Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias

2ª Edición
Manual de Protocolos y Actuación
en Urgencias
2ª Edición

Coordinador
Agustín Julián Jiménez
Presidente de la Comisión de Docencia M.I.R
Especialista en Medicina Interna
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario de Toledo
Servicio de Urgencias-Comisión de Docencia (Complejo Hospitalario Toledo)
Coordinador: Agustín Julián Jiménez.
Edición con la colaboración de: FISCAM

Nota Importante:
Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicacio-
nes, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las reco-
mendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elabora-
ción. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los
fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos
hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el tex-
to que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendacio-
nes y las informaciones que, de forma periódica, proporcionan las Autoridades Sanitarias y los
propios fabricantes de los productos.
Por último, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situación existan
varias opciones admitidas, las recomendaciones de Manual representan exclusivamente las pre-
ferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no puedan ser igualmente re-
comendables y eficaces.

1ª Edición: 2002
2ª Edición: 2004

© Manual de protocolos y Actuación en Urgencias: los autores

Reservados todos los derechos.

No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cu-
bierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier me-
dio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso prevío y por
escrito del Coordinador y del Editor.

Depósito Legal: M-48626-2004

ISBN: 84-688-9452-4
Editor: A. Julián Jiménez
Edición patrocinada por FISCAM
Impresión: NILO Industria Gráfica, S.A.
 PREFACIO

La actitud del Hospital y de la atención sanitaria en general sólo puede ser en-
tendida, en estos comienzos del siglo XXI, desde la perspectiva del conocimiento. El
conocimiento constituye un requisito indispensable para organizaciones tan comple-
jas en sus procesos de decisión diagnóstica y terapéutica como las sanitarias.

Consideramos hoy que la reducción de la variabilidad clínica, la toma de de-

cisiones clínicas basada en la evidencia disponible y la evaluación continua son la ba-
se de actuación de los clínicos.

Los médicos disponemos hoy de un arsenal diagnóstico y terapéutico que exi-

ge un rigor metodológico y un compromiso claro par conseguir la excelencia en nues-
tras actuaciones.

En este contexto la nueva Edición del Manual de Protocolos y actuación en Ur-

gencias constituye una línea estratégica en la difusión del conocimiento, en la refle-
xión portada por la información, la experiencia y la evidencia sobre las actitudes a
seguir en la práctica cotidiana.

Por ello desde la Dirección queremos exponer una vez más nuestra satisfacción
por un buen trabajo realizado que se concluye hoy con esta Edición.

Ramón Gálvez Zañola

Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo
 INTRODUCCIÓN

Como cada año el Hospital acogerá "con los brazos abiertos" a una nueva ge-
neración de residentes e ineludiblemente llegará "la primera guardia" sin haber teni-
do tiempo de saber, ni siquiera, donde está el Box rápido. En cualquier caso todas
las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma.
Precisamente es, y sobre todo, a los médicos de los Servicios de Urgencias y a los re-
sidentes (y especialmente a los que se incorporan en su primer año) a quienes va
orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el re-
to de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar pa-
ra consultar de forma rápida.
Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar,
de nuevo, la introducción de esta segunda edición del "Manual de Protocolos y ac-
tuación en Urgencias para Residentes", que como han podido comprobar ha pasado
a denominarse “Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias” orientado para to-
dos los que trabajamos en las Urgencias, noveles y veteranos sin exclusión.
Y lo hacemos así, por varios motivos:
En primer lugar, por el interés, acogida y demanda tan sorprendente que ha
tenido la primera edición desde que se presentó; agotándose en pocas semanas y
precisando varias reimpresiones hasta sumar más de 30.000 ejemplares.
Por otro lado, nos consta, que se ha convertido para muchos facultativos en
una herramienta útil, apreciada y de consulta en su trabajo diario; hechos que nos
renovaron la ilusión para concluir esta segunda edición después de más de dos años
de duro esfuerzo. Esta edición completa un índice de capítulos superior y muy apro-
ximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES, incluyendo algunos capítu-
los de máxima actualidad que el lector descubrirá en el índice.
Este Manual ha sido el fruto del trabajo de más de doscientas personas con el
objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos
de los problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente
en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes,
pensado como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospi-
tales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos, que en el quehacer
diario, nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y descon-
cierto". A lo largo de los 160 capítulos y 3 apéndices, encontraremos la descripción,
conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc… de los
distintos procesos patológicos. Queremos dejar claro que el deseo de todos los auto-
res que han participado en el mismo ha sido consensuar unas normas y recomenda-
ciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y
actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todo ello ajustado a la re-
alidad de nuestras posibilidades hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy
útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que pue-
dan aportar los residentes mayores y facultativos con años de trabajo en la atención
de pacientes en el mundo de las Urgencias.
Cada día nos enfrentamos a lo imprevisible, diverso y diferente que supone
nuestra categoría y futura especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. De-
seamos que su lectura y consulta sirva para guiar, aconsejar y orientar en los mo-
mentos, que todos pasamos, de "desamparo y confusión" que surgen en las guardias.
Si ésto ocurre una sola vez habremos conseguido nuestro objetivo y todo el esfuerzo
hecho se dará por válido. El Manual no es un libro de texto ni un gran tratado, éstos
se deberán consultar posteriormente para consolidar los conocimientos adquiridos.
Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y
sufrimientos del Servicio de Urgencias y de la Comisión de Docencia M.I.R, por todo
lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su
lado.
Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su es-
fuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos, porque aunque
siempre se puedan mejorar, no se pueden hacer con más ilusión y entusiasmo. Del
mismo modo, a los supervisores (Adjuntos y Jefes de Sección o Servicio) y colabora-
dores especiales que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar desde su expe-
riencia y conocimiento a los residentes a la hora de elaborar los capítulos.
Mi agradecimiento sincero y especial para: Javier Sánchez Caro (Subdirector
General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud), María Soledad
Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez (Departamento de Medicina Le-
gal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M.) y Elena Carrascoso Sánchez
(Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo).
Señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir
la experiencia y consejos de tres personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá
Santos (Director Clínico. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic de Barcelona); Dr. Ji-
ménez Murillo. (Presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y
Emergencias) y Dr. Juárez González (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha).
Mi reconocimiento a D. Ramón Gálvez Zañola (Director Gerente del Comple-
jo Hospitalario de Toledo) así como a D. Eugenio García Díaz (Director del Área Mé-
dica) y D. Fernando Cotón Cabañero (Director del Área Quirúrgica) por creer y apo-
yar este proyecto y la Docencia en nuestro Hospital.
Por segunda vez la empresa Bayer ha contribuido a la edición del Manual y
próximamente realizará su difusión, distribución y con ello participará en los objeti-
vos marcados al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado
la gratitud de los autores a sus responsables.
Finalmente, es obligado resaltar el interés y dedicación mostrados desde el pri-
mer momento por parte de la Consejería de Sanidad de Castilla La Mancha para que
esta empresa se culminara satisfactoriamente con la impresión y distribución del Ma-
nual. Por ello y con sinceridad, nuestro agradecimiento al Consejero de Sanidad Don
Roberto Sabrido Bermúdez. Mi reconocimiento para todos los miembros de FISCAM
(Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La Mancha) representados por
Dña. Blanca Parra y antes por Dña. Pilar Polo por su trabajo, dedicación, profesio-
nalidad, eficacia y ayuda.

Agustín Julián Jiménez

Coordinador del Manual. Presidente de la Comisión de Docencia MIR
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Octubre 2004
 A mi esposa, Raquel,
por su apoyo, respeto, colaboración
y cariño hacia todo lo que hago.
A mi pequeña, Patricia, por esperar
todos los días que baje del despacho
con su enorme y preciosa sonrisa.
A mis padres, todo lo que soy se lo
debo a ellos.

Gracias a todos por ayudarme, soportarme y quererme.

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias:
▲ PRESENTACIÓN (D. Roberto Sabrido Bermúdez: Consejero de Sanidad de Casti-
lla-La Mancha).
▲ PRÓLOGO (D. Ricardo Juárez González: Presidente de la S.E.M.E.S Castilla-La
Mancha).
▲ PREFACIO (D. Ramón Gálvez Zañola: Director Gerente del Complejo Hospitala-
rio de Toledo)
▲ INTRODUCCIÓN (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual).
▲ ÍNDICE DE AUTORES, SUPERVISORES Y COLABORADORES.
▲ ÍNDICE DE CAPÍTULOS.

AUTORES Y SUPERVISORES
▲ Aguilar Blanco, E. M. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Alcalá López, J. (Médico adjunto Cardiología.)
▲ Alcántara Torres, M. (Médico adjunto de Digestivo.)
▲ Alfaro Acha, A. (M.I.R. de Geriatría.)
▲ Alonso García, A. A. (M.I.R. de U.V.I.)
▲ Álvarez Fernández, E. (M.I.R. de Geriatría.)
▲ Álvarez Martín, J. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Amengual Occhi, M.A. (Médico adjunto de Digestivo.)
▲ Andrés Ares, J. (Médico adjunto Anestesiología.)
▲ Aranzana Gómez, A. (Médico adjunto de Cirugía.)
▲ Arribas Blanco, S. (Médico adjunto de Medicina de Familia.)
▲ Artaza Varasa, T. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Balaguer Guallart, I. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Barbado Cano, A. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Barca Fernández, I. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Bellini García, R. (M.I.R. de Rehabilitación.)
▲ Berciano Martínez, F. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Bernardo de Quirós, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Berrocoso Martínez, A. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ Blanco Jarava, A. (M.I.R. de Medicina Interna.)
▲ Blanco Orenes, A. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Blázquez Carrasco, J.L. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Bonilla Madiedo, L. (Médico adjunto Traumatología.)
▲ Boyano Sánchez, I. (Médico adjunto de Geriatría.)
▲ Buendía González, E. (Médico adjunto Urología.)
▲ Buitrago Sivianes, S. (Médico adjunto de Urología.)
▲ Bustos Molina, F. (Médico adjunto Anestesiología.)
▲ Cabañes Higuero, N. (Médico adjunto Alergología.)
▲ Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Cabezas León, M. (M.I.R de Oftalmología.)
▲ Cabrera Pajarón, M. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Calleja Hernández, M. (Jefe de Servicio de Cirugía Cardíaca.)
▲ Callejas Pérez, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Campos Campos, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Canabal Berlanga, R. (Médico adjunto de Urgencias.)
▲ Cano Martín L. M. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Cano Vargas Machuca, E. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Cantalapiedra Santiago, J.A. (Coordinador de Investigación, Docencia y Forma-
ción del SESCAM. Especialista en U.V.I)
▲ Cantón Rubio, T. (Médico adjunto Cardiología.)
▲ Cañete Palomo, M. L. (Médico adjunto de Ginecología.)
▲ Carmona Lambooy, S. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Carrero García, C. (M.I.R de Anestesiología.)
▲ Carro García, T. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Carrobles Jiménez, J.M. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Casas Zarzuelo, R. (M.I.R de Anestesiología.)
▲ Castellanos Martínez, E. (Médico adjunto de Cardiología.)
▲ Castillo Portales, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT.)
▲ Cazorla Calleja, M. R. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Cea Soria, J. L. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Cervigón González, I. (M.I.R de Dermatología.)
▲ Cid Prados, A. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Cobas Pazos, J. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Cordón Sánchez, C. (Médico adjunto de Rehabilitación.)
▲ Crespo Alonso, A. (M.I.R de Pediatría.)
▲ Crespo Moreno, R. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Crespo Rupérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Cruz Mora, M. A. (Jefe de Servicio Oncología.)
▲ Cuadra García-Tenorio, F. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Cuevas del Pino, D. (M.I.R de Cirugía General.)
▲ Delgado Alcalá, V. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Díaz Sastre, M. A. (M.I.R de ORL.)
▲ Drozdowskyj Palacios, O. (M.I.R. de Rehabilitación.)
▲ Escribano Santos, P. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ Expósito Manzano, R. (M.I.R de Rehabilitación.)
▲ Fábrega Alarcón, C. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Fadel Boumahi-Mokhta, M. (M.I.R de Cirugía General.)
▲ Fajardo de Campos, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Falero Gallego, P. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Fernández Alarcón, F. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Fernández Blanco, J. M. (M.I.R. de U.V.I.)
▲ Fernández Martínez, B. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Fernández Maseda, M.A. (Médico adjunto de Pediatría)
▲ Fernández Rodríguez, E. (Jefe del Servicio de Bioquímica)
▲ Fortuny Tasias, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Galán Sánchez, C. (M.I.R. de Psiquiatría.)
▲ García Almagro, D. (Jefe del Servicio de Dermatología.)
▲ García Manríquez, A. (M.I.R de ORL.)
▲ García-Morato Abengoza, R. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ García Vila, B. (Médico adjunto de U.V.I)
▲ García Villamuza, Y. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Gargallo Quintero, A. B. (M.I.R de Dermatología.)
▲ Garrido Robres, J.A. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Gil Ibáñez, M.P. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Gil Moreno, J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Gómez Mendieta, R. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Gontán García Salamanca. M.J. (Médico adjunto Medicina de Familia.)
▲ González Alonso, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ González Barboteo, J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ González de Frutos, C. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ González González, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ González Hernández, J. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ González Pérez, P. (M.I.R de Cardiología.)
▲ González Rubio, M. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Grande Saurina, J. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Grau Jiménez, C. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Graupner Abad, C. (Médico adjunto de Cardiología.)
▲ Guindal Pérez, Y. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Gutiérrez Martín, P.L. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto Neurocirugía.)
▲ Hernández Quiles, M. (M.I.R de Alergología.)
▲ Herrador Iradier, P. (M.I.R de Anestesiología.)
▲ Herrera Molpeceres, J.A. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Honorato Guerra, S. (M.I.R de Dermatología.)
▲ Jiménez Caballero, P.E. (Médico adjunto de Neurología.)
▲ Jiménez Lara, M. (M.I.R. de Alergología.)
▲ Juárez González, R. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Julián Jiménez, A. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Lafuente González, P. (Médico adjunto de Ginecología.)
▲ Laín Terés, N. (Coordinadora del Servicio de Urgencias.)
▲ Lázaro Fernández, E. (M.I.R de Cardiología.)
▲ Lázaro Rodríguez, S. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Leal Sanz, P. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Led Domínguez, M.J. (Médico adjunto Urgencias)
▲ León Martín, M. T. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ López Beret, P. (Médico adjunto Cirugía Vascular.)
▲ López de Toro Martín-Consuegra, I. (Médico adjunto de U.V.I.)
▲ López Díaz, J. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ López Gabaldón, E. (Médico adjunto de Neumología.)
▲ López López, J. (Jefe de sección, Médico adjunto Endocrinología.)
▲ López Pardo, R. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias.)
▲ López-Barrantes, O. (Médico adjunto de Dermatología.)
▲ López-Reina Torrijos, P. (Médico adjunto de U.V.I.)
▲ Madruga Sanz, J. M. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Madruga Galán, F. (Médico adjunto Geriatría.)
▲ Maicas Bellido, C. (Médico adjunto de Cardiología.)
▲ Málaga Shaw, O. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Marcos Martínez, M. A. (Médico adjunto de Endocrinología.)
▲ Mareque Ortega, M. (Médico adjunto de Geriatría-Ayuda a domicilio.)
▲ Marín Ruiz, M. A. (M.I.R de U.V.I)
▲ Márquez Moreno, M.D. (M.I.R de Pediatría)
▲ Marsal Alonso, C. (Médico adjunto Neurología.)
▲ Martín Pérez, I. (Médico adjunto Medicina Interna)
▲ Martínez Potenciano, J.L. (Jefe de Servicio de Digestivo.)
▲ Martínez Salinero, E. (Médico adjunto de Medicina de Familia)
▲ Martínez Velázquez, C. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Martinón Torres, G. (M.I.R. de Geriatría.)
▲ Medina Chozas, M. E. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Mejía Fernández de Velasco, A. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Méndez Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Miguel Martín, S. B. (Médico adjunto Oftalmología.)
▲ Mira Vázquez, A. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Mora Muñoz, P. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto de Alergología.)
▲ Moreno Díaz, C. (M.I.R de Anestesiología.)
▲ Moreno Pérez, J. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Moreno Rodríguez, A. (M.I.R. de Medicina Interna.)
▲ Mondejar Marín, B. (M.I.R. de Neurología.)
▲ Moya Saiz, M. J. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Muñiz Nicolás, G. (Médico adjunto de Medicina Interna.)
▲ Muñoz Platón, E. (Médico adjunto Medicina Preventiva)
▲ Murillo Gayo, C. (M.I.R. de Geriatría.)
▲ Navarro Carmona, M. J. (M.I.R de Pediatría.)
▲ Nieto Rodríguez, A. (M.I.R. de Cardiología.)
▲ Núñez Aceves, A. B. (Médico adjunto de Urgencias)
▲ Otero Uribe, J.L. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL.)
▲ Palomares Rabadán, D. (Médico adjunto Cirugía.)
▲ Parejo Miguez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Parras García de León, N. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Parrón Cambera, R. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Pérez Almenares, G. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Pérez Hortet, C. (M.I.R. de Dermatología.)
▲ Pérez Pedrero, M.J. (Médico adjunto de U.V.I.)
▲ Pérez Villaverde, N. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Pérez-Grueso Macías, M.J. (M.I.R de Digestivo.)
▲ Porro Hernández, J. (Médico adjunto Anestesiología.)
▲ Poveda Santos, E. (M.I.R. de Traumatología.)
▲ Puerto Caballero, L. (M.I.R de Anestesiología.)
▲ Raigal Caño, A. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Rebollo González, F. (M.I.R de Bioquímica.)
▲ Redondo de Pedro, S. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Refoyo Salicio, E. (M.I.R de Cardiología.)
▲ Regidor Rodríguez, D. (M.I.R. de Nefrología.)
▲ Repiso Ortega, A. (Médico adjunto de Digestivo)
▲ Rico Borrego, M. J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Rivilla Marugán, L. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Roca Muñoz, A. (Médico adjunto Nefrología.)
▲ Rodríguez Alonso, M. (Médico adjunto U.V.I)
▲ Rodríguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiología)
▲ Rodríguez Rodríguez O. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Rodríguez Sánchez, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Rubio Hidalgo, E. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Ruiz Yagüe, M.C. (Médico adjunto Radiología.)
▲ Salaverría Garzón, I. (Médico adjunto de U.V.I.)
▲ Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Sampietro Crespo, A . (Médico adjunto Urología.)
▲ Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto U.V.I)
▲ Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Sánchez García, R. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Sánchez Matas, I. (M.I.R. de Alergología.)
▲ Sánchez Miranda, M. P. (M.I.R. de Pediatría.)
▲ Sánchez Ríos, C. (Médico adjunto de Traumatología.)
▲ Sánchez Rodríguez, P. (M.I.R de U.V.I.)
▲ Sánchez Ruano, J. J. (Médico adjunto Digestivo.)
▲ Sánchez Santos, R. (Médico adjunto de U.V.I.)
▲ Sanjuán de Moreta, G. (Médico adjunto de ORL.)
▲ Santa-Eufemia Mateo-Sidrón (M.I.R de Geriatría.)
▲ Santiago Lozano, M. J. (M.I.R. de Pediatría.)
▲ Santos González, B. (M.I.R. de Cardiología.)
▲ Sanz Tellechea, E. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Sastre Marcos, J. (Médico adjunto de Endocrinología.)
▲ Sentchordi Montaré, L. (M.I.R. de Pediatría.)
▲ Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Sevilla García, C. M. (M.I.R de Oftalmología.)
▲ Sirvent Domínguez, M. J. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Soto Fernández, S. (Médico adjunto de Digestivo.)
▲ Soto García, M. (M.I.R de Medicina de Familia.)
▲ Tarazona Santabalbina, F.J. (M.I.R de Geriatría.)
▲ Toral Guinea, P. (M.I.R. de Cirugía General.)
▲ Torres Pardo, V. (Médico adjunto de Neurología.)
▲ Trapiella Pereiro, N. (M.I.R de Bioquímica.)
▲ Troya García, J. (M.I.R de Medicina Interna.)
▲ Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna.)
▲ Valdeavero Pastor, M. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Valle Muñoz, J. (Médico adjunto de Digestivo.)
▲ Vargas Baquero, E. (M.I.R. de Rehabilitación.)
▲ Velasco Bernardo, R. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Vélez Pérez, C. (Médico adjunto Medicina Interna.)
▲ Vicente Delgado, A. (Médico adjunto de Endocrinología.)
▲ Vidal Díaz, B. (Médico adjunto de Neurología.)
▲ Villarín Castro, A. (M.I.R. de Medicina de Familia.)
▲ Yera Bergua, C. (Médico adjunto de Interna.)
▲ Zafra Ocaña, E. (Médico adjunto Urgencias.)
▲ Zafra Villena, A. (M.I.R. de Psiquiatría.)
▲ Zambrano Pérez, E. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Zamora Gómez, M. (Médico adjunto de Pediatría.)
▲ Zubieta Tabernero, J. (Médico adjunto Reumatología.)

COLABORADORES

▲ Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT.)

▲ Artaza Varasa, T. (Coordinador bloque Digestivo)
▲ Blanco Bravo, A. (Coordinador bloque Digestivo)
▲ Buendía González, E. (Coordinador bloque Nefro-Urología)
▲ Cabeza Álvarez, C.I. (Coordinador bloque Neurología)
▲ Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT)
▲ Crespo Rupérez, E. (Coordinador bloque Pediatría)
▲ Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador bloque Infecciosas)
▲ De Dios Casas Sánchez, J. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Fa-
cultad de Medicina de la U.C.M.)
▲ De Frutos Salazar, C. (Secretaría de Docencia MIR)
▲ Estebarán Martín, M.J. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía)
▲ Fernández Maseda, M.A. (Coordinador bloque Pediatría)
▲ García Almagro, D. (Coordinador bloque Dermatología)
▲ Gil Ibáñez, M.P. (Ilustraciones y Dibujos originales.)
▲ Jiménez Navarro, C. (Soporte informático)
▲ Juárez González, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha.)
▲ Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material)
▲ Julián Parejo, P. (Corrección y maquetación)
▲ Laín Terés, N. (Coordinador bloque Toxicología)
▲ Lanciego Pérez, C. (Médico adjunto Radiología Intervencionista.)
▲ Leal Sanz, P. (Coordinador bloques Pacientes Críticos y Cardiovascular)
▲ Millá Santos, J. (Director Clínico Servicio de Urgencias del Hospital Clínic de Bar-
celona.)
▲ Navarro Sánchez, C. (Documentación.)
▲ Padilla Parrado, M. (Coordinador bloque ORL-Oftalmología)
▲ Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación.)
▲ Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT.)
▲ Roca Muñoz, A. (Coordinador bloque Negro-urología)
▲ Rodríguez Albarrán, Mª S. (Departamento de Medicina Legal y Forense de la Fa-
cultad de Medicina de la U.C.M.)
▲ Rodríguez Padial, L. (Coordinador bloque Cardiovascular).
▲ Rubio Hidalgo, E. (Ilustraciones y Dibujos originales.)
▲ Sánchez Caro, J. (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Na-
cional de la Salud.)
▲ Sánchez Castaño, A. (Coordinador bloques: Neumología y Hemato-Oncología)
▲ Sentenac Merchán, J.G. (Coordinador bloque Endocrino-Metabólico)
▲ Zafra Ocaña, E. (Coordinador bloque Traumatología-cirugía)
 ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Página
1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez)
1.- La historia clínica en Urgencias............................................................ 1
A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez.
2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, Organización, triaje ........................ 7
J.L Otero Uribe; R. Bernardo de Quirós; A. Julián Jiménez;
R. Juárez González.
3.- Centro coordinador de Urgencias....................................................... 11
F. Berciano Martínez; R. Canabal Berlanga; R. Juárez González.
4.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias.................................. 15
R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez
5.- Aspectos Médico-legales en Urgencias ............................................... 19
R. Parejo Miguez; I. Barca Fernández; A. Julián Jiménez;
E. Carrascoso Sánchez
6.- Actuación ante situaciones de catástrofes y múltiples víctimas............. 45
M. J. Pérez-Grueso Macías; A. Julián Jiménez
7.- Técnicas invasivas en Urgencias..........................................................59
F. J. Tarazona Santabalbina; M.P. Gil Ibáñez; A. Barbado Cano;
A. Julián Jiménez
8.- Interpretación del electrocardiograma en urgencias............................ 87
E. Refoyo Salicio; A. Julián Jiménez; L. Rodríguez Padial
9.- Interpretación de las Radiografías de Tórax y abdomen en Urgencias.. 97
S. Callejas Pérez; M.C Ruiz Yagüe; A. Julián Jiménez
10.- Interpretación analítica en Urgencias ............................................... 115
I. Barca Fernández; M. J. Gontán Gª Salamanca; C. Vélez Pérez;
A. Julián Jiménez
11.- Manejo y actitud en situaciones de Bioterrorismo
(Agentes Químicos y Biológicos)....................................................... 123
J. Troya García, A. Julián Jiménez

2.- PACIENTES CRÍTICOS. SOPORTE VITAL (Coordinador P. Leal Sanz)

12.- Soporte Vital Básico. Soporte Vital avanzado:
Actuación en Urgencias ................................................................... 131
A. Raigal Caño; P. Leal Sanz; J.A. Cantalapiedra Santiago
13.- Soporte Vital en situaciones especiales............................................. 143
P. Sánchez Rodríguez; M. J. Pérez Pedrero; P. Leal Sanz
14.- Manejo inicial del Politraumatizado en Urgencias............................. 153
A. Raigal Caño; A. Blanco Bravo; P. Leal Sanz
15.- Shock…………………………… ....................................................... 159
P. Sánchez Rodríguez; I. López de Toro Martín-Consuegra; P. Leal Sanz
16.- Manejo del enfermo en Coma.......................................................... 169
A. A. Alonso García; P. E. Jiménez Caballero; P. Leal Sanz
17.- Manejo del posible donante de órganos .......................................... 177
A. A. Alonso García; I. Salaverría Garzón ; M. Cruz Acquaroni;
P. Leal Sanz
3.- CARDIOVASCULAR (Coordinadores: P. Leal Sanz – L. Rodríguez Padial)
18.- Dolor torácico ................................................................................. 181
E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial
19.- Síndromes Coronarios Agudos......................................................... 189
M. A. Marín Ruiz; P. López-Reina Torrijos;
M. Rodríguez Alonso; P. Leal Sanz
20.- Insuficiencia Cardíaca. Edema Agudo de Pulmón ............................. 205
P. González Pérez; J. Alcalá López; L. Rodríguez Padial
21.- Manejo de las arritmias en Urgencias .............................................. 215
M. A. Marín Ruiz; E. Castellanos Martínez; P. Leal Sanz
22.- Fibrilación auricular. Intoxicación digitálica ...................................... 233
E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio; L. Rodríguez Padial
23.- Síncope........................................................................................... 243
P. González Pérez; C. Maicas Bellido; L. Rodríguez Padial
24.- Enfermedades del Pericardio ........................................................... 251
B. Santos González; B. García Vila; M. J. Sánchez Carretero; P. Leal Sanz
25.- Valvulopatías agudas ...................................................................... 257
A. Nieto Rodríguez; C. Graupner Abad; L. Rodríguez Padial
26.- Crisis Hipertensiva en Urgencias ...................................................... 265
P. Herrador Iradier; A. Roca Muñoz; L. Rodríguez Padial
27.- Síndrome Aórtico Agudo ................................................................. 273
A. Nieto Rodríguez; M. Calleja Hernández; L. Rodríguez Padial
28.- Patología vascular periférica aguda................................................. 279
D. Cuevas del Pino; P. López Beret; P. Leal Sanz

4.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)

29.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia Respiratoria aguda ..................... 287
C. Yera Bergua; R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez
30.- Paciente con tos en Urgencias.......................................................... 305
C. Fábrega Alarcón; N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez;
A. Sánchez Castaño
31.- Hipo ............................................................................................... 309
A. B. Núñez Aceves; J. G. Sentenac Merchán; A. Sánchez Castaño
32.- Hemoptisis ...................................................................................... 311
A. Alfaro Acha; C. Vélez Pérez; A. Sánchez Castaño
33.- EPOC Reagudizado ......................................................................... 319
JL. Blázquez Carrasco; A. Blanco Orenes; A. Julián Jiménez;
A. Sánchez Castaño
34.- Crisis de Asma ................................................................................ 327
A.B. Núñez Aceves; N. Cabañes Higuero; Y. García Villamuza;
A. Sánchez Castaño
35.- Tromboembolismo de Pulmón .......................................................... 337
R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz; A. Julián Jiménez;
A. Sánchez Castaño
36.- Síndrome de Embolia Grasa ............................................................ 343
E. Refoyo Salicio; M. J. Moya Sáiz; A. Sánchez Castaño
37.- Neumotórax y Neumomediastino .................................................... 347
A. Berrocoso Martínez; A. Mira Vázquez; A. Sánchez Castaño
 38.- Derrame Pleural .............................................................................. 351
P. Méndez Muñoz; E. López Gabaldón; A. Sánchez Castaño

5.- DIGESTIVO (Coordinadores: T. Artaza Varasa – A. Blanco Bravo)

39.- Náuseas y vómitos .......................................................................... 355
A. Fortuny Tasias; N. González Alonso; A. Julián Jiménez;
T. Artaza Varasa.
40.- Dolor abdominal agudo .................................................................. 361
M. Fadel Boumahi- Mokhtar; D. Cuevas del Pino;
A. Aranzana Gómez; A. Blanco Bravo.
41.- Diarreas agudas.............................................................................. 367
J. González Barboteo; F. Madruga Galán; T. Artaza Varasa.
42.- Hemorragia digestiva alta ............................................................... 373
A. Villarín Castro; S. Soto Fernández; T. Artaza Varasa.
43.- Hemorragia digestiva baja .............................................................. 383
A. Fortuny Tasias; M. Amengual Occhi; T. Artaza Varasa;
J. L. Martínez Potenciano
44.- Pancreatitis aguda........................................................................... 387
J. Gil Moreno; A. Repiso Ortega; M. Alcántara Torres; T. Artaza Varasa.
45.- Ictericia ........................................................................................... 393
M. Cabrera Pajarón; M. Amengual Occhi; J. Valle; T. Artaza Varasa.
46.- Patología urgente de la vía biliar..................................................... 399
J. González González; R. López Pardo; J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo.
47.- Ascitis ............................................................................................. 403
A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano; T. Artaza Varasa.
48.- Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática aguda grave.............. 409
A. Repiso Ortega; S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez;
T. Artaza Varasa.
49.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias .......... 417
E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; C. González de Frutos; T. Artaza Varasa
50.- Manejo de los Cuerpos extraños en el tubo digestivo ....................... 423
A. Repiso Ortega; JM. Carrobles Jiménez; T. Artaza Varasa.
51.- Obstrucción intestinal ...................................................................... 427
A. Fortuna Tasias; A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo.
52.- Urgencias en Proctología ................................................................. 431
E. M. Aguilar Blanco; D. Palomares Rabadán; E. Rubio Hidalgo;
A. Blanco Bravo
53.- Isquemia mesentérica aguda ........................................................... 437
M. E. Medina Chozas; R. López Pardo; M. J Estebarán Martín;
A. Blanco Bravo
54.- Perforación de víscera hueca ........................................................... 441
A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo
55.- Hernias abdominales en Urgencias .................................................. 445
A. Berrocoso Martínez; M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo

6.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez)

56.- Síndrome Confusional Agudo. Delirium ............................................ 447
R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso
 57.- Accidente Cerebro Vascular Agudo en Urgencias.............................. 455
R. García-Morato Abengoza; P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso
58.- Cefalea ........................................................................................... 467
C. Fábrega Alarcón; J. A. Garrido Robres; C.I Cabeza Álvarez
59.- Crisis comiciales .............................................................................. 477
B. Mondéjar Marín; C.I. Cabeza Álvarez.
60.- Mareos y vértigos en Urgencias....................................................... 487
M. J. Rico Borrego; A. García Manríquez; G. Sanjuán de Moreta;
E. Cano Vargas Machuca; C. I. Cabeza Álvarez.
61.- Distonías agudas por fármacos........................................................ 495
B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C.I Cabeza Álvarez
62.- Parálisis facial periférica ................................................................. 499
T. Carro García; B. Vidal Díaz; M. Padilla Parrado; C. I. Cabeza Álvarez
63.- Neuralgia del Trigémino .................................................................. 505
T. Carro García; V. Torres Pardo; C. I Cabeza Álvarez
64.- Debilidad aguda simétrica ................................................................509
B. Mondéjar Marín; B. Vidal Díaz; C. I. Cabeza Álvarez
65.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ............................................... 523
C. Grau Jiménez; C. I. Cabeza Álvarez.

7.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio)

66.- Síndrome Febril en Urgencias .......................................................... 529
A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez.
67.- Fiebre y Exantema .......................................................................... 539
C. Pérez Hortet; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio.
68.- Fiebre y adenopatías....................................................................... 545
J. Troya García; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio.
69.- Sepsis y Shock Séptico. Tratamiento empírico ................................... 551
J. L. Otero Uribe; I. Martín Pérez; F. Cuadra García-Tenorio
70.- Infección de las vías respiratorias altas ............................................ 559
P. de Mora Muñoz; A. García Manríquez; M. Padilla Parrado;
A. Julián Jiménez
71.- Infecciones de vías respiratorias bajas ............................................. 567
G. Martinón Torres; C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio.
72.- Endocarditis infecciosa..................................................................... 579
C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño
73.- Infecciones del Sistema Nervioso Central ......................................... 587
M. J. Sirvent Domínguez; A. Julián Jiménez.
74.- Infecciones del Tracto Urinario ......................................................... 607
L. M. Cano Martín; M. A Sepúlveda Berrocal;
F. Cuadra García-Tenorio.
75.- Infecciones intraabdominales ........................................................... 611
J. M. Fernández Blanco; A. Julián Jiménez
76.- Infecciones de piel y tejidos blandos ................................................ 617
O. López-Barrantes González; F. Cuadra García-Tenorio
77.- Evaluación en Urgencias del paciente con infección VIH ................... 623
A. Moreno Rodríguez; R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño
 78.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral
(CDVP) con fiebre en Urgencias........................................................ 633
A. Blanco Jarava; R. Crespo Moreno; F. Cuadra García -Tenorio
79.- Infecciones en el trasplantado: Actitud en Urgencias......................... 639
J. Troya García; G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio.
80.- Botulismo, Tétanos y Rabia .............................................................. 645
J. L Cea Soria; M. A Sepúlveda Berrocal; F. Cuadra García-Tenorio.
81.- Enfermedades de Transmisión sexual (ETS) ....................................... 649
E. Vargas Baquero; E. Zafra Ocaña; F. Cuadra García-Tenorio.
82.- Infecciones Importadas y Patología de la población inmigrante
en Urgencias ................................................................................... 655
B. Fernández Martínez; A. Julián Jiménez
8.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)
83.- Urgencias Oncológicas .................................................................... 669
A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A Cruz Mora;
A. Sánchez Castaño.
84.- Síndrome Anémico en Urgencias...................................................... 677
A. Fajardo de Campos; E. Martínez Salinero; R. Salcedo Martínez;
A. Sánchez Castaño.
85.- Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia........................................... 685
I. Sánchez Matas; G. Muñiz Nicolás; S. Carmona Lambooy;
A. Julián Jiménez
86.- Neutropenia Febril .......................................................................... 693
A. Alfaro Acha; M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora;
A. Sánchez Castaño
87.- Diátesis Hemorrágica ...................................................................... 699
A. Moreno Rodríguez; A. Sánchez Castaño
88.- Leucosis Agudas.............................................................................. 705
C. Yera Bergua; M. González Rubio; A. Sánchez Castaño.
89.- Antiagregación y Anticoagulación en Urgencias............................... 711
J. Grande Saurina; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño
90.- Transfusiones de Hemoderivados en Urgencias................................. 719
J. González Barboteo; R. Salcedo Martínez; A. Sánchez Castaño

9.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinadores: E. Buendía González – A. Roca Muñoz)

91.- Insuficiencia Renal Aguda.................................................................725
D. Regidor Rodríguez; A. Roca Muñoz.
92.- Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................................... 739
M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz.
93.- Crisis Renoureteral .......................................................................... 743
J. L. Cea Soria; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González.
94.- Hematuria....................................................................................... 747
E. Rubio Hidalgo; E. Buendía González
95.- Uropatía Obstructiva ...................................................................... 753
E. Rubio Hidalgo; A. Sampietro Crespo; E. Buendía González
96.- Escroto Agudo ................................................................................ 757
S. Callejas Pérez; S. Buitrago Sivianes; E. Buendía González
10.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán)
97.- Trastornos del Equilibrio Ácido-base .............................................. 763
M. T. León Martín; R. Salcedo Martínez; J.G Sentenac Merchán
98.- Alteraciones del equilibrio del sodio .............................................. 771
M. T. León Martín; J. G. Sentenac Merchán.
99.- Alteraciones del equilibrio del potasio ........................................... 779
E. Álvarez Fernández; M. A. Marcos Martínez;
J.G Sentenac Merchán.
100.- Alteraciones del equilibrio del calcio ............................................. 785
E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón; I. Balaguer Guallart;
S. Lázaro Rodríguez; J.G Sentenac Merchán
101.- Urgencias en el diabético. Hiperglucemia. Cetoacidosis Diabética.
Situación Hiperosmolar. Hipoglucemias ......................................... 791
A. Blanco Jarava; G. Muñiz Nicolás; J. López López;
J.G. Sentenac Merchán.
102.- Urgencias Tiroideas ...................................................................... 801
O. Rodríguez Rodríguez; J. Sastre Marcos;
J.G. Sentenac Merchán.
103.-Urgencias de la Glándula Suprarrenal ........................................... 809
O. Rodríguez Rodríguez; A. Vicente Delgado;
J.G. Sentenac Merchán.

11.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés)

104.- Actitud general en las intoxicaciones agudas................................. 813
J. González Hernández; N. Laín Terés.
105.- Intoxicaciones: Medidas específicas ............................................... 821
E. M. Aguilar Blanco; N. Laín Terés.
106.- Intoxicación etílica ........................................................................ 857
C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño.
107.- Intoxicaciones por Humo. Tóxicos inhalados.................................. 861
R. Parejo Miguez; S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez.

12.- TRAUMATOLOGÍA-CIRUGÍA (Coordinadores: E. Zafra Ocaña –

M. J. Estebarán Martín)
108.- Fracturas, luxaciones y esguinces .................................................. 879
R. Gómez Mendieta; V. Delgado Alcalá; C. Martínez Velázquez;
E. Zafra Ocaña
109.- Síndrome Compartimental............................................................. 887
Y. Guindal Pérez; C. Martínez Velázquez; E. Zafra Ocaña
110.- Monoartritis aguda....................................................................... 891
E. Poveda Santos; S. Redondo de Pedro;
J. Zubieta Tabernero; E. Zafra Ocaña
111.- Poliartritis aguda .......................................................................... 897
R. Expósito Manzano; J. López Díaz; J. Zubieta Tabernero;
E. Zafra Ocaña
112.- Hombro doloroso.......................................................................... 903
J. A. Herrera Molpeceres; C. Sánchez Ríos; E. Zafra Ocaña
 113.- Cervicalgia ................................................................................... 909
V. Delgado Alcalá; J. M. Madruga Sanz; E. Zafra Ocaña
114.- Lumbalgia .....................................................................................915
O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo; E. Zafra Ocaña
115.- Traumatismo Craneoencefálico ...................................................... 919
G. Pérez Almenares; M. J. Herguido Bóveda; A. Blanco Bravo
116.- Traumatismo Torácico ................................................................... 925
P. Toral Guinea; M. J Estebarán Martín
117.- Traumatismo Abdominal ............................................................... 931
D. Cuevas del Pino; M. J. Estebaran Martín
118.- Síndrome de Aplastamiento. Rabdomiolisis ................................... 937
R. Bellini García; C. Cordón Sánchez;
I. Salaverría Garzón; M. J. Estebarán Martín
119.- Lesión medular aguda .................................................................. 941
O. Drozdowskyj Palacios; R. Parrón Cambero;
J. Moreno Pérez; M. J. Estebarán Martín
120.- Tratamiento urgente de heridas (heridas por arma blanca y
de fuego)...................................................................................... 945
V. Delgado Alcalá; D. Cuevas del Pino; M.J. Estebarán Martín.
121.- Drenaje de Abscesos..................................................................... 953
S. Callejas Pérez; A. Cid Prados; M. J. Estebarán Martín.

13.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado)

122.- Epístaxis....................................................................................... 959
M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado
123.- Otalgias ....................................................................................... 963
A. García Manríquez; M. Padilla Parrado
124.- Disnea de causa laringea.............................................................. 967
A. García Manríquez; M. Padilla Parrado
125.- Cuerpos extraños en otorrinolaringología...................................... 971
M. A. Díaz Sastre; M. Padilla Parrado
126.- Urgencias Oftalmológicas ............................................................. 975
M. Cabezas León; C.M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín;
M. Padilla Parrado
127.- Extracción de cuerpo extraño en oftalmología ............................... 983
M. Cabezas León; M. Padilla Parrado

14.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro)

128.- Problemas Dermatológicos en Urgencias ....................................... 987
I. Cervigón González; A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro
129.- Quemaduras .............................................................................. 1001
C. Pérez Hortet; S. Honorato Guerra; D. García Almagro.
130.- Herpes Zoster ............................................................................. 1007
I. Cervigón González; I. Martín Pérez; D. García Almagro.
131.- Urticaria, Angioedema y Anafilaxia ............................................ 1011
M. Jiménez Lara; M. Hernández Quiles; A. Moral de Gregorio;
D. García Almagro
15.- PEDIATRÍA (Coordinadores: E. Crespo Rupérez – M. A. Fernández Maseda)
132.- Parada cardiorrespiratoria. Reanimación cardiopulmonar
en Pediatría................................................................................ 1017
M. D. Márquez Moreno; E. Zambrano Pérez; E. Crespo Rupérez
133.- Fiebre en el niño......................................................................... 1031
M. J. Santiago Lozano; P. L. Gutiérrez Martín; M. Zamora Gómez;
E. Crespo Rupérez
134.- Dolor abdominal......................................................................... 1039
F. Fernández Alarcón; E. Sanz Tellechea; E. Crespo Rupérez
135.- Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación intestinal.
Hernia inguinal........................................................................... 1043
P. Escribano Santos; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda
136.- Vómitos………………………........................................................1051
M. Valdeavero Pastor; P. Escribano Santos; M. Zamora Gómez;
M. A. Fernández Maseda
137.- Diarrea aguda. Deshidratación ................................................... 1055
M. P. Sánchez Miranda; P. Falero Gallego; M. A. Fernández Maseda
138.- Exantemas y Púrpuras en la infancia........................................... 1063
L. Sentchordi Montané; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez
139.- Infección del Tracto Urinario en Pediatría..................................... 1073
L. M. Cano Martín; M. P. Gil Ibáñez; M. A. Fernández Maseda
140.- Dificultad respiratoria en el niño ................................................. 1079
L. Sentchordi Montané; R. Velasco Bernardo; E. Crespo Rupérez
141.- Síncope en el niño ...................................................................... 1089
A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda
142.- Crisis epilépticas en la infancia ................................................... 1095
A. Crespo Alonso; M. R. Cazorla Calleja; M. A. Fernández Maseda
143.- Shock. Sepsis…… ..........................................................…………1103
M. D. Márquez Moreno; J. Cobas Pazos; E. Crespo Rupérez
144.- Ictericia en la urgencia pediátrica................................................ 1113
M. J. Navarro Carmona; M. P. Gil Ibáñez; E. Crespo Rupérez
145.- Analgesia y sedación en pediatría................................................1119
M. P. Sánchez Miranda; E. Zambrano Pérez; M. A. Fernández Maseda

16.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez)

146.- Asistencia urgente al parto ......................................................... 1129
R. Parejo Miguez; A. Mejía Fernández de Velasco; M. L. Cañete Palomo
147.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada y
lactante ...................................................................................... 1143
J. Grande Saurina; P. Lafuente González; A. Julián Jiménez
148.- Dolor abdominal y embarazo. Embarazo Ectópico....................... 1155
M. E. Medina Chozas; A. Mejía Fernández de Velasco;
R. Parejo Miguez; M. L. Cañete Palomo
149.- Urgencias Psiquiátricas ............................................................... 1159
A. Zafra Villena; C. Galán Sánchez; A. Julián Jiménez
150.- Ahogamiento y lesiones en el buceo............................................ 1167
J. González Hernández, S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez
 151.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens ................. 1171
C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño
152.- Picaduras y mordeduras ............................................................ 1175
M. J. Sirvent Domínguez; M. Soto García; A. Julián Jiménez
153.- Lesiones por electricidad. Electrocución........................................ 1187
R. Rodríguez Sánchez; N. Campos Campos; A. Julián Jiménez
154.- Hipotermia y congelación ........................................................... 1191
R. Rodríguez Sánchez; R. Sánchez García; A. Julián Jiménez
155.- Urgencias por calor…………........................................................1197
R. Rodríguez Sánchez; L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez
156.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias...................................... 1203
L. Puerto Caballero; C. Carrero García; J. De Andrés Ares
157.- Sedación en Urgencias ............................................................... 1215
C. Moreno Díaz; R. Casas Zarzuelo; F. Bustos Molina;
J. Porro Hernández
158.- El paciente geriátrico en Urgencias.............................................. 1223
C. Murillo Gayo; N. Parras García de León
159.- El paciente paliativo en Urgencias............................................... 1231
M. Cabrera Pajarón; I. Boyado Sánchez; M. Mareque Ortega
160.- Actitud ante un accidente con material biológico ......................... 1241
J. Troya García; E. Muñoz Platón; A. Sánchez Castaño

17.- APÉNDICES (Coordinador A. Julián Jiménez)

161.- Apéndice 1: Valores de referencia............................................... 1251
N. Trapiella Pereiro; F. Rebollo González; E. Fernández Rodríguez
162.- Apéndice 2: Índice de términos ................................................... 1261
A. Alfaro Acha; F. J. Tarazona Santabalbina; A. Julián Jiménez
163.- Apéndice 3: Vademécum ............................................................ 1287
J. Troya García; T. Carro García; J. L Otero Uribe; A. Julián Jiménez
 1
CAPÍTULO 1

Capítulo 1
LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS
A. Julián Jiménez - A. Tutor Martínez

INTRODUCCIÓN
La Historia Clínica es el documento más importante, y a veces, el único, que refleja y
certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfer-
mo en urgencias. Es un documento personal, médico y legal. Es por ello, indispensa-
ble, que se realice de forma sistemática y lo más unificada posible (aunque deberá
adaptarse a las circunstancias, al medio y al enfermo). Es obvio decir que muchos son
los modelos propuestos aunque todos ellos se asemejan bastante. Siempre que haga-
mos una Historia clínica deberemos incluir lo citado a continuación:

Tabla 1.1: Formato de la Historia Clínica

1. Datos del centro asistencial, lugar y fecha.
2. Datos de identidad y filiación del enfermo.
3. Motivo de consulta.
4. Antecedentes personales.
5. Enfermedad o historia actual.
6. Exploración física.
7. Pruebas complementarias.
8. Comentarios y evolución en Urgencias.
9. Juicio clínico o diagnóstico
10. Plan y tratamiento a seguir.
11. Datos del médico y firma.
12. Destino, fecha y hora de salida de Urgencias.

1.- DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA

SESCAM. Nombre del Hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias.
Fecha y hora de admisión. Ejemplo:
SESCAM
"Hospital Virgen de la Salud" Tlf. 925-269200. Avda. de Barber, nº 30.
C.P. 45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30

2.- DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE

Nº de Registro. Nº de Historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos.
Sexo. Edad. Fecha de nacimiento. Dirección completa. Teléfono.
Nombre de un familiar de contacto.
Nº Registro: 99876548. Nº Historia: 16082004. Nº Seg. Social: 45/23021968.
Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: Mujer. Edad: 66 años.
Lugar y fecha de Nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933.
Dirección: C/ Peñascales 38. (Los Yebenes). TOLEDO.
Teléfono: 925-9876543. Familiar: Carmen Mata López.
Procedencia: Petición propia
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- MOTIVO DE CONSULTA

Sería el primer paso de la anamnesis; la razón inmediata por la que el enfermo
solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto.
Señalaremos un síntoma capital ("dolor de cabeza", "mareo", "melenas", "dis-
nea"...), otras veces varios ("fiebre y dolor abdominal", "fatiga y edemas"...) o
un hallazgo objetivo ("adelgazamiento", "exantema"...). Suele ser la primera
respuesta del enfermo: "me duele el pecho", "vomito sangre", "tengo un remur-
guillo y railores", "me fatigo mucho"...
4.- ANTECEDENTES PERSONALES
▲ Ingresos previos y cirugías. (En orden cronológico). Solicita los informes que
puedan aportarte, sobre todo el del "último ingreso".
▲ Enfermedades relevantes o problemas médicos. (Orden cronológico).
▲ Traumatismos o accidentes.
▲ Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipemias.
▲ Hábitos tóxicos: Consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad), drogas
(tipo y vía).
▲ Alergias, transfusiones y vacunaciones.
▲ Antecedentes epidemiológicos: Trabajos pasados y actuales. Exposición a tó-
xicos. Vida sexual. Viajes. Religión. Contacto con animales. Relación con per-
sonas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación so-
cial, ¿institucionalizado?
▲ Historia ginecológica: Gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y
menopausia. Fecha última regla (FUR). Métodos anticonceptivos.
▲ Antecedentes familiares de interés.
▲ Tratamientos habituales. (Nombre, dosis, especifica si se cumplimentan)
▲ Situación basal (imprescindible en enfermos crónicos y ancianos): Situación
sociocultural. Funciones cognitivas. ¿Con quién vive y dónde?, ¿dependiente
o independiente para las actividades de la vida diaria? Situación cardiovas-
cular. ("Grado NYHA", oxigeno domiciliario, ortopnea...).
5.- ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL
Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de
consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es
similar para toda Historia Clínica en cada capítulo del Manual se insistirá en la
entrevista dirigida al enfermo según el motivo de consulta.
1.- En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras
preguntarle: : ¿Por qué viene hoy a urgencias?, ¿qué le pasa?, ¿desde cuán-
do?, ¿a qué lo atribuye? Lo ideal es que el propio enfermo "narre sus síntomas
y molestias". Hay que escuchar al enfermo. En muchas ocasiones hay que ayu-
dar al enfermo pero siempre evitar sugerir las respuestas que el médico puede
plantear con sus propias preguntas.
2.- Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objeti-
vo es hacer un "Examen Iterativo de Hipótesis" llegando a conclusiones así co-
mo a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial en base a unas preguntas prio-
ritarias). Solicita del enfermo:
▲ Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde?
▲ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes y
atenuantes, desencadenantes y acompañantes.
▲ Evolución de los mismos.
 3
CAPÍTULO 1

▲ Situación de las molestias en el momento de la entrevista.

Hay que plantear alternativas: ¿vomita o no, cuando tiene "el remulguillo"?,
¿se fatiga o no, cuando sube la escalera?.
3.- En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos pun-
tos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos se-
ñalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el
padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, expectoración, hemoptisis...).
2.- Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones...).
3.- Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas...). 4.- General-cons-
titucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, sueño...). 5.- Endocrino-
metabólico (poliuria, polifagia, polidipsia...). 6.- Genitourinario (disuria, hema-
turia, tenesmo...) 7.- Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones,
parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas...). 11.-
Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia...)
4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfer-
mo de expresarse": ¿hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se
haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber?
6.- EXPLORACIÓN FÍSICA
Siempre sistemática "desde la cabeza a los pies".
1.- Constantes-Situación hemodinámica: (imprescindible en toda historia)
T.A: Tensión arterial. F.C: Frecuencia cardiaca. F.R: Frecuencia respiratoria.
Tª: Temperatura
2.- Aspecto general:
Actitud y sensorio (¿consciente?,¿orientado?,¿atento?,¿colaborador?). Situación
de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético...).
Situación, impresión, datos objetivos (inquieto; taquipneico; "impresiona de gra-
vedad"...)
3.- Piel y faneras:
Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello...
4.- Cabeza y cuello:
Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías, existencia de bocio, exploración de
boca y faringe, latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, arterias tempora-
les, exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo. Movilidad del cuello...
5.- Tórax:
Forma, simetría. Mamas: secreciones, nódulos, asimetrías... Adenopatías: axilares,
supraclaviculares... Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos...
5.1- A.C (auscultación cardíaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos,
soplos (ver tabla 1.2), roce...
5.2- A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, rui-
dos sobreañadidos, percusión, vibraciones...
6.- Abdomen:
Forma, cicatrices, blando/duro, depresible, globoso, distendido, matidez, ascitis,
masas, hepatoesplenomegalia, auscultación de ruidos abdominales y soplos, de-
fensa, signos peritoneales, Blumberg, Rovsing, Murphy, hernias, adenopatías, pu-
ñopercusión renal, columna-sacroilíacas.
7.- Ano-rectal:
Tacto, aspecto, fisuras, fístulas, hemorroides...
8.- Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

9.- Extremidades:
Edemas, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de
trombosis venosa.

Tabla 1.2: Cuantificación de los soplos

Grado I: Débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial.
Grado II: Débil o bajo pero se detecta bien.
Grado III: Audible pero no muy alto.
Grado IV: Alto, suele acompañarse de frémito.
Grado V: Muy alto.
Grado VI: Tan alto que podría escucharse con el fonendoscopio incluso
sin contactar con el tórax.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
1.- Valoración del nivel de conciencia y estado mental:
Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma.
Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analiza-
rán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valo-
rando el lenguaje y los movimientos. FF.CC. (Funciones corticales):
1.- Orientación temporal, personal y espacial.
2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Me-
moria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué
ha comido?, ¿cuándo ingresó?. Memoria remota: hechos históricos, información
personal.
3.- Capacidad constructiva y perceptiva: Praxias (acciones): de la marcha, del
vestir, ideatoria... gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema
corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias.
4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.
2.- PPCC (Pares craneales):
▲ I.- Olfatorio: cada ventana por separado (rara vez se explora en urgencias).
▲ II.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO.
▲ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactivi-
dad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, re-
flejos oculo-cefálicos, nistagmus
▲ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Re-
flejo corneal.
▲ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los Centrales (el dé-
ficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad
facial global).
▲ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio.
Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas caló-
ricas.
▲ IX, X.- Glosofaringeo y Vago.- (Se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibi-
lidad y motilidad velopalatina.
▲ XI.- Espinal: exploración del Esternocleidomastoideo y del trapecio. (Volver la
cabeza y elevar el hombro contra resistencia).
▲ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua. (Se desvía al lado lesionado).
 5
CAPÍTULO 1

3.- Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales:

Tono: existencia de hipo e hipertonías, grado y tipo (espástico, paratónico, "en
rueda dentada").
Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción. (ver tabla 1.3).
4.- Sensibilidad:
Buscar asimetrías o ausencias:
1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos ar-
ticulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4. Térmica.
5.- Reflejos:
▲ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT).
Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, ro-
tuliano y aquileo (ver tabla 1.4).
▲ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil, el reflejo cutáneo plantar (RCP) que
se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón
hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación
de la vía piramidal.
6.- Coordinación y cerebelo:
Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alter-
nos (adiadococinesia).
7.- Marcha y estática:
Normal, de puntillas, de talones, en tándem.
Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías
vetíbulo-cerebelosas.
8.- Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos.
Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello.
Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria
de las piernas.
Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo
previamente flexionado.

Tabla 1.3: Cuantificación de la fuerza

0. No hay ninguna actividad muscular.
1. Se observa actividad pero no se consigue movimiento.
2. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad.
3. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia.
4. Se vence a la resistencia.
5. Normal.

Tabla 1.4: Cuantificación de los ROT

0. Abolido. +++ Exaltado.
+ Hipoactivo. ++++ Exaltado con clonus.
++ Normal.

7.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Dependiendo del Hospital donde trabajemos la batería de pruebas que podre-
mos solicitar será mayor o menor. Es deber nuestro, conocer las posibilidades así
como el coste, riesgos, contraindicaciones y molestias para el enfermo de cada
6
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

prueba. Debemos huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos,
en ocasiones, sin haber escuchado y explorado al enfermo.
Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada:
1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gaso-
metría, S. Orina...
2. ECG.
3. Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN...
4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram,
Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis...
5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma...
8.- COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS
En ocasiones el enfermo pasa muchas horas en el Servicio de Urgencias o se en-
cuentra en observación, produciéndose cambios en la sintomatología, explora-
ción o situación del mismo que hay que dejar reflejados. Así como nuevas prue-
bas paraclínicas, opiniones de consultores o especialistas, tratamientos
efectuados y sus consecuencias.
9.- JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS
Siempre "legible" y sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "ha-
cer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas.
10.-PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR
1. Ingreso (en plata, U.V.I...). Alta. Derivación (consultas, otro hospital...).
2. Ordenes de tratamiento y normas.
11.-DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA.
Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma.
12.-FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO.

No olvides:
1. La historia clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que
escribas y cómo lo escribas, nunca lo que no quede reflejado).
2. Evita poner abreviaturas e iniciales (Tú las entiendes, ¿y los demás?).
3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente.
4. Haz la historia en el momento de obtenerla... Horas después puede haber "fallos
de memoria".
5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfer-
mo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la informa-
ción periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Sapira J.D. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban &
Schwarzenberg; 1990. p. 33-47.
▲ Laín Entralgo P. La Historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela; 1998.
▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M.S. Manual de Actuación Médica Legal en Ur-
gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
 7
CAPÍTULO 2

Capítulo 2
SERVICIO DE URGENCIAS
CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y TRIAJE
J.L. Otero Uribe, R. Bernaldo de Quirós, A. Julián Jiménez, R. Juárez González.

INTRODUCCIÓN
En la actualidad vivimos la sobresaturación de los Servicios de Urgencias, muchas ve-
ces por patologías banales, ya que se exige una atención urgente e inmediata a si-
tuaciones que podrían haberse solucionado en los niveles asistenciales previos, lo que
hace necesario la selección de los pacientes según su patología y gravedad, determi-
nando el tiempo de espera para ser atendidos.
El Servicio de Urgencias está compuesto por personal sanitario y no sanitario. De los
primeros, gran parte son médicos residentes de las diferentes especialidades supervi-
sados por médicos adjuntos. Es preciso por tanto unificar los procesos diagnósticos y
terapéuticos con el fin de solventar las patologías por las que acude el paciente, to-
mando decisiones rápidas y resolutivas coordinando los recursos existentes y necesa-
rios. En ocasiones hay que limitarse a mantener al paciente con vida y llegar única-
mente a un diagnóstico sindrómico.

CONCEPTOS
En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental:
"el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como:
▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o
de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable.
Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para preve-
nir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respirato-
ria, neumotórax a tensión…
▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida
(horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son:
* Situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo
en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz,
(p. ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc…).
* Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el
punto de vista epidemiológico (p. ej: una tuberculosis).
* Otras situaciones se convierten en "una urgencia social" que no necesariamen-
te dependen de un problema médico o en "una urgencia a resolver" desde el
punto de vista del paciente y/o médico cuando el sistema sanitario no respon-
de a las expectativas del paciente y/o sus familiares.

ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS

¿CÓMO LLEGAN LOS PACIENTES A URGENCIAS?
Las vías de acceso por parte de los usuarios al Servicio de Urgencias son tres:
* La primera, con mucho la más frecuente, es por "iniciativa propia" (petición pro-
pia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida de salud y opta
por acudir al nivel asistencial donde prevé que le van a dar una respuesta más
rápida, definitiva y eficaz a su problema.
8
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

* La segunda, por "orden facultativa", derivados por el médico de atención pri-

maria u otros niveles asistenciales.
* Finalmente, a través de los Servicios de Emergencias como es el 112 que se en-
carga de poner a disposición del paciente unos recursos con alto poder asis-
tencial, derivándolos a los diferentes niveles o indicándoles la forma más ade-
cuada de resolver su demanda sanitaria.

¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS?

La entrada al Servicio de Urgencias debe ser amplia, cubierta y estar dividida para
atender a vehículos y pacientes a pie, de fácil acceso y con la necesaria seguridad
para ambos.
Una vez han entrado en el Servicio son recibidos por personal no sanitario (conser-
jes, celadores) que se encargan de asegurarse que se trata de una demanda de aten-
ción sanitaria indicándoles la zona de Triaje al paciente y de admisión a los familia-
res, para facilitar su registro.
En la zona de Triaje o Clasificación es donde, previo breve interrogatorio al paciente
o a sus acompañantes se decide el destino y orden de asistencia en función del ori-
gen y gravedad del problema.

¿DE QUIÉN DEPENDEN LOS ENFERMOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS?

Posteriormente, el paciente pasa a depender de un médico, que será responsable de
él durante su estancia en el servicio, así como de la atención del mismo y el encar-
gado de su evaluación, diagnóstico y tratamiento según los siguientes pasos (cuando
lo permita la situación del paciente):
1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: interrogar al paciente por
el motivo de su consulta, o en su defecto a sus acompañantes, requiriendo si los hubie-
ra informes previos que nos comuniquen sobre patologías anteriores y su situación ba-
sal. Valoración y anotación de las constantes vitales (T.A, F.C, F.R, Tª, Sat O2, Glucemia).
2.- Exploración física: lo más completa posible, en paciente estable o tras estabiliza-
ción, anotando la situación a la llegada.
3.- Tratamiento: si se precisa de forma inmediata, inicialmente suele ser sintomático
hasta poder pautar uno específico y causal si se requiriera.
4.- Pruebas complementarias: una vez realizada una evaluación inicial completa, con
un diagnóstico sindrómico, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas esen-
ciales que nos confirmarán o descartarán el diagnóstico de presunción y nos ayuda-
rán a establecer un tratamiento correcto. Hay que estar seguro de haber solicitado las
pruebas complementarias de forma adecuada e identificado todas las muestras co-
rrectamente. Para algunas de estas pruebas es necesario el consentimiento del pa-
ciente, o si este no pudiera, de sus familiares o tutores, tras haber sido informado de
la necesidad de las mismas y de sus posibles complicaciones. Es preciso estar pen-
diente del resultado para agilizar en lo posible la toma de decisiones.
5.- Información al enfermo y acompañantes: paso fundamental en la actuación del
médico en Urgencias, ya que con frecuencia se producen quejas por no informar o
hacerlo con retraso sobre el posible diagnóstico, pruebas solicitadas, actitud a to-
mar con el paciente y su destino final. Es importante anotar en el informe la hora
de alta en Urgencias.
6.- Actitud a seguir: tras la valoración de las pruebas solicitadas, tratamiento y
evolución del paciente en Urgencias es necesario tomar la actitud a seguir con el
 9
CAPÍTULO 2

paciente (ingreso en observación, ingreso en uno de los diferentes servicios hos-

pitalarios, alta o traslado a otro centro sanitario).

RECUERDA:
El objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el
problema por el que el paciente consulta con la mayor premura posible. Si durante
el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de atención in-
mediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente.

ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS

Zona de triaje: situada frente a la entrada es la estancia donde se toma contacto con
el paciente por parte del personal sanitario, ya sea por médicos o enfermeros que
van a establecer su destino dentro del Servicio de Urgencias y el orden de prioridad
asistencial en función de una serie de criterios sencillos y rápidos (motivo de consul-
ta, nivel de conciencia, disnea de reposo...) y por niveles de riesgo. Ver apartado de
Triaje más adelante.
Los sanitarios receptores han de estar entrenados, capacitados y supervisados en di-
cha clasificación. La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
(SEMES) propone la utilización del Sistema Español de Triaje (SET), mediante el cual
los pacientes son clasificados en función del grado de urgencia por el que deben ser
atendidos, con el fin de proteger a los más graves, optimizar recursos, desconges-
tionar las Urgencias y mejorar la atención a los pacientes en estos Servicios.
Zona de Críticos-Reanimación: es la dedicada a las emergencias, reales o presumi-
bles (pacientes críticos), situada en el centro aproximado del Servicio de Urgencias,
con un acceso fácil y directo desde la entrada de pacientes. Contará al menos con
dos puestos de cuidados, dotados cada uno de ellos de camilla regulable, móvil, ar-
ticulada y radiotransparente, monitorización, respirador, desfibrilador y todo mate-
rial necesario para el tratamiento y cuidado de estos pacientes.
Zona de Consulta Rápida o Box Rápido: es el espacio donde se atiende a los pa-
cientes estables y que no precisan estar encamados. Suelen presentar problemas que
se deberían solucionar de forma inmediata y eficiente. Es atendida por médicos re-
sidentes de años avanzados junto con médicos adjuntos disponibles para la consul-
ta. La mayoría serán derivados a los médicos de Atención Primaria. En esta zona se
pretende atender más pacientes, con mayor rapidez y en el menor tiempo de espe-
ra posible.
Zona de Box Lento: sala donde se recibe a los pacientes que precisan estar enca-
mados mientras son atendidos y estabilizados y esperan su paso, si fuera preciso a
la zona de Observación.
Zona de Observación: tras su estabilización en box lento, los pacientes ingresan en
Observación hasta la mejoría o resolución del problema agudo. Es atendida por per-
sonal específico del Servicio de Urgencias. El paciente puede permanecer hasta 24-
48 horas, decidiéndose su alta o ingreso definitivo. En algunos servicios se denomi-
nan "Unidades de corta estancia".
Otros espacios: salas de espera separadas para pacientes y familiares, despacho de
información y altas, habitación de aislados, despacho para atestados, toma de de-
claraciones y espera de detenidos, estancia para cuidados mínimos (sillones), sala de
yesos, cirugía limpio, cirugía sucio, despacho-biblioteca de médicos, estar de enfer-
10
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mería y médicos, farmacia, almacenes, oficio de cocina, servicios para pacientes y

personal.
Por lo tanto, la secuencia lógica que debería seguir un paciente en el Servicio de Ur-
gencias para demorar lo menos posible su tratamiento y destino, es ésta: Paciente ad-
mitido - recibido - clasificado - ubicado - asistido – observación - resuelto u orientado.

SISTEMA ESPAÑOL DE TRIAJE

Durante el año 2004 la SEMES ha publicado el "Sistema Español de Triaje" (SET) que
ha pasado a ser la referencia definitiva para los Servicios de Urgencias en cuanto a
su concepto, justificación y organización en un sistema sanitario moderno. Desde
aquí os remitimos a su lectura ya que es imposible hacer una trascripción del mismo,
tan sólo referiremos las generalidades.
Los Servicios de Urgencias y Emergencias deben estructurarse para mejorar su cali-
dad asistencial y asegurar una buena gestión del riesgo y padecimiento de cada pa-
ciente atendido. Por lo tanto, debe tener una herramienta que facilite su recepción y
clasificación para aplicar la prioridad que corresponde a cada enfermo. Por ello, el
SET representa la categorización de los pacientes según el grado de urgencia de los
síntomas y signos que presentan y prioriza la atención de los mismos, garantizando
que los valorados como más urgentes son visitados prioritariamente cuando la situa-
ción del servicio origina una espera prolongada para la visita y tratamiento.
El SET reconoce cinco niveles de priorización:
▲ Nivel I: RESUCITACIÓN, para los pacientes que necesitan resucitación y con ries-
go vital inmediato. Precisará intervención inmediata.
▲ Nivel II: EMERGENCIA, para las situaciones de riesgo vital inmediato y cuya in-
tervención depende radicalmente del tiempo. Son situaciones de alto riesgo, con
inestabilidad fisiológica y/o dolor severo. Precisará intervención en minutos.
▲ Nivel III: URGENCIA, lo constituyen las situaciones urgentes con riesgo vital poten-
cial, que generalmente requieren múltiples exploraciones diagnósticas y/o tera-
péuticas en pacientes con estabilidad fisiológica (constantes y signos vitales nor-
males). Precisará intervención en menos de media hora.
▲ Nivel IV: MENOS URGENTE, son situaciones potencialmente serias y de cierta
complejidad. Precisará intervención en una hora.
▲ Nivel V: NO URGENTE, son situaciones de baja complejidad que requieren esca-
so consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos y no representan riesgos para
el paciente. Su asistencia se puede demorar hasta 2 o 4 horas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Sistema Español de Tria-
je (SET). Madrid: SEMES; 2004
▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actua-
ción en Urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed 2000. Madrid: Smithline-Beechan; 2000. p.
23-26.
▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Ma-
nual de Urgencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998.
p. 29-30.
 11
CAPÍTULO 3

Capítulo 3
CENTRO COORDINADOR
DE URGENCIAS
F. Berciano Martínez - R. Canabal Berlanga - R. Juárez González

INTRODUCCIÓN
Los Centros Coordinadores de Urgencias surgen ante la necesidad de una respuesta
adecuada a la demanda de ayuda urgente. En los últimos años, se ha producido una
potenciación de los recursos de alto nivel; algunos de sus objetivos son que se ga-
rantice la cadena de supervivencia en zonas de difícil acceso, que se mejore en zo-
nas urbanas y rurales cercanas, y que se enlacen con recursos cualificados los Ser-
vicios de Urgencia de Atención Primaria y Especializada.

CONCEPTOS
▲ El Centro Coordinador de Urgencias (CCU) es un recurso de la Sanidad Pública
que pretende, mediante un sistema de fácil acceso (telefónico, universal y gratuito
con un número único, de marcación abreviada y fácil memorización) constituir una
puerta de entrada a los Servicios Públicos de atención a la urgencia que propor-
cione una respuesta adecuada y eficiente en función de la propia demanda y la
situación de los propios recursos disponibles.
▲ Hay múltiples modelos de CCU, pues la Normativa Europea que ordena la instau-
ración del número único para urgencias no dicta la estructura de los mismos. Des-
de el modelo de "Call o Dispach Center" (donde se clasifican las llamadas y se de-
rivan al Centro adecuado sin ningún tipo de decisión en el mismo) hasta los
"Centros Integrados" (donde todos los sectores habitualmente implicados en la re-
solución de las urgencias están presentes de forma estructurada y organizada).
Hay varios modelos intermedios (Centros unisectoriales, como pueden ser los CCU
del 061-sanitario-, del 091 –Policía Nacional–, 085 –Bomberos–, etc...).
En Castilla La Mancha desde hace unos años funciona el Centro Coordinador con el
número 112, que da cobertura y respuesta a todos los problemas urgentes de la ín-
dole que sean y que demanden los ciudadanos.

ESTRUCTURA DEL CENTRO COORDINADOR

Veremos la estructura de lo que podría ser un CCU Integrado.
1.- ESTRUCTURA FÍSICA: El CCU consta de unas instalaciones administrativas, un
espacio técnico donde está ubicada la plataforma tecnológica y de una Sala de
Coordinación. Esta última, a su vez se divide en:
A) Área de Demanda.- En ella están los Operadores de Demanda que reciben,
localizan y clasifican las llamadas. Pueden facilitar informaciones que no pre-
cisan conocimientos técnicos especiales.
B) Área Multisectorial.- Aquí está situado el Jefe de Sala, que coordina global-
mente la sala siendo responsable de la aplicación de la normativa de la mis-
ma; resuelve los conflictos tanto internos como externos y se responsabiliza di-
rectamente de los Operadores de Demanda; y el Operador de Respuesta
Multisectorial, adscrito al Jefe de Sala, y responsable del pleno funcionamien-
to de la Sala de Coordinación.
12
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

C) Área de Respuesta.- En ésta están localizados los tres sectores integrados, ha-
bitualmente, en el CCU:
C.1. Sector de Extinción, Rescate y Salvamento.- En él se encuentran los Bom-
beros Coordinadores, los Técnicos Forestales y los Operadores de Res-
puesta del Sector, encargados de gestionar los incidentes propios de su
sector, y colaborar en aquellos denominados "multisectoriales".
C.2. Sector Sanidad.- En este sector se sitúan los Médicos Coordinadores, res-
ponsables de la toma de decisiones sobre pacientes y recursos asisten-
ciales en urgencias; además desarrollan procedimientos y protocolos, y
participan en el control de calidad de la Actividad del Sector Sanitario.
Los Operadores de Respuesta Sanitarios se encargan de la activación y
seguimiento de recursos sanitarios urgentes.
C.3. Sector Seguridad.- Compuesto por representantes de Policía Nacional,
Policía Local y Guardia Civil. Cada uno de ellos se responsabiliza de las
respuestas, tanto con movilización de recursos como sin ella, del ámbito
que compete a su cuerpo respectivo.
2.- ESTRUCTURA FUNCIONAL.- Todos los Centros de Atención de Urgencias mantie-
nen un esquema general de actividad. Ante una llamada se realiza un proceso
que genera una respuesta:
ENTRADA ➠ PROCESO ➠ SALIDA
A) Entrada. A todas las llamadas se les da la misma importancia, independiente-
mente del Sector al que vayan dirigidas, y es el Centro el que decide la res-
puesta. Una vez localizadas y clasificadas, son lanzadas al eslabón siguiente,
el proceso.
B) Proceso. En función de la clasificación de la demanda, ésta puede correspon-
der solamente a un sector (unisectorial) o a varios (multisectorial). En cualquier
caso se genera un proceso que a su vez, según siga un protocolo de actua-
ción previamente establecido (proceso automático) o no (proceso no automáti-
co) dará lugar a respuestas automáticas (protocolizadas) o a respuestas no
protocolizadas.
C) Salida. Supone la respuesta a la demanda.
C.1. Respuesta automática (PROTOCOLIZADA). Gestionada directamente por
el Operador de Respuesta que activa el recurso asignado por dicho pro-
tocolo y su seguimiento. En función de la información obtenida se podrá
rechazar el protocolo y activar un recurso de nivel superior o inferior, se-
gún el caso.
C.1. Respuesta no automática (NO PROTOCOLIZADA). Debe ser valorada
por el Técnico correspondiente que asignará una respuesta con o sin mo-
vilización de recursos, en función de la información obtenida en la en-
trevista con el alertante.
El Sector Sanitario del CCU suele disponer de recursos de alto nivel de gestión ex-
clusiva y directa (UVIs móviles, Helicópteros Sanitarios, Vehículos de Intervención rá-
pida, ambulancias asistenciales de urgencia) así como contacto preferente con re-
cursos ajenos (Equipos de Urgencia de los Puntos de Atención Continuada de
Primaria, etc...).
 13
CAPÍTULO 3

3.- CARTERA DE SERVICIOS.- El CCU ofrece sus servicios tanto a ciudadanos como a
profesionales de la salud.
Entre estos servicios se encuentran:
3.1.- Atención permanente e inmediata de Urgencias y Emergencia sanitarias co-
municadas por los ciudadanos o Sectores no sanitarios de la Sala de Coor-
dinación, requieran o no movilización de recursos para su resolución así
como la derivación o no del paciente a un centro sanitario (incluye consejo
médico o consulta telefónica).
3.2.- Información Sanitaria: direcciones, teléfonos, centros de salud de referen-
cias, hospitales, etc.
3.3.- Atención de llamadas de profesionales sanitarios tanto de Urgencias de
Puntos de Atención Continuada como de Urgencias Hospitalarias que soli-
citan asesoramiento y apoyo en situaciones complejas:
▲ Información médica: aproximación diagnóstica compleja o necesidad de
ampliación de información sobre un determinado tratamiento, consulta
toxicológica, apoyo en traslados interhospitalarios...
▲ Consultas sobre la idoneidad de recursos sanitarios y centros útiles.
▲ Consulta médico-legal.
▲ Interconsulta con Médico Especialista.
▲ Apoyo en la interpretación de ECG y otras pruebas diagnósticas.

LA CADENA DE LA SUPERVIVENCIA

El corazón de miles de personas se detiene todos los días, muchos de ellos estaban
todavía en muy buenas condiciones para morir. Los esfuerzos por reanimar esos co-
razones y devolverles a la actividad espontánea, sin que el cerebro se lesione, de no
estar muy bien coordinados y realizarlos de manera muy precoz no serán eficaces.
Así pues, la supervivencia satisfactoria de un paro cardíaco depende de una serie
concatenada de intervenciones críticas.
La AHA (American Heart Association) ha empleado el término "Cadena de supervi-
vencia", para describir la secuencia de acciones críticas de una forma metafórica y
fácil de recordar. Como en toda cadena, su fuerza reside en que aguante el eslabón
más débil y dependerá de cada comunidad el diseño específico de cada uno de ellos.
Está compuesta por cuatro eslabones independientes: Acceso precoz, RCP (Reanima-
ción cardio-pulmonar) básica precoz, desfibrilación precoz y AVCA (Apoyo vital car-
diopulmonar avanzado) precoz.
14
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1.- PRIMER ESLABÓN: ACCESO PRECOZ.

Comprende el período desde el inicio de los síntomas hasta la llegada del SMU
(Servicio Médico de Urgencias) preparado para ofrecer atención. El reconoci-
miento de signos precoces de alarma, como el dolor precordial o la disnea, son
componentes claves de este eslabón. La fuerza de este primer paso reside funda-
mentalmente en pedir ayuda al CCU, que en Castilla la Mancha, como en el res-
to de España y Europa, se consigue mediante la llamada al número de teléfono
112, si bien pueden existir otros números que al marcarlos, salta automáticamen-
te el mencionado (por ejemplo 061).
2.- SEGUNDO ESLABÓN: RCP PRECOZ.
La RCP básica es más eficaz cuanto antes se inicie. Los estudios clínicos demues-
tran que la RCP efectuada por un testigo del paro cardíaco tiene un efecto positi-
vo importante en la supervivencia. Es por tanto fácilmente deducible, que este es-
labón debe ser enseñado y practicado por todos los ciudadanos, recomendación
de la Conferencia Nacional sobre RCP y ACU de 1992.
3.- TERCER ESLABÓN: DESFIBRILACIÓN PRECOZ.
Es el eslabón de la cadena de supervivencia con más probabilidades de mejorar
el resultado. Su eficacia es inversamente proporcional al tiempo transcurrido des-
de el inicio de la fibrilación hasta la realización del choque eléctrico. La AHA sos-
tiene que la distribución de desfibriladores externos automáticos (DEA) en manos
de muchas personas entrenadas en su uso, puede ser la intervención clave para
aumentar la supervivencia.
4.- CUARTO ESLABÓN: AVCA PRECOZ.
Proporcionada por profesionales es el eslabón crítico final de la atención en el pa-
ro cardíaco. Los SMU deben tener personal suficiente como para que al menos 2
componentes del equipo sean capaces de realizar AVCA.
Los sistemas que han logrado mayor tasa de supervivencia en pacientes con fibri-
lación ventricular, presentaban equipos formados por al menos 2 componentes
proveedores en AVCA más 2 miembros expertos en AVB (Apoyo vital básico) en
el lugar del suceso.
La restauración rápida de un corazón con latido espontáneo ofrece una mejor opor-
tunidad de lograr la meta final: un ser humano sano, pensante y con sentimientos.
BIBLIOGRAFÍA:
▲ Regulación médica en los Sistemas de Emergencias; Manual de Regulación Médica de los
SAMU. Miguel Martínez de Almoyna y cols.
▲ Coordinación Médica de la demanda urgente en Centrales de Coordinación Sanitaria. Fun-
dación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia – 061. Abril 2002.
▲ Curso de Coordinación Sanitaria en Urgencias. Hipatia SL. Raimón Quintana.
▲ Guías de Coordinación Sanitaria de SOS Navarra. Servicio Navarro de Salud.
▲ Toma de decisiones en urgencias sanitarias: regulación médica. J.A. Sánchez Losada, S. Ro-
mero Sánchez, R. Romero Sánchez. Emergencias y Catástrofes. Vol 2, num 4. 2001, 197-201.
▲ Curso de Coordinación Médica en Urgencias y Emergencias. Gerencia de Urgencias, Emer-
gencias y Transporte Sanitario, Servicio de Salud de Castilla-La Mancha. Equipo de Médi-
cos Coordinadores. Coordinador: Raúl Canabal Berlanga.
▲ Manual de atención a múltiples víctimas y catástrofes. Carlos Álvarez Leiva. Ediciones Arán
S.L. 2002.
▲ Cummins R.O. Manual para Instructores. Apoyo Vital Cardiopulmonar Avanzado. American
Heart Associaton (AHA): 2002
 15
CAPÍTULO 4

Capítulo 4
EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE (MIR)
EN URGENCIAS
R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio
de Urgencias, sus "derechos y obligaciones"; aspectos en cuanto a la responsabilidad
de los mismos. También se darán, en el capítulo 5, unas normas básicas de actuación
en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos du-
das o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de Ma-
ría Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de
Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Ja-
vier Sánchez Caro (Unidad de Bioética y Orientación Sanitaria de la Consejería de
Sanidad de la C.A.M.) y Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del CHT).
PAPEL DE LA COMISIÓN DE DOCENCIA
Está encargada de velar por la máxima eficacia del Programa de Formación de Es-
pecialistas adscritos al Hospital. Tiene la responsabilidad de tomar las disposiciones
que aseguren el desarrollo y calidad de los programas docentes, dentro de las nor-
mas establecidas por las Comisiones Nacionales y por el Consejo Nacional de Espe-
cialidades. También garantiza el cumplimiento de lo establecido en los contratos que
regulan las relaciones docentes y laborales entre los residentes y la Institución. En ella
están representados los Residentes mediante vocales elegidos libremente, así como los
Tutores de los distintos programas de formación del Hospital y el Jefe de estudios. És-
te es el responsable de que se cumplan puntualmente las funciones encomendadas a
éste órgano, estimulando su actividad y ejecutando sus acuerdos.
PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE
▲ MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a
los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes críti-
cos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Médicos
Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos to-
men. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el
paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta.
▲ MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR:
Sus funciones serán las siguientes:
1. Supervisión del MIR directa o indirecta.
2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para es-
pecialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus progra-
mas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual.
3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de
los mismos.
▲ MÉDICO RESIDENTE:
Generalidades:
Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial den-
tro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de res-
16
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ponsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos des-
de el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título
de médico especialista, permanece en Centros y Unidades Docentes acreditados un
periodo limitado en el tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma
supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsa-
bilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Co-
menzará su especialidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el
programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evalua-
ción continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos
notas características esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada"
y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en for-
mación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada
año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente es-
tablecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan
rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo más
intenso en la carrera del mismo. Los derechos y obligaciones del Residente están re-
gulados, fundamentalmente, por el Real Decreto 127/1984 (BOE 28-Enero-84), la
Orden del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretaría del Gobierno de 27
de Junio de 1989 (BOE 29-Junio-89), la Orden del Ministerio de la Presidencia de
22 de Julio de 1995 (BOE 30-Junio-95),el Contrato de Trabajo en Prácticas que sus-
cribe al incorporarse a su plaza en el Hospital y por la Guía de Formación Médica
Especializada. De ellos se deducen los siguientes principios generales:
● La doble vertiente docente y laboral de su vinculación con el Hospital.
● El derecho y la obligación de desarrollar correctamente su programa de forma-
ción, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello con-
tará con la tutela, orientación y supervisión de su labor asistencial y docente en
el grado adecuado a cada situación.
● Posibilidad de acudir a Congresos, cursos y conferencias que puedan contribuir
a su mejor capacitación.
● La dedicación exclusiva de su actividad médica a la Institución.
● El derecho a la expedición de certificados en que conste la formación recibida.
● Gozar de los beneficios de la Seguridad Social.
● La aceptación de los mecanismos de evaluación que establezca la Comisión de
Docencia y la Comisión Nacional de su Especialidad.
● La obligación de desarrollar labores asistenciales que le sean encomendadas por
el Jefe del Servicio al que esté adscrito y, en su caso, por la Comisión de Docencia.
Objetivos:
Los objetivos docentes de la actividad en el Servicio de Urgencias serán adquirir
agilidad y soltura en el manejo de los enfermos con patología aguda; aumentar la
destreza y fluidez en la elaboración de juicios clínicos; alcanzar la necesaria se-
guridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las decisiones terapéuticas y
de modalidad de tratamientos en los enfermos.
Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le
permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de pre-
vención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación continuada.
La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el Servicio de
Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Sin
embargo, es un error pretender transformar las guardias de Urgencias en el lugar de
aprendizaje y discusión de los conocimientos teóricos y las pautas en que se basa la
elaboración de los diagnósticos nosológicos o etiológicos y, aún más, de los aspectos
 17
CAPÍTULO 4

fisiopatológicos que puedan estar relacionados con cada caso. El tipo de trabajo que
impone el cometido asistencial del área de Urgencias impide abordar correctamente
éstas cuestiones. La labor clínica diaria, las sesiones, seminarios, las guardias de es-
pecialidad, y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la formación.
Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse pro-
gresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Ur-
gencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR
y todas sus altas.
Funciones:
Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experien-
cia y responsabilidad:
a) Residente de 1º año:
1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente
haciendo una valoración inicial de la situación del mismo.
2. Emitirá un juicio clínico de presunción.
3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas comple-
mentarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o Adjun-
to. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar estas ac-
tividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y
riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico.
4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndo-
les una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y
un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en
el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán ba-
jo la supervisión del Médico Adjunto).
5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consenti-
miento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes
judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento
del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente).
6. Informar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clí-
nica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia").
b) Residente de 2º y 3º año:
1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo tam-
bién todas sus funciones.
2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Ur-
gencias (clasificación o "Triaje").
3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la nece-
sidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar
decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias.
c) Residente de 4º y 5º año:
1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión
del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y si-
tuaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos.
2. Supervisar a los Residentes de primer año.
3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se en-
cargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros
Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor".
18
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún pro-

blema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento
del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia.
Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, con-
gresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas.
También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mu-
tuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá par-
ticipar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde rea-
lice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta
formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la se-
mana de trabajo y durante todo el año. Su horario de trabajo será el mismo del
Servicio al que esté adscrito en cada momento, con independencia de las acti-
vidades que a juicio de su tutor o de la Comisión de Docencia se estimen nece-
sarias para su formación, fuera del estricto horario laboral.
La titulación de Médico Especialista sólo se puede obtener después de haber ad-
quirido una serie de conocimientos y habilidades que vendrán determinados en
los programas de formación de la especialidad.
El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico,
siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber, prestar una la-
bor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el mane-
jo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea.
Responsabilidades:
La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guar-
dia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de
Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general,
no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el
grado de responsabilidad según el año de residencia.
Contrato del MIR
El contrato del MIR se caracteriza por:
1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo
en formación, directivas europeas...
2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que
a un médico ya formado.
3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de
la Comisión de Docencia.
4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los
requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por
cuenta ajena.
5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no
es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral.
6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por
lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando
se declara una huelga.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Ur-
gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
▲ Millá J, Figueras Sabater R, Sánchez Caro J. Aspectos Legales en Medicina de Urgencias.
Madrid: Drug Farma S.L; 2002.
 19
CAPÍTULO 5

Capítulo 5
ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
EN URGENCIAS
R. Parejo Miguez - I. Barca Fernández - A. Julián Jiménez - E. Carrascoso Sánchez

INTRODUCCIÓN
En este capítulo se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situa-
ciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas lega-
les. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Rodríguez
Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Fo-
rense de la Facultad de Medicina de la U.C.M. así como de Javier Sánchez Caro, de
la Consejería de la Comunidad de Madrid y Elena Carrascoso Sánchez del Gabine-
te Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo.

1. LEGISLACIÓN APLICABLE
En la actualidad las relaciones clínico- asistenciales tienen como eje básico los dere-
chos de los pacientes, entre los que resaltan el derecho a la información, el consenti-
miento informado, derecho a la intimidad y confidencialidad de la información rela-
tiva a la salud de las personas, deber de protección y deber de secreto respecto a
dichos datos. La regulación básica de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002,
de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos
y obligaciones en materia de información y documentación clínica, norma que pue-
de ser desarrollada por los distintos órganos legislativos de las Comunidades Autó-
nomas. En Castilla- La Mancha no existe regulación de desarrollo, por lo que la nor-
ma aplicable es la citada Ley 41/2002.
Esta Ley ha derogado el artículo 10 de la Ley General de Sanidad, que regulaba en
los aspectos relativos a la información y el consentimiento informado.
También haremos referencia a la Ley Orgánica de Protección de Datos, Código Pe-
nal, Ley de Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas.

2. DERECHO A LA INFORMACIÓN
Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la in-
formación del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la información
disponible sobre su estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley.
Por tanto, el titular del derecho a la información es el paciente, aunque también po-
drán ser informadas las personas a él vinculadas por razones familiares o de hecho,
en la medida en que el paciente lo permita de manera expresa o tácita.
Añade la Ley 41/2002 que incluso será informado el paciente en casos de incapaci-
dad, siempre de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, aunque de-
biendo informar en todo caso a su representante legal. Pero cuando a criterio médi-
co el paciente carezca de capacidad para entender la información a causa de su
estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas
vinculadas a él por razones familiares o de hecho.
20
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

A QUIÉN INFORMAR:
1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aun en el ca-
so de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dará la información de modo ade-
cuado a sus posibilidades de comprensión.
2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorización sea fehaciente
(preferible por escrito)
3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y de
menores hasta 16 años que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para com-
prender el alcance de la intervención.
QUIÉN DEBE INFORMAR:
1. EL MÉDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, quién garantizará la información que se le debe dar.
2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO ASISTEN-
CIAL O LE APLIQUEN UNA TÉCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.

El médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la

información que le ha dado para que posteriormente pueda dar su libre consenti-
miento de forma válida.
2.1. Forma y contenido de la información
La Ley 41/2002 contempla dichos extremos, en el sentido siguiente:
▲ FORMA
● Regla general: La información será VERBAL, pero habrá que dejar siempre
constancia en la historia clínica.
● Excepciones: Además de la información verbal, la información se plasmará
por ESCRITO en los casos en los que la ley 42/2002 dispone la necesidad de
que el consentimiento se preste por escrito (Intervención quirúrgica, procedi-
mientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de
procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible
repercusión negativa sobre la salud del paciente).
▲ CONTENIDO: Comprenderá como mínimo, la finalidad y la naturaleza de cada
intervención, sus riesgos y sus consecuencias. Además deberá ser verdadera y
se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesida-
des, ayudándole a tomar decisiones de acuerdo con su propia y libre voluntad.
La información dependerá de cada caso, de cada paciente, proporcionándole
toda la información que necesite para tomar una decisión. De esta manera se
construye la información "adecuada" de la que se habla en el Convenio sobre
Derechos Humanos y Biomedicina.
Esta información se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible pa-
ra el usuario.
En los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente, el
facultativo además proporcionará por escrito la información básica siguiente:
1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con
seguridad
2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del
paciente.
3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al
estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención
4. Las contraindicaciones.
 21
CAPÍTULO 5

2.2. Excepciones a la obligación de informar

A) Estado de necesidad terapéutica o privilegio terapéutico, entendiendo la ley por
estado de necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesional-
mente sin informar antes al paciente cuando por razones objetivas el conoci-
miento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no
obsta a la obligación del médico de dejar constancia razonada de las circunstan-
cias en la Historia Clínica y a comunicar su decisión a las personas vinculadas al
paciente por razones familiares o de hecho.
B) Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que este preste su con-
sentimiento, se informará y recabará el consentimiento de sus familiares o allega-
dos. Si ello tampoco es posible se llevará a cabo la actuación médica pertinente.
C) Renuncia del paciente a recibir información. El facultativo deberá hacer constar
la renuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso de-
berá obtener su consentimiento para la intervención.
Esta negativa del paciente a recibir información está limitada por el interés de la
salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias te-
rapéuticas del caso.
3. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO
▲ NECESIDAD DE CONSENTIMIENTO: Toda actuación en el ámbito de la salud nece-
sita el consentimiento libre y voluntario del afectado, el cual será prestado por el pa-
ciente tras la recepción por el facultativo de la información a la que tiene derecho.
▲ VALIDEZ: Para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga va-
lidez, el médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha com-
prendido la información que previamente le ha dado.
▲ FORMA:
● Regla general: El consentimiento será VERBAL, pero habrá que dejar cons-
tancia en la Historia Clínica.
● Excepciones: El consentimiento se prestará obligatoriamente por ESCRITO en
los casos de:
a. Intervención quirúrgica
b. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores
c. En general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenien-
tes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente.
Y para el caso de la prestación del consentimiento por representación, la Ley
dispone que ésta será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las ne-
cesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con respeto a
su dignidad personal. El paciente participará en la medida de lo posible en la
toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario.
▲ REVOCACIÓN: No obstante lo anterior, en cualquier momento puede ser revoca-
do el consentimiento por escrito, no pudiendo continuarse con su tratamiento. De
ello se dejará constancia en la Historia y en el documento correspondiente.
▲ EXCEPCIONES A LA NECESIDAD DE OBTENER EL CONSENTIMIENTO INFORMA-
DO (CI): Según la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la au-
tonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica, los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clí-
nicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con
su consentimiento, en los siguientes casos:
22
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

a) Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la Ley. En
todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo establecido en la Ley Or-
gánica 3/1986, se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que
dispongan el internamiento obligatorio de personas.
b) Situaciones de urgencia: Cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica
del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo
permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él.
En estos casos deberá dejarse constancia suficiente en la Historia Clínica de las circunstancias y de los moti-
vos que han llevado a adoptar la decisión, comunicándolo a los familiares siempre que ello fuese posible.

▲ QUIÉN DEBE PRESTAR EL CONSENTIMIENTO:

1. El paciente: La ley establece como norma general que el consentimiento prestado
por el menor maduro tiene valor jurídico, y únicamente el consentimiento será
prestado por el representante legal del mismo si, después de haber escuchado su
opinión si tiene más de 12 años cumplidos, el facultativo considera que el paciente
no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la in-
tervención, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento.
Pero dentro de los menores de edad, existe una presunción respecto a la ma-
durez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 años cumpli-
dos, salvo en los casos de:
● Interrupción voluntaria del embarazo.
● Práctica de ensayos clínicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril.
● Práctica de técnicas de reproducción humana asistida.
Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayoría de edad y por
las disposiciones especiales de aplicación.
En caso de duda sobre la capacidad o madurez del paciente, nada impide
solicitar la valoración del paciente por parte de un psiquiatra.
En el caso de que el médico dudase de la capacidad de hecho del paciente para
tomar decisiones, aún cuando éste siendo mayor de 16 años o estando emanci-
pado sea legalmente capaz y haya dado su consentimiento a la intervención, pa-
rece recomendable recabar de los familiares que asuman o no la decisión del pa-
ciente y, en caso de discordancia, ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial.
Por ello, la actitud a adoptar ante los requerimientos que plantee el menor con mo-
tivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar, según la necesidad asistencial.
Siempre, a partir de los 12 años, el menor debe ser informado y oído de cuanto se
refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga y en la medida de
que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la
intervención, su consentimiento será prestado por representación, en el sentido que
se expone a continuación. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y emo-
cionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestará el correspondiente consenti-
miento y ejercerá el resto de los derechos que la legislación sanitaria le otorga.
En todo caso, a partir de los 16 años, y siempre que las condiciones de madu-
rez del menor se aprecien suficientes, su consentimiento es determinante de la
asistencia y no cabe prestar el consentimiento por representación, pero se de-
berá informar a sus padres y su opinión será tenida en cuenta para la toma de
la decisión correspondiente en los casos de actuaciones de grave riesgo. En ca-
so de duda podrá ponerse el hecho en conocimiento de la Autoridad Judicial.
Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que consti-
tuya un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscalía de Menores pa-
ra la actuación que corresponda.
 23
CAPÍTULO 5

2. Consentimiento por representación: La Ley 41/2002 lo regula disponiendo que

el consentimiento se otorgará por representación en los supuestos siguientes:
a) Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médi-
co responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita
hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal,
el consentimiento lo prestará las personas vinculadas a él por razones fa-
miliares o de hecho
b) Cuando el paciente esté incapacitado legalmente.
c) Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocional-
mente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el con-
sentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber es-
cuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de
menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis
años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin
embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facul-
tativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta pa-
ra la toma de la decisión correspondiente.
En el caso que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del re-
presentante legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus pa-
dres, bastará con el de uno de los dos si ambos están de acuerdo. Pero en el
caso de que existiese discrepancia entre los ellos, se deberá poner en conoci-
miento judicial y de la Fiscalía de menores, quienes resolverán la cuestión te-
niendo siempre en cuenta los intereses del menor.
▲ DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO:
Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondien-
te documento de consentimiento informado debe ser específico para cada su-
puesto, y debe contener al menos la información legalmente exigida por la Ley
41/2002:
1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con
seguridad
2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del
paciente.
3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al
estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención
4. Las contraindicaciones.
En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste
su consentimiento, se debe reflejar en la Historia Clínica, lo que ratificará el paciente
por escrito en la misma. Hay que tener en cuenta que la Historia Clínica es el conjun-
to de documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la iden-
tificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos, de
la documentación clínica de cada paciente, al menos, en el ámbito de cada centro.
Contiene además la información que se considere trascendental para el conocimiento
veraz y actualizado del estado de salud del paciente, y establece la Ley como conte-
nido mínimo de la misma, entre otros, el consentimiento informado del paciente.
En todo caso, la solicitud del consentimiento informado, previo el otorgamiento de
la información necesaria, es un acto clínico más y no sólo jurídico, por lo que el
médico deberá cumplimentar todos los datos necesarios como la fecha, la firma,
número de colegiado, etc..., ya que por parte de los Tribunales se están conside-
rando inválidos los consentimientos no cumplimentados correctamente.
24
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Es importante además, hacer constar en la Historia Clínica del paciente no sólo los
datos clínicos, sino la información que se ha dado, si el paciente consiente y si se
ha firmado o no el correspondiente consentimiento informado (en el caso de que
sea necesario). La correcta cumplimentación de la Historia Clínica del paciente no
sólo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos jurídicos,
por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuación médica
se ha ajustado a la "lex artis".
▲ CONSENTIMIENTOS PRESTADOS CON LIMITACIONES
A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un
determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, lo cual debe ser respeta-
do salvo que nos encontremos ante pacientes menores de edad o incapacitados.
Algunos ejemplos serían los siguientes casos:
1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin em-
bargo ello no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento al-
ternativo que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia
de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre. En todo ca-
so, en la actualidad no plantea ningún problema la negativa de un paciente ma-
yor de edad, y con su capacidad plena, para que sea respetada su voluntad de
no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una transfusión.
Por el contrario, si nos encontrásemos ante pacientes menores de edad, y ni és-
tos ni sus padres o tutores aceptan el tratamiento o la transfusión, se deberá so-
licitar la autorización judicial.
En el caso de que nos encontrásemos ante pacientes mayores de 16 años con
la suficiente madurez y éstos aceptasen el tratamiento y la transfusión, aunque
sus padres se nieguen, se deberá proceder a realizarla.
2. Un paciente afecto a cualquier enfermedad, por grave que sea ésta, puede
consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que
tienen por objeto prolongar la vida.
4. RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIÓN EN URGENCIAS.
ALTAS MÉDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS.
Respecto a algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es el MIR
quien tiene participación en una asistencia, son:
Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como médico que presta una
asistencia al paciente, dejando constancia en la Historia Clínica.
Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere una res-
ponsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR;
pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones
y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del Adjun-
to responsable de la Urgencia.
Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el Adjunto si habiendo sido
supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún problema con el paciente.
La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, ex-
plorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligato-
riedad de la emisión de dicho informe, así como su contenido, está regulado en la Ley
41/2002, (artículo 20 en relación con el artículo 3). A dicho informe tiene derecho to-
do paciente, familiar o persona vinculada a él, en su caso, que será emitido por el mé-
dico responsable del paciente, y que tendrá como contenido básico los datos relativos
al paciente, un resumen de su historial clínico, la actividad asistencial prestada, el
diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas. Independientemente de dicho conte-
 25
CAPÍTULO 5

nido mínimo, las características, requisitos y condiciones de los informes de alta se de-
terminarán reglamentariamente por las Administraciones sanitarias autonómicas.
El que deba ser realizado por el médico responsable del paciente no excluye a los MIR,
en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tan-
to, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad
profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que
deberá contar con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente.
Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿de-
be éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la
Historia del paciente? En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por
el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto pa-
rece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca
por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la Historia Clínica. Lo co-
rrecto sería que él mismo fuera el que redactara su informe de su puño y letra, y firma-
ra sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del en-
fermo (el especialista debe identificar su actuación). Hay que tener en cuenta que la Ley
41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de
derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, establece
en su artículo 15 como documentación mínima de la Historia Clínica, la hoja de inter-
consulta, los informes de exploraciones complementarias, disponiendo expresamente
que la historia clínica incorporará la información que se considere trascendental para
el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente.
Respecto al Alta voluntaria, se regula en el artículo 21 de la Ley 41/2004. Hay oca-
siones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus prue-
bas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de las recomendaciones del personal
médico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el paciente se niega a ello.
En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad para entender el alcance de su
negativa, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que existen a
tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deberá informar y soli-
citar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la
opinión de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad física del en-
fermo, se deberá poner el caso en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autori-
dad Judicial competente para que decida.
5. DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD
(ENTREGA DE INFORMACIÓN AL AGENTE POLICIAL)
De conformidad con el artículo 7 de la Ley 41/2002, "Toda persona tiene derecho a
que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que na-
die pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley".
Esta Ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que
dispone como derecho del paciente "la confidencialidad de toda la información re-
lacionada con su proceso y con su estancia en instituciones sanitarias públicas y pri-
vadas que colaboren con el sistema público"
El Código Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubri-
miento y revelación de secretos (artículos 197 a 201), así como a la infidelidad en la
custodia de documentos y violación de secretos (artículos 413 a 418).
● Por su parte, el artículo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vul-
neración de la intimidad de otro (apoderándose de sus documentos o efectos per-
sonales, interceptando sus comunicaciones,…) y el apoderarse, utilizar o modifi-
car datos personales registrados en ficheros.
26
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● El artículo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede
a terceros, además del que, conociendo su origen ilícito, aunque no haya toma-
do parte en su descubrimiento, realiza la conducta descrita.
● Además, el artículo 195.5 dispone que las penas se establecerán en su mitad su-
perior y se castigará con inhabilitación absoluta si el que comete estos hechos es
autoridad o funcionario público.
● El artículo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga
conocimiento por razón de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vul-
neración del secreto profesional cuando la revelación de secretos se haga por
un profesional sujeto a la obligación de reserva o sigilo.
● En su articulo 415, el Código Penal castiga la conducta consistente en acceder o
permitir acceder por parte de la autoridad o funcionario público que no tenga
encomendada la custodia de documentos por razón de su cargo respecto de los
que la autoridad competente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la
debida autorización, a documentos secretos cuya custodia le esté confiada por ra-
zón de su cargo con multa de seis a doce meses, e inhabilitación especial para el
empleo o cargo público por tiempo de uno a tres años.
● Por su parte, el artículo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad
o funcionario público que revelare secretos o informaciones de los que tenga co-
nocimiento por razón de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.
6. EXCEPCIONES A LA PROHIBICIÓN DE CESIÓN DE DATOS RELATIVOS A LA SALUD
Y DEBER DE COLABORACIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE JUSTICIA
El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la
obligación de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente
(deber de "secreto") respecto de cualquier información proporcionada por su pa-
ciente en el ámbito de la relación médico- paciente, no pudiendo revelársela a un ter-
cero sin su consentimiento específico, o sin que se ampare en una causa legal expre-
sa que le exima del deber de secreto.
El médico que dé información o entregue documentación a otras personas que no sean
el propio paciente o la persona por éste autorizada, podría incurrir en la comisión de
un delito de revelación de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el de-
recho fundamental de la persona a su intimidad. Además el profesional podría incurrir
en responsabilidades en el orden administrativo, disciplinario y deontológico.
No obstante lo anterior, la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) protege la
intimidad de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece
una serie de excepciones a la citada prohibición, entre las que hay que tener en cuenta
para el tema que nos ocupa:
● Los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud sólo pueden ser
recabados, tratados y cedidos cuando, por razones de interés general, así lo dis-
ponga una ley o el afectado consienta expresamente.
● En el caso de la cesión de datos referidos a la salud, no es necesario el consenti-
miento del interesado en los siguientes casos:
– Que la cesión esté autorizada en una Ley
– Que la comunicación que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el
Ministerio Fiscal o a los Jueces o Tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio
de las funciones que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del
paciente cuando la comunicación tenga por destinatario a instituciones autonómicas
con funciones análogas al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas.
– Etc.
 27
CAPÍTULO 5

En este ámbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjui-
ciamiento Criminal, realizadas por:
● Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento
Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de de-
terminados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado
● Ley Orgánica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma
parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjui-
ciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación
del procedimiento abreviado
Esta modificación de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad
de procedimiento denominado "juicios rápidos", cuya tramitación necesita de una
mayor actuación de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las fun-
ciones inicialmente encomendadas a los órganos Judiciales.
Por este procedimiento se incoarían todos los hechos punibles cuya instrucción sea
sencilla, y en concreto por delitos flagrantes tipificados como:
● Amenazas ● Hurto
● Coacciones ● Robo
● Lesiones ● Hurto y robo de uso de vehículos
● Violencia física o psíquica ● Delitos contra la seguridad del tráfico
La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del pa-
ciente y al deber de secreto del médico a los que hemos hecho alusión en el punto an-
terior. Haciendo uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgánica de
Protección de Datos la Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Se-
guridad para que de forma inmediata recabe de los Centros Sanitarios los informes
médicos existentes sobre los participantes en dichos delitos e incorporarlos al Ates-
tado policial que se incoa por las mismas.
Puesto que la entrega de dichos informes únicamente está justificada si su finalidad
es la tramitación de un procedimiento judicial por la vía del Juicio Rápido, se reco-
mienda que se solicite de las Fuerzas de Seguridad la justificación documental de su
petición y el motivo de la misma, no debiendo hacerse entrega de los mismos si la fi-
nalidad de la solicitud no es la señalada.
Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atien-
da la petición deberá asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejan-
do constancia documental en el Centro Hospitalario de la entrega de los mismos (da-
tos de identidad y firma de la persona que lo recibe y fecha de recepción).
Si el facultativo u otro personal del Centro Sanitario no atiende el requerimiento rea-
lizado por estas Fuerzas de Seguridad, podría incurrir en un delito tipificado en el ar-
tículo 412 del Código Penal, que establece: "El funcionario público que, requerido
por autoridad competente, no prestare el auxilio debido para la Administración de
Justicia u otro servicio público, incurrirá en las penas de multa de tres a doce meses,
y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años."
Por su parte, la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, que
aunque su ámbito de actuación queda restringido a dicha Comunidad Autónoma, no
deja de ser orientativo, respondió a la siguiente pregunta: ¿Es posible la cesión de
datos de una serie de personas atendidas en un Centro de Salud a la Unidad Cen-
tral de Información Exterior de la Dirección General de la Policía?
La respuesta de dicha Agencia fue que, de conformidad con el artículo 22 de la LOPD,
apartados 2, 3 y 4, , así como de los artículos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en re-
lación con el artículo 11.1 y 2 de la ley Orgánica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de
28
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

seguridad ciudadana, "la cesión de los datos solicitados por parte de la Dirección Ge-
neral de la Policía podrían tener amparo legal y sería conforme con la LOPD, siempre
y cuando quedara debidamente señalado que la obtención de los datos resulta nece-
saria para la prevención de un peligro real y grave para la seguridad pública para la
represión de infracciones penales, y tratándose de datos especialmente protegidos co-
mo los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines de una investigación
concreta, nunca en el caso en que la petición sea totalmente genérica."
Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales
y ni siquiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del cen-
tro de salud o del Hospital.
7. ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL
7.1. LESIONES
Definición. Podemos calificar como lesión a toda alteración que produzca un me-
noscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cual-
quier medio o procedimiento, ya sean por agentes mecánicos (arma blanca, de
fuego, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases, hidro-
carburos...), agentes biológicos (toxinfecciones alimentarias...), agentes psicológi-
cos (amenazas, agresiones...), etc...
Ámbito legal de las lesiones. El delito de lesiones se encuentra tipificado en el ar-
tículo 147 del Código Penal, encuadrado en el Título III "De las lesiones", que re-
conoce como reo de un delito de lesiones, al que "por cualquier medio o procedi-
miento, causare a otro una lesión que menoscabe su integridad corporal o su salud
física o mental...; siempre que la lesión requiera objetivamente para su sanidad,
además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. La
simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de la lesión no se consi-
derará tratamiento médico". Así, para que una lesión se considere delito (y no fal-
ta) deberá existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no
bastará una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolución de la lesión.
Además, dicha norma tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como
homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutila-
ciones, detención ilegal, amenazas y coacciones, torturas, agresiones sexuales, etc.
7.2. MALOS TRATOS EN EL ÁMBITO FAMILIAR
Definición. Cuando las citadas lesiones se producen en el ámbito doméstico o fa-
miliar, nos encontramos ante lo que se denomina violencia doméstica.
Se entiende así por violencia doméstica los ataques intencionales a la integridad físi-
ca o psíquica producidos en el ámbito de las relaciones familiares y de pareja, inde-
pendientemente de la edad y sexo de la víctima. Estos ataques vulneran la dignidad
de las personas y su libertad, sino también su integridad, tanto física como psíquica,
ya que pueden tener como resultado tanto lesiones como maltrato físico o psíquico.
El Consejo de Europa define como violencia familiar "todo acto u omisión acaeci-
do en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que atente contra
la vida, la integridad corporal o psíquica o contra la libertad de otro miembro de
la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad".
Básicamente las conductas que se enmarcan dentro del ámbito de la violencia do-
méstica son:
● Maltrato por acción:
– Maltrato físico: Todo tipo de violencia física (golpes de distinta intensidad, ti-
rones de pelo, agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de es-
trangulamiento.
 29
CAPÍTULO 5

– Maltrato psíquico: Insultos, amenazas de agresiones, humillaciones,...

– Abuso sexual: Coacción para mantener relaciones sexuales
– Síndrome de Münchausen por poderes: Se produce cuando una persona,
normalmente los padres, provocan en el cónyuge o en los hijos, de las formas
más sofisticadas e incluso crueles, los síntomas y la patología que padece el
paciente. Las manifestaciones clínicas pueden ser tan complejas que no se co-
rresponden con patología reconocible y obligan al paciente a ser sometido a
numerosas pruebas complementarias que normalmente no aclaran nada, y
que obligan a mantener una hospitalización prolongada. El familiar provo-
cador obtiene el beneficio o satisfacción de demanda de atención, y llegar al
diagnóstico correcto suele ser una auténtica labor de investigación. En oca-
siones ni siquiera dicha labor surte sus efectos y culmina con el fallecimiento
del paciente.
● Maltrato por omisión (Negligencia física o psíquica): Se da sobre todo en el ca-
so de niños y ancianos, y consisten en privarles de lo necesario para su desa-
rrollo, negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no es-
timulación al juego, et., pudiendo llegar incluso al abandono.
Ámbito legal de los malos tratos. En relación a los malos tratos y violencia do-
méstica han sido dictadas múltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que
tiene la finalidad de proteger el interés público y la sociedad, de las personas que
cometen conductas delictivas, es el Código Penal el texto legal que recoge todas
las conductas delictivas con su correspondiente sanción penal. Por ello, el repro-
che de las conductas anteriormente citadas se establece por la regulación del Có-
digo Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Código Penal
son aplicables a los mayores de 18 años.
Hay que tener en cuenta que la prevención y represión de estos ataques (tipifica-
dos como delitos en los artículos 153 y 173 del Código Penal) exigen la colabo-
ración de toda la sociedad y en especial de quienes más directamente han de aten-
der a la víctima.
El Art. 153 del Código Penal, encuadrado también el Título III "De las lesiones",
en la redacción dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entró en vi-
gor el 1 de octubre de 2003, dispone que "El que por cualquier medio o proce-
dimiento causara a otro menoscabo psíquico o una lesión no definidos como de-
lito en este Código, o golpeara o maltratara de obra a otro sin causarle lesión,
o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instrumentos peligrosos,
cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a las que se
refiere el artículo 173.2, será castigado con la pena de prisión de tres meses a un
año o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 días y, en todo caso, pri-
vación del derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres años, así como,
cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, in-
habilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guar-
da o acogimiento por tiempo de seis meses a tres años.
Se impondrán las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en pre-
sencia de menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio común o en
el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contem-
pladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad de
la misma naturaleza."
El Código Penal, en su artículo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco,
disponiendo que "Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabili-
30
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

dad, según su naturaleza, los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cón-
yuge a persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de
afectividad, ascendiente, descendiente o hermano por naturaleza, por adopción o
afinidad en los mismos grados del ofensor."
Y para cualquier actuación enmarcada en el ámbito penal hay que tener en cuen-
ta el artículo 25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Código Penal con-
sidera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su incapacitación, que
padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida gobernar su per-
sona o bienes por sí misma.
Por su parte, el Art. 173, encuadrado en el título VII "De las torturas y otros deli-
tos contra la integridad moral", igualmente en la redacción dada por la LO
11/2003 de Seguridad Ciudadana, dispone:
1. El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando grave-
mente su integridad moral, será castigado con la pena de prisión de seis me-
ses a dos años.
2. El que habitualmente ejerza violencia física o psíquica sobre quien sea o ha-
ya sido su cónyuge o sobre persona que esté o haya estado ligada a él por una
análoga relación de afectividad aun sin convivencia, o sobre los descendien-
tes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adopción o afinidad, propios o
del cónyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que con él convi-
van o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guar-
da de hecho del cónyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cual-
quier otra relación por la que se encuentre integrada en el núcleo de su
convivencia familiar, así como sobre las personas que por su especial vulnera-
bilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en centros públicos o pri-
vados, será castigado con la pena de prisión de seis meses a tres años, priva-
ción del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco años y, en su
caso, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o in-
capaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, cu-
ratela, guarda o acogimiento por tiempo de uno a cinco años, sin perjuicio de
las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas en que se hubieran
concretado los actos de violencia física o psíquica.
Se impondrán las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los
actos de violencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas,
o tengan lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se rea-
licen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Có-
digo o una medida cautelar o de seguridad o prohibición de la misma natura-
leza.
3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atende-
rá al número de actos de violencia que resulten acreditados, así como a la pro-
ximidad temporal de los mismos, con independencia de que dicha violencia se
haya ejercido sobre la misma o diferentes víctimas de las comprendidas en es-
te artículo, y de que los actos violentos hayan sido o no objeto de enjuicia-
miento en procesos anteriores."
Estas conductas violentas están tipificadas en el código Penal de múltiples formas
(homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, ame-
nazas y coacciones, etc.).
Faltas de agresiones en el seno de la familia
El artículo 617 del Código Penal dice:
 31
CAPÍTULO 5

1. "El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión no de-
finida como delito en este Código Penal, será castigado con la pena de arres-
to de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses".
2. "El que golpeare a maltratare de obra a otro sin causarle lesión será castigado
con la pena de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta
días. Cuando los ofendidos sean el cónyuge o persona a quien se halle ligado de
forma estable por análoga relación de afectividad, o los hijos propios, o del cón-
yuge o convivente, pupilos, o ascendientes, siempre que con el convivan, la pe-
na será la de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses."
El apartado nº 1 tiene carácter residual del delito de lesiones y toda lesión no tipi-
ficada como delito se convierte en falta, alcanzando el apartado nº 2 a los casos
de golpeamiento sin lesiones propiamente dichas (maltrato de obra)
7.3. AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL
Definición. Se tipifica como agresión y abuso sexual cualquier acto de índole se-
xual donde no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas.
Ámbito legal. El artículo 178 del Código Penal dispone que "El que atentare con-
tra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación, será castiga-
do como culpable de agresión sexual ..."
Conductas el Código Penal considera punibles:
● Artículo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresión cuando esta "... con-
sista en acceso carnal, introducción de objetos o penetración bucal o anal,..."
● Artículo 181 establece que "1. El que, sin violencia o intimidación y sin que
medie consentimiento, realizare actos que atenten contra la libertad sexual de
otra persona, será castigado como culpable de abuso sexual ... 2. En todo ca-
so, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten:
1º Sobre menores de doce años
2º Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su tras-
torno mental...
3. Cuando el consentimiento se obtenga prevaliéndose el culpable de una si-
tuación de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la víctima se im-
pondrá la pena de …"
● Artículo 183: castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con ma-
yor de doce años y menor de dieciséis, cuando interviniere engaño.
● El artículo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza se-
xual para sí o para un tercero prevaliéndose de una situación de superioridad
laboral, docente o análoga, con el anuncio expreso o tácito de causar a la víc-
tima un mal relacionado con las legítimas expectativas que pueda tener en el
ámbito de dicha relación.
● Artículos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obscena ante me-
nores de edad o incapaces y la difusión, venta o exhibición de material por-
nográfico entre menores de edad o incapaces.
● Capítulo V del Código Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitución.
7.4. PERSECUCIÓN DE LOS DELITOS Y FALTAS DE LESIONES Y DE MALOS TRATOS
Lesión. La clasificación que hace el Código Penal de estos delitos o faltas contra
las personas es de naturaleza pública, esto es, su persecución y la incoación del
correspondiente procedimiento judicial no depende de la presentación de denun-
cia por parte del ofendido, y así lo hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abs-
tencionismo de los agredidos por motivos diversos como el entorno familiar y edu-
cativo, por circunstancias de índole cultural, económicas o sociales, de
32
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

conformidad con el artículo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El proble-

ma que surge en esta persecución de oficio es que normalmente exige la coope-
ración de la víctima o de las personas que convivan con ella, de algún vecino o
amistad que los hubiere presenciado o tenga conocimiento de la comisión, lo que
es muy dificultoso dado el ámbito de intimidad familiar en el que se producen es-
tas agresiones.
Agresión sexual. Para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial pa-
ra proceder por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, será precisa
denuncia de la persona agraviada, de su representante legal o querella del Mi-
nisterio Fiscal, que actuará ponderando los legítimos intereses en presencia. En to-
do caso, cuando la víctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida,
bastará la denuncia del Ministerio Fiscal.
Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdón del ofendido o del
representante legal extingue la acción y la responsabilidad penal, esto es, el pro-
cedimiento continúa tramitándose.
7.5. PROTOCOLOS
Ante el incremento de la violencia doméstica en nuestro país, además de la legis-
lación penal han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesio-
nales sanitarios su actuación para garantizar la atención integral que hay que dis-
pensar a las víctimas de esta violencia. Estos protocolos establecen todos los pasos
precisos para que la víctima cuente cuanto antes con una protección integral, sa-
nitaria, jurídica, policial y social, que dé solución a su caso y, cuando sea nece-
sario, se inicien las medidas de protección procedentes.
Existen múltiples protocolos de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. De entre ellos, por el
ámbito de aplicación de los mismos, cabe destacar dos:
- El Protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla- La Mancha
- El Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos,
redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

En la actualidad, en la Comunidad de Castilla- La Mancha existe un grupo de tra-

bajo que está elaborando un programa de prevención, detección precoz y segui-
miento de malos tratos en el ámbito familiar.
La actuación del profesional en los casos de violencia doméstica, incluidos los ca-
sos de niños y ancianos, deberá ser la marcada por los protocolos existentes al efec-
to, siendo bastante completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del
Sistema Nacional de Salud. En todos los protocolos la actuación deberá pasar por:
ACTUACIÓN BÁSICA
- Prestar la correspondiente asistencia médica a la víctima
- Prestar asesoramiento a la víctima
- Remitir al Juez de Guardia el correspondiente documento de Informe o parte de lesiones

Respecto al asesoramiento a la víctima, se le deberá comunicar la conveniencia de

que contacte con los Servicios Sociales más próximos, trabajador social del Hospital
o del equipo de Atención Primaria, quien se encargará en los casos de urgencia, de
facilitar una casa de acogida para la víctima e hijos menores y le informará sobre el
proceso legal que se inicia.
También puede facilitar a la víctima de malos tratos los teléfonos que El Estado, las Co-
munidades Autónomas u otros Organismos o entidades ponen a su disposición, y que
igualmente se encuentran señalados en los protocolos. Entre ellos se pueden citar:
 33
CAPÍTULO 5

● Tf. 900.100.114, puesto a disposición de las víctimas de este tipo de violencia, de forma gratuita, por
la Comunidad Autónoma de Castilla- La Mancha, al amparo de la Ley de prevención de malos tratos
y atención a la mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas.
● Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las víctimas de delitos en la provincia de Toledo, ser-
vicio público y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley 35/1995 de
11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las víctimas de delitos violentos y contra la libertad sexual,
y el tf. 925.257824 para contactar con el psicólogo, situado en la Plaza de Montalbanes de Toledo.
● Tf. 900/19.10.10, puesto a disposición de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma gratuita.
● Tf. 061, del Servicio de Atención a la Mujer de la Policía Nacional
● Tf. 062, del Equipo de mujer y menor de la Guardia Civil.

Además de las direcciones y teléfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los

diferentes protocolos, hay que hacer constar que El Centro Nacional de Información
sobre la Salud de la Mujer ha creado una sección especializada en el Abuso y la
Agresión Sexual con el fin de proporcionar recursos e información a las mujeres víc-
timas de abusos y a sus seres queridos.
Desde los Servicios Sociales se informará a la persona maltratada de los recursos dis-
ponibles (Oficinas de asistencia a las víctimas en los órganos judiciales y fiscales, Ca-
sas de Acogida y pisos tutelados, Centros de la Mujer, Centros de Urgencia, ONGs,
programas dirigidos a mujeres víctimas, apoyo psicológico, información sobre el ini-
cio de medidas judiciales a partir de la denuncia, etc.
7.6. PARTE JUDICIAL POR LESIONES
En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las víctimas
de violencia doméstica, la actuación del médico en el ámbito legal consiste en:
● Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artículos
262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el médico tienen el deber de
comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta
o delito de lesiones.
● Asesorar a la justicia sobre los aspectos médico legales de las lesiones que pre-
cisa para determinar la gravedad del delito.
● Aportar todo aquello que ayude a desentrañar la reconstrucción de los hechos:
– Cómo se produjeron las lesiones
– Quién las produjo
– Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsa-
bilidad civil que se deriva del delito de lesiones
Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas
o no en el ámbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho
que puede ser sospechoso de criminalidad, tendrá la obligación de ponerlo en co-
nocimiento de la Autoridad Judicial mediante el Parte Judicial por Lesiones, cuyo
contenido mínimo desarrollamos más adelante.
Así lo dispone la legislación penal, artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento
criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que
pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, esto es, cualquier hecho
que sea sospechoso de criminalidad, independientemente del medio con el que ha-
ya sido causada la lesión. Dicha comunicación se realiza en un documento deno-
minado "Parte Judicial".
El médico que omitiere esta actuación podría ser condenado como autor de un de-
lito de omisión del deber de perseguir delitos tipificado en el artículo 408 del Có-
digo Penal, que establece que "La autoridad o funcionario que, faltando a la obli-
34
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

gación de su cargo dejare intencionadamente de promover la persecución de los

delitos de que tenga noticia o de sus responsables, incurrirá en la pena de inha-
bilitación especial para empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos
años.", o en un delito tipificado en el artículo 412 del mismo Código, de denega-
ción de auxilio a la justicia.
La realización y envío del correspondiente parte judicial es independiente de la
cumplimentación de la correspondiente Historia Clínica por la asistencia sanitaria
prestada.
En el caso que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el ámbi-
to familiar, también deberá ponerlo en conocimiento de la Autoridad Judicial. En
este caso, la estructura básica del parte de lesiones es la misma que la especifi-
cada anteriormente, pero no obstante, en estos casos existen unos documentos in-
cluidos en los protocolos de actuación en los casos de violencia doméstica, que son
específicos para su aplicación a este tipo de lesiones y a los cuales nos remitimos.
El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cual-
quiera de los facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos re-
alizados durante la misma, y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido
calificada como de Judicial.
El destino final del parte judicial es el Juzgado de Guardia.

ESTRUCTURA BASICA DEL PARTE JUDICIAL POR LESIONES

● Filiación del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificación, es-
pecialidad y de la institución para la que presta sus servicios.
● Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida)
● Identificación del paciente y de sus acompañantes y personas que hubiesen participado
y presenciado los hechos (se deberá realizar con el DNI si es posible).
● Cómo se produjeron las lesiones
● Quién las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron.
● Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vita-
les, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo.
● Descripción de posibles intoxicaciones.
● Descripción del tratamiento.
● Indicar si ha sido necesaria la hospitalización o si se remite a otro especialista.
● A efectos médico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar
sólo primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento médico o quirúr-
gico: Para ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos:
– Si ha necesitado puntos de sutura, y cuántos
– Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cuánto tiempo se prescribe
– Si necesita tratamiento ortopédico (collarín, etc.)
● Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil de-
lictual que se deriva del delito de lesiones
 35
CAPÍTULO 5

Parte Judicial y Certificado médico de defunción

Paciente que acude a Urgencias

Ingresa cadaver ¿Hay lesiones con sospecha de origen

PCR delictivo o susceptibles de generar
No recuperable o en estado responsabilidad civil o penal?
agónico y fallece
Muerte súbita inesperada en Agresión
Urgencias Violación
Ahogamiento
Ahorcamiento
Asfixia
No cumplimentar el Malos tratos
certificado médico de Electrocución
defunción lo que implica la Intervención de las fuerzas de seguridad
judicialización del Accidente de tráfico
fallecimiento Accidente aéreo
Explosión
Accidente con armas
Autoagresión
EMITIR PARTE JUDICIAL Precipitación desde altura
Catástrofe colectiva
Víctimas de atentados o acciones
terroristas
Intoxicaciones voluntarias e involuntarias

Según criterio médico individualizado:

¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño?
¿Accidentes escolares?
¿Accidentes deportivos?
¿Accidentes de trabajo?
¿Accidentes casuales?
Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta
transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está
siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces
NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN

En caso de duda:
1.- Consultar al Jefe de la Guardia.
2.- Consultar a Dirección médica.
3.- Solicitar asesoramiento del Gabinete Jurídico
36
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

8. FALLECIMIENTO DE PACIENTES POR LESIONES QUE PUEDAN SER CONSTITUTI-

VAS DE DELITO O FALTA DE LESIONES.
En el caso de que el fallecimiento de un paciente a consecuencia de una lesión que
pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el pa-
ciente ya ha fallecido cuando se produce el ingreso en el Servicio de Urgencias, o
cuando se produce una muerte inesperada y se desconoce el motivo, además de rea-
lizar y enviar al Juzgado de Guardia el correspondiente Parte Judicial por Lesiones, se
deberá comunicar dicho fallecimiento también al Juzgado de Guardia.
En ESTOS CASOS NO SE DEBERÁ REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN, ya
que por parte del Médico Forense se realizará la Autopsia Judicial.
9. PÍLDORA POSTCOITAL.
- En el caso de que nos encontremos ante un supuesto de menor entre 16-18 años, el
mero consentimiento de dicha menor resultaría suficiente para la prescripción del
fármaco, sin responsabilidad alguna de dicho facultativo, salvo que éste considere
que dicho menor tiene su capacidad disminuida, en cuyo caso se deberá prestar el
consentimiento por representación.
- Si un paciente menor de 16 años solicita la píldora postcoital, sin conocimiento de
sus padres o tutores, corresponde al facultativo la valoración de la capacidad de la
menor que pretende someterse al tratamiento. No existe ningún impedimento jurídi-
co para que el facultativo pueda recabar ayuda de otros especialistas (psicólogo o
psiquiatra), que puedan ayudarle a determinar el grado de madurez de la menor.
- Para que la prescripción de la píldora postcoital a la menor sea legalmente acep-
tada, además de los condicionantes anteriores, se tiene que dar una información
adecuada y obtener el consentimiento de la paciente. El médico dejará reflejado en
la historia los comentarios acerca de aquello que hable con sus pacientes, tanto ma-
yores como menores de edad.
- Si el médico, por sus convicciones morales, se niega a administrar el fármaco, de-
berá derivar a la paciente a otro centro sanitario donde se la puedan facilitar.
10. INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS
El médico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, enten-
diéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carác-
ter psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de ca-
rácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o
riesgo para la vida e integridad física del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, to-
do internamiento psiquiátrico será una medida sólo justificada en los casos realmente
necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria sin ries-
go para la vida y la integridad física para el paciente o para terceros, debiendo rea-
lizarse dicha valoración tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay, y
realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siempre será una
medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia.
Tipos de internamiento:
1. VOLUNTARIO: Si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito,
dejando patente si consiente también todos, algunos o ningún tratamiento o sólo pres-
ta su consentimiento para el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo
ha entendido la información que le ha dado y que comprende en qué consiste el in-
greso, puesto que si ello no es así, y el ingreso se realiza con engaño o por presión fa-
miliar, etc., dicho consentimiento no sería válido, pudiendo incurrir el médico en un de-
lito ya que al paciente se le habría privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso
del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario.
 37
CAPÍTULO 5

2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el

mismo, ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber enten-
dido la información, o porque esté incapacitado para entenderlo. En este último
caso, a pesar de que puedan prestar el consentimiento el correspondiente repre-
sentante legal, se necesitará Autorización Judicial previa al internamiento, salvo
que exista riesgo para su vida o integridad física o la de terceras personas, en cu-
yo caso se procederá al internamiento y el mismo se comunicará al Juez de Guar-
dia en el plazo de 24 horas.
Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas:
a) De forma urgente: Caso de que el paciente sufra una patología que justifiquen
su ingreso inmediato en un Centro sanitario por haber riesgo para la vida o
integridad física del paciente o de terceras personas. En este caso hay que pro-
ceder al ingreso por parte del médico, independientemente de que el mismo
debe ser puesto en conocimiento del Juez en el plazo de 24 horas desde que
se adoptó la medida del internamiento.
Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario dis-
tinto del que prescribe el internamiento y éste no preste su consentimiento al
mismo, dicho traslado se puede realizar por los medios habituales (contención
física y/o farmacológica que el facultativo estime oportunas o las aconsejadas
por el Centro al que se dirige el paciente, traslado en ambulancia adecuada,
etc..) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un estado vio-
lento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de
una alteración del orden público. Pero el vehículo de las Fuerzas de Seguridad
si no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado para este
fin, pudiendo incluso ser realizado, si es posible, por la propia familia.
b) De forma no urgente: Estamos ante los casos en los que, a pesar de que no
hay riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceros, existe
una patología psiquiátrica, y el paciente precisa asistencia en un centro sani-
tario, pero no permite su exploración ni toma tratamiento alguno, no consin-
tiendo su internamiento en ningún centro de Salud Mental.
La solicitud se realizará al Juez de Guardia, indicando que a criterio médico
el ingreso es necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo.
Junto con la solicitud se enviará al Juez un informe clínico en el que consten
tanto los datos del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antece-
dentes personales (si constan), el estado psíquico o patología del paciente, así
como las consideraciones que el facultativo estime oportunas.
El Juez autorizará o denegará el ingreso, tras el dictamen del Médico Forense.
11. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO Y OTRA SUSTANCIAS
TÓXICAS
El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias tóxicas (opiáceos, cocaína, anfetaminas,
LSD, éxtasis,...) es responsable de gran número consultas en los Servicios de Urgencias
tanto de Atención Primaria como de Atención Especializada. Así, ante un paciente con po-
sible intoxicación etílica, habrá que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna
de las situaciones en las que dicha intoxicación puede tener repercusiones legales.
Las situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener reper-
cusión legal son:
1.- Conducción bajo la influencia de bebidas alcohólicas u otras drogas o estupe-
facientes. En este caso hay que distinguir el caso en el que el conductor se en-
38
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

cuentra ante un control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un

accidente de tráfico.
En cualquier caso, hay que distinguir la asistencia médica que el facultativo debe
prestar por la propia intoxicación, de las pruebas de alcoholemia u otros tóxicos
a realizar, pruebas reguladas en el Reglamento de Circulación.
a) Controles de alcoholemia realizados por los Agentes de la Autoridad encar-
gados del tráfico o Cuerpos Policiales:
Dispone el art. 380 del Código Penal de 1995 que "El conductor que, reque-
rido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas le-
galmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el ar-
tículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave,
previsto en el artículo 556 de este Código."
Si la persona que se somete a la prueba de detección de niveles de alcohol en
aire espirado obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una
extracción de sangre para la determinación de alcoholemia, por lo que los
agentes de la autoridad lo trasladarán al Centro de Salud más próximo para
la extracción.
La Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a Motor y Seguridad Vial y El
Reglamento de Circulación aprobado por RD 1428/2003, de 21 de no-
viembre, establecen la obligada colaboración del personal sanitario en la
extracción de muestras y su envío al Centro donde deban ser realizados los
análisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo Centro en el
que se realiza la extracción.
Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los Centros de Salud como en los
Servicios de Urgencia de los Hospitales, siendo lo normal que sean realizados
en los primeros al no tratarse de una asistencia sanitaria de urgencia.
La realización de dicha extracción y el posterior análisis de tasa de alcohol en
sangre u otros tóxicos o sustancias estupefacientes necesitarán previo consen-
timiento del afectado, no pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se tra-
ta de un derecho.
b) En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de tráfico,
habrá que distinguir que éste se encuentre o no consciente.
En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo estableci-
do anteriormente, podrá ser requerido por los Agentes de la Autoridad encar-
gados del Tráfico para que se someta a las pruebas de determinación alcohó-
lica en aire espirado, ya sea en el lugar del accidente o en un centro sanitario
se ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo anteriormente señalado.
Pero si la persona que ha sido víctima de un accidente de tráfico es trasladada
a un centro sanitario y se encuentra consciente pero su situación clínica le impide
realizar la prueba de detección alcohólica mediante aire espirado, podrá some-
terse a las pruebas de detección de alcohol en sangre u otras sustancias tóxicas
de forma voluntaria, siendo preciso su previo consentimiento por escrito.
Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extracción de la muestra, ya sea
de sangre u otra necesaria para la determinación de otros tóxicos, y su posterior
análisis, no se podrán realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia,
aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil.
El retraso en la realización de análisis puede variar mucho el resultado de las
pruebas, con graves consecuencias judiciales, además de las consecuencias a
nivel clínico, ya que el retraso de las pruebas puede ocasionar un empeora-
 39
CAPÍTULO 5

miento o incluso, el fallecimiento del paciente. Ello puede suponer a veces la

apertura de un procedimiento contra el facultativo por "mala praxis".
Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mínimas medi-
das que garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de di-
chas analíticas a efectos judiciales (cadena de custodia). Para ello se deberá
anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados (tubo
heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se llenarán completa-
mente y con cierre hermético, agitándolo suavemente durante 1 minuto, en pre-
sencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar se-
rá sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger
al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro sódico
por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra en-
tre 1-3 °C si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispo-
ne de laboratorio adecuado, se enviarán las muestras a un Centro donde se
realice dicha determinación, no debiéndose en ningún caso entregar las mues-
tras ni a la policía ni a la Guardia Civil para el envío a dicho Centro que ana-
liza un tubo, y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un
informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología
de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se re-
alizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras.

ACTA DE LA REUNIÓN DE 05-02-2004 EN LA CIUDAD DE TOLEDO

En relación a la realización de las pruebas de alcoholemia, de la reunión mantenida por los Magistra-
dos de los Juzgados de Primera Instancia e Instrucción de Toledo Nº 1, Nº 2, Nº 3, y Nº 4, los Médicos
Forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de Toledo, representante de Aten-
ción Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Policía Local, fue levantado acta, cuyo contenido
al respecto es el siguiente:
En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extracción de sangre para llevar a ca-
bo una prueba de determinación alcohólica será conducido por las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad a
los puntos de Atención Continuada de los Centros de Salud, y en ningún caso al Servicio de Urgencias
del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad no se harán car-
go de las muestras, sino que éstas serán derivadas directamente por el Centro que hubiera realizado la
extracción al Centro Regional de Salud Pública de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la
Salud, o cualquier otro organismo que realice la determinación de alcoholemia.
El agente que acompañe a la persona que solicitase esta extracción entregará los tres documentos (es-
crito dirigido al Director del Centro Regional de Salud Pública, ahora ICS, escrito de solicitud al Director
y Documento de consentimiento de la persona y obligación de pago si la prueba es positiva, a cuyos efec-
tos quedará reflejado su D.N.I y domicilio). El original se incorporará al Atestado Policial y una fotoco-
pia a la Historia Clínica. Un cuarto documento recogerá "el recibí" de los tres anteriores.
Fuera de los casos de extracción voluntaria y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario en situa-
ción de inconsciencia, si se considera necesario, habrá de ponerse en contacto telefónico con el Juez de
Guardia y solicitar la autorización verbal para poder practicar la extracción de sangre con el fin de reali-
zar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su caso, la autorización judicial, se hará constar en
una diligencia creada al efecto para poner dicha autorización en conocimiento del médico actuante. Una
copia de dicho documento se entregará al centro hospitalario para proceder a la extracción de sangre.
Fuera de los casos de comunicación de la autorización judicial no se procederá a realizar extracción de
sangre para la determinación de alcoholemia sin consentimiento del afectado.
En todos los supuestos de determinación de alcohol, tóxicos y estupefacientes se debe referir no solo al
análisis de sangre (alcohol) sino que también al análisis de orina u otras muestras que la detección re-
quiera (tóxicos y estupefacientes).
Se deberá realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en "Las instrucciones para
extracción sanguínea, orina o análogos, grado de alcoholemia y tóxicos en sangre" que se encuentran
en el Servicio de Urgencias, así como los protocolos internos del Centro Hospitalario correspondiente, en
el caso de que dichos documentos existan.
40
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- Implicación de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba

bajo los efectos del alcohol u otras sustancias tóxicas.
3.-Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones,
homicidios, etc.)
4.- Implicación en cualquier conducta lesiva en el ámbito doméstico.
En cualquiera de estos tres últimos casos, para realizar la extracción de muestras
y posterior analítica, el facultativo deberá solicitar el consentimiento previo y por
escrito del paciente, informándole del propósito del reconocimiento y de que los
resultados serán comunicados a la Policía o a la Autoridad Judicial.
En los casos de que el paciente pueda tener alguna patología, además de la into-
xicación, o se encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento,
estando en juego la vida del paciente el facultativo deberá realizar el examen
oportuno y recoger las muestras que considere necesarias para la determinación
de la patología y la instauración del tratamiento que el paciente precise para su
curación. Pero en este caso los resultados de dichas determinaciones analíticas
únicamente deberán ser enviados a las Autoridades competentes si el paciente
previamente presta su consentimiento o es solicitado por el Juez.
En todo caso, toda la actuación del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes,
estado del paciente, síntomas, conducta y estado general (físico y psíquico) resul-
tantes de la exploración, recogida de muestras, diagnóstico, resultado del reco-
nocimiento respecto a la influencia del alcohol u otras sustancias tóxicas que le im-
pidan o no continuar con la actividad que venía realizando (conducir, trabajar,
etc..) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y determinaciones de al-
cohol y otros tóxicos, deberán reflejarse minuciosamente en la historia clínica,
siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado
para prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma.
12. CONTENCIÓN FÍSICA DE PACIENTES
Definición: La Contención Física (CF) consiste en la inmovilización de un paciente en
la cama con correas y cinturones de sujeción.
Finalidad: Es el último recurso terapéutico que se utiliza en situaciones extremas, pa-
ra garantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros
medios de contención (el verbal, distracción...).
Quién lo realiza: La indicación de sujeción lo hará el médico responsable del caso o
el que esté de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE está autorizado para iniciarlo,
pero debe comunicarlo al médico inmediatamente.
Indicación: Está indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas,
para evitar disrupciones graves del programa terapéutico (arranques de sondas,
vías...), para evitar daños físicos en el Servicio, si lo solicita voluntariamente el pa-
ciente y existe justificación clínica y/o terapéutica según criterio médico.
Historia clínica: Cada indicación de CF deberá estar reflejada de forma razonada
por el médico en la historia clínica, y se cumplimentará además el Formulario de In-
dicación y Confirmación de la Contención Mecánica de Movimientos.
Información: Se informará a los familiares sobre la situación clínica del paciente y la
necesidad de la CF. Si la CF es voluntaria o es solicitada voluntariamente por el pa-
ciente competente que se encuentra ingresado con carácter voluntario, éste tendrá
que firmar el Formulario de Solicitud Voluntaria o de Consentimiento de Restricción
del paciente, que se incorporará a su Historia Clínica.
Si el régimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su volun-
tad fuera voluntario, pasará automáticamente a ser involuntario, debiéndolo comuni-
 41
CAPÍTULO 5

car al Juez. En este caso se utilizará el Formulario de Solicitud de Transformación de

Ingreso Voluntario en Involuntario.
Actuación en caso de consumo de alcohol etílico y otros tóxicos o estupefacientes

RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO ASUNTO DE INTERÉS LEGAL

FÍSICO O PSÍQUICO (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL,
AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA CONSENTIMIENTO

PERTINENTE POR ESCRITO DE FINES E
IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS RECONOCIMIENTO BÁSICO

EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL RECOGIDA DE MUESTRAS

(CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

13. LOS EXTRANJEROS Y LA ASISTENCIA SANITARIA

LO 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranjeros en Espa-
ña y su integración social, dispone en su art. 12 que tendrán derecho a la asistencia
sanitaria, en las mismas condiciones que los españoles:
▲ Los extranjeros que se encuentren en España inscritos en el padrón del municipio
en el que residan habitualmente.
▲ Los extranjeros que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanita-
ria pública de urgencia ante la contracción de enfermedades graves o accidentes,
cualquiera que sea su causa, y a la continuidad de dicha atención hasta la situa-
ción de alta médica.
▲ Los extranjeros menores de dieciocho años que se encuentren en España tienen de-
recho a la asistencia sanitaria en las mismas condiciones que los españoles.
▲ Las extranjeras embarazadas que se encuentren en España tendrán derecho a la
asistencia sanitaria durante el embarazo, parto y posparto.
Dada la inmediatez y duración temporal de este derecho, no se establece ningún
procedimiento para su reconocimiento, salvo los documentos asistenciales esta-
blecidos en cada centro, que permitan el seguimiento médico de la enfermedad
o accidente. Si bien, se advertirá a estos extranjeros del derecho que les asiste a la
42
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

obtención de la asistencia con carácter permanente, mediante su inscripción en el

Padrón Municipal.
14. SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM
Y SU PERSONAL DEPENDIENTE
Vigencia: Con fecha 1 de Marzo de 2003 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cubre la Responsa-
bilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que fue contratada con la compa-
ñía "Zurich España, Compañía de Seguros y Reaseguros S.A", y ha sido prorrogada hasta la fecha.
El objeto del contrato es el aseguramiento de: Centros Hospitalarios, Clínicas, Centros de Atención Primaria
y cualesquiera instalaciones o centros dependientes del SESCAM; los altos cargos, representantes, funciona-
rios, personal estatutario, personal laboral, personal en formación o en prácticas, personal acogido a algún
decreto de fomento al empleo, personal de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente
en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situación ad-
ministrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los herederos y fami-
liares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las responsabilidades profesionales de éstos que
les pudieran ser exigibles en el caso de fallecimiento de los asegurados.
Daños y perjuicios indemnizables: Daños corporales, materiales, morales derivados de daños corporales, y
perjuicios económicos consecutivos a un previo daño cubierto.
Ámbito geográfico de la Cobertura: Daños sobrevenidos en el territorio nacional, declarados en España, y
que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales españoles o de cualquier otro estado de la
Unión Europea.
Ámbito temporal de la Cobertura: Daños y perjuicios derivados de actos u omisiones del asegurado que se
produzcan durante la vigencia del contrato y que sean reclamados durante el mismo periodo y hasta doce
meses después de su vencimiento.
Condiciones de Cobertura/Riesgos cubiertos: Riesgos profesionales, riesgos generales de Explotación, ries-
gos de responsabilidad Patronal o por accidente de trabajo, Fianza y defensa, en las condiciones estableci-
das en la póliza. No obstante, es importante tener en cuenta que entre los riesgos excluidos de la póliza se
encuentran "El pago de multas, penalizaciones o sanciones impuestas por los Tribunales y demás Autorida-
des". Por ello, en el caso de procedimientos penales existentes contra los profesionales del SESCAM, la póli-
za no cubriría las multas, penalizaciones o sanciones impuestas en dichos procedimientos, aunque sí la de-
fensa del Asegurado, la constitución de fianzas judiciales, incluso en causa criminal, en los términos dispuestos
en la póliza, al igual que la responsabilidad civil.
El documento completo (copia fotográfica del documento original) se puede consultar en la página web del
SESCAM
¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN?
Hoy en día no son infrecuentes las reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudiciales presentadas contra los
profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias.Tanto los médicos de urgencias como los MIR pue-
den verse implicados en cualquier tipo de reclamación. Es importante comunicar la existencia de una recla-
mación al resto de los implicados en la asistencia prestada.
Es caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamación, deberá ser comunicada de forma
inmediata al resto de los profesionales afectados, así como al Gerente del Centro Sanitario donde haya ocu-
rrido el incidente objeto de reclamación, ya sea directamente o a través de su Asesoría Jurídica.
En el caso de que la reclamación no haya sido realizada por vía de denuncia penal, los profesionales que
hayan participado en el proceso asistencial reclamado deberán realizar un informe en el que se hagan cons-
tar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en relación con la reclamación en el plazo de 15
días. Igualmente, y en el mismo plazo, el Jefe de Servicio, Unidad, Coordinador del Equipo de Atención Pri-
maria, Director Médico, Director de Enfermería y Director de Gestión del Centro de Gasto, según correspon-
da, podrán elaborar los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamación.
Es importante la realización de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que, de conformidad
con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Pú-
blicas y del Procedimiento Administrativo Común, "La Administración correspondiente, cuando hubiere in-
demnizado a los lesionados, exigirá de oficio de sus autoridades y demás personal a su servicio la respon-
sabilidad en que hubieran incurrido por dolo, o culpa o negligencia graves, previa instrucción del
procedimiento que reglamentariamente se establezca."
Por el contrario, en el caso de que el/los profesional sanitario reciba una demandada o citación judicial de
carácter penal, se pondrán en contacto inmediato con su compañía de Seguros, en el caso de que tengan
suscrita una póliza individual o colectiva, y con la Gerencia del Centro Sanitario donde haya ocurrido el in-
cidente objeto de reclamación (ya directamente o a través de su Asesoría Jurídica), donde le informarán de
las opciones a adoptar en relación con la asistencia Letrada.
 43
CAPÍTULO 5

BIBLIOGRAFÍA
▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Ur-
gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000.
▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo
MSD; 1999.
▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Funda-
ción Salud 2000; 1998.
▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación
Salud 2000; 1999.
▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo de actuación sanitaria ante los
malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1998/2000.
▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Do-
cumentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.
 45
CAPÍTULO 6

Capítulo 6
ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES
DE CATÁSTROFES Y MÚLTIPLES VÍCTIMAS
M.J. Pérez - Grueso Macías - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Los desastres naturales han causado la muerte a casi tres millones de personas en el
mundo en los últimos 25 años. El futuro se prevé aún peor por el aumento de la den-
sidad poblacional en áreas geográficas con riesgo de seísmos, inundaciones, etc… y
por el mayor riesgo de accidentes industriales en los países desarrollados. A lo que
hay que añadir la posibilidad del terrorismo nuclear, biológico, químico…
Las distintas sociedades de Medicina de Emergencias y Catástrofes diferencian tres si-
tuaciones:
Accidente con múltiples víctimas: suceso que produce un número elevado de víctimas
pero daños materiales limitados (accidente de tráfico múltiple, accidentes de trans-
porte colectivo), que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la so-
mete a prueba durante un corto periodo de tiempo.
Catástrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presen-
cia simultánea o encadenada de gran número de heridos y/o muertos, con daños
materiales lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de
los servicios de emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que pue-
dan mitigar el problema.
Desastre: situación de catástrofe en la que los daños personales y materiales son mu-
cho mayores, con destrucción de servicios y el entorno, causando una elevada des-
proporción entre las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesario la in-
tervención de organizaciones nacionales y/o internacionales.
Los desastres pueden ser clasificados en: naturales y provocados por el hombre.
▲ Naturales: terremotos, tormentas, inundaciones, avalanchas, riadas, sequías, erup-
ciones volcánicas, etc. Los países en vías de desarrollo son los más vulnerables. Es-
te tipo de catástrofes son inevitables, pero sus consecuencias negativas podrían pa-
liarse mediante el desarrollo de planes adecuados de actuación precoz.
▲ Provocados por el hombre: guerras, incendios, explosiones, atentados terroristas,
accidentes aéreos o ferroviarios, escapes de gases, productos químicos y nuclea-
res, etc. Afectan principalmente a países desarrollados y son potencialmente evita-
bles mediante la adopción de medidas de seguridad y prevención adecuadas.
● En nuestro medio las catástrofes naturales son menos frecuentes, pero las guerras,
inundaciones, atentados y accidentes ocupan desgraciadamente con bastante re-
gularidad los cabeceros de noticiarios y periódicos. En estas situaciones son los
Servicios Sanitarios de Emergencias los encargados de dar una respuesta rápida
y eficaz para prevenir el mayor número de muertes posibles, mitigar el sufrimien-
to e imponer cierto orden en una situación caracterizada por el caos y la falta de
recursos. La efectividad de dicha respuesta depende de la capacidad de anticipa-
ción a los distintos problemas que pueden plantearse; para ello es necesario:
1. La creación de unas guías de actuación en situación de catástrofe, a nivel
prehospitalario y hospitalario. Desde el punto de vista hospitalario hay que
establecer una nueva clasificación que distinga tres situaciones:
46
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Catástrofes internas: afectan al hospital y comprometen en modo serio su

capacidad de funcionamiento; pueden ser incendios, derrumbamientos,
corte de suministro eléctrico, escapes de gases, explosiones, etc.
– Catástrofes externas: inundaciones, incendios, explosiones, accidentes,
atentados, etc.
– Catástrofes mixtas: afectan a pacientes fuera y dentro del hospital; p. ej:
terremotos.
Deben establecerse protocolos de actuación para desastres externos e in-
ternos, teniendo en cuenta que ambos planes deben poder funcionar a un
mismo tiempo; puesto que una catástrofe externa puede afectar también a
la infraestructura del hospital.
2. El trabajo en equipo y por equipos.
3. La existencia de una regulación médica: adecuar la respuesta ante la de-
manda de asistencia sanitaria urgente desde un Centro Coordinador de Ur-
gencias CCU (112) que categorize dicha demanda y aplique los procedi-
mientos correspondientes.
● En situaciones de catástrofe la clave para la planificación no está en el núme-
ro de víctimas, sino en la relación entre las necesidades de éstas y la capaci-
dad del sistema sanitario para atenderlas; ésto viene determinado por la ca-
pacidad de atención hospitalaria: número de víctimas que pueden ser tratadas
en un determinado periodo de tiempo, p. ej: una hora. Depende de: número
de víctimas, mecanismo de lesiones, recursos del hospital. En situación de múl-
tiples víctimas la capacidad hospitalaria suele ser el 2-3% del total de ca-
mas/hora.
● Es necesario modificar el procedimiento operativo habitual: en vez de hacer to-
do lo médicamente posible por un individuo, se deben brindar los mayores be-
neficios al mayor número de posibles supervivientes.

CONCEPTOS CLAVE EN LA RESPUESTA A UN DESASTRE

1. Proporcionar beneficio máximo al mayor número de posibles supervivientes.
2. No convertirse en una víctima más.
3. Establecer prioridades en la atención a pacientes, cerciorándose de aplicar los
principios básicos de soporte vital a todos los posibles supervivientes antes de la
atención definitiva de problemas de menor importancia.
4. Recordar que la clasificación de pacientes es un proceso continuo que requiere va-
rias verificaciones para registrar posibles cambios en la evolución de los pacientes
y por tanto en su categoría terapéutica.
5. Trazar el plan operativo tan parecido a los procedimientos normales como sea posible.
6. Recordar que el personal de urgencias no tiene a su cargo el control del sitio del
desastre.

OBJETIVOS SANITARIOS
1. Control de riesgos: evitar víctimas adicionales.
2. Rescate rápido, seguro y eficaz de las víctimas.
3. Triaje inicial sencillo y rápido.
4. Soporte vital básico y avanzado.
5. Evacuación ordenada.
6. Asistencia médica definitiva (Hospitales).
 47
CAPÍTULO 6

ORGANIZACIÓN EN EL LUGAR DE UNA CATÁSTROFE

1. Evaluación rápida de la magnitud del desastre y comunicación de la información
al Centro Coordinador de Urgencias (112):
- Descripción de la escena del desastre.
- Condición general de las víctimas (número aproximado y tipo de heridas).
- Condiciones de seguridad y riesgos presentes.
- Recursos en la zona y necesidades de refuerzos y servicios de apoyo.
- Rutas y puntos de acceso preferentes.
2. Establecimiento de un plan de actuación con una cadena de mando para coordi-
nar todas las actividades y a los distintos grupos de actuación presentes (bom-
beros, policía, servicios médicos, obras públicas, etc).
3. Balizamiento: el personal de bomberos y rescate al cargo debe fijar un perímetro in-
terno en el que existe riesgo y al que no debe permitirse el acceso al personal médico.
4. Sectorización: asignar distintas áreas:
a) Area de Salvamento, en la cual actúan los equipos de salvamento para la bús-
queda y rescate de los supervivientes, aplicación de primeras medidas terapéuti-
cas básicas si es preciso (asegurar la vía aérea y circulatoria, y analgesia) y pos-
terior evacuación al área de socorro.
b) Área de Socorro: zona que rodea a la previa, donde los equipos sanitarios se encar-
gan de realizar la primera clasificación de los heridos y su agrupación según grave-
dad, situando a los más graves lo más cerca posible del área de llegada de ambu-
lancias, aplicando medidas de estabilización y tratamiento de las urgencias extremas.
c) Área de Base: centro de organización de todos los apoyos.
d) Área de Ambulancias: próximas al área de socorro. Se debe establecer un circui-
to unidireccional, en forma de noria, para evitar colapsos.
e) Morgue temporal: para almacenamiento e identificación de los cadáveres por los
médicos forenses.
f) Área para ubicar a la prensa y "espectadores".
5. Triaje y Priorización de la Asistencia Médica: el triaje es la clasificación rápida de
los heridos en función del beneficio que obtendrán cuando se les otorgue una aten-
ción médica; no se considera únicamente la gravedad de las lesiones. El encarga-
do del triaje "dispone de 60 segundos para cada paciente. (Ver más adelante:
Triaje y priorización asistencial).
6. Información al 112: una persona debe encargarse de transmitir toda la información
al 112 y éste se encargará de averiguar e informar sobre la disponibilidad de aten-
ción sanitaria y de camas en los diversos hospitales del área o región en cuestión.
7. Traslado de los pacientes, una vez estabilizados, por categorías y de acuerdo a
los sitios donde serán atendidos para tratamiento definitivo. En general, se trans-
portarán a los más graves al hospital más cercano en que puedan recibir atención,
reservando parte de la capacidad de las salas de urgencias del hospital más pró-
ximo para pacientes que puedan empeorar o cuya extracción del sitio donde es-
tán atrapados requiera más tiempo.

TRIAJE
Los sistemas más sencillos son los mejores para una clasificación rápida y eficaz. El
más usado es el de colores (tabla 6.1).
48
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se suelen emplear tarjetas "TARTEM" (tarjetas de triaje de emergencias médicas) que

deben contener los siguientes datos: nombre y dirección, edad y sexo, diagrama con
las zonas lesionadas señaladas, administración de fármacos, vía y hora, nombre de
la persona que realiza el triaje.

Tabla 6.1: Sistema de triaje. Código de colores.

Color Prioridad Tipo de lesiones
Rojo Alta prioridadPaciente crítico, en estado de choque o hipoxia, pero que
probablemente sobrevivirá con atención inmediata.
Amarillo Prioridad media Lesiones sin riesgo vital inmediato, con necesidad de asistencia
en 45-60 min.
Verde Baja prioridad Lesiones sin necesidad de asistencia en 6h sin riesgo vital.
No necesitan medio especial de traslado.
Negro Sin prioridad Pacientes en estado muy crítico, no recuperable (agónico) y
los encontrados fallecidos.

Algoritmo para la realización del triaje

Pedir a los pacientes que se levanten y caminen

No pueden Pueden VERDE

1. Dirigirse a la persona más cercana e iniciar el triaje :

2. Ventilación: ¿Respira?

Sí: < 30 rpm Sí: >30 rpm No

Abrir vía aérea

Ventila No ventila
Prioridad inmediata
ROJO NEGRO

3. Perfusión: ¿Pulso radial?

Sí: <120 lpm Sí: >120 lpm No ó hemorragia

Prioridad inmediata
ROJO

4. Conciencia: ¿responde órdenes sencillas?

Sí No

Prioridad demorada Prioridad inmediata

AMARILLO ROJO
 49
CAPÍTULO 6

PRIORIZACIÓN ASISTENCIAL
Las víctimas son agrupadas, según su gravedad, en distintas áreas señalizadas con
los respectivos colores (rojo, amarillo, verde y negro). En el lugar del suceso sólo pue-
den practicarse maniobras rápidas que conserven la vida (colocación de "Guedel" o
intubación orotraqueal, administración de ventilación con presión positiva durante es-
casos minutos para ver si el paciente reanuda la respiración espontánea, colocación
de vendajes compresivos sobre heridas con hemorragia externa importante, etc) si-
guiendo un orden de prioridad (tabla 6.2). "NO se practica la reanimación cardio-
pulmonar"; ante una situación con varios heridos graves, no se deben emplear re-
cursos en reanimar a los fallecidos, debiendo dirigir los esfuerzos en primer lugar a
la atención de los pacientes de mayor gravedad con posibilidades de sobrevivir.

Tabla 6.2. Orden de tareas asistenciales en el lugar de la catástrofe.

Prioridad asistencial
1. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea (Guedel, IOT, posición de seguridad,
retirada de cuerpos extraños, etc).
2. Resolución de los neumotórax a tensión y cierre de los abiertos.
3. Oxigeno si existe hipoxia.
4. Compresión de hemorragias externas (vendajes compresivos).
5. Sueroterapia en caso de shock o sospecha.
6. Inmovilización de columna cervical y/o extremidades.
7. Analgesiar siempre si existe dolor.
8. Recogida de datos de identificación previo a la evacuación.

ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES EXTERNAS

Las catástrofes terminan siempre en los hospitales porque son los centros encargados
de suministrar una atención definitiva a los damnificados. Por ello toda institución de
salud debe tener preestablecido un "Plan Hospitalario de Emergencias", de acuerdo
con sus recursos económicos y humanos, el área de influencia y el análisis de vulne-
rabilidad de la zona. Dicho plan debe incluir la creación de un Comité de Emergen-
cias especificando su estructura, limitaciones, responsabilidades y funciones especia-
les; debe definir las situaciones que requieren que se active el plan y establecer
acuerdos con otros hospitales cercanos a los que derivar los pacientes en caso de so-
brecarga asistencial del hospital. Debe contar también con un listado de todo el per-
sonal de la institución.

1. ALERTA HOSPITALARIA
▲ La llamada de alerta al hospital generalmente es dada por el Centro Coordinador
de Urgencias (112). En cualquier caso debe identificarse el número de teléfono y
la persona que da el aviso y obtener una descripción del lugar del desastre, nú-
mero estimado de víctimas, tipo de heridas y medio de transporte esperado de lle-
gada al hospital.
▲ El Jefe de la Guardia es el encargado de activar la respuesta del hospital a desastres.
Es preferible una activación excesivamente precoz que una tardía. Según el grado de
certeza de ocurrencia de la catástrofe, se declara el nivel de alerta correspondiente:
50
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Alerta verde:
– Todo el personal de Urgencias ha de estar preparado para la atención de las
posibles víctimas. El personal que no está de turno debe ser localizado y es-
tar disponible.
– Adoptar medidas generales en el hospital: evacuación de pacientes para tener
disponibilidad de camas, suspensión de procedimientos electivos, traslados, etc.
● Alerta Amarilla:
– Implica que no se ha sobrepasado la capacidad asistencial, pero es necesa-
rio la presencia física de todo el personal de Urgencias.
● Alerta Roja:
– La catástrofe ya se ha producido. Se produce una demanda masiva que so-
brepasa la capacidad de atención del nivel III.
- Se declara todo el hospital en Estado de Emergencia.
- Se conforma el Comité de Emergencia.
- Se establecen Equipos de Triaje; integrados por un médico, un enfermero
profesional, un administrativo de admisión y celadores.
▲ Ante una catástrofe imprevisible, no es posible una preparación previa, declarán-
dose inmediatamente la Alerta Roja.
▲ En el Servicio de Urgencias deben adoptarse unas medidas generales:
1. Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y ca-
sos no urgentes), indicando al responsable del paciente el plan de atención y se-
guimiento.
2. Ingresar a los que requieran hospitalización de forma inmediata.
3. Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles que la es-
pera será prolongada.
4. Aprovisionamiento: reservas adicionales de oxígeno y soluciones hidroelectrolíti-
cas. Todas las camillas y sillas de ruedas deben ser llevadas al área de Urgencias
y recepción de ambulancias.
5. Determinar cuántas víctimas es posible atender, en función de la lista de camas va-
cías, reservas de sangre, quirófanos en uso y personal disponible.
6. Limpieza rápida de los cuartos sucios.
7. Asignar personal a las distintas áreas que se establezcan.

2. ORGANIZACIÓN GENERAL HOSPITALARIA

1. Elegir el mejor punto para recibir un gran número de ambulancias y heridos (no
necesariamente tiene que ser la puerta de Urgencias).
2. Establecer allí el punto de clasificación.
3. Determinar un área de expansión (en el hall, salas de espera, cafetería, capilla,
etc) a donde las víctimas van a ser llevadas después de ser clasificadas.
4. Situar un equipo de parada (reanimación), al lado de la unidad de clasificación.
5. Señalizar todas las áreas.
6. Activar los quirófanos y el Servicio de Cuidados Intensivos.
7. Activar el Banco de Sangre.
8. Evacuar a todas las personas que no sean de la plantilla del hospital por una
puerta opuesta a la entrada de Emergencias.
9. Funcionarios de seguridad adicionales deben controlar todos los accesos al hospi-
tal y mantener despejados los accesos de las ambulancias. También deben contro-
lar a los pacientes, familiares, curiosos y miembros de los medios de comunicación.
 51
CAPÍTULO 6

10. Asignar un área de espera para los familiares de las víctimas (separada del área
de prensa), provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios y teléfonos. Infor-
mar periódicamente a los familiares.
11. Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones públicas, que
se encargará de preparar la sala de prensa, celebrar ruedas de prensa para dar
información regular a los medios de comunicación.
3. ASISTENCIA MÉDICA
La mayoría de los heridos llegan al hospital en un tiempo relativamente corto, dentro
de los primeros 90 minutos después del desastre. Las víctimas pueden llegar por di-
versos medios, tanto ambulancias como particulares; ésto hace que el flujo de pacien-
tes no pueda ser controlado por los servicios de urgencias oficiales. Por otro lado, a la
hora de prestar atención médica, hay que tener en cuenta que generalmente los pa-
cientes menos graves son los primeros en llegar, ya que tienen la posibilidad de esca-
par del lugar del suceso por sus propios medios. La consecuencia es que éstos tienden
a ser tratados antes, y los más graves, que llegan en etapas posteriores, no pueden ser
atendidos de inmediato porque el Servicio de Urgencias está ya saturado.
Por todo esto es necesario establecer dos escalones asistenciales: una primera zona
de recepción y clasificación, según gravedad, y una segunda de tratamiento inicial.
▲ RECEPCIÓN Y CLASIFICACIÓN:
A la llegada de las víctimas al Hospital, el Equipo de Triaje debe reclasificarlos y
reevaluar sus prioridades terapéuticas. Cada paciente debe ser atendido dentro de los
5 minutos siguientes a su llegada, determinando el grado de urgencia y designando el
área en el que se continuará su asistencia. Ante la duda siempre es mejor clasificar en
un nivel superior y posteriormente reclasificarlo a una categoría inferior si la evolución
clínica así lo indica. Se deben asignar áreas para agrupar a los pacientes según su
gravedad (tabla 6.3). El equipo de triaje no debe ser llamado para atender pacientes;
sólo proporcionará atención vital elemental (permeabilizar las vías respiratorias y apli-
car presión para contener un sangrado activo). Es también importante que esté infor-
mado de la capacidad de admisión de las distintas áreas de atención.
Es imprescindible realizar un registro de información de cada paciente, limitado a los
datos de identificación y tratamientos primordiales. A cada víctima se le coloca una
pulsera de identificación.
▲ TRATAMIENTO INICIAL:
● Hay que tener en cuenta que:
– No se dedican recursos valiosos a intentos de reanimación en pacientes en
paro cardiaco no presenciado.
– Las víctimas con problemas especiales, como quemaduras graves, necesitan
ser transferidas directamente a unidades especializadas.
– Sólo se hospitaliza a los enfermos cuando es imprescindible.
– Los estudios de laboratorio y radiográficos se restringen a la obtención de
información decisiva. (Siempre está indicado hacer radiografías de posibles
fracturas de columna cervical, pelvis y fémur, debido a la gravedad de las
complicaciones potenciales).
● Medidas generales: inmovilización de columna cervical, oxigenoterapia, intu-
bación y ventilación mecánica, drenaje torácico en caso de neumotórax, com-
presión o torniquete para control de sangrados externos en extremidades, in-
movilización de fracturas y protección de heridas.
52
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La atención médica debe realizarse según un orden de prioridad (tabla 6.4):

1°. Problemas de permeabilidad de la vía aérea.
2°. Problemas de ventilación.
3°. Problemas circulatorios (hipovolemia).
4°. Problemas neurológicos (Glasgow menor de 7). Estos pacientes, por estar
inconscientes, generalmente asocian problemas de la vía aérea.
● Analgesia: es muy importante su administración precoz. Los fármacos indicados
son:
– Ketamina i.m, por su buen comportamiento hemodinámico y bajo efecto de-
presor respiratorio.
– Morfina "5x5" (5 mg cada 5 minutos).
● Manejo de las heridas: las infecciones de las heridas ocurren en casi todo tipo
de desastres. Deben ser irrigadas abundantemente y, en general, no se debe in-
tentar el cierre primario. Si está indicado, administrar profilaxis antitetánica.
Tabla 6.3: Agrupación de pacientes en distintas áreas.
Pacientes que requieren completar medidas de reanimación y de
Área roja estabilización inmediatas para posteriormente conducirlos al
quirófano o a la UCI:
Sala de Reanimación – paro cardiaco que se haya presenciado
Sala de box rápido – pérdida de sangre > 1 l.
y de cirugía – pérdida de conciencia
– heridas penetrantes torácicas o abdominales
– fracturas graves (pelvis, columna vertebral, tórax)
– quemaduras complicadas con compromiso de la vía aérea por
inhalación
Área amarilla Pacientes que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen
un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observación para
Boxes, sala de cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera:
espera de pacientes, – quemaduras de 2° grado (>30% superficie corporal afectada)
"parking" – quemaduras de 3° grado (>10%) con otras lesiones (de tejidos
blandos, fracturas menores,..)
– quemaduras de 3° grado en pies, manos o cara
– pérdida de 500-1000cc de sangre
– lesiones de columna dorsal
– TCE importante sin pérdida de conciencia (confusión mental,
hematoma subdural)
Área verde Pacientes con lesiones menores sin riesgo para la vida:
Sala de espera o – fracturas menores
derivación a – abrasiones, contusiones
consultas externas – quemaduras leves (2° grado<15%, 3° grado<2%, 1°grado <20%)
Área gris Pacientes "irrecuperables":
– quemaduras >40%
Área de observación – TCE con exposición de masa encefálica inconscientes
– TCE con paciente inconsciente y fracturas mayores asociadas
– lesiones de columna cervical con ausencia de sensibilidad y
movimientos
– >60 años con lesiones mayores graves
Morgue temporal Adecuada disposición de los fallecidos para su manejo por parte
Túmulos de las autoridades de Medicina Legal.
 53
CAPÍTULO 6

▲ Según el tipo de lesiones que presenten las víctimas se aplicará el tratamiento es-
pecífico en cada caso.
4. EXPOSICIÓN A SUSTANCIAS NBQ (NUCLEARES- BIOLÓGICAS-QUÍMICAS)
Debe tenerse en cuenta esta posibilidad, para lo cual son necesarias medidas de des-
contaminación y asegurar medidas de protección para el personal hospitalario. (ver
capítulo 11)
Tabla 6.4. Orden de tareas asistenciales que acompañan al triaje.
1. Control de la vía aérea.
2. Control externo de hemorragias.
3. Control de neumotórax.
4. Tratamiento del shock hipovolémico (tras control del sangrado).
5. Tratamiento avanzado de la vía aérea.
6. Manejo del trauma de extremidades.
7. Tratamiento de quemaduras >25%.
8. Traumas torácicos.
9. Traumas espinales.
10. Fasciotomías y amputaciones.
11. Control de heridas abiertas.
12. Cerrar heridas craneales.
13. Traumas abdominales.
14. Traumas craneales GCS 6-7.
15. Quemaduras del 50%.
16. Quemaduras del 75%.
17. Cerrar TCE GCS=3.

5. SALUD MENTAL
Es muy importante atender las necesidades mentales de víctimas, familiares y socorris-
tas, suministrando atención psicológica a la mayor brevedad posible tras un desastre.
También es frecuente la llegada al Hospital de personas histéricas, lo cual contribuye
a aumentar el caos existente. Sería adecuado asignar un área separada para el tra-
tamiento psicológico de estas personas.
6. EVALUACIÓN
1. Si la situación no se puede controlar, alertar al 112 para que busque apoyo en
otros hospitales de la zona.
2. Valorar si los pacientes recibidos pueden ser transferidos a otros centros asisten-
ciales o dados de alta a sus domicilios.
3. Comprobar que todas las medidas puestas en marcha funcionan.
4. Tener información del número de pacientes ingresados y su gravedad.
5. Asegurar el adecuado manejo de los cadáveres.
7. MANTENIMIENTO DEL ESTADO DE EMERGENCIA
Además de la llegada inminente de numerosas víctimas, el Servicio de Urgencias de-
be estar preparado para un aumento en el volumen de pacientes los días, semanas y
meses siguientes, según vayan produciéndose distintos problemas de salud relacio-
nados con la catástrofe:
● En el momento del desastre llegan heridos graves relacionados con el suceso (TCE,
laceraciones, heridas oculares, amputaciones, Síndrome de aplastamiento, etc.)
● En un segundo tiempo llegan los heridos en las tareas de limpieza (esguinces, con-
tusiones, abrasiones, electrocuciones, cortes, etc.).
54
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● En las semanas o meses siguientes acuden pacientes con patologías secundarias a

la situación de estrés (migrañas, crisis de asma, angina, ansiedad, depresión, so-
bredosis y otros síndromes generalizados) y víctimas con problemas de salud deri-
vados de las condiciones de vida precaria en que quedan (frío, imposibilidad de
administración de tratamientos habituales como oxígeno y nebulizadores, enfer-
medades trasmisibles, mordeduras de animales, picaduras de insectos, etc.); por
ello es necesario la activación de planes de prevención y promoción de la salud en
los campamentos u otros asentamientos provisionales.
8. MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS
▲ Heridos en explosiones (ver capítulos 115-120)
● En muchos casos no hay lesiones externas, por lo que es muy importante la sospe-
cha inicial.
● Las lesiones más frecuentes son: TCE, HSA, insuficiencia respiratoria, contusión pulmo-
nar difusa, rotura de membrana timpánica, laceración hepática y amputaciones trau-
máticas; otras lesiones que podemos encontrar son hemorragia pulmonar, hemo y neu-
motórax, embolia gaseosa, Síndrome de distrés respiratorio del adulto, perforación
intestinal, neumoperitoneo, etc. La clínica puede tardar 24-48h en aparecer, por lo que
es importante su sospecha, principalmente en explosiones en lugares cerrados.
● Signos de alerta de lesiones graves:
– Rotura del tímpano; la presencia de ambas membranas timpánicas intactas se
correlaciona con una baja probabilidad de daños internos severos.
– Lesiones petequiales en nasofaringe.
– Amputaciones traumáticas.
– Sospechar TCE ante salida de LCR por oído o nariz, aumento rápido de P.Sistó-
lica, vómitos biliosos, cambio en la frecuencia respiratoria, pulso <60lpm, ani-
socoria, hematoma periocular y reacción motora débil a la estimulación sensiti-
va. El diagnóstico se realiza mediante TAC.
● A las 2-3 h del suceso es frecuente la aparición de hipotensión, disminución del
gasto cardiaco y descenso de la FE.
● Ante la sospecha de traumatismo abdominal, solicitar ECO abdominal; si ésta es
normal pero el grado de sospecha es elevado, realizar punción lavado peritoneal
y/o laparoscopia diagnóstica.
● Tratamiento:
– Medidas generales: oxígeno, intubación y ventilación mecánica y drenaje torá-
cico en caso de neumotórax; SNG para descomprimir el estómago; Sonda ve-
sical y monitorización del balance hídrico (en pacientes graves, especialmente
si existen lesiones pulmonares); control de hemorragias en extremidades me-
diante compresión; exploración de heridas penetrantes; administración de vacu-
na antitetánica y antibioterapia de amplio espectro; gasometrías seriadas para
detección precoz de fallo respiratorio.
– Los pacientes inestables a pesar del adecuado tratamiento deben ser trasladados
a quirófano para tratamiento definitivo. Los pacientes estables deben permane-
cer en observación. Hay que tener especial cuidado en el manejo de los pacien-
tes con lesiones pulmonares sometidos a ventilación mecánica por el riesgo de
embolia gaseosa.
– Tratamiento específico de las lesiones.
▲ Síndrome por aplastamiento (ver capítulo 118)
● Aparece en personas que permanecen atrapadas bajo escombros durante 4 ó más
horas en caso de derrumbamientos de edificios, y también en las víctimas que que-
 55
CAPÍTULO 6

dan atrapadas entre hierros en los descarrilamientos de trenes y accidentes de trá-

fico. Las lesiones se producen por compresión directa y por compromiso vascular,
dando lugar a extensa rabdomiolisis, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hiperpotase-
mia e hipocalcemia (que producen cardiotoxicidad), acidosis metabólica, defectos
de coagulación, CID, hipovolemia, shock hemodinámico y fracaso renal agudo.
● La clínica a nivel miembro afectado consiste en parálisis flácida y pérdida de la sen-
sibilidad, simulando, en casos de lesión muy extensa, una lesión espinal pero con
conservación del tono del esfínter anal y vejiga urinaria.
● Tratamiento:
– La clave es la prevención mediante terapia precoz agresiva: monitorización in-
cluyendo PVC; sonda urinaria para control del balance hídrico; SSF 1.5 l/h.
– Prevención de la hiperpotasemia y FRA: ClNa 70 meq/L en SG5% , bicarbonato
sódico 50 meq/L, manitol 120 gr/24h en solución al 20%; en total se deben ad-
ministrar alrededor de 12 L/24h con una diuresis forzada de 8 L/24h (300 ml/h)
manteniendo el pH urinario >6.5, hasta que desaparezca la mioglobinuria.
– No está indicado el uso de calcio IV excepto si existe riesgo de arritmias por hi-
perpotasemia.
– Una vez que se ha instaurado el FRA el tratamiento es la hemodiálisis mientras
dure la fase oligúrica; en caso de múltiples víctimas si no hay máquinas sufi-
cientes, una alternativa es la diálisis peritoneal.
– Respecto al manejo del miembro afectado, la fasciotomía sólo está indicada en
caso de hipertensión intracompartimental.
▲ Síndrome compartimental (ver capítulo 109)
● Se debe sospechar en las víctimas de derrumbamientos, accidentes de tráfico, au-
tobuses o trenes, y, en general, en cualquier víctima por aplastamiento o que pre-
sente fracturas en miembros o daño vascular.
Se produce cuando la presión en el compartimento muscular aumenta hasta el pun-
to de impedir la circulación neurovascular, produciéndose daño tisular.
● La clínica consiste en dolor desproporcionado en relación a las lesiones presentes,
debilidad, anestesia o parestesias. El estiramiento pasivo de los músculos del com-
partimento implicado produce dolor. Los pulsos periféricos suelen estar conservados.
● El tratamiento consiste en asegurar una adecuada perfusión tisular mediante la in-
fusión de cristaloides o derivados sanguíneos, elevación del miembro afecto hasta el
nivel del corazón (pero no más alto) y fasciotomía. La recuperación total es posible
si el tratamiento se instaura dentro de las primeras 4 h del inicio de los síntomas.
▲ Amputaciones
En cualquier situación de catástrofe podemos encontrar víctimas con miembros seria-
mente dañados (explosiones, incendios) o ser necesario amputar una extremidad sa-
na para liberar a una persona atrapada. El retraso en la amputación de una extre-
midad puede conducir a un aumento del riesgo de sepsis y muerte. Ante la presencia
de lesiones que amenacen la vida del paciente, éstas tienen prioridad frente a la po-
sibilidad de salvar un miembro lesionado, debiéndose proceder a su amputación si
es necesario. Si dicho miembro es significante, se deben responder primero cuatro
preguntas: ¿es el daño vascular reparable?, ¿es posible la reconstrucción ósea?,
¿son las partes blandas viables o se puede proporcionar una adecuada cubierta ti-
sular?, ¿está conservada la inervación tisular o es factible la reinervación? Si una de
las respuestas es negativa está indicada la amputación primaria.
▲ Inhalaciones de gases o partículas (ver capítulo 107)
56
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Frecuente en terremotos, incendios, derrumbamientos de edificios y erupciones volcá-

nicas. Dan lugar a numerosos problemas, principalmente a nivel ocular y pulmonar,
como obstrucción de la vía aérea, desarrollo de Síndrome de Distrés respiratorio e in-
fecciones. Además las personas con patología de base como asma o trastornos res-
piratorios crónicos, experimentan exacerbaciones de sus enfermedades.
El tratamiento se basa en la prevención mediante el uso de mascarillas, respiradores
y el cierre de los conductos de ventilación. Ante la aparición de síntomas respirato-
rios es necesario monitorizar la saturación de oxígeno (pulsioxímetro, gasometrías se-
riadas), asegurar la vía aérea extrayendo posibles partículas o cuerpos extraños, ad-
ministrar oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica.
Muchos de estos pacientes pueden también presentar síntomas de isquemia miocár-
dica, que deben ser cuidadosamente valorados y tratados.
Las lesiones oculares son muy frecuentes: sensación de quemazón, irritación, conjun-
tivitis, abrasiones corneales y quemaduras. El tratamiento es conservador en la ma-
yoría con irrigaciones, analgesia y antibióticos tópicos en caso de sobreinfección.
▲ Asfixia traumática
Se produce cuando el tórax es comprimido impidiendo la respiración. En situaciones de
catástrofe generalmente se relaciona con una compresión torácica por materiales de
construcción o en personas atrapadas en el interior de vehículos en caso de accidentes.
La clínica consiste en aparición de cianosis, equímosis y petequias a nivel de cabeza,
cuello y tórax, hemorragia subconjuntival, taquipnea y distrés respiratorio. Puede
aparecer también disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma.
El tratamiento se basa en intubación y soporte ventilatorio. La medida más importan-
te que ha demostrado aumentar la supervivencia, es la descompresión rápida.
PLAN DE ACTUACIÓN ANTE CATÁSTROFES INTERNAS
En todo Hospital debe existir un plan de actuación ante catástrofes internas (incen-
dios, derrumbamientos, explosiones, escape de gas, pérdida de suministro eléctrico,
etc.), con protocolos de actuación específicos para cada sección y miembro del per-
sonal hospitalario.
En este Hospital existe un plan general de actuación en caso de incendio y un plan
de evacuación.
▲ PLAN DE ACTUACIÓN ANTE INCENDIOS
● Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefónica.
● Si es un incendio pequeño, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o
por otros medios.
● No ponga en peligro su vida.
● No actúe solo, siempre en parejas y con una vía de escape. No permita que el fue-
go se interponga entre usted y la salida.
● Extinguido el fuego, quédese uno de retén. Informe de ello a la central telefónica (CT).
● Si no logra extinguirlo, evacue la instalación.
● No utilice los ascensores.
● Evite la propagación del incendio (cierre puertas y ventanas, retire productos que
aviven el fuego, no rompa las ventanas).
● No abra puertas que estén calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si
está caliente o hay humo, no la abra).
● A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesitan, ayude a evacuar a los ocu-
pantes de la zona.
 57
CAPÍTULO 6

● Si hubiese sido evacuada, diríjase al sector colindante o a su Zona de Reunión si

se hubiese salido del edificio.
En el Servicio de Urgencias
● Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros.
● Preparar los enfermos (con ayuda de los acompañantes) para su traslado.
● Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando sólo un acompa-
ñante por enfermo y con él.
● Preparar los medios de reanimación, elementos de cura, etc.
● Urgencias es el escalón de enlace hacia otros hospitales para enfermos más graves.
En UVI y Reanimación: por las especiales características de los enfermos ingresados,
este servicio se considera "no evacuable".
● Durante la fase de alerta, el personal acudirá a su lugar de trabajo.
● Realizar los preparativos para recibir pacientes afectados por la emergencia.
● Preparar el material necesario para atender posibles pacientes.
● Cerrar todas las puertas.
● Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos.

▲ PLAN DE EVACUACIÓN
Normas generales de evacuación
1. La evacuación no comenzará hasta recibir la orden expresa del Jefe de Servicio
o responsable y en su presencia.
2. La orden de evacuación será dada por el Jefe de Servicio indicando:
– Dirección de evacuación
– Medios de transporte
– Zona elegida como escalón de evacuación
3. El personal responsable de la evacuación pertenecerá a cada unidad.
4. El personal permanecerá en su puesto de trabajo hasta recibir órdenes de la per-
sona que dirija la evacuación y sólo de ésta.
5. Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas.
6. Eliminar obstáculos en puertas y caminos de evacuación.
7. Emprender la evacuación con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones.
8. No intentar recuperar ningún objeto que se caiga.
9. Promover la ayuda mutua.
10. Cerrar puertas y ventanas.
11. Desconectar enchufes.
12. Mantener libre la línea telefónica.
13. No volver a entrar en el área después de evacuada.
La evacuación siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a
no ser que así lo indique el Comité de Catástrofes.
Prioridades en la evacuación
● El personal más vulnerable es aquel que no puede valerse por sí mismo.
● La evacuación de los enfermos se efectuará por el siguiente orden:
1° Enfermos que puedan desplazarse por sí mismos
2° Enfermos encamados que no puedan valerse por sí mismos, que estén más ale-
jados de la salida
3° Enfermos impedidos más próximos a la zona de salida.
58
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Evacuación del Servicio de Urgencias

● Enfermos y acompañantes que por su estado puedan utilizar medios propios de
transporte serán enviados a otros centros hospitalarios.
● El resto serán enviados utilizando ambulancias, taxis, etc.
● El servicio de urgencias debe quedar libre de enfermos, acompañantes, visitas oca-
sionales, etc.
Evacuación de la UVI y Reanimación
● El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible
su evacuación.
● Coordina el Jefe de Servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro eléc-
trico, todo el personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacían auto-
máticamente.
● Se dispondrá de lo necesario para la evacuación hacia zona segura del mismo hos-
pital o traslado a otros centros.
● Se establecerán Unidades Sanitarias compuestas de médico, ATS y auxiliar de en-
fermería; cada Unidad dispondrá de: tubos de intubación endotraqueal, fonendos-
copio y tensiómetro, sondas nasogástricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de
masaje cardiaco, ambú, stock de material desechable, stock de medicación ciclada
y pautada, mantas, botellas de oxígeno y conexiones.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Álvarez Leiva C. Manual de Atención a Múltiples Victimas y Catástrofes.SEMECA. Ed.
ARÁN.
▲ Rodríguez Gutiérrez, J. Sánchez Losada, J.A.. Habed Lobos, Pérez Rodríguez M.J, Romero
Sánchez S. Manual de Procedimientos Operativos en Accidentes de Múltiples Víctimas. SES-
CAM.
▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR Madrid.
▲ Pesqueira E.E. Protocolo de campo para el coordinador sanitario de accidentes de múltiples
víctimas. Emergencias 2001;13:310-318.
▲ Perales Rodríguez de Viguri N. Avances en emergencias y resucitación. Edika Med.1996.
▲ C.Phuli Lewis, R.V.Aghababian. Overview of hospital and Emergency Department planning
for internal and external disasters. Emergency Medicine Clinics of North America.Vol.14.
Num.12, May 1996. Pg. 439-451.
▲ L.Gans, T.Kennedy. Management of unique clinical entities in disaster medicine. Emergency
Medicine Clinics of North America. Vol 14. Num 2. May 1996. p. 301-323.
▲ Plan de Catástrofes Internas. Documento núm.4: Plan de Emergencia. Junio 1997. Hospital
Virgen de la Salud de Toledo.
▲ Actuación en accidentes con múltiples víctimas. Procedimientos operativos. SAMUR. Madrid.
www.samur.org/protocol/Op/victimas16.pdf.
 59
CAPÍTULO 7

Capítulo 7
TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS
F. Tarazona Santabalbina - M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea.
La intubación es útil en Urgencias para:
▲ Apertura de la vía aérea.
▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.
▲ Facilitar la ventilación artificial.
▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).

Criterios de intubación
Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).
Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.
Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).
Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.
Protección de la vía aérea en pacientes en coma.
Material
● Laringoscopio de pala recta/curva ● Cánula orofaríngea.
(varios tamaños). ● Lubricante anestésico hidrosoluble.
● Tubo endotraqueal con manguito distal de ● Bolsa autohinchable con válvula y
neumotaponamiento (*) y con fiador o guía. conexión estándar a tubo endotraqueal.
● Dispositivo de aspiración (y sondas) n° 14. ● Fuente de oxígeno, bolsa reservorio.
● Jeringuilla de 5-10 cc (para hinchar el manguito) ● Vendas de hilo, esparadrapo.
● Fiadores semirrígidos. ● Guantes de látex.
● Pinzas de Kocher. ● Fármaco sedante, p. ej.: Midazolam
● Pinzas curvas de Magill.

(*) En adultos varones se usa del n° 8,5 y en mujeres se usa del n° 8. Se cogen el seleccionado junto
a otro mayor y otro menor a ése por si se necesitan.

Técnica:
1°. Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones,
sangre o vómito.
2°. Ventilar y oxigenar al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascari-
lla y válvula conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.
3°. Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del
paciente y de la situación clínica en concreto.
4°. Lubrificar el tubo endotraqueal.
5°. Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión modera-
da de la primera articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, fa-
ringe y laringe).
6°. Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos, para
realizar la maniobra de intubación (punto 7°), se controlará por algún ayudan-
te en el pulsioxímetro la oxigenación del paciente.
Previo a la maniobra, si es necesario, sedar al paciente con Midazolam 5-
15 mg i.v.
60
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

7°. Maniobra de intubación:

7.1.- Abrir la boca del paciente y vi-
sualizar la cavidad bucal y la
vía de acceso.
7.2.- Con la mano izquierda asir el
mango del laringoscopio e in-
troducirlo por la comisura bucal
derecha de manera que la ale-
ta desplace la lengua a la iz-
quierda.
7.3.- Visualizar la epiglotis para si-
tuar la punta de la pala en la va-
llécula (receso gloso-epiglótico).
7.4.- Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90°
respecto de la pala del laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisi-
vos centrales superiores). Está correctamente situado si se visualizan las
cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.
7.5.- Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar
"la maniobra de Sellick": un ayudante presiona hacia abajo sobre el car-
tílago cricoides.
8°. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala
hasta atravesar las cuerdas vocales y llegar a la tráquea con el manguito de neu-
motaponamiento (justo al dejar de verlo tras pasar la glotis). No forzar el avan-
ce. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca en el tubo de los
23-25 cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda coloca-
da la punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.
9°. Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
10°. Inflar el manguito de taponamiento con 5 -10 cms de aire en una jeringuilla y
retirar el fiador o guía.
11°. Insuflar a través del tubo con la bolsa de ventilación manual para comprobar el
correcto posicionamiento del mismo al auscultar ventilación en ambos hemitórax
simétricamente, y en ausencia de ruidos hidroaéreos en epigastrio.
12°. Colocar una cánula orofaríngea lateralizando el tubo endotraqueal.
13°. Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de hilo, con nudo de
vuelta de cabo o con un fijador comercial.
14°. Conectar el tubo a la fuente de oxígeno y ventilar artificialmente.

Complicaciones agudas
● Intubación endobronquial (retirar unos centímetros el tubo endotraqueal) o intubación en-
doesofágica (retirar y volver a intentar).
● Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo
o por mordedura del tubo.
● Desplazamiento del tubo.
● Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.
● Aspiración de contenido gástrico.
 61
CAPÍTULO 7

VÍA VENOSA PERIFÉRICA

Definición: punción con canulación de una vena de las extremidades.

Indicaciones
● Administración de fármacos y/o fluidos.
● Extracción muestras para el laboratorio.
● Acceso a circulación venosa central (con el extremo distal de catéteres largos).

Posibles contraindicaciones
● Infección partes blandas zona de punción.
● Flebitis o linfedema de la extremidad.
● Fístula arteriovenosa.

Material
● Gasas, guantes y apósitos estériles.
● Torniquete ("cinta de Smarck").
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Sistema de gotero, llave de tres pasos y suero.
● Catéteres (tipos):
- aguja metálica ("palomilla").
- catéter de plástico montado sobre aguja (angiocatéter, Abbocath®).
- catéter insertado dentro de una aguja (intracatéter, de menor uso).

Técnica:
1°. Lugar de elección: la vena antecubital es segura y rápida de obtener, venas del
brazo (basílica, cefálica) y del dorso de manos, cuanto más distal mejor (excep-
to en situaciones de RCP donde se buscará una vena proximal).
2°. Colocar un torniquete o elástico por encima del lugar de punción.
3°. Aplicar solución antiséptica sobre la piel.
4°. Fijar y traccionar la piel para evitar desplazamiento de la vena.
5°. Venopunción con bisel hacia arriba e inclinación de 20-30°.
6°. Introducir la cánula hasta que se observe reflujo de sangre.
- Angiocatéter: al entrar en la vena fijar la aguja, luego avanzar la cánula y re-
tirar la aguja.
- Intracatéter: canalizada la vena, avanzar catéter a través de la aguja.
7°. Retirar torniquete o cinta elástica.
8°. Extraer muestras. Conectar con el sistema de infusión.

Complicaciones
● Hematoma.
● Punción estructuras adyacentes (arterias, nervios).
● Infección: local (flebitis) o sistémica (bacteriemia, sepsis).
● Trombosis venosa, enfermedad tromboembólica.

VÍA VENOSA CENTRAL

Definición: punción con canulación de venas grueso calibre como la Yugular Interna,
Subclavia y Femoral.
62
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Vía venosa periférica Vía venosa central

Indicaciones
● Ausencia o dificultad para canalizar un acceso periférico.
● Administración fármacos irritantes, tóxicos o vasoactivos, soluciones hipertónicas o
irritantes.
● Nutrición parenteral.
● Monitorización hemodinámica (PVC, PCP, gasto cardíaco).
● Aporte urgente de gran volumen de fluidos.
● Colocación de marcapasos temporal endocavitario.
● Hemodiálisis.
● Catéteres de luz múltiple (medicación incompatible, vasopresores).
● Radiología vascular intervencionista.

Posibles contraindicaciones
● Generales :
- Diátesis hemorrágica severa, alteraciones de la coagulación.
(T° Quick < 50-60%, Plaquetas < 50.000mm).
- Infección local.
- Trombosis del vaso elegido.
- Agitación psicomotriz.
● Particulares :
VÍA YUGULAR INTERNA
- Cirugía o radioterapia cervical.
- Síndrome de vena cava superior.
- Reanimación cardiopulmonar (obligaría a pararla).
VÍA SUBCLAVIA
- Cirugía o radioterapia subclavicular.
- Neumotórax contralateral.
- Síndrome de vena cava superior.
- Reanimación cardiopulmonar (obligaría a pararla).
VÍA FEMORAL
- Cirugía inguinal previa.
- Injerto protésico femoral.
 63
CAPÍTULO 7

Material
● Bata, mascarilla, guantes, paños, gasas y gorro estériles.
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Anestésico local (mepivacaína al 1%).
● Jeringas de plástico (5 y 10 ml), agujas intramusculares y hoja de bisturí.
● Trócar y guía metálica (0,035, en J y de mayor longitud que el catéter que se coloca),
dilatador.
● Sutura y apósito local.

VIA VENOSA SUBCLAVIA (VVS)

Topografía: recorre un trayecto por debajo de la clavícula, por encima de la prime-
ra costilla, delante de la arteria subclavia que es algo más superior y profunda a la
vena.
Técnica:
1°. Posición del enfermo: en decúbito supino posición de Trendelemburg a 30°, con
brazos unidos al cuerpo, cabeza girada al lado contralateral.
2°. Aplicación de solución antiséptica sobre la piel e infiltración del anestésico local.
3°. Lugar de la punción: debajo del borde inferior de la clavícula, en la unión del ter-
cio medio con el tercio interno. (Se realiza la punción a 1 cm. debajo de la cla-
vícula).
4°. Técnica de Seldinger:
- Punción con aguja hacia dentro y arriba, en dirección borde superior del yu-
gulum.
- Penetrar la aguja aspirando y el enfermo en espiración.
- Al llegar la sangre a la jeringuilla, retirarla sosteniendo con firmeza la aguja
con el dedo y taponando su salida.
- Introducir la guía metálica a través de la aguja (15-20 cms) y retirar la aguja.
- Practicar una pequeña incisión cutánea para introducir y retirar el dilatador a
través de la guía metálica.
- Introducir el catéter venoso central a través de la guía (15-18 cms en el lado
derecho o 17-20 cms en el lado izquierdo).
- Retirar guía metálica.
- Conectar con el sistema de infusión y comprobar.
- Fijar el catéter con puntos de sutura a la piel.
- Apósito local.
- Solicitar control radiológico.

VIA VENOSA YUGULAR INTERNA (VVYI)

Topografía: discurre entre los dos haces del esternocleidomastoideo (ECM) y en si-
tuación posterolateral en relación a la carótida interna.
Técnica:
1°. Posición del enfermo: Trendelemburg a 15°, cabeza girada al lado contralateral.
2°. Lugar de la punción: vértice superior del triángulo formado por la clavícula y los
dos haces del ECM. Palpar el latido carotídeo (abordaje anterior) y rechazar la
carótida interna para evitar su punción, 1-2 cms lateral al mismo se puncionará.
La aguja se dirige y avanza, 45-60° respecto al plano frontal, hacia mamila ho-
molateral hasta llegar a la vena.
3°. Resto de la técnica es similar a la vía subclavia.
64
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VIA VENOSA FEMORAL (VVF)

Topografía: Para encontrar la posición de la vena femoral: trazar una línea imagi-
naria desde la espina ilíaca anterosuperior a la sínfisis púbica. La arteria femoral se
encuentra en la unión del tercio medio e interno y la vena femoral queda a 1-2 cm
medial a la palpación de la arteria femoral.

Técnica:
1°. Posición del enfermo: en decúbito supino y con la extremidad inferior extendida
y en discreta abducción de cadera.

Vía venosa central

2°. Lugar de punción: abordaje a 1-2 cms medial a la arteria femoral y a unos 3 cms
debajo del ligamento inguinal con aguja en dirección 45° hacia la vena respecto
al plano cutáneo.
3°. Resto de la técnica igual que vía subclavia (Seldinger).

Complicaciones en las vías venosas centrales

● Hemorragia, hematoma (suele ser por la canalización errónea de la arteria acompa-
ñante, se solucionará comprimiendo vigorosamente durante tiempo prolongado).
● Malposición o trayecto anómalo catéter.
● Neumotórax, hemotórax.
● Lesión plexo braquial, nervio frénico o ganglio estrellado.
● Lesión estructuras mediastínicas.
● Infección: local, sepsis asociada a catéter.
● Trombosis venosa, sobre todo femoral; embolismo pulmonar.
● Embolismos (aéreo, catéter).
● Arritmias, perforación ventricular.
● Lesión conducto torácico (quilotórax), en lado izquierdo.

PARACENTESIS
Definición: punción percutánea para la evacuación de líquido de la cavidad perito-
neal con fines diagnósticos o evacuadores (terapéutica).
 65
CAPÍTULO 7

Indicaciones
● Deterioro clínico: ascitis asociada a fiebre, dolor abdominal, alteración del estado
mental, ìleo intestinal, encefalopatía de reciente inicio o hipotensión.
● Signos de infección de laboratorio: leucocitosis periférica, acidosis o alteración de la
función renal en paciente con ascitis sin otro foco o con sospecha de peritonitis bac-
teriana espontánea o peritonitis bacteriana secundaria.
● Ascitis a tensión.
● Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria.
● Ascitis refractaria a tratamiento médico.
● Sospecha de hemoperitoneo.
● Ascitis con lesión ocupante de espacio en hígado.

Posibles contraindicaciones
● Coagulopatía severa y/o trombocitopenia severa (Quick <50%, plaquetas <50.000),
asociado a fibrinolísis primaria o a una CID clínicamente manifiesta (única absoluta).
● Dilatación importante de las asas intestinales u obstrucción intestinal (íleo).
● Infección de la pared abdominal.
● Deformidad de la pared abdominal por cirugía previa.
● Hepato y/o esplenomegalia gigante.
● Gran hipertensión portal con varices peritoneales.
● Embarazo (relativa).
● Colecciones pequeñas (relativa).

Material
● Guantes, apósitos, paños fenestrados ● Jeringa de 10 ml.
y tubos estériles. ● Aguja intramuscular.
● Apósito oclusivo. ● Abbocath 14-16G.
● Anestésico local (clorhidrato de ● Sistema de venoclísis de 3 pasos.
Mepivacaína al 1%). ● Frasco de vacío y sistema para
● Antiséptico de piel (povidona yodada). conexión.

Técnica:
1°. Posición del enfermo: colocar al
paciente en decúbito supino, con
30-45° de elevación del cabecero,
y ligeramente lateralizado hacia la
izquierda.
2°. Localizar el punto de punción en
hemiabdomen inferior izquierdo:
en la línea imaginaria que va des-
de el ombligo hasta la espina ilíaca
antero-superior izquierda, en el
punto de unión del 1/3 externo con
los 2/3 internos.
3°. Desinfectar la piel con antiséptico en solución. Se aplicará en espiral, desde el
punto de punción hacia fuera, 3 veces.
4°. Colocar paños de campo estéril.
5°. Puncionar en el punto elegido, perpendicularmente a la pared abdominal, pro-
gresando-aspirando hasta obtener líquido. Si existe edema de pared importan-
te, hacer la punción con angiocatéter y, si es preciso, bajo control ecográfico.
66
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6°. Conectar a llave de tres pasos para realizar sucesivas extracciones de muestras
para laboratorio. Observar características macroscópicas del contenido. Ante la
sospecha de hemoperitoneo avisar al cirujano de guardia.
7°. Tras finalizar las extracciones retirar la aguja de la pared abdominal (normal-
mente no se hará una evacuación superior a los 4.000-5.000 ml)
8°. Desinfectar con antiséptico y cubrir con apósito la región de punción.
9°. Expansión de volumen con infusión de albúmina endovenosa lentamente a ra-
zón de 8 gr por cada litro de líquido extraído (como alternativa se podrá infun-
dir Poligelina al 3.5% o Hidroxietilalmidón al 6% a razón de 150 ml por cada
litro de líquido extraído).
10°. Colocar al paciente en decúbito lateral derecho durante unos 60-90 minutos.

Determinaciones
A. Bioquímica: proteínas/glucosa/recuento celular y fórmula/LDH/albúmina/proteínas
totales y, de modo electivo, amilasa, marcadores, TG, Br, ADA, pH.
B. Microbiología: Gram/cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios), muestra en
frasco de hemocultivos, muestra para Ziehl y medio Lowestein.
C. Anatomía patológica: citología.

Complicaciones
● Neumoperitoneo.
● Hemorragia incisional (laceración de vasos epigástricos).
● Íleo paralítico (perforación intestinal).
● Hemoperitoneo (laceración de vasos epiplóicos o mesentéricos).
● Perforación de la vejiga.
● Perforación de útero grávido.
● Peritonitis.
● Absceso parietal.

ARTROCENTESIS
Definición: punción percutánea en la cavidad articular para extracción de líquido si-
novial.
Indicaciones
● Monoartritis sobre todo si hay sospecha de artritis séptica o para el diagnóstico de
confirmación de artritis por depósito de cristales.
● Alivio de dolor en derrames a tensión.
● Confirmación de hemartros o lipohemartros en artritis traumática.
● Evaluación inicial de derrame articular no traumático.

Posibles contraindicaciones
● Infección de partes blandas y/o piel periarticular.
● Trastorno grave de la coagulación (actividad de protombina <50%; plaquetas
<50.000).
● Bacteriemia.
● Inaccesibilidad anatómica.
● Alteración psicomotriz del paciente o falta de colaboración.
 67
CAPÍTULO 7

Material
● Guantes, gasas, paños fenestrados ● Aguja intramuscular del 20.
estériles. ● Angiocatéter 16-18 G.
● Solución antiséptica. ● Tubo estéril con oxalato potásico
● Jeringa desechable de 5-10 ml. (para glucosa).
● Anestésico local (clohidrato de ● 3 Tubos con heparina sódica al 1%.
mepivacaína al 1%). ● Frascos de hemocultivos.
● Apósito para vendaje.

Técnica:
1°. Colocar al paciente en posición cómoda (ver cada articulación, su postura).
2°. Localizar anatómicamente el punto de punción (ver cada articulación).
3°. Desinfectar la piel con povidona yodada previo lavado de la zona con jabón y
secado riguroso. Se aplicará en espiral, desde el punto de punción hacia fuera,
por 3 veces.
4°. Colocar los paños estériles.
5°. Anestesiar por planos sin llegar a la cavidad articular.
6°. Realizar punción perpendicular a la piel y progresar la aguja ejerciendo vacío
ligero mediante el émbolo de la jeringa. Nunca traccionar de la piel ni guiar la
aguja con el dedo.
7°. Extraer las muestras de líquido sinovial. Realizar glucemia simultánea.
8°. Retirar la aguja lentamente.
9°. Aplicar apósito realizando ligera presión compresiva.

POSICIÓN DE LAS ARTICULACIONES:

Rodilla
a) Decúbito supino.
b) Rodilla extendida.
c) Cuádriceps relajado (rótula deslizable horizon-
talmente sin resistencias).
d) Delimitar a la palpación el plano posterior de la
rótula.
e) Sujetar la rótula; abordar en la mitad del eje
longitudinal de la misma, por su borde medial,
e introducir la aguja en la línea interarticular. Si
el derrame es excesivo, puncionar a 1-2 cm por
encima del polo proximal de la rótula.
f) Comprimir manualmente, y de forma suave, en
el fondo de saco subcuadricipital.
68
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tobillo
a) Decúbito supino.
b) Flexionar la rodilla haciendo apoyo del pie en la
camilla (ligera flexión plantar) o en posición neu-
tra del tobillo.
c) Palpar la línea interarticular (línea imaginaria
que une los maleolos). Localizar el tendón del fle-
xor largo del 1° dedo (identificado mediante la
flexión dorsal del 1° dedo del pie). Puncionar
ahí, a nivel del relieve superior del astrágalo.
d) Inmediatamente medial al tendón del flexor largo del 1° dedo, a 2 cm próximo al
vértice del maleolo interno, medial al tendón del tibial anterior (identificado al fle-
xionar dorsalmente el pie de manera activa siendo el más interno de los tendones
que pasan por la corredera tarsiana).
e) Introducir la aguja a 45° sobre el plano de la piel y en dirección postero-lateral
hacia el talón.

Hombro

a) Paciente sentado.
b) Mano colgante con brazo en rotación interna for-
zada.
c) Relajar del hombro.
d) Vía anterior: delimitar con el dedo índice la apó-
fisis coracoides, introducir la aguja a 1,5 cm de-
bajo de la punta del acromion, en dirección a la
coracoides, y medial a la cabeza del húmero.
e) Vía posterior: introducir la aguja a 1-2 cm por
debajo del acromion en su borde postero-lateral,
avanzando antero-medialmente hacia la coracoi-
des, hasta tocar hueso.

Codo

a) Paciente sentado.
b) Flexionar el codo a 90° sobre su regazo con el
antebrazo en prono-supinación intermedia.
c) Palpar el triángulo supraolecraneano (entre la
punta del olécranon, el epicóndilo y la cabeza
radial).
d) Puncionar en el medio de la línea entre la punta
del olécranon y el epicóndilo, introduciendo la
aguja a 45° respecto al plano horizontal y per-
pendicular al eje longitudinal del antebrazo.
 69
CAPÍTULO 7

Muestras a enviar
A. Bioquímica: glucosa / recuento celular y fórmula / proteínas / LDH / ADA / muccina
/ ácido láctico / complemento / lípidos/ enzimas.
B. Microbiología: Gram / cultivo (valorar estudio para Micobacterias; hongos; gonococo).
C. Anatomía Patológica: citología y estudio de microcristales (urato; pirofosfato).

Complicaciones
● Artritis infecciosa yatrógena.
● Hemartros.

TORACOCENTESIS
Definición: punción transtorácica para la evacuación de líquido pleural.

Indicaciones
Diagnóstica ante la sospecha de:
● Origen infeccioso - empiema.
● Derrame neoplásico.
● Hemotórax.
● Rotura esofágica.

Terapéutica:
● Compromiso clínico o gasométrico por derrame pleural.
● Neumotórax a tensión (temporal).

Indicaciones de punción bajo control ecográfico o TAC

● Imposibilidad de localizar bordes costales.
● Bullas subyacentes.
● Pulmón único.
● Elevación importante del hemidiafragma izquierdo y/o esplenomegalia importante.
● Derrames loculados.

Posibles contraindicaciones
● Alteración importante de la hemostasia: actividad de protombina <50%, plaquetas
<50.000.
● Infección de la pared torácica (zoster torácico / pioderma).
● Colección de líquido menor de 10 mm. en la Rx. en decúbito ipsilateral.

Material
● Guantes estériles. ● Jeringa de 10 ml.
● Apósitos estériles. ● Jeringa de gasometría.
● Paño fenestrado estéril. ● Abbocath 16-18G.
● Apósito oclusivo. ● Aguja intramuscular.
● Anestésico local (mepivacaína al 1%). ● Tubos estériles de muestras y frascos
● Antiséptico de piel (povidona yodada). para cultivos.
70
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Técnica:
1° Coger vía venosa periférica y
monitorizar la frecuencia car-
díaca y la saturación de oxígeno.
2° Localizar el derrame: mediante
Rx. de tórax, por percusión
(matidez) y/o auscultación
(murmullo vesicular abolido).
3° Posición del paciente: sentado
en el borde de la camilla, lige-
ramente inclinado hacia delan-
te, con los brazos apoyados en
una mesa auxiliar.
4° Usando guantes estériles, colo-
car paño estéril y con gasa es-
téril, aplicar solución antisépti-
ca sobre la piel. Se aplicará en espiral, desde el punto de punción hacia fuera
por 3 veces.

5° Lugar de punción: en el cuadrante delimitado:

inferiormente por la línea imaginaria que pa-
sa por el 8° espacio intercostal (estando el pa-
ciente sentado y con los brazos pegados al
cuerpo, coincide con el borde inferior de la es-
cápula) para evitar pinchar hígado o bazo; la-
teralmente, por la línea axilar posterior; y, me-
dialmente, por la vertical que pasa por el
vértice de la escápula. Pinchar a 3-4 cm. por
debajo del límite superior del derrame y, siem-
pre, apoyando sobre el borde superior de la
costilla más inferior del espacio intercostal elegido (para evitar pinchar el pa-
quete vascular subcostal). El 8° espacio intercostal debe ser el punto más bajo pa-
ra efectuar la punción.
6° Habiendo confirmado que no existen alergias al anestésico, infiltrar el mismo
hasta pleura, haciendo microaspiraciones previas para descartar que no se pin-
cha en vaso.
7° Introducir aguja intramuscular colocada sobre jeringuilla; Abbocath si se fuera a
realizar drenaje pleural, y aspirar líquido, siempre y cuando no surja tos o do-
lor torácico.
8° Distribuir el líquido pleural en los tubos de muestras necesarios.
9° Retirar aguja o catéter, aplicando apósito estéril y vendaje ligeramente compre-
sivo.
10° Realizar Rx de control para descartar neumotórax yatrogénico.
 71
CAPÍTULO 7

Determinaciones
A. Bioquímica: recuento celular y fórmula / proteínas / glucosa (en jeringa heparinizada)
y electivamente: amilasa / ADA / colesterol-TG / LDH / complemento / pH.
B. Microbiología: Gram / cultivo (jeringa cerrada sin aire para anaerobios).
Ziehl, Lowestein/hongos (tubo sin heparina).
C. Anatomía patológica: citología. Papanicolau.

Complicaciones
● Hemotórax, hidroneumotórax.
● Hematoma parietal.
● Pleuritis.
● Edema agudo de pulmón unilateral o edema ex-vacuo.
● Cuadro vaso-vagal.
● Punción de hígado o bazo.
● Embolia grasa.
● Rotura intrapleural del catéter.
● Tos.
● Dolor local.

PUNCIÓN LUMBAR
Definición: es la obtención del LCR de la médula espinal tras la punción en el espa-
cio L3-L4 o L4-L5.

Indicaciones
● "Siempre que se piense en ella".
● Sospecha de infección del SNC (meningitis y/o encefalitis).
● Sospecha de hemorragia subaracnoidea (sin focalidad y con TAC normal).
● Otras: Guillain Barré, hipertensión intracraneal benigna, carcinomatosis meníngea,
etc.

Posibles contraindicaciones
● Infección de la zona de la punción.
● Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan co-
nos de presión o déficits neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
● Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica:
Quick < 60 %, plaquetas < 50.000.
● Sospecha de compresión medular espinal.

Material
● Paños fenestrados, guantes y apósitos estériles.
● Anestésico local (mepivacaína al 1%).
● Apósito oclusivo.
● Antiséptico local (povidona yodada).
● Trócar estandar 90 mm largo y del 18-22 G (existen otros según las características del
enfermo: más gruesos, mayor longitud, etc).
● Tubos estériles de muestras.
● Manómetro o dispositivo para medir la presión de apertura.
72
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

¿Cuándo se debe realizar un TAC craneal antes de la PL?

● En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:
- Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma).
- Crisis comiciales.
- Focalidad neurológica.
- Foco parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis).
- Datos de hipertensión intracraneal o herniación progresiva.
- Fondo de ojo no concluyente (cataratas, asimetrías, agitación).
● Sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, absceso cerebral.
● Sospecha de hipertensión intracraneal y/o lesiones intracraneales que produzcan co-
nos de presión o déficits neurológicos focales (riesgo de herniación cerebral).
● Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
● Sospecha de carcinomatosis meníngea.

Técnica:
1°. Informar al enfermo del pro-
cedimiento y solicitar consenti-
miento informado.
2°. Posición del enfermo: "tumba-
do", en decúbito lateral izquier-
do (si el médico es diestro), en
el borde de la cama cercano al
médico, con flexión de las EEII
sobre el abdomen y flexión an-
terior de la cabeza y cuello
("posición fetal"), el hombro y
la cadera deben estar alinea-
dos. Alternativa: "sentado", en
el borde de la cama lejano al
médico con las piernas colgan-
do, brazos apoyados en una
almohada o dejando colgar los
brazos hacia delante y flexio-
nando ligeramente la cabeza.
3°. Lugar de la punción: en el punto de intersección de una línea imaginaria entre
ambas espinas ilíacas anterosuperiores y el eje de la columna vertebral que co-
rrespondería al espacio interespinoso L3-L4 donde hay menos riesgo de puncio-
nar la médula. También se podría hacer en los espacios L2-L3 o L4-L5.
4°. Aplicar de forma circular solución antiséptica sobre la piel.
5°. Tras excluir alergia al anestésico, se puede infiltrar la zona con mepivacaína al 1%.
6°. Introducir el trocar, con el bisel en dirección cefálica, paralelo al eje de la cama
en dirección "hacia el ombligo" con un ángulo 15-30°. Avanzar de forma lenta
y continua, al notar una "resistencia" (tras atravesar el ligamento amarillo) retirar
el fiador y podremos observar:
1. Que sale LCR; se acopla el manómetro y se obtienen las muestras necesarias.
2. Si el LCR sale con dificultad, girar el trócar (desobstrucción de su entrada).
 73
CAPÍTULO 7

3. Si no sale LCR o punción ósea: retirar trócar hasta zona subcutánea y elegir
nueva dirección.
4. Si confirmo una presión de apertura muy elevada: nunca se retirará el fiador
del todo. Se obtendrá la mínima cantidad LCR necesaria para las muestras.
Se vigilará estrictamente y si se produce deterioro (herniación cerebral), se so-
licita ayuda urgente a neurocirugía, posición Trendelemburg y administrar
manitol al 20%, frasco de 250 ml, en 20-30 minutos.
7°. Retirar el trócar con el fiador puesto y aplicar un apósito estéril.
8°. Cuidados post-punción:
- Reposo durante al menos 2 horas.
- Hidratación adecuada.
- Vigilancia de complicaciones.

Determinaciones
A. BIOQUÍMICA-HEMATOLOGÍA (2-4 cc, 10-20 gotas):
– Recuento celular y fórmula (PMN, MN, hematíes).
– Glucosa (con glucemia capilar simultánea).
– Proteínas.
– Si se sospecha hemorragia subaracnoidea se solicitará específicamente Xantocromía.
B. MICROBIOLOGÍA (2-8 cc), según sospecha clínica:
Gram, Ziehl, cultivo para bacterias, anaerobios, Micobacterias y hongos, Antígenos
capsulares (neumococos, meningococo, H. influenzae), Tinta china y antígeno cripto-
cócico, PCR (virus-herpes, VIH, Micobacterias), Rosa de Bengala, VDRL,etc.
C. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Si sospecha de carcinomatosis meníngea.

Complicaciones
● Cefalea y meningismo postpunción. Puede surgir horas o hasta semanas tras PL.
Se trata con reposo, analgésicos, relajantes e ingestión hídrica.
● Hematomas o hemorragias locales.
● Infección trayecto de la aguja.
● Dolor lumbar o radicular. Parestesias en EEII.
● Herniación cerebral o enclavamiento amigdalar. (Fatal en la mayoría de los casos,
pero si se hace una PL correcta el riesgo es menor de 0.2-0.3%).

LAVADO PERITONEAL
Técnica:
1. Descomprimir la vejiga urinaria introduciendo una sonda vesical.
2. Preparar el abdomen desinfectando con un antiséptico. Limitar la zona con paños es-
tériles.
3. Aplicar una pequeña cantidad de anestésico local (Mepivacaína 1%) en el punto de
inserción en la línea media abdominal, a un tercio de distancia de la línea imagina-
ria que une el ombligo con la sínfisis del pubis.
4. Realizar una incisión en la piel y planos profundos con cuidado. Ejercer tracción as-
cendentemente con pinzas desde la aponeurosis.
5. Introducir una sonda de diálisis en la cavidad peritoneal y aspirar. Si se extraen más
de 20 ml de sangre no coagulada se finaliza el lavado peritoneal. Si no se obtiene
74
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

sangre libre, introducir 10

ml de solución de lactato de
Ringer por kilo de peso en
la cavidad peritoneal y ba-
lancear al paciente con cui-
dado. Esperar 10 minutos,
extraer el líquido y remitir
una muestra para análisis.
El resultado es positivo si
hay más de 100.000 eritro-
citos por mm3, más de 500
leucocitos por mm3, o se en-
cuentra bilis, bacterias o material fecal. Una prueba positiva entraña un 97% de pro-
babilidades de que haya ocurrido una lesión intraabdominal importante. Una prue-
ba negativa entraña un 99% de probabilidades de que no haya lesión
intraabdominal importante.

Posibles Complicaciones
● Pacientes sometidos a múltiples operaciones abdominales por las posibles adheren-
cias en intestino delgado que lo anclan a la pared abdominal anterior y que dismi-
nuyen la seguridad de la prueba.
● Infección de la zona de la punción.
● Alteraciones de la coagulación o diátesis hemorrágica:
Quick < %50 %, plaquetas < 50.000.

MASCARILLA LARÍNGEA
La mascarilla laríngea (ML) es un dispositivo de reciente aparición que permite man-
tener una zona sellada alrededor de la entrada laríngea para la ventilación espontá-
nea y la ventilación controlada con niveles moderados de presión positiva. La ML no
puede utilizarse con el individuo consciente en urgencias debido a que requiere una
anestesia adecuada.
Colocación de la ML
1. Anestesiar al paciente.
2. Lubricar el manguito e insertar la ML de tamaño adecuado por la boca con la
apertura hacia la base de la lengua.
3. Desplazar la ML hacia abajo hasta encontrar resistencia. Entonces, inflar el mangui-
to. La resistencia indica que el manguito ha llegado al esfínter esofágico superior.
4. Comprobar mediante auscultación y visualización del movimiento del aire que el
manguito está colocado adecuadamente y no ha provocado obstrucción por des-
plazamiento de la epiglotis hacia abajo.
Indicación de la ML
- Establecimiento de una vía aérea en urgencias en situaciones difíciles para la intu-
bación orotraqueal.
Contraindicaciones y complicaciones
La ML está contraindicada en los pacientes en los que exista un riesgo elevado de as-
piración.
 75
CAPÍTULO 7

Complicaciones: Aspiración pulmonar, laringoespasmo, funcionamiento incorrecto si

existe enfermedad local faríngea o laríngea. En los pacientes con disminución de la
distensibilidad pulmonar o aumento de la resistencia de la vía aérea puede verse
complicada la ventilación debido a las elevadas presiones de insuflación y a la fugas
que se producen.
Recientemente se ha comercializado la mascarilla laríngea de intubación (ILMA),
(LMA-Fastrach). Una de las diferencias más importantes con la mascarilla laríngea
tradicional es que permite la introducción a su través de un tubo orotraqueal con lo
que se puede conseguir la intubación orotraqueal sin necesidad de la maniobra de
laringoscopia. Además, la mascarilla laríngea de intubación "Fastrach" permite el se-
llado de la vía aérea por lo que, en caso de vómitos o aspiración, no penetra el ma-
terial aspirado por el árbol respiratorio.
PUNCIÓN VESICAL SUPRAPÚBICA
Utilización:
Drenaje temporal de la orina en caso de lesiones de la uretra que no han sido trata-
das de inmediato y en operaciones plásticas de la uretra como las estenosis o las co-
rrecciones de hipospadias.
Condiciones necesarias:
- Vejiga con contenido mayor a 400cc que permita su percusión y palpación por en-
cima del pubis.
- El fondo de saco peritoneal no debe cubrir la cara anterior de la vejiga estando lle-
na, ya que de estarlo podrían producirse lesiones del peritoneo o de las asas peri-
toneales.
Contraindicaciones:
Intervenciones vesicales previas.
Técnica:
Llenar la vejiga lentamente con 400-600 cc de suero salino fisiológico por sonda ve-
sical hasta lograr la delimitación suprapúbica de la vejiga.
Utilizar un anestésico local en el punto de incisión, un través de dedo por encima de
la sínfisis, en la línea media. Introducir la sonda elegida (Pezzer o Malecot) median-
te un trocar.
Proceder al vaciado rápido del contenido. Ocluyendo el trocar con el dedo, evitando
el vaciado completo de la vejiga, se introduce la sonda por la vaina del trocar. Se re-
tira la vaina del trocar manteniendo la sonda en posición. Cerrar la incisión cutánea
con un punto de sutura anudado a la sonda.

PULSIOXIMETRÍA
El pulsioxímetro mide la saturación de O2 arterial utilizando una sonda que se pinza
en un dedo del paciente. El dispositivo mide la absorción de dos longitudes de onda
luminosas por la hemoglobina en la sangre arterial cutánea pulsátil. Se ha de tener
en cuenta que la saturación de O2 puede ser alterada por distintos factores como
temperatura, pH y la concentración eritrocitaria de 2,3-difosfoglicerato. Además, de-
bido a que la curva de disociación de la oxihemoglobina se vuelve relativamente pla-
na por encima de una PaO2 de 60 mm Hg el pulsioxímetro es relativamente insensi-
ble a variaciones por encima de ese nivel. La disminución de la perfusión cutánea en
situaciones de bajo gasto cardíaco o en la utilización de vasoconstrictores provocan
que la señal del oxímetro sea menos precisa o difícil de obtener. La presencia de otros
76
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

tipos de hemoglobina, como la carboxihemoglobina y la metahemoglobina no pue-

den distinguirse de la oxihemoglobina por este método de lectura. Así, los valores de
Sat O2 no son fiables en presencia de estos dos tipos de hemoglobina.
CRICOTIROIDOTOMÍA
Es una técnica de emergencia para la apertura de la vía aérea. Debe de ser consi-
derada como último recurso cuando no es posible la intubación orotraqueal o se pre-
senta un paciente con una obstrucción grave de la vía aérea superior que no puede
solucionarse de otro modo. Es preferible que se realice antes de la situación de paro
cardíaco y siempre en situación de inconsciencia.
Técnica
1. Colocar al paciente en posición RCP, con la cabeza hiperextendida.
2. Desinfectar la cara anterior del cuello.
3. Localizar el cartílago tiroides, por debajo de éste, se encuentra el cartílago cricoi-
des. Entre ambos, se encuentra una pequeña depresión, el espacio cricotiroideo,
lugar de realización de la técnica.
4. Fijar con la mano izquierda el cartílago tiroides. Efectuar con el bisturí una inci-
sión horizontal de 2 cm en la piel.
5. Realizar un corte de 1-2 cm, en el mismo sentido, en la membrana cricotiroidea,
profundizando lo imprescindible para penetrar en la tráquea.
6. Agrandar el orificio realizado con un dilatador de Laborde, si no se dispone del
mismo, se puede utilizar el mango del bisturí.
7. Colocar un tubo de traqueostomía del número 6 ó 7, aspirar la traquea y fijar el tubo.
8. Si el enfermo no realiza ventilación espontánea, iniciar ventilación con los dispo-
sitivos disponibles (bolsa de ventilación, respirador mecánico, etc)

VENTILACIÓN MECÁNICA
La indicación principal de la ventilación mecánica es la insuficiencia respiratoria (IR)
que puede ser dividida en dos grandes grupos: IR hipoxémica e IR hipercápnica.
▲ IR hipoxémica: se caracteriza por presentar una saturación de O2 arterial < 90%
a pesar de una fracción inspirada de O2 > 0.6 ocasionado por un desajuste ven-
tilación/perfusión (V/Q) y cortocircuito. Está provocada por enfermedades pul-
monares como la neumonía grave, el edema pulmonar, la hemorragia pulmonar
y el síndrome de dificultad respiratoria.
▲ IR hipercápnica: Se debe a un descenso de la ventilación por minuto o un aumen-
to del espacio fisiológico muerto con una ventilación alveolar inadecuada para
cubrir las demandas metabólicas a pesar de una ventilación minuto adecuada. En
este grupo se incluyen las enfermedades neuromusculares y las enfermedades que
provocan fatiga en la musculatura respiratoria por aumento de carga de trabajo
(asma, EPOC). La IR hipercápnica aguda se caracteriza por valores de PCO2 ar-
terial > 50 mm Hg y un pH arterial > 7,30.
Tipos de ventilación mecánica
- Los respiradores modernos funcionan proporcionando gas templado y humidifica-
do a la entrada de las vías respiratorias según parámetros específicos de volumen,
presión y tiempo. El inspirador sirve de fuente de energía para la inspiración y sus-
tituye a los músculos del diafragma y la pared torácica. La espiración es pasiva, im-
pulsada por la retracción de los pulmones y de la pared torácica. Al terminar la ins-
piración, el circuito de ventilación interno ventila el aire a presión atmosférica o a
un nivel determinado de presión positiva espiratoria final (PEEP).
 77
CAPÍTULO 7

- La PEEP ayuda a mantener la permeabilidad alveolar en presencia de factores de-

sestabilizantes y mejora el ajuste V/Q de ventilación y perfusión. Los niveles de
PEEP entre 0 y 10 cm de H2O suelen ser seguros, los niveles más altos sólo se reco-
miendan en el tratamiento de la hipoxemia refractaria significativa que no responde
a incrementos de FIO2 de hasta 0.6.
- Establecimiento y mantenimiento de una vía respiratoria
- Debe insertarse un tubo endotraqueal para permitir que los respiradores de presión
positiva aporten el gas acondicionado a los pulmones a presiones superiores a la
atmosférica y de forma controlada.
- Los pacientes que necesiten soporte ventilatorio durante períodos prolongados de
tiempo pueden ser candidatos a la traqueostomía. En la práctica habitual, debe
considerarse esta intervención cuando se supone que será necesaria la ventilación
más de tres semanas. La traqueostomía no reduce la incidencia de lesión laríngea
o estenosis traqueal pero se ha asociado a una mayor comodidad del paciente y fa-
cilita la participación en actividades orientadas a la rehabilitación.
Modos del respirador
▲ CONTROLADO - C M V – I P P V -
La ventilación mecánica controlada (CMV), también denominada ventilación con
presión positiva intermitente (IPPV), consiste en aquel modo en que el ventilador,
dependiendo de los parámetros programados, va a liberar una serie de ventila-
ciones mecánicas a presión positiva, en unos intervalos de tiempos también pro-
gramados e insuflando un volumen de aire predeterminado.
En el modo controlado, todo el patrón ventilatorio es determinado por el clínico,
siendo el ventilador totalmente insensible a los intentos inspiratorios del paciente,
es por ello que suele ser mal tolerada, y seguramente se precisarán métodos para
"adaptar" al paciente al régimen ventilatorio del respirador.
▲ ASISTIDO - A M V -
La ventilación asistida (AMV), es aquella en la que el paciente es el encargado de
iniciar la inspiración, y por ello la frecuencia respiratoria queda establecida por el
propio paciente de forma tal que al realizar éste un esfuerzo inspiratorio, el ven-
tilador captará la caída de presión en el circuito que este esfuerzo origina, y en el
momento en que supera el nivel trigger previamente ajustado, se inicia la insufla-
ción inspiratoria, con un volumen de gas previamente determinado, ya sea me-
diante el mando del volumen/minuto (Vm) ya sea mediante el mando del volumen
corriente (Vc).
En caso extremo, en este modo ventilatorio, el respirador cesará de suministrar
aire al paciente si no detecta previamente el esfuerzo inspiratorio que origine el
disparo del trigger, o lo que es lo mismo, cuando el paciente no es capaz de su-
perar el nivel de sensibilidad que hemos marcado. Para superar este problema se
creó el modo ASISTIDO/CONTROLADO (A/CMV).
▲ BIPAP - Biphasic Positive Airway Pressure -
La BIPAP es un tipo de ventilación a presión positiva controlada que se combina con
una ventilación espontánea del paciente. Este modo ventilatorio nace con la idea de
proporcionar un tipo de ventilación no invasiva mediante mascarilla ajustada, aun-
que también puede ser utilizada en pacientes que se encuentran bajo ventilación
mecánica mediante intubación orotraqueal, siendo esta última forma de uso condi-
cionada a determinados tipos de pacientes. Al igual que ocurre con el modo SIMV,
78
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

este tipo de ventilación nos va a asegurar una serie de ventilaciones controladas,

pero en este caso en lugar de insuflar un volumen corriente determinado, nos ase-
gurará una presión determinada en cada ciclo inspiratorio mandatorio.
Los ventiladores de última generación que presentan este modo ventilatorio suelen
estar provistos de un tipo de Ventilación en apnea que se pondría en marcha en
el momento que el paciente presente una situación de apnea.
Este modo ventilatorio, cuando se utiliza en su forma no invasiva mediante mascari-
lla facial ajustada, ofrece una serie de beneficios que van a superar en gran medi-
da a las molestias ocasionadas por su uso. Entre los beneficios más importantes te-
nemos el evitar los riesgos y las complicaciones que supone la ventilación mecánica
mediante tubo orotraqueal. El paciente no va a necesitar sedación alguna, y en cual-
quier caso ésta será mínima. Se mantiene intacto los mecanismos de defensa de la
mucosa orotraqueal y el paciente puede deglutir. En el paciente con apnea del sue-
ño podemos utilizar una mascarilla nasal, con lo que el paciente podrá hablar.
Por otra parte la presión positiva mandatoria le va a producir al paciente cierto
desasosiego y ansiedad. La incomodidad del ajuste de la mascarilla es muy alta
en los primeros momentos, para ir el paciente acomodándose a la misma confor-
me pasa el tiempo. Por otra parte no tendremos un acceso directo a las vías res-
piratorias para la aspiración de secreciones como ocurre en la intubación orotra-
queal. En cualquier caso va a ser necesaria la colaboración previa del paciente.
▲ VENTILACIÓN A ALTA FRECUENCIA - H F V -
No siendo un modo de uso común, sino más bien de uso extraordinario, la HFV
es un modo de ventilación mecánica que trabaja en modo controlado y con fre-
cuencias que oscilan entre 60 y 3.000 respiraciones/minuto, y un volumen co-
rriente entre 2 y 200 ml siendo capaz de mantener un intercambio gaseoso pul-
monar aceptable. El mecanismo y fisiopatología de este intercambio gaseoso no
están totalmente aclarados, pero parece ser que ciertas condiciones de turbulen-
cia, convección y oscilaciones creadas por este modo en la vía aérea, faciliten el
transporte de oxígeno desde la tráquea hacia los alveolos.
▲ RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA ASISTIDA - A S B -
Como su propio nombre indica, este modo ventilatorio concede al paciente la fa-
cultad de realizar su función ventilatoria de la forma más fisiológica posible, en
este caso el ventilador no interviene para nada, salvo la asistencia a la misma me-
diante una presión positiva de soporte en el caso que así lo programemos. El apa-
rato se hace cargo parcialmente del trabajo inspiratorio, conservando no obstan-
te el paciente el control sobre la respiración espontánea y no existiendo ninguna
limitación de volumen o de tiempo. El ventilador avisará mediante la alarma de
volumen cuando exista una caída del mismo como consecuencia de una apnea o
bradipnea importante que pueda presentar el paciente, en este caso tendremos
que cambiar a otro modo ventilatorio más acorde con el estado actual del pa-
ciente. En los ventiladores de última generación, cuando se detecta una apnea del
paciente, el ventilador ciclará automáticamente en modo controlado.
La ASB se dispara mediante un esfuerzo inspiratorio del paciente que hace saltar
el trigger. Para que el paciente realice el número de respiraciones y se tome los
tiempos inspiratorios que necesite en cada momento, la ASB al igual que se dis-
para cuando detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente, cesará cuando el pa-
ciente espira activamente, o lo que es igual, cuando se produce un flujo espirato-
rio en dirección al respirador.
 79
CAPÍTULO 7

▲ VENTILACIÓN MANDATORIA MINUTO - M M V

Es un sistema de ventilación mandatoria, que al igual que sucede en la SIMV, el
paciente puede realizar respiraciones de forma espontánea, tomando el volumen
de gas que sea capaz mediante su esfuerzo inspiratorio, y periódicamente de for-
ma mandatoria, el ventilador le va a proporcionar una serie de respiraciones/mi-
nuto con un volumen corriente preajustado.
Las emboladas mandatorias, al contrario que la SIMV, no se aplican con regulari-
dad, sino únicamente cuando existe la amenaza de una ventilación insuficiente.
Cuando falta por completo la respiración espontánea, las emboladas mandatorias
son aplicadas con una frecuencia IMV preajustada.
Los modernos ventiladores, realizan continuamente un balance entre la respiración es-
pontánea y la ventilación minina ajustada, y tan pronto como el balance es negativo,
se aplica una embolada ventilatoria mandatoria con el volumen corriente preajustado.
▲ VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE ( I M V / S I M V )
Las primeras aplicaciones de este modo aparecieron recién iniciada la década de
los setenta en niños con Síndrome de Distrés Respiratorio. Poco tiempo después
Downs lo aplica en los adultos pero orientado como técnica de desconexión del
paciente al respirador y a partir de entonces esta técnica de ventilación mecánica
se generaliza. A partir de 1975 ya aparecen publicaciones donde el modo IMV,
no sólo se utiliza como técnica de desconexión, comenzándose a utilizar como al-
ternativa a la ventilación asistida.
▲ ASISTIDO/CONTROLADO ( A/CMV )
En esta modalidad se combina el modelo asistido y el modelo controlado, donde
podemos programarle al ventilador una frecuencia respiratoria controlada y fija,
que se pondrá en funcionamiento cuando el paciente deje de realizar esfuerzos
inspiratorios capaces de superar la sensibilidad pautada para que se produzca el
disparo de la embolada inspiratoria. Así pues mientras que el paciente por su pro-
pio impulso sea capaz de realizar un número de respiraciones igual o superior a
la frecuencia respiratoria pautada, el ventilador no le proporcionará ninguna res-
piración mecánica controlada, pero en el momento en que descienda por debajo
de dicha frecuencia el número de respiraciones/minuto que el paciente sea capaz
de lograr, automáticamente se pondrá en marcha el modo controlado.
La frecuencia controlada de este modo ventilatorio, se denomina Backup de fre-
cuencia o frecuencia de reserva. El volumen corriente está predeterminado al igual
que en el modo controlado y en el modo asistido en el ventilador, y el volumen mi-
nuto estará determinado por el volumen corriente y la frecuencia respiratoria del
paciente o en su defecto por el Backup.
Este modelo A/CMV uno de los más empleado en las Unidades de Cuidados In-
tensivos, ya que permite al paciente aumentar su volumen minuto según sus reque-
rimientos simplemente aumentando su frecuencia respiratoria y con un mínimo cos-
te metabólico, ya que una vez superado el trigger, el ventilador se encargará de
proporcionar el volumen preajustado. El objetivo del modo Asistido/Controlado, es
el de disminuir el trabajo respiratorio del paciente. Esto supone que para un mismo
volumen corriente, el gradiente de presión transpulmonar que ha de proporcionar
el paciente sea menor, y esto va a depender de tres aspectos fundamentales:
● Flujos inspiratorios

● Nivel trigger

● Tiempo de respuesta del ventilador

80
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INFUSIÓN INTRAÓSEA
Indicación:
Niño de 6 años o menos de edad en quien es imposible establecer acceso venoso
después de dos intentos. Constituye una medida temporal mientras se obtiene otro ac-
ceso venoso. No debe intentarse en sitios distales a una fractura. Es excepcional su uti-
lización en adultos donde, en caso de no ser posible la canalización de una vía veno-
sa central o periférica, será preferible la instilación de fármacos por vía endotraqueal.
Lugar:
El sitio de primera elección es la tibia, pero en casos de fractura de ésta puede utili-
zarse el tercio inferior del fémur a tres centímetros por encima del cóndilo externo,
anterior a la línea media.
Técnica:
Siempre que sea posible, debe utilizarse técnica estéril con previo lavado de manos.
Sin embargo, durante la resucitación, el acceso vascular debe obtenerse lo más pron-
to posible. Deben de ser tomadas las precauciones universales de bioseguridad.
1. Localizar el sitio de canulación. Se identifica por palpación la tuberosidad ante-
rior de la tibia; el sitio de canulación se encuentra entre 1 a 3 cm por debajo de
la tuberosidad en la superficie medial de la tibia, aproximadamente 1 dedo por
debajo y medial a la tuberosidad. En este sitio la tibia se encuentra justo por de-
bajo de la superficie de la piel.
2. Lavado de manos.
3. Uso de guantes.
4. Limpie la piel en el sitio de inserción con solución antiséptica.
5. Revisar la aguja y asegurar la correcta alineación de los biseles de la aguja ex-
terna y del estilete interno.
6. Sostener el muslo y la rodilla por encima y lateral al sitio de inserción con la pal-
ma de la mano no dominante. Con los dedos estabilizar la rodilla. Evitar que la
mano se encuentre por detrás del sitio de inserción. La pierna debe estar apoya-
da sobre una superficie firme.
7. Palpar los marcadores e identificar nuevamente la porción plana de la tibia justo
por debajo y medial a la tuberosidad tibial.
8. Insertar la aguja a través de la piel sobre la superficie plana anteromedial de la
tibia que ya ha sido previamente identificada.
9. Avanzar la aguja a través de la corteza ósea de la tibia proximal, dirigiendo la agu-
ja perpendicular (90 °) al eje mayor del hueso o ligeramente caudal (60° hacia los
dedos), para evitar la placa epifisiaria, usando un movimiento firme de rotación.
10. Detener el avance al notar una pérdida súbita en la resistencia. Esta disminución
en la resistencia indica la entrada en la cavidad de la médula ósea. En este mo-
mento es posible aspirar médula ósea. Toda aspiración de médula ósea debe ser
seguida de irrigación para prevenir la obstrucción de la aguja.
11. Desatornillar el seguro y remover el estilete de la aguja.
12. Estabilizar la aguja intraósea e inyectar lentamente 10 mL de solución salina nor-
mal. Buscar signos de aumento de resistencia a la inyección, aumento de la circun-
ferencia de los tejidos blandos de la pierna, o disminución en la firmeza del tejido.
13. Si la prueba de inyección es satisfactoria, desconectar la jeringa, evacuar el aire
de la venoclisis y conectarla a la aguja. Asegurar la aguja y la venoclisis con cin-
ta adhesiva y aplicar un apósito.
 81
CAPÍTULO 7

14. Si la prueba de inyección no es satisfactoria (ej: infiltración de los tejidos blan-

dos), remover la aguja e intentar el procedimiento en la otra pierna.
La inserción es satisfactoria y la aguja se encuentra sin duda en la cavidad medular
si se encuentran las siguientes condiciones:
- Disminución súbita en la resistencia en el momento en que la aguja pasa a través
de la corteza hacia la médula.
- La aguja permanece en posición vertical sin soporte.
- Se puede aspirar médula ósea, aunque este signo no se encuentra siempre.
- Los líquidos fluyen con facilidad sin evidencia de infiltración subcutánea.
Si la aguja se obstruye con hueso o médula ósea, puede ser reemplazada con una
segunda aguja que se pasa a través del mismo sitio de canulación, si no existe evi-
dencia de infiltración. Si existe infiltración o si falla la prueba de inyección, se reali-
za un segundo intento en la tibia contralateral.
Fármacos a administrar
Cualquier medicamento o líquido necesarios durante el proceso de resucitación pue-
de administrarse por la vía intraósea. Catecolaminas en bolo o infusión continua, cal-
cio, antibióticos, digital, heparina, lidocaína, atropina, bicarbonato de sodio, feni-
toína, agentes bloqueantes neuromusculares, cristaloides, coloides, sangre. Cuando se
requiera infusión de líquidos en grandes volúmenes debe aplicarse presión para ven-
cer la resistencia de la venas emisarias. La administración de medicamentos debe ser
seguido de un bolo a presión de por lo menos 5 mL de solución salina para asegurar
su llegada a la circulación sistémica.
Complicaciones
Los estudios realizados en animales han demostrado que los efectos a largo plazo so-
bre la médula ósea y sobre el crecimiento óseo son mínimos. Se han reportado com-
plicaciones en menos de 1% de los pacientes: fractura tibial, síndrome de comparti-
miento, necrosis de la piel y osteomielitis.
CARDIOVERSIÓN
Definición: Es un procedimiento que restituye rápidamente la frecuencia cardíaca de
una persona a una frecuencia normal mediante la aplicación de una descarga eléc-
trica al corazón. Existen dos tipos de cardioversión: externa e interna.
Cardioversión externa
Se realiza comúnmente en una situación de emergencia. Cuando el corazón de una
persona está latiendo de una forma anormal y consecuentemente bombeando sangre
inadecuadamente, se aplica una descarga eléctrica utilizando un desfibrilador para
restituir el ritmo cardíaco a la normalidad.
En otros casos, la cardioversión externa se planifica con anterioridad para el trata-
miento de una arritmia (más comúnmente en la fibrilación auricular) que es reciente
o que no ha respondido bien al tratamiento.
Cardioversión interna
La cardioversión interna se administra a través de un dispositivo similar a un marca-
pasos. Técnicamente, se le llama cardioversor-desfibrilador implantable (DCI). Este
aparato se utiliza con más frecuencia para el tratamiento de arritmias ventriculares
(cámara inferior del corazón), tales como taquiarritmias ventriculares o fibrilación. La
gravedad de estas arritmias puede causar la muerte súbita debido a una frecuencia
cardíaca peligrosamente alta. Con menor frecuencia, la cardioversión interna es ne-
82
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

cesaria para el tratamiento de arritmias auriculares (cámara superior del corazón).

En este caso, el dispositivo se llama un "desfibrilador auricular".
Un desfibrilador implantable consiste de un generador de pulsos que se implanta de-
bajo de la piel (al igual que un marcapasos) y electrodos (cables) que se colocan en
el corazón. Este aparato percibe cuándo el corazón comienza a presentar una fre-
cuencia cardíaca anormal y envía al corazón una descarga eléctrica para hacer que
éste comience a latir normalmente de nuevo.
La batería del generador dura varios años.
DCI
Es un dispositivo diseñado para detectar rápidamente un ritmo cardíaco anormal
(arritmia) y suprimirlo inmediatamente. El DCI puede convertir la arritmia en un ritmo
normal liberando un choque eléctrico hacia el corazón. De esta manera, el DCI pue-
de prevenir efectivamente la muerte súbita. Un DCI es un minicomputador del tama-
ño de un teléfono celular pequeño, que consiste en: Un generador de pulso con ba-
terías y un capacitor que envía un choque potente al corazón.
Un circuito lógico electrónico que le dice al DCI cuándo debe descargarse.
Los desfibriladores cardioversores implantables modernos también incluyen capacidades
de regular el ritmo de tal manera que este dispositivo puede actuar como marcapaso. La
regulación del ritmo puede ser necesaria para brindarle apoyo al corazón en algunos
casos (por ejemplo, después de shock) o como método para terminar ciertas arritmias.
El DCI permanentemente prueba los latidos cardiacos para verificar su regularidad,
pero permanece inactivo hasta que siente un ritmo considerado potencialmente mor-
tal. Luego, libera un potente choque eléctrico al corazón. Cada choque utiliza ener-
gía del generador, transformado antes del choque por un capacitor. Las baterías del
DCI están diseñadas para durar de 5 a 8 años.
En algunas personas, el corazón comienza a latir súbitamente de una manera desor-
ganizada (fibrilación ventricular o FV) o comienza a latir muy rápidamente (taqui-
cardia ventricular o TV). Tanto la fibrilación ventricular como la taquicardia ventricu-
lar pueden hacer que el corazón deje de bombear sangre, llevando a la persona a
una pérdida súbita del conocimiento o a la muerte. Las arritmias como la FV o la TV
requieren tratamiento de emergencia, preferiblemente en las unidades de cuidados
coronarios de los hospitales, ya que en dichas unidades, la FV y la TV pueden ser
convertidas de nuevo al ritmo normal por medio de un choque eléctrico a través del
pecho (desfibrilación externa).
MARCAPASOS
Definición: Es un pequeño aparato electrónico que trabaja con baterías, el cual se in-
serta bajo la piel para ayudar a que el corazón lata regularmente y a una frecuen-
cia apropiada.
Un marcapasos generalmente tiene dos partes: el generador y las derivaciones. El ge-
nerador es donde se almacena la batería y la información para regular el latido car-
díaco y las derivaciones son los cables que van desde el generador, a través de una
vena principal, hasta el corazón donde se conectan. Las derivaciones envían los im-
pulsos eléctricos al corazón para indicarle que debe latir.
La batería puede durar de 7 a 8 años en promedio y el médico la monitoriza rutina-
riamente y la reemplaza cuando es necesario. El marcapasos puede usualmente per-
cibir si el latido está por encima de cierto nivel, en cuyo caso se apaga automática-
mente y, de la misma manera, puede percibir cuando el latido se vuelve muy lento,
en cuyo caso se enciende automáticamente y comienza a funcionar de nuevo.
 83
CAPÍTULO 7

El marcapasos es a menudo el tratamiento por excelencia para las personas que tie-
nen una condición cardíaca que hace que su corazón lata muy lentamente (bradi-
cardia) y, con menos frecuencia, también se puede utilizar para terminar con una fre-
cuencia cardíaca anormalmente rápida (taquicardia).
En la mayoría de los casos, el procedimiento para insertar un marcapasos lleva apro-
ximadamente una hora. El paciente permanece despierto durante dicho procedi-
miento y en todo momento se le administran analgésicos.
Complicaciones:
Las posibles complicaciones que se pueden presentar durante el procedimiento son:
Sangrado
Infección
Desprendimiento del pulmón (poco común)
Ritmo cardíaco anormal
Punción del corazón que ocasiona sangrado alrededor del mismo (raro)
CAPNOGRAFÍA
Es un aparato que mide simultáneamente la ETCO2, la FICO2 y la Frecuencia Respi-
ratoria.
Tiene la ventaja de que es fácil de usar, es portátil, es autocalibrable y se puede uti-
lizar en adultos, niños e incluso en neonatos.
DESOBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA
La aspiración de un objeto, su alojamiento en la laringe, tráquea, o bronquios cons-
tituye una situación que puede ocasionar graves problemas y derivar en una amena-
za seria de muerte. La extracción debe de ser realizada lo antes posible para mini-
mizar el peligro de aspiración y evitar la posible necrosis tisular local.
La incidencia del problema se presenta en edades tempranas, generalmente por debajo
de los 5 años, con predominio en varones. La mayor parte de los episodios de atragan-
tamiento ocurren durante la ingesta. La localización más habitual es el bronquio princi-
pal derecho y el cuerpo extraño suele ser de origen vegetal, seguido de metálicos, plás-
ticos y otros restos alimenticios. La mortalidad se cifra en un 0,9%, aunque el
ahogamiento por cuerpo extraño representa el 40% de las muertes accidentales en me-
nores de un año, la prevalencia de encefalopatía hipóxica secundaria a la broncoaspi-
ración es muy elevada también. En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se expul-
sa rápidamente por medio del reflejo tusígeno y de los esfuerzos respiratorios, pero si la
tos no consigue eliminarlo, y éste se ancla en cualquier punto del árbol respiratorio, pro-
vocará desde insuficiencia respiratoria severa hasta atelectasias, neumonías y abscesos.
Clínica
Está condicionada por el tamaño del cuerpo extraño, la localización, la composición,
el grado de obstrucción que produce y por el tiempo de permanencia en el árbol res-
piratorio. El periodo inmediato postaspiración, se caracteriza por la presencia de los
siguientes síntomas: tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibi-
lancias. La mayor parte de las veces el material aspirado se expulsa en ese momen-
to gracias al reflejo tusígeno. Si la tos no es eficaz y no consigue eliminarlo, son ne-
cesarias maniobras de actuación médica urgente.
Cuerpo extraño laríngeo
Es la localización menos frecuente (2-12%) salvo en los menores de 1 año. Si el ta-
maño del material es lo suficientemente grande como para originar una obstrucción
completa, provocará dificultad respiratoria, cianosis e incluso la muerte, tratándose,
84
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

pues, de una urgencia vital. Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos
crupal, odinofagia y disnea.
Cuerpo extraño traqueal
Alrededor del 7% se localizan en este lugar. La tos, el estridor y la sofocación son sín-
tomas habituales. Es característico el choque o golpe audible y palpable producido
por la detención momentánea de la espiración a nivel subglótico. La incidencia de
complicaciones en el grupo de cuerpos extraños laringotraqueales es 4-5 veces ma-
yor que el resto.
Cuerpo extraño bronquial
Es la localización más frecuente (80%), con predominio del bronquio principal dere-
cho. La tos y las sibilancias son los síntomas más frecuentes, aunque pueden variar en
función del grado de obstrucción: si es leve puede evidenciarse alguna sibilancia; si
la obstrucción es mayor, producirá enfisema al impedir la salida del aire. Si es com-
pleta, impidiendo la entrada y la salida de aire, producirá una atelectasia.
Diagnóstico
Historia clínica: pone de manifiesto un episodio de tos súbita y disnea.
Exploración clínica: puede ser completamente normal entre un 5% y un 20-40% de
los casos. En la mayoría de los casos se pueden observar signos de obstrucción a la
auscultación como la disminución o ausencia del murmullo vesicular en algún seg-
mento, lóbulo o en todo el pulmón, así como sibilancias. La auscultación pulmonar es
un elemento diagnóstico de gran sensibilidad (90%) aunque de baja especificidad.
Radiología. Baja sensibilidad, con un 16% de falsos negativos, pero siempre se debe
realizar una radiografía ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. Gene-
ralmente el material aspirado suele ser radiolucente, pero la existencia de cuerpos ex-
traños radiopacos (7- 10%) es patognomónica de aspiración en las vías respiratorias.
Si está situado en la laringe, es posible descubrirlo con una radiografía anteroposterior
y lateral. Los hallazgos radiológicos suelen ser variables mostrando bien atrapamiento
aéreo, lo más frecuente, o bien atelectasias. También pueden apreciarse neumotórax y
neumomediastino. En algunos casos (17-25%) la radiografía es completamente normal.
Tratamiento
En general el momento de la aspiración-atragantamiento no suele ser observado por el
médico sino por algún familiar próximo. Es muy conveniente que la secuencia de ac-
tuación básica se ponga en marcha rápidamente ya que ello puede contribuir a supe-
rar un evento potencialmente mortal. La actuación va a ser diferente en función del gra-
do de obstrucción de las vías respiratorias. Hay que mantener una actitud de vigilancia
estrecha, sin intervenir salvo para animar al niño a toser. Nunca se debe realizar un ba-
rrido digital a ciegas. Únicamente, y sólo si el objeto es visible, se intentará su extrac-
ción con muchísimo cuidado evitando que se desplace hacia abajo. La maniobra de
gancho o las pinzas de Magill pueden permitir la extracción del cuerpo extraño. Si la
tos y los esfuerzos respiratorios del niño son ineficaces, con una cianosis progresiva y
con escaso o nulo intercambio aéreo, se deben iniciar las maniobras de desobstrucción.
Éstas son de tres tipos (golpes en la espalda, golpes-compresiones torácicas y compre-
siones abdominales) y la elección de una de ellas dependerá de la edad del paciente
- Desobstrucción en menores de 1 año. Colocar al lactante en decúbito prono, apo-
yándolo sobre el antebrazo, sujetándolo firmemente por la mandíbula, y con los de-
dos pulgar e índice, mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que es-
té en posición más baja que el tronco. Golpear cinco veces con el talón de la otra
 85
CAPÍTULO 7

mano en la zona interescapular con golpes rápidos y moderadamente fuertes. A

continuación se cambiará al lactante al otro antebrazo poniéndolo en decúbito su-
pino, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el tronco. Se
efectuarán cinco compresiones torácicas con dos dedos (índice y medio) en la mis-
ma zona e igual que el masaje cardíaco pero más fuertes y más lentas. Después se
examinará la boca y se eliminará cualquier cuerpo extraño visible con pinzas de
Magill. Se comprobará si el niño respira espontáneamente; si es así hay que colo-
carlo en posición de seguridad comprobando continuamente la respiración. Si no
es así y al realizar la respiración boca-boca no se observa movilidad torácica al-
guna, se repetirá toda la secuencia de desobstrucción.
- Desobstrucción en mayores de 1 año. Aunque en los más pequeños se pueden
realizar compresiones torácicas, lo recomendable son las compresiones abdominales
o maniobra de Heimlich: si el paciente está consciente el reanimador se sitúa de pie
sujetando al paciente por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y ro-
deando el perímetro abdominal con los dedos entrelazados. Una vez situado, rea-
lizar opresión sobre la zona epigástrica provocando un aumento de la presión in-
tratorácica que favorezca la salida del cuerpo extraño.
Obstrucción completa de la vía aérea:
Se trata de una urgencia vital. Si el niño que está atragantado se encuentra cons-
ciente, se realizará la maniobra de Heimlich con las manos sobre el abdomen, se
efectúan cinco compresiones hacia arriba y hacia atrás. Si el niño está inconsciente,
colocado boca abajo, se deben dar cinco golpes en la espalda; seguidamente se
realizarán cinco compresiones abdominales con el paciente en decúbito supino. Tras
estas maniobras se examinará la boca y se comprobará si hay o no cuerpo extraño
para extraerlo si es posible. Si tras abrir la boca el paciente no espira espontánea-
mente, se realizarán cinco insuflaciones boca a boca, y si no es posible ventilarlo, se
repetirá la secuencia anterior. Si todo lo anterior fracasa, se procederá a intubar al
paciente, intentando empujar el cuerpo extraño con el tubo endotraqueal hacia un
bronquio principal lo que permitirá ventilar al paciente al menos parcialmente. Si con
todo ello no es posible, se practicará cricotirotomía. Una vez realizada la desobs-
trucción se realizará la broncoscopia.
Obstrucción incompleta de la vía aérea:
La secuencia de actuación dependerá de la clínica del paciente. No se deben reali-
zar maniobras de extracción y se evitarán movimiento bruscos procurando tranquili-
zar al niño y, si es necesario, administrar oxígeno. Una vez estabilizado el paciente,
se planificará la broncoscopia. La broncoscopia rígida es el método de elección pa-
ra la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea, ya que es más eficaz y segura.
Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto
al tamaño.
La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia general y no está exenta de compli-
caciones. El retraso en su realización es un hecho que aumenta el riesgo de compli-
caciones, probablemente más que cualquier otro factor. Así mismo es precisa una es-
trecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño, o parte de él, haya
podido emigrar a otra zona del árbol traqueobronquial. En las escasas ocasiones en
las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias
intervenciones como broncotomías o lobectomías.
86
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Díaz Castellanos MA, Cantalapiedra Santiago JA, Ruiz Bailén M, Fierro Rosón LJ, Cárdenas
Cruz A, Ramos Cuadra JA. Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas. En: Ruano Mar-
co M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo español de RCP. 2ª ed. Barcelona: Mas-
son; 1999. p. 49-59.
▲ De Latorre Arteche FJ, Fernández López MA. Tratamiento farmacológico y vías de adminis-
tración. En: Ruano Marco M, editor. Manual de soporte avanzado. Consejo español de RCP.
2ª ed. Barcelona: Masson; 1999. p. 79-85.
▲ Caballero Cubedo R. Técnicas y monitorización en Medicina Intensiva. En: Sánchez-Izquier-
do Riera JA, Senifar SL, editores: Guía Práctica de Cuidados Intensivos. Madrid: editorial;
1996. p.15-56.
▲ Coto López A, Medina Asensio J. Técnicas instrumentales en Medicina de Urgencias. En: Me-
dina Asensio J, editor. Manual de Urgencias Médicas H. 12º de Octubre. 2ª ed. Madrid:
Díaz Santos; 1996. p. 763-779.
▲ Moya Mir MS, editor. Manual de habilidades para Práctica Clínica. Madrid: MSD; 1999.
▲ García Gil D, editor. Manual de urgencias. Cádiz: Roche-Farma; 2000.
▲ Iserson KV, Criss E.Intraosseous Infusions: A usable Technique.American Journal of Emer-
gency Medicine.Vol 4(6):540-542.November,1986.
▲ Sawyer RW, Bodai BI, Blaisdell FW, McCourt MM. The current status of intraosseous infusion.
Journal of the American College of Surgeons.Vol 179:353-360.September,1994
 87
CAPÍTULO 8

Capítulo 8
INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
EN URGENCIAS
E. Refoyo Salicio - A. Julián Jiménez - L. Rodríguez Padial

INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG), representación gráfica de la actividad eléctrica del co-
razón, va a tener la finalidad de proporcionar datos que sirvan de soporte al diag-
nóstico; en algunos casos, como en la presencia de arritmias o enfermedad corona-
ria, la información que aporta es esencial para el diagnóstico y tratamiento del
paciente.
La rentabilidad diagnóstica, la inocuidad y el escaso coste de esta técnica han hecho
de ella un instrumento básico en el Servicio de Urgencias para el estudio cardiovas-
cular de todo paciente. En este capítulo presentaremos la información necesaria pa-
ra interpretar el electrocardiograma, así como los hallazgos más frecuentemente ob-
servados en Urgencias. En otros capítulos se tratarán más extensamente la utilidad del
ECG en el manejo de las arritmias y de la enfermedad coronaria (ver capítulos 19,
21 y 22).
En este capítulo encontrarán dibujos y esquemas reproducidos del libro: Curso básico de
electrocardiografía. Ediciones Jarpyo. 1999 por cortesía de D. L. Rodríguez Radial.

EL ECG. ELEMENTOS BÁSICOS PARA SU INTERPRETACIÓN

▲ CARACTERÍSTICAS ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN
Las celulas musculares cardíacas deben activarse siguiendo un orden preestableci-
do para que su contracción sea hemodinámicamente efectiva. Para ello, el estímu-
lo es trasladado a través del tejido específico de conducción desde el nódulo sinu-
sal hasta el miocardio, pasando por la aurícula, el nodo AV, las ramas y el sístema
de Purkinje; el resultado es la contracción sincrónica de aurícula y ventrículos.
La activación auricular produce un vector orientado de arriba abajo, de izquierda
a derecha y de delante a atrás, que se manifiesta como onda P. La activación ven-
tricular puede simplificarse con la representación de 3 vectores consecutivos.
(Ver figura 8.1) Figura 8.1

Vector 1 (septal, dirigido de izqda a

derecha).
Vectores 2 (paredes libres ventricula-
res, en los que habitualmente predo-
mina el del ventrículo izquierdo diri-
gido hacia la izquierda y hacia
atrás).
Vectores 3 (de la base de los ventrí-
culos, dirigidos hacia arriba).
Predomina el vector 2 izquierdo por
ser de mayor voltaje.
88
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ SISTEMA DE REGISTRO DEL ECG

Derivaciones
Son como "puntos de observación" desde los que se registra la actividad eléctrica del
corazón. Colocando 10 electrodos pueden obtenerse 12 derivaciones:
-Bipolares (diferencial de potencial entre dos puntos).
-Monopolares (diferencial de potencial entre dos puntos, uno de ellos es cero).
Las derivaciones debemos obtenerlas en dos planos para tener una proyección bidi-
mensional: (Figura 8.2)
1.Plano Frontal (Miembros)
• Monopolares: aVR, aVL, aVF
• Bipolares: I, II, III
2. Plano horizontal (precordiales). Son todas monopolares
• V1- V6
• V3R- V6R (electrodos en la parte derecha del corazón)

Figura 8.2

Registro
El electrocardiógrafo utiliza un papel milime-
trado que facilita la realización de las medicio- Figura 8.3
nes de tiempo y amplitud. De forma rutinaria
siempre debemos confirmar que la calibración
sea correcta tanto en velocidad de papel como
en voltaje o amplitud:
• Velocidad de papel → 25mm/sg
Cuadro pequeño → 1mm = 0.04 sg
Cuadro grande → 5mm = 0.2 sg
5 cuadros grandes → 25mm = 1sg
• Voltaje o amplitud (en sentido vertical)
-1mV → 10mm (2 cuadrados grandes)
 89
CAPÍTULO 8

Siempre nos fijaremos en el resultado obtenido observando el QRS en las derivacio-

nes I, II, III y la onda P en II y AVR, de forma que:

ECG (bien hecho): QRS II = I+ III. Onda P: positiva en II y negativa AVR

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL EN EL ADULTO

Figura 8.4

A pesar de los distintos patrones electrocardiográficos, en función de las característi-

cas anatómicas del individuo (obesidad, malformaciones torácicas, etc) podemos con-
siderar un ECG normal cuando cumple:
1. Frecuencia Cardíaca: Entre 60-100 lpm. Considerada como número de latidos au-
riculares o ventriculares por minuto. Para su cálculo puede utilizarse la regla de
ECG; o bien, si la velocidad del papel es de 25 mm/sg, dividir 300 por el inter-
valo RR (n° cuadrados grandes del papel de registro). Figura 8.5
Figura 8.5

Si es arrítmico: se calcula contando el número de complejos QRS que hay en 6 sg

(30 cuadrados grandes) y multiplicando por 10.
2. Ritmo: El ritmo normal a cualquier edad es el sinusal, cuyas características son:
• Onda P: positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR
90
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Cada onda P va seguida de un complejo QRS

• Intervalo PR constante entre 0,12 - 0,20 sg
La onda P suele identificarse mejor en V1 y en II.
3. Eje eléctrico: Normal entre 0 y 90°.
Se basa en que el eje es per-
pendicular a la derivación en
Figura 8.6
la que el complejo QRS es iso-
difásico.
Recordemos que:
I es perpendicular → aVF
II "" → aVL
III "" → aVR
Para calcularlo de forma apro-
ximada, sólo debemos fijarnos
en I y aVF (ver tabla 8.22: al-
teraciones del eje eléctrico).
4. Onda P: Despolarización auri-
cular → (normal: < 0.12sg, < 2.5mm).
5. Intervalo PR: Espacio medido entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS.
Debe ser isoeléctrico y aunque varía con la edad y con la frecuencia cardíaca mi-
de normalmente entre: 0,12- 0,20 sg (se suele medir en D II).
6. Complejo QRS: Despolarización ventricular → (normal: < 0.12 sg). Se recomien-
da medir el QRS en la derivación en la que sea más ancho.
Onda Q: 1ª deflexión negativa, (normal <0,04 sg, <2mm)
Onda R: Toda onda positiva, la 2ª onda positiva → R´
Onda S: Deflexión negativa después de la onda R
"Punto J": Punto del ECG donde termina el complejo QRS y empieza segmento ST
7. Intervalo QT: Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular.
Su duración está muy directamente relacionada con la frecuencia cardíaca, por lo
que es más útil medir el QT corregido (QTc) para una determinada frecuencia:
QT medido (sg)
QTc: ----------------------------------- : menor de 0.44 sg
Intervalo RR previo (sg)
8. Segmento ST: (Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T).
Debe ser isoeléctrico, aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la línea iso-
eléctrica sin significado patológico:
- Infradesnivelación ligera (< 0.5mm) en: Taquicardia, simpaticotomía.
- Supradesnivelación con concavidad superior (1-2mm): vagotonía, deportistas, in-
dividuos de raza negra.
9. Onda T: Representa la segunda parte de la repolarización ventricular.
Su altura suele ser inferior a 5 mm en derivaciones del plano frontal y a 10 mm en
precordiales. Su morfología habitual es:
→ Asimétrica, con ascenso más lento que el descenso
→ Positiva en I, II y precordiales izquierdas
→ Negativa en aVR y variable en el resto
 91
CAPÍTULO 8

Figura 8.7 Ondas e intervalos del ECG

SISTEMÁTICA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG

A la hora de "leer" o interpretar un ECG debemos tener en cuenta una serie de
"Medidas básicas". Existen diferentes métodos o "secuencias" para su obtención.
La siguiente secuencia de lectura es una de ellas:
1-Frecuencia cardiaca. 2-Ritmo. 3-Eje eléctrico. 4-Intervalos: PR, QT.
5-Onda P. 6- Complejo QRS. 7- Segmento ST. 8- Onda T

DIAGNÓSTICOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS MÁS FRECUENTES

▲ ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA
• Si < 60 lpm → Bradicardia. Es importante identificar si se trata de una bradi-
cardia sinusal (BS; ritmo sinusal normal, pero a menos de 60 lpm) o se debe a
otras situaciones tales como paro sinusal con ritmo de escape (no existe activi-
dad auricular antes de cada QRS y si QRS que pueden ser estrechos; ritmo no-
dal, o anchos: ritmo ventricular), Bloqueo A-V avanzados con ritmo de escape
(ondas p a una frecuencia, y los QRS a otra frecuencia independiente).

