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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: ENAM 2019 - NEUMOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD NEUMOLOGÍA

Bases en Neumología 8
Pruebas funcionales 0
Enfermedades de la pleura 22
Asma 18
EPOC y Bronquiectasias 5
Neumonía y Absceso pulmonar 24
Tuberculosis 21
Tromboembolismo pulmonar 6
Neoplasias pulmonares 5
Enfermedades pulmonares intersticiales 0
Patologías por inhalación de polvos 2
Hipertensión pulmonar 0
Patologías del mediastino 1
Malformaciones pulmonares. Fibrosis quística 1
Insuficiencia respiratoria 12

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. BÁSICAS EN NEUMOLOGÍA........................................................................................................................................3
II. PATOLOGÍA PLEURAL ...........................................................................................................................................5
III. EPOC.......................................................................................................................................................................6
IV. ASMA BRONQUIAL .................................................................................................................................................7
V. BRONQUIECTASIAS ...............................................................................................................................................8
VI. RESUMEN DE INFECCIONES PULMONARES (Dominarlo todo!!!) .........................................................................8
VII. TUMORES PULMONARES ............................................................................................................................... 11

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I. BÁSICAS EN NEUMOLOGÍA 3.- FÁRMACOS ADRENÉRGICOS

1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA • La adrenalina, la epinefrina y la efedrina estimulan receptores alfa

• El pulmón derecho tiene tres lóbulos y 10 segmentos. El lóbulo medio (vasoconstricción) y beta (estimulación cardiaca y broncodilatación).

está formado por los segmentos 4 y 5. • La adrenalina está indicada en el asma (crisis grave), en la

• El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y 8-10 segmentos. La língula reanimación cardiopulmonar, en la reacción de hipersensibilidad (shock

está formado por los segmentos 4 y 5. anafiláctico) y asociado a anestésicos locales (para prolongar su acción

• Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmonares en los y disminuir su toxicidad.

hilios pulmonares. El bronquio principal derecho es, en relación con el • Los receptores adrenérgicos forman parte de un complejo proteico de

izquierdo, más ancho, corto y vertical. Por ello los lesiones por membrana, y están acoplados a ciertos mediadores denominados

aspiración y la impactación de cuerpos extraños son más frecuentes en Proteínas G. Los receptores beta-adrenérgicos están acoplados a la

el bronquio principal derecho. Adenilciclasa, que al activarse aumenta el AMPc.

• Las relaciones anteriores del esófago en el mediastino posterior • El isoproterenol estimula receptores beta.

comprenden: el bronquio principal izquierdo (no del derecho), los • Son beta-2 estimulantes de acción corto (4-5 horas): salbutamol,

ganglios linfáticos traqueobronquiales, el pericardio, lo aurícula terbutalina, fenoterol, Albuterol.

izquierdo y el diafragma. • El salbutamol, terbutolina, y fenoterol (acción 4-5 h) son estimulantes

• Sólo las lesiones de la pleura parietal producen dolor, por poseer ésta selectivos beta 2 (sólo broncodilatación). Son el tratamiento de elección

terminaciones nerviosas (Pain-Parietal). poro lo crisis aguda del asma, y el tratamiento de elección en el asma

• La presión dentro del espacio pleural es negativa. episódico agudo. Su vía ideal de administración es en aerosol. Pueden

• El diafragma es el principal músculo inspiratorio durante la respiración generar hipopotasemia.

normal. La espiración normal es un proceso pasivo. El diafragma está • Los beta-bloqueantes (propanolol) son fármacos antianginosos que

inervado por el nervio frénico. El nervio frénico es una rama del plexo disminuyen las necesidades de O2 del miocardio al reducir frecuencia

cervical. En su trayecto cruza por delante del músculo escaleno y contractilidad cardiaca. Están contraindicados en los pacientes con

anterior. EPOC, por provocar broncoconstricción.

• La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es la

compresión neoplásica del frénico. El diagnóstico de la parálisis 4.- METILXANTINAS

diafragmática se hace con radioscopia dinámica (movimiento • Los metilxantinas (teofilina, teobromina) son broncodilatadores,

paradójico del hemidiafragma paralizado). La incidencia de lesiones del aunque NO de primero línea. Además aumentan el gasto cardíaco, la

nervio frénico en la cirugía de las arterias coronarias es del 10%. diuresis y producen vasoconstricción cerebral.

• La parálisis frénica bilateral suele producir insuficiencia respiratorio • Su mecanismo de acción es desconocido. Sus niveles terapéuticos

restrictiva extraparenquimatosa, con limitación de la inspiración, cursa son de 10 o 20 microgramos / ml. La dosificación habitual en la crisis

con retención de CO2 y se trata con ventilación mecánica. asmática del niño es de 5 mg / kg. / 6 horas. La administración por vía

• El bloqueo nervioso del plexo cervical se realiza inyectando el intravenoso requiere de un mínimo de 20 minutos para evitar toxicidad

anestésico local a lo largo del borde posterior del músculo grave. Por vía oral deben evitarse en la esofagitis por reflujo.

esternocleidomastoideo. El bloqueo del plexo braquial se hace • Disminuir dosis (eliminación reducida) en: ancianos, fiebre,

inyectando por encima del punto medio de la clavícula. insuficiencia cardiaca, etc.

• La aorta ascendente y la cava superior se encuentran en el mediastino • Aumentar dosis (eliminación aumentada) en: niños, fumadores,

medio. La aorta descendente se encuentra en el mediastino posterior, fármacos inductores de enzimas microsomales hepáticas.

al igual que el nervio recurrente laríngeo izquierdo.

5.- CROMOGLICATO SÓDICO

2.- ANATOMÍA MICROSCÓPICA • El cromoglicato sódico, el ketotifeno y los corticoides actúan

• La tráquea y los bronquios tienen epitelio respiratorio estabilizando la membrana del mastocito, impidiendo su degranulación.

(pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático simple. La • El cromoglicato sódico se utiliza por vía inhalatorio para la prevención

tráquea y los bronquios tienen glándulas y un esqueleto de los ataques de asma, NO sirve para el tratamiento de la crisis aguda.

fibrocartilaginoso, los bronquiolos no. Un paciente con exposición intermitente a estímulos que generan asma

• Las células claras son células no ciliados del epitelio bronquiolar. (asma profesional o asma del ejercicio), puede protegerse con

• Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar, secretar y cromoglicato o nedocromil 15-20 minutos antes del contacto con el

reciclar el surfactante. El surfactante aparece hacia la 34° semana de desencadenante. El cromoglicato sódico se utiliza por vía conjuntival en

gestación. la conjuntivitis alérgica. El cromoglicato sódico se utiliza por vía oral en

• El índice de Reíd está aumentado en la bronquitis crónica. la alergia gastrointestinal.

• La cantidad diario de secreción del árbol traqueobronquial es de unos

100 ml. 6.-CORTICOIDES
• NO son broncodilatadores. Su efecto tarda entre 3 y 6 horas.

