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DIABETES MELLITUS

Dr. Rogelio Cazares Tamez


Patologa Clnica
2016

ENSANUT 2012

En Mexico la Diabetes Mellitus ocupa el


segundo motivo de consulta medica, despues
de las enfermedades respiratorias.

71.3% de adultos con sobrepeso y obesidad.

Mexico ocupa el 6 lugar a nivel mundial en


diabeticos.

ENSANUT 2012. Diabetes


Mellitus tipo 2
%
5.6-7.6
7.7-8.1
8.2- 9.2
9.3-10.1
10.2-12.3

Prevalencia con diagnostico previo 9.2%


Con diagnostico no conocido 5.9%
75% estn descontrolados (HbA1c>7%).
HbA1c promedio de los pacientes 10.6%
47% de los pacientes con DM tienen HAS
7 de cada 10 mexicanos tienen sobrepeso u obesidad
1. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012. Resultados Nacionales 2012 Disponible en:
http://ensanut.insp.mx

Diabetes Mellitus
1.-La prevalencia en Mexico despues de los 20 aos es de
un 15.2%.
2.-En Nuevo Leon es de un 11.4%.
3.-El tipo de tratamiento es:
84.7% hipoglucemiantes orales.
8.0%

mas insulina.
7.3% Solo insulina.
ENSANUT 2012.

EPIDEMIOLOGIA

Es la primera causa de
amputaciones no traumticas
de miembros inferiores.

Primera causa de ceguera en


el adulto.

Primera causa de nefropata


en etapa terminal.

MODY: Maturity onset diabetes of the young


Adaptado de la American Diabetes Association,
2004

PATOGENIA DE DM1

AUTOINMUNIDAD.MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES NO


TIENEN ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES.

SOLO EL 8% DE LOS HIJOS DE UN DIABETICO TIPO 1, TENDRA


DESCENDENCIA CON ESTA ENFERMEDAD.

Este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estmulo


infeccioso o ambiental (virus coxsackie, rubeola),

En la mayora de los individuos aparecen inmunomarcadores


(ANTI- ICA, ANTI-GAD) despus del suceso desencadenante pero
antes de que la enfermedad se manifieste en clnica.

PATOGENIA DE DM1

PATOGENIA DE DM1
Haplotipos HLA
ALTO RIESGO
HLA-DR
HLA-DR3
HLA-DR4

PROTECCION
HLA-DQ
HLA-DQ-B1
HLA-DQ-B2

Fisiopatologa y Progresin de la Diabetes Tipo 2


Prediabetes (GPA, ITG)

Cantidad relativa

250

Diagnstico de diabetes

Complicaciones

Resistencia a la insulina

200

Nivel de insulina

150
100

Efecto de la incretina

50

Funcin de las clulas

Glucosa (mg/dL)

350
300

Glucosa postprandial

250
200
150

Glucosa en ayunas

100
50
-15

-10

-5

10

15

20

Aos
Inicio de la
diabetes

GPA=glucosa en ayunas; ITG=intolerancia a la glucosa.


Representacin del curso en el tiempo y la funcin.
Kendall DM et al. Am J Med. 2009;122(6A):S37-S50.

25

30

HOMA (Homeostatic Model


Assesment)

OBESIDAD

FACTORES GENETICOS

RESISTENCIA A LA INSULINA

DIABETES MELLITUS 2

DISMINUCION EN LA
SECRECION DE INSULINA

BIOSINTESIS, SECRECION Y ACCION DE


LA INSULINA
ACCION SOBRE : HIGADO MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO
REGULA GLUCOSA.

1.-Aumenta la CAPTACION DE GLUCOSA MUSCULAR Y HEPATICA,


la GLUCOLISIS, la GUCOGENOGENESIS, y la LIPOGENESIS.
2.-Inhibe la GLUCOGENOLISIS y la GLUCONEOGENESIS.
3.-Tiene accin anti-cetognica .Disminuye la oxidacion de ac.grasos.
4.-Es anablica.promueve sintesis proteica.

Homeostasis de la glucosa en un sujeto sano1,2


Balance neto ~0 g/da
Entrada de Glucosa ~250 g/da:
Ingesta de dieta normal~180 g/da
Produccin de Glucosa ~70 g/da
Gluconeognesis
Glucogenolisis

El rin filtra la
glucosa circulante

Glucosa filtrada
~180 g/da

1.
2.

Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F1018;


Gerich, JE. Diabetes Obes Metab 2000;2:34550.

Captacin de Glucosa ~ 250 g/da:

Cerebro ~125 g/da


Resto del cuerpo ~125 g/da

El rin reabsorbe y
recircula la glucosa.

Glucosa reabsorbida
~180 g/da

Metabolismo de la glucosa en
pacientes con DM2 1,2
Entrada de Glucosa >280 g/da:
Dieta >180 g/da
Produccin de Glucosa ~100g/da
Gluconeognesis*
Glucogenolisis

A una concentracin
promedio de glucosa de 150
mg/dL en sangre
El rin filtra toda la
glucosa circulante

Glucosa filtrada
~270 g/da

Captacin de Glucosa ~ 250


g/da:
Cerebro ~125 g/da
Resto del cuerpo ~125 g/da

Se incrementa la
reabsorcin y la
glucosa circulante en
sangre
Por encima del umbral
renal de la glucosa (~ 200
mg/dL), la glucosa
se excreta en la orina
(glucosuria)

*La produccin incrementada de glucosa en pacientes con DM2 se atribuye a un incremento de la


Gluconeognesis heptica y renal.2
1. Gerich JE. Diabet Med 2010;27:13642; 2. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Endocr Pract 2008;14:78290.

DIABETES TIPO 2

DIABETES TIPO 2 y SNC

Octeto Ominoso
Disminucin de la
masa y secrecin
de insulina

Aumento de la secrecin de
glucagn (clulas )

Disminucin del efecto


incretina

Disfuncin
metablica y
endcrina

Hiperglucemia
Cambios en la
reabsorcin de
glucosa

Aumento de la Gluconeognesis
Disfuncin del
neurotransmisor

Disminucin de la
captacin de glucosa

Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes Care 2009; 58: 773-795

INCRETINAS

INCRETINAS

Reabsorcin renal de glucosa13


La mayora de la glucosa
es reabsorbida por
SGLT2 (90%)

SGLT2
Glucosa

Tbulo
proximal
La glucosa remanente
se reabsorbe por
SGLT1 (10%)

Excrecin
mnima o nula
de glucosa

Filtracin de glucosa
SGLT, sodium-glucose co-transporter.
1. Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F1018; 2. Lee YJ, et al. Kidney Int Suppl 2007;106:S2735; 3. Hummel CS, et al. Am J
Physiol Cell Physiol 2011;300:C1421.

DIABETES MELLITUS
CUADRO CLINICO

POLIURIA
SED EXCESIVA
DEBILIDAD Y FATIGA
POLIFAGIA*
PERDIDA DE PESO*

* No presentes en la
Diabetes tipo 2. (la DM
tipo 2 es a menudo
asintomatica.

NEUROPATIA
PERIFERICA
VISION BORROSA
PRURITO
VULVOVAGINITIS
ENEURESIS
NOCTURNA*

DIABETES MELLITUS TIPO 2


PRUEBAS DE LABORATORIO.
1.- Glucosa plasmatica ayuno.
2.- Tolerancia a la glucosa 2 hs.
3.- Glucosa en orina.
4.- Cetonas en orina.
5.- Microalbuminuria.
6.- Proteinas en orina.
7.- HbA1c

Criterios diagnosticos Diabetes


Mellitus 2014

Hemoglobin A1c: A reliable


and accurate test for diabetes care?
A prospective study in Mexico
Jos Gerardo Gonzlez-Gonzlez, MD, PhD,(1) Ren Rodrguez-Gutirrez, MD,(2)
Fernando Javier Lavalle-Gonzlez, MD,(1) Arnulfo Gonzlez-Cant, MD,(1) Hctor Eloy Tamz-Prez, MD,(1)
Gerardo Gonzlez-Saldvar, MD,(2) Jess Zacaras Villarreal-Prez, MD.(1)

Objetivo. Comparar el coeficiente de correlacin de


concordancia de HbAlc. Material y mtodos. Estudio
prospectivo en Monterrey, Mxico, de abril a agosto de
2012 para evaluar la medicin de la HbAlc. Participaron 38
individuos y se envi la muestra a 7 laboratorios locales y a
uno internacional de referencia. Resultados. Se encontr
pobre concordancia en 4 de 7 laboratorios, moderada en 2 y
una concordancia significativa en uno. Los valores de HbAlc
de tres laboratorios fluctuaron ms de 1% del laboratorio
de referencia en ms de 30% de los casos y ms de 2% en
10 a 20%. Conclusiones. La estandarizacin de la HbAlc no
est concluida. Los mdicos deberan tomar con cautela las
recomendaciones de las guas para HbAlc en el diagnstico
o manejo de la diabetes hasta que se implementen los programas
de estandarizacin.
salud pblica de mxico / vol. 55, no. 5, septiembre-octubre de 2013