Figura 8.8: Bradicardia sinusal

• Si >100 lpm → Taquicardia. En este caso lo importante es objetivar si se trata

de taquicardia de QRS ancho o estrecho. Cuando el QRS es estrecho, en la ma-
yoría de los casos se tratará de taquicardia supraventricular (TSV). En caso de
existir QRS ancho se debe descartar con urgencia taquicardia ventricular (TV).

Figura 8.9: Taquicardia sinusal

92
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ ALTERACIONES DEL RITMO

Es importante objetivar cuál es el marcapaso del corazón: nodo sinusal, foco auri-
cular (fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular), nodo AV (QRS estrecho,
no actividad auricular antes de cada QRS; pueden observarse ondas "p" después
de cada QRS: p retrógradas, que son negativas en cara inferior), foco ventricular
(QRS ancho, puede observarse actividad auricular independiente de la ventricular:
disociación AV, o a veces p retrógradas). En el tema dedicado a arritmias se trata
este aspecto con más detalle. (Ver Capítulo 21: Arritmias)
▲ ALTERACIONES DE LA ONDA P
Además de las alteraciones en la forma de la onda P, debido a las modificaciones
del ritmo cardiaco, existen otros 2 tipos de anomalías que se pueden observar me-
jor en las derivaciones II y V1.
Tabla 8.1: Alteraciones de la onda P

▲ ALTERACIONES DEL INTERVALO PR

Según su medida podemos establecer: (Ver Capítulo 21)
• Si < 0,12 sg → Preexcitación (buscar "onda delta"), Síndrome de PR corto congé-
nito (Sd de Lown-Ganong-Levine).
• Si > 0,20 sg → BLOQUEOS AV
1° grado: PR >0,20 sg, todas las P se siguen de QRS
2° grado: Alguna P bloqueada
I (Wenckebach): alargamiento PR progresivo previo
II (Mobitz): Sin alargamiento
3° grado: Ninguna P conduce (disociación AV)
▲ ALTERACIONES DEL COMPLEJO QRS
Se basan en posibles alteraciones del eje, amplitud, duración y/o morfología de las
ondas que componen el complejo QRS.
Las alteraciones del eje eléctrico se resumen en la siguiente tabla (tabla 8.2)
Tabla 8.2: Alteraciones del eje eléctrico
I aVF Grados Situaciones clínicas asociadas
Normal + + 0° a 90°
Derecho – +90° + 180° EPOC, Hipertrofia de VD, Embolismo
pulmonar, IAM anteroseptal, HPRI
Izquierdo + – 0° Q a –90° HARI, Obesidad,
Hipertrofia de VI IAM inferior
 93
CAPÍTULO 8

El crecimiento ventricular se manifiesta, fundamentalmente como aumento del voltaje

del complejo QRS. Es importante objetivar la existencia de signos electrocardiográfi-
cos sugestivos de hipertrofia ante la administración de determinados fármacos antia-
rrítmicos, ya que representan un indicador fiable de cardiopatía estructural.
Tabla 8.3: Criterios de hipertrofia ventricular
CRITERIOS DE Criterios ECG Significado clínico
HIPERTROFIA

Onda R en V1 > 7mm Cardiopatías congénitas

R/S >1 en V1 o <1 en V6 (T.Fallot, Estenosis
Ventrículo derecho Sobrecarga pulmonar)
(T(-) y asimétricas en V1-V3) EPOC
Imagen de BRD en V1: Embolia pulmonar
Eje derecho
R en I > 13mm
R en AVL > 11mm
Sokolow-Lyon:
(R en V5 + S en V1 >35mm)
Cornell:
( R en aVl + S en V3 > Hipertensión arterial
Ventrículo izquierdo 28mm hombres y > 20 mm mujeres) Estenosis aórtica
(signos con localización Sobrecarga: Miocardiopatías
preferente en V5-6 y aVL) Sístólica ( Infradesnivelación convexa del Coartación Aorta
ST, T(-) y asimétrica V5-V6)
Diastólica ( onda Q + T picudas V5- V6)
Eje izquierdo

▲ Ondas Q patológicas: La onda Q de necrosis (IAM) debe diferenciarse de otras

entidades en las que también pueden existir ondas Q: hipertrofia septal, hipertro-
fia de VD o VI, sobrecarga de volumen VI, BRI, EPOC, TEP…
▲ Si la duración del QRS es mayor de 0,12 sg (3 cuadraditos), indica difusión anor-
mal del impulso en los ventrículos, se puede ver en los siguientes cuadros:
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRDHH)
– Morfología rsR´ en V1.
– S ancha y empastada en V5-V6.
– Puede existir repolarización secundaria, T negativa en V1-V2.
Significado clínico: Sujetos normales, sobrecarga de VD, CIA ostium secundum,
IAM septal o inferior.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRIHH)
– Complejos QS o rS en VI-V2.
– Onda R anchas y empastadas en I y V5-V6.
– Ausencia de Q en V5-V6.
– Suelen existir alteraciones secundarias de la repolarización (T negativa en las
derivaciones con QRS positivo.
– Puede existir repolarización secundaria (T-) en V5 - V6.
94
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Significado clínico: sobrecarga de VI, cardiopatía isquémica, hipertensiva o senil,

miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
OTROS: Preexcitación, extrasistolia ventricular, marcapasos.
▲ Existen otros trastornos de la conducción intraventricular en los cuales la duración
del QRS es normal < 0,12 sg:
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HARI)
– Desviación izquierda del eje eléctrico (entre –30° y 90°).
– q R en I y AVL.
– r S en cara inferior ( II, III, AVF).
– S presente en todas las precordiales.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR
– Desviación derecha del eje eléctrico (entre +90° +120°).
– Imagen q R en II, III y AVF y de r S en I y avL.
Se denomina Bloqueo bifascicular: BRD + Hemibloqueo (anterior o posterior).
Se denomina Bloqueo trifascicular: BRD + Hemibloqueo anterior o posterior alter-
nantes o a la existencia de bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado.

Figura 8.10: Morfología del QRS en los bloqueos de rama

Normal BRDHH BRIHH

Incompleto Completo Incompleto Completo
QRS < 0.12 seg > 0.12 seg < 0.12 seg > 0.12 seg

ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN
Las alteraciones de la repolarización definidas por cambios en la onda T y el seg-
mento ST pueden aparecer en multitud de procesos patológicos, con especial papel
dentro del los Síndromes coronarios agudos, donde guardan relación con el grado
de isquemia coronaria. Así se diagnostica de isquemia, lesión y necrosis, según exis-
tan cambios respectivamente en la onda T, segmento ST y presencia de onda Q. (Ver
capítulo 19: SCA).
Pueden existir cambios primarios cuando la repolarización está afectada sin cambios
en la despolarización, o secundarios cuando la alteración de la repolarización es
producida por una secuencia anormal de despolarización.
• Segmento ST: Se consideran cambios significativos del ST (ascenso o des-
censo) → Si son > 1 mm.
 95
CAPÍTULO 8

Si nos encontramos ante un ascenso de ST significativo debemos valorar los si-

guientes aspectos fundamentales que nos ayudaran al diagnóstico diferencial:
- Morfología: Una elevación convexa hacia arriba es sugestiva de ser isquémica,
mientras que si es cóncavo hacia arriba es más sugestivo de proceso pericárdi-
co o de repolarización precoz.
- Si es localizado o generalizado (en derivaciones correspondientes a varias áreas
anatómicas).
- Si la localización guarda concordancia con áreas anatómicas. Ejemplo (II,III,
aVF → cara inferior → IAM inferior).
• Onda T: Existen cambios funcionales, más frecuentes en la adolescencia, conside-
rados variantes de la normalidad como:
- Síndrome de repolarización precoz: Elevación del punto J (punto de unión del
QRS y del segmento ST) 1-2 mm, cóncavo hacia arriba con pequeña melladura
al final de la onda R. La onda T es grande pero de morfología normal.
•Los cambios patológicos suelen ser debidos a isquemia miocárdica (T PRIMARIA):
– squemia subendocárdica → T simétrica y picuda en las derivaciones que regis-
trán las áreas isquémicas. Suele estar presente en los primeros minutos del IAM.
– Isquemía subepicárdica → T invertida y habitualmente simétrica en las deri-
vaciones que registran las áreas isquémicas. Es importante distinguir si se tra-
ta de la fase evolutiva aguda del IAM (24-48h) o representan insuficiencia co-
ronaria crónica; para ello debemos observar "su evolución en el tiempo."
Alteraciones de segmento QT
Pueden verse QTc alargados (riesgo de arritmias ventriculares → Torsade de Points):
– Hipokalemia, hipomagnesemia.
– Antiarrítmicos (procainamida, amiodarona).
– ACVA, antidepresivos tricíclicos, astemizol, eritromicina.
Pueden verse QTc cortos: Hipercalcemia, efecto digitálico
Tabla 8.4: Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en algunas patologías
PATOLOGÍA Onda P Complejo QRS Segmento ST Onda T Otros
Estenosis Crecimiento Fibrilación
Mitral AI auricular
Insuficiencia Crecimiento Crecimiento VI Alta Fibrilación
mitral Al (Volumen) y picuda auricular
Estenosis Crecimiento Crecimiento VI Alteraciones
aórtica AI (Presión) secundarias Alterac. 2ª
(descenso) (inversión)
Insuficiencia Crecimiento VI Alta y
Aórtica (inversión) picuda
Miocardiopatía Crecimiento Crecimiento VI Alteraciones Alterac. 2ª La variedad apical
Hipertrófica AI Onda Q secundarias (inversión) → T (-) gigantes
precordiales (descenso) cara anterior
Miocardiopatía Crecimiento Crecimiento de VI Alteraciones Alterac. 2ª Arritmias supra
dilatada AI BRIHH 2ª y ventriculares
Elevación Inversión
generalizada después de Arritmias
Pericarditis Descenso de PR (cóncava) normalización auriculares
ST
96
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Derrame Alternancia Bajo voltaje

pericárdico eléctrica (severo) Alternancia
eléctrica
-Dextrorrotación: Alteraciones
(Complejo r S en Lesión inespecíficas - Fibrilación
todas las subepicárdica generalizadas auricular
TEP precordiales) (inferior o SI-QIII- T III
-Pueden aparecer anterior) - BRDHH
ondas Q
Hiperpotasemia Ausencia P Ancho Alta Fibrilación
Bloqueo AV Disminución y picuda ventricular
del voltaje Asistolia
Hipopotasemia Aplanada Onda U
Hipercalcemia Acortado QTc corto
Hipocalcemia Alargado QTc alargado
Alteraciones
Crecimiento Crecimiento de VI en cara Bradicardia
Deporte AI RSR´en VI con anterior sinusal
duración normal (inversión Bloqueo AV
muescas..)
Alteraciones Onda T
cerebrales ST elevado invertida con
base ancha Arritmias
Neumotórax Eje derecho Inversión en
Ondas Q en I cara inferior Bajo voltaje
y AVL y lateral QT largo
Digital Descenso QT corto
(Efecto PR alargado cóncavo Onda T
digitálico) (I, AVL, V4-V6) invertida

Fuente Dibujos por Cortesía: Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiogfía.

Ediciones Jarpyo. 1999

BIBLIOGRAFÍA
▲ Rodríguez Padial, L. Curso básico de electrocardiografía. Ediciones Jarpyo, Madrid 1999
▲ Bayés de Luna, A. Tratado de electrocardiografía clínica. Científico médica, Barcelona 1988
▲ Fuertes García, A. EKG. Guía práctica de interpretación. AstraZeneca. 5ª edición, Madrid
2003
▲ Marriot HJL. EKG. Análisis e interpretación. Williams and Wilkins, Baltimore, 1987.
 97
CAPÍTULO 9

Capítulo 9
INTERPRETACIÓN DE LAS RADIOGRAFÍAS
DE TÓRAX Y ABDOMEN EN URGENCIAS
S. Callejas Pérez - M.C. Ruiz Yagüe - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
A pesar del surgimiento de otras exploraciones complementarias más sofisticadas, la
radiografía simple sigue siendo la prueba de imagen por excelencia en el Servicio de
Urgencias. Por ello, es necesario el conocimiento básico de sus indicaciones, su co-
rrecta interpretación y sus limitaciones, así como su uso racional para no someter al
paciente a riesgos innecesarios y disminuir el gasto sanitario.
Debemos recordar siempre, que como toda prueba complementaria, debe ser valora-
da en el contexto de la historia clínica del paciente, ya que los datos que nos aporte
nos ayudarán a llegar al diagnóstico correcto.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
▲ PROYECCIONES RADIOLÓGICAS
La radiografía de tórax se realiza básicamente en dos proyecciones: posteroante-
rior (PA) y lateral izquierda (L) con el paciente en bipedestación y en inspiración
máxima.
Cuando la situación clínica del paciente no permite la bipedestación se realiza una
proyección anteroposterior (AP) en decúbito, caracterizándose porque magnifica
en un 20% el índice cardiotorácico y el flujo vascular se realiza hacia los vasos pul-
monares superiores.
Existen proyecciones complementarias como PA en inspiración y espiración forza-
da indicado ante la sospecha de patología diafragmática, neumotórax o enfisema
obstructivo producido por la aspiración de cuerpos extraños; proyección lordótica
donde se visualiza mejor los vértices pulmonares y mejor definición del lóbulo me-
dio y de la língula o proyección en decúbito lateral con rayo horizontal utilizado
para detectar pequeños derrames pleurales valorando su movilidad.
▲ CALIDAD TÉCNICA DE LA RADIOGRAFÍA
Para que una radiografía de tórax PA esté correctamente realizada debe:
● Estar centrada, con las clavículas equidistantes del esternón, posición media de
apófisis espinosas vertebrales y una densidad pulmonar similar entre ambos
pulmones a excepción de la existencia a estos niveles de patología.
● Tener adecuada penetración. Se deben ver los vasos pulmonares, silueta car-
diaca, los cuerpos vertebrales y la aorta descendente.
● Estar realizada en inspiración, donde la cúpula diafragmática derecha debe es-
tar a la altura del 6° arco costal anterior o del 10° posterior.
▲ DENSIDADES RADIOLÓGICAS
Existen cuatro densidades radiológicas básicas. Así en una radiografía de tó-
rax puede observarse la densidad aire del pulmón, densidad agua de la silue-
98
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ta cardíaca, la densidad grasa rodeando a la musculatura del tórax y la densi-

dad calcio correspondiente a parrilla costal, esternón y extremidad proximal
del húmero.

▲ SISTEMÁTICA DE LECTURA
Debemos ser muy rigurosos a la hora de leer una radiografía de tórax y seguir una
sistemática que hará que analicemos secuencialmente y por este orden: partes
blandas, el hueso, el parénquima pulmonar, pleura, mediastino, hilios y corazón
con la aorta.
De este modo nunca se nos pasará por alto ningún detalle fundamental para el
diagnóstico de nuestro paciente.
Partes blandas:
1. Músculos y tejido graso que configura la pared torácica (simetría de las mamas,
axilas, probable enfisema subcutáneo, cuerpos extraños, etc).
2. Diafragma que debe verse como una sombra lineal de convexidad superior,
donde la cúpula derecha está a la altura del 6° arco costal anterior y el iz-
quierdo, un espacio intercostal más abajo (de ahí que encontrarnos una cú-
pula más elevada que la otra nos hará pensar en patología a ese nivel). Son
frecuentes las lobulaciones como variante anatómica de la normalidad. Re-
cordemos que en la Rx lateral el diafragma izquierdo es el que pierde su con-
tinuidad en el tercio anterior por su contacto con el corazón y su relación con
la burbuja gástrica.
Hueso:
Observar los arcos costales, la cintura escápulohumeral, articulación esternoclavi-
cular, el esternón y la columna vertebral, valorando imágenes blásticas o líticas,
signos degenerativos, líneas de fractura, etc.
Parénquima pulmonar:
En una radiografía normal, la densidad pulmonar es mayor en las bases que en
los vértices por la superposición de partes blandas (sobre todo en las mujeres).
La tráquea se ve como una columna de aire central, con un ligero desplazamien-
to a la derecha a la altura de la aorta.
Observaremos los bronquios principales, siendo el derecho más vertical y el iz-
quierdo más largo.
Los tres lóbulos pulmonares derechos y los dos izquierdos están separados por ci-
suras que no se ven, sino existe patología a ese nivel. La cisura mayor u oblicua
se dibuja en la proyección lateral y la menor u horizontal en ambas proyecciones
del pulmón derecho.
Pleura:
No es visible, a excepción de las cisuras mayor y menor antes citadas.
Mediastino:
En él podemos distinguir:
1. Compartimento anterior: engloba timo, tiroides ectópico, ganglios linfáticos, ar-
terias-venas mamarias internas, pericardio, corazón y aorta ascendente.
2. Compartimiento medio: contiene tráquea, bronquios principales, hilio, cayado
aórtico, aorta descendente, troncos supraaórticos, vena ácigos y esófago.
 99
CAPÍTULO 9

3. Compartimento posterior: aparecen gan- Figura 9.1

glios linfáticos, cuerpos vertebrales, cade-
nas simpáticas, raíces nerviosas, nervios
vagos, aorta descendente y conducto to-
rácico.
El pedículo vascular, en el mediastino de
una radiografía PA, no debe sobrepasar
los 53 mm. Hay que tener en cuenta que
la anchura es muy variable dependiendo
de la edad, obesidad, Rx en decúbito o
placas rotadas. De ello se deduce que no
existe un valor exacto, sólo orientativo.
Ver figura 9.1: Compartimentos mediastí-
nicos (en proyección lateral del tórax).
Hilios y vasos pulmonares:
La sombra hiliar está constituida por las arterias y venas, ya que los bronquios
no se visualizan al estar llenos de aire y los ganglios linfáticos son demasiado
pequeños.
Recordemos que el hilio derecho está aproximadamente 1 cm más bajo que el iz-
quierdo y que ambos deben tener una densidad simétrica.
Los vasos sanguíneos pulmonares son más evidentes en las bases y pierden densi-
dad según se acercan a la perifería del pulmón.
Los vasos linfáticos sólo se ven en condiciones patológicas (líneas "A" y "B" de
Kerley).
Corazón:
Valorar la morfología de la silueta cardíaca y el índice cardiotorácico (relación en-
tre el diámetro transversal del corazón, distancia que existe en línea recta, entre los
puntos más distantes del borde cardiaco derecho e izquierdo y del tórax, el medi-
do entre las cúpulas diafragmáticas). Un índice normal es igual o menor del 50%.
Aorta:
Se observa el cayado y la aorta descendente, donde valoraremos la existencia de ma-
sas y calcificaciones de la pared. Tengamos en cuenta que la dilatación, elongación
y tortuosidad de la aorta están en relación con la edad, la aterosclerosis y la HTA.

Tabla 9.1: Principales indicaciones de la Rx de tórax en Urgencias

● Traumatismos torácicos (contusión pulmonar, neumotórax).
● Disnea aguda: reagudización de EPOC, neumonía aguda, T.E.P., neumotórax, sospecha de
aspiración, rotura diafragmática.
● Dolor torácico: sospecha de disección aguda o crónica, sospecha de pericarditis o derrame
pericárdico, sospecha de derrame pleural, clínica coronaria (IAM, angor, sospecha de car-
diopatía isquémica).
● Hemoptisis.
● Adenopatías periféricas.
● Dolor torácico inespecífico (no indicado rutinariamente).
● Infección del tracto respiratorio superior (no indicado rutinariamente).
● Asma (no indicada salvo complicaciones y primer episodio).
100
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 9.2: RADIOGRAFÍA TÓRAX NORMAL

Rx Tórax P.A.
Vena cava Unión
superior costovertebral
D-1
Aorta Clavícula
ascendente izqda.
Cayado de Escápula
la ácigos Cayado
aórtico
Arteria
pulmonar Arteria
derecha pulmonar
izqda.
Aurícula Carina
derecha
Tronco salida
Ventrículo pulmonar
derecho Aurícula
izqda.
Seno
cardiofrénico Ventrículo
izqda.
Cámara Angulo
Seno gástrica Hemidia-
costofrénico esplénico fragma izqda.

Figura 9.3: Rx tórax lateral

Húmero Tráquea
Esternón Escápulas
Aurícula
Espacio izqda.
retroesternal
Ventrículo
Salida izqdo.
aortopul- Vena cava
monar inferior
Sombra Cámara
de la gástrica
mama Hemidia-
Ventrículo fragma
drcho. izqdo
Seno
Hemidia- posterior
fragma
drcho.
 101
CAPÍTULO 9

▲ PATRONES RADIOLÓGICOS PULMONARES

Las enfermedades pulmonares se pueden localizar en el árbol bronquioalveolar, el
intersticio y en los vasos sanguíneos o linfáticos. Al conjunto de características re-
lacionadas con diversos procesos se denomina PATRÓN RADIOLÓGICO PULMO-
NAR.
Podemos tener una disminución de la densidad (hiperclaridad) bien sea de forma
localizada o difusa. Es debido a la disminución de la vascularización pulmonar en
caso del TEP masivo o hipertensión pulmonar o al aumento del espacio aéreo (atra-
pamiento aéreo) como en el EPOC o a ambas causas como el enfisema pulmonar.
Por el contrario también existe el aumento de densidad pulmonar (opacidad) que
corresponde con los siguientes patrones:
Patrón alveolar:
– Sustitución del aire alveolar por exudados o trasudados.
– Márgenes mal definidos, borrosos, que se funde con tejido sano excepto cuan-
do contacta con las cisuras.
– Opacificación homogénea con broncograma aéreo (contraste del aire bronquial
normal con respecto al exudado en alvéolos).
– Tendencia a la confluencia.
– Distribución lobar o segmentaria.
– Aspecto algodonoso.
– Nódulos acinares, visibles en perifería de lesiones alveolares.
– Aparición y desaparición rápida.
– Signo de la silueta cardíaca para localizar lesiones.
– Localizadas: neumonía, contusión pulmonar, infarto pulmonar, linfoma o
Ca. Bronquioalveolar.
– Difusas: edema agudo de pulmón, neumonías raras.
Patrón intersticial:
– Engrosamiento del tejido intersticial.
– Dentro del mismo lo podemos subdividir en:
1. Patrón lineal o alveolointersticial: aumento difuso de densidad con las líneas "B"
de Kerley, líneas cortas perpendiculares a la pleura que aparecen sobre todo en
los ángulos costofrénicos. Las líneas "A" son más largas, cruzando las sombras
vasculares. La entidad más característica es el edema pulmonar intersticial.
2. Patrón reticular o reticulonodular (pulmón en panal): imagen en forma de malla
o retícula. Cuando evoluciona adopta el aspecto de un panal, con espacios quís-
ticos rodeados de gruesas paredes y a veces con pérdida de volumen. Sus ejem-
plos típicos son la fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis o sarcoidosis.
3. Patrón micronodular: consiste en imágenes redondeadas de pequeño tamaño,
con bordes netos en número variable, dispersas por ambos campos pulmonares.
Los procesos más característicos son la tuberculosis miliar y la neumoconiosis.
Masas y nódulos pulmonares:
– Se denomina masa, a las imágenes de condensación homogénea y bien deli-
mitadas de tamaño superior a 6 cm. Pueden ser única o múltiples. La etiología
102
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

es frecuentemente maligna, aunque también se manifiesta de este modo, los abs-

cesos y los quistes hidatídicos.
– Si la imagen de condensación es de tamaño inferior a 6 cm, se denomina nó-
dulo. También pueden ser único o múltiples. Pueden corresponder a un diag-
nóstico diferencial muy amplio desde metástasis o granulomas, por lo que su
estudio es imprescindible. Los signos radiológicos que distinguen la benignidad
o malignidad de un nódulo son:
Benignidad
– Tamaño pequeño, menor de 4 cm.
– Calcificaciones en su interior.
– Coexistencia con signos de TBC antigua.
Malignidad
– Tamaño mayor, mayor de 4 cm.
– Bordes mal definidos.
– Contorno lobulado o umbilicado.
– Adenopatías hiliares o mediastínicas no calcificadas.
Cuando los nódulos son muy periféricos hay que distinguirlos de lesiones extrapul-
monares (costales o mediastínicas). Nos orienta a ello, sobre todo, la existencia de
un ángulo obtuso en la unión de la lesión con la pared torácica o mediastínica.
Atelectasia
También podemos encontrarnos con la pérdida de volumen de un pulmón, lóbulo o
segmento. Este patrón se denomina atelectásico:
– Signos directos:
1. Desplazamiento cisural.
2. Aumento local de densidad.
3. Aproximación de las marcas broncovasculares.
– Signos indirectos:
1. Desplazamiento hiliar.
2. Desviación de estructuras.
3. Hiperinsuflación compensadora.
4. Aproximación de las costillas.
Ante toda atelectasia obstructiva la primera posibilidad diagnóstica que nos de-
bemos plantear es la neoplasia bronquial (Ca. Broncogénico), los cuerpos extra-
ños o tapón de moco.

▲ PATOLOGÍA PARENQUIMATOSA PULMONAR

NEUMONÍA
Se sustituye el aire alveolar por material de secreción provocando una imagen de
condensación o consolidación pulmonar.
Para localizar la neumonía recordemos el signo de la silueta:
– Neumonía de lóbulo medio borra la silueta cardíaca derecha.
– Neumonía de la língula borra el borde cardíaco izquierdo.
– Neumonía de lóbulo inferior borra el diafragma (ambos situados en el plano
posterior). Ver figuras 9.4 y 9.5
 103
CAPÍTULO 9

Figura 9.4 Figura 9.5

Localizaciones de las neumonías en las Rx de tórax

HEMITÓRAX DERECHO

Segmento apical del lóbulo superior Segmento interno del lóbulo medio

Segmento posterior del lóbulo superior Segmento apical inferior

104
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Segmento anterior del lóbulo superior Segmento para-cardíaco

Segmento externo del lóbulo medio Segmento basal anterior

Segmento basal lateral Segmento basal posterior

HEMITÓRAX IZQUIERDO

Segmento ápico-post del lóbulo superior Segmento anterior del lóbulo superior
 105
CAPÍTULO 9

Segmento superior de la língula Segmento inferior de la língula

Segmento apical inferior Segmento basal anterior

Segmento basal lateral Segmento basal posterior

TUBERCULOSIS
La primoinfección se puede presentar como aumento de densidad sobre todo en
lóbulos superiores y regresión desde la perifería al centro. Debemos buscar el
complejo de Ghon y las adenopatías son más frecuentes en el grupo traqueo-
bronquial derecho.
Puede existir afectación pleural unilateral, sobre todo en adultos jóvenes.
Va a ser una de las causas más frecuentes de patrón intersticial micronodular (TBC
MILIAR), múltiples cavidades de pared gruesa en lóbulos superiores (TBC antigua).
Ver figuras 9.6 y 9.7
106
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 9.6 Figura 9.7

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

– Aumento de la densidad perihiliar borrándose los márgenes de los mismos y de
las estructuras broncovasculares ( en alas de mariposa).
– Engrosamiento de los septos in-
Figura 9.8
terlobulillares: líneas "B" y "A" de
Kerley.
– Las cisuras se hacen visibles.
– Edema alveolar caracterizado
por tener un patrón de nódulos
confluentes, bilaterales, mal deli-
mitados con broncograma aéreo.
Figura 9.8
– Si es de origen cardiogénico tam-
bién observaremos, cardiomega-
lia, derrame pleural uni o bilate-
ral (sobre todo derecho) con
redistribución vascular en campos
pulmonares superiores.

ENFISEMA PULMONAR
– Densidad pulmonar disminuida.
– Diafragmas aplanados y descendidos.
– Espacios intercostales aumentados, así como el aire retroesternal en la Rx late-
ral (aumentando el diámetro anteroposterior del tórax).
– Corazón estrecho y verticalizado.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La radiografía con frecuencia es normal y cuando existen hallazgos son inespecí-
ficos (condensación alveolar en forma de cuña basal denominada "joroba de
Hampton", atelectasias basales o pérdida de volumen en área infartada).
 107
CAPÍTULO 9

LESIONES CAVITADAS Y QUÍSTICAS

Las cavidades pulmonares son zonas de parénquima limitadas por una pared y
con contenido líquido y/o aéreo, siendo muy característico que posean niveles hi-
droaéreos.
Se debe valorar la pared y su contenido:
– Lesión tumoral cavitada si es de pared gruesa y contorno interno nodular.
– Cavidad tuberculosa si existe una reacción inflamatoria perilesional.
– Bulla si es de pared muy delgada y de contorno regular.

CONTUSIÓN PULMONAR
Como consecuencia de múltiples roturas del parénquima pulmonar aparece san-
grado en el tejido intersticial y en los espacios aéreos. La imagen radiológica es
de condensación pulmonar indistinguible de la imagen de una neumonía. Se de-
tecta en las primeras 8 h tras el traumatismo y desaparece a la semana del mismo.

▲ PATOLOGÍA DE LA PARED COSTAL

– FRACTURAS COSTALES: se ve como discontinuidad de la cortical ósea y hay que
tener en cuenta que las fracturas dobles de varios arcos costales es un volet cos-
tal, que la fractura de la 1ª costilla implica un traumatismo importante, busca
otras lesiones cervicotorácicas acompañantes y que la fractura de los tres últi-
mos arcos costales se puede acompañar de lesiones de bazo e hígado. Se ven
mejor en las proyecciones de parrilla costal.
– FRACTURAS DE ESTERNÓN Y DE COLUMNA VERTEBRAL: pedir proyecciones la-
terales (no olvidar hacer un ECG ante la contusión esternal y enzimas cardía-
cas).
– TUMORES DE LA PARED COSTAL: observar la destrucción ósea subyacente de un
mieloma o metástasis costales, esternales o vertebrales, así como lesiones pri-
marias o procesos infecciosos.
– ENFISEMA SUBCUTÁNEO: tenemos densidad aire en las partes blandas de la
pared torácica.

▲ PATOLOGÍA PLEURAL Figura 9.9

DERRAME PLEURAL
Acumulación de líquido en el espa-
cio pleural de forma patológica.
En la radiografía se ve como una
opacidad homogénea sin bronco-
grama aéreo y de contorno superior
cóncavo.
Cuando la cantidad de líquido es
mínima sólo se observa pinza-
miento del seno costofrénico y si
es masivo, como opacificación ca-
si completa del hemitórax corres-
pondiente.
108
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si tenemos duda para identificar si realmente es líquido o no, podremos hacer una
placa en decúbito lateral con rayo horizontal y ver el líquido desplazarse hacia la
zona más declive.
Existe el llamado "tumor evanescente" correspondiente al derrame cisural encap-
sulado.
NEUMOTÓRAX

Figura 9.10: Neumotórax bilateral

Se denomina así a la presencia de
aire en la cavidad pleural. Se observa
en la placa una línea fina correspon-
diente a la pleura visceral, separada
de la parietal por un espacio aéreo sin
broncograma ni vasos pulmonares. Se
pedirá ante la sospecha, Rx en inspi-
ración y espiración forzada para po-
nerlo de manifiesto.
Si existe neumotórax a tensión, se ve
una desviación mediastínica contrala-
teral junto a un aplanamiento del dia-
fragma.

▲ PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA
NEUMOMEDIASTINO
Se puede ver como imágenes lineales aéreas localizadas a lo largo de la silueta
cardíaca, aorta, vasos supraaórticos, cava, arterias pulmonares y corazón o bien
como aire retroesternal que rodea al timo.

▲ PATOLOGÍA DIAFRAGMÁTICA
HERNIA DE HIATO
Se origina la imagen de masa retrocardíaca con nivel hidroaéreo al provocar un
desplazamiento de la cámara gástrica.

ROTURA DIAFRAGMÁTICA
Se sospecha cuando se identifica en la placa de tórax, estructuras abdominales co-
mo el estómago o el intestino.
 109
CAPÍTULO 9

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN

Es la primera exploración a realizar en Urgencias ante la patología abdominal, sien-
do imprescindible en el abdomen agudo.
▲ PROYECCIONES RADIOLÓGICAS
La proyección básica consiste en Rx anteroposterior en decúbito supino. Es la que
aporta un mayor número de datos diagnósticos. Tras interpretarla nos orientará
acerca de qué proyecciones o que otras técnicas de imagen precisamos para lle-
gar a un diagnóstico correcto en urgencias.
Figura 9.11: Radiografía simple de Abdomen
Costillas Cámara
gástrica
Sombra Sombra
hepática esplénica
Columna Silueta
dorsal renal
izqda.
Silueta Apófisis
renal transversa
drcha.
Apófisis
Línea espinosas
psoas Hueso
sacro
Cresta
ilíaca Cóxis
Pelvis
Articulación menor
sacroilíaca (gas distal)
Fémur Rama
iliopubiana

Las proyecciones adicionales más utilizadas son:

– Oblicuas izquierda y derecha. Son útiles para determinar si una lesión se loca-
liza anterior o posterior.
– Anteroposterior en bipedestación. Indicada cuando existe sospecha de obstrucción
intestinal para detectar la presencia de niveles hidroaéreos. También es útil
para ver la movilidad de una lesión abdominal (las lesiones mesentéricas se des-
plazan mientras que las retroperitoneales son más fijas).
– Decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Se utiliza cuando se sospecha
obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca y el paciente no puede es-
tar en bipedestación.
▲ DENSIDADES RADIOLÓGICAS
Las densidades que observamos en la Rx de abdomen son: calcio del hueso y cal-
cificaciones, agua del hígado, bazo, músculos, riñones y vejiga, grasa y aire que
lo normal es que esté dentro del tubo digestivo.
110
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ SISTEMÁTICA DE LECTURA
Debemos, como en el tórax, seguir una sistemática rigurosa para interpretar las
radiografías correctamente.
Hueso:
Podemos observar las últimas vértebras dorsales, columna lumbosacra, últimas
costillas, pelvis, articulación sacroilíacas y extremos proximales de ambos fémures.
Debemos buscar cambios en el tamaño, densidad, fracturas o luxaciones que nos
den datos para descubrir tanto enfermedades sistémicas como el mieloma, metás-
tasis (blásticas o líticas) o espondilitis anquilopoyética como alteraciones óseas.
El reconocimiento de fracturas en los últimos arcos costales es importante por su
asociación con lesiones de hígado y bazo tras un traumatismo.
Calcificaciones abdominales:
– Cálculos biliares radiopacos. Se observa como un anillo externo calcificado que
rodea una zona más radiotransparente. El cálculo puede estar en vesícula biliar
(colelitiasis), en colédoco (coledocolitiasis) o en asa intestinal por la existencia de
fístula biliodigestiva acompañada de aerobilia y signos de obstrucción intestinal
(íleo biliar).
– Vesícula en porcelana. Calcificación de la vesícula biliar.
– Calcificaciones pancreáticas. Pequeñas imágenes cálcicas, numerosas e irregu-
lares generalmente secundarias a pancreatitis crónicas.
– Calcificaciones hepáticas. Los granulomas, generalmente tuberculosos, son cal-
cificaciones múltiples y pequeñas. Los quistes hidatídicos suelen ser mayores,
ovales o circulares y calcificados en su perifería.
– Calcificaciones genitourinarias. Las calcificaciones pueden aparecer a cualquier
nivel desde el riñón a vejiga (litiasis). En la mujer pueden ser calcificaciones gi-
necológicas (miomas uterinos como calcificaciones moteadas).
– Calcificaciones vasculares. Son muy frecuentes las calcificaciones de los vasos
como la aorta o las ilíacas. Los flebolitos son trombosis venosas calcificadas,
imágenes redondeadas en las zonas laterales de la pelvis.
– Adenopatías calcificadas. Las adenopatías mesentéricas y retroperitoneales sue-
len ser de origen tuberculoso de formas amorfas y moteadas.
– Otras calcificaciones. Granulomas, parásitos (cisticercosis), liponecrosis provo-
cadas por inyecciones intramusculares (imágenes redondeadas en el área glú-
tea, los oleomas) y los apendicolitos (cálculos que ocupan la luz del apéndice).
Líneas grasas y visceromegalias:
Estas corresponden a la interfase que se produce entre la densidad agua de las vísce-
ras o los músculos y la grasa que los rodea. Aportan información sobre la morfología
y tamaño de algunas vísceras, así como de la existencia de masas abdominales.
– Línea grasa del borde inferoexterno del hígado. El borde hepático se ve por el
contacto que existe entre el hígado y la grasa retroperitoneal. Lo que se obser-
va en la Rx de abdomen es el borde posterior del hígado (de ahí la discordan-
cia con la palpación). La hepatomegalia radiológica ocurre cuando la línea gra-
sa hepática sobrepasa la cresta ilíaca derecha.
– Línea grasa esplénica. Se corresponde con el polo inferior del bazo existiendo
esplenomegalia radiológica si éste rebasa el reborde costal izquierdo.
– Líneas grasas renales. Se ve la grasa perirrenal dibujando así el contorno re-
nal. Hay que tener en cuenta que el hilio renal se encuentra a la altura de L2
 111
CAPÍTULO 9

siendo más alto el izquierdo. Valorar el tamaño y el contorno renal. Las glán-
dulas suprarrenales sólo se ven en la Rx si están aumentadas de tamaño, donde
el riñón correspondiente se desplaza hacia abajo y hacia afuera.
– Líneas grasas parietocólicas, properitoneales o líneas del flanco. Visibles a am-
bos lados del colon ascendente y descendente, inmediatamente por dentro de la
pared abdominal. Se borran cuando existe peritonitis o ascitis, líquido libre in-
traperitoneal.
– Líneas grasas de los músculos psoas. Corresponde al borde externo de este
músculo. Se desplaza o se borra cuando existe patología retroperitoneal.
– Líneas grasas de los músculos de la pelvis menor. Son las líneas de los múscu-
los que delimitan el suelo pélvico.
– Líneas grasas de la vejiga. Se ve el borde superior de la vejiga rodeado por la
grasa extraperitoneal con ello se puede valorar el tamaño (tener en cuenta la
existencia de un globo vesical) y procesos ginecológicos que borren o compri-
man ese contorno.
Masas abdominales
Son imágenes de densidad agua que producen desplazamiento o borramiento de
las líneas grasas de la vecindad. Hay que tener en cuenta que los procesos infla-
matorios borran las líneas y los procesos tumorales las desplazan primero y luego
las borran, siguiendo unos patrones característicos:
1. Las masas hepáticas desplazan la cámara gástrica hacia atrás y a la izquierda.
2. Los tumores uterinos y ováricos desplazan la vejiga hacia abajo y rechazan ha-
cia atrás el gas rectal.
3. Una masa pancreática desplaza el estómago hacia adelante.
Líquido libre intraperitoneal
– Inicialmente el líquido se acumula en las zonas más declives: pelvis, zonas pa-
rietocólicas y espacio subhepático. Se desplazan las asas intestinales y aumen-
ta la densidad a ambos lados de la vejiga.
– Cuando existe más líquido, se desplaza medialmente colon ascendente y des-
cendente, se borra el borde hepático.
– Si hay gran cantidad de líquido, como en la ascitis, existe una opacificación di-
fusa de todo el abdomen, abombamiento de las líneas grasas de los flancos, las
asas intestinales flotan en el líquido.
Distribución del aire abdominal
El aire se observa dentro del tracto gastrointestinal desde el estómago hasta el rec-
to y esto hará que el mismo sea más o menos visible.
Distribución anómala del aire en el tracto gastrointestinal (intraluminal)
La cantidad de aire intraluminal normal es muy variable pero debe mantenerse el
calibre de las asas y en la Rx en bipedestación no existen niveles hidroaéreos.
Las causas de distribución anormal que nos indica patología son:
- HERNIA INGUINAL.
Imagen aérea por debajo del borde superior del pubis, límite de la cavidad abdo-
minal.
112
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- DILATACIÓN GÁSTRICA
Existe gran cantidad de gas en el estómago con distensión de sus paredes y un ni-
vel hidroaéreo importante en bipedestación. Sus causas más frecuente son la gas-
troparesia del diabético o la estenosis de píloro.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
● Mecánica. Radiológicamente se observa:
– En el intestino delgado las asas dilatadas proximales a la obstrucción son de
localización central, donde se ven las válvulas conniventes. Si es el colon, la
localización es periférica, evidenciándose las haustras en el marco cólico.
– Ausencia de gas y contenido fecal en las asas distales a la obstrucción.
– Presencia de niveles hidroaéreos en las asas distendidas (si existe peristaltis-
mo de lucha da lugar a imágenes escalonadas de niveles). No se ven en las
Rx AP en decúbito.
– Los hallazgos radiológicos de la obstrucción del colon dependen del estado
de la válvula íleo cecal. Si la válvula ileocecal es competente, existe una dila-
tación de colon proximal a la obstrucción, sobre todo del ciego y si es in-
competente, habrá una mayor dilatación del intestino delgado.
– En las obstrucciones de colon muy distales se produce dilatación de todo el
marco cólico, de difícil diferenciación del íleo paralítico (si en la Rx lateral de
pelvis vemos la existencia de gas y/o heces en el recto será un íleo paralítico).
– Cuando la obstrucción es debida a un vólvulo de ciego o de sigma aparecen
dos signos característicos. Dependiendo si el asa volvulada se llena de aire, es
el signo del "grano de café" o de líquido, llamado signo del "pseudotumor".
● Íleo paralítico. Se observa en la radiografía:
– Retención de gran cantidad de gas y líquido en intestino delgado y colon, to-
das las asas dilatas incluso la cavidad gástrica.
– En Rx en bipedestación o en decúbito lateral se observan niveles hidroaéreos
alargados y simétricos.
– Si es secundario a un proceso inflamatorio se conoce como "asa centinela".

Figura 9.12 Figura 9.13

 113
CAPÍTULO 9

Distribución anómala del aire extraluminal

El aire fuera del tracto gastrointestinal es siempre patológico y es indicio de grave-
dad.
NEUMOPERITONEO
Figura 9.14
Es secundario a la perforación de
una víscera hueca (no tiene signifi-
cación patológica en el postoperato-
rio inmediato de la cirugía abdomi-
nal o laparoscopia reciente). En la
Rx se observa:
En la Rx de tórax en bipedestación
se ve una media luna de aire entre la
cúpula diafragmática y el hígado o
la cavidad gástrica. En el decúbito
lateral el aire está entre el hígado y
la pared abdominal. En la proyec-
ción de decúbito el aire está por fue-
ra de las asas intestinales, es el sig-
no de la "doble pared".

Presencia de aire en el interior de cavidades y conductos.

– Aire en vesícula biliar o vejiga urinaria, que nos indica la existencia de un pro-
ceso inflamatorio productor de gas.
– Aire en la silueta hepática, imágenes lineales por la existencia de aire en los con-
ductos biliares. La aerobilia se produce por fístulas bilioentéricas, secundarias a
intervenciones quirúrgicas.
Presencia de aire en vísceras macizas.
La presencia de aire en el hígado o bazo es debido a la formación de abscesos. En
las primeras fases se ve como una masa de densidad agua con patrón moteado en
"miga de pan" para luego transformarse en la típica cavidad con nivel hidroaéreo.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Sánchez Álvarez-Pedrosa C., editor. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica.
1ª ed., reimp. Madrid: Interamericana, McGraw-Hill, 1990.
▲ Felson B. Radiografía torácica. 2ª Ed.,corr. Madrid: científico médica, 1985.
▲ Sánchez R, Cano A, González J. Radiología del tubo digestivo. Atlas de hepatología y gas-
troenterología. Madrid: EMISA, 1985.
▲ Sobradillo V, Antoñana JM, Llorente JL, Peña JM. Interpretación radiológica pulmonar. La-
boratorio: Antibióticos Farma S.A.
▲ Sanglas Casanovas. Proyecciones radiológicas de segmentos y sus bronquios. Hospital de la
Sta Cruz y San Pablo de Barcelona. Laboratorio: BOI S.A. Madrid/Barcelona.
 115
CAPÍTULO 10

Capítulo 10
INTERPRETACIÓN ANALÍTICA EN URGENCIAS
I. Barca Fernández - M.J. Gontán Gª Salamanca - C. Vélez Pérez
A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Las pruebas de laboratorio disponibles en el Servicio de Urgencias nos ayudan en la
búsqueda de un correcto diagnóstico, sin olvidar que ninguna de ellas tiene sensibi-
lidad ni especificidad del 100% y que, ante todo, la selección de las mismas estará
determinada previamente por la historia, exploración física, prevalencia de la enfer-
medad que se investiga y métodos disponibles en el Hospital.
Es importante saber que los valores de referencia representan datos estadísticos para
el 95% de la población, pero podemos encontrar valores en estos límites, pero eleva-
dos con respecto a los basales del paciente por lo cuál en determinadas circunstan-
cias se recomiendan pruebas seriadas.
Nunca debe pasarse por alto el efecto de los fármacos sobre los valores de las prue-
bas, así como las variaciones debidas a la edad y saber que un resultado negativo
no descarta necesariamente un diagnóstico clínico.

Edad y parámetros de laboratorio

Aumentan No se alteran Disminuyen
BUN Hemoglobina Calcio
Creatinina Recuento hematíes Hierro
Fosfatasa alcalina Recuento de leucocitos Aclaramiento de Creatinina
Acido úrico VSG
Glucosa

SISTEMÁTICO DE SANGRE O HEMOGRAMA

▲ HEMATÍES
Hematíes: Varón(V) 4.7-6.1/µL, Mujer (M) :4-5.4/µL
Hb: V:14-18 gr/dl;M:12-16 gr/dl
Htco: V: 42-52% ; M: 37-47%
VCM: 80-100 fl
Anemia: descenso del nivel de Hemoglobina o del Hematocrito más de 2 desvia-
ciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente, teniendo en
cuenta edad, sexo y estado fisiológico. Nos obliga a descartar sangrado activo,
infecciones recientes, enfermedades crónicas de base y hábitos tóxicos.
Policitemia (Eritrocitosis): aumento del número de hematíes, acompañado de la
elevación correspondiente de Hb y Htco. Debida a hipoxia (altitud, hipoventilación,
cardiopatías, etc), aumento de la secreción de eritropoyetina (tumores, nefropatías,
etc) aumento de la secreción de andrógenos (feocromocitoma, Cushing, etc), poli-
citemia vera.
116
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Recordar que son signos de alarma en el paciente con anemia una Hb<7 g/dl,
presencia de síntomas (disnea, taquicardia en reposo, angor, ortostatismo) y en-
fermedad cardiovascular de base.

▲ LEUCOCITOS
Leucocitos: 4-10 x 1.000/mm3
Neutrófilos: 40-74%
Linfocitos: 19-48%
Monocitos. 3.4-9%
Eosinófilos: 0-7%
Basófilos: 0-1.5%
Neutrofilia (desviación a la izqda) RAN >8.000/mm3
Se utiliza el recuento absoluto de neutrófilos (RAN): (leucocitos totales x % neutró-
filos segmentados y bandas)
Infecciones agudas
Hemorragia aguda, hemólisis aguda
Enfermedades mieloproliferativas
Linfocitosis >4.000/mm3 en adultos, >7.200/mm3 en adolescentes, >9.000/mm3
en niños pequeños.
Linfocitosis fisiológica de la infancia
Infecciones: víricas, brucelosis, tuberculosis
Síndromes linfoproliferativos crónicos (LLC)
Monocitosis >10% del recuento absoluto, >500/mm3
La causa más frecuente son infecciones de evolución tórpida como endocarditis su-
baguda o micobacterias, así como la fase de recuperación de las neutropenias
Otras causas: Leucemia monocítica, protozoos (paludismo, leishmaniasis)
Eosinofilia >250/mm3
Enfermedades alérgicas
Parásitos
Procesos dermatológicos (eccema, pénfigo, dermatitis herpetiforme, psoriasis)
Fármacos (Ampicilina, cefalotina, cloxacilina, isoniacida, kanamicina, meticilina,
vancomicina, ácido nalidíxico, digital, sales de oro, hidantoínas, yoduros, clor-
promacina, estreptoquinasa, triamterene)
Síndrome hipereosinofílico. Eosinofilia pulmonar
Neoplasias
Leucopenia: cifra de leucocitos totales < 4.000-4.500 mm3.
Neutropenia: RAN < 1.800/mm3
Leve (1.000-2.000), Moderada (500-1.000), Severa (<500)
Fármacos: Es la causa más frecuente.
– Efecto citotóxico: Quimioterapia antitumoral
– Reacciones idiosincrásicas: Analgésicos (metimazol ), AINES, etc
 117
CAPÍTULO 10

Radiaciones ionizantes
Infecciones
Hiperesplenismo, anemia megaloblástica, anemia aplásica
Linfopenia <1.500/mm3 en adultos,<3.000/mm3 en niños
Terapia inmunosupresora: Quimioterapia, Radioterapia, corticoides
Linfomas, aplasia medular, viriasis, Inmunodeficiencias congénita y adquirida (SIDA)

▲ COAGULACIÓN
Plaquetas: 200-300 x 1.000/mm3
Trombocitosis: >300 x 1.000/mm3.
Enfermedades mieloproliferativas, neoplasias avanzadas, esplenectomizados,
traumas graves, hemorragias agudas e infecciones (30% de los hospitalizados). El
50% de los pacientes con aumento inesperado de plaquetas presentan neoplasia.
Trombocitopenia: <100 x 1.000/mm3.
Destrucción debida a mecanismo inmune (causa más frecuente): Púrpura trom-
bopénica idiopática (PTI), LES, fármacos (heparina, sobre todo de bajo peso
molecular).
Síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, CID
Hiperesplenismo
Dímero D: < 0.5 mg/L.
Lo solicitaremos en caso de sospecha de T.E.P en que se encuentra elevado. Hay
muchos falsos positivos (especificidad ↓, sensibilidad ↑).
PDF (Productos de degradación de la fibrina ):< 10 microg/ml.
Aumentado en CID, sepsis, trastornos fibrinolíticos y procesos tromboembólicos.
Fibrinógeno (160-600 mg/dl)
Disminuido en CID aguda, grandes transfusiones y en enfermedades hemorrági-
cas.
T. de Protrombina (T. DE QUICK): 70-130 %.
Mide la coagulación extrínseca.
Para el control del tratamiento con anticoagulación oral: debe mantenerse en-
tre 2-3 veces el valor control y entre 2.5-3.5 si es portador de prótesis valvular
mecánica.
TPTa (Tiempo de tromboplastina parcial activada): 20-37 segundos.
Mide la coagulación intrínseca.
Para el control del tratamiento con Heparina: debe mantenerse entre 1.5-2 veces
el valor control.

BIOQUÍMICA
▲ GLUCOSA: (Basal: 76-110 mg/dl).
Aumentada en caso de Diabetes Mellitus, aumento de adrenalina circulante (situa-
ciones de estrés), pancreatitis aguda y crónica, encefalopatía de Wernicke y en al-
gunas lesiones del SNC como en Hemorragia Subaracnoidea.
118
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Disminuida en tumores pancreáticos (insulinoma), carcinoma suprarrenal o gástri-

co, hepatopatías, Addison, insulina exógena o fármacos hipoglucemiantes, desnu-
trición y alcoholismo.
Valores críticos si < 40 mg/dl o > 450 mg/dl.

▲ UREA: 10-45 mg/dl.

Aumentada en hemorragia digestiva, insuficiencia renal, y estados de deshidrata-
ción. Pedir Creatinina para diagnóstico diferencial en caso de insuficiencia renal.

▲ CREATININA (0.7-1.3mg/dl). Se usa en el diagnóstico de insuficiencia renal, so-

bre todo con determinación simultánea de Urea (normal si 10-45 mg/dl).
Aumentada en ingesta de carne asada, acromegalia, azoemia prerrenal, postre-
nal (aumento BUN/creatinina) y en deterioro severo de la función renal.
Los valores de Creatinina permanecen normales, con Urea aumentada en casos de
hemorragia digestiva, IAM y estrés (donde aumenta el catabolismo proteico).

▲ IONES
● SODIO: Na ( 136-145 mEq/l)
Aumentado en deshidratación (causa más frecuente), hipodipsia, diabetes insí-
pida o en administración alta de Na (nutrición parenteral, diálisis…).
Disminuido en pérdidas renales y extrarrenales de Na: tratamiento con diuréti-
cos, SSIADH, polidipsia, hipotiroidismo.
● POTASIO : K ( 3.5-5 mEq/l)
Aumentado en excesivo aporte (suplementos orales de K, sustitutivos de la sal,
penicilina a altas dosis, transfusión de sangre vieja), destrucción celular (rab-
domiolisis, hemólisis, trauma muscular…), fármacos (betabloqueantes, digi-
tal…), acidosis, déficit de Insulina, hiperglucemia, déficit de eliminación renal y
en hipoaldosteronismo.
Disminuido en falta de aporte en dieta, insulina, pérdidas renales y extrarrena-
les.
● CALCIO: Ca ( 8.5-10.5 mg/dl)
El calcio libre depende de la fracción unida a proteínas: (ver también fórmula
del capítulo correspondiente a Alteraciones del Calcio).

CALCIO CORREGIDO = CALCIO SÉRICO +0.8 (4 – ALBÚMINA SÉRICA)

Aumentado en caso de metástasis tumorales, hiperparatiroidismo, insuficiencia

renal y suprarrenal, fármacos, inmovilización, TBC.
Disminuido en hipoalbuminemia, déficit de PTH o vitamina D.
● CLORO: Cl(95-110 mEq/l)
Generalmente se modifica en la misma dirección que el Sodio excepto en la
acidosis metabólica con depleción de bicarbonato y en la alcalosis metabóli-
ca con exceso de bicarbonato, en cuyo caso los niveles de Sodio pueden ser
normales.
 119
CAPÍTULO 10

▲ MARCADORES DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

●CK total ( 37-290 U/L )
Es un marcador de lesión del músculo cardiaco o esquelético.
Aumenta a las 3-6 horas desde el inicio de la lesión cardiaca (persiste unas 24
horas y se normaliza al 3º día), en quemaduras térmicas y eléctricas, consumo
de sustancias tóxicas y en rabdomiolisis (asociado con mioglobinemia y mio-
globinuria y con aumento de CK de hasta 1.000 veces su valor).
● CK-MB (< 4% del CK total)
Es el marcador precoz de mayor utilidad en una lesión miocárdica.
Aumentado en:
IAM: Empieza a detectarse a las 4-8 horas de inicio, con un pico máximo a las
15-24 horas. Deben realizarse determinaciones seriadas cada 4 horas: si apa-
rece un aumento entre el 4-25% de la CK total es un criterio diagnóstico de IAM.
Contusión cardiaca, postcirugía torácica o cardiaca, angioplastia, tras reani-
mación de paro cardiaco, miocarditis, miocardiopatías, miopatía del ejercicio
extremo, quemaduras, traumatismos eléctricos, hipertermia maligna, etc.
No aumenta en procesos cardiopulmonares, angor, inyecciones intramuscula-
res, convulsiones, infarto cerebral (La CPK total puede estar elevada).
● TROPONINA I ( 0.0- 0.4 ng/ml )
Su aumento indica necrosis aunque el ECG sea normal. Puede utilizarse para diag-
nóstico de IAM sustituyendo a la CPK-MB. Los valores pueden permanecer elevados
hasta 6 días.

▲ AMILASA
(35-115 U / l ). La solicitaremos ante sospecha de patología pancreática, siendo
otra posibilidad menos frecuente la patología salivar.
Aumentada (>200 U / l):
● Pancreatitis aguda (amilasa >500 U/l, iniciándose el aumento a las 3-6 horas
y alcanzando su máximo a las 20-30 horas, permaneciendo elevada 48-72 ho-
ras) reagudización de pancreatitis crónica, obstrucción de conducto pancreático,
traumatismo pancreático, enfermedades de las vías biliares
● Obstrucción gastrointestinal, trombosis, infarto mesentérico, postoperatorio de
cirugía abdominal
● Enfermedades de las glándulas salivales: parotiditis, cálculo, etc
● Tumores malignos (pulmón, ovario, páncreas). Macroamilasemia
Disminuida:
● Destrucción pancreática severa
● Lesión hepática importante

▲ LIPASA (55-240 U/l)

Su determinación nos ayuda en el diagnóstico de pancreatitis aguda (PA), junto a
la amilasemia, usándose en el diagnóstico tardío de PA (por permanecer elevada
10-14 días), pancreatitis alcohólica (amilasa normal) y en sospecha de macroa-
120
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

milasemia, sarampión y enfermedades de las glándulas salivales en que tiene va-

lores normales.

▲ ENZIMAS HEPÁTICAS
GOT (AST) : 5-37 U/l, GPT (ALT) : 5-40 U/l
Son indicadores muy específicos de necrosis hepatocelular. Cuando están elevadas
>4.000: lesión tóxica (paracetamol, etc)
>500 U/l: sospecha de lesión hepatocelular aguda (vírica, fármacos)
<300 U/l: hepatitis alcohólica
Generalmente no suponen patología urgente salvo que se sospeche fallo hepático
fulminante.
Los valores de GPT (ALT) son más específicos de hepatopatía que la GOT (AST).
En el infarto agudo de miocardio y en miopatías la GOT aumenta con valores nor-
males de GPT, en estos casos se harán determinaciones de CPK.

▲ BILIRRUBINA: TOTAL 0.15-1 mg/dl

● Conjugada o Directa (Aparece en orina): 0-0.25 mg/dl
Colestasis intra o extrahepática
S. de Rotor, S. de Dubin-Johnson.
● No conjugada o Indirecta (No aparece en orina)
Hemólisis
Defecto de la conjugación S. de Gilbert, S. de Crigler- Najar

▲ OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (277-300 mOsm/kg)

Osm plasmática:2( Na+K ) + Glucosa/18 + Urea/5,2

Parámetro usado en el diagnóstico de situaciones hiperosmolares no cetósicas y en

monitorización del equilibrio electrolítico.
Aumentada en
Ingesta alcohólica, situación hiperosmolar no cetósica o coma hiperosmolar, hi-
perglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico y en estados hiperna-
trémicos. Acumulación de sustancias osmóticamente activas: manitol, glicerol .
Disminuida en
Hiponatremia verdadera (pérdidas GI, quemados, pérdidas tercer espacio, pérdi-
das renales- enfermedad renal, exceso de diuréticos, diuresis osmótica, déficit de
mineralcorticoides, SSIADH, estados edematosos)

PRUEBA DE EMBARAZO (“TEST GALLY”)

Positivo (si > 25 U/L) en:
– Embarazo a los 4-5 días de la fecha prevista para la menstruación y con una
fiabilidad del 95% a los 10-15 días.
– Embarazo ectópico, mola hidatiforme, coriocarcinoma.
 121
CAPÍTULO 10

GASOMETRÍA ARTERIAL
pH 7.35 -7.45, PO2 80-105 mmHg, PCO235-45 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l
● Acidosis: PH < 7.35. Metabólica cuando encontramos un bicarbonato plasmático
por debajo de 21 mEq/l (cetoacidosis DM, acidosis láctica, intoxicaciones, rabdo-
miolisis, insuficiencia renal, pérdidas de bicarbonato) y respiratoria en caso de te-
ner como causa primaria un aumento de la PCO2> 45 mm Hg (generalmente por
hipoventilación prolongada)
● Alcalosis: PH > 7.45.
– Metabólica si aumento del bicarbonato por encima de 26 mEq/l (en pérdidas
digestivas o renales de ácidos, aporte de álcalis y exceso mineralocorticoide)
– Respiratoria si Pco2 < 35 mm Hg (estimulación de la respiración: ansiedad, ane-
mia,hipoxemia, asma...).

GASOMETRÍA VENOSA
pH 7.33-7.43, PO2 30-50 mm Hg, PCO2 38-50 mmHg, HCO3 22-26 mmol/l
La solicitamos sobre todo en pérdidas gastrointestinales de líquidos, como en caso de
vómitos repetidos e incapacitantes y en diarreas severas para descartar alteraciones
del equilibrio ácido-base y valoración del pH plasmático (acidosis metabólica por
pérdida de bicarbonato y electrolitos en heces y alcalosis si vómitos).

LÍQUIDOS EXTRAVASCULARES
● LCR :
– Glucosa: 60-80% del valor en suero, si es menor orienta a meningitis bacteria-
na, fúngica, tuberculosa o carcinomatosa. Normal en las víricas.
– Proteínas: 15-40 mg/dl, aumentadas en meningitis y hemorragias subaracnoi-
dea.
– Recuento celular: leucocitos < 10/mm3, el aumento de predominio polimorfo-
nuclear orienta a meningitis aguda bacteriana o a fases precoces de las virales
o tuberculosas, el predominio mononuclear nos debe hacer pensar en víricas,
fúngicas y tuberculosas, siendo esta última la más característica.
● Líquido sinovial:
– Leucocitos: normal <200/mm3. Si <2.000/mm3: líquido mecánico; entre 2.000-
50.000/mm3: liquido inflamatorio; >50.000/mm3: líquido infeccioso, siendo
séptico si >100.000/mm3.
– Glucosa: normal si es la misma a la encontrada en capilares. Si es cercana a 0
podemos pensar en artritis tuberculosa o reumatoide; cuando es menor del 50%
de la capilar, pensaremos en líquido inflamatorio o séptico.
● Líquido ascítico
– Leucocitos: Normal si <300/mm3. Entre 300-500 (siendo >50% linfocitos) sos-
pecharemos etiología cirrótica, cardiaca o nefrótica. Si >500/mm3, sospechar
neoplasia, TBC o peritonitis bacteriana espontánea. Si >10.000/mm3, pensar
en peritonitis bacteriana secundaria.
– Proteínas: si <2,5 g/dl sospecharemos cirrosis, PBE o nefrosis; en caso de >2,5 g/dl
en neoplasia, TBC, PBS, origen cardiaco o pancreático.
122
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Líquido pleural
– Normal si leucocitos <1.000/mm3, glucosa diferencial entre suero-líquido pleu-
ral <30 mg/dl y ADA <40 U/L.
– Se considera exudado si se cumple uno o más criterios de: prot LP/ prot S >0,5;
LDH LP/LDHS>0,6 o LDH LP >2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH
en suero.

SISTEMÁTICO DE ORINA
Ph (4,5-8): Varía a lo largo del día. Informa de alteraciones en el equilibrio ácido-
base. La orina muy alcalina se asocia a infección por gérmenes productores de
ureasa.
Densidad (1.005-1.030): Elevada en deshidratación, glucosuria y/o proteinuria .
Disminuida en polidipsia y en diabetes insípida.
Cuando no varía (isostenuria) sospecharemos fallo renal grave.
Proteínas (<100-150 mg/dl): Cualquier enfermedad renal puede cursar con protei-
nuria, pero si es > 3.5 gr./día nos orienta a Síndrome nefrótico. Puede aparecer tam-
bién proteinuria en embarazo, insuficiencia cardiaca, fiebre prolongada, ITU y en in-
dividuos que presentan exceso de producción proteica.
Glucosa (<20 mg/dl): Su presencia obliga a descartar en primer lugar Diabetes Me-
llitus, si se descarta, pensar en tubulopatías.
Iones: Na (130-260 mmol/l) ; K (35-90 mmol/ l). Informa de alteraciones electrolíti-
cas.
Cuerpos cetónicos: Aparecen en la cetoacidosis, DM, acidosis láctica, enfermedades
febriles, vómitos y diarrea.
Bilirrubina (0,2 ng/cl): Aparece cuando en sangre rebasa los 2 mg de bilirrubina
conjugada. Relacionada con enfermedades hepatobiliares.
Urobilinógeno: 0-4 mg/24 h. Su aumento se asocia a presencia de enfermedad he-
patobiliar o lítica.Su ausencia a enfermedad obstructiva de vía biliar.
Sangre: Las causas más frecuentes son infecciones, nefrolitiasis, neoplasias (riñón y
vejiga), adenoma de próstata, HTA maligna, traumatismos y glomerulonefritis.
Nitritos: su positividad se asocia a infección, pero realmente informa de la existencia
de gérmenes en orina (no siempre causantes de infección).
Leucocitos: Aparecen en ITU y en el 1% de la población sana.
Células epiteliales: no tienen significado patológico.
Cilindros: Hialinos: Pueden aparecer en condiciones normales.
Celulares (hemáticos, leucocitarios y epiteliales): En glomerulonefritis o he-
morragia parenquimatosa.
Cristales: Sólo tienen significación patológica si se acompañan de clínica (litiasis).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª edición. Jacques Wallach.Ed.Mas-
son.
▲ El Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ª edición. Washington University School
of Medicine St. Louis, Missouri. p. 394-413.
▲ Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Julián Jiménez A.
Nilo Gráficas: Madrid; 2003.
▲ Diagnóstico y tratamiento en urgencias. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid
 123
CAPÍTULO 11

Capítulo 11
ACTITUD EN SITUACIONES DE BIOTERRORISMO
(AGENTES QUÍMICOS Y BIOLÓGICOS)
J. Troya García - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Tras los ataques del 11 de Septiembre del 2001 sobre “las torres gemelas” y aconte-
cimientos posteriores, incluyendo la terrible barbarie del 11 de Marzo de 2004 en
Madrid, el mundo, la humanidad y también la medicina, se enfrentan con un nuevo
escenario; la amenaza del uso de agentes biológicos y químicos con propósitos cri-
minales en el marco de campañas de actuación terrorista.
La perversa idea de utilizar agentes biológicos con fines criminales se ha venido uti-
lizando por el hombre desde tiempos inmemoriales:
Pizarro haría uso de Viruela para diezmar a la población indígena americana, los
Tártaros en el siglo XIV usaron la Peste Bubónica para romper el sitio de Kaffa, ex-
perimentos nazis en campos de concentración alemanes, Guerra del Golfo con mico-
toxinas, Carbunco, Toxina botulínica, etc…
El cambiante panorama epidemiológico hace necesaria la existencia de una infraes-
tructura suficiente que permita establecer diagnósticos de enfermedades emergentes
o insólitas, como sería el caso de una situación de agresión bioterrorista. El desarro-
llo tecnológico permite ahora establecer determinaciones en pocas horas, de múltiples
agentes infecciosos, por análisis de ácidos nucleicos y debería estar disponible en la-
boratorios de referencia estratégicamente localizados y, al mismo tiempo, mejorar las
capacidades técnicas de los actuales.
Esta nueva situación, que hasta el momento había pasado como anecdótica o imagi-
nativa, se ha convertido en nuestros días en un problema de primer orden, con la con-
secuente necesidad de establecer normativas y protocolos de actuación; así como de
dotar a los hospitales de una adecuada infraestructura que les permita afrontar con
resolución cualquier situación de peligro.
En este capítulo sólo se comentarán brevemente los aspectos clínicos más evidentes
para reconocer estas situaciones.

AGENTES BIOLÓGICOS
Para que un microorganismo pudiera ser utilizado y fuera elegido para propósitos te-
rroristas tendría, de forma ideal, que cumplir estas condiciones:
● Fácil manipulación en laboratorio.
● Bajos costes de producción.
● Gran capacidad de supervivencia bajo condiciones adversas.
● Diseminación en forma de aerosoles o a través de los alimentos.
124
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PRINCIPALES MICROORGANISMOS / ENFERMEDADES QUE PROVOCAN

Bacillus anthracis Carbunco
Yersinia pestis Peste
Fracisella tularensis Tularemia
Brucella sp Brucelosis
Coxiella burnetti Fiebre Q
Alfa virus Encefalitis equina venezolana
Virus de las fiebres hemorrágicas Fiebres hemorrágicas
Virus de la viruela Viruela
Clostridium botulinum Botulismo

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
● Contacto directo: persona a persona.
● Contacto indirecto: Sucede sin que se tenga ninguna protección cuando se tocan
superficies, objetos o mobiliario.
● Gotas: Inhalación de gotas mayores a cinco micras, que se expulsan al toser, es-
tornudar, hablar.
● Aire: Aspiración de gotas menores de cinco micras, que de igual forma se expul-
san al toser, estornudar, hablar.
AGENTES MÁS COMÚNMENTE IMPLICADOS
▲ CARBUNCO (“Ántrax”)
Distribución mundial.
– Germen: Bacillus anthracis. Gram positivo esporulado.
– Reservorio: el suelo.
– Transmisión: Inhalación. Ingestión. Cutánea (contactos a través de heridas en
piel).
– Periodo de incubación: 1 día – 8 semanas (inhalada). 1-7 días (cutánea).
– Presentación clínica:
● Cutánea: Pápula, vesícula, escara negruzca localizada de forma preferente
en cabeza, manos y antebrazos.
● Pulmonar: Síntomas gripales con mejoría aparente y empeoramiento brusco
en 1 –2 días con disnea, fallo circulatorio, mediastinitis, derrame pleural.
Mortalidad mayor del 95% sin tratamiento; 80% con tratamiento.
● Gastrointestinal: Náuseas, vómitos. Diarrea hemorrágica. Mortalidad del
50% con tratamiento.
▲ BOTULISMO
Dosis tóxica: 0.001 gr/kg peso.
– Germen: Clostridium botulinum. Esporulado, Gram positivo.
– Transmisión: Inhalación. Ingestión.
– Periodo de incubación: 24 a 72 horas (por inhalación). 12 a 36 horas por in-
gestión.
– Presentación clínica:
● Bloqueo terminación presináptica de la unión neuromuscular.
● Inhibición de la liberación de acetilcolina.
● Parálisis pares craneales y descendente simétrica, comienzo proximal.
● No afectación sensitiva.
● Insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular.
 125
CAPÍTULO 11

▲ BRUCELOSIS
Endémica en Castilla la Mancha, España se sitúa a la cabeza en Europa en cuanto a
morbilidad se refiere.
– Germen: Brucella. Gram negativo no flagelado, no esporulado. Existen 4 espe-
cies patógenas para el ser humano: suis, abortus, canis y melitensis
– Reservorio: Ganado y animales domésticos.
– Transmisión: Cutánea, ingestión, inhalación.
– Periodo de incubación: de 1 a 3 semanas, pudiendo extenderse incluso a meses.
– Presentación clínica:
● Fiebre acompañada de sudoración nocturna y escalofríos.
● Manifestaciones respiratorias con tos seca y dolor pleurítico.
● Esplenomegalia dolorosa.
● Artromialgias. Sacroileitis y osteomielitis vertebral.
● Endocarditis y afectación del SNC raras, siendo éstas las principales causas
de mortalidad.
▲ ENCEFALITIS VIRALES
– Germen: Alphavirus (Equina del Este, del Oeste, Venezolana).
– Reservorio: Roedores, aves.
– Transmisión: Cutánea por picadura de mosquitos.
– Periodo de incubación: 3-15 días.
– Presentación clínica:
● Encefalitis: pródromos de 1-4 días con fiebre, malestar general, náuseas,
mialgias seguido de somnolencia, desorientación, fotofobia, temblor y final-
mente coma.
▲ FIEBRE AMARILLA
– Germen: Flavovirus.
– Transmisión: Cutánea por mosquito Aedes aegypti.
– Periodo de Incubación: 3-6 días.
– Presentación Clínica:
● Fiebre, cefalea intensa, náuseas y vómitos.
● Mejoría aparente seguida de Shock tóxico.

▲ FIEBRE Q
Ampliamente distribuida por el mundo.
– Germen: Coxiella burnetti.
– Reservorio: Ganado.
– Transmisión: Inhalación, ingestión, cutánea (picadura de garrapata).
– Periodo de incubación: Cercano a los de 20 días.
– Presentación clínica:
● Cuadro gripal con fiebre, malestar general, anorexia, cefalea y mialgias.
● Si afectación respiratoria (50%) neumonitis intersticial.
● Hepatitis con elevación de AST a 2 o 3 veces el valor normal.
● Endocarditis, con vegetaciones y lesión valvular. Hemocultivos negativos.

▲ PESTE
– Germen: Yersinia pestis. Bacilo Gram negativo.
– Reservorio: Roedores. Vector: pulgas
– Transmisión: Inhalación. Cutánea (picadura, mordedura).
126
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Periodo de incubación: 2 a 7 días.

– Presentación clínica:
● Peste Bubónica (80-90%) Pústula en zona de inoculación acompañada de fie-
bre y adenopatías muy dolorosas.
● Peste Septicémica (10-15%). Fiebre, sin adenopatías. Shock séptico.
● Peste Neumónica: Fiebre, disnea, tos sin expectoración. Suele tener evolución
fulminante a fallo respiratorio, shock y muerte.
▲ TULAREMIA
– Germen: Francisella tularensis. Cocobacilo aerobio Gram negativo.
– Reservorio: Conejos, ratones, liebres. Vector: Garrapata, moscas, mosquitos.
– Transmisión: Inhalación. Ingestión. Cutánea (picadura, mordedura).
– Periodo de incubación: 1 a 20 días.
– Presentación clínica:
● Úlcero-ganglionar (50-80%): Pápula ulcerada con adenopatías dolorosas.
● Ganglionar (10-15%): Adenopatías dolorosas.
● Turalemia tifoídica: Shock séptico más neumonía. No existe lesión dérmica
ni adenopatías.
▲ VIRUELA
De todos los agentes potencialmente utilizables es el más temido ya que provocaría
una diseminación mundial en pocas semanas.
– Germen: Virus de la familia de los poxvirus.
– Transmisión: Inhalación de aerosoles.
– Periodo de incubación: 7 a 17 días
– Presentación clínica:
● Manifestaciones prodrómicas (2 –4 días) caracterizadas por fiebre, malestar
general, astenia, mialgias.
● Exantema maculo-papular que progresa hacia la formación de vesículas y
costras, de predominio en cara y extremidades.
● En la forma fulminante muerte antes de aparición del exantema.
● El paciente es contagioso desde el día 3 al 6 de inicio de la fiebre hasta la
desaparición de las costras.
PLANES DE ACTUACIÓN
▲ ACCIONES INSTITUCIONALES
Respuesta internacional
a) Acuerdos internacionales que prohíben el uso de agentes biológicos con fines
de guerra o defensa.
b) Intercambio académico y tecnológico.
Recomendaciones a nivel nacional
1) Necesidad de una estrategia legal de defensa contra bioterrorismo.
2) Educación es la clave para defensa contra bioterrorismo.
a) pregrado; b) especialización; c) educación médica continua.
3) Creación de un programa nacional de coordinación interinstitucional antibiote-
rrorista, que incluya asistencia de urgencias médicas y la obtención de eviden-
cia médica forense.
4) Instalación de un sistema de vigilancia epidemiológica ante el uso de armas bio-
lógicas.
 127
CAPÍTULO 11

a) Evidencias epidemiológicas.
b) Reconocimiento y notificación del evento.
• Definición de caso.
• Evaluación de curvas epidémicas.
c) Cerco epidemiológico.
5) Instauración de laboratorios de análisis de material biológico asociado con in-
cidentes terroristas.
6) Preparación de campañas públicas de información.
7) Garantía de abasto de material diagnóstico, protección especial y tratamientos
de urgencias ante ataques biológicos.
8) Descentralización de sistemas de alerta para detección oportuna de terrorismo
biológico.
9) Respuesta a acciones bioterroristas dirigidas contra animales y plantas.
10) Creación de Comités de Ética ante situaciones de urgencia.
Sistema de declaración
● Procesos endémicos en Área Toledo (Tuberculosis, Brucelosis): informar a Medi-
cina Preventiva donde se verificará el caso y en caso de confirmarse se decla-
rará a Sanidad.
● Resto de procesos, raros en esta área: Informar a Medicina Preventiva, que tras
valorarlo lo comunicará de forma urgente (el mismo día) a Sanidad y pondrá
en marcha los mecanismos de control de infección precisos en el Hospital. Se
informará a la dirección del Hospital.
En caso de ser día festivo, se notificará al jefe de la guardia, el cual declarará
este caso a Sanidad (teléfono de guardia epidemiológica 670928779), así co-
mo a la dirección del centro.
Precauciones Estándar
Esta práctica tiene por objetivo reducir las posibilidades de contacto con sangre,
secreciones y otros líquidos corporales.
● Uso de mascarilla, si es posible de pico de pato, haciendo uso de lentes si lle-
vasen a cabo procedimientos con riesgo de salpicaduras
● Uso de guantes en todo momento; así como calzas y bata no estéril, preferente-
mente impermeable para proteger la piel en procedimientos que entrañen riesgo.
● Lavado de manos antes y después del contacto con pacientes, superficies, y des-
pués del uso de guantes.
● Cuidado de la ropa; la manipulación, transporte y proceso de la ropa usada,
se deberá evitar la exposición a membranas mucosas.
● Uso de recolectores, para depositar objetos punzantes o cortantes, nunca de-
jarlos en zonas expuestas, ni en ropa que vaya a lavandería. Su transporte se
realizará en envases con cierre seguro.
● Para la limpieza de salas o quirófanos se hará en un primer momento con agua
y jabón, y posteriormente agua con hipoclorito de sodio al 0.5%. En zonas
manchadas de sangre o fluidos corporales se aplicará directamente hipoclorito
de sodio al 0.5%.
Precauciones para el contacto
Además de utilizar las precauciones estándar, deberán utilizarse las de contacto
en pacientes con riesgo de haber sido infectados por microorganismo.
● Estancia en un cuarto aislado, hasta verificación del caso.
128
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Guantes no estériles, batas, calzas durante el contacto con el paciente. Una vez
usados se meterán, junto con la ropa del paciente en contenedor de residuos
biocontaminados (color verde), que se cerrará herméticamente y se rotulará
identificándose el producto que se ha introducido.
● Se evitará lo menos posible el traslado del paciente.
Precauciones para transmisión por gotas y vía aérea
Además de las estándar, deberán tenerse en cuenta estas medidas:
● Cuarto aislado, desconectando sistemas de calefacción y aire acondicionado
del mismo.
● Mascarilla con filtros de 95% de efectividad cuando se encuentre a menos de 1
m de distancia del paciente.
● Evitar traslados del paciente.
Precauciones ante paquete, sobre o material sospechoso
● Avisar a las fuerzas de seguridad para que se hagan cargo del mismo.
● No abrirlo, ni transportarlo por diferentes sitios de la urgencia.
● Se guardará en doble bolsa de plástico, en caso de ser guardado por personal
del centro, ésto se hará previo uso de guantes, bata y mascarilla, siendo alma-
cenado en un lugar donde no haya gente.
● Limpiar las superficies donde pudo estar el material en contacto con agua y le-
jía al 1/10 (1 parte de lejía y 9 de agua), eliminando batas, guantes , masca-
rillas y cualquier otro material de contacto usado en bolsa de residuo bioconta-
minado e introduciendo en contenedor sellado herméticamente.
Profilaxis ante el contacto con agentes biológicos
Ante determinadas exposiciones se puede utilizar una quimioprofilaxis que se ha
demostrado eficaz en una gran parte de los casos. Así nos encontramos:
● Bacillus anthracis: Ciprofloxacino 500-750 mg v.o cada 12 horas o Levofloxa-
cino 500 mg v.o cada 24 horas por 4 semanas o 60 días si no se recibe vacu-
na . Alternativa Doxiciclina 100 mg v.o cada 12 horas.
Vacuna sólo para forma cutánea, 6 dosis: en el momento, 2ª semana y 6º, 12º,
18º mes y una dosis al año siguiente de recuerdo.
● Brucella sp: Doxiciclina y Rifampicina durante 3 semanas.
● Yersinia pestis: Tetraciclina 500 mg/día durante 7 días o Doxiciclina 7 días (ini-
ciarse entre los 8 -12 días postexposición).
● Coxiella burnetti: Tetraciclina o Doxiciclina 5 días (iniciarse entre los 8 -12 días
postexposición).
● Franscisella tularensis: Doxiciclina 100 mg/12 h durante 14 días o Tetraciclina
2 gr/ día durante 14 días
● Virus Viruela: Gammaglobulina vacuna 0.6 ml/lg (3 días postexposición).

AGENTES QUÍMICOS
Para que una sustancia pudiera ser utilizada con estos fines, “de forma ideal”, cum-
pliría alguno de los siguientes requisitos:
● Disponibilidad.
● Gran rapidez de acción.
● Alto potencial de morbilidad o letalidad.
● Requerir acciones especiales de preparación y respuesta del Sistema Sanitario
complejas y/o laboriosas.
 129
CAPÍTULO 11

Así algunos de estos agentes serían:

IRRITANTES NEUROTÓXICOS GASES ASFIXIANTES AGENTES VESICANTES OTROS
O AMPOLLANTES

Cloro Plaguicidas Nitrito de Sodio Arsenicales

Bromuro metilo Órgano fosforados Monóxido Mostazas: Fluoruro
Amoniaco Carbamatos Carbono - Nitrogenadas de sodio
Ac. Nítrico Cianuros - Sulfuradas
Ac. Sulfúrico Armas químicas Oxima phosgena
Gases lacrimógenos Tabún
Sarín
Somán

PLANES DE ACTUACIÓN
▲ Acciones institucionales:
Conocer:
● Sustancias químicas introducidas en un país, así como su distribución y poste-
rior control.
● Stock de sustancias químicas en empresas y control de flujo de salida de ellas.
Reforzar medidas de seguridad en:
● Plantas de agua.
● Empresas de alimentos.
● Lugares cerrados de uso público.
● Bodegaje y transporte de tóxicos.
● Grandes eventos o celebraciones.
Reforzamiento del Sector Sanitario:
● Desarrollo de un sistema seguro de manejo de casos de intoxicación.
● Elaboración de planes de Acción Nacional y Locales.
● Entrega de información a través de un sistema de vigilancia.

▲ ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y MEDIDAS INICIALES DE TRATAMIENTO

Ver capítulos 104-107.
1. IRRITANTES
Clínica: Respiratoria: Disnea, polipnea, espasmo laríngeo, obstrucción, Cardio-
vascular: Arritmias por hipoxia arterial, shock o incluso paro cardiorrespirato-
rio. Piel: quemaduras químicas.
Tratamiento: – Descontaminación del paciente.
– Corticoides precozmente.
– Oxigenoterapia a alto flujo.
2. NEUROTROPOS
Clínica: Respiratoria: aumento de las secreciones bronquiales, disnea, bronco-
espasmo. Cardiovascular: bradicardia, aumento de la presión arterial. Ocular:
miosis, visión borrosa, lagrimeo. Músculo esquelética: fasciculaciones, parálisis
flácida posterior, convulsiones. Neuropsiquiátricos: irritabilidad, alteraciones
del nivel de conciencia.
Tratamiento: – Descontaminación.
130
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Atropina.
– Oximas si se dispone.
– Carbón activado.
– Leche de magnesia.
3. ASFIXIANTES Y TÓXICOS DE HEMOGLOBINA
Clínica: Respiratoria: disnea, polipnea, insuficiencia respiratoria. Cardiovascu-
lar: arritmias, hipotensión arterial, shock y paro cardiorrespiratorio.
Tratamiento: – Descontaminación.
– Oxigenoterapia.
– Vitamina C.
– Azul de metileno para metahemoglobinizantes.
4. AGENTES AMPOLLANTES O VESICANTES
Clínica: Ocular: lagrimeo, prurito, blefaroespasmo, edema, daño corneal y del
iris. Piel: eritema, prurito, vesículas y necrosis. Respiratoria: rinorrea, tos, dis-
nea, edema de vías respiratorias.
Tratamiento: – Descontaminación.
– Corticoides en las primeras 48 horas.
– Control del dolor.
– Aporte de líquidos y electrolitos.
– Aporte de vitaminas y antioxidantes.
– Prevención de las infecciones.
– En caso de Lewisite se utilizará como antídoto el BAL.
5. METABÓLICOS (Fluor)
Clínica: náuseas, vómitos, diarrea. Se asocia con hipocalcemia
Tratamiento: – Descontaminación.
– Calcioterapia.
– Restricción de aporte de fluor oral.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Sánchez Álvarez-Pedrosa C., editor. Diagnóstico por imagen. Tratado de radiología clínica.
1ª ed., reimp. Madrid: Interamericana, McGraw-Hill, 1990.
▲ Franz DR, Jahrling PB, Friedlander AM, McClain DJ, Hoover DL et al. Clinical recognition
and management of patients exposed to biological warfare agents. JAMA 1997 August
6,278(5):399-411
▲ Biological and Chemical terrorism: Strategic plan for preparedness and response. Recom-
mendations of the CDC Strategic Planning Workgroup.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000; 49(RR-4):1-13
▲ Spencer Rc; Lightfoot NF. Preparedness and response to bioterrorism. J Infect 2001; 43:104-
110
▲ Geiger HJ. Terrorism, biological weapons, and bonanzas: Assessing the real threat to public
health. Am J Public Health 2001;91(5):708-709
 131
CAPÍTULO 12

Capítulo 12
SOPORTE VITAL BÁSICO. SOPORTE VITAL
AVANZADO: ACTUACIÓN EN URGENCIAS
A. Raigal Caño - P. Leal Sanz. - J. A. Cantalapiedra Santiago

INTRODUCCIÓN
La actuación ante una parada cardiorrespiratoria (PCR) constituye la emergencia mé-
dica que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una res-
puesta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucita-
ción cardiopulmonar (RCP) sea exitosa. Ante la necesidad de establecer unos
criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando guías
de actuación basadas en la evidencia científica y sencillez de manejo.

CONCEPTOS
Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación car-
diopulmonar:
▲ PARADA CARDIORRESPIRATORIA:
Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmente re-
versible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clínica y,
en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa inicial puede ser:
● Respiratoria: La hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función car-
diaca. Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe-
diátrico
● Cardiaca: El cese brusco de la actividad cardiaca condiciona la anoxia tisular,
daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit-
mo cardiaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y
disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la
causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.
▲ RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:
Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira-
toria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas.
● Resucitación cardiopulmonar básica: Constituida por el conjunto de maniobras
y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira-
toria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardiacas y respira-
toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material
salvo los mecanismos de barrera.
● Resucitación cardiopulmonar avanzada: Conjunto de maniobras y técnicas cu-
yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria,
hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.
▲ SOPORTE VITAL:
Este concepto conlleva dos objetivos:
a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clínicos de
alarma.
132
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidos el paro

cardiaco o respiratorio.
● Soporte vital básico (SVB): Realizado sin otro material que los mecanismos de
barrera utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimien-
to del sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir
la instauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras
de resucitación cardiopulmonar.
● Soporte vital avanzado (SVA): Amplía el concepto de resucitación cardiopul-
monar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el
tratamiento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para
pacientes con cardiopatía crítica.

▲ CADENA DE SUPERVIVENCIA:
El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre-
senta el eslabón final de la llamada “cadena de supervivencia”, constituida por
una serie de actuaciones:
● Activación de un Sistema de Emergencias.
● Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico.
● Realización de desfibrilación precoz.
● Iniciación de Soporte Vital Avanzado.

▲ INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán manio-
bras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situaciones:
● El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc.). Con frecuencia
se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex-
trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito.
● La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una en-
fermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resuci-
tación cardiopulmonar exitosa.
● El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de
no resucitación cardiopulmonar.
● El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan inicia-
do maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor
daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúri-
cos). En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi-
ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución
del nivel de conciencia.
● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la
no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de
supervivencia.
● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital
para el reanimador.

▲ SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

● Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de
que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución
terminal de una enfermedad incurable.
 133
CAPÍTULO 12

● El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un

servicio de emergencias.
● Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini-
cio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxica-
ción por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento).
● El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 mi-
nutos.
● Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto.
● Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardiaco eficaz.
● Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Objetivo: Mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxige-
nación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado.
Presenta dos fases:

▲ IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA:

● Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR.
● Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR.
● Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo).

▲ ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA:

(ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Figura 12.1)
● Víctima consciente: Observar al paciente, con reevaluación periódica y corrección
de posibles trastornos: Compresión de hemorragias, evitar obstrucción de la vía
aérea (atragantamiento).
● Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: Colocar al pa-
ciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea
con elevación mandibular. No movilizar ó realizar inmovilización cervical en el
paciente politraumatizado.
● Ausencia de ventilación: Si el paciente no presenta ventilación eficaz, se realizarán
dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación mediante la
palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermitentes).
● Ausencia de circulación: Si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 se-
gundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de
resucitación cardiopulmonar.
Ventilación artificial y masaje cardiaco externo con compresión a una frecuencia de
100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión de 2:15 compro-
bando cada minuto la circulación.
▲ CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO:
● CONTROL DE HEMORRAGIAS:

1. Compresión de puntos de sangrado

2. Evitar torniquetes
● CONTROL DE LA VÍA AÉREA:

Posición de seguridad:
– Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada.
– Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto
134
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 12.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación:

SOPOR
 135
CAPÍTULO 12

– Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma
contacte con el brazo más próximo.
– Flexionar la pierna opuesta.
– Hacer girar al paciente 90° hasta que se apoye de forma estable sobre su an-
tebrazo.
Desobstrucción de la vía aérea:
a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.
b) En caso de atragantamiento:
b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: Animar al paciente a toser.
b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: Se darán cinco palmadas en la espalda
rápidas y fuertes.
Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nues-
tras manos.
Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas.
En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la“maniobra de Heim-
lich”: 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar
la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos.
“AutoHeimlich”: Si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compre-
sión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura.
c) Maniobra “frente-mentón”:
– Apoyar la mano en la frente del paciente.
– Traccionar la mandíbula con los dedos índice y medio de la otra mano,
permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía.
● VENTILACIÓN:
– Cómo: Ventilación con aire espirado (FiO2 0.18).
– Dónde: Boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.
– Cuánto: 10 insuflaciones de 1.2-2 segundos de duración cada una, permi-
tiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación.
● MASAJE CARDIACO:
– Cómo: Puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y
dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas.
– Dónde: El punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel de
la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del apén-
dice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del esternón.
– Cuánto: Compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda
el esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 com-
presiones.

SOPORTE VITAL AVANZADO

El Soporte Vital Avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo
final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es-
tas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco-
mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte
Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones
de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com-
plejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria.
136
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Figura 12.2)

FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA

VENTRICULAR SIN PULSO (FV/TV)
Arresto Sin Pulso
• Inicie R.C.P. • Administre Oxígeno, • Coloque Monitor
Verifique Ritmo
Ritmo No descargable?
Ritmo Descargable?
Asistolia, AEsP?
Ver protocolo de Asistolia
Activ. Elec S Pulso (Pag 10)
FV/TV sin Pulso?
Desfibrile 1 vez: 120 - 200J Monitor Bifásico
360 J Monitor Monofásico, Inicie R.C.P. Inmediatamente
(5 Ciclos:30Comp. 2Vent.)
Verifique Ritmo, Ritmo Descargable?
Continúe R.C.P. mientras carga el desfibrilador
Desfibrile 1 vez: 120 - 200J Monitor Bifásico
360 J Monitor Monofásico, Inicie R.C.P. Inmediatamente
Intube al pac. (verifique la posición del tubo), Inicie IV, IO
© Epinefrina 1 mg IV/IO Bolo, c 3 a 5 min. Ó
©Vasopresina 40 U IV/IO (Dosis única para reemplazar la 1a.
ó 2a. Dosis de Epinefrina), Continúe R.C.P. Inmediatamente
(5 Ciclos:30Comp. 2Vent.)
Verifique Ritmo, Ritmo Descargable?
Continúe R.C.P. mientras carga el desfibrilador
Desfibrile 1 vez: 120 - 200J Monitor Bifásico
360 J Monitor Monofásico, Continúe R.C.P. Inmediatamente,
después de cada descarga.
Considere Antiarrítmicos: Amiodarona 300 mg IV/IO, o:
(puede repetir 150 mg IV b c/ 3-5 min; dosis max. 2200 mg/24 h)
Lidocaína 1-1.5 mg/Kg 1a. Dosis en bolo IV/IO
(En 3-5 min puede dar .5-.75 mg/Kg bolo; dosis max. 3 mg/Kg)
Sulfato de magnesio 1-2 g IV/IO
(para Torsade de Pointes o Hipomagnesemia)
Repita la secuencia: RCP, Epinefrina, Descarga, RCP,
Antiarritmico. (Si existe pulso inicie cuidado postreanimación)
Administre fármaco antes o después de cada descarga
Bicarbonato de Sodio (1 mEq/Kg IV),sólo en Hiperkalemia,
Antidepresivos tricíclicos, Acidosis Metabólica comprobada
 137
CAPÍTULO 12

Figura 12.2: Soporte vital avanzado:

ASISTOLIA/ACT. ELEC.Sin PULSO

Arresto Sin Pulso
• Inicie R.C.P. • Administre Oxígeno, • Coloque Monitor
Verifique Ritmo
Ritmo Descargable?
Ritmo No descargable? FV/TV sin Pulso?
Asistolia, AEsP? Ver protocolo de TV/FV
(Pag 9)
Confirme la Asistolia en una o más derivadas
Verifique el pulso en AEsP
Inicie R.C.P. Inmediatamente (5 Ciclos:30 C. 2 Vent.)
Intube al pac. (verifique la posición del tubo),
Inicie IV, IO
© Epinefrina 1 mg IV/IO Bolo, c 3 a 5 min. Ó
© Vasopresina 40 U IV/IO (Dosis única para
reemplazar la 1a. ó 2a. Dosis de Epinefrina)

Continúe R.C.P. Inmediatamente

(5 Ciclos:30Comp. 2Vent.)
Considere:
Atropina 1 mg IV/IO Bolo, Repita c/ 3 a 5 min.
A dosis máxima de .04 mg/Kg (3 Dosis de 1 mg)
para Asistolia y Actividad Eléctrica sin Pulso de baja
frecuencia
Considere terminación de esfuerzos
de Reanimación
Repita la secuencia: RCP, Epinefrina, RCP, Atropina.
(Si existe pulso inicie cuidado postreanimación)
El Marcapaso no ha mostrado utilidad en estas situaciones.
Administre fármaco durante R.C.P., Eleve el brazo del pac.
Bicarbonato de Sodio (1 mEq/Kg IV),sólo en Hiperkalemia,
Antidepresivos tricíclicos, Acidosis Metabólica comprobada
 del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos.
● Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros an-
138 tiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona, procainamida), no exis-
tiendo evidencia
MANUALqueDE Precomiende
ROTOCOLOS Y el uso de calcio,
ACTUACIÓN magnesio ó potasio, salvo en
EN URGENCIAS

los casos en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos.
● Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección.
● Sopor te Vital Avanzado ante paro cardíaco con cardíaco con ritmos distintos
a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:
Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la
fibrilación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de
resucitación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la su-
pervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicacio-
nes y cuando es la expresión final de bradicardias severas.
El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia
de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo
y pulso de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo
más precoz posible de:
– Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa.
– Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso ó 2.5-3
miligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos.
– Administración de atropina intravenosa en dosis única de 3 mg. en un intento
de corregir una posible hiperestimulación vagal como etiología de la para-
da cardiorrespiratoria.
– Colocación de electrodos para monitorización contínua y descartar posibles
artefactos.
– Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria.
– Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de
hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones.
– El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado sufi-
cientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos adversos.
– Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad
eléctrica (ondas P y/o complejos QRS aislados).
▲ CONJUNTO DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO:
● MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN:
Desfibrilación manual:
1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar
unas compresas empapadas con suero fisiológico.
2. Seleccionar la carga.
3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los
parches de nitroglicerina:
Pala negativa: paraesternal derecha.
Pala positiva: en ápex.
4. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas.
5. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin
pulso) en el monitor.
6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga.
7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.
 139
CAPÍTULO 12

Monitorización:
En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el
mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se
cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la
existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes.
● CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN:
Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor con-
centración de oxígeno posible utilizando:
Cánulas naso u orofaríngeas.
Resucitador manual con bolsa reservorio:
Conectado a un flujo de Oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar
al paciente una FiO2 del 0,9:
– Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.
– Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del
mentón.
– Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3°,4° y 5°.
Intubación orotraqueal:
Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos, las maniobras
de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea:
– Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la
cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando
hacia arriba y hacia delante.
– Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales.
– Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis-
tal por debajo de las cuerdas vocales.
– Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.
– Comprobar la posición del tubo (auscultación).
– Inflar el manguito distal.
– Colocar y fijar la cánula orofaríngea.
– Fijar el tubo con una venda.
Mascarilla laríngea:
Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía
aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración.
Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea:
Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intuba-
ción si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria.
● SOPORTE CIRCULATORIO:
Se practica masaje cardiaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.
● FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
Fármacos:
1. ADRENALINA: Fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en pre-
sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor.
Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml. de solución al 1/1.000.
Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de
suero.
2. ATROPINA: Utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en
situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taqui-
cardia ventricular sin pulso.
Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml.
140
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. VASOPRESINA: Agente vasopresor alternativo a la epinefrina en la fibrila-

ción ventricular refractaria.
Dosis: 40 U.I. intravenosa en dosis única.
4. LIDOCAÍNA: Se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito.
Presentación: Ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg.
Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5-
10 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso.
5. AMIODARONA: Considerar su empleo en la FV-TVSP refractaria a las tres
descargas iniciales.
Dosis: 300mg. en bolo diluido en 20cc de suero glucosado a pasar en 10
minutos. Plantear un segundo bolo de 150 mg. a los 3-5 minutos.
6. PROCAINAMIDA: Puede ser útil en la TV/FV recurrente.
Dosis: Infusión intravenosa a 2 mg/minuto hasta una dosis máxima de
17 mg/kg. En casos extremos se puede administrar hasta 50 mg./minuto
hasta una dosis total de 17 mg/kg.
7. MAGNESIO: Alternativa a la FV/TV refractaria.
Dosis: Dosis inicial de 1-1,5 mg./kg IV. Se pueden administrar otros 0,5-
0,75 mg./kg en bolo, repitiendo cada 5,10 minutos hasta una dosis total
máxima de 3 mg./kg.
8. CALCIO: Indicado en situaciones de hiperkaliemia, hipocalcemia o toxicidad
por betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio.
Dosis: 2-4 mg/kg . Se puede repetir la dosis a los 10 minutos.
9. BICARBONATO: Utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y
con pH < 7,10 ó exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50
mEq.
Presentación: - Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 meq.
- Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 meq.
- Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 meq.
- Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 meq.
- Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 meq.
Vías de administración:
- DE ELECCIÓN INICIAL:
Periférica supradiafragmática: Antecubital
Yugular externa
- VIAS CENTRALES:
Yugular interna
Subclavia
Femoral
- VIA ENDOTRAQUEAL:
Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, lidocaína).
Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, seguido de
10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador
manual.
- VIA INTRAÓSEA:
Permite administrar fármacos y fluidos (incluido sangre) a las mismas dosis que
la vía intravenosa.
En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno, en la
parte distal de la tibia con angulación de 90°.
 141
CAPÍTULO 12

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
Una vez restablecido el ritmo cardiaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada
cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una
adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas
complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria.
La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presenta
déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de:
1. Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopul-
monar.
2. Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar.
3. La situación cardiaca previa.
4. El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardiaco efi-
caz, que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hipere-
mia postresucitación.
Estableceremos dos tipos de medidas:

▲ CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA

CARDIORRESPIRATORIA:
● Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria.
● Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
● Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea car-
diopatía isquémica aguda.
● Control continuo de la vía aérea.

▲ CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO

ORGÁNICO:
● Monitorización hemodinámica.
● Tratamiento de las alteraciones circulatorias.
● Evitar la hipotensión:
- FLUIDOTERAPIA: En general, infundiremos la menor cantidad de líquido ne-
cesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utili-
zando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando
soluciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral. Ajusta-
remos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en tor-
no a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión venosa
central y etiología de la parada.
- AMINAS VASOACTIVAS:
Presentación: Ampollas de 1cc. con 0,2 mg.
Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto
Dopamina
Presentación: Ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
Dobutamina
Presentación: Ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml.
Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.
Noradrenalina
Presentación: Ampollas de 1cc = 1mg.
Dosis: 2-10 microgramos/minuto.
142
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Mantener normoxia y normoventilación.

- Controlar posible hiper-hipoglucemia.
- Analgesia y sedación.
- Evitar el aspirado del contenido gástrico: Colocación de sonda nasogástrica.
- Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación
cardiopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales,
neumotórax, taponamiento cardiaco).
- Tratamiento de las posibles convulsiones (Pueden aumentar el metabolismo
cerebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de
las secuelas neurológicas.
Diacepam: Dosis: 5-10 miligramos/IV (lenta).
Clonacepam: Dosis: 1- miligramos /IV (lenta).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Ruano M, Tormo C. Manual de Soporte Vital Avanzado. 3ª Edición. Barcelona: Masson;
2003.
▲ Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European
Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical
Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876.
▲ American Heart Association. AVCA Manual para proveedores. Ed. en español. ACINDES,
2002.
▲ Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en
Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán; 1995
▲ N. Perales y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika
Med; 1996.
▲ Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 Eu-
ropean Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 Ju-
ne 20; 316 (7148): 1863-1869.
▲ Coma I, García, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodríguez JE. Guías de actuación clínica
de la Sociedad Española de Cardiología en Resucitación cardiopulmonar. Revista Clínica Es-
pañola de Cardiología 1999 52: 589-603.
▲ Advisor y Statements of tue International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149.
Circulation 1007 95:2172-2210.
 143
CAPÍTULO 13

Capítulo 13
SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES
P. Sánchez Rodríguez - M. J. Pérez Pedrero - P. Leal Sanz

SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA

▲ CONCEPTO
La parada cardiorrespiratoria en la mujer embarazada constituye una de las situa-
ciones más angustiosas para el médico de urgencias, ya que dos vidas dependen de
la actuación rápida y coordinada de un equipo multidisciplinar.
Presenta una incidencia baja:1/30.000, constituyendo factores de alto riesgo la edad
materna avanzada, multiparidad y falta de control prenatal.
▲ ETIOLOGÍA
Traumatismos, embolismo pulmonar, eclampsia, hemorragias obstétricas, arritmias,
toxicidad por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva, disección aórtica y en raras
ocasiones cardiopatía isquémica.
▲ PRIORIDADES
● Antes de la 24 semana de gestación: Feto no viable. Manejo similar al sopor-
te vital en el adulto.
● Después de la 24 semana de gestación: Consideración del feto como poten-
cialmente viable.
▲ CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO QUE INFLUYEN EN EL MANEJO DEL
SOPORTE VITAL:
● Cardiovasculares: Aumento del gasto cardíaco (volumen circulante y frecuencia
cardiaca), aumento de la presión venosa en miembros inferiores y descenso de
las resistencias vasculares sistémicas y de la tensión arterial en los primeros me-
ses del embarazo. Compresión de la aorta y la vena cava inferior por el útero
grávido con descenso de la luz y el retorno venoso.
● Respiratorios: Incremento de la frecuencia cardiaca, existencia de alcalosis res-
piratoria y disminución del volumen funcional residual y reserva funcional.
● Gastrointestinales: Descenso del tono del esfínter esofágico inferior y enlenteci-
miento del vaciado gástrico con aumento de riesgo de reflujo y aspiración.
● Renales: Aumento del filtrado glomerular.

● Hematológicos: Descenso de la hemoglobina y el hematocrito y tendencia a la

hipercoagulabilidad.
▲ INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA:
Ante la duda, se iniciará siempre soporte vital hasta determinar la situación de la ma-
dre y viabilidad del feto.
▲ SECUENCIA DE ACTUACIÓN: (Figuras 13.1 y 13.2)
En el soporte vital de la embarazada hemos de considerar previamente los siguientes
puntos:
144
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 13.1: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes.

En: Urgencias en Ginecología y obstetricia. p. 412.
Algoritmo de actuación adaptado según las recomendaciones del E.R.C
(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.
Fuente: Cañete Palomo, M. L. Julián Jiménez, A.

SOPORTE VITAL BÁSICO EN LA EMBARAZADA

Gritar y Sacudir
Comprobar consciencia

Consciente Inconsciente

Solicitar ayuda
Solicitar ayuda
Observar y tratar
Abrir la vía aérea:
Triple maniobra
Reevaluar Retirar cuerpos extraños
a la víctima Desobstrucción

Desplazamiento del útero: Decúbito lateral izquierdo o manual

Ver, escuchar, sentir

Posición lateral Comprobar ventilación
de seguridad 10 segundos

Respira No Respira

Solicitar ayuda
Ventilar:
si no se ha hecho
2 insuflaciones efectivas

Comprobar pulso
Palpar carótida 10 segundos

No Respira No Respira
Si pulso No pulso

Ventilar: 12-15 veces/min

Compresiones torácicas (100 por min)
Secuencia Ventilación/Compresión 2:15
Comprobar pulso y
respiración cada minuto
 145
CAPÍTULO 13

Figura 13.2: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes.

En: Urgencias en Ginecología y Obstetricia. p. 413.
Algoritmo de actuación adaptado según las recomendaciones del E.R.C
(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.
Fuente: Cañete Palomo, M. L. Julián Jiménez, A.

SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA EMBARAZADA

Establecer
Paro Cardíaco
diagnóstico clínico

Desplazamiento uterino
Soporte Vital Básico si está indicado Decúbito lateral izquierdo
o manual
Golpe precordial si está indicado

Colocar monitor - desfibrilador

Valorar ritmo
y
Comprobar pulso

FV / TVSP No FV / TVSP

Desfibrilar (x 3) RCP 3 min *:

200 J Durante la RCP:
Corregir causas reversibles * 1 min si es
200 J inmediatamente
360 J (ver cuadro )
después de la
-Comprobar posición de desfibrilación
palas y electrodos - Intubar, coger vía
RCP 1 min:
-Considerar: antiarrítmicos, - Posición lat. Izqda.
- Intubar, coger vía
alcalinos, marcapasos - Adrenalina 1 mg
- Posición lat. Izqda.
-En cada ciclo valorar - Atropina 3 mg
- Adrenalina 1 mg
ritmo y pulso una sola vez

Desfibrilar (x 3)
360 J
360 J
360 J
RCP 1 min:
- Intubar, coger vía
(si no se ha hecho)
- Posición lat. Izqda.
- Adrenalina 1 mg
RCP 3 min:
- Intubar, coger vía
(si no se ha hecho)
- Posición lat. Izqda.
- Adrenalina 1 mg
Después de 4 minutos de RCP sin éxito
Valorar Cesárea y extraer al feto (5º min)
sin interrupción de la RCP materna
146
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Valoración de la edad gestacional y viabilidad fetal:

Se aconseja un método orientativo y rápido:
"Primera maniobra de Leopold": La altura del fondo uterino se determina con
el borde cubital de ambas manos, recordando que la cicatriz umbilical corres-
ponde a la semana 20 de gestación. Cuando el borde se delimita dos traveses
de dedo por encima del ombligo estaríamos en el comienzo de la viabilidad fe-
tal, entorno a la semana 24.
● Posición:
La posición ideal para el inicio de maniobras de soporte vital es sobre una su-
perficie dura y en decúbito supino. Dado que a partir de la semana 20 de ges-
tación el útero produce compresión de las estructuras vasculares se debe inten-
tar desplazarlo hacia la izquierda:
- Desplazamiento manual del útero por un reanimador (sobre todo en sospe-
cha de traumatismo vertebral).
- Uso de objetos en forma de cuña bajo el flanco abdominal derecho para ele-
varlo 10 cms, al tiempo que un reanimador sujeta el hombro derecho y la
cadera izquierda para la inmovilización durante el masaje. La cuña tipo
Cardiff, con una angulación de 27° consigue recuperar el 80% de perfusión.
- Si no se dispone de utensilios, se provocará la angulación con las rodillas y
muslos del reanimador.
● Manejo de la vía aérea y soporte ventilatorio:
- Desobstrucción de la vía aérea: Se recomienda la maniobra de Heimlich, pe-
ro en embarazadas con útero alto o grandes obesas se realizarán 5 compre-
siones torácicas en la parte media del esternón (una cada 2 segundos), abra-
zando el tórax desde atrás o, si la paciente está inconsciente, desde un lateral.
- El soporte ventilatorio será rápido y enérgico, protegiendo la vía aérea de
la broncoaspiración, si es posible mediante intubación endotraqueal, y oxi-
genación con oxígeno al 100%.
● Soporte circulatorio:
- Masaje cardiaco: Se realiza de forma convencional, tras colocación de la
embarazada en la posición ideal ya descrita.
- Algoritmos de soporte vital avanzado: Se realizan de la misma forma que
en el adulto. No obstante a la hora de introducir la farmacoterapia se ten-
drán en cuenta las siguientes consideraciones:
- Bicarbonato: Puede provocar hipercapnia paradójica en el feto por paso
a través de la barrera placentaria del CO2.
- Vasopresores: Pueden provocar vasoconstricción uterina y sufrimiento
fetal.
- Intoxicación por sulfato de magnesio (tratamiento de la eclampsia): Ad-
ministraremos gluconato cálcico al 10% :10 ml en 3 minutos.
- Efectos adversos de distintos fármacos (ver tabla 1)
● Complicaciones de la realización de soporte vital en la embarazada:
- Maternas: Fracturas costales, rotura hepática, esplénica, uterina, hemoneu-
motórax, hemopericardio.
 147
CAPÍTULO 13

- Fetales: Alteraciones del ritmo cardiaco, toxicidad en el SNC por agentes antia-
rrítmicos, cambios en la actividad uterina, disminución de la perfusión uterina.
● Indicación de cesárea:

En pacientes con viabilidad fetal se recomienda su realización en los primeros

5 minutos de maniobras de reanimación sin éxito, para realizar descompresión
Aorto-cava, mejorando la supervivencia de la madre y el niño. El intervalo en-
tre la parada y el parto es el factor pronóstico más importante para la supervi-
vencia fetal.
Algunos autores postulan que tras 15 minutos de paro cardiaca, pese a medi-
das convencionales, se debe realizar 5 minutos de masaje cardiaco interno y si
persiste realizar cesárea.
● Técnica de cesárea perimórtem (1 minuto):

- Incisión vertical de xifoides a pubis.

- Continuar recto atravesando la pared abdominal y el peritoneo.
- Cortar a través del útero y la placenta.
- Abrir el útero y sacar el feto.
- Cortar y clampar el cordón.
En embarazadas en muerte cerebral y fetos cercanos en tiempo a la viabilidad, se pue-
de considerar mantener medidas de soporte hasta alcanzar la supervivencia fetal.

Cuadro 13.1 : Uso de fármacos antiarrítmicos en el embarazo.

DROGAS T. PLACENTARIA E. ADVERSOS TERATOGE- T. LECHE RIESGO
NICIDAD
LIDOCAÍNA Si Bradicardia, No Si Menor
hipotensión
PROCAINAMIDA Si Ninguno No Si Menor
AMIODARONA Si Hipotiroidismo, Si? Si Significativo
retardo en el
crecimiento
PROPRANOLOL Si Bradicardia, No Si Menor
retardo crecimiento,
apnea,
hipoglucemia
SOTALOL Si Betabloqueo No Si Menor
DIGOXINA Si Bajo peso No Si Menor
VERAPAMIL Si Bradicardia, No Si Moderador
bloqueos,
hipotensión
DILTIAZEM No No conocido No conocido Si Moderado
ADENOSINA No Ninguno No No conocido Menor
BRETILIO No conocido No conocido No conocido No conocido No conocido

Modificado de: Richard L. Page. Treatmente of arrhytmias durin pregnancy. Am Heart J 1995; 130:871-6
148
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SOPORTE VITAL EN SITUACIÓN DE HIPOTERMIA

▲ CONCEPTO
La hipotermia reduce el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, aumentando la
tolerancia a la hipoxia y por tanto incrementa la tolerancia al tiempo de parada car-
díaca.
▲ PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
Mientras se instauran las maniobras de soporte vital avanzado hay que iniciar el re-
calentamiento corporal con medios físicos lo más precozmente:
● Calentamiento pasivo externo (si la temperatura central es superior a 30 °C).

● Calentamiento activo externo (más controvertido por menos control sobre la ele-
vación de temperatura y por el síndrome postcalentamiento).
● Calentamiento activo interno (más rápido y agresivo).

En general se recomienda evitar las intervenciones no imprescindibles hasta que la

temperatura central sea superior a 30 °C, dada la irritabilidad del corazón hipotér-
mico que puede desencadenar fibrilación ventricular, pero ninguna actuación nece-
saria debe retrasarse.
El corazón hipotérmico puede no responder a fármacos, desfibrilación o marcapasos;
además los fármacos se acumulan produciendo toxicidad por el metabolismo retar-
dado.
▲ TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS:
● Arritmias supraventriculares y bloqueos: Generalmente se resuelven espontá-
neamente con calentamiento.
● Fibrilación ventricular: El fármaco de elección es el Tosilato de Bretilio (5 mg/Kg
en bolo, pudiéndose repetir una dosis adicional de 5 mg/Kg transcurridos 5 mi-
nutos).
● Implantación de marcapasos: Sólo si otras medidas no son eficaces. No se es-
tablece su indicación en pacientes estables de forma profiláctica.
▲ MODIFICACIONES EN RCP BÁSICA:
● Para diagnosticar el cese de la ventilación y el pulso: Se recomienda 30-45 se-
gundos de observación ya que los signos vitales son difíciles de evaluar y la RCP
puede desencadenar fibrilación ventricular en caso de no estar en una verda-
dera parada.
● Causas de PCR: Los ritmos cardíacos más frecuentes productores de paro cardí-
aco son la fibrilación ventricular y la asistolia.
▲ MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA:
● Vía aérea: No debe demorarse asegurar la permeabilidad de la vía aérea, in-
cluso mediante intubación endotraqueal que permite aislar la vía aérea, corre-
gir la gasometría arterial y suministrar oxígeno caliente.
● En FV: Hasta que se consiga una temperatura central superior a 30 °C, se limi-
tarán el número de choques eléctricos a un máximo de 3 (200, 300, 360 J ) y
se evitarán los fármacos centrando el soporte vital en el control de la ventilación,
masaje cardíaco y medidas agresivas de calentamiento.
 149
CAPÍTULO 13

Cuando la temperatura central supere los 30 °C se repetirán los choques eléctri-

cos y se administrarán los fármacos indicados según protocolo pero de forma
más espaciada según la evolución de la temperatura central, para evitar efectos
tóxicos por acumulación.
● ¿Hasta cuánto tiempo debe prolongarse? El cerebro tolera sin secuelas perio-
dos de tiempo más prolongados cuando se encuentra en hipotermia profunda,
por lo que los intentos de resucitación deben ser agresivos en técnicas y dura-
ción (salvo signos de muerte).
“Ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto
hasta que esté caliente y muerto”

SOPORTE VITAL EN EL CASI-AHOGADO

▲ CONCEPTO:
La parada cardiorrespiratoria en el casi-ahogado puede aparecer por distintos me-
canismos fisiopatológicos:
● Aspiración de agua que conduce a la muerte por asfixia.

● "Ahogamiento seco": Menos frecuente, en el que se produce asfixia por espas-

mo glótico.
● Síndrome de inmersión: Parada cardíaca por arritmias secundarias a mecanis-
mos vagales.
▲ MODIFICACIONES DE RCP BÁSICA:
Ante situaciones que se producen como consecuencia de zambullidas en el agua, se
debe tener especial precaución con la columna cervical, inmovilizarla y actuar como
si fuera un lesionado medular.
● Debe iniciarse inmediatamente la ventilación mediante boca-boca o boca-nariz.

● El masaje cardíaco no es practicable en el medio acuático, excepto personal

muy entrenado que disponga de aparataje sofisticado.
● No se recomienda la aplicación sistemática de maniobras de Heimlich o de dre-
naje postural sin evidencia de la obstrucción de la vía aérea, ya que se pueden
producir vómitos y aspiraciones.
● Para reducir el riesgo de aspiraciones se recomienda la aplicación de la ma-
niobra de Sellick durante la práctica de la ventilación artificial.
▲ MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:
● Se recomienda la intubación endotraqueal precoz para:
- Administración de oxígeno a altas concentraciones mediante ventilación con
presión positiva intermitente y reducción de PCO2.
- Remover el material extraño del árbol traqueobronquial.
- Aplicación de CPAP (Presión positiva continúa en la vía aérea) o PEEP (Pre-
sión positiva espiratoria final).
Con frecuencia los ahogamientos suceden en aguas más o menos frías, con lo que
existe un grado variable de hipotermia (ver recomendaciones).
150
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El coma barbitúrico, monitorización de presión intracraneal y tratamiento esteroideo

no ha demostrado mejorar el pronóstico.

SOPORTE VITAL TRAS ELECTROCUCIÓN:

▲ CONCEPTO
Las causas que conducen a la parada cardiorrespiratoria tras una electrocución se
pueden clasificar en dos grupos:
● Arritmias:

- Fibrilación ventricular (principalmente).

- Asistolia.
- Taquicardia ventricular que puede progresar a FV.
● Parada respiratoria:

- De origen central: Por inhibición del centro respiratorio tras el paso de la co-
rriente por el cerebro.
- De origen periférico: Por contractura tetánica y parálisis del diafragma y mús-
culos torácicos (pudiendo persistir incluso tras cesar el paso de la corriente).
▲ MODIFICACIONES EN LA RCP BÁSICA:
El equipo de reanimación debe protegerse y no actuar mientras la víctima siga en
contacto con la fuente eléctrica activa; cuando la fuente sea de alta tensión debe evi-
tarse el riesgo de arco eléctrico a distancia.
● Inmovilización del raquis cervical ante la menor sospecha de lesión.

● Quitar las ropas humeantes para prevenir quemaduras.

● Deben tratarse tanto aquellos que parecen clínicamente muertos como los que pre-
sentan signos vitales conservados, dado que prácticamente todas la victimas de
una descarga eléctrica que no sufren un paro cardíaco inmediato logran sobrevi-
vir (clara excepción a las normas aceptadas del triaje y actuación en catástrofes).

▲ MODIFICACIONES EN LA RCP AVANZADA:

● Monitorización electrocardiográfica, tan pronto como sea posible, por alto ries-
go de arritmias.
● La posibilidad de que la víctima presente quemaduras faciales, en la boca o en
la parte anterior del cuello pueden dificultar la intubación endotraqueal, por lo
que quizá sean necesarios métodos alternativos para aislar convenientemente la
vía aérea.

SOPORTE VITAL EN LA FULGURACIÓN

▲ CONCEPTO
Los mecanismos que conducen a la muerte tras una fulguración se pueden resumir en
tres grupos:
● Arritmias: Por depolarización del miocardio.

- FV sobre todo con corriente alterna.

- Asistolia con corriente continua.
 151
CAPÍTULO 13

● Lesión cerebral difusa.

● Parada respiratoria:
- De origen central
- De origen periférico
▲ MODIFICACIONES EN LA RCP:
● Es muy importante la oxigenación cardíaca y cerebral, la parada respiratoria
puede requerir sólo ventilación y oxigenación adecuada para evitar parada car-
díaca hipóxica secundaria.
● El triaje prioriza también a las víctimas con paro cardíaco y/o respiratorio.

● Los resultados de la resucitación en estos pacientes son mejores respecto a otras

causas de RCP, por lo que las maniobras de resucitación deben ser agresivas y
prolongadas.

SOPORTE VITAL EN EL STATUS ASMÁTICO:

▲ CONCEPTO:
El asma severo puede producir muerte súbita por diferentes mecanismos.
● Broncoespasmo severo.

● Neumotórax a tensión.

● Arritmias cardíacas.

● Abuso de Beta-agonistas.

● Reflejo vaso-vagal que induce hipotensión y bradicardia.

La principal actuación debe consistir en el tratamiento agresivo antes de que se ori-

gine un paro cardiorrespiratorio.

▲ MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:

● Atención a la distensibilidad pulmonar: Considerar largos periodos para la ins-
piración y la espiración que permitan el movimiento del aire a través de las an-
gostas vías aéreas.
● Monitorización con monitor-desfibrilador.

● Desfibrilación hasta tres veces si existe taquicardia ventricular sin pulso o fibri-
lación ventricular.
● Intubación orotraqueal con el mayor calibre posible.

● Vía venosa lo antes posible.

- Administrar 1 mg de adrenalina iv cada 2-3 min.

- Administrar isoproterenol en dosis de 2-10 ug/min iv.
- Administrar aminofilina 5 mg /kg, en no menos de 15-30 min.
- Administrar Sulfato de magnesio 2 gr iv en no menos de 1-2 min.
● Sedar adecuadamente con ketamina, benzodiacepinas o barbitúricos. La keta-
mina parece ser de elección en dosis de 0,5-2 mg/kg iv tiene efecto broncodi-
latador, aunque provoca aumento de la salivación que puede obstruir las vías
aéreas superiores.
152
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Paralizar al paciente con relajantes musculares que no liberen histamina de for-

ma significativa como succinilcolina, vecuronio o pancuronio.
● Administrar agonistas B-adrenérgicos, como albuterol, o isoproterenol (1ml de
una solución de 1 mg/ml) a través de tubo endotraqueal.
● Si se diagnostica un neumotórax a tensión, descomprimir con catéteres del
nº14, incluso antes de la confirmación radiológica.

SOPORTE VITAL EN EL CORAZÓN DESNERVADO

▲ CONCEPTO
Tras el trasplante cardíaco, el corazón desnervado presenta una gran sensibilidad de
respuesta a los efectos de la adenosina, por lo que conlleva un riesgo muy alto de
bradi-asistolia.
▲ MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA
No se debe administrar adenosina, pero si fuese imprescindible, considerar el uso
de un agente bloqueante de la adenosina, como la aminofilina (bolo de 250 mg iv)
en bradicardia severa que no responda a las medidas habituales (atropina, adrena-
lina, isoproterenol...).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Cañete Palomo M.L, Julián Jiménez A. Situaciones críticas en la vida materna: RCP en ges-
tantes. En: Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM: 2003. p. 393-414.
▲ M. Ruano. Manual de Soporte Vital Avanzado. Consejo español de RCP.
▲ Walter Kloeck, Richard o. Cummins, Douglas Chamberlain. Special resuscitation situations.
Circulation 1997, Vol 95, No 8 April 15.
▲ Janice E. Whitty, MD. Maternal Cardiac Arrest in Pregnacy. Clinical obstetrics and Gyneco-
logy 2002, Vol 45, Num 2, 377-392.
▲ Richard L. Page, MD Dallas, tex. Treatment of arrhythmias durig pregnacy American Heart
Journal 1995 October; 130: 871-6.
▲ D. K. Mauer, H. W. Gervais, W. F. Dick. Cardiopulmonary resuscitation during pregnacy. Eu-
ropean Journal of Anaesthesiology 1993, 10, 437-440.
▲ Micckey S. Eisenberg, Terry J. Mengert. Cardiac Resuscitation. N England J Med 2001, April
26, Vol 344,No. 17.
▲ Karl B. Kern, Henry R. Halperin, John Field. New Guidelines for Cardiopulmonary Resusci-
tation and Emergency Cardiac Care. JAMA 2001, March 14. Vol 285. No 10.
 153
CAPÍTULO 14

Capítulo 14
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
EN URGENCIAS
A. Raigal Caño - A. Blanco Bravo - P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN
Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas múlti-
ples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o ventilato-
ria, que conlleve riesgo vital.
El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, denominándose
polifracturado. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante un poli-
traumatizado visceral. Por último, si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor par-
te de las veces, hablamos de politraumatizado mixto.
La enfermedad traumática representa hoy día en occidente la principal causa de
muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y trata-
miento inicial de estos pacientes ha sido desde hace años establecida por el "Ameri-
can College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objeti-
vo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y
tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación efi-
caz del enfermo.
El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un ni-
vel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el an-
terior. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotórax a tensión si el enfermo tiene
la vía aérea obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evi-
ta que la "acumulación de síntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al
intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro lado, la ree-
valuación continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilización es
fundamental.
Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalización del pa-
ciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las prime-
ras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestión
de minutos en las roturas de corazón y grandes vasos, en horas si la causa es hemo-
neumotórax, trauma craneal o rotura de hígado o bazo, y en días-semanas por sep-
sis o fallo multiorgánico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que múltiples
estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un
equipo bien entrenado.

VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

Consiste en la identificación rápida de aquellas lesiones que pueden suponer un riesgo vi-
tal inmediato al paciente. Requiere la actuación reglada de un conjunto de maniobras de
reconocimiento, no debiendo pasar al escalón siguiente hasta haber controlado la situa-
ción previa.
Inicialmente se realizará una valoración reglada del nivel de conciencia y despistaje de
paro cardiorrespiratorio que requiera maniobras específicas de soporte vital avanzado.
154
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1.-Reconocimiento primario
1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea (figura 14.1.1) con control de la columna
cervical.
2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión.
3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa.
4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de
neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow.
5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical).

2.- Reconocimiento secundario

1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera
detallada.
2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas.
3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia.

Figura 14.1: Aproximación inicial. Manejo de la vía aérea

Paciente grave

Dificultad respiratoria No

Sí

Abrir la boca y mirar

¿Vía aérea obstruída o cuerpo extraño?

Sí No

Cánula orofaríngea
Aspirar, limpiar y retirar
Sí
¿Ventila bien espontáneamente?

No Oxígeno con mascarilla

a alta concentración
Ventilación asistida
 155
CAPÍTULO 14

RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. ASEGURAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA CON CONTROL
DE LA COLUMNA CERVICAL.
Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre:
● Paciente consciente: Nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro
perfundido. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%).
● Paciente inconsciente: Se debe abrir la boca y mirar. La causa más frecuente de
muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la
lengua al disminuir el nivel de conciencia. Se valorará la existencia de cuerpos
extraños en la vía aérea, fracturas mandibulares y maxilofaciales, rotura de la-
ringe y tráquea y posible lesión de la columna cervical. Si la vía aérea está obs-
truida por sangre o líquido lo aspiramos; si son sólidos, se sacan con pinzas o
con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el pro-
blema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si
no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía o traqueotomía.
Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical.
2. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN.
Tras permeabilizar la vía aérea, se procederá a desvestir el tórax y visualizar los
movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax. Se com-
prueba la integridad de la pared torácica, así como la profundidad y frecuencia
de la respiración.
Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El
silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema subcutáneo rápi-
damente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos su-
gestivos de esta complicación.
Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procede-
rá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (n° 14) en 2° espacio intercostal, línea
medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4°-5° es-
pacio intercostal, línea medio axilar.
3. CONTROL DE LA CIRCULACIÓN Y DE LA HEMORRAGIA.
Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión
local directa.
La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la duración
del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar (ver cuadro 14.1):
- Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad.
- Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión.
- Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo.
La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de com-
pensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hi-
povolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e in-
fundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al
0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000 cc en diez minutos, valorando la respuesta
hemodinámica del paciente y repetir si es preciso.
Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se
monitoriza ECG.
156
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 14.1: Clasificación del shock, según el American College Surgeon

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
PÉRDIDAS en ml. < 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
PULSO >100 >100 >120 >140
T. ARTERIAL Normal Normal Baja Muy baja
PRESIÓN PULSO Normal o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido
RELLENO CAPILAR Normal Retardado Retardado Retardado
F. RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-40 >35
DIURESIS ml/h >30 20-30 5-15 Inapreciable
SENSORIO Ansiedad Ansiedad Ansiedad,confusión Ansiedad, letargia

4. EXAMEN NEUROLÓGICO.
Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y va-
lorar la necesidad de TAC.
Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel
de conciencia.

Cuadro 14.2: Escala de Glasgow

PUNTOS RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR
6 Obedece órdenes
5 Localiza el dolor Coherente
4 Retira extremidades Desorientada Espontánea
3 Decorticación Palabras inapropiadas Con la voz
2 Descerebración Palabras incomprensibles Estímulos dolorosos
1 Nula Nula Nula

5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS.

● Nasogástrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el pe-
ligro de introducirla en la fosa craneal media.
● Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabe-
za a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación.
Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y antero-
posterior de pelvis.
Se realiza inmunización antitetánica, se iniciará una anamnesis sobre las patologías
previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar
posibles lesiones asociadas.
1. CABEZA Y CARA.
Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando
fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos
o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.
 157
CAPÍTULO 14

2. CUELLO.
Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe
estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión.
Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obli-
gado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden.
Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas
Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadas
Impacto frontal: Lesión medular: TCE
Rotura del volante Traumatismo torácico anterior
Estallido del parabrisas Volet, contusión pulmonar o cardiaca
Golpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos
Trauma abdominal de piso superior
Luxaciones o fracturas de cadera
Choque por alcance Lesión cervical
Lesión cervical
Impacto lateral Trauma torácico: Volet, neumotórax
Trauma abdominal, afectación de órganos de ese lado
Salida del vehículo Polifracturado
TCE por choque con el parabrisas
Atropello Trauma torácico por choque con el capó
Trauma ortopédico por golpe frontal

Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y

en la nuca zonas de crepitación y/o dolor.
3. TÓRAX.
Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema
subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón (ver figura 14.2).
Figura 14.2: Evaluación secundaria del Tórax
INSPECCIÓN
PALPACIÓN Drenaje
AUSCULTACIÓN
Compromiso
Enfisema subcutáneo hemodinámico
Hipoventilación
uni o bilateral
Valorar tubo de drenaje Taponamiento
pericárdico
Hemoneumotórax Monitorización ECG
Rx de tórax Contusión pulmonar

Tubo de drenaje Constusión cardíaca Tórax inestable

Más de Controlar Oxigenoterapia

200 cc/h arritmias Insuficiencia alto flujo
durante 6-7 h respiratoria
aguda

Valorar toracotomía exploradora Intubación. Ventilación mecánica

158
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. VALORACIÓN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINAL

La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el
diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3).
Figura 14.3: Evaluación secundaria del Abdomen

Traumatismo
abdominal

ABIERTO CERRADO

Hemodinámicamente Hemodinamicamente
LAPAROTOMÍA estable inestable
LAPAROSCOPIA
Exploración clínica Punción lavado peritoneal

Positiva Negativa Positivo Dudoso Negativo

ECO Laparotomía Eco y/o TAC Valorar

TAC Repetir hemotoma
lavado retroperitoneal
y/o fractura
Positivo Negativo de pelvis

Laparotomía Observación

5. EXTREMIDADES Y ESPALDA.
Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos.
Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran
olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente
en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y do-
lor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar.
La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en
principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: De forma individualizada se valorará ingreso en UCI,
cirugía reparadora urgente o ingreso en planta ó traslado a Centros de Cirugía es-
pecializada si fuera necesario.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Hernando Lorenzo A., Rodríguez Serra, JA, Sánchez Izquierdo Riera. Soporte vital Avanza-
do en Trauma. Masson: 2003
▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex
liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82.
▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical prac-
tice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28.
▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the re-
suscitation of blunt trauma patients with multiple injuries: the adventage of diagnostic perito-
neal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998, 44: 287-90.
 159
CAPÍTULO 15

Capítulo 15
SHOCK
P. Sánchez Rodríguez - I. López de Toro Martín-Consuegra - P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN
Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome,
sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por
ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El
shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación
más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respi-
ratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.).

CONCEPTO
Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulato-
rio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a
los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los ór-
ganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directa-
mente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rá-
pido antes de iniciar las medidas diagnósticas.

CLASIFICACIÓN
▲ Hipovolémico: Caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Co-
mo respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y
una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto car-
díaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conse-
guir la perfusión de los órganos vitales.
▲ Cardiogénico: En esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produ-
ciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución
de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular es-
tá conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agu-
do de miocardio (IAM).
▲ Obstructivo: Está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es
típico del embolismo pulmonar.
▲ Distributivo: En esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono va-
somotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan
un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución
del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que ori-
ginan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el vo-
lumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relati-
va. Su ejemplo más representativo es el shock séptico.
En la tabla 15.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de
shock.
160
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 15.1. Principales causas de Shock.

▲ Hipovolémico:
Hemorrágicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc.
●

No hemorrágicos:
●

■ Quemaduras.

■ Pancreatitis aguda.

■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos.

■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida.

▲ Cardiogénico:
● Cardiopatía isquémica:

■ Infarto agudo de miocardio.

■ Angor.

● Miocardiopatías:

■ Miocarditis agudas.

■ Miocardiopatía dilatada.

● Valvulopatías:

■ Estenosis aórtica.

■ Estenosis mitral severa.

■ Insuficiencias valvulares agudas.

● Arritmias:

■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada.

■ Arritmias ventriculares.

■ Bradiarritmias y bloqueos a-v.

▲ Obstructivo:
● Embolismo pulmonar.

● Taponamiento cardíaco.

● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores.

● Neumotórax a tensión.

▲ Distributivo:
● Shock adrenal.

● Shock séptico.

● Shock neurogénico.

● Shock anafiláctico.

PATOGENIA DEL SHOCK

La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la le-
sión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación
de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por
este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida
la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con
los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).
 161
CAPÍTULO 15

Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock.

▲ Sistema Nervioso Central.
● Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma pro-
fundo).
▲ Sistema circulatorio.
● Taquicardia.
● Hipotensión.
● ↓ Presión venosa central.
● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho).
▲ Sistema respiratorio.
● Taquipnea.
● Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico).
▲ Renal.
● Oliguria.
▲ Piel.
● Frialdad.
● Palidez.
● Cianosis.
● Piloerección.
● Sudoración.
▲ Otros.
● Fiebre (Shock séptico).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EVALUACIÓN INICIAL

Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósti-
cas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso
que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles.
Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, tapona-
miento cardíaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben
ser solucionados antes de cualquier actuación.
Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock
puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado
(shock séptico):
▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diag-
nóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos,
foco infeccioso, etc.
▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, fre-
cuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular.
▲ Pruebas complementarias:
● Analítica: Hemograma completo.
Estudio de coagulación.
Pruebas cruzadas.
Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático,
amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB).
Gasometría arterial.
● Radiografía de tórax.
● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas)
● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC,
pruebas microbiológicas…)
162
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos

de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de
la saturación arterial de oxígeno).
▲ Monitorización hemodinámica:
Tensión arterial:
Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60
mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descen-
so mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).
El esfigmomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe
efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realiza-
rá en UCI.
Monitorización electrocardiográfica.
Presión venosa central (PVC):
Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen in-
travascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior
fluidoterapia.
Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una
disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributi-
vo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del
volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho).
Diuresis:
Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define
oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e in-
dica un signo de mala perfusión renal.
Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.
Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial
pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, sa-
turación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vas-
culares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la
aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime
cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos.
Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles
para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA
▲ Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3)
- Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg.
- Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%.
- Evitar la hipoperfusión tisular.
▲ En este punto debemos responder tres preguntas básicas:
- ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como sopor-
te respiratorio?
- ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la re-
posición de volumen?
- ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la
situación?
 163
CAPÍTULO 15

Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock.

ALTERACIÓN ACTUACIÓN OBJETIVO TERAPÉUTICO
HIPOTENSIÓN Monitorización (UCI), PAM≥ 60 mmHg.
expansión, vasopresores.

HIPOPERFUSIÓN Monitorización (UCI), Hb≥ 10 g/dl.

TISULAR expansión volumen, Sat O2≥ 92%.
inotropos y vasopresores. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO Monitorización (UCI), Normalización o reversión

expansión volumen,
inotropos y vasopresores.
INFECCIÓN Antibioterapia apropiada/
drenaje quirúrgico.
de:
- SNC: estado mental
normal.
- Renal: urea, creatinina,
volumen urinario > 0.5
ml/Kg/h.
- Hepático: bilirrubina.
- Pulmonar: gradiente
alveolo arterial Oxigeno
normal.
Erradicación.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome
de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical
Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

▲ Debemos adoptar las siguientes medidas:

A Vía aérea:
Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica,
incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca.
Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo res-
piratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía
aérea)) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual
a 60 mmHg con o sin hipercapnia).
B Canalización de vías venosas:
A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del
mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular
existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores,
bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescin-
dible la canalización de una vía venosa central.
C Reposición de volemia: Fluidoterapia.
Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con
precaución en caso de shock cardiogénico.
Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como me-
jores parámetros disponibles en un primer momento.
164
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más común-
mente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml
de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora,
como término medio, dependiendo del grado de hipotensión.
Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados.
D Fármacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6).
Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas.
La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatolo-
gía típica de cada shock.
Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las em-
pleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto
inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la
tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas).
Se utilizan en perfusión continua, a través de una vía central y nunca conjun-
tamente con soluciones alcalinas pues se inactivan.

DOPAMINA:
▲ DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas
en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.

Cuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto

según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA).
Kg.; µg/
2µ 4µ 6µ 8µ 10µ 12µ 14µ 16µ 18µ
Kg/min
40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml
50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml
60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml
70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml
80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml
90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml
100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

▲ SEGÚN LAS DOSIS:

● 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efec-
to diurético).
● 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta
con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará
débilmente
● 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Ten-
sión arterial.
● >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los
receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores
alfa.
 165
CAPÍTULO 15

DOBUTAMINA:
▲ EFECTOS.
1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraven-
tricular.
2) Efecto inotrópico positivo.
3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta).
4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis
por aumento del gasto cardiaco
5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt
▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 mi-
crogramos/kg/min.
▲ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.

Cuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minuto

según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).
Kg.; µg/
2µ 4µ 6µ 8µ 10µ 12µ 14µ 16µ 18µ
Kg/min
40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml
50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml
60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml
70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml
80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml
90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml
100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo
la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina.
La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de re-
tirarse la perfusión.

NORADRENALINA:
▲ DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 micro-
gramos/ml.
▲ DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock sép-
tico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.
La Noradrenalina actúa sobre los receptores α y β aunque preferentemente sobre
los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el co-
razón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción
arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión.
Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis ba-
jas.
166
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minuto

según los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA).
Kg.;µg/
0,05 0,10 0,20 0,30 0,40 0,50 0,60 0,70 0,80 0,90
Kg/min
40kg 3ml 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml
50kg 4ml 7ml 15ml 22ml 30ml 37ml 45ml 52ml 60ml 67ml
60kg 4ml 9ml 18ml 27ml 36ml 45ml 54ml 63ml 72ml 81ml
70kg 5ml 10ml 21ml 32ml 42ml 53ml 63ml 73ml 84ml 94ml
80kg 6ml 12ml 24ml 36ml 48ml 60ml 72ml 84ml 96ml 108ml
90kg 7ml 13ml 27ml 40ml 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml
100kg 7ml 15ml 30ml 45ml 60ml 75ml 90ml 105ml 120ml 135ml
110kg 8ml 16ml 33ml 49ml 66ml 82ml 99ml 115ml 132ml 148ml

E Corrección de alteraciones electrolíticas:

Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis meta-
bólica con bicarbonato a razón de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min.

F Tratamiento específico:
● Shock cardiogénico:
Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de
contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas.
Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provi-
sionales).
● Shock séptico:
Antibioterapia empírica de amplio espectro.
● Shock obstructivo:
Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.
Neumotórax: drenaje torácico.
Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos.
● Shock adrenal:
Puede ocurrir por descompensación de una insuficiencia suprarrenal cróni-
ca o en casos sin diagnóstico previo en el curso de una situación de estrés
intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y va-
sopresores. Tratamiento:
- Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv.
- Suero salino iv si existe situación de hipovolemia e hiponatremia.
- Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia.

G Otros fármacos:
● Esteroides:
Pueden ser útiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/o
síndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides.
Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocárdica y el flujo es-
plácnico, bloquea la síntesis de óxido nítrico, regula la síntesis de los re-
ceptores adrenérgicos y actividad antiinflamatoria.
 167
CAPÍTULO 15

La decisión de administrar corticoides debe ser individualizada hasta dis-

poner de estudios más amplios que demuestren mejoría en la supervivencia.
● Levosimendan:
Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio.
Propiedades: Mejora la contractilidad cardíaca sin causar incremento en la
demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus
efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP.
Es un nuevo fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia car-
díaca descompensada. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda
tras IAM y en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto.
● Proteína C reactiva:
Podría disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves.
Mecanismos de acción: Antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio.
● Antitrombina III:
No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, Mc-
Kenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University;
1.997. p. 224-228.
▲ Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Sha-
piro, editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215-
229.
▲ Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine.
4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979.
▲ Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, edi-
tores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edi-
ción ;1.998. p. 139-149.
▲ Annane D. Corticosteroides for septic shock. Crit Care Med 2001 Vol 29, No. 7 (suppl): 117-
120.
▲ Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA
2002; 287: 236-240.
▲ F. Follath. Eficacia y seguridad de levosimendan comparado con dobutamina en insuficien-
cia cardíaca severa con bajo volumen minuto (Estudio LIDO). The Lancet 2002 Vol 360 Nº
9328; 196-202.
 169
CAPÍTULO 16

Capítulo 16
MANEJO DEL ENFERMO EN COMA
A.A. Alonso García - P.E. Jiménez Caballero - P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia.
Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros.
Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al
Servicio de Urgencias de un Hospital General.
Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes.
Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar
procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación
por benzodiacepinas, opiáceos, etc.
El nivel de conciencia se gradúa de menor a mayor profundidad en:
▲ CONFUSIÓN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi-
tuales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de pe-
ríodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.
▲ SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido des-
pertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar
órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da
cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de es-
fínteres.
▲ ESTUPOR: En este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mí-
nimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas
e incoherentes.
▲ COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a
estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de res-
puesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.
▲ MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausen-
cia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración
sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA
El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sis-
tema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de
la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fá-
cilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco
de encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y ge-
neralmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser prima-
ria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de ma-
sa encefálica.
Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):
170
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 16.1: Etiología del coma

- LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales):
▲ Hemoragia cerebral.
▲ Infarto cerebral extenso.
▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares.
▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
▲ Tumor cerebral primario o metastásico.
▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis.
- LESIONES INFRATENTORIALES:
▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo.
▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo.
▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular.
▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales.
▲ Tumores primarios o metastásicos.
▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas.
▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina.
▲ Migraña basilar.
- PROCESOS SISTÉMICOS:
▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock,
enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6,
C, B12 y Fólico).
▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancrea-
titis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de
Cushing, hipo-hipertiroidismo.
▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazi-
das, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos.
▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hi-
perpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y
alcalosis.
▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor.
▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de:
A) Diagnóstico sindrómico: Es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos que pueden simular un coma.
B) Diagnóstico topográfico: En la que localizaremos la estructura dañada responsa-
ble del coma.
C) Diagnóstico etiológico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración fí-
sica y pruebas complementarias.
A) Diagnóstico sindrómico: Es el paciente que se ajusta a la definición mencio-
nada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos:
▲ DEMENCIA TERMINAL: Progresión lenta de una demencia previa, signos
de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades.
▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (Psicosis catatónicas, depresiones profun-
das, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración;
generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta"
parcial o totalmente.
▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar
la clínica que así lo sugiera.
▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: También denominado "Locked-in syndro-
me" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía cór-
ticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetra-
 171
CAPÍTULO 16

plejía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pe-

ro están conscientes.
▲ MUTISMO ACINÉTICO: Por lesión de las vías de integración córticoreticu-
lares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidroce-
falia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan
inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de res-
puesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orienta-
ción e incluso cierto grado de movilidad ocular.
▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de
coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Po-
seen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas.
B) Diagnóstico topográfico: La exploración neurológica que además comprende
la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio
propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten loca-
lizar la lesión.
C) Diagnóstico etiológico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico
correcto que intente restaurar en el paciente su situación previa.
PASOS DIAGNÓSTICOS:
I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en:
1.- ANTECEDENTES MÉDICOS:Hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, bron-
copatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia...
2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadicción por vía paren-
teral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases...
3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoi-
dea...) o progresivo (insuficiencia hepática, renal...).
4.- CLÍNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalo-
patías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica
encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo...
II. EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración inicial requiere la valoración urgente de
signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con:
1) Inspección:
ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema,
shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia
(hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por CO), piel seca (deshidrata-
ción, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), sig-
nos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de
Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia),
petequias (meningitis meningocócica)...
OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka),
almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por
gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), man-
zanas podridas (coma hepático)...
MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo,
tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encé-
falo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos,
lesiones del encéfalo)...
CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores,
hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sisté-
micas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe
172
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva,

hemorragia o isquemia cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, coma dia-
bético y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por CO, alcohol, ti-
rotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos,
bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)...
2) Exploración por órganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermeda-
des sistémicas que puedan dar lugar a un coma.
3) Exploración neurológica: Muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y
completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del pacien-
te en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica
también nos ayudan a discernir la etiología más probable:
- Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalo-
patías anóxicas, tóxicas y metabólicas.
- Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoi-
deas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica.
- Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a
veces hipoglucemia.

▲ En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en

uno consciente, sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN
COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante
diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1).

● Cheyne-Stokes: Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones.
● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): Lesión de tronco alto y comas
metabólicos.
● Apneústica: Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.
● Atáxica de Biot: Lesión bulbar extensa.
● En cúmulos: Lesión de tronco.
2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR:
● Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico.
● Mióticas, simétricas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.
● Intermedias y fijas: Mesencéfalo.
● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus.
● Midriasis, simétricas y fijas: Lesión en segmento mesencefálico e intoxicación
por atropina o glutetimida.
● Miosis, simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y
barbitúricos.
3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS:
● Mirada conjugada neutra: Movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacu-
didas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico).
● Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción hemisférica
ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o le-
sión protuberancial ipsilateral al de la mirada).
● Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del te-
cho del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).
● Mirada desconjugada: Lesión del tronco o de los nervios craneales.
 173
CAPÍTULO 16

Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma

CHEYNE-STOKES

KUSSMAULL

APNEÚSTICA

ATÁXIA DE BIOT

EN CÚMULOS

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV):

● R. Oculocefálicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras
asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán
realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario
al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encé-
falo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compen-
sar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la ca-
beza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada.
● R. Oculovestibulares: Previa comprobación de la integridad del tímpano, ver
texto de ORL para su realización.
5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR:
● Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica.
● Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas
psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral.
● Rigidez de decorticación: Miembros superiores en flexión y aducción (afecta-
ción vía corticoespinal o coma metabólico).
● Rigidez de decerebración: Miembros superiores en extensión y pronación
(afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves).
III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación,
ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial.
▲ RX. TÓRAX.
▲ ECG.
174
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se co-
nozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede
ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas,
encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior.
▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémi-
cos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin em-
bargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los
hospitales para urgencias.
▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o he-
morragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin
alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados.
Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la
respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la
profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma pro-
fundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se de-
bería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para
traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 16.2).

Cuadro 16.2: Escala de Glasgow

APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Nula 1 Nula 1 Nula 1
Al dolor 2 Incomprensible 2 Extensión 2
Al habla 3 Inapropiada 3 Flexión anómala 3
Espontánea 4 Confusa 4 Flexión 4
Orientada 5 Localiza el dolor 5
Obedece órdenes 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA

Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras
cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor
pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a
la muerte cerebral:
- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ:
▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes.
▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas.
▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis.
▲ Reflejo oculocefálico: positivo.
▲ Respuesta motora: coordinada al dolor.
▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral.
▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros.
- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO:
▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida.
▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior.
▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decor-
ticación).
 175
CAPÍTULO 16

- SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR:

Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico.
▲ Hiperventilación regular y mantenida.
▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas.
▲ Reflejo cilioespinal negativo.
▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados.
▲ Respuesta extensora de todas las extremidades.
- SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR:
Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral.
▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superfi-
cial y rápida.
▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas.
▲ Reflejos oculocefálicos ausentes.
▲ Reflejos cilioespinales negativos.
▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras
aisladas que indican liberación espinal.

TRATAMIENTO
El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación
debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el
diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente con-
siste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Me-
didas etiológicas.
1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA:
▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar se-
creciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación me-
diante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimenta-
do), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical.
▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones
de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como trata-
miento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la
vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica.
▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glu-
cosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pu-
diéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benzio-
diacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de
flumacenil respectivamente.
▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéu-
ticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible.
2. MEDIDAS GENERALES:
▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la
cabecera a 30° (quedará reflejado en la historia clínica el motivo de la sujeción
mecánica).
▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria.
▲ Sondaje nasogástrico y vesical.
▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular.
3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS:
En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología).
▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.
176
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá

que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de ma-
nitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona
12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico.
▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la
administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intuba-
do para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Clinical approach to Stupor and Coma. En:Bradley et al.Neurology in clinical Practice. Phi-
ladelphia.Elseiver;2004.P.43-64.
▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Víctor M, Ropper A.
Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. P. 302-322.
▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En:
Farreras P, Rozman C, editores.Medicina Interna 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992.p.1326-
1330.
▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neu-
rología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998.p.264-278.
▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980.
▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce; 1998. p. 173-193.
 177
CAPÍTULO 17

Capítulo 17
MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE ÓRGANOS
A. A. Alonso García - I. Salaverría Garzón
M. Cruz Acquaroni - P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
El aumento significativo de transplantes de órganos en los últimos años, tanto en la
variedad de los receptores como en el tipo de órgano susceptible de ser transplanta-
do de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del número de donantes po-
tenciales.
Hoy día, la mayoría de los órganos y tejidos se obtiene de donantes en situación de
muerte encefálica. Estos pacientes deben ser rápidamente identificados en el Servicio
de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparación del donante mien-
tras se instaura el proceso de donación.
Se define muerte encefálica como el cese irreversible en las funciones de todas las es-
tructuras neurológicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el
tronco del encéfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos:
● Criterio:
Existencia de coma estructural de causa conocida y carácter irreversible:
● Condiciones previas:
– Estabilidad hemodinámica
– Temperatura corporal superior a 32°
– Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, tóxi-
cos o fármacos.
– Ausencia de graves alteraciones metabólicas.
● Diagnóstico clínico:
Realización de una exploración neurológica muy rigurosa. El paciente se encon-
trará en situación de coma profundo y arreactivo con hipotonía generalizada.
1. EXPLORACIÓN ALGÉSICA: Ausencia de respuesta tras estimulación sobre el te-
rritorio de los pares craneales, como la región supraorbitaria o articulación tem-
poromandibular.
2. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS:
- Fotomotor: Pupilas de tamaño medio o midriáticas arreativas a la luz.
- Corneal: Ausencia de respuesta (contracción palpebral y/o lagrimeo) a la es-
timulación de la córnea con torunda de algodón.
- Oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realización
de rápidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y
sin observarse movimiento ocular.
- Óculovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyección de 50 ml de solución
fría en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la ca-
becera del paciente a 30° se provoca nistagmo con componente lento hacia
el oído irrigado).
- Nauseoso: No respuesta tras estimulación del velo del paladar blando, úvu-
la y orofaringe.
- Tusígeno: Introducción de la sonda por el tubo endotraqueal.
178
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al

efecto parasimpaticolítico de la Atropina.
- Administración de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por vía IV comproban-
do la frecuencia cardiaca pre y postinyección. En condiciones de muerte ce-
rebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal.
4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploración. Su objetivo es de-
mostrar la ausencia de respiración espontánea:
- Oxigenación del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la
ventilación hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg.
- Realización de una gasometría arterial inicial y desconexión al paciente del
respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia conti-
nuada para comprobar que no existe ningún movimiento respiratorio con
control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.
- Realización de gasometría arterial al finalizar el tiempo de desconexión (10-
15 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilación mecánica y com-
probar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para
provocar el estímulo del centro respiratorio.
El diagnóstico clínico de la muerte cerebral en los niños presenta algunas pecu-
liaridades. Deben explorarse los reflejos de búsqueda y succión en neonatos y
lactantes pequeños. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no ha-
berse desarrollado aún.
VALORACIÓN CLÍNICA DEL POSIBLE DONANTE
En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que “todo paciente con posibili-
dad de presentar un cuadro de muerte encefálica es un potencial donante de ór-
ganos”. Por ello, ante la identificación de un posible donante y, mientras se informa
a la UCI se seguirán los siguientes pasos:
1. Revisión de la historia clínica y causa directa de la muerte de forma clara y pre-
cisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donación:
● Contraindicaciones absolutas:
- Infección VIH o riesgo de presentarla.
- Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cu-
táneo, carcinoma “in situ” de cérvix y tumores del Sistema Nervioso Central
que no tengan posibilidad de diseminación.
- Síndrome de disfunción multiorgánica.
- Enfermedades sistémicas que puedan afectar a órganos transplantables.
● Contraindicaciones relativas:
- Hipertensión arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin
repercusión visceral.
- Diabetes mellitas.
- Tratamientos previos de larga evolución.
● Hábitos personales que podrían contraindicar la donación:
- Alcoholismo crónico: No contraindica la donación renal.
- Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad se-
xual o estancia en cárceles, tatuajes o “piercing”, valorado en el contexto de
la historia clínica.
2. Soporte hemodinámico del donante:
Los trastornos hemodinámicos en el donante a corazón latente se inician con an-
telación a la muerte encefálica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hiper-
tensión intracraneal:
 179
CAPÍTULO 17

● Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarán con betabloqueantes.

● Bradicardias transitorias con hiper o hipotensión severa e incluso asistolia. Se-
rán tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina.
● Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la hernia-
ción): Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usará amiodarona
para el control de arritmias supraventriculares y lidocaína para las ventriculares.
● Hipotensión: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser debida a
diversas causas: Shock neurogénico (destrucción de centros vasomotores), hi-
povolemia secundaria a pérdidas sanguíneas, poliuria por diabetes insípida o
diuresis osmótica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o dete-
rioro de la función cardiaca. Su tratamiento incluye:
1. Expansión de volumen mediante infusión de soluciones coloides y/o crista-
loides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es
mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presión venosa central de PVC 8-10
cm de H2O.
2. Drogas vasoactivas:
- Dopamina a dosis <10 mcg/kg/min,
- Dobutamina: Se asocia a dopamina a dosis de3-5 mcg/kg/min. para
mantener buena vasodilatación renal y esplácnica, o en donantes con fa-
llo cardiaco o contusión miocárdica.
- Uso de noradrenalina o adrenalina si no hubiera respuesta con los trata-
mientos anteriores.
3. Soporte respiratorio:
En la muerte cerebral hay fallo del centro respiratorio bulbar y por ello ausencia
de respiración espontánea. Mediante le ventilación mecánica se intentarán lograr
valores de pO2 y pCO2 próximos a la normalidad.
- Para ello se utilizarán respiradores volumétricos con volumen tidal de 10-12 ml/kg,
con la menor FIO2 posible (intentar que sea <50% para evitar toxicidad pul-
monar del oxígeno), y teniendo como objetivo mantener una SatO2 > 95%.
- Se debe usar PEEP de 5 cm H2O, para disminuir el riesgo de atelectasias.
- Si no se logran valores de pO2 o SatO2 correctos, se deberá intentar aumentan-
do la FIO2 y no la PEEP por la negativa repercusión de esta en la hemodinámica.
- La presión pico será <30 cmH2O para evitar el barotrauma.
- Se realizarán hiperinsuflaciones periódicas (“suspiros”) y cambios posturales.
4. Tratamiento de la hipotermia:
Es debida a la destrucción del centro termorregulador. Provoca una disminución
del filtrado glomerular o diuresis fría por falta de capacidad de concentración, dis-
minución del gasto cardiaco, hiperglucemia, coagulopatías y arritmias.
- Se debe mantener una temperatura de 35-37 °C.
- Se utilizarán métodos físicos como mantas eléctricas y aumento de la tempera-
tura en la habitación, así como calentamiento de los líquidos infundidos y los
gases inspirados.
5. Soporte de la función renal:
Se intentará mantener un ritmo de diuresis entre 1-4 ml/kg/hora en adultos, utili-
zando diuréticos si es preciso. La presencia de diuresis excesiva implica la reali-
zación de diagnóstico diferencial entre diuresis osmótica y diuresis insípida neuro-
génica instaurando tratamiento específico.
180
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6. Manejo de la diabetes insípida:

Secundaria al cese de producción de hormona antidiurética en los centros hipota-
lámicos, conlleva la aparición de hipotensión severa por hipovolemia y requiere
un tratamiento rápido. Se debe sospechar cuando aparece:
- Diuresis > de 4 ml/kg/hora.
- Densidad urinaria menor de 1.005 en ausencia de tratamiento diurético o do-
pamina
- Osmolaridad urinaria superior a 300 mOsmoles/kg.
El tratamiento se fundamenta en la reposición de las pérdidas urinarias y asocia-
ción de Desmopresina subcutánea.
7. Control de las alteraciones metabólicas:
Las alteraciones hidroelectrolíticas en el posible donante pueden agravar la dis-
función cardiocirculatoria, por lo que se debe realizar un control analítico perió-
dico (cada 4 horas). Las más frecuentes son:
- Hipernatremia: Se corrige con líquidos hipotónicos y Desmopresina.
- Descenso de potasio, magnesio, calcio y fósforo. Requerirá reposición lenta y
monitorizada.
- Hiperglucemia: Su control es necesario para evitar la diuresis osmótica, mante-
niendo una glucemia entre 130-200 mg./dl, iniciando perfusión de insulina si
es preciso.
8. Manejo de las alteraciones hormonales:
Derivadas de la afectación de la adenohipófisis. Requiere en ocasiones el uso sus-
titutivo de hormona tiroidea, hidrocortisona e insulina para mejorar la situación
hemodinámica y disminuir el uso de fármacos inotrópicos.
TRAMITACIÓN DEL PROCESO DE DONACIÓN
El proceso de donación debe ser dirigido por el coordinador de transplantes de ca-
da centro hospitalario. Sin embargo, el riesgo de muerte biológica inmediata que si-
gue a la muerte cerebral, hace que sea prioritaria la tramitación inmediata de las
pruebas complementarias necesarias cuando se identifica un posible donante. Esto
permite ganar un tiempo muy valioso, en el caso de que después se confirme la muer-
te del paciente y la donación de órganos. Por ello, en el Servicio de Urgencias se ini-
ciará la solicitud de las siguientes pruebas:
● Analítica sanguínea: Hemograma, grupo sanguíneo, estudio de coagulación, bio-
química elemental con pruebas de función renal y hepática, CPK y su fracción MB,
gasometría arterial, serología hepatitis B, C, VIH, toxoplasma, lúes y CMV.
● Cultivos: Hemocultivos, urocultivo y cultivo de aspirado bronquial.
● Radiografía de tórax, de abdomen, ecocardiografía y ecografía abdominal.

INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES

El médico responsable del paciente es el que debe comunicar a la familia de forma
clara el diagnóstico de muerte. En la mayoría de los casos esta información se dará
en la UCI tras confirmación diagnóstica. Sólo tras la misma y después de un interva-
lo de tiempo prudencial que permita asimilar la situación, se propondrá la donación
salvo petición directa por parte de los familiares.
BIBLIOGRAFÍA
▲ Muerte encefálica en UCI. Tema monográfico. Med. Intensiva 2000;23: 97-197.
▲ Vernon WB. Challenging decisions in the critical care of the orgen donon and family. Criti-
cal Care State of the Art 1990;11: 321-345.
 181
CAPÍTULO 18

Capítulo 18
DOLOR TORÁCICO
E. Lázaro Fernández - L. Rodríguez Padial

INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta a un Servicio de Urgen-
cias (SU), representando entre un 5%-20% de las urgencias de un Hospital General. Exis-
ten múltiples causas de dolor torácico (cuadro18.1), muchas de las cuales no requieren in-
greso hospitalario. El problema más importante a la hora de evaluar un dolor torácico
estriba en diferenciar patología potencialmente mortal de molestias torácicas que no com-
prometen la vida del enfermo. Entre los pacientes que acuden al SU por dolor torácico, el
50% aproximadamente se orienta, en un principio, como de origen isquémico, no confir-
mándose en la mitad de los casos el diagnóstico posteriormente; a su vez, entre un 2%-
10% de los pacientes que son dados de alta desde el SU, por no considerar el cuadro clí-
nico sugestivo de síndrome coronario agudo, presentan un infarto agudo de miocardio
(IAM), siendo alta la mortalidad de estos pacientes. El reto fundamental del SU es, por una
parte, evitar ingresos innecesarios que sobrecargan económicamente al sistema sanitario,
y, por otra, no dar de alta a pacientes con patologías potencialmente peligrosas.

Cuadro 18.1. Causas de dolor torácico

Origen cardiaco: Causas gastrointestinales:
Enfermedad coronaria Reflujo gastroesofágico.
Valvulopatías: Estenosis Aórtica (EAo). Espasmo esofágico (EE).
Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva. Úlcera péptica / Perforación esofágica.
Pericarditis. Colecistitis / Pancreatitis.
Causas vasculares: Causas musculoesqueléticas:
Tromboembolismo pulmonar. Discopatías cervicales.
Disección aórtica. Bursitis subacromial.
Hipertensión pulmonar. Síndrome del hombro doloroso.
Causas pulmonares: Otras:
Neumonía. Causas emocionales.
Neumotórax. Lesiones por virus Varicela Zoster
Mediastinitis / Tumores. Traumatismos.

EVALUACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO

La evaluación inicial del dolor torácico se basa, fundamentalmente, en la clínica, ex-
ploración física y algunas exploraciones complementarias básicas, entre las que el
electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un número reducido de pa-
cientes será necesaria la realización de técnicas complementarias más sofisticadas. A
continuación, se resumen los aspectos fundamentales de cada una de ellas.
1. CLÍNICA:
Es fundamental la realización de una historia clínica cuidadosa, recogiendo datos
referentes a:
1. Antecedentes personales:
1. Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA), hipercoleste-
rolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), edad, sexo, obesidad, sedenta-
rismo, edad de la menopausia.
182
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Antecedentes familiares (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfer-
medad coronaria) y personales de cardiopatía isquémica. Antecedentes per-
sonales de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (claudicación intermi-
tente, enfermedad carotídea).
3. Antecedentes de infección: A favor de neumonía o pericarditis.
4. Uso de determinados fármacos: Hidralazina, Isoniacida, Procainamida, que
pueden provocar sintomatología en del contexto de un lupus medicamentoso
(pseudolupus).
5. Antecedente de inmovilización: Que haría sospechar tromboembolismo de
pulmón (TEP).
2. Características del dolor:
1. Comienzo: Brusco, progresivo.
2. Localización: Retroesternal, precordial, costal.
3. Irradiación: Cuello, mandíbula, brazos...
4. Duración: segundos, minutos, horas o días.
5. Causas desencadenantes: Ejercicio, frío, ingesta.
6. Circunstancias que alivian el dolor: Reposo, nitroglicerina sublingual (NG sl),
antiácidos, analgésicos...
7. Síntomas asociados: Disnea, sudoración, náuseas, vómitos, parestesias,
síncope.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Es obligado realizar una adecuada exploración física en los 5 minutos siguientes
a la llegada del paciente:
1. Estado general.
2. Valorar signos vitales: Tensión arterial tomada en ambos brazos. Frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura.
3. Exploración de arterias carótidas y venas yugulares: Aumento de presión ve-
nosa yugular que podría indicar Insuficiencia Cardiaca (IC) Derecha o tapona-
miento cardiaco. Soplos.
4. Auscultación cardiaca (AC): en busca de soplos, roce pericárdico (para facilitar
su audición se debe auscultar en decúbito y en sedestación) y tercer o cuarto
ruido (audible en IC e IAM).
5. Palpación torácica: Encaminado a reproducir el dolor (la reproducción del do-
lor orienta a patología osteomuscular).
6. Inspección torácica: En busca de lesiones dérmicas de Herpes zoster o la pre-
sencia de contusiones.
7. Auscultación pulmonar: La presencia de crepitantes unilaterales orienta el diag-
nóstico hacia una neumonía, si son bilaterales hacia edema agudo de pulmón
(EAP). La hipoventilación aparece en presencia de derrame pleural o neumotó-
rax y la hipofonía cuando existe derrame pleural.
8. Exploración abdominal: No debe obviarse ya que va encaminada a descartar
causas del dolor que sean de origen infradiafragmático (p.ej: Pancreatitis).
9. Exploración de EEII: Se deben palpar los pulsos periféricos, buscando asimetría
que orientaría a disección de aorta (Disección Ao). Se debe descartar la pre-
sencia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que podría justificar un
dolor torácico por tromboembolismo de pulmón (TEP).
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En el SU existe la posibilidad de solicitar determinadas pruebas complementarias
que permitirán orientar, incluso alcanzar un diagnóstico:
 183
CAPÍTULO 18

1. Sistemático de sangre: Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que

justificaría el dolor torácico) o leucocitosis con desviación izquierda (que im-
presionaría de proceso infeccioso).
2. Bioquímica: Solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patología
específica, tales como CPK con fracción MB, Troponina y Amilasa según la sos-
pecha clínica.
3. ECG: Es una prueba complementaria fundamental en la evaluación del dolor to-
rácico, siendo imprescindible su realización inmediata (< 10 min) tras la llega-
da del paciente al SU, repitiéndolo posteriormente (15-20 min) para detectar
posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave.
4. Rx Tórax: Buscando infiltrados (neumonía, EAP), derrame pleural, línea de neu-
motórax, etc.
5. GAB: Alterada en muchos procesos que cursan con dolor torácico. No especí-
fica.
6. Tomografía axial computerizada (TAC): Se solicita ante sospecha de TEP, pato-
logía aórtica aguda, aneurisma de aorta torácico o abdominal.
7. Ecocardiograma (ETT: Ecocardiograma transtorácico, ETE: Ecocardiograma
transesofágico): Se solicita ante sospecha de proceso cardiaco, pericárdico o
patología aórtica aguda.
8. Ecografía abdominal: Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal (co-
lecistitis, pancreatitis, abscesos...).
Una vez realizada la historia clínica, conocidos los factores de riesgo cardiovas-
cular, las características del dolor y los hallazgos electrocardiográficos podremos
conocer la probabilidad de padecer enfermedad coronaria.
Cuadro 18.2 Probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con dolor torácico.
PROBABILIDAD
ALTA PROBABILIDAD BAJA PROBABILIDAD
INTERMEDIA
Cualquiera de los siguientes Ausencia de los hallazgos Ausencia de los hallazgos
hallazgos: anteriores y cualquiera anteriores, pero puede
de los siguientes: existir:
Angina Típica: Angina típica: Dolor torácico clasificado
Hombres > 60 años Hombres< 60 años como probable no angina.
Mujeres > 70 años Mujeres < 70 años
IAM, Muerte súbita Dolor torácico probable Onda T aplanada o invertida
recuperada, historia de no angina en paciente < 1 mm en derivaciones
enfermedad coronaria con Diabetes Mellitus. con onda R prominente.
conocida.
Cambios hemodinámicos o Dolor torácico probable ECG normal.
del ECG durante el dolor. no angina y 2 factores de
riesgo diferentes a diabetes.
Angina Variante (dolor con Enfermedad vascular
ascenso reversible de ST) extracardíaca.
Elevación del segmento ST Depresión de ST
o depresión < 1mm de 0.5 mm a 1 mm.
Inversión simétrica marcada Inversión de la onda T
de la onda T en múltiples > 1 mm en derivaciones
derivaciones precordiales. con R dominante.
184
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos
orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a
continuación y se resumen en la cuadro 18.3.
1. PERFIL ISQUÉMICO: (Ver capítulo 19):
1. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradia-
ción a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20 mi-
nutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina sublin-
gual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele
asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos).
– Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuan-
do tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes
(ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las caracte-
rísticas pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desenca-
denantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las
características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo.
– Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea
isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fun-
damentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localiza-
do “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor
de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores
o por encima de la mandíbula.
2. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor
duración, que no cede con el reposo ni la NG sl.
2. PERFIL PLEURÍTICO: Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a
cuello y que aumenta con la inspiración.
1. Neumotórax: (ver capítulo 37) El paciente suele ser joven, delgado, fumador.
Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respi-
ración superficial y disnea.
2. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta.
3. TEP: (Ver capítulo 35): Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzan-
te, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración
entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones.
3. PERFIL OSTEOMUSCULAR: Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración
variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se
asocia con traumatismo.
4. OTROS:
1. Perfil de patología aórtica aguda: (Ver capítulo 27): Antecedentes de
HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede aso-
ciarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según
localización y progresión de la disección.
2. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato.
Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos.
3. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exa-
cerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones.
4. Perfil pericárdico: (Ver capítulo 24): Antecedentes de infección respiratoria,
IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respi-
ración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación.
Las Figuras 18.1 y 18.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluación clínica
del dolor torácico y del dolor isquémico en Urgencias.
 185
CAPÍTULO 18

Figura 18.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias

Dolor torácico

¿Se modifica con los movimientos?

Sí No

P. OSTEOMUSCULAR ¿Aumenta con la respiración?

Sí No

P. PLEURÍTICO P. ISQUÉMICO

Figura 18.2: Evaluación del dolor torácico de perfil isquémico

Dolor torácico de perfil isquémico

Duración

> 30 minutos < 20- 30 minutos

IAM ANGINA
PATOLOGÍA AÓRTICA AGUDA
¿Desencadenado por esfuerzo o estrés?

NO SÍ

Angina de Prinzmetal ¿Aparece también en reposo?

SÍ NO

¿Ha progresado en los últimos 2 meses?

SÍ NO

ANGINA INESTABLE ANGINA ESTABLE

186
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO

Las unidades de dolor torácico (UDT) son un nuevo área dentro de los Servicios de
Urgencias, formadas por un equipo multidisciplinario bajo la dirección de un car-
diólogo y con el objetivo de optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes
con dolor torácico agudo, evitando el ingreso de aquellos con patología leve y esta-
bleciendo el diagnóstico precoz de los pacientes con un síndrome coronario agudo.

Manejo del paciente con dolor torácico

Paciente con dolor torácico

Anamnesis, exploración física y ECG

10 minutos

ECG Patológico ECG normal o no diagnóstico

ST ST o inversión onda T Dolor típico/atípico Dolor no coronario

Unidad Coronaria Repetir ECG Valorar otros

diagnósticos

CPK. CPK-MB.TROPONINA I

30 minutos

INGRESO Marcadores Marcadores

elevados normales
6- 9 horas
Variaciones ECG Seriación enzimática
INGRESO Nueva angina Repetir ECG
Elevación enzimática
Normales

Prueba de provocación de isquemia

(ergometría, ecocardiograma de estrés)

12- 24 horas

INGRESO Positiva Negativa ALTA

(Fuente modificada: Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico

de los síndromes coronarios agudos. Revista Española de Cardiología)
 187
CAPÍTULO 18

Cuadro 18.3: Perfiles de dolor torácico

Localización/ Síntomas
Perfiles Irradiación Agravantes Atenuantes asociados Otros

ISQUÉMICO Retroesternal Angina: Angina: Sudoración IAM: ECG:

o precordial. Ejercicio. Reposo fría Alteraciones
Irradiado a Tras ingesta N.G. s.l. Náuseas de ST y
brazo pesada. IAM: Cloruro Vómitos. onda T.
izquierdo, mórfico Elevación
derecho o de CPK, MB
mandíbula. y troponina.
PERICÁRDICO Retroesternal Respiración Sedestación. Respiración AC: Roce
o precordial. Inclinándose superficial. pericárdico.
Irradiado a hacia delante Fiebre. ECG: Elevación
cuello o difusa de ST.
mandíbula. Rx Tórax:
Cardiomegalia.
Ecocardiograma
PLEURÍTICO Costal. Puede Respiración Respiración Neumotórax: Neumotórax: Rx
irradiarse al superficial. Disnea. tórax: línea de
cuello Inmovilización Neumonía: neumotórax.
Fiebre, tos AP:
con Hipoventilación.
expectoración Neumonía: Rx:
Infiltrado
pulmonar.
AP: Crepitantes.
Leucocitosis.
ESOFÁGICO Subesternal o Decúbito. Antiácidos. Pirosis ECG: Alteraciones
epigástrico. Espasmo Disfagia inespecíficas de la
Irradiado a esofágico repolarización
espalda, cuello, con NG s.l.
o mandíbula.
DISECCIÓN Parte anterior No se Síncope. Asimetría de
AÓRTICA del tórax con modifica Déficit pulsos.
irradiación con la neurológico. Rx Tórax:
a zona respiración. I.Ao. Ensanchamiento
interescapular mediastínico.
TAC.
TEP Agudo. Tos. Disnea ECG.
Irradiación a Respiración. Tos. S1 Q3 T3.
Cuello Hemoptisis. TAC
y hombros Arteriografía.
OSTEO- Zona concreta. Tos. Analgésicos Contusiones Rx tórax:
MUSCULAR Palpación. Fracturas.
Movilización
PSICÓGENO Ápex con Hiperventila- GAB: pCO2 ↓
irradiación a ción con con pO2 normal.
brazo parestesias.
izquierdo
188
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En:
Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed, New York: Saunders; 1999. p.
3-7.
▲ O´Rourke RA, Shaver JA. The history, physical examination and cardiac auscultation: Chest
pain. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New York:
McGraw-Hill; 1998. p. 231-236.
▲ Erhardt L et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23, 1153-
1176.
▲ Bayón J, Alegría E, et al. Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el
diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002; 55(2):143-154.
▲ Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000; 342:
1187-95.
 189
CAPÍTULO 19

Capítulo19
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
M.A. Marín Ruiz - P. López-Reina Torrijos - M. Rodríguez Alonso
P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
● Desde que Herrick publicara en 1912 las características clínicas de la trombo-
sis coronaria aguda, el conocimiento de la cardiopatía isquémica ha ido en con-
tinuo desarrollo, apareciendo en los últimos años nuevas posibilidades en su
diagnóstico y tratamiento. En este capítulo se realiza una revisión de los aspec-
tos clínicos básicos y nuevas estrategias de manejo.
● El dolor torácico de perfil isquémico constituye la expresión clínica de un dis-
balance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido de las ar-
terias coronarias y cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secun-
daria a arterioesclerosis.
● La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas
veces subclínico. Las placas ateromatosas “se complican” cuando sufren ero-
sión, fisuración o rotura, desencadenando hemorragia, agregación plaquetaria
y trombosis. En la mayoría de los casos este proceso cursa de forma asintomá-
tica, con la formación de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al
interior de la placa, seguida de una fase de cicatrización con un depósito de co-
lágeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero más es-
tenótica. Pero si el proceso es extenso, provocará isquemia aguda. Hablamos
por tanto de “Síndrome coronario agudo (SCA)”, para referirnos a diferentes
situaciones clínicas que presentan una base anatómica común y un mismo me-
canismo fisiopatológico: La rotura de la placa de ateroma con distintos grados
de trombosis sobreañadida y embolización distal.
● En la práctica, se distinguen dos tipos de pacientes:

1. Pacientes con dolor torácico isquémico y elevación persistente del segmento ST

o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparición (SCACEST):
- Expresan la oclusión total de una arteria coronaria
- El tratamiento se fundamentará en una recanalización rápida y mantenida
2. Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico y distinto patrón electrocar-
diográfico (SCASEST). Se incluyen en este grupo los pacientes con alteraciones
electrocardiográficas y sin dolor torácico (isquemia silente):
- Expresan una obstrucción grave pero no completa
- El tratamiento estará basado en el control de los síntomas y mejoría de la is-
quemia, así como una actuación específica según el riesgo de necrosis.
▲ FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos:
1. Modificables:
MAYORES: Tabaquismo, elevación de colesterol LDL, disminución de colesterol
HDL, hipertensión arterial, diabetes mellitus.
190
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

MENORES: Obesidad, conducta y estrés, alcohol, factores infecciosos (Clamydia,

CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostá-
sicos y hormonales.
2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON SCA:

▲ CLÍNICA, DOLOR ISQUÉMICO:
Es el principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda.
Instauración: Súbita, relacionada con el esfuerzo en el caso de la angina estable,y
no directamente relacionada en los síndromes coronarios agudos.
Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable.
Localización: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda.
Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo y/ o Ca-
finitrina, lo que no sucede en los SCA.
Sintomatología vegetativa: Náuseas, vómitos y diaforesis, debido a una impor-
tante estimulación simpática secundaria al dolor intenso producido.
Disnea: Aparece como expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar
que se deriva de la reducción del gasto cardiaco en el ventrículo izquierdo, pudiendo
aparecer de forma súbita por insuficiencia ventricular izquierda aguda.
Sensación de muerte inminente
A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los síntomas de insuficiencia
cardiaca. Puede aparecer síncope o palpitaciones, embolismo cerebral o periféri-
co. En algunos enfermos, sobre todo diabéticos, hipertensos o ancianos, puede
cursar de forma silente.
▲ CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE KILLIP
Tomando como base la exploración física del paciente, Killip estableció una clasi-
ficación pronóstica de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Si bien, la
mortalidad de la cardiopatía isquémica ha disminuido notablemente en los últimos
años, gracias a las nuevas terapias de reperfusión, se sigue tomando hoy día co-
mo patrón de referencia
Cuadro19.1: Clasificación de pacientes con IAM según Killip
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Ausencia de Estertores sobre 50% Estertores sobre más
DEFINICIÓN estertores o menos de los del 50% de los campos
pulmonares campos pulmonares (a menudo Estado de shock
y de S3 pulmonares con edema pulmonar)
y presencia de S3
Pacientes con
IAM ingresados
en una Unidad 30-40 30-50 5-10 10
Coronaria según la
clase indicada (%)
Mortalidad 8 30 44 80-100
aproximada %

Modificado de Killip,T y Kimball,J T., Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.
A two year experience with 250 patient, Am. J. Cardiolo. 20: 457, 1967
 191
CAPÍTULO 19

▲ NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Los avances en el conocimiento de la isquemia y su tratamiento, llevaron en el año
2000 ha establecer un consenso en la definición de necrosis miocárdica, que se
puede resumir en los siguientes puntos:
Diagnóstico de IAM: Precisa uno de los siguientes criterios:
• Típico ascenso y normalización de los marcadores de necrosis (troponinas o CK-
MB) con al menos uno de los siguientes:
• Síntomas isquémicos
• Aparición de ondas Q en el electrocardiograma
• Cambios isquémicos en el electrocardiograma (elevación o descenso de ST)
• Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia)
• Alteraciones anatomopatológicas típicas de infarto agudo:
Diagnóstico de Infarto de miocardio establecido. Necesita cualquiera de los si-
guientes criterios:
• Desarrollo de ondas Q
• Síntomas sugestivos de isquemia (se pueden haber normalizado ya los marca-
dores bioquímicos de necrosis)
• Hallazgos característicos anatomopatológicos de un infarto de miocardio cica-
trizado
▲ MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO:
La liberación a la sangre por el miocito infartado de proteínas de membrana, ha
permitido establecer un diagnóstico cronológico del miocardio dañado.
Creatinfosfokinasa: La actividad plasmática de la creatinfosfokinasa (CK) aumen-
ta entre las 4 y 8 horas después del comienzo del IAM y empieza a normalizarse
entre los 3 y 4 días. Se puede elevar también en pacientes con enfermedades mus-
culares, intoxicación etílica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y
traumatismos.
Se han identificado tres isoenzimas de la CK: MM, BB y MB. El cerebro y el riñón
contiene sobre todo isoenzima BB, los músculos isoenzima MM y el corazón con-
tiene MM y MB. Intestino delgado, lengua y diafragma contienen pequeñas canti-
dades de isoenzima MB. En la práctica, un aumento de la actividad plasmática de
CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocárdica aguda excepto en
el caso de traumatismos o cirugía sobre estos órganos. También puede elevarse
tras cirugía cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal.
Mioglobina: Se libera a las pocas horas del infarto y su pico máximo se alcanza
de forma más temprana: Entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 ho-
ras. Es muy poco específica.
Troponinas cardiacas: Forman parte de un complejo proteico que regula la acción en-
tre la actina y la miosina y determinan un papel básico en la contracción muscular.
La secuencia de aminoácidos específica de las formas cardiacas de la troponi-
na ha permitido obtener anticuerpos monoclonales específicos para la detección
de su nivel en sangre dotándolas de gran especificidad. Cuando existe una le-
sión, se produce una liberación bifásica en el suero de las troponinas: La pri-
mera corresponde a liberación inicial de las proteínas plasmáticas libres y la
192
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

segunda corresponde a una más lenta y prolongada por destrucción de la pro-

pia fibra muscular. La destrucción lenta de las proteínas contráctiles del mio-
cardio mantiene una liberación sostenida entre 5 y 7 días.
Existen dos tipos:
• TROPONINA I: Inhibe el acoplamiento entre actina y miosina. Aumenta a las 6
horas y se mantiene elevada entre 7-10 días. No aparece en pacientes con en-
fermedades musculares.
• TROPONINA T: Enlaza el complejo a la tropomiosina. Aumenta a las 4-6 horas
y permanece elevada 10-14 días. Puede aparecer en pacientes con enfermedad
musculoesquelética e insuficiencia renal.
▲ OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:
Ecografía: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocárdica.
Ayuda además a la realización del diagnóstico diferencial de otras causas de
dolor torácico.
Gammagrafía: Utilizada en algunos centros para detección de eventos con diag-
nóstico no claro.

MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

1° Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los medios nece-
sarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presen-
cia de personal sanitario formado.
Objetivo: Corregir la posible aparición de posibles arritmias malignas secundarias
a la isquemia aguda. La fibrilación ventricular primaria es la primera causa de fa-
llecimientos en las primeras horas del IAM.
2° Monitorización con pulsioximetría y electrocardiografía contínua.
3° Oxigenoterapia, manteniendo una saturación arterial de oxígeno superior al 90%.
Utilizar mascarillas de alto flujo o con ventimask al 50% en casos de insuficiencia
cardiaca, desaturación o SCACEST.
4° Exploración física, que debe ser breve y orientada: Tensión arterial, frecuencia
cardiaca, datos clínicos de insuficiencia cardiaca y/ shock, existencia de posibles
nuevos soplos.
5° Realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R.
6° Canalización de una vía venosa periférica, evitando punciones arteriales ni utili-
zación en lo posible de las venas de la flexura del codo, tramitación de analítica
elemental con solicitud de niveles de enzimas cardiacas. Mantener permeable la
vía periférica con 250cc de suero glucosado al 5%.
7° Administración de AAS vía oral en dosis entre 75-325 mg., diciéndole al pacien-
te que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicación.
8° Administrar Nitroglicerina sublingual:
Objetivo: Disminuir la vasoconstricción asociada, disminuir la precarga y, en me-
nor medida la postcarga.
 193
CAPÍTULO 19

Contraindicaciones: TAS menor de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50

latidos por minuto, sospecha de afectación del ventrículo derecho (un descenso de
la precarga provocará hipotensión severa).
9° Sedoanalgesia:
Objetivo: Disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio secundario a la des-
carga catecolamínica que producen el dolor y la ansiedad.
• Benzodiacepinas: DIAZEPAM: Bolus repetidos de 2,5 mg cada 5-10 minutos
hasta conseguir que el paciente se tranquilice. Forma de administración: Diluir
una ampolla (10 mg en 2 cc) en 8 ml de suero fisiológico. (1 mg = 1 ml de la
dilución) Precaución: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (si precisa
poner 0,3 mg. de Flumazenil en bolus).
• Analgesia: CLORURO MÓRFICO: Efecto asociado vasodilatador venoso con
disminución de la precarga. Forma de administración: Diluir una ampolla (10
mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiológico (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner
3 ml cada 5 – 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si precisa,
iniciar una infusión intravenosa contínua con bomba (4 ampollas diluidas en
25 cc. de suero glucosado al 5% en una perfusión inicial de 15 ml./hora). Pre-
cauciones: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (Utilización de Na-
loxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotonía: (Utilizaremos Atropina a
dosis de 0,5 mg).
• MEPERIDINA: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposte-
rior y vagotonía severa (Bradicardia, hipotensión, trastornos de la conducción
A-V).Forma de administración: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml.
de suero fisiológico y poner 2,5 ml. de la dilución cada 5 – 10 minutos hasta
un máximo de una ampolla.
10°Estratificación de riesgo de los pacientes, según hallazgos electrocardiográficos
y clínicos para determinar tratamientos específicos.
11°Control de la sintomatología vegetativa: Náuseas y vómitos, con utilización de
antieméticos (Meperidina, Domperidona).
12°Realizar un registro de actuación y tiempos.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST)

▲ IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA:
• Onda de lesión subepicárdica en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1mV
en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
• Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como altera-
ción equivalente al ascenso del ST (12).
La repercusión electrocardiográfica de un SCACEST, depende de la arteria coro-
naria afecta, del lugar de la oclusión y sus peculiaridades anatómicas, así como
de la existencia o no de circulación colateral.
194
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 19.2: Clasificación de IAM basada en ECG de presentación y correlación angiográfica

Categorías Topografía de ECG Mortalidada a Mortalidad
la obstrucción los 30 días (%) al año (%)

Arteria Proximal a la ↑ ST V1-6, I y aVL

descendente primera arteria y alteraciones de la 19,6 25,6
anterior proximal septal conducción (HBAI
y/o BRD)
Arteria Distal a la primera
descendente septal pero ST V1-4, I, aVL 9,2 12,4
anterior media proximal a la
diagonal
Arteria
descendente Distal a diagonal ↑ST V1-V4 ó I, 6,8 8,4
anterior distal o grande o diagonal aVL, V5-6
diagonal
Inferior ↑ST II, III aVF
moderado Arteria coronaria y alguna de:
o grande derecha o a)V1, V3R,V4R 6,4 8,4
(posterior, lateral, circunfleja b)V5-V6 ó
ventrículo derecho) c)R>SV1-2
Inferior estricto Arteria coronaria
derecha o rama de ↑ST II,III,aVF 4,5 6,7
circunfleja

Modificado de River NT et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial in-
farction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Car-
diol 1990; 16:340-348

▲ TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO INICIAL:

• NITROGLICERINA: Indicada en infartos transmurales extensos, isquemia persisten-
te, hipertensión o insuficiencia cardiaca. Se puede continuar su tratamiento más de
48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar per-
sistente. Forma de administración: Infusión intravenosa controlada con bomba. Do-
sis: 10-20 mg/minuto, aumentando la dosis en 5-10 mg/minuto cada 5-10 minu-
tos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se debe
realizar un seguimiento en función de la sintomatología clínica o hasta un descen-
so en la TAS del 10% en los pacientes normotensos o del 30% en pacientes hiper-
tensos. Hay que mantener cifras mayores de TAS de 100 mmHg. y evitar incre-
mentos de la frecuencia cardiaca mayores de 10 latidos o frecuencias superiores a
110 latidos/minuto. Su administración continua puede desarrollar fenómeno de to-
lerancia. Se puede controlar aumentando la dosis o cambiando a nitratos orales
con intervalos libres de medicación. Efectos adversos: Hipotensión, taquicardia re-
fleja, agravamiento de la hipoxia por alteración del cociente ventilación/perfusión,
cefalea, descenso de la sensibilidad a la heparina, lo que lleva a un aumento de la
dosis para adecuar el nivel de anticoagulación. Si se suspende la administración de
Nitroglicerina continua, aumentaría el riesgo de hemorragia.
Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina: Bradicardia o
hipotensión: 1° Suspender el tratamiento, 2° Elevar los miembros inferiores, 3° Ad-
ministrar Atropina: 0,5 mg. IV.
 195
CAPÍTULO 19

• BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor is-

quémico contínuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilación auricular con respues-
ta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados
con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior trata-
miento vía oral, salvo contraindicación, independientemente de la realización
de trombolisis o angioplastia primaria. Contraindicaciones: Frecuencia cardia-
ca menor de 60 latidos/minuto, Tensión arterial sistólica menor de 100 mm.
Hg., insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR mayor de 0,24 se-
gundos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad vascular perifé-
rica, asma bronquial, diabetes mellitus (se considera una contraindicación rela-
tiva, debiendo evaluarse individualizadamente riesgo/beneficio).
• Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia
no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Ad-
ministración oral: 25-100 mg./día de forma indefinida.
• Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la
dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis máxima de 15 mg.
Administración oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un día y
luego 100 mg. de mantenimiento.
• Esmolol: Es un betabloqueante de acción ultracorta que podría utilizarse en
pacientes con intolerancia a un antagonismo β, como los aquellos con insufi-
ciencia cardiaca congestiva leve o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusión continua a
0,05mg./kg./minuto hasta una dosis máxima de 0,3 mg/kg. minuto.
• Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg. 1/2 a 1 comprimido cada 12 ho-
ras.
• Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas.
• CALCIOANTAGONISTAS
• Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con be-
tabloqueantes (HTA, estado hemodinámico hiperquinético, fibrilación auricu-
lar con respuesta ventricular rápida), que presentan contraindicaciones clíni-
cas (asma, EPOC, etc).
• Dihidropiridonas (Nifedipino): Están contraindicadas en el IAM.
• MAGNESIO: Pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias
asociadas a QT largo. Se ha empleado además para la corrección de déficit de
magnesio, especialmente en aquellos pacientes que estaban recibiendo trata-
miento diurético antes de tener el IAM. Forma de administración:1-2 gramos de
magnesio en 50-100 ml. de suero glucosado al 5% a pasar en 5-15 minutos.
Continuar con 0,5-1g/hora IV durante 24 horas.
• INHIBIDORES DE LA ECA: Indicaciones: 1°) Pacientes con IAM de menos de 24
horas de evolución con ascenso de ST en más de dos derivaciones precordiales
o que cursa con insuficiencia cardiaca en ausencia de hipotensión significativa
(menos de 100 mm. Hg.) y que no presentan contraindicaciones para su uso
(anafilaxia). 2°) Pacientes con fracción de eyección inferior al 40%. 3°) En los
196
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolución se pue-

de utilizar valorando su retirada a las 48-72 horas si no aparece disfunción ven-
tricular izquierda o insuficiencia cardiaca. El tratamiento se suele iniciar una vez
finalizado el tratamiento de reperfusión y estabilizadas las cifras de TA.
• Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente
aumentar a 25 mg./3 veces al día hasta un máximo de 50 mg./3 veces al día
según tolerancia.
• Enalapril: Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg., ajustando hasta un máxi-
mo de 20 mg./2 veces al día. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de
1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV
cada 6 horas.
• Lisonipril: Tratamiento inicial: 5 mg. en las primeras 24 horas de inicio del
IAM. Después de las 24 horas dar 5 mg., 10 mg., después de las 48 horas y
seguir con 10 mg. una vez al día durante 6 semanas.
• Ramipril: Iniciar tratamiento con dosis oral única de 2,5 mg. Ajustar poste-
riormente la dosis hasta 5 mg. dos veces al día.
▲ TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE:
• AAS (Ya referido anteriormente)
• Clopidogrel: Pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úl-
cus gastroduodenal activo).Indicado en pacientes sometidos a reperfusión me-
cánica para prevenir la trombosis aguda de stents. Dosis: Tratamiento inicial
de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./día.
• INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa PLAQUETARIOS: Las indicaciones de
los inhibidores de los receptores IIb/IIIa en el SCACEST están actualmente en
continua reevaluación. Las líneas de investigación actual se orientan a su uso in-
mediato en: 1°) SCACEST candidato a ACTP con implantación de endoprótesis
2°) SCACEST que no han respondido a tratamiento agresivo de inicio y que pre-
sentan isquemia progresiva 3°) Uso combinado con trombolíticos. 4°) Pacientes
no susceptibles de tratamiento trombolítico y que requieren derivación a otro
centro para realización de ACTP primaria.
▲ TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO:
En el SCACEST el tratamiento antitrombótico está determinado por la técnica de
reperfusión que se emplee. Como tratamiento específico en el SCACEST no com-
plicado las recomendaciones actuales se limitan a la Heparina sódica, no habién-
dose objetivado beneficios con las HBPM.
• Heparina sódica: Indicaciones: 1°) Pacientes con fibrilación auricular o embolia
previa. 2°) Otros casos de alto riesgo embólico: IAM anterior extenso/trombo
intramural 3°) En las primeras 48 horas si se ha utilizado como trombolítico: re-
teplasa, estreptocinasa o anisteplasa.
▲ REPERFUSIÓN
• TROMBOLÍSIS: Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coro-
naria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo.
 197
CAPÍTULO 19

Agentes no selectivos para la fibrina: Estreptoquinasa, uroquinasa y comple-

jo activado de estreptoquinasa y plasminógeno (CAEP). Activan el plasminó-
geno independientemente de si se encuentra unido a fibrina o libre en la cir-
culación. Inducen estado trombolítico sistémico
Agentes selectivos para la fibrina: Alteplasa (t-PA), duteplasa, saruplasa y re-
teplasa (r-PA). Activan el plasminógeno asociado a la fibrina localmente en el
trombo y no causan estado lítico sistémico.
• Indicaciones: 1°) La evidencia respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos
es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy
inferior a partir de las 12 horas.2ª) La angioplastia es una excelente alterna-
tiva de reperfusión cuando se realiza en centros experimentados, proporcio-
nando en este caso importante beneficio a corto plazo respecto a la trombo-
lisis. En líneas generales, e individualizando posteriormente cada caso:

Recomendaciones establecidas en la trombolisis son:

Recomendación clase I: Sintomatología típica de más de 30 minutos de duración, con eleva-

ción de ST mayor de de 0,1 mV en dos o más derivaciones consecutivas, o bloqueo agudo de
rama izquierda dentro de las primeras 12 horas de evolución y en ausencia de contraindica-
ciones.
Recomendación clase II:
• Clase IIa:
• Dolor de más de 30 minutos de duración, con ascenso de ST o bloqueo de rama
izquierda y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, sin existir contrain-
dicaciones absolutas
• Dolor típico de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda,
pero con alguna contraindicación relativa.
• Clase II b:
• Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de
12 horas de evolución y menos de 24 horas en ausencia de contraindicaciones
• Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de
6 horas y menos de 12 de evolución con alguna contraindicación relativa
• Clínica compatible, sin síntomas ya y más de 6 horas de evolución de los mismos
• Varias contraindicaciones relativas y más de 6 horas de evolución.
Recomendación clase III:
Pacientes con más de 24 horas de evolución y Contraindicaciones absolutas.

• Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura

cardiaca, disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, cirugía o
traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fístula o
aneurisma, ictus no hemorrágico menor de 6 meses, traumatismo impor-
tante menor de 14 días, cirugía mayor, litotricia menor de 14 días, emba-
razo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 días. RELATIVAS: HTA
no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistémicas graves, ciru-
gía menor hace menos de 7 días, cirugía mayor más de 14 días y menos
de 3 meses, coagulopatía conocida que implique riesgo hemorrágico, pe-
ricarditis, tratamiento retiniano reciente con láser.
198
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Complicaciones: La complicación fundamental de los agentes trombolíticos

es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la
mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia
severa, debe administrarse por vía intravenosa y lentamente agentes anti-
fibrinolíticos (ácido traxenámico, a dosis de 10 mg./kg de peso o ácido
aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso).
• Limitaciones: 1°) La apertura total del vaso tras la trombolísis se consigue en
menos de un 65% de los casos; la angioplastia primaria consigue una per-
meabilidad del vaso en más de un 90 % de los casos. 2°) Las tasas de reoclu-
sión al año con fibrinolíticos son superiores al 65 %, relacionándose con el
grado de estenosis residual.3°) Mayor incidencia de hemorragias intracraneales
(0,5- 0,9 %), 4°) Mayor incidencia de rotura cardiaca, 5°) Los trombolíticos
no detienen el proceso de agregación plaquetaria iniciado tras la rotura de la
placa, ni tienen efecto sobre la trombina, por lo que es necesario administrar
fármacos complementarios: Aspirina, Heparina.

Cuadro 19.3: Administración de los diferentes agentes fibrinolíticos

Estreptocinasa 1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero a pasar

en 30-60 minutos.
Alteplasa 15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg.
A pasar en 30 minutos. Asociar heparina IV durante
24-48 horas*.
Reteplasa 2 bolos de 10 mg. IV separados 30 minutos. Asociar
Heparina IV durante 24-48 horas.
Anistreplasa 30 unidades a pasar en 3 a 5 minutos en inyección
intravenosa lenta.
Tenecteplasa 0,5 mg./kg en bolo IV. Como terapia antitrombínica se
puede utilizar heparina Na durante 24-48 horas o
Enoxaparina con bolo IV de 30 mg. seguido de 1
mg/Kg/12 horas.
Urocinasa 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en una hora.

* Heparina Na: Bolo IV de 4.000 unidades seguido de perfusión contínua a 1.000 unidades
hora (TTPA: 1,5-2veces).

▲ ANGIOPLASTIA
La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con
una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atrave-
sar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusión rápida en tres situacio-
nes: 1°- Utilizada en lugar del tratamiento trombolítico, 2°- Cuando la trombolísis ha
fracasado, 3°- Después de una trombolísis exitosa, con estenosis residual grave.
 199
CAPÍTULO 19

• Angioplastia primaria: Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el

infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la co-
locación de stent. Frente a la trombolisis permite: Mayor apertura de la arteria
dañada, obtención de flujo TIMI III, menor número de reoclusiones precoces y
tardías, conservación de función ventricular, descenso de la mortalidad a corto
y largo plazo y menor número de complicaciones hemorrágicas.
• Angioplastia de rescate: Indicada en aquellos pacientes en los que no se consi-
gue reperfusión de la arteria responsable del infarto tras la trombolísis. Su indi-
cación, dependiendo de la disponibilidad del centro, varía: 1°) Realización de
cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión
con realización de angioplastia si es posible anatómicamente. 2°) Realización
sólo en aquellos casos en los que aparece evidencia clínica de fracaso en la
reapertura de la arteria: Persistencia de dolor o de elevación de ST.
• Angioplastia facilitada: Los trabajos más recientes se han centrado en la com-
binación de distintos tratamientos para mejorar los resultados de la reperfusión
coronaria: 1°) Utilización de trombolítico previo a la angioplastia, 2°) Utilización
de trombolítico e inhibidor IIb-IIIa previo a angioplastia.
▲ CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE
• Indicaciones: Pacientes con afectación multivaso que presentan isquemia persisten-
te, shock cardiogénico, fracaso de trombolísis o ACTP, complicaciones mecánicas.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)

El reto fundamental del SCSEST consiste en la dificultad diagnóstica de un proceso
que por otro lado rivaliza en mobimortalidad con el SCACEST. Dada la variabilidad
en la forma de presentación es fundamental considerar:
• Identificación rápida del paciente con sospecha diagnóstica: Clínica y ECG.
• Monitorización contínua para valorar evolución.
• Manejo antiisquémico inicial como todo síndrome coronario agudo.
• Estratificación de riesgo en función de los antecedentes del paciente, ECG y mar-
cadores de necrosis con vista a un tratamiento intervencionista precoz si procede.

▲ IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA:
• Descenso de ST de más de 1 mm. (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas
asociado a contexto clínico compatible indica SCA.
• Ondas T invertidas (de más de 1 mm) en derivaciones con ondas R.
• Desviación inespecífica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm.
(menos específico).
• Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
• Un 5% de los pacientes con ECG y clínica sugerente pueden evolucionar a SCA.
• En el diagnóstico de estos pacientes adquiere, por tanto, especial importancia:
• Comparar ECG previos con el ECG coincidiendo con la crisis de dolor valoran-
do los posibles cambios.
• Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran historia de arterioes-
clerosis (necrosis previa, isquemia residual etc.).
200
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
(Las formas de administración, efectos secundarios y contraindicaciones de los fár-
macos están reflejados en el apartado del SCACEST).
• NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones.
• BETABLOQUEANTES: En el SCASEST el beneficio fundamental está en su efecto
sobre los receptores b1, que produce una disminución del consumo de oxígeno
por el miocardio. En los pacientes de alto riesgo que lo toleren es preferible el
tratamiento intravenoso. No existen datos que evidencien una mejor respuesta
de un betabloqueante sobre otro.
• CALCIOANTAGONISTAS: Benzotiazepinas (Diltiazem): De utilidad en pacientes
con contraindicación para tratamiento con betabloqueantes. Efecto protector de
los eventos isquémicos en pacientes con IAM sin onda Q. Fenilalquilaminas (Ve-
rapamil): Pueden producir bloqueo de la conducción A-V. Buena alternativa en
pacientes con contraindicación a betabloqueantes. Dihidropiridinas (Nifedipi-
no): Existen varios análisis que sugieren un efecto negativo, dependiente de la
dosis sobre los pacientes con enfermedad coronaria.
Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica.
La utilización de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociación segura para el
control de la angina refractaria.
Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia
de la angina inestable.

▲ TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
• Aspirina: En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de
muerte/IAM.
• Trifusal: A dosis de 300mg/8 horas de utilidad en pacientes con intolerancia a
Aspirina.
• Clopidogrel: 1°) Pacientes con SCASEST de bajo riesgo e intermedio, 2°) Previo
a cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GpIIb/IIIa, 3°) En
todo paciente durante los 30 días siguientes a la angioplastia, sobre todo si se
ha implantado stent. 4°) Si se asocia a aspirina se recomienda disminuir la do-
sis de la aspirina a menos de 100 mg/día para disminuir el riesgo de hemo-
rragias.
▲ INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS:
El receptor glicoprotéico IIb/IIa (GpIIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica
que constituye la vía final común de la agregación plaquetaria. Es muy abundan-
te (50.000-70.000 por plaqueta) de lo que se deriva su importancia para consti-
tuir con el fibrinógeno la base del trombo blanco.
• Eptifibatide: 1°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo donde existe intención de
revascularización en las siguientes 48 horas. 2°) Pacientes con SCASEST de alto
riesgo con intención de revascularización precoz. Dosis: 180 µg/kg en bolus IV,
después dosis de 2µg/kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recordar que la
función plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el fármaco.
• Tirofiban: 1°) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revasculariza-
ción precoz. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a
 201
CAPÍTULO 19

revascularización precoz. Dosis: 0,4 µg/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos.

Continuar después con dosis de mantenimiento de 0,1 µg/ kg/minuto en infu-
sión IV.
Precauciones: Recuperación de la función plaquetaria a las 4-8 horas de sus-
pender el fármaco.
• Abxicimab: Su uso fuera del laboratorio de Hemodinámica está contraindica-
do. Pacientes con SCA que presentan programación inmediata de ACTP: Dosis:
0,25 mg/Kg en bolus IV (entre 10-60 minutos antes del procedimiento), segui-
do de 0,125 µg/kg/minuto en infusión IV.

▲ USO DE INHIBIDORES EN FUNCIÓN DEL INTERVENCIONISMO CORONARIO:

Si la ACTP se puede realizar en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del pro-
cedimiento y perfusión 12 horas después.
Si la ACTP no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar tratamiento con Ti-
rofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace ACTP continuar con perfusión 24 ho-
ras.

▲ INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

• Deshirudina: Dosis: 0,1 mg/kg en bolus IV seguido de infusión de 0,1
mg./kg/hora durante 72 horas.
• Lepirudina: Dosis: 0,4 mg./kg en bolus IV, seguido de infusión de 0,15
mg/kg/hora durante 72 horas.
En el momento actual su indicación está autorizada para pacientes con trom-
bocitopenia inducida por Heparina.
• Bivaluridina (Hirulog): En la angioplastia coronaria se mostró más eficaz que la
heparina en la reducción de la incidencia de oclusión aguda, muerte, IAM o re-
vascularización urgente, siendo aceptada su utilización en el intervencionismo
coronario percutáneo por la FDA

▲ OTROS FÁRMACOS ANTITROMBÍNICOS: Inhibidores no covalentes de la trombi-

na: Argatrobán, Inhibidores indirectos del factor X (Fondaparinyx, Sanorg
34006), Inhibidores directos del factor X (DX9650A).

▲ HEPARINA SÓDICA: Demostrado descenso en índice de mortalidad, angina re-

fractaria e IAM. Asociada a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. Se ha evi-
denciado un efecto “rebote” en pacientes tras la suspensión del fármaco.

▲ HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en rela-

ción con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario,
lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anti-
coagulante más predecible, mayor comodidad en la administración, no requiere mo-
nitorización de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada
en los resultados de los diferentes estudios en combinación con Aspirina.
• Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días ad-
ministrado con Aspirina.
• Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días aso-
ciado a Aspirina.
202
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TROMBOLISIS: No se recomienda su utilización en el SCASEST.

▲ ANGIOPLASTIA Y CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN. Su indicación se establece-
rá según la disponibilidad de cada hospital.
▲ ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SCASEST
El objetivo de la estratificación de los pacientes que llegan a un Servicio de Ur-
gencias con sospecha de SCASEST es poder establecer adecuadamente las indi-
caciones de ingreso o no de los pacientes, así como su selección para la realiza-
ción de los distintos tratamientos.
Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorar-
las en función de las características individuales de cada paciente.
Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST serán:
1) Medidas generales de los pacientes con SCA.
2) Confirmación electrocardiográfica para descartar elevación de ST.
3) Inicio de tratamiento antiisquémico.
4) Determinación de los marcadores de lesión miocárdica (preferiblemente tropo-
nina).
5) Monitorización ECG contínua y ECG de 12 derivaciones periódicos para po-
der identificar posibles cambios.
6) Solicitud de segunda determinación de marcadores entre las 6-12 horas del
inicio del dolor.
Con los datos obtenidos se puede realizar una estratificación de pacientes en fun-
ción del riesgo que tiene de poder presentar complicaciones: Arritmias ventricula-
res, desarrollo de IAM, muerte o refractariedad de los episodios de isquemia en
30 días.

Estratificación de riesgo:

Pacientes considerados de alto riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte:

• Pacientes con angina inestable temprana postinfarto.
• Pacientes con concentraciones elevadas de troponina.
• Pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinámica en el periodo de observa-
ción.
• Pacientes con recidiva isquémica (por recidiva del dolor o reaparición de cambios
electrocardiográficos).
• Pacientes con arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular).
• Pacientes con diabetes mellitus.
• Pacientes cuyo ECG previo impide la valoración de los posibles cambios en la re-
polarización.
Pacientes considerados de bajo riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte.
• Pacientes sin recidiva de dolor en el periodo de observación.
• Pacientes sin elevación de marcadores bioquímicos en las seriaciones posteriores
(entre las 6 y 12 horas).
• Pacientes sin alteraciones electrocadiográficas del tipo elevación o depresión de ST
pero que presentan T negativas, ondas T planas o ECG normal.
 203
CAPÍTULO 19

El manejo, una vez clasificado el paciente según grupo de riesgo se realizará, si es

posible, según las recomendaciones resumidas en la figura 19.1

Figura 19.1: Sospecha clínica de SCA

*No dar Clopidogrel si se prevé cirugía en el plazo de 5 días.

Fuente: Bertran ME et al. Manejo de los síndromes coronarios en pacientes sin elevación persis-
tente del segmento ST. Eur Heart J, 2002(23) 1809-1840

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado
de isquemia/necrosis residual y su detección precoz es básica para disminuir la mor-
bi-mortalidad a corto plazo. Engloban taqui y bradiarritmias, rotura de la pared li-
bre del tabique interventricular, disfunción o rotura del músculo papilar, angina y pe-
ricarditis postinfarto, disfunción ventricular y complicaciones tromboembólicas.
BIBLIOGRAFÍA
▲ Bertrand ME et al. Manejo de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840.
▲ Arós F et al. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el in-
farto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956.
▲ Alcalá Llorente M.A.Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barcelo-
na; 2000.
▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Car-
diovascular medicine. 5th ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901
▲ Masip J, Actualización en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Med Clin
(Barc)1999; 113: 294-308.
 205
CAPÍTULO 20

Capítulo 20
INSUFICIENCIA CARDIACA.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
P. González Pérez - J. Alcalá López - L. Rodríguez Padial

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
– Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de
síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o
de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón.
– Podemos clasificar a la IC según varios aspectos:
– En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los sín-
tomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan
son los de congestión sistémica).
– En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de
fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al
llenado ventricular, con función sistólica conservada) (Cuadro 20.1).

Cuadro 20.1: Diagnóstico diferencial de la IC

IC sistólica IC diastólica
Frecuencia de aparición 75% 25%
Antecedentes de HTA - +
Cardiomegalia + -/+
Hipertrofia de VI en ECG -/+ +
Dilatación de VI + -/+
Síntomas de bajo gasto + -

– En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva

tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca
secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación).

ETIOLOGÍA
● La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patolo-
gías que afectan al corazón (cuadro 20.2).

Cuadro 20.2: Etiología de la insuficiencia cardíaca

● Cardiopatía isquémica [la más frecuente, en muchos casos asociada a hipertensión arterial
(HTA)]
● HTA
● Valvulopatías y lesiones congénitas
● Miocardiopatías
● Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999
206
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ESTUDIO DIAGNÓSTICO
● En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, to-
mamos las constantes (Tensión Arterial (TA), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia
Respiratoria (FR) y Temperatura (Tª)), realizamos un ECG y una gasometría arte-
rial (preferentemente basal, GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez
comprobada la estabilidad clínica del paciente pasamos a realizar una anamne-
sis y exploración física detenida.
a) Antecedentes:
● Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, car-
diopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento ac-
tual. Además debemos recabar otros datos de interés, como enfermedades con-
comitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para
tromboembolismo pulmonar (TEP).
● También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fun-
damentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la cla-
sificación funcional de la NYHA, cuadro 20.3).

Cuadro 20.3: Clasificación funcional NYHA

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Actividad ordinaria Ligera limitación a Limitación marcada Síntomas
sin síntomas. la actividad física. de la actividad física. en reposo.
Actividad ordinaria Síntomas con actividad
con síntomas. menor de la ordinaria.

b) Historia actual:
● En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sis-
témica o por bajo gasto (Cuadro 20.4).

Cuadro 20.4: Clínica de la IC

● Disnea
● Ortopnea
Congestión pulmonar
● Disnea paroxística nocturna (DPN)
(IC izquierda) ● Tos
● Hemoptisis
● Edemas
Congestión sistémica ● Nicturia
(IC derecha) ● Dolor abdominal
● Distensión abdominal
● Músculo: astenia, fatiga
Bajo gasto ● SNC: ansiedad, depresión, desorientación
● Riñón: oliguria

● Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han
llevado al paciente a la situación de IC (cuadro 20.5).
 207
CAPÍTULO 20

● Por último, establecemos el grado funcional que presenta el paciente en el

momento actual (cuadro 20.2).
c) Exploración física:
● En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como
de situaciones precipitantes.
● En una primera aproximación tenemos en cuenta el aspecto general
[hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y
nutrición]; coloración de piel y mucosas (cianosis por IC izq, ictericia por IC
drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la
tolerancia al decúbito).

Cuadro 20.5: Factores precipitantes

Factores cardiacos
Factores no cardiacos
● Arritmia
● Nueva cardiopatía
● Fármaco inotrópico negativo
● TEP
● HTA mal controlada
● Abandono del tratamiento o dieta
● Estrés físico o psíquico
● Infección
● Anemia
● Enfermedad intercurrente
● Cirugía
● Fármacos que retienen sal (AINEs)
● Hábitos tóxicos
● Sobrecarga hídrica

● Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante

para valorar la GAB, describir si existe tiraje respiratorio), y Tª.
● A continuación realizamos una exploración topográfica:
-Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a
45°, reflujo hepatoyugular; signos de IC drcha), carótidas (simetría y ritmo).
-Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto rui-
do por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica), y so-
plos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base).
-Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica,
fundamentalmente en la IC izq. La congestión pulmonar vendrá determinada
por la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en ba-
ses, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además
podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que
hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación.
-Abdomen: en situación de IC drcha podemos encontrar ascitis y hepatome-
galia.
-Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y des-
cartar trombosis venosa profunda.
208
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

c) Pruebas complementarias:
● ANALÍTICA: Sistemático de sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si
Hb<5 o Hcto<25%); estudio de coagulación (TEP, IAM, toma de anticoagulantes);
GAB (efecto shunt, hipoxemia con normo-hipocapnia); sistemático de orina (io-
nes en orina, insuficiencia renal prerrenal); bioquímica: urea y creatinina (insufi-
ciencia renal), iones (sodio bajo signo de mal pronóstico, alteraciones del pota-
sio), CPK-mb y troponina I (C. Isquémica aguda).
● PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP): Parámetro que se encuentra eleva-
do en el caso de ICC (por encima de 70 pg/ml, o 20 pmol/l). Útil en el caso de
diagnósticos complicados, descartándose disnea secundaria a ICC en el caso de
no elevarse por encima de los valores de corte ya que dicho test tiene un valor
predictivo negativo muy alto (95-98%) y pudiendo tratarse de disnea secunda-
ria a ICC en el caso de valores altos con alta probabilidad (sensibilidad del 93-
98% y especificidad del 85-90%).
● ECG: A veces puede diagnosticar el factor desencadenante (Fibrilación auricu-
lar, IAM, ondas q patológicas, crecimiento de cavidades...). Generalmente pa-
tológico, si fuese normal dudar del diagnóstico de IC.
● RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
- Signos de congestión venosa: Redistribución del flujo (hipertensión pulmonar
postcapilar), edema intersticial (líneas de Kerley, derrame pleural, derrame en
cisuras) y edema alveolar (infiltrados alveolares algodonosos hileofugos, respe-
ta bordes del tórax, frecuentemente simétricos, en ancianos a veces en bases).
- Cardiomegalia: Sin la presencia de ésta pensar en IC diastólica o aguda.
- Otros: infiltrados neumónicos, signos de EPOC.
c) Diagnóstico diferencial
● EPOC REAGUDIZADO:
- Historia de tabaquismo, tos y expectoración crónica. Ingresos previos por
reagudizaciones EPOC.
- Auscultación pulmonar (AP): disminución del murmullo vesicular, sibilancias
y roncus, alargamiento espiratorio.
- BNP bajo.
- Rx tórax: enfisema, signos de hipertensión pulmonar (HTP).
- GAB: Hipercapnia con o sin hipoxemia. Acidosis menor de la esperada.
- ECG: Sobrecarga de cavidades derechas. Frecuentes arritmias supraventri-
culares (taquicardia sinusal, fibrilación y flutter auricular).
● TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
- Factores de riesgo para TEP.
- Disnea brusca inexplicable.
- Dolor torácico pleurítico o isquémico.
- AP normal. BNP bajo.
- Rx tórax normal, o sin hallazgos que justifiquen la clínica.
- GAB: hipoxemia con hipocapnia.
- ECG: taquicardia sinusal, eje derecho, bloqueo de rama derecha.
 209
CAPÍTULO 20

c) Clasificación

Cuadro 20.6: Clasificación de la ICC

IC grave ● Frecuencia respiratoria a 30-40 respiraciones por minuto
● Ortopnea o disnea de reposo
● Estertores húmedos hasta campos medios
● PO2<60 mmHg (basal o con O2)
● Patrón alveolo-intersticial en Rx tórax
● Anasarca
IC moderada ● Frecuencia respiratoria < 30 rpm
● Disnea de esfuerzo y/o edemas moderados
● Ausencia de estertores húmedos o sólo basales
● PO2 basal > de 60 mmHg
● Ausencia de patrón Rx de infiltrado alveolo intersticial

Fuente: Guías de actuación en las enfermedades del corazón. H. Valladolid. 1997

TRATAMIENTO
a) Tratamiento de los factores precipitantes
En muchas circunstancias el tratamiento de los factores precipitantes se debe ins-
taurar de manera simultánea con el tratamiento específico de la insuficiencia car-
díaca. Dentro de los factores precipitantes más frecuentes tenemos:
● Fibrilación auricular: en este caso, fundamentalmente realizamos un control de
la frecuencia y cardioversión eléctrica si precisa.
● Hipertensión arterial (ver tratamiento de emergencia hipertensiva, tema 26).
● Estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica: en estos casos el tratamiento se-
ría el mismo, pero teniendo en cuenta:
- No disminuir la TA sistólica más de 100 mmHg.
- Traslado cuanto antes a UCI si situación inestable.
- Si hipotensión severa secundaria al tratamiento, administrar Metoxamina IV
(0.25-0.5 mg).
● Insuficiencia renal: valorar la necesidad de hemodiálisis.
● Infección a nivel respiratorio o sistémico.
b) Medidas generales
● Posición semisentada.
● Vía venosa y sonda vesical.
● Oxigenoterapia: Ventimask al 28-50% (si signos de retención de CO2 o EPOC
conocido reducir al 24%).
● Monitorización ECG y TA.
c) Tratamiento farmacológico
Fundamentalmente disponemos de tres grupos de fármacos: diuréticos, vasodilata-
dores e inotrópicos.
● Diuréticos: el más usado es la Furosemida, en ampollas de 20 mg o compri-
midos de 40 mg, con un primer efecto vasodilatador venoso; con una dosis má-
xima en función de la diuresis y la función renal.
210
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Vasodilatadores:
- Nitroglicerina (ampollas de 5 y 50 mg): con una dosis mínima en dilución de
0.3mg/h y máxima de 4mg/h. Diluimos 50 mg en 500 cc de suero gluco-
sado al 5% comenzando a 10-20 ml/h (1-2 mg/h) y variando la dosis se-
gún respuesta de la TA (manteniendo TA sistólica por encima de 90 mmHg).
La retirada de esta medicación debe ser de forma paulatina. Está relativa-
mente contraindicada en congestión venosa sistémica.
- Cloruro mórfico (ampollas de 10mg): se diluye 1 ampolla en 9 cc de suero
comenzando a dosis IV de 2-4 mg/minuto (2-4cc de la dilución en infusión
lenta, en esta dilución la equivalencia de mg/ml es de 1:1), repitiendo cada
10-15 minutos hasta un máximo de 15 mg. Se encuentra contraindicado en
disminución del nivel de conciencia, hipotensión y retención de CO2.
- Nitroprusiato: (ampollas de 50mg): se utiliza fundamentalmente en edema
agudo de pulmón secundario a emergencia hipertensiva, insuficiencia mitral
severa aguda o Insuficiencia aórtica severa aguda. Se realiza una dilución
de 50mg en 500cc de suero glucosado al 5% comenzando a dosis de
0.5mcg/Kg/min (para un hombre de 70kg a 10ml/h), con un máximo de
5mcg/kg/min. La dilución debe protegerse de la luz.
● Inotrópicos: (ver capitulo de Shock)
- Digoxina (ampollas de 0.25mg): con indicación fundamental para control de
frecuencia en fibrilación auricular rápida. Dosis de ataque de 0.5mg o de
0.25mg (si tomaba digoxina previamente).
- Dopamina (ampollas de 50 y 200mg): con dosis de inicio de 2mcg/kg/min
y máxima de 10mcg/kg/min. Se realiza una dilución de 250mg en 250cc
de suero glucosado comenzado a dosis de 10ml/h con un máximo de
40ml/h. Se encuentra relativamente contraindicado en paciente con frecuen-
cia cardiaca rápida (proarritmogénica). A dosis bajas mejora la diuresis por
vasodilatación a nivel renal.
- Dobutamina, (ampollas de 250mg): con dosis de inicio de 2mcg/Kg/min y
máxima de 10mcg/kg/min. Diluimos 250mg en 250cc de suero glucosado
al 5% comenzando a dosis de 10ml/h con un máximo de 40ml/h. Se en-
cuentra contraindicado en paciente hipotenso.
- Milrinona, (ampollas de 10 mg): Se comienza con un bolo IV de 50 mcg/kg
en 10 minutos, continuando con infusión de 0,375-0,75 mcg/kg/min hasta
dosis máxima de 1,13 mg/kg/día.
- Levosimendán (SIMDAX), viales de 5ml con 12,5mg: Se trata de un nuevo
inotrópico del tipo calcio-sensibilizante, con la propiedad de aumentar la
contractilidad ventricular sin aumento de las necesidades de oxígeno y pro-
duce vasodilatación coronaria y sistémica. Es un fármaco bien tolerado con
pocas interacciones y sin poder arritmogénico. Las dosis de carga es de 6-
12 mcg/Kg administrada en 10 minutos continuando con una infusión con-
tinua de 0,05-0,02 mcg/Kg/min; sin precisar ajuste de dosis en insuficien-
cia renal o hepática leve-moderada.
● Otros: como anticoagulación, IECAs, bicarbonato, etc. según situación indivi-
dualizada
 211
CAPÍTULO 20

d) Tratamiento según situación clínica

Cuadro 20.7: Tratamiento de la IC

IC grave ● Medidas generales
● Furosemida 40mg IV
● Nitroglicerina IV, valorar mórfico e inotrópicos
● Según evolución: Furosemida 20mg IV cada 6-8h, IECAs y Digoxina
(si precisa)
IC moderada ● Medidas generales
● Furosemida 40mg IV
● Según evolución: Furosemida 20mg IV cada 8-12h, IECAs y
Digoxina (si precisa)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

a) Diagnóstico de sospecha
Se trata de un episodio de disnea más o menos súbita acompañada de ortopnea.
A la exploración se encuentra taquipneico con tiraje, sudoración fría y cianosis;
objetivándose estertores húmedos con o sin sibilancias en la auscultación respira-
toria.
En las pruebas complementarias destacan un patrón alveolar bilateral en la Rx de
tórax, hipoxemia y normo-hipercapnia en la gasometría y un ECG patológico,
donde generalmente tenemos algún tipo de taquicardia supraventricular y signos
de cardiopatía estructural.
b) Actitud
● Medidas generales:
- Breve anamnesis y exploración física. Posición semisentado.
- Vía venosa periférica.
- Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla de alto flujo).
- Monitorización ECG y TA.
- ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx tórax y sondaje vesical hasta mejo-
ría clínica.
● Medidas específicas (ver dosis y preparados en páginas previas)
– TA normal o elevada
• Nitroglicerina sublingual (NTG SL) (1 o 2 comp) hasta obtener acceso IV.
• Furosemida 40 mg IV, repitiendo a los 10-15 minutos según respuesta.
• Morfina IV repitiendo dosis a los 10-15 minutos según respuesta.
• NTG IV en perfusión, ajustando según respuesta de TA.
• Dopamina y Dobutamina si no existe mejoría y sospecha de bajo gasto.
– TA baja (< 90mmHg):
- Dopamina en perfusión hasta dosis máxima.
- Dobutamina en perfusión si no hay mejoría.
- Milrinona si no hay mejoría.
212
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Furosemida 40mg IV si TA>80mmHg.

• Valorar Levosimendán como primera opción cuando se quieren evitar
efectos arritmogénicos o el aumento en el consumo de oxígeno miocárdi-
co de los otros inotrópicos.
– Criterios de intubación:
• Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento, PaO2<50mmHg.
• Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2>50mmHg y pH<7.2.
• Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria mayor de 40 rpm.
– Tratamiento de la acidosis metabólica: reposición de bicarbonato (ver tema
de alteraciones del equilibrio ácido-base).
● Identificación y tratamiento de factores precipitantes y cardiopatía subyacente.
● Traslado precoz a UCI.
c) Diagnóstico diferencial

Cuadro 20.8: Diagnóstico diferencial del EAP

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
VALORACIÓN CLÍNICA
Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
Galope ventricular/Aumento presión No galope, no aumento de PVY
venosa yugular (PVY) Crepitantes secos, Sibilancias.
Crepitantes húmedos Datos de enfermedad primaria (sepsis,
tóxicos, traumatismo, aspiración)
EXÁMENES DE LABORATORIO
Rx: Cardiomegalia No cardiomegalia
Rx: Distribución perihiliar Puede tener distribución periférica
Presión capilar pulmonar > 18 mmHg Presión capilar pulmonar < 18 mmHg
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7

CRITERIOS DE INGRESO
a) Criterios de ingreso en UCI
● Necesidad de intubación y ventilación mecánica.
● EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el
mismo.
● IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos)
● IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
b) Criterios de ingreso en planta
● EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de urgencias
● IC moderada con:
– Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
– Historia de angor reciente
 213
CAPÍTULO 20

–Conocida con tratamiento adecuado y máximo

● IC moderada sin mejoría tras tratamiento de urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

TÉCNICA INFORMACIÓN
DIAGNÓSTICA PROPORCIONADA

ANTECEDENTES:
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN SÍNTOMAS ASOCIADOS:
FÍSICA DIRIGIDAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
INICIAR TA, PVY, frecuencia cardíaca
TRATAMIENTO AC: Soplos, galope
AR: estertores, sibilancias
MONITORIZACIÓN ECG
PROLONGADA Isquemia, necrosis previa
Alteraciones del ritmo
Crecimiento cavidades

RADIOGRAFIA DE TÓRAX Edema intersticial / alveolar

Cardiomegalia

Hemoglobina y hematocrito
ANALÍTICA Urea, creatinina
Iones
CPK, CPK-MB, troponina
BNP

GASOMETRÍA Insuficiencia respiratoria

Función de VI global y segmentaria.

Valvulopatías
Cálculo de presión pulmonar sistólica
ECOCARDIOGRAMA (si existe insuficiencia tricúspide)
Descarta o informa acerca de otras
patologías (taponamiento,
tromboembolismo pulmonar, EPOC
reagudizado)
214
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ I. Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área
de urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de ac-
tuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1999. p 19-
26.
▲ A. Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia
cardíaca y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54.
▲ A Berlango Jimenez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo
(ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996.p.
19-25.
▲ JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC García-Monco (ed). Ma-
nual del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65.
▲ E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. México D.F.:McGraw-Hill interna-
tional. 1997.
▲ Dao Q. et al. Utility of B-Type Natriuretic Peptide in the diagnosis of congestive heart faliure
in an Urgent-Care Setting. J. Am Coll Cardiol. 2001; 37 (2):379-385.
▲ Lubien E. et al. Utility of B Natriuretic Peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison
with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105 (5):595-601.
▲ Levosimendán: un nuevo fármaco no arritmogénico con doble acción en la insuficiencia car-
diaca congestiva descompensada. Drugs and therapy prespectives 2001; Vol. 17 (20):1-5
 215
CAPÍTULO 21

Capítulo 21
MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS
M. A. Marín Ruiz - E. Castellanos Martínez - P. Leal Sanz

CONCEPTOS
▲ Se considera arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco sinusal normal.
▲ El ritmo sinusal normal se inicia en la aurícula derecha y se traduce en el ECG por
la aparición de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisión
del impulso al nodo AV se refleja en la duración del intervalo PR, que en ausencia
de preexcitación o bloqueo AV, en el adulto oscila entre 0.12 y 0.20 segundos.
Cuando el impulso alcanza el haz de His se distribuye a los ventrículos, dando lu-
gar al QRS estrecho. Por último, aparece la re-
polarización ventricular, reflejada en el ECG Figura 21.1
con la onda T, que tiene, en condiciones nor-
males la misma polaridad que la onda P.
▲ La frecuencia sinusal en reposo oscila entre 60
y 100 latidos por minuto.
▲ Debemos recordar que los términos arritmia e
irregular no son sinónimos, y no implican siem-
pre patología debiendo valorar siempre su gra-
vedad en función de la sintomatología del pa-
ciente.

MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS

1. Valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido
síncope, hipotensión severa, disnea, angina, etc.
2. ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, dura-
ción de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del
PR y posición de la P con respecto al complejo QRS).
3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel
de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa.
4. Historia clínica rigurosa si la arritmia es bien tolerada, enfocando las preguntas
hacia la forma de inicio, existencia o no de desencadenantes, ingesta farmacoló-
gica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente.
5. Exploración física completa.
6. Exploraciones complementarias que incluyan bioquímica con enzimas miocárdi-
cas y niveles de digoxina si procede, hemograma y estudio de coagulación, así
como radiografía de tórax.
7. Medidas generales: Administrar Oxígeno, canalizar vía venosa periférica pa-
sando Suero glucosado al 5%, monitorización permanente, control de TA y final-
mente, tratamiento específico de la arritmia diagnosticada.
BRADIARRITMIAS
▲ CONCEPTO
Se considera bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia
de una alteración en la formación del impulso cardíaco, o en su conducción a tra-
vés del sistema de conducción normal.
216
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
● La exploración física y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o
no sintomática (Astenia, mala perfusión, disnea, mareo, síncope, I. Cardiaca).
● Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: (cuadro 21.1)
– Ver si existen ondas P → informa sobre la función del nodo sinusal.
– Ver relación de las P con los QRS → informa sobre la conducción A-V.
– Ver el tamaño del QRS (Si es ancho implica afectación del sistema de conducción).

Cuadro 21.1.: Clasificación Bradiarritmias

– PRESENCIA DE ONDAS P:
Tantas ondas P como QRS
● Bradicardia sinusal

● Si PR largo: Bloqueo AV de 1° grado

Más ondas P que QRS: BAV

Ver relación P-QRS:
● Variable: Bloqueo 2° grado tipo I

● Fija: Bloqueo AV 2° grado tipo II

● Ausente: Bloqueo AV 3° grado

– AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:

Si QRS rítmico:
● QRS estrecho: Escape nodal

● QRS ancho: Escape ventricular

Si QRS arrítmico:
● Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape

● No hay ondas P: Fibrilación auricular lenta

BRADIARRITMIAS MÁS FRECUENTES

1. DEPRESIÓN DEL AUTOMATISMO SINUSAL
Etiología:
▲ Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno.
▲ Hipertonía vagal.
▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagne-
semia, hipotiroidismo.
▲ Fármacos simpaticolíticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrítmicos (Verapa-
mil, Diltiazem), psicofármacos (Litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas).
▲ Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores.
▲ Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías.
▲ Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea
obstructiva del sueño, durante el cateterismo.
ECG:
Se expresa como bradicardia sinusal (Figura 21.2), bloqueo de salida sinoauricu-
lar (figura 21.3) o paro sinusal (figura 21.4), ritmo nodal (Figura 21.5) o más fre-
cuentemente como alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (Figura 21.6),
 217
CAPÍTULO 21

lo que se denomina síndrome de bradicardia-taquicardia. En este último síndrome,

la fibrilación auricular es la arritmia más habitual, aunque también pueden presen-
tar flútter auricular o ritmo de la unión acelerado. Las crisis de taquicardia se con-
tinúan de períodos de asistolia largos por supresión de la función del nodo sinusal.

Figura 21.2 (Bradicardia sinusal)

Figura 21.3 (Bloqueo de salida sinoauricular, pausa equivalente a dos P-P)

Figura 21.4 (Paro sinusal, pausa no equivalente a dos P-P)

Figura 21.5 (Ritmo nodal

Figura 21.6 (registro contínuo de una paciente con síndrome de

bradicardia-taquicardia. Se aprecia una pausa de unos 6 segundos y taquicardia).
218
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Definición:
Es un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrí-
culos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulación
del sistema nervioso autónomo o permanente, si existe daño estructural establecido.
TIPOS DE BLOQUEO A-V
▲ BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO:
El tiempo de conducción A-V está prolongado con un PR > de 0.20, pero todos
los impulsos pasan al ventrículo (Figura 21.7)
Figura 21.7 Registro continuo (II) de un ritmo sinusal con BAV de primer grado;
todas las P (flechas) se conducen al ventrículo.

▲ BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO:

No todas las ondas P van seguidas de QRS.
Tipo I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un lati-
do se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es más corto que el PR del
latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamien-
to gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa
que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolución
a bloqueo A-V completo es poco habitual (Figura 21.8)
Figura 21.8 Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I

Tipo II: Caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción A-V sin que
exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos
tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P
bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P
es bloqueada y sólo de cada 2 o 3 ondas P una se sigue de QRS.
Los bloqueos Tipo II son menos frecuentes que el Tipo I y la localización más fre-
cuente es infrahisiana, asociándose con bloqueo de rama y progresión frecuente
a bloqueo completo. (Figura 21.9)
Figura 21.9 Bloque AV de 2° grado Mobitz II con respuesta ventricular 2:1
 219
CAPÍTULO 21

▲ BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO:

Definición:
Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cáma-
ras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociación completa (Figura
21.10).
– La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la lo-
calización de la zona de bloqueo:
– Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localización en la unión (supra e infrahi-
sianos).
– Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localización por debajo del Haz de His.

Figura 21.10 Bloque AV completo o de 3ª grado

3. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO (HSC)

Definición:
Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulación del
seno carotídeo. Es una causa poco frecuente de síncope.
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS
Ver figura 21.11
La presentación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapéutica.
Bradicardias sintomáticas:
1 Implantación de marcapasos transitorio:
– Se considera indicación clase I en las bradicardias sintomáticas.
– Se colocará en los pacientes cuando éstos no respondan a atropina.
Forma de colocación:
– Colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición:
– Anteroposterior: Electrodo negativo en región precordial y el positivo en re-
gión infraescapular izquierda.
– Anteroanterior: Electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en área su-
praclavicular derecha.
– Inicio de la estimulación del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y
baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitirá comprobar la detección
de los estímulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejará en la visualiza-
ción de una onda cuadrada negativa.
– Aumentar gradualmente la intensidad de estimulación hasta superar el umbral
de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estímulo provocará
una contracción miocárdica y que se traducirá en el monitor por una imagen de
extrasístole ventricular (se palpa pulso carotídeo).
– Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al um-
bral de estimulación encontrado.
– En caso necesario, utilizar sedantes y analgésicos para que el paciente lo pueda
tolerar.
220
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 21.11 Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos

según las recomendaciones del ERC 2000.

BRADICARDIA

Valoración clínica

Signos adversos:
• TAS < 90 mmHg
• FC > 40 Ipm
• Arritmia ventricular
• Insuficiencia cardíaca

SI NO

ATROPINA
500 µg. IV

SI
¿Respuesta
satisfactoria?

¿Existe riesgo de asistolia?

NO •Asistolia reciente
•Bloqueo AV Mobitz II
•BAV completo con QRS ancho
•Pausa ventricular > de 3
MEDIDAS PROVISIONALES: segundos
•Atropina 500 µg IV. Repetir hasta un
máximo de 3 mg.
•Marcapasos externo transcutáneo
•Adrenalina 2-10 µg./minuto
•Dopamina 5-10 µg./min.
•Isoproterenol 2-10 µg./min.
OBSERVACIÓN

Preparar MARCAPASOS ENDOCAVITARIO

 221
CAPÍTULO 21

2 Tratamiento farmacológico coadyuvante:

– Atropina: Fármaco anticolinérgico con efecto a nivel de la conducción AV. Me-
jorará el grado de bloqueo si éste se localiza a nivel del nodo (o sea) QRS es-
trecho y no modificará o incluso aumentará el grado de bloqueo, al aumentar la
frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV. Se presenta
en viales de 1mg. en un ml. Se administra en dosis de 0’6 - 1 mg. Inicial, en bo-
lo repitiendo la dosis cada 3 – 5 min. Hasta un máximo de 0’04 mg/kg. El efec-
to es inmediato y de breve duración.
– Dopamina: Tras alcanzar la dosis máxima de Atropina, si persiste bradicardia,
se iniciará perfusión de Dopamina, a dosis de 5µg/kg/minuto, hasta un máxi-
mo de 20 µg/kg/ minuto.
– Adrenalina: Tratamiento de elección en situación de bradicardia asociada a hi-
potensión severa, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la per-
fusión se diluirá 1 miligramo en 500 de suero fisiológico, obteniendo así una
concentración de 2 µg/ml, infundiéndola a 1-5 ml/minuto.
– Isoprenalina (isoproterenol): Es un betaestimulante que, en perfusión continua,
puede mejorar la conducción AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS an-
cho, aumentar la frecuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial
de 2µg/min seguido de perfusión (diluir cinco ampollas de 0’2 mg cada una en
250 cc de glucosado al 5%: Concentración: 4µg-ml) iniciando a 30/ml/h. Con
frecuencia es mal tolerada por hipotensión, ansiedad y dolor torácico. En dosis
bajas se considera actualmente indicación IIb. Actualmente su indicación en do-
sis altas se considera clase III por sus efectos secundarios.
– El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la coloca-
ción de un marcapasos endocárdico con carácter provisional y según en qué ca-
sos MP endocárdico definitivo.
3 Marcapasos endocavitario:
Consiste en la colocación de un electrocatéter en el endocardio tras acceso venoso
por una vía central. Requiere equipo técnico especial, habilidad y mayor tiempo en
su implantación por lo cual no se utiliza en situación de urgencia de forma inicial
implantándose en las unidades de cuidados intensivos.

INDICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO

1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática.
2. Bloqueo AV completo crónico o paroxístico que se asocie a bradicardia sintomá-
tica, IC, pausa de más de 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por
minuto, síntomas de mala perfusión cardiaca o cerebral atribuibles a la bradicar-
dia y ritmos de escape post-ablación del nodo AV.
3. Bloqueo AV de 2° grado de cualquier nivel con bradicardia sintomática.
4. FA, flutter auricular y otras arritmias auriculares con bloqueo AV avanzado, con
bradicardia sintomática no secundaria a fármacos.
5. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una respues-
ta cardioinhibitoria (con pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal).
222
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TAQUIARRITMIAS
▲ CONCEPTO
Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 lpm. Pueden
ser clasificadas de acuerdo a diferentes criterios:
▲ CLASIFICACIÓN
Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios:
1° TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS según su duración exceda
o no de los 30 segundos.
2° TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS Y NO PAROXÍSTICAS
3° TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES según el origen es-
té por encima o por debajo del haz de His.
4° Según el mecanismo de producción: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, o
por ACTIVIDAD DESENCADENADA.
La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sen-
cillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfología del
complejo QRS:
* TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prácticamente son to-
das supraventriculares, salvo raras excepciones.
* TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventri-
culares o ventriculares.
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO
▲ TAQUICARDIA SINUSAL: Tienen su origen en el nodo sinusal por aumento del au-
tomatismo o reentrada. La frecuencia oscila entre 100 – 200 lpm con una onda P
precediendo al QRS de morfología similar a la sinusal. Suelen iniciarse y terminar
de forma gradual y son secundarias a condiciones fisiológicas (por ejemplo, ejer-
cicio) o patológicas (fiebre, anemia,...).
▲ TAQUICARDIA AURICULAR: Se originan en cualquier lugar de las aurículas. La fre-
cuencia de las ondas P en general está comprendida entre 140–220 lpm. La mor-
fología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización
auricular. P negativa en cara inferior cuando el origen esté en la parte inferior de
la aurícula, o negativa en I y en aVL y positiva en V1 cuando la activación auri-
cular proceda de la aurícula izquierda.
Con maniobras vagales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de
bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia.
El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para frenar la respuesta ventricular o
prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablación es la alternativa
con mejores resultados.
Figura 21.12

▲ FLUTTER AURICULAR: Caracterizado por un ritmo auricular rápido (300 lpm), re-
gular, en forma de ondas monomórficas sin segmento isoeléctrico denominadas
ondas F con aspecto de dientes de sierra. Según la polaridad de las ondas F se di-
 223
CAPÍTULO 21

ferencian dos tipos de flutter. En el flutter común o típico (figura 21.13) las ondas
F son negativas en la cara inferior (II,III y aVF) mientras que en el flutter no común
o atípico las ondas F son positivas en estas derivaciones.
Figura 21.13 Flutter auricular común con respuesta ventricular variable

Si la respuesta ventricular es rápida y dificulta el diagnóstico, el masaje del seno carotí-

deo o la administración de Adenosina IV es de gran utilidad al enlentecer la respuesta
ventricular, permitiendo una mejor identificación de las ondas.
El tratamiento farmacológico generalmente va dirigido a frenar la respuesta ventricular.
Si se plantea una cardioversión o sobreestimulación del flutter deben seguirse las reco-
mendaciones de anticoagulación establecidas para la cardioversión de la fibrilación au-
ricular. En el flutter común, la ablación mediante radiofrecuencia consigue los mejores re-
sultados para prevenir recurrencias.
▲ FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la taquiarritmia más frecuente en un Servicio de Ur-
gencias. Se reconoce por un intervalo R-R irregular, y unas ondas de actividad
auricular muy rápidas y de pequeño voltaje. No hay ondas P, en su lugar hay on-
das F, resultado de la actividad auricular rápida, irregular y desorganizada. Su en-
foque terapéutico será distinto dependiendo del contexto clínico (existencia o no de
cardiopatía de base en concreto, de disfunción ventricular) y de la duración de la
arritmia; se discutirá extensamente en otro capítulo de este manual.
Figura 21.14 Fibrilación auricular

▲ TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: Es la taquicardia paroxística supra-

ventricular regular más frecuente. Se produce por un mecanismo de reentrada locali-
zada en nodo AV, y el sustrato anatómico funcional es la existencia de dos vías de
conducción a través del nodo AV. Debido a que la activación de aurículas y ventrícu-
los es prácticamente simultánea, las ondas P retrógradas están ocultas (dentro del
QRS) o ligeramente detrás del QRS. Aquí el tratamiento inicial será la realización de
maniobras vagales (figura 21.15), y si fracasan se usarán fármacos frenadores del
nodo AV. De elección sería la adenosina por su cortísima vida media y su alta efica-
cia (dosis 6-12 mg IV). Si fracasa podría emplearse otros bloqueantes del nodo AV
como Verapamil 5-10 mg IV, Diltiazem o Betabloqueantes de vida media corta.
Figura 21.15 Interrupción de una taquicardia intranodal mediante masaje
del seno carotídeo (MSC)
224
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 21.16: Algoritmo modificado del tratamiento de las taquicardias sostenidas

con complejo QRS estrecho según las recomendaciones del ERC 2000.

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

F. Cardiaca
mayor de 250 Taquicardia de complejo Fibrilación
lpm sin pulso estrecho Auricular

Descarga sincronizada Medidas generales: Protocolo de fibrilación

100J/200J, 360J o energía • Oxígeno auricular (ver capítulo 22)
bifásica equivalente • Acceso IV

MANIOBRAS VAGALES
(Tener cuidado por la posible existencia de intoxicación digitálica,
isquemia aguda y realizar auscultación carotídea previa antes de
realizar masaje del seno carotídeo)

ADENOSINA: 6 mg. en inyección rápida en bolo.

Si no responde, seguir con dosis de 12 mg. hasta
un máximo de tres veces, con intervalos de 1-2 minutos.
Usar con precaución en caso de
Síndrome de Wolf-Parkinson-White conocido.

Buscar ayuda ¿SIGNOS ADVERSOS?

especializada TA sistólica < de 90 mm Hg
Dolor torácico
Ritmo superior a 200 Ipm SI
NO Insuficiencia cardiaca

•ESMOLOL: Bolo IV de 40 mg. durante un minuto SEDACIÓN

y perfusión de 4 mg/minuto (puede repetirse la Descarga sincronizada
inyección con aumentos de perfusión hasta 100J/200J/360J o
12 mg/minuto). energía bifásica
•VERAMAPIL: 5-10 mg/IV (No usar en pacientes equivalente
tratados con betabloqueantes).
•AMIODARONA: 300 mg. en una hora. Se puede Si es necesario, asociar Amiodarona
repetir la dosis si es necesario. 150 mg. IV en 10 minutos,
•DIGOXINA: Dosis máxima de 0,5 mg. seguido de 300 mg. en 1 hora
en 30 minutos (X2) y repetir descarga
 225
CAPÍTULO 21

Para el tratamiento crónico se utiliza la Flecainida, Propafenona o Verapamil. La abla-

ción de la vía lenta es un tratamiento curativo muy eficaz para aquellos enfermos que op-
ten por una medida terapéutica definitiva.
▲ TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR
La taquicardia ortodrómica utiliza el sistema de conducción normal en sentido aurí-
culoventricular (anterógrado) y la vía accesoria en sentido ventrículoatrial (retrógra-
do). La taquicardia por reentrada aurículoventricular puede interrumpirse mediante
maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo. Si esto fracasa se utilizan fár-
macos frenadores del nodo AV, siendo de primera elección la Adenosina IV (6-12 mg)
(figura 21.17). Otros bloqueantes del nodo AV como el Verapamil IV (5-10 mg), Dil-
tiazem o los Betabloqueantes son también buenas alternativas. Si existe inestabilidad
hemodinámica importante debe optarse por una cardioversión eléctrica.
Figura 21.17 Taquicardia ortodrómica por vía accesoria lateral izquierda.
A: Aberrancia tipo bloqueo de rama izquierda durante taquicardia ortodrómica
(a partir de la flecha). B: Interrupción de la taquicardia con Adenosina
(Salida en asistolia durante unos segundos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

Para que la duración del complejo QRS sea normal, es necesario que la activación ven-
tricular se inicie simultáneamente en tres puntos distantes del corazón. En condiciones
normales se activa a través de los extremos distales del sistema His-Purkinje: rama dere-
cha y hemirramas anterior y posterior izquierdas. Cuando por el contrario la activación
se produce desde un solo punto, la duración de la activación ventricular se alarga. Esto
sucede en los bloqueos de rama, pero también en los ritmos que se originan en los ven-
trículos (extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular) o aquellos casos en que la
activación ventricular se produce desde la aurícula a través de una conexión anormal con
capacidad de conducir anterógradamente, como sucede con algunas vías accesorias
aurículoventriculares.
Clasificamos las taquicardias con QRS ancho en:
▲ Taquicardias supraventriculares con QRS ancho:
– Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente (or-
gánico).
– Taquicardia de QRS ancho por aberrancia.
– Taquicardia “preexcitada”: T. antidrómica (circuito de reentrada en el que el
impulso baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV) y el flutter y fibrila-
ción auricular del síndrome de W-P-W.
▲ Taquicardias ventriculares (TV):
Son las taquicardias de QRS ancho más frecuentes. En un paciente con antece-
dentes de infarto de miocardio, una taquicardia de QRS ancho es equivalente,
226
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

prácticamente con toda seguridad, a una TV. Fuera de este contexto clínico, hasta
un 25% de las taquicardias de QRS ancho pueden ser supraventriculares.
▲ Taquicardia mediada por marcapasos: (se comentará en el apartado de marca-
pasos).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO

ANCHO MEDIANTE ECG:
▲ CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS:
– Relación aurículoventricular (AV): Encontrar una disociación AV es diagnóstico
de TV, ya que para el mantenimiento de una TV no es imprescindible la parti-
cipación de estructuras supraventriculares, a diferencia de las TSV. Si hay más
complejos QRS que ondas P, aunque exista asociación, es prácticamente diag-
nóstico de TV (Figura 21.18)
Aproximadamente un Figura 21.18 Taquicardia de QRS ancho en la
50% de las TV tienen di-
sociación AV y esto se que se aprecia mayor número de QRS que P
puede identificar en el (flechas) apoyando el diagnóstico de TV
ECG aproximadamente
en la mitad de los casos.
Una relación AV 1:1 pue-
de encontrarse en pa-
cientes con TSV o TV. En
el caso de que exista ma-
yor número de P que
QRS se requiere un aná-
lisis minucioso que se re-
sume en el cuadro 21.2

Cuadro 21.2: Análisis detallado de la relación AV y la regularidad del ritmo

RELACIÓN P/QRS
Ritmo auricular regular regular irregular regular irregular
(FA)
Ritmo ventricular regular regular regular irregular irregular

¿Relacionados? Si No ¿? Si ¿?
Diagnóstico TA TA+TV TV TA FA
más probable Fluter A 2:1 Flutter A con
r.v. variable

– Complejos de captura o de fusión: corresponden a complejos QRS estrechos

(capturas) por activación ventricular a través del sistema de conducción normal
o complejos con morfología intermedia (fusiones), resultado de la “fusión” de
la activación procedente del sistema de conducción y la activación miocárdica
donde se origina la TV.
▲ CRITERIOS MORFOLÓGICOS (anchura, eje, polaridad y morfología del QRS).
– Anchura del QRS: Una anchura del QRS superior a 140 ms en ausencia de fár-
macos antiarrítmicos o bloqueo de rama orgánico a favor de TV.
 227
CAPÍTULO 21

– Eje: Izquierdo, diferente al RS apoya TV.

– Polaridad: La concordancia eléctrica negativa de los QRS en precordiales es
patognomónico de TV.
– Morfología: Siempre que sea posible, es de gran utilidad el comparar la morfo-
logía del QRS durante la TV con la que presenta en ritmo sinusal. Si durante rit-
mo sinusal tiene un QRS ancho con la misma morfología que durante taquicar-
dia debemos pensar en TSV (salvo la TV rama-rama). Si el ECG en ritmo sinusal
muestra preexcitación deberá considerarse la posibilidad de TSV preexcitada.
Las morfologías más características de TV o TSV según tengan bloqueo de ra-
ma derecha o bloqueo de rama izquierda (según sea positivo o negativo en V1
respectivamente) se muestran en la Figura 21.19.

Figura 21.19 Criterios morfológicos diferenciales entre TSV y TV.

(LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: bloqueo de rama derecha).

Para utilizar los criterios de diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho
de forma integrada es de gran utilidad el algoritmo escalonado propuesto por Bru-
gada y colaboradores (cuadro 21.3)

Cuadro 21.3: Taquicardia QRS ancho:

Esquema de diagnóstico diferencial ¨paso a paso¨ (Brugada-1991)
- Si en ninguna precordial el QRS tiene patrón RS = TV
- Si en precordiales RS, intervalo RS > 100 ms =TV
- Si disociación AV = TV
- Si ninguno de los anteriores = TSV.
228
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 21.20: Algoritmo modificado de tratamiento en las taquicardias

sostenidas con complejo QRS ancho según las recomendaciones del ERC 2000

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO

Medidas generales: Oxígeno y vía venosa

y valoración clínica

SI PULSO NO Usar protocolo

de Fibrilación
Ventricular

¿Signos adversos?
NO TA sistólica < 90 mmHg. SI
Dolor torácico
F. Cardiaca mayor de 150 Ipm
Insuficiencia cardiaca

Si sabemos que Descarga sincronizada

existe 100J/200J/360J o
hipopotasemia energía bifásica equivalente

Amiodarona 150 mg IV • Administrar cloruro potásico Buscar ayuda

en 10 minutos hasta 60 mmol. Con un ritmo especializada
máximo de 30 mmol./hora.
• Administrar sulfato magnésico Si se sabe que
IV 5 ml. Al 50% en 30 minutos hay
hipopotasemia

Lidocaína IV 50 mg. en 2
minutos repitiendo cada 5 Buscar ayuda
minutos hasta una dosis especialiada Amiodarona 150 mg. IV
máxima de 200 mg. en 10 minutos

Descarga sincronizada * 100J/200J/360J Cardioversión posterior si es necesaria

o energía bifásica equivalente

Para casos refractarios considerar

Si es necesario dosis adicional de
Amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos
luego 300 mg. en una hora y repetir
descarga
fármacos: Amiodarona, Lidocaína
Procainamida, Sotalol o
sobreestimulación con marcapasos.
Tener en cuenta la depresión
miocárdica inducida por fármacos
 229
CAPÍTULO 21

TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

Ver figura 21.20
▲ Taquicardia supraventricular con aberrancia:
El tratamiento de la taquicardia supraventricular con aberrancia es similar al ex-
puesto para las taquicardias de QRS estrecho. Si existen dudas diagnósticas, la
Adenosina i.v. puede aclarar el cuadro, frenando o interrumpiendo una arritmia
supraventricular sin modificar las arritmias ventriculares.
Si un paciente con WPW entra en FA que cursa con inestabilidad hemodinámica
debe realizarse una cardioversión eléctrica sincronizada. Si cursa con buena tole-
rancia, la Procainamida intravenosa es la mejor opción (dosis inicial:10-15
mg/kg; ritmo administración: 20 mg/min; dosis total: 1 gr). Los fármacos bloque-
antes del nodo AV están contraindicados en este contexto. Esto se debe a que fre-
nan la conducción a través del nodo AV favoreciendo, por tanto, la conducción por
la vía accesoria, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. Además la Digo-
xina acorta los periodos refractarios de la vía accesoria.
A largo plazo, la ablación de la vía accesoria es el tratamiento de elección.
▲ Taquicardia ventricular: En pacientes con TV sostenidas (duración >30 s), la ac-
tuación inicial dependerá de la tolerancia hemodinámica de la TV. Se consideran
mal toleradas cuando se acompañan de una serie de signos adversos como ten-
sión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, cursan con dolor precordial o insufi-
ciencia cardiaca. En estos casos debe realizarse una cardioversión eléctrica. Si la
TV es bien tolerada hemodinámicamente se trata inicialmente con fármacos intra-
venosos. El fármaco de elección es la Amiodarona. La Lidocaína no suele ser efi-
caz en la terminación de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica; con
la Procainamida intravenosa se han obtenido mejores resultados en estos pacien-
tes. Es importante destacar que el Verapamil intravenoso está contraindicado en el
tratamiento de una taquicardia de QRS ancho por sus efectos deletéreos en los pa-
cientes con TV (sólo indicado en caso de TV fascicular).
Si no se consigue revertir la TV con el antiarrítmico inicial, debe optarse por la car-
dioversión eléctrica, dado que la combinación de fármacos antiarrítmicos puede
potenciar sus efectos tóxicos.
● Taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopatía (idiopática): Se dividen en
dos grupos:
– Taquicardia ventricular idiopática de ventrículo izquierdo o fascicular: tiene
morfología de bloqueo de rama derecha y eje izquierdo. Responden muy fa-
vorablemente al Verapamil IV. La ablación es una alternativa a largo con muy
buenos resultados.
– Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho: Puede pre-
sentarse como TV monomórfica sostenida o en forma de rachas repetitivas
monomórficas con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior.
El tratamiento de elección son los betabloqueantes o fármacos de clase III. Si
fracasan los fármacos plantear ablación de la TV.
▲ Taquicardia Helicoidal o Torsades de Pointes (figura 21.21)
El tratamiento comienza por asegurar el equilibrio electrolítico. En pacientes en los
que la bradicardia juegue un papel desencadenante es importante aumentar la fre-
cuencia cardiaca mediante drogas (Isoproterenol) o con marcapasos. El Sulfato de
230
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Magnesio también es de eficaz en bolo de 2 g, y si es preciso repetir en 10 min,

manteniéndolo en perfusión continua.

Figura 21.21

EMERGENCIAS RELACIONADAS CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES

▲ Marcapasos
IDENTIFICACIÓN DE LOS MARCAPASOS:
Se realiza por las iniciales de tres letras. La primera indica la cámara estimulada
(A: Aurícula, V: Ventrículo); la segunda letra indica dónde se encuentra la sonda
detectora y la tercera indica la forma de regulación (I: El marcapasos es inhibido
por el latido, T: El marcapasos es activado por el latido tras un estado de tiempo
preestablecido). Cuando los marcapasos son programables se añade una cuarta
letra (P: Programable).
DISFUNCIÓN DEL MARCAPASOS:
En Urgencias debe hacerse la primera aproximación diagnóstica de una posible dis-
función del marcapasos. Los datos de la historia clínica son de gran interés; clínica de
mareo o síncope, palpitaciones, IC o estimulación frénica son relevantes.
Podemos encontrar:
- Bloqueo de salida:
La batería genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son conducidos
al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo está mal colocado
o que se ha roto la sonda. Esto podría diagnosticarse por radiografía de tórax
(Figura 21.22)
- Bloqueo de entrada:
La batería no registra los estímulos cardiacos debido a defecto de la sonda, sen-
sibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de inserción.
- Agotamiento de la batería (Figura 21.23): Normalmente suelen tener una vida
media de 7 años.
DIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA SOBRE EL TRAZADO DEL ECG.
Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un lati-
do normal, deducimos que no se ha detectado el latido cardiogénico. Se habla en-
tonces de fallos de detección. También puede haber fallos por sobredetección (de-
tección de minipotenciales). Los problemas relacionados con fallos de detección se
corrigen en la mayoría de los casos mediante una reprogramación adecuada del
marcapasos.
En el electrocardiograma podemos apreciar también existencia de espigas del
marcapasos sin captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos
dicho, debidos a problemas con los electrodos (dislocación o rotura).
Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que
deberá sospecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho sien-
do portador de marcapasos.
 231
CAPÍTULO 21

Figura 21.22: Rx tórax que muestra fractura de electrodo de marcapasos (flecha)

Figura 21.23: Fallos de estimulación en un paciente portador de marcapasos

por bloqueo AV completo y agotamiento de generador.
Se evidencian pausas de 4,3 s con P bloqueadas.

La estimulación asíncrona producida por un imán interrumpiría temporalmente la ta-

quicardia, siendo ésta maniobra de utilidad diagnóstica y terapéutica. A continua-
ción, una reprogramación adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episo-
dios de arritmia por éste mecanismo.
La estimulación frénica está relacionada con la estimulación del nervio frénico o di-
rectamente con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema más
frecuente en pacientes portadores de marcapasos con estimulación biventricular pa-
ra tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Éste problema puede resolverse ajustan-
do los voltajes de estimulación del marcapasos.
▲ Desfibriladores:
Además de las emergencias relacionadas con los fallos de estimulación/detección re-
feridos a la estimulación antibradicardia ya comentados, otras se deben a la ausen-
cia de respuesta ante las arritmias ventriculares y las descargas múltiples.
Un fallo en la detección/terapia de arritmias ventriculares conlleva un riesgo muy
elevado para el paciente. Si en la interrogación del dispositivo se confirma la integri-
dad del sistema (generador/electrodo) puede solucionarse con una reprogramación
adecuada.
232
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las descargas múltiples en un breve periodo de tiempo constituyen una entidad de

especial gravedad. Las principales causas son la tormenta arrítmica, las descargas
ineficaces para terminar eventos arrítmicos y las taquicardias ventriculares no soste-
nidas. Las descargas inapropiadas secundarias a arritmias supraventriculares se han
reducido considerablemente con los dispositivos de nueva generación. Generalmente
es necesario tratamiento farmacológico teniendo siempre en consideración la cardio-
patía de base, así como ingreso hospitalario para monitorización y estabilización del
paciente.
Las maniobras de estabilización en un paciente portador de DAI deben seguir los pro-
tocolos habituales. Tanto la detección de arritmias como su tratamiento por parte del
DAI pueden inhibirse temporalmente con la colocación de un imán sobre el gene-
rador del DAI. En algunos modelos de DAI, la colocación prolongada de un imán so-
bre el generador puede cambiar la programación del mismo desactivando todas las
terapias. Por tanto, es conveniente que tras una intervención de este tipo, el disposi-
tivo sea interrogado y reevaluado adecuadamente.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, et al. Value and limitations of adenosine in the diagno-
sis and treatment of narrow and broad complex tachycardias. Br Heart J 1989; 62: 195-
203.
▲ Tai DY, Chang M, Svinarich JT, et al. Mechanism of verapamil induced conduction block in
anomalous atrioventricular bypass tracts. J Am Coll Cardiol 1985;5:311-7.
▲ Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach o the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:1649-
1659.
▲ Nasir N, Taylor A, Doyle TK, Pacifico A. Evaluation of intravenous lidocaine for the termina-
tion of sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with coronary artery dise-
ase with or without healed myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 1183-1186.
▲ Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Com-
parison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular
tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6.
▲ Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En Branunwald E: Tratado de Car-
diología. McGraw-Hill Interamericana. 1999; pp: 693-761.
▲ Almendral J, Marín E, Medina O, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española
de Cardiología en arritmias cardiacas. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española
de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología 2000; pp: 253-318.
▲ Ruano M., Tormo C. Manual de Soporte vital avanzado ·3ª Ed. Masson 2003.
 233
CAPÍTULO 22

Capítulo 22
FIBRILACIÓN AURICULAR.
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
E. Lazaro Fernández - T. Cantón Rubio - L. Rodríguez Padial

DEFINICIÓN
La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular caracterizada por una
activación auricular desorganizada. En el ECG se detecta actividad auricular en forma
de oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variable (ondas de fibrilación) que
reemplazan a las ondas P, asociado a una actividad ventricular irregular, rápida (100-
160 lpm), si no existe trastorno de la conducción Aurículo-Ventricular (AV). Pueden exis-
tir intervalos RR regulares si existe bloqueo AV. Se debe sospechar FA cuando el ECG
muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas P manifiestas.

CLASIFICACIÓN
Se han propuesto múltiples clasificaciones de la FA. Utilizamos una clasificación
basada en la duración y forma de finalización de la arritmia.
● FA paroxística: Episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la
arritmia termina espontáneamente o después de administrar algún fármaco an-
tiarrítmico (FAA).
● FA persistente: Episodios no autolimitados de más de 48 horas, donde se con-
sigue ritmo sinusal (RS) frecuentemente tras cardioversión eléctrica.
● FA crónica o permanente: Cuando el restablecimiento del RS no ha sido posible
o no se considera indicado.

CAUSAS DE FA
● FA asociada a enfermedad cardiovascular: Se asocia fundamentalmente a pato-
logía valvular (principalmente a valvulopatía mitral), también se ha descrito en hi-
pertensión, enfermedad coronaria y cor pulmonale.
● FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jóvenes.
● Causas agudas de FA: alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pul-
monar, hipertiroidismo y como complicación precoz en el seno de un infarto de
miocardio (IAM).
● FA neurogénica: Aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica.