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• Los corticoides por vía oral se usan en el asma persistente grave y por
vía intravenosa (prednisona y prednisolona) se utilizan en el tratamiento
del status osmótico. También se usan en sarcoidosis, neumonitis par
hipersensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática, aspergilosis
broncopulmonar alérgico, hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía
eosinófila crónica, neumonía lúpica, derrame pleural del lupus, y
asociados a inmunosupresores en el síndrome de Goodposture,
granulomatosis alérgica de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener
(asociado a ciclofosfamida) y granulomatosis linfomatoide (asociado a
ciclofosfamida). Por vía sistémica producen atrofia de glándulas
suprarrenales. Para reducir los efectos secundarios de un tratamiento
prolongado se administrará la dosis total de 48 h en una dosis única
matutina a días alternos. Antes de suspender el tratamiento, éste se
reducirá de forma progresiva. Se administrarán suplementos de
corticoides en situaciones de stress (infección, cirugía o traumatismo)
durante al menos 1 año si el tratamiento fue prolongado (30 mg / día o
más de prednisona durante más de 7 días).
• Los corticoides por vía inhalatoria (beclometasona, budesonida). Son
coadyuvantes del tratamiento crónico, pero no son útiles en lo crisis
aguda. La vía inhalatoria tiene menos efectos secundarios. El mejor
criterio para poder reducir la dosis del esferoide utilizado en el ataque
agudo de asma. sin riesgo de recaída es la normalización del flujo pico.
7.-BROMURO DE IPRATROPIO
• El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico (bloqueo muscarínico),
broncodilatador (más lento que los beta-2), que se utiliza en la
bronquitis crónica, siendo el broncodilatador de elección en la EPOC.
8.-FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
8.1. RIFAMPICINA
• Bactericida extracelular. 600 mg / día. No requiere ajuste en
insuficiencia renal. Teratogenia no demostrada.
• Indicaciones:
- Tratamiento de la tuberculosis 6 meses con rifampicina + isoniacida,
añadiendo los dos primeros meses pirazinamida y etambutol.
- Profilaxis en las epidemias de meningitis por meningococo (2 días), y
Haemophilus influenzae tipo B (4 días), ya que atraviesa bien la barrera
hemato-encefálica,. La quimioprofilaxis es eficaz en lo extensión de la
enfermedad a contactos y en la erradicación del estado de portador.
Está indicado en los profesores y compañeros de la misma clase que el
caso detectado.
- Neumonía grave por Legionella.
- Sinérgico con Vancomicina en infecciones por Staphylococcus
epidermidis.
• Interacciones: es un inductor de las enzimas hepáticas (sistema del
citocromo P450). Disminuye los efectos de la teofilina, anticonceptivos,
anticoagulantes, ciclosporina, digital, quinidina, corticoides e inhibidores
de la proteasa (en este caso se recomienda Rifabutina, salvo que se
trate del inhibidor de la proteasa Ritonavir, dado que la rifabutina
también está contraindicado en éste por riesgo de toxicidad).
• Efectos secundarios: es hepatotóxico. Insuficiencia renal de base
inmune. Disnea. Cuadro pseudogripal.
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8.2. ISONIACIDA
• Bactericida extracelular. Es el fármaco antituberculoso más
importante.
• Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la tuberculosis.
• No teratógeno. Puede darse en el embarazo.
• Efectos secundarios: es hepatotóxico (efecto secundario más
frecuente) y neurotóxico (prevención con Piridoxina o vitamina B6). El
riesgo de hepatitis aumento con la edad (>35 años) y suele aparecer en
las primeras 12 semanas de tratamiento. Un 10-20% de las personas
que toman esta droga tienen aumento de transaminasas, aunque sólo
debe suspenderse en caso de valores 5 veces superiores a la
normalidad. La Rifampicina y el alcohol aumentan el riesgo de hepatitis.
8.3. ETAMBUTOL
• Bacteriostático. Único antituberculoso de primera línea que no es
bactericida.
• Indicaciones: fármaco de primera línea en el tratamiento de la
tuberculosis. Se utiliza en los dos primeros meses del tratamiento de la
tuberculosis en la embarazada (RIE 9 meses).
• Efectos secundarios: no es hepatotóxico. Es nefrotóxico y produce
neuritis óptica. No darlo a niños de menos de 5 años.
8.4. PIRAZINAMIDA
• Bactericida intracelular, sólo activo frente a M. tuberculosis.
• Indicaciones: tratamiento de la tuberculosis (en la pauta corto, se
utiliza durante los dos primeros meses).
• Efectos secundarios: es el más hepatotóxico y produce hiperuricemia.
8.5. ESTREPTOMICINA
• Bactericida extracelular. Inhibe síntesis de proteínas bacterianas.
• Indicaciones: fármaco antituberculoso de primera línea.
• Toxicidad: es ototóxico y nefrotóxico. No debe darse a embarazados.
9.- ANTICOAGULANTES
9.1. HEPARINA
• Indicaciones: tratamiento de la trombosis venoso profundo (TVP) y del
tromboembolismo pulmonar (TEP) por vía e.v., durante los primeros 7
o 10 días. La principal razón de tratar la TVP es prevenir el TEP, de
forma que el tratamiento con heparina no debe esperar a la
confirmación diagnóstico, siendo suficiente una sospecha fundada
basada en datos clínicos y de laboratorio.
• Se controla con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TIPA) y
con el tiempo de coagulación.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Si aparece,
administrar sulfato de protomina. También produce trornbopenia de
base inmune.
• Heparinas de bojo peso molecular:
• Biodisponibilidad y vida media superiores a las de la heparina
estándar. Eliminación renal.
• Administración subcutánea 1-2 veces/día.
• Farmacocinética muy predecible. No es necesario vigilar el TTPA ni
monitorizar sus efectos en la mayoría de pacientes (salvo en obesos,
insuficiencia renal y embarazo).