DIAGNOSTICO
GLUCOSA PLASMATICA AYUNO

El mtodo ms fiable para el diagnstico de DM, es la glucosa


plasmtica en ayunas (GPA).

La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categoras en base a


la GPA:
1) Cuando la GPA es menor a 100 mg/dl se considera normal.
2) Cuando la GPA es mayor de 100 mg/dl pero menor de 126 mg/dl
se considera como trastorno de la glucosa en ayunas (IFG).
3) Cuando la GPA es mayor a 126 mg/dl justifica realizar el
diagnstico de DM.

DIAGNOSTICO
CURVA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
De acuerdo a la curva de tolerancia a la glucosa existen las
siguientes categoras:
1) Cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es menor de 140
mg/dl se considera normal.
2) Cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es mayor de 140
mg/dl pero menor de 200 mg/dl se considera como trastorno de
tolerancia a la glucosa. (IGT)
3) Cuando es mayor de 200 mg/dl a las 2 horas postcarga se
considerar el diagnstico de DM.

El IFG es equivalente al IGT, y los individuos con stos trastornos


estn en riesgo sustancial de desarrollar DM2 ( 40% de riesgo en
los siguientes 5 aos) y enfermedad cardiovascular.

Harrison 16ed, pp 2369

NCEP ATPIII y DIABETES

HbA1c
La

vida media de la HbA1c es de 60 dias,


ya que la sobrevida eritrocitica es de 120
dias.Por lo anterior la HbA1c, refleja el
grado del control de la glucemia promedio
en las ultimas 6 a 8 semanas.

Colorado association for continuing medical


laboratory education . CACMLE 2008

Diabetes Care, volumen35 ,


suplement1, january 2012.

HbA1c
INCONVENIENTES.
ELEVACION
1.- Edad. Arriba de 70 aos,
tienen un 0.4% mas.
2.- Etnia. Africanos y
caribeos tienen un 0.4%
mas.
2.- Insuficiencia renal
aguda.
3.- Anemia por
deficiencia de Fe,
folatos, B12. En
tratamiento.

DISMINUCION
1.- Hemolisis.
2.- Antiretrovirales.

LOS NIVELES DE A1C REFLEJAN LAS CIFRAS


DE GLUCOSA EN LOS LTIMOS 3 MESES

Nivel de A1c
(%)
6

Nivel promedio de
glucosa plasmtica
(mg/dl)
126

154

183

212

10

240

11

269

American Diabetes Association. Position Statement


2009. Valores ADAG
12
298

DIABETES MELLITUS
HbA1c

La ADA recomienda a la HbA1c como el mejor metodo


para estimar la glucemia promedio.
Existen mas de 30 kits comerciales para medir la
HbA1c, por lo que hay que estandarizar la prueba.
HbA1c tiene una especificidad del 91%, con sensibilidad
del 85%, para el diagnostico de Diabetes Mellitus.

Colorado association for continuing medical laboratory


education . CACMLE 2008

HbA1c

La ADA recomienda un valor de HbA1c de


menos del 7%, en el monitoreo de la terapia de
la Diabetes Mellitus. Este valor representa una
cifra de glucosa promedio de 150 mg/dl.

El metodo de analisis de referencia aprobado


por el NGSP(National Glycohemoglobin
Standarization program) es HPLC.
Colorado association for continuing medical laboratory
education . CACMLE 2008

HbA1c
ESTANDARIZACION
INTERNACIONAL.

La asociacion amerciana de diabetes (ADA) y


otras asociaciones internacionales en consenso,
concluyen que la HbA1c debera de reportarse
segn el sistema de referencia de la IFCC
(International Federation of Clinical Chemistry)
en unidades SI (Sistema internacional)
milimoles /mol de Hb. Asi como en unidades
derivadas del NGSP (National Glycohemoglobin
Standarization Program) en %.

