UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
ASIGNATURA MEDICINA INTERNA II

ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
MEDICIÓN DE LOS GASES
ARTERIALES

NAIRO CANO ARENAS

 ASPECTOS CLÍNICOS DE LA MEDICIÓN DE LOS GASES
ARTERIALES (M.G.A.)
CONTENIDOS

 Reseña histórica breve

 Parámetros fisiológicos evaluados por la M.G.A.

 Utilidad clínica de la M.G.A.

 Técnica de toma de la muestra para la M.G.A.

 Condiciones para la adecuada interpretación

 Evaluación de la oxigenación sanguínea

 Evaluación de la ventilación alveolar

 Evaluación del estado ácido-base

BREVE RESEÑA HISTÓRICA
 XIX Reconocimiento de funciones fisiológicas
relacionadas
 1910: Hidrógeno ácido universal
 Teoría general del estado ácido base de Henderson
Hasselbach
 1950: Enfoque del estado ácido base a través del
bicarbonato
 Creación del concepto de BASE EXCESO
 Estandarización de electrodos de medición de CO2, O2
y pH
 Concepto de brecha aniónica (anion gap)
 Difusión del método para uso clínico
 1978 Peter Stewart: Teoría de los iones fuertes
 1995: Difusión de las nuevos enfoques del equilibrio
ácido base
QUE SON LOS GASES ARTERIALES
 Es un estudio paraclínico que se basa en una muestra
de sangre arterial de relativamente fácil obtención,
que debe procesarse, interpretarse e integrarse en el
tratamiento del paciente, en el corto plazo.
 Está compuesto de:
* 4 parámetros medidos objetivamente:
pH, PCO2, PO2, SO2

* Cálculos aritméticos basados en modelos

fisiológicos y fisiopatológicos de interpretación del
equilibrio ácido-base:
Bicarbonato Base exceso
Brecha aníonica Diferencia de iones
fuertes
Delta de hidrogeniones
PARÁMETROS FISIOLÓGICOS EVALUADOS
 OXIGENACIÓN SANGUÍNEA
Hematosis
Propiedad de la difusión de oxígeno a través de
barrera pulmón sangre
 VENTILACIÓN ALVEOLAR

Integridad del proceso fisiológico que permite la

excreción de Co2
 ESTADO ÁCIDO BASE

Evaluación de trastornos ventilatorios o

metabólicos que trastornan el pH sanguíneo
 **EVALUACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR
PARÁMETROS FISIOLÓGICOS EVALUADOS

OXIGENACIÓN SANGUÍNEA
VENTILACIÓN ALVEOLAR

ESTADO ÁCIDO BASE

PERFUSIÓN
TISULAR
CONDICIONES PREVIAS A LA TOMA DE LA
MUESTRA

 Identificar la indicación
 Procedimiento de de tomar G.A.
gran valor  Conocer sus limitaciones
diagnóstico y conceptuales
pronóstico  Conocer valores
“normales” según altitud
 Conocer la técnica del
 Es doloroso procedimiento
 No esta exento de  Mantener en el paciente
una Fi02 “constante y
efectos adversos estable”
 Sujeto a múltiples  Constatar equipo
errores de precisión o calibrado y funcionando
exactitud  Saber interpretar y actuar
en consecuencia
UTILIDAD CLÍNICA DE LA M.G.A.