• Menos inmunógenas. Producen trombocitopenia con menor
frecuencia.
9.2. ANTICOAGULANTES ORALES
• Inhiben la activación de los factores de la coagulación dependientes
de la Vitamina K (los clásicos), o los factores lla y Xa (los nuevos
anticoogulantes).
• Indicaciones: para prevenir recurrencias de tromboembolismo:
dicumarínicos por vía oral de 3 a 6 meses. Los pacientes con fibrilación
auricular crónica y factores de riesgo de accidente vascular cerebral se
deben anticoagular con warfarina, manteniendo un INR entre 2 y 3.
Tratamiento de la Hipertensión pulmonar.
• Control: con el tiempo de protrombino (Quick). La dosis de
dicumarínicos debe producir un tiempo de protrombina de 1.25 a 1.5
veces el tiempo control o un cociente internacional normalizado (INR)
entre 2 y 3.
• Contraindicaciones: Embarazo. El tratamiento correcto del
tromboembolismo en la embarazada sería heparina I.V. continua hasta
la fase precoz del parto, revertir los efectos con protamina, continuando
con heparina a las 2-4 horas post-parto y warfarina en días posteriores.
Contraindicación absoluta para DIU.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Su antídoto es la
Vitamina K.
• Incrementan el efecto de los antícoagulantes: ácido acetilsalicílico,
fenilbutazona.
• Reducen el efecto de los anticoagulantes los anticonceptivos orales,
la rifampicina, y los barbitúricos.
II. PATOLOGÍA PLEURAL
1.- DERRAME PLEURAL
• La exploración física del derrame pleural se caracteriza por menor
movilidad a la inspección, matidez o la percusión, abolición de
vibraciones vocales a la palpación, y abolición de murmullo respiratorio
con alguna zona de egofonía (en derrames medianamente
abundantes),, a la auscultación.
• El exudado pleural se caracteriza por proteínas superiores a 3 gr. /
decilitro, LDH superior a 200 UI / litro, cociente proteínas líquido pleural
/ sangre superior a 0,5, y cociente LDH líquido pleural / sangre superior
a 0,6. La ADA está elevada en el derrame tuberculoso. La amilasa está
elevada en el derrame de la pancreatitis, derrames neoplásicos y en
rotura esofágica. La causa más frecuente de exudado pleural son las
infecciones pulmonares, seguidos del derrame neoplásico.
• La causa más frecuente de trasudado pleural es la insuficiencia
cardiaca congestiva. La toracocentesis en el derrame pleural de la
insuficiencia cardiaca está indicada si el derrame es unilateral o
asimétrico, el derrame cursa con fiebre o con dolor torácico pleurítico
(dolor torácico unilateral que empeora con la inspiración profunda, o el
derrame no se resuelve tras 72 horas de tratamiento diurético.
• La causa más frecuente de derrame pleural maligno son los
adenocarcinomas metastásicos, sobre todo de mama y pulmón.
• La etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-
hemorrágicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
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• El tumor pulmonar que más frecuentemente afecta a la pleura es el
adenocarcinoma. El tratamiento del derrame pleural maligno es
paliativo con evacuación y pleurodesis. El síntoma de presentación más
frecuente del derrame pleural maligno es la disnea.
• El síndrome de Meigs es hidrotórax, ascitis y tumor ovárico.
• El derrame de la artritis reumatoide es más frecuente en varones, y es
un exudado con pH bajo, glucosa muy baja (< 15 mg/dl). La mayoría se
resuelve sin tratamiento espontáneamente.
• El derrame en la pancreatitis es más frecuente en el lado izquierdo.
Niveles altos de amilasa (también en derrames neoplásicos y en rotura
esofágica).
• Derrame pleural secundario a la rotura del esófago: es un exudado
con pH bojo y niveles altos de amilasa (salival, no pancreática). La
causa más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúrgica es la
perforación esofágica. • La causa más frecuente de perforación
esofágico es lo esofagoscopia. La mediastinilis aguda es la mayor
causa de mortalidad y morbilidad de la perforación esofágica.
2.- EMPIEMA
• La causa más frecuente de empiema son las infecciones pulmonares.
La mayor parte se originan por la infección de un derrame
paraneumónico.
• El empiema pleural con líquido achocolatado se produce por roturo de
un absceso hepático amebiano.
• La toracocentesis del empiema muestra pus y líquido turbío-fétido
(exudado), pH inferior a 7 ,2, glucosa baja (inferior a 40 mg/ 100 mi) y
leucocitos elevados.
• El tubo de drenaje pleural está indicado si el líquido obtenido por
toracocentesis tiene un pH inferior a 7-7.20, glucosa inferior a 40-50 o
hay microorganismos visibles en el Gram del líquido pleural.
• En el empiema agudo tabicado puede ser útil la instilación de
fibrinolíticos intrapleurales como la urokinasa. Si aún así no se resuelve
está indicado la toracotomía con decorticación pleural, cuyo momento
ideal de realización es a las 6-8 semanas.
3.-HEMOTÓRAX
• La causa más frecuente de hemotórax son los traumatismos torácicos.
• La etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-
hemorrágicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
Otras causas más raras son tromboembolismo pulmonar, disección
aórtica.
• El hematocrito del derrame es igual o superior a la mitad del de la
sangre periférico. Puede haber eosinofilia.
• La mayor parte de los hemotórax se tratan con un tubo de drenaje
pleural.
• La toracotomía está indicado:
- Ante un hemotórax masivo: evacuación de 1500 mi o más de sangre
por el tubo.
- Ante un sangrado continuo: más de 100-200 ml / hora durante más de
6 horas tras evacuación inicial.
- Cuando el hemotórax persiste por mal funcionamiento del tubo, para
extraer el coágulo y evitar el fibrotórax.
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4.-QUILOTÓRAX
• Si la rotura del conducto torácico es por debajo de la 5° vértebra
torácica el quilotórox será derecho, si es por encima, izquierdo. El
conducto torácico desemboca en el tronco venoso braquiocefálico
izquierdo.
• La causa más frecuente de quilotórax son los traumatismos y los
tumores (linfomas, sobre todo).
• Clínicamente cursan con disnea, pérdida de peso y desnutrición.
• En la linfangioleiomiomatosis hay quilotórax, neumotórax, hemoptisis
y afectación pulmonar intersticial.
• El derrame quiloso es rico en grasas, a expensas de triglicéridos
(superior a 110 mg / 100 ml) y bajo en colesterol. El derrame
pseudoquiloso (tuberculosis, artritis reumatoide, empiema y derrames
de largo duración) es rico en grasas a expensas de colesterol y tiene
bajos triglicéridos.
• El tratamiento de elección para la mayoría de los quilotórax es la
implantación de un shunt pleuroperitoneal, si bien o veces se puede
comenzar con una nutrición enteral basada en triglicéridos de cadena
media, que no se transportan por los quilomicrones. A veces es
necesario la ligadura del conducto torácico si el débito no ceso. No se
recomiendan drenajes pleurales prolongados por el riesgo de
desnutrición e inmunodeficiencia.
5.-NEUMOTÓRAX
• El neumotórax más frecuente es el espontáneo.
• El neumotórax espontáneo primario suele deberse a la rotura de bullas
subpleurales apicales. Es consecuencia de una presión negativa
intrapleural muy alta. Suele aparecer en varones jóvenes (20-40 años)
altos y delgados. También se relaciona con el tabaco.
• Los síntomas principales del neumotórax son el dolor torácico en punto
de costado y la disnea.
• La enfermedad pulmonar más frecuentemente asociado con el
neumotórax espontáneo secundario es lo EPOC.
• La complicación más frecuente del neumotórax espontáneo es la
recurrencia (40-50%), seguida del desarrollo de un neumotórax a
tensión.
• El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiografía de tórax.
Las radiografías PA de tórax en espiración forzado permiten demostrar
pequeños neumotórax.
• Los neumotórax NO siempre requieren tubos de drenaje pleural.
Cuando el colapso pulmonar es poco importante (20% o menos) y se
trata del primer episodio puede bastar con aspiración simple o incluso
sólo observación (con oxigenoteropia) en espera de la reabsorción
espontáneo. Sin embargo, la mayoría sí requieren tubo de tórax, que se
mantiene una media de 5 días antes de su retirado.
• La cirugía por toracotomía o videotoracoscopia está indicada cuando
no se resuelve con el tubo de drenaje, ante la recidiva del cuadro o ante
neumotórax que debutan siendo bilaterales.
III. EPOC
• La causa más importante de EPOC es el tabaco. Sólo el 15% de
fumadores la desarrollan. El humo del tabaco produce: hipertrofia de las
glándulas secretoras de moco, constricción del músculo liso bronquial,
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disminución de la movilidad de los cilios, aumento de las resistencias
de las vías aéreas.
• Otros efectos del tabaco: cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas,
vejiga urinaria, cuello del útero, etc. El tabaco NO se relaciona con el
cáncer de mama. Cardiopatía isquémica. La menopausia se presenta
antes en las mujeres fumadoras. La frecuencia cardiaca es superior en
los fumadores. El hematocrito es más alto en fumadores. El nivel de
carboxihemoglobina es más alto en fumadores.
• La primera alteración respiratoria demostrable en fumadores,
reversible al suspender el hábito de fumar es la obstrucción de vías
respiratorias distales. La primera alteración que se produce en el
bronquítico crónico es la disminución de los flujos rnesoespiratorios.
• El volumen residual está aumentado en el EPOC. La capacidad vital,
el VEMS y el índice de Tiffenau disminuidos.
• La difusión (DLCO) está disminuida en el enfisema. Es normal en el
asma y lo bronquitis.
• EPOC tipo A (enfisema): asténico, disnea, poca alteración de gases,
sin cianosis, tórax en tonel, espiración con labios fruncidos, el cor
pulmonole no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenómeno
terminal.
• EPOC tipo B (bronquitis): obeso, tos productiva, cor pulmonale,
cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hipercapnia,
episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria.
• Las acropaguias son muy raras en el EPOC. Son frecuentes en las
bronquiectasias.
• La hipoxia alveolar es la causa más frecuente de hipertensión
pulmonar.
• La causa más frecuente de descompensación del EPOC son las
infecciones bacterianas.
• Las neumonías más frecuentes en el EPOC son las producidos por
neumococo, H. lnfluenzae y B. catarrhalis. Se tratan con amoxicilina y
ácido clavulánico.
• Pueden descompensarse por sedación iatrogénica. Los
psicofármacos que deprimen menos el centro respiratorio son las
butirofenonas.
• El tratamiento pasa por el abandono del tabaco, broncodilatodores
(beta-2 estimulantes y bromuro de ipratropio), corticoides en foses de
agudización con broncoesposmo o insuficiencia respiratorio y
oxigenoteropia.
• El único tratamiento que ha reducido la mortalidad del EPOC es la
oxigenoterapia continua (16 horas / día). La oxigenoterapia con altos
concentraciones de O2 puede provocar complicaciones severas en el
EPOC por abolición del estímulo hipóxico para la respiración,
empeorando la hipercapnia. Las indicaciones de oxigenoteropia
domiciliaria son: paciente con EPOC estable y correctamente tratado
que tenga uno PaO2 basal <55 mm Hg., paciente con EPOC estable y
correctamente tratado que tenga una PaO2 basal entre 55 y 59 mm Hg.
que asocie hipertensión pulmonar, hemotocrito >55%, insuficiencia
ventricular derecho, cor pulmonole y/o arritmias cardiacas, paciente con
enfermedad pulmonar crónico no EPOC con PaO2 basal < 60 mmHg.
(sólo Farreras). El hábito tabáquico importante desaconseja la
oxigenoterapia continua domiciliario.

