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Artículo de revisión Compte rendu

Proteinuria en perros y gatos

Leyenda Harley, Cathy Langston

Abstracto - La proteinuria se define como la presencia de proteínas en la orina. Normalmente, las proteínas séricas circulantes son
bloqueadas por el glomérulo debido al tamaño y / o carga. Las pequeñas proteínas que atraviesan un glomérulo sano son reabsorbidas
por los túbulos renales o degradadas por las células epiteliales de los túbulos renales. La proteinuria persistente, en ausencia de
enfermedad del tracto urinario inferior o enfermedad del tracto reproductivo, suele ser una indicación de daño o disfunción renal. La
proteinuria persistente con menos frecuencia puede deberse a un aumento de los niveles circulantes de proteínas de bajo peso molecular.
Este artículo revisa los mecanismos de la proteinuria en perros y gatos y analiza la importancia de la detección y, en última instancia, del
tratamiento de la proteinuria.

Reanudar - Protéinurie chez les chiens et les chats.La protéinurie se définit comme la présence de
protéines dans l'urine. Normalement, les protéines sériques en circulación sont bloquées par les
glomérules en raison de la taille et / ou de la charge. Toutes les petites protéines qui circulent dans
un glomérule en santé sont réabsorbées par les tubules rénaux ou décomposées par les cellules
tubulaires épithéliales. Une protéinurie persistante, en l'absence d'une maladie des voies urinaires
inférieures ou d'une maladie de l'appareil de reproduce, est habituellement une indicación de
dommages o de problemas rénaux. Une protéinurie persistante moins courante peut être causée
par des niveaux accrus de protéines de faible poids moléculaire en circulación.

(Traduit par Isabelle Vallières)

Can Vet J 2012; 53: 631–638

¿Por qué es importante la proteinuria? sirve simplemente como marcador de enfermedad o como factor contribuyente en la

PAG
progresión de la enfermedad renal.
Los niveles elevados y persistentes de proteínas en la orina son
En los seres humanos, una pequeña cantidad de albúmina es normal en la orina.
anormales. La pérdida renal de proteínas plasmáticas puede contribuir
(, 0,01 g / L). En los gatos, lo que se ha considerado una proteinuria
a la hipoalbuminemia; alteraciones en los factores de coagulación, inmunidad
significativa está cambiando y la Sociedad Internacional de Interés
celular, estado hormonal y metabolismo de minerales y electrolitos; y
Renal (IRIS) ahora clasifica la proteinuria felina en 3 subestaciones, no
desarrollo de hiperlipidemia en algunos casos (1-3). Los estudios realizados
proteinúrica [relación potína / creatinina en orina (UP / C), 0,2],
durante la última década han demostrado que la proteinuria está muy
proteinúrica limítrofe (UP / C) 0,2 a 0,4) y proteinúrico (UP / C. 0,4)
relacionada con la reducción de la supervivencia en perros y gatos
(dieciséis). En los perros, la proteinuria significativa es una UP / C.
azotémicos y no azotémicos (3-11). En los seres humanos, la gravedad de la
0,5 con proteinuria limítrofe 0,2 a 0,5 y no proteinúrica 0,2. En
proteinuria se asocia con la tasa de progresión de la enfermedad renal
perros azotémicos, un UPC. 1 se asocia con un mayor riesgo de
crónica y es un indicador de pronóstico en personas con enfermedad
crisis urémica y muerte (4,6).
cardíaca y nefropatías diabéticas (12-15). La reducción de la proteinuria
mejora la supervivencia en humanos y perros (3,4). La investigación actual se
Fisiología, fisiopatología y
centra en descifrar la relación entre la proteinuria y la enfermedad renal y si
mecanismo detrás de la proteinuria
la proteinuria o no
La proteinuria se produce cuando el manejo renal normal de las proteínas
funciona mal o se ve abrumado. Normalmente, la pequeña cantidad de
Hospital Central de Medicina Veterinaria de New Haven, 843 State
proteína que está presente en el filtrado pasa a través de la pared capilar
Street, New Haven, Connecticut, 06511, EE. UU. (Harley); The
glomerular y es reabsorbida por el túbulo proximal. La barrera anatómica
Animal Medical Center, 510 East 62nd Street, Nueva York, Nueva
que es la pared capilar glomerular sirve como el mecanismo principal por el
York 10065, EE. UU. (Langston).
cual se previene la proteinuria. Por lo tanto, los cambios en la permeabilidad
Dirija toda la correspondencia al Dr. Leyenda Harley; correo electrónico: glomerular son los que dan como resultado las concentraciones de proteína
leyendaharley@hotmail.com en orina más significativas y más altas.
El uso de este artículo está limitado a una sola copia para estudio personal. La membrana glomerular, o barrera de filtración glomerular,
Cualquier persona interesada en obtener reimpresiones debe comunicarse tiene 3 capas: el endotelio fenestrado, la membrana basal
con la oficina de CVMA ( hbroughton@cvma-acmv.org ) para obtener copias glomerular y los podocitos. La capa de podocitos tiene un
adicionales o permiso para usar este material en otro lugar. diafragma de hendidura entre los procesos interdigitantes del pie y

CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012 631

 Tabla 1. Condiciones o enfermedades que pueden contribuir a la proteinuria.