CLÍNICA
La FA puede ser sintomática o asintomática, incluso en el mismo paciente. La mayoría
de los pacientes presentan palpitaciones, dolor torácico, disnea, fatiga o sudoración.
La sintomatología varía según la frecuencia cardiaca, duración de la arritmia y presen-
cia o no de cardiopatía estructural. En muchas ocasiones la primera manifestación
puede ser una complicación embólica. El síncope como síntoma de FA es infrecuente,
asociándose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal u obstrucción del trac-
to de salida de ventrículo izquierdo (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
234
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

obstructiva). La FA rápida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopatía, espe-

cialmente en pacientes que desconocen la presencia de la arritmia.

EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias debe incluir:
1.- Historia Clínica:
- Presencia de síntomas.
- Caracterización del patrón de la arritmia (paroxística, persistente,permanente).
- Frecuencia, duración y factores precipitantes.
- Presencia de enfermedad cardiovascular asociada.
- Presencia de enfermedad o condición causante de FA (alcohol, hiper-
tiroidismo ...).
2.- ECG: Se requiere la confirmación electrocardiográfica para el diagnóstico. Nos
permite determinar la frecuencia cardiaca, así como datos de hipertrofia ventricular
izquierda o derecha.
3.- Radiografía de Tórax
- Evaluación de silueta cardiaca.
- Evaluación de parénquima pulmonar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Existen otras pruebas complementarias que, habitualmente, no es necesario realizar
en el SU, si bien, van a ser de utilidad en el seguimiento ambulatorio.
1.- Ecocardiograma:
- Enfermedad valvular asociada.
- Dimensiones de cavidades cardiacas.
- Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo.
- Presencia de trombos intracavitarios.
2.- Estudio de función tiroidea.
3.- Otras:
- Estudio Holter: Nos permite confirmar el buen control de frecuencia cardiaca
en pacientes con FA crónica, así como confirmar el diagnóstico en pacientes
con sospecha de FA paroxística.
- Ecocardiograma transesofágico (ETE): Identificar trombos en aurícula
izquierda.

TRATAMIENTO
▲ 1.- Control de la frecuencia cardiaca: Se considera aceptable control una FC de
< 90 lpm en reposo y < 115 lpm durante el ejercicio.
a.- Tratamiento farmacológico (Cuadro 22.1)
- Digoxina.
- Calcioantagonistas.
- Betabloqueantes.
- Otros (amiodarona ...).
b.- Ablación del nodo aurículoventricular (AV)
 235
CAPÍTULO 22

▲ 2.- Conversión a ritmo sinusal: Una alta proporción de paciente con FA de

reciente comienzo revierten espontáneamente a RS en 24-48 horas.
a.- Cardioversión farmacológica (Cuadro 22.2)
- Fármacos antiarrítmicos del grupo IA: Quinidina, Procainamida y
Disopiramida.
- Fármacos antiarrítmicos del grupo IC: Flecainida, Propafenona.
- Fármacos antiarrítmicos del grupo III: Sotalol, Amiodarona.
b.- Cardioversión eléctrica (CVE): Indicaciones de CVE:
- FA mal tolerada.
- FA < 48 horas si falla la cardioversión farmacológica.
- CVE electiva en FA de edad indeterminada o > 48 horas tras
anticoagulación durante 3 semanas.
▲ 3.- Prevención de recurrencias (Cuadro 22.3)
a - FA paroxística: Aunque casi todos los episodios son autolimitados, la
mayoría de los pacientes presentan episodios recurrentes.
- Primer episodio de FA: No indicado el tratamiento profiláctico.
- Episodios recurrentes:
- Asintomático: No consenso en cuanto a tratamiento
profiláctico de recurrencias.
Sintomático:
1- Escasas recurrencias (1 episodio/3 meses):
Tratamiento del episodio agudo y control de la FC.
2- Recurrencias frecuentes (>1 episodio/3 meses):
Tratamiento profiláctico de recurrencias.
- Episodios recurrentes a pesar de tratamiento antiarrítmico:
Control de FC.
b - FA persistente: Requiere habitualmente CVE para conseguir el RS,
siendo frecuentes las recurrencias tras la misma si no se instaura
tratamiento farmacológico.
▲4.- Anticoagulación: La FA conlleva un importante riesgo embólico.
- Indicaciones de anticoagulación con dicumarínicos:
- FA en pacientes con valvulopatía reumática (mantener INR 3-4)
- FA no reumática en pacientes con factores de riesgo (INR 2-3):
- Edad > 75 años.
- HTA.
- Diabetes Mellitus.
- Disfunción de ventrículo izquierdo.
- Ictus o accidentes isquémicos transitorios previos.
- Los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo embólico no re-
quieren tratamiento anticoagulante, no existiendo consenso actualmente,
en la indicación de antiagregantes plaquetarios (Ind IIa).
- En pacientes con contraindicación para la administración de anticoagu-
lantes, se iniciará tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
- En pacientes en los que a pesar de tratamiento anticoagulante aparecen
eventos isquémicos se debe asociar al tratamiento, antiagregantes.
236
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (NYHA III-IV)
- FA secundaria a patología que precise ingreso (IAM, TEP...)
- Eventos isquémicos secundarios a FA (ictus…)
Tratamiento al ingreso:
●Control de frecuencia cardiaca.
●Anticoagulación.
● Tratamiento de la patología que motivó el ingreso.

CRITERIOS DE ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS:

- Pacientes en FA de edad indeterminada o de menos de 48 horas de evolución que
no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen control de la
frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso:
● Anticoagulación con dicumarínicos.
● Control de frecuencia cardiaca.
● Remitir a Consultas de Cardiología para estudio y valoración de CVE.
- Pacientes que han revertido a ritmo sinusal:
● Valorar anticoagulación según factores de riesgo embólico y antecedentes
de episodios previos de FA.
● Valorar uso de fármacos antiarrítmicos.
● Valorar cambio de fármaco antiarrítmico si el paciente los tomaba previa-
mente.
● Valorar administración de fármaco para el control de la frecuencia cardia-
ca en pacientes con muchos episodios de FA, mal tolerados.
Cuadro 22.1: Fármacos y dosis recomendadas para el control de la frecuencia cardiaca
FARMACO DOSIS EFECTOS
SECUNDARIOS
Atenolol iv: 1mg/min (máximo 10 mg). Hipotensión. BAV. ICC
(comp 50 y 100 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: Bradicardia.
50-100 mg/día (vo). Broncoespasmo.
Diltiacem iv: 0.25 mg/Kg en 2 minutos, seguidos
(comp 60, 120, 200, 240 y 300 de perfusión continua a 5-15 ml/h. Hipotensión. BAV. ICC
mg, amp 25 mg) Dosis de mantenimiento: 180-360
mg/24h (vo)
Digoxina Iv: 0.50 mg seguido de 0.25 mg/4-6 h
(comp y amp 0.25 mg, (máximo 1g). Bradicardia. BAV.
lanacordín pediátrico Dosis de mantenimiento: 0.25 mg/día Intoxicación digitálica.
5 ml=0.25 mg). (vo)
Propranolol iv: 0.5-1 mg en 1 min. Se puede repetir
(comp. 10, 40 y 160 mg, dosis cada 5 min no superando los 10 mg. Hipotensión. BAV. ICC.
amp. 5 mg) Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h Bradicardia.
(vo) Broncoespasmo.
Verapamilo iv: 0.15 mg/Kg en 1 min. Se puede
(comp 80, 120, 180 repetir en 15–30 min.
y 240 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8 Hipotensión. BAV. ICC.
-12h (vo) Bradicardia

(comp: comprimidos. amp: ampollas. iv: intravenoso. vo: vía oral)

 237
CAPÍTULO 22

Cuadro 22.2: Fármacos y dosis recomendadas para cardioversión farmacológica

FÁRMACOS DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
Amiodarona iv: 300 mg en 10 min, seguido de Hipotensión. Bradicardia
(amp 150 mg) 900 mgen 24 h Prolongación del QT Torsade
de Pointes. Flebitis
Flecainida • Oral: 200-300 mg Hipotensión. Aumento de la
(comp 100, amp 150) . iv: 1.5-3 mg/Kg en 10-20 min conducción AV (conversión
a flutter)
Propafenona • Oral: 450- 600 mg Hipotensión. Aumento de la
(comp. 150-300 mg, iv: 1-2 mg/Kg en 10 min. conducción AV
amp 70 mg)
Quinidina ∗ Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas Hipotensión. Prolongación del
(comp. 200 y 275 mg) en 6-12h QT. Torsade de Pointes
Trastornos gastrointestinales.

● En pacientes con enfermedad coronaria o disfunción ventricular izquierda estos fármacos de-
ben ser evitados o usados con precaución.* El uso de Quinidina para la cardioversión far-
macológica es controvertido.
Cuadro 22.3: Fármacos y dosis recomendadas para el mantenimiento del ritmo sinusal
FÁRMACO DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
Amiodarona Oral: 200 mg/8h durante 7 días y Fotosensibilidad. Toxicidad pulmonar
(comp 200 mg) después 200 mg/día. y hepática. Disfunción tiroidea.
Polineuropatía.
Disopiramida Oral: 400-750 mg/día. ICC. Torsade de pointes. Glaucoma.
Retención urinaria.
Flecainida Oral: 200-300 mg/día. ICC. Aumento de la conducción AV
(comp. 100 mg) (conversión a flutter)
Procainamida Oral: 250-500 mg/4h. Torsade de pointes. Síndrome
(comp. 250 mg) lupuslike. Síntomas digestivos.
Propafenona Oral: 150-300 mg/8h. ICC. Aumento conducción AV.
(comp 150 y 300 mg)
Quinidina Oral: 600-1500 mg/día. Torsade de Pointes. Trastornos gastrointestinales.
(comp. 200 y 275 mg)
Sotalol Oral: Inicio: 80 mg/12h y Torsade de Pointes. ICC. Bradicardia.
(comp 160 mg) posteriormente 160-320mg/día. Broncoespasmo.
Cuadro 22.4: Fármacos y su utilidad en la FA
FÁRMACO UTILIDAD
- Control eficaz de la FC. Eficacia reducida en estados
Digoxina de aumento de tono adrenérgico (ejercicio, postoperatorio).
- No útil para CVF
Calcioantangonistas- - Son útiles para el control de la FC. No se deben utilizar cuando
(Verapamilo-Diltiazem) existe disfunción ventricular.
Betabloqueantes - Eficaces en el control de la FC, también en situaciones de tono
adrenérgico elevado (ejercicio, postoperatorio).
- Eficaz en el control de la FC.
Amiodarona - Moderadamente efectiva para CVF (menos efectiva que FAA Ic)
- Efectiva para el mantenimiento del RS tras cardioversión.
Quinidina - Eficaz en la CVF (respuesta clínica tras 2-6 horas de la administración)
- Parece ser eficaz en la prevención de recurrencias (no evaluado ampliamente)
Procainamida - Eficaz en la CVF administrada de forma iv
- No existen datos sobre su eficacia en el mantenimiento del RS.
Disopiramida - Parece ser útil en la CVF si se administra de forma iv.
- Eficaz en la prevención de recurrencias.
- Eficaces en la CVF (respuesta clínica tras 3-4 horas de la administración oral,
Fármacos IC 1 hora tras la administración iv).
(Flecainida-Propafenona) - Eficaces en el mantenimiento del RS.
- No deben utilizarse en pacientes con cardiopatía estructural.
Sotalol - No ha sido probada su eficacia en la CVF.
- Eficaz para el mantenimiento del RS.
(FC: Frecuencia cardiaca. CVF: Cardioversión farmacológica. FAA: Fármaco antiarrítmico. RS: Ritmo sinusal.
Iv: intravenoso)
238
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 22.1: Actitud en Urgencias ante un paciente con FA

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON FA
Episodio de reciente diagnóstico

Inestabilidad hemodinámica

No Sí CVE

FA PAROXÍSTICA FA PERSISTENTE
(< 48 horas) (> 48 horas)

Control de FC Control de FC
Anticoagulación

Reversión espontánea a RS

No Sí Valorar CVE tras 3 semanas

de anticoagulación

CV farmacológica

Tratamiento antiarrítmico profiláctico

Anticoagulación postcardioversión

Primer episodio FA > 1 episodio de FA conocido

No tratamiento antiarrítmico profiláctico. Tratamiento antiarrítmico profiláctico

Anticoagulación si enfermedad reumática.

Factores de riesgo embólico

Sí No

Anticoagulación Antiagregación
 239
CAPÍTULO 22

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
▲ INTRODUCCIÓN
La intoxicación por digital se produce como resultado del uso terapéutico en las pato-
logías cardiovasculares o con fines autolíticos, pudiéndose así diferenciar dos catego-
rías; la intoxicación crónica o la intoxicación aguda. La incidencia y la mortalidad de
la intoxicación digitálica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conoci-
miento de la farmacocinética de la digoxina y al uso de sus niveles séricos para con-
trol de dosis en los tratamientos a largo plazo.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA

▲ 1.- CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica son variadas y poco específi-
cas (cuadro 22.4).

Tabla 22.5: Manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica

Manifestaciones Astenia Anorexia
extracardíacas
Náuseas Vómitos
Clínica gastroduodenal Diarrea Dolor abdominal
Cefalea
Clínica Neuropsiquiátrica Delirium Confusión
Visión verdosa Alucinaciones
Extrasístoles Ventriculares Bloqueo
Bigeminismo sinoauricular.
Manifestaciones cardíacas Taquicardia auricular +Bloqueo AV Ritmo nodal
Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular

▲ 2.- FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIÓN:

Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica.

Cuadro 22.6: Factores que favorecen la intoxicación digitálica

Insuficiencia renal Hipopotasemia Verapamilo. Quinidina
Hipotiroidismo Hipomagnesemia Rifampicina
Enfermedad Pulmonar Hipercalcemia Ciclosporina.

▲ 3.- DIAGNÓSTICO
Los niveles plasmáticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben
medirse al menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral
o 3 horas después si ha sido intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía
para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de to-
xicidad, ya que determinados factores, comentados anteriormente, pueden predispo-
ner a toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es
considerado límite alto de la normalidad.
240
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se debe solicitar:
⋅Sistemático de sangre.
⋅Bioquímica: Iones y función renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina.
⋅Monitorización de ECG: Pondrá de manifiesto la existencia de arritmias.

▲ 4.-TRATAMIENTO
1.- Lavado gástrico: En las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico o
los vómitos pueden producir estimulación vagal empeorando la conducción cardiaca,
por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso.
2.- Carbón activado: Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. (La colesti-
mina y el colestipol son también una opción terapéutica).
3.- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos:
3.1.- Hipopotasemia: La corrección de potasio debe hacerse de forma cuidadosa
(siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una
elevación plasmática importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen
emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos, sin sobrepasar un
ritmo de 20 mEq/hora.
3.2.- Hiperpotasemia: En las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas con-
centraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato só-
dico. En situación de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a diálisis.
4.- Tratamiento de las bradiarritmias:
● Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos
hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (También puede administrarse por
vía endotraqueal, si es imposible obtener una vía intravenosa).
● Beta agonistas: (tales como el Isoproterenol) deben ser evitados si es posible, de-
bido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se
consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusión de Isoproterenol a
dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de
suero glucosado al 5% iniciándose perfusión a 10 gotas/min.
● Marcapasos transitorio: Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una res-
puesta adecuada está indicada la implantación de marcapasos transitorio.
5.- Tratamiento de las taquiarritmias:
● Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 micro-
gramos/min.
● Difenilhidantoínas: la dosis más usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso administra-
do lentamente por vía intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min.
● Cardioversión: Se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que com-
prometan la vida y usada al menor nivel de energía eficaz (comenzando con 10-
15 Julios).
 241
CAPÍTULO 22

6.- Anticuerpos antidigoxina:

En la actualidad se está extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situaciones donde
está comprometida la vida del paciente:
● Ingestión de más de 10 mg de Digoxina en adultos o más de 4 mg en niños.
● Concentración plasmática de Digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia de arrit-
mias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular,
bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
● Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpo se administra por vía intravenosa en unos 15-30 minutos, a no ser
que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situación que permite la administración
en bolo.
El uso de anticuerpos antidigoxina está contraindicado en pacientes con alergia a las
proteínas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrásicas, dado el bajo por-
centaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los an-
ticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realización.
7.- Hemodiálisis y diálisis peritoneal:
No son útiles en el tratamiento de la intoxicación digitálica.
No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente
peligroso por el disbalance electrolítico que se puede producir.

BIBLIOGRAFÍA:

▲ Martín A, Merino JL, Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F et al. Documento de consenso so-
bre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev. Esp
Cardiol 2003; 56(8):801:16.
▲ Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijins HJ, Frye RL et al. ACC/AHA/ESC Guide-
lines for the Management of Patients with atrial fibrilation: Executive summary. A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guideli-
nes and the European Society or Cardiology (Committee to develop guidelines for the manage-
ment of patient with atrial fibrilation). Circulation 2001; 104: 2118-2150.
▲ Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M et al. Atrial fibrillation:
current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19:1294-1320.
▲ Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-
367.
▲ Falk HR. Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2001; 344 (14): 1067-1078.
▲ Douglas PZ. Arritmias específicas: Diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E. Tratado de Car-
diología. 5th ed. México: McGraw-Hill Interamericana. 1999. p. 693-761.
▲ Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the tratament of heart failure: Cardiac Glycosides. En: Braun-
wald E. A textbook of Cardiovascular medicine, 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 480-484.
 243
CAPÍTULO 23

Capítulo 23
SÍNCOPE
P. González Pérez - C. Maicas Bellido - L. Rodríguez Padial
CONCEPTO
● El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural de
duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de
reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminente de
conciencia, sin llegar a perderla.
● Es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la po-
blación adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida, con
una incidencia anual según el “Estudio Framingan” del 3% en hombres y del 3,5%
en mujeres, que aumenta con la edad.
En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múl-
tiples etiologías identificables (no se puede llegar a un diagnóstico de presunción en al
menos el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificación de riesgo en estos pacien-
tes, estratificación que se puede realizar desde urgencias mediante los datos aportados
por la historia clínica, la exploración física y algunas pruebas complementarias de fácil
acceso como el electrocardiograma, analítica convencional y la radiografía de tórax.
CLASIFICACIÓN
Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos:
● Síncope cardiaco, con una prevalencia del 18% (cuadro 23.1).
● Síncope no cardiaco pero de causa especifica, con una prevalencia del 48% (cua-
dro 23.2).
● Síncope de causa indeterminada, con una prevalencia del 34%.
La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo
del grupo en el que nos situemos.
Cuadro 23.1: Síncope cardíaco
● Corazón izquierdo:
-Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo
- Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo
- Disección aórtica
- Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis
Obstrucción del flujo mitral, mixoma aurícula izquierda.
de salida ● Corazón derecho:
- Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP).
- Síncope de esfuerzo
- Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo
- Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo
- Taponamiento cardíaco
Disfunción aguda de VI ● Cardiopatía isquémica aguda
● Alteración del ritmo:
- Bradicardia (enfermedad del seno)
- Taquicardia: supraventriculares o ventriculares
Arritmias ● Alteraciones de la conducción
● Marcapasos malfuncionantes:
- Síndrome de marcapasos
- Disfunción
- Taquicardia mediada por MCP
244
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 23.2: Síncope no cardiaco

● 15-20% de todos los síncopes
● Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto
Neurocardiogénico
● Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos
(vasovagal)
● Factores predisponentes, precipitantes y pródromos
● Buen pronóstico
● Disminución del tono venoso: encamamiento,
bipedestacion, embarazo, varices, disminución de masa
muscular, disminución del tono autonómico
Ortostático ● Depleción de volumen
● Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos
y antidepresivos
● Patologías del Sistema Nervioso Autónomo
● Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del
territorio vertebrobasilar
- Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente
cerebrovascular (ACV) extenso
Neurológico - Accidente isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar
- Alteraciones esqueléticas cervicales
- Síndrome del robo de la subclavia
● Crisis epilépticas
● Migraña (vertebrobasilar)
● Ancianos, aterosclerosis
Hipersensibilidad
● Masaje del seno positivo
del seno carotídeo
● Buen pronóstico
● Tos
● Deglución
Situacional ● Valsalva
● Micción
● Defecación
● Postpandrial
● Hipoxia
Metabólico ● Hipoglucemia
● Hiperventilación
Psiquiátrico ● Diagnóstico de exclusión

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
● En una primera aproximación al paciente que ha sufrido un síncope (a su llegada
a Urgencias) debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de con-
ciencia y del aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras
asegurarnos de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una in-
tervención inmediata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa.
a) Antecedentes personales:
Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre:
- Edad y situación basal previa.
- Factores de riesgo cardiovascular.
- Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Cardiopatía previa.
- Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre éstos si
los hubiera.
- Otras patologías.
- Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir
síncope, ver cuadro 23.3).
 245
CAPÍTULO 23

Cuadro 23.3: Fármacos que causan síncope

Dilatadores venosos arteriales
Bloqueante de los canales del calcio
Hidralacina
Nitratos
Inhibidores de la ECA
Alfabloqueantes
Antihipertensivos
Betabloqueantes
Clonidina
Metildopa
Prolongación del intervalo QT (Arritmias ventriculares)
Antarrítmicos clase Ia: Quinidina
Antiarrítmicos clase III: Sotalol
Antibióticos: Eritromicina
Probucol
Cisaprida
Efecto proarrítmico
Todos los fármacos antiarrítmicos
Mecanismos diferentes
Terfenadina
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacina

Fuente: T. Nguyen. Sincope. En: T. Nguyen (ed).Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Pri-
mera edición. 2000. p. 97-119.

b) Historia actual:
● En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero
episodio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya
presenciado el mismo.
● La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situa-
ciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y re-
cuperación del síncope.
1. Factores precipitantes
- Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (so-
bre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe
hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o me-
tabólica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la
misma, como en el mixoma auricular.
- Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar sínco-
pes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervica-
les. En el síndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos
del miembro superior izquierdo.
- Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sinco-
pe vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hi-
persensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el or-
tostático a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso
infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc...
- Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar car-
diopatía fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis
aórtica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias
246
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo de-

recho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho).
2. Pródromos: En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como
en los vasovagales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático-parasim-
pático (nerviosismo, taquicardia, sudoración, náuseas...). Los síncopes neurólogi-
cos generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes
cardiogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar
siempre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor
torácico (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones.
3. Actividad durante el síncope: debemos preguntar a la familia o personas que
han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad mo-
tora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberación de esfínte-
res, traumatismo y sobre la duración del episodio. El síncope cardiogénico sue-
le ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis
aórtica que puede ser más prolongado).
4. Recuperación: Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de
conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con
bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperación). También
debemos analizar los síntomas añadidos tras la recuperación como disnea (TEP,
Insuficiencia cardiaca), cefalea, focalidad neurológica (accidente cerebrovascu-
lar, hemorragia subaracnoidea), dolor torácico (Angor, infarto agudo de mio-
cardio, disección aórtica), etc.
● Según las características clínicas del síncope podemos definir algunos cuadros
muy sugestivos de ciertas patologías:
- Síncope en el seno de crisis epiléptica: Se trata de un paciente que presen-
ta un síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el
cual se objetiva fascies congestiva, convulsiones, mordedura de lengua o li-
beración de esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico.
- Síncope vasovagal: Paciente donde podemos objetivar algún factor predispo-
nente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpática-
parasimpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, dolor
abdominal, náuseas, palpitaciones, disnea y parestesias) y por lo tanto sien-
do raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de
conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica.
- Síncope cardiogénico: Es aquel síncope brusco, sin pródromos (y por lo tan-
to, con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y
que a veces se puede relacionar con el ejercicio.
c) Exploración física:
1. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación
de coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de piel-
mucosas (atención a los signos de anemia).
2. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respirato-
ria (FR) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA
y la FC tanto en decúbito como tras sedestación-bipedestación, ya que de esta
manera podemos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo.
Se toman unas medidas basales, y se repiten dichas medidas con el cambio de
postura brusco y tras sedestación-bipedestación mantenida (al menos 2 minutos).
Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída
de al menos 20 mmHg de TA sistólica (TAS) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAD)
 247
CAPÍTULO 23

acompañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva

a la prueba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso signifi-
cativo de la TA.
En función de las distintas relaciones de la TA y la FC con la bipedestación ve-
mos varias respuestas:
- Disminución de la TAS y en menor medida de la TAD con un incremento im-
portante de la FC. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia.
- Disminución de la TA con escasa respuesta de la FC. Esta es la respuesta tí-
pica de la disfunción autonómica.
- Disminución de la TAS con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a
los pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos.
3. Cabeza y cuello: Nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las caróti-
das (descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha y en ancianos, siem-
pre previa comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar
el masaje del seno.
Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida
de un lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando
el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los
cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra caróti-
da (con un intervalo mínimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si
tampoco obtenemos cambios.
4. Auscultación cardiaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Es-
tenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos
(insuficiencia aórtica-disección, estenosis mitral).
5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar.
6. Abdomen: Con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección
aórtica).
7. Extremidades: Pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación
aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda.
8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva.
9. Exploración neurológica y fondo de ojo.
d) Pruebas complementarias:
Comprobado la estabilidad del paciente, pedimos una serie de pruebas diagnós-
ticas de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física.
1. ECG: se debe realizar siempre, y debe ir acompañado de tira de ritmo. A ve-
ces nos da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos
apoyan a diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un
ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico.
● Entendemos como ECG anormal cuando presenta:
- Ritmos anormales.
- Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o mul-
tifocales.
- Bloqueos o alteraciones de la conducción.
- Hipertrofia derecha o izquierda.
- PR corto (sugestivo de excitación) o QT largo.
- IAM antiguo.
248
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Definimos como ECG inespecífico las alteraciones no patológicas del segmento

ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias
y las bradicardias sinusales).
● Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden
debutar con síncope, como por ejemplo:
- “Síndrome de Brugada”: en estos pacientes encontramos una imagen de blo-
queo incompleto de rama derecha con ascenso del ST de morfología des-
cendente en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia fa-
miliar de muerte súbita y predisposición genética para sufrir arritmias
mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes.
- Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes podemos
ver: BRDHH o BIRD, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y on-
da epsilon (alteración específica de la zona final del QRS).
2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), ga-
sometría arterial basal (si precisa) y bioquímica donde incluimos: iones (deshidra-
tación, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia di-
gestiva), CPK-Troponina I (en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica
(con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular impor-
tante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina sérica.
3. RX de tórax: Se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar sig-
nos de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de
mediastino).
4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocar-
diograma, etc.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO
a) Estratificación de riesgo:
Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes
pronósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del
riesgo de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamen-
tales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la pre-
sencia (o sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los
pacientes en tres grupos:
● Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa
(cuadro 23.4) y síncope probablemente relacionado con la misma.
● Riesgo medio:
- Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situa-
cional o indeterminado.
- Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico.
● Riesgo bajo:
- Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía.
- Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situa-
cional o indeterminado.
b) Criterios de ingreso:
Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de in-
gresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben
ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y
los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de rea-
lizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días siguientes al episodio.
 249
CAPÍTULO 23

Cuadro 23.4: Cadiopatía significativa

● Miocardiopatía con algún ingreso previo de insuficiencia cardíaca.
● Disfunción sistólica (fracción de eyección menor al 40%)
● Miocardiopatía isquémica con infarto antiguo
● Displasia arritmogénica de ventrículo derecho
● Miocardiopatía hipertrófica
● Cardiopatía congénita
● Tumores cardiacos
● Obstrucción del tracto de salida de ventrículos izquierdo o derecho
● Tromboembolismo pulmonar
● Disección aórtica

Fuente: Guidelines of Management of Syncope. Sociedad Europea de Cardiología.

TRATAMIENTO
a) Medidas generales:
- Terminal heparinizado
- Sueroterapia (en función de TA y BM-test)
- Oxigenoterapia si precisa.
- Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia sig-
nificativa o sospecha de síncope arrítmico.
b) Medidas especificas:
Según etiología de sospecha (Ver capítulo correspondiente).
c)Tratamiento ambulatorio:
Cuadro 23.5: Tratamiento ambulatorio
● Medidas generales
- Evitar desencadenantes
- Aumento de ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas)
- Evitar situación de riesgo
Vasovagal ● Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco
que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción
o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba.
● Marcapasos: Indicado en el caso de múltiples episodios asociados
a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología
cardioinhibidora.
● Medidas generales
- Elevar la cabecera de la cama
- Medias de compresión
Ortostático - Evitar bipedestación brusca o mantenida
- Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas
● Medidas farmacológicas
- Fludrocortisona
- Alfaadrenergicos (fenilefrina)
● Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes
H. del seno carotídeo ● Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos
● Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I)
● Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia,
Situacionales postura de protección si situación de riesgo (micción sentado....).
● Medidas farmacológicas: anticolinérgicos
250
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ H.Boudoulas . Diagnosis and management of syncope. In: R. W. Alexander (ed). The heart.
Ed. 9ª. 1998. p.1059-1081.
▲ W. N. Kapoor. Síncope e hipotensión. In: E. Braunwald (ed). Tratado de cardiología. Ed. 5ª.
1997. p. 936-953.
▲ M. Linzer et al. Diagnosing syncope; part 1: Value of history, Physical examination, and elec-
trocardiography. Ann Intern Med. June-1997; 126: 989-996.
▲ T. Nguyen. Síncope. En: T. Nguyen (ed). Tratamiento de problemas cardiovasculares com-
plejos. Ed. 1ª. 2000. p. 97-119.
▲ R. García Civera. Síncope. Monocardio. Vol. 1; 1. 1999.
▲ T. Martin et al. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. April-1997; 29:
459-466.
▲ M. M. de la Torre. Actuación en el síncope. En: F. Fernández Avilés. Guías de actuación en
las enfermedades del corazón. 1997. p.11-19.
▲ A. Barrios. Mareo, síncope y vértigo. En: M.S. Acedo. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Ed 4ª. 1998. p. 99-109.
▲ M. Brignole et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur He-
art J 2001; 22: 1256-1306
 251
CAPÍTULO 24

Capítulo 24
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
B. Santos González - B. García Vila - M. J. Sánchez Carretero
P. Leal Sanz

INTRODUCCIÓN
La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis
aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y peri-
carditis constrictiva (PC).
PERICARDITIS AGUDA
Es un síndrome debido a la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones
y en adultos.
Etiología:
▲ Existen un gran número de enfermedades y agentes que pueden causar pericar-
ditis, siendo las más frecuentes las de etilogía viral y las idiopáticas, muchas ve-
ces indistinguibles (ver cuadro 24.1).
Cuadro 24.1: Causas de pericarditis aguda
Idiopática
Infecciosas:
Vírica: Cosxackie A y B, virus ECHO, Adenovirus, Virus de la parotiditis, Mononucleo-
sis infecciosa, Varicela, VHB, VIH. Tuberculosis
Otras: Bacterianas, Micóticas, Toxoplasmosis, Amebiasis y Micoplasma
No infecciosas
Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericardiectomía
Uremia
Neoplásicas: cáncer de pulmón o mama, leucemia, linfoma.
Radiación
Fármacos: Hidralazina, Procainamida, Fenitoína, Isoniazida, etc.
Traumatismos
Hipotiroidismo
Enfermedades Autoinmunes: LES, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, etc.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico (dolor torácico, fiebre y roce pericárdico), y ECG (alte-
raciones electrocardiográficas evolutivas).
1) Antecedentes: Hay que preguntar por clínica de cuadro infeccioso de vías respira-
torias altas, diarrea, etc., con el fin de buscar causa desencadenante.
2) Clínica:
▲ Dolor torácico: El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en región
retroesternal y precordial izquierda, con irradiación hacia cuello y trapecio iz-
quierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo
o tener unas características opresivas similares al dolor de angina o infarto de mio-
cardio. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiración profunda y al estar de pie,
y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurítico por la afectación concomi-
tante de la pleura, fiebre (febrícula) y disnea entre otros síntomas acompañantes.
252
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3) Exploración:
▲ Roce pericárdico: Es patognomónico de PA. Se describe como un ruido agudo y
áspero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistólico, sistólico y
diastólico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal
izquierdo, con el paciente sentado o inclinado hacia delante.
Cuadro 24.2: Tipos de dolor torácico
Pericárdico Isquémico
Localización Retroesternal Igual
Irradiación Igual isquémico y hacia Miembro sup izq, cuello, espalda.
trapecio izquierdo.
Características Opresivo Igual
Respiración Aumenta con inspiración No se modifica
Postura Se alivia sentado, inclinado No se modifica
hacia delante.
Duración Horas o días Angina estable <5 min,
SCA: 30min a varias horas
Nitroglicerina No se modifica Generalmente alivio.

4) Pruebas Complementarias: al paciente que llega a Urgencias con la sospecha

diagnóstica de PA, habrá que realizarle las siguientes pruebas:
▲ ECG: Las alteraciones electrocardiográficas seriadas son muy útiles para el diag-
nóstico de pericarditis. Se han descrito 4 estadios en la evolución del ECG:
1. Elevación del ST, cóncavo, de carácter difuso, excepto en aVR y V1. Elevación de
las ondas T en las mismas derivaciones que el ST. Puede haber depresión del seg-
mento PR (signo precoz).
2. Aparece varios días después. Se caracteriza por la normalización del ST y apla-
namiento de la onda T.
3. Inversión de la onda T.
4. Normalización de las ondas T. Puede ocurrir semanas o meses después.
Figura 24.1: ECG de Pericarditis. A: ECG al ingreso con ST elevado cóncavo.
B: ECG al alta del paciente con aplanamiento o inversión de la onda T.

Sólo en el 50% de los casos son detectables los 4 estadios de evolución del ECG. En
un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR en estadios muy
precoces de la enfermedad.
 253
CAPÍTULO 24

▲ Rx de tórax: Inespecífica y de escaso valor para el diagnóstico, excepto cuando

existe derrame pericárdico, encontrando aumentada la silueta cardíaca. En una
cuarta parte de pacientes es posible detectar derrame pleural, habitualmente en
el lado izquierdo.
▲ Laboratorio: Puede existir leucocitosis y aumento de VSG, así como aumento de
la CK con su fracción MB si hay inflamación miocárdica acompañante. La tropo-
nina I puede estar aumentada.
▲ Ecocardiograma-Doppler: Si es normal no excluye el diagnóstico. Su principal
utilidad es la detección de derrame pericárdico, pero éste por si mismo, no es
diagnóstico de pericarditis, aunque sí apoya este diagnóstico en un paciente con
un cuadro clínico sugestivo. Debe realizarse de forma urgente siempre que: exis-
ta inestabilidad hemodinámica, cardiomegalia en la Rx de tórax, se sospeche ta-
ponamiento cardíaco o miocarditis y en pacientes que no se controla el dolor y
la fiebre a pesar de tratamiento adecuado.
El diagnóstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando existen al menos dos
de los tres criterios (dolor torácico característico, roce pericárdico, cambios evo-
lutivos en el ECG), aunque la presencia de un roce pericárdico permite, por sí so-
lo, establecer el diagnóstico.

MANEJO EN URGENCIAS
▲ Una vez diagnosticado al paciente, el primer paso consiste en establecer si exis-
te compromiso hemodinámico y descartar un proceso sistémico subyacente que
requiera un tratamiento específico.
▲ El tratamiento es sintomático. Comprende observación 24 horas versus hospita-
lización para descartar IAM y por la posibilidad de desarrollar taponamiento
cardíaco (presente en el 15% de los pacientes con PA).
▲ Inicialmente se requiere reposo hasta la desaparición del dolor y la fiebre.
▲ Se administrarán salicilatos durante un mínimo de dos semanas. La dosis inicial
(500-1000 mg/8horas de ácido acetilsalicílico) mientras dure el dolor y la fie-
bre, con retirada posterior paulatina. En ausencia de respuesta se administrarán
Antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo, indometacina 25-50 mg/6-8 ho-
ras, paracetamol 500 mg/6 horas o ibuprofeno) aisladamente o en combina-
ción entre sí o con la aspirina. Los corticoides no son fármacos de primera
elección. Al contrario, se debe intentar evitar al máximo su uso y sólo se consi-
derará su administración en casos de persistencia de dolor intenso o fiebre alta,
rebelde a los fármacos antes mencionados, de más de siete días de evolución, y
si se considera descartada la tuberculosis. El tiempo de administración de corti-
costeroides será como mínimo de 2 a 4 semanas, según los casos. La dosis ini-
cial (40-60 mg de prednisona o equivalente) se mantendrá mientras persista do-
lor, fiebre o derrame importante y se reducirá de forma paulatina.
▲ El diagnóstico de cualquier forma de pericarditis obliga a plantear la retirada o
modificación del tratamiento anticoagulante que el paciente estuviera recibiendo,
ya que, en principio, debe considerarse contraindicado.
▲ La historia natural es la resolución del proceso tras dos a seis semanas.
▲ Pericarditis aguda recidivante. Entre un 15-20% de los pacientes con pericarditis
aguda presenta recidiva. En general, el tratamiento de las recurrencias tiene que ser
el mismo que el del brote de pericarditis inicial. Hay que volverse a plantear si es
debido a una causa específica y, por tanto, requiere tratamiento específico, si las
dosis han sido las adecuadas, o si ha hecho bien el reposo. En los pacientes que
254
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

hayan presentado dos o más recurrencias se iniciará el tratamiento con colchicina

(asociado a AINES). La dosis inicial será de 1 mg/12 horas, pudiéndose reducir a
0,5 mg/12 horas en caso de intolerancia digestiva. Se recomienda mantener el tra-
tamiento con colchicina durante un año. Los AINES se retirarán progresivamente.
Figura 24.2: Actitud en urgencias en paciente con sospecha de PA.

Dolor torácico de tipo pericárdico

Pericarditis aguda confirmada

(roce, ECG)

Observación 24 horas ⇒ Reposo en cama

Iniciar trat: AAS-AINE

Mejoría de Persistencia del dolor

Dolor Derrame significativo

Derivar a CCEE
De cardiología Ingreso en planta

TAPONAMIENTO CARDIACO
Es un síndrome provocado por el aumento de presión intrapericárdica secundaria a
la acumulación de líquido pericárdico que origina una limitación progresiva del lle-
nado diastólico ventricular y la reducción del volumen diastólico, compensado ini-
cialmente con un aumento de la frecuencia cardíaca pero fracasando posteriormen-
te, lo que provoca una disminución del gasto cardíaco. El taponamiento cardíaco se
puede desarrollar ante un derrame pericárdico de cualquier causa y puede presen-
tarse de una forma aguda o crónica.
Etiología
Es múltiple, cualquier tipo de agente que produzca pericarditis puede producir TC, pero
en este caso la más frecuente es la neoplásica seguida de la pericarditis viral y urémica.
Diagnóstico
1) Clínica: El cuadro clínico va a depender de la velocidad de instauración del de-
rrame; el paciente puede referir dolor torácico y fiebre, pero la principal manifes-
tación clínica es la disnea.
2) Exploración: el hallazgo más frecuente es la distensión venosa yugular, con un
colapso “x” sistólico prominente y una ausencia de colapso “y” diastólico. Habrá
que investigar la presencia de pulso paradójico (descenso de la presión arterial
sistólica mayor de 10 mmHg durante la inspiración). El pulso paradójico no es pa-
tognomónico del taponamiento, ya que se puede observar también en la enferme-
dad pulmonar obstructiva, en la miocardiopatía restrictiva, en la obesidad y en el
embolismo pulmonar masivo. Cuando el taponamiento cardiaco es severo, la pre-
sión arterial y el gasto cardíaco caen y existe taquicardia y taquipnea.
 255
CAPÍTULO 24

El diagnóstico de taponamiento se hace basándonos en la demostración de com-

promiso hemodinámico en presencia de derrame pericárdico moderado o severo.
Los criterios diagnósticos de taponamiento son: ingurgitación yugular, pulso para-
dójico e hipotensión arterial.
3- Pruebas Complementarias:
▲ ECG: podemos encontrar alternancia eléctrica y disminución del voltaje del QRS.
▲ Ecocardiograma: ha de realizarse siempre que se sospeche TC, siendo diag-
nósticos los hallazgos encontrados.
▲ Rx de tórax: no hay datos característicos de TC. En taponamientos agudos la
silueta cardiaca suele ser normal, mientras que si se acumula lentamente más
de 250 ml, la silueta estará aumentada de tamaño.
▲ Laboratorio: hay que realizar las mismas pruebas que en el caso de una sos-
pecha de PA: Sistemático de Sangre, Estudio de Coagulación, Bioquímica con
iones, urea, glucosa, CPK y su fracción MB.
MANEJO TERAPÉUTICO EN URGENCIAS: (ver figura 24.3)
Va dirigido a mejorar el gasto cardíaco:
1. Aumentando la precarga con expansores de volumen, que pueden ser coloides
según respuesta de TA y FC.
2. Mejorando la contractilidad y las resistencias vasculares sistémicas con drogas ino-
tropas como la Dopamina (perfusión de 1gr de Dopamina en 500cc de dextrosa al
5%), se inicia a 10ml/h pudiéndose aumentar progresivamente según respuesta.
3. Si persiste inestabilidad hemodinámica se realizará pericardiocentesis subxifoidea
en la Unidad de Medicina Intensiva.
Figura 24.3: Manejo del paciente con TC.

Pruebas complementarias: ECG/Rx tórax/S.S/BQ/ Coagulación

Confirmación con
ECOCARDIOGRAMA

Compromiso hemodinámico Sin compromiso hemodinámico

Ingreso en UCI y
pericardiocentesis: Actitud conservadora
- Vía subxifoidea
- Registro ecocardiográfico
- Análisis líquido extraído Tratamiento médico:
- Expansores de volumen:
Coloides.
Cristaloides.
- Monitorización hemodinámica:
Presión venosa central.
Presión arterial.
- Fármacos inotropos:
Si persiste inestabilidad
256
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Introducción
Es el resultado del engrosamiento fibroso y calcificación del pericardio que impide el
llenado diastólico del corazón, con un aumento de las presiones diastólicas de las
cuatro cavidades, lo que provoca signos de bajo gasto cardíaco y aumento de las
presiones de llenado tanto derecho como izquierdo.
Etiología
Cualquier pericarditis puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva, pero con
mayor frecuencia lo hacen la pericarditis tuberculosa, purulenta, hemorrágica y los
derrames postcirugía cardíaca y postradioterapia.
Diagnóstico
1) Clínica: cuadro clínico de insuficiencia cardiaca derecha progresiva.
2) Exploración: Signo de Kussmaul (aumento de presión venosa yugular con la ins-
piración). Destaca un seno y profundo en el pulso venoso. Se objetiva chasquido
protodiastólico en el borde esternal izquierdo en la auscultación cardíaca.
3) Pruebas Complementarias:
▲ Rx tórax: Podemos encontrar calcificación del pericardio en la proyección lateral y
silueta cardíaca normal o aumentada si existe derrame pericárdico acompañante.
▲ Electrocardiograma: muy inespecífico, puede existir bajo voltaje de QRS, inver-
sión o aplanamiento de onda T y fibrilación auricular en un 50%.
▲ Ecocardiograma: es menos sensible y específico que para el taponamiento, pue-
de mostrar un pericardio denso e inmóvil, engrosado y calcificado.
▲ Laboratorio: como en las otras enfermedades del pericardio se ha de realizar
un SS, EC y BQ con CK.
Una vez ingresado al paciente se realizarán de forma programada una serie de prue-
bas que establecerán el diagnóstico definitivo como son: tomografía axial computeriza-
da o resonancia magnética nuclear, cateterismo cardíaco donde se puede observar co-
mo se igualan las presiones en las cuatro cavidades con imagen de “dip-plateau” (curva
de presión ventricular con defecto de llenado que no afecta a la protodiástole) y la biop-
sia miocárdica.
4) Diagnóstico diferencial: es importante hacer un diagnóstico diferencial con: cirro-
sis hepática, valvulopatías (como estenosis tricuspídea) y miocardiopatías.
Tratamiento
El tratamiento específico es la pericardiectomía.
BIBLIOGRAFÍA:
▲ Ralph Shabetai. Diseases of percardium. En: The Heart. Hurst. 8ª ed: Lorell BH. p. 1467-1667.
▲ Bernhard Maissch, MD. Pericardial diseases, with a focus on etiology, new diagnostic and
tratment. En: Current Opinion in Cardiology; 1994, 9. p. 379-388.
▲ Ricardo Zayas, MD. Incidence of Specific etiology and role of methods for specific etilogy
diagnosis of primary acute pericarditis. En: Am J Cardiol 1995;75. p.378-382.
▲ Marmesat Rios, Gónzalez García. Taponamiento cardiaco. J.C Montejo. En: Manual de Me-
dicina intensiva.1996. p.136-38.
▲ Sánchez Sánchez, Santos Conde, Hernández Simón.M.S. Enfermedades del pericardio. Ace-
do Gutiérrez. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica, 4ª edición; 1998. p. 215-221.
▲ David H. Spadick. Pericardial diseases. En Braunwald E. A texbook of Cardiovasculaar me-
dicine, 6ª ed. New York ; Saunders; 2001.
▲ Jaime Sagristá Sauleda. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en patología pericárdica. En Guías de práctica clínica de la SEC. 445-463.
 257
CAPÍTULO 25

Capítulo 25
VALVULOPATÍAS AGUDAS
A. Nieto Rodríguez - C. Graupner Abad - L. Rodríguez Padial

INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo)

A) AGUDA:
Supone sobrecarga aguda de volumen al ventrículo izquierdo, que carece de los me-
canismos adaptativos fallando su compliance.
La IA aguda, puede ser secundaria a endocarditis infecciosa, disfunción protésica, di-
sección aórtica, HTA, traumatismos.
Motivo de consulta en Urgencias:
▲ Edema agudo de pulmón Sobrecarga aguda de volumen VI ➠ aumento de presión de lle-
nado VI ➠ aumento de presión en AI y venas pulmonares ➠
congestión pulmonar severa.
▲ Shock cardiogénico Periodo de llenado acortado ➠ taquicardia compensadora que
es incapaz de mantener gasto cardiaco adecuado.

Exploración física:
▲ En IA AGUDA: no se observan los signos característicos de la IA crónica. El SOPLO
DIASTÓLICO es característicamente breve y aparece cuarto tono.
Pruebas complementarias
▲ ECG: taquicardia sinusal.
▲ Rx tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar.
▲ ECOCARDIOGRAMA, transtorácico y/o transesofágico, nos da el diagnóstico.
▲ TAC: si sospecha de disección aórtica.
Tratamiento
▲ MÉDICO dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la cirugía.
▲ Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50 mg en
500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de
0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70
kg, comenzar a 10ml/h).
▲ Inotrópicos Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capitulo de shock)
▲ Tratamiento QUIRÚRGICO urgente, ya que la I.Ao aguda es una emergencia médica.
B) CRÓNICA
Puede generarse por enfermedad primaria de la válvula (cardiopatía reumática, endo-
carditis infecciosa, válvula bicúspide) ,por dilatación de la aorta ascendente ( Sd de
Marfan; sd de Ehlers-Danlos), por prolapso valvular (V. Aórtica bicúspide, degeneración
mixoide) o por distorsión de la raíz Aórtica (Espondilitis Anquilosante, Sd de Reiter, Ar-
tritis reumatoide)
Motivo de consulta en Urgencias:
▲ Disnea Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, edema agudo
de pulmón)
▲ Angina Muy característica su aparición nocturna (por aumento de la postcarga).
▲ Síncope Poco frecuente
▲ Otros Dolor inflamatorio por la pulsatilidad del ápex y EV sintomáticas
258
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Exploración física
▲ PULSO ARTERIAL CELER característico, con elevación rápida y colapso brusco.
Pulso bisferiens (impulso doble durante la sístole).
▲ Latido apical hiperdinámico y desplazado a la izquierda.
▲ La tensión arterial presenta una amplitud del pulso aumentada (TAs-TAd).
▲ AUSCULTACIÓN: SOPLO DIASTÓLICO aspirativo, a lo largo del borde esternal iz-
quierdo, más audible con el paciente en sedestación, inclinado hacia delante y en
apnea postespiración. Irradiado hacia la punta, correlacionándose su duración con
la severidad del cuadro. Se suele escuchar un soplo eyectivo Aórtico debido a hipe-
raflujo que no implica necesariamente la existencia de Estenosis Aórtica asociada.
▲ En ocasiones se ven los signos clásicos: Corrigan (pulsación exagerada de las ca-
rótidas), Musset (sacudidas de la cabeza).
Pruebas complementarias
▲ Analítica: sistemático de sangre (anemia, leucocitosis con desviación izquierda su-
gerente de proceso infeccioso, pueden precipitar insuficiencia cardiaca).
▲ ECG: puede mostrar signos de crecimiento y sobrecarga de VI.
▲ Rx TÓRAX: Aumento del índice cardiotorácico, por aumento del ventrículo iz-
quierdo. Frecuentemente se asocia a dilatación de aorta ascendente.
▲ ECOCARDIOGRAMA: nos da el diagnóstico y la severidad de la I.Ao así como su
etiología, el tamaño y función del ventrículo izquierdo. A veces hay que recurrir a
la ecocardiografía transesofágica.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
- Los pacientes con IA SEVERA ASINTOMÁTICOS, y con función ventricular nor-
mal, deben recibir tratamiento con un vasodilatador (antagonista del calcio),
para reducir progresión de la enfermedad, salvo contraindicación.
▲ Insuficiencia cardiaca -Diuréticos (Furosemida ampollas de 20 mg, comprimidos de 40 mg)
-Digoxina: si hay fibrilación auricular o disfunción del VI. Dosis de
ataque 0,50mg, o 0,25mg si tomaba digoxina previamente (ampo-
llas 0,25 mg)
-Vasodilatadores (IECAs)
▲ Angor Nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
Evitar bradicardización excesiva.

▲ QUIRÚRGICO:
- Sintomáticos.
- Asintomáticos con disfunción ventricular, FEVI< 50%.
- Asintomáticos con función sistólica normal y diámetros ventriculares izquierdos
aumentado de forma importante.

ESTENOSIS AÓRTICA (EA)

Es la valvulopatía más frecuente en países desarrollados. Es más prevalente en an-
cianos, en los que la etiología más frecuente es la degenerativa senil (séptima-octava
década de la vida), seguida por la congénita (bicúspide) siendo rara la afectación
reumática aislada. Otras etiologías: reumática, aterosclerótica, congénita (bicúspide).
 259
CAPÍTULO 25

Motivo de consulta en Urgencias:

▲ ANGINA Desencadenada generalmente con esfuerzo y se alivia con reposo (50%
casos tiene obstrucción de arterias coronarias)
Supervivencia media:5 años
▲ SÍNCOPE Generalmente de esfuerzo, por disminución de riego cerebral secundario
a hipotensión arterial.
El síncope de reposo suele ser debido a arritmias (fibrilación ventricular,
fibrilación auricular, bloqueo A-V...)
Supervivencia media:3 años
▲ DISNEA Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, ede-
ma agudo de pulmón)
Supervivencia media:1 año
▲ MUERTE SÚBITA Muy rara en ausencia de síntomas.

La mayoría de los pacientes, incluso con EA severa, se encuentran asintomáticos has-

ta fases muy avanzadas de la enfermedad.
Exploración física
▲ PULSO PARVUS E TARDUS: Ascenso y descenso lento y retrasado respecto al lati-
do de la punta( no tan típico en ancianos)
▲ Latido de la punta sostenido, en ocasiones se palpa un frémito sistólico.
▲ TA normal en general, salvo en estadios avanzados en que desciende.
▲ SOPLO MESOSISTÓLICO de eyección (romboidal), rudo que irradia a carótidas.
La duración del soplo se correlaciona con su severidad (a mayor severidad, cús-
pide más tardía). En EA severa: 2° T abolido. Se distingue del soplo de la mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) porque disminuye con la maniobra
de valsalva, aumentando posteriormente (en MCHO comportamiento opuesto)
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa.
▲ ECG: signos de hipertrofia ventricular con patrón de sobrecarga sistólica.
▲ Rx TÓRAX: corazón normal, con dilatación de la porción proximal de aorta as-
cendente (dilatación postestenótica), hasta la aparición de insuficiencia cardiaca.
▲ ECOCARDIOGRAMA, es fundamental en el diagnóstico y severidad de la EA. Per-
mite evaluar su anatomía, calcificación, grado de apertura, área valvular Aórtica,
gradiente pico máximo y medio (éstos disminuyen si existe disfunción ventricular
y bajo gasto cardíaco)
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ ANGINA Betabloqueantes. Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo).
Evitar nitratos.
▲ INSUFICIENCIA CARDIACA Diuréticos (con precaución para no disminuir bruscamente el
gasto cardíaco). Evitar los vasodilatadores (aumentan el gra-
diente aórtico).
260
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ CIRUGIA de recambio valvular:

- E. Ao severa SINTOMÁTICA (incluso con disfunción ventricular, si bien con ma-
yor mortalidad).
- Pacientes asintomáticos: dilatación de ventrículo izquierdo, disminución de
fracción de eyección, mala capacidad funcional, pacientes que se sometan a
otra cirugía cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL
Su causa más frecuente es la cardiopatía reumática, siendo menos frecuente las con-
génitas, degenerativas, o en el seno de enfermedades del tejido conectivo. Predomi-
nante en mujeres (2/3 de los casos).
Motivo de consulta en urgencias:
▲ Disnea De esfuerzo, síntoma más frecuente. Evoluciona progresivamente
con esfuerzos menores hasta hacerse de reposo, con ortopnea y dis-
nea paroxística nocturna. Viene determinada por el gradiente dias-
tólico entre AI y VI, que depende del área valvular mitral, pero pue-
de verse aumentado por factores como la taquicardización , pérdida
de contracción auricular( caída en FA) o sobrecarga de volumen (ej
transfusión, embarazo)
▲ IC derecha Secundaria al desarrollo progresivo de HTP
▲ Fibrilación auricular El 50% de paciente con EM severa sintomática presentan fibrilación
auricular.
Gran riesgo embolígeno y factor precipitante de insuficiencia cardiaca.
▲ Embolia sistémica Complicación frecuente (5% anual). Puede provocar ACV, oclusión
arterial en alguna extremidad, infarto visceral, IAM.

Exploración física
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Chasquido de apertura tras segundo ruido, segui-
do de retumbo diastólico, arrastre presistólico (en los pacientes en ritmo sinusal),
y primer tono aumentado y algo retrasado.
En EM severa la distancia entre 2° tono y chasquido de apertura es corta, y el re-
tumbo es pandiastólico.
Si existe hipertensión pulmonar puede auscultarse un soplo sistólico de IT que au-
menta con la inspiración.
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa
▲ ECG: -signos de crecimiento auricular izquierdo (onda P ancha y bífida en II, y
bifásica, con deflexión negativa final en V1; mide 0,12 seg. o más).
- Fibrilación auricular.
- Datos de crecimiento ventricular derecho en caso de existir HTP
▲ Rx TÓRAX:
- signos de congestión venosa pulmonar (redistribución vascular, edema intersti-
cial y alveolar).
- aumento de tamaño del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas derecha e
izquierda y aumento del VD en Rx lateral
- crecimiento auricular izquierdo (doble contorno, levantamiento del bronquio
principal izquierdo).
 261
CAPÍTULO 25

Signos de congestión venosa pulmonar + crecimiento aurícula izquierda = descartar EM.

▲ ECOCARDIOGRAMA: Método de elección en el diagnóstico y valoración de EM.
Permite evaluar la anatomía valvular, podemos valorar si anatomía es favorable
para realizar valvuloplastia, etc. El Ecocardiograma transesofágico (ETE) alcanza
una de sus mayores aplicaciones en la evaluación de la V. Mitral y AI y orejuela
izquierda (permite identificar la presencia de trombos).
▲ PRUEBA DE ESFUERZO: Útil para evaluar la clase funcional del paciente en los ca-
sos en que exista discordancia entre ésta y la severidad de la EM evidenciada.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ Fibrilación auricular ▲ CRÓNICA: -Control de frecuencia ventricular con Digoxina
(ver capítulo de manteniendo una frecuencia ventricular alrededor de 60-70 lpm,
fibrilación auricular) si no se consigue, añadir Betabloqueante o calcioantagonista (Ve-
rapamilo o Diltiazem)
-Anticoagulación.
▲ CARDIOVERSIÓN si FA no excede 12 meses o aurícula izquierda
menor de 5 cm.
- Anticoagulación 3 semanas previas al procedimiento y 4 sema-
nas después; o realización de ecocardiograma transesofágico
descartando trombo en aurícula izquierda.
- Si reestablece ritmo sinusal: Amiodarona, Propafenona o Flecaini-
da (si función VI normal) para intentar mantener en ritmo sinusal.
Se ha de intentar mantener el ritmo sinusal siempre que sea
posible, ya que la entrada en FA suele producir compromiso
hemodinámica.
▲ ANTICOAGULACIÓN PERMANENTE si FA crónica o paroxística,
antecedentes de embolismo o ritmo sinusal con aurícula izquierda
> 50-55mm.
▲ Medicación básica ▲ DIURÉTICOS: control de síntomas congestivos.
▲ BETABLOQUEANTES:
-Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe
taquicardia.
-Asociados a Digoxina para completar el control de la FA.
▲ DIGOXINA:
-Control de la FA.
-Dilatación o disfunción severa de ventrículo izquierdo.
▲ DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los beta-
bloqueantes. 2ª elección.

▲ CIRUGÍA:
- Valvuloplastia percutánea con balón: en pacientes con EM moderada o severa,
sintomáticos o asintomáticos, con hipertensión pulmonar y morfología valvular
favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral mo-
derada-severa. También puede plantearse como opción inicial en pacientes muy
sintomáticos, con válvula muy calcificada y riesgo quirúrgico elevado.
262
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Reparación valvular: en pacientes sintomáticos con EM moderada o severa y mor-

fología valvular favorable para reparación, si la valvuloplastia no es accesible, o
si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulación. También en pacientes
muy sintomáticos con EM moderada-severa y válvula muy calcificada, en los que
la decisión del procedimiento (reparación-sustitución) se tomará en quirófano.
- Sustitución valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni re-
paración valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con
EM severa e hipertensión pulmonar severa y grado I-II de la NYHA.

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

A) AGUDA:
Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurícula y ventrículo izquierdos, fa-
llando la compliance.
La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, pro-
lapso mitral) o de músculos papilares (endocarditis, IAM).

Motivo de consulta en Urgencias:

▲ Edema agudo de pulmón Sobrecarga aguda de volumen aurícula izquierda ➠ aumento de
presión en AI y venas pulmonares ➠ congestión pulmonar severa.
▲ Shock cardiogénico Parte del volumen sistólico es regurgitado a aurícula izquierda,
disminuyendo el gasto cardiaco.

Exploración física
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Soplo sistólico apical corto. Tercer tono.

Pruebas complementarias
▲ ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiología, por ejem-
plo, IAM.
▲ Rx Tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar.
▲ Ecocardiograma: Transtorácico y/o transesofágico método diagnóstico definitivo,
puede establecer diagnóstico etiológico.
Tratamiento
▲ MÉDICO: dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la ciru-
gía.

▲ Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50

mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una do-
sis de 0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (pa-
ra un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pa-
cientes con TA normal.
▲ Inotrópicos Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capítulo de shock)
▲ Balón de contrapulsación Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensión. Se utiliza
intraaórtico como puente a la cirugía. Disminuye la postcarga ventricular iz-
quierda, aumentando flujo anterógrado y presión arterial dias-
tólica.
 263
CAPÍTULO 25

▲ Requiere tratamiento quirúrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad

coronaria, se debe realizar coronariografía previa a reparación quirúrgica.

B) CRÓNICA:
Las causas más frecuentes de IM son el prolapso de válvula mitral, la cardiopatía reu-
mática, isquémica, endocarditis, dilatación de ventrículo izquierdo.

Motivo de consulta en Urgencias:

▲ Disnea De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores has-
ta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna
▲ Fatiga Por bajo gasto cardiaco
▲ Fibrilación auricular

Exploración física
▲ PULSO ARTERIAL: pequeño y céler.
▲ Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinámico.
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTÓLICO suave en ápex (se corre-
laciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excéntricas),
irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido.
PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistólico y/o soplo meso- telesistólico que acaba an-
tes del segundo ruido.
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa.
▲ ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilación auricular. En prolapso
mitral: ondas T bifásicas o invertidas en II, III, y aVF.
▲ Rx TÓRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia
cardiaca izquierda.
▲ ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnóstico, severidad, etiología, tamaño de
cavidades y función ventricular, así como aproximación a la presión sistólica de
arteria pulmonar en caso de que exista IT.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ Insuficiencia cardiaca Diuréticos
▲ Fibrilación auricular Tratamiento igual que en la fibrilación auricular en estenosis mitral
▲ Medicación básica -Diuréticos: para control de signos congestivos
-IECAs
-Digoxina: si fibrilación auricular o fracción de eyección deprimida.

▲ QUIRÚRGICO (IM SEVERA):

- Sintomáticos: clase funcional III-IV NYHA con función ventricular normal
(FE>60%) y diámetro telediastólico < 45mm (en clase funcional II si es posible
cirugía reparadora).
264
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Asintomáticos:
- función ventricular normal (FE>60%) y fibrilación auricular o hipertensión
pulmonar (>50mmHg)
- disfunción ventricular moderada (FE 30-50%) y diámetro telediastólico entre
50mm y 55mm.
- disfunción ventricular severa (FE<30%) y/o diámetro telediastólico >50-
55mm
- FE 50-60% y diámetro telesistólico <45mm o FE>60% y diámetro telesistólico
entre 45-55mm.
▲ PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torácico o palpitaciones, y REPA-
RACIÓN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitación es severa.

BIBLIOGRAFÍA
▲ I. Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía mitral. En: Fernández-Avilés (ed).
Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona:Doyma;
1997. p.161-168.
▲ Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía aórtica. En: Fernández-Avilés (ed).
Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doy-
ma;1997. p. 169-176.
▲ Carroll J. Estenosis mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Ma-
drid: Elsevier science; 2002. p. 4.1-4.10.
▲ Carabello B. Insuficiencia mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición.
Madrid: Elsevier science; 2002. p. 5.1-5.12.
▲ Shavelle D, Otto C. Estenosis aórtica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edi-
ción. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 9.1-9.9.
▲ Aurigemma G, Meyer T. Insuficiencia aórtica aguda. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiolo-
gía. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 10.1-10.5.
▲ Paulus W. Insuficiencia aórtica crónica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera
edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 11.1-11.10.
▲ Azpitarte Almagro J, Alonso Gómez AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré Bar-
dera JC, Tello Valero A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en valvulopatías. En: Rev Esp Cardiol 2000; 53:1209-1278.
▲ Jesús Saavedra Falero, Felipe Hernández Hernández y Raúl Gascueña Rubia. Valvulopatí-
as. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 4ª.Edición. Grupo MSD
 265
CAPÍTULO 26

Capítulo 26
CRISIS HIPERTENSIVA EN URGENCIAS
P. Herrador Iradier - A. Roca Muñoz - L. Rodríguez Padial

INTRODUCCIÓN
La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación muy frecuente en
la práctica clínica diaria y puede representar hasta el 27% de las Urgencias médicas
de un hospital general. La mayoría de los casos aparecen en pacientes con hiperten-
sión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay
otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su
vez puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa.
DEFINICIONES
▲ Urgencia hipertensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se
ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los ór-
ganos diana (cerebro, corazón y riñón), asintomática o con síntomas leves e ines-
pecíficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas
con medicación oral.
▲ Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de
los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los pa-
cientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reducción in-
mediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento paren-
teral. Los cuadros clínicos se enumeran en la tabla 26.1, aunque en ocasiones
algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgen-
cias hipertensivas.
▲ Pseudocrisis hipertensiva: elevaciones de la tensión arterial, asintomáticas y sin
daño de órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención uri-
naria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento causal.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS
La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergen-
cia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE
POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA
QUE OCASIONEN.
▲ Anamnesis: respondiendo a las siguientes preguntas:
- ¿Es hipertenso? ¿Desde cuándo? ¿Qué fármacos toma? ¿Está bien controlado?
¿Tiene repercusión visceral?
- ¿Qué otros factores de riesgo cardiovascular presenta?
- ¿Presenta otras enfermedades asociadas? ¿Consume sustancias tóxicas?
- ¿Cómo es su estado cardiovascular? ¿Disnea, ortopnea o DPN? ¿Edemas?
¿Dolor torácico?
- ¿Tiene alteraciones visuales o síntomas neurológicos?
▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de ten-
sión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y
en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia car-
diaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.
266
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 26.1: Emergencias hipertensivas

● Hipertensión arterial acelerada-maligna ● Exceso de catecolaminas circulantes:
con papiledema. Crisis de feocromocitoma.
● Cerebrovasculares: Interacción de alimentos o drogas con
Encefalopatía hipertensiva. IMAO.
Infarto cerebral aterotrombótico con Uso de drogas simpatico-miméticas.
severa hipertensión. Hipertensión de rebote tras suspender
Hemorragia intracraneal. tratamiento hipotensor.
Hemorragia subaracnoidea. Hiperrreflexia autonómica tras
Trauma craneal. traumatismo medular.
● Cardíacas: ● Eclampsia.
Disección aórtica aguda. ● Quirúrgicas:
Fallo ventricular izquierdo agudo. Hipertensión severa en paciente que
Infarto agudo de miocardio. requiere cirugía inmediata.
Postoperatorio de cirugía de Hipertensión en postoperatorio.
revascularización. Sangrado postoperatorio de sutura
● Renales: vascular.
Glomerulonefritis aguda. ● Quemados severos.
Crisis renales de enfermedad del tejido ● Epistaxis severa.
conectivo.
Postoperatorio de trasplante renal.

▲ Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van en-

caminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral.
Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa,
urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx tórax. En ocasiones será preci-
so un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal.
En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son
necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a
ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.
TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
▲ Objetivo inicial: reducir la TA en no más de un 25% en las primeras 2 horas y
después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas.
Hay que evitar un brusco descenso de la tensión arterial que pueda provocar
isquemia renal, cerebral o coronaria.
▲ Identificar el síndrome clínico causante de la emergencia hipertensiva.
▲ En el cuadro 26.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía
parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
1-Hipertensión arterial acelerada-maligna: hipertensión arterial severa que se acom-
paña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (papiledema) de Keith-
Wagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo.
Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral.
El fármaco más utilizado es el Nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastóli-
ca de 105-100 mmHg en 2-6 horas.
2-Encefalopatía hipertensiva: puede producirla la elevación progresiva de la tensión
arterial, con o sin la afectación descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico
consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia,
 267
CAPÍTULO 26

síndrome confusional, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el

paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solici-
tar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los meca-
nismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso.
Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utili-
zado es el Nitroprusiato, si bien se sabe que éste puede producir aumento del flujo ce-
rebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal
(PIC). Otros fármacos que pueden utilizarse son: Labetalol, Hidralazina y Nicardipina.
3-Accidente cerebrovascular agudo: la hipertensión arterial es el mayor factor de ries-
go para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además tras
producirse éste suele objetivarse elevación tensional. La reducción de la TA reduce la
incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que está desarrollando un
ACVA se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se pro-
duce vasoespasmo por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo y
caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico.
El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del
grado de TA:
▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender
la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser que exista:
- Fallo cardiaco o disección aórtica.
- TA diastólica >120 mmHg
- TA sistólica > 220-200 mmHg
- Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a
las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el Labe-
talol (primera elección por rápida y segura dosificación), el Nitroprusiato (se-
ría de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC).
Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral.
▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede au-
mentar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. El tratamiento
antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si
TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como
fármacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o Nicardipino. Se deben vigilar los
signos de hipoperfusión cerebral secundarios a descenso de la TA.
En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de PIC, no adminis-
trar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamien-
to, utilizar Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina,
porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC, y controlar
el nivel de conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo
pero debe hacerse bajo monitorización ya que puede producir hipotensión arterial.

4-Disección aórtica: la presentación clínica habitual es la de un paciente de edad

avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico
intenso y persistente, el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica)
y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica
de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Ni-
troprusiato y un Beta-bloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no de-
be ser dado sin un betabloqueante).
268
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 26.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento

de las emergencias hipertensivas (EH)
FÁRMACOS DOSIS INICIO DE DURACIÓN E. ADVERSOS INDICACIONES
ACCIÓN
VASODILATADORES: I: 0,25-10 Náuseas, vómitos, La mayoría de las
mcg/Kg/min en tirones musculares, EH; precaución en
infusión continua sudoración, los casos con PIC
Nitroprusiato protegida de la intoxicación por elevada y
sódico luz (50mg/ 500 sus metabolitos retención
Inmediato
(amp. de 50 mg). cc S. glucosado al (cianida) nitrogenada
1-2 minutos
5%) la máxima severa.
dosis no más de
10min.

Nitroglicerina I: 5-100 mcg/ min Cefalea, vómitos,

(amp. de 5 y 50 Isquemia
en infusión 2-5 minutos 3-5 minutos metahemoglobine
mg) coronaria.
continua(50 mia tolerancia con Angor
mg/500cc SG) el uso

B:5-20 mg IV/20 10-20 minutos

min Taquicardia, rubor,
Hidralacina I:40mg/500cc/4- cefalea, vómitos,
3-8 horas Eclampsia.
(amp. de 25 mg) 6h angina
20-30 minutos
IM: 10-50 mg

Caída severa de la
Enalaprilato B: 1mg en 5 Inmediato. TA si hay
6 horas La mayoría de EH
(amp. de 1 mg) min/6h elevación de
I: 0.625- 15-30 minutos renina plasmática; Evitar en IAM
5mg/250cc/6h respuesta variable

La mayoría de las
Nicardipina Taquicardia, EH salvo
5-15 mg/hora 1-4 horas cefalea, rubor,
(no disponible en I.cardiaca aguda;
el hospital) 5-10 minutos flebitis local cuidado en la
isquemia
coronaria.
INHIBIDORES B: 20-80 mg IV en Vómitos ,náuseas,
ADRENÉRGICOS: 5-10 min. cada quemaduras La mayoría de las
10 min. orales vértigo, EH salvo
5-10 minutos 3-8 horas ortostatismo, I.cardiaca aguda.
Labetalol I: 0,5-2 mg/min bloqueo cardiaco,
(amp. de 100 mg) (200mg/200cc/6- craneo-parestesias
120 ml/hora)

Esmolol 200-500
(amp. de 100 mg mcg/Kg/min en 4 Hipotensión, Disección aórtica
y 2,5 gr) min, después 50- 1-2 minutos 10-20 minutos náuseas postoperatoria.
300 mcg/Kg/min

Fentolamina B:5-15 mg/5-10

(amp.10mg) min Taquicardia, rubor, Exceso de
I:50-100mg/ 1-2 minutos 3-10 minutos cefalea catecolaminas
500cc

DIURÉTICOS 20-30mg en 1-2 Deplección de Usualmente para

min. Dosis más volumen. mantener eficacia
Furosemida elevadas en 5-15 minutos 2-3 horas
Hipocaliemia. de otras drogas.
I. renal.

VASODILATADOR B: 12.5-
MIXTO 25mg/10min. TODAS
Especialmente en
Urapidil I: 0.2-2mg/min 2-3 minutos 4-6 horas enfermedad CV o
(25 y 50mg) (250mg/250cc/1 cardiaca previa.
0-30 ml/h)

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins;
1998. P. 272.
EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusión intravenosa continua.
 269
CAPÍTULO 26

5-Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo de-
bido a disfunción sistólica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agu-
do de pulmón) debería ser tratado con vasodilatadores. El fármaco de elección es la
Nitroglicerina con un diurético de asa (Furosemida) o Nitroprusiato. Los fármacos que
aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralacina) o disminuyen la contractilidad
cardíaca (Labetalol y otros Beta-bloqueantes) deben ser evitados.
6-Cardiopatía isquémica: en el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM)
con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una
TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de
elección es la Nitroglicerina IV, produce vasodilatación coronaria y disminuye las
resistencias periféricas, se puede administrar sublingual o transdérmica mientras
conseguimos una vía venosa. También se ha utilizado el Labetalol, Antagonistas del
calcio y Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido
o Hidralazina) están contraindicados.
7-Exceso de catecolaminas circulantes: estas situaciones incluyen al feocromocitoma,
síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular,
el uso de drogas simpático-miméticas (Fenilpropanolamina, Cocaína, Anfetaminas,
Fenilciclidina) y la combinación de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina
(quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de
elección es Fentolamina, Labetalol o Nitroprusiato. La administración de un beta-blo-
queante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico ade-
cuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y em-
peoraría la hipertensión arterial.
Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloquean-
tes adrenérgicos de corta acción, como Clonidina o Propranolol, puede producirse hi-
pertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El trata-
miento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse
Fentolamina, Nitroprusiato y Labetalol
8-Eclampsia: la Hidralazina iv es el tratamiento de elección en la paciente embara-
zada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamien-
to oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); Labetalol o Nicardipina son
también otras opciones. El Nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contrain-
dicados en el embarazo.
9-Afectación renal: la insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA maligna re-
quiere tratamiento enérgico de las cifras de TA, provoca insuficiencia renal aguda, sín-
drome hemolítico-urémico, etc. Se utiliza Nitroprusiato y Enalapril fundamentalmente.

TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

▲ Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que
existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial
se lleva a cabo demasiado rápido.
▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias
horas con tratamiento oral.
▲ Descartar HTA maligna mediante exploración del fondo del ojo.
▲ Protocolo de actuación (ver figura 16.1):
- Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado co-
mo urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMER-
GENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física.
270
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y re-

petir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en
un 45% de los pacientes.
- Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el pa-
ciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que res-
taurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25
a 50mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10 mg),
Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol
(25-100mg) o Labetalol (100-200mg). La elección debe ser individualizada y
dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitan-
tes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el Captopril no debe utilizarse en
pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con in-
suficiencia renal moderada-severa (Crs >2mg/dl) o en pacientes monorrenos.
DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir
un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos
vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con ele-
vación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de volumen
intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos para las
situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco ele-
gido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos.

Figura 26.1: Protocolo de actuación en Urgencias.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física:

HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y
PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE

URGENCIA HIPERTENSIVA

Tratamiento parenteral Reposo 15-20 minutos

Ingreso hopitalario
Valorar UVI

TAD > 120 mmHg TAD < 120 mmHg

Tratamiento oral. Repetir la dosis a los Alta: estudio ambulatorio

45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces

No control: ingreso TAD > 120 mmHg

en Nefrología
 271
CAPÍTULO 26

- Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamien-

to con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el
que tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hi-
potensor) y será remitido a su Centro de Salud para estudio y seguimiento. Se
remitirá a consulta de Nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una
repercusión sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo,
y cuando haya sospecha de hipertensión arterial secundaria: historia clínica
compatible, edad <25 ó >55 años si previamente era normotenso o estaba bien
controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del
sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc.
- Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en Nefrología y se valora-
rá el tratamiento parenteral.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Bal-
timore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80.
▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy
in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11.
▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2).
▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, eva-
luation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
▲ J.M. Alcázar. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor.
Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97.
▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM,
editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Ma-
drid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.
 273
CAPÍTULO 27

Capítulo 27
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
A. Nieto Rodríguez - M. Calleja Hernández - L. Rodríguez Padial
DEFINICIÓN
En la actualidad, el concepto clásico de aneurisma disecante ha desaparecido de-
jando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cua-
tro entidades se agrupan dentro del concepto de síndrome aórtico agudo. Las cuatro
entidades clínicas son:
● Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatación de la aorta, con
un tamaño superior a dos veces la desviación estándar del tamaño para un deter-
minado individuo. Se ha comprobado que un tamaño absoluto no es correcto,
puesto que existe una relación entre la historia natural, el tamaño y la superficie
corporal, aunque en la población de tamaño medio es similar a 3 cm.
● Disección aórtica: creación de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye
la íntima y parte de la media y la adventicia, que se extiende a lo largo del vaso.
● Hematoma intramural: es una colección hemática en la región media del vaso sin
que exista solución de continuidad de la íntima vascular.
● Úlcera penetrante: es la complicación de una placa aterosclerótica aórtica, que ero-
siona la capa íntima del vaso y pone en comunicación la sangre con la capa media.
CLASIFICACIÓN DE DISECCIÓN AÓRTICA
Se ha utilizado clásicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford, en la actua-
lidad, y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patolo-
gía, se clasifican de la siguiente manera:
TIPO A ->afectación de la aorta ascendente o estructuras intrapericárdicas
TIPO B ->no existe afectación de la aorta ascendente

Tipo A o Proximal Tipo B o Distal

274
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO
El factor más importante a la hora de poder diagnosticar la disección aguda de la
aorta es poseer un elevado índice de sospecha clínica, puesto que la clínica puede
ser engañosa o no presentar los datos típicos.
En el 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torácico lancinante
que refieren “en puñalada”, que impresiona de gravedad con cuadro asociado de
características vagales así como sensación de náuseas. Algunos enfermos pueden re-
ferir dolor abdominal si existe afectación de ramas viscerales abdominales. Así mis-
mo, se debe notar que existe un grupo reducido de enfermos que debuta como is-
quemia arterial aguda de miembros inferiores.
En la exploración física es importante realizar una exploración vascular cuidadosa
con búsqueda de todos los pulsos, tanto carotídeos como radiales, axilares, femora-
les y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausen-
cia de algún pulso a la exploración. La presencia de roce pericárdico es un hallazgo
poco ordinario, pero de un significado ominoso. La hipertensión es el hallazgo más
frecuente, aunque si el enfermo está con tendencia a hipotensión puede orientar a
complicaciones intrapericárdicas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, un sistemático de sangre y S. Orina co-
mo se define a continuación, el objetivo es poder evaluar la presencia de afectación
de los ostium coronarios y alteraciones abdominales, puesto que la presencia de is-
quemia intestinal tiene un pronóstico muy negativo en este tipo de enfermos.
En el sistemático de sangre, podemos encontrar anemia y aumento de la VSG.
En el ECG pueden verse signos de HVI (hipertensión arterial previa) e isquemia; la
más frecuente es la inferior.
La radiología de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico; es muy sensible
aunque es poco específica, pero debemos notar que el 85% de los pacientes presen-
ta alteraciones en la radiología de tórax.
La ecocardiografía es la prueba fundamental en el diagnóstico de la patología aórti-
ca. El método transesofágico aumenta la sensibilidad y especificidad a pesar de te-
ner el inconveniente de la ventana ciega del bronquio izquierdo y el requerimiento de
sedación previo a la exploración por el riesgo de exacerbar la hipertensión arterial y
precipitar la catástrofe de la ruptura aórtica intrapericárdica. Su realización nos
aporta el dato fundamental: la afectación de la aorta ascendente (en principio trata-
miento quirúrgico) o su no afectación (en principio tratamiento médico). También pue-
de observarse la afectación de la válvula aórtica y la presencia de derrame pericár-
dico.
La tomografía axial computerizada es una prueba que desempeña un papel clave en
el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de información que aporta
de cara a la estrategia quirúrgica. Por otra parte, la resonancia magnética, a pesar
de obtener unas imágenes magníficas del proceso patológico no está siempre dispo-
nible y requiere de radiólogos expertos en su interpretación.
 275
CAPÍTULO 27

TRATAMIENTO
▲ Tratamiento médico:
El objetivo del tratamiento médico es controlar el dolor lancinante que presenta el
enfermo, disminuir el dp/dt (tensión parietal) y prevenir las complicaciones.
1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y PA invasiva.
2. Reposo absoluto.
3. Oxigenoterapia.
4. Analítica: hemograma, coagulación, glucemia, urea, creatinina, iones, GOT,
GPT, CPK, troponina.
5. Cruzar sangre (en general 4 unidades de concentrado de hematíes)
6. Canalizar vía periférica de calibre al menos 16 G.
7. Iniciar tratamiento intravenoso:
a) Mantener la PAs de 100-120 o PA media 60-70 mmHg
● Labetalol: 200mg en 200cc de suero glucosado al 5% iniciando a 2mg/min.
● Nitroprusiato sódico como alternativa (50mg en 250 cc suero salino fi-
siológico) a 1-3 microgramos/Kg./minuto, asociando betabloqueantes si
es posible a dosis de Propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos.
b) Analgesia con opiáceos:
● Si PA s >100 mmHg usar Cloruro Mórfico en bolos de 2 mg iv.
● Si PA s <100 mmHg se puede usar Meperidina en bolos de 5 mg iv.
c) Mantenimiento de diuresis:
● Uso de Furosemida iv.
8. Traslado a unidad de manejo intensivo según el algoritmo descrito

▲ Tratamiento quirúrgico:
- Disección tipo A:
Salvo contraindicación, el tratamiento es quirúrgico, debiéndose realizar lo an-
tes posible una vez establecido el diagnóstico. Pueden considerarse contraindi-
caciones relativas:
1. Edad avanzada.
2. Isquemia mesentérica en evolución.
3. Daño neurológico severo con disminución de nivel de conciencia.
4. Enfermedad sistémica limitante de supervivencia a medio plazo.
- Disección tipo B:
El tratamiento médico es hoy de elección. Está aún por definir el papel de los
dispositivos endovasculares en el tratamiento de esta patología. Se acepta que
se debe realizar tratamiento quirúrgico si existe: afectación de órganos vitales,
amenaza inminente de ruptura, síndrome de Marfán o isquemia de MMII.
- Hematoma intramural:
Algunos autores abogan por el tratamiento agresivo similar a la disección agu-
da por el alto porcentaje que progresan a ésta, pero el tratamiento debe ser in-
dividualizado.
- Úlcera penetrante:
En principio es de tratamiento médico de control de presión arterial y estabili-
zación del enfermo, con vigilancia estrecha para intervenir si se produce algu-
na complicación.
276
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Algoritmo de manejo de la sospecha de disección aórtica

SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA

1. Anamnesis general. 3.Cruzar sangre

2. Analítica y vía periférica 4.Iniciar tratamiento

Ecocardiograma Normal o no disponible

transesofágico

TAC tórax

Afectación de aorta No afectación Normal

ascendente de aorta ascendente

UCI Reevaluar

CIRUGIA CARDIACA

BIBLIOGRAFÍA
▲ Bossone, E.,et al., Usefulness of pulse deficit to predict in-hospital complications and morta-
lity in patients with acute type A aortic dissection. Am J Cardiol, 2002.89(7): p.851-5
▲ Eagle, K.A., et al., Trends in management and outcomes af acute aortic dissection: Lessons
learned from the first 1,000 patiens enrolled in the International Registry of Acute Aortic Dis-
section (IRAD). J Am Coll Cardiol, 2003. 41(6 Suppl B): p.529.
▲ Elefteriades, J.A., et al., Management of descending aortic dissection. Ann Thorac Surg,
1999. 67(6):p.2002-5; discussion 2014-9.
▲ Erbel, R., et al., Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J, 2001. 22(18):
p.1642-81.
▲ Ergin, M.A., et al., Surgical treatment of the dilated ascending aorta: when and how? Ann
Thorac Surg, 1999. 67(6):p. 1834-9; discussion 1853-6.
▲ Hagan, P.G.,et al., The International Regristry of Acute Aortic Dissection (IRAD) :new insights
into an old disease. Jama, 2000. 283(7): p.897-903.
▲ Januzzi, J.L., et al., Iatrogenic aortic dissection. Am J Cardiol, 2002. 89 (5): p.623-6.
▲ Mehta, R.H., et al., Acute type A aortic dissection in the elderly: clinical characteristics, ma-
nagement, and outcomes in the current era. J Am Coll Crdiol, 2002. 40(4):p. 685-92.
▲ Mehta, R.H., et al., Chronobiological patterns of acute aortic dissection. Circulation, 2002.
106(9):p.1110-5.
▲ Mehta, R.H., et al., Predicting death in patients with acute type a aortic dissection. Circula-
tion 2002. 105(2):p. 200-6.
 277
CAPÍTULO 27

▲ Moore, A.G., et al., Choice of computed tomography, trasesophageal echocardiography,

magnetic resonance imaging, and aortography in acute dissection: International Regristry of
Acute Aortic Dissection (IRAD). Am J Cardiol, 2002. 89(10):p.1232-8.
▲ Nallamothu, B.K., et al., Syncope in acute aortic dissection: diagnostic, prognostic, and cli-
nical implications. Am J Med, 2002. 113(6):p. 468-71.
▲ Nienaber, C.A. and K.A. Eagle, Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and manage-
ment: Part II: therapeutic mangement and follow-up. Circulation, 2003. 108(6): p.772-8.
▲ Nienaber, C.A. and K.A. Eagle, Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and manage-
ment: Part I:from etiology to diagnostic strategies. Circulation, 2003. 108(5):p.628-35.
▲ R. Erbel (Chairman), F.A., C. Boileau, O. Dirsch, B. Eber, A. Haverich, J.S. H. Rakowski, K.
Radegran, U. Sechtem, J.Taylor, Ch. Zollikofer., and B.M.a.L.A.P. Internal reviewres:
W.W.Klein, Diagnosis and management of aortic dissection*Recommendations of the Task
Force on Aortic. European Heart Journal, 2001.22:p.1642-1681.
▲ Suzuki,T., et al., Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current
era: lessons from the International Regristry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation,
2003.108 Suppl 1: p. II312-7.
▲ Trimarchi, S., et al., Preoperative predictive risk model for mortality in patients whit acute ty-
pe A aortic dissection undergoing surgery: Lessons from the International Regristry of Acute
Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol, 200. 41(6 Suppl B): p.512-3.
▲ Zamorano, J.L.., et al., [Guidelines of the Spanish Society of Cardiology on aortic diseases].
Rev Esp Cardiol, 2000. 53(4):p. 531-41.
 279
CAPÍTULO 28

Capítulo 28
PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA AGUDA
D. Cuevas del Pino - P. López Beret - P. Leal Sanz
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
▲ CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Formación de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo (SVP)
o superficial. La Trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) si-
guen siendo causas importantes de mortalidad y morbilidad en la práctica médica.
Por su frecuencia, nos referiremos en este capítulo a la TVP de miembros inferio-
res, aunque puede ocurrir en cualquier localización.
Origen multifactorial. Existen diversos factores que conllevan a la formación final
del trombo; es la denominada triada de Virchow:
- Lesión endotelial
- Estados de hipercoagulabilidad
- Estasis sanguíneo
El proceso de organización del trombo conlleva a la insuficiencia valvular posto-
clusiva de grado variable, que determinaría la aparición posterior de síndrome
postrombótico.
La hipertensión venosa distal favorece el desarrollo de circulación colateral, ede-
ma por obstrucción linfática y por aumento del líquido extravascular.

Cuadro 28.1: Factores de riesgo

PRIMARIOS:
● DÉFICIT DE ANTITROMBINA III, PROTEÍNA S, PROTEÍNA C, ETC.
SECUNDARIOS:
● EDAD AVANZADA.
● SEXO FEMENINO.
● GRUPO SANGUÍNEO A.
● TVP PREVIA.
● EMBARAZO.
● CARDIOPATÍAS.
● ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
● TRAUMATISMOS.
● OBESIDAD.
● INMOVILIZACIÓN PROLONGADA:
● CIRUGIA: 2-4% CUANDO ES MENOR DE 1 HORA Y 22% CUANDO ES MAYOR DE 3 HORAS.
● NEOPLASIAS.
● HEMOPATÍAS.
● LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
● FÁRMACOS: ANTICONCEPTIVOS ORALES, CORTISONA, DIURÉTICOS, QUIMIOTERAPIA.

▲ COMPLICACIONES
– EMBOLIA PULMONAR. Fragmentación y migración del trombo hacia vasos de
la circulación pulmonar.
– SÍNDROME POSTROMBÓTICO. Prevalencia del 75%. Se produce destrucción
valvular, aumento de la circulación colateral, con dilatación venosa y los fenó-
menos de recanalización. Lesiones en piel y subcutáneo.
280
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ CLÍNICA
Asintomática en el 50% de los casos. Es inespecífica; útil para sospecha de TVP pe-
ro no para el diagnóstico.
Es variable según la localización y extensión del sector ocluido. Cuanto más pro-
ximal y oclusivo es el trombo, más evidente es la sintomatología:
– Dolor
– Edema
– Impotencia funcional
– Red venosa colateral
– Empastamiento muscular
– Aumento de temperatura.
Signos diagnósticos inespecíficos son el dolor a la dorsiflexión del pie (Homanns)
o a la presión intergemelar.

Cuadro 28.2: FORMAS ANATOMOCLÍNICAS

TROMBOSIS INFRAPOPLÍTEA: Afecta a venas de la pantorrilla, peroneas y tibiales. Es la
forma más frecuente de comienzo de TVP como complicación postquirúrgica.
TROMBOSIS POPLÍTEA
TROMBOSIS FÉMORO-POPLÍTEA: Afecta a la femoral superficial y común.
TROMBOSIS ILIO-FEMORAL: Bloqueo de la circulación venosa del miembro afecto. Puede
prolongarse a la vena cava inferior.
- Flegmasia alba dolens: Edema, palidez e hipotermia por disminución del débito
arterial. Posteriormente cianosis. Dolor a nivel del triángulo de Scarpa, canal Hunter y
hueco poplíteo.
- Flegmasia cerúlea dolens: De forma súbita o como estadio final de una TVP ya
contrastada. Edema duro, frialdad y cianosis. Hipersensibilidad y paresia por la
progresiva isquemia provocada por vasoespasmo o compresión de la arteria. Áreas
cutáneas violáceas cubiertas por flictenas hemorrágicas que evoluciona hacia la
gangrena venosa.

▲ DIAGNÓSTICO
● HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
● PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Hemograma. Estudio de coagulación. Bioquímica elemental.
– Estudio de hipercoagulabilidad. Dímero D.
– Radiografía de tórax.
– Eco abdominal si se sospecha neoplasia.
– TAC torácico si se sospecha TEP.
● MÉTODOS NO INVASIVOS:
– Eco-doppler (duplex venoso): Sensibilidad del 100% en TVP proximales y del
90% en las infrapoplíteas. Es el estudio diagnóstico inicial de elección.
● MÉTODOS INVASIVOS:
– Flebografía.
 281
CAPÍTULO 28

Figura 28.1

SOSPECHA DE TVP

ECO DOPPLER

NORMAL PATOLÓGICO DUDOSO

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FLEBOGRAFÍA

DIFERENCIAL

Cuadro 28.3: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Contusión o ruptura muscular: equímosis - Linfedema: edema leñoso.
maleolar o inframaleolar. - Lipedema: mujeres obesas con
- Hematoma espontáneo (toma de anticoagu- extremidades inflamadas y dolorosas
lantes). sin fovea.
- Ruptura de quiste de Baker. - Embarazo; anticonceptivos orales.
- Celulitis, linfangitis o linfedema inflamatorio. - Isquemia arterial aguda: no existe edema,
Se acompañan de sintomatología sistémica la extremidad está fría y pálida, no existen
(fiebre y leucocitosis). pulsos y el dolor es más intenso.
- TV superficial: cordón indurado, eritematoso - Inmovilización o declive prolongado de
y doloroso en el trayecto de una vena. la extremidad.
- Insuficiencia venosa crónica y síndrome - Edemas de origen sistémico: suelen ser
postrombótico. bilaterales y no existe empastamiento
- Compresión venosa extrínseca: neoplasias, muscular (ICC, síndrome nefrótico,
adenopatías, linfomas, hematomas, etc. metabólicos etc.).

▲ TRATAMIENTO
Debe tratarse toda TVP diagnosticada y toda sospecha clínica fundada de Trom-
boembolismo pulmonar hasta que se realicen las pruebas diagnósticas.
1. MEDIDAS POSTURALES
Elevación del miembro afecto, vendaje compresivo. Antiinflamatorios en trom-
bosis venosa superficial.
2. ANTICOAGULACIÓN
El tratamiento se iniciará con Heparina sódica iv o Heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) subcutánea, debiéndose mantener un mínimo de 5 días para
Heparina no fraccionada y 10 días para HBPM, contando con los de adminis-
tración simultánea de anticoagulantes orales (Acenocumarol - Sintrom®) hasta
que éstos hayan alcanzado su margen terapéutico (introducción al tercer día del
tratamiento heparínico, combinando ambas medicaciones al menos dos días).
Mantener el tiempo de cefalina 1.5-2 veces su valor normal. INR entre 2-3. Se
debe realizar hoja interconsulta urgente a Hematología. HBPM no precisan con-
troles, se ajustan dosis al peso del paciente.
No existe un acuerdo sobre la duración del tratamiento anticoagulante, pero
normalmente oscila entre 6 semanas y 6 meses.
282
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 28.4: Tratamiento anticoagulante

TVP DISTAL: INFRAPOPLITEA
HBPM: NADROPARINA CÁLCICA (Fraxiparina®). Administrada ajustada al peso del pa-
ciente. Dosis: 0.5 ml (50-59 kg peso), 0.6 ml (60-69 kg), 0.7 ml (70-79 kg). 0.8 ml (más
de 80 kg) cada 12 horas vía subcutánea ó dosis unidía diaria de Fraxiparina forte® a ra-
zón de 0,1 ml/10kg peso/día. ENOXAPARINA (Clexane®) 1 mg/kg peso/ cada 12 horas
vía subcutánea ó 1,5 mg/kg. en inyección única (Clexane forte®) régimen domiciliario/
hospitalario. DALTEPARINA SÓDICA (Fragmín®) a dosis de 100 UI/kg/cada 12 horas ó
200 UI/kg/ día en dosis única. Mantener miembro afecto elevado y comenzar a caminar
con media elástica de compresión fuerte.
En la actualidad, se mantiene la anticoagulación al menos un mes según los factores de
riesgo (hasta 6 meses). Al mes, repetir Eco-Doppler venoso.
TVP PROXIMAL: Riesgo elevado de TEP (20%); Precisa ingreso hospitalario y debe reali-
zarse interconsulta urgente a Hematología.
Anticoagulación con heparina sódica i.v en perfusión continua a 20 U/kg/hora o HBPM (Frag-
min®) 0.6 ml (60-69 kg peso) cada 12 horas vía subcutánea o dosis única diaria de Fraxipa-
rina forte® a dosis de 0,1 ml/10kg de peso/día ó Clexane® 1mg/kg peso cada 12 horas vía
subcutánea ó Clexane forte® a razón de 1,5 mg/kg/día. DALTEPARINA SÓDICA (Fragmín®)
a dosis de 100 UI/kg/cada 12 horas o 200 UI/kg/día. Posteriormente anticoagulantes orales
(Acenocumarol – Sintrom®) manteniendo INR entre 2-3 al menos durante 6 semanas.
– Si el enfermo está hemodinámicamente estable y no existe sospecha de TEP, se conti-
nuará tratamiento con anticoagulantes orales en domicilio, ó con HBPM en pacientes se-
leccionados. Se debe mantener la anticoagulación en un tiempo no menor de 3 meses
(generalmente 6 meses).
– Si existe sospecha de TEP o inestabilidad hemodinámica, se debe instaurar tratamiento
hospitalario con heparina sódica IV (en infusión continua a 20 U/kg peso/hora) y so-
porte hemodinámico. Se valorará ingreso en U.C.I.

En casos de inmovilización permanente, trombosis de repetición, síndromes neo-

plásicos etc., se alarga el tiempo de tratamiento o se mantiene indefinidamente.
En el embarazo pueden utilizarse HBPM, mejor que anticoagulantes orales (aun-
que éstos pueden administrarse a partir del segundo trimestre).
3. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
Elevado coste económico y limitada aplicación clínica.
Estreptokinasa (Kabikinase® 250.000 UI en infusión i.v durante 30 minutos, se-
guido de dosis de mantenimiento de 100.000 UI/ hora durante 3 días), Urokina-
sa (Urokinase Vedim® 4.400 UI/kg i.v en 10 minutos, seguida de infusión i.v con-
tinua de 4.400 UI/kg/hora durante 12 horas), activador tisular del plasminógeno.
Cuadro 28.5: Tratamiento fibrinolítico
Indicaciones:
- TVP en las que la extensión y localización de la trombosis nos haga pensar en una
secuela postrombótica importante (sectores proximales).
- Episodio trombótico agudo con una edad del trombo de menos de 5 días.
- Paciente joven y sano en el que la probabilidad de síndrome postrombótico posterior le
suponga una limitación.
Contraindicaciones:
- Sangrado activo o ACVA reciente (últimos 3 meses).
- Cirugía mayor previa, traumatismo reciente, HTA severa, embarazo, parto.
- Defectos hemostáticos (nefropatías, hepatopatías).
- Trombosis intracavitaria cardiaca. Endocarditis bacteriana.
 283
CAPÍTULO 28

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Ante un cuadro de flegmasia cerúlea o peligro de gangrena venosa, especial-
mente cuando existe una contraindicación a los anticoagulantes o fibrinolíticos.
Existen varias posibilidades:
- Trombectomía
- Prótesis de material sintético.
- By pass venoso
- Dilataciones. Stents

Cuadro 28.6: Indicación de colocación de filtro en vena cava inferior

Indicaciones absolutas:
- TVP con contraindicación para anticoagulación.
- TEP recurrente a pesar de anticoagulación.
- Complicaciones de anticoagulación que obliga a su interrupción.
- Tras embolectomía pulmonar.
Indicaciones relativas:
- TVP iliaca con trombo flotante.
- TEP séptico.
- TVP en paciente con enfermedad cardiopulmonar.
- TVP en paciente con proceso neoplásico.
- Propagación del trombo pese a anticoagulación.

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

▲ CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de abastecimiento de una
arteria. El lugar más frecuente de localización de las isquemias agudas es en las
extremidades (más frecuente en miembros inferiores).
La gravedad de la isquemia depende del grado de obstrucción, de la localización
y fundamentalmente del tiempo de evolución y desarrollo de circulación colateral.

Cuadro 28.7: Etiología

OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN OTRAS
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
- Embolia - Traumatismos - Bloqueo del retorno venoso
- Trombosis - Compresión extrínseca - Situaciones de bajo gasto
- Ateroembolización - Fármacos: digital, esteroides...
- Punciones e inserción - Radiaciones, arteritis etc.
de catéteres.

En este capítulo nos ocuparemos de las dos causas más frecuentes de isquemia ar-
terial aguda (IAA): Embolia y trombosis arterial de extremidades.
2.1 EMBOLIA ARTERIAL DE EXTREMIDADES
Es la causa más frecuente de obstrucción aguda de una arteria (en bifurca-
ción o encrucijada arterial) con una incidencia del 60%. Más frecuente en ex-
tremidades inferiores: Arteria iliaca, femoral superficial y poplítea. Menos fre-
cuente en extremidades superiores: braquial, subclavia, axilar; y en territorio
visceral. Múltiples en el 10% de los casos.
284
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 28.8: Lugares de origen de los émbolos:

CARDÍACO (60-90%).
- Arritmias (FA en 60-70%).
- Valvulopatías (estenosis
mitral).
- Infarto de miocardio.
- Endocarditis.
- Tumores cardiacos.
- Cirugía cardiaca previa.
- Aneurismas ventriculares.
ARTERIAL (5-10%).
- Aneurismas, arterioescle-
rosis, alteraciones dege-
nerativas o inflamatorias
de la pared arterial. Se
produce embolización ar-
terio-arterial.
- Cuerpos extraños (grasa,
células tumorales etc.).
OTRAS.
- Embolismo paradójico
(trombo formado en el sis-
tema venoso profundo,
que migra a la circulación
sistémica a través de
shunts derecha-izda.
- Desconocida en 2-3%.

▲ CLÍNICA
- Dolor que aparece de forma súbita, localizado en la extremidad afectada.
- Parestesias y parálisis, orientan sobre la viabilidad de la extremidad isquémica.
- Frialdad y palidez, por debajo del nivel de obstrucción. Con el tiempo se susti-
tuye por el color violáceo típico del tejido isquémico.
- Ausencia de pulsos, distales a la obstrucción.
En la mayoría de los casos es suficiente para establecer un diagnóstico de loca-
lización del émbolo.
2.2 TROMBOSIS ARTERIAL DE EXTREMIDADES
Formación de un trombo sobre una arteria dañada previamente que obstru-
ye la luz arterial.
En general, presupone la lesión de la pared del vaso (arterioesclerosis), al
que se añade de forma súbita un factor desencadenante: Fallo cardiaco, hi-
povolemia, situaciones de bajo gasto, policitemia vera etc.
Se asocian además distintos factores de riesgo: Diabetes mellitus, hipercoles-
terolemia, tabaquismo, hipertrigliceridemia, HTA e hiperuricemia.

Cuadro 28.9: Etiología

- ARTERIOESCLEROSIS: Es la causa más frecuente. En el 95% de los casos afecta a extremi-
dades inferiores (el sector fémoro-poplíteo es el más frecuentemente afectado –45%-; en pa-
cientes diabéticos es más frecuente la afectación del sector distal).
La estenosis arterial arterioesclerótica previa, estimula el desarrollo de circulación colateral.
- ANEURISMA: El aneurisma periférico más frecuente y el que se trombosa con mayor fre-
cuencia es el aneurisma poplíteo.
- Displasias y disección arterial.
- Degeneración quística de la media.
- Vasculitis.
- Administración intraarterial de fármacos.
- Traumatismos.
- Iatrogenia: inserción de catéteres.
- Compresiones: síndrome de atrapamiento poplíteo, síndrome compartimental.

▲ CLÍNICA
Varía desde una afectación leve con acortamiento del nivel de claudicación, hasta
un síndrome de isquemia aguda con parálisis e infarto muscular, dependiendo de
la localización y extensión del trombo, el desarrollo previo de circulación colate-
ral, tiempo de evolución etc.
– 42% en segmento arterial arterioesclerótico no ocluido (clínica similar a embolia).
– 68% en segmento arterial arterioesclerótico ocluido (clínica más gradual).
 285
CAPÍTULO 28

▲ DIAGNÓSTICO
– HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA. Antecedentes personales y facto-
res de riesgo. Es fundamental la exploración de pulsos.
– ARTERIOGRAFÍA: Establece en la mayoría de los casos el diagnóstico de isque-
mia aguda, su topografía, su posible etiología así como el pronóstico. Sus indi-
caciones son: sospecha de IAA y en aquellos casos en los que la embolectomía
se realiza después de las 6-10 horas de instauración del cuadro con el fin de
evaluar el estado del lecho distal.
Actualmente se emplea la técnica de Seldinger (acceso arterial por vía femoral
en la mayoría de los casos). En caso de embolia arterial, se observa un lecho
arterial normal previo a la obstrucción, con una imagen de stop y un lecho dis-
tal espasmodizado. La etiología trombótica, muestra un lecho arterial lesiona-
do, con la imagen de stop y abundante circulación colateral.
– DOPPLER ARTERIAL.
– DUPLEX ARTERIAL.

▲ TRATAMIENTO
● Actuación en Urgencias:
- Extremidad afecta en declive.
- Estudio preoperatorio (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica ele-
mental, ECG y Rx de tórax).
- Heparinización sistémica (5.000-7.000 UI Heparina sódica intravenosa ini-
ciales, seguido de 1.000 UI/hora) para evitar la formación de trombosis se-
cundaria.
- PIC urgente a Hematología.
- Analgesia: Metamizol 2gr. i.v (Nolotil® ampollas de 2 gr.), mórficos (Dolantina®
ó perfusión i.v de Cloruro mórfico) ó catéter epidural para analgesia si precisa.
● Tratamiento posterior:
- Tratamiento médico: Hemorreológicos (Hemovás® ampollas 300 mgr; 2-3
ampollas i.v en 500 cc suero salino fisiológico cada 24 horas), prostaglan-
dinas (PG E –Surgirán® ampollas 20µg, 2 ampollas i.v en 250 cc suero sali-
no fisiológico a pasar en 3 horas cada 12 horas), anticoagulación (Hepari-
na sódica o HBPM), fibrinolíticos.
- Tratamiento quirúrgico: Embolectomía con catéter Fogarty, trombectomía
y/o revascularización (by pass) ó amputación si la extremidad no es viable.

▲ EVOLUCIÓN POSTQUIRÚRGICA
- Mortalidad del 10-20%. La morbimortalidad guarda relación directa con el
tiempo de evolución y enfermedades asociadas.
- En embolias se debe continuar el tratamiento con Heparina sódica i.v y poste-
riormente con anticoagulantes orales.
- Tras la revascularización puede aparecer un edema de reperfusión y un síndro-
me compartimental que puede comprometer la viabilidad del miembro y preci-
sa la realización de fasciotomías.
- Síndrome de reperfusión: complicaciones metabólicas tras la revascularización
(acidosis, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria e insufi-
ciencia respiratoria).
286
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Luján S, Fontcuberta J, Ayala S, Torres, J.A. Isquemia aguda de miembros inferiores. Proce-
sos venosos agudos. En: Manual de Urgencias Quirúrgicas Hospital Universitario Ramón y
Cajal 1997. 191. 197. p. 209-216.
▲ Moser K.M, Fedullo P.F. Venous thromboembolism. Three simple decisions. Chest 1983; 83:
117-256.
▲ Güell Fortuny J, Rosendo Carrera A. Enfermedad tromboembólica venosa. Síndrome pos-
trombótico. Edika Med ; 1995.
▲ Blebea J, Kempczinski R. Acute Limb Isquemia. In: Yao J, Brewster D, editors. Diagnosis &
Treatment in Vascular Surgery. Connecticut: Appleton &Lange; 1995. p. 282-297.
▲ Brewster D, Chin A.K, Hermann G.D, Thomas B.S, Fogarty J. Arterial Thromboembolism. In:
Rutherford R.B, editors. Vascular Surgery. 3ª ed. Philadelphia: Saunders Company; 1995.
▲ Mark A, Creager, J, Víctor J. Enfermedades vasculares de las extremidades. In: Wilson J.D,
Braunwald E, Isselbacher K.J, Petersdorf R.G, Martin J. B, Fauci A.S editors. Harrison: Prin-
cipios de Medicina Interna. 13ª ed. Interamericana McGraw-Hill; 1995. p. 1179-187.
▲ Freid Craig F. Trombosis venosa y embolismo pulmonar. En: Rosen. Medicina de urgencias.5ª
Ed. 2002. Mosby. 1210-1233.
 287
CAPÍTULO 29

Capítulo 29
DISNEA EN URGENCIAS.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
C. Yera Bergua – R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
● La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respirar o per-
cepción de la propia respiración de forma desagradable. Este síntoma es una cau-
sa frecuente de demanda de los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.
(En el 66% casos tendrá un origen cardiaco o pulmonar). La disnea puede ser agu-
da o crónica, según el tiempo de evolución. En la práctica de Urgencias, tanto la
disnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de pre-
sentación más frecuentes.
● Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diversas en-
fermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, psicógenas, etc), por lo que es
fundamental, a parte de un soporte terapéutico inmediato, una exploración física
detallada y una buena historia clínica que nos guíen hacia la causa de dicho sín-
toma para un tratamiento adecuado y específico.
● La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave y por lo tanto re-
querirá una atención inicial urgente junto con un diagnóstico precoz. Se debe ha-
cer una aproximación inmediata para valorar los datos asociados que sugieran
potencial gravedad como: la existencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muy
marcada, alteración del nivel de conciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusión
periférica, desaturación… lo que exigirá una actuación inmediata. La ausencia de
estos datos permitirá una historia detallada y encuadrar al paciente dentro de un
perfil clínico y etiológico. Recordad que la disnea es una sensación subjetiva y su
descripción puede estar mediada por variaciones individuales.
● Se denomina insuficiencia respiratoria (I.R) cuando la PaO2 (presión arterial de
oxígeno) es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de
disociación de la hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por en-
cima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la
curva, pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2 (Satura-
ción de oxígeno).
● El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica
diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten
un objetivo terapéutico esencial; asegurar una adecuada oxigenación tisular. En
los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación,
como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y re-
tención renal de HCO3 para la normalización del pH en caso de hipercapnia.
● La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hiper-
cápnica o fallo de oxigenación y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio.
● Aunque se suelen superponer los términos disnea e insuficiencia respiratoria y a lo
largo del capítulo muchas veces nos referiremos a ambos y usaremos las mismas
pautas de actuación, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen-
sación subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objeti-
va de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia.
288
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
● DISNEA: Percepción desagradable o dificultad para respirar que implica la sensa-
ción subjetiva de “falta de aire”. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de re-
ciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica agudizada, en fun-
ción del tiempo de aparición. Además se hablará de disnea inspiratoria o
laringea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece co-
mo consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respi-
ratorias altas y se acompaña de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la difi-
cultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o
compromiso de medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alar-
gada.
● TAQUIPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápida,
superficial y corta que puede o no acompañarse de disnea.
● HIPERNEA: Ventilación por minuto mayor que la demanda metabólica, básica-
mente hiperventilación, y que no siempre se acompaña de disnea.
● POLIPNEA: Inspiración profunda y prolongada (p.e: respiración de Kussmaul en
cetoacidosis y uremia).
● ORTOPNEA: Disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo en la in-
suficiencia cardiaca y en la EPOC).
● TREPOPNEA: Disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enfermedades
cardíacas, parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía…).
● PLATIPNEA: Disnea que se produce en posición erecta o vertical y que alivia en de-
cúbito (se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en
la persistencia del agujero oval).
● DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (DPN): Acceso intenso de disnea que despier-
ta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama duran-
te un tiempo hasta que desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca).
● GRADOS DE DISNEA: Tabla 29.1
● DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA: Tabla 29.2
● INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso del aparato respiratorio en su función
de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del organismo. Se
asume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la
PaO2 es menor de 60 mm Hg y si se acompaña de una elevación de la PaCO2
(presión arterial de dióxido de carbono) > 45 mm Hg se denominará I.R global o
Hipercápnica.
● HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Ésta varia-
rá con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm
Hg. Se calculará con la fórmula ⇒ PaO2 = 109 – (0.43 x edad) Edad
en años.

Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association)
Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual
Clase II: Síntomas con la actividad moderada
Clase III: Síntomas con escasa actividad
Clase IV: Síntomas en reposo
 289
CAPÍTULO 29

Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea
Síncope
Dolor torácico
Taquicardia o arritmias concomitantes
Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)
Cianosis
Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria
Taquipnea > 30 rpm
Desaturación de oxígeno
Silencio auscultatorio
Alteración del nivel de conciencia
Hipotensión o hipertensión arterial
Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE

CON DISNEA AGUDA
En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que pue-
dan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz.
La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al orga-
nismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardio-
vascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera interven-
ción es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales.

Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea

1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)
y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa.
1.2. Valorar la situación clínica del enfermo
¿OCD?

SI NO
↓ ↓
2°) Administrar O2 con 2°) Realizar gasometría arterial.
Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓
↓ 3°) Preguntar por enfermedad
3°) Realizar gasometría arterial. pulmonar previa conocida.
↓
Según resultado,
ajustar FiO2. SI NO
↓ ↓
Oxigenoterapia Oxigenoterapia
VM al 24-26% VM al 24-50%
(1,5-2 lpm) (2-8 lpm)

4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de reali-
zar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de la
disnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementa-
rias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.
290
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En urgencias deberemos:
2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámi-
co del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que
la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas
oportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la
administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica
(VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pul-
monar crónico (Ver Figura 29.1).
2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los
“perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4.
2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver
tabla 29.4.
2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.
Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de ac-
tuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2).
Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad
hemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX)
a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM…
2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Para establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en:
2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán:
- Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer his-
toria previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, en-
fermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedad
crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la
situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicos
y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por
factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes).
- Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se tra-
ta de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer la
clínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles o
patrones clínicos habituales” y tabla 29.4.
Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada
1. Condensación pulmonar: Neumonía
2. Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica
3. Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases
4. Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural
5. Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico
6. Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
7. Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal
8. Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámica

y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clíni-
ca desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5
Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria
(FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y
orientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, ciano-
sis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y
auscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).
 291
CAPÍTULO 29

Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda:

Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias.
CAUSA EXPLORACIÓN
PRUEBAS
Sospechada Inspección palpación,
CLÍNICA COMPLEMENTARIAS
según el percusión
BÁSICAS
perfil clínico auscultación

- disnea - taquipnea, a veces cianosis - GAB: hipoxemia

- tos, expectoración - aumento vibraciones - S.S : leucocitosis o leucopenia
purulenta (típica) vocales - R.T: condensación con
- fiebre - matidez broncograma aéreo o
NEUMONÍA
- dolor torácico - AP: disminución o abolición patrón intersticial o
agudo del m.v., estertores finos, alveolointersticial;
(características soplo o roce en caso derrame pleural
pleuríticas) de derrame pleural metaneumónico
- hemoptisis
- disnea - retracción fosa supraclavicular, - Laringoscopia
- tos espasmódica, descartar edema úvula - R.T: sin hallazgos
OBSTRUCCIÓN prurito - disminución vibraciones vocales - GAB: posible hipoxia,
EXTRATORÁCICA - antecedente - AP: estridor inspiratorio, hipercapnia y acidosis según
Cuerpo extraño ingesta C.E disminución m.v. gravedad y tiempo de evolución
- clínica edema
de glotis.
- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y
compromiso respiratorio: acidosis según gravedad
OBSTRUCCIÓN
- disnea cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridad
INTRATORÁCICA
- tos irritativa - uso músculos accesorios atrapamiento aéreo,
Cuerpo extraño
- A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastino
localizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción
- GAB: 1ª fase: hipocapnia;
2ªfase:hipoxemia/hipocapnia;
3ª fase:hipoxemia/
normo-hipercapnia.
- taquipnea 4ª fase: hipoxemia/
CRISIS - disnea - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosis
ASMÁTICA - tos paroxística - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si
- Opresión torácica espiración; silencio infección concomitante.
auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o
infiltrado si infección
concomitante. Descartar NTX
- Disminución PEF progresivo
- disnea - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin
- tos el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis
- aumento respiratorio: cianosis, flapping, y elevación del bicarbonato en
expectoración somnolencia función de la S.B y causa
- aumento - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de
EPOC densidad moco - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas,
- Clínica sibilancias dispersos bronquiectasias, signos
acompañante o localizados, estertores, de COR pulmonale…
de la disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin
reagudización alargada infección
- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración
- dolor torácico lado afecto forzada: línea pleural, colapso
y/o en - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento
hombro vocales hemidiafragma, desplazamiento
ipsilateral de - timpanismo mediastínico contralateral
NEUMOTÓRAX aparición brusca - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en
y en relación con disminuidos en lado afecto cara anterior
el esfuerzo - cianosis e hipotensión Desviación anterior del eje
o la tos en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o
- tos irritativa a tensión hipocapnia según gravedad
292
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CAUSA EXPLORACIÓN
PRUEBAS
Sospechada Inspección palpación,
CLÍNICA COMPLEMENTARIAS
según el percusión
BÁSICAS
perfil clínico auscultación

- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T: línea de derrame cóncava

- dolor torácico lado afecto o pulmón blanco según
con patrón - abolición vibraciones gravedad
DERRAME pleural vocales - GAB : hipoxia, hipercapnia o
PLEURAL - tos irritativa - matidez hipocapnia según gravedad.
o productiva - disminución o abolición - S.S: leucocitosis,leucopenia
del m.v anemia… según etiología
- disnea - taquipnea - GAB: normal o hipoxemia
- ortopnea - mala perfusión, cianosis con/sin hipercapnia y acidosis
- disnea paroxística - ingurgitación yugular, según gravedad
EDEMA nocturna hepatomegalia, edemas - CPK ↑, (IAM como causa)
PULMONAR - tos con en mm.ii - R.T: cardiomegalia, infiltrado
Cardiogénico expectoración - AP: crepitantes -estertores bilateral en alas de mariposa,
I.C – E.A.P espumosa finos y gruesos bilaterales líneas B de Kerley, líquido en
y rosada A veces sibilancias cisuras, redistribución vascular
AC: 3°-4° ruidos, arritmia, - ECG: alteraciones de la
soplos repolarización, arritmia, etc.
- disnea - R.T: 1ª fase: infiltrados
- la inicial de la intersticiales de predominio en
causa de la LAP bases. 2ª fase: infiltrados
y/o SDRA - taquipnea alveolares bilaterales. Puede
EDEMA (Sepsis, - cianosis, sudoración haber derrame pleural bilateral
PULMONAR aspiración, - estertores finos y gruesos GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia
No Cardiogénico intoxicación, bilaterales difusos y alteración del gradiente A-a.
traumatismo, 2ª fase: hipoxemia severa que
quemaduras, responde parcialmente o no a
etc.) la administración de oxígeno
PaO2/FiO2 ≤ 200
- disnea - taquipnea - GAB: hipoxemia, con/sin
- dolor torácico - taquicardia hipocapnia y alcalosis,
- hemoptisis (sobre - intranquilidad elevación Gradiente A-a de O2
EMBOLISMO todo cuando hay - signos de TVP - R.T: normal habitualmente
PULMONAR infarto pulmonar - cicatrices de - ECG: taquicardia sinusal o
(TEP) asociado) cirugías recientes supraventricular, F.A, onda S
- inestabilidad - incapacidad para en I, Q en III e inversión de T
hemodinámica deambulación en III, desviación eje drcha, BRD
- factores de riesgo - Elevación Dímero D
- disnea - Agitación e intranquilidad - Parrilla costal: fractura/s
MECÁNICO - dolor torácico, - AP: normal o hipoventilación costal/es
Traumatismo aumenta con los - hematoma o contusiones - R.T: infiltrados localizados, en
Fractura movimientos externas caso de contusión pulmonar
costal respiratorios
- hemoptisis, si
contusión pulmonar
- situación
emocional especial - intranquilidad
- parestesias en - taquipnea
PSICÓGENO EESS y EEII - tetania carpopedal - GAB: hipocapnia sin hipoxia
Ansiedad y disestesias - resto exploración física (valores elevados de la PaO2)
periorales sin hallazgos - R.T: normal
- mareo, dolor
torácico

A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático de
sangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P:
Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda.
B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax.
NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y la
intoxicación por humos.
 293
CAPÍTULO 29

2.2. ETIOLOGÍA DE LA DISNEA

La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre dis-
nea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea
crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de
aparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implica-
ciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferen-
cial de las posibles enfermedades causantes de la disnea.
Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un jui-
cio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias
oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y ta-
bla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar.
Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.
- Fracaso muscular respiratorio
- Taquipnea progresiva
- Disminución de la amplitud de la respiración
- Incoordinación toracoabdominal
- Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse

* Enfermedad respiratoria
- Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis
crónica; Enfisema; Fibrosis quística.
- Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia;
Neumonía
- Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis;
Hipertensión pulmonar
- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.
- Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga
abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal).
- Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia
gravis, polio); Disfunción del nervio frénico.
* Enfermedad cardiovascular
- Aumento de la presión venosa pulmonar
- Fracaso ventricular izquierdo
- Valvulopatías; Estenosis mitral
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad del pericardio
* Enfermedades metabólicas
- Acidosis metabólica
- Hiper-Hipotiroidismo
* Enfermedades hematológicas
- Anemia
- Hemoglobinopatías
* Psicosomáticas
- Somatización
- Ansiedad
- Depresión
* Otras
- Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones
- Embarazo
- Falta de entrenamiento;
- Mal de altura o exposición a grandes altitudes
294
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias

Disnea Aguda Laringoscopia

urgente
Estridor
Tiraje
Datos o signos de Alarma Si
C. Extraño
Edema glotis
No
Absceso o
Otros neoplasia

Anamnesis
Exploración física Valorar: Valorar:
G.A.B IOT y RCP Extracción
R.Tórax Adrenalina/corticoides
ECG Traqueotomía

Valorar otras pruebas complementarias:

Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía,
Broncoscopia, Arteriografía…
Juicio diagnóstico sindrómico

Condensación pulmonar: Neumonía

Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño:

Extratorácica o Intratorácica

Obstrucción de la vía aérea intratorácica:

Asma, EPOC, Inhalación de gases

Pleural:
Neumotórax o Derrame pleural
Tratamiento
específico
Edema pulmonar:
Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico

Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal

Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

 295
CAPÍTULO 29

2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA

2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente,
preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con ma-
niobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posi-
ble. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio
ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Pa-
ra su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el
paciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacer
que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable
en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se re-
cogen en la tabla 29.7.
Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial
PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad)
PaCO2 35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)
pH 7,35-7,45
SO2 > 90% (habitualmente 94 – 98 %)
P(A-a)O2 < 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad)
HCO3 22-26 mEq/l
EB (Exceso de bases) ± 2

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, esta-
blece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hiper-
cápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio
ácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio.
Gradiente alveolo arterial de O2
Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-ar-
terial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de
oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fun-
damental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapul-
monar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]:
P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2
- PAO2 = Presión alveolar de oxígeno.
- PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En
Toledo tiene un valor de 720 mmHg).
- PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg
- FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21
- R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno
y la producción de CO2.
En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente
el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se mo-
difica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos
mayores de 65 años.
El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estará
elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio
gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.
296
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con

la fórmula:
P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)

Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores

Función ácido-base

↑pH ↓pH

pH normal

Acidosis Alcalosis

↓CHO3 ↑PaCO2 ↑CHO3 ↓PaCO2

Alteración
incial

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria metabólica respiratoria

Respuesta
compensadora

↓PaCO2 ↑CHO3 ↑PaCO2 ↓CHO3

Niveles de compensación esperados

En Acidosis metabólica el ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↓ CHO3
En Alcalosis metabólica el ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3
En Acidosis respiratoria aguda ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2
En Acidosis respiratoria crónica ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2
En Alcalosis respiratoria aguda ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2
En Alcalosis respiratoria crónica ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2

2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mi-
de directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorización
continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fia-
bilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones ex-
tremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de di-
sociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado
grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-meta-
hemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su
interpretación.
 297
CAPÍTULO 29

En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a una

PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una
SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).
2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valo-
rar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras te-
rapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la si-
tuación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos
pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapul-
monar orientando al diagnóstico definitivo.
2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con
disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las conse-
cuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de is-
quemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.
2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focos
de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal,
leucocitosis o leucopenia, etc.).
2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocar-
diograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de
mm.ii, Broncoscopia, etc.
2.4. TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA
Constará de tres pilares:
2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos:
- Reposo con elevación de la cabecera del enfermo.
- Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
- Administración de Oxigenoterapia.
- Ventilación mecánica no invasiva / invasiva.
- Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pul-
sioximetría.
- Obtención de vía venosa y fluidoterapia.
- Específico en función de la causa.
2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de la
causa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes).
2.4.3. Soporte sintomático.
Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en
el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la ha-
ya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas cau-
sas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes.
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS
3.1. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo-
bal del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la
hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, libe-
ración o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, me-
ta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o
intoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insufi-
ciencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).
298
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con

la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ven-
tilación alveolar inadecuada.
La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad.
Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizare-
mos la fórmula:
PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad)
La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Ha-
blaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.
Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina
para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy
pendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen impor-
tantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva.
El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura-
ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamien-
to, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una ade-
cuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en
marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de
2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 para
la normalización del pH en caso de hipercapnia.
La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hi-
percápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se
asocia a hipercapnia.
3.2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Tabla 29.8.
Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria
1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios meca-
nismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la satura-
ción venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo
los tres primeros los más relevantes):
1.1. Hipoventilación donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno
1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno
1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno
1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno
1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos:
PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno
2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen:
2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica)
2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamento-
sas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)
2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis,
fiebre, crisis comiciales.

3.3. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9

3.4. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.
La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el pa-
ciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien-
 299
CAPÍTULO 29

cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situa-

ción basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermeda-
des neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adiccio-
nes, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para
TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición a
humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi-
ración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instaura-
ción, será fundamental para la orientación diagnóstica.
Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es
la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los co-
mentados en las figuras 29.1 y 29.2.
Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
1. IRA NO HIPERCÁPNICA
1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pul-
monar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.
– Aspiración
– Atelectasia
– Neumonía
– Hemorragia pulmonar
– Infarto pulmonar
1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa
– E.A.P cardiogénico
– SDRA
– Neumonías atípicas y/o multilobares
– Aspiración de líquidos
– Inhalación de gases tóxicos
– Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas
– Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica
– Embolismo graso o por líquido amniótico
1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar
– TEP
– Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma,
broncoespasmo, bronquiolitis
– Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal)
– Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar)
– Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial)
1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar
– Derrame pleural importante o bilateral
– Neumotórax
– Obesidad mórbida
– Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática)
– Cifoescoliosis pronunciada
2. IRA HIPERCÁPNICA
2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco fre-
cuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.
– Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA…
– Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, blo-
queantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc.
– Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo,
parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc.
2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más fre-
cuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática…
– Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo
como para producir fatiga muscular.
– Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (es-

tridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del
300
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y super-

ficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con
ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental
reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos
la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el pun-
to 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea).
3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4
3.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA
3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación
alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominan-
tes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.
3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con
ocupación alveolar difusa.
3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar.
3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa.
3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA
3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal
(origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2
al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es
asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gra-
diente, es siempre extrapulmonar.
3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado
(origen pulmonar): Es la IRA más frecuente.
La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por
el nivel de la misma y la rapidez de instauración, así:
La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presión
intracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma…
Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientras
que PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada.
Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3
por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pa-
cientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que
se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L.
3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA
Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del pa-
ciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y
las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.
Ver Figura 28. 4. Para ello:
1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos
la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de
RCP y su tratamiento enérgico sin demora.
2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta:
- Medidas generales:
• Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos
extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario).
• Mantener la v.i.v.
• Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre).
• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.
- Tratamiento específico de la causa de IRA.
 301
CAPÍTULO 29

Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia

respiratoria aguda en Urgencias

Paciente con
posible IRA

Asegurar vía aérea

Obtener vía venosa
Datos o signos de alarma Sí
Realizar RCP si precisa
Iniciar tratamiento
No
Valorar otros
PaO2 ≥ 60 mm Hg
diagnósticos
Gasometría arterial
Rx tórax
Pulsioximetría
Insuficiencia
PaO2 < 60 mm Hg respiratoria

Valorar
PaCO2

Normal Elevada

Valorar
Rx Toráx Elevado Normal
PA-aO2

Patología
Infiltrado Extrapulmonar
Infiltrado Difuso
IRA Hipercápnica con
Localizado PA-aO2 normal
Campos
Claros (origen No pulmonar)

IRA NO Hipercápnica

IRA Hipercápnica con

PA-aO2 elevado Ver texto y explicación
(origen pulmonar) en tabla 29.9

- Oxigenoterapia:
• Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por
tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que depen-
día del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt
arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hi-
poventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2).
• El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2
> 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-
302
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daños

graves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así,
aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar
el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigeno-
terapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio
agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sa-
no, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60
mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis,
Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia ti-
sular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con
posible Hb < 10, intoxicación por CO).
- Formas de administración de oxigenoterapia:
1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimenta-
ción sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que pro-
porcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del
paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas
severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel
general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una
FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.
2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona una
FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo,
ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es po-
sible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es la
forma de administración de elección en situaciones de IRA.
3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.
- Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la
ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipo-
xemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respira-
torios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de
la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede adminis-
trarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre:
- VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede te-
ner un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudiza-
da, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas tera-
péuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin
inestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el pa-
ciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las compli-
caciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las ta-
blas 29.10 y 29.11.

Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA

• IRA no hipercápnica con: - FR > 35 rpm o
- PaO2/FiO2 < 200 o
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4
• EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30
• Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome Hipoventilación-
Obesidad; Neumonía; estatus asmático…
 303
CAPÍTULO 29

Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA

- Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma
- PCR
- Inestabilidad hemodinámica
- Arritmias inestables
- Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración
- Incapacidad para colaborar
- Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial
- Obstrucción de la vía aérea superior
- Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se co-

necta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12.
Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI
En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar la
vía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la ho-
ra de proceder a la IOT y VMI como son:
- En casos donde está contraindicada la VMNI
- Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno)
- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6
- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio del
Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respi-
ratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de
la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La le-
sión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar
con abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colap-
san los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico.
Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:
– Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar
de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6.
– Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP.
– Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA.
– Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax.
– Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18).
Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo-
nar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sep-
sis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico.
Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13
Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas correspon-
de a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de con-
tenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respi-
ratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda
forma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de
304
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial

de oxigeno aumentado.
Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de mus-
culatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación sue-
le revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos depen-
derán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA.
Pruebas complementarias
– Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi-
nio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveola-
res bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral.
– GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gra-
diente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde par-
cialmente o no a la administración de oxígeno.
Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfer-
medad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria com-
prende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con da-
tos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso.

Tabla 29.13: Etiología de SDRA

Origen sistémico o extrapulmonar
Sepsis Shock
Politraumatismo Embolia grasa
Aspiración de contenido gástrico Politransfusión
Pancreatitis Neumonía
TBC miliar Grandes quemados
Intoxicaciones medicamentosas Hipersensibilidad a fármacos
Reacción transfusional por leucoaglutininas Hipertensión intracraneal
Origen Pulmonar
Contusión pulmonar Neumonitis por radiación
Edema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de repercusión
Toxicidad por oxígeno Casi ahogamiento
Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Yera Bergua C, Espinosa de los Monteros M.J. Disnea en urgencias. Insuficiencia respirato-
ria aguda. En: Julián Jiménez A. Editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Ma-
drid: Nilo-Gráfica S.A. 2003. p . 151-58.
▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Disnea Aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calan-
dín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 44-45.
▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Andreu Balles-
ter J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runi-
print S.A. 2003. p. 46-47.
▲ Torres Murillo J.M, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H. Actitud de urgencia ante una disnea
aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Editores. Medicina de Urgencias: Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª ed. Barcelona: Harcourt. 2002. p. 219 - 222.
▲ Internacional Consensos Conferences in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pres-
sure ventilation in acute respiratory failure. Timothy W. Evans. Intensive Care Medicine
2001; 27: 166 – 178.
▲ Sobradillo Peña V. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Síndrome de difilcultad (distress) respi-
ratoria aguda. En: Moya Mir M.S, Viejo Bañuelos J.L. Editores. Urgencias Respiratorias. Ac-
tuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma S.L. 2002. p. 115 – 126.
 305
CAPÍTULO 30

Capítulo 30
EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
C. Fábrega Alarcón - N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respirato-
rio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en in-
tento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones.
Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas.
MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS
Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgen-
te acompañándose o no de otros signos y/o síntomas.
1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestan-
do luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos
preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de
otros síntomas?, ¿ se acompaña de expectoración?. Si es así ¿qué características
tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos?
A- Comienzo de la tos:
▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente
el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos).
▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas).
▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual se-
rá difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios re-
cientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier
cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para
descartar un carcinoma broncógeno").
B- Características de la tos:
▲ Seca o irritativa (sin expectoración): faringotraqueítis viral, IECAs…
▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo (proce-
so inflamatorio, infeccioso, carcinoma broncogénico, RGE, asma).
▲ Presencia o no de sangre ¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca?
(bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogénico, fibrosis quística, bron-
quiectasias, hemosiderosis pulmonar).
▲ Persistente, (asma, bronquitis).
▲ Súbita, (cuerpo extraño, TEP).
C- Factores desencadenantes:
▲ Postingesta (RGE o fístulas).
▲ Decúbito.
▲ Ejercicio. Cambios posturales.
▲ Determinado horario (matutina: goteo postnatal y bronquitis crónica; noc-
turna: sinupatía, asma, RGE, ICC, hiperreactividad de vía aérea; diurna y
nocturna: Fármacos; desaparece al acostarse: psicógena y EPOC).
▲ Fármacos.
▲ Estacional (asma y alergia respiratoria).
▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...)
D- Síntomas o signos acompañantes:
▲ Disnea. Ruidos respiratorios ▲ Dolor torácico.
▲ Edemas. ▲ Fiebre. Estridor. Cefalea.
306
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

E- Causas frecuentes:
▲ Goteo nasal posterior (rinitis o sinusitis) ▲ Carcinoma broncogénico
▲ Asma e Hiperreactividad bronquial ▲ Fármacos (IECAS y otros)
▲ Reflujo gastroesofágico ▲ Enfermedades intersticiales
▲ Bronquitis crónica difusas pulmonares y TBC
▲ Bronquitis eosinófila ▲ Tos postinfecciosa
▲ Bronquiectasias ▲ Tos psicógena
F- Causas poco frecuentes
▲ Infección pulmonar oculta ▲ Neuralgia occipital y osteofitosis
▲ Enfermedades inmunológicas: de la columna cervical
▲ Arteritis de la temporal, síndrome seco ▲ Traqueobroncomalacia
▲ Insuficiencia cardiaca izquierda ▲ Tumores traqueales, laríngeos,
▲ Cuerpo extraño inhalado tiroideos.
▲ Bronquitis por exposición tóxica laboral ▲ Enfermedades del SNC
▲ Alteraciones del conducto auditivo ▲ Miopatías
externo, faringe, laringe, pleura, ▲ Neurinoma del nervio vago
pericardio, esófago y estómago ▲ Síndrome de Gilles de la Tourette
▲ Poliposis nasal
2- EXPLORACIÓN.
Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodi-
námica del paciente, y por lo tanto gravedad : TA; FC; FR y temperatura.
Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orien-
ten hacia un diagnóstico de sospecha.
▲ Cabeza y cuello: palpación de tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías…
Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares,
amígdalas, glotis… descartando causas de inflamación, irritación o infección
superficial o profunda (abscesos). Signos de reflujo (engrosamiento de la pa-
red laríngea o paquidermia laríngeo). Otoscopia.
En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando ade-
más date de más de 3-4 semanas se solicitará la exploración por el especialis-
ta de ORL.
▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias es-
piratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso
parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)….
▲ AC: taquicardia, soplos, roce… ▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis…
▲ Extremidades: edemas, signos de TVP…

3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Si tos y dolor torácico debemos descartar:
Tos Dolor torácico Otros signos
Infecciones respiratorias Aguda y seca Retroesternal
superiores
Neumonía típica Productiva Dolor pleurítico
o atípica y de reciente comienzo
Neumotórax Seca brusca Localizado y agudo
Intenso sobre todo Hemoptisis
TEP Aguda inspiratorio Disnea
RGE Irritativa Caract.anginosas Clínica reflujo
Hemoptisis, MEG
TBC Crónica A veces Síndrome constitucional
Derrame pleural Irritativa aguda Dolor pleurítico
Cardiopatía isquémica Características anginosas
 307
CAPÍTULO 30

Solicitaremos en base a la sospecha Rx tórax (PA y lateral, espiración forzada), GAB, he-
mograma, bioquímica con CPK (MB), ECG , TAC si procede.
Tos Fiebre Otros signos
Infecciones respiratorias Aguda y seca Febrícula
superiores
Bronquitis aguda Productiva Febrícula
Neumonía típica MEG, postración
Productiva >38°
o atípica dolor costal
Bronquiectasias Productiva Inf. repetición
TBC, Sarcoidosis, Tumores S. constitucional

Tos Otros signos Disnea asociada

Bronquitis Productiva Desencadenada por ejercicio,
crónica matutina, cambios en características esputo
Asma Irritativa Sibilancias
Proceso
Productiva Fiebre, disnea Progresia
neumónico
Alteraciones en otros órganos: piel,
Sarcoidosis Irritativa crónica articulaciones, g. linfáticos
Carcinoma Generalmente Síndrome constitucional
bronquial hemoptoica
Psicógena Seca Desaparece en la noche
TEP Brusca Brusca
Alveolitis
Productiva Exposición al alergeno
alérgica
Insuficiencia
cardiaca Tos en decúbito Edemas, ingurgitación yugular

Solicitaremos Rx tórax, GAB, Hemograma, bioquímica, ECG, TAC helicoidal si procede.

- Otros síntomas acompañantes asociados a tos:
▲ Cefalea: sinusitis( radiografía de senos paranasales), neumonía atípica
(psitacosis, Mycoplasma).
▲ Diarrea: neumonía atípica ( Legionella, Mycoplasma).
▲ Disminución del nivel de conciencia( agudo o permanente) y tos, descartar aspira-
ción( p.ej. enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc..).
▲ Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos extraños).
▲ Fármacos( IECAS).
▲ Agentes irritantes( humos, gases, pinturas…).
4- TRATAMIENTO Y ACTITUD
Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar
sobre la enfermedad que está desencadenando la tos.
▲ Mecanismo de acción central. Van a aumentar la estimulación del centro de la
tos pero van a tener efectos secundarios.
Si la tos es productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de to-
ser). Se facilitará la expectoración mediante:
▲ Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la Acetilcisteína a dosis de 200
mg/8 horas( Acetilcisteína®, Flumil 200®)
▲ Humidificación ambiental.
▲ Correcta hidratación.
▲ Fisioterapia respiratoria.
308
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con:

▲ Codeína a dosis de 15 mg/ 4-6 horas. Produce como efecto secundario estre-
ñimiento, náusea ,vómito, palpitaciones y depresión del SNC a dosis altas. Por
ello debemos tener cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparoto-
mía reciente o individuos que toman alcohol, sedantes, hipnóticos o antide-
presivos( Codeisan®, Bisoltus®).
▲ Dihidrocodeína (10 mg/4-6 horas).No aporta beneficios sobre la codeína.
( Paracodina®)
▲ Dextrometorfano (15 mg/ 4 h o 30 mg/6-8 horas) Tener cuidado en EPOC,
ancianos, diabetes mellitus, pacientes con atopia , asma o bronquitis crónica y
tos productiva. Contraindicados junto con la administración de IMAO, en em-
barazo y en la lactancia. Los efectos secundarios son raros como molestia gas-
trointestinales, somnolencia, mareo, confusión….(Romilar®, Frenatos®)
▲ Antihistamínicos. Presentan propiedades anticolinérgicas que hacen que eli-
minen secreciones en individuos con rinitis alérgicas ,sinusitis, coriza o síndro-
me del goteo postnatal. El más eficaz es la difenhidramina , a dosis antitusí-
gena de 25 mg/4-6 horas.(Benadryl® Soñodor®, Toseína®).
▲ Folcodina. Similar a la codeína ( Trophires®, poco uso).
▲ Noscapina. Presenta acción expectorante (Tuscalman Berna®, poco uso).
Según el mecanismo de acción periférica: Actúan disminuyendo la irritación local
en tracto respiratorio, suprimiendo la tos por anestesia de receptores.
▲ Bromuro de ipratropio. El más usado como broncodilatador en individuos con
bronquitis crónica ( 2 inhalaciones cada 8 horas)(Atrovent®)
▲ Iodopropilideno glicerol. En bronquitis crónica y asma
▲ Desclorfeniramina + Pseudoefedrina. Para resfriados comunes. (Cortafriol®)
▲ Lidocaina tópica. Por sus efectos adversos ( convulsiones y arritmias) sólo se
usa en forma nebulizada y en individuos con tos refractaria al resto de antitu-
sígenos.(Xilonibsa aerosol®)
▲ Benzonanato. En enfisema, asma, TBC y neoplasia de plumón. Junto a Dex-
trometorfano para la tos rebelde que no mejora con una única terapia.
Resumen Fármaco Dosis Precauciones
Tos productiva Acetilcisteína 200 mg/8 h Insuficiencia respiratoria grave.
Embarazo, lactancia. Asma.
Tos irritativa Codeína 15 mg/4-6 h.
Dextrometorfano 15 mg/4-6 h. Epoc, ancianos, DM, asma
Poco usado Folcodina 20 mg/8-12 h. Epoc, ancianos hipotiroidismo
Difenhidramina 25 mg/4-6 h. Insuficiencia renal. Epilepsia. Hipertrofia
próstata. Embarazo. Lactancia

BIBLIOGRAFÍA
▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ª edición. Ma-
drid; Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197.
▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato respiratorio. En: Villa L. medimecum Guía
de terapia farmacológica. 5ª edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679-683.
▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clí-
nica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197.
▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N England Med 2000; 343:
1715-1722.
 309
CAPÍTULO 31

Capítulo 31
HIPO
A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
● El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele re-
flejar una patología grave. En ocasiones se hace persistente o rebelde al tra-
tamiento, provocando insomnio, pérdida de peso e incluso bloqueo auriculo-
ventricular. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede
tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del
SNC u otras patologías que sí suponen una urgencia médica.
● Por otro lado no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos.

CONCEPTO
Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involun-
taria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza
debido a un cierre brusco de la vía aérea superior, a nivel de la glotis.

CLASIFICACIÓN
Según su duración distinguiremos:
● HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48
horas. Es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas,
aerofagia, insuflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva
de alcohol o tabaco, algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y
corticoides) y la histeria.
● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes.
● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes.
Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en:
- CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsias,
intoxicaciones, cetoacidosis diabética, uremia...
- PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio subesternal,
hernia de hiato, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, Ca de esófago,...
- REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica (en VIH), colangitis, peritonitis,
pancreatitis, tumores gástricos,...
***El origen más frecuente del hipo persistente son causas esofágicas, sobre todo el reflujo gas-
troesofágico.

ACTITUD EN URGENCIAS
1° El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sin-
tomático (ver más adelante) por Médico de Atención Primaria, una vez que se
descarte por la historia clínica y exploración causas como el I.A.M, etc.
2° En el hipo persistente o intratable debemos valorar:
- historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es
importante, la duración del hipo, si le deja dormir (en el de origen psicógeno
no impide el sueño).
- exploración física completa.
- pruebas complementarias (según sospecha clínica):
310
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,...

bioquímica rutinaria para detectar alteraciones electrolíticas, renales
- Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares,
mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma.
- ECG: para descartar infarto silente.
- según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para in-
vestigar la etiología: calcio, RNM, TC torácico, endoscopia, punción lumbar,
pruebas de función pulmonar, etc.

CRITERIOS DE INGRESO
● Si la probable enfermedad causante o ya diagnosticada lo requiere.
● En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarro-
llo de las actividades de la vida diaria del paciente, se ingresará para estudio y
tratamiento.

TRATAMIENTO
1° NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva, hiperextensión del cuello, com-
presión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esternocleido-
mastoideo, provocación del estornudo, estimulación faríngea con sonda nasogástri-
ca, apnea forzada, bebiendo agua repetidamente, tragando pan seco o hielo picado,
gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores:
2° FARMACOLÓGICO:
-Causa conocida: tratamiento etiológico.
-Causa desconocida: Clorpromacina a dosis de 25mg/8h v.o durante 7 ó 10 días.
En Urgencias se administra 1 ampolla de 25mg i.m. Los comprimidos son de 25 y
100mg. Si se administra i.v. cuidado con hipotensión que puede producir.
También se utiliza Metoclopramida a dosis de 10mg/6-8h. Comprimidos de 10mg,
(en solución oral contiene 100mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10mg;
en inyectable contiene 10mg en 1 ampolla de 2ml i.m o i.v). Es más seguro que Clor-
promacina pero menos eficaz.
Otros fármacos como, el Baclofen, con el que últimamente se han publicado trabajos
que le situarán como el fármaco de primera elección en poco tiempo. Se usa a dosis
de 10-25mg/8horas v.o o inicio a dosis de 5mg y aumentar lentamente sin exceder
100mg/día; y calcio-antagonistas, anticonvulsivantes, antidepresivos, antiarrítmicos,
también han sido útiles.
3° QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede
hacer ablación del nervio frénico, un bloqueo del glosofaríngeo o colocar un marca-
pasos diafragmático.

BIBLIOGRAFÍA

▲ R Salgado Marqués. Hipo. M.S. Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Edición.
1998. 142-144.
▲ J.L. Perez Arellano. Capítulo 8: Hipo. F.J. Laso. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna.
1ª Edición. 1997. 43-46.
▲ M.B. Fishman, MD. Overview of hiccups. Up to Date. Vol 7.Nº 3 October 9
▲ García S. Martínez C. Cervera V. Hipo persistente. www.fisterra.com/guias2/hipo.htm> [
consulta: 4-Abril-2003]
 311
CAPÍTULO 32

Capítulo 32
HEMOPTISIS
A. Alfaro Acha - C. Vélez Pérez - A. Sánchez Castaño

CONCEPTO
La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas subglóticas por
la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estrías hemáticas hasta expec-
toración de sangre franca (con compromiso del pronóstico vital del paciente).
Es un síntoma que nos hace sospechar de enfermedades potencialmente graves.
Dentro de sus diferentes etiologías (cuadro 32.1), la bronquitis y las bronquiectasias
ocupan el 60-70% de los casos.

Cuadro 32.1: Causas de hemoptisis

INFECCIOSA: NEOPLASIA:
- Bronquitis crónica. Carcinoma broncogénico.
- Bronquiectasias. Carcinoma bronquial.
- Neumonía. Cáncer recidivante de pulmón.
- Absceso de pulmón. Metástasis endobronquial de tumor
- Tuberculosis. primario no pulmonar.
- Micetoma.

ENFERMEDAD TRAUMATISMO:
CARDIOVASCULAR:
- TEP. Penetrante.
- Malformación arteriovenosa. Cerrado por contusión.
- Absceso de pulmón. Inhalación de gases ácidos.
- Hipertensión pulmonar ( estenosis
mitral, insuficiencia de VI, ICC )

OTROS: OTROS: OTROS:

- Discrasia sanguínea. - Hemosiderosis. - Iatrogénico( biopsia,
- Trat. anticoagulante. - Fibrosis quística. fibrobroncoscopia).
- Cuerpo extraño. - Vasculitis. - Endometriosis
- Enf.de Goodpasture. - Enf. Colágeno. pulmonar.
- Enf. de Wegener. - Amiloidosis.

CLASIFICACIÓN
En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica:
● Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día.
- Moderada: 30-150 ml/día.
- Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de san-
grado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
● Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para valorar la gravedad y riesgo vital tenemos que determinar:
1.-Cantidad de sangre perdida: Hemoptisis masiva se define por cuantía y tiene un
índice de mortalidad del 40% aproximadamente.
312
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.-Situación basal del paciente: Reserva funcional, patología asociada y si presenta

síntomas o signos de hipotensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia).
Definimos hemoptisis amenazante como la situación en la que existe un riesgo in-
mediato para la vida del enfermo, en función del volumen total de sangrado, de la
agudeza y velocidad de presentación, así como también de la situación cardiorrespi-
ratoria previa del paciente.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
● Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen del sangrado.

Mediante la historia clínica hay datos que nos orientan (cuadro 32.2).
Siempre debe de incluirse una valoración otorrinolaringológica para descartar san-
grado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral).
Habrá ocasiones en que haya dudas con los datos de la historia clínica y entonces
tendremos que recurrir a la SNG (con lavado gástrico) o a la endoscopia para valo-
rar el tracto digestivo.

Cuadro 32.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

HEMOPTISIS
Expectorada
● Sangre roja brillante, líquida,
espumosa o coágulos.
● Puede asociar irritación faringea,
tos, gorgoteo, dolor costal,
expectoración purulenta, fiebre.
● pH de sangre alcalino.
● Posible asfixia.
● Rara anemia, salvo si es masiva.
● Antecedentes neumopatía.
● Confirmación por broncoscopia
HEMATEMESIS
Vomitada
● Sangre marrón o negra, posos de
café, restos alimentarios
● Puede asociar malestar abdominal,
pirosis, náuseas, vómitos, melenas.
● pH de sangre ácido.
● Poca asfixia.
● Frecuentemente anemizante.
● Antec. digestivos o hepáticos
● Confirmación por endoscopia
digestiva alta

● La anamnesis y la exploración física orientan a la etiología (cuadro 32.3), pero

es importante concretar la causa y magnitud del sangrado con pruebas comple-
mentarias (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

● En la sala de Urgencias se solicitará:

1. Radiografía de tórax PA y lateral: es obligatoria y orienta la etiología y locali

zación del sangrado (cuadro 32.3). En una alta proporción de casos la radio-
grafía de tórax es normal.
2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes mini-
mizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá
de referencia para el seguimiento del paciente.
3. Hemograma completo: con recuento leucocitario (se valorará anemia, signos
de infección, trombopenia). Puede ser normal.
 313
CAPÍTULO 32

Cuadro 32. 3: Aproximación diagnóstica

ETIOLOGÍA ANTECEDENTES HISTORIA EXPLORACIÓN PRUEBAS
CLÍNICA COMPLEMEN-
TARIAS
Rx: Signos de
BRONQUITIS Tos. Fiebre. Roncus hiperinsuflación.
CRÓNICA Expectoración crónica. Dolor torácico. prominentes con o
Cambio esputos. sin silbilancias o Rx:Normal o
BRONQUIECTA- crepitantes. bronquiectasias.
SIAS TAC más
sensible.

Contacto con infectado. Dolor torácico. Rx: infiltrado

TUBERCULOSIS Situación de Fiebre. pulmonar, sobre
inmunosupresión. Síndrome todo en segmento post.
constitucional en de lóbulo sup.
pac. < 40 años. Baciloscopia y cultivo
de esputo positivos.

Boca séptica. Rx: signos de

ABSCESO Factores que facilitan Fiebre. consolidación
DE la aspiración de Esputo pútrido. pulmonar
PULMÓN contenido orofaríngeo
SS: leucocitosis.

TVP reciente. Dolor torácico Taquipnea.

TEP Inmovilización, cirugía, pleurítico. Roce de fricción Rx : normal.
fractura, sd. de Disnea súbita. pleural. GAB: hipoxemia.
hipercoagulabilidad. Febrícula. TVP en 1/3 de los . ECG: taquicardia,
casos S I, Q III, T III

CARDIOPATÍA
(ICC, EST. Antecedentes de Disnea Búsqueda de
MITRAL, cardiopatía. soplos Rx : ICC,
FALLO VI ) cardiomegalia

Sd constitucional
>40 años. Silbilancias, Rx : Atelectasia
C.central: tos, estridor. Derrame
Antecedentes de expectoración, Derrame pleural pleural.
NEOPLASIA tumor maligno. disnea… maligno. Nódulos
Fumador > 40 años. C. periférico: Nódulos aislados. aislados.
dolor por
afectación pleural.

HEMORRAGIA Traumatismo Dolor Crepitantes Rx : uno o más

CONTUSIÓN Disnea bibasales o infiltrados alveolares.
dispersos Fractura costal.
GAB: hipoxemia.

CUERPO Disnea. Taquipnea.

EXTRAÑO Tos irritativa. Sibilancias GAB: hipoxemia
localizadas.

4. Estudio de coagulación. (detección de discrasias sanguíneas).

5. Bioquímica completa.
314
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6. Petición de pruebas cruzadas: en los casos de hemoptisis moderada y severa.

7. ECG: Si cardiopatía, HTP, HTA, etc.
8. Examen microbiológico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, me-
diante la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo.
9. Estudio ORL.
Si el paciente precisa estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospita-
lario, se aconseja:
1. Creatinina, iones en sangre y sistemático de orina; si se sospecha hemorra-
gia alveolar asociada a nefropatía.
2. Cultivo en medio de Löwenstein (si se sospecha tuberculosis), tres muestras
de esputo para citología (si tiene factores de riesgo para neoplasia de pulmón).
Figura 32. 1: Manejo clínico de la hemoptisis leve

HEMOPTISIS LEVE
Historia clínica y exploración

No hemoptisis Hemoptisis no masiva confirmada

Pruebas iniciales:
■ Radiografía de tórax.
■ Gasometría arterial basal.
■ SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo.

Normal Patológico

Alta a domicilio.
causa conocida. causa desconocida.

Tratamiento Ingreso
y alta a domicilio. hospitalario.

Medidas terapéuticas conservadoras.

● Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya

ingresados:
1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis
masiva.
2. TAC torácico: Poco útil durante el sangrado, porque la sangre aspirada
puede conducir a interpretaciones erróneas.
3. Arteriografía bronquial: Sospecha de malformación AV o en caso de he-
moptisis masiva localizada.
4. Gammagrafía de ventilación-perfusión: Ante sospecha de TEP.
5. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía.
 315
CAPÍTULO 32

Figura 32. 2: Manejo clínico de hemoptisis masiva

HEMOPTISIS MASIVA
ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO
Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica

Pruebas iniciales:
■ Anamnesis.
■ Rx tórax.
■ SS, BQ, EC, ECG, Ziehl-esputo,
■ Rx tórax PA y Lat, BQ, Gases.

BRONCOSCOPIA

Sangrado difuso Localización del sangrado No localización

Hemorragia Tratamiento
Intraalveolar difusa. endoscópico. -Arteriografía+Embolización
arterial.
-Radioterapia.
-Colapsoterapia.
-Repetir endoscopia.

Tratamiento Medidas conservadoras

Específico

Si fracasa, valorar
resección quirúrgica. No indicado

Indicado: cirugía

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS

1. HEMOPTISIS LEVE: En general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a

domicilio, remitiéndole a la consulta externa del servicio de neumología para valo-
ración diagnóstica, tranquilizando al paciente (no están indicados los fármacos tran-
quilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorará el in-
greso, según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
● Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis
de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h.
● Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se ini-
ciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicili-
na / ácido clavulánico 875 mgr/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10
días), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6
a 14 días).
316
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo

en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un
diagnóstico etiológico.
Medidas generales:
● Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia.

● Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado don-

de está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favo-
recer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración.
● Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y res-
piratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas,
modificándose según la situación hemodinámica del paciente.
● Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino,
1.500 cc / 24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación he-
modinámica y la patología de base del paciente.
● Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respira-
toria. La precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos lleva-
ría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante Venti-
mask ®, ajustando el % en función del resultado gasométrico(control
pulsioxímetro).
● Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.

● Petición de reserva de dos concentrados de hematíes.

● Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación.

● Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos.

Medidas farmacológicas:
● Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la
presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de
la hemoptisis (ver apartado anterior).
● Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comentado,
sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias.
● Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco,
trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver capítulo
correspondiente). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no
ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepato-
patía, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 se-
gundos.
● En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgicos
nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo correspon-
diente).

3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un inten-

sivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéuticas en
esta situación serán:
● Control de la vía aérea y hemodinámico.

● Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar

dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más.
● Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes.

● Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental

mantener al paciente con oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de
 317
CAPÍTULO 32

60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno

con Ventimask ® al 50 %, se realizará ventilación asistida.
● Localización del punto de sangrado. Se debe realizar lo antes posible una fibro-
broncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales pa-
ra cohibir la hemorragia.
● Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; cirugía;
radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser ND-YAD a tra-
vés de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neu-
motórax terapéutico.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN

El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y
una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de
Neumología, para su estudio ambulatorio.

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

- Hemoptisis leve de causa desconocida en el que se sospeche patología grave
subyacente para estudio (como por ejemplo un carcinoma broncogénico no co-
nocido).
- Los casos con pruebas patológicas sin etiología aclarada.
- Hemoptisis que no sea ocasional y que se pueda cuantificar en cc para realizar
una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas y localizar el punto san-
grante.

CRITERIOS DE INGRESO EN UVI

Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los
casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio
y hemodinámico, mientras se valora su tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médi-
cas, 2ª ed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399.
▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez
MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de
Santos S.A., 1998; 255-262.
▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Ma-
nual del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173.
▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una
hemoptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medici-
na de urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A.,
1996; 71-75.
▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas
de Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEP-
SA, 1996.
▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de he-
moptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.
318
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis. Evaluation and therapy for massive hemoptysis.
Clin Chest Med 1992; 13: 69-82.
▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª
ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57.
▲ A. Muñoz Vidal, A. GN. Agusti. Protocolo diagnóstico de la hemoptisis. Servicio de Neu-
mología . Hospital Universitario Son Dureta-Palma de Mallorca. En: Medicine, 7ª ed. IDEP-
SA , 1997; 7 ( 39 ) : 1715-1717.
▲ P. Caballero, JL. Álvarez Sale. Hemoptisis amenazante. Rev Clínica Española o 2001; 201:
111-112.
▲ Edward F. Haponik, MD, FCCP; Alain Fein, MD ; FCCP and Robat Chin, MD, FCCP. Mana-
ging life threatening hemoptysis. Has anything really change? Chest 2000; 118: 1431-
1435.
▲ Boaz Hirshberg, MD; Iftah Biran, MD; Mendel Glazer,MD ; and Mordechai R ; Kramer , MD,
FCCP. Hemoptysis: Etiology, Evolucion, and Outcome in a tertiary referral hospital. Chest
1997; 112: 440-44.
▲ Steve E . Weinberg, Eugene Braunwald. Tos y hemoptisis. En : Compendio Harrison, Princi-
pios de Medicina Interna , 15ª ed. Madrid, Mc Graw Hill- Interamericana de España,
2001;245-257.
 319
CAPÍTULO 33

Capítulo 33
EPOC REAGUDIZADO
JL. Blázquez Carrasco - A. Blanco Orenes - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño

CONCEPTO Y DEFINICIONES
La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia
de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la
relación FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reacción inflamatoria fren-
te al humo del tabaco. La bronquitis crónica se define clínicamente por la presencia
de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante 2 o más años
consecutivos que no son debidas a otras causas conocidas. El enfisema pulmonar se
define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los es-
pacios aéreos distales a los bronquíolos terminales con destrucción de pared alveolar
y sin fibrosis manifiesta.
Se entiende por exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente que cur-
sa con: aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cual-
quier combinación de estos tres síntomas.

GRAVEDAD DE LA EPOC
El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.
Es de fácil realización, alta reproducibilidad y buena correlación con el pronóstico de
la enfermedad. Si no disponemos de estos datos funcionales del paciente en Urgen-
cias podemos usar el grado de disnea cuando el paciente se encuentra en situación
basal. Si la disnea aparece a moderados esfuerzos o menores se debe tratar en prin-
cipio como EPOC grave.

Cuadro 33.1: Escala Gravedad de la EPOC

- EPOC Leve: FEV1 se sitúa entre el 60 – 80 % del valor de referencia.
- EPOC Moderada : FEV1 se encuentra entre el 40 – 59 % del valor de referencia.
- EPOC Grave: FEV1 es menor del 40 % del valor de referencia.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas algo más
de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Strepto-
coccus pneumoniae y Moraxella catarrhalis a los que se añade en menor medida
Chlamydia pneumoniae. Aunque en los casos de EPOC Grave que necesitan venti-
lación mecánica, y en los pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de anti-
biótico en el último año hay que tener en cuenta que la exacerbación o reagudiza-
ción pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con
menos frecuencia a otros microorganismos. Por último, cabe decir que en el 25% de
los casos no se demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden
precipitar una descompensación son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metabólica y
retención compensadora de CO2, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, hipo-
fosfatemia, hipomagnesemia, cirugía, etc. En la cuarta parte de las exacerbacio-
nes no se demuestra agente etiológico, se cree que puede estar implicado una causa
320
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mal definida, que puede relacionarse con contaminación atmosférica, polvo, vapores
o humos, incluyendo el del tabaco.
ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS
1. Primero valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabilización
si lo requiere. Si el enfermo se encuentra comprometido clínicamente se debe
canalizar una vía, extraer muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con
oxígeno si es portador de oxigenoterapia domiciliaria, así como el resto de
analítica necesaria. En general, de entrada se administra oxígeno con FiO2 =
O.24.
2. Si la situación clínica lo permite o después del paso 1, se realizará la Historia
Clínica prestando especial atención a:
ANAMNESIS
● Enfermedad respiratoria previa:
Los síntomas principales de la EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. His-
toria de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes): datos analíticos (GAB), fun-
ción respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si re-
quirió ventilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI.
Situación funcional: espirometría previa o grado de disnea (mínimos, moderados,
grandes esfuerzos), disnea paroxística nocturna, ortopnea, edemas (nos indicaría la
existencia de Cor Pulmonale), calidad de vida (dependencia o no para las actividades
de la vida diaria); ésto nos permitirá individualizar cada situación en función de las
posibilidades del paciente.
● Enfermedad actual:
- Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características,
disnea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de
conducta, edemas, etc.
- Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección
respiratoria. Ver en etiología.
EXPLORACIÓN FÍSICA
■ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping,
cianosis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóracoabdominal.
Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado nutricional.
■ Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación como aumento del
diámetro anterosuperior del tórax, borde hepático palpable sin hepatome-
galia, respiración con labios fruncidos.
■ Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atra-
pamiento aéreo.
■ Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares,
si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en ca-
so de insuficiencia cardiaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abo-
lición o disminución del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o
derrame pleural.
■ Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca iz-
quierda, refuerzo del 2° tono en Cor Pulmonale, arritmias si hay fibrilación
auricular o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias su-
praventriculares en la patología respiratoria.
■ Otros: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ede-
mas, acropaquias.
 321
CAPÍTULO 33

Cuadro 33.2: Criterios de gravedad clínicos

- Cianosis intensa
- Obnubilación u otros síntomas neurológicos
- FR>25 rpm
- FC>110 lpm
- Respiración paradójica
- Uso de musculatura accesoria
- Fracaso muscular ventilatorio
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-Gasometría arterial basal (con Oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia en domi-
cilio): lo más habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda, acidosis respiratoria
parcialmente compensada, o alcalosis metabólica inducida por diuréticos o as-
piración nasogástrica, que provoca mayor retención de CO2.
Criterios de descompensación
↓ PO2 ≥ 10 – 15 mmHg
↓ pH<7.3
↑ pCO2
-Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y linfopenia, junto con desviación izquier-
da. En ocasiones leucopenia. Poliglobulia.
-Bioquímica con urea, creatinina, CPK, iones y glucemia.
-ECG: arritmias, síndromes coronarios agudos, datos de TEP, P pulmonale, etc.
-Radiografía de tórax: neumonía, neumotórax, derrame pleural, neoplasia pulmonar,
insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, atrapamiento aéreo.
Sería además conveniente la recogida de esputo para tinción y cultivo antes de ini-
ciar tratamiento antibiótico en determinadas ocasiones: EPOC grave, mala respues-
ta a tratamiento antibiótico previo, dado que en los pacientes que requieren ingreso
es importante el diagnóstico microbiológico.
Cuadro 33.3: Modificado de Clasificación de las exacerbaciones de la EPOC en relación con los mi
croorganismos más probables y recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. En: Segundo
documento de consenso sobre el uso de antimicrobianos en la exacerbación de la EPOC. Emergencias
2003; 15: 56-66.
Microorganismos Diagnóstico
Paciente Antecedentes
más probables microbiológico
EPOC leve en Tratamiento
paciente con S. pneumoniae domiciliario empírico:
menos de 65 años y H. influenzae No recomendado
sin factores de M. catarrhalis Diagnóstico
comorbilidad microbiológico
EPOC moderada o
grave sin riesgo de
infección por Menos de cuatro Los anteriores más: Cultivo de esputo y
P. aeruginosa y ciclos de tratamiento Enterobacterias Gram Con/sin
pacientes con EPOC antibiótico en el (E. coli, hemocultivos
leve mayores de 65 último año K. pneumoniae)
años con
comorbilidad
EPOC moderada o Más de cuatro ciclos Todos los anteriores Los anteriores más
grave con riesgo de de tratamiento más: P. aeruginosa broncoaspiración o
infección por antibiótico en el (S. aureus en fibrobroncoscopia con
P. aeruginosa último año ocasiones) catéter telescopado
322
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

Se debe tratar a nivel hospitalario toda reagudización en EPOC grave o EPOC leve-mo-
derada sin mejoría en 48-72 horas de tratamiento adecuado. Así y en función de la evo-
lución, se modificará el tratamiento o se remitirá para evaluación hospitalaria del mismo
modo que si hay otra sospecha diagnóstica añadida.
● MEDIDAS GENERALES:
-Posición del paciente sentado, salvo inestabilidad hemodinámica o alteración del ni-
vel de conciencia.
-Permeabilización de la vía aérea, aspiración de secreciones.
-Canalización de una vía venosa periférica.
-Prevención de la enfermedad tromboembólica (Heparina de bajo peso molecular sub-
cutánea como por ejemplo Enoxaparina 20-40 mg/día).
● OXIGENOTERAPIA
Se recomienda utilizar la mínima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2 superior a
60 mmHg (o Sat. O2 > 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 de-
bido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de
PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentracio-
nes de O2 entre el 24-28% (2-4 litros/min en caso de usar gafas nasales), en Urgen-
cias es más recomendable la mascarilla de “tipo Venturi”. Solicitar una nueva gaso-
metría tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2.
● BRONCODILATADORES
Beta 2 Adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1mg) ó Fenoterol (1mg) aso-
ciados a un anticolinérgico: Bromuro de Ipratropio (0,5-1 mg) administrados en ne-
bulización, pudiendo repetir dosis a las 1-2 horas y posteriormente cada 4-6 horas.
Si la situación es grave también o el paciente está muy taquicárdico se puede utilizar
por vía subcutánea: Salbutamol 0.5mg sc.
● XANTINAS
El beneficio de las xantinas en la EPOC es controvertido y no exento de efectos se-
cundarios (sobre todo náuseas y vómitos y menos frecuente cefalea, arritmias y con-
vulsiones) aunque en EPOC grave que no mejoren con el tratamiento broncodilatador
inicial se puede añadir Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfu-
sión continua de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilinas la dosis de ini-
cio se suprime.
● GLUCOCORTICOIDES
Hay que indicar individualmente su administración en cada caso, aunque es habitual
usarlos desde el inicio en pacientes que requieran ingreso hospitalario. En función de
la situación clínica del enfermo, la existencia de hiperreactividad bronquial, la “corti-
codependencia”, la gravedad de la EPOC, la edad, la comorbilidad…se decidirá. Po-
dremos optar por Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y después pauta-
da cada 6-8 horas. O dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas
i.v. Se mantendrá durante 3 o 4 días y se reducirá de forma paulatina.
● OTROS TRATAMIENTOS
Si insuficiencia cardiaca asociada, valorar la asociación de diuréticos, como Furose-
mida, etc.
● ANTIBIÓTICOS
El indicar un tratamiento antimicrobiano de forma empírica se asume cuando se pre-
sentan dos de los siguientes datos clínicos: aumento de la disnea, incremento del vo-
lumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo.
 323
CAPÍTULO 33

Para su utilización de forma empírica en el Servicio de Urgencias se debe contemplar: la

gravedad de la EPOC (según lo referido anteriormente), la edad (mayor o menor de 65
años), la comorbilidad (Diabetes Mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o
cardiopatía), y la posibilidad o no de implicación de P. aeruginosa en la reagudiza-
ción, valorado por los ciclos de antibiótico recibido en los últimos 12 meses, existencia
de bronquiectasias, ingresos previos en el Hospital, uso de corticoides… Para elección de
la pauta correcta ver cuadro 33.4 y explicación en el texto.
Cuadro 33.4: Tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones de la EPOC
Paciente Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento parenteral
más probables
Amoxicilina-Clavulánico
I. EPOC leve H. influenzae Moxifloxacino No contemplado por
Menor de 65 años S. pneumoniae Levofloxacino tratamiento
Sin comorbilidad M. catarrhalis Telitromicina domiciliario
II. EPOC moderado- Moxifloxacino Levofloxacino
grave Igual grupo I más Levofloxacino Amoxicilina-Clavulánico
Sin riesgo de infección Enterobacterias Amoxicilina-Clavulánico Cefalosporina de 3ª o 4ª
por P. aeruginosa Telitromicina generación
Beta-lactámico con
actividad frente P.
III. EPOC moderado- aeruginosa (Cefepime,
grave Igual grupo II Ciprofloxacino o Piperacilina-Tazobactam,
Con riesgo de infección más Levofloxacino un Carbapenem)
por P. aeruginosa P. aeruginosa Según antibiograma Con/sin aminoglucósido
como Tobramicina.
DOSIS:
Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas o liberación prolongada 2gr-125mg/12 h. Y en v.i.v:
2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas;
Levofloxacino: v.o o v.i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o v.i.v:
400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: v.i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas
Cefepima: 1-2 g /12 horas;
TIEMPO DE TRATAMIENTO: Debe prolongarse por 7-10 días pero en el caso de Moxifloxacino,
Levofloxacino y Telitromicina pautas de 5 días son aceptadas.
EPOC leve, menor de 65 años y sin Comorbilidad: donde se implican fundamental-
mente H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, se aconseja dosis altas vía oral
de Amoxicilina-Clavulánico (875/125mg cada 8 horas o en su forma de liberación
prolongada 2000/125mg cada 12 horas) para obtener concentraciones activas su-
periores a la CMI de los neumococos “resistentes” a Penicilina. También pueden usar-
se las Fluorquinolonas como es el caso de Moxifloxacino: 400 mg/24 h o Levofloxa-
cino: 500 mg/24 h. Otra posibilidad es Telitromicina a dosis de 800 mg/24 h vía
oral. Cuando ninguna de estas opciones pudiese emplearse se valoraría administrar
Azitromicina o Claritromicina modificada.
EPOC moderada o grave sin riesgo de P.aeruginosa: a los microorganismos del gru-
po anterior hay que añadir algunas Enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Moxi-
floxacino o Levofloxacino a las dosis indicadas y por vía oral sería la pauta a elegir.
Asimismo se podría usar Amoxicilina-Clavulánico siempre con dosis altas de Amoxi-
cilina y Telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requiere ingreso hospitalario da-
da la gravedad, se aconseja usar la vía parenteral; las dosis de Fluorquinolonas son
las mismas, las de Amoxicilina-Clavulánico serán de 2 gr-200 mg/8h. En este grupo
se admite usar también Cefalosporinas de 3ª o 4ª Generación, las más habituales son
Ceftriaxona: 1-2gr/24 h o Cefotaxima a dosis de 1-2gr/8h.
324
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Es importante recordar que el uso de un betalactámico por vía parenteral permite

concentraciones en sangre 5 a 10 veces superiores a la vía oral, en cambio con las
Fluorquinolonas las concentraciones por ambas vías son superponibles.
EPOC moderada o grave con riesgo de P.aeruginosa: En estos enfermos se puede
optar por dosis altas de Ciprofloxacino: 500-750mg/12h v.o o 400mg/8-12h vía i.v.
Este tratamiento debería pautarse según el antibiograma ya que un 30% de P. aeru-
ginosa son resistentes a Ciprofloxacino. También se acepta la validez de Levofloxaci-
no en este grupo de pacientes a dosis de 500 mg/12 h v.o o v.i.v. En caso de grave-
dad, es preferible utilizar un betalactámico activo frente a P.aeruginosa (Cefepima:
1-2gr/12h, Imipenen: 500mg-1 gr/6-8h, Meropenen: 1gr/8h) asociado o no a un
aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina) durante los tres a cinco primeros días (Si
existen contraindicaciones para estos últimos se puede sustituir por Ciprofloxacino o
Levofloxacino).
SOPORTE VENTILATORIO
▲ Soporte ventilatorio no invasivo (SVNI): la más utilizada es la ventilación mecá-
nica no invasiva con presión positiva intermitente ( VNIPP). Proporciona un au-
mento del pH, reduce la PaCO2 , disminuye la mortalidad, la necesidad de intu-
bación orotraqueal y acorta la hospitalización (nivel de Evidencia A ).
Criterios de selección y exclusión de ventilación mecánica no invasiva
CRITERIOS DE SELECCIÓN (al menos deben estar presentes 2 de ellos)
• Disnea, de moderada a grave intensidad, con utilización de músculos accesorios y
movimiento paradójico abdominal.
• Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2> 45-60 mmHg).
• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (cualquiera puede estar presente)
• Paro respiratorio.
• Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio).
• Somnolencia, alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador.
• Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas o copiosas.
• Cirugía facial o gastrointestinal reciente.
• Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofaríngeas fijas.
• Obesidad extrema.

▲ Soporte ventilatorio invasivo: la intubación endotraqueal estaría indicada para

insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento previo:
Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva
• Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal
• Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min
• Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg)
• Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg)
• Paro respiratorio
• Somnolencia, alteración del estado de conciencia
• Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca)
• Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía,
tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo)
• Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva (o criterios de exclusión)
 325
CAPÍTULO 33

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- EPOC grave
- Criterios de agudización grave ( ver anteriormente )
- Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto
- Incremento importante de la disnea, respecto a la basal
- Comorbilidad pulmonar ( neumonía, p.ej.), o no pulmonar de alto riesgo o
agravante de la función respiratoria
CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
- Si PaO2 es menor de 55 mmHg.
- Si PaO2 entre 55-60 mmHg y existen datos de repercusión orgánica de la
hipoxemia: cor pulmonale crónico, poliglobulia con Htco >50%, trastornos
del ritmo cardíaco o repercusión sobre las funciones intelectuales.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Álvarez F, Bouza E, García-Rodríguez JA, Mensa J, Monsó E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres
A, Moya Mir M, Martínez Ortiz de Zárate M, Pérez Escanilla F, Puente T, Cañada JL. Se-
gundo documento de consenso sobre uso de antimicrobianos en la exacerbación de la en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioterap 2002; 15 (nº4): 375-385.
▲ Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL.
Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica. Arch Bronconeumología 2001;37:297-316.
▲ Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL.
Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca. Arch Broconeumol 2001;37:269-278.
▲ Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med
2002; 346: 988-994.
▲ Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280.
▲ Alvarez F, Bouza JA, García-Rodríguez JA, Mayer MA, Mensa J, Monsó E, Nodar E, Pica-
zo JJ, Sobradillo V, Torres A. Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2002; 38(2):81-89.
▲ McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Tratamiento de las exacerbaciones agudas de
la EPOC. Resumen y valoración de los datos publicados. Chest 2001; 119:1190-1209.▲
Marrades RM, Rodríguez Roisin R. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación
no invasiva: una evidencia creciente. Arch Bronconeumol 2001; 37:88-95.
▲ Consenso GOLD (estrategia global para diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC)
1997; 26-27.
 327
CAPÍTULO 34

Capítulo 34
CRISIS DE ASMA
A. B. Núñez Aceves - N. Cabañes Higuero - Y. García Villamuza - A. Sánchez Castaño

CONCEPTOS
El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que partici-
pan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta infla-
mación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado
variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o
con el tratamiento.
La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una
característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías
respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origina una
broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma
que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades
como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc.
El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por
disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible.
La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de
alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo
aéreo.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínseco”,
en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e
“intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en
jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares;
mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos y mujeres, las pruebas
cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes
familiares.
B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios.

Cuadro 34.1: Clasificación del asma según la gravedad

GRADOS
Asma intermitente
Asma persistente leve
SÍNTOMAS
● < 1 a la semana.
● Exacerbaciones breves.
● Síntomas nocturnos < 2 al mes.
● Asintomático entre exacerbaciones.
● PEF > 80 % del teórico.
● Variabilidad < 20 %.
● >1 a la semana (no diarios).
● Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad
y al sueño.
● Síntomas nocturnos > 2 al mes.
● PEF > 80 % del teórico.
● Variabilidad 20-30 %.
328
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Asma persistente moderado ● Síntomas diarios.

● Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño.
● Síntomas nocturnos > 2 semana.
● Uso diario de Beta-2 de acción corta.
● PEF > 60 y < 80 % del teórico.
● Variabilidad > 30 %.

Asma persistente grave ● Síntomas continuos.

● Exacerbaciones frecuentes.
● Asma nocturno frecuente.
● Actividad física limitada.
● PEF < 60 % del teórico.
● Variabilidad > 30 %.
*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF.

Cuadro 34.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF.
PEF
Agudización leve > 70 % del teórico.
Agudización moderada Entre el 50-70 % del teórico.
Agudización grave < del 50 % del teórico.
Ataque de riesgo vital < 33% del teórico o indetectable

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS

Cuadro 34.3: Criterios de gravedad en la crisis
LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Caminando Hablando Reposo
Conversación Oraciones Frases Palabras
Músculos accesorios NO SI SI
Frecuencia
respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Pulso paradójico < 10 mm Hg 10-25 mm Hg > 25 mm Hg
Frecuencia cardíaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o silencio
(↓MV y apareciendo
sibilancias tras β2)
Diaforesis NO NO SI
PEF < 70 % 50-70 % < 50 %
Pa O2 Normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg
Pa CO2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg
Sat O2 > 95 % 92-95 % < 92 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

1°.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diag-
nóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Obstrucción vías aéreas superiores.
- Aspiración cuerpos extraños
 329
CAPÍTULO 34

- Disfunción cuerdas vocales.

- Crisis de ansiedad.
2°.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis.
- Bradicardia.
- Hipotensión.
- Habla entrecortada y/o confuso, comatoso.
- Silencio auscultatorio.
3°.- Diagnóstico de severidad (Cuadro 34.3)
4°.- Diagnóstico etiológico.
5°.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, donde
se prestará especial atención:
1.-Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por:
1° Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda.
2° Desencadenante: ¿relaciona su disnea con “algo”?
- ¿Estacionalidad? Ìprimavera (polen), invierno (hongos de la humedad...)
- ¿Tiene mascotas en casa?
- ¿En qué trabaja?
- ¿Ha cambiado de trabajo?
- ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes?
- ¿Tiene cuadro catarral?
- ¿Ha realizado ejercicio físico?
- ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia?
- ¿Ha dejado de realizar el tratamiento?
3° Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente.
¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí?
- Broncodilatadores.
- Corticoides sistémicos.
- Si estaba tomando metilxantinas.
4° Hay que preguntar también:
- ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista?
- ¿Qué tipo de asma tiene?
- Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes?
- ¿Ha sido ingresado anteriormente?
- ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI?
2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al pacien-
te, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 34.3) y riesgo vital y atendien-
do a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia
prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, sudoración, cianosis, nivel de con-
ciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetría en la auscultación pulmonar,
pulsos periféricos, tensión arterial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria.
3.- Exploraciones complementarias:
▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del trata-
miento.
a) Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %.
b)Hemograma, si se sospecha infección.
c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de broncodi-
latadores (glucosa, iones y urea).
d)Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotórax,
neumomediastino, neumonía...
330
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

e) Peak-flow meter. (Ver figura 34.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y re-
produce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe usarse en to-
dos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en función
de la edad, sexo y talla. PEF superior – PEF inferior
▲La variabilidad es: ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––X 100
PEF superior
Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma.
Pico flujo espiratorio en personas normales:
Valor real
Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100
Valor teórico
Agudización leve–––––––– > 70 %
Agudización moderada –– 50 - 70 %.
Agudización grave –––––– < 50 %.

Valoración de la eficacia terapéutica:

PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA
PEF < 60 % --- INGRESO
PEF < 30 % --- UVI
TRATAMIENTO (algoritmo)
1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask® con FiO2 28-30 %,
para mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro).
2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea):
a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino ca-
da 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces).
b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapa-
cidad para la inspiración:
- Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada
brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudiéndose re-
petir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo.
- Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1
amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar
en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente.
3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la ba-
se del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. Apa-
rentemente son igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras ho-
ras del tratamiento, pero en pacientes críticamente enfermos o que no toleren la v.o,
se deben administrar por vía intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que
ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). .
- Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas.
- Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente a
1-2mg/kg/día.
4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg ne-
bulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él.
5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en am-
pollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o gluco-
sado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis
de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua.
6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras
recibe el resto del tratamiento.
 331
CAPÍTULO 34

Figura 34.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

Edad
en
años

Fuente I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

332
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

▲ No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento.
▲ No mejora PEF o Sat O2.
▲ Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy
poco tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con
riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se com-
portan así.
▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado).
▲ Tratamiento:
1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm.
2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas.
3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas.
4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 71).
5) Reposo relativo.
6) Elevación de cabecera de la cama 30-45°.
7) Constantes cada 6 horas.
8) Dieta, en principio, normal.
9) Valorar profilaxis de TVP con Enoxiparina u otras.
CRITERIOS DE OBSERVACIÓN
▲ Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de
observación 6-12 horas.
CRITERIOS DE INGRESO EN UVI
▲ Deterioro del nivel de conciencia.
▲ Parada cardiorrespiratoria.
▲ Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de
tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %).
▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento
broncodilatador.
CRITERIOS DE ALTA
▲ Si revierte la sintomatología.
▲ Sat O2 > del 92 %.
▲ PEF > 70 %.
▲ Tratamiento ambulatorio (cuadro 34.4):
1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada
6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada
12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista.
2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones
cada 12 horas durante 15-30 días.
3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cor-
tos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 días.
Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ci-
clos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pau-
ta establecida).
4) Gastroprotectores: Ranitidina , 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas.
5) Antibióticos si precisa.
6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo o
neumólogo).
 333
CAPÍTULO 34

7) Técnica de inhaladores.
8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias.
▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler)
y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cá-
mara espaciadora.
▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide in-
halado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corti-
coide.
▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagar-
se la boca con agua (prevención de candidiasis).

Cuadro 34.4: Aerosoles. Tipos de inhalación

1) Inhaladores con sistema MDI
Beta2-agonistas de corta duración
● Salbutamol 100mcg Ventolin®, Buto-asma®
● Terbutalina 250 mcg Terbasmín®
● Fenoterol 200 mcg Berotec®
Beta2-agonista de larga duración
● Salmeterol 25 mcg Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán®,
● Formoterol 12 mcg Broncora®, Foradil®, Neblik®
Corticoides
● Beclometasona 50 mcg Becotide®, Becloasma®, Qvar®
100 mcg Qvar®
250 mcg Becloasma®, Becloforte®, Betsuril®, Brocivent®,
● Budesonida 200 mcg Pulmicort®, Pulmictán®, Olfex bucal®, Ribujet®,
● Fluticasona 50,250 mcg Flixotide®, Trialona®, Flusonal®, Inalacor®,
Bromuro de ipratropio 20 mcg Atrovent®
Asociaciones
● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual®
Fenoterol
● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent®
Salbutamol
● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma ,Plusvent , Seretide , Inaladuo
® ® ® ®

2) InhaIadores con sistema en polvo seco

Sistema turbuhaler
● Terbutalina 500 mcg Terbasmín Turbuhaler®
● Budesonida 100,200,400 mcg Pulmicort Turbuhaler®
● Formoterol 4.5/9 mcg Oxis Turbuhaler®
● Formoterol(4.5)/ budesonida/ 160, 80mcg Symbicort Turbuhaler®
Sistema accuhaler
● Salmeterol 50 mcg Beglán®, Betamicán®, Inaspir®, Serevent®,
● Fluticasona 100,500 mcg Inalacor®, Flusonal®, Trialona®,
● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma®,Plusvent®, Seretide®, Inaladuo®,
Cápsulas para inhalación
● Formoterol 12 mcg Broncoral®, Foradil®, Neblik®
● Fenoterol 200 mcg Berotec inhaletas®
● Bromuro de Ipratropio 42 mcg Atrovent inhaletas®
● Budesonida 200,400mcg Miflonide aerolizer®
334
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 34.5: Tratamiento de la crisis de asma

Valoración inicial
• Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura
accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O2, gases arteriales).

Tratamiento inicial
1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora.
2. Oxígeno para mantener Sat O2 > 90 %.
3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recien-
temente los ha tomado.
• La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración
EF, PEF, Sat O2

Crisis moderada Crisis severa

• PEF 60-80 % de la marca perso-
nal.
• Moderados síntomas, uso de m.
accesoria.
1. Beta2-agonista cada 60 minutos.
2. Considerar corticoides.
3. Continuar tratamiento 1-3 horas.
• PEF<60 % de su marca personal.
• Trabajo respiratorio, retracción torácica.
• Paciente de alto riesgo.
• No ha mejorado con el tratamiento ini-
cial.
1. Beta2-agonista, solo o asociado a anti-
colinérgico.
2. Oxígeno.
3. Corticoides sistémicos.

Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta después

Respuesta a los 60 minutos después de 1 hora de 1 hora
del último TTO. • Paciente de alto riesgo.
• Examen físico normal. • Síntomas importantes:
• PEF > 70 %. Repetir tratamiento y tos, confusión, disnea.
• No distrés. mantener en • PEF < 30 %.
• SaO2 > 90 %. observación 2 horas. • PCO2 > 45 %.
• PO2 < 60 %.

MEJORA NO
MEJORA
PACIENTE
DE ALTO
RIESGO
ALTA
PLANTA

No mejora en las UVI

siguientes 6-12 horas
 335
CAPÍTULO 34

BIBLIOGRAFÍA

▲ Abengózar Muela R. García Lázaro MA. “Protocolo ASMA”. Área de Toledo Atención Pri-
maria. Junio 1996.
▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Re-
vised 1998.
▲ De Diego Damia y cols. “Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomenda-
ciones” SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barce-
lona 1998:331-369.
▲ Pittman A. Tillinghast J. “Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de
terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999:246-2.
▲ Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. Natio-
nal Heart, Lung and Blood Institutes. World Health Organization. 1998.
 337
CAPÍTULO 35

Capítulo 35
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
R. Sánchez Santos - M. J. Moya Sáiz - A. Julián Jiménez
A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica de difícil diagnóstico que,
si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa sien-
do una de las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera
en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares.
DEFINICIÓN
El tromboembolismo pulmonar es la consecuencia de la migración de un trombo
venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. De-
pendiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen dis-
tintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar.
FACTORES PREDISPONENTES
▲ En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo clínica-
mente significativo tienen al menos un factor predisponente : de ahí la importan-
cia de una meticulosa anamnesis.
▲ Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda (TVP)
de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos
o síntomas.
▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboem-
bolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 35.1).

Cuadro 35.1: Factores de riesgo

Enfermedad cardiopulmonar Estasis circulatorio
Insuficiencia cardiaca congestiva. Embarazo y parto.
Infarto agudo de miocardio. Obesidad.
Estenosis Mitral. Inmovilización prolongada.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Antecedente de TEP.
Estenosis mitral. Antecedente de trombosis venosa profunda.
Endocarditis.

Trastornos de la coagulación Cirugía

Enfermedad maligna. Duración mayor de treinta minutos.
Anticonceptivos orales C.Visceral ( intestinal, esplenectomía,
(especialmente mujeres jóvenes fumadoras). prostatectomía, histerectomía, C. torácica)
Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S. C. ortopédica (cadera, rodilla, columna).
Lupus. Infección postoperatoria.
Anticoagulantes. Neurocirugía.
Homocistinuria. Traumatismos en extremidades inferiores.
Síndrome antifosfolípido. Politraumatismo.
Trombosis hereditarias (trombofilias).
338
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación car-
diopulmonar previa del paciente.
Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la mani-
festación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y
causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos.
El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer más frecuente-
mente cuando se ha producido infarto.
En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por
isquemia de ventrículo derecho.
El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones
son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la in-
suficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insufi-
ciencia cardiaca previa.
La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente.

Cuadro 35.2: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar

Síntomas % Signos %
Dolor torácico 88 Frecuencia respiratoria > 16 92
- De tipo pleurítico 74 Crepitantes 58
- No pleurítico 14 Aumento de intensidad S2P 53
Disnea 84 Temperatura >37 °C 43
Aprehensión 59 Ritmo de Galope 34
Tos 53 Flebitis 32
Hemoptisis 30 Diaforesis 36
Sudoración 27 Edema 24
Síncope 13 Cianosis 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará:
– Sistemático de Sangre con fórmula.
– Estudio de coagulación y Dímero D.
– Gasometría basal.
– Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK.
– Electrocardiograma.
– Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
▲ Gasometría arterial
El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy úti-
les en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxe-
mia no descarta tromboembolismo pulmonar.
La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen
oval.
▲ Radiografía de tórax
No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP.
Entre los hallazgos patológicos están:
– Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.
 339
CAPÍTULO 35

– Atelectasias basales laminares.

– Joroba de Hampton: Densidad redondeada no bien definida cercana al seno
costofrénico sugestiva de infarto pulmonar.
– Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la pe-
riferia indicativos de hemorragia o infarto.
– Derrame pleural.
– Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas.
– Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho.
– Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark).
▲ Electrocardiograma
Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones in-
específicas de la onda T.
Además es posible encontrar:
– Desviación del eje a la derecha.
– Bloqueo incompleto de rama derecha.
– Fibrilación auricular.
– Taquicardia supraventricular.
– S profunda en DI, Q en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP, aparece
sólo en un pequeño porcentaje de los casos.
– Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas.
▲ Examen de laboratorio
Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardia-
ca derecha.
Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml).
En los casos de baja sospecha clínica y gammagrafía de baja probabilidad, un va-
lor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. En Urgen-
cias habitualmente se emplean métodos de aglutinación, menos fiables que el méto-
do ELISA, por lo que un dímero D negativo por sí mismo no puede descartar un TEP.
Todas las situaciones fisiopatológicas que activan la circulación se acompañan de
elevación del dímero D.
– Procesos inflamatorios.
– Infarto agudo de miocardio
– Enfermedades malignas.
– Postoperatorio.
– Edad avanzada.
– Cirrosis hepática.
– Obesidad.
– Inmovilización prolongada.
– Hematomas traumáticos.
– La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
Arteriografía pulmonar:
Es la prueba de referencia. Requiere la realización de un cateterismo selectivo de las
arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor
del 90%. Pasadas 72 horas puede ser normal por lisis del émbolo.
Gammagrafía de ventilación – perfusión:
Es la técnica más sensible para la detección de TEP. Tiene el inconveniente de no
estar disponible en todos los hospitales. Un resultado positivo no siempre indica
tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de
340
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal, aunque no hay
estudios con suficiente evidencia para ello (nivel B).
TAC Helicoidal:
Elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo pulmonar cen-
tral (principal, lobar y segmentario). Es rápido, por lo que está indicado en pacientes
con inestabilidad hemodinámica. Tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden
simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enfermedad pleural, neumonía, en-
fermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal.
Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue em-
bolismo pulmonar agudo y crónico.
Angiorresonancia Magnética:
Ofrece la posibilidad de realizar exploración conjunta de pulmones y miembros infe-
riores. Muy elevada sensibilidad y especificidad, es posible que en un futuro sea la
primera exploración a realizar en todo paciente con sospecha de TEP.
Figura 35.1: Diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Sospecha clínica de TEP

Alta sospecha clínica Sospecha clínica intermedia o baja

Anticoagulación TAC Helicoidal

No TEP TEP Otros diagnósticos

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Alta Baja o intermedia Normal

probabilidad probabilidad

TEP Doppler Miembros No TEP

Inferiores

Alta Arteriografía

Anticoagulación + - sospecha
clínica

Baja No TEP

Flebografía de miembros inferiores:

Es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con
diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP,
 341
CAPÍTULO 35

con el fín de valorar correctamente la localización, extensión y evolución del trombo

venoso.
Ecocardiografía:
Poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de
miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En embolismo pulmonar ma-
sivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho (no específico).
TRATAMIENTO
1.Soporte respiratorio.
2. Soporte hemodinámico.
3. Anticoagulación – Trombolisis.
4. Filtros de vena Cava.
5. Embolectomía.
Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia: Oxígeno Suplementario, CPAP
con mascarilla o ventilación mecánica.
Soporte hemodinámico:
• Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con
cristaloides/coloides.
• Si tras ello persiste hipotensión arterial: Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis
renal). Dobutamina: 5 – 15 µg/kg / min (inotrópico).
Anticoagulación:
Heparina de alto peso molecular:
• Dosis inicial: Bolo de 5.000 – 10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso.
• Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días.
Anticoagulantes orales: no están indicados en el manejo inicial pero deben adminis-
trarse desde el primer día junto con heparina. Acenocumarol: 4mg los dos primeros
días y después según INR, iniciando retirada de heparina al 5° día.
Heparina de bajo peso molecular: Tan eficaces como las de alto peso molecular en el
tratamiento de la TVP. Es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del
tromboembolismo pulmonar ya que se está comprobando la eficacia y seguridad del
tratamiento en monodosis con HBPM de la enfermedad tromboembólica a largo pla-
zo, salvando los riesgos, interacciones y estrecho margen terapéutico de los anticoa-
gulantes orales.
Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:
• Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas)
• Traumatismo craneoencefálico severo.
• Trombopenia (< 50.000)
• Neoplasia intracraneal o intramedular.
• Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas).
• Hipertensión arterial grave no controlada.
Pero ¿Cuánto tiempo se deberá mantener la anticoagulación oral? Se acepta un tra-
tamiento durante tres a seis meses en los pacientes con un episodio de Enfermedad
tromboembólica asociado a un factor de riesgo transitorio (inmovilización, trauma, ci-
rugía…) y como mínimo de seis meses en los casos idiopáticos.
Trombolisis: Uso restringido a pacientes con: shock, inestabilidad hemodinámica, dis-
función severa de ventrículo derecho demostrada mediante ecocardiograma o situa-
ción cardiorespiratoria previa muy deteriorada.
342
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Embolectomía: Indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas
tras tratamiento fibrinolítico. Muy alta mortalidad intraoperatoria
Filtros de vena Cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamien-
to anticoagulante.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
• Inestabilidad Hemodinámica.
• Insuficiencia respiratoria grave.

BIBLIOGRAFÍA

▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions Regarding the diagnosis

and Manegement of Venous Thromboembolic Disease. Chest 1998; 113: 499-504.
▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolitic Therapy of Pulmonary Embolism: a comprehensive re-
view of current evidence. Chest1999; 115(6) : 1695-707.
▲ B.Jurado Gámez, MA Gutiérrez Solís, P Cevallos García. Valor del Dímero D para el diag-
nóstico de tromboembolismo en el Servicio de Urgencias.
▲ Corrió Pedro. Tromboembolismo pulmonar. Hospital de la Paz.
▲ Gabriel Botella, Labios Gómez, Brazo Sanar JV, Lavador Ros G, ORT Martí j. Estrategias
diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Inter-
na.(Madrid) 1999; 16: 427 – 433.
▲ Jay H. Ryu, MD Stephen J. Swensen, MD; Eric J. Olson, MD; and Patricia A. PelliKKA, MD:
Diagnosis of pulmonary Embolism With Use of computed Tomografic Angiografy. Mayo Clin
Proc 2001;79:59 -65.
▲ Moya Mir M.S., Viejo Bañuelos J.L. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de
tratamiento. Tromboembolismo pulmonar. Ed. Adalia farma, Madrid 2002
▲ S. Z. Goldhaber. Tromboembolia pulmonar. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª
Ed. Vol II 1672.
▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of Spiral Computed Tomography in the diagnosis of
Pulmonary Embolism in the emergency department. Ann Emerg. Med. May 1999; 33: 520
– 528.
▲ Simoneau G. New Perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28
Suppl 3: 95 – 9.
 343
CAPÍTULO 36

Capítulo 36
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Sánchez Castaño
DEFINICIÓN
La embolia grasa consiste en la oclusión de las vías vasculares por gotas de grasa.
Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue sien-
do hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades
clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas. Se ha descrito una
mortalidad del 7-10%.
EPIDEMIOLOGÍA
La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicación de fractu-
ras de huesos largos y pelvis. También se puede asociar a entidades como hígado
graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, he-
patitis alcohólica y tratamiento esteroideo a altas dosis.
Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG
Clínicos ▲ Pacientes jóvenes
▲ Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos)
▲ Postergación en la reducción y fijación de fracturas
Anatómicos ▲ Estrechez del canal medular
▲ Enclavijamiento en canales de largo diámetro
▲ Colocación de clavos medulares gruesos
▲ Escariar un canal medular pequeño

PATOGÉNESIS
El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas princi-
pales. Una teoría mecánica, que propone que el contenido de la medula ósea entra al
sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más
pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capi-
lares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órga-
nos. En este caso, la Embolia Grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos
de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula
ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Una teoría bioquímica sugiere que la gra-
sa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres que afectan di-
rectamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria, me-
diante la producción de intermediarios tóxicos. Ésto explicaría el Síndrome de Embolia
Grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del
plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa.
CLÍNICA
El Síndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas
posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el trau-
matismo. Los pacientes suelen presentar una triada clásica, caracterizada por hipo-
xemia (96%), anormalidades neurológicas (59%) y rash petequial (33%).
1. Los hallazgos iniciales más frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pu-
diendo desarrollarse un síndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un
344
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarro-
llan hipoxemia severa y requieren Ventilación Mecánica.
2. Las anormalidades neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen
aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un es-
tado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los
déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayo-
ría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas.
3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la Triada. Un
20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a
partir del 2° día de la lesión.El rash es encontrado más a menudo en la cabeza,
cuello, cara anterior del tórax, región subconjuntival y axilas. Las petequias se pro-
ducen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que con-
duce a una extravasación de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades
en la función plaquetaria. El rash desaparece en un período de 5 días.
4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones meno-
res. Algunos tales como Escotomas (Retinopatía de Burtscher) y Lipiduria son atri-
buidos directamente a una Embolización Sistémica de Grasa. Otros hallazgos ta-
les como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una
coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el re-
sultado de la liberación de mediadores tóxicos.
DIAGNÓSTICO
El Síndrome de Embolia Grasa es un diagnóstico CLÍNICO. Se caracteriza por la pre-
sencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, y rash petequial, gene-
ralmente dentro de las 48 horas posteriores.
Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnóstico de SEG
1. Criterios mayores ▲ Petequias axilares/subconjuntivales
▲ Hipoxemia: PO2< 60 mmHg
▲ Depresión del SNC
▲ Edema pulmonar
2. Criterios menores ▲ Taquicardia: FC >110 lpm
▲ Hipertermia: Tª >38º C
▲ Embolia visible en el fondo de ojo
▲ Caída de hematocrito y/o recuento de plaquetas
▲ Aumento de VSG
▲ Presencia de grasa en el esputo
El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores
Las exploraciones complementarias pueden mostrar:
1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos más frecuentes son:
▲ Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia res-
piratoria con PaO2 inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio pue-
de aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin
embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acido-
sis con hipercapnia.
▲ Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas.
Pueden servir de ayuda para el diagnóstico.
▲ Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad
de la lipasa sérica.
 345
CAPÍTULO 36

2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en la mayoría de los pacientes no muestra alteracio-

nes. Una minoría tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se in-
terpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más promi-
nentes en la periferia y bases pulmonares.
3. La GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN puede demos-
trar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón
normal de ventilación.
4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de
esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC heli-
coidal a la gammagrafía, ya que la relación coste beneficio favorece al primero,
y además aporta otros elementos diagnósticos.
5. Presencia de GLÓBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoración, orina o
en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión. No son necesa-
rios para confirmar el diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa y deben ser in-
terpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sen-
sibles o específicos.
6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de
grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y es-
pecificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investi-
gación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las
fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del Síndrome de Embolia
Grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo con-
servador (tracción solamente).
Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de
vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Síndrome
de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayoría de
los pacientes se recuperan completamente.
El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estu-
dios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pa-
cientes con un alto riesgo de desarrollar Síndrome de Embolia Grasa, por ejemplo
aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas
(Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos sufi-
cientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el
Síndrome de Embolia Grasa. Considerando la relación riesgo- beneficio, por el mo-
mento su uso no parece indicado.
La utilización de Heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de qui-
lomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta-
do por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de
fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Ac-
tualmente no está indicado el uso de Heparina en el SEG.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médi-
cas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181.
▲ Marx, Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y prácti-
ca clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.
346
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDa-
te, Wellesley, MA, 2003.
▲ Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de
Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4
▲ Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un ca-
so”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33.
▲ King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin Chest Med 1994;
15:561.
▲ Fulde, GW, Harrison, P. “ Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.
 347
CAPÍTULO 37

Capítulo 37
NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO
A. Berrocoso Martínez – A. Mira Vázquez – A. Sánchez Castaño

NEUMOTÓRAX
CONCEPTO
Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura pa-
rietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Ésto produce
una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en rela-
ción con la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar.

CLASIFICACIÓN
▲ IATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tórax,
por ejemplo, canalización de la subclavia, broncoscopia, ventilación mecánica,...
▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual
es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared cos-
tal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax).
▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos ex-
puestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos:
a) Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmo-
nar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino.
La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales.
b) Secundario: existe una patología pulmonar subyacente, por ejemplo, EPOC,
enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares (TBC, neumonías), etc. Su-
pone un 20% de los neumotórax (NMT) espontáneos y se suele producir en
pacientes de edad avanzada.

CLÍNICA
▲ El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afec-
to, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable
de insuficiencia respiratoria.
▲ El NMT espontáneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurí-
tico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a
poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más
frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven pue-
de no tener mucha repercusión clínica.
▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la
función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NMT sea pequeño.
El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente.

DIAGNÓSTICO
A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral,
hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo vesicular.
Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración.
348
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Para confirmar el diagnóstico Figura 37.1

debe practicarse radiografía de
tórax posteroanterior y lateral
en inspiración y espiración má-
xima. Ver figura 37.1
Si no pudiese ponerse al pacien-
te en posición erecta se realiza-
rá radiografía en decúbito late-
ral sobre el lado sano (con esto
aumentamos la distancia entre
las pleuras del lado afecto).
En los NMT espontáneos secun-
darios pueden existir adheren-
cias pleurales que hagan que se
colapse un solo lóbulo pulmonar
o provocar loculaciones aéreas
en zonas atípicas, lo que puede
dificultar enormemente el diag-
nóstico radiológico.
A veces se objetiva neumome-
diastino asociado que general-
mente no tiene consecuencias
clínicas.
▲ DIAGNÓSTICO DIFEREN-
CIAL: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar con-
génito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas ocasiones debemos ac-
tuar con extrema cautela porque el tratamiento de estas lesiones es diferente.
COMPLICACIONES
Son: NMT hipertensivo, NMT bilateral simultáneo, neumomediastino y enfisema sub-
cutáneo, hemoneumotórax espontáneo, pioneumotórax, neumotórax crónico (si no se
resuelve en 3 meses).
TRATAMIENTO
1. REPOSO: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pul-
monar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El pa-
ciente debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia
acelera la resolución.
▲ Si el NMT persiste 5 días o progresa radiológicamente, se debe colocar dre-
naje pleural.
▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable.
2. DRENAJE PLEURAL: está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los des-
critos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios.
La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2°
espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5° espacio intercos-
tal en la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se
conecta a un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm
de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pe-
queño calibre de 8F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.
 349
CAPÍTULO 37

▲ Técnica de colocación: paciente en decúbito supino, semincorporado. Prepara-

ción de la piel con solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con
aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y pleura. Profundizar por en-
cima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que
indica que estamos en cavidad pleural. Retirando unos 2mm infiltraremos la
pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos in-
tercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar le-
sión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural.
Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con pin-
za de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la
piel con puntos de seda.
En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por
la alta frecuencia de hemotórax asociado.
3. TRATAMIENTO DEFINITIVO: actualmente el tratamiento de elección para el NMT
espontáneo es la cirugía toracocópica para resección de bullas.
La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnos-
ticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía.

SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN

Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en
la cavidad pleural, pero no su salida; esto produce un colapso pulmonar total con
desplazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral.
Clínicamente hay que sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hi-
potensión o aumento de presión venosa central e ingurgitación yugular.
Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad
pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un
catéter venoso en el 2° espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el
NMT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torácico.

NEUMOMEDIASTINO
DEFINICIÓN
Consiste en la presencia de gas normalmente aire en el mediastino. Es más frecuente
en recién nacidos y niños en asociación con infecciones respiratorias o tapones de
moco o meconio. En adultos es más raro y frecuentemente hay una enfermedad sub-
yacente. Es una entidad muy poco frecuente.

CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar en:
1. ESPONTÁNEO. Es el más frecuente. Se produce en procesos que aumentan la
presión intraalveolar que favorece la ruptura de los alveolos terminales, escapan-
do el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. Cau-
sas subyacentes suelen ser: asma bronquial, acceso de tos, maniobras de valsal-
va, cetoacidois, vómitos repetidos, actividades físicas con esfuerzo intenso y
mantenido, disminución de la presión atmosférica y consumo de drogas de abu-
so como marihuana, cocaína o éxtasis.
2. SECUNDARIO. Menos frecuente, en el que se incluyen la perforación de esófago,
rotura del árbol traqueobronquial, extracciones dentarias, fracturas cigomático-
350
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

maxilares, síndrome de Stevens-Johnson, perforación tracto gastrointestinal, lapa-

roscopia,...
3. TRAUMÁTICO. Barotrauma (ventilación mecánica a altas presiones), traumatis-
mos contusos torácicos.

CLINICA
El dolor torácico es el síntoma más frecuente; es subesternal, que irradia a dorso. Sue-
le asociarse muy frecuentemente a disnea. También puede aparecer: hinchazón de
cuello (enfisema subcutáneo), dolor, tortícolis, disfonía, odinofagia.
En la exploración física el signo más frecuente que encontraremos es el enfisema sub-
cutáneo, que puede limitarse a cuello y área supraclavicular, o extenderse a axila, ca-
ra y pared toracoabdominal. Aparece el signo de Hamman (crepitación a la auscul-
tación en área esternal, sincrónica con el latido cardiaco y variable con los ciclos
respiratorios y posición del paciente). También puede aparecer el pulso paradójico y
la elevación del segmento ST o inversión de onda T en el ECG.

DIAGNÓSTICO
1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y/O DE CUELLO. En proyecciones posteroanterior y la-
teral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulación de gas
subesternal en pericardio y bajo el corazón. Pueden aparecer conjuntamente neu-
motórax y neumomediastino.

TRATAMIENTO
La evolución es benigna y autolimitada, con raras complicaciones.
La necesidad de ingreso viene determinada por el control de la causa subyacente (cri-
sis asmática severa, cetoacidosis,...).
1. CONSERVADOR. Simplemente corregir la causa subyacente. Simplemente REPOSO.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en cirugía torácica. Lobo Martínez E.
Manual de urgencias quirúrgicas. Hospital universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Ma-
drid; 2000. p. 231-242.
▲ Loscertales J, Jiménez Merchán R, Ayarra Jarne FJ, García Díaz F, Arenas Linares C, Girón
Arjona JC et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por vi-
deotoracoscopia. Cir Esp 1995; 57: 526-529.
▲ Thomas M Daniel, John A Kern, Curtis G Tribble, Irving L Crohn, William B Spotnitz, Brad-
ley M Rogers et al. Thoracoscopic surgery for diseases of the lung and pleura. Ann Surg.
1993; 217: 566-575.
▲ Marrón Fernández MC, García Barajas S, Martín Esteban ML. Traumatismos torácicos. En:
Benavides Buluje JA, García Borde FJ, Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias qui-
rúrgicas. Madrid: Hospital universitario 12 de Octubre; 1998. p. 649-657.
▲ Rivas de Andrés JJ. Normativas sobre diagnóstico y tratamiento del neumotórax. Arch Bron-
coneumol 2002; 38: 589-595.
▲ Marcias Robles MD, García Peliz M, González Franco A, Maniega Cañibano M, García Be-
ar I, García Fernández T. Neumomediastino espontáneo en urgencias. Emergencias 1999;
11: 438-441.
 351
CAPÍTULO 38

Capítulo 38
DERRAME PLEURAL
P. Méndez Muñoz - E. López Gabaldón - A. Sánchez Castaño

DEFINICIÓN
Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural.

INTRODUCCIÓN
Como norma general el estudio del derrame pleural debe hacerse de forma diferida;
sólo se debe analizar en el Servicio de Urgencias en caso de sospecha de Derrame
paraneumónico y Hemotórax.
Su drenaje es una urgencia inmediata cuando provoca un taponamiento cardíaco
funcional por desplazamiento mediastínico y dificultad de llenado ventricular.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS
Según su mecanismo patogénico se dividen entre:
Trasudado (la acumulación del líquido depende de factores sistémicos).
Exudado (secundario a alteraciones de la superficie pleural).
La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT. Los exudados cum-
plen al menos uno de los siguientes:
Prot LP/Prot suero >0.5
LDH LP/LDH suero> 0.6
LDH LP > o = 2/3 del límite superior del valor normal del suero
Los trasudados con tratamiento diurético pueden cumplir características bioquímicas
de exudado. En estos casos se utilizan otros criterios.
Las causas más frecuentes de derrame pleural en el Servicio de Urgencias son:
▲ En el grupo de los trasudados: Insuficiencia Cardíaca.
▲ En el grupo de los exudados: Derrames paraneumónicos, Neoplasias.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ Antecedentes: cardiopatías, hepatopatías, traumatismos, cirugías, inmovilidad o
neoplasias previas.
▲ Clínica: la aparición de la misma puede ser de forma aguda o subaguda.
● Síntomas de la enfermedad que lo produce.
● Disnea.
● Dolor torácico pleurítico.
● Dolor en hombro (afectación frénica).
● Tos seca.
● Expectoración: Hemoptisis.
▲ Exploración física: puede ser normal o patológica: edemas, ingurgitación yugu-
lar, ascitis, adenopatías, disminución de frémitus, percusión pulmonar mate, abo-
lición o disminución del murmullo vesicular y roce pleural.
▲ Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (io-
nes, glucosa, urea, CPK y proteínas totales, LDH y albúmina si se realiza toraco-
centesis) y estudios radiológicos (Rx tórax, TAC, ecografía torácica etc).
▲ La radiografía de tórax se hará en proyecciones PA y LAT (en decúbito lateral si
existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sospecha de
352
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

derrame subpulmonar). La imagen radiológica depende de la cuantía del derra-

me y del parénquima subyacente.
IMAGEN TÍPICA: Ver imagen en el capítulo 9.
▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior.
▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático.
▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente.
IMAGEN ATÍPICA:
▲ Elevación del diafragma no explicada.
▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo.
▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma.
MASIVO:
▲ Opacidad de un hemitórax.
▲ Separación de espacios intercostales.
▲ Desviación contralateral del mediastino.
▲ Ausencia de broncograma aéreo.

MANEJO URGENTE DEL DERRAME PLEURAL

TORACOCENTESIS URGENTE. Para su realización será necesario la existencia de al
menos de 1cm de distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared torácica
de la radiografía. Está indicada en:
● Derrame pleural paraneumónico.
● Hemotórax.
● Quilotórax.
● Confirmación de trasudado.
● Importante compromiso respiratorio.

Tras la extracción hemos de solicitar las DETERMINACIONES ANALÍTICAS del líqui-

do pleural que se detallan en la siguiente tabla:

Cuadro 38.1: Determinaciones en el Líquido pleural

Proteínas
LDH
Glucosa
Bioquímica Triglicéridos
Recuento y fórmula leucocitaria
Hematocrito
Ph

Gram
Microbiología Cultivo aerobio y anaerobio
Baciloscopia y cultivo de Löwenstein

Anatomía patológica Citología

Contraindicaciones de toracocentesis: Alteraciones importantes de la coagulación sin

posibilidad de corrección (trombopenia < 50.000/mm3 y actividad de protrombina
< 50 %) o realización a través de una zona cutánea con infección.
 353
CAPÍTULO 38

- Interpretación de resultados:
Cuadro 38.2: Interpretación de los resultados
Hemático: hemotórax, traumático, TEP, neoplásico.
Aspecto Purulento: empiema.
Lechoso: Quilotórax.
Exudado y trasudado Prot LP /Prot suero >0.5
LDH LP / LDH suero > 0.6
LDH LP > 2/3 del límite superior del valor
normal del suero.
Recuento leucocitario: PN (causa aguda) y LINF
Bioquímica (tiempo de evolución).
pH <7.2 paraneumónico, rotura esofágica, artritis reumática,
neoplásico etc.
Glucosa < 60mg/dl paraneumónico complicado,
artritis, neoplásico o TBC.
Amilasa (patología pancreática o rotura esofágica).
Hematocrito > 50% del sanguíneo es hemotórax.
Triglicéridos > 110 mg/dl es quilotórax
Citología

Figura 38.1: Algoritmo diagnóstico del derrame pleural

Paciente con sospecha de Confirmación radiológica

derrame pleural: y/o Ecográfica
Anamnesis y exploración

TORACOCENTESIS

No cumple ningún criterio Prot. L.P/Prot. Suero > 0.5

LDH L.P/LDH. Suero > 0.6
LDH LP ≥ 2/3 límite sup de LDH S

TRASUDADO
Cumple uno o más criterios

Tratamiento de la
enfermedad de base
EXUDADO

Ingreso en Resto
Neumología

Htco Lp ≥50% Htco S pH <7.10

Hb Lp ≥25% Hb S Pus o gérmenes
PMN > 50.000

HEMOTÓRAX
EMPIEMA

Drenaje de grueso calibre

354
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO.
A) Trasudado: Causal, actitud expectante.
B) Exudado:
▲ Hemotórax:
DRENAJE con tubo endotorácico
▲ Empiema:
● DRENAJE tan pronto como sea diagnosticado, porque evoluciona hacia la ta-
bicación.
● ANTIBIÓTICOS:
● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamici-

na 600-900mgr iv / 8 horas o Metronidazol 500mgr iv / 12 horas.

● Sustituir la asociación anterior por monoterapia con:

Amoxicilina- clavulánico 2gr iv / 8 horas o

Piperacilina- tazobactan 4 gr iv / 8 horas o
Imipenem 500 mgr-1gr iv / 6-8 horas.
▲ Paraneumónico:
● DRENAJE en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, aumento de la
cuantía del derrame o del número de PMN pese al tratamiento.
● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina
600mgr / 8 horas.
▲ Quilotórax:
DRENAJE, reposo digestivo y alimentación parenteral con triglicéridos de cade-
na media.
▲ Posquirúrgico:
● ANTIBIÓTICOS: Se asocian
Cobertura Staphilococcus aureus: Cloxacilina 2gr iv / 6 horas o Teicoplanina
400-600mg iv / 24 horas o Vancomicina 1gr iv / 12 horas
Cobertura Gram negativos y anti-Pseudomona: Ceftazidima 1-2gr iv / 8 ho-
ras o Cefepime 2gr iv / 12 horas.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

1) Derrame por tromboembolismo pulmonar.
2) Derrames paraneumónicos.
3) Derrames por exudados de causa no filiada en urgencias con mal estado general
o no existencia de medios para el estudio del derrame de forma ambulatoria.
4) Derrames por insuficiencia cardíaca, cirrosis o Síndrome nefrótico. El ingreso es-
tá condicionado por la gravedad de la enfermedad subyacente.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Light RW. Physiology of the pleural space. En : Light RW, Edi Pleural diseases. Fourth Edi Phi-
ladelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2001: 8-20
▲ Villena Garrido V, Martín Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir MS, Viejo Bañuelos
JL, editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Adalia Far-
ma SL; 2002. P. 85-100.
 355
CAPÍTULO 39

Capítulo 39
NÁUSEAS Y VÓMITOS
A. Fortuny Tasias - N. González Alonso - A. Julián Jiménez - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN
▲ Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo
general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mis-
mas vías neurológicas.
Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer
su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.
▲ Concepto o definición:
El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a
través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en
respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como trasgresión dietética,
a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.
▲ Fases del vómito:
El acto del vómito consta de tres fases:
1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de de-
volver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo.
2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios aborti-
vos y espasmódicos contra la glotis cerrada.
3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae ele-
vando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por
el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA
▲ En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas
veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación
de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 39.1).
▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales
del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y
sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 39.2).

Cuadro 39.1: Fármacos productores de vómitos

Citostáticos: Cisplastino, Ciclofosfamida Fármacos antiparkinsonianos:
Analgésicos: Aspirina, AINES, Opiáceos, L-Dopa,Bromocriptina.
Sulfasalacina. Teofilina
Cardiovasculares: antiarrítmicos, Corticoides
antihipertensivos. Antidiabéticos orales
Antibióticos: Eritromicina, Aminoglucósidos, Anticonceptivos orales
Trimetoprim-Sulfametoxazol. Hierro
356
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 39.2: Etiología de los vómitos

● Migraña.
● Meningitis.
CEREBROVASCULARES ● Síndrome vertiginoso.
● Traumatismos.
● ACVA.
● Tumores.

● IAM.
CARDIOLÓGICAS ● HTA.
● Insuficiencia cardíaca.

Por obstrucción de víscera hueca:

● Estenosis pilórica péptica o neoplásica.
● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores).

Por irritación o inflamación visceral:

● Úlcera péptica, gastritis.

DIGESTIVAS ● Hepatitis aguda.

● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.

Por perforación de víscera hueca.

Por oclusión vascular mesentérica.

● Hipo/hiperparatiroidismo.
ENDOCRINOMETA- ● Hipo/hipertiroidismo.
BÓLICAS ● Cetoacidosis diabética.
● Alteraciones iónicas.
● Insuficiencia suprarrenal.

● Cólico nefrítico.
RENALES ● Insuficiencia renal.
● Pielonefritis.

● Ansiedad.
● Depresión.
PSIQUIÁTRICAS ● Anorexia.
● Bulimia.
● Vómitos psicógenos.

● GEA (Víricas, bacterianas o parasitarias).

● Hepatitis vírica.
INFECCIOSAS ● Otitis media, sinusitis.
● Septicemia.

● Embarazo.
● Anestesia general.
OTRAS ● Radioterapia.
● Reacción vaso-vagal.
 357
CAPÍTULO 39

MANEJO EN URGENCIAS
Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del en-
fermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debe-
mos preguntarnos:
▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente?
▲ ¿Qué pruebas solicito?
▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado?

a) ANAMNESIS:
El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico
correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguien-
tes aspectos del vómito (Cuadro 39.3).
Cuadro 39.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito
Olor y sabor:
- Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD.
- Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal.
Contenido:
- Sangre (posos de café o sangre roja); hemorragia digestiva.
- Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica,
obstrucción alta del intestino delgado.
- Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico,
estenosis pilórica, tumor esofágico.
- Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.
Relación con la ingesta:
- Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse de
dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía.
- Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos o ulcus yuxtapilórico.
- Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico
retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, Diabetes mellitus,
fármacos, postvagotomía.
Tiempo de evolución:
- Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas,
generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global.
- Evolución larga (semanas o meses): patología digestiva (úlcera péptica,
cáncer gástrico, suboclusión intestinal, cáncer páncreas, gastroparesia),
proceso intracraneal (tumor), trastornos endocrino metabólicos, causas
psicógenas.
- Años evolución: vómitos psicógenos.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus
constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples
enfermedades: desde procesos banales hasta urgencias vitales.
▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la ex-
ploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos), que puede resultar
clave en el diagnóstico.
358
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Debemos realizar:
- Bioquímica: glucosa, urea, iones, amilasa, creatinina, calcio (descartar hipo/hi-
perparatiroidismo) y CPK (descartar cardiopatía isquémica).
- Hemograma y Estudio de Coagulación :según la patología.
- Sistemático de orina.
- Radiografía de tórax y abdomen: según la sospecha y ECG.
- Gasometría venosa: en vómitos incapacitantes o repetidos para descartar alte-
raciones del equilibrio ácido-base.
- Prueba de embarazo: en mujeres en edad fértil.

c) COMPLICACIONES:
Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones
de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de desnutri-
ción. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de otras posibles complicaciones:
▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor
brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre, neumomediastino o de-
rrame pleural. Es una urgencia quirúrgica.
▲ Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la
consiguiente hematemesis. Es más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una
endoscopia de urgencia.
▲ Broncoaspiración: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de
conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pul-
monar o fiebre.

Figura 39.1: Pauta de actuación en Urgencias

VÓMITOS AGUDOS

Descartar: alteración SNC, fármacos, endocrinopatía,

paciente oncológico, cardiopatía isquémica, I. Renal

Sin signos de Signos de obstrucción abdominal o

obstrucción abdominal paciente deshidratado o tóxico

Signos de Considerar Iniciar hidratación I.V.

inflamación GEA Rx de abdomen
visceral (cólico
pancreatitis)
Niveles hidroaéreos
Intestino dilatado
Tratamiento Hidratación Vómitos fecaloideos
específico Si
No
Obstrucción
intestinal
Observación y
rehidratación
 359
CAPÍTULO 39

TRATAMIENTO
a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS:
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la
corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial
(figura 39.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas.
b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
▲ Sospecha de una causa grave.
▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico.
▲ Signos de desnutrición y deshidratación.
▲ Complicaciones.

SITUACIONES ESPECIALES
- VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los emba-
razos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día. Se define
Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con alteraciones nu-
tricionales e hidroelectrolíticas importantes. Ocurre en un 1% de los embarazos.
Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces en este tipo de vómitos,
con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corre-
gir los trastornos electrolíticos.
- VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 83. Urgencias Oncológicas.
c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO (Cuadro 39.4)
Cuadro 39.4: Fármacos antieméticos
FÁRMACOS DOSIS INDICACIONES Y EFECTOS
SECUNDARIOS
ANTIHISTAMÍNICOS H1
▲ Doxilamina + Vit B6 1cap/ 8 h ● Control de náuseas matutinas
(embarazo).
ANTICOLINÉRGICOS
▲ Escopolamina 300 microgr dosis ● Empleados en cinetosis.
antes del viaje. ● Estreñimento, sequedad de boca.

FENOTIACINAS
▲ Clorpromacina IM o IV:25-150 mg/d ● Vómitos inducidos por
en 3 dosis opiáceos, anestésicos
VO: 15-75 mg/d y agentes quimioterápicos
en 3 dosis ● Pueden producir sedación,
hipotensión y efectos
extrapiramidales.
▲ Haloperidol VO: 2-15 mg/d ● Vómitos inducidos por
en 3 dosis opiáceos, anestésicos y
IM: 10 mg/ 6h agentes quimioterápicos.
● Menos sedante que
Clorpromacina y frecuentes
síntomas extrapiramidales.
● Pocos efectos anticolinérgicos
y cardiotóxicos.
360
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ANTIDOPAMINÉRGICOS
▲ Metoclopramida
VO, IM, IV disuelto: ● Útil en gastroparesia y
10mg/8h quimioterapia.
Profilaxis en QT: ● Efectos extrapiramidales
1-2 mg/Kg IV como: hiperprolactinemia,
en 100 cc de SS en insomnio, confusión,... Estos
15 min, 30 min efectos son más frecuentes
antes de QT. en niños y ancianos.

▲ Domperidona VO: 10-20mg/6-8h ● No atraviesa la BHE

y produce pocos
efectos extrapiramidales.

▲ Cleboprida VO: 0’5 mg/8h ● Es útil en vómitos con estrés

15 min antes psíquico.
de comidas ● Puede producir efectos
extrapiramidales en niños y
ancianos.

ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES 5-OHT3
▲ Ondansetrón
IV: 0’15 mg /Kg diluido
en 100 SS en 15 min,
30 min antes de QT
● Náuseas y vómitos por
quimioterapia.
● Ef 2°: cefalea, calor,
alteración de transaminasas,
estreñimiento o diarrea.

▲ Granisetrón 3 mg IV diluido en ● Perfil similar al Ondansetrón

20-50 ml SS en 5 min;
máx. 3 dosis
(9 mg/días)

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Trost JR, Feldman M. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. "Principios
básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2002.
p.229-245.
▲ Nevado Loro A. Regurgitaciones, náuseas y vómitos. En: Espinás Boquet J, Alonso Martín
MR,Castro Gómez JA, Díaz González L, Franch Taix M, Ibáñez Pérez F, Lorenzo Riera A,
Martín-Carrillo Domínguez P, Pérez Villarroya JC, Rodríguez Villamañán JC, Vilaseca Ca-
nals J editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002.
p. 669-674.
▲ Hasler William L. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Lon-
go, Jameson editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc-Graw-
Hill Interamericana; 2001. p.280-286.
 361
CAPÍTULO 40

Capítulo 40
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
M. Fadel Boumahi- Mokhtar - D. Cuevas del Pino - A. Aranzana Gómez -
A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el
dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, ur-
gente y que requiere solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que
incluye procesos de diversa gravedad.
DIAGNÓSTICO
Valoración inicial del paciente a su llegada a Urgencias
▲ En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de
shock (hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es establecer la
situación clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico:
▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroeléctrica.
▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar
la presión venosa y valorar el tipo de shock.
▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas dosis.
▲ Realizar analítica básica: sistemático de sangre, estudio de coagulación, bioquí-
mica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometría arterial y obtener
muestras para las pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pe-
dirán estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas
hepáticos, niveles de digoxina, CPK, etc.).
▲ ECG.
▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para contro-
lar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina).
▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía
abdominal, TAC, etc.
Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, di-
sección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal,
procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad.

HISTORIA CLÍNICA
▲ EDAD: Patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad. Puede orientar
hacia determinadas patologías y a su vez descartar otras.
Recién nacidos: malformaciones congénitas del aparato digestivo (atresias intesti-
nales, enfermedad de Hirshsprung, íleo meconial).
Lactantes: invaginación intestinal, pueden darse también malformaciones has-
ta entonces asintomática (malrotaciones intestinales, diverticulo de Meckel),
obstrucciones herniarias.
Adolescencia: especialmente frecuentes la apendicitis aguda, adenitis mesentérica
inespecífica.
Adultos: apendicitis aguda (más frecuente), perforaciones de ulcus pépticos pre-
vios, pancreatitis agudas, estrangulaciones herniarias o colecistitis agudas.
362
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Edad avanzada: cáncer de colon grueso, complicaciones de diverticulitis de colon

sigmoide, accidentes isquémicos intestinales.
▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecología como responsable
de un cuadro de dolor abdominal.
▲ ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirúr-
gicas previas, antecedentes médicos, ingestión de fármacos, ingesta alimentaria
previa (por ejemplo, boquerones), viajes recientes.
▲ CARÁCTER DEL DOLOR: Cronología de los síntomas:
Instauración súbita: úlcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de
embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotu-
ra o disección aórticos.
Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal al-
ta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renouretral, diverticulitis...
Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstrucción intes-
tinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforación neoplásica, salpingi-
tis, retención urinaria, infarto intestinal...
Cuadro 40.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes
CUADRANTE SUP. DCHO. EPIGASTRIO CUADRANTE SUP. IZDO.
Patología de vesícula y vías biliares Ulcus gastroduodenal Perforación úlcus péptico
Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis
Absceso subdiafragmático Esofagitis Patología esplénica
Perforación úlcus péptico Apendicitis Aneurisma aorta
Apendicitis retrocecal IAM inferior
Neumonía y pleuritis
Patología riñón derecho
Patología colon derecho
PERIUMBILICAL
MESOGASTRIO
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Ulcus péptico
Aneurisma aorta abdominal
Trombosis-isquemia
mesentérica
CUADRANTE INF. DCHO. HIPOGASTRIO CUADRANTE INF. IZDO.
Apendicitis aguda Apendicitis aguda Diverticulitis aguda
Adenitis mesentérica Patología ginecológica Patología ovárica
Divertículo Meckel Patología renoureteral EII
Ileitis. Crohn EII Patología riñón izdo.
Patología urinaria Patología vesical Patología colon izdo.
Torsión testicular Colitis isquémica
Patología riñón derecho Epididimitis-torsión testicular
Perforación y/o neoplasia ciego

HALLAZGOS QUE IMPLICAN URGENCIA:

Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada.

Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal.
Distensión abdominal intensa con silencio abdominal.

▲ TIPO DE DOLOR: Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal.

Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos.
 363
CAPÍTULO 40

▲ INTENSIDAD Y DURACIÓN: El dolor abdominal más intenso que no calma con

ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave, suele estar
producido por una isquemia intestinal, una disección aórtica o una pancreatitis.
▲ SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:
Digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, alteración del ritmo intestinal, característi-
cas de las heces (melenas u otras características).
Extraabdominales: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor torácico,
mareo, síncope, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
▲ ESTADO GENERAL:
Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación.
Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irrita-
ción peritoneal; agitado en el dolor cólico).
▲ AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR.
▲ EXPLORACIÓN ABDOMINAL:
Inspección: descubrir completamente el abdomen del paciente ( quitar pañales de
incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal,
cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bridas), distensión
abdominal , circulación colateral, alteraciones cutáneas (signos de Grey-Turner o
Cullen ), hematomas, etc.
Auscultación: Valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstrucción
intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico. De-
tecta la existencia de soplos vasculares.
Palpación: superficial, comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zo-
nas de dolor y resistencia muscular (defensa); la contractura muscular constituye
un signo de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la
defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor).
La contractura generalizada dará lugar al llamado “vientre en tabla” . El rebote
doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal.
La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, her-
nias, eventraciones, masas o tumoraciones.
En todos los casos se explorarán los orificios herniarios, sobre todo en pacien-
tes con síntomas de obstrucción intestinal de delgado.

Percusión: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en lo-

calizaciones anómalas.
▲ EXPLORACIÓN RECTAL:
- El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiológico.
Inspección de la zona sacrococcígea , anal y perianal: fisuras, hemorroides, san-
gre, abscesos...
- Tono del esfínter, dolor al tacto.
- Presencia de masa, zonas ulceradas.
- Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación de espacio
de Douglas. Tamaño y consistencia de la próstata.
- Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las
heces.
▲ EXPLORACIÓN GENITAL:
Tacto vaginal. Debe realizarse una palpación bimanual; detectar masas, dolor, etc.
364
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
▲ PRUEBAS DE LABORATORIO:

No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino en relación con la clínica del
paciente.

- Hemograma.
- Estudio de coagulación.
- Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB.
- Gasometría.
- Análisis de orina.
ECG: Cuando se sospecha origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y
en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía (preoperatorio).
▲ ESTUDIOS RADIOLÓGICOS:
- Rx tórax: Proyección PA y lateral. Pedir siempre en bipedestación, ya que pue-
de visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal. Se
descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas,
ensanchamiento mediastínico, etc.
- Rx abdomen: Siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral iz-
quierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroáe-
reos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silue-
ta de víscera hueca, aerobilia, cuerpos extraños radioopacos, presencia de
calcificaciones, etc.
- Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepá-
tica, de vesícula y vías biliares, patología renouretral y ginecológica, aneurismas
abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible,
indolora e inocua.
- TAC abdominal: ante la sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo ab-
dominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios an-
teriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores
intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser te-
rapéutica: drenaje percutáneo).
▲ OTROS:
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA O PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL: tiene valor
ante la aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, ascitis de aparición brus-
ca, traumatismo abdominal cerrado, etc.
LAPAROSCOPIA Y LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: ante dudas diagnósticas en
pacientes con peritonismo. En casos seleccionados en pacientes con sospecha de
abdomen agudo quirúrgico.

ACTITUD Y TRATAMIENTO
▲ Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento mé-
dico y aquellos que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser
valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica.
▲ El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión.
1 Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pe-
sar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se man-
tiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para
evitar “camuflar“ el dolor.
 365
CAPÍTULO 40

En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en

la exploración física, buen estado general del paciente y no encontrar hallaz-
gos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación do-
miciliaria recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolución es des-
favorable.
2 Ingreso hospitalario con criterios de observación: se realizará evaluación com-
pleta (exploración física más hemograma y bioquímica elemental y en ocasio-
nes otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sos-
pecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico
empírico y se mantendrán criterios de observación.
3 CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Criterios de tratamiento quirúrgico
- Peritonitis localizada o difusa
- Absceso no drenable percutáneamente
- Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal.
- Isquemia intestinal.
- Aneurisma aórtico complicado.
- Neumoperitoneo
- Masa inflamatoria o sepsis
- Obstrucción intestinal completa en la radiografía
- Extravasación de contraste en radiografía (perforación).
Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico:
- Colecistitis aguda.
- Pancreatitis aguda.
- Diverticulitis aguda.
- Megacolon Tóxico.
- Rotura de quiste ovárico.
- Salpingitis aguda.
Estas patologías indican la necesidad de ingreso con criterios de observación.

SITUACIONES ESPECIALES:
▲ DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS:
- El manejo inicial es igual que al de otros pacientes.
- Atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la
presencia de complicaciones relacionadas con él.
- Si el embarazo supera la vigésima sexta semana, debe efectuarse vigilancia fetal.
- Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo.
- El riesgo de aborto espontáneo durante la cirugía es mayor durante el primer tri-
mestre y el momento óptimo para la cirugía electiva es el segundo trimestre.
- Los problemas quirúrgicos más frecuentes son:
•Apendicitis aguda; es la causa más frecuente de abdomen agudo en la emba-
razada.
•Rotura espontánea visceral; rotura hepática, renal, esplénica, esofágica.
•Oclusión intestinal.
•Perforación de víscera hueca.
366
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DOLOR ABDOMINAL

Hemodinámicamente inestable: Hemodinámicamente estable

-Taquicardia
-Hipotensión
-Fiebre

Medidas generales de sostén Valoración: historia clínica, exploración física.

Pruebas complementarias
Analítica: SS, EC, BQ, GAB
Rx
ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Valorar por el cirujano la

necesidad de tto. quirúrgico

Patología que puede Patología quirúrgica Patología no No diagnóstico

requerir tratamiento urgente quirúrgica etiológico
quirúrgico en función
de la evolución

Preparación Medidas Medidas

preoperatoria generales generales

Consentimiento Tto. Médico

Observación:
hospitalaria o
en domicilio

Tratam. Médico. Tratamiento

Hospitalario quirúrgico
Tratam. quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En:
Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Grá-
ficas; 2003.p. 207-212.
 367
CAPÍTULO 41

Capítulo 41
DIARREAS AGUDAS
J. González Barboteo - F. Madruga Galán – T. Artaza Varasa

DEFINICIÓN
Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de 250
gr./día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera diarrea el
aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acompaña
además de síntomas intestinales).
Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso
de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la
duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica.
La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso
diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y do-
lor abdominal, producido por un germen o sus toxinas.

ETIOLOGÍA
En el cuadro 41.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas.

Cuadro 41.1: Etiología de las diarreas agudas.

a) Infecciosa:
▲ Bacterias:
- Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,...
- Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,...
- Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus.
▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, adenovirus,...
▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,...

b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos,

laxantes, tiroxina, sales de potasio,...

c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,....

d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción...

e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo...

f) Postcirugía: vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, Sd. del intestino corto...

g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN
▲ Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de producción
en (ver cuadro 41.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas.
B) Por gérmenes enteroinvasivos.
368
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Sin embargo, parece más útil para el manejo en Urgencias, clasificar las diarreas
según la gravedad del proceso:
▲ Diarreas leves: Aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no pre-
sentan fiebre, moco, sangre o pus en heces, no producen síntomas ni signos de
deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas . Además por regla general,
no produce alteración de la vida cotidiana del paciente.
▲ Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves , vómi-
tos frecuentes , dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien
diarreas leves en determinados grupos de riesgo *.
▲ Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38 °C) síntomas o signos de
deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemocon-
centración, insuficiencia renal), la presencia de sangre , moco o pus en heces
o bien diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados *.
▲ Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o dia-
rreas graves en pacientes especiales*.

* Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo:

Ancianos, enfermos con patología importante de base (diabetes mellitus, insuficien-
cia renal crónica,... ), inmunodeprimidos , patología vascular asociada (prótesis val-
vulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados.

DIAGNÓSTICO
Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que
nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad
del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no.
1.- Anamnesis: En primer lugar preguntaremos acerca del número de deposiciones;
hábito intestinal previo del enfermo; productos patológicos en las heces (la pre-
sencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen sín-
tomas acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal ,
oliguria, síntomas neurológicos (sospechar botulismo o cuadro tóxico por la in-
gesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras
personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una to-
xiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conser-
vas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, ...); si ha recibido tra-
tamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile ); si ha
realizado últimamente algún viaje a países de riesgo, diarrea del viajero (E. coli
enteropatógenos, V. cholerae, amebas, Giardia,...); la asistencia a Centros de Día
o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia...); homosexualidad (Shige-
lla, Salmonella, herpes, sífilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio
nocturno puede indicar organicidad.
▲ En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo
transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas:
- Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus...
- Entre 8-14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis...
- Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus.
- Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella...
- Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico...
 369
CAPÍTULO 41

▲ En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados hay

que pensar también en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal,
laxantes, fármacos, fecaloma.
2.- Exploración física: deberá ser completa aunque la exploración abdominal con
tacto rectal incluido, centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cui-
dado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue
cutáneo , tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodiná-
mica (ortostatismo, taquicardia...). La presencia de ortostatismo (disminución de
la TA al menos de 10mmHg en bipedestación) y los cambios de la frecuencia
cardíaca con la bipedestación desde el decúbito (más de 10 lpm) son signos de
deshidratación más fiables que los tradicionales “sequedad de mucosas o el sig-
no del pliegue“. Podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irrita-
ción peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor ab-
dominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada
(3, 6, 12 y 24 horas ) clarifica la mayoría de los dudosos en la valoración inicial
de urgencias.
3.- Pruebas complementarias:
a) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración fí-
sica sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamien-
to ambulatorio (Ver apartado “Tratamiento“).
b) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento:
▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumen-
to del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación iz-
quierda en las diarreas enteroinvasivas ) .
▲ Iones, urea , glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina ,
hipernatremia e hipopotasemia).
▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acom-
pañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis
metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces).
c) En un segundo escalón de pruebas complementarias podemos solicitar:
▲ Gasometría arterial en casos de shock.
▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los si-
guientes supuestos:
- Diarrea severa o heces sanguinolentas,
- Temperatura > 38´5 °C,
- Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica ( en
estos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces ) ,
- Si existe cuadro disenteriforme,
- Pacientes inmunocomprometidos,
- Signos de deshidratación o toxicidad clínica.
▲ Detección de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibióticos.
▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno
de cada brazo).
▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para
ver la movilidad del Vibrio.
▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos
en los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros proce-
sos. No está indicado la realización de radiografía de abdomen en bipe-
370
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

destación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de

cuadro obstructivo.

TRATAMIENTO
La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma
espontánea sin requerir tratamiento específico. De tal modo que se establece el trata-
miento en función de la gravedad del cuadro:
▲ DIARREAS LEVES: Se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta po-
bre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de
líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución reco-
mendada por la O. M. S. debe contener (por litro de agua):
- 3´5 gr. de cloruro sódico,
- 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico,
- 1´5 gr. de cloruro potásico,
- 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa.
Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Sue-
rooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas mo-
dalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas:
- Un litro de agua,
- El zumo de dos limones,
- Cuatro cucharadas soperas de azúcar,
- Una cucharadita de bicarbonato,
- Un cuarto de cucharadita de sal.
En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas,
zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta
oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, plá-
tanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni deriva-
dos, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por le-
sión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de
alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...) ni productos con cafeína. En
nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéti-
cas para estos casos.
▲ DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las
48 horas si no mejoran los síntomas.
Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios:
- Pacientes que aumentan el riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimi-
dos, con patología vascular asociada (prótesis valvulares , injertos vasculares ,
aneurismas , valvulopatías) , gastrectomizados.
- Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada
sintomatología extraintestinal.
- Ingesta previa de antibióticos por otro motivo.
- Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.
Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aisla-
miento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemoculti-
vos (uno de cada brazo).
▲ DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: Todos los casos requieren hospitalización. Se
debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se de-
 371
CAPÍTULO 41

be controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento

antibiótico de forma empírica en los siguientes casos:
- Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea
sanguinolenta , y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces .
- Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación.
- Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia.
- En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular .
Se realizará tratamiento antibiótico empírico con:
● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg./12 h. v.o. durante 5 días o hasta llegada
de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico se-
gún antibiograma .
● Levofloxacino a dosis de 500mg./24 h. v.o. durante 5 días.
● Trimetoprim-Sulfametoxazol a dosis de 1 comp./24 h. v.o. durante 7 días (aun-
que presenta con más frecuencia resistencia).
En caso de sospecha de infección parasitaria, en principio no está indicado rea-
lizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la misma. Sólo en
aquellos casos graves y con una sospecha fundada podríamos plantear dicho tra-
tamiento con:
● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg./8 h. v.o. du-
rante siete días, seguido de Paramomicina 500 mg./8h. durante 7 días o Yo-
doquinol 650 mg./8 h. durante 20 días.
● Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol, 250 mg./8 h. v.o. 5 días, pro-
longando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. Como alternati-
va, Albendazol, 400 mg/día 5 días o Quinacrina, 100 mg/8 h. 5 días.
En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos
(si es posible) o, al menos, cambiarlos; extraer coprocultivos y realizar determi-
nación de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseu-
domembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro im-
portante del estado general, el tratamiento se basará en Metronidazol 500
mg./8h v.o. durante siete a catorce días.
Tratamiento no específico de las diarreas:
● Si fiebre o dolor abdominal se administrará Paracetamol 500-650 mg./6 h.
● El empleo de antidiarreicos (Loperamida, Difenoxilato con Atropina , Tintura de
Opio o Subsalicilato de Bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático tempo-
ral y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltis-
mo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los mi-
croorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la
mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido, debe-
rán utilizarse de forma individualizada , durante cortos periodos de tiempo , ba-
jo supervisión médica . Están contraindicados en aquellos casos en los que el
paciente presente fiebre, cuadro de disentería, sangre en heces o dilatación ra-
diológica del colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la Lope-
ramida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg./6 horas, siendo lo máximo
permitido en el adulto 12 mg./día. Una buena alternativa es el Racecadotrilo,
recientemente comercializado y que parece no modificar el tiempo de tránsito
intestinal (100 mg/8 h en adultos).
372
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Por último, reseñar que aquellos pacientes con diarrea crónica y que no se en-
cuentran comprometidos clínica ni analíticamente, deben ser remitidos a su centro
de Atención Primaria o directamente derivados a las consultas de los Servicios de
Gastroenterología o Medicina Interna, según los casos.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et
al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002
Feb; 17 Suppl:S54-71.
▲ Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gas-
troenterol Clin North Am. 2001 Sep; 30(3):599-609.
▲ Scheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off
Ed).2001 Jul 15;36(7):49-56.
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Guía terapéutica anti-
microbiana. 13ª ed. Barcelona: Masson; 2003.
 373
CAPÍTULO 42

Capítulo 42
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
A. Villarín Castro - S. Soto Fernández - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
Se puede definir hemorragia digestiva (H. D.) como toda pérdida de sangre proce-
dente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias, con una
mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando ésta en función de factores pro-
nósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiolo-
gía de la hemorragia.
Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H. D. Alta (HDA) y Baja
(HDB), respectivamente.
Las posibles formas de presentación de una hemorragia digestiva son:
● Hematemesis: Vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de ca-
fé). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida proceden-
te del área ORL o hemoptisis.
● Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA
o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando
hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morci-
lla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre per-
manezca en el tubo digestivo al menos 8 horas.
● Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA si el tránsi-
to es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora).
● Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tra-
mos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el
sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido.
Cuadro 42.1: Causas más frecuentes de HDA
Ulcus gastroduodenal (30-56%) Tumores gástricos / esofágicos
Varices gastroesofágicas (12-30%) Causas vasculares:
LAMG (10-15%) Rendu-Osler (0’9%)
Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%) Dieulafoy (0’6%)
Esofagitis péptica (4%) Prótesis vasculares aórticas
Hernia hiatal Aneurismas aórticos con fístulas
Coagulopatías fístulas aorto-entéricas, etc.

Manejo y objetivos en Urgencias

1.- Valoración del estado hemodinámico.

2.- Comprobación del sangrado digestivo y confirmación de su localización y etiología.
3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.
374
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO:

Es el objetivo fundamental. Es imprescindible conocer en todo momento la situa-
ción hemodinámica del paciente, lo que implica que:
- Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al me-
nos su frecuencia cardiaca, tensión arterial y signos de perfusión periférica. Si
está inestable, debe ser pasado a una camilla y atendido prioritariamente.
- Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y
diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarán
al paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas para re-
poner volumen si fuera necesario.
- Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias, deben con-
trolarse frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos.
- Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin vigi-
lancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico en
cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante.
Cuadro 42.2: Clasificación y características de la HDA según su gravedad
Gravedad Clínica Pérdidas de volemia
Leve Asintomático 500 ml (10%)
TAS > 100, FC < 100
Moderada Frialdad ligera de piel 500 – 1.250 ml (10 – 25%)
Test de ortostatismo (-)
TAS < 100, FC 100 - 120
Grave Pulso débil, sudor, palidez 1.250 – 1.750 ml (25 – 35%)
Test de ortostatismo (+)
Masiva TAS < 80, FC > 120, Shock > 1.750 ml (>35%)
Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostáti-
ca, palidez, disnea, angor, síncope

Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:
1. Canalizar DOS VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es
cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía
venosa central para medir la Presión Venosa Central (PVC).
2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (Suero Salino al 0’9%; Suero Glucosado
al 5%; Suero Glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales
(Poligenina al 3’5% o Hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la
expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hí-
drica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son
recomendados como expansores plasmáticos en la HDA.
3. TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado):
– Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia.
– No urgente: Tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes
estables hemodinámicamente si Htco. < 25%.
– Htco. 25-30%, estables: Transfundir considerando otros factores como edad,
enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,
 375
CAPÍTULO 42

insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de re-

sangrado.
– Htco. > 30%: No suelen requerir transfusión.
– ¿Cuánto transfundir?: El objetivo es mantener al menos una hemoglobina
(Hb) de 10 y un hematocrito (Htco.) de 30%, sabiendo que “1 unidad de he-
matíes concentrados eleva la Hb 1 punto y el Htco. 3-4 %”.
– Transfusión de plasma fresco o plaquetas: Únicamente si hay alteraciones de
la coagulación (o se requieren más de 10 Ud. de hematíes), o hay trombo-
penia severa, respectivamente.
4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vómitos y aspiraciones.
5. SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) en aspiración.
6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXÍGENO: Intubación si
el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos)
para evitar aspiraciones.
2. COMPROBACIÓN DEL SANGRADO DIGESTIVO, LOCALIZACIÓN Y ETIOLOGÍA:
2.1. HISTORIA CLÍNICA:
● Antecedentes personales:
– Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.
– Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.
– Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.
– Síndrome constitucional, neoplasias.
● Historia actual:
Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes
(vómitos, estrés...) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en
el ritmo intestinal, Sd. constitucional o síntomas de hipovolemia).
Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cáus-
ticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que
puedan causar falsas melenas.
● Exploración:
Debemos prestar atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, sig-
nos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica.
Buscaremos estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia pa-
rotídea, eritema palmar, ginecomastia... Asimismo nos fijaremos en posibles
manchas melánicas, púrpuras palpables, etc. El abdomen suele ser blando,
depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Descartaremos masas y
visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados.
Tacto rectal (siempre): Valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia,
hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede
haber comenzado recientemente.
Sonda nasogástrica (siempre, incluso si existen varices gastroesofágicas): La-
vados con Suero Salino Fisiológico y aspirar. Los lavados con suero frío con
el fin de causar vasoconstricción no tienen eficacia hemostática demostrada
y pueden agravar el shock, por lo que no deben emplearse.
Por medio de la SNG:
1. Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado:
– Sanguinolento: Confirma HDA activa.
– Posos de café: Confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no
descarta sangrado activo en puntos más bajos.
376
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Limpio: Descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en

duodeno; incluso si tiene bilis no descarta lesión sangrante postpilórica.
2. Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado.
3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior.
4. Evitamos el riesgo de broncoaspiración.
¿Qué hacemos con la SNG?
– Si el aspirado es limpio, retirarla.
– Si el aspirado es en posos de café y no se va a realizar endoscopia ur-
gente, retirarla tras lavados.
– Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de café y se va a realizar la
endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con aspiración
continua hasta la realización de la endoscopia.
2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
● Sistemático de Sangre: La Hb y el Htco. orientan sobre el volumen de pérdidas,
pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Htco. comien-
za a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando
entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdidas crónicas.
● Puede existir leucocitosis por estrés. Pediremos control analítico para las siguientes
horas o para el día siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA.
● Estudio de Coagulación: Se solicitará siempre para descartar coagulopatías.
● Iones: El sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
● Urea: Aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pedire-
mos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse
con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea / creatinina > 100.
● ECG y CPK: Para descartar cardiopatía isquémica.
● Radiografía de Tórax y Abdomen: Para descartar perforación (neumoperito-
neo).
● ENDOSCOPIA ORAL URGENTE:
– Indicación de gastroscopia urgente:
• Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG.
• Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas (VGE).
• Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado.
En el resto de casos se solicitará para el día siguiente.
– Contraindicaciones: Negativa del paciente, intervenciones quirúrgicas re-
cientes (< 15 días), angina inestable o IAM en el último mes.
– Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes de
realizar la endoscopia.
– El paciente debe firmar el consentimiento informado.
– La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo permite;
si coma o insuficiencia respiratoria: Intubación + Quirófano.
– La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemos-
tasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el
riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificación de Forrest (cua-
dro 42.3).
● Arteriografía (si la endoscopia no es diagnóstica): Puede localizar el lugar
de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o
aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco
hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0’5 ml / min.).
 377
CAPÍTULO 42

● Laparotomía: Se avisará al cirujano de guardia si la hemorragia es masi-

va o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. La
imposibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervención.

Cuadro 42.3: Clasificación de Forrest

Hemorragia Tipo Visión endoscópica Resangrado
Hemorragia activa Ia Sangrado a chorro 90%
Ib Sangrado babeante, en sábana
Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 50–80%
IIb Coágulo rojo adherido 15–30%
IIc Fondo ulceroso pigmentado 5–10%
Hemorragia inactiva III Lesión limpia sin estigmas < 5%

3. TRATAMIENTO DE URGENCIA:
3.1. TRATAMIENTO MÉDICO URGENTE:
HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LAMG:
▲ Reposo absoluto.
▲ Dieta absoluta salvo medicación.
▲ Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe ines-
tabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina.
▲ SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo reco-
miende por la inestabilidad de la hemostasia.
▲ Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base y esta-
do del paciente (2.500 – 3.000 ml).
▲ Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg) i.v. / 8 h.
▲ Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg) i.v. / 8 h. Si tolerancia oral:
1 comprimido (150 mg) / 12 h.
▲ Antiácidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden
administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Alma-
gato o Magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando el sueño una vez se ini-
cie tolerancia oral.
▲ Omeprazol/Pantoprazol i.v. Indicaciones:
● Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido.
● Ulcus péptico con estenosis pilórica.
● Ulcus péptico en paciente con tratamiento previo correcto con anti–H2.
● Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada).
● Ulcus péptico > 2 cm. de diámetro.
● Esofagitis por RGE / Mallory–Weiss severo.
Dosis de Omeprazol i.v. (bomba de perfusión):
1) 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos.
2) 120 mg (3 viales) en 300 ml. a pasar en las primeras 12 horas.
3) 80 mg (2 viales) en 200 ml. cada 12 horas (un máximo de 5 días).
Dosis de Pantoprazol i.v.:
40 mg (1 vial) / 24 h. a pasar en 2–15 minutos.
378
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

HDA POR SÍNDROME DE MALLORY–WEISS:

▲ Lesión-desgarro de la mucosa esófago-gástrica secundaria a vómitos inten-
sos. Suelen ser hemorragias de escasa cuantía y poco recidivantes.
▲ Tratamiento: Anti-H2 y antieméticos i.v. a dosis previamente descritas, pa-
ciente semiincorporado (45°).
▲ Si hemorragia severa: Omeprazol / Pantoprazol i.v.
▲ Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante, no poner SNG.
ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL:
▲ Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA
suele ser escasa y autolimitada.
▲ Tratamiento:
HDA leve: Anti-H2 i.v. → Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula
(20/30/ 40 mg.)/12–24 h. v.o.
HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v.
ÚLCERAS DE ESTRÉS:
▲ Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfer-
mos, politraumatizados y grandes quemados.
▲ Si está en dieta absoluta: Ranitidina 1 ampolla / 8 h. i.v.
▲ Si tolera dieta oral: Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula/24 h. v.o.
3.2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO URGENTE. INDICACIONES:
▲ Úlceras con sangrado activo.
▲ Úlceras con vaso visible (tratamiento / prevención de resangrado).
3.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES:
▲ Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de
2.500 ml. de sangre en 24 horas.
▲ Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada).
▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto.
▲ Existencia de perforación u obstrucción.
PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS:
▲ FACTORES DE RIESGO:
– Edad superior a 60 años.
– Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo.
– Tratamiento concomitante con esteroides.
– Tratamiento concomitante con anticoagulantes dicumarínicos.
– Uso de dosis altas de AINEs o combinación de varios de éstos (incluido
AAS a dosis bajas).
– Enfermedad grave concomitante.
▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO:
Ibuprofeno < Naproxeno < Sulindaco < Diclofenaco < Indometacina < AAS <
< Ketoprofeno < Piroxicam.
▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA:
Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo.
El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úl-
ceras gástricas y duodenales como en el tratamiento de la dispepsia y enfer-
medad ulcerosa en pacientes en tratamiento con AINEs, presentando buena
tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24 horas.
 379
CAPÍTULO 42

▲ NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (Celecoxib, Ro-

fecoxib)
– Menos gastrolesivos (no exentos totalmente).
– Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico.
– Son ineficaces como antiagregantes
▲ NUEVOS ANTIAGREGANTES (Clopidogrel)
Menor incidencia de ulcus gastroduodenal que con AAS (0’7 vs. 1’2 %).
HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades)
HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS
Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad he-
pática. En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia
en el 75-80% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede es-
pontáneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas.
La mortalidad del primer episodio es alta (25-35%). La mayor parte de las muertes se
producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de
los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia.
▲ Tratamiento hemostático inicial:
● MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave:
Además hay que tener en cuenta:
– Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía.
– Si encefalopatía III-IV: Intubación.
– Transfusión: Reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA ma-
siva). ¡Tened cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presión
portal y favorecer la recidiva hemorrágica! (se trata de mantener el Htco.
alrededor del 30%, la Hb en torno a 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o más).
– Corrección de hipoprotrombinemia:
• Vitamina K (1 amp = 10 mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o al-
coholismo: 1 – 2 ampollas i.v. / i.m.
• Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática:
2 – 4 U (240 ml / U) → 1 U/6 horas hasta cese de hemorragia.
– Corrección de trombopenia: Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento
plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3.
● TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• SOMATOSTATINA (viales de 0’25 y 3 mg.): Produce vasoconstricción esplác-
nica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la pre-
sión portal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No debe
mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita).
– Bolos: 0’25 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del
tratamiento y ante una recidiva hemorrágica.
– Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiológico cada 12 ho-
ras (500 mcg / h) durante 2-5 días.
– Ha desplazado a otras terapéuticas por la ausencia de efectos colaterales
importantes. El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la
endoscopia diagnóstica.
– El tratamiento durante 5 días, según diversos estudios, es tan efectivo co-
mo la esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrá-
gica precoz por VGE.
380
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Vasopresina + Nitroglicerina, Terlipresina, Glipresina, Octreótido, Vapreóti-

do (menos utilizados).
● TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (escleroterapia, ligadura endoscópica):
El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza:
– Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante.
– Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágu-
lo de fibrina o clavo plaquetario.
– Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones poten-
cialmente sangrantes.
El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE, sino secun-
darias a gastropatía de la Hipertensión Portal (HTP), úlcera péptica, LAMG o
Mallory-Weiss.
● TAPONAMIENTO ESOFÁGICO:
– Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico
(tratamiento de rescate):
• Balón de Sengstaken–Blakemore para varices esofágicas.
• Balón de Linton–Nachlas para varices gástricas.
Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las
posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes.
– Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica
al retirar el taponamiento en el 50%.
– Debe permanecer insuflado < 36 horas para disminuir el riesgo de necrosis
de la unión esofagogástrica.
– Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura esofági-
ca, asfixia, etc.
● CIRUGÍA URGENTE Y DPPI:
Sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico y endoscópico (10 – 20%).
En cirrosis estadio C de Child la cirugía comprende demasiados riesgos, por lo
que se prefiere la implantación de una DPPI (Derivación Portosistémica Percutá-
nea Intrahepática). En general, se acepta que es la mejor opción en candidatos
a transplante hepático.

PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES

▲ PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS:
● La prevención de la infección bacteriana es esencial, dado que la presencia de
infección se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un
peor control de la hemorragia (cercano al 50%).
● La administración de antibióticos orales no absorbibles reduce la incidencia de
infecciones y la mortalidad de los pacientes.
● Norfloxacino: 400 mg / 12 horas los primeros 7 días de HDA (por SNG o v.o.).
▲ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: (ver capítulo 48).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Soto S, Artaza T: Hemorragia digestiva alta. En: Julián A (coord.): Manual de Protocolos y
actuación en Urgencias para Residentes (Complejo Hospitalario de Toledo). 1ª Ed. Toledo;
2001: 219-26.
 381
CAPÍTULO 42

▲ Jensen D, Kovacs T: Hemorragia gastrointestinal. En: Wilcox CM (edit.): Digestive Diseases

Self-Education Program II. Cap. 1. 1ª Ed. en español. Barcelona: American Gastroenterolo-
gical Association; 2001: 7-28.
▲ Gisbert JP, Llorca I, Cantero J, et al. Estudio de los factores pronósticos clínicos y endoscópi-
cos en los pacientes con hemorragia digestiva de origen gastroduodenal. Med Clin (Barc)
2002; 118 (13): 481-6.
▲ Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding:
value of endoscopic findings as surrogate end points. Gut 2001, 49 (3): 372-9.
▲ Planas R, Morillas RM, Boix J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Tratamiento he-
mostático. En: Berenguer J, Bruguera M, García M, Rodrigo L (edits.). Tratamiento de las en-
fermedades hepáticas y biliares. 2ª Ed. Asociación Española para el Estudio del Hígado.
Madrid; 2001: 147-59.
▲ Bañares R, Catalina MV, García-Sánchez A: Nuevos tratamientos en la hemorragia por va-
rices. Gastroenterol Hepatol 2002; 25 (Supl 1): 25-35.
▲ Moitinho E, Planas R, Bañares R, et al. Multicenter randomized controlled trial comparing dif-
ferent schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol 2001;
35 (6): 712-8.
▲ Navasa M, Fernández J, Rodés J. Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis. The pro-
blem of Spontaneous Bacterial Peritonitis by Quinolone-Resistant Bacteria. En: Arroyo V,
Bosch J, Bruix J, et al. Therapy in Hepatology. Barcelona; 2001: 65-71.
▲ Goulis J, Armonis A, Patch D, et al. Bacterial infection is independently associated with fai-
lure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology
1998; 27: 1207-12.
 383
CAPÍTULO 43

Capítulo 43
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
A. Fortuny Tasias - M. Amengual Occhi - T. Artaza Varasa
J. L. Martínez Potenciano

INTRODUCCIÓN
Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es dis-
tal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorra-
gia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que pue-
de presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado
con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml.
puede detectarse como sangre oculta en heces.

ETIOLOGÍA
Según la edad y en orden decreciente de frecuencia:
▲ Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad infla-
matoria intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción.
▲ Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos.
▲ Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malforma-
ciones arteriovenosas.
▲ Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias co-
lónicas, pólipos.
En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de
lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnosti-
ca; contribuye a ello el hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su dé-
bito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnóstico etiológico preciso.

CLASIFICACIÓN
La HDB se puede presentar de dos formas:
▲ AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodi-
námico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia.
▲ CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debu-
tar como anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces,
melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes.
La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que
no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser ma-
nejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB
masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente.

MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA

En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar:
1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA):
La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de las constantes
vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso,
obnubilado...).
384
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera una hemorra-
gia grave y cursa con TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm
y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la
FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Se debe actuar de la siguien-
te forma:
▲ Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra
para transfundir. Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en esta-
do de shock, para ajustar la perfusión según PVC.
▲ Monitorización de TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica y diuresis.
▲ Reposición de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinámica del enfer-
mo, con cristaloides, coloides o sangre.
▲ Extracción de sangre para analítica: Hemograma, E. Coagulación, Glucosa, Io-
nes, Urea y Pruebas cruzadas.

2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB:
Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los
sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar
origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático
(sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta.

3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO:
Siempre tras estabilización hemodinámica.
▲ Anamnesis y exploración física:
■ Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos
pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado. Se preguntará por:
■ Enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cáncer colo-

rrectal o pólipos).
■ Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una

etiología isquémica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere diver-

tículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o
causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El
estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los
cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Pre-
guntar también por episodios previos de sangrado, intensidad, duración y exis-
tencia de fiebre.
■ Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagulan-

tes y AINES).
■ A continuación se realizará una exploración física haciendo hincapié en:

- Exploración abdominal: mirar signos de hepatopatía (telangiectasias, circu-

lación colateral…), asimetrías, cicatrices de intervenciones previas... Buscar
en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y
posibles signos de peritonismo o ascitis.
- Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides
externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal.
- Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas.
 385
CAPÍTULO 43

▲ Pruebas complementarias en Urgencias:

■ ANALÍTICA (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo):
S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulación, Pruebas cruzadas.
■ ECG: para descartar cardiopatía isquémica.

■ Rx TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras alte-

raciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...).

Figura 43.1: Algoritmo para el manejo de la HDB masiva

EVALUACIÓN INICIAL Y RESUCITACIÓN

SNG

ASPIRADO CLARO ASPIRADO HEMÁTICO

CON BILIS ASPIRADO CLARO SIN
BILIS

Fallida Diagnóstica
COLONOSCOPIA GASTROSCOPIA TTO
específico

DIAGNÓSTICA FALLIDA NO POSIBLE POR

LA SEVERIDAD DEL
SANGRADO

TTO. APROPIADO ¿HA CEDIDO EL

SANGRADO? NO

SI

ESTUDIO DE ARTERIOGRAFÍA +/-

I. DELGADO ESTUDIO NUCLEAR
VALORACIÓN QUIRÚRGICA

▲ Otras pruebas complementarias:

■ COLONOSCOPIA URGENTE: su indicación de urgencia es para los casos en los
que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrági-
ca dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinámica-
mente estables. Permite la terapéutica de lesiones sangrantes (en especial an-
giodisplasias o pólipos) evitando la cirugía urgente en multitud de casos.
386
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■ ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA: Debe reservarse para aquellos pacientes con hemo-

rragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabili-
dad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonosco-
pia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como medida terapéutica,
bien mediante la infusión intraarterial de Vasopresina, bien realizando una embo-
lización selectiva del punto sangrante, en aquellos pacientes muy inestables o con
riesgo quirúrgico muy alto.
■ LAPAROTOMÍA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva persisten-
te o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o
arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúrgica del lugar del
sangrado ya que reduce la morbimortalidad.
■ TAC ABDOMINAL + ENDOSCOPIA ORAL: en pacientes con historia previa de
aneurisma aórtico o cirugía aórtica, se considera el mejor método diagnóstico de
la existencia de una fístula aorto-entérica.