• El valor del FEV1 es el índice más fiable de la gravedad de la
enfermedad y el que debe utilizarse para valorar su evolución.
• La causa más frecuente de muerte en el EPOC es la insuficiencia
respiratoria.
a) ENFISEMA
• El enfisema se define como distensión de espacios aéreos más allá
de los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques
alveolares. En el enfisema hay un aumento de la distensibilidod o
compliance pulmonar.
• Enfisema panacinar: El déficit de alfa-1-antitripsina puede provocar
enfisema panacinar y cirrosis hepática. Si la biopsia de un recién nacido
con ictericia colestática muestra abundantes hepatocitos con glábulos
hialinos citoplasmáticos PAS positivos debemos sospechar déficit de
alfa-1 antitripsina. La herencia del déficit congénito de alfa-1-antitripsina
es codominante y el gen está localizado en el cromosoma 14. La
herencia de la mucoviscidosis es autosómica recesiva y el gen está
localizado en el cromosoma 7.
• Enfisema centroacinar: El tabaco provoca enfisema centroacinar,
donde hoy destrucción de los bronquiolos respiratorios. El enfisema
centroacinar se localiza más frecuentemente en los vértices, el
panacinar en las bases.
• En el enfisema bulloso una complicación importante es el neumotórax.
La resección quirúrgica de las bullas puede mejorar la función, al
descomprimir el parénquima vecino. Los pacientes que se beneficiarán
en mayor medida del tratamiento quirúrgico son los que presentan
bullas de tipo 1 (únicas, localizadas).
b) BRONQUITIS CRÓNICA
• La bronquitis crónica se define como tos y expectoración al menos tres
meses al año, durante dos años consecutivos.
• La característica principal de la bronquitis crónica es una excesiva
secreción de moco que provoca obstrucción. El índice de Reid está
aumentado. La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más
constante y temprana de la vía aérea en los fumadores.
• El adenovirus provoca en el lactante bronquiolitis obliterante y
síndrome de pulmón claro unilateral (síndrome de Swyer-James-
McLeod).
• La artritis reumatoide puede cursar con bronquiolitis obliterante en el
adulto. La bronquiolitis obliterante cursa con tos seca y disnea. La
espiración está alargada.
• La enfermedad injerto contra huésped suele afectar a la piel, hígado e
intestino, pero puede afectar también al pulmón, en forma de
bronquiolitis obliterante. Afecta a la mayoría de los receptores del
trasplante alogénico de médula óseo. Afecto al 20 - 50% de los
receptores de trasplante cardio-pulmonar o pulmonar.
IV. ASMA BRONQUIAL
• Reacción de hipersensibilidad tipo 1, dependiente de lgE, con
liberación de histamina, y SRS-A, que provoca broncoconstricción 10 -
15 minutos tras el contacto con el alergeno. Los principales mediadores
de la reacción anafiláctica son SRS-A (leucotrienos no preformados) e
histamina (preformado).
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• Factores desencadenantes de una crisis de asma: el desencadenante
más frecuente de un ataque osmótico agudo son las infecciones
respiratorias víricos. El alérgeno principal del polvo de casa es un ácoro,
el dermophogoides pteronyssinus. También se relaciona con la
aspirina, AINES y beta-bloqueantes (proponolo), estrés emocional,
estímulos ocupacionales, hongos (Regla nemotécnico: El histoplASMA
copsulotum produce ASMA), agentes colorantes y preservantes de
alimentos y bebidas, concentraciones elevadas de ozono, reflujo
gastroesofágico, reposo nocturno.
• La toma de AINES puede desencadenar una crisis de asma. Esto
puede ocurrir en el 10 - 20% de adultos osmóticos. En estos pacientes
es característico encontrar una rinosinusitis crónico con poliposis nasal
(tríada de Widal).
• En el asma extrínseco, la lgE está ligeramente elevada. En el asma
intrínseco, la IgE no está elevada, aunque si hay eosinofilia.
Elevaciones notorias de la lgE pueden sugerir aspergilosis
broncopulmonor alérgico. El RAST permite demostrar la presencia de
lgE específicos en el suero del paciente.
• En la gasometría, la mayoría de los osmóticos tienen durante la crisis:
hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Cuando se encuentra
normocapnia en una crisis asmática debe considerarse un signo de
insuficiencia respiratoria inminente.
• En la agudización grave del asma se observa hipoxemia acusada,
hipercapnia y acidosis. En lo agudización grave del asma del niño hay
una acidosis mixta: respiratoria (hipercapnia) y metabólica (acidosis
láctica).
• Una PaCO2 normal o elevada debe alarmar, ya que puede estar en
relación con una severa fatiga de los músculos respiratorios y
obstrucción respiratoria (en estos casos está indicado el ingreso en
UVI). La obstrucción puede ser tan acentuada que no se ausculten
ruidos respiratorios si la obstrucción es grave. Hay correlación entre la
utilización de músculos respiratorios accesorios y la aparición de pulso
paradójico (descenso de la tensión arterial superior a 10 mm de Hg en
la inspiración) con la severidad de la obstrucción.
• El esputo del asma puede contener cristales de Charcot-Leyden,
espirales de Curschmann, cuerpos de Creola y eosinófilos.
• En un paciente que muere en una crisis de asma en la mayor parte de
las ramificaciones bronquiales aparecen numerosos tapones
gelatinosos de exudado. Infiltrado de eosinófilos.
• La hiposensibilización al alérgeno está indicada en el asma polínico y
en lo rinitis alérgica.
• El cromoglicato disódico y el ketotifeno estabilizan la membrana del
mastocito. Son útiles para el tratamiento o largo plazo o para la
prevención, pero no para las crisis agudas.
• La forma más eficaz de tratar los episodios agudos de asma son los
aerosoles de agonistas beta-2 (salbutamol, terbutolina. También son de
primera línea en el tratamiento crónico.
• Los corticoides inhalados (beclometasona y budesonida) están
indicados por vía inhalatoria en el asma estable. Si un enfermo ha
sufrido un ataque severo de asma, ha recibido dosis elevadas de
esteroides. el mejor criterio para poder reducir la dosis del asteroide sin
riesgo de recaída es lo normalización del flujo pico.
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• La ventilación mecánica está indicado cuando hay un aumento Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto, inmóvil, ácido
progresivo de la PaCO2. - alcohol resistente, de crecimiento lento, resistente a la acción
• Nuevos tratamientos broncodilatadores y fármacos en bactericida de anticuerpos y complemento, que provoca granulomas
experimentación: antagonistas del receptor de los leucotrienos, caseificantes, que produce niacina, no cromógeno, sin esteroles en la
bloqueadores de los canales del calcio y Omalizumab (en asma crónico membrana, que en cultivo toma un aspecto seco y granular. Se cultiva
severo, refractario al tratamiento, con elevación de lgE). en medio de Lowenstein (tarda de 2 a 8 semanas). Se tiñe con la tinción
de Ziehl - Neelsen y auramina - rodamina. La defensa frente a él se

V. BRONQUIECTASIAS basa en la inmunidad celular (no es más frecuente en la

• La localización más frecuente de las bronquiectasias son los lóbulos hipogammaglobulinemia).

inferiores, lóbulo medio y língula. En España, afecta más frecuentemente a jóvenes varones y con una

• En la aspergilosis broncopulmonar alérgico hay bronquiectasias mayoría de formas pulmonares.

típicos, de localización proximal. El 50% de los ADVP están infectados por M. tuberculosis. En el mundo

• La causa más frecuente de bronquiectasias es la inflamación desarrollado, el principal factor de riesgo para el padecimiento de

necrosante de origen bacteriano. tuberculosis es la infección por VIH. M. tuberculosis es la micobacteria

• Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus causantes que con más frecuencia produce patología en nuestro medio en la

de bronquiectasias. actualidad entre los enfermos VIH+. La tuberculosis pulmonar (en

• La causo más frecuente de bronquiectasias en las dos primeras pacientes mayores de 12 años), la tuberculosis extrapulmonar y la

décadas de la vida es la mucoviscidosis. tuberculosis diseminada se incluyen en la actualidad entre los criterios

• La agammoglobulinemia se asocia a bronquiectasias. diagnósticos de SIDA en pacientes VIH+.