Diabetes Care.2008:31:1478-8

VIGILANCIA

La vigilancia ptima del control de la glicemia implica la realizacin


de determinaciones de glucosa plasmtica por el paciente y la
valoracin del control a largo plazo por el mdico (determinacin de
la A1C).

Un aumento de 1% de A1C equivale a 35 mg/dl en la concentracin


media de la glucosa.

Para pacientes con concentraciones de glucosa deseables la ADA


recomienda medir la A1C 2 veces al ao, y en aquellos con mal
control glicmico cada 3 meses.

OBJETIVOS DEL CONTROL


GLICEMICO
Glucosa plasmtica
prepandrial (mg/dl)

90-130

Glucosa plasmtica
pospandrial (mg/dl)

<180

Hemoglobina A1C

<7%

DIABETES GESTACIONAL
HIPERGLUCEMIA QUE SE DETECTA POR
PRIMERA VEZ DURANTE UN
EMBARAZO Y QUE SE PRESUME ES
INDUCIDA POR ESTE.
OMS

DIABETES GESTACIONAL

El lactgeno placentario humano y la progesterona son los


responsables de producir la resistencia a la insulina que se observa
durante el embarazo, alrededor de la semana 24 es cuando se
encuentran en mayor cantidad, por lo que la prueba filtro debe
realizarse entre la semana 24-26.

LA CIFRA NORMAL DE GLUCOSA ES MENOR DE 92 mg/dl.

La incidencia de DMG es de un 6-8%.

Si existe el antecedente de DMG, la posibilidad de padecerla en un


embarazo subsiguiente es de 50%.

Un 10-15% de las embarazadas con DMG se convertirn en


diabticas al final del embarazo.

DIABETES GESTACIONAL

FACTORES DE RIESGO:

Antecedente de macrosoma

Familiar en primer grado con


DM

Raza: hispana, negra

Obesidad

Antecedente de DMG

Criterios actuales

CTG de 75 g
Glucosa

ayuno
> 92mg/dl
Glucosa 1 hora
>180mg/dl
Glucosa a 2 horas >153mg/dl
Dx. Minimo 1 criterio.

DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL


PRUEBA FILTRO
(ayuno no necesario)
Carga rpida de 50 gr de glucosa oral y medicin de glucosa a
los 60 minutos. En la semana 22 a 24 de gestacin

Resultado:
Si es >135*
mg/dl.

PRUEBA CONFIRMATORIA
Carga de 100 gr de glucosa oral
Basal = 95 mg/dl
1 hr = 180 mg/da
2 hrs = 155 mg/dl
3 hrs = 140 mg/dl

130 mg/dl
sensibilidad
> 90%
DIABETES GESTACIONAL
= Alteracin en 2 puntos
ADA y AMD

DIABETES GESTACIONAL

En estas pacientes es importante medir la A1C, la cual debe ser


<7%, ya que niveles ms elevedos se relacionan con
malformaciones congnitas.

En general, el riesgo de malformaciones congnitas en cualquier


mujer embarazada es de 2-3%.

En caso de que la A1C se encuentre en niveles de 7-10% el riesgo


se eleva a un 12%.

Si la A1C es >10% el riesgo se eleva a un 23%.

GLUCOSA EN SANGRE
1.- Puede ser suero o plasma.
2.- Separar muestra en minutos.
3.- Suero estable hasta 8 horas a 22 g.c.,
por 72 hs.a 4 g.c.. Indefinido a -20 g.c.
4.- El indice de error analitico es del 2 % de
c.v.

Colorado association for continuing medical laboratory


education . CACMLE 2008

GLUCOSA EN SANGRE
METODOS ANALITICOS.
1.- Hexokinasa (metodo de referencia)*.
2.- Glucosa oxidasa.
3.- Glucosa dehidogenasa.
Metodo analitico ESPECTROFOTOMETRIA.

*En un filtrado libre de proteinas.

GLUCEMIA
RECORDAR:

Por cada hora que pasa, la


glucosa en sangre disminuye 7 mg/dl a
temperatura ambiente y 2 mg/dl, si la
muestra esta refrigerada.

Henry. Clinical Diagnosis and


Management by laboratory methods.21
edition.