TRATAMIENTO
En general el sangrado leve, crónico y/o intermitente en el que no existe repercusión
analítica, deterioro clínico ni hallazgos radiológicos que hagan sospechar una causa
aguda sobreañadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realización de ex-
ploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de casos se
debe ingresar al paciente.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Díaz Tasende J, Ibáñez Pinto A, Sadia Pérez D. Hemorragia digestiva. En: Blanco-Echeva-
rría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G,
Olalla J, Varona J.F, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universita-
rio Doce de Octubre. 5ª ed. Madrid: Grupo MSD; 2003. p.527-540.
▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003;
2 :63-67.
▲ P.Alonso, M. Marzo, J.J. Mascort, A. Hervás, L. Viñas, J. Ferús, J. Ferrándiz. Guía de prác-
tica clínica sobre el manejo del paciente con rectorragia. Gastroenterología y Hepatología
2002; 25: 605-632
▲ Jonathan P. Terdiman, MD. Colonoscopic Management of Lower Gastrointestinal Hemorrha-
ge. Current Gastroenterology Reports 2001; 3 :425-432.
▲ Zuccaro G. Management of the Adult Patient with Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am
J Gastroenterol 1998; 93:1203-1208.
▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003;
2:63-67.
 387
CAPÍTULO 44

Capítulo 44
PANCREATITIS AGUDA
J. Gil Moreno - A. Repiso Ortega - M. Alcántara Torres - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula
previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y tener un
carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las urgencias hospitala-
rias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios con una incidencia máxima entre la cuar-
ta y la sexta década.

CLASIFICACIÓN:
La clasificación más utilizada actualmente distingue entre:
Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de complica-
ciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersti-
cial sin focos de necrosis.
Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico, compli-
caciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. General-
mente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripan-
creática e intrapancreática.

ETIOLOGÍA
La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables
del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en la cua-
dro 44.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas.

ACTITUD DIAGNÓSTICA
Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una
pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de
PA se deberán seguir los siguientes pasos:
I. Control de constantes (Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respirato-
ria, temperatura).
II. Clínica
● Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipo-
condrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Puede ser de-
sencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo,
etc. Empeora con la ingesta, en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco fle-
xionado y transitoriamente con el vómito.
● Náuseas y Vómitos: Frecuentemente asociados al dolor abdominal.
● Shock: Como forma de presentación en el 2% de las PA, pudiendo no aparecer
dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe
descartar una PA.
388
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 44.1: Causas de pancreatitis aguda.

Obstrucción Metabólicas
Coledocolitiasis Hipertrigliceridemia, Embarazo
Tumores ampulares o pancreáticos Hipercalcemia
Cuerpos extraños en la papila Vascular
Páncreas divisum Isquemia: hipoperfusión
Coledococele Émbolo (aterosclerosis)
Divertículo duodenal periampular Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna
Hipertensión del esfínter de Oddi Traumatismo
Tóxicos o fármacos Accidental: trauma abdominal
Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno Yatrogénica: postoperatoria, CPRE,
de escorpión, organofosforados. esfinterotomía endoscópica,
Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, manometría del esfínter de Oddi
valproato, metronidazol, pentamidina, Hereditaria
nitrofurantoina, furosemida, metildopa, Miscelánea
cimetidina, ranitidina, acetaminofén, Ulcera péptica penetrada
eritromicina, salicilatos, etc. Enfermedad de Crohn
Infección Síndrome de Reye
Parásitos: áscaris, clonorchis Hipotermia
Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C, Idiopática
cosxackie B, echo virus, adenovirus,
CMV, VIH, varicela, VEB.
Bacterias: micoplasma, Campylobacter,
M.tuberculosis, M.avium complex,
Legionella, leptospirosis.

III. Exploración física

1. Constantes vitales: Taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fiebre
no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la
reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad; aún así se
sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colangitis, etc.)
cuando la temperatura sea superior a 39 °C o existan picos febriles.
2. Exploración abdominal: Es característica la desproporción entre la intensidad
del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal.
Inspección: Es frecuente la distensión abdominal. Los “signos de Cullen y Grey-
Turner” (equimosis en el área periumbilical o en flancos respectivamente), son
excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días de evolución y orienta-
rán hacia un mal pronóstico.
Palpación: Dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contractura, si
bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a
la palpación del hipocondrio derecho.
Percusión: Puede existir timpanismo.
Auscultación: Disminución o abolición de los ruidos intestinales.
3. Exploración torácica: Pueden existir estertores crepitantes o disminución del
murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
4. Otros hallazgos en la exploración física: Pueden encontrarse signos de etilismo
crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipe-
mia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con una posible
etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, debidos a pani-
culitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).
 389
CAPÍTULO 44

IV. Pruebas complementarias

En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: bioquí-
mica sérica (que incluya glucosa, iones, urea, amilasa y lipasa), gasometría arte-
rial basal, sistemático de sangre, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tó-
rax y simple de abdomen.
A. Laboratorio
1. Bioquímica sérica:
● Amilasa sérica: Empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfer-
medad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la nor-
malidad entre el 3°-6° día. No se correlaciona con la gravedad de la enfer-
medad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%, casos graves),
como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por al-
cohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde
puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son
característicos de la PA y no suelen ocurrir en otras condiciones (cuadro 44.2)
donde existirán pequeños incrementos en la amilasa sérica.

Cuadro 44. 2: Causas de hiperamilasemia.

– Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas.
– Patología gastrointestinal: ulcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o intes-
tinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc.
– Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocoli-
tiasis, cirrosis, etc.
– Cáncer de mama y próstata.
– Patología ovárica y de la trompa de Falopio.
– Acidosis metabólica.
– Distres respiratorio.
– Administración de opiáceos.
– Adenitis salivar, parotiditis.
– Neumonía y tumores pulmonares.
– Insuficiencia renal.
– Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.

● Lipasa sérica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia

en el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación con-
junta de amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habi-
tualmente no será necesaria. La determinación de los niveles sericos de li-
pasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la
elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por es-
pacio de 10-14 días), en el diagnóstico de PA con niveles séricos de ami-
lasa normales (pancreatitis alcohólica) y en determinadas situaciones don-
de la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa
(macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma).
● Glucosa: Puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor
producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, gluco-
corticoides y catecolaminas.
390
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Iones: En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio

con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de cal-
cio; en caso de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los
trastornos cardiacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secun-
darias a las pérdidas por vómitos y al tercer espacio.
● Enzimas hepáticas: Elevación de la GPT(ALT) superior a tres veces el va-
lor normal (especifico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1 y aumento de
los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA.
● Otros parámetros bioquimicos: Puede existir hiperbilirrubinemia que pue-
de deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoal-
buminemia (<30gr/dl) se asocia con pancreatitis más grave y mayor tasa
de mortalidad. Los triglicéridos también se pueden encontrar elevados.
2. Gasometría arterial: Se deberá realizar siempre y aportará información so-
bre la existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe hipoxemia sin
apreciarse alteraciones ni clínicas ni radiológicas y pudiendo evolucionar a
un síndrome de distres respiratorio del adulto) y sobre las alteraciones del
equilibrio ácido-base (en ocasiones aparece acidosis metabólica por la hi-
poperfusion periférica, otras veces alcalosis metabólica por los vómitos).
3. Orina: La amilasa en orina y el cociente de aclaramiento amilasa/creati-
nina no son suficientemente exactos como para distinguir la PA de otros
procesos intraabdominales que cursan con elevación sérica de amilasa.
(Ao x Crs/ As x Cro) x 100, que en las PA será > 5%.
4. Sistemático de sangre: Puede existir leucocitosis (que raramente será supe-
rior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos apare-
cerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la pérdida de
plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pér-
didas hemáticas.
5 Estudio de coagulación: Tiene utilidad para descartar la existencia de CID.
B. Electrocardiograma
Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pue-
den existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un de-
rrame pericárdico como complicación de la PA.
C. Pruebas de imagen
1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: Sirven para determinar posi-
bles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo.
Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (Asa
centinela, el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático).
2. Ecografía abdominal: Forma parte de la evaluación inicial de la PA y debe-
rá ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su
principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica
muy específica pero poco sensible. Está indicada su realización en Urgencias
si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo
quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar.
3. TAC abdominal: Confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles nor-
males de amilasa y sólo estará indicada en Urgencias en situaciones de du-
da diagnóstica.
 391
CAPÍTULO 44

CRITERIOS PRONÓSTICOS
Suele cursar de una forma benigna (sin complicaciones), si bien un 10% desarrollan
formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoración
del pronóstico disponemos de:
1. Valoración de la insuficiencia orgánica:
● Shock- TA sistólica < 90 mmHg
● Insuficiencia pulmonar- PaO2 < 60 mmHg
● Insuficiencia renal- Creatinina > 2 mg/dL
● Hemorragia digestiva > 500 ml/24h
2. Criterios pronósticos tempranos: Los criterios de Ranson presentan la limitación de
necesitar 48 horas para obtener los datos (cuadro 44.3).
Cuadro 44.3: Criterios de Ranson
Al ingreso A las 48 horas
Edad >55 años Descenso del Hto >10 puntos
Leucocitos >16.000/mm3 Aumento de la urea >10 mg/dl
Glucosa >200 mg/dl Calcemia <8 mg/dl
LDH>350 UI/L PaO2 <60 mmHg
GOT>250 U/L Déficit de base >4 mEq/L
Secuestro líquido>6 L
Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales,
pues la PA suele ceder de modo espontáneo.
1. Monitorización de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas y el aspira-
do por SNG.
2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuan-
do desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de ami-
lasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.
3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: No será necesaria en la PA
leve o moderada pero sí estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gás-
trico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los ca-
sos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos.
4. Tratamiento sintomático.
● En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la
Metoclopropamida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
● Tratamiento con Anti H2: No han demostrado efectos beneficiosos en el trata-
miento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o
con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a
dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
● Tratamiento del dolor: Se comenzará con Metamizol, a dosis de 2g cada 6 ho-
ras i.v. Si no cede se pautará Tramadol, a dosis de 100mg diluidos en 100 ml
de suero Glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la Meperidina, a
dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.
392
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad

de favorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos
pues aumentan el tono del esfínter de Oddi.
5. Fluidoterapia: Será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (Suero glucosado
al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con la
patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). Si existe afectación he-
modinámica (TAs<90 mmHg) será necesaria la expansión de volumen con 500-
1.000 ml de soluciones cristaloides o coloides hasta conseguir la estabilización del
paciente. La transfusión de hematíes se reservará para los casos en los que la
Hb<7 g/dl y/o Hto<27%.
6. Corrección de alteraciones metabólicas:
● Administración de potasio en forma de ClK aún con cifras normales en suero
(pues existen abundantes pérdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando
una dosis mínima de 30 mEq/24 horas diluido en los sueros y nunca se admi-
nistrará a una concentración mayor de 60 mEq/l ni a un ritmo superior a 20
mEq/hora.
● Si existe hipocalcemia se corregirá de forma urgente con la administración i.v.
de solución de gluconato calcico al 10% para evitar complicaciones cardiológi-
cas (ver capítulo 53).
● En la hiperglucemia se administrará insulina en aquellos casos con glucemias
muy elevadas (>300 mg/dl).
7. Tratamiento antibiótico: Está indicado comenzar tratamiento antibiótico de forma
empírica, solamente cuando existe infección de la necrosis pancreática, en la PA
asociada con insuficiencia orgánica, ante la sospecha de absceso pancreático, de
colangitis o de sepsis biliar (ver cap.63).
Antes de comenzar el tratamiento antibiótico se deberán tomar 3 hemocultivos.
Entre los tratamientos adecuados están:
● Carbapenems: Lo más adecuado será utilizar Imipenem, a dosis de 500 mg ca-
da 6 horas i.v o Meropenem, a dosis de 1g cada 8 horas i.v.
● Piperacilina–Tazobactam, a dosis de 4-0.5 g cada 8 h i.v.
● Amoxicilina-Clavulánico, a dosis de 2g cada 6 h i.v.
La PA es una enfermedad que siempre requiere ingreso hospitalario. Si la PA es
severa con evidencia de insuficiencia orgánica se valorará su ingreso directo en
UCI.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Banks PA. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997;92:377-386.
▲ Arenas Miravé JI, Bujanda Fernández de Piérola L. Pancreatitis aguda. Rev Esp Enf Digest
1996;88:851-864.
▲ G.Glazer,D.V.Mann.United Kingdon Guidelines for the management of acute pancreatitis.
Gut 1998; 42 (suppl 2) S1-S13.
▲ Banks PA. Pancreatitis aguda y crónica. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, ed. Enferme-
dades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 864-920.
 393
CAPÍTULO 45

Capítulo 45
ICTERICIA
M. Cabrera Pajarón - M. Amengual Occhi - J. Valle Muñoz - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN
● La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas debida a una concen-
tración elevada de bilirrubina. Es evidente clínicamente cuando la bilirrubina es
mayor de 2-2,5 mg/dl (bilirrubina normal, 0,3-1 mg/dl). Se debe diferenciar de
otras causas de coloración amarillenta cutánea, como la producida por la toma de
carotenos, en la que no se pigmenta la esclerótica.
● Diariamente se producen 250-350 mg. de bilirrubina, de los cuales 70%-80% pro-
viene de la degradación de hematíes viejos y el 20%-30% restante de hemoproteínas
localizadas en el hígado y la médula ósea. La bilirrubina no conjugada (“Indirecta”)
es insoluble en agua y se transporta en plasma unida a la albúmina. La bilirrubina in-
directa no puede atravesar la membrana glomerular, por lo que no se elimina en la
orina. La causa más importante de aumento de la bilirrubina indirecta es la hemólisis.
● La bilirrubina indirecta es captada por los hepatocitos, donde es conjugada por
acción del enzima glucuroniltransferasa. La bilirrubina conjugada (“Directa”) es hi-
drosoluble y se secreta en la bilis. Cuando alcanza el intestino es transformada por
las bacterias intestinales en estercobilinógenos, responsables del color marrón de
las heces. Sin embargo, una parte es reabsorbida y excretada en orina en forma
de urobilinógeno. En los procesos en los que aumenta la bilirrubina conjugada
aparece coluria (orinas oscuras). Si además hay un defecto en la excreción biliar
de bilirrubina, aparecerá acolia o hipocolia (falta de coloración en heces).
CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista práctico, las condiciones que producen ictericia se clasifican
en 3 grandes grupos:
● Trastornos del metabolismo de la bilirrubina
● Enfermedades hepáticas
● Colestasis

▲ TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Hiperbilirrubinemia indirecta (>85% del total): Se puede producir por 3 mecanis-
mos básicos:
● Producción aumentada de bilirrubina (hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reab-
sorción de un hematoma o transfusiones de sangre).
● Captación disminuida de bilirrubina (debida a fármacos como la Rifampicina).
● Conjugación disminuida. Aparece en el Síndrome de Gilbert y en el Síndrome
de Crigler-Najjar. El Síndrome de Gilbert es un trastorno benigno que afecta a
un 3-5% de la población y que se debe a una disminución de la actividad de la
glucuroniltransferasa. La bilirrubina sérica puede aumentar 2 ó 3 veces con el
ayuno y la deshidratación, fluctuando entre 2-5 mg/dl. Tanto las pruebas de
función hepática como la histología hepática son normales y lo único que hay
que hacer es tranquilizar al paciente.
394
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Hiperbilirrubinemia mixta: Aparece en 2 trastornos hereditarios benignos, el Sín-

drome de Dubín-Johnson y el Síndrome de Rotor. En ambos procesos las pruebas
de función hepática son normales y no es preciso hacer tratamiento específico.
▲ ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Las enfermedades hepáticas cursan con elevación de las fracciones directa e indi-
recta de la bilirrubina (hiperbilirrubinemia mixta) ya que se alteran simultáneamente
varios pasos del metabolismo de la bilirrubina. Además, en las enfermedades he-
páticas no sólo se eleva la bilirrubina, sino que también se alteran otras pruebas
hepáticas (aumento de transaminasas, etc).
Entre las enfermedades que producen disfunción hepatocelular aguda e ictericia
están las siguientes:
● Hepatitis viral aguda: La aparición de ictericia suele ser precedida por un cua-
dro prodrómico (malestar general, dolor abdominal, mialgias,...)
● Hepatitis tóxica: Puede deberse a fármacos como Isoniazida, Metildopa y Feni-
toína entre otros, o a toxinas como la de la Amanita phalloides. La intoxicación
por este hongo cursa con necrosis hepatocelular e ictericia varios días después
de la exposición y puede tener un curso fulminante.
● Hepatitis alcohólica: Se debe sospechar ante todo paciente ictérico con antece-
dentes de etilismo que además presenta fiebre, hepatomegalia y un cociente
GOT/GPT> 2.
● Enfermedad de Wilson: Se debe a un trastorno del metabolismo del cobre y
puede debutar de forma aguda. Se debe descartar en todo paciente menor de
40 años con alteraciones de las enzimas hepáticas y trastornos mentales.
Entre las hepatopatías crónicas que pueden producir ictericia están las siguientes:
● Hepatitis viral crónica.
● Cirrosis de varias etiologías (vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis,
déficit de α1- antitripsina,...).
▲ COLESTASIS
La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando se altera
el flujo biliar. Se prefiere el término de colestasis al de ictericia obstructiva porque
en muchas ocasiones no existe una obstrucción mecánica de la vía biliar. La coles-
tasis se caracteriza clínicamente por coluria, acolia o hipocolia y prurito generali-
zado. En las enfermedades con colestasis crónica se producen otras alteraciones
como pigmentación cutánea, excoriaciones debidas al prurito, diátesis hemorrági-
ca, dolor óseo y depósitos lipídicos cutáneos (xantelasmas o xantomas).
Desde el punto de vista analítico lo más característico de la colestasis es una hi-
perbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una elevación despro-
porcionada de los enzimas de colestasis (Fosfatasa alcalina, GGT) en compara-
ción con los niveles de transaminasas. Otro dato analítico que sugiere colestasis,
aunque no es definitivo, es la corrección de un tiempo de protrombina alterado al
administrar vitamina K parenteral. Ante un patrón bioquímico de colestasis es cru-
cial distinguir entre las causas intrahepáticas y las extrahepáticas:
Colestasis intrahepáticas: Las hepatopatías que más frecuentemente cursan con un pa-
trón predominantemente colestásico son las hepatitis agudas, las colestasis producidas
por drogas (ej: Clorpromazina, Amoxicilina-Clavulánico, estrógenos, Clorpropamida,
Alopurinol) y la enfermedad hepática alcohólica. Otras causas menos frecuentes de
colestasis intrahepática son la colestasis del embarazo, las metástasis hepáticas y la
cirrosis biliar primaria (CBP). La CBP afecta más frecuentemente a mujeres y se diag-
 395
CAPÍTULO 45

nostica por estudios serológicos (la presencia de anticuerpos antimitocondriales es

prácticamente diagnóstica). La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico de
CBP y aporta información pronóstica.
Colestasis extrahepáticas (Ictericia obstructiva): Las causas más frecuentes son la
coledocolitiasis y el cáncer de páncreas. Otras causas menos frecuentes son el co-
langiocarcinoma, la pancreatitis crónica, los pseudoquistes pancreáticos y la co-
langitis esclerosante.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
▲ Anamnesis y Exploración física
Una historia clínica bien recogida es muy importante para orientar de forma ade-
cuada el diagnóstico de la ictericia. Debe preguntarse expresamente si están o no
presentes los siguientes síntomas:
● Coluria, hipocolia o acolia.
● Síntomas prodrómicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, ...).
● Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofríos (sugieren colangitis y
apuntan hacia una ictericia obstructiva).
● Ingesta etílica y exposición a fármacos o sustancias hepatotóxicas.
● Síndrome constitucional (sugiere un proceso neoplásico).
En la exploración física se deben buscar los siguientes datos:
● Estigmas periféricos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares,
hipertrofia parotídea, retracción palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esple-
nomegalia y ascitis, que apuntan a una ictericia hepatocelular.
● Dolor a la palpación abdominal o vesícula palpable, que sugieren obstrucción
extrahepática.
▲ Analítica
Se deben solicitar en Urgencias las siguientes determinaciones analíticas:
● Sistemático de sangre.
● Bioquímica: Bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina y Amilasa.
● Estudio de coagulación.
● Sistemático de orina.
● Rx Abdomen.
● Ecografía abdominal.
En la Figura 45.1 se presenta un algoritmo diagnóstico basado en los datos de la
clínica y la analítica.
Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intrahepática de la ex-
trahepática. La prueba de imagen de primera elección para distinguir los dos pro-
cesos es la ecografía abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructi-
vas muestra dilatación de las vías biliares. Además, la ecografía es muy útil para
el diagnóstico de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para el diagnóstico de coleli-
tiasis y del 50% para el diagnóstico de coledocolitiasis). Por todo ello, siempre que
existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografía abdominal en Urgen-
cias. En cambio, para detectar causas pancreáticas de obstrucción la TAC abdo-
minal es más útil que la Ecografía. La Colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica (CPRE) y la Colangiografía transhepática percutánea (PTC) permiten
visualizar directamente la vía biliar y ambas técnicas permiten actuar de forma te-
rapéutica. Recientemente se han introducido dos técnicas menos invasivas (Colan-
gio-resonancia magnética nuclear y Ecoendoscopia) que obtienen excelentes re-
396
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

sultados en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y están prácticamente exentas

de complicaciones. La ColangioRMN y la Ecoendoscopia se prefieren a las técni-
cas invasivas cuando es probable que no sea necesaria una intervención terapéu-
tica. La biopsia hepática sigue teniendo un lugar en el diagnóstico de las colesta-
sis intrahepáticas, pero debe evitarse en casos de colestasis extrahepática.

Figura 45.1: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS AL PACIENTE ICTÉRICO.

ICTERICIA

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA (INCLUIR FÁRMACOS, TÓXICOS, DROGAS...)

EXPLORACIÓN FÍSICA
LABORATORIO (BILIRRUBINA FRACCIONADA, GOT, GPT, FA)

ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA AUMENTO DE BILIRRUBINA Y DE

OTRAS ENZIMAS HEPÁTICAS

HEMÓLISIS, SÍNDROME DE GILBERT

OTRAS HIPERBILIRRUBINEMIAS
HEREDITARIAS
PATRÓN HEPATOCELULAR PATRÓN COLESTÁSICO
(GOT/AST Y GPT/ALT ELEVADAS) (FA ELEVADA)

HEPATITIS VIRALES, ALCOHOL, ECO Y PRUEBAS DE IMAGEN

FÁRMACOS, CIRROSIS, HEPATITIS PARA DISTINGUIR ENTRE
AUTOINMUNE... COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Y EXTRAHEPÁTICA
Para criterios de ingreso: ver texto.

TRATAMIENTO
● En la ictericia hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe in-
gresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capí-
tulo 48). En cambio, la investigación etiológica de una hepatopatía crónica o de
una hepatitis aguda cuando no existen signos de gravedad ni insuficiencia hepá-
tica se puede hacer de forma ambulatoria.
● En las colestasis intrahepáticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa
subyacente. En procesos colestásicos crónicos el prurito suele responder a colesti-
ramina (4-16 gr/día repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve
tras dar vitamina K : 5-10 mg/24 h durante 2-3 días.
 397
CAPÍTULO 45

● En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. La ictericia obs-

tructiva puede representar una emergencia médica si existen signos de colangitis
(triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal). En ese caso se debe tratar
de descomprimir la vía biliar de forma urgente, bien mediante PTC + drenaje bi-
liar externo o bien mediante CPRE + esfinterotomía endoscópica. Mientras que se
organiza alguno de los procedimientos anteriores es importante iniciar tratamien-
to con: un antibiótico de amplio espectro (Piperazilina-Tazobactam 4/0,5 gr iv/8h,
o Imipenem 500 mg iv/6h o Meropenem 1 gr iv/8h), vitamina K (1 ampolla
i.v./24 h.) y mantener al paciente en dieta absoluta y con una reposición hidroe-
lectrolítica adecuada.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En : Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastroin-
testinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Pana-
mericana; 2000. p. 246-254.
▲ Daniel s. Pratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En : Braunwald e, Fauci AS, Kasper DL, Hau-
ser SJ, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison principios de medicina interna. 15ª ed.
Madrid: Mc. Graw Hill Interamericana; 2001. p. 303-308
▲ Amengual Occhi M., Carrobles Jiménez J.M. Ictericia. En : Manual de protocolos y actua-
ción en urgencias para residentes. 1ª edición : Complejo hospitalario de Toledo; 2000. p.
237-241
▲ http//www.merck.com/pubs/manual/section 3/ sec3.htm. Gastrintestinal Disorders in
Merck manual.
▲ http//www.emedicine. com/ GASTROENTEROLOGY. Htm Biliary obstruction.
 399
CAPÍTULO 46

Capítulo 46
PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR
J. González González - R. López Pardo - J. Álvarez Martín - A. Blanco Bravo

COLELITIASIS
▲ Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en países
occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de los 65 años.
▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presenta-
rán dolor o complicaciones a lo largo de su vida.
CÓLICO HEPÁTICO
▲ Causa. El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico, determina en la
mayoría de las ocasiones la obstrucción brusca al flujo de la bilis, desencadenando
el cuadro de cólico biliar, caracterizándose por un dolor de intensidad creciente en
1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se
resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar.
▲ Clínica: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irra-
diado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se pue-
de acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenar-
se tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas.
A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o aco-
lia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho-
epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel.
▲ Pruebas complementarias
ECG: Ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para
descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años.
● Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bio-
química con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil
la determinación de transaminasas.
● Rx tórax: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preo-
peratoria.
● Rx abdomen: sólo el 10 % de los cálculos biliares son radiopacos ( por presen-
cia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros
diagnósticos.
● Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan
otros dos signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no res-
ponde a analgésicos habituales.
● Otros estudios, no disponibles en urgencias, son la colangiorresonancia y el es-
tudio isotópico.
▲ Diagnóstico diferencial:
● Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica.
● Patología Gastrointestinal: gastritis, Úlcus péptico sintomático, hernia de hiato.
● Pancreatitis aguda.
● Patología isquémica.
400
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Tratamiento
● En Urgencias: analgesia intravenosa: Metimazol magnésico/ Bromuro de Hios-
cina 1 amp. diluida en 100cc de Fisiológico cada 8 h. Si no responde a anal-
gesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y
observación; pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con Ra-
nitidina 1 amp iv cada 8 h.
● De elección: Colecistectomía laparoscópica diferida.

COLECISTITIS AGUDA
▲ Incidencia; 5-10% de los abdomenes agudos.
▲ Etiología:
– Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección
de la bilis vesicular. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaero-
bios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). Junto a la sobreinfección y al episodio
obstructivo, hay un tercer elemento de inflamación química por la lisolecitina
(por acción de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar).
Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP.
– Alitiásica: 10% multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumati-
zados o con nutrición parenteral prolongada.
El 50% son colecistitis gangrenosas, más graves que las litiásicas.
▲ Clínica
El paciente en un 75% de los casos nos refiere antecedentes de cólico hepático. La
sintomatología es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula dere-
cha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompañar
de náuseas o vómitos.
A la exploración física el enfermo está febril, pudiendo encontrarse ictericia (10%)
por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar( Sdme de Mirizzi). En
el abdomen encontraremos dolor a la palpación en hipocondrio derecho con de-
fensa y peritonismo localizado con signo de Murphy positivo. En el 30% de los ca-
sos se puede palpar la vesícula biliar dilatada.
Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.
Pruebas complementarias. De entrada solicitar el Hemograma, bioquímica con
amilasa, Estudio de Coagulación y Rx de tórax y abdomen.
Los resultados esperables son:
Analítica: 12.000- 15.000 leucocitos con desviación a la izquierda. Si el número
de leucocitos fuera mayor de 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis
gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis)
Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT GPT (10%), y de forma in-
constante también aumento de fosfatasas alcalinas y Amilasa (no siempre se acom-
paña de pancreatitis con alteraciones morfológicas).
Rx tórax, solicitar en cuadros de patología cardiopulmonar y para descartar otros
cuadros como úlcus péptico perforado, además de prueba prequirúrgica.
Rx de abdomen, podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que
apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas perivesicular en la cole-
cistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post ERCP.
Ecografía. Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibida la
analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo excluido otros
posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos más frecuentes de
esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos...
 401
CAPÍTULO 46

ECG
Otras pruebas diagnósticas no disponibles en urgencias son la colangiorresonan-
cia y el estudio isotópico.
El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho
y antecedente de cólico hepático) en más del 50% de los casos.
Diagnósticos diferenciales:
– Patología biliar, cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica.
– Patología hepática, hepatitis aguda, úlcus pèptico sintomático o perforado, obs-
trucción intestinal.
– Pancreatitis aguda.
– Otros IAM (para lo cual realizaremos ECG sobre todo en personas mayores o
con antecedentes), Neumonía de Lóbulo inferior derecho, etc.
Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos:
– Colecistitis enfisematosas: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas
(Clostridium welchii o perfingers). Se caracteriza por su instauración brusca, de
curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortali-
dad). Puede verse gas intra o perivesicular.
– Colecistitis gangrenosa o perforada: 10% de las colecistitis. La perforación pue-
de ser:
• Local: absceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón.
Presenta fiebre mayor de 38.5 °C y leucocitosis mayor de 20.000. Sepsis
graves por gérmenes Gram negativos.
• Libre (1%) peritonitis.
• Entérica: a colon o estómago presenta “mejoría” clínica brusca y se puede
observar aerobilia.
• Empiema vesicular 1-5% de las colecistitis. Colección de pus intravesicular.
Produce sepsis grave por gérmenes Gram negativos.
Tratamiento
Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento
quirúrgico si procede.
A. Médico
– Dieta absoluta y sueroterapia.
– SNG si vómitos
– Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en
el esfínter de Oddi).
– Protección gástrica, Ranitidina u Omeprazol.
– Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/Tazobactam
4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h
(1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Ciprofloxacino 200-400 mg
iv/12h.
B. Quirúrgico.
– URGENTE, indicaciones:
– Colecistitis complicadas.
– Colecistitis alitiásica (10% de las colecistectomías por colecistitis).
– URGENCIA DIFERIDA: Todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de
48-72 horas desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección.
• COLECISTECTOMÍA DIFERIDA: Debe reservarse para las colecistitis agu-
das no complicadas de más de 72 h de evolución.
402
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA: Drenaje percutáneo de la vesícula

guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en
estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía. (Edad , enfermedades,...)
COLANGITIS
Etiología: coledocolitiasis: 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis
malignas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, Gérmenes: Gram-:
E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococo, Pseudomona o Bacterioides.
Clínica. TRIADA DE CHARCOT:
– Fiebre (85%) mayor de 38° con tiritona.
– Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/ dl. Puede ser mayor en neoplasias.
– Dolor abdominal (60%).
Si se asocia confusión mental y shock además de los síntomas previos, se habla de la
Pentada de Reynolds.
Pruebas complementarias.
– Analítica: solicitar hemograma con fórmula y estudio de coagulación, Bioquímica con
amilasa, bilirrubina y transaminasas. Encontraremos Leucocitosis mayor de 10.000 o
en los casos graves leucopenia. Elevación de la Bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT.(Si
persiste más de 48 horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica).
Sacar tres hemocultivos que serán positivos en el 30% de los casos.
– Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar
y colelitiasis.
– Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará
una dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis...)
– Colangiorresonancia y estudio isotópico, no disponibles en urgencias.
Tratamiento. Iniciar siempre con tratamiento médico y valorar el drenaje de la vía bi-
liar en función de la evolución clínica.
1. Médico:- Dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues
indica permeabilidad de la vía biliar).
– Antibióticos: Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/ Tazobactam
4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr
iv/8h(o 1.5 gr /24h ) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h.
2. Quirúrgico. Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía bi-
liar de forma urgente en el 15% de los casos.
Indicaciones- Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas:
PTC (Colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan éstas.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lavelle-Jones M Cuschieri A Acute. Colecistitis. Blumgart LH ed. Sugery on de liver and bi-
lary tract 2nd ED Edinburg Churchill Livinstone, 1994.p. 589 599.
▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. Schwartz SI, Ellis H editores Maingot Operaciones
abdominales 8ª edición Buenos Aires: Panamericana 1985. p1703- 1713.
▲ Hawes RH Sheman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffiner F Berck JE, (editors)
Bockus Gastroenterology 5ª ed Saunders Philadelphia: 1995;p.2745-2780.
▲ Pera C y col. Fundamentos, Indicaciones y opciones técnicas de Cirugía .Cirugía de hígado
páncreas y vía biliar. Barcelona: Ed Masson; 1996.p. 729-796.
 403
CAPÍTULO 47

Capítulo 47
ASCITIS
A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.
Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías,
fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la
constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis pe-
ritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreato-
patías o las nefropatías.
HISTORIA CLÍNICA
Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a me-
dida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente obser-
va un aumento del perímetro abdominal.
La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náu-
seas, disnea, ortopnea y/o taquipnea.
Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orien-
tan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones:
● Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia
familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insufi-
ciencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías.
● Dolor abdominal: Deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o
peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria).
● Fiebre: Orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tu-
berculosa o secundaria).
● Disnea: Puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardia-
ca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión.
● Síndrome constitucional: En la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa.
La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología:
● En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de asci-
tis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias.
● En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo.
● Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bac-
teriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome as-
cítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal
está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal,
embarazo, masas u organomegalias gigantes.
1. Exploración física general:
La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes
pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.
404
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede su-
gerir la presencia de ascitis.
Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encon-
trar uno o varios de los siguientes hallazgos:
● Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar, arañas vasculares, gineco-
mastia o distribución feminoide del vello pubiano.
● Signos de etilismo crónico: Hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad
de Dupuytren.
● Semiología peritonítica y/o estado séptico: En los casos de peritonitis (bacteria-
na espontánea, tuberculosa o secundaria).
● Signos de insuficiencia cardiaca.
● Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: Como la
existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical.
● Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia o macroglosia.
2. Exploración abdominal:
● Inspección: Pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro abdo-
minal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el
ombligo evertido.
Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal.
● Percusión: Un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al me-
nos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en
flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico
en el centro; sin embargo, al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez
se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro.
Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que sea
evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de
los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debi-
da al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal.
● Palpación: En los casos de grandes ascitis será útil, para valorar la existencia
de visceromegalias, el signo del témpano, que se investigará comprimiendo
bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia
se percibirá en los dedos una sensación de choque.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: bioquímica sérica (in-
cluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagu-
lación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y sim-
ple de abdomen.
I. Estudios radiológicos:
● Radiografía de tórax: Se puede encontrar elevación diafragmática bilateral (en
el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos so-
bre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orien-
ten sobre la etiología.
● Radiografía de abdomen: Si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se
observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor.
En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo inferola-
teral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así
 405
CAPÍTULO 47

como un aspecto general en “vidrio deslustrado” con localización central de las

asas intestinales.
● Ecografía abdominal: Está indicada su realización cuando la exploración físi-
ca es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido intra-
peritoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comien-
zo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con
múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico.
II. Laboratorio:
1. Bioquímica:
● Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la fi-
nalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones hi-
droelectrolíticas.
La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis
diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albú-
mina, útil en el diagnóstico etiológico.
● Se pedirán iones en orina pues el estudio de la natriuresis es de gran im-
portancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento.
● Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, exis-
te hipotensión o derrame pleural.
2. Hematología:
● En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una ci-
rrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocitope-
nia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocito-
sis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis
(bacteriana espontánea o secundaria).
● En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagula-
ción que suelen acompañar a la cirrosis hepática.
3. Paracentesis diagnóstica:
Está indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes situa-
ciones:
● Ascitis diagnosticada por primera vez.
● Cada nuevo ingreso en el hospital.
● Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección).
De modo urgente si:
● Deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, disminución del nivel de concien-
cia, íleo o hipotensión.
● Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: Leucocitosis periférica,
acidosis o alteraciones de la función renal.
Si es necesario se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido ascítico
(ver técnica para realizar la paracentesis), valorándose el aspecto macroscópico:
● Transparente o levemente amarillento: Normal.
● Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria).
● Hemático: Traumático, hepatoma u otra neoplasia.
● Negro: Pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma.
Se enviarán muestras a los laboratorios de:
● Bioquímica: Determinándose de modo rutinario las concentraciones de pro-
teínas totales, albúmina para determinar el gradiente sero-ascítico de albú-
406
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mina- GSAA (albúmina sérica – albúmina en líquido ascítico), glucosa y re-

cuento celular total.
De modo electivo se podrán determinar las concentraciones de LDH, amilasa,
triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH.
● Hematología: Para la realización del recuento celular diferencial.
● Anatomía patológica: Para el estudio citológico de la muestra.
● Microbiología: Donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de he-
mocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se
enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Löwenstein.
Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en el
cuadro 47.1.
Cuadro 47.1: Paracentesis diagnóstica
Etiología Aspect. Macrosc. Proteínas g/dl GSAA Leucocitos/mm3
Cirrosis Pajizo <2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Neoplasia Pajizo o hemorrag. >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
TBC Variable >2,5 <1,1 >500 (>70% linfoc)
PBE Turbio <2,5 >1,1 >500 (>50% PMN)
PB. Secund. Turbio >2,5 <1,1 >10.000(>50%PMN)
Cardiaca Pajizo >2,5 >1,1 <500 (>50% linfoc)
Nefrosis Pajizo <2,5 <1,1 <500 (>50% linfos)
Pancreática Turbio o hemorrag. >2,5 <1,1 Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO

La ascitis por sí misma en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su trata-
miento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose realizar
de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospitalario:
▲ Primer episodio de ascitis.
▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de
etiología no aclarada.
▲ Ascitis complicada, ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascítico, in-
suficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importan-
tes y/o derrame pleural.
▲ Estudio de la ascitis refractaria.
El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una pérdida de peso de 300-500
g/día (si no existen edemas periféricos) o de hasta 1 kg/día (si están presentes) y una
excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de:
▲ El peso diario.
▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria.
▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la
función renal o electrolíticas.
Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen:
1. Reposo en cama.
2. Dieta hiposódica: Es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose
realizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada.
3. Restricción hídrica: Se hará en caso de hiponatremia grave (Na<120 mEq/l).
 407
CAPÍTULO 47

4. Tratamiento diurético: En estos pacientes se asociará Furosemida y Espironolacto-

na que se administrarán preferentemente vía oral.
De acuerdo con la natriuresis se inicia el tratamiento:
● Na en orina > 30mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio.
● Na en orina entre 10 y 20mEq/l: Se hará tratamiento con 100 mg/dia de Es-
pironolactona y 40 mg/dia de Furosemida.
● Na en orina < 10mEq/l: Comenzar tratamiento con 200 mg/dia de Espirono-
lactona y 80 mg/dia de Furosemida.
Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na
en orina/K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma
gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de Espironolactona y 160
de Furosemida.
Otros diuréticos menos utilizados son el Amiloride y la Torasemida.
5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Esta indica-
da si existe:
● Ascitis a tensión.
● Ascitis que origina insuficiencia respiratoria.
● Ascitis refractaria.
Se debe realizar expansión de volumen con albúmina postparacentesis en los pa-
cientes con cirrosis hepática.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
I. Ascitis a tensión:
Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar
la paracentesis).
II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE):
Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre,
dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o de-
terioro inexplicado de la situación clínica.
Cuando exista sospecha clínica, se tomarán dos hemocultivos y cultivo de líqui-
do ascítico (tal como se ha explicado), y aún cuando la cifra de PMN en líqui-
do ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzará tratamiento antibiótico
empírico a la espera del resultado de los cultivos. Se hará con:
● Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con
● Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con
● Amoxicilina-Clavulánico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que
han tomado quinolonas de forma profiláctica.
Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con Norfloxaci-
no vía oral (o por sonda nasogástrica) en las siguientes situaciones:
● Hemorragia digestiva alta, durante 7 días y a dosis de 400mg/12 horas.
● PBE previa, 400 mg cada 24 horas, mantenido de forma indefinida.
III. Alteración de la función renal:
● Síndrome hepato-renal (SHR):
Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina <10mEq/l
e hiponatremia.
Es muy importante excluir otras causas de insuficiencia renal, asegurarse de
que no existe depleción de volumen y descartar el uso de AINEs o antibióti-
cos nefrotóxicos.
408
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El tratamiento suele fracasar; el trasplante hepático es el único eficaz.

● Otras causas de insuficiencia renal:
Como la insuficiencia renal prerrenal o la NTA (ver capítulo 91). En caso de
elevación de la creatinina sérica, los diuréticos se administrarán con precau-
ción, evitando el uso de Espironolactona por el riesgo de hiperpotasemia.
IV. Alteraciones hidroelectrolíticas:
● Hiponatremia:
Será necesario restringir el aporte de líquidos y suprimir los diuréticos (no de-
ben hacerse tratamientos con aporte de sodio).
● Hipopotasemia:
Debe ser tratada con suplementos de potasio, pues puede precipitar una en-
cefalopatía hepática.
● Hiperpotasemia:
Se modificará el tratamiento diurético.
V. Hernias abdominales:
Se tratarán de forma conservadora, a no ser que existan signos de estrangula-
ción o incarceración.
VI. Encefalopatía hepática (ver capítulo 48).
VII. Derrame pleural (ver capítulo 38).
VIII. Ascitis refractaria:
Consiste en la falta de respuesta al tratamiento diurético a dosis máximas (400
mg de Espironolactona más 160 mg de Furosemida) o la necesidad de inte-
rrumpir el tratamiento diurético por la aparición de efectos secundarios en rela-
ción con éste.
Se deberán descartar como causas de refractariedad: el incumplimiento de la
dieta hiposódica, el abandono del tratamiento, la infección, la trombosis portal,
el hepatoma o el empeoramiento de la hepatopatía.
Precisará la realización de paracentesis evacuadoras (ver técnica para realizar
la paracentesis), aproximadamente cada dos semanas a la espera de trans-
plante hepático, si está indicado. Otras alternativas terapéuticas son el shunt de
Le Veen o la colocación de TIPS.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Runyon B. Management of Adult Patients With Ascites Caused by Cirrhosis. Am J Gastroen-

terol 1998; 27: 264-272.
▲ Runyon B. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. In: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt,
editors. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000.
p. 1441-1425.
▲ Moore KV, Wong F, Gines P et al. The Management of Ascites in Cirrosis: Report on the Con-
sensus Conference of the Internacional Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258-266.
▲ Sanyal AJ, Genning C, Reddy KR et al. The North American Study for the Treatment of Re-
fractory Ascites. Gastroenterology 2003; 124: 634-641.
 409
CAPÍTULO 48

Capítulo 48
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
A. Repiso Ortega - S. Soto Fernández
R. Gómez Rodríguez - T. Artaza Varasa

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
▲ INTRODUCCIÓN
● La encefalopatía hepática es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos origi-
nados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pue-
den metabolizarse en el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comuni-
caciones portosistémicas (cirugía o TIPS).
● Puede ocurrir tanto en enfermedad hepática aguda como crónica y es poten-
cialmente reversible. Puede ser de instauración aguda, crónica recurrente, cró-
nica permanente o subclínica.
● Sustancias neurotóxicas implicadas: Amoniaco, manganeso, endorfinas, ami-
noácidos aromáticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA...

Cuadro 48. 1: Factores precipitantes de encefalopatía hepática

– Estreñimiento
– Insuficiencia renal (prerrenal o establecida)
– Hemorragia gastrointestinal
– Infecciones: Neumonía, infección urinaria y PBE (las más frecuentes)
– Dietas hiperproteicas
– Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...)
– Diuréticos. Producen: Alcalosis metabólica hipopotasémica (los de asa)
Alcalosis metabólica hipoclorémica (tiazidas)
– Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia
– Anemia, hipoxia, hipotensión
– Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía

*Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de la función hepática y con-
lleva peor pronóstico.

▲ CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

● ENCEFALOPATÍA GRADO I: confusión leve, euforia o depresión, nivel de aten-
ción disminuido, bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (flapping) ausen-
te o episódico.
● ENCEFALOPATÍA GRADO II: somnolencia, desorientación temporal, comporta-
miento inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
● ENCEFALOPATÍA GRADO III: confusión marcada, estupor con respuesta a estímu-
los dolorosos, desorientación témporo-espacial, incapacidad para realizar tareas
mentales, agresividad, clonus, hiperrreflexia, Babinski, incontinencia, asterixis.
● ENCEFALOPATÍA GRADO IV: coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis.
410
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En encefalopatías grado III y IV puede existir rigidez marcada y postura de desce-

rebración.
La asterixis puede aparecer en encefalopatías secundarias a otras etiologías.
▲ ACTITUD DIAGNÓSTICA
1. SOSPECHAR ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA en todo hepatópata (o paciente con
sospecha de que pueda serlo) que presente cambios en la conducta o disminu-
ción del nivel de conciencia.
2. RECOGER HISTORIA CLÍNICA DE FAMILIARES: antecedentes patológicos, facto-
res precipitantes, tiempo de instauración de la encefalopatía...
3. LA EXPLORACIÓN FÍSICA puede orientar hacia el diagnóstico; además de las al-
teraciones del estado mental y la asterixis podemos encontrar: fetor hepático, es-
tigmas de hepatopatía crónica, ictericia, esplenomegalia, ascitis. Siempre hay
que valorar la existencia de focalidad neurológica realizando una exploración
neurológica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto rectal.
Cuadro 48. 2: Diagnóstico diferencial de encefalopatía hepática
• Encefalopatía urémica • Tumores/ abscesos/ hemorragias cerebrales
• Encefalopatía hipoxémica • Hematomas subdurales, meningitis
• Encefalopatía hipercápnica • Síndrome de abstinencia alcohólica
• Encefalopatía hipoglucémica • Síndrome de Wernicke-Korsakoff
• Trastornos hidroelectrolíticos • Histeria
• Intoxicaciones

4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
El diagnóstico de la encefalopatía hepática se basa en demostrar la coexisten-
cia de insuficiencia hepática y la exclusión de otras enfermedades que puedan
ocasionar los mismos síntomas neurológicos, sin que existan pruebas diagnós-
ticas patognomónicas.
1. Solicitar siempre:
● Un sistemático de sangre donde se pueden encontrar datos asociados a
una cirrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trom-
bocitopenia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia
de leucocitosis orientará hacia una complicación infecciosa.
● En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagu-
lación que suelen acompañar a la cirrosis hepática.
● Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la
finalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteracio-
nes hidroelectrolíticas. Si se sospecha Insuficiencia hepática aguda grave
(IHAG) pedir transaminasas y bilirrubina.
● Rx de tórax y abdomen para descartar neumonías, ascitis, etc.
2. Valorar según el contexto clínico:
● El nivel sérico de amoniaco puede ser útil para apoyar el diagnóstico de
encefalopatía en los casos problemáticos, por ejemplo cuando la forma de
comienzo de la hepatopatía es la encefalopatía. No tiene sentido realizar
determinaciones seriadas , ya que sus niveles no presentan correlación
con el grado de encefalopatía y debe tenerse en cuenta que cualquier pa-
ciente cirrótico puede tener elevados los niveles, independientemente de
cual sea el origen de su coma.
 411
CAPÍTULO 48

● Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, pre-

senta signos de insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica.
● Sistemático de orina en busca de datos que sugieran infección urinaria.
● Realizar paracentesis diagnóstica si existe ascitis para descartar la exis-
tencia de peritonitis bacteriana espontánea.
● Si se sospecha otra patología neurológica o existe antecedente de trau-
matismo craneal, realizar TAC craneal (sobre todo en pacientes con dis-
minución del nivel de conciencia) y/o punción lumbar (en caso de fiebre
o leucocitosis inexplicada u otro síntoma que sugiera irritación meníngea).
▲ TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
● Si es posible, en caso de agitación son preferibles las medidas de sujeción fí-
sica en lugar de los sedantes, que pueden empeorar la encefalopatía.
● En caso de coma se valorará la intubación orotraqueal para prevenir com-
plicaciones respiratorias.
● Sondaje nasogástrico si la encefalopatía es de grado III o IV.
● Suspender la ingesta oral y administrar sueroterapia por vía parenteral du-
rante el episodio de encefalopatía aguda si existe disminución del nivel de
conciencia.
● Si el paciente presenta un buen nivel de conciencia y/o una vez recuperada
la encefalopatía es posible introducir la ingesta oral con la administración de
dieta pobre en proteínas (<1gr/kg/día, empezando por 44 gr/día y siendo
preferentemente de origen vegetal) y proceder a un incremento gradual has-
ta la máxima tolerancia (70-80 gr/día).
2. Tratamiento de la causa desencadenante (Cuadro 48.3):
Cuadro 48.3: Tratamiento de la causa desencadenante
Factores precipitantes Tratamiento
Hemorragia gastrointestinal Tratamiento de la hemorragia y enemas de limpieza
Estreñimiento Enema de limpieza
Dieta hiperproteica Enema de limpieza
Psicofármaco Antídotos (Flumazenil, Naltrexona)
Insuficiencia renal Suspender diuréticos y fármacos nefrotóxicos.
Tratamiento de la causa
Alteración de electrolitos Suspender diuréticos y corregir alteraciones
hidroelectrolíticas
Infección Iniciar tratamiento con antibióticos de amplio
espectro en espera del resultado de cultivos
Lesión hepática sobreañadida Medidas específicas
Diuréticos Suspenderlos (temporalmente) si EH grado II-IV

3. Disminución de la absorción de compuestos nitrogenados:

● Antibióticos no absorbibles: Paramomicina 1/2 frasco (<15cc) cada 6 horas,
vía oral o por SNG.
● Disacáridos no absorbibles: Lactulosa o Lactitol: 20 gramos=30ml (2 sobres o
2 cucharadas) cada 8 horas vía oral o por SNG. Modificar dosis hasta conse-
guir 2-3 deposiciones diarias. Efectos secundarios: Flatulencia, dolor abdominal,
hipernatremia, hipokaliemia... Son inactivos parcialmente con los antiácidos.
412
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Enemas de limpieza con Lactulosa (200g en 700 ml de agua) cada 8-12 ho-
ras, especialmente indicados en encefalopatía grado IV o si existe íleo.
4. Indicación de ingreso según el grado de encefalopatía:
● Si la encefalopatía es de grado I-II, el tratamiento puede realizarse de ma-
nera ambulatoria o ingresado, dependiendo del estado basal del paciente y
de la causa de la encefalopatía (ingresarlo si no existe causa clara o es el
primer episodio)
● En caso de encefalopatía grado III-IV siempre es necesario el ingreso, dejan-
do al paciente en dieta absoluta con fluidoterapia, medicación por SNG (Lac-
tulosa, Paramomicina) y medidas mecánicas de sujeción.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

▲ INTRODUCCIÓN
El fallo hepático fulminante o Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG) se ca-
racteriza por una disfunción aguda del hígado secundaria a una necrosis masiva
o submasiva de los hepatocitos que conlleva la aparición de encefalopatía hepá-
tica y coagulopatía con T.Quick <40% en las primeras ocho semanas desde el ini-
cio del cuadro y que ocurre en un hígado previamente sano. Cursa con una mor-
talidad elevada (70-90%). Se clasifica en:
– Hiperaguda: menos de 7 días de intervalo ictericia-encefalopatía.
– Fulminante o Aguda: 8-28 días.
– Subaguda: 29-72 días.
– Fallo hepático tardío o subfulminante: 2-6 meses.

Cuadro 48.4: Causas más frecuentes de la IHAG

- Virus (causa más frecuente): VHA, VHB, VHD, VHE. El VHC es poco habitual.
En inmunodeprimidos: CMV, VEB, VVZ, VHS, Parvovirus B19...
- Fármacos: Halotano, Paracetamol, Rifampicina, Isoniazida, Fenitoína, IMAO...
- Tóxicos: Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, fósforo inorgánico...
- Vasculares: Sd Budd-Chiari agudo, Hígado de shock, enfermedad venooclusiva.
- Metabólicas: esteatosis aguda del embarazo, S. de Reye, enf de Wilson...
- Infecciones: Tuberculosis, brucelosis...
- Infiltración tumoral del hígado, hepatitis autoinmune, IHAG criptogenética.

▲ ACTITUD DIAGNÓSTICA
1. Confirmar que se trata de una IHAG
Imprescindibles: - Ausencia de enfermedad hepática previa.
- Encefalopatía hepática.
- TQ<40% (descartar otras causas de coagulopatía).
2. Diagnóstico etiológico
– Anamnesis detallada: Preguntar sobre exposición a virus, tóxicos, fármacos,
antecedentes personales y familiares de hepatopatía, síntomas de hepatitis
aguda (náuseas, astenia, ictericia...), etc.
– Exploración física:
A. Descartar estigmas de hepatopatía crónica.
B. Manifestaciones propias de la insuficiencia hepática.
● Encefalopatía hepática. De instauración brusca, progresa rápido a grado III-IV.
 413
CAPÍTULO 48

● Ictericia.
● Matidez hepática disminuida. Es un signo de mal pronóstico, ya que es in-
dicativo de necrosis hepática importante.
● Signos de sangrado, equímosis, hematomas: indican coagulopatía.
– Exploraciones complementarias en Urgencias:
● Sistemático de sangre: signos de infección, pancitopenia.
● Estudio de coagulación: actividad de protrombina < 40%, trombopenia.
Descenso de la antitrombina III y de los factores de coagulación; primero
disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), después el
factor V y por último el fibrinógeno. Descartar siempre la posibilidad de
una coagulación intravascular diseminada (CID) añadida.
● Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio: insuficiencia renal, alteraciones hi-
droelectrolíticas, hipoglucemia.
● Transaminasas, bilirrubina: confirman la insuficiencia hepática.
La hipertransaminasemia puede dar una orientación etiológica:
– Si >1.000 U/l sospechar etiología viral, amanita, tetracloruro de car-
bono, isquemia.
– Si <300 U/l sospechar Sd Reye, Budd-Chiari, Wilson, esteatosis agu-
da del embarazo.
● GAB, ECG, Rx tórax, hemocultivos, urocultivos: detectan la existencia de
complicaciones (ver más adelante).
● Niveles de Paracetamol: realizados en Urgencias. Podemos solicitar si es
necesario niveles de anticomiciales.
● Ecografía abdominal: descartar ictericia obstructiva, signos de hepatopa-
tía crónica, ascitis, valorar permeabilidad vascular.
3. Diagnóstico de las complicaciones
● Neurológicas. En encefalopatía grado IV la aparición de crisis convulsi-
vas, hipertonía o rigidez deben hacernos sospechar edema cerebral (res-
ponsable de la muerte por enclavamiento en el 25% de las IHAG).
● Edema cerebral. Sospecharlo si hipertensión sistémica, bradicardia, hi-
pertonía, rigidez de descerebración, reflejos pupilares alterados, mioclo-
nías, convulsiones, fallo respiratorio y apnea.
● Cardiovasculares. Hipotensión, arritmias (bradi-taquiarritmias).
● Respiratorias. Hiperventilación alveolar con alcalosis respiratoria, distrés
respiratorio agudo si existe edema cerebral, edema pulmonar.
● Renales. Insuficiencia renal prerrenal o necrosis tubular aguda. Más fre-
cuentes en las IHAG secundarias a intoxicación por Paracetamol.
● Hidroelectrolíticas. Hiponatremia, (menos frecuente hipernatremia), hipo-
potasemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
● Hipoglucemia (40%).
● Alteraciones del equilibrio ácido-base. Alcalosis respiratoria (por hiper-
ventilación), acidosis respiratoria (secundaria a depresión del centro res-
piratorio), acidosis metabólica (Lactato, intoxicación por Paracetamol).
● Hemorragia digestiva. LAMG, úlceras de estrés... (favorecido por coagu-
lopatía).
● Infecciones. Localizaciones más frecuentes: vías respiratorias, urinarias, lí-
quido ascítico. Gérmenes más frecuentes: Gram negativos y hongos.
● Ascitis, pancreatitis, fallo multiorgánico como etapa final del proceso.
414
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la IHAG es el mantenimiento de las fun-
ciones vitales mientras el hígado restablece sus funciones espontáneamente o se
realiza un trasplante hepático, por lo que se debe ingresar siempre al paciente
en una Unidad de Cuidados Intensivos a la espera de ser trasladado a un hos-
pital con Unidad de Trasplante Hepático, lo cual debe realizarse lo antes posible.
1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
● Control estrecho de TA, FC, diuresis, temperatura, nivel de conciencia, glu-
cemia (cada 1-2 horas).
● Elevar la cabecera de la cama 30°, mantener la cabecera semiflexionada y
evitar situaciones de hipervolemia como profilaxis del edema cerebral.
● Vía central para medición de la PVC.
● En encefalopatía grado III-IV, SNG a caída libre (no en aspiración por coa-
gulopatía) para evitar aspiraciones. Suele ser necesaria la intubación y ven-
tilación mecánica.
● Sondaje urinario con monitorización de diuresis.
● Infusión de glucosa hipertónica (al 10%) (sueroterapia para 24 horas 3.000
cc, 1.500 cc de glucosa hipertónica, 1.500 cc de glucosalino).
2. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
● Encefalopatía hepática. Ver primera parte del capítulo.
● Edema cerebral. Monitorización invasiva de la PIC, Manitol (en UCI).
● Insuficiencia renal. Evitar fármacos nefrotóxicos e hipotensión arterial. Si la
creatinina >4.5 mg/dl, dializar (hemodiálisis o hemofiltración).
● Diátesis hemorrágica: No transfundir plasma fresco como profilaxis, sólo si
existe hemorragia o si se van a realizar maniobras invasivas. Es recomen-
dable mantener un T.Quick >15% y plaquetas>30.000.
Administrar vitamina K, 2 ampollas/24 horas iv.
Profilaxis de la HDA: Ranitidina, 1 ampolla/8 horas iv.
● Alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base: corregirlas.
● Hipoglucemia: Mantener glucemias entre 150-200 mg/dl mediante glucosas
hipertónicas (al 10%). Con frecuencia es necesario la nutrición parenteral.
● Infecciones:
– Profilaxis: descontaminación intestinal; Norfloxacino 400mg/12h y anti-
fúngicos; Fluconazol 100mg/24h, ambos por SNG.
– Si existe sospecha de infección, iniciar tratamiento con Cefotaxima iv
2g/6h de manera empírica y ajustar según antibiograma.
● Inestabilidad hemodinámica: ajuste de líquidos, drogas vasoactivas (evitar
vasoconstrictores), catéter de Swan-Ganz, ttos de soporte temporal (en UCI).
3. MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN ETIOLOGÍA:
● Tóxica: retirada del tóxico o fármaco implicado, medidas generales para una
intoxicación y antídotos específicos si es posible (ver capítulos 104 y 105).
Administrar siempre 1 mg de Flumazenil por si es secundaria a BZD.
● Hígado de shock: corrección de los trastornos hemodinámicos.
● Esteatosis aguda del embarazo: Inducción del parto o cesárea.
● Hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupresor antes de establecerse la
IHAG.
● Enf.de Wilson: la D-penicilamina es ineficaz una vez que el cuadro se ha es-
tablecido.
 415
CAPÍTULO 48

● Sd Budd-Chiari agudo: TIPS urgente.

● Herpética: Aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas durante 8-10 días.
4.- INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO ( URGENCIA 0):
● Encefalopatía grado III-IV.
● Empeoramiento del cuadro de IHAG tras mejoría inicial.
● Ausencia de mejoría tras 72 horas de tratamiento, independientemente del
grado de encefalopatía.
● Existencia de tres o más factores de mal pronóstico (ver más adelante).
No aplicable a las IHAG secundarias a VHA (mayor supervivencia) y al Para-
cetamol (indicado si existen factores de mal pronóstico).
▲ INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO
● Uno de estos factores se asocia a mortalidad del 80% (3 factores al 95%):
● Edad < 10 ó > 40 años.
● IHAG secundaria a fármacos (no Paracetamol), vírica (no A) o Wilson.
● Encefalopatía grado IV.
● Complicaciones.
● Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.
● T.Quick < 20%.
● Bilirrubina > 18 mg/dl.
● Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días.
● En intoxicación por Paracetamol: pH<7.3 independiente del grado de encefalo-
patía, INR>7 y creatinina >3.4 en encefalopatía III-IV.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Blei AT, Córdoba J, The practice parameters committee of the American College of Gastro-
enterology. Hepatic Encephalopaty. Am J Gastroenterol 2001; 96(7): 1968-76.
▲ Córdoba J. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 7-14.
▲ Mas A, Salmerón JM. Insuficiencia Hepática Aguda Grave (Fallo Hepático Fulminante). En:
Berenguer J, Brugera M, García M, Rodrigo S, editores. Tratamiento de las Enfermedades
Hepáticas y Biliares. 2ª edición. Madrid: Asociación Española para el Estudio del Hígado
2001. p. 199-209.
▲ Casanova D, Casafont, Fábrega E, Pons F. Indicaciones del transplante hepático en el Fallo
Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en
Transplante Hepático. 1ª edición. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.
 417
CAPÍTULO 49

Capítulo 49
ACTITUD EN LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS
E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón - C. González de Frutos - T. Artaza Varasa

DEFINICIÓN
Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de
trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferente-
mente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su
patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados,
que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente
predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico má-
ximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años.

CLASIFICACIÓN
La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Indeter-
minada, que posee características de ambas.

Cuadro 49.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa

ENFERMEDAD CROHN
Cualquier nivel del TGI.
Sólo íleon 25%
Localización Ileocólica 50%
Sólo colon 20%
Afectación rectal 50%
Distribución Segmentaria, parcheada.
Afectación transmural.
Úlceras aftoides alternando
Lesiones histológicas con mucosa sana, patrón
empedrado. Abscesos,
fístulas, fibrosis, estenosis.
COLITIS ULCEROSA
Limitada a colon y recto.
Pancolitis 25%
Colon izquierdo 50%
Afectación rectal 95%
Continua, desde recto.
Afectación sólo de mucosa
y submucosa.
Eritema y friabilidad difusos
con ulceraciones.

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS

1. HISTORIA CLÍNICA:
Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábito
intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas recor-
dando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica reci-
divante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar complicacio-
nes agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad.
1.1. Sintomatología de Colitis ulcerosa:
– Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus.
– Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la de-
posición.
418
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Rectorragia acompañada o no de heces.

– Urgencia deposicional, tenesmo rectal.
– Fiebre generalmente < 38 °C.
1.2. Sintomatología de Enfermedad de Crohn:
a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa.
b) Si la afectación es ileal:
– Diarrea voluminosa sin productos patológicos.
– Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical.
– Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio.
– Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon.
– Rectorragia.
– Fiebre generalmente < 38 °C.
– Fístulas enterales.
c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos.
d) Úlceras gastroduodenales.
1.3. Complicaciones agudas de la EIIC:
– MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con
estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y
dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos,
anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agu-
das graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa.
– PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede
estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis.
– HEMORRAGIA MASIVA.
– OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica.
– ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS.
– FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas...
1.4. Manifestaciones extraintestinales de la EIIC:
Cuadro 49.2: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC:
Proporcionales a la actividad de la colitis Independientes de la actividad de la colitis
– Artritis migratoria poliarticular. – Sacroileitis, espondilitis anquilosante.
– Eritema nodoso. – Pioderma gangrenoso.
– Estomatitis aftosa. – Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet).
– Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis. – Amiloidosis.
– Malnutrición, retraso del crecimiento. – Enfermedad tromboembólica.
– Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma.
– Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición
con especial atención a la exploración abdominal. Incluir siempre región perianal
y tacto rectal.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ANALÍTICA: – S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas.
– Leucocitosis con desviación izquierda.
 419
CAPÍTULO 49

– E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda.

– Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis
metabólica en casos severos.
Rx. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción.
ECOGRAFÍA –TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales.
ENDOSCOPIA: método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, in-
dica el grado de afectación y extensión. Sirve para el despistaje del cáncer colo-
rrectal. No se realiza de forma urgente. Contraindicada en fases agudas graves
de la enfermedad y en el megacolon tóxico.

CRITERIOS DE SEVERIDAD
Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de
actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cua-
dro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento.
Cuadro 49.3: Colitis Ulcerosa: “Índice de Truelove- Witts”
BROTE LEVE BROTE GRAVE
N° deposiciones <4 >6
Sangre en heces Escasa o ausente Abundante
Temperatura Sin fiebre > 37.5 °C
Frecuencia cardiaca < 90 lpm. > 90 lpm.
Hemoglobina > 10 gr/dl. < 10 gr/dl.,
VSG < 30 mm 1ª hora > 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 49.4: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease activity index )

N° deposiciones en una semana x2
Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave) x5
Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo) x7
N° de manifestaciones anales o extraintestinales x 20
Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si ) x 30
Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida ) x 10
Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres ) x6
Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ] x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla de-
recha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 mo-
derada y > de 350 severa.
CRITERIOS DE INGRESO
– Brote de actividad clínica severa.
– Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento ambulatorio
– Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemo-
rragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abcesos y fístulas.
420
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así co-
mo a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes.
Medidas dietéticas: Ningún paciente debe ser sometido a dieta absoluta salvo:
– Obstrucción intestinal completa
– Megacolon tóxico
– Perforación intestinal
– Intolerancia oral.
Mantener sueroterapia sólo 3 días, si se prolonga añadir nutrición parenteral.
El resto de los pacientes deben seguir dieta oral o enteral, no es recomendable privar
de los lácteos salvo intolerancia. Restricción de residuos de la dieta en aquellos que
presenten crisis suboclusiva o sospecha de estenosis intestinal.

Cuadro 49.5: Farmacoterapia en la EIIC

Compuestos Presentación Dosis f. aguda Mantenimiento
Sulfasalazina comp. 500 mg 1000 mg/6-8h 1000 mg/12h
supos. 500 mg 1000 mg/12h 500 mg/12h
AMINO-
SALICILATOS Mesalazina comp. 500 mg 1000 mg/8h 500 mg/8-12h
(5 ASA) supos. 500 mg 500 mg/8h 500 mg/12 h
enema 1 gr 2 gr/24 h 1 gr/24 h
Reducir dosis
comp 4, 16, 40mg 20-40 mg/24 h paulatinamente
6 m-Prednisolona i.v. 8, 20, 40 mg 0,5-1 mg/Kg/ entre 5 -10 mg
enemas 20-40 mg día en 3 dosis cada 7-14 días.
CORTICOIDES
Budesonida comp. 3 mg 9 mg/24 h 6 mg/24 h
enemas 2 mg 2 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias, pero mantenerlos en

el tratamiento en el caso de que los tomara previamente (Azatioprina,6 mercaptopurina)

PAUTAS DE TRATAMIENTO
1. PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA:
LEVE: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/24h. +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5
mg/kg/día)
MOD: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/12-24h + corticoides v.o (0.5-
0,75mg/kg/día)
SEVERA: INGRESO HOSPITALARIO/DIETA ABSOLUTA/SUEROTERAPIA 5 ASA
(v.o.) + corticoides i.v. 0.75 -1 mg/kg/día +/- enemas corticoides /24h Raniti-
dina 50 mg/8h i.v. + Enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- Metronidazol
500mg/8h i.v.
 421
CAPÍTULO 49

2. PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA:

Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente +
Corticoides enemas: Prednisolona/12-24 h ±
Aminosalicilatos v.o/8 h ±
Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día)
3. ENF CROHN ILEAL:
Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con
aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos mode-
rados-severos o si hay fístulas: Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. ó 500mg/8h
i.v. o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o. ó 200-400 mg/12 h i.v.
4. MEGACOLON TÓXICO:
Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica, aspiración +
6mPrednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) +
Metamizol: 2 mg/6-8 h i.v. +
Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr/6h i.v.
Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h ha-
cer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colo-
noscopia.
5. PERFORACIÓN INTESTINAL:
Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente)
6. HEMORRAGIA SEVERA:
Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sostén y transfusio-
nales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es
masiva está indicada la cirugía urgente.
7. ABSCESO INTRAABDOMINAL:
– Dieta absoluta, nutrición parenteral total + Metronidazol 500 mg/8 h i.v. junto
con uno de estos tres antibióticos:
– Amoxicilina–clavulánico 1gr/8 h i.v. ó Cefotaxima 1-2 gr/6 h i.v. ó Ciproflo-
xacino 200 mg/12 h i.v.
–Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica.
8. FÍSTULAS INTESTINALES:
– DE BAJO DÉBITO: dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa +
Metronidazol 500 mg/8 h v.o.
– DE ALTO DÉBITO: dieta absoluta, nutrición parenteral +
Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v.
– Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento
bacteriano.
422
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Recuerda:

– No iniciar tratamiento esteroideo en un Sd. diarreico sin una razonable segu-

ridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará.
– No pautar antidiarreicos, opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudati-
va o con productos patológicos, ya que si es una EIIC podría causar megaco-
lon tóxico.
– No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Sands, BE. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastroin-
testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania,
Saunders ; 2002. p: 2005-2038.
▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastroin-
testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania.
Saunders; 2002. p: 2039- 2067.
▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- tera-
péuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón.
1998.p. 123-140.
▲ Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-429.
 423
CAPÍTULO 50

Capítulo 50
MANEJO DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS
EN EL TUBO DIGESTIVO
A. Repiso Ortega - JM. Carrobles Jiménez – T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN
Los cuerpos extraños gastrointestinales representan un problema frecuente que en
nuestro medio representa la segunda indicación de endoscopia urgente. La verdade-
ra incidencia de morbimortalidad es difícil de conocer, aunque en series recientes la
mortalidad y las complicaciones graves no superan el 1%. Los pacientes son frecuen-
temente niños, enfermos psiquiátricos, presidiarios, pacientes con prótesis dentales,
con estenosis previas, así como ancianos con deficiente motilidad esofágica.
EVALUACIÓN INICIAL
1. Valorar si existe compromiso de la vía aérea. Es el primer aspecto a valorar,
por su importancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada
ventilación, siendo imprescindible una rápida colaboración del otorrinolaringó-
logo.
2. Anamnesis. Especialmente dirigida a las características del objeto ingerido (ta-
maño, consistencia, potencial lesivo) y síntomas que puedan orientar hacia la
localización del cuerpo extraño (disfagia, sensación de cuerpo extraño,
sialorrea…) y/o la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o to-
rácico, fiebre, signos de sangrado digestivo o de aspiración broncopulmonar…).
3. Exploración física. Suele ser anodina, pero es preciso descartar signos de per-
foración como enfisema subcutáneo. La existencia de fiebre sugiere la existencia
de mediastinitis.
4. Estudios radiológicos. Son de utilidad para descartar la presencia de una per-
foración y en ocasiones para localizar y confirmar la existencia del cuerpo ex-
traño, teniendo en cuenta que la imposibilidad de detectar un objeto en las ra-
diografías no permite descartar su presencia.
■ Radiografía simple cervical. Resulta de elección en caso de que el pacien-
te presente dolor cervical o sensación de cuerpo extraño faringeo.
■ Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sos-
pecha de cuerpo extraño esofágico teniendo en cuenta que se aprecia me-
jor en las proyecciones laterales. Así mismo, se buscarán signos de neumo-
peritoneo o enfisema subcutáneo.
■ Radiografía simple de abdomen. Se realizará si sospechamos que el obje-
to ingerido puede estar localizado más allá del esófago; también para des-
cartar cuerpos extraños múltiples y siempre en el caso de niños, pacientes
psiquiátricos y presidiarios.
■ Estudios radiológicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su
baja rentabilidad diagnóstica, el riesgo de aspiración respiratoria y porque
dificulta la posterior realización de la endoscopia.
■ Tomografía axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una
perforación esta técnica puede ser de gran ayuda en la localización del
punto de perforación.
424
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Una vez realizada esta evaluación preliminar, la decisión sobre la actuación poste-
rior dependerá de la localización del cuerpo extraño y sospecha de complicaciones:
■ Se solicitará valoración quirúrgica urgente cuando la clínica y/o los estudios
radiológicos sugieren la existencia de perforación.
■ Valoración otorrinolaringológica si se sospecha la localización en hipofaringe
o esfínter esofágico superior, accesible a su extracción mediante laringoscopia.
■ Debe valorarse la realización de endoscopia en función de las características
del cuerpo extraño y localización accesible a su extracción endoscópica, una
vez descartada la localización en hipofaringe y la existencia de complicacio-
nes.
CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO
■ Bolo alimentario sin contenido óseo aparente representa el cuerpo extraño detec-
tado con mayor frecuencia en pacientes adultos. Siempre que sea posible se pro-
cederá a la extracción endoscópica antes de 12 horas y si el paciente presenta sia-
lorrea es recomendable su extracción dentro de las primeras 6 horas. Se ha
propuesto la administración de sedantes, Nifedipino o Glucagón para facilitar el
paso espontáneo del bolo, pero su utilidad es dudosa.
■ Objetos punzantes o cortantes se asocian con mayor frecuencia a complicaciones
graves. Los más frecuentes son huesos de animales y espinas de pescado. Su sos-
pecha requiere una endoscopia urgente.
■ Monedas y otros objetos romos se retirarán tan pronto como sea posible cuando
se localicen en esófago medio o cervical y si el objeto se encuentra en esófago dis-
tal y el paciente está asintomático, puede esperarse 12 horas antes de intentar la
extracción endoscópica.
■ Pilas tipo botón enclavadas en el esófago es una indicación de endoscopia urgente
por el riesgo que existe de perforación debido al efecto cáustico local de las pilas.

CUERPO EXTRAÑO GÁSTRICO

■ Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o diámetro mayor de 2 cm ha-
bitualmente no consiguen pasar el píloro por lo que la extracción endoscópica
debe considerarse inicialmente. Mientras que, los cuerpos romos de pequeño
tamaño pueden dejarse en la cavidad gástrica en espera de que se evacuen es-
pontáneamente haciendo controles radiológicos semanales y procediendo a la
extracción endoscópica si a las 3-4 semanas permanece aún en el estómago.
■ Objetos cortantes o punzantes deben ser extraídos endoscópicamente de for-
ma urgente debido al riesgo de perforación del intestino delgado. Una vez to-
mada la decisión de realizar terapéutica endoscópica es recomendable que el
paciente permanezca en decúbito lateral izquierdo hasta el momento de reali-
zar la exploración, a fin de evitar, en la medida de lo posible, su paso a través
del píloro.
■ Pilas tipo botón una vez pasan al estómago con gran probabilidad atravesa-
rán el resto del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Se procederá a la ex-
tracción endoscópica si se trata de pilas de botón mayores de 2 cm, el pacien-
te se encuentra sintomático o en caso de no existir progresión radiológica en
48 horas.

CUERPO EXTRAÑO EN INTESTINO DELGADO

Los objetos que pasan el píloro habitualmente pueden atravesar sin dificultad el in-
testino delgado. Los objetos peligrosos como cortantes, puntiagudos o pilas de botón
 425
CAPÍTULO 50

pueden ocasionar perforación intestinal por lo que debe realizarse un seguimiento clí-
nico y radiográfico diario cuando el objeto sea radiopaco y valorar la intervención
quirúrgica cuando no exista progresión durante tres días consecutivos y ante la sos-
pecha de complicación (perforación, hemorragia u obstrucción). La administración de
fibra o laxantes es dudosa utilidad.

CUERPOS EXTRAÑOS COLORRECTALES

Los cuerpos extraños ingeridos que atraviesan la válvula ileocecal generalmente se
expulsan sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en cie-
go, ángulo rectosigmoideo o recto en cuyo caso será preciso valorar su extracción en-
doscópica. Sin embargo, la mayoría de los cuerpos extraños colorrectales que preci-
san para su extracción tratamiento instrumental han sido introducidos por vía anal y
generalmente será el cirujano quien se ocupe de ellos.

CASOS ESPECIALES
Los pasadores de droga pueden ingerir o introducirse vía rectal paquetes de cocaína
u otra droga envueltos en material plástico o látex en cuyo caso la endoscopia que-
da contraindicada por el riesgo de perforar los paquetes. Puede proponerse segui-
miento radiológico y en aquellos casos en que se aprecie rotura de algún paquete, el
paciente desarrolle síntomas o no exista falta de progresión en 48 horas intervenir
quirúrgicamente.

MANEJO POSTEXTRACCIÓN
■ Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se
hallan producido incidencias durante la endoscopia.
■ Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extracción endoscópi-
ca haya sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclava-
dos con lesiones mucosas importantes asociadas.
■ Valoración y vigilancia quirúrgica siempre que exista la mínima sospecha de
complicación y en cuerpos extraños de localización intestinal que puedan pro-
ducir complicaciones de las que se derive una intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of in

gested foreign bodies. Gastrointest Endosc 2002; 55: 802-806.
▲ Hamilton K, Polter D. Cuerpos extraños y bezoares. En: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt,
ed. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p.
359-363.
▲ Martín Herrera L, Rodríguez Campos C. Extracción de Cuerpos Extraños. En: Abreu L, Ga-
rrido A, Albillos A, Barrios C, Calleja JL, Vera M ed. Endoscopia Diagnóstica y Terapéuti-
ca. Madrid: Ediciones Eurobook; 1998. p. 145-150.
 427
CAPÍTULO 51

Capítulo 51
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
A. Fortuny Tasias - A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito
de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los pro-
cesos más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es impor-
tante diferenciar dos cuadros: Íleo paralítico y obstrucción mecánica.
ILEO PARALÍTICO
Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al
tránsito intestinal. Raramente tendrá tratamiento quirúrgico.
▲ ETIOLOGÍA:
- Postquirúrgico.
- Reflejo por traumatismos pélvicos o de columna.
- Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales.
- Metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético).
▲ CLÍNICA
- Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad le-
ve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal.
▲ EXPLORACIÓN
- Abdomen distendido y timpánico generalizadamente; ausencia de ruidos pe-
ristálticos en la auscultación. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa
abdominal.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Rx abdomen: en decúbito y bipedestación; demostrará dilatación del intestino
delgado y grueso con gas en ampolla rectal.
- Analítica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, iones,
urea, amilasa) y gases venosos.
▲ TRATAMIENTO
- Además de tratar la causa subyacente, consistirá en dieta absoluta, sonda naso-
gástrica con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica.

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstrucción de intestino delgado o de
intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una u otra.
ETIOLOGÍA
▲ Intestino delgado: la causa más frecuente son las bridas o adherencias en los pa-
cientes operados (35-40%) y en segundo lugar son las hernias incarceradas (20-
25%).
▲ Intestino grueso: la causa más frecuente es la neoplasia de recto-sigma.
▲ Menores de dos años: lo más frecuente es la invaginación intestinal.
▲ Otras causas: vólvulos (niños: de delgado, adultos: de sigma) y la diverticuli-
tis aguda.
428
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del intestino conlleva la aparición de alteraciones en la motilidad,
cambios en la flora, así como en el contenido intestinal, alteraciones en la distri-
bución del gas y cambios en el flujo vascular (figura 51.1).
Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obs-
trucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se pro-
duce en la luz intestinal.
Cuando la distensión abdominal es importante, hay interferencia con la circula-
ción intestinal, lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, pro-
vocando un cuadro de peritonitis aguda.
Debido al sobrecrecimiento bacteriano se puede originar una sepsis.

Figura 51.1: Alteraciones fisiopatológicas que se producen en la obstrucción intestinal

Líquidos y
secreciones
Vómitos
Deshidratación
↓ absorción Alteraciones eq. ácido/base
↑ secreción H2O,
Na, K

Gas Distensión abdominal Compromiso

↑ Pr. Intraluminal vascular

Deglución aire
Fermentación Necrosis
bacteriana Gangrenosa

Perforación
Peritonitis
Flora Sepsis

Sobrecrecimiento de
Anaerobios y Gram -

▲ CLÍNICA
▲ Dolor abdominal: síntoma más frecuente, de tipo cólico y difuso. Cuando se pro-
duce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso.
▲ Náuseas y vómitos: sus características están en relación con el nivel de la obs-
trucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones
de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción
de colon son tardíos y fecaloideos.
▲ Ausencia de emisión de heces y gases.
▲ Deshidratación: por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el ter-
cer espacio que se crea en la luz intestinal.
 429
CAPÍTULO 51

▲ EXPLORACIÓN
▲ Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidrata-
ción así como la existencia de fiebre.
▲ Inpección abdominal encontraremos un grado variable de distensión abdominal.
Es fundamental una inspección rigurosa del abdomen buscando cicatrices de in-
tervenciones quirúrgicas previas y la EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS
ORIFICIOS HERNIARIOS BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS.
▲ Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación
profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que
deben alertarnos ante la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal.
▲ Auscultación: ruidos intestinales aumentados de lucha con tono metálico y au-
sencia de ellos según evoluciona el cuadro (por disminución de la capacidad con-
tráctil del intestino).
▲ Percusión: timpánico.
▲ Tacto rectal: puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales,
masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc.

▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ Analítica básica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa,
urea, iones, amilasa) , gases venosos y gasometría arterial basal si disnea. Ge-
neralmente se detecta deshidratación con pérdida de electrolitos (sodio, potasio,
cloro y bicarbonato por pérdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la
acidosis metabólica por disminución del bicarbonato. La leucocitosis suele ser le-
ve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal.
▲ Rx de tórax: PA y lateral.
▲ Rx abdomen en decúbito y bipedestación (si el paciente no tolera la bipedesta-
ción, en decúbito lateral con rayo horizontal): prueba diagnóstica más útil.
- Obstrucciones de intestino delgado: encontramos asas dilatadas y niveles hi-
droaéreos producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a
la obstrucción. Las asas suelen adoptar una posición central y la imagen de las
válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica ima-
gen en “pila de monedas”.
- Obstrucción de colon: se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de
la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el
asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perfora-
ción. Puede coexistir una dilatación del intestino delgado si la válvula ileocecal
es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación.
- Situaciones especiales que cursan con imágenes características: vólvulos: se pro-
duce “imagen en grano de café”; íleo biliar: tríada de aerobilia + obstrucción de
intestino delgado + imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca
derecha.
▲ Enema opaco: cuando se sospecha una obstrucción de colon puede evidenciar
estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y te-
rapéutico.
▲ Colonoscopia: en casos de vólvulo de sigma puede resolver el cuadro.
430
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
▲ Depende en gran medida de la causa de la obstrucción.
▲ Las medidas básicas iniciales ante cualquier obstrucción intestinal incluyen: dieta
absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica.
▲ Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos: Gentamicina (5 mg/Kg pe-
so iv cada 24 horas) + Metronidazol (500mg iv cada 8 horas) ó Metronidazol
(dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr iv cada 8 horas) (ver capítulo de sepsis)
▲ En casos especiales de:
- Obstrucción por bridas: intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que
se resuelven un gran porcentaje de casos. Hacer valoración continuada del pa-
ciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramien-
to clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente.
- Hernia incarcerada: siempre indicación de cirugía urgente.
- Neoplasias obstructivas de recto-sigma: si la obstrucción no es completa, lo
ideal es preparar al paciente para cirugía electiva. Hay indicación de cirugía
urgente si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o exis-
ten signos de necrosis intestinal.
- Vólvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal,
enema opaco o rectosigmoidoscopia.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, edi-
tor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161.
▲ Munro A. Intestinal Obstruction : general principles. En : Ellis BW, Paterson-Brown S. eds.
Hamilton Bailey´s. Emergency Surgery.13°ed. Arnold Editorial; 2000. p 420-426.
▲ González González M. Oclusión intestinal. En: Balibrea et al. eds. Patología Quirúrgica.
Madrid: Editorial Marban; 2002. p. 2154-2172.
▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo
Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA, García Borda
FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A, Martín Esteban ML et
al.,editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Oc-
tubre.Madrid:SmithKline Beecham;1998.p.233-238.
 431
CAPÍTULO 52

Capítulo 52
URGENCIAS EN PROCTOLOGÍA
E.M. Aguilar Blanco - D. Palomares Rabadán
E. Rubio Hidalgo - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
La patología proctológica es una de las más frecuentemente atendidas en el Servicio de
Urgencias, supone el 45% de la patología quirúrgica urgente del aparato digestivo.
Los procesos benignos más frecuentes son: Abscesos, Fístulas, Fisuras, la Enfermedad
Hemorroidal, complicaciones del Sinus pilonidal, Traumatismos... NO hay que olvi-
dar descartar Neoplasia como causa de la clínica proctológica.
ANAMNESIS
Un buen interrogatorio sobre el síntoma principal es fundamental para un correcto
diagnóstico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con este tipo de problemas sue-
len consultar por dolor, sangrado, tumoración y secreción, fundamentalmente.
¿Qué le ocurre ? ¿Desde cuándo? ¿Con qué se relaciona? ¿Presenta algún otro sín-
toma? ¿Le había ocurrido otras veces?
Tabla 52. 1: Sintomatología de la Patología anorrectal
Relacionado con la defecación Fisura
Dolor anal Hemorroide complicada
Espontaneo- permanente
Absceso
Mancha la ropa interior Ca. anorrectal
Sangrado poco copioso Si presenta dolor asociado Fisura
Otros síntomas Hemorroide complicada
Hemorroide complicada
Sanguinolenta
Secreción Ca. Anorrectal
Seropurulenta Fístula

EXPLORACIÓN FÍSICA
La posición del paciente durante la exploración será: Posición Genupectoral o posi-
ción mahometana.
Inspección: El paciente se coloca encima de la Figura 52.1 Posición genupectoral
camilla sobre las rodillas y una vez así apo-
yará los codos quedando colocado como ve-
mos (Figura 52.1). Se separan los glúteos de
tal forma que podamos ver el ano y se ilumi-
na adecuadamente la zona para una buena
inspección.
Prestaremos atención a zonas inflamadas o
enrojecidas, a signos de sangrado o a pre-
sencia de tumoraciones o heridas.
432
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tacto rectal: Es fundamental para la localización y diagnóstico diferencial en este ti-

po de patologías.
● Se introducirá el dedo índice adecuadamente lubricado suave y gradualmente pa-
ra evitar la contracción de esfínter anal, que provoca dolor, estimulación del refle-
jo vasovagal, que puede provocar bradicardia, y dificulta la exploración.
● Se debe deslizar el dedo en 360° por la mucosa anal, estando atento a zonas au-
mentadas de tamaño o de temperatura o a la provocación de dolor a la palpación,
a heridas en trayecto ...
● Si se halla algo anormal se describirá indicando su localización anatómica: ante-
rior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo, para que resulte más fácil su con-
trol posterior.(Figura 52.2)

Figura 52.2 Localización de los hallazgos en exploración

Posterior

Lateral
Lateral
Izquierdo
Derecho

Anterior

Rectoscopia, si la hubiese.

ABSCESO PERIANAL
Se define absceso como colección de pus recubierta de piel.
Se manifiesta con dolor anal más fiebre, El dolor anal es permanente, aumenta al
sentarse y no se modifica con la defecación.
A la exploración vamos a encontrarnos con:
– Tumoración de características inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpación) y
fluctuante.
– Tacto rectal: colecciones de pus que no se vean en la inspección por localizarse en
el canal anal como tumoración de características inflamatorias. Indicar localiza-
ción anatómica.
El tratamiento: DRENAJE QUIRÚRGICO, normalmente bajo anestesia general.
El tratamiento antibiótico estará indicado sólo en los abscesos no estructurados o FLE-
MONES, en los que el drenaje quirúrgico no es eficaz y como intento de resolución
del cuadro. Se administrará: Metronidazol 250 mg/6 h vo. más un antiinflamatorio.
La complicación más grave que debemos descartar y prevenir es la Gangrena de
Fournier, infección extensa perianal, perineal y escrotal o vulvar.
 433
CAPÍTULO 52

FÍSTULA ANAL
Se cree que la evolución natural de un absceso después de varios episodios ya re-
sueltos con drenaje, espontáneo o terapéutico, es la fistulización.
Fístula anal se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel pe-
rianal y por la que emergerá material purulento.

Tabla 52. 2 : Clasificación de Parks de los tipos de Abscesos y fístulas relacionadas

ESPACIOS ANORRECTALES TIPO DE ABSCESO TIPO DE FÍSTULA
Interesfinterianos Interesfinteriano Interesfinteriano (la más frecuente)
Fosa isquiorrectal Isquiorrectal Extraesfinteriano
Supraelevador Supraelevadores Supraesfinteriano
Superficiales
Submucoso Submucosos Subcutáneo-mucosa
Perianal Perianales Transesfinteriano
Marginal En Herradura En herradura

Se diagnostica mediante inspección: observamos un orificio en zona perianal con supu-

ración activa. En el tacto rectal notamos un pequeño granuloma en el canal anal o en el
recto, debiendo indicarse la localización anatómica donde lo encontramos (Figura 52.2).

Figura 52.3 Ley de Goodsall

Suele cumplirse la Ley de Goodsall en cuanto

al trayecto de la fístula: no cruzan la línea
media.

Tratamiento:
● Medidas higiénico-dietéticas
– Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén®).
– Baños de asiento de agua templada para disminuir el dolor.
– NO utilizar papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición.
● Se administrará ANTIBIÓTICO si presenta cuadro de dolor o fiebre: Metronidazol
250 mg /6 h vo. más un antiinflamatorio.
● Se remitirá a Consulta Externa de Cirugía General para estudio y tratamiento qui-
rúrgico definitivo.
FISURA ANAL
Se define como una herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertonía de
los esfínteres anales y que provoca mucho dolor.
Para el diagnóstico no se debe realizar tacto rectal, ya que será muy difícil por la
contracción de los esfínteres y por tanto muy dolorosa. Se realizará si se sospecha
otra patología y se realizará una exploración bajo anestesia.
434
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El lugar más frecuente de localización es la zona media posterior.

Tratamiento:
● Medidas higiénico-dietéticas:
– Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén® 1-3 sobres al día).
– Baños de asiento de agua templada.
– NO utilizará papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición.
● Médico:
– Analgesia: Paracetamol, Metamizol magnésico, etc.
– Relajante muscular: p.ej: Diacepam 5 mg.
– Nitroglicerina tópica.
– Uso de toxina botulínica.
● Si fracasa el tratamiento médico, es decir, si en unos días no desaparece el dolor,
o si este es muy intenso se realizará tratamiento Quirúrgico bajo anestesia gene-
ral: Esfinterotomía lateral interna

ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de nódulos varicosos de las ve-
nas del plexo hemorroidal, situado a nivel del canal anal. Están diseñadas junto con
los músculos de la zona y el tejido epitelial como “almohadillas” que facilitan la fun-
ción defecatoria. Vulgarmente se habla de ellas cuando se convierten en varicosida-
des recubiertas de epitelio modificado.
Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ul-
cerarse (provocando sangrado), es decir que la clínica aparece cuando se complican.

Tabla 52. 3: Clasificación de las Hemorroides

Grado I Prolapsan a la luz del canal anal al defecar
Grado II Llegan hasta el orificio anal durante la defecación
Grado III Prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación
y regresan espontáneamente
Grado IV Prolapsan de forma permanente y son irreductibles.

COMPLICACIONES
● Sangrado hemorroidal: Suele ser escaso de sangre roja, que aparece en el papel
higiénico al limpiarse después de una deposición.
A la exploración podemos encontrarnos hemorroides prolapsadas o no.
Se realiza tacto rectal donde quizá palpamos hemorroides, recordando que otra
causa de sangrado indoloro es la neoplasia colo-rectal y vemos si se macha el
guante de sangre.
El tratamiento es conservador mediante medidas higiénico-dietéticas (ver tto de fi-
sura anal) salvo si el sangrado está provocando repercusión sobre el estado ge-
neral del paciente. En el caso de que provoque hemorragias importantes será ne-
cesario tratamiento quirúrgico urgente.
● Trombosis hemorroidal: Cuadro de dolor anal contínuo que va en aumento.
A la exploración encontramos un nódulo azulado, a veces negruzco, duro y muy
doloroso a la palpación en una hemorroide. Se realizará, si se puede, tacto rectal
para delimitar el trombo y descartar otros procesos.
 435
CAPÍTULO 52

El tratamiento es Quirúrgico y depende del tamaño del trombo: trombectomía o he-

morroidectomía.
En el Área de Urgencias si el trombo es pequeño se realiza Trombectomía: eva-
cuación del coágulo bajo anestesia local, recomendando posteriormente medidas
higiénico dietéticas (ver tratamiento de fisura anal) y vigilancia del sangrado que
debe ser escaso y limitado en el tiempo (< 24h).
● Edema hemorroidal: ocurre por prolapso grado IV prolongado, las hemorroides
se inflaman provocando dolor. Se observa aumento de tamaño de las hemorroides
por retención de líquido.
Tratamiento: reducción del prolapso mediante empuje suave con abundante lubri-
cante urológico hasta su introducción en el canal anal. Posteriormente se reco-
mendarán medidas higiénico- dietéticas.

SINUS PILONIDAL
Quiste que aparece en región sacrococcigea y que a veces se complica dando lugar
a un absceso en la zona. El paciente acude por dolor en la región interglútea y a la
exploración presenta una zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura,
dolorosa a la palpación y fluctuante.
El tratamiento es DRENAJE bajo anestesia local (ver capítulo de drenajes).
Una vez drenado el absceso el paciente acudirá a Consultas Externas de Cirugía Ge-
neral para tratamiento definitivo del sinus pilonidal mediante extirpación Quirúrgica.

NEOPLASIAS
Es evidente que lo primero que hace posible el diagnóstico de cáncer colo-rectal es la
sospecha clínica. Ante casi cualquier cuadro clínico proctológico debe plantearse el
diagnóstico diferencial, o de exclusión de neoplasia.
Puede cursar con un amplio cuadro de síntomas aunque frecuentemente se presenta
como sangrado escaso, no doloroso, que el paciente cuenta como “manchas de san-
gre en la ropa interior” sin más.
Exploración y Diagnóstico:
● Síntomas: rectorragia, hematoquecia, tenesmo, dolor, incontinencia fecal...
● Inspección: sospechar en úlceras atípica en cuanto a localización o de evolución
tórpida o mal aspecto.
● Tacto:
– Se puede palpar una tumoración de características vegetantes, mamelonada que
puede confundirse con heces en ampolla, que probablemente manche el guan-
te de sangre o un lecho ulceroso...
– Describiremos la localización anatómica, el tamaño de lo que palpamos y su re-
lación respecto a la pared rectal: móvil, fija o trabada...
Ante la sospecha neoplasia colo-rectal enviar preferente a consulta de coloprocto-
logía para estudio y tratamiento definitivo.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Lledó Matoses S. Cirugía Colorrectal. Guía clínica de la Asociación española de cirujanos.

Ediciones Arán. S.A. 2000.
▲ Lobo Martínez E. Manual de Urgencias quirúrgicas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
Ed. SmithKline Beecham. 1999.
436
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Goligher John. Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Masson-Salvat. 1989
▲ López-Rios F. Enfermedades anorrectales. Diagnóstico y Tratamiento. Ed. Harcourt Brace.
2001
▲ Benavides Buleje J.A. Manual práctico de Urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12
de Octubre. Ed. SmithKline Beecham. 1998.
 437
CAPÍTULO 53

Capítulo 53
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
M. E. Medina Chozas – R. López Pardo
M. J Estebarán Martín - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
● La isquemia mesentérica aguda (IMA) es consecuencia de un descenso brusco del
riego esplácnico que provoca lesiones de extensión variable en intestino y/o vís-
ceras que pueden ser irreversibles. La IMA aparece en el 0,9% de los dolores ab-
dominales en pacientes hospitalizados y en el 0,4% de las laparotomías urgentes.
Su incidencia está incrementándose debido a la mayor longevidad poblacional y
la mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares.
● De todos los episodios de isquemia intestinal, la IMA representa aproximadamen-
te un tercio de los casos, pero es responsable de la mayoría de los fallecimientos
producidos por este síndrome. Esta elevada mortalidad a menudo se debe a un
retraso en el proceso diagnóstico, siendo lo más importante en el manejo de esta
patología su sospecha clínica.
PATOGENIA
Aunque existe gran variabilidad individual en la anatomía vascular la mayor parte
del flujo sanguíneo del tracto intestinal depende del Tronco Celíaco, la Arteria
Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior. Es la obstrucción de la Arteria
Mesentérica Superior la que con más frecuencia produce lesiones intestinales.
CLÍNICA
● Descrito por primera vez en 1933 por Mondor. La característica clínica precoz más
frecuente es un dolor abdominal desproporcionado que no calma con analgesia.
Inicialmente el dolor se localiza en epigastrio o mesogastrio de carácter cólico que
más tarde se hace continuo y generalizado.
● Suele aparecer en enfermos mayores de 60 años con antecedentes de patología
cardíaca, vascular o situaciones de bajo gasto.
● Debemos sospechar esta entidad aunque no estén presentes los hallazgos radioló-
gicos característicos (dilatación de asas intestinales, gas, imágenes de “huellas di-
gitales” en la pared intestinal) y/o analíticos (acidosis metabólica).
▲ FORMAS CLÍNICAS:
1. Embolia arterial: 50% de los casos. Se origina tras la liberación de un émbolo
procedente de un trombo mural de la aurícula o ventrículo izquierdo o de una val-
vulopatía asentando en la arteria mesentérica superior con localización variable.
Muchos pacientes relatan episodios previos de embolias en otras localizaciones.
Inicialmente el dolor abdominal es brusco, asociado a vómitos y diarrea con
una exploración abdominal anodina. A veces se acompaña de discreta
leucocitosis, un ligero déficit de bases o Rx de Abdomen normal.
Posteriormente el dolor aumenta de intensidad, con defensa e irritación perito-
neal en la exploración, hemorragia digestiva y estado de shock. La analítica se
altera, mostrando leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia, hemocon-
centración y elevación de la CPK.
438
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Isquemia no oclusiva: 25% de los casos. Se origina tras una vasoconstricción

esplácnica secundaria a un accidente cardiovascular: IAM, insuficiencia car-
diaca congestiva, fibrilación auricular o shock. Tienen un riesgo incrementado
los pacientes que sufren cambios bruscos en el volumen plasmático circulante:
los pacientes en diálisis o que se han sometido a cirugía cardiaca o abdominal.
Es típica de enfermos de U.C.I.
El dolor es muy inespecífico (25% de los casos ausente). En ocasiones se diagnosti-
ca por una distensión abdominal y hemorragia digestiva. Mortalidad cerca del 90%.
3. Trombosis de la arteria mesentérica superior: 10% de los casos. Se produce en
áreas donde existe estenosis arteriosclerótica. Este episodio de isquemia suele
ser la culminación de una isquemia intestinal crónica (entre el 20-50% padecie-
ron síntomas en las semanas o meses previos). Es frecuente su asociación con
historia de isquemia en otras localizaciones.
El dolor se instaura de forma más larvada con afectación intestinal más difusa.
4. Trombosis venosa: 10% de los casos. Afecta a pacientes más jóvenes (48-60
años). Aparece en pacientes con trombosis en otras localizaciones o estados de
hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales es un factor etiológico implica-
do en menos del 10% de los casos.
Se produce un infarto hemorrágico de la pared intestinal y mesenterio por la
trombosis de las venas mesentéricas dando lugar a un dolor progresivo con ele-
vada mortalidad.
5. Isquemia focal segmentaria: 5% de los casos.

DIAGNÓSTICO
Similar pauta de actuación inicial al resto de dolores abdominales severos: Hemo-
grama, Bioquímica (Iones, urea, glucosa, amilasa), estudio de coagulación, gasome-
tría venosa, sistemático de orina, Rx de tórax PA y lat, Rx de abdomen simple y bi-
pedestación y ECG.
Ante la sospecha clínica del cuadro se solicitará una Arteriografía abdominal, que
en caso de ser negativa o no estar disponible se solicitará TAC helicoidal que puede
descartar otros procesos incluidos en el diagnóstico diferencial.
● SOSPECHA CLÍNICA:
1. Dolor abdominal desproporcionado frente a los hallazgos exploratorios, radio-
lógicos o de laboratorio (desviación izquierda, elevación de LDH y amilasa, he-
moconcentración, acidosis metabólica con déficit de bases).
2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombo-
sis), enfermos de U.C.I. en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas (is-
quemia no oclusiva).
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
– Pancreatitis aguda
– Perforación víscera hueca
– Obstrucción intestinal
● ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección. Confirma el diagnóstico.
– Localiza la obstrucción y orienta la etiología
– Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva).
● OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar de-
pendiendo de la disponibilidad de la arteriografía.
 439
CAPÍTULO 53

TRATAMIENTO
● Médico: Iniciarlo en Urgencias.
– Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª.
– Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides.
– Control del hematocrito, diuresis, colocar sonda vesical.
– Colocación de sonda nasogástrica.
– Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbo-
nato 250 cc 1/6M a pasar en 2 horas si <20 mEq ó pH < 7.20.
– Anticoagulación con Heparina en perfusión.
– Metronidazol 1,5 gramos cada 24 horas vía iv y Gentamicina 5 mg/kg cada
24 horas
– Ranitidina 50 mg cada 8 horas vía iv.
● Quirúrgico: de elección. Mediante laparotomía que valora el estado de las asas in-
testinales, dependiendo de ello se optará por técnicas de revascularización (em-
bolectomía o By-pass), resección intestinal o abstención terapéutica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ The acute abdomen and acute gastrointestinal hemorrhage. En: Burkitt, Quick, Gatt, editors
Essential Surgery. Problems, diagnosis and management, Edimburg: Churchill Livingstone;
1995. p 234-235.
▲ Rodríguez C, Veras M, Saínz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J. Isquemia mesentérica
aguda. En: Benavides JA, editor. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Uni-
versitario Doce de Octubre. Madrid: SmithKline Beecham; 1998. p. 557.
▲ Montoro MA, Bruguera M, Gomollón F, Santolaria S. Principios de Gastroenterología para
Médicos de Familia. 2ª edición. Almirall Prodesfarma; 2002. p. 740, 758, 773, 777, 849,
850
▲ Castro del Pozo S. Manual de Patología General. 5ª edición. Masson; 1993. p. 243.
▲ Principios de Medicina Interna Harrison 13ªª edición vol II. Interamericana. McGraw-Hill;
1994. p. 1633-1635.
 441
CAPÍTULO 54

Capítulo 54
PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA
A. Berrocoso Martínez - M. J. Estebarán Martín - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN
Las perforaciones viscerales han aumentado en frecuencia y en su espectro etiológico
en los últimos años.
La perforación no traumática del tubo digestivo es rara cuando su pared es normal.
Los signos y síntomas de la perforación, independientemente del órgano afecto, se de-
ben primero a la irritación química del peritoneo y después a la infección o la sepsis.
La mayor parte de las perforaciones del tubo digestivo se comunican con el perito-
neo, aunque también pueden estar localizadas y englobadas por las vísceras o el epi-
plón circundantes.
Dividiremos el tema dependiendo en que zona del tubo digestivo se encuentre la per-
foración.
1. PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Hay distintos tipo:
a) Iatrogénica: la causa más frecuente; y dentro de ella el examen endoscópico es
la causa más frecuente, después estarían las dilataciones y la cirugía esofágica.
b) Espontánea o postemética: la segunda en frecuencia.
c) Ingestión de cuerpo extraño.
d) Postraumática: por traumatismo abierto o por traumatismo abdominal contuso.
e) Otras: lesiones cáusticas, úlceras esofágicas, carcinoma,...
▲ CLÍNICA:
En la lesión postemética el paciente se queja de dolor lancinante o urente su-
besternal bajo, pudiendo irradiar a cuello, dorso y hombro izquierdo. Apare-
ce, generalmente, taquipnea, disnea y dolor pleurítico. Se produce contamina-
ción del mediastino, apareciendo diaforesis, fiebre, taquicardia e hipotensión.
En el 50% aparece enfisema subcutáneo. Hipoventilación del pulmón izquierdo
y datos de derrame pleural a la auscultación.
En la lesión iatrogénica aparece dolor intenso, fiebre y taquicardia poco des-
pués del procedimiento. La disfagia y la odinofagia aparecen con más frecuen-
cia en las primeras 24 – 48 horas. También aparecen enfisema subcutáneo y
dolor a la palpación.
▲ DIAGNÓSTICO:
Radiografía de tórax: enfisema mediastínico y derrame pleural izquierdo, con o
sin neumotórax (dependiendo si rompe la pleura mediastínica o no).
NUNCA ENDOSCOPIA.
▲ TRATAMIENTO:
– Reposición de equilibrio hidroelectrolítico si fuera necesario.
– Ingreso urgente y exploración quirúrgica.
442
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. PERFORACIÓN GASTRODUODENAL
Es la zona más frecuente de perforación de todo el tracto gastrointestinal, y sobre
todo el duodeno. Su etiología más frecuente es el ulcus péptico, siendo más fre-
cuente en hombres. La zona más frecuente de perforación es la cara anterior.
Si la perforación ocurre en la cara posterior, dependiendo del lugar pueden pene-
trar en: retroperitoneo, produciendo un absceso; páncreas, dando lugar a úlceras
penetradas.
Por el contrario las úlceras anteriores perforan, sobre todo, la cavidad peritoneal.
▲ CLÍNICA:
Más de la mitad de los pacientes presentan historia de ulcus péptico previo o
dolor epigástrico de intensidad variable días u horas previas a la perforación.
Cursa con: dolor súbito, intenso, grave en región epigástrica, que paulatina-
mente se extiende a todo el abdomen. En general, es un dolor abdominal ge-
neralizado, de predominio en hemiabdomen superior.
El paciente impresiona de gravedad. Progresivamente presenta defensa muscu-
lar involuntaria importante y signos de irritación peritoneal (inmóvil, acostado,
rodillas flexionadas y respiración superficial).
Se produce íleo paralítico secundario al dolor con secuestro de líquidos, dando
lugar a un cuadro de deshidratación y shock hipovolémico. Posteriormente,
aparecerá el cuadro de shock séptico, por infección de Candida, Pseudomona,
Klebsiella y E. coli.
▲ DIAGNÓSTICO:
Debe ser lo más precoz posible.
La radiografía abdominal revela neumoperitoneo, en la mayoría de los casos.
Se debe realizar en decúbito supino, bipedestación y decúbito lateral izquierdo
con rayo horizontal. También debe realizarse radiografía de tórax postero-an-
terior. Si no se observase, se puede realizar tomografía computerizada, admi-
nistrar gastrografín (contraste oral) o realizar una neumogastrografía.
▲ TRATAMIENTO:
Es quirúrgico.
– Debe reponerse líquidos y manejo del shock hipovolémico.
– Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical.
– Estudio preoperatorio: sistemático de sangre, perfil hepático, amilasa sérica,
estudio de coagulación, electrocardiograma.
– Tratamiento antibiótico para coliformes y anaerobios, debe iniciarse antes
de la cirugía: Cefotaxima 1g IV /8hs o Ceftriaxona 1g IV/12-24hs (uno de
los dos) + Metronidazol 1500 mg IV/24hs o Gentamicina 5 mg/kg de pe-
so IV /24hs + Metronidazol 1500mg IV /24 hs.
3. PERFORACIÓN DE INTESTINO DELGADO
Son muy poco frecuentes, sobre todo las no traumáticas.
Puede producirse en:
– Pacientes con patología subyacente: pacientes con isquemia crónica o enterítis
bacteriana, enfermedad de Crohn, diverticulitis yeyunal o ileal, ingesta de cuer-
pos extraños y por dilatación secundaria a procesos obstructivos, adherencias,
hernias incarceradas o estranguladas, vólvulo o intususpeción.
– Traumatismos abdominales, las más frecuentes.
– latrogénicos: dehiscencias de suturas, sondas alimenticias, postquirúrgicas.
 443
CAPÍTULO 54

4. PERFORACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR

Tiene una mortalidad importante.
La obstrucción de los conductos cístico o colédoco por cálculos y la posterior dis-
tensión de la vesícula biliar, produce una disminución del riego sanguíneo, necro-
sis y perforación de su pared.
Lo normal es la aparición de fístulas entre vesícula y el tracto digestivo, aunque en
alguna ocasión pueda perforar a cavidad peritoneal.
El mayor riesgo lo tienen: ancianos, diabéticos, ateroescleróticos, nefrolitiásicos, o
pacientes con colecistitis de repetición.
Aparece una masa en el hipocondrio derecho, dolorosa a la palpación con fiebre,
leucocitosis, deterioro clínico y signos de peritonitis.
Tienen bilirrubina aumentada y leve aumento de la amilasa.
5. PERFORACIÓN DE INTESTINO GRUESO
Las causas más frecuentes de perforación son:
– Estados patológicos: diverticulitis, carcinoma, isquemia, radioterapia, obs-
trucción intestinal, infecciones, cuerpos extraños.
– Traumáticas.
– Iatrogénicas: colonoscopia, enema de bario.
– Espontáneo.
En estos casos es mucho más importante la contaminación peritoneal, aparecien-
do antes los síntomas y signos de la sepsis.
Es más grave cuanto más proximal (cercana al ciego) sea la perforación. El pa-
ciente se encuentra en un estado grave.
▲ CLÍNICA
1. DOLOR ABDOMINAL. Su intensidad, localización y carácter repentino nos
informan de donde ocurrió la perforación. En un principio prefieren estar
sentados o meciéndose, pero cuando se desarrolla la peritonitis tienden a
permanecer inmóviles.
2. HIPOVOLEMIA Y SEPSIS. Fiebre, taquicardia, estrechamiento de la presión
de pulso, oliguria.
3. EXPLORACIÓN. Dolor intenso a la palpación y sensibilidad de rebote en el
área de la perforación. Vientre en tabla, si progresa.
▲ DIAGNÓSTICO
1. LABORATORIO. Leucocitosis con desviación izquierda, desequilibrios elec-
trolíticos y alcalosis respiratoria, que si no se corrige da lugar a acidosis me-
tabólica. Puede existir amilasa con valores elevados en cualquier perforación
visceral.
2. RADIOGRAFÍA. Deben realizarse: de abdomen simple, en bipedestación y,
la más importante, en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Ade-
más una de tórax en bipedestación. Aparecerán niveles hidroaéreos, neu-
moperitoneo.
3. ECOGRAFÍA. Líquido libre en la cavidad peritoneal.
4. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA: si no se observa en radiografía tradicio-
nal y existe sospecha clínica.
5. NEUMOGASTROGRAFÍA: si no se aprecia en tomografía. Consiste en la in-
suflación de la sonda nasogástrica con 400-500 ml de aire.
444
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6. ESTUDIO PREOPERATORIO, compuesto por bioquímica general, sistemático

de sangre, estudio de coagulación, electrocardiograma y radiografía de tó-
rax.
▲ TRATAMIENTO
1. FLUIDOTERAPIA INTENSIVA.
2. SONDA NASOGÁSTRICA.
3. ANTIBIOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO POR VÍA INTRAVENOSA: es una
cirugía sucia, por tanto se usarán combinaciones antibióticas de amplio es-
pectro. Piperacilina-Tazobactam: 4/0.5 gr IV/ 6hs, durante 5 días. Si aler-
gia se cambiará por: Metronidazol 1500mg IV/24 hs + Gentamicina
5mg/kg de peso IV/24hs.
4. SONDA VESICAL.
5. CIRUGÍA.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Kendall McNabnrey W. Perforación visceral. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de
urgencias. 3ª ed. México DF: Interamericana-McGraw-Hill;1993. p. 378-381.
▲ Sabiston DC. Principios de cirugía. Méjico. 1995: Interamericana-McGraw-Hill.
▲ Adell R, Marcote E, Segarra M, Maizaret G, Pellicer V, Torner A et al. Perforaciones colóni-
cas. Factores pronósticos. Cir Esp. 2000; 68 (1): 47-50.
▲ Gutiérrez de la Peña C, Márquez Platero R, Franco Osorio JD, García Molina FJ, Ortegón
Castellano J, Gil Quirós FJ et al. Perforaciones espontáneas de colon. Cir Esp 1998; 64 (6):
54-56.
▲ Benavides Buleje JA, Lozano Salva LA, Guadarrama González FJ, Sánchez de Pedro F, Cal-
vo Córdoba A. Perforaciones Gastrointestinales. En: Benavides Buluje JA, García Borde FJ,
Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Hospital universitario
12 de Octubre; 1998. p. 279-287.
 445
CAPÍTULO 55

Capítulo 55
HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
A. Berrocoso Martínez - M. J Estebarán Martín - A Blanco Bravo.

INTRODUCCIÓN
Las hernias abdominales son una patología frecuente en los Servicios de Urgencias,
y las complicaciones que pueden derivarse de ellas pueden poner en peligro la vida
del paciente.
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Es una protusión del contenido de la cavidad abdominal a través de defectos de la
pared abdominal, que son las denominadas zonas débiles de la pared y que pueden
ser congénitos o adquiridos. El contenido protuido se acompaña del saco herniario
que es el peritoneo parietal. El material que conforma la hernia suele ser, lo más fre-
cuente, intestino delgado, epiplon y colon.

Cuadro 55.1: Clasificación de las Hernias abdominales

*SEGÚN LOCALIZACIÓN:
a) H. Inguinales (H.I): Las más frecuentes. El saco herniario discurre por el conducto inguinal, por encima
del ligamento inguinal. Se subdividen en:
– H.I Indirectas u oblicuas externas: las más frecuentes. Van por dentro del cordón inguinal, por fue-
ra de los vasos epigástricos. Pueden llegar hasta el escroto.
– H.I Directas u oblicuas internas: cuando el contenido protuye medial a los vasos epigástricos, a ni-
vel del Triangulo de Hesselbach.
b) H. Umbilicales: Por distensión del anillo umbilical. Son frecuentes en aumentos del perímetro abdomi-
nal (obesos, ascitis, embarazadas, etc).
c) H. Crurales: Son más frecuentes en mujeres. Por debajo del ligamento inguinal, por el anillo crural o
femoral, en el Triángulo de Scarpa. Como este anillo es muy rígido, son las que más frecuentemente
se complican.
d) H. Epigástricas: En la línea media a través de la línea alba, desde la apófisis xifoides al ombligo.
e) H. de Spieghel o anterolaterales: A través de la línea entre el borde externo del recto anterior del
abdomen y la inserción aponeurótica del oblicuo externo, oblicuo interno y transverso.
f) H. Incisionales o eventraciones: Son las que se producen por dehiscencia de suturas o debilidad en la
pared tras una cirugía abdominal. Serían las segundas más frecuentes.
*POR LA CLÍNICA:
1. H. Reductibles: Se reintroducen con facilidad en la cavidad. Son blandas, depresibles, que aparecen
con la tos, los esfuerzos, las maniobras de Valsalva.
2. H. Incarceradas: Son todas las hernias que no pueden ser reducidas.
3. H. “Con pérdida de derecho a domicilio”: El contenido no puede ser reintroducido, debido a su gran
tamaño o al desarrollo de adherencias.
4. H. Estrangulada: Son tumoraciones duras, irreductibles y muy dolorosas. Se acompañan de riesgo de
necrosis del contenido herniario por compromiso vascular.

DIAGNÓSTICO
Las hernias suelen producir poca clínica. Lo más frecuente es la tumoración. En otras
ocasiones puede producir dolor. En el caso de aparecer sintomatología se debería
descartar patología quirúrgica urgente. Lo principal es realizar una buena historia clí-
nica, detallada y haciendo hincapié en el tiempo de aparición de la hernia, el tiem-
po de evolución desde que apareció el dolor, antecedentes herniarios y sintomatolo-
gía acompañante local y/o general.
446
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

También es necesaria una buena exploración abdominal (terminará dándonos la cer-

teza sobre la hernia y/o sus complicaciones). Durante la exploración se puede com-
probar si es reductible o no. Se debe explorar, si es posible, al paciente en decúbito
supino y en bipedestación, incluso se le puede pedir que haga maniobras de Valsalva.
Lo más importante es descartar la estrangulación herniaria, que nos puede llevar a la ne-
crosis, gangrena y posterior perforación del elemento constituyente de la hernia. Los sín-
tomas de la estrangulación son: tumoración dura, dolorosa, aumentada de tamaño, em-
pastamiento de la piel, equimosis, flemón e incluso fistulización en estadíos avanzados.
Se suele acompañar de sintomatología general: vómitos, oclusión intestinal, dolor, dis-
tensión abdominal, afectación del estado general, e incluso, shock.
Es imprescindible el diagnóstico precoz, ya que pasadas diez horas del inicio de la
estrangulación el pronóstico se ensombrece radicalmente.
ACTITUD TERAPÉUTICA
La reducción se realiza con el paciente en decúbito supino, lo más relajado posible,
iniciándose una maniobra suave, lenta y moderada; con una mano en la tumoración
y la otra presionando suavemente y de forma constante.
NUNCA DEBE REALIZARSE ESTA MANIOBRA EN LAS HERNIAS CRURALES, deben
ingresarse para valorar actitud quirúrgica.
Si se realiza la reducción, al paciente se deja un pequeño periodo de tiempo hasta
que se le pase la sintomatología para darle el alta.
Si no se reduce se puede intentar de nuevo dejando al paciente en reposo y tranqui-
lo durante un periodo de tiempo (1-2 horas). En este momento se le realizan pruebas
complementarias (Bioquímica general, sistemático de sangre, estudio de coagulación,
radiografía de tórax y abdomen simple y en bipedestación o en decúbito lateral y
ECG) que serían necesarias para la valoración, así como para la posterior interven-
ción quirúrgica.
Tras este periodo se intenta la reducción:
– Si se consigue la reducción y las pruebas complementarias son normales: se le pue-
de dar de alta.
– Si no se consigue reducir, se reduce parcialmente, o existen datos clínicos de es-
trangulación o sufrimiento del contenido herniario (leucocitosis con desviación iz-
quierda, hiperamilasemia, niveles hidroaéreos en la radiografía abdominal): el
paciente debe ser ingresado y valorar la intervención quirúrgica.
A los pacientes dados de alta se les debe informar sobre las complicaciones así co-
mo sobre la necesidad de cirugía diferida.
Cuando se le ingresa para intervención quirúrgica se le debe colocar sonda naso-
gástrica, tratamiento analgésico, reposición hidroelectrolítica y profilaxis antibiótica.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Benavides Buleje JA, Lozano Salva LA, Guadarrama González FJ, Sánchez de Pedro F, Cal-
vo Córdoba A. Perforaciones Gastrointestinales. En: Benavides Buluje JA, García Borde FJ,
Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Madrid: Hospital universitario
12 de Octubre; 1998. p. 353-359.
▲ Sabiston DC. Principios de cirugía. Méjico. 1995: Interamericana-McGraw-Hill.
▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Manual de urgencias quirúrgicas. Hospital univer-
sitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Madrid; 2000.
▲ Durán Sacristán, H. Cirugía. Tratado de patología y clínica quirúrgica. Madrid. 1993: Mc-
Graw-Hill.
 447
CAPÍTULO 56

Capítulo 56
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
(DELIRIUM)
R. García-Morato Abengoza - P. E. Jiménez Caballero - C. Marsal Alonso

INTRODUCCIÓN
El Síndrome Confusional Agudo (SCA) puede traducir sólo una agitación banal, ser
el primer escalón para un proceso más severo, o ser la manifestación de una patolo-
gía grave de base, incluso puede aparecer como episodios de pacientes con demen-
cia. Algunos autores han establecido que supone hasta un 5% de toda la patología
que llega al Servicio de Urgencias de un hospital general, con una prevalencia en an-
cianos hospitalizados que oscila entre un 15 y un 50%.
CONCEPTO
El Síndrome Confusional Agudo es un cuadro clínico de instauración rápida y poten-
cialmente reversible caracterizado por alteración en las funciones cognitivas (nivel de
conciencia, ATENCIÓN, lenguaje, memoria, percepción), comportamiento psicomotor,
emoción y ciclo vigilia-sueño. La alteración de las funciones cognitivas que caracteriza
a este cuadro es la INATENCIÓN O FALTA DE CONCENTRACIÓN DEL PACIENTE.
Se considera sinónimo de DELIRIUM (no confundir con Delirium Tremens etílico, aun-
que algunos autores relacionen este último con la forma agitada de SCA) al estado
evolutivo con mayor alteración del nivel de conciencia, o bien, cuando se asocia a hi-
peractividad simpática. Los criterios diagnósticos establecidos, según DSM-IV se en-
cuentran recogidos en el Cuadro 56.1

Cuadro 56.1: Criterios Diagnósticos de DELIRIUM (DSM-IV)

A) Dificultad para mantener la atención ante estímulos externos y para dirigir la atención de for-
ma apropiada a estímulos nuevos.
B) Pensamiento desorganizado que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante e in-
coherente.
C) Al menos 2 de los siguientes síntomas:
● Alteración del ciclo sueño-vigilia, con insomnio o somnolencia durante el día.
● Desorientación en cuanto el tiempo, espacio o reconocimiento de personas.
● Aumento o disminución de la actividad psicomotora.
● Deterioro de la memoria.

D) Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas

o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
E) Cualquiera de los siguientes:
● Demostración a través de la historia, del examen físico y de las pruebas de laboratorio de
una causa orgánica específica que se estima etiológicamente relacionada con la alteración.
● En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alte-
ración no puede atribuirse a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.
448
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

FISIOPATOLOGÍA
El SCA se puede dar por trastornos neurológicos locales que afecten al Sistema reti-
cular ascendente (que compriman el tronco del encéfalo o el tálamo), lesiones difusas
de ambos hemisferios, aunque también puede darse en lesiones del hemisferio dere-
cho no dominante (por alteración de la atención, localizados en dicho hemisferio).
También el SCA puede ser consecuencia de trastornos sistémicos que produzcan una
alteración secundaria difusa de la función neuronal. En el caso de los ancianos suele
deberse a muchas causas.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente y reversible son los tóxicos, y dentro de éstos la abstinencia al-
cohólica. En ancianos una causa muy frecuente e importante es la infección urinaria,
que siempre ha de estar presente en el diagnóstico diferencial del SCA en ancianos.
Los procesos quirúrgicos más frecuentemente relacionados con el SCA son las inter-
venciones cardíacas y de cadera (que, además, son patologías frecuentes en pacien-
tes ancianos), y dentro de los procesos médicos son los pacientes con SIDA. Alrede-
dor del 80% de los pacientes terminales lo desarrollan.
Por servicios, es la UVI la que cuenta con mayor porcentaje de casos de SCA, debi-
do al ambiente poco familiar que rodea al paciente.
Las etiologías más frecuentes se encuentran recogidas en el Cuadro 56.2:
Cuadro 56.2: Procesos etiológicos del SCA
ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS:
– Fiebre tifoidea
– Neumonía
– Septicemia
– Estado postraumático
– Encefalopatías metabólicas (cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática o renal)
– Uremia
– Hipoxia (pulmonar o cardíaca), Hipercapnia
– Porfiria
– Hipoglucemia e hiperglucemia
– Alteraciones hidroelectrolíticas
– Alteraciones del equilibrio ácido-base
– Síndromes coronarios agudos y shock
– Infección urinaria, importante en ancianos
– Déficits vitamínicos (tiamina-Wernicke, ácido nicotínico-pelagra, déficit B12,...)
– Hipo/ hiperactividad endocrina (tiroides, paratiroides, suprarrenal,...)
– Estados de hipertermia, golpe de calor.
– Anemias graves, síndromes de hiperviscosidad
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS:
– Hematoma subdural y epidural
– Tumores y abscesos
– Meningitis
– Hemorragia subaracnoidea
– Encefalitis virales
– Status epiléptico parcial, status epiléptico menor (lóbulo temporal)
– Migraña basilar
– Accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico)
– Traumatismo craneoencefálico
– Hidrocefalia aguda
– Trastornos psiquiátricos (manía aguda, depresión o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de
fuga histérica)
 449
CAPÍTULO 56

ESTADOS DE ABSTINENCIA O INTOXICACIONES EXÓGENAS:

– Abstinencia alcohólica (Delirium Tremens)
– Supresión brusca de ansiolíticos e hipnóticos
– Anticolinérgicos, Anticomiciales, Antiparkinsonianos, Antidepresivos, Litio, Neurolépticos
– Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos
– Fármacos de uso muy común: propranolol, digoxina, teofilinas, AINES, corticoides, omeprazol, etc.
– Intoxicación por monóxido de carbono

La mortalidad en ancianos, en el contexto de SCA, es muy importante, con series que

la cifran en el 25%, aunque no se han establecido estudios que disciernan si la cau-
sa de la muerte es el SCA o, si por el contrario, es la patología de base la que cau-
sa la mortalidad y el SCA.
Se han establecido factores predisponentes y factores ambientales para desarrollar el
proceso: (Cuadro 56.3 y Cuadro 56.4)
Cuadro 56.3: Factores Predisponentes
– Deterioro cognitivo previo
– Edad avanzada
– Antecedente de SCA
– Daño cerebral previo
– Enfermedad médico-quirúrgica grave (infección, fracturas, quemaduras, enfermedad hepática
o renal, etc)
– Dependencia de sedantes (opiáceos o alcohol)
– Factores psicosociales (falta de apoyo social, depresión, desadaptación social, etc)

Cuadro 56.4: Factores Ambientales

– Ambiente no familiar (hospitalización, institucionalización, etc)
– Privación de sueño
– Cambios de habitación
– Realización de pruebas diagnósticas, sobre todo si son invasivas
– Dolor

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

(Cuadro 56.5)
1. ANAMNESIS
Recogiendo información de los acompañantes (tener en cuenta que , en ocasiones,
pueden darnos información errónea o parcial ya que puede interesarles ingresar
al paciente, sobre todo en el caso de pacientes con demencia de base), situación
basal del paciente (estado cognitivo y capacidades previas que nos permitirá dife-
renciarlo de procesos de evolución crónica). Conocer los antecedentes médico-qui-
rúrgicos del paciente, fármacos o drogas que consume, sobre todo ansiolíticos
(benzodiacepinas) porque muchos ancianos usan Lorazepam como hipnótico pa-
ra el insomnio y no lo consideran un fármaco, antecedentes personales de Trau-
matismo Craneoencefálico reciente, fiebre, etc. Preguntar sobre el tiempo de evo-
lución, ya que un episodio agudo (horas/días) orienta hacia un SCA, mientras que
si es crónico habla a favor de demencia.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
A) EXPLORACIÓN GENERAL, que nos orientará a enfermedades sistémicas, bus-
cando, también, signos de venopunción o señales de traumatismo.
450
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA, para descartar focalidad neurológica o me-

ningismo, sin olvidar nunca realizar un FONDO DE OJO, y valorando funcio-
nes corticales, pares craneales, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutáneo-
plantar, cerebelo, cordón posterior y marcha (como se vió en el capítulo de
accidente cerebrovascular).
Cuadro 56.5: Manejo del paciente con SCA en Urgencias
A) Anamnesis (acompañantes). Importante la SITUACIÓN BASAL del paciente y tratamientos.
B) Exploración General del paciente:
– Exploración Física (constantes vitales)
– Exploración Neurológica (Funciones corticales, incluyendo examen del estado mental (concien-
cia, ATENCIÓN, orientación, memoria, pensamiento, percepción, funciones no intelectivas), pa-
res craneales incluyendo fondo de ojo, sistema motor, sensibilidad, reflejo cutáneo-plantar, ce-
rebelo, cordón posterior y marcha.
C) Exploraciones complementarias:
– Hemograma (trastornos hematológicos e infecciones)
– GLUCEMIA, iones, urea, calcio, creatinina (trastornos metabólicos)
– Gasometría arterial basal (hipoxia, acidosis, insuficiencia respiratoria)
– Electrocardiograma y radiografía de tórax
– Sistemático de orina, sobre todo en ANCIANOS
– Estudio de tóxicos
D) Si lo anterior no es orientativo o no existe factor precipitante ni etiológico claro: TAC CRANEAL ±
PUNCIÓN LUMBAR (descarta hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular y encefalitis)
E) Aunque, si existe una sospecha diagnóstica se realizarán DETERMINACIONES DIRIGIDAS, indivi-
dualizando en cada caso (perfil hepático, cultivos, estudios serológicos, hormonas y vitaminas, etc)
F) TRATAMIENTO GENERAL
– Estabilización hemodinámica (vía aérea, constantes vitales ± SNG, sondaje vesical y canalizar
vía venosa) + 1 ampolla Tiamina 100 mg (profilaxis E. Wernicke)
– Protección física del paciente (barras laterales, inmovilización, vigilancia por familiares)
– Ambiente adecuado
G) Suero Glucosado 5%, aporte vitamínico (B12, B1,B6 y C)
H) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (ELECCIÓN HALOPERIDOL AMPOLLA 5 mg) ± SEDACIÓN Y VEN-
TILACIÓN MECÁNICA SI PRECISA
I) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (según cuadro 56.2)

C) EXAMEN DEL ESTADO MENTAL DEL PACIENTE, sobre todo en el paciente an-
ciano, valorando:
– CONCIENCIA (estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y de su en-
torno): el contenido deberá estar alterado, y el grado de alerta puede fluc-
tuar desde somnolencia a hiperactividad.
– ATENCIÓN ALTERADA (BASE DEL DIAGNÓSTICO) si se distrae fácilmente
durante la anamnesis, etc.
● Prueba de la A (repetir series de letras con la A intercalada y que cuando
la oiga de una palmada, siendo normal cuando no existen errores).
● Repetir dígitos (1 por segundo, siendo normal hasta 5).
● Decir los días del mes o la semana hacia delante y hacia atrás, (siendo
normal si lo dice bien en aproximadamente 20 segundos).
– ORIENTACIÓN: La pérdida es progresiva, primero la temporal, a continua-
ción la espacial y finalmente la personal. Se altera característicamente.
– MEMORIA, característicamente hay una pérdida de la memoria para hechos
recientes y anterógrada, probablemente secundaria a la inatención. Se ex-
plora con la repetición de series de palabras a los 3 minutos de decírselas.
Posteriormente se pierde la memoria lejana.
 451
CAPÍTULO 56

– PENSAMIENTO, muestran incoherencia y reiteratividad, por alteración del

contenido y la organización del mismo. Durante la conversación puede exis-
tir perseveración, repetición, fuga de ideas, etc.
– PERCEPCIÓN, puede haber alteraciones en la interpretación, ilusiones (per-
cepciones con objeto) e incluso alucinaciones (percepciones sin objeto), so-
bre todo visuales.
– ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES NO INTELECTIVAS:
● Ánimo (depresión, ansiedad, temor, rabia)
● Alteración del ciclo sueño-vigilia
● Sistema neurovegetativo (diaforesis, hipertermia, temblor)
● Comportamiento (hipo/hiperactivo)
Se puede realizar un “Mini-Mental” para valorar alteraciones cognitivas, ya
que servirá como referencia para seguimientos posteriores, teniendo en cuenta
que no siempre revela los déficits leves o focales (hay que conocer el nivel inte-
lectual previo del paciente).
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
● DETERMINACIONES BÁSICAS INICIALES: glucemia capilar (DEXTROSTIX®),
junto con la toma de constantes a la llegada del enfermo. Se extraerá sangre
para hemograma, iones, urea, glucosa, calcio, creatinina, gasometría arterial,
radiografía de tórax y ECG. Nunca debe olvidarse un SISTEMÁTICO DE ORI-
NA para descartar la infección urinaria, sobre todo en ancianos.
● Si los estudios básicos son normales y no hay factor precipitante ni etiología cla-
ra se debe realizar TAC CRANEAL SEGUIDO O NO DE PUNCIÓN LUMBAR
para descartar procesos como: hemorragia subaracnoidea, accidente cerebro-
vascular o encefalitis.
● DETERMINACIONES DIRIGIDAS: en función de la situación clínica y sospecha
diagnóstica, individualizando en cada caso se podrá pedir: perfil hepático, cul-
tivos microbiológicos, estudios toxicológicos, hormonas tiroideas, amonio, CPK,
estudios serológicos, porfirinas, estudio de coagulación, cuantificación de vita-
mina B12 y ácido fólico, EEG, etc. En el caso del EEG sirve para detectar cau-
sas intracraneales, diagnóstico en pacientes con trastorno del comportamiento,
diferenciar de esquizofrenia y otros estados psiquiátricos primarios y para el se-
guimiento y evolución del SCA, ya que aunque puede ser normal, pero también
suele existir desestructuración de los ritmos normales y enlentecimiento de la ac-
tividad de fondo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▲ AFASIA DE WERNICKE: la atención y percepción están normales, pero hay un au-
mento de parafasias, neologismos, etc.
▲ DEMENCIA: su inicio es más insidioso, en meses o años, suele ser irreversible y la
atención y el nivel de conciencia están indemnes al menos al principio. No fluctúa
a lo largo del día. No hay que olvidar que en pacientes con demencia pueden apa-
recer SCA intercurrentes.
▲ CUADROS CONVERSIVOS: la alteración psicopatológica es más selectiva y el
conflicto emocional relacionado con la aparición del cuadro suele ser evidente.
▲ ESQUIZOFRENIA Y ESTADOS MANÍACOS: cursa con claridad de conciencia, ma-
yor alteración del pensamiento, las alucinaciones suelen ser auditivas.
▲ MELANCOLÍA ESTUPOROSA DEL DEPRESIVO
452
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 56.6: Diagnóstico diferencial entre Síndrome Confusional y Demencia

SÍNDROME CONFUSIONAL
Presentación aguda.
Duración de días o semanas
Reversible, generalmente sin secuelas.
Dato característico ALTERACIÓN
DE LA ATENCIÓN.
Desorientación desde el inicio, prácticamente.
Curso fluctuante, incluso en horas.
Disminución y fluctuación del nivel
de conciencia.
Alteración del ciclo sueño vigilia.
DEMENCIA
Presentación insidiosa del cuadro, con
dificultad para determinar el incio del cuadro.
Enfermedad crónica, con evolución de años.
Más frecuentemente irreversible.
Dato característico DETERIORO INTELECTUAL.
Desorientación tardía.
Curso estable pero progresivo.
Alteración del nivel de conciencia en situaciones
terminales.
Ciclo sueño vigilia normal (fragmentado al final).

Psicomotricidad alterada (hiper/hipoactivo). Alteración psicomotora tardía.

Memoria inmediata alterada Memoria inmediata normal.
Memoria reciente alterada. Memoria reciente alterada.
Memoria remota alterada. Memoria remota alterada.
Síntomas vegetativos frecuentes. No suelen existir síntomas vegetativos.

TRATAMIENTO
El SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO ES UNA URGENCIA MÉDICA. Requiere 3
tipos de abordajes:
1) Tratamiento general
2) Tratamiento sintomático
3) Tratamiento etiológico
1) TRATAMIENTO GENERAL
● Estabilización hemodinámica del paciente, asegurando vía aérea, controlando
temperatura, frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, ca-
nalizar vía venosa, y si fuese necesario sondaje vesical y nasogástrico. Admi-
nistrar 1 ampolla Tiamina (100mg) como profilaxis de la encepalopatía de Wer-
nicke, así como suspender fármacos sospechosos.
● Protección de la camilla con barras laterales, evitando en lo posible la conten-
ción física, que contribuye a la agitación.
● Proporcionar un ambiente relajado, acompañado de familiares, fotos, música
plácida, reloj, calendario, evitando fuentes de ruidos y cambios de habitación,
manteniendo una luz tenue por la noche.
● Medidas básicas:
– Rehidratación y aporte calórico suficiente.
– Suero Glucosado 5%
– Administración de vitaminas B12 (1 ampolla al día v.o. o i.m.), B1 (1 o 2 am-
pollas al día i.m.), B6 (1 o 2 ampollas i.v. o i.m. al día) y C (1 sobre cada
12 horas v.o.)
2) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: SEDACIÓN (siempre después de haber llegado a
un diagnóstico).
a) Neurolépticos:
– DE ELECCIÓN HALOPERIDOL (ampolla 5 mg), 1 o 2 ampollas i.v./ i.m, de-
pendiendo del grado de agitación, para iniciar la sedación. La vía oral tam-
bién se puede usar, hasta 60 gotas, intentando dejar 2/3 de la dosis total
 453
CAPÍTULO 56

para la noche. Se debe iniciar poco a poco, ya que aunque con escasos
efectos anticolinérgicos, tiene efectos extrapiramidales que aumentan con el
aumento de la dosis y la duración del tratamiento, pudiéndose contrarrestar
este efecto adverso con Biperideno v.o. o i.m. Es aconsejable pautarlo con-
juntamente cuando se van a usar grandes dosis o si se prevé un tratamien-
to prolongado. Puede producir síndrome QT largo por lo que hay que vigi-
lar periódicamente con EKG. Deberá evitarse en casos de privación
alcohólica o por benzodiacepinas, toxicidad por anticolinérgicos o fallo he-
pático. Si el Haloperidol no resultara efectivo se podrá utilizar un perfusión
continua de Clometiazol (Distraneurine® solución inyectable al 0´8% 500
ml):
Dosis inicio: 24-60 mg / minuto hasta que se inicie el sueño artificial
Dosis mantenimiento: 4-8 mg/ minuto.
(Vigilar la presencia de depresión respiratoria).
– Clorpromacina (Largactil®), 1 o 2 ampollas i.m. hasta 3 veces al día (25-
50 mgr), y Levopromacina 1 a 3 ampollas i.m. al día. Ambos producen efec-
tos secundarios de hipotensión y arritmias debido al bloqueo alfa, así como
mayor frecuencia de convulsiones.
– Risperidona, 0´5-1 mg v.o. por la noche puede ser efectivo para evitar el de-
sarrollo de un cuadro florido en los ancianos con ligeros cambios en el com-
portamiento o que hayan tenido antecedentes de Delirium en ingresos pre-
vios.
– Zuclopentixol, 1 ampolla cada 3 días, posee escasos efectos secundarios e
interacciones.
– Recientemente se dispone de un Neuroléptico atípico parenteral, Ziprasido-
na i.m.
b) Tiapride (Tiaprizal® ampollas 100 mg, 400-1.200 mg/ día): Dosis repartidas
en 3 tomas, pudiendo llegar a 12 comprimidos o ampollas al día. Se utiliza en
ancianos, predelirium tremens, etc, con escasa depresión de centros cardiorres-
piratorios. Se utiliza como alternativa al Haloperidol en pacientes con riesgo de
hipoventilación y parada respiratoria.
c) Benzodiacepinas: Diazepam, 10 mg v.o. o i.m. hasta 3 veces al día. Son de PRI-
MERA ELECCIÓN en ABSTINENCIA ALCOHÓLICA o por BENZODIACEPINAS,
PORFIRIA o INSUFICIENCIA HEPÁTICA. Pueden causar agitación paradójica en
los ancianos.
d) Benzodiacepinas + Haloperidol: se consigue un aumento en la potencia y me-
nos efectos secundarios.
e) Agentes colinérgicos: FISOSTIGMINA y DONEPEZILO se han utilizado de 1ª
elección en intoxicación por productos anticolinesterásicos, aunque no existe
aún suficiente evidencia científica que apoye su uso en el delirium.
f) Sedación y ventilación mecánica: pueden realizarse en casos de distrés respi-
ratorio del adulto, shock distributivo y crisis hipertiroideas.
3) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: en función de la causa subyacente (ver Cuadro 56.2).

Bibliografía
▲ Jiménez Caballero P.E; Marsal Alonso C. Síndrome Confusional Agudo. Julián Jiménez A,
editor. En: Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003.p.
279-284.
454
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. MSD. 2000. 4ª Ed.

Cap.66. pag. 771-780.
▲ J. Biller Edit. Lippincdt Williams & Wilkins. Practical Neurology 2ª Ed. Cap.1. pag.3-19.
▲ Delirio y otros estados confusionales agudos. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios
de Neurología.6ª Ed. México DF: McGraw-Hill International; 1999. Pag 355-364.
 455
CAPÍTULO 57

Capítulo 57
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO
R. García-Morato Abengoza - P. E. Jiménez Caballero – C. Marsal Alonso

INTRODUCCIÓN
Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno de los procesos médicos más fre-
cuentes en nuestros hospitales. Su prevalencia se encuentra en aumento (600 casos /
100.000 habitantes) porque, aunque la mortalidad ha descendido gracias al control
de los factores de riesgo y a una mejora en la calidad de vida, su incidencia (200/
100.000 habitantes/ año) depende de la edad, por lo que se encuentra favorecido
por el envejecimiento poblacional ante el que nos encontramos.
Entre los factores de riesgo más importantes encontramos la HTA, cardiopatías, acci-
dentes isquémicos transitorios previos, claudicación intermitente, DM, tabaco, antico-
agulantes, tóxicos, drogas, etc.
Los ACV suponen el 50% de los ingresos en los Servicios de Neurología, siendo, se-
gún datos de la OMS, la tercera causa de muerte (100/100.000 habitantes/año )
y la primera causa de invalidez en adultos. Todo ello supone un elevado coste sani-
tario, debido a la atención de la fase aguda, como a la atención necesaria en la fa-
se de secuelas.
En algunos hospitales ya existen unidades de patología cerebrovascular, porque es el
tratamiento de la fase aguda la que determina, en gran medida, el pronóstico de es-
ta patología.
CONCEPTO
El accidente cerebrovascular supone una isquemia, hemorragia o afectación vascular
de un área cerebral, ya sea transitoria o permanente. En la literatura médica encon-
tramos sinónimos como Stroke (golpe), ictus (afectación aguda), apoplejía (parálisis
aguda), etc. El término ACV engloba la isquemia cerebral, la hemorragia intrapa-
renquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones, una de las cuales y elegida por basarse en varios cri-
terios seria: (Cuadro 57.1, Cuadro 57.2 y Cuadro 57.3)

Cuadro 57.1: Clasificación ACV

1. ISQUÉMICO
- Suponen el 80%
- Su etiología es la oclusión vascular
2. HEMORRÁGICO
- Suponen el 20%
- Su etiología es la rotura vascular

Cuadro 57.2: Clasificación ACV Hemorrágico

ACV HEMORRÁGICO
Hemorragia Hemorragia
intraparenquimatosa subaracnoidea
456
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 57.3: Clasificación ACV Isquémicos

ACV ISQUÉMICO
ETIOLOGÍA EVOLUCIÓN NEUROIMAGEN DISTRIBUCIÓN
TOPOGRÁFICA
AIT
Déficit isquémico neurológico
Aterotrombótico (55-60%) reversible ( RIND ) Agudo
Lacunar (20%) ACV establecido Determinado por el
Cardioembólico (15%) ACV estable Subagudo territorio vascular
Causas infrecuentes ACV en evolución afectado
Causas indeterminadas o progresivo Crónico
(diagnóstico por exclusión) ACV con tendencia a la
mejoría o secuelas mínimas

Las definiciones y las características principales de cada uno de estos términos se-
rían:
1. ACV ATEROTROMBÓTICOS constituyen la causa más frecuente de ACV, siendo su
causa más habitual la arteriosclerosis, su ulceración o la liberación de émbolos. Su
localización más común se encuentra en el cayado aórtico o en la bifurcación de la
carótida común.
2. ACV LACUNARES son debidos a la afectación de arterias perforantes cerebrales y
suelen presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Producen cua-
dros clínicos característicos, según el territorio vascular afectado (hemiparesia motora
pura, síndrome hemisensitivo puro, hemiparesia- ataxia, disartria-mano torpe, síndro-
me sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar y los síndromes lacunares atípicos ).
3. ACV CARDIOEMBÓLICOS debidos a cardiopatías embolígenas, siendo, de mayor
a menor frecuencia, fibrilación auricular, IAM, valvulopatías reumáticas, el prolapso
de la válvula mitral, defectos septales cardíacos, mixoma auricular y miocardiopatías.
Constituye la causa más frecuente de ACV isquémico en personas menores de 40
años.
4. CAUSAS INFRECUENTES, se dan sobre todo en pacientes jóvenes, como vasculi-
tis, disección carotídea, infartos venosos, estados de hipercoagulabilidad, infartos mi-
grañosos, anticonceptivos orales y gestación.
5. INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO que, dentro de los ACV isquémicos, consti-
tuyen una complicación de este último, debida a la extravasación de sangre en el te-
rritorio isquémico.
6. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO ( AIT ) se definen como aquel déficit
focal neurológico cuyas secuelas desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el
cuadro ( en condiciones normales en menos de 15 minutos ). Siempre hay que estu-
diarlos ya que suponen un aviso de que puede ocurrir un infarto extenso.
7. DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE ( RIND ) son aquellos cuyo dé-
ficit focal neurológico persiste más de 24 horas, desapareciendo sin secuelas en un
tiempo que oscila entre 7 y 21 días.
8. ACV ESTABLECIDO cuando el déficit focal neurológico persiste más de 3 semanas
y es estable.
9. ACV ESTABLE cuando no existen modificaciones del déficit neurológico inicial
en 24 horas, si hablamos de un origen carotídeo, o de 72 horas si su origen es
vertebrobasilar. Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND.
 457
CAPÍTULO 57

10. ACV EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO cuando se produce un empeoramiento

del déficit neurológico inicial entre las 24 y 48 horas siguientes al episodio.
11. ACV CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS MÍNIMAS es aquel
que sigue un curso regresivo, con una recuperación en unas 3 semanas, de aproxi-
madamente el 80%.
12. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, la localización más frecuente depen-
de de su etiología, así, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a menor fre-
cuencia, en los núcleos de la base, protuberancia, lóbulos cerebrales y cerebelo. Si la
etiología es la angiopatía amiloide su localización suele ser lobar. Otras causas:
neoplasias, malformaciones vasculares, aneurismas, drogas como la cocaína y las
anfetaminas, diátesis hemorrágicas, etc.
13. Las HSA tienen como causa más frecuente la rotura de aneurismas saculares lo-
calizados, más frecuentemente en arterias de la porción anterior del polígono de Wi-
llis en el caso de HSA primarias, teniendo otras localizaciones en el caso de HSA se-
cundarias.
DIAGNÓSTICO
En el manejo de un ACV tenemos que seguir un orden de proceder en su diagnósti-
co: (Cuadro 57.4)
1° DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2° DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3° DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4° VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Cuadro 57.4: Manejo y actitud general ante pacientes con déficit neurológico agudo
1.- CUADRO SINDRÓMICO Y TOPOGRÁFICO:
Anamnesis (acompañantes y paciente), Exploración física y neurológica, Hemograma,
Bioquímica (iones, urea, glucosa, creatinina), Gasometría arterial basal, Electrocardio-
grama, Radiografía de tórax y TAC CRANEAL (en caso de alta sospecha de HSA y TAC
craneal negativo realizar PUNCIÓN LUMBAR, Xantocromía-Prueba de los 3 tubos).
2.- TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Medidas generales ( son la base de todos los tipos de ACV )
■ Protección y permeabilidad de las vías aéreas ± oxigenoterapia
■ Control de TA, Frecuencia cardíaca, Glucemia, temperatura
■ SNG ± Sondaje urinario
■ Sueroterapia
■ Posición en decúbito con elevación de la cabeza 30°
■ Tratamiento de complicaciones sistémicas y neurológicas

3.- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:

RNM, Ecografía de Troncos supraaórticos, Arteriografía, Ecocardiograma, Electroencefalo-
grama
4.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA

1.- ANAMNESIS: Siempre hay que recabar información, tanto del paciente como de las
personas que hallan presenciado el episodio, sobre:
a) Factores de riesgo de procesos isquémicos: edad mayor de 65 años, antece-
dentes familiares de ACV, cardiopatías, estenosis carotídea, etc.
b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM, tabaquismo, etc.
458
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

c) Factores hemorrágicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas (cocaína),

tratamiento anticoagulante, discrasias sanguíneas, etc.
d) Preguntar por la INSTAURACIÓN y PROGRESIÓN del cuadro, ya que nos
orientaría pensar en isquemia/ hemorragia intracerebral cuando presente un
déficit neurológico focal agudo y, por el contrario, pensaríamos en una HSA
cuando nos hablasen de cefalea de gran intensidad, brusca, en ocasiones aso-
ciada a esfuerzos físicos, vómitos, rigidez de nuca, en paciente con anteceden-
tes personales de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante.
e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con:
- Síncopes.
- Estados confusionales secundarios a tóxicos.
- Alteraciones metabólicas (hipoglucemias).
- Alteraciones psiquiátricas y postraumáticas.
- Crisis comiciales.
- Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis, fun-
damentalmente herpéticas, Wernicke, esclerosis múltiple, migraña
con aura, vértigo periférico, etc.
2.- EXPLORACIÓN FÍSICA
A) EXPLORACIÓN GENERAL
- Constantes vitales
- Soplos carotídeos o cardiacos, así como ritmicidad de los mismos
- Signos de arteriopatía periférica (Palpación de pulsos arteriales en
las extremidades)
- FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos
indicarían la presencia de hipertensión intracraneal)
B) EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA (Nos orientaría a un diagnóstico topográ-
fico, territorio carotídeo o vertebro-basilar) (Cuadro 57.5)
Cuadro 57. 5: Síndromes topográficos de patología isquémica cerebral
CAROTÍDEO
- Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial ( ± hemihipoestesia )
- Si es severo, existe hemianopsia homónima y desviación conjugada de la mirada ha-
cia el lado de la lesión.
- Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado
- Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado.
VERTEBROBASILAR
- Variada presentación.
- Coma con reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutáneoplantar extensor bilateral.
- Síndrome de cautiverio.
- Combinación variable de afectación de nervios craneales (diplopía, vértigo, disfagia, pa-
resia facial, alteración de la movilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebe-
losos); alteración del nivel de conciencia y vía piramidal bilateral.
- Funciones corticales (nivel de conciencia, nivel de atención, orienta-
ción, memoria y lenguaje)
- Exploración de pares craneales
- Sistema motor: tono, fuerza, y reflejos osteotendinosos.
- Sensibilidad (superficial y profunda)
- Cerebelo, valorando la presencia de dismetrías o disdiacocinesias
(dedo- nariz, talón- rodilla, etc)
 459
CAPÍTULO 57

- Cordón posterior (Romberg)

- Reflejo cutáneo-plantar, para valorar la integridad de la vía piramidal.
- Marcha (en paralelo, en tandem, etc)
- Signos meníngeos (Kerning, Bruzinsky)
3.- VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
El pronóstico funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de déficit clínico:
- GRAVE: Alteración del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o
asociación de déficit que indique lesión extensa del parénquima (pare-
sia 0- 2 / 5, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia, asoma-
tognosia, afasia, ataxia)
- MODERADO: Limitación relativa de la alimentación, control de esfínte-
res, deambulación, comunicación o paresia 3- 4 / 5.
- LEVE: Déficit que no interfiere con la capacidad de vida independiente,
como una paresia facial, diplopia, paresia 4+ / 5, cuadrantanopsia.
4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
I. EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) ANALÍTICA BÁSICA: Sistemático de sangre, Estudio de coagulación (teniendo en
cuenta el uso de anticoagulación), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las
hipoglucemias pueden provocar déficits neurológicos focales), creatinina y gasome-
tría arterial.
b) Electrocardiograma buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen
la presencia de IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o
arritmias secundarias a afectación neurológica, como por ejemplo la presencia de
ondas T picudas isquémicas en la HSA o la fibrilación auricular paroxística en los
infartos de la ínsula.
c) Radiografía de tórax que nos serviría, sobre todo, para valorar complicaciones, es-
pecialmente una neumonía aspirativa, aunque también pueden orientarnos a pato-
logía cardíaca.
d) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL,
URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si es hemorrágico
o isquémico (hipodensidad, aunque en las primeras horas suele ser normal, siendo
positivo en las 3 primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de masa
por edema, como desviaciones de la línea media) lo que conllevaría una ACTITUD
TERAPÉUTICA DISTINTA.
La TAC craneal ha de hacerse URGENTE si se trata de pacientes jóvenes, alteración
del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal, sospecha de HSA o in-
fección del SNC, déficit neurológico grave o si se plantea tratamiento anticoagulan-
te (con el fin de descartar infarto hemorrágico) la presencia de fiebre, crisis comi-
ciales asociadas o cuando se plantea el alta del paciente.
En el caso de sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha ha
de realizarse una PUNCIÓN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos. El LCR debe perma-
necer hemático, con sobrenadante amarillento tras la centrifugación (Xantocromía,
que sólo aparece tras varias horas), discreta pleocitosis mononuclear y aumento le-
ve de proteínas.
II. PARA LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
a) RMN CRANEAL la cual tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar, ob-
jetiva mejor y más precozmente que la TAC áreas isquémicas (hiperintensidad en se-
cuencias T2), sin embargo falla en la visualización de sangrado agudo (general-
460
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mente se hace diferida). También se realiza cuando la TAC no concuerda con la clí-
nica o ante una clínica dudosa con TAC craneal normal.
b) ECOGRAFÍA DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS, se realizaría urgente ante la sos-
pecha de disección carotídea, ACV progresivo, AIT de repetición en un mismo te-
rritorio, etc.
c) ECODOPPLER TRANSCRANEAL valora la circulación intracraneal de forma no in-
vasiva. Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e investigar shunt
derecha- izquierda mediante técnicas con burbuja.
d) ARTERIOGRAFÍA es la técnica de elección para el diagnóstico sindrómico y topo-
gráfico de la HSA. Se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de he-
morragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas, enfermedad de Moya-Mo-
ya, etc) así como para el estudio previo a la cirugía de la estenosis carotídea, la cual
confirma.
e) ECOCARDIOGRAMA. Indicaciones:
- Mayores de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular.
- Síntomas o signos de cardiopatía, conocida o no, que sugieran etiolo-
gía cardioembólica.
- Antecedentes de episodios sincopales no filiados.
- Antecedentes de embolismos sistémicos.
- Clínica sugerente de etiología embólica.
f) ELECTROENCEFALOGRAMA si existe duda diagnóstica con epilepsia.
g) OTRAS PRUEBAS , que se realizarían en caso de no obtener la causa con las prue-
bas anteriores, VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serología de
lúes, HIV de LCR, anticuerpos antifosfolípido, etc.
TRATAMIENTO
Hay que distinguir 3 frentes terapéuticos:
1 MEDIDAS GENERALES, que son la base del mismo y las que más influyen en
el pronóstico final. Son las mismas para todos los tipos de ACV.
2 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
3 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1 MEDIDAS GENERALES
a) PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VIA AÉREA, especialmente en pacientes
que presentan disminución del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semiin-
corporado (para evitar broncoaspiraciones), ASPIRACIÓN DE SECRECCIONES y
asociando TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la INTU-
BACIÓN y el SOPORTE VENTILATORIO en pacientes con compromiso de la vía
aérea, como estados comatosos o estupor profundo.
b) MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIÓN. Si la función respiratoria es normal
la oxigenoterapia no ha demostrado aportar beneficios; sólo estaría indicada en ca-
sos de hipoxia.
c) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA TENSIÓN ARTERIAL
Hay que prestar especial atención a los trastornos del ritmo cardíaco, sobre todo en
las primeras horas de inicio del cuadro.
En la fase aguda suele presentarse una hipertensión reactiva como mecanismo de
compensación, ya que trata de asegurar una correcta perfusión cerebral.
Se intentará mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo mantenerse en-
tre 200 mmHg la sistólica y 110 mmHg la diastólica, y en pacientes previamente hi-
pertensos deben mantener unas cifras de 220 mmHg para la sistólica y de 105-110
para la diastólica.
 461
CAPÍTULO 57

La TA no necesitará tratamiento cuando:

- ACV isquémico la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg
- ACV hemorrágico la TA sistólica sea inferior a 180 mmHg
Ya que se suele controlar con las medidas generales.
En el caso de un ACV HEMORRÁGICO si la TA sistólica persiste > 170 mmHg pasada
la 1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento:
● LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.)
● CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
● LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. )
En el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas sepa-
radas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar
la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por
SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg
en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o
hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraríamos una per-
fusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pa-
sarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se con-
trole o administremos una dosis total de 300 mg. Este fármaco estaría
CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia arterial perifé-
rica o EPOC.
Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo
dosis cada media hora.
Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITRO-
PRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral.
e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy impor-
tante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracra-
neal, mientras que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral.
Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las
soluciones hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral.
f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias
aumenta la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las
soluciones glucosadas en las primeras horas.
g) MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN
LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix )
o vía enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRI-
CIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m..
h) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre
empeora la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas.
Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL
MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si
la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se aso-
ciarán ANTIBIÓTICOS.
i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar broncoas-
piraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cere-
bral, vigilando si existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológi-
cos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°.
Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, pa-
ra disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmo-
nar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o
462
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia im-
portantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES.
j) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRE-
CUENTES Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS.
k) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICA-
MENTE en el caso de RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BA-
LANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no au-
mentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria.
En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES
EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos
pacientes.
l) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IM-
PRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se debe a do-
lor o retención urinaria, por lo que cederá al controlar ambos procesos.
En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla
i.m. ) y siempre el menor tiempo posible.
Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l.
EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
m)En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese
NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, tam-
bién útil para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.
2.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las compli-
caciones.
Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS.
I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE
SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URI-
NARIAS.
Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha.
b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utili-
zarán HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JE-
RINGUILLAS PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se uti-
lizará HEPARINA SÓDICA.
Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos,
no tiene que llevar un empeoramiento en el pronóstico.
Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE
COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRE-
COZ para evitar que surjan estos problemas.
II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI
par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en
escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER TAC CRA-
NEAL URGENTE.
En caso de EDEMA CEREBRAL :
- RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS
 463
CAPÍTULO 57

- CABECERA ELEVADA A 30°

- EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas)
Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes:
- HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%)
- Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en
20 minutos/6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para
evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad.
EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO
b) CRISIS COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis:
- IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA:
- Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
- Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso ,re-
partido en 3 dosis.
c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intra-
ventricular, ya que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse
en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante
TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE.
d) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos car-
dioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son más fre-
cuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRA-
TAMIENTO ANTICOAGULANTE.
3.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento específico en cada tipo de ACV
ATEROTROMBÓTICO CARDIOEMBÓLICO HEMORRAGIA
Estenosis >70% ACI Estenosis<70% ACI TAC sin Infarto extenso HSA HEMATOMA
sangrado Alteración
Infarto neurológica ↓ ↓
↓ ↓ moderado-leve grave o
sangrado en
el TAC
ENDARTERECTOMÍA ANTIAGREGACIÓN ↓
↓
REPOSO
+ + SEDANTES TT° HTA
ANTIAGREGACIÓN CONTROL HTA Heparina LAXANTES TT° HT i.c.
Sódica i.v. OBSERVACIÓN NIMODIPINO CIRUGÍA
Dicumarínicos 1 SEMANA CIRUGÍA

1. ACV ISQUÉMICOS
■ ACVA CARDIOEMBÓLICOS (Cuadro 57.7)
Como regla general se ha de poner ANTICOAGULACIÓN a las 24- 48 horas con HE-
PARINA SÓDICA i.v. en BOMBA DE PERFUSIÓN CONTÍNUA, siempre tras descartar
mediante TAC craneal componente hemorrágico, esperando de 7 a 14 días en caso de
INFARTO EXTENSO O HEMORRÁGICO. En todos los casos cambiar a DICUMARÍNI-
COS en aproximadamente 10 días.
Esta misma actuación se utiliza en ACVA EN PROGRESIÓN, aunque sin evidencia cien-
tífica demostrada.
Se utiliza bomba de perfusión continua ya que produce menor incidencia de hemorra-
gias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de
las complicaciones. Siempre se ha de tener en cuenta los usos de la anticoagulación y la
antiagregación: (Cuadro 57. 8)
464
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 57.7. Pauta de actuación en ACVA cardioembólico

ACV embólico
TAC URGENTE
Infarto pequeño < 1/3 ACM Infarto > 1/3 ACM** (4cm)o signos Infarto hemorrágico
clínicos de ACVA extenso
⇓
Heparinización 400 UI/ Kg/ día ⇓ ⇓
i.v. en perfusión continua Demorar anticoagulación 7-10 días Suspender anticoagulación*
( Según hematología
en nuestro hospital )

⇓
Pasar a dicumarínicos
al 5°- 7° día

Si hay dudas en el tamaño del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y
obrar en consecuencia

* Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de
alto riesgo.
** Arteria cerebral media
Cuadro 57.8: Usos de la antiagregación y de la anticoagulación
ANTICOAGULACIÓN ANTIAGREGACIÓN
- Siempre hacer un TAC craneal para
descartar hemorragia o infarto hemorrágico
- Si tiene anticoagulación previa deberá
mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se - Se utilizará cuando exista
trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del contraindicación a la anticoagulación
territorio de la ACM ) - Edad avanzada
- Repetir TAC craneal a las 48 horas e - HTA mal controlada
iniciar anticoagulación inmediata si el infarto - Difícil control del tratamiento
es de mediano-pequeño tamaño
- Si infarto de gran tamaño demorar 7 días
- Si hay transformación hemorrágica
esperar 6 semanas o más, en función del
riesgo embólico
■ ACV ATEROTROMBÓTICO
- ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN
ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día.
Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, princi-
palmente gastrointestinales:
- CLOPIDOGREL 75 mg/ día
- TICLOPIDINA 250 mg/ 12h
- TRIFUSAL 300- 900 mg/día
Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA
(menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos
controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a
las 2-4 semanas.
 465
CAPÍTULO 57

- ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso.

En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADO-
RES, que aumentarían el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día,
su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.
Los VASODILATADORES a usar serían:
- CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en
500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 go-
tas/ minuto).
- PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg,
diluida en suero, cada 8 horas).
- NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas).
c) LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo re-
ferido para ACV CON ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% )
d) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATA-
MIENTO QUIRÚRGICO, ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se
produce hipertensión intracraneal.
En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos don-
de el paciente cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas
antes de iniciado el tratamiento.
Los FÁRMACOS NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su
eficacia.
En los casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa subya-
cente.
2.- HEMATOMAS
Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia.
El tratamiento será quirúrgico cuando:
- Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9
- Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obs-
tructiva
- Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento mé-
dico
- Tratamiento etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neo-
plasias, etc.
Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar.
3.- HSA
Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los
síntomas o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis
arreactiva y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par
craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la ex-
cepción que se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden
ser eficaces en caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (am-
pollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4
mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
para la protección gástrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas )
Pero el TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE.
Asimismo, deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vaso-
espasmo:
466
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

I. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del

aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular, para evitar el resan-
grado en las primeras 72 horas.
II. PREVENCIÓN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele
aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera se-
mana. Las medidas a tomar son:
- Reposo en cama
- Prevención de náuseas y vómitos (antieméticos)
- Prevención del estreñimiento
- Control estricto de la TA
- Antitusígenos si tos
III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su
tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de
ELECCIÓN NIMODIPINO.
NIMODIPINO i.v. en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es
baja.
Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIEN-
TO: 10 ml/ hora durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7
días.
CRITERIOS DE INGRESO
CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA
- ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica
- AIT, sobre todo si son episodios múltiples
- ACV cardioembólico
- Ictus en evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica
que impidan una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas te-
rapéuticas agresivas
- ACV cerebeloso
En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada
paciente.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Accidente cerebrovascular agudo. En: Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Manual de pro-
tocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª ed. 2001. p.293- 300.
▲ M.S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz
García. Enfermedad cerebrovascular. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de
Octubre, 2000, 4ª ed. P.781- 791.
▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neu-
rología. 6ª ed. México DF: Mc Graw- Hill International; 1999, p. 674- 758
▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías- Guiu J y cols. Aten-
ción multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín ( Barc ) 2000; 114: 102- 106
▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnósticos- Tera-
péuticos en Patología Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelo-
na: URIACH; 1999.
▲ Díez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelo-
na: Grupo Ferrer; 1998.
 467
CAPÍTULO 58

Capítulo 58
CEFALEA
C. Fábrega Alarcón - J. A. Garrido Robres - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Ur-
gencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos
encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es
radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cui-
dadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que
nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área
de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea
para poner en práctica el tratamiento oportuno.
CONCEPTO
Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diver-
sas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro
agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia
subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas).
CLASIFICACIÓN
Cuadro 58.1: Clasificación de las Cefaleas
C. PRIMARIAS C. SECUNDARIAS
(no alteración cerebral subyacente). (alteración cerebral subyacente).
▲ Migraña. ▲ Traumatismo craneal.
▲ Cefalea de tensión. ▲ Trastornos vasculares.
▲ Cefalea en acúmulos. ▲ Enfermedad intracraneal de origen
▲ Hemicránea paroxística crónica. no vascular.
▲ Miscelánea: cefalea punzante idiopática, ▲ Ingesta o supresión de determinadas
c. por compresión externa, c. benigna sustancias.
por tos, c. asociada a ejercicio físico ▲ Infección no encefálica.
y actividad sexual. ▲ Trastornos metabólicos.
▲ Cefalea crónica diaria. ▲ Alteración de estructuras faciales o
craneales (ojos, oídos, nariz y senos,
mandíbulas, etc.).
▲ Neuralgias craneales y faciales.
No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una
cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de
los siguientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más
adelante:
1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia)
2) Cefalea aguda recurrente (migraña)
3) Cefalea subaguda regresiva (orgánica)
4) Cefalea crónica no progresiva (tensional)
468
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA:
Figura 58.1: Anamnesis básica de una cefalea:
DATOS PERSONALES (Edad, comienzo, sexo, etc)
TIEMPO DE EVOLUCÍON (Hórario)

CRÓNICO AGUDO

CAMBIOS RECIENTES INSTAURACIÓN

NO SI SUBAGUDO AGUDO SÚBITO

CEFALEA 1ª CEFALEA 2ª/CCDIARIA CEFALEA 2ª MIGRAÑA HSA

FRECUENCIA- INTENSIDAD- DURACIÓN- LOCALIZACIÓN- CARACT.- SINT.ASOC.- FACT.MOD

▲ Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre)

▲ Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náusea, vómitos, fotofobia, fo-
nofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo,
miosis, ptosis palpebral.
Exploración física:
Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos
físicos importantes en la valoración de una cefalea:
▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana.
▲ Signos focales neurológicos.
▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos.
▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal.
▲ Lesión III par con afectación pupilar.
▲ Zona gatillo.
▲ Soplo craneal y/o carotídeo.
▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales.
▲ Articulación témporomandibular.
▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio.
▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad.
2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN
UNA CEFALEA:
▲ Cefalea intensa de inicio agudo.
▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años.
▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia,
intensidad, duración o localización.
▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente.
▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística cró-
nica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua).
 469
CAPÍTULO 58

▲ Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva.

▲ Falta de respuesta a los tratamientos habituales.
▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del compor-
tamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fie-
bre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos).
▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo.
▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad
ni en expresividad clínica.
▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente.
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS
SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL:
Cuadro 58.2: Diagnóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cefalea aguda de reciente comienzo
1. Inicio súbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea.
2. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas.
3. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA.
4. Localización bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios).
frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol.
5. Relación con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles.
6. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpunción lumbar.
7. Náuseas y vómitos. 8. Cefalea coital benigna y tusígena.
9. Arteritis de la arteria temporal.
10. Encefalopatía hipertensiva.
11. Trombosis de senos venosos.
12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).
Cefalea aguda recurrente
1. Inicio agudo o subagudo. 1. Migraña.
2. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos.
3. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigémino.
4. Predominantemente hemicraneal.
5. Carácter pulsátil.
6. Asociada a uno o varios de : fotofobia,
fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo,
rinorrea o taponamiento nasal.
7. Primer episodio a los 15-40 años.
8. Exploración neurológica normal.
9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h.
Cefalea crónica progresiva
1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales.
2. Progresión lenta en días-semanas. 2. Hematoma subdural.
3. Localización bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral.
u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral.
4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos.
5. Cefalea continua más intensa por las 6. Fármacos: retirada de la medicación
mañanas. esteroidea, intoxicación por plomo,
6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas.
más avanzados.
7. Puede haber déficit neurológico focal en
la exploración.
Cefalea crónica no progresiva
1. Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episódica (menos de
2. No hay progresión en la intensidad. 15 días al mes).
3. Localización holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días
4. Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de
5. Carácter opresivo. analgésicos.
6. Asociada generalmente a cuadros
(Ansioso-depresivos)
470
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 58.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias

Cefalea aguda,
subaguda progresiva o
cambio de cefalea previa

Exploración Papiledema, Rigidez de Síndrome Sospecha Infección

neurológica HTIC o nuca o febril arteritis de oídos,
normal datos de signos agudo la temporal senos,
alarma meníngeos dental

Cefalea súbita, Síndrome No síndrome Pruebas

de esfuerzo infeccioso meníngeo diagnósticas
hemorragias dirigidas
retinianas

ANALGESIA Focalidad Cefalea 2ª

Observación neurológica. a proceso VSG
HTIC febril

Deterioro nivel
conciencia. *No focalidad Normal Elevada
Persiste el No HTIC
dolor
Biopsia Tratamiento
TAC temporal

Cesa el dolor TAC normal P.L. Sinusitis

completamente Otitis
P.L. anormal Otras
P.L. normal

Tumor Hipertensión
Seguimiento Hematoma Intracraneal benigna REEVALUACIÓN
clínico Absceso Meningitis
HSA HSA

En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de
15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana).
HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: punción lumbar. HTIC: hipertensión intracraneal;
VSG: velocidad de sedimentación globular. H ª: historia;
 471
CAPÍTULO 58

Cuadro 58.3 : Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas.

Tipo Edad Localización Duración Frecuencia Intensidad Cualidad Sexo Síntomas
Cefalea inicio asociados

Migraña 10-35 Hemicraneal 4-72 horas Variable Moderada- Pulsátil M>H Náuseas,
años severa vómitos,
fotofono-
fobia

Tensional Cq. Bilateral 30min - De ocasional Leve o Pesadez, M>H Generalmente

edad 7días a diaria Leve - Opresiva ninguno
moderada

Cefalea 15-40 Unilateral 15-180 min. Diariamente Intensísima, Severa H>M Inyección
en años retroorbitaria durante penetrante conjuntival,
acúmulos semanas o lagrimeo,
varios meses miosis,
rinorrea

Orgánica Cq. Variable Variable Intermitente, Moderada Constante, Cq. Vómitos,

edad nocturna o sorda, rigidez de
al despertar apagada nuca, déficit
neurológico

HSA Cq. Global, Variable Única Agudísima, Explosiva Cq. n/v, rigidez
edad Occípito- atroz nuca, p.
nucal conciencia

Neuralgia 50-70 2ª-3ª>>1ª Segundos, Paroxística Agudísima Como Cq. Punto

del años división ocurre en descarga trigger, tics
trigémino descargas eléctrica

Arteritis de >55 Temporal, Intermiten., Continua Variable Variable Cq. Arterias

la temporal años Cq. región luego doloridas,
continua polimialgia
reumática.

Hemicránea 11-58 Unilateral Todo el Diaria o Moderada Dolor M>H Fotofobia,

continua años día con constante moderado y lagrimeo,
exacerbaciones punzadas congestión
nasal.

Hemicránea Adulto Unilateral, 2-45 min. >5 veces Intensísima Severa M>H Inyección
paroxística orbitario o al día conjuntival,
crónica temporal lagrimeo,
rinorrea

Cefalea 30-40 Variable, Varias Diaria o Leve- Variable M>H Larga Hª de

crónica años holocraneal horas o todo constante moderada migraña,
diaria el día c. tensional
y abuso de
analgésicos

Fuente: modificada de Headache in Clinical Practice. Cq: cualquier. H: hombre. M: mujer

472
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
1. Generalidades:
– La decisión terapéutica debe ir precedida por una correcta anamnesis y explo-
ración física.
– Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones ten-
ga para el paciente.
– Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al prin-
cipio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinación de varios anal-
gésicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cua-
dro de una cefalea crónica diaria.
2. MIGRAÑA:
2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes.
2.2. El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos
y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos últimos, en el caso de migra-
ña con aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contrain-
dicados en la migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura
prolongada o complicada.
– Fármacos habituales para el tto. sintomático:
Analgésicos/AINEs : Generalmente cada 8 horas.
● Aspirina (Aspirina ®, Adiro ® , Tromalyt ®) dosis : 500-1.000 mg vo.
● Naproxeno, (Naprosyn ®, Antalgin ®) dosis : 500-1.000 mg. vo.
● Ibuprofeno (Neobrufén ®, Espidifén ®) dosis: 600-1.200 mg vo.
● Diclofenaco sódico (Voltarén®, Dolotrén®): dosis: 50-100 mg vo/
v.rectal.
● Ketorolaco (Droal ®, Toradol ®) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo.
● Dexketoprofeno (Enantyum®): dosis: 25-50 mg vo.
● Paracetamol (Termalgín ®, Dolostop ®, Efferalgán ®)dosis: 1.000 mg vo.
● Metamizol magnésico (Nolotil ®, Lasaín®) Cápsulas 0,575 gr, o amp. 2gr.
Antieméticos:
● Metoclopramida (Primperán ®) dosis: 10 mg. vo./parenteral.
● Domperidona (Motilium ®, Gamir ®) dosis: 10-30 mg. vo.
Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D:
● Sumatriptán: (Imigrán ®)dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6
mg. Parenteral.
● Naratriptán: (Naramig ®)dosis: 2,5-5 mg. vo.
● Zolmitriptán(Zomig ®, Flezol ®)dosis: 2,5 mg-5 mg. vo.
● Rizatriptán: (Maxalt ®)dosis: 10 mg. vo.
● Almotriptán (Almográn ®) dosis: 12.5 mg. V

Figura 58.3: Migraña tratamiento sintomático

AINES (si aún no los ha tomado e intensidad leve-moderada)
Triptanes (si aún no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa).
Eficaces en adm. tardía, *no administrar con ergóticos,ni IMAOs
Adm. 1 comprimido y esperar 2h.

Mejoría pero no completa Cede pero recurre

Adm. Otra dosis Adm. otra dosis

Añadir Aine
Antieméticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral
Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo
 473
CAPÍTULO 58

Figura 58.4: Migraña tratamiento preventivo

1ª Opción Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / día (Sumial ®, Sumial retard ®)
Atenolol: 50-100 mg/día.(Tenormín ®)
Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax ®, Sibelium ®)
Nicardipino: 40-60 mg/ día en 2-3 dosis
(Nerdipina®, Vasonase® )
Verapamilo: 80-240 mg/ día en 1-3 dosis.
(Manidon® , Manidon retard ®)
2ª Opción: Antidepresivos: (Tryptizol®) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche.
Ácido valproico: (Depakine ® ) 200 mg durante 1 semana
400 mg durante 1 semana
500 mg posteriormente.

3. ESTATUS MIGRAÑOSO:
Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72
horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 ho-
ras (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fár-
macos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos.
Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más inten-
so y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Conside-
rarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposi-
ción de líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación.
Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migrañoso

Sumatriptán Sedación vp.

sc. o Analgésicos Antieméticos
Clorpromazina
Vp. Vp. Metoclo- Reposición
cualquier (0,1 mg/kg)
Ketorolaco pramida Hidrosalina
otro triptán Diazepán
(60 mg) (10-20 mg)
(*) (10 mg)

Si falla
Si mejoría

Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 4-20

mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ día 3 días
Tener en cuenta esta
situación para
futuros episodios Pauta descendente progresiva

Si mejoría Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento

Sc: subcutáneo; vo: vía oral; Vp: vía parenteral; iv: intravenoso;
(*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal con-
trolada, cardiopatía isquémica,etc. Es decir, no se puede tomar otro triptán si ya se ha tomado
474
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. CEFALEA TENSIONAL
– Tratamiento sintomático:
Analgésicos-AINEs a dosis similar que en migraña. Se debe tener mucho cuida-
do con los fármacos que producen dependencia y/ o cefalea crónica por abuso
(sobre todo los que llevan en su composición cafeína y/ o codeína, y ergóticos).
– Tratamiento preventivo: Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en
función de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la res-
puesta al tratamiento sintomático.
1ª Opción: Antidepresivos tricíclicos ( Tryptizol ®, Nobritol ® )Amitriptilina, 25-
50 mg noche vo),se puede asociar a diazepán 5-10 mg/12 h.
2ª Opción: Inhibidores selectivos de recaptación serotonina:
Sertralina: dosis 50 mg./ día (Aremis®, Besitrán ® )
Citalopram (Seropram®, Prisdal ®) 20 mg./ día
5. CEFALEA EN ACÚMULOS
La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas:
1. Episódica. Los periodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente
entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 días
o más.
2. Crónica. Los periodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remi-
siones o con remisiones que duran menos de 14 días.
El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el ini-
cio del racimo.
Tratamiento sintomático de los ataques.
● Sumatriptán (Imigrán ® ) 6 mg subcutáneos para cada ataque, que se pue-
den repetir hasta 12 mg/ 24 h.
● Oxígeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. durante 15 minutos.
Tratamiento preventivo:
Variante episódica:
- Prednisona (Dacortín ®)40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos
semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas.
Se recomienda su administración sola o asociada a Verapamilo.
- Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener has-
ta dos semanas libres de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días.
- Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plas-
mático de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior.
Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 días.
Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio.
Variante crónica:
- Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el fármaco de elección, só-
lo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea.
Contraindicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea
desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o
persiste la cefalea asociar Verapamilo.
- Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay me-
joría asociar Tartrato de ergotamina.
- Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / día vo/ vía rectal. Tener en cuenta las con-
traindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo.
Si fracasa lo anterior valorar Capsaicína, Valproato, Clorpromacina y ciru-
gía en casos excepcionales.
 475
CAPÍTULO 58

6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sin-
tomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presenta-
ción juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas).
Tratamiento sintomático
1. Carbamacepina ( Tegretol ® ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ día,
aumentando 100 mg /día hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemáticos
periódicos.
2. Baclofén: ( Lioresal®) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a do-
sis de 75 mg/ día dividido en tres tomas vo.
3. Clonazepán ( Rivotril ®) se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máxi-
mas de 20 mg./ día vo y con escalada progresiva.
4. Fenitoína: ( Epanutin ® ) 200-400 mg./ día vo.
5. Gabapentina: ( Neurontin ®)experiencia corta con este fármaco en este tipo de
patología. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / día vo. Con escalada
progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas.
6. Lamotrigina: (Lamictal ®, Labileno ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo.
Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis te-
rapéutica de 100-250 mg/ día.
7. Amitriptilina: (Tryptizol ®, Nobritol ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día
vo. Y se aumenta según respuesta hasta 25 mg c/ 6 h.
8. Topiramato: (Topamáx ®) a dosis de 25 mg al día con incrementos semanales
de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg día en dos tomas.
9. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento mé-
dico.
7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA
Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los
episodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La Indometacina
es el fármaco de elección , responde de forma espectacular al tratamiento, sir-
viendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro( desaparición de la sintoma-
tología a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / día vo.
8. HEMICRÁNEA CONTÍNUA
Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
– Estatus migrañoso.
– Infarto migrañoso.
– Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración).
– Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los
protocolos de tratamiento ambulatorio.
– Sospecha de cefalea secundaria o sintomática.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA
– Incertidumbre diagnóstica.
– Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.
– Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.
– Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros proble-
mas médicos del paciente.
476
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Cefalea en racimos.
– Neuralgia del trigémino.
– Hemicránea paroxística crónica.
– Cambios en las características habituales de una cefalea.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid. Ediciones
Ergón; 1998.
▲ Leira R, Díez Tejedor E, Laínez JM; Pascual J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefa-
lea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Madrid ; Edicio-
nes Ergón; 1999.
▲ Lledó Macau A. Cefalea. En Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B. Manual de Urgencias
Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113.
▲ Castro MD, Díaz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En Acedo MS, Barrios A, Díaz R.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72.
▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en
Atención Primaria 1996; 6 (10): 1-85.
 477
CAPÍTULO 59

Capítulo 59
CRISIS COMICIALES
B. Mondéjar Marín - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la prác-
tica clínica. Se estima que aproximadamente un 5% de la población sufre una en al-
gún momento de su vida y un 0.5% tendrá crisis de repetición. Su incidencia es ma-
yor en la primera infancia y al final de la época adulta.
CONCEPTOS
Deben distinguirse claramente los significados de los términos crisis epiléptica y epilep-
sia. Se define crisis epiléptica como las manifestaciones clínicas resultantes de una des-
carga paroxística, anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo de neuronas del
SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas de
repetición. Esto implica que personas que han sufrido una única crisis o crisis secunda-
rias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilépticos.
CLASIFICACIÓN
– Según el tipo de crisis: Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas por la
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE):
1. Crisis parciales: se originan en un área limitada de la corteza.
– C.P. Simples: no se afecta la conciencia.
● Con síntomas motores.
● Con síntomas sensitivos.
● Con síntomas autonómicos.
● Con síntomas psíquicos.
– C.P. Complejas: con alteración de la conciencia.
– C.P. secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas: se originan simultáneamente en ambos hemisferios cere-
brales.
– Ausencias: típicas o atípicas.
– Mioclónicas.
– Tónicas.
– Clónicas
– Tónico-clónicas.
– Atónicas.
3. Crisis inclasificables.
– Clasificación semiológica. (Cuadro 59.1).
– Clasificación etiológica:
– Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del
SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis.
– Idiopáticas: causa desconocida, son el 30%.
– Criptogénicas etiología no aclarada; se presupone causa estructural no demos-
trable por pruebas complementarias (60%). Este grupo está disminuyendo a fa-
vor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas.
478
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 59.1: Clasificación semiológica de las crisis epilépticas.

AURAS Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonómica,
abdominal y psíquica (déja vu, jamais vu).
CRISIS AUTONÓMICA
C. DIALEPTIC
C. MOTORA Simple: - Clónica - Compleja: -Hipermotora
- Tónica - Automotora.
- Clónico-tónica - Gelástica
- Espasmo epiléptico.
- Mioclónica.
- Versivas.
C. ESPECIALES (negativas) Afasia, astática, atónica, acinética, hipomotora, mioclonías negativas
EVENTOS PAROXÍSTICOS Orgánicas, psicógenas.

CLÍNICA
▲ Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal.
– Ausencias típicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de
conciencia sin pérdida de control postural, de segundos de duración y sin con-
fusión postictal. Suelen acompañarse de movimientos de parpadeo, masticación
o clónicos de pequeña amplitud en manos.
– C. tónico-clónicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una con-
tracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura laríngea
con emisión de un grito típico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual.
Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el pacien-
te se vuelve cianótico. Existe un aumento del tono simpático con aumento del ritmo
cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clónica de apro-
ximadamente un minuto de duración que se produce al superponerse sobre la con-
tracción muscular tónica periodos de relajación que aumentan progresivamente. La
fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, saliva-
ción excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares...
– Atónicas: pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de du-
ración con alteración breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros
inferiores... o ser total (drops-attack). No se acompaña de confusión postictal.
– Tónicas: breves; en flexión o extensión, con caída al suelo.
– Mioclónicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexión de las cuatro
extremidades. Son más frecuentes por la mañana y pueden provocarse por estí-
mulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos.
▲ Parciales:
– Simples: los síntomas dependen del área de la corteza donde se origine la des-
carga. Pueden ser motores (lo más frecuente), sensitivos, autonómicos o psíqui-
cos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una
zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la ex-
tremidad dando lugar a la llamada “marcha Jacksoniana”. Algunos pacientes
después de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada cono-
cida como “parálisis de Todd”.
– Complejas: Cursan con alteración del nivel de conciencia; pueden manifestarse
como afectación aislada de la misma o bien como es más frecuente comenzar
con aura (CPS sobre todo vegetativa o psíquica) y posteriormente disminución
de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusión
 479
CAPÍTULO 59

postcrítica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, gene-

ralmente de origen temporal.
– CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tóni-
co-clónicas generalizadas.
DIAGNÓSTICO
▲ Anamnesis:
– Es el aspecto más importante, ya que el diagnóstico de crisis epiléptica se basa en
datos clínicos dado que la exploración y los datos de laboratorio son con fre-
cuencia normales o inespecíficos. Por tanto, es de gran importancia la realización
de una historia clínica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testi-
gos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido.
– En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una
crisis epiléptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los síntomas
que hayan ocurrido antes, durante y después de la crisis .
– Una vez confirmado que se trata de una crisis epiléptica debemos indagar so-
bre su etiología estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores,
malformaciones vasculares, tóxicos, infecciones, historia familiar, antecedentes
perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluación completa
hay que analizar también la adaptación escolar, social, matrimonial y profesio-
nal del enfermo y realizar en los niños algún test psicométrico para cuantificar
su rendimiento intelectual.
– En el paciente epiléptico conocido hay que valorar los factores desencadenan-
tes de crisis como:
• Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente).
• Privación de sueño.
• Interacciones medicamentosas.
• Consumo de alcohol o drogas.
• Infecciones agudas.
• Trastornos electrolíticos o metabólicos.
• Emociones fuertes, estrés.
• Ejercicio intenso.
• Luces centelleantes.
• Música alta.
• Menstruación, etc.
▲ Exploración física general y neurológica.
Todos los pacientes requieren una exploración general buscando datos que nos
orienten sobre la etiología: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, ano-
malías en la auscultación cardiaca y de carótidas que identifique alteraciones que
predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc y una exploración
neurológica minuciosa con especial énfasis en la búsqueda de datos de focalidad
(no olvidar estudiar el fondo de ojo).
▲ Pruebas complementarias.
– DATOS DE LABORATORIO.
• Hemograma.
• Bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, fun-
ción renal y hepática.
• Tóxicos en sangre y orina (si hay sospecha).
• GAB: Para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas.
480
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles in-

fraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis).
– TÉCNICAS DE IMAGEN.
• Radiografía de tórax.
• Neuroimagen (TAC ó RMN): permite determinar si existe alguna anomalía
estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es más sensible que el
TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para
iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se re-
cogen en cuadro 59.2
Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente
1. Paciente no epiléptico conocido.
– Primera crisis en paciente adulto.
– Datos de focalidad neurológica.
– Sospecha de infección del SNC.
– Crisis focales.
– TCE.
– Status epiléptico.
– Sospecha de HSA.
2. Paciente epiléptico ya estudiado.
– TCE severo.
– Focalidad neurológica no previa.

– PUNCIÓN LUMBAR.
Siempre debe realizarse previamente un TAC. Está indicada en:
• Sospecha de infección del SNC.
• Sospecha de HSA.
• Diagnóstico etiológico dudoso.
– ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnóstico de epilepsia y a la
clasificación de las crisis y de los síndromes epilépticos, por lo que se trata de un es-
tudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50%
de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de perso-
nas pueden tener anomalías inespecíficas que no traducen patología cerebral. Ge-
neralmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epiléptico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades:
▲ Presíncope-síncope: La transición a la inconsciencia generalmente es gradual con
debilidad, sudoración, náuseas y visión en túnel. Puede existir un breve periodo de
actividad motora convulsiva y producirse relajación de esfínteres. Posteriormente
puede presentar cefalea, desorientación y confusión de corta duración.
▲ Crisis psicógena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversión y estar
precipitadas por situaciones de estrés psicológico. Generalmente son de más lar-
ga evolución y más abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos:
– Hipercinéticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe
la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado...
– Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotónico, no responde
a estímulos ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la explo-
ración ocular (puede resistirse al intentar abrir los párpados).
 481
CAPÍTULO 59

▲ Migraña: Las migrañas con aura clásica pueden confundirse con crisis parciales
visuales o somatosensoriales. Los síntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y
progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afec-
tan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraña basilar
tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con al-
teraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa.
▲ AIT: lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotonía aun-
que en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral.
▲ RGE (reflujo gastroesofágico): puede presentar dudas de diagnóstico con crisis
parciales con síntomas vegetativos abdominales.
▲ En niños plantearse diagnóstico diferencial con espasmos del sollozo (durante el
llanto el niño queda en apnea en espiración con cianosis e inconsciencia hasta que
rompe a respirar y llorar de nuevo).

TRATAMIENTO
▲ MEDIDAS GENERALES:
– Mantener permeable la vía aérea.
– Administración de oxígeno si existen convulsiones o hipoxia.
– Canalización de vía venosa.
– Administración de fármacos anticomiciales si fuese necesario: convulsión en el
momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epiléptico.
No dar antiepilépticos en pacientes postcríticos.
– Evitar complicaciones (neumonía aspirativa, traumatismos).
▲ MEDIDAS ESPECÍFICAS:
– Tratamiento de la patología de base si existe.
– Tratamiento antiepiléptico profiláctico:
• INDICACIONES:(cuadro 59.3)
En general una crisis única no es subsidiaria de tratamiento; tampoco está in-
dicado tratar a pacientes con crisis sintomáticas agudas ( las secundarias a
hipoxia, alteraciones iónicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre...). Ante
cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomi-
cial, o sobre la elección del tratamiento más adecuado para el paciente es
preciso consultar con el neurólogo de guardia.
▲ PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES:
*Usar un único fármaco comenzando a dosis bajas y aumentándola progresiva-
mente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar nive-
les tóxicos, cambiar a otro fármaco y aumentar dosis hasta control o aparición de
toxicidad. La politerapia se usa únicamente si falla lo monoterapia (hay que tener
en cuenta que algunos pacientes pueden tener más crisis con 2 fármacos que con
uno por las interacciones entre ellos).
*La impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse
más crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad au-
mentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han
producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia.
*El rango terapéutico es únicamente una guía, algunos pacientes consiguen el con-
trol con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparición de
toxicidad. Sólo es útil para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.
482
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a

metabolismo de los fármacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfer-
mos crónicos (insuficiencia hepática y renal).
▲ FÁRMACOS INDICADOS SEGÚN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARAC-
TERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (cuadro 59. 5).
Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepiléptico tras 1ª crisis.
▲ Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia:
- Existencia de lesión estructural subyacente.
- Crisis que se presentan como status epiléptico.
- Crisis parcial en paciente adulto.
- EEG claramente anormal
- Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias.
▲ Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo.
▲ Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un
largo periodo intercrítico.

Cuadro 59. 4: Fármacos recomendados según el tipo de crisis

Crisis generalizada tónico-clónicas Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitoína
Ausencias Valproico, Clonacepam, Etoxusimida
Crisis mioclónicas Valproico, Clonacepam, Lamotrigina
Crisis parciales Carbamacepina, Valproico

STATUS EPILÉPTICO
▲ DEFINICIÓN:
Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define
como la situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de la
conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios re-
cientes acortan este periodo a 10-20 minutos.
Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física
y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emer-
gencia el status no convulsivo por las secuelas neurológicas que puede causar.
▲ CLASIFICACIÓN:
● SE convulsivo
– Generalizado:
• Tónico-clónico
• Tónico
• Clónico
• Mioclónico
– Parcial motor simple
● SE no convulsivo
– Generalizado:
• Ausencias típicas
• Atónico
– Parcial:
• SE de crisis parciales simples.
• SE de crisis parciales complejas.
 483
CAPÍTULO 59

MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO:

➧ Primeros 5 minutos:
▲ 1º garantizar vía aérea.
▲ Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente.
▲ Monitorizar constantes vitales (TA, Tª,FC, FR).
▲ Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio inclui-
dos, hemograma, niveles toxicológicos y de fármacos).
▲ Gasometría arterial basal.
▲ Realizar BM Test.
➧ De 6 a 9 minutos:
▲ Administrar 100 mg iv de Tiamina, después 50 ml de suero glucosado al 50%
(siempre administrar Tiamina antes del suero).
➧ De 10 a 15 minutos:
Traslado a UVI y monitorización. Existen 2 posibilidades de tratamiento:
▲ Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusión de 5 mg/min, máximo
20 mg. Siempre diluido.
▲ Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las cri-
sis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un máximo de 40 mg.
➧ De 15 a 40 minutos:
Existen 2 alternativas:
▲ Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y
una carga máxima de 20 mg/Kg.
▲ Valproato sódico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir
con perfusión contínua de 1 mg/Kg/h.
➧ De 40 a 60 minutos:
Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fár-
maco, si ha recibido Fenitoína se le administra Valproico y viceversa. También se
puede recurrir, si no responde el paciente a:
▲ Fenobarbital: carga máxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusión no
mayor a 50 mg/min.
➧ Si persiste en status: intubación (para inducción de coma barbitúrico, general-
mente con Pentotal).
MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO
➧ Estado de ausencia:
▲Diacepam: 10 mg iv lento diluido
▲Clonacepam: 1 mg iv lento diluido.
▲Asociar Ácido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la
infusión inicial se puede poner una bomba de infusión a 1 mg/Kg/h o admi-
nistrar la medicación vía oral.
▲ En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg
➧ SE parcial complejo: similar al generalizado.
➧ SE parcial simple:
▲ Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere in-
greso en UVI pero sí ingreso hospitalario.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN

▲ Epiléptico conocido que ha sufrido dos o más crisis por desajuste del tratamiento.
▲ Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperación completa.
▲ Paciente pendiente de realización de TAC para el alta.
484
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA

▲ Status epiléptico: ingreso en UVI.
▲ Varias crisis en 24 horas.
▲ Sospecha de patología subyacente.
▲ No recuperación completa tras la crisis.
▲ Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo,
etc.)
Cuadro 59. 5: Principales fármacos antiepilépticos
Preparados Interacciones Efectos
Fármacos Indicaciones Dosis
Comerciales farmacológicas
secundarios
Fenitoína EPANUTÍN CGTC. 300-400 mg. Desciende Hiperplasia
DPH 100mg. día niveles de:
gingival,
Neosidantoina 2 o 3 tomas CBZ,VPA hirsutismo
®
100. vo e IE. anemia
Fenitoína megaloblástica,
Rubio® 250 iv. rash cutáneo.
ataxia, mareo,
diplopia,
nistagmo...
Carbama- Tegretol® y CP DI:100-200 Ataxia, mareo,
cepina CBZ 200 y 400mg vo CGTC mg/d. Aumenta diplopia,
Niños y DM: 600-1200 niveles anemia,
mujeres mg/día de DPH aplásica, rash,
3 tomas leucopenia.
Valproato DEPAKINE® 200 CGTC DI:200 mg/día Aumenta el PB. Náuseas
VPA y 500 mg vo Ausencias DM: 600-1000 y disminuye vómitos,
Depakine Mioclonias mg/día DPH toxicidad,
Crono® 300 y CP 2 o 3 tomas hepática,
500 mg vo SD de WEST trombopenia,
solución® (1cc- EMJ pancreatitis,
200 mg) encefalopatía,
Depakine temblor
inyectable®
(400 mg)
Fenobarbital Luminal® 100 CGTC DI:125 mg/dia Disminuye Sedación,
PB mg vo y 200 CP DM: 750 DPH y CBZ depresión,
mg iv STATUS mg/día anemia,
Luminaletas® Prevención 1 o 3 tomas megaloblástica,
15mg vo de crisis hipocalcemia
Gardenal® 50 febriles.
mg vo
Primidona Mysoline® CGTC DI:125 mg/día Aumenta los Somlonencia
PRM 250 mg vo CP DM: 100-150 efectos de ataxia,
mg/día otros depresores impotencia
1 o 3 tomas del SNC. fatiga...
Se metaboliza a
PB.
Clonacepan Rivotril Ausencias DI:0.5-1 Disminuye Somnolencia
CLZ 0.5 y 2mg Mioclonías mg/día DPH importante,
vo; 1mg iv; CGTC DM: 4 mg/día fatiga...
gotas (2,5 Status 1 o 3 tomas
mg/ml)
 485
CAPÍTULO 59

Etosuximida Etosuximida Ausencias DI:500 mg/día Aumenta si se Náuseas,

ETX Faes 250mg DM: asocia a VPA y vómitos,
vo 1000 mg/día disminuye con cefalea,
Zarotin® 250 3 tomas PB, DPH y CBZ parkinsonismo
mg/cuch (soluc)
Lamotrigina Labilieno® Sd Lennox- DI:25mg/día Diminuye si La aparición de
LMG Lamictal® 5, Gastaut Aumentar 25 se asocia a IE y rash cutáneo es
25,50,100 y CGTC mg cada aumenta con indicativa de
y 200 mg. CP 2 semanas VPA (descender suspensión del
vo Crisomet® EMJ hasta 100 a la mitad de tratamiento
50, 100, -200mg/día dosis)
200 mg 2 tomas
Vigabatrina Sabrilex® CPC DI 500 mg/día Disminuye Somnolencia
VGB 500mg vo refractarias DM: 3g/día DPH en 20% psicosis,
2 o 3 tomas defectos del
campo visual
Gabapentina Neurontin® EP. parcial DI:300mg/día No interacciones Somnolencia,
GBP 300, 400, 600 DM: 2400 con otros mareo,
800 mg vo mg/día anticomiciales trombopenia.
3 tomas
Felbamato Taloxa® 400 y Sd Lennox- DI: 1200 mg/día Aumenta los Discrasias,
FBM. 600 mg vo y Gastaut DM: 3600 niveles de CBZ, hemáticas
suspensión oral CPC mg/día DPH, VPA. La (anemia,
(600 mg/5 ml) refractarias 2 tomas CBZ disminuye aplásica...),
sus niveles toxicidad
hepática
Topiramato Topamax® 25, Sd Lennox- DI: DPH, CBZ Somnolencia
TPM 25, 100 y 200 Gastaut 50mg/noche disminuyen sus ataxia,
mg vo CGTC DM: niveles. confusión
CPCSG 200-400 mg/d Aumenta la
EMJ 2 tomas toxicidad
por VPA.
Tiagabina Gabitril® 5, 10, CP DI: 7,5-15 Disminuye los Somnolencia,
TGB y 15 mg vo con o sin mg/día niveles de CBZ mareo,
generalización DM: 30-50 FB y cansancio
mg/día si se Primidona
usa con IE ó
15-30 si no IE
Oxcarbaze- Trileptal® 300 y CP DI: 150 mg/ Aumenta Hiponatremia,
pina 600 mg vo. CGTC en 12 h DM: 600- niveles menos efectos
OCBZ niños y 1200/12 h de DPH secundarios
mujeres que CBZ.
Levetirace- Keppra® CPC con o sin DI: 250/12 h No interacción Somnolencia
tam 500 mg vo generalización hasta 500- medicamentosa mareo
secundaria 1000 /12 h

CP: crisis parciales

CGTC: crisis generalizada tónico-clónica
CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada.
EMJ: epilepsia mioclónica juvenil
DI: dosis inicial
IE: inductor enzimático
DC: dosis de carga
DM: dosis de mantenimiento
486
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll y cols. El tratamiento de las

epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol 1999; 29;
754-766.
▲ Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 1998;
51: 534-538.
▲ Castro Vilanova MD, Hernández Laín A, Ferreiro Sieiro a. Crisis comiciales. En: Acedo Gutié-
rrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Saiz García RM, editores. Ma-
nual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 745-755.
▲ Lowenstein DH. Status epileticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40: 3-8.
▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage
Álvarez P, Codina Puiggros A y cols. Epilepsia. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de
Neurología. Barcelona: ELA editorial; 1994. p. 685-731.
▲ Engels J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven
Publishers; 1997.
▲ Parra J et al. Classification of Epileptic Seizures: A comparison of two sistems. Epilepsia, vol
42(4): 476-482, 2001.
▲ Selim R. Benbadis, MD. Epileptic seizures and syndromes. Neurologic clinics, Volume 19,
Number 2, May 2001: p.251-267.
▲ Steven C. Schachter, MD. Epilepsy. Neurologic clinics, Volume 19, Number 1, February
2001:p.57-7
▲ Daniel H. Lowenatin. Crisis epilepticas y epilepsia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher
KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison: Principios de Medicina Inter-
na. Tomo II.14ª ed, Madrid: Mc Graw-Hill, 1998, p.2627-2643.
▲ J.j. Zarranz Imirizaldu. Epilepsia. Farreras, Rozman: Medicina Interna. Tomo II. 14ª ed, Ma-
drid: Harcourt SA, 2000,p.1595-1612.
 487
CAPÍTULO 60

Capítulo 60
MAREOS Y VÉRTIGOS EN URGENCIAS
M.J. Rico Borrego - A. García Manríquez - G. Sanjuán de Moreta
E. Cano Vargas Machuca - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
Una de las entidades más frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hos-
pitalario, como en centros de salud, es el “mareo”. Sin embargo, los pacientes usan
esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discri-
minar las características del “mareo” en cada caso, para así orientar el diagnóstico
buscando en primer lugar signos y síntomas alarmantes, que nos hagan pensar en
patología grave. El diagnóstico concreto, en un segundo tiempo, será labor nuestra o
del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el síntoma
mareo, cabe establecer un diagnóstico diferencial entre los siguientes conceptos:
VÉRTIGO: sensación ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir
como sensación de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsión del medio...
DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad
dentro de los límites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apo-
yo, frente a una sensación de caída inminente. No se produce en posición decúbito
y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al
andar en terrenos irregulares.
PRESÍNCOPE: conjunto sintomatológico que incluye visión borrosa, sensación de falta de
aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El
paciente nota la sensación de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (síncope).
MAREO INESPECÍFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices
que no lo permiten encasillar en los síntomas antes descritos. Incluye el mareo psicó-
geno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando.
Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si es-
tamos frente a un vértigo o no. A continuación se intentará diferenciar un vértigo cen-
tral del periférico (cuadro 60.1)
DIAGNÓSTICO
1) ANAMNESIS: Se hace historia clínica exhaustiva, guiándola con el fin de poder
considerar ciertos puntos de interés:
● Duración de la crisis: es muy importante, pues nos orientará al diagnóstico.
a) Segundos de duración < 1 minuto, nos orienta hacia un vértigo posicional
benigno (VPPB) o un presíncope.
b) Minutos de duración (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraña, insufi-
ciencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria.
c) Horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una en-
fermedad de Ménière o vestibulopatía recurrente.
d) Días de duración (entre 2 días y una semana) nos orienta a una neuronitis
vestibular, o una laberintitis.
● Desencadenamiento de la crisis:
a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB.
Se debe insistir en que todos los vértigos se agravan con los movimientos ce-
fálicos, pero en el caso del VPPB, éste no se agrava sino que se desencade-
na con dichos movimientos.
488
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de

fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular.
● Síntomas asociados:
a) Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de las crisis vertigino-
sas, a la migraña y al presíncope.
b) La hipoacusia, los acúfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un sín-
drome de Ménière.
c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable in-
suficiencia vértebro-basilar.
d) La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son
síntomas más propios de un ataque de pánico. Según los antecedentes, des-
cartar una enfermedad cardiovascular.
Cuadro 60.1: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y central.
TIPO DE VÉRTIGO PERIFÉRICO CENTRAL
Comienzo: Brusco Insidioso
Curso: Crisis agudas y Constante
asintomático
entre crisis
Duración: Segundos-semanas >1 mes
Síntomas neurovegetativos
(náuseas, vómitos, Presentes e Pueden
sudoración): intensos faltar
Síntomas otológicos
(hipoacusia, acúfenos, Presentes Sin relación
otorrea):
Signos de focalidad: Ausentes Presentes
Horizontal/torsional Irregular
No cambiante Cambiante
Nistagmo: Unidireccional De mirada lateral
Armónico con No armónico con
respecto a la exploración respecto a la exploración
vestíbulo-espinal vestíbulo-espinal
Romberg: hacia el lado de la Variable
lesión vestibular
Ind. de Barany: hacia el lado de la Variable
lesión vestibular
Unterberger: hacia el lado de la Variable
lesión vestibular
Pruebas cerebelosas: No alteradas Alteradas

2) EXAMEN FÍSICO
● Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración, puede sugerir sobre-
medicación, encefalopatía metabólica, etc.
● Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual, pue-
de provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos
importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracra-
neal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo.
● Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastor-
no del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología
 489
CAPÍTULO 60

cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los

cordones medulares.
● Función sensorial: la diabetes y determinados agentes tóxicos, pueden originar
neuropatía periférica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal,
producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha
inestable.
● Función cerebelosa: buscando dismetría o disdiadococinesia.
● Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipoten-
sión ortostática.
● Pulsos: palpar los carotídeos y craneales.
● Auscultación cardíaca: valorar la presencia de soplos y las características del
ritmo.
● Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas:
a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vértigo psicógeno, o
puede provocar un cuadro presincopal.
b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de
pie, puede desencadenar un vértigo posicional.
c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a altera-
ciones craneo-cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermeda-
des cardiovasculares.
3) ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc.
4) Analítica (hemograma, bioquímica): para obtener datos de infección, valorar la
serie roja, para valorar glucemia, etc.
5) Otoscopia: se examinarán ambos oídos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia,
vesículas en el oído externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vér-
tigo.
6) Exploración del sistema vestíbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguien-
tes pruebas:
● Prueba de Romberg: exploración de la estabilidad del paciente en bipedesta-
ción con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por último
con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes periféri-
cos no compensados, se produce una desviación del tronco hacia el lado en-
fermo con latencia, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los
síndromes centrales se produce una desviación inmediata, sin latencia, y hacia
varios lados, con grandes oscilaciones.
● Indicación de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos
extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y
bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones la-
berínticas recientes, se produce una desviación de ambos índices simétrica-
mente hacia el lado de la lesión, armónica con la fase lenta del nistagmo. En
alteraciones centrales, se puede producir una desviación hacia el otro lado.
● Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem: consiste en hacer caminar al pa-
ciente alternativamente hacia delante y hacia atrás, colocando un pie delante
del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la
marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, armóni-
co con la fase lenta del nistagmo.
7) Exploración del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus características: di-
rección, sentido, intensidad, simetría, y si es espontáneo o posicional.
490
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El más frecuente en la

patología vestibular es el horizonto-rotatorio.
● Sentido: uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo.
El nistagmo periférico siempre es unidireccional.
● Intensidad: puede haber 3 grados:
a) Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando se dirige la mirada hacia el com-
ponente rápido.
b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y
hacia el frente.
c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido,
al frente y hacia el componente lento.
● Simetría: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la mis-
ma intensidad. El periférico siempre es simétrico.
● El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo exter-
no (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer
un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del paciente (periférico o
central).
Las características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales, se resumen
en el siguiente cuadro 60. 2.

Cuadro 60.2: Características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales

PERIFÉRICO CENTRAL
LATENCIA 2 – 10 segundos. No tiene.
DURACIÓN Desaparece antes de 1 minuto Permanece más de 1 minuto.
FATIGA Desaparece con la repetición Persiste con la repetición
POSICIÓN Suele aparecer en una sola Puede aparecer en varias
posición posiciones
DIRECCIÓN Cambia con el cambio de
Suele ser hacia un lado posición

Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnóstico hacia si es un vértigo,

y si éste es central o periférico. (Figura 60.1).
Enfrentados a un vértigo periférico, con antecedentes ORL (vértigo ORL, otitis cróni-
ca, intervenciones otológicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clínica
consistente en acúfenos e hipoacusia coincidentes con el vértigo, otorrea, otorragia,
vértigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patológicos en la otoscopia,
se procederá a remitir al especialista ORL.

SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES

1°) Actitud: Como norma, cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado
por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, según disponi-
bilidad de la técnica y de modo urgente.
2°) Causas:
▲ Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central más frecuente. Pensa-
remos en:
a) Insuficiencia vértebro-basilar (AIT vértebro-basilar). Cursa con vértigos, sín-
tomas visuales (disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y al-
teraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).
 491
CAPÍTULO 60

b) Síndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa póstero-inferior).

Cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianeste-
sia contralateral.
c) Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con
náuseas, vómitos y ataxia.
▲ Cefalea. En especial la migraña basilar. Se acompaña de ataxia, vértigos y
déficits motores o sensitivos.
▲ Traumatismos. Sobre todo relacionados con la región temporal (vértigos pos-
traumáticos que afectan al laberinto).
▲ Defectos de la unión cérvico-occipital. Impresión basilar, Klippel-Feil, Arnold-
Chiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vértigo.
▲ Tumores. Principalmente los del ángulo ponto-cerebeloso. Los más frecuentes:
Schwannomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, metástasis
y gliomas del tronco cerebral.
▲ Enfermedades desmielinizantes. La más frecuente es la Esclerosis múltiple.
▲ Epilepsia. Sobre todo si involucra al lóbulo temporal. Normalmente asocia otros
síntomas neurológicos.
▲ Vértigo - patología cervical. Trastornos de características a menudo mixtas, se-
cundarios a torsión del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical.

Figura 60.1

MAREO

Sensación Sensación Mareo

de de desmayo Desequilibrio inespecífico
movimiento

Alteración de Alteración Alteraciones Alteraciones

la función de función neurológicas psiquiátricas
vestibular (?) cardiovascular (?) (?)

ORL
Antecedentes
Central Periférico Catarro
Clínica ORL

A ORL
492
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS

Los principales son: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), hidrops endolinfá-
tico (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad).
A) VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB).
▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta
otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno, pe-
ro en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pa-
cientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente en las mujeres.
▲ Clínica: breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos)
con los cambios de posición, siendo muy típicos los cambios posturales en la
cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayoría de los
pacientes, los síntomas remiten espontáneamente con variables períodos de re-
misión de hasta 10 años.
▲ Diagnóstico: es clínico, por lo característico del cuadro. El nistagmo es torsio-
nal y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelosa puede ser to-
talmente normal.
B) HIDROPS ENDOLINFÁTICO (ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE).
▲ Clínica: hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de plenitud aural.
Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural, con hipoacusia y acú-
fenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad
máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente re-
fiere mareos y sensación de inestabilidad durante días tras el episodio vertigi-
noso agudo.
▲ La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible,
aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva.
El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en
aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo des-
criben como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo
del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los
ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetati-
vo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorro-
tatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episo-
dios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de conciencia, ni síntomas
neurológicos asociados; estos episodios se conocen como catástrofes otolíticas
de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados
al suelo por una fuerza externa.
▲ Diagnóstico: la enf. de Ménière se diagnostica con la clínica, apoyándonos en
un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría.
C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiología viral, que afecta al
nervio vestibular.
▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de
7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado con-
trario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal, que
será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con sintomatología ótica. Puede
haber antecedente de cuadro catarral.
▲ Diagnóstico: mediante la clínica.

D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infección del laberinto, propagada a

él desde el oído medio.
 493
CAPÍTULO 60

▲ Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis, en el contexto de

una infección otológica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de
una infección crónica como el colesteatoma, se puede producir una erosión de
la cápsula laberíntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, deter-
minando la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nis-
tagmo al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE).
TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO
1. Tratamiento sintomático del vértigo:
▲ Reposo absoluto en cama.
▲ Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas).
▲ Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos.
▲ Tratamiento farmacológico: (entre los fármacos más utilizados están): sedantes
vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vértigo leve
1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si
es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusión lenta.
▲ Antieméticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso.
▲ Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h.
Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse
más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensa-
ción de las vías vestibulares.
2. Tratamiento específico: En casos de sospecha de etiología ORL, se procederá a
remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien dé el tratamiento.

CONCLUSIÓN:
El vértigo es un síntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que
se clasifica clásicamente en periférico y central. Dentro de las causas periféricas están los
originados por causa ORL, por lo que no todos los vértigos periféricos son de origen ORL.
Los vértigos de ORL se caracterizan básicamente por ser armónicos, es decir, por pre-
sentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestíbulo lesionado y
un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsión hacia el lado del vestíbulo lesionado.
Mención especial por su frecuencia está el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB),
generalmente debido a una patología del conducto semicircular posterior, en el que apa-
rece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con
sensación importante de vértigo. El VPPB se caracteriza por ser un vértigo de segundos-
minutos de duración y siempre relacionado con una posición determinada.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. P.
65-86.
▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Ménière’s disease. Clin otolaryngol 1996; 21:
3-11.
▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia:
WB Saunders S Company; 1991.
▲ Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Sánchez Nieto C,
Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid:
proyectos médicos SL; 1999.
494
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggross A, García Arumi AM. Mareo, vér-
tigo (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina
Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. P. 35-48.
▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM .edi-
tor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid. FAES; 1998. P. 127-131.
▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD.
2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. P. 219-232.
 495
CAPÍTULO 61

Capítulo 61
DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS
B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
▲ El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la exis-
tencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movi-
mientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o pos-
turas anómalas (posturas distónicas).Se producen por la contracción simultánea y
excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimien-
tos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor volun-
tario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar
usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en
reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se
acompañan de temblor postural o de acción.
▲ La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre
ellas la distonía aguda por fármacos.
CLASIFICACIÓN
Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución,
etiología o edad de presentación.
1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corpo-
ral afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1)
Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización
▲ Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y pe-
riocular).
- Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos
linguales (musculatura perioral y mandibular).
- Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en
adducción) o voz afónica (en abducción).
- Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical)
- Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de
antebrazo y mano).
▲ Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con
distonía oromandibular).
- Axial: axial y tronco.
- Braquial: brazo, cuello y tronco.
- Crural: una o ambas piernas.
▲ Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas.
▲ Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria.
▲ Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía
generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía
obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales.
2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).
496
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 61.2: Clasificación etiológica de las distonías

▲ Primaria o idiopática:
- Hereditaria.
- Esporádica.
▲ Secundaria o sintomática:
- Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos.
- Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington.
- Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal,
tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos.
▲ Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson.
▲ Distonía psicógena.
▲ Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación
de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y

adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos
presentan con más frecuencia distonías esporádicas.
CONCEPTOS
▲ Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se en-
cuentra la distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clí-
nica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tie-
ne un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por
los mismos fármacos (cuadro 61.3).
▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la admi-
nistración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamental-
mente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia pue-
de aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de
movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias.
ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía agu-
da por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de
la clínica) y la exploración física y neurológica.
▲ La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En
ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son
consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y
los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jara-
bes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en rela-
ción con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4.
▲ Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen apa-
recer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de
los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la dis-
tonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica
y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en
contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria,
podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluc-
tuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arri-
ba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados
y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los
niños suelen ser generalizadas.
 497
CAPÍTULO 61

Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía

Neurolépticos:
Clorpromacina (Largactil®)
Levomepromazina (Sinogan®)
Tioridazina (Meleril®)
Flufenazina (Modecate®)
Trifluorperacina (Eskazine®)
Perfenacina (Mutabase®)
Tietilperacina (Torecan®)
Haloperidol (Haloperidol®)
Zuclopentixol (Cisordinol®)
Sulpiride (Dogmatil®)
Risperidona (Risperdal®)
Clotiamina (Etumina®)
Olanzapina (Zyprexa®)
Tiapride (Tiaprizal®)
Cisaprida (Prepulsid®)
Metoclopramida (Primperan®)
Clebopride (Cleboril®, Flatoril®)
Dopaminérgicos:
Levodopa (Sinemet®, Madopar®)
Bromocriptina (Parlodel®)
Pergolide (Pharken®)
Pramipexol (Mirapexin®)
Lisuride (Dopergin®)
Ropinirol (Requip®)
Calcioantagonistas:
Flunarizina (Sibelium®, Flurpax®)
Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®)
Diltiazem (Masdil®, Dinisor®)
Antiepilépticos:
Fenitoína (Epanutin®)
Carbamacepina (Tegretol®)
Gabapentina (Neurontin®)
Antidepresivos:
Fluoxetina (Adofen®, Prozac®, Reneuron®)
Trazodona (Deprax®)
Sertralina (Aremis®, Besitran®)
Otros:
Litio (Plenur®)
Metilfenidato (Rubifen®)
Amiodarona (Trangorex®)
Metadona
Anfetamina
Metisergida
Alcohol
Esteroides anabolizantes
Contraceptivos orales
Veraliprida (Agreal®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías

- Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas.
- Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías.
- Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias.
- Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías.
- Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas,
hemidistonías.
- Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la

etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescen-
cia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los
síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de te-
ner presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las
que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolép-
ticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo.
▲ En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos
patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es de-
cir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en
el cuadro 61.5.
498
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)
- Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos.
- Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh.
- Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis.
- Oftalmoplejía: Lipidosis.
- Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP.
- Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson.
- Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal.
- Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial.
- Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia,
degeneración espinocerebelosa
- Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis
- Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.

▲ Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con:

- Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antece-
dente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico.
- Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica.
- Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En
este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO
1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la
acentuación de la sintomatología.
2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o
lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal).
3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones:
- Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-
5mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede re-
petir la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vi-
gilar la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del
nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos.
- Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado
en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv.
- Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) dilui-
das y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque
hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías.
- Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas.
4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 ho-
ras: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basa-
les. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. Méxi-
co DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77.
▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez
B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88.
▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En:
Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento.
Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.
 499
CAPÍTULO 62

Capítulo 62
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
T. Carro García - B. Vidal Díaz - M. Padilla Parrado - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
El nervio facial (VII nervio craneal) es un nervio mixto. Está formado por un compo-
nente motor (el principal), encargado de la inervación de los músculos relacionados
con la expresión facial, y un componente sensitivo (nervio intermediario de Wris-
berg), encargado de conducir la sensación del gusto desde los dos tercios anterio-
res de la lengua y la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto audi-
tivo externo.
La afectación patológica del nervio facial da lugar a la parálisis facial. La mayoría
de los casos son parálisis faciales periféricas (o de tipo motoneurona inferior) y cons-
tituyen además una de las mononeuropatías más frecuentes. En este capítulo revisa-
remos el diagnóstico, etiología y tratamiento de la parálisis periférica.

CONCEPTO
La parálisis facial periférica es un síndrome de inicio agudo, que se manifiesta con
debilidad de la musculatura facial. Es debida a lesiones del VII nervio craneal desde
su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructu-
ras que inerva.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
El núcleo motor del VII nervio craneal se encuentra a nivel de la protuberancia, ínti-
mamente relacionado con el núcleo del VI nervio craneal. Sus fibras abandonan la
protuberancia en la cara ventrolateral, justo lateralmente al haz córticoespinal. Des-
de aquí el nervio facial se dirige al conducto auditivo interno con el nervio estatoa-
cústico; su recorrido lo realiza en un conducto óseo del hueso temporal (canal del fa-
cial o acueducto de Falopio) donde nacen las siguientes ramas:
– Nervio petroso superficial mayor (surge próximo al ganglio geniculado); encarga-
do de la inervación de las glándulas lacrimales, nasales y palatinas.
– A continuación la rama estapedial para el músculo del estribo.
– Finalmente la llamada cuerda del tímpano que es la encargada de inervar los dos
tercios anteriores de la lengua, la glándula submandibular y sublingual.
Su salida del cráneo la hace por el agujero estilomastoideo. En su recorrido extra-
craneal, atraviesa la glándula parótida y se divide en cinco ramas que se dirigen a
los músculos faciales, el músculo estilohioideo y el vientre posterior del músculo di-
gástrico.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La parálisis facial puede obedecer a numerosas causas. La más frecuentes es la pa-
rálisis idiopática o de Bell, pero existen otras causas que pueden provocarla como se
recoge a continuación.
500
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA O PRIMARIA (50%): PARÁLISIS DE

BELL O PARÁLISIS A FRIGORE.
Es la más común de las parálisis faciales, con una incidencia alrededor de 23 por
100.000 personas año. Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de inci-
dencia entre los 15 y los 65 años y no tiene predominio estacional. Se habla de ma-
yor incidencia en mujeres embarazadas o puérperas, en diabéticos y en hipertensos.
No es rara la agregación familiar. Se postulan como factores etiopatogénicos diferen-
tes mecanismos: genético, vascular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus
herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su
posterior compresión a nivel del conducto óseo.
Tiene una presentación aguda (los síntomas se establecen generalmente en 48 horas)
y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes pre-
sentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos táctiles o dolorosos como
sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tiene alteración del gusto (disgeu-
sia) y también es frecuente la hiperacusia.

2.- PARÁLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMÁTICA:

Las principales causas se comentan en el cuadro siguiente. Los síntomas, como ve-
remos más adelante, dependerán de la localización de la lesión.
– Traumática: Obstétrica, traumatismos craneales, Yatrogénica.
– Infecciosa: Otitis, mastoiditis, parotiditis, Enfermedad de Lyme, Herpes Zoster Óti-
co (Sdr. Ramsay Hunt), Sífilis, Tuberculosis, Tétanos, Sarampión, Mononucleosis,
VIH.
– Neoplásica: Tumores de parótida, del hueso temporal, tumor Glómico, Menin-
gioma, Colesteatoma. Metástasis, Neurinoma del acústico, Neurinoma del ner-
vio Facial.
– Neurológicas: Esclerosis múltiple, Síndrome de Guillain Barré. Síndrome de
Melckersson-Rosenthal, Síndrome de Möebius, Accidentes cerebrovasculares.
– Enfermedades sistémicas o metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, Em-
barazo, Sarcoidosis, Amiloidosis, Enfermedades autoinmunes, Porfiria Aguda.

3.- PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA BILATERAL

– Simultánea (diplejia facial): Guillain Barré, Enfermedad de Lyme, Esclerosis la-
teral amiotrófica (ELA), síndrome de Möebius (diplejia facial congénita con es-
trabismos convergente).
– Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Síndrome de Heerfordt.
– Síndrome de Melckersson-Rosenthal. Parálisis facial recurrente, edema facial
(sobre todo labial) y lengua plicata.
– Infecciones: VEB, Neurolúes, Sarampión, tétanos, parotiditis, polio, meningitis.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

El diagnóstico de la parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares
básicos serán la anamnesis y la exploración física, ayudado en ocasiones por las ex-
ploraciones complementarias, y ha de ir encaminado a distinguir entre la parálisis
facial periférica y la central.
En la Parálisis Facial Central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular del
ojo) se afectan con menos intensidad que los músculos de la parte inferior de la ca-
 501
CAPÍTULO 62

ra debido a que los músculos faciales superiores están inervados únicamente por el
hemisferio opuesto. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de
otros datos patológicos en la exploración neurológica y suelen ser normales los mo-
vimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes destacan los
accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones.
(En el cuadro 62.1 se recogen síntomas y signos de alarma en una parálisis facial:
cuando alguno de ellos está presente, sospecharemos una parálisis facial periférica
no idiopática o una parálisis facial central de posible gravedad).
1.- Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedentes de traumatismo
craneofacial, infección ótica o de otro origen, patologías asociadas, intervenciones
quirúrgicas, episodios previos. Debemos reflejar el tratamiento de base, forma de
instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados…
2.- Exploración: siempre se debe realizar una exploración física, neurológica y oto-
rrinolaringológica completas.
3.- Exámenes complementarios: cuando se sospeche parálisis facial central, o exis-
tan antecedentes de traumatismo craneoencefálico es obligatorio la realización de
TAC craneal urgente.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA PARÁLISIS FACIAL

Figura 62.1: Fuente modificada de Medicina interna. Farreras Rozman 12ª Ed.

Cuadro 62.1 Síntomas de alarma en la parálisis facial

- Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas).
- Mayor paresia de la musculatura facial inferior.
- Sordera, paresia VI par.
- Traumatismo craneal previo.
- Fiebre elevada (sobre todo en diabéticos).
- Vesículas en orofaringe o en oido externo sugerentes de herpes Zóster.
- Hallazgo de otros datos patológicos en la exploración neurológica.
502
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 62.2: Localización, síntomas y etiología según el diagnóstico topográfico

de la Parálisis Facial de la figura 62.1
Localización
(1) Agujero estilomastoideo
y trayecto extracraneal
Acueducto de Falopio
(canal facial)
(2) Proximal a la cuerda
del tímpano
(3) Afectación del músculo
estapedio
(4) Afectación del Ganglio
geniculado o la raíz motora
proximal a éste (nervio
petroso superficial mayor)
(5) En meato auditivo interno
(por afectación del VIII par)
Ángulo pontocerebeloso
Lesiones intrapontinas o
nucleares
Signos y síntomas
Parálisis de la musculatura facial*
(1) + Ageusia (dos tercios
anteriores de la hemilengua
ipsilateral) y disminución de
salivación
(2) + Hiperacusia (no oirá
su propia masticación)
(3) + Disminución secreción
lacrimal
(4) + Hipoacusia, tinnitus, mareo
(5)+ afectación de otros pares (V),
estructuras vecinas
Afectación ipsilateral del VI par
y de los fascículos corticoespinales
y sensitivos (Hemiparesia
contralateral, nistagmus,
hipoestesia termoanalgésica
contralateral)
Etiología
Sarcoidosis, tumores de
parótida, Lepra, Cirugía,
Traumatismos
Parálisis de Bell,
Sdr. Ramsay-Hunt,
Borreliosis, Fractura del
peñasco
Meningiomas, Neurinoma
del acústico, Tumor del
Glomus, dolicomegabasilar
Ictus, Tumor, Esclerosis
Múltiple, encefalitis,
Congénita (E.deMöebius),
Esclerosis lateral
amiotrófica

*Parálisis de la musculatura facial: nos encontraremos ante un paciente con una fren-
te sin arrugas en el lado afecto, con una hendidura palpebral ampliada, no podrá ce-
rrar el ojo afecto (y al intentar hacerlo ambos ojos girarán hacia arriba quedando vi-
sible el globo ocular del lado afecto: Fenómeno de Bell). Además el párpado inferior
puede estar separado de la conjuntiva (ectropion palpebral inferior) dejando caer las
lágrimas por la mejilla. La boca se desvía hacia el lado sano. Comerá con dificultad
y la saliva se puede escurrir por el lado paralizado. A veces los pacientes se quejan
de acorchamiento e incluso dolor hemifacial, sin embargo generalmente no encon-
traremos datos objetivos de alteración sensitiva en la exploración.

PRONÓSTICO
1.- Parálisis de Bell: El 80% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionan favorable-
mente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas.
Son signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación
del gusto en la primera semana (precede a la de la función motora), inicio de la fun-
ción motora normal en los 5-7 primeros días. Son datos clínicos de peor pronósti-
co: edad mayor de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa.
 503
CAPÍTULO 62

2.- Parálisis facial sintomática: Además de las consideraciones anteriores hay que te-
ner en cuenta la etiología.
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe consenso acerca del manejo terapéutico más adecuado. Lo
habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial
periférica idiopática y a la secundaria) y por otro lado el tratamiento etiológico de
la parálisis facial sintomática.
1.- Parálisis de Bell: aunque la tasa de recuperación espontánea es alta, se reco-
mienda tratamiento específico lo más precoz posible. Las medidas son las siguientes:
– Ocluir el ojo por la noche o mejor usar pomada protectora.
– Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día.
– Corticoides: Prednisona a dosis de 1mgr/Kg/día por vía oral (o dosis equiva-
lente de otro corticoide), en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la pa-
rálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta
suspender la Prednisona en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de mal
pronóstico, mantendremos la dosis total de Prednisona hasta completar 10 días
y después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 días
(en total serán 15 días de tratamiento con corticoides). No debemos olvidar
asociar a los corticoides protectores gástricos: Omeprazol (20 mgr / día) vo u
otros inhibidores de la bomba de Protones.
En los niños no es necesario el tratamiento con corticoides porque la parálisis
de Bell se resolverá por completo de forma espontánea.
En los casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (generalmente tercer tri-
mestre de gestación y puerperio) pueden utilizarse corticoides, aunque parece
que su uso no influye en el pronóstico de la misma.
– Complejo vitamínico B: no existe clara evidencia científica aunque su uso está
extendido como ayuda a la regeneración del nervio facial.
2.- Parálisis facial periférica sintomática: : Además de las medidas anteriores, hay
que tratar la causa (por ejemplo, en el Sd. de Ramsay-Hunt) asociaremos al trata-
miento con corticoides los antivirales: Aciclovir 800 mgr vía oral cinco veces al día du-
rante 10 días y valorar ingreso hospitalario según etiología.
Seguimiento se realiza de forma ambulatoria, si se confirma su origen periférico
siempre debe remitirse a Otorrinolaringología (y en ocasiones también será preciso
una valoración por Neurología). La recurrencia se estima en un 10%..

COMPLICACIONES
Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la au-
sencia de función, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la
reinervación aberrante como son las sincinesias y las lágrimas de cocodrilo (aquellas
lágrimas que se producen durante la masticación, por rebosamiento). Las complica-
ciones más frecuentes se recogen en el siguiente cuadro:
504
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 62.3: Complicaciones de la parálisis facial periférica

- Queratitis
- Paresia permanente
- Contractura muscular
- Reinervación anómala
- Sincinesias
- Lágrimas de cocodrilo
- Espasmo hemifacial (postparalítico).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ López Aguado D, Quesada Marín P. Parálisis facial periférica. Ponencia oficial en XII Con-
greso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cérvicofacial.
1984.
▲ Parálisis facial y sorderas. Otorrinolaringología. Quesada Marín P, Navarrete Álvaro ML,
editores. Barcelona: Doyma; 1992. p. 181-186.
▲ Cabeza Álvarez Cl. Pérdidas de fuerza focales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez
B, editores. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ergon; 1993. p. 35-36.
▲ Santos Lasaosa S, Pascual Millán LF, Tejero Juste C, Morales Asín F. Parálisis facial periféri-
ca: etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurología 2000; 30 (11): 1084-1053.
▲ Garrido Calvo A M.A, González Espallargas E, Pinós Laborda P.J, Gil Romea I. Parálisis fa-
cial periférica. Medicina Integral 2000; 36(8): 285-293.
▲ Castelló J.R, Sánchez Olaso A, Barros J. Diagnóstico y manejo de la parálisis facial aguda.
Jano 1998; 55(1280): 52-59.
▲ Salinas RA, Álvarez G, Álvarez MI, Ferreira J. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic fa-
cial paralysis) (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CD001942.
▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodéci-
ma edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506
▲ Flint Beal M, Stephen L.H. M. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermeda-
des neurológicas. En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Ma-
drid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835
▲ Estévez Guimerans A, López Amado M. Actitud ante una parálisis facial periférica. Diagnós-
tico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Ed: Masson; 2000. p. 45-59
▲ Zarranz J.J. Parálisis y otros trastornos del nervio facial. Neurología. Ed: Doyma; 1995.
p.101-106
 505
CAPÍTULO 63

Capítulo 63
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
T. Carro García - V. Torres Pardo – C. I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
Se trata de un trastorno de la porción sensitiva del nervio trigémino, que se caracte-
riza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par cra-
neal. Es la forma de neuralgia más conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes
y año, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia después de los 40 años
en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que
se trate de una neuralgia sintomática.
ETIOLOGÍA
Aunque existen múltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clíni-
co, en la mayor parte de los casos la etiología es desconocida. Por ello, a partir de
la existencia o no de una etiología definida dividimos la neuralgia del trigémino en
los siguientes tipos (cuadro 63.1).
En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopáticas son producidas por la
compresión del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso.

Cuadro 63.1. Etiología de la Neuralgia del Trigémino

Idiopática
Secundaria (Sintomática)
● Lesiones compresivas:
- Vascular; malformación arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares,
dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anómalo, etc.
- Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ángulo pontocerebe-
loso (carcinoma nasofaríngeo, meningiomas, neurinoma del acústico o
del trigémino, colesteatoma, neurofibroma).
- Quiste epidermoide.
● Lesiones isquémicas: infartos del tronco del encéfalo.
● Esclerosis Múltiple.
● Infecciosas: aracnoiditis, postherpética, a partir de caries, etc.
● Amiloidosis.
● Traumatismo craneoencefálico.
● Alcohol.
● Diabetes.
● Siringobulbia.
● Colagenopatías.
● Yatrógena (postlesión con aguja dental o postextracción).

Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el

2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribución de una o varias ra-
mas del trigémino, referido como una descarga eléctrica, pinchazos, cuchilladas o
como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos
506
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al día o al mes, inter-
calándose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos
muy frecuentes puede persistir un dolor más sordo entre ellos.
En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas “gatillo”, es decir terri-
torios cutáneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a es-
tímulos táctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes tí-
picos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes,
afeitarse, maquillarse, tomar bebidas frías, etc.
El territorio más frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas
del trigémino, solas o en combinación, siendo la rama oftálmica la de menor fre-
cuencia neurálgica.
La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, pare-
cida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desen-
cadenar el paroxismo.
En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigémino junto con un hemiespas-
mo facial (contracción involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), deno-
minándose “tic doloroso”. La presencia de neuralgia del trigémino y hemiespasmo he-
mifacial bilaterales es más frecuente en la esclerosis múltiple.
No se acompaña de alteraciones vegetativas, pero en algún caso puede observarse
un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la neuralgia del trigémino es claramente clínico dado que se basa
en la existencia de un cuadro doloroso de características neurálgicas en un trayecto
concreto como es el territorio de inervación trigeminal. No obstante, existen una se-
rie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnóstico, o so-
bre todo a encontrar la probable etiología responsable de la misma (formas sinto-
máticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idiopático. Entre estas
pruebas tenemos los potenciales evocados con estímulo trigeminal, la resonancia
magnética nuclear, la angiorresonancia de alta resolución o la angiografía, etc.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL:

•Edad del enfermo superior a los 50 años.
•Afectación unilateral.
•Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino (generalmente 2ª o 3ª).
•Dolor de tipo eléctrico.
•Comienzo y final brusco del acceso.
•Ausencia de dolor entre los accesos.
•Existencia de zona gatillo a estímulos no dolorosos.
•Ausencia de déficit sensitivo.
•Exámen neurológico normal, incluyendo la exploración de la sensibilidad, el
reflejo corneal y el fondo de ojo.
•Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clínica, la
exploración física y las pruebas complementarias.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMÁTICA:

•Dolor igual al descrito en la neuralgia idiopática, con persistencia o no de
dolor entre los paroxismos, pero con signos de déficit sensitivo en el territorio.
•Edad juvenil.
 507
CAPÍTULO 63

• Se demuestra una lesión causal mediante las exploraciones complementa-

rias o por exploración quirúrgica de la fosa posterior (esclerosis múltiple, en-
fermedades del colágeno, vasculitis, procesos expansivos del ángulo pontoce-
rebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltración tumoral de la
base del cráneo, herpes zoster, arterias ectásicas, etc.).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor
agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfunción de la articula-
ción temporomandibular (síndrome de Costen), el dolor facial atípico, patología de
los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicráneas, etc.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacológico:
Además del manejo del dolor con analgésicos simples, la terapia de la neu-
ralgia del trigémino se basa fundamentalmente en la administración a medio-
largo plazo de fármacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuen-
tran fundamentalmente:
A. Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina (Tryptizol®) o Imipramina (Tofra-
nil®), comenzando con 10 a 25 mg/día en una sola toma nocturna y hasta
un máximo de 100-200 mg/día en una o varias dosis en función de la res-
puesta y de la aparición de efectos secundarios (fundamentalmente sedación
y efectos anticolinérgicos).
B. Anticonvulsivantes: Clásicamente, la Carbamazepina (Tegretol®) se ha
considerado el tratamiento de elección por su eficacia en hasta un 75 a 80%
de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevación progresi-
va de 100 mg/día cada 3 días hasta un máximo de 1.200 mg/día. Su utili-
zación puede verse limitada por la necesidad de realizar controles periódicos
de niveles plasmáticos y por la aparición de efectos secundarios (general-
mente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteración hepática, vi-
sión borrosa o sensación inespecífica de mareo; aunque otros son indicación
de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutánea, ataxia, leucope-
nia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal®),
un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles he-
matológicos ni de niveles plasmáticos; las dosis iniciales son de 300 mg en
una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta
un máximo de 1200 mg/día en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden
utilizarse son la Fenitoína (Epanutin®) a dosis de 100 a 300 mg/día y un
máximo de 600 mg/día (efectos secundarios similares a Carbamazepina;
realizar niveles plasmáticos periódicos) y la Gabapentina (Neurontin®) que se
administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta
un máximo de 2400 mg/día (produce somnolencia y puede afectar a la fun-
ción renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, Ácido Valproico (Depaki-
ne®) a dosis entre 200 y 1.200 mg/día (puede producir hepatitis, aumento
de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gástrica), Lamotrigina
(Lamictal®, Labileno® o Crisomet®) a dosis de 100 a 200 mg/día comen-
zando con 25 mg/día y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato
(Topamax®) a dosis de 25-50 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día en
508
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/día en tres dosis, Tiagabi-

na (Gabitril®) a dosis de 12-56 mg/día en dos o cuatro tomas al día, Leveti-
racetam (Kepra®) comenzando con un dosis de 1000 mg/día en dos dosis has-
ta un máximo de 3000 mg/día y una benzodiazepina, el Clonazepam
(Rivotril®), 0.5 a 3 mg/día (máximo 20 mg/día).
C. Baclofeno (Lioresal®): Derivado del GABA cuya primera indicación es el tra-
tamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulación del dolor a do-
sis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un máximo de 75 mg/día. Sus
principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusión y ataxia.
2. Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del trata-
miento farmacológico. La técnica empleada clásicamente y hoy en desuso era
la neurotomía química con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas
de la división del nervio afectada). Otras técnicas son la neurotomía mecánica
retrogasseriana, la microcompresión percutánea del ganglio de Gasser (con un
catéter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulación percutánea mediante ra-
diofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con
esta última generalmente se obtiene analgesia temporal en más del 90% de los
casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 años. Sus prin-
cipales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parálisis facial
y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jóve-
nes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o
angiografía, puede realizarse una descompresión microvascular.

BIBLIOGRAFÍA
▲ C Roig Arnall. Enfermedades del sistema nervioso (I). Neuralgias cráneo-faciales. Medicine
(Programa de Formación Continuada en Medicina Asistencial). Ed. IDEPSA. Madrid 1998;
89: 4149-4153.
▲ Liaño H, Jiménez M.D, Monzón M.J, Prat J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea.
Ed. Ergon; 2001. p.76-77.
▲ Victor M, Adams R.D. Cefalea y otros dolores craneofaciales. Principios de Neurología. Ed.
Segunda edición. p. 146-147.
▲ Flint Beal M, Stephen L.H. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades
Neurológicas En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid:
McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835.
▲ Castro Vilanova Mª D, Díaz Simón R, Matilla Prado B: Cefaleas y algias craneofaciales. Ma-
nual Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario “12 de octubre”. Cuarta edi-
ción. Madrid: MSD; 1998. p. 65-72.
▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodéci-
ma edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506.
▲ Luengo Dos Santos A: Neuralgias y Algias Craneofaciales. Curso de Cefaleas. Ed: Funda-
ción de Estudios y Formación Sanitaria. 2001. 311-329.
▲ Campbell JK y Caselli RJ: Headache and Other Craniofacial Pain. En Bradley WG, Daroff
RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology In Clinical Practice. 2ª ed. 1996: 1714-1716.
▲ Vázquez André M. L, Pérez Trullén J.M. Neuralgia del trigémino. Medicina Integral. Mayo
2000; 35(9): 393-397.
 509
CAPÍTULO 64

Capítulo 64
DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA
B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz - C. I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN
▲ Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno
o más músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá en este caso un déficit mo-
tor que puede presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pérdida to-
tal de la misma (plejía) y que puede acompañarse o no de alteración sensitiva y/o
aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesión a nivel de la vía
corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la médula espinal) o en una alteración
de la unidad motora (asta anterior de la médula, nervio periférico, unión neuromus-
cular o músculo).
▲ Dependiendo del patrón de distribución se pueden clasificar en:
– Monoparesia o monoplejía: déficit motor que afecta a todos los músculos de
un brazo o una pierna.
– Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y pierna del mismo lado (con
o sin afectación de la musculatura facial).
– Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas.
– Tetraparesia o tetraplejía simétrica: déficit que afecta a las cuatro extre-
midades.
▲ Este capítulo está destinado a la debilidad muscular de instauración aguda o su-
baguda y simétrica cuyas causas más frecuentes se desarrollarán a continuación;
no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen también las causas fundamentales de
debilidad muscular asimétrica.
Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimétrica
MONOPARESIA:
▲ Con atrofia muscular:
– Braquial:
Traumatismo
Infección de médula espinal
Siringomielia
ELA
Lesión del plexo braquial
– Crural:
Lesión cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasti-
cidad y RCP extensor.
Lesión medular (desmielinizante , tumoral).
▲ Sin atrofia muscular:
-Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y
RCP extensor).
-Lesión medular: desmielinizante o tumoral.

HEMIPARESIA:
– Lesión corticoespinal (mucho más frecuente).
– Lesión medular: Síndrome de Brown-Sequard
510
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

GENERALIDADES
▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétrica
aguda-subaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada,
exploración física y neurológica minuciosas, exámenes complementarios que confir-
men nuestra impresión diagnóstica y comenzar el tratamiento que garantice la fun-
cionalidad y mejor pronóstico al paciente.
▲ En la anamnesis son datos imprescindibles:
– La forma de instauración (aguda, subaguda...).
– Antecedente traumático o heridas recientes.
– Evolución de los síntomas.
– Fluctuación de la clínica.
– Otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados (síntomas sensi-
tivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...).
– Exposición o consumo de tóxicos.
– Tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia).
– Enfermedades sistémicas del paciente.
– Antecedentes familiares.
▲ La exploración, desde el punto de vista neurológico, está destinada a resolver la si-
guiente pregunta: ¿dónde está la lesión? Es importante tener en cuenta que la pre-
sentación de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a des-
cartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una
pérdida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la explora-
ción pensaremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o múscu-
lo.(Cuadro 64.2)
Cuadro 64.2: Localización neuroanatómica.
Signos Asta anterior Nervio Unión Nervio
neuromuscular
Debilidad No No Sí No
fluctuante
Distribución Distal Distal Proximal Proximal
Fasciculaciones Sí Raras No No
Reflejos Exaltados Disminuidos Normales Normales
osteotendinosos o disminuidos
Reflejo cutáneo
Sí No No No
plantar extensor
Alteración sensitiva No Parestesias No No
Alteración
de esfínteres No Puede No No
CPK Normal Normal Normal Elevada
Proteínas de LCR Normal/Elevada Elevadas Normal Normal

▲ El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología de
la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad
aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnóstico y te-
rapéutico de la Lesión medular aguda, Miastenia Gravis y el Síndrome de Gui-
llain-Barré. Otros procesos como el botulismo y la intoxicación por organofosfo-
rados se estudian en otros capítulos del manual.
 511
CAPÍTULO 64

Cuadro 64.3: Causas debilidad aguda-subaguda.

Médula Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo
Traumatismo Síndrome de Guillain-Barré Miastenia Gravis Polimiositis aguda
Infarto medular Botulismo Parálisis periódica
Paraneoplásico Intoxicación por Rabdomiolisis
Mielitis organofosforados
Poliomielitis
E. desmielinizante
M. vacuolar (HIV)
M. combinada
subaguda
LESIÓN MEDULAR AGUDA
1. CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia agu-
da o subaguda. Las manifestaciones serán diferentes dependiendo de si la lesión
afecta a la médula de forma completa o incompleta.
▲ Lesión medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es típi-
co de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por:
– Parálisis flácida y arreflexia infralesional (tetraplejía en lesión cervical y
paraplejía en lesiones torácicas y lumbares). ¡OJO!, una lesión cervical
puede comenzar como paraparesia que progresará hacia tetraparesia.
– Anestesia infralesional.
– Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales.
– Íleo paralítico.
– Pulmón neurógeno.
– Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono
vasomotor y piloerección.
Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se
producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperre-
flexia.
▲ Síndromes medulares incompletos: ver los síntomas en el cuadro 64.4.
Cuadro 64.4: Síndromes medulares incompletos.
Hemisección
medular Síndrome Síndrome Síndrome
(Brown- medular anterior cordonal centromedular.
Sequard) posterior
Parálisis Ipsilateral Bilateral Ausente Más afectados
MMSS
Propiocepción Afectación
ipsilateral Conservada Abolida Conservada
Dolor Afectación
Abolido Abolido Nivel suspendido
contralateral
Temperatura Contralateral Abolida Abolida Nivel suspendido

2. ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumático, proceso tumoral co-

nocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en región
cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más frecuentemente relacio-
nado con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).
512
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debe-

mos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil
y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extre-
midades, exploración de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5.
4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existen-
cia de una lesión medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una
RMN medular urgente indicando el nivel (si ésta exploración está contraindicada o
no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografía) teniendo siem-
pre mucho cuidado con la movilización del paciente. Si se trata de una lesión me-
dular de etiología no compresiva (cuadro 64.7) se iniciará el estudio para un diag-
nóstico precoz:
▲ Punción lumbar para estudio de LCR: se solicitarán urgentes las determinaciones
habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las si-
guientes : bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, Borrelia, vi-
rus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en micro-
biología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos enviar
muestra a anatomía patológica para citología.
▲ Analítica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de
coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes, virus
neurotropos, HIV.
▲ También solicitaremos: gasometría arterial. Sistemático de orina. Radiología de
tórax y Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica.
Cuadro 64.5: Localización del nivel medular.
Nivel Motor Sensitivo Reflejo
C4 Diafragma
C5 Deltoides. Flexión codo. Hombro Bicipital
C6 Extensión muñeca Dedo pulgar Bicipital, tricipital
C7 Triceps Tercer dedo mano Tricipital
C8 Flexores dedos 5° dedo mano Tricipital
T1 Intrínsecos mano
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T6 Apéndice xifoides
T9-T10 Abdominales altos

T10 Ombligo Cutáneo abdominal alto

T11-T12 Abdominales bajos Cutáneo abdominal bajo
L2 Flexión cadera (ileopsoas) Rotuliano
L3 Extensión rodilla (cuadriceps) Rótula Rotuliano
L4 Dorsiflexión pie (tibial anterior) Maleolo interno Rotuliano
L5 Peroneos 1° dedo pie Aquíleo
S1 Flexión plantar Maleolo externo Aquíleo
S4-S5 Perianal

Cuadro 64. 6: Lesión medular compresiva

No neoplásica Neoplásica
Traumatismo Hematoma espinal Epidural
Espondilosis Siringomielia Intradural extramedular: metástasis,
meningioma, neurofibroma.
Herniación disco Alteración congénita Intramedular
Estenosis Quiste aracnoideo
Infección: absceso, TBC. Page
 513
CAPÍTULO 64

Cuadro 64.7: Etiología de la M. Aguda no compresiva

Enfermedad sistémica
– Neoplasia
– Metástasis intramedular
– Mielopatía paraneoplásica
– Mielopatía por radiación
– Sarcoidosis
– Enfermedad autoinmune
No enfermedad sistémica
– Mielopatía desmielinizante (Esclerosis múltiple)
– Mielitis postinfecciosa
– Mielopatía vascular
– M. Transversa idiopática
– Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes,
neurobrucelosis, tuberculosis, hongos,
parásitos, virus neurotropos)
– Mielopatía tóxica y metabólica

5. TRATAMIENTO:
• Medidas generales en la lesión medular aguda.
Cuadro 64.8: Tratamiento médico y cuidados del shock medular
Metilprednisolona
Función respiratoria
Hipotensión arterial
Diuresis
Disrregulación temperatura
Disfunción vesical
Problemas digestivos
Profilaxis TVP-TEP
Dolor
30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 minutos iniciar
perfusión iv a 5,4 mg/Kg/h durante 23 h
Es la causa más frecuente de muerte en la fase aguda.
Oxigenoterapia con/sin intubación
Prevenir y tratar infecciones
Evitar TA<80mmHg
Control de PVC
Usar inotropos si es preciso
Diuréticos si <40cc/h
Evitar la pérdida de calor
Sondaje vesical. Vigilar infecciones. Evitar cálculos
Íleo paralítico: dieta absoluta al menos 48h.Alimentación
parenteral después si es necesario.
Gastroparesia: SNG con aspiración si es preciso
Anti H2: Ranitidina (evitar úlcus de estrés)
Enoxiparina 40 mg/día subc.
AINEs como primera elección

Cuadro 64. 9: Algoritmo de manejo en la mielopatía aguda

MIELOPATÍA AGUDA

RMN
TAC columna Lesión intra-
Causa compresiva Mielografía medular ó
normal

Valoración quirúrgica urgente

Punción lumbar
(Estudio de LCR)

-Trauma: Metilprednisolona iv. Cirugía

-Infección: Cirugía. Antibioticoterapia Dexametasona iv
(cubrir siempre estafilococo aureus)
-Causa mecánica: Medidas conserva-
doras. Cirugía.
-Tumor: Cirugía. Radioterapia Continuar estudio diagnóstico descrito
-Malformación vascular: Cirugía. (hemograma, bioquímica, microbiología...)
514
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ En el trauma espinal:
– Movilización cuidadosa (sobre apoyo rígido), fijación de cabeza en posi-
ción neutra evitando desplazamientos laterales de la misma (importantísi-
mo en lesiones cervicales).
– Medidas generales de paciente politraumatizado.
– Tratamiento médico del shock medular (cuadro 64.8)
– Cirugía urgente en el caso de:
– Necesidad de reducción abierta.
– Fractura cervical con lesión medular y fragmentos óseos.
– Trauma cervical con lesión medular por compresión discal.
– Fractura del arco vertebral con fragmentos deprimidos.
– Fracturas conminutas.
– Lesión medular parcial con deterioro progresivo.
▲ En las lesiones medulares compresivas no traumáticas deberá realizarse trata-
miento quirúrgico (urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales); en las
metástasis de tumor primario conocido, en primer lugar está indicada la radiote-
rapia urgente.
▲ En los lesiones medulares no compresivos de etiología no traumática, comenza-
remos en Urgencias el tratamiento con corticoides iv: Dexametasona en bolo ini-
cial de 12mg iv seguido de 4 mg/6h iv. Una vez conocida la etiología, se inicia-
rá el tratamiento específico.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
1. CONCEPTO:
Polirradiculopatía aguda inflamatoria idiopática. Hasta en un 70% se reconoce
un desencadenante en las semanas previas a la aparición del cuadro: los más
habituales son las infecciones fundamentalmente respiratorias o gastrointestinales
(C. jejuni, CMV, Mycoplasma y VIH son los agentes infecciosos más frecuentemen-
te relacionados), cirugía, inmunización reciente, traumatismo, linfoma o LES.
2. CLÍNICA:
Generalmente los síntomas tienen una presentación subaguda aunque también
hay formas de presentación aguda. Los síntomas iniciales suelen ser:
• Debilidad motora: suele ser simétrica, de comienzo distal ascendiendo a
músculos proximales.
• Parestesias (hormigueos, acorchamiento): también ascendentes desde extre-
midades inferiores.
• Hipo-arreflexia.
• Es frecuente la aparición de trastornos vegetativos tanto por hiper como por hi-
pofunción (arritmias, hipo-hipertensión arterial, alteración de la termorregula-
ción...)
El déficit máximo se alcanza en 2-3 semanas en el 90% de los pacientes. Después se
estabiliza durante un tiempo variable y empieza la recuperación de modo que el 80%
se ha recuperado totalmente a los 6 meses.
3. VARIANTES CLÍNICAS:
– Síndrome de Miller-Fisher (ataxia, oftalmoparesia y arreflexia).
– Sensitivo puro.
– Faringo-cérvico-braquial.
 515
CAPÍTULO 64

– Pandisautonomía.
– Forma motora pura.
4. DIAGNÓSTICO
• En los primeros días el diagnóstico es fundamentalmente clínico (en cuadro 64.10
se recogen los criterios diagnósticos) ya que con frecuencia los exámenes del lí-
quido cefalorraquídeo, el EMG y ENG son normales o inespecíficos.
• Dentro de las exploraciones complementarias podemos recurrir a:
– Estudio de LCR: Hiperproteinorraquia presente en el 80% de los casos.
– En el EMG-ENG puede encontrarse una disminución de los potenciales de
acción musculares, lentificación de las velocidades de conducción con laten-
cias alargadas y bloqueos de la conducción.
– Biopsia de nervio: generalmente no es necesaria.
Cuadro 64. 10: Criterios diagnósticos del Sd Guillain-Barré.
Necesarios:
- Debilidad motora progresiva en más de un miembro.
- Hipo-arreflexia.
De apoyo diagnóstico:
- Progresión rápida de síntomas y signos.
- Relativa simetría.
- Afectación de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los pacientes (frecuentemen-
te bilateral). Afectación de otros pares craneales dando lugar a alteraciones de la deglución,
disartria y alteración de la musculatura extraocular.
- Síntomas sensitivos (subjetivos): parestesias y dolor neuropático, lumbar o muscular.
- Disfunción autonómica: arritmias, hipotensión arterial, taquicardia (siempre
debe excluirse TEP).
- Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas.
De apoyo (exámenes complementarios):
- LCR: disociación albúmino-citológica, aumento de proteínas (a partir de la primera semana
de evolución, máximo a las 4-5 semanas) y menos de 50 leucocitos mononucleares (tí-
pico <10 células). No es imprescindible hacerla de urgencia.
- EMG: disminución de la velocidad de conducción, bloqueos (el 20% de los estudios serán
normales; otros no serán patológicos hasta varias semanas después). Alteración precoz
de la onda F.

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE URGENCIA.

Se establece fundamentalmente con la lesión medular aguda. Dudaremos del diag-
nóstico de SGB en caso de marcada y persistente asimetría, disfunción vesical-in-
testinal persistente, nivel sensitivo marcado, presencia en el LCR de polimorfonucle-
ares o más de 50 células o existencia de fiebre alta al inicio del cuadro.
6. TRATAMIENTO:
• Siempre debemos ingresar al paciente ya que el cuadro clínico puede pro-
gresar dentro de las tres primeras semanas incluso con tratamiento y en oca-
siones el paciente puede requerir ingreso en UVI, sobre todo por compromi-
so respiratorio secundario.
• Medidas específicas: existen dos opciones.
– Inmunoglobulina iv: dosis de 0,4 gr/Kg/día durante 5-7 días.
– Plasmaféresis: utilizado en casos con marcada debilidad (imposibilidad para
levantarse de la cama sin ayuda), compromiso respiratorio y/o síntomas bul-
bares (disfagia, disnea). Pauta: 4-6 ciclos en días alternos por un total de 200-
300ml/Kg. En ocasiones aparecen recaídas tras la suspensión de los ciclos.
516
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ambos mejoran el pronóstico administrado en las primeras 2 semanas. La

utilización de uno u otro tratamiento depende de la disponibilidad del mismo
(en este centro usaremos fundamentalmente las inmunoglobulinas).
• Tratamiento de las complicaciones:
– Profilaxis de la trombosis venosa profunda con Heparina de bajo peso mo-
lecular (Enoxiparina). Administración subcutánea diaria ajustando la dosis
según el peso del paciente
– Cuidados respiratorios: muy importantes. Monitorizar la función respirato-
ria mediante la medición de la capacidad vital al menos una vez al día. La
gasometría no sirve como seguimiento porque la repercusión en la misma
aparece cuando existe ya un compromiso respiratorio grave. (Ver criterios
de ventilación mecánica en cuadro 64.11). Vigilar la aparición de compli-
caciones como neumonía y atelectasias. Se indicará la realización de fi-
sioterapia respiratoria.
– Vigilar la sintomatología bulbar: se pondrá sonda nasogástrica si es pre-
ciso para evitar la broncoaspiración.
– Disfunción autonómica: alteraciones ECG o imposibilidad de controlar la
presión arterial pueden ser indicación de ingreso en UCI.
– Laxantes y enemas si es preciso.
– Profilaxis de edemas, úlceras por decúbito y contracturas musculares por
inmovilización. Comenzar lo antes posible el tratamiento rehabilitador.
Cuadro 64. 11: Indicaciones de ventilación mecánica en SGB
– Capacidad vital<25ml/Kg en varones, de 20 ml/Kg en mujeres y de 200ml x edad en
los niños.
– Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
– Agotamiento físico e incapacidad para toser y expectorar.

7. PRONÓSTICO:
• Generalmente los síntomas progresan durante 7-21 días. La mitad de los pa-
cientes se recuperan sin secuelas significativas, el 80% puede deambular de
forma autónoma en 6 meses, el 10-15% queda con alteraciones de impor-
tancia.
• Son factores de buen pronóstico :
– Edad inferior a 40 años.
– Evolución sin complicaciones respiratorias.
– Ausencia de daño axonal en el estudio neurofisiológico.
MIASTENIA GRAVIS.
1. CONCEPTO:
Es una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos fren-
te a los receptores nicotínicos de acetilcolina postsinápticos de la unión neuro-
muscular.
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
El dato clínico característico es la debilidad muscular fluctuante de predominio
proximal y la fatigabilidad. Aproximadamente el 30-40% de los pacientes tienen
afectación de la musculatura extraocular (diplopía y ptosis) sin afectación pupi-
lar. El 30% cursa con síntomas bulbares (disfagia, voz nasal). Todos los síntomas
 517
CAPÍTULO 64

empeoran con ejercicio y mejoran con el reposo y el frío. En función de la clíni-

ca se clasifican en 5 grupos: (Cuadro 64.12).
Cuadro 64.12: Clasificación de Osserman de la MG:
– I: MG ocular. Si se mantiene 2 años existe bajo riesgo de progresión.
– IIA: Generalizada leve, afectación ocular. Sin crisis y con respuesta al tratamiento. Pocos pa-
cientes tienen deterioro rápido.
– IIB: Generalizada moderada. Afectación ocular y bulbar; peor respuesta al tratamiento. Se de-
terioran con procesos interrecurrentes
– III: Fulminante aguda. Afectación bulbar y respiratoria. Crisis miasténica. Incidencia elevada de
timoma. Mala respuesta al tratamiento.
– IV: Grave tardía. Crónica con tratamiento infructuoso. Aquella que tarda 2 años en progresar
desde los tipos I y II.

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
▲ Test del Edrofonio (Tensilon®, 1 ampolla=10mg; Anticude®, 1 ampolla=25mg).
La mejoría de los síntomas tras la administración del cloruro de Edrofonio confirma
el diagnóstico. Es un método disponible en Urgencias y que permite realizar un diag-
nóstico rápido. Para realizarlo es preciso que existan síntomas visibles cuya mejoría
o remisión podamos objetivar (ptosis palpebral, disfonía...). Puede haber falsos posi-
tivos en caso de enfermedades de las motoneuronas, síndrome de Guillain-Barré, tu-
mores hipofisiarios, miopatía ocular, síndrome de Eaton-Lamber y neuropatías ocu-
lares diabéticas. Debe realizarse con monitorización del paciente y disponiendo de
Atropina iv para contrarrestar los síntomas colinérgicos. Se administran primero 2 mg
iv, al minuto, si no aparecen efectos secundarios importantes, se administran 3 mg y
5 mg a intervalos de 1 minuto (en niños la dosis es de 0,2 mg/Kg). La mejoría de los
síntomas es transitoria (2-20 minutos).
▲ EMG: el convencional es normal; en la estimulación repetitiva a 3 Hz aparecerá
una disminución de la amplitud del 4° potencial respecto al 1° (al menos del 10%).
El EMG de fibra única es incluso más sensible apreciándose un aumento del jitter
o variabilidad en las latencias entre dos fibras musculares pertenecientes a la mis-
ma unidad motora.
▲ Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina: positivos en el 75-85% de las formas
generalizadas.
▲ Otros: TAC torácico para descartar timoma, hormonas tiroideas (ya que puede
asociarse a hipertiroidismo) y completar estudio autoinmune (anticuerpos antinu-
cleares, factor reumatoide, anticuerpos antitiroideos).
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: (Cuadros 64.13 y 64.14)
Cuadro 64.13. Diagnóstico diferencial de la MG.
Diplopia o ptosis Diplopía y Síntomas Debilidad en
síntomas bulbares bulbares extremidades
- Lesiones de tronco - Lesiones de. - Lesiones de - Síndrome
cerebral. tronco cerebral. tronco cerebral. miasténico de
- Miopatía mitocondrial. - Síndrome de - Esclerosis Eaton-Lambert.
- Masa orbitaria. Miller-Fisher. lateral amiotrófica - Síndrome miasténico
- Botulismo. - Distrofia (ELA). congénito.
- Oftalmopatía de Graves. muscular - Siringobulbia. - Miopatías.
- Enf de Wernicke orofaríngea. - Atrofia muscular
espinal.
518
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 64.14: Diagnóstico diferencial de MG, Sd Eaton-Lambert y Botulismo.

Miastenia Gravis Sd Eaton-Lambert Botulismo
Bulbar (ptosis,
Distribución Oculomotores>bulbar disfagia, disartria)
debilidad Proximal de Piernas>brazos>bulbar Extraocular
miembros, asimétrica Descendente
simétrica
Afectación pupilar No Miosis Midriasis
Reflejos Normales Hipoactivos o abolidos Hipoactivos o
abolidos
Efecto del ejercicio
repetido sobre la La empeora La mejora No mejora
debilidad
Disautonomía No Sí Sí
Anticuerpo
antirreceptor de Sí No No
acetilcolina
Bloqueo de canales
de calcio (inhibición No Sí, por anticuerpos Si, por toxina
de liberación de anticanal de calcio botulínica
acetilcolina)
Paraneoplásico 10% asociado Más 60% asociado a
a timoma carcinoma de pulmón No
de células pequeñas
EMG con
estimulación Decremento Decremento Decremento
repetida a 3Hz
EMG con
estimulación Variable Incremento Incremento
repartida a 20-50 Hz

5. TRATAMIENTO. (Cuadro 64.15: algoritmo terapéutico de MG)

▲ Anticolinesterásicos: de elección. Piridostigmina a dosis máxima de 60 mg/4-6h.
Si es necesaria la administración iv, usaremos Neostigmina a dosis de 0,5 mg/4h.
▲ Corticoides: indicados cuando no es suficiente el tratamiento con anticolinesterá-
sicos. Normalmente se comienza por dosis altas (Prednisona 1 mg/Kg/día en do-
sis única matutina) y descenso según respuesta hasta la dosis mínina eficaz. Siem-
pre que comencemos tratamiento con corticoides deberemos seguir de cerca al
paciente (ya sea ambulatoriamente o ingresado) porque en las primeras 2 sema-
nas puede existir un empeoramiento clínico. En caso de aparecer éste, se contro-
la con Piridostigmina o con plasmaféresis.
▲ Plasmaféresis: usada en las crisis miasténica con síntomas bulbares y compromi-
so respiratorio, en MG sin respuesta al tratamiento previo. Habitualmente los ci-
clos son de 10 sesiones.
▲ Timectomía: en caso de timoma o MG generalizada (incluso sin timoma, sobre to-
do en adultos menores de 60 años). Debe realizarse preferiblemente dentro de los
2 primeros años del diagnóstico y con el paciente en las mejores condiciones clí-
nicas, sobre todo desde el punto de vista respiratorio. Si el paciente recibe trata-
miento con anticolinesterásicos, éstos deberán suspenderse 12-24h antes y se reanu-
darán pasadas 24-48h de la intervención.
▲ Inmunosupresores: tras timectomía y en aquellos casos que no respondan a
corticoides o cuando éstos no son recomendables. El más utilizado es la Aza-
 519
CAPÍTULO 64

tioprina a dosis inicial de 50 mg/Kg/día controlando hemograma y función

hepática.
▲ Inmunoglobulina: a dosis de 0,4 mg/Kg/día iv durante 5 días (dosis total de 2
gr/Kg). Tiene las mismas indicaciones que la plasmaféresis. Puede causar reacciones
anafilácticas en pacientes con déficit de Ig A.
Cuadro 64.15: Algoritmo terapéutico de MG

FORMA OCULAR FORMA GENERALIZADA CRISIS MIASTÉNICA

Anticolinesterásico Anticolinesterásico
(Piridostigmina) Tratamiento de soporte
(Piridostigmina)

no mejoría
Valorar indicación Plasmaféresis o
de timectomía. Inmunoglobulinas

mejoría
Timectomía Timectomía no indicada
indicada. o alto riesgo quirúrgico.

