Abordaje del paciente con una infección del SNC

Meningitis
Los agentes etiológicos más habituales de una meningitis aguda son desconocidos.

Cuando se identifica una causa, los virus (sobre todo los enterovirus; en niños > adultos), el virus del Nilo Occidental (VNO)
y el virus del herpes simple (VHS) tipo 2 (adultos); pero también el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus
varicela-zóster (VVZ) el virus de la parotiditis y las bacterias (p. ej., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y
Listeria monocytogenes)

Con menos frecuencia, algunos parásitos (p. ej., Naegleria fowleri y Angiostrongylus cantonensis) pueden causar una
meningitis aguda.

Los pacientes con una meningitis subaguda (>5 días pero <30 días de sintomatología) o crónica (>30 días de
sintomatología) acude a consulta al cabo de semanas o meses e incluso años.
Es más probable que estos pacientes estén inmunodeprimidos, que tengan hallazgos neurológicos anómalos y que
presenten hipoglucorraquia con una pleocitosis menos pronunciada en el LCR. La etiología más común es idiopática,
aunque la meningitis tuberculosa y la meningitis fúngica (p. ej., producida por Cryptococcus neoformans, Histoplasma spp.
y Coccidioides spp.) son consideraciones importantes.

El cuadro clínico de la meningitis criptocócica es diferente en las personas con y sin síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).

En los pacientes sin SIDA, la meningitis criptocócica suele ser un proceso subagudo, en el que los síntomas duran días o
semanas y se caracterizan por cefalea, fiebre, meningismo y cambios de la personalidad.

La presentación en los pacientes con SIDA es más sutil, con síntomas mínimos o nulos; estos pacientes pueden manifestar
únicamente cefalea y letargo, y los signos meníngeos se observan solo en unos pocos casos.

Encefalitis
El síndrome de encefalitis se manifiesta por una inflamación del parénquima cerebral que provoca una disfunción
neurológica

Los criterios mayores son una alteración del estado mental (definido como nivel de conciencia alterado, disminuido,
letargia o cambio de personalidad) que dura ≥24 horas sin un diagnóstico alternativo y es un requisito para el diagnóstico)

Los seis criterios menores son:

• 1) fiebre documentada ≥38 °C (100,4 °F) dentro de las 72 horas anteriores o después del debut
• 2) crisis epilépticas no atribuibles a un trastorno epiléptico previo
• 3) hallazgos neurológicos focales de inicio reciente
• 4) leucocitos en LCR ≥5/mm3
• 5) alteraciones en la neuroimagen de inicio nuevo o agudo compatibles con una encefalitis y no secundarias a
otras etiologías
• 6) alteraciones en la electroencefalografía compatibles con encefalitis y no secundarias a otras etiologías.

La presencia de dos criterios menores indica una encefalitis posible; tres o más criterios indican una encefalitis probable o
confirmada si se confirma el agente etiológico mediante biopsia cerebral, serologías, reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) o anticuerpos en pacientes con encefalitis autoinmunes.
Una encefalitis unilateral del lóbulo temporal se produce clásicamente por el VHS, lo que causa manifestaciones clínicas
que se caracterizan por cambios de personalidad, alteraciones cognitivas, disminución del nivel de consciencia, crisis
comiciales y signos neurológicos focales (p. ej., disfasia, debilidad y parestesias).

La afectación temporal bilateral o las lesiones fuera del lóbulo temporal, la ínsula o el girus cingulado es menos probable
que se produzcan por el VHS.

Otros virus herpes que producen encefalitis con más frecuencia en individuos inmunodeprimidos: el VVZ, el
citomegalovirus (CMV) y el virus herpes humano 6

los arbovirus y los virus respiratorios pueden provocar una encefalitis talámica y de los núcleos de la base que se presenta
con temblores, incluyendo características parkinsonianas
El VIH puede presentarse como una encefalitis en pacientes que no reciben tratamiento antirretroviral o puede
presentarse como una encefalitis CD8 en aquellos con una reconstitución inmune cuando están con tratamiento
antirretroviral.