 Neumopatías en cualquier ámbito clínico

 Síndromes de hipoventilación alveolar

 Síndromes de dificultad respiratoria

 Indicaciones de asistencia ventilatoria y seguimiento de la ventilación

mecánica

 Patologías asociadas a trastornos ácido base

 Pacientes de cuidado crítico

 Pacientes en el servicio de Urgencias

 Sospecha de hipoperfusión
TÉCNICA PARA LA CORRECTA TOMA DE LA
MUESTRA

 Evaluación arterial del sitio de toma

 Preparación de la jeringa

 Técnica de la punción

 Conservación de la muestra

 Procesamiento
TÉCNICA PARA LA CORRECTA TOMA DE LA MUESTRA
EVALUACIÓN ARTERIAL DEL SITIO DE TOMA

 Integridad de la
circulación arterial
 Prueba de Allen

 Definir sitios
alternativos
 Identificar pulso
radial
 Posición apropiada de
la mano
TÉCNICA PARA LA CORRECTA TOMA DE LA MUESTRA
PREPARACIÓN DE LA JERINGA

 Jeringa común
vs. jeringa del
proveedor

 Heparinización previa
0,1 mL heparina
evitar dosis excesiva
TÉCNICA PARA LA CORRECTA TOMA DE LA MUESTRA
TÉCNICA DE LA PUNCIÓN

 Explicar al paciente el
procedimiento
 Asepsia, antisepsia y
bioseguridad
 No se aplica anestesia
 Identificar pulso, colocar
mano en posición apropiada,
evitar venas
 Realizar punción a 45°
 Succionar suavemente,
evitar burbujas
 Verificar ingreso 2 mL de
sangre “arterial”
 Mezclar inmediatamente
TÉCNICA PARA LA CORRECTA TOMA DE LA MUESTRA
CONSERVACIÓN Y PROCESAMIENTO DE LA
MUESTRA
 Extracción de aire
residual
inmediatamente
 Colocación de tapón de
protección
 Identificación de la
muestra
 Procesamiento en
menos de 30 min. Sin
refrigerar
 Refrigeración para
conservación horas
requiere jeringas de
vidrio.
ERRORES DE PROCESAMIENTO Y SU
EFECTO EN LA M.G.A.

 Punción accidental de vena:

Afecta seriamente la evaluación de la
oxigenación.
 Burbujas en la muestra:
Afectan la PaO2
 Anticoagulación excesiva:
Afecta PCO2 y electrolitos por dilución
 Mezclado insuficiente:
Coagulación de la muestra
 Retraso en el procesamiento
Afecta PaO2 y pH
 Electrodos descalibrados:
Cualquier alteración es posible
VALORES NORMALES DE LOS GASES
ARTERIALES

0 msnm 2600 msnm

pH: 7,35-7,45 pH: 7,35-7,45

P02: 90-100 mmHg P02: 70-80 mmHg
PC02: 40 mmHg PC02: 32 mmHg
Sa02: >99% Sa02: >93%
--------------------------- ---------------------------
HC03: 24 mEq/L HC03: 20 mEq/L
CONSISTENCIA INTERNA DE LOS GASES
 Fórmula modificada  H+ : hidrogeniones
de Henderson totales de la muestra
Hasselbach
80 – mantisa del
(H+) * HCO3 pH***
-------------------- = 24
PCO2 mantisa: números
después de la coma
tomados como enteros

***rangos no muy
extremos de pH.
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN
ARTERIAL EN LOS GASES
 Parámetros a revisar:
Pa02, saturación
 Cálculos a realizar:
Diferencia alvéolo-arterial de oxígeno:
cálculo manual o de la máquina de gases
Relación Pa02/Fi02

 Resultados del proceso de revisión y cálculo:

**1. NIVEL DE OXIGENACIÓN ACTUAL DEL
PACIENTE
**2. AUSENCIA, PRESENCIA Y SEVERIDAD DE UN
TRASTORNO DE OXIGENACIÓN
ARTEFACTOS Y ERRORES EN LA MEDICIÓN
DE LA OXIGENACIÓN
 Posibles artefactos o errores de interpretación
Aire en la cámara de la jeringa
Sobreestimación del nivel de PaO2
Equipo descalibrado
Cualquier resultado erróneo
Muestra venosa
Subestimación de la oxigenación
**Apoyarse en una pulsooximetría SIMULTÁNEA
Fi02 desconocida, inestable o no confiable
Cualquier resultado erróneo
Demora en el procesamiento
Hipoxemia por respiración celular
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL
EN LOS GASES: “EL DIAGNÓSTICO DOBLE”