• El síndrome de las uñas amarillas cursa con bronquiectasias, La primoinfección tuberculosa suele ser asintomática. Casi todas las

linfedema, derrames pleurales bilaterales y uñas amarillas. primoinfecciones curan. La localización más frecuente de la

• El síndrome de inmovilidad ciliar curso con bronquiectasias, bronquitis, primoinfección tuberculosa son los lóbulos inferiores de los pulmones

rinitis, otitis, anomalías corneales, disminución del olfato y esterilidad (reciben una mayor ventilación). La hipersensibilidad celular a la

masculina. tuberculosis tarda de 2 a 10 semanas en desarrollarse. El complejo de

• El síndrome de Kartagener cursa con bronquiectasias, sinusitis y situs Ghon es una lesión pulmonar periférica calcificada y un ganglio hiliar

inversus (dextrocordios). calcificado.

• El Síndrome de Young cursa con infecciones sinopulmonares La reactivación de la tuberculosis ocurre en el 10 % de los pacientes

crónicos, bronquiectasias, ozoospermia obstructiva. infectados previamente. La causa más frecuente de enfermedad

• Los síntomas más frecuentes de las bronquiectasias son tos y tuberculosa en el adulto es la reactivación de una infección tuberculosa

broncorrea (que puede llegar a 1000 cc/día). previa. Menos del 15 % de los infectados desarrollan la enfermedad.

• Pueden complicarse con metástasis sépticos al cerebro. Más del 50 % de los pacientes infectados por M. tuberculosis y HIV

• Las causas más frecuentes de hemoptisis son bronquitis y cáncer. Las desarrollan tuberculosis. Las localizaciones más frecuentes de las

causas más frecuentes de acropaquias son las bronquiectasias, el lesiones tuberculosas pulmonares postprimarias son los segmentos

cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar. apicales posteriores de los lóbulos superiores. La localización más

• La mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen una frecuente de los abscesos pulmonares por anaerobios son los

radiografía de tórax normal. segmentos superiores de los lóbulos inferiores (segmento 6),

• La prueba más sensible para el diagnóstico de bronquiectasias es el posteriores del lóbulo superior derecho y posteriores del lóbulo inferior

TAC. La tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) es la izquierdo.

técnica idónea para confirmar el diagnóstico de bronquiectasias. La causo más frecuente de enfermedad tuberculoso es la reactivación

• La broncografía es el método diagnóstico definitivo. Sólo está indicada en un foco primoinfeccioso previo. La enfermedad tuberculoso más

cuando se considere la posibilidad de resección quirúrgico de las frecuente es la pulmonar. Ante una tos de más de 3 semanas de

bronquiectasias. duración, en nuestro medio, debe descartarse tuberculosis.

• La pauta terapéutico más importante en el tratamiento de las La mortalidad de la tuberculosis pulmonar no tratado es del 60%.

bronquiectasias es el drenaje postural. El derrame pleural tuberculoso es un exudado linfocitario, con glucosa

• El tratamiento de elección en las agudizaciones infecciosas de las bajo, ADA superior a 45 UI / litro cociente lisozima pleura/ plasma

bronquiectasias son los antibióticos (amoxicilina + clovulánico). superior a 1,2. Se cree que se debe a una reacción de hipersensibilidad

• Los gérmenes involucrados más frecuentemente (exceptuando lo a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. La clínica consiste en

mucoviscidosis) son Hemophilus influenzae y Streptococcus fiebre, pérdida de peso, disnea o dolor torácico pleurítico. El cultivo y la

pneumoniae. baciloscopia son casi siempre negativos (80%). La biopsia pleural es

imprescindible para el diagnóstico. En ausencia de un diagnóstico
definitivo, un exudado linfocitario en un paciente Mantoux positivo debe
VI. RESUMEN DE INFECCIONES PULMONARES
ser tratado con tuberculostáticos, durante 6 meses. La tuberculosis
(Dominarlo todo!!!) miliar es más frecuente en el anciano. Puede ser manifestación de
A) TUBERCULOSIS