Entre las causas no virales de encefalitis se incluyen Mycobacterium tuberculosis, L. monocytogenes, Rickettsia, Ehrlichia
spp., Bartonella spp., Mycoplasma pneumoniae y Toxoplasma gondii (que se observa con más frecuencia en los pacientes
trasplantados con encefalitis por Toxoplasma)

Síndromes focales del sistema nervioso central

El cuadro clínico en los pacientes con lesiones focales del SNC (p. ej., abscesos cerebrales, empiema subdural y abscesos
epidurales) depende de la vía de diseminación de la infección al SNC, la localización de la lesión y la intensidad de la
hipertensión intracraneal.

Los pacientes desarrollan abscesos encefálicos por diseminación contigua (p. ej., a partir de sinusitis, otitis media o
mastoiditis), diseminación hematógena (p. ej. desde el pulmón o en pacientes con endocarditis infecciosa) o traumatismos.

Las manifestaciones clínicas iniciales consisten en cefalea, náuseas, vómitos y signos neurológicos focales. Aunque los
pacientes pueden acudir a la consulta después de presentar crisis epilépticas o alteraciones del nivel de consciencia, se
observa fiebre en menos del 50% de los casos.

En los pacientes con abscesos cerebrales fúngicos por Aspergillus spp. o Mucorales, la presentación clínica puede
corresponder a un síndrome ictal debido a la tendencia de estos microorganismos a invadir los vasos sanguíneos.

En los pacientes con infecciones focales que compriman la médula espinal, tales como un absceso epidural o un empiema
subdural, la secuencia de dolor de espalda, radiculopatía y signos motores y sensitivos puede progresar al final hasta la
parálisis completa, una manifestación clínica que es irreversible a menos que se realice una intervención urgente

PL:
el paciente ha de situarse bien en decúbito lateral sobre una superficie firme, con la espalda en el borde de la mesa y
perpendicular a su superficie, o sentado con la espalda curvada. Primero se coloca apropiadamente al paciente, luego el
médico debe ponerse unos guantes estériles y una mascarilla y se limpia la zona de la punción con una solución
antiséptica. Una vez que se ha secado la solución yodada, se inyectan 2 ml de lidocaína al 1% sin epinefrina entre las
vértebras lumbares tercera y cuarta; cuando está anestesiada la zona se introduce la aguja (preferiblemente de calibre 20 o
menor) en la línea media perpendicular a la espalda. Después de introducir la aguja, la extracción del fiador con frecuencia
puede determinar si se ha entrado en el espacio subaracnoideo. En ese momento se puede notar un «pop», que indica
que la aguja ha atravesado el ligamento amarillo

La complicación más común es la cefalea, que se observa por lo general en el 10-25% de los pacientes; es característico
que el paciente no tenga cefalea cuando está tumbado y que aparezca rápidamente cuando se pone de pie. secundaria a
una presión baja del LCR como resultado de la pérdida continuada del LCR en el lugar de la punción lumbar.
• Para reducir el riesgo de cefalea tras una punción lumbar la American Academy of Neurology recomienda utilizar
agujas atraumáticas (Sprotte o Pajunk) en vez de la aguja estándar (Quincke)
 • La reintroducción del fiador antes de retirar la aguja también ha demostrado reducir el riesgo de cefalea
• La cefalea persistente puede tratarse utilizando un «parche hemático», en el que se inyecta parte de la propia
sangre venosa del paciente en la parte exterior de las meninges en el lugar de la punción lumbar; este
procedimiento sella el lugar por donde sale el LCR

La hemorragia local es una complicación más frecuente después de la punción lumbar

• hasta el 20% de los pacientes la punción es traumática1,15. La hemorragia puede producirse por una punción
inadvertida de los plexos venosos localizados a nivel dorsal y ventral respecto a la duramadre raquídea o
secundaria a la lesión de los vasos que acompañan a la cola de caballo.
•

La infección es una complicación muy rara tras una punción lumbar (1/50.000 procedimientos), incluso en pacientes con
una bacteriemia concomitante
• La punción lumbar no debe realizarse en caso de infección local establecida en el espacio lumbar (p. ej., absceso
epidural espinal, empiema subdural espinal o infección paravertebral superficial o profunda); en estos casos, el
análisis del LCR debe obtenerse a través de una punción cervical alta o cisternal guiada por radioscopia