 1. NIVEL DE OXIGENACIÓN ACTUAL DEL

PACIENTE
Objetivo: Conocer el nivel de oxigenación actual del
paciente, espontáneo o a consecuencia de una
intervención terapéutica (meta)
Opciones basales: Normoxemia espontánea
Hipoxemia espontánea

Opciones en pacientes en oxigenoterapia:

Normoxemia terapéutica
Hiperoxemia terapéutica
Hipoxemia con falla
terapéutica
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL
EN LOS GASES: “EL DIAGNÓSTICO DOBLE”

 NIVEL DE OXIGENACIÓN ACTUAL DEL

PACIENTE
Metas: Pa02 superior a 60 mmHg
Sa02 superior a 90%
*superior a 85% en ancianos, enfermos
crónicos

Insuficiencia de la oxigenación:
Incapacidad para mantener una meta de
oxigenación
Con una Fio2 máxima del 50%
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL
EN LOS GASES: “EL DIAGNÓSTICO DOBLE”

2. AUSENCIA, PRESENCIA Y SEVERIDAD DE

UN TRASTORNO DE OXIGENACIÓN.
No depende de la Fio2
Se puede evaluar en cualquier momento
* Gradiente alveoloarterial de oxígeno
* Relación Pa02/Fio2:
Normal: > 280
trastorno de oxigenación leve 220-280
trastorno de oxigenación moderado 160-220
trastorno de oxigenación severo 120-160
trastorno de oxigenación muy severo <120
EVALUACIÓN DE LA OXIGENACIÓN ARTERIAL
EN LOS GASES: “EL DIAGNÓSTICO DOBLE”

2. AUSENCIA, PRESENCIA Y SEVERIDAD DE UN

TRASTORNO DE OXIGENACIÓN.
Permite evaluar realmente la presencia de un
trastorno del proceso de oxigenación
NO requiere que el paciente tenga FiO2 ambiente
Debe correlacionarse con historia clínica, paraclínicos
Debe sugerir en le médico la necesidad de establecer
un mecanismo fisiopatológico y etiología
Debe hacer proponer al médico una conducta de
manejo etiológico de la hipoxemia más allá de la
oxigenoterapia
ALGORITMO DEL PACIENTE HIPOXÉMICO
•Signos y síntomas clínicos
•Pulsooximetría
Detectar y •Evaluación del nivel de oxigenación del paciente: DX 1
corregir la •Ajustar en consecuencia
hipoxemia

•Evaluar la Pao2/Fi02: DX 2
Diagnosticar •Correlacionar con signos, síntomas, otros paraclínicos
el trastorno •Proponer un mecanismo fisiopatológico de la hipoxemia
de
oxigenación

•Diagnóstico de patología subyacente

Tratamiento •Tratamiento etiológico
causa
subyacente
EVALUACIÓN DE LA VENTILACIÓN
ALVEOLAR
 Parámetro a evaluar:
PaCO2

Normal: normoventilación alveolar

Aumentada: hipoventilación alveolar

Disminuida: hiperventilación alveolar

Artefactos a tener en cuenta:

*descalibración,
*demora en el procesamiento
VENTILACIÓN ALVEOLAR
INTEGRIDAD DEL PROCESO DE LA VENTILACIÓN

Tiroides Motoneurona
Músculos
Centro Placa respiratorios
Respiratorio neuromuscular

Tejidos blandos
de tórax y cuello Parénquima
pulmonar
Caja torácica
CORRESPONDENCIA ENTRE VENTILACIÓN
ALVEOLAR Y ESTADO ÁCIDO BASE

 PCO2 se correlaciona inversamente con niveles

de pH.
 La hipoventilación alveolar induce acidosis

 La hiperventilación alveolar induce alcalosis

 LA PCO2 ES UNO DE LOS PRINCIPALES

FACTORES INDEPENDIENTES
ACIDIFICANTES DEL MEDIO
EXTRACELULAR
Concepto compartido por todos los modelos de
interpretación del equilibrio ácido-base
CORRELACIONES PH, PCO2,
BICARBONATO

 Trastornos acido base respiratorios AGUDOS O

NO COMPENSADOS:
* Relación inversamente proporcional de la
PCO2 y el pH. Bicarbonato no alterado.