Plasmaféresis o In-
Timectomía munoglobulinas no mejoría

Inmunosupresor: Prednisona. Si no
respuesta añadir Azatioprina o
Ciclosporina.

6. URGENCIAS EN LA MIASTENIA GRAVIS:

El paciente miasténico puede ir a Urgencias con la clínica descrita de debilidad y fa-
tigabilidad con síntomas oculares o bulbares aún sin estar diagnosticado, pero lo ha-
bitual es que veamos a pacientes con MG conocida que consultan por empeoramiento
de su situación basal. Las principales causas de deterioro se recogen en el cuadro
64.16. Dentro de dichas causas se encuentran algunos fármacos (cuadro 64.17)
Cuadro 64.16: Causas de empeoramiento en la MG.
- Infecciones
- Hiper-hipotiroidismo
- Trastornos emocionales
- Embarazo
- Menstruación
- Hipertermia, golpe de calor
- Vacunación
- Cirugía
- Fármacos
520
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Existen dos formas de deterioro agudo que precisan ingreso del paciente y trata-
miento urgente:
▲ Crisis miasténica: definida por debilidad marcada de la musculatura respiratoria
o bulbar. Es una emergencia que precisa cuidados intensivos; la complicación ca-
racterística es la insuficiencia respiratoria aguda que puede requerir intubación
orotraqueal (si capacidad vital<15ml/kg). La plasmaféresis, junto con el trata-
miento habitual, parece acelerar la recuperación (no hay estudios controlados).
▲ Crisis colinérgica: se manifiesta como aumento de los síntomas miasténicos junto
con fasciculaciones, miosis, salivación, sudoración, palidez cutánea, bradicardia,
broncorrea, dolor abdominal y diarrea (síntomas indistinguibles de la intoxicación
por organofosforados). La confirmación diagnóstica se puede hacer siempre que
dispongamos de apoyo ventilatorio inmediato, monitorizando al paciente y ad-
ministrando Edrofonio (2-10 mg iv) lo que hará empeorar la sintomatología. En
ese caso, suspenderemos la medicación colinérgica durante 2-3 días. Los efectos
de la acetilcolina se antagonizarán con la Atropina. Igualmente es precisa la vi-
gilancia estrecha. (No olvidar monitorizar la función respiratoria).
7. MIASTENIA GRAVIS Y EMBARAZO:
▲ La gestación en pacientes con MG se considera como embarazo de alto riesgo.
El primer trimestre del embarazo y el primer mes postparto son los periodos crí-
ticos.
▲ El efecto del embarazo sobre el curso clínico de la MG es variable: el 33% em-
peoran, el 33% mejoran y en el otro 33% no se modifica. No existe correlación
entre la severidad de la MG antes del embarazo y la exacerbación de los sínto-
mas durante la gestación.
▲ Lo habitual es que la MG no afecte al curso del embarazo ni del parto.
▲ Por sí misma la MG no constituye una indicación de aborto.
▲ La musculatura uterina no se afecta por la enfermedad pero sí es posible que la
medicación anticolinesterásica aumente la excitabilidad uterina lo que está rela-
cionado con un aumento de abortos espontáneos o partos prematuros y por este
motivo no se recomienda la administración iv o en dosis altas de éstos fármacos
durante el embarazo. Los corticoides, las inmunoglobulinas y la plasmaféresis
pueden utilizarse (esta última puede inducir parto prematuro). En cuanto a los
agentes citotóxicos, tienen efectos teratogénicos y su uso debe limitarse a casos en
los que se consideren indispensables para el control de la enfermedad.
▲ Durante el parto el útero responde con normalidad a la infusión de Oxitocina. La
debilidad marcada puede prolongar el expulsivo y aumentar la necesidad de fór-
ceps. En ocasiones se administran dosis adicionales de corticoides para contra-
rrestarla. La enfermedad por sí misma no es indicación de cesárea. En caso de
necesitar anestesia, es preferible la regional o epidural.
▲ La MG no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. El 10-15% de los re-
cién nacidos puede presentar miastenia neonatal, manifestada como hipotonía,
llanto débil, dificultad para la alimentación y problemas respiratorios. Este cua-
dro se produce por el paso de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina a través
de la placenta. No existe relación entre el grado de enfermedad de la madre y la
afectación del niño. Aparece entre las primeras horas y el tercer día del naci-
miento y generalmente remite espontáneamente en 2-4 semanas. Si transcurrida
 521
CAPÍTULO 64

la primera semana no han aparecido síntomas, es muy poco probable que el re-
cién nacido desarrolle miastenia neonatal. Aunque pueden resolverse sin trata-
miento específico, los casos con mayor afectación necesitarán anticolinesterásicos
(Piridostigmina, 1-2 mg/Kg cada 4h) de forma transitoria, teniendo mucho cui-
dado en no prolongar su uso innecesariamente.
Cuadro 64. 17: Fármacos de riesgo en la MG.
Relajantes Cardiovasculares** Anestésicos Agentes hormonales
musculares Quinina generales ACTH y corticoides
D-tubocuranina Procainamida Éter y cloroformo (sólo usarlos bajo
Pancuronio Lidocaína Ketamina indicación y
Galamina Propafenona Propanidid seguimiento por
Decametonio Verapamilo Metoxifluirano neurólogo)
Vecuronio Ajmalina Halotano Hormonas tiroideas
Piperonio Hidantoína Ciclopropano Anticonceptivos
Doxacurio Guanetidina Fluotano Oxitocina
Mivacurio Gangliopléjicos
Succinilcolina Betabloqueantes Anestésicos locales Antipalúdicos
Suxametonio Sulfato de magnesio Lidocaína Quinina
Decametonio Reserpina Procaína Cloroquina
Benzodiacepinas
Meprobamato Anticomiciales Laxantes y enemas Analgésicos
Baclofeno Hidantoínas Evitar preparados de Morfina
Dantroleno Barbitúricos magnesio. Los Dipirona magnésica
Toxina botulínica A Trimetediona laxantes disminuyen Ketoprofeno
Benzodiacepinas la absorción de los
Antibióticos* Etoxusimida anticolinesterásicos Antihistamínicos
Aminoglucósidos orales Difenhidramina
Polipétidos Psicotropos,
Tetraciclinas hipnóticos Anticolinesterásicos Diuréticos
Lincomicina Benzodiacepinas y Inhibidores reversibles Evitar los deplectores
Clindamicina derivados de la AchE (malatión, de potasio
Ciprofloxacino Carbonato de litio paratión y derivados
Telitromicina Amitriptilina del carbamato) Anticolinérgicos
Imipramina Inhibidores reversibles Pueden enmascarar
Antirreumáticos IMAOs de AchE una crisis colinérgica
D-penicilamina Clorpromacina (Neostigmina, en pacientes tratados
Cloroquina Haloperidol Piridostigmina y con anticolinesterásicos.
Colchicina Droperidol Edrofonio)
Clozapina
Anfetaminas
*Pueden usarse sin problemas penicilina, cloranfenicol, vancomicina y cefalosporinas. Si el
ATBgrama lo aconseja y no hay otra elección pueden administrarse los ATB contraindicados
valorando el riesgo y vigilando todo signo de alarma.
** En caso de necesidad y si son insustituibles pueden usarse con mucha precaución.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurología. 6ª edición. México DF: McGraw
Hill Internacional; 1999.
▲ Samuels MA. Manual of Neurologic Therapeutics. 5th ed. Boston: Little-Brown; 1995
▲ Fox MW, Harm RW, Davis DH. Select neurologic complication of pregnancy. Mayo ClinProc
1990; 1595-1618.
522
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Batocchi AP, Majolini L, Evoli A, Lino MM, Minisci C, Tonali P. Course and treatment of myast-
henia gravis during pregnancy. Neurology 2000; 3 (1): 1-15.
▲ Márquez Infante C, Bautista Lorite J. El cansancio: Miopatías con intolerancia al ejercicio,
miastenia y síndromes miasténicos. Continua Neurología 2000; 3 (1): 1-15.
▲ Suárez GA. Miastenia gravis: diagnóstico y tratamiento. Rev Neurología 1999; 29 82):
162-165.
▲ Serrano Munuera C, Illa. Avances terapéuticos en enfermedades neuromusculares. Neurolo-
gía 1999; 14 (supl 6): 36-45.
▲ Criteria for diagnosis of Guillain-Barré Syndrome. Ann Neurol 1978; 3 (6): 565-566.
▲ Vaquero Ruipérez JA. Enfermedades agudas de la médula espinal. En: Moreno Martínez JM,
ed. Urgencias en neurología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998. P 417-435.
▲ J.J. Zarranz. Compendio de Neurología. Madrid: Ediciones Harcourt; 2001.
 523
CAPÍTULO 65

Capítulo 65
DIPLOPIA, NISTAGMUS Y PÉRDIDA VISUAL
C. Grau Jiménez - C. I. Cabeza Álvarez

DIPLOPIA
Concepto: Se entiende por diplopia la visión doble. Está causada generalmente por
parálisis de los músculos oculomotores y la consiguiente desalineación de los ojos for-
mándose así la imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. Los músculos en-
cargados de la motilidad ocular son:
▲ Rectos: superior, inferior, externo, interno.
▲ Oblicuos: superior, inferior.
En general, la diplopia es binocular (desaparece al cerrar uno de los dos ojos), aun-
que existen algunos casos de diplopia monocular (generalmente en relación con tras-
tornos psicógenos o subluxación del cristalino).
En principio y, salvo indicación en contra nos referiremos a la diplopia relacionada
con la afectación de los nervios craneales.

Figura 65.1: Esquema de la acción de los músculos oculares extrínsecos

O. DCHO. O. IZDO.

RS RS (OI) OI OI RS (OI) RS

RE RInt RE

RI RI (OS) OS OS RI (OS) RI

RS: Recto superior; RI: Recto inferior; RE: Recto externo; RInt.: Recto interno; OS: Oblicuo supe-
rior; OI: Oblicuo inferior

Anamnesis:
▲ Historia clínica: Preguntar por antecedentes personales (enfermedades previas, in-
tervenciones quirúrgicas, accidentes, traumatismos, ...) , antecedentes familiares,
historia de la enfermedad actual (cronología, posibles desencadenantes, síntomas
acompañantes,...), ingesta de medicación o tóxicos,...
Exploración física:
Debe ser completa, incluyendo una exploración neurológica exhaustiva:
1. Valorar posición espontánea de la cabeza (intenta compensar el déficit de movi-
miento ocular).
524
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Valorar posición espontánea de los ojos (existe tendencia a mirar al lado contra-
rio de la lesión por acción de los músculos antagonistas).
3. Buscar limitación en los movimientos oculares. Para ello se pide al paciente que fi-
je la mirada en todas las direcciones del espacio. Se realiza siempre con ambos
ojos y con cada uno por separado. A veces, por ser una paresia leve no identifi-
cable para la vista, no se descubre la parálisis de la mirada considerando enton-
ces la diplopia según la posición de la mirada en la que esta visión doble es má-
xima (normalmente desaparece al ocluir uno de los ojos).
4. Buscar trastornos asociados: Alteraciones en el reflejo fotomotor, ptosis, alteracio-
nes campimétricas, dolor orbitario...).
Diagnóstico:
La zona de lesión debe buscarse a lo largo del trayecto de los nervios o músculos im-
plicados:
1. Nivel supranuclear: Se trataría de una lesión a nivel de vías corticales. General-
mente asocia otra sintomatología. Suele ser de causa vascular.
2. Fascículo longitudinal medial que conecta III, IV y VII nervios craneales. Asocia nis-
tagmo. Se produce una alteración en la mirada conjugada. Su causa más fre-
cuente es la esclerosis múltiple.
3. Alteración a nivel periférico o infranuclear: Es la más frecuente. Lesión en el tra-
yecto de los nervios craneales.
4. Musculatura ocular y unión neuromuscular (P. Ej. Miastenia gravis).
Cuadro 65.1: Etiología de la paresia de n. craneales
Etiología Trauma Tumor Aneurisma Indeterminada Miscelánea Vascular
III 13% 18% 18% 20% 14% 17%
IV 28% 10% - 34% 13% 15%
VI 11% 31% 3% 22% 24% 9%
III n.c.- Elevador del párpado superior. Constrictor de la pupila. Recto interno. Recto superior.
Recto inferior. Oblicuo menor. IV n.c.- Oblicuo mayor. VI n.c.- Recto externo.

Cuadro 65.2 Clínica y etiología de las paresias oculares

III (motor ocular común) IV (patético) VI (motor
ocular externo)
Exploración Ptosis, ojo abducido y Es la menos frecuente. Muy largo trayecto.
descendido, pupila normal Diplopia vertical. Diplopia horizontal.
o midriática. Diplopia máxima al En reposo el ojo se
Aparece diplopia en todas las mirar hacia abajo y encuentra desviado
direcciones de la mirada hacia dentro (leer o hacia dentro.
menos la abductora bajar escaleras).
Buscar desviación
de la cabeza.
Etiología 1-Nuclear: parálisis totales con 1-Traumatológica: es la NO suele ser
función normal del elevador. más frecuente. localizador de la
Etiología vascular. 2-Vascular: diabetes. lesión por si solo.
2-Fosa interpeduncular: 3-Congénita 1-Localizantes:
ANEURISMAS, ISQUEMIA, 4-Tumores. protuberancia, seno
tumores, traumatismos, 5-Patología orbitaria y cavernoso, silla turca,
edema, meningitis,... del seno cavernoso. etc.
3-Seno cavernoso: ver más 6-Idiopáticas. 2-No localizantes:
adelante. Vascular (diabetes), HIC,
4-Órbita: ver más adelante. traumatismos, etc.
 525
CAPÍTULO 65

Es fundamental buscar, en el caso de afectación del III nervio craneal, la afectación o no

de la motilidad pupilar, ya que dicha afectación indica una compresión extrínseca del
nervio. Puede ser el signo más precoz de patología aneurismática (arteria comunicante
posterior) y suponer una urgencia que ponga en peligro la vida del paciente y nos obli-
gue a una conducta más agresiva. Otros datos que apoyan este diagnóstico son el he-
cho de que frecuentemente existen otros signos asociados, suele acompañarse de dolor
y, puede aparecer a cualquier edad. Por el contrario, la afectación vascular, que es la
más frecuente y en la que no se afecta a la pupila, suele ocurrir de forma aislada, afec-
ta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular (sobre todo dia-
betes) y requiere únicamente seguimiento con actitud expectante.
Diagnóstico diferencial: (Ver cuadro 65.3)
1. Enfermedades tiroideas
2. Miastenia Gravis. Síndromes miasteniformes.
3. Miopatías.
4. Parálisis combinadas de los nervios oculomotores:
– Lesiones orbitarias: -Oftalmoplejia dolorosa aguda ( trombosis de venas orbita-
rias, proptosis, edema palpebral, celulitis orbitaria ). -Mucormicosis ( diabetes).
-Pseudotumor orbitario. -Arteritis de células gigantes. En todas ellas suele haber
dolor acompañante.
– Lesiones en hendidura esfenoidal-seno cavernoso: -Síndrome de Tolosa-Hunt
(dolor ocular por afectación de la 1ª rama del trigémino con oftalmoplejia com-
pleta , afectación pupilar, y trastorno sensitivo por afectación del nervio oftál-
mico. Su diagnóstico es de exclusión). -Síndromes paraselares –Aneurismas in-
tracavernosos.-Tumores.
Cuadro 65.3: Diagnóstico diferenciales de las oftalmoplejias
Distiroidismo Parálisis Miastenia Miopatías
combinadas
Curso Oftalmopatía de
Graves. Curso
crónico de Agudo/Crónico Agudo/Crónico Crónico
distiroidismo
Bilateralidad Frecuente Raro Frecuente Constante
Dolor Sensación de
cuerpo extraño Variable No No
Pupilas Normal Variable Normal Normal
Edrofonio Negativo Negativo Positivo Negativo
Ducción
forzada Positiva Negativo Negativo Variable

Manejo del paciente con diplopia en Urgencias:

1. Historia clínica y exploración:
– Diferenciar monocular / binocular.
– Descartar enfermedad sistémica.
– Valorar afectación de un nervio aislado o combinada.
– Edad / factores de riesgo cardiovascular.
– CRITERIOS DE GRAVEDAD: Lesiones asociadas, afectación pupilar, dolor inten-
so, afectación del nivel de conciencia.
526
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Exploraciones complementarias:
– Pruebas de laboratorio (SS, BQ, EC, H. Tiroideas ): Si se sospecha etiología sis-
témica o infecciosa / inflamatoria.
– Pruebas de imagen: TAC craneal: Si sospecha de aneurisma, tumor, Hiperten-
sión intracraneal, Patología orgánica, etc. (sería preferible la utilización de
RMN pero no se dispone de esta técnica en Servicios de Urgencias).
3. Tratamiento en Urgencias:
– Control de constantes. Evaluación neurológica.
– Oclusión ocular alternando un ojo cada día (evita el mareo secundario a la di-
plopia).
– Complejo vitamínico B (Hidroxil B12,B6,B1): 1 comp. c/ 8 h. durante 1 – 3 meses.
– Si sospecha de Sd. De Tolosa-Hunt utilizar corticoides a dosis altas (Prednisona
80 mgr. vo / 24 horas)
– Si sospecha de Mucormicosis: Anfotericina B más drenaje quirúrgico.
– Si hay criterios de gravedad valorar ingreso o derivar a consulta de neurología
en breve plazo.
– Resto derivar a consultas externas por vía normal.

NISTAGMUS
Concepto
Consiste en la aparición de movimientos rítmicos involuntarios de ambos ojos.
Clasificación
– N. en sacudida: un componente lento y uno rápido de corrección. La dirección la
marca el componente rápido. Es con diferencia el más frecuente. Puede ser verti-
cal, horizontal, rotatorio o de torsión. El vertical suele indicar lesión central.
– N. Pendular: Es muy raro. Sólo diremos de él que puede aparecer en una amplia
gama de situaciones en las que se pierde la visión central en fases tempranas de
la vida: el albinismo, enfermedades de la retina, como anomalía congénita aisla-
da, en mineros y espasmus nutans en los niños.
A partir de este momento nos referiremos exclusivamente al primer tipo descrito.
Etiología:
▲ N.fisiológicos: Consisten en sacudidas que aparecen al fijar la mirada en posicio-
nes extremas. Incluiría el N. Optocinético (se produce al fijar la mirada en un ob-
jeto que se desplaza) y los secundarios a medicación, alcohol, sedantes, hipnóti-
cos, estimulación laberíntica,...
▲ N. patológicos: Hay que diferenciar entre dos grandes grupos:
1. Nistagmo periférico: se produce por lesión en el aparato vestibular. Se asocian
con vértigo (capítulo 60).
2. Nistagmo central: Se produce por lesión a nivel de tronco-encéfalo o cerebelo.
Son evocados al fijar la mirada en una o varias direcciones. Puede acompa-
ñarse o no de vértigo. No presentan un predominio direccional claro. No se
compensa ni se extingue (el nistagmus se mantiene mientras dura la explora-
ción). Se asocia con otros hallazgos patológicos en la exploración neurológica.
En general, si sólo aparecen en la mirada hacia abajo proceden de tronco (co-
mo en la Malformación de Arnold-Chiari).
3. Otros: Sd. de Parinaud, N. retractorios, N. de vaivén (masas selares o parase-
lares), etc.
 527
CAPÍTULO 65

▲ Manejo del nistagmus en Urgencias:

1. Anamnesis: Historia clínica completa. Preguntar por el tiempo de evolución, po-
sibles factores desencadenantes, síntomas acompañantes,...
2. Exploración física incluyendo un examen neurológico exhaustivo.
3. Exploraciones complementarias:
– Si es un nistagmus fisiológico no hacer nada.
– Si se acompaña de vértigo tratar éste según se indica en el capítulo 60.
– Si tiene características centrales- Solicitar TAC / RMN para diagnóstico etio-
lógico. La urgencia de la prueba dependerá de la sospecha clínica.
4. Tratamiento: el de la causa que lo esté provocando.
5. Considerar el ingreso según intensidad de la sintomatología, clínica asociada,
hallazgos en exploración física y en pruebas complementarias.
PÉRDIDAS DE VISIÓN
Constituyen un motivo muy frecuente de asistencia en Urgencias.
▲ Concepto
Pérdida total o parcial de la capacidad para percibir imágenes.
▲ Clasificación:
- Súbitas o progresivas.
- Monoculares o binoculares.
- Completas o incompletas.
▲ Anamnesis:
Preguntar por antecedentes, enfermedades sistémicas, FR cardiovascular, cronolo-
gía de la sintomatología,...
▲ Exploración: Exploración clínica y neurológica exhaustiva: valorar con ambos ojos
y con cada uno por separado el campo visual, las alteraciones pupilares y , sobre
todo, el fondo de ojo mediante un oftalmoscopio, fijándonos en la retina, vascula-
rización, mácula y papila.
▲ Etiología
1. Pérdida de visión brusca, monocular y transitoria: Amaurosis fugax: de etiolo-
gía en un 80% de los casos embólica. Su mayor importancia radica en el hecho
de ser factor de aviso para ACV posteriores ( en un 30% ). Debe estudiarse y
tratarse lo antes posible.
2. Pérdidas de visión monoculares, súbitas y permanentes: Neuropatía óptica isqué-
mica aguda (NOIA): Se debe a una trombosis de las arterias ciliares. Se relacio-
na con presencia de factores de riesgo cardiovascular. Puede ser dolorosa. Sus
dos etiologías principales son la ateroesclerótica y la arteritis de células gigantes.

ATEROSCLEROSIS ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Edad Cualquier edad Mayores de 60 años
Síntomas acompañantes HTA y diabetes Si
Bilateralidad Infrecuente Frecuente
Respuesta a corticoides No Si

Otra etiología frecuente es la neuritis óptica que puede ser anterior (con papi-
litis en el fondo de ojo) o posterior (sin afectación del fondo de ojo, siendo la
esclerosis múltiple una de las causas más frecuentes).
Otras posibles etiologías: TCE, migrañas, ambliopía alcohol-tabaco, ...
528
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Pérdidas de visión bilaterales. Su causa más frecuente es el papiledema cuya etio-

logía más frecuente es el aumento de presión intracraneal, sea secundaria a pa-
tología intracraneal o por Hipertensión Intracraneal (HTI) Benigna y patologías
que producen un aumento de proteínas en el LCR. Cursa con alteración en el fon-
do de ojo en forma de un borramiento que evoluciona hacia la atrofia óptica. Se
asocia con el resto de síntomas de HTI. Requiere una evaluación urgente. Una pa-
tología que puede ser confundida con papiledema son las drusas y las fibras mie-
línicas. El pseudotumor cerebri (Hipertensión intracraneal benigna) también cursa
con papiledema, aunque generalmente sin alteraciones visuales iniciales,...
▲ Pruebas complementarias
1. Laboratorio: SS, BQ, EC.
2. Campimetría.
3. Pruebas de neuroimagen (TAC / RMN): indicadas en el caso de pérdidas de agu-
deza visual progresivas y papiledema y siempre que se sospeche patología orgá-
nica subyacente. Permiten detectar procesos vasculares, neoplásicos, infecciosos.
En general no son necesarias en NOIA .
▲ Manejo
1. Historia clínica y exploración clínica (con examen neurológico que incluya fon-
do de ojo).
2. Establecer si es uni / bilateral y si su instauración es brusca o progresiva.
3. Síntomas acompañantes.
4. Signos de gravedad: Otros déficits neurológicos asociados
Síntomas de HTI.
Curso progresivo.
Dolor.
5. Técnica de neuroimagen (TAC) si esta indicada.
6. Tratamiento:
– Si presenta amaurosis fugax remitir a consulta de neurología preferente e ini-
ciar tratamiento antiagregante inmediato (AAS 300 mg./día o Clopidogrel
75 mg./día)
– Si se sospecha una arteritis de células gigantes iniciar tratamiento con corti-
coides (Prednisona 1 mg/kgr./día) y remitir para estudio a consulta de M.I.
– Si se sospecha etiología desmielinizante enviar a consulta de neurología.
– Si se confirma que existe papiledema tratar la causa.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Manual de urgencias neurológicas. A. Pérez-Sempere y B. Martínez Menéndez. Ed. Ergon
(1993). Madrid.
▲ Neurológical Differential Diagnosis. 2nd edition. John Patten. Ed. Springer (1996).
▲ Exploración clínica neurológica. Mayo clinic. Examination in neurology. Ed Mosby year bo-
ok (7ª Ed.). 1998.
▲ Neuroftalmología. Joel S. Glaser. M.D. 2ª edición. Ediciones científicas y técnicas S.A. (Mas-
son, Salvat).
 529
CAPÍTULO 66

Capítulo 66
SÍNDROME FEBRIL EN URGENCIAS
A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
El centro termorregulador está situado en el Hipotálamo anterior y trata de mantener
un equilibrio entre la producción y la pérdida de calor. Se considera que la tempera-
tura (Tª) “normal del organismo en un adulto” puede oscilar en función de: las ca-
racterísticas del individuo, el momento y el lugar de la determinación. Pero teniendo
en cuenta estas variables tendríamos que tener entre 36.4° - 37.7° C ya que:
● Se considera como media el intervalo entre 36.8° +/- 0.4° C.
● Existe un ritmo circadiano (que se mantiene incluso en los procesos febriles) con
valores mínimos de la temperatura a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 horas.
● En general, se mide en la axila pero en ocasiones hay que hacerlo en el recto (ha-
bría que añadir 0.6 °C a la medida axilar), boca o en una muestra de orina.
Es una consulta muy frecuente en Urgencias (5-10%), siendo originada muchas veces
por procesos autolimitados y banales.
Aunque deberíamos considerar siempre el origen infeccioso del síndrome febril has-
ta demostrar lo contrario, no es exclusivo del mismo y así es frecuente encontrarlo en
pacientes con: neoplasias, enfermedades hematológicas, endocrino-metabólicas, en-
fermedades sistémicas, autoinmunes o por el uso de distintos fármacos o drogas, etc.
Otras veces nos encontramos ante enfermedades infecciosas que cursan sin fiebre e
incluso se manifiestan con hipotermia (sobre todo en ancianos, diabéticos, alcohóli-
cos, inmunodeprimidos, etc.).

CONCEPTOS
▲ Fiebre: existencia de una temperatura corporal ≥ 38 °C como respuesta del orga-
nismo a distintas agresiones (infecciones, inflamaciones, tumores...). Representa
una respuesta fisiológica del organismo.
▲ Febrícula: intervalo entre 37-37.9 °C. Habrá que valorar su significado en cada
situación y en cada paciente de forma individualizada.
▲ Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro termorregulador. Ge-
neralmente por encima de 39 °C, como consecuencia de aumento en la produc-
ción o una disminución en la eliminación del calor corporal
▲ Fiebre de corta duración: desde el inicio de la misma hasta su consulta no han pa-
sado más de 2 semanas (Algunos autores hablan de Fiebre de “Breve duración” si
lleva menos de 48 horas o “Fiebre Aguda” si está presente menos de una semana).
▲ Fiebre de larga evolución: cuando el proceso se prolonga más de 2-3 semanas.
▲ Fiebre de origen desconocido (FOD): para definirla como tal se requiere la exis-
tencia de temperaturas de más de 38.3 °C en determinaciones repetidas, con una
duración de más de 3 semanas y donde no se ha podido llegar a un diagnóstico
tras una semana de ingreso y estudio hospitalario. Por todo ello rara vez se diag-
nostican en Urgencias.
530
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON

SÍNDROME FEBRIL
▲ Actitud ante el paciente con Síndrome Febril en Urgencias.
Cuando un enfermo llega con fiebre al Servicio de Urgencias siempre surgen dis-
tintas preguntas que reclaman respuestas y decisiones inmediatas.
¿Cómo son las características y el patrón de la fiebre?
¿Conocemos la causa?
¿Existe un foco de la misma?
¿Representa la fiebre una urgencia médica?
¿Cuáles son considerados Criterios de Gravedad?
¿Debo bajar la Tª en Urgencias?
¿Qué tratamiento le pongo?
¿Tengo que ingresar al enfermo?
Para poder contestar a éstas y otras preguntas tres herramientas básicas e impres-
cindibles nos aproximarán al problema del enfermo que acude a urgencias con un
síndrome febril:
1. Historia clínica exhaustiva.
2. Exploración física cuidadosa.
3. Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.
Después de esta toma de contacto inicial, deberemos adoptar las medidas y deci-
siones apropiadas en cada caso.
En cuanto a la primera parte, la Historia clínica exhaustiva, englobará la anam-
nesis, exploración física y solicitud de las pruebas complementarias que estimemos
necesarias.
2.1. Anamnesis (Antecedentes personales y epidemiológicos)
El síndrome febril representa uno de los motivos de consulta donde seguramente la
historia clínica necesita individualizarse y ser “más curiosa y policial” que nunca.
Siguiendo el modelo base de toda historia investigaremos con especial atención:
2.1.1. Antecedentes personales y epidemiológicos: Deberemos de investigar sobre
los aspectos que puedan esclarecer la etiología o influir en el desarrollo y
pronóstico del enfermo con fiebre:
● Enfermedades crónicas: Diabetes Mellitus, insuficiencia renal, cirrosis hepática, insu-
ficiencia cardiaca o respiratoria, tumores, inmunodepresión, etc.
● Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis, VIH, ETS...
● Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. ¿Alguno reciente?
● Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. ¿Existen fa-
miliares o personas del entorno del enfermo con el mismo cuadro?
● Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones.
● Tratamientos farmacológicos. Pudieran ser la causa o el atenuante de la fiebre. Se
debe preguntar específicamente por la toma de antibióticos, antitérmicos y antiin-
flamatorios.
● Hábitos tóxicos: Consumo de drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia.
¿Cuándo fue la última dosis? ¿Cuáles son las vías de administración?
● Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?
● Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.
● Lugar de residencia: domicilio, residencia de ancianos, colegio, cuartel.
● Viajes fuera del entorno del enfermo: por turismo o trabajo, detallando los países
y zonas visitadas en los últimos meses-años.
 531
CAPÍTULO 66

● Contactos con animales (de forma habitual u ocasional) e insectos: posibilidad de

mordeduras, picaduras.
● Hábito alimentario: ingesta de agua de ríos o pozos, consumo de leche o quesos sin
control sanitario, “carnes poco hechas”, pescados o mariscos crudos.
● Accidentes o traumatismos previos, existencia de hematomas.
● Profesión: actual y anteriores. Contactos o inhalaciones de productos tóxicos.
● Inmigrantes: Lugar de procedencia (país y región) determinando el tiempo que lle-
va en nuestro país.
2.1.2. Características de la fiebre:
● Duración: ¿cuándo empezó?
● Forma de inicio: ¿cómo se dió cuenta que tenía fiebre? Por el termómetro, por sen-
sación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco?
● Patrón:
– ¿Es continua o sostenida?: Oscilación diaria de menos de un grado.
– ¿Remitente?: Oscilación diaria de más de un grado sin llegar a ser normal.
– ¿Intermitente?: Alterna días con fiebre y días con Tª normal (con un ritmo fijo).
Un subtipo de éstas sería la fiebre Héctica o en agujas donde existen picos ele-
vados y descensos a la normalidad a lo largo del día como ocurre en bacterie-
mias, abscesos.
– ¿Recurrente? Donde encontramos periodos de fiebre continua a los que siguen
otros con temperatura normal. Ejemplos: Recurrente Regular: Fiebre de Pel-
Ebstein en la enfermedad de Hodgkin donde vemos 3-10 días con fiebre y 3-
10 días sin ella. O en la Fiebre Palúdica donde la recurrencias se ven cada 72-
96 horas (“terciana-cuartana”). Recurrente Irregular: Cuando está causada por
Linfomas, fármacos. Recurrente Ondulante: En el caso de la Brucelosis.
– ¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?
2.1.3. Síntomas acompañantes:
Después de lo aportado por el enfermo en su relato dirigiremos el interrogatorio
por aparatos. Todo ésto nos ayudará a valorar la situación clínica del enfermo y a
intentar localizar el foco.
● Generales: malestar, sudoración, escalofríos, tiritona, somnolencia, postración, as-
tenia, anorexia, pérdida de peso.
● Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida
de fuerza.
● Cardiorrespiratorios: tos irritativa o con expectoración (describirla), dolor torácico,
disnea, hemoptisis, palpitaciones.
● Digestivos: disfagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, color de las heces.
● Urológicos: disuria, polaquiuria, poliuria, dolor lumbar, hematuria.
● Otros: mialgias, artralgias, lesiones dermatológicas, adenopatías.
Tan importantes son los datos positivos como los negativos (tienen que quedar re-
flejados en la Historia).
2.2. Exploración física
Deberá seguir la misma sistemática que se realiza en cualquier enfermo pero con
especial atención trataremos de identificar:
1. Tensión arterial. Frecuencias cardiaca y respiratoria. Temperatura.
2. Estado e inspección general. Nivel de conciencia y atención. Coloración de piel
y mucosas. Nutrición. Hidratación. Sudoración.
3. Existencia de adenopatías palpables en algún territorio ganglionar, describien-
do las características de las mismas.
532
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. Presencia de lesiones dermatológicas (exantema, petequias, vesículas, estigmas

de vasculitis o de embolismos sépticos...), hemorragias subungueales, nódulos.
5. Cabeza y cuello: lesiones de foliculitis, eczema seborreico. Palpación de arte-
rias temporales. Alteraciones conjuntivales. Fondo de ojo (retinitis, manchas de
Roth, embolismos o infartos...). Examen O.R.L (boca, oídos, faringe, senos pa-
ranasales). Alteraciones en la exploración tiroidea. Defectos en algún par cra-
neal. Rigidez de nuca. Signos meníngeos.
6. Tórax: tumoraciones condrocostales. Auscultación cardiaca: Ritmo, roce, soplos.
Auscultación pulmonar: Describir ruidos patológicos: crepitantes, roncus, sibi-
lancias, soplo tubárico, roce pleural y abolición de la ventilación por campos.
7. Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, palpación de masas, puntos o áreas
dolorosas, signos de irritación peritoneal, Blumberg, Murphy, ascitis, ruidos in-
testinales. Zona lumbar: puño-percusión renal.
8. Extremidades: signos de trombosis venosa, pulsos, edemas, úlceras, áreas de
celulitis, abscesos, examen osteoarticular descartando fenómenos inflamatorios,
puntos dolorosos.
9. Examen genital y ano-rectal.
10. Exploración ginecológica.
● Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración de los signos
meníngeos.
● En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observación) hay que
repetir la exploración física buscando cambios o certificando los hallazgos de la misma.

2.3 Pruebas complementarias en Urgencias.

Las pruebas a realizar en el Servicio de Urgencias dependerán de la sospecha diag-
nóstica que se basará en: la historia recogida, sintomatología acompañante del pro-
ceso febril, los resultados de la exploración física y la situación del enfermo.
● Las pruebas básicas y “consideradas obligatorias” en todo enfermo que decido in-
gresar para estudio de un Síndrome Febril son las siguientes: Hemograma, Bio-
química (glucosa, iones, urea, creatinina), S. Orina, Radiografía de tórax y abdo-
men y Hemocultivos.
Otras pruebas se realizarán si se considera que pueden aportar algún dato para
aclarar el origen o si pudieran influir en la toma de decisiones en Urgencias.
● Hemograma: nos fijaremos en la fórmula leucocitaria. En la existencia de leucoci-
tosis con neutrofilia o desviación izquierda o leucopenia (infecciones graves, bac-
terianas); monocitosis (virales); eosinofilia (parásitos, fármacos); “linfocitos activa-
dos o atípicos” (mononucleosis); También comprobaremos una trombopenia o
anemia acompañante.
● Bioquímica: glucosa, iones, perfiles renal y hepático (su alteración es signo de mal
pronóstico), CPK (si sospecho rabdomiolisis).
● Gasometría arterial basal (si sospecho infección o insuficiencia respiratoria) o ve-
nosa en otras situaciones.
● S. Orina: Encontrar nitritos positivos y leucocituria-piuria sugieren infección urinaria.
● Radiografías de tórax PA y lateral, simple de abdomen y en bipedestación, de se-
nos paranasales, de columna, sacroiliacas... serán solicitadas si sospecho una fo-
calidad del síndrome febril.
● Hemocultivos: se obtienen en enfermos con sospecha de bacteriemia, portado-
res de prótesis, endocarditis, osteomielitis, etc. En pacientes que ingreso para
 533
CAPÍTULO 66

estudio o que no tienen foco claro o en los que impresionan de gravedad. Serán
tomados antes de comenzar un tratamiento antibiótico empírico o simultáneos al
mismo si urge comenzar con los antimicrobianos.
● Estudio de coagulación, PDF, Etanol, Dímero D. Cuando sospecho sepsis o coagu-
lopatía de consumo.
● VSG: en sospecha de polimialgia reumática-arteritis de la temporal.
● Ecografía de abdomen, cervical-tiroidea, de partes blandas, etc (múltiples indica-
ciones en función de la sospecha clínica).
● ECG: con el fin de ver bloqueos, alteraciones de la repolarización o arritmias (pe-
ricarditis, miocarditis).
● Ecocardiograma: en sospecha de pericarditis, endocarditis.
● TAC craneal, torácico o abdominal si son precisos.
● Análisis citológico, bioquímico, Gram, Ziehl… de líquidos estériles (punción lum-
bar, toracocentesis, paracentesis, artrocentesis).
● En ocasiones y según la sospecha solicitaremos desde Urgencias: urocultivo, co-
procultivo, cultivo y Ziehl en esputo (TBC), Rosa de Bengala (brucelosis), Paul-Bun-
nell (mononucleosis), extensión sangre periférica (paludismo, enfermedades hema-
tológicas), otras serologías, etc.
● En enfermos seleccionados puede ser de gran utilidad recoger y archivar una
muestra (“Suero Archivo”) que en función de la evolución o de nuevos datos o sos-
pechas nos permitiría solicitar estudios de un suero inicial o “virgen de tratamien-
tos” sin recurrir a las “peticiones a cañonazos” sobre todo cuando el origen de la
fiebre es “inexplicado”.
2.4 Criterios de gravedad clínicos y analíticos
Para establecer nuestra actuación ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los
datos, signos y síntomas que vamos a encuadrar como los “Criterios de gravedad clí-
nicos” (Ver Cuadro 66.1) ya que su presencia nos servirá para saber que la situación
del enfermo es o puede hacerse en poco tiempo problemática y su pronóstico y evo-
lución pueden ser desfavorables. Tendremos especial atención y nos marcará a la ho-
ra de tomar la decisión de ingresar o no a un enfermo la existencia de: Alteración ni-
vel de conciencia; Hipotensión; Taquicardia y/o Taquipnea; Existencia de Crisis
convulsivas; fiebre en pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes; Hi-
pertermia rebelde a medicación antipirética adecuada; Sospecha de infección bacte-
riana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico; Y en la sospecha de “infeccio-
nes graves” como en el caso de: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de
irritación peritoneal; Rápido e intenso deterioro del estado general.
Del mismo modo tendremos en cuenta alteraciones analíticas relevantes conocidas co-
mo “Criterios de gravedad analíticos” (Ver Cuadro 66.2) entre los que incluiremos el
hallazgo de acidosis metabólica y/o alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolisis,
Insuficiencia respiratoria o insuficiencia renal asociadas, alteración de la función he-
pática y/o ictericia, gran leucocitosis o leucopenia, existencia de coagulopatía (CID),
trombopenia, diátesis hemorrágica o anemia asociadas, o encontrar una neutropenia
en un paciente febril.
En el caso de en enfermos crónicos y ancianos todos estos criterios de gravedad ten-
drán más relevancia.
534
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 66.1: Criterios de gravedad clínicos

“Criterios de gravedad clínicos”
● Alteración nivel de conciencia: desorientación, estupor, coma.
● Hipotensión (T.A.S ≤ a 100 mm Hg) o signos de hipoperfusión periférica.
● Taquicardia > 120 l.p.m.
● Taquipnea > 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria)
● Crisis convulsivas.
● Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes.
● Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada.
● Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico.
● Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irrita-
ción peritoneal.
● Rápido e intenso deterioro del estado general.

Cuadro 66.2: Criterios de gravedad analíticos

“Criterios de gravedad analíticos”
● Acidosis metabólica.
● Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis.
● Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes).
● Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5).
● Alteración de la función hepática, ictericia.
● Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda (> 10-20%
cayados).
● Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica.
● Anemia (Hb < 10, Htco < 30).
● Neutropenia (< 1.000 Ne)

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación sobre to-
do en enfermos crónicos y ancianos.

¿CUÁNDO EL SÍNDROME FEBRIL SE CONVIERTE EN UNA URGENCIA MÉDICA?

Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre “en los últimos
puestos” a la hora de clasificar o hacer el triaje, sobre todo, cuando el Servicio de
Urgencias se encuentra en “hora punta”. Pero debemos reconocer a aquellos “Enfer-
mos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios o en los
que descubrimos la existencia de ciertos Factores de Riesgo que hacen que la situa-
ción sea delicada para el paciente”:
● Cuando existe una temperatura superior o igual a 41 °C (Hiperpirexia) hay que dis-
minuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y
se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroe-
lectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas).
● Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar:
– El enfermo impresiona de grave afectación general.
– Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma.
– Convulsiones o historia de epilepsia.
– Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.
 535
CAPÍTULO 66

– Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, res-

piratoria, hepática).
● Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas.
● Enfermos con problemas de insuficiencia orgánica (cardíaca, respiratoria, renal,
neurológica) o Fallo multiorgánico que pudieran empeorar con la presencia de fie-
bre.
● Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una
atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis.
● Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infección nosocomial).
● Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por presen-
tar (*):
– Insuficiencia renal.
– Diabetes Mellitus.
– Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas.
– En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?).
– Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano.
– Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas.
– Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH.
– Alcohólicos crónicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP).
– Cirrosis hepática.
(*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada.
ACTUACIÓN Y ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS EN FUN-
CIÓN DE: TIEMPO DE DURACIÓN DE LA MISMA, FOCALIDAD O NO Y EXISTENCIA
DE CRITERIOS DE GRAVEDAD O NO.
Inmediatamente después de valorar la situación del paciente con fiebre nos surgen
dos preguntas: ¿Cuándo debo ingresar al enfermo con fiebre?, ¿Qué tratamiento le
pongo? Todo ello dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada ca-
so nos apoyaremos en cuatro pilares:
1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre.
2.- La duración del cuadro.
3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad.
4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad.
Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y
medidas terapéuticas.
Criterios clínicos
de gravedad

Foco o causa ¿Ingreso? Planta, U.V.I

Duración
localizados ¿Tratamiento?
del cuadro
Antitérmicos, antibióticos

Criterios analíticos
de gravedad
536
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE

Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son “flexibles” y siempre
deberemos de individualizar en cada situación) podremos tener distintos supuestos
combinando las variables que antes hemos señalado:
4.1. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE
GRAVEDAD.
Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etio-
logía viral y autolimitado. Actitud a seguir:
– Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria.
– No pautar antibióticos.
– Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo Paracetamol 500-650
mg/6-8 horas o Ácido Acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamato-
rios no esteroideos en algunos casos seleccionados.
4.2. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto pe-
riodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir:
– Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico
de amplio espectro vía i.v, si continuamos sin conocer el foco. El antibiótico se
escogerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las
características del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en
microbiología.
– Si descubro el foco el tratamiento se administrará según la entidad causante.
(Este aspecto se consultará en los capítulos del módulo: Urgencias infecciosas).
4.3. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir:
– Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes).
– Remitir a su médico para seguimiento.
4.4.- PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Se precisará su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud a seguir:
– Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la
patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...).
– Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado
al foco según las recomendaciones (Ver capítulos correspondientes).
4.5. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir:
– Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina In-
terna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Uro-
cultivo y “Suero Archivo”. (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el espe-
cialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga pérdida de peso ni mal
estado general).
 537
CAPÍTULO 66

– La mayoría de los autores (incluidos nosotros) optamos por ingresar al enfermo

para estudio solicitando en Urgencias las pruebas comentadas antes. En fun-
ción del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no.
4.6. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
– El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I en función de su estado.
Actitud a seguir:
– Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar “Suero Archivo”.
– Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. así como
de soporte en función de sus necesidades.
4.7. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se in-
gresará o no. Actitud a seguir:
– Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de
atención primaria para seguimiento.
– Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o
reevaluación rápida de la evolución o de la respuesta al tratamiento, se saca-
rán Hemocultivos y el enfermo quedará ingresado.
4.8. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS
DE GRAVEDAD.
Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se ini-
cia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio
de tiempo y si no mejora su situación clínica, deberemos solicitar su valoración por
U.V.I.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS
Se indicará reducir la Tª en los enfermos: que presentan temperaturas extremas
(>39 °C, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o
descompensaciones de sus patologías de base por la misma (crisis comiciales, de-
lirio febril, hipotensión o shock, insuficiencia de órganos); y sobre todo si conoce-
mos la etiología o una causa muy probable.
Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos es-
tuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente.
– Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la
temperatura ambiental, mantas hipotérmicas.
– Medidas generales: reposición hidroelectrolítica.
– Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del en-
fermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por
vía oral o i.v.
En casos seleccionados se podrán usar AAS, otros antiinflamatorios no esteroideos
o esteroides.
538
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONCLUSIONES
● Hay que distinguir entre Fiebre: existencia de una temperatura corporal ≥ 38 °C
que representa una respuesta fisiológica del organismo.; Febrícula: intervalo entre
37- 37.9 °C; e Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro ter-
morregulador.
● La existencia de fiebre nos obliga a descartar un origen infeccioso aunque no siem-
pre esa es la etiología. La ausencia de fiebre no nos descarta la existencia de un
problema infeccioso, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos.
● Tres herramientas básicas e imprescindibles nos aproximarán al problema del en-
fermo que acude a Urgencias con un síndrome febril: Historia clínica exhaustiva;
Exploración física cuidadosa y Pruebas complementarias precisas y seleccionadas.
● Siempre deberemos describir el patrón, características y síntomas y signos acom-
pañantes de la fiebre.
● Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración de
los signos meníngeos.
● En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observa-
ción) hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los ha-
llazgos de la misma.
● Actuación y actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias en función de: tiem-
po de duración de la misma, existencia de focalidad o no y existencia de criterios
de gravedad o no.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez, editor. Manual
de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. Nilo Industria Gráfica S.A, Madrid,
2002. p. 363-370.
▲ Gelfand J.A, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Braunwald E, Fauci A.S, Kasper DL,
Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª
ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 110-115.
▲ Mackowiak P.A. Regulación de la temperatura y patogenia de la fiebre. En: Mandell, Dou-
glas y Bennett, enfermedades infecciosas principios y Práctica, 5ª ed. Editorial Panamerica-
na, Buenos Aires; 2002. p . 732-753.
▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, edi-
tor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11.
▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid:
SmithKlineBeecham; 2000. p. 45-50.
▲ Mensa J, Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E. Infecciones en Ur-
gencias. Cuarta edición. Editorial Antares; 2002.
▲ Morales Conejo M, García Gil Mª E, Moreno Cuerda V.J. Síndrome Febril. Trastornos de la
regulación de la Temperatura. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García Gil M.E, Me-
nassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Manual de Diagnós-
tico y Terapéutica Médica. 5ª Edición. Egraf S.A; 2003. p. 99 – 108.
▲ Berlango Jiménez A, Cañadillas Hidalgo I, Jiménez Murillo L, Kindelan Jacquotot, Jurado Ji-
ménez R, Sánchez Guijo P. Síndrome febril: criterios de actuación en urgencias. En: Jiménez
Murillo L, Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de ac-
tuación. 2ª edición. Harcourt; 2002. p. 487-91.
 539
CAPÍTULO 67

Capítulo 67
FIEBRE Y EXANTEMA
C. Pérez Hortet - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN
Un exantema es una erupción cutánea de aparición más o menos súbita que se distri-
buye simétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Están formados por
pápulas y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas; ocasionalmente pue-
den observarse otros tipos de lesiones elementales (pústulas, vesículas, petequias.)

EVALUACIÓN INICIAL
En la primera aproximación debemos ser capaces de establecer:
● La estabilidad clínica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte in-
mediato.
● La necesidad de iniciar tratamiento antibiótico urgente (sospecha de meningoco-
cemia o shock séptico)
● La necesidad de establecer medidas de aislamiento.
1. Debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLÍNICA (antecedentes per-
sonales y familiares, enfermedad actual), en la que debe figurar:

-Antecedentes Personales:
■ Alergias medicamentosas conocidas.
■ Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupresión farma-
cológica con especial énfasis en tratamientos con corticoides y aesplenia anató-
mica o funcional.
■ Toma de medicamentos en últimos meses: Los fármacos pueden dar cualquier tipo de
exantema. Los más frecuentes son: Penicilina, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Barbitú-
ricos, Fenitoína.
■ Viajes realizados (en el área mediterránea es frecuente la fiebre botonosa).
■ Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunación incompleta es susceptible
de exantemas infantiles).
■ Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de
Lyme).
■ Anomalías o prótesis cardíaca (endocarditis bacteriana).
■ Contacto con personas enfermas.
■ Enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis, infección diseminada del gonococo).
■ La edad: en la infancia exantemas víricos típicos, en la adolescencia la mononucleo-
sis infecciosa, y los fármacos en ancianos polimedicados.
■ Estación del año. En verano y otoño son más frecuentes las infecciones por enterovi-
rus, en invierno y principios de primavera el síndrome de Kawasaki y las infecciones
por parvovirus y meningocócicas y en primavera la rubéola, el sarampión y las me-
diadas por garrapatas.
-Enfermedad actual: describiendo el inicio, la dirección, la velocidad y la evolución
del exantema. Si éste es pruriginoso, doloroso o asintomático. Si estuvo precedido de
sintomatología (pródromos). Cuándo apareció la fiebre (relación temporal fiebre-
540
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

exantema), sin olvidar la clínica asociada al cuadro, muy importante para realizar un
diagnóstico diferencial en Urgencias
2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL y completa:
– Constantes vitales
– Estado general
– Signos de toxicidad
– Signos de irritación meníngea o afectación neurológica.
– Búsqueda de adenopatías y megalias.
– Signos de artritis.
– Examen detallado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas
y plantas, cuero cabelludo y genitales.
– Tipo de lesión/es presentes: mácula, pápula, nódulo, tumor, vesícula, ampolla,
pústula, quiste, habón.
– Descripción del exantema: morfología, disposición, distribución de las lesiones.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS en todos los casos: sistemático de sangre,
sistemático de orina y bioquímica básica; hemocultivos si fiebre; otras en función de
la clínica y sospecha etiológica:
– Monotest (Paul-Bunnell): mononucleosis
– Serologías (VEB, CMV, Rickettsias, Borrelias, sífilis, VIH) que se valora-
rán en planta o en la consulta a la que se derive al paciente
– Rx tórax en busca de foco infeccioso desencadenante (exantema ines-
pecífico, eritema exudativo multiforme)
– Estudio de coagulación si lesiones purpúricas
– Biopsia cutánea
– Frotis faríngeo en exantemas infantiles.
CLASIFICACIÓN
La clasificación de los exantemas con fiebre se puede hacer en base a:
■ La etiología: infecciosa 65% (virus -75% de las infecciosas-, bacterias,
Rickettsias, hongos, protozoo), tóxica, alérgica.
■ Las lesiones elementales predominantes (más útil para un diagnóstico dife-
rencial en Urgencias)
Dentro de estas patologías, en Urgencias es frecuente encontrarnos:
-Mononucleosis infecciosa. Etiología: VEB; el síndrome mononucleósico lo producen
CMV, toxoplasma, VIH, VHA. Período de incubación: 1-2 semanas. Clínica: pródro-
mos con fiebre, malestar general, fatiga, náuseas, dolor abdominal, cefalea. Poste-
riormente fase de estado con fiebre alta la primera semana, faringoamigdalitis con
exudado blanco-grisáceo, linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, aumen-
to de transaminasas, edema parpebral, exantema maculopapuloso en <20% (hasta el
80% si toma de Amoxicilina o Ampicilina). Sistemático de sangre: leucocitosis con lin-
focitosis >50% o más de 5.000 linfocitos totales y >10% atípicos. Solicitar serología
VEB y CMV. Complicaciones: dificultad respiratoria grave, rotura esplénica, altera-
ciones neurológicas, neumonía intersticial, miocarditis, anemia hemolítica o aplásica,
púrpura trombopénica. Tratamiento sintomático (reposo y antipiréticos); corticoides
(1mg/kg/d Prednisona 3 días y reducción progresiva) si complicaciones neurológi-
cas y obstrucción respiratoria; antibiótico (no penicilinas) si faringitis exudativa bac-
teriana. Ingreso si gran afectación general o complicaciones.

CAPÍTULO 67
Cuadro 67.1: EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS (los más frecuentes)
Enfermedades exantemáticas de la
infancia (sarampión, rubéola, eritema
infeccioso, exantema súbito)
Mononucleosis infecciosa
Infección primaria VIH
Fármacos
Fiebre reumática
Fiebre botonosa
Enfermedad de Lyme
Sífilis secundaria
Escarlatina
Enfermedad mano-pie-boca
Síndrome de hipersensibilidad
a fenitoína
Enfermedades del colágeno
Eritema exudativo multiforme
Cuadro 67.2: EXANTEMAS CONFLUENTES CON DESCAMACIÓN
Enfermedades exantemáticas de la
infancia: escarlatina y enfermedad de
Kawasaki
Síndrome estafilocócico de la piel
escaldada, Necrolisis epidérmica tóxica
(NET)
Síndrome del shock tóxico
541
Edad infantil/juvenil. Enantema. Cuadro catarral.
Contactos con afectados.
Exantema inespecífico, faringitis, adenopatías
Exantema inespecífico maculopapuloso no pruriginoso
transitorio en paciente con conductas riesgo. Solicitar
serología VIH. Asocia astenia, anorexia, adenopatías,
faringitis. (Cap. Infección VIH en Urgencias)
Cualquier fármaco puede producir cualquier tipo
de dermatosis. Suelen ser afebriles, eritematosos y
pruriginosos. Si fiebre y afectación general sospechar
Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica. Retirar
fármacos posibles. (Cap. Urgencias dermatológicas)
Eritema marginado: lesiones
anulares eritematosas transitorias
Exantema con afectación palmo-plantar. Asocia
mancha negra
Eritema crónico migratorio en área de picadura
Gran simuladora. Enfermedad de transmisión sexual.
Exantema generalizado, eritematoso, simétrico y poco
pruriginoso. Afectación palmo-plantar. En Urgencias
se solicitará estudio serológico, iniciaremos tratamiento
empírico con Penicilina (alternativa: Doxiciclina
o Eritromicina) y remitiremos a la consulta de
Dermatología.
Asociada con faringitis por Estreptococo grupo A.
Rash eritematoso “en papel de lija”, lengua en frambuesa,
líneas de Pastia y descamación posterior.
(Cap. Exantemas y púrpura pediatría)
Vesículas palmares, plantares y mucosa oral. Exantema
en nalgas. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría)
Fiebre, aspecto tóxico, adenopatías, leucocitosis,
exantema generalizado: cara edematosa y eritematosa,
eritema en tronco con escasa pústulas en flancos
Lupus eritematoso (eritema malar)
Enfermedad de Still (erupción fugaz en tronco asociada
a picos febriles)
Lesiones en diana de distribución simétrica. Si fiebre,
afectación palmo-plantar y mucosas: Síndrome
de Stevens-Johnson. (Cap. Urgencias dermatológicas).
Kawasaki: lengua en frambuesa, grietas labiales,
conjuntivitis, adenopatías. (Cap. Exantemas y
púrpura pediatría).
El primero afecta a niños y consiste en exantema
escarlatiniforme generalizado con láminas
descamativas. La NET presenta un eritema difuso
o lesiones en diana que evolucionan a ampollas
con desprendimiento y necrosis epidérmica; se
trata de una emergencia. (Cap. Urgencias
dermatológicas)
Asocia hipotensión y fracaso multiorgánico.
542
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 67.3: EXANTEMAS VESÍCULO-AMPOLLOSOS

Varicela, Herpes simple diseminado,
herpes zoster, erupción variceliforme
de Kaposi
Ectima gangrenoso
Enfermedad mano-pie-boca
(Cap. Urgencias dermatológicas y cap.
Herpes zoster).
Pseudomonas aeruginosa. Vesículas
hemorrágicas en inmunodeprimidos
(Cap. exantemas y púrpuras pediatría).

Cuadro 67.4: EXANTEMAS PURPÚRICOS

Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusión
tisular. Pueden aparecer distintos tipos de exantemas:
Sepsis purpúricos, morbiliformes, urticariales, necrotizantes,
bullosos. (Ver cap. Sepsis. Tratamiento empírico
de infecciones).
Exantema maculoso inicialmente y después purpúrico
Meningococemia aguda y crónica o petequial. Afecta zonas distales de miembros
y tronco, respetando región palmo-plantar
Pacientes con prácticas de riesgo. Rash nodular,
papular o petequial, que evoluciona a vesículo-pústulas
Gonococemia con aspecto hemorrágico. Artritis. La infección
diseminada cursa con rash en un 90%
Virus Coxsackievirus, Echovirus, Epstein-Barr, fiebres víricas
hemorrágicas
Vasculitis Púrpura palpable
Petequias en extremidades o mucosas (más frecuentes)
y hemorragias subungueales en astilla. Manchas
Endocarditis bacteriana subaguda de Janeway: máculas indoloras palmoplantares. Nódulos
de Osler violáceos y dolorosos en pulpejos.
Manchas de Roth: lesiones edematosas y hemorrágicas
en la retina
Aparición de petequias sobre todo en mujeres jóvenes.
Púrpura trombótica trombocitopénica Asocia fiebre, anemia hemolítica, trombopenia,
alteraciones neurológicas y renales con estudio de
coagulación normal

-Fiebre botonosa. Etiología: Rickettsia conorii y transmisión por la picadura de la ga-

rrapata del perro. PI: 1-2 semanas. Clínica: fiebre alta, cefalea y una escara necróti-
ca (mancha negra) en el lugar de inoculación no siempre presente; 3-4 días después
aparece un exantema papuloso (a veces petequiales o hemorrágicas) en todo el tron-
co, con afectación palmo-plantar, que dura 1-2 semanas. Tratamiento: Doxiciclina v.o
100mg/12h 3-5 días; alternativa Ciprofloxacino: 750mg/12h v.o 5 días.
-Eritema exudativo multiforme (capítulo Urgencias dermatológicas)
Hay ciertos cuadros asociados con fiebre y exantema que constituyen emergencias
que debemos reconocer precozmente:
-Meningococemia. Etiología: Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo).
Epidemiología: se observa más frecuentemente en niños y adultos jóvenes, en co-
lectivos, en déficit de complemento y en invierno o principios de primavera. Clíni-
ca: suele cursar con fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea, náuseas y en la mayo-
ría de los pacientes un rash, inicialmente papuloso evolucionando a petequial o
purpúrico, sobre todo en tronco y miembros (respeta palmas y plantas). También es
 543
CAPÍTULO 67

común observar lesiones mucosas. Tratamiento: medidas de soporte vital y trata-

miento antibiótico (cefalosporinas de tercera generación). Pronóstico: puede ser rápi-
damente fatal, con una mortalidad 10-25%. Complicación severa: púrpura fulminan-
te (necrosis hemorrágica cutánea fulminante en asociación con coagulación
intravascular diseminada y shock).
-Síndrome de Shock Tóxico. Etiología: toxinas de Staphylococcus aureus. Se ha aso-
ciado a menstruación en mujeres jóvenes, uso de tampones, heridas quirúrgicas, ul-
ceraciones en la piel, quemaduras y catéteres. Clínica: se caracteriza por fiebre, hi-
potensión, diarrea, mialgias, vómitos, fracaso multiorgánico y un rash difuso y
eritematoso (parece una quemadura solar) con descamación posterior, que puede
afectar la conjuntiva.
El Síndrome Shock Toxic Like (Estreptococo grupo A) es un proceso similar, general-
mente asociado a infecciones de la piel o tejidos blandos. Presenta mayor mortalidad,
bacteriemia y necrosis tisular. El eritema generalizado es menos frecuente.
El tratamiento es similar para ambas entidades: retirar la fuente de infección, trata-
miento antibiótico y terapia de soporte vital. Las inmunoglobulinas intravenosas son
útiles en el Síndrome Shock Toxic Like.
-Sepsis: Ver capítulo Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones

ACTITUD A SEGUIR
Lo más frecuente es no llegar a un diagnóstico etiológico en Urgencias, ante un pa-
ciente con fiebre y exantema (la mayoría de las confirmaciones diagnósticas tardan
tiempo). Por lo tanto, tendremos que actuar en función de la sospecha etiológica y la
clínica del enfermo.
-Recomendaremos tratamiento sintomático (antitérmicos si fiebre, antihistamínicos si
picor, hidratación de la piel), observación domiciliaria y derivaremos a la consulta
de Dermatología para valoración. Si tenemos sospecha de alguna patología con tra-
tamiento específico (fiebre botonosa, Lyme, sífilis) lo pautaremos y si no se puede des-
cartar un origen medicamentoso retiraremos los fármacos probables.
-¿Cuándo tenemos que ingresar al paciente? En principio un paciente con fiebre y
exantema puede seguir tratamiento domiciliario y control en consultas externas de
Dermatología. Se ingresará valorando estado general, edades extremas, trastorno
termorregulación, deshidratación/desnutrición, tipo de patología, extensión y locali-
zación, trastornos analíticos, evolución desfavorable, pruebas de imagen, previsión
de futuras complicaciones. Urgencias mayores que requieran ingreso: Síndrome de
Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica, eritrodermias extensas (medicamento-
sas,...), Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, reacción injerto contra huésped
aguda, enfermedad Kawasaki, shock séptico, meningococemia.

BIBLIOGRAFÍA

▲ E. T. Kaye, K. M. Kaye. Fever and rash. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al.
Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. McGraw Hill Interamericana; 1998. Pag
90-97.
▲ Fitzpatrick TB et al: Dermatology in General Medicine, 5th ed. New York: McGraw Hill
1999.
▲ Acedo MS, Barrios S, Díaz R, Orche S, Sanz RM editores. Manual de diagnóstico y te-
rapéutica médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD. 1998.
544
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ E. Ruano, ML Montes, L Sánchez, M Rodríguez. Protocolo diagnóstico del paciente con

fiebre y erupción cutánea. Medicine 2002; 8 (65);3490-94.
▲ López FA, Sanders CV. Fever and rash in the inmunocompetent patient. UpToDate. August
23, 2001
▲ R Ruiz Villaverde, J Blasco Melguizo et al. Criterios de ingreso hospitalario por causa der-
matológica. Medicine 2002; 8 (89); 4847-49.
▲ MM Periro Ferreirós, B Monteagudo. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas
febriles. Medicine 2002; 8 (88); 4784-86.
▲ M Girarte Val, C Paredes Suárez. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas afe-
briles. Medicine 2002; 8(88); 4781-83.
 545
CAPÍTULO 68

Capítulo 68
FIEBRE Y ADENOPATÍAS
J. Troya García - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA
La existencia de fiebre y adenopatías es la expresión sistémica de una gran cantidad de
enfermedades, desde simples reacciones inflamatorias a importantes procesos tumora-
les, que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. La aproximación diagnósti-
ca y la identificación de las mismas es una tarea esencial del médico de Urgencias.
Los ganglios linfáticos son, por su capacidad de reacción y por la frecuencia de afec-
tación, los órganos más importantes del sistema linfoide. Su tamaño normal oscila en-
tre los 2 mm y los 10 mm, y se distribuyen por todo el cuerpo, quedando especial-
mente localizados en región cervical, axilar, inguinal y sistema linfático profundo
(mediastínicos, retroperitoneales y mesentéricos).
Cuadro 68.1: Etiología de las adenopatías
INFECCIOSAS INFLAMATORIAS TUMORALES DEPOSITO ENDOCRINAS OTRAS
Virales Artritis Reumatoide Hematológica Gaucher Hipertiroidismo Sarcoidosis
Bacterianas Lupus eritematoso Metastásicas Nieman - Amiloidosis
Fúngicas Dermatomiositis Pick E.Kawasaki
Parasitarias Reacción fármacos F.Mediterránea
Sd. Sjögren Histiocitosis
Cirrosis biliar 1ª KiKuchi
Enf. del suero

ACTITUD DIAGNÓSTICA
▲ HISTORIA CLÍNICA
El clínico debe plantearse ante todo paciente con fiebre y adenopatías si lo que tie-
ne delante se trata de un proceso banal o por el contrario es necesario profundizar
en su estudio para aclarar su etiología, pues muchas enfermedades de pronóstico in-
fausto, potencialmente curables, tienen como primera manifestación las adenopatías.
1. Antecedentes personales y epidemiológicos.
● Edad En mayores de 50 años en un 60% las adenopatías serán malignas
(carcinoma), mientras que en menores de 30 en un 80% de los casos serán
benignas (infecciones virales, bacterianas…)
● Enfermedades crónicas o enfermedades infecciosas previas (Lupus, VIH,
tuberculosis)
● Hábitos y conducta sexual (sífilis, VIH, gonorrea)
● Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos
● Contacto con animales o insectos, mordeduras , picaduras
● Tratamiento farmacológico, Difenilhidantoína, más frecuentemente, Hidralaci-
na, Carbamacepina, Sales de oro, Alopurinol, Indometacina, Sulfonamidas…
● Viajes fuera del entorno habitual, zonas con enfermedades endémicas (Den-
gue, Leishmania, Filarias, etc).
● Profesión. Exposición a sustancias tóxicas.
546
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Clínica y forma de aparición.

● Tiempo de evolución. Adenopatías de pocos días de evolución suelen ser in-
flamatorias. De varios meses, suele ser característico de procesos linfoproli-
ferativos o infecciones crónicas tales como TBC o VIH.
● Dolor, típico de procesos inflamatorios e infecciosos agudos. Los procesos tu-
morales no suelen cursar con dolor.
● Síntomas acompañantes, propios de cuadro infeccioso tales como faringitis
o linfangitis; o constitucionales como sudoración nocturna o pérdida de pe-
so, sugerentes de malignidad.

EXPLORACIÓN
● Tamaño de las adenopatías: Adenopatías mayores de 2 cm suelen ser patológi-
cas, teniendo alto riesgo tumoral las mayores de 4 cm. Adenopatías de 0.5-2 cm
de localización inguinal no suelen ser patológicas.
● Características: en las infecciones agudas, los ganglios suelen ser blandos, y asi-
métricos, mientras que en los linfomas son de consistencia media, están agrupa-
dos, y en las metástasis suelen ser más duros y están adheridos a tejido circun-
dante.
● Localización: Las principales cadenas ganglionares se agruparán en cervicales,
axilares, inguinales y sistema linfático profundo.

Cuadro 68.2: Localización de las adenopatías

LOCALIZACIÓN TIPO DE PATOLOGÍA
CERVICAL Mononucleosis, estreptococos, rubeola, linfoma, carcinomas
de cabeza y cuello.
SUPRACLAVICULAR Neoplasias (mama, pulmón, gastrointestinales, germinales,
linfoma). Enfermedades bacterianas o micóticas, torácicas
o retroperitoneales.
AXILAR Infecciones piógenas localizadas, enfermedad por arañazo
de gato, tularemia, neoplasias (mama, linfoma,
melanoma).
INGUINAL Infecciones en extremidades inferiores, enfermedades de
transmisión sexual, linfomas, tumores malignos de pelvis.
GENERALIZADAS VIH, mononucleosis, hepatitis, tuberculosis, micosis,
brucelosis, endocarditis, enfermedades del colágeno,
leucemias y linfomas.
HILIAR/ Sarcoidosis, tuberculosis, cáncer de pulmón, linfomas.
MEDIASTÍNICA
ABDOMEN/ Linfomas, tumores germinales y de próstata, tuberculosis.
RETROPERITONEO
 547
CAPÍTULO 68

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ LABORATORIO
● En Urgencias:
Estudios hematológicos, sistemático de sangre, estudio de coagulación
Estudios bioquímicos, iones, creatinina, urea, sistemático de orina
Estudios microbiológicos, Rosa de Bengala, Monotest, Ziehl, Urocultivo, He-
mocultivos x 2
● En Planta:
Estudios microbiológicos, hemocultivos, líquidos orgánicos, médula ósea y
ganglios
Serología VEB, VIH, Citomegalovirus, Hepatitis, Herpes-virus, Brucella, Toxo-
plasma
Estudios de inmunidad, ANA, factor reumatoide, antiDNA
▲ PRUEBAS DE IMAGEN
● En Urgencias:
Radiografía de Tórax, para el estudio de adenopatías hiliomediastínicas , así
como visualización de campos pulmonares
● En planta,
TAC, estudio cervical, torácico y abdominal
RNM, especialmente indicada para la distinción entre una masa residual fi-
brótica y una linfoproliferativa activa
Gammagrafía con Galio, muy sensible para la detección de focos ocultos ac-
tivos de enfermedad, principalmente torácicas.
▲ BIOPSIA
● En Urgencias,
PAAF (Punción aspiración con aguja fina), primer paso obligado en el diag-
nóstico de una adenopatía de origen incierto con sospecha de malignidad.
En este hospital sólo se realiza en turno de mañana.
● En planta
Aspiración, indicada en adenopatías fluctuantes (TBC, Infección piógena)
Biopsia Ganglionar, es el método más preciso, requiere generalmente la ex-
tirpación de la totalidad del ganglio, por lo que será necesaria anestesia lo-
cal o general

CRITERIOS DE INGRESO
A la hora de valorar el ingreso de un paciente es necesario individualizar cada ca-
so, teniendo en cuenta estos 4 criterios:
1. Existencia o no de foco causante del cuadro
2. Duración del cuadro
3. Presencia de criterios clínicos de gravedad (ver capítulo Sd Febril)
4. Presencia de criterios analíticos de gravedad (ver capítulo Sd Febril)
TRATAMIENTO
La actitud a seguir, no variará mucho de la que tendremos ante todo paciente con Sín-
drome febril, de ahí que nos remitamos al capítulo correspondiente.
Se pautará tratamiento sintomático con AINES ante la existencia de adenopatías do-
lorosas.
548
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 68.1: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS GENERALIZADAS

LINFADENOPATÍA
GENERALIZADA

Historia clínica y exploración

Valorar riesgo de VIH e ingesta farmacológica

- Hemograma, VSG
Ingesta farmacológica Síndrome tóxico o - Medula ósea
Asintomático, sospecha de neoplasia - Función hepática,
exploración normal renal, tiroidea
- Mantoux, Rx Tórax
- Serologías
- ANA
Estudios de - TAC hepatoesplénico
Disminución medicación
y ver evolución extensión

No diagnóstica Diagnóstica
Regresión No Regresión

Tratamiento
etiológico

PAAF
Regresión
No regresión
No diagnóstica
BIOPSIA

CADENAS GANGLIONARES A ESTUDIO

Adenopatías Cervicales
Adenopatías submentonianas, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipi-
tales, pre-postauriculares
Se explorarán con el examinador delante o detrás del paciente sentado
Adenopatías axilares
Adenopatías axilares centrales y laterales, subescapulares
El paciente permanecerá sentado con el brazo en ángulo de 45°
Adenopatías inguinales
Adenopatías inguinales del grupo oblicuo y del grupo longitudinal
Sistema linfático profundo
Adenopatías hiliares, mediastínicas, retroperitoneales y pélvicas. Requieren de técni-
cas de imagen para su estudio
 549
CAPÍTULO 68

Figura 68.2: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS CERVICALES

ADENOPATíAS
CERVICALES

Sin foco Foco ORL o dental Foco faríngeo

Cultivo:
- Estreptococo
- Gonococo

No diagnóstico Diagnóstico

- Hemograma
- Frotis Tratamiento AB
Ambulatoriamente/planta:
- Serologías (ASLO, VIH)
- Mantoux, VSG, Rx tórax
No Regresión Regresión

Todo negativo
Citopenia

Repetir en 1 sem:
- Hemograma, frotis, VSG
- Serología Sd mononucleósico

No Regresión Regresión

Biopsia Ganglionar
Médula Ósea Microbiología Vigilancia hasta
Biopsia Ganglionar Histología desaparición
550
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 68.3: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS AXILARES E INGUINALES

ADENOPATÍA ADENOPATÍA
AXILAR INGUINAL

Masa en mama Lesiones focales Sin sospecha Compatible con:

clínica -Herpes Genital
-Linfogranuloma
venéreo
-Sífilis
Sospecha
Mamografía
Heridas, malignidad
y biopsia
infecciones
Investigación
Biopsia etiología

Tratamiento AB
No diagnóstico Diagnóstico

Regresión No Regresión

Tratamiento AB
-Hemograma, VSG o antiviral
- Frotis
Vigilar hasta -Mantoux, Rx tórax
desaparición -Serologías
-Eco abdominal, TAC

Citopenia Todo negativo

Médula Osea Biopsia

Biopsia Ganglionar Ganglionar

BIBLIOGRAFÍA

▲ Pangalis, GA, Vassilakopoulos, TP, Boussiotis, VA, Fessas, P. Clinical approach to lymphade-
nopathy. Semin Oncol 1993; 20:570.
▲ Habermann, TM, Steensma, DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000; 75:723.
▲ Roush, MK, Nelson, KM. Understanding drug-induced febrile reactions. Am Pharm 1993;
NS33:39.
▲ Greenfield, S, Jordan, MC. The clinical investigation of lymphadenopathy in primary care
practice. JAMA 1978; 240:1388.
▲ Moya Mir M.S. Síndrome Fébril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid:
SmithKline Beecham; 2000. P. 45-50
▲ Hernández N, Miró JM, Moreno A. Protocolo diagnóstico diferencial del paciente con fiebre
y adenopatías. Medicine 2002, 8(71) 3842-3846
 551
CAPÍTULO 69

Capítulo 69
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO.
TRATAMIENTO EMPÍRICO
J. L. Otero Uribe - I. Martín Pérez - F. Cuadra García Tenorio

INTRODUCCIÓN
El síndrome séptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de altera-
ciones en la perfusión tisular. Está desencadenado por la entrada de microorganis-
mos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamato-
ria por parte del huésped, con pérdida de autorregulación e hiperproducción de
sustancias proinflamatorias o mediadores inflamatorios, activadores de la coagula-
ción y fibrinolisis, que interrelacionan originando el control de la sepsis, su evolución
a shock séptico o aparición de coagulopatía de consumo; todo ello origina un daño
multiorgánico, desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidad hemodinámica y
disfunción orgánica que se traduce en una elevada mortalidad. La bacteriemia es la
expresión más clara de infección y expresa la situación más grave, en la que los me-
canismos de localización han fracasado permitiendo la libre circulación en la sangre
de los microorganismos.
DEFINICIONES
Las definiciones actualmente utilizadas, según American College of Chest Physi-
cians/Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clínicas
son las siguientes:
▲ Infección: respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar
normalmente estéril, que puede, pero no necesariamente, estar acompañado de
manifestaciones clínicas.
▲ Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos.
Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de mani-
pulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o co-
mienzo de una infección); intermitente (absceso no drenado); y continua (infeccio-
nes endovasculares severas o endocarditis).
▲ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta a una amplia va-
riedad de insultos clínicos (infección, quemaduras extensas, pancreatitis, politrau-
matismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las si-
guientes condiciones: a) temperatura > 38 °C o < 36 °C b) frecuencia cardiaca >
90 Lat/min c) frecuencia respiratoria > 20 o pCO2 < 32 mm Hg d) leucocitos >
12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o > del 10 % de cayados.
▲ Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos positivos) con evi-
dencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gra-
vedad:
● Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos, hipoperfu-
sión o hipotensión; puede cursar con: a) acidosis metabólica (lactato > 2 mEq/l),
b) hipoxemia (PaO2 < 75 o PaO2 / FI O2 < 250) c) oliguria (<10 ml / h o < 700
ml / 24h) d) alteración del estado mental (Glasgow < 14) e) coagulopatía (TP
prolongado, plaquetas < 100.000 o descenso del 50 %).
552
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Shock séptico: síndrome séptico con hipotensión a pesar de reposición de volu-

men de al menos 500 ml de solución salina.
● Shock séptico refractario: shock séptico de al menos una hora de duración y
que no responde a la administración de fluidos o de drogas vasoactivas.
▲ Síndrome de fallo multiorgánico: ocurre a la segunda o tercera semana del inicio
de la enfermedad, con evidencia de fallo secuencial o simultáneo de las funciones
de los distintos órganos.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en los últimos años se ha multiplicado por envejecimiento de la po-
blación, utilización creciente de procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos
(catéteres, cirugía, ventilación mecánica), uso de terapias inmunosupresoras o anti-
bioterapia de amplio espectro y realización de procedimientos quirúrgicos complejos
(trasplantes, colocación de materiales protésicos). Otros factores de riesgo a desta-
car son la presencia de patologías crónicas, inmunodeficiencias y neoplasias, la
producción de quemaduras y heridas penetrantes, así como las obstrucciones anató-
micas (urinaria, biliar).
Es importante tener en cuenta los factores de riesgo del paciente, así como el posible
lugar de adquisición de la bacteriemia o foco de sepsis ya que orienta sobre los mi-
croorganismos que posteriormente van a ser identificados; de estos el urinario es el
de mayor frecuencia y tras éste el respiratorio con mayor tasa de mortalidad, de gran
importancia en la evolución del proceso.
La Sepsis primaria es aquella situación en la que el foco de infección no ha podi-
do ser localizado (20 - 30 % de casos). En las de origen extrahospitalario sospe-
charemos etiología por gram-negativos (E. coli, Enterobacterias), S. aureus, Es-
treptococos A y D, y S. pneumoniae. Se entiende como sepsis intrahospitalaria
aquella que se adquiere en el hospital y se considera que las 72 horas son la ba-
rrera que mejor divide a ambos grupos; las enterobacterias son la causa más fre-
cuente de infecciones nosocomiales, y dentro de estas, E. coli es el agente causal
más frecuente de infecciones desarrolladas durante la estancia hospitalaria. Históri-
camente, estafilococos, E coli y especies de Pseudomonas han sido las especies que
con mayor frecuencia se han implicado en las infecciones nosocomiales; en los últimos
años la aparición y diseminación de patógenos multiresistentes a antibióticos, como
Acinetobacter, SAMR, Enterococcus resistente a glicopéptidos o enterobacterias pro-
ductoras de B lactamasas de espectro extendido (BLEA) ha producido un cambio sus-
tancial en la etiología nosocomial. Entre el origen nosocomial juega un papel impor-
tante los dispositivos médicos (catéteres vasculares, urinarios, ventilación mecánica) ó
procedimientos quirúrgicos, siendo las localizaciones más frecuentes el tracto urina-
rio, heridas quirúrgicas, las vías respiratorias y las bacteriemias primarias o relacio-
nados con catéteres vasculares.
▲ Infecciones por gram-positivos: suelen proceder de foco cutáneo (o partes blandas
subyacentes), pulmonar y genitourinario. Su incremento se debe, en nosocomiales,
al uso de catéteres endovasculares, aparición de resistencias (incluidas las adqui-
ridas en la comunidad) y profilaxis frente a gram-negativos en pacientes someti-
dos a tratamiento con quimioterapia antineoplásica.
 553
CAPÍTULO 69

▲ Infecciones por gram-negativos: a menudo proceden de focos internos (tracto gas-

trointestinal, biliar o urinario). Estos agentes (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Pro-
teus y Pseudomonas), son causantes de sepsis más severas.
▲ Las infecciones vírales o fúngicas sistémicas e incluso la tuberculosis pueden mani-
festarse como síndromes sépticos graves.

En el cuadro 69.1 se describen los focos infecciosos, factores predisponentes y mi-

croorganismos causales.

Cuadro 69.1: Focos de sepsis y factores predisponentes

FACTORES
FOCO PRIMARIO PREDISPONENTES MICROORGANISMOS

URINARIO Ancianos, diabetes, E.coli (95 %), otros gram-negativos

litiasis renoureteral,
sondaje vesical.
ABDOMINAL Cirrosis, patología biliar,
antecedente de cirugía
abdominal o enfermedad
diverticular.
RESPIRATORIO EPOC, intubación,
alteraciones de deglución,
etilismo, bajo nivel
de conciencia.
DISPOSITIVOS Hickman; Port - a - cath.
INTRAVASCULARES
PARTES BLANDAS Úlceras de decúbito,
Quemaduras, CDVP
(K. pneumoniae, Proteus,
Pseudomonas), Enterococo y S.aureus.
Polimicrobiana, aerobios y anaerobios
(E.coli, Proteus, B.fragilis,
K.pneumoniae, Pseudomonas,
Enterococo, y S. aureus).
S.pneumoniae, H.influenzae,
Estreptococos, E.coli, B.fragilis,
K.pneumoniae, Pseudomonas,
Enterococo, y S. aureus.
S. aureus, S.epidermidis, Pseudomonas,
Acinetobacter, Serratia.
Gram-positivos y Enterobacterias,
anaerobios, polimicrobiana.

ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE LA SOSPECHA DE SEPSIS

▲ El diagnóstico debe ir unido al tratamiento con antibióticos desde el principio, pre-
via extracción de hemocultivos y otras muestras para estudio microbiológico.
▲ El objetivo fundamental es en primer lugar una valoración de la gravedad del pa-
ciente y posterior diagnóstico clínico de Sepsis, descartando otros procesos que
cursan con un SRIS (ver cuadro 69.2) ya que el manejo clínico es diferente. En un
paciente con sospecha de Sepsis, como en todas las situaciones de gravedad con
inestabilidad hemodinámica, es de máxima importancia no demorar la terapia an-
timicrobiana.
▲ La Historia Clínica y la exploración física siguen siendo la clave para establecer el
diagnóstico de Sepsis y la localización del foco de origen.
▲ Ante un paciente con sospecha de sepsis debemos realizar la siguiente sistemáti-
ca:
554
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 69.2: Cuadros clínicos que pueden simular Sepsis

Hipertermia Hipotensión y acidosis
● Drogas y tóxicos (cocaína, salicilatos) ● Deshidratación severa
● Tormenta tiroidea ● Cardiopatía isquémica aguda

● Síndrome neuroléptico maligno ● Taponamiento pericárdico

● Insuficiencia hipofisaria ● Cetoacidosis diabética

● Golpe de calor ● Embolismo pulmonar masivo

● Insuficiencia adrenal

● Envenenamientos

● Hemorragia aguda

● Anafilaxia

A) Historia Clínica: debe ser detallada, con especial hincapié en condiciones predis-
ponentes, infecciones recientes, uso de antibióticos o fármacos en últimas semanas,
exploraciones instrumentales y alergias previas.
B) Exploración física : en el cuadro 69.3 figuran algunos de los signos o síntomas de
sospecha:
▲ La distinción entre manifestaciones primarias y complicaciones es arbitraria,
pues estas últimas pueden estar presentes desde el inicio del cuadro; así, por
ejemplo, una descompensación de cirrosis u otra patología crónica puede ser la
primera, y a veces única manifestación de una infección grave.
▲ Fiebre y escalofríos o encontrarnos con ausencia de fiebre (ancianos, trata-
miento con AINEs o corticoides, uremia) o hipotermia, siendo este dato un sig-
no de mal pronóstico. La Hiperventilación está a menudo presente y debe su-
poner un dato de sospecha de sepsis incipiente. Cambios hemodinámicos
(taquicardia, hipotensión, inicialmente piel caliente y en estadios avanzados va-
soconstricción periférica). Alteración del nivel de conciencia, especialmente en
ancianos. Signos de disfunción orgánica como cianosis y acidosis en pulmón;
oliguria y acidosis en riñón; ictericia en hígado; o insuficiencia cardíaca. Lesio-
nes cutáneas asociadas a la Sepsis (como manifestación sistémica o focos me-
tastásicos secundarios) son: exantemas morbiliformes y urticariales, y eritroder-
mia (infecciones por gram-positivos); exantemas purpúricos (meningococo,
estreptococo y Haemophilus), y lesiones necrotizantes o bullosas (bacilos gram-
negativos) o ectima gangrenoso (Pseudomonas). En toxicómanos deben buscar-
se signos de venopunción reciente, estigmas de endocarditis y zonas sugerentes
de celulitis o abscesos.
▲ En ancianos con cuadros confusionales, deterioro inexplicable del estado gene-
ral o descompensación de patologías crónicas deben sospechar la presencia de
una infección en curso.
▲ En pacientes inmunodeprimidos y neutropénicos la respuesta inflamatoria y los
signos de localización pueden estar atenuados o ausentes; se pueden observar
casos de meningitis con cefalea y confusión pero sin rigidez de nuca.
Deberemos descartar otros cuadros clínicos que puedan simular una sepsis, (ver
cuadro 69.2):
 555
CAPÍTULO 69

Cuadro 69.3: Síntomas y signos de Sepsis

PRIMARIOS SECUNDARIOS
Fiebre Hipotensión
Escalofríos Hemorragias
Hiperventilación Leucopenia
Hipotermia Trombopenia
Lesiones cutáneas Disfunción orgánica:
Cambios en estado mental – Pulmón: cianosis, acidosis
– Riñón: oliguria, acidosis
– Hígado: ictericia
– Insuficiencia cardiaca

C) Exploraciones complementarias:
▲ Analítica general: Hemograma y estudio de coagulación con PDF y Dímero D;
Bioquímica (iones, glucosa, urea, creatinina, calcio iónico, lactato, transamina-
sas y bilirrubina); Gasometría arterial (valoración de la hipoxemia y equilibrio
ácido-base); Elemental de orina
▲ Microbiología: Hemocultivos en todo paciente con sospecha de Sepsis, aún
cuando no presente fiebre; generalmente es suficiente con dos muestras para
medio aerobio y otras dos para anaerobio. Urocultivo si hay sospecha de origen
urinario; y muestras de cualquier foco potencial accesible para Gram y cultivo.
▲ Pruebas de imagen: Rx tórax y abdomen. Ecografía o TAC según la sospecha
clínica (servirá para diagnóstico y posiblemente con fines terapéuticos como el
drenaje de colecciones o abscesos).
▲ Otras: será útil un ECG como valoración de la situación general; y dependien-
do de los síndromes sospechados se practicarán las técnicas diagnósticas perti-
nentes (punción lumbar, ecocardiograma, etc.).

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
▲ Combatir los microorganismos con una antibioterapia bien seleccionada y la
corrección de los factores que contribuyen al mantenimiento de la infección ( ca-
téteres, cuerpos extraños, abscesos ).
▲ Control de las complicaciones hemodinámicas.
1. MEDIDAS GENERALES: mantenimiento ventilatorio y hemodinámico adecuado.
● Control de constantes (monitorización de TA, FC, FR y Tª). Asegurar una vía
central para medida de PVC; colocar sonda urinaria para control de diure-
sis; iniciar la administración de O2 mediante mascarilla con Fi O2 > 0.35.
● Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular:
– Perfusión de fluidos, si la PVC es < 5 cm H2O, en forma de coloides ( que
al parecer inducen un menor edema tisular y lesiones en órganos extra-
pulmonares) ó cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Ringer lactato), para
mantener una TA sistólica > 80 mmHg (TA media > 60-70 mmHg) y la
PVC en 8-10 mmHg. Si se mantiene hipotensión a pesar de la adminis-
556
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

tración de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar:

– Aminas simpaticomiméticas como Dopamina (2-20 µg/Kg/min) y Nora-
drenalina (0,05-10 g/Kg/min). La administración conjunta tiene el efecto
diurético de la Dopamina (20 µg/Kg/min) y vasopresor general de la No-
radrenalina, manteniéndose un efecto inotrópico positivo. En caso de de-
presión miocárdica puede ser útil la Dobutamina (2-30 µg/Kg/min).
● Medida de soporte de los órganos insuficientes:
– Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, la
PaO2 se mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalo-
patía o trabajo respiratorio.
– Manejo de los trastornos del equilibrio ácido-base siendo necesario co-
rregir cuando el pH es < 7.20, administrando bicarbonato sódico.
– Alteraciones de la coagulación: si apareciera diátesis hemorrágicas en
relación con CID, se iniciará tratamiento sustitutivo con plasma fresco (fac-
tores de la coagulación y antitrombina III), plaquetas (si < de 20.000),
crioprecipitados (concentración de fibrinógeno < a 100 g /dl). La Hepa-
rina sólo se administrará si fracasa el tratamiento sustitutivo y la hemo-
rragia no se localiza en espacios que comprometan órganos vitales o pre-
dominio de signos de trombosis. El ácido épsilon aminocaproico (que
debe administrarse junto a dosis bajas de Heparina) podría utilizarse en
casos graves de CID que no responde a tratamiento sustitutivo.
– Control de la diuresis si presenta oliguria (< 30 cc/ h) con parámetros he-
modinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas vasopreso-
ras, se administrará Furosemida 1mg /kg y vigilará la diuresis 1-2 horas. Si
no hay respuesta y la creatinina es < 5mg/dl, puede usarse dosis de 5 y 10
mg /kg sucesivas. La hemofiltración puede ser otra práctica a considerar.
– Transfusión de hematíes en caso de anemia (Htco < 30 %) o sangrado activo.
– Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogástrica en caso de altera-
ción del nivel de conciencia o desarrollo de íleo. Prevención de las úlceras
de stress con anti-H2 o Sulcralfato.
2. CIRUGÍA:
● Drenaje y desbridamiento quirúrgico del foco séptico (absceso, tejido ne-
crótico, perforación de víscera hueca) si es posible. Así como intervención
quirúrgica sobre una obstrucción de la vía urinaria o biliar si existiera.
● En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares de-
be procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegurar
otros accesos endovasculares. Está indicada la retirada del catéter sobre todo en
tromboflebitis, bacteriemia, absceso matastásico y sepsis grave no controlada en
48 horas, shock séptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca.
3. ANTIBIOTERAPIA:
Se deben obtener hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos
para procesamiento microbiológico antes del inicio de antibioterapia.
Debe utilizarse antibioterapia empírica inicialmente y en general combinaciones
antibióticas, bactericidas y de acción sinérgica, en administración intravenosa,
para posteriormente variar el tratamiento en función del antibiograma. Debe
hacerse hincapié en la presencia o no de foco y en el estado previo del paciente,
edad y estado inmunológico previo, así como alergias y disfunción hepática o
renal. (ver cuadro 69.4)
 557
CAPÍTULO 69

● Debería utilizarse una antibioterapia de amplio espectro en monoterapia a

altas dosis o la combinación de agentes antimicrobianos en infecciones se-
rias, especialmente en pacientes con factores pronósticos adversos.
● En la elección de la antibioterapia empírica hay que tener en cuenta:
a) La adicción de Aminoglucósidos se justifica por la actividad antimicro-
biana sinérgica en combinación con el beta-lactámico y poder disminuir
así, la liberación de endotoxina inducida por los beta-lactámicos, ante la
sospecha de infecciones por gram-negativos resistentes.
b) Podría usarse Aztreonam o Quinolonas en sustitución del aminoglucósido
en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endo-
carditis.
c) La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en caso de foco des-
conocido intrahospitalario, en las neumonías nosocomiales, neutropénicos
y grandes quemados. Eficaces son la Ceftazidima, Cefepime, Imipenem,
Meropenem, Aztreonam, Aminoglucósidos y Quinolonas.
d) Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad pélvica se preferirá Me-
tronidazol sobre Clindamicina (por la elevada resistencia del Bacteroides
fragilis a ella).
e) Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una
neumonía extrahospitalaria debe asociarse Macrólidos o Quinolonas.
f) Teicoplanina, Vancomicina y Linezolid se emplearán si existe riesgo de in-
fección por S. aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meti-
cilina.
g) Imipenen posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberación
de endotoxinas.
En la sepsis por catéter se asociará de entrada un aminoglucósido al gluco-
péptido, durante 4-6 semanas, anticoagulando con heparina en la tromboflebi-
tis y /o plantearse la retirada de catéter.
4. MEDIDAS PARA MODIFICAR LA SECUENCIA DE FENÓMENOS ETIOPATOGÉNI-
COS EN LA SEPSIS: interrumpiendo la cascada de acontecimientos inflamatorios
y procoagulantes.
1 El Drotrecogín alfa activado (proteína C activada humana recombinante) 24
mg/kg iv 4 días en pacientes con sepsis grave ha demostrado reducir la mor-
talidad.
2 Los corticoides sólo están justificados ante sospecha de insuficiencia supra-
rrenal aguda.
Se encuentran en fase de ensayo clínico (o no eficaces): Naloxona, AINES, an-
ticuerpos monoclonales frente a lípido A o frente a diversas citoquinas, G-CSF
o la extracción de mediadores de la inflamación por técnicas de aféresis.
558
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 69.4: Regímenes de antibioterapia empírica

SEPSIS SEVERA O SHOCK SÉPTICO :
1.1. Foco desconocido extrahospitalario:
– (Ceftriaxona 1 g / 12 h iv ó Cefotaxima 1-2 g/6-8 h iv) + AmiKacina 15 mg/kg/día iv.
Ó
– Monoterapia con Imipenem 1g / 6-8 h iv ó Meropenem 1 g / 8 h iv
1.2. Foco desconocido intrahospitalario (no neutropénico):
– (Cefepima 2g /12 h iv, ó Ceftazidima 2 g / 8 h iv, ó Piperacilina-Tazobactam 4 g/6h
iv, ó Imipenem o Meropenem 1g / 8 h iv) + Amikacina 15 mgs / kg / día iv , + gluco-
péptido (Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv) ó Line-
zolid 600 mg/12 h iv Ò
– Piperacilina / Tazobactam 4 g/6 h iv + (Amikacina 15 mg/kg/día iv o Ciprofloxacino
400 mg/12 h i.v) +/- (Clindamicina 900 mg / 8 h iv o Metronidazol 750 mg/12 h iv)
Ó
– Imipenem o Meropenem 1 g/8 horas iv + (Aminoglucósido o Ciprofloxacino si hay sos-
pecha de Pseudomonas).
– Si alergia a betalactámicos podremos utilizar: Vancomicina 1 g/12 horas + (Aminoglu-
cósido o Quinolona si sospecha de Pseudomonas).
2. SEPSIS DE ORIGEN URINARIO:
Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 g / 24 h i.v. o Ceftazidima 2 g / 8 h i.v.) o
Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mg / 12 h i.v.). Si se sospecha P.aeruginosa
o en caso de shock añadir aminoglucósidos (Gentamicina 5 mg / kg / día o Amikacina
15 mg/kg/día).
3. SEPSIS POR CATÉTER:
(Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv ) + (Gentamicina
1-1.5 mg/kg/8 horas ó Amikacina 15 mg/kg/día iv) + / - (retirada del catéter).
4. QUEMADOS CON AL MENOS 20 % DE AFECTACIÓN DE SUPERFICIE CORPORAL :
(Ceftriaxona 2 g/ 12-24 horas iv ó Ceftazidima 2 g/8 horas iv ó Cefepime 2 g/12 horas iv
ó Piperacilina/Tazobactam 4 g/6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg peso /8 horas iv
ó Amikacina 15 mg / kg peso/día iv ) +/- Vancomicina 1 g/12 horas iv.
5. ESPLENECTOMIZADO :
Cefotaxima 2 g / 4 - 6 horas iv ó Ceftriaxona 2 g / 12 - 24 horas iv.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lowel S. Young. Sepsis Symdrome. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and
Practice of Infections Diseases. 5ª ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806-819.
▲ Opal SM, Cross AS. Bacterial Sepsis and septic shock. Infect Dis Clin North Am 1999 ; 13
(2). 285-311.
▲ Opal SM, Cohen J. Clinical Gram-positive sepsis: Does it fundamentally differ from Gram-
negative bacterial sepsis?. Crit Care Med 1999 ; 27: 1608-16.
▲ Bergogne-Bézenn E. Current guidelines for the tratment and prevention of nosocomial infec-
tions. Drugs 1999; 58: 51-67.
▲ Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med. 1999; 340 :
207-14.
▲ Grüneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the
21st Century. Drugs 1997 ; 54 Spp 6: 1-54
▲ J. Mensa J. M. Gatell, M, T. Jiménez de Anta, G. Prats, A. Domínguez-Gil Guía de Tera-
péutica Antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: Masson; 2004.
▲ Ciril, Rozman. Tratado de Medicina Interna 2000. OMN-ROZMAN 2002.
 559
CAPÍTULO 70

Capítulo 70
INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
P. de Mora Muñoz - A. García Manríquez - M. Padilla Parrado - A. Julián Jiménez

SINUSITIS
▲ INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS:
Se conoce como Sinusitis a la inflamación de las mucosas de los senos paranasales
debido a infecciones bacterianas, virales, fúngicas o reacciones alérgicas. Dada la
estrecha relación con la fosa nasal con frecuencia se denomina “rinosinusitis”.
Clasificación:
- Rinosinusitis aguda (RSA): Los síntomas persisten unos 10-15 días (nunca más de
ocho semanas).
- Rinosinusitis aguda recurrente: Cuadros repetidos de RSA que se resuelven y cur-
san con periodos libres de enfermedad.
- Rinosinusitis crónica (RSC): Los síntomas persisten más allá de ocho semanas y
es demostrable por TAC después de cuatro semanas tras finalizar un tratamien-
to médico.
La localización más frecuente es: Senos Etmoidales (en niños) y Senos Maxilares
(en adultos).
Factores predisponentes: mucoviscidosis; desviación del tabique; poliposis nasal;
trastornos del tiroides; hipertrofia de los cornetes; crestas y espolones del tabique;
deficiencias inmunológicas; alergias; hábitos tóxicos; tóxicos ambientales, etc.
Etiología:
Los virus respiratorios (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) solos o co-
mo facilitadores de la infección bacteriana participan en más del 50% de los ca-
sos de RSA. Por su parte, la mayor parte de las bacterias implicadas son S. pneu-
moniae o H. influenzae (otros agentes que se aíslan con menos frecuencia son:
M. catarrhalis, S. pyogenes, anaerobios, S. aureus, etc.)
Cuadro 70.1: Etiología de la Rinosinusitis
Sinusitis Aguda o RSA
Extrahospitalarias Intrahospitalarias o Sinusitis Crónica
Inmunodeprimidos
Más frecuentes S.aureus Microorganismos aerobios y anaerobios
S.pneumoniae P.aeruginosa de la flora orofaríngea
H.influenzae Enterobacterias S.aureus
Rinovirus Aspergillus fumigatus
Menos frecuentes S.pneumoniae Enterobacterias
M.catarrhalis H.influenzae C.pneumoniae
S.grupo A Hongos Nocardia
S. aureus Hongos
Anaerobios

Consideraciones especiales:
- ID Grave, pacientes con alteraciones del transporte mucociliar, portadores de son-
da nasogástrica...sufren con más frecuencia RSA o episodios de agudización cau-
sados por S. aureus, gram negativos y hongos.
- En DM (cetoacidosis), IR crónica, grandes quemados, hemopatías malignas, neu-
tropenias, tratamiento corticoideo, terapia citorreductora, trasplante de médula
560
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ósea, enfermedad granulomatosa crónica, SIDA→ Considerar etiología fúngica:

Aspergillus, Rhizomucor o Cándida.
- En sinusitis maxilar aguda de origen dental→Considerar etiología por microorga-
nismos de la flora orofaríngea.
- En fases iniciales del SIDA→Considerar S.pneumoniae y H.influenzae como mi-
croorganismos más frecuentes.
Diagnóstico:
Basado principalmente en la clínica. Los síntomas característicos son rinorrea muco-
purulenta y el dolor frontal o facial localizado, son más prominentes en las formas
agudas que en las crónicas. Los pacientes con RSC a menudo refieren síntomas me-
nos específicos como cefalea persistente o tos.
A la Triada clásica: Rinitis, rinorrea y dolor facial se le pueden asociar otros síntomas
como: hiposmia/anosmia, tos, fiebre, epístaxis, alteraciones dentales, etc.
Pruebas Complementarias:
– Analítica general y hemograma → Si infección grave o complicada.
– Microbiología→ Cultivo: de secreción sinusal mediante rinoscopia y aspiración del
pus del meato medio o por punción directa del seno, en caso de: Infección grave
o complicada; Infección intrahospitalaria o en inmunodeprimidos; evolución des-
favorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico.
– Pruebas de imagen:
– Radiografía de senos paranasales → Cuando sinusitis complicada. Poca sensibili-
dad para senos esfenoidales y etmoidales.
● TAC craneal → Si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
● Ortopantografía → Si sospecha de infección de origen odontógeno.
– Otras pruebas: Transiluminación; Endoscopia rino-sinusal; Biopsia de mucosa.
Tratamiento:
Cuadro 70.2: Tratamiento Antibiótico de las Rinosinusitis
Entidad clínica Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
● Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg ● Telitromicina 800 mg/ 24 h v.o por
RSA v.o cada 12 h. 5 días.
Extrahospitalaria ● Moxifloxacino 400 mg / 24h v.o o ● Azitromicina 500 mg/24 h v.o o
Levofloxacino 500 mg / 24h v.o Claritromicina 500mg/12h v.o
Durante 10-14 días. Durante 3-5 días. (respectivamente)
RSA Cefepima 2 gr/ 12h iv. Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv.
Intrahospitalaria o + +
Inmunodeprimidos Amikacina 15 mg/ Kg / 24h iv. Amikacina 15 mg/kg/24h iv. o
Aztreonam 1gr/8h iv.
Sinusitis Maxilar de Amoxicilina-Clavulánico 875/125mg/ Clindamicina 300 mg/ 8h v.o
Origen Dental 12 h v.o
● Invasora: Anfotericina B 1mg/kg/24h iv
o preparado lipídico 3-5mg/kg/24h iv
durante 4-6 días + Exéresis quirúrgica
Sinusitis fúngica de estructuras afectadas∗. Itraconazol 8-10mg/kg/24h v.o
● Alérgica: Prednisona 0’5mg/kg/24h
durante 2 sem + pauta descendente de
1-3 meses + tratamiento a largo plazo
corticoides intranasales.
Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg/ Moxifloxacino 400mg/ 24h v.o
12 h v.o o durante 3 semanas.
Sinusitis Crónica Clindamicina 300 mg/ 8h durante
3-4 semanas.
∗ El tratamiento debe mantenerse hasta la evidencia obtenida mediante endoscopia y TAC repetidas de que
la infección ha sido completamente erradicada.
El 80% responde al tratamiento médico.
 561
CAPÍTULO 70

– Otras medidas terapéuticas:

Vasoconstrictores → Fenilefrina u Oximetazolina durante 3-5 días máximo.
Corticoides tópicos intranasales → Beclometasona, Budesonida cuando existe aso-
ciación a reacción alérgica o a eosinofília nasal o sistémica.
Humidificación del aire inspirado (vahos).
Indicaciones de ingreso hospitalario:
1. Infección grave.
2. Sospecha de existencia de una complicación supurada local.
3. Infección aguda en pacientes inmunodeprimidos.
4. Falta de respuesta al tratamiento antibiótico empírico.
Manejo de la sinusitis complicada:
Aquella que se propaga a estructuras vecinas:
– Osteitis maxilar o del frontal (con formación de un absceso subperióstico).
– Afectación de los tejidos de la órbita con aparición de celulitis o de un absceso.
– Afección del SNC en forma de: Absceso epidural; Empiema subdural; Meningitis;
Absceso cerebral o trombosis de los senos cavernosos.
Exploraciones indicadas
– Hemograma y bioquímica general
– Microbiología: cultivo por punción directa del seno; Hemocultivos.
– Radiografía de senos paranasales:
Proyección Naso-Mentón-Placa →S. Maxilares
P. Fronto-Naso-Placa → S. Frontales y Etmoidales
P. Submento-Occipital → S. Esfenoidal
P. Lateral → S. Etmoidal, Esfenoidal y Frontal.
– TAC craneal: si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales.
– Valorar uso de transiluminación y TAC coronal de senos.
Enfoque terapéutico:
– Ingreso hospitalario.
– Tratamiento antibiótico:
– Ceftriaxona 1-2gr/24h im o iv ó Amoxicilina-Clavulánico 2-0’2gr/6-8h iv
– Moxifloxacino 400mg/24h v.o ó Levofloxacino 500mg/24h iv (no dar en niños)
– Alternativa: Vancomicina 1gr/12h iv + Aztreonan 1gr/8h iv
– Valorar drenaje quirúrgico mediante sinusotomía frontal o antrotomía sublabial.
FARINGOAMIGDALITIS
Introducción y Concepto:
Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe, con participación
de la mucosa de las estructuras adyacentes (amígdalas, mucosa nasal, úvula y pala-
dar blando).
Epidemiología:
Representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, después del resfriado común y
la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 años.
Factores de riesgo epidemiológicos: Antecedentes familiares, hacinamiento, contami-
nación ambiental (tabaco), etc.
Clasificación clínica:
● Faringitis agudas (FA):
– Inespecíficas: FA vírica y FA bacteriana.
– Específicas: Herpangina; Angina herpética; Mononucleosis; Difteria; Fuso-
espirilar; Sífilis; Pasteurella; Candidiásica…
– Manifestaciones de procesos sistémicos: Agranulocitosis y Leucemias
562
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Faringitis crónica (FC):

– Hiperplasia de amígdala faríngea
– Amigdalitis de repetición
FA inespecíficas:
Diagnóstico:
– De presunción → Se hace basado en la clínica y la epidemiología, de ahí la im-
portancia de una anamnesis detallada y una exploración física exhaustiva
– De confirmación → Microbiología.
Exploraciones:
– Analítica general: generalmente no es necesaria. Hemograma: leucocitosis con
neutrofilia (faringitis estreptocócica), leucocitosis con linfocitosis (mononucleosis in-
fecciosa). Transaminasas elevadas (CMV o VEB). VSG > 30mm/1ª hora.
– Estudios microbiológicos:
→ Cultivo de exudado faríngeo → si negativo descarta infección.
→ Detección de Ag del Streptococo del grupo A en frotis faríngeo → negativo no
excluye.
→ Serología antiestreptolisina → diagnóstico retrospectivo.
→ Prueba de Paul-Bunnell → sospecha de mononucleosis.
Cuadro 70.3: Características diferenciales de FA vírica y FA bacteriana
FA vírica FA bacteriana
Etiología + frecuente Rinovirus Estreptococo grupo .A
Adenovirus (S.pyogenes)*
Coronavirus M. pneumoniae
C. pneumoniae /
C. trachomatis
Comienzo Gradual Brusco
Edad < 3 años > 6 años y < 50 años
Fiebre Poco elevada Elevada > 38´5 °C
Odinofagia Leve Intensa
Faringe Hiperémica Amígdalas muy congestivas
No exudado o escaso Exudado blanquecino
Petequias en paladar No Si
Adenopatías cervicales Raro Frecuentemente dolorosas
Síntomas digestivos Diarrea Náuseas y vómitos
Rinorrea/Conjuntivitis/Tos Si No
Leucocitosis Si No
Complicaciones Fiebre reumática
Glomerulonefritis aguda difusa
Absceso periamigdalino/retro
Faríngeo
Linfadenitis cervical

* Tema enfocado básicamente a FA estreptocócica por su elevada frecuencia.

Tratamiento:
● Tratamiento sintomático: Antitérmicos. Evitar AAS en niños. Alimentación ligera e
ingesta de líquidos abundantes.
● Tratamiento antibiótico, Indicaciones:
– FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: 1. Fiebre > 38 °C; 2. Ade-
nopatías cervicales anteriores; 3.Exudado amigdalino; 4. Ausencia de tos.
 563
CAPÍTULO 70

– FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática.

– FA en el curso de un brote comunitario de infección por S. Betahemolítico del
grupo A.
– FA confirmada por microbiología.
● Tratamiento de elección Penicilina V 250-500mg/8h vo durante 10 días. En < 3 años
es de elección Azitromicina 10 mg/Kg/24h (max 50mg/24h) durante 3 días.
● Alternativas: Amoxicilina 0´5-1gr/12h vo durante 7-10 días; Cefadroxilo 0`5-
1gr/12h durante 7-10 días; Telitromicina 800mg/24h vo durante 5 días (NO dar
en niños <12 años); Clindamicina 150-300 mg/8h.
● Tratamiento de la infección recurrente (Recurren en < 3meses) → Clindamicina
150-300mg/8hvo; Telitromicina 800mg/24h vo; Amoxicilina-Clavulánico
500/125mg/8h vo.
● Indicaciones de amigdalectomía: Amigdalitis recurrente (≥4 recidivas estreptocóci-
cas al año, nefropatía por Ig A, absceso periamigdalino ≥2 ocasiones, hipertrofia
amigdalar obstructiva); Amigdalitis causante de convulsiones febriles; Biopsia (sos-
pecha de proceso neoplásico).
Figura 70.1: Algoritmo diagnóstico de la FA

Características clínicas y
epidemiológicas
Sugestivo de
etiología vírica
Sugestivo de
etiología bacteriana
Tratamiento
sintomático

Cultivo
Detección de Ag de
S. grupo A exudado
faringeo
Negativo Positivo

Negativo Cultivo (en niños)

Tratamiento Tratamiento
sintomático Antibiótico

Tratamiento sintomático
(en adultos)

Criterios de ingreso hospitalario

1. Paciente con fiebre alta, deshidratación y náuseas o vómitos que impidan la hi-
dratación y el tratamiento por vía oral.
2. Hipertrofia amigdalar severa que provoque obstrucción respiratoria alta y que ha-
ga preciso tratamiento con corticoides.
3. Etiología secundaria a una enfermedad sistémica grave.
4. Existencia de complicaciones supuradas: Absceso periamigdalar y retroamigdalar;
Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral.
5. Sospecha de Difteria o Angina de Lemièrre.
564
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 70.4: FA específicas

ANGINAS ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
ESPECIALES
Angina de Ludwig Afectación del suelo de la
boca. Posible mediastinitis
Angina de F. necrophorum Ulcera unilateral en boca Penicilina
Plaut-Vincent séptica.
Herpangina Coxsackie A Vesículas en pilar anterior Autolimitado en 4
que se ulceran.(+ en niños) -5 días
Angina herpética VHS y VVZ Vesículas generalizadas en Curación en 1-2
cavidad bucal: semanas
Gingivoestomatitis.
Mononucleosis VEB Exudado amigdalar con Sintomático
infecciosa membranas blancas. Hipertrofia
ganglios linfáticos cervicales.
Angina diftérica C.diphteriae Falsas membranas grisáceas Penicilina
que sangran al desprenderse.
Candidiasis faríngea C.albicans Exudado mucoide blancuzco
sobre Amígdalas y cavidad
bucal

ABSCESO PERIAMIGDALINO
Concepto:
Consiste en la acumulación de pus alrededor de las amígdalas palatinas, por lo ge-
neral sobre su polo superior. Se encuentra implicada flora mixta aerobia y anaero-
bia, siendo el germen más frecuentemente aislado el Streptococo β-hemolítico del gru-
po A. La infección en su evolución atraviesa la cápsula amigdalina hasta llegar al
tejido adyacente. Puede permanecer localizado, o al disecar dicha musculatura pro-
gresar hacia el espacio retrofaríngeo vecino.
Clínica:
– Va a presentar síntomas típicos de amigdalitis aguda intensa, es decir, odinofagia
intensa e irradiada al oído homolateral, fiebre, malestar general, fonación difícil.
– El paciente suele presentarse con tendencia a la deshidratación, con sialorrea y ha-
litosis.
– Trismus debido a la extensión de la infección hacia la musculatura pterigoidea, lo
que nos va a dificultar la exploración bucal.
– Debido a la tumefacción cervical y a las adenopatías regionales dolorosas, el en-
fermo tiende a inclinar la cabeza hacia adelante y al lado de la infección.
Diagnóstico:
Es un diagnóstico basado fundamentalmente en la clínica. La exploración resulta a
menudo difícil por el dolor y el trismus. Se aprecia edema en grado variable de los
tejidos periamigdalinos y enrojecimiento de las mucosas. El polo superior amigdalino
se suele presentar abombado, con desplazamiento de la amígdala hacia la línea me-
dia y del pilar anterior hacia adelante. Así como desplazamiento de la úvula hacia el
lado sano, y la lengua saburral y seca.
Pruebas complementarias:
– La punción y posterior localización de la bolsa de pus encima del tercio superior
del pilar faríngeo anterior nos da el diagnóstico certero y parte del tratamiento.
– El hemograma mostrará una importante leucocitosis con neutrofilia.
 565
CAPÍTULO 70

Tratamiento:
1. Localizar y drenar la colección de pus. Si no colabora (niños, disminuidos psíqui-
cos, etc), se necesitará anestesia general. Se realizará con el paciente sentado con
la cabeza apoyada en respaldo. El lugar de asentamiento de la colección de pus
suele localizarse por el abultamiento del pilar amigdalino anterior en su porción
superior. Se realiza punción-aspiración, si se ha localizado, a continuación se in-
cide con bisturí sobre el lugar donde hemos puncionado. Posteriormente, se abre
dicha incisión para facilitar la salida espontánea de pus.
2. Si se logra el vaciado de la colección, el paciente mejorará espectacularmente,
pautándose posteriormente tratamiento antibiótico con Amoxicilina-Clavulánico
500 mg/8h o Claritromicina 500 mg/12h si presenta alergia a β-lactámicos, y
analgesia como Ibuprofeno 600 mg/6-8h y antiséptico bucal como Clorhexidi-
na.
3. Si no se ha localizado la colección de pus, la infección se encuentra aún en fase
de flemón. En este caso, si el trismus es muy acentuado, está indicado la hospita-
lización del paciente con pauta de antibiótico intravenoso. De elección, Penicilina
G-Sódica entre 4 y 6 millones de unidades cada 4 horas; en caso de alergia a
β-lactámicos; Clindamicina 600 mg/8h asociando analgesia como Paracetamol
1g/6-8h según dolor. Acompañará una adecuada hidratación y vigilancia. En su
evolución puede terminar en absceso por lo que se drenaría o en curación sin lle-
gar al drenaje.

ABSCESOS DEL SUELO DE LA BOCA

Concepto:
Las infecciones del suelo de la boca invaden el espacio submandibular y se les suele
también llamar Angina de Ludwig. Consiste en una celulitis de los espacios sublingual
y submaxilar, habitualmente bilateral, que se propaga a través de los planos apo-
neuróticos por extensión directa.
Etiología:
Está involucrada la flora polimicrobiana habitual existente en la boca. De todos ellos
destacan Streptococos α-hemolíticos y Staphylococus, y entre anaerobios los Pepto-
cocos, Peptostreptococos y Bacteriodes melanogenicus. Esta combinación bacteriana
provoca una rápida progresión de la infección, con necrosis tisular, tromboflebitis lo-
cal, fetidez y formación de gas. En su origen suelen estar involucrados:
– Origen dentario la gran mayoría de las veces, como post-extracción de molar in-
fectado.
– Lesiones traumáticas del suelo de la boca.
– Secundario a fractura de la mandíbula.
Clínica:
Presentan sialorrea profusa, dificultad para hablar (“voz de patata caliente”), dolor,
tumefacción oral y cervical progresivas; así como fiebre y trismus. En su evolución for-
ma edema e induración submandibular, inicialmente unilateral, pasando precozmen-
te a ser bilateral, desplazándose en dirección postero-superior, empujando la lengua
en dirección posterior y hacia el paladar blando. Debido a esto se debe tener espe-
cial precaución en su evolución.
Diagnóstico
– Se basa principalmente en los datos clínicos.
566
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– La radiografía lateral de cuello evidencia la proliferación de tejidos blandos su-

prahioideos, con estrechez de la vía aérea y a veces presencia de imágenes que
indican el contenido de gas dentro de ese tejido inflamado.
– La TAC cervical va a detallar el proceso y nos va delimitar su extensión.
Tratamiento:
– Se deberá hospitalizar al paciente.
– En fases iniciales, con edema e inflamación unilaterales leves, suele ser suficiente
un tratamiento antibiótico intravenoso con Penicilina G-Sódica entre 4 y 6 millones
de unidades cada 6 horas, pudiendo recurrirse a Clindamicina 600 mg. cada 8
horas i.v. en casos de alergia a β-lactámicos. Y vigilar evolución. Curará espontá-
neamente o terminará abscesificando por lo que pasaremos a drenarlo quirúrgi-
camente mediante cervicotomía suprahioidea.
Complicaciones:
– Como consecuencia de la progresión del edema puede llegar a originar obstrucción
de las vías respiratorias superiores que se va a detectar por presencia de disnea.
A veces puede llegar a requerir traqueotomía.
– Progresión de la infección a la vaina carotídea o al espacio retrofaringeo y la di-
seminación al mediastino, dando como resultado una mediastinitis de muy com-
plicado pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Shumrick KA, Sheft SA. Infecciones cervicales profundas. En: Paparella MM, Shumrick DA,
Gluckman JL, Meyerhoff WI, editores. Otorrinolaringología. 3ª ed. Buenos Aires: Panameri-
cana; 1994. p. 2965-2987.
▲ García González B, Gil Contel MC, Aznar Facerias E, Nogués Orpi J, Dicenta Sousa M. Pa-
tología inflamatoria cervical: infecciones cervicales. En: Baragaño Río L, Frágola Arnau, Gil-
Carcedo García LM et al editores. Manual del Residente de O.R.L. y Patología Cérvico-Fa-
cial. 1ª ed. Madrid: Glaxo Smith Kline; 2002. p. 1197-1212.
▲ Rivera García M, Rodríguez Pacheco A, Torres Expósito JA. Patología inflamatoria de la Fa-
ringe. En: Baragaño Río L, Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM et al editores. Manual
del Residente de O.R.L. y Patología Cérvico-Facial. 1ª ed. Madrid: Glaxo Smith Kline; 2002.
p. 417-432.
▲ Pérez Garrigues T. Faringoamigdalitis. Absceso periamigdalino. En: Tomás Barberán M, Ber-
nal Sprekelsen M, editores. Tratado de Otorrinolaringología Pediátrica, 1ª ed. Girona: Grà-
fiques Alzamora, S.A.; 2000. p. 449-455.
▲ García Rodríguez J.A, García Sánchez J.E, Gobernado Serrano M, Mensa Puedo J. Diag-
nóstico y tratamiento antimicrobiano de las sinusitis. Rev Esp Quimioterap, Junio 2003; Vol.
16 (n° 2): 239-251.
▲ Censor C, García Rodríguez A, Ramos J, Cerbera J, Tomás M, Asensi F, Cañada J.L, Go-
bernado M; Isasiá T; López-Madroñero C; Martínez M; Pérez-Escanilla F; Picazo J; Prieto J;
Sampelayo T. Documento de consenso sobre “tratamiento antimicrobiano de la Faringoa-
migdalitis”. Acta Otorrinolaringol Esp 2003; 54: 369-383.
 567
CAPÍTULO 71

Capítulo 71
INFECCIONES DE
VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
G. Martinón Torres - C. Vélez Pérez – F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones respiratorias representan un motivo de consulta frecuente en Aten-
ción Primaria; los procesos más severos serán derivados a las consultas especia-
lizadas y frecuentemente a los Servicios de Urgencias de los hospitales.
▲ Como infecciones de vías respiratorias bajas (IVRB) consideramos las traqueítis,
bronquitis agudas, infecciones asociadas a las exacerbaciones de la bronquitis
crónica y las neumonías.
▲ La traqueítis es de causa vírica la mayoría de las veces; cursa con malestar ge-
neral, fiebre, tos irritativa y una auscultación pulmonar sin datos de focalidad. No
requerirá pruebas complementarias ni tratamiento antibiótico, siendo suficientes
medidas sintomáticas (hidratación, antitérmicos y antitusígenos).
▲ La bronquitis aguda consiste en una inflamación aguda y difusa de la mucosa
bronquial, generalmente de causa infecciosa (en el 95 % de los casos vírica y en
menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). Es
más frecuente en niños y fumadores. Su curso suele ser autolimitado, con tos, ex-
pectoración, que puede ser purulenta, fiebre, dolor retroesternal y sintomatología
general; en la auscultación pulmonar se aprecian roncus y sibilancias y la radio-
grafía de tórax es normal. El tratamiento es sintomático con analgésicos, antitusí-
genos y broncodilatadores si hay broncoespasmo; cuando el esputo es franca-
mente purulento y hay datos de gravedad se asociarán antibióticos (pueden
utilizarse macrólidos -Claritromicina o Azitromicina- o quinolonas respiratorias -
Levofloxacino o Moxifloxacino- aunque las quinolonas deben evitarse en niños).
▲ Las infecciones asociadas a exacerbaciones de bronquitis crónica son tratadas
en tema aparte. Debe tenerse en cuenta que sólo en un 50 % de los casos las agu-
dizaciones tienen una causa infecciosa y de éstas un porcentaje importante son
de etiología vírica.
▲ Las neumonías son las infecciones más graves del parénquima pulmonar; es por
ello por lo que es importante hacer un buen enfoque diagnóstico e iniciar un tra-
tamiento correcto rápidamente. El resto del capítulo se centrará en el manejo
diagnóstico y terapéutico en Urgencias de las neumonías comunitarias y nosoco-
miales, dedicando algunos comentarios a la tuberculosis pulmonar. Las neumonías
en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con infección por VIH, trasplantados y
neutropénicos) se tratan en capítulos aparte.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Representa la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa. En España la in-
cidencia es de 5-10 casos por 1.000 habitantes al año y de 25-35 casos por 1.000
habitantes en mayores de 70 años.
Se consideran formas especiales de neumonía comunitaria las que afectan a pacien-
tes inmunodeprimidos y residentes en instituciones de crónicos por las patologías con-
currentes en ellos.
568
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ETIOLOGÍA
Generalmente difícil de establecer incluso cuando se emplean métodos diagnósticos
complejos y hasta invasivos (en algunas series solamente se consigue identificar la
causa en el 30 – 50 % de los casos).
▲ El agente causal más frecuente es S. pneumoniae (20-65%), siendo otros
microorganismos importantes H. influenzae, M. catarrhalis y M. pneumoniae.
▲ La etiología suele ser monomicrobiana excepto en las neumonías aspirativas,
producidas por múltiples microorganismos de la orofaringe (cocos grampositivos,
bacilos gramnegativos y raramente anaerobios).

Cuadro 71.1: Etiología de la NAC

GÉRMENES HABITUALES O PRINCIPALES:
- Streptococcus pneumoniae (20-65%)
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Virus respiratorios
- Chlamydia psittaci
- Coxiella burnetti (Noroeste peninsular y País Vasco)
GÉRMENES ASOCIADOS A DIVERSAS SITUACIONES DE RIESGO:
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Staphylococcus aureus
- Legionella pneumophila
- BGN entéricos o enterobacterias
- Anaerobios
- Pseudomonas

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Para llegar a un diagnóstico de neumonía se requiere ante todo una ANAMNESIS
DETALLADA que además de acercarnos a la sospecha de NAC, permita poner de ma-
nifiesto condiciones epidemiológicas o clínicas relacionadas con patógenos específi-
cos y así clasificar al paciente en función de sus factores pronósticos:
Cuadro 71.2: Condiciones epidemiológicas-clínicas relacionadas con patógenos específicos
EPOC, fumador S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, L.pneumophila
Bronquiectasias, Fibrosis quística Pseudomona aeruginosa ,S.aureus
Alcoholismo S.pneumoniae, Kleibsella, anaerobios, S.aureus
Residencia de ancianos S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus, BGN, TBC
Pájaros Chlamydia psittaci
Animales granja(ganado bovino,
ovino, gatos) Coxiella burnetti
Conejos Francisella turalensis
Epidemia de gripe S.pneumoniae,H.influenzae,S.aureus
Boca séptica, aspiración Anaerobios
SIDA S.pneumoniae, H.influenzae, Pneumocystis carinii, TBC
ADVP S.aureus, Anaerobios, TBC, P.carinii
Comorbilidad (DM, Hepatopatía, I.Renal) S.pneumoniae, H.influenzae, BGN
Antibiótico reciente S.pneumoniae resistente, P.aeruginosa

▲ Con relación a la SINTOMATOLOGÍA, suelen considerarse dos síndromes en fun-

ción de la forma de presentación clínico-radiológica:
 569
CAPÍTULO 71

a) Síndrome típico: presentación aguda, con fiebre alta, escalofríos, tos productiva
y dolor pleurítico; en la auscultación pueden apreciarse crepitantes consonantes
y/o soplo tubárico y en la Rx tórax se objetiva una condensación bien delimita-
da y homogénea. Este cuadro clínico suele corresponder con infección
por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis.
b) Síndrome atípico: inicio subagudo o insidioso, con predominio de los síntomas
extrapulmonares (fiebre, artromialgias, cefalea, tos seca o escasamente producti-
va...) y ello a veces conduce a diagnósticos erróneos en Urgencias. La radiología
es variable, desde afectación multifocal a patrones intersticiales, existiendo diso-
ciación clínico-radiológica Se habla de neumonías atípicas zoonóticas (Psittaco-
sis, Fiebre Q y Tularemia) y no zoonóticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Le-
gionella), así como de distintos virus respiratorios (virus de la gripe, virus
Parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincital).
▲ En ocasiones se trata de un Síndrome mixto o indeterminado de inicio atípico que
evoluciona hacia uno típico (no infrecuente en caso de Legionella).
▲ En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aún más atípica y
es en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar au-
sente (posiblemente por la toma de AINEs para problemas reumáticos), suele fal-
tar la expectoración e incluso la tos puede ser escasa; no es infrecuente que la clí-
nica inicial de una neumonía en estos enfermos sea el deterioro cognitivo, caídas
frecuentes, incontinencia de esfínteres reciente o descompensación inexplicada de
sus patologías previas; además, la presencia de cardiopatía, enfermedad cere-
brovascular, demencia y broncopatía crónica son factores de riesgo añadido para
determinados tipos de neumonía como la neumocócica en la población geriátrica.

DATOS COMPLEMENTARIOS
▲ Hemograma: datos como la leucocitosis o leucopenia intensas pueden orientar so-
bre la gravedad del cuadro; la presencia de anemia o trombopenia pueden ser-
vir para valorar la situación general del paciente.
▲ Bioquímica básica: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglu-
cemia pueden tener valor pronóstico, aparte de servir para detectar patologías no
conocidas previamente y que pueden influir en la evolución de la neumonía.
▲ Saturación de O2 mediante pulsioximetría y gasometría arterial: debe realizar-
se cuando haya datos de insuficiencia respiratoria en sujetos jóvenes y siempre en
pacientes mayores o con patologías de base, ya que será un dato de gran valor
para decidir la necesidad de ingreso hospitalario.
▲ Coagulación elemental: puede ser útil en casos seleccionados para descartar si-
tuación de sepsis.
▲ Hemocultivos: (x2) deben realizarse cuando el paciente vaya a ingresar, debien-
do extraerse antes del inicio del tratamiento antibiótico; la positividad, aunque es
poco frecuente, sirve para establecer la etiología y además indica un peor pro-
nóstico.
▲ Radiografía de tórax PA y lateral: debe valorarse en casos dudosos conjunta-
mente con el radiólogo (suministrándole datos clínicos para una mejor interpre-
tación); la radiología puede ser poco demostrativa en fases iniciales de la neu-
monía, así como en casos de deshidratación, neutropenia e infección por
determinados patógenos (P. carinii en inmunodeprimidos). No debe asumirse
que todo infiltrado pulmonar se trata de una neumonía y deben descartarse con
570
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

datos clínicos otros procesos (insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar

con infarto, hemorragia pulmonar, etc.)
▲ La utilidad del análisis del esputo (tinción de Gram y cultivo) es controvertida aun-
que en casos seleccionados puede resultar útil (la presencia de abundantes diplo-
cocos grampositivos como especie predominante en una muestra de buena cali-
dad es prácticamente diagnóstica de neumonía neumocócica).
▲ No deben solicitarse sistemáticamente serologías para microorganismos atípicos
ya que no sirven para el diagnóstico ni manejo inicial; puede pedirse el archivo
de un suero por si posteriormente se considera indicado realizarlas (diagnóstico
retrospectivo si hay seroconversión: aumento del título de Ac 4 veces en 2-3 se-
manas).
▲ La determinación de antígeno de Neumococo y Legionella en orina puede ser útil
en casos seleccionados.
▲ Análisis del líquido pleural: en caso de derrame para descartar empiema.

TRATAMIENTO
La dificultad en el diagnóstico etiológico hace que la práctica habitual sea el trata-
miento empírico.
En la elección de la pauta antibiótica influyen la presentación clínico-radiológica, gra-
vedad del cuadro clínico, lugar de adquisición (comunidad, residencias de crónicos),
datos epidemiológicos, edad o enfermedades asociadas y el sitio donde se va a tra-
tar (domicilio u hospital).
▲ La gravedad de la neumonía depende de la situación inmunológica del enfermo
y de las patologías asociadas (fundamentalmente cardiopulmonares) indepen-
dientemente del microorganismo causal; por lo tanto, el tratamiento antibiótico se-
rá el mismo en el caso de una neumonía moderada y una grave.
▲ Es raro que patógenos típicos y atípicos estén presentes en el mismo paciente; en
caso de que no puedan distinguirse con los datos clínicos entre un síndrome de
neumonía típica o atípica se emplearán antibióticos que cubran ambos tipos de
microorganismos (Doxiciclina, macrólidos o quinolonas respiratorias).
▲ Las neumonías por aspiración suelen estar producidas por microorganismos
aerobios de la orofaringe; el uso de antibióticos con actividad específica frente a
anaerobios puede estar indicado en pacientes con enfermedad periodontal seve-
ra, esputo pútrido o evidencia de neumonía necrotizante o absceso pulmonar en
la radiografía. El tratamiento de elección en el absceso pulmonar es Clindamicina.
▲ Cuando la situación clínica lo permita se debe plantear al menos la utilización de
antibióticos por vía oral con buena biodisponibilidad y penetración en tejido pul-
monar (macrólidos, quinolonas); de ellos deben elegirse aquellos con pocos efec-
tos adversos, escasas interacciones farmacológicas y pocas dosis al día para fa-
vorecer una buena cumplimentación (aspecto muy importante en enfermos que no
van a requerir ingreso hospitalario). En pacientes hospitalizados que inicien anti-
bioterapia i.v. debe pasarse a la vía oral cuando el proceso esté estabilizado ya
que la eficacia no va a ser menor con ello.
▲ Aunque la duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida,
se considera adecuada entre 10 y 14 días, en las neumonías que requieren in-
greso, excepto en casos de legionelosis que debe prolongarse al menos 3 sema-
nas. Para la neumonía tratada con betalactámicos de forma ambulatoria será su-
ficiente de 7 a 10 días. Si se emplean macrólidos (diferentes de la Azitromicina)
o fluoroquinolonas, 10 o más días.
 571
CAPÍTULO 71

▲ Las siguientes recomendaciones representan las opiniones de la mayoría de los

autores; en primer lugar se presentarán distintas pautas recomendadas por ellos
y posteriormente (dado su carácter de Consenso entre las Sociedades científicas
implicadas) y a modo de esquema (cuadro 71.3) reproduciremos el cuadro resu-
men del último Consenso para el tratamiento empírico inicial de la NAC en pa-
ciente adulto inmunocompetente actualizado con fecha Noviembre 2004 con las
últimas novedades:

PAUTAS ANTIBIÓTICAS INICIALES EN LA NAC:

▲ PACIENTES AMBULATORIOS SIN CRITERIOS DE INGRESO:
- Fluoroquinolonas respiratorias (Moxifloxacino 400 mgs / día v.o. o Levofloxaci-
no 500 mgs / día v.o.) o
- Macrólidos (Claritromicina 500 mgs / 12 h. v.o. o Azitromicina 500 mgs / día
v.o.) o
- Telitromicina 800 mgs día v.o. o
- Doxiciclina 100 mgs / 12 h v.o. o
- Amoxicilina / Clavulánico (liberación prolongada) 2gr/125 mg / 12 h v.o. En
el caso de utilizar Azitromicina el tratamiento será solamente de 3 días debido
a la larga vida media. Si el cuadro clínico y radiológico va muy a favor de “neu-
monía típica” se utilizarán betalactámicos.
▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA:
- Monoterapia con Fluoroquinolona respiratoria (Levofloxacino 500 mgs / día v.o
o i.v. o Moxifloxacino 400mgs/24h v.o.) o
- Betalactámicos (Amoxicilina / Clavulánico 1 gr i.v / 8 h. o Cefalosporinas de 3ª
generación: Ceftriaxona 1-2 grs i.v. o i.m. / 24 h. o Cefotaxima 1-2 grs i.v./ 6-
8h ) + Macrólidos (Claritromicina 500 mgs / 12 h. v.o o i.v ó Azitromicina 500
mgs / día v.o.)
▲ PACIENTES CON CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
- Betalactámicos + (Macrólido o Fluoroquinolona respiratoria) a las dosis antes
descritas. Si se plantea la posibilidad de neumonía por Pseudomonas el trata-
miento debe consistir en betalactámicos antipseudomónicos (Ceftazidima 2 grs.
i.v./ 8 h. ó Cefepime 1-2 grs. i.v. o i.m. / 12 h. ó Imipenem 500 mgs-1 gr i.v.
/ 6-8 h. ó Meropenem 500 mgs-1 gr i.v./ 6-8 h.) junto con Ciprofloxacino 400
mgs i.v. / 12 h.
Cuadro 71.3: Pautas de tratamiento empírico de los pacientes con NAC
Grupo Tratamiento Alternativas

Pacientes con criterio de - Telitromicina v.o - Macrólido:

tratamiento domiciliario - Moxifloxacino v.o
- Levofloxacino v.o
Pacientes con criterios de - Moxifloxacino v.o
vigilancia breve (± 24 ho- - Levofloxacino v.i.v
ras) en Urgencias seguido de v.o
- Telitromicina v.o
Pacientes con criterios de - Ceftriaxona i.v asociada a
hospitalización en planta un Macrólido (Azitromizina
o Claritromicina v.o o v.i.v)
- Levofloxacino i.v o v.o
Pacientes con criterios de Cefotaxima, Ceftriaxona o
hospitalización en U.V.I Cefepima i.v asociadas a
Levofloxacino i.v
Fuente actualizada y modificada del Consenso del Tratamiento antibiótico empírico inicial de la NAC en
adulto inmunocompetente.
Azitromizina v.o
Claritromicina v.o
- Amoxicilina-clavulánico de acción prolongada v.o
- Ceftriaxona i.v o Amoxicilina-clavulánico de acción
prolongada v.o ó v.i.v asociadas a un Macrólido
(Azitromizina o Claritromicina v.o)
- Amoxicilina-clavulánico i.v asociada a un Macrólido
(Azitromizina o Claritromicina v.o o v.i.v)
Cefotaxima, Ceftriaxona o Cefepima i.v asociadas a
un Macrólido (Azitromizina o Claritromicina v.i.v)
572
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Figura 71.1

SISTEMA DE PUNTUACIÓN

Características del paciente Puntos asignados Edad >50 años

Factores demográficos
Edad hombres n° años
Edad mujer n° años-10 NO
SI
Residencia de ancianos n° años+10
Comorbilidad
Enfermedad neoplásica +30 Enfermedad de base
Hepatopatía +20
Insuficiencia cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10 NO
Nefropatía +10
SI
Examen físico
Anormalidades en
Alteración estado mental +20 la exploración física
Frecuencia respiratoria≥30mn +20
Presión sistólica<90mmHg +20
Tª<35° o >40° +15 NO
Frecuencia cardiaca≥125lpm +10
Hallazgos laboratorio
pH<7.35 +30
BUN>10.7mmol/l +20 Asignar al paciente
al grupo I de riesgo
Na<134mEq/l +20
Glucosa>13.9mmol/l +10
Hematocrito<30% +10 Asignar al paciente a los
pO2<60mmHg +10 grupos II-V de riesgo, según
Derrame pleural +10 SISTEMA DE PUNTUACIÓN

SISTEMA DE PUNTUACIÓN
Riesgo Clase Basado en
Bajo I Algoritmo
Bajo II ≥70 puntos
Bajo III 71-90 puntos
Moderado IV 91-130 puntos
Alto V ≥130 puntos

Los pacientes de los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con mortalidad 15-25% y siempre deben in-
gresar. Los de los grupos I y II, los de menor riesgo, con mortalidad <2% pueden ser tratados ambulato-
riamente. La conducta en grupo III con mortalidad cercana al 4%, no ha sido todavía bien definida. En to-
do caso la decisión debe hacerse de forma individualizada.

Es obligado realizar valoración pronostica de la gravedad para decidir el lugar ade-

cuado de tratamiento (domicilio, hospital o UCI). Los criterios de ingreso hospitalario
más comúnmente empleados se detallan en el cuadro 71.5. En casos dudosos debe
 573
CAPÍTULO 71

optarse por el ingreso hasta que la situación clínica se considere estable como para
permitir con seguridad el tratamiento domiciliario.
Tratando de homogeneizar la utilización de estos criterios se ha propuesto el índice
de Fine y cols. que recomienda la hospitalización de los pacientes teniendo en cuen-
ta el riesgo de mortalidad en función de las variables: edad, enfermedad de base,
datos exploratorios y analíticos. La estrategia se basa en que la mortalidad a los 30
días es distinta para cada grupo: Figura 71.1

Cuadro 71.4: Criterios de neumonía grave

▲ Inestabilidad hemodinámica: (TAS < 90, TAD < 60, FC > 125).
▲ Insuficiencia respiratoria: pO2 / FiO2 < 300 o < 250 en EPOC.
▲ Frecuencia respiratoria > 30.
▲ Insuficiencia renal aguda.
▲ Alteración de conciencia.
▲ Afectación radiológica multilobar, derrame pleural o cavitación.
▲ Bacteriemia y / o complicaciones sépticas o afectación metastásica.
▲ Fiebre muy elevada (Tª > 40) o hipotermia (< 35 °C).
▲ Datos analíticos: anemia (Hcto<30% o Hb<9), leucopenia(<4.000) o leucocitosis
severa(>30.000), Urea > 60, Creat>1,2, Na <130, glucosa >250,
albúmina < 3,1, pH < 7.35, trombopenia.

Cuadro 71.5: Criterios de ingreso hospitalario

▲ Edad avanzada.
▲ Enfermedades crónicas debilitantes (EPOC, insuficiencia cardíaca ,diabetes, ci-
rrosis hepática, insuficiencia renal crónica, alcoholismo).
▲ Inmunodepresión.
▲ Datos clínicos de gravedad (cuadro 71.3).
▲ Datos radiológicos de mal pronóstico (cuadro 71.3).
▲ Sospecha de aspiración.
▲ Problema social o psiquiátrico que condicionen una probable mala cumplimenta-
ción del tratamiento.
▲ Falta aparente de respuesta al tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas
48-72 h).

Cuadro 71.6:Criterios de ingreso en UCI

▲ Alteración importante de la conciencia.

▲ Insuficiencia respiratoria grave (FR >35, utilización de la musculatura accesoria,
fatiga muscular diafragmática, pO2 / FiO2 < 250 o < 200 en EPOC).
▲ Inestabilidad hemodinámica grave (requerimiento de fármacos vasoactivos > 4 h
o diuresis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h); Shock.
▲ CID, insuficiencia renal aguda.
574
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

NEUMONÍA NOSOCOMIAL
▲ Se considera como nosocomial a la neumonía que se presenta tras las 48-72 ho-
ras de ingreso en el hospital o en los 7-10 días tras el alta hospitalaria.
▲ En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado
hospitalizaciones prolongadas, cirugía mayor o estancia en UCI) las tasas de co-
lonización bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algu-
nos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patógenos gramnegativos ais-
lados en secreciones bronquiales reciben antibióticos por supuesta neumonía
nosocomial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se tra-
ta de colonización más que de infección del parénquima pulmonar, resultando ser
otra la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, síndrome de
distress respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.).
▲ Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso recien-
te y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumonía ad-
quirida en el hospital y procederse con una Historia Clínica completa, exploración
detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la
neumonía comunitaria.
▲ La etiología de las neumonías nosocomiales se debe a un reducido número de
agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus re-
presentan la gran mayoría, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en
los que hay flora mixta; dentro de los patógenos atípicos, Legionella es probable-
mente el único que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones pre-
disponen a ciertas etiologías (cuadro 71.2)

Cuadro 71.7: Condiciones predisponentes y etiología de neumonía nosocomial

Cirugía abdominal reciente
Aspiración
Coma o TCE, Neoplasia pulmonar
Diabetes, Insuficiencia renal crónica
Estancia en UCI
Enfermedad pulmonar crónica
Tratamiento antibiótico previo
Tratamiento esteroideo
Anaerobios
S.aureus
P.aeruginosa, Acinetobacter spp
S.aureus meticilin resistente
L.pneumophila, P.aeruginosa

▲ El inicio del tratamiento antibiótico empírico debe estar orientado a cubrir los pa-
tógenos más habituales, centrándonos en P. aeruginosa; en general se prefiere ini-
ciar el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Mero-
penem a las dosis señaladas en el apartado de la neumonía comunitaria);
posteriormente y si se demuestra que la etiología es P. aeruginosa se añadiría otro
antibiótico antipseudomónico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucósidos
no son considerados actualmente antibióticos de elección en el tratamiento de las
infecciones pulmonares por su pobre penetración a nivel intracelular y en las se-
creciones bronquiales.
 575
CAPÍTULO 71

TUBERCULOSIS PULMONAR
▲ Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos sín-
tomas y síndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada
la alta prevalencia en nuestro país; dicha sospecha será mucho mayor ante de-
terminadas situaciones sociosanitarias (etilismo crónico, malnutrición, inmigrantes
de países subdesarrollados, personas sin hogar, toxicómanos, pacientes con in-
fección por VIH e inmunodeprimidos en general).

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

● Cuadro subagudo de tos más o menos productiva y febrícula.
● Síntomas constitucionales con escasa clínica respiratoria.
● Clínica respiratoria aguda similar a una neumonía con expectoración
hemoptoica.
● Hemoptisis franca.
● Insuficiencia respiratoria aguda.

PATRONES RADIOLÓGICOS
● Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabéticos no
es infrecuente la localización en lóbulos inferiores.
● Adenopatías hiliares y/o mediastínicas: frecuente en las formas primarias de tu-
berculosis y en pacientes con infección por VIH.
● Derrame pleural.
● Patrón micronodular (miliar) de predominio en lóbulos inferiores.
● Cuadro radiológico similar al distress respiratorio: raro, pero muy grave.
Ante un paciente con sintomatología sospechosa de tuberculosis (incluso antes de
contar con la radiografía) se deben tomar una serie de medidas para evitar el po-
sible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispo-
ne de habitación independiente se le colocará en aislamiento respiratorio y si ello
no es posible se le pondrá una mascarilla adecuada.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Analítica general (hemograma, bioquímica, GAB, estudio de coagulación si hay
hemoptisis).
● Radiografía de tórax en 2 proyecciones.
● Se solicitará lo antes posible una tinción en esputo específica para micobacte-
rias (auramina-rodamina o Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea ne-
gativa no puede excluirse la posibilidad de tuberculosis ( la muestra posterior-
mente se procesará para cultivo).
▲ No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hos-
pital, habiendo motivos médicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha ac-
titud. En el cuadro 71.8 se señalan los criterios de ingreso aceptados en general.
576
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 71.8: Tuberculosis Pulmonar: Criterios de ingreso

● Duda en el diagnóstico o necesidad de realizar pruebas complementarias especí-
ficas.
● Cuadro clínico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria.
● Intolerancia a la medicación oral.
● Patologías importantes asociadas (cirrosis hepática, diabetes, VIH).
● Riesgo de toxicidad por los fármacos antituberculosos o posibles interacciones con
otros ( anticoagulantes, fenitoína, etc. ).
● Sospecha de mala cumplimentación del tratamiento.
● Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminación.

▲ Con relación al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tinción de espu-

to positiva puede iniciarse el mismo. A veces, el cuadro clínico y radiológico es
tan sugestivo o grave que está indicado el inicio del tratamiento sin datos micro-
biológicos, pero en casos dudosos, es preferible confirmar el diagnóstico (debe-
mos tener en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tinción
de Ziehl positiva: Micobacterias atípicas, Nocardia, algunas especies de Legione-
lla y R. equi, aunque todos ellos son poco frecuentes).

El tratamiento debe iniciarse con 3 fármacos antituberculosos bactericidas de prime-

ra línea:
- Isoniazida (INH) : 5 mgs / Kg / día (máximo 300 mgs).
- Rifampicina (RIF) : 10 mgs / Kg / día (máximo 600 mgs).
- Pirazinamida (PZA): 30 mgs / Kg / día (máximo 2 gramos).
Deben tomarse en una sola dosis al día con estómago vacío para favorecer la ab-
sorción. Es preferible administrar los 3 fármacos en formulaciones integradas para
disminuir el número de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentación a largo
plazo. Rifater® contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por
comprimido; en pacientes de 50 kgs o más se administran en general 5 comprimidos
y por debajo de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la vía
oral pueden emplearse INH y RIF por vía i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v.
(1 gr / día).
▲ En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previa-
mente, pacientes procedentes de prisiones, etc ) deberá añadirse un cuarto fár-
maco al esquema anterior, generalmente Etambutol (800 -1200 mgs / día).
▲ En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol. No puede emplearse Es-
treptomicina.
▲ El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe ha-
cerse constar claramente en las órdenes de tratamiento).
▲ El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva.
▲ Si el enfermo no ingresa debe indicársele claramente las medidas para evitar el
contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe
seguir (los 3 fármacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH
y RIF 4 meses más o 7 meses más en el caso de los pacientes con infección VIH);
debe ser remitido en el plazo de unos días a una consulta especializada de Me-
dicina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumología para valoración. El caso
debe notificarse a Sanidad.
 577
CAPÍTULO 71

BIBLIOGRAFÍA

▲ Zalacaín R, Dorca J, Torres A, Mensa J, Bouza E, García Rodríguez J.A, Picazo J, Azanza
J.R, Serrano R, Barberán J, Martínez Ortiz M. Tratamiento antibiótico empírico inicial de la
neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Rev Esp Qui-
mioterap, Diciembre 2003; Vol. 16 (n°4).
▲ Cunha BA: Neumonías bacterianas. En: Rakel RE ed. Conn´s Current Therapy 1999.
▲ Cunha BA : Severe community-adquired pneumonia. En: Cunha BA ed. Infectious Diseases
in Critical Care Medicine. New York. Marcel Dekker 1998.
▲ Adelson-Mitty J: Treatment of community-acquired pneumonia. UpToDate 2000. Vol. 8 N° 3.
▲ Marrie TJ:Community-Adquired pneumonia in the elderly. Clin Infect Dis 2000; 31: 1066-
78.
▲ LA : Guidelines for community-adquired pneumonia: A tale of 2 countries. Clin Infect Dis
2000; 31 : 422-25.
▲ Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med, 2001; 344:
665-71.
▲ Dorca J, et al. Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Arch
Bronconeumol 1997; 33: 240-246.
▲ Torres A, Celis MR, Blanquer J, et al. Normativas SEPAR. Diagnóstico y tratamiento de la neu-
monía nosocomial. Arch Bronconeumol 1997; 33: 346-350.
▲ Celis Valeri MR, Angrill Paxeras J, Torres Martí A. Neumonía nosocomial. En: Caminero Lu-
na JA, Fernández Fau L, editores. Manual de Neumología y Cirugía torácica. Madrid: Edi-
tores médicos ; 1998. p. 1357-1378.
▲ Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM,
editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital "12 de Octubre".4ª ed. Ma-
drid: Díaz de Santos; 1998.
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. editores. Guía de Terapéutica antimicro-
biana.13ª ed. Barcelona: MASSON; 2003.
▲ Gilbert David N, Moellering Robert, Sande Merle A. The Sanford Guide to Antimicrobial
Therapy 2003.
▲ Falguera M, Gudiol E, Sabriá M, Álvarez-Lerma E, Cordero E. Protocolos Clínicos SEIMC
(Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
▲ Ethan A.Halm, Alvin S.Teirstein. Management of Community-Acquired Pneumonia. N.Egl J
Med 2002;347: 2039-2045.
▲ Almirante,B. Protocolo terapéutico empírico de las neumonías intrahospitalarias. Medicine
2002: 8(64): 3429-3431.
▲ Rivero Román A, Jurado Jiménez R. Protocolo diagnóstico terapéutico de la neumonía ad-
quirida en la comunidad. Medicine 2002:8(62):3325-3329
 579
CAPÍTULO 72

Capítulo 72
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa (E.I) es una de las infecciones más graves que pueden ocu-
rrir en el organismo. La mayoría de los casos ingresarán a través del Servicio de Ur-
gencias por lo que habrá que tener un alto índice de sospecha para no infradiag-
nosticar esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darán los primeros pasos
diagnósticos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extracción
de hemocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar anti-
bióticos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los he-
mocultivos en óptimas condiciones. Los falsos diagnósticos llevarán a semanas de tra-
tamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realización de
pruebas molestas y caras.

CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es la colonización séptica de las válvulas cardiacas, el
endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos.

FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGÍA DE LA EI

Probablemente lo que tiene más interés a la hora de evaluar a un paciente con sos-
pecha de EI y de clasificar ésta, es la existencia de factores de riesgo para padecer-
la. Los gérmenes responsables también varían en función del factor de riesgo.
▲ Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con
afectación de la válvula tricúspide. Parece que la utilización de determinadas dro-
gas como es la cocaína supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el
responsable de la mayoría de los casos. También existe un aumento de riesgo de
EI izquierda en estos pacientes.
▲ Válvulas protésicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una válvula protésica. El ries-
go es similar en las mecánicas que en las biológicas y es mayor en el primer año
postcirugía.
▲ Válvula nativa con alteración estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI
se producen sobre una válvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente
la valvulopatía reumática y más frecuente encontrar valvulopatías degenerativas
como el prolapso de la mitral (cuando se acompaña de regurgitación) o la valvu-
lopatía aórtica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las congé-
nitas las más frecuentes son: válvula aórtica bicúspide, ductus arteriosus persis-
tente, defecto septal ventricular, coartación aórtica y tetralogía de Fallot.
▲ EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI.
▲ EI nosocomial. Surge como complicación de algunos procedimientos invasivos.
Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este pro-
blema habría que planteárselo en un paciente que ha estado ingresado reciente-
mente y sometido a alguno de estos procedimientos.
580
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En las siguientes cuadros (72.1, 72.2, 72.3) se presentan los gérmenes más frecuen-
tes según el factor de riesgo y la edad.
Tabla 72.1. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula nativa según la edad
Microbiología 15-60 años > 60 años
Estreptococos 45-65 30-45
Enterococos 5-8 15
S. aureus 30-40 25-30
S. coagulasa-negativo 3-5 5-8
Gram-negativos1 4-8 5
Hongos 1 Raro
Cultivo negativo 3-10 5
1. Incluye los gérmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardiobacterium hominis,
Eikenella y Kingella.
Modificado de referencia 7.

Tabla 72.2. Microbiología (%) de la EI asociada con el uso de drogas por vía parenteral
Organismo Derecha Izquierda Todos los casos
S. aureus 77 23 57
Estreptococos 5 15 9
Enterococos 2 24 10
B gram-negativos 5 12 7
Hongos 0 12 5
Polimicrobiana 6 7 6
Cultivo negativo 3 3 3
Tomado de referencia 7.

Tabla 72.3. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula protésica

en función del tiempo que ha pasado desde la cirugía
Organismos < 2 meses 2-12 meses > 12 meses
S. coagulasa-negativo 38 50 15
S. aureus 14 11 13
Bacilos gram-neg 11 5 1
Estreptococos 0 3 33
Enterococos 7 5 11
Difteroides 12 3 2
Cocobacilos gram-neg 0 3 12
Hongos 10 5 3
Miscelánea 4 5 1
Cultivo-negativo 4 11 10
Tomado de referencia 7.

DIAGNÓSTICO
▲ Actualmente para el diagnóstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994
por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categorías de EI
definitiva o posible en base a criterios patológicos y clínicos ( cuadros 72.4 y 72.5).
 581
CAPÍTULO 72

▲ Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patológi-

cos y en la mayoría de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados mi-
crobiológicos ni ecocardiográficos. El diagnóstico lo haremos basándonos en:
- una historia clínica cuidadosa
- exploración física
- estudios analíticos
- hemocultivos
- electrocardiograma
- radiografía de tórax
- ecocardiograma
▲ Historia clínica. Irá encaminada a investigar la existencia de cardiopatía previa
predisponente y algún procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En
cuanto a las manifestaciones clínicas hay que tener en cuenta que la EI puede re-
medar a otras enfermedades y que aunque es fácil identificarla cuando tiene ma-
nifestaciones típicas, a veces lo más llamativo puede ser una complicación pul-
monar, neurológica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el
diagnóstico diferencial.
▲ Exploración física. Es necesario una exploración general completa haciendo es-
pecial hincapié en la búsqueda de fenómenos embólicos o inmunológicos
( incluyendo fondo de ojo ), signos cardiacos y una exploración neurológica aun-
que el paciente no tenga síntomas.
▲ Estudios analíticos. En el Servicio de Urgencias debemos solicitar:
- Hemograma: suele haber leucocitosis, pero también puede ser normal la cifra
de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolución puede haber anemia nor-
mocítica normocrómica. Aumento de la velocidad de sedimentación.
- Bioquímica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales.
- Análisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscópi-
ca, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecíficos y no representar al-
teración renal significativa. Sin embargo la presencia de cilindros hemáticos si
se acompaña de hipocomplementemia es indicativo de afectación inmunológi-
ca renal.
- Gasometría arterial si hay afectación pulmonar.
▲ Hemocultivos. El resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnósti-
co y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extracción para evi-
tar errores de interpretación. Nuestra recomendación es:
- Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el
paciente no está gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados an-
tes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte
sospecha clínica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento empírico.
- Si el paciente estaba recibiendo antibióticos y no está grave, recomendamos re-
tirar 24-48 horas los antibióticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiem-
po. Si el paciente está grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio
para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibióticos re-
trasa el crecimiento de los gérmenes.
- Si el paciente no está recibiendo antibióticos, pero está gravemente enfermo se
sacarán tres hemocultivos en una hora y se iniciará tratamiento empírico.
- Los hemocultivos se extraerán siguiendo una técnica estricta para evitar conta-
minantes de tres sitios diferentes y se inocularán al menos 10 mL de sangre en
cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria pa-
ra anaerobios.
▲ Electrocardiograma. Generalmente es normal, pero nos permitirá comparar los
posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo tras-
tornos de la conducción AV.
582
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Radiografía de tórax. Buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos sépticos

en el caso de la EI derecha.
▲ Ecocardiograma. Es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario ha-
cerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicación que requie-
ra cirugía como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehiscencia de
una válvula protésica. El ecocardiograma transesofágico es más sensible y específico
que el transtorácico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se debe hacer ecocar-
diograma. Si es moderada-alta y se trata de válvulas nativas se practicará ecocardio-
grama transtorácico y si es anormal se completará con un transesofágico. Si se trata
de válvulas protésicas es razonable realizar directamente el transesofágico.
Cuadro 72.4. Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva: Presencia de A o B.
A) Criterios patológicos
A1. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbo-
lo periférico o en un absceso intracardíaco, o
A2. Vegetaciones o absceso intracardíaco confirmados por histología.
B) Criterios clínicos ( tabla 72.5 )
2 criterios mayores, o
1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
5 criterios menores.
Posible EI: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de rechazada
EI descartada:
- Diagnóstico alternativo firme
- Resolución del síndrome en < 4 días con antibióticos.
- No EI en histología después de antibióticos por < 4 días.

Tomado de referencia 4.

Tabla 72.5: Criterios clínicos, modificados, usados para el diagnóstico de EI

CRITERIOS MAYORES:
1. Hemocultivos positivos:
1a. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados
a1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o
a2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario, o
1b. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo
b1. Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación
b2. 3/3 Hemocultivos positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados siem-
pre que entre el primero y el último haya al menos 1 hora.
b3. Único cultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de Ac IgG a títulos > 1:800.
2. Evidencia de afectación endocárdica:
2a. Ecocardiografía positiva
a1. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Material en
otras localizaciones (siempre que no exista otra explicación anatómica)
a2. Absceso
a3. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica.
2b. Nueva regurgitación valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es
considerado criterio mayor)
 583
CAPÍTULO 72

CRITERIOS MENORES:
1. Predisposición: cardiopatía preexistente o uso de drogas por vía parenteral.
2. Temperatura mayor o igual a 38 °C.
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépti-
cos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y le-
siones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide positivo.
5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios ma-
yores antes mencionados.
6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios ma-
yores, excluyendo un único hemocultivo con estafiloco coagulasa negativo y mi-
croorganismos no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológi-
ca de infección con un microorganismo productor de endocarditis infecciosa.
Tomado de referencia 4.

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo se realiza en función de los resultados microbiológicos de los
que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos
iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son:
- Utilización de antibióticos parenterales.
- Utilizar antibióticos bactericidas.
- Puede ser necesario utilizar combinaciones con efecto sinérgico.
- Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en un
Hospital con Servicio de Cirugía Cardiovascular.
Es razonable, si el paciente no está grave, esperar 24-48 horas para tener resultados
de los hemocultivos. Si el paciente está grave y sobre todo si se trata de una EI sobre
válvula protésica o si necesitase antibióticos por otra razón, recomendamos como tra-
tamiento empírico:
- EI sobre válvula nativa: Cloxacilina ( 2 g / 4h i/v ) más Gentamicina (1 mg/kg/8h
iv). Si hay alergia a Beta-lactámicos se sustituirá la Cloxacilina por Vancomicina.
- EI sobre válvula protésica: Vancomicina ( 15 mg/kg/12h i/v ) más Gentamicina y
puede añadirse Rifampicina ( 300 mg/8h por vía oral ).

¿Anticoagulación? En las EI sobre válvula nativa no se recomienda anticoagular. En

los pacientes con EI sobre válvula protésica mantener la anticoagulación con Hepari-
na i/v en perfusión contínua.

PROFILAXIS
Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es
necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluan-
do el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 72.7) y el
riesgo de la alteración cardiaca subyacente (cuadro 72.6). En el cuadro 72.8 se ofre-
cen algunas de las pautas recomendadas de profilaxis. Habrá que tener en cuenta
que los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares.
584
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 72.6. Riesgo de EI según la existencia de una enfermedad de base

Riesgo elevado Riesgo moderado Riesgo Bajo

Prótesis valvular:
- mecánica
- bioprótesis
Endocarditis infecciosa previa.
Cardiopatía congénita cianótica
compleja.
Shunt sistémico/pulmonar cons-
truido quirúrgicamente.
Modificado de referencia 3.
La mayoría de las otras cardio-
patías congénitas (ventrículo úni-
co, transposición de grandes ar-
terias).
Prolapso de válvula mitral con re-
gurgitación valvular y/o engrosa-
miento valvular.
Disfunción valvular adquirida.
Defectos intracardíacos reparados
en los 6 meses previos.
Miocardiopatía hipertrófica.
Lesiones intracardíacas que han
sido reparadas hace > 6 meses y
con mínima anormalidad hemo-
dinámica residual.
Prolapso de la válvula mitral sin
regurgitación asociada o engro-
samiento de valvas.
Coronariopatía incluyendo pre-
via CABG.
Regurgitación tricuspídea leve o
hemodinámicamente insignifi-
cante.
Marcapasos endocavitario o des-
fibriladores.
Comunicación interauricular
Hª de fiebre reumática o enfer-
medad de Kawasaki sin disfun-
ción valvular.
Soplos fisiológicos

Tabla 72.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnóstico/terapéuticos

Procedimiento Porcentaje de HC positivos

Dental
Extracción dental 18-85
Cirugía periodontal 60-90
Tracto respiratorio superior
Broncoscopia rígida 15
Amigdalectomía 28-38
Gastrointestinal
Endoscopia alta 0-8
Sigmoidoscopia/colonoscopia 0-5
Enema opaco 5-11
Urológico
Dilatación uretral 18-86
Sondaje uretral 0-26
Cistoscopia 0-17
Resección transuretral de próstata 12-46
Obstétrico/ginecológico
Parto normal 1-3
Inserción/retirada de DIU 0
Modificado de referencia 3.
 585
CAPÍTULO 72

Tabla 72.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior

▲ El paciente es capaz de tomar medicación por vía oral
Paciente no alérgico a Penicilina:
- Amoxicilina 2 gramos/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr
6 horas después.
Paciente alérgico a Penicilina:
- Claritromicina 0.5 gramos vo/ 1 hora antes del procedimiento seguida de la
mitad de la dosis 6 horas después o
- Clindamicina 600 mg una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas después.
▲ El paciente no es capaz de tomar medicación oral
Paciente no alérgico a Penicilina:
Ampicilina 2 gr/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1
gr/iv o im/ de Ampicilina o 1.5 gramos de Amoxicilina oral 6 horas después.
Paciente alérgico a Penicilina:
Vancomicina 1 gr/iv/ durante 1 hora, 1 hora antes de la técnica instrumental.

Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales:

- Paciente de bajo riesgo (controversias):
Amoxicilina 3 gr/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 ho-
ras después.
- Paciente de riesgo moderado o elevado
Paciente no alérgico a penicilina:
Ampicilina 2 gr/iv o im y Gentamicina 1,5 mg/kg/iv o im/ 30 minutos antes
del procedimiento seguido de 1,5 gr de Amoxicilina vía oral 6 horas después
del procedimiento, o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas des-
pués.
Paciente alérgico a Pencilina:
Vancomicina 1 gr/iv/a pasar en 1 hora y Gentamicina 1,5 mg/kg/ inicián-
dose una hora antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 ho-
ras después.

Cirugía cardíaca de recambio valvular, parches o suturas

Vancomicina 1 gramo iv lento a pasar en una hora iniciándola 1 hora antes de
iniciar el procedimiento, 750 mg al terminar y luego 3 dosis de 500 mg con in-
tervalos de 6 horas. Se añade Gentamicina iv 1,5 mg/kg en todas las dosis, o
Cefazolina 2 g i/v con la inducción de la anestesia repetida 8 y 16 horas más
tarde.
586
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW, et al. Diagnosis
and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98:
2936-48.
▲ Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds H, Fedderly BJ, Freed MD, et al. Guidelines
for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-84.
▲ Durack DT. Prophylaxis of infective endocarditis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors.
Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases.5th ed. Phila-
delphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 917-925.
▲ Durack DT, Lukes AS, Brigth DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utili-
zation of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994;96: 200-9.
▲ Bayer AS, Scheld WM. Endocarditis and intravascular infections. En: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious disea-
ses.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 857-902.
▲ Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, Taubert KA, Bayer AS, Kaye D, et al. Antibiotic tre-
atment of adults with infective endocarditis due to streptococci, enterococci, staphilococci,
and HACEK microorganisms: American Heart Association. JAMA 1995; 274: 1706-13.
▲ Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Braunwald E, ed. Heart disease. 5th ed. Philadelp-
hia: W.B. Saunders company; 1997. p. 1077-1104.
▲ Li JS, Sexton DJ, Mick, N et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis
of infective endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30:633.
 587
CAPÍTULO 73

Capítulo 73
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
M. J. Sirvent Domínguez - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Aunque en el presente tema vamos a referirnos sobre todo a la “Meningitis Aguda”
en Urgencias, es inevitable e imprescindible encuadrar el Síndrome Meníngeo en un
contexto más amplio y una perspectiva más genérica hablando de “Infecciones del
Sistema Nervioso Central” (SNC) en Urgencias, ya que esa será nuestra sospecha ini-
cial y en función de la historia, exploración, pruebas complementarias y estudio del
líquido cefalorraquídeo acotaremos el diagnóstico o no.
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cua-
dros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos,
parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clínico, tan-
to por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se
aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución.
Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son:
- Definir un síndrome clínico genérico (meníngeo, encefalomielítico…) que nos en-
cuadre inicialmente la sospecha clínica.
- Considerar distintas posibilidades etiológicas, al menos inicialmente.
- Tener siempre presente factores como: la edad, enfermedades de base, traumatis-
mos previos, antecedentes epidemiológicos (considerando como casos especiales el
inmunodeprimido y el enfermo VIH que se comentarán en sus respectivos capítulos).
Los cuadros que con más frecuencia encontramos en Urgencias son:
1.- Meningitis agudas: víricas y bacterianas; 2.- Meningitis subagudas-crónicas;
3.- Encefalitis - Meningoencefalitis; 4.- Abscesos cerebrales.
También encontraremos, aunque en los últimos años han disminuido, problemas
neurológicos en relación con el enfermo VIH.
Las principales variables que nos ayudan a definir un cuadro clínico en urgencias serán:
- La localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstante, es im-
portante recordar que, con frecuencia, se podrán afectar simultáneamente varias lo-
calizaciones dando lugar a los cuadros conocidos como encefalomielitis, meningo-
encefalitis, etc.
- Duración o curso evolutivo: Agudo (menos de 48-72 horas); Subagudo (más de
3-7 días); Crónico (más de 3-4 semanas).
En la mayoría de las infecciones del S.N.C existe afectación meníngea. Ésta se refle-
ja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquídeo (L.C.R); por lo que el estu-
dio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del SNC (la
técnica de la punción lumbar e interpretación del LCR se explicaron en el capítulo 7:
técnicas invasivas en Urgencias). Clínicamente el SÍNDROME MENÍNGEO se define
ante la existencia de alguno/s de los síntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea,
náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, los conocidos “signos menínge-
os” y rigidez de nuca. El hallazgo de un Síndrome meníngeo puede ser el reflejo de
procesos infecciosos o no.
La interpretación de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de
las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar pre-
588
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

viamente una cantidad de LCR suficiente para el análisis, detallando además correc-
tamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios.
Cuadro 73.1: Perfiles patológicos del LCR

El L.C.R normal es claro, transparente (“como agua de roca”); tiene una presión de
apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmente
Perfil normal son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a considerar que el lí-
del LCR (*) quido puede realmente ser patológico. La proporción de glucosa respecto a la gluce-
mia es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas.

Peticiones
Características Etiología Laboratorios

Pleocitosis con au- Lo más probable es una MENINGITIS Gram, cultivo, antíge-
mento de células de AGUDA BACTERIANA (M.A.B) nos capsulares. (Se-
Perfil predominio polimor- gún la sospecha Ziehl,
Otras: M. viral aguda (fase precoz);
purulento o fonuclear (PMN). Glu- cultivo para micobac-
M. tuberculosa (precoz); M. por
bacteriano corraquia disminuida. terias, ADA anaero-
Brucella (precoz); Sífilis, Leptospira,
Aumento de proteí- M. fúngicas, por amebas. bios).
nas.

Aumento de célu- La mayoría corresponden a una Gram, cultivo, Ziehl y

Perfil las con predominio cultivo para micobac-
MENINGITIS VIRAL, pero siempre
linfocitario Mononucleares terias, estudio virus
hay que considerar la posibilidad
con (M.N); neurotropos - P.C.R
de una meningitis decapitada bac-
glucorraquia Glucorraquia nor- para virus familia
teriana. Valorar también otras etio-
normal mal y aumento de Herpes, VIH...
logías como M. tuberculosa (pre-
proteínas. coz), Brucella, Toxoplasma, ADA
malaria, M. bacteriana (precoz).

Aumento de célu- La más característica es la MENINGI- Gram, cultivo, Ziehl y

las con predomi- TIS TUBERCULOSA, sin olvidar la po- cultivo para micobacte-
Perfil nio M.N; Gluco- rias, antígenos capsula-
sibilidad de una meningitis bacteria-
linfocitario rraquia res bacterianos, “tinta
na decapitada y meningitis o
con disminuida y au- china”, antígeno cripto-
meningoencefalitis viral. Además
glucorraquia mento de proteí- cócico, aglutinaciones
consideraremos Listeria monocytoge-
baja nas. para Brucella, PCR para
nes, Brucella, M. carcinomatosa, M.
fúngica (Cryptococcus neoformans, virus neurotropos.
Candida sp). ADA

Perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados anteriores,

Perfil por ej: aumento de células sin claro predominio mononuclear o linfocitario, gluco-
mixto o rraquia normal o baja y proteínas variables. En esas ocasiones, tanto la actitud
indeterminado diagnóstica como la terapéutica deben ser cautas y probablemente deben englobar
todas las posibilidades consideradas, incluyendo además, estrecha vigilancia clíni-
ca y nueva P.L.
(*) Cuando la punción lumbar (P.L) es traumática o hay problemas de interpretación de la celularidad debemos saber:
1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hematíes presentes en el L.C.R
deberemos restar un leucocito del recuento en el L.C.R para conocer “el número real”
de leucocitos presentes en el L.C.R.
2. Si el hemograma está alterado se usará la fórmula:
”Leucocitos reales ”(LCR) = (Leucocitos (LCR) – Leucocitos (SG))(Hematíes (LCR) / Hematíes (SG))
(LCR): Líquido cefalorraquídeo; (SG): Sangre periférica. Los valores se expresarán
en estas unidades:
Leucocitos(LCR) en unidades/mm3; Hematíes(LCR) en unidades/mm3;
Hematíes(SG) en unidades de millón/mm3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm3.
 589
CAPÍTULO 73

Las alteraciones del LCR y la Historia Clínica del enfermo nos ayudarán a: orientar la
posible etiología del cuadro; saber las pruebas diagnósticas que debemos solicitar y
en consecuencia, a adoptar una actitud terapéutica adecuada. Por ello, es muy im-
portante conocer los perfiles del LCR que, frecuentemente, se asocian a cada patolo-
gía. Ver cuadros 73.1 y 73.2.

Tabla 73.2: Interpretación del L.C.R

L.C.R Presión Aspecto Cél /mm3 Prot (mgr/dl) Glu (mgr/dl)
L.C.R normal 5-20 cm H2O Claro <5 M.N 15-45 >50 mgr/dl 60-80 %
Meningitis Alta Turbio 1.000-2.000 100-1.000 Muy baja
bacteriana P.M.N
Meningitis vírica Normal o alta Claro <300 M.N 40-100 Normal
Meningitis Alta Opalescente 50-300 60-700 Baja
tuberculosa M.N
Meningitis fúngica Alta Opalescente 50-500 M.N 100-700 Baja
Meningitis Alta Claro o turbio 20-300 M.N 60-200 Baja
carcinomato. y atípicas
Hemorragia Alta Hemático Hematíes 50-1.000 Normal/baja
Subaracnoid. xantocrómico

El L.C.R normal es claro, transparente (“como agua de roca”); tiene una presión de
apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmen-
te son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a considerar que
el líquido puede realmente ser patológico. La proporción de glucorraquia respecto a
la glucemia capilar es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas.

CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN
▲ SINDROME MENÍNGEO (SM): Así se define clínicamente la existencia de alguno/s de
los síntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del
nivel de conciencia, rigidez de nuca y los conocidos “signos meníngeos” de Ker-
nig y Brudzinski.
▲ MENINGITIS AGUDA (MA): Existencia de inflamación en las meninges y el espacio
Subaracnoideo como consecuencia de una infección causada por algún germen,
que se desarrolla clínicamente por un síndrome meníngeo en menos de 48-72 ho-
ras. En ella se encontrarán alteraciones en el análisis del LCR.
▲ MENINGITIS AGUDA VIRAL o ASÉPTICA (MAV): Cuadro de MA cuya etiología es un
virus.
▲ MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (MAB): Cuadro de MA cuya etiología es una bac-
teria.
▲ MENINGITIS SUBAGUDA (MSA) o CRÓNICA (MC): Proceso de inflamación como con-
secuencia de una infección en las meninges y el espacio Subaracnoideo causadas
por algún germen que se desarrolla clínicamente durante más de 3-7 días (MSA)
o más de 3-4 semanas (MC). En ellas se encontrarán alteraciones en el análisis
del LCR.
▲ ENCEFALITIS INFECCIOSA: Se denomina así a la inflamación del encéfalo, difusa o
focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus, como en el ca-
so de la “Encefalitis Herpética”.
590
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ ABSCESO CEREBRAL (A.C): Es aquella infección focal intracerebral que comienza co-
mo un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodea-
da de una cápsula bien vascularizada.

VALORACIÓN Y ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON “MENINGITIS

AGUDA”.
Aunque hasta conocer el perfil del LCR y después llegar al diagnóstico definitivo, la
actuación inicial ante una MAB, MAV y MSA deberá ser la misma, trataremos los si-
guientes puntos:
2.1 Aproximación diagnóstica: Anamnesis y Exploración física
2.2 Etiología de la meningitis
2.3 Pruebas complementarias en Urgencias
2.4 Tratamiento de la meningitis aguda
Ante la sospecha de un cuadro compatible con MA en Urgencias, junto con la apli-
cación de las medidas terapéuticas inmediatas, nuestros esfuerzos se dirigirán a con-
firmar y/o descartar la existencia de una MAB, distinguiéndola de las demás MA.
Definimos MA ante la existencia de una infección en las meninges, el espacio suba-
racnoideo y LCR causada por algún germen que se desarrolla clínicamente en menos
de 48-72 horas. Distinguiremos entre MAB y MAV aunque en numerosas ocasiones
puede haber confusión a la hora de definir una MSA de distintas etiologías, por lo
que también hablaremos de ellas como cuadros que se pueden presentar como agu-
dos en la sala de Urgencias o así lo referirán los enfermos.

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Es una infección-inflamación de las meninges y del espacio subaracnoideo causada
por bacterias. Representa una URGENCIA MÉDICA por su gran morbi-mortalidad. Se
diagnostican en los Servicios de Urgencias unos 5 casos/100.000 habitantes/año.
Ante la posibilidad de una meningitis aguda en Urgencias lo primero que deberemos
hacer es intentar distinguir entre meningitis aguda bacteriana (M.A.B) y otras menin-
gitis. Así, clásicamente se dice que “si existe la posibilidad de que pudiéramos estar
ante una M.A.B habrá que actuar de forma inmediata y en menos de 30 minutos ha-
ber iniciado el tratamiento empírico”.
1.- Aproximación diagnóstica:
Habrá que plantear una sospecha clínica ante todo paciente con síndrome meníngeo
caracterizado por fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca y signos menín-
geos: “Signo de Kernig” (la progresiva elevación de los miembros inferiores determi-
na una flexión invencible de las piernas por las rodillas; “Signo de Brudzinski” (fle-
xión de las rodillas por la flexión pasiva del cuello o nuca).
Algunos pacientes pueden presentarse con clínica insidiosa o atípica y sin meningis-
mo:
- En recién nacidos y niños aparecerá irritabilidad y rechazo de alimentos.
- Los ancianos pueden estar afebriles y obnubilados.
- Los pacientes neutropénicos pueden tener manifestaciones sutiles dada la esca-
sa reacción inflamatoria.
En ocasiones aparecen otros síntomas como: alteración del nivel de conciencia, foto-
fobia, afectación de pares craneales (sobre todo III, IV, VI, VII), crisis convulsivas (más
frecuentes en niños) y déficits focales neurológicos. En fases avanzadas de MAB pue-
 591
CAPÍTULO 73

de haber signos de hipertensión intracraneal o incluso un cuadro completo de her-

niación transtentorial.
Habrá que llevar a cabo la realización de una rápida Historia Clínica ante un enfer-
mo con un cuadro clínico compatible con una MAB, es decir, que presente: cefalea,
fiebre, náuseas o vómitos, alteración del nivel de conciencia (¡Ojo en ancianos y en-
fermos debilitados donde la clínica puede ser mínima y sin los hallazgos explorato-
rios típicos!). Habrá que preguntar al enfermo o la familia por:
1.Duración real del cuadro (agudo, subagudo, crónico);
2.Antecedentes inmediatos (catarros, toma de antibióticos y otros fármacos, da-
tos epidemiológicos);
3.Antecedentes remotos (TCE, Cirugía ORL o neurocirugía, enfermedades de ba-
se o factores crónicos debilitantes, inmunodepresión, TBC).
Se realizará una exploración física completa descartando posibles focos primarios o
secundarios (lesiones cutáneas, patología ORL, neumonía, endocarditis) y se vigilará
la estabilidad hemodinámica (T.A, F.C, F.R, Tª). Se hará además una exploración neu-
rológica completa donde nos fijaremos especialmente en la presencia de “rigidez de
nuca” y “signos meníngeos”, alteración de pares craneales, signos neurológicos fo-
cales... y cualquier dato que sugiera la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC)
(Fondo de ojo con papiledema, HTA, bradicardia, gran deterioro del nivel de con-
ciencia). La ausencia de rigidez de nuca o de “los signos meníngeos” NO descarta el
diagnóstico de meningitis aguda.
La presencia de petequias, zonas purpúreas o equimóticas presagia meningococé-
mia, aunque las petequias también las pueden ocasionar septicemias por S. pneu-
moniae, H. influenzae o S. aureus, entre otros.
Solicitar exploración ORL ante la posibilidad de foco infeccioso a ese nivel.
2.- Exploraciones complementarias:
Se solicitará:
- Hemograma: Valorar posible leucocitosis con desviación izquierda, neutropenias,
eosinofilia. Comprobar siempre el número de plaquetas.
- Estudio de coagulación: Descartar coagulopatía y confirmar la existencia de un T.
Quick > 50 – 60 % .
- Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina): En ocasiones hay hiponatremia en re-
lación con SIADH asociado en las infecciones del SNC.
- Hemocultivos: Previos o al mismo tiempo que la administración del antibiótico.
- Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones.
- Radiografía de tórax. Valorar además realización de Rx de senos paranasales, co-
lumna vertebral.
- TAC craneal previo a la P.L siempre que esté indicado (ver cuadro 73.3).
Aunque “sería ideal” realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho existen
algunos protocolos que lo contemplan, la mayoría de los autores están de acuerdo
con las indicaciones expuestas en el cuadro 73.3.
- Se realizará punción lumbar inmediata siempre que no se requiera TAC previo.
En una M.A.B (ver cuadros 73.1 y 73.2) obtendremos habitualmente un L.C.R con un
perfil purulento (pleocitosis sobre todo de predominio PMN, con aumento de proteí-
nas e hipoglucorraquia), no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces
de la enfermedad podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el puru-
lento típico; ésto no debe hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamien-
to debe ser aplicado, inmediatamente, en todo caso.
592
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 73.3: ¿Cuándo hay que hacer TAC craneal antes de una punción lumbar?
● En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:
▲ Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma).
▲ Crisis comiciales.
▲ Focalidad neurológica en la exploración.
▲ Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis.
▲ Datos que sugieran hipertensión intracraneal o herniación progresiva: papiledema, paresia
del III o VI par.
▲ Ante un “fondo de ojo dificultoso” o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetrí-
as) se solicitará la ayuda del oftalmólogo y si existe duda se hará TAC.
● En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, abscesos ce-
rebral.
● Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presión o déficits neurológicos focales.
● Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea.
● Sospecha de Carcinomatosis meníngea.

En situaciones compatibles con una M.A.B decapitada (es decir, aquella que ha reci-
bido alguna dosis de antibiótico antes de ser evaluada en Urgencias) la actitud debe
ser la misma que para una MAB.
3.- Tratamiento en el área de Urgencias:
A) LA CLAVE ES EL USO ADECUADO E INMEDIATO DE LOS ANTIBIÓTICOS.
El tratamiento debe aplicarse bajo estas premisas:
1.- Lo más precozmente posible; 2.- La bacteria debe ser sensible al antibiótico (A.B);
3.- El A.B debe cruzar la B.H.E y alcanzar la concentración suficiente para ser bac-
tericida.
Como habitualmente no es posible identificar el germen en Urgencias, deberemos
guiarnos por la edad, las características del enfermo y las circunstancias epidemioló-
gicas para iniciar un tratamiento empírico. Nos ayudaremos por las determinaciones
de urgencia que podamos conocer (Gram, antígenos capsulares) y el patrón de re-
sistencias existente en nuestro medio (ver cuadros 73.4, 73.5 y 73.6).
▲ El tratamiento antibiótico se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha
clínica de M.A.B. La elección del mismo se hará según lo expuesto a continuación
ya que las recomendaciones más habituales de los distintos autores tienen en
cuenta:
- La edad del paciente; cada vez es “menor la edad” en las que las recomenda-
ciones se amplían para cubrir a otros gérmenes que antes se consideraban só-
lo para pacientes mayores de 65-75 años o personas inmunodeprimidas. En
distintas reuniones de consenso se ha hablado de los 50 años como punto fle-
xible de corte. Ver cuadro 73.4
- Los microorganismos más probables; en relación con la edad.
- Distintas alternativas ante la posibilidad de alergias y resistencias.
En pacientes previamente sanos y con menos de 50 años la mayoría de las ocasio-
nes se aíslan S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae (aunque sin llegar a ser
tan frecuente, hay que tener en cuenta que L. monocytogenes ha incrementado mu-
cho sus aislamientos) ver cuadro 73.4
En pacientes previamente sanos y con más de 50 años hay que instaurar un trata-
miento empírico que cubra, además de los tres gérmenes anteriores, los gram nega-
tivos y sobre todo, L. monocytogenes ver cuadro 73.4.
 593
CAPÍTULO 73

Cuadro 73.4: Tratamiento empírico de las Meningitis Agudas Bacterianas

Microorganismos
Edad más frecuentes Tratamiento empírico

Jóvenes adultos S.pneumoniae Ceftriaxona (2 gr/12 h)

De < 50 años N. meningitidis ó
H.influenzae Cefotaxima (2 gr/ 4 h).
(Alternativa: Vancomicina 1-2gr/12h)*

Adultos > 50 años S.pneumoniae Ceftriaxona (2 gr/12 h)

L.monocytogenes ó
N.meningitidis Cefotaxima (2 gr/ 4 h)
H. influenzae (Alternativa: Vancomicina)*
Gram negativos con
Ampicilina (2 gr /4 h) y Gentamicina
(5 mgr/Kg/día) repartidos en 3 dosis
ó
Trimetoprim-sulfametoxazol (1)
(TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.

*En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y
cefalosporinas de 3ª generación se añadirá Vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I (si CMI<1 para cefalosporinas
de 3ª generación se retirará la Vancomicina). La dosis de Vancomicina recomendada es 1-2 gr/ 12 h.
(1) Numerosos autores avalan la eficacia del TMP-SMX como tratamiento de primera elección para L. monocytogenes
Todos los fármacos enunciados en el cuadro 78.4 deben administrarse por vía intravenosa.

En el caso de pacientes o situaciones especiales la pauta de tratamiento empírico an-

timicrobiano puede cambiar al tener que ampliar la cobertura. Ver cuadro 73.5. Así
por ejemplo:
- En el caso de los pacientes neutropénicos, independientemente del origen de la
neutropenia, hay que ampliar la cobertura habitual a los gram negativos y
L. monocytogenes. Además, eligiendo cefalosporinas con actividad anti-pseu-
domonas y añadiendo a éstas un aminoglucósido.
- En los esplenectomizados no debe faltar la Ceftriaxona, como fármaco de
elección ante el neumococo y gérmenes encapsulados, y la cobertura para
L. monocytogenes.
- En los pacientes considerados como “de alto riesgo” o “debilitados crónica-
mente”, es decir; diabéticos, alcohólicos, inmunodeprimidos, con insuficiencia
renal… los gérmenes más probables serán el neumococo, Listeria y las entero-
bacterias.
- En los pacientes con neurocirugías, traumas o fístulas craneales tendremos que
asegurar un tratamiento frente a S. aureus, S. epidermidis, pseudomonas, gram
negativos y neumococos. Ver cuadro 73.5
En ocasiones, podremos conocer la primera valoración del laboratorio de mi-
crobiología respecto al gram y los antígenos capsulares de las muestras de LCR
enviadas, por lo que es posible que podamos hacer un tratamiento empírico
más seleccionado en función del microorganismo y la sensibilidad de los gér-
menes. Ver cuadro 73.6
594
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 73.5: Tratamiento empírico de las M.A.B en situaciones especiales

Situación Microorganismos Tratamiento empírico

Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime (2gr/8-12h)

con
Amikacina (5 mgr/kg/ 8 h)
Gram negativos con
Neutropénicos L. monocytogenes Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (*)
(5 mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMP-SMX
(5 mgr TMP/ kg/ 6 h).
Alternativa: (Meropenem 1-2 gr/ 8 h con
Ampi-Genta ó TMP-SMX).

Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)

con
Neumococo Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (*)
Esplenectomizado L. monocytogenes (5 mgr/kg/día en 3 dosis/día) ó TMP-SMX
(5 mg TMP/ kg/ 6 h).
Alternativa: Levofloxacino 500 mg / 12 h
con TMP-SMX

Fístula craneal S. aureus Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).

abierta. Gram negativos con
Trauma espinal. P. aeruginosa Ceftazidima (2 gr/8 h) ó Cefepime (2 gr/12h)
Postcirugía. Neumococo
S. epidermidis Alternativa (Vancomicina + Meropenem).

Derivación S. epidermidis Vancomicina (1-2 gr/ 12 h).

NeuroQx. S. aureus con
Shunt V-P u otros Enterobacterias Cefepime (2 gr/12h) ó Ceftazidima (2g /8h)
(1) Propionibacterium Alternativas (Vancomicina + Rifampicina (#)) ó
(TMP-SMX + Rifampicina).

Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) (Alt. Vancomicina)

Enfermos Neumococo con
debilitados L.monocytogenes Ampicilina (2 gr/ 4 h) y Gentamicina (*)
crónicamente Enterobacterias (5mg/kg/día en 3 dosis/ día) ó TMP-SMX
(2) (5 mg TMP/kg/ 6 h).
Alternativa: Levofloxacino 500 mg / 12 h con TMP-SMX

(1): La clínica puede comenzar con dolor abdominal y fiebre junto con sintomatología neurológica. Deberemos
descartar foco abdominal primario, realizar TAC craneal y avisar a Neurocirugía para recambio del dispositivo.
(2): Hablaremos de “enfermos debilitados crónicamente” en el caso de pacientes diabéticos, pacientes alcohólicos,
pacientes sometidos a tratamiento esteroideo y pacientes con enfermedades de base que aumenten la susceptibi-
lidad ante agresiones externas. Además, en estos enfermos hay que tener en cuenta la posibilidad de infección
por Mycobacterium tuberculosis (ver tratamiento posteriormente) y Cryptococus neoformans que requeriría trata-
miento específico con Anfotericina B liposomal 1-3 mg/Kg/día en dosis crecientes con 5-Fluocitosina
100mg/kg/día (alternativa Fluconazol).
(*) Numerosos autores avalan la asociación sinérgica de Gentamicina a la Ampicilina en el tratamiento de L. mo-
nocytogenes.
Algunos autores establecen que los “enfermos inmunodeprimidos no neutropénicos” se debería tratar con: Cefta-
zidima ó Cefepime + Ampi/Genta ó TMP-SMX +/- Vancomicina. En este caso las alternativas serían Meropenem
+/- Vancomicina. En caso de alergia a beta-lactámicos: Levofloxacino + TMP-SMX.
(#) Rifampicina: 10 mg/ kg/ día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v
Nota: los fármacos mencionados en el cuadro 73.5 deben administrarse por vía intravenosa.
 595
CAPÍTULO 73

Tabla 73.6: Tratamiento antimicrobiano específico según microbiología

Microorganismo Fármaco de elección Alternativa
Cocos Gram – Sensible: Penicilina G (4 x 106 UI cada 4 h) Aztreonam (1-2 gr cada
N. meningitidis Resistente a penicilina: Ceftriaxona (2g/12 h) o 8 h) o Cloranfenicol
Cefotaxima (2 gr/4 h) (1 gr / 6 h vi.m)
Según CMI a penicilina:
Cocos Gram + Si CMI < 0.1: Penicilina G (4 x 106 UI/4 h) Meropenem (1 gr / 8 h)
S. pneumoniae Si CMI: 0.1-1: Ceftriaxona (2 gr/ 12h) ó o Cloranfenicol
Cefotaxima (2 gr/ 4 h) (1 gr cada 6 h)
Si CMI >1 ó alergia: Vancomicina (1-2 g/12h)
±Dexametasona 0,4 mg/kg /12h x 2 días
Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4h) Ciprofloxa. (400mg
H. influenzae Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) ó /12h) o Aztreonam (1-2
Cefotaxima (2 gr/4 h) gr/8h) o cloranfenicol
(1 gr/ 6h i.m)
Bacilos o
cocobacilos Ampicilina (2gr/ 4h) + Gentamicina (5 mg/kg/d) ó
Gram positivos TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h)
Listeria monocyt
S. aureus Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h)
Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h)
S. epidermidis Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin Rifampicina)
Ceftriaxona (2 gr/12 h) o Cefotaxima (2gr/4h) o (si Aztreonam (1-2 gr/8h),
Enterobacterias riesgo de pseudomonas): Ceftazidima Ciprofloxa. (400
(2 gr/ 8 h) o Cefepime (2gr/12h) con Amikacina mg/12h)
Fármacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.

B) Además del tratamiento antibiótico, tendremos en cuenta el TRATAMIENTO DE

SOPORTE con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si
se presentara deterioro clínico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hi-
droelectrolítico, medidas físicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej: Paraceta-
mol 1-2 gr i.v cada 6-8 horas y antieméticos (si fuera necesario) tipo Metoclo-
pramida.
C) ESTEROIDES: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamación de las me-
ninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibióticos (clásico ejemplo de
este hecho con la Vancomicina). Cuando se utilizan, deben comenzar a adminis-
trarse durante el primer día de tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto día.
Clínicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro clínico del paciente como
consecuencia del edema cerebral subyacente a la infección. Se administrará De-
xametasona en un primer bolo de 8-12 mgr y después a dosis de 4 mgr/ 6-8 h.
Su utilización estaría indicada ante la sospecha etiológica de Neumococo y H. in-
fluenzae. Cada vez hay más autores que indican el uso de los esteroides. Los da-
tos acerca de la eficacia del tratamiento esteroideo en los adultos son menos con-
cluyentes que en los niños. Podría estar indicado en casos de gran deterioro
clínico con edema cerebral o HTIC (donde parecen disminuir la mortalidad) y an-
te la sospecha de S. pneumoniae o H. influenzae. Actualmente también se acep-
ta su uso en la meningitis tuberculosa.
Un curso breve de tratamiento con corticoides no modifica el pronóstico de la me-
ningitis vírica.
D) El tratamiento de la HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC) incluye: cabecera
elevada 30° por encima de la horizontal; diuréticos o agentes hiperosmolares co-
mo el Manitol al 20% a dosis de 1gr/Kg i.v en 15-20 minutos seguido si es ne-
596
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

cesario de 0,25-0,5 gr/kg cada 4 horas pudiéndose repetir hasta dos veces; hi-
perventilación (mantener la PCO2 entre 25-30 mmHg). La hiperventilación origi-
na vasoconstricción y conlleva el riesgo de aumentar la isquemia cerebral por lo
que puede ser necesario colocar un transductor de presión intracraneal. Valores
superiores a 16-20 mmHg requieren tratamiento; y esteroides a las dosis descri-
tas previamente.
E) En los casos donde se presentan crisis epilépticas y de forma profiláctica, según
algunos autores, se valorará el uso de anticomiciales, p.ej: en casos de meningi-
tis neumocócicas. Se utilizará Difenilhidantoína en dosis iniciales de 18 mgr/kg
seguido de 2 mgr/kg cada 8 horas IV diluidos en suero salino al 0.9% a razón
de 50 mgr/minuto (más lentamente en el anciano). Es necesario monitorizar la TA
y el ECG.
4.- Profilaxis de los contactos:
Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: ¿se debe to-
mar algo? ¿Quién tiene que hacerlo? ¿Hay que comunicarlo a alguien?
Las recomendaciones a seguir, de acuerdo con el servicio de medicina preventiva y la
consejería de sanidad son:
1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarán el caso y
tomarán las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compañeros en guarderías,
escuelas, resto de la familia).
2. En Urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de me-
ningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cuál es el
agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como
“sospecha de”:
2.a) Sospecha de MENINGITIS MENINGOCÓCICAS. Indicada la profilaxis en:
- Contactos íntimos o diarios estrechos del paciente.
- Convivientes del mismo domicilio, familiares, compañeros de guardería o ha-
bitación (la indicación para una clase, escuela y/o profesorado correrá a car-
go de M. preventiva y/o Sanidad).
- No convivientes que hayan tenido contacto muy próximo y repetido (más de 4
h/día, haber dormido en la misma habitación en los 10 días antes, contactos
con secreciones nasofaríngeas).
- Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofaríngeas del
enfermo o con el L.C.R del enfermo en la punción o durante su manipulación.
Disponemos de varias posibilidades:
- RIFAMPICINA (de elección): dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 días,
(restringir su uso en pacientes gestantes, con enfermedad hepática severa, al-
coholismo, porfiria)
- CIPROFLOXACINO: se utilizará en dosis única v.o de 750 mgs. No indicada
esta opción en embarazadas ni en niños.
- CEFTRIAXONA: dosis única 250 mgs i.m. en dosis única, (en niños de < 15
años 125 mgs).
Se recomienda realizar la profilaxis lo más precoz posible, en las primeras 24 ho-
ras desde la exposición.
2.b) Meningitis por H. INFLUENZAE B:
Se hará profilaxis en :
- Convivientes o contactos muy frecuentes o íntimos si son niños < 5 años no va-
cunados. (familiar o guardería).
 597
CAPÍTULO 73

- En adultos y niños mayores de 6 años, sólo si conviven con niños < 6 años no
vacunados frente a H.influenzae b, o trabajan con niños de esta edad.
- En principio, no indicado en personal sanitario tras valoración individualizada
del caso.
El tratamiento se hará con Rifampicina 600mg/día en dosis única durante 4 días (20
mg/kg/día dosis única durante 4 días), en niños sin sobrepasar los 600 mg/día de
forma que en niños < 1 mes 10 mg/kg 24 h y en > 1 mes 20 mg/kg 24 h).
▲ Los pacientes con Meningitis por meningococo y por H. influenzae b, deben in-
gresar bajo medidas de aislamiento respiratorio las primeras 24 h de instaurado
el tratamiento.
En definitiva, ante una sospecha de MAB, deberemos actuar lo más rápido posible
realizando la extracción de analítica y punción lumbar (si no está contraindicada) pa-
ra inmediatamente poner la primera dosis de antibiótico según lo visto en los cuadros
78.3 y 78.4., posteriormente, si microbiología nos puede dar datos del germen, ajus-
taremos el antimicrobiano. Si estuviera indicado (cuadro 78.3) se realizaría la TAC
previa a la punción pero sin dejar de administrar la primera dosis de antibiótico en
ningún caso “por esperar resultados”. Ver Algoritmo de actuación ante la sospecha
de MAB en la Figura 73.1 Recordad:
Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el
caso de Toledo en el teléfono 925-267396 (“horas de oficina”) y en fines de semana en el
siguiente número: 670928779. También se notificará al Servicio de Preventiva.

Figura 73.1: Algoritmo de actuación ante la sospecha de M.A.B

Sospecha de M.A.B

Contraindicada
Analítica
punción lumbar inmediata
Indicada
Hemocultivos ¿Precisa TAC previo a P.L?
1ª dosis de A.B según ver cuadro 73.3
cuadros 73.4 y 73.5

Valorar perfil L.C.R

Punción lumbar TAC normal Otro
diagnósticos

Perfil purulento M.A.B Otros Perfiles

Valorar tratamien-
Adecuar tratamiento A.B
Ingreso en aislamiento tos adecuados
según cuadro 73.1

¡¡La realización de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L nunca deben retrasar la admi-
nistración del tratamiento antimicrobiano!!
La 1ª dosis de A.B se pondrá al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.
598
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

MENINGITIS AGUDA VÍRICA

Existencia de inflamación como consecuencia de una infección en las meninges y el
espacio Subaracnoideo causadas por algún virus y que se desarrolla clínicamente por
un síndrome meníngeo en menos de 48-72 horas.
▲ De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes.
Los virus más habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I, VHS-II,
VVZ, EBV, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH.
▲ Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica,
analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología
(ver fármacos y dosis en el tratamiento de M.A.B).
▲ No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolución es ge-
neralmente benigna con curación en pocas semanas siendo raras las secuelas y
complicaciones.
▲ Si la sintomatología del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con
glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda
vírica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la
posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologías (ver descripción del per-
fil linfocitario en cuadros 73.1 y 73.2).
▲ En M. virales (especialmente por enterovirus) puede haber una erupción maculo-
papular.
Recuerda:
▲ Todas las Meningitis Agudas (incluso las víricas) deben ingresar.
▲ En caso de duda entre M.A.V y M.A.B se extraerán hemocultivos y se comenza-
rá el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata.
▲ En el caso de duda entre una MAV o la posibilidad de estar ante una meningo-
encefalitis viral, sobre todo por VHS, al tratamiento de soporte y sintomático se
añadirá Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h diluido en 250 ml de suero a pasar
en 60 minutos hasta establecer un diagnóstico definitivo.

MENINGITIS SUBAGUDAS-CRÓNICAS
Así definimos a aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 se-
manas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico).
Este grupo incluye meningitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que
se presentan como subagudas. Muchas veces no se puede definir clínicamente si, en
la sospecha de una meningitis, se trata de un problema “agudo o subagudo” por lo
que nos obligará a actuar de la misma forma que en los casos de MAB y MAV. En
caso de duda y cuando el cuadro sea claramente “subagudo o crónico” siempre ha-
remos una prueba de imagen (TAC o RMN) antes de realizar la punción lumbar.
En España y en enfermos no inmunodeprimidos las causas más frecuentes y que de-
beremos descartar serán:
▲ Tuberculosis (40 %).
▲ M.A.B decapitada.
▲ Brucelosis.
▲ B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras.
▲ Descartar si procede, procesos no infecciosos como: la meningitis carcinomatosa;
diseminación meníngea de una neoplasia (linfoma, leucemia, carcinoma o neo-
plasia primaria del SNC), enfermedad de posible origen inmunológico (LES, vas-
culitis o Behçet) y la meningitis linfocitaria benigna o meningitis crónica idiopática.
 599
CAPÍTULO 73

Los datos epidemiológicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos
cuadros. La aproximación diagnóstica y las pruebas complementarias serán similares
a las que se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas
linfocitarias. Ver cuadros 73.1 y 73.2
Si se llega a identificar la causa se comenzará tratamiento según las siguientes reco-
mendaciones:
1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B.
2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por:
A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó i.v con Rifampicina 600 mg/ día v.o ó i.v
con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/día ó Gentamicina 5 mg/ kg/día i.v.
B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX) 5 mg
TMP/kg/ 6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/ día v.o o i.v.
3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas.
4) Por su frecuencia, la MENINGITIS TUBERCULOSA merece un especial comentario:
▲ Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de po-
sible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo,
también en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crónicamente (alcohólicos,
diabéticos) y en los pacientes con infección por VIH. Aunque lo habitual sería en-
contrar un L.C.R con una presión de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de
50-500 células con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia dis-
minuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo,
en fases precoces encontremos otros perfiles.
▲ El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mínimo de tres
fármacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que ha-
bitualmente y en casos especiales se asociará un cuarto: Etambutol (ETB) o Es-
treptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excep-
cional que al principio el tratamiento deba administrarse por vía parenteral, por
intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este
caso se administraría INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o: INH + RIF + PZN +/-
ETB ó ES).
▲ Una vez más el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos
autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas
en las M.A.B.
La dosificación del tratamiento se realizará de esta forma:
Isoniazida: 5 mg/ Kg/ día. Dosis máxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Rifampicina: 10 mg/ kg/ día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v.
Pirazinamida: 25 mg/ kg/ día. Dosis máxima 2000 mg v.o en ayunas.
Etambutol: 25 mg/ kg/ día, máximo 1500 mg día v.o.
Estreptomicina: 15 mg/ kg/ día, máximo 1 gr día v.i.m o i.v.
Y para evitar neuropatías se administrará Piridoxina (vit B6) 25-50 mg v.o al día.

ENCEFALITIS
De la misma forma que a veces no podemos concretar la cronología del proceso y así
calificar un proceso como agudo o subagudo, en otras ocasiones, y sobre todo en los
primeros momentos de la enfermedad, no podremos señalar al principio nada más
que se trata de una infección del sistema nervioso central. Y así, además de existir in-
fección de las meninges y el espacio subaracnoideo, se afectarán también otras es-
tructuras. Por ello, hablaremos de meningoencefalitis infecciosa que puede presentar-
600
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

se como un cuadro agudo, subagudo o crónico en la sala de Urgencias cuando se

origine inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente
está producida por virus. Mención especial se hará en este capítulo a la “Encefalitis
Herpética” ya que también se convierte en una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar
inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B. destacaremos los aspectos más
importantes a tener en cuenta en Urgencias.

▲ La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agen-
tes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningo-
encefalitis pueden ser listeriosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, tu-
berculosis (más frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas, etc.
En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum, Togavirus y
Arbovirus.
▲ El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de
conciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e: afectación de pares cranea-
les, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de
existir además afectación medular (mielitis) podríamos ver parálisis flácida, alte-
ración de la sensibilidad con un “nivel sensitivo” y disfunción esfinteriana. Si se
afecta el hipotálamo podríamos encontrar SIADH, diabetes insípida, hipertermia.

¿Por qué es la encefalitis herpética la más importante?:

1.- El VHS-I es la causa de encefalitis esporádica más frecuente en nuestro medio.
2.- Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales.
3.- Es la única encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz.
4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %.
Por todo ello, es fundamental hacer un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo
antes posible (muchas veces de forma empírica). La evolución y el pronóstico de la
enfermedad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento.
Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herpética habrá que re-
alizar en el menor tiempo posible:
1.- Aproximación diagnóstica:
▲ Rápida Historia Clínica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales,
TBC o sífilis previas, posibilidad de inmunodepresión o tratamientos depresores de
la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas así como
historia de viajes o contacto con animales.
▲ Exploración física y neurológica completas valorando signos meníngeos, rigidez
de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares craneales, signos de focalidad
neurológica...
▲ Ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmediata haremos TAC
craneal o R.M.N craneal (de elección ya que es más sensible y precoz en el diag-
nóstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagulación, bioquímica bá-
sica (glucosa, iones urea), Rx tórax, hemocultivos. Si existieran signos de afecta-
ción medular focal se haría R.M.N medular para descartar procesos que
requieran cirugía.
▲ Después de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicación, se hará P.L:
El perfil esperado en una encefalitis herpética es el linfocitario con glucosa normal o
baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad,
podríamos obtener un L.C.R. normal). Lo más característico es encontrar un L.C.R con
 601
CAPÍTULO 73

presión de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predo-
minio M.N, presencia significativa de hematíes (valorable sobre todo si la P.L no fue
traumática), aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja.
Se deberá solicitar al laboratorio de Microbiología la realización de PCR para los vi-
rus neurotropos (familia herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o
anticuerpos intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habitua-
les ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descrip-
ciones en cuadros 73.1 y 73.2).
Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en
LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100% incluso en fases iniciales.
Es muy importante recordar que la presentación clínica de las encefalitis herpéticas,
a veces, no lo es en su “Forma Típica”: con fiebre (97%), alteración del nivel de con-
ciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin vó-
mitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia, afec-
tación de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su “Forma Atípica” (20%
casos) como una encefalopatía aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de
conciencia o del comportamiento (incluso como “verdaderos casos psiquiátricos”) en
ausencia de signos de focalidad neurológica o crisis.
2.- Tratamiento en el área de Urgencias:
▲ Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética (EH). Demorar
su inicio en espera de la realización de TAC o RMN conlleva un riesgo inacepta-
ble de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir.
▲ Se administrará ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250 ml
de S. Salino y pasar en 60 min).
▲ Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un bo-
lo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas.

ABSCESO CEREBRAL (A.C):

▲ Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de
cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vas-
cularizada.
▲ Es el absceso más frecuente del SNC.
▲ SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20% de los casos no se lle-
ga a conocer. Habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales
(sinusitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endo-
carditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas.
1.- Aproximación diagnóstica:
▲ Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente su-
bagudo, de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neu-
rológica, crisis; ¡ojo! Hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre
y/o leucocitos. Ante un cuadro así, deberemos hacer el diagnóstico diferencial
con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y hematomas sub-
durales.
▲ Se realizará: Historia Clínica (muy importante los antecedentes y situación basal
del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos craneales y a
distancia) y neurológica detallada (capítulo 1).
▲ Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o R.M.N craneal.
▲ Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con gluco-
602
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

sa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de Tórax y otras
zonas dependiendo de la sospecha así como serologías y otras pruebas (ecocar-
diograma, otoscopia, exploración de senos paranasales, fondo de ojo, examen
por O.R.L, etc) según las posibilidades etiológicas.
▲ La Punción Lumbar no se realizará ya que es poco rentable microbiológicamente
y puede existir riesgo de herniación.
2.- Tratamiento:
- Médico: Según los microorganismos y el foco más probable.
- Neuroquirúrgico: Necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos.
Siempre hay que comentar el caso con neurocirugía aunque no se intervenga de for-
ma inmediata como puede ocurrir en los casos de abscesos múltiples, abscesos me-
nores de 2 cms. de diámetro, cerebritis o localización inaccesible, donde se inicia-
rá sólo tratamiento antibiótico.
Cuadro 73.7: Tratamiento empírico de los A.C
Origen/situación
predisponente Microorganismos Tratamiento empírico3 vía I:V.
Foco desconocido Polimicrobianos
Foco sinusal Estreptococos grupo viridans.
Anaerobios.
H.Influenzae. Ceftriaxona. 2gr/12 h
S. aureus. o
Foco dental Igual que foco sinusal Cefotaxima 2gr/4 h
Actinomyces. +
Foco ótico1 Igual que foco sinusal Metronidazol 10mg/Kg/8 h
Enterobacterias (Proteus) (Alternativa: Meropenem 1-2g/8h
P. aeruginosa2 con/sin Vancomicina
Foco pulmonar Igual que foco sinusal. 1-2g/12h)
Nocardia.
Actinomyces
Endocarditis S. aureus
Estreptococos grupo viridans Meropenem o Cefepima 2g/8h
H. influenzae +
Hongos Cloxacilina 2g/4h
Traumatismo S. aureos o
o neurocirugía S. epidérmidis Vancomicina 1g/8-12h
Enterobacterias
P. aeruginosa

1. En el caso de absceso secundario a otitis media crónica considerar la sustitución de la Cefotaxima o Cef-
triaxona por otra Cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (Cefepima o Ceftazidima)
2. Si se sospecha P. aeruginosa o se trata de un enfermo inmunodeprimido sustituiremos Ceftriaxona o Cefo-
taxima por Ceftazidima 2gr/8 h o Cefepime 2 gr/12 h
3. Si alergia a Beta-lactámicos: Vancomicina (1-2 gr/12h) + Aztreonam (1 gr /8 h) Ciprofloxacino (400
mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg / 12 h).
Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol ( 1 gr/6 h vía i.m.)
Se podría usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3ª + Metronidazol.
NOTA: En los pacientes con sida, el tratamiento empírico inicial debe ser activo frente a toxoplasma. Sulfa-
diazina 1-1,5 gr/6 h v.o. junto con Pirimetamina 10 mg/24 h (dosis inicial) seguido de 50 mg/24 h v.o. 4-
8 semanas y Ácido Folínico 10 mg/24 h. Alternativa: Clindamicina 600 mg/6 h v.o. ó i.v. junto con Pirime-
tamina 50 mg/24 h v.o. 4-8 semanas y Ácido Folínico.
 603
CAPÍTULO 73

INFECCIONES PARAMENÍNGEAS (TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS DURALES,

EMPIEMA Y ABSCESOS DURALES INTRACRANEALES Y ESPINALES)
▲ Suelen ser complicaciones de procesos infecciosos previos.
▲ Sospecharemos tromboflebitis de los senos laterales, empiema subdural o abs-
ceso epidural intracraneal en caso de: Mastoiditis, sinusitis nasal o esfenoidal,
otitis media, infección orbitofacial, herida craneal traumática o quirúrgica y com-
plicación de una meningitis (en neonatos o lactantes).
▲ Sospecharemos empiema subdural o absceso epidural o espinal en pacientes
con: Osteomielitis vertebral, discitis, metástasis hematógena (especialmente en
ADVP), inoculación directa (por punción lumbar, colocación de catéter epidural, in-
fección de una herida traumática o quirúrgica, extensión de un absceso paraespinal
o de una úlcera por decúbito).
1. Aproximación diagnóstica
▲ Historia clínica. Preguntando por antecedentes de focos de infección y situación
basal.
▲ Exploración física general y neurológica completa incluyendo fondo de ojo y es-
tudio ORL.
▲ Pruebas complementarias:
- Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones y urea.
- Estudios microbiológicos: Hemocultivos, tinción de Gram, cultivo de material del
foco infeccioso.
- Pruebas de imagen: Rx de tórax y otras zonas según la sospecha (cráneo, se-
nos paranasales, mastoides, columna vertebral...). RM (más sensible para de-
tectar afección de la duramadre. La distinción entre infección epidural y subdu-
ral en ocasiones es difícil de establecer). TAC (más sensible para valorar
afectación ósea. Debe incluir el estudio de senos paranasales, oído medio y
mastoides).
- Sólo se hará punción lumbar en caso de tromboflebitis de los senos durales. Es-
tá contraindicado en caso de infección dural intracraneal por riesgo de encla-
vamiento.
2. Tratamiento:
Cuadro 73.8: Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones parameníngeas
Entidad Microorganismos Tratamiento de elección3 vía i.v.
-Estreptococo del grupo Viridans Cloxacilina 2gr/4h
Tromboflebitis de -Bacteroides y anaerobios +
los senos durales1, -S. aureus Cefotaxima 2gr/6-8 h
empiema subdural o -Proteus y otros BGN ±
absceso epidural2 -H. influenzae Metronidazol4 500 mg/8h
intracraneales. -Hongos o
Meropenem 1 gr/6 h
-S. aureus Cloxacilina 2 gr/4h
Empiema subdural -BGN (E. coli, P. aeruginosa) +
o absceso epidural -M. tuberculosis Ceftriaxona 1-2 gr/12-24 h
espinales -Otros (Estreptococo del grupo Viri- o
dans, Brucella, Salmonella...) Cefotaxima 2 gr/6-8 h
1
En caso de tromboflebitis del seno cavernoso debe iniciarse precozmente anticoagulación con Heparina IV.
En la trombosis de los senos laterales o del seno sagital los beneficios de la anticoagulación son discutibles
(no se recomienda)
2
Absceso limitado por la fijación de la duramadre al periostio. Suele coexistir con osteomielitis.
3
Alternativas de tratamiento son: Vancomicina 1gr/12h i.v., Teicoplamina 600 mg/24 h i.v. ó Linezolid 600
mg/12 h i.v. + Aztreonam 2 gr/8 h i.v. ó Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. ± Clindamicina 600 mg/8 h i.v.
4
Considerar la adición de Metronidazol en caso de infección de origen odontógeno, sinusal u ótico (otitis me-
dia crónica o mastoiditis). En caso de infección posquirúrgica la Cefalosporina de 3ª generación podría sus-
tituirse por una de 4ª generación con actividad frente a P. aeruginosa (Cefepima 2gr/8-12h).
604
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Médico: Según los microorganismos.

- Neuroquirúrgico. Al igual que en el absceso cerebral siempre hay que comen-
tar el caso con neurocirugía. Las colecciones epidurales o subdurales deben
drenarse (en caso de absceso epidural espinal asociado a déficit neurológico o
dolor importante debe practicarse laminectomía y drenaje con carácter urgen-
te). También se hará tratamiento quirúrgico del posible foco de origen (sinusi-
tis, otitis media crónica, mastoiditis).
- Otras medidas: Tratamiento de soporte, disminución del edema cerebral o me-
dular, tratamiento de la HTI (ver meningitis).

MIELITIS TRANSVERSA (M.T)

▲ Es un trastorno inflamatorio agudo o subagudo, generalmente monofásico, de la
médula espinal.
▲ Hasta un 40% de los casos tiene antecedentes de infección o vacunación recien-
tes. Se ha implicado a muchos agentes infecciosos siendo los más frecuentes los
virus. Entre las causas no infecciosas considerar la esclerosis múltiple, la radiote-
rapia, el LES, la encefalomelitis postvacunal, la isquemia medular aguda, para-
paresia espástica tropical producida por el HTLV-1 y la mielopatía producida por
el VIH.
1. Aproximación diagnóstica:
▲ Clínicamente el primer síntoma suele ser dolor focal en el cuello o en la espalda,
seguido de diferentes combinaciones de parestesias, pérdida de sensibilidad, pér-
dida de fuerza y alteración de los esfínteres, que progresan durante varias horas
o días. Pueden producir únicamente leves síntomas sensitivos o una sección trans-
versa devastadora de la médula espinal.
▲ Se realizará historia clínica (preguntar por antecedentes infecciosos y vacunacio-
nes), exploración física general y neurológica detallada.
▲ Pruebas complementarias:
- Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones, urea.
- RM espinal.
- Punción lumbar y examen del LCR. En la mielitis transversa el LCR puede ser
normal pero lo más frecuente es que haya pleocitosis llegando a tener hasta va-
rios cientos de células MN por microlitro, en los casos graves o de rápida evo-
lución las células pueden ser PMN. El contenido en proteínas del LCR es normal
o ligeramente elevado, la presencia de bandas oligoclonales es un hallazgo va-
riable, pero cuando está presente, se asocia con una futura evolución a escle-
rosis múltiple.
- Se deberá solicitar al laboratorio de microbiología: Serología para virus del
grupo herpes, VHA, VHB, VIH, rubéola, parotiditis, Parvovirus B19, influenzae,
enfermedad de Lyme y sífilis. RCP en muestra de líquido cefaloraquideo para
detección del VHS, VVZ, CMV, VEB y M. pneumoniae.
2. Tratamiento:
- Tratamiento antimicrobiano empírico.
- En casos con síntomas moderados o graves están indicados los corticoides: Me-
tilprednisolona 250 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en agua administrados 1-
2 h i.v. cada 6 h durante 3 días seguidos de prednisona oral (1 mg/kg en do-
sis única por la mañana).
 605
CAPÍTULO 73

Cuadro 73.9: Tratamiento antibiótico empírico1 de la M.T

Microorganismos Tratamiento vía i.v.
Aciclovir 10 mg/kg/8h (Ganciclovir 5
- Virus del grupo Herpes (VVZ, CMV, mg/kg/12h, en el paciente con inmunode-
VEB, VHS) presión celular)
- Otros virus (Sarampión, rubéola, ±
parotiditis, gripe, coriomeningitis Doxiciclina 100mg/12 h v.o. ó i.v.
linfocitaria, enterovirus, adenovirus,
Alternativa: Foscarnet 60 mg/kg/8-12h
VIH, parvovirus B19, VHB y VHA)
±
- Postvacunal Un macrólido (Claritromicina o Azitromicina)
- Bacterias (Brucella, M. tuberculosis, o
Bartonella, Salmonella, etc.) Una fluorquinolona (Moxifloxacino o Levo-
floxacino)

1
Sólo se dispone de tratamiento eficaz frente a los virus del grupo herpes. Si se considera necesario el inicio del tratamiento an-
tibacteriano puede elegirse la Doxiciclina, un Macrólido o una fluoroquinolona de 3ª ó 4ª generación.

CONCLUSIONES
▲ Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser in-
gresadas en un Hospital.
▲ Si existen dudas sobre la etiología de una infección del S.N.C es conveniente co-
menzar un tratamiento con múltiples fármacos hasta que se aísle el agente causal
(p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tubercu-
losa).
▲ Ante la sospecha de una infección del S.N.C es inadmisible no tratar de forma in-
mediata y sin demoras por esperar pruebas o resultados analíticos.
▲ En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento
antibiótico de forma empírica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta prue-
ba por cualquier motivo, o poner la primera dosis “simultánea a su realización”
si no hay contraindicaciones para hacerla.
▲ En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratará con antibióticos inicialmente.
▲ Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedará en observación
manteniendo una vía periférica canalizada y reposición hidroelectrolítica, si pre-
cisa, durante al menos 4-8 horas antes de ser dado de alta, si procede (las 2 pri-
meras en decúbito).
▲ En una meningitis con líquido claro y glucosa baja habría que valorar el incluir
en el tratamiento inicial: Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o
Cotrimoxazol. En cualquier caso es necesario individualizar cada paciente y siem-
pre será mejor administrar fármacos “de más que de menos”.
▲ En pacientes con foco infeccioso ORL o parameníngeo y en los que se piensa que
existe afectación encefalítica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la
P.L.
▲ Cuando ni la clínica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean defini-
torios para una meningitis o encefalitis determinada, habrá que considerar iniciar
tratamiento además de con antibióticos, con Aciclovir y/u otros fármacos que cu-
bran Listeria, TBC, hongos según la valoración apropiada de cada caso.
606
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Julián Jiménez A, García Barragán N. Infecciones del Sistema nervioso central. En: Julián Ji-
ménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilográficas. Madrid;
2003.p. 401-414.
▲ Julián Jiménez A, Jiménez A, Gárgolas M, Fernández R, Fernández Guerrero M.L. Infeccio-
nes por Listeria monocytogenes en el adulto. Aspectos clínicos y microbiológicos de una en-
fermedad cambiante. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001; 19: 297-303.
▲ Tunkel A R, Scheld W M. Acute Meningitis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors.
Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th. ed. Phi-
ladelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 959-997.
▲ Cuadrado ML. Infecciones del SNC. En: Pérez Sempere A. Editor. Manual de Urgencias Neu-
rológicas del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre. Madrid; 1993. 69-75.
▲ Fernández Viladrich P. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Cistierna Cancer R.,
editor. “Manejo de la Infección en Urgencias” 2ª ed. GlaxoWellcome; 1999. p. 97-109.
▲ Scheld. W.M. Meningitis bacteriana, absceso cerebral y otras infecciones intracraneales su-
purativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et
al., editores. Harrison, Principios de Medicina interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Intera-
mericana; 2002. p.2880-92.
▲ Koroshetz WJ; Swartz MN. Meningitis crónica y recurrente. En: Fauci AS, Braunwald E, Is-
selbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Me-
dicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.2481-89.
▲ Tyler KL. Miningitis aséptica, Encefalitis viral y enfermedades por priones. En: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Prin-
cipios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.2892-
2910.
▲ Mensa J; Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 13ª
ed. Barcelona. Masson; 2003.
▲ Mensa J; Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E,. Infecciones en ur-
gencias. 4ª ed. Barcelona. Ediciones Antares; 2002.
▲ C. Cabellos, E. Navas, J. Martínez Lacasa, J.M Gatell. Protocolos clínicos S.E.I.M.C. II. In-
fecciones del sistema nervioso central.
▲ García Gil Mª E, Gómez Escalonilla C, García Morales I, Galán Dávila L. Infecciones del Sis-
tema Nervioso Central. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil M E, Menassa,
Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, varona J.F., editores. Manual de diagnós-
tico y terapéutica médica. 5 ª edición. Madrid. Egraf S.A; 2003.p.511-526.
 607
CAPÍTULO 74

Capítulo 74
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
L. M. Cano Martín - M. A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ La infección del tracto urinario comprende una serie de condiciones clínicas que
afectan a las diferentes porciones del tracto urinario. La presencia de piuria jun-
to con la presencia de un número significativo de bacterias en el urocultivo cons-
tituyen la base para el diagnóstico.
▲ Se entiende por infección urinaria no complicada aquella que se presenta en pa-
cientes sin anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria. Se considera
no complicada cuando aparece en mujeres jóvenes y sanas, no embarazadas.
▲ Se define como complicada cuando el paciente es un varón, en pacientes en eda-
des extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficiencia renal, in-
fección adquirida en el hospital, síntomas de más de siete días de evolución con
tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesical, manipula-
ción reciente del tracto urinario, anomalía anatómica o funcional del mismo.

ETIOLOGÍA
▲ En la infección adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo especí-
ficos o enfermedades de base, Escherichia coli, es la bacteria que se aísla en más del
70% de los casos, seguida de Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterococcus faecalis.
▲ En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, sometidos a manipula-
ciones instrumentales y/o con tratamiento antibiótico, el porcentaje de Escherichia
coli desciende a favor de otras bacterias detectándose con frecuencia Enterobacter
spp., Serratia spp., Morganella morgagnii, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.
y otros microorganismos como levaduras, la más frecuente Candida albicans.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
▲ Desde el punto de vista sintomático distinguimos dos grupos de pacientes:
- Infección de la vía urinaria inferior: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia
miccional y dolor suprapúbico.
- Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional bajo.
▲ Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
▲ Además de realizar una exploración física general que incluya temperatura, ten-
sión arterial y frecuencia cardíaca, podemos destacar determinadas maniobras
que nos orientarán hacia el diagnóstico:
- Realizar siempre puño percusión renal para valorar una posible pielonefritis, a
pesar de ser poco sensible (aparece en el 50% de ellas) y específica (también
puede ser positiva en tumores y litiasis).
- Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis.
- Examen de genitales externos en el varón (descartar orquiepididimitis) y tacto
rectal para valorar la próstata. El hallazgo de una próstata tumefacta, caliente
y dolorosa es indicativo de prostatitis aguda.
608
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS

3.1 Sistemático de orina y sedimento
La presencia de piuria definida como la detección de más de 10 leucocitos/mm3
de orina no centrifugada o de más de 5 leucocitos por campo en orina centrifu-
gada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una sensibilidad su-
perior al 95% en los pacientes con cistitis.
La existencia de cilindros leucocitarios sugiere fuertemente el diagnóstico de ITU
superior.
3.2 Hemograma y bioquímica general
Se debe realizar fundamentalmente en pacientes con ITU y sepsis o sospecha de
infección de vías urinarias superiores. Tiene como objetivo descartar leucocitosis
con desviación izquierda y valorar función renal.
3.3 Urocultivo
No está indicado de forma rutinaria. En la interpretación del resultado es obliga-
do conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar si:
- Dudas sobre el diagnóstico.
- Sospecha de infección del tracto urinario superior.
- Sepsis o bacteriemia.
- Infecciones recidivantes.
- Embarazada durante el primer trimestre.
- Transplantado renal.
- Infecciones complicadas.
3.4 Hemocultivos
Se deben realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectación del estado ge-
neral, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugerente de pros-
tatitis aguda, sospecha de bacteriemia (más frecuente en ancianos, diabéticos,
obstrucción del tracto urinario, clínica>5 días, infección nosocomial, manipula-
ción urológica e infecciones por Proteus y Klebsiella).
Es importante tener en cuenta que los ancianos o pacientes en tratamiento con
antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada aún con infección
grave.
3.5 Técnicas de imagen
Radiografía simple: permite objetivar cálculos, calcificaciones, masas y coleccio-
nes anormales de gas.
Ecografía abdominal: se realizará de urgencia en pacientes con insuficiencia re-
nal aguda, dolor cólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, hematuria
franca, presencia de una masa renal, prostatitis aguda o sepsis de probable ori-
gen urológico.
Criterios de ingreso hospitalario
- Sepsis.
- Clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, in-
suficiencia renal aguda).
- Patología de base (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, transplantados)
- Pacientes que no se estabilizan en 6-12 horas de observación una vez iniciado
el tratamiento antibiótico o que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral
(vómitos).
Tratamiento
1. Medidas generales
- Ingesta abundante de líquidos, de 2 a 3 litros en 24 horas.
 609
CAPÍTULO 74

- Corrección de hábitos miccionales: micciones cada 3 horas y después de la re-

lación sexual.
- Tratar estreñimiento.
- Higiene anal hacia atrás en la mujer.
▲ Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico según los estudios de sensibili-
dad de los microorganismos prevalentes en el área sanitaria.
CISTITIS AGUDA
▲ La cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente
(síndrome miccional), acompañados a menudo de dolor suprapúbico y orina ma-
loliente y en ocasiones hematuria.
▲ En la cistitis aguda no complicada está indicado el tratamiento vía oral con:
- Pauta monodosis: Fosfomicina 3 gr en dosis única
- Pauta de 3 días:
- Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg/12h u Ofloxacino 200 mg /12h.
- Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h.
- Cefuroxima acetilo 250 mg /8h.
- Pauta de 5 días:
- Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h.
▲ En la cistitis complicada el tratamiento se realiza con los mismos antibióticos y en
la misma dosis pero durante 7 días.
INFECCIÓN URINARIA EN EL PACIENTE SONDADO
▲ Cualquier ITU en pacientes sondados que se acompañe de sintomatología debe
tratarse empíricamente. Se debe proceder a la retirada de la sonda si es posible,
y si no es posible, a su sustitución.
▲ En la ITU leve-moderada está indicado el tratamiento con:
- Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg /12h u Ofloxacino 200 mg /12h
- Ceftriaxona 1-2 gr /24h IV.
▲ En la ITU grave está indicado el tratamiento con:
- Ceftazidima 1-2 gr /8h IV ± Aminoglucósido ajustado a función renal y peso
Si se sospecha infección por Enterococcus añadir al tratamiento:
- Ampicilina 500 mg /6-8h IV.
PIELONEFRITIS AGUDA
▲ La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infección de la vía urinaria que
afecta a la pelvis y parénquima renal. Cursa con manifestaciones locales como el
dolor lumbar y sistémicas como la fiebre.
▲ En la Pielonefritis aguda no complicada con estabilidad hemodinámica está indi-
cado el tratamiento con:
- Ceftriaxona 1 gr IV o Ciprofloxacino 400 mg IV o Ofloxacino 400 mg IV, ob-
servación 6-72 horas y alta con Ofloxacino 200 mg /12h o Ciprofloxacino 500
mg /12h o Cefuroxima-acetilo 500 mg /12h hasta completar 7-14 días de tra-
tamiento (valorar antibiograma).
▲ En la Pielonefritis aguda con inestabilidad hemodinámica y/o riesgo de infección
por microorganismos resistentes está indicado el tratamiento empírico con:
- Meropenem 1 gr IV /8h o Piperacilina-tazobactam 4 gr IV / 6-8h.
En todas las pautas comentadas el tratamiento puede completarse por vía oral
una vez estabilizado el paciente.
610
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PROSTATITIS AGUDA
▲ La prostatitis aguda se diagnostica cuando el paciente presenta fiebre, sintomato-
logía irritativa y/o obstructiva del tracto urinario inferior, y tacto rectal con prós-
tata agrandada y dolorosa. El diagnóstico debe basarse en los cultivos de sangre
y orina, estando el masaje prostático contraindicado.
▲ En la prostatitis aguda está indicado el tratamiento con:
- Ciprofloxacino 200-400 mg/12 IV seguido de Ciprofloxacino 500 mg /12h
hasta completar 4 semanas.
- Ofloxacino 200 mg IV o PO hasta completar 4 semanas.
- Ampicilina 2 g/6h IV + Gentamicina 240 mg/día IV .
- Ceftriaxona 1 gr/día IV/IM.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Rodríguez López F et al. Indicaciones y valoración clínica del urocultivo. Medicine
2002;8(61):3270-72.
▲ Mensa J et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 2004. Masson.
▲ Mensa et al. Infección Urinaria. Capitulo IV. Protocolos clínicos de la SEIMC. 2001. 1-30.
▲ Fihn SD. Clinical practice. Acute uncomplicated urinary tract infection in women. N Engl J
Med. 2003 Jul 17;349(3):259-66.
 611
CAPÍTULO 75

Capítulo 75
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
J. M. Fernández Blanco - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
Al hablar de la infección intraabdominal nos referimos a una infección con repercu-
sión sistémica cuya localización puede encontrarse en un foco intraperitoneal, extra-
peritoneal, en un absceso visceral localizado o como una peritonitis generalizada.
Puede ser producida por contaminación a partir de procesos patológicos del conduc-
to gastrointestinal, vía biliar, páncreas y tracto genitourinario, que pueden ser debidas
a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Muchos
de los procesos se abordarán concretamente en los capítulos correspondientes.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son: perforación de úlcus gastroduodenal, perforación ye-
yuno-ileal, perforación colónica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias),
pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad in-
flamatoria intestinal (EII), enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), colecistitis aguda,
embarazo ectópico y torsión ovárica, entre otras.
En función de la forma de presentación, las localizaciones más frecuentes son:
● Absceso intraperitoneal: hígado, páncreas, riñón y bazo.
● Absceso retroperitoneal: riñón, páncreas, colon y apéndice.
Los microorganismos más comúnmente implicados son:
● Gérmenes aerobios y facultativos: E. coli, Enterococus y Klebsiella.
● Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis
No obstante, en la mayoría de los casos la infección es polimicrobiana.

CLÍNICA
El diagnóstico de Sepsis Intraabdominal suele ser difícil dada la gran variabilidad que
se puede encontrar en la presentación del cuadro. Algunos abscesos pueden aparecer
mostrando datos clínicos poco específicos, incluso desde varios meses antes de esta-
blecerse el diagnóstico. Por el contrario, podemos encontrar cuadros catastróficos que
cursan con Shock Séptico y fallo multiorgánico en caso de peritonitis generalizada.
No obstante, los signos y síntomas que nos van a orientar el diagnóstico son:
- Dolor abdominal: La localización variará según la víscera afecta o de si se trata de
una sepsis generalizada. Aumenta y se generaliza reaccionando con defensa y ri-
gidez de la pared abdominal que le lleva al paciente a adoptar una postura antiál-
gica o “fetal”. Se agrava con el movimiento y la respiración.
Podemos diferenciar algunos procesos concretos en cuanto a las caraterísticas del do-
lor, ver cuadro 75.1
- Fiebre: Es frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es
un signo de gravedad y mal pronóstico.
- Escalofríos: Más frecuente en peritonitis y colangitis.
- Náuseas y vómitos: En colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal e isquemia me-
sentérica.
612
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Diarrea: En isquemia mesentérica y enfermedad inflamatoria intestinal.

- Pérdida de peso: Frecuente en la trombosis mesentérica.
- Cuadro confusional: En colecistitis y colangitis.
- Síntomas miccionales: En pielonefritis.
- Flujo vaginal: En enfermedad inflamatoria pélvica.

Cuadro 75.1: Cuadros clínicos y características del dolor

Causa Forma Localización Carácter Tipo Irradiación Intensidad
Apendicitis Gradual Periumbilical Difuso Dolor FII Moderada
FID
Colecistitis Rápida Hipocondrio Localizado Presión Escápula Moderada
Dcho Dcha.
Diverticulitis Rápida Flanco y FII Localizado Dolor Ninguna Moderada
Ulcus péptico Brusco Epigastrio Localizado Quemazón Ninguna Severa
perforado al inicio
Obstrucción Gradual Periumbilical Difuso Retortijón Ninguna Moderada
I. Delgado
Isquemia Brusco Periumbilical Difuso Intenso Ninguna Severa
mesentérica
Pancreatitis Rápido Hipoc. Dcho. Localizado Sordo Espalda Moderada
Epigastrio Severa
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso Cólico Ninguna Moderada
EII Gradual Hipogastrio Localizado Dolor Caderas Moderada
Pelvis

Además de los anteriores cabe resaltar otros que ponen de manifiesto gravedad del
cuadro:
Cuadro 75.2: CRITERIOS DE GRAVEDAD
- Frecuencia respiratoria >30 ó <10 rpm.
- Taquicardia > 120 lpm
- Ausencia o asimetría de pulsos periféricos.
- Signos de hipoperfusión de piel y mucosas.
- Distensión abdominal
- Hematoma o heridas.
- Ruidos de lucha o silencio abdominal.

DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, exploración física, datos de laboratorio y estudios ra-
diológicos.

ANAMNESIS: Es fundamental realizar una buena historia clínica en Urgencias. Si no

es posible realizarla correctamente a través del paciente se recurrirá a familiares o
acompañantes.
Se debe recopilar todos los antecedentes patológicos tales como la existencia de ci-
rugías previas, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, úlcus, co-
lelitiasis, ingesta de fármacos o alcohol, tipo de alimentación, diabetes, ciclo mens-
trual, fecha de última regla o posibilidad de embarazo.

EXPLORACIÓN FíSICA:
1 Estado general:
a) Determinar constantes vitales (FC, FR, TA y Tª)
 613
CAPÍTULO 75

b) Nivel de conciencia y respuesta a estímulos.

c) Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
d) Presencia de posición antiálgica y actitud (agitado, inquieto, estuporoso).

2 Exploración abdominal:
a) Inspección: valoraremos la presencia de inmovilidad y respiración superficial
(típicos del abdomen agudo). Presencia de cicatrices de cirugías previas, sobre
todo si son recientes.
Existencia de signos externos tales como fístulas, abscesos, heridas o hemato-
mas. Si existe o no distensión abdominal que nos orienta hacia ascitis, obs-
trucción intestinal o peritonitis bacteriana espontánea. Presencia de peristaltis-
mo visible o de lucha que nos orienta a la obstrucción intestinal. Existencia de
asimetrías o tumores abdominales.
b) Auscultación abdominal. Se hará antes de la palpación. Podemos objetivar:
- Peristaltismo ausente: peritonitis, pancreatitis.
- Peristaltismo aumentado: gastroenteritis, inicio de obstrucción intestinal.
- Ruidos hidroaéreos o borborigmos: cuando hay aire y líquido abundantes
en la luz intestinal.
- Ruidos metálicos: obstrucción intestinal avanzada.
c) Palpación: se valorará tensión del abdomen, signo de Blumberg (irritación pe-
ritoneal), contractura involuntaria (peritonitis), abdomen o vientre en tabla (pe-
ritonitis generalizada), signo de Murphy y Courvoisier (colecistitis aguda), sig-
nos de Mcburney y Rovsing (apendicitis aguda).
En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente
anciano debido a su delgadez y menor contractura muscular en presencia de
irritación peritoneal, lo cual nos orienta hacia cuadros como la colecistitis agu-
da, diverticulitis o absceso pericólico.
d) Percusión abdominal: presencia de timpanismo. No olvidar la puñopercusión
renal bilateral.
e) Tacto rectal y vaginal: inspección de la zona sacrococcígea anal y perianal en
busca de abscesos, presencia de masas, zonas ulceradas y fecalomas. Exis-
tencia de dolor a la movilización de cervix o ambas fosas ilíacas, así como la
ocupación del espacio de Douglas. Siempre observar el dedo del guante en
busca de sangre, moco o pus.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1- Sistemático de sangre: datos significativos serán la leucocitosis con desviación a
la izquierda, así como la leucopenia y plaquetopenia que pueden aparecer en los
cuadros de sepsis.
2- Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (valoración de repercusión renal), elec-
trolitos (signos de deshidratación y en casos de obstrucción intestinal), amilasemia
(pancreatitis), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (colangitis).
3- Coagulación con dímero D y PDF: sepsis con CID.
4- Analítica de orina: en busca de piuria (infección urinaria) y amilasuria (pancreatitis).
5- Gasometría arterial: en sospecha de pancreatitis, obstrucción intestinal o isquemia
mesentérica.
6- Hemocultivos: al inicio del cuadro y antes del tratamiento antibiótico.
7- ECG: sobre todo en ancianos y diabéticos.
614
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PRUEBAS RADIOLÓGICAS:
1- Rx tórax PA y Lateral: buscaremos la presencia de neumoperitoneo (perforación
de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal) y eleva-
ción diafragmática (absceso subfrénico y pancreatitis).
2- Rx Abdomen en bipedestación, decúbito supino y lateral: buscar la ausencia de la
línea del Psoas derecho (apendicitis aguda), imagen en grano de café (vólvulo), pre-
sencia de aire libre (perforación de víscera hueca), dilatación de asas (obstrucción).
En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con disten-
sión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y separación de asas por líquido
peritoneal.
3- Ecografía abdominal: útil para patología biliar (colecistitis aguda, colédocolitiasis
y colecistopancreatitis). Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos
ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su inte-
rior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infectadas.
4- TAC: es la más rentable de todas las exploraciones, aunque se reserva a aquellos
casos en que, después de la ecografía, tenemos aún dudas diagnósticas. Es muy
específica en la pancreatitis aguda, perforación de vísceras huecas y detección de
plastrones inflamatorios.
OTRAS:
Lavado peritoneal: método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos /mm3 tras la-
vado con 1 litro de solución salina se considera positivo, aunque se pueden obtener
cifras superiores a 10.000 leucocitos/mm3. Debe ser guiada por ECO o TAC. Permi-
te el cultivo de exudado peritoneal o pus obtenidos con la punción (cultivo en medio
aerobio y anaerobio).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la sepsis abdominal recoge las siguientes intervenciones:
Soporte general.
▲ PACIENTE ESTABLE:
1. Canalizar vía venosa periférica.
2. Control de constantes vitales.
3. Dieta absoluta.
4. Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción).
5. Si no es estrictamente necesario no se administrará analgesia hasta que no ten-
gamos un diagnóstico.
6. Hidratación iv. Las soluciones cristaloides son los fluidos de elección para man-
tener y restaurar la función tisular.
▲ PACIENTE INESTABLE:
1. Canalizar 2 vías venosas periféricas.
2. Monitorización y oxigenoterapia.
3. Dieta absoluta.
4. Colocación de SNG y sonda vesical.
5. Realización de ECO abdominal (portátil si es preciso).
6. Analgesia. Es recomendable en casos de inestabilidad aliviar el dolor sin lle-
gar a la sedación profunda. Como alternativas podemos usar Ketorolaco, Me-
peridina , Petidina , Metamizol, etc.
7. Hidratación iv a base de cristaloides.
8. Corrección de trastornos metabólicos.
 615
CAPÍTULO 75

ANTIBIOTERAPIA:
- TRATAMIENTO EMPIRICO:
La elección del régimen terapéutico se condicionará por: la gravedad del cuadro, la
edad del enfermo, la existencia o no de un foco o diagnóstico concreto como origen
de la sepsis o peritonitis secundaria, la existencia de factores o enfermedades debili-
tantes en el enfermo (diabetes, insuficiencia renal o/y diálisis, neutropenia, hepato-
patía, neoplasia o enfermedad hematológica, etc). Atendiendo a estos puntos y ante
la existencia de una sepsis de origen abdominal sin un diagnóstico de certeza po-
dremos optar, siempre debiendo ser activo frente a Enterobacterias y bacterias anae-
robias intestinales:
- Metronidazol 500 mg/ 8h iv. o Clindamicina 600 mg/ 8h iv. + Gentamicina
5-7 mg/kg/24h iv.
- Cefotaxima 1-2 gr/ 8h iv. o Ceftriaxona 2 gr/24h iv.) + Metronidazol a las
dosis indicadas.
- Amoxicilina-Clavulánico 2-0.2 gr/ 6-8 horas i.v
- Ertapenem 1 gr/ 24 horas i.v
- Piperacilina-Tazobactam 4-0.5 gr/ 8 horas i.v
- Imipenem 500 mg-1 gr/ 6 horas i.v
- Meropenem 1 gr/ 8 horas i.v
▲ Además en enfermos neutropénicos y en los que exista la sospecha de infección
por P. aeruginosa se utilizaría Ertapenem o Piperacilina-Tazobactam o Imipenem
o Meropenem + Amikacina 15 mg/ Kg / día i.v
▲ En casos de alergia a los Beta-lactámicos, éstos, se podrían sustituir por Ciproflo-
xacino 400 mg / 12 horas i.v o Aztreonam 1-2 gr/8 horas a los que habría que
añadir Metronidazol con / sin Aminoglucósido.

- TRATAMIENTO ESPECIFICO
En los distintos capítulos del bloque de Aparato Digestivo (39-55) se encontrarán las
pautas determinadas para los casos de pancreatitis, colecistitis y colangitis, obstrucción
intestinal, isquemia mesentérica, etc. Por ello sólo recogeremos en este capítulo las
pautas de tratamiento que no se incluyen en otras partes del manual, como:
- Abscesos hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intra o retroperito-
neal o perirrectal:
- Cefotaxima 2 gr/8h iv. o Ceftriaxona 2gr/24h iv. + Metronidazol 500mg/8h
iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas)
- Alternativa: Imipenem o Meropenem 1gr/6h iv. o Piperazilina-tazobactam
4/0,5gr/8h iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis
comentadas)
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
- En régimen ambulatorio:
- Cefixima 400mg vo. o Ceftriaxona 250mg im. en una sola dosis seguida de
Doxiciclina 100mg/12h vo. con/sin Metronidazol 500 mg/12h vo. (14días).
- Otra opción es Levofloxacino 500mg/24h vo. asociado a Metronidazol
500mg/12h vo. (14 días)
- Paciente hospitalizada:
- Cefoxitina 2gr/6h iv. + Doxiciclina 100mg/12h iv. (al menos 4 días). Continuar
con Doxiciclina 100mg/12h vo. hasta completar 14 días.
616
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Otra opción Clindamicina 600 mg/8h iv. + Aminoglucósido a dosis única dia-
ria (al menos 4 días) y continuar con Doxiciclina.

- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Se reserva a los siguientes casos:
- Colecistitis complicada.
- Colecistitis alitiásica.
- Obstrucción intestinal cuando no se resuelve en 48-72h.
- Neoplasias obstructivas de recto-sigma cuando hay datos de dilatación del marco
cólico y/o sepsis.
- Isquemia mesentérica.
- Diverticulitis
- Perforación de víscera hueca.

Criterios de ingreso:
Como norma general todo paciente que presente signos y datos clínicos de sepsis
abdominal deberá ser ingresado. Si además, se objetivan criterios de gravedad se
valorará ingreso en UVI.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practices of infections Diseases (4ªed ). Nueva York:
Churchill Livinstone inc 1995; cap 57: 705-740.
▲ Sánchez Turrión V. Dolor Abdominal. En: Moya MIR MS.Guías de Actuación en Urgencias,
2ª ed McGraw-Hill- Interamericana de España, 2000: 188-193.
▲ Alarcó Hernández A, Yuste García P, Meneses Fernández MªM.Urgencias abdominales y del
aparato digestivo. Medicine 1999; 7(121):5660-5666.
▲ Larrañaga I, Mendía E, Die J, Lobo E. Abdomen agudo. En : Lobo Martínez E, director.Ma-
nual de urgencias quirúrgicas, 2ª ed . Coordinación editorial: IM&C, 2000: 97-111.
▲ Westphal JF, Brogad JM. Biliary trat infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999; 57:
81-91.
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez Gil A. Guía de terapéutica
antimicrobiana, 13ª ed . Ed Masson, 2003: 379-381.
▲ Torabadella de Reynoso P, Tomasa Torralardona A, Sarmiento Martínez X. Infección gene-
ralizada : sepsis y shock séptico. En: Tamames Escobar S, Martínez Ramos C.Cirugía. Ed Pa-
namericana, 1997: 196-205.
 617
CAPÍTULO 76

Capítulo 76
INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
O. López-Barrantes González - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN
Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, dermis, te-
jido celular subcutáneo, fascia y tejido muscular, pudiendo incluir también entre ellas
las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándulas, etc.) Son in-
fecciones relativamente frecuentes en nuestro medio, especialmente en pacientes con
factores de riesgo asociados (ej. Diabetes, inmunodepresión, problemas circulatorios,
consumo de drogas intravenosas...). Es en estos casos donde habrá que poner mayor
atención y efectuar un rápido diagnóstico, y precoz y adecuado tratamiento, dadas
las posibles complicaciones que pueden desarrollar.
Ante un paciente que acude a Urgencias con clínica de infección de partes blandas,
se deben plantear varias preguntas básicas, que si bien no llevan al diagnóstico con-
creto, ayudan a determinar tanto la gravedad del proceso como la necesidad de
actuación médica y/o quirúrgica inmediata:
● ¿Se trata de un paciente con factores de riesgo conocidos para infecciones cu-
táneas?
● ¿Hay datos epidemiológicos favorecedores de infección (consumo de drogas
parenterales, edad de riesgo, alteraciones de la inmunidad)?
● ¿Es una infección superficial o afecta a capas más profundas?
● ¿Hay datos clínicos o analíticos de repercusión sistémica?
● ¿Es un cuadro de instauración aguda o subaguda?
● ¿Ha realizado ya el paciente algún tratamiento?
Estas cuestiones serán de gran utilidad en la aproximación inicial al paciente y pro-
bablemente en la decisión sobre la necesidad de un ingreso hospitalario para diag-
nóstico definitivo y tratamiento.

CLASIFICACIÓN
Según el nivel de afectación, describimos de forma resumida los principales tipos de
infección [Figura 76.1, Cuadro 76.1]
Figura 76.1
618
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 76.1: Clasificación según localización

LOCALIZACIÓN INFECCIÓN ETIOLOGÍA
Epidermis Impétigo Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus.
Ectima Streptococcus pyogenes.
Epidermis - Dermis
Ectima gangrenoso Pseudomonas aeruginosa.
Dermis Erisipela Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus
Celulitis Staphylococcus aureus, Streptococcus pyo-
Tejido subcutáneo genes.
Fascitis necrotizante Flora mixta (Anaerobios y enterobacterias) o
monomicrobiana (Streptococcus)
Piomiositis Staphylococcus aureus , Streptococcus.
Músculo
Gangrena gaseosa Clostridium.
Foliculitis
Folículo Forúnculo Staphylococcus aureus.
Ántrax
Glándula apocrina Hidrosadenitis Staphylococcus aureus.

▲ Impétigo: Frecuente en niños y en relación con hacinamiento y humedad; se tra-

ta de una vesículo - pústula que se rompe y origina una placa costrosa melicéri-
ca, altamente contagiosa y pruriginosa.
▲ Ectima: Ampollas o pústulas en número escaso, que evolucionan a fase costrosa
y dejan una úlcera necrótica con cicatriz residual ; pueden cronificarse, especial-
mente en pacientes con problemas circulatorios.
“Ectima gangrenoso”: variedad producida por Pseudomonas aeruginosa en pa-
cientes con compromiso inmunológico (neutropenia, neoplasias hematológicas);
suele tener extensión dérmica.
▲ Erisipela: Placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado, en oca-
siones con componente hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso; localiza-
ción preferente en miembros; asociada a fiebre elevada y moderada afectación
del estado general. Suele afectar a pacientes con patología de base (compromiso
linfático, insuficiencia venosa, diabetes, etc.).
▲ Celulitis: Eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local, oca-
sionalmente con linfangitis y adenopatías regionales; puede asociar fiebre, esca-
lofríos y malestar general. En ocasiones complicaciones locales (tromboflebitis en
miembros inferiores, alteraciones neurológicas en celulitis orbitarias). También es
más frecuente en pacientes con otras enfermedades crónicas.
▲ Fascitis necrotizante: Existen dos entidades diferentes: Fascitis tipo 1, producida
por flora mixta aerobia/anaerobia (más frecuente en diabéticos y tras procedi-
mientos quirúrgicos), y la Fascitis tipo 2 producida por Streptococcus del grupo A
(puede afectar a sujetos previamente sanos) Cuadros muy graves, con rápida evo-
lución hacia la necrosis tisular en los planos fasciales; los cambios en la piel pue-
den ser muy leves en las fases iniciales por lo que el intenso dolor junto con es-
casez de signos locales deben elevar nuestra sospecha; cuando aparecen bullas
hemorrágicas el proceso suele estar muy avanzado; las zonas que se hacen anes-
tésicas son la expresión de trombosis de los pequeños vasos del tejido profundo.
La afectación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico en pocas
horas. El desbridamiento quirúrgico inmediato es fundamental para reducir la
mortalidad ( hasta un 70 % cuando no se realiza en las primeras 24 – 36 horas).
 619
CAPÍTULO 76

▲ Piomiositis: Suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hematógena
desde un foco a veces inaparente. En nuestro medio afecta más frecuentemente a
pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. La mayoría de los
casos se presentan en la fase intermedia o supurativa, con fiebre, dolor y a veces
fluctuación en músculos de las extremidades.
▲ Gangrena gaseosa: Tras contaminación de heridas con tierra y otros productos.
La evolución es rápida, con dolor muy intenso y síntomas de toxicidad general.
Hay formas de gangrena espontánea tras bacteriemia con puerta de entrada in-
testinal.
▲ Foliculitis, Forúnculo y Ántrax: Pápula inflamatoria con pústula central donde
pueden quedar restos del pelo; que ocurre especialmente en zonas de roce y en
relación con mala higiene o con tratamientos corticoideos tópicos. Cuando la in-
flamación se hace más profunda y se destruye el folículo, aparece un nódulo ro-
jo edematoso, doloroso, que puede abscesificarse y acompañarse de fiebre, de-
nominándose Forúnculo. La coalescencia de varios de ellos, con supuración por
varios orificios, es el Ántrax.
▲ Hidrosadenitis: Nódulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesificar y
drenar un material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectos fistu-
losos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal fundamentalmente, en relación con
uso de ropas ajustadas, obesidad o depilaciones traumáticas.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

Debe basarse en la clínica, comenzando por una anamnesis lo más detallada posi-
ble, con especial hincapié en los factores de riesgo del enfermo y las condiciones fa-
vorecedoras ya señaladas.
Una exploración cuidadosa nos indicará el tipo de infección de que se trata. Es im-
portante saber si afecta a capas profundas y si hay repercusión general grave (datos
como fiebre muy elevada, hipotermia o estado confusional son de mal pronóstico).
Como se ha señalado anteriormente, y dentro de un contexto adecuado, un dolor des-
proporcionado ante leves cambios en la piel deben ponernos sobre la pista de una
fascitis necrotizante ya que es uno de los cuadros más graves con los que nos vamos
a enfrentar.
Una batería analítica sencilla (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica bási-
ca con iones, función renal, glucosa y CPK) nos informará de la posible repercusión
sistémica (datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia, trombocitosis o
trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones en la coagulación son indica-
tivos de ello y tienen valor pronóstico ) otros datos como la hiperglucemia o la eleva-
ción de las cifras de urea o creatinina pueden servir para detectar patologías no co-
nocidas hasta entonces e influir en la decisión sobre el manejo del paciente. Puede
observarse hipocalcemia moderada y una elevación importante de la CPK ( ≥ 10 ve-
ces) en casos de miositis o fascitis necrotizante.
Si hay exudados visibles o zonas de fluctuación debe tomarse una muestra para tin-
ción de GRAM y cultivo; si hay sintomatología sistémica deben obtenerse hemoculti-
vos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Las pruebas de imagen pueden ser útiles cuando se sospeche afectación de tejidos
profundos (así, por ejemplo, una TAC podrá ser utilizada tanto para el diagnóstico
como para realizar punciones – aspiraciones con fines diagnósticos o terapéuticos).
620
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO

Cuadro 76.2: Tratamiento de las infecciones de partes blandas.

INFECCIÓN TRATAMIENTOS RECOMENDADOS

IMPÉTIGO Leve: Higiene local con jabones antisépticos, descostrado con fo-
mentos con sulfato de Zinc o de cobre al 1/1.000 y antibiótico tópi-
co (Mupirocina o Ácido fucsídico 2 aplic / d. )
Moderado: Lo anterior + Antibióticos vía oral: Cloxacilina 500 mgs
-1gr. / 6 - 8h; Cefalexina 250 mgs / 6h; Clindamicina 300 mgs /
8h.

FOLICULITIS Igual que el impétigo.

FORÚNCULO Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico.

Y ÁNTRAX Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mgs.-1 gr / 6 - 8 h.; Cefalexi-
na 500 mgs / 6 h.; Clindamicina 300 mgs / 8 h.

HIDROSADENITIS Aguda: NÓDULO: Triamcinolona intralesional 3 - 5 mgs / ml. di-

luidos en suero fisiológico; ABSCESO: Igual más drenaje y antibió-
tico v.o. (ver forma crónica)
Crónica: Antibióticos v.o.: Minociclina 100 mgs/ 12 h. Eritromicina
250 - 500 mgs / 6 h
En casos severos: Isotretinoína v.o. 0,5 mg./ kg / d. durante 16 se-
manas

ECTIMA Igual que el Impétigo.

ERISIPELA Leve: Amoxicilina 500 – 750 mgs / 8h v.o; Amoxicilina / Clav. 500
– 875 mgs / 8 –12 h v.o ; Clindamicina 300 mgs / 8h v.o
Severa: Penicilina G 2 mill /4h i.v; Clindamicina 600 mgs / 8h i.v.
En caso de síntomas atípicos: Cloxacilina 500 mgs / 6 h v.o. o Ce-
fazolina 1gr./ 8 h i.v.

CELULITIS Leve: Tratamiento domiciliario : Cloxacilina 500 mgs / 6 h. v.o

Severa: Cloxacilina 2 grs. / 4 h i.v.; Cefazolina 2 grs / 8 h i.v;
Amoxicilina / Clavulánico 1 gr. / 8 h. i.,v. o Clindamicina 600 mgs
/ 8 h.
Si alergia a betalactámicos: Clindamicina 600 mgs / 8 h o Vanco-
micina 1gr / 12 h.iv.

FASCITIS Tipo 1: Cefotaxima 2 grs / 8 h i.v. o Ceftriaxona 2 grs. Iv./ 24 h.+

NECROTIZANTE Clindamicina 600 - 900 mgs / 8 h. i.v. o Metronidazol 500 mgs i.v.
/ 8 h.; Imipenem 500 mgs i.v / 8 h o Meropenem 1 gr i.v./ 8h .
Tipo 2 : Clindamicina 600 - 900 mgs / 8 h. i.v.

Cloxacilina 2 grs / 4h. i.v. o Cefazolina 2 grs / 8h. i.v.

