RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS

Coordinadora: Yvonne Espada Gerlach

Autores:
• Rafael Barrera Chacón. El laboratorio en las enfermedades del riñón y de las vías urinarias.
Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crónica.
• Joaquín Baucells Ribas. Enfermedades renales y urinarias de los rumiantes.
• Yvonne Espada Gerlach. Trastornos de los túbulos renales. Nefropatías familiares. Hidronefro-
sis y enfermedades de los uréteres. Pielonefritis.
• Rocío López Rodríguez. Enfermedades de las vías urinarias bajas.
• Antonio Mas Torán. Enfermedades renales y urinarias de los rumiantes.
• Mª Teresa Verde Arribas. Poliuria-polidipsia. Glomerulopatías.
• Concepción Zaragoza Bayle. El laboratorio en las enfermedades del riñón y de las vías urina-
rias. Insuficiencia renal crónica.

El laboratorio en las enfermedades del riñón
y de las vías urinarias
Azoemia
La azoemia se define como la retención en la sangre de
productos nitrogenados de desecho derivados del cata-
bolismo proteico. Estos productos son la urea, creatini-
na, ácido úrico, aminas aromáticas, fenoles y sus deri-
vados.
Puede estar causada por diferentes factores, algunos de
los cuales pueden no estar relacionados directamente
con el riñón (deshidratación, obstrucción uretral, etc.),
por lo que este término no debe ser utilizado como sinó-
nimo de uremia ni de fallo renal.
Generalmente, en las analíticas sanguíneas se determi-
na urea (es el parámetro más importante cuantitativa-
mente y el primero que se estudió), que puede ser ex-
presada también como nitrógeno ureico sanguíneo o
BUN (del inglés blood urea nitrogen) y creatinina.
Al ser filtradas ambas sustancias en el glomérulo y no
ser reabsorbidas (creatinina) o reabsorberse en el túbu-
lo solo parcialmente (urea), su acumulación en la san-
gre indica una reducción en el volumen de filtrado glo-
merular.
La urea es sintetizada en el hígado como consecuencia del meta-
bolismo del amoniaco, procedente del catabolismo proteico (pro-
teínas procedentes de la dieta y endógenas). Su bajo peso mole-
cular (60 daltons) le permite difundir con facilidad a todos los
líquidos corporales, de tal manera que aparece en la misma con-
centración en los espacios intra y extracelular, plasma, suero y
sangre. La urea que difunde a la luz intestinal es degradada por
las bacterias intestinales y el amoniaco resultante vuelve a ser
convertido en urea por el hígado. Su principal vía de excreción es
el riñón, a través de la filtración glomerular, para ser reabsorbida
posteriormente en parte y de forma pasiva en el túbulo renal. Di-
cha reabsorción está incrementada en caso de disminución del
flujo urinario y disminuida cuando aumenta la diuresis.
Su producción se incrementa tras una dieta rica en proteínas, en
casos de hemorragia en el tracto grastrointestinal superior y en
estados catabólicos (administración de corticoides). Por el con-
trario, disminuye en dietas pobres en proteínas, alteración de la
funcionalidad hepática o por alteración de la llegada del amonia-
co al hígado (shunt portosistémico).
La creatinina procede del metabolismo no enzimático de la crea-
tina y fosfocreatina muscular. Su proporción es relativamente
constante y proporcional a la masa muscular. Su peso molecular
es de 113 daltons, por lo que difunde a través de los comparti-
mentos líquidos corporales más lentamente que la urea. Excepto
una pequeña parte que se excreta vía intestinal con las heces, la
mayoría se elimina vía renal a través del glomérulo, y no es ni
absorbida ni secretada de forma significativa en el túbulo renal.
Puesto que su producción es relativamente constante, un incre-
mento de la concentración de creatinina sérica indica una excre-
ción renal disminuida.
Su concentración en sangre, no obstante, no se modifica en casos
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 511
de traumatismos o inflamación muscular. Tampoco se modifica
con la cantidad de proteínas ingeridas. Puede incrementarse tras
la ingestión de carne por la absorción intestinal de creatinina.
Aparentemente, debería bastar con la determinación de
una de las dos y la preferida sería la creatinina. Pero el
diferente comportamiento de ambas sustancias justifica
la doble determinación, pues la confrontación de los
resultados puede ser interesante. Un aumento del co-
ciente urea/creatinina, por elevación desproporcionada
de la primera respecto a la segunda, puede interpretarse
de varias formas: dieta rica en proteínas, hemorragia
gastrointestinal, aumento del catabolismo proteico en-
dógeno (fiebre, traumatismos, quemaduras, etc.) o rie-
go sanguíneo renal insuficiente. La disminución del co-
ciente urea/creatinina puede indicar una dieta pobre en
proteínas o una alteración de la funcionalidad hepática.
En función de la causa responsable, la azoemia se pue-
de clasificar en:
• Prerrenal. Es una consecuencia de la reducción
en el riego sanguíneo renal, como ocurre por
ejemplo en casos de deshidratación o de insufi-
ciencia cardíaca.
• Renal. Se debe a trastornos del parénquima re-
nal.
• Posrenal. Aparece en casos de dificultad en la
eliminación de la orina (litiasis uretral, masas que
ocluyan la luz de la uretra) o de salida anormal
de la misma (rotura de la vejiga de la orina).
Esta clasificación es muy importante para el diagnósti-
co del proceso responsable. La azoemia prerrenal se re-
conoce, generalmente, por coincidir con una orina muy
concentrada, con densidad superior a 1,030 (1,035 en
gatos) en animales con trastornos del riego sanguíneo
renal. Los pacientes con azoemia posrenal suelen pre-
sentar signos de obstrucción de las vías urinarias bajas
(esfuerzos para orinar, imposibilidad de introducir un
catéter uretral) o de perforación de las mismas (acumu-
lación de orina en la cavidad peritoneal). La azoemia
renal se diagnostica a menudo eliminando las causas
anteriores y por la presencia de orina no adecuadamen-
te concentrada.
Proteinuria
Es la concentración anormalmente alta de proteínas en
la orina.
El término proteinuria se prefiere al de albuminuria, ya que en la
orina normal se han encontrado más de cuarenta proteínas distin-
tas que pueden aparecer en distintos procesos asociados también
512 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
con albuminuria.
En el estudio de la proteinuria existen dos conceptos importan-
tes:
• Concentración de proteína. Cantidad de proteína por uni-
dad de volumen de orina. No refleja con fiabilidad la pér-
dida diaria de proteína debido a las variaciones del volu-
men urinario en el mismo animal y entre distintos anima-
les.
• Contenido de proteína. Relaciona el volumen de orina y
la concentración de proteína de la misma. Su medida es
más fiable porque considera el volumen de orina que se
está produciendo.
Etiopatogenia. La orina de los animales sanos contie-
ne una pequeña cantidad de proteínas (20-30 mg/kg al
día). La importancia de su concentración varía de acuer-
do a la densidad de la orina. Normalmente, concentra-
ciones de 1 000 mg/l o inferiores en una orina normal
no son significativas. Sin embargo, si la orina es hipos-
tenúrica, cualquier cantidad de proteína puede ser anor-
mal.
Cuando la sangre fluye a través del glomérulo, el grado con el
que las proteínas plasmáticas son filtradas depende de su concen-
tración en el plasma, tamaño molecular (parece ser el factor más
determinante a la hora de atravesar la membrana basal del glomé-
rulo), forma y carga. La proporción de proteínas plasmáticas fil-
tradas que aparecen en orina depende también del grado de reab-
sorción en el túbulo renal. Así, las proteínas de bajo peso mole-
cular son reabsorbidas activamente desde el filtrado tubular, ca-
tabolizadas por las células del túbulo proximal, y retornadas a la
sangre como aminoácidos.
Las células epiteliales de los túbulos renales secretan pequeñas
cantidades de proteínas a la luz tubular, conocidas como proteí-
nas de Tamm-Horsfall o uromucoide, con actividad antivírica. Se
encuentran presentes en la orina del perro en una concentración
de 5 a 10 mg/l. Su localización tan precisa hace que constituya un
marcador útil de daño renal.
En condiciones normales, además de las proteínas ya enumera-
das puede también encontrarse una pequeña cantidad de proteína
procedente de los tractos genital y urinario inferior.
La clasificación de la proteinuria se realiza normalmen-
te dependiendo de cuál sea la zona anatómica de la que
procede el exceso de proteínas.
Proteinuria prerrenal. Se produce por el paso de proteí-
nas desde la sangre a la orina a través de un riñón sano.
Es consecuencia de alteraciones en sistemas orgánicos
no localizados en el tracto urogenital y consiste, nor-
malmente, en una albuminuria de grado medio, tempo-
ral, poco frecuente en animales y rara vez de importan-
cia clínica. Las proteínas atraviesan la barrera de filtra-
ción glomerular y su alta concentración supera la capa-
cidad de reabsorción tubular.
Existen otras causas, como son: proteínas de Bence-Jones (cade-
nas ligeras de inmunoglobulinas asociadas normalmente a mielo-
mas múltiples), paraproteinemias (producción de grandes canti-
dades de inmunoglobulinas de un único clon de células plasmáti-
cas en casos de leucemia, linfoma e infecciones crónicas), exceso
de hemoglobina en la circulación por hemolisis intravascular (ane-
mia hemolítica inmunomediada) y en pérdida masiva de mioglo-
bina (por daño muscular grave debido a trauma, polimiositis o
rabdomiolisis).
Proteinuria renal. Puede tener tres orígenes:
• Glomerular. Es la proteinuria más conocida y
grave en la mayoría de especies domésticas. Se
produce por alteraciones en la barrera glomeru-
lar como consecuencia de enfermedades que pro-
vocan la pérdida de proteínas plasmáticas.
Una proteinuria persistente, en ausencia de in-
fección del tracto urinario o de sedimento urina-
rio que indique inflamación del mismo, es el ras-
go distintivo de la enfermedad glomerular. Al
principio, los túbulos, el intersticio renal y los
vasos sanguíneos pueden no estar afectados.
Cuando avanza la enfermedad, estas estructuras
también resultan dañadas. En general, la enfer-
medad glomerular y la pielonefritis son las úni-
cas condiciones que dan lugar a una proteinuria
renal clínicamente significativa.
La proteinuria es más intensa en su fase inicial, aunque
puede disminuir cuando el proceso avanza, por disminu-
ción de la filtración glomerular.
Las dos causas más comunes de proteinuria son
la amiloidosis renal y la glomerulonefritis, sobre
todo esta última.
• Tubular. Puede producirse una proteinuria tubu-
lar por "sobrecarga" asociada a una producción
excesiva de proteínas de peso molecular bajo
(mioglobina o hemoglobina) o con una reducción
de las zonas de unión de moléculas transportado-
ras de estas proteínas (la haptoglobina en el caso
de la hemoglobina). Cuando la concentración
plasmática de estas proteínas de peso molecular
bajo (<45 kDa) y, por tanto, con gran facilidad
para atravesar los capilares del glomérulo, es muy
alta, los mecanismos de reabsorción tubular se
superan y aparecen en orina en cantidades detec-
tables.
La proteinuria tubular primaria se caracteriza por
reabsorción tubular incompleta de proteínas con
permeabilidad glomerular normal. Se debe a pro-
teínas de bajo peso molecular (1,5-45 kDa) que
atraviesan normalmente la barrera de filtración
glomerular. El aumento en la orina de α2-micro-
globulina, α1-microglobulina, lisozima y proteí-
na ligadora de retinol indica alteración tubular.
La lisozima es utilizada como marcador de disfunción
tubular junto con la γ-glutamiltranspeptidasa y la FA, dos
enzimas localizadas en el epitelio tubular y que, normal-
mente, solo aparecen en la orina en cantidades pequeñas.
La proteinuria tubular es rara, moderada y se aso-
cia a casos de necrosis tubular aguda, fallo renal
agudo y crónico, riñón poliquístico y síndrome
de Fanconi. La proteinuria mixta (glomerular y
tubular) es más común y puede dificultar el diag-
nóstico.
• Inflamación del parénquima renal. Cualquier
causa que provoque inflamación del parénquima
renal induce la exudación de proteínas inflama-
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 513
Tira de orina Densidad Comentarios
"–" Cualquiera Normal (excepto en casos de proteínas de Bence Jones, globulinas, etc.). Comprobar con métodos
cuantitativos.
"indicio" <1,030 Densidad próxima a 1,030: repetir la analítica.
Densidad baja o muy baja: cuantificar la proteína con un método más fiable.
"indicio" o "+" >1,030 Normal (excepto en casos de proteínas de Bence Jones, globulinas, etc.). Comprobar con métodos
cuantitativos.
"+" <1,030 Repetir la analítica.
Persiste el resultado: cuantificar con un método más fiable.
"++" >1,030 Resultado cuestionable. Repetir la analítica.
"++" o más <1,030 Realizar bioquímica sanguínea y cociente U P/C
Tabla 1. Guía de interpretación de la proteinuria utilizando tiras reactivas.

torias hacia el filtrado y, por tanto, proteinuria,
generalmente de leve a moderada. Entre las cau-
sas más frecuentes se encuentran infecciones (lep-
tospirosis), toxinas, alteraciones inmunológicas
y reacciones a fármacos.
Proteinuria posrenal. Las proteínas plasmáticas o tisu-
lares responsables de este tipo de proteinuria se incor-
poran a la orina cuando ésta ha atravesado ya el riñón.
Se produce por secreciones genitales y alteraciones del
revestimiento epitelial del tracto urogenital por infla-
mación, neoplasia, isquemia o trauma distal a los riño-
nes. Esta proteinuria es normalmente moderada y su
diagnóstico resulta sencillo pues los signos clínicos se
atribuyen fácilmente al tracto urinario inferior. Las le-
siones responsables incluyen cistitis, prostatitis, uroli-
tiasis, neoplasia del tracto urogenital y vaginitis.
Diagnóstico. La aproximación al diagnóstico debe ba-
sarse en las siguientes preguntas:
• ¿La proteinuria es persistente?.
• ¿La cantidad de proteína en la orina es significa-
tiva?.
• ¿De dónde procede la proteína que se pierde?.
Identificar la proteína puede ayudar a determinar
su origen.
Anamnesis. Debe realizarse una historia completa ya que
existen causas de proteinuria con predisposición de edad,
sexo y raza.
Historia familiar de los animales, sobre todo en deter-
minadas razas caninas con lesiones renales hereditarias
(amiloidosis en Shar Peis, síndrome de Fanconi en Ba-
senjis, nefritis hereditaria en Bull Terriers y Cocker Spa-
niels o glomerulopatías en Samoyedos y Beagles).
Síntomas que hagan sospechar de daño renal grave (ver
"insuficiencia renal aguda" e "insuficiencia renal cróni-
ca") o de enfermedad del tracto urinario inferior (volu-
men, color y olor anormales de la orina, incontinencia, polaquiu-
ria y disuria).
Administración de fármacos, vacunas y la existencia de
enfermedades inflamatorias crónicas que, actuando
como estímulo antigénico, provocan amiloidosis o glo-
merulonefritis.
Exploración física. Se deben buscar principalmente sig-
nos inespecíficos relacionados con fallo renal o con en-
fermedades del tracto urinario inferior.
Análisis de laboratorio
1. Hematología. En perros con fallo renal crónico y pro-
teinuria asociada se puede encontrar anemia normocró-
mica, normocítica y no regenerativa. La leucocitosis es
indicativa de un proceso inflamatorio y, más concreta-
mente, en un fallo renal el hallazgo de neutrofilia con
desviación a la izquierda puede sugerir pielonefritis.
2. Bioquímica. Debe sospecharse de enfermedad glo-
merular cuando se detecta hipoalbuminemia y no hay
evidencia de afección preglomerular o de trastornos
postglomerulares. El hígado responde aumentando la
síntesis de lipoproteínas, especialmente de colesterol,
apareciendo hipercolesterolemia.
La azoemia puede reflejar factores prerrenales (deshi-
dratación) o renales (más de un 75% de nefronas no
funcionales).
Una vez instaurado el fallo renal pueden aparecer dis-
tintas alteraciones bioquímicas descritas en los capítu-
los correspondientes.
3. Serología. Está indicada para detectar enfermedades
infecciosas, dirofilariosis y anticuerpos antinucleares.
4. Análisis de orina
• Proteínas. Los tests laboratoriales tienen distinta
capacidad para detectar proteínas en la orina. En
cualquier caso, todos deberían realizarse con el
sobrenadante de muestras de orina centrifugadas.
Normalmente se utilizan tests semicuantitativos
que, aunque son sencillos de realizar, no son muy
sensibles ni específicos. El más utilizado lo cons-
tituyen las tiras reactivas.
La persistencia de proteinuria, diagnosticada
mediante esta técnica, debe ser confirmada por
el examen de una segunda muestra, obtenida pre-
feriblemente por cistocentesis.
No se debe olvidar que, tal y como se ha comen-
tado anteriormente, la interpretación de los tests
(tabla 1) debe realizarse conjuntamente con la
densidad de la orina.
Existen otros tests semicuantitativos turbidimétricos ta-
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U P/C Interpretación
<0,5 Normal
0,5-1,0 Puede ser normal
Se sospecha de enfermedad moderada
1,0-5,0 Pérdida discreta de proteínas
Enfermedad prerrenal, glomerular moderada o post-
glomerular
5,0-13,0 Pérdida de proteínas moderada
Glomerulonefritis, glomeruloesclerosis progresiva,
enfermedad posrenal
>13,0 Pérdida de proteínas grave
Proteinuria glomerular, glomerulonefritis grave
Tabla 2. Guía de interpretación del cociente proteína/creatini-
na en orina (U P/C) en el perro.
les como el del ácido sulfosalicílico, ácido nítrico y ácido
acético al 5%.
Los métodos cuantitativos proporcionan resulta-
dos fiables pero son más difíciles de realizar y
requieren equipos más sofisticados. Son igual de
sensibles para la albúmina y para las globulinas,
detectando también proteínas de Bence-Jones y
glucoproteínas. Con ellos se analizan muestras
urinarias obtenidas en 24 horas o se usan para
determinar el cociente proteína/creatinina en ori-
na (U P/C). Los más utilizados son el de Biuret,
Lowry, ácido tricloroacético-Ponceau S y Coo-
massie Brilliant Blue.
El examen de la orina recogida durante 24 horas es el
método de elección para cuantificar la proteinuria, pues-
to que se minimizan los errores debidos a las variaciones
en la densidad urinaria. Sin embargo, se requiere una caja
metabólica o el cateterismo del animal. La excreción uri-
naria de proteínas en 24 horas (EUP24h), expresada en mg/
kg diarios, se calcula mediante la siguiente fórmula:
EUP24h = concentración de proteínas de la muestra × volumen
de orina en 24 horas / peso (kg)
El U P/C se calcula dividiendo las concentracio-
nes de proteína y creatinina urinarias.
Los valores considerados normales del U P/C
varían entre distintos laboratorios al cambiar las
técnicas utilizadas para analizar la proteína uri-
naria.
Aunque la magnitud de la proteinuria puede pre-
decir el origen de la proteína urinaria, existe gran
variabilidad entre los cocientes. Como guía ge-
neral se puede usar la tabla 2.
• Sedimento urinario. Cuando se detecta una reac-
ción positiva a proteínas en un análisis de orina
rutinario es necesario valorar el sedimento urina-
rio. Si hay piuria debe enviarse una muestra de
orina para cultivo microbiológico. En caso de
hematuria es necesario valorar las causas de he-
morragia de vías urinarias. Un resultado positivo
de sangre oculta, sin eritrocitos intactos en el se-
dimento, podría indicar hemolisis en una mues-
tra no procesada a tiempo.
Un sedimento activo (piuria y hematuria) gene-
ralmente se asocia a proteinuria postglomerular.
Este hecho ocurre en procesos inflamatorios o
neoplásicos del tracto urinario superior o infe-
rior. La existencia solo de hematuria, sin piuria,
se asocia a neoplasia, inflamaciones del tracto
urinario, trauma, urolitiasis, nefrolitiasis, enfer-
medad del riñón poliquístico (por erosión de va-
sos) y coagulopatías. La presencia de cilindros
leucocíticos o eritrocíticos confirma el daño re-
nal. Sin embargo, estos cilindros tienden a desin-
tegrarse en orinas diluidas y son difíciles de ob-
servar.
Una proteinuria significativa con escasas células
en el sedimento sugiere procesos que no impli-
can inflamación activa del tracto urinario. En esta
situación la evaluación del U P/C, para cuantifi-
car la pérdida de proteína, ayuda a determinar la
magnitud de la proteinuria y su lugar de proce-
dencia.
Otros métodos complementarios de diagnóstico. Princi-
palmente está indicada la biopsia renal, con el fin de llegar a un
diagnóstico más exacto cuando sea necesario.
El pronóstico, en caso de proteinuria, es muy variable
y depende de su etiología. La proteinuria prerrenal o
posrenal normalmente es reversible con una terapia es-
pecífica a menos que la etiología sea neoplásica. El pro-
nóstico, en casos de proteinuria renal inmunomediada,
depende de la localización de la fuente antigénica.
Disuria
Es la dificultad o dolor durante la micción. Ésta se ca-
racteriza, normalmente, por un incremento en su fre-
cuencia (polaquiuria), que además suele ser urgente, y
por esfuerzos más o menos evidentes durante la misma
(estranguria).
Etiopatogenia. La disuria, la polaquiuria y la estrangu-
ria son signos clínicos propios de enfermedad del tracto
urinario inferior (vejiga de la orina y uretra), produci-
dos normalmente como consecuencia de inflamaciones,
obstrucciones, alteraciones anatómicas o traumatismos.
Las causas de la disuria son numerosas en los animales
domésticos (tabla 3). En el perro, la causa más común
son las infecciones bacterianas, producidas principal-
mente por Escherichia coli, Staphylococcus spp, Pro-
teus spp, Klebsiella spp y Streptococcus spp. Por el con-
trario, las infecciones bacterianas primarias son raras
en otras especies como el gato.
La inflamación no infecciosa suele ser debida a procesos tales
como traumatismos, urolitiasis, cristaluria, tumores o a la acción
de algunos fármacos como la ciclofosfamida.
Cuadro clínico. Micción dolorosa, frecuente, con eli-
minación de escasa cantidad de orina cada vez, y con
dificultad más o menos marcada (muy evidente en el
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 515

Etiología Perros Gatos Caballos

Agentes infecciosos Bacterias Bacterias Bacterias
Levaduras (Candida albicans) Levaduras (Candida albicans)
Micoplasmas
Parásitos Capillaria plica Capillaria feliscati Habronemosis
Dioctophyma renale
Fármacos Ciclofosfamida Ciclofosfamida Estrógenos
Inmunomediada Uretritis granulomatosa
Traumática Traumatismos Traumatismos Traumatismos
Neurógena Disinergia refleja Disinergia refleja
Metabólica Urolitiasis Urolitiasis Urolitiasis
Tapones uretrales
Iatrogénica Cateterismos uretrales Cateterismos uretrales
Uretrostomía Uretrostomía
Anomalías anatómicas Anomalías del uraco Anomalías del uraco Prolapso de la vejiga de la orina
Ureterocele Ureterocele (tras el parto)
Fimosis Fimosis
Prolapso uretral
Neoplásica Carcinoma de células transicionales Carcinoma de células transicionales
Papiloma Carcinoma de células escamosas
Carcinoma indiferenciado Adenocarcinoma
Carcinoma de células escamosas Leiomioma
Adenocarcinoma Leiomiosarcoma
Fibroma Hemangiosarcoma
Leiomioma
Compresión externa Hiperplasia prostática Próstata
de otras estructuras Útero Útero
Otras causas Cólicos
Peritonitis
Laminitis
Decúbitos prolongados
Tabla 3. Causas de disuria en animales.

caballo). • Poliuria-polidipsia, polifagia, adelgazamien-

A veces, los perros no son capaces de contener la orina
durante la noche (nicturia).
La orina puede aparecer teñida de rojo (hematuria ma-
croscópica).
Diagnóstico
Anamnesis. Es muy importante, sobre todo para obte-
ner información sobre:
Exploración física
• Descripción de la micción. Si aparecen todos los sig-
nos clínicos descritos o solo algunos, intensidad de los
mismos, frecuencia, volumen de orina en cada micción,
etc. No obstante, lo ideal es la observación directa de una
micción.
• Traumatismos previos.
• Tratamientos farmacológicos.
• Dieta.
• Signos sistémicos que indiquen la presencia de
una enfermedad primaria responsable:
• Anorexia, pérdida de peso, vómitos o diarreas
pueden indicar azoemia posrenal por obstruc-
ción uretral o por rotura de las vías urinarias
(en este último caso los signos clínicos se de-
sarrollan en un corto espacio de tiempo, nor-
malmente tras un traumatismo).
to, etc., que pueden indicar enfermedades me-
tabólicas predisponentes de infecciones bac-
terianas urinarias, tales como la diabetes me-
llitus o el hiperadrenocorticismo.
• En el caballo es muy importante reconocer los
signos clínicos propios de enfermedades ta-
les como cólicos, peritonitis y laminitis.
• Palpación de la vejiga de la orina.
• Es un paso imprescindible en el diagnóstico.
Debe hacerse con cuidado para evitar roturas
en vejigas con paredes dañadas.
• Imposible en perros obesos.
• Si está distendida, y no se puede provocar la micción
tras varios masajes, puede ser indicativo de obstruc-
ción en el caso de pequeños animales. Por el contra-
rio, si la orina fluye con excesiva facilidad al compri-
mirla, se debe sospechar de una atonía vesical.
• A veces (pocas) se pueden palpar urolitos como ma-
sas duras e irregulares. Es un método de diagnóstico,
lógicamente, muy insensible.
• Palpación-tacto rectal.
• En pequeños animales puede permitir valorar
la presencia de masas y urolitos en el trígono
516 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Cistocentesis
(bacterias/ml)
Significativo >1 000
Dudoso 100-1 000
Contaminación <100
Tabla 4. Interpretación del cultivo de orina en perros y gatos.
vesical (con la otra mano y mediante palpación ab-
dominal, se puede desplazar la vejiga de la orina ha-
cia la pelvis, lo que favorece la exploración) y ure-
tra pelviana.
• Se debe explorar la próstata en los perros
machos.
• En grandes animales permite valorar el grado
de llenado de la vejiga de la orina e, incluso,
la presencia de cálculos en la uretra proximal
que, en el caballo, se suelen localizar próxi-
mos al trígono vesical.
• Cateterismo uretral.
• Está indicado como método diagnóstico en
caso de sospecha de obstrucción uretral. Debe
hacerse con cuidado sin forzar el avance del
catéter, por el peligro de rotura de la pared de
la uretra en casos de uretritis.
• Permite diferenciar entre obstrucciones fun-
cionales y físicas (por urolitos o por anoma-
lías anatómicas).
• Exploración de los genitales externos.
• En los animales machos se debe retraer el pre-
pucio y explorar el pene, para descartar trau-
matismos, inflamaciones o neoplasias. Se debe
observar la presencia de secreciones purulen-
tas o hemorrágicas. En gatos con obstrucción
uretral es frecuente que el pene se encuentre
inflamado y congestivo. En ocasiones, incluso se
puede encontrar el tapón responsable de la obstruc-
ción en el extremo de la uretra.
• En las hembras es necesario observar si hay
inflamación de la vulva así como secreciones
purulentas o hemorrágicas. Igualmente se
debe explorar la vagina y descartar la presen-
cia de masas o anomalías de la papila uretral.
Examen de laboratorio
Análisis de orina. La muestra puede ser obtenida me-
diante cistocentesis (constituye el método de elección),
cateterismo o por micción espontánea (en este caso se
debe descartar la orina inicial y la final).
Debe incluir un análisis bioquímico, realizado median-
te tira de orina, en el que presenta especial importancia
el pH, la concentración de proteínas y la de glucosa.
El pH de la orina se modifica con la dieta, presencia o
no de inflamación y tipo de urolitos. En general, los cál-
culos de estruvita se asocian con orinas alcalinas, los de
cistina con orinas ácidas y los de oxalato, urato y silica-
to con orinas ácidas o neutras.
Cateterismo uretral Micción espontánea
(bacterias/ml) (bacterias/ml)
>10 000 >100 000
1 000-10 000 10 000-100 000
<1 000 <10 000
El recuento de eritrocitos y de leucocitos debe realizar-
se mediante observación directa al microscopio del se-
dimento urinario puesto que, sobre todo en lo que res-
pecta al segundo, las tiras urinarias no son muy exactas,
particularmente en el perro. Igualmente, en el sedimen-
to debe observarse la presencia de cristales, cilindros,
células epiteliales, bacterias, hongos y huevos de pará-
sitos.
De forma rápida, y a título orientativo, se puede realizar
una tinción de Gram de una extensión del sedimento
para diagnosticar una infección del tracto urinario infe-
rior. No obstante, la ausencia de bacterias no descarta la
infección.
La presencia de cristales puede ser independiente del
desarrollo o no de urolitiasis. En el caso de que coexis-
tan cristales y cálculos (vesicales o uretrales), el tipo de
cristal y el pH de la orina ayudan a orientar el diagnós-
tico y a caracterizar el urolito.
Las células epiteliales deben ser observadas con deteni-
miento. A veces, en casos de neoplasias vesicales o ure-
trales, pueden observarse células neoplásicas.
La orina procedente de un animal con inflamación e in-
fección del tracto urinario inferior se caracteriza por
hematuria, piuria, proteinuria, bacteriuria y un número
incrementado de células epiteliales. En el caso de que
se deba a una infección por bacterias productoras de
ureasa, el pH tiende a la alcalinidad.
Para descartar una infección urinaria se debe realizar
siempre un cultivo de la orina. El método de recogida
en este caso debe ser, preferiblemente, mediante cisto-
centesis (tabla 4).
Análisis de sangre. La realización de un hemograma y
de un perfil bioquímico está indicado en el caso de que
aparezcan signos clínicos indicativos de enfermedad sis-
témica o, en cualquier caso, no relacionada con infla-
mación del tracto urinario inferior (poliuria-polidipsia,
anorexia, pérdida de peso, vómitos o diarreas), así como
cuando el análisis de orina sugiere enfermedad renal
(orina hipostenúrica, proteinuria, cilindros).
Fundamentalmente se investiga la posible presencia de
hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus o insuficien-
cia renal (que pueden predisponer a infecciones urina-
rias) y de enfermedad hepática e hipercalcemia (que
pueden predisponer a urolitiasis).
Diagnóstico por imagen. Está encaminado al diagnósti-
co, principalmente, de urolitos, coágulos, pólipos y tu-
mores.
Se debe realizar siempre en pacientes con infecciones
recidivantes del tracto urinario inferior, para descartar

anomalías anatómicas subyacentes.
• Radiología.
• Simple: útil en el diagnóstico de urolitos ra-
diopacos, tanto vesicales como uretrales (oxa-
lato cálcico y estruvita).
• De doble contraste: indicada para establecer
el tamaño, localización, forma e integridad de
la vejiga de la orina. Pone en evidencia urolitos
radiotransparentes (urato), situados en la luz de la
vejiga o adheridos a su pared, así como tumores o
pólipos de la misma.
• Uretrografía retrógrada: para detectar altera-
ciones localizadas en la uretra.
• Ecografía.
• Técnica no invasiva que permite el diagnósti-
co de cálculos vesicales, coágulos, pólipos,
tumores o alteraciones de la pared vesical.
• Permite también la exploración de otros ór-
ganos que pueden estar implicados, como ri-
ñones y próstata.
Examen anatomopatológico o citológico. Indicado en
caso de evidencia, mediante las técnicas de diagnóstico
por imagen, de masas localizadas en la vejiga de la ori-
na, uretra o próstata. Se pueden obtener mediante las siguien-
tes técnicas:
• Abordaje quirúrgico, siempre que la localización y el es-
tado general del animal lo permitan.
• Punción aspiración con aguja fina (citología) que, en el
caso de localización vesical o prostática, puede ser guia-
da con ecografía.
• Lavados vesicales con solución fisiológica estéril (cito-
logía).
• Aspiración a través de un catéter uretral cuyo extremo
debe localizarse en la zona afectada (citología).
• Cistoscopia mediante fibroendoscopio (anatomía patoló-
gica y citología). Se realiza principalmente en perros y
caballos. Es preferible utilizar cistoscopios flexibles, pues-
to que los rígidos están limitados solo a las perras.
El pronóstico y el tratamiento dependen de la causa
responsable, de ahí que sea tan importante realizar un
diagnóstico exacto.
Hematuria
Es la presencia de sangre en la orina. Puesto que los
eritrocitos contienen proteínas, normalmente se acom-
paña de proteinuria. Puede ser:
• Macroscópica. La orina aparece teñida de un co-
lor rojo o marrón más o menos marcado. En este
caso es muy importante distinguirla de la hemo-
globinuria y mioglobinuria.
• Microscópica. La orina es aparentemente normal,
pero hay presencia de eritrocitos en la orina en
cantidad superior a la considerada como fisioló-
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 517
gica. Se necesita el examen microscópico para
ponerla en evidencia.
Etiopatogenia. El mecanismo fisiopatológico de la he-
maturia depende de la causa responsable. La sangre pre-
sente en la orina de los animales afectados puede tener
diferentes procedencias (tabla 5), cuya identificación es
muy importante para el diagnóstico de la enfermedad
responsable:
• Alteraciones renales, tales como glomerulopatías,
inflamación tubulointersticial, pielonefritis, neo-
plasias o traumatismos. Además de signos clíni-
cos más generales, el análisis de orina pone de
manifiesto otras alteraciones, tales como cilindros
(que a veces pueden ser de carácter eritrocítico),
proteinuria marcada (en caso de glomerulopatías)
o piuria (en pielonefritis). En este caso rara vez
aparece disuria.
• Tracto urinario inferior, por inflamación, infec-
ción, neoplasias, fármacos, urolitiasis, traumatis-
mos, cateterismo uretral, etc. Es muy frecuente
la aparición de disuria, estranguria y piuria.
• Aparato genital. Se debe al paso de sangre a la
orina procedente de secreciones hemorrágicas del
útero y vagina en hembras y de la próstata en
machos.
• Secundaria a enfermedades sistémicas: coagulopatías,
congestión pasiva crónica en casos de insuficiencia car-
díaca, hipertermia (en este caso parece ser que se debe a
necrosis tubular), toxinas sitémicas o ejercicio intenso.
Cuadro clínico. En el caso de que la causa se localice
en las vías urinarias altas suele formar parte de otros
signos clínicos de carácter general, tales como depre-
sión, letargo, anorexia, adelgazamiento, vómitos, dia-
rreas, etc., o incluso puede ser el único signo clínico
presente.
Cuando el origen está en el tracto urinario inferior, se
suele acompañar de polaquiuria, disuria o estranguria.
En el caso de que proceda del aparato genital es fre-
cuente que aparezca sangrado espontáneo, no relacio-
nado con la micción, así como otros síntomas propios
de la enfermedad responsable (secreción de carácter
purulento en perras y gatas con piómetras de cuello abier-
to).
Diagnóstico
Anamnesis. Es muy útil localizar el momento de la mic-
ción en el que aparece la hematuria (al principio, al fi-
nal o durante toda ella). Sin embargo, esto suele ser di-
fícil de identificar por parte de los dueños, sobre todo
en el caso de las perras y gatos. También es importante
conocer si va asociada a disuria.
Hay que interesarse por la presencia de signos clínicos
indicativos de enfermedad sistémica, tales como pérdi-
da de peso, anorexia, hemorragias, etc., así como por
traumatismos anteriores o el posible acceso a determi-
nados tóxicos, como la warfarina.
518 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