PCO2 pH
BICARBONATO

pH PCO2
Acidosis respiratoria aguda alcalosis respiratoria aguda
GASES ARTERIALES NORMALES COMPARADOS
CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS
Trastornos respiratorios
2600 msnm, normal
agudos

Acidosis Alcalosis
respiratoria respiratoria
aguda aguda
pH: 7,35-7,45
pH: 7,25 ↓ pH: 7,55 ↑
P02: ….
P02: …. P02: ….
PC02: 32 mmHg
PC02: 48 ↑ PC02: 23 ↓
Sa02: …
Sa02: … Sa02: …
--------------------------- ----------------- -----------------
HC03: 20 mEq/L HC03: 20 ↔ HC03: 20 ↔
CORRELACIONES PH, PCO2, BICARBONATO
 Trastornos acido base respiratorios CRÓNICOS
O COMPENSADOS:
* Relación directamente proporcional de la
PCO2 al bicarbonato. pH ha regresado a lo
normal
PCO2
bicarbonato
pH
bicarbonato PCO2

Acidosis respiratoria crónica alcalosis respiratoria

crónica
GASES ARTERIALES NORMALES COMPARADOS
CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS CRÓNICOS
Trastornos respiratorios
2600 msnm, normal
crónicos

Acidosis resp. Alcalosis resp.

crónica crónica

pH: 7,35-7,45 pH: 7,47 ↔ pH: 7,42 ↔

P02: …. P02: …. P02: ….
PC02: 32 mmHg PC02: 48 ↑ PC02: 23 ↓
Sa02: … Sa02: … Sa02: …
--------------------------- ----------------- -----------------
HC03: 20 mEq/L HC03: 28 ↑ HC03: 17 ↓
ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIAS
 Se identifican por la inspección de los valores de
pH, PCO2 y bicarbonato calculado

 Los trastornos agudos muestran

DISCORDANCIA entre pH y PCO2 con
bicarbonato normal.

 Los trastornos crónicos muestran

CONCORDANCIA entre PCO2 y bicarbonato
con pH normal.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

Documentar alcalosis respiratoria aguda.

Reconocer síntomas asociados

Retomar historia clínica y otros paraclínicos.

Respuesta clínica a múltiples trastornos
“Punto muerto” diagnóstico

Descartadas otras causas, o poco probables

Factores psicológicos
Diagnosticar “alcalosis respiratoria primaria”
Conducta: TERAPIA DE REINHALACIÓN
ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA CRÓNICA
Hallazgos de
Falla
patología
ventilatoria
subyacente

TRATAR!!!! ESTUDIAR!!!
ALGORITMO EN ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Documentar
la acidosis
Paso 2 • No parece
tratarse de EPOC
respiratoria • Correlacionar con historia tipo BC?
clínica y otros • Estudiar
• Manejo de sistemáticamente
causa paraclínicos
para demás
subyacente causas de
• Causa más frecuente:
• Asistencia EPOC tipo bronquitis
hipoventilación
ventilatoria alveolar
crónica
• Puede ser
multifactorial
Paso 1 Paso 3
VENTILACIÓN ALVEOLAR
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA

Hipotiroidismo
Esclerosis lateral Fatiga
Trauma, tóxicos, amiotrófica respiratoria
lesiones
Miastenia Miopatías
vasculares