Gato Perro

Prerrenal Mieloma múltiple Mieloma múltiple

Hipertensión sistémica Hipertensión sistémica
Reacciones farmacológicas Reacciones farmacológicas

Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda

Hipertiroidismo Hiperadrenocortismo
COM PTE REN DU

(convulsiones, insolación, fiebre, (convulsiones, insolación, fiebre,

ejercicio extremo, insuficiencia ejercicio extremo, insuficiencia
cardíaca congestiva)a cardíaca congestiva)a

Renal Fallo renal agudo Fallo renal agudo

Falla renal cronica Falla renal cronica
Glomerulopatía (ver Tabla 2) Glomerulopatía (ver Tabla 2)
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
Enfermedad viral Enfermedad viral

Reacciones farmacológicas Reacciones farmacológicas

Hipertensión sistémica Hipertensión sistémica

Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Hipertiroidismo Hiperadrenocorticismo
Endocarditis Enfermedad inmunomediada (lupus
Uso de esteroides exógenos eritematosis sistémico, anemia
Cualquier enfermedad inflamatoria hemolítica inmunomediada,
grave, neoplasia, enfermedad infecciosa poliartritis, hepatitis) Enfermedad
o inmunomediada. transmitida por garrapatas
Leptospirosis
Endocarditis
Enfermedad del gusano del corazón

Uso de esteroides exógenos

Cualquier enfermedad inflamatoria
grave; (EII, piel, odontología), neoplasia,
enfermedad infecciosa o
inmunomediada

Post-renal Enfermedad del tracto urinario inferior Enfermedad del tracto urinario inferior

Enfermedad del tracto reproductivo Enfermedad del tracto reproductivo

a Datos humanos. Se necesitan estudios adicionales específicos de especies.

Es esta capa la que es quizás la más importante en la protección contra la
proteinuria. Tanto el tamaño como la selectividad de carga dentro de la capa
de podocitos previenen la filtración excesiva de proteínas, con muy pocas
proteínas más grandes que la albúmina (69 000 Da) o cargadas
negativamente atravesando el diafragma de hendidura (3,17).
La gran mayoría de las proteínas que atraviesan la barrera de
filtración son captadas a través del túbulo proximal por endocitosis y
posteriormente sometidas a degradación lisosomal. Dado que se trata
de un proceso mediado por receptores, existe un punto de saturación
en el que los túbulos funcionan a su máxima capacidad. Cuando todos
los receptores están unidos, las proteínas restantes en el filtrado pasan
a la orina.
Los factores hemodinámicos afectan la proteinuria. Las arteriolas renales
aferentes y eferentes se contraen o dilatan en respuesta a la angiotensina II,
las prostaglandinas locales, la endotelina y otros mediadores vasoactivos. La
hipertensión glomerular se produce cuando la presión capilar glomerular
aumenta debido a la reducción del tono arteriolar aferente en relación con el
tono arteriolar eferente. La hipertensión glomerular causa proteinuria debido
al aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) de una sola nefrona que
agranda los radios de los poros dentro de la barrera de filtración y, por lo
tanto, se produce la ultrafiltración de proteínas (18).
Clasificación de la proteinuria
Tradicionalmente, la proteinuria se ha clasificado en 3 categorías:
prerrenal, renal y posrrenal. Las formas de clasificar adicionalmente la
proteinuria renal incluyen la proteinuria fisiológica o funcionalversus
proteinuria patológica. La proteinuria patológica se puede
dividir en urinaria.versus causas no urinarias.
La proteinuria prerrenal es una proteinuria de bajo nivel causada por
una carga filtrada sobreabundante de proteínas de bajo peso molecular
que abruman la capacidad de reabsorción del túbulo proximal
(sobrecarga de proteinuria). Ejemplos de esto incluyen la presencia de
monómeros y dímeros de cadena ligera de hemoglobina, mioglobina e
inmunoglobulina (proteínas de Bence Jones de células plasmáticas
neoplásicas) en la orina.
La proteinuria renal incluye todas las formas de proteinuria funcional y
patológica. Para que ocurra la proteinuria renal debe haber una alteración en
la fisiología renal. En la proteinuria renal patológica, el defecto se encuentra
en la barrera de filtración glomerular, en la reabsorción tubular o con daño
intersticial. La proteinuria renal patológica es a menudo la causa más
persistente de proteinuria y los niveles más altos de proteína en la orina
suelen ser secundarios a enfermedad glomerular (alteraciones en la barrera
de filtración glomerular). La enfermedad glomerular patológica (como en la
glomerulonefritis y la amiloidosis) a menudo resulta en una UP / C. 2.0 en
perros y gatos, pero puede ocurrir con proporciones aún más pequeñas
(2,4,19). Los defectos en la reabsorción tubular de proteínas también pueden
resultar en proteinuria renal (como ocurre en el síndrome de Fanconi). La
proteinuria glomerular y tubular se puede diferenciar utilizando un método
de prueba de electroforesis en gel de poliacrilamida-dodecilsulfato de sodio
(SDS-PAGE) (3). Para que la enfermedad renal intersticial o parenquimatosa
produzca proteinuria debe haber inflamación

632 CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012

Tabla 2. Enfermedades glomerulares en perros y gatosa

Enfermedad glomerular Enfermedades que se cree que contribuyen Razas que se muestran predispuestas

Glomerulonefritis membranoproliferativa Infecciones transmitidas por artrópodos: Raposero americano (secundario a leishmaniasis) Perro de
(MPGN) Borreliosis de Lyme montaña de Berna (autosómico recesivo) Perro de aguas de
Babesiosis Bretaña (deficiencia del complemento) Doberman pinscher
RMSF (secundario a sulfonamidas)