PIOMIOSITIS
 621
CAPÍTULO 76

Establecer la necesidad o no de abordaje urgente mediante punción y drenaje per-

cutáneos o desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado. No está justificado el
retraso de una exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante aún
cuando las técnicas de imagen no sean concluyentes ya que el pronóstico está direc-
tamente relacionado con la precocidad de la intervención.
Si hay datos clínicos de afectación sistémica severa o sepsis, iniciar de inmediato el
tratamiento médico con antibióticos y líquidos intravenosos abundante. Tener siempre
presentes, al seleccionar la pauta antibiótica, a los microorganismos más frecuente-
mente implicados en este tipo de infecciones (pensar por tanto en cocos grampositi-
vos solos o en combinación con otras bacterias). La Clindamicina es superior a las pe-
nicilinas en el tratamiento de las infecciones estreptocócicas (no se ve afectada por el
tamaño de la población bacteriana y puede bloquear la producción de diversas toxi-
nas y/o componentes de la pared celular que confieren virulencia a la bacteria ). En
pacientes alérgicos a betalactámicos se planteará la utilización de Macrólidos, Clin-
damicina o Glicopéptidos según los casos.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Stapczynski JS. Infecciones de tejidos blandos. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores.
Medicina de Urgencias. 4ª ed. Mexico: McGraw – Hill interamericana editores S.A.; 1996.
p. 1069-1072.
▲ Swartz MN. Cellulitis and subcutaneous tissue infections. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R, editors. Mandell, Douglas and Benett´s principles and practice of infectious diseases. 5th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1037-1055.
▲ Swartz MN. Myositis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Be-
nett´s principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingsto-
ne; 2000. p.1058-1065.
▲ Lee PK, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA. Piodermas: Staphylococcus aureus, estrep-
tococos y otras bacterias grampositivas. En: Freedberg I, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Fitz-
patrick TB. Dermatología en Medicina General. 5a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Pa-
namericana; 2001. p. 2312-2338
▲ Gonzalez Ruiz A, Bernal Ruiz A I, Tejerina J A. Urgencias de Dermatología.1ª ed. Signa-
ment Edicions, S.L.; 2001. p 21-31.
▲ Brogan TV, Nizet V. A clinical approach to differentiating necrotizing fasciitis from simple ce-
llulitis. Infect Med 1997; 14: 734-738.
 623
CAPÍTULO 77

Capítulo 77
EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE
CON INFECCIÓN POR VIH
A. Moreno Rodríguez - R. Crespo Moreno - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
¿Por qué puede consultarnos un paciente con infección por VIH?
- Por complicaciones derivadas de su infección, fundamentalmente infecciosas.
- Por efectos secundarios de los fármacos que toma.
- Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infección por el VIH.
En este capítulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los al-
goritmos diagnósticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar com-
pletamente en el Servicio de Urgencias.
Algunas consideraciones de la Historia clínica y la exploración física:
▲ Práctica de riesgo: Determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son
más frecuentes en homosexuales; otras como la neumonía bacteriana o la tuber-
culosis son más frecuentes en consumidores de drogas.
▲ Exposiciones ambientales: Viajes, animales, pacientes con tuberculosis.
▲ Fármacos que toma: Entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones
oportunistas y si las toma bien.
▲ Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: En ninguna otra
enfermedad hay tan buena correlación entre el grado de inmunosupresión medi-
do por la cifra de linfocitos CD4 y la aparición de determinadas infecciones opor-
tunistas (Cuadro 77.1)
Cuadro 77.1: Correlación de complicaciones con linfocitos CD4
Linfocitos CD4/mm3 Infecciones No infecciones

Síndrome retroviral agudo Linfadenopatía persistente

> 500 Vaginitis Candida Polimiositis
Meningitis crónica
Guillain-Barré
Neumonía bacteriana
TBC pulmonar Neoplasia de cérvix intraepitelial
Sarcoma de Kaposi Cáncer de cérvix
200-500 Herpes zoster Neumonitis linfocítica
Candidiasis oral Mononeuropatía múltiple
Leucoplasia oral vellosa Anemia
Trombopenia inmune ( PTI )
PCP Wasting syndrome
Esofagitis Candida Linfoma B
Herpes simple diseminado Cardiomiopatía
Toxoplasmosis Neuropatía periférica
< 200 Criptococosis Demencia-VIH
Criptosporidiosis Linfoma del SNC
LMP Nefropatía-VIH
TBC extrapulmonar

Enfermedad por CMV

< 50 MAC diseminada
Tomado de referencia 3
624
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En el cuadro 77.2 presentamos la clasificación de los CDC que utilizamos desde 1993
basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm3.
En las tres tablas siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de
las categorías clínicas.
Cuadro 77.2: Tabla 5. Categoría clínica C
Clasificación de la infección por VIH 1. Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial
Categoría de Categorías clínicas o pulmonar
2. Carcinoma invasivo de cérvix
3. Coccidiodomicosis diseminada (localiza-
Linfocitos CD4 A B C ción diferente de pulmón, ganglios cervica-
les o hiliares)
1 > 500 ( ≥ 29% ) A1 B1 C1 4. Criptococosis extrapulmonar
2 200-499 (14-28%) A2 B2 C2 5. Criptosporidiasis, con diarrea de > de un
3 < 200 ( < 14% ) A3 B3 C3 mes de duración
Se considera SIDA los casos incluidos en la zona 6. Infección por CMV en cualquier órgano di-
sombreada ferente de hígado, bazo o ganglios linfáti-
cos
Cuadro 77.3. Categoría clínica A 7. Infección por el virus del herpes simple con
1. Infección asintomática úlcera mucocutánea de más de un mes de
2. Infección aguda por VIH duración; o bronquitis, neumonitis o esofa-
3. Linfadenopatía generalizada gitis de cualquier duración
8. Histoplasmosis extrapulmonar
9. Encefalopatía por el VIH
Cuadro 77.4. Categoría clínica B 10. Wasting syndrome
1. Angiomatosis bacilar 10. Isosporidiasis con diarrea de más de un
2. Candidiasis oral mes de duración
3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que 12. Sarcoma de Kaposi
responde mal al tratamiento 13. Linfoma cerebral primario
4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ 14. Linfoma inmunoblástico o equivalente
5. Fiebre (> 38.5°C) o diarrea de más de un mes de evo- 15. Linfoma de Burkitt o equivalente
lución 16. Infección por Mycobacterium avium o
6. Leucoplasia oral vellosa M. kansasii diseminada
7. Herpes zoster (2 episodios o uno que afecte a más de 17. Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
un dermatoma) 18. Nocardiosis
8. Púrpura trombocitopénica inmune 19. Neumonía por Pneumocystis carinii
9. Listeriosis 20. Neumonía bacteriana recurrente
10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se 21. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
complica con abscesos tuboováricos 22. Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
11. Neuropatía periférica 23. Toxoplasmosis cerebral
12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o tratamiento 24. Estrongiloidosis extraintestinal
se complica por la infección por el VIH

Tomadas de referencia 1

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones respiratorias suponen una de las causas más frecuentes de consulta en el
Servicio de Urgencias de los pacientes con infección por VIH. La forma de presentación clí-
nica, la radiografía de tórax y la situación inmunitaria del paciente, si la conocemos, pue-
den orientarnos hacia la posible etiología y ayudarnos a elegir el tratamiento empírico (Fi-
gura 77.1). Revisaremos las más frecuentes:
▲ Bronquitis y neumonía bacteriana: La forma de presentación es aguda con fiebre, leu-
cocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia
( 60-70% ). Las bacterias más frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y
en fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho más frecuente en
 625
CAPÍTULO 77

los pacientes con SIDA que en la población general sigue siendo una causa poco fre-
cuente de neumonía en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiración sobre
todo en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiológico lo más
frecuente es observar una consolidación lobar o una bronconeumonía; en fases avan-
zadas pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la
neumonía por P. carinii (PCP); en este último caso es más frecuente aislar H. influen-
zae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es típico recomendamos Amoxicilina-Cla-
vulánico o una cefalosporina de segunda generación hasta tener resultados de los es-
tudios microbiológicos. En pacientes graves es mejor utilizar una cefalosporina de
tercera o cuarta generación o Levofloxacino. Si hay sospecha de infección por Legio-
nella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presenta con
infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnóstico diferencial con PCP es mejor
asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiológicos.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante un paciente con infección por el VIH que
consulta por síntomas respiratorios

Síntomas pulmonares

Rx normal Rx anormal

Infiltrados Infiltrado
Consolidación neumónica
PO2 < 80 mmHg intersticiales cavitado
Bronconeumonía
Saturación < 90% bilaterales

Hemocultivos Esputo:
Inducir esputo Examen esputo Bacterias
Normal Anormal Cultivo esputo Micobacterias
Hongos
Nocardia
Tto
Positivo para Negativo o no conseguido antibiótico
Segui- PCP
miento
No Dx Dx
Progresa el
Broncoscopia infiltrado
Gasometría basal LAB +/- biopsia
(si no está hecha) Tratamiento
Broncoscopia

Tratar PCP No PCP

Modificada de referencia 3
626
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ La tuberculosis puede aparecer también en cualquier momento de la evolución

(más entre 200-300 CD4 ); no es infrecuente la presentación extrapulmonar. El
curso clínico puede ser subagudo o crónico y a veces asintomático. La imagen ra-
diológica tiende a correlacionarse con el nivel de CD4: con más de 200 tienen
con más frecuencia un patrón de tuberculosis post-primaria con infiltrados en ló-
bulos superiores o cavitación; con menos de 200 tienden a tener Rx que pueden
ser normales o compatibles con una forma primaria de tuberculosis. Requiere ais-
lamiento respiratorio ante la sospecha aunque raramente vamos a plantearnos
tratamiento empírico desde el Servicio de Urgencias.
▲ La neumonía por P. carinii (PCP) suele tener un curso subagudo o crónico. Es fre-
cuente en fases avanzadas de la infección generalmente cuando los CD4 son me-
nos de 200 (media 130 en los que no realizan profilaxis y 30 en los que la ha-
cen). En la Rx vemos infiltrados intersticiales bilaterales; un 10-30% de los casos
pueden tener una Rx normal o con ligeras anormalidades; pero en estos casos la
TAC helicoidal casi siempre será anormal. En pacientes con sospecha de esta in-
fección y enfermedad moderada-severa iniciaremos tratamiento empírico sin es-
perar los resultados microbiológicos con Cotrimoxazol (Trimetoprim 15
mgs/kg/día + Sulfametoxazol 75 mgs/kg/día repartido en 3-4 dosis ) por vía
oral o i.v. En pacientes con PO2 basal menor de 70 mmHg se debe administrar
Prednisona: 40 mgs/12 h durante los primeros 5 días para ir disminuyendo pro-
gresivamente después. Hasta tener confirmación asociamos una cefalosporina de
tercera generación o Levofloxacino para cubrir infecciones bacterianas como al-
ternativa diagnóstica.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Las complicaciones neurológicas graves asociadas al VIH que pueden motivar una
consulta en el Servicio de Urgencias suelen aparecer en fases avanzadas. Quizás
una excepción pueden ser la neurosífilis y la tuberculosis del SNC que pueden apa-
recer en cualquier estadio de la enfermedad, pero ambas son raras en nuestro me-
dio y suelen tener un curso clínico poco sintomático o en cualquier caso crónico. (Fi-
guras 77.2 y 77.3)
▲ La toxoplasmosis cerebral es una de las más frecuentes. Se presenta de forma
aguda o subaguda en pacientes con menos de 100 CD4, combinando signos fo-
cales con síntomas y signos de encefalitis (fiebre, cefalea, letargia). En la TAC sue-
len aparecer múltiples lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo; la
mayoría de los pacientes tienen IgG positiva frente a Toxoplasma. Ante hallazgos
clínicos y radiológicos típicos está indicado iniciar tratamiento empírico con Piri-
metamina (una dosis de 200 mgs. el primer día seguido de 50-75 mgs. poste-
riormente) más Sulfadiazina 1-1.5 grs. cada 6 h. junto con 10-15 mgs/día de
Ácido Folínico. Corticoides si hay edema con desplazamiento de estructuras.
▲ El linfoma cerebral primario aparece en pacientes con menos de 100 CD4. Su
curso es subagudo y generalmente se diagnostica en un paciente que ha sido so-
metido a tratamiento empírico para toxoplasmosis sin respuesta.
▲ La meningitis criptocócica es el cuadro meníngeo más frecuente. Aparece con me-
nos de 100 CD4 y generalmente con menos de 50. El curso clínico puede ser agu-
do, subagudo o crónico con cefalea fiebre y letargia; rigidez de nuca sólo en el
25 % y el LCR puede tener pocas anormalidades. No presenta lesiones focales en
las pruebas de imagen. El diagnóstico se hace mediante tinción con tinta china o
mejor detección del antígeno criptocócico en LCR o suero (sensibilidad > 90%) o
cultivo de LCR.
 627
CAPÍTULO 77

Figura 77.2. Evaluación de cefalea

Complicaciones del SNC:
Cefalea

Signos focales No signos focales

Fiebre, meningismo
Convulsiones No meningismo
No signos focales
Alt. del nivel conciencia ( s.t. si CD4 > 200 )

TC con contraste
o RNM
Punción
lumbar
Siguiente
algoritmo
Cefalea ten-
Otras causas de cefa- sional?
lea : Anemia, Síntomas de
sinusitis Migraña?
infección sistémica No fiebre
fiebre
Rx de senos

Tratamiento
Algoritmo de FOD
Tto. sinusitis

Aumento de LCR normal Meningitis

Proteínas +/- criptocócica
Considerar: leucocitos
- M. bacteriana
TC contraste o
- Neurosífilis
RNM
- Toxoplasmosis Anfotericina B
- Linfoma +/-
drenaje de LCR
Siguiente
algoritmo

Modificada de referencia 3

El tratamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día i.v hasta quedar

asintomático y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al día v.o
▲ Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se com-
portan clínicamente como en pacientes no VIH. El diagnóstico y el tratamiento
también son similares a los pacientes sin infección por el VIH.
▲ Síndrome retroviral agudo: Es la infección aguda sintomática que ocurre en
50-90% de los pacientes 2-6 semanas después de infectarse. En el cuadro clínico
pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefalea, neuropatías o me-
ningoencefalitis aséptica.
▲ Efectos adversos de los fármacos: Neuropatía periférica en pacientes tomando
Zalcitabina, Didanosina o Estavudina. Con Efavirenz es frecuente el insomnio,
vértigo, alteración en la concentración y sueños anormales al inicio del trata-
miento.
628
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 77.3. Evaluación de alteraciones del SNC

Infección por VIH avanzada +:

- Alt nivel de conciencia
- Convulsiones
- Cefalea, o
- Signos focales

TC con contraste o RNM

Lesión focal No lesión focal

Tratamiento empírico
de encefalitis por toxoplasma
( Pirimetamina + Sulfadiazina ) Punción lumbar

Efecto masa

Dexametasona

Modificada de referencia 3

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Los problemas gastrointestinales más frecuentes en pacientes con infección por VIH
son la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que general-
mente es crónica, acompañada de pérdida de peso y malnutrición. Se deben tener en
consideración una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de pro-
blemas:
- Existe una correlación entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4 : Las in-
fecciones por bacterias o las neoplasias son más probablemente la
causa de las molestias en pacientes con más de 400 CD4/mm3. Las infecciones
por CMV, hongos, micobacterias atípicas o Cryptosporidium aparecerán
siempre con menos de 100 CD4.
- Es frecuente el aislamiento de múltiples patógenos. En algunos de ellos como CMV
hay que demostrar que hay invasión tisular para darle valor patogénico.
- En pacientes con infección por VIH avanzada hay que considerar que los patóge-
nos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistémicas como
ocurre con CMV o M. avium complex ( MAC ).
▲ Paciente con infección por VIH que consulta por dolor abdominal: La etiología
del dolor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye además de las es-
pecíficas suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnóstico en general
es similar teniendo en cuenta las complicaciones específicas que se ven en estos
pacientes.
 629
CAPÍTULO 77

La perforación intestinal generalmente se debe a infección por CMV, ocurre en fase

avanzada (< 100 CD4) y es la causa más frecuente de abdomen agudo en esta fase.
La obstrucción intestinal está producida con más frecuencia por neoplasias intestina-
les.
Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforación vis-
ceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecíficas en ausencia de per-
foración intestinal. Las infecciones que causan con más frecuencia peritonitis sin per-
foración de víscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y
criptococosis. El abordaje diagnóstico es igual que en pacientes no infectados, con
paracentesis y estudio del líquido ascítico.
La pancreatitis en estos pacientes está generalmente producida por los fármacos que
toman o por infecciones. Es rara la etiología litiásica. De las medicaciones las más
frecuentes son la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas desta-
can CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentación de la

Figura 77.4. Aproximación diagnóstica y terapéutica al paciente

con diarrea aguda e infección por VIH

Diarrea aguda
+/- fiebre

No Historia
Historia de factor de de factores de riesgo
riesgo

Antibióticos en
las 8 semanas ¿C. difficile? - Coprocultivo y muestra para
previas estudio de parásitos
- Hemograma
- Bioquímica
¿Vibrio? - Hemocultivos
Exposición a
pescado

Varón Diarrea Diarrea leve Severa: > 8 de-

homosexual pos/día +/- fie-
bre, disentería
Proctitis:
- Gonococo
Observación
Viaje reciente - Chlamydia
ambulatoria sin
( s.t al 3er mundo ) - Sífilis
tratamiento Ingreso
- Herpes

Brote diarreico
Situación estable Inestable
Toxiinfección

Hidratación y reposición elec- Tto. antibiótico

Agente Norwalk trolítica .Esperar resultados mi- ( ver texto )
Otros virus crobiológicos

Modificada de referencia 3.
630
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

pancreatitis y el abordaje diagnóstico es similar a los pacientes sin infección por VIH.
El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiológico
y las indicaciones quirúrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH.
▲ Evaluación de la odinofagia y disfagia: El hallazgo que más orienta en la eva-
luación de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser
predictivo de candidiasis esofágica ( causa más frecuente de disfagia ). Sin em-
bargo, hasta un 18% de los pacientes con candidiasis esofágica no tienen a nivel
oral. En estos pacientes con disfagia generalmente administramos tratamiento em-
pírico frente a Candida con 200 mg de Fluconazol el primer día seguido de 100
mg/día hasta completar dos semanas; sólo si no hay respuesta al Fluconazol re-
comendamos realización de endoscopia para evaluar otras posibilidades como
esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idiopática. En estos casos es más
frecuente que el paciente se queje de odinofagia.
▲ Evaluación del paciente con diarrea: Hay una gran cantidad de patógenos que pue-
den producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuenta cuan-
do evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de antibióti-
cos y establecer si el cuadro es agudo o crónico. Cuando se acompaña de dolor en el
piso abdominal superior o medio junto a sensación de plenitud y náuseas sugiere afec-
tación de estómago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con más frecuencia con
MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea severa acuosa que pue-
de causar deshidratación y trastornos electrolíticos es más probable con Cryptospori-
dium. La presencia de hematoquecia y dolor en piso abdominal inferior generalmen-
te implica una infección a nivel de colon y los patógenos más frecuentes serían: CMV,
C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay tenesmo es más probable que se trate de
una colitis bacteriana. En cuanto a la evaluación diagnóstica en el Servicio de Urgen-
cias, lo más importante es valorar la repercusión hemodinámica del cuadro diarreico
para ver si requiere ingreso o se puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogi-
da de muestras: Coprocultivo, investigación de toxina de C. difficile en heces y reco-
ger 2-3 muestras para investigación de huevos y parásitos. Los hemocultivos son útiles
si se consideran en la etiología bacterias o micobacterias. En general, no se reco-
mienda tratamiento empírico en estos pacientes dada la gran cantidad de patógenos
que pueden producir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre,
escalofríos y afectación del estado general lo más recomendable sería una quinolona
(Levofloxacino o Ciprofloxacino) añadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. diffi-
cile. En la figura 77.4 se propone un algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda.

FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH

La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH
y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio
virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas, tumores o
por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la fase en la
que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente. Cuando la
fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o más de 3 días
en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 77.5 presentamos un algo-
ritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre.
Si no hay clara focalidad y el paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas
las muestras adecuadas para el laboratorio de microbiología y comprobar los hemo-
cultivos extraídos en el momento de la valoración inicial, antes de iniciar un trata-
miento empírico.
 631
CAPÍTULO 77

Figura 77.5. Algoritmo diagnóstico del paciente con infección por VIH
que consulta por fiebre

Fiebre

Confirmar fiebre y excluir causa farmacológica si

se puede

No signos focales
Signos focales

Diarrea
- Hemograma
- Bioquímica
Algoritmo - Análisis de orina
Disnea - Hemocultivos bacterias y
correspondiente
micobacterias
- Rx tórax y ¿senos?
Alt. Neurológica

Catéter i.v Hemocultivos y Tto

empírico de sepsis

Modificada de referencia 3.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES

Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos con-
sulten por efectos adversos directamente producidos por los fármacos o por las inte-
racciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un
nuevo fármaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que
comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales
efectos secundarios de estos fármacos:
Zidovudina. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, molestias GI, insomnio y
astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontáneamente. Mielosupresión. Au-
mento del VCM. Infrecuentes: Hepatitis, miopatía, acidosis láctica y decoloración de uñas.
Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300 mgs de AZT
y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, náuseas, dolor abdominal o diarrea.
Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/día en una o dos tomas en pacientes de 60
o más kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs.. Hay que tomarlo con
el estómago vacío. Los principales efectos adversos son: Neuropatía periférica, pancrea-
titis e intolerancia gastrointestinal.
Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al día. El principal efecto adverso es
la neuropatía periférica. Menos frecuente: Estomatitis, aftas orales, pancreatitis y hepatitis.
Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o más y
30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neuropatía perifé-
rica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: Pancreatitis, hepatitis y neutropenia.
Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutáneo en 3-5% en el
seno de reacción de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 días, pero no se
puede reintroducir el fármaco.
632
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tenofovir. Se administran 300 mg al día después de una comida. Bien tolerado. Intole-
rancia gastrointestinal ocasionalmente y algún caso de insuficiencia renal.
Nevirapina. Se administran 200 mgs/día durante 2 semanas y posteriormente 200 mgs cada
12 h. El principal efecto adverso es rash cutáneo en 15-20%; si el rash es severo o va acom-
pañado de fiebre, ampollas, afectación de mucosas, conjuntivitis, edema, artralgias o mal es-
tado general, hay que suspender el tratamiento y no volver a administrarlo. Puede producir he-
patitis. Es un inductor del citocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros fármacos.
Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el paciente. Pro-
duce efectos secundarios a nivel de SNC con sensación de vértigo, trastornos del sueño y del
comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento. Puede producir rash cutáneo que
suele mejorar con antihistamínicos y sólo en 1-2% obliga a suspender el tratamiento.
Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hiperglucemia, hi-
perlipemia y “lipodistrofia” con redistribución de la grasa corporal con atrofia en cara y
miembros y acúmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y ginecomastia. Pueden
aumentar el riesgo de sangrado en hemofílicos. Evitar la administración concomitante con
Terfenadina, Astemizol, Cisapride, Triazolam y Midazolam.
Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulación de cápsula dura
(INVIRASE® ) o 1.200 mgs cada 8 h de las cápsulas blandas ( FORTOVASE® ) con co-
midas. Los efectos secundarios más importantes son diarrea y molestias GI.
Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cápsulas o jarabe. Náuseas, vómitos,
molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que más interacciones
farmacológicas tiene; debe comprobarse siempre el efecto sobre otros fármacos.
Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estómago vacío. Debe recomendar-
se beber abundantes líquidos después de tomarlo. Produce aumento de la bilirrubina in-
directa sin importancia clínica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Alteraciones GI, hepatitis.
Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h después de una
comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejora con Loperamida.
Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto secunda-
rio más frecuente es rash que si es severo impide la readministración. Náuseas, vómitos y
diarrea frecuentes. Parestesias.
Lopinavir/Ritonavir. Se administran 3 cápsulas cada 12 horas con alimento (400/100 mg
cada 12 h). Produce alteraciones gastrointestinales, astenia y alteraciones hepáticas.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Centers for Diseases Control. 1993 revised classification system for HIV infection and ex-
panded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1992;
41 ( RR-17 ):1-19.
▲ Gatell JM, Clotet B, Podzamczer D, Miró JM, Mallolas J. Guía práctica del SIDA Clínica,
diagnóstico y tratamiento. 6ª ed. Barcelona: MASSON; 2000.
▲ Bartlett JG. The Johns Hopkins Hospital 2000-2001 Guide to Medical Care of Patients with
HIV Infection. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
▲ Barlett JG, Gallant JE. Medical Management of HIV Infection. Baltimore:Johns Hopkins Uni-
versity; 2003.
▲ Wallace JM, Hansen NI, Lavange L, Glassroth J, Browdy BL, Rosen MJ, et al. Respiratory di-
sease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infections Study cohort. Am J Respir Crit
Care Med 1997; 155:72-80.
▲ Sharpstone D, Gazzard B. Gastrointestinal manifestations of HIV infection. Lancet 1996;
348: 379-83.
▲ Simpson DM, Tagliati M. Neurologic manifestations of HIV infection. Ann Intern Med 1994;
121: 769-85.
 633
CAPÍTULO 78

Capítulo 78
VALORACIÓN DEL PACIENTE CONSUMIDOR
DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
CON FIEBRE EN URGENCIAS
A. Blanco Jarava - R. Crespo Moreno - F. Cuadra García - Tenorio

INTRODUCCIÓN
Los consumidores de drogas por vía parenteral (CDVP) son pacientes de muy difícil ma-
nejo tanto en Atención Primaria como Especializada debido a las múltiples condicio-
nes socioeconómicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan en los Servi-
cios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multiplican porque las
patologías que presentan son en ocasiones graves y los datos clínicos disponibles son
generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es importante tener un esquema
práctico de abordaje a estos enfermos que nos permita en poco tiempo valorar la si-
tuación, orientar el diagnóstico y decidir si es preciso o no su ingreso hospitalario.
En los últimos años hemos asistido a cambios en los hábitos de los toxicómanos, en
parte al menos, influido por el temor a la infección por VIH. Se ha podido apreciar un
descenso en el consumo de las drogas por vía intravenosa y un incremento en el con-
sumo de cocaína y heroína inhaladas. Como consecuencia de ello, el número de in-
fecciones asociadas a la drogadicción por vía parenteral se ha reducido de forma con-
siderable (no así las infecciones que estos pacientes presentan por otro tipo de motivos:
malas condiciones higiénicas, tabaquismo, promiscuidad sexual, etc.).

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Ur-
gencias con fiebre debemos realizar:
1. Una anamnesis dirigida lo más exhaustiva posible.
Respecto a los antecedentes personales debemos preguntar sobre:
- Domicilio habitual, ocupación, aficiones, realización de viajes y contactos con
animales.
- Hábitos tóxicos: es muy importante saber si existe drogadicción activa, tipo de
droga utilizada, tiempo de evolución de la drogadicción (el consumo de heroí-
na se asocia con candidemia y la utilización de cocaína i.v. hace más proba-
ble una endocarditis) y hábito o no de compartir jeringuillas.
- Es igualmente importante saber si el usuario de drogas está infectado por el VIH,
debiendo tenerse en cuenta las diversas complicaciones infecciosas o neoplási-
cas secundarias a la inmunodepresión que origina esta infección, y que son tra-
tadas en capítulo aparte.
- Hábitos sexuales.
- Contacto con pacientes con enfermedades infecciosas.
- Otras enfermedades e intervenciones quirúrgicas previas.
Asimismo es muy importante detallar el tiempo de evolución de la fiebre (aguda o su-
baguda) y la presencia de síntomas acompañantes.
2. Con respecto a la exploración física, debe ser exhaustiva y repetirse con fre-
cuencia, dado que puede cambiar a lo largo del estudio y aparecer signos físi-
cos, que no estaban presentes al inicio. Deberemos:
634
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Valorar el estado general del paciente, en busca de signos de bacteriemia (hipo-

tensión, sudoración, escalofríos, etc.).
▲ Exploración sistemática de toda la superficie corporal en busca de:
- Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos ha-
bituales de punciones (venas del cuello, triángulo femoral); se conocen como
“ huecos de disparo.“
- Presencia de úlceras, heridas o signos de celulitis.
- Aspecto de las venas periféricas (¿flebitis séptica?).
- Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (¿foliculitis?).
▲ Auscultación cardiaca para detectar soplos cardiacos.
▲ Auscultación pulmonar en busca de un posible origen respiratorio.
▲ Palpación abdominal, que irá enfocada a la búsqueda de hepatomegalia o es-
plenomegalia.
▲ Búsqueda de adenopatías, que debe ser sistemática, comenzando en la región
cervical e incluyendo la zona retroauricular y retrocervical. Se valorará la pre-
sencia de adenopatías epitrocleares, supraclaviculares, axilares e inguinales. De
la misma forma se irá en busca de otros datos físicos de infección por VIH no co-
nocida (muguet, lesiones extensas de dermatitis seborreica, etc.).
▲ Exploración neurológica completa, incluyendo fondo de ojo.
3. Tras la recogida de la Historia Clínica y la realización de una exploración general
y neurológica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio
o de imagen pertinentes:
▲ El hemograma y la bioquímica elemental pueden considerarse útiles en todos los
casos. La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK, enzimas hepáticas) de-
be estar justificada por sospecha de síndromes concretos (rabdomiolisis, fallo he-
pático, etc.).
▲ Un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hematuria en ca-
sos de endocarditis, etc.).
▲ Las pruebas de coagulación deben solicitarse si se sospecha sepsis.
▲ En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se procederá a la obtención de
2 hemocultivos según técnica habitual.
▲ En cuanto a las pruebas de imagen, una radiografía de tórax en 2 proyecciones
es recomendable en casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras ex-
ploraciones radiológicas (ecografías, TAC) debe estar siempre justificada.
▲ Debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o zonas abscesi-
ficadas accesibles mediante punción aspiración o biopsia en casos seleccionados.

SÍNDROMES CLÍNICOS
A) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS (Celulitis, abscesos, fascitis y miositis):
La celulitis y los abscesos superficiales o profundos son los procesos más comunes. Las
zonas de venopunción son la puerta de entrada de los microorganismos (S. aureus y
S. pyogenes) que frecuentemente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microor-
ganismos frecuentemente implicados son los bacilos Gram(-) y Pseudomonas proceden-
tes de la contaminación de los materiales empleados en la preparación de la droga.
Por lo general, una exploración cuidadosa de los miembros revelará en las infeccio-
nes superficiales signos clínicos de sospecha (induración, fluctuación, cordón venoso
palpable). Deben palparse los pulsos periféricos (su ausencia haría sospechar embo-
 635
CAPÍTULO 78

lismo arterial séptico en el seno de una endocarditis izquierda) y buscar masas pul-
sátiles (sugestivas de aneurismas).
Especial interés tiene el descartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el
riesgo de extensión al mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente.
La presencia de foliculitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacer-
nos sospechar la presencia de candidemia.
Debe tomarse material para tinción y cultivo de las zonas accesibles.
Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis necrotizante, miositis) ha-
brá que recurrir a técnicas de imagen (ecografía o TAC) para confirmar el diagnós-
tico; en el mismo acto de la exploración puede realizarse toma de material de los te-
jidos afectados mediante punción aspiración con aguja fina.
En las formas necrotizantes la cocaína juega un papel favorecedor por la vasocons-
tricción (en el capítulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las for-
mas clínicas de fascitis necrotizante y su abordaje diagnóstico).
No debe olvidarse la posibilidad de tétanos.
B) ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS:
En la mayoría de los casos son secundarias a bacteriemias transitorias y, con menor
frecuencia, son una metástasis séptica de una endocarditis. En ocasiones, el origen de
la infección es la inoculación directa del germen o una infección contigua de partes
blandas.
Inicialmente puede manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuen-
temente sin fiebre o sólo con febrícula. En el caso de la artritis de grandes articula-
ciones, la rodilla y la cadera son las afectadas con mayor frecuencia. No hay que ol-
vidar la infección de las articulaciones del esqueleto axial, la esternoclavicular y
condrocostal (estas últimas bastante frecuentes en el síndrome de candidemia disemi-
nada), así como la afectación de la columna cervical (a veces por contigüidad desde
tejidos blandos del cuello). Otro cuadro característico aunque infrecuente es la artri-
tis de la sínfisis púbica (la inyección en la ingle o venas del pene puede conducir a
obstrucción de venas pélvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente
la infección).
La rapidez de sospecha diagnóstica de osteomielitis es importante pues permite ini-
ciar precozmente el tratamiento, evitando cronicidad y necesidad de cirugía a la vez
que mejora su pronóstico.
De nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos más frecuentemente implicados.
C) ENDOCARDITIS:
Es una de las complicaciones más graves de la drogadicción.
La frecuencia de Endocarditis en toxicómanos no es muy elevada (se estima en 1.5 -
20 por 1.000 adictos al año) pero es muy importante pensar en ella cuando los sín-
tomas sean inespecíficos y no haya otra clara focalidad infecciosa ante las importan-
tes repercusiones que pueden tener.
Como ya se ha señalado, el consumo de cocaína i.v. es un factor predisponente pa-
ra endocarditis debido al vasospasmo y daño tisular resultante que ella produce.
▲ La endocarditis derecha representa el 5-10% del total de casos en la población
general; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76%.
Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los to-
xicómanos a padecer endocarditis derecha:
- Daño endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga.
- Vasoespasmo y formación de trombos “in situ”.
636
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Hipertensión pulmonar inducida por las drogas que favorecen las turbulencias
en las cavidades cardíacas derechas.
- Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavi-
dades derechas.
- Disrregulación inmune de pacientes adictos con o sin infección VIH.
Ninguno de los mecanismos propuestos parece por sí solo justificar dicha predis-
posición.
El agente etiológico más frecuentemente responsable es S. aureus (50-60%).
Las manifestaciones clínicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectación del es-
tado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos aún no son audi-
bles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca derecha
como consecuencia de daño valvular tricuspídeo.
Como complicación también pueden aparecer embolismos sépticos pulmonares.
▲ En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y aórtica) debe sospecharse también
y tratar de identificar soplos y fenómenos embólicos periféricos (nódulos en pul-
pejos de los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocardi-
tis izquierda es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aerugino-
sa y hongos, apareciendo signos de fallo cardíaco que pueden requerir cirugía
con carácter de urgencia.
Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no ha-
ya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre muy
alta en la lista de los posibles diagnósticos. Ello nos debe llevar a actuar con celeri-
dad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento anti-
biótico por vía intravenosa. Además deberá solicitarse una batería analítica elemen-
tal y una radiografía de tórax. Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico lo
antes posible.
D) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES:
▲ Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relación con el frecuente há-
bito del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bron-
quitis agudas o neumonías por microorganismos comunes de la comunidad
(S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.).No debe olvidarse el posible
origen aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de dis-
minución del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomanía.
▲ Embolismos pulmonares sépticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o
sin endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Pueden apreciarse varios infil-
trados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localización peri-
férica que cuando se acompañan de cavitación son prácticamente diagnósticos.
▲ Tuberculosis pulmonar: los hábitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pa-
cientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitación debe su-
poner una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio
a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias.
E ) FIEBRE Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:
Las causas más frecuentes de alteración del nivel de conciencia en toxicómanos son
de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secunda-
rias a traumatismos craneales. No obstante, hay una serie de causas infecciosas, por
lo general producidas por el S. aureus, que también debemos considerar:
- Sepsis grave.
 637
CAPÍTULO 78

- Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocar-

ditis izquierdas.
- Abscesos cerebrales de origen piógeno o fúngico: poco frecuentes.
El abordaje diagnóstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la
realización de TAC craneal y/o punción lumbar según los casos y tras obtener datos
de familiares o acompañantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clínico.
F) CANDIDIASIS DISEMINADA:
Es un síndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa fre-
cuencia, es lo suficientemente característico como para ser reconocido con facilidad
en el contexto apropiado.
La funguemia se produce como consecuencia de la contaminación con Candida al-
bicans del limón utilizado para diluir la heroína marrón. A las 48 - 72 horas de la
inyección el paciente presenta fiebre y a continuación (en el plazo de días o sema-
nas) y con frecuencia variable: foliculitis del cuero cabelludo y la zona de la barba,
artritis séptica (osteocondritis costal) y afectación visual por coriorretinitis. Ante la pre-
sencia de nódulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor en zonas condrocostales y pér-
dida de visión (suele acompañarse de exudados blanquecinos en el examen de fon-
do de ojo) debe sospecharse fuertemente y procederse a la obtención de hemocultivos
para hongos así como al inicio de tratamiento específico. Hay que señalar que en
adictos que consumen heroína marrón diluída con limón, la foliculitis estafilocócica es
menos frecuente ya que el limón tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en
cuenta que esta candidemia es muy diferente, en cuanto al mecanismo de
producción y repercusión clínica, a la que presentan los pacientes con neoplasias
hematológicas en tratamiento con quimioterapia de inducción.
G) FIEBRE SIN FOCALIDAD:
▲ Si el paciente consulta por fiebre de menos de 24 horas de duración, lo más pro-
bable es que se trate de un síndrome febril por pirógenos, relacionado con los
cuerpos extraños (fibra de algodón), adulterantes de la heroína o el material con-
taminado por bacterias y endotoxinas que se inyectan, por lo que puede mante-
nerse una conducta expectante, ya que la fiebre se autolimitará en unas horas.
▲ Si por el contrario, la fiebre dura más de 24 horas, es probable que se trate de
una bacteriemia, con colonización endocárdica o sin ella, por lo que se debe in-
gresar al paciente e instaurar tratamiento antibiótico.
H) CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE:
Sustancias estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas pueden causar eleva-
ción de la temperatura por acción sobre el hipotálamo; asimismo, los pirógenos de la
droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado
síndrome músculo - esquelético en relación con heroína marrón se debe a un fenó-
meno de hipersensibilidad).
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. Medidas generales: Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicóma-
nos infectados son similares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; así
por ejemplo, en caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administración
de líquidos i.v. y tras la obtención de muestras para analítica y hemocultivos proce-
der al inicio del tratamiento antibiótico.
2. Antibioterapia empírica: A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener
en cuenta que, debido a la presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en
638
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

la mayoría de los procesos, el régimen antibiótico empírico inicial debe contener un

fármaco con actividad antiestafilocócica y de ellos Cloxacilina es el de elección: las
dosis serán de 2 gramos i.v. cada 4 horas en las formas clínicas severas. En casos
menos graves y para administración oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina
Cotrimoxazol, cefalosporinas de 1ª, Penicilina + inhibidor de betalactamasas y Fluor-
quinolonas entre otros.
Ante la probabilidad de infección por cepas resistentes a meticilina (SAMR) elegire-
mos un Glucopéptido (Vancomicina, Teicoplanina), Cotrimoxazol o combinaciones de
Rifampicina con Fluorquinolonas.
En caso de sospechar endocarditis se asociará Gentamicina a dosis habituales de 4
mg/Kg/día. En las osteomielitis donde se aíslen bacilos Gram (-) o en formas poli-
microbianas, son útiles las cefalosporinas de 3ª, las fluoroquinolonas, penicilinas con
inhibidores de betalactamasas o carbapenémicos. No olvidar en estos pacientes
CDVP la posibilidad de infección por Pseudomona, siendo preciso utilizar antibióticos
específicos ( Piperacilina/Tazobactam, Ceftacidima, Cefepima).
En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento no
será muy diferente al requerido por pacientes no adictos.
La coexistencia de infección por VIH en pacientes toxicómanos nos obligará a ampliar
el espectro de diagnósticos posibles (considerar incluso la primoinfección por VIH an-
te un cuadro febril de tipo gripal o mononucleósico). Las complicaciones infecciosas
secundarias a la infección por VIH son tratadas en capítulo aparte.
No debemos olvidar por último que estos enfermos, además de las infecciones que
hemos tratado aquí, pueden padecer el resto de las patologías que afectan a la po-
blación general y habrá que tener presente las enfermedades infecciosas con alta pre-
valencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Sterbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction: Acute presentation of medical compli-
cations. Ann Emerg Med 1980; 9:161-169.
▲ Marantz PR, Linzer M, Feiner CJ, et al.:Inability to predict diagnosis in febril intravenous drug
abusers. Ann Intern Med 1987; 106:823-828.
▲ Miró J. M., et al.: Infecciones en drogadictos. En: Perea, E. J.(eds): Enfermedades infeccio-
sas. Ediciones Doyma, S. A. Barcelona, 1991: 547-545.
▲ Frontera Jennifer A. : Right - Side Endocarditis in injection drug users : Review of proposed
mechanism of pathogenesis. Clin Infect Dis 2000; 30 : 374-9.
▲ Miró J.M., et al.: Infecciones en los adictos a drogas por vía parenteral. Actitud ante un dro-
gadicto con fiebre. En: Farreras P., Rozman C.: Medicina Interna. Ediciones Harcourt, S.A.
Madrid, 2000: 2962-2967.
 639
CAPÍTULO 79

Capítulo 79
INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO:
ACTITUD EN URGENCIAS
J. Troya García - G. Muñiz Nicolás – F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN
▲ Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predispo-
sición a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las más im-
portantes junto con la disfunción del injerto.
▲ Es de especial importancia considerar a estos pacientes como inmunodeprimidos,
asumiendo de antemano el riesgo potencial que pueden entrañar y manteniendo
una actitud de especial cautela ante las más mínimas manifestaciones clínicas.
▲ El riesgo de infección estará relacionado con: a) Situación inmunitaria del huésped
(enfermedades crónicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo
de trasplante y técnica quirúrgica; c) Intensidad de la exposición a los agentes in-
fecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido.
▲ En cuanto a las infecciones virales crónicas subclínicas pueden considerarse va-
rias situaciones:
● El paciente receptor no tiene infección vírica crónica y el injerto funciona bien:
el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen
las mismas infecciones que la población general.
● El receptor tiene infección crónica por CMV y otros virus hepatotropos: presen-
tan mayor riesgo de pérdida del órgano trasplantado y de neoplasias malignas
asociadas a los virus.
● El receptor tiene infección crónica, y es necesario aumentar la inmunosupresión
por disfunción del órgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de in-
fecciones por agentes oportunistas.
▲ Debemos distinguir entre el trasplante de médula ósea (inmunodeficiencia severa
con periodo de neutropenia) y el de órgano sólido (ausencia de neutropenia pe-
ro con inmunosupresión farmacológica permanente y el riesgo de infección aso-
ciado a la cirugía) ya que las infecciones y los periodos en los que éstas se pre-
sentan son diferentes.
▲ En el caso de los trasplantes de médula ósea (ya sean células progenitoras de san-
gre periférica o de médula ósea) el riesgo de infección será menor si procede del
mismo paciente (autólogo) que de un donante (alogénico).
▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un
trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para po-
der pensar en los posibles agentes causales de la infección, ya que éstos varían
según el intervalo de tiempo.
▲ Es necesario preguntar al paciente si está realizando alguna profilaxis antiinfecciosa;
las más frecuentes son:
a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus.
b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zoster.
c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii.
d) Fluconazol frente a hongos.
640
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Junto con una anamnesis detallada será muy importante una exploración minu-
ciosa, sobre todo, en lo relativo al órgano trasplantado. En estos pacientes con-
viene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fun-
damentalmente en relación con el rechazo del órgano.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO

La mayoría de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del
órgano.

CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES

▲ En el periodo precoz habrá que poner especial atención a las infecciones rela-
cionadas con la cirugía y en general las de adquisición nosocomial. En la fase in-
termedia destaca la infección por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y
cardíaco; el órgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la en-
fermedad puede manifestarse como un síndrome mononucleósico en el caso de
trasplante renal o cardíaco. En el periodo tardío los pacientes con peor funciona-
miento del injerto necesitarán tratamiento inmunosupresor más intenso y por lo
tanto, tendrán mayor riesgo de infección.
En el cuadro 79.1 figuran los agentes infecciosos causales según el periodo transcu-
rrido desde el trasplante.

Cuadro 79.1: Cronología de las infecciones en trasplantes de órgano sólido

PERÍODO Bacterias Virus Hongos Parásitos INFECCIÓN
PRECOZ Estafilococos - Quirúrgicas
(Primer mes) Estreptococos Candida - Catéteres
E.coli, - Pulmonares
Legionella - Urinarias (1)
Gram ( - )

INTERMEDIO Listeria CMV; VHB; Candida P.carinii Secundarias a

(1 - 6 meses) Micobacterias VHC; VEB; Aspergillus Toxoplasma déficit inmune
Nocardia VIH; Herpes celular (2)
Pseudomonas Quirúrgicas
tardías
TARDÍO Listeria Criptococo Secundarias a
(> 6 meses) Nocardia déficit inmune
Micobacterias celular (2)

(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio.

(2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.

CLÍNICA
- Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sin-
tomatología sugerente de infección localizada (cuadro 79.2).
- Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta
inflamatoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aún en pre-
sencia de infecciones avanzadas.
 641
CAPÍTULO 79

Cuadro 79.2: Clínica predominante según órgano trasplantado

Órgano
trasplantado Periodo Precoz Periodo Intermedio Periodo Tardío
Foco quirúrgico Infecc. pulmonares (1) Lesiones orogenitales (3)
RIÑÓN Infecciones urinarias Síndrome CMV (2) Lesiones cutáneas
diseminadas (4)
Mediastinitis Neumonías Esofagitis, Infecciones por Virus
CORAZÓN Gastritis Epstein – Barr (VEB)
Síndrome CMV
Toxoplasmosis (5)
Mediastinitis Neumonías Infecciones por P. carinii
PULMÓN y VEB
Peritonitis Colangitis (7)
Abscesos Neumonías
HÍGADO intraabdominales (6)
Peritonitis Infecciones Urinarias (9)
Abscesos Citomegalovirus,
peripancreáticos e Osteomielitis, artritis
PANCREAS intraabdominales (8)
(1) Sobre todo por CMV; (2) Síndrome mononucleósico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zoster; (5) Infección diseminada, casi ex-
clusiva en los trasplantes cardíacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta incidencia de infecciones por hongos.
Se localizan en hígado, bazo, zonas pericólicas y pelvis; (7) Estenosis biliares postquirúrgicas. Agentes importantes son Herpes
tipo 6 y CMV. (8) Especialmente cuando se realiza intervención extraperitoneal, no observándose en las intraperitoneales; (9)
Secundarias a drenaje pancreático a vejiga.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA

Como se ha señalado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de ca-
racterísticas diferenciales con respecto a los de órganos sólidos. Debe precisarse bien
si se trata de un trasplante autólogo o alogénico ya que los primeros solamente son
vulnerables a la infección en las fases pre y post – trasplante inmediato.

CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES

Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de órganos sólidos
(Cuadro 79.3)

Cuadro 79.3: Cronología de las infecciones en trasplantes de médula ósea

PREINJERTO POST-INJERTO INMEDIATO POST-INJERTO TARDÍO
(< 3 semanas) (3 semanas – 3 meses) (> 3 meses)

Infecciones propias de la Infecciones por inmunodefi- Sólo ocurren en casos de

neutropenia (1) ciencia celular trasplante alogénico
EICH Aguda (2)

Bacterias Gram negativas Listeria Bacterias encapsuladas (3)

Cocos Gram positivos Virus herpes, CMV Virus Varicela – Zoster; EBV
Candida Aspergillus
Aspergillus

(1) Lesiones cutáneas, inflamación e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonías.
(2) Enfermedad injerto contra huésped; más frecuente en trasplantes alogénicos.
(3) Infecciones respiratorias altas y neumonías por H. influenzae y S. pneumoniae.
642
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA
▲ En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pa-
cientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de inducción.
Con la utilización extendida de profilaxis antibiótica se ha producido en los
últimos años una disminución de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incre-
mento paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). También es muy frecuente
en este periodo la reactivación de infecciones por Herpes simple en sujetos sero-
positivos para este virus. Otros síndromes característicos de esta fase son la Cisti-
tis Hemorrágica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfer-
medad Venooclusiva (afectación hepática severa).
▲ En el segundo periodo (comienza con la recuperación de los neutrófilos y se ex-
tiende aproximadamente hasta los 100 días) las infecciones son más frecuentes
en los receptores de trasplante alogénico; en sujetos seropositivos para CMV pue-
de presentarse una reactivación hasta en el 40 % de los casos.
▲ En el periodo post – injerto tardío (se prolonga hasta que el enfermo recupera la
inmunidad, 18 – 36 meses después del trasplante) las infecciones son más fre-
cuentes en casos de EICH crónico ya que es preciso mantener la inmunosupresión
farmacológica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el
trasplante de donantes no familiares. La reactivación por Virus Varicela – Zoster
y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las más comunes.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
▲ Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitare-
mos una analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica, sedimento de
orina). Se deberán obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma
de exudados sospechosos de infección para tinción de Gram y cultivo. Las prue-
bas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarro-
llar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesa-
rio recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histológico.
▲ Con respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una ra-
diografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecogra-
fía o TAC. Se deberá intentar hacer un diagnóstico sindrómico y preferentemente
localizar el foco donde puede tener lugar la infección.
▲ Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección se
indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar,
PCR para virus, etc.).
TRATAMIENTO
Tras considerar las posibilidades diagnósticas, según lo expuesto hasta ahora, se in-
dicará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos
contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias:
▲ Clínica de infección focal: tratamiento antibiótico empírico según las recomenda-
ciones en capítulos correspondientes. Considerar para la elección de la antibiote-
rapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, No-
cardia), parásitos y demás agentes oportunistas.
▲ Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orien-
tadores al principio podrían ser :
● Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Aminoglucósido ó
● Carbapenem + Aminoglucósido
 643
CAPÍTULO 79

Se deberá tener en cuenta la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una
cobertura antimicrobiana más o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sep-
sis se deberá iniciar tratamiento enérgico rápidamente (ver capítulo de Sepsis); si por
el contrario, la situación lo permite, es preferible esperar a realizar un diagnóstico
preciso y cubrir solamente las infecciones más probables. En casos de neutropenia fe-
bril se procederá según se comenta en el capítulo correspondiente.
Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar
las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento em-
pírico inicial.
A la hora de pautar el tratamiento antibiótico, es importante tener en consideración
el tipo de tratamiento inmunosupresor que se esté utilizando en el paciente, especial-
mente con el uso de fármacos tales como Ciclosporina o Tacrolimus, cuyo metabolis-
mo es hepático a través del Citocromo P450, ya que cualquier fármaco que interfie-
ra bloqueando esta vía (ej. Eritromicina,) puede agravar la situación de
inmunodepresión, al producir un incremento de las concentraciones séricas de inmu-
nosupresores, con los consiguientes riesgos añadidos que esta situación puede entra-
ñar. No menos importancia tendrán aquellos fármacos que potencien el efecto del Ci-
tocromo, pudiendo disminuir el grado de inmunosupresión y con ello favoreciendo el
rechazo del injerto.
Asimismo prestaremos especial atención a la función renal, en tratamientos en los que
aminoglicósidos, sulfamidas o Anfotericina estén implicados ya que pueden incre-
mentar marcadamente los efectos nefrotóxicos de inmunosupresores como la Ciclos-
porina o Tacrolimus.

CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano sólido o médula ósea debe ingresar
para observación y evaluación completa. Cuando se trate de infecciones leves y loca-
lizadas se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y observación domiciliaria pa-
ra una nueva valoración en consulta especializada en un breve periodo de tiempo.
Como en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales
y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Dunn DL, Acton RD. Solid organ transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infec-
tious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt ; 1999. p. 4.3.1-16.
▲ Bowde RA. Blood and Marrow Transplantation. En : Armstrong D, Cohen J, editors. Infec-
tious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.4.1-18.
▲ García Gil D. Fiebre en el receptor de trasplante de órgano sólido. En : García Gil D, edi-
tor. Manual de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. 1ª ed. Madrid : Roche Far-
ma EGRAAF, 2000. p. 633-41.
▲ Fishman JA, Rubin RH. Infection in Organ-Transplant Recipients. N Engl J Med 1998; 338:
741-51.
▲ Anaisse E. Kiwas E. Overview of infections following hematopoietic cell transplantation. Up-
toDate 2003; Vol 11 nº 2.
▲ Fishman JA. Infection in the solid organ transplant recipient. UptoDate 2003; Vol 11 nº 2.
644
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Van Burik JA. Infections in recipients of blood and marrow transplantation. En : Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennett´s principles and practice of in-
fectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3136 – 47.
▲ Klassen DK, Drachenberg CB, Papadimitriou JC, Cangro CB, Fink JC, Barlett ST, Weir MR:
CMV allograft pancreatitis: diagnosis, treatment, and histological features. Transplantation
2000; 69: 1968-71.
▲ Keay S: CMV infection and disease in kidney and pancreas transpant recipients. Transpl In-
fect Dis 1999; 1 Suppl 1:19-24.
 645
CAPÍTULO 80

Capítulo 80
BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA
J.L Cea Soria - M.A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio

BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad neuroparalítica, causada por la exotoxina del
Clostridium botulinum, que produce denervación motora reversible, por inhibición de
la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CUADROS CLÍNICOS
Intoxicación alimentaria. Los primeros síntomas son cefaleas, náuseas, vértigo y pa-
rálisis de pares craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofo-
bia, disfagia, y disartria. El paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El
cuadro puede progresar con parálisis de los músculos respiratorios.
Botulismo de las heridas. Clínicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede ha-
ber fiebre y los síntomas gastrointestinales están ausentes.
Otras formas clínicas. En pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de
botulismo por colonización intestinal de la bacteria y producción de toxina, favoreci-
dos por la alteración ecológica de la flora fecal, en relación con la cirugía y la anti-
bioticoterapia.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia y gasometría arterial.
La magnesemia sirve para descartar la intoxicación por magnesio que puede simular
un botulismo.
Microbiología: determinación de la toxina botulínica en sangre y muestras de heces
y de alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida.
Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y abdomen.
Otras pruebas: El electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico
de botulismo.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (prefe-
riblemente con UVI disponible).

TRATAMIENTO
Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha
ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado días). Se debe descartar el íleo
paralítico.
Si el botulismo se origina en una herida, eliminación del microorganismo mediante
desbridamiento quirúrgico preferentemente después de la administración de la anti-
toxina.
646
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Antibiótico: sólo está indicado en el botulismo originado en heridas (y su eficacia es

desconocida).
- De elección: Penicilina G sódica 2-4 millones UI/ 4 horas iv.
- Alternativa: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv.
Administración de antitoxina trivalente (A, B, C) equina (Liosiero®): Indicada en el
botulismo alimentario y en el originado en las heridas. No revierte la parálisis pero
evita su progresión. Antes de administrarse deben extraerse muestras de suero para
detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hipersensibili-
dad. Se administra por vía intradérmica 0.1 ml de una dilución 1:100 de antitoxina
en suero fisiológico (0.05 ml de una solución 1:1.000 si existen antecedentes de ato-
pia) y se valora como positiva la aparición de una pápula urticariforme en los 30 mi-
nutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparición de enfermedad del
suero. Si no aparece reacción de hipersensibilidad se administra un vial IV y otro vial
IM (para adulto).

TÉTANOS

El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las

neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral.
Suele asociarse a herida cutánea o mucosa, quemaduras o congelación, punción hi-
podérmica (especialmente en UDVP), instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto)
u oral.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CUADRO CLÍNICO
Tétanos generalizado:
Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos musculares (fa-
ciales: risa sardónica, cuello, paravertebrales, abdominales y de las extremidades in-
feriores). Contracciones tónicas episódicas generalizadas y dolorosas (opistótonos).
Hiperreflexia y clonus.
Disfunción autonómica: Hipertensión y taquicardia sostenidas o lábiles, arritmias (ta-
quicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia), diaforesis, hiper-
termia, vasoconstricción periférica.
Nivel de conciencia normal.
Tétanos localizado:
Cefálico: paresia o parálisis de la musculatura facial y más raramente de la lengua,
faringe y ocular externa.
Otras localizaciones: rigidez de los músculos próximos a una herida con dolor, pare-
sia e hiperreflexia local. Contracciones tónicas episódicas de la musculatura afecta.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia, equilibrio ácido-base,
CPK, magnesemia y determinación de tóxicos en sangre y orina ( hay intoxicaciones
por anfetaminas y estricnina que pueden simular un tétanos, o si existe el anteceden-
te de ingestión de fármacos dopaminérgicos o hay dudas respecto a si el paciente su-
fre una distonía farmacológica).
 647
CAPÍTULO 80

Microbiología: Aunque el diagnóstico del tétanos es exclusivamente clínico se puede

realizar: Tinción Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exu-
dado de la eventual puerta de entrada. Determinación del título de anticuerpos de an-
titoxina tetánica en suero. Hemocultivos.
Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y de abdomen.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar un UVI.

TRATAMIENTO
Asegurar una vía aérea, procediendo a la intubación endotraqueal si es necesario,
bajo bloqueo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilación del pa-
ciente. En caso de trismus severo es preferible la traqueotomía a la intubación oro-
traqueal.
Administración de benzodacepinas por vía iv, Midazolam (Dormicum®) 0.02-0.08
mg/Kg, se puede repetir en 5 minutos.
Gammaglobulina humana antitetánica: la dosis de 500 UI IM es igual que las dosis
de 3.000 UI recomendadas habitualmente.
Antibióticos:
- De elección: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv.
- Alternativa: Doxiciclina 100 mg/ 12 horas iv o Clindamicina 600 mg/ 8
horas iv.
Profilaxis
En cualquier tipo de herida en una persona no vacunada o que haga más de cinco
años que haya recibido la última dosis de vacuna.
Persona no vacunada, vacunación dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna antitetá-
nica (Toxoide tetánico Leti®): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses más inmuno-
globulina especifica IM ( 250 UI en niños y 500 en adultos). La vacuna y la inmuno-
globulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares separados.
Persona vacunada: vacunar si hace más de cinco años de la última dosis.
Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convale-
cencia de la enfermedad.

RABIA

La rabia es una antropozoonosis producida por un virus neurotropo que, tras pene-
trar por una solución de continuidad de la piel o a través de las mucosas, se fija en
el SNC causando una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal.
Es una enfermedad de declaración obligatoria.

EPIDEMIOLOGÍA
La exposición al virus puede ser por mordedura (por perros o gatos domésticos no in-
munizados, o por zorros, lobos, chacales, coyotes, monos y murciélagos) aunque
también podría producirse por lamedura en zonas lesionadas de la piel o en muco-
sas no intactas. Otros mecanismos de transmisión más excepcionales que se han des-
crito son a través del trasplante de tejidos infectados (córnea) y por vía inhalatoria a
648
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

partir del virus aerosolizado en laboratorios que trabajan con tejidos infectados o en
cuevas a partir de secreciones de murciélagos.

CUADRO CLÍNICO
Se reconocen cuatro fases o períodos: de incubación, prodrómico, de excitación y pa-
ralítico.
Período de incubación es inferior al año, oscilando por lo general entre 1 y 3 meses.
Período prodrómico. Fiebre, cefalea, y sobre todo, alteraciones psíquicas, parestesias
y/o fasciculaciones, trastornos de la respiración, de la fonación y de la musculatura
faríngea.
Período de excitación: Hidrofobia, aerofobia. Hay espasmos clónicos, excitabilidad
mental y accesos maníacos de furor y angustia interna (rabia furiosa).
Período paralítico: Se instaura una parálisis muscular generalizada y sobreviene la
muerte por apnea de origen bulbar.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferible-
mente en UVI).

TRATAMIENTO
Sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. Se
han ensayado tratamientos con la vacuna antirrábica, Inmunoglobulina, Interferón,
Ribavirina y Ketamina con pobres resultados.
La profilaxis post-exposición incluye las siguientes medidas:
El tratamiento local de la herida debe ser rápido, mediante lavado con agua y jabón
y aplicación posterior de antisépticos específicos como alcohol, tintura de yodo o
compuestos del amonio cuaternario. Hay que efectuar profilaxis antitetánica y trata-
miento antibiótico y evitar la sutura quirúrgica de la herida.
Persona no vacunada:
Inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia®). Se puede administrar dentro de la pri-
mera semana de exposición. La dosis es de 20 UI/ Kg. (la mitad de la dosis im y la
otra mitad infiltrada alrededor de la herida)
Vacuna: Vacuna antirrábica Merieux® 1 ml im el primer día y 1 ml los días 3, 7, 14
y 28 (administrada en el deltoides).
Pacientes vacunados:
Vacuna: 1 ml el primer día y a los 3 días.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Pegran S. Botulism. Up to Date on line, 11.1. 2003
▲ Duane R. Rabies in Primary Care. Clinician Reviews, 9(7): 55-68, 1999.
▲ Rozman C. Compendio de Medicina Interna, 2ª edición. Madrid 2002. Ed. Harcourt S.A.
681-686.
▲ Mensa J. et al. Infecciones en Urgencias. Barcelona 2002.Ediciones Antares, SCP
▲ Jackson A et al. Management of rabies in humans. Clin Infect Dis 2003;36: 60-3
 649
CAPÍTULO 81

Capítulo 81
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
(ETS)
E. Vargas Baquero - E. Zafra Ocaña - F. Cuadra García-Tenorio

CONCEPTOS
Las ETS son aquellas enfermedades de naturaleza infecciosa para las que la transmi-
sión sexual tiene importancia epidemiológica, aunque este mecanismo no sea el úni-
co o más importante. Su importancia como problema de salud radica en su elevada
incidencia y las consecuencias económicas y sanitarias que de ellas se derivan, como
la enfermedad inflamatoria pélvica ( N. gonorrhoeae y C. trachomatis), el cáncer ge-
nital ( Papilomavirus ) y la afectación del recién nacido cuando la madre padece una
ETS (sífilis congénita, conjuntivitis o neumonía por Chlamydia, oftalmía neonatorum,
herpes neonatal y la infección por VIH del hijo de madre seropositiva ).
Magnitud del problema: Son la 2ª causa de enfermedad infecciosa en Europa, sólo
superadas por las infecciones del tracto respiratorio. Las ETS con mayor incremento
son la uretritis y la cervicitis no gonocócica y las causadas por virus ( Condilomas,
VIH y Herpes genital ); por el contrario la incidencia de sífilis y gonococia se ha re-
ducido. Es frecuente la asociación de más de un patógeno causante de ETS (la más
frecuente C. trachomatis y N. gonorrhoeae), por lo que habrá que investigar la exis-
tencia de otros patógenos responsables de ETS, sin olvidarnos de realizar despistaje
para VIH y lúes.

CLASIFICACIÓN
Las ETS pueden clasificarse en función de su etiología o de sus manifestaciones clíni-
cas predominantes (uretritis, úlceras genitales, verrugas genitales, proctitis, prurito,
vulvovaginitis y cervicitis ).
Cuadro 81.1: Clasificación de las ETS
SÍNDROME AGENTES RESPONSABLES
Uretritis: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta N.gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum,
uretral. T. vaginalis y VHS.
Úlceras genitales: Úlceras de diferente morfología VHS-1 y 2, T. pallidum, H. ducreyi, C. trachomatis
con o sin adenopatías regionales. (L1, L2, L3 ) y Calymmatobacterium granulomatis.
Verrugas anales o genitales: Tumoraciones
excrecentes indoloras.
Vulvovaginitis: Secreción vaginal maloliente con Papilomavirus.
irritación vulvar. Trichomona vaginalis.
Cervicitis mucopurulenta C. trachomatis, N. gonorrhoeae.
Proctitis: Dolor, tenesmo y secreción anorrectal. N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VIH.
Prurito genital Sarcoptes scabiei y Pthirus pubis.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ETS

- Pautas de comportamiento sexual.
- Número de parejas recientes o actuales.- Prácticas sexuales.
- Historia de ETS de la pareja y del paciente.
650
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Síntomas y signos de ETS.

- Pruebas diagnósticas de confirmación.
- Tratamiento específico del paciente y de la pareja o contactos.
- En todo paciente con una ETS, realizar serología para VIH y lúes, descartar resto de
ETS (frecuente asociación) e investigar a la pareja.
SÍNDROMES CLÍNICOS
1. URETRITIS:
Es el síndrome más común de las ETS, aunque en descenso.
1.1.Etiología:
Cuadro 81.2: Uretritis
Uretritis gonocócica ( UG ) 25% N. gonorrhoeae
Uretritis no gonocócica ( UNG ) C. trachomatis 15-40 %
Ureaplasma urealyticum 10- 40 %
Otros: T. vaginalis
VHS
Haemophilus
Hongos
Adenovirus

1.2. Clínica: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta uretral.

1.3. Diagnóstico: Historia de secreción uretral y/o disuria, tinción de Gram de
exudado uretral (más de 5 leucocitos PMN por campo de 1.000 aumentos), cul-
tivo en medios selectivos. Recordar frecuente asociación de UG y UNG.
1.4. Tratamiento:
Cuadro 81.3: Tratamiento de Uretritis
Uretritis
Uretritis gonocócica (UG) no gonocócica (UNG) Tratamiento empírico

Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg Azitromicina (Zitromax®) 1 gr vo Tratamiento combinado de UG y

im. monodosis UNG (por la frecuente asociación)
o o
Cefixima (Denvar®) 400mg vo Doxiciclina (Vibracina®) 100 mg Ceftriaxona o cefixima o ciprofloxa-
o / 12 h 7 días cino u ofloxacino
Ciprofloxacino (Baycip®) 500mg o
vo Eritromicina (Pantomicina®) 500 mg +
u /6 h 7 días.
Ofloxacino (Surnox®) 400mg vo. Azitromicina o doxiciclina o eritro-
micina. (A dosis citadas)
Todos en monodosis. Según orden de elección.

1.5. Tratamiento uretritis recurrente o persistente: Tratar de nuevo con el régimen

inicial en el caso de no haber realizado correctamente el tratamiento o haber
tenido contacto con el compañero sexual no tratado.
1.6. Tratamiento de recurrencias no bien explicadas: Examen en fresco y cultivo
de exudado uretral para descartar T. vaginalis.
1.7. Consejos:
- Abstinencia de relaciones sexuales hasta después de una semana de inicia-
do el tratamiento.
- Descartar otras ETS (incluyendo VIH y lúes).
 651
CAPÍTULO 81

- Revisión en UG a los 3-7 días y en UNG a los 7-14 días de finalizar el tra-
tamiento.
- Examen de todos los contactos sexuales en los 60 días previos, debiendo la
pareja sexual habitual realizar el mismo régimen de tratamiento.
- Si se confirma UG, declaración al Servicio de Salud Pública.
2. ÚLCERAS GENITALES
Menos frecuentes que la uretritis y la vulvovaginitis. Aumentan el riesgo de contraer
la infección por VIH.
Clasificación: Por orden de frecuencia:
1° Herpes genital.
2° Sífilis.
3° Chancroide.
4° Linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal ( poco prevalentes en nuestro
medio ).
5° No infecciosas: traumáticas, exantema fijo medicamentoso, enfermedades der-
matológicas.
2.1. HERPES GENITAL:
▲ Etiología: VHS generalmente tipo 2, aunque está aumentando la frecuencia del
VHS-1.
▲ Prevalencia: Infección por VHS-2 en aumento (20 %). Es una de las ETS más fre-
cuentes.
▲ Edad: Máxima incidencia a partir de 40 años.
▲ Factores de riesgo: Promiscuidad sexual, edad, sexo femenino, malas condiciones
socioeconómicas e infección por VIH.
▲ Clínica: - Infección primaria: Incubación 2 – 12 días, seguido de pródromos co-
mo quemazón, dolor y eritema, apareciendo posteriormente múltiples vesículas
dolorosas que se ulceran en pene, región perineal o perianal, vulva, vagina o cér-
vix, a veces con linfadenopatía regional.
- Recurrencias: La infección persiste pese a resolución de lesiones, reac-
tivándose el virus episódicamente, siendo las recidivas menos graves que la in-
fección primaria y curando espontáneamente en 5-15 días. La mayoría de per-
sonas seropositivas son potenciales transmisores de la infección incluso en
ausencia de lesiones cutáneas.
▲ Diagnóstico: - Por la clínica.
- Cultivo y fluorescencia en células del raspado de la lesión.
▲ Tratamiento:
a) Primer episodio:
Cuadro 81.4
Fármaco Dosis, intervalo y duración
Aciclovir (Zovirax®) 400 mg / 8 h 7-10 días
o
200mg 5 veces/día 7-10 días
Valaciclovir (Valtrex®) 1000 mg / 12h 7-10 días
Famciclovir (Famvir®) 250 mg / 8h 7-10 días

b) Tratamiento del Herpes genital recurrente:

652
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 81.5
Fármaco Dosis, intervalo y duración
Valaciclovir (Valtrex®) 500 mg / 12 h 5 días.
Aciclovir (Zovirax®) 800 mg / 12 h 5 días
Famciclovir (Famvir®) 125 mg / 12 h 5 días

- Sirve para reducir los síntomas y la infectividad sin influir en las recurren-
cias posteriores.
- El beneficio clínico es poco relevante por lo que sólo se aconseja en recu-
rrencias muy sintomáticas.
- Valaciclovir es el fármaco de elección por el precio y comodidad posológica.
2.2. SÍFILIS
▲ Etiología: Treponema pallidum.
▲ Transmisión: Contacto sexual con persona en estadio primario de la enfermedad
en la mayoría de los casos. Se transmite en todos los periodos excepto en el de
sífilis tardía.
▲ Clínica:
- Sífilis primaria: Lesión solitaria e indolora (chancro), en el sitio de inoculación a
los 9 a 90 días de la exposición, en el varón en el pene, en la mujer en labios
mayores y en varones homosexuales en región anorrectal, que puede acompa-
ñarse de adenopatías bilaterales indoloras y que se resuelven en 10-14 días.
- Sífilis secundaria: Gran variedad de lesiones (“la gran simuladora”), a las 6-8
semanas de la lesión primaria: Fiebre, rinorrea, faringitis, mialgias, cefalea, lin-
fadenopatía generalizada, exantema maculoso, no pruriginoso, que afecta
tronco, extremidades, cara, palmas y plantas, transitorio (2 semanas), exante-
ma papuloso o maculopapuloso, predilección por palmas y planta (“Clavos si-
filíticos”), condilomas planos o condilomas lata.
- Sífilis terciaria: Afectación de uno o más órganos (Sífilis mucocutánea, ósea,
visceral o neural, cardiovascular o neurosífilis). Las lesiones gomosas son las ca-
racterísticas de este periodo, son indoloras, destructivas y granulomatosas,
asentando en tejido subcutáneo y se ulceran con un exudado caseoso.
▲ Diagnóstico:
a) Diagnóstico directo: Examen con microscopio de campo oscuro, tinciones (IFD,
inmunoperoxidasas), PCR.
b) Diagnóstico indirecto: Ac. inespecíficos o reaginas (VDRL, RPR), Ac. específicos
( FTA-ABS, TPHA)
▲ Tratamiento:
Tratamiento sífilis primaria y secundaria
Penicilina G benzatina ( tratamiento de elección) 2.4 millones unidades im dosis única
Doxiciclina (Vibracina®) 100 mg / 12 h vo 2 semanas
Azitromicina (Zitromax®) 2 gr. vo dosis única

Tratamiento sífilis latente precoz

Penicilina G benzatina 2.4 millones im dosis única

Tratamiento sífilis latente tardía

Penicilina G benzatina 2.4 millones im / semana 3 semanas
 653
CAPÍTULO 81

Tratamiento sífilis tardía

Penicilina G benzatina 2.4 millones im / semana 3 semanas

Tratamiento neurosífilis
Penicilina G sódica 2-4 millones iv / 4 h 10-14 días
Penicilina procaína 2.4 millones im / día
+
Probenecid 500 mg vo / 6 h, ambos 10-12 días
2.3. CHANCROIDE
▲ Etiología: Haemophilus ducreyi.
▲ Clínica: Una o más úlceras genitales dolorosas, blandas, con adenopatías unila-
terales dolorosas que pueden supurar.
▲ Diagnóstico: Cultivo H. ducreyi., Gram del pus aspirado de adenopatías.
▲ Tratamiento:
Azitromicina (Zitromax®) 1 gr vo monodosis
Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg im monodosis
Ciprofloxacino (Baycip®) 500 mg / 12h vo 3 días
Eritromicina (Pantomicina®) 500 mg / 6h vo 7 días
3.- VERRUGAS
▲ Etiología: Papilomavirus humano. VPH 6 y 11 (> 90 %). VPH 16 y 18 asociados
con neoplasia cervical y cáncer anogenital.
▲ Clínica: Verrugas genitales (Condiloma acuminado).
▲ Diagnóstico: Clínica, biopsia, inmunohistoquímica, detección genoma viral, Áci-
do acético al 5%.
▲ Tratamiento:

Aplicado por el paciente Aplicado por el médico

Podofilotoxina al 0.15% crema o solución, 2 veces Cirugía: Electrocoagulación, láser, escisión.
/día, 3 días. Descansar 4 días y repetir si no han de-
saparecido las lesiones. Se pueden repetir los ciclos
hasta en 4 ocasiones.
Imiquimod crema al 5%, aplicar 3 noches a la se- Crioterapia con nitrógeno líquido.
mana, lavando por la mañana durante 16 semanas.
Acido tricloroacético.

4. VULVOVAGINITIS
▲ Etiología:
- T. vaginalis (Tricomoniasis)
- C. albicans (Candidiasis) y vaginosis bacteriana (anaerobios, mycoplasmas,
G. vaginalis). No ETS.
4.1. TRICOMONIASIS
▲ Etiología: T. vaginalis
▲ Clínica: Leucorrea maloliente verde-amarillenta con irritación vulvar. Olor a ami-
nas (pescado).
▲ Diagnóstico: Cultivo, microscopía de lesiones.
▲ Tratamiento:
- Recomendado: Metronidazol (Flagyl®): 2 gr vo monodosis.
- Alternativo: Metronidazol (Flagyl®): 500 mg/12h 7 días.
654
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5. PROCTITIS
▲ Etiología: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VHS.
▲ Clínica: Dolor, tenesmo o secreción anorrectal. En personas con relaciones recep-
tivas anales.
▲ Tratamiento: Etiológico.

6. PRURITO GENITAL
▲ Etiología: Sarna (Sarcoptes scabiei) (Ver capítulo 128) y Pediculosis pubis.

PEDICULOSIS PUBIS
▲ Etiología: Pthirus pubis.
▲ Transmisión: Por contacto íntimo.
▲ Incubación: 5 días a varias semanas.
▲ Clínica: Prurito.
▲ Diagnóstico: Clínico y exploración.
▲ Tratamiento: Permetrina al 1% en crema, lavando 10 minutos después. Repetir a
los 3-7 días. Lindane al 1% en solución o gel, dejar actuar 12 h y lavar. Repetir a
los 3- 7 días. Retirar las liendres con peines o púas especiales.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Bouza E, Hellín T, Rodríguez Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual. En:
Aguado JM, Almirante B, Fortún J., editores. Protocolos clínicos SEIMC. 2001.
▲ Fleming D, Gerbeding jl, Snider,Jr DE Thacker SB. Sexually Transmitted Diseases Treatment
Guidelines 2002. En: Ward JW, Hewitt SM, Wilson RJ, Heilman MA, editores. CDC. U.S.:
MMWR:2002;51 (No. RR-6)
 655
CAPÍTULO 82

Capítulo 82
INFECCIONES IMPORTADAS Y PATOLOGÍA
DE LA POBLACIÓN INMIGRANTE EN URGENCIAS
B. Fernández Martínez - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
▲ En el año 2003 el número de extranjeros residentes en España, según el padrón,
era 2.672.596 que supone el 6.26% de la población (35% más que en 2002). En
Castilla La Mancha, según las mismas fuentes, sólo el 3.91% son extranjeros frente
a la población autóctona.
▲ Las enfermedades importadas constituyen un tema de importancia creciente en
nuestra sociedad debido al aumento de la inmigración, así como a los cada vez
más numerosos viajeros hacia destinos “exóticos”, ya sea por motivo de turismo o
como cooperantes en ONGs.
▲ El inmigrante, por lo general, procede de “grupos seleccionados”: estatus en su país
de origen, joven, sano (soporta viaje) e instruído. La mayoría de las enfermedades
que padecen a su llegada, son las comunes del país en el que viven o las propias
del viaje. Con el tiempo, la patología se equipara a la más prevalente del lugar de
destino (la patología adquirida supone el 80-90%): infecciones banales (respirato-
rias), osteoarticular, gastroentérica, dermatológica… sin olvidar los problemas de
adaptación o por su situación social (situación regular o irregular, con diferente per-
fil de demanda de servicios sanitarios). A menudo consultan en Atención Primaria,
Servicios de Urgencias u ONG, y la patología no llega a la consulta de Atención
especializada.
▲ En nuestro Hospital en los últimos dos años, hasta Septiembre del 2004, se aten-
dieron 237.869 urgencias de las cuales 33.121 (13.92 %) no eran españoles. De
éstos últimos sólo el 10 % eran comunitarios y el 2% de “otros países occidentales”
(casi todos turistas de paso), y el 88 % restante eran inmigrantes (29.146 del total
de estas Urgencias).
La procedencia fue de 93 países aunque con claro predominio de: 1.- Marruecos
(25 %), 2.-Ecuador (20%), 3.- Colombia (16%), 4.- Rumania (12%). Según regiones
Socio-Culturales fue: 1.- África del Norte: 24%, 2.- América del Sur: 21%, 3.- Amé-
rica Central: 21%, 4.- Europa del Este: 16%, 5.- Europa Comunitaria: 10%, 6.- Áfri-
ca Subsahariana: 4%, 7.- Asia, 3% 8.- América del Norte: 0.5%, 9.- Oceanía 0.5%.
Durante ese tiempo se sospecharon en el S.U y finalmente se diagnosticaron en pa-
cientes inmigrantes y/o viajeros: 128 Tuberculosis, 12 Paludismos (3 en viajeros), 6
VIH, 6 Leishmaniasis, 5 Cisticercosis, 3 Amebiasis, 2 Meningitis meningocócicas, 2
Esquistosomiasis y una Filariasis. Además 165 casos fueron etiquetados como en-
fermedades adaptativas (intentos de autolisis, crisis de ansiedad, síndrome depresi-
vos, etc). Por lo tanto, 1.- es evidente el gran impacto asistencial en el S.U por la
población inmigrante que se manifiesta por mayor demanda asistencial, elevada
refrecuentación, menor tasa de ingresos y "perfiles típicos" de patología según na-
cionalidad y sexo. 2.- La magnitud de la asistencia y la existencia de patología tí-
pica adaptativa y la importada obligan a considerar circuitos de atención y segui-
miento de los inmigrantes así como la actualización de conocimientos y formación
continuada en enfermedades importadas.
656
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Enfermedad importada: se habla generalmente de aquella enfermedad infeccio-

sa adquirida en un país en que es frecuente, y que se manifiesta y diagnostica en
otro país donde no existen o son poco frecuentes. A menudo se habla indistinta-
mente de enfermedades tropicales por ser en estos climas donde se dan con ma-
yor frecuencia.
▲ Grupo expuesto: Inmigrantes, viajeros.
▲ Población no inmune: niños y viajeros, incluyendo inmigrantes asentados en país
de destino sin patología tropical, que viajan a su país de origen en estancias
cortas.
Cuadro 82.1: Enfermedades importadas y patología de la población inmigrante en Urgencias
PATOLOGÍA PATOLOGÍA PATOLOGÍA DE PATOLOGÍA DE
IMPORTADA ADQUIRIDA ADAPTACIÓN BASE GENÉTICA
Fiebre: paludismo, tripanosimiasis
(africana y americana), leishmania- Infecciones banales: Psiquiátrica: depre- Déficit de glucosa-6-
sis, arbovirus (Fiebre Amarilla, ITU, respiratorias. sión, intento autolí- fosfato-deshidroge-
Dengue, otras), fiebre tifoidea, tico,. nasa
amebas (AHA).

Diarrea: virus (rotavirus), bacterias, Dermatológicas. Consumo de Hemoglobinopatía S

protozoos. tóxicos, alcohol.

Helmintiasis: (filarias, nematodos Osteoarticular: lum- Psicosomática Talasemia

intestinales, tenias, cisticercosis). balgias.

Esquistosomiasis Accidentes: heridas, Gastroenterológica:

traumatismos. dispepsia

Dermatológicas: helmintiasis (fila- Endocrina.

rias), leishmaniasis cutánea, úlce-
ras, micosis, escabiosis, lepra.

Meningitis Ginecológica

ETS Cardiovascular: HTA

Tuberculosis Dentales

SIDA Oftálmica

VALORACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
- Antecedentes médico-quirúrgicos. Enfermedades infecciosas y tratamiento realizado.
- ¿De dónde procede? ¿Rutas migratorias?
- ¿Cuánto tiempo lleva viviendo aquí / otros lugares?
- ¿Viajes recientes a su país / otros? ¿Motivo del viaje?
- ¿Situación vacunal?
- ¿Profilaxis?
- Historia ginecológica y obstétrica
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
- Síntomas y cronología. Interrogatorio por aparatos.
- Factores epidemiológicos: alimentos, agua, picadura de insectos, contactos sexuales...
EXPLORACIÓN POR APARATOS
- Inspección: nutrición, coloración, piel (úlceras, pigmentación, nódulos).
- Cabeza y cuello: adenopatías, masas, bocio, mucosas.
- Auscultación cardiopulmonar.
- Abdomen: masas, visceromegalias.
- Miembros: úlceras, rascado, edemas.
 657
CAPÍTULO 82

PATOLOGÍA IMPORTADA
1. FIEBRE
PALUDISMO (Malaria)
Sospechar como primera causa de fiebre, sobre todo en inmigrantes procedentes del
África Subsahariana y Sur de Asia (Ver zonas de riesgo en Figura 82.1). Transmiti-
da por vector (mosquito Anopheles).

Clínica:
▲ En población inmune, cuadro febril leve o asintomáticos. Formas graves y com-
plicaciones más frecuentes en no inmunes.
▲ La tríada típica es:
- Fiebre. Paroxismo típico: 1° Fase fría: escalofríos (15 min.-horas); 2° Fase ca-
liente: hiperpirexia con taquicardia, hipotensión, tos, cefalea, síntomas digesti-
vos y alteración consciencia (2-6 horas); 3° Sudoración con disminución térmi-
ca, astenia y sueño.
- Esplenomegalia.
- Anemia. A veces ictericia.
▲ P. falciparum produce cuadros más graves, hiperparasitemia y enfermedad mi-
crovascular. Puede dar síntomas a nivel digestivo (vómitos, diarrea en niños), ce-
rebral (alteraciones de conciencia desde confusión a coma, desorientación, deli-
rium, convulsiones, signos de focalidad neurológica), renal (IRA, oliguria,
hemoglobinuria), pulmonar (edema agudo de pulmón), metabólico (hipoglucemia
en niños y gestantes, acidosis).
▲ P. vivax y ovale pueden producir reactivaciones durante años si no se eliminan los
hipnozoitos o forma hepática, producir rotura esplénica tardía y dar complica-
ciones en el embarazo.
▲ P. malariae puede dar clínica leve décadas tras la infección inicial. Glomerulone-
fritis por inmunocomplejos.

Criterios de gravedad: anemia, trombopenia, hipoglucemia, alteraciones hidroelec-

trolíticas, focalidad neurológica, convulsiones, EAP y distrés respiratorio, shock y sep-
ticemia, IRA, ictericia, hiperpirexia, hiperparasitemia.

Pruebas complementarias
- Hemograma: descartar anemia normocítica, trombopenia.
- Bioquímica: glucemia, iones, creatinina, bilirrubina: descartar posibles complicaciones.
- S.Orina: hemoglobinuria.
- Gasometría: descartar acidosis
- P.L.: LCR claro; <10 cél/µl; proteínas y ác. Láctico ligeramente elevados.
- Gota gruesa y extensión de sangre periférica: diagnóstico de enfermedad y especie;
lo ideal es hacer la extracción durante el acceso febril y en diferentes ocasiones.
- Rx tórax: Descartar EAP.

Manejo en Urgencias:
▲ Tratamiento: específico en formas graves (P. falciparum; considerar como multi-
resistente): Quinina 10 mg/kg/8h v.o. 7 días (máx 600/8h) más Doxiciclina 100
658
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mg/12h 7 días o Clindamicina 900 mg/8h 5 días (de elección en embarazadas

y niños).
▲ Afectación cerebral: diagnóstico diferencial con encefalopatías (LCR y TAC sin le-
siones).
- Medidas generales: monitorizar constantes, nivel de conciencia (Glasgow);
Sonda vesical y SNG aspiración.
- Tratar convulsiones: Diazepam (Adultos: 0,15 mg/kg peso i.v. lento máx 10 mg
ó 0,5-1 mg/kg i.r.; Niños: 0,3 mg /kg ó 0,5 i.r.) o Paraldehido (0,1 ml/kg pe-
so i.m. ó 0,4 ml/kg i.r.). Fenobarbital contraindicado.
- Evitar corticoides, AINE, Heparina, Adrenalina, Prostaciclina, Ciclosporina.

▲ Hiperpirexia: Paracetamol. Medidas físicas.

▲ Hipoglucemia: 50 ml Dextrosa 50% (1 ml/kg niños) seguidos de Dextrosa 5-10%
en infusión venosa contínua. Monitorizar glucemias. SNG si precisa.
▲ Anemia: Transfusión sangre total o concentrado hematíes. Adultos si Htco<20-
25% ó Hb<7-9. Niños 20 ml/kg sangre total ó 10 ml/kg concentrado si: distrés
respiratorio en niño con Hb <4,7-7 ó disminución nivel de consciencia y Hg<5-7
ó hiperparasitemia ó Hb<4-7. estimular la función renal con Furosemida a bajas
dosis (20 mg i.v.) durante transfusión para evitar sobrecarga circulatoria.
▲ EAP / SDRA: Aumento Frecuencia respiratoria y disminución PaO2.
- Medidas generales: cabecero elevado, O2 altas concentraciones.
- Restricción hídrica y Furosemida 40 mg i.v. (hasta 200 mg).
▲ Alteraciones hidroelectrolíticas
- Medidas generales: soporte ventilatorio, monitorizar constantes, diuresis; pre-
venir convulsiones.
- Corrección de anemia severa (transfusión) y deshidratación (S.SF 0,9%)
- Corregir la causa: shock, hipoglucemia, hiperparasitemia, IRA.
 659
CAPÍTULO 82

▲ Insuficiencia renal: descartar hipovolemia (hidratación S.SF y monitorizar PVY),

Furosemida, diálisis si oliguria ó elevación de Cr y urea tras adecuada rehi-
dratación.
▲ Exanguinotransfusión: Parasitemia>30% sin complicaciones; >10% en enferme-
dad severa, I.R., distrés, anemia severa, ictericia; no respuesta al tratamiento en
12-24 h; factores de mal pronóstico (ancianos, visualización de esquizontes).

TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (ENF. DEL SUEÑO)

Sospecha si fiebre y clínica neurológica, en procedentes de áreas endémicas, África
subsahariana, sobre todo: R.D. Congo, Angola, R.P. Congo, Sudán, Uganda, Costa
de Marfil, R. Centroafricana. Transmitida por vector (mosca Glossina); áreas rurales.
Clínica:
▲ T.gambiense / del Oeste: semanas-meses tras la infección. Estadio hemolinfático:
fiebre intermitente, linfadenopatías (signo de Winterbottom: linfadenitis triángulo
cervical posterior), hepatoesplenomegalia leve, edema, prurito, erupción circina-
da. Estadio meningoencefálico: indiferencia e hipersomnia diurna progresivas,
hasta coma y muerte.
▲ T. rhodesiense / del Este: días a semanas tras la infección. Fiebre intermi-
tente, erupción, taquicardia. Afectación hemolinfática leve, sin estadios dis-
tinguibles.
Diagnóstico: visualización del parásito (extensión de sangre periférica o punción gan-
glionar). Examen de LCR.
Tratamiento: Fase hemolinfática: Suramina 20 mg/kg i.v. dosis única días 1,3, 7, 14
y 21. Pentamidina 4 mg/kg/48 h i.m o i.v. hasta 10 dosis. Fase meningoencefálica:
Difluorometil-ornitina 400 mg/kg/día en 4 tomas 14 días; Melarsoprol.

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (ENF. DE CHAGAS)

Fiebre o asintomáticos. Procedentes de Brasil, Colombia, Perú, Centroamérica. Vector
chinche Triatoma; áreas rurales, transfusiones o accidente de laboratorio. T. cruzi.
Clínica:
▲ Infección aguda: clínica inespecífica leve (fiebre, malestar general, anorexia, ede-
ma facial y extremidades, chancro inoculación / Chagoma).
▲ Enfermedad de Chagas crónica: años a décadas tras la infección. Miocardiopa-
tía dilatada (insuficiencia cardíaca, trastornos del ritmo, tromboembolismo, muer-
te súbita). Megaesófago (acalasia, reflujo, dolor torácico, dolor abdominal, estre-
ñimiento, tos, neumonías por aspiración, caquexia, cáncer). Megacolon, íleo
paralítico, perforación.
Diagnóstico: visualización del parásito.
Tratamiento: Nifurtimox 8-10 mg/kg/día 4 dosis y aumentar cada 2 sem. 2mg/kg
hasta 15 mg/kg/día, hasta 4 meses. Benzonidazol 5 mg/kg/día 2 meses.

LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA AZAR)

Fiebre y afectación del S.R.E. Procedentes de Brasil, Argentina, India, Bangladesh,
Sudán, Nepal, Kenia y Europa mediterránea. Vector: Lutzomyia y Phlebotomus; trans-
fusión o pinchazo accidental con agujas. Asociada a VIH.
Clínica: Incubación variable (meses). Fiebre intermitente, a veces contínua. Hepatoes-
660
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

plenomegalia. Piel seca y grisácea, alopecia. Hemorragias (gingivales, epistaxis, pe-

tequias). Edema periférico. Inmunodepresión (sobreinfecciones). Desnutrición.
Diagnóstico: Hallazgos laboratorio: anemia normocítica normocrómica. Leucopenia.
Hipergammaglobulinemia. Demostración del parásito (punción -aspirado M.O., gan-
glios) por visualización o cultivo.
Tratamiento: Glucantime® o Pentostam® 20 mg antimonio/kg/d i.m. 4 semanas o
preferiblemente Anfotericina B 0,5-1 g/kg/día i.v. 4 semanas.

ARVOVIRUS (DENGUE, FIEBRE AMARILLA, OTRAS)

Enfermedad febril sistémica (fiebre, anorexia, rush, conjuntivitis, artromialgias/po-
liartritis, adenopatías, leuco y/o trombopenia), fiebre hemorrágica o encefalitis. Es-
pectro clínico similar. En Urgencias, aproximación diagnóstico sindrómico y compli-
caciones. Casos graves tratamiento en UVI.
Fiebre amarilla: Procedentes de África subsahariana y América del Sur. Vector mos-
quito Aedes aegypti. Endémica en áreas rurales-forestales; epidemias urbanas.
Clínica: Incubación 3 a 6 días. Cuadro gripal inespecífico (fiebre, cefalea, mialgias,
inyección conjuntival. Forma grave: fiebre, somnolencia, vómitos, dolor abdominal,
hemorragias (hematemesis, gingivorragia, epistaxis, petequias-púrpura), afectación
hepática y renal, ictericia, acidosis, shock.
Pruebas complementarias: daño hepatocelular-necrosis, albuminuria, IRA (prerrenal
o Necrosis tubular aguda).
Dengue y fiebre hemorrágica por dengue (FHD): brotes epidémicos en el área geo-
gráfica del mosquito Aedes (trópicos), en relación con hacinamiento, viajes. Asia (Tai-
landia, China, Taiwan, India, Oriente Medio), África (este), Oceanía, Latinoamérica
(Venezuela, Colombia, Brasil, Guayana francesa, Guyana, México, Centroamérica).
Clínica: Incubación 4 a 7 días. Fiebre brusca, escalofríos, astenia, cefalea frontal y
retroorbitaria, artromialgias y dolor abdominal; eritema-erupción inespecífica que
respeta palmas y plantas, tras cese de la fiebre. Puede haber hemorragias leves (epis-
taxis, gingivorragia, petequias...) y
hepatitis.
La FHD es clínicamente indistinguible
del cuadro anterior. Entre 2 y 7 días
después de la fiebre, el enfermo en-
tra en shock (cianosis, piel fría, pulso
rápido y débil y disminución de la
presión de pulso), hemorragias, pe-
tequias y equímosis, hepatoespleno-
megalia, derrame pleural y peritone-
al, acidosis metabólica y fallo
multiorgánico por hipoperfusión.
Pruebas complementarias: SS (trom-
bopenia, leucopenia, neutropenia), BQ (hiponatremina, aumento de ASAT, ALAT y
LDH), Gasometría (acidosis). Ecografía (detecta derrames) o Rx.
Manejo en Urgencias: medidas de sostén. Oxígeno, líquidos, anti-H2 (prevención
sangrado gástrico), evitar sedantes y hepatotóxicos. Control de hipoglucemia y otros
factores precipitantes de encefalopatía. Transfusión de plasma fresco o vitamina K;
antipiréticos (no AAS); monitorización de constantes, diuresis, hematocrito. Trata-
miento de sobreinfecciones.
 661
CAPÍTULO 82

FIEBRE TIFOIDEA
Fiebre y clínica gastrointestinal. Endémica en Centro y Sudamérica, subcontinente In-
dio, África. Epidemias en momentos de catástrofes. Transmisión persona-persona, por
agua o alimentos contaminados (heces de enfermos o portadores asintomáticos).
Clínica: Incubación 5 a 21 días. Fiebre, dolor abdominal y cuadro inespecífico (aste-
nia-anorexia, cefalea, tos, artromialgias, faringitis, convulsiones, rush, lengua sabu-
rral, visceromegalia, bradicardia). Complicaciones: perforación intestinal (peritonis-
mo), hemorragia, neuropsiquiátricas, miocarditis, hepatitis, G.N., recaídas.
Pruebas complementarias: SS (anemia, leucopenia o leucocitosis, trombopenia). BQ
(elevación ASAT y ALAT). Diagnóstico: aislamiento (cultivos de sangre, orina heces...)
Tratamiento: Ceftriaxona 2g/d i.v. o Levofloxacino 500mg/d o Ciprofloxacino 500
mg/12 h v.o. o i.v., 7 a 10 días.

HEPATITIS
Asintomática-hepatitis fulminante. Pródromos inespecíficos (cuadro gripal). Fase icté-
rica, colúrica. Malestar general. Laboratorio: Aumento ASAT y ALAT más de 8 veces
valor normal. Relación AST/ALT menor de 1. Enzimas de colestasis levemente eleva-
das (1 a 3 veces). LDH levemente elevado

HEPATITIS A: transmisión feco-oral, por agua o alimentos, muy contagiosa; viajes; ins-
tituciones; catástrofes. Generalmente benigna autolimitada.

HEPATITIS B: transmisión parenteral, a veces inadvertida; contacto sexual, drogas in-

travenosas, sanitarios, productos biológicos. Clínica más insidiosa y prolongada; ten-
dencia a la cronicidad. Fiebre, rush, poliartritis en fase preictérica.

HEPATITIS C: transmisión parenteral, instrumentos contaminados. Mundial. Asintomá-

tica.

2. DIARREA
“En toda diarrea con fiebre sin productos patológicos en procedentes de países tro-
picales, hacer diagnóstico diferencial con Paludismo”.

FIEBRE Y FIEBRE SIN FIEBRE SIN FIEBRE

SANGRE SIN SANGRE CON SANGRE NI SANGRE
Shigellosis Salmonella Amebas Virus
Campylobacter P.falciparum Ballantidium Toxiinfecciones
Salmonella Campylobacter Schistosoma ETEC
EIEC, EHEC ETEC, EAEC Trichiuris Giardia
Yersinia Virus Clostridium Cólera
662
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ GIARDIA: Flatulencia, dolor abdominal, náuseas, malabsorción. Cosmopolita.

Transmisión por agua, alimentos o persona-persona. Tratamiento de elección: Me-
tronidazol 250-500 mg/8 h (7 días).
▲ E.COLI: Enterotoxígena (ETEC): la más frecuente en países pobres y como diarrea
del viajero; autolimitada en 3-4 días. Transmisión por agua o alimentos; Trata-
miento: rehidratación. Enteroadherentes (EAEC): produce diarrea del viajero en
México y África del norte. Enteropatógena (EPEC): causa frecuente de diarrea en
niños. Enteroinvasiva (EIEC) y enterohemorrágica (EHEC).
▲ DISENTERÍA BACILAR / SHIGELLOSIS: tenesmo severo. Muy contagiosa. Transmi-
sión feco-oral, por agua y alimentos. Tratamiento: rehidratación y Ciprofloxacino
(cubre también Campylobacter).
▲ CAMPYLOBACTER: similar a Shigellosis. Dolor abdominal. Tratamiento: Macróli-
dos.
▲ SALMONELOSIS: con vómitos. Transmisión por alimentos. Tratamiento: rehidrata-
ción. Quinolonas si fiebre >48 h., septicemia, niños y anemia.
▲ C. WELCHII: vómitos, dolor abdominal, toxemia. Carne de cerdo infectada. Pro-
cedentes de Uganda, N. Guinea y China. Tratamiento: rehidratación y antibióti-
co (Cloramfenicol, Ampicilina, Penicilina).
▲ CÓLERA: “en agua de arroz”. Declaración obligatoria. Tratamiento: rehidrata-
ción; tetraciclinas.
▲ AMEBAS (Entamoeba histolytica): diarrea del viajero o disentería, abdomen agu-
do y complicaciones extraintestinales. Cosmopolita, más frecuente en Centro y Su-
damérica (México, Chile), África (Guinea Ecuatorial, Tanzania, Sudán) y Asia (N.
Dheli, Bangladesh). Transmisión feco-oral, moscas y cucarachas, agua y alimen-
tos. Contacto homosexual. Riesgo en viajeros.
● Enfermedad intestinal: colonización asintomática (90%); diarrea del viajero;
diarrea crónica intermitente; disentería amebiana (dolor abdominal, tenesmo,
diarrea mucosanguinolenta). Complicaciones: formas graves fulminantes en ni-
ños, gestantes e inmunocomprometidos; peritonitis por perforación intestinal;
megacolon tóxico; apendicitis amebiana; ameboma.
● Enfermedad extraintestinal:
- Absceso hepático amebiano (AHA): meses tras la exposición, a menudo sin
clínica previa sugerente. Clínica aguda con dolor abdominal (HCD irradia-
do a dorso y hombro derecho, pleurítico) y fiebre (contínua o remitente, con
sudoración nocturna) o subaguda con pérdida de peso, con o sin diarrea;
a veces tos y hepatomegalia (puede haber ictericia obstructiva).
- Pruebas complementarias: Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y ane-
mia ligera. BQ: elevación fosfatasa alcalina y bilirrubina directa; la AST
puede ser normal. Imagen: Rx tórax (elevación diafragmática, derrame
pleural). Ecografía: lesión hipoecoica con pared ecoica. TAC lesión bien de-
finida de baja densidad.
- Complicaciones (rotura por contigüidad o diseminación hematógena) por
orden de frecuencia: amebiasis pleuropulmonar (tos, fiebre, dolor pleuríti-
co, disnea, expectoración “en pasta de anchoas”, caquexia), empiema por
rotura a cavidad pleural (disnea súbita y dolor; elevada mortalidad) a ve-
ces fístulas (curación espontánea). Rotura intraperitoneal: abdomen agudo
(elevada mortalidad). Amebiasis pericárdica: rotura abscesos LHI, insufi-
ciencia cardíaca o shock y disnea por taponamiento (grave). Amebiasis ce-
 663
CAPÍTULO 82

rebral: lesión única en córtex; fiebre, convulsiones, cefalea, vómitos; pro-

gresión rápida a muerte sin tratamiento (metronidazol y descompresión qui-
rúrgica). Amebiasis perianal (úlceras, fístulas).
• Tratamiento:
- Colitis, ameboma y absceso hepático: Metronidazol 750 mg/8h v.o. ó
500 mg/6h i.v. (30-50mg/kg/d en niños, máximo 2 g) 10 días, seguido
de Paramomicina 500 mg/8 h v.o. 10 d.
- Portador asintomático: Paramomicina 500 mg/8h v.o. 7 días.

3. HELMINTIASIS. NEMATODOS TISULARES / FILARIASIS

Cuadro 82.2
Linfáticas Oncocercosis Loiasis Dracunculosis

África Subsaharia- África subsahariana África occidental- África y Asia. In-

na, Sudeste Asiáti- (90%). Vector mosca. central (bosques). gesta de agua
Epidemiología co. Mosquitos. 90% “Ceguera de los ríos”. Vector tábano. con copépodo
W. bancrofti. parasitado. “Gu-
sano de Guinea”.

Incubación meses. Dermatitis pruriginosa, Asintomática. Tejido conectivo

Asintomática o ade- despigmentación (piel Edema Calabar MMII: vesícula
nopatías, linfangitis leopardo), (antebrazos-malé- pruriginosa con
EEII, fiebre, cefalea, engrosamiento piel, olos, blanco, in- gusano vivo; abs-
linfedema, elefantia- oncocercomas doloro, no fóvea). ceso estéril; úlce-
Clínica sis; funiculitis, hidro- prominencias óseas, Urticaria, prurito. ra-cicatriz.
cele epididimitis. adenopatías, edema, Larva migrans. Hipersensibilidad.
queratitis, conjuntivitis, Edema palpebral.
iridociclitis, catarata, Larva migrans
corioretinitis, atrofia subconjuntival.
n. Óptico. Hipereosinofilia

Clínica. Demostra- Clínica. Clínica. Clínica: gusano

ción parásito (micro- Demostración parásito Microfilarias en en vesícula.
filarias sangre/linfa; (biopsia cutánea, onco- sangre. Examen de líqui-
Diagnóstico biopsia ganglionar). cercomas; visualización Adultos en piel o do drenado por
Serología. filarias cámara anterior conjuntiva. vesícula (larvas).
con lámpara hendidu-
ra). Serología.

DEC 2mg/kg/8h 3 Ivermectina 150 mg/kg DEC Metronidazol 250

sem. Ivermectina y repetir cada 6 meses. Ivermectina (mis- mg/8h 10 días y
200-400 µg/kg DU. Cirugía: nodulectomía. mas dosis que fi- extracción método
Tratamiento Albendazol 6 mg en larias linfáticas) tradicional (enro-
combinación. llamiento).
Cirugía. Fisioterapia Corticoides, anti-
bióticos tópicos.
DU: dosis única

4. HELMINTIASIS INTESTINALES
NEMATODOS INTESTINALES: transmisión directa (alimentos o atravesando piel). Ciclo
biológico complejo, determinante de la clínica particular. Parasitación asintomática y
poliparasitación.
664
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CESTODOS/TENIASIS INTESTINALES
Cosmopolitas. Transmisión persona-persona (Hymenolepis nana), ingesta de pescado
de río crudo, ahumado o salazón (Diphyllobothium latum), carne bovina (Tenia sagi-
nata) o carne de cerdo (T. solium). Adulto intraluminal en tubo digestivo.
Clínica: asintomáticos o inespecífica (molestias abdominales, dispepsia/ulcus pérdida
de peso, malabsorción, hipersensibilidad, cólico biliar,...). Complicaciones por mi-
gración de proglótides (vía biliar, apéndice) u obstrucción intestinal.
Diagnóstico: visualización de huevos o proglótides en heces.
Tratamiento: Praziquantel 10 mg/kg (DU). Niclosamida 2 g (adultos) o 1 g (niños, DU).

Cuadro 82.3
Transmisión feco-oral Transmisión cutánea

ASCARIS TRICHURIS ANKYLOSTOMA STRONGYLOIDES

Cosmopolita. Su- Cosmopolita. Po- India, Japón, Cosmopolita.

Epidemiología deste Asia. África. breza. Clima hú- Oriente Medio, Pobreza.
medo-cálido. Mediterráneo.

Sd. Löeffler (neumo- Diarrea, malnutri- Migración: piel y Migración: larva cu-
nitis y eosinofilia). ción, anemia. vía aérea. rrens y respiratorio.
Clínica Signos generales Digestivo: duodeni- Digestivo: diarrea,
(prurito, tos, tics) y tis, anemia, malnu- malabsorción.
gastrointestinales. trición.

Vólvulos, perfora- Prolapso rectal. So- Hiperinfestación. Hiperinfestación.

Complicaciones ción, apendicitis, breinfección bacte- Ins. cardíaca por Reinfestación. Gra-
afectación v. biliar. riana. Disentería. anemia. Abdomen nulomas y abscesos
Malabsorción (vit. A) agudo.

Huevos o parásitos Huevos. Prolapso. Anemia. Hipoalbu- Hipereosinofilia.

Diagnóstico en heces. Eosinofilia. Anemia minemia Eosinofi- Larva en heces.
leve. lia. Huevos.

Mebendazol 100 Mebendazol 100 Mebendazol 100 Albendazol

mg/12 (1-3 d) o mg/12 h (1-3 d) o mg/12 h (1-3 d) o 400mg/12-24 h
500 mg (DU). 500 mg (DU). 500 mg (DU). (3-7 d).
Albendazol 400 mg Albendazol 400 Albendazol 400 Ivernectina 200
Tratamiento DU ó 200 (niños). mg (DU) mg (DU) mg/kg/d (2 d)
Pamoato de pirantel Pirantel. Tiabendazol 25 mg
11mg/kg (DU; máx /kg/12 h (máx 3
1 g). Elección en <2 g/d, 3-5 d).
a y embarazadas.
Piperacina

5. CESTODOS INVASIVOS (CISTICERCOSIS, HIDATIDOSIS)

Parasitación más frecuente del SNC. Centro y Sudamérica (México, Ecuador, Perú, Guate-
mala), África, Europa del Este, Filipinas, India. Infestación de quiste larvario de T. solium
que se liberan en intestino, migran y forman quistes en ciertos órganos. Reservorio huma-
no. Contagio por alimentos contaminados o feco-oral (probabilidad de autoinfestación en
portadores de tenia adulta intestinal).
Clínica: incubación 60-70 días. Asintomáticos o clínica años después. Según localización.
La más frecuente es en SNC, quistes múltiples. Efecto masa y convulsiones. Una o varias
localizaciones.
Diagnóstico: sospecha clínica e imagen. En TAC: pequeños quistes (calcificados o no), ge-
neralmente múltiples, que se realzan tras contraste. Rx simple: calcificaciones (quistes) en
partes blandas, cráneo. Serología y LCR.
 665
CAPÍTULO 82

Tratamiento (hospitalario):
• Anticonvulsivantes (Fenitoína, Carbamazepina).
• Manitol 2 mg/kg/día si HTIC.
• Dexametasona 24 mg/día (4 días; inicio 2 días antes de Albendazol y 2 días
después).
• Albendazol 15 mg/kg/día (8-14 días), Praziquantel 50 mg/kg/día (14 días).
• Quirúrgico: derivación ventricular, cistectomía...

Cuadro 82.4
Neurocisticercosis Oftálmica Muscular/Piel
Base Intraventricular o Corioretinitis,
Parénquima del cráneo meninges basales Médula espinal vasculitis Asintomáticas

Epilepsia Vasculitis/infar- Hidrocefalia Síndrome radi- Exoftalmia Nódulos en

Sd. Pseudotmoral tos cerebrales Trastornos cular Estrabismo muslos, nalgas,
Encefalitis/edema Aracnoiditis psiquiátricos Aracnoiditis Iritis, cuello, labios,
Hipertensión Parálisis pares Mielitis iridociclitis maseteros,
intracraneal craneales transversa miocardio.
Meningitis cró- Prurito.
nica
Hemiplejía

6. ESQUISTOSOMIASIS (TREMATODOS)
Clínica digestiva o urogenital. S. mansoni: África Subsahariana, Península Arábiga,
Brasil, Surinam y Venezuela. S. japonicum: China, Indonesia y Filipinas. S. haemato-
bium: África Subsahariana y Mediterráneo oriental. Viajeros riesgo por contacto (na-
dar) con agua dulce infectada (orina o heces); molusco intermediario. Población de
áreas endémicas, riesgo en edad escolar y cronicidad.
Clínica:
– No inmunes: dermatitis del nadador. Síndrome de Katayama: fiebre e hipereosi-
nofilia, mialgias, tos seca, fatiga, hepatomegalia, diarrea.
– Digestiva (S. mansoni, intercalatum, japonicum y mekongii): diarrea inespecífica,
pólipos colónicos, granulomas portales, hepatoesplenomegalia, fibrosis hepática e
HTP.
– Urinaria (S. haematobium): hematuria, papilomas vesicales, calcificación ureteral o
vesical, ITU o pielonefritis de repetición, hidronefrosis, cáncer vesical.
– Genital femenina (S. haematobium): cervicitis.
– Complicaciones: afectación SNC (S. japonicum); arteritis pulmonar; apendicitis; so-
breinfección por Salmonella.
Diagnóstico: sospecha clínica; huevos en orina, heces o biopsia rectal. Inmunología.
Tratamiento: Praziquantel 20 mg/kg/12 h v.o. 1 día (S. haematobium, intercalatum)
y misma dosis/8h 1 día (japonicum y mansoni).

7. MENINGITIS MENINGOCÓCICA
Ver capítulo 73.
666
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Serotipo A en Oriente Medio y Sudeste Asiático y epidemias en África Subsaha-

riana(“cinturón de la meningitis”), épocas secas (diciembre a mayo), viento har-
matan, hacinamiento. Serotipo B en países ricos. Serotipo C en Centro-Sudamé-
rica. Meningitis epidémica en peregrinación a la Meca (diferentes serotipos,
incluidos W135 e Y).
▲ Sospecha clínica y antecedente epidemiológico.

8. TUBERCULOSIS
Ver capítulo 71
▲ En inmigrantes la preva-
lencia de TBC es más ele-
vada que en la población
autóctona, probablemen-
te en relación con enfer-
medad importada en
combinación con factores
sociales (hacinamiento,
nutrición, economía, si-
tuación ilegal...). La fre-
cuencia de formas extra-
pulmonares es mayor
que en el resto de la po-
blación.
▲ Sospechar en varón jo-
ven, magrebí y de nivel
económico y cultural bajo.

9. SIDA
Ver capítulo 77
▲ Actualmente escasa re-
percusión en inmigran-
tes, aunque la tendencia
de casos nuevos va en
aumento. Alta prevalen-
cia en subsaharianos.
▲ Mayor vulnerabilidad en
mujeres; transmisión ver-
tical. Diagnóstico y trata-
miento tardíos. Sospe-
char si factores de riesgo.
 667
CAPÍTULO 82

Enfermedades de la población no inmune / viajero

1. Paludismo grave (malaria cerebral por P.falciparum, otros cuadros).
2. Sd. Katayama (primoinfección por Schistosoma).
3. Hepatitis.
4. Diarrea.
5. Fiebre amarilla.
6. Dengue.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Esteban y Peña MM. Motivos de consulta y características demográficas de una comunidad

de inmigrantes “sin papeles” en el distrito de Usera-Villaverde (Madrid). Aten Primaria
2001;27:25-28.
▲ Zubero Sulibarría Z, Santamaría Jáuregui JM, Muñoz Sánchez J, Teira Cobo R, Baraia-Et-
xaburu Artecha J, Cisterna Cáncer R. Enfermdedades importadas “tropicales”: experiencia
de una consulta especializada en un hospital general. Rev Clin Esp 2000;10:533-537.
▲ Jansá JM. Inmigración extranjera en el Estado Español. Consideraciones desde la salud pú-
blica. Rev Esp Salud Pública 1998 [fecha de acceso 27 de mayo de 2003]; 72(3):165-168E.
URL disponible en:
http://www.msc.es/salud/epidemiologia/resp/199803/editorial2.htm.
▲ Rodríguez CB. Asistencia a inmigrantes: entre el mito y la realidad. Rev Esp Econ Salud.
Nov-dic 2002; 1(4).
▲ Vázquez Villegas J, Galindo Pelayo JP, Luján Jiménez R, Gámez Gámez E, Ramos Muñoz
JA, Lorente Serna J, Guirau Navarro JE, Delgado Fernández M, Albarracín Vílchez MF.
Atención inicial al paciente inmigrante en atención primaria. Medicina de Familia (And)
2000;2:162-168.
▲ Alonso A, Huerga H, Morera J. Guía de atención al inmigrante. Madrid: SMMFYC; 2003.
▲ Humar A, Keystone J. Evaluating fever in travellers returning from tropical countries. BMJ
1996;312:953-6.
▲ Spira AM. Assessment of travellers who return home ill. Lancet 2003; 361:1459-69.
▲ Malaria situation 2002. International Travel and Health. WHO; 2002 [fecha de acceso 21
de enero de 2003]. URL disponible en:
http://www.rbm.who.int/cmc_upload/0/000/016/101/2002malaria_map.ht.
▲ Casalino E, Le Bras J, Chaussin F, Fichelle A, Bouvet E. Predictive factor of malaria in trave-
lers to areas where malaria is endemic. Arch Intern Med. 2002;162:1625-1630.
▲ Cabezos J, Durán E, Treviño B, Bada JL. Paludismo importado por inmigrantes en Cataluña.
Med Clin (Barc) 1995;104:45-48.
▲ Espinosa G, Tortajada C, Gascón J, Miquel R, Nicolás JM, Nadal P, Corachán M. Paludis-
mo grave por Plasmodium falciparum. Descripción de cinco casos. Rev Clin Esp
1997;197:631-634.
▲ WHO. Management of Severe Malaria. A practical Handbook. 2nd ed. Geneva: WHO;
2000 [fecha de acceso 28 de marzo de 2003]. URL disponible en:
http://www.rbm.who.int/docs/hbsm_adults.htm.
▲ Ministerio de Sanidad y Consumo. Viajes internacionales y salud. Situación a 1 de enero de
2002. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2002.
668
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Prin-
cipios y práctica. 5ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2002.
▲ Manson-Bahr Pec, Bell Dr. Manson’s Tropical Diseases. 9th ed. London: Baillière Tindall;
1997.
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Guía de Terapéutica
Antimicrobiana. 13ª ed. Barcelona: Masson; 2003.
▲ Gascón J, Giner V,Vidal J, Jou JM, Mas E, Corachán M. Dengue: una enfermedad reemer-
gente. Estudio clinicoepidemiológico en 57 viajeros españoles.
▲ Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Tiphoid Fever. N Engl J Med 2002;
347(22): 1770-1781.
▲ Bell Dr. Lecture Notes on Tropical Medicine. 4th ed. Oxford: Blackwell; 1995.
▲ Ayeh-Khumi PF, Petri WA. Diagnosis and management of amebiasis. Infect Med.
2002;19:375-382.
▲ Terraza S, Pujol T, Gascón J, Corachán M. Neurocisticercosis: ¿una enfermedad importada?.
Med Clin (Barc) 2001;116:261-263.
▲ Janeira LF. Cerebral cysticercosis. A disease to suspect in recent travelers or immigrants. Post-
graduate Medicine 1988;84:71-76.
▲ Bou A, Gascón J, Valls MA, Corachán M. Fiebre de Katayama en turistas españoles: análi-
sis de 25 casos. Med Clin (Barc) 2001;116:220-222.
▲ Chirveches Pérez E, Peleato Catalán MD, Cabello Díaz MS, Torné Cachot J. Enfermedad tu-
berculosa en inmigrantes de la comarca del Garraf. Aten Primaria 2001;28:508.509.
▲ Ruiz Manzano J. Tuberculosis e inmigración. Med Clin (Barc) 2000;114:257-258.
▲ Rivas Clemente FPJ, Nácher Conches M, Corrillero Martín J, García-Herreros Madueño MT.
Prevalencia de infección tuberculosa entre los inmigrantes magrebíes. Med Clin (Barc)
2000;114:245-249.
 669
CAPÍTULO 83

Capítulo 83
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
A. Alfaro Acha - M.J. Moya Saiz - M.A Cruz Mora - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
Debido a la gran diversidad de enfermedades oncológicas, existen múltiples compli-
caciones que pueden requerir una actuación urgente, bien porque existe compromi-
so vital, o bien para evitar posibles secuelas.
En este capítulo nos ocuparemos de las principales patologías que pueden presentar
este tipo de pacientes.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Se denomina así al conjunto de síntomas producidos como consecuencia de la obs-
trucción parcial o completa del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior ha-
cia la aurícula derecha.
ETIOLOGÍA
El síndrome de vena cava superior está producido en un 80-97% por neoplasias.
Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son:
- Carcinoma de pulmón (80%). El microcítico supone 2/3 de los casos.
- Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15%).
- Otros tumores (5%).
Las causas no tumorales del síndrome de vena cava suponen menos del 5% de los ca-
sos, son debidas a trombosis, fibrosis, bocio, pericarditis constrictiva, mediastinitis es-
clerosante, etc.
CLÍNICA
Es una complicación subaguda que raramente constituye una urgencia vital, salvo que
se acompañe de colapso circulatorio y signos neurológicos de hipertensión intracra-
neal. Es fundamental establecer la velocidad de instauración del síndrome de vena ca-
va superior.
La clínica viene determinada por la disminución del drenaje de la vena cava superior
en la aurícula derecha, produciendo un aumento retrógrado de la presión venosa en
cabeza, cuello y extremidades superiores, apareciendo así:
- DISNEA (el más frecuente), que típicamente empeora con el decúbito.
- Edema en esclavina (facial, en el cuello y extremidades superiores), cianosis facial,
circulación colateral torácica superficial y aumento de la presión venosa yugular.
- Cefalea, convulsiones, síncope y papiledema (por aumento de la presión intra
craneal).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Taponamiento cardiaco.
- Neumotórax a tensión.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las exploraciones solicitadas serán las siguientes:
- Analítica convencional: hemograma, estudio de coagulación, iones urea, glucosa
y gasometría arterial basal.
- Electrocardiograma.
670
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Radiografía de tórax: donde podemos encontrar.

- Ensanchamiento del mediastino superior (64%)
- Derrame pleural (26%)
- Masa hiliares (16%)
- Normal (12%).
- TAC torácico con contraste (sólo en caso de extrema urgencia se solicitará des-
de el Servicio de Urgencias).
- Estudio angiográfico de la vena cava superior, que generalmente se pospone
hasta la colocación de la prótesis vascular.
TRATAMIENTO
En general se debe esperar a tener el diagnóstico histológico antes de iniciar el tra-
tamiento específico.
1. Tratamiento de soporte: Dieta hiposódica, oxigenoterapia (según gasometría),
elevación del cabecero 45°. Furosemida 20-40 mg/iv/6-8h (no si bajo gasto car-
diaco o hipotensión). Dexametasona 4 mg/iv/8h.
2. Tratamiento específico del tumor (se pospone al diagnóstico). Quimioterapia si es
quimiosensible y radioterapia si es resistente a la quimioterapia.
3. Más recientemente se está utilizando ENDOPRÓTESIS VASCULARES, que produ-
cen alivio de la sintomatología en 24 horas sin interferir en el procedimiento diag-
nóstico. Esta actuación se valorará tras el ingreso.
4. La anticoagulación (Heparina iv) y la fibrinolísis (Urokinasa, Estreptokinasa) SÓLO esta
indicada en caso de diagnóstico seguro de TROMBOSIS DE VENA CAVA SUPERIOR.

URGENCIAS PULMONARES
HEMOPTISIS MASIVA
La hemoptisis masiva en los pacientes oncológicos es una situación grave que puede
ser mortal (más por asfixia que por hipovolemia). Se define hemoptisis masiva como
la expectoración de más de 400ml/24h o 600ml/48h o un ritmo de sangrado ma-
yor o igual a 150ml/h o signos de asfixia o hipovolemia.
ETILOGÍA
La causa más frecuente es la infecciosa: TBC, abscesos pulmonares, infecciones por
hongos (especialmente Aspergillus).
En segundo lugar se encuentran las neoplasias broncogénicas, o trombopenias seve-
ras asociadas a leucemias.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En caso de hemoptisis masiva solicitaremos.
- Gasometría arterial basal.
- Hemograma, estudio de coagulación, pruebas cruzadas (por la posibilidad de
transfusión), bioquímica elemental.
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax.
TRATAMIENTO
1. Control de la VÍA AÉREA: oxigenoterapia según gasometría; si PaO2 < 50mm Hg
poner oxígeno VM® al 50% y plantearse ventilación asistida.
2. Control HEMODINÁMICO: sueroterapia, según los casos plantearse necesidad de
transfusión.
3. Posición semisentado decúbito lateral del lado de la lesión con tendencia al Tren-
delemburg para favorecer la expectoración sanguínea.
 671
CAPÍTULO 83

4. Corregir posibles alteraciones de la coagulación: plasma fresco, vitamina K, crio-

precipitados.
5. Localización del punto sangrante: mediante FIBROBRONCOSCOPIA o ARTERIO-
GRAFIA bronquial con intención de embolizar el punto sangrante, o bien plantear-
se resección lobar QUIRÚRGICA.
6. La hemoptisis masiva siempre es un criterio de ingreso (valorar ingreso en UCI por
necesidad de intubación selectiva).

URGENCIAS NEUROLÓGICAS
COMPRESIÓN MEDULAR
INTRODUCCIÓN
Esta complicación ocurre en el 5% de todos los pacientes con neoplasias, y en el 20%
la compresión medular es el primer signo del tumor. Ante la sospecha clínica de com-
presión medular las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben realizarse lo antes
posible, debido a que condiciona el pronóstico neurológico, así por ejemplo, la pér-
dida de la deambulación y la alteración esfinteriana previa al tratamiento conlleva un
mal pronóstico. Por lo tanto, la compresión medular es una URGENCIA ABSOLUTA.
Los tumores que lo producen con mayor frecuencia son:
- Neoplasia de pulmón.
- Neoplasia de mama.
- Linfomas, Mieloma.
- Próstata y riñón.
La localización más frecuente de la compresión medular es a nivel DORSAL, seguida
de la lumbar, sacra y cervical.
CLÍNICA
El DOLOR constituye uno de los síntomas más frecuentes (96%), por este motivo la
evaluación de este síntoma debe ser distinta en el paciente oncológico que en la po-
blación normal. El dolor aumenta de forma selectiva a la presión de las apófisis es-
pinosas, es característico que empeore con el decúbito y mejora con la sedestación
(lo que lo diferencia del dolor por patología del disco intervertebral), así mismo em-
peora con las maniobras de Valsalva. El dolor puede tener también irradiación me-
tamérica. Recordad que el paciente con cáncer no tiene ciática, tiene metástasis.
El segundo síntoma en frecuencia es la DEBILIDAD MOTORA, localizada en función
del nivel de afectación medular (paraparesia o tetraparesia).Como produce lesión de
la primera motoneurona se produce debilidad simétrica, bilateral en miembros infe-
riores de predominio proximal y después distal, ROT aumentados, Babinsky y espas-
ticidad.
La ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD aparece característicamente por debajo de la
lesión.
Las ALTERACIONES ESFINTERIANAS suelen ser las más tardías y se asocian a mal
pronóstico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Es fundamental la sospecha clínica para realizar un diagnóstico lo más precoz posi-
ble. En el Servicio de Urgencias solicitaremos:
- Analítica habitual: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica elemental,
gasometría arterial basal.
- La RADIOLOGíA SIMPLE, puede demostrar alteraciones características como
672
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

erosiones en pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas, o bien aplasta-

mientos vertebrales. Una radiología simple normal no excluye el diagnóstico.
- La RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR constituye en la actualidad la técni-
ca de elección para el diagnóstico de este proceso. Debe realizarse lo más pre-
cozmente posible. La resonancia se solicitará de toda la columna, ya que el ni-
vel sensorial puede estar muy por debajo de la compresión medular.
TRATAMIENTO
ESTEROIDES: Se debe iniciar tratamiento con Dexametasona , la dosis inicial a ad-
ministrar está discutida; se debe pautar en bolo entre 40 y 100mgr/i.v. seguido de
32mg/8h/i.v. Se pautará protección gástrica y se controlará la glucemia.
El tratamiento definitivo será la RADIOTERAPIA local, que se debe iniciar lo antes
posible.
Es necesaria la valoración por neurocirugía.

METÁSTASIS CEREBRALES
Constituyen la complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico. A
su vez las metástasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumores prima-
rios del SNC.
En adultos, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan al SNC son: carcino-
ma de pulmón, carcinoma de mama y melanoma.
En menores de 21 años los responsables de las metástasis son: sarcomas óseos,
rabdomiosarcomas y tumores germinales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cefalea progresiva: está presente en la mitad de los casos, es el síntoma clínico más
frecuente.
- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
- Déficit neurológicos focales.
- Crisis convulsivas.
- Estupor e incluso coma.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En todo paciente con sospecha de metástasis cerebrales solicitaremos un TAC CRA-
NEAL con contraste que generalmente será suficiente para hacer el diagnóstico. Sin
embargo, cuando la clínica es sugerente y en la TAC no se demuestran las lesiones
está indicado realizar una RMN.
Además solicitaremos las siguientes determinaciones: hemograma, estudio de coagu-
lación, bioquímica con calcio, gasometría arterial basal (sí ha existido crisis comicial)
y radiología de tórax.
TRATAMIENTO
- Tratamiento sintomático:
- Dexametasona a dosis de 10-100mg/iv en bolo (lo habitual es pautar 10 mg),
seguidas de 4-24 mg/iv/6h
- Si existen convulsiones. Trataremos la crisis de forma convencional con Diace-
pam IV, y posteriormente iniciaremos la impregnación con Fenitoína vía oral o
vía intravenosa en función de la situación clínica del paciente. El uso de fárma-
cos anticomiciales en pacientes con metástasis cerebrales que no han presenta-
do convulsiones está discutido.
- Tratamiento específico:
- Radioterapia craneal: es el tratamiento de elección
 673
CAPÍTULO 83

- Valorar neurocirugía sí: metástasis técnicamente extirpables con tumor primario

controlado, o bien necesidad de diagnóstico etiológico.

URGENCIAS GASTROINTESTINALES
VÓMITOS POSTQUIMIOTERAPIA
INTRODUCCIÓN
A la hora de valorar al paciente oncológico con vómitos, debemos tener en cuenta
que existen múltiples causas por las que estos enfermos sufren vómitos distintas del
efecto secundario de la quimioterapia. Por este motivo, estaremos obligados a des-
cartar en función de la clínica otras patologías como: obstrucción intestinal, hiperten-
sión intracraneal, hipercalcemia, vómitos secundarios a tratamiento con mórficos, etc.
La capacidad emetógena de los citotóxicos es muy variable, a continuación vamos a
citar una relación de los citostáticos según el porcentaje de pacientes que desarrollan
este efecto secundario.
Muy alto: Cisplatino, Dacarbacina, Ara-C (dosis altas), Estreptotozina
Alto: Ciclofosfamida, Ifosfamida, Adriamicina, Daunorrubicina Carboplatino, Nitro-
sureas, Actinomicina D, Procarbacina.
Moderado: Metotrexate, Etopósido 5-Fluorouracilo, Mitomicina-C
Bajo: Bleomicina, Busulfan, Melfalan, Cloranbucil, Ara-C (dosis bajas).
ACTITUD EN URGENCIAS
1. Solicitar analítica convencional, que incluirá: sistemático de sangre, iones, urea,
glucosa, creatinina, calcio y gases venosos.
2. Coger vía para iniciar hidratación endovenosa si se precisa, e iniciar tratamiento con:
- Ondansetrón a dosis de 8 mg /IV diluido en 100cc de suero salino 0,9% a pa-
sar en 20 minutos (utilizaremos Ondansetrón, sí el paciente ya está siendo tra-
tado con Tropisetrón). O bien Tropisetrón 5 mg/IV diluido en 100cc de suero
salino 0,9% a pasar en 30 minutos (sí el paciente ha recibido previamente On-
dansetrón).
- Metilprednisolona 125 mg iv/24h (se administrará junto con la pauta anterior).
3. Se mantendrá al paciente en observación durante 3 horas, y posteriormente se in-
tentará tolerancia oral. Si el paciente tolera, se procederá al alta domiciliaria con
el siguiente tratamiento:
- Ondansetrón 8 mg/8h/vo o bien Tropisetrón 5 mg/24h/vo durante 3-5 días.
- Metilprednisolona 125 mg IM/24h durante 3-5 días.
- Metoclopramida 10 mg/8h o Clorpromazina 10-25 mg/6-8h durante 10-15 días.
Si el paciente no tolera, o bien existen alteraciones hidroelectrolíticas se valorará el
ingreso hospitalario con el siguiente tratamiento:
- Dieta absoluta.
- Sueroterapia intravenosa según estado de hidratación del paciente, con suple-
mentos de CLK según analítica.
- Ondansetrón 8 mg/iv/8h o Tropisetrón 5 mg/iv/24h
- Metilprednisolona 125 mg/iv/24h.

URGENCIAS METABÓLICAS
HIPERCALCEMIA
INTRODUCCIÓN
La hipercalcemia es la complicación metabólica más frecuente en el paciente oncoló-
674
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

gico, los tumores que la producen con más frecuencia son:

- Cáncer de pulmón, mama, próstata, ovario y riñón.
- Mieloma múltiple.
- Cualquier tumor que curse con metástasis óseas.
- Linfoma no Hodgkin, leucemia-linfoma de células T del adulto.
CLÍNICA
La sintomatología de la hipercalcemia dependerá del nivel de calcio y de la veloci-
dad de instauración del mismo. Generalmente la clínica aparecerá con niveles de cal-
cio iónico por encima de 11,5 mg/dl.
No debemos olvidar que el valor del calcio en sangre debe ser correlacionado con el
nivel de albúmina sérica. Esta apreciación es especialmente importante en el pacien-
te oncológico que con mucha frecuencia tiene hipoalbuminemia, pudiendo presentar
clínica de hipercalcemia con niveles de calcio normales o ligeramente elevados.
Calcio corregido=calcio determinado(mg/dl) + [4-albumina (g/dl)] x 0,8
La clínica de la hipercalcemia es muy inespecífica e insidiosa. Lo fundamental para
diagnosticarla es PENSAR EN ELLA.
- Síntomas digestivos: astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento.
- Síntomas neurológicos: letargia, confusión, hiporreflexia y coma.
- Síntomas renales: polidipsia, poliuria, deshidratación como consecuencia de la
diuresis calciurica que puede producir insuficiencia renal.
- Síntomas cardiológicos: arritmias y muerte súbita.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Hemograma, estudio de coagulación.
- Iones, urea, glucosa, creatinina, calcio, albúmina.
- Electrocardiograma: alargamiento PR, acortamiento QT, ensanchamiento T,
arritmias.
- Sedimento de orina con sodio y potasio.
TRATAMIENTO
Requerirá tratamiento urgente y generalmente ingreso todas las hipercalcemias ma-
yores de 10,5 mg/dl que sean sintomáticas, o aquellas por encima de 13 mg/dl aun-
que sean asintomáticas.
Tratamiento general:
- Evitar inmovilización. Dieta pobre en calcio.
- Suspender fármacos con suplementos de calcio y vitamina D, diuréticos tiazidas, an-
tiH2, AINEs y hormonoterapia que ha producido aumento del calcio.
- HIDRATACIÓN: Se administrará 1 litro en la primera hora, y posteriormente entre 2
y 6 litros para 24 horas de suero salino isotónico al 0,9%. Se añadirá CLK según los
niveles de potasio plasmático. Es conveniente disponer de una vía central para con-
trol de la PVC y medición de diuresis horaria.
Tratamiento específico:
- BIFOSFONATOS: Actualmente los más utilizados son el Ácido Pamidrónico a dosis
de 90 mg/IV diluido en 500cc de suero salino 0,9% a pasar en 3 horas cada 4 se-
manas; y el Ácido Zoledrónico a dosis de 4 mg diluido en 100 cc de suero salino
0,9% a pasar en 30 minutos cada 4 semanas. La ventaja de este segundo es la co-
modidad en la administración. En ambos casos conviene hidratar adecuadamente
al paciente antes y después del tratamiento.
Otro bifosfonato utilizado es el Clodronato disódico a dosis de 300 mg/IV/24h di-
luidos en 500cc de suero salino 0,9% a pasar en 2-6 horas. Cuando hemos conse-
 675
CAPÍTULO 83

guido normalizar la calcemia, pero existe riesgo de recidiva, pasaremos al trata-

miento oral a dosis de 800mg/12 h.
- ESTERIODES: Es útil en la hipercalcemia de los tumores hormonosensibles como
el mieloma, próstata y mama. Se utiliza la metilprednisolona un bolo inicial de
1 mg/Kg y posteriormente 20 mg/iv/6 horas.
- FUROSEMIDA: 40-60mg/iv/6-8h.
- OTROS: Otros fármacos como la Mitramicina y la Calcitonina están en desuso.
La calcitonina se emplea en caso de hipercalcemia grave, ya que es más rápido el
efecto que el de los bifosfonatos, la dosis es 100-200 U/sc/6 horas.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

INTRODUCCIÓN
El Síndrome de lisis tumoral es una complicación metabólica que consiste en la apa-
rición de una serie de alteraciones electrolíticas como son la hiperuricemia, hiperpo-
tasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que pueden producir acidosis láctica y fra-
caso renal agudo.
Aparece fundamentalmente durante la administración de quimioterapia (del primer al
quinto día) pero también puede ocurrir con la radioterapia, cirugía, tratamiento en-
docrino, glucocorticoides o espontáneamente.
Consiste en la destrucción de una gran cantidad de células neoplásicas que tienen un
crecimiento rápido, saliendo del interior de las mismas al plasma una serie de sus-
tancias que producen el síndrome.
ETIOLOGÍA
Se produce con mayor frecuencia en:
- Tumores con alta fracción de crecimiento (Burkitt, Leucemia Linfoide Aguda, Lin-
foma de alto grado de malignidad).
- Tumores de gran masa tumoral y altamente sensibles a la quimioterapia.
- Presencia de insuficiencia renal previa.
- Tratamiento con ciertos fármacos: drogas mielosupresoras,
Interferón alfa, Tamoxifeno, Cladribina, Fludarabina y Metrotexato intratecal.
CLÍNICA
Las diferentes alteraciones electrolíticas producen una serie de síntomas y complicaciones:
- HIPERURICEMIA: astenia, anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico, hipo,
irritabilidad, prurito, falta de concentración, piernas inquietas.
- HIPERPOTASEMIA: Parestesias, debilidad, calambres musculares, vómitos, cóli-
co intestinal, arritmias y alteraciones electrocardiográficas (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado).
- HIPERFOSFATEMIA: produce fallo renal agudo y aumenta los niveles de potasio.
- HIPOCALCEMIA: parestesias, tetania, ansiedad, espasmos, broncoespasmo,
arritmias y convulsiones.
La hiperuricemia y la hiperfosfatemia pueden producir insuficiencia renal aguda,
que añadido a la liberación de ácido intracelular, conlleva a una acidosis láctica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Hemograma, estudio de coagulación, iones, urea, creatinina, calcio y fósforo.
- Gases venosos.
- Sistemático de orina, iones en orina.
- Electrocardiograma.
676
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es la PREVENCIÓN antes del inicio del tratamiento quimiote-
rápico:
- Hidratación parenteral (3.000 cc/24h).
- ALOPURINOL 600-900 mg/vo/24h, para prevenir hiperuricemia.
- Evitar fármacos que alteren la excreción renal: Provenecid, diuréticos Tiazidas,
Aspirina, contrastes radiológicos y medicación con potasio y fósforo.
- FUROSEMIDA de forma prudente porque aumentan la precipitación de ácido
úrico y de fósforo en el túbulo proximal.
Una vez instaurado el Síndrome , el objetivo será la corrección de las alteraciones
electrolíticas específicas (ver capítulo correspondiente a cada una de ellas).
Si existe fallo renal agudo (cualquiera de los siguientes casos):
- Potasio sérico > 6 mEqv/ L (6 mmmol/L).
- Ácido úrico > 10 mg/dL (590 umol/L).
- Creatinina sérica > 10 mg/dL.
- Fósforo sérico > 10 mg/dL o elevándose rápidamente.
- Hipocalcemia sintomática o calcio iónico < 0’75 mmol/L
se procederá a realizar HEMODIÁLISIS.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Artal A, Espinosa E, García Paredes ML. Urgencias Oncológicas. En: González Barón M,
Ordóñez A, García de Paredes M L, Feliu J, Zamora P. Oncología clínica . Fundamentos y
patología general. 1ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill; 1992. p. 198-213.
▲ Chacón JI. Urgencias en Oncología. En: Abad Esteve A, Lluch Fernández A, Martín Jiménez
M, Mendiola Fernández C, eds. Protocolos en oncología. 2ª Ed. Madrid 1998. p. 537-557.
▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Fernández JJ, García Pérez M, García Do-
mínguez R, Salazar Sáez R, y cols. Manual de urgencias en oncología.1 ª ed. Salamanca;
Bristol-Myers; 1998.
▲ Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En Medicina de urgencias.
Volumen 1. 4ª Ed 1996. p. 1232-1237.
▲ Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic Emergencies in cancer patients. En: Neurologic
Clinics of North America1998; 16: 449-483.
▲ Rasim Gucalp, Janice Dutcher. Urgencias Oncológicas. Harrison Principios de Medicina In-
terna. Mc Graw Hill-Interamericana. Vol 1.15ª Ed. 2001. Pag 760-769.
▲ Brinden. ML. Hematologia and Oncologic emergencias. Doing the most good in the least ti-
me. Postgrad Med 2001; 109 (3) : 143-6.
▲ Flombaum CD. Metabolic emergencias in the cancer patient. Semin. Oncol 2000; 27 (3) :
322-34.
▲ Nicolin G. Emergencias and their management. Eur. J. Cancer 2002; 38 (10) : 1365-79.
 677
CAPÍTULO 84

Capítulo 84
SINDROME ANÉMICO EN URGENCIAS
A. Fajardo de Campos - E. Martínez Salinero - R. Salcedo Martínez
A. Sánchez Castaño
INTRODUCCIÓN
La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del
35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es
frecuente encontrarla como primer diagnóstico, sin embargo, como segundo diag-
nóstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Se de-
be considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subya-
cente, y no como una entidad en sí. Nunca deberemos interpretar un dato analítico
aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente.

DEFINICIÓN
Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos o del he-
matocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un
paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiológico. Un descenso de he-
moglobina, incluso dentro de los límites normales, puede indicar un proceso anémico.

Cuadro 84.1: Valores de referencia más habituales

PRUEBA MUJERES VARONES
Hematocrito (%) 36-48 40-52
Hemoglobina (g/dl) 12-16 13.5-17.7
Eritrocitos ( x 106 ) 4.0-5.4 4.5-6.0
Volumen corp. medio 80-100 80-100

ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANÉMICO

Basaremos nuestro estudio en 4 puntos:

1. ANAMNESIS:
La anamnesis minuciosa nos proporcionará información crucial para el diagnóstico de
la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hincapié en ante-
cedentes personales y familiares (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias), ingestión
de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier
nivel, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base, hábitos tóxicos, etc.
Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duración y los síntomas asocia-
dos a la anemia.

2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA

Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hística y depen-
den de diversos factores:
▲ Magnitud de la anemia
▲ Ritmo de instauración de la anemia.
678
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Edad del paciente.

▲ Régimen de vida y tolerancia al esfuerzo
▲ Presencia de vasculopatía subyacente
- Los síntomas comunes incluyen:
Generales: astenia e intolerancia al frío.
Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, palpi-
taciones, síncope.
Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración y
memoria, aturdimiento, alteración del sueño.
Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea.
- Los signos más frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, ta-
quipnea, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y ede-
ma periférico.

3. –EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe realizar examen físico completo incluida la exploración neurológica y tacto
rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia.
La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apuntan
a anemias por déficit de vitamina B12 o ácido fólico; la ictericia escleral y la esple-
nomegalia se relacionan con anemias hemolíticas y la presencia de trastornos físicos
que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la anemia (hipo-
tiroidismo, hepatopatía...). Por otro lado, son manifestaciones secundarias a la ferro-
penia, la fragilidad ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del cabello, queilitis, glo-
sitis, disfagia, y, raramente el síndrome de Plummer – Vinson.

4. –DATOS DE LABORATORIO
Donde incluiremos siempre:
▲ Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos. Un
parámetro de interés es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se en-
cuentra elevado(> 15%) en anemias carenciales y hemolíticas.
▲ Estudio de coagulación
▲ Frotis sanguíneo.
▲ Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina.
▲ Sedimento de orina.
▲ Rx de tórax y abdomen
Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. Recordad siempre la ne-
cesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión
sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.).
▲ Hierro y ferroproteínas.
▲ Velocidad de sedimentación globular (VSG).
▲ Bilirrubina fraccionada
▲ Haptoglobina y LDH.
▲ Test de COOMBS.
▲ Hormonas tiroideas.
▲ B12 y ácido fólico
 679
CAPÍTULO 84

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Clasificaremos las anemias según 2 parámetros:
▲ Volumen corpuscular medio (VCM):
- Microcíticas (VCM <80).
- Normocítica (VCM 80-100)
- Macrocítica (VCM >100).
▲ Recuento de reticulocitos: es un indicador de la respuesta de la médula ósea a la
anemia.
Utilizaremos el recuento de reticulocitos corregido:
Reticulocitos corregidos= reticulocitos medidos x Hematocrito/45
- Hipoproliferativa o central ( <2%): por insuficiencia medular
- Hiperproliferativa o periférica( >2%): respuesta medular adecuada

Cuadro 84.2: Clasificación de las anemias

HIPOPROLIFERATIVAS HIPERPROLIFERATIVAS

Microcíticas Normocíticas Macrocíticas Hemólisis Hemorragia aguda

- Déficit férrico - Enf. Crónicas -Megaloblástica: - Corpusculares: Origen:

- Enf. Crónicas - Déficit férrico . Déficit B12 . Hemoglobinopatías - Gastrointestinal
- Talasemias - Insuf. Renal . Déficit A. Fólico . Enzimopatías - Urogenital
- Tirotoxicosis - Hepatopatías . Congénitas . Alteraciones de - Fracturas
- Sideroblásticas - Endocrinopatía -Etilismo la membrana - etc.
- Aluminosis - Trastorno medu- - Fármacos (esferocitosis,
lar primario -Trastorno medu- HPN)
- Infecciones lar primario - Extracorpusculares:
(TBC, virus) (aplasia, VIH, . Agentes tóxicos
neoplasias he- (As, Cu, veneno
matológicas) de serpientes)
- Reticulocitosis . Infecciones: (ma-
- Hipotiroidismo laria, babesiosis)
. Autoinmunes
. Esplenomegalia

El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas;

asimismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en al-
gunas series) el origen de la anemia es multifactorial.

ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS

▲ ANEMIAS MICROCÍTICAS
1.Anemias por pérdidas hemáticas crónicas; Es la anemia más frecuente en el
Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM<80, hierro y fe-
rroproteínas muy disminuidas, o incluso en niveles indetectables. En el varón y
en la mujer postmenopáusica, las pérdidas más frecuentes son las gastrointesti-
nales, por lo que habrá que preguntar acerca de la toma de antiinflamatorios
y ritmo intestinal para solicitar más adelante si fuera preciso, hemorragia ocul-
ta en heces, estudio gastrointestinal y enema opaco, y por último, endoscopia-
biopsia. En las mujeres postmenopáusicas es importante la exploración gineco-
lógica y la ecografía pélvica.
No olvidar la celiaquía como causa de la anemia.
2.Anemia de los trastornos crónicos.
3.Talasemias.
680
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ ANEMIAS NORMOCÍTICAS
1.Anemia de los trastornos crónicos; suele ser normocítica y normocrómica aso-
ciando niveles de hierro normales y ferritina normal o alta. No obstante, se
puede encontrar este tipo de anemia con patrón microcítico debido a la aso-
ciación de ferropenia.
Los procesos crónicos a estudio posterior incluirán conectivopatías, neoplasias, insu-
ficiencia renal, endocrinopatías, trastornos medulares primarios e infecciones de cu-
so subagudo y crónico.

▲ ANEMIAS MACROCÍTICAS
1.Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico; asociada frecuentemen-
te con alteración de la serie blanca (leucopenia) y trombopenia. Es importante
el interrogatorio sobre sintomatología digestiva de larga evolución por ser la
gastritis crónica atrófica la causa más frecuente de este tipo de anemia; asi-
mismo deberemos realizar exploración neurológica en busca de alteraciones
sensoriales provocadas por el déficit vitamínico. Descartar siempre la deficien-
cia de vit B12 en personas con demencia.
2.Anemia de las hepatopatías: siendo el etilismo la causa más frecuente. Se so-
licitará la determinación de GGT, AST y ALT, así como de fosfatasa alcalina. La
AST se eleva en mayor grado que la ALT en hepatopatías alcohólicas, a la in-
versa de lo que ocurre en las virales.
3.Trastornos medulares primarios (Síndromes mielodisplásicos, infiltración, apla-
sia y leucemias).
4.Fármacos: Metotrexate, Cotrimoxazol, quimioterápicos, etc.
5.Anemias hemolíticas: Son diversos los mecanismos de producción de estas ane-
mias siendo el más frecuente la etiología autoinmune por anticuerpos calientes
tipo IgG. Cabe reseñar la existencia de fármacos productores de hemólisis (Al-
fametildopa, Procainamida, Penicilina y Cefalosporinas).
Se caracterizan por VCM elevado, recuento reticulocitario elevado (>2%), bili-
rrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de he-
mólisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la au-
toinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test
no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune.
6.Anemia por hemorragia aguda.
- Con expresión clínica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja,
epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, diátesis hemorrágica, rotura de
una variz, hemorragia externa postraumática y rara vez la hematuria.
- Sin expresión clínica de la hemorragia: rotura de víscera abdominal (bazo,
hígado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc.

MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS

Ante un paciente anémico deberemos:
▲ Estimar y vigilar la situación hemodinámica ( TA, FC, FR, Tª ).
▲ Determinar el tipo de anemia para una correcta filiación y aproximación diag-
nóstica en base a los datos clínicos y analíticos.
▲ Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá oca-
siones en que ésto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación
de pruebas diagnósticas.
 681
CAPÍTULO 84

▲ Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia.

▲ Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras al-
ternativas terapéuticas como hierro oral a dosis de 40-80 mg al día realizándo-
se control analítico a los 15 días del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis
de 1 ampolla i.m (1.000 gammas) al día durante una semana y posteriormente 1
ampolla i.m a la semana o al mes; ácido fólico a dosis de 10-20 mg v.o al día o
por vía parenteral en casos de malabsorción*. Si se recibe tratamiento con anti-
folatos (Metotrexate) se utiliza Ácido Folínico.

Según lo anterior distinguiremos 2 categorías:

1. Paciente hemodinámicamente inestable:

La principal causa es el choque hemorrágico en paciente con sangrado agudo de
cualquier origen:
▲ Acceso venoso periférico de calibre grueso en cada brazo( p. Ej: Abocath n° 14).
▲ Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen( Po-
ligenina, Hidroxietilalmidón, Ringer, Suero Salino 0,9%, etc.) con el fin de recu-
pera la volemia en el menor tiempo posible.
▲ Oxigenoterapia a flujos altos.
▲ Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.)
▲ Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente
al estado de la coagulación.
▲ Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hema-
tíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía severa asociada.

2. Paciente hemodinámicamente estable:

▲ Vigilancia.
▲ Evaluar la necesidad o no de ingreso.
▲ Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo.

INDICACIONES DE INGRESO
1. Anemia aguda (posthemorragia y hemólisis).
2. Anemia grave sintomática y/o con patología concomitante (angor, Insuficiencia
cardiaca, etc.).
3. Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables.
4. Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estu-
dio extenso.
Siempre teniendo en cuenta que:
- En determinadas anemias crónicas y sintomáticas (síndromes mielodisplási-
cos…), el paciente puede ser transfundido en el Área de Urgencias y posterior-
mente ser dado de alta.
- Una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria.

TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH)

En general, los concentrados de hematíes son la forma más habitual de aportar gló-
bulos rojos.
682
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Consideraciones previas:
La evaluación clínica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la
TH: ”No se transfunde un análisis sino a un paciente”. Tampoco se transfunde para
mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas de-
terminadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, según las circuns-
tancias, incluso para un mismo individuo.
No se debe trasfundir si existe una alternativa satisfactoria, por ejemplo, la
administración de ácido fólico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial.
En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la mínima cantidad necesa-
ria para alcanzar el objetivo establecido.
La TH es siempre de una medida soporte, nunca el tratamiento definitivo de la ane-
mia.
La indicación de la transfusión debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en
cuenta la etiología de la anemia, los signos y síntomas clínicos y las circunstancias del
paciente.
En cada caso hay que dejar constancia de la historia clínica de los motivos de la
transfusión.
Recordar siempre que antes de la transfusión se deben obtener muestras para la de-
terminación de Fe, transferrina, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico.

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pue-
den usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en
cuenta:
● Causa subyacente y la rapidez de instauración de la anemia.
● Tasa de pérdida hemática: En general, pérdidas de 1 litro de sangre se pueden
reponer con cristaloides exclusivamente; pérdidas de 1-2 litros pueden o no re-
querir transfusión sanguínea; y pérdidas superiores a los 2-3 litros de sangre
requieren habitualmente transfusión.
● Situación hemodinámica del paciente.
● Reversibilidad de la anemia a corto y a largo plazo.
● Reserva cardiopulmonar.
● Grado de actividad del paciente: No precisa la misma concentración de he-
moglobina un joven activo y deportista que un anciano sedentario.
1.- En anemia aguda.
En situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del
paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloi-
des y coloides para conseguir estabilización hemodinámica y después valorar ade-
cuadamente la necesidad de TH.
En un adulto previamente sano pérdidas de hasta un 25% de la volemia ( Hemato-
crito 30%) son toleradas y no precisan de transfusión; un neonato o un niño no de-
be soportar pérdidas más allá del 15% de su volumen sanguíneo total sin ser trans-
fundido.
Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son sufi-
cientes para mantener a un adulto con una buena situación hística y solamente se
transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular.
Cuando haya riesgo añadido de isquemia cerebral o miocárdica, enfermedad car-
diorrespiratoria, etc, aún estando el enfermo asintomático, puede ser recomendable
 683
CAPÍTULO 84

alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl.

En neonatos de menos de 24 horas o con distrés respiratorio, son necesarias con-
centraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina.
2.- En anemia subaguda.
Transfundiremos concentrados de hematíes si:
● Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 pun-
tos en 50 horas.
● Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o exis-
tan datos clínicos en el EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respirato-
ria agua.
● Hematocrito < 24%.
3.- En anemia crónica.
Se recomienda transfusión en los siguientes casos:
● Anemia sintomática (disnea, angor, etc.).
● Anemia refractaria al tratamiento etiológico.
● Enfermedad cardiopulmonar de base asociada.
● Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gas-
troscopia, colonoscopia, etc.).
● Niveles de hemoglobina mayor de 10g/dl casi nunca requieren transfusión.
Entre 5 y 8 g/dl la decisión depende de otros criterios clínicos; cifras inferiores a 5
g/dl requieren transfusiones repetidas la mayoría de los casos.
En toda anemia crónica la transfusión supone un riesgo de sobrecarga circulatoria
muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia car-
díaca y el riesgo es mayor cuanto más severa es la anemia. Por ello, en estos pa-
cientes la transfusión debe realizarse lentamente y precedida de la administración
de diuréticos.
En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los si-
guientes casos:
● Signos de choque de cualquier causa.
● Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml.
● Hemorragia gastrointestinal franca.
● Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%.
● Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pér-
dida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio
de 8 g/dl para aquellas cirugías en las que se prevea pérdidas de sangre de
hasta 500 ml.

NOTAS DE INTERÉS
▲ Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente.
▲ Gran importancia a la anamnesis y exploración física para filiar el origen de la
anemia.
▲ La situación clínica, más que valores analíticos, marcará nuestra pauta de ac-
tuación.
▲ En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales.
▲ La mayoría de las anemias que veréis en Urgencias serán carenciales.
▲ Recordad que cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe
elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1g/dl a las 24 horas de la
transfusión en condiciones normales en el adulto medio.
684
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald
E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison principios de
medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 729-37.
▲ Eberest ME. Transfusión de sangre y tratamiento de componentes. En: Tintinalli JE, editor.
Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: Interamericana McGraw Hill. 1997. p. 1225-31
▲ Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editores. Manual Washington de terapéutica médica. 10ª ed.
Barcelona: Masson; 1999.
▲ Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez
MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Ma-
nual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ªed. Ma-
drid: MSD;1998. p. 683-93.
▲ Lindembaum J. Estudio de anemias. En: Bennet JC, Plum F., editores. Cecil tratado de me-
dicina interna. 20ªed. México: McGraw Hill Interamericana;1997.p.943-52
▲ Vargas Núñez JA. Anemias. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias.
Edición 2000. Madrid:IM&C;2000.p.369-374.
▲ Algora Weber M, Fernández Montoya A, Gómez Villagran JL, Martín Vega C, Prats Arrojo
I, Puig Alcaraz N et al. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, pla-
quetas y productos plasmáticos lábiles. Med Clin (Barc) 1999; 113: 471-474.
▲ Pintado Cros T, Mayayo Crespo M, Gómez Pineda A. Indicaciones de la transfusión de he-
matíes. Medicine ( Barc ) 2001; 8 (51): 2725-2728.
▲ Gutiérrez Macras A, Núñez Cuerda E, Sanz Prieto JC, Martínez Ortiz M. Cartas al director.
Med Clin (Barc) 1997; 109: 396.
 685
CAPÍTULO 85

Capítulo 85
LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA
I. Sánchez Matas - G. Muñiz Nicolás - S. Carmona Lambooy - A. Julián Jiménez

LEUCOPENIA
Es el descenso en la cifra de leucocitos totales <4.000-4.500/mm3.
Según el tipo de leucocito que desciende hablaremos de:
NEUTROPENIA <1000-1500/mm3, LINFOPENIA <1.000/mm3
MONOCITOPENIA <100/mm3 y EOSINOPENIA <50/mm3.

NEUTROPENIA
La neutropenia produce una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fún-
gicas. Es la entidad de mayor transcendencia clínica y frecuencia en el Servicio de
Urgencias. Por ello a partir de ahora en este capítulo identificaremos leucopenia con
neutropenia.

CLASIFICACIÓN
- LEVE: con >1.000/mm3. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se
puede manejar de forma extra- hospitalaria.
- MODERADA: entre 500-1.000/mm3. Presenta mayor frecuencia de infecciones y re-
quiere un seguimiento clínico-analítico.
- GRAVE: con <500/mm3. La frecuencia de infección es alta, se altera la flora endó-
gena, y con <200/mm3 MUY GRAVE no se inicia el proceso inflamatorio. Requie-
ren ingreso hospitalario.

ETIOLOGÍA

Tabla 85.1 Etiología de las neutropenias

Por disminución de la producción en la médula ósea
Inducida por fármacos**
Enfermedades hematológicas: neutropenia cíclica idiopática, Chediak-Higashi, anemia aplásica
Infiltración tumoral, mielofibrosis
Déficit nutricional: vitamina B12, folatos (especialmente alcohólicos)
Infecciones: tuberculosis, sarampión, fiebre tifoidea, brucelosis, tularemia, mononucleosis infecciosa, paludismo, hepatitis viral,
leishmaniasis, SIDA.
Destrucción periférica
Anticuerpos antineutrófilos, atrapamiento esplénico o pulmonar o ambos
Procesos autoinmunes: sd. Felty, artritis reumatoide, lupus eritematoso
Fármacos como haptenos: aminopirina, a-metildopa, fenilbutazona, diuréticos mercuriales, algunas fenotiazinas
Granulomatosis de Wegener
Acumulación periférica (neutropenia transitoria)
Infección bacteriana masiva (endotoxemia aguda)
Hemodiálisis
Derivación cardiopulmonar

** Ver Cuadro 85.2: fármacos de uso habitual que producen neutropenia

686
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La causa más frecuente de neutropenia es la yatrógena, producida por fármacos ci-

totóxicos e inmunosupresores.
**Tabla 85.2. Fármacos de uso habitual que producen neutropenia
Analgésicos Antihistamínicos Antibióticos Fármacos Fármacos
y AINES Cimetidina Cefalosporinas Cardiovasculares Psicotropos
AAS Ranitidina Ciprofloxacino Captopril Clorpromacina
Aminopirina Cloranfenicol Diazóxido Clozapina
Dipirona Anticomiciales Clindamicina Disopiramida Diazepam
Fenacetina Carbamacepina Cotrimoxazol Hidralacina Fenotiacina
Fenilbutazona Difenilhidantoína Doxiciclina Metildopa Imipramina
Ibuprofeno Etosuximida Estreptomicina Nifedipina Risperidona
Indometacina Valproico Gentamicina Procainamida
Mesalazina Imipenem Propranolol Otros
Sulindaco Antitiroideos Isoniacida Propafenona Alopurinol
Carbimazol Lincomicina Quinidina Penicilamina
Diuréticos Metimazol Metronidazol Ticlopidina Antivirales
Acetazolamida Propiltiouracilo Nitrofurantoína Colchicina
Tiazidas Penicilina Hipoglucemiantes Levodopa
Antidepresivos Rifampicina Clorpropamida
Amitriptilina Sulfamidas Tolbutamida
Imipramina Tetraciclinas
Vancomicina

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA

1. ANAMNESIS: Debemos preguntar por enfermedades crónicas, hematológicas, neo-
plásicas y hereditarias. Toma de fármacos o contacto con sustancias tóxicas (sobre to-
do en el último mes). Ciclos de quimioterapia o radioterapia. Signos o síntomas de
neoplasia (cuadro constitucional, adenopatías, petequias) y signos de infección agu-
da, crónica o periódica en el tiempo.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Reflejar las constantes, siendo muy importante la presencia o
ausencia de fiebre (“Neutropenia febril” ver cap.86) Explorar todas las zonas gan-
glionares, así como la valoración de megalias. Atención especial merecen la piel, mu-
cosas (boca, faringe, perianal, vías urinarias) y el pulmón, ya que son los sitios más
frecuentes de infección en estos pacientes.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Solicitaremos en Urgencias:
- Hemograma: Atendiendo al recuento y fórmula leucocitaria, pero sin olvidar el res-
to de las series de la sangre, ya que según su número y morfología nos apoyarán
a un posible origen central.
- Frotis o extensión de sangre periférica, existencia de formas atípicas o blastos en
sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis,
anemia o trombopenia.
- Estudio de médula ósea (M.O): según los hallazgos y la sospecha clínica, consul-
tando con el hematólogo.
- Estudio de coagulación y Bioquímica básica.
- Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catéteres... según la sospecha clínica de in-
fección.
- Pruebas de imagen: radiografía de tórax, radiografía de abdomen, ecografía ab-
dominal (descartar hiperesplenismo) según sospecha clínica.
 687
CAPÍTULO 85

CRITERIOS DE INGRESO
1. Neutropenia febril, según la situación clínica y el número de neutrófilos
2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm3)
3. Neutropenia a estudio, si la situación clínica del paciente no permite hacerlo
de forma ambulatoria (Neutropenia de reciente diagnóstico o desconocida)

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa y la gravedad. Siempre que sea posible se inte-
rrumpen los fármacos que podrían causar neutropenia.

▲ Medidas generales:
La evolución y el pronóstico de la neutropenia dependen del control de las complica-
ciones infecciosas. Por ello hay que tomar una serie de medidas preventivas:
1.Higiene corporal y oral estricta. Enjuagues orales con Clorhexidina o Hexediti-
na, 5-10 cc de solución cada 8 horas.
2. Dieta exenta de alimentos crudos, para evitar la colonización del tubo digesti-
vo por enterobacterias.
3. “Aislamiento inverso” en habitación individual (con restricción de visitas, lava-
do de manos, uso de bata, mascarilla y guantes) o en cámaras estériles (con fil-
tros HEPA) con aire a presión positiva o flujo laminar, no disponibles en todos
los hospitales, pero mucho más eficaces.
▲ Profilaxis antibiótica
No se han establecido acuerdos, entre los distintos autores, sobre la profilaxis an-
tibiótica en pacientes neutropénicos. Las recomendaciones más aceptadas son:
1 Profilaxis con quinolonas. Disminuyen las sobreinfecciones por gram negativos,
pero aumentan las producidas por gram positivos y gram negativos resistentes.
Se usa para la descontaminación oral, ya que los patógenos entéricos son una
importante causa de infección. Es una profilaxis muy discutida, hay que valo-
rar su uso individualizado en cada caso. Se recomienda Ciprofloxacino 500
mg. v.o. cada 12 horas. Como alternativa, Trimetropim-Sulfametoxazol
160/800 mgr. v.o. cada 12 horas.
2 Profilaxis fúngica. En neutropenias prolongadas que requieren tratamiento con an-
tibióticos de amplio espectro y/o corticoides. Los hongos más frecuentes son Cándi-
da spp. y Aspergillus spp. para los cuales se utiliza, Fluconazol 100-200 mg. v.o.
al día, (que tiene buena absorción y poca toxicidad, pero Aspergillus y algunas ce-
pas de Cándida son resistentes), e Itraconazol 100-200 mg. v.o. al día, activo fren-
te a Aspergillus, pero con absorción oral irregular en pacientes con mucositis.
▲ Factores estimulantes de las colonias (G-CSF y GM-CSF):
Se ha demostrado una disminución de la duración de la neutropenia y disminuyen
la frecuencia y duración de los episodios febriles después del tratamiento con qui-
mioterapia. No afectan a la mortalidad del proceso. Está indicado en la neutrope-
nia prolongada, si el paciente presenta infección severa, en el fallo multiorgánico
por sepsis, en la agranulocitosis por fármacos (tras descartar otra etiología en el es-
tudio de M.O) y sobre todo si no hay respuesta al tratamiento antimicrobiano ade-
cuado. Se utiliza G-CSF (factor estimulante de las colonias de granulocitos) 5mcg
por kilo de peso y día, sbc. o GM-CSF (factor estimulante de las colonias de gra-
nulocitos y macrófagos) 5-10 mcg por kilo de peso y día, sbc. Ambos fármacos se
retiran cuando los neutrófilos se encuentren entre 500-1.000/mm3.
688
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Tratamiento empírico de las infecciones en la neutropenia (ver capítulo 86):

Todo paciente con fiebre y neutropenia severa, y aquellos con neutropenia mode-
rada, en los que se espera descenso del número de neutrófilos; deben ser trata-
dos con antibióticos de amplio espectro, bactericidas y a dosis máximas. Las in-
fecciones deben ser tratadas de forma precoz, pues pueden ser fatales en poco
tiempo. Se debe ser muy exhaustivo en su despistaje, buscando signos y síntomas
de infección. No olvidar que puede existir infección sin fiebre.
▲ Tratamiento etiológico, según la causa desencadenante:
- Neutropenia inducida por fármacos, la medida más importante es la retirada
del mismo.
- Neutropenia postinfecciosa, es relativamente frecuente tras infección vírica, sue-
le ser autolimitada, la actuación es igual que en el resto de los neutropénicos.
- Neutropenias cíclicas o en aquellas neutropenias en las que la cifra es constante-
mente < 500/mm3 se recomienda el uso de antibioterapia y factor de G-CSF.

Tabla 85.3 Criterios de riesgo infeccioso en la neutropenia

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Neutrófilos <500/mm3 Neutrófilos >1000/mm3
Recuperación medular >7 días Recuperación medular <7 días
Mala situación basal Buena situación basal
Barreras mucocutáneas alteradas Barreras íntegras

TROMBOPENIA
CONCEPTO
Es el descenso del número de plaquetas circulantes, por debajo de 100.000-
150.000/mm3. Al ser las responsables de la hemostasia primaria, su principal mani-
festación clínica es el síndrome hemorrágico.

CLASIFICACIÓN
A. Según el recuento plaquetario:
- Más de 50.000/mm3, el sangrado es raro salvo en presencia de traumatismos,
lesión local, trombopatía o alteraciones de la coagulación.
- De 20.000 a 50.000/mm3, sangrados espontáneos y leves.
- Menos de 10.000/mm3, sangrados espontáneos y graves (hemorragia cere-
bral).
B. Según su mecanismo de producción (ver cuadro 85.4):
▲ Pseudotrombocitopenia o falsa trombopenia debida en general a recuentos au-
tomáticos, uso de EDTA como anticoagulante en los tubos de extracción, y en el
caso de que existan plaquetas gigantes.
▲ Producción deficiente, se suelen afectar otras series, p.ej: drogas, anticuerpos que
afectan a la stem-cell o a los megacariocitos.
▲ Destrucción acelerada, es la causa más frecuente, se debe a defectos intra o ex-
tracorpusculares.
▲ Distribución anormal del pool, p.ej, desórdenes con esplenomegalia.
 689
CAPÍTULO 85

Tabla 85.4. Clasificación de las trombopenias

CENTRALES (producción deficiente) PERIFÉRICAS (destrucción acelerada)
Aplasia / Hipoplasia de la M.O: Inmune
Anemia de Fanconi Púrpura trombopénica idiopática (PTI)
Anemia aplásica Lupus eritematoso sistémico (LES)
Fármacos mielosupresores VIH
Radiaciones Linfomas
Infecciones víricas Infecciones (bacterianas, virales, hongos)
Hemoglobinuria paroxística nocturna Síndrome antifosfolípido.
Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINES, ri-
Trastornos de la maduración fampicina, hidantoína, valproico, tiazidas, heroína,
Síndromes mielodisplásicos ranitidina, alfametildopa, clorpropamida, sales de
Déficits nutricionales oro, estrógenos, mielosupresores, carbamacepina
Procesos malignos Púrpura postransfusional
Leucemias agudas Síndrome de Evans (con anemia hemolítica)
Linfomas No inmune
Metástasis Coagulación intravascular diseminada
Púrpura trombopénica trombótica (PTT)
POR SECUESTRO Síndrome hemolítico urémico (SHU)
Hiperesplenismo Preeclampsia- eclampsia
Hepatopatía Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación de
Hipotermia enzimas hepáticas y trombopenia)

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA TROMBOPENIA CONFIRMADA

1. ANAMNESIS
Indagar sobre enfermedades hereditarias, infecciones, fármacos, hábitos tóxicos,
transfusiones previas, embarazos, abortos de repetición, hepatopatías o anteceden-
tes de sangrado, infección HIV, existencia de fiebre. Se suele presentar como hemo-
rragia cutáneo-mucosa tipo púrpura, predominando gingivorragias o metrorragias.
(Una hemorragia a nivel digestivo, urológico o del SNC obligan siempre a descartar
un trastorno de la coagulación).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Examen cuidadoso de la piel y las mucosas, observando signos de sangrado. Explo-
rar todas las zonas ganglionares y descartar megalias, signos de hepatopatía y pe-
tequias.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Hemograma: permite valorar de forma cuantitativa todas las series. Nos puede ayu-
dar en el diagnóstico el volumen plaquetario medio (VPM) que aumenta en las trom-
bopenias periféricas y congénitas; y está descendido en las de causa central y se-
cuestros.
- Frotis o extensión de sangre periférica, para valorar cualitativamente las células he-
matológicas. Permite descartar la presencia de pseudotrombopenia.
- Si se sospecha origen central consultar con el Hematólogo para realizar Estudio
de M.O.
- E.C: permite descartar coagulopatía. Solicitar productos de degradación del fibri-
nógeno (PDF) y Dímero D para valorar la posibilidad de CID.
- Bioquímica con función renal y hepática.
- Pruebas de imagen: radiología de tórax, abdomen, ecografía abdominal...
690
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO
1. Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm3, valorando la causa subya-
cente y la situación clínica del paciente (con/sin sangrado).
Si el recuento es mayor de 20.000 se valorará cada caso individualmente (con-
sultar con el hematólogo).
2. Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrágicas.
3. Anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT/SHU, Sd. HELLP)
4. Asociada a coagulación intravascular diseminada.

TRATAMIENTO
Se debe iniciar tratamiento con <20.000 plaquetas/mm3 o con hemorragia difusa.
Los demás casos se valorarán individualmente.
▲ Medidas generales:
● El paciente debe evitar traumatismos que puedan inducir sangrado: cepillado
de dientes, afeitado con cuchilla y maniobras de Valsalva, para lo cual se pau-
tarán laxantes. No se deben usar fármacos antiagregantes ni administrar me-
dicación i.m.
● Retirar fármacos sospechosos de ser su origen y aporte de vitaminas en caso de
déficit.
▲ Trasfusión de plaquetas:
La dosis habitual es 1 unidad/ 10 kilos de peso, aunque si el consumo es se-
vero se puede aumentar la dosis o el intervalo. El rendimiento que se obtiene
de cada unidad sería la elevación del recuento plaquetario entre 5.000 y
7.000/mm3.
- Indicaciones terapéuticas:
Plaquetas <50.000/mm3 y hemorragia grave.
- Indicaciones profilácticas:
1. Plaquetas <10.000/mm3 con una causa reversible a corto-medio plazo.
2. Plaquetas <20.000/mm3 con leucocitosis importante, fiebre de 38 °C, sep-
sis, CID o lesión anatómica.
3. Pacientes con <50.000 plaquetas que se vayan a someter a cirugía mayor
o técnicas invasivas
4. No se debe transfundir profilácticamente a pacientes refractarios a los
tratamientos pero estables, en PTT, SHU, PTI y anemia aplásica, sobre todo
si se va a hacer transplante.
▲ Tratamiento farmacológico: esteroides e inmunoglobulinas en trombopenia de
origen inmunológico (PTI):
Los esteroides suponen la primera línea de tratamiento, son esperables respues-
tas en 2-4 semanas cuando se administra Metilprednisolona 20-150 mg/d, y co-
mo dosis de mantenimiento 2,5-15 mg/día. Otra pauta es 0.25 mg-1 mg/kg/día
durante 3 semanas e iniciar pauta de descenso en la 4ª semana. Cuando se ne-
cesita una rápida recuperación del recuento plaquetario o la situación clínica lo
requiere se pueden usar las “macrodosis” administrando una pauta de 1 gramo
al día durante 3-5 días (1 g. diluido en 500 cc de suero a pasar en 3-6 horas).
La inmunoglobulina (Inmunoglobulina humana polivalente) está indicada en san-
grados que comprometen la vida, PTI refractaria al tratamiento, previo a la ciru-
gía y postrasfusión de plaquetas para alargar la vida de las mismas. Se utiliza in-
munoglobulina humana polivalente a dosis de 400 mg/kg/d durante 5 días, o
bien 1.000 mg/kg/d durante 2 días. Es un fármaco muy caro y de efecto transi-
torio. Como efectos secundarios produce: cefalea, mialgias, fiebre y rash cutáneo.
 691
CAPÍTULO 85

La esplenectomía: ante trombopenia severa que no responda al tratamiento, por re-

caída durante el tratamiento con esteroides o por presentar <30.000 plaquetas du-
rante un periodo de 3 meses. No es una medida de urgencias.

Tabla 85.5. Tratamiento de la trombopenia según patologías

TRATAMIENTO INICIAL FALTA DE RESPUESTA
PTI aguda Glucocorticoides (si<20.000- Inmunoglobulina (si no ha existido
30.000 plaquetas o clínica respuesta al 1° o si la situación es
hemorrágica) grave)
PTI crónica Glucocorticoides Valorar otros tratamientos
PTT Glucocorticoides y Plasmaféresis Valorar otros tratamientos
y/o criosobrenadante

PANCITOPENIA
Se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pan-
citopenia de reciente aparición, obliga a descartar la presencia de fallo hematopoyético.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es el fracaso en la función de la M.O.
Tabla 85.6. Etiología de una pancitopenia

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS ENFERMEDADES NO HEMATOLÓGICAS

Neoplásicas 1° Hiperesplenismo (hipertensión portal y cirrosis)
Mielodisplasias 2° Fármacos: AINES, Antihistamínicos, Anticomicia-
Leucemias agudas. les y Antineoplásicos...(Ver Tabla 85.7)
Linfomas
Síndromes linfoproliferativos 3° Tóxicos: radiaciones, benceno, tolueno, insectici-
Anemia aplásica das, conservantes textiles...
No Neoplásicas 4° Infecciones: virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre
Anemia megaloblástica tifoidea, fiebre Q y Legionella y Leishmania.
Hemoglobinuria paroxística nocturna
5° Infiltración medular por tumores sólidos.
Anemia aplásica congénita (A. Fanconi)
Mielofibrosis

Tabla 85.7. Fármacos que producen pancitopenia

Carbamazepina Citotóxicos Felbamato
Fenitoína Mecaprina Perclorato potásico
Sales de oro Ticlopindina Trimetadiona
Carbimazol Cloranfenicol Fenilbutazona
Mefenitoína Oxifenbutazona Quinacrina
Sulfamidas Tiouracilos Zidovudina

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS: Antecedentes de hepatopatía crónica, historia de neoplasia y trata-
mientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de fármacos y contacto con anima-
les y tóxicos, infección por VIH, antecedentes de cirugía gástrica, síndrome constitu-
cional, clínica compatible con síndrome anémico, susceptibilidad a padecer
infecciones, hematomas o sangrado fácil.
692
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatías, visceromega-

lias, estigmas de hepatopatía, masas palpables, petequias, desnutrición, sospecha de
infección, lesiones dermatológicas, etc.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia.
- Frotis de sangre periférica, permite ver la presencia de blastos, hipersegmentación de
los neutrófilos, así como la determinación de los reticulocitos, los cuales si están ele-
vados sugieren cuadro hemolítico, hemorragia o hiperesplenismo, y si están descen-
didos indican hipoplasia o aplasia medular.
- Estudio de coagulación y Bioquímica básica, con función hepática y renal, LDH y Bi-
lirrubina indirecta
- Ecografía abdominal, que permite demostrar la presencia de hipertensión portal, he-
patopatía e hiperesplenismo.
- Se comentará con el hematólogo de guardia para realizar de forma urgente o
programada estudio de M.O. que revela la desaparición total o parcial del tejido
hematopoyético. El aspirado de la médula nos confirma la citomorfología. La
biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo esta última obligada en el estudio
de aplasia.
CRITERIOS DE INGRESO
1. Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales
2. Sospecha de anemia aplásica o leucemia aguda.
3. Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situación clínica del paciente, no
pueda ser manejada de forma ambulatoria.
TRATAMIENTO:
1° Tratamiento etiológico específico
2° Tratamiento de soporte ante cada citopenia según lo comentado. Ante un fallo he-
matopoyético, si la anemia es sintomática, se transfunde concentrado de hematíes
si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 gr/dl. También se puede reali-
zar transfusión profiláctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal pro-
nóstico en cuyo caso se transfundirá sólo si hay hemorragia. Es necesaria la pro-
filaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas.
BIBLIOGRAFÍA
▲ Watts R. Capítulo 73. En Lee R., Foester J., Lukens J., Paraskeves R., Greer J., Rodgers GM.
Wintrobe’s Clinical Hematology. 10ª edición. 1999. 1862-1888.
▲ Recomendaciones para el manejo de hemoderivados primarios. Complejo hospitalario de
Toledo 1999.
▲ R. Handin. Capítulo 117: Alteraciones de las plaquetas. Harrison. Principios de Medicina In-
terna. 14ª edición 1999. 834-837.
▲ Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Capítulo 59: Leucopenia. Trombopenia. Pan-
citopenia. Departamento de Medicina Interna. Hospital 12 de Octubre. 4ª edición 1998.
695-706.
▲ D. García Gil: Orientación de una trombopenia en urgencias. Aproximación a una panci-
topenia en urgencias. Manual de urgencias. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
555-563.
 693
CAPÍTULO 86

Capítulo 86
NEUTROPENIA FEBRIL
A. Alfaro Acha - M.J. Moya Saiz - M. A. Cruz Mora – A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
▲ Las infecciones en el paciente oncológico son más frecuentes que en la población
general debido a la propia inmunosupresión del tumor, así como a la producida
como consecuencia del tratamiento quimioterápico.

DEFINICIÓN
La definición de neutropenia febril según los criterios de la Sociedad Americana de
Enfermedades Infecciosas es la siguiente:
▲ FIEBRE: Una sola toma de temperatura oral de 38,3 °C, o una temperatura de 38 °C
mantenida durante una hora (la temperatura axilar es 0,5 °C inferior a la oral).
▲ NEUTROPENIA: Menos de 500 neutrófilos/mm3 o menos de 1.000 neutrófi-
los/mm3 si se prevé un descenso a menos de 500.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL

▲ En esta situación se considerará siempre que la etiología de la fiebre es de natu-
raleza infecciosa.
▲ Desde el punto de vista práctico se dividirá a los pacientes en dos grupos:
BAJO RIESGO (Según la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas):
- Recuento neutrófilos > 100 cel/mm3.
- Recuento monocitos > 100 cel/mm3.
- Radiografía de tórax normal.
- Test de función hepática y renal prácticamente normales.
- Duración de la neutropenia menos de 7 días.
- Expectativas de resolución de la neutropenia menor de 10 días.
- No infección del catéter parenteral.
- Evidencia de reproducción temprana de la médula.
- Malignidad en remisión.
- Pico de la temperatura menor de 39 °C.
- No cambios neurológicos.
- No dolor abdominal.
- Edad mayor de 16 años, y menor de 60 años.
- No complicaciones ni comorbilidad (shock, hipoxia, neumonía, infección,
vómitos, diarrea…).
ALTO RIESGO Todos los demás casos
▲ Se debe tener en cuenta que el reconocimiento de la existencia de una infección,
no siempre es fácil debido a la escasa respuesta inflamatoria que se desarrolla
pudiendo incluso no producirse fiebre.
▲ Los patrones de infección en estos pacientes están bien establecidos, de forma que
el primer episodio febril suele estar producido por bacterias que suelen ser sensi-
bles a antibióticos (los más frecuentes son los gram positivo y están en aumento
los gram negativos: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella). Mientras que en las neutro-
penias profundas y prolongadas, las infecciones por hongos (fundamentalmente
Candida) y por bacterias resistentes suelen ser la norma.
694
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

▲ La historia clínica de estos pacientes será similar a la de cualquier enfermo con
fiebre, teniendo en cuenta los siguientes datos.
-¿Qué tipo de tumor padece el paciente?.
-¿Qué tipo de quimioterapia recibe?. Fecha del último ciclo.
-¿Estaba el paciente neutropénico antes de consultar?.
-¿Cuántos días lleva con síntomas?.
-¿ Ha tenido episodios previos de neutropenia?.
-¿Toma esteroides u otros inmunosupresores de forma prolongada?.
-¿Es portador de un acceso vascular central o de otro tipo de catéteres?.
-¿Ha estado expuesto a algún tipo concreto de infección?.
▲ En los signos clínicos de estos pacientes tendremos en cuenta:
- Los pacientes neutropénicos no expresan los signos clínicos típicos, debido a
una disminución de la respuesta inflamatoria. Se considerará la fiebre siempre
signo de infección.
- La tos no productiva, la taquipnea y la disnea son sugestivas de afectación pul-
monar aún en ausencia de lesiones radiológicas.
- El dolor abdominal puede significar infección grave (colecistitis, tiflitis, diverticu-
litis...) aún en ausencia de signos de irritación peritoneal o de abdomen agudo.
- Pueden tener infección del tracto urinario sin piuria.
▲ La exploración física debe ser especialmente cuidadosa, haciendo hincapié en los
siguientes puntos:
- Inspección de senos paranasales y de la cavidad bucal buscando la existencia
de mucositis.
- Inspección del ano y área perineal (no se hará tacto rectal por el peligro de pro-
ducir lesiones durante el mismo).
- Existencia de catéteres intravasculares (tipo Hickman) con signos de infección
local.
- Exploración ocular, mirando el fondo de ojo.
- Inspección de piel, fundamentalmente en sitios de aspiración medular y tejido
alrededor de uñas.
- Exploración pulmonar.
▲ Dentro de las exploraciones complementarias solicitaremos:
- Dos hemocultivos previos al inicio del tratamiento antibiótico, que serán proce-
sados también para microorganismos de larga incubación (estos se repetirán
cada 48 horas mientras persista la fiebre y no se haya identificado el patóge-
no responsable).
- Si el paciente es portador de un catéter intravascular, se obtendrán cultivos de
cada una de las luces del catéter así como de sangre periférica.
- Exudado faringeo.
- Urocultivo.
- Si diarrea, coprocultivo.
- Si lesión de piel, aspiración o biopsia para citología, gram y cultivo.
- Analítica convencional: sistemático de sangre, iones, urea, glucosa, calcio, creatini-
na, estudio de coagulación con PDF y dímero D, bioquímica hepática (si es posible).
- Radiografía de tórax: se ha discutido sobre el valor inicial de la radiografía en
pacientes sin sintomatología, ya que la clínica puede ser muy leve y no existir
 695
CAPÍTULO 86

infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. Sin embar-

go, es extremadamente útil tener una radiografía basal, dado que el paciente
puede desarrollar en la evolución infiltrados pulmonares.
- Radiografía de senos: útil en pacientes con sonda nasogástrica, dolor facial u
obstrucción nasal.
- TAC abdominal si se sospecha infección intraabdominal.
- TAC craneal sí cefalea no febril, focalidad neurológica o alteración del estado
mental.
▲ A pesar de la valoración meticulosa de estos pacientes sólo en un 20-50% se con-
sigue encontrar el foco infeccioso. Por este motivo es muy importante la valora-
ción clínica meticulosa diaria mientras siga persistiendo la fiebre. A medida que
se prolonga la neutropenia, aumenta el riesgo de infecciones por bacterias resis-
tentes así como de infecciones por hongos, virus y parásitos.

TRATAMIENTO
Debido a la gran mortalidad que se asocia a la infección en el paciente inmunocom-
prometido, el tratamiento antibiótico debe ser PRECOZ e iniciarse antes de conocer
la etiología. Es preciso asegurarse de que se inicia en la sala de Urgencias tras ex-
traer los dos hemocultivos y la analítica general.
La neutropenia febril siempre es un criterio de ingreso.
▲ Cuidados generales.
- Aislamiento del paciente.
- Dieta sin crudos.
- Lavados corporales con Hibitane®.
- Enjuagues orales con un colutorio antiséptico Oraldine® +/- Mycostatín®
▲ Tratamiento antibiótico.
La elección del antibiótico debe de ser teniendo en cuenta el tipo de infección, sus-
ceptibilidad, resistencias del hospital y función renal y hepática (Cisplatino, Anfo-
tericina B, Ciclosporina, Vancomicina y Aminoglucósidos son nefrotóxicos).
PACIENTES SIN FOCO INFECCIOSO
Como norma general se usará un beta-lactámico con actividad frente a Pseudomonas
más un aminoglucósido. La combinación actualmente más recomendada es:
Cefepime 2gr/iv/8h o Ceftazidima 2 gr/iv/8h
+
Amikacina 500mg/iv/12h ó 1gr/iv/24h en 250cc de salino 0,9% en 60-90
minutos.
En pacientes alérgicos a penicilina:
Ciprofloxacino 400mg/iv/8h + Vancomicina 500 mg/iv/6h +/- Amikacina
1gr/iv/24h.
Actualmente se están haciendo algunos estudios donde hablan de que no existen di-
ferencias, en pacientes de bajo riesgo, entre monoterapia parenteral (Cefepime, Cef-
tazidima o Carbapenem) y la combinación de varios fármacos (siempre que la Van-
comicina no sea necesaria). También se está valorando la posibilidad en pacientes de
bajo riesgo, sin foco infeccioso y sin signos de infección sistémica ni otros (tan sólo
fiebre) el uso de antibióticos por vía oral a nivel de domicilio (siempre que cumplan
todos los criterios), como es el caso del Levofloxacino.
696
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PACIENTES CON FOCO INFECCIOSO.

▲ Pacientes con mucositis, infección perineal o intraabdominal:
Meropenem 1 gr/iv/8h.
+
Amikacina 1 gr/iv/24h diluido en 250cc de suero salino 0,9% en 60-90
minutos.
▲ Infección del catéter intravascular:
Añadiremos al tratamiento con Cefepime y Amikacina:
Vancomicina 1 gramo en 500cc de suero salino 0,9%/iv/12h a pasar en 60-90
minutos.
Si el paciente es alérgico a Vancomicina, se usará Teicoplanina 600 mg/IV/24h.
Será necesario retirar el catéter cuando exista una tromboflebítis séptica o
infección purulenta del túnel.
El uso de la Vancomicina en estos pacientes desde urgencias, se limita a la evi-
dencia de infección del catéter, o bien en ausencia de ésta, cuando exista coloni-
zación asociada de neumococo resistente a penicilinas y cefalosporinas o SAMR,
o cultivo positivo para gram+ antes de saber el antibiograma o inestabilidad he-
modinámica (hipotensión o evidencia de fallo cardiaco).
No usar de forma profiláctica.
▲ Infiltrados pulmonares:
El paciente neutropénico con infiltrados pulmonares suele tener mal pronóstico. Se
deberá considerar la realización de broncoscopia con lavado broncoalveolar de
forma precoz para intentar aislar los microorganismos responsables.
Inicialmente desde la sala de Urgencias pautaremos tratamiento antibiótico con
Cefepime más Amikacina, a las mismas dosis recomendadas en apartados ante-
riores. Una vez dispongamos del lavado broncoalveolar, modificaremos el trata-
miento en función de los gérmenes aislados.
▲ Meningitis aguda bacteriana:
Anta la sospecha de meningitis aguda bacteriana en paciente neutropénico, ini-
ciaremos tratamiento con: Ceftacidima 2gr/8h o Cefepime 2gr/12 horas más
Ampicilina 2 gr/ 4 h más Amikacina (a dosis antes descritas)
▲ Factores estimulantes de colonias.
El uso de factores estimulantes de colonias ha demostrado disminuir la duración
de la neutropenia, aunque es controvertido que disminuya de forma significativa
la morbimortalidad.
En general se usará G-CSF (Neupogen®) 30 millones de unidades/sc/24H, pe-
ro no se deben de usar de forma generalizada, sino en los siguientes casos (se-
gún las Guías de la Asociación Americana de Oncología Clínica):
- Neumonía.
- Episodio de hipotensión.
- Celulitis severa.
- Sinusitis severa.
- Infección sistémica por hongos.
- Fallo multiorgánico por sepsis.
- Neutropenia severa permanente.
- Documentada la infección y no responde al tratamiento antibiótico.
 697
CAPÍTULO 86

▲ ¿Uso de fármacos de forma profiláctica?

No se deben usar de forma profiláctica porque aumentan las resistencias y no dis-
minuyen la mortalidad.
Sí se recomienda el uso de Trimetoprin-Sulfametoxazol en pacientes de alto ries-
go de P. carinii (leucemia, tumor sólido diagnosticado, histiocitosis, adicto a dro-
gas por vía parenteral…)
También se recomienda el uso de Fluconazol cuando haya alta probabilidad de
infecciones por Cándida y desde el transplante de médula ósea hasta el injerto.
No se deben de usar antivirales de forma profiláctica. Se deben de usar Valaci-
clovir o Famciclovir cuando exista evidencia de lesiones en mucosa y piel de virus
herpes simple o de virus herpes zoster ( aunque no sea la causa de la fiebre, por-
que mejora el pronóstico).

BIBLIOGRAFÍA
▲ Berrocal A, Clavijo Frutos E, González Barón M. ”Infecciones en el paciente oncológico: pro-
filaxis y tratamiento”. En: González Barón M, García de Paredes ML, Felíu J, Zamora P, edi-
tores. Oncología clínica. Fundamentos y patología general. 1ª ed. Madrid 1992. p. 558-
570.
▲ Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Fernández JJ, García Pérez M, García Do-
mínguez R, Salazar Sáez R, y cols. Manual de urgencias en oncología.1 ª ed. Salamanca;
Bristol-Myers; 1998.
▲ Pizzo PA. Fever in immunocompromised patients. N Engl J Med 1999; 341: 893-900.
▲ Pizzo PA. Empirical Therapy and Prevencion of Infection in the Immunocompromised Host.
En: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. Fifth
edition. Philadelphia: Churchill Livingstone 2000.p. 3102-3107.
▲ Avery RK, Longworth DL. Evolving concepts in the management of patients with neutropenia
and fever. Cleveland clinic journal of medicine 1999; 66 ( 3 ):173-180.
▲ Hugues WT.Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Can-
cer. Clin Infect Dis 2002; 34: 730-51.
▲ Freifeld A. A double comparison of empirical oral and intravenous antibiotic therapy for low-
risk febrile patients with neutropenia during cancer chemotherapy. N Engl J. Med 1999; 341
( 5) : 305-11.
 699
CAPÍTULO 87

Capítulo 87
DIÁTESIS HEMORRÁGICAS
A. Moreno Rodríguez - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
Se denomina diátesis hemorrágica al estado en que un paciente presenta sangrado
espontáneo o desproporcionado para la lesión que padece. Esta anormalidad puede
resultar de un proceso patológico localizado o de un desorden de la hemostasia, en-
globando una serie de mecanismos complejos que comprenden la integridad vascu-
lar y el número y función de las plaquetas por una parte (hemostasia primaria), y los
factores de la coagulación y la fibrinolisis por otra (hemostasia secundaria).

RECUERDO FISIOLÓGICO
La hemostasia sanguínea comprende un conjunto de mecanismos que mantienen la
integridad del sistema vascular para limitar la pérdida de sangre tras una lesión, ase-
gurando además que el tapón hemostático no perdure más tiempo de lo necesario
para restablecer la continuidad del vaso. La primera fase se realiza a través de la he-
mostasia primaria (vasoconstricción del vaso dañado con posterior formación del ta-
pón plaquetario, reacción mediada por el factor de Von Willebrand) y de la hemos-
tasia secundaria (formación de un coágulo estable de fibrina, mediado por los
factores de la coagulación). La segunda fase se realiza a través de la fibrinolisis. En
la figura 1 se representa un esquema de la cascada de la coagulación.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DIÁTESIS HEMORRÁGICA.

1. ANAMNESIS
Antecedentes personales de hemorragia o de ausencia de ella ante: traumatismos, ci-
rugía, extracciones dentales, anemia ferropénica, epistaxis, hematuria, sangrado di-
gestivo, metrorragias, menorragias o necesidad de transfusiones.
Antecedentes familiares, teniendo en cuenta que una historia familiar negativa de he-
morragias no excluye el diagnóstico de un trastorno hereditario.
Hábitos dietéticos, uso de preparados de herbolario o tóxicos como alcohol.
Consumo de fármacos: antiagregantes, anticoagulantes, antibióticos o fármacos que
puedan potenciar el efecto de los anticoagulantes orales.

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aunque es altamente variable de unos pacientes a otros, pueden orientar para saber
si se trata de un trastorno de la hemostasia primaria o secundaria. En la tabla 87.1
se enumeran algunas de las características clínicas de las alteraciones que ocurren en
cada una de ellas.
700
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 87.1. Cascada de la coagulación

Vía intrínseca

Vía extrínseca
XII

XI PK,
VII VIIa FT KAPM
KAPM
XIIa
IX
Ca
XIa

IXa

Ca
PL

VIIIa VIII

X Xa
Va V
Ca, PL

II IIa

Fibrinógeno Monómero de fibrina

Polímero de fibrina

XIIIa XIII

Coágulo estable

PK: precalicreína. KAPM: kininógeno de alto peso molecular. PL: fosfolípidos.

FT: factor tisular.
 701
CAPÍTULO 87

Tabla 87.1. Características clínicas de los trastornos de la coagulación

Trastorno hemorrágico
Clínica Defecto Plaquetario Defecto coagulación
Localización Piel y mucosas (encías, epistaxis, Tejidos blandos profundos (articu-
TGI, orina) laciones, músculo)
Sangrado con pequeños traumas Sí Poco frecuente
Petequias Sí No
Equímosis Pequeñas y superficiales Grandes y profundas
Hemartrosis y Poco frecuente Frecuente
hematomas en músculo
Hemorragia tras la cirugía Inmediata y leve Diferida y severa

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el Servicio de Urgencias se dispone de unas pruebas generales, para el estudio de
los trastornos de la hemostasia, que nos permitirán diagnosticar u orientar a la ma-
yoría de los pacientes. Sólo en situaciones especiales se requerirán pruebas más es-
pecíficas. Por otra parte, solicitaremos las pruebas necesarias para diagnosticar la
causa del trastorno hemorrágico y su repercusión.

▲ En cuanto a las pruebas generales:

- Hemograma y extensión de sangre periférica: nos permite cuantificar las pla-
quetas, comprobar la repercusión del sangrado por el nivel de hemoglobina y
diagnosticar algunos problemas hematológicos que pueden alterar la hemosta-
sia u orientar hacia problemas no hematológicos como una sepsis ( leucocito-
sis, vacuolización de los neutrófilos ). Se debe tener en cuenta que el nivel de
hemoglobina puede no reflejar la severidad en una hemorragia aguda.
- Bioquímica rutinaria: podemos obtener datos acerca de la etiología o de la re-
percusión de la hemorragia.
- E.C.G.

▲ Test específicos de la hemostasia primaria:

- Tiempo de hemorragia: nos informa de la función plaquetaria, del estado del endo-
telio y de la interacción entre ellos. Prácticamente no se utiliza en nuestro hospital.
- Recuento plaquetario y extensión de sangre periférica.

▲ Test específicos de la hemostasia secundaria:

- Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o tiempo de cefalina. Valora
las vías intrínseca y común de la coagulación, aunque es menos sensible para
valorar la actividad de los factores de esta última. Se utiliza también para mo-
nitorizar el tratamiento con Heparina Sódica i/v.
- Tiempo de protrombina (TP) o de Quick. Valora las vías extrínseca y común
(más sensible para ésta última que el TTPa) de la coagulación en las que inter-
vienen factores vitamina K dependientes (VII, X, protrombina). Se utiliza para
monitorizar la antiacoagulación oral con dicumarínicos.
- Tiempo de trombina (TT). Valora la conversión de fibrinógeno en fibrina en pre-
sencia de trombina, por lo que se modifica en alteraciones cuantitativas o cuali-
tativas del fibrinógeno, ante la presencia de inhibidores de la trombina (Hepari-
na, anticuerpos) o ante inhibidores de la polimerización (PDF, paraproteínas).
702
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Tiempo de reptilase (TR). Valora la conversión de fibrinógeno a fibrina en au-

sencia de trombina por lo que las causas que lo alteran son las mismas que al-
teran el TT con excepción de los inhibidores de trombina (la presencia de He-
parina en plasma produce un TT alargado con un TR normal).
Niveles de fibrinógeno
▲ Test específicos de la fibrinolísis:
- Productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF). Son fragmentos de
fibrinógeno y/o fibrina que se producen por la acción de la plasmina. Se en-
cuentran elevados en la CID, tratamiento fibrinolítico, traumatismo reciente, ci-
rugía, hepatopatía. No diferencian degradación de fibrinógeno de fibrina.
- Dímero D (DD). Subpoblación de los PDF específicos de la degradación del
coagulo de fibrina ya estabilizado.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Una vez obtenida la historia clínica y realizada la exploración física, en el Servicio
de Urgencias pueden orientarse o diagnosticarse la mayoría de los trastornos hemo-
rrágicos disponiendo del recuento plaquetario, el tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado. Si es necesario se puede completar un estudio
posteriormente con pruebas más específicas.
▲ Trombopenia: si el recuento de plaquetas es inferior a 50.000 / mm3 y el paciente
tiene hemorragia en general no hay que hacer más investigaciones, si la historia clí-
nica no orienta hacia otro tipo de problemas. Sin embargo, si el paciente tiene un
trastorno hemorrágico y tiene más de 50.000 habría que investigar otra causa: al-
teración de la función plaquetaria, trastorno de la hemostasia secundaria u otros.
– TTPa y TP normales: habría que pensar en primer lugar en un trastorno de la he-
mostasia primaria. La causa más frecuente es la trombopenia. Si el recuento pla-
quetario es normal o no justifica el sangrado, habría que considerar un trastor-
no de la función plaquetaria, un problema de la pared del vaso o un déficit del
factor XIII. Si la historia clínica no aporta datos concluyentes (como la toma de
antiagregantes) habría que consultar con el hematólogo para programar prue-
bas específicas.
– TTPa está prolongado y TP normal: en primer lugar hay que investigar si el pa-
ciente está recibiendo Heparina que es la causa más frecuente de esta situación.
Si no es así tendríamos que pensar en deficiencias genéticas o inhibidores ad-
quiridos de los factores que intervienen en la vía intrínseca de la coagulación.
– TP está prolongado y TTPa es normal: es indicativo de una alteración en la vía
extrínseca de la coagulación y sugiere una deficiencia del factor VII (congénita
o adquirida). Las causas más frecuentes de esta alteración son el uso de dicu-
marínicos, las hepatopatías y las deficiencias de vitamina K.
– TP y TTPa prolongados: el problema reside en la vía común (deficiencias congé-
nitas de factor X, factor V, protrombina o fibrinógeno) o bien en un proceso com-
plejo que afecta a ambas vías (hepatopatía severa, déficit de vitamina K, coa-
gulación intravascular diseminada y fibrinolísis). Para hacer el diagnóstico
deferencial, además de una completa historia clínica, se debe cuantificar el fi-
brinógeno y sus productos (disminución de ambos en las hepatopatías graves,
disminución de fibrinógeno y aumento de PDF en la CID y valores normales en
el déficit de vitamina K). Otras causas son la sobredosificación de dicumaríni-
cos, heparina o el empleo conjunto de ambos.
 703
CAPÍTULO 87

TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN EL ÁREA

DE URGENCIAS
▲ La trombopenia y la hemorragia por anticoagulantes se describen en los capítu-
los correspondientes.

▲ Déficit de vitamina K. Puede darse por trastornos nutricionales por falta de apor-
te, sobre todo en ancianos, o en los trastornos del aparato digestivo que cursan
con malabsorción de vitaminas liposolubles. A veces también se produce como
consecuencia de la toma de antibióticos que alteran la flora intestinal productora
de vitamina K. El tratamiento consiste en administrar fitomenadiona por vía oral,
intramuscular o intravenosa (entre 2 y 10 mg/día) en función de la situación clí-
nica. Si el paciente tiene una hemorragia moderada-severa debe utilizarse tam-
bién plasma fresco dado que el tratamiento con vitamina K tardará varias horas
en comenzar su efecto.

▲ Enfermedades hepáticas. Se pueden producir fenómenos hemorrágicos por varios

mecanismos; uno de ellos es el déficit de factores de la coagulación por déficit de
síntesis. El primero que se afecta es el F VII por tener vida media más corta pro-
vocando un alargamiento del TP. Sin embargo, posteriormente y en trastornos más
severos se produce una disminución de la síntesis de otros factores, dando lugar
a un alargamiento también del TTPa, TT, tiempo de reptilase y disminución del fi-
brinógeno. Cuando hay una hemorragia moderada-severa administraremos plas-
ma fresco que aportará los factores deficitarios (ver capítulo correspondiente). En
casos de sangrado leve de mucosas o como profilaxis en casos como extraccio-
nes dentarias, pueden utilizarse antifibrinolíticos como el ácido tranexámico.

▲ Coagulación intravascular diseminada aguda (CID). La CID es un proceso sisté-

mico en el que se producen trombosis y hemorragia al mismo tiempo y que pue-
de ser precipitado por diferentes enfermedades. Las causas más frecuentes son: la
sepsis, los tumores, sobre todo la leucemia promielocítica, los traumatismos seve-
ros y tras algunas cirugías y como complicación del embarazo. En la CID puede
aparecer un fallo multiorgánico, pero la manifestación más frecuente es la hemo-
rragia. En presencia de uno de los trastornos predisponentes y de las manifesta-
ciones clínicas compatibles el diagnóstico se hace sobre la base de la presencia
de trombopenia, cambios microangiopáticos en la extensión de sangre periférica,
hipofibrinogenemia y aumento de PDF y DD. En el tratamiento, lo más importan-
te es controlar la enfermedad subyacente lo antes posible. Administrar soporte he-
modinámico si el paciente lo requiere. Con relación a la hemorragia, se adminis-
trarán plaquetas si éstas son inferiores a 50.000 /mm3 y el paciente está
sangrando; y se administrará plasma fresco y crioprecipitado, si hay aumento sig-
nificativo del INR o disminución del fibrinógeno por debajo de 50 mg/dl y el pa-
ciente está sangrando. No se recomienda administrar antifibrinolíticos en esta si-
tuación. Puede utilizarse Heparina a dosis bajas (unas 500 unidades/h), con
extrema precaución, en aquellos pacientes en los que predominen los fenómenos
trombóticos; deberíamos asegurarnos antes de que los niveles de antitrombina III
sean normales; no se debe utilizar bolo inicial.
704
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Arrabal Arrabal MA, Julián Jiménez A, Adrados Ruiz MA. Diátesis hemorrágicas.En: Julián
Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Comple-
jo Hospitalario de Toledo. 1ª edición: 2002. p. 471-6.
▲ Linker CA. Disorders of hemostasis. En: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Cu-
rrent Medical Diagnosis & Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw Hill;
2003. p. 505-21.
▲ Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher
KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL., et al., editores. Harrison Principios de Medicina Inter-
na. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998.p. 842-50.
 705
CAPÍTULO 88

Capítulo 88
LEUCOSIS AGUDA
C. Yera Bergua - M. González Rubio - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
▲ Las leucemias conforman un grupo heterogéneo de neoplasias que surgen de la
transformación maligna de las células hematopoyéticas. Su característica común es
la proliferación descontrolada de las células leucémicas y su acumulación en la mé-
dula ósea y tejidos linfoides, donde desplazan a los elementos celulares normales
y provocan alteraciones de la hematopoyesis y la inmunidad. Posteriormente emi-
gran hacia la sangre periférica e infiltran otros órganos y tejidos.
▲ Se pueden clasificar según el grado de diferenciación:
* Leucemia aguda (LA): las células que invaden la médula son muy indiferencia-
das o poseen un mínimo grado de diferenciación (blastos).
* Leucemia crónicas (LC): en el infiltrado medular predominan las células diferen-
ciadas.
Este capítulo no pretende hacer una descripción exhaustiva de lo que es la leucemia
aguda, sino de dar unas guías básicas de cara al manejo en Urgencias de pacientes,
bien con leucemia aguda diagnosticada y de sus complicaciones más habituales, bien
de diagnóstico en Urgencias de dicha enfermedad.

LEUCEMIA AGUDA (LA)

▲ Proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, cuya
acumulación progresiva conduce a la insuficiencia de la médula ósea y a la infil-
tración de diversos órganos.
▲ Según la línea celular proliferante se clasifican en linfoides (LAL) y mieloides (LAM).
▲ Suponen el 10% de todos los cánceres. En los niños prevalece la LAL, el 80% de
los casos, con un pico de máxima incidencia entre los 3 y 5 años. Las LAM pre-
dominan en el adulto, especialmente a partir de la 5ª década de la vida.

CLÍNICA
Los diferentes tipos de LA tienen muchos signos clínicos en común, derivados de dos
hechos fisiopatológicos fundamentales: la insuficiencia medular y la infiltración de ór-
ganos (Cuadro 88.1).
La acumulación progresiva de células leucémicas y la producción por las mismas de
factores inhibidores de la hematopoyesis provocan una disminución de los precurso-
res normales de las series eritroide, granulocítica y megacariocítica. Todo ello se tra-
duce en una pancitopenia en sangre periférica.
▲ Anemia: palidez, astenia, disnea de pequeños esfuerzos, mareo. En pacientes con
enfermedad a nivel de las arterias coronarias pueden dar lugar a cuadro de an-
gina, incluso infarto agudo de miocardio (en personas de edad avanzada puede
ser la primera manifestación de LA).
▲ Infección: debida al descenso en los granulocitos circulantes, siendo especialmen-
te graves cuando la cifra de granulocitos es inferior a 500/litro. Así mismo inter-
vienen otros factores como, los defectos en la función fagocítica, las alteraciones
706
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

del sistema inmunológico o la destrucción de las barreras cutáneo-mucosas a con-

secuencia del propio proceso leucémico o de su tratamiento. Entre las localizacio-
nes más frecuentes de las infecciones se encuentran la faringe, pulmón, piel, vías
urinarias y tejidos perirrectales; sin embargo como la respuesta inflamatoria está
alterada por la granulopenia e inmunodepresión, en muchas ocasiones la fiebre es
el único signo de infección. Con frecuencia las bacteriemias sin foco aparente tie-
nen su origen en la flora endógena del propio individuo, especialmente los gér-
menes gram negativos del tubo digestivo (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) o los
cocos gram positivos de la piel (Staphilococcus epidermidis, S. aureus). A parte de
las infecciones bacterianas, que son la mayoría, hay que considerar las infeccio-
nes por hongos (Candida, Aspergillus), virus (herpes simple y zoster) y protozoos
(Pneumocistis carinii), particularmente cuando la neutropenia es prolongada y se
han utilizado antibióticos de amplio espectro.
▲ Diátesis hemorrágica: Las hemorragias en estos pacientes son imputables básica-
mente a la trombopenia y, eventualmente, a trastornos asociados de la función pla-
quetaria. Es habitual la presencia de hematomas espontáneos, púrpura petequial,
gingivorragias o epistaxis, y más raramente se desarrollan hemorragias digestivas
y en sistema nervioso central. La presencia de coagulación intravascular disemi-
nada (CID) es un factor de máxima importancia debido a su mal pronóstico. Se
asocia con mayor frecuencia a leucemia promielocítica M3, aunque puede apare-
cer en cualquiera de los tipos.
▲ Infiltración de órganos:
- Infiltración medular masiva puede ocasionar dolor óseo.
- La presencia de adenopatías es más frecuente en la LAL, siendo característica su
presentación en forma de masa mediastínica, en las LLA-T.
- Hay hepatoesplenomegalia moderadas en la mayoría de los enfermos con LAL
y en una minoría de las LAM.
- La hipertrofia gingival e infiltración de la piel, con úlceras dérmicas y anorrec-
tales, son típicas de las LAM con componente monocítico.
- La infiltración del sistema nervioso central ocurre con frecuencia en las LAL. Las
células neoplásicas invaden el espacio subaracnoideo originando un síndrome
meníngeo con cefaleas, náuseas, vómitos y papiledema, o más raramente, el pa-
rénquima cerebral, dando lugar a síndromes deficitarios neurológicos y altera-
ción mental.
- La LA puede infiltrar otros tejidos, como el pulmón, ojos, nasofaringe o riñones,
ocasionando la sintomatología clínica correspondiente.
- En la LAL no es rara la participación testicular.
▲ Otras manifestaciones : astenia, debilidad, pérdida de peso, afectación de la fun-
ción renal, etc., que son expresión de las alteraciones metabólicas, ocasionadas
por los productos de las células leucémicas o la destrucción de las mismas. Cuan-
do las cifras de blastos circulantes es muy alta (por encima de 100x109/litro), pue-
de producirse el síndrome de leucostasis, originado por la obstrucción de la mi-
crocirculación afectando particularmente a los capilares cerebrales y del pulmón.
Su diagnóstico requiere un tratamiento inmediato (leucoféresis).
 707
CAPÍTULO 88

Cuadro 88.1. Características clínicas de la leucemia aguda.

▲ Insuficiencia medular:
Anemia
Granulocitopenia: tendencia a infecciones.
Trombocitopenia: diátesis hemorrágica.
▲ Infiltración de órganos:
Linfadenopatías especialmente en LAL
Esplenomegalia y hepatomegalia moderadas.
Hipertrofia gingival, úlceras anorrectales (LAM4-M5)
Infiltración meníngea (LAL, M4-M5).
Dolor óseo, inflamación testicular, masa mediastínica por infiltración (LAL)
▲ Otras manifestaciones:
Coagulación intravascular diseminada (M3-M4-M5).
Trastornos metabólicos.
Síndrome de leucoestasis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A REALIZAR EN URGENCIAS

▲ Hemograma: anemia normocítica, normocrómica arregenerativa. El número de
leucocitos es muy variable, dependiendo del grado de infiltración blástica de la
sangre periférica. Puede haber neutropenia y los granulocitos pueden estar fun-
cional y morfológicamente alterados. Trombocitopenia. Blastos >10% (es el dato
que define la leucemia)
▲ Estudio de coagulación: descenso de los factores de la coagulación (fibrinógeno,
factor V, factor VII), aumento de los productos de degradación del fibrinógeno
(PDF) y dímero D.
▲ Bioquímica: aumento en la producción de ácido úrico por destrucción de las célu-
las leucémicas. Aumento de LDH. Alteración de la función renal.
▲ S. Orina: valorar la presencia de infección urinaria.
▲ Radiografía de tórax: En los casos de diagnóstico en Urgencias (valorar la pre-
sencia de masas mediastínicas). En los casos ya conocidos, para descartar afecta-
ción pulmonar (sobre todo como complicación infecciosa).
▲ Médula ósea (en caso de ser un hallazgo en Urgencias): hipercelular y, en gene-
ral, muestra una infiltración masiva por elementos blásticos monomorfos, acompa-
ñada de una marcada disminución de los precursores hematopoyéticos normales.
La presencia de más de 30% blastos, propuesto por el grupo FAB, se admite co-
mo criterio diagnóstico de LA.
▲ Punción lumbar: Debe realizarse siempre que se sospeche clínicamente infiltración
del sistema nervioso central, raramente necesario en Urgencias. El líquido cefalo-
rraquideo mostrará aumento de proteínas y descenso de glucosa, así como, en
ocasiones, la presencia de células de hábito blástico.

TRATAMIENTO
En este apartado vamos a especificar el tratamiento de soporte que requiere un pa-
ciente con leucemia aguda, ya que el tratamiento específico quimioterápico corre a
cargo de los especialistas, y se realizará en planta.
708
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Soporte transfusional: Debe procurarse mantener una cifra de hemoglobina supe-

rior a 10 gr/dl mediante la transfusión de concentrados de hematíes.
▲ Para prevenir el riesgo hemorrágico se recomienda la transfusión profiláctica de
plaquetas (1U/10Kg de peso) con la periodicidad necesaria para mantener cifras
superiores a 20x109/L. En la actualidad, esta pauta transfusional sólo se aplica ri-
gurosamente cuando la trombocitopenia se asocia a otros factores de riesgo he-
morrágico (infección, uremia, coagulopatía) o cuando la cifra de plaquetas es in-
ferior a 10x109/L. En los casos en los que se requieren procesos quirúrgicos y en
las leucemias promielocíticas M3, tenemos que mantener unas cifras por encima
de 50x109/L.
▲ El tratamiento de la coagulación intravascular diseminada (CID) se basa en la re-
posición de los factores de la coagulación consumidos, mediante la administración
de plasma fresco, crioprecipitados o fibrinógeno y plaquetas.
▲ Profilaxis de las infecciones: Se refieren, sobre todo, a las situaciones de neutro-
penia (extremas en las fases de inducción a la remisión de la enfermedad mediante
quimioterapia). Aislamiento estricto (lavado de manos, uso de bata, calzas, gorro
y mascarilla, cuidado minucioso de los catéteres intravenosos), todo ello para evi-
tar infecciones de tipo exógeno. Dieta estéril o escasamente contaminada (sin cru-
dos), sin frutas ni vegetales frescos, para evitar la colonización del tubo digestivo
por enterobacterias.
▲ El uso de antibióticos profilácticos en los casos de neutropenia sin fiebre es con-
trovertido. Algunos clínicos lo utilizan, sobre todo, en aquellos pacientes que están
recibiendo tratamiento de inducción. Las terapias más utilizadas son: Ciprofloxa-
cino 500 mg/12 h. Fluconazol 200 mg/24 h. Aciclovir 200 mg 5 veces/día.
▲ Los factores de crecimiento hematopoyético (G-CSF y GM-CSF) se pueden admi-
nistrar con seguridad en las LA, excepto en la LMA M3, acortando el tiempo de la
neutropenia postquimioterapia, y por tanto disminuyendo los días de hospitaliza-
ción, así como el riesgo de infecciones graves.
▲ Tratamiento de las infecciones: La instauración temprana de una terapia antibió-
tica empírica de amplio espectro en el momento del inicio de un síndrome febril es,
como en el resto de pacientes neutropénicos, fundamental en el tratamiento de la
infección del paciente con LA. Extraer hemocultivos y cultivo de orina, en caso de
ser portador de catéter central, se extraerán otros dos hemocultivos (uno de cada
luz del catéter). La combinación de antibióticos más empleados asocian un beta-
lactámico con un aminoglucósido. Si en 72 horas no hay respuesta a la antibiote-
rapia inicial valorar la administración empírica de Vancomicina y Anfotericina B
para la cobertura de cocos meticilin resistentes y hongos respectivamente.
▲ Prevención y tratamiento de la nefropatía úrica: el riesgo de nefropatía úrica des-
pués de la citolisis que se produce con la quimioterapia, puede evitarse mediante
hiperhidratación, alcalinización urinaria y administración de Alopurinol (10
mg/Kg/día). Si existe insuficiencia renal, puede administrarse Pirazinamida (1
g/8 h), un potente inhibidor de la excreción tubular de uratos, Acetazolamida
(250 mg/6-8 h) para provocar una diuresis alcalina y, si la uricemia es elevada y
se acompaña de insuficiencia renal aguda, debe realizarse hemodiálisis.
▲ En la actualidad se ha comenzado a utilizar Rasburicasa (Fasturtec®), enzima ura-
to-oxidasa recombinante. Indicado en enfermos pediátricos con leucemia o en
 709
CAPÍTULO 88

adultos con Linfoma Burkitt (paradigma de Linfoma Linfoblástico con gran masa tu-
moral) con alta grado de lisis tumoral durante el tratamiento. Asegurar antes del
uso de dicho fármaco la normalidad de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (en ca-
sos de déficit podría ocasionar episodio de hemólisis). La dosis recomendada es de
0.2 mg/Kg, diluida en 50 cc de suero salino, en infusión continua durante 30 mi-
nutos, una vez/día durante 5-7 días. Iniciar tratamiento 24 horas antes del inicio
de la quimioterapia, en caso de niveles basales elevados de ácido úrico.
▲ Tratamiento de las hiperleucosis: En pacientes con una cifra elevada de blastos es
fundamental la prevención de la leucostasis cerebral y pulmonar. Para ello deben
efectuarse hiperhidratación y citorreducción rápida. En ocasiones pueden ser efec-
tivas las leucaféresis. Mientras se produce una disminución de la leucocitosis, pue-
de ser conveniente restringir las transfusiones de hematíes para no contribuir al au-
mento de viscosidad sanguínea.
▲ Náuseas y vómitos: son las complicaciones más frecuentes y peor toleradas de la
quimioterapia. Aunque la Metoclopramida a altas dosis (2-3 mg/Kg) se ha mos-
trado efectiva en el control del vómito, su uso ha sido desplazado por Ondanse-
trón o Granisetrón que actúan bloqueando los receptores 5-HT3 y que tienen un
potente efecto antiemético sin los efectos secundarios de la Metoclopramida, sobre
todo reacciones distónicas por extrapiramidalismo. Otros fármacos eficaces son los
glucocoticoides a altas dosis (Dexametasona, Metilprednisolona), fenotiazinas
(Clorpromazina) o butirofenonas (Haloperidol y Droperidol). Las benzodiacepinas,
como Lorazepam, se emplean como coadyuvantes, reducen la ansiedad y algunos
efectos indeseables de la Metoclopramida.
▲ El dolor es una manifestación habitual en los paciente con LA. Se emplean pautas
analgésicas convencionales. En situaciones especiales, como mucositis graves, se
requiere la administración de Morfina por vía intravenosa.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Moraleda JMª. Trastornos cuantitativos de los granulocitos. En: Pregrado de Hematología.
Madrid. Luzan 5; 1990. p. 113-124.
▲ Charles A, Linker MD. Blood. Leukemias and other myeloproliferative disorders. En: Lawren-
ce M. Tierney JR, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis editores: Current Medical. Diag-
nosis and Treatment. 42ND ed. McGraw-Hill; 2003. p.495-497.
▲ Ribera Santasusana JM, Ortega Aramburu JJ, Sierra Gil J, Sanz Alonso MA. Leucemias agu-
das. En: Ausina V, Ballús C, Callejas JM, Cardellach F, Carmena R, Carreras A, Castillo R,
Dranell A, Estapé J, et al., editores. Medicina Interna Farreras Rozman.14ª ed. Madrid. Har-
court; 2000. p. 1917-1933.
▲ Frederick R, Appelbaum. Leucemias agudas. En: Claude Bennett J, Fred Plum, editores: Ce-
cil Tratado de Medicina Interna. 20ª ed. Méjico. McGraw-Hill;1996. p. 1074-1080.
▲ Löwenberg B, Rand Delwel F. The pathobiology of Human Acute Myeloid Leukemia. En: Hoff-
man R, J. Benz E, J. Shattil S, Furie B, J. Cohen H, editores. Hematology. Basic priciples and
practice. United States of America. Churchill Livingstone; 1991. p. 708-727.
▲ Godwin JE, Kopecky KJ, Head DR: A double-blind placebo-controlled trial of granulocyte co-
lony-stimulating factor in elderly patientes with previously untreated acute myeloid leukemia:
aSouthwest oncology group study (9031). Blood 1998. May 15; 91(10): 3607-15.
 711
CAPÍTULO 89

Capítulo 89
ANTIAGREGACIÓN Y ANTICOAGULACIÓN
EN URGENCIAS
J. Grande Saurina - R. Salcedo Martínez - A. Sánchez Castaño

HEMOSTASIA NORMAL. GENERALIDADES

El mecanismo hemostático normal depende de la interacción entre las células del en-
dotelio, las proteínas coagulantes y sus inhibidores, las plaquetas y el sistema fibri-
nolítico.
Este proceso consta de 4 fases, claramente diferenciadas:
1. Vasoconstricción del vaso lesionado.
2. Hemostasia primaria: es un proceso de formación del tapón plaquetario en las zo-
nas de lesión para evitar el sangrado. Requiere 3 fenómenos:
- Adhesión plaquetaria.
- Activación y secreción de las plaquetas.
- Agregación plaquetaria.
Con esto se consigue la formación de un tapón plaquetario sobre la superficie vas-
cular alterada (reacción mediada por el factor de von Willebrand).
3. Hemostasia secundaria: su finalidad es la formación de un coágulo estable de fi-
brina. Se puede dividir en una serie de reacciones mediadas por factores de la
coagulación, que culminan con la producción de una cantidad suficiente de trom-
bina que convierte una pequeña parte del fibrinógeno plasmático en fibrina.

Vía intrínseca Vía extrínseca

XII XII activado III

XI XI activado

VII

IX IX activado

VIII

X X activado X

Protrombina Trombina

La trombina da lugar a la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.

Estos factores de la coagulación se dividen en:
- Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X. Tienen síntesis hepática.
712
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Factores sensibles a la trombina: I, V, VIII y XIII.

- Factores del sistema de contacto: XII, XI, kininógeno de alto peso molecular y pre-
calicreína.
4. Fibrinolísis con resolución del coágulo de fibrina, mediada por la plasmina, dan-
do origen a los productos de degradación de la fibrina y a la restitución de la in-
tegridad de la pared vascular.

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEMOSTÁTICA

En el estudio de coagulación que nos facilita el laboratorio tenemos reflejados los si-
guientes parámetros:
▲ Tiempo de Quick: Mide la actividad de la coagulación extrínseca y sirve para el
control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se agota al actuar
los anticoagulantes orales es el factor VII. Debe mantenerse entre 2-3 veces (entre
2,5-3,5 en pacientes portadores de prótesis metálica) el valor del INR ( el INR se
obtiene dividiendo el tiempo de protrombina del paciente entre el tiempo de pro-
trombina control y elevando el resultado a una potencia denominada ISI, que es el
índice de sensibilidad internacional).
▲ Tiempo de tromboplastina parcial: Mide la actividad de la coagulación intrínseca
y sirve para monitorizar el tratamiento con Heparina. Debe mantenerse entre 1,5-
2,5 veces el valor control cuando administramos Heparina como anticoagulante.
▲ Fibrinógeno.
▲ Recuento plaquetario.

ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
Los antiagregantes son fármacos cuya principal actividad a este nivel es impedir la
agregación plaquetaria, que da lugar a la formación de trombos en la luz vascular y
la unión de éstos al endotelio de los vasos. Los principales antiagregantes plaqueta-
rios son:
- Ácido Acetilsalicílico
- Clopidogrel
- Dipiridamol
- Ticlopidina
Estos tres últimos se usan cuando existen contraindicaciones para el uso de Ácido
Acetilsalicílico, ya que no hay grandes diferencias de eficacia entre ellos, aunque Clo-
pidogrel y Dipiridamol tienen menor tasa de efectos secundarios respecto a Ticlopidi-
na. En el caso de Clopidogrel no es necesario ajustar la dosis en los casos de enfer-
medad renal ni con insuficiencia hepática leve o moderada, aunque se debería evitar
su administración en casos de insuficiencia hepática grave debido al riesgo de diáte-
sis hemorrágica. Una dosis única comienza a tener efecto antiagregante significativo
ya a las 2 horas de su ingestión, con unos niveles en equilibrio de la inhibición pla-
quetaria después de 7-10 días. Es más seguro que Ticlopidina y se administra sólo 1
vez al día.

INDICACIONES DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Ver cuadro 89.1
 713
CAPÍTULO 89

Cuadro 89.1: Indicaciones de los antiagregantes plaquetarios.

- Angina estable: AAS 125-300 mg/d o clopidogrel 75mg/d
- Angina inestable: AAS 325 mg/d o ticlopidina 500 mg/d
ENFERMEDADES - IAM: AAS 300 mg en una dosis inicial continuando con
CARDIOVASCULARES 125-300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d o ticlopidina 500 mg/d
- Fibrilación auricular (si es <65 a. y sin alteración estructural
cardíaca): AAS 125-300 mg/d
ENFERMEDADES - ACV isquémico o AIT: AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d
CEREBROVASCULARES o ticlopidina 250 mg/d
ENFERMEDAD ARTERIAL
OCLUSIVA PERIFÉRICA -AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d
- Prevención primaria del fenómeno trombótico en pacientes con
riesgo trombogénico (DM, hiperlipidemia, HTA)
Otras indicaciones: - Cirugía valvular cardíaca
- Preeclampsia
- Glomerulonefritis
-Angiopatía diabética

CONTRAINDICACIONES EN EL USO DE LOS ANTIAGREGANTES

▲ Antecedentes de reacción de hipersensibilidad
▲ Úlcera péptica activa o factores de riesgo para gastropatía como edad > 60 años,
uso concomitante de esteroides, antecedentes de enfermedad ulcerosa, incapaci-
dad funcional grave, asociación de anticoagulantes
▲ Insuficiencia renal avanzada
▲ Problemas hemodinámicos subyacentes (déficit de factores de coagulación)
▲ Hepatopatía crónica
▲ Alteraciones de la coagulación sanguínea
▲ Primer trimestre del embarazo
▲ Interacciones con otros fármacos
▲ Cirugía próxima

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS ANTIAGREGANTES:

▲ Potencian su efecto y toxicidad: - Anticoagulantes orales,
- Litio
- Difenilhidantoína y ácido valproico
- Metotrexate
- Hipoglucemiantes orales
- Aminoglucósidos
- Ciclosporina A
▲ Disminuyen su eficacia: - Colestiramina
- B-bloqueantes
- IECAS
- Diuréticos de asa

INDICACIONES DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

El tratamiento con anticoagulantes pretende prevenir la aparición o evitar la progre-
sión de la enfermedad trombótica, preservando al mismo tiempo una adecuada he-
mostasia. Para iniciar este tratamiento es necesario valorar la indicación y el riesgo
que puede conllevar para el paciente. Además del control analítico es importante el
control clínico del paciente, vigilando signos de sangrados.
714
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Dentro de los anticoagulantes hay 2 grupos principales: heparinas y anticoagulantes

orales.
HEPARINAS
Hay dos tipos de heparinas: heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso mo-
lecular.
▲ Heparina no fraccionada
Su efecto es prácticamente inmediato por vía intravenosa. Su vida media es dosis de-
pendiente y está acortada en el TEP, mientras que se encuentra alargada en pacien-
tes con cirrosis hepática o insuficiencia renal.
Hay dos tipos de heparina no fraccionada: Heparina cálcica, que se administra por
vía subcutánea y se usa en la profilaxis de la TVP y el TEP, y la Heparina sódica, que
se administra por vía intravenosa y se usa en el tratamiento de la TVP, el TEP, la fi-
brilación auricular, la angina inestable y el IAM sin Q.
▲ Heparinas de bajo peso molecular
Se obtienen por fragmentación de la Heparina estándar, teniendo una vida media
mayor que ésta y una respuesta anticoagulante más predecible, con dosis ajustadas
al peso. No alargan el TTP y no requieren monitorización, salvo un control del re-
cuento plaquetario, dado que pueden inducir trombopenia.
Sus principales indicaciones son la profilaxis y el tratamiento de la TVP y el TEP y el
tratamiento de la angina inestable y el IAM sin Q.
Las principales HBPM son: - Enoxaparina sódica
- Dalteparina sódica
- Nadroparina sódica
CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN
- Hemorragia activa
- Diátesis hemorrágica
- HTA severa no controlable
- Cirugía o procedimientos invasivos recientes
- Pericarditis o derrame pericárdico
- Traumatismo grave
- Tendencia a traumatismos frecuentes por inestabilidad
- Dificultad para la supervisión por el laboratorio
- Falta de colaboración del paciente
INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN EN URGENCIAS
PROFILAXIS TVP Y TEP BAJO RIESGO ALTO RIESGO
- Heparina cálcica
subcutánea 5000 UI/12h 5000 UI/8h o según el TTP
- Enoxaparina sódica 20 mg/d 40 mg/d
- Dalteparina sódica 2500 UI/d 5000 UI/d
- Nadroparina sódica 0,3 ml/d si>70 kg: 0,4 ml/d 3 días y luego 0,6 ml/d
si<70 kg: 0,3 ml/d 3 días y luego 0,4 ml/d
TRATAMIENTO DE TVP Y TEP
- Heparina sódica Bolo inicial de 5000 UI (10000 UI en TEP masivo), seguida de
dosis diaria de 400 UI/kg/d
- Enoxaparina sódica 100 UI/kg/12h
- Dalteparina sódica 120 UI/kg/12h
- Nadroparina cálcica 90 UI/kg/12h
 715
CAPÍTULO 89

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE Y EL IAM SIN Q

- Heparina sódica Bolo IV de 5000 UI y continuar con perfusión contínua de
1000 UI/h
- Enoxaparina sódica 1 mg/kg/12h subcutáneo precedido o no por 30 mg IV en bolo
- Deltaparina sódica 120 UI/kg/12h subcutáneo
- Nadroparina sódica 86 UI/kg/12h subcutáneo

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON HEPARINA

- Sangrado por exceso de dosis
- Trombopenia
- Trombosis asociada a trombopenia
- Osteoporosis
- Hipersensibilidad
- Necrosis cutánea
- Alopecia
- Hipoaldosteronismo por disminución síntesis suprarrenal de aldosterona

SOBREDOSIS DE HEPARINA
Su antídoto es el plasma fresco congelado.
1.- Paciente en tratamiento con heparina intravenosa: Este caso es poco probable
que se nos de en Urgencias. Sólo estaremos ante él en ocasiones contadas como
cuando un paciente es trasladado desde otro hospital hasta el nuestro.

SIN SANGRADO ACTIVO

TTP MEDIDAS
- Suspender la perfusión 3h y posterior control de coagulación
>90 sg
- Ajustar la dosis según el control
- Suspender la perfusión 2h
70-90 sg - Bajar la dosis de heparina en 3.000 unidades
- Hacer un control de coagulación 6 h después de haber reiniciado la perfusión.
- Suspender la perfusión 1h
50-70 sg - Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
- Hacer un control de coagulación 6h después de haber reiniciado la perfusión
- Bajar la dosis de heparina en 2.000 unidades
35-50 sg - Hacer un control de coagulación 12h después

CON SANGRADO ACTIVO

E. COAGULACIÓN MEDIDAS
HEMORRAGIA Alterado Cuando ceda la hemorragia actuar
LEVE-MODERADA según el TTP
HEMORRAGIA
GRAVE PLASMA FRESCO CONGELADO
716
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- Paciente en tratamiento con heparinas de bajo peso molecular: en estos casos,
el único dato analítico que confirmaría una anticoagulación excesiva sería la me-
dición de anti-Xa, (esta determinación no está disponible en todos los Servicios de
Urgencias) ya que no se producen alteraciones en el estudio de coagulación.

ANTICOAGULANTES ORALES
Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesis
hepática de los factores II, VII, IX y X. Dado su mecanismo de acción, a las 24 h. de
su administración se logran efectos anticoagulantes, pero al suspenderlos no se vuel-
ve a los niveles normales hasta después de 3 días, aunque a las 48 h. ya se alcan-
zan índices de Quick del 70 %. Actualmente el anticoagulante oral más utilizado en
nuestro país es el Sintrom (Acenocumarol). El control de la medicación anticoagulan-
te se realiza por el INR, que debe mantenerse entre 2-3 en la mayoría de los casos,
excepto en portadores de prótesis mecánicas, que varía entre 2,5-3,5.

INDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

▲ Pacientes con riesgo de tromboembolismo arterial: INR 2-3
▲ Fibrilación auricular: INR 2-3
▲ Prótesis valvulares:
- Mecánicas: - Alto riesgo: INR 2,5-3,5: -prótesis mitral
-alto gradiente transvalvular
-bajo gasto cardíaco
-fibrilación auricular
-aurícula izquierda dilatada
-embolismos previos
- Bajo riesgo: INR 2-3
- Biológicas: Se pautan anticoagulantes orales durante 3 meses, manteniendo un
INR 2-3; posteriormente pasan a antiagregantes las situadas en posición mitral,
retirándose toda profilaxis en las aórticas.
▲ IAM: durante 3 meses si es anterior y/o extenso, y toda la vida si hay aneurisma
de VI o trombo mural.
▲ Insuficiencia cardíaca
▲ Miocardiopatía dilatada severa
▲ Cardioversión eléctrica
▲ Prolapso mitral + AIT en tratamiento con antiagregantes
▲ Arteriopatía periférica agudizada o "by-pass" obstruído, bajo tratamiento antia-
gregante

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

▲ Hemorragias
▲ Necrosis cutáneas
▲ Alopecia
▲ Síndrome del dedo púrpura
▲ Alergia/rash cutáneo
▲ Impotencia
▲ Osteopenia
▲ Calcificaciones traqueobronquiales
 717
CAPÍTULO 89

CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

▲ Absolutas: hemorragia activa grave
▲ Mayores: - Aneurisma intracraneal y cirugía sobre el SNC reciente
- Retinopatía hemorrágica
- HTA severa no controlada
- Coagulopatía severa
- Gestación y lactancia
▲ Menores: - Problemática psícosocial
- Insuficiencia renal crónica
- HTA
- TCE (3-4 semanas)
- Cirugía
- Ulcus péptico activo
- Cirrosis hepática con varices esofágicas
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Coagulopatía menor (50.000-100.000 plaquetas)
- Edad >85 años

SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES

SIN SANGRADO ACTIVO

PORTADOR <75 años INR >7,5 2 mg vitamina K
DE INR < 7,5 Medidas generales
PRÓTESIS >75 años INR >7 2 mg vitamina K
METÁLICA Medidas generales
INR <7 Medidas generales
NO PORTADOR DE PRÓTESIS INR >6 2 mg vitamina K
METÁLICA Medidas generales

CON SANGRADO ACTIVO

HEMORRAGIA Portador de INR >6 Ingreso hospitalario
LEVE- prótesis metálica 2 mg vitamina K
MODERADA MG+ML
INR <6 2 mg vitamina K
MG+ML
No portador de INR >5 2 mg vitamina K
prótesis metálica MG+ML
INR <5 MG+ML
HEMORRAGIA GRAVE 2 MG VIT. k+MG+ML

*MG (medidas generales): suspender ACO ese día, vigilar sangrados, control del estudio de coagulación en
24 h.
*ML (medidas locales): enjuagues con ácido E Amino-capróico;
718
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INTERACCIONES DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

▲ ANALGÉSICOS: AAS, fenilbutazona, piroxicam, diclofenaco,...
▲ ANTIMICROBIANOS: griseofulvina, penicilina (sobre todo a altas dosis), carbeni-
cilina, moxalactam, isoniacida, rifampicina, metronidazol, cotrimoxazol, eritromi-
cina, ketoconazol, fluconazol, ...
▲ FÁRMACOS QUE AFECTEN DIRECTAMENTE LA COAGULACIÓN: heparina y he-
parinoides (también en pomada), dipiridamol, ticlopidina, ácido E Amino-caprói-
co, ácido tranexámico,...
▲ OTROS: sulfinpirazona, disulfiram, amiodarona, esteroides anabolizantes, clofi-
brato, sinvastatina, lovastatina, colestiramina, cimetidina, omeprazol, tiroxina, ta-
moxifen, quinidina, vitamina E (en megadosis), fenitoína, barbitúricos, carbama-
zepina, alcohol, etc.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En : Fauci AS, Braunwald E, Isselba-
cher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al. editores. Harrison Principios de Medicina In-
terna 14ª edición. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana, 1998 p. 842-50
▲ Castillo Colfiño R, Ordinas Bauzá A, Reverter Calatayud C, Vicente García V, Rocha Her-
nando E. Trombosis y tratamiento antitrombótico. Enfermedades de la hemostasia. Medicina
Interna Farreras-Rozman. Editorial Mosby-Doyma libros SA. 13ª edición. p. 1797-1800.
▲ Vernon S. HBPM en síndrome coronario agudo. Bhatt Deepak L y Topol Eric J en Tratamien-
to anticoagulante y antiagregante en la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica.
Clínicas cardiológicas de Norteamérica. Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana. Madrid
2001. p. 247-281.
▲ Ayala Díaz R, Schoebel Orbea N, Cedena Martín T. Trastornos de la hemostasia. Anticoa-
gulación. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S,
Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 4ª edición. Madrid: MSD; 1998. p. 705-20
▲ Arrabal Arrabal MA, Julián Jiménez A, Adrados Ruiz MA. Diátesis hemorrágica. Manual de
protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. Toledo 2001. p. 471-76.
 719
CAPÍTULO 90

Capítulo 90
TRANSFUSIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS EN
URGENCIAS
J. González Barboteo - R. Salcedo Martínez - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
No es pretensión de este capítulo explicar detenidamente las características de los dis-
tintos productos sanguíneos de los que disponemos actualmente sino establecer una
guía, que pueda ser útil a los facultativos en el servicio de urgencias.
Un uso adecuado de las transfusiones evitaría una pérdida de productos sanguíneos
necesarios y una disminución en los riesgos que presenta este tratamiento.

PRINCIPALES PRODUCTOS SANGUÍNEOS QUE SE PUEDEN EMPLEAR

EN URGENCIAS
Ver cuadro 90.1 .

Cuadro 90.1 . Principales productos sanguíneos en Urgencias.

Producto Composición Vol. Indicaciones
Hematíes, leucocitos, Reponer glóbulos rojos.
Sangre total plaquetas, plasma. 500 ml Aumentar la volemia
Ausencia de factores V y VIII

Hematíes, leucocitos, plaquetas,

Concentrado plasma ( en pequeña cantidad ), 400 ml Anemia sintomática
de hematíes plaquetas y leucocitos no viables.
Hto. 55%-65%

Hematíes En enfermos sensibilizados

Hematíes 180 ml
congelados o grupos sanguíneos raros

Concentrado
de plaquetas 5,5 x 1010 plaquetas/unidad, 50 ml Sangrado por trombopenia
donante leucocitos , escasos hematíes o trombopatía
múltiple (PDM)

Concentrado 4 x 1011 plaquetas/unidad, 300 ml En pacientes que van a

de plaquetas leucocitos y hematíes. precisar múltiples
de donante Equivale a 6-8 PDM transfusiones
único (PDU)

Plasma fresco Plasma y factores de la Alteración de la

congelado coagulación 200 ml coagulación
720
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INDICACIONES DE USO EN URGENCIAS DE LOS PRODUCTOS SANGUÍNEOS

a) Transfusión de sangre total
El uso de este producto sanguíneo sólo está indicado en las siguientes situaciones:
1- Exanguinotransfusión .
2- Shock hipovolémico por hemorragia masiva (en esta situación, también estaría
indicado la transfusión de concentrados de hematíes, más plaquetas, más plas-
ma)
b) Transfusión de concentrados de hematíes.
En general , será la clínica la que nos indique la necesidad de la transfusión. Los ni-
veles de hemoglobina y el hematocrito son valores indirectos de la capacidad de
transferencia de oxígeno a los tejidos . El transporte adecuado de oxígeno por parte
de los hematíes no se ve alterado hasta que la hemoglobina no desciende por deba-
jo de 7g/dl , en condiciones de euvolemia . Por cada concentrado de hematíes as-
ciende aproximadamente 1-1,5 g/dl la hemoglobina en sangre o en 3% el hemato-
crito. La vida media aproximada de los hematíes transfundidos es de 57 días.
Clásicamente se dividen las necesidades de transfusión de concentrados de hematíes
según la tipología de la anemia:
1- ANEMIA AGUDA ( generalmente hemorrágica ):
▲ Se iniciará el tratamiento con soluciones cristaloides y coloides.
▲ Se transfundirá
1. Si después del tratamiento con soluciones el paciente persiste sintomático.
2. Enfermos asintomáticos, tras la primera medida , con factores de riesgo (ver
nota al final del párrafo ).
3. O en aquellos casos que se produce una pérdida de más del 20-25% de la
volemia total en un paciente adulto y de 15% en un niño.
▲ El objetivo es mantener un adecuado volumen sanguíneo .Unas cifras de Hb 7-
9gr/dl son suficientes para mantener una adecuada oxigenación de los tejidos
en adultos . Si se asocia patología cardiorrespiratoria previa o isquemia cere-
bral será necesario mantener una Hb por encima de 10 gr/dl . En recién na-
cidos de menos de 24h o distrés respiratorio mantener en torno a 13 gr/dl.
▲ Si existe anemia hemolítica inmune evitar la transfusión , salvo riesgo vital en
que se transfundirá lo menos posible.
2- ANEMIA CRÓNICA:
a. Sin hemorragia activa, potencialmente tratable con fármacos:
- Pacientes sintomáticos.
- Pacientes asintomáticos , sólo transfundir con Hb < 7gr/dl
- Pacientes asintomáticos con factores de riesgo , transfundir con Hb < 9gr/dl.
b. No recuperable con fármacos:
- Pacientes sintomáticos
- Pacientes asintomáticos , transfundir si Hb < 8gr/dl
- Pacientes asintomáticos con factores de riesgo , transfundir con Hb < 9gr/dl.
c. Si existe hemorragia activa, transfundir si Hb < 9 gr/dl.
 721
CAPÍTULO 90

NOTA: Se consideran pacientes sintomáticos aquellos que presentan síncope, disnea,

taquicardia, hipotensión ortostática, angor o isquemia cerebral. Pacientes de riesgo
aquellos que tiene antecedentes de: cardiopatía isquémica, valvulopatías, insuficien-
cia cardíaca, patología respiratoria, isquemia o infarto cerebral.
* Se recomienda comenzar la transfusión de 2 concentrados de hematíes , adminis-
trando 10-20 mg de Furosemida después de cada bolsa. En pacientes ancianos o pa-
tología cardiopulmonar previa, salvo riesgo vital, es aconsejable espaciar en el tiempo
la administración de una segunda tanda de concentrados, para evitar la sobrecarga de
volumen. La transfusión se realizará en 60-90 minutos y en no más de 4 horas.
c) Transfusión de plaquetas.
1- Transfusión terapéutica:
a. Si hemorragia activa por plaquetopenia y/o trombopatía intrínseca de las pla-
quetas. Transfundir si :
• Hemorragia leve y plaquetas < 20.000/mm3.
• Hemorragia severa por trombopenia y plaquetas < 50.000/mm3.
En aquellos casos en que se produce un consumo periférico de plaquetas (Hi-
peresplenismo, sepsis, coagulación intravascular diseminada, púrpura trombo-
pénica trombopática (PTT), etc. no está recomendado la transfusión de plaque-
tas pues tiene escasa eficacia y se debe realizar tratamiento de base. En
pacientes con púrpura trombopénica idiopática (PTI), sólo está indicado la
transfusión de plaquetas en el caso de que existan hemorragias graves intra-
craneales, retinianas o digestiva
2- Transfusión profiláctica:
- Si plaquetas < 10.000/mm3 y no existen factores de hiperconsumo.
- Si plaquetas < 20.000/mm3 y factores de hiperconsumo asociado
- Si plaquetas < 60.000/mm3 y previsión de técnicas invasivas o intervenciones
quirúrgicas .
3- Contraindicaciones: 1) Trombocitopenias periféricas de causa autoinmune, ex-
cepto hemorragia cerebral grave o hemorragia digestiva. 2) PTT. 3) SHU. 4)
Trombopenia inducida por Heparina .
* Se recomienda la transfusión de un pool de plaquetas por cada acto transfusional.
En caso de transfusión de plaquetas de múltiples donantes (PDM) la cantidad será de
1 unidad por cada 10 kg de peso. Si se transfunden plaquetas de donante único 1
unidad corresponde a 6-8 unidades de PDM.
d) Transfusión de plasma congelado (PFC)
1- Indicaciones absolutas:
a. PTT
b. Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia con-
génita de la proteína C o de la proteína S, siempre que no se dispon-
ga de estos preparados .
c. Exanguinotransfusión en neonatos cuando no se disponga de sangre total.
2- Si existencia de hemorragia grave y alteración de la coagulación:
a. En pacientes que reciben transfusión masiva (volumen transfundido > a la vo-
lemia en < de 24 h.).
b. Reposición de factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuan-
do no hay concentrados de factores específicos.
722
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

c. Situaciones clínicas en las que existe déficit de vitamina K y no se puede espe-

rar a la respuesta al tratamiento con vitamina K intravenosa
d. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes .
e. Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinolíticos.
f. Coagulación intravascular diseminada aguda .
g. En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular
difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
3- Sin hemorragia y alteraciones de la coagulación :
a. Como profilaxis de hemorragia en pacientes con hepatopatías agudas y cróni-
cas y trastornos de la coagulación, incluyendo a pacientes con anticoagulación
oral, que deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas y/o procedimientos
invasivos.
* La dosis habitual es de 10-15 ml/Kg. Una unidad de PFC contiene aproximada-
mente 200-250 ml.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL

El uso de productos sanguíneos no está exento de complicaciones. Pueden ser
infecciosas, de mecanismo inmune o de mecanismo no inmune .Aquellas que pueden
aparecer en el transcurso de una transfusión en Urgencias son las que se describen
en el cuadro 90.2 .
En caso de sospecha de reacción transfusional aguda deberíamos: 1) Suspender la
transfusión; 2) verificar la identidad del paciente y de la bolsa; 3) examen físico: cons-
tantes, diuresis , signos de distrés respiratorio, insuficiencia cardiaca, alteraciones cu-
táneas,... 4) notificar al Banco de Sangre (enviando muestra de sangre del paciente
y de la bolsa ). 5) Descartar hemólisis intravascular solicitando sistemático de sangre,
estudio de coagulación, bioquímica sanguínea con urea y creatinina, test de Coombs,
LDH, bilirrubina y niveles de haptoglobina.
Habitualmente son reacciones de poca gravedad y que se suelen resolver colocando
un filtro, administración de corticoides y antihistamínicos.

Cuadro 90.2 . Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas.

A.- Infección aguda
Tipo Etiología Sintomatología Tratamiento
Sepsis Bacilos Gram (-) Puede producir shock séptico Extraer hemocultivos y
cultivo de la bolsa. ATB
de amplio esprecto de
forma inmediata
B.-Reacciones transfusionales agudas de mecanismo inmune
1. Hemolítica Grupo sanguíneo Fiebre, escalofríos, hipotensión, Emergencia médica.
incompatible oliguria, dolor en zona de Sueroterapia y diuréticos
punción, CID para mantener el flujo
renal >100ml/h.
Alcalinizar la orina.
Tratamiento de CID.
 723
CAPÍTULO 90

2. Anafiláctica Anticuerpos anti- Urticaria, eritema, disnea, Corticoides a dosis

proteínas del hipotensión, broncoespasmo, elevadas, antihistamínicos,
plasmadonante dolor abdominal, náuseas beta2-agonistas.
o vómitos Adrenalina: 0,3-0,5 ml
1:1000sc/im. Repetir
cada 3-5 min
3. Alérgica Ac anti-proteínas Rash, prurito, exantema Antihistamínicos. Se
del plasma puede reiniciar la
donante transfusión una vez
desaparecidos los
síntomas.
4.- Febril no Ac anti-linfocito Fiebre , vómitos , cefalea Premedicación con
hemolítica (la donante antitérmicos (no se
más frecuente) recomienda el uso de
AAS)
C.- Reacciones transfusionales agudas no inmunes
Insuficiencia Sobrecarga de Principalmente en ancianos Tratamiento específico
cardiaca volumen y niños o enfermedad de insuficiencia cardiaca
cardiopulmonar previa.
Signos clínicos de IC
Hipocalcemia Transfusión Parestesias , alteraciones ECG Infusión lenta de calcio iv.
masiva (prolongación QT), tetania Monitorización de calcio.
En casos leves calcio oral
Hipotermia Infusión rápida Arritmias Calentamiento corporal
de productos
sanguíneos fríos

NOTAS DE INTERES
▲ El suero salino es la única solución adecuada para su uso junto con la sangre.
▲ Si la transfusión no se inicia en los 30 minutos siguientes a su dispensación de-
berá devolverse al banco.
▲ Algunos pacientes precisarán tratamiento previo con antitérmicos, antihistamíni-
cos, y/o corticoides 30 minutos antes de la transfusión (sobre todo si han tenido
reacciones transfusionales previamente)

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Hemoterapia .FE Barrigón, MPM Sánchez y VQ Redondo. En “Manual de diagnóstico y te-
rapéutica médica“ A Blanco-Echevarría, L Cea-Calvo, ME García-Gil, A Menassa, VJ Mo-
reno-Cuerda, G Muñoz-Delgado, J Olalla y JF Varona, eds. 2003;829-836.
▲ MA Weber, AF Montoya, JLG Villagrán, CM Vega, IP Arrojo, NP Alcaraz, MP Bosch y MAV
Carasa. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos
plasmáticos lábiles. Conferencia de Consenso de la Sociedad Española de Transfusión san-
guínea. Med Clin ( Barc ) 1999;113:471-474.
▲ K Sazama, PJ DeChristophe, R Dodd, CR Harrison, IA Shulman, ES Cooper et al. Practice
Parameter for the recognition , management , and prevention of adverse cosequences of blo-
od transfusion. Arch Pathol Lab Med 2000;124:61-70.
▲ British Society for Haematology. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions . Br J
Haemtol 2001;113:24-31.
▲ Sangre y hemoderivados. Gwendolyn L. Hoffman. En “Medicina de Urgencias” Vol I. Rosen.
ED.Elsevier Science-Mosby 2003; pgs.48-52
 725
CAPÍTULO 91

Capítulo 91
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
D. Regidor Rodríguez - A. Roca Muñoz

INTRODUCCIÓN
El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías
cracterizado por un rápido descenso en la filtración glomerular (horas o semanas) y
retención de los productos nitrogenados como la urea y creatinina, pudiendo también
producir alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatre-
mia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia) y del equilibrio ácido-base. Es potencial-
mente reversible. Aproximadamente un 60% de los casos cursan con oliguria.
En un estudio epidemiológico sobre FRA, realizado en la Comunidad de Madrid, se
objetivó que en un 60% de los casos el deterioro de la función renal (Crs>1.5mg/dl)
es anterior a su ingreso en el hospital y el 40% restante se presentaba en pacientes
hospitalizados con función renal previa normal. Las causas más frecuentes fueron la
necrosis tubular aguda, el FRA prerrenal, la insuficiencia renal crónica reagudizada
y la uropatía obstructiva.
CLASIFICACIÓN
El FRA puede clasificarse en tres grandes grupos según la causa que lo produce:
1. FRA FUNCIONAL O PRERRENAL: Se produce por disminución de la perfusión re-
nal, manteniéndose el riñón indemne. El descenso del filtrado glomerular es secun-
dario a una caída de la presión de perfusión y/o a una vasoconstricción renal in-
tensa que sobrepasan los mecanismos de autorregulación intrarrenales. La
insuficiencia renal que se produce es reversible tras restaurar el flujo plasmático: es
un FRA funcional. Pero si persiste la situación que lo ha desencadenado evoluciona-
rá hacia la necrosis tubular aguda, es decir, a un FRA parenquimatoso, establecido,
de origen isquémico. Las causas que pueden provocarlo se enumeran en cuadro 1.

Cuadro 91.1: Causas de fracaso renal agudo prerrenal

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR EFECTIVO
- Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos, poliura osmótica, ne-
fropatías.
- Por redistribución: hepatopatías, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, obstrucción intes-
tinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, traumatismos.
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insufi-
ciencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco.
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
Hipotensores (hipotensión excesiva), sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, síndrome de
hiperestimulación ovárica, tratamiento con IL-2 o interferón.
VASODILATACIÓN DE LA ARTERIOLA EFERENTE
Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)
726
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. FRA PARENQUIMATOSO: hay una lesión renal estructural, establecida, que se puede
afectar predominantemente al túbulo, al intersticio, al glomérulo o a los vasos
sanguíneos (grandes o pequeños) lo que da lugar a diferentes síndromes clínicos:
Túbulo: ésta es la afectación más frecuente y da lugar a la necrosis tubular aguda (NTA).
El origen de la NTA es fundamentalmente isquémico o tóxico. Las causas que pueden pro-
ducirla se enumeran en el cuadro 91.2. Todas las situaciones que provocan un fallo re-
nal prerrenal, si se mantienen, pueden dar lugar a una necrosis tubular. Cuando la is-
quemia es muy severa puede producirse incluso una necrosis cortical (en situaciones de
hemorragia severa, la mayoría de las veces en relación con procesos obstétricos y coa-
gulación intravascular diseminada). La NTA secundaria a nefrotoxicidad es muy fre-
cuente en pacientes hospitalizados, sobre todo en relación con aminoglucósidos y con-
trastes iodados. La edad avanzada, la depleción de volumen, la diabetes mellitus, el
mieloma, la existencia de nefropatía previa y la concurrencia de varios nefrotóxicos son
factores predisponentes para desarrollar una NTA.
Intersticio: se afecta por hipersensibilidad a fármacos, procesos inmunológicos o
infecciosos, y da lugar a la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA). El cuadro clínico es
muchas veces incompleto pero puede presentarse con fiebre, artralgias, erupción cutá-
nea, eosinofilia y en un 30% de los casos elevación de la Ig E. Sus causas se enumeran
en el cuadro 91.3.
Glomérulo: el deterioro agudo de la función renal se produce en la glomerulonefritis
(GN) aguda postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a cortocir-
cuito o endocarditis), GN rápidamente progresivas con proliferación extracapilar, GN
mesangial IgA, GN membranoproliferativa y GN con anticuerpos anti-membrana basal
glomerular. En otras GN, sin afectación histológica tan severa, se puede producir un FRA
por síndrome nefrítico o nefrótico (secundario a NTA por disminución del volumen extra-
celular eficaz, tratamiento diurético excesivo o trombosis de venas renales), o hematuria
macroscópica (por el daño tubular que producen los cilindros hemáticos). También pue-
de producirse un FRA de origen glomerular en el contexto de enfermedades sistémicas
como LES, crioglobulinemia, púrpura de Schönlein-Henoch y otras vasculitis.
Vasos: tanto la obstrucción de las arterias renales principales como la afectación de las
arteriolas de pequeño calibre pueden dañar la función renal por disminución del flujo a
través de la arteriola aferente. Ver cuadro 91.4.
Cuadro 91.2: Causas de necrosis tubular aguda
- De origen isquémico: las mismas del cuadro 91.1.
- De origen tóxico:
- Fármacos:
- Antibióticos: Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Anfotericina B, Sulfamidas, Cotrimoxazol,
Pentamidina, Tetraciclinas, Aciclovir, Foscarnet, Vancomicina, Eritromicina.
- Anestésicos: Metoxifluorano, Enfluorano.
- Quimioterápicos: Cisplatino, Metotrexate, Nitrosoureas, Ifosfamida.
- Otros: dosis elevadas de Manitol, Ciclosporina A.
- Tóxicos:
- Contrastes radiológicos iv.
- Metales pesados: arsénico, cadmio, plomo, mercurio, antimonio.
- Varios: fungicidas y pesticidas, solventes orgánicos (glicoles, tolueno), veneno de
serpiente, amanita faloides, anilinas.
 727
CAPÍTULO 91

- Origen endógeno.
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina.
- Proteínas intratubulares: cadenas ligeras (mieloma).
- Cristales: ácido úrico (hiperuricemia masiva), oxalato cálcico en intoxicación
por etilenglicol.
- Hipercalcemia severa.

Cuadro 91. 3: Causas más frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda

- Inducida por fármacos:
- Antibióticos: Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas,
Rifampicina.
- AINE: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopirina, Acetaminofeno
- Diuréticos: Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Triamterene.
- Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Anticomiciales.
- Asociada a infecciones:
- Salmonella, Leptospira, Legionela, Neumococo, Yersinia, Toxoplama.
- Inmunológica:
- LES, rechazo de trasplante renal.
- Neoplásica: Mieloma, linfomas, leucemias agudas.
- Idiopática: aislada o asociada a uveítis.

Cuadro 91. 4: Causas de fracaso renal agudo por lesión vascular

Arterial (afectación bilateral o unilateral si es riñón único): trombosis, embolia, vasculitis,
disección de aneurisma aórtico.
Venosa: trombosis.
Arteriolar: hipertensión arterial maligna, crisis esclerodérmica, vasculitis, síndrome hemolí-
tico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, ateroembolismo por colesterol, síndro-
me antifosfolípido, coagulación intravascular diseminada, LES, FRA postparto, nefritis
postradiación.

3. FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO: se produce un aumento de la presión en

la vía urinaria que se transmite retrógradamente comprometiendo el filtrado glomerular
normal. Ver cuadro 5.

Cuadro 91. 5: Causas de fracaso renal agudo por uropatía obstructiva

NIVEL URETERAL
- Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar, edema urete-
ral tras cateterización, amiloidosis.
- Obstrucción extraureteral: fibrosis peritoneal (idiopática, por fármacos, paraneo-
plásica, por radiación, traumática), tumores retroperitoneales (ginecológicos, vesi-
cales, prostáticos, linfomas), ligadura yatrogénica de uréteres, endometriosis, vasos
anómalos, aneurismas.
NIVEL VESICAL Y URETRAL
- Tumores: vejiga, próstata, ginecológicos.
- Hipertrofia benigna de próstata.
- Estenosis uretrales.
- Vejiga neurógena.
728
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden presentarse con variedad de mani-
festaciones clínicas:
1.Signos y síntomas resultantes directamente de alteraciones en la función renal (hema-
turia, edemas, anorexia, vómitos, hipertensión).
2.En el contexto de un cuadro clínico definido (insuficiencia cardiaca, pancreatitis, vas-
culitis...)
3.Elevaciones asintomáticas de la creatinina plasmática como hallazgo en la analítca
realizada.
4.Pacientes en oliguria, oligoanuria, anuria o con diuresis conservada:
Oliguria: diuresis inferior a la mínima necesaria para la eliminación de los productos ca-
tabólicos habituales (400-500 ml/24h).
Oligoanuria: situación en que la cantidad de orina excretada es inferior a 100ml/24h.
Anuria: ausencia de flujo de orina.
El fracaso renal agudo no-oligúrico conlleva un mejor pronóstico comparado con el
oligúrico y nos orienta a patologías como NTA por tóxicos y NTIA. Ocasionalmente,
sin embargo, pueden desarrollar uremia y requerir diálisis. La anuria total es muy ra-
ra y debe hacer pensar en una obstrucción total del sistema colector o de las arterias
renales (bilateral o unilateral en el caso de riñón único funcionante) secundaria por
ejemplo a cardiopatía embolígena o disección aórtica. También puede verse en la ne-
crosis cortical y las GN con gran proliferación extracapilar. La diuresis fluctuante es
típica de la uropatía obstructiva.
Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o la disminución de la
diuresis debe iniciarse un diagnóstico diferencial que se basa en la Historia Clínica,
la exploración física y la realización secuencial de pruebas complementarias. El diag-
nóstico temprano de la NTA mediante la exclusión de causas prerrenales y postrena-
les, el examen del sedimento urinario y análisis de medidas urinarias (EFNa en au-
sencia de diuréticos) permiten un tratamiento más dirigido y un aumento de la
supervivencia. Debemos seguir los siguientes pasos:
Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina sérica es ma-
yor de 1.5 mg/dl.
1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA, IRC O IRC REAGUDIZADA:
Únicamente el conocimiento de que la función renal previa era normal (por informes pre-
vios o analítica) nos permite asegurar que el fracaso renal es agudo. Además, la evolu-
ción de la elevación de la creatinina plasmática nos puede ayudar a distinguir entre po-
sibles etiologías. Así, la concentración de creatinina plasmática tiende a elevarse
progresivamente en 0.3-0.5 mg/dl por día en NTA. Sin embargo, la elevación más len-
ta es más sugestiva de IRA prerrenal.
El tamaño renal disminuído es indicativo de un proceso crónico aunque hay nefropatías
crónicas con tamaño renal conservado (amiloidosis, diabetes mellitus).
La historia previa de nefropatía, diabetes o hipertensión arterial de larga evolución, la
presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de meses de evolución jun-
to con palidez y coloración amarillenta de la piel, y la buena tolerancia al síndrome uré-
mico orientan hacia un proceso crónico.
La presencia de anemia nos orienta más hacia una IRC auque hay pacientes en IRA y
con anemia y pacientes en IRC sin anemia.
 729
CAPÍTULO 91

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE IRA PRERRENAL, IRA PARENQUIMATOSA E IRA

POSTRENAL:
Es en este punto donde la importancia incide especialmente debido a que la IRA pre-
rrenal y postrenal son enfermedades potencialmente reversibles.
2.1. Descartar patología obstructiva: sospecha clínica y realización de ecografía re-
nal.
2.2. Diferenciar IRA prerrenal de IRA parenquimatosa:
A) HISTORIA CLÍNICA:
– Investigar sobre antecedentes personales y familiares de nefropatía, datos pre-
vios de función renal, diabetes mellitus, hipertensión arterial, arteriosclerosis,
enfermedades sistémicas, procesos infecciosos recientes, tratamiento habitual
y de pauta reciente (dosis y duración), exposición a tóxicos y a contrastes io-
dados intravenosos. Controlar la evolución de la diuresis. Investigar episodios
de hipotensión recientes.
– Antecedentes de cirugía previa, hemorragia gastrointestinal, deshidratación y
pérdidas de líquido pueden constituir las claves en el establecimiento de la
etiología de la IRA.
– Debe investigarse el uso de fármacos potencialmente nefrotóxicos (AINE,
IECA, ARA-II) o de combinaciones de fármacos que pueden actuar sinérgica-
mente y causar IRA. Los diuréticos, los aminoglucósidos y los AINE son noxas
habituales.
– Empleo de fármacos que pueden producir nefritis intersticial por hipersensibi-
lidad (p.ej. penicilinas, AINE, cefalosporinas)
– Volumen de diuresis. (Comentado previamente).
– Historia previa de patología urológica que nos orientará a causa obstructiva.
– Valorar síntomas que orienten hacia una enfermedad sistémica.
– Tener en cuenta que muchas veces concurren muchos factores.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA:
– El aspecto de mayor importancia en la exploración física es el estudio del es-
tado del sistema circulatorio y de la hidratación. El hallazgo de falta de tur-
gencia, hipotensión ortostática, taquicardia y pérdida de peso apoyan el
diagnóstico de hipovolemia y etiología prerrenal.
– El edema, la distensión de venas del cuello y la congestión pulmonar sugieren
la presencia de un volumen circulatorio adecuado o incrementado, como el
que pueda haber en la insuficiencia cardiaca congestiva o en la cirrosis he-
pática. En cualquier caso, en tales enfermedades puede existir un descenso del
flujo sanguíneo renal “efectivo”.
– Valorar soplos vasculares, globo vesical e hipertrofia prostática (destacar el
aumento de la etiología postrenal en los últimos años debido al envejecimien-
to de la población).
– Búsqueda de lesiones en piel y mucosas (orientan a etiología parenquimatosa
por vasculitis, émbolos de colesterol, nefritis intersticial...) y otros signos de en-
fermedad sistémica.
– Explorar fondo de ojo (retinopatía hipertensiva o diabética. Cristales de co-
lesterol...).
730
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

C) ORIENTACIÓN SINDRÓMICA DE LOS SÍNTOMAS FRECUENTES EN URGENCIAS:

Insuficiencia Renal Prerrenal
Historia clínica compatible: GEA, I.Cardíaca, I.Respiratoria, disminución de la ingesta,
tercer espacio (pancreatitis, obstrucción intestinal…), ITU, descompensación
diabética, hemorragia digestiva, AINE, endocarditis, colitis isquémica,
Crohn.
Hipotensión, hipovolemia, tto. con antihipertensivos.
Datos analíticos específicos en orina (ver cuadro).
Especial atención a: embolia renal (FA+dolor renal+ aumento LDH)
Ante la duda: restaurar la volemia ( ver tratamiento).

Insuficiencia Renal Postrenal

Historia de: prostatismo, cólico nefrítico. Paciente monorreno. Encamamiento o tto. con
opiáceos o anticolinérgicos. Pacientes sondados.
Globo vesical. Pelvis congelada.
Datos analíticos en orina son poco específicos.
Sintomatología específica Patología específica
RAO (retención aguda de orina) Enfermedad prostática. Vejiga neurógena.
Vómitos Masa abdominal
Dolor fosa renal Litiasis renal
Ante la duda: realizar ecografía abdominal.
Insuficiencia Renal Parenquimatosa (NTA tipo más frecuente)
Historia de: toma de fármacos nefrotóxicos, rabdomiolisis, colestasis, hemólisis, causas de
isquemia renal mantenida.
Hipotensión arterial mantenida. Sepsis oculta.
Datos analíticos específicos en orina (ver cuadro).
Sintomatología específica Patología a descartar
Hematuria, edemas Glomerulonefritis
Lesión cutánea Émbolos de colesterol
Dolor abdominal Embolia renal
Rash, fiebre Nefropatía intersticial
Púrpura Vasculitis

D) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Aunque la historia y exploración física nos pueden ayudar, la información más útil se ob-
tiene mediante pruebas analíticas, en especial con la estimación del filtrado glomerular y
el examen del sedimento urinario. Ante un paciente con sospecha de IRA debemos soli-
citar las siguientes pruebas:
– En sangre:
– Sistemático de sangre, estudio de coagulación, ionograma (con Ca si es posible),
urea, creatinina, glucosa.
– Osmolalidad (si es posible).
– Gasometría arterial o venosa.
– En orina (ver cuadro):
– S.Orina (sedimento).
– Iones ( Na, K, urea si es posible).
– Creatinina y osmolalidad.
– EKG.
 731
CAPÍTULO 91

– Pruebas de imagen:
– Rx de tórax (según situación clínica del paciente).
– Rx de abdomen (útil en ocasiones para visualizar litiasis y calcificaciones vascula-
res).
– Ecografía abdominal: la más útil. Mide tamaño renal y descarta la uropatía obs-
tructiva (aunque hay casos sin dilatación de la vía urinaria). Debe solicitarse siem-
pre en Urgencias a no ser que podamos establecer con gran seguridad la etiología
de la insuficiencia renal.
E) ANÁLISIS DE PARÁMETROS URINARIOS EN IRA:
Además de los datos proporcionados por la exploración clínica, para diferenciar los
tipos sindrómicos de IRA es muy útil el estudio de índices obtenidos a través de sen-
cillas determinaciones analíticas en sangre y orina (ver cuadro).
En la IRA prerrenal el riñón está íntegro por lo que responde a la hipoperfusión me-
diante la retención de Na y agua por el túbulo a fin de mantener el volumen de san-
gre circulante. Así encontramos una orina concentrada con osmolalidad y concen-
tración de creatinina elevadas y una natriuresis muy baja.
En la IRA parenquimatosa hay afectación tubular por lo que no retiene sodio y agua
y las concentraciones de solutos en orina son similares a las del plasma.
La excreción fraccional de sodio (EFNa) es el parámetro con mayor sensibilidad y
especificidad para medir la reabsorción tubular de sodio y diferenciar IRA prerre-
nal y parenquimatosa (ver cuadro). Hay que tener en cuenta que el uso reciente de
diuréticos puede alterar la utilidad de estas medidas urinarias.
Hay excepciones en las que la IRA parenquimatosa, al contrario de lo esperable,
cursan con EFNa y sodios urinarios tan bajas que parecen fracasos prerrenales:
GNA, nefropatías pigmentarias y por contrastes iodados, nefritis intersticial inmu-
noalérgica por rifampicina, rechazo agudo de trasplante renal, esclerodermia, hi-
pertensión vasculorrenal.
F) SEDIMENTO EN ORINA:
Las características del sedimento urinario y del análisis de la orina también varía y
nos orienta entre las distintas formas de IRA. Un sedimento en el que encontramos
proteinuria, hematuria, cilindros, lo consideramos como activo:
- IRA prerrenal: anodino o cilindros hialinos.
- NTA: cilindros granulosos. Proteinuria +/++
- NTIA: leucocitos, eosinófilos. Proteinuria +/++
- Glomerulonefritis: cilindros varios, hematíes dismórficos. Proteinuria ++/+++.
Hemoglobina.
- IRA postrenal: cristales, hematíes, leucocitos. Hemoglobina.
La proteinuria constituye el sello de la patología glomerular. Se consideran dentro de los
límites normales cifras de hasta 150mg/dl. Tasas entre 500mg/dl – 1.5g/dl se pueden
ver después del ejercicio vigoroso, con fiebre, con alteraciones en la posición del cuerpo
o en insuficiencia cardiaca congestiva. Tasas hasta 3g/dl se pueden ver en enfermeda-
des renales primarias con escasa o nula afectación glomerular.
Hematuria (ver tema correspondiente).
ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
Las recomendaciones en la IRA a seguir en el servicio de urgencias son las siguientes:
1. Evaluar a un paciente de IRA cuando Cr sangre >1.5mg/dl o exista un incremento de 0.5 mg/dl
respecto a Cr previas. 2. Excluir causas prerrenales. 3. Excluir causas postrenales. 4. Revisar sedi-
732
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mento urinario. 5. Evaluar parámetros e índices urinarios. 6. Tras excluir causas pre y postrenales y
confirmar NTA con el análisis urinario, notificar al nefrólogo cuando Cr sangre sea >2.o mg/dl.
7. Valorar la necesidad de diálisis. 8. Evitar una excesiva reposición de volemia que nos podría lle-
var a complicaciones multiorgánicas. 9. Evitar hipotensión. Generalmente no es necesario tratar de
forma agresiva la hipertensión en ausencia de crisis hipertensiva. 10. Mantener un balance de lí-
quidos y tratar la hiperpotasemia. No usar dopamina. 11. En pacientes con IRA, revisar sus medi-
caciones por la posible necesidad de ajuste de dosis. 12. Si estuviera indicado, usar alimentación
enteral preferentemente a la parenteral.
Cuadro 91.6: Parámetros e índices urinarios en el diagnóstico diferencial
de la insuficiencia renal aguda
IRA IRA IRA IRA
prerrenal NTA NTIA glomerular Obstructiva Por oclusión
arterial
Densidad > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmoladilad
(mOsm/Kg) > 500 < 350 300 400 300-400 300
Sodio en
orina < 20 > 40 20 30 Variable >100
(mEq/l)
Uo/Upl > 10 < 10 < 10 variable 10 1
Cro/Crpl > 20 < 15 >15 variable 15 <2
IFR <1 > 2,5 <1ó>2 <ó=1 Variable > 80
EFNa (%) <1 >2 <1ó>2 <ó=1 Variable > 80
Cilindros Cilindros
Sedimento Anodino Granulosos leucocitarios Cilindros Variable Variable
Hialinos c.epiteliales hemáticos
c.epiteliales eosinofiluria
Proteinuria
(gr/24h) Variable Variable 1-2 >3 Variable Variable

IFR=(Nao x Cro). EFNa=(Nao x Crpl)/(Napl x Cro) x 100. U: urea; Cr: creatinina, o: en orina;
pl: en plasma.
IRA funcional (prerrenal) IRA establecida (NTA)
Osmolalidad urinaria >500 <350
Densidad urinaria >1020 <1010
Na orina (mEq/l) <20 >40
Urea orina/urea plasma >10 <10
Cr orina/Cr plasma >20 <15
EFNa <1 >2
IFR <1 >2.5
Sedimento urinario Anodino Cilindros granulosos, hialinos.
Células epiteliales.

Para el ajuste de las dosis del tratamiento en pacientes con IRA debemos conocer la
función renal. Su cálculo teniendo sólo en cuenta la cifra de creatinina plasmática
puede ser errónea y sobrevalorada. Una medida más exacta y que podemos obtener
fácilmente en urgencias es el aclaramiento de creatinina (norma> 100ml/min) me-
diante la ecuación de Cockcroft y Gault:
Aclaramiento de Creatinina = (140-Edad) x Peso / 72 x Creatinina plasmática) (x 0.8 en mujeres).