Etiología Perros Gatos Caballos

Agentes infecciosos Bacterias Bacterias Bacterias (leptospirosis)
Levaduras (Candida albicans) Levaduras (Candida albicans)
Micoplasmas
Parásitos Dioctophyma renale Dioctophyma renale Habronemosis
Capillaria plica Capillaria feliscati
Enfermedades renales Pielonefritis Pielonefritis Pielonefritis
Glomerulopatías Glomerulopatías Glomerulopatías
Inflamación tubulointersticial Inflamación tubulointersticial Inflamación tubulointersticial
Riñones poliquísticos Riñones poliquísticos Infartos renales
Infartos renales Infartos renales Congestión pasiva
Congestión pasiva Congestión pasiva
Trastornos Trombocitopenia Trombocitopenia Intoxicación por warfarina
de la coagulación Enfermedad de von Willebrand Intoxicación por warfarina
Intoxicación por warfarina
Traumática Traumatismos Traumatismos Traumatismos
Metabólica Urolitiasis Urolitiasis Urolitiasis
Tapones uretrales
Fármacos Ciclofosfamida (produce cistitis) Ciclofosfamida (produce cistitis)
Iatrogénica Palpación renal Palpación renal Palpación renal
Palpación vesical Palpación vesical Palpación vesical
Cistocentesis Cistocentesis Cateterismo uretral
Cateterismo uretral Cateterismo uretral Biopsia renal
Biopsia renal Biopsia renal
Neoplásica Neoplasias urogenitales Neoplasias urogenitales Neoplasias urogenitales
Procedencia genital Enfermedades de próstata, útero Enfermedades de útero y vagina Enfermedades de útero y vagina
y vagina
Otras Hipertermia Ejercicio intenso
Ejercicio intenso
Tabla 5. Causas de hematuria en animales.

Exploración física a veces, el riñón izquierdo y los uréteres.

• Inspección. Lo más indicado es observar directa-
mente la micción del animal, aunque no siempre
es posible. Así se comprueba la presencia o au-
sencia de disuria o el momento de la micción en
el que se produce la hematuria (hematuria ma-
croscópica). En la tabla 6 se relacionan, de for-
ma orientativa, las causas responsables de hema-
turia macroscópica según el momento de la mic-
ción en la que aparece.
Exploración de laboratorio
• Palpación. La palpación abdominal está indica-
Análisis de orina
da en pequeños animales. Con ella se puede de-
tectar dolor renal, cambios en el tamaño de los
riñones, grado de llenado de la vejiga de la orina
y presencia de dolor en la misma.
En perros machos se puede palpar la uretra ex-
ternamente sobre el arco isquial del hueso penea-
no.
El pene debe ser exteriorizado y palpado para
comprobar la presencia o ausencia de masas, trau-
matismos o prolapso uretral.
• Exploración rectal. En perros machos permite
explorar la uretra pelviana así como la próstata
(proporciona información subjetiva sobre su ta-
maño y reacción dolorosa). En perros de peque-
ño tamaño se puede explorar también la región
del trígono vesical.
En caballos permite explorar vejiga de la orina y,
• Cateterismo uretral. Indicado en pacientes con
disuria en los que se sospeche, principalmente,
urolitiasis.
• Exploración vaginal. Se suele realizar con la ayu-
da de un espéculo. Indicada en la perra y yegua
para descartar hematuria como consecuencia de
traumatismos o masas sangrantes en esta zona.
• Indicado, sobre todo, en casos de microhematu-
ria, en cuyo caso se convierte en el único méto-
do de detección.
• Se determina mediante tiras de orina (debe exis-
tir entre 5 y 20 eritrocitos/µl para producir reac-
ción en las mismas) y se debe confirmar con el
estudio microscópico del sedimento urinario, ya
que las tiras reaccionan por igual en casos de
hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria. Su
diagnóstico es difícil si los eritrocitos de la orina
están lisados, lo que ocurre cuando la densidad
de ésta es inferior a 1,005 (por debajo de 1,010
ya son difíciles de ver). Además, tras la centrifu-
gación de la orina se suelen romper alrededor del
50% de los glóbulos rojos.
• Se considera hematuria con significado clínico

cuando el número de eritrocitos identificados por
campo de inmersión en el sedimento urinario es
mayor de 8 en muestras recogidas por micción
espontánea, mayor de 5 en muestras recogidas
por cateterismo y mayor de 3 en muestras recogi-
das por cistocentesis.
• En el sedimento se deben valorar, también, la
presencia de leucocitos, células epiteliales, ci-
lindros, cristales, bacterias y huevos de parási-
tos.
• La hematuria siempre se acompaña de proteinu-
ria. Sin embargo, en el caso de que ésta sea muy
marcada, y siempre que no exista piuria, puede
ser indicativa de enfermedad glomerular. Se reco-
mienda valorar la intensidad de la proteinuria mediante el
cálculo del U P/C, que constituye un método útil, sensi-
ble y rápido para la detección y cuantificación de protei-
nuria en muestras de orina recogidas aleatoriamente. No
se afecta por la densidad ni por el volumen de orina.
• En el caso de que aparezca piuria, el diagnóstico
debe orientarse hacia un proceso inflamatorio o
infeccioso del sistema urinario.
Si con los demás métodos diagnósticos no se puede identificar el
origen de la hematuria, se puede conseguir información orientati-
va comparando una muestra de orina obtenida por micción es-
pontánea con otra procedente de cistocentesis. En el caso de que
aparezca solo en la primera se debe sospechar de causas localiza-
das en uretra y aparato genital. En el caso de que aparezca tam-
bién en la segunda, la causa responsable se puede localizar en la
vejiga de la orina, uréteres o riñones. La interpretación, lógica-
mente, debe hacerse con precaución, puesto que, por ejemplo, en
enfermedades prostáticas, puede contaminarse con sangre la ori-
na de la vejiga.
Análisis de sangre. En casos sospechosos de enferme-
dades sistémicas debe realizarse un hemograma así como
pruebas de bioquímica sanguínea.
Una neutrofilia, por ejemplo, puede indicar enfermedad inflama-
toria o infecciosa (es lo que ocurre en los casos de pielonefritis,
prostatitis o piómetra, en la que la leucocitosis puede ser, ade-
más, muy intensa).
En casos de azoemia se debe descartar una enfermedad renal o
una rotura de vías urinarias.
Si el animal presenta poliuria y polidipsia, además de una insufi-
ciencia renal, se deben tener en cuenta enfermedades predispo-
nentes de cistitis tales como la diabetes mellitus o el hiperadreno-
corticismo.
Si hay anemia manifiesta, se deben realizar pruebas de coagula-
ción.
Análisis del líquido prostático. Puede estar indicado a
veces en el diagnóstico de enfermedades prostáticas
como posibles fuentes de la hematuria, combinada con
la exploración física, el diagnóstico por imagen y la toma
de muestras de tejido prostático para citología o biopsia.
Diagnóstico por imagen
• Radiología.
• Urografía intravenosa: permite la evaluación
de ambos riñones y de los uréteres.
• Radiografía abdominal
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 519
Al principio de la micción
• Hemorragias en el cuello de la vejiga de la orina, uretra,
vagina, vulva, pene o prepucio
• Alteraciones del aparato genital: metritis, piómetras, en-
fermedades prostáticas
• Neoplasias en la vejiga de la orina, uretra, aparato genital
Durante toda la micción
• Enfermedades renales (la sangre entra periódicamente en
la vejiga de la orina a través de uréteres)
• Lesiones vesicales difusas
• Lesiones uretrales proximales (puede producirse reflujo
de sangre hacia la vejiga de la orina)
• Enfermedades prostáticas graves (puede producirse re-
flujo de sangre hacia la vejiga de la orina)
• Trastornos de la coagulación (el tracto urinario es una
zona frecuente de sangrado en caso de coagulopatías)
Al final de la micción
• Hematuria de origen renal intermitente
• Lesiones en la región ventral o ventrolateral de la vejiga
de la orina
• Urolitos de gran tamaño (por el trauma que producen con-
tinuamente en las zonas ventrales de la vejiga de la orina)
• Pólipos sangrantes
Independientemente de la micción
• Lesiones hemorrágicas de la uretra
• Lesiones hemorrágicas de la vagina o útero
• Lesiones hemorrágicas de la próstata
Tabla 6. Diagnóstico orientativo de la hematuria macroscópica.
• Simple: útil en el diagnóstico de masas ab-
dominales, anomalías anatómicas y cálcu-
los radioopacos.
• De doble contraste: indicada para estudiar
el tamaño, localización, forma e integri-
dad de la vejiga de la orina, así como la
presencia de urolitos radiolúcidos, tumo-
res o pólipos vesicales.
• Uretrografía retrógrada: para detectar altera-
ciones localizadas en la uretra.
• Ecografía. Técnica no invasiva que permite el
diagnóstico de cálculos vesicales, coágulos, pó-
lipos, tumores o alteraciones de la pared vesical,
así como la exploración de otros órganos que
pueden estar implicados, como riñones, útero y
próstata.
• Uretroscopia y cistoscopia. Permite la visualiza-
ción directa de las lesiones o masas localizadas
en la uretra y en la vejiga de la orina. Se realiza
principalmente en perros y caballos. Es preferi-
ble utilizar cistoscopios flexibles.
Examen anatomopatológico o citológico. Indicado en
casos de evidencia, mediante las técnicas de diagnósti-
co por imagen, de masas localizadas en la vejiga de la
orina, uretra o próstata.
Los métodos utilizados son los mismos que los descri-
tos para la disuria.
Tratamiento. Depende de la causa responsable.
520 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

Enfermedades del riñón

Prerrenales
Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipoadrenocorticismo
• Hipoalbuminemia
La insuficiencia renal consiste en un estado patológico • Choque hipovolémico
en el que el riñón no es capaz de llevar a cabo sus fun- • Choque hipotensor
• Choque séptico
ciones vitales de eliminación de productos de desecho,
endocrinas y de mantenimiento del equilibrio hídrico, Intrarrenales
• Causas hemodinámicas
electrolítico y acidobásico.
• Choque hipovolémico
En la insuficiencia renal aguda (IRA), el fracaso de las • Choque cardiógeno
funciones renales se establece de forma rápida (entre • Choque hipotensor
varias horas y varios días), en un riñón en principio nor- • Choque séptico
• Nefrotoxinas
mal.
• Compuestos orgánicos (etilenglicol, tetracloruro de
carbono, pesticidas, herbicidas)
Etiopatogenia. La IRA se puede producir por causas • Antibióticos (aminoglucósidos, tetraciclinas, vancomi-
multifactoriales (tablas 7 y 8), que se clasifican de for- cina, sulfamidas, cefalosporinas)
ma convencional, en función de la zona anatómica afec- • Quimioterapéuticos (cisplatino, metotrexato, ciclofos-
tada, su extensión y la duración de los trastornos inicia- famida, doxorubicina, azatioprina)
• Pigmentos (hemoglobina, mioglobina)
les que promueven el síndrome, en:
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Metales pesados (mercurio, plomo, arsénico, cadmio,
IRA prerrenal. Se establece en el caso de insuficiencia talio, cobre)
circulatoria e hipotensión arterial. Se reduce el riego • Contrastes radiológicos
sanguíneo renal (al principio de forma fisiológica, para • Venenos de serpiente
preservar el riego sanguíneo de órganos vitales tales • Antifúngicos (anfotericina B)
• Antiprotozoarios (sulfadiazina, trimetoprim-sulfame-
como el corazón y el cerebro) y, con ella, la presión
toxazol, tiacetarsamida)
hidrostática de los capilares glomerulares, responsable • Causas infecciosas
de la reducción del filtrado. • Leptospirosis
Al principio no se acompaña de daño morfológico de • Pielonefritis
los riñones y es reversible si son corregidas las defi- • Otras causas
• Hipercalcemia
ciencias hemodinámicas subyacentes. • Linfoma
• Traumatismos
IRA intrarrenal (parenquimatosa). Se debe a una lesión • Glomerulonefritis
morfológica de la vascularización renal, glomérulos, Posrenales
epitelio tubular o intersticio renal. Cálculos renales bilaterales
Puede ser consecuencia de la isquemia producida por una altera- Cálculos ureterales bilaterales
ción hemodinámica prolongada (choque), que comienza como Cálculos uretrales
IRA prerrenal, enfermedades inflamatorias progresivas y de rápi- Neoplasia uretral
da evolución (glomerulonefritis, nefritis intersticial y pielonefri- Compresión extraluminal de vías urinarias
tis), enfermedades sistémicas con afectación renal (lupus erite- Rotura de vías urinarias
matoso sistémico, endocarditis bacteriana), infecciones (leptos- Enfermedades prostáticas
pirosis) o nefrotoxinas, tanto exógenas (frecuentes en perros y Tabla 7. Principales causas de insuficiencia renal aguda en
caballos, como antibióticos aminoglucósidos, anfotericina B, eti- perros y gatos.
lenglicol, etc.) como endógenas (hipercalcemia).

Fase de iniciación. Durante esta fase el animal está su-

IRA posrenal. Es la consecuencia de la obstrucción de
las vías urinarias (urolitos, coágulos de sangre, masas,
etc.) o de la desviación del flujo urinario (rotura de la
vejiga de la orina), lo que produce la acumulación de
sustancias de desecho en el organismo.
Su identificación y tratamiento de forma rápida reduce
la azoemia y evita el daño renal irreversible.
Cuadro clínico. La evolución clínica de la IRA se divi-
de, clásicamente, en tres fases.
jeto a la agresión al riñón. Si se mantiene, se produce
muerte celular por apoptosis o necrosis, responsable de
una disminución del filtrado glomerular y de la pérdida
de la capacidad de concentración de la orina, lo que
puede manifestarse clínicamente por oliguria o poliuria
y por azoemia.
Su duración oscila entre días o semanas y es difícil de reconocer
clínicamente. Durante esta fase, los tratamientos que minimizan
la lesión renal pueden prevenir el desarrollo y el establecimiento
de la enfermedad.
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 521
Fase de mantenimiento. Se establece cuando una canti- Prerrenales
dad crítica de parénquima renal ha sido destruida. Dis- • Insuficiencia cardíaca congestiva
minuye el filtrado glomerular y el flujo sanguíneo re- • Hipoalbuminemia
nal, por lo que se produce oliguria y azoemia. • Choque séptico
• Choque hipovolémico
Puede durar también días o semanas y, si no es tratado adecuada-
• Choque hipotensor
mente, acaba por desembocar en un daño renal irreversible.
Intrarrenales
• Causas hemodinámicas
Fase de recuperación. En ella, se repara y restaura el
• Choque hipovolémico
parénquima renal y con él la funcionalidad del riñón. • Choque cardiógeno
La hipertrofia de las nefronas supervivientes puede com- • Choque hipotensor
pensar adecuadamente el descenso en el número de ne- • Choque séptico
fronas funcionales, ya que aquéllas que han sido daña- • Nefrotoxinas
das no pueden repararse. La producción de orina se in- • Metales pesados (mercurio, plomo, arsénico, cadmio,
crementa y se corrige la azoemia. Aparece poliuria en talio, cinc)
• Antibióticos aminoglucósidos (neomicina, gentamici-
respuesta a la acumulación en el organismo de líquido,
na, amikacina, kanamicina y estreptomicina)
sales y sustancias osmóticamente activas. • Pigmentos (hemoglobina, mioglobina)
Esta fase puede durar semanas o meses. • Antiinflamatorios no esteroideos
Los signos clínicos iniciales son inespecíficos y suelen • Causas infecciosas
• Leptospirosis
aparecer de forma súbita (horas o días): apatía, anorexia,
• Pielonefritis
vómitos o diarreas. Frecuentemente aparecen otros, ta- • Otras causas
les como halitosis, oliguria-anuria o, con menos frecuen- • Hipercalcemia
cia, poliuria, ataxia o convulsiones. En casos de IRA • Linfoma
posrenal, puede aprecer estranguria, disuria o anuria. • Traumatismos
La presentación clínica de la IRA puede ser muy simi- • Glomerulonefritis
• Nefritis intersticial aguda
lar a la de la insuficiencia renal crónica (IRC), por lo
Posrenales
que es muy importante que el clínico sea capaz de dis-
• Rotura de vías urinarias
tinguirlas para establecer el tratamiento y el pronóstico • Neoplasias obstructivas
adecuados.
Tabla 8. Principales causas de insuficiencia renal aguda en
Diagnóstico. Se realiza, además de por el cuadro clíni- caballos.
co, en base a:
Análisis de laboratorio
Anamnesis. Es frecuente encontrar antecedentes de trau- Hematología. El recuento de eritrocitos, valor hemato-
matismos, ingestión de sustancias tóxicas, enfermeda- crito y concentración de hemoglobina son normales o
des sistémicas, enfermedades infecciosas o tratamien- aumentan en animales deshidratados (a diferencia de la
tos con determinados fármacos (antibióticos aminoglu- IRC en la que suele aparecer anemia normocítica y nor-
cósidos). mocrómica). Se debe evaluar con precaución y valoran-
do siempre el estado de hidratación (la deshidratación
Examen físico. Se puede detectar deshidratación, hipo- proporciona valores de la serie roja falsamente eleva-
termia (frecuente en la uremia, a menos que exista un dos y la hiperhidratación falsamente bajos).
proceso infeccioso o inflamatorio), úlceras en la muco- Bioquímica sanguínea
sa oral o lingual, necrosis del borde de la lengua, inyec- • Urea y creatinina: su concentración permite con-
ción de la esclerótica, taquipnea y bradicardia. A no ser firmar la presencia de azoemia y, con ello, el gra-
que exista una enfermedad sistémica concomitante, el do de reducción de la filtración glomerular.
peso y el aspecto del pelo del animal son normales. • Calcio y fósforo: puede presentarse un aumento
A la palpación (externa en pequeños animales y por en la concentración de fósforo acompañado de
exploración rectal en grandes animales), los riñones una hipocalcemia moderada (a menudo inferior
pueden ser grandes, tumefactos y dolorosos. a 1,75 mmol/l o 7 mg/dl en perros intoxicados
En casos de IRA posrenal, puede aparecer estranguria, por etilenglicol).
disuria o anuria y en la exploración se puede detectar la • Potasio: varía dependiendo fundamentalmente de
presencia de vejiga de la orina muy distendida, líquido la presencia e intensidad de los vómitos y de la
abdominal, tumefacción o cambio de coloración de la administración de diuréticos; suele estar aumen-
región perineal, alteraciones prostáticas o masas en la tado (5,5-9,0 mmol/l) en proporción al grado de
uretra o la vejiga de la orina. Se necesita un cateterismo azoemia.
uretral para ayudar a descartar una obstrucción del trac- • Bicarbonato: disminuye en proporción directa a
to urinario inferior. la gravedad del proceso.
• Además, se deben hacer tantas determinaciones
522 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
como sean necesarias cuando se sospecha de en-
fermedades responsables de IRA, como por ejem-
plo amilasa y lipasa en el caso de pancreatitis.
Serología. Indicada en animales que viven en zonas en-
démicas de leptospirosis.
Análisis de orina. Fundamental en el diagnóstico del
proceso y en la diferenciación de la causa de azoemia.
• Densidad
• Superior a 1,030 (1,035 en gatos). Indica IRA
prerrenal; la capacidad de concentrar y de di-
luir la orina se mantiene, por lo que la densi-
dad urinaria suele ser alta.
• 1,012-1,029 (1,012-1,034 en gatos). En pre-
sencia de azoemia, sugiere un componente
prerrenal asociado con una IRA intrarrenal, o
un defecto subyacente en la capacidad de con-
centrar la orina.
• 1,008-1,018. Indica IRA intrarrenal, ya que
la capacidad del riñón para concentrar y di-
luir la orina se altera rápidamente.
• Glucosa. La glucosuria en ausencia de hiperglu-
cemia indica función tubular proximal anormal y
sugiere necrosis tubular.
• Enzimas: γ-glutamil-transpeptidasa (GGT) y N-acetil-β-
D-glucosamida (NAG). Su determinación constituye un
método sensible para detectar un daño tubular temprano
(ambas enzimas son absorbidas en su totalidad en los tú-
bulos). Aún más exacto es calcular los cocientes GGT/
creatinina y NAG/creatinina, ya que se ha demostrado en
el perro que su alteración antecede a la aparición clínica
de la azoemia. La determinación de dichos cocientes está
indicada, de forma rutinaria, en perros en tratamiento con
fármacos potencialmente nefrotóxicos, ya que una varia-
ción en ellos recomendaría la interrupción de dicho trata-
miento.
• Sodio
• Inferior a 10-20 mmol/l. Indica azoemia pre-
rrenal, puesto que la capacidad de retención
de sodio está intacta.
• Superior a 20-25 mmol/l. Sugiere fallo renal.
• Excreción fraccional de sodio (EfNa). Es más
exacta que la concentración de sodio, ya que ésta
puede ser variable, como ocurre en el perro. No
obstante, también puede fallar en estados ávidos
de sodio, como por ejemplo el fallo cardíaco con-
gestivo, hepático o el síndrome nefrótico. La re-
tención de sodio puede persistir.
EfNa = (Na orina × creatinina plasma) / (creatinina orina × Na
plasma) × 100
• Menor del 1%. Trastorno prerrenal, puesto que
existe una adecuada función tubular.
• Mayor del 1%. Fallo renal.
• Sedimento urinario. Es de gran ayuda en el diag-
nóstico diferencial de la azoemia:
• Aproximadamente el 30% de los perros con
IRA intrarrenal presentan cilindros (su ausen-
cia, por supuesto, no la excluye).
• La presencia de piuria y bacteriuria sugieren
inflamación del tracto urinario y la convenien-
cia de realizar un cultivo de orina.
• La presencia de cristales de oxalato cálcico
(hiperoxaluria) está asociada con intoxicación
por etilenglicol en perros, o con nefrosis por
oxalato en gatos.
Análisis del líquido peritoneal. Indicado cuando se sos-
pecha de la rotura de la vejiga de la orina, en cuyo caso
la concentración de creatinina es superior a la plasmáti-
ca.
Diagnóstico por imagen
Radiología. Tiene interés en pequeños animales. Las
radiografías simples de abdomen aportan información
sobre el tamaño renal y la presencia de cálculos radio-
pacos renales, vesicales y uretrales.
Las radiografías contrastadas (urografía excretora para
estudiar riñones y uréteres y uretrocistografía para estu-
diar la vejiga de la orina y la uretra) pueden ser necesa-
rias para identificar roturas u obstrucciones de vías uri-
narias. Para su realización el animal debe estar correctamente
hidratado. La urografía excretora solo se recomienda en caso de
sospecha de rotura u obstrucción de vías urinarias superiores, ya
que la excreción renal en animales con IRA está alterada.
Ecografía. Proporciona datos más exactos que la radiolo-
gía sobre el tamaño del riñón, la patología responsable
y facilita la toma de muestras mediante biopsia o pun-
ción-aspiración con aguja fina de forma guiada para su
estudio citológico, anatomopatológico o para cultivos.
El hallazgo ecográfico inespecífico más frecuente en
pequeños animales con IRA es una corteza renal sensi-
blemente hiperecógena.
La ecografía Doppler color proporciona además datos sobre el
flujo sanguíneo renal y es muy útil para la confirmación de isque-
mia renal. El Doppler pulsado en arterias arcuadas permite una
evaluación indirecta de la hipertensión renal, mediante el cálculo
del índice de resistencia.
Biopsia renal. Puede ser necesaria en algunos casos para
establecer un diagnóstico exacto así como el pronóstico
de la función renal. Está indicada en:
• Ausencia de diagnóstico definitivo.
• Sospecha de glomerulopatías (proteinuria signi-
ficativa y persistente), para diferenciar entre glo-
merulonefritis, amiloidosis y glomeruloesclero-
sis (presentan distinto pronóstico).
• Confusión entre IRA e IRC.
• Fracaso del tratamiento médico (oliguria persis-
tente durante 2-3 días de tratamiento o azoemia e
hipercaliemia graves durante 5-7 días).
Es útil para evaluar si están intactas las membranas ba-
sales de los túbulos, lo que establece un pronóstico fa-
vorable, ya que es una evidencia de regeneración tubu-
lar.
La presencia de cilindros granulosos en cantidad apre-
ciable, necrosis tubular extensa, mineralización y fibro-