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tuberculosis primaria o de una reactivación tuberculosa. Se debe a la
diseminación hematógena del bacilo. El patrón radiográfico clásico
aparece a las 4 - 6 semanas, y sólo en el 75 % de los pacientes. Se
encuentran BMR en orina (por baciloscopia de la orina), esputo u otras
secreciones en aproximadamente el 50% de los casos. El Mantoux es
falsamente negativo en el 50% de los casos. Lo biopsia hepática es el
procedimiento de elección cuando no se encuentran bacilos ácido
alcohol resistentes en la orina. Lo biopsia de médula ósea puede
proporcionar el diagnóstico. El cultivo de médula ósea es positivo en 2/3
partes de los casos. M. Tuberculosis puede producir peritonitis, laringitis
(forma especial: monocarditis tuberculosa), y adenitis.
Tuberculosis ósea: La tuberculosis vertebral se origina en el hueso
esponjoso del cuerpo vertebral, genera deformidad del raquis (aumento
de la cifosis), y puede complicarse con absceso del psoas y fístulas en
la región de los abductores. Artritis (más frecuente en cadera y rodilla).
Tuberculosis génitourinaria: la afectación renal es por vía hematógena,
en la urografía aparecen cavitaciones en los riñones, calcificaciones
intrarrenales y cálices distorsionados (la evidencia urográfica de un cáliz
excluido es muy sugestiva de tuberculosis renal. Riñón "mastic". Puede
complicarse con amiloidosis renal secundaria. En el tracto excretor
urinario, el proceso tuberculoso afecta fundamentalmente a la unión
urétero-vesical. La manifestación clínico más frecuente de la
tuberculosis urinaria es la cistitis tuberculosa con piuria y cultivos
negativos o hematuria sin proteinuria. La porción del tracto genital que
con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis son las trompas,
produciendo frecuentemente esterilidad en la mujer.
Meningitis tuberculosa: Su sintomatología más frecuente es fiebre,
cefalea y confusión. LCR con glucosa <40 mg / di, proteínas elevadas,
linfocitosis y ADA elevado. Tratamiento con antituberculosos en pauta
de 9 meses y corticoides (que aumentan la supervivencia).
Manifestaciones cutáneas: eritema nodoso (paniculitis septal), eritema
indurado de Bazin (paniculitis lobulillar) y lupus vulgar es la afectación
cutánea de la tuberculosis (el lupus pernio es la afectación cutánea de
la sarcoidosis).
Silicotuberculosis: Los pacientes con silicosis tienen un riesgo mayor de
infección por Mycobacterium tuberculosis. Un silicótico Mantoux +, no
enfermo de TBC, es candidato a profilaxis secundaria con isoniacida.
Tuberculosis y SIDA: Más del 50 % de los enfermos previamente
infectados por M. tuberculosis (PPD ( + )), y luego por VIH, que no
reciben profilaxis con isoniazida, desarrollan enfermedad tuberculosa.
La tuberculosis generalmente precede a otras infecciones oportunistas
definitorias de SIDA. La enfermedad suele ser por reactivación. La
tuberculosis diseminada es criterio diagnóstico de SIDA. En España es
la enfermedad indicativa de SIDA más frecuente. El 50% de los
enfermos de SIDA tienen una infección diseminada por Mycobacterium
avium intracellulare.
La radiografía de tórax es el método más sensible para detectar la
tuberculosis pulmonar. La radiografía de la primoinfección tuberculosa
puede demostrar infiltrado acompañado de adenopatías hiliares,
linfadenopatía hilior (en portadores VIH), infiltrado parenquimatoso no
ulcerado, derrame pleural tuberculoso y tuberculosis miliar. En la
radiografía de la enfermedad tuberculosa pulmonar aparece un
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Mejores médicos.
infiltrado multinodular y cavitación en segmentos apicales posteriores
de lóbulos superiores.
Prueba de la tuberculina: El mecanismo patogénico de la prueba de
Mantoux es una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo IV),
mediado por células (se puede utilizar esta prueba cuando se quiera
estudiar la capacidad de respuesta de los linfocitos T). La reacción de
hipersensibilidad tarda en desarrollarse (conversión tuberculínica) entre
2 y 10 semanas tras la primoinfección.
El resultado positivo detecta únicamente la presencia de infección, no
de enfermedad. En España se recomienda considerar como prueba
positivo induraciones iguales o superiores a 5 mm y cualquier
induración en VIH +. Positividades dudosas pueden deberse a infección
por otras micobacterias. Pueden existir falsos negativos por causas
técnicas, tuberculosis miliar (50%),, derrame pleural tuberculoso
(33%),, SIDA (en pacientes VIH+ se recomienda un PPD anual),
inmunodeprimidos. La hipersensibilidad tuberculínica va atenuándose
con el tiempo (efecto debilitador. "weakening effect"), de forma que un
paciente infectado hace tiempo puede dar un falso negativo en la
prueba de la tuberculina. Ante un primer PPD negativo se recomienda
repetirlo al cabo de una semana. Si se positiviza se trata de un efecto
de refuerzo o "booster".
• La baciloscopia de esputo suele ser negativo tanto en la tuberculosis
miliar, como en el derrame pleural tuberculoso, pero suele ser positivo
en lo tuberculosis pulmonar.
• El procedimiento de elección para la obtención de muestras
pulmonares para cultivo cuando no se produce esputo es la
broncoscopio con biopsia transbronquial y lavado alveolar.
• Es muy útil la biopsia pleural en el derrame pleural tuberculoso (es
diagnóstico en el 80% de los derrames tuberculosos) y lo biopsia
hepático en lo tuberculosis miliar.
• Lo quimioprofilaxis primario de la tuberculosis está indicado en
personas Montoux negativos, que sean convivientes y contactos
íntimos de un enfermo bocilífero. Se realiza con isoniacida durante 2 -
3 meses. Pasado ese tiempo se debe repetir el Montoux para descartar
que se hubiese realizado el anterior durante el periodo "ventana", y que
no exista ahora un viraje tuberculínico.
• Tratamiento médico de la tuberculosis: La principal causa de fracaso
del tratamiento es el abandono del tratamiento por el paciente.
No se admite monoterapia en ninguna fase del tratamiento. Se debe
realizar aislamiento del paciente durante los
primeros 3 semanas. Los regímenes de tratamiento no deben variar en
función de que lo afectación sea pulmonar o extrapulmonar. La pauto
de seis meses para el tratamiento de la tuberculosis se hace con
Rifampicina, lsoniacida, Piracinamida y Etambutol durante los dos
primeros meses y con Rifampicina e lsoniacida durante los 4 últimos
meses.
• Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis: Está indicado en
enfermedad localizado por MAI, hemoptisis masivo o severa recurrente,
lesiones cavitarias de paredes muy gruesas que con seguridad no van
a responder al tratamiento médico, fístula broncopleural que no
responde al tubo de toracostomía, coexistencia de masa con lesión
tuberculoso, etc.
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• Las neumonías por micobacterias atípicos más frecuentes están
producidas por Mycobacterium ovium intracellulore y Mycobocterium
konsosii.
• M. avium intracellulore se diagnostica con frecuencia en el SIDA (25%
de casos antemortem). En lo biopsia intestinal pueden aparecer
macrófagos con contenido PAS positivo, por lo que hay que hacer
diagnóstico diferencial con la enfermedad de Whipple. Prevención de
MAI en VIH+ con menos de 50 linfocitos CD4 / microlitro: Rifabutina,
Claritromicina o Azitromicina.
Se trata con CER: Claritromicina + Etambutol + Rifabutina. Cuidado con
lo interacción medicamentosa entre Rifabutina y Ritonavir.
B) BRONQUITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
• El 95% de los casos es de etiología vírica.
CLÍNICA
• Los síntomas principales son tos, con o sin expectoración, de menos
de 3 semanas de duración.
• Habitualmente aparece en pacientes jóvenes con inmunidad normal.
• La reagudización de una bronquitis crónica suele ser de origen
bacteriano, con una duración >3 semanas, fiebre y frecuentemente
aparece en pacientes con otras comorbilidades.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La presencia de fiebre, expectoración verdoso y duración elevado del
cuadro nos harán sospechar una etiología bacteriana.
TRATAMIENTO
• La bronquitis aguda no complicado requiere tratamiento sintomático
(salvo que se sospeche infección bacteriana) y no precisa antibióticos.
• La bronquitis aguda complicada requiere tratamiento antibiótico
(amoxicilina-clavulánico, macrólidos o quinolonas).
BRONQUIOLITIS DEL LACTANTE
• Etiología: La causa más frecuente de bronquiolitis en el niño es el virus
respiratorio sincitial. Adenovirus
• Clínica: pródromos de vias respiratorios superiores (fiebre, rinorrea
acuoso, estornudos, etc.). Tos, disnea, sibilancias, taquipnea, tiraje
subcostal, alargamiento de la espiración, crepitantes y sibilancias
diseminados.
• La radiología cursa con atrapamiento aéreo.
• En el tratamiento la medida terapéutico primordial es el oxígeno.
Ribovirina aerosolizada en pacientes graves.
INFECCIÓN PULMONAR POR "PSEUDO-HONGOS"
• Actinomyces isroelii es una bacteria anaerobio Gram positiva. Formas
clínicas: cérvico - facial, torácica, abdominal y pélvica. El pus contiene
"granos de azufre". Se trata con penicilina.
• Nocardia asteroides es una bacteria, aeróbico Gram positivo ácido -
alcohol resistente. La Nocardiasis se trata TMP-SMX / Minociclina /
Amikacina / Cefotaxima.
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ENFERMEDAD PULMONAR POR HONGOS
-ASPERGILLUS
• La Bronquioloalveolitis alérgica extrínseca se produce por Aspergillus
clavatus (manipuladores de la malta).
• La Aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce por
hipersensibilidad a A. fumigatus (no es una infección). El diagnóstico
viene dado por 5 criterios mayores o 4 mayores y 2 menores. Los
criterios mayores o primarios para el diagnóstico de aspergilosis
broncopulmonor alérgica son asma bronquial crónico, infiltrados
pulmonares, bronquiectasias proximales (única causa de
bronquiectasias proximales), eosinofilia periférica, aumento de la lgE,
reactividad cutánea inmediato y precipitinas séricas frente a Aspergillus.
Los criterios secundarios para el diagnóstico de aspergilosis
broncopulmonor alérgica son cultivo de aspergillus en el esputo,
tapones mucosos en el esputo y reactividad cutánea semirretardada.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticoides.
• La patología más frecuentemente asociada a aspergilomas es la
tuberculosis.
• La Aspergilosis invasivo suele afectar a pacientes neutropénicos o con
patología pulmonar crónica. Aparecen hifas tabicadas de rápido
progresión y tropismo vascular. La aspergilosis invasivo se trata con
itroconazol.
-HISTOPLASMA
• La mayoría de las infecciones por histoplama son asintomáticas.
• Puede provocar asma extrínseco en personas sensibilizadas.
También enfermedad diseminado aguda y laringitis crónica.
• La radiografía de tórax más frecuente en la histoplasmosis es una o
más granulomas calcificados. las calcificaciones en diana son casi
patognomónicas, asociado a ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares
calcificados.
• La histoplasmosis diseminada se trata con Anfotericina B / ltrAconazol.
-PNEUMOCYSTIS
• Epidemiología: La inmunodeficiencia de mayor prevalencia en el
mundo es el SIDA. La infección oportunista más frecuente del SIDA es
la neumonía por pneumocystis carinii.
• La clínica de la neumonía por Pneumocystis carinii puede ser
indolente, de semanas de evolución. Comienzo crónico e insidioso, con
tos seca. Posteriormente disnea intensísima. La auscultación pulmonar
es prácticamente normal.
• La radiología de la neumonía por Pneumocystis corinii presenta
infiltrados bilaterales perihiliares sin adenopatías ni derrame. La
analítica de la infección por Pneumocystis corinii en VIH+ suele mostrar
linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro y LDH aumentada. La DLCO
está disminuido. El diagnóstico definitivo requiere la demostración de P.
carinii en el esputo inducido o una muestra de BAL o biopsia
transbronquial. La técnica con mayor rentabilidad diagnóstica en la
neumonía por Pneumocystis corinii es la broncoscopia con lavado
alveolar. Pneumocystis se tiñe con Giemsa y con metenamina de plata.
• La neumonía por Pneumocystisc orinii se trata con trimetropim -
sulfometoxazol (cotrimoxazol). Como alternativa se utiliza lo
pentamidina por vía intravenoso. Asociar corticoides.