TRATAMIENTO DEL FRA

Tras la valoración diagnóstica inicial el tratamiento depende de la etiología del fra-
caso renal agudo. No cabe duda que el mejor tratamiento es la prevención, pero ini-
ciado ya el FRA hay que evitar que situaciones de FRA prerrenal se transformen en
FRA parenquimatoso por si peor pronóstico.
 733
CAPÍTULO 91

Siempre hay que considerar varios aspectos:

1.- TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES: IDENTIFICAR Y CORREGIR aquellas
complicaciones que, independientemente de la causa del FRA, pueden conducir a la
muerte del paciente:
■ EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) por sobrecarga de volumen; dependiendo de
la situación del paciente (grado de disnea o hipoxemia) puede intentarse el trata-
miento habitual con restricción hídrica, oxigenoterapia, vasodilatadores y diurético
de asa a dosis alta (Furosemida 250mg iv) y si no hay respuesta diurética existe in-
dicación de ultrafiltración urgente por lo que debe ser valorado por Nefrología. En
ocasiones precisa la intubación del paciente y su ingreso en UVI antes de iniciar el
procedimiento.
■ HIPERPOTASEMIA: Es más frecuente en las formas oligúricas. La sepsis, la rabdo-
miolisis, la uropatía obstructiva, el uso de AINE, IECA o diurético ahorrador de po-
tasio son factores predisponentes o desencadenantes. Si la cifra es <6,5mEq/l, el
paciente mantiene diuresis y el ECG es normal o sólo aparece un aumento de la on-
da T, puede tratarse de forma conservadora monitorizando el ECG. En caso con-
trario está indicada la hemodiálisis.
2.- TRATAMIENTO SINDRÓMICO:
2.1.- MANEJO DEL AGUA CORPORAL. Hay que mantener al enfermo normohidratado.
Consideraremos el estado de hidratación previo, las pérdidas y las necesidades actuales.
Para medir la diuresis si el paciente está consciente, con buen estado general y orina es-
pontáneamente no es necesario el sondaje vesical, en caso contrario o si sospechamos
uropatía obstructiva baja debemos colocar una sonda vesical. ¡Cuidado con la hematu-
ria ex vacuo!
- En el FRA prerrenal: el tratamiento va dirigido a restaurar una adecuada presión de
perfusión y depende de la causa desencadenante. Hay que suspender toda medi-
cación que haya podido contribuir a su desarrollo (AINE, IECA, diuréticos, etc):
■ Si hay pérdida de volumen extracelular hay que corregirlo con infusión iv de líqui-
dos semejantes a los que se han perdido (soluciones salinas isotónicas o bideriva-
dos). La velocidad de infusión dependerá del grado de deshidratación y el estado
circulatorio del paciente (precaución en pacientes ancianos y cardiópatas), puede
administrarse la mitad del déficit calculado en las primeras 24 horas (déficit de vo-
lumen extracelular = 0,2 x peso(Kg) x (Hto/Hto normal –1) añadiendo las pérdidas
habituales (insensibles, diuresis, diarrea...) o iniciar un ritmo de 70-100 ml/h. Si hay
que hacerlo más rápido (shock) o hay riesgo de insuficiencia cardíaca secundaria a
la sobrecarga de volumen, se debe controlar la reposición midiendo la presión ve-
nosa central (PVC) o incluso en UVI con catéter de Swan-Ganz. Hay que reevaluar
al paciente a las 4-6 horas. Una vez alcanzado un volumen circulante eficaz ade-
cuado, PVC + 6-8 cm de agua, pueden administrarse, a dosis moderadas o altas,
por ejemplo 80-250mg furosemida o 25-50g manitol iv, con lo que a veces se con-
sigue transformar el FRA oligúrico en no oligúrico. Si no hay respuesta diurética y
funcional hay que pensar en que se ha producido daño parenquimatoso y no insis-
tir en la hidratación ni tampoco con los diuréticos. En estas circunstancias hay que
ajustar los aportes a las pérdidas y evitar sobrecargas de volumen innecesarias.
■ Si hay un aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante
eficaz (insuficiencia cardiaca, hepatopatías, síndrome nefrótico) el tratamiento es el
de la enfermedad de base, la restricción severa de agua y sal, la utilización cuida-
734
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

dosa de expansores de volumen y el uso de diuréticos evitando los ahorradores de

potasio.
■ En los casos en los que hay disminución del volumen circulante eficaz (shock sépti-
co) tras la expansión de volumen hay que utilizar drogas vasopresoras, drenajes, y
otras excretas). En un paciente normohidratado aportaremos un volumen diario si-
milar a la diuresis más las pérdidas insensibles (800-1000 cc). Utilizaremos diuréti-
cos de asa (Furosemida o Torasemida) para forzar la diuresis. Si estas medidas no
consiguen evitar la sobrecarga de volumen está indicada la ultrafiltración.
- En el FRA parenquimatoso: cuando hay oliguria utilizaremos diuréticos de asa (Fu-
rosemida o Torasemida) para forzar la diuresis. Si no se logra, restricción hídrica.
Hay que ajustar los aportes hidrosalinos a las pérdidas diarias del enfermo (diure-
sis, pérdidas insensibles, drenajes y otras excretas). En un paciente normohidratado
aportaremos el volumen de la diuresis más las pérdidas insensibles (800-1.000cc).
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento precoz de las infeccio-
nes. Si estas medidas no consiguen evitar la sobrecarga de volumen está indicada
la ultrafiltración.
- En el FRA postrenal: si sospechamos uropatía obstructiva baja debemos colocar una
sonda vesical. ¡Cuidado con la hematuria exvacuo!
2.2.- TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
Las alteraciones que encontramos con más frecuencia son las hiperpotasemia y la acido-
sis. Si el trastorno es severo puede precisar hemodiálisis. Puede haber hipo o hiperna-
tremia, dependiendo de la situación del volumen corporal y del tratamiento posterior del
FRA. La hipocalcemia siempre hay que descartarla y tratarla en su caso con suplemen-
tos de calcio, se acompaña generalmente de hiperfosforemia que se trata con quelantes
cálcicos (carbonato cálcico 2,5-10 gr/día) o quelantes alumínicos (hidróxido de alumi-
nio 2-9 gr/día) o diálisis si es severa (FRA por lisis tumoral). La hipercalcemia sólo apa-
rece en la IRA si hay otra patología asociada por ejemplo en el mieloma múltiple.
2.3.- NUTRICIÓN: es precisa una nutrición adecuada, ya que la malnutrición se asocia
a una mayor morbi-mortalidad, preferiblemente oral y si no es posible enteral o paren-
teral, con un aporte calórico de 30.35 Kcal/Kg/día y proteico de 1gr/Kg(día en situa-
ción estable. Es necesario ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las pérdidas.
La ingesta de sodio recomendada en un FRA oligúrico es de 35.75 mEq/día o lo que es
lo mismo una dieta sin sal y el aporte de potasio debe ser el mínimo posible (el conteni-
do en las proteínas de la dieta).
3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: debe ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA.
Retirar siempre los fármacos potencialmente nefrotóxicos (NTA, NTIA). Tratamiento espe-
cífico de cada entidad, por ejemplo, el tratamiento inmunosupresor en algunas patolo-
gías glomerulares. La uropatía obstructiva siempre debe descartarse en Urgencias y
tratarse en su caso mediante la derivación de la vía (sondaje vesical, nefrostomía o caté-
ter endoureteral).
4.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: las más frecuentes son las infecciosas, hay
que diagnosticarlas y tratarlas precozmente. Evitar las hemorragias digestivas por úlce-
ras de estrés con el uso de antagonistas H2 (Ranitidina 150 mg vo o 50 mg iv cada 12
horas). Valorar el tratamiento de la anemia, de origen multifactorial, con eritropoyetina.
En ocasiones es precisa la transfusión de hematíes concentrados por anemia severa.
 735
CAPÍTULO 91

5.- POSIBLES CAMBIOS DE MANEJO DEL FRA EN EL FUTURO: no debemos dejar pasar
por alto los últimos estudios que sobre la utilidad del tratamiento diurético en el FRA han
tenido lugar en los últimos meses siendo caldo de cultivo para nuevas investigaciones.
Aunque todavía queda mucho por decir, y los estudios realizados en este campo tienen
muchas limitaciones, las conclusiones a las que se está llegando son las siguientes:
Se está determinando que el uso de diuréticos puede asociarse a un mayor riesgo de
muerte y de insuficiencia renal irreversible en enfermos críticos con FRA por: su propio
efecto, conllevar un retraso en la realización de la diálisis (provocando sobrecarga de vo-
lumen y mayor nivel de uremia) y por otros factores desconocidos.
No se trata de abandonar el uso de diuréticos tan utilizado hasta hoy, pero si modificar
sus indicaciones en el tratamiento del FRA, llegando incluso a ser desaconsejado su uso
en algún artículo.
Figura 91.1: Tratamiento del FRA
FRACASO RENAL AGUDO.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

FRA PRERRENAL FRA RENAL (NTA)

Disminución del Furosemida 80-120mg.

volumen Aumento líquido corporal y Corregir
extracelular disminución volumen circulante tnos.hidroelectrolíticos.
Ajustar los aportes a las
pérdidas diarias.
Tratamiento etiológico.
Restricción de H20 y sal. Tratamiento precoz de
Expandir volemia con las infecciones.
Expandir volemia
cuidado.
(mantener PVC 5-
Uso de diuréticos (no
14 cm H2O)
ahorradores de K)

Diuresis Diuresis Diuresis Diuresis

adecuada insuficiente adecuada insuficiente

Seguimiento y Furosemida a Seguimiento y Restricción

observación dosis altas observación hídrica.
Diálisis

Diuresis insuficiente No hidratación ni diuréticos.

Ajustar los aportes a las pérdidas

Otros estudios encaminados al tratamiento de la NTA están en marcha planteando la

utilidad de nuevos fármacos. Entre ellos: fenoldopan (agonista selectivo de los recep-
tores dopaminérgicos), antagonistas del factor de activación de plaquetas, bloquea-
dores de los receptores de adenosina, anticuerpos contra determinadas moléculas de
736
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

adhesión... Todos ellos tratamientos fisiopatológicos que siendo prometedores experi-

mentalmente, quedan pendientes de resultado en estudios clínicos.
El futuro debe ir encaminado a la prevención de la lesión tubular más que a la regu-
lación de los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento cuando
aquella ha ocurrido, portando, de esta manera, importancia relevante el tratamiento
del FRA en el servicio de urgencias.
6.- TRATAMIENTO CON DIÁLISIS: de todos los fracasos renales agudos el 30-40%
precisan diálisis. El retraso en el inicio de la terapia con diálisis puede tener efectos
adversos al poder provocar empeoramiento de los sistemas respiratorio, cardiovas-
cular, sistema nervioso central y función inmune, debido a la sobrecarga de volumen
y los efectos de la uremia. Las indicaciones son fundamentalmente:
1) Retención nitrogenada severa
2) Acidosis metabólica severa (bicarbonato sérico<10mEq/l después de adminis-
trar bicarbonato)
3) Hiperpotasemia tóxica a pesar del tratamiento.
4) Insuficiencia cardíaca congestiva/EAP por sobrecarga de volumen, rebelde al
tratamiento diurético.
5) Cuando es preciso, durante el tratamiento, infundir grandes volúmenes de líqui-
dos (nutrición parenteral, tratamiento de una hipercalcemia, etc.).
6) Presencia de convulsiones, diátesis hemorrágica, pericarditis, enteropatía o en-
cefalopatía urémicas.
Figura 91.2: Tratamiento del FRA

FRACASO RENAL AGUDO.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

ACIDOSIS HIPONATREMIA SOBRECARGA CONTROL INGESTA

DE VOLUMEN DE SAL Y AGUA.
CONTROL DEL PESO.
DIETA
Bicarbonato oral o iv. Restricción hídrica.
Mantener
HCO3>15mmol/l. Restricción de
sal + diuréticos.

HIPERPOTASEMIA K>7
K< 6.5mEq/l

Resinas intercambio Añadir:

catiónico. K 6.5-7 Gluconato cálcico.
Restricción de K Diálisis.

Añadir: Bicarbonato.
S. glucosado + insulina.
(Gluconato cálcico iv).
 737
CAPÍTULO 91

BIBLIOGRAFÍA

▲ Liaño F, J. Pascual, Caramelo C, López Farré A, Rodríguez Puyol D. Fracaso renal agudo.
En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 1ª Ed. Madrid: Panamericana; 1997.
P.481-526.
▲ Liaño F, Pascual J. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellarés V, editor. Manual de Ne-
frología clínica, diálisis y trasplante renal. 1ª Ed. Madrid: Harcourt Brace de España; 1998.
P.105-141.
▲ Burton David Rose, editor. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4ª Ed.
New York: Mc Graw Hill; 1994.
▲ Approach to the patient with renal disease including acute renal failure. Up to Date 2002.
 739
CAPÍTULO 92

Capítulo 92
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN URGENCIAS
M. J. Led Domínguez - A. Roca Muñoz

INTRODUCCIÓN
Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular (FG) irrever-
sible, con la consiguiente retención de productos tóxicos por pérdida de la capacidad
excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y disminución de la
actividad endocrinológica renal, que determinan el síndrome urémico (cuadro 92.1).
Los trastornos comienzan a aparecer cuando el FG es inferior a 30-40 ml/min.
Las causas más frecuentes de IRC son: diabetes, hipertensión arterial y glomerulonefritis
crónica. Otras menos frecuentes son: patología intersticial, uropatía obstructiva, enfer-
medades sistémicas (lupus, mieloma...), enfermedades heredo-familiares (poliquistosis...).
Cuadro 92.1 Trastornos en la insuficiencia renal crónica
▲ Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hiper-hipo-
natremia, hiperpotasemia…)
▲ Alteraciones cardiovasculares:
- hipertensión arterial
- arteriosclerosis
- insuficiencia cardíaca
- pericarditis
▲ Alteraciones óseas y del metabolismo calcio-fósforo:
- osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario)
- osteomalacia (intoxicación alumínica)
- enfermedad ósea adinámica
▲ Alteraciones hematológicas:
- anemia normocítica normocrómica
- trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica)
▲ Alteraciones neurológicas:
- polineuropatía urémica
- síndrome de “las piernas inquietas”
- calambres musculares
- encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma)
▲ Alteraciones gastrointestinales:
- anorexia
- náuseas y vómitos
- hemorragia digestiva
- pancreatitis aguda
- estreñimiento

El tratamiento habitual del paciente con insuficiencia renal es el siguiente:

a) Intentar frenar la progresión de la IRC mediante: dieta hipoproteica; control de la
hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y fármacos); control de la hipertensión
arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son renoprotectores,
pero pueden producir deterioro de la función renal, por lo que se debe tener es-
pecial cuidado en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 20
ml/min y en situaciones que conllevan una disminución del flujo glomerular (ne-
fropatía isquémica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos, etc…) y
pueden también producir o agravar una hiperpotasemia.
740
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: se ajusta

la ingesta hídrica según la patología y se administran diuréticos si es necesario
(los diuréticos de asa son de elección, una dosis inicial de Furosemida 40-80
mg/día ó Torasemida 10-20 mg/día); se previene o trata la hiperpotasemia con
la restricción de alimentos ricos en potasio, corrección de la acidosis metabólica
y resinas de intercambio iónico (poliestireno Sulfonato cálcico, 10-80 mg/día); se
corrige la acidosis metabólica cuando el bicarbonato sérico es inferior a 20 mEq/l
(se administrará bicarbonato sódico oral en dosis de 1 a 8 gr/día).
c) Control del metabolismo calcio-fósforo: es precisa una dieta baja en fósforo y ad-
ministrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato cálcico (dosis des-
de 400 mg/día) que además actúan como quelantes del fósforo. Si no se corrige
la hiperfosforemia a veces hay que administrar quelantes, se utiliza Sevelamer
que es un polímero que no se absorbe en el tubo digestivo (406-806 mg cada 8
horas como dosis inicial), se desaconseja el hidróxido de aluminio como quelan-
te (por el riesgo de sobrecarga de aluminio) y se debe evitar el uso de otros fár-
macos que contengan magnesio; el tratamiento de elección para prevenir y tratar
el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (Calcitriol 0’25-0´50
mcg a días alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, en las situaciones de
hiperparatiroidismo secundario no controlado mediante el tratamiento farmacoló-
gico es necesaria la paratiroidectomía quirúrgica.
d) Tratamiento de la anemia: siempre hay que descartar la existencia de ferropenia,
déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico y en su caso iniciar el tratamiento sustitu-
tivo. Una vez corregidos y si es necesario se administrará Darbepoetina alfa (do-
sis de inicio de 0.45 mcg/Kg en inyección subcutánea semanal). El objetivo es
mantener la cifra de hemoglobina ≥ a 12 gr/dl. Se ha limitado el uso de Eritropo-
yetina alfa por vía subcutánea por el riesgo de anemia aplásica severa de origen
inmunológico.
e) Tratamiento renal sustitutivo: con frecuencia, a pesar de las medidas de protección
de la función renal y del tratamiento farmacológico, dicha función va empeoran-
do con el consiguiente descenso en el aclaramiento de creatinina, decidiendo, tras
una evaluación individualizada del paciente, incluirlo en un programa de diálisis
cuando éste es ≤ 10-15 ml/min e incluso antes, si su situación clínica lo precisa.
Los métodos utilizados son: hemodiálisis (generalmente tres sesiones semanales
de 3-4 horas de duración, en sus diferentes técnicas) y diálisis peritoneal, que
puede ser continua ambulatoria (DPCA) ó automática (DPA).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS

1- El paciente con insuficiencia renal puede acudir a Urgencias por varias patologías:
a) Enfermedad común: cuya actitud diagnóstica y de tratamiento es similar a la
de un paciente no renal pero SIEMPRE ajustando el tratamiento a su función
renal (sueroterapia, dosis de fármacos…) y evitando la administración de ne-
frotóxicos en la medida de lo posible (fármacos, contraste iodado…).
b) Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: síntomas y signos que
se derivan de la patología de base del paciente, por ejemplo: fiebre, dolor ar-
ticular y erupciones cutáneas si se trata de una conectivopatía, hemoptisis si es
un síndrome de Goodpasture, descompensación glucémica si diabetes…
c) Síntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal:
- síndrome urémico: náuseas, vómitos, hiporexia, fatiga, debilidad, hipoter-
mia, alteración del estado mental (incluso coma), y signos como palidez te-
 741
CAPÍTULO 92

rrosa, prurito, fetor urémico o amoniacal, roce pericárdico en la pericarditis

urémica, pie o mano péndulos en neuropatía motora urémica…
- anemia: astenia, fatigabilidad, palpitaciones…(en muchas ocasiones con la
corrección de la anemia disminuyen los síntomas “urémicos”, mejora la tole-
rancia al ejercicio, e incluso hay mejoría de la función cognitiva).
- otras como: hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen en
forma de insuficiencia cardíaca-edema agudo de pulmón, hipertensión arte-
rial (HTA), hiper-hiponatremia, hiperuricemia, intoxicación farmacológica…
2- En su valoración, cuando realizamos la historia clínica hay que tener en cuenta lo
siguiente:
a) Anamnesis:
- Siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropatía, y antece-
dentes personales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular,
diabetes mellitus, otras enfermedades sistémicas, infecciones del tracto urina-
rio (ITU) de repetición, litiasis renal y tratamiento actual.
- Causa de la IRC y su situación previa (si es posible comprobar los datos ana-
líticos más recientes).
- Es muy importante saber si el paciente precisa ya tratamiento renal sustituti-
vo, y si es así, que tipo de tratamiento recibe, si éste es hemodiálisis cuándo
ha recibido su última sesión.
- Historia actual: además de interrogar al paciente sobre el motivo de consul-
ta, hay que valorar su situación cardiovascular y su historia nefro-urológica
(nicturia, hematuria macroscópica, síndrome miccional, oliguria, episodios
de litiasis o de ITU…)
b) Exploración física: muy importante es la medida de la tensión arterial y de la
frecuencia cardíaca, así como valorar el estado del volumen extracelular (so-
brecarga o deplección), y si presenta soplos vasculares. Puede presentar de-
terioro nutricional, alteración de la coloración cutánea, signos de rascado, ten-
dencia a diátesis hemorrágica…
Si el paciente es portador de un acceso vascular para hemodiálisis (fístula ar-
terio-venosa o catéter central) o de un catéter peritoneal, hay que comprobar
que está en buen estado y evitar su manipulación.
c) Exploraciones complementarias:
- Sangre: hemograma, estudio de coagulación, iones, urea, creatinina, glucosa,
calcio, gasometría (venosa o arterial, según la situación clínica del paciente).
- Orina: sedimento, iones
- ECG siempre (valorar signos de hiperpotasemia tóxica)
- Técnicas de imagen: Rx tórax y ecografía abdominal (valorar tamaño renal,
descartar patología obstructiva…), Rx abdomen en ocasiones

ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1- Avisar siempre a NEFROLOGÍA para valoración del paciente, sobre todo ante
aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un CCr ≤ 20 ml/min,
y ante situaciones que puedan requerir hemodiálisis urgente (insuficiencia cardia-
ca-edema agudo de pulmón e hiperpotasemia tóxica).
2- Valorar si existe o no deterioro agudo de la función renal, y si existen factores que
hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir (ver capítulo
IRA):
742
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Obstrucción de las vías urinarias: es la causa más frecuente de deterioro agu-

do de la función renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como
los ancianos, diabéticos o enfermos neurológicos (vejiga neurógena). Se debe
realizar una ecografía renal, previo sondaje vesical.
• Infección urinaria o sistémica.
• Disminución del flujo sanguíneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de
depleción de volumen, insuficiencia cardiaca…
• Alteraciones de la presión sanguínea (hiper-hipotensión arterial).
• Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o
inhibidores de las prostaglandinas (AINE).
• Hipercalcemia e hiperuricemia.
• Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arte-
ria renal, enfermedad ateroembólica,etc.
• Agentes nefrotóxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos fármacos, el con-
sumo de drogas, el empleo de contrastes…
• Otros (cirugía, traumatismo, etc.)
3- Ajustar meticulosamente la dosis del fármaco a tomar y evitar dentro de lo posi-
ble la administración de nefrotóxicos. Asegurar un control frecuente de la función
renal y los iones en pacientes en los que se decide tratamiento con IECA o ARA II
y tratar de evitar su asociación con diuréticos ahorradores de potasio y AINE.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Allen C. Alfrey. Chronic renal disease. En: Schrier RW, editor. Manual of Nephrology. 4ª ed.
Boston: Little, Brown and Company; 1995. p. 152-160.
▲ Insuficiencia renal crónica. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Or-
dre Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hos-
pital Doce de Octubre. 4ª ed. Madrid: EGRAF, SA; 1998. p.
▲ Martín de Francisco AL. Sistemática diagnóstica en el enfermo con insuficiencia renal cróni-
ca. En: Hernando Avendaño, editor. Nefrología clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana;
1997. p. 529-534.
▲ Signs and symptoms of uremia. En: Rose BD, Black RM, editores. Clinical problems in Neph-
rology. 1ª ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996. p. 497-523.
▲ Montolíu Duran J, Lorenzo Sellarés V. Insuficiencia renal crónica. En: Lorenzo Sellarés, edi-
tor. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Trasplante renal. 1ª ed. Madrid: Harcourt Bra-
ce de España; 1998. p. 183-213.
 743
CAPÍTULO 93

Capítulo 93
CRISIS RENOURETERAL
J. L. Cea Soria - S. Buitrago Sivianes - E. Buendía González

INTRODUCCIÓN
La crisis renoureteral aguda o cólico nefrítico es un síndrome que consiste en la apa-
rición brusca de dolor secundario a una alteración dinámica o mecánica que condi-
ciona una distensión de la vía urinaria.
ETIOLOGÍA DE LA CRISIS RENOURETERAL
La causa más frecuente de cólico nefrítico es la litiasis urinaria (90% de los casos). El
resto pueden ser debidos a otras causas de obstrucción ureteral: intrínsecas, extrínse-
cas o lesiones ureterales propiamente dichas.
1. Obstrucciones ureterales intraluminales:
● Litiasis: Enclavamiento de cálculo piélico.
Emigración de cálculo ureteral.
Eliminación de cristales precipitados.
Post-litotricia extracorpórea.
● Hematuria con coágulos: Tumor de vías urinarias.
Tuberculosis.
Infarto renal.
● Hidatiduria.
● Eliminación de fragmentos tumorales.
● Necrosis papilar.
2. Estenosis Ureterales por lesión ureteral:
● Congénitas (estenosis de la unión pieloureteral, ureterocele)
● Tuberculosis.
● Post-cirugía.
● Tumores.
3. Compresiones ureterales de causa extrínseca:
● Vasculares (aneurisma).
● Enfermedades benignas y malignas del aparato genital femenino.
● Enfermedades gastrointestinales (apendicitis, diverticulítis)
● Procesos retroperitoneales.
● Tumores malignos vésico-prostáticos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN URGENCIAS

El diagnostico de cólico nefrítico se basa en:
1) La clínica: dolor agudo paroxístico localizado en fosa renal, irradiado por el
trayecto ureteral hasta genitales. Se puede acompañar de síntomas vegetativos
(náuseas, vómitos, sudoración, palidez).
La presencia de cálculos en uréter yuxtavesical origina un síndrome miccional irritati-
vo que se manifiesta por disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
Según la altura en la que se localice el dolor ureteral éste puede irradiarse a distin-
tas zonas:
744
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Dolor ureteral superior puede irradiarse al testículo o a los labios vulvares ho-
molaterales.
● Dolor ureteral medio se irradia al hemiabdomen inferior o la zona inguinal.
● Dolor ureteral inferior se irradia a la región suprapúbica o a la uretra distal.
2) Exploración física: el abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, la
puño percusión renal puede ser positiva motivo por el cual hay que realizarla
con extrema suavidad. Puede existir una marcada hiperalgesia en el ángulo
costo-vertebral y en el flanco.
3) Exploraciones complementarias:
● Presencia de microhematuria en el sistemático de orina.
● Posible visualización del cálculo en la radiografía simple de abdomen. La no
visualización no excluye la presencia de litiasis, pues la radiotransparencia o la
radiodensidad dependen tanto de la composición como del tamaño del cálculo.
Para establecer el diagnóstico de cólico nefrítico deben cumplirse dos de los tres cri-
terios siguientes:
1. Clínica compatible.
2. Exploración física positiva.
3. Presencia de microhematuria.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Sedimento urinario: hallazgos habituales de cristaluria, micro o macrohematuria y
leucocitos (con o sin infección asociada).
- Hemograma, estudio de coagulación y bioquímica elemental ante la sospecha de
complicaciones.
- Radiografía simple de abdomen:
● Ligera escoliosis de concavidad hacia el lado afecto.
● Discreto aumento de la silueta renal.
● Posibles imágenes radiopacas sugestivas de cálculos. A veces aparecen imáge-
nes de densidad calcio que no son cálculos (flebolitos, adenopatías calcifica-
das), y será necesario obtener proyecciones oblicuas derecha o izquierda.
- Ecografía abdominal:
● Indicación: cólico nefrítico resistente a tratamiento, fiebre, leucocitosis con des-
viación a la izquierda.
● Hallazgos: valoración del grado de ectasia pielocalicial, causa de la obstrucción
(cuando se localiza en riñón o uréter proximal).
- Urografía intravenosa (se realiza de forma diferida):
● Indicación: cuando la obstrucción sea por obstáculo radiotransparente, para va-
lorar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema excretor renal.
● Hallazgos: abolición o retraso funcional del riñón obstruido, características y ni-
vel del obstáculo, grado de dilatación.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la crisis renoureteral suelen deberse a tres problemas:
a. La distensión de la vía urinaria puede provocar una nefropatía obstructiva que
sería responsable de una atrofia progresiva y una falta de funcionamiento del
parénquima renal.
b. La anuria puede producirse de modo reflejo o bien por obstrucción bilateral de
la vía urinaria.
 745
CAPÍTULO 93

c. La infección puede acompañar a la crisis renoureteral e incluso ser origen de un

cuadro séptico. La sospecha de un cuadro séptico asociado a un proceso obs-
tructivo obliga a maniobras endourológicas inmediatas (cateterismo ureteral o
nefrostomía).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuadro 93.1: Diagnóstico diferencial
Procesos renales Cuadros embolígenos arteriales
Apendicitis
Diverticulitis aguda
Procesos digestivos Pancreatitis aguda
Isquemia mesentérica
Compresión por quistes ováricos
Torsión de quiste ovárico
Procesos ginecológicos Anexitis
Embarazo ectópico
Procesos vasculares Isquemia mesentérica
Aneurisma de aorta
Patología osteomuscular Causa osteomuscular de lumbalgia aguda
Procesos extraabdominales Infarto agudo de miocardio

CRITERIOS DE INGRESO
● Dolor rebelde al tratamiento médico. Se incluye dentro de este concepto tanto la
no mejoría del cuadro clínico tras tratamiento correcto como el carácter recidi-
vante del mismo en un corto espacio de tiempo.
● Sospecha de uropatía obstructiva.
● Sospecha de sepsis.

TRATAMIENTO
Ante la sospecha de tener un paciente con un cólico nefrítico en Urgencias se admi-
nistrarán:
1. Analgésicos menores como primer escalón terapéutico vía parenteral (i.m. o i.v.):
Metamizol magnésico a dosis de 2 gr diluido en 100 cc de suero fisiológico
2. Se puede asociar un ansiolítico vía i.m., tipo Diazepam a dosis de 10 mg, se
puede mezclar con el analgésico.
3. AINEs, se pueden utilizar como primer escalón o asociados a los analgésicos,
son fármacos inhibidores de las prostaglandinas que están implicadas en la fi-
siopatología del cuadro. Entre ellos: Diclofenaco sódico a dosis de 75 mg vía
i.m., Dexketoprofeno trometamol a dosis de 50 mg, diluido, vía i.v. o i. m..
4. Ante la persistencia del cuadro clínico, pasaríamos a los analgésicos mayores:
opiáceos o neurolépticos, como Clorhidrato de petidina, a dosis de 50 mg vía
subcutánea.
5. Si el dolor no cede puede realizarse la infiltración del área de Head con un
anestésico local sin vasoconstrictor como Mepivacaina al 1%
Tratamiento al ingreso:
1. Si existe uropatía obstructiva resistente a tratamiento médico, datos de sepsis o
anuria (pacientes monorrenos) se debe realizar derivación urinaria urgente:
- Cateterismo ureteral: cuando se evidencie la causa de la obstrucción y sea posi-
ble técnicamente.
746
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Nefrostomía percutánea: cuando existe dilatación del sistema excretor sin evi-
denciarse la causa, cuando fracasa el cateterismo ureteral.
- Tratamiento etiológico: se hará de forma diferida (litotricia, cirugía).
2. Dieta absoluta o blanda según tolerancia.
3. Tratamiento sintomático: analgésicos vía parenteral de forma pautada, AINEs
vía oral o parenteral, antieméticos, etc.
4. Si existe sospecha de infección o cuadro séptico se asociarán antibióticos de for-
ma empírica (ver capítulo de Infecciones del Tracto Urinario).
Tratamiento domiciliario:
El objetivo del tratamiento médico es el control del dolor y favorecer la expulsión de
la litiasis.
● Dieta con abundantes líquidos (3-4 litros), recomendando la restricción hídrica
en el periodo de dolor agudo.
● Calor local seco (aplicación de manta eléctrica o bolsa de agua caliente sobre
la zona afecta).
● Analgésicos vía oral: Metamizol magnésico a dosis de 575 mg cada 6-8 horas,
de forma pautada o Tramadol en comprimidos de liberación prolongada (re-
tard), a dosis de 100 ó 150 mg cada 12 horas.
● Asociando AINEs vía oral: por ejemplo Diclofenaco a dosis de 50 mg cada 8
horas.
● Si existe riesgo de infección se puede realizar profilaxis con quinolonas o Amo-
xicilina/Clavulánico vía oral, 7 días.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Jiménez Leiro JF, Sampietro Crespo A. Cólico Nefrítico. En: Julián Jiménez A, editor. Ma-
nual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1 ª ed. Madrid: Nilo Gráfi-
cas; 2002. p. 489-492
▲ Medina López R, García Matilla F. Dolor urológico. En: García Matilla F, editor. Patología
urogenital de urgencia. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 217-27.
▲ Chinarro Almazara J, Hermida Gutiérrez JF, Moreno Sierra J, Silmi Moyano A. Uropatía
obstructiva supravesical. Crisis renoureteral. En: Resel Estévez L, Esteban Fuentes M, edito-
res. Urgencias en Urología, manual para residentes. 1ª ed. Madrid: Jarpyo Editores; 1995.
p.155-65.
▲ George W. Drach. Litiasis urinaria: Etiología, diagnóstico y manejo médico. En: Walsh, Re-
tik, Stamey, Vaughan, editores. Campbell Urología. 6ª ed. Buenos Aires: Panamericana;
1994; 2068-2089.
▲ Barbudo Merino J, Jiménez Murillo L, Prieto Castro R, Requena Tapia MªJ, Montero Pérez FJ.
Cólico renoureteral. Actitud diagnostica y terapéutica de urgencia. En: Jiménez Murillo L,
Montero Pérez FJ, editores. Manual de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actua-
ción. 2ª ed. Madrid: 2001. p. 473-475
 747
CAPÍTULO 94

Capítulo 94
HEMATURIA
E. Rubio Hidalgo - E. Buendía González

INTRODUCCIÓN
La hematuria es una de las principales causas de consulta urológica en Urgencias, ya
que es un síntoma que suele alarmar mucho. Lo primero que hay que hacer es tran-
quilizar al paciente. Lo segundo es descartar la repercusión general del sangrado y
orientar la etiología. Posteriormente se ha de hacer un estudio completo, puesto que
aunque la hematuria responde a múltiples etiologías, puede ser debida a un proceso
tumoral del tracto urinario, sobre todo en varones mayores de cincuenta años. Es mo-
tivo de consulta de aproximadamente el 30% de los tumores renales, del 60% de los
pieloureterales y del 84% de los vesicales.

CONCEPTOS
▲ Hematuria: emisión simultánea de sangre y orina durante la micción.
● Microhematuria: se considera patológica la presencia de más de 2-3 eritrocitos
por campo de 400 aumentos en el sedimento.
● Macrohematuria: a partir de 100 hematíes por campo se comienza a distinguir
la hematuria a simple vista.
▲ Uretrorragia: sangrado a través de la uretra, independientemente de la micción.
Sugiere lesión por debajo del esfínter externo de la uretra.
▲ Pseudohematuria o falsa hematuria: características organolépticas de la orina que
le dan un color rojizo que nos puede llevar a confusión. Se deben a pigmentos en-
dógenos, alimentos, fármacos,... y también a la confusión que puede crear la mez-
cla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino.
En este capítulo hablaremos de la hematuria macroscópica no traumática, quedando
fuera la microhematuria, que ha de ser objeto de los mismos estudios que la macros-
cópica. Así mismo, ante cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo y pre-
sente hematuria, hay que determinar el nivel del tracto genito-urinario lesionado y la
actuación terapéutica será sobre ella.

ETIOLOGÍA
En el Servicio de Urgencias es muy importante descartar que la hematuria repercuta
en el estado general del individuo; pero lo es también el hacer una buena orientación
al diagnóstico etiológico, que facilite posteriormente el diagnóstico exacto. Para ello
contamos con la historia clínica, que con una buena anamnesis y exploración física,
nos aportará mucha información.
▲ Urológica: es la más frecuente en Urgencias. Suele ser una hematuria con coágu-
los, y le acompaña la clínica del proceso subyacente. Las causas más frecuentes
son: litiasis, neoplasias, ITUs, e hiperplasia benigna de próstata. Ante toda hema-
turia asintomática, caprichosa, con coágulos, intensa, debemos sospechar un pro-
ceso tumoral.
▲ No urológica: suele ser una hematuria sin coágulos (por presencia de uroquinasa)
y sin alteraciones miccionales, asociado a una intensa proteinuria.
748
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 94.1: Causas de falsa hematuria

1. Hemorragia vaginal
2. Ficticia - Sd Munchausen.
- Drogadicción.
3. Alimentos - Setas.
- Remolachas.
- Moras...
4. Fármacos - Laxantes: fenoftaleína).
- Anticoagulantes orales.
- Tranquilizantes: fenotiacina.
- Analgésicos: ibuprofeno.
- Antiparkinsonianos: levodopa.
- Anticonvulsivantes: fenitoína.
- Antibióticos: sulfamidas, nitrofurantoína,
metronidazol, rifampicina.
5. Pigmentos endógenos - Mioglobina.
- Hemoglobina.
- Porfirinas.
- Bilirrubinas.
- Uratos.

EVALUACIÓN EN URGENCIAS
Se debe determinar la gravedad del cuadro y guiar hacia un diagnóstico etiológico,
mediante un estudio básico.
a) HISTORIA CLÍNICA. Ha de ser lo más detallada posible, puesto que nos dará gran
información. En la anamnesis hemos de ser exhaustivos al preguntar sobre:
– Características de la hematuria: inicial sugiere origen uretral, total sugiere ne-
fropatía, terminal sugiere origen vesical.
– Sintomatología sistémica y genitourinaria acompañante: síndrome miccional,
dolor cólico, edemas...
– Medicamentos, factores de riesgo y antecedentes familiares.
Cuadro 94.2: Datos clínicos que orientan a la procedencia del sangrado
Glomerular Vías urinarias
Sangre roja con coágulos - +++
Sangrado no uniforme - +++
Dolor + +++
Síndrome miccional + +++
Cilindros eritrocitarios +++ -
Dismorfia eritrocitaria +++ -
Urografía Normal Anormal

En la exploración se incluye la toma de constantes vitales (Tª, TA, FC…), inspección

de genitales externos (cuerpos extraños, litiasis uretral, condiloma, sangrado vagi-
nal...), palpación abdominal (globo vesical, masas...), búsqueda de otros signos (ede-
mas, petequias...) y el tacto rectal, obligatorio en todo paciente que acude a Urgen-
cias por hematuria, evaluando masas rectales, patología prostática o en la pared
vesical posterior.
 749
CAPÍTULO 94

HEMATURIA DE CAUSA UROLÓGICA (CON COÁGULOS, CASI SIEMPRE):

● Infecciones urinarias (25%). Las cistitis hemorrágicas se acompañan de síndrome
miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo).
● Litiasis urinarias (20%). Dolor agudo, tipo cólico, en fosa renal, flanco o fosa iliaca,
que irradia a abdomen anterior o genitales.
● Tumores (15%): Hematuria total, espontánea, caprichosa, indolora.
- Parénquima renal. - Renal: se puede acompañar de dolor lumbar sordo y
- Uroteliales. coágulos alargados.
- Prostáticos. - Vesical: asintomático o síndrome irritativo.
- Uretrales - Prostático o uretral: síndrome obstructivo y hematuria inicial.
● Otros:
- Cistopatías: cistitis intersticial, eosinofílica, rádica, postQT.
- Patología quística.
- Cuerpos extraños.
- Hematuria ex-vacuo.
- Traumatismos.
- Post-cirugía urológica (frecuente post RTU).
- Post-litotricia.

HEMATURIA DE CAUSA NO UROLÓGICA:

● Enfermedades hematológicas:
- Defectos plaquetarios Hematuria y signos y síntomas propios de la
PTI enfermedad, como equimosis, hematomas...
Trombastenia
Enf de médula ósea
- Déficit de proteínas de la coagulación: Entre el 60-80% de pacientes anticoagulados con
Hemofilia hematuria macroscópica, pueden tener una
Anticoagulantes orales lesión urológica importante
- Hemoglobinopatías:
Anemia de células falciformes
- Otras:
Escorbuto
Telangiectasias
● Nefropatías:
- Primarias Son poco frecuentes.
Nefropatía Ig A de Berguer (la más frecuente). En fase aguda suele ser macroscópica sin
GN post-estreptocócica. coágulos; en fases de remisión suele quedar una
GN rápidamente progresiva. microhematuria persistente.
GN membrano- proliferativa. Clínica: HTA, edemas, artritis, eritemas, hemoptisis,
GN proliferativa mesangial. antecedentes de infección respiratoria o cutánea,
GN focal y segmentaria. enfermedad multisistémica...
- Secundarias Características asociadas:
LES proteinuria (mayor de 1g/24h), cilindros
Púrpura de Schölein-Henoch hemáticos, dismorfia eritrocitaria (mayor del 80%
Vasculitis de hematíes dismórficos).
Endocarditis y sepsis
Amiloidosis, otros...
● Otras:
- Metabólicas: - Metabólicas:
Hipercalciuria Suelen ser microhematurias aisladas
Hiperuricosuria - Vasculares:
- Vasculares: En pacientes con valvulopatías, endocarditis,
Angiomas renales manipulación de vasos renales (arteriografía).
Fístulas arteriovenosas Clínica: dolor lumbar, súbito y agudo.
Trombosis/ embolia arteria renal Diagnóstico: ECO doppler.
Trombosis de vena renal Tratamiento: embolización selectiva del vaso
Necrosis papilar focal
- Fármacos: Analgésicos (AINEs), Ciclofosfamida
Rifampicina, Anfotericina B, Anticoagulantes
750
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Ante la sospecha de hematuria se ha de realizar un sedimento de orina, que con-
firme o descarte la presencia de sangre. Aunque a veces la simple inspección
macroscópica es suficiente.
– Sistemático de sangre, para descartar anemia.
– Estudio de coagulación, sobre todo si toma anticoagulantes.
– Rx simple de abdomen, es la prueba de imagen de mayor rentabilidad en ur-
gencias, ya que permite valorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, ma-
sas (globo vesical), signos indirectos de patología retroperitoneal, etc. Otras ex-
ploraciones como la ecografía, UIV, la TC o la arteriografía renal, tendrán
indicaciones muy precisas en Urgencias.

TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA
El tratamiento de la hematuria en Urgencias dependerá de la causa que la ha pro-
vocado y de la intensidad de la misma.
▲ CONSIDERACIONES GENERALES
● Cuando la hematuria está causada por la administración de algún fármaco, és-
te deberá ser sustituido por otro de efecto similar.
● Las hematurias de causa nefrológica no suelen ser muy copiosas, y lo impor-
tante es orientarlas adecuadamente.
● En la hematuria de causa hematológica ver capítulo 68.
● En las hematurias de origen urológico:
– Si es monosintomática, moderada, no anemizante y no provoca dificultad
miccional (lo más frecuente), únicamente debemos tranquilizar al paciente,
indicar una ingesta abundante de líquidos, reposo relativo, advertirle que se-
rá necesario realizar un estudio urológico completo ambulatoriamente.
– Si se acompaña de otros síntomas se realizará el tratamiento específico del
proceso.
– El cáncer de vejiga, la cistitis rádica o post-quimioterapia, y la hematuria ex-
vacuo (hematuria provocada por descompresión brusca de la vejiga después
de su distensión severa y mantenida: globo vesical) son causas de hematuria
grave (con repercusión del estado general y retención por coágulos). Si es
necesario se transfundirá y se procederá a la colocación de una sonda vesi-
cal tipo Couvelaire o de triple vía número 20-22 Fr para realizar un lavado
manual estéril con una jeringa de 50-100 cc con SSF, intentando evacuar to-
dos los coágulos. Posteriormente se colocará un sistema de lavado continuo
frío con suero salino.
▲ CRITERIOS DE INGRESO
1. Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas.
2. Retención urinaria por coágulos.
3. Hematuria recidivante.
 751
CAPÍTULO 94

Figura 94.1: Pauta de actuación ante la hematuria en Urgencias:

Clínica
Exploración
Tira reactiva y/o sedimento

( - ) FALSA
(+) HEMATURIA

Bacteriuria/
leucocituria
Microhematuria Macrohematuria

ITU

Hemograma
Presión arterial
RX Abdomen
Hemograma

Leve/ Moderada: Grave:

+No anemizante. +Anemizante.
(-) (+) +Estabilidad +Inestabilidad
hemodinámica hemodinámica

Estudio de hematíes

NO OBSTRUCTIVA OBSTRUCTIVA
NEFROPATÍA

CAUSA UROLÓGICA
COLOCAR SONDA VESICAL
INGESTA HÍDRICA +++
3 VÍAS, LAVADO CONTINUO
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
INGRESO HOSPITALARIO
ESTUDIO AMBULATORIO

BIBLIOGRAFÍA
▲ Segura Martín M, Lorenzo Romero JG, Salinas Sánchez A. Hematuria. En: Resel Estévez L,
editor. Libro del residente. 1ª ed. Madrid: Smithkline Beechman; 1998. p.45-50.
▲ Sanz Chinesta S, Jiménez Cruz F. Microhematuria. Pautas diagnósticas. Actas Urol Esp.
1998; 22:83-93.
▲ Sánchez-Carrera Aladrín F, Leal Hernández F, Moncada Iribarren F, Rodríguez Fernández E,
Díez Cordero JM. Hematuria. En: Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso
Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 73-83.
▲ Lowe FC, Brendler CB. Evaluación del paciente urológico. En: Walsh, Retik, Stamey, Vaug-
hau, editores. Campbell Urología. 6ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 303-323.
752
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Samblás García RJ, Cabo Ripoll M, Salinas Casado J. Hematuria. En: Resel Estévez L, Este-
ban Fuertes M, editores. Urgencias en urología, manual para residentes. 1ª ed. Madrid:
Jarpyo Editores; 1995. p. 96-108.
▲ Conde JM, Rico J, Espinosa J. Hematuria. En: García Pérez M, Camacho Martínez E, edito-
res. Patología urogenital, pautas de actuación y guías de orientación diagnosticoterapéuti-
cas. 1ª ed. Barcelona: Ediciones Mayo; 2003. p. 9-18.
▲ Buendía González E, Álvarez Fernández F. Hematuria. En: Julián Jiménez A, editor. Manual
de Protocolos y Actuación en Urgencias para residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas;
2002. p. 493-498.
 753
CAPÍTULO 95

Capítulo 95
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
E. Rubio Hidalgo - A. Sampietro Crespo – E. Buendía González

CONCEPTO
La uropatía obstructiva (UO) se define como el cese del paso de orina en alguna par-
te del tracto urinario (desde el área cribosa del riñón al exterior) por un obstáculo me-
cánico o funcional, de causa congénita o adquirida.
ETIOLOGÍA
Existen una gran variedad de causas, siendo las más frecuentes por edad y sexo:
Infancia Mujer adulta Varón adulto
Sobre todo congénitas: - Embarazo - Hipertrofia benigna de
- Estenosis de la unión - Litiasis próstata (HBP)
pieloureteral - Tumores ginecológicos - Litiasis
- Reflujo vesicoureteral - Vejiga neurógena
- Vejiga neurógena (lesión medular)
- Niños: Valvas uretrales - Estenosis uretrales
- Niñas:ureterocele - Neoplasias
ectópico - Compresión vascular
(aneurisma)
- Patología retroperitoneal
(fibrosis)

CLASIFICACIÓN
● UO de tracto urinario superior:
– Aguda
+Cólico nefrítico.
+Anuria excretora.
– Crónica
+Hidronefrosis.
+Megauréter.
+Ectasias renales.
● UO de tracto urinario inferior:
– Retención aguda de orina.
– Retención crónica de orina.
DIAGNÓSTICO
● Historia clínica: Una historia detallada y bien dirigida nos orientará al origen
de la UO: antecedentes, dolor, ritmo de diuresis, síntomas de tracto urinario in-
ferior (STUI).
– Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orienta a etiología uretral.
– Fiebre y síndrome miccional, con tenesmo rectal, sugiere proceso infeccioso:
prostatitis aguda.
– Exudado uretral y antecedentes de enfermedad de transmisión sexual, su-
giere estenosis uretral inflamatoria.
754
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– STUI o síndrome prostático en pacientes de edad avanzada, orienta a pro-

cesos prostáticos, malignos o benignos.
– Dolor en fosa renal, tipo cólico, irradiado a genitales, sugiere uropatía obs-
tructiva alta, cólico nefrítico.
● Exploración: es importante la palpación abdominal, buscado masas o globo ve-
sical, tacto rectal, puño percusión renal, auscultación en busca de soplos abdo-
minales, constantes vitales, etc.
● Datos analíticos:
o En sangre: hemograma y bioquímica (iones, creatinina y urea).
o En orina: sedimento (signos de infección, cristales...) y bioquímica.
● Estudios de imagen: radiografía abdomen simple, ecografía abdominal, UIV...
CÓLICO NEFRÍTICO
Ver capítulo 93.
ANURIA EXCRETORA
Se suele producir generalmente por obstrucción del uréter en paciente con riñón úni-
co funcionante.
● Clínica: suele estar precedido de cólico nefrítico. No hay deseo miccional al es-
tar la vejiga vacía. Síntomas de insuficiencia renal.
● Diagnóstico diferencial: Insuficiencia renal y prerrenal.
● Pruebas complementarias:
a) Obligatorias (en Urgencias):
– Estudio analítico: función renal y hemograma.
– Rx simple de abdomen: siluetas renales, cálculos...
– Ecografía abdominal: dilatación de sistema excretor, obstáculo…
b) Diferidas:
– UIV, si la función renal lo permite, para visualizar el obstáculo y la localiza-
ción.
● Tratamiento: Cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea.
● Criterios de ingreso: Siempre.

HIDRONEFROSIS
Dilatación de la cavidad pielocalicial. Síndrome de la unión pieloureteral.
● Clínica:
– Dolor en fosa renal, que suele ser fijo y persistente, de menor intensidad que
el cólico nefrítico. Puede irradiar hacia genitales.
– Derivado de complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, expulsión de cálculos
y arenillas, insuficiencia renal crónica si es bilateral.
● Pruebas complementarias:
a) Obligatorias (en Urgencias):
– Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
– Radiografía simple de abdomen: descarta cálculos.
– Ecografía abdominal: dibuja con gran nitidez el árbol pielocalicial y visua-
liza el espesor del parénquima.
b) Diferidas:
– UIV: retraso en eliminación de contraste. Dibuja el árbol pielocalicial com-
pleto.
 755
CAPÍTULO 95

– Renograma isotópico (Tc99 DTPA + Furosemida): diferencia una dilatación

residual (sin obstáculo) de una dilatación por un proceso obstructivo. En la
obstrucción no se registra la fase diurética.
– “Test urodinámico de Whitaker y Vela Navarrete”: precisa nefrostomía.
● Tratamiento:
– Endopielotomía percutánea o transuretral.
– Pieloplastia desmembrada: mediante cirugía abierta o laparoscópica.
– Nefrectomía: cuando la lesión renal es irreversible.
● Criterios de ingreso: en las complicadas.

MEGAURÉTER
Uréter grande. El megauréter obstruido puede ser primario o secundario a obstrucción
ureteral, vejiga neurogénica u obstrucción ureteral extrínseca. El primario se asocia
con un segmento distal adinámico, suele ser unilateral, más frecuente en varones y en
el lado izquierdo.
● Clínica: – Anodina: malestar o ligero dolor renoureteral.
– Complicaciones: infección urinaria, litiasis e insuficiencia renal.
● Pruebas complementarias:
a) Obligatorias (en Urgencias):
– Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
– Radiografía simple de abdomen.
– Ecografía abdominal.
b) Diferidas:
– UIV: uréter que se va dilatando distalmente hasta alcanzar una forma fusi-
forme o bulbosa que bruscamente se convierte en un corto segmento urete-
ral no dilatado que ingresa en la vejiga.
– Cistografía: diferencia el megauréter primario del reflujo vesicoureteral.
– Renograma isotópico: en neonatos.
● Tratamiento:
– Megauréter funcional, discreto sin repercusión clínica: observación.
– Megauréter que da problemas: cirugía. Se hace reimplante ureterovesical
con técnica antirreflujo, tras la extirpación del segmento adinámico.
● Criterios de ingreso: en los complicados.

CALIECTASIA, PIELOCALIECTASIA, URETEROPIELOCALIECTASIA

Obstrucción a nivel de los infundíbulos caliciales, unión pielocalicial, uréter, vejiga,
cuello vesical o uretra. Suelen ser adquiridos.
● Clínica: asintomático o leve dolor.
● Pruebas complementarias:
a) Obligatorias (en Urgencias):
– Analítica de sangre, sistemático de orina y urocultivo.
– Radiografía simple de abdomen.
– Ecografía abdominal.
b) Diferidas:
– UIV, puede apreciarse:
Caliectasia: cálices distendidos. Habrá que hacer diagnóstico di-
ferencial con los divertículos caliciales.
Ureteropielocaliectasia: dilatación del árbol excretor.
756
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Uréter retrocavo: signo de Cambell-Randall (uréter se incurva y

aproxima hacia la columna en L3-L4).
● Tratamiento: Conservador, si es posible. Debe ser etiológico, desde observación
a cirugía.
● Criterios de ingreso: en los complicados (infección, dolor intenso, alteración de
la función renal).
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)
● Clínica: intenso dolor en hipogastrio con necesidad imperiosa de orinar sin con-
seguirlo. Síntomas vegetativos y agitación.
● Pruebas complementarias (en Urgencias):
– Exploración física: globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la pal-
pación y que despierta el deseo miccional).
– En caso de duda diagnóstica: Rx simple de abdomen o ecografía.
● Tratamiento: Cateterismo vesical: sondaje uretral. Si fuera imposible el sondaje
vesical, será preciso un drenaje percutáneo mediante cistostomía suprapúbica
(talla vesical). Se debe hacer vaciado intermitente, por el riesgo de aparición de
hematuria ex vacuo, pinzando la bolsa cada 150 cc, durante 5-10 minutos.
● Criterios de ingreso: si aparece hematuria ex vacuo intensa.

RETENCIÓN CRÓNICA DE ORINA

Mucho más grave e insidiosa que la aguda, ya que puede llegar a dañar de forma
irreversible la función renal.
● Clínica: incontinencia urinaria por rebosamiento (sobre todo nocturna), globo
vesical bien tolerado, síntomas de insuficiencia renal.
● Pruebas complementarias (en Urgencias):
– Analítica sanguínea.
– Rx simple de abdomen.
– Ecografía abdominal.
● Tratamiento:
– Evacuación vesical.
– Etiológico: esclerosis del cuello vesical, procesos prostáticos, estenosis de la
uretra, etc; de forma diferida.
● Criterios de ingreso: si la función renal está muy alterada.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Ambroj Navarro C, Valdivia Uria JC. Uropatía obstructiva. En: Resel Estévez L, editor. Uro-
logía: libro del residente. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 89-103.
▲ García Matilla F, Medina López R. Retención aguda de orina. En: García Matilla F, editor.
Patología urogenital de urgencias. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998. p. 193-203.
▲ Martínez Rodríguez J, García Matilla F. Fracaso renal agudo. Anuria obstructiva. En: Gar-
cía Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencia. 1ª ed. Madrid: ENE publicidad SA;
1998. p. 157-67.
▲ Jiménez Leiro JF, Sampietro Crespo A. Uropatía Obstructiva. En: Julián Jiménez A, editor.
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Grá-
ficas; 2002. p. 499-502
 757
CAPÍTULO 96

Capítulo 96
ESCROTO AGUDO
S. Callejas Pérez - S. Buitrago Sivianes - E. Buendía González

INTRODUCCIÓN
El escroto agudo o síndrome escrotal agudo (SEA) es una urgencia urológica que se
caracteriza por la aparición brusca de dolor escrotal, que puede ser el único síntoma
que presente el paciente. La edad del paciente puede orientarnos al diagnóstico etio-
lógico pero será la exploración clínica, lo que nos dé la clave para realizar un diag-
nóstico diferencial correcto. Este hecho va a ser clave para conservar la viabilidad tes-
ticular, con las repercusiones que esto conlleva tanto psicológicas y de la fertilidad
futura del paciente, como médico-legales, para el médico.

ETIOLOGÍA
Las causas del síndrome escrotal agudo pueden variar en los pacientes dependiendo
fundamentalmente de la edad de presentación y sus antecedentes.
En la edad pediátrica debe ser considerado una urgencia urológica. Las posibilida-
des diagnósticas abarcan desde lesiones benignas que requieren observación hasta
problemas cuyo retraso diagnóstico pone en peligro la viabilidad testicular.
Por orden de frecuencia en su presentación nos encontramos:
- Torsión de testículo (más correcto torsión del cordón espermático).
- Torsión de los apéndices testiculares (la más frecuente la de Hidátide de Morgagni).
- Orquiepididimitis.
En la edad adulta debemos distinguir entre los adolescentes, donde la torsión testicu-
lar comparte frecuencia con la orquiepididimitis y según se acercan a la edad adulta
es esta última entidad la principal causa de SEA.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
▲ Torsión testicular
Es más apropiado hablar de torsión del cordón espermático, causa más común
de SEA en niños. Ocurre en 1 de cada 4.000 varones menores de 25 años, con
dos picos de incidencia , neonatos y púberes entre 8 y 15 años.
El defecto predisponente es una fijación inadecuada del testículo a la pared es-
crotal. La torsión puede producirse:
- T. Extravaginal: frecuente en el período neonatal. Testículo, epidídimo y túnica
vaginal rotan a nivel del anillo inguinal externo.
- T. Intravaginal: ocurre en niños y adolescentes. El cordón se torsiona sobre su
eje vertical pudiendo girar una o más veces (para que el compromiso de los va-
sos nutricios llegue a producir isquemia debe girar al menos 360°). Las ano-
malías anatómicas que predisponen a este tipo de torsión suelen ser bilaterales.
Existen factores desencadenantes de la torsión testicular:
- Ejercicio físico.
- Sedestación.
- Tos.
- Sueño (el 50% se producen por la noche).
758
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Coito.
- Traumatismo.
- Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio.
- Testes en ascensor/criptorquidia (cursan con dolor abdominal).
El paciente es traído a Urgencias por un dolor súbito e intenso escrotal, a menu-
do acompañado de dolor abdominal, náuseas y vómitos. Frecuentemente estos
síntomas despiertan al niño en la noche.
Los hallazgos exploratorios van a depender de la duración de la torsión. El testí-
culo afecto suele encontrarse elevado y horizontalizado respecto al contralateral,
con el epidídimo en posición anterior e incluso puede palparse el cordón retorcido
encima del teste. Si el proceso ya lleva tiempo de evolución podemos encontrarnos
una masa intraescrotal con transiluminación negativa (diagnóstico diferencial con
un hidrocele) y tumefacción por el éstasis venoso del testículo primero y posterior-
mente arterial. Hay ausencia del reflejo cremastérico del lado afecto. El signo de
Prehn es positivo (aumento del dolor al elevar el testículo al canal inguinal).
El diagnóstico rápido es esencial para asegurar la recuperación del testículo. Así
se afirma que, en general, aquellos testes que permanecen isquémicos más de
6 h es improbable que se recuperen tras la detorsión, sin embargo dado que el
nivel de isquemia puede ser variable se debe hacer igual tratamiento aunque ha-
ya pasado más tiempo (entre 6-12 h se recuperan el 70%, más de 12 h, el 20%
y tras 24 h, todos son irrecuperables).
Los métodos diagnósticos a tener en cuenta, cuando nos encontramos casos muy
evolucionados, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele reaccional impi-
den identificar las estructuras intraescrotales, son:
- Sedimento urinario: habitualmente normal.
- Ecografía testicular: aisladamente tiene una capacidad diagnóstica muy limitada.
- Eco-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico ya que va-
lora el flujo sanguíneo testicular. Precisa personal con experiencia.
- Gammagrafía testicular: generalmente no disponible de urgencia.
El tratamiento en los casos de duda razonable o certeza diagnóstica por edad, clí-
nica y exploración física, es el abordaje quirúrgico de urgencia. En ocasiones pue-
de llevarse a cabo una detorsión manual de los testículos con el paciente sedado, te-
niendo en cuenta que el testículo derecho suele torsionarse en sentido de las agujas
del reloj y el izquierdo en el sentido contrario (el médico mirando al enfermo desde
los pies de la cama), pero estas maniobras no sustituyen a la fijación quirúrgica pos-
terior. En caso de éxito, puede convertirse una urgencia en una cirugía electiva.
▲ Torsión de los apéndices testiculares
Existen pequeños apéndices rudimentarios adheridos al testículo, pedunculados
que pueden torsionarse espontáneamente con el subsiguiente estasis venoso, com-
promiso arterial e infarto. Puede producirse a cualquier edad, pero es más fre-
cuente entre los 3-13 años.
El niño presenta dolor escrotal e inflamación y no suele acompañarse de dolor ab-
dominal, náuseas o vómitos. Inmediatamente después de la torsión el niño es ca-
paz de localizarse el dolor en la parte superior y anterior del testículo, el resto no
suele ser doloroso precozmente. El grado de reacción escrotal es significativa-
mente menor que en la torsión testicular. Sin embargo, si acude después de largo
tiempo de iniciados los síntomas, el grado de enrojecimiento y edema escrotal pu-
de hacer imposible distinguirlo de la torsión.
 759
CAPÍTULO 96

En la exploración debe palparse siempre primero el polo inferior testicular, que si

es muy doloroso es más probable que sea debido a torsión testicular; si el dolor
está más localizado en el polo superior nos hará sospechar torsión del apéndice,
siendo definitivo si la piel sostenida tensa sobre la masa aparece de color violá-
ceo, lo que denominamos signo de la “mancha azul”.
Si el diagnóstico clínico de torsión de apéndice testicular pude hacerse con certe-
za, la exploración quirúrgica no es necesaria. El niño continuará con síntomas du-
rante 48-72 h, e irán desapareciendo gradualmente. La exploración quirúrgica
será necesaria si los síntomas son intensos o si no se puede descartar la torsión
testicular.
El tratamiento consiste en antiinflamatorios y analgésicos.
▲ Orquiepididimitis
Es la causa de SEA más frecuente en los mayores de 18 años, en los menores de
35 años se relacionan con enfermedades de transmisión sexual (ETS) y en los ma-
yores con problemas miccionales u obstructivos.
En los niños y prepúberes suelen acompañarse de infección del tracto urinario o
anomalía anorrectal (hipospadias, válvulas uretrales o estenosis congénitas) por
lo que la orquiepididimitis justifica una evaluación urológica que incluya cistoure-
trografía miccional y ecografía renal.
Al inicio del proceso, el dolor e induración están limitados al epidídimo, según
progresa el cuadro, la respuesta inflamatoria se extiende al testículo, túnicas es-
crotales y pared escrotal, haciendo difícil el diagnóstico diferencial con otras cau-
sas de escroto agudo. Puede acompañarse de mal estar general, fiebre (39-40°)
y ocasionalmente se asocian síntomas miccionales (molestias, infección urinaria o
uretritis). Éstos pueden, a veces, preceder a la sintomatología testicular. Es muy im-
portante fijarse en el desarrollo insidioso de la patología, clave para el diagnós-
tico diferencial con las torsiones que son de aparición brusca.
A la exploración nos encontramos aumento del volumen del hemiescroto afecto,
con signos inflamatorios locales, dolor intenso que se intensifica con el roce e im-
pide una correcta exploración física. Frecuentemente disminuye el dolor con la
elevación del escroto (signo de Prehn negativo).
El diagnóstico generalmente es clínico, en las exploraciones complementarias po-
demos encontrar:
- Piuria en el sedimento urinario.
- Leucocitosis con desviación izquierda en el hemograma.
- La ecografía escrotal muestra aumento de las cubiertas y del testículo, aumen-
to de la vascularización y zonas hipoecoicas si existe pus.
El tratamiento dependerá de la edad de presentación e incluye:
MEDIDAS GENERALES: reposo, suspensorio (elevación escrotal), frío local, anal-
gésicos y antinflamatorios.
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA:
- EN NIÑOS: se tratará como una infección urinaria, durante 7-10 días.
Trimetoprin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 8/40 mg/kg/día cada 12 horas
Amoxicilina v.o. a dosis de 25-50mg/kg/día cada 8 horas
- EN ADULTOS < 35 AÑOS: posible ETS (Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis), durante 10 días:
Ceftriaxona i.m. a dosis única de 250 mg y Doxiciclina v.o. a dosis de 100mg
cada 12 horas ó Tetraciclina v.o. a dosis de 500 mg cada 6 horas
760
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Quinolonas v.o.: Ciprofloxacino a dosis de 500 mg cada 12 horas, Ofloxacino

a dosis de 400 mg cada 12 horas ó Levofloxacino a dosis de 500mg cada
24 horas. Según la gravedad del cuadro pueden asociarse aminoglucosidos.
- EN ADULTOS > 35 AÑOS: el agente causal más frecuente es el Escherichia coli.
La duración del tratamiento debe ser de 10-14 días, en casos de evolución tórpi-
da hasta 4 semanas. Se emplearán las quinolonas a las mismas dosis del grupo
anterior asociadas o no a aminoglucósicos, los cuatro primeros días según la gra-
vedad del cuadro, Tobramicina i.m. a dosis de 100 mg cada 12 horas.
Otras pautas:
Amoxicilina/Clavulánico v.o. a dosis de 875/125 mg cada 8 horas asociado
o no a aminoglucósidos
Trimetropin/Sulfametoxazol v.o. a dosis de 160/800 mg cada 12 horas
OTRAS CAUSAS DE SEA MENOS FRECUENTES
▲ Absceso de pared escrotal
Pueden desarrollarse a partir de infecciones de los folículos pilosos o glándulas
sebáceas, abrasiones de la piel o quistes sebáceos infectados, los cuales son fre-
cuentes en escroto. Otras causas más importantes son la extensión de infecciones
periuretrales, abscesos anorrectales y abscesos del epidídimo o testículo.
El diagnóstico es clínico, apreciándose a la exploración una zona fluctuante con
signos inflamatorios. Se puede acompañar de fiebre y dolor intenso
El tratamiento es la incisión y drenaje quirúrgico.
▲ Orquitis aguda sin epididimitis
La inflamación testicular puede ocurrir por diseminación hematógena de diversas
infecciones sistémicas (brucelosis, parotiditis, tuberculosis).
La causa más frecuente en postpúberes de orquitis unilateral es la parotiditis. Suele
presentarse a los 7-10 días del inicio de la infección, se acompaña de fiebre alta (39-
40°). El edema y el dolor testicular persisten 3-7 días y ceden gradualmente así co-
mo la fiebre. Pueden asociar un hidrocele inflamatorio que dificulta la exploración.
En general el tratamiento de estas orquitis será el de la infección sistémica de ba-
se y medidas generales.
▲ Gangrena escrotal
Las causas más frecuentes son: lesión de la uretra, produciéndose extravasado de
orina dentro del escroto, alteraciones tróficas de la piel (abrasiones o lesiones pro-
ducidas por las uñas) y enfermedades sistémicas (diabetes o alcoholismo). Un
cuadro extremadamente grave es la gangrena de Fournier: gangrena genitope-
rineal de rápido desarrollo, la puerta de entrada puede ser genitourinaria o ano-
rrectal. El origen es multibacteriano (aerobios y anaerobios).
Clínicamente aparece un edema de la piel escrotal seguido del inicio de dolor y eri-
tema. El escroto se torna tenso y el proceso infeccioso se puede extender a la parte
baja del abdomen. La piel adquiere un color negro y se necrosa. Una pequeña zo-
na necrótica puede extenderse de forma fulminante en el curso de unas horas. Pue-
de palparse crepitación en la piel secundaria a la formación de gas. Suele asociar-
se a grave afectación del estado general, con escalofríos, fiebre, náuseas y vómitos.
El tratamiento será desbridamiento y drenaje amplio de la piel y tejido subcutá-
neo necrótico así como administración de antibióticos de amplio espectro hasta
obtener los resultados del cultivo y antibiograma.
 761
CAPÍTULO 96

Cuadro 96.1: diagnóstico diferencial SEA.

TORSIÓN
TORSIÓN APÉNDICES ORQUIEPIDIDIMITIS
TESTICULAR TESTICULARES
Edad de 2 picos:
presentación -P. Neonatal 3-13 a > 18 a
- Pubertad (8–15 a) adultos

DOLOR - Aparición brusca - Brusco - Comienzo insidioso

Intenso - < Intensidad - Referido a ingle/
- Referido a ingle o - Localizado en polo flanco
abdomen superior testículo

Síntomas NO NO SI
miccionales (uretritis aguda)

Náuseas
SI NO NO
Vómitos

Fiebre NO ( salvo torsión NO SI

evolucionada) Afectación general

Eritema SI SI - Muy importante

edema de (> evolución) (> evolución) - Síntomas inflamación,
escroto hidrocele

Posición Teste ascendido, - Normal

testicular horizontalizado Normal - Aumento de
(signo Gouverneur) consistencia,
Cordón acortado que persiste tiempo

Relación Se pierde, epidídimo Normal Se borra el límite

epidídimo- en anterior normal entre epidídimo
testicular y testículo

Signo de Prehn
(elevación del teste ↑ dolor ↓ dolor
——
hacia el canal (positivo) (negativo)
inguinal)

Reflejo
Abolido Conservado Conservado
cremastérico

Mancha Signo del punto azul

—— ——
azulada (patognomónico)
762
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Peinado Ibarra F, Gómez Sánchez F, Fernández Arjona M. Síndrome Escrotal Agudo. En: Re-
sel Estévez L, editor. Libro del Residente. 1ª ed. Madrid: Smithkline Beecham; 1998. p. 81-
87.
▲ Granados EA, Caicedo P, Garat JM. Torsión testicular antes de 6 horas. Arch Esp Urol.
1998; 51: 971-974.
▲ Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal
Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso
Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 43-51.
▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Síndrome Escrotal Agudo. En: Vicente J. Pautas de Actuación
y Protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 35-39.
▲ David N, Gilbert MD, Robert C, Moellering Jr MD, Merle A, Sande MD. The SANFORD gui-
de to antimicrobial therapy 2001 ( 31 st Edition). Tabla 1(17).
▲ Dávila Ribes JC, Tejido Sánchez A, Villacampa Auba F. Escroto Agudo. En: Manual Práctico
de Urgencias Quirúrgicas del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ENE Publici-
dad; 1998. p. 409-418.
▲ Fernández Leal F. Escroto Agudo. En: Pacheco Sánchez D. Manual del Residente Quirúrgi-
co. Madrid: Díaz de Santos;1998.p. 777-783.
▲ Buendía González E, Gómez Rodríguez A. Escroto Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Ma-
nual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas;
2002. p. 503-507
 763
CAPÍTULO 97

Capítulo 97
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
M.T León Martín - R. Salcedo Martínez - J.G Sentenac Merchán

CONCEPTO
El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, si-
tuándose sus valores normales entre 7´35-7´45. Se mantiene gracias a la amortiguación
química extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas:
1.- Sistema respiratorio: De rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudi-
cación temprana.
2.- Sistema renal: Instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los ri-
ñones regulan el bicarbonato (HCO3–) plasmático mediante tres procesos:
1.-Reabsorción del bicarbonato filtrado.
2.-Formación de acidez titulable.
3.-Excreción de amoniaco por la orina.
Cuadro 97.1: CARACTERÍSTICAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
TRASTORNO ALTERACIÓN INICIAL RESPUESTA
COMPENSADORA RELACIÓN FINAL
ACIDOCIS disminución HCO3– disminución PaCO2 ↓↓BIC ↓ PaCO2 ↓pH
METABÓLICA
ALCALOSIS aumento HCO3– aumento de PaCO2 ↑↑BIC↑ PaCO2 ↑pH
METABÓLICA
ACIDOSIS aumento PaCO2 aumento de HCO3 –
↑BIC↑↑ PaCO2 ↓pH
RESPIRATORA
ALCALOSIS disminución PaCO2 disminución HCO3 –
↓BIC↓↓ PaCO2 ↑pH
RESPIRATORIA

Cuadro 97.2: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA - - Crónicos:EPOC.
pH < 7.35 PaCO2 >45 HCO3 – (alto) - Agudos:ASMA
- Pérdidas digestivas de bicarbonato
- Acidosis renal
ANIÓN GAP normal - Hiperpotasemia por fármacos
ACIDOSIS Cl–P alto* - Otras: Sobrecarga de ácidos; disminución de
METABÓLICA bicarbonato; acidosis por expansión; hipurato;
pH<7.35 resinas de intercambio iónico.
PaCO2<35 - Ac. Láctica
HCO3 – (bajo) - Cetoacidosis
ANIÓN GAP alto - Toxinas
Cl–P normal* - IRC /IRA
- Aporte exógeno
Cl–U< 15 mEq /24 h.* - Pérdidas GI ó renales
ALCALOSIS - Alcalosis por contracción
METABÓLICA TA alta - HiperALD
pH>7.45 - ALD normal
PaCO2>45 - Diuréticos
HCO3- (alto) Cl–U >15 mEq/24 h.* - S.Bartter
TA normal - HipoK+
- Hipercalcemia
- HipoPTH

ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH>7.45 PaCO2<35 HCO3 – (bajo) - Ansiedad
- TEP, sepsis
- Fiebre, hipotensión
– –
Cl P
=cloro en sangre; Cl U
=cloro en orin
764
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACIDOSIS METABÓLICA
Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clínica en el Servicio de Urgencias.
● DEFINICIÓN: Se define como un incremento en la concentración plasmática de
hidrogeniones, con un pH<7´35 debido al descenso de la concentración de bi-
carbonato, obteniéndose como respuesta compensadora hiperventilación con el
objeto de disminuir la pCO2.
● CLÍNICA: Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal y taquipnea (respiración de
kussmaul con pH>7´20) son los síntomas más frecuentes, pudiendo evolucionar
a alteraciones del nivel de conciencia, hipotensión, arritmias, signos de mala
perfusión, shock y muerte.
● CLASIFICACIÓN: Distinguiremos dos grandes grupos según el anión gap (AG)
que representa aquellos iones no medidos en el plasma.
AG = Na+ – (CI– +HCO3–) =12±2 mEq/l

1) ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)

Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de ácidos en-
dógenos ó por descenso de su eliminación.
Existen numerosas causas, entre las principales destacamos:
1.1 Cetoacidosis diabética: existe un déficit insulínico que provoca un aumento de la
lipolisis, generándose de este modo cuerpos cetónicos (acetato, hidroxibutirato)
– La cetoacidosis diabética suele presentarse en pacientes insulino-dependientes,
asociada a interrupción de la insulinoterapia ó enfermedad intercurrente (siendo
las infecciones la causa más frecuente).
– Otras causas de cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque ge-
neralmente suelen revestir menor gravedad que la cetoacidosis diabética.
1.2 Acidosis láctica: (lactato > 4 meq/l.) distinguiremos dos tipos:
– Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensión, shock, sepsis, anemia gra-
ve, intoxicación por CO, cianuro…)
– Tipo B: causado por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno,
convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumo-
res hematológicos, biguanidas, fructosa, isoniacida,etc.
1.3 Intoxicaciones: producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan
por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolali-
dad medida (determinada en laboratorio) y la calculada
[2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] superior a 10mOsm/Kg.
1.4 Rabdomiolisis: la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos,
intoxicaciones, etc. liberará aniones del músculo pudiendo llegar a provocar un de-
terioro de la función renal debido a mioglobinuria masiva.
1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminución en la excreción renal de ácido
debido a una disminución del filtrado glomerular por lo que asociará datos analíti-
cos de dicha disfunción: niveles de creatinina y urea en sangre elevados.
2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica).
En este tipo de acidosis la disminución del bicarbonato plasmático se compensa por
una elevación de la cloremia.
2.1 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea será la causa más fre-
cuente, suelen acompañarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que
 765
CAPÍTULO 97

habitualmente no requerirán del uso de bicarbonato en el tratamiento, bastando con

la reposición hidroelectrolítica y el tratamiento del trastorno de base para la corrección
de la alteración metabólica.
Otras causas: fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostomía, tra-
tamiento con colestiramina.
2.2 Pérdidas renales de bicarbonato: Existen varios tipos de acidosis tubular renal:
● Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
● Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
● Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.
● Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la
excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asocia-
do frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética.
2.3 Administración de cloro: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro
amónico...
2.4 Otras causas: administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de
diuréticos distales.
▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
– La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría. Otros
tests en que nos apoyaremos para la correcta filiación de la acidosis metabóli-
ca serán: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido
láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinu-
ria, ECG y radiografía de tórax.
– No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse en base a un razona-
miento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detalla-
da y exhaustiva exploración física.
▲ TRATAMIENTO
1. Valorar situación hemodinámica del paciente: TA, FC, FR.
2. Asegurarnos dos buenas vías periféricas :
● Hidratación: como norma general para un paciente adulto administra-
remos 500 cc de suero salino fisiológico en la primera media hora y
otros 500 cc en la hora siguiente. Dicha pauta será modificada en fun-
ción de la situación clínica y hemodinámica del paciente (sobrecarga
de volumen, deshidratación severa).
● Infusión de bicarbonato sódico: en casos de acidemia grave ó causas
no tratables. Por norma se suele administrar con valores pH<7.20.
El déficit de bicarbonato lo calcularemos mediante la siguiente fórmula:
Déficit de bicarbonato = 0.5 x peso en Kg x (HCO3- deseado – HCO3- medido)
3. Se recomienda administrar la mitad del déficit calculado en 12 horas, siempre de-
pendiendo de la gravedad del cuadro y con controles periódicos. Normalmente bi-
carbonato 1M equivale a 1meq/cc; en farmacia se dispone de preparados de 10 y
250 cc.
● También podemos emplear bicarbonato 1/6M que equivale a
0.166meq/cc (envases de 250 y 500cc). A la media hora de haber ter-
minado la perfusión se realiza una nueva gasometría y un nuevo cál-
culo del déficit de bicarbonato si el pH es inferior a 7.20.
● Habitualmente mantendremos la perfusión de bicarbonato hasta que
comience a ser franca la mejoría tanto clínica como gasométrica del
766
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

paciente, (aumento del pH por encima de 7.25) teniendo en cuenta que

los valores de bicarbonato aumentarán de forma tardía.
Debemos tener presentes las potenciales complicaciones de la adminis-
tración de bicarbonato: sobrecarga de volumen, alcalosis postrata-
miento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusión pasa
rápidamente ó no está bien diluída.
4.Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso.
5.Medidas específicas: en acidosis metabólica hay que tratar el trastorno subyacente:
Cetoacidosis diabética: será de vital importancia aparte de rehidratar al pa-
ciente, la insulinoterapia.
Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas transfusiones, expansores de
plasma, inicio de antibioterapia con toma previa de hemocultivos.
Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causa más frecuente.

Figura 97.1: ACIDOSIS METABÓLICA

NORMAL ANIÓN GAP ELEVADO

Pérdidas extrarrenales Evaluar según antecedentes

Pérdidas renales y clínica actual:
GAP orina negativo GAP en orina positivo
ó ATR proximal -Cetoacidosis (BMtest, c. cetónicos)
-Acidosis láctica (shock, sepsis)
-Insuf. Renal (urea, creatinina)
-Rabdomiolisis (CPK)
-Intoxicaciones: HIATO OSMOLAR

Insuf. Suprarrenal
ATR distal Déficit de ALD
Resistencia a ALD >10 <10
Etanol salicilatos
Etilenglico otros

GAP en orina= (Na + K) – Cl

NORMAL = 40

Vigilar hemodinámica (TA,FR, FC, DIURESIS)

Corrección de factores desencadenantes.
Valorar ingreso en UCI ó planta si hay inestabilidad
hemodinámica o disminución del nivel de conciencia

ALCALOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por
encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas ó re-
nales de ácidos ó por aporte exógeno de_ álcalis y mantenida por factores que impi-
dan al riñón eliminar el exceso de HCO3 (depleción de volumen y potasio) y los ex-
cesos de actividad mineralocorticoide.
 767
CAPÍTULO 97

▲ ETIOLOGÍA:
1. Por contracción del VEC: causa más frecuente.
Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, dia-
rrea, laxantes.
Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos y síndrome de Bartter.
2. Por exceso de actividad mineralocorticoide:
Hiperaldosteronismo primario.
Síndrome de Cushing.
Fármacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Car-
benoloxona.
3. Aporte exógeno de álcali: infusión I.V. de bicarbonato ó precursores: ci-
trato y acetato.
4. Alcalosis posthipercápnica.
5. Hipoparatiroidismo secundario: Síndrome leche-álcali y la hipercalcemia
inducida por tumores.
6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidrata-
ción, uso excesivo de antiácidos, etc.
▲ CLÍNICA: La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones
lentas y superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con
la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipo-
calcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producirá dis-
función cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometría, urea, iones, glucosa, S. Orina con io-
nes, Rx de tórax y ECG.
TRATAMIENTO:
1. Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metabólicas con valores de Cl uri-
nario < 15mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas ó renales de Cl y se
mantienen por depleción de volumen.
Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suple-
mentos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plas-
mático) y retirada de diuréticos si está en tratamiento con ellos.
La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior
a 20 meq/hora, evitándose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se admi-
nistra en forma de cloruro sódico (podrá administrarse diluída en agua v.o.
ó bien en sueroterapia).
2. Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de actividad mi-
neralocorticoides ó hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. se
debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diu-
réticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 ho-
ras ó Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h.
En alcalosis graves ó que no respondan al tratamiento habitual recurriremos
a la hemodiálisis ó a la administración de Clorhidrato i.v.
768
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 97.2: ALCALOSIS METABÓLICA

- Sindromes adrenogenitales
ALD - Ingesta de regaliz
TA normal - Cushing
alta - ACTH ectópica Tratamiento
-HTA renal - Tratar
-HTA maligna enfermedad
- T. secretor de subyacente
ALD REN alta renina Suplementos de
SALINORRESISTENTES alta ClK
-
Cl en orina >15 meq/24 h. REN baja Hiperald. 1° - Diuréticos
- Diuréticos distales
- S. Bartter - Hemodiálisis
TA normal - Hipopotasemia
- Hipercalcemia
- hipoPTH
Alcalosis por contracción
- Suspensión de
diuréticos
Renal - Penicilina
- Carbenicilina
SALINOSENSIBLES - posthipercapnia Tratamiento
-
Cl en orina <15 meq/24 h. - Vómitos - Reponer
Pérdidas - Aspiración volumen: SSF al
de ácido - Diarrea crónica 0,9 %.
Digestivas - Laxantes - Suplementos de
- Adenoma k.
velloso - Retirar diuréticos.
Alcali exógeno - Bicarbonato
- Citrato
- acetato
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN: Se produce en situaciones clínicas con pH<7.35 que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventila-
ción prolongada en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventilación se-
rían: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, etc.
CLÍNICA:
– Pacientes crónicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensa-
dor renal que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersom-
nia, disminución del nivel de conciencia, en fases de reagudización de su patología
que provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.
– Pacientes agudos: la causa más frecuente es la crisis asmática: presentan disnea se-
vera, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración. La tera-
pia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con
premura, para mejorar la ventilación alveolar con dos finalidades:
– conseguir una mayor oxigenación.
– aumentar el intercambio gaseoso.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de
Tórax y ECG.
TRATAMIENTO: Mejorar ventilación alveolar.
1. En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodi-
latadores, simpáticomiméticos y esteroides junto con la administración cui-
 769
CAPÍTULO 97

dadosa de pequeños volúmenes de oxígeno (evitar excesiva retención de

pCO2).
2. En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en
situaciones agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y au-
mento de pCO2) ó signos evidentes de claudicación respiratoria: dismi-
nución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia).
3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 de-
be hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de esta-
bilidad clínica.
4. La corrección rápida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arrit-
mias ó convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN: Se produce en situaciones de hiperventilación alveolar: pH>7.45 y
pCO2< 35mmHg.
ETIOLOGÍA:
– Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
Otras: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos sepsis, estados hiper-
metabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema ner-
vioso central.
– Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia
grave.
– Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembo-
lismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
– Ventilación mecánica excesiva.
CLÍNICA: La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha
tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares,
taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y en síncopes
en ocasiones.
Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cua-
dros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los prin-
cipales indicadores de esta patología.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La gasometría es la prueba fundamental, también solici-
tar: hemograma ,bioquímica, Rx de Tórax, ECG.
TRATAMIENTO:
– Corrección del trastorno causal.
– En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado,
cuya pCO2 equivale a dos tercios de su similar en aire espirado (el flujo sanguíneo
cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ven-
tilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario.

NOTAS DE INTERÉS
● Los trastornos del equilibrio ácido-base son siempre secundarios, por lo que
habrá que investigar su causa.
● Su diagnóstico será gasométrico pero la clínica nos lo puede sugerir.
● En muchas ocasiones serán alteraciones transitorias y leves.
● Para una aproximación diagnóstica rápida consultad con las tablas que hay
al final del capítulo.
770
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Hood VL, Tannen RL, Protection of acid-base balance by PH regulation of acid production. N
Engl J Med1998;339:819-26.
▲ Gluck SL. Acid-base. Lancet1998;352:474-9.
▲ Dubose TD, Martin JB, Kasper DL, et al, editores.Harrison:Principios de medicina interna.14ª
edición. Madrid: McGrau-Hill Interamericana;1998.p.316-26.
▲ Wilson RF, Barton C, Problemas en el equilibrio acido - base. En: Tintinalli JE, editor. Medi-
cina de urgencias. 4ª edición. Méjico: interamericana – McGrau -Hill;1997.p.116-33.
▲ Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alcalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, edi-
tores. Intensive care Medicine. 4ª edición. Phyladelphia. Lippincott-Raven;1999. pp. 926-40.
▲ Calderón de la Barca Gazquez JM, Glez Barranco JM, Jiménez Murillo L. Alteraciones en el
equilibrio ácido-base. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de ac-
tuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía de Córdoba. 2ªedición. Madrid:
Harcourt Brace, S.A;1998. pp. 249-252.
▲ Salcedo R, Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Manual de protocolos de actuación en
urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo: 1ª edición.2001.p. 509-15.
 771
CAPÍTULO 98

Capítulo 98
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO
M.T. León Martín - J.G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
El agua, componente más importante del organismo (60%), se reparte entre el espa-
cio intracelular, cuyo principal catión intracelular es el potasio, y el espacio extrace-
lular; este último formado por líquido intravascular y espacio intersticial, siendo el so-
dio (Na+) el principal soluto extracelular y el determinante de la osmolalidad
plasmática (Osm.p).
Los trastornos del sodio no se dan de forma aislada sino que a menudo se acompa-
ñan de una alteración en el balance del agua que depende de la sed, hormona anti-
diurética (ADH) y manejo del Na+ por el riñón.
Pequeños cambios en la osmolalidad plasmática son detectados por osmorreceptores hi-
potalámicos que estimulan el centro de la sed y liberan ADH que reabsorbe agua en los
túbulos colectores renales para mantener una osmolalidad = 280-295 mOsm /l a ex-
pensas del Na+ que ha de mantenerse entre 135-145 mEq/l en el espacio intravascular.
HIPONATREMIA
Se define la hiponatremia como una concentración de Na+ en plasma <135 mEq/l, e in-
dica exceso de agua en relación con el soluto total. Es el trastorno electrolítico más fre-
cuente, y por si mismo puede ser causa de daño cerebral permanente, demencia y muer-
te. Se produce por dos mecanismos (con frecuencia hay una combinación de ambos):
Ganancia neta de agua con Na+ normal
Pérdida de Na+
Hablamos de hiponatremia aguda cuando su instauración se produce en un plazo
inferior a 48 horas. Habitualmente se produce por aporte de agua o líquidos hipotó-
nicos en las últimas horas y puede producir sintomatología neurológica aguda y flo-
rida.
Cuando el tiempo de instauración es superior a 48 horas se trata de hiponatremia
crónica y no suele provocar sintomatología neurológica.
▲ ACTITUD EN URGENCIAS
Ante el hallazgo de una hiponatremia, en primer lugar hay que confirmarlo con
una segunda determinación analítica y solicitar Osm.p además de iones y osmo-
lalidad en orina (Osm.u). La Osm.p se puede calcular con la siguiente fórmula:

Osm.p = 2 (Na+ + K+) + Glucosa/18 + Urea/5,2 (normal=280-295 mOsm/l)

El valor de la Osm.p nos permitirá distinguir entre hiponatremia falsa (Osm.p
normal ó aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm.p baja)
1. Falsa hiponatremia:
a) Hiponatremia isotónica: Osm.p normal (280-295 mOsm/l): Puede haber
una disparidad entre la osmolalidad medida en laboratorio y la calculada
(fórmula anterior):
– Aumento de lípidos en plasma.
772
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Aumento de proteínas en plasma (mieloma múltiple, macroglobulinemia).

b) Hiponatremia hipertónica: Osm.p alta (>295 mOsm/l)
– Aumento en plasma de sustancias osmóticamente activas: Manitol (ej. tra-
tamiento del edema cerebral), glicerol, glucosa (por cada 100 mgr /dl
disminuye el Na+ entre 1,6-1,8 mEq /l).
2. Hiponatremia verdadera (hipotónica): Osm.p baja (<280 mOsm/l):
En este caso hay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC): tensión ar-
terial, presión venosa central, turgencia cutánea, perfusión tisular, urea y creatinina.
a) VEC bajo: Hiponatremia hipovolémica
● Pérdidas renales: Na+ en orina>20 mEq/l:
– Uso de tiacidas, diuréticos de asa.
– Enfermedad renal.
– Diuresis osmótica (diabetes, cuerpos cetónicos, manitol)
– Déficit de mineralocorticoides: Addison, hipoaldosteronismo.
– Acidosis tubular renal proximal: pérdida de bicarbonato
– Síndrome de pérdida cerebral de sal: exceso de péptido natriurético atrial
● Pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20 mEq/l
– Cutáneas: sudoración excesiva, quemaduras extensas.
– Digestivas: vómitos, aspiración gástrica, diarrea.
– Pérdidas de tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, íleo.
b) VEC alto: Hiponatremia hipervolémica (“con edemas”)
– Na +en orina <20 mEq/l: cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia car-
diaca congestiva.
– Na + en orina >20 mEq/l: insuficiencia renal aguda o crónica.
c) VEC normal o ligeramente aumentado: Hiponatremia euvolémica (“sin edemas”)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH).
Antes de diagnosticar SSIADH descartar:
– Hipotiroidismo.
– Polidipsia psicógena.
– Potomanía por cerveza.
– Déficit de glucocorticoides (Addison).
– Liberación de ADH: estrés, dolor, cirugía,..
Criterios diagnósticos de SSIADH:
1. Hiponatremia euvolémica
2. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
3. Osm. u. > 100
4. Na+ orina > 20
Causas de SSIADH
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HIPOTALÁMICA
Alteraciones neurológicas: ACVA, neoplasias, traumatismos, infecciones.
Fármacos: ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, vincristina, IMAOS,
haloperidol, clofibrato, inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.
Enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, insuficiencia respiratoria
aguda, neoplasias.
Idiopático.
PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ADH
 773
CAPÍTULO 98

Carcinoma de pulmón, duodeno, páncreas.

ADMINISTRACIÓN EXÓGENA: Vasopresina, Oxitocina.

▲ CLÍNICA
La disminución de Na+ sérico condiciona la entrada de agua en las células, pro-
vocando “edema celular”. El edema a nivel cerebral es la causa de los síntomas y
signos de la hiponatremia, dependiendo del grado y de la rapidez de instauración.
1) Forma crónica, de instauración lenta: Na+ 120-125 mEq/l: anorexia, náuseas,
vómitos, íleo paralítico, trastornos musculares, debilidad, calambres.
2) Forma severa y/o aguda: Na+ <110 o de instauración rápida, (mortalidad 8-
50%, encefalopatía 6-60%): cefaleas, convulsiones, hiporreflexia, disminución
reflejos osteotendinosos, reflejos patológicos, déficits focales, parálisis pseudo-
bulbar, depresión respiratoria, herniación transtentorial, coma y muerte.

▲ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1) Historia clínica, anamnesis detallada: edad, sexo del paciente, enfermedades
subyacentes o concomitantes, toma de fármacos.
2) Exploración física: evaluar volemia y el espacio intersticial (edema, signo del
pliegue).
Hiponatremia con VEC bajo, signos de hipovolemia: hipotensión, taquicardia, obnu-
bilación, piel fría y sudorosa, oliguria, puede progresar a shock. El espacio intersticial
se valora con el signo del pliegue, mucosas secas, disminución de la turgencia ocular.
Hiponatremia con VEC alto, signos de hipervolemia: hipertensión, poliuria, insufi-
ciencia cardiaca, aumento del peso corporal, edemas, piel húmeda y empastada.
3) Pruebas complementarias: electrocardiograma, radiografía de tórax y abdo-
men, sistemático de sangre, bioquímica sanguinea (glucosa, urea, iones, crea-
tinina, Osm.p), gasometría venosa, orina (sistemático, iones, Osm.u).
● Criterios de ingreso
– Hiponatremia leve (135-125 mEq/l): el ingreso o no depende de la patolo-
gía subyacente y de la situación clínica (valorar cada caso).
– Hiponatremia moderada (125-115 mEq/l) o grave (<115 mEq/l): ingreso.
▲ TRATAMIENTO
Cuando se diagnostica una hiponatremia hay que decidir si hay que elevar la na-
tremia ó no, y si ha hacerse de forma pasiva restringiendo líquidos, ó de forma ac-
tiva con aporte de Na+ y/o diuréticos.
1) Hiponatremia isotónica: No precisa tratamiento.
2) Hiponatremia hipertónica: Tratamiento de la causa subyacente (p. ej. control de
la glucemia).
3) Hiponatremia hipotónica o verdadera:
3.1) Forma aguda y/o sintomática, Na+ < 115mEq/l: urgente aumentar el Na+
plasmático. Hay que estabilizar el Na + entre 120-125mEq/l. Administrar,
tras calcular el déficit de sodio, suero salino hipertónico al 3% junto con fu-
rosemida intravenosa a dosis de 1mg/Kg/6-8 h.
– Cálculo del déficit de sodio:

Déficit de Na+ 0,6 x pero (KG) x (Na+ deseado – Na+ actual)

774
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Aumentar la natremia lentamente, 1-2 mEq/litro/hora, de tal manera que

no la aumentaremos nunca más de 12-15 mEq /24 horas, (riesgo de mie-
linosis central pontina) y se suspenderá el tratamiento cuando el paciente
se encuentre asintomático independientemente de la natremia.
– Pasar la mitad del déficit calculado en las primeras 12 horas con contro-
les analíticos seriados y el resto en las siguientes 24-36 horas.
3.2) Hiponatremia crónica: debe tratarse corrigiendo la causa. Elevar el sodio de
forma muy lenta (riesgo de mielinosis central).
– Hiponatremia hipovolémica: suero salino fisiológico (0,9 %).
– Hiponatremia euvolémica: restricción de la ingesta de agua (500-700ml/día).
– SSIADH: además de la restricción hídrica y dieta rica en sodio, hay que
tratar la causa si es posible. Si no es suficiente añadir Furosemida ó De-
meclociclina por vía oral.
– Hiponatremia hipervolémica: restricción de líquidos y sal, diuréticos (Fu-
rosemida).
– Secundaria a diuréticos: suspenderlos.
Proporción de Na+ en los sueros salinos
Volumen S.salino fisiológico al 0,9% S.salino al 3%
250 cc. 38,5 mEq 128 mEq
500 cc. 77 mEq 256,5 mEq
1000 cc. 154 mEq 513 mEq

HIPERNATREMIA
▲ CONCEPTO
Se define como una concentración de Na+ > 145 mEq/l con aumento de la Osm.
p. Supone un déficit de agua corporal total en relación con solutos corporales y
ocurre en pacientes con difícil acceso al agua: niños, ancianos, pacientes en co-
ma, trastornos psiquiátricos.
▲ CLÍNICA
La hipernatremia induce una salida de agua del interior de la célula al espacio ex-
tracelular con la consiguiente “deshidratación celular”.
La clínica depende de la rapidez de instauración y del grado de hipernatremia, y es
derivada de la deshidratación neuronal: letargia, irritabilidad, hiperreflexia, espasti-
cidad, convulsiones, coma. En ancianos se pueden producir trombosis de los senos ve-
nosos cerebrales y hemorragias cerebrales (intraparenquimatosas o subaracnoideas).
▲ ACTITUD EN URGENCIAS
Ante una hipernatremia hay que valorar el estado del volumen extracelular (VEC):
1) VEC bajo: Hipernatremia hipovolémica: es lo más frecuente, se produce por pér-
didas de Na+ y agua .
Pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20 mEq/l y Osm. u. aumentada.
– Externas: Vómitos, aspiración sonda nasogástrica, diarreas, fístulas digestivas.
– Internas: pérdidas a tercer espacio.
Pérdidas renales: Na+ en orina >20 mEq/l y Osm u. ≤ Osm p.
– Diuresis osmótica: glucosa (diabetes, ingesta excesiva), urea (ingesta protei-
ca, aumento del catabolismo), Manitol (tras administración intravenosa).
– Diuréticos potentes: Tiazidas, Furosemida.
 775
CAPÍTULO 98

– Fracaso renal no oligúrico.

– Diuresis postobstructiva.
2) VEC normal: Hipernatremia normovolémica : Déficit de agua pura.
Hipodipsia primaria (ausencia de sensación normal de sed).
Hipodipsia geriátrica.
Falta de acceso al agua o incapacidad para beber: ancianos ,niños...
Aumento de las pérdidas insensibles (fiebre, hipertermia, hipertiroidismo, hi-
perventilación, grandes quemados).
Diabetes insípida (DI): síndrome caracterizado por la disminución de la capaci-
dad renal de concentrar la orina y es consecuencia de una deficiencia de ADH
cuando es de origen central, o de falta de respuesta renal a la acción de la ADH
cuando es de origen nefrogénico.
1.DI Central: idiopática, cirugía hipotálamo-hipófisis, traumatismo craneal, neo-
plasias, infecciones, procesos infiltrativos hipotalámicos, encefalopatía anóxica.
2. DI Nefrogénica:
2.1.Primaria o familiar.
2.2.Secundaria: Hipopotasemia, hipercalcemia, nefritis intersticial, enfermedad
quística medular, amiloidosis, mieloma, fármacos (Litio, Demeclociclina, Difenil-
hidantoina, Aciclovir, Colchicina)
3) VEC alto: Hipernatremia hipervolémica (situación rara):
– Administración de líquidos hipertónicos.
– Ahogamiento en agua salada.
– Nutrición parenteral.
▲ VALORACIÓN INICIAL
1. Historia clínica: enfermedades concomitantes, fármacos, traumatismos, cirugías
previas.
2. Exploración física:
– Síntomas de hipernatremia: sed, irritabilidad, ataxia.
– Signos de depleción de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de
presión venosa central (PVC), shock.
– Signos de deshidratación tisular: frialdad, obnubilación, piel y mucosas se-
cas, disminución de la turgencia ocular, signo del pliegue, oliguria, poliuria
(postobstructiva y en DI).
– Disminución del peso corporal:
-2% deshidratación leve.
-8-10% deshidratación moderada.
- >15% deshidratación grave.
3. Pruebas complementarias:
– Electrocardiograma, radiografía de tórax.
– Hemograma: aumento del hematocrito o hemoglobina.
– Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm.p.
– S.Orina (densidad aumentada excepto en DI), iones, Osm.u.
– Gasometría venosa.
– Sí clínica neurológica florida realizar TAC craneal.
Criterios de ingreso
Pacientes conscientes con natremia < 160 mEq/l: manejo ambulatorio con apor-
tes orales de agua si la etiología y la clínica del paciente lo permiten.
Natremia >160 mEq/l y / o sintomática deben ser hospitalizados para tratamiento
parenteral.
776
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TRATAMIENTO
1. Normas generales
– Cálculo del déficit de agua:

Déficit de agua (litros) = 0,6 X peso (kg) X ( [Na+ actual / Na+ deseado] - 1)
– Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día).
– No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas.
– No disminuir la Osm.p a una velocidad superior a 2 mOsm/l/h.
2. Normas específicas según el estado del VEC
2.1. VEC bajo
1°) Reponer la volemia con s. salino fisiológico (0,9%) hasta normalizar el
VEC.
2°) Posteriormente reponer el déficit hídrico restante con s. glucosado 5%,
S. salino hipotónico (0,45%) o s. glucosalino.
1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre.
1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre.
1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre.

2.2. VEC normal

● Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua.
● DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH.
– En situaciones agudas: Desmopresina vía sc., im. o iv. a dosis de 0,5-2
mcg/12-24 h.
– En enfermos críticos es preferible utilizar la hormona natural (Pitressin so-
luble) a la dosis de 5 U. vía sc./3-4 h.
– En situaciones crónicas: Desmopresina en forma de aerosol intranasal a do-
sis de 10-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 h. También se puede usar car-
bamacepina (100-300 mg/día), clofibrato (500 mg/día) o clorpropamida.
● DI nefrogénica:
– Suspender fármacos responsables.
– Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia).
– En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazi-
da (25-100 mg/día) y reducir el aporte de Na+.
2.3. VEC alto ¡El edema pulmonar es frecuente!
● Con función renal normal: Furosemida y s. glucosado 5%.
● Con función renal alterada: Diálisis (avisar al nefrólogo).
 777
CAPÍTULO 98

Figura 98.1: HIPONATREMIA

(<135 mEq/l)

Osm.p

Normal (280-295) Alta (>295) Baja (<280)

H. isotónica H. hipertónica H. hipotónica o verdadera

VEC

VEC ↓ VEC normal o ligeramente ↑ VEC ↑

(Hipovolemia) (Normovolemia)
(Hipervolemia)
Sin edemas Con edemas
↓↓ Na+ + ↓ agua ↑ agua ↑ Na+ + ↑↑ agua

Na+o>20 Na+ o <20 Na+ o >20 Na+o>20 Na+ o <20

P. renales P. extrarrenales

-Diuréticos -Cutáneas -SSIADH I. Renal -Cirrosis

-Enf. renal -Digestivas -Hipotiroidismo (aguda o -S. nefrótico
-Diuresis -3° espacio -Polidipsia sicógena crónica) -ICC
osmótica -Potomanía cerveza
-↓ mineralcorticoides -Déficit glucocorticoides
--ATR proximal -Liberación ADH (estrés,
-S. pérdida dolor, cirugia)
cerebral de sal
HIPERNATREMIA
(Na+ >145 mEq/l)

VEC

VEC bajo VEC normal VEC alto

P. renales P. extrarrenales
(Na+ o>20) (Na+ o<20)
-Diuresis -Externas -Hipodipsia -Líquidos hipertónicos
osmótica (digestivas) -Falta acceso -Nutrición parenteral
-Diuréticos -Internas al agua -Ahogamiento en agua
-Fallo renal (3° espacio) -↑ pérdidas salada
no oligúrico insensibles
-Diuresis post- -DI (central o
obstructiva nefrogénica)
778
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Serrano I. Jiménez I., Muñoz J, Montero FJ. Trastornos del equilibrio hidrosalino. En: Ber-
lango A, Benavides J, Calderón JM, Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación
en medicina de urgencias. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1996. pp. 253-257.
▲ Martínez A, Torras A, Alteraciones del metabolismo hidrosalino. En Rozman C., Castillo R.,
Estapé J., Foz M., Lience E., Monserrat E., et al. editores. Farreras Rozman medicina inter-
na. 13 edición. Madrid: Mosby /Doyma Libros;1997.pp.1827-1839.
▲ Singer G. G., Brenner M. B., Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Fauci A.S., Braund-
wald E. , Isselbacher K.J., Wilson J.D., Kasper D.L. et al. editores. Harrison principios de me-
dicina interna .14ª edición. Madrid: Mc Grau-Hill interamericana ;1998. pp. 303-310.
▲ Calabresse S., Moya M.S., Alteraciones del equilibrio del sodio. En : Moya MS, editor. Guí-
as de actuación en urgencias. Madrid: Mc Grau-Hill interamericana; 1999. p. 149-153.
▲ Mosquera JM. Trastornos del metabolismo del sodio. En: Principios de urgencias, emergen-
cias y cuidados críticos. SAMIUC. http://www.uninet.edu/tratado/c050202.html [consulta:
2 de abril de 2002].
▲ Gómez F.J., Hervás J.G. Protocolo diagnóstico de hiponatremia. En: Medicine 8ª serie, n°
16. Doyma. 2000-2001.pp.878-879.
▲ Salina I. Enfermedades de la neurohipófisis. En: Medicine 8ª serie, n° 16. Doyma. 200-2001
p. 865-870.
▲ Tébar F.J.,Segura P. Síndrome de secrección inadecuada de hormona antidiurética. Aspec-
tos terapéuticos de la demeclociclina. En: Medicine 8ª serie, n° 16. Doyma. 2000-2001. p.
871-874.
▲ Sentenac J.G. Alteraciones del equilibrio del Sodio. En: Julián A, editor. Manual y protoco-
los de actuación en urgencias,1ª ed. Complejo hospitalario de Toledo. 2001. p.515-520.
▲ Cea-Calvo L, Martínez AJ, Alvaro J. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Blanco-Echevarria A,
Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ et al, editores. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica Médica. 5ª ed. Madrid. MSD; 2003. p. 677-688.
 779
CAPÍTULO 99

Capítulo 99
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO
E. Álvarez Fernández – M. A. Marcos Martínez - J.G Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
■ El contenido total de potasio en un adulto de 70 Kg es de 3.500 mEq (50
mEq/Kg), localizándose el 98% del mismo en el espacio intracelular (140-150
mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3.5-5 mEq/l). Esta amplia
diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo, siendo fundamental para la
transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
■ El aporte del K+ al organismo se produce a través de la ingesta y la eliminación
se realiza en el 90% por el riñón y el 10% por el colon y por el sudor.
■ La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de potasio
en la célula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular favorecen la salida de potasio
de la celula.

HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de
una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al interior de
las células.
ETIOLOGÍA
1) Por falta de aporte:
■ Anorexia nerviosa.
■ Alcoholismo.
■ Sueroterapia intravenosa libre de potasio.
2) Por redistribución (extracelular → intracelular):
■ Alcalosis.
■ Aporte de insulina.
■ Descarga de catecolaminas en situaciones de estrés.
■ Fármacos betadrenérgicos.
■ Hipotermia.
■ Parálisis periódica hipopotasémica.
■ Tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico.
3) Por pérdidas extrarrenales (K + en orina < 20 mEq/l):
a) Si acidosis metabólica → diarrea, laxantes, fístulas.
b) Si alcalosis metabólica → aspiración nasogástrica, vómitos, adenoma
velloso de colon.
4) Por pérdidas renales (K + en orina > 20mEq/l):
a) Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-( Cl + CO3H)]
– Normal (10-14) → acidosis tubular renal.
– Alto→ cetoacidosis diabética.
b) Si alcalosis metabólica:
– TA elevada → hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis
arteria renal, corticoides, regaliz, Sind. Cushing.
– TA normal → diuréticos, síndrome de Bartter.
780
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

c) Si equilibrio ácido-base variable → poliuria postnecrosis tubular aguda y

postobstructiva, hipomagnesemia, Penicilina, Carbenicilina, leucemias
(sobre todo la mielomonocítica).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones
especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología
cardíaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución
rápida de la concentración plasmática de potasio. Las manifestaciones pueden ser:
a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada
respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis con fracaso
renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crónica),
estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa del tubo
digestivo.
b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T,
onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone
a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica,
pudiendo producirse arritmias mortales.
c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la
capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en
encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis e Historia Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios
de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes, etc.
2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos),
HTA (hiperaldosteronismo), etc.
3. ECG.
4. Pruebas de laboratorio:
■ Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.
■ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio.
■ Bioquímica orina: sodio, potasio.
■ Gasometría.
CRITERIOS DE INGRESO
■ Ingresarán los pacientes con hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) e
hipopotasemia moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq/l) siempre que exista
intolerancia oral.
■ Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los
criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante “per se” y de la
situación clínica del paciente.
TRATAMIENTO
A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos
en potasio como naranja (10-15 meq/pieza), plátano(10-20meq/pieza), tomate, etc.
B) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
 781
CAPÍTULO 99

– Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas.

– Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas.
– Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día.
– Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.
Cuadro 99.1
NOMBRE COMERCIAL: COMPOSICIÓN
ORALES:
- BOI-K Ascorbato potásico :1comp=10meq
- BOI-K ASPÁRTICO Ascorbato y Aspartato potásico:
1comp=25meq.
- POTASIÓN ClK grageas:0,25gr
Comp=1gr
Glucoheptanato de potasio
1ml=1meq
INTRAVENOSO:
- CLK Amp 10 ml: 1M = 1mEq/ml
2M = 2mEq/ml

- FOSFATO 2meq/ml
DIPOTÁSICO

C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral

Aporte intravenoso de cloruro potásico.
● Por cada mEq/l que baja de “3”, se produce un déficit total de 200-400 mEq.
● La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día.
● La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por
cada 500 cc de suero.
● El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora.
● Cuando se usan vías periféricas, un efecto indeseable muy común es el dolor
en el lugar de punción y flebitis.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente
cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del
potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo.
ETIOLOGÍA
1) Por exceso de aporte:
Es excepcional con función renal normal.
– Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal.
– Administración intravenosa desproporcionada.
– Tratamiento con Penicilina a altas dosis.
– Transfusión de sangre vieja.
2) Por redistribución (intracelular → extracelular):
A: Destrucción celular:
– Rabdomiolisis.
– Hemólisis.
– Traumatismos.
– Agentes citotóxicos.
782
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B: Fármacos:
– Arginina.
– Succinilcolina.
– Intoxicación digitálica.
– B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor
interferencia).
C: Acidosis.
D: Hiperosmolaridad.
E: Déficit de insulina. Hiperglucemia.
F: Parálisis periódica hiperpotasémica.
G: Ejercicio extenuante.
3) Por excreción inadecuada:
La eliminación urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de la
aldosterona.
A: Insuficiencia renal (IR):
– IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una
hiperpotasemia progresiva.
– IRC: la capacidad de excretar K+ se conserva hasta fases muy
avanzadas de la IR. Se debe a cambios adaptativos que
incrementan la excreción de K+ por las nefronas residuales.
– Trastornos tubulares:
● Disfunción tubular primaria.
● Acidosis tubular renal hiperpotasémica iv.
B: Disminución del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de
filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal de líquido.
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Depleción de sal y agua.
C: Hipoaldosteronismo:
– Fármacos:
● Diuréticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y
Espironolactona.
● AINES
● IECAS
● Trimetoprim
● Heparina
● Ciclosporina
– Insuficiencia suprarrenal primaria.
– Hipoaldosteronismo hiporreninémico: se asocia a nefropatía
diabética y túbulointersticial.
– Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal: déficit de
21-Hidroxilasa.
– Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la
aldosterona. Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado
a amiloidosis, pielonefritis, nefritis intersticial aguda,
obstrucción tracto urinario).
4) Pseudohiperpotasemia: La concentración de potasio, está aumentada sólo en la
muestra.
Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG.
A: Trombocitosis ( > 1.000.000 plaquetas/ml).
 783
CAPÍTULO 99

B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml).

C: Mala técnica venopunción (compresión excesiva torniquete).
D: Hemólisis in vitro.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen aparecer cuando K+ > 6’5 meq / l.
a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis
muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria.
b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas,
bloqueo AV 1° grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fusión
QRS ancho y onda T), FV y PCR.
El ECG sirve de apoyo diagnóstico, pero nunca se debe considerar criterio único.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis e Historia Clínica: investigar ingesta de suplementos de K+, toma de
fármacos, historia de enfermedad renal y diabetes, etc.
2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen, estados edematosos,
hiperpigmentación (enf. Addison), etc.
3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con
insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido
por niveles tóxicos de digital.
4. Pruebas de laboratorio:
● Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
● Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea,
creatinina.
● Bioquímica orina: potasio, sodio.
● Gasometría.

CRITERIOS DE INGRESO
Ingresarán todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K+ = 6’5 - 7’5mEq/l)
e hiperpotasemia grave o tóxica (K+ > 7’5 mEq/l). Si los niveles son < 6’5 mEq/l la
indicación de ingreso dependerá de la patología causal.
TRATAMIENTO
A) Hiperpotasemia leve (K+ = 5’5 -6’5mEq /l):
● Restricción de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas.
● Resinas de intercambio iónico : Poliestireno sulfonato cálcico (Resin
calcio). Se unen al K+ a cambio de liberar otro catión, en general el
calcio, en el intestino delgado, se intercambian 2 moléculas de potasio
por una de calcio. Puede administrarse vía oral a dosis de 20-40 gr
diluidos en 200 cc de agua cada 8 horas o por vía rectal en forma de
enemas de 50-100 gr en 200 cc de agua cada 6-8 horas.
B) Hiperpotasemia moderada (K+ = 6‘5-7’5 mEq /l):
Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente
descritas, también administraremos:
● 500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a
pasar en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone
100 cc de suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de
insulina cristalina por vía iv. Esta medida favorece el paso del potasio al
784
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

interior de la célula , su efecto se obtiene en 30-60 minutos y dura

unas 6 horas.
● Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por vía iv a
pasar en 30 minutos. Esto favorece la captación celular de potasio. Útil
en acidosis.
● Furosemida: A dosis de 40 mg vía intravenosa (o dosis mayores si hay
insuficiencia renal). Está contraindicado si existe hipotensión o
depleción de volumen significativa. Comienza a actuar a los 5 minutos
y su efecto dura 2-3 horas.
C) Hiperpotasemia tóxica (K+ > 7’5 mEq / l o con alteraciones ECG):
Se usará en caso de toxicidad cardiaca severa y con control electrocardiográfico
continuo. Además de las medidas anteriores se administrará:
● Gluconato cálcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 mi-
nutos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su
efecto dura 1hora.
● Salbutamol: se administra 0’5 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en
20 minutos vía iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de
suero fisiológico nebulizado en 10 minutos. El estímulo betadrenérgico
favorece la entrada de K+ al interior de la célula.
● Hemodiálisis: única medida terapéutica eficaz en pacientes con
insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia tóxica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Levinsky NG. Líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrisón principios de medicina interna. 14ª ed.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 271-276.
▲ Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Dunagan WC, Ridner
ML.,editors. Manual de terapéutica médica, department of Medicine Washington University.
7ª ed. Barcelona: Salvat; 1990. p. 72-78.
▲ Iglesias ML, Gutiérrez J, López MJ, Pedro-Botet J. Eficacia del salbutamol en el tratamiento
de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias 1999; 11: 54-57.
▲ Serrano I, Jiménez L, Berlanga A, Montero FJ. Trastornos del equilibrio del potasio. En:
Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1996.
p.259-262.
▲ Kamel KS, Halperin ML, Faber MD, Steigerwalt SP, Heilig CW, Narins RG. Disorders of
potasium balance. En: Brenner BM; editor. The kidney. 5th.ed. Philadephia: W.B. Saunders
company; 1996. p.1007-1030.
▲ Mon C, Díaz R, Alegre de Montaner R. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Acedo MS, Barrios
S, Díaz R, Orche S, Sanz RM., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica
Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p.591-598. 5ª ed.
Madrid MSD 2003 p.689-698.
 785
CAPÍTULO 100

Capítulo 100
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO
E. Santa - Eufemia Mateo-Sidrón - I. Balaguer Guallart
S. Lázaro Rodríguez - J.G Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
● El calcio es el catión más abundante del organismo, localizándose el 99% en el
esqueleto óseo.
● La función del calcio es primordial para la excitación neuromuscular, la
estabilización de membrana, la coagulación y en otros múltiples procesos.
● Las cifras normales de calcio en plasma son de 8.5 a 10.2 mg/dl. El calcio se halla
en plasma en tres fracciones: 47% calcio libre o calcio iónico, 40% calcio unido a
proteínas, principalmente albúmina, y el 13% calcio unido a aniones.
● El calcio iónico es la forma activa. Está regulado por la parathormona (PTH) y la
Vitamina D por un circuito de retroalimentación negativo.
● Debido a la íntima relación entre las proteínas plasmáticas y el calcio sérico, habrá
que corregir su determinación según la siguiente fórmula:
Ca real = Ca medido - (proteínas totales x 0.676) + 4.87
● El calcio iónico también varía con las alteraciones del equilibrio ácido-base:
aumentando en la acidosis y disminuyendo en la alcalosis.
● La hiperpotasemia y la hipomagnesemia disminuyen el calcio iónico potenciando
la irritabilidad cardíaca.

HIPERCALCEMIA
Es la elevación del calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dl. Es importante
confirmarlo con una segunda analítica. Suele ser asintomático hasta 12 mg./dl. Cifras
de 12 a 15 mg./dl. se suelen acompañar de alteraciones de nivel de conciencia. En cifras
mayores a 15 mg./dl. el paciente suele estar en coma. Con cifras mayores de 18 mg./dl.
se producen alteraciones cardíacas, pudiéndose llegar a una parada cardíaca.
ETIOLOGÍA
1) Tumoral (55%): metástasis óseas, ca. pulmón, ca. renal, ca. próstata, mieloma,
linfoma y leucemia. Es la causa más frecuente de Hipercalcemia severa.
2) Hormonal: hiperparatiroidismo (35%), hiper o hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, feocromocitoma, adenomatosis múltiple. Es la causa más frecuente de
Hipercalcemia leve, y suelen ser asintomático.
3) Insuficiencia renal crónica.
4) Ingesta de fármacos: Vit. D, Vit. A, aluminio, tiazidas, litio, Sd. leche-álcalis.
5) Enfermedades granulomatosas: TBC, sarcoidosis, beriliosis, histoplasmosis.
6) Inmovilización prolongada.
7) Hipercalcemia idiopática familiar.
CLÍNICA
Es muy variable, dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración
de la hipercalcemia. Síntomas más frecuentes:
● Neurológicos: estupor, obnubilación, debilidad, cefalea, crisis convulsivas, etc.
● Gastrointestinales: anorexia, vómitos, úlcera, pancreatitis, etc.
786
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Renales: poliuria, nicturia, insuficiencia renal, etc.

● Cardiovasculares: bradicardias, bloqueos, asistolia, etc.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica:
● Bioquímica: Sodio, potasio, cloro, calcio, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa,
gasometría y si es posible magnesio.
● Hemograma y estudio de coagulación.
● Electrocardiograma.
● RX tórax.
En planta se debería completar con fósforo, fosfatasa alcalina, proteinograma,
PTH, Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h. y serie ósea radiológica.

TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA

▲ OBJETIVOS: Aumentar la excreción de calcio y disminuir la resorción ósea.
1. MEDIDAS GENERALES:
– Sonda vesical, control de diuresis cada 4 h.
– Determinación de urea, sodio , potasio y calcio cada 6 h.
– Si calcio mayor de 15 mg./dl: monitorización ECG, T.A horaria y
determinación de PVC.
2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. HIDRATACIÓN INTENSIVA. Generalmente existe una deshidratación.
Se debe realizar una expansión de volumen con S.S.Fisiológico al 0.9% o
S.S.hipotónico. Se administra de 300 a 500 cc./h. o 2.500 a 6.000 cc.
cada 24 h.
2. CALCITONINA. Inhibe la resorción ósea y aumenta la excreción renal de
calcio. Acción rápida pero de corta duración. Posible efecto rebote a las 48 h.
Se utiliza de forma temporal y asociada a bifosfonatos en la hipercalcemia
severa Dosis: De 4 U.I./kg. cada 12 h a 8 U.I./kg. cada 6 h vía IM o SC.
No causa toxicidad grave, es segura en insuficiencia renal.
Efectos secundarios: rubefacción, náuseas y reacciones alérgicas.
3. INDUCCIÓN DE LA DIURÉSIS: Favorecer la excreción urinaria de calcio
después de reponer volumen, con S.S. Fisiológico al 0.9% a 100-200
cc./hora, ¡Cuidado con insuficiencia cardiaca!.
Dosis de Furosemida: 20-40 mg., intravenosos, cada 6 o 12 h.
Sólo en casos de insuficiencia cardíaca. Precaución si existe deshidratación.
Evitar el uso de Tiazidas, ya que disminuyen la excreción urinaria de calcio
y aumentan los niveles de calcio sérico.
4. BIFOSFONATOS. Inhiben la resorción ósea. Su acción comienza a las 48 h
pero el efecto es duradero, 2 semanas. Existen varios tipos de bifosfonatos:
Clodronato: a dosis de 5 mg./kg. por día, disuelto en 500 cc. de
S.S.Fisiológico al 0.9% a pasar en 6 h (comercializado en ampollas de 300 mg).
Es el fármaco hipocalcemiante más eficaz.
Pamidronato: a dosis de 60 mg en 500 cc. de S.S.F al 0.9 % o Dextrosa al
5% durante 4 horas. O bien 90 mg en 1.000 de cc. de S.S.F. al 0.9 % o
Dextrosa al 5% durante 24 horas. La respuesta se observa en 48 horas,
alcanza la normalización de los niveles de calcio en una semana y persiste
el efecto durante 1 mes. Se puede repetir el tratamiento si recurre la
hipercalcemia.
 787
CAPÍTULO 100

Efectos secundarios: Hipomagnesemia, hipofosfatemia, fiebre transitoria.

5. GLUCOCORTICOIDES. Inicio de acción a los 5 días.
Indicado en las hipercalcemias producidas por: sarcoidosis, mieloma y linfoma.
Dosis inicial: Hidrocortisona 200 mg. iv cada 8 h. o Metilprednisolona 40 mg.
iv cada 8 h.
Dosis de mantenimiento: Prednisona 80 mg./ día vo.
6. HEMODIÁLISIS. En pacientes en los que esté contraindicado la sobrecarga
de volumen o en los que la función renal esté comprometida.
Ver cuadro 100.1.
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA CRÓNICA
1) Tratamiento etiológico. En el hiperparatiroidismo primario, seguimiento clínico ,
analítico y valorar tratamiento quirúrgico.
2) Restricción de calcio.
3) Evitar encamamiento.
4) Mantener adecuada hidratación.
5) Bifosfonatos útiles en la hipercalcemia maligna. Clodronato a dosis de 800 mg/12 h
vía oral.
6) Glucocorticoides. Prednisona en dosis de 40 a 100 mg/d, indicado en enfermedades
tumorales y sarcoidosis.
Cuadro 100.1: Esquema terapéutico en Hipercalcemias agudas
- Ca < 12’5 mg./dl...........Hidratación
- Ca =12’5 –15 mg./dl.......Hidratación + Furosemidas sólo si I.C.C. y/o
Bifosfonatos si hay síntomas, Corticoides
cuando esté indicado.
- Ca > 15 mg./dl............Hidratación + Calcitonina + Furosemida +
Bifosfonatos (Corticoides cuando esté
indicado)
- Cuando esté contraindicada la sobrecarga de volumen: DIÁLISIS.

HIPOCALCEMIA
Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mg/dl.
ETIOLOGÍA
1. HIPOALBUMINEMIA: es una falsa hipocalcemia. Los niveles de calcio total están
disminuidos, permaneciendo normal el calcio iónico. No ocasiona síntomas. Si se
determinara el calcio corregido, éste tendría un valor dentro de la normalidad. Es
la causa más frecuente de “hipocalcemia”.
2. HORMONAL: DÉFICIT DE PTH: ↓ PTH + ↑ FÓSFORO:
Hipoparatiroidismo primario o postquirúrgico.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: ↑ PTH + FÓSFORO normal:
Insuficiencia renal crónica.
3. DÉFICIT DE VITAMINA D: ↑ PTH + ↓ FÓSFORO.
Raquitismo, desnutrición, Sd. de malabsorción y raquitismo Vit. D resistente.
4. HIPOMAGNESEMIA/HIPERFOSFATEMIA
788
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5. FÁRMACOS: Antineoplásicos (Cisplatino) Antibióticos (Pentamidina, Ketoconazol,

Foscarnet), y fármacos empleados en tratamiento de hipercalcemia.
6. MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CALCIO PLASMÁTICO.
Pancreatitis aguda, síndrome del hueso hambriento, transfusiones masivas,
rabdomiolisis, shock séptico etc...

CLÍNICA
● Puede producirse parestesias acras y peribucales, espasmos musculares, incluso
espasmo laríngeo, trastornos de memoria, confusión, alucinaciones, paranoia,
convulsiones, alargamiento del QT y alteraciones inespecíficas de la onda T; pero
la manifestación más característica es la tetania.
● En ocasiones existe tetania latente que se pone de manifiesto con determinadas
maniobras: Signo de Chvostek (contracción muscular al percutir el nervio facial en
la región preauricular próxima al trago) y Signo de Trousseau (espasmo del carpo
y la mano tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por encima de la
presión sistólica).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En Urgencias se debe solicitar la siguiente analítica:
● Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, gasometría y si es
posible Mg.
● Hemograma y estudio de coagulación.
● Electrocardiograma.
● Rx tórax.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA

● La Hipocalcemia aguda sintomática o Ca corregido < de 7’5 mg/dl es una
urgencia médica. Se debe corregir inmediatamente con una infusión de calcio. En
farmacia existen:
- Ampollas de 5 ml. de gluconato cálcico equivalente a 45 mg. de calcio.
- Ampollas de 10 ml. de cloruro cálcico equivalente a 270 mg. de calcio.
Su eficacia es similar pero el cloruro cálcico si se extravasa produce mayor
irritación.
● El calcio no se puede mezclar con el bicarbonato porque precipita.
● En la fase aguda se administra, dependiendo de la cifra de calcio, de 100 a
300 mg. de calcio diluido en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en
15 minutos. Se debe monitorizar al paciente durante este proceso de infusión
rápida de calcio.
● Posteriormente, se administra calcio en infusión continua de 0.3 a 2 mg./kg./h (Ej:
para un paciente de 70 kg. a dosis de 1mg./kg/h serían 560 mg. diluidos en 500
cc. de S. Glucosado al 5% cada 8 h.).
● Cuando el paciente tolera dieta oral, el tratamiento se acompaña de comprimidos
de calcio de 500 mg. / 6 h. y Vit. D en forma de Calcitrol, cápsulas de 0.50 mcgr.
/24 h.
● Ante una hipocalcemia refractaria al tratamiento en 24 h., y en ausencia de
insuficiencia renal, se debe administrar Sulfato de Magnesio, ampolla de 2 mg.
diluída en 100 cc. de S. Glucosado al 5%, a pasar en 20 minutos; y continuar con
magnesio oral, grageas de 50 mgr. cada 8 h.
 789
CAPÍTULO 100

● Si hay acidosis metabólica (Sepsis, Insuf. renal crónica), 1° corregir la

hipocalcemia y posteriormente el pH.
La administración de calcio puede potenciar la toxicidad digitálica.

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA

Debe ser individualizado. Hay que intentar la corrección causal si fuera posible.
Se administrará suplemento de calcio oral, de 1 a 3 gr. al día, y de Vit. D en forma
de Calcitrol, a dosis de 0’25 a 0’50 mcgr./ día. Realizar periódicamente control de
calcemia y Vit. D.

BIBLIOGRAFÍA
▲ David A Businsky, Rebeca D Monk. Calcium. The Lancet 1998; 352: 306-11
▲ Reber PM, Heath H 3rd. Hypocalcemic Emergencies. Med Clin North Am1995; 79: 93-106.
▲ Edelson GW, Kleerekoper M. Hypercalcemic Crisis. Med Clin North Am 1995; 79: 79-91.
▲ Bilezikian, J.P. Management of Acute Hipercalcemia. N Engl J Med 1992; 326: 1196-203.
▲ Serrano I, Jiménez L, Quesada M, Calderón de la Barca JM, Montero JF. Trastornos del
Metabolismo del Calcio. En: Jiménez L, Montero JF, editores. Protocolos de actuación en
Medicina de Urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid: Harcout Brace; 1996.
P. 263-6.
▲ Yagüe R, Pastor C, Medina P. Alteraciones del Metabolismo del Calcio, Fósforo y Magnesio.
En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA et al, editores. Manual de
Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital “12 de Octubre”. 3ª ed. Madrid: 1994. p. 593-
02. , 4ª ed. Madrid: 1998. p. 599-06 y 5ª ed. Madrid : 2003 p. 699- 705.
▲ .Potts J T. Enfermedades de las Glándulas Paratiroides y otros procesos hipercalcémicos e
hipocalcémicos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL
et al, editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: Mc Graw Hill
Interamericana; 1998. p. 2534-57.
▲ Lucero Ocaña MJ, Calabrase Sánchez S, Hipercalcemia-Hipocalcemia. En: Moya Mir MS,
editor. Normas de actuación en Urgencias. Hospital “Puerta de Hierro”. Ed. 2000. p.408-
14.
 791
CAPÍTULO 101

Capítulo 101
URGENCIAS EN EL DIABÉTICO. HIPERGLUCEMIA.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SITUACIÓN
HIPEROSMOLAR. HIPOGLUCEMIAS.
A. Blanco Jarava - G. Muñiz Nicolás - J. López López - J.G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglucemia crónica
que predispone al desarrollo de una serie de complicaciones y que, sin tratamiento,
aumenta el catabolismo graso y de las proteínas. Es causada por un descenso
absoluto o relativo de la secreción o de la acción de la insulina.
Las patologías que se deben de tener en cuenta ante un diabético que llega a
Urgencias son:
- La hiperglucemia aislada.
- La cetoacidosis diabética o descompensación cetósica.
- El coma hiperosmolar o situación hiperosmolar.
- La hipoglucemia.

HIPERGLUCEMIA AISLADA
CONCEPTO
Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia en sangre mayores de 200
mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas
metabólicos agudos asociados.

CAUSAS
● Si el paciente es diabético conocido, las posibles causas desencadenantes de su
actual situación de hiperglucemia pueden ser; infecciones, corticoides, abandono
de tratamiento.
● Si el paciente no se conocía diabético, y es joven (edad inferior a 40 años),
debemos de pensar en el debut de una DM tipo 1. Con más de 40 años y/o si es
obeso, pensaremos en una DM tipo 2.

TRATAMIENTO
1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9%
con 6-8 UI de Insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de
hiperglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta.
2. Si el paciente se va de alta:
2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con Insulina, se corregirá la hiperglu-
cemia con Insulina rápida o análogos de insulina rápida a razón de 1 unidad
por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del
desayuno, comida y cena, y se aumentará en 10-20% la dosis habitual de In-
sulina que se inyectaba según la intensidad del proceso desencadenante. Si el
792
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

paciente no es insulin-dependiente se dan recomendaciones dietéticas, se pau-

ta o ajustan ADOs o se insulinizará.
2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas
y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADOs. Si el paciente no es obeso, se
recomendará dieta, ADOs o se insulinizará según la intensidad de la
hiperglucemia inicial. De insulinizarse, se comenzará con dosis bajas (0,3 UI /
Kg. de peso) en dos dosis:
– 2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina
intermedia y 1/3 rápida.
– 1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de
rápida.
Valoración en breve por el Endocrinólogo y/o el médico de Atención
Primaria.

CRITERIOS DE INGRESO
1. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo.
2. Hiperglucemia mayor de 300 mg / dl y deshidratación sin situación hiperosmolar.

ENFERMEDAD AGUDA CRÍTICA E HIPERGLUCEMIA

Otro punto importante a destacar es la asociación entre hiperglucemia aislada y
enfermedad aguda crítica, también conocida como Hiperglucemia de estrés.
Existen evidencias clínico-epidemiológicas que relacionan la hiperglucemia con el
pronóstico de determinadas enfermedades agudas, tanto en pacientes diabéticos
como en pacientes no diabéticos. La hiperglucemia en el paciente crítico se
relaciona en la clínica con un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, fallo
multiorgánico y muerte en pacientes ingresados en cuidados intensivos, y con
reinfarto mortal inmediato y a largo plazo en pacientes diabéticos y no diabéticos
que han sufrido un infarto agudo de miocardio o cerebral. También hay indicios de
que, incluso los pacientes hospitalizados, en general, pueden ver afectada su
supervivencia por la hiperglucemia. Sobre la base de los conocimientos obtenidos
en la experimentación básica y clínica, se abre la posibilidad de que el estricto
control glucémico, con un tratamiento insulínico intensivo, mejore la
supervivencia de estos pacientes, llegándose a afirmar que desde la introducción
de la ventilación asistida no se había conseguido una disminución de la mortalidad
tan espectacular en determinados subgrupos de pacientes críticos. Asimismo,
parece que, el tratamiento insulínico intensivo reduce el uso de recursos, con una
mejor relación coste-efectividad.
En un sentido práctico, se recomienda la pauta indicada para el tratamiento de la
CAD (apartado 2.2 de CAD)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CONCEPTO
La Cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia y ce-
tonemia, debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormo-
nas contrarreguladoras secundariamente, que produce por todo, movilización de áci-
dos grasos y cetogénesis importante. Se ve con mayor frecuencia en los pacientes
 793
CAPÍTULO 101

insulin-dependientes. El inicio del cuadro suele ser de forma progresiva, en pocas ho-
ras o bien en varios días.

CAUSAS
● Si el paciente es diabético conocido, el factor precipitante más frecuente es la
infección. Otros son la suspensión o errores en el tratamiento insulínico, las
transgresiones dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM), pancreatitis aguda.
● Si el paciente no es diabético conocido hay que pensar en una deficiencia de
insulina por debut de DM tipo 1.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración sospecharemos el cuadro.

Cuadro 101.1: Síntomas y signos en la cetoacidosis diabética

Síntomas
Poliuria, polidipsia, nicturia.
Debilidad, malestar general.
Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, anorexia.
Somnolencia.
Calambres musculares.
Astenia, pérdida de peso.
Signos
Deshidratación, hipotensión.
Fetor cetósico
Respiración de kussmaul,
piel caliente y seca.
Cierto grado de disfunción
cerebral.
Anormalidad en el ECG.
Pérdida de tejido adiposo
y muscular.
Mecanismo posible
Diuresis osmótica.
Hiperglucemia.
Cetonemia.
Acidosis.
Hiperosmolaridad.
Pérdida de electrolitos.
Estado catabólico.

2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:

- Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). Se deben realizar
a la cabecera del enfermo, para luego confirmar con la analítica. Hay
disponibles tiras para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente.
- Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa.
- Sistemático de sangre.
- Gasometría arterial.
- Sistemático de orina, sedimento.
- Radiografía de tórax PA Y L.
- ECG.
- Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...).
794
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 101. 2: Pruebas complementarias en la cetoacidosis diabética

Hallazgos de laboratorio en orina
Glucosuria positiva.
Cetonuria positiva
Albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD o infección o nefropatía.

Hallazgos de laboratorio en sangre

Hiperglucemia > 300 mg/dl.
Acidosis metabólica anión GAP positiva (bicarbonato bajo < 15 mEq/l, pH disminuido < 7.3,
anión GAP (Na - [ Cl + CO3H ]) > 14mEq) más o menos compensada con alcalosis
respiratoria (pCO2 disminuida y p02 aumentada o normal).
Betahidroxibutirato aumentado.
Sodio depleccionado
Potasio variable inicialmente y posteriormente disminuido
Urea y osmolalidad normales o elevadas.
Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda, aún en ausencia de cuadro infeccioso.
Fósforo normal en un principio y bajo postratamiento.

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
- Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR.
- Control de PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca.
- Sonda nasogástrica para evitar aspiración en pacientes con nivel de conciencia
disminuido.
- Sonda vesical en aquellos casos que la situación del enfermo no permita un
buen control de la diuresis.
- La glucemia y la cetonuria se debe controlar con una frecuencia de una vez por
hora, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posterior-
mente se espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas.
- Dejar al paciente en dieta absoluta
- Heparinización profiláctica en pacientes de riesgo.
- Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato (ver apartados correspondientes).
2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación: es importante, en los primeros momentos, atender a la corrección
de los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso
y una falta de sodio de unos 450 mEq.
Deberemos de usar suero salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras
de glucemia sean < 250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros
glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación.
El ritmo de infusión dependerá del grado de deshidratación y del estado
hemodinámico del paciente. De forma orientativa, y para el caso de una CAD
moderada, ver ritmo de infusión del cuadro 101.3.
Cuadro 101.3: Ritmo de infusión de fluidoterapia
Tiempo de infusión Cantidad de suero Ritmo de infusión
Primeras 2 horas 1.000 cc 500 cc / hora
Siguientes 4 horas 1.000 cc 500 cc / 2 horas
Siguientes 6 horas 1.000 cc 500 cc / 3 horas
Siguientes 8 horas 1.000 cc 500 cc / 4 horas
Siguientes 24 horas 3.000 cc 500 cc / 4 horas
 795
CAPÍTULO 101

2.2. Insulina: se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. Usaremos Insulina

rápida, a razón de 0,1 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de forma i.v.
mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia, disponibilidad
del centro y la gravedad del paciente. (Véanse cuadros 101.4 y 101.5).
Cuadro 101.4: Pauta de insulinoterapia en sueros
1°) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina en sueros según cifras de
glucemia.
Cifra de glucemia Tipo de suero / dosis de Insulina
> 250 mg/dl 500 cc de S. Salino + 6 UI / hora
250-180 mg/dl 500 cc de S. Glucosado 5% + 12 UI / tres horas (4 UI/ h)
180-120 mg/dl 500 cc de S. Glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h)
120-80 mg/dl 500 cc de S. Glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h)
< 80 mg/dl 500 cc de S. Glucosado 5%, no se pone Insulina se repite
glucemia a las dos horas para ajustar.

Cuadro 101.5: Pauta de insulinoterapia en bomba

Se preparan 50 UI de Insulina rápida en 500 cc de suero salino 0,9 % 1 UI =10 ml.
1°) Bolo inicial de 10 UI i.v., de insulina rápida.
2°) Se inicia la perfusión con bomba a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora).
3°) Cuando glucemia es < 250 mg/dl se reduce la perfusión con bomba a 20-40 ml/h (2-4 UI/hora). Se
ajusta dosis con glucemia capilar horaria.

2.3. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está indicado sí: pH < 7,1

La corrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el
50% del déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo
se extraen nuevos gases y se realiza nuevo cálculo. (Véase cuadro 6).
El bicarbonato se administra en “Y” con el resto de la fluidoterapia.
Cuadro 101.6: Pauta de reposición de bicarbonato
pH > 7,1 No se pone.
pH 7,1 a 7 40 mEq (250cc de S. Bicarbonatado 1/6 M +10 mEq de K)
pH < 7 80 mEq (500cc de S. Bicarbonatado 1/6 M + 20 mEq de K)

2.4. Potasio: se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se haya comprobado

diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajusta según
niveles plasmáticos.
El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq.
Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y
después cada ocho horas. (Véase pauta).
Cuadro 101. 7: Pauta de administración de potasio
Cifra de K ( mEq/L ) MEq de K / hora
3 mEq/L 20 mEq/hora/dos horas y nuevo control
3-4 mEq/L 15 mEq/hora
4-5 mEq/L 10 mEq/hora
5-6 mEq/L 2,5 mEq/hora
> 6 mEq/L u oligoanuria No se pone
796
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO
Siempre hay que ingresar a estos pacientes ya que los episodios requieren más de
24 horas para su resolución. No debemos olvidar que estos pacientes pueden
presentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones graves, edema cerebral
e hipopotasemia.

COMA HIPEROSMOLAR O SITUACIÓN HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA

CONCEPTO
Se caracteriza por hiperglucemia generalmente > de 600 mg/dl, hiperosmolalidad
plasmática > 350 mOsm/Kg. Es más frecuente en el diabético no insulindependiente.
Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurológicas y sensoriales variables.

CAUSAS
- Si el paciente es diabético conocido, el factor precipitante más frecuente es la
infección. Otros son la suspensión o errores en el tratamiento, las transgresiones
dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM),pancreatitis aguda.
- Si el paciente no es diabético conocido, hay que pensar en un debut de DM tipo 2.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con
DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que
presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica,
produciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la
osmolalidad. El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de
conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de
trombosis venosas y arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la
hipoperfusión periférica debido a la deshidratación. Esta situación también
provoca insuficiencia renal.
2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son:
- Sistemático de sangre.
- Estudio de coagulación.
- Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, CPK. Es
conveniente solicitar amilasemia por la posibilidad de una pancreatitis aguda
como causa desencadenante.
- Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la
acidosis láctica.
- Sistemático de orina, sedimento.
- Radiología de tórax PA y L.
- ECG.
- Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...)
 797
CAPÍTULO 101

Cuadro 101.8: Fórmulas

Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100.
Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual / Na deseado -1).
Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases.
Osmolalidad = 2(Na + K) + (glucemia / 18) + (urea/ 5.2).

Cuadro 101.9: Pruebas complementarias en la situación hiperosmolaridad no cetósica

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ORINA
Glucosuria positiva
Cetonuria negativa o débilmente positiva
Patrón de hiperaldosteronismo secundario (Na disminuido y K elevado)
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SANGRE
Hiperglucemia > 500-600 mg/dl
Osmolalidad plasmática > 340 mOsm/kg
Urea > 100 mg/dl
Sodio habitualmente > 145 mg/dl, aunque en ocasiones puede estar normal o bajo. Hay que determinar el
sodio corregido con la hiperglucemia (ver fórmulas)
Potasio suele estar elevado o normal hasta el inicio del tratamiento.
Por definición no hay acidosis, aunque no es infrecuente encontrar un pH ligeramente bajo y un anión GAP
algo elevado. Si ambos están alterados en exceso se debe descartar acidosis láctica.
Hemograma: Hematocrito elevado (por la hemoconcentración); leucocitosis y desviación izquierda (aun en
ausencia de infección).

TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
– Valoración clínico-analítica del grado de deshidratación del paciente, estado
general, causa desencadenante y posible riesgo de shock.
– Vía venosa central según la gravedad del paciente.
– Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos.
– Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido.
– Es necesario realizar controles:
• Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias.
• Cada 4-6 horas: Tª.
• A las 6,12 y 24 h.: balances hídricos, bioquímica sérica (iones, urea,
glucemia y creatinina) y gasometría.
2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación: en general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo
en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con
suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico
hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a
glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD).
Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la
mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar
añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis. (Ver
cuadro de fórmulas).
798
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9%
tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio es
normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular
el déficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro de fórmulas).
El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. (Ver
apartado 2.3 de tratamiento de la CAD).
El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buen
ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de tratamiento de la
CAD).
2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infusión
a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia.
Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe conseguir
un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. (Véase
apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros).
2.4. Heparina: se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg
s.c., como profilaxis de trombosis.
2.5. Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco
infeccioso desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta
obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de
sacar previamente.
2.6. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se
puede administrar Manitol o Dexametasona.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresa siempre ya que el tratamiento específico requiere entre 24-48 horas por
lo menos.

HIPOGLUCEMIA
CONCEPTO
Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl
reversible con la administración de glucosa. Pueden existir síntomas de hipoglucemia
con cifras normales de glucemia, debido al descenso brusco de los niveles. Se trata
de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa un nutriente importante del SNC
puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso la muerte.
CAUSAS
Cuadro 101.10: Causas de hipoglucemia
Paciente diabético Paciente no diabético
Dosis excesiva de Insulina o Sulfonilureas. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, fármacos)
Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas…). Comidas poco frecuentes.
Horario de ingesta alterado Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica.
Exceso de ejercicio físico.
Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes
por insuficiencia renal.
 799
CAPÍTULO 101

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar
tres tipos de síntomas:
– Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los síntomas
adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se en-
mascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía.
– Neuroglucopénicos: trastornos de la conducta, agresividad, confusión, focali-
dad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma.
Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple:
síntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con
glucosa.
2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
– Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico.
– Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea.
– Sistemático de sangre.
3. Grados de severidad:
– Leve: si se autorresuelve.
– Seria: • moderada: se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona).
• severa: se resuelve por vía parenteral.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento urgente:
Según el estado de conciencia del paciente usaremos vía oral o intravenosa:
– Sí el paciente está consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar, primero
se administran líquidos azucarados con 20 g de glucosa.
– Si el paciente está inconsciente o no tolera la vía oral: se canaliza una vía ve-
nosa periférica, aportando glucosa hipertónica, que se pueden dar 20 cc al 50%
(1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible canalizar una
vía periférica, se puede administrar 1 mg de glucagón i.m. (1 ampolla) o s.c. (al-
ternativa ambulatoria) y después sueros glucosados (10%).
En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solución glucosada hipertónica
no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona
y 1 mg de glucagón a cada litro de solución.
Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg i.m.
o i.v.
2. Tratamiento de mantenimiento:
– Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira
reactiva de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl,
posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.
– Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el
paciente pueda reanudar la alimentación oral.
– Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros
glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del
antidiabético que causó la hipoglucemia).
– Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos que se considere necesario.
800
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO
1. Si la hipoglucemia es secundaria a ADO, es importante saber cuál es el fármaco
causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres veces el
tiempo de su vida media. En general estos fármacos tienen una vida media de 4-
24 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas).
2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observación hay que
conocer el tipo de acción y duración.
3. Si se sospecha una enfermedad orgánica no diagnosticada, se ingresa para una
vez remitido el proceso agudo se haga el diagnóstico etiológico.
4. Si el paciente tras el tratamiento y la observación en Urgencias no recupera
completamente el estado de conciencia o hay secuelas neurológicas.
5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno.

BIBLIOGRAFÍA
● López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1(3): 36-39.
● Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante
una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina
de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97.
● Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del
médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61.
● Ragland G. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. En: Tintinalli J,
Krome R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva Editorial
Interamericana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8.
● Ricart W. Enfermedad aguda crítica e hiperglucemia. Endocrinología y Nutrición 50(7):
266-273,2003.
● Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en el
paciente adulto. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):11-13,2003.
● Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia.
Endocrinología y nutrición 50(supl.1):14-15,2003.
● Díaz Cadórniga F.J. y Delgado Álvarez E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma
hiperglucémico hiperosmolar. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):16-19.2003
● Hyperglycemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(suppl.1):s109-
s117,January 2003.
● Continuous subcutaneus insulin infusion. Diabetes Care 26(suppl.1):s125-s128,January
2003.
 801
CAPÍTULO 102

Capítulo 102
URGENCIAS TIROIDEAS
O. Rodríguez Rodríguez - J. Sastre Marcos - J.G. Sentenac Merchán

COMA MIXEDEMATOSO
▲ INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la actividad
biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, por disfunción de:
● La glándula tiroidea (hipotiroidismo primario ,la más frecuente, 95% de los casos).
● La glándula hipofisaria (hipotiroidismo secundario).
● El hipotálamo (hipotiroidismo terciario).
CONCEPTO
El coma mixedematoso es la situación caracterizada por depresión del estado de con-
ciencia que constituye el estadio más grave (mortal sin tratamiento) y avanzado del
hipotiroidismo. Tiene una elevada mortalidad (alrededor del 50%) y es excepcional
en personas menores de 50 años.
ETIOLOGÍA
Puede aparecer en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado (es decir,
como primera manifestación ) o en pacientes con hipotiroidismo conocido que han
abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o precipitado por situaciones de
estrés (que al aumentar las necesidades metabólicas del organismo incrementan el dé-
ficit hormonal tiroideo ya existente). (ver cuadro 102.1).
Cuadro 102.1: Factores precipitantes del coma mixedematoso
Precipitantes Coadyuvantes
Intervenciones quirúrgicas Exposición al frío
Traumatismos Fármacos
Infecciones Sedantes
Respiratorias Narcóticos
Urinarias Analgésicos
Gastrointestinales
ACV isquémico
Infarto agudo de miocardio
Hipoglucemia
Hemorragia digestiva

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El cuadro clínico es clave para el diagnóstico y tratamiento precoz del coma mixe-
dematoso, no debiendo esperar a la confirmación analítica dada la gravedad de la
situación clínica.
1. De sospecha: Paciente con historia clínica compatible con hipotiroidismo (ver
cuadro 2) que presenta letargia progresiva, estupor y coma. En el hipotiroidismo se-
vero la función de cualquier órgano o sistema metabólico está disminuida. Los datos
clínicos claves para el diagnóstico de coma mixedematoso son la aparición de hipo-
termia, hipoventilación, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión (cri-
terios de gravedad, ver delante).
802
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. De confirmación:
Niveles de T4 libre disminuidos o indetectables.
● Niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es primario o disminuidos si es se-
cundario o terciario.
● En urgencias se debe hacer la extracción analítica hormonal previa al inicio del
tratamiento.
Cuadro 102. 2: Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
1. PIEL Y ANEJOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercarotinemia). Escasa
sudoración. Piel edematosa con mixedemia (por acúmulo de ácido hialurónico en dermis y retención de
agua). Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco
y quebradizo con caída de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. En hipotiroidismo
secundario y terciario, las alteraciones de piel y anejos son menos características y destaca más la
despigmentación de zonas normalmente pigmentadas (areola). Presencia de cicatriz de tiroidectomía
2. S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericárdico (si tamaño normal sospechar origen
hipotálamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR, menor amplitud de onda
P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inversión onda T. Elevación CPK, LDH,
AST, ALT, con IAM en angor.
3. S. RESPIRATORIO: es frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilación alveolar con
hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca.
4. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixedema).
Estreñimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transaminasas discretamente
elevadas.
5. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de memoria, somnolencia y
letargia. Demencia. Cefalea común. Depresión resistente al tratamiento. Síndrome del tunel del carpo.
Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas.
6. OTROS: pubertad retrasada. Disminución de la libido, anovulación, amenorrea, fertilidad disminuida,
abortos frecuentes, galactorrea, impotencia y oligospermia. Anemia normocítica y normocrómica.
Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en origen tiroideo, no en hipofisario)
y aumento de LDH. Historia previa de tratamiento con I-131.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
■ Hipotermia: temperatura rectal < 35°C . A veces es difícil de detectar con los
termómetros automáticos. El grado de hipotermia está asociado inversamente a
la mortalidad en el hipotiroidismo severo. Si la temperatura es normal en el
contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o sepsis.
■ Hipoglucemia severa: por el hipotiroidismo en sí mismo o más frecuentemente si
coexiste con insuficiencia suprarrenal (Enfermedad autoinmune suprarrenal o
por enfermedad hipotálamo hipofisaria).
■ Hiponatremia dilucional: aparece en el 50% de los pacientes con mixedema,
puede ser severa y empeorar el estado mental del paciente. A veces se asocia
a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que obliga a
una corrección gradual de la natremia, (con riesgo añadido de mielinolisis
central pontina).
■ Hipoventilación: generalmente por depresión ventilatoria central, ocasiona
hipercapnia y acidosis respiratoria.
■ Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión arterial, bradicardia intensa. La
insuficiencia cardiaca es rara, si no existe enfermedad cardiaca concomitante,
por la disminución de las necesidades de oxigeno en los tejidos periféricos en
el hipotiroidismo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En Urgencias debemos solicitar la siguiente analítica: (en rojo lo más significativo)
 803
CAPÍTULO 102

■ Bioquímica: Na (↓), K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK (↑), GOT(↑),
GPT(↑), GGT y LDH.
■ Gasometría arterial: es esencial para constatar hipoventilación severa, que es
un criterio de intubación endotraqueal (hipoxemia con hipercapnia, acidosis
respiratoria)
■ Hemograma (anemia) y estudio de coagulación
■ ECG (bradicardia sinusal, voltajes disminuidos, aplanamiento de onda T)
■ Radiografía de tórax (derrame pleural o pericárdico)
■ Sistemático y sedimento de orina
■ Hemocultivo (si se sospecha sepsis)
■ Niveles de TSH y T4 libre. (Ojo! Siempre antes de poner tratamiento sustitutivo).
Si se sospecha insuficiencia suprarrenal asociada es necesario hacer extracción
de cortisol y ACTH antes de iniciar el tratamiento esteroideo (de forma ideal
hacer test de ACTH).
TRATAMIENTO
Tras el diagnóstico de sospecha, se debe comenzar con el tratamiento, puesto que la
rapidez en la instauración del mismo es un factor de gran importancia en el pronóstico
del cuadro. El coma Mixedematoso es una urgencia endocrinológica que debe tratarse
en la UCI y que a pesar del tratamiento presenta una elevada mortalidad.
Las medidas terapéuticas deben dirigirse a corregir las numerosas alteraciones de
repercusión vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo y a
corregir los factores desencadenantes.
1. Medidas generales
● Hipoventilación: Intubación endotraqueal si PCO2>50 mm.
● Hipotermia: Se prefiere el calentamiento pasivo (habitación caldeada, manta
térmica). Si la temperatura es menor de 30 °C o existe arritmia ventricular iniciar
maniobras de recalentamiento interno. (Aun así el incremento térmico no debe ser
mayor a medio grado por hora de Tª rectal).
● Hipotensión e Insuficiencia adrenal concomitante: hasta que ésta pueda ser
descartada se debe iniciar tratamiento con Hidrocortisona a dosis de estrés (300-
400 mg/día i.v). Generalmente la hipotensión asociada a hipotiroidismo responde
en horas a la administración de Tiroxina.
● Hiponatremia dilucional: Restricción hídrica si Na<120 mEq/l administrar
Furosemida en bolo inicial de 40-60 mg. i.v y posteriormente suero salino
hipertónico al 3% i.v monitorizando la natremia.
● Hipoglucemia: si es severa corrección con Glucosa al 50%.
2.- Medidas específicas (Tratamiento sustitutivo hormonal)
La forma de administración de la Tiroxina en el coma mixedematoso es controvertida.
La rápida administración de Tiroxina a dosis altas incrementa el riesgo de arritmias
cardíacas o puede precipitar la aparición de cardiopatía isquémica, pero dada la
gravedad del cuadro clínico, estos riesgos deben ser asumidos. La pauta más
recomendada es la siguiente:
● Levotiroxina (T4) dosis de carga inicial de 200-500 mcg. i.v en bolo lento (dosis
única). Posteriormente dosis de mantenimiento de 75-100 mcg./día i.v. o por vía
oral si se puede. Si no es posible disponer de medicación i.v podemos utilizar
Triiodotironina (T3) por vía oral a través de SNG a dosis de 20 mcg. /día. Hay
autores que utilizan el tratamiento mixto
804
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Iniciar el tratamiento con corticoterapia sustitutiva SIEMPRE antes de administrar

hormonas tiroideas ,con el fin de evitar la crisis addisoniana.
3. Corrección de los factores precipitantes
● Si hay sospecha de infección, comenzar tratamiento empírico con antibioterapia
de amplio espectro.
● Suspensión de determinados fármacos: barbitúricos, antihistamínicos.
CRISIS TIROTÓXICA
▲ INTRODUCCIÓN
El término tirotoxicosis engloba las manifestaciones clínicas, secundarias al exceso de
hormonas tiroideas, tanto exógenas como endógenas (hipertiroidismo).
CONCEPTO
La crisis tirotóxica es una respuesta exagerada del organismo a una elevación aguda
de hormonas tiroideas.
Su diagnóstico es clínico y debemos sospecharlo ante la presencia de síntomas
sugestivos de hipertiroidismo florido, lo que se traduce en una situación
hipermetabólica y de hiperactividad simpática: taquicardia, arritmias, nerviosismo e
intranquilidad, temblor distal, fallo ventricular , diarrea e hipertermia.
Puede desencadenar un coma y sin tratamiento alcanza una mortalidad del 20%.
ETIOLOGÍA
En el siguiente cuadro aparecen las principales causas de tirotoxicosis
Cuadro 102. 3: Causas de tirotoxicosis*
Asociadas a hiperfunción tiroidea No asociadas a hiperfunción tiroidea
Por estimuladores tiroideos anómalos Por destrucción de los folículos
- Enfermedad de Graves-Basedow (tiroiditis subaguda)
- Hipersecreción de TSH molar - Tiroiditis linfocitaria crónica
Por autonomía tiroidea - Tiroiditis por parto
- Bocio multinodular hiperfuncionante - Tiroiditis por litio
- Bocio uninodular hiperfuncionante - Tiroiditis aguda granulomatosa
Por inducción del yodo Por fuentes extratiroideas
- Efecto Yodo-Basedow - Tirotoxicosis facticia
Por producción excesiva de TSH - Tejido tiroideo eptópico
- Hipersecreción de TSH hipofisaria ■ Carcinoma tiroideo
■ Estruma ovárico

*modificado de. Martínez Brocca y Gómez Duarte. En: Basilio Moreno Esteban. Manual del
Residente en Endocrinología y Nutrición. Editado por GlaxoSmithKline. Madrid 2.001
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más común de hipertiroidismo.
La crisis tirotóxica puede surgir en pacientes con cualquiera de las entidades
etiológicas de hipertiroidismo, no controlado.
En la práctica los factores desencadenantes de la crisis tirotóxica suelen ser : la cirugía
tiroidea o extratiroidea, traumatismos, terapia con I-131, infecciones, estrés
emocional o el parto.
Desde el punto de vista fisiopatológico conviene recordar que la verdadera hormona
activa sería T3, siendo la tiroxina (T4) una prohormona, a partir de la cual por
deiodación periférica se formaría la primera. Este hecho es importante en la
orientación terapéutica del hipertiroidismo.
 805
CAPÍTULO 102

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En primer lugar hay que sospechar el cuadro clínico y los posibles desencadenantes
patológicos del mismo.
1. Diagnóstico de sospecha:
– Debemos sospechar una tormenta tiroidea ante la intensificación de los síntomas
de hipertiroidismo, pudiéndose dar: nerviosismo, temblor fino, manos calientes,
hipersudoración, fiebre o hipertermia (la presencia de fiebre en un paciente
diagnosticado de hipertiroidismo sin foco infeccioso, debe hacernos pensar en el
inicio de una crisis tirotóxica, siendo éste un signo de alarma); vómitos y/o dia-
rrea, disminución del nivel de conciencia, taquiarritmias, palpitaciones, isquemia
miocárdica. Si la crisis progresa y no se instaura un tratamiento adecuado apa-
recerá hipotensión arterial, delirio y coma.
En la exploración física la existencia de bocio, exoftalmos, edema y retracción
palpebral pueden ser muy orientativos de la existencia de hipertiroidismo.
– Suelen ser desencadenantes la tormenta tirotoxica, traumatismos previos, inter-
venciones quirúrgicas, exploraciones y masajes tiroideos y tratamiento de pa-
cientes hipertiroideos con yodo radioactivo (debido a la destrucción del tiroides,
con liberación de su contenido, ocurre de 10-14 días después de la administra-
ción del mismo); cetoacidosis diabética (coexistencia de diabetes tipo1 y enfer-
medad tiroidea autoinmune),crisis tiroidea yatrógena (cada vez más frecuente
por algunos compuestos dietéticos, o por intento de autolisis).
2. Diagnóstico de confirmación:
– No debemos esperar la confirmación analítica para comenzar el tratamiento.
Ante la duda de una hiperfunción tiroidea en la crisis tirotóxica, extraeremos
muestra de sangre para confirmar el diagnóstico posteriormente. Encontraremos:
Niveles de T4 muy elevados.
Niveles de TSH disminuidos.
Nota: los niveles de TSH pueden estar normales, o incluso elevados en algunos
casos (hipertiroidismo central).
– Debe realizarse rápidamente la anamnesis y la exploración física valorando el
nivel de conciencia, monitorizando hemodinámica y electrocardiográficamente,
tomar vía venosa periférica y realizar toma de glucemia capilar.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
■ Bioquímica: glucosa, urea, iones, creatinina, Ca (puede encontrarse una
hipercalcemia moderada), enzimas hepáticas (suele haber elevación).
■ Hemograma (podemos encontrar linfocitosis).
■ Gasometría arterial
■ Orina completa con sedimento
■ Hemocultivos y urocultivos si se sospecha infección
■ Radiografía de tórax y abdomen (tras estabilización del paciente).
■ Electrocardiograma (taquicardia sinusal, fibrilación auricular, extrasistolia, etc)

TRATAMIENTO
La crisis o tormenta tirotóxica es un cuadro grave que precisa ingreso en la UCI, en los
casos más graves. El tratamiento debe ir dirigido a control de los síntomas generales
asociados, a la disminución de los niveles elevados de hormona tiroidea (inhibiendo su
síntesis, su liberación o su conversión periférica) y al control de las causas
desencadenantes.
806
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. Medidas de soporte
● Oxigenoterapia
● Reposición hidorelectrolítica
● Tratamiento de la hiperglucemia y/o de la hipercalcemia
● Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares (diuréticos, cardiotónicos)
● Control de la hipertermia
● Medidas físicas (hielo, manta refrigeradora...)
● Medidas farmacológicas
– Paracetamol 1gr./6 horas i.v.
– Clorpromacina 25 mg./6 horas i.v.
– Meperidina 100 mg/6 horas i.v.
Está contraindicado el empleo de salicilatos, ya que pueden aumentar la fracción de hor-
monas tiroideas libres desplazándolas de su proteína transportadora.
2. Inhibir la síntesis de hormona tiroidea (antitiroideos)
Los antitiroideos de síntesis comienzan a bloquear la síntesis de hormonas tiroideas a la
hora de su administración pero carecen de efecto clínico inmediato y tardan más de
48 horas en comenzar a producir resultados:
– PTU (Propiltiouracilo): dosis inicial de 300 mg./6 –8 horas v.o., manteniendo 100
mg/8 horas hasta normalizar la función tiroidea. Sólo disponible a través de medi-
camentos extranjeros. Además inhibe la conversión periférica de T4 a T3. En algu-
nos casos se ha llegado a diluir en suero salino para su administración i.v.
– Metimazol o Carbimazol: dosis inicial de 40 mg./12 horas o hasta 30 mg/6h v.o.,
manteniendo 100 mg./8-12 horas hasta normalizar la función tiroidea. Son más
potentes que PTU.
3. Bloqueo de la liberación hormonal
Se recomienda demorar este tratamiento 1-3 horas tras la administración de los antiti-
roideos de síntesis, para evitar que el exceso de yodo aportado pueda ser utilizado pa-
ra la biosíntesis de hormonas
● Yoduro potásico saturado: 5 gotas/8 horas v.o.
● Lugol (12,5%+IK al 10% equivalen a 150 mg. de yodo/ml): 10 gotas/ 8 horas v.o.
● Contrastes yodados
● Ácido yopanoico: 1 gr./día v.o. (0,5 gr/12h).
● Ipodato sódico :1 gr./día v.o (0,5 gr/12h).
Descienden los niveles de hormonas tiroideas drásticamente, inhiben además la conver-
sión periférica de T4-T3; es de primera elección cuando debemos disminuir rápidamen-
te los niveles de hormonas tiroideas.
● Yoduro sódico:1 gr./8-12 horas i.v. en infusión continua.
● En caso de hipersensibilidad al yodo, litio 600 mg. de inicio v.o., seguido de 300
mg./6 horas. Poco utilizado por sus efectos adversos
4. Bloqueo de efectos periféricos de hormonas tiroideas (bloqueo adrenérgico)
● Propranolol 40-80 mg./4-8 horas v.o., o 2-10 mg./4 horas i.v.
● Alternativas betabloqueantes selectivos beta 1.
● Atenolol 50-100 mg./24 horas v.o.
● Metoprolol 100-400 mg./12 horas v.o.
● Si existe insuficiencia cardiaca y/o asma, contraindicados los betabloqueantes Re-
serpina 1 mg./6 horas i.m. (agota los depósitos de catecolaminas).
 807
CAPÍTULO 102

5. Inhibir la conversión periférica T4 a T3

● Propiltiouracilo. Ver dosis apartado 3.
● Glucocorticoides Dexametasona 2 mg./6 horas v.o., i.m., i.v. Alternativa Hidro-
cortisona 100 mg/8h iv.
● Propranolol. Ver dosis apartado 4.
● Acido yopanoico. Ver dosis apartado 3.
6. Tratamiento de los factores desencadenantes.
Debe buscarse siempre un factor desencadenante y tratarlo. La prevención es el mejor
medio de evitar una crisis tirotóxica. Evitar la cirugía tiroidea o extratiroidea y el
tratamiento con I-131 de los pacientes hipertiroideos sin conseguir una hormonemia
normal.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Mª D. Márquez Moreno, en: A. Julián Jiménez, Fundación para la investigación sanitaria en

Castilla La Mancha. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Toledo. 2.001. 539-
544
▲ Sierra Vaquero J.M, Rodríguez Rodríguez I, Martinez Brocca M.A, González Duarte D, en:
Moreno Esteban B, Glaxo Smithkline editors. Manual del residente en Endocrinologia y Nu-
tricion.Madrid.2001.347-475
▲ Reasner C.A,Isley W.L. Endocrine emergencies.Postgraduate Medicine 1997;101:237-241.
▲ Esposito S, Prange A.J Jr, Golden R.N. The thyroid axis and mood disorders: overview and
future prospects.Psychofarmacology 1997;33:205-17
▲ Andréu Ballester J.C,Iñigo Zaera P.en:Andreu Ballester ,Tormo Calandín C .Algoritmos de
medicina de urgencias, Abbot.Valencia.2003;146-48.
▲ Myxedema coma. Ross DS. UPTODATE 2002.
▲ Thyroid storm. Ross DS. UPTODATE 2002.
 809
CAPÍTULO 103

Capítulo 103
URGENCIAS DE LA GLÁNDULA SUPRARENAL
O. Rodríguez Rodríguez - A. Vicente Delgado - J.G. Sentenac Merchán

INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA

(CRISIS ADRENAL)
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia adrenocortical es la incapacidad de la corteza suprarrenal para se-
cretar la cantidad suficiente de esteroides necesarios para los requerimientos meta-
bólicos del organismo.
Ésto puede producirse por dos causas:
▲ Destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal: insuficiencia primaria o enfer-
medad de Addison.
▲ Déficit de la secreción de ACTH o CRH: insuficiencia secundaria.
La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) es un cuadro grave, que puede constituir una
amenaza vital, por lo que debe diagnosticarse y tratarse sin dilación.
Dado que el principal factor hormonal precipitante es el déficit mineralocorticoide, el
cuadro clínico de ISA suele ser más frecuente en la Insuficiencia suprarrenal primaria.

ETIOLOGÍA
El cuadro clínico de ISA puede aparecer en:
▲ Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria sin diagnosticar y que se ve so-
metido a un estrés mayor (infección, cirugía mayor, traumatismo).
▲ Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria diagnosticada y tratada que no
incrementan adecuadamente la dosis de esteroides ante un estrés.
▲ Pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria, especialmente de
instauración rápida (apoplejía hipofisaria, Síndrome de Sheehan).
Aunque la suspensión brusca de un tratamiento esteroideo prolongado a dosis
elevadas es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal secundaria, es una
causa rara de ISA . Estos pacientes presentarán síntomas de exacerbación de su
enfermedad de base e hipotensión.
▲ Pacientes críticos sin patología suprarrenal previa, por destrucción brusca de am-
bas glándulas suprarrenales o de la hipófisis ( sepsis meningocócica, coagulopatí-
as, pacientes críticos u oncológicos ).
Las etiologías detalladas de la crisis adrenal se pueden ver en el cuadro 103.1.

Cuadro 103.1: Etiología de la insuficiencia suprarrenal

Primaria Secundaria

Autoinmune 75% forma parte del síndrome Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-
de deficiencia poliendocrina adrenal
Tuberculosis 20% Supresión de glucocorticoides
Infecciones ACTH ectópico
Bacterianas: Neisseria meningitidis Por causas hipotálamo-hipofisarias
(Waterhouse Friederischen), Tumores
H.influenzae, S. pneumonie, S. pyogenes Infecciones
810
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Fúngicas: criptococosis, sporotricosis, Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis)

coccidioidomicosis, blastomicosis, Traumatismos
histoplasmosis. Yatrogenía (cirugía, radioterapia)
Víricas: VIH Eliminación de Cushing endógeno
Fármacos: Ketoconazol, Itraconazol, Déficit hipofisario de ACTH
Rifampicina, Ciproterona.
Metástasis y tumores
Cirugía (adrenectomía bilateral)
Síndrome de resistencia a cortisol
Adrenoleucodistrofia
Hiperplasia adrenal congénita
Radioterapia
Hemorragia adrenal bilateral

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN URGENCIAS

1. Diagnóstico de sospecha: es fundamentalmente clínico y se debe pensar en la ISA
ante pacientes con los siguientes síntomas y signos clínicos y hallazgos bioquímicos:
Cuadro 103. 2: manifestaciones clínicas de insuficiencia adrenal
Primaria Secundaria
Debilidad generalizada Ausencia de: - Hiperpigmentación
Anorexia - Síntomas derivados del
Pérdida de peso déficit mineralocorticoide
Hiperpigmentación y/o vitíligo ■ Depleción de volumen
Hipotensión y shock ■ Deshidratación
Síntomas gastrointestinales (puede simular ■ Hipercaliemia
un abdomen agudo)
Ortostatismo
Pérdida de vello axilar y púbico
Hipercalcemia
Hipoglucemia
Hiperpotasemía
Hiponatremía
Linfocitosis y eosinofilia

*modificado de. R. Mateo Lobo.En: Basilio Moreno Esteban. Manual del Residente en Endocrinología y Nutri-
ción. Editado por GlaxoSmithKline. Madrid 2.001

2. De confirmación: Extraer en Urgencias analítica hormonal previa al tratamiento, si

es posible sin demorarlo:
▲ Niveles de cortisol plasmático y ACTH plasmática.
3. Etiológico: se realizará en planta y con el paciente estabilizado.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En Urgencias debemos solicitar la siguiente analítica:
▲ Hemograma y estudio de coagulación
▲ Bioquímica: Na, K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina.
▲ Gasometría arterial
▲ ECG
▲ Radiografía PA y lateral de tórax
▲ Sistemático y sedimento de orina (especificar determinación de urea, creatini-
na, Na y K)
▲ Hemocultivos y urocultivos (si se sospecha sepsis)
 811
CAPÍTULO 103

En pacientes ancianos o con cardiopatía asociada debemos realizar monitorización

ECG y PVC. Valorar nivel de conciencia y determinar glucemia capilar.

TRATAMIENTO
Tras el diagnóstico de sospecha comenzar con el tratamiento. Éste debe ir dirigido a
la reposición hidroelectrolítica y la sustitución esteroidea.
Tratamiento de urgencia
▲ Vía venosa periférica (si no se consigue, vía central)
▲ Infusión de suero glucosalino 500-1.000 ml en 1 hora, para completar un volu-
men de 4-6 litros en las primeras 24 horas.
▲ Administración simultánea de Hidrocortisona 100 mg. i.v en bolo, para continuar
con 100 mg. I.v cada 6-8 horas.
▲ Acetato de dexosicorticosterona (DOCA) 10 mg i.v., si hay hipotensión arterial o
hiperpotasemia. No suele ser preciso, pues la hidrocortisona a dosis elevadas tie-
ne acción mineralocorticoide.
▲ Glucosa hipertónica al 50% i.v., si hay hipoglucemia.
▲ Antibióticos de amplio espectro.

Tratamiento de mantenimiento
▲ Reducción gradual de la dosis de Hidrocortisona a 50 mg. diarios para pasar a
vía oral y mantener dosis sustitutivas de 30 mg. diarios de Hidrocortisona.
▲ Añadir alfa-Fluorhidrocortisona como mineral corticoide a dosis de 0,05 a 0,2
mg/día, cuando la dosis de Hidrocortisona sea de 50-60 mg/día. Valorar si se
necesita en función de los controles de potasio plasmáticos y niveles tensionales.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Mª D. Márquez Moreno, en: A. Julián Jiménez, Fundación para la investigación sanitaria en
Castilla La Mancha. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Toledo. 2.001. 544-
546.
▲ A. Gómez-Pan, J. Salvador, R. Mateo Lobo. En: Moreno Esteban B, Glaxo Smithkline editors.
Manual del residente en Endocrinologia y Nutricion.Madrid.2001.347-475
▲ Reasner C.A,Isley W.L. Endocrine emergencies. Postgraduate Medicine 1997;101:237-241.
▲ Orth DN. Clinical manifestations of adrenal insufficiency. UpToDate 2003.
▲ Esposito S, Prange A.J Jr, Golden R.N. The thyroid axis and mood disorders: overview and
future prospects.Psychofarmacolo 1997;33:205-17.
 813
CAPÍTULO 104

Capítulo 104
ACTITUD GENERAL EN LAS INTOXICACIONES
AGUDAS
J. González Hernández - N. Laín Terés

INTRODUCCIÓN
Los pacientes que presentan un cuadro de Intoxicación Aguda, en primer lugar, de-
ben ser sometidos a una rápida valoración de sus constantes vitales, y si es preciso,
proceder a estabilizarles y comenzar en caso necesario con maniobras de RCP.
Mientras se procede a lo anterior, debe evitarse que se retire cualquier testigo, ya que
puede aportar información sobre el caso.
El Instituto Nacional de Toxicología da información telefónica sobre todos los pro-
ductos tóxicos y otras cuestiones las 24 horas del día, en los teléfonos:
Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400
Teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676

HISTORIA CLÍNICA. GENERALIDADES

Una vez valorada la situación y estabilizado el paciente, hay que realizar una Histo-
ria Clínica completa.
▲ Anamnesis: se realizará al propio paciente, y si éste está inconsciente o se trata
de un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos. Será preciso reali-
zar preguntas específicas sobre lo siguiente:
- Nombre del medicamento o sustancia química
- Cantidad aproximada a la que se expuso al paciente.
- Vía de exposición.
- Tiempo transcurrido desde la exposición.
- Síntomas presentes antes de acudir al hospital, especialmente de vómitos, que
nos puede orientar sobre la eliminación del tóxico o la aspiración.
- Enfermedades y tratamientos previos.
- Existencia de otras personas con los mismos síntomas.
- Tened en cuenta que en ocasiones la información obtenida no es totalmente fia-
ble por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o
ausencia de testigos.
▲ Exploración Física completa y cuidadosa, poniendo especial cuidado en:
- Constantes vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, temperatura).
- Nivel de conciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, así como
las posibles variaciones que experimenta durante su estancia en el Servicio.
- Exploración neurológica detallada.
▲ Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las
siguientes circunstancias:
- Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad.
- Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique.
- Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes.
- Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas.
- Acidosis metabólica no justificada.
814
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA

1. VALORACIÓN CLÍNICA Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una
rápida valoración y estabilización clínica, y si es necesario, a medidas de des-
contaminación. El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable
pero su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas.
Las prioridades son:
A. VÍA AÉREA; VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN:
▲ En primer lugar, debe comprobarse que se encuentra libre; ésta puede obstruir-
se por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, prótesis dentarias o una
simple caída de la lengua hacia atrás. Si se observan signos o síntomas de obs-
trucción de la vía aérea, hay que retirar manualmente los cuerpos extraños, aspi-
rar las secreciones, colocar un “tubo de Mayo”, hiperextender el cuello o proce-
der a la intubación traqueal (ver cap. 7).
▲ Una vez asegurada la vía aérea, hay que asegurar una adecuada ventilación y
oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del cen-
tro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clo-
rados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición
pueden provocar hipoventilación e hipoxemia, al igual que ciertas complicaciones
como la broncoaspiración, atelectasias o edema agudo de pulmón.
▲ Hay otras causas de hipoxia tisular sin hipoxemia, como el bloqueo en el trans-
porte de oxígeno por formación de carboxihemoglobina o metahemoglobina, o la
afectación mitocondrial en intoxicaciones con ácido sulfhídrico o cianhídrico.
▲ El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación tra-
queal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración asistida con ba-
lón autohinchable acoplado a una mascarilla.
B. CIRCULACIÓN:
▲ La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las in-
toxicaciones y puede tener múltiples causas.
▲ Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la po-
sición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión cristaloides
(suero fisiológico) o de expansores plasmáticos (Poligelina al 3.5% o Hidroxieti-
lalmidón al 6%). En casos refractarios, los enfermos pueden precisar fármacos va-
soactivos (Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) siendo preciso, controlar la
presión venosa central, monitorización electrocardiográfica…
▲ En caso de parada cardiorespiratoria, está indicada la RCP durante tiempo pro-
longado (ver capítulo 12).
C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC):
▲ La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en
forma de coma y/o convulsiones.
▲ Respecto al coma, mientras no se conozca la causa, los pasos que recomendamos
seguir, de forma sucesiva son y si no hay respuesta, son:
1. Solicitar de urgencia: glucemia, gasometría arterial basal y niveles de carbo-
xihemoglobina.
2. Solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con CPK, transamina-
sas, sistemático de orina, ECG y monitorización cardíaca. Dejar una vía venosa.
3. Extraer “muestra problema” para bioquímica solocitando: presencia de Pa-
racetamol, Etanol, Etilenglicol y Metanol (estos tres últimos si hay acidosis).
 815
CAPÍTULO 104

4. Extraer muestra de orina problema para investigar tóxicos (fundamentalmen-

te drogas de abuso).
5. O2 al 50%.
6. 50 ml de glucosa al 50%.
7. Naloxona (Naloxona Abelló ampollas de 0,4 mg a dosis de 0, 4-1, 6mg (de
1 a 4 ampollas) diluidas en suero fisiológico.
8. Flumazenilo (Anexate®) ampollas de 1mg con 10 cc a dosis de 0, 3 mg (3cc),
repetido hasta 1mg. (El Flumacenilo está contraindicado si se sospecha la
existencia de una intoxicación por tóxicos convulsivantes a dosis capaces de
producir este efecto).
9. Tiamina (Benerva®) ampollas de 100mg a dosis de 1amp im.
10. Descartar patología orgánica mediante la realización de TAC craneal y si es
preciso, seguido de punción lumbar.
▲ Las Convulsiones se tratarán sintomáticamente con Diacepam (Valium®) a dosis de
10 mg iv lentamente (ampollas de 10mg) o Clonacepam a dosis de 2mg diluidos
en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspenderá la perfusión cuando
ceda la convulsión (ampollas de 1mg) (Rivotril®). A los pacientes agitados, con
riesgo de auto o heteroagresión, se les sedará con benzodiacepinas (Valium®) a
dosis de 5-10mg iv lentamente como fármaco de primera elección.
2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO
Los tóxicos pueden absorverse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutá-
nea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su ab-
sorción y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorción digestiva.
A. VACIADO GÁSTRICO:
Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Algunos pa-
cientes pueden beneficiarse de esta técnica si se realiza poco tiempo después de
la ingesta de una dosis tóxica.
A.1 Emético:
▲ El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está co-
mercializado en España, pero que la OMS ha considerado como esencial y que pue-
de obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia.
▲ Su administración requiere que el paciente esté consciente.
▲ Está contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de caústicos, aguarrás u
otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con anticoagulantes, con
diátesis hemoorrágica de cualquier origen o en shock, mujeres embarazadas o ni-
ños menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de
convulsiones o coma.
▲ La emesis forzada, en general, es una técnica poco utilizada en el medio hospi-
talario en pacientes adultos, sólo se utiliza en niños.
A.2 Lavado Gástrico:
▲ Habitualmente se considera útil en las 4 horas posteriores a la ingesta, sin embargo
con ciertos fármacos (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos, fenotiaci-
nas), y algunos preparados galénicos, puede realizarse hasta 12 horas más tarde.
▲ Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbón activado,
retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o
con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe.
▲ Si el paciente está en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre
con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de que se produzca la
broncoaspiración.
816
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Contraindicaciones:
- Coma sin protección de la vía aérea.
- Lesiones esofágicas conocidas.
- Ingesta de caústicos.
- Ingesta de derivados del petróleo.
- Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones mecánicas
sobre la garganta, esófafo y estómago y los trastornos hidroelectrolíticos.
A.3 Carbón activado:
▲ Es una sustancia con gran capacidad adsorvente para muchos tóxicos, constituyendo
una alternativa o un complemento a las maniobras de vaciado gástrico en las inges-
tas recientes (menos de 4 horas) de una dosis tóxica. Se administra por vía oral o,
más comúnmente por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago.
▲ Preparado (Carbón Activado Lainco®) 50 gr de polvo para preparar solución.
▲ Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por Caústicos, Ácido bórico,
Cianuro, Hierro, Litio, Etanol, Metanol, Etilenglicol y derivados del petróleo.
▲ La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de 50-100 gr diluidos en
unos 250 ml de agua. En los niños menores de 12 años, la dosis es de 50gr. Do-
sis de Lactantes: 1 gr/Kg.
▲ En caso de ingestión de preparaciones farmaceúticas de tipo “retard” o de sustan-
cias con recirculación enterohepática activa (Digitoxina, Carbamazepina, Mepro-
bamato, Indometacina, Antidepresivos Tricíclicos, Amanita Phalloides) o en aquellas
en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de
los capilares de la mucosa intestinal (Fenobarbital, Digoxina, Teofilina), se pueden
administrar dosis repetidas de 30gr cada 3 horas, hasta un máximo de 24 horas.
▲ El efecto secundario más frecuente es el vómito, por lo que debe tenerse en cuen-
ta el riesgo de broncoaspiración en pacientes con depresión del nivel de concien-
cia. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que
han de asociarse algún catártico, por ejemplo, Sulfato sódico o magnésico (30 gr
en una solución acuosa al 30% en dosis única, esta solución se prepara de forma
magistral en la farmacia del hospital).
A.4 Lavado Intestinal Total (LIT):
▲ Consiste en instilar grandes volúmenes de líquido, mediante sonda nasogástrica,
con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo.
▲ En España se utiliza la solución de polietilenglicol (solución evacuante Bohm®) que
se prepara diluyendo 1 sobre de solución (17,5 gr) en 250 cc de agua a pasar,
por sonda nasogástrica a velocidad de 2 litros/hora hasta que sale líquido claro
por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h.
▲ Indicación:
- En intoxicaciones potencialmente graves en las que no está indicado el uso de
carbón activado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberación retardada a dosis
masiva).
- “Body Packers”, que son personas que transportan en su intestino grandes can-
tidades de drogas habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que
puede tener este tema, lo trataremos de forma más extensa en el capítulo de dro-
gas de abuso (ver cap. 105).
▲ El LIT no está indicado: en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforación u
obstrucción intestinal.
▲ Hay riesgo de vómitos, evitables con Ondansetrón (Zofrán®) ampollas de 4 y 8 mg
a dosis de 4-8mg/6-8 h.
 817
CAPÍTULO 104

A.5 Endoscopia y cirugía:

La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los “body packers” y
“body stuffer” (pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales),
cuando están sintomáticos, es decir, cuando se les rompe alguno de los paque-
tes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostomía para extraer
“masas” de tóxicos radiopacos como hierro o arsénico, que no se pudieron ex-
traer por otros métodos, y cuya absorción habría sido fatal para el paciente.
La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tóxicos.
B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN:
▲ Si se produce contacto cutáneo con caústicos, disolventes o plaguicidas es esencial
realizar descontaminación cutánea, procedimiento que se olvida con frecuencia. Di-
cha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón
y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición;
la persona que lleve a cabo esta descontaminación debe estar protegida con guan-
tes. El contacto con caústicos requiere la irrigación contínua de agua durante 15 min.
▲ En caso de contacto ocular con irritantes o caústicos se debe proceder a la irrigación
ocular contínua durante 15 min con suero fisiológico o con agua de grifo. No debe
intentarse ningún tipo de neutralización, y siempre se debe remitir a un oftalmólogo.
▲ La absorción respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la atmósfera tó-
xica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de descontaminación.
3. ANTÍDOTOS
Los antídotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos
síntomas y signos de las intoxicaciones.
Los antídotos también pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar
justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente; los ni-
veles plasmáticos de un tóxico (Paracetamol, Metanol, Monóxido de Carbono) pue-
den justificar la decisión de iniciar, prolongar o suspender un tratamiento con un an-
tídoto. En el cuadro 104. 3 se muestran los antídotos más utilizados en nuestro medio.
4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS
Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo por vía respiratoria, he-
pática y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta elimi-
nación, pero sólo la renal, no pudiéndose actuar hoy día en las otras vías. Los mé-
todos de los que disponemos son:
4.1. Diuresis forzada:
▲ La diuresis forzada sólo puede tener justificación en las intoxicaciones graves en
las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente vía
renal, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de dis-
tribución y que circule en el plasma escasamente unido a proteínas.
▲ El cuadro 104. 2 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser indivi-
dualizada para cada paciente en función de su respuesta a la sobrecarga de vo-
lumen, de diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h) y de los cambios en los
iones y en el pH. La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de con-
troles y respetar las contraindicaciones. Se debe medir la presión venosa central y
diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH.
▲ Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidro-
electrolíticos y el edema pulmonar.
▲ Contraindicaciones absolutas: Edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso
renal agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones hidrolectrolíti-
cas y del ácido-base.
818
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Contraindicaciones relativas: Insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal,

hipotensión o hipertensión arterial.
▲ Cuando sólo se pretende una diuresis alcalina, sólo se deberá prestar atención a
las consecuencias de una sobrecarga de sodio y bicarbonato. La diuresis forzada
ácida se considera obsoleta.
4.2. Depuración extrarrenal; hemoperfusión y hemodiálisis:
Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en una in-
toxicación:
- Que el tóxico sea dializable.
- El estado del paciente: Sólo serán candidatos los pacientes muy graves (coma
profundo, hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de ex-
creción del tóxico (insuficiencia hepática o renal).
- El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de
la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico.
5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO
Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados por
un psiquiatra, por tanto:
1) Si no precisan ingresar en el hospital por ausencia de sintomatología somática,
deberán ser vistos por el psiquiatra del hospital previamente al alta o traslada-
dos con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra
de guardia, (en nuestro centro, al psiquiatra de guardia del Hospital Provincial).
2) Si ingresan en el hospital, deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo
ventana, presencia permanente de un familiar, evitar que salga de la habita-
ción, sujetar o sedar si es preciso, etc), y se deberá consultar siempre al psi-
quiatra para que se haga cargo de los aspectos psiquiátricos del caso.
En ocasiones no es posible la identificación del tóxico responsable del cuadro, en
dicha circunstancia la clínica nos puede ayudar a orientar la posible etiología.
Cuadro 104. 1
SÍNDROME CLÍNICA AGENTES CAUSANTES
Síndrome Sequedad y enrojecimiento cutáneo, hipertermia, Antihistamínicos, antiparkinsonianos,
anticolinérgico taquicardia y otras arritmias, retención urinaria, Atropina, espasmolíticos, antipsicóticos,
íleo, mioclonías, convulsiones, delirio, midriasis. antidepresivos, relajantes musculares.
Síndrome Bradi o taquicardia, edema pulmonar, vómitos, Insecticidas organofosforados y
colinérgico espasmos intestinales, hipersalivación, lagrimeo, carbamados, Fisostigmina, Edrofonio.
sudoración, incontinencia fecal y urinaria,
convulsiones, miosis, disminución del nivel de
conciencia.
Síndrome Sudoración, piloerección, hiperpirexia, Cocaína, anfetaminas,
simpáticomimético taquicardia, hipertensión, arritmias, hiperreflexia, descongestionantes nasales, cafeína,
convulsiones, midriasis, paranoia. teofilina, (estos dos últimos sin
alucinaciones).
Síndrome por Bradicardia, hipotensión, edema de pulmón, Opiáceos, barbitúricos,
depresión del hipotermia, íleo, hiporreflexia, convulsiones, benzodiacepinas, etanol, clonidina.
sistema nervioso coma, miosis, (sobre todo los opiáceos).
central
Síndrome Aumento del tono muscular, hipertermia, Meperidina o Dextrometorfano +
serotoninérgico hiperreflexia, temblores intermitentes de todo el IMAO, ISRS + ATC, IMAO, ISRS o ATC
cuerpo, alteraciones del nivel de conciencia. + anfetaminas, sobredosis de ISRS.

FUENTE: Normas de actuación en Urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Edición año 2000. Capítulo Intoxicaciones.
 819
CAPÍTULO 104

Cuadro 104.2
1 Restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes estarán hipovo-
lémicos). A título orientativo: 500 ml de solución glucosada al 5% + 500 ml de so-
lución salina al 0, 9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1h.
Después se optará por:
2.1 Alcalina: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h: 500 ml de bicarbona-
to 1/6M, en perfusión contínua y 500 ml de suero glucosado al 5% +
20 mEq ClK, en perfusión contínua.
Repetir este ciclo cada 4 h hasta la mejoría clínica o el descenso signi-
ficativo de la concentración plasmática del tóxico, añadiendo bolos ho-
rarios de 20 mEq de bicarbonato sódico si el pH en orina es < de 7.
2.2 Neutra: Continuar con la siguiente pauta a pasar en 2 h: 500 ml de solución
glucosalina + 10 mEq ClK. Proseguir hasta la mejoría clínica o el des-
censo significativo de la concentración plasmática del tóxico.

FUENTE: Boletín n°4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de toxicología clínica.

ANTÍDOTO
1. Adrenalina
Ampollas 1 mg/ml.
2. Acs. Antidigitálicos
3. Atropina
(Atropina®) amp. 1 mg.
4. Azul de metileno
5. Carbonato calcio (vo)
sobres 2, 5 gr.
6. Desferroxamina
(Desferín®) amp. 500 mg.
7. Diacepam
amp.: 10 mg/2 ml
8. Dimercaprol (BAL)
(Sulfactín Homburg®)
9. Dopamina
amp. 200 mg/50 ml
200 mg/10 ml
10. EDTA Ca disódico
11. EDTA dicobáltico
(Ketocyanor®) amp. 300 mg
12. Fisostigmina
(Anticholium®)
amp. 2mg
13. Fitomenadiona
(Konaquión®) amp. 10 mg.
Cuadro 104.3
PAUTA INICIAL
INDICACIONES EN EL ADULTO
ADT, cloroquina, cocaína, calcio 0,1-0,5 mg/Kg/min.
antagonistas, reacciones Aumentar según respuesta y
hipersensibilidad, B-bloqueantes. tolerancia.
Digoxina, digitoxina y derivados 50 mg de Fab neutraliza 1 mg
de digoxina. de digoxina. Si no conozco
dosis: 480 mg de Fab.
Insecticidas, carbamatos y
organofosforados. 1 mg (iv) y repetir.
Metahemoglobinemia 1 mg/Kg (iv)
Intoxicación por fluoruros. 2, 5 gr en solución acuosa.
Hierro. 15 mg/Kg (iv).
Cloroquina, síndrome neuroléptico 1 mg/Kg iv y posteriormente:
maligno, hipertermia maligna por 0, 25-0, 40 mg/Kg/h
fármacos. durante 48 h.
Arsénico, bismuto, mercurio, plomo. 3 mg/Kg (im)
Cloroquina, calcio-antagonistas y distintos 5-20 mcg/Kg/min según
fármacos que producen cardiotoxicidad respuesta.
con hipotensión arterial o shock.
Plomo, cobalto, zinc. 1 g (iv)
Cianuro. 600 mg (iv)
Anticolinérgicos. 1 mg (iv)
Cumarínicos. 10 mg (im)

14. Flumacenilo Benzodiacepinas, coma de

(Anexate®)amp. 1 mg. origendesconocido. 0, 25-1 mg (iv)
820
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PAUTA INICIAL
ANTÍDOTO INDICACIONES EN EL ADULTO
15. Glucagón Bloqueadores beta. 0, 1 mg/Kg (iv)
16. Gluconato cálcico Ácido oxálico, magnesio, fluoruros, vo: 10-20 g en 25 ml de agua.
ácido fluorhídrico, calcio-antagonistas iv durante 5 minutos: 10 ml de
y etilenglicol. Parálisis neuromuscular solución al 10% de gluconato.
debida a hipocalcemia o hipermagnesemia.
17. Glucosa Antidiabéticos orales, coma
desconocido, insulina. 25 g (iv)
18. Haloperidol Agitación, delirio, alucinaciones, Im: 3-5 mg, repetir a los
amp. 5 mg/ml síndrome confusional agudo por fármacos. 20-30 min.
19. Heparina sódica Hipercoagulabilidad debida a sobredosis
de ácido aminocaproico o tranexámico. Iv: 30. 000 – 50. 000 UI/día.
20. Hidroxicobalamina Cianuro. 5 g (iv)
21. N-Acetil-Cisteína Paracetamol, tetracloruro de
(Fluimucil antídoto®) carbono. 150 mg/Kg (iv)
amp. 2g
22. Naloxona (Naloxona Coma de origen desconocido,
Abelló®) amp 0,4 mg opiáceos. 0, 4-1, 6 mg (iv)
23. Oxígeno Cianuro, sulfhídrico, monóxido de
carbono, metahemoglobinemia. Fi O2 > 0, 5
24. Piridoxina
(Benerva®) amp. 100 mg Isoniacida. 5 g (iv)
25. Pralidoxima
(Contrathion®)
amp. 200 mg Organofosforados. 1 g (iv)
26. Protamina Dependerá de la dosis de
50 mg Protamina Intoxicación por heparina. heparina, nunca > 50 mg de
sulfato/5 ml protamina de una vez.
27. Suero antibotulínico
Frasco 250 ml de Intoxicación por toxina botulínica. Dosis inicial: 500 ml
antitoxina botulínica
equina
28. Tiamina Enolismo agudo y crónico, caquexia, Iv / im: 100 mg en 5 min.
amp.: 100 mg/1 ml desnutrición, intoxicación por etilenglicol.

FUENTES: Boletín n° 4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología clínica. CD-Rom To-
xicología. Net. Universidat Autónoma de Barcelona.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Grupos de trabajo de Toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomen-
daciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas.
Med Intensiva 1997;21:156-166.
▲ American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients
Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med
1999;33:735-761.
▲ Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de
las Intoxicaciones Agudas. Bol AET-STC 1998; (4): 1-7.
▲ Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA
1995;274:562-569.
▲ CD-Rom Toxicología. Net. Universitat Autónoma de Barcelona.
▲ Normas de Actuación en Urgencias. Manuel S. Moya Mir. Edición 2000. Intoxicaciones,
623-630.
 821
CAPÍTULO 105

Capítulo 105
INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECÍFICAS
E.M. Aguilar Blanco - N. Laín Terés

AGENTES DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES

A. ALCOHOLES
Hablamos de sustancias de amplia utilización industrial que a veces también son usa-
das como sustituto del ETANOL en la fabricación fraudulenta de bebidas alcohólicas
o son ingeridas voluntariamente por alcohólicos crónicos.
La toxicidad la produce no tanto el producto como sus metabolitos.
El cuadro clínico que provocan se caracteriza por un estado de embriaguez similar
al producido por el Etanol, pero sin el olor característico de éste, que puede llegar a
convertirse en coma o llevar a la muerte. Destaca en la analítica la presencia de ACI-
DOSIS METABÓLICA.
La vía de intoxicación más frecuente es la vía oral, también pueden serlo la inhalato-
ria y la cutánea.
Destacamos dos de estos productos: METANOL y ETILENGLICOL
A1. Metanol
El METANOL es una sustancia de amplia utilización industrial como disolvente en pin-
turas, barnices, lacas, líquidos de fotografía y fotocopiadoras o aditivos de gasolina.
Puede usarse en los hogares como fuente de calor (“alcohol de quemar” o “alcohol
de madera”). También es utilizado como sustituto del Etanol en la fabricación de be-
bidas clandestinas. La intoxicación suele ser accidental. La toxicidad no se debe tan-
to al propio metanol sino a sus metabolitos, entre los que se encuentra el Ác. Fórmi-
co (6 veces más tóxico que el metanol).
La dosis tóxica mínima suele ser de 30 ml de Metanol puro considerándose poten-
cialmente letal una dosis de 60-240 ml.
Es una intoxicación grave, con una mortalidad alta.
CLÍNICA
El inicio de los síntomas suele ocurrir en las 12-24 horas siguientes a la ingesta, aun-
que pueden presentarse desde los 40 min a las 72 horas, si se asocia a etanol o se
han ingerido alimentos previamente.
Se puede producir:
▲ Afectación ocular: disminución de agudeza visual, visión borrosa, fotofobia, midria-
sis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio óptico.
▲ Afectación metabólica: acidosis metabólica que es lo más característico, con dis-
minución de bicarbonato y aumento de ac. láctico y del anion-gap. El grado de
acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de ac. fórmico y la
mortalidad.
▲ Afectación del SNC: desde un estado de embriaguez, similar al producido por el
etanol, con cefalea, mareo, ataxia, letargia... hasta convulsiones, coma, edema
cerebral...
▲ Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias (empeoran el pronóstico).
▲ Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.
822
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Aumento de hematocrito y de VCM, aumento de la osmolalidad plasmática, hiperglu-

cemia e hiperamilasemia por la importante deshidratación que se produce.

Cuadro 105.1: Factores pronósticos de la intoxicación por Metanol

Gravedad y mal pronóstico Buen pronóstico
- Ingestión superior a 30 ml - Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo.
- Niveles séricos > 50 mEq/l. - Ingestión conjunta con etanol.
- Bicarbonato < 18 mEq/l. - Instauración rápida del tratamiento específico
- Aumento de VCM y del hematocrito.
- Presencia de convulsiones, coma,
bradicardia y/o hipotensión.

DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica, es fundamental conocer la posibilidad de contacto con la sustancia.
▲ Analítica completa: Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Bioquímica completa,
ECG y Gasometría arterial basal (para valorar el grado de acidosis).
▲ Se debería confirmar el tipo de intoxicación con niveles de Metanol en sangre, pe-
ro estos sólo suelen hacerse en laboratorios especializados y tardan un tiempo (va-
rias horas o días) durante el cual es preciso haber tratado al paciente.
También serían necesarios niveles de Etanol para valorar la posible ingestión mixta.
TRATAMIENTO
La intoxicación de Metanol debe considerarse muy grave, debe instaurarse trata-
miento precoz, sin esperar a confirmaciones analíticas. Es preferible tener una acti-
tud inicial agresiva que lamentar después la inhibición terapéutica.
Se iniciará la administración del antídoto si hay sospecha de ingesta y acidosis o coma.
▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12).
▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 2 horas postingesta. NO indicado el Carbón acti-
vado ni los catárticos.
▲ Alcalinización para corrección de la acidosis. Iniciar lo antes posible la adminis-
tración de Bicarbonato 1M (Bicarbonato Griffols® 1M, 1ml= 1 mEq) si el bicarbo-
nato en sangre es menor de 18. Calcular el déficit total (capitulo 75) e iniciar una
perfusión para 24 horas (a veces de 500 –1.000 mEq). Es frecuente que los pa-
cientes presenten pH inferior a 7, que es muy difícil tratar a pesar del bicarbonato.
▲ Antídoto: FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol®, un vial = 1.5 ml =1.500 mg),
que se considera de elección por tener menos efectos secundarios (menor seda-
ción). Dosis de ataque: 15 mg/kg que se diluyen en 100 ml de suero salino a pa-
sar iv en 30 minutos, seguido de 10 mg/kg diluido cada 12 horas durante 2 días
(4 dosis) y posteriormente de 15 mg/kg diluido cada 12 horas hasta la normali-
zación del estado del paciente.
▲ Otro antídoto: ETANOL vo o iv: hay que tener en cuenta que el Etanol puede in-
crementar la sedación del paciente y favorecer la aparición de hipoglucemia.
Dosis inicial de ataque:
- 1 mg/kg peso de Etanol (en la farmacia del Hospital se dispone de ampollas de
10 ml de Etanol puro estériles para preparar la dilución):
- Si es VO (por SNG) solución en agua al 20%. Ejemplo: para 70 kg de peso di-
luir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua.
- Si es IV (vía central, preferiblemente) solución al 10%. Ejemplo: para 70 kg, di-
luir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min.
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CAPÍTULO 105

Dosis de mantenimiento
- 0’16 ml/kg/h de Etanol puro. Ejemplo: 70 kg de peso
- Si es VO: 0’16 x 70 = 11’2 ml de Etanol puro diluidos en 56 ml de agua dán-
dolo cada hora.
- Si IV: 11’2 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG al 5% cada hora o per-
fusión de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4’5 ho-
ras a ritmo de 112 ml/h en bomba.
Se debe mantener la perfusión de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean infe-
riores a 20 mg/100ml o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga
por encima de 7’30 sin bicarbonato.
Se aconseja determinar los niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible y mantener
los niveles en sangre en 1 g/l. Se aconseja también determinar la glucemia capilar
cada 3 horas.
▲ Hemodiálisis: es muy eficaz. (ver cuadro 105.2)

Cuadro 105.2: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Metanol

- Metanol en sangre es superior a 50 mg/100 ml.
- Acidosis metabólica con pH < 7’25
- Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia
- Insuficiencia renal
La hemodiálisis debe mantenerse hasta tener niveles de metanol inferiores a 20 mg/100 ml en
sangre. Durante la hemodiálisis se debe continuar administrando Etanol pero al doble de la do-
sis administrada previamente.

▲ La diuresis forzada NO es eficaz

▲ Recomendaciones:
- Se valorará su ingreso en UVI
- Si existe antecedente de ingesta de Metanol, aunque esté asintomático, debe
realizarse SIEMPRE observación hospitalaria durante 24-48 horas (recuerda su
amplio periodo asintomático).
A2. Etilenglicol
El Etilenglicol es una sustancia incolora, inodora y de sabor dulce que se emplea ha-
bitualmente como disolvente en pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes. La
causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de anticongelante. A ve-
ces es utilizado por alcohólicos crónicos como sustituto del alcohol.
Dosis letal: 100 g de Etilenglicol.
Concentración plasmática tóxica: 0’5 g/l
CLÍNICA
▲ Inicialmente (primeras 12 horas) náuseas y vómitos, disminución del nivel de con-
ciencia (los enfermos parecen estas ebrios, pero sin el olor típico a Etanol), que
puede llegar al coma, junto con ACIDOSIS METABÓLICA muy intensa.
▲ En fases posteriores (a partir de 12-24 horas) se produce taquicardia, taquipnea,
insuficiencia cardiaca y a veces shock.
▲ Algo más tarde suele producirse insuficiencia renal por necrosis tubular debido al
depósito de oxalato cálcico, con dolor en fosa renal y eliminación de cristales de
oxalato cálcico en orina, hipocalcemia con probabilidad de tetania y alargamien-
to del intervalo QT.
824
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica y Exploración física.
▲ Analítica completa con Gasometría arterial basal para valorar el grado de acido-
sis, Hemograma (puede existir leucocitosis sin infección), S. Orina (presencia de
cristales de oxalato cálcico), E. Coagulación, Bioquímica con CPK (suele estar au-
mentada), calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina.
▲ Niveles de Etilenglicol en sangre que confirmen el diagnóstico.
TRATAMIENTO
▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12).
▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 4 horas postingesta. NO útil el carbón activado ni
los catárticos.
▲ Alcalinización para corrección de la acidosis (ver pauta descrita para el Metanol).
▲ Antídoto: FOMEPIZOL, utilizado de la misma forma que en la intoxicación por Me-
tanol. Se iniciará su administración si existe alteración del nivel de conciencia y/o
acidosis y si se ha ingerido más de 50 ml de Etilenglicol.
▲ Otro antídoto: Etanol vo o iv con la misma pauta y dosis utilizadas en intoxicación
por Metanol.
▲ Vitamina B1 o Tiamina (Benerva® ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6h im
y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadón® ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg
im cada 24 h.
▲ Gluconato cálcico, si existe hipocalcemina (Calcio Sandoz® al 10 % ampollas de
5 ml) a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar iv en 15
minutos. Las dosis posteriores dependerán de los controles.
▲ Hemodiálisis (ver cuadro 105. 3).
Cuadro 105.3: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Etilenglicol
- Ingesta superior a 50 ml
- Acidosis metabólica grave pH< 7’25, que no se corrige con bicarbonato
- Disminución del nivel de conciencia
- Niveles plasmáticos de Etilenglicol > 0´5 g/l
Mantener hemodiálisis hasta que los niveles sean inferiores a 0’2 g/l.

▲ Recomendaciones:
- Valoración de ingreso en UVI de enfermos sintomáticos
- Observación hospitalaria de todos los enfermos con antecedente de ingesta
aunque haya sido mínima y estén asintomáticos.
B. CAÚSTICOS
Son productos cuya característica principal es producir una acción corrosiva, funda-
mentalmente por contacto. Son de dos tipos: álcali o ácido.
También existen PRODUCTOS NO CAÚSTICOS o de escasa acción corrosiva que
suelen producir síntomas gastrointestinales, a veces neumonitis química por aspira-
ción, pero no las lesiones destructivas de los caústicos. Los más habituales son: jabo-
nes, lavavajillas a mano, lavarropa a mano y a máquina (la mayoría), suavizantes,
enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino, pastillas para la cisterna...
CLÍNICA
▲ Los caústicos sólidos suelen producir lesiones más graves en la boca, laringe y fa-
ringe y dañar menos el esófago, en cambio, los caústicos líquidos suelen causar
lesiones más importantes en tractos inferiores, en esófago y estómago.
 825
CAPÍTULO 105

▲ Síntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para

deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia di-
gestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock.
▲ Si existe afectación laringea, produce estridor.
▲ En caso de inhalación de vapores de la mezcla de productos de limpieza que con-
tengan ácido+álcali (Lejía+Salfumán; Lejía+Amoniaco) se suele producir lagrimeo,
tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con broncoespasmo y
neumonitis química.
Cuadro 105.4: Productos caústicos
ÁLCALI: pH >12 ÁCIDOS: pH <2
- Sosa cáustica - Limpiadores sanitarios
- Amoniaco - Ácido clorhídrico (Salfumán®)
- Cal viva - Ácido Nítrico (Agua Fuerte®)
- Cemento - Agua oxigenada
- Desatascadores - Abrillantador de máquina lavavajillas
- Lavavajillas a máquina - Limpiamentales (ác. Fluorhídrico, ac. Oxálico..)
- Lejía y afines - Líquido de baterías.
- Detergentes de lavadora (algunos)
- Limpiasuelos con amoniaco

DIAGNÓSTICO
▲ Se realizará pH al producto ingerido, si tenemos una muestra.
▲ Interrogar al paciente o acompañantes es fundamental para averiguar qué ha in-
gerido hace cuánto tiempo, qué cantidad... Es necesario averiguar la composición
del producto y sus características, obtener una muestra y medir su pH, si es posible.
▲ En cuanto a la Exploración Física:
- Inspección de la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye la
existencia de lesiones más distales).
- Auscultación pulmonar por posible afectación de la vía respiratoria.
- Palpación abdominal buscando signos de perforación.
▲ Se solicitará ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con iones, amilasa, calcio
y CPK, Gasometría arterial basal (pH < 7’2 es indicativo de necrosis tisular severa).
▲ Rx de tórax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo por
perforación de vísceras.
▲ Endoscopia: es la base del diagnóstico. Se debe realizar siempre salvo contrain-
dicaciones aunque no existan lesiones orales. La única salvedad será niños con in-
gesta accidental de líquidos con pH comprobados >2 y <11.
Se realizará entre 4 –24 horas (lo ideal antes de las 12 horas) postingesta. En el
caso de ingesta de Salfumán se realizará precozmente con la intención de extra-
er el ácido del estómago para evitar la perforación de éste.
Se aconseja la repetición a las 2 o 3 semanas en lesiones grado II y III. Se valora-
rá su utilidad en grado I.

Cuadro 105.5: ENDOSCOPIA en la intoxicación por caústicos

Indicación Contraindicaciones
- Enfermos con shock
SIEMPRE entre las 4-24 horas - Sospecha clínica de perforación (laparotomía
urgente sin endoscopia)
826
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte vital
▲ CONTRAINDICADO:
- Lavado con SNG, Carbón activado, inducción al vómito
- Neutralización, porque desprende gran cantidad de calor que puede aumentar
la intensidad de las lesiones.
▲ Dilución: su utilización es un tema controvertido, ya que sólo es útil en los prime-
ros minutos tras la ingesta (no más de 30 minutos) y en muchos casos, haría falta
una gran cantidad de diluyente para conseguir algún efecto. Se justificaría en ca-
so de ingesta de sólidos para arrastrar éstos e intentar reducir al mínimo el tiem-
po de contacto con la mucosa oral, faringea, laringea y esofágica.
▲ Diluyente: agua, leche fría o agua albuminosa (agua + claras de huevo) en una
sola toma de 250 cc.
Nuestra recomendación: No utilizar diluyente si han pasado más de 30 minutos
desde la ingesta o si el paciente presenta náuseas. Suspender la administración si
aparecen náuseas durante su administración.
▲ Antieméticos: Hay que administrarlos siempre, si es posible iv.
- Ondansetrón (Zofrán® ampollas de 8 mg) a dosis de 1 ampolla diluida en 100
cc de SF o SG al 5% cada 8 horas.
- Metoclopramida (Primperán® ampollas de 100 mg) a dosis de 1 ampolla dilui-
da cada 8 horas.
▲ Analgésicos:
- Metamizol magnésico (Nolotil®) 1 ampolla de 2 g iv diluida cada 6-8 horas.
- Si a pesar de lo anterior el paciente tiene dolor: Morfina (Cloruro mórfico Braun®
ampollas de 10 mg) 5-10 mg iv o subcutáneos cada 4 horas.
Cuadro 105.6: Tratamiento de una causticación según hallazgos endoscópicos
▲ Ausencia de lesiones ● Sucralfato (Urbal® sobres de 5 ml) media hora antes de cada
comida y al acostarse.
● Alta hospitalaria
▲ Lesiones de Grado I: ● Sucralfato 1 sobre media hora antes de cada comida.
Hiperemia, eritema, ● Omeprazol 20 mg cada 24 h o Ranitidina 150 mg cada 12 h vo
edema. No úlceras ● Antieméticos
● Iniciar tolerancia gástrica a las 24 h
● En observación hospitalaria durante 24-48 h y alta con posterior
control ambulatorio
▲ Lesiones de Grado II: ● Dieta absoluta, sueroterapia.
Úlceras superficiales, ● Omeprazol iv (ampollas de 40 mg) según pauta del Hospital:
localizadas o 80 mg diluidos en 100 ml de SF en 30 minutos, posteriormente
circunferenciales 3 ampollas en 500 cc de SF a pasar en 12 h con bomba de
perfusión
● Valorar iniciar corticoides
● Ingreso hospitalario
▲ Lesiones de Grado III: ● Dieta absoluta, sueroterapia, Omeprazol como grado II.
úlceras profundas, ● Valorar corticoides
escaras, necrosis ● Valorar ingreso en UVI
▲ Lesiones de Grado IV: ● Dieta absoluta, sueroterapia, Omeprazol como grado II
perforaciones ● Antibioterapia
● CIRUGÍA lo más precoz posible, sobre todo si es un ácido.
 827
CAPÍTULO 105

▲ Anti-H2 vía parenteral: Ranitidina 1 ampolla IV cada 8 horas.

▲ NO se debe ingerir alimentos hasta que no se realice la gastroscopia.
▲ Endoscopia, fundamental para decidir el tratamiento definitivo (ver cuadro 105.6)
▲ Corticoides: su utilización es bastante discutida. Su uso de forma precoz disminu-
ye la fibrosis esofágica (ver cuadro 105.7)
▲ Antibióticos: uso discutido. Indicación: infección constatada, perforación visceral,
administrar siempre que se paute terapia corticoidea.
Cuadro 105.7: Utilización de Corticoides en la intoxicación cáustica
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Siempre que exista afectación de la vía aérea Hemorragia digestiva
Lesiones esofágicas por ALCALI grado II y III. Perforación
Lesiones gástricas en ausencia de lesiones
esofágicas importantes.
Dosis: 1-2 mg/kg/día de Metilprednisolona repartidos en 3 dosis, iniciándose de manera precoz
después de la endoscopia y manteniéndose 1o 2 semanas, con posterior pauta descendente

C. CIANURO
Los compuestos conocidos como Cianuro son sales derivadas de ácido cianhídrico
más otros compuestos. Es utilizado en la producción de plásticos, solventes, esmaltes,
pinturas, pesticidas, fertilizantes, pulidores de metales (fábricas de espadas y damas-
quinados) o de productos para quitar el pelo de la piel (curtidores y talabarderos).
Está presente en ciertas nueces, plantas y frutas.
▲ Vías de intoxicación:
- Inhalatoria: incendios con combustión de materiales sintéticos y plásticos... Se
absorbe rápidamente produciendo sintomatología inmediata.
- Digestiva: fundamentalmente por cianuro potásico tras la ingesta de raticidas,
insecticidas, esmalte de uñas... puede producirse con fines autolíticos, homicidas
o accidentales.
- Cutánea: rara pero posible incluso a través de piel intacta.
- Yatrogénica: por perfusión de Nitroprusiato IV durante tiempo prolongado.
En este capítulo nos encargamos fundamentalmente de la intoxicación por vía digestiva.
CLÍNICA
Produce un cuadro similar al de la hipoxia pero sin cianosis, con afectación metabó-
lica, cardiaca y del SNC.
▲ Fases iniciales:
- Taquipnea con hiperventilación y ansiedad (sensación de muerte inminente).
- Acidosis metabólica, dato clave de la intoxicación en estas fases.
▲ Fases más tardías: una vez que se inicia lo anterior en 30-60 minutos se desarrollará:
- Afectación del SNC: cefalea, agitación, estupor, convulsiones y coma
- Afectación cardiovascular: taquicardia, hipotensión, extrasístoles ventriculares y
posteriormente shock, bradicardia y finalmente asistolia por toxicidad miocárdica.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica: importante averiguar profesión y circunstancias que han rodeado
el hecho.
▲ Exploración física: se observa rápido deterioro del nivel de conciencia, alteracio-
nes del ritmo respiratorio y cardiaco, en un 20-40 % de los pacientes un típico olor
a “almendras amargas”. Debe explorarse cavidad oral ya que puede provocar le-
828
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

siones en la mucosa, quemaduras como las de los caústicos, e irritación gastroin-

testinal.
▲ Gasometría arterial: Acidosis metabólica con aumento del ácido láctico y con car-
boxihemoglobina normal.
▲ Detectar la presencia en sangre de Cianuro (no es posible su cuantificación). Si en
nuestro Hospital no es posible, valorar la posibilidad de envío al Instituto Nacional
de Toxicología. Iniciar el tratamiento sin esperar los resultados.
▲ Si no existe antecedente claro de exposición se debe descartar causa orgánica: ha-
cer TAC craneal.
TRATAMIENTO
1. General
▲ La gravedad de la intoxicación es extrema y se requiere aplicar medidas de so-
porte vital rápidamente y observación continua por la posibilidad de parada car-
diorrespiratoria. Se recomienda el traslado a UVI lo antes posible.
▲ Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo, a 15 l/min.
▲ Corrección de la acidosis con Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg a pasar en 15-
30 min. Repetir dosis si es necesario más lentamente.
▲ Lavado gástrico SIEMPRE, aunque hayan pasado más de 4 horas, con protección
de la vía aérea si el paciente está en coma.
▲ Carbón activado 50 g por SNG.
▲ Está contraindicada la administración de Jarabe de Ipecacuana.
2. Específico
▲ Antídoto: Hidroxicobalamina o vitamina B12: no está comercializada en España.
Se debe pedir como medicamento extranjero.
- Recomendado administrarlo en incendios cuando se objetiva disminución del ni-
vel de conciencia más hollín en cavidad bucal o nasal.
Cuadro 105. 8: Dosis de Hidroxocobalamina según grado de Intoxicación
▲ Intoxicación leve 2’5 g iv*
▲ Intoxicación moderada 5 g iv*
▲ Intoxicación grave 10 g iv*
*Diluidos es 100 ml de SG al 5% a pasar en 15 minutos

▲ Si no hay respuesta añadir como tratamiento complementario a la Hidroxocoba-

lalamina Tiosulfato sódico al 25% (Tiosulfato sódico® al 25 % en ampollas de 50
ml con 12’5 g) 1 ampolla a pasar en 10 minutos por una vía central. Se pondrá
media ampolla a los 30 minutos.
▲ No indicado: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica.
▲ Los agentes metahemoglobizantes de kit Anticianuro (Nitrito de amilo, Nitrito só-
dico) hoy se consideran obsoletos en Europa, aunque todavía se recomiendan en
la bibliografía americana.

D. HIDROCARBUROS
Este grupo lo constituyen una amplia variedad de sustancias, las más frecuentes co-
mo causa de intoxicación son los derivados del petróleo, y entre ellos la Gasolina (in-
gesta accidental al transportarla de un depósito a otro).
Hidrocarburos más frecuentes en Toxicología: Aguarrás, Benceno, Fueloil, Gasolina,
Gasoil, Nafta, Parafina, Queroseno, Tolueno, Xileno.
 829
CAPÍTULO 105

CLÍNICA
Son sustancias volátiles y liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica.
▲ Síntomas digestivos: son precoces pero de escasa importancia: náuseas, vómitos
y a veces diarrea.
▲ Síntomas del SNC: aparecen sobre todo con el Benceno, Tolueno, Xileno y Gaso-
lina. Irritabilidad o euforia, letargia, estupor y coma.
▲ Síntomas respiratorios: se producen por aspiración durante la ingesta y varían
desde una pequeña irritación de la vía aérea con tos irritativa hasta importante
neumonitis química con disnea, cianosis e hipoxia severa, así como roncus, sibi-
lancias y estertores en la auscultación. A veces la auscultación es mínima y existen
grandes alteraciones radiológicas.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración física.
▲ Solicitar Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con transaminasas, Gasometría
arterial, ECG.
▲ Solicitar Rx de tórax: las alteraciones tardan en aparecer entre 30 min y 8 horas.
Las lesiones son muy variables, lo más frecuente es la existencia de infiltrados in-
tersticiales o alveolares múltiples, pero a veces sólo existe un ligero infiltrado pe-
rihiliar.
TRATAMIENTO
▲ Contraindicado el lavado gástrico y la inducción al vómito por el riesgo de aspi-
ración. Excepciones: ingesta masiva o ingesta asociadas de derivados del petró-
leo con otros venenos o insecticidas. En estos casos se protegerá la vía aérea an-
tes de realizar el lavado gástrico.
▲ No indicada la endoscopia.
▲ No es útil el carbón activado
▲ Administrar antiemético: Ondasetrón 8 mg iv diluidos o Metoclopramida 1 am-
polla iv diluida cada 8 horas.
▲ Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria, si la hubiera:
- O2 con ventimask al 35-50% y si es preciso intubación y respiración mecánica.
- Salbutamol en cámara de nebulización, dosis de 0’5 ml diluidos en 5 ml de SF,
a flujo de 6 l/min, pudiéndose repetir cada 4 horas. Si la situación lo requiere,
media ampolla subcutánea.
▲ Glucocorticoides: no se ha demostrado que mejore significativamente el pronósti-
co de la neumonitis en estos enfermos, pero hay autores que defienden su utiliza-
ción. Metil-prednisolona 1-2 mg/kg/24 horas repartidos en 3 dosis/ día.
▲ Antibióticos: no utilizados de entrada a no ser que se sospeche sobreinfección o
haya progresión de los infiltrados. Se emplean antibióticos de amplio espectro:
Amoxicilina-clavulanico 1 g/8h iv (otras posibilidades: Cefalosporinas de 3ªG, Pi-
peracilina-Tazobactam).
E. INSECTICIDAS
E1. Organofosforados
Los organofosforados (OPP) son productos ampliamente utilizados, fundamentalmen-
te como insecticidas en forma sólida o líquida, en agricultura y jardinería. También
encontramos OPP en el campo de la Medicina (Fisostigmina, Neostigmina) o con fi-
nes bélicos, son los llamados “gases nerviosos” (Tabun, Sarín, Soman, DFT, VX), uti-
lizados como arma química.
830
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Vías de intoxicación:
- Enteral, por ingestión accidental o con intenciones autolíticas.
- Respiratoria, como en la guerra química o por incorrecta manipulación del pro-
ducto.
- Cutánea accidentalmente o por mala manipulación.
Son productos liposolubles, distribuyéndose por todos los tejidos, sobre todo por el
graso. Se metabolizan en el hígado y se eliminan vía renal y fecal en un periodo cor-
to, aunque algunos compuestos (Fenthión, Fenitrothión) pueden permanecer varias se-
manas en el organismo.
CLÍNICA
Los OPP actúan uniéndose de forma irreversible a la Acetilcolinesterasa (ACHE) pro-
duciendo como consecuencia una excesiva actividad de la acetilcolina sobre recepto-
res muscarínicos y nicotínicos, responsable de la sintomatología, del síndrome coli-
nérgico (Cuadro 105.9).
Si se actúa precozmente, antes de que se produzca la unión irreversible, se puede ac-
tivar ACHE. Si ya se ha producido la unión irreversible sólo se conseguirá la acción
con síntesis de nueva enzima.
Cuadro 105. 9: Manifestaciones clínicas de la intoxicación por OPP
▲ MANIFESTACIONES MUSCARÍNICAS:
OFTÁLMICAS: miosis, epífora, inyección conjuntival, dolor ocular, visión borrosa.
RESPIRATORIAS: rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, disnea, cianosis, apnea.
CARDIOVASCULARES: bradiarritmias, bloqueos A-V, hipotensión
DERMATOLÓGICAS: flush, sudoración
GASTROINTESTINALES: salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, tenesmo,
incontinencia fecal.
GENITOURINARIAS: frecuencia, urgencia e incontinencia urinaria.
▲ MANIFESTACIONES NICOTÍNICAS
MÚSCULO ESTRIADO: fasciculaciones, calambres, debilidad y parálisis.
CARDIOVASCULARES: taquicardia, hipertensión.
METABÓLICAS: hiperglucemia, acidosis metabólica, cetosis, leucocitosis, hipocaliemia.
▲ MANIFESTACIONES DEL SNC
Ansiedad, insomnio, depresión, confusión, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria, coma.

▲ Complicaciones:
● Respiratorias:
- Neumonía (responsable de la mayoría de las muertes). Entre sus causas es-
tán la aspiración, la broncorrea, el uso de ventilación mecánica. Una co-
rrecta atropinización, la favorece.
● Neurológicas:
- Neuropatía tardía: se manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinérgico y
consiste en debilidad y parestesias en zonas distales de extremidades y a ve-
ces espasticidad.
- Trastornos del comportamiento: confusión, irritabilidad, letargia, alteracio-
nes de la memoria, psicosis.
- Síndrome intermedio: descrito por algunos autores, se manifiesta a los 4-6
días de la intoxicación tras una mejoría inicial y consiste en debilidad mus-
cular, incluida la musculatura respiratoria, que obliga a la ventilación mecá-
 831
CAPÍTULO 105

nica. Este cuadro es controvertido puesto que otros autores consideran que
se debe a un aumento de los niveles de OPP en sangre, procedentes del te-
jido graso donde estaban almacenados, en el consiguiente descenso de la
ACHE que ya empezaba a recuperarse.
DIAGNÓSTICO
▲ Es fundamentalmente CLÍNICO
▲ Solicitar siempre Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica
con CPK.
▲ ECG y Rx de tórax.
▲ Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad in-
traeritrocitaria de la ACHE que son extraordinariamente bajas:
- La actividad plasmática de ACHE disminuye en hepatopatías, desnutrición, em-
barazo, infecciones y contracepción oral.
- La actividad de ACHE intraeritrocitaria depende la vida media del eritrocito y de
las variaciones que puede sufrir por diferentes patologías.
Ante una sospecha de intoxicación por OPP nunca se debe demorar el tratamiento
en espera de los niveles de ACHE.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento general:
- Medidas de soporte vital con ventilación mecánica si es preciso.
- Medidas de descontaminación cutánea si la intoxicación es por esa vía, con re-
tirada de la ropa y lavado de la piel con agua y jabón. Protección del personal
que lo atienda con guantes.
- Lavado gástrico y carbón activado (50-100 mg).
- Soporte inotrópico y medidas antiedema cerebral.
2. Tratamiento específico:
Se realiza con ATROPINA iv y OXIMAS, fundamentalmente Pralidoxima, la Obidoxi-
ma se utiliza mucho menos.
▲ ATROPINA: (Atropina®, ampollas de 1 mg)
- 1ª dosis de “prueba”: 1-2 mg iv. Si no aparecen signos de atropinización, seguir.
- 2ª dosis: 2-4 mg iv, repitiendo cada 5-10 minutos hasta que se objetiven signos de
atropinización (fundamentalmente desaparición de la hipersecreción bronquial).
- 3ª dosis: perfusión continua (si persisten síntomas): 0’02- 0’08 mg/kg/h. Por
ejemplo: en un paciente de 70 kg se diluyen 24 ampollas en 500 cc de SF a pa-
sar en 4-16 horas.
▲ OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización, nunca solas.
● Pralidoxima (Contrathión®): 1 g iv diluido en 100 cc de SF.
- repetir cada 6 horas si intoxicación grave.
- repetir cada 12 h si intoxicación moderada.
Lo más cómodo es poner una perfusión tras la primera dosis. Dosis máxima 0’5 gr/h.
● Obidoxima (Toxogonin®): 200-400 mg im o iv, repetir si es necesario. Dosis
máxima 15 mg/kg.
3. Recomendamos: ingreso en UVI siempre que sea necesario el tratamiento con
Atropina y Pralidoxima.
E2. Carbamatos
Son insecticidas que producen una inhibición reversible de la ACHE, por lo que la intoxi-
cación se manifiesta con los mismos síntomas que la de OPP, pero con menor intensidad.
La afectación del SNC es poco frecuente.
832
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El DIAGNÓSTICO es similar a los OPP, aunque la determinación de ACHE tiene es-

caso valor.
TRATAMIENTO
- Medidas similares a OPP
- Antídoto: Atropina, con la misma pauta que en la intoxicación por OPP.
- Oximas: en general no indicadas.
F. METALES PESADOS
F1. Hierro
Ver en Fármacos.
F2. Arsénico
Compuesto altamente tóxico con diversas utilidades como hervicida y fungicida (sa-
les inorgánicas), también se utiliza en la industria del vidrio.
La Arsina es la forma gaseosa del arsénico y es la más tóxica. Se produce en los gal-
vanizados, fundidos y refinados del metal.
En nuestro medio la causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de
sales inorgánicas, utilizadas como herbicidas para los viñedos, por confusión con el
agua, ya que estas sales no tienen ni olor ni color.
Dosis tóxica de Arsénico inorgánico: 0’5 mg/Kg
Dosis mortal: 2 mg/ kg
CLÍNICA
▲ Sales inorgánicas: ingeridas en cantidad importante suelen provocar síntomas a
los pocos minutos, si la ingesta es menor pueden presentarse varias horas después.
● Síntomas gastrointestinales: al ser muy irritante produce náuseas, vómitos muy
copiosos con típico olor a ajos, diarrea coleriforme e importante dolor abdo-
minal.
● Síntomas cardiovasculares: taquicardia, trastornos inespecíficos de la repola-
rización en el ECG, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema
de pulmón, hipotensión, insuficiencia renal y muerte.
● Síntomas neurológicos: delirio, agitación, desorientación, disestesias, debili-
dad muscular, coma, convulsiones.
● Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, se han descrito casos de necrosis masiva
hepática, etc.
● En los casos de intoxicación subaguda o crónica, o en los casos que sobrevi-
ven a una intoxicación aguda, aparecen:
- Neuropatía periférica, con parestesias en guante o en calcetín y posterior-
mente síntomas motores.
- Manifestaciones cutáneas como por ejemplo hiperpigmentación, líneas
transversales en las uñas (líneas de Mees-Aldrich), que aparecen varios me-
ses tras la exposición, caída del pelo...
▲ Arsina: no cuadro intestinal (es gaseosa), tampoco tiene efecto irritante. Se pro-
duce una hemólisis muy severa con cefaleas, debilidad, dolor abdominal, hemo-
globinuria, ictericia, oliguria e insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración física.
▲ Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica con amilasa, CPK, transami-
nasas, bilirrubina y creatinina.
 833
CAPÍTULO 105

▲ Monitorización cardiaca, ECG.

▲ Rx de tórax y Rx de abdomen: el Arsénico es radiopaco y se puede detectar su
presencia en Rx.
TRATAMIENTO
1. Intoxicación por sales inorgánicas:
▲ La intoxicación por Arsénico es extremadamente grave y potencialmente letal, por
lo que hay que iniciar rápidamente medidas de soporte vital e hidratación del
paciente para evitar la rabdomiolisis.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado.
▲ Antídoto: Dimercaprol (BAL) (Sulfactín Homburg®).
- Dosis: 3-5 mg/Kg cada 4 h vía im durante 48 h,
- Posteriormente 3 mg/kg im cada 6 h durante 24 h y 3 mg/kg im cada 8-12 h
durante 7-10 días o hasta que desaparezcan los síntomas.
Otro antídoto análogo al BAL es el Dimercapto succínico (DMSA) que también
es eficaz y menos tóxico.
▲ En las intoxicaciones agudas masivas o en las crónicas se aconseja asociar Peni-
cilamina (Cupripén®) a dosis de 250 mg cada 6 horas vo durante 5 días.
▲ En los casos que se objetive la presencia de arsénico en el estómago como una ma-
sa radiopaca, que no sale con el lavado, está indicada la gastrostomía urgente.
▲ Resto de tratamiento, sintomático, de acuerdo con las complicaciones que vayan
surgiendo.
2. Intoxicación por Arsina: no son útiles los antídotos. Transfundir hematíes para tra-
tar la hemólisis e incluso valorar la exanguinotransfusión.
3. Recomendaciones: ingreso hospitalario de todos los pacientes con sospecha de in-
toxicación aún sin síntomas. Se valorará ingreso en UVI.

INTOXICACIÓN AGUDA POR FÁRMACOS

A. ANALGÉSICOS
A.1 Salicilatos
En este grupo se incluyen el AAS y todos sus derivados, que producen un cuadro tóxico
similar. Por ser el más genérico y también el más frecuente, nos centraremos en el AAS.
Cuadro 105.10: Dosis tóxica de AAS
▲ Leve: hasta 150 mg/kg de peso
▲ Moderada: 150-300 mg/kg de peso
▲ Grave: desde 300 mg/ kg de peso

CLÍNICA
▲ Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de una grave:
- Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
- Dolor abdominal y vómitos
- Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia, altera-
ciones del sodio (hipo o hipernatremia) a veces hipoglucemia.
▲ Intoxicaciones graves:
- ACIDOSIS METABÓLICA por la pérdida de bicarbonato producido en las fases
iniciales de la intoxicación.
- Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
- Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico.
834
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración física.
▲ Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arterial
basal, Bioquímica con ionograma completo, glucemia y pruebas de función hepá-
tica y renal.
▲ Es fundamental para el control evolutivo del paciente repetir el pH, bicarbonato,
glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta su normalización.
▲ Niveles plasmáticos de AAS: deben ser obtenidos no antes de 6 horas tras inges-
ta. Son muy útiles, ya que gracias al normograma de DONE (figura 105.1) se pue-
de establecer una correlación entre los niveles sanguíneos, tiempo transcurrido
desde ingesta y gravedad de la intoxicación (el normograma no es útil si la inges-
ta ha sido fraccionada a lo largo de más de 6 horas).
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte vital
▲ Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras ingesta) y Carbón activado (100 g) intro-
ducido por SNG.
▲ Anti-H2: Ranitidina 1 ampolla de 50mg/cada 8 horas iv.
▲ Tratamiento de la deshidratación: rehidratar iv con suero glucosalino.
- Si existe hipernatremia, con SG al 5% más hiposalino (0’45 %) en “Y”.
- Si el enfermo está en coma añadir 100 cc de SG al 50% a pesar de normoglu-
cemia (no poner en diabéticos con hiperglucemia ya que puede haber hiperglu-
cemia cerebral).
- Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratación,
siempre que mantenga una buena diuresis. Si aparece edema pulmonar no car-
diogénico o patología de base que lo contraindique, ritmo de infusión más lento.
▲ Añadir Bicarbonato 1M a dosis de 1mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin
de alcalinizar la orina y favorecer la eliminación del tóxico.
▲ Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirla tened siempre presente
la función renal (creatinina) y mantened una buena diuresis. Ritmo de infusión: 10
mEq/hora diluidos en 500 cc de suero. Se usará una vía diferente a la del bicar-
bonato para evitar la formación de sales de bicarbonato.
▲ Corrección de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la
hipopotasemia.
- Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial.
- Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de Bicarbonato 1M de 1mEq/kg en 15
minutos y volver a controlar el pH.
- Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente.
▲ Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomen-
damos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningún be-
neficio y puede agravar notablemente los trastornos hidroelectrolíticos.
▲ Hemodiálisis

Cuadro 105.11: Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por AAS

▲ Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles por encima de 100mgr/100 ml.
▲ Intoxicaciones menos graves, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o acidosis
intratable.
▲ Enfermos con sintomatología severa

▲ Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas se-

veros.
 835
CAPÍTULO 105

Figura 105.1: Nomograma de Done

Estimación gravedad en intoxicación por salicilatos

A2. PARACETAMOL O ACETAMINOFENO

Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen producirse por
ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en he-
patópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica.

Cuadro 105.12: Dosis tóxica de Paracetamol

▲ 7’5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc.
▲ 10 g en pacientes sanos.
▲ 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24h.
836
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA
▲ 1ª Fase: de 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alte-
raciones del SNC.
▲ 2ª Fase: de 24 a 96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e
insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía).
▲ 3ª Fase: a partir del 4° día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fa-
tal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, sangrados y a veces síndrome
hepatorrenal.
Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura he-
pática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis
por esta causa.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración física.
▲ Se solicitará Analítica: Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica com-
pleta pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina)
▲ Niveles de Paracetamol a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el normogra-
ma de RUMACK-MATTHEWS (figura 105.2), nos permite establecer una correla-
ción entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo
de hepatotoxicidad.
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte vital
▲ Lavado gástrico y Carbón activado (100 g en dosis única), al parecer no interfie-
re gran cosa con la absorción del antídoto.
▲ Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil® antídoto, co-
mercializado en ampollas de 10 ml al 20 % (2.000 mg).
● En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepato-
toxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140
mg/kg. en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar
la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados.
● Dosis de NAC:
- por vo o SNG: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidos en agua, seguidos de 70
mg/kg cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg ).
- por vía iv:
1ª dosis de 150 mg/Kg diluido en 250 ml de SG 5% en 15 minutos.
2ª dosis: de 50 mg/kg en 500 cc de SG al 5% en 4 horas.
3ª dosis: de 100mg/kg en 1.000 cc de SG al 5 % en 16 horas.
● Recientemente se ha señalado que en las intoxicaciones severas con insufi-
ciencia hepática debe prolongarse la administración de NAC iv a dosis de 150
mg/kg/día durante 80-96 horas más.
▲ El paciente debe ingresar en el Hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es
recomendable que sea en UVI.
 837
CAPÍTULO 105

Figura 105.2: Nomograma de RUMACK-MATTHEWS

Toxicidad del Paracetamol según niveles plasmáticos

Fuente: Modificado de Nomograma de Done: Apéndices 1031. Manual de diagnóstico y terapéutica Médi-
ca. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª edición. 2003
838
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B. ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE

Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por so-
bredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la in-
toxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con inges-
ta importante, en cuyo caso son graves.
DIAGNÓSTICO
En toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso:
▲ Hemograma, gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transamina-
sas y CPK y niveles en sangre de los fármacos sospechosos.
▲ ECG
▲ Rx de tórax
La clínica y las medidas terapéuticas se comentan específicamente en el apartado de
cada fármaco.

Cuadro 105. 13: Niveles de antiepilépticos más frecuentes

Fenitoína ..................................... 10 –20 µg/ml
Valproato .................................... 50 –100 µg/ml
Carbamacepina ........................... 4-12 µg/ml
Fenobarbital ................................ 10-40 µg/ml

B1. Fenitoína
La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía de administración:
▲ Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces
irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles < 40 µg/ml) coma y depresión res-
piratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.
▲ Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administra-
ciones rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de
“impregnación IV”, así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y si es preciso dro-
gas vasoactivas)
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h)
▲ Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera.
▲ Recomendamos:
- Ingreso hospitalario.
- Si existen arritmias cardiacas, depresión severa de la conciencia o niveles en
sangre altos valorar ingreso en UVI.
B2. Valproato
▲ Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fun-
damentalmente neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hipo-
rreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una
intoxicación por opiáceos.
▲ También aparecen
- Convulsiones paradójicas, edema cerebral
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminase-
mia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara).
 839
CAPÍTULO 105

TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte básico.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h).
▲ Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Los resultados son discor-
dantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo si hay duda
sobre la ingesta de opiáceos.
▲ Si convulsiones: Diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario.
▲ Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12
mg iv y posteriormente 4 mg/6 horas iv.
▲ Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos,
posteriormente ajustar la dosis según controles .
▲ Hemoperfusión o diálisis si niveles >10.500 µg/ml
▲ Recomendamos ingreso hospitalario. Se valorará UVI si intoxicación o clínica
grave.
B3. Carbamacepina
Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta acti-
vidad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis ocu-
logiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos
encontrar arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial,
íleo, hiponatremia...
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte cardiocirculatorio.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4 h durante 24 h).
▲ Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan.
▲ Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis.
▲ Se recomienda ingreso hospitalario. Monitorización cardiaca si signos de cardio-
toxicidad y valorar ingreso en UVI.
B4. Fenobarbital
Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución
del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión
respiratoria.
En casos severos, hipotensión y disminución del gasto cardiaco.
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte cardiorrespiratorio
▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 horas durante 24 horas)
▲ Se valorará hemoperfusión en intoxicaciones severas (con síntomas de gravedad).
▲ Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa.

C. PSICOFÁRMACOS
C1. Antidepresivos tricíclicos
Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredeci-
ble por su toxicidad cardiovascular.
Tiene una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico.
- Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos)
- Dosis letal: más de 25 mg/kg.
840
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Los antidepresivos más utilizados son Imipramina (Tofranil®), Clorimipramina (Ana-

franil®) y Amitriptilina (Tryptizol®).
CLÍNICA
▲ Síntomas del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación,
mioclonias y convulsiones tipo “gran mal” (son excepcionales, aparecen en niños
y adultos jóvenes).
▲ Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca,
estreñimiento y retención urinaria.
▲ Síntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastor-
nos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, blo-
queos de rama, bloqueos AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico.
▲ Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK, Gaso-
metría arterial.
▲ ECG y tira de ritmo, Rx de tórax.
TRATAMIENTO
▲ Soporte vital: canalización de una vía venosa, monitorización ECG; soporte res-
piratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce de-
presión del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica.
▲ Lavado gástrico y Carbón Activado, especialmente indicado, aunque hayan pasa-
do más de 4 horas tras la ingesta.
▲ Es recomendable mantener un pH por encima de 7’40 con Bicarbonato 1M a do-
sis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre.
▲ Tratamiento de las complicaciones:
- Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ce-
den se añade Fenitoína (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en
500 cc de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no
es útil para las mioclonias). Se puede optar o asociar, si con lo anterior no ce-
den, Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al
5% a pasar en 1 min.
- Arritmias: Bicarbonato 1M, a dosis de 1mEq/kg en 15 min y repetir si fuera ne-
cesario, e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Li-
docaína a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg.
- Contraindicado: Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol.
▲ El enfermo debe ingresar en UVI para monitorización cardiaca y vigilancia aun-
que no presente sintomatología a su llegada a Urgencias.
C2. Benzodiacepinas
Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos ca-
sos resulta si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un porcentaje
alto, la intoxicación suele ser mixta, asociada sobre todo a Alcohol y Antidepresivos.
CLÍNICA
▲ Sintomatología neurológica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, dismi-
nución de las funciones intelectivas. Disminución del nivel de conciencia.
▲ Depresión respiratoria.
▲ Hipotensión ocasional.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
▲ Habitualmente el diagnóstico se realiza por la Historia Clínica, siendo minucioso
recogiendo datos, interrogando al paciente y a los familiares o acompañantes.
 841
CAPÍTULO 105

Tener en cuenta siempre la posibilidad intoxicación mixta fundamentalmente con

alcohol y antidepresivos.
▲ Canalización de una vía. Se solicitará Hemograma, Gasometría arterial, Bioquí-
mica básica.
▲ Administración de O2 con Ventimask.
▲ Lavado gástrico y carbón activado (50 mg).
▲ Si hay disminución del nivel de conciencia, utilizar un antídoto: Flumacenil (Ane-
xate® ampollas de 0.5 mg =5 ml ó 1g=10ml):
- Dosis 0’3 mg/min (3 ml) hasta 2 mg (2 ampollas).
- Si reaparece la somnolencia o entra en coma poner una perfusión de 4 mg (4
ampollas) en 500 cc de SG al 5% en 4 h ó 0’1 mg/kg/min.
▲ Recomendamos mantener al paciente en observación hospitalaria hasta 6 horas
después de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin
perfusión de Flumacenil.
▲ Se realizará valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria.
C3. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS)
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de Serotonina a
nivel presináptico.
Son más selectivos que los IMAO y que los Tricíclicos y con menos efectos tóxicos, por
lo que actualmente son más utilizados.
CLÍNICA
▲ Con dosis inferiores a 1.500 mg casi siempre asintomáticos.
▲ A dosis más altas:
- Sintomatología cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y
en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS.
- Somnolencia temblores, náuseas y vómitos e HTA leve. A veces se produce el
“síndrome serotoninérgico”.
- También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos.
▲ Síndrome Serotoninérgico(SS):
- Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninérgico.
- Los síntomas que produce son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hipe-
rreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas.
Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipoten-
sión.
- El diagnóstico es clínico, por exclusión.

Cuadro 105. 14: Relación con ISRS en la producción de SS

Producen SS al asociarse NO producen SS al asociarse
- Litio - Buspirona - AINE
- Cocaína - Bromocriptina - AAS
- Clorimipramina - Destrometrofan - Paracetamol
- Levodopa - Codeína - Morfina
- Fentanilo a dosis bajas

DIAGNÓSTICO
▲ Antecedentes, Historia clínica y Exploración física.
▲ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica básica con CPK.
842
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
▲ Si es sobredosis de un único fármaco, el pronóstico es bueno.
▲ Lavado con SNG + Carbón activado.
▲ Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas, posteriormente:
- Si dosis menor de 1.000 mg y está asintomático: observación domiciliaria.
- Si dosis mayor de 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6
horas en observación está asintomático, dar el Alta.
▲ Si Síndrome Serotoninérgico:
- Ingreso hospitalario.
- Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis.
- Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando
luego a vía oral 5-10 mg/8h. Son antagonistas inespecíficos.
- Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los sín-
tomas o si persisten a pesar del Diacepam.
Suele haber mejoría a las 24 horas de la aparición de los síntomas.

Cuadro 105. 15: Inhibidores de la recaptación de serotonina

Fluoxetina Sertralina Paroxetina Citalopram Fluvoxamina
D. Terapéutica 5-80 mg 50-200 mg 10-50 mg 20-60 mg 50-200 mg
Dosis tóxica 1.000-1500 mg
Adofen® Aremis® Carbol® Prisdal® Dumirox®
Prozac® Besitran® Frosinor® Seropram®
Reneurón® Motivan®
Seroxat®

C4. Litio
El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bi-
polares, como estabilizador del estado de ánimo. Por su estrecho índice terapéutico,
es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que pa-
ra el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre.
Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg
- Dosis tóxica aguda: mayor de 40 mg/kg
- Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuen-
tes. Un ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el
aclaramiento renal de Litio y aumenta el riesgo de toxicidad.
Cuadro 105. 16: Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio
Disminuyen la excreción renal Aumentan los efectos sobre SNC
Tiacidas Haloperidol
Triamtereno Otros neurolépticos
Ibuprofeno
Indometacina

CLÍNICA
▲ La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. Enumeraremos
los síntomas por orden de aparición y gravedad:
- Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fas-
ciculaciones, ataxia, letargia, disartria, confusión, estupor, convulsiones, coma.
 843
CAPÍTULO 105

▲ Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, en general precoces, pe-

ro poco importantes.
▲ Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, blo-
queos, arritmias ventriculares; también se ha descrito algún caso aislado de hi-
pertensión, aunque lo más, la hipotensión generalmente por la deshidratación.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica (antecedentes) y Exploración física.
▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal,
S. Orina, Bioquímica, ECG.
▲ El anion-gap se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio.
▲ Niveles de Litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a las
12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las
12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aun-
que no la predicen de manera estricta.
Cuadro 105. 17: Niveles de Litio en sangre
0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico
1.6-2.5 mEq/l Intoxicación leve
2.5-3.5 mEq/l Intoxicación moderada-grave
>3.5 mEq/l Intoxicación grave-muy grave

TRATAMIENTO
▲ Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido des-
de la ingesta es inferior a 4 h.
▲ NO está indicados ni el Carbón Activado ni los Catárticos, salvo que se trate de
ingesta mixta, de varios tipos de fármacos.
▲ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente SF
para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. Resto de medidas de
capítulo 4.
▲ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente po-
sible, si está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta re-
distribución del Litio, con controles posteriores de litemias.

Cuadro 105. 18: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio

▲ Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia >2.5 mEq/l)
▲ Intoxicación con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuf. renal previa o aguda
▲ Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias >3.5 mEq/l

▲ Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta síntomas de in-
toxicación grave (aún con niveles < 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitoriza-
dos, y si es posible en la UVI.
▲ Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de dosis tóxica,
deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia.

C5. Neurolépticos
Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no
sólo como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.
844
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA
El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiá-
tricos nos encontramos intoxicaciones de etiología fundamentalmente autolítica.
▲ La sobredosis puede producir:
- Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, deli-
rio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones.
- Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquiarritmias, alte-
raciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensancha-
miento del QRS, sobre todo con la Tioridacina). El Haloperidol no tiene efectos
cardiovasculares.
- Efectos anticolinérgicos como midriasis, sequedad de boca, íleo, retención uri-
naria.
- A veces rabdomiolisis.
▲ Sin relación con la dosis nos encontramos con :
- Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fár-
macos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos.
- Son de muy variada índole: distonías agudas (espasmos musculares,crisis ocu-
logiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, tem-
blor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, dis-
cinesias orolinguales, etc.
- Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración física.
▲ Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden
ver el la misma.
▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arte-
rial, ECG y monitorización.
TRATAMIENTO
▲ Lavado gástrico, útil hasta 6 –12 h después de la ingesta, ya que el efecto coli-
nérgico retrasa el vaciamiento gástrico.
▲ Carbón activado: 50 g. Se recomienda repetir cada 4-6 h dosis de 30 g.
▲ Si síntomas Extrapiramidales: Biperidén (Akinetón® ampollas de 5 mg)
- Dosis de 5 mg im ó iv, diluido en 100 cc de SG a pasar en 30 min.
- Repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/día. Se puede continuar con prepara-
dos orales, tras la primera dosis parenteral.
▲ Si existe acatisia, añadir por vo: Loracepam 2g/8h y valorar Propranolol 10-20
mg/8h.
▲ Si Hipotensión: perfundir cristaloides (suero fisiológico) y coloides (Poligenina o
Hidroxietalmidón), y si no responde, usar Noradrenalina. No utilizar Dopamina.
▲ Si aparecen convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantoína, a las dosis
habituales (ver apartado de A. tricíclicos de este capítulo).
▲ Si aparecen Arritmias: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg diluidos, Lidocaína, Dife-
nilhidantoína.
Contraindicados: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
▲ Recomendaciones:
- Si sólo existen síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en
observación hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente
se pautará tratamiento vo ambulatoriamente.
 845
CAPÍTULO 105

- Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación

cardiovascular o del SNC, se recomienda observación hospitalaria y monitori-
zación 6-12 h.
- Si tiene afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM)
El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por
hipertermia, trastornos de conciencia, rigidez muscular y disfunción autonómica. Es
impredecible y puede aparecer incluso con la primera dosis.
Se produce en un 0’1-2’5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos.
Todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido en grupo de las Benzaminas sus-
tituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos “clásicos” sobre
todo con los preparados depot.
Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados
otros fármacos, como el Litio y otros antidepresivos tricíclicos, bien es cierto que a ve-
ces usados en combinación con neurolépticos.
Clínica
El cuadro clínico suele desarrollarse en 3 días y se caracteriza por:
- Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista,
palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo.
- Hipertermia: con temperatura > 38 °C.
- Rigidez de carácter plástico, a veces opistótonos, trismus y postura con miem-
bros superiores en flexión.
- Trastornos disautonómicos: suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la ten-
sión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria.
Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria por la rigidez, neu-
monías por aspiración, tromboflebitis y TEP y edema agudo de pulmón.
Diagnóstico
▲ Historia Clínica y antecedentes.
▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG.
▲ Los hallazgos de laboratorio más comunes son: leucocitosis (>20.000 leucos ge-
neralmente), elevación de CPK.
▲ Rx de tórax, TAC craneal y Punción Lumbar para descartar causa orgánica.
La clínica clásica junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leu-
cocitos y aumento de CPK, sugiere diagnóstico de SNM, pero siempre que se haya
descartado infección del SNC (TAC craneal y Punción lumbar negativas).
Tratamiento
▲ El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor.
▲ Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI.
▲ Se aplicarán medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación.
▲ Benzodicepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium® ampollas
de 10 mg) iv 10 mg, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayo-
ría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas.
Clásicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-2’5
mg/kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estu-
dios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuen-
tes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo.
Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato
del SNM en el Servicio de Urgencias.
846
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolépticos en

estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no estén exentos totalmente de riesgo,
si no hay otra posibilidad se utilizará un Neuroléptico “atípico”.
D. OTROS FÁRMACOS
D1. Hierro
El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropénicas.
Cuadro 105. 19: Dosis tóxicas del Hierro
▲ >20 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal.
▲ > 60 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad sistémica
▲ 180- 300 mg/kg de hierro elemento, dosis mortal

CLÍNICA
▲ Clásicamente se divide en tres fases:
- Fase I, las 2 primeras horas: náuseas, vómitos, diarrea, hematemesis y melenas
(el hierro a altas dosis produce efecto corrosivo).
- Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejoría con desaparición de los síntomas de la
fase I.
- Fase III, de 2 a 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el
enfermo no es tratado precozmente, reaparece la hemorragia digestiva, acido-
sis metabólica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma.
▲ Si se supera lo anterior, tras días o semanas de la ingesta, aparecerán estenosis y
obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la acción corrosiva del hierro.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica y exploración física.
▲ Sideremia (normal hasta 150 µg/100 ml). Debe hacerse en las primeras 4 horas
ya que más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en
los tejidos.
▲ Rx de tórax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago.
TRATAMIENTO
▲ Medidas de soporte vital
▲ Lavado gástrico, añadiendo al líquido de lavado Bicarbonato sódico 1M a dosis
de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido, dejando tras el lavado 100 ml de sue-
ro con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml).
▲ Tras el lavado se realizará una Rx de abdomen para comprobar que no han que-
dado “pelotas” de pastillas que no han salido por la sonda, si no han salido todas
puede estar indicada la laparotomía media urgente para extraerlas.
▲ NO indicado, Carbón activado, no absorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado
útil el lavado con Deferoxamina.
▲ Hidratación correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada.
▲ Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1m a dosis de 1 mEq/kg repitiendo si
es necesario.
▲ Antídoto: Deferoxamina (Desferín® viales de 0’5 g). Se iniciará iv precozmente en
casos de intoxicaciones graves, en pacientes con buena función renal.
- Con niveles de hierro > 500 µg /100 ml
- Si síntomas graves de intoxicación (shock, letargia, coma).
▲ En pacientes con niveles inferiores a 500 µg/ 100 ml o asintomáticos, pero con
una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la
prueba de la Deferoxamina.
 847
CAPÍTULO 105

- Inyectar Deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoger la orina duran-

te 6 horas:
- Si la orina aparece color rosado o vinosa, o los niveles de hierro en orina reco-
gida en las 6 horas son 1-1’5 mg interpretamos que existe acumulación patoló-
gica de hierro, que se está eliminando unido a la Deferoxamina por la orina y
es preciso continuar la administración de Deferoxamina iv.
D2. Teofilina
La Teofilina es una metilxantina ampliamente utilizada en el tratamiento de algunas
patologías respiratorias.
Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h postingesta de pro-
ductos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retard.
- Dosis tóxica: 10 mg/kg de peso
- Niveles terapéuticos: 10 –20 µg /ml
- Niveles tóxicos: >20 µg/ml siendo grave si >100 µg/ml
CLÍNICA
▲ Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia,
diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
▲ Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los si-
guientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos
de liberación retardada, hipocaliemia, acidosis metabólica.
- Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arrit-
mias ventriculares.
- Toxicidad neurológica: descenso del umbral convulsivo, con difícil control de
convulsiones.
- Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, he-
morragia digestiva.
- Toxicidad metabólica: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.
DIAGNÓSTICO
Solicitar niveles en sangre.
TRATAMIENTO
▲ Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado gástrico, ya que todos los enfermos
tienen importante sintomatología digestiva.
▲ Lavado gástrico y Carbón activado, dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g
cada 4 horas hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (Sulfato de magnesio
o S. sódico 30 g en solución acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento.
▲ Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitoína a las dosis descritas en el
apartado de intoxicación por A. Tricíclicos de este capítulo. Si se produce status
epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general.
▲ Arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay
arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
▲ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos
de Carbón activado:
- Indicada si cifras superiores a 60 µg/ml
- Dudosa con cifras de 30 –60 mg/µl
- No indicada con cifras menores de 30 µg/ml.
▲ Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.
▲ NO hay antídoto, la diuresis forzada es ineficaz.
848
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Recomendaciones:
- Monitorización cardiaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de ries-
go y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h. Hasta que estos se normalicen,
aunque no exista sintomatología inicial.
- Monitorización de todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve, repitiendo
niveles cada 6 h.
- Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles >60 µg/ml, aunque
estén asintomáticos.
- Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 µg/ml, sólo
requieren observación hospitalaria. Se repetirán niveles cada 6 h hasta su nor-
malización. Si durante el periodo de observación apareciesen síntomas o se ele-
vasen los niveles actuar según lo explicado.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO

A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO
La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consu-
midas en la actualidad. Los compuestos más utilizados son:
- MDA: droga del amor
- MDEA: Eva
- MDMA: éxtasis o Adán
- Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema
pulmonar. También se utiliza iv.
Todos son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Ge-
neralmente son de producción casera y clandestina, en forma de comprimidos con al-
gún dibujo popular grabado.
Se toman vo de forma discontinua ya que si no puede tener importante efecto rebo-
te. No se deben asociar a otras drogas ni a alcohol.
CLÍNICA (éxtasis)
▲ El efecto ocurre 1 hora tras la ingesta.
▲ Euforizante, empatógeno, no claramente afrodisiaco.
▲ Menos tóxico que el resto de las anfetaminas.
▲ Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes.
▲ Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de tole-
rancia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de estable-
cer un pronóstico individual.
Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gra-
vedad del cuadro:
- Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones.
- Hiperactividad
- Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy fre-
cuentemente.
- Midriasis, piloerección, diaforesis.
- Ansiedad, cuadros psicóticos.
- Hipertermia.
- Hipertensión. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V.
- Convulsiones
▲ Presenta síndrome de abstinencia. Sólo provoca dependencia psíquica.
 849
CAPÍTULO 105

DIAGNÓSTICO:
▲ Historia clínica y Exploración física.
▲ Solicitar analítica completa, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK,
ECG, Rx de tórax.
▲ Detectar la presencia de Anfetaminas en Orina.
TRATAMIENTO
▲ Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de las 4 horas + Carbón Activado (50
g en dosis única)
▲ Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es
preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv.
▲ Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos
sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium® ampollas de 10
mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 ó
30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormi-
cum® ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de
acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos.
▲ Si convulsiones: Diacepam iv, a las dosis anteriores.
▲ Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos.
▲ No acidificar la orina, no se ha demostrado útil, y puede tener riesgos.
B. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS
Éxtasis líquido (Gamma hidroxi butírico). Llega a España en 1995 y la primera in-
cautación es en Septiembre de 1997. No es una anfetamina.
Globos de la Risa (Protróxido Nitroso). “Gas hilarante” utilizado en Anestesia.
ÉXTASIS LÍQUIDO
Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestésicos en la práctica mé-
dica. Actúa como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberación de Dopamina
en el SNC. Es probable que actúe sobre receptores opiáceos.
El efecto máximo es a los 15-30 min de ingerirlo y dura 2 horas.
Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta.
▲ Usos Médicos:
- En el parto, favorece la dilatación.
- Se utiliza en el síndrome de abstinencia a opiáceos y deshabituación al alcohol.
- Inducción y mantenimiento de la anestesia.
- Escasos efectos adversos.
▲ Uso como “droga”:
- Se vende en botellas de 0’75-1’5 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo,
nunca con alcohol.
- Es de muy fácil fabricación, incluso casera.
- Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos.
- Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto.
- No deja resaca.
▲ Toxicidad:
- Es dosis-dependiente (> 2’5 g) y es potenciado por alcohol, marihuana, benzo-
diacepinas, heroína.
- Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta dura-
ción, 2-3 horas. Raramente muerte (sólo tres casos descritos en la literatura).
- Otros: vómitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones.
- Síndrome de abstinencia en consumidores crónicos.
850
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
▲ Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología.
▲ No útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). No útil uti-
lizar Anexate ni Naloxona, aunque no están contraindicadas, deberían utilizarse
en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada.
▲ El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere
completamente el nivel de conciencia.
C. COCAÍNA
Es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta.
Como droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o “Crack” que se fuma, ab-
sorviéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, y en forma de polvo o Clorhi-
drato de Cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente ade-
cuado se puede consumir vía iv.
CLÍNICA
Los síntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida.
▲ Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45° C).
▲ Hipertensión, midriasis, taquicardia, diaforesis...
▲ Agitación psicomotriz, convulsiones y coma.
▲ Complicaciones:
- Cardíacas: IAM, arritmias supraventriculares y ventriculares, miocardiopatía di-
latada.
- SNC: ACV, hemorragia subaracnoidea, cefalea, convulsiones.
- Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide.
- Respiratorias: edema agudo de pulmón, hemorragia pulmonar.
- Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la
retina, etc.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica.
▲ Se solicitará Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría
arterial basal.
▲ Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores
no habituales y hasta 7 días en habituales).
TRATAMIENTO
▲ Soporte respiratorio, monitorización ECG
▲ Descender la temperatura corporal con hielo generalmente y manteniendo en un
ambiente frío.
▲ Reposición hidroelectrolítica vía iv con SG (existe hipoglucemia y depleción de vo-
lumen) y SF.
▲ Sedación: Benzodiacepinas si agitación: Diacepam iv o im 10 mg de inicio y re-
petir tantas dosis como se precise cada 30 min.
▲ Evitar neurolépticos (Haloperidol).
▲ Si con lo anterior no se logra la tensión arterial, es preciso poner Nitroprusiato en
perfusión.
▲ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos
de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no
administrar:
 851
CAPÍTULO 105

- Antagonistas del Calcio: aumenta el riesgo de crisis y la mortalidad.

- Betabloqueantes: al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, au-
mentando el riesgo de hipertensión.
- Bicarbonato: más riesgo de arritmias.
- Haloperidol: sube la temperatura, provoca arritmias, rabdomiolisis, aumento de
la mortalidad.
▲ Si el enfermo presenta temperatura mayor o igual a 41° C o hipertensión arterial
rebelde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI.
D. OPIÁCEOS
Amplio grupo de sustancias derivadas de la “amapola del opio” y que se han utili-
zado a lo largo de la historia en Medicina por sus efectos analgésico, antitusígeno,
astringente, somnífero y sedante. Los principales compuestos de esta familia se enu-
meran en el cuadro siguiente.
Cuadro 105. 20: Tipos de opiáceos
Naturales Semisintéticos Sintéticos
Opio Heroína Metadona
Morfina Oxicodona Meperidina
Codeína Hidroximorfona Fentanilo
Papaverina Oximorfona Defenoxilato

La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la “sobredosis de Heroína”

intravenosa o inhalada.
Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicación y además pue-
de producirla casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutánea, intramus-
cular, intravenosa o rectal.
CLÍNICA
▲ HIPOVENTILACIÓN, que puede convertirse en parada respiratoria.
▲ Miosis, hipotermia.
▲ Somnolencia, estupor, coma.
▲ Arritmias cardiacas
▲ Íleo paralítico, retención urinaria.
▲ Edema pulmonar no cardiogénico, cuya fisiopatología no está bien aclarada.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia clínica y exploración física, poniendo especial atención en signos de ve-
nopunción.
▲ Determinación de la presencia de Heroína en orina
TRATAMIENTO
▲ Soporte ventilatorio, a veces intubación.
▲ Antídoto: Naloxona (Naloxona Abelló® amp. de 0,4 mg) que se puede adminis-
trar iv, subcutánea o través del tubo endotraqueal.
- Dosis: 0’4 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma.
- Si la situación no es tan crítica se administrará diluida en SG al 5% a pasar en
15-20 minutos.
- Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparición de los sínto-
mas en la siguiente hora al ser la vida media de los opiáceos más larga que
852
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

la de Naloxona. Si es necesario, se pondrá perfusión de 5 ampollas de Na-

loxona en 500 cc de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaución
por el incremento de intoxicaciones mixtas (Heroína + cocaína) observada en
los consumidores porque al antagonizar los efectos opiáceos prevalecerán los
efectos de la cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de con-
trolar.
▲ En pacientes adictos a Opiáceos la Naloxona produce un “Síndrome de abstinen-
cia” que tarda en resolverse de 20 a 45 minutos y sólo requiere tratamiento sinto-
mático.
▲ Si no hay respuesta a la Naloxona se debe considerar a la posible asociación de
opiáceos con otros depresores del SNC como Benzodiacepinas.
▲ El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO
son útiles ni diuréticos ni esteroides.
E. “BODY PACKERS” Y “BODY STUFFERS”
Se denomina así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo
hacen para ocultar la presencia de ésta a la policía. Son la cocaína y la heroína las
drogas más frecuentemente transportados así.
- Los body packers también llamados “mulas” o “culeros” transportan grandes can-
tidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condo-
nes de látex.
- Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el te-
mor de ser descubiertos con ella por la policía.
Pueden acudir al Hospital de forma voluntaria por presentar síntomas tras romperse
una de las bolsas o de forma involuntaria y asintomática, acompañados por la poli-
cía, detenidos por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso acudirán al
Servicio de Urgencia con una orden judicial en la que el juez especificará que el pa-
ciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnóstico de cuerpos
extraños y a la extracción de los mismos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
▲ Habitualmente una Rx simple de abdomen detecta los “paquetes”.
▲ Body packers asintomáticos:
- Realizar lavado intestinal total (LIT) hasta que salgan todas las bolsas (el paciente
suele saber cuántas porta). Se realiza con la solución evacuante Bohm® o Goly-
tely® diluyendo cada sobre en 250 cc de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2
litros/hora.
▲ Body packers sintomáticos:
- Si la droga es Heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si
precisa), Naloxona en perfusión mientras se realiza LIT y el enfermo se recupe-
ra.
- Si la droga es Cocaína: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no
hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPARO-
TOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas
▲ Body stuffers asintomáticos:
- No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para la extracción,
aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete.
- Es preferible esperar a su eliminación de forma natural o favorecer la elimina-
ción administrando 2 sobres de solución Bohm® en 250 ml de agua, mante-
 853
CAPÍTULO 105

niendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma ante la po-

sibilidad de aparición de síntomas.
▲ Body stuffers sintomáticos:
- La cantidad que portan estos pacientes suele ser pequeña, generalmente uno o
dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas, por lo que existe ma-
yor riesgo de rotura aunque menor peligro para la salud.
- Es preciso tratamiento de soporte, con Naloxona en el caso de Heroína, Benzo-
diacepinas o enfriar al paciente en caso de Cocaína.
- Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o confirme
la ingesta de cantidades importantes de droga.