sis intersticial con destrucción de membranas basales
son signos de mal pronóstico.
A diferencia con la IRC, la aguda es, en determinados
casos, potencialmente reversible. Los indicadores pro-
nósticos más importantes son la gravedad de la azoe-
mia, las lesiones anatomopatológicas y la respuesta al
tratamiento.
En IRA prerrenal y posrenal, el pronóstico es leve siem-
pre que se identifiquen y resuelvan a tiempo las causas
responsables.
En IRA intrarrenal no oligúrica, el pronóstico puede
variar, ya que es predecible una recuperación total o
parcial del riñón en un plazo que oscila entre 3 y 6 se-
manas.
En casos de IRA oligúrica, el pronóstico es grave. En el
mejor de los casos, tras una fase de recuperación poliú-
rica, la función renal necesita de 4 a 12 semanas para
volver total o parcialmente a la normalidad clínica.
En la IRA anúrica, el pronóstico suele ser mortal, a
menos que se tenga éxito mediante técnicas de diálisis
durante períodos prolongados. El trasplante renal cons-
tituye en perros y, sobre todo, en gatos, una alternativa
cuando la función renal permanece alterada.
Tratamiento
• Eliminar la causa responsable.
• Identificar lo más rápidamente posible los facto-
res prerrenales o posrenales (si los hay) para po-
der ser tratados inmediatamente.
• En sospecha de envenenamiento se debe inducir
el vómito, realizar lavados gástricos y adminis-
trar carbón activado.
• En sospecha de septicemia, pielonefritis o lep-
tospirosis, debe administrarse antibioterapia tan
rápidamente como sea posible.
• Disminuir los factores de riesgo (fármacos, hi-
povolemia, etc.).
• Si el animal está sometido a tratamiento poten-
cialmente nefrotóxico, debe ser suspendido en lo
posible.
• Corregir la intoxicación azoémica.
• Corregir los trastornos hídrico, electrolítico y
acidobásico.
• Establecer una producción adecuada de orina.
• Proporcionar apoyo nutricional hasta que se re-
cupere el riñón.
Un retraso en el tratamiento puede convertir el proceso
en irreversible y poner en peligro la vida del animal.
Por otra parte, la causa responsable, a menudo, no pue-
de ser identificada, lo que complica el tratamiento.
Corrección de los desequilibrios hídricos. Persigue los
siguientes objetivos:
• Normalizar el equilibrio hídrico.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 523
• Resolver los trastornos hemodinámicos.
• Estimular la formación de orina.
Una vez calculado el déficit hídrico, debe ser corregido
vía intravenosa con solución salina o Ringer lactato
(siempre que no exista hipercaliemia) en el transcurso
de las 2-4 primeras horas del tratamiento (proporciona
el mejor método para restaurar el volumen de líquido
extracelular y la presión sanguínea). Si es posible, se
recomienda utilizar solución salina al 0,45% y glucosa
al 2,5% para evitar agravar posibles casos de hiperna-
tremia e hipercaliemia.
Volumen a administrar (l) = peso corporal (kg) × déficit estimado (%) / 100
En casos de hipotensión o hipovolemia marcada, el líquido debe
ser reemplazado rápidamente (aproximadamente 90 ml/kg a la
hora) para prevenir una isquemia prolongada de los tejidos peri-
féricos y una exacerbación del fallo renal. En caso de animales
con enfermedad cardiovascular concurrente, la monitorización de
la presión venosa central facilita la administración de líquidos de
forma segura.
Para evitar la hiperhidratación, deben controlarse los siguientes
parámetros: peso corporal, valor hematocrito y concentración plas-
mática de proteínas totales. Sus manifestaciones clínicas inclu-
yen: aumento en la intensidad de los sonidos broncoalveolares a
la auscultación torácica, taquicardia, inquietud y secreción nasal
serosa.
En caso de pérdida grave de sangre, se debe realizar
una tranfusión sanguínea o administrar soluciones co-
loidales.
Tratamiento de la oliguria. Un animal está oligúrico cuando
la producción de orina es inferior a 0,27 ml/kg a la hora. Tras la
rehidratación, se considera oliguria una producción de orina infe-
rior a 1-2 ml/kg a la hora. Para medir la cantidad de orina produ-
cida se recomiendan cateterismos uretrales intermitentes en con-
diciones asépticas, mejor que colocar un catéter permanente, ya
que los animales urémicos, debido a que presentan una inmuni-
dad deprimida, pueden adquirir infecciones sistémicas que pue-
den ser graves.
Para el éxito del tratamiento de la IRA es muy impor-
tante que un animal oligo-anúrico comience a producir
orina. La imposibilidad de inducir una diuresis adecua-
da mediante la corrección del déficit hídrico, indica la
existencia de una lesión grave del parénquima renal.
No se debe forzar nunca la diuresis en animales deshi-
dratados, puesto que se puede agravar la deshidratación
y los trastornos electrolíticos. En caso de que persista la
oliguria tras corregir la deshidratación, y aunque existe
controversia sobre su eficacia clínica, está indicada la
utilización de diuréticos:
• Diuréticos osmóticos. Contraindicados en pacien-
tes hiperhidratados puesto que aumentan el vo-
lumen intravascular y pueden precipitar la apari-
ción de un edema pulmonar.
• Manitol (soluciones del 10-20%). Su eficacia
en el tratamiento de la IRA en animales no se
ha evaluado totalmente. No obstante, debe em-
plearse inicialmente, con preferencia a los diu-
réticos de asa, excepto en animales hiperhi-
dratados, con edema pulmonar o con insufi-
524 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
ciencia cardíaca congestiva.
Disminuye la resistencia vascular renal y la tumefac-
ción celular, incrementa el flujo sanguíneo renal, la
excreción de solutos y el flujo tubular osmótico y
contribuye a eliminar la obstrucción tubular por de-
tritus y cilindros y los radicales libres tóxicos.
La dosis (tabla 9) en perros y gatos es de
0,25-0,5 g/kg en 15-20 minutos vía iv.
Si se produce una diuresis significativa en 30-
60 minutos, continuar con infusión intrave-
nosa constante (1-2 mg/kg al minuto) o como
bolos intravenosos (0,25-0,5 g/kg cada 4-6
horas durante 24-48 horas). Dosis total diaria
inferior a 1,5-2 g/kg.
Si no se produce diuresis en 60 minutos, va-
lorar la administración de un segundo bolo
intravenoso (0,25-0,5 g/kg) con precaución,
por el riesgo potencial de producir hipervole-
mia (por la expansión del volumen del líqui-
do extracelular), intoxicación por manitol y
nefrotoxicidad.
En caballos la dosis es de 0,25-2 g/kg vía iv.,
en infusión lenta.
• Solución hipertónica de glucosa al 10-20%
(tabla 9). Se ha propuesto como una alternati-
va al manitol, aunque no presenta tantos efec-
tos beneficiosos como éste.
Sus acciones sobre la estimulación del flujo tubular y
sobre la producción de orina son semejantes a las del
manitol y proporcionan, además, energía metaboliza-
ble.
• Furosemida (diurético de asa). Es un potente
agente natriurético que se puede utilizar solo o
en combinación con manitol o dopamina (en cuyo
caso es más efectiva).
En general es menos eficaz que el manitol para mejorar la
función renal, tiene un mecanismo de acción semejante a
él y produce, además, vasodilatación, lo que contribuye a
su acción diurética.
Debido a su riesgo limitado y a su corto período
de acción, se utiliza rutinariamente en casos en
los que el tratamiento de administración de líqui-
dos por sí solo no funciona.
La dosis (tabla 9) inicial en perros y gatos es de
2 mg/kg vía intravenosa.
Si se produce diuresis, repetir la dosis cada 6-8
horas o administrar en infusión continua (0,25-1
mg/kg a la hora durante 24-48 horas).
Si no se produce diuresis en 1 hora (producción
de orina <1 ml/kg a la hora), repetir a dosis de 4
mg/kg. Si tampoco se produce diuresis en 1 hora,
administrar 6 mg/kg.
En caso de no inducir diuresis, se debe combinar
con dopamina.
En caballos se administran 0,25-2 mg/kg a la
hora, vía iv., en infusión continua. La dosis de
mantenimiento: es de 0,25-1 mg/kg una o dos ve-
ces al día.
No se recomienda en animales con IRA por administra-
ción de aminoglucósidos porque se ha demostrado que
exacerba la toxicidad renal de la gentamicina.
• Dopamina. Catecolamina que actúa como vasodilata-
dor renal y con una acción potencial capaz de aumentar el
flujo sanguíneo renal, la velocidad de filtración glomeru-
lar y la excreción renal de sodio.
Dosis superiores a las terapéuticas (tabla 9) pue-
den producir vasoconstricción, taquicardia y arrit-
mias cardíacas.
La dopamina puede presentar efectos sinérgicos
con la furosemida, lo que se manifiesta en un in-
cremento de la producción de orina y, por lo tan-
to, constituye una interesante opción terapéuti-
ca. Una vez establecida la diuresis, debe seguir-
se con la terapia combinada hasta que se produz-
ca una mejoría de la función renal.
Aunque a las dosis recomendadas tiene efectos
sistémicos mínimos, puede producir arritmias, por
lo que se recomienda un control electrocardio-
gráfico. En caso de que aparezca arritmia, basta
con interrumpir su administración, ya que su vida
media es muy corta.
Los gatos presentan una falta de receptores espe-
cíficos para la dopamina en el riñón, lo que hace
que las dosis necesarias para inducir la diuresis
(>10 µg/kg al minuto) sean prácticamente no re-
comendadas.
Corrección de los trastornos electrolíticos y acidobási-
cos
Hipercaliemia. Constituye el trastorno electrolítico más frecuen-
te en la IRA. Los objetivos perseguidos con el tratamiento son
antagonizar sus efectos de membrana, redistribuir el potasio des-
de el espacio extracelular al intracelular y eliminar potasio del
organismo.
• Hipercaliemia grave (concentración de potasio superior
a 8 mmol/l):
• Muy peligroso para la vida del animal.
• Alteraciones electrocardiográficas graves (bradicar-
dia, disminución de la amplitud de la onda P, prolon-
gación del intervalo PR, ondas T puntiagudas o bifá-
sicas y ensanchamiento del complejo QRS).
• Para corregir sus efectos cardiotóxicos se debe admi-
nistrar gluconato cálcico al 10% (tabla 9). Se obser-
van sus efectos en 25-30 minutos.
• Monitorizar si es posible la presión arterial y realizar
un ECG durante la administración. Interrumpir su ad-
ministración en el caso de elevación del segmento S-
T, acortamiento del intervalo Q-T, bradicardia pro-
gresiva o hipotensión.
• Tras su administración, la concentración de potasio
sérico se reduce temporalmente por su traslado desde
el espacio extracelular al intracelular con bicarbona-
to sódico o insulina y glucosa.
• Hipercaliemia moderada (concentración de potasio en-
tre 6-8 mmol/l):
• Puede resolverse con una diuresis adecuada.
• Si no es así, se debe interrumpir la administración de

Fármaco Perro
Bicarbonato sódico 0,5-2 mmol/kg vía iv., en 20-30
minutos
Carbonato cálcico 90-150 mg/kg al día
Cimetidina 5-10 mg/kg, cada 6-8 horas, v.o.,
im. o iv.
Cisaprida 0,5 mg/kg, cada 8 horas, v.o.
Clorpromazina 0,5 mg/kg, cada 6-8 horas, vía im.
Domperidona 0,1-0,3 mg/kg, cada 12 horas, v.o.
Dopamina 0,5-3 µg/kg al minuto
Famotidina 0,5-1 mg/kg, cada 12-24 horas, v.o.
Furosemida Dosis inicial de 2 mg/kg vía iv.
Gluconato cálcico 0,5-1 ml/kg, vía iv., en 10-15
al 10% minutos (administración lenta)
Glucosa al 10-20% 25-50 ml/kg, vía iv., durante
1-2 horas (administración lenta)
Se puede repetir cada 8-12 horas
Hidróxido de aluminio 10-30 mg/kg, 3 veces al día, v.o.
Insulina regular 0,1-0,25 U/kg vía iv.
Manitol al 10-20% Dosis inicial de 0,25-0,5 g/kg
vía iv. (en 15-20 minutos)
Metoclopramida 0,01-0,02 mg/kg a la hora, vía iv. 0,01-0,02 mg/kg a la hora, vía iv.
0,2-0,4 mg/kg cada 6-8 horas, vía sc. 0,2-0,4 mg/kg, cada 6-8 horas, vía sc.
0,1-0,5 mg/kg cada 6-8 horas, v.o. o im. 0,1-0,5 mg/kg, cada 6-8 horas, v.o. o im.
Potasio 1-3 mmol/kg al día, v.o.
Ranitidina 2-4 mg/kg, cada 12 horas, v.o. o iv.
Sucralfato 0,25-1 g/perro, cada 8-12 horas, v.o.
Tabla 9. Dosificación de los fármacos más utilizados en el tratamiento de la IRA.
líquidos que contengan potasio y administrar bicar-
bonato hasta corregir el déficit del mismo.
• Puede administrarse bicarbonato sódico a dosis de 0,5-
2 mmol/kg, vía iv., durante 20-30 minutos en caso de
incapacidad del laboratorio para medir la concentra-
ción sanguínea de bicarbonato. Su administración in-
crementa el pH extracelular, lo que traslada el potasio
al interior de las células intercambiándolo por iones
hidrógeno. Está contraindicado en alcalosis metabó-
lica, hiperhidratación e hipocalcemia.
• En caso de que la administración de bicarbonato sea
inefectiva, se debe administrar glucosa al 20%, en
dosis de 1,5 g/kg vía iv.. La glucosa estimula la libe-
ración de insulina y el paso transcelular de potasio.
Alternativamente, se puede administrar insulina re-
gular vía iv. (tabla 9) seguida de un bolo de glucosa
(1-2 g por unidad de insulina administrada). Se debe
controlar la glucemia durante algunas horas para evi-
tar una hipoglucemia.
Tanto en el caso de hipercaliemia grave como moderada,
los tratamientos administrados son de acción corta, por
lo que se debe instaurar inmediatamente un tratamiento
para mantener la diuresis y con ella la excreción de pota-
sio y la normocaliemia.
• Hipercaliemia leve (concentración de potasio inferior a 6
mmol/l):
• Rara vez presenta problemas, aunque debe ser vigila-
da.
• Se suele resolver con la administración de líquidos.
Si el tratamiento convencional descrito falla, está indicado reali-
zar una diálisis o hemodiálisis.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 525
Gato Caballo
90-150 mg/kg al día
5-10 mg/kg, cada 6-8 horas, v.o., 6 mg/kg, cada 6-8 horas, vía iv.
im. o iv. 16-20 mg/kg, cada 8 horas, v.o.
7 µg/kg al minuto
0,5-1 mg/kg, cada 12-24 horas, v.o. 2,8 mg/kg, cada 24 horas, v.o.
Dosis inicial de 2 mg/kg vía iv. Dosis inicial de 0,25-2 mg/kg
a la hora, vía iv.
0,5-1 ml/kg, vía iv., en 10-15
minutos (administración lenta)
Se puede repetir cada 8-12 horas
10-30 mg/kg, 3 veces al día, v.o.
Dosis inicial de 0,25-0,5 g/kg Dosis inicial de 0,25-2 g/kg
vía iv. (en 15-20 minutos) vía iv. (en 15-20 minutos)
3,5 mg/kg, cada 12 horas, v.o.
0,25-0,5 g/gato, cada 8-12 horas, v.o.
Hipocaliemia. Puede aparecer en la fase poliúrica de la IRA siem-
pre que las pérdidas de potasio superen a su ingreso. Puede agra-
varse por el uso de diuréticos y por la presencia de vómitos y
diarreas.
Aunque su presencia suele ser detectada por el laboratorio, a ve-
ces, si desciende por debajo de 2,5 mmol/l, se manifiesta con
signos clínicos tales como debilidad muscular, cansancio, vómi-
to, anorexia, íleo gastrointestinal y arritmias cardíacas.
Si el animal come, el tratamiento consiste en administrar potasio
vía oral (tabla 9). El suplemento de potasio vía parenteral depen-
de de la concentración del mismo en sangre, y debe hacerse siem-
pre con precaución.
Acidosis metabólica. Si es leve o moderada se suele corregir con
la administración de Ringer lactato o soluciones electrolíticas equi-
libradas que restauren el volumen extracelular y el déficit de clo-
ro. En casos más graves (pH sanguíneo inferior a 7,10-7,15 o
CO2 total inferior a 0-12 mmol/l) se debe administrar bicarbonato
sódico vía intravenosa según la siguiente fórmula:
Bicarbonato sódico (mmol) = peso corporal (kg) × 0,3 × déficit de
bicarbonato (bicarbonato deseado – bicarbonato medido) (mmol/l)
La mitad de la dosis calculada debe ser administrada en 20-30
minutos y el resto con la fluidoterapia durante 2-4 horas. El equi-
librio de la dosis inical de bicarbonato requiere de 2 a 4 horas. Es
necesario realizar un seguimiento diario de la concentración de
bicarbonato sérico.
Un exceso en su administración puede producir alcalosis meta-
bólica, déficit del calcio ionizado, acidosis paradójica del LCR y
edema cerebral.
Tratamiento de apoyo
• Clorhexidina al 0,2% (tópica). Mejora apreciablemente
526 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
la estomatitis urémica (úlceras orales y necrosis del bor-
de de la lengua).
• Lidocaína tópica. Mejora el dolor producido en la muco-
sa oral por úlceras graves o por necrosis lingual.
• Antagonistas histaminérgicos H2. Tratamiento de mante-
nimiento para la gastritis, vómitos y úlceras gástricas.Se
utilizan cimetidina, ranitidina y famotidina (tabla 9).
Cuidado con la dosis empleada, ya que el 50-70% de es-
tos fármacos se elimina vía renal, por lo que hay que re-
ducir la dosis terapéutica en función del grado de filtra-
ción glomerular para evitar efectos colaterales indesea-
dos.
• Protectores de la mucosa gástrica. A veces no se pueden
administrar debido a la presencia de vómitos continua-
dos, ya que son de administración oral. El sucralfato ejer-
ce una acción beneficiosa para la gastritis o úlceras gás-
tricas (tabla 9).
• Antieméticos. Están indicados los de acción central. Se
utilizan si los vómitos persisten a pesar de la restricción
de ingestión oral y del tratamiento de la gastritis:
• Metoclopramida. Actúa directamente sobre el quimio-
rreceptor central. Además presenta acción procinéti-
ca, lo que facilita el vaciado gástrico (frecuentemente
retrasado en animales urémicos). Administración oral
o parenteral (tabla 9). Es más efectiva en infusión
continua. Debido a que su excreción es renal, puede
ser necesario modificar la dosis. Al ser antagonista
de la dopamina, no debe emplearse simultáneamente
con ella.
• Clorpromazina. Derivado de la fenotiazina (tabla 9).
Actúa sobre el centro del vómito. Sin embargo, no se
utiliza rutinariamente por su efecto hipotensor. Se
recomiendan en casos de vómitos refractarios a otros
tratamientos.
• Procinéticos. Domperidona y cisaprida (tabla 9). Pue-
den ser utilizados adicionalmente.
• Transfusión sanguínea. Indicada en casos graves con ane-
mias intensas. No obstante, el sangrado urémico mejora
cuando disminuye la azoemia. El uso de eritropoyetina
recombinante humana se considera en casos de animales
en diálisis o como tratamiento prolongado de soporte tras
una crisis urémica.
• Antibióticos, para prevenir o tratar infecciones ya instau-
radas. La susceptibilidad a padecer infecciones en anima-
les urémicos está considerablemente incrementada debi-
do al daño producido en los mecanismos de inmunidad.
• Quelantes del fósforo. En caso de hiperfosfatemia, ade-
más de restringir el fósforo de la dieta (cuando el animal
come por sí mismo), puede utilizarse hidróxido de alumi-
nio o carbonato cálcico (tabla 9) mezclado con la alimen-
tación.
• Tratamiento de las complicaciones respiratorias, que sue-
len ser consecuencia de una hiperhidratación.
• Interrumpir la fluidoterapia y administrar diuréticos.
• En caso de edema pulmonar grave y oliguria puede
ser necesario una diálisis peritoneal o una hemodiáli-
sis.
• Tratar la neumonía por aspiración con antieméticos,
antibioterapia y oxígeno.
• Tratar la neumonitis urémica con suplemento de oxí-
geno o ventilación mecánica. Mejora con la resolu-
ción de la azoemia y constituye una indicación para
la diálisis.
Tratamiento nutricional. La desnutrición proteica y calórica
influye en el agravamiento progresivo de la enfermedad. Ade-
más, la convalecencia de estos pacientes es larga, teniendo en
cuenta que tienen tendencia a ser hipercatabólicos, hiperazoémi-
cos, acidóticos e hiperfosfatémicos. Idealmente, las proteínas de-
ben ser sustituidas por aminoácidos esenciales (necesidades pro-
teicas para un perro urémico de 0,3 g/kg al día de una solución de
aminoácidos básicos o 2,2 g/kg al día de proteínas totales). Ade-
más, la dieta debe ser restringida en fósforo y acompañada de
quelantes del fósforo para combatir la hiperfosfatemia.
Algunos animales no toleran la ingestión oral, por lo que se debe
considerar una alimentación mediante sonda gástrica, enteral o
parenteral.
Diálisis. Los animales con IRA grave pueden morir a causa de
la azoemia antes de que se repare el parénquima renal. Esta técni-
ca, consistente en la transferencia de líquidos y solutos de un
compartimento a otro a través de una membrana semipermeable
(peritoneo o riñón artificial), alarga las expectativas de vida, per-
mitiendo en algunos casos la recuperación potencial del riñón.
Sin embargo, la dificultad técnica hace que no sea un tratamiento
de rutina, y que no esté al alcance de la mayoría de los clínicos
veterinarios. Está indicada en:
• IRA intrarrenal o parenquimatosa potencialmente rever-
sible y de curso clínico refractario tras 24 horas de trata-
miento convencional.
• Ineficacia del tratamiento convencional de control de las
manifestaciones bioquímicas y clínicas de la uremia agu-
da.
• Hiperhidratación peligrosa para la vida del animal.
• Trastornos electrolíticos y acidobásicos peligrosos para
la vida del animal.
• Azoemia posrenal en espera de tratamiento quirúrgico.
Diálisis peritoneal. Constituye la forma más práctica de realizar
una diálisis en animales. El dializado es instilado en la cavidad
abdominal y, por transporte difuso y convectivo, los desechos
urémicos y el exceso de líquidos difunden desde el plasma para
equilibrarse con él a través de la barrera limitante que supone la
membrana peritoneal.
Hemodiálisis. Conceptualmente es un procedimiento similar al
anterior, pero la membrana peritoneal es sustituida por una artifi-
cial que, además, está situada fuera del animal. Se trata de una
técnica factible, segura y eficaz en azoemia grave, pero su coste
elevado y complejidad técnica limitan su uso en medicina veteri-
naria.
Trasplante renal. Su utilización se ha realizado en perros y
gatos en los últimos 12 años en determinados centros médicos.
Sin embargo, su coste lo hace aún poco factible.
Insuficiencia renal crónica
Se define como el fallo renal primario que ha persistido
durante un largo período de tiempo (meses o años) pro-
vocando la pérdida de nefronas funcionales (anulación
del 70-75% o más de la capacidad funcional de ambos
riñones) y daños estructurales renales irreversibles.
La IRC compensada se diagnostica en cualquier especie. Debido
a su alta frecuencia de presentación en animales de compañía,
éstos constituyen el eje del presente capítulo.
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 527

Perro Gato Caballo

Hipoplasia o displasia renal
Riñones poliquísticos
Nefropatías familiares (Lhasa Apso,
Golden Retriever, Chow Chow,
Bull Terrier, Cocker Spaniel,
Shar Pei, Dóberman, Samoyedo,
Basenji)
Evolución a la cronicidad de una IRA
Enfermedades infecciosas
(leptospirosis, pielonefritis)
Enfermedades parasitarias
(leishmanisosis)
Amiloidosis
Neoplasias (raras)
Nefrotoxinas
Hiperparatiroidismo
Enfermedades glomerulares
Enfermedades tubulointersticiales
Enfermedades inmunológicas
(lupus eritematoso sistémico)
Tabla 10. Principales causas de IRC en el perro, gato y caballo (PIF: peritonitis infecciosa felina).
Congénitas
Hipoplasia o displasia renal
Riñones poliquísticos
Nefropatías familiares (Abisinios)
Adquiridas
Evolución a la cronicidad de una IRA
Enfermedades infecciosas
(PIF, pielonefritis)
Amiloidosis
Neoplasias (linfoma)
Nefrotoxinas
Hiperparatiroidismo
Enfermedades glomerulares
Enfermedades tubulointersticiales
Enfermedades inmunológicas
(lupus eritematoso sistémico)
Hipoplasia o displasia renal
Riñones poliquísticos
Evolución a la cronicidad de una IRA
Enfermedades infecciosas
(leptospirosis, pielonefritis)
Amiloidosis
Neoplasias (raras)
Nefrotoxinas
Enfermedades glomerulares
Enfermedades tubulointersticiales

Se trata de una enfermedad asociada principalmente a animales necrosis lingual.

de edad avanzada, aunque puede aparecer a cualquier edad.
Etiopatogenia. La IRC puede ser congénita (ver apar-
tado de "nefropatías familiares") o adquirida. Sin em-
bargo, en la mayoría de los casos se presenta en anima-
les de edad avanzada como consecuencia de una enfer-
medad adquirida (tabla 10).
Cuadro clínico. La sintomatología es inespecífica. Los
signos clínicos, que se suelen manifestar progresivamen-
te a lo largo de semanas o meses, varían en función de
la extensión del trastorno metabólico. Suelen consistir
en pérdida de peso, poliuria, polidipsia y alteraciones
gastrointestinales.
La poliuria-polidipsia, difícil de detectar en el caballo,
constituye el signo clínico más frecuente y de más tem-
prana aparición. Es consecuencia de la incapacidad para
concentrar adecuadamente la orina y de la sed subsi-
guiente. A veces los dueños, en el caso del perro, no se
dan cuenta hasta que no aparece nicturia.
Las complicaciones gastrointestinales se deben principalmente a
la azoemia y se caracterizan por:
• Anorexia, debida a la hipocaliemia, acidosis metabólica,
anemia, hipergastrinemia y azoemia.
• Pérdida de peso, debida a la anorexia, náuseas, vómitos,
trastornos hormonales y metabólicos y aumento del cata-
bolismo relacionado con la azoemia.
• Vómitos, debidos a la acción de las toxinas azoémicas
sobre el quimiorreceptor central o a la gastritis urémica
(si es ulcerativa se acompañan de sangre).
• Estomatitis urémica: úlceras en la mucosa oral y lengua y
• Enterocolitis urémica: diarreas (menos frecuente que los
vómitos) a menudo hemorrágicas.
Con mucha menor frecuencia pueden aparecer signos clínicos
derivados del desarrollo de un hiperparatiroidismo renal secun-
dario (ver más adelante). Su desarrollo predispone al paciente a
la calcificación de los tejidos blandos (estómago, riñones, híga-
do, corazón y pulmones) y a los signos clínicos de hiperparatiroi-
dismo. Los animales más afectados suelen ser perros jóvenes,
posiblemente porque sus huesos están en crecimiento, lo que les
hace más susceptibles a los efectos adversos de la enfermedad.
Aunque no se conocen bien las razones responsables, son los
huesos del cráneo y de la mandíbula los más rápidamente afecta-
dos, hasta el punto de producirse una deformidad en la cara que
clásicamente se conoce como síndrome de la mandíbula de goma.
Diagnóstico
Anamnesis. Es muy importante en la diferenciación en-
tre la IRA y la IRC, ya que en este último caso los sig-
nos clínicos habrán empezado de forma insidiosa desde
hace semanas o meses.
También se debe interrogar al dueño sobre la posible
ingestión de medicamentos o sustancias nefrotóxicas.
Exploración física. El examen físico suele resultar, igual-
mente, inespecífico. El animal puede mostrar delgadez
y mal aspecto del pelo, úlceras orales, palidez de muco-
sas, inyección de la esclerótica y deshidratación.
En el caballo es relativamente frecuente la presencia de un edema
ventral discreto, entre ambas extremidades anteriores.
Presión arterial sistémica. En perros y gatos con IRC
528 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
es muy frecuente el desarrollo de hipertensión.
Se considera hipertensión cuando la presión sanguínea es supe-
rior a 180/100 mmHg en perros y 170/100 mmHg en gatos, de-
mostrada al menos en tres determinaciones diferentes.
Análisis de laboratorio. Como consecuencia de la ines-
pecificidad de los signos clínicos que muestran los ani-
males con IRC, el diagnóstico de laboratorio se mani-
fiesta como una herramienta fundamental para el diag-
nóstico y control de la enfermedad.
Hematología. Se caracteriza por anemia normocítica,
normocrómica y no regenerativa. Su origen es multifac-
torial: disminución de la vida media de los eritrocitos,
anomalías nutricionales, presencia de sustancias en el
plasma azoémico que inhiben la eritropoyesis, pérdida
de sangre, mielofibrosis y disminución de la síntesis re-
nal de eritropoyetina.
En algunos casos puede aparecer leucocitosis, indicati-
va de una lesión inflamatoria (pielonefritis, caracteriza-
da por neutrofilia con desviación a la izquierda).
Bioquímica. En este caso, los hallazgos del laboratorio
suelen ser el resultado del fallo en los mecanismos de
excreción renal.
• Azoemia, como consecuencia de la pérdida de la
funcionalidad renal (ver el apartado de "azoe-
mia").
• Alteraciones de la calcemia y de la fosfatemia.
Los hallazgos más frecuentes en perros y gatos
son hiperfosfatemia e hipocalcemia.
Los riñones constituyen la ruta principal de excreción del
fósforo. En la IRC se reduce la tasa de filtración glomerular
y disminuye la excreción del mismo. Esto produce un
aumento del fósforo sérico (hiperfosfatemia) y una re-
ducción recíproca del calcio sérico, lo que estimula la li-
beración de hormona paratiroidea para producir un au-
mento en la reabsorción de calcio y en la excreción renal
de fósforo (por disminución compensadora de la reabsor-
ción tubular). El riñón es la principal fuente de 1-α-hi-
droxilasa, enzima encargada de convertir el 25-hidroxi-
colecalciferol en 1,25-hidroxicolecalciferol, forma activa
de la vitamina D3 (cacitriol).
Generalmente, el aumento en la concentración de
fósforo sérico es paralelo al de urea, de tal mane-
ra que la presencia de hiperfosfatemia suele de-
tectarse en pacientes azoémicos.
Aunque la hipocalcemia constituye el trastorno
más frecuente del calcio en la IRC, a veces tam-
bién puede detectarse hipercalcemia. En este caso
hay que diferenciar entre hipercalcemia como
consecuencia de la IRC o como causa de la mis-
ma (linfomas o hipervitaminosis D). Está indica-
do determinar la concentración de calcio ioniza-
do, que debe estar disminuido.
En los équidos es más frecuente la presencia de hipercal-
cemia. Aunque su génesis no es del todo bien conocida,
parece estar más relacionada con el calcio ingerido con la
dieta que con el desarrollo de un hiperparatiroidsmo.
Además, frecuentemente, se presenta acompañada de hi-
pofosfatemia.
• Hipermagnesemia, debida a una menor elimina-
ción renal del magnesio.
• Acidosis metabólica. El equilibrio acidobásico se
mantiene normal durante cierto tiempo. No obs-
tante, acaba desarrollándose acidosis en un nú-
mero considerable de casos. Es particularmente
importante en el gato.
Resulta primariamente de la incapacidad renal
para excretar iones hidrógeno. De forma secun-
daria, es consecuencia de una amoniogénesis al-
terada, disminución en la filtración de fosfatos y
compuestos sulfatados, disminución de la secre-
ción de protones en el túbulo y pérdida de bicar-
bonato.
• Hipocaliemia. Es frecuente en la fase poliúrica
del fallo renal crónico en gatos e infrecuente en
el perro.
Se atribuye a la disminución de la ingestión oral
de potasio y a las pérdidas del mismo con la ori-
na.
Análisis de orina
• Densidad. Existe incapacidad renal de concen-
trar la orina, lo que se traduce en una orina isos-
tenúrica (1,008-1,012). Es consecuencia del in-
tento de compensación del riñón para eliminar
las sustancias de desecho por un número reduci-
do de nefronas. Se debe a:
• El aumento de la cantidad de solutos elimina-
dos por las nefronas funcionales.
• La alteración de la arquitectura medular re-
nal.
• El daño renal primario responsable de una de-
ficiente respuesta tubular a la hormona anti-
diurética.
• Aclaramiento fraccional de fósforo. La medida
de la eliminación renal del fósforo resulta de gran
utilidad en la monitorización y tratamiento de la
IRC.
Excreción fraccional de fósforo = (Uf × Pcr) / (Ucr × Pf)
× 100 (para expresarlo en porcentaje excretado)
Uf = concentración de fósforo en orina (mg/dl);
Pcr = concentración de creatinina en plasma (mg/dl);
Ucr = concentración de creatinina en orina (mg/dl),
Pf = concentración de fósforo en plasma (mg/dl).
Los valores normales, para el perro, están comprendidos
entre 0,03 y 0,39 (3-39%).
• Proteinuria. Es muy frecuente, aunque la con-
centración de proteína en la orina suele ser mo-
derada.
Frecuentemente se relaciona con enfermedad glo-
merular. Sin embargo, parece ser que intervienen
otros factores, tales como distintas alteraciones
hemodinámicas que pueden influir a su vez en el
propio daño glomerular.
Su presencia y magnitud dependen en muchas
ocasiones de la cantidad de proteína aportada con