La complicación más temida después de una punción lumbar es la herniación cerebral, que puede producirse en los
pacientes con elevación de la presión intracraneal (PIC)
• Tras una PL suele haber una disminución transitoria y leve de la presión del LCR lumbar, que se comunica
rápidamente a través del espacio subaracnoideo.
• En las personas con meningitis bacteriana en las que se sospecha una hipertensión intracraneal grave o una
herniación inminente debe usarse una aguja raquídea de calibre 22 o 25 y vigilarlas cuidadosamente durante
varias horas después de extraer el LCR
• En los pacientes con una lesión intracraneal ocupante de espacio, sobre todo si se localiza en la fosa posterior, ya
hay un gradiente de presión relativo (con desplazamiento descendente del cerebro y del tronco del encéfalo) que
puede aumentar con la punción lumbar y precipitar una herniación cerebral.
• En determinados pacientes se deberían realizar pruebas de neuroimagen (tomografía computarizada [TC] o
resonancia magnética [RM]) antes de la punción lumbar, si se sospecha que su cuadro neurológico puede ser
secundario a una lesión tumoral intracraneal que se acompaña de efecto de masa.
• Las guías de enfermedades infecciosas de América (IDSA, Infectious Diseases of America) recomiendan realizar un
estudio de imagen craneal antes de la punción lumbar a los pacientes con sospecha de meningitis con las
siguientes características: estado de inmunodepresión (infección por el VIH o SIDA, en tratamiento con fármacos
inmunosupresores o después de un trasplante), antecedentes de enfermedad del SNC (lesión de tipo masa, ictus
o infección focal), crisis comiciales de nueva aparición, alteración del nivel de consciencia, papiledema o déficit
neurológico focal (incluidas midriasis arreactiva, alteraciones de la motilidad ocular, alteraciones campimétricas,
parálisis de la mirada o claudicación de los brazos o las piernas)

se ha sugerido que, aunque la TC sea normal, la práctica de la punción lumbar no siempre es segura. Existen algunos
signos clínicos de herniación inminente, como el deterioro del nivel de consciencia (sobre todo una puntuación ≤11 en la
escala de coma de Glasgow), signos troncoencefálicos (como cambios pupilares, alteraciones posturales o respiración
irregular) o un trastorno epiléptico muy reciente, que pueden ser predictivos de los pacientes en los que se debe
retrasar la punción lumbar

Presión de apertura y aspecto

La presión de apertura del LCR se mide con un manómetro de aire-agua; en los adultos que se colocan en decúbito lateral,
la presión de apertura normal del LCR varía de 50 a 195 mmH2O; los valores de <150 mmH2O son claramente normales y
aquellos >200 mmH2O son anómalos.

El LCR suele ser transparente e incoloro, pero puede estar turbio en los pacientes en los que hay un aumento de las
concentraciones de leucocitos (>200/mm3), eritrocitos (>400/mm3), bacterias (>105 unidades formadoras de colonias/ml)
o proteínas.
La xantocromía (un sobrenadante amarillo o amarillo-anaranjado del LCR centrifugado) suele deberse a la lisis de los
eritrocitos y a la presencia de oxihemoglobina, metahemoglobina y bilirrubina; aparece de forma característica 2-4 horas
después de que los eritrocitos entren en el espacio subaracnoideo aunque, en ocasiones, se ha observado durante 12
horas

La presencia de xantocromía diferencia el LCR hemorrágico por una hemorragia subaracnoidea del LCR hemorrágico
debido a una punción lumbar traumática, donde el sobrenadante de la centrifugación es transparente.

También puede observarse xantocromía cuando la concentración de proteínas en el LCR es muy elevada, lo que provoca
que el LCR se coagule (síndrome de Froin, debido a una meningitis o a un bloqueo espinal) o como consecuencia de una
hiperbilirrubinemia sistémica (>10-15 mg/dl)

Recuento celular
El recuento normal de leucocitos en el LCR en los niños y adultos es de 0-5/mm3. En los recién nacidos a término puede
ser de hasta 32/mm3 (promedio de 8-9/mm3), aunque en los lactantes de 1 mes de edad el LCR normal tiene menos de 10
leucocitos/mm3.