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Ehrlichiosis Labrador retriever, perro pastor de Shetland y golden retriever
Hepatozoonosis (asociado con Borrelia burgdorferi)
Leishmaniasis
Enfermedad viral:

Adenovirus canino 1
FIP
FeLV
FIV
LeptospirosisB
Enfermedad parasitaria

Dirofilariasis
Tripanosomiasis
Esquistosomiasis
Infección bacteriana crónica
Neoplasia

Nefropatía membranosa (MN) Doberman pinscher

Glomerulonefritis proliferativa mesangial Alergias a enfermedades Terrier de trigo de pelaje blando (SCWT)
(PGN) gastrointestinales

Lupus eritematosis sistémico

Infecciones posbacterianas

Amilosis Beagle Familiar en:

Collie Shar pei
Raposero inglés Gato abisinio
Sabueso caminante gato siames

Glomeruloesclerosis Hipertensión Terranova

Uso de esteroides

Hiperadrenocortismo
Edad creciente

Enfermedad de cambios mínimos (MCD) Ehrlichiosis Pastor alemán (secundario a Ehrlichia canis)
Reacciones farmacológicas

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (FSGS) Bullmastiff

SCWT

Síndrome similar al de Alport Bull terrier

(nefritis hereditaria, incluida la nefritis ligada al dálmata
cromosoma X) Samoyedo

Otra glomerulopatía o nefropatía Basenji Elkhound noruego

hereditaria (glomerulopatía primaria) Beagle Pembroke Welsh Corgi
Boxer Rottweiler
Cocker spaniel inglés Samoyedo
Doberman pinscher
Galgo (asociado con vasculitis y
lesiones cutáneas)

Enfermedad renal juvenil (displasia renal) Malamute de Alaska Setter de gordon

Beagle Perro lobo irlandés
Perro de montaña de Bernese Lhasa Apso
Terrier de frontera Schnauzer miniatura
Boxer Terranova
Mastín toro Pembroke Welsh Corgi
Cairn terrier Ridgeback de Rodesia
Cocker Rottweiller
dálmata Samoyedo
Caballero Shih tzu
Dogo de Burdeos SCWT
Loco holandés Caniche estándar
Aguilucho finlandés Weimaraner
Perro perdiguero de oro

a Datos
de: Littman, MP. Nefropatía por pérdida de proteínas en animales pequeños. Vet Clin Small Anim 2011; 41: 31–62.B La proteinuria asociada con leptospirosis a menudo es
causada por daño tubular o vasculitis. La GNMP se ha asociado con la leptospirosis, aunque puede atribuirse a
coinfecciones (es decir, enfermedad del gusano del corazón) (3).

RMSF - fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, FIP - peritonitis infecciosa felina, FeLV - virus de la leucemia felina, FIV - virus de inmunodeficiencia felina.

CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012 633

 como en pielonefritis, leptospirosis, neoplasia renal y
nefrolitos.
La proteinuria renal funcional (también llamada fisiológica) se caracteriza
por una proteinuria leve y transitoria, y puede ser causada por calor, estrés,
convulsiones, congestión venosa, fiebre y ejercicio extremo (19). En perros y
gatos, existen estudios mínimos sobre las causas de la proteinuria funcional,
pero se ha demostrado que la natación causa proteinuria en algunos perros y
COM PTE REN DU
puede estar correlacionada con el estrés, más que con el ejercicio (20). Los
perros confinados en jaulas tienen una mayor pérdida de proteínas urinarias
en comparación con los perros con actividad normal, quizás también debido
al estrés (19). La proteinuria funcional nunca es persistente una vez que se
resuelve la afección subyacente.
La proteinuria posrrenal se debe a una proteína que se deposita en la
orina desde cualquier parte del tracto urinario distal al riñón. Las infecciones
del tracto urinario, la inflamación y la hemorragia son ejemplos de esto. Las
infecciones genitales o la inflamación (vaginitis, prostatitis) también son
causas posrenales de proteinuria y encajan en la categoría de proteinuria
posrrenal extraurinaria. La proteinuria posrrenal extraurinaria se puede
minimizar realizando una cistocentesis. Aunque hay proteínas presentes en
los glóbulos rojos y blancos, es necesario que haya grandes cantidades en la
orina para que se produzca una proteinuria significativa, por lo que pequeñas
cantidades de contaminación de la sangre por una cistocentesis no deberían
causar una proteinuria significativa (21). La proteinuria posrenal nunca es
persistente una vez que se elimina la afección subyacente.
¿Qué población de pacientes debería ser
examinado para proteinuria?
No son solo los animales con enfermedad renal los que deben
someterse a pruebas de detección de proteinuria. Cualquier animal que
se sospeche que tiene una o más de las enfermedades enumeradas en
la Tabla 1 o que tenga una predisposición de raza a la nefropatía por
pérdida de proteínas (PLN) (Tabla 2) debe ser examinado para
proteinuria. Además, cualquier perro que dé positivo en la prueba de la
enfermedad de Lyme debe someterse a pruebas de detección de
proteinuria en función de investigaciones más recientes que sugieren la
existencia de glomerulonefritis asociada a la enfermedad de Lyme
(3,22,23). Como regla general, se debe realizar un análisis de orina que
incluya una evaluación inicial semicuantitativa de la proteinuria en cada
perro o gato que se presente para una evaluación clínica en la que esté
indicado un análisis de sangre de rutina. La detección de proteinuria
debe impulsar una búsqueda diligente de cualquier enfermedad
subyacente que pueda estar contribuyendo.
Prueba de proteinuria
La proteinuria observada en 3 pruebas de orina en serie con una separación
de 2 semanas con sedimentos benignos / normales (a excepción de los
cilindros hialinos que son en sí mismos una consecuencia de la proteinuria)
debe hacer que usted sospeche mucho de proteinuria renal patológica.
Cuando se detecta proteinuria, es trabajo del médico determinar el origen.
Comparación de pruebas de diagnóstico
para proteinuria
La albúmina es la proteína predominante presente en la mayoría de los casos de
proteinuria y la mayoría de las pruebas comerciales de proteinuria detectan
634
albúmina. La proteinuria existe cuando la albúmina en la orina supera
los 0,30 g / L. Los datos sobre la concentración de albúmina en orina y
la concentración de proteína total en orina son similares y no hay
ventaja de uno sobre el otro. Las siguientes pruebas deben utilizarse
para complementarse entre sí.
Método colorimétrico tradicional de almohadillas reactivas “Varilla de nivel”.
Esta prueba es más sensible a la albúmina, pero puede detectar otras
proteínas. A menudo, esta es la primera prueba de detección que se usa para
detectar la albúmina. Esta es una prueba sensible, pero los resultados
pueden elevarse falsamente con orina altamente concentrada u orina
pigmentada (aunque el falso positivo a menudo no es mayor que una lectura
de traza o 11) ya que las varillas se diseñaron para la orina humana, que rara
vez está tan concentrada como la orina de perro o gato. La orina ácida puede
producir resultados falsos negativos, mientras que la orina alcalina puede
producir resultados falsos positivos (19). Sialguna Si se detecta proteína en
una tira reactiva, se justifica una evaluación más cuantitativa de la
proteinuria. Realizar la prueba de ácido sulfosalicílico (SSA) puede ayudar a
delimitar entre una prueba de tira reactiva positiva verdadera y falsa en una
muestra de orina concentrada. Una lectura negativa de la tira reactiva en un
perro es un indicador confiable de ausencia de proteinuria, pero es posible
que los gatos obtengan resultados falsos negativos (19).
Método turbidimétrico del ácido sulfosalicílico (SSA). Algunos
laboratorios realizan esta prueba automáticamente siempre que la lectura de
la varilla indicadora sea traza o mayor. Esta es una prueba semicuantitativa
para proteínas y es simple pero sujeta a errores del operador. La prueba se
realiza usando partes iguales de sobrenadante de orina con SSA al 5% en un
tubo de vidrio y clasificando la precipitación de proteínas en función de la
turbidez. Pueden producirse resultados falsos positivos si la orina contiene
agentes de contraste radiográfico, cefalosporinas, penicilina, timol o
sulfisoxazol (19). Hay menos falsos negativos ya que la prueba SSA puede
detectar proteínas en. 0,05 g / L y puede detectar proteínas y globulinas de
Bence Jones (19). Una prueba de SSA positiva debe ir seguida de una
determinación de UP / C.
Relación proteína urinaria: creatinina (UP / C). La UP / C se ha
convertido en la prueba estándar de oro para la proteinuria y debe realizarse
en cualquier rastro de prueba de paciente o mayor en una tira reactiva de