la dieta.
• Sedimento urinario, con el objeto de encontrar
hallazgos relacionados con daño renal, como por
ejemplo cilindros o células de descamación.
Con microscopio de campo oscuro se puede exa-
minar una gota de orina reciente y no refrigera-
da, con el fin de observar la presencia de leptos-
piras.
• Urocultivo. Está indicado realizarlo de forma ru-
tinaria para confirmar o descartar una infección
del tracto urinario.
Diagnóstico por imagen
Radiología. En el fallo renal crónico, la anomalía radio-
gráfica más relevante es la alteración del tamaño renal.
Un riñón pequeño e irregular, se correlaciona con el es-
tadio final de la enfermedad.
En general, se acepta que la medida radiográfica normal del riñón
del perro es, aproximadamente, tres veces la longitud del cuerpo
vertebral de la L2 en una visualización ventrodorsal, con un ran-
go comprendido entre 2,5 y 3,5 veces.
Presenta especial valor diagnóstico en casos concretos de fallo
renal, como los producidos por cálculos o neoplasias.
Cuando se sospecha la presencia de uropatía excretora puede es-
tar indicada una urografía excretora. Sin embargo, su utilización
se ve limitada por la capacidad de excreción alterada del riñón.
Ecografía. Los riñones pueden aparecer más pequeños
de lo normal, con contornos irregulares y, por tanto, di-
fíciles de reconocer.
En muchos casos, independientemente de su etiología, se produ-
ce fibrosis intersticial, detectada por aumento en la ecogenicidad
de la corteza renal a menudo tan marcada que puede superar a la
del parénquima hepático.
A veces se puede determinar la etiología de la enfermedad me-
diante el uso de la ecografía, como ocurre en los casos de hidro-
nefrosis o de riñones poliquísticos.
No obstante, existen distintas patologías difusas y crónicas del
parénquima renal, como las glomerulares, en las que no se apre-
cian alteraciones ecográficas.
Biopsia. Para conocer la naturaleza exacta de la lesión
responsable del fallo renal, se debe recurrir al examen
histopatológico del parénquima. Es particularmente útil
en los casos de glomerulopatías y neoplasias renales.
El pronóstico se establece en función del tiempo de vida
que se prevé en el animal. Puede ser:
• Leve, en aquellos casos en los que las alteracio-
nes detectadas tienen posibilidades de recupera-
ción.
• Reservado, cuando no se puede predecir los cam-
bios necesarios para la recuperación del animal.
• Grave, si las posibilidades de recuperación son
improbables.
Tal clasificación se basa en la gravedad de los síntomas (factor
pronóstico a corto plazo), su respuesta al tratamiento y los análi-
sis de laboratorio (la creatinina es un importante indicador en
este sentido).
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 529
Tratamiento. El tratamiento médico de la IRC com-
pensada va dirigido a minimizar las consecuencias clí-
nicas y fisiopatológicas derivadas de una función renal
disminuida.
Indudablemente, es mucho más efectivo si se combina con el tra-
tamiento específico indicado para combatir la causa primaria de
la enfermedad (antibióticos en enfermedades infecciosas, trata-
miento de leishmaniosis, corrección de la hipercalcemia en ne-
fropatías hipercalcémicas, eliminación de obstáculos a la elimi-
nación de la orina o corrección de trastornos del riego sanguíneo
renal). No obstante, en un gran número de casos, no se llega al
diagnóstico etiológico de la enfermedad.
En función de los hallazgos del laboratorio encontrados
en cada paciente, se persiguen los siguientes objetivos:
• Tratar la causa específica de la enfermedad (a
veces imposible).
• Disminuir los signos clínicos producidos por la
azoemia.
• Mantener el equilibrio hidroelectrolítico, acido-
básico y calórico.
• Minimizar los efectos derivados de la pérdida de
las funciones endocrinas del riñón.
• Retrasar la progresión del fallo renal.
Al tratarse de un proceso dinámico y progresivo, son
necesarios análisis sanguíneos periódicos y modifica-
ciones del tratamiento según los resultados que se ob-
tienen.
Debe prestarse especial atención en evitar el uso de fár-
macos nefrotóxicos.
Tratamiento dietético. Consiste en restringir el conteni-
do en proteínas, fósforo y sodio, y en proporcionar can-
tidades suficientes de calorías, vitaminas y minerales.
En el caso del gato es además muy importante un incre-
mento en el aporte de potasio. Estas características de la
dieta se discuten a continuación. En los caballos debe
retirarse la alfalfa, con el fin de prevenir o disminuir la
hipercalcemia.
Modificación del aporte proteico. Se debe reducir la
ingestión de proteínas no esenciales, con el fin de dis-
minuir, a su vez, la producción de sustancias nitrogena-
das (de excreción renal) y mejorar, así, los signos clíni-
cos del animal.
La disminución de la ingestión de proteínas mejora los signos
urémicos ya que, además, limita la ingestión de fósforo, mejora la
poliuria-polidipsia y disminuye la anemia y la acidosis metabólica.
Aún no está claro en qué momento se debe comenzar a restringir
las proteínas. En general, los signos clínicos aparecen cuando las
concentraciones de urea y de creatinina en sangre aumentan entre
1,5 y 2,5 veces por encima de sus valores normales.
La restricción de proteínas (tabla 11) debe ser individualizada en
cada paciente. Hay que tener en cuenta por una parte que la azoe-
mia es un estado catabólico, en el que las necesidades proteicas
se incrementan y, por otra, que estos animales pueden desarrollar
una acidosis metabólica, que también altera el metabolismo pro-
teico. Por ello, la corrección de esta última es muy importante en
el tratamiento dietético de la IRC. Por otro lado, la pérdida de
albúmina y de eritrocitos por la orina y de sangre por el sistema
530 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Grado de IRC Creatinina Tasa de filtración glomerular
(mg/dl) (mmol/l)
Leve <2,5 221
Moderada 2,5-5,0 221-442
Intensa >5 442
Tabla 11. Guía orientativa de la restricción proteica en la dieta de perros con IRC.
gastrointestinal también aumentan las necesidades proteicas.
Tras la restricción de proteínas, hay que controlar periódicamen-
te al paciente, si es posible cada 15 días (tabla 12). En caso de que
aparezcan evidencias de malnutrición proteica (hipoalbuminemia,
anemia, pérdida de peso o de masa muscular), debe aumentarse la
ingesta. Además, se debe añadir suficiente cantidad de calorías
no proteicas para minimizar el catabolismo de proteínas, necesa-
rio en la obtención de energía.
Se recomienda una ingestión calórica para el perro de 55-110
kcal/kg y día (en razas grandes una cantidad ajustada al límite
inferior y en las pequeñas al superior).
Tratamiento de la anorexia. La anorexia que presentan
estos animales es consecuencia, entre otros factores, de
la disminución de la palatabilidad (acrecentada por die-
tas bajas en proteínas, sodio y fósforo), y mecanismos
tóxicos y metabólicos. Como el tratamiento nutricional
es muy importante a largo plazo, disminuir esta inape-
tencia es fundamental. El tratamiento consiste en:
• Tratar las náuseas y vómitos urémicos, consecuentes a
factores locales (gastritis, comida y bebida forzada, into-
lerancia a algunos fármacos) y centrales (estimulación del
quimiorreceptor central por toxinas azoémicas circulan-
tes y por la intolerancia a algunos fármacos):
• Antagonistas histaminérgicos H2 (disminuyen la hi-
pergastrinemia). Cimetidina y ranitidina (más poten-
te que la anterior). Como ambos fármacos son de eli-
minación renal, se recomienda comenzar con dosis
mínimas (tabla 13).
• Sucralfato. Protector de la mucosa gástrica que pue-
de utilizarse como alternativa a los fármacos anterio-
res (tabla 13). Se debe administrar 30 minutos des-
pués de la administración del resto del tratamiento
oral puesto que puede interferir en su absorción.
• Metoclopramida. Disminuye la acción de las toxinas
azoémicas en el quimiorreceptor central. Es de elimi-
nación renal, por lo que también se deben utilizar dosis
mínimas (tabla 13).
• Mejorar la palatabilidad introduciendo los cambios en la
dieta de forma progresiva, mezclándola con la habitual
(en animales anoréxicos es preferible que coman una die-
ta normal a que no coman nada). Su textura debe ser pa-
recida a la que estén acostumbrados y, si está caliente,
mejor. Pueden añadirse agentes que mejoren el sabor ta-
les como grasa animal, mantequilla o queso fresco y se
debe dividir en pequeñas cantidades varias veces al día
(al disminuir la distensión gástrica lo hacen también las
náuseas).
· Estimulantes del apetito. Sus efectos no están bien de-
mostrados. Los más utilizados son los derivados de las
benzodiazepinas, como el diazepam (tabla 13).
Tratamiento de la acidosis metabólica. Indicado cuan-
do descienden los niveles en sangre de bicarbonato (<17
mmol/l) o de CO2 total (<18 mmol/l).
Proteínas de alta calidad
(%) (g/kg al día)
40-100 Ninguna
20-40 2-4
5-20 1,3-2
Presenta numerosos efectos beneficiosos: mejoría de la
anorexia, letargo, náuseas y vómitos. Además, previene
los efectos metabólicos de la acidosis, limita el daño
esquelético por desmineralización ósea al amortiguarse
con el hueso y corrige o evita los efectos adversos de la
acidosis sobre el sistema cardiovascular.
Deben extremarse las precauciones en algunos pacientes, pues un
aumento del pH sanguíneo en animales con hipocalcemia puede
precipitar la tetania y, si se administra sodio, hay que tenerlo en
consideración en pacientes con insuficiencia cardíaca.
• Bicarbonato sódico.
• Es el más utilizado (tabla 13), aunque sus efectos de
rebote sobre la acidez gástrica son difíciles de prede-
cir.
• Citrato potásico (tabla 13).
• En el gato sirve también para el tratamiento de la hi-
pocaliemia (ver más adelante).
• Aumenta la absorción intestinal de aluminio (impor-
tante si se utilizan fármacos que lo contengan) e in-
terfiere con el sucralfato.
Deben corregirse aquellos factores extrarrenales concomitantes
que puedan exacerbar la acidosis, como las diarreas o la deshi-
dratación. Además, cada 10-14 días debe controlarse la concen-
tración sérica de bicarbonato sódico y de CO2 (tabla 12).
Tratamiento de la hiperfosfatemia. Va dirigido a com-
batir el hiperparatiroidismo renal secundario, la osteo-
distrofia renal y la mineralización de los tejidos blan-
dos.
La excreción fraccional de fósforo se puede utilizar como estima-
dor de la actividad plasmática de la PTH. En el caso del perro, si
se mantiene por debajo de 0,3, significa que el control de su ex-
creción es adecuado.
En hiperfosfatemias moderadas se debe administrar una
dieta baja en fósforo, una vez que se ha corregido la
deshidratación o cualquier otra causa prerrenal de hi-
perfosfatemia. Se debe hacer un control de la concen-
tración del fósforo cada 2-4 semanas (tabla 12).
Si no se normaliza la fosfatemia, se deben añadir a la
dieta baja en fósforo quelantes del mismo, administra-
dos inmediatamente antes, a la vez o mezclados con las
comidas, que se unen al fósforo de la misma así como al
vehiculado con la saliva, bilis y secreciones intestina-
les. Los más utilizados son:
• Sales de aluminio: hidróxido de aluminio, carbonato de
aluminio y óxido de aluminio (tabla 13). A largo plazo, el
aluminio puede acumularse en el hueso y cerebro. Aun-
que en el hombre se han descrito anemias microcíticas y
enfermedades óseas, en animales no. Son más efectivas
que las de calcio para unirse al fósforo.
• Sales de calcio, principalmente carbonato cálcico y ace-
tato cálcico (tabla 13). No presentan los riesgos anterio-
res, aunque pueden producir hipercalcemia.
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 531
1ª semana 2ª semana 4ª semana 6ª semana 8ª semana 10ª semana 12ª semana
Restricción proteica Peso Peso Peso Peso Peso Peso Peso
Albúmina Albúmina Albúmina Albúmina Albúmina Albúmina Albúmina
Urea Urea Urea Urea Urea Urea Urea
Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito
Acidosis metabólica Bicarbonato Bicarbonato Bicarbonato Bicarbonato Bicarbonato Bicarbonato Bicarbonato
CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2
Hiperfosfatemia Excreción Excreción Excreción Excreción Excreción
fraccional fraccional fraccional fraccional fraccional
de fósforo de fósforo de fósforo de fósforo de fósforo
Alteraciones del calcio Calcio Calcio Calcio Calcio Calcio
Calcitriol Calcio Calcio Calcio Calcio Calcio Calcio
Hipertensión arterial Presión arterial Presión arterial Presión arterial Presión arterial Presión arterial Presión arterial Presión arterial
Hipocaliemia Potasio Potasio Potasio Potasio Potasio Potasio Potasio
Hormonas androgénicas Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito
Eritropoyetina Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito Hematocrito
Tabla 12. Controles orientativos recomendados en el seguimiento de pacientes con IRC compensada, en función de las distintas
medidas terapéuticas aplicadas en cada caso particular.

• Las dosis (tabla 13) dependen de la concentración de fós-
foro sérico.
Tratamiento de la hipocalcemia. El mejor tratamiento
posible es eliminar el hiperparatiroidismo.
Está indicado en casos de hipocalcemia, evidencia ra-
diológica o anatomopatológica de osteodistrofia renal y
en ingestión inadecuada de calcio.
Se recomienda la administración oral de calcio hasta que el fósfo-
ro vuelva a la normalidad, puesto que un exceso (hipercalcemia)
puede producir trastornos gastrointestinales y mineralizaciones
extraesqueléticas.
Para aumentar la absorción del calcio administrado, debe repar-
tirse en varias tomas al día, evitando mezclarlo con comidas ricas
en fósforo (con el que forma un compuesto insoluble).
Al igual que ocurre con el fósforo, debe monitorizarse su concen-
tración en sangre periódicamente (tabla 12).
El producto más utilizado es el carbonato cálcico (tabla 13).
Tratamiento con calcitriol. En principio, la restricción
de fósforo incrementa la producción de calcitriol. Sin
embargo, cuando la IRC progresa, es insuficiente para
prevenir el hiperparatiroidismo secundario, en cuyo caso
se necesita un suplemento de vitamina D (cuya produc-
ción está alterada) para la completa supresión de la PTH.
Se debe administrar (tabla 13) una vez normalizados
los niveles de calcio y de fósforo sanguíneos, puesto
que su administración puede producir hipercalcemia
(agravamiento del fallo renal).
Hipertensión sistémica. El tratamiento antihipertensivo
está recomendado en animales con presión sanguínea
superior a 180/100 mmHg en perros y 170/100 mmHg
en gatos y debe mantenerse hasta conseguir una presión
inferior a 160/100 mmHg.
Debido a que la retención de sal parece desempeñar un
papel decisivo en la patogenia del proceso, el tratamiento
debe comenzar con una dieta restrictiva en la misma. La
adaptación a estas dietas debe ser progresiva (1-2 sema-
nas o incluso más) para que el riñón pueda adaptarse al
cambio en la ingestión de sodio.
El riñón ejerce un papel fundamental en el control de la presión
sanguínea. Un aumento en el riego sanguíneo arterial renal impli-
ca un aumento en la excreción de sodio y de agua.
Si no se consigue combatir la hipertensión, hay que re-
currir al tratamiento farmacológico, pero solo si se dis-
pone de los medios necesarios para controlar periódica-
mente la presión arterial cada 7-14 días (tabla 12), debi-
do al peligro existente de provocar hipotensión. En ca-
sos moderados, se debe intentar utilizar un solo fárma-
co, para reducir al mínimo los efectos colaterales. En
función de los resultados obtenidos, se modifica la do-
sis del mismo o se procede a su combinación con otros.
La respuesta al tratamiento debe ser controlada cada 2-
4 semanas (un exceso de dosis puede producir hipoten-
sión y ésta exacerbar el fallo renal).
• Inhibidores de la angiotensina convertasa: captopril, ena-
lapril y benazepril (tabla 13). Son los más utilizados en el
perro y los de segunda opción en el gato. Impiden la for-
mación de angiotensina II, producen vasodilatación arte-
riolar y venodilatación. Sus efectos colaterales, evitados
con una dosificación adecuada (se eliminan vía renal) y
con la correspondiente monitorización, son: hipotensión,
nefrotoxicidad (aunque se necesitan dosis más altas que
las terapéuticas), hipercaliemia y anorexia.
• Agentes bloqueantes de los canales del calcio. En el pe-
rro su uso es limitado por sus efectos potencialmente ad-
versos. Se utiliza diltiazem (tabla 13). También se puede
utilizar amlodipino (tabla 13), de acción prolongada y que
constituye el fármaco antihipertensivo de elección en ga-
tos.
• Antagonistas β-adrenérgicos. Su mecanismo de acción es
controvertido, dado que sus efectos antihipertensivos
pueden derivar de una disminución del gasto cardíaco, de
la liberación de renina, de efectos sobre el SNC o sobre
receptores β-periféricos. Los fármacos más utilizados son
el propranolol y el atenolol (tabla 13), más cómodo de
administrar y con menos efectos secundarios. Los efectos
colaterales graves son raros. Se suelen utilizar como se-
gunda o tercera opción en el gato.
• Diuréticos. Utilizados por su efecto en la reducción del
líquido extracelular y por su acción vasodilatadora. Se
suele usar una combinación de una dieta pobre en sodio y
furosemida (tabla 13). Sus efectos colaterales son la de-
pleción del líquido extracelular, hiponatremia, hipocalie-
mia e hipercalciuria.
• Vasodilatadores. Actúan directamente sobre la muscula-
tura lisa de los vasos sanguíneos, disminuyendo las resis-
tencias periféricas. El más utilizado es la hidralazina (ta-
532 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Fármaco Perro Gato
Acetato cálcico 60 mg/kg al día, v.o. 60 mg/kg al día, v.o.
Ácido acetilsalicílico 5 mg/kg cada 24 horas, v.o.
Amlodipino 0,625 mg/gato, cada 24 horas, v.o.
Atenolol 2 mg/kg, cada 24 horas, v.o. 2 mg/kg, cada 24 horas, v.o.
Benazepril 0,25 mg/kg, cada 12 horas, v.o. 0,25 mg/kg, cada 12 horas, v.o.
Bicarbonato sódico 8-12 mg/kg, cada 8-12 horas, v.o. (dosis inicial)
Calcitriol 66 ng/kg al día v.o.
Carbonato cálcico 90-150 mg/kg al día, v.o. 90-150 mg/kg al día, v.o.
Cimetidina 2,5-5 mg/kg, cada 8-12 horas, v.o. o iv. 2,5-5 mg/kg, cada 8-12 horas, v.o. o iv.
A las 2-4 semanas 5 mg/kg cada 24 horas A las 2-4 semanas 5 mg/kg/24 h
Citrato potásico 40-60 mg/kg, cada 12 horas, v.o. 40-60 mg/kg, cada 12 horas, v.o.
Decanoato de nandrolona 1-1,5 mg/kg a la semana, vía im. 1 mg/kg a la semana, vía im.
Diazepam 0,2 mg/kg, cada 12 horas, v.o., im. o iv. 0,05-0,15 mg/kg, cada 24 horas, v.o.
Dosis máxima: 5 mg/paciente
Diltiazem 0,5-1,5 mg/kg, cada 8-12 horas, v.o. 1-2,25 mg/kg, cada 8-12 horas, v.o.
Enalapril 0,25-0,5 mg/kg, cada 12-24 horas, v.o. 0,25-0,5 mg/kg, cada 12-24 horas, v.o.
Eritropoyetina humana recombinate 75-100 U/kg 3 veces a la semana, vía sc. 75-100 U/kg 3 veces a la semana, vía sc.
Estanozolol 2-10 mg/perro, cada 12 horas, v.o. o im. 1 mg/gato, cada 12 horas, v.o.
Furosemida 0,5-2,0 mg/kg, cada 8-24 horas, v.o. o iv. 0,5-2,0 mg/kg, cada 8-24 horas, v.o. o iv.
Gluconato potásico 2-6 mmol/gato al día v.o.
Hidralazina 1-2 mg/kg, cada 12 horas, v.o. 2,5-5 mg/gato, cada 12-24 horas, v.o.
Hidróxido de aluminio 10-30 mg/kg 3 veces al día, v.o. 10-30 mg/kg 3 veces al día, v.o.
Metoclopramida 0,2-0,4 mg/perro, cada 6-8 horas, v.o.
Propranolol 0,25-0,5 mg/kg, cada 12-24 horas, v.o. 2,5-5 mg/gato, cada 8-12 horas, v.o.
Dosis máxima: 200 mg/perro al día
Propionato de testosterona 2 mg/kg a la semana, vía im. 2 mg/kg a la semana, vía im.
Ranitidina 2-4 mg/kg, cada 12 horas, v.o. o iv. 3,5 mg/kg, cada 12 horas, v.o.
Sucralfato 0,25-1 g/perro, cada 8-12 horas, v.o. 0,25-0,5 g/gato, cada 8-12 horas, v.o.
Sulfato ferroso 100-300 mg/perro al día, v.o. 50-100 mg/gato al día, v.o.
Tabla 13. Dosificación de los fármacos más utilizados en el tratamiento de la IRC.

bla 13). Como retienen sodio, a veces deben combinarse
con diuréticos.
Fluidoterapia. Únicamente es esencial en el caso de que
la insuficiencia renal se descompense, por ejemplo como
consecuencia de gastroenteritis urémica. En IRC
compensada no suele ser necesaria.
En caso de IRC poliúrica, la pérdida de agua se compensa con
polidipsia, por lo que el mejor tratamiento es tener siempre
suficiente cantidad de agua a disposición de los animales.
Cuando esto falla, las necesidades hídricas pueden aumentar si
aparecen vómitos, anorexia o diarreas, en cuyo caso se deben
administrar líquidos para evitar la hipotensión, deshidratación y
el daño renal.
Se puede utilizar hidratación subcutánea (incluso por el propio
dueño) o fluidoterapia vía iv.
Los líquidos administrados deben elegirse en función de las alte-
raciones electrolíticas que presente el paciente.
Tratamiento de la hipocaliemia. Indicado en gatos cuan-
do la concentración de potasio sérico es inferior a 4
mmol/l.
La ruta preferida es la oral. La parenteral se reserva para
hipocaliemias graves, animales que rechazan la admi-
nistración oral o que presentan vómitos. Se recomienda
gluconato potásico y citrato potásico (tabla 13).
Su principal complicación es la acidosis metabólica, que debe ser
corregida tan pronto como se detecte.
La dosis se modifica en función de los controles de potasio séri-
cos (tabla 12), que deben realizarse cada 7-14 días (en casos gra-
ves cada 24-48 horas).
Se deben evitar dietas acidificantes y bajas en magnesio por su
capacidad de exacerbar la hipocaliemia.
Tratamiento de la anemia. Se deben corregir, en primer
lugar, las posibles carencias nutricionales que pudieran
existir revisando la dieta de los animales. Pueden presen-
tarse carencias de vitamina B12, ácido fólico, ácido ni-
cotínico, vitamina B6, hierro, etc., necesarios en la eri-
tropoyesis.
Tratar las úlceras gastrointestinales si se presentan. Como
a veces son difíciles de diagnosticar, se debe instaurar
el correspondiente tratamiento y observar si se produce
mejoría en el grado de anemia.
• Hormonas androgénicas. Parece ser que estimulan la eri-
tropoyesis. Sin embargo, su utilidad en la anemia por IRC
es controvertida y, en cualquier caso, discreta.
• Sus principales efectos colaterales son la masculini-
zación, propiedades anabólicas (aumenta la creatini-

na sérica, el peso corporal y la retención de líquidos)
y hepatotoxicidad (aumentan en sangre la ALT, bili-
rrubina, triglicéridos y tiempo de retención de bro-
mosulfoftaleína).
• Son fármacos caros y de administración dolorosa.
• Su uso se considera cuando el hematocrito desciende
por debajo del 30% y su eficacia debe ser controlada
mensualmente (tabla 12). Si en 3 meses el hematocri-
to no ha subido, al menos, de un 3 a un 5%, hay que
revisar el tratamiento.
• Los fármacos recomendados son el propionato de tes-
tosterona, decanoato de nandrolona y estanozolol (ta-
bla 13).
• Eritropoyetina humana recombinante, indicada cuando
el hematocrito desciende por debajo del 20%.
• Estimula los precursores de las células rojas in vitro
promoviendo, de forma rápida y progresiva, la reti-
culocitosis nidal y aumentando de forma significati-
va el hematocrito, el recuento de eritrocitos y la con-
centración de hemoglobina en 2-8 semanas de trata-
miento.
• Produce una mejoría muy apreciable, aumentando in-
cluso el apetito. No obstante, se han descrito los si-
guientes efectos adversos: desarrollo de anticuerpos
anti-eritropoyetina humana recombinante (el efecto
más importante, descrito en el 25-30% de los anima-
les tratados), anemia refractaria o hipoplasia eritrocí-
tica, policitemia, convulsiones, molestias por la in-
yección, pérdida de hierro y reacciones cutáneas.
• La dosis inicial (tabla 13) se debe mantener hasta al-
canzar un hematocrito comprendido entre el 37 y el
45% en perros y el 30-40% en gatos. La dosis de
mantenimiento depende de la respuesta del hemato-
crito en cada animal.
• Se debe administrar a la vez un suplemento de hierro
(sulfato ferroso; tabla 13), puesto que va a ser de-
mandado por el organismo rápidamente.
• Los recuentos de eritrocitos y el hematocrito deben
realizarse cada 1-2 semanas (tabla 12), para monito-
rizar la respuesta del animal y detectar una anemia
súbita. Si se desarrolla policitemia, fiebre, anorexia,
dolor articular, reacciones cutáneas, anemia progre-
siva o hipertensión refractaria a los tratamientos, se
debe interrumpir su administración.
• A pesar de su utilidad en el tratamiento de la anemia,
su uso es restringido, debido a su coste elevado.
• Transfusión sanguínea. Es el tratamiento más directo y
efectivo para combatir la anemia. Sin embargo, se utiliza
en pocas ocasiones (normalmente en anemias graves)
debido a los serios inconvenientes que presenta: estar li-
mitado a la disposición de sangre compatible, en pacien-
tes urémicos la vida media de los productos transfundi-
dos disminuye, es un tratamiento caro y desarrolla incom-
patibilidades y complicaciones en transfusiones repeti-
das.
Hemodiálisis. Su aplicación de forma intermitente permite que
animales con IRC grave tengan una mejor calidad de vida.
Se recomienda en casos en los que la concentración en sangre de
creatinina es superior a 8 mg/dl (707 µmol/l), ya que en estos
animales el tratamiento suele ser ineficaz.
Los perros con creatinina comprendida entre 8 y 10 mg/dl (707-
884 µmol/l) necesitan dos sesiones semanales. Si la creatinina es
superior a 10 mg/dl, el número de sesiones por semana se eleva a
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 533
tres.
En el gato, las dificultades técnicas limitan su aplicabilidad.
Los medios necesarios hace que no constituya un tratamiento ru-
tinario, aunque juega un especial papel en el éxito del trasplante
renal.
Transplante renal. Su protocolo de utilización está más desa-
rrollado en el gato, sobre todo debido a que el perro presenta
ciertos problemas a la hora de conseguir una inmunodepresión
adecuada.
Su alto coste y especialización profesional hacen que sea una téc-
nica aún poco utilizada.
Seguimiento del paciente. Necesario para poder ajustar
en lo posible el pronóstico y el tratamiento a lo largo del
la enfermedad.
La frecuencia del control del animal depende de la gra-
vedad del cuadro clínico. En cualquier caso, al princi-
pio, se debe evaluar al paciente semanalmente. Aque-
llos animales que con el tratamiento se mantienen esta-
bles pueden ser evaluados una vez al mes o incluso cada
dos meses. En caso contrario, los controles se deben
realizar cada 7-14 días.
En las revisiones se debe interrogar al dueño sobre el
estado general del paciente, prestando especial atención
al apetito, grado de poliuria-polidipsia y presencia de
nuevas complicaciones.
Se debe realizar una exploración física en la que no debe
faltar la cuantificación del peso corporal y la estima-
ción del grado de hidratación.
De forma orientativa, el control analítico necesario para
ajustar y controlar el tratamiento se expone en la tabla
12.
Poliuria-polidpsia
Se entiende por poliuria el incremento en la cantidad de
volumen de orina eliminada por un paciente a lo largo
del día y, generalmente, va asociada al incremento del
volumen de agua ingerido (polidipsia). La poliuria se
suele acompañar de nicturia e incontinencia urinaria.
Polidipsia es un término que significa incremento del
volumen de agua ingerido por un animal. Se asocia a
beber con desesperación, a la observación del bebedero
constantemente vacío, a que el animal beba de zonas
inusuales como la taza del váter o los charcos, o bien, a
morder la nieve.
En las especies canina y felina se entiende que existe
una poliuria cuando el volumen de orina emitido es su-
perior a 50 ml/kg al día y que existe una polidipsia cuan-
do el individuo toma más de 60-100 ml/kg al día de
agua.
El término poliuria no se debe confundir con el término pola-
quiuria (que significa incremento de la frecuencia de la micción),
ni con el término nicturia (orinar durante la noche). Aunque la
poliuria se acompaña frecuentemente de polaquiuria y nicturia, la
534 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
situación inversa prácticamente no se da nunca. Es decir pola-
quiuria y nicturia no necesariamente se acompañan de poliuria, y
la mayoría de las veces son consecuencia de procesos inflamato-
rios, neoplasias o alteraciones funcionales del tracto urinario in-
ferior (cistitis, cálculos o quistes uretrales, neoplasia de la vejiga)
en los que está comprometida la función de llenado-vaciado de la
vejiga de la orina.
La mayoría de las veces los animales padecen poliurias y, como
consecuencia, manifiestan polidipsias compensatorias. Mucho
menos frecuente es la situación contraria, es decir, que exista po-
lidipsia primaria y poliuria compensatoria.
Etiopatogenia. Los dos mecanismos más importantes
implicados en el mantenimiento del equilibrio entre el
agua ingresada y la eliminada por el organismo son:
• La sed es el deseo consciente de beber agua y está regula-
do desde el hipotálamo, a través de las neuronas que cons-
tituyen el centro de la sed y que responden a incrementos
de la osmolaridad del fluido extracelular y a los descen-
sos del volumen sanguíneo efectivo. Incrementos del 2%
en la osmolaridad del fluido extracelular son suficientes
para estimular los osmorreceptores del centro de la sed.
Una reducción del volumen circulante entre el 8 y el 10%
también estimula el centro de la sed a través de los recep-
tores de volumen y de presión de los grandes vasos (arco
aórtico) y del atrio izquierdo (seno carotídeo).
• Los mecanismos renales encargados de controlar el vo-
lumen y la concentración de la orina que se elimina del
organismo son: la secreción de la vasopresina u hormona
antidiurética (ADH), la función tubular de reabsorción
de agua, la aldosterona y los péptidos natriuréticos.
En respuesta a la ADH (con suficiente número de nefronas fun-
cionales y adecuada hipertonicidad intersticial medular), se pro-
duce reabsorción de agua a lo largo de los gradientes de concen-
tración establecidos en la médula renal por el sistema multiplica-
dor de contracorriente formado por los vasos rectos y el asa de
Henle. La hiperconcentración de la zona medular está asegurada
gracias a los elevados niveles de cloruro sódico y de urea que
existen en la zona intersticial medular.
Así pues, la capacidad de los riñones para concentrar
la orina depende de tres factores: la cantidad de ADH
circulante, la respuesta de los túbulos distales y colec-
tores a la ADH y del grado de hipertonicidad medular
renal.
Estas tres variables son fundamentales en el manteni-
miento del equilibrio hídrico orgánico y cualquier inter-
ferencia sobre estas variables afecta a la concentración
urinaria y puede dar lugar a poliuria y polidipsia.
Bajo circunstancias normales, las alteraciones en los mecanismos
de concentración del agua en los riñones ocasionan poliurias, que
necesariamente inducen la estimulación de los mecanismos de la
sed para compensar la pérdida de agua renal y viceversa. Cuando
se producen defectos tanto en los mecanismos de la sed como en
los mecanismos de concentración renal se pueden presentar los
siguientes supuestos:
• Poliuria sin polidipsia compensatoria, que cursa con de-
pleción del volumen del agua del compartimento extra-
celular y también del intracelular, y se acompaña de hi-
pernatremia, hipovolemia y deshidratación celular.
• Polidipsia sin poliuria compensatoria, lo que induce hi-
perhidratación celular, dando como resultado graves con-
secuencias sobre las funciones cerebral y pulmonar.
La primera causa a tener en cuenta es el incremento de
Causas de polidipsia primaria
• Polidipsia psicógena
• Insuficiencia hepática
• Shunt portosistémico
• Lesiones del SNC
Causas de poliuria primaria
• Mecanismos fisiopatológicos
• Síndromes tubulares proximales
• Pérdida de hiperosmolaridad intersticial renal
• Insensibilidad tubular a la ADH
• Defecto de la ADH
• Procesos clínicos de origen endocrino
• DI central o hipofisaria
• Diabetes mellitus
• Hiperadrenocorticismo
• Hipoadrenocorticismo
• Hipertiroidismo
• Acromegalia
• Procesos clínicos de origen no endocrino
• Insuficiencia hepática crónica (hepatitis activa crónica, fi-
brosis-cirrosis, colangiohepatitis felina, shunt portosisté-
mico, neoplasia hepática)
• Insuficiencia renal (nefritis intersticial crónica, síndrome
nefrótico, amiloidosis renal, linfoma renal, glomerulone-
fritis, pielonefritis)
• Hipercalcemia
• Hipocaliemia
• Glucosuria renal primaria (diabetes glucosúrica renal) y
síndrome de Fanconi
• DI nefrógena primaria
• Piómetra y otras situaciones en endotoxinemia
• Diuresis postobstructivas
• Diuresis inducidas por fármacos
• Situaciones de lavado de solutos de la zona medular renal
Tabla 14. Causas de poliuria y polidipsia.
la sed y, por tanto, la ingestión de mayor cantidad de
agua que las necesidades fisiológicas propias del indi-
viduo. Entre los mecanismos que pueden inducir el in-
cremento de la sed están: 1) factores osmóticos como la
hiperosmolaridad del fluido extracelular por pérdida de
agua corporal o como consecuencia de la administra-
ción de soluciones hipertónicas y 2) factores no osmóti-
cos como el descenso de la presión sanguínea arterial,
el incremento de la temperatura corporal, el dolor y al-
gunas drogas que estimulan directamente el centro de la
sed (furosemida, glucosa, manitol, soluciones cristaloi-
des intravenosas, corticoides, antiepilépticos como la fe-
nitoína, primidona y fenobarbital).
En muchas situaciones la causa de la poliuria y la poli-
dipsia es multifactorial. Así, en los casos en que es con-
secuencia de enfermedad hepática, la poliuria puede ser
consecuencia de que falla el mecanismo de hiperosmo-
laridad medular, pero también por implicación de otros
mecanismos como el descenso del catabolismo de la
renina, reducción del metabolismo de los corticoides o
interferencia con la acción de la ADH. Y por otra parte,
existen muchos casos de poliuria-polidipsia en los que
no se conoce el mecanismo implicado.
Diagnóstico. En el tabla 14 se muestra la relación de
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 535
1. Constatar que el paciente padece polidipsia-poliuria (ingiere más de 60-100 ml/kg al día de agua y elimina más de 50 ml/kg al día de
orina)
2. Historia clínica y exploración sistémica del paciente. Obtención de signos clínicos. Comprobación del grado de hidratación.
3. Perfil bioquímico, hematológico, análisis de orina, cultivo bacteriano de la orina
4. Radiología abdominal, ecografía, estimulación con ACTH
5. Pruebas de laboratorio específicas para establecer el diagnóstico de la DI
• Osmolaridad plasmática o sodio plasmático (diferencia polidipsia primaria de secundaria)
• Test de privación de agua: Orina hiperestenúrica → Polidipsia primaria
Orina no hiperestenúrica → DI*
• *Respuesta a ADH exógena: Orina hiperestenúrica → DI central
Orina no hiperestenúrica → DI nefrógena**
• **Descartar lavado de solutos de la médula renal: repetir el test de privación agua y ADH exógena tras restricción gradual de agua
y el suplemento con sal durante 10 días
• Concentración de ADH en plasma
Tabla 15. Protocolo diagnóstico en casos de poliuria y polidipsia.