• La profilaxis primaria está indicada en los pacientes con SIDA ó VIH
positivos con linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro. Se realiza con
cotrimoxazol oral diariamente (es el régimen más efectivo) o
pentamidina aerosolizado mensualmente. Se han descrito afecciones
extrapulmonares en pacientes con SIDA que recibían pentamidina
aerosolizado como profilaxis de la pneumocistosis pulmonar. La
profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con tratamiento
antirretrovirol que presenten uno carga viral suprimida ( <500 copias/
mi) y CD4 > 200 células/ microL durante un mínimo de 3 - 6 meses.
• Profilaxis secundario (profilaxis de recurrencias): todos los pacientes
con SIDA que hayan tenido una neumonía por P. carinii deben recibir
profilaxis secundaria.
-PARÁSITOS PULMONARES
• Etiología: El quiste hidatídico está producido por Equinococcus
granulosus (es un cestodo).
• La localización más frecuente del quiste hidatídico es el hígado,
seguido del pulmón.
El tratamiento es la exéresis quirúrgica. En casos inoperables,
albendazol.
VII. TUMORES PULMONARES
1.- TUMORES PULMONARES BENIGNOS
1.1. TUMOR CARCINOIDE
• Epidemiología: El tumor pulmonar benigno o de baja malignidad más
frecuente es el carcinoide. No se relaciona con el tabaco. Suele darse
antes de los 40 años.
• Etiología: Deriva de células APUD (Kulchitsky), que contienen
gránulos de neurosecreción. Son lesiones endobronquiales de
crecimiento lento y habitualmente localización central.
• Clínica: La forma clínica de presentación más frecuente en el tumor
corcinoide pulmonar es un síndrome obstructivo (tos, disnea,
sibilancias, neumonías, atelectasia). Hemoptisis frecuentes (50%). Se
asocia raramente a síndrome carcinoide (2%). El carcinoide abdominal
produce valvulopotías en el lado derecho del corazón. El carcinoide
pulmonar puede producir valvulopotías en el lado izquierdo del corazón.
• Diagnóstico: Radiología y Broncoscopia con toma de biopsia (son
lesiones muy vascularizadas).
• Tratamiento: quirúrgico (resección del tumor).
1.2. HAMARTOMA
• Ante un nódulo pulmonar solitario con calcificaciones en palomitas de
maíz hay que pensar en un hamartoma. Suelen ser asintomáticos.
2.-CARCINOMA BRONCOGÉNICO
2.1. EPIDEMIOLOGÍA
• El cáncer más frecuente del varón es el cáncer de próstata. La causa
más frecuente de muerte por cáncer en ambos sexos es el cáncer de
pulmón.
2.2. ETIOLOGÍA
• La causa más frecuente de cáncer de pulmón es el tabaco. El factor
más importante en la prevención del cáncer de pulmón es dejar de
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fumar. 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de los exfumadores
se aproxima al de los no-fumadores. El consumo de cigarrillos se ha
asociado a cáncer de pulmón, páncreas, vejiga urinaria y cuello del
útero. La tasa global de mortalidad entre los fumadores es un 70%
mayor que entre los no fumadores.
• Otras causas: hidrocarburos policiclicos, asbesto, cromo, níquel.
• Oncogenes relacionados: "myc" para el oot-cell, "ras" para el
adenocarcinoma.
2.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• El tipo más frecuente de cáncer de pulmón es el adenocarcinoma. El
cáncer de pulmón más frecuente en mujeres no fumadoras es el
adenocarcinoma. El cáncer de pulmón más frecuente en pacientes que
nunca han fumado y en jóvenes es el adenocarcinoma.
La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario maligno es el
adenocarcinoma. El cáncer de pulmón relacionado
más frecuentemente con cicatrices pulmonares es el adenocarcinoma.
El cáncer de pulmón que invade más frecuentemente la pleura es el
adenocarcinoma.
• El carcinoma bronquioloalveolor es un subtipo de adenocarcinoma. El
cáncer de pulmón que puede producir ocasionalmente expectoración
seroso muy abundante, que cause incluso alteraciones
hidroelectrolíticas es el bronquioloalveolar. Microscópicamente
reproduce células mucosecretoras bronquiolares, columnares, o
cuboideas, que lapizan los septos alveolares.
• La localización más frecuente del carcinoma epidermoide pulmonar
son los lóbulos superiores. La causa más frecuente de síndrome de
Pancoast es el carcinoma epidermoide. La causa más frecuente de
hipercalcemia por secreción ectópica de PTH es el carcinoma
epidermoide. La causa más frecuente de masa maligna cavitada es el
carcinoma epidermoide. El tipo histológico de cáncer de pulmón con
mejor pronóstico (en general) es el epidermoide.
• El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el de células pequeñas. El
carcinoma oat-cell (células de avena) es un subtipo de carcinoma de
células pequeñas. El cáncer de pulmón que más frecuentemente se
asocia a síndromes paraneoplásicos (Cushing, ADH, gastrina, VIP,
calcitonina, Eaton-Lambert) es el de células pequeñas. El cáncer de
pulmón que por su precoz metastatización se considera no susceptible
de tratamiento quirúrgico y se trata de entrada con poliquimioterapia es
el de células pequeñas.
2.4. CLÍNICA
• El síntoma más frecuente del cáncer de pulmón es lo tos (75%) y la
hemoptisis (50%, la causo más frecuente de hemoptisis en el adulto
fumador es el cáncer de pulmón). El cáncer de pulmón de localización
central puede cursor con parálisis recurrencial unilateral, síndrome de
vena cava superior, etc.
• La localización más frecuente de las metástasis del carcinoma de
pulmón son los huesos. La prueba de elección para la detección de
metástasis óseas es la gammagrafía ósea (indicada si síntomas o
fosfatasa alcalina alta). Los tumores más frecuentes del hueso son los
metastátícos.
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• Los tumores más frecuentes del sistema nervioso central son
metastásicos. El carcinoma cerebral metastásico más frecuente es el
de pulmón.
• Los tumores pleurales más frecuentes son metastásicos. Los
carcinomas pleurales metastásicos más frecuentes son los originados
en pulmón y mama.
• Los tumores de pared torácica más frecuentes son los metastásicos.
• Las metástasis en médula óseo cursan con anemia, trombopenia,
hematíes fragmentados y presencia de normoblostos y mielocitos en el
frotís sanguíneo.
• El síndrome paraneoplásico más frecuente en el cáncer de pulmón es
el síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso).
• La anomalía esquelético más frecuente en el cáncer de pulmón es la
acropaquia (es más frecuente en cánceres no de células pequeñas).
Los cánceres de pulmón que producen más frecuentemente
osteoartropotía hipertrófico néumico son el carcinoma epidermoide y el
adenocarcinoma. Cursa con acropaquias, artralgias y engrosamiento
perióstico.
• Los síndromes paraneoplásicos neuromusculares más frecuentes son
los neuropatías periféricos.
• El síndrome de Eaton-Lambert es un síndrome autoinmune
pseudomiasteniforme por anticuerpos contra los canales de calcio del
botón presináptico. No mejora con la neostigmina y sí mejora con la
repetición, guanidina y el calcio. Afecta a musculatura proximal. Curso
con ROT disminuidos, sensibilidad normal y boca seca. El cáncer de
pulmón que más frecuentemente produce síndrome de Eaton-Lambert
es el carcinoma oat-cell.
• Síndromes cutáneos: Dermotomiositis, Polimiositis (más frecuentes en
oat-cell) y Acantosis nigricans.
• Síndromes digestivos: Pseudo-obstrucción intestinal crónica en
carcinoma de células pequeñas.
• La glomerulonefritis más frecuente en el cáncer de pulmón es la
glomerulonefritis membranosa.
• El cáncer de pulmón que se asocia más frecuentemente a síndromes
paraneoplásicos endocrinos es el de células pequeñas.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de
Cushing por secreción ectópica de ACTH es el de células pequeñas. El
síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH presenta
adelgazamiento (en lugar de obesidad), hiperpigmentación, edema,
curva de glucemia patológica, HTA, alcalosis metabólica hipokaliémica,
niveles de ACTH y cortisol superiores a los del Cushing "típico",
ausencia de respuesta a la supresión con altos dosis de dexametasona
y ausencia de respuesta de ACTH a la estimulación con CRF o
metopirona.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de
secreción inadecuada de ADH es el de células pequeñas. Produce
hiponatremia.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce hipercalcemia
por secreción ectópica de PTH es el carcinoma epidermoide. La causa
más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados son los
tumores malignos.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
gonadotropinas es el de células grandes.
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2.5. DIAGNÓSTICO
• El cáncer de pulmón periférico se puede presentar en lo radiografía
como cavitación de contorno externo mal definido, pared gruesa y
contorno interno mamelonado. Ante todo absceso pulmonar en adulto
fumador que no desaparezca tras el tratamiento, hay que descartar
cáncer de pulmón. La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario
en mayores de 45 años es el cáncer de pulmón.
• La broncofibroscopia es la prueba diagnóstico imprescindible tras la
exploración clínica y radiológico (sobre todo en tumores centrales). La
causa más frecuente de obstrucción endobronquial es el cáncer de
pulmón.
• Toda adenopatía mediastínica de más de 1 cm descubierto en el
estudio previo a la intervención del cáncer de pulmón (TAC), requiere
biopsia por mediastinoscopia o mediostinostomía. La mediastinoscopia
no sirve para biopsiar tejido mediastínico localizado cerca de la porción
proximal del bronquio - tronco izquierdo. Si hay parálisis completa del
nervio recurrente, el tumor se considera irresecable, por lo que no está
indicado la mediastinoscopia en el estudio de extensión.
• La presencia de células malignas en un derrame pleural indica
inoperabilidad. Ante un exudado pleural con citología negativo está
indicado la toracoscopia.
2.6. ESTADIAJE
• El estadiaje del cáncer de pulmón microcítico distingue entre:
- Estadio limitado: susceptible de tratamiento con quimioterapia y
radioterapia de tórax.
- Estadio avanzado (70%): Sólo se trata con quimioterapia.
• Estadiaje del cáncer de pulmón NO microcítico: T2: tumor de más de
3 cm y hasta 7 cm, que invade pleura visceral, con neumonía
obstructivo asociada (no de todo el pulmón), al menos 2 cm alejado de
la corina. T3: tumor de más de 7 cm, con afectación de la pared torácica,
nervio frénico, síndrome de Pancoast, atelectasia obstructiva de todo el
pulmón, afección del bronquio principal o menos de 2 cm de la carina o
con nódulos satélites en el mismo lóbulo. T 4: tumor con invasión del
mediastino o carina, vértebras, corazón y grandes vasos, nódulo satélite
en otro lóbulo del mismo pulmón, parálisis completa del nervio
recurrente y síndrome de vena cava superior. N3: metástasis en
ganglios hiliAres ipsilaterales. N2: metástasis en ganglios
paratraqueales ipsilaterales o subcarinales. N3: metástasis en ganglios
contra laterales o supraclaviculares. M1b: metástasis hematógenos
intratorácicos (nódulos en otro pulmón o pleura y derrames). M1b:
metástasis hemotógenas extratorácicas.
2.7. TRATAMIENTO
• Las decisiones terapéuticas más importantes en el cáncer de pulmón
se toman en base al tipo de tumor: de células pequeñas o no de células
pequeños.
• El tratamiento del carcinoma microcítica en estadio limitado es la
quimioterapia asociada a radioterapia torácico. El tratamiento en el
estadio diseminado se realiza con poliquimioterapia. La irradiación
craneal profiláctica disminuye el riesgo de metástasis cerebrales en el