Obesidad
extrema Neumopatías
Deformidad de la obstructivas
caja
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE DE
ORIGEN METABÓLICO
 Suelen estar asociados a patologías agudas o crónicas
serias potencialmente mortales.
 Como trastornos puros, se identifican por la presencia
de una alteración CONCORDANTE entre el pH
sanguíneo y el bicarbonato calculado:

ACIDOSIS METABÓLICA ALCALOSIS

METABÓLICA

pH HCO3 PCO2 pH HCO3 PCO2

GASES ARTERIALES NORMALES COMPARADOS
CON TRASTORNOS METABÓLICOS

2600 msnm, normal Trastornos metabólicos

Acidosis Alcalosis
metabólica metabólica

pH: 7,35-7,45 pH: 7,20 ↓ pH: 7,51 ↑

P02: …. P02: …. P02: ….
PC02: 32 mmHg PC02: 22 ↓ PC02: 34 ↑
Sa02: … Sa02: … Sa02: …
--------------------------- ----------------- -----------------
HC03: 20 mEq/L HC03: 11 ↓↓ HC03: 27 ↑↑
PRINCIPALES DIFICULTADES EN LA
CONCEPTUALIZACIÓN DE LOS TRASTORNOS
ÁCIDO-BASE

 1. Cuales son los factores determinantes del

estado ácido base?

 2.1 Como puede identificarse y cuantificarse la

presencia de un trastorno metabólico?

 2.2.Como identificar los trastornos metabólicos

en presencia de trastornos respiratorios?

 3. Como abordar paraclínicamente la búsqueda

de la causa de un trastorno metabólico?
MODELOS DE INTERPRETACIÓN DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO BASE
Modelo clásico de
Teoría de Stewart
Henderson Hasselbach

La ecuación general pH, El estado ácido base

PCO2 y bicarbonato depende de:
determina el pH La electroneutralidad
sanguíneo La disociación del agua
Las variables Las variables
independientes entre independiente que
sí que determinan el regulan el pH son:
pH son:  La PCO2

 La PCO2  Los iones “fuertes”

 El bicarbonato  Los iones “débiles”

El bicarbonato es el El bicarbonato es una

único búfer sanguíneo variable dependiente
DETERMINANTES DEL PH SANGUÍNEO DE
ACUERDO CON LA TEORÍA DE STEWART

FACTORES
INCIDENTES ACIDIFICANTES ALCALINIZANTES
EN EL pH

PCO2 Hipercapnia Hipocapnia

Cloruro Hipercloremia Hipocloremia

Albúmina Hiperalbuminemia Hipoalbuminemia

Fosfato Hipofosfatemia Hiperfosfatemia

MECANISMOS DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS
CLÍNICAMENTE IMPORTANTES SEGÚN STEWART

El bicarbonato se sintetiza o degrada en relación

con los cambios que sufren:

 Las concentraciones de PCO2

 Las concentraciones del ion cloruro

 Los niveles de albúmina

 La acumulación de otros ácidos

ESTRATEGIAS DE IDENTIFICACIÓN DE LOS
TRASTORNOS METABÓLICOS
 Si todos los trastornos metabólicos fueran puros y no
existiera la tendencia a la compensación respiratoria:

La severidad del trastorno podría estimarse por:

* El nivel de pH
* La concentración de bicarbonato.

 Por lo anterior ha sido necesario modelar propuestas

para cuantificar específicamente el componente
metabólico de los trastornos AB
* El delta de hidrogeniones (ΔH+)
* El cálculo de la base exceso (BE)
DELTA DE HIDROGENIONES (ΔH+)
 Aporte “criollo” al tema de los gases arteriales

 Parte del postulado de Henderson Hasselbach:

Hidrogeniones totales: dependen del pH arterial

Hidrogeniones respiratorios: dependen de la PCO2

Hidrogeniones metabólicos: Se obtienen de restar de

los totales, los respiratorios:
H+ totales = (H+ respiratorios) + (H+ metabólicos)
DELTA DE HIDROGENIONES
 Cálculo de los hidrogeniones totales:

80 – mantisa del pH (dígitos después de la

coma tomados como enteros.

siempre y cuando pH <7,55 y >7,26

Si pH es 7,31 entonces H+ t = (80 – 31) = 59

para pH menores o superiores existen

nomogramas de cálculos o la fórmula general:
H+ t = antiLog10 del pH
DELTA DE HIDROGENIONES

 Cálculo de los hidrogeniones respiratorios:

Desarrollo autóctono del modelo
Se trata de una regresión lineal de la correlación
entre la PCO2 y la cantidad de H+ que aporta

** Fórmula depende si paciente es agudo o

crónico
(más de 72 horas con el posible trastorno)
Agudo H+ r = PCO2* 0,75 + 10
Crónico H+ r = PCO2*0,25 + 27
DELTA DE HIDROGENIONES
 Fórmula completa
 (ΔH+) = (80-mantisa pH) - PCO2* 0,75 + 10 agudo
(ΔH+) = (80-mantisa pH) - PCO2* 0,25 + 27 crónico

Interpretación en paciente agudo

entre -5 y +5 : normal
menor a -5 : alcalosis metabólica
mayor a +5: acidosis metabólica

Interpretación en paciente crónico

entre -3 y +8 : normal
menor a -3 : alcalosis metabólica
mayor a +8: acidosis metabólica
SITUACIÓN ACTUAL DEL DELTA DE
HIDROGENIONES

 Herencia de la “Escuela San Juan de Dios”

 Sin literatura posterior que lo avale o revalúe

 Se basa en el modelo de Henderson Hasselbach

 Principal utilidad

Identificar y cuantificar la acidosis y la

alcalosis metabólica en los trastornos
mixtos metabólicos y respiratorios.
Hacer seguimiento al trastorno.
BASE EXCESO
 También se basa en el modelo de Henderson
Hasselbach
 Base exceso y déficit de base : Cantidad de
ácido que se debe agregar a sangre oxigenada
plenamente, con PCO2 de 40mmHg y
temperatura de 37 grados, para lograr un pH de
7,40.
 Se obtiene por fórmula que la máquina calcula

 Valores normales entre -4 y + 4 mEq/L

 Mayor a +4 significa alcalosis metabólica

 Menor a -4 “deficit de base” implica acidosis
metabólica.
BASE EXCESO ESTÁNDAR
 La base exceso real es calculada sobre la base de
la hemoglobina.
 Excluye al resto del componente extracelular en
su evaluación del estado ácido-base. La
hemoglobina total es necesaria para lograrlo.

 Para incluirlo se ha estimado:

Base exceso estándar
*Realizar el cálculo sobre hemoglobina de 5.
*Tomar la base exceso y dividirla por 3
INTERPRETACIÓN DE LA BASE EXCESO
ESTÁNDAR (SBE)

 Bases exceso puede representar dos fenómenos:

1. Un trastorno metabólico primario

2. Una compensación a un trastorno respiratorio

 Para diferenciarlos es necesario correlacionar

con pH:
pH concordante con SBE: trastorno metabólico

pH discordante con SBE: compensación

respiratoria
EJEMPLOS DE LA INTERPRETACIÓN DE LA BASE
EXCESO Y EL DELTA DE HIDROGENIONES

pH = 7.23, PCO2 = 60 mmHg

SBE = 0 mEq/L
Δ H+: + 5
acidemia, respiratoria aguda, sin componente
metabólico

 pH = 7.35, PCO2 = 60 mmHg

SBE = 7 mEq/L
Δ H+: + 3
acidemia leve, respiratoria, compensación
metabólica
EJEMPLOS DE LA INTERPRETACIÓN DE LA BASE
EXCESO Y EL DELTA DE HIDROGENIONES

pH = 7.15, PCO2 = 60 mmHg

SBE = -6 mEq/L
Δ H+: + 16
acidemia, respiratoria y metabólica

pH = 7.30, PCO2 = 30 mmHg

SBE = -10 mEq/L
Δ H+: +17,5
acidemia metabólica
DELTA DE HIDROGENIONES Y BASE
EXCESO