las causas más importantes que cursan con poliuria y
polidipsia. De todas ellas, las poliurias insípidas o dia-
betes insípidas (poliurias con una densidad u osmolari-
dad de la orina muy bajas) son las que más problemas
de diagnóstico plantean y pueden producirse como con-
secuencia de tres defectos básicos (insensibilidad renal
a la ADH de tipo adquirido, falta primaria de ADH y
diabetes insípida dipsógena). Las dos primeras se abo-
dan en la sección "sistema endocrino"; la diabetes insí-
pida dipsógena se produce a consecuencia de la inges-
tión excesiva de agua por la presencia de defectos en
los mecanismos de la sed o por problemas de comporta-
miento, en cuyo caso se habla de polidipsia primaria,
polidipsia psicógena o ingestión compulsiva de agua.
Las diferencias entre estos tipos de DI es fácil de establecer cuan-
do se producen dentro de un marco clásico de presentación. Así,
una poliuria que aparece después de un traumatismo, que conti-
núa al realizar la prueba de privación de agua y que se corrige tras
administrar ADH, no necesita más pruebas diagnósticas, pues se
trata de una DI central. Cuando la poliuria aparece en un cacho-
rro joven, estando otros miembros de la misma camada afectados
y los perfiles bioquímico, hematológico y urinario son normales,
y no responde ni a la prueba de restricción de agua ni a la admi-
nistración de ADH, es característica de una DI congénita.
Teniendo en cuenta los conocimientos patogénicos ana-
lizados en el apartado anterior, se puede establecer un
protocolo de aproximación al diagnóstico de los cua-
dros poliúricos en cinco pasos (tabla 15).
Primer paso. Consiste en comprobar que realmente el
paciente padece una poliuria y no otro tipo de trastorno
relacionado con la micción. Resulta difícil medir la can-
tidad de orina eliminada por un animal diariamente a no
ser que se introduzca en una jaula metabólica, lo cual se
realiza en el centro clínico si es necesario. Pero, inicial-
mente, una forma más asequible consiste en solicitar al
propietario que mida la cantidad diaria de agua que bebe
su mascota (en un animal con poliuria-polidipsia es su-
perior a 60 ml/kg al día) y a través de este valor se pue-
de establecer una relación bastante aproximada del vo-
lumen de agua eliminado con la orina.
Segundo paso. Es imprescindible realizar una historia
clínica completa y una exploración sistémica intentan-
do localizar signos clínicos que sugieran las causas del
síndrome. Lesiones cutáneas acompañadas de pérdida
generalizada y simétrica de pelo o intolerancia al ejerci-
cio consecuencia de una debilidad progresiva muscular
se pueden asociar al hiperadrenocorticismo. Un aspec-
to irregular y disminución del tamaño de los riñones se
debe correlacionar con una insuficiencia renal. Vómi-
tos acompañados o no de diarrea se pueden presentar en
insuficiencias renales crónicas (causado por la uremia),
piómetra (por efecto de la endotoxinemia), insuficien-
cia hepática, hipoadrenocorticismo, hipercalcemia y dia-
betes mellitus (por la cetoacidosis). Anormalidades en
el comportamiento y signos de afección del SNC como
ataxia, ceguera, ataques epileptiformes, estupor o deam-
bular sin sentido pueden ser indicativos de encefalopa-
tía hepática (shunt portosistémico congénito o hepato-
patía crónica) o neoplasias invasivas hipofisarias como
en el síndrome Cushing hipofisario. La presencia de flui-
dos vaginales indica una piómetra de cuello abierto.
Aunque la piómetra es típica de perras de edad media-
adulta, también puede presentarse en hembras jóvenes
como consecuencia de la administración de estrógenos
para el control del celo. En estos casos los signos clíni-
cos aparecen durante o justo después de haber pasado
la fase de diestro. El hiperadrenocorticismo también
puede asociarse con anestros prolongados.
Tercer paso. Incluye la realización de un perfil bioquí-
mico sanguíneo, un recuento hematológico y un análi-
sis de orina.
El perfil bioquímico debe incluir los siguientes paráme-
tros: proteínas totales, albúmina, glucosa, colesterol,
urea, creatinina, bilirrubina, ácidos biliares preprandia-
les y postprandiales, amonio, calcio, fósforo, sodio, po-
tasio, ALT, AST, FA, y niveles basales de T4 total y
hormona estimuladora de la glándula tiroides. Tras el
análisis de los resultados de estos parámetros, si apare-
cen anormalidades es relativamente fácil establecer el
diagnóstico. Por ejemplo niveles elevados de urea y crea-
tinina compatibles con fallo renal; elevación de la FA
en el hiperadrenocorticismo; alteraciones en las proteí-
nas plasmáticas y elevación de las enzimas hepáticas en
hepatopatías; hipercalcemia acompañada de linfadeno-
536 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
patías en linfosarcoma.
El análisis de orina debe incluir valores de glucosa, pro-
teínas y pH urinario, el estudio del sedimento y cultivo
bacteriano, un antibiograma y, finalmente, la determi-
nación de la osmolaridad o densidad de la orina.
Un sedimento de orina activo (piuria, hematuria o bacteriuria) en
una muestra de orina obtenida en condiciones adecuadas es indi-
cativo de infección del tracto urinario inferior o pielonefritis. Se
debe realizar siempre un cultivo bacteriano para descartar pielo-
nefritis, independientemente de lo que aparezca en el sedimento
urinario.
En el caso de que se observen anormalidades en la exploración o
en el perfil bioquímico-hematológico se eligen pruebas determi-
nadas. Así cuando aparezcan niveles elevados de urea o creatini-
na, se sospecha de una insuficiencia renal y hay que buscar la
causa, por ejemplo mediante la realización de una biopsia; nive-
les elevados de FA son sugestivos de hiperadrenocorticismo y
hay que confirmarlo mediante la prueba de estimulación con
ACTH o supresión con dexametasona. Un índice invertido de la
proporción sérica Na/K se corresponde con un hipoadrenocorti-
cismo y está indicada una prueba de estimulación con ACTH para
su confirmación. Una hiperglucemia acompañada de glucosuria
indica una diabetes mellitus, mientras que si existe glucosuria sin
hiperglucemia se está ante un caso de glucosuria renal primaria.
Una hipocaliemia requiere el cálculo de la excreción fraccional
de potasio. Una leucocitosis puede indicar piómetra y se impon-
drá realizar la correspondiente citología vaginal, una ecografía o
radiografía abdominal. Anormalidades en los niveles de ácidos
biliares prepandriales respecto a los postprandiales permiten diri-
gir el diagnóstico hacia una insuficiencia hepática o shunt porto-
sistémico y está indicada una biopsia hepática o una angiografía
de la vena porta. Valores de calcio anormalmente elevados, acom-
pañados de valores también anormales de calcio iónico deben
inducir a pensar en síndromes paraneoplásicos, neoplásicos o al-
teraciones paratiroideas, por lo que se indican citologías y biop-
sias de los nódulos linfáticos, citologías de la médula ósea y eva-
luaciones de la actividad de la hormona paratiroidea.
Para poder interpretar los valores de la densidad de la
orina, es fundamental conocer el grado de hidratación
del paciente, los niveles de urea y creatinina séricos y
los posibles tratamientos que se le estén aplicando al
paciente. En situaciones de normalidad de los paráme-
tros citados, se considera que la densidad de una orina
es hipostenúrica cuando se halla entre 1,001 y 1,007,
isostenúrica entre 1,008 y 1,012, normal entre 1,020 y
1,030 e hiperestenúrica con valores superiores a 1,030
en perros y 1,035 en gatos. Un individuo con densida-
des de orina inferiores a 1,030 ya sugiere problemas para
concentrar la orina.
En general es muy poco probable que un paciente con poliuria
presente una densidad de orina hiperestenúrica; por ello se en-
cuentran rangos de tipo isostenúrico o hipostenúrico (sobre todo
Patología
en la patología tras la prueba de privación de agua
Animal sano 1,001-1,060
DI central completa 1,001-1,007
DI central parcial 1,001-1,007
DI nefrógena primaria 1,001-1,007
Polidipsia primaria 1,001-1,020
Tabla 16. Diferenciación entre DI central, DI nefrógena y polidipsia primaria a través de las determinaciones de la
densidad de la orina.
en las DI). En condiciones normales, un animal debe producir
orinas hiperestenúricas en respuesta a la deshidratación o a la
privación de agua.
Cuarto paso. Si mediante los tres pasos anteriores no se
han conseguido suficientes resultados que permitan con-
firmar la causa subyacente, se intenta, antes de seguir,
descartar insuficiencias renales, pielonefritis e hipera-
drenocorticismos atípicos y, posteriormente, se pasa a
la aplicación de pruebas de restricción hídrica y de ADH,
ya que si no se tiene la seguridad de haber descartado
las patologías anteriores y se pasa directamente a las
pruebas de valoración de la capacidad de concentrar la
orina (para establecer el diagnóstico diferencial entre
DI central y polidipsia psicógena), los resultados que se
obtienen no son excluyentes, pues un hiperadrenocorti-
cismo atípico puede dar respuestas semejantes en las
pruebas de concentración de la orina y, además, es un
proceso mucho más frecuente. Por otra parte, si se so-
mete a pruebas de concentración de orina a pacientes
con pielonefritis o insuficiencia renal no manifiestas, se
puede abocar a un fallo renal o a una urosepsis.
Quinto paso. Si tras seguir las recomendaciones ante-
riores, aún no se ha alcanzado el diagnóstico concreto,
se pasa a establecer pruebas para valorar la capacidad
estenúrica renal como la privación de agua, test de pri-
vación de agua modificado y respuesta a la ADH (tabla
16).
Glomerulopatías
Se entiende por glomerulopatía o enfermedad glomeru-
lar cualquier proceso que afecta de forma primaria al
glomérulo, alterando sus funciones de filtración. Secun-
dariamente puede extenderse a otras partes de la nefro-
na como los túbulos renales. En los animales domésti-
cos las glomerulopatías más importantes son la glomeru-
lonefritis y la amiloidosis renal que se caracterizan por
ocasionar proteinuria e hipoalbuminemia.
La glomerulonefritis o inflamación de los glomérulos, es la ne-
fropatía más frecuente de los carnívoros domésticos, constituyendo
además una de las principales causas que conduce a la IRC o fallo
renal. Se considera que las glomerulonefritis tienen una preva-
lencia del 50% en la población canina. Otra causa de glomerulo-
nefropatía es la amiloidosis renal, consecuencia del depósito de
sustancia amiloide sobre los glomérulos.
Densidad orina esperada
tras administrar ADH
>1,060 No incrementa
<1,008 >1,010
1,008-1,020 Incrementos > 0-50%
<1,008 <1,008
<1,030 No incrementa
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 537
Perros Gatos
Infecciosas Adenovirus canino tipo I Virus de la leucemia felina
Endocarditis bacterina Virus de la inmunodeficiencia felina
Brucelosis Peritonitis infecciosa felina
Dirofilariosis Infecciones bacterianas crónicas
Ehrlichiosis
Leishmaniosis
Piómetra
Borreliosis (enfermedad de Lyme)
Infecciones bacterianas crónicas
Micosis sistémicas
Familiares Dóberman Enfermedad familiar del gato Abisinio
Samoyedo
Bull Terrier
Neoplásicas Linfomas
Mastocitomas
Otros
Inflamatorias Pancreatitis crónica Pancreatitis crónica
Lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso sistémico
Pioderma crónica Poliartritis
Poliartritis
Otras Hiperadrenocorticisno Diabetes mellitus
Tratamiento crónico con corticoides Idiopática
Diabetes mellitus
Idiopática
Tabla 17. Causas de glomerulopatías caninas y felinas.

Cuando la patología glomerular aparece acompañada
de hipercolesterolemia y ascitis o edemas (además de la
proteinuria grave e hipoalbuminemia marcada) hay un
síndrome nefrótico.
Para cuantificar la gravedad de la proteinuria se utiliza
el índice proteína/creatinina en orina.
En general las glomerulopatías se diagnostican con más
frecuencia en los perros que en los gatos y con mucha
menor frecuencia en otras especies domésticas.
Etiopatogenia. Las glomerulopatías se producen bási-
camente como consecuencia de dos mecanismos (tabla
17):
• Reacciones inmunomediadas
• Depósito de sustancia amiloide sobre los glomé-
rulos.
Las lesiones inmunomediadas son las responsables de la mayor
parte de las lesiones glomerulares de las glomerulonefritis. La
lesión glomerular inmunomediada puede ser consecuencia de
depósitos de complejos inmunes circulantes sobre las membra-
nas glomerulares o de la activación de anticuerpos in situ frente a
antígenos glomerulares propiamente o frente a antígenos no glo-
merulares fijados ("plantados") previamente al glomérulo.
Glomerulonefritis por complejos inmunes circulantes.
Los complejos solubles antígeno-anticuerpo formados
en un exceso de antígeno circulan por la sangre y se
quedan atrapados en el filtro glomerular. Este mecanis-
mo es más intenso cuando se produce una débil res-
puesta en la formación de anticuerpos. Como consecuen-
cia de la fijación de los complejos inmunes, se activa el
complemento y se produce la atracción de neutrófilos a
la zona, lo cual origina la lesión glomerular. Los neutró-
filos liberan enzimas lisosómicas y radicales libres de-
rivados del oxígeno que lesionan más la membrana glo-
merular. Posteriormente se produce una agregación pla-
quetaria en el endotelio lesionado y se activa el sistema
de la coagulación, con el consiguiente depósito de fibri-
na.
Los antígenos desencadenantes pueden ser endógenos (antígenos
tumorales, ácidos nucleicos) o exógenos (microorganismos bac-
terianos, parasitarios, víricos, fármacos). Generalmente las glo-
merulonefritis por complejos inmunes circulantes se producen
como consecuencia de exposiciones antigénicas elevadas y con-
tinuas que se dan en infecciones crónicas, neoplasias y enferme-
dades autoinmunes. Este tipo de glomerulonefritis es la más fre-
cuente en el hombre y en los animales domésticos.
En la glomerulonefritis por complejos inmunes circulantes se
observa (con técnicas de inmunofluorescencia directa) que los
complejos inmunes se depositan siguiendo un patrón granular,
discontinuo, consecuencia de la acumulación subepitelial e intra-
membranosa de los mismos sobre los glomérulos.
Glomerulonefritis por activación de anticuerpos in situ.
Recientes evidencias indican que éste sería el mecanis-
mo responsable de la glomerulonefritis asociada a la
dirofilariosis canina. Existen dos variedades de este tipo
de mecanismo de inducción de glomerulonefritis:
• Glomerulonefritis debida a anticuerpos contra antíge-
nos de la membrana basal glomerular. Es una verdadera
enfermedad autoinmune en la que el antígeno ofensivo es
una estructura de la propia membrana basal glomerular.
Cuando el anticuerpo se une a la membrana, se activa el
complemento, llegan los neutrófilos que liberan enzimas
lisosómicas y se lesiona el glomérulo. Este mecanismo es
el responsable de menos del 5% de las glomerulonefritis
humanas y apenas se ha descrito en animales. El patrón
538 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
anatomopatológico del depósito de los complejos inmu-
nes (inmunofluorescencia directa) es lineal, continuo y
subendotelial.
• Glomerulonefritis por anticuerpos contra antígenos glo-
merulares fijados ("plantados"). En este caso los antíge-
nos (proteínas catiónicas, metabolitos de agentes infec-
ciosos, ácidos nucleicos) se fijan previamente a la mem-
brana basal glomerular. Los anticuerpos circulantes pue-
den unirse a estos antígenos con la consiguiente activa-
ción del complemento y la afluencia de neutrófilos.
Como se ha descrito, tras la formación de los complejos inmunes
o su depósito en la pared capilar glomerular, diversos procesos
contribuyen a producir el daño glomerular. Entre ellos se pueden
incluir la activación del sistema complemento, la agregación y
adhesión plaquetaria, la infiltración de leucocitos polimorfonu-
cleares y la activación del sistema de coagulación con depósito
de fibrina.
Amiloidosis. Es la segunda forma de enfermedad glo-
merular por importancia en los animales domésticos. La
amiloidosis representa una variedad de procesos pato-
lógicos que tienen en común el depósito extracelular de
proteínas fibrilares, que se configuran formando lámi-
nas β-plegadas, lo que les da unas propiedades ópticas
y tintoriales características. La acumulación del mate-
rial amiloide inerte en los órganos vitales impide el ade-
cuado funcionamiento de los mismos, conduciendo a la
muerte del individuo. Cuando el órgano afectado es el
riñón, cursa con una glomerulopatía progresiva y acaba
en insuficiencia renal.
En los perros el depósito amiloide se inicia en los glo-
mérulos y posteriormente se produce una atrofia tubu-
lar isquémica seguida de nefritis intersticial crónica. En
los gatos, el depósito de sustancia amiloide puede darse
en los glomérulos de forma e intensidad variables, pero
el depósito medular renal es el más importante. Por ello
en esta especie el cuadro se caracteriza por defectos para
concentrar la orina, fallo del riego sanguíneo a la papila
renal y necrosis de la misma. Finalmente también se
produce una nefritis intersticial y fibrosis.
La amiloidosis sistémica se puede clasificar en torno a síndromes
asociados a inmunoglobulinas, síndromes reactivos y síndromes
familiares hereditarios.
• Amiloidosis asociada a inmunoglobulinas. La principal
proteína fibrilar en este caso (amiloidosis asociada a mie-
loma múltiple) es un producto de degradación N-termi-
nal de una región variable de las cadenas de inmunoglo-
bulinas ligeras, siendo las células plasmáticas las respon-
sables del origen de la síntesis de estas cadenas ligeras.
• Síndromes reactivos. La amiloidosis sistémica reactiva se
puede asociar con enfermedades infecciosas crónicas, in-
flamatorias y neoplásicas. La amiloidosis reactiva ha sido
asociada a la neutropenia cíclica, a disquinesia ciliar y a
infecciones recurrentes del tracto respiratorio de los pe-
rros. En este caso el precursor amiloide es una proteína
sérica que aparece incrementada en muchas enfermeda-
des inflamatorias o neoplásicas. Se trata de las proteínas
de fase aguda que aparecen después de producirse una
lesión tisular. El origen de este precursor, que se conoce
como proteína sérica relacionada con el amiloide A (AAS),
es el hepatocito. El hepatocito sintetiza la proteína AAS,
estimulado por las citocinas (interleucinas y factor tumo-
ral) liberadas desde los macrófagos en respuesta a las agre-
siones tisulares. En estos casos los depósitos tisulares están
compuestos por fragmentos N-terminales de AAS y se
denominan amiloide A o AA. Son ejemplos de este tipo
de síndrome los modelos experimentales de amiloidosis
en animales de experimentación y las amiloidosis espon-
táneas tanto en los perros como en los gatos.
• Síndromes familiares hereditarios. En los animales se ha
descrito una amiloidosis renal familiar en los gatos Abi-
sinios y en los perros Shar Pei, observándose fiebre inter-
mitente asociada e inflamación de la articulación tibio-
tarsal, que se resuelven independientemente del tratamien-
to. Se ha demostrado que la amiloidosis familiar de los
Shar Pei es similar a la de los seres humanos con fiebre
mediterránea familiar.
Una vez que el glomérulo ha sido dañado irreversiblemente por
una glomerulonefritis o una amiloidosis, la nefrona entera se con-
vierte en no funcional y es reemplazada por tejido escarificado
fibroso. A medida que más y más nefronas están implicadas, dis-
minuye la filtración glomerular y suele presentarse retención de
sodio e hipertensión. Las nefronas remanentes que aún funcionan
compensan el descenso del número de glomérulos activos, incre-
mentando la tasa de filtración glomerular individual. Esta hiper-
filtración, acompañada de hipertensión sistémica y, posiblemen-
te, del consumo de una dieta rica en proteínas, puede contribuir al
desarrollo de la hialinización glomerular y esclerosis. La hiperfil-
tración en las nefronas remanentes se cree que da lugar a una
pérdida progresiva de nefronas, independientemente de las alte-
raciones glomerulares inmunológicas discutidas anteriormente,
conduciendo a la IRC progresiva.
Cuadro clínico. Los signos clínicos más evidentes aso-
ciados a las glomerulopatías son, generalmente, inespe-
cíficos y consecuencia de alteraciones como la hipoal-
buminemia que induce pérdida de peso, letargo, edema
periférico y ascitis.
Sin embargo, si la pérdida de proteína es grave (con-
centración de albúmina sérica inferior a 10-15 g/l), apa-
rece edema o ascitis. Si la enfermedad glomerular se
extiende, cuando el proceso afecta a tres cuartas partes
de las nefronas, aparece fallo renal con azoemia, poliu-
ria-polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos. Generalmen-
te, las razones por las que los propietarios llevan rápi-
damente al paciente enfermo al veterinario es por la apa-
rición de los signos que acompañan a enfermedades in-
fecciosas, inflamatorias, o neoplásicas subyacentes. En
muy pocas ocasiones los perros son evaluados por una
disnea aguda o jadeo intenso, consecuencia de una trom-
boembolia pulmonar secundario a una glomerulopatía
importante.
Cuando la proteinuria es persistente y superior a 3,5 g/
dl, generalmente aparecen signos clínicos del síndrome
nefrótico. Cuando más del 75% de las nefronas han sido
dañadas y han dejado de ser funcionales aparece azoe-
mia, lo que es típico de una enfermedad glomerular avan-
zada o grave. Existe un síndrome nefrótico cuando apa-
rece la combinación de los siguientes signos: proteinu-
ria marcada, hipoalbuminemia, ascitis o edema, e hi-
percolesterolemia. El edema o la ascitis suelen aparecer
como resultado de la disminución de la presión oncóti-
ca plasmática y el incremento de la actividad de la al-
dosterona, con la consiguiente retención de sodio.