En los pacientes con meningitis, encefalitis y focos parameníngeos de infección (p. ej., lesiones ocupantes de espacio) se
han observado cifras elevadas de leucocitos en el LCR

Pueden encontrarse elevaciones falsas positivas después de una punción lumbar traumática o en los pacientes con
hemorragia intracerebral o subaracnoidea, en la que se introducen tanto leucocitos como eritrocitos en el espacio
subaracnoideo
• En estas circunstancias debe usarse la siguiente fórmula como factor de corrección del recuento real de leucocitos
(L) en presencia de eritrocitos (E) en el LCR1:
 • En la ecuación anterior, la cantidad que se resta es el recuento leucocitario previsto en el LCR que se originaría si
todos los leucocitos del LCR se debieran a la contaminación de la sangre1

Aunque una pleocitosis en el LCR sugiere inflamación cerebral y/o meníngea, la ausencia de pleocitosis en el LCR no
excluye el diagnóstico de encefalitis

aPuede ser neutrófilo al principio del cuadro (v. cap. 87).

bIntervalo de <100 a >10.000 células/mm3.
cEn alrededor del 10% de los pacientes predominan los linfocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
dSiempre debe compararse con la glucemia simultánea; la proporción glucosa en LCR/suero es ≤0,4 en la mayoría de los casos
(v. cap. 87).
ePuede verse una «paradoja terapéutica» en la que un predominio mononuclear se torna neutrófilo durante el tratamiento
antituberculoso.
fMás del 75% de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen <20 células/mm3.

Glucosa y proteínas
La patogenia de la hipoglucorraquia es multifactorial y puede deberse a:
• un aumento de la velocidad de transporte de la glucosa macrovesicular a través de las vellosidades aracnoideas
• un incremento de la glucólisis por los leucocitos y las bacterias
• un aumento del metabolismo del encéfalo y la médula espinal o a la inhibición de la entrada de glucosa en el
espacio subaracnoideo por alteraciones del sistema de transporte de la membrana responsable de la
transferencia de glucosa desde la sangre al LCR

La concentración real de glucosa en el LCR puede ser falsamente baja cuando hay hipoglucemia o puede interpretarse de
forma incorrecta como normal en los pacientes con hiperglucemia

La concentración real de glucosa en el LCR puede ser falsamente baja cuando hay hipoglucemia o puede interpretarse de
forma incorrecta como normal en los pacientes con hiperglucemia
• el cociente de glucosa en LCR/suero normal es de alrededor de 0,6 y una cifra inferior a 0,5 debe considerarse
anómala
• Un valor absoluto de glucosa <45 mg/dl puede utilizarse para definir una hipoglucorraquia, dado que raramente
se observan hipoglucemia e hiperglucemia en pacientes con meningitis

La concentración de proteínas en el LCR también esta elevada en numerosas infecciones del SNC
 • por la interrupción de la barrera hematoencefálica, cuya manifestación morfológica es la separación de las
uniones estrechas intercelulares y el aumento del número de vesículas de pinocitosis en las células del endotelio
microvascular
• Las concentraciones de proteínas >50 mg/dl en el LCR lumbar y >15 mg/dl en el LCR ventricular se consideran
anómalas.
• Las proteínas en el LCR >100 mg/dl son un factor de riesgo de una causa tratable de meningitis en adultos
• las proteínas <100 mg/dl son un factor predictivo de meningitis por enterovirus en niños
• En los pacientes con una punción lumbar traumática, la concentración real de proteínas en el LCR se determina
restando 1 mg/dl de proteínas por cada 1.000 eritrocitos/mm3

Otras pruebas del líquido cefalorraquídeo

Los cultivos tienen un papel destacado para identificar un agente etiológico concreto
• en función del patógeno pueden necesitarse volúmenes más grandes de LCR para aumentar el rendimiento de un
cultivo positivo (p. ej., para M. tuberculosis u hongos)
• los cultivos de LCR pueden precisar periodos de incubación prolongados y técnicas especiales para aislar
patógenos específicos
• En los pacientes en quienes se sospecha una meningitis bacteriana, la tinción de Gram del LCR puede
proporcionar una pista sobre el diagnóstico etiológico
• En los pacientes en quienes se sospecha una meningitis bacteriana, la tinción de Gram del LCR puede
proporcionar una pista sobre el diagnóstico etiológico