orina o positivo en SSA. Idealmente, la proteína se mide durante un período
de 24 horas (recolección de toda la orina producida en 24 h) pero esto no es
práctico en animales. La relación proteína-creatinina en orina, realizada en
una sola muestra de orina aleatoria, tiene una estrecha correlación con la
cuantificación de proteína en orina de 24 horas (24,25).
Microalbuminuria. El límite inferior de detección de proteínas
en orina mediante pruebas colorimétricas con tira reactiva es de
aproximadamente 0,30 g / L. La concentración de albúmina que se
sospecha es normal en perros y gatos es de 0,01 g / L. La
microalbuminuria se define como una concentración de albúmina
de $ 0.01 y 0.30 g / L. La importancia de los aumentos tempranos
de la albuminuria (microalbuminuria, MA) no se conoce en perros y
gatos, pero puede indicar un daño glomerular indetectable por
otros métodos. En humanos es un predictor de progresión de la
nefropatía diabética. La microalbuminuria está elevada en perros y
gatos con diversas enfermedades subyacentes (no solo
enfermedad renal) y puede servir como una prueba de detección
temprana para enfermedades subclínicas en general,
especialmente nefropatías hereditarias (3,26,27). Un estudio
sugiere que la albúmina urinaria puede aumentar con la edad en
gatos sanos (20).
CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012
la enfermedad se centra en la enfermedad glomerular, algo que clínicamente no es
tan frecuente en los gatos.
Existen varios métodos mediados por anticuerpos específicos de especies
para evaluar los niveles de microalbúmina en la orina. La pantalla de salud de
daño renal temprano (ERD)TM de Heska consiste en pruebas semicuantitativas
específicas para caninos y felinos basadas en la interpretación subjetiva de
un cambio de color. Los estudios han demostrado que no siempre existe una
correlación entre MA y UP / C en gatos. La relación UP / C se puede elevar sin
un aumento de MA (28). Existen problemas de repetibilidad con la prueba
semicuantitativa y, por lo tanto, nunca se debe confiar en ella como la única
prueba para la proteinuria y no es una prueba recomendada por los autores.
Muchos laboratorios comerciales ofrecen pruebas cuantitativas de MA.
La prueba de microalbuminuria debe considerarse en animales que están
predispuestos o se sospecha que tienen enfermedad renal, hipertensión y / o
condiciones sistémicas frecuentemente complicadas por proteinuria que dan
negativo para proteinuria por otros métodos, o como una herramienta de
detección temprana para nefropatías hereditarias.
Electroforesis en gel de poliacrilamida-dodecilsulfato de sodio
(SDS-PAGE). La SDS-PAGE se utiliza para distinguir entre proteinuria
glomerular y tubular una vez que se han descartado causas prerrenales
y posrenales mediante el uso de electroforesis en gel para diferenciar
los tamaños de proteínas en la orina. Proteínas más grandes(. 69 000
Da) se asocian con enfermedad glomerular y proteínas más pequeñas
con enfermedad tubular (3). Esta prueba no está disponible
comercialmente.
¿Es la proteinuria una consecuencia o una
contribución a la lesión renal o ambas?
No existe una relación de causa y efecto establecida entre la proteinuria y la progresión o el desarrollo de
insuficiencia renal en animales. La proteinuria se asocia con una supervivencia reducida, pero no sabemos si la
proteinuria es el marcador o la causa. La hipertensión glomerular, que potencia la proteinuria, puede ser la
causa del aumento de la mortalidad y se ha propuesto como un factor que contribuye a la enfermedad renal
crónica (2). Los estudios en humanos sugieren que la proteinuria puede ser una causa más que una
consecuencia de la lesión renal. La lesión tubular e intersticial ocurre en pacientes con proteinuria y se
sospecha que la proteinuria contribuye a la progresión del daño renal al invocar inflamación intersticial y
fibrosis alrededor de los túbulos renales (29,30). Las proteínas filtradas pueden dañar directamente las células
tubulares o pueden activar el complemento y los quimioatrayentes que conducen a la formación de mediadores
inflamatorios como el factor de crecimiento transformante beta, el factor de crecimiento derivado de plaquetas
y la endotelina-1, que contribuyen a la fibrosis. Los genes renales responsables de la síntesis de moléculas
vasoactivas y proinflamatorias se regulan positivamente cuando hay proteinuria (2,31). Aunque la relación de
causa y efecto es controvertida, muchos autores consideran que la proteinuria junto con la lesión renal en curso
son manifestaciones y marcadores de un proceso fisiopatológico agresivo subyacente aún no definido. Los
genes renales responsables de la síntesis de moléculas vasoactivas y proinflamatorias se regulan positivamente
cuando hay proteinuria (2,31). Aunque la relación de causa y efecto es controvertida, muchos autores
consideran que la proteinuria junto con la lesión renal en curso son manifestaciones y marcadores de un
proceso fisiopatológico agresivo subyacente aún no definido. Los genes renales responsables de la síntesis de
moléculas vasoactivas y proinflamatorias se regulan positivamente cuando hay proteinuria (2,31). Aunque la
relación de causa y efecto es controvertida, muchos autores consideran que la proteinuria junto con la lesión
renal en curso son manifestaciones y marcadores de un proceso fisiopatológico agresivo subyacente aún no
definido.
¿Es la enfermedad renal proteinúrica peor que
otras formas de enfermedad renal?
Los animales con cualquier forma de enfermedad renal que también tienen
proteinuria (gatos con UP / C. 0.4 y perros con UP / C. 0.5) tienen un peor
pronóstico y una supervivencia a largo plazo más corta que los no
CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012
animales proteinúricos con enfermedad renal (3,7,32). Sin embargo, la
mayoría de las formas de enfermedad renal proteinúrica son enfermedades
glomerulares. Lo que es importante señalar es que la enfermedad renal
proteinúrica es, por definición, proteinuria renal con osin azotemia. Por lo