La hipercolesterolemia asociada a las glomerulopatías
se cree que es consecuencia de la combinación del des-
censo del catabolismo de las proteínas y de las lipopro-
teínas y del incremento de la síntesis hepática de proteí-
nas y lipoproteínas. Resultado de esta alteración en el
metabolismo es la acumulación de lipoproteínas ricas
en colesterol, de elevado peso molecular, que no pue-
den ser eliminadas tan fácilmente a través de las pare-
des de los capilares glomerulares lesionados como lo
son las proteínas de peso molecular inferior.
La hipertensión sistémica es una complicación muy fre-
cuente de las glomerulopatías avanzadas y, en concreto,
del síndrome nefrótico en los perros. La hipertensión
puede ser consecuencia de una combinación entre la
retención de sodio, la esclerosis arterial y capilar glo-
merular, el descenso de la producción renal de vasodi-
latadores, y la activación del sistema renina-angiotensi-
na. La hipertensión se ha asociado con la glomerulonefritis in-
munomediada, la glomeruloesclerosis y la amiloidosis. Las mo-
dificaciones observadas en la retina (como hemorragias, despren-
dimientos y edema papilar) y el que aparezca una ceguera aguda
pueden indicar la existencia de una hipertensión sistémica. La
determinación de la presión sanguínea puede ayudar en la eva-
luación y en el manejo de un animal con enfermedad glomerular,
de tal forma que el control de la hipertensión permite atenuar la
progresión de la enfermedad glomerular.
Hipercoagulabilidad y tromboembolia. La hipercoagu-
labilidad complicada con tromboembolia secundaria es
otro signo clínico que aparece en las glomerulopatías
avanzadas. El desarrollo de un estado de hipercoagula-
bilidad es complejo y obedece a la combinación de muy
diversos factores entre los que se pueden destacar la
pérdida renal de albúmina, antitrombina III e inhibido-
res de la fibrinolisis (como plasminógeno y α1-antitrip-
sina), la hiperfibrinogenemia y el incremento del núme-
ro y función de las plaquetas.
La antitrombina III actúa en colaboración con la heparina jugan-
do un papel vital en la modulación de la activación de la trombina
y la formación de fibrinógeno. Por otra parte, la alteración de la
fibrinolisis y el incremento en la concentración de factores de la
coagulación de elevado peso molecular (fibrinógeno y factores
V, VII, VIII y X) pueden conducir a un relativo incremento en la
concentración de los factores de la coagulación en oposición a
aquellas proteínas reguladoras. El sistema arterial pulmonar es la
localización más frecuente para alojar a los trombos. Los perros
que padecen tromboembolia presentan disnea, hipoxia e hipo-
capnia, pero apenas presentan anormalidades parenquimatosas en
las radiografías. El tratamiento de la tromboembolia resulta difí-
cil, caro e infructuoso en muchas ocasiones. Sin embargo es pre-
ciso instaurar un tratamiento profiláctico para evitar los proble-
mas de la coagulación.
En el caso en que la glomerulopatía esté evolucionando
hacia una IRC o hacia un fallo renal se observa azoe-
mia, vómitos y diarrea.
Algunos perros presentan proteinuria grave sin que se
observen otros signos clínicos.
Diagnóstico. Se basa en las características del pacien-
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 539
te, la historia clínica, la exploración sistemática, la ana-
lítica y la histopatología de corteza renal.
Historia clínica. La historia clínica puede proporcionar
información acerca de las enfermedades inflamatorias
crónicas o neoplásicas subyacentes. Por ello, se debe
observar las posibles exposiciones a enfermedades in-
fecciosas adquiridas, bien por desplazamiento o por
habitar en zonas endémicas con abundancia de determi-
nados vectores (transmisores de leishmaniosis o filario-
sis, pulgas). Indagar si las pautas vacunales son correc-
tas (leucemia felina, leptospirosis). En el caso de ani-
males de edad media a adulta, se deben considerar pato-
logías como la diabetes mellitus, piómetra, etc.
Sin embargo, muchas veces no es posible obtener una
historia clara de la enfermedad predisponente y los prin-
cipales hallazgos clínicos son los que acompañan a la
IRC.
Entre los datos observados en las historias clínicas de
animales con glomerulonefritis o amiloidosis, las pre-
sentaciones más frecuentes son: distensiones abdomi-
nales (ascitis), inflamaciones de las extremidades (ede-
mas subcutáneos), disneas con trombosis pulmonares y
pérdida de la función de las extremidades posteriores
por tromboembolia de la arteria femoral. Por otra parte,
también hay que considerar que un importante número
de animales presentan proteinuria asintomática que solo
se detecta en los chequeos de laboratorio generales.
Exploración sistemática. En algunos casos es muy evi-
dente el desarrollo de edemas periféricos o ascitis. Los
signos en los que hay que fijarse para incluir como diag-
nóstico diferencial una glomerulopatía son: fiebre, uveí-
tis anterior o corioretinitis, úlceras en salientes óseos y
pioderma recidivante crónica, linfadenopatías, hepato-
megalia, ictericia, esplenomegalia, dolor abdominal,
masas abdominales, hipertrofia uterina, signos compa-
tibles con hiperadrenocorticismo, artralgias y resisten-
cia al ejercicio.
Signos como una constitución delgada, atrofia muscu-
lar y pelaje de mal aspecto se encuentran con frecuen-
cia en las glomerulopatías con pérdida de proteínas, si
bien se trata de signos inespecíficos que pueden darse
en muchos otros procesos.
Se debe explorar la presión arterial de los animales sos-
pechosos, ya que se ha comprobado que más del 80%
de los perros y gatos con enfermedad renal glomerular
son hipertensos.
Análisis bioquímicos. Los signos clínicos indicativos de
glomerulopatías son bastante inespecíficos por lo que
se debe realizar un perfil bioquímico completo acompa-
ñado de una electroforesis de las proteínas séricas. Con
estas pruebas se detecta la existencia de hipoalbumine-
mia (<20 g/l), disproteinemia, hiperglobulinemia e hi-
percolesterolemia. Cuando se observa una pérdida im-
portante de albúminas séricas unidas al incremento de
globulinas de elevado peso molecular, se puede inferir
540 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
que hay un cuadro glomerulopático grave o un síndro-
me nefrótico. En cualquier caso, se debe establecer el
diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan
con hipoproteinemias como la insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad hepática grave y enteropatía con
pérdida de proteína (descienden los niveles de todas las
fracciones proteicas y los niveles de colesterol son bajos).
En el caso de que la glomerulopatía esté evolucionando
hacia una insuficiencia renal se observa también ure-
mia e hiperfosfatemia. Los análisis hematológicos pue-
den ser inespecíficos o mostrar anemia no regenerativa
y leucocitosis. En las glomerulopatías puede aparecer
trombocitopenia.
En el análisis de orina es muy característico observar
una proteinuria importante sin sedimento activo (sin
hematuria, ni leucocituria, ni bacteriuria). La densidad
de la orina suele ser normal si la glomerulopatía no ha
evolucionado a insuficiencia renal. En caso de evolu-
ción a insuficiencia renal se observará isostenuria o hi-
postenuria consecuencia de la pérdida de la capacidad
estenúrica o de concentrar la orina.
El dato fundamental en el que se debe basar el diag-
nóstico de una glomerulopatía es en la proteinuria con
sedimento urinario normal (a lo sumo observar cilin-
dros hialinos).
La interpretación de la significación de la proteinuria debe funda-
mentarse en los valores aportados por otros parámetros como la
densidad de la orina, el nivel de urea sanguíneo y la relación pro-
teína/creatinina en orina. Cuando la densidad de la orina es ele-
vada (1,035) la intensidad de la proteinuria debe ser de 2+ o más
para considerarla significativa, mientras que intensidades del tipo
1+ también pueden ser significativas cuando la densidad de la
orina es baja (menos de 1,020).
El índice urinario de proteína/creatinina se utiliza para cuantifi-
car la magnitud de la pérdida de proteínas y refleja la cantidad de
proteínas eliminadas cada 24 horas. Este parámetro permite faci-
litar el diagnóstico de las glomerulopatías en los animales. La
excreción normal de proteína diaria calculada para las especies
canina y felina es inferior a 20 mg/kg al día. El índice urinario de
proteína/creatinina se considera normal cuando es inferior a 1 y
patológico cuando es superior a 1 en un sedimento sin células
sanguíneas o bacterias (sedimento activo). Cuanto mayor es el
índice, más grave se puede considerar la lesión glomerular. Los
índices más elevados se observan en la amiloidosis y glomerulo-
nefritis graves. En caso de presentarse hematuria o piuria, lo más
probable es que la proteinuria no sea de origen glomerular.
La mayor excreción de proteínas urinarias se presenta en la ami-
loidosis, seguida de los cuadros de glomerulonefritis y, de menor
intensidad, en la nefritis intersticial y atrofia glomerular.
Otro test que aporta información interesante respecto al diagnós-
tico y tipo de glomerulopatía es la electroforesis de las proteínas
urinarias. Del análisis electroforético se puede deducir si se trata
de una lesión glomerular incipiente o temprana (predominan las
albúminas) o de un proceso glomerular con lesiones graves y pro-
gresivas (incremento de pérdida de globulinas por la orina).
Pruebas específicas para establecer el diagnóstico de
la patología desencadenante
• Serología de filarias, rickettsias, leishmania, vi-
rus de la inmunodeficiencia felina, virus de la
leucemia felina y anticuerpos antinucleares fren-
te a lupus eritematoso sistémico.
• Cultivos para determinar la presencia de leptos-
pirosis o micosis sistémicas.
• Electroforesis de las proteínas séricas para de-
tectar neoplasias, hiperglobulinemias monoclo-
nales o policlonales.
• Citología por punción-aspiración con aguja fina
de órganos (hígado, bazo, nódulos linfáticos)
• Artrocentesis en caso de afecciones articulares y
fiebre de origen desconocido.
• Radiografías y ecografías torácicas y abdomina-
les para observar el tamaño, forma y consisten-
cia de las estructuras renales, además de otras
anormalidades compatibles con dirofilariosis,
micosis sistémicas, neoplasias, pancreatitis, pió-
metras, hepatomegalia, esplenomegalia o linfa-
denopatías internas. Si se pretende demostrar la
existencia de tromboémbolos, se precisan radio-
grafías especiales de contraste o gammagrafías.
• Biopsia renal como prueba de elección para esta-
blecer el pronóstico del proceso y para diagnos-
ticar si se trata de una glomerulonefritis o una
amiloidosis renal. Se puede obtener guiada eco-
gráficamente o mediante laparoscopia.
Para diferenciar la glomerulonefritis de la amiloidosis renal hay
que realizar el estudio anatomopatológico de una biopsia renal.
Es importante diferenciar entre ellas porque el tratamiento y el
pronóstico son diferentes. En la amiloidosis es muy frecuente que
se produzca una evolución rápida hacia una insuficiencia renal
terminal. Sin embargo la glomerulonefritis tiende a progresar más
lentamente e, incluso, puede curarse si se determina la enferme-
dad subyacente infecciosa, inflamatoria o neoplásica.
Al microscopio óptico, la glomerulonefritis por complejos inmu-
nes circulantes puede presentar diversas variantes morfológicas,
dependiendo del punto en el que se deposite el complejo, aunque
es posible observar más de un tipo de lesión glomerular en el
mismo riñón.
• Glomerulonefritis membranosa difusa. En ella los com-
plejos se depositan o se alojan en la cara epitelial de la
membrana basal glomerular, lo que da lugar a un engro-
samiento de la membrana basal sin proliferación celular
o infiltración inflamatoria.
• Glomerulonefritis proliferativa de membrana. Los com-
plejos inmunes se depositan en el mesangio y en la cara
endotelial, epitelial de la membrana basal glomerular, o
en ambas. Hay un engrosamiento de la membrana basal
glomerular que corre paralelo a la proliferación mesan-
gial, epitelial o endotelial.
• La glomerulonefritis proliferativa del mesangio es relati-
vamente infrecuente y se caracteriza por una celularidad
glomerular acentuada y la acumulación axial de matriz
mesangial, siendo el resultado del depósito de grandes
complejos inmunes en el mesangio.
El pronóstico para perros y gatos con glomerulonefri-
tis por complejos inmunes circulantes es reservado, a
no ser que se determine la causa subyacente y se pueda
eliminar.
La monitorización de la urea y la creatinina séricas y el
índice urinario de proteína/creatinina durante el trata-
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 541
Identificar y eliminar la causa subyacente
Medicación inmunosupresora
Ciclofosfamida: 50 mg/m2, v.o., cada 24 horas, 3-4 días y después días alternos.
Azatioprina: 50 mg/m2, v.o., cada 24 horas a días alternos (no en gatos)
Ciclosporina: 15 mg/kg, v.o., cada 24 horas.
Prednisona: 1,0-2,0 mg/kg, v.o., cada 12 horas (solo en gatos)
Terapia antiinflamatoria-antihipercoagulabilidad
Ácido acetilsalicílico: 0,5-5,0 mg/kg cada 12 horas, v.o. (perros) y 0,5-5 mg/kg, v.o., cada 48 horas (gatos)
Terapia de soporte
Dieta: restricción en sodio, restricción proteica, alta calidad proteica
Hipertensión: restricción en sodio + enalapril (0,25-0,5 mg/kg, v.o., cada 12-24 horas)
Edema y ascitis: restricción de sodio en la dieta; furosemida (2 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas)
Tabla 18. Tratamiento general de la glomerulonefritis (Grauger GF. Diagnosis and management of canine
glomerular disease. 27 WSAVA Congress. Granada, 2002; 670).

miento permite establecer el pronóstico. El pronóstico
de los animales con amiloidosis renal es muy grave por-
que la enfermedad tiende a ser progresiva y no existe
tratamiento efectivo.
Tratamiento. La clave del éxito en el tratamiento de la
enfermedad glomerular es la identificación de la causa
subyacente (tabla 17). Así entre las glomerulopatías que
se pueden tratar con recuperación del paciente están la
filariosis, leishmaniosis, ehrlichiosis, borreliosis y pió-
metra.
Pero no siempre es posible controlar el antígeno que
desarrolla el cuadro inflamatorio que ocasiona la lesión
glomerular. Por ello, se deben aplicar drogas inmuno-
supresoras que prevengan la producción de inmunoglo-
bulinas por parte de los linfocitos B o que modifiquen
las acciones de los linfocitos T cooperadores y T supre-
sores (corticoides, azatioprina, ciclofosfamida, ciclos-
porina, clorambucilo). Sin embargo, hay que tener mu-
cho cuidado porque la terapia inmunosupresora puede
acelerar la progresión de la enfermedad glomerular.
quimiotácticas. Así pues, la terapia antiplaquetaria se
debe aplicar para contrarrestar la función de las plaque-
tas en la perpetuación del proceso inflamatorio y el de-
pósito de fibrina en los glomérulos.
El único tratamiento recomendado es animales domésticos, y en
especial en perros y gatos, es el ácido acetilsalicílico a dosis bajas
de 0,5 a 5,0 mg/kg cada 12 horas en perros y cada 48 horas en
gatos.
Recientes estudios con un inhibidor de la tromboxano-A sinteta-
sa (CGS-12970) han demostrado resultados muy buenos, obser-
vándose reducción en la proteinuria y la resolución del edema y
la ascitis en perros con glomerulonefritis proliferativa de mem-
brana espontánea. Al suspender la terapia se observó un incre-
mento de la proteinuria y la reaparición de la ascitis y el edema,
signos que se controlaron de nuevo al reinstaurar la terapia.
Para determinar si un animal debe recibir terapia anticoagulante,
hay que considerar la concentración plasmática de antitrombina
III y de fibrinógeno. Perros con niveles de antitrombina III infe-
riores al 70% de lo normal y concentraciones de fibrinógeno in-
feriores a 0,3 g/l, son candidatos a la terapia. Dado que en anima-
les con nefropatías la antitrombina III puede estar disminuida, las
cumarinas pueden ser más efectivas que la heparina. Las dosis a
emplear se basan en la experiencia conocida de los seres humanos.

En el caso de que se haya complicado con una IRC se
debe instaurar una terapia conservadora apropiada para
este síndrome.
Terapia en las glomerulonefritis
Corticoides. No son muy efectivos en el control de la
glomerulonefritis y la tromboembolia en perros e inclu-
so pueden ser contraproducentes, agravando la lesión
glomerular. Solo está clara su aplicación en los casos de
lupus eritematoso sistémico canino. Sin embargo, en los
gatos los corticoides son más efectivos que en los pe-
rros. Otras drogas inmunosupresoras utilizadas son la
ciclofosfamida, azatioprina y ciclosporina cuyas dosis
se detallan en la tabla 18.
Terapia antiplaquetaria y anticoagulación. Es preciso
reducir la inflamación glomerular para favorecer una
evolución beneficiosa del proceso glomerulonefrítico.
Estudios experimentales han demostrado que las pla-
quetas están implicadas mediante un doble mecanismo
en el desarrollo de la enfermedad glomerular. Además
de su papel en la coagulación, y la formación de trom-
bosis intraglomerular, favorecen el proceso inflamato-
rio induciendo la liberación de sustancias mitógenas y
Ácidos grasos en la dieta. También resulta interesante
el tratamiento de la enfermedad glomerular con análo-
gos de las prostaglandinas y con suplementos dietéticos
a base de ácidos grasos poliinsaturados de origen mari-
no (omega-3), que aumentan la actividad de las prostaciclinas
y reducen la producción de tromboxanos y de leucotrienos, ate-
nuando la enfermedad glomerular.La inflamación glomerular y la
proteinuria han sido modificadas en modelos experimentales de
glomerulonefritis en ratones mediante el incremento de la inges-
tión diaria de ácidos grasos omega-3, con el objetivo de alterar la
biosíntesis de eicosanoides (productos del metabolismo del ácido
araquidónico). Los eicosanoides incluyen prostaglandinas, trom-
boxanos y leucotrienos. Su papel en la hemodinamia renal y en la
inflamación glomerular es complejo y todavía no se conoce bien,
pero se ha observado que dietas elevadas en ácido eicosapenta-
noico o ácido α-linoleico, son beneficiosas para reducir la infla-
mación y la proteinuria en modelos experimentales de enferme-
dad glomerular. Por otra parte, los aceites de pescados marinos
han permitido controlar la trombosis en diversas especies inclui-
dos los perros.
Terapia en la amiloidosis. No existe ningún tratamiento
eficaz para los animales enfermos de amiloidosis y la
mayoría desarrollan rápidamente una IRC.
El tratamiento de una amiloidosis con drogas inmuno-
542 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
supresoras puede potenciar los depósitos de amiloide
por lo que debe evitarse.
Dimetilsulfóxido. En el caso de amiloidosis, como en
las glomerulonefritis, lo primero, si es posible, sería iden-
tificar y atacar el proceso inflamatorio subyacente. El
efecto antiinflamatorio del dimetilsulfóxido puede ser-
vir para disminuir la producción del reactante SAA de
fase aguda y la inflamación asociada a una enfermedad
subyacente. Las dosis utilizadas son de 80 mg/kg vía sc.
tres veces a la semana. Este producto ha sido aplicado
continuamente durante más de un año sin efectos se-
cundarios adversos aparentes. Por otra parte también se
puede administrar vía oral.
Colchicina. La dosis profiláctica de colchicina frente a
la amiloidosis es de 0,025 mg/kg v.o. cada 24 horas.
Esta dosis puede incrementarse (si el paciente la ha to-
lerado bien durante dos semanas) hasta 0,025 mg/kg v.o.
cada 12 horas.
Puesto que la deposición glomerular amiloide acaba
ocasionando una proteinuria grave, seguida de sus co-
rrespondientes efectos, la enfermedad se convierte en
progresiva, evolucionando irremediablemente hacia una
IRC y uremia.
Terapia de soporte. Es importante en el manejo de pe-
rros y gatos con glomerulonefritis y amiloidosis aplicar
una terapia de soporte que ayude a reducir la hiperten-
sión, el edema y el riesgo de tromboembolia.
Se deben administrar dietas de alta calidad con bajo contenido
en proteínas con el objetivo de disminuir la hiperfiltración glo-
merular y la progresión no inmunológica de la enfermedad glo-
merular. Reemplazar la pérdida de proteína urinaria mediante un
suplemento dietético con proteína no es recomendable porque se
tiende a exacerbar la proteinuria.
Se debe recomendar una dieta restringida en sodio (aproximada-
mente un 0,3% sobre materia seca), así como vasodilatadores y
diuréticos de asa en la medida en que sean necesarios. Si bien los
inhibidores de la angiotensina convertasa (IAC) no previenen la
retención de sodio en todos los animales nefróticos, el enalapril
ha demostrado ser efectivo en la reducción de la proteinuria y la
hipertensión intrarrenal en algunos casos.
Recientemente se ha demostrado que el tratamiento con enalapril
mejora la función renal y prolonga la supervivencia de perros
machos Samoyedos con nefritis intersticial hereditaria. Esta en-
fermedad glomerular primaria cursa con proteinuria e IRC antes
del año de edad en los perros afectados. Además, se ha encontra-
do que el tratamiento con lisinopril reduce la presión hidrostática
transcapilar glomerular y la hipertrofia celular glomerular, ade-
más de la proteinuria, en los perros que han sufrido nefrectomía
unilateral y que han experimentado diabetes mellitus inducida.
El tratamiento con IAC probablemente disminuye la proteinuria
y protege la función renal en animales con enfermedad glomeru-
lar a través de diversos mecanismos, además de reducir la hiper-
tensión intraglomerular y la proliferación celular. En las ratas se
ha observado que el enalapril previene la pérdida de heparan-
sulfato glomerular que se presenta en la enfermedad glomerular.
El heparan-sulfato es un proteoglucano-glucosamino-glucano que
contribuye a los cambios negativos de la pared capilar glomeru-
lar que, por turno, impide la filtración de proteínas cargadas ne-
gativamente como las albúminas. También se cree que los IAC
atenúan la preoteinuria, disminuyendo el tamaño de los poros de
las células endoteliales capilares glomerulares en los seres huma-
nos. Esta atenuación de la proteinuria en sí misma puede ser ya
proctectora renal puesto que se ha observado en los seres huma-
nos correlación entre proteinuria y descenso de la función renal.
Se debe controlar la concentración sérica de creatinina y de urea
en animales con glomerulonefritis que reciben tratamiento anti-
hipertensivo. En los casos en que la tasa de filtración glomerular
depende de la retención de sodio y del volumen expandido, el
tratamiento con IAC puede asociarse con un descenso en la fun-
ción de excreción renal. Aunque, clásicamente, la proteinuria se
presenta antes del inicio de la azoemia, la glomerulonefritis pue-
de conducir a la IRC y al fallo renal. Con su desarrollo la tasa de
filtración glomerular desciende y, por lo tanto, la proteinuria nor-
malmente también desciende.
También se debe monitorizar el índice urinario de proteína/crea-
tinina, tras el tratamiento inmunosupresor, ya que éste puede
modificar la relación entre la concentración de antígenos y anti-
cuerpos y exacerbar la lesión glomerular y la proteinuria (el des-
censo en la formación de anticuerpos conduce a un exceso mode-
rado de antígeno o iguales cantidades de antígeno y anticuerpo en
los complejos inmunes) en cuya situación el tratamiento debe
modificarse o detenerse.
Tratamiento de las complicaciones
• Insuficiencia renal. Es una complicación frecuen-
te y a la que evolucionan la mayoría de las glo-
merulonefritis y todas las amiloidosis.
• Ascitis y edema. Estos signos se desarrollan se-
cundariamente a la hipoalbuminemia y a la re-
tención renal de sodio y agua. Se debe evitar ex-
traer líquidos de las cavidades corporales a me-
nos que interfiera significativamente con la res-
piración, ya que la extracción de líquidos refuer-
za la hipovolemia, la pérdida de proteínas y la
formación de más edema y ascitis. Se debe intro-
ducir al paciente en una jaula metabólica durante
2-3 días hasta que la ascitis y el edema disminu-
yen o desaparecen. Es conveniente administrar
diuréticos de asa como la furosemida (2-4 mg/
kg, v.o., cada 8-12 horas en perros y 1-2 mg/kg,
v.o., cada 12-24 horas en gatos), con precaución
y solo si los edemas o la ascitis interfieren con
las funciones vitales. Reducir poco a poco la do-
sis y suspender el fármaco cuando desaparecen
los edemas.
• Hipertensión. Medir la presión arterial y tratar
los animales hipertensos (más de 200 mmHg de
tensión sistólica frente a 120 mmHg de diastóli-
ca) para evitar mayor deterioro de la función re-
nal (tabla 19).
• Tromboembolia. La tromboembolia de los vasos
pulmonares es una complicación de las glomeru-
lopatías. Los factores que contribuyen a la hiper-
coagulabilidad en las glomerulopatías son la hi-
peragregabilidad plaquetaria y la pérdida de an-
titrombina III por los glomérulos. Entre las me-
didas que deben tomarse para evitar su aparición
están:
• Reducir la intensidad de la proteinuria.
• Tratar las enfermedades inflamatorias subya-
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 543
Perros Gatos
Diuréticos
Furosemida 1-3 mg/kg cada 8-24 horas, v.o. 1-2 mg/kg cada 12 horas, v.o.
Hidroclorotiazida 2-4 mg/kg cada 12 horas, v.o. 1-2 mg/kg cada 12 horas, v.o.
Bloqueantes β-adrenérgicos
Atenolol 0,2-1,0 mg/kg cada 12-24 horas, v.o.
Propranolol 0,1-1,0 mg/kg cada 8 horas, v.o.
IAC
Enalapril 0,5 mg/kg cada 24 horas (o cada 12 horas), v.o. 0,25-0,5 mg/kg cada 24 horas, v.o.
Captopril 0,5-2,0 mg/kg cada 8-12 horas, v.o. 0,5-1,25 mg/kg cada 12-24 horas, v.o.
Antihipertensivos en fases críticas
Hidralazina 0,5-2,0 mg/kg cada 12 horas, v.o. 2,5-10 mg/gato cada 12 horas, v.o.
Acepromazina 0,05-0,1 mg/kg vía iv. 2,5-10 mg/gato cada 12 horas, v.o.
Propranolol 0,02 mg/kg inicialmente vía iv. hasta 1 mg/kg.
Tabla 19. Drogas utilizadas en la hipertensión.

centes. clorémica con desequilibrio aniónico normal.

• Evitar catéteres intravenosos permanentes.
• Mantener una hidratación adecuada.
• Evitar el empleo excesivo de diuréticos.
• Evitar el tratamiento con corticoides.
Trastornos tubulares
Diagnóstico. Para distinguir una ATR proximal de una distal
se puede realizar una prueba de infusión de bicarbonato sódico.
En la ATR proximal hay un aumento del pH urinario y de la ex-
creción fraccionada de bicarbonato y en la ATR distal no. En la
forma distal pueden aparecer además enfermedades óseas, nefro-
litiasis y nefrocalcinosis. El diagnóstico diferencial de una acido-
sis metabólica hiperclorémica incluye además de la ATR, diarrea,
insuficiencia renal leve y la administración de agentes acidifican-
tes orales.

Los trastornos tubulares son disfunciones de los túbu-
los que conllevan la producción de una orina alterada y
modificaciones de las concentraciones plasmáticas de
algunos sustratos.
Acidosis tubular renal
Tratamiento. El tratamiento debe ir dirigido en primer
lugar a eliminar las posibles causas del proceso. Para
controlar la acidemia se administra bicarbonato sódico
(1-2 mmol/kg v.o.). Hay que ajustar la dosis en función
de la respuesta al tratamiento, sobre todo en los anima-
les que tienen una ATR proximal. En ocasiones, tam-
bién es necesario complementar con potasio.

Etiopatogenia. Es poco frecuente en pequeños anima- Síndrome seudo-Fanconi

les. Se pueden diferenciar dos tipos, la acidosis tubular
renal (ATR) I (o distal) y la ATR II (o proximal).
Etiopatogenia. Las disfunciones del túbulo proximal
La ATR I es la incapacidad del túbulo distal para elimi-
provocan una glucosuria, proteinuria y fosfaturia. Se ha
nar hidrogeniones en la orina, habiéndose descrito en
descrito en el Elkhound Noruego, Basenji, Pastor de
gatos con pielonefritis y con lipidosis hepática.
Shetland y Schnauzer, pareciendo tener un componente
Los riñones tienen una función importante en el equilibrio acido- hereditario. Así mismo se ha observado después de tra-
básico, reabsorbiendo el bicarbonato filtrado y favoreciendo la
eliminación de los ácidos generados en el metabolismo.
tamientos con aminoglucósidos.
La ATR II conlleva la pérdida de bicarbonato por una
Cuadro clínico. Puede acompañarse de poliuria-poli-
incapacidad del túbulo proximal en reabsorberlo. Se
dipsia.
asocia al síndrome seudo-Fanconi que afecta a algunas
razas de perros. En ocasiones se ha visto una causa-efec-
Diagnóstico. Para el diagnóstico hay que considerar la
to con los tratamientos de gentamicina.
predisposición racial. En los análisis clínicos se obser-
va hipocaliemia e hipofosfatemia. En el análisis de ori-
Cuadro clínico. Clínicamente se puede observar un re-
na se observa glucosuria normoglucémica, proteinuria
traso en el crecimiento y disminución de peso. En la
y densidad entre 1,001-1,018. En estudios de aclaramien-
analítica se puede encontrar hipocaliemia e hiperclore-
to renal se observan pérdidas excesivas de proteínas,
mia. El pH de la orina suele ser superior a 6. En casos
aminoácidos, glucosa, bicarbonato, fosfato y potasio.
de acidosis metabólica los animales con ATR proximal
pueden producir orina ácida, mientras que los de ATR
Tratamiento. El tratamiento debe contemplar la sus-
distal son incapaces de acidificarla. Al determinar los
pensión de tratamientos con aminoglucósidos y la co-
gases sanguíneos, se observa acidosis metabólica hiper-
rrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos:
544 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Amiloidosis Enfermedad poliquística renal teica alcalinizante para mantener el pH urinario por en-
Abisinio Persa cima de 7,5 y, en los casos de obstrucción, es preciso el
Shar Pei Exótico tratamiento quirúrgico.
Glomerulopatía Birmano
Boyero de Berna West Highland White Terrier
Bull Terrier Disfunción del túbulo proximal
Cocker Spaniel Basenji Diabetes insípida nefrógena
Chow Chow Elkhound Noruego
Dóberman Pastor de Shetland
Lhasa Apso Schnauzer Se trata en la sección referente al "sistema endocrino".
Samoyedo Telangiectasia
Shi Tzu Pembroke Welsh Corgi
Weaten Terrier
Tabla 20. Relación de razas afectadas por nefropatías familia-
Nefropatías familiares
res.

Las nefropatías familiares son aquellas enfermedades

• Mantener el bicarbonato plasmático entre 12-18
mmol/l.
• Complementar con potasio para corregir la hipo-
caliemia.
• Controlar la posibilidad de acidosis grave, hipo-
caliemia o insuficiencia renal.
• Libre acceso a agua potable.
Glucosuria renal
Etiopatogenia. La glucosuria renal primaria se produ-
ce por una alteración en el transporte de la glucosa en el
túbulo proximal, habiéndose descrito en el Elkhound
Noruego y otras razas.
Cuadro clínico. Se manifiesta con poliuria-polidipsia,
pudiendo existir un retraso en el crecimiento y pérdida
de peso. La glucosuria es normoglucémica.
Tratamiento. Es un proceso que no requiere ningún tra-
tamiento.
Cistinuria
renales en las que se ha demostrado una lesión anato-
mopatológica característica y específica en una raza
concreta. Debe sospecharse su presencia cuando se iden-
tifica una nefropatía en animales relacionados entre sí,
jóvenes, en los que además no se identifica una causa
específica (como nefrotóxicos, agentes infecciosos, etc.).
No debe confundirse con enfermedades renales juveni-
les.
Son procesos que cursan con insuficiencia renal cróni-
ca y se diagnostican a edades muy variables, desde po-
cas semanas a más de 4 años. Debe existir una eviden-
cia de que la enfermedad es familiar. En muchas de ellas
se conoce el tipo de herencia y en otros está por concre-
tar o investigar.
No todo animal con insuficiencia renal aunque sea joven, está
afectado por una nefropatía familiar. Es necesario un estudio anato-
mopatológico que confirme la insuficiencia renal o aporte el diag-
nóstico definitivo.
Se han utilizado otros términos, como hipoplasia cortical renal,
displasia renal y nefropatía familiar. Este último se reserva para
aquellos procesos en los que hay un gran número de animales
relacionados entre sí, pertenecientes a más de una generación. La
sintomatología y gravedad van a depender del momento en que
se manifieste la enfermedad. La evolución natural es hacia la in-
suficiencia renal crónica terminal.
Se han descrito nefropatías familiares en diversas razas de perros
y gatos que figuran en la tabla 20.

Etiopatogenia. En este caso en el túbulo proximal hay
una alteración del transporte de cistina y de otros ami-
noácidos. Al ser poco soluble en la orina, los animales
afectados desarrollan cálculos de cistina. Es un proceso
descrito en el Teckel y el Bulldog Inglés.
Cuadro clínico. Al producirse urolitiasis, los animales
presentan signos de enfermedad de tracto urinario infe-
rior.
Diagnóstico. Los cálculos pueden palparse en la reali-
zación del examen físico. En el análisis de orina se ob-
servan cristales incoloros y hexagonales correspondien-
tes a los cristales de cistina. Se forman habitualmente
en orinas ácidas y concentradas.
Tratamiento. El tratamiento debe ir dirigido a intentar
disolver los cálculos con penicilamina y dieta hipopro-
Nefropatía del Chow Chow
Descrita en 1 990 en los EE.UU. Presenta unas caracte-
rísticas similares a las nefropatías del Shih Tzu y del
Lhasa Apso. Son habituales la presencia de vómito, po-
lidipsia y pérdida de peso. La azoemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, anemia no regenerativa y una densidad
urinaria baja son hallazgos de laboratorio frecuentes en
estos animales.
Macroscópicamente los riñones son pequeños, firmes e irregula-
res, característicos de una enfermedad renal terminal. Histológi-
camente se observa una fibrosis intersticial (cuyo grado está di-
rectamente relacionado con la gravedad de la enfermedad renal),
disminución o, incluso, atrofia de túbulos renales una población
de glomérulos pequeños y ausencia de células inflamatorias in-
tersticiales.