 Ambos son modelaciones matemáticas de la

ecuación de Henderson Hasselbach

 Sirven para identificar la presencia de alcalosis

metabólica y acidosis metabólica

 Reemplazan la tarea “engorrosa” de usar y

recordar fórmulas fisiológicas múltiples para
IDENTIFICAR LOS TRASTORNOS MIXTOS

 NO SON ÚLTILES PARA IDENTIFICAR LA

CAUSA DEL TRASTORNO
3. AYUDAS PARACLÍNICAS PARA IDENTIFICAR LA
CAUSA DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS
METABÓLICAS
MODELO DE
HENDERSON MODELO DE STEWART
HASSELBACH
 Brecha aniónica  Reconocer el papel de
(anion gap) : cada una de las
variables
Se fundamenta en la independientes que
búsqueda de la determinan el pH:
diferencia entre 1. El cloruro
cationes medibles y
2. La albúmina
aniones medibles para
identificar aniones 3. Los fosfatos**
no medibles 4. Aniones
patológicos
BRECHA ANIÓNICA
 La brecha aniónica es la
A- diferencia entre sodio,
potasio, magnesio, calcio y
HCO3 cloro y bicarbonato.
-

Na + En la práctica la fórmula
usada es:
K+ (Na+ + K+) – (Cl - + HCO3-)

Ca + Cl -  Valor de referencia:
Mg ++ 8-12 (8 -16) mEq/L
Normalmente representa
albúmina y fósforo
BRECHA ANIÓNICA
 Identifica indirectamente lo aniones no medibles

 Clásicamente clasifica las acidosis en:

Acidosis de brecha aniónica elevada: causas
habituales de acidosis
Acidosis de brecha aniónica normal : acidosis
hiperclorémicas
Utilidad: Identificar brechas aniónicas
aumentadas por ácidos endógenos o exógenos
Limitaciones: No identifica hasta el 20% de
pacientes con acidemia, críticamente enfermos
(alcalosis metabólica hipoalbuminémica)
MODELO DE STEWART: PAPEL DEL
CLORURO
 Independientemente de la existencia de
hipernatremia la relación potasio – sodio – cloro
debe ser constante.
* Hipercloremia :acidificante
* Hipocloremia : alcalinizante
 Formas de identificación del aporte del cloruro

* Cálculo de la DIFERENCIA DE IONES

FUERTES APARENTE: (Na+ + K+) – (Cl -) = 40

*Cociente Cl - /Na+: Relación normal 75 % (entre

72-80%)
MODELO DE STEWART: PAPEL DEL
CLORURO
MODELO DE STEWART: PAPEL DEL
CLORURO
 Interpretación de la DIF:

Acidosis y DIF menor a 36: Es hiperclorémica

Alcalosis y DIF mayor a 44: Es hipoclorémica

 Interpretación del cociente Cl - /Na+:

Relación > 0.80: Acidificación por exceso de cloro

Relación < 0.72: Alcalinización por déficit de
cloro
MODELO DE STEWART: PAPEL DE LA
ALBÚMINA
 La albúmina es un ácido débil y tiene
una carga aniónica de la cuarta parte
de su concentración en gramos.