GLUCOSA EN SANGRE TOTAL vs


GLUCOSA PLASMATICA
RECUERDE:

El analisis en glucometros
con sangre total, produce cifras de
glucosa un 10-15% mas bajas que la
gluocosa plasmatica.
Un glucometro debe de estar calibrado,
para convertir el resultado de glucosa al
equivalente plasmatico..
Henry. Clinical Diagnosis and Management
by laboratory methods.21 edition

Glucosa en orina
1.- El estudio es cuali y cuantitativo.
2.- Glucosuria positiva cuando hay una
glucemia de 160 a 180 mg. /dl.
3.- Resultados negativos no distinguen,
hipoglicemia, normoglicemia o
incrementos de glucosa hasta menos de
150 mg/dl.
4.- La glucosuria no es un criterio diagnostico de
diabetes mellitus.

CETONAS EN ORINA

RECUERDE:
No es el metodo ideal para monitoreo del diabetico
cetoacidotico.
La razon de lo anterior es que el reactivo
utilizado en la tira reactiva es el nitroprusiato
sodico y no detecta el betahidroxibutirato el cual
disminuye con la terapia, y el acido acetoacetico
y la acetona se elevan aun mas.
HENRY. Clinical Diagnosis by
Laboratory methods. 21 Ed.

GLUCEMIA
POINT OF CARE TESTS
1.- Utilizan los mismos principios quimicos.
2.- La lectura es por fotometria de
reflectanza o amperometria.
3.- Requieren de MAYOR sensibilidad,
especificidad y precision.No substituyen al
laboratorio.
Control de calidad periodico.


La

bomba de insulina y el sistema de


Monitoreo continuo de la glucosa MiniMed
Paradigm REAL-Time es el primer
sistema del mundo que integra la
monitorizacin continua de la glucosa.
%de error alto en la lectura de

Bomba de insulina y monitoreo de


glucosa.

DIABETES MELLITUS
ESTUDIOS
1.- PEPTIDO C
2.- Anti-islotes(ICA)
3.- Anti GAD
(Decarboxilasa del
ac.glutamico)
4.- Anti- ICA512 (IA-2)
5.- Anti-Carboxipeptid.
6.- Anti-insulina(IAA)
7.- Insulina

Diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 1(10aos)
Diabetes tipo1

Autoinmunidad
Autoinmunidad
Autoinmunidad
No distingue tipo 1 de 2.

NEFROPATIA DIABETICA

Es la causa ms comn de nefropata


en etapa terminal (1/3 de todos los
casos), y una de las principales
causas de morbimortalidad
relacionadas con la DM.

EVOLUCION DE LA NEFROPATIA

DEPURACION DE
CREATININA

DEPURACION DE CREATININA
PLASMATICA
Creatinina en sangre 1mg/ml
Creatinina en orina 120 mg/dl.
Volumen urinario en 24 horas=1440 ml/min
Depuracion de creatinina =120ml/min
RESULTADO NORMAL.

MICROALBUMINURIA
TESTS
1.- Microalbumin test(Bayer), usa azul de
bromofenol. Sensibilidad de 80%.
2.- Micral test (Boehhringer Mannheim), es
tecnica de e.l.i.s.a., con lectura visual
comparativa a 0, 10, 20,50 y 100mg/l de
albuminuria. Sensibilidad de 100 y
especificidad de 91%.
3.- Clinitek microalbumin(Bayer) usa sulfofenoftaleina. Lee simultaneamente creatinina
urinaria. Usa instrumento lector (Clinitek).

MICRAL TEST
Principio

del test: Deteccin


inmunolgica de albmina humana, por
medio de la formacin de un conjugado
soluble de anticuerpo ligado a albmina y
marcado con oro.

COMPLICACIONES DE DM

AGUDAS:

CRONICAS:

VASCULARES:

Microangiopticas: Retinopata
Nefropata

Cetoacidosis diabtica

Neuropata

Estado hiperosmolar
hiperglicmico

Macroangiopticas: Cardiopata Isq


EVP
ECV

NO VASCULARES: Gastroparesia
Disf. sexual
Infecciones
Afecc en piel
Catarata
Glaucoma

COMPLCACIONES CRONICAS

Estas son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad


que acompaan a este trastorno.

El riesgo de complicaciones crnicas aumenta con la duracin de la


hiperglicemia.

Las complicaciones microangiopticas de la DM1 y 2 son el


resultado de la hiperglicemia crnica.

Ensayos aleatorizados han demostrado que la reduccin de la


hiperglicemia crnica evita o reduce retinopata, nefropata y
neuropata.