Amiloidosis renal familiar
Se ha descrito en perros de raza Shar Pei y en gatos de
raza Abisinio.
Los animales afectados presentan poliuria-polidipsia,
fiebre, inflamación de las articulaciones tarsotibiales,
anorexia y pérdida de peso (ver apartado de glomerulo-
patías).
En los gatos el depósito de sustancia amiloide se extiende tam-
bién a otras estructuras como bazo, hígado, tracto gastrointesti-
nal, adrenales, tiroides, corazón y nódulos linfáticos.
Enfermedad poliquística renal
Enfermedad descrita en gatos de raza Persa y razas re-
lacionadas como Exóticos y Birmanos, caracterizada por
la presencia de quistes en número y tamaño variables en
la corteza y médula renal y, ocasionalmente, en el híga-
do y páncreas. El número de quistes no varía con la edad,
pero sí su tamaño. Presenta una herencia autosómica
dominante.
En el examen físico el hallazgo más común es la reno-
megalia bilateral.
Los quistes se originan en cualquier segmento de la ne-
frona. Son dilataciones de los túbulos renales distales o
proximales que incrementan de tamaño con el tiempo.
La técnica diagnóstica por excelencia, por el momento,
es la ecografía. Se precisa de práctica y sondas de alta
frecuencia, superiores a 7 MHz.
Los quistes son anecógenos, esféricos con una pared bien delimi-
tada, fina y que permite la transmisión de ultrasonidos a su tra-
vés, produciendo en la mayoría de los casos un refuerzo posterior
marcado; los quistes muy pequeños pueden no producirlo. Aun-
que los quistes varían de forma, los más habituales son redondos,
ovales e irregulares. Al ser la médula hipoecógena respecto a la
cortical, es más fácil detectarlos en la corteza renal.
La edad más temprana para detectarlos son las 7 sema-
nas de vida. Su ausencia no descarta una presencia a
edades más avanzadas. Actualmente se aconseja que los
gatos tengan como mínimo 10 meses de edad al testar-
los.
El diagnóstico diferencial de renomegalia incluye lin-
foma, peritonitis infecciosa felina, pielonefritis aguda,
hidronefrosis, amiloidosis, seudoquiste perirrenal, ne-
fropatía obstructiva, IRA y enfermedad poliquística re-
nal.
El pronóstico a largo plazo es grave por la destrucción
gradual de parénquima renal por la expansión de los
quistes. El tiempo de supervivencia está relacionado con
el grado de insuficiencia renal en el momento del diag-
nóstico y su tasa de progresión, más que en la detección
de la enfermedad poliquística renal.
Al ser una enfermedad autosómica dominante, puede
ser eliminada de la raza Persa mediante cría selectiva,
puesto que no hay portadores.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 545
Hay descripciones en perros de enfermedad poliquísti-
ca renal, pero con dominancia recesiva en West Hig-
hland White Terrier y Cairn Terrier, considerándose un
modelo potencial para reproducir la enfermedad auto-
sómica recesiva del hombre.
Disfunción del túbulo proximal
Se denomina también síndrome seudo-Fanconi (ver ca-
pítulo de trastornos tubulares).
Hidronefrosis y enfermedad de los
uréteres
Hidronefrosis e hidrouréter
La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis renal debi-
do a una obstrucción del flujo urinario. El hidrouréter
es un uréter distendido con acumulación de orina en el
mismo. La obstrucción ureteral unilateral es más fre-
cuente que la bilateral.
La obstrucción completa por obstrucción del flujo urinario en la
vejiga o uretra produce una hidronefrosis bilateral y una IRA a
los pocos días de la obstrucción, la cual se resuelve rápidamente
al solventar la obstrucción aunque las alteraciones renales pue-
dan persistir durante un tiempo más prolongado.
En caso de una obstrucción ureteral parcial o gradual, la dilata-
ción pélvica es más lenta y se va destruyendo paulatinamente pa-
rénquima renal. En estos casos el animal permanece sin sintoma-
tología, siempre y cuando el riñón contralateral funcione correc-
tamente.
Si la obstrucción es parcial, el grado de obstrucción varía en fun-
ción del tiempo.
Etiopatogenia. Cualquier causa que produzca obstruc-
ción intraluminal, intramural, extramural o ligadura qui-
rúrgica involuntaria de los uréteres produce un hidrouré-
ter o una hidronefrosis (tabla 21).
Cuadro clínico. Los animales van a presentar una sin-
tomatología diferente según:
• La región anatómica donde se produce la obs-
trucción.
• El grado de obstrucción.
• La duración de la obstrucción.
• La presencia de infecciones bacterianas secun-
darias.
Los perros pueden permanecer asintomáticos durante
mucho tiempo, hasta que se producen lesiones renales
que desembocan en una insuficiencia renal aguda o cró-
nica según la intensidad del proceso que la desencade-
na.
546 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Diagnóstico. Es imprescindible la realización de una
buena palpación renal para detectar renomegalia, la lo-
calización de la lesión o, incluso, la causa. Hay que te-
ner en cuenta que la obstrucción unilateral se asocia con
hipertrofia compensadora del riñón contralateral.
Las técnicas de diagnóstico por la imagen son las de
elección para llegar a un diagnóstico. Aporta mayor in-
formación la realización de una ecografía exhaustiva del
abdomen medio y caudal, para observar la presencia de
la causa obstructiva y el alcance de las complicaciones,
que la utilización de técnicas más invasivas como la uro-
grafía intravenosa. Es necesario realizar un análisis de
orina con cultivo para comprobar la presencia de infec-
ción del tracto urinario.
Tratamiento. Si se ha producido una IRA se trata en
primer lugar (ver apartado correspondiente), así como
todas aquellas complicaciones que ponen en riesgo la
vida del animal.
Si el riñón mantiene su funcionalidad, es preciso elimi-
nar la causa obstructiva.
Si el uréter o el riñón están muy distendidos y se man-
tiene la funcionalidad del riñón contralateral es conve-
niente realizar una nefrectomía. En función del resulta-
do del cultivo de orina se administra el antibiótico de
elección durante un largo período de tiempo (6 a 8 se-
manas).
Uréter ectópico
Cuando uno o ambos uréteres no desembocan normal-
mente en el trígono vesical se denominan uréteres ectó-
picos. Es un proceso congénito. Afecta más frecuente-
mente a hembras que a machos, y se describe raramente
en gatos. Se describe una cierta predisposición racial en
Husky Siberiano, Terranova, Bulldog Inglés, Labrador
Retriever, Collie, West Highland White Terrier, Fox
Terrier, Skye Terrier y Caniche. Puede acompañarse de
otras alteraciones del aparato urinario como el hidrouré-
ter e hidronefrosis.
En las hembras estos uréteres ectópicos desembocan frecuente-
mente en la vagina, en la uretra o en el cuello vesical y, en menor
número de casos, en el útero. En los machos suele desembocar en
la uretra pélvica.
La incidencia se desconoce, pero debe incluirse en el
diagnóstico diferencial en perros jóvenes que presentan
incontinencia urinaria o infecciones recurrentes de ori-
na, pues suelen ser las únicas alteraciones que se detec-
tan. Si el uréter ectópico es unilateral, los animales pue-
den presentar una capacidad de micción compatible con
la normalidad. Suele acompañarse de otros signos clíni-
cos de infección del tracto urinario. En el examen físi-
co, en ocasiones, solo se pueden observar áreas húme-
das en la región del periné o eritematosas por lamido
continuo.
Intraluminales
Cálculos
Coágulos
Intramurales
Neoplasias primarias o metastásicas
Uréter ectópico
Extramurales
Compresión de la región anatómica próxima:
Próstata (neoplasia, inflamación)
Hernia perineal
Vejiga (neoplasia en el trígono)
Neoplasias de nódulos linfáticos, pelvis o columna vertebral
Otras
Ligadura quirúrgica involuntaria, por ejemplo en una ovariohis-
terectomía
Tabla 21. Causas de obstrucción ureteral que pueden producir hi-
drouréter e hidronefrosis.
Diagnóstico. Para diagnosticar el proceso son muy úti-
les las técnicas de diagnóstico por imagen (uretrografía
retrógrada, urografía de excreción, vaginografía, eco-
grafía, etc.), junto a una analítica que pueda evidenciar
la presencia de insuficiencia renal o infección del tracto
urinario.
Evidentemente los signos clínicos de incontinencia uri-
naria, infección del tracto urinario, y del examen físico
característicos en un animal joven, son los primeros que
hacen pensar en la presencia de un uréter ectópico.
Se debe plantear un diagnóstico diferencial con la incontinencia
por incompetencia uretral o por rebosamiento (incontinencia pa-
radójica) y con la obstrucción uretral parcial.
El pronóstico varía de un individuo a otro, sobre todo
en función de las complicaciones que acompañan al uré-
ter ectópico.
En las hembras tiene mejor pronóstico la presencia de un uréter
ectópico en la vagina o en el útero que en la uretra. Empeoran el
pronóstico la presencia de hidrouréter previo a la cirugía, así como
la insuficiencia renal o infección persistente del tracto urinario.
Tratamiento. El tratamiento es quirúrgico, pero preci-
sa de una cobertura antibiótica basada en los resultados
del cultivo de orina y antibiograma, que puede ser muy
prolongada en aquellos casos complicados con pielone-
fritis. En algunos casos, a pesar de la corrección quirúr-
gica persiste una incompetencia uretral, que debe ser
tratada con sustancias que aumentan el tono del esfínter
uretral (fenilpropanolamina, dietilestilbestrol).
Ureterocele
Es una enfermedad congénita, que consiste en la dilata-
ción quística del segmento submucoso terminal del uré-
ter intravesical. Puede ser ortotópico (simple) cuando el
uréter desemboca en su posición normal, con lo que se
localiza en el trígono o ser ectópico asociado a un uré-
ter ectópico. Suele presentarse más frecuentemente en

hembras que en machos.
Suele acompañarse de disuria, hematuria, infección del
tracto urinario crónica, incontinencia, dolor y obstruc-
ción urinaria parcial o completa.
Por estar asociado a uréteres ectópicos (son las presentaciones
más frecuentes), puede acompañarse de las mismas complicacio-
nes que éstos, siendo su diagnóstico y tratamiento muy similar,
encaminado a mejorar la función renal, prevenir la infección de
tracto urinario y solucionar quirúrgicamente el ureterocele.
Pielonefritis
La pielonefritis es la inflamación de la pelvis renal y del
parénquima renal. Si bien el término se ha utilizado en mu-
chas ocasiones como sinónimo de infección del tracto urinario
que afecta a uno o dos riñones.
Habitualmente se relaciona con infecciones bacterianas.
Es un proceso relativamente frecuente en pequeños ani-
males, más en perros que en gatos y más en hembras
por la mayor posibilidad de infecciones ascendentes del
tracto urinario inferior.
Etiopatogenia. Los agentes bacterianos más habituales
son Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Proteus
mirabilis, Streptococcus spp., Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeruginosa y Enterobacter spp. En oca-
siones se aislan también hongos, virus y parásitos.
Estos agentes bacterianos suelen infectar la pelvis y el
parénquima renal vía ascendente desde el tracto urina-
rio inferior.
Si bien vía sanguínea también pueden colonizar el riñón, esta
última posibilidad es menos frecuente. Los focos primarios pue-
den ser endocarditis bacteriana, espondilitis discal o enfermedad
periodontal.
Hay toda una serie de factores predisponentes que favo-
recen el asentamiento de las bacterias en el parénquima
renal, como son:
• Anomalías anatómicas congénitas o adquiridas
que aumentan la estasis de la orina (uréteres ec-
tópicos, urolitiasis, neoplasias, etc.).
• Anomalías funcionales y metabólicas (reflujo
vesicoureteral, trastornos de la micción, gluco-
suria, inmunosupresión sistémica).
• Infección del tracto urinario.
Cuadro clínico. Se puede diferenciar un cuadro agudo
de uno crónico, ambos con sintomatología inespecífica,
predominando la presencia de poliuria-polidipsia en la
forma crónica. La forma crónica puede ser asintomáti-
ca. En la forma aguda además de fiebre, depresión y
anorexia, el animal manifiesta dolor lumbar adoptando
una posición con el dorso encorvado o una marcha anor-
mal. Puede presentar vómitos si se acompaña de azoe-
mia. Es frecuente la presencia de signos que se asocian
a uretrocistitis como polaquiuria, estranguria y disuria.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 547
Diagnóstico. Se debe plantear un diagnóstico diferen-
cial con cualquier proceso que se acompañe de fiebre,
leucocitosis y abdomen doloroso como la peritonitis y
la pancreatitis.
Además se deben considerar las litiasis renales y urete-
rales, las infecciones del tracto urinario inferior que
pueden ser a la vez causa de la propia pielonefritis, así
como las prostatitis y metritis bacterianas.
Para abordar el diagnóstico de pielonefritis es impres-
cindible la historia clínica, anamnesis y examen físico.
Es imprescindible la realización de un análisis de orina
con cultivo y antibiograma. Para ambas determinacio-
nes es mejor disponer de una muestra de orina recogida
por cistocentesis. El análisis de orina demuestra la pre-
sencia de bacteriuria, piuria y, posiblemente, hematu-
ria. La densidad de la orina es baja y en el sedimento se
pueden observar cilindros celulares o leucocíticos.
En el hemograma puede haber leucocitosis con desvia-
ción a la izquierda en la forma aguda.
En el análisis bioquímico se puede observar azoemia e hiperfos-
fatemia si se acompaña de disfunción renal e hiperglobulinemia
en la forma crónica.
De entre todas las pruebas de diagnóstico por imagen,
quizás sea la ecografía la que aporta mayor informa-
ción. En ella se observa distensión de la pelvis renal y
en ocasiones del uréter proximal. El parénquima renal
puede presentar modificaciones de su ecogenicidad.
La urografía de excreción no es sensible, ni específica de pielo-
nefritis. La radiografía simple permite identificar la presencia de
factores predisponentes.
Los animales con pielonefritis aguda suelen responder
bien al tratamiento parenteral con antibióticos. Por el
contrario los animales que presentan septicemia tienen
un pronóstico grave. Los animales con pielonefritis cró-
nica pueden abocar a una insuficiencia renal crónica si
se destruyen suficientes nefronas, y además son más
susceptibles a la acción de sustancias nefrotóxicas.
Tratamiento. En primer lugar hay que corregir todas
aquellas situaciones que predispongan a la pielonefritis
(uréteres ectópicos, urolitiasis, etc.).
El tratamiento específico del proceso debe basarse en el
cultivo de orina y antibiograma realizado, utilizando
antibióticos que se distribuyen y alcanzan concentra-
ciones elevadas en el intersticio medular renal (tabla 22).
El tratamiento debe durar un mínimo de 4 semanas. Es
conveniente administrar la antibioterapia vía parenteral
durante las primeras 48-72 horas hasta que los síntomas
sistémicos como fiebre y dolor remitan. Se debe seguir
una pauta de cultivos y análisis de orina para compro-
bar la eficacia del tratamiento.
• A los 3-5 días de iniciado el tratamiento debe
asegurarse la ausencia de crecimiento bacteria-
no:
• Si es así se sigue con el mismo antibiótico.
548 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
• Ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico
• Trimetoprim-sulfametoxazol
• Cefalosporinas
• Quinolonas
• Aminoglucósidos (deben utilizarse en última instancia, con
una fluidoterapia adecuada y solo cuando sea el único trata-
miento sensible, debido a su nefrotoxicidad elevada)
Tabla 22. Relación de antibióticos apropiados para
el tratamiento de pielonefritis.
• Si persiste la contaminación se cambia el an-
tibiótico por otro que también sea sensible al
agente bacteriano en el antibiograma y se vuel-
ve a controlar a los 3-5 días de tratamiento.
• A los 5-7 días de finalizar el tratamiento se vuel-
ve a realizar un cultivo de orina:
• Si existe infección se prolonga el tratamiento
6-8 semanas más y se vuelve a actuar de igual
forma.
• Si no hay infección se suspende el tratamien-
to.
Es conveniente repetir los cultivos de orina cada 6-8
semanas hasta obtener tres negativos. Siempre que sal-
ga un cultivo positivo se vuelve a tratar durante 6-8 se-
manas. Hay ocasiones en que la lesión que favorece la pielone-
fritis no puede resolverse adecuadamente o que la infección es
muy insidiosa; en estos casos deben realizarse tratamientos anti-
bióticos durante 6 meses a dosis bajas. Es conveniente que la
mitad o un tercio de la dosis diaria se administre antes del perío-
do más prolongado en que el animal está sin orinar, con una veji-
ga distendida y la orina remansada (generalmente durante la no-
che).
Si el proceso se acompaña de insuficiencia renal aguda o crónica
debe instaurarse un tratamiento apropiado.
Neoplasias renales
En los perros es más frecuente la metástasis renal que
los tumores primarios. Éstos suponen solo el 2% de los
tumores en el perro. Por lo general, los tumores renales
primarios suelen ser malignos y más de la mitad de ellos
suelen ser epiteliales. Son más frecuentes en perros que
en gatos y más en machos que en hembras. En el perro
los linfomas y carcinomas de células tubulares renales
suelen ser bilaterales. El carcinoma suele ser muy inva-
sivo y puede incluir a la vena cava. El 10% de los tumores
primarios derivan del blastoma embrionario pluripotencial como
en el caso de nefroblastoma, nefroma embrionario, etc.
En el Pastor Alemán está descrito un síndrome que con-
siste en dermatofibrosis junto a cistadenocarcinoma re-
nal bilateral, y en las hembras afectadas también se acom-
paña de tumores uterinos.
En el gato el tumor renal más frecuente es el linfoma.
Si bien suelen afectar a animales jóvenes, los nefroblastomas pue-
den darse en animales de cualquier edad. Existe una mayor pre-
disposición en los machos, con una proporción de machos:hembras
de 1,6:1.
Los tumores renales tienen poca importancia clínica en
el bovino. La neoplasia más frecuente en el riñón bovi-
no es el linfoma, como uno de los muchos órganos in-
volucrados en el linfoma multicéntrico.
Otros tumores menos frecuentes en el ganado bovino
son los adenomas renales primarios, adenocarcinomas
y nefroblastomas.
Los tumores primarios de uréteres son poco frecuentes, a diferen-
cia de las metástasis de tumores localizados en vejiga, próstata y
riñón. Suelen acompañarse de hidronefrosis y el tratamiento qui-
rúrgico es el tratamiento de elección.
Cuadro clínico. Clínicamente son inespecíficos, pudien-
do desarrollar anorexia, pérdida de peso, distensión ab-
dominal, etc. Los síntomas derivados de los efectos secunda-
rios de una disfunción renal como el dolor óseo por metástasis u
osteopatía hipertrófica son poco frecuentes.
En el examen físico únicamente se observa dolor a la
palpación lumbar, o se palpa una masa lumbar, no ha-
biendo siempre hematuria microscópica. En los Pastores
Alemanes con lesiones fibromatosas en la piel se debe realizar
una ecografía para confirmar o descartar la presencia de cistade-
nocarcinomas.
La analítica clínica puede ser muy variable, anemia en casos en
los que coexiste con hematuria, e incluso policitemia por estímu-
lo en la producción de eritropoyetina. En algún caso de carcino-
ma de células tubulares renales se observa neutrofilia marcada y
azoemia.
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo requiere el estu-
dio anatomopatológico de una biopsia renal, que puede
obtenerse transabdominalmente mediante ecografía o
por laparotomía. El linfoma en gatos puede diagnosti-
carse mediante citología de una muestra obtenida por
punción-aspiración con aguja fina. El estudio ecográfi-
co es necesario para ver la extensión del tumor, (unila-
teral, bilateral, invasión de la vena cava o de otros teji-
dos abdominales). El examen radiológico del tórax pro-
porciona información de metástasis tumorales.
El pronóstico de los tumores renales no se ha definido con clari-
dad, dado que su incidencia es muy pequeña. Se ha descrito una
supervivencia de 8 meses en animales con carcinoma de células
tubulares. El nefroblastoma es menos metastásico y la cirugía
puede llegar a ser curativa. En el gato los tumores pueden ser
unilaterales y un 64% desarrollan metástasis.
Tratamiento. Al ser la mayoría de tumores renales ma-
lignos, el tratamiento de elección es la cirugía, sobre
todo si son unilaterales y no han metastatizado. El úni-
co tumor renal que por el momento responde a quimio-
terapia es el linfoma.
 RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 549

Enfermedades de las vías urinarias bajas

Cistitis y uretritis Bacteriana

Escherichia coli
Staphylococcus intermedius
Es la inflamación e infección de la vejiga urinaria y de Proteus mirabilis
Strepococcus spp
la uretra, respectivamente, que suelen asociarse clínica- Klebsiella pneumoniae
mente. Como entidades aisladas, la cistitis es más fre- Enterobacter spp
cuente en hembras debido a las características anatómi- Pseudomonas aeruginosa
cas, y las uretritis en machos por su relación con la en- Corynebacterium spp
fermedad prostática. Fúngica
Torulopsis spp
Etiopatogenia. Existen distintas clases de cistitis (tabla Candida spp
Blastomyces spp
23), siendo la más frecuente la cistitis bacteriana. En su
Cryptococcus spp
etiopatogenia intervienen una serie de factores predis- Aspergillus spp
ponentes, como malformaciones congénitas (uraco per- Parasitaria
sistente, uréteres ectópicos) o adquiridas (cálculos, trau- Capillaria plica (perros)
matismos). Las causas posibles de la uretritis se reflejan Capillaria feliscati (gato)
en la tabla 24. Enfisematosa
Pueden complicarse con infección urinaria superior (pie- Clostridium spp productor de gas
lonefritis) o extensión a próstata, y juegan un papel prin- Polipoide
cipal en la formación de urolitos de estruvita. Irritación crónica (por infección del tracto urinario, uroli-
tos) de la vejiga urinaria
Cuadro clínico Inducida por fármacos
Ciclofosfamida
• Polaquiuria, disuria, estranguria, micción de ur- Idiopática
gencia y en lugares no habituales. Tabla 23. Tipos y causas de cistitis.
• Hematuria, orina turbia y con mal olor.
Neoplásica epitelial
• Secreción vaginal, goteo de sangre por el prepu-
Carcinoma de células escamosas
cio, en caso de uretritis aislada. Carcinoma de células de transición
• Síntomas de obstrucción urinaria completa (si Idiopática
afecta al trígono vesical o a la uretra, de manera Uretritis granulomatosa activa crónica (enfermedad in-
importante): vejiga distendida, abdomen doloro- filtrante inmunitaria)
so, azoemia. Traumática
Cálculos
Cateterismo
Diagnóstico. Presenta signos clínicos propios de enfer-
Trauma contuso
medad de tracto urinario inferior (estranguria, hematu-
Bacteriana
ria, polaquiuria).
Asociada con cistitis, vaginitis, prostatitis
El examen físico puede ser normal, aunque lo más fre- Tabla 24. Causas de uretritis.
cuente es palpar a través de la pared abdominal una ve-
jiga pequeña y de pared engrosada, dolorosa a la palpa-
Se puede obtener una citología por lavado de vejiga y
ción. En caso de uretritis, se puede apreciar mediante
uretra con solución salina estéril, y biopsia de ambas
tacto rectal una uretra gruesa y de forma irregular, y el
estructuras, mediante endoscopia rígida o flexible se-
cateterismo puede resultar difícil.
gún sea hembra o macho, respectivamente.
Es importante también buscar la causa predisponente.
Radiología y ecografía:
Normalmente tanto el hemograma como la bioquímica sérica son
normales, excepto si existe obstrucción a la salida de orina, en • Las radiografías simples pueden ser normales o
cuyo caso la urea y la creatinina están elevadas. revelar la presencia de cálculos radiopacos en la
En el análisis de orina aparece leucocituria o piuria, he- vejiga o en cualquier punto de la uretra, pero fun-
maturia, proteinuria, bacteriuria. damentalmente caudales al hueso peniano.
En caso de sospecha de infección bacteriana, es necesa- • Las radiografías de contraste (cistografía de do-
rio realizar un cultivo, interpretando los valores signifi- ble contraste, uretrografía retrógrada de contras-
cativos de bacteriuria de acuerdo al procedimiento se- te) pueden poner de relieve defectos de relleno
guido para la obtención de orina. Se completa con un en la luz vesical o uretral (urolitos, coágulos), una
antibiograma para un tratamiento eficaz. morfología irregular de la mucosa (inflamación,
550 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Disuria
Urolitiasis
Urolitiasis
Neoplasia
Hematuria y disuria idiopática felina
Es la formación de concreciones policristalinas (uroli-
Bacteriuria
tos o cálculos) en el sistema excretor urinario, que típi-
Prostatitis
Pielonefritis camente contienen un 90-95% de cristaloides y menos
Tabla 25. Diagnóstico diferencial de cis- del 5-10% de matriz orgánica.
titis y uretritis. De los distintos tipos de urolitos que se pueden presen-
tar (tabla 27), los más frecuentes son los de fosfato amó-
coágulos adheridos, tumores) o un estrechamiento nico magnésico o estruvita, oxalato cálcico, urato amó-
uretral. nico y cistina.
• La ecografía vesical resalta tanto la pared (gro-
Etiopatogenia. Sea cual sea la naturaleza del cálculo,
sor, irregularidades) como la luz (coágulos, uro-
en su formación intervienen 4 factores:
litos).
• Sobresaturación de la orina en minerales.
El diagnóstico diferencial se resume en la tabla 25. • pH urinario que disminuye la solubilidad de los
minerales.
Tratamiento. Se basa en eliminar la causa subyacente • Existencia de promotores de la cristalización.
(tabla 26) y restaurar las defensas normales del hospe-
• Ausencia de inhibidores de la cristalización.
dador. Los cálculos pueden ser eliminados por hidro-
propulsión retrógrada o mediante cirugía (uretrotomía-
Urolitiasis de estruvita. La orina debe estar sobresatu-
uretrostomía, cistotomía). Si existe obstrucción, debe
rada con magnesio, amonio y fosfato, por lo que se pre-
mantenerse un catéter urinario hasta que se restaure la
senta con dietas altas en proteínas. La orina concentra-
micción normal.
da favorece la sobresaturación, y el pH alcalino la for-
mación de iones fosfato. En caso de infección, las bac-
La profilaxis consiste en evitar en lo posible el catete-
terias ureasa positivas (Staphylococcus spp y Proteus
rismo urinario. Es aconsejable, en caso de reinfeccio-
spp) promueven el desdoblamiento de la urea en dos
nes frecuentes, administrar una terapia antiinfecciosa por
moléculas de amoniaco, alcalinizando a su vez la orina.
la noche.
Las razas predispuestas son el Schnauzer Miniatura, Caniche
Eenano, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Beagle, Teckel, Welsh

Infección bacteriana Antimicrobiano adecuado a la susceptibilidad y pH urinario, 1-2 semanas (no complicada) o
3-4 semanas (recurrente)
Cistitis fúngica • Alcalinización de la orina (pH>7,5): citrato potásico (75 mg/kg, v.o., cada 12 horas),
bicarbonato potásico (12 mg/kg, v.o., cada 12 horas)
• Antimicóticos (flucitosina)
Cistitis parasitaria Levamisol (2,5 mg/kg, v.o., cada 24 horas, 5 días)
Fenbendazol (25 mg/kg, v.o., cada 24 horas, 3-10 días)
Albendazol (50 mg/kg, v.o., cada 12 horas, 10-14 días)
Ivermectina (0,2 mg/kg, sc., en dosis única)
Cistitis enfisematosa Antimicrobiano
Control de la glucosuria
Cistitis polipoide Tratar la causa subyacente
Cistitis inducida por fármacos Interrumpir el tratamiento farmacológico
Promover la diuresis
Tratar la infección secundaria
Cistitis idiopática Antiespasmódicos (propantelina, oxibutinina, fenoxibenzamina)
Analgésicos urinarios (fenazopiridina, solo en perros)
Sedantes (diazepam, amitriptilina)
Uretritis granulomatosa Prednisolona (1 mg/kg, v.o., cada 12 horas, 14 días, y reducir progresivamente)
activa crónica idiopática Ciclofosfamida v.o. (4 días seguidos de tratamiento y 3 días de descanso, y así hasta remisión)
• Perro <7 kg: 2,75 mg/kg al día
• Perro de 7 a 18 kg: 2 mg/kg al día
• Perro >18 kg: 2 mg/kg al día
Antimicrobiano 4-6 semanas contra la infección del tracto urinario
• Cefalexina (20 mg/kg al día, v.o., en 3 dosis)
• Trimetoprim-sulfadiazina (15-30 mg/kg al día, v.o., en 2 dosis)
• Amoxicilina (20 mg/kg al día, v.o., en 3 dosis)
Tabla 26. Tratamiento causal de las cistitis y uretritis.