 La hipoalbuminemia produce
alcalemia

 La albúmina baja en el paciente crítico

es la responsable de la normalización
de la brecha aniónica con acidosis.
 La brecha aniónica se puede corregir
por hipoalbuminemia así:
B.A. corregida = BA + (42 – albúmina
en g/L) *0,25
ANORMAL: >16 mEq/L
MODELO DE STEWART: PAPEL DE LOS
ÁCIDOS ENDÓGENOS Y EXÓGENOS
 Acidosis no hiperclorémica
Cociente Cl - /Na+ disminuido
en presencia de acidosis

 Acidosis de brecha aniónica

“corregida” aumentada

 Producida por aniones

acidificantes como el lactato

 Puede ser un indicador de

hipoperfusión
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
Hiperclorémica Por aniones acidificantes
Brecha aniónica normal Brecha aniónica
aumentada
 Administración excesiva  Falla renal
de solución salina
 Cetoacidosis
 Enfermedad diarreica
*Cetoacidosis
 Acidosis tubular renal
 Acidosis láctica
 Fístulas
gastrointestinales  Intoxicación exógena

*Metanol
RESPONDE A
L.RINGER
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
Hipoclorémica
Normoclorémica

 Contracción del  Hipocaliemia

volumen
intravascular  Agentes alcalinizantes

de cualquier
etiología
 Hipoalbuminemia

RESPONDE A
SOLUCIÓN SALINA
PROPUESTA DE INTEGRACIÓN DE LA
EVALUACIÓN DE LA ACIDOSIS
METABÓLICA
Ecuación de Henderson
Modelo de Stewart
Hasselbach

 pH ácido  pH ácido
 pCO2 concordante  pCO2 concordante
 Base exceso estándar
 Base exceso estándar
negativa negativa
 Estimar el peso
 Delta de
relativo en la acidosis
hidrogeniones positivo del cloro
 Brecha aniónica  Estimar el contrapeso
corregida para de la albúmina sobre
clasificar la acidosis.
EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA
ACIDOSIS METABÓLICA POR STEWART
PASOS A SEGUIR PARA IDENTIFICAR
ANIONES NO MEDIBLES ENDOGENOS Y
EXÓGENOS
1. Calcular u observar la SBE:
* Negativa < -4

2. Calcular el peso relativo del cloro en la acidosis:

* Calcular la DIF aparente o el cociente
cloro/sodio
* “Restar” de la acidosis el componente de base
exceso dependiente de cloro
BES Cl= (Na+ + K+ _ Cl -) – (32)
EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA
ACIDOSIS METABÓLICA POR STEWART
PASOS A SEGUIR
3. Calcular el contrapeso de la albúmina
Sumar
BES alb = (42 – albúmina en g/L) *0,25

Base exceso atribuible a aniones acidificantes

BES AA: BES + BESCloro – BESAlbúmina

Brinda una información similar la brecha aniónica

corregida por albúmina
EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA
ACIDOSIS METABÓLICA POR STEWART
EJEMPLO
 pH = 7.30, PCO2 = 30 mmHg

SBE = -10 mEq/L

Δ H+: +17,5

Na 134 Cl 110 Albúmina 2,3

 SBE por cloro = 134-110- 32 = - 8 mEq/L

 SBE por albúmina = (42 -23)*0,25 = +4,75
mEq/L
 SBE AA = -10 + 8 – 4,75 = - 6,75
DIAGNÓSTICO DE HIPOPERFUSIÓN POR
LOS GASES ARTERIALES

 Es una inferencia indirecta

 Evaluación directa por medición de los niveles de
lactato sanguíneo.

 Sin embargo es posible cuando:

1. Se documenta acidosis metabólica
2. La acidosis tiene la brecha aníonica corregida
aumentada
3. La acidosis tiene la BES por AA -4 o menos
4. No hay otra causa identificable de este tipo de
acidosis (otras acidosis por AA)
5. El cuadro clínico es compatible.
 INTEGRACIÓN

Valorar nivel de
Requisitos sin equa non Buena técnica de toma oxígeno
Previo a la toma y procesamiento Calcular relación Pao2
/Fio2

Evaluar base exceso o delta de hidrogeniones

Inspeccionar pH, PCO2 Calcular brecha anionica
y bicarbonato Calcular BES AA
Identificar la hipoperfusión tisular