RETINOPATIA DIABETICA

Primera causa de ceguera en


adultos entre los 20-74 aos.

Los diabticos tienen 25 veces


ms probabilidad de convertirse
en ciegos que quienes no
padecen DM.

A los 20 aos de dx, 80% de los


diabticos tipo 1 y 60% de los de
tipo 2 la presentarn.

Los mejores factores de


prediccin del desarrollo de
retinopata son la duracin de la
DM y el control de la glucemia.

RETINOPATIA DIABETICA

El tratamiento ms eficaz es la prevencin.

La ADA recomienda exploraciones oftalmolgicas cada


ao a partir del momento del diagnstico.

El control glicmico retrasar o frenar el avance de la


retinopta tanto en sujetos con DM1 y 2.

Una vez diagnosticada se realizar fotocoagulacin con


lser, la cual tiene mucho xito en preservar la visin.

NEFROPATIA DIABETICA

Debe identificarse la microalbuminuria en etapa temprana, para


efectuar medidas teraputicas eficaces.

Las intervenciones eficaces para aminorar el avance desde


microalbuminuria hasta nefropata franca son: 1) normalizacin de
la glicemia, 2) control de la presin arterial, 3) administracin de
inhibidores de la ECA o de los receptores de angiotensina y 4)
tratamiento de la dislipidemia.

NEUROPATIA DIABETICA

Alrededor de 50% de los sujetos con DM 1 y 2 de larga evolucin


presentan neuropata diabtica.
Puede manifestarse en forma de polineuropata, mononeuropata,
neuropata vegetativa (autnoma) o combinaciones de ellas.
La forma ms frecuente es la polineuropata simtrica distal,
presentndose con mayor frecuencia con prdida de la sensibilidad
distal.
Pueden ocurrir hiperestesias, parestesias y disestesias.
Los sntomas consisten en sensacin de adormecimiento,
hormigueo o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende
en sentido proximal.
Conforme avanza el trastorno, el dolor va cediendo y termina por
desaparecer, persistiendo un dficit en la sensibilidad.

COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES

La DM es la primera causa de
amputaciones no traumticas de miembros
inferiores.

Ulceras e infecciones del pie son una


importante causa de morbilidad en los
diabticos.

Alrededor del 15% de los diabticos


presenta una lcera en el pie, y una fraccin
importante de ellos sufrir en algn
momento una amputacin ( riesgo del 14 al
24% con esa lcera o lceras posteriores).

Factores de riesgo: sexo masculino, DM de


ms de 10 aos de evolucin, neuropata
perifrica, estructura anormal del pie,
enfermedad vascular perifrica, tabaquismo,
antecedente de lcera o amputacin y mal
control glicmico.

INFECCIONES
MAS FRECUENTES
Los motivos son anormalidades mal definidas de la
inmunidad mediada por clulas y la funcin fagoctica
relacionadas con la hiperglicemia, as como
vascularizacin disminuida.
Entre los patgenos ms frecuentes se encuentra la
Candida, adems tambin se observan diversas
infecciones raras casi exclusivas de los diabticos, como
la mucormicosis rinocerebral, infecciones enfisematosas
de vescula biliar y vas urinarias, y otitis externa
producida por P. aeruginosa.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Mas frecuente en la DM-1

Datos clinicos: nuseas y vmito, dolor abdominal intenso, disnea,


taquicardia, sequedad de mucosas, deshidratacin e hipotensin,
taquipnea, puede haber letargo y depresin del SNC.
Signos clsicos:son la respiracin de Kussmaul y aliento afrutado (
por acidosis metablica y aumento de cuerpos cetnicos).

Sucesos desencadenantes: administracin inadecuada de insulina,


infeccin, infarto (cerebral, coronario), drogas y embarazo.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Es el resultado de del dficit de insulina combinado con el exceso


de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento)

El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon incrementa


la gluconeognesis, glucogenlisis y formacin de cuerpos
cetnicos en hgado.

La cetosis es el resultado de un incremento de los AGL procedentes


de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la
sntesis heptica de cuerpos cetnicos.

CALCULO OSMOLARIDAD
Formula.