Fosfato amónico magnésico (estruvita)
Oxalato cálcico (monohidrato y dihidrato)
Purinas:
Urato amónico
Urato sódico
Ácido úrico
Urato sódico cálcico
Xantina
Cistina
Fosfato cálcico:
Carbonato cálcico (apatita)
Fosfato cálcico (hidroxiapatita)
Dihidrato de fosfato cálcico hidrógeno
Fosfato triple
Sílice
Mixtos (estruvita + oxalato cálcico o fosfato cálcico)
Raros (sulfamidas, material de sutura)
Tabla 27. Clasificación de los urolitos.
Corgi, Terrier Escocés y Pequinés. Las hembras se afectan más
(80%). La edad común de presentación es 2-9 años, pero puede
aparecer en perros de menos de 1 año.
Urolitiasis de oxalato cálcico. En su génesis participan
5 mecanismos:
• Hipercalciuria, bien normocalcémica, por un au-
mento de la absorción intestinal de calcio o por
disminución de la reabsorción tubular renal de
calcio, bien hipercalcémica por un exceso del
calcio filtrado que supera la capacidad de reab-
sorción tubular.
• Hiperoxaluria, debida a un defecto familiar (hi-
peroxaluria primaria), a una deficiencia de piri-
doxina o a una malabsorción de grasa.
• Hipocitraturia, en caso de acidosis. El citrato
potásico es un inhibidor de la cristalización del
oxalato cálcico.
• Defecto en los inhibidores del crecimiento de cris-
tales.
• Orina concentrada, sobresaturada en cristaloides.
Las razas más comúnmente afectadas son el Yorkshire Terrier,
Schnauzer Enano y Mediano, Lhasa Apso, Caniche Eenano, Bi-
chon Frise y Shih Tzu. Los machos se afectan más a menudo
(>70%). La edad común de presentación es 5-12 años.
Urolitiasis de urato. La hiperuricosuria es un importan-
te factor de riesgo. En los Dálmata, y algunos Bulldog,
se debe a la oxidación incompleta del ácido úrico dis-
Cálculo Causa
Fosfato cálcico Alteraciones metabólicas
(hiperparatiroidismo primario)
Dieta alta en fósforo y calcio
Sílice Dieta (cereales, soja)
Tabla 28. Etiopatogenia de los cálculos menos frecuentes.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 551
ponible. En otras razas se debe a una alteración hepáti-
ca grave con shunt portocava, alterándose el metabolis-
mo del ácido úrico y del amoniaco.
Las razas predispuestas son Dálmata, Bulldog Inglés, Schnauzer
Eenano, Yorkshire Terrier y Shih Tzu, sobre todo machos (>90%).
La edad común de presentación es 1-5 años.
Urolitiasis de cistina. Se presenta en algunos perros con
cistinuria, una anomalía congénita del metabolismo ca-
racterizada por el transporte anormal de cistina y otros
aminoácidos por los túbulos renales, de modo que a ni-
vel del túbulo proximal no se reabsorben como en con-
diciones normales. La cistina es relativamente insolu-
ble en la orina ácida, donde puede cristalizar.
Las razas predispuestas son muchas, pero especialmente Teckel,
Bulldog Inglés, Terranova, Basset Hound y Rottweiler. Se afec-
tan más los machos (>98%). La edad común de presentación es
1-7 años.
La etiopatogenia de los cálculos menos frecuentes se
muestra en la tabla 28.
Cuadro clínico. Los signos clínicos dependen de la lo-
calización, tamaño y número de cálculos, pudiendo al-
gunos animales ser asintomáticos.
Se presenta polaquiuria, disuria, estranguria, incontinen-
cia urinaria, hematuria, orina turbia y con mal olor de-
bido a la infección bacteriana asociada.
Si hay obstrucción uretral existen signos de uremia pos-
renal.
Diagnóstico. Los signos clínicos son sugerentes de en-
fermedad del aparato urinario inferior.
La exploración física con frecuencia es normal, a no ser
que exista obstrucción uretral. Los cálculos vesicales se
palpan en el 20% de los casos.
El análisis de orina muestra hematuria, piuria, bacteriu-
ria o cristaluria. El pH de la orina puede ayudar a prede-
cir la composición mineral (tabla 29).
El cultivo de orina es positivo en urolitiasis con infec-
ción bacteriana secundaria del tracto urinario y en uro-
litiasis por estruvita asociada a bacterias ureasa positi-
vas.
El hemograma y la bioquímica sanguínea suelen ser nor-
males. Puede haber hipercalcemia en caso de cálculos
de oxalato cálcico, y urea baja, hiperamoniemia e hipe-
ruricemia en animales con cálculos de urato amónico
asociado con shunt porto-cava.
Razas Sexo Edad
Yorkshire Terrier Machos (55%) <1 año
Schnauzer Enano 6-10 años
Shih Tzu
Pastor Alemán Machos (95%) 3-10 años
Golden Retriever
Labrador Retriever
552 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
pH ácido pH neutro pH alcalino
Estruvita + +/– – Oxalato cálcico: rugosos, redondos u ovalados (a veces espiculados)
Oxalato cálcico + + +/–
Urato amónico + + +/–
Cistina + + +/–
Fosfato cálcico +/– + +
Tabla 29. Relación del pH urinario con la formación de uroli-
tos.
Radiografía y ecografía:
• Simple para cálculos radiopacos (oxalato cálci-
co, estruvita, fosfato cálcico).
• Cistografía de doble contraste para cálculos ra-
diotransparentes (urato, sílice, cistina), o de pe-
queño tamaño o poca densidad.
• Urografía intravenosa, para cálculos no visibles
en radiografía simple, localizados en pelvis renal
y uréteres.
• Ecografía, para cálculos intravesicales.
Para conocer la composición de los urolitos. puede ser
de ayuda el estudio de la apariencia macroscópica del
cálculo (tabla 30), la forma de los cristales presentes en
la orina (tabla 31), la apariencia radiográfica, el pH de
la orina y la presencia de bacterias ureasa positivas en
el cultivo bacteriano, pero el diagnóstico definitivo y
exacto se realiza mediante el análisis cuantitativo (mi-
croscopio de luz polarizada y difracción de rayos X).
Tratamiento. Existen 2 pautas de tratamiento, una de
disolución en ciertos tipos de cálculo y otra de extirpa-
ción quirúrgica.
Los cálculos de estruvita se pueden disolver con una
dieta comercial calculolítica (Hill´s Prescripción Diet
s/d, Royal Canin estruvita, etc.), continuando el trata-
miento un mes después de demostrar radiográficamente
la desaparición del urolito. Para que tenga éxito debe
ser el único alimento que tome. Al ser hipoproteica, está
contraindicada en hembras gestantes y cachorros. Se
completa con un antiinfeccioso durante todo el período
de disolución, junto con ácido acetohidroxámico (12,5
mg/kg, v.o., cada 12 horas) si son bacterias ureasa posi-
tivas.
Los cálculos de urato se disuelven con una dieta hipo-
proteica y alcalinizante, como Hill´s Prescripción Diet
u/d. Se completa el tratamiento con la administración
de alopurinol (15 mg/kg, v.o., cada 12 horas en perros,
la mitad en gatos), que inhibe la acción de la xantinaoxi-
dasa, disminuyendo la producción de ácido úrico. Para
reducir los iones amonio, el pH urinario debe ser de 7-
7,5, lo que se consigue con citrato potásico (40-75 mg/
kg, v.o., cada 12 horas) o bicarbonato sódico (10-90 gra-
mos/animal al día, v.o.), y se debe controlar la infec-
ción. Se evitará en la dieta el cloruro sódico, que preci-
pita los cristales de urato.
La disolución de los cálculos de cistina se consigue con
una dieta comercial (Hill´s Precription Diet u/d). El pH
Estruvita: lisos, redondos
Urato amónico: lisos (a veces irregulares) redondos u ovalados
Cistina: lisos, pequeños, redondos u ovalados
Fosfato cálcico: lisos, redondos
Sílice: espiculados
Tabla 30. Apariencia macroscópica de los urolitos.
Estruvita: prismas incoloros de 3-6 lados
Oxalato cálcico: sobres pequeños e incoloros (octaédricos)
Urato: esféricos, color pardo-amarillento
Cistina: hexágonos incoloros
Fosfato cálcico: amorfos o prismas finos y largos
Tabla 31. Cristaluria.
de la orina debe ser mayor a 7,5, por lo que si es necesa-
rio se administra citrato potásico (dosis inicial: 75 mgkg,
v.o., cada 12 horas). Además, se utilizan fármacos que
se combinan con la cistina para dar compuestos más
solubles en la orina. El tratamiento clásico ha sido con
penicilamina (dimetilcisteína) (15 mg/kg, v.o., cada 12
horas), pero sus efectos secundarios han hecho que en
la actualidad se recomiende N-(2-mercaptopropionil)-
glicina (2-MPG) (15-25 mg/kg, v.o., cada 12 horas).Para
el resto de los cálculos no existe un protocolo para su
disolución, solo su eliminación física.
Profilaxis. Como medida general, el animal debe tener
agua a libre disposición para producir una orina menos
concentrada. Además se corrige el defecto subyacente
(infección urinaria en caso de estruvita, hiperparatiroi-
dismo primario en oxalato cálcico, etc.). Se utilizan die-
tas comerciales (Hill’s Prescripción Diet c/d para estru-
vita, u/d para oxalato cálcico y urato), complementán-
dose con alopurinol (urato) o 2-MPG (cistina) si la die-
ta sola no es eficaz.
Se evitan los diuréticos tiazídicos que agravan la hiper-
calcemia, así como el ácido ascórbico y la vitamina D
en cálculos de oxalato cálcico.
El control del pH urinario es otra medida eficaz, que
debe ser menor de 7 para prevenir cálculos de estruvita,
y mayor de 7 para oxalato cálcico, urato y cistina.
Enfermedad del tracto urinario inferior
felino
Es un trastorno caracterizado por hematuria, disuria,
polaquiuria u obstrucción uretral parcial o completa,
asociado con cualquier etiología que afecte a esta parte
del aparato urinario en la especie felina.
Se presenta en un 1-6% de los gatos. Puede ocurrir a cualquier
edad, pero con más frecuencia en gatos jóvenes o adultos de edad
media, tanto machos como hembras. En machos es más frecuente
la obstrucción uretral.
Etiopatogenia. Actualmente se le atribuye un origen

multifactorial, destacando infecciones por virus (calici-
virus, herpesvirus), micoplasmas y ureaplasmas, cistitis
intersticial (concentraciones reducidas de glucosamino-
glucanos), trastornos neurógenos (disinergia refleja),
traumatismos externos y cateterismo uretral, anomalías
congénitas (uraco persistente), formación de urolitos
(estruvita y oxalato cálcico) y tapones uretrales en ma-
chos, así como trastornos idiopáticos.
En la formación de los urolitos de estruvita se ha implicado a
dietas con un contenido en magnesio anormalmente elevado, un
contenido energético escaso y una mala digestibilidad.
Los tapones uretrales están compuestos por una sustancia protei-
ca (matriz), elaborada por las glándulas prostáticas diseminadas
en la uretra prostática, y un precipitado desorganizado de mate-
rial cristalino, en la mayoría de los casos estruvita.
Cuadro clínico. Hematuria acompañada de polaquiu-
ria, estranguria, micción fuera de la caja de arena, en
distintos sitios de la casa, a veces con gemidos. Se lame
frecuentemente el área urogenital.
Si hay obstrucción de la uretra existen signos de uremia
posrenal.
Diagnóstico. Por los signos clínicos sugestivos. Al exa-
men físico, el gato con la uretra no obstruida muestra
una vejiga pequeña, firme y engrosada, que puede ser
dolorosa, mientras que si está obstruida, la vejiga está
distendida, turgente y dolorosa, se observa un material
mucoso-cristalino que protruye desde la uretra peniana,
y el animal puede estar deprimido o en estado de cho-
que.
El análisis de orina muestra hematuria y proteinuria (co-
munes), piuria y bacteriuria (menos frecuentes), gluco-
suria (por estrés o por tubulopatía asociada) o seudo-
glucosuria, pH urinario variable, pero generalmente
mayor de 6,5, cristaluria.
Se debe realizar un cultivo de orina para bacterias y
hongos.
En la bioquímica sérica se detectan grados variable de
azoemia, hipercaliemia, acidosis e hiperfosfatemia si hay
obstrucción uretral o rotura de la uretra.
Radiografía:
• Simple. Si hay obstrucción uretral, la vejiga está
distendida y puede verse un tapón uretral. Si no
hay obstrucción, la vejiga normalmente es peque-
ña. Puede verse un cálculo radiopaco.
• Uretrocistografía retrógrada o cistouretrografía
anterógrada de contraste positivo. Estrechamiento
uretral, divertículos vesicouracales o neoplasias.
• Cistografía de doble contraste. Urolitos diminu-
tos o radiotransparentes, coágulos sanguíneos y
engrosamiento de la pared vesical debida a infla-
mación o neoplasia.
La ecografía vesical muestra urolitos o neoplasias, coá-
gulos, engrosamiento de la pared.
Se debe hacer una determinación cuantitativa de la com-
posición mineral de los urolitos y tapones uretrales.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 553
El diagnóstico diferencial incluye el comportamiento
de marcaje y el estreñimiento.
El pronóstico debe tener en cuenta que en muchos ga-
tos los síntomas son autolimitantes, mientras que en otros
hay un alto índice de recidivas.
Tratamiento
Con obstrucción. Se seda al animal y se realiza una cis-
tocentesis para obtener una muestra de orina y para ali-
viar la presión. Después se da un masaje a la uretra dis-
tal para movilizar o romper el tapón. Se introduce por la
uretra un catéter a la vez que se irriga con solución sali-
na fisiológica para intentar movilizar el tapón, hasta lle-
gar a la luz vesical; se fija el catéter al prepucio y se
deja in situ durante 2-3 días. Se realizan lavados intra-
vesicales durante ese tiempo para eliminar todos los
detritus celulares, coágulos, etc.
Debe promoverse la diuresis mediante la administración
de fluidoterapia intravenosa (solución salina fisiológica
o de Ringer lactato).
Considerar el tratamiento de las anormalidades ligadas a la obs-
trucción. Si hay urolitiasis, utilizar una dieta comercial (estruvita,
oxalato).
Sin obstrucción. Tratamiento farmacológico con propan-
telina (7,5 mg/gato, v.o., cada 3 días), anticolinérgico
para reducir la hiperactividad del músculo detrusor vesi-
cal y la incontinencia por urgencia; fenoxibenzamina
(0,5 mg/kg, v.o., cada 12 horas) para reducir la disiner-
gia refleja y obstrucción funcional de la salida de la ure-
tra; o amitriptilina (2,5-12,5 mg/gato, v.o., cada 24 ho-
ras, por la noche), un fármaco anticolinérgico con pro-
piedades antiinflamatorias y analgésicas, para la cistitis
intersticial o idiopática.
Dieta calculolítica para urolitos vesicales (estruvita,
oxalato).
Extirpación quirúrgica de los urolitos y reparación qui-
rúrgica de las malformaciones vesicales.
Antimicrobianos de acuerdo con las pruebas de sensibi-
lidad bacteriana.
La profilaxis requiere uretrostomía perineal para redu-
cir la obstrucción uretral recurrente, solo si afecta la ure-
tra peniana.
Dietas pobres en magnesio, sin restricción de proteínas,
con un aporte calórico adecuado, y que mantengan un
pH urinario moderadamente ácido.
Neoplasias de vías bajas
Las neoplasias vesicales y uretrales son procesos raros en el perro
(menos del 1% de todas las neoplasias malignas caninas) y muy
raros en gatos.
Se han descrito distintos tipos de tumores en estas estructuras,
siendo más frecuentes lo malignos, y de éstos el carcinoma de
554 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Tumores vesicales
Benignos Fibroma
Papiloma
Leiomioma
Adenoma
Hemangioma
Malignos Carcinoma de células transiciones
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Hemangiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Carcinoma indiferenciado
Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Linfosarcoma
Tabla 32. Tipos de tumores vesicales y uretrales.
células transicionales (tabla 32).
Las razas con mayor incidencia de tumores vesicales son el Te-
rrier Escocés, Pastor de Shetland, West Highland White Terrier,
Beagle y Collie, y de tumores uretrales el Beagle. Se afectan más
las hembras, con una edad media de 10 años.
Etiopatogenia. En la mayoría de los casos no se conoce la
causa, aunque se han implicado distintos carcinógenos químicos,
como la ciclofosfamida, e industriales, como pinturas. A veces
los tumores se desarrollan secundarios a infección bacteriana.
Cuadro clínico. El síntoma más frecuente es la disuria cróni-
ca. Además se presenta hematuria, polaquiuria, estranguria, in-
fección del tracto urinario, crónica y recurrente, incontinencia uri-
naria neurógena, obstrucción parcial o total de la uretra y trígono
vesical con signos de uremia y, muy raramente, cojera por metás-
tasis ósea.
Diagnóstico
• Anamnesis (cuadro clínico).
• Examen físico, incluido un tacto rectal. A veces es nor-
mal, pero se puede detectar un engrosamiento de la zona
del trígono vesical, una masa palpable en el cuerpo de la
vejiga o en la uretra, una vejiga distendida o un riñón
agrandado por obstrucción uretral o ureteral. Los nódu-
los linfáticos ilíacos pueden estar agrandados. Puede ser
difícil pasar un catéter uretral.
• Análisis de orina. Hematuria, leucocituria y proteinuria.
A veces hay células neoplásicas, pero son difíciles de dis-
tinguir de las células epiteliales reactivadas asociadas a
inflamación intensa crónica. El cultivo urinario es nega-
tivo, excepto si hay infección del tracto urinario.
• El hemograma y la bioquímica sérica generalmente son
normales, pero puede detectarse anemia normocítica y
normocrómica leve, típica de enfermedad crónica, y au-
mento de urea y creatinina si hay obstrucción de la uretra
o de ambos uréteres.
• La radiografía simple, aunque puede ser normal, es útil
para valorar si hay obstrucción (aumento del tamaño de
la vejiga y de los riñones) o metástasis (torácicas y abdo-
minales, incluyendo linfadenomegalias sublumbares).
Tumores uretrales
Carcinoma de células transicionales
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Hemangiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Para determinar el tamaño y situación de la masa se utili-
zan radiografías de contraste y ecografía.
• Si se dispone de técnicas endoscópicas (cistoscopia, ure-
troscopia) puede visualizarse directamente y obtener una
biopsia para su estudio anatomopatológico.
El diagnóstico diferencial se resume en la tabla 33.
El pronóstico es variable, relacionado con la malignidad del pro-
ceso y la respuesta al tratamiento.
Tratamiento. La extirpación amplia de los tumores benignos
y poco extensos puede ser curativa. En casos de tumores malig-
nos, multifocales o con metástasis se puede utilizar quimiotera-
pia.
Entre los distintos protocolos de quimioterapia está el cisplastino
(60 mg/m2 semanal, vía iv., 4 semanas), el carboplatino (300 mg/
m2, iv., a intervalos de 3 semanas) y la ciclofosfamida (100 mg/
m2, v.o.) combinada con doxorubicina (30 mg/m2, iv.).
Igualmente existen diversos estudios que avalan el interés de una
terapia paliativa con piroxicam (0,3 mg/kg cada 24 horas, v.o.),
que tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Se puede
prevenir su toxicidad gastrointestinal (anorexia, melena, vómi-
tos) con la administración conjunta de misoprostol.
Tumor vesical
Pólipos inflamatorios
Coágulos sanguíneos
Cálculos vesicales
Infección del tracto urinario
Neoplasia de órganos vecinos
Tumor uretral
Uretritis granulomatosa
Tumor venéreo transmisible
Estrechamiento
Cálculos uretrales
Trauma no penetrante
Tabla 33. Diagnóstico diferencial de
los tumores vesicales y uretrales.

Enfermedades renales y urinarias de los rumiantes
Las enfermedades renales y de las vías urinarias son poco fre-
cuentes en los rumiantes ya sea por su carácter y presentación, las
limitaciones a la hora de establecer un diagnóstico definitivo o
por la frecuencia de aparición de éstas respecto a otras entidades
patológicas.
Consideraciones particulares del análi-
sis de orina en el ganado vacuno
La valoración macroscópica y cuantitativa de la orina mediante
tiras reactivas orienta, en primera instancia, a la hora de estable-
cer un diagnóstico previo de enfermedad de las vías urinarias o
como fuente de información para otras patologías no relacionas
directamente con el sistema urinario.
No hay que olvidar las limitaciones de las tiras multirreactivas
instantáneas (química seca) utilizadas, que deben servir solo de
orientación ya que ofrecen una información cualitativa, que no
cuantitativa, y sin olvidar los falsos positivos.
Color y densidad. La orina normal es de color amarillo paja;
más o menos clara en función de la densidad, que oscila entre
1,020 a 1,040.
La orina diluida es de color amarillo claro o acuoso, aumenta su
volumen y su densidad es menor a 1,020. Aparece en los casos de
polidipsia, acetonuria o insuficiencia renal.
La orina concentrada es de color amarillo oscuro o pardo rojizo
oscuro, disminuye su volumen y su densidad es mayor a 1,040.
Aparece al disminuir la toma de agua y en enfermedades con alte-
ración patente del estado general, especialmente en los procesos
febriles y los que cursan con deshidratación.
pH. En condiciones normales es levemente alcalino, entre 7,5 y
8,4. En las infecciones de las vías urinarias (pielonefritis, cistitis)
la orina tiende a alcalinizarse, mientras que en los períodos de
ayuno tiende a acidificarse. Las enfermedades renales no produ-
cen, en general, grandes variaciones del pH.
Proteinuria. Existen falsos positivos (contaminación con se-
creciones vaginales, prepuciales, uterinas o heces) y es normal en
rumiantes de menos de 2 días de vida (debido a la ingestión de
calostro).
Hemoglobinuria. La orina aparece de color claro transparen-
te, vino tinto o hasta rojo oscuro. La hemoglobinuria se observa
en casos de hemolisis intravascular importante, teniendo múlti-
ples causas (intoxicación por agua en terneros, administración
intravenosa de soluciones hipotónicas, dimetilsulfóxido adminis-
trado a una gran velocidad vía iv., hemoglobinuria bacilar por
Clostridium haemolyticum, leptospirosis en terneros, babesiosis,
hemoglobinuria posparto, intoxicación por plantas o metales pe-
sados).
Hematuria. En la hematuria macroscópica la orina aparece de
coloración rojiza, turbia o, incluso, con coágulos de sangre, sien-
do causada por pielonefritis, cálculos urinarios, urolitiasis o cistitis.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 555
La microscópica puede ser debida a enfermedades del riñón (in-
farto, nefrosis tubular, pielonefritis), uréteres (cálculos, tumores),
vejiga de la orina (cistitis, cálculos), uretra, y a enfermedades como
la fiebre catarral maligna, pudiendo también contaminarse con
sangre a nivel de la vagina. Hay que tener presente que el reactivo
de ortotoluidina de las tiras reactivas no diferencia entre hematu-
ria, hemoglobinuria y mioglobinuria.
Cetonuria. Es muy útil en el diagnóstico de las cetosis prima-
rias o secundarias. En estos procesos el color de la orina suele ser
más claro, con un olor característico a acetona, algo más ácida y
de densidad inferior a la normal.
Mioglobinuria. Presente macro o microscópicamente en mio-
patías por esfuerzo o por carencia de vitamina E y selenio (enfer-
medad del músculo blanco).
Leucocitos. Microscópicamente aparecen en procesos de in-
flamación o de degeneración renal, siendo su presencia macros-
cópica (piuria) en pielonefritis o en cistitis. Suelen ir acompaña-
dos de bacteriura.
Cilindros. Se observan cilindros hialinos en enfermedades glo-
merulares o nefrosis grave, y granulosos si el epitelio tubular está
dañado.
Nefrosis
Los trastornos metabólicos primarios del riñón cuyas células se
modifican por degeneración o acumulación, clínicamente se dife-
rencian en nefrosis aguda y crónica (amiloidosis renal).
Etiopatogenia. La nefrosis aguda está causada por la adminis-
tración o ingestión de sustancias nefrotóxicas (fármacos, metales
pesados, plantas), o secundaria a enfermedades metabólicas (hi-
pocalcemia, acetonemia, degeneraciones hepáticas) o a una is-
quemia renal asociada a procesos sépticos.
Cuadro clínico. Los signos clínicos son inespecíficos (abati-
miento, anorexia, deshidratación), pudiendo existir poliuria, aun-
que no en todos los animales, siendo la orina más diluida. En la
palpación rectal se detecta un aumento del tamaño del riñón iz-
quierdo. En los casos de intoxicación por metales pesados co-
existen signos nerviosos o gastrointestinales.
Diagnóstico. La densidad de la orina es menor de 1,022, indi-
cativo de insuficiencia renal, y en la orina se observan hematíes,
leucocitos, cilindros granulosos y se detectan proteínas.
Existe un aumento de la urea y creatinina séricas, pudiendo ha-
ber hipocloremia, hiponatremia, hipocaliemia, hipocalcemia, hi-
perfostatemia e hipermagnesemia.
El diagnóstico definitivo requiere la realización de una biopsia
renal.
Tratamiento. Se basa en una fluidoterapia agresiva para ga-
556 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
rantizar el riego sanguíneo renal y conseguir la diuresis, en la
suspensión de la administración de agentes nefrotóxicos y el tra-
tamiento de la enfermedad primaria.
Nefritis
Se dividen en:
• Nefritis no purulentas, aquellas que cursan con poca o
nula participación neutrofílica. En los bovinos la más im-
portante es la nefritis intersticial, siendo rara la glomeru-
lonefritis.
• Nefritis purulentas. Destaca la pielonefritis, que es la en-
fermedad renal más frecuentemente diagnosticada en va-
cas. La nefritis embólica es secundaria a procesos septi-
cémicos, si bien la nefritis no suele ser el componente
más importante sino un signo más de la septicemia.
Nefritis intersticial
Etiopatogenia. Es un proceso no purulento secundario a:
• Enfermedades infecciosas: leptospirosis, carbunco bac-
teridiano, carbunco sintomático.
• Procesos septicémicos: metritis, mamitis, peritonitis.
• Intoxicaciones (cobre), fármacos (sulfamidas), etc.
• Urolitiasis.
Cuadro clínico. Predominan signos de enfermedad primaria,
siendo pocos los síntomas renales (orina ligeramente turbia, pro-
teinuria), apareciendo manifestaciones de insuficiencia renal y
uremia solo en nefritis progresivas.
Diagnóstico. Básicamente interesa diferenciarla de las nefritis
purulentas en las que la fiebre y la composición de la orina apare-
cen manifiestamente alteradas.
Tratamiento. Los casos leves suelen curar espontáneamente.
No obstante, cuando se establece un diagnóstico clínico son ya
estados avanzados e irreversibles. En su caso, el tratamiento debe
ir dirigido a la enfermedad primaria.
Pielonefritis
Etiopatogenia. Es un infección ascendente causada por
Corynebacterium renale o Escherichia coli. C. renale
es un germen saprofito de la porción caudal del tracto
reproductor; cualquier daño fisicoquímico sobre la mu-
cosa de la porción caudal de las vías urinarias (distocia,
cateterismo o parálisis de la vejiga de la orina) predis-
pone a la colonización e infección ascendente.
También se ha descrito en ovejas y cerdos.
Cuadro clínico. Los signos clínicos varían notablemente
de unos casos a otros. Aparece fiebre, anorexia, brusco
descenso en la producción de leche y dolor cólico. Pue-
de haber estranguria, poliuria, hematuria, coágulos de
sangre o fibrina en orina, piuria y obstrucciones posre-
nales.
En los procesos crónicos se observa pérdida de peso,
pelo sin brillo, anorexia, diarrea, poliuria, anemia, es-
tranguria menos evidente, y anomalías urinarias mani-
fiestas. A veces, lordosis y estiramiento debido al dolor
renal.
La pielonefritis subclínica o latente suele estar enmas-
carada en vacas con otras enfermedades, sobre todo en
el posparto.
Diagnóstico. Se realiza mediante palpación rectal (ri-
ñón izquierdo grande y doloroso, con lobulaciones im-
precisas, y engrosamiento de uno o ambos uréteres);
estos últimos se pueden palpar en su porción final a tra-
vés del piso de la vagina. El análisis de la orina revela la
presencia de hematíes, leucocitos, proteínas, bacterias,
fibrina y coágulos de sangre.
Hay que tener en cuenta la patogenia ascendente de la
enfermedad en el momento de valorar los diferentes
hallazgos clínicos. La cistitis no produce generalmente
signos sistémicos ni engrosamiento de los uréteres.
La analítica sanguínea se altera notablemente en la fase
final y puede haber hipoalbuminemia, hiperglobuline-
mia, anemia y azoemia; la presencia de esta última indi-
ca un pronóstico grave.
Tratamiento. Antibióticos seleccionados tras cultivo de
la orina y antibiograma. Empíricamente se usa bencil-
penicilina (22 000 UI/kg cada 12 horas, vía im., durante
3 semanas).
Prevención. En aquellas explotaciones con monta natu-
ral, en las que el problema está muy extendido, la susti-
tución de ésta por la inseminación artificial puede redu-
cir la incidencia.
Isquemia renal
Es un proceso muy frecuente, sobre todo por deshidratación in-
tensa donde la isquemia prerrenal se debe a la disminución en el
riego sanguíneo renal.
Puede desembocar en insuficiencia renal secundaria en deshidra-
taciones prolongadas o cuando se emplean agentes nefrotóxicos
sin la rehidratación intravenosa apropiada. El hallazgo de leuco-
citos, hematíes y proteínas en orina debe alertar.
No se deben administrar inhibidores de las prostaglandinas (anti-
inflamatorios no esteroideos) en deshidrataciones intensas pues-
to que los niveles de prostaglandina renal son citoprotectores para
el riñón en situaciones de menor riego sanguíneo.
La valoración de la densidad junto con la azoemia se hace nece-
saria para diagnosticar la isquemia prerenal, puesto que en la
mayoría de los casos la vaca conserva la capacidad para concen-
trar la orina hasta una densidad superior a 1,022.
El tratamiento consiste en la rehidratación intravenosa.

Trastornos de la vejiga y vías urinarias
Cistitis
Etiopatogenia
• Parálisis de la vejiga asociada a retención de orina.
• Distocia con inflamación ascendente desde la uretra.
• Irritación crónica por cálculos.
• Terneros: restos de uraco u ombligo infectados o adhe-
rencias fibrosas.
Cuadro clínico. Existe estranguria, sacudidas frecuentes de la
cola, pataleo de las extremidades posteriores e irritabilidad. No
hay fiebre a diferencia de la pielonefritis. A la palpación rectal se
aprecia la atonía de la vejiga en los casos de parálisis o distocia;
una vejiga dura y de pared gruesa en las cistitis primarias e, inclu-
so, cálculos.
El análisis de orina muestra hematuria, piuria y proteinuria.
Diagnóstico. Se realiza por los signos clínicos, la ausencia de
sintomatología sistémica, los uréteres normales y, sobre todo, por
los constituyentes anormales de la orina. En terneros es impor-
tante descartar abscesos del uraco o adherencias umbilicales a la
vejiga mediante un estudio ecográfico.
Tratamiento. Es recomendable el aislamiento e identificación
del microorganismo causante y la selección del antibiótico me-
diante antibiograma, pudiendo ser útiles la bencilpenicilina y la
ampicilina. Los acidificantes de la orina tienen una utilidad rela-
tiva. En terneros se requiere cirugía abdominal y resección de las
adherencias a la vejiga.
Hematuria enzoótica
Es una afección caracterizada por la formación de tu-
mores en la mucosa de la vejiga, que suele afectar a
vacas mayores de un año.
El proceso está asociado al consumo marginal de hele-
cho (Pteridium aquilinum) durante largo tiempo. Un
metabolito de esta planta, al ser eliminado por vía renal,
es el responsable de la formación de los tumores en la
vejiga. Éstos sangran, de forma aguda o crónica, favo-
reciendo un cuadro de anemia hemorrágica.
Se observa hematuria, estranguria y anemia, con ausen-
cia de fiebre. A la palpación rectal se detectan masas
neoplásicas en la pared vejiga.
No existe tratamiento. Cuando se producen hemorra-
gias graves está indicado el uso de hemostáticos e, in-
cluso, puede ser necesaria una transfusión sanguínea.
Urolitiasis
Se caracteriza por la formación de cálculos en el apara-
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS / 557
to urinario que pueden llegar a provocar una obstruc-
ción del mismo, especialmente en los machos, por razo-
nes anatómicas.
Es la enfermedad más importante de las vías urinarias
en corderos y terneros de cebo y pastoreo, sobre todo en
razas cárnicas.
Etiopatogenia. La urolitiasis es un proceso de carácter
multifactorial en el que hay una serie de circunstancias
que determinan la precipitación de los materiales for-
madores.
• El equilibrio en la alimentación: exceso de fós-
foro, desequilibrio calcio/fósforo, exceso de mag-
nesio, sílice, oxalatos, urea, carencia de vitamina
A, etc.
• El volumen de orina. La reducción de la inges-
tión de líquidos favorece la precipitación de los
sustratos formadores de cálculos.
• El pH de la orina, al influir sobre su saturación.
La formación de cálculos puede tener lugar en los cáli-
ces renales o en la vejiga. Según el tamaño alcanzado,
su movilización puede dar lugar a una obstrucción par-
cial o total en distintos puntos del aparato urinario, pero
en los rumiantes, especialmente en los machos, tiene
lugar en la flexura sigmoidea y en el proceso uretral o
apéndice vermiforme, donde la uretra es más estrecha.
Cuadro clínico. La obstrucción uretral da lugar a la re-
tención de orina y distensión de las diferentes estructu-
ras con dolor, más o menos continuo, y riesgo de insufi-
ciencia renal.
El animal muestra pataleo, tenesmo, postura reiterada
de micción, dolor cólico, depósitos arenosos o cristales
en el pelo prepucial, inapetencia y hematuria. A la pal-
pación rectal se detecta una vejiga distendida y una ure-
tra pélvica distendida y pulsátil.
El proceso puede terminar en un período breve, de 12 a
48 horas, con rotura de la vejiga o de la uretra.
Si existe rotura de la uretra en los machos se produce
una acumulación subcutánea de orina y el consecuente
edema ventral difuso que abarca todo el prepucio y el
abdomen.
Diagnóstico. Basado en la sintomatología y en la ex-
ploración clínica. No obstante, es interesante establecer
el tipo de cálculo que se ha formado.
Tratamiento
• Quirúrgico: uretrostomía.
• Relajantes de la musculatura lisa.
Prevención. Consiste en minimizar los factores predis-
ponentes:
• Corregir los desequilibrios de la alimentación.
Relación calcio/fósforo inferior a 2 en terneros o
558 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
2,5 en ovino.
• Reducir el pH de la orina mediante la inclusión
en la ración de cloruro amónico (1-1,5%).
• Potenciar la ingestión de agua adicionando clo-
ruro sódico al 4-5% para reducir la precipitación
o acumulación de solutos.
• Agua de buena calidad y a libre disposición.
Onfaloflebitis
Etiopatogenia. Es frecuente en terneros en forma de uraco
persistente en el momento del nacimiento, y menos frecuente como
hernias y abscesos umbilicales en las primeras semanas de vida.
Lecturas recomendadas
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La infección ascendente puede acabar provocando una septice-
mia aguda o crónica con consecuencias sistémicas.
Cuadro clínico y diagnóstico. Aparece fiebre, inflamación
de la región umbilical, secreción purulenta, abatimiento, además
de una posible septicemia (uveítis, meningitis, peritonitis, artri-
tis, etc.).
Es fundamental la palpación profunda de la región umbilical, así
como la valoración del estado general del animal para determinar
el grado de afectación.
El pronóstico es grave o muy grave, dependiendo de la presencia
de septicemia.
Tratamiento. Antibioterapia por vía parenteral: bencilpenici-
lina durante 1 semana.
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