tanto, un animal no tiene que tener niveles elevados de nitrógeno ureico en
sangre (BUN) o creatinina para sufrir daño renal.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
La mayoría de las veces, la proteinuria renal se debe a disfunción
glomerular, especialmente cuando está presente en ausencia de
azoemia. Las alteraciones en la permeabilidad glomerular ocurren
como resultado de hipertensión glomerular, disfunción de las células
endoteliales o enfermedad glomerular primaria (amiloidosis,
glomerulonefritis, glomerulonefropatías hereditarias) (3). La
enfermedad glomerular puede deberse a causas inmunológicas o no
inmunológicas (3). En humanos, se han descrito cientos de mutaciones
genéticas que causan problemas con el diafragma de hendidura o la
membrana basal glomerular (3). La Tabla 2 ilustra las formas más
comunes de enfermedad glomerular en perros y gatos.
La enfermedad glomerular primaria es mucho más común en perros
que en gatos (3). El signo clínico-patológico más significativo que
sugiere enfermedad glomerular en perros es la proteinuria grave (UP /
C. 2). Otros hallazgos que pueden estar presentes incluyen
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hipertensión, ascitis o edema
periférico y derrame pleural (3,5). La azotemia no siempre está presente
inicialmente. En el perro, la amiloidosis representó el 23% de la
enfermedad glomerular en 1 estudio y los beagles, collies, perros
Walker y foxhounds ingleses tenían un mayor riesgo
(5). La amiloidosis glomerular adquirida o reactiva da como resultado una
proteinuria muy alta (UP / C. 10) (2,3,5). La amiloidosis familiar del shar pei
chino es diferente, a menudo resulta en un depósito de amiloide en la
médula renal y, por lo tanto, la proteinuria puede estar ausente en algunos
perros (2,3). En el gato, la enfermedad glomerular es mucho menos común
pero puede tener una presentación similar a la de los perros. Las
enfermedades que pueden causar proteinuria significativa en el gato
incluyen peritonitis infecciosa felina (FIP), toxoplasmosis, infección por el
virus de la leucemia felina (FeLV), infección por el virus de la
inmunodeficiencia felina (FIV), enfermedades inmunoestimulantes crónicas y
neoplasias. Los gatos abisinios y siameses están predispuestos a la
amiloidosis (3). La mayoría de las enfermedades renales crónicas en el gato,
sin embargo, se caracterizan por daño tubulointersticial crónico con ausencia
de proteinuria (32). En los gatos el grado de proteinuria está inversamente
relacionado con la supervivencia, con una mediana de supervivencia de 281 d
en gatos con enfermedad renal crónica (ERC) con UP / C. 0,4 en comparación
con 766 d cuando el UP / C fue de 0,4 (7).
¿Cuándo es el momento de intervenir?
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
Si límite Si se detecta proteinuria, los animales deben reevaluarse
en 2 a 4 meses. Si la proteinuria (UP / C. 0.4 en un gato y 0.5 en un
perro) es repetible en 2 o más pruebas de orina en serie con
sedimentos benignos (inactivos), entonces se justifica un estudio.
(4). Se debe realizar una base de datos de diagnóstico mínima que incluya
recuento sanguíneo (celular) completo (CBC), panel químico, urocultivo y
presión arterial. Teniendo en cuenta estos resultados, el examen físico y la
historia también deben desempeñar un papel en la orientación del siguiente
paso en el diagnóstico. En perros, los títulos de enfermedades transmitidas
por garrapatas, la prueba del gusano del corazón, la ecografía abdominal y
las pruebas de hiperadrenocortismo deben considerarse dependientes.
635
 Tabla 3. Fármacos anti-proteinúricos
Dosis felina
Inhibidores de la ECA
- Enalaprila 0,25 a 0,5 mg / kg de peso corporal (PC), PO, cada 12 a 24 h 0,25 a
- Benazaprila 0,5 mg / kg de peso corporal, PO, cada 12 a 24 h
- Lisinoprila 0,25 a 0,5 mg / kg de peso corporal, VO, cada 12 a 24 h
Antagonistas del receptor de angiotensina II
COM PTE REN DU
- LosartánB Sin datos
- TelmisartanB
Antagonista del receptor de aldosterona
- espironolactonaa 0,5 a 1 mg / kg de peso corporal / día
Aceite de pescado omega 3B Mínimo de 1 g / 4,55 kg de peso corporal, cada 24 h 0,2 a 0,4
Medicamentos antihipertensivos. mg / kg de peso corporal, cada 12 h
(si el animal es persistentemente
hipertenso a pesar de
Inhibidor de la ECA): p. Ej.,
Amlodipinoa
a Plumb DC. Manual de medicamentos veterinarios, 7ª ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2011.B No hay dosis publicadas en perros y gatos. Dosis
extrapolada de datos humanos y dosis sugeridas basadas en la experiencia de los autores.
en el lugar, la historia y el examen físico. Los títulos de leptospirosis
también deben considerarse en perros con proteinuria aguda,
especialmente si tienen poliuria y polidipsia (3,33). En gatos, la medición
de tiroxina (si es mayor de 4 años) y la detección de FeLV y FIV deben
ser parte de la prueba inicial. Las pruebas adicionales, como el nivel de
lipasa pancreática felina o las imágenes, deben depender de la historia
clínica y el examen físico. Se recomienda buscar y tratar enfermedades
sistémicas subyacentes, como infecciones, neoplasias, enfermedades
inflamatorias y enfermedades inmunomediadas, tanto en perros como
en gatos. Si el tratamiento de la enfermedad concurrente no da como
resultado una reducción de la proteinuria, o si no se puede detectar una
enfermedad subyacente, entonces se necesita un tratamiento adicional
si los valores de UP / C son mayores de 2.0 en perros y gatos no
azotémicos o mayores de 0.4-0. 5 en perros y gatos azotémicos,
respectivamente (3,16,19). El objetivo del tratamiento debe ser lograr el
nivel más bajo de proteinuria posible: idealmente. Reducción del 50%
de la proteinuria en el perro y reducción superior al 90% en el gato
(2-4,19).
Biopsia renal
Si la proteinuria renal es persistente y no se puede encontrar una causa
subyacente, se debe considerar una biopsia renal. No es probable que la
realización de una biopsia renal en pacientes con insuficiencia renal crónica