carcinoma de células pequeños que haya tenido una regresión
completa.
, Tratamiento del cáncer NO de células pequeñas: El único tratamiento
con potencial curativo en el cáncer de pulmón es la cirugía.
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en estadio I y II es
la exéresis quirúrgico. Las principales contraindicaciones para la cirugía
curativa en el cáncer de pulmón son las metástasis (M1), síndrome de
vena cava superior, lesión del nervio recurrente (parálisis de cuerdas
vocales), lesión del frénico (parálisis del diafragma), síndrome de
Horner, derrames pleurales malignos y metástasis al pulmón
contralateral. Tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en
estadio III B (T4 ó N3): la combinación de quimioterapia y radioterapia
en un cáncer de pulmón no microcítico estadio III B ha mejorado la
supervivencia media, comparada con radioterapia exclusiva de 10 o 14
meses. Tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en estadio IV
(M1): quimioterapia si el paciente tiene buen estado general y
radioterapia en los lugares sintomáticos para descompresión por
crecimiento tumoral: por ejemplo, en metástasis cerebral único.
• En un paciente con una metástasis cerebral única y accesible, y sin
evidencia de otras metástasis, puede estar indicado la cirugía de
resección de la metástasis. En un paciente con taponamiento cardiaco
por derrame neoplásico se debe hacer perícardiocentesis. En los
derrames pleurales recidivantes de origen tumoral, el tratamiento más
efectivo es la pleurodesis químico.
Mejores médicos.
• Los síntomas cardinales del mesotelioma maligno son el dolor torácico
y la disnea progresiva.
• La radiografía de tórax más frecuente del mesotelioma maligno es un
derrame pleural unilateral, o menudo masivo. Puede no desplazar el
mediastino al lodo opuesto. El método diagnóstico más específico es lo
microscopía electrónico del material de biopsia.
5.-NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
• La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario son los
granulomas.
• Los criterios de malignidad para un nódulo pulmonar solitario son:
edad superior a 35 años, márgenes mal definidos, fumador, exposición
al asbesto, ausencia de ciertos patrones de calcificación, crecimiento y
tamaño superior a 2 cm.
• Tratamiento: Un nódulo pulmonar solitario debe ser extirpado con
prontitud si no se puede probar que es benigno. El tratamiento de un
nódulo pulmonar solitario en un paciente de edad superior a 35 años,
sin diagnóstico, debe ser la toracotomía diagnóstico y terapéutico.

2.8. PRONÓSTICO
• La supervivencia del cáncer de pulmón es del 14% a los 5 años.

2.9. TUMOR DE PANCOAST

• La localización del tumor de Poncoast es el vértice pulmonar.
• La clínica del tumor de Pancoast es dolor torácico y cervícobraquial,
síndrome de Claude-Bernard-Horner; ptosis, miosis, enoftalmos por
invasión del tronco simpático.
• El tratamiento del tumor de Pancoast es lo radioterapia con posterior
resección radical.

2-10. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

• La causa más frecuente de síndrome de la vena cava superior es el
carcinoma broncogénico de lóbulo superior derecho (y de ellos el
carcinoma de células pequeños).
• Es un criterio de irresecabilidad.

3.-CARCINOMA TRAQUEAL
• El tumor traqueal más frecuente es el carcinoma epidermoide.

4.-MESOTELIOMA MALIGNO
• Epidemiología: El mesotelioma más frecuente es el maligno. La
localización más frecuente del mesotelioma maligno es la pleura.
• Etiología: Exposición al asbesto o amianto. Al contrario que para la
asbestosis, para el mesotelioma maligno pleural no es necesaria uno
exposición continuada al asbesto. El tabaco aumento el riesgo de
padecer cáncer de pulmón, pero NO de mesotelioma.

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