• En los pacientes con meningitis tuberculosa, menos del 15-25% de las muestras son positivas en la tinción ácido-
resistente y el 20% de los pacientes tiene cultivos negativos del LCR de forma persistente
• En la meningitis por espiroquetas y la encefalitis por Toxoplasma no hay ninguna tinción especializada eficaz para
identificar estos microorganismos en el LCR; en estos casos suelen utilizarse estudios mediante anticuerpos en el
suero o LCR para ayudar al diagnóstico

• El examen con tinta china es positivo en el 50-75% de los pacientes con meningitis criptocócica y el rendimiento
llega al 88% en aquellos con SIDA.
• La prueba del LCR fundamental para el diagnóstico de la meningitis criptocócica es la de aglutinación en látex del
LCR para detectar antígenos polisacáridos criptocócicos.

• La presencia de inmunoglobulina M (IgM) específica de virus en el LCR suele indicar una enfermedad del SNC
porque los anticuerpos IgM no se difunden con facilidad a través de la barrera hematoencefálica; la detección de
anticuerpos IgM en pacientes con posible encefalitis por flavivirus se considera diagnóstica de enfermedad
neuroinvasiva

• En pacientes con encefalitis por el virus del herpes simple, la PCR del LCR tiene un 96-98% de sensibilidad y un 95-
99% de especificidad en los pacientes adultos
• Un resultado inicialmente negativo para el virus del herpes simple en la PCR del LCR puede hacerse positivo si la
prueba se repite 1-3 días después de iniciar el tratamiento
• en los casos no diagnosticados en los que los pacientes presentan signos clínicos o en las pruebas de imagen
indicativas de encefalitis por VHS se debe considerar repetir la PCR para el virus del herpes simple 3-7 días
después en una segunda muestra de LCR

• El diagnóstico de la encefalitis por CMV mediante PCR tiene una sensibilidad y una especificidad altas para
diagnosticar afectación del SNC; la ausencia de ADN del CMV en la PCR tiene un alto valor predictivo negativo.
 • La amplificación de los ácidos nucleicos con PCR-transcriptasa inversa también es muy sensible (86-100%) y
específica (92-100%) para el diagnóstico de las infecciones del SNC por enterovirus

• La utilidad clínica de la PCR en los pacientes con meningitis bacteriana se ha investigado con el uso de una amplia
gama de cebadores bacterianos (es decir, PCR de amplio espectro)15,33. En un estudio33, el amplio espectro era
altamente sensible y fue capaz de detectar patógenos hasta una semana después del tratamiento antibiótico.

• Una PCR multiplex rápida (<1 hora) que detecta, con alta sensibilidad y especificidad, 14 causas comunes de
meningitis y encefalitis está actualmente disponible de forma generalizada34. Este panel incluye pruebas para seis
bacterias (S. pneumoniae, N. meningitidis, Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae, L. monocytogenes,
Escherichia coli K1), siete virus (VHS-1 y VHS-2, herpesvirus humano 6, CMV, enterovirus, parechovirus, VVZ) y dos
hongos (Criptococcus gattii/ neoformans)

• La sensibilidad para las diferentes tecnologías mediante PCR de Mycobacterium tuberculosis (MBT) oscila entre el
55,8 y el 87,6%, con la PCR de MBT anidada reciente que muestra una sensibilidad y especificidad de hasta el 89%
y el 100% respectivamente

• el uso de Xpert Ultra, un nuevo ensayo mediante PCR anidada en tiempo real para la plataforma GeneXpert
(Cepheid; Sunnyvale, CA) mostró que la sensibilidad de Xpert Ultra fue del 70% para una meningitis tuberculosa
probable o definitiva, comparada con un 43% para Xpert y 43% para el cultivo

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
• Con el escáner mediante TC, las zonas de hueso y sangre aparecen como áreas de alta intensidad de señal,
comparadas con el encéfalo y el LCR que aparecen como zonas hipointensas
• Después de la administración intravenosa (i.v.) de un agente de contraste yodado se observa un aumento de la
intensidad (realce con contraste) en las zonas de rotura de la barrera hematoencefálica, lo que aumenta la
sensibilidad para el diagnóstico de ciertas anomalías (p. ej., abscesos cerebrales)