ANION GAP
Cationes NA =140
Aniones HCO3, y CL.= 130
Brecha anionica=10

ACIDOSIS METABOLICA
y el anion gap

CETOACIDOSIS DIABETICA
GLUCOSA mg/dl)

250-600

ESTADO HIPEROSMOLAR
GLUCOSA mg/dl)

600-1200

SODIO meq/L

NORMAL O
ELEVADO

SODIO meq/L

125-135(135-145)

POTASIO meq/L

NORMAL

POTASIO meq/L

NORMAL

CREATININA

LIGERAMENTE
ELEVADA

CREATININA

MODERADAMEN
TE ELEVADA

OSMOLALIDAD
mosm/kg de agua.

300-320
280)

OSMOLALIDAD
mosm/ml

330-380
(280mosm/kg.de
agua)

CETONAS
PLASMATICAS

++++ (negativo)

CETONAS
PLASMATICAS

+/-

HCO3 SERICO
meq/L

< 15 (22-26 mek/


lto.)

HCO3 SERICO

pH ARTERIAL

6.8-7.3 (7.35-7.45)

NORMAL O
LIGERAMENTE
BAJO

pH ARTERIAL

> 7.3 (7.35-7.45)

PCO2 ARTERIAL

NORMAL

BRECHA
ANIONICA

NORMAL O
LIGERAMENTE
ELEVADA

(hasta

PCO2 ARTERIAL
mmHg

20-30 (35-45
mm/hg)

BRECHA
ANIONICA meq/L

ELEVADA

ESTADO HIPEROSMOLAR

El paciente prototpico en estado hiperosmolar hiperglicmico es un


anciano con DM2 que tiene el antecedente de varias semanas de duracin
con poliuria, prdida de peso y decremento de la ingestin oral de lquidos
que culminan en confusin mental, letargo o coma.

Los datos a la exploracin fsica reflejan deshidratacin profunda e


hiperosmolalidad y revelan hipotensin, taquicardia y trastorno del estado
mental.

Con frecuencia es precipitado por una enfermedad concurrente grave,


como IAM o accidente cerebrovascular, otros factores precipitantes son
sepsis, neumona a alguna otra infeccin.

El dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de lquidos son las


causas que subyacen al estado hiperosmolar.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES

La incidencia de enfermedades CV se incrementa en quienes


experimentan DM.
El Framingham Heart Study revel un incremento notable de
arteriopata perifrica, ICC, IAM y muerte repentina en la DM.
La American Heart Association coloc a la DM en la misma
categora que la HTA, tabaquismo e hiperlipidemia como riesgos
mayores de enfermedad cardiovascular.
Los pacientes con DM2 sin IAM previo experimentan un riesgo
semejante de ECV que los sujetos no diabticos que han sufrido de
antemano un IAM.
El incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares se
relacionan con la sinergia de la hiperglicemia y otros factores de
riesgo CV.

Harrison 16ed, pp 2383

MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES

Es importante modificar los factores de riesgo asociados al riesgo


CV (dislipidemia, HTA, obesidad).

El objetivo del control de la dislipidemia en diabticos es el


siguiente:
HDL: Varones: >40 mg/dl
Mujeres: >50 mg/dl
TGL: <150 mg/dl
LDL: <100 mg/dl

CASO CLINICO 1
Masculino de 18 aos de edad, estudiante de preparatoria, con
diabetes mellitus de 4 aos de evolucin. Ingresa al servicio de
urgencias por somnolencia, vmito y diarrea. Su diabetes se
controla con 40 U de insulina NPH, c/24 hr. Das antes de su
ingreso desarroll polidpsia y poliuria. En los ltimos das
tambin refiri cefalea, mialgias y febrcula. Diarrea y vmito 1
da antes de su ingreso

EGO
Densidad

1.012 (1.003-1030)

pH

Glucosa

++++ (NEG)

Cetonas

++++ (NEG)

(4.6-8)

Qumica Sangunea
Na

126 mEq/L (135-145)

6.1 mEq/L (3.8-5.0)

Cl

87 mEq/L (95-103)

HCO3

6 mEq/L

(21-24)

Creatinina

2 mg/dl

( 0.6-1.2)

BUN

48 mg/dl

(6-22)

Cetonas

++++

(NEG)

Glucosa

600 mg/dl (<100mg)

Preguntas
Cul es el probable diagnstico del paciente basados en los datos
presentes?

Qu estudios de laboratorio se realizaran para el seguimiento y


ajuste de las dosis de insulina?
Por qu estn las cetonas positivas en orina?
Qu mtodos son utilizados para medir la cetonas en orina y
cuales cetonas detectan?