sea tan útil y es poco probable que altere el pronóstico y el plan de
tratamiento o el resultado. Para las nefropatías agudas con pérdida de
proteínas, la información de pronóstico y la orientación de la terapia se
pueden obtener a partir de una biopsia cortical renal realizada y procesada
correctamente, ya sea mediante guía ecográfica o mediante cirugía. Sin
embargo, las biopsias renales no están exentas de riesgos y los pacientes
deben seleccionarse cuidadosamente debido al riesgo. Existe una
probabilidad de casi un 10% de sangrado hasta el punto de necesitar una
transfusión de sangre en perros y un 17% en gatos (34). La mortalidad
asociada a las biopsias renales en perros y gatos se estima en un 3%. Varios
factores aumentan el riesgo, incluida la anemia, azotemia severa y un
paciente de pequeño tamaño. Las biopsias siempre deben tomarse de la
corteza; debe evitarse la médula.
Se debe realizar microscopía electrónica (EM), anticuerpos
inmunofluorescentes (IFA) y tinciones especiales en todos los riñones.
636
Dosis canina
0,5 mg / kg de peso corporal, VO, cada 12 a 24 horas 0,25
mg / kg de peso corporal, VO, cada 12 horas
0,25 a 0,5 mg / kg de peso corporal, VO, cada 12 a 24 h
0,5 a 1 mg / kg de peso corporal / día
0,5 a 1 mg / kg de peso corporal / día Mínimo de 1 g / 4,55 kg
de peso corporal, cada 24 horas 0,2 a 0,4 mg / kg de peso
corporal, cada 12 horas
biopsias además de la tinción de rutina con hematoxilina y eosina (H &
E). La microscopía electrónica es necesaria para detectar depósitos
inmunes y para detectar anomalías de la membrana basal o de los
podocitos. El anticuerpo inmunofluorescente ayuda a caracterizar
cualquier depósito inmunológico que esté presente. Se recomienda a
las personas que deseen realizar una biopsia renal que se comuniquen
con un especialista y obtengan un "kit de biopsia renal" que incluye
medios especiales e instrucciones sobre dónde y cómo enviar la biopsia.
La información detallada sobre la indicación y el valor de una biopsia
renal y la patología y genética de las lesiones renales se revisan en otra
parte (3).
El tratamiento debe estar dirigido a reducir
la proteinuria al nivel más bajo posible.
Se debe tratar cualquier afección subyacente infecciosa,
inflamatoria, metabólica o neoplásica que pueda estar presente. Se
debe evaluar la presión arterial y tratar la hipertensión si está
presente. El seguimiento inicial debe ser en 1 a 4 semanas para
presión arterial, exploración física, ecografía, UP / C y albúmina
sérica y creatinina cuando se realizan cambios en el plan
terapéutico y cada 3 a 6 meses para pacientes estables. El objetivo
es lograr a. Reducción del 90% de la proteinuria en gatos y.
Reducción del 50% en perros.
Dieta. Las dietas moderadamente restringidas en proteínas ofrecen una
forma de reducir el tráfico renal general de proteínas. Si se puede reducir la
proteína circulante, hay menos riesgo de sobrecarga de proteína a través de
la barrera de filtración y menos reabsorción de proteína tubular. La dieta
tiene un gran efecto sobre la magnitud de la proteinuria (3,35). Una
restricción demasiado severa de la ingesta de proteínas puede provocar una
pérdida de peso corporal y una disminución de la concentración de proteínas
plasmáticas. Las dietas renales comerciales para perros y gatos tienen un
contenido de proteínas moderadamente restringido y contienen cantidades
restringidas de sodio. Los samoyedos con nefritis hereditaria vivieron un 53%
más cuando se les alimentó con una dieta restringida en proteínas, lípidos,
calcio y fósforo (3). El efecto de la dieta sobre la magnitud de la proteinuria y
la tasa de progresión de la enfermedad aún no se ha evaluado mediante
ensayos controlados en perros o gatos con nefropatías proteinúricas.
CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) Se ha
demostrado en humanos y en modelos animales experimentales que reduce
la proteinuria y ralentiza la progresión de la lesión renal en sujetos
proteinúricos (4). Este beneficio es independiente del efecto que tienen estos
inhibidores sobre la presión arterial sistémica. Benazepril es un inhibidor de
la ECA autorizado para su uso en gatos en Europa y Japón y está indicado en
el tratamiento de la insuficiencia renal crónica en gatos. Reduce la presión
capilar glomerular tanto experimental como clínicamente en gatos (8,18,36).
Aunque los estudios en gatos han demostrado reducciones de la proteinuria
con el uso de inhibidores de la ECA, no han demostrado un beneficio claro en
términos de supervivencia o menor probabilidad de desarrollar azotemia.
Esto es contrario a los estudios en perros y humanos, que han mostrado un
menor riesgo de azotemia progresiva y una mayor supervivencia (4,18). No
existe ningún beneficio de usar benazepril sobre enalapril en perros o gatos,
aparte de que el benazepril a menudo se puede dosificar una vez al día (Tabla
3) (3). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están
contraindicados en animales deshidratados hasta que se pueda corregir la
hipovolemia.
Antagonistas del receptor de angiotensina II (ATRA). Losartán es el
bloqueador del receptor de angiotensina II más utilizado en animales
pequeños; sin embargo, no existen datos sobre su uso en perros o gatos. La
Tabla 3 describe la dosificación de ATRA. En humanos, los ATRA son
renoprotectores y reducen la proteinuria cuando se usan solos o junto con
inhibidores de la ECA (37). Los ATRA funcionan en vías alternas en la
producción de angiotensina II y son sinérgicos con los inhibidores de la ECA
(38).
Antagonistas de la aldosterona. Investigaciones más recientes en
humanos han demostrado que el antagonista de mineralocorticoides
espironolactona en dosis relativamente bajas redujo la proteinuria hasta en
un 34% y tuvo un efecto mayor que los ATRA (39). No hay datos sobre su uso
en perros o gatos para este propósito, pero la espironolactona es
relativamente bien tolerada en animales y debe considerarse para animales
que no responden a los inhibidores de la ECA o animales con hipertensión