• La RM genera directamente imágenes en los tres planos (axial, coronal y sagital) para evaluar de forma óptima la
morfología y patología del cerebro; la RM también aporta información sobre el flujo sanguíneo dentro de las
arterias y las venas, y el aspecto de las lesiones concretas se aprecia mejor después de la administración i.v. de
gadolinio

• La RM genera directamente imágenes en los tres planos (axial, coronal y sagital) para evaluar de forma óptima la
morfología y patología del cerebro; la RM también aporta información sobre el flujo sanguíneo dentro de las
arterias y las venas, y el aspecto de las lesiones concretas se aprecia mejor después de la administración i.v. de
gadolinio

• Las pruebas de neuroimagen son menos relevantes en el diagnóstico de los pacientes con meningitis bacteriana,
pero resultan útiles en quienes no responden como se espera, es decir, tienen fiebre prolongada o persistente,
signos clínicos de hipertensión intracraneal, signos neurológicos focales, crisis comiciales nuevas o recidivantes,
aumento del perímetro craneal (en los recién nacidos), disfunción neurológica continua o persistencia de las
anomalías de los cultivos o parámetros del LCR

• La RM es más sensible que la TC para detectar las infecciones focales del SNC y tiene la ventaja de detectar antes
la cerebritis y el edema cerebral con un contraste mayor entre el edema y el encéfalo adyacente, así como de
visualizar mejor la diseminación de la inflamación a los ventrículos y el espacio subaracnoideo, además de
detectar antes las lesiones satélite

• El realce con contraste cuando se usa gadolinio proporciona la ventaja adicional de una diferenciación clara de
los abscesos centrales, el anillo de realce circundante y el edema cerebral que rodea el absceso
 • La clave para distinguir un absceso de otros procesos quísticos intracraneales (p. ej., tumores necróticos) es la
DWI40; el pus en el absceso restringe la difusión y aparece hiperintenso en la DWI.

• En los pacientes con SIDA y títulos de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) positivos contra T. gondii, la
detección de múltiples lesiones con realce en anillo mediante TC con contraste o RM es una evidencia suficiente
para iniciar un tratamiento de prueba con quimioterapia anti-Toxoplasma
•

TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico
• Un factor relevante es la penetración del antibiótico en el LCR, con el fin de alcanzar concentraciones adecuadas
del fármaco para eliminar los patógenos meníngeos de una forma rápida y eficaz.
• La penetración del fármaco en el LCR depende del estado de la barrera hematoencefálica, que se altera en
presencia de inflamación de las meninges.
• La entrada de los antibióticos en el LCR también aumenta con los fármacos que tienen un peso molecular bajo, un
grado de ionización bajo a un pH fisiológico, una alta liposolubilidad y un nivel limitado de unión a las proteínas
• La selección de una terapia antibiótica empírica también debe basarse en la susceptibilidad probable in vitro.
Además, puede ser necesario el tratamiento intraventricular o intratecal para la erradicación de patógenos
resistentes en pacientes con meningitis y ventriculitis asociadas a cuidados sanitarios

Tratamiento complementario
Dado que las infecciones del SNC pueden complicarse con edema cerebral y elevación de la PIC (con la posibilidad de
herniación cerebral), se ha examinado la eficacia de varias estrategias complementarias en las infecciones del SNC

• La administración de dexametasona (junto con o inmediatamente antes de la primera dosis de antibiótico) mejora
el pronóstico en los lactantes y niños con meningitis por H. influenzae tipo b y quizá en la neumocócica, así como
en los adultos con meningitis neumocócica
• Los corticoides también son beneficiosos en los pacientes con infecciones intracraneales focales y edema cerebral
asociado a efectos de masa significativos

Otras modalidades de tratamiento complementario de las infecciones del SNC se dirigen a reducir la elevación de la PIC
• Puede reducirse la PIC disminuyendo el volumen intracraneal total (mediante la retirada de LCR a través de un
drenaje ventricular), reduciendo el volumen de tejido cerebral (mediante deshidratación osmótica), mediante
extirpación o descompresión de una masa intracraneal o mediante una craneotomía descompresiva en casos
refractarios
• La elevación de la cabecera 30 grados se considera estándar y deberían evitarse otros factores que pudieran
elevar la PIC, tales como dolor, distensión vesical y agitación.