existente. Puede usarse solo o junto con inhibidores de la ECA (consulte la
Tabla 3 para conocer las dosis). Se deben controlar la presión arterial y los
niveles de potasio y está contraindicado en animales con presión arterial baja
o hiperpotasemia.
Suplementación con omega 3 (ácido eicosapentenoico). Se ha
demostrado que las altas dosis de ácidos grasos poliinsaturados omega
3 (n3 PUFA) en forma de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido
docosahexaenoico (DHA) reducen la proteinuria en humanos con
enfermedad glomerular (40). También es posible que la producción
renal de eicosanoides se vea afectada, reduciendo la inflamación y la
vasoconstricción; los PUFA n3 son renoprotectores en el perro (2,3,41).
Los perros que consumen PUFA n3 tienen una menor mortalidad, una
mayor función renal y una reducción de la proteinuria y el colesterol
(2,32,41). La dosis de PUFA n3 no se conoce en perros y gatos y la dosis
se extrapola de los datos en humanos (Tabla 3). Sin embargo, las dietas
renales recetadas a menudo se complementan con PUFA n3 (19).
Terapia inmunosupresora. Los inmunosupresores deben
reservarse para su uso cuando se haya realizado un diagnóstico de
glomerulonefritis inmunomediada mediante una biopsia renal. No
existen estudios cegados, pero protocolos publicados que utilizan
ciclofosfamida intravenosa y succinato sódico de metilprednisolona
(Solu-Medrol) o Solu-Medrol intravenoso y azatioprina oral
CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012
o la terapia de combinación intravenosa de Solu-Medrol y micofenolato se ha
utilizado en perros con glomerulonefritis inmunomediada (IMGM) (3). Estos
protocolos, así como el clorambucilo y la ciclosporina, se han utilizado en
perros con sospecha de nefritis de Lyme. La falta de ensayos controlados que
evalúen la eficacia y seguridad de estos fármacos en el tratamiento de las
nefropatías con pérdida de proteínas limita las recomendaciones. De hecho,
ARTÍCULO DE REVISIÓN
el uso de esteroides sin evidencia para hacerlo podría empeorar la
enfermedad renal al aumentar la proteinuria y el riesgo de
tromboembolismo, hipertensión, glomeruloesclerosis y ulceración gástrica
(3). En los seres humanos, la respuesta a la inmunosupresión depende del
tipo específico de enfermedad glomerular. La enfermedad por cambios
mínimos (MCD), la nefropatía por IgA y la mayoría de las formas de IMGN
tienden a responder a los esteroides. Nefropatía membranosa (MN),
nefropatía por IgA, La glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN) y el
lupus se han tratado con esteroides en pulso o en días alternos y agentes
alquilantes. La ciclosporina puede ayudar en algunos casos de NM. La
mayoría de las nefropatías con pérdida de proteínas relacionadas con la
genética en humanos, la glomeruloesclerosis y la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (GEFS) son refractarias a los esteroides y se tratan de forma
complementaria (3,42). Otras enfermedades son progresivas a pesar de
todas las terapias.
Anticoagulantes. El ácido acetilsalicílico (aspirina) en dosis bajas debe
considerarse como un tratamiento complementario para las nefropatías con
pérdida de proteínas, dado que la antitrombina III (AT) a menudo se pierde
en la orina, lo que hace que los animales se vuelvan hipercoagulables.
Además, la aspirina puede reducir los depósitos de fibrina dentro del
glomérulo y, por lo tanto, puede ser útil para reducir la progresión de la
enfermedad. Como regla general para ayudar a guiar la terapia, perros con
nivel de AT, 70% y / o con nivel de fibrinógeno. 8.8metromol / L debe tratarse
(19). Otros recomiendan el tratamiento en todos los casos de
hipoalbuminemia, ya que los animales con niveles de albúmina sérica de 25
g / L tienen más probabilidades de tener pérdida de AT (3). La investigación
en curso sobre el uso de la tromboelastografía (TEG) como medida de
hipercoagulabilidad en pacientes con PLN muestra que los perros con PLN
pueden ser hipercoagulables independientemente del nivel de AT o de
albúmina (43,44). La dosis de aspirina recomendada es de 0,5 a 1,0 mg / kg
de peso corporal / día en perros y de 5 mg cada 72 h en gatos (3). La heparina
no es útil ya que se une a la AT.
Conclusión
El aumento de la excreción de proteínas urinarias se correlaciona con la
disminución de la supervivencia y esto es independiente de cualquier otro
factor. La enfermedad renal proteinúrica progresa más rápidamente que la
enfermedad renal no proteinúrica y la reducción en la excreción de proteínas
urinarias retarda la progresión de la enfermedad renal y la inflamación
intersticial renal en humanos y perros. Por tanto, se especula que la
proteinuria en sí misma contribuye al daño renal continuo. Si la proteinuria
está presente y es persistente, se deben hacer esfuerzos para diagnosticar la
causa y reducir el nivel. Valores UP / C. 0.5 en el perro y
. 0.4 en el gato son significativos; valores . 0,2 en el gato y el perro
están en el límite y justifican una investigación. El médico debe intentar
descartar o descartar causas prerrenales o posrrenales de proteinuria
buscando y tratando cualquier enfermedad subyacente. Si la
proteinuria renal es persistente y significativa, el tratamiento debe
dirigirse a reducir la proteinuria al nivel más bajo posible. La biopsia
renal es una herramienta útil para ayudar a diagnosticar la causa
subyacente de la proteinuria renal grave y los resultados ayudan
637
 para determinar el pronóstico y orientar la terapia. Las biopsias renales
deben considerarse en poblaciones seleccionadas de pacientes con
sospecha de glomerulonefritis.
Es probable que la terapia inmunosupresora juegue un papel importante
en el manejo de la nefritis de Lyme y otras nefropatías con pérdida de
proteínas en la medicina veterinaria en el futuro. En los seres humanos, la
categorización y el tratamiento de la enfermedad renal proteinúrica y
COM PTE REN DU
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638 CVJ / VOL 53 / JUNIO 2012