SETAS
Hay muchos tipos de setas tóxicas que pueden producir diferentes cuadros tóxicos
(alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar el mane-
jo de la intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos,
dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de los síntomas.
A. SÍNDROME DE LATENCIA PROLONGADA (> de 6 h)
El más grave de todos ellos es el síndrome Faloidiano que producen la Amanita pha-
loides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) ca-
paces de producir la muerte sólo con la cantidad existente en 1 seta.
CLÍNICA
▲ Síndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas)
La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta has-
ta los 3 o 4 días de la ingesta.
- Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras
un periodo libre de síntomas o de latencia de 6-24 horas, desde la ingesta. Con-
siste en vómitos intensos y diarrea coleriforme.
- Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a
las 24-48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica.
- Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asteri-
xis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, elevación
de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el
inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte.
▲ Síndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros).
- Un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómi-
tos, diarrea, mialgias y mioclonias y más tardíamente insuficiencia renal.
▲ Síndrome Giromitriano: (setas Gyromitras).
- Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se
produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas.
- Poco frecuentes en España.
- Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vómitos, diarrea,
cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, cri-
sis hemolíticas.
854
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 105. 21: Intoxicación por setas. Síndrome de latencia prolongada

P° de latencia Cuadro clínico Ejemplo
Gastrointestinal 30 min a 3 h. dolor abdominal, - setas en mal estado
puro (cede en 24 -72 h) vómitos y diarrea - falso níscalo
Micoatropínico 30 minutos a 3 h midriasis, sequedad de boca, - Amanita muscaria “como
o Anticolinérgico (cede en 24 h) taquicardia, cuadro confusional las setas de los enanitos”
agudo, incluso delirio e íleo
Muscarínico o 15 min –2 h miosis, sudoración, sialorrea, - género Clytocybe con
Colinérgico (cede en 24 h) bradicardia, broncoespasmo, efecto colinérgico
diarrea...
Alucinógenos 30 min – 3 h alucinaciones desagradables, - setas con deriv. índoles
ataque de pánico, agitación que se cultivan y consumen
psicomotriz y agresividad con fines recreativos

B. SÍNDROME DE LATENCIA CORTA: (< de 6 h)

Suelen ser cuadros más leves.
CLÍNICA
▲ Síndrome gastrointestinal puro: (setas en mal estado y algunas especie, como el lla-
mado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min a 3 h.)
con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24-72 h.
▲ Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico (setas con efecto anticolinérgico, ej:
Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas “como las setas
de los enanitos”). Tiempo de latencia de 30 minutos – 3 h. produciéndose midria-
sis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e
íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h.
▲ Síndrome Muscarínico o Colinérgico (setas del género Clytocybe con efecto coli-
nérgico, y no por la A. muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de
15 min a 2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoes-
pasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h.
▲ Síndromes Alucinógenos: setas con derivados de índoles, que se suelen cultivar y
consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de la-
tencia de 30 min – 3 h., pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque
de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy
grave, en adultos raramente lo es.
DIAGNÓSTICO
▲ Historia Clínica y Exploración completa, indagando sobre el antecedente de in-
gesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un
solo tipo o de varios.
- Averiguar el número de personas que las han ingerido.
- Se anotará siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de laten-
cia hasta el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el
pronóstico del proceso.
- Se reseñará también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los pos-
teriores cambios si los hubiera.
▲ Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito... Conservarlos en papel, no en
plástico, llamar al teléfono de Toxicología (ver cap. anterior) e informarnos del cen-
tro con expertos en micología más cercano y enviar, si es posible, allí las muestras.
 855
CAPÍTULO 105

▲ Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial. Bioquími-

ca con creatinina y transaminasas. S. Orina, Rx de tórax y de abdomen. Dejar una
vía periférica.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
▲ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fuesen precisas.
▲ Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la
diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico.
▲ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo poste-
riormente la sonda en aspiración.
▲ Carbón Activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4h durante 48 h, Tras cada do-
sis de carbón activado pinzar la sonda durante 1 hora, después continuar con la
aspiración. Si no hay diarrea, junto con el carbón activado se debe administrar un
laxante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por sonda) o Sulfato de Magnesio (30 g por
sonda).
▲ Hidratación con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o
al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF.
▲ Diuresis forzada neutra (cap. 104), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia,
no antes.
2. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay duda con respecto al
tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este trata-
miento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico.
▲ Sibilina (Legalón®) actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática.
- Dosis: 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana.
▲ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis 12.500 U/kg/h en perfusión conti-
nua. Ejemplo: para 70 kg de peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc de s. Fi-
siológico, a pasar en 24 h con bomba.
▲ No se usará Ranitidina, se empleará Cimetidina iv (Tagamet® ampolla de 200 mg)
en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (máximo 2 g diarios).
▲ Piridoxina iv (Benadón®) a dosis de 25mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg).
▲ Ácido fólico 50-200 mg/día vo.
▲ Si existen signos de insuficiencia hepática:
- N-Acetilcisteina (Flumil antídoto®) 150 mg/kg/día en perfusión continua.
- Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a
dosis de 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión lenta y plasma fresco
(inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación).
▲ Si hay convulsiones: Diacepam iv 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos.
▲ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si
insuficiencia renal hacer hemodiálisis.
▲ En casos excepcionalmente graves: transplante hepático.
Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Ama-
nita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología es-
pecifica de un determinado grupo sindrómico en tratamiento es el siguiente:
▲ Si Síndrome Muscarínico: Atropina 0’5-1 mg iv repitiendo cada 15 minutos has-
ta dosis máxima de 1 mg/kg o signos de atropinización.
▲ Si Síndrome Micoatropínico: Fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg iv lenta,
pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la Fisostigmina
puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones.
856
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Roldán J, Frauca C, Dueñas A. Intoxicación por alcoholes. Toxicología clínica. Anales del sis-
tema sanitario de Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 129.
▲ Ferrer A. Intoxicación por plaguicidas. Toxicología clínica. Anales del sistema sanitario de
Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 155.
▲ Burillo-Putze G, Munne P, Dueñas A, Pinillos MA, et al. National multicenter study of acute
intoxication in emergency departments of Spain. European J. of Emergency Medicine 2003;
Vol 10 No 2: 101-104.
▲ Dueñas A, Nogué S, Prados F. Accidentes o atentados con armas químicas: bases de la aten-
ción sanitaria. Med Clin 2001; Vol 117 No 14: 541-554.
▲ Bugarín R, Alonso C, Galego P, et al. Alteraciones electrocardiográficas en la intoxicación
por antidepresivos. Emergencias 2002; 14: 85-88.
▲ Ballesteros S, Ramón F, Torrecilla JM, Sancho M. Los antídotos: el centro antitóxico como bo-
tiquín de referencia. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 1999; Vol.23,
No 3: 74-88.
▲ Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. En: Julián A. Manual de protocolos y ac-
tuación en urgencias para residentes. Toledo 2001; 555-589.
▲ Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Mu-
ñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médi-
ca. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición. Madrid: 2003.
 857
CAPÍTULO 106

Capítulo 106
INTOXICACIÓN ETÍLICA
C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
● El consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población
(90%). De ellos, el 10% sufren problemas de alcoholismo. El consumo de gran-
des cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas tanto en perso-
nas con consumo esporádico como en personas con consumo crónico del mis-
mo. Nuestro objetivo en este capítulo no es revisar todos los problemas
derivados del consumo agudo o crónico del alcohol, sino de aquellos que con
más frecuencia nos plantean problemas en los Servicios de Urgencias y duran-
te los primeros días de ingreso hospitalario.
● El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en
una persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad.
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
● Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por etanol se relacionan con las
concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla 106.1), que traducen
los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la can-
tidad, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasa-
do desde el consumo.
● El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas,
aunque las concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del
comportamiento. Esta sustancia tiene tolerancia cruzada con otros depresores
cerebrales, como las benzodiacepinas, los barbitúricos.
MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación alcohólica aguda, de-
bemos hacernos varias preguntas:
1) ¿Tiene realmente una intoxicación alcohólica? Aunque las manifestaciones clíni-
cas suelen ser evidentes, la información clínica a menudo es incompleta, sobre todo
en situaciones de estupor o coma. En estos casos es necesario plantearse el diagnós-
tico diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo 16).
2) Si aceptamos que tiene una intoxicación alcohólica, ¿puede tener una complica-
ción u otro trastorno concomitante? Debemos tener en cuenta siempre la posibilidad
de: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o a
otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la
intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.
3) ¿Qué exploraciones solicitar?
– En una intoxicación leve no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas terapéu-
ticas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol.
– En una intoxicación moderada-severa solicitaremos:
– Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia.
– Hemograma: nos permitirá detectar manifestaciones hematológicas del
alcoholismo o de la afectación de otros órganos.
858
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Estudio de coagulación: alterado en caso de afectación hepática o infección se-

vera.
– Bioquímica rutinaria: comprobar si hay alteraciones iónicas, de la función renal y
sobre todo niveles de glucosa.
– Gasometría arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y
del equilibrio ácido-base.
– ECG: presencia de arritmias.
– Radiografía de tórax: aparición de infiltrados en caso de aspiración
broncopulmonar o neumonía concomitante. Traumatismo torácico.
– TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoencefáli-
co (heridas, hematomas,..), signos neurológicos de lateralización o evolución atípi-
ca del cuadro.
– Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicología si
hay sospecha de consumo de otros tóxicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro 106.1: Manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica
en función de los niveles sanguíneos de alcohol.
Niveles sanguíneos de Síntomas
etanol (mg/dL )
Bebedor esporádico Bebedor crónico
Euforia
50-100 Incoordinación Poco efecto
Locuacidad
Disartria
Ataxia Cierta incoordinación
100-200 Somnolencia Euforia
Nistagmus, diplopia
Letargia
Agresividad Alteraciones emocionales y
200-300 Vómitos motoras leves
Lenguaje incoherente
300-400 Coma Somnolencia
Depresión respiratoria Letargo
> 500 Muerte Estupor
Coma

TRATAMIENTO
La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las me-
didas terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementa-
rias y al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica.
● Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay
acúmulo de secreciones, se procederá a la intubación.
● Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones
por vómitos.
● Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la in-
gestión es muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que pue-
dan retrasar el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, pre-
viamente habrá que intubar para proteger la vía aérea.
 859
CAPÍTULO 106

● Administrar Tiamina, 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la
administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado.
● La administración de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una práctica habi-
tual en los Servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la
utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda,
no así en el caso del S. de abstinencia, como se verá en el capítulo 151.
● Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla
0,4 mg o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg)
iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respecti-
vamente.
● Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9% si hay hipoten-
sión. Corregir alteraciones iónicas.
● Administrar oxígeno siempre que exista hipoxemia.
● En caso de agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranqui-
lo y si es necesario se le sedará con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im.
CRITERIOS DE INGRESO
■ En planta:
– Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia
en Urgencias.
– Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con es-
tabilidad hemodinámica y respiratoria.
■ En UVI:
– Estupor o coma.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.
Antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar la ausencia de
heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoencefálico, dada la alta in-
cidencia de lesiones intracraneales.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Lieber C.S. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65.
▲ Fernández J, Estruch R. Alteraciones del sistema nervioso asociadas al alcoholismo. En: Fa-
rreras P, Rozman C,editores. Farreras Rozman.Tratado de Medicina interna. 13ª Ed. Madrid.
Mosby-Doyma; 1995. p. 1528-30.
▲ Schucit M, Segal D.S. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wil-
son JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, editores. Harrison. Principios de Medi-
cina Interna. 14ª Ed. Madrid. Mac Graw Hill-Interamericana; 1998. p. 2853-56.
▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla S. Abstinencia alcohólica. En: Manual Washington de te-
rapéutica médica, 10ª Ed. Masson; 1996. p. 558-60.
▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J.editor. Manual de ur-
gencias médicas. 12 de Octubre. 2ª Ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.
 861
CAPÍTULO 107

Capítulo 107
INTOXICACIONES POR HUMO.
TÓXICOS INHALADOS
R. Parejo Miguez -S. Arribas Blanco - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen
en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domésticos.
Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por
la frecuencia con que se dan:
1) Según el mecanismo:
Cuadro 107.1: Clasificación por mecanismos de acción
Gases asfixiantes *
Gases irritantes Inhalación humo**
Físicos Químicos

Amoniaco, cloro, Pozos minas , Monóxido Partículas en gas caliente,

azufre, dióxido de alcantarillas de carbono, liberadas en combustión:
formaldehído. : CO2, ácido CO, CO2, benceno,
Ejemplos H2, butano, cianhídrico, amoniaco, ácido
propano, sulfuro de cianhídrico.
gas natural. hidrógeno.

Efecto oxidante en Toxicidad sistémica una Combinación de los

pulmón produciendo
quemadura química,
Mecanismo inflamación de la mucosa,
broncoespasmo,
edema pulmonar o
neumonía.
vez inhalado y absorbido
el gas a la circulación.
Desplazan el O2 del aire
inspirado e interfieren en
su transporte a los tejidos
(hipoxia).
mecanismos anteriores;
daño del epitelio resp.,↑
permeabilidad
vascular, edema y obs.
de vía aérea, síndrome
distrés resp. Adulto.

- Permeabilidad de vía - Oxigenoterapia a altas Aspiración frecuente de

aérea. concentraciones (100%). secreciones.
- Oxigenoterapia. O2 humidificado.
Tratamiento - Broncodilatador Broncodilatador.
(broncoesp.) Observación 6-12 h,
- Observación 6-12 h. y si grupo de riesgo,
si Rx y gases normales durante 24h.***
y asintomático.

*La exposición a gases asfixiantes puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello.
Los de tipo químico producen síntomas de asfixia como cefalea, pérdida de concien-
cia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.
**La clínica más frecuente de la inhalación de humo es tos, expectoración negruzca,
estridor, disnea, broncoespasmo y edema.
***Existen unos grupos de riesgo con mayor frecuencia para hacer complicaciones
respiratorias:
– exposición intensa y duradera en lugares cerrados
– acompañantes de otros que han muerto o están graves
– quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.
862
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2)Según la frecuencia:
Cuadro 107.2: Clasificación según frecuencia
Monóxido de carbono Productos domésticos Productos industriales

Endógeno. - Ácidos: Salfumán (HCl),

Exógeno: motores de
combustión, estufa de
carbón, calentador de
agua, horno, humo de
tabaco, fundiciones de
acero, fábricas de papel.
desincrustadores de WC,
cafeteras, planchas.
- Antioxidantes.
- Álcalis: Lejía, amoniaco,
desatascadores...
- Otros irritantes: aguarrás.
Ácido sulfhídrico, cloro.
cianuro (platería y fines
industriales), bromuro,
arsina...

INTOXICACIONES POR GASES

En este apartado se tratarán aquellas intoxicaciones producidas por sustancias que
en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso.
Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de ga-
ses tóxicos irritantes y no irritantes:
– Irritantes: La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e
incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Estas sustancias se di-
viden en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles.
A) Gases hidrosolubles: amoníaco, formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y
derivados clorados (cloruro de hidrógeno, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos nitro-
sos (NO2,N2O4 y otros), sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico(H2S), acroleína.
B) Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro y cloruro de
metilo (CH3Br y CH3CL).
Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de
las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante no sólo la efectúan a
nivel de las vías respiratorias sino que también actúan sobre el resto de las mucosas
con las que entra en contacto produciendo entre otras cosas lagrimeo, odinofagia, es-
tornudos, etc.
El nivel que afectan en la vía aérea va a depender no sólo del tiempo de exposición
y de la concentración del gas en el aire ambiente, sino también de su solubilidad
acuosa. Los gases más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto
respiratorio superior y en las mucosas externas, que comprenden desde lagrimeo,
irritación ocular, rinitis, dolor de garganta, tos ronquera, disnea, traqueobronquitis,
edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria agu-
da y edema agudo de pulmón no cardiogénico en pocas horas (8-10 h). Sin em-
bargo los gases poco solubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior pe-
ro si penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos,
broncoespasmo, dolor torácico , edema agudo de pulmón no cardiogénico en el pla-
zo de 12-24 h.
– No irritantes: no provocan lesiones a nivel local. Se absorben hacia la sangre y ejer-
cen su efecto a nivel sistémico. Van a interferir con la cadena respiratoria tisular pro-
vocando de esta manera hipoxia tisular por lo que también se les conoce como ga-
ses asfixiantes. Dentro de este grupo se encuentran: monóxido de carbono, cianuros,
dióxido de carbono, nitrógeno, metano.
1. INTOXICACIÓN POR HUMO:
El humo de un incendio es una mezcla compuesta de vapor de agua, gases tóxi-
cos y partículas de carbón que se desprende en forma de gas de una combustión
 863
CAPÍTULO 107

incompleta. El vapor es un fluido aeriforme en que, por la acción del calor, se con-
vierten ciertos cuerpos, generalmente los líquidos.
El humo es la primera causa de morbimortalidad en un incendio. Las víctimas de un
incendio pueden presentar múltiples lesiones que las hacen susceptibles de trata-
mientos en unidades de cuidados intensivos para atender quemaduras cutáneas, in-
toxicaciones por gases, posibles traumatismos etc. El 70-80% de las víctimas presen-
tan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de
muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas.
El fallo respiratorio no se debe únicamente a intoxicación por gases, sino que tam-
bién puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso
multiorgánico.
Las lesiones respiratorias se producen por el calor, por la ausencia de oxigeno y la
inhalación de gases tóxicos desprendidos durante la combustión.
Aunque la composición del humo de un incendio varía en función del material que se
queme, los productos liberados de la combustión son principalmente:
– Gases tóxicos irritantes para la vía aérea: acroleína, formaldehído, acetaldehído,
amoniaco, benceno, fosgeno, óxidos nitrosos, etc.
– Gases tóxicos no irritantes: el monóxido de carbono (CO) siempre está presente pu-
diendo existir en ocasiones también ácido cianhídrico (CNH) (se produce cuando hay
combustión de lana, seda, vinilo, poliuretano, ya que estos productos tienen políme-
ros de nitrógeno). Estos gases son considerados como los más peligrosos de todos los
que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuación
sinérgica entre el calor, la falta de oxígeno y la presencia de CO y cianuro hace que
las intoxicaciones por estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado.
– Partículas como el hollín de carbón.
Debido a la mezcla de gases que se encuentran en el humo de un incendio también
se le llama “gas mixto”.
Las manifestaciones clínicas que se producen tras la inhalación de humo van a estar
relacionadas con la presencia de:
– Gases irritantes
– Gases no irritantes
– Partículas de carbón
– Ambiente pobre en oxígeno
– Altas temperaturas
– Estados que disminuyen el nivel de conciencia.
Gases irritantes: se comportan como tóxicos irritantes para la vía respiratoria supe-
rior e inferior produciendo lesiones en la mucosa respiratoria con inflamación, bron-
coespasmo y edema, pudiendo llegar a producir un edema agudo de pulmón no car-
diogénico.
Gases no irritantes: el CO y el CNH producen una intoxicación aguda al generarse
carboxihemoglobina y cianohemoglobina.
Partículas de carbón: los hollines del carbón son partículas no tóxicas pero que por
su pequeño tamaño pueden llegar a los bronquiolos terminales, donde producen una
reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema.
Ambiente pobre en oxigeno: según la concentración de oxigeno en el aire ambien-
te, el paciente presentará una clínica u otra. Cuando la concentración de oxigeno en
el aire ambiente desciende del 21% al 15-18% el paciente presentará disnea de es-
864
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

fuerzo; entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pér-
dida de conciencia y muerte a los pocos minutos.
Altas temperaturas: Los gases que se inhalan en un incendio alcanzan altas tempe-
raturas. La lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior (inflamación, ulcera-
ción, necrosis..) ya que los gases inhalados se enfrían rápidamente, por lo que el pa-
rénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de
exposición se producen lesiones más graves.
Estados de bajo nivel de conciencia: cuando a la exposición de humo se asocia una
situación de bajo nivel de conciencia como ocurre en intoxicaciones etílicas, trauma-
tismos craneoencefálico, etc, las lesiones pueden agravarse.
Clínica
Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por
humo puede ser muy variada: irritación ocular, rinorrea, tos, disfonía, disfagia, estri-
dor laringeo, esputo negruzco, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar, bajo nivel
de conciencia, cianosis y muerte. Aunque puede producirse broncoespasmo en las
primeras horas, el edema de las vías respiratorias inferiores se suele producir después
de las primeras 24 horas, sin embargo el edema de las vías altas se produce rápi-
damente. Las complicaciones respiratorias (neumonías, edema agudo de pulmón…)
se pueden producir hasta pasados varios días y sobre todo cuando la exposición ha
sido intensa y prolongada, cuando se han producido quemaduras faciales o cilios na-
sales chamuscados; cuando han sufrido lesiones graves en el incendio; cuando son
acompañantes de otros que están muy graves o han fallecido.
Complicaciones más tardías que se pueden presentar días o semanas después son bron-
quiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc.
Valoración inicial y diagnóstico
A. Anamnesis: habrá que obtener la anamnesis del propio paciente cuando la situa-
ción lo permita o de sus acompañantes. En principio, todo paciente que proceda de
un incendio está intoxicado por CO hasta que no se demuestre lo contrario. Le pre-
guntaremos:
– Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés
– Alergias medicamentosas
– Tratamiento habitual
– Consumo de drogas, tabaco.
– Conocer las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en
un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, trau-
matismos, pérdida o no de conciencia.
-Presencia de tos, dolor de garganta, disfagia, esputo negruzco, estridor laringeo,
disnea, dolor torácico…
B.Exploración física: hay que realizar una exploración general.
– Tomar TA,FC,FR y Temperatura.
– Valorar presencia y extensión de quemaduras corporales.
– Exploración de cabeza y cuello: pelo nasal chamuscado, hollín en boca, nariz, es-
puto carbonáceo, abrasiones corneales…
– Auscultación cardiopulmonar.
– Exploración neurológica completa.
C.Pruebas complementarias:
– ECG.
– Pulsioximetría.
– Sistemático de Sangre.
 865
CAPÍTULO 107

– Estudio de coagulación.
– Bioquímica con iones, urea, glucosa y creatinina.
– Gasometría arterial basal, Carboxihemoglobina.
– Rx Tórax: aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla
con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas.
– La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhala-
ción de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diag-
nosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis,
por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas.
Tratamiento
– A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas aleján-
dolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una va-
loración del estado de la vía respiratoria, respiración, circulación (ABC…). Se debe-
rán iniciar las primeras medidas de descontaminación.
– A continuación, administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en
mascarilla con reservorio o intubado, según la situación del paciente. Siempre se da-
rá oxigeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e into-
xicación por CO y cianuro. El oxigeno debe administrarse humidificado pues esto dis-
minuye las lesiones.
– En determinadas situaciones será necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar
intubar de forma temprana ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápida-
mente por lo que la intubación tardía puede hacerse muy difícil. La intubación profi-
láctica se aconseja en quemaduras faciales. Cuando sea preciso intubar se hará con
tubos endotraqueales anchos para poder introducir después un broncoscopio.
– Aspirar las secreciones bronquiales o extraer con broncoscopio los tejidos desvita-
lizados.
– En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas b2 adre-
nérgicos en aerosol (1 cc Salbutamol en 3-5 cc suero fisiológico. Repetir dosis si fue-
ra necesario.)
Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por in-
halación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad, sobre todo a costa
del aumento de las infecciones. Sólo se utilizarían en casos de broncoespasmo resis-
tentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis
obliterante típica de los óxidos nitrosos.
– Resto de tratamiento será sintomático
– ¿antídoto-hidroxicobalamina?
-El papel del oxigeno hiperbárico en el manejo de la intoxicación por inhalación de
humo no está muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de
las mucosas, independientemente de la intoxicación por CO.
2. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Introducción
El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Es un gas que se caracteriza
por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aé-
rea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición
puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma conti-
nua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de
la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es normal que en un individuo sa-
no exista una saturación de COHb del 0,4-0,7%, o que en situación de anemia hemolí-
866
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

tica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de COHb del
4-6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de
intoxicación en un sujeto normal.
Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de fre-
cuencia son:
a) combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación)
de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad; hornillos, braseros, bar-
bacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc.
b) Maquinaria de combustión interna. La fuente principal son los motores de automó-
viles.
c) Humo de incendios: continúa siendo una causa frecuente de muerte por intoxica-
ción.
d) Otros procesos industriales.
e) Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas , disolventes de pinturas y barni-
ces que contienen diclorometano, sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida
vía cutánea se metabolizada de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatología de la
intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además, los niveles de COHb se mantie-
nen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es ma-
yor que la del inhalado.
f) Tabaco: una fuente muchas veces olvidada es el tabaco. Una persona que fuma
aproximadamente a diario un paquete de cigarrillos alcanza unos niveles de COHb de
5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado
consumo de tabaco.
La existencia de mala ventilación, material defectuoso o la deficiente evacuación de los
gases aumenta el riesgo de intoxicación. Además de ser un gas tóxico muy frecuente en
el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aun-
que se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras energí-
as. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido en CO del 9 % por el gas natural que
carece en su composición de CO pero su combustión incompleta es capaz de generarlo.
Clínica: Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depen-
den de:
– Concentración de CO inhalada
– Tiempo de exposición
– Patología de base, sobre todo cardiopulmonar
– Grado de actividad del paciente
– Edades extremas: niños, ancianos; embarazadas
Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en
sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado
del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones).Otros au-
tores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con
la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que se presentan cuan-
do los niveles de carboxihemoglobina se consideran no tóxicos.
Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos que
tienen una mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio).
En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan solo la
sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendio, casas con
estufas…) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta in-
toxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA,
migraña, etc.
 867
CAPÍTULO 107

El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos
a la unión del CO a la mioglobina.
Cuadro 107.3: Clínica según nivel de COHb:
Niveles de COHb Síntomas y signos
0-5% Ninguno( individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas
contaminadas hasta 2,5%).
5-10% Fumadores.Disminución de tolerancia al ejercicio en personas con
coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica
10-20% Cefaleas,náuseas,vómitos,vértigos,alteraciones de la visión(hemo
rragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a
veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas,
disnea con el ejercicio
20-30% Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio
30-40% A lo anterior se suma:confusión, desorientación, irritabilidad,
obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones
ECG con anomalías de segmento ST y onda T
>40-45% Además:diferentes grados de depresión del nivel de conciencia,
hiperreflexia, hipertonía muscular,clonus, Babinski, temblor, crisis
convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia pulmonar,
color rojo cereza de la piel, epidermolísisy rabdomiolisis, fracaso
renal, CID, púrpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en
ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas.
>60% Potencialmente letal.
Nos vamos a encontrar con los siguientes síntomas:
– SNC:
En intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (secundaria a la va-
sodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo este el síntoma más frecuente de todos,
fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen altera-
ción del nivel de conciencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, reflejos osteo-
tendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las altera-
ciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de
conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o
no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios
días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como “Síndrome neuropsí-
quico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC)que se caracteriza por un cua-
dro de alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cam-
bios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la
marcha, afasia, alucinaciones...No se han encontrado indicadores clínicos sobre el ries-
go de aparición de este síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del pa-
ciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el
fin de detectar secuelas tardías.
– Cardiovascular:
El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias
cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta intoxicación.
Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia mio-
cárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación leve
puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un
cuadro agudo de isquemia miocárdica.
Los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función
miocárdica.
868
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Pulmonar:
En las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Los signos físicos
más frecuentes son taquipnea, respiración superficial y disnea.
En los casos graves podemos encontrarnos con edema de pulmón no cardiogénico, he-
morragia pulmonar...
– Renal: La lesión renal más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria.
El CO por acción directa sobre el riñón puede producir necrosis tubular y fallo renal.
– Otros síntomas:
El típico color “rojo cereza”a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de for-
ma tardía en aquellos pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.Su
presencia es un signo de mal pronóstico.
Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesio-
nes ampollosas sobre todo en las zonas de presión.
Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas,hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfe-
nos...
– La intoxicación por CO en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a
la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) son más típicos
a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina (niveles con los
que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos) por lo que el tratamiento debe ini-
ciarse con niveles muy bajos de carboxihemoglobina.
– La intoxicación por CO en una mujer embarazada es una situación muy grave y so-
bre todo para el feto. El CO en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por
un mecanismo de difusión simple. La hemoglobina fetal tiene aún mayor afinidad por el
CO que la Hb materna, por lo que se pueden alcanzar niveles mayores de carboxiHb en
el feto que en la madre. Por todo esto el tratamiento debe ser más agresivo, precoz y pro-
longado (incluso más allá de la normalización de los niveles de carboxiHb maternos)
2.3 Exploración física
– Constantes vitales: TA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª ( hipertermia)
– Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irri-
tabilidad, labilidad emocional, agresividad...)
– Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”(poco frecuente), pelos nasales
chamuscados...
-Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas re-
tinianas.El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO)
– A. Cardíaca: Tonos arrítmicos...
– A. Pulmonar:estertores...
– Abdomen: incluido un tacto rectal(melenas)
– Extremidades
– Exploración neurológica completa
2.4 Pruebas complementarias
– Sistemático de sangre: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3.
– Bioquímica:iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar alterados (po-
ca utilidad clínica), mediciones seriadas de CPK (elevado).
– Estudio de Coagulación: alteración de los paramétros si hay CID.
– Gasometría arterial:
 869
CAPÍTULO 107

– PaO2 normal o algo baja

– PaCO2 normal o ligeramente baja debido a la taquipnea
– Acidosis metabólica (tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxica-
ción y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión
GAP elevado).
– Saturación de O2 disminuida
– Niveles de COHb elevados: En el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se con-
sideran niveles patológicos de COHb por encima del 5%. Las cifras de COHb en
fumadores varían entre 5-10% (hasta un 20%). Una COHb alta establece el diag-
nóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el inter-
valo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación
es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de
COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Existe una frecuente dis-
paridad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb.
– Sistemático de orina:proteinuria (mioglobinuria)
– ECG: a menudo es anormal, siendo lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones
del segmento ST.
– Radiografía de tórax: sobre todo en víctimas de incendios. Muchas veces es normal al
principio. La aparición de edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico.
– TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neuroló-
gicas hay que realizar un TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como
hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas lo-
calizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo como son hipocam-
po y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que
con el de hipoxemia. Los enfermos en coma con alguna de estas imágenes en la TAC se
asocian a un peor pronóstico.
2.5 Conducta a seguir:
– Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta
tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo
más precoz posible así como la determinación de COHb. Por ello, la atención al paciente
debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
– Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la
vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación, administrar oxigeno a
la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de
conciencia es bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespirato-
ria o de politraumatismo iniciar los protocolos de soporte vital avanzado.
– Coger vía/s venosa/s.
– El tratamiento fundamental es el oxígeno a altas concentraciones (100%) con mascari-
lla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida me-
dia de la COHb de 4-5 horas a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, se-
veridad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el
paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría
con niveles de COHb cada 4 horas hasta su normalización. Por ello, ante la sospecha de
intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno.
– La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar con
mayor rapidez (ya que disminuye aún más la vida media del CO) sino también para pre-
venir secuelas neurológicas tardías.
870
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 107.4 ¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas?

1.Coma o cualquier alteración neurológica
2.Acidosis metabólica
3.Edema agudo de pulmón
4.Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o intervalo asistencial
5.COHb>40% aún estando asintomático
6.Isquemia miocárdica
7.Cardiopatía previa y COHb> 20%
8.Embarazadas y COHb >15%

Recomendaciones según situación y disponibilidad de cámara hiperbárica

En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos
35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM) pero el escaso número de las mismas en nuestro
país hace que se deriven pocos casos a ellas.
– Monitorización electrocardiográfica continua
– Reposo absoluto para reducir las necesidades de oxigeno de los tejidos.
– Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta el consumo de
oxigeno.
– Tratamiento sintomático de:
– Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia. La acidosis va a provocar un
desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarres-
tando de esta manera la desviación a la izquierda que provoca el CO, por ello no
se indica inicialmente el tratamiento de la acidosis ya que aumentaríamos el efecto
del CO sobre la Hb. Además el bicarbonato provocaría un desplazamiento de dicha
curva más hacia la izquierda. Por esto, la acidosis sólo debe tratarse con el aporte
de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico.
– Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de
la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido.
– Crisis convulsivas.
Cuadro 107.5: Criterios de observación/ingreso hospitalario
-Aquellos pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de oxigeno al 100% se en-
cuentren asintomáticos y con COHb <5% pueden ser dados de alta desde el Servicio de Urgencia,
sin olvidar que en 3 semanas deberían ser nuevamente explorados para detectar alteraciones neu-
ropsiquiátricas tardías.
-Son criterios de ingreso hospitalario:
● Historia de disminución del nivel de conciencia.
● Alteraciones neurológicas
● Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias cardiacas.
● Acidosis metabólica.
● Radiografía tórax anormal
● Paciente embarazada con algún síntoma o con COHb>10%.
● Intoxicación de CO como intento de suicidio.
● Niveles de COHb>40%.
● Niveles de COHb >25-39% según juicio clínico.

Todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la detección rápida de arritmias cardiacas.

3. INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO

Gas cianuro: el ácido cianhídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser libera-
do en el humo del tabaco, se desprende como producto de combustión de determinadas
sustancias como plásticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano.
 871
CAPÍTULO 107

Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, la minería, la in-
dustria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos.
La absorción por vía respiratoria es muy rápida (segundos) y por tanto los efectos del cia-
nuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en
un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto en for-
ma libre. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía renal) y el res-
to del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxi-
dado.
Las dosis letales para el ácido cianhídrico es de 50 mg.
3.1.–Clínica: No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tan-
to la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde se
produce la intoxicación. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el
diagnóstico:
● El olor a almendras amargas: su presencia es útil pero su ausencia no excluye el
diagnóstico
● La desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido
a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la ex-
tracción tisular de oxígeno.
Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aun-
que el momento de aparición de los síntomas va a depender también de la gravedad de
la intoxicación. Inicialmente aparecen cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hi-
pertensión, náuseas, vómitos. En caso de intoxicaciones más graves el cuadro evolucio-
na apareciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones, trismus y opistótonos
y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión.
Esta intoxicación puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono,
fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto di-
recto del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.
3.2.– Pruebas complementarias
– Sistemático de sangre:
– Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB)
– GAB: PaO2 normal
Sat O2 normal
Gradiente Alv-Art O2 disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y
en intoxicaciones por sulfuros).
Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En
las fases finales de una intoxicación grave, el fracaso respiratorio conduce a una
acidosis también respiratoria.
– ECG: pueden aparecer arritmias siendo las más frecuentes las taquiarritmias, bradia-
rritmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V completo.
– Rx tórax
3.3.– Tratamiento: Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la
rapidez de absorción.
– Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición, soporte vi-
tal avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a concentración
elevada, y si es necesario intubación endotraqueal y ventilación artificial.
– Mantener la estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las complica-
ciones.
872
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con un antídoto con nitrito de
amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico, junto con oxígeno a altas dosis en los pacientes
con alteración del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metabólica. El
fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción de forma yatrogé-
nica de metahemoglobina a través de la administración de nitratos. Los nitratos inducen
metahemoglobinemia; la metahemoglobina tiene mayor afinidad por el cianuro que la
citocromooxidasa, promoviendo así su disociación de esta enzima. El tiosulfato reaccio-
na con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, forman-
do tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por la orina. El oxígeno, a su
vez revierte la unión del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito
sódico y del tiosulfato sódico, además de actuar como sustrato para el metabolismo.
Generalmente se utiliza el nitrito de amilo por vía inhalatoria hasta que se dispone de
una vía venosa para administrar el nitrato sódico. El nitrito de amilo se presenta en am-
pollas. Se rompe la ampolla entre dos gasas y se coloca sobre la vía respiratoria para
que el paciente lo inhale durante 30 segundos de cada minuto. Con esto se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Se debe usar una ampolla nueva cada 3 minutos.
– Una vez que se dispone de una vía venosa se inicia la administración de nitrato sódi-
co en solución al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/Kg/gr de hemoglobina, has-
ta una dosis máxima de 300-450 mg (10-15 ml), a una velocidad de 2-5 ml/minuto, y
para niños 10 mg/Kg. En caso de no producirse repuesta repetir el tratamiento tras 30
minutos pero con la mitad de dosis de las dosis iniciales de nitrito sódico y de tiosulfato
sódico. Con ello se consiguen niveles de metahemoglobinemia del 20-30%, los cuales de-
ben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
– Tras la administración del antídoto hay que administrar tiosulfato sódico como dador
de grupos sulfuros que faciliten la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático.
La dosis a infundir vía iv es de 12.5 gr de solución al 25%(50 ml). En niños la dosis es
de 1.65 ml/ Kg de solución de tiosulfato al 25%.
– La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antídoto del cia-
nuro, al tener mayor afinidad por él que la que presentan la citocromooxidasa. Al unir-
se la vitamina B12 con el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada vía renal.
La ventaja de ésta sobre los nitratos es que carece de efectos adversos, no produce me-
tahemoglobinemia, ni hipotensión, por lo que puede administrarse de forma segura a pa-
cientes críticos. La dosis es de 4 gr iv.
No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inme-
diatamente, por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un
breve período de observación.
En los pacientes con sintomatología leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es
evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción del tóxico finaliza cuando el
paciente pasa a un ambiente sin tóxico.
El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es
elevado, pero la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por otros tóxi-
cos. En este caso, la administración de nitritos provoca una alteración mayor del trans-
porte de oxigeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia. En este caso ha-
bría que utilizar tiosulfato y la vitamina B12.
4. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
4.1 Introducción: El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas de acción rápida, muy tóxico, in-
coloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocu-
par las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un caracterís-
 873
CAPÍTULO 107

tico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por en-
cima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que
produce anosmia.
4.2 Fuentes de exposición: Las principales fuentes de exposición son a partir de la des-
composición de la materia orgánica. La intoxicación es siempre secundaria a la exposi-
ción laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el re-
finado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel,
en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica
rica en azufre, en la fabricación de pegamento, en la producción de agua pesada para
los reactores nucleares.
El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre una persona sea
consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en el aire ins-
pirado provoca parálisis del nervio olfatorio. Concentraciones superiores a 150 ppm que
se alcancen de forma brusca no son detectables.
4.3 Clínica: Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativa
local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efec-
tos muy graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con dosis elevadas.
Cuadro 107.6: Clínica según concentración de SH2
0-25 ppm Intenso olor nauseabundo
100-150 ppm Irritación mucosa ocular y nasal
250-500 ppm Tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema
pulmonar
500-1000 ppm Cefalea, desorientación, cianosis, coma y
convulsiones
>1000 Dosis letal

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neuroló-
gica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más
frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % ca-
sos, aparece de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea so-
bre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición.
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, he-
moptisis, dolor torácico, edema pulmonar.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se re-
cupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por
lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte.
La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria se-
cundaria al edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del
SH2 a la hemoglobina.
Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales co-
mo arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión.
Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis.
4.4 Pruebas complementarias
El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy
en día no se dispone de forma generalizada de determinación del tóxico en sangre.
– Sistemático de sangre
– Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina.
– GAB: la pO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la
insuficiencia respiratoria.
874
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Rx tórax: edema pulmonar.

– TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales.
4.5 Tratamiento
– Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado.
– El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta
apnea.
– Administrar siempre oxigeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolución
de la intoxicación por SH2.
– La hipotensión se trata con volumen.
– Dada la similitud de acción del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto
los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxi-
dación del sulfuro).
5. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR
El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial. Es un gas
incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de
sus formas de presentación.
5.1 Fuentes de exposición:
Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son:
– Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxi-
cos aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados ya que no
han demostrado ser muy efectivos.
– El ácido sulfhídrico (HF) es el compuesto que más veces se ve envuelto en intoxica-
ciones. Se emplea en la industria del plástico, en la purificación del aluminio, en la
fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, industria del vidrio, en la mi-
nería al añadir ácido sulfúrico a minerales fluorados.
5.2 Clínica:
Son los compuestos gaseosos o bien soluciones de HF que entran en contacto con la ca-
ra, cuello o la parte superior del tórax los que pueden provocar intoxicaciones al ser in-
halados por la vía respiratoria. Estas sustancias a su paso por la vía aérea provocan ne-
crosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y edema pulmonar no
cardiogénico.
Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir altera-
ciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular:
– Nos podemos encontrar con arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva en parte de-
bidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce
necrosis miocárdica hipereosinofílica.
– Proteinuria , hematuria, necrosis cortical renal.
– Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma.
– La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son
las alteraciones electrolíticas: hipocalcemia (por la formación de complejos insolubles de
flúor con calcio y magnesio) que se presenta clínicamente como tetania, alargamiento del
segmento del QT del ECG y arritmias; hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bom-
ba sodio-potasio celular.
– El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposi-
ciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como
enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y dete-
rioro intelectual.
 875
CAPÍTULO 107

5.3 Pruebas complementarias:

– Sistemático de sangre
– Bioquímica con iones (solicitar calcio y magnesio), urea, glucosa, creatinina
– Sistemático de orina
– Estudio de coagulación
– GAB
– Rx tórax
– ECG
5.4 Diagnóstico
Para el diagnóstico de intoxicación por HF es necesario tener una alta sospecha clínica
dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar su
resultado para iniciar el tratamiento.
El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro. En sangre
pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque
posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.01-
0.20 mg/ l.
Si la determinación se realiza en orina ésta es positiva durante varios días tras la expo-
sición.
5.5 Tratamiento
– Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxigeno humidificado.
– Realizar tratamiento sintomático en función de los síntomas que presente.
5.6 Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados
Se incluyen aquí las intoxicaciones por aquellos compuestos denominados genéricamen-
te fluorocarbonos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el fluor
sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en es-
tado gaseoso y líquido a temperatura ambiente.
Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles, en los ex-
tintores para el fuego.
– Clínica:
La clínica a concentraciones bajas es inicialmente de afectación del SNC ejerciendo un
efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma.
Convulsiones y edema cerebral aparecen a concentraciones altas y es secundario a la hi-
poxia.
El mecanismo de toxicidad fundamental de estos compuestos a altas concentraciones es
la sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes. Pueden apare-
cer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por fluoro-
carbonos.
También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía.
– Tratamiento:
Retirar rápidamente a la víctima del foco de exposición y actuar sobre los principales pro-
blemas que pueden surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. No
administrar nunca fármacos adrenérgicos y mantener al paciente en un ambiente tran-
quilo que evite la ansiedad.
6. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO
6.1 Intoxicación por cloro
El cloro (Cl2) es un gas de color amarillo verdoso, con un olor característico, altamente
hidrosoluble y más denso que el aire. Aunque es un gas detectable por su olor, tras un
corto tiempo de exposición éste deja de percibirse.
876
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6.1.1 Fuentes de exposición: Empleado en la industria del plástico y del papel, en la fa-
bricación de lejía y desinfectantes, en la industria química. Es detectable a dosis tan ba-
jas como 1 ppm.
6.1.2 Clínica:
– Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la víctima respira aire puro.
– Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agu-
do de pulmón, que puede conducir a la muerte.
– El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente la clínica sea leve, de
forma tardía (horas a días) puede ir apareciendo progresivamente lesiones más graves,
tales como edema de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y
bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia y bronconeumonía. Todo ello de-
semboca en una insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revier-
ten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma.
– En caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades eleva-
das de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica.
6.1.3. Tratamiento:
– Retirar a la víctima del foco de exposición
– Oxigenoterapia y ventilación mecánica si precisa.
– La obstrucción al flujo de la vía aérea se trata con broncodilatadores vía inhalatoria,
dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al tratamiento inicial o para
cuando existan complicaciones tardías.
6.2 Intoxicación por ácido clorhídrico
Es mucho menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fer-
tilizantes, textiles. Su inhalación puede producir edema pulmonar y neumonitis química.
6.3 Intoxicación por fosgeno
El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl2), sustancia utilizada
para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, por los bom-
beros y pintores.
Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y con un olor
característico.
El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose
en monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma lenta
por lo que su poder irritante es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica que la clíni-
ca sea de aparición tardía, incluso hasta 72 horas tras la exposición. Su inhalación pro-
duce síntomas de irritación de la vía aérea superior, edema pulmonar, neumonitis. El da-
ño pulmonar puede ser severo y permanente. El tratamiento es similar al de la
intoxicación por Cl2.
7. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS
7.1 Intoxicación por amoniaco
El amoniaco es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy pe-
ligroso al mezclarse con lejía.
Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria
textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, como
solvente en la manufactura del cuero.
– Clínica: Produce cefalea, lagrimeo, visión borrosa. A nivel pulmonar produce laringi-
tis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones
 877
CAPÍTULO 107

traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Se han descrito fallecimientos

por edema de glotis.
– Pruebas complementarias:
– Sistemático sangre
– Bioquímica
– GAB: insuficiencia respiratoria
– ECG
– Rx tórax
– Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la in-
toxicación
– Tratamiento:
– retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la
superficie con agua abundante.
– Administrar oxígeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilación
mecánica. Algunos autores recomiendan la realización de traqueostomía inmedia-
ta en lugar de la intubación, ya que ésta puede verse dificultada por las lesiones y
el edema existente en la vía aérea superior.
– Administrar líquidos iv.
7.2 Intoxicación por óxidos de nitrógeno
Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan
por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricación de fertilizantes, explosivos,
limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria, con
el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la to-
xicología laboral que es “la enfermedad del silo”. Esta enfermedad es provocada por va-
pores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan gra-
nos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros
derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del si-
lo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen duran-
tes días. Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la vía
aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos don-
de se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobre todo
las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con caracterís-
ticas de tipo II. La clínica se desarrolla en tres fases:
– La más precoz se caracteriza por disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia.
Puede haber leucocitosis y fiebre.
– Tras un período libre de síntomas de unas horas, (aunque a veces pueden ser varios
días) se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten
hasta 3-5 semanas.
– En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente, tras varias semanas desde la ex-
posición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión. En la Rx de tórax se pueden
ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis oblite-
rante.
El tratamiento será sintomático. La única posibilidad terapéutica posible para evitar el de-
sarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no hay un
acuerdo unánime. Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en
el ámbito agrícola es tomar unas medidas de precaución: tras el llenado de un silo man-
tenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo.
878
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Barrios Blandino AM, Abellán Martínez J, Vaquerizo Alonso C, Rodríguez Torresano J. Intoxi-
caciones. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz
García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998.
P. 835-51.
▲ Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona:
Masson; 1999.
▲ Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En:Fauci AS, Braun-
wald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB et al.editores Harrison Principios de Medicina In-
terna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2873-98.
 879
CAPÍTULO 108

Capítulo 108
FRACTURAS, LUXACIONES Y ESGUINCES.
R. Gómez Mendieta - V. Delgado Alcalá -
C. Martínez Velásquez - E. Zafra Ocaña

FRACTURAS
▲ CONCEPTO
Fractura es toda interrupción de la continuidad ósea y/o cartilaginosa.
▲ CAUSAS
– Traumatismo directo de intensidad superior a la que el hueso puede soportar.
– Traumatismo indirecto: origina una fractura a distancia del punto de aplicación
de la fuerza.
Dos variantes son:
● Fractura por fatiga o estrés: resulta de aplicar repetidamente una fuerza sobre
el hueso.
● Fractura patológica: consecuencia de un traumatismo leve sobre hueso patoló-
gicamente alterado (osteoporosis, osteomalacia)
▲ MANIFESTACIONES CLÍINICAS
Clínicamente las fracturas pueden ocasionar dolor, tumefacción, deformidad e impo-
tencia funcional.
▲ DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica (anamnesis)
Se deben obtener datos sobre el paciente, la lesión y la repercusión funcional.
2. Inspección
General (postura, marcha, movilidad…) y local (deformidades, alteraciones cutá-
neas…). Comparar siempre con el miembro contralateral.
3. Palpación
Piel (inflamación, sensibilidad),articulaciones (derrame, crepitación),relieves
óseos (dolor, movilidad anormal, continuidad), partes blandas (dolor, atrofia mus-
cular, continuidad).
4. Exploración de la movilidad
Se deben evaluar los arcos de movilidad activa y pasiva, alteraciones de la mo-
vilidad por exceso o por defecto, fuerza muscular, marcha, etc.
5. Exploración neurovascular
6. Exploración radiológica
Se necesitan dos proyecciones, AP y lateral, a veces oblicua o axial (rótula, hom-
bro, cadera). La Rx debe incluir las articulaciones adyacentes al foco de fractura.
En ocasiones conviene realizar Rx del miembro contralateral para comparar; útil
sobre todo en niños, donde las líneas de los núcleos de osificación pueden con-
fundirse con líneas de fractura.
▲ TRATAMIENTO
1. Se deben evitar los movimientos del foco de fractura mediante una inmovilización
transitoria hasta completar el estudio radiológico u otras pruebas. Ello disminui-
rá el dolor, la hemorragia y la probabilidad de que la fractura cerrada se con-
vierta en abierta..
880
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Reducción
Se trata de disminuir la deformidad. Está indicada en fracturas con acortamiento, ro-
tación o angulación y fracturas muy desplazadas. Puede ser cerrada o abierta.
3. Inmovilización
*Sistemas no rígidos (cabestrillo, venda, esparadrapo).
Disminuyen el dolor, la tumefacción, el edema y el hematoma.
*Tracción continua cutánea o transesquelética.
*Yeso (férula o vendaje circular).
Cada articulación se inmoviliza en una determinada posición: HOMBRO
(posición neutra); CODO (100° flexión, rotación neutra); MUÑECA
(rotación y flexión neutra); METACARPOFALÁNGICA (60-90° flexión);
INTERFALÁNGICA (5-10° flexión); RODILLA (0-30° flexión); TOBILLO Y
ANTEPIÉ (dorsiflexión 90°, varo-valgo).
*Fijación externa: útil en fracturas abiertas.
*Fijación interna: placa y tornillos, clavos intramedulares flexibles (Ender) o
rígidos (Küntcher), artroplastia, etc.
FRACTURA DE COLLES
Se trata de una fractura de la metáfisis radial distal situada a menos de 2’5 cm de la
superficie articular. Produce deformidad “en dorso de tenedor”, fragmento distal im-
pactado desplazado a dorsal y radial. Puede haber avulsión de la apófisis estiloides
cubital. Es frecuente en ancianas con osteoporosis tras caída con muñeca extendida.
Son criterios de inestabilidad:angulación
dorsal > 20°, acortamiento radial > 10
mm y conminución dorsal. La presencia
de trazos intraarticulares asociados en-
sombrece el pronóstico. Lesiones asocia-
das: fractura de escafoides, síndrome del
túnel carpiano agudo, rotura del tendón
extensor largo del pulgar

Tratamiento
• Reducción cerrada + yeso: una vez corre-
gida la deformidad se coloca un yeso ante-
braquial en fracturas estables no desplaza-
das braquiopalmar en fracturas inestables
durante 6 semanas.
• Fijador externo: en fracturas desplazadas
o abiertas.
• Reducción abierta + fijación interna: en
fracturas desplazadas intraarticulares.

FRACTURA DE CADERA
Es muy frecuente en ancianos, sobre todo mujeres osteoporóticas, en las que un trau-
matismo de baja energía suele ser el desencadenante. La mortalidad en el primer año
oscila entre el 20 y 30%.
 881
CAPÍTULO 108

Clasificación
1. Fracturas intracapsulares: son frac-
turas del cuello femoral (subcapital,
transcervical y basicervical). Su princi-
pal problema es la interrupción de la
precaria vascularización de la cabeza
femoral, que puede conducir a la ne-
crosis avascular, de ahí que su trata-
miento de elección sea la artroplastia
de sustitución.
2. Fracturas extracapsulares:
Pertrocantérea y subtrocantérea
Se producen en hueso bien vasculariza-
do, por lo que su principal problema es
mecánico, por su frecuente conminución.

Diagnóstico
■ Clínicamente se caracterizan por incapacidad para la deambulación (excepto cier-
tas fracturas no desplazadas), acortamiento, rotación externa de la extremidad y
dolor sobre cara anterior de cuello femoral o trocánter mayor..
■ La Rx AP de pelvis y lateral de cadera nos dará el diagnóstico definitivo.
■ Una vez confirmada la fractura se debe solicitar estudio preoperatorio completo.
Tratamiento
1. General
– Tracción cutánea: alivia el dolor y disminuye el desplazamiento.
– Analgesia.
– Profilaxis tromboembólica.
– Protección gástrica.
– Líquidos i.v. si deshidratación.
2. Específico
● Fracturas intracapsulares - PTC
(cuello femoral) - Hemiartroplastia (ancianos con poca
expectativa de vida y escasa demanda
funcional)
● Fracturas extracapsulares

– Pertrocantéreas - Clavo Gamma intramedular

- Clavos condilocefálicos Ender (ancianos
con mala calidad de vida y fractura estable)
– Subtrocantéreas - Clavo intramedular bloqueado.
FRACTURA DE TOBILLO
La estabilidad del tobillo depende de la integridad de los dos complejos osteoliga-
mentosos medial y lateral, unidos entre sí por la sindésmosis tibioperonea.
882
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El mecanismo de la lesión suele ser un traumatismo enérgico con giro. A menudo se

asocia lesión de tejidos blandos con edema y luxación de la articulación, por lo que
debemos vigilar el estado neurovascular y el posible desarrollo de un síndrome com-
partimental.
Clasificación
1. Fractura aislada unimaleolar.
2. Fractura bimaleolar
3 Fractura equivalente bimaleolar:
fractura de maleolo peroneo más
rotura del ligamento deltoideo. Con
frecuencia asocia subluxación as
tragalina.
4. Fractura trimaleolar.

Tratamiento
■ Yeso: férula o botín . Indicado en lesiones de un solo complejo y fracturas no des-
plazadas.
■ Reducción abierta y fijación interna. En lesiones de los dos complejos, fracturas
desplazadas y luxaciones.
FRACTURAS EN RODETE, TORUS O CAÑA DE BAMBÚ
Frecuente en niños, sobre todo en el radio. El
hueso cortical se insufla debido a la compresión
vertical diafisaria formando un engrosamiento
anular subperióstico. Son estables y precisan
inmovilización 3-4 semanas
FRACTURAS EN TALLO VERDE
Frecuente en niños en huesos de longitud media
(clavícula, radio y cúbito). Una inflexión rompe la
cortical en un lado y la contralateral se arruga y
abomba sin romperse. Son inestables y precisan
inmovilización y vigilancia estrecha

FRACTURAS ABIERTAS
Definición
Hablamos de fractura abierta cuando el foco de fractura comunica con el exterior a
través de una herida.
Clasificación (Gustilo)
● Grado I: se produce de dentro a fuera. Herida < 1 cm. Mínima contaminación.
● Grado II: 1-10 cm. Moderada contaminación.
● Grado III: de fuera a dentro. > 10 cm. Importante contaminación y destrucción.
– III A: todo el hueso expuesto se puede cubrir con partes blandas.
– III B: para cubrir el hueso se precisa injerto o colgajo.
– III C: existe lesión vascular asociada.
Tratamiento
1. Evaluación de la herida, estado neurovascular y lesión ósea.
2. Lavado y desinfección de la herida.
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CAPÍTULO 108

3. Vendaje compresivo y férula provisional.

4. Profilaxis antitetánica.
5. Antibioterapia: Cefalosporina 2g i.v. dosis única.
6. Desbridamiento y reparación quirúrgica.
LUXACIONES AGUDAS
Definición
– Luxación o dislocación: pérdida de contacto normalmente existente entre dos su-
perficies articulares.
– Subluxación: pérdida de la relación normal pero conservan contacto mutuo.

Introducción
Las luxaciones deben considerarse una urgencia. Pueden ser reductibles (espontánea-
mente, especialmente si son recidivantes, o con maniobras) e irreductibles y precisar re-
paración quirúrgica.
Deben reducirse lo antes posible para evitar alteraciones patológicas, especialmente en
la cadera. Aun así, ésto no garantizará un resultado satisfactorio. Las lesiones del cartí-
lago, cápsula y ligamentos pueden provocar artrosis postraumática, necrosis avascular u
osificaciones ectópicas.
A veces se asocian a lesiones neurovasculares. Se suelen producir estiramientos de un
nervio, teniendo la mayoría continuidad. La sección completa del nervio es rara y la re-
cuperación comienza aproximadamente a las 6 semanas.
La luxación de la articulación glenohumeral es la más frecuente representa el 60% de las
mismas. Las lesiones de los dedos de la mano destacan por su importancia y necesidad
de un diagnóstico precoz.
LUXACIÓN DE HOMBRO
Clasificación: cabeza humeral queda por delante de la cavidad glenoidea (luxación an-
terior), por detrás (luxación posterior) o por debajo (luxación erecta).
1. Luxación anterior: es con diferencia la más frecuente. Aparece en jóvenes y ancianos
tras una caída que provoca rotación externa del hombro. Se asocia a daño de las es-
tructuras anteriores (cápsula, manguito rotador) y a veces a fractura del troquíter.
El diagnóstico es clínico presentando mucho dolor y gran impotencia funcional. Para evi-
tar los movimientos se sujeta la extremidad lesionada. Se confirma con una radiografía
AP clásica.
Tratamiento: A- Reducción por el método Milch: el más utilizado. Con el paciente en de-
cúbito supino se ejerce tracción sobre el miembro luxado con el brazo abducido , al tiem-
po que se efectúan suaves movimientos de rotación interna y externa y una presión en la
axila. El ayudante ejerce tracción en sentido contrario por medio de una sábana alrede-
dor del tórax.
884
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B-Reducción por el método de Kocher: consiste en aplicar tracción y empezar a rotar el

brazo externamente hasta alcanzar los 90° lentamente. El hombro a menudo se reduce
con una sensación de “chasquido” durante la rotación; si ésto no sucede, se coloca el
hombro en aducción, de modo que el codo comience a cruzar el tórax, rotando interna-
mente el hombro y llevando la mano del paciente hacia el hombro contrario; estos mo-
vimientos deben hacerse rápidamente.
Hay que realizar radiografía de control, comprobar el estado neurovascular e inmovili-
zar el brazo para disminuir los riesgos de una reluxación inmediata con un cabestrillo
ancho. En jóvenes durante 3 semanas; el codo se puede extender varias veces al día pa-
ra evitar rigideces. En mayores de 30 años, dada su baja tendencia a recidivar y la al-
ta tendencia a anquilosarse se mantiene inmovilizado sólo 1 o 2 semanas. A partir de la
semana se permiten los ejercicios pendulares, flexión de 90° y la rotación externa hasta
30°, hasta cumplir las 3 semanas.
2. Luxación posterior: aparece tras caída con la mano extendida y en rotación interna o
un traumatismo directo sobre región anterior del hombro. A la exploración hay dolor y
deformidad. La proyección AP puede ser normal siendo necesaria una proyección late-
ral adicional. La reducción se consigue con el paciente en decúbito supino aplicando trac-
ción al brazo en 90° de abducción y rotando luego externamente la extremidad. Si es
estable se inmoviliza con un cabestrillo; si la estabilidad es dudosa se debe inmovilizar
en rotación externa con una espica de yeso o una ortesis y se mantiene durante 3 se-
manas.
LUXACIÓN DE RÓTULA
Se suele luxar en sentido lateral y se reduce extendiendo la rodilla flexionada y aplican-
do una presión sobre el borde lateral de la rótula. Se inmoviliza durante 3 semanas con
férula posterior o una calza de yeso.
LUXACIONES ARTICULACIONES MCF E IF
Secundarias a hiperextensión, casi siempre son luxaciones posteriores. Se reducen me-
diante tracción rápida. Después se inmovilizan con una sindactilia durante 2 semanas.
PRONACIÓN DOLOROSA
Se produce en niños de edades comprendidas entre los 2 y 6 años generalmente. Tras
traccionar de forma brusca del miembro superior la cabeza del radio estira al ligamen-
to anular y se desliza fuera de él. El diagnóstico nos lo dará, además del antecedente de
tracción brusca, el dolor
en la parte externa de la
articulación o referido a
la muñeca más limitación
de la supinación. Las ra-
diografías son normales.
La reducción se logra lle-
vando rápidamente el an-
tebrazo desde la posición
de pronación a la de su-
pinación o colocando la
muñeca en desviación ra-
dial completa y el ante-
brazo en supinación for-
zada.
 885
CAPÍTULO 108

ESGUINCES
Definición:
Desgarro de un ligamento o de un complejo de ligamentos responsables de la esta-
bilidad de una articulación..
ESGUINCE DE TOBILLO
Anatomía:
Las lesiones de los tejidos blandos del tobillo se presentan como lesiones menores de
los ligamentos (esguince tipo I), lesiones incompletas de los ligamentos (esguinces ti-
po II), o rotura completa del ligamento (esguince tipo III). En la cara medial del tobi-
llo está el ligamento deltoideo con una porción superficial y otra profunda. En la ca-
ra lateral está el ligamento lateral, dividido en tres: ligamento peroneoastragalino
anterior, ligamento peroneocalcáneo y ligamento peroneoastragalino posterior.
1. Esguince del ligamento lateral: El mecanismo de producción es una inversión for-
zada del pie. A la inspección aparece tumefacción y dolor en el maléolo peroneo y
por delante del mismo. En Rx a veces existe un fragmento óseo arrancado en el caso
de un esguince fracturario. Un movimiento excesivo del astrágalo al aducirlo mientras
se sujeta el pie sugerirá una ruptura completa del ligamento. Se puede confirmar con
una Rx forzada, donde una angulación mayor de 15° es patológica.
Tratamiento: los esguinces leves se resuelven en pocos días con vendaje compresivo,
reposo y elevación. Los desgarros completos pueden tratarse con: reparación quirúr-
gica, inmovilización con yeso durante 6 semanas o vendaje hasta que remitan los sín-
tomas, seguido de ejercicios funcionales.
2. Esguince del ligamento deltoideo: El mecanismo de producción es una eversión. A
la exploración aparece dolor, equímosis y tumefacción en el maléolo medial. Nor-
malmente la distancia entre el maléolo medial y el astrágalo no debe ser superior a
4 mm; si es mayor indica una ruptura completa del ligamento deltoideo. Tratamiento
similar al anterior.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Sánchez Manual de osteosíntesis. Técnicas recomendadas por el Grupo de la AO. 1993. P.

521-532, 595-612, 683-688.
▲ Sánchez R. McRae. Ortopedia y fracturas. Exploración y tratamiento. 2000. P. 206-228,
264-269.
▲ Sánchez Hoppenfeld & Murthy. Fracturas: tratamiento y rehabilitación. 2001. P. 191-
207,257-301, 401-425.
▲ Sánchez L. Munuera. Traumatología y Cirugía Ortopédica. McGraw-Hill. Interamericana.
1996. P. 3-53.
▲ Luxaciones. Curso básico fundación SECOT. 2000. P. 109-115.
 887
CAPÍTULO 109

Capítulo 109
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Y. Guindal Pérez - C. Martínez Velázquez - E. Zafra Ocaña

INTRODUCCIÓN
El síndrome compartimental comprende el conjunto de síntomas que expresan un pro-
blema entre un compartimiento osteoaponeurótico y su contenido (músculos, nervios,
vasos). Se define como el cuadro clínico que se establece cuando la presión tisular en
el interior de un compartimiento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación ca-
pilar. Su presentación puede ser de forma aguda, tras una agresión exterior (trau-
matismo, quemadura, compresión muscular prolongada, inyección de sustancias en
compartimiento) o bien de forma crónica (consecutiva a esfuerzos musculares repeti-
dos). En las formas agudas, en ausencia de un tratamiento urgente que actúe antes
de la 6ª hora, el síndrome del compartimiento provoca lesiones celulares irreversibles.

ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS SÍNDROMES COMPARTIMENTALES AGUDOS:
1.- Disminución del tamaño del compartimiento:
▲ Vendajes y yesos constrictivos.
▲ Cierre de los defectos fasciales.
▲ Lesiones térmicas y por congelación.
2.- Aumento del contenido del compartimiento:
▲ Acumulación primaria de edema:
- Tumefacción postisquémica:
● Lesiones arteriales.
● Trombosis o isquemia arteriolas.
● Cirugía reconstructiva y de derivación.
● Reimplantaciones.
● Tiempo prolongado de isquemia mediante torniquete.
● Espasmos arteriales.
● Cateterismo cardíaco y arteriografía.
● Ingestión de ergotamina.
- Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad:
● Sobredosis de fármacos o drogas con compresión del miembro.
● Anestesia general en posición genupectoral.
- Lesiones térmicas y por congelación.
- Ejercicio.
- Enfermedad venosa.
- Mordedura de serpiente venenosa.
▲ Acumulación primaria de sangre:
- Alteraciones hereditarias de la coagulación.
- Terapéutica anticoagulante.
- Herida vascular.
▲ Combinación de la acumulación de edema y sangre:
- Fracturas:
▲ Tibia, antebrazo, codo, fémur, osteotomías.
888
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Patologías diversas:
▲ Infiltraciones intravenosas.
▲ Quiste poplíteo.
▲ Atadura prolongada del miembro.

FISIOPATOLOGÍA
Se produce isquemia muscular, con aparición de edema y aumento de volumen del
músculo, lo que a su vez eleva la presión intramuscular resultante de la contrapresión
que ejerce la aponeurosis del compartimiento cuando ha alcanzado su límite de elas-
ticidad. Se trata por tanto, de un círculo vicioso fisiopatogénico. Si la presión persis-
te durante algunas horas, la función normal de los músculos y nervios resulta com-
prometida. Lo que potencia el sufrimiento muscular es la asociación de la isquemia
muscular con el aumento de presión en el seno del compartimiento.

ESTUDIO CLÍNICO
Es obligado un diagnóstico muy precoz para tomar una actitud terapéutica rápida
que lleve a la curación completa. Hay que buscarlo de forma sistemática en los pa-
cientes de riesgo, sin esperar a que se establezca el cuadro clínico característico, si-
nónimo de retraso diagnóstico y muy nocivo.
Deben considerarse como pacientes de riesgo:
- Los traumatizados de los miembros.
- Los portadores de inmovilización (escayola) o un vendaje que pueda ser com-
presor.
- Los operados de los miembros y, sobre todo, los que han sido sometidos a un
cierre aponeurótico o sufrido una hemorragia abundante intracompartimental.
- Los pacientes mantenidos en una misma posición prolongada con compresión
muscular: Comas, intoxicación etílica, caída de un anciano que no puede le-
vantarse, incarceraciones accidentales ( accidentes de coche, de tren, caída en
un agujero o en una zanja etc.).
- Los pacientes con síndrome isquémico agudo, sobre todo tras una segunda
revascularización.
- Los que han recibido una inyección de sustancia tóxica intraarterial o de sus-
tancias nocivas en el seno del compartimiento.
- Los que presentan un hematoma voluminoso en un compartimiento.
- Los enfermos que han realizado un esfuerzo muscular muy intenso y prolongado
(remeros, ejercicio militar, corredores de fondo, descompensación de un sín-
drome compartimental crónico en los deportistas, etc.).

SIGNOS CLÍNICOS
El dolor: Suele ser el primero y el más importante de los síntomas. Es un dolor pro-
fundo y pulsátil y sin alivio posicional y de una intensidad anormal. Generalmente au-
menta con las maniobras de estiramiento pasivo (Streching test).
La sensación objetiva de tensión del compartimiento muscular: Es un signo funda-
mental que hay que buscar siempre de una manera sistemática. Debe ser palpable la
tensión y tumefacción del miembro.
El déficit sensitivo: Es un signo muy fiable de aumento de presión intramuscular, re-
sultante de la compresión y la isquemia de las ramas nerviosas que atraviesan el com-
 889
CAPÍTULO 109

partimiento muscular. Inicialmente pueden existir sólo parestesias, pero si se demora

el tratamiento, la hipoestesia evoluciona progresivamente hacia la anestesia.
El déficit motor: Es secundario a la isquemia o a un compromiso nervioso.
Los pulsos inferiores: Los pulsos periféricos son palpables, salvo en raras ocasiones
en que la presión es tan elevada como para ocluir una arteria importante. Por lo tan-
to, la persistencia de pulso es un dato a favor de síndrome compartimental y permite
eliminar la posibilidad de una isquemia vascular.
Síndrome de Volkman: Retracción isquémica típica que afecta de forma residual a los
músculos extrínsecos e intrínsecos del miembro superior a causa de vendajes apreta-
dos. Constituye la última etapa de la necrosis después de un síndrome agudo del com-
partimiento muscular anterior del antebrazo.

ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO

El diagnóstico sólo puede establecerse de forma precoz con una exploración física
cuidadosa y repetida, que se debe realizar en cualquier enfermo de riesgo y más aún
si presenta un dolor no habitual, discordante con el contexto. Esta exploración debe
ser obligatoriamente consignada por escrito, registrando la hora, la tensión del
compartimento, la localización del déficit sensitivo y la valoración del déficit motor.
La gravedad potencial de un síndrome compartimental agudo tratado con retraso
obliga a una rápida decisión en cuanto a la oportunidad de realizar de urgencia una
fasciotomía descompresora. Sólo las medidas de las presiones intramusculares en el
seno del compartimiento permiten actuar sin retraso alguno. Esta medida se impone
ante la menor duda clínica, sin perjuicio de repetirla en caso de valores límites o de
agravación de la sintomatología.
Los pacientes inconscientes tras una compresión muscular prolongada, están espe-
cialmente expuestos a un retraso o una omisión diagnóstica. Desde el momento que
se establece el diagnóstico, nada debe retrasar la descompresión quirúrgica que
constituye aquí una verdadera urgencia.

MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRATISULAR

Existe isquemia inicial en el interior del compartimiento desde el momento en que la
presión intratisular se sitúa de 10 a 30 mm Hg por debajo de la presión arterial dias-
tólica según Whiteside. Sin embargo, para poder hablar de un síndrome comparti-
mental agudo establecido, la mayoría de los autores coinciden en el valor umbral de
30 mm Hg determinado por Mubarack. Existen muchas formas de medir la presión
en el compartimiento afectado, siendo la más utilizada la del catéter en mecha de Mu-
barack. Otras técnicas son la de Whiteside (la más sencilla que se trata de una agu-
ja conectada a un manómetro), Técnica del catéter hendido, la del STIC catéter etc.
La mayoría de los síndromes compartimentales pueden diagnosticarse clínicamente.
Documentar la elevación de la presión puede ser sólo un dato que confirma el diag-
nóstico y sin embargo muy útiles en los casos en que los signos y síntomas clínicos es-
tán ausentes o sean confusos.

OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

A excepción de la arteriografía de urgencia, estas exploraciones complementarias no
suelen realizarse más que en los síndromes crónicos, en los que ayudan a excluir otras
causas de dolor crónico.
890
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Arteriografía: Sólo se requiere cuando los pulsos inferiores están abolidos.

▲ Radiología simple: Es normal y permite cerciorarse de que el dolor no es de ori-
gen crónico.
▲ Ecografía de Doppler: Se puede realizar en una pierna si existen dudas con una
arteria poplítea pinzada.
▲ Electromiografía: Debe realizarse cuando se observa sintomatología neurológica
para establecer el grado de sufrimiento nervioso.
▲ Gammagrafía muscular con difosfonatos de Tc: Puede poner de manifiesto un éx-
tasis muscular en el tiempo vascular.
▲ Gammagrafía con Talio 201: Se objetiva una hipofijación muscular por disminu-
ción del gasto microcirculatorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de los pacientes que tienen lesiones en las extremidades
acompañadas de déficit neurovascular, se plantea fundamentalmente con las siguien-
tes patologías:
1. Síndromes compartimentales.
2. Lesiones nerviosas.
3. Lesiones arteriales.

TRATAMIENTO
La primera medida a tomar será abrir el yeso o vendajes de forma inmediata. La ma-
yoría de los síndromes compartimentales son resueltos de este modo. Si esta medida
no fuera eficaz hay que recurrir sin perder tiempo a la cirugía, realizando una apo-
neurotomía amplia, de urgencia, de todos los compartimientos afectados.
Se recomienda la fasciotomía cuando la presión intracompartimental es mayor de 30
mm Hg y son positivos los signos clínicos ya descritos. Además, puede ser necesaria
una epimisiotomía sistemática en la afectación de algunos grupos musculares. Las es-
cisiones musculares sólo se realizarán en caso de lesiones irreversibles.
Las incisiones de piel deberán dejarse inicialmente abiertas para ser cerradas poste-
riormente de forma gradual a medida que desciende la presión intracompartimental.
La oxigenoterapia puede ser un método complementario a la aponeurotomía ya que
se ha demostrado que reduce de manera significativa el edema y la necrosis muscu-
lar. En caso de formas tratadas tardíamente, puede recurrirse a la rehabilitación con
movilización activa y pasiva combinándolo con el uso de ortesis dinámicas.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Cáceres E. Et al. Síndromes compartimentales. Manual SECOT de cirugía ortopédica y trau-

matológica. Madrid: Panamericana, 2003; p. 412-422.
▲ Canale S. Síndromes compartimentales. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid:
Panamericana; p. 3661-3674.
▲ Lesservre C., Le Nen D., Riot O. Síndromes compartimentales des fractures. Enciclopedia mé-
dicoquirúrgica. Paris: p. 7-8.
▲ Canale S. Trastornos traumáticos. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid: Pana-
mericana; p. 1405-1411.
 891
CAPÍTULO 110

Capítulo 110
MONOARTRITIS AGUDA
E. Poveda Santos - S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero
E. Zafra Ocaña
DEFINICIÓN
La monoartritis es definida como la inflamación intraarticular a consecuencia de una
sinovitis de una sola articulación. Según el tiempo de evolución se clasifican en:
1.- Monoartritis aguda (MA): duración inferior a 6 semanas. Suelen comenzar
rápidamente (en pocas horas / días) y acompañarse de abundantes signos flo-
góticos e importante impotencia funcional.
2.- Monoartritis crónica (MC): evolución superior a 6 semanas, inicio solapado,
(aunque a veces es rápido y estrepitoso), y el curso clínico es mejor tolerado que
en las agudas.
La actitud del médico será diferente según sea una situación u otra: los pacientes con
MA siempre requieren una evaluación inmediata por el riesgo de padecer procesos,
como son las infecciones piógenas, que pueden destruir la articulación en pocos
días. En cambio, los procesos de larga duración permiten una evaluación más pau-
sada y no exigen un tratamiento inmediato.
Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectación de tejidos
periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtaarticulares (fas-
citis, bursitis, tendinitis, miositis) e intraarticulares (ligamentos, osteomielitis, fracturas).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se puede presentar con una clínica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento de
volumen de la articulación (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la can-
tidad del líquido articular y afectación de estructuras periarticulares) y dolor e impo-
tencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de predominio
nocturno y aumenta con la movilización. Otras veces, la presentación es más lenta y
menos aparatosa.
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
El enfoque diagnóstico incluye:
1. Confirmar diagnóstico de articulación inflamada, excluyendo afección poliar-
ticular y procesos peri y yuxtaarticulares.
2. Establecer el tiempo de evolución ( menor o mayor de 6 semanas).
3. Establecer si la monoartritis es mecánica o inflamatoria.
4. Si es inflamatoria, descartar que sea o no de etiología infecciosa.
5. Establecer si estamos ante una entidad aislada o es una manifestación de una
enfermedad sistémica.
A) ANAMNESIS:
1. Edad: en mayores de 65 años la causa más común de MA son las microcris-
talinas. En las MA infecciosas los gérmenes cambian según la edad.
2. Sexo: la gota y la espondiloartropatía son más frecuentes en varones, y en las
mujeres otras como la artritis gonocócica, AR y LES.
3. Factores predisponentes de artritis infecciosa: historia de fiebre, picaduras,
contactos sexuales extrapareja, consumo de drogas intravenosas, infiltraciones lo-
cales, prótesis articulares o enfermedades concomitantes.
892
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. Antecedente traumático: pueden producir lesiones intraarticulares que simula MA.

5. Forma de comienzo: el comienzo del dolor en segundos o minutos sugiere frac-
tura o cuerpo libre intraarticular; el comienzo agudo (horas) es típico de las MA
bacterianas y microcristalinas, aunque también es posible verlo en otras como la
artritis psoriásica, AR y síndrome de Reiter.
6. El tipo de dolor: mecánico o inflamatorio ayuda a separar las verdaderas ar-
tritis de otros procesos intraarticulares mecánicos.
7. Profesión: en pastores, matarifes y carniceros la brucelosis es frecuente.
8. Existencia de episodios previos: episodios previos monoarticulares, autolimi-
tados y de corta duración son orientativos de microcristalinas.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Confirmar la existencia de un proceso monoarticular: explorando el resto de
las articulaciones, incluidas la columna vertebral y sacroilíacas.
2. Distinguir un proceso intraarticular de un proceso periarticular.
3. Exploración general: buscar aftas ( Behcet, Reiter LES), placas de psoriasis
(buscar en zonas ocultas como pliegues interglúteos, cuero cabelludo y uñas), pa-
niculitis (LES, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias
subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), úlceras o lesiones próximas a la
articulación (fuente de infección bacteriana), erupción máculo-vesículo-pustulosa
(septicemia gonocócica).
C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
1. ESTUDIO ANALÍTICO
En Urgencias solicitar hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria,
bioquímica sanguínea y sistemático de orina.
2. RADIOLOGÍA
Radiología simple de la articulación afecta y de la contralateral. En el caso de
sospecha de pseudogota, resulta útil proyección de rodillas, sínfisis del pubis y li-
gamento triangular del carpo. Frecuentemente, sólo se observa un aumento de
partes blandas. La imagen artrítica radiológica (osteopenia subcondral, pinza-
miento global de la articulación y erosiones) sólo se ve en las MC y en las bacte-
rianas a los 4-6 días. Ayuda a detectar algunos de los procesos simuladores de
una monoartritis, como los tumores óseos primitivos y metastásicos de vecindad,
fracturas, osteomielitis, osteocondromas, osteonecrosis, distrofia simpático refleja
o artrosis.
La ecografía es, junto a la radiología simple, la técnica de elección para iniciar
el estudio de las monoartropatías, por su gran utilidad como método sencillo, ba-
rato y no cruento para detectar abscesos, derrames y sinovitis. Tiene también uti-
lidad para realizar punciones evacuadoras y toma de biopsias.
La RMN está indicada en las monoartropatías persistentes de etiología no filiada.
Es superior a otras técnicas de imagen en el diagnóstico temprano de la osteone-
crosis, la enfermedad de Perthes, y otras patologías simuladoras de monoartritis
(osteomielitis, tumores óseos, neoplasias hematológicas e infartos óseos).
3. ARTROCENTESIS Y ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL:
La valoración del líquido sinovial (LS) (ver tabla 1) debe realizarse en todos los
pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha infección articular. En arti-
culaciones profundas, como caderas y sacroilíacas, la artrocentesis puede reali-
zarse bajo guía de ECO, TAC o radioscopia. Es esencial enviar el líquido a labo-
ratorio inmediatamente después de su extracción, realizando:
 893
CAPÍTULO 110

3.1. Examen macroscópico: es muy simple, según el grado de transparencia o

turbidez y viscosidad, nos orienta hacia un problema mecánico (claro), infla-
matorio (turbio), claramente séptico (purulento) o si hay sangre en la cavidad a
hemorrágico.
3.2. Recuento celular y fórmula leucocitaria:
a) Si <2.000 cels/mm3: líquido mecánico.
b) entre 2.000 y 50.000 cels/mm3: líquidos inflamatorios.
c) >50.000 cels/mm3: posibilidad infecciosa.
d) >100.000 cels/mm3: séptico.
Existen excepciones a esta clasificación: podemos encontrar recuentos
<50.000: TBC, gonococo, Brucella, hongos e incluso algunas artritis por gér-
menes piógenos, sobre todo estafilococo y recuentos >50.000: monoartritis mi-
crocristalinas, artritis reumatoide, artritis psoriásica y síndrome de Reiter.
3.3. Tinción de Gram urgente y cultivos de líquido sinovial son siempre nece-
sarios cuando se sospecha artritis séptica; puede ser conveniente solicitar culti-
vos de LS en medios especiales (micobacterias, hongos, N. gonorrhoeae, Bru-
cella). Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa: hemocultivos, cultivos
de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes.
Cuadro 110.1. Características diferenciales del LS
NORMAL INFLAMATORIO SÉPTICO NO INFLAMATORIO
ASPECTO Transparente Opaco, traslúcido Opaco, amarillo Transparente,
Incoloro amarillo amarillo
VISCOSIDAD Alta Baja Variable Alta
LEUCOCITOS <200 / mm 3
5000 - 75000/ mm 3
>50000/ mm 3
200 - 2000/ mm3
GLUCOSA Normal <50% glucemia <50% glucemia Normal
PMN (%) <25 >50 >75 <25
GÉRMENES No No Frecuente No

3.4. - Estudio bioquímico: Glucosa cuando es cercana a 0 mg puede ser indi-

cativa de artritis tuberculosa y reumatoide, se encuentra descendida en líquidos
muy celulares aunque no sean infecciosos, cuando es < 50 mg. con respecto a
la glucemia capilar indica líquido séptico.
3.5. - Estudio del líquido, para identificar cristales. La forma más fácil de verlos
es con microscopio óptico de luz polarizada. Los cristales más frecuentemente en-
contrados son los de urato monosódico (en la gota, forma de aguja y birrefrin-
gencia negativa, amarillos los paralelos a la luz polarizada y azules los perpen-
diculares) y los de pirofosfatocálcico ( en la pseudogota, forma romboidal y
birrefringencia positiva débil). La presencia de cristales no excluye la infección so-
breañadida, por lo que se debe solicitar cultivo si se tiene la más mínima duda.

ETIOLOGÍA
1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS
1.1. Artritis gotosa: por depósito de cristales de urato monosódico, suele presentar-
se con mayor frecuencia en varones mayores de 40 años. La podagra - inflamación
aguda de la 1a articulación metatarsofalángica - es la manifestación inicial de la en-
fermedad en casi la mitad de los pacientes, en el resto la enfermedad se inicia como
894
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

una monoartritis aguda de tarso, tobillo, rodilla, muñeca o de alguna articulación

metacarpofalángica, inflamación del tendón de Aquiles o bursa olecraniana. Los
signos característicos son el dolor intenso y la tumefacción de inicio rápido y con im-
portantes signos flogóticos externos e incluso fiebre. Los factores asociados a ata-
ques agudos de gota son: abusos dietéticos o de ingesta alcohólica, traumas loca-
les, diuréticos.
1.2. Condrocalcinosis: por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado,
suele aparecer en pacientes mayores de 50-60 años y tiene varias formas de evolu-
ción crónica, aunque suele presentarse un episodio agudo llamado Pseudogota. Es-
ta, como la gota, puede desencadenarse por acontecimientos estresantes como ciru-
gía, infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares o traumatismos. Se produce
de forma repentina e intensa, como en la gota, en crisis o ataques, que suelen ser me-
nos dolorosos, autolimitados y pueden acompañarse de fiebre. La rodilla es la arti-
culación más frecuentemente afectada. Hay muchas enfermedades que pueden aso-
ciarse a condrocalcinosis.
2. ARTRITIS SÉPTICAS: generalmente son monoarticulares y en articulaciones de gran
tamaño (rodilla en el adulto y cadera en el niño) En ADVP es frecuente la infección
esternoclavicular y manubrio esternal. Los factores que influyen en la susceptibilidad
a la infección son: pacientes inmunodeprimidos o tratados con citotóxicos o cortico-
esteroides, diabetes, insuficiencia renal, enfermedad hepática, linfomas y carcinomas,
instrumentación urogenital, cateterismos intravenosos, y la AR.
Cuadro 110.2: Etiología más frecuente de artritis bacteriana según edad
EDAD GÉRMENES
< 3 meses S. aureus, Enterobacterias, Estreptococo grupo B
3-6 meses S. aureus, H. influenzae, Estreptococo, Entero
bacterias.
Adultos sin contactos S.aureus(40-55%), Estreptococo A,
sexuales fuera de pareja Enterobacterias.
Adultos con contactos fuera pareja Gonococo
Artritis por inoculación directa S. epidermidis (40%), S. aureus (20%), Entero
(punción, cirugía, prótesis) bacterias, Pseudomona.

La articulación presenta signos inflamatorios generalmente llamativos con dolor in-

tenso, incluso en reposo absoluto que no permite la movilización articular e impo-
tencia marcada y precoz; puede establecerse una atrofia precoz muscular, con con-
tracturas; suelen aparecer adenopatías y pueden aparecer abscesos de partes
blandas.

3. OTRAS ARTRITIS
Las artritis reactivas, después de infección gastrointestinal (Salmonella, Shigella,
Yersinia ) o genitourinaria, incluyendo la fiebre reumática y también las artritis pos-
testreptocócicas pueden aparecer como MA/oligoartritis con LS inflamatorio, simu-
lando artritis séptica.
También pueden debutar como MA /oligoartritis, la espondilitis anquilopoyética y las
artropatías secundarias a colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, formas graves de
acné y síndrome SAPHO. En la artritis reumatoide juvenil, es más frecuente la pre-
 895
CAPÍTULO 110

sentación como monoartritis a veces con fiebre alta y escalofríos; menos en la forma
del adulto.
Esporádicamente puede haber MA en la Fiebre mediterránea familiar, Behcet y en la
Sinovitis eosinofílica.
Ocasionalmente, se encuentran MA por cuerpo extraño (esporas vegetales y anima-
les, esquirlas metálicas), sobre todo en niños, jardineros, pescaderos.

4. HEMARTROS
▲ Las hemartrosis frecuentemente son traumáticas o en relación con fracturas y le-
siones músculo–tendinosas; a veces el LS puede adoptar un aspecto hemopuru-
lento, debido a la grasa, e incluso falsearse el recuento de glóbulos blancos.
▲ Tratamientos anticoagulantes, fibrinolíticos, hemofilia congénita o adquirida,
trombocitopenia, procesos mieloproliferativos y prótesis articulares pueden aso-
ciarse a hemartros. Rara vez la sinovitis villonodular pigmentada puede debutar
como MA. No es frecuente en pacientes con gota, condrocalcinosis, artrosis, ar-
tropatías neuropáticas.

TRATAMIENTO
1. ARTRITIS MICROCRISTALINAS: los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y
la hinchazón de la artritis aguda y prevenir ulteriores ataques de artritis aguda. En el
tratamiento de la artritis por gota / pseudogota, se utilizan AINE a las dosis máximas
recomendadas, habitualmente vía oral. Los fármacos deben mantenerse hasta que
desaparezcan los síntomas.
Tratamiento ataque agudo:
1.1. Colchicina (Colchicina Houde® 1 mg, Colchimax® 0,5 mg): especialmente útil en
la gota, en la condrocalcinosis puede o no ser efectiva. Es muy eficaz en la fase agu-
da si se administra en las primeras 12-24 horas. Alivia los síntomas en 6 - 12 horas.
Se utiliza a dosis de 1 mg inicialmente, seguido de 0,5 mg/2h hasta que se produce
la remisión clínica o aparecen efectos secundarios (náuseas, vómitos, diarrea); la do-
sis máxima es de 8 mg/día. La dosis que se utiliza más frecuentemente es de 1,5-2
mg/día, con lo que los ataques suelen ir cediendo y disminuye los efectos secundarios.
1.2. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Su eficacia es similar a la de la Col-
chicina pero su acción comienza en 12-24 horas. Inicialmente deben administrarse
dosis altas, que se reducen luego rápidamente en 2 - 8 días. El fármaco más emple-
ado es la Indometacina (Inacid®) a dosis inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 días
con disminución progresiva hasta suspender.
Conviene administrar gastroprotectores (Omeprazol a dosis de 20 mg/24 horas).
1.3. Glucocorticoides: Se utilizan cuando el tratamiento con Colchicina y con AINE
está contraindicado, habiendo descartado previamente infección articular. Es una op-
ción terapéutica en pacientes ancianos con insuficiencia renal, úlcera péptica u otras
enfermedades intercurrentes. Se utiliza Prednisona (Prednisona Alonga® o Dacor-
tin®) a dosis de 30-50 mg/día vía oral.
1.4. Nunca se debe instaurar tratamiento hipouricemiante (Alopurinol, uricosúricos)
ni suprimir el ya existente durante el episodio agudo.
2. ARTRITIS SÉPTICA: lo más importante a la hora de iniciar la antibioterapia en las
artritis bacterianas es la precocidad. Una vez que se han tomado las muestras de LS
de sangre y secreciones de las posibles puertas de entrada, debe iniciarse el trata-
miento antibiótico, basándose en datos clínicos, edad del paciente y resultado del
examen directo con tinción del LS.
896
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La duración total del tratamiento es como mínimo, de 6 semanas. La administración

será endovenosa en todos los casos durante al menos 2 semanas, luego se puede con-
tinuar con antibióticos por vía oral hasta completar tratamiento según la respuesta del
enfermo.
A) Si disponemos de Tinción de Gram: iniciaremos tratamiento antibiótico empí-
rico intravenoso:
1. Cocos Gram +: Cloxacilina a dosis de 2gr / 4-6 h o Cefazolina 1gr/8h, aso-
ciando o no un aminoglucósido los primeros 3-5 días.
2. Cocos Gram-: Ceftriaxona 2gr/24h o Cefotaxima 1 gr/8h
3. Bacilos Gram -: Ceftriaxona 2gr/24h o Cefotaxima 2gr/8h o un Carbapenem.
B) Si no disponemos de Tinción de Gram: y existe alta sospecha de proceso sép-
tico articular, se iniciará tratamiento antibiótico empírico en función de la edad
del paciente y el germen más probable. En inmunodeprimidos se debe realizar
cobertura antiestafilocócica y para bacilos Gram negativos. Si se sospecha artri-
tis gonocócica: Ceftriaxona 2 gr/24h. Si no existe un foco infeccioso que justifi-
que la artritis se inicia tratamiento con Cloxacilina 2 gr/4-6h asociado a una ce-
falosporina de 3ª generación.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Monoartritis séptica o su simple sospecha razonable (MA febril de dudoso diag-
nóstico).
▲ Monoartritis en paciente con mal estado general, siempre que predomine la afec-
tación del aparato locomotor.
▲ Evidencia de LS hemático sin trastorno de la coagulación.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Montejo C, Zarzuelo N. Monoartritis aguda. Diagnóstico y tratamiento en Urgencias.
Hospital Severo Ochoa de Leganés (Madrid). Madrid: Emisa,1997: p. 263-270.
▲ Jiménez F, Pecondón A. Monoartritis. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andréu JL, Blanch J,
Collantes E, Cruz J. et al.Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. 3º ed. Madrid: Pa-
namericana, 2000; p. 78-83.
▲ Reginato A.J. Evaluación del paciente con Monoartritis Aguda. Tratado de Reumatología.
Madrid: Aran, 1998; p. 359 -371.
▲ Rosas J, Pascual E. Evaluación del paciente con Monoartritis Crónica. Tratado de Reumato-
logía. Madrid: Aran,1998; p. 373 -377.
▲ García - Moneo J.C. Conducta ante una Monoartritis Aguda en Urgencias. Manual del mé-
dico de Guardia. Díaz de Santos Madrid 1998 4a edición.
▲ Jiménez L, Montero F.J. Monoartritis Agudas. Protocolos de actuación en Medicina de Ur-
gencias. Harcourt Brace, S.A. Madrid :1998; p. 279 -283.
▲ Almodóvar R, Matías MA, Moreno VJ. Monoartritis y Poliartritis. En: Blanco-Echevarría A,
Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G. et al. Ma-
nual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed.
Madrid: Grupo MSD, 2003; p. 109-117.
 897
CAPÍTULO 111

Capítulo 111
POLIARTRITIS AGUDA
R. Expósito Manzano - J. López Díaz - J. Zubieta Tabernero
E. Zafra Ocaña

DEFINICIÓN
Para hablar de poliartritis se precisan dos requisitos. El primero es que haya sinovitis
(signos inflamatorios más o menos evidentes de la membrana sinovial articular) y el se-
gundo es que la sinovitis afecte a más de una articulación. Se denomina poliartritis a
la inflamación de cuatro o más articulaciones y oligoartritis a la inflamación de dos
o tres. Según su tiempo de evolución se clasifican en poliartritis aguda si es menor
de 6 semanas, subaguda hasta 12 semanas y crónica si las supera.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON POLIARTRITIS AGUDA

1.- ANAMNESIS
Orientan a la existencia de una poliartritis el ritmo inflamatorio del dolor ( persisten-
cia en reposo), la posible presencia de signos constitucionales, la tumefacción articu-
lar y la presencia de rigidez matutina de más de 30 minutos de duración.
La anamnesis es el pilar fundamental para la orientación y el diagnóstico; se realiza-
rá recogiendo los siguientes datos:
▲ La edad, el sexo y la raza.
▲ Antecedentes personales: la presencia de diabetes, inmunodeficiencias, neopla-
sias actúan como predisponentes de la artritis infecciosa. Cualquier enfermedad
reumatológica basal puede predisponer a nuevos brotes de poliartritis aguda (PA).
▲ Interrogar sobre la historia familiar nos puede ayudar en ciertas patologías que
presenten un componente hereditario como las espondiloartropatías.
▲ El dolor y sus características: su inicio brusco nos debe orientar hacía una artri-
tis viral, por microcristales o, excepcionalmente, una poliartritis bacteriana en
inmunodeprimidos. En otras patologías como la artritis Iúpica, psoriásica o reu-
matoide, el dolor suele ser de aparición gradual.
▲ El número, patrón y cronología de las articulaciones afectadas también deben
formar parte de la anamnesis. También se debe interrogar por la simetría o asi-
metría de la poliartritis y por el predominio distal o rizomiélico.
▲ La fiebre asociada a PA nos obliga a descartar en primer lugar una etiología sép-
tica sobre todo si es elevada y se acompaña de mal estado general y escalofríos.
En las poliartritis no infecciosas que cursan con fiebre, ésta se debe al proceso in-
flamatorio de base y no a la afectación articular propiamente dicha; en estos ca-
sos suele ser inferior a 38 °C.
▲ Los antecedentes de diarreas crónicas previas se asocian a artritis reactiva o pue-
den estar en relación con la enfermedad inflamatoria intestinal.
▲ Interrogar sobre alteraciones cutáneas resulta de interés. Si apreciamos lesiones
psoriásicas nos ayudan a confirmar la artropatía psoriásica. El eritema nodoso se
asocia frecuentemente a artritis, tanto el idiopático como el secundario a infeccio-
nes (especialmente Yersinia), sarcoidosis, Behçet, enfermedad inflamatoria intesti-
nal y fármacos. La enfermedad de Still se asocia a exantema no pruriginoso. En
898
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

el LES gran parte de los criterios diagnósticos se basan en manifestaciones cutá-

neas. Las úlceras orales se asocian a enfermedad de Behçet o artritis reactivas y
a LES. La picadura de una garrapata nos sugiere enfermedad de Lyme.
▲ Existencia de afectación ocular: la uveítis nos debe hacer descartar la presencia
de espondiloartropatías, sarcoidosis o enfermedad de Behçet; la epiescleritis se
asocia a AR.
▲ La presencia de factores desencadenantes incluye la ingesta previa de fármacos
como diuréticos, Pirazinamida, Etambutol o Aspirina que pueden provocar hipe-
ruricemia aguda y poliartritis gotosa. La Hidralazina, Procainamida o Isoniacida
pueden agudizar cuadros de lupus. Otros factores desencadenantes son los trau-
matismos previos o la presencia de infecciones asociadas.
▲ Interrogar sobre hábitos sexuales nos ayuda a diagnosticar la poliartritis gono-
cócica, el síndrome de Reiter, la artritis asociada a hepatitis B o trastornos aso-
ciados a la infección por el VIH. La presencia de uretritis o cervicitis también orien-
ta hacia esos cuadros.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA
▲ Lesiones en piel y mucosas: aftosis oral y genital, nódulos subcutáneos en super-
ficies de extensión, talones o calota, tofos en pabellones auriculares y en codos,
lesiones purpúricas, lívedo reticularis, psoriasis oculta en pliegues, zona retroauri-
cular y en cuero cabelludo. En las uñas hay que buscar datos que sugieran osteo-
artropatía hipertrófica, psoriasis, Síndrome de Reiter o endocarditis bacteriana.
▲ La exploración general: incluirá la búsqueda de adenopatías, la inspección oro-
faríngea, la palpación del tiroides, la auscultación cardiopulmonar y una explo-
ración abdominal detallada.
▲ Se debe valorar en las articulaciones:
1.Confirmar la existencia de sinovitis (se detecta como un almohadillado).
2.Localización de la afectación.
3.Deformidad articular; diferenciar la artritis de la tumefacción periarticular y
edemas de partes blandas.
4.Grado de limitación funcional activa y pasiva.
5.Presencia de alteraciones periarticulares: musculares, tendinosas o ligamentosas.
6.Alteraciones de la columna vertebral.

ENFERMEDADES QUE CURSAN CON POLIARTRITIS AGUDA

A. ORIGEN INFECCIOSO.
A1. Sépticas o bacterianas.
La infección gonocócica es la que con mayor frecuencia causa PA. Con un patrón mi-
gratorio o aditivo y asociada a fiebre y/o lesiones cutáneas vesiculopustulosas o pur-
púricas en zonas distales de miembros; requiere cultivos en medios especiales. La bru-
celosis es muy frecuente en algunas áreas de España, y puede presentarse en diversas
formas: como poliartritis periférica, sacroileítis o espondilitis, todas ellas acompaña-
das de fiebre. La meningococemia puede ser similar a la gonococia. La PA por gér-
menes piógenos (estafilococo, estreptococo, bacilos gramnegativos) son raras salvo
en pacientes inmunodeprimidos (especialmente en adictos a drogas por vía parente-
ral (ADVP), donde suele afectarse la articulación esternoclavicular.
A2. Víricas.
La rubeola, y con menor frecuencia su vacuna, pude producir un cuadro similar a la
 899
CAPÍTULO 111

AR, de carácter agudo. La hepatitis B en su fase preictérica puede producir PA simé-

trica, migratoria que afecta a pequeñas articulaciones de manos y rodillas y que ge-
neralmente remite al aparecer la ictericia. La hepatitis crónica por virus C, puede
acompañarse de artralgias, mialgias y de crioglobulinemía con artritis. Otros virus co-
mo el de la varicela, los arbovirus y el parvovirus B19 también pueden producir PA.
La infección por VIH puede manifestarse de forma diversa: 1. Síndrome de Reiter es-
pecialmente en pacientes homosexuales, en los que generalmente se presenta como
oligoartritis grave y persistente con predilección por las grandes articulaciones de
miembros inferiores. 2. La artropatía psoriásica con mayor incidencia que en la po-
blación general, y de gravedad mayor, con artritis poliarticular, asimétrica, erosiva y
deformante, que afecta en ocasiones articulaciones sacroilíacas y columna vertebral.
3. Artritis asociada a VIH es una oligoartritis muy dolorosa de curso subagudo con
predilección por rodillas y tobillos, en las que el líquido sinovial es de tipo no infla-
matorio, y que responde bien a analgésicos no esteroideos (AINE) y remite sin se-
cuelas después de 1-6 semanas de evolución; y puede aparecer en fases iniciales del
SIDA. 4. Las artritis sépticas son más frecuentes en ADVP y hemofílicos, y habitual-
mente por S. aureus; las articulaciones más frecuentemente afectadas son: rodillas,
sacroilíacas, condrocostales y discos intervertebrales.
A3. Fiebre reumática.
Antecedente de faringitis estreptocócica 2 -3 semanas antes del proceso inflamatorio
articular. La artritis suele ser migratoria y es más frecuente y grave en adolescentes y
adultos jóvenes que en niños, suele afectar a grandes articulaciones con artritis de
máxima actividad a las 12-24 horas, que ceden en una semana y migran a otra ar-
ticulación. Este diagnóstico se confirma mediante los criterios de Jones.
A4. Artritis reactivas.
Se utiliza este término en los últimos años en relación a las artritis con o sin espondilitis
secundarias a infecciones entéricas o urogenitales, que aparecen preferentemente en
pacientes HLA B27(+), incluye:
▲ Síndrome de Reiter: se caracteriza por artritis periférica asimétrica que afecta so-
bre todo a miembros inferiores, sacroileítis, conjuntivitis, úlceras mucosas no do-
lorosas y uretritis o diarrea.
▲ Otras: incluye infecciones entéricas por Yersinia, Shigella, Salmonella, Campilo-
bacter y Chlammydia.
A5. Enfermedad de Lyme.
Está provocada por una espiroqueta, Borrellia burgdorferi; es una entidad multisisté-
mica que se caracteriza por la lesión cutánea que aparece al inicio de la enferme-
dad: el eritema crónico migrans. La afectación articular puede presentarse como ar-
tralgias en una primera fase y en los meses siguientes se puede producir artritis que
suele ser oligoarticular y puede ser crónica o recurrente con períodos de remisión.

B. ARTRITIS POR MICROCRISTALES

B1. Gota
Hasta una tercera parte pueden ser poliarticulares a lo largo de su evolución. Puede
ser a veces aguda, evolucionando en brotes recurrentes, o más frecuentemente cróni-
ca asociada con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se confirma visua-
lizando cristales de urato monosódico intraleucocitarios en el líquido sinovial.
B2. Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico dehidratado (PPCH)
La condrocalcinosis puede ser asintomática o cursar como monoartritis, oligoartritis,
900
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ocasionalmente como poliartritis y excepcionalmente simular una artropatía neuro-

pática; cuando aparece como poliartritis, puede hacerlo con brotes de poliartritis re-
currentes hasta la cronicidad, asociado a cristales de PPCH intraleucocitarios en lí-
quido sinovial y calcificación radiológica de cartílagos hialinos y fibrosis (sínfisis del
pubis, meniscos de rodillas y ligamento triangular del carpo de muñecas).

C. ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

Generalmente el comienzo es insidioso, aunque puede aparecer de forma aguda. La
afectación simétrica de pequeñas articulaciones de manos y pies, con rigidez matuti-
na, síntomas generales, afectación radiológica y factor reumatoide positivo, da el diag-
nóstico (véanse criterios de la ARA). En los ancianos, debuta con frecuencia como po-
liartritis asociado a edema (síndrome S3RPE) y con rasgos de pseudopolimialgia.

D. ARTRITIS CRÓNICA JUVENIL: el 15 % se presenta en forma poliarticular.

E. ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS
E1. Espondilitis anquilosante.
Afecta predominantemente a varones y preferentemente HLA B27(+), cursa inicial-
mente con sacroileítis bilateral y limitación de la motilidad lumbar. La artritis periféri-
ca generalmente es oligoarticular, más frecuente en mujeres con inicio tardío de la en-
fermedad y predomina en extremidades inferiores.
E2. Artropatía psoriásica.
Puede cursar como PA, oligoarticular o monoartritis; suele ser asimétrica y de peque-
ñas articulaciones. Hay un grupo de pacientes que cursa con afectación axial (sa-
croileítis y/o espondilitis) aunque es menos frecuente. Rara vez aparecen las artritis
previamente a las lesiones cutáneas.
E3. Artropatía enteropática.
Engloba las manifestaciones articulares (poliartritis, sacroileítis) de las enfermedades
intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Habitualmente cursa
en brotes que coinciden con los intestinales. En el 90% de los casos es poliarticular y
en un 50% migratoria.
Aunque la artropatía por enfermedad de Whipple se incluya entre las enteropáticas,
realmente es infecciosa, de etiología bacilar y se trata mediante antibióticos. Predo-
mina en varones blancos de mediana edad. Cursa con artritis en el 90% de los ca-
sos, suele ser migratoria y durar pocos días.

F. ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
Incluyen el LES, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la esclerodermia sistémica,
la vasculitis (vasculitis necrosante), el síndrome de Sjögren, la polimiositis/dermato-
miositis y la polimialgia reumática.

G. OTROS
Son la enfermedad del suero, la fiebre mediterránea familiar, la amiloidosis, algunos
trastornos hematológicos, la sarcoidosis, algunos fármacos (diuréticos, Pirazinamida,
Etambutol, Aspirina, o Citostáticos) y el alcohol. Excepcionalmente la artrosis puede
acompañarse de inflamación en varias articulaciones remedando una PA.
 901
CAPÍTULO 111

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR EN URGENCIAS

1. Analítica sanguínea
Hemograma completo con recuento, fórmula y plaquetas, estudio de coagulación,
bioquímica (glucosa, urea, iones), sistemático de orina y sedimento, y hemocultivos
si fiebre. Puede existir leucocitosis en la poliartritis, pero también se puede asociar a
algún proceso intercurrente que coincida con la poliartritis.
Posteriormente, tras descartar patología infecciosa, se solicitarán las pruebas necesa-
rias, según la sospecha clínica.
2. Punción-aspiración de líquido sinovial. Artrocentesis.
Es más orientativo y está más indicado en monoartritis, pero también es de utilidad
en PA con componente de derrame articular. Las dos principales aportaciones del lí-
quido sinovial son, por un lado, para descartar etiología séptica y, por otro, poder
diferenciar las etiologías inflamatorias de las no inflamatorias. Valorar artrocentesis
en Urgencias según el capítulo de la monoartritis aguda, (Capítulo 110). Valorar cul-
tivos de heces, orina y sangre si se sospecha PA infecciosa.
3. Radiología y técnicas de imagen
El estudio radiológico debe incluir una radiografía de tórax. La radiología de las ar-
ticulaciones afectadas en la PA suele ser normal o mostrar un aumento de partes blan-
das, por lo que generalmente no se requiere radiología articular. Si pensamos en
una espondiloartropatía seronegativa, puede pedirse una radiografía de sacroilíacas,
una radiografía simple de manos, rodillas y pelvis ante la sospecha de condrocalci-
nosis. Su principal utilidad es valorar la progresión de la enfermedad cuando el cua-
dro se mantiene en el tiempo.

BASES PARA EL TRATAMIENTO

▲ Etiología séptica: en este caso el paciente necesita tratamiento por vía intraveno-
sa, por lo que precisa ser ingresado para iniciar pauta antibiótica según el ger-
men que se sospeche o aparezca en la tinción de Gram. En caso de que sospe-
chemos un proceso séptico se debe emplear un analgésico puro como la Codeína:
a dosis de 30 mg/6 h ó Tramadol: a dosis de 50 mg/6 h para no enmascarar
una posible fiebre que nos puede ser de ayuda para el diágnostico.
▲ Etiología microcristalina: el tratamiento del episodio agudo consiste en Indometaci-
na a dosis de 50 mg/6 h el primer día, continuando con 50 mg/ 8 h hasta remi-
sión total. Otra alternativa es el uso de Colchicina a dosis de 1 mg/ 8-12 h según
tolerancia intestinal los primeros dos días, y mantener a 1 mg/24 h durante 1 se-
mana. En la gota no se debe suspender el Alopurinol cuando se tome, ni instau-
rarlo si no se empleaba, durante el episodio agudo; resuelto éste se puede plante-
ar el inicio o el aumento de dosis del Alopurinol, empleando Colchicina 0.5 ó 1
mg/24 h durante el primer mes de la instauración o aumento del hipouricemiante.
▲ En el resto de procesos: como tratamiento inicial podemos emplear un AINE: In-
dometacina a dosis de 25-50 mg/8 h, Diclofenaco a dosis de 50 mg/8 h o Na-
proxeno: a dosis de 50 mg /12 h más protector gástrico (Omeprazol a dosis de
20 mg/24 h). Además del tratamiento antiinflamatorio puede ser necesario un
tratamiento específico según la etiología de la poliartritis (una artritis reumatoide
puede precisar tratamiento de fondo con agentes inductores de remisión) que sue-
le ser competencia del reumatólogo. Si el enfermo presenta gran derrame articu-
lar se debe proceder a realizar artrocentesis con evacuación y estudio rutinario
del líquido articular (incluido cultivo convencional).
902
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

1. Afectación importante del estado general.
2. Sospecha de proceso neoplásico subyacente.
3. Fiebre elevada.
4. Sospecha de etiología séptica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Loza E, Calvo J. Poliartritis con erupción cutánea: enfoque diagnós-tico y manejo inicial. En:
Calvo J, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p.
375-380.
▲ García R, Leal M, García MM. Poliartritis aguda. FMC 1996; 3: 361-368.
▲ Kahl LE. Artritis y enfermedades reumáticas. En: Ewald GA, McKenzie CR, editores. Manual
de Terapéutica Médi-ca. 9ª ed. Barcelona: Masson; 1996. p.601-626.
▲ Muñoz J, Calderón de la Barca JM, De Burgos J, Martínez F, Montero FJ, Jiménez L. Mono-
artritis agudas. En:Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de
urgencias. 1ª ed. Córdoba: Harcourt Brace;1998. p. 279-283.
▲ Almodóvar R, Matías MA, Moreno VJ. Monoartritis y poliartritis. En: Blanco-Echevarría A,
Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ Muñoz-Delgado G, et al, edi-
tores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de octu-
bre. 5ª ed. Madrid: MSD; 2003; p. 109-119.
▲ Mulero J, Andréu JL. Poliartritis. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andréu JL, Blanch J, Co-
llantes E, Cruz J, et al, editores. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. 3ª ed. Ma-
drid: Panamericana, 2000; p. 84-90.
 903
CAPÍTULO 112

Capítulo 112
HOMBRO DOLOROSO
J.A. Herrera Molpeceres - C. Sánchez Ríos - E. Zafra Ocaña

INTRODUCCIÓN
En la movilización del hombro intervienen tres articulaciones (acromio-clavicular, es-
ternoclavicular y glenohumeral) y dos complejos anatómicos que desde el punto de
vista funcional se comportan como tales (escapulotorácico y subacromial), este último
también llamado “segunda articulación del hombro”. La estabilidad inherente a los
componentes osteocartilaginosos es muy pequeña, permitiendo así un arco grande de
movilidad (la mayor de todo el organismo) y precisando una compleja estructuración
de partes blandas para estabilizar la articulación tanto en reposo como en movi-
miento (bursas, inserciones musculotendinosas, ligamentos...); destacar el manguito
de los rotadores: conjunto musculotendinoso formado por cuatro músculos que en-
vuelven la cabeza humeral dando estabilidad y movilidad simultáneamente (músculos
supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor).
El 80-90% de los casos de dolor en hombro son causados por afecciones periarticu-
lares como tendinitis, bursitis, tenosinivitis bicipital...
Hemos de tener siempre en mente que el hombro es asiento de dolor referido de
otras estructuras del organismo, principalmente de patologías cervicales y peridia-
fragmáticas.

CONCEPTO
Bajo el término de “hombro doloroso” conviven multitud de patologías que presentan
dentro de su abanico sintomático dolor en esa zona anatómica, no constituyendo un
diagnóstico en sí.
Dentro de la patología osteomuscular otro diagnóstico que debe evitarse es el de pe-
riartritis escapulohumeral, utilizado hace décadas como cajón desastre de cualquier
dolor periarticular. El conocimiento actual patológico y funcional del hombro nos per-
mite un diagnóstico clínico más detallado.

CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO

INTRÍNSECAS
A) Articulares:
Artritis inflamatorias.
Artritis infecciosas.
Artropatía degenerativa.
Necrosis ósea avascular.
Fracturas óseas del esqueleto del hombro.
Luxación-subluxación de articulaciones del hombro.
B) Periarticulares:
Tendinitis del manguito de los rotadores.
Rotura del manguito de los rotadores.
Tendinitis calcificante.
Tenosinovitis bicipital.
904
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Rotura bicipital.
Bursitis subacromio-deltoidea.
Capsulitis adhesiva-hombro congelado.

EXTRÍNSECAS
El hombro es una zona clásica de dolor reflejo; la irritación diafragmática se rela-
ciona con síntomas en el hombro pues comparten las mismas raíces nerviosas del der-
matoma de éste (C4 y C5); las patologías de estructuras abdominales altas (pan-
creatitis, gastropatía, neumoperitoneo, absceso subfrénico...) y de caja torácica
(patología mediastínica, mesotelioma...) pueden cursar con dolor en ésta articulación.
Los problemas del cuello (discopatías, cervicoartrosis...) pueden irradiar molestias a
hombro, en estos casos una primera aproximación diferencial lo constituye la señali-
zación de la zona dolorosa: en las cervicopatías el paciente indica la zona medial del
hombro cubriendo con la mano el trapecio y en el dolor articular primario lleva la
mano a la región deltoidea.
Patologías en zonas próximas como tumor de Pancoast, síndrome del estrecho superior...

CAUSAS INTRÍNSECAS DE HOMBRO DOLOROSO MÁS FRECUENTES

TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
Se presenta en la cuarta década de la vida en personas con sobrecarga laboral o de-
portiva del hombro. La forma de inicio puede ser aguda o insidiosa, siendo el dolor
más intenso por la noche. La movilidad pasiva es normal. La abducción es dolorosa
por encima de los 60°. Puede afectar con mayor intensidad a cualquiera de las por-
ciones que constituyen el manguito.
La causa no traumática más frecuente de hombro doloroso es la tendinitis del múscu-
lo supraespinoso.

ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

Puede ser aguda (traumatismo por caída con el brazo en abducción forzada) o des-
pués de un proceso degenerativo (quinta-sexta década) por sobreuso puro en aso-
ciación a compresión subacromial. Prueba de la caída del brazo positiva. Dolor en
abducción mayor de 60°. En pacientes mayores de 40 años con luxación de hombro
y persistencia de dolor después del tratamiento oportuno es frecuente la rotura aso-
ciada de músculo subescapular. Rx: ascenso de cabeza humeral en roturas masivas.

TENDINITIS-ROTURA DEL TENDÓN LARGO DEL BÍCEPS

De origen traumático o por sobreuso (más frecuente). Dolor en cara anterior de hombro, la
palpación del mismo y ponerlo en tensión (maniobra de Yergason) nos dan el diagnóstico.
La rotura se produce por un proceso degenerativo de años de evolución. La equímo-
sis anterolateral proximal del brazo, con aumento de volumen bicipital en la contracción
(signo de Popeye) forman parte de la clínica.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN O “IMPINGEMENT”

Disminución del espacio interóseo destinado al deslizamiento de las partes blandas.
El más frecuente es el subacromial, muy relacionado con lesión del manguito de los
rotadores degenerativo y bursitis de repetición. Rx: disminución del espacio cabeza
humeral-acromion; artrosis acromio-clavicular; variantes anatómicas de acromion.
 905
CAPÍTULO 112

TENDINITIS CALCIFICANTE
Es el depósito de calcio en el manguito rotador cerca de su inserción en el troquíter.
Predomina en la mujer en la cuarta década, frecuentemente asintomática. Produce
síntomas si hay conflicto del espacio subacromial (forma crónica) o si hay reabsor-
ción de calcio (forma aguda) que produce clínica muy intensa.

CAPSULITIS RETRÁCTIL-HOMBRO CONGELADO

Es la pérdida de movilidad activa y pasiva del hombro por adherencia de partes blan-
das. Puede ser idiopática, que se produce en la quinta-sexta décadas y cursa con li-
mitación progresiva de la movilidad hasta la anulación casi total, y una lenta recu-
peración parcial de la misma; esto en un periodo de 3-4 años. Un grupo importante
de pacientes son diabéticos.
Hay una forma secundaria a la cirugía de hombro de peor pronóstico.

ANAMNESIS
Forma de comienzo: agudo como en la bursitis, infecciones, lesiones traumáticas agu-
das o más insidioso como en las tendinitis crónicas por compresión del manguito o
subluxaciones crónicas.
Historia reciente de traumatismo: mecanismo, tipo de lesión, como en las roturas agu-
das de manguito, que se asocian a luxaciones glenohumerales de pacientes mayores
de 40 años. Esfuerzos inhabituales, comienzo de actividad deportiva a edades me-
dias de la vida que producen dislaceración del supraespinoso.
Actividad laboral: profesiones que exigen elevación de los miembros superiores por
encima de la cabeza (mecánicos, pintores...) y movimientos repetitivos.
Presencia de enfermedad sistémica: diabetes, enfermedades del tejido conectivo, al-
coholismo, hipotiroidismo...
Características del dolor: localización, ritmo, circunstancias que lo agravan o lo miti-
gan, movimientos que lo intensifican, limitación de la vida diaria.

EXPLORACIÓN FÍSICA

1. INSPECCIÓN
Ha de ser siempre bilateral; observar mientras deambula y se desviste; los movimien-
tos de protección nos dan una impresión inicial del nivel de afectación.
Cutáneos: signos flogóticos, cicatrices, equímosis (proximal del miembro en la rotura
de la porción larga del bíceps).
Atrofias musculares: localizadas en deltoides (nervio circunflejo), trapecio (n. espinal),
supra-infraespinosos (n. supraescapular). La patología crónica puede producir atro-
fia en todo el perímetro del hombro por desuso.
Deformidades: signo de la charretera en lux. escápulo-humeral, lux. acromioclavicu-
lar, tumores, contractura de trapecio y musculatura paravertebral en las cervicalgias
.
2. PALPACIÓN
Buscar puntos dolorosos y deformidades. Los principales son:
Articulaciones acromio y esterno claviculares: ubicación de esguinces, luxaciones y
subluxaciones. Signo de la tecla: presión sobre clavícula distal que desciende y al sol-
tar asciende en luxación acromio-clavicular.
906
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Troquíter: inserción de músculos supra e infraespinosos y redondo menor.

Troquín: inserción del músculo subescapular.
Surco bicipital: situado entre las dos anteriores estructuras, la porción larga del ten-
dón bicipital transcurre por él.
Axila: ganglios hipertróficos, rotura del músculo pectoral mayor, tumores.
3. MOVILIDAD
Se explora la movilidad activa, si ésta no es normal se explora la pasiva. La movili-
dad contra resistencia cuando el paciente es colaborador permite afinar en la valo-
ración de las estructuras periarticulares.
3.1 Movilidad activa
La forma eficaz y más rápida de valorarla es con la prueba del “rascado” de Apley:
tocar con la mano por detrás de la cabeza el hombro opuesto, esto supone
abducción (180°) más rotación externa (40-45°).
Tocar con la mano por delante del tórax el hombro opuesto, supone adducción (45°)
y rotación interna (55°).
Elevación de mano máxima es la flexión (160°).
Mano hacia dorsal es la extensión (60°).
La normalidad en la exploración de la movilidad activa excluye patología articular.
La movilidad dolorosa a partir de los 60° de abducción hasta los 120° y que después
desaparece (este gradiente recibe el nombre de arco doloroso) indica conflicto de es-
pacio entre acromion y cabeza humeral, con afectación de partes blandas ahí ubi-
cadas (manguito rotador y bursa subacromial).
El omóplato comienza a moverse en abducción mayor de 20° a partir de los cuales
articulaciones escápulo-humeral y escápulo-torácica funcionan sincrónicamente; si
existe hombro congelado la abducción máxima será de 90° y únicamente a expen-
sas del desplazamiento del omóplato sobre el tórax; si bloqueamos la escápula con
la mano sobre el acromion no habrá movimiento.
La sensación de salida de hombro y miedo a continuar la movilidad a partir de algunas
posiciones es signo de subluxación gleno-humeral o inestabilidad por distensión capsular.
La abducción dolorosa en más de 130° indica patología en articulación acromio-clavicular.
3.2 Movilidad pasiva
Si la limitación del arco de movilidad se produce con la movilización pasiva nos in-
dica bloqueo, que puede ser: intraarticular (óseo), cuando parece inflexible y queda
limitado el movimiento de forma súbita; extraarticular (partes blandas), cuando es fle-
xible y cede ligeramente bajo presión.
3.3 Movilidad isométrica o contra resistencia
Traduce afectación músculotendinosa si es dolorosa.
Abducción: lesión del manguito en porción del músculo supraespinoso.
Rotación interna: lesión en porción del músculo subescapular.
Rotación externa: lesión en porción del músculo infraespinoso.
▲ Maniobra de compresión o “impingement”: se lleva la mano del miembro a ex-
plorar al hombro sano y se realiza elevación del brazo contra resistencia; produ-
ce compromiso del espacio subacromial.
▲ Maniobra de Yergason: codo flexionado a 90° y supinación contra resistencia, si apa-
rece dolor en la corredera bicipital indica patología de la porción larga del bíceps.
▲ Adducción forzada con los brazos cruzados: si se produce dolor en articulación
acromioclavicular indica patología en la misma, si hay limitación de la movilidad
indica rigidez-adherencia de la cápsula posterior.
 907
CAPÍTULO 112

▲ Prueba de la caída del brazo: partiendo de abducción de 90°, se pide al paciente

que baje el brazo con lentitud, si hay rotura del manguito de los rotadores es in-
capaz de hacerlo y baja rápidamente,
Dentro de la orientación del dolor reflejo es necesario incluir la exploración cer-
vical (palpación, movilidad y pruebas de distracción y compresión nos dan una
aproximación inicial), torácica y abdominal.
▲ Prueba de Adson: el paciente, conteniendo la respiración, gira el cuello hacia el
lado examinado y se objetiva disminución e incluso desaparición del pulso radial
(síndrome del estrecho superior).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RADIOLOGÍA
Proyección anteroposterior: luxación y subluxación, valoración del espacio subacro-
mial. Dinámica con peso para subluxación acromioclavicular.
Axilar: valoración del perfil glenoideo, luxación posterior e inestabilidades.
Lateral en “Y”: permite valorar articulación esterno y acromio claviculares y las ines-
tabilidades glenohumerales.
TAC
Casos seleccionados en los que se precisa mayor nitidez de relaciones articulares.
RMN
Prueba de elección en la valoración del estado del manguito de los rotadores y el ti-
po de hombro congelado extraarticular.
ECOGRAFÍA Y GAMMAGRAFÍA
Utilizadas en sospechas diagnósticas muy puntuales.

TRATAMIENTO
TENDINITIS-BURSITIS
Reposo en la fase aguda y tan pronto como sea posible, ejercicios pasivos. Uso de
AINEs 8-10 días. Si existen episodios sucesivos valorar infiltración con corticoide más
anestésico local (Mepivacaína 1ml más Acetato de Parametasona 1 ó 2 ml).
ROTURA DEL MANGUITO ROTADOR
Pacientes jóvenes con actividad física activa: tratamiento quirúrgico. Pacientes ancia-
nos con poca actividad física: tratamiento conservador (antiinflamatorios en fase agu-
da y posterior rehabilitación).
SÍNDROME DE COMPRESIÓN
Inicialmente conservador con analgesia, reposo y antiinflamatorios. Si no cede trata-
miento quirúrgico (descompresión).
ROTURA TENDÓN BICIPITAL
Paciente activo: tratamiento quirúrgico.
TENDINITIS CALCIFICANTE
Inicialmente AINEs y reposo. Sólo en cuadros muy limitantes y de larga evolución se
plantea cirugía.
908
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ Hoppenfeld S. Exploración física del hombro. En: Hoppenfeld S., editor. Exploración física
de la columna vertebral y las extremidades. Madrid: El manual moderno,1976; p. 1-59.
▲ Fonseca del Pozo FJ, Fernández JA, Martínez de la Iglesia J. Un hombro doloroso. Medici-
na integral 1992; 8: 384-393.
▲ Rodríguez JJ, Valverde L. Cintura escapular. En: Rodríguez JJ, Valverde L., editores. Manual
de traumatología de atención primaria. 1ª ed. Madrid: Smithkline Beecham, 1996; p. 125-
152.
▲ Rockwood & Matsen. Evaluación clínica de los problemas del hombro. En: Rockwood & Mat-
sen, editores. Hombro. 2ª ed. McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 162-195.
▲ Rockwood & Matsen. Manguito de los rotadores. En: Rockwood & Matsen, editores. Hom-
bro. 2ª ed. McGraw-Hill Interamericana, 1998; p. 751-841.
 909
CAPÍTULO 113

Capítulo 113
CERVICALGIA
V. Delgado Alcalá - J.M. Madruga Sanz - E. Zafra Ocaña

INTRODUCCIÓN
▲ El raquis cervical es una estructura compleja formada por 7 vértebras unidas entre
sí por articulaciones óseas (interapofisarias y uncovertebrales), ligamentos y discos
intervertebrales. Se relaciona estrechamente con estructuras vasculares, neurológi-
cas (centrales, periféricas y vegetativas), musculares y orgánicas (esófago, tráquea,
ganglios, tiroides, paratiroides). Su función consiste en conectar la cabeza al tron-
co, soportar y dotar de movilidad a cráneo y cara y proteger parte del SNC.
▲ Todas estas estructuras son susceptibles de enfermar por múltiples causas y pro-
ducir gran variedad de síntomas que, por su presentación clínica, son difíciles de
atribuir a una patología determinada que, a menudo, no puede ser inicialmente
identificada. Esto obliga a que el diagnóstico en el Servicio de Urgencias sea
esencialmente un diagnóstico de descarte (fundamentado en la clínica y apoyado
por la radiología), a prescribir un tratamiento sintomático y al seguimiento de la
evolución bien ambulatorio bien intrahospitalario.

CLASIFICACIÓN
I. CUADROS SISTÉMICOS:
▲ Infecciosos: Espondilodiscitis (S. aureus, Estreptococos, E. coli, Gram negativos e
infecciones crónicas como TBC o brucelosis).
Diagnóstico difícil: 50% sin fiebre ni leucocitosis. Analítica: ↑ VSG, anemia nor-
mocítica-normocrómica.
Radiología: Normal en la mayoría de los casos. Signos: Disminución de la altura
de un espacio discal con erosiones en platillos vertebrales adyacentes (2-3 meses
en aparecer).
Importantes los antecedentes: ADVP, focos a distancia (amígdalas, urinario…), etc.
▲ Tumorales: Poco frecuentes, sobre todo metástasis (pulmón, mama, riñón, mela-
noma, mieloma), tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o tumores
medulares (meningioma, neurofibroma).
Radiología: Cambios en la consistencia de una vértebra (lítica o blástica) o en sus
límites (insuflación o erosión cortical), alteración de pedículos.
▲ Reumatológicos o metabólicos: AR, polimialgia, arteritis de células gigantes, Pa-
get, hiperostosis anquilosante,etc. Generalmente hay antecedentes: Poliartralgias,
cuadro sistémico.
Radiología: Calcificaciones alrededor del anillo fibroso discal (sindesmofitos), os-
teoporosis, subluxación o luxación atloaxoidea (proyección transoral) en AR.
II. CUADROS LOCALES:
▲ Degenerativos: Osteoartropatía articular, degeneración discal, etc.
Radiología: Crecimiento exofítico (osteofitos), osteoporosis, acuñamientos verte-
brales, esclerosis subcondral, pinzamiento articular.
▲ Postraumáticos: Las fracturas y luxaciones del raquis son producidas por trauma-
tismos importantes (accidentes de tráfico, laborales, casuales, deportivos…). En
910
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

todo traumatismo vertebral la inmovilización es crucial. La movilización de un pa-

ciente con lesión inestable de columna puede precipitar una lesión medular o
agravar la preexistente. Consideramos lesión inestable aquella con riesgo de des-
plazamiento de fragmentos óseos y peligro de compresión de estructuras neuro-
lógicas. Debe sospecharse compromiso de la columna cervical ante todo pacien-
te traumatizado con dolor cervical, occipital o en hombro, tortícolis, limitación de
la movilidad cervical e inconsciencia. La anamnesis, exploración y sobre todo las
pruebas de imagen (Rx, TAC, RMN) nos aproximarán al diagnóstico. El trata-
miento en líneas generales de los traumatismos raquimedulares cervicales consis-
te en la inmovilización precoz mediante collarín cervical; reducción mediante
tracción transcraneal en caso de luxación. Si hay afectación neurológica serán
precisas medidas antiedema celular, descompresión quirúrgica y fijación medular.
▲ Luxación occipitoatloidea: Mal pronóstico, produce compresión medular inme-
diata y parada cardio-respiratoria.
▲ Luxación atloaxoidea: Provoca compresión medular. Tratamiento: Reducción me-
diante tracción craneal con halo o compás; corticoterapia si hay compresión me-
dular. Fijación quirúrgica occípito-atlo-axoidea.
▲ Fractura del atlas: a) Fx de Jefferson o estallido. b) Fx del arco posterior a través
del surco de la arteria vertebral. Ambas suelen ser estables, pueden producir dis-
fagia por hematoma retrofaríngeo, es poco frecuente la compresión medular. Tra-
tamiento: Reducción mediante tracción craneal; inmovilización con minerva de
yeso, halo cefálico con chaleco torácico o con Somi.
▲ Fractura del Axis: a) Fx de odontoides: tipo 1 (punta), tipo 2 (cuello), tipo 3 (ba-
se). b)Fx de Hangman o del ahorcado (fx de los pedículos). Ambas producen con
frecuencia compresión medular. Tratamiento: Reducción mediante tracción craneal,
corticoterapia, inmovilización con halo, fijación quirúrgica si es inestable.
▲ Lesión en latigazo (Whiplash): Lesión por mecanismo de aceleración-desacelera-
ción en accidentes de tráfico que afecta a tejidos blandos del cuello. Cursa con
cervicalgia, vértigo, disfagia. Tratamiento: Analgésicos-antiinflamatorios, relajan-
tes musculares, collarín cervical.
▲ Esguince cervical: Se produce por el mecanismo del latigazo que ocasiona disten-
sión ligamentosa. El dolor, sobre todo paravertebral, y la limitación de la movilidad
suelen ir en aumento a partir de las primeras horas. En la Rx no se aprecia más que
una rectificación de la lordosis fisiológica cervical. Tratamiento: Conservador.
▲ Síndrome de Barré-Lieou: Aparece tras un latigazo cervical, cursa con cefalea,
vértigo, tínnitus, problemas oculares, dolor facial, alteración de sensibilidad en der-
matoma C4, con debilidad en hombro y escápula. Se cree que es debido a afec-
tación simpática C3-C4. Tratamiento: Discectomía anterior + artrodesis cervical.
▲ Luxación cervical: Rotura de ligamentos y deslizamiento de cuerpos vertebrales
contiguos. Produce compresión medular. Tratamiento: Reducción mediante tracción
craneal, corticoterapia, inmovilización, fijación quirúrgica.
▲ Fractura-acuñamiento de cuerpo vertebral: Si el acuñamiento es < 50% la
fractura es estable y no suele presentar compromiso neurológico. Tratamiento: In-
movilización.
▲ Fractura-estallido de cuerpo vertebral (Burst fracture): Fractura conminuta del
cuerpo vertebral. Produce compresión medular. Tratamiento: Reducción mediante
tracción craneal, corticoterapia, descompresión quirúrgica del canal raquídeo y
fijación vertebral.
 911
CAPÍTULO 113

▲ Fractura de apófisis espinosas: Por mecanismo de hiperflexión. Tratamiento: In-

movilización con collarín cervical.
III. SÍNDROMES CERVICALES:
Cuadros clínicos cuya etiología no se identifica debido generalmente a que el pa-
ciente no reconoce el factor desencadenante (traumatismo antiguo directo o indirecto
ya olvidado, sobreesfuerzo, posturas viciosas, exposición al frío o humedad, altera-
ciones rotacionales o axiales mínimas, psicológicas…) o a que el substrato etiológico
sea una patología degenerativa no evidente en la Rx a una edad temprana que no
hace sospecharla. En todos los cuadros la Rx es normal.
▲ Cervicalgia simple: Dolor localizado a nivel del raquis óseo o de estructuras blan-
das afines, sin irradiación a otras zonas ni síntomas añadidos.
▲ Síndrome cervicocefálico: Dolor cervical, generalmente crónico, irradiado a re-
gión occipital (nucalgia) y vértex, acompañado de síntomas de naturaleza impre-
cisa que pueden sugerir algún trastorno intracraneal pero sin alteración neuroló-
gica objetiva (cefalea, mareo, náuseas, dolor retroorbitario, inestabilidad de la
marcha…). Causas: ¿Afectación del simpático vertebral, arteria vertebral, neuró-
tico-psicológica?
▲ Síndrome cervicobraquial: Dolor cervical irradiado a miembros superiores pro-
ducido generalmente por irritación de las raíces a su paso por los agujeros de
conjunción debido a causas no evidentes en la Rx (patología ligamentosa, sinovi-
tis de las articulaciones posteriores, artrosis incipiente, degeneración, protrusión
o hernia discal…).
IV. CUADROS CON IRRADIACIÓN A RAQUIS CERVICAL:
Tumor de Pancoast, IAM, angina, disección cayado aórtico-grandes vasos, esofagitis,
faringitis, tiroiditis, afectación ganglionar cervical, irritación cúpulas pleurales, etc.

CONCEPTOS
La columna cervical es una “gran exportadora” de dolor.
Los signos y síntomas clínicos pueden ser:
▲ Locales
- Dolor cervical.
- Contractura muscular.
- Limitación funcional (movilidad).
- Actitudes posturales (tortícolis).
▲ Irradiados: 3 vías de irradiación fundamentales. Se pueden superponer y ser ori-
ginados por cualquier osteoartropatía cervical (degeneración artrósica, neopla-
sia, infección, reumatismo, traumatismo…).
1. Vía ascendente. Vascular y simpática.
-Afectación del agujero transverso y su contenido vascular (arteria vertebral) y
neurovegetativo por alteración de las articulaciones interapofisarias o uncover-
tebrales. Se produce: Mareo, vértigo, cefalea…
2. Vía transversa. Radicular y vascular.
-Afectación a nivel del agujero de conjunción de las raíces, nervios espinales o si-
novertebrales a consecuencia de patología discal o de articulaciones interapofi-
sarias o uncovertebrales. La irradiación de los síntomas tendrá una expresión me-
tamérica (miotomas zona interescapular y miembros superiores) si se afecta la
raíz anterior o irregular si se afecta la raíz posterior o el nervio sinovertebral.
912
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

-Afectación de los vasos subclavios y plexo braquial en los síndromes escaléni-

co y de la costilla cervical, robo subclavia, Raynaud, alteración del pulso en
miembros superiores, ingurgitación venosa…
Cuadro 113.1: Raíces nerviosas comúnmente afectadas en la columna cervical
DEBILIDAD DISMINUCIÓN AFECTACIÓN
RAÍZ MOTORA REFLEJOS SENSITIVA
C.5 Deltoides. Deltoideo. Hombro.
C.6 Bíceps. Biccipital. Lateral antebrazo.
Braquiorradial. Supinador. 1º y 2º dedos mano.
C.7 Tríceps. Tricipital. Central antebrazo.
Extensores antebrazo. 3º dedo mano.
C.8 1º dedo. Digitales. Borde cubital antebrazo
Musc.intrínseca mano. 4º y 5º dedos mano.

3. Vía descendente. Medular.

Afectación del conducto raquídeo y la médula por osteofitos posteriores del cuerpo
vertebral, hernia discal…Hay afectación de miembros superiores e inferiores.
– Parestesias en MMSS y MMII.
– Signo de L’hermite: Aumento de parestesias al flexionar el cuello.
– Alteración de 2ª motoneurona en MMSS: Debilidad, amiotrofia, disminución ROT.
– Alteración 1ª motoneurona en MMII: Espasticidad, aumento ROT.
– Alteraciones esfinterianas y reflejos patológicos (Babinski).

CLÍNICA
▲ Cuadros sistémicos: Infección, tumor, reumatismo.
– Dolor y rigidez generalizada.
– Contractura bilateral, afectando todos los grupos musculares.
– Limitación funcional global afectando a la mayoría de movimientos cervicales.
– Ritmo doloroso tipo inflamatorio (no cede en reposo, incluso se exacerba).
– Valorar antecedentes: ADVP, focos infecciosos, neoplasias, psicológicos…
– Cualquier tipo de irradiación de síntomas.
▲ Cuadros locales: Degenerativos, postraumáticos.
– Dolor y rigidez más localizada.
– Contractura asimétrica, afectando generalmente a uno o dos grupos musculares.
– Limitación funcional parcial, afectando sólo algunos movimientos cervicales.
– Ritmo doloroso mecánico (disminuye en reposo).
– Valorar antecedentes: Edad, ocupación, traumatismo antiguo...
– Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

EXPLORACIÓN
▲ Anamnesis: Intentar filiar alguna causa o antecedente (trauma, infección, tu-
mor…), ritmo del dolor, inicio y duración de los síntomas, pérdida de peso, aste-
nia, depresión, etc.
▲ Inspección: Postura antiálgica (tortícolis), proyección anterior de la cabeza, cifoes-
coliosis, tumoración visible, observar al enfermo al desvestirse, moverse, etc (fit test).
 913
CAPÍTULO 113

▲ Palpación:
– De espinosas: Intentar focalizar el dolor en una vértebra o en toda la columna
cervical.
– De partes blandas: Contracturas musculares focalizadas o generalizadas, pul-
so carotídeo, ganglios, glándulas salivares…
▲ Exploración de la movilidad: Flexo-extensión (70°), rotaciones (90°), lateralidad
(45°) del cuello (alteración global o focal), activa y pasiva. Explorar movilidad y
funcionalidad de hombros.
▲ Exploración neurológica: S.N. Central y S.N. Periférico.
– Exploración de fuerza, sensibilidad, reflejos, parestesias en miembros.
– Descartar afectación esfinteriana, piramidalismo, reflejos patológicos, Romberg.
– Descartar síndromes de atrapamiento nervioso periféricos (túnel carpiano, ca-
nal Guyón, canal epitrócleo-olecraniano).
▲ Exploración vascular: Descartar alteraciones vasculares en MMSS: Raynaud, al-
teraciones tróficas o del pulso, ingurgitación vascular; maniobra de Adson, soplo
subclavio, etc.

RADIOLOGÍA
▲ Básicamente proyección AP y L (incluir 7 vértebras).
▲ Valoración de:
– Alineación del muro posterior.
– Rectificación de curvas cervicales.
– Pérdida de consistencia o contorno de los cuerpos vertebrales.
– Pinzamiento de los espacios discales.
– Signos degenerativos: Osteofitos, esclerosis subcondral, osteoporosis.
– Signos reumatológicos: Sindesmofitos, luxación atloaxoidea.
– Aparición de costillas cervicales o megaapófisis transversas.
– Valorar partes blandas: Esófago, glotis, calcificaciones…
▲ Otras proyecciones:
– Oblicuas: Visión de agujeros de conjunción y de su posible compromiso por os-
teofitos.
– Transoral: Visión de la posición de la odontoides respecto a las masas del atlas.
– Dinámicas: Se observa subluxación de algún segmento cervical sobre otro. No
se realizarán en traumatismo agudo sin haber visto antes la Rx AP y L y des-
cartar fractura o luxación vertebral.
Si no se pueden obtener las 7 vértebras cervicales o hay patología medular se
solicitará TAC urgente.

TRATAMIENTO
– Inmovilización: Con collarín cervical flexible (efecto analgésico) o rígido (si
afectación neurológica o inestabilidad): 7-15 días según la intensidad de los
síntomas y su evolución. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso
de la cabeza (decúbito). Se retira gradualmente llevándolo a tiempo parcial.
– Analgesia: Inicialmente con analgésicos tipo Metamizol magnésico a dosis de
1 gr/6-8 h, Tramadol 50 mg/6-8 h, o Paracetamol 500-650 mg/6-8 h, pu-
diendo asociarse dos de ellos según la intensidad del dolor.
914
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Antiinflamatorios: Inicialmente cualquier tipo de antiinflamatorio no esteroideo

pautado como Naproxeno 500 mg/12 h, Diclofenaco 50 mg/8 h o Ketorola-
co 10 mg/6-8 h. En casos intensos o rebeldes se puede administrar una pauta
de corticoides.
- Relajantes musculares: Tetrazepam 50 mg/8 h o Diacepam 2-10 mg/6-8 h pa-
ra romper el ciclo contractura-dolor.
- Medidas físicas: Calor local.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Sospecha de infección: Se tomarán hemocultivos y se pautará antibioterapia em-
pírica: Cloxacilina 2 gr/6 h + Gentamicina 3-5 mg/kg/día.
▲ Sospecha de tumor no filiado: Ingreso con criterios de estudio.
▲ Tras traumatismo con Rx negativa pero con signos neurológicos centrales o pe-
riféricos positivos: Se realizará TAC urgente + inmovilización + ingreso en Servi-
cio de Traumatología o Neurocirugía según el caso.
▲ Medulopatía no filiada: TAC URGENTE + INGRESO.
▲ Cuadro clínico muy florido que requiera tratamiento sintomático intrahospitalario.

CRITERIOS DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA EXTERNA DE CIRUGÍA ORTOTRAUMÁ-

TICA (C.O.T)
▲ Esguince cervical con clínica severa.
▲ Cervicalgia crónica no filiada.
▲ Cuadro degenerativo sintomático de larga evolución o gran afectación.
▲ Sospecha de hernia discal.
▲ Cuadro clínico agudo, sin criterios de ingreso, que precisa seguimiento estrecho
de su evolución por sospecha clínica de posibles cambios significativos en su sin-
tomatología.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Andreu JL, Sanz JJ, Mulero. Cervicalgia. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en
urgencias. Madrid: 2000; p. 500-03.
▲ Mathews JA. Neck pain. Spinal diseases. En: Klippe JA. Dieppe PA. Rheumatology. London:
Mosby-Year Book Europe Limited; 1994. Chapter 5.
▲ LaBan MM. Dolor de cuello. En: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editores. Medicina de Urgen-
cias 4ª ed. New York: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p: 1561-66.
▲ Martínez Rodrigo A. Urgencias raquimedulares. En: Lobo E., editor. Manual de Urgencias
Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 1997. p:171-81.
▲ Corts Giner JR, Casrellano Cuesta JA. Artrosis cervical y otros síndromes cervicales. En: He-
rrero-Beaumont G, Martín Mola E, Riestra Noriega JL, Tornero Molina J, editores. Manual
de Enfermedades Reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Doyma;
1992. p: 290-99.
 915
CAPÍTULO 114

Capítulo 114
LUMBALGIA
O. Málaga Shaw - L. Bonilla Madiedo – E. Zafra Ocaña

INTRODUCCIÓN
La lumbalgia es una entidad clínica caracterizada por dolor en la región vertebral o
paravertebral lumbar. Es un síntoma que hasta un 80% de los individuos lo padecerá
al menos una vez en la vida. Así mismo es una de las principales causas de absen-
tismo laboral entre la población activa. Las lumbalgias son en su mayoría episodios
transitorios producidos por lesiones poco importantes, pero existe un porcentaje de
ellas que tienen su origen en una patología sistémica grave, que puede incluso poner
en peligro la vida del paciente, o ser cuadros de dolor que se prolonguen durante me-
ses o incluso años produciendo graves trastornos personales, sociales o psicológicos
al individuo que los padece.
CLASIFICACIÓN
A) SEGÚN ETIOLOGÍA
1. LUMBALGIA MECÁNICA: el 90% de las lumbalgias pertenecen a este grupo. Se
caracteriza por: dolor lumbar que empeora con la movilización, cede con el re-
poso, no existe dolor nocturno espontáneo, no fiebre ni sintomatología sistémica
asociada y frecuentemente tiene un desencadenante. Puede ser debido a:
a) Alteraciones estructurales de la columna lumbar:
Adquiridas: espondilosis, espondilolistesis, patología discal, escoliosis,
artrosis interapofisarias posteriores.
Congénitas: espina bífida, anomalías de transición.
b) Sobrecarga funcional y postural de la columna lumbar: hiperlordosis, so-
brecargas articulares y discales, dismetrías pélvicas, hipotonía muscular abdo-
minal, hipertonía muscular posterior, sobrecargas articulares y discales, emba-
razo, sedentarismo, deportivas.
2. LUMBALGIA NO MECÁNICA: dolor diurno y/o nocturno, no cede o empeora
con el reposo, le despierta por la noche, de intensidad progresiva, acompañado
de fiebre y/o síntomas generales, y primer episodio de lumbalgia en un paciente
mayor de 60 años. Su origen puede ser:
a) Lumbalgias inflamatorias: espondiloartritis anquilosante, espondiloartropatías.
b) Lumbalgias infecciosas: discitis u osteomielitis.
c) Lumbalgias tumorales: tumores óseos benignos y malignos, metástasis verte-
brales, tumores intrarraquídeos.
d) Lumbalgias no vertebrales y viscerales: patología osteoarticular no vertebral
(caderas, sacroilíacas), patología gastrointestinal (úlcus gastroduodenal, tumores
pancreáticos, duodenales, gástricos, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis), pato-
logía vascular (aneurisma disecante de aorta abdominal), patología retroperito-
neal (hemorragia, linfoma, fibrosis), patología genitourinaria (Ca. vejiga, riñón,
genital femenino, endometriosis, EPI, embarazo ectópico, cistitis, prostatitis)
e) Otras causas de lumbalgia no mecánica: endocrinas y metabólicas (osteo-
porosis con fracturas, osteomalacia, acromegalia, condrocalcinosis), hematoló-
gicas (leucemias, hemoglobinopatías, mielofibrosis, mastocitosis), miscelánea
(Paget, artropatía neuropática, sarcoidosis).
916
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B) SEGÚN EVOLUCIÓN: este parámetro ayuda a orientar y definir más el cuadro y

es de especial interés en las lumbalgias mecánicas ya que su tratamiento cambia se-
gún el tipo de evolución:
L. Aguda: menos de 6 semanas.
L. Subaguda: entre 6 semanas y 3 meses.
L. Crónica: más de 3 meses.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
ANAMNESIS
La historia clínica nos permite mediante la recogida de datos orientar el cuadro clíni-
co con bastante precisión. Lograremos saber, en la mayoría de los casos, si estamos
ante una lumbalgia mecánica o no mecánica. Para enfocar bien el diagnóstico con-
viene responder a estas tres preguntas:
1) ¿Existe alguna causa sistémica que justifique el dolor? 2) ¿Existe compromiso
neurológico que requiera evaluación quirúrgica? 3) ¿Existen factores sociales o psi-
cológicos que puedan aumentar o prolongar el dolor?
▲ Sobre el dolor
- Forma de comienzo: súbito (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma di-
secante de aorta) o insidioso (degenerativo, infeccioso, tumoral).
- Localización: dentro de la región lumbar puede ser central, unilateral o bilate-
ral. El dolor irradiado a nalgas y cara posterior o externa de los muslos es muy
frecuente, sin que ello implique la existencia de dolor radicular.
El dolor irradiado no suele acompañarse de parestesias y no suele llegar por
debajo de las rodillas a diferencia del dolor radicular. La lumbalgia bilateral se-
rá considerada de etiología maligna a priori.
- Tipo de dolor: mecánico (97%): contractura lumbar (70%), degeneración discal
o articular (10%), hernia discal (4%), estenosis de canal (3%), fractura osteopo-
rótica (4%), espondilolistesis (2%), fractura traumática (<1%) o inflamatorio
(3%): neoplasias ( 0.7%): mieloma múltiple, carcinoma metastásico, linfoma, tu-
mores retroperitoneales, primarios vertebrales, medulares, infecciones (0,01%):
osteomielitis, discitis, absceso paraespinal, espondilitis inflamatorias (0,3%): an-
quilosante, psoriásica, Reiter, viscerales (2%): aneurisma de aorta, pancreatitis,
colecistopatías, litiasis renal.
- Síntomas acompañantes: fiebre, hipotensión, cuadro constitucional, déficit neu-
rológico (si pérdida del control esfinteriano, anestesia en silla de montar y de-
bilidad en miembros inferiores pensar en el síndrome de la cola de caballo).
▲ Sobre el paciente
- Datos demográficos y socioculturales:
▲ Edad:
- Niños: escoliosis, osteocondritis.
- 15-30 años: espondiloartropatías inflamatorias, espondilolisis, espondiloliste-
sis, fracturas, embarazo, postural, tumores vertebrales benignos.
- 30-50 años: lumbalgia mecánica inespecífica.
- Mayor 50 años: espondiloartrosis, enfermedad de Paget, fracturas vertebrales
por osteoporosis, neoplasias, pseudoespondilolistesis.
▲ Sexo:
- Varones: espondiloartropatías inflamatorias, osteomielitis, discitis infecciosa,
enfermedad de Paget, hiperostósis anquilosante vertebral.
 917
CAPÍTULO 114

- Mujeres: osteoporosis, fibromialgia, cristales de pirofofosfato cálcico.

- Antecedentes personales: enfermedades conocidas (tuberculosis, tumores, reu-
matismos inflamatorios), intervenciones quirúrgicas de la columna lumbar, há-
bitos posturales y de ejercicio físico, alteraciones del estado de ánimo y patolo-
gía psiquiátrica, ingesta de lácteos no pasteurizados.
- Antecedentes familiares: en casos de enfermedades reumáticas: espondilitis an-
quilopoyética, enfermedad de Whipple, fiebre mediterránea familiar.
EXPLORACIÓN
GENERAL: estado de nutrición, signos inflamatorios articulares, tensión arterial, fre-
cuencia cardíaca, pulsos femorales, temperatura, exploración abdominal y renal.
DE LA ESPALDA:
▲ Inspección: debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explo-
rador, y se empezará por valorar la estática vertebral y después la marcha. Bus-
caremos deformidades y pérdida de la lordosis habitual.
▲ Exploración: en busca de puntos dolorosos a la palpación tanto de las apófisis es-
pinosas como de la musculatura paravertebral y reproducción del dolor a la mo-
vilización de la columna lumbar. Deben explorarse las articulaciones sacroilíacas
mediante las maniobras de Ericksen (en decúbito supino se presionan las espinas
ilíacas hacia dentro), contra – Ericksen (en la misma posición presionar hacia
abajo y hacia fuera) y Fabre (en la misma posición realizar flexión, abducción y
rotación externa de la pierna, estabilizando la cadera con la otra mano).
NEUROLÓGICA:
▲ Exploración de fuerza, reflejos osteotendinosos, flexión y extensión de rodillas, to-
billos y dedos del pie y sensibilidad incluida la perineal.
- Afectación de L2: debilidad en flexión y adducción de cadera.
- Afectación de L3: debilidad en extensión de rodilla, con abolición del refle-
jo rotuliano.
- Afectación de L4: debilidad en extensión rodilla y dorsiflexión del pie con
abolición del reflejo rotuliano.
- Afectación de L5: debilidad en dorsiflexión del dedo gordo, flexión de la ro-
dilla e inversión del pie.
- Afectación de S1: debilidad a flexión plantar del pie y flexión de la rodilla
con abolición del reflejo aquíleo.
- Afectación de S2-S4: ”Síndrome de la cola de caballo”, con incontinencia o
retención urinaria, disminución del tono rectal y debilidad de la musculatu-
ra intrínseca del pie.
▲ Maniobras radiculares: por medio de las maniobras radiculares ponemos en tensión
las raíces nerviosas que salen por los agujeros de conjunción vertebrales, y poste-
riormente, descienden a extremidades inferiores para constituir plexos y nervios pe-
riféricos. En situaciones patológicas la práctica de estas maniobras es dolorosa.
- Maniobra de Lasségue: con el paciente en decúbito supino se eleva la extremidad
en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hasta llegar a los 70°-
90°. Es positivo si en algún momento del trayecto, antes de los 70°, el paciente re-
fiere dolor irradiado a la extremidad explorada por debajo de la rodilla.
- Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta el punto en que aparece
el signo de Lasségue positivo, se retrocede unos 5° hasta que desaparece el do-
lor y se imprime una flexión dorsal del pie, con lo que aumentamos la tensión
de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolor reaparece.
918
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: generalmente no está indicado en el estudio de rutina de una lumbalgia,
salvo sospecha de enfermedad sistémica, en cuyo caso se realizará hemograma con
VSG, y bioquímica incluyendo según la sospecha determinación de calcio, fósforo,
fosfatasa alcalina y PSA.
Técnicas de imagen:
▲ Radiología columna lumbar (PA, lateral y oblicuas): sólo deben realizarse en ca-
so de sospecha de enfermedad sistémica, si existe afectación neurológica o edad
superior a 50 años.
▲ TAC y RMN: más sensibles en la detección de infecciones espinales incipientes, tu-
mores, hernias discales y estenosis espinales. Deben reservarse para casos con
sospecha clínica alta de estos padecimientos.
▲ Mielografía: en la actualidad no se utiliza como proceder diagnóstico sino como
estudio preoperatorio.
▲ Radiografía de sacroilíacas: si procediera.
▲ Gammagrafía ósea (Ga-Tc): puede ser útil en la detección precoz de tumores o in-
fecciones y en casos incipientes de sacroileítis.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
▲ Reposo en cama dura no más de 4-5 días, con movilización temprana.
▲ Disminución de peso en caso de obesidad.
▲ Ejercicios para desarrollar la musculatura lumbar y abdominal.
▲ Actitudes posturales adecuadas.
TRATAMIENTO MÉDICO:
▲ Dolor lumbar agudo: Antiinflamatorios: Diclofenaco: 100 mg/8 horas, Indome-
tacina: 25 mg/8 horas. Relajantes musculares: Diacepam: 5-10 mg/8-12 horas,
Tetracepam: 50 mg/8-12 horas.
▲ Dolor lumbar crónico: el tratamiento inicial es conservador (médico y ortopédico)
y según evolución se realizará tratamiento quirúrgico, se enviará a una unidad de
dolor…
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
INDICACIONES: Dolor intenso, duradero o incapacitante.
Fracaso del tratamiento médico.
Déficit neurológico grave o progresivo.
Estenosis espinal grave.
Radiculitis adhesiva.
Síndrome de la cola de caballo (urgencia quirúrgica).
BIBLIOGRAFÍA
▲ Jenner JR, Barry M. Low back pain. BMJ 1995; 310: 929-932.
▲ Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med 2001; 334: 363-369.
▲ Joven B, García C, Sáenz del Castillo JI. Dolor lumbar y cervical. En: Blanco-Echevarría A,
Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G, et al, edi-
tores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octu-
bre. 5ª ed. Madrid: MSD; 2003; p. 77-86.
▲ Moyá F. Lumbalgia. En: Alonso A, Álvaro-Gracia JM, Andréu JL, Blanch J, Collantes E, Cruz
Jet al, editores. Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas. 3ª ed. Madrid: Panameri-
cana; 2000. p. 96-103.
 919
CAPÍTULO 115

Capítulo 115
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
G. Pérez Almenares - M. J. Herguido Bóveda - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) constituyen la primera causa de muerte e in-
capacidad en menores de 45 años en los países desarrollados, afectando sobre todo
a la población activa, originando terribles secuelas. La incidencia del TCE en España
se estima en 200 casos por 100 000 habitantes, de los cuales el 90 % recibe atención
médica. La incidencia es mayor en hombres con una relación de 3:1 y sobre todo en-
tre los 15 y 25 años. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido
de las caídas. En las últimas tres décadas se han producido grandes avances en el
diagnóstico y tratamiento de esta patología lo cual se ha traducido en una reducción
de la morbimortalidad de estos pacientes. Estudios bien documentados de los TCE
severos han demostrado una reducción de la mortalidad del 50 % en los años 70 a
cerca del 36 % en la década de los 80 y las principales causas de esta notable mejoría
en los resultados son la más amplia disponibilidad de los servicios médicos de emer-
gencia y una mejor aplicación de las metodologías de los cuidados intensivos. El prin-
cipal objetivo es prevenir la aparición de las lesiones secundarias en las neuronas, lo
cual se consigue manteniendo un nivel de oxigenación adecuado, evitando la hipona-
tremia y la hiperglucemia, existen numerosos factores que conspiran en contra de ésto,
entre ellos tenemos lesiones con efecto de masa que incrementan la presión in-
tracraneal (PIC), hipotensión, hipoxia secundaria a complicaciones pulmonares. Por lo
que todas estas situaciones deben ser monitorizadas y tratadas precozmente.
De manera general podemos definir el TCE como las lesiones que se producen en los
tejidos blandos epicraneales, hueso, meninges y encéfalo por la acción de un agente
vulnerante.
Concusión o conmoción cerebral: Ocurre como resultado de una lesión no penetrante
sobre el cerebro, que no produce afectación macroscópica ni microscópica, originando
una pérdida transitoria del conocimiento. No existe consenso en cuanto al tiempo de
pérdida del conocimiento. Algunos autores plantean sólo unos segundos y otros hasta
6 horas. Puede existir un periodo de amnesia. El TAC o RMN no muestra alteraciones.
Contusión cerebral: “Contusiones Hemorrágicas”. Lesión de intensidad suficiente para
producir daño del parénquima cerebral. En el TAC craneal aparecen como áreas de
alta densidad con efecto de masa. Ocurren con mayor frecuencia en aquellas zonas
donde la desaceleración brusca de la cabeza hace que el cerebro impacte sobre las
prominencias óseas, como los polos frontal, temporal y occipital. Clínicamente se
puede traducir por signos neurológicos focales irritativos o deficitarios en relación con
la zona afectada, así como pérdida del conocimiento de tiempo variable o coma. Si
bien hemos visto pacientes con contusiones cerebrales y lesiones abiertas con salida de
masa encefálica sin apenas afectación neurológica lo que se explica porque han sido
lesionadas zonas del parénquima cerebral con poca traducción clínica.
Lesión por contra golpe: Sumado a la lesión que se puede producir en el encéfalo en
el sitio del impacto, las fuerzas ejercidas sobre la cabeza pueden producir que el
cerebro se golpee contra el cráneo en el lado opuesto al impacto.
Lesión axonal difusa: Lesión cerebral primaria producida por mecanismos de acele-
ración desaceleración rotacional. En su forma severa se producen pequeños focos he-
920
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

morrágicos en el cuerpo calloso, zona rostral y dorsolateral del tronco cerebral y sus-
tancia blanca con evidencias microscópicas de daño axonal difuso que producirán
una degeneración waleriana. Produce una alteración del nivel de conciencia más o
menos importante llegando a veces a la muerte cerebral.
CLASIFICACIÓN DEL TCE
Según su severidad y según la escala de Glasgow para el coma:
Cuadro 115.1: Escala del Coma de Glasgow
PUNTUACIÓN OCULAR VERBAL MOTOR
6 - - Obedece órdenes
5 - Orientado y confuso Localiza estímulos dolorosos
4 Apertura Desorientado y confuso Retira
espontánea
3 Estímulos Respuesta inapropiada Flexión (rigidez de decorticación)
verbales
2 Estímulos Sonidos Extiende (rigidez)
dolorosos incomprensibles de descerebración
1 No respuesta No respuesta No respuesta

Grave: EGC Igual o menor de 8; Moderado: EGC entre 9 y 13; Leve: Entre 14 y 15
Según la integridad de la duramadre:
– TCE cerrado: No existe solución de continuidad de la duramadre.
– TCE abierto: Existe solución de continuidad en la duramadre. Ejemplos son las
fracturas de la base del cráneo abiertas a las cavidades aéreas craneales que
producen salida de líquido cefalorraquídeo al exterior ya sea por las fosas na-
sales o conducto auditivo externo, heridas penetrantes y fracturas abiertas de la
bóveda craneal.
El daño cerebral que se produce como consecuencia de un TCE deriva de 2 causas
fundamentales:
1.- El daño por el impacto directo a lo que se le llama lesión cerebral primaria y és-
ta incluye laceraciones corticales, contusiones cerebrales, lesión axonal difusa y con-
tusión del tronco cerebral.
2.- Lesión cerebral secundaria, se desarrolla posteriormente e incluyen: Hematomas
intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos), Edema cerebral, hi-
poxemia, Isquemia cerebral (debido al aumento de la PIC o Shock), todas ellas au-
mentan el daño cerebral y empeoran el pronóstico.
Como la lesión primaria no puede ser modificada por la acción del médico que tra-
ta al paciente, el interés fundamental está dirigido a evitar la aparición de la lesión
cerebral secundaria lo cual requiere una correcta comprensión de los factores que in-
fluyen en el control de la PIC.
Raramente se puede atribuir hipovolemia a un TCE, excepto:
En niños con pérdidas intracraneales o en el espacio subgaleal
– A través de heridas epicraneales
– TCE severos en fases avanzadas con disfunción del tallo cerebral (bulbo raquí-
deo) con colapso cardiovascular.
Valoración inicial
El diagnóstico de las posibles lesiones intracraneales no es prioritario en un primer
momento y, sin embargo, si lo es establecer una enérgica resucitación cardio-respi-
 921
CAPÍTULO 115

ratoria, para evitar una isquemia cerebral asociada a una ya posible hipertensión in-
tracraneal.
Se debe realizar una rápida valoración primaria (ABC) comprobando la permeabili-
dad de la vía aérea (con control cervical), ventilación/ oxigenación, descartando neu-
motórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, volet costal, herida toráci-
ca abierta, valorando soporte ventilatorio administrando oxígeno con el objetivo de
mantener una saturación mayor de 90 %. Detener hemorragias externas, fluidoterapia,
descartar inestabilidad hemodinámica (Shock) y monitorización del paciente, casi si-
multáneamente realizar una valoración neurológica que nos permita sospechar la
existencia y/o gravedad de posibles lesiones intracraneales y/o medulares.
La evaluación neurológica inicial se realiza valorando el nivel de conciencia mediante
la escala de Glasgow para el coma (EGC) Cuadro 115.1. Así que obtendremos un
valor numérico entre 3 y 15, mientras mayor número mejor es el nivel de conciencia.
Esta escala permite uniformidad a la hora de evaluar el paciente inclusive entre diferentes
observadores eliminando el subjetivismo y nos permite clasificar la severidad del TCE.
Debemos observar las pupilas, tamaño y reactividad, si existe anisocoria > 1 mm, re-
flejo fotomotor lento o ausente. La focalidad motora observando la actitud del pa-
ciente, los movimientos espontáneos de las extremidades o a los estímulos dolorosos
y la respuesta plantar.
Indicaciones de intubación:
– Bajo nivel de conciencia, EGC menor o igual a 8
– Necesidad de hiperventilación PaCO2 30-35 mm de Hg, nunca menos de 25
mm de Hg.
– Trauma maxilofacial severo
– Necesidad de sedación para estudios
– Evitar intubación nasotraqueal en fracturas de la base del cráneo.
En la valoración secundaria buscaremos:
Inspección del cráneo:
A. Evidencia de fracturas de la base del cráneo:
1. Ojos de mapache: Equimosis periorbitaria
2. Signo de Batle: equimosis retroauricular
3. Rinorrea u otorrea
4. Hemotímpano
B. Descartar fracturas faciales:
1. Fracturas de LeFort: palpar para descartar inestabilidad de los huesos faciales,
incluyendo el arco zigomático
2. Fracturas del reborde orbitario: palpando todo el reborde buscando escalones
C. Proptosis. Edema periorbitario
Auscultación Cráneo cervical
Auscultar sobre las arterias carótidas: Los soplos pueden estar asociados a disección
carotídea.
Auscultación sobre los globos oculares: Soplos pueden indicar una fístula carótido-
cavernosa traumática
Descartar signos de lesión de la columna
Examen neurológico
1. Examen de los nervios craneales:
A. Función de los nervios ópticos
– Agudeza visual (en el paciente consciente)
– Descartar defecto pupilar aferente
922
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B. Pupila: reflejos fotomor directo e indirecto (consensual)

C. Examen del nervio facial (VII), parálisis central o periférica
D. Examen del fondo de ojo: descartar papiledema, hemorragia pre-retinal,
desprendimientos de retina, anormalidades de la retina sugestivas de lesión de la
parte anterior del nervio óptico, si es necesario se pueden emplear agentes midriáti-
cos, teniendo en cuenta que esto producirá una parálisis pupilar por un tiempo vari-
able que deberá ser tenido en cuenta para futuros exámenes
2. Nivel de conciencia y estado mental: EGC
3. Examen de la fuerza muscular
– Si coopera examinar la fuerza muscular de las 4 extremidades
– Respuesta a estímulos dolorosos
– Si existen dudas de la integridad de la médula espinal explorar la región anal,
el tono muscular del esfínter y su reflejo, contracción voluntaria del mismo, si el
paciente coopera, y el reflejo bulbo cavernoso
4. Examen sensitivo:
– Si coopera: Explorar la sensibilidad en el tronco y las 4 extremidades, tacto y
dolor.
– No coopera: ver la respuesta a los estímulos dolorosos
5. Reflejos
– Osteotendinosos: un reflejo conservado en una extremidad flácida indica que la
lesión es en el SNC y no debido a un daño de la raíz nerviosa y viceversa
– Reflejo plantar
– Reflejos bulbo cavernosos y anal
CRITERIOS DE GRAVEDAD Y RECOMENDACIONES
Riesgo bajo de lesión intracraneal:
–
Asintomático
–
EGC > 14
–
Cefalea local poco intensa
–
Mareos
–
Hematoma, laceraciones o abrasiones del cuero cabelludo
–
Exploración neurológica normal
–
Ausencia de factores de riesgo:
– Trastornos de la coagulación
– Alteraciones metabólicas
– Intoxicación etílica
– Consumo de drogas
– Edad avanzada
– Epilepsia
– Enfermedad neurológica previa
– Niños con cefalea persistente, vómitos, confusión o alteraciones de la conciencia
– Pérdida de la conciencia > 10 minutos o duración desconocida
Recomendaciones
Observación domiciliaria por un periodo de 24 a 48 horas, bajo supervisión de un adulto
responsable e instruirlo y darlo por escrito, para que lo lleve a Urgencias en caso de:
Signos de alarma ante los cuales debe regresar a Urgencias
– Disminución del nivel de conciencia, incluyendo dificultad para despertarlo
– Comportamiento inadecuado o trastornos de conducta
– Cefalea progresiva
– Dificultades para el lenguaje
– Dificultad para usar las extremidades
– Vómitos persistentes
– Agrandamiento de alguna pupila (anisocoria)
 923
CAPÍTULO 115

Si sospechamos traumatismo de gran intensidad aunque cumpla estos criterios de bajo riesgo
pediremos una radiografía AP y lateral de cráneo para descartar fracturas o si ha presentado
un traumatismo frontal u occipital, refiera dolor cervical o sospechemos traumatismo cervical
pediremos radiografía de columna cervical. En caso de fractura lineal de la bóveda craneal se
recomienda un periodo de observación de 24 horas, especial vigilancia si la línea de fractura
cruza un surco vascular correspondiente a la arteria meníngea media, por el riesgo de
hematoma epidural. Fracturas con hundimiento mayor de un cm o con una depresión que supere
el grosor del diploe deberán ser valoradas por el neurocirujano.
Si presentara una EGC inicial de 14 deben ser vigilados en el Servicio de Urgencias por un pe-
riodo de 6 horas, si pasa a tener una EGC de 15 se seguirán las recomendaciones aquí ex-
puestas. Si por el contrario su puntuación se mantiene o disminuye pasará a formar parte del
grupo de riesgo moderado.
Indicaciones médicas
– Reposo en cama con elevación de la cabeza de 30 a 45 grados
– Exploración neurológica cada 2 horas
– Dieta absoluta hasta que esté bien alerta que comenzaremos con líquidos
– Fluidoterapia con soluciones isotónicas a razón de 100 ml/hora en adultos y en niños 2.000
ml/m2/día
– Analgesia si precisa, Ej.: Acetaminofen, Codeína si es necesario
– Antieméticos si precisara, evitar su uso para no producir sedación, evitar uso de Fenotiaci-
das porque reducen el umbral convulsivo
Riesgo moderado de lesión intracraneal
– Pérdida o disminución del nivel conciencia durante o después del traumatismo
– EGC de 13 y EGC de 14 que no mejoraron después de un periodo de observación de 6 horas
– Cefalea intensa o progresiva
– Intoxicación etílica o por drogas
– Crisis comiciales post-traumáticas
– Menores de 2 años de edad, excepto un traumatismo trivial
– Sospecha de maltrato doméstico
– Vómitos persistentes
– Amnesia post-traumática
– Signos de fractura de base
– Traumas múltiples
– Traumatismo facial importante
– Fractura deprimida o lesión penetrante
Recomendaciones
1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, radiografía de columna cervical si se
sospecha lesión a dicho nivel
2. Observación domiciliaria durante 24 o 48 horas si cumple los siguientes criterios:
– TAC craneal normal
– EGC inicial de 14 puntos
– Ausencia de criterios de riesgo alto o moderado
– Asintomático con exploración neurológica normal, se acepta la amnesia del episodio
– Adulto responsable que vigile al paciente y lo lleve a Urgencias si apareciera algún signo de
alarma descrito arriba
– Fácil acceso al hospital si lo necesitara
– Ausencia de otras circunstancias que compliquen la situación como, sospecha de maltrato do-
méstico incluyendo abuso de menores.
3. Ingreso hospitalario a cargo de neurocirugía más la consulta al neurocirujano si el paciente no
cumple los criterios arriba mencionados. Incluiremos también aquellos en los que no se ha podido
realizar el TAC craneal y la presencia de criterios de riesgo alto de lesión intracraneal
924
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Hallazgos con alto riesgo de lesión intracraneal

– Depresión del nivel de conciencia que no sea debido a intoxicación etílica, por drogas, tras-
tornos metabólicos, estado post-crítico
– EGC < 13
– Signos de focalización neurológica
– Fractura deprimida y/o lesión penetrante
Recomendaciones
1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, si existe una lesión focal avisar al
neurocirujano
2. Consultar al neurocirujano o intensivista, si presentara lesión intracraneal o EGC < 10
3.Ingreso hospitalario que deberá ser en UCI si EGC < 10 o según los hallazgos del TAC
Indicaciones para el uso de Manitol en Urgencias:
– Evidencia de signos de hipertensión intracraneal
– Evidencia de signos de efecto de masa ( defecto neurológico focal)
– Rápido deterioro neurológico previo a la realización del TAC craneal
– Después del TAC si se aprecia una lesión con incremento de la PIC
– Después del TAC, si el paciente va a quirófano
– Prueba de viabilidad de un paciente, Ej. En paciente con ausencia de reflejos del tronco ce-
rebral de poco tiempo de evolución para ver si estos reaparecen
Contraindicaciones del uso de Manitol
– Hipotensión
– Trastornos de la coagulación (relativa)
–Dosis: bolo de 1 gramo / Kg en menos de 20 minutos
Indicaciones para la realización del TAC craneal inicial
– Presencia de algunos de los criterios de riesgo de lesión intracraneal moderados o altos
– Previo a una anestesia general para otros procedimientos, debido a la imposibilidad de la
exploración neurológica pera detectar un posible empeoramiento.
Hallazgos ante los cuales se debe avisar al neurocirujano. Indicaciones de tratamiento quirúrgi-
co
– Fracturas deprimidas con hundimiento que supera el grosor de la calota craneal
– Lesiones penetrantes con exposición de masa encefálica
– Signos de herniación cerebral
– Heridas por arma de fuego
– Lesiones focales con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm
– Hematomas de la fosa posterior

BIBLIOGRAFÍA

▲ Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery, 4th Ed, Vol 2: 690-99.

▲ Blanco Bravo, M.J. Herguido Bóveda. Cap. 52 pag 357-62 . Manual de Protocolos y Ac-
tuación en Urgencias para Residentes. A. Julián Jiménez (coordinador).
▲ Ingebrigtsen R, Romer B: Routine Early Ct-Scan is Cost Saving After Minor Head Injury. Ac-
ta Neurol Scand 93: 207-10,1996.
▲ Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS, et al,: Skull X-Ray Examination after Head Trauma. N
Engl J Med 316: 84-91, 1987.
▲ Protocolo del American College of surgeons. Comité de trauma. Rev. Argentina de medicina
y cirugía del trauma, Nro 1, Vol. 1, octubre 1999
 925
CAPÍTULO 116

Capítulo 116
TRAUMATISMO TORÁCICO
P. Toral Guinea - M.J Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN
El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (cos-
tillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón.
Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aérea, así
como las funciones respiratoria y hemodinámica. La mortalidad del traumatismo to-
rácico aislado es baja, pero en 2/3 de las ocasiones se asocia a lesiones craneoen-
cefálicas, abdominales y/o ortopédicas, lo que aumenta explonencialmente su mor-
talidad (el trauma torácico es la causa directa de la muerte en el 25% de los
traumatizados graves).
Hay que tener en cuenta que el hecho de que no haya lesión externa y/o fractura cos-
tal, no excluye la existencia de lesión intratorácica grave.
VALORACIÓN INICIAL
Ante un paciente con traumatismo torácico grave, que ponga en peligro su vida, hay
que llevar a cabo rápidamente una serie de actuaciones:
1- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y mantener adecuada ventilación. La
obstrucción de la vía aérea y el fallo respiratorio se tratan extrayendo posibles
cuerpos extraños, con intubación endotraqueal, aspiración traqueobronquial y
ventilación mecánica.
Criterios para intubación endotraqueal:
– PaO2 < 50 mmHg o FIO2 > 0’5 (50%), PaCO2 > 55 mmHg.
– pH < 7’25
– Coma.
– Hemorragia no controlada en la vía aérea.
– Apnea.
– Estridor progresivo.
2- Los pulmones deben estar totalmente expandidos y el pericardio libre de compresión.
3- Mantener hemodinámica estable.
– Si es necesario, hay que canalizar una vía venosa central para asegurar
una volemia adecuada.
– La función ventricular debe ser mantenida.
4- Evaluación clínica:
– Presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos.
– Evidencia de dificultad respiratoria.
– Ruidos pulmonares asimétricos.
– Venas cervicales distendidas o colapsadas.
– Heridas en la pared torácica o en el cuello.
– Dolor a la palpación en la pared torácica.
– Movimiento paradójico de la pared torácica.
– Enfisema subcutáneo.
– Hematoma cervical.
926
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Pulsos carotídeos y braquiales disminuidos.

– Establecer desde el principio si hay fractura cervical (si se sospecha, ma-
nejar como si la tuviera).
5- Pruebas complementarias en el momento del ingreso:
– Hematocrito/Hemoglobina.
– Rx tórax, ECG.
– Gasometría de sangre arterial.
– Pruebas cruzadas.
6- Valorar lesiones con compromiso vital agudo:
– Neumotórax a tensión.
– Neumotórax abierto.
– Hemotórax masivo.
– Taponamiento cardiaco / Rotura cardiaca.
7- Valorar lesiones con compromiso vital potencial:
– Volet costal.
– Rotura de vía aérea.
– Traumatismo / rotura esofágica.
– Hemotórax.
– Contusión cardíaca.
– Traumatismo de grandes vasos.
– Lesión diafragmática.
– Neumotórax simple.
– Contusión pulmonar.
– Fracturas costales.
– Fractura esternal.
LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO
1- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada
lacerando la pleura visceral y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas
pueden ser la yatrogenia (ventilación mecánica, vía central) o una herida penetrante.
Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire
puede pasar al espacio pleural pero no salir, con la consiguiente inestabilidad hemo-
dinámica. Se llega a colapsar totalmente el pulmón afecto. La tensión que produce el
aire en el tórax provoca también la desviación del mediastino al lado contralateral, au-
mentando la insuficiencia respiratoria. Además, la compresión mediastínica produce
una disminución del retorno venoso, con un bajo gasto cardíaco como consecuencia
final.
Clínicamente observamos una insuficiencia respiratoria severa y situación de shock,
con riesgo vital inmediato. En la exploración puede aparecer enfisema subcutáneo,
abolición del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mis-
mo lado. En el cuello puede verse una desviación traqueal al lado contrario de la le-
sión y una ingurgitación yugular. También puede aparecer taquicardia, hipotensión y
cianosis tardía.
El tratamiento debe ser inmediato descomprimiendo el neumotórax mediante la inser-
ción de un catéter intravenoso grueso o de un catéter de drenaje pleural en el 2° es-
pacio intercostal, plano anterior y línea medioclavicular siempre por encima del borde
superior de la 3ª costilla del hemitórax afecto. El tratamiento definitivo es la inserción
de un tubo de tórax (en el 5° espacio intercostal, anterior a la línea axilar media).
 927
CAPÍTULO 116

2- NEUMOTÓRAX ABIERTO
Consecuencia de una herida penetrante en tórax de un diámetro superior a 2/3 del
diámetro de la tráquea (comunicación del espacio pleural con el exterior). El aire en-
tra en el tórax con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración,
lo que provoca colapso pulmonar progresivo, desviación mediastínica (incluso bam-
boleo mediastínico) y compresión del pulmón contralateral.
La clínica y la exploración son similares al del neumotórax a tensión, aunque el pa-
ciente está menos grave.
El tratamiento inicial es similar al del neumotórax simple, con la salvedad de que aquí
se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspira-
ción mediante la aplicación de un apósito estéril sobre la herida, sellado con espa-
radrapo por tres lados, dejando el otro lado libre.
El tratamiento definitivo consiste en la colocación de un tubo de tórax, distante de la
lesión y en el cierre quirúrgico de la herida.
3- HEMOTÓRAX MASIVO
Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a
1.500 mI. Se suele producir por la rotura de un gran vaso (aorta, mamaria interna,
subclavia, etc) rotura cardíaca o estallido pulmonar.
Clínicamente el paciente estará en shock (sobre todo, hipovolémico) y con insuficien-
cia respiratoria. A parece disminución o ausencia del murmullo vesicular en la zona
afectada, con matidez a la percusión (a diferencia del neumotórax a tensión).
El tratamiento será la reposición de volumen de forma agresiva y la descompresión
del hemitórax en el 5° espacio intercostal (línea media axilar), del lado afecto. Será
necesaria la toracotomía si:
– Deterioro hemodinámico sin otra justificación.
– Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h.
– Drenaje superior a 200ml/hora en 4 horas.
– Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado).
4-TAPONAMIENTO CARDÍACO Y ROTURA CARDÍACA.
Son lesiones de gran riesgo vital inmediato, dado el compromiso hemodinámico que
producen. Se dan en grandes traumatismos torácicos (traumatismos torácicos abier-
tos y heridas por arma de fuego o arma blanca).
Rotura cardíaca: produce un taponamiento cardíaco masivo al llenarse el saco peri-
cárdico con la sangre procedente de las cavidades cardíacas. Si es una rotura abier-
ta, origina un shock hipovolémico con hemotórax masivo, sin taponamiento cardía-
co. Pronóstico fatal.
Taponamiento cardíaco: el pericardio tiene poca elasticidad, por lo que pequeñas
cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Clínicamente se manifiesta
por la “triada de Beck”: aumento de presión venosa central (puede no manifestarse
por la hipovolemia), disminución de la presión arterial y apagamiento de los ruidos
cardíacos. La aparición de ingurgitación yugular en la inspiración (si el paciente ven-
tila espontáneamente) es el llamado signo de Kussmaul (típico de taponamiento).
Además, hay disminución de los complejos en el ECG.
Tratamiento: aportar volumen mientras se prepara la pericardiocentesis. En casos me-
928
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

nos urgentes y si hay dudas, se realiza ecocardiografía urgente. Si la pericardiocente-

sis es positiva se practica toracotomía abierta.
LESIONES CON COMPROMISO VITAL POTENCIAL
1- VOLET COSTAL.
Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo
hemitórax, lo que origina una porción en la pared torácica “flotante”, que oscila con
la respiración de un modo inverso (se deprime en inspiración y protuye en espiración).
Es lo que se llama “movimiento paradójico”.
Clínicamente aparece inestabilidad de una zona del tórax y una insuficiencia respira-
toria de grado variable (depende del dolor producido por las fracturas costales, de la
probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax).
El tratamiento se basa en una buena ventilación, eventualmente mecánica con presión
positiva, y analgesia agresiva. Si el paciente no está en shock hay que tener cuidado
con la administración de fluidos, para evitar la sobrehidratación y el consiguiente ede-
ma pulmonar.
2- ROTURA DE VÍA AÉREA.
Laringe.- triada: ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación local.
Traqueobronquial.- clínicamente es muy variable (enfisema subcutáneo, neumotórax
cerrado o a tensión y grados variables de insuficiencia respiratoria). El neumotórax es
unilateral en las roturas bronquiales y bilateral en las traqueales típicamente.
El diagnóstico se confirma con Rx y fibroscopia. Pueden requerir intubación orotra-
queal o traqueostomía. Hay que tener cuidado con la intubación de estos pacientes, ya
que si la lesión está en la porción distal de la tráquea, carina o grandes bronquios, la
intubación va a agravar el escape de aire hacia el mediastino.
La reparación suele ser quirúrgica.
3- TRAUMATISMO I ROTURA ESOFÁGICA.
Se sospecha por: neumo o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales, trauma di-
recto a esternón o epigastrio con dolor y/o shock no explicado, salida de contenido
digestivo por tubo de tórax y enfisema mediastínico. Clínicamente produce dolor torá-
cico, disfagia y fiebre.
El tratamiento es quirúrgico.
4- HEMOTÓRAX.
Es el acúmulo de sangre en el espacio pleural < 1.500 cc. Con mucha menos reper-
cusión y riesgo vital que el hemotórax masivo. El tratamiento consiste en la colocación
de un tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal (línea media axilar).
5- CONTUSIÓN CARDIACA.
Es una lesión bastante frecuente en los traumatismos torácicos, y bastante difícil de
diagnosticar clínicamente. En muchas ocasiones pasa desapercibida. Casi siempre se
asocia a fracturas de esternón y a traumatismos importantes en la cara anterior de tó-
rax (impacto del automóvil contra el pecho).
Pericarditis traumática.- El diagnóstico se basa en el antecedente traumático y en la exis-
tencia de voltajes bajos en el ECG, alternancia eléctrica del eje y alteraciones del seg-
mento ST. Suele generar derrame pericárdico (100-150 ml) que no produce alteraciones
hemodinámicas. Suele evolucionar de forma favorable con tratamiento conservador.
 929
CAPÍTULO 116

Contusión miocárdica.- Puede cursar asintomática o con dolor tipo anginoso y cuadro
de bajo gasto cardíaco (que en principio se achaca en el politraumatizado a hipovo-
lemia). Aparecen alteraciones en el electrocardiograma (pueden ser similares a las del
infarto, con trastornos del ritmo y de la conducción añadidos). También produce ele-
vación de CPK-Mb.
6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS.
Tienen alta mortalidad, aunque en algunas ocasiones las vainas periarteriales contie-
nen la hemorragia y se origina un pseudoaneurisma. Deben sospecharse ante una Rx
de tórax que evidencie ensanchamiento mediastínico, desviación traqueal y esofágica
hacia la derecha, fractura de 1ª y 2ª costillas, borramiento del botón aórtico. Ningu-
no de estos hallazgos es definitivo, por lo que la angiografía en todo paciente con an-
tecedente de trauma torácico y mediastino ensanchado en la Rx de tórax debería ser
la regla.
El tratamiento es quirúrgico.
7 - LESIÓN DIAFRAGMÁTICA.
La localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo (en el lado derecho está
el hígado que oblitera el defecto). Hay que sospecharla ante heridas penetrantes bajo
el 6° espacio intercostal. Si la lesión diafragmática es pequeña puede pasar desaper-
cibida. Si es un desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del
diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de la cavi-
dad torácica, presentando el enfermo disnea y cianosis.
Diagnóstico: suele existir elevación diafragmática. También puede aparecer nivel hi-
droaéreo en relación con la víscera herniada, derrame pleural, atelectasia del lóbulo
inferior o desviación mediastínica contralateral en la Rx.
El tratamiento es la reparación quirúrgica.
8- NEUMOTÓRAX SIMPLE O CERRADO.
Es el más frecuente. El espacio pleural no es ocupado totalmente por aire, por lo que
el colapso pulmonar es parcial. La causa suele ser una lesión pleural provocada por
una fractura costal. La clínica varía desde ser asintomático hasta grados variables de
insuficiencia respiratoria. La auscultación puede ser normal o presentar disminución
variable del murmullo vesicular, coexistiendo con un aumento del timpanismo torácico
en el lado afecto. Puede haber enfisema subcutáneo.
El tratamiento depende de la clínica del paciente. Varía desde actitud conservadora en
neumotórax pequeños hasta drenar con tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal
(en línea axilar media) si nos enfrentamos a un neumotórax > 20%
9- CONTUSIÓN PULMONAR.
Lesión muy frecuente en traumatismos torácicos de mediana y gran intensidad, gene-
ralmente en relación con fracturas costales o tórax inestables (aunque en pacientes jó-
venes puede existir contusión pulmonar sin lesiones esqueléticas, dada su elasticidad
ósea).
Su gravedad es muy variable y puede no ser evidente en la Rx de tórax inicial. Pro-
duce una desestructuración de la arquitectura alveolar con extravasación de sangre lo
que genera una alteración del intercambio gaseoso.
La clínica es la de una insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis, disnea,
taquipnea, febrícula y en la exploración disminución del murmullo vesicular y matidez
a la percusión.
930
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El tratamiento es, de inicio, conservador. Si existe insuficiencia respiratoria importan-

te, se intubará y se realizará ventilación mecánica. La complicación más frecuente es
la sobreinfección con el desarrollo de neumonía.
10-FRACTURAS COSTALES.
Son las lesiones más frecuentes en el traumatismo torácico. En general, el diagnósti-
co suele ser clínico, pero la radiografía de tórax es una ayuda (hay que tener en cuen-
ta que el 50% de las fracturas no se visualizan en la Rx de tórax inicial, apreciándo-
se la fractura tardíamente). El estudio radiográfico inicial es más importante para
descartar lesiones internas asociadas (neumotórax, hemotórax) que por la fractura
costal en sí.
Fractura costal simple: existe dolor torácico espontáneo o provocado por los movi-
mientos respiratorios y por la palpación externa, lo que restringe la movilidad venti-
latoria de la caja torácica.
El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura costal, una vez descartada la
existencia de lesiones asociadas, es la analgesia (que facilita una adecuada ventila-
ción pulmonar evitando complicaciones futuras). Evitar los vendajes.
Fractura costal complicada: aparecen lesiones asociadas:
– Precoces: desgarro pulmonar que origine neumotórax o hemotórax, o con-
tusión pulmonar.
– Tardías: atelectasia, neumonía por mala sedación del dolor (fundamental-
mente en grupos de riesgo).
Fracturas de la 1ª, 2ª y/o 3ª costilla: son infrecuentes. Indican traumatismo intenso,
ya que estas costillas están protegidas por el hombro y la clavícula. Se asocian fre-
cuentemente a fractura de clavícula o del omóplato. En este tipo de fracturas, hay que
estar alerta por la posibilidad de la existencia de una ruptura traqueal o bronquial,
una sección transversal de la aorta torácica o una contusión miocárdica. También se
pueden lesionar vasos próximos como los subclavios o la yugular interna.
El callo de fractura puede dar como resultado en el futuro una interferencia del flujo
de sangre a través de los vasos subclavios.
Fracturas de 4ª - 7ª costilla: se pueden asociar a neumo/hemotórax pequeños con
posible enfisema subcutáneo a nivel del foco de fractura. Si el traumatismo es muy
violento, pueden originar hemo/neumotórax masivo.
Fracturas de 8ª - 10ªcostilla: pueden originar lesiones de vísceras abdominales.
En general, la decisión sobre el tratamiento y el ingreso hospitalario en las fracturas
costales depende de la clínica del paciente y de su situación basal.
11-FRACTURA DE ESTERNÓN
Precisa de gran energía para producirse, por lo que se puede asociar a otras lesio-
nes (contusión miocárdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha
por dolor esternal a la palpación. También puede existir deformidad palpable. El
diagnóstico se confirma con Rx lateral del tórax. Si no hay desplazamiento se trata
sólo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica. Solici-
tar CPK (Mb) y Troponina I con ECG para descartar contusión miocárdica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Thoracic Surgery: surgical management of chest injures. Webb WR, Besson A. International
trends in General Thoracic Surgery. Editorial Mosbi Year Book, 1991.
▲ McNevin M, Buchman T, Lippincot W. Washington (Departament of Surgery Washington
University. School of Medicine St. Louis, Missouri). 2001.
 931
CAPÍTULO 117

Capítulo 117
TRAUMATISMO ABDOMINAL
D. Cuevas del Pino - M. J. Estebaran Martín

INTRODUCCIÓN
Se debe enmarcar el trauma abdominal dentro del contexto general del POLI-
TRAUMATIZADO.
Frecuentemente se trata de pacientes que presentan lesiones en otras áreas del or-
ganismo y en los que existen dificultades importantes para el diagnóstico clínico de
las mismas.
VALORACIÓN INICIAL:
1- Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la Urgencia vital
– Asegurar vía aérea permeable y control columna cervical.
– Asegurar correcta ventilación/oxigenación.
– Control hemodinámico: tratamiento del shock y control de hemorragia externa.
2- Reconocimiento secundario:
– Inspección del resto de las lesiones.
– Accesos venosos para reposición volemia. Analítica completa incluyendo prue-
bas cruzadas.
Mediciones seriadas del hematocrito.
– SNG: extracción y valoración del contenido gástrico, reduciendo el volumen y la
presión y por tanto el riesgo de aspiración. La presencia de sangre en el aspi-
rado puede debe hacer sospechar lesión gastrointestinal.
No introducir la sonda por la nariz en caso de traumatismo del macizo facial ya
que existe el riesgo de crear una falsa vía e introducir la sonda en el cráneo al
haber lesión de la lamina cribiforme.
– Sonda vesical: Descompresión vesical y permite medir la diuresis como índice de
perfusión. La hematuria es un signo de posible lesión genitourinaria.
– Debe realizarse tacto rectal:
La existencia de desplazamiento de la próstata, sangre en el meato uretral o he-
matoma en el escroto es una contraindicación para la colocación de la sonda
vesical; en estos casos debe realizarse una punción suprapúbica.
– Estudio radiológico.
– Rx simple: tórax y pelvis siempre. El resto según lesiones del traumatizado.
– Eco abdominal: Detecta la existencia, localización y volumen de líquido libre in-
traperitoneal y pone de manifiesto hematomas en órganos sólidos.
– TAC tóraco-abdominal: pacientes que están hemodinámicamente estables y no tie-
nen signos evidentes de peritonitis. Pacientes en los que el lavado peritoneal no es
concluyente y la exploración física no es fiable o impracticable (alteración del nivel
de conciencia, trauma raquimedular etc), pacientes con alto riesgo de lesiones re-
troperitoneales.
INCIDENCIA:
– Los accidentes de tráfico son responsables del 60% de los traumatismos abdo-
minales.
– El estudio de las lesiones torácicas debe realizarse en conjunto con las lesiones ab-
dominales, al menos desde el punto de la evaluación del paciente politraumatizado.
932
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Tener en cuenta que los signos peritoneales pueden estar enmascarados por el
dolor de causa extraabdominal, la existencia de un traumatismo craneal aso-
ciado o la ingesta etílica.
CLASIFICACIÓN
A. TRAUMA CERRADO
Fundamentalmente los traumas cerrados en los accidentes de tráfico son debidos a la
deceleración que produce disrupción visceral por estallido o desgarros, impacto di-
recto o aumento brusco de presión con estallido de órganos huecos.
Los órganos que con mayor facilidad se lesionan en los traumatismos cerrados, son
el hígado, el bazo y los riñones, aunque cada vez se detectan mayor número de per-
foraciones de víscera hueca por el uso incorrecto de los cinturones de seguridad.
B. TRAUMA PENETRANTE
Puede ser debido a efectos directos como perforaciones o lesiones en el trayecto que
ha recorrido el proyectil u objeto productor de la lesión y a efectos indirectos por es-
tallido.
El tipo de lesión está determinado por el tamaño de la víscera y la distancia que se
encuentra la puerta de entrada del traumatismo.
Las heridas por arma de fuego pueden afectar a múltiples órganos en la trayectoria
del proyectil; las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adya-
centes.
Un tipo especial los constituyen las heridas por asta de toro, ya que además de la
puerta de entrada, es previsible la existencia de varios trayectos de diversa intensi-
dad con avulsión y desgarro de los tejidos adyacentes.
En heridas penetrantes con shock, evisceración de asas, irritación peritoneal, hemorragia
digestiva o heridas por arma de fuego, está indicada la laparotomía urgente.
En lesiones por arma blanca, sólo en el 30% se comprueba la existencia de lesiones
de órganos intraperitoneales. Si el paciente está estable, puede realizarse TAC o pun-
ción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de explo-
ración.
C. REGIONES DEL ABDOMEN
▲ PERITONEO: La cavidad peritoneal puede dividirse en una parte intratorácica y
otra intraabdominal. La porción intratorácica es la que está cubierta por la parri-
lla costal e incluye el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon transverso.
El diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal en una espiración
profunda, teniendo las vísceras abdominales riesgo de ser lesionadas en un trau-
matismo torácico bajo, sobre todo en las heridas penetrantes.
Así mismo, las fracturas de costillas inferiores pueden afectar fácilmente al hígado,
bazo y riñón.
▲ RETROPERITONEO: Contiene los grandes vasos (aorta, cava), páncreas, riñones y
uréteres, así como porciones del colon y duodeno.
Son lesiones difíciles de reconocer por no tener gran expresión clínica y no ser
accesibles al diagnóstico con la punción lavado peritoneal (PLP).
▲ PELVIS: aloja al recto, vejiga, vasos iliacos y en la mujer útero, trompas y ovarios.
Las fracturas de pelvis pueden producir shock, en ocasiones, muy severo. Hemato-
ma perineal y genital pasadas 24-48 horas del trauma. Hematoma retroperitone-
al en ausencia de hemoperitoneo.
 933
CAPÍTULO 117

EXPLORACIÓN FÍSICA
-INSPECCIÓN:
Identificar heridas, contusiones, laceraciones o heridas penetrantes. Realizar examen
completo de la cara anterior y posterior de tórax (las fracturas costales bajas se rela-
cionan con laceraciones hepáticas y esplénicas) y abdomen así como del periné.
-AUSCULTACIÓN:
Determinar la presencia o ausencia de ruidos intestinales.
Tanto la sangre como el contenido intestinal, producen diversos grados de íleo, resul-
tando como consecuencia la disminución o pérdida de los ruidos abdominales. Tam-
bién puede producirse íleo en heridas extraabdominales como fracturas costales, le-
siones de la columna vertebral o fracturas de la pelvis.
-PERCUSIÓN:
Matidez o timpanismo.
-PALPACIÓN:
Valoración de la intensidad y localización del dolor si el paciente está consciente.
Contractura involuntaria como signo de irritación peritoneal.
-EXPLORACIÓN RECTAL.
La existencia de sangre en el tacto rectal puede ser expresión de heridas penetrantes
o perforación intestinal.
También nos orienta sobre el estado de la medula espinal.
-EXPLORACIÓN GENITAL.
Cuadro 117.1: Indicaciones de laparotomía Urgente
– Herida abdominal por arma de fuego.
– Herida abdominal penetrante por arma blanca con inestabilidad del paciente o ante la
sospecha de lesión de víscera hueca o diafragma.
– Evisceración traumática.
– Paciente con traumatismo abdominal, hipotensión y distensión abdominal.
– Signos evidentes de peritonitis.
– Evidencia de lesión de órganos abdominales (rectorragia tras fractura pélvica, etc)
– Evidencia radiológica de gas libre intraperitoneal.
– Evidencia radiológica de rotura diafragmática.
– La evidencia de trauma abdominal en un paciente con inestabilidad hemodinámica es
indicación de laparotomía urgente.

El 40% de los pacientes con hemoperitoneo significativo no tienen signos clínicos.

Entre el 10-20% de las lesiones esplénicas presentan una ruptura en dos tiempos y por lo
tanto, una ausencia de sospecha clínica en el momento del traumatismo.
Punción lavado peritoneal:
Se introduce un catéter en la cavidad peritoneal y se aspira el contenido para detectar la
existencia de sangre o contenido intestinal como signos de lesión de órganos intraab-
dominales.
En enfermos con inestabilidad hemodinámica se indicará PLP en caso de sospechar la
existencia de hemoperitoneo traumático, hipovolemia no filiada. Si es positiva, precisará
laparotomía exploradora urgente.
Los criterios para indicar una laparotomía exploradora según los hallazgos de la PLP son:
->10ml sangre no coagulada.
-contenido intestinal.
-bilis
934
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Análisis de laboratorio del líquido de punción:

->100.000 hematíes/mm3
->500 leucos/mm3
-Hematocrito >2%
-Amilasa >175 UI.
Existe un 2% de falsos negativos (lesiones de estructuras retroperitoneales).
En pacientes hemodinámicamente estables se debe valorar la utilidad de la ECO y
TAC abdominal como técnicas electivas en el diagnóstico del hemoperitoneo traumático.
Contraindicaciones absolutas: indicación de laparotomía urgente, masa pulsátil.
Contraindicaciones relativas: obesidad mórbida, cirugía abdominal previa, embarazo.

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

-TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA:
La lesión más típica es en hemidiafragma izdo, en su cara posterior. En ocasiones los
hallazgos Rx son inespecíficos, en otros la existencia en la cavidad torácica de es-
tructuras intraabdominales indica la rotura diafragmática, la SNG puede identificarse
a veces encima del diafragma.
-TRAUMATISMO GASTROINTESTINAL:
La existencia de neumoperitoneo es indicador de laparotomía urgente.
La lesión duodenal se puede encontrar en un impacto frontal sin el uso de cinturón de
seguridad. Es de diagnóstico difícil por ser un órgano parcialmente retroperitoneal.
El diagnóstico tardío produce un aumento importante de la mortalidad por sepsis.
El intestino delgado y el mesenterio se afectan con facilidad tanto en el trauma
cerrado como en el penetrante y tiene una incidencia frecuente con el uso del cinturón
de seguridad.
El colon se rompe en relación con aumento de presión o en traumatismos penetrantes.
Sus lesiones oscilan desde la contusión parietal hasta la rotura de la pared.
-TRAUMATISMO HEPÁTICO:
Tipo I: laceración capsular o hematoma subcapsular no expansivo.
Tipo II: Hematoma subcapsular sin hemorragia que afecta a la superficie en un 10-
50%; hematoma intraparenquimatoso no expansivo <2cm. o laceración de menos de
3 cm profundidad.
Tipo III: Laceración > 3 cm o hematoma subcapsular > 50% de la superficie o expan-
sivo o hematoma intraparenquimatoso > 2cm.
Tipo IV: Destrucción parenquimatosa que afecta al 25-75% de un lóbulo hepático o
ruptura de un hematoma central.
Tipo V: Destrucción parenquimatosa > 75% de un lóbulo hepático o traumatismo vas-
cular (vena cava retrohepática, venas suprahepáticas, vena porta).
Tipo VI: Avulsión hepática.
El tratamiento conservador puede realizarse en un paciente estable y que en el TAC
podamos objetivar:
-Laceración simple parenquimatosa
-Hematoma intrahepático simple
-No evidencia de hemorragia activa
-Pérdida de sangre intraperitoneal < 250cc;.
-Ausencia de otras lesiones intraabdominales
 935
CAPÍTULO 117

-TRAUMATISMO ESPLÉNICO
Es el órgano intraabdominal que con mayor frecuencia se lesiona en los traumatismos
abdominales cerrados.
Tiene importancia descubrir si existen roturas de costillas en el lado izdo.
Las lesiones oscilan desde contusiones a desgarros, estallido, o rotura de los vasos del
hilio.
Existen tres formas de ruptura: ruptura traumática aguda, diferida y espontánea.
Dependiendo del tipo de lesión se puede realizar un tratamiento conservador con
control periódico (clínico, analítico y ecográfico).
Si el paciente no está hemodinámicamente estable, requiere una laparotomía explo-
radora inmediatamente.
-TRAUMA PANCREÁTICO:
Impactos y compresión del epigastrio sobre la columna vertebral.
La existencia de valores normales de amilasa no excluye un trauma pancreático
severo
Figura 117.1: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE

VALORACIÓN INICIAL VALORACIÓN INICIAL

REANIMACIÓN REANIMACIÓN

VALORACIÓN SECUNDARIA VALORACIÓN SECUNDARIA

PACIENTE INESTABLE
SOSPECHA CLARA DE LESIÓN ABDOMINAL

PACIENTE INESTABLE QUIRÓFANO ECO.TAC

SIGNOS ABDOMINALES

PACIENTE INESTABLE
NO SIGNOS ABDOMINALES

QUIRÓFANO PLP+ PLP- OBSERVACIÓN

TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE

La existencia de un traumatismo abdominal con shock, evisceración, irritación
peritoneal, hemorragia digestiva o en heridas por arma de fuego indica la necesi-
dad de laparotomía urgente.
En lesiones por arma blanca, sólo en el 25-30% de los casos se comprueban le-
siones de órganos intraabdominales. Si tras la exploración local se confirma que
la lesión es penetrante pero el paciente está estable, puede realizarse TAC o pun-
936
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de ob-

servación.
Existe una frecuencia alta de perforación de víscera hueca o de lesión de grandes
vasos.
Figura 117.2: HERIDA PENETRANTE

HERIDA PENETRANTE

INESTABLE ARMA DE FUEGO ESTABLE

EVISCERACIÓN

EXPLORACIÓN LOCAL

PENETRANTE NO PENETRANTE

TAC ABDOMEN LÍQUIDO LIBRE

PLP
LAPAROSCOPIA

LAPAROTOMÍA SI VÍSCERA HUECA NO EXAMEN CLÍNICO

DIAFRAGMA SERIADO

BIBLIOGRAFÍA

▲ Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery.
7ª ed. New York: McGraw Hill; 1999.
▲ Alted E, Chico M. Trauma abdominal. En: Hernando A, Rodríguez M, Sánchez-Izquierdo JA,
editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p.171-188.
▲ Weigelt JA, Brasel KJ. Penetrating Abdominal Trauma. En: Cameron JL, ed. Current Surgical
Therapy. 6ª ed. St. Louis, Mosby, 1998.
▲ Blow O, Basam D, Butler K et al. Speed and efficiency in the resucitacion of blunt trauma pa-
tients with multiple injuries: the advantage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal
computerized tomography. J Trauma 1998; 44: 287-90.
▲ Jover JM, López-Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado. Guías Clínicas de la Aso-
ciación española de Cirujanos. Madrid: Aran; 2001.p, 178-278.
 937
CAPÍTULO 118

Capítulo 118
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIOLISIS
R. Bellini García – C. Cordón Sánchez - I. Salaverría Garzón
M. J. Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN
El músculo estriado contiene gran cantidad de agua, el 70% del potasio del organis-
mo y la mayor concentración de bombas de Na-K ATPasa. El daño muscular extenso
provoca cambios en el metabolismo hidroelectrolítico, en el equilibrio ácido-base y en
la distribución de los fluidos corporales.
La rabdomiolisis es la lesión de las células musculares estriadas o esqueléticas y la
consecuente liberación de su contenido en el torrente circulatorio, afectando a dife-
rentes órganos, en especial al riñón.
FACTORES ETIOLÓGICOS
Existen múltiples mecanismos lesivos (compresión, isquemia, toxemia, etc) siendo has-
ta en un 60% de etiología multifactorial (cuadro 118.1).
CLÍNICA
La rabdomiolisis per se produce poca clínica y muy inespecífica, consistente en dolo-
res, calambres y contracturas musculares, parestesias, debilidad muscular, músculos
edematosos y blandos, y en caso de mioglobinuria > 100 mg/dl la aparición de una
orina marrón oscura.
La lesión muscular produce entrada en el sarcolema de sodio, calcio y agua (llegan-
do a producir síndrome compartimental y shock hipovolémico), y salida de potasio,
fosfato, purinas y mioglobina. La hiperpotasemia y la hipocalcemia tienen efecto car-
diotóxico.
El fracaso renal agudo (FRA) es la complicación más significativa y es debida a me-
canismos vasomotores, estrés oxidativo y por nefrotoxicidad directa de la mioglobi-
na. La probabilidad de FRA es baja si la CPK es menor de 6.000 UI/L
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de rabdomiolisis se obtiene por (una de las tres):
1.- Mioglobinemia mayor de 70 ng/ml. Habitualmente no se solicita por requerir téc-
nicas complicadas y caras.
2.- Mioglobinuria. En Urgencias se realizará una prueba de la ortotoluidina (uri-
ne dipstick) que mediante una tira detecta la presencia de sangre oculta en ori-
na. La positividad de esta prueba unida a la ausencia de hematíes en un exa-
men microscópico del sedimento de orina es diagnóstico de mioglobinuria
(excepto en casos de hemólisis). El 18-26% de las rabdomiolisis no tienen mio-
globinuria.
3.- Creatinfosfocinasa (CPK) es el marcador más usado. Un incremento de 5 veces su
valor normal se considera diagnóstico de rabdomiolisis, diferenciándolo del au-
mento que se produce en el IAM o en el ACV. Su pico máximo aparece a las 24
horas y tiene una semivida de 36-48 horas.
Además deben solicitarse:
- Bioquímica sanguínea urgente: potasio, calcio, urea y creatinina.
938
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Bioquímica sanguínea no urgente: ácido úrico (se eleva), fósforo, GOT/AST (se
eleva), LDH (se eleva). La aldolasa se eleva y es la única enzima específica del
músculo.
- Gasometría: acidosis metabólica con anión GAP elevado.
Estos parámetros será necesario controlarlos a lo largo de todo el episodio.
TRATAMIENTO
Debe instaurarse tratamiento si existe mioglobinuria o CPK mayor de 6.000 UI/L.
Los objetivos fundamentales son: resolver la causa desencadenante (convulsiones, sín-
drome compartimental, isquemia...), evitar el posible desarrollo del FRA y controlar
las alteraciones hidroelectrolíticas.
1. Fluidoterapia
Debe comenzarse lo antes posible, incluso sin tener al paciente monitorizado.
Hay que administrar suero salino fisiológico (NaCl 0.9%) o glucosado 5% a un rit-
mo de 1l/h durante 4-8 horas. En cuanto sea posible se debe monitorizar tensión
arterial, PVC, diuresis y frecuencia cardiaca para ajustar la fluidoterapia.
El objetivo de la reposición volumétrica es conseguir estabilidad hemodinámica y
una diuresis mantenida de 200-300 ml/ h. Para ello se suele necesitar infundir
hasta 12 litros/día.
2. Alcalinizar la orina
El objetivo es conseguir un pH urinario > 6,5 para evitar la precipitación de mio-
globina y uratos y así evitar el FRA. Para ello se infunde bicarbonato a un ritmo
de 200 a 300 mEq el primer día. Se debe solicitar un pH en orina cada 4-6 ho-
ras y mantener la alcalinización urinaria hasta que desaparezca la mioglobinu-
ria (aproximadamente 3 días).
3. Corrección alteraciones iónicas
a. Hiperpotasemia: administrar resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) vía
oral 20-40 g/8h o en enemas 50-100 gr con 200 ml de agua cada 8 horas.
La medidas que introducen potasio en la célula (glucosa con insulina, bicar-
bonato) pueden ser ineficaces por no estar íntegro el sarcolema, por lo que
deja salir nuevamente el potasio.
b. Hipocalcemia: no tratar salvo que exista disfunción ventricular o arritmias por
hiperpotasemia severa. En ese caso administrar gluconato cálcico 10% 1 am-
polla (10 cc) en 2 minutos. El tratar la hipocalcemia asintomática sólo favore-
ce la calcificación metastásica ya que el cociente fósforo-calcio es constante
en la rabdomiolisis.
4. Utilización de diuréticos
* Manitol: 25 gr cada 6 horas
Se utiliza para reducir el acúmulo de líquido en el músculo, reducir la toxicidad
tubular de la mioglobina y forzar la diuresis. Primer diurético a utilizar si no
existe hipovolemia
* Furosemida: 20-250 mg iv al día
Se utiliza como apoyo del Manitol si no hay una respuesta suficiente a éste.
Siempre hay que alcalinizar la orina previamente a utilizar Furosemida.
* Acetazolamida (Edemox®)
Está indicada su utilización cuando el pH sanguíneo es > 7,45 (debido gene-
ralmente a la infusión de bicarbonato). Se usa en bolos de 250 ó 500 mg has-
ta que desaparezca la mioglobinuria.
 939
CAPÍTULO 118

5. Tratamiento sustitutivo de la función renal

Si a pesar de las medidas anteriores se produce FRA con alteraciones hidroelec-
trolíticas, acidosis metabólica severa, o anuria refractaria tendrá que recurrirse a
la diálisis.
** Si con el tratamiento, la CPK no desciende un 50% en las primeras 48 horas
hay que sospechar que existe una causa que mantiene la rabdomiolisis (síndrome
compartimental, infección...). Si la circulación arterial se viera comprometida se-
ría necesario hacer una fasciotomía, esto ocurre en un porcentaje pequeño de los
casos.

Cuadro 118.1. Etiología de la rabdomiolisis

▲ Lesión muscular directa
- TRAUMATISMO DIRECTO
- Quemaduras, congelaciones
- Electrocución
▲ Actividad muscular excesiva
- EJERCICIO FÍSICO
- Convulsiones
- Delirium tremens
▲ Isquemia muscular
- Compresión por carga ponderal durante tiempo prolongado (por ejemplo
durante el coma )
- Síndrome compartimental
- Oclusión vascular
- Drepanocitosis
▲ Trastornos metabólicos:
- Hipopotasemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipotiroidismo
- Hipernatremia y diabetes mellitus
▲ Drogas y tóxicos (descritos hasta 150)
- ALCOHOL
- Heroína, metadona, anfetaminas, cocaína, LSD
- Lovastatina, Sinvastatina, Ac. Aminocaproico, Terbutalina
- Picaduras de insectos y mordedura de serpiente
▲ Infecciones
- Tétanos, Legionella
- VIH, VEB, influenza
▲ Otras
- Distrofias musculares
- Hipotermia e hipertermia
- Déficit enzimáticos
- Idiopática

BIBLIOGRAFÍA:
▲ F.J. Gainza, I. Gimeno. Mioglobina y fracaso renal agudo: rabdomiolisis y sdr. de aplasta-
miento. En: A. Net, L. Marruecos-Sant. El paciente politraumatizado. Barcelona. Ed. Sprin-
ger- Verlag Ibérica 2001. Pag. 219-228.
▲ S.G. Holt, K.P. Moore. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis.
Intensive care Med (2001) 27: 803-811.
940
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Theodore H.Lewis, Jesse B. Hall. Rhabdomyolysis and myoglobinuria. En: Jesse B. Hall , Gre-
gory A. Schmidt, Laureence D.H. Wood. Principles of critical care. Ed: Mc Grow-Hill 1998.
Pag. 1133-1140
▲ David.W.S. myoglobinuria. Neurol Clin. 2000 feb ; 18(1) : 215-43.
 941
CAPÍTULO 119

Capítulo 119
LESIÓN MEDULAR AGUDA
O. Drozdowskyj Palacios - R. Parrón Cambero - J. Moreno Pérez -
M. J Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN
La médula espinal es un cordón nervioso que protegido por la columna vertebral se
extiende desde la base del cerebro hasta la región lumbar. A lo largo de ella salen
los nervios raquídeos, que según la zona de donde emergen, se denominan cervica-
les, torácicos, lumbares y sacros.
La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y constituye la vía princi-
pal por la que el cerebro recibe información del organismo y envía las órdenes que
regulan los movimientos. Su interrupción produce la parálisis, ausencia de sensibili-
dad por debajo de la zona afectada, falta de control de los esfínteres de la micción
y de la defecación, alteraciones en el sistema nervioso vegetativo y riesgo de otras
complicaciones (úlceras por presión, espasticidad, procesos renales...).

EPIDEMIOLOGÍA
Esta entidad es más frecuente en adultos jóvenes varones. La causa más frecuente es
la traumática, y dentro de ésta son los accidentes de tráfico (40-60%), seguidos de los
accidentes deportivos (6-13%), caídas de altura (20-30%), heridas por arma de fue-
go, y otras causas (7-15%). De igual forma, existen múltiples enfermedades que pue-
den provocar un daño en la médula espinal, destacándose como causas médicas más
frecuentes: las lesiones vasculares, los procesos compresivos, inflamatorios, degene-
rativos y tumorales entre las más importantes sin olvidarnos de las causas congénitas
(mielomeningocele, etc.).

CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA
De una forma esquemática describiremos los distintos tipos de presentación:
1.- Síndrome de compresión anterior: Se produce parálisis y analgesia bajo el nivel
de lesión, con mayor o menor afectación del tacto y de la propiocepción.
2.- Síndrome central: Se caracteriza por una mayor afectación motora en las extre-
midades superiores que en las inferiores, siendo el defecto sensorial muy varia-
ble.
3.- Síndrome de hemisección medular (de Brown-Sequard): Se produce una parálisis
y afectación de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral, y pérdida de la sensibili-
dad termoalgésica contralateral.
4.- Síndrome de sección medular completa: Se produce una primera fase de shock
medular con instauración inmediata de parálisis flácida y anestesia bajo el nivel
de lesión así como arreflexia con una duración entre 3 a 6 semanas, para dar lu-
gar después a una exaltación de la actividad refleja. Se asocian además dolor y
trastornos autonómicos que afectan al control de la temperatura, tensión arterial
(estos pacientes en general presentan hipotensión alternando con episodios paro-
xísticos de hipertensión en relación, fundamentalmente, con distensión vesical o
rectal).
Para la orientación del nivel de lesión se tendrán en cuenta al menos:
942
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 119.1
NIVEL MOTOR SENSITIVO REFLEJOS
C4 Diafragma
C5 Flexión de codo Hombro Bicipital
C6 Extensores del carpo Dedo pulgar
C7 Extensores del codo Tercer dedo de la mano Tricipital
C8 Flexores de los dedos 5° dedo de la mano
T1 Abductores de los dededos
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T10 Ombligo
L2 Flexores de cadera
L3 Extensores de rodilla Rótula Rotuliano
L4 Dorsiflexores de tobillo Maleolo interno
L5 Peroneos 1° dedo del pie Aquíleo
S1 Flexión plantar Maleolo externo Aquíleo
S4-S5 Perineal

MANEJO DEL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR

Hay que diferenciar necesariamente la diferencia entre el lesionado medular pos-
traumático y el de causa médica.
Medidas Generales:
▲ Sospecharla ante: Cualquier paciente traído a Urgencias tras sufrir un traumatis-
mo craneoencefálico, abdominal y/o torácico de alta energía, o una combinación
de ellos y tratarlo como si lo tuviera mientras no se demuestre lo contrario, con me-
didas generales como la inmovilización y el traslado de una camilla a otra en blo-
que. La inmovilización se realizará a nivel cervical con collarín cervical y a nivel
lumbar y dorsal con un soporte en la base de la camilla duro y sujeción a la mis-
ma para evitar el desplazamiento durante el transporte al Servicio de Urgencias.
También se sospechará ante cualquier paciente que tras un politraumatismo refie-
ra déficit motor o sensitivo a nivel de miembros superiores y/o inferiores así como
dolor en alguna zona de la columna vertebral. También la sospecharemos en pa-
cientes que sin traumatismo previo presente la clínica citada y tenga un proceso tu-
moral previo, presente fiebre o dolor en alguna zona de la columna vertebral o
una clínica larvada de déficit motor o sensitivo en los miembros.
Exploraciones complementarias:
▲ Radiología simple AP y lateral de columna vertebral cervical que incluya la C7 y
con buena visibilidad de odontoides, dorsal, y/o lumbar, así como Rx de tórax,
pelvis y huesos largos para descartar fracturas.
▲ RMN de columna en el caso de visualizar fracturas o cuando no se vean clara-
mente las mismas, o cuando no exista antecedente traumático.
▲ Mielografía en la mielopatías de origen no traumático.
▲ S. Sangre, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, CPK), gasometría en caso
de lesiones cervicales y dorsales, S. Orina.
 943
CAPÍTULO 119

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS

El tratamiento inicial del paciente con lesión de la columna y/o de la médula espinal
empieza en el lugar del accidente. La evolución final de un paciente con una lesión
raquídea depende de la identificación precoz de la lesión, de una reanimación mé-
dica inmediata, de la consecución de una estabilidad raquídea, de la prevención de
otras lesiones adicionales y de la evitación de complicaciones.
El equipo de urgencia hospitalaria continúa la aplicación de las técnicas de apoyo vi-
tal básicas y avanzadas, iniciadas en el lugar del accidente.
▲ Asegurar la mecánica ventilatoria: en lesiones cervicales, sobre todo a nivel C4 o
superior, precisarán ventilación con respirador por parálisis diafragmática. Admi-
nistraremos oxigeno si es necesario.
▲ Administración de la pauta NASSCISS II:
* En las primeras 8 horas desde el accidente: Dosis masiva de 30mg/ Kg de Me-
tilprednisolona a perfundir durante un periodo de 15 minutos.
* Transcurridos 45 minutos de lo anterior y durante las 23 horas siguientes:
5.4mg/Kg cada hora.
▲ Vía periférica con administración de suero fisiológico más suero glucosado al 5%
que no deberá sobrepasar los 3.000cc/24 horas.
▲ Sonda nasogástrica con o sin aspiración para evitar la gastroparesia.
▲ Dieta absoluta al menos 48 horas. Alimentación parenteral si es necesario.
▲ Sonda vesical permanente para evitar las retenciones urinarias.
▲ Ranitidina 50 mg/iv/8 horas para evitar las ulceras gástricas por estrés.
▲ Nadoprina 0.3ml/ día/sc para evitar la trombosis venosa profunda.
▲ Tratamiento del dolor con analgésicos.
▲ En el caso de las metástasis de tumor primario conocido, en primer lugar estará in-
dicada la radioterapia urgente.
Tratamiento quirúrgico:
Este manejo varia según el nivel de lesión cervical, torácica o lumbar y según el gra-
do de lesión medular.
▲ Lesión cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las subluxaciones cer-
vicales pueden, en principio, ser tratadas con inmovilizaciones, con tracción esquelé-
tica que se mantiene por el periodo suficiente para obtener realineación y evitar la re-
cidiva de la luxación, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Si hay lesión neurológica
medular o radicular debe plantearse la cirugía de urgencia para extirpar fragmentos
óseos o discos que comprimen la médula e inmovilizar la lesión. Así se abre la posi-
bilidad de recuperación espontánea a las estructuras nerviosas comprimidas y se evi-
ta el daño mayor causado por movilizaciones del cuello en lesiones inestables.
▲ Lesiones torácicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la in-
movilización se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor,
normalmente de tres semanas o más. Si hay daño medular se debe buscar la pre-
sencia de fragmentos óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que cons-
tituyen indicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior, según corres-
ponda. En casos de fracturas-luxaciones graves es habitual la lesión medular
irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el reposo llevará a
la consolidación, en estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la función me-
dular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgica que acorte el pe-
riodo de reposo y permita la movilización precoz.
También estará indicado el tratamiento quirúrgico urgente en caso de abscesos o
hematomas epidurales.
944
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

COMPLICACIONES
▲ Shock hipovolémico: que se caracteriza por taquicardia, hipotensión arterial y pul-
so irregular. Para el tratamiento acudir a capítulo específico.
▲ Shock neurogénico: que se caracteriza por bradicardia, hipotensión arterial y pul-
so regular y se debe a la interrupción de las vías simpáticas descendentes.
▲ Trombosis venosa profunda
▲ Tromboembolismo pulmonar.
▲ Insuficiencia respiratoria aguda debido a fallo en la mecánica ventilatoria o de
obstrucción de vía aérea por tapón mucoso.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Frankel HL, Hancok DO, Hyslop G y cols: The value of postural reduction in the initial ma-
nagement of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia: I. Paraplegia 1969;
7:179-192.
▲ Slucky AV, Eismont FJ: Treatment of acute injury of the cervical spine. J Bone Joint Sugery
1994; 76 A: 1882-1886.
▲ Vaccaro AR, AN HS, Betz RR, Cotler JM, Balderston RA: The management of acute spinal
trauma: prehospital and in-hospital emergency care, en Springfield DS: instructional course
Lectures 46. Rosemont, IL, American Academy of Ortopaedic Surgeons, 1997, pags. 113-
125.
▲ Bracken MB; Administration of methylprednisolone for 24 or48n hours or tirilazad mesylate
for 48 hours in the tretment of acute spinal cor injury: results of the third National acute spi-
nal cord injury randomized constrolled trial. JAMA 1997; 277: 1597-1604.
 945
CAPÍTULO 120

Capítulo 120
TRATAMIENTO URGENTE DE HERIDAS
(HERIDAS POR ARMA BLANCA Y DE FUEGO)
V. Delgado Alcalá - D. Cuevas del Pino - M.J. Estebarán Martín

DEFINICIÓN
Una herida es la consecuencia de un traumatismo mecánico que provoca solución de
continuidad en la superficie de un tejido o un órgano.

CLASIFICACIÓN
1. Según el mecanismo
▲ H. incisas: por un agente cortante. Bordes limpios. Sangran mucho.
▲ H. contusas: por objeto de superficie roma. Bordes contundidos. Sangran me-
nos.
▲ H. punzantes: por objeto puntiagudo. Predomina la profundidad sobre la su-
perficie.
▲ H. por desgarro o arrancamiento: una tracción violenta origina separación,
irregularidad y despegamiento de bordes.
▲ H. por mordedura: potencialmente infectadas.
▲ H. abrasivas: por roce; afecta a epidermis.
▲ H. por aplastamiento: lesión superficial aparentemente banal pero puede com-
plicarse con un síndrome compartimental.
▲ H. por arma de fuego: el orificio de entrada suele ser menor que el diámetro
del proyectil y el orificio de salida mayor. En disparos a corta distancia el ori-
ficio de entrada presenta estallido de tejidos.
2. Según la forma
▲ H. lineales: rectas, curvas, estrelladas…
▲ H. en colgajo: separación tangencial de los tejidos unidos por un pedículo.
▲ H. con pérdida de sustancia: sección total sin pedículo de unión, con pérdida
cutánea.
3. Según la gravedad
▲ H. simples: superficiales, no afectan a estructuras nobles (vasos, nervios, tendo-
nes…).
▲ H. complicadas: profundas, afectan a varios tejidos.
▲ H. graves: penetrantes (penetran en cavidades) o perforantes (penetran y lesio-
nan vísceras).

CLÍNICA
1. Local: dolor (variable según la zona del cuerpo, mecanismo de producción, um-
bral de dolor, estado psíquico,etc.), hemorragia (arterial: sangre roja sincrónica
con los latidos cardíacos; venosa: oscura y sin presión; capilar: roja de aspecto
difuso, “en sábana”), separación de bordes de la herida. Alteraciones en la mo-
tilidad o sensibilidad.
2. General: Depende del tipo de herida así como los órganos y tejidos a los que in-
teresa la lesión. Grandes heridas con hemorragia profusa clínica de shock hipo-
volémico.
946
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

EXPLORACIÓN
El objetivo de la exploración es determinar la gravedad de la lesión y sus potenciales
complicaciones. Se debe valorar:
1. Estado general.
2. Lesiones asociadas (vascular, ósea, nerviosa, tendinosa, politraumatismo, etc).
3. Características de la herida.
▲ Limpia o contusa.
▲ Pérdida o no de sustancia.
▲ Localización topográfica y profundidad.
▲ Grado de contaminación y tiempo transcurrido desde la lesión. El tiempo lími-
te para poder suturar una herida es 6 h (excepto cara y cuero cabelludo 12-24
h); un tiempo superior a 6 h obliga a cicatrización por 2ª intención.
El cierre primario de la piel y tejido subcutáneo nunca está indicado en heridas
fuertemente contaminadas.
▲ Herida tetanígena: > 6h de evolución, bordes contusos, > 1 cm de profundidad,
con tejido no viable y contaminantes, producida por arma de fuego, quemadu-
ra, congelación, asta de toro, etc.
TRATAMIENTO
1. Anestesia. Se puede utilizar anestesia local dependiendo del estado general, ex-
tensión de la herida, localización y grado de colaboración del paciente. Se suele
emplear Scandicaína 1-2% hasta 50 ml, cuya acción es inmediata y dura 3-5 h.
No se aconseja el uso de ningún vasoconstrictor tipo adrenalina, ya que a los
efectos sistémicos se añade una disminución local de las defensas; prohibida en
zonas acras.
En heridas contaminadas se prefiere el bloqueo nervioso regional y la infiltración
perilesional a la infiltración intralesional por el riesgo sobreañadido de extender
el inóculo bacteriano.
2. Asepsia. Lavado de la herida con suero fisiológico y agentes antisépticos (Povi-
dona yodada, Clorhexidina).
3. Exploración y limpieza quirúrgica. Identificación y eliminación de cuerpos extra-
ños y tejido desvitalizado. Descartar afectación de vasos, nervios, tendones, etc.
Es imprescindible la extracción de todos los cuerpos extraños, la eliminación del
tejido no viable, la hemostasia cuidadosa y la irrigación a presión de las superfi-
cies contaminadas.
4. Sutura de la herida. Material de sutura: se utiliza material reabsorbible (Vicryl,
Dexon) para tejido subcutáneo, mucosas o músculo, y material irreabsorbible (se-
da, nylon, dacrón, polipropileno) para piel. Las tiritas estériles de esparadrapo
son útiles en heridas pequeñas, en cara y niños. Se deben seguir las siguientes
normas básicas:
▲ Suturar por planos sin dejar espacios libres.
▲ Suturar sin isquemizar, basta con aproximar bordes.
▲ Generalmente usar puntos simples.
▲ Dar puntos equidistantes.
▲ Dar primero los puntos de referencia.
▲ Evertir los bordes para asegurar el contacto dérmico.
▲ Dejar los nudos a un lado de la herida para facilitar su retirada.
5. Drenajes. Indicados en procesos supurativos o en los que la hemorragia o exu-
dación de líquido comprometen el resultado final. Pueden ser abiertos (Penrose,
 947
CAPÍTULO 120

catéteres de silicona) o cerrados (tipo aspirativo) que presentan menos riesgo de

infección.
6. Apósitos. Intentan prevenir la contaminación de la herida. Si está limpia basta
con gasas secas. Si la herida es sucia se aplicarán gasas impregnadas en poma-
das antisépticas. Los vendajes se aplicarán de forma suave con vendas elásticas
de distal a proximal.
7. Profilaxis antibiótica. En heridas potencialmente contaminadas se recomienda
Amoxicilina-clavulánico, Cloxacilina o Cefazolina. En caso de alergia: Doxicicli-
na+Clindamicina.
8. Profilaxis antitetánica.

Hª de inmunización toxoide. Heridas limpias y pequeñas. Otras heridas.

- No inmunizado - - - - - - - - - Toxoide (x 3) - - - - - - - - - - - - - - - - - Toxoide (x3) + Ig
(Desconocida o < 3 dosis)
- Inmunizado - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) - - - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo)
(> 3 dosis) si última dosis > 10 años si última > 5 años
Toxoide (x3) + Ig
si última > 10 años

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS
- Infección: inflamación alrededor de la herida y a veces supuración. Se deben reti-
rar puntos, drenar el pus, lavar con suero y yodo, dejar drenaje y administrar an-
tibioterapia.
- Hematoma: debe drenarse y aplicar vendaje compresivo.
- Dehiscencia: se dejará cerrar la herida por 2ª intención.
- Necrosis: se realizará desbridamiento del tejido necrótico y curas locales.

LESIONES MANEJABLES EN LA SALA DE CURAS

- Heridas superficiales.
- Cuerpos extraños.
- Fracturas cerradas simples.
- Sección de tendones extensores
con cabos accesibles.
- Avulsiones y roturas de uña.
- Amputaciones del pulpejo que
no precisen cobertura.
- Infecciones localizadas.

LESIONES MANEJABLES EN QUIRÓFANO

- Amputaciones del pulpejo que
precisen cobertura.
- Heridas profundas, extensas o muy
contaminadas que precisen exploración.
- Sección múltiple de tendones
extensores.
- Sección de tendones flexores.
- Lesiones nerviosas.
- Cuerpos extraños profundos.
- Fracturas desplazadas inestables o
irreductibles.
- Lesiones extensas por aplastamiento.
- Infecciones profundas.
- Amputaciones y heridas complejas.
948
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

HERIDAS POR ARMA BLANCA. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO

Heridas torácicas y abdominales
▲ HERIDAS POR ARMA BLANCA
Debe considerarse siempre su localización anatómica y son en principio graves las
heridas que afecten al cuello y a la parte central del tórax, por la posibilidad de
afectar a órganos mediastínicos.
Durante la espiración, el diafragma puede ascender hasta 5 cm y las heridas pe-
netrantes por debajo del 5º espacio intercostal pueden afectar a vísceras intraab-
dominales.
Las lesiones penetrantes mediales a la mamila o las posteriores mediales a la es-
cápula requieren vigilancia muy atenta, por la posibilidad de compromiso de
grandes vasos, estructuras mediastínicas o corazón.
Es importante el trayecto de la hoja en el interior del cuerpo.
Ante deterioro hemodinámico, respiratorio o sospecha de lesiones abdominales,
debe realizarse exploración quirúrgica y tratamiento definitivo.
Exploración del trayecto y determinar si es posible, si son o no penetrantes en ca-
vidad torácica o abdominal.
▲ HERIDAS POR ARMA DE FUEGO
La herida en el punto de entrada está determinada por:
- La forma del proyectil (hongo).
- Su cambio de dirección durante la trayectoria.
- Su fragmentación (tipo de proyectil: cartuchos de caza, balas blindadas, semi-
blindadas, punta hueca, teflón etc).
Suele existir una zona alrededor del orificio de entrada de piel ennegrecida por
quemadura o abrasión. Puede observarse tatuaje por las partículas de pólvora in-
candescentes que dejan señal en la piel. La herida de salida habitualmente tiene
aspecto estrellado.
En el trayecto del proyectil se produce una cavidad temporal que, al cesar el mo-
vimiento, da paso a una cavidad permanente.
La bala a lo largo de su trayectoria tiende a producir un desplazamiento en el eje
vertical y transversal aumentando así su capacidad lesiva.
Las escopetas de caza utilizan cartuchos que tienen en su interior una serie de bo-
las de plomo que cuando son disparadas a corta distancia, producen lesiones gra-
ves, muchas veces mortales, pero que disipan su energía en general en distancias
relativamente cortas.
Trayectos irregulares que dependen del tipo y velocidad de proyectil, lesionando
gran número de estructuras a su paso. Lesiones por impacto y desgarro y lesiones
por abrasión.
SIEMPRE REQUIEREN EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA BAJO ANESTESIA GENERAL.
Heridas torácicas
▲ Evaluación inicial:
Tipo de accidente: laboral, agresión, casual, doméstico etc.
Reconocimiento primario con la regla general ABC en el tratamiento del politrau-
matizado: vía aérea, ventilación/oxigenación, circulación.
Despejar vía aérea, proporcionar ventilación mecánica si es necesario y controlar
la hemorragia por lesión abierta o cerrada.
 949
CAPÍTULO 120

● Valorar si el tipo de herida supone un riesgo vital para el enfermo:

- Taponamiento cardiaco
- Neumotórax a tensión
- Neumotórax abierto
- Neumotórax masivo
● Identificar las principales lesiones con potencial compromiso vital:
- Lesión cardiaca
- Lesión de grandes vasos
- Lesión esofágica
- Lesión diafragmática
- Neumotórax/hemotórax simple
Profilaxis antitetánica
▲ Exploración cuidadosa de las heridas: orificios de entrada y salida, hemorragia
a su través, presencia de cuerpos extraños, amplitud y simetría de los movimientos
torácicos, movimiento paradójico de alguna porción de la pared torácica y esta-
do de las venas del cuello.
En la exploración de la herida torácica, es fundamental determinar si es o no pe-
netrante en cavidad torácica (solución de continuidad completa de la pared).
Suele tratarse de heridas por arma blanca o arma de fuego.
- Signos: crepitación o enfisema subcutáneo por fuga aérea (lesión parénquima
pulmonar); sangrado activo con inestabilidad hemodinámica: precisa explora-
ción quirúrgica ante la sospecha de lesión de vasos arteriales importantes (in-
tercostales, mamaria interna o grandes vasos).
En la auscultación el murmullo vesicular puede estar disminuido o abolido (neu-
motórax, hemotórax masivo).
▲ Procedimientos diagnósticos:
● Analítica general; gasometría arterial, ECG.
● Rx simple de tórax: en todas las heridas torácicas salvo en aquellos pacientes
con mínimas lesiones superficiales de la pared.
Descartar neumotórax, hemotórax o lesiones parenquimatosas (neumatocele
traumático, hematoma etc). Lesiones diafragmáticas.
● Eco: ante la sospecha de derrame pericárdico.
● TAC: evaluación del parénquima pulmonar y cavidad pleural.
● Broncoscopia: traumatismos penetrantes en la línea medioclavicular en el cuello.
Sospecha de lesión traqueal o de bronquios principales.
Ante lesiones superficiales que afecten a la pared: cuidados generales de las he-
ridas, lavado, arrastre de material extraño con irrigación con suero salino, an-
tiséptico local, sutura. Profilaxis antitetánica.
En heridas complejas de la pared torácica pero no penetrantes: lavado, desbri-
damiento, Friedeich, drenajes, sutura de aproximación o dejar cierre por se-
gunda intención protegiendo la herida y curando diariamente.
INDICACIONES DE TORACOTOMÍA URGENTE
- Neumotórax de succión abierto
- Herida contaminada penetrante que precisa revisión y desbridamiento
- Pérdida hemática persistente y considerable a través de los tubos de drenaje
endotorácico
- Hemoptisis masiva como consecuencia de desgarro pulmonar
950
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Escape excesivo de aire a través de la herida con ausencia de reexpansión pul-

monar
- Rotura traqueobronquial
- Taponamiento cardíaco
- Lesiones del corazón o grandes vasos
- Lesión diafragmática
- Lesión esofágica
Heridas abdominales
▲ Valoración inicial:
● Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la urgencia vital
-asegurar vía aérea permeable
-asegurar correcta ventilación/oxigenación
-tratamiento del shock y control de la hemorragia externa
● Reconocimiento secundario: valoración y tratamiento específico de las heridas.
Profilaxis antitetánica.
Actitud a seguir igual que en el trauma abdominal.
EXPLORACIÓN DE LA HERIDA Y DETERMINAR SI ÉSTA ES O NO PENETRANTE
EN LA CAVIDAD ABDOMINAL.
La exploración de la herida debe hacerse en condiciones de esterilidad y convie-
ne que se realice bajo anestesia local, intentando canalizar el trayecto de la heri-
da. Si es necesario, ampliaremos la incisión hasta que se vea que existe un plano
íntegro.
Si la exploración de la herida no es satisfactoria, bien por que el paciente es obe-
so, no coopera o hay una hemorragia de partes blandas, es mejor considerar la
herida como penetrante e ingresarlo para realizar una evaluación continua.
Es importante la causa y el mecanismo que ha producido la lesión.
Las heridas por arma de fuego producen lesión por efecto directo (perforaciones,
desgarros o lesiones múltiples en el trayecto) y por efecto indirecto (estallido, que-
maduras).
Las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adyacentes.
Explorar de forma cuidadosa orificios de entrada y de salida.
A.-HERIDAS NO PENETRANTES
Heridas que sólo afectan a la pared abdominal. Paciente estable hemodinámica-
mente con exploración abdominal normal (no evidencia de signos de irritación pe-
ritoneal).
Rx simple tórax y abdomen: no imágenes de neumoperitoneo.
Tipo: puntiformes, incisas, contusas, abrasiones, quemaduras, pérdida de sustan-
cia etc.
Manejo:
- Tratamiento general de las heridas.
- Profilaxis antitetánica.
- Lavado y exploración cuidadosa de la herida bajo anestesia local, regional o
general.
- Lavado de arrastre abundante con suero salino, antisépticos locales, desbri-
damiento, sutura por planos.
- El uso de drenajes y cierre diferido (5-7 días) reduce el riesgo de infección en
heridas potencialmente contaminadas o con gran pérdida de sustancia.
 951
CAPÍTULO 120

B.-HERIDAS PENETRANTES
Si tras la exploración local se confirma que la lesión es penetrante pero el pacien-
te está estable, puede realizarse TAC o punción lavado peritoneal y exploraciones
físicas seriadas durante un periodo de observación.
Sólo en el 30% de las heridas por arma blanca existe lesión de órganos intraab-
dominales.
▲ Pruebas diagnósticas:
● Rx simple: presencia de aire libre en cavidad peritoneal (neumoperitoneo); en
heridas penetrantes ayuda a localizar la zona de penetración e intentar valorar
el trayecto seguido por el arma.
● Punción lavado peritoneal: positivo si hematíes > 100.000/mm3, leucos >
500/mm3, amilasa >20 UI/l, bilis, contenido intestinal.
● Eco abdominal: identifica líquido libre. Regla de las cuatro “P”: región pericár-
dica, perihepática, periesplénica y pélvica.
● TAC toracoabdominal: poco sensible para determinar lesiones en vísceras hue-
cas y diafragma en heridas penetrantes.
● Arteriografía
● Estudios con contraste
● Laparoscopia diagnóstica
Manejo y tratamiento:
La decisión de tratamiento quirúrgico se basa en la situación del estado hemodi-
námico, el mecanismo de la lesión y localización de la misma.
La existencia de shock, evisceración, irritación peritoneal en la exploración, hemo-
rragia no controlada o en las heridas por arma de fuego estaría indicada la la-
parotomía urgente.
Consultar capitulo 117: Trauma abdominal penetrante. Ver protocolos.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Jover JM, López-Espadas F, editores. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid: Arán;
2001.
▲ Hernando A, Martínez Monzón C. Biomecánica del traumatismo. En: Hernando A, Rodrí-
guez Serra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barce-
lona: Masson; 2000. p. 25-48.
▲ Sánchez-Izquierdo JA, Caballero R. Traumatismo torácico. En: Hernando A, Rodríguez Se-
rra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Mas-
son; 2000. p. 155-170.
▲ Cushing BM, Clark DE, Cobean R, Schenarts PJ, Rutstein LA. Blunt and penetrating trauma –
has anything changed? Surg Clin North Am 1997; 77: 1321-1332.
▲ Bellamy RF. History for penetrating chest trauma. Chest Surg Clin North Am 2000; 10: 55-
70.
▲ Von Oppell UO, Bautz P, De Groot M. Penetrating thoracic injuries: what we have learnt.
Thorac Cardiovasc Surg 2000; 48: 55-61
▲ Sánchez Olaso A, Arvez P. Principios generales en el tratamiento de las heridas. En: More-
no J, Vincent E., editores. Urgencias Quirúrgicas. Madrid: Arán; 1992. p. 25-38.
 953
CAPÍTULO 121

Capítulo 121
DRENAJE DE ABSCESOS
S. Callejas Pérez - A. Cid Prados - M. J. Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN
El absceso es un acúmulo de pus en una cavidad neoformada, y se caracteriza por la
presencia de signos inflamatorios (calor, dolor, rubor, tumor) y es la fluctuación su signo
más característico. Cuando ésta es más evidente nos indica el momento idóneo para el
drenaje del mismo sobre todo cuando el absceso se encuentra en planos superficiales.
Aunque en determinados casos pueda optarse por un tratamiento conservador con
antibióticos ( p. ej., pequeños abscesos faciales), su tratamiento es preferentemente
quirúrgico y básicamente consiste en la evacuación de la colección purulenta.
En este capítulo nos ocuparemos de los abscesos que se encuentran en tejidos super-
ficiales, si bien los principios generales son básicamente iguales para cualquier tipo,
siempre que puedan ser abordados mediante anestesia local.
ETIOLOGÍA
Los mecanismos de producción más frecuentes son por inoculación directa y por con-
tigüidad. El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus. En situaciones como
mordeduras de animales o ADVP el origen puede ser polimicrobiano.
(Véase el capítulo sobre “Infecciones de piel y tejidos blandos”).
ANAMNESIS E INTERROGATORIO
Anamnesis general, centrada fundamentalmente en situaciones de inmunodepresión
(SIDA, diabetes, etc.), que puedan condicionar el tratamiento, así como posibles fac-
tores de riesgo ( p. ej., ADVP). También es importante tener constancia de posibles
diátesis hemorrágicas y/o toma de medicación anticoagulante / antiagregante.
Se hará constar la localización, tiempo de evolución y sintomatología acompañante
(escalofríos, sensación distérmica, etc.).
EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Además de la exploración básica del paciente, se prestará especial atención a :
● Reacción sistémica: fiebre, inestabilidad hemodinámica, etc. en estos casos se de-
be solicitar una analítica hemograma, bioquímica y coagulación.
● Si existen dudas diagnósticas, lipomas, aneurismas, etc, puede ser aconsejable la
punción de la lesión y la toma de muestra para cultivo.
● En determinadas localizaciones (especialmente cuello) es conveniente establecer la
posible afectación de estructuras vecinas ( p. ej., carótida y yugulares), incluso me-
diante la realización de ecografía o TAC.
EVACUACIÓN DEL ABSCESO
1º Preparación del campo: lavado con solución antiséptica (la Povidona Yodada de-
be extenderse de dentro a fuera de la lesión, en líneas concéntricas y esperar a
que se seque durante un par de minutos, para que sea efectivo), preparación del
material estéril y uso de paños fenestrados.
954
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Material
● Solución de povidona yodada.
● Gasas y guantes estériles.
● Anestésico local (Lidocaína 1%. Bupivacaína al 2%, etc)
● Bisturí nº 11.
● Pinza de Kocher o tijera.
● Pinza de disección.
● Suero fisiológico o agua oxigenada.
● Drenajes: tira de gasa o Penrose.
● Agujas sbc o im.

2º Infiltración con anestésico local a 1cm del

borde del absceso sobre tejido sano. Si in-
cluimos a éste en un rombo imaginario,
pinchamos por el vértice del mismo e infil-
tramos a lo largo de ambos lados de
nuestro rombo y posteriormente realiza-
mos la misma maniobra sobre el vértice
opuesto al que hemos pinchado.
La utilización de “anestesia por refrigera-
ción” (tipo Lidocaína en aerosol) no es
aconsejable.
En determinadas lesiones, muy superficia-
les (contenidas prácticamente en la epi-
dermis) y/o con piel macerada y necróti-
ca, la anestesia puede no ser necesaria
para la incisión de la piel, pero sí lo es,
para la realización de una adecuado desbridamiento posterior. Sólo en los alérgi-
cos a la anestesia no se les infiltra.
3º La incisión debe realizarse amplia, generalmente en la zona de máxima fluctua-
ción, que permita un adecuado drenaje de la colección y un correcto desbrida-
miento. Recomendando realizar la incisión siguiendo las líneas de Langer, con el
fin de dejar la mínima cicatriz.
4º Desbridar mediante una pinza tipo Kocher o mosquito, que se irá abriendo en el in-
terior en las distintas direcciones. Si la incisión y la región anatómica lo permite, se
realizará con el dedo, para hacernos una mejor idea de la situación de la cavidad.
5º Compresión periférica para extraer todo el contenido.
6º Lavado de la cavidad con suero fisiológico a chorro y/o soluciones de Povidona
Yodada y Agua Oxigenada al 50%.
7º Colocación de drenaje.
En los abscesos pequeños se introduce a través de la incisión una punta de gasa
(1-2 cm de ancho) empapada en soluciones antisépticas. Su objetivo es impedir el
cierre precoz de la cavidad y taponar la posible hemorragia. El sangrado es fre-
cuente en este tipo de lesiones, aunque generalmente no suele ser importante, pe-
ro puede preocupar al paciente.
En colecciones más grandes y/o en las que no estemos convencidos de haber lo-
grado un correcto drenaje, puede ser conveniente la colocación de drenajes sen-
cillos tipo “Penrose”, incluso la realización de incisiones contralaterales.
8º Cura oclusiva.
 955
CAPÍTULO 121

TRATAMIENTO POSTEVACUACIÓN
Curas locales cada 24horas con abundante lavado y cambio del drenaje. Una vez la
cavidad esté limpia, se irá retirando progresivamente el drenaje para ir permitiendo
el cierre de la cavidad.
Analgesia, si el paciente tiene molestias, tipo Paracetamol.
El tratamiento antibiótico no está indicado de forma rutinaria, ya que, el correcto dre-
naje del absceso supondrá el cese del cuadro inflamatorio infeccioso en sujetos in-
munocompetentes. Sólo está indicado y nunca por vía tópica:
● En situaciones de inmunodepresión ( diabetes, SIDA)
● Abscesos con importante celulitis a su alrededor.
● Si existen signos de infección sistémica.
● Riesgo de endocarditis.
Puede utilizarse de entrada Cloxacilina 500 mg/ 6 horas vía oral. En pacientes ADVP
con SIDA la etiología suele ser polimicrobiana, a veces con gérmenes no habituales,
por lo que aconsejamos Amoxi-Clavulánico 500-1.000 mg/ 8 horas vía oral. A ve-
ces las lesiones son tan importantes que requieren amplio desbridamiento bajo anes-
tesia regional o general, y antibioterapia de amplio espectro tipo Imipenem 1 g/ 8
horas iv.

SITUACIONES ESPECIALES
Especial atención debemos tener ante determinadas localizaciones:
Los abscesos situados entre la comisura de la boca y la base de la nariz tienen un al-
to riesgo de producir tromboflebitis séptica de los senos venosos intracraneales, por
lo que está indicado el drenaje en ámbito hospitalario y antibióticos sistémicos.
Los abscesos anorrectales son generalmente debido a la obstrucción de una de las 6-
10 glándulas que drenan en las criptas anales. En ocasiones, y hay que tenerlo muy
en cuenta, son secundarios a procesos concretos, tales como, cáncer anorrectal, fisu-
ras o traumatismos.
Según el espacio anorrectal afectado, se clasifican en:
– Perianales: Los más frecuentes. Se caracterizan por una tumefacción eritematosa y
muy dolorosa próxima al ano. El tacto rectal puede ser más o menos doloroso, y
no hay induración ni prominencia por encima de la tumoración.
– Isquiorrectales: Junto con los anteriores constituyen el 80% de los abscesos anorrec-
tales. Aparecen como una tumefacción y dolor perianal, no necesariamente fluc-
tuante. En el tacto rectal suele existir una tumoración dolorosa en la porción distal del
canal. Su diagnóstico como tal, se suele realizar en la exploración quirúrgica.
– Submucoso e interesfinteriano: Producen un dolor sordo, continuo e insidioso en
el recto, sin asociar signos inflamatorios externos. En el tacto rectal se palpa una
tumoración lisa en la parte superior del canal y recto inferior, muy dolorosa e in-
durada, con o sin fluctuación central.
– Pelvirrectales: Generalmente provienen de abscesos interesfinterianos o isquio-
rrectales y más raramente de patología abdominal (apendicitis, diverticulitis, Enf
de Crohn, etc.); los abscesos pelvirrectales puros son excepcionales. Se caracteri-
zan por presentar sintomatología sistémica sin signos perianales externos, al me-
nos al principio. Estos pueden aparecen posteriormente al extenderse al absceso a
la fosa isquiorrectal. En el tacto rectal puede palparse una induración dolorosa en
la zona alta de la pelvis.
956
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ante todo dolor perianal intenso, con fiebre y tacto rectal doloroso es necesario des-
cartar un absceso submucoso o interesfinteriano.
Su tratamiento es quirúrgico bajo anestesia regional o general en quirófano.
Los abscesos en herida quirúrgica son una complicación postoperatoria importante.
Nos debe dar la voz de alarma que el paciente presente fiebre y una zona de fluc-
tuación cercana a la herida quirúrgica con signos inflamatorios alrededor de la zona.
Se ven favorecidos ante situaciones de inmunosupresión, problemas circulatorios, en-
fermedades crónicas y/u oncológicas, etc. (factores dependientes del paciente).
Dependen del tipo de cirugía empleado: localización e infecciones en otras localiza-
ciones, estancia en quirófano y hospitalaria, así como factores locales, entre ellos su-
ciedad de la herida, la mala perfusión o necrosis del tejido adyacente, presencia de
cuerpo extraño o hematomas, etc.
No podemos olvidarnos del tipo de germen, ya que unos son más proclives a produ-
cir abscesos tras infección de la herida quirúrgica.
Predominan los síntomas locales como el eritema, el dolor e hinchazón y a veces la su-
puración y la fiebre (siendo una de las causas más importantes de fiebre postoperatoria).
Tras el drenaje esperaremos el cierre por segunda intención sin necesidad de anti-
bioterapia.
Lo más importante son las medidas preventivas: rasurado y empleo de antisépticos en
la zona quirúrgica y profilaxis antibiótica.
Abscesos intraabdominales
Se drenan como alternativa a reintervención quirúrgica siempre y cuando se identifi-
que por TAC o ECO que están bien delimitados, que exista accesibilidad a la punción
percutánea, ausencia de líquido peritoneal libre y sin necrosis tisular extensa. La pun-
ción evacuadora es más adecuado realizarla con control ecográfico.
Se deben tomar muestras, sin antiséptico previo, de zona profunda.
Angina de Ludwig: Es una complicación de la faringitis aguda o infección de la bo-
ca por Streptococcus β hemolítico.
Se produce una celulitis entre el mentón y el cuello donde a la palpación, tiene una
consistencia dura, localizada en planos profundos, ocupando el piso de la boca y es-
pacios sublinguales.
Presentan gran dolor que les produce disfagia, leve disnea y sialorrea.
Está indicado el ingreso con antibióticos sistémicos y el drenaje se realiza en quiró-
fano con anestesia general e intubación endotraqueal. Se realiza una incisión amplia
submentoniana o sublingual, dejando drenaje con Penrose hasta que disminuya la in-
flamación así como el riesgo de obstrucción de la vía aérea.
Absceso de Bartholin: Como consecuencia de la infección del conducto de Bartholin.
La paciente suele referir que tiene “un bulto “ en genitales externos e intenso dolor in-
cluso con fiebre.
Su tratamiento consiste en drenaje bajo anestesia regional o general en quirófano.
Presenta un riesgo alto de recurrencias y formación posterior de un quiste, en cuyo
caso estaría indicado la marsupialización mediante una incisión longitudinal en el la-
bio menor, drenaje del contenido, lavado con solución salina y se voltea la pared del
quiste suturándola a la piel.
Panadizo: Es un absceso en el pulpejo del dedo que produce intenso dolor. El trata-
miento quirúrgico es el más eficaz y se recomienda hacerlo en fases tempranas por
el riesgo de osteomielitis y necrosis de la piel. Mediante bloqueo anestésico e incisión
“en palo de hockey” alrededor de la punta del dedo como 1-2mm, por el lado cubi-
 957
CAPÍTULO 121

tal y en 1º y 5º dedos por el lado radial. La incisión se realiza

por la cara palmar para no dañar el lecho ungueal.
No es necesario dejar drenajes y cicatriza por segunda inten-
ción. Se recomienda antibioterapia.
Absceso en mama: En la mama de una mujer en período de
lactancia el tratamiento se tiende a que sea más conservador,
suspendiendo la lactancia, antibioterapia y sino cede drenaje
(generalmente bajo anestesia general).
Si no existe lactancia puede producir infecciones crónicas por lo que si el tratamien-
to conservador fracasa se recurrirá al tratamiento quirúrgico en quirófano realizan-
do una incisión amplia circunareolar, levantando la areola y extirpando la zona afec-
tada hasta el pezón.
Absceso en quiste sebáceo epidérmico. En general está indicado drenaje del absce-
so y/o tratamiento antibiótico. Cuando ya esté curado excisión del quiste.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Álvarez Lerma F. En: Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de la cirugía abdomi-
nal. Ed. Ergón S.A. Madrid 2000.
▲ Arribas J.Mª. Caballero F. En: Manual de cirugía menor y otros procedimientos en la con-
sulta de medicina del médico de familia. Jarpyo editores S.A,1993.
▲ Benavides Budeleje J.A, García Borda F.J, Guadarrama González F.J, Lozano Salvá L.A. En:
Manual Práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998.
▲ George J. Hill, M.D. En: Cirugía menor. Ed. Iberoamericana, 3ºedición 1990.
▲ Richard A., Assaf E. Anestesia local. En: Klippel AP, Anderson CB: Técnicas y procedimien-
tos en urgencias. México DF.Interamericana, S.A., 1988.
▲ Vázquez Perfecto R., Tallón Iglesias B. Abscesos. En: Pacheco D. Manual del residente qui-
rúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 402 – 406.
▲ Vázquez Perfecto R., Martín- Merino R. Abscesos anorrectales. En: Pacheco D. Manual del
residente quirúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 497 – 499.
 959
CAPÍTULO 122

Capítulo 122
EPISTAXIS
M. A. Díaz Sastre – M. Padilla Parrado

CONCEPTO
Consiste en todo sangrado originado en las fosas nasales y/o senos paranasales.
Pueden exteriorizarse por narinas (anterior), o por boca (posterior). Es la urgencia
otorrinolaringológica más frecuente. Es importante conocer su manejo y dominio, tan-
to para la atención primaria como para la especializada.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA
■ Causas Locales:
1. Traumatismos:
● Traumatismos naso-faciales (con o sin fractura).
● Legrados repetitivos en nariz, más frecuente en infancia.
● Barotraumatismos: viaje en avión o durante el buceo.
● Yatrogénicos: post-cirugía nasal y/o sinusal, post-intubación nasal o se-
cundario a colocación de sonda nasogástrica.
2. Rinitis de cualquier origen.
3. Presencia de cuerpo extraño.
4. Neoplasias naso-sinusales: benignas o malignas.
5. Factores ambientales como pueden ser clima muy seco, temperaturas extre-
mas. Favorecen rotura capilar espontánea. Son las más frecuentes.
6. Perforaciones septales secundarias a:
● Traumatismos crónicos.
● Enfermedades sistémicas granulomatosas.
● Cirugía del tabique.
● Inhalación de sustancias tóxicas (estupefacientes).
■ Causas Sistémicas:
1. Discrasias sanguíneas: trombocitopatías 1as ó 2as, coagulopatías 1as ó 2as.
2. Vasculopatías congénitas: enfermedad de Rendu-Osler (la más frecuente).
3. Cardiopatías: valvulopatías, hipertensión arterial.
4. Hormonales: como pubertad, embarazo, menopausia. Secundario a una
disminución en sangre de los estrógenos.
5. Idiopáticas o esenciales: después de descartar las anteriores causas.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL SANGRADO
■ ANTERIORES: Las más frecuentes. Origi-
nadas en la mancha vascular de Little, A. ETMOIDAL
Kiesselbach o región antero-inferior del ANT Y POST
septum nasal. Lugar de asentamiento de
una rica red de vasos sanguíneos anasto-
móticos entre sistema carotídeo interno
■ SUPERIORES: Foco hemorrágico habitual
en el cornete medio. Procede de la arte-
ria etmoidal anterior, posterior o alguna
rama superior de la arteria esfenopalati-
na. Se manifiestan tanto hacia narinas A. ESFENOPALATINA
como hacia orofaringe.
960
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■ POSTERIORES: Procede de la arteria esfenopalatina. Son las más difíciles de lo-

calizarles el punto sangrante, y de tratar. Se manifiestan más frecuentemente ha-
cia orofaringe.

Actitud en Urgencias ante una epístaxis

1º. Si la situación clínica del paciente nos lo permite, el diagnóstico y tratamiento
se va a realizar en posición semi-sentado, usando buena fuente de luz. En ca-
so de disminución del nivel de concien-
cia, hay que diferenciarlas de hemoptisis
y de hematemesis realizando una minu- TAPONAMIENTO CON
ciosa exploración faríngea y de fosas GASA ORILLADA
nasales.
2º Valorar situación hemodinámica: tensión
arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, nivel de con-
ciencia.
3º. Limpieza de coágulos de ambas fosas
nasales permitiéndonos, a veces, locali-
zar el punto sangrante y coagularlo con
nitrato de plata. Si es así, puede ser su-
ficiente taponar dicha fosa nasal con
material absorbible. En caso contrario: TAPONAMIENTO
4º. Mientras se corrige situación hemodi- CON MATERIAL
námica, se debe ir realizando un tapo- AUTO-EXPANSIBLE
namiento nasal provisional con mechas
de algodón impregnadas en solución
anestésica-vasoconstrictora, que se co-
locan en posición horizontal una sobre
otra hasta taponar toda la fosa nasal;
lo que nos va a facilitar el taponamien-
to definitivo que se va a llevar a cabo
posteriormente, al anestesiar la zona y
retraer los cornetes. A continuación, se
realizará anamnesis para identificar si
es posible, las posibles causas de esta
hemorragia.
5º. Si el sangrado ha sido copioso, será
necesario hacer pruebas complementa-
rias tales como hemograma y estudio SONDA
de coagulación. Y valorar la hemo- NEUMÁTICA
transfusión.
6º. El taponamiento definitivo: A) Se lleva-
rá a cabo con tiras de gasa o mediante
gasa orillada embebida en pomada an-
tibiótica. Se irán introduciendo en la fosa
nasal sangrante, con la intención de ir situándolas a modo de empalizada des-
de la región posterior a la anterior; y desde la pared inferior hacia la superior.
Se introducirá aquella cantidad de gasa necesaria hasta obtener una eficiente
hemostasia. Casi siempre éste va a tener que ser bilateral para ejercer mayor
 961
CAPÍTULO 122

compresión y ser más eficaz. Si cede el sangrado, mantener 48 horas como mí-
nimo y 4 días como máximo. Si éste no es efectivo, tendremos que recurrir al ta-
ponamiento mediante sonda neumática. La sonda neumática posee dos balones
(uno anterior y otro posterior), que desde las válvulas que presenta en el extre-
mo proximal vamos a ir transmitiéndole suficiente presión con suero por ambas,
hasta que ceda la hemorragia. Un balón está diseñado para la coana y el otro
para la región anterior. B) O con mechas autoexpansiva post-humidificación
que son eficaces y pueden llegar a cavum.
MANEJO DEL ENFERMO CON EPÍSTAXIS EN URGENCIAS
Figura 122.1: Manejo del Enfermo con Epístaxis en Urgencias

VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA DEL PACIENTE

ESTABLE INESTABLE CORREGIR

SITUACIÓN HE-
MODINÁMICA

LIMPIAR COÁGULOS DE
AMBAS FOSAS NASALES ESTABLE

TAPONAR CON TIRAS DE ALGODÓN 1. Canalizar dos vías

CON SOLUCIÓN ANESTÉSICA Y venosas.
VASOCONSTRICTORA 2. Hemograma
3. Estudio de
coagulación.
4. Pruebas cruzadas.

CEDE EL NO CEDE EL
SANGRADO SANGRADO

ANAMNESIS

TAPONAMIENTO ANTERIOR CON GASAS EN TIRAS O

GASA ORILLADA, CON POMADA ANTIBIÓTICA

CEDE NO CEDE

NEUMOTAPONAMIENTO E IN-
ALTA Y RETIRAR EN 72 HORAS GRESO HOSPITALARIO
962
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

7º. Cobertura antibiótica con Amoxicilina 500mg/8h, Claritromicina 250mg/12h

si alergia a β-Lactámicos; mientras permanece taponado, analgesia con Para-
cetamol 650mg/6h o Ibuprofeno 600mg/6h y tratamiento de la enfermedad de
origen si existe:
– ALTERACIÓN DE HEMOSTASIA: Sustitutivo del elemento deficitario, si su
enfermedad sistémica nos lo permite:
● Déficit de factor de coagulación: Plasma fresco congelado o crioprecipi-
tado.
● Déficit de plaquetas: Concentrados plaquetarios.
– EPÍSTAXIS POR ACO: Plasma fresco (10ml/kg/peso) y bajar dosis de dicu-
marínicos.
● EPÍSTAXIS POR HEPARINA: Sulfato de protamina.
● EPÍSTAXIS POR FIBRINOLISIS: Ácido aminocaproico.
● ANEMIA AGUDA POR EPÍSTAXIS: Concentrados de hematíes.
8º. A veces conviene administrar algún sedante vía oral como Diazepam 5mg (do-
sis única), para tranquilizar al paciente, ya que éste siempre acude muy agita-
do por el sangrado; lo que lleva a simular una crisis hipertensiva.
9º. Tratamientos Invasivos: sólo en última instancia, al fallar las medidas anteriores.
Serán llevados a cabo por personal especializado. Van a ser el taponamiento
posterior, la cauterización del vaso sangrante mediante endoscopia, la emboli-
zación mediante radioscopia de la arteria causante de la hemorragia, ligadura
de la arteria carótida externa mediante cervicotomía, ligadura de arteria maxi-
lar interna mediante Caldwell-Luc, dermoplastia septal en casos de vasculopatías
congénitas.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Montogomery WW, Lazor JB. Surgery of the nose. In: Montogomery WW, editor. Surgery
of the upper respiratory system. 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. p.441-528.
▲ Abelson TI. Epistaxis. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff Wl, edito-
res. Otorrinolaringología. 3a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 2140-2152.
▲ Raboso García-Baquero E, Frágola Arnau C. Urgencias ORL. Barcelona: Laboratorios Me-
narini; 1999. p.65-74.
▲ Vallés H. Epistaxis. In: Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma; 1992.
p.311-316.
▲ Gicquel P, Fontanel JP. Epístaxis. Enciclopedia Médico Quirúrgica. Otorrinolaringología, 20-
310-A-10, 2001. 9 p.
▲ Baragaño L, Frágola C, Gil-Carcedo L.M, Muñoz C, Ortega P, Sánchez J, Suárez J. Manual
del residente de O.R.L. y patología cervico-facial. 2002 Tomo 2 p.1015-1021.
 963
CAPÍTULO 123

Capítulo 123
OTALGIAS
A. García Manríquez - M. Padilla Parrado

CONCEPTO
Dolor referido en oído de cualquier causa.
CLASIFICACIÓN
1. DE OÍDO EXTERNO
● PATOLOGÍA NO INFLAMATORIA:
– TRAUMATISMOS: Las lesiones que pueden presentar el pabellón auricular
(PA) y/o el conducto auditivo externo (CAE) pueden ser:
• Heridas: deben ser suturadas sin atravesar el cartílago, y cubriendo a és-
te completamente con la piel para evitar necrosis del mismo, si ocurren en
el PA. A veces se requerirán colgajos cutáneos para cubrirlos. Cuando
ocurre en CAE se tapona con gasa orillada con pomada antibiótica (Te-
rramicina), apoyando la piel en las paredes del CAE y cambiar diaria-
mente durante 7 días, que es el tiempo aproximado en cicatrizar.
• Otohematoma: hematoma subpericóndrico del PA sin solución de conti-
nuidad en la piel adyacente. Tratamiento: se incide el borde anterior del
hélix, drenaje, vendaje compresivo por 1 semana y protección antibiótica
con Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h o Claritromicina 250mg/12h, si
alergia, durante 7 días.
• Congelación, sabañones o perniosis, etc. se tratarán como en cualquier
zona de la piel.
• Cuerpos extraños: remitir a este capítulo.
– TUMORES: dentro de su evolución pueden presentar dolor unilateral de inten-
sidad variable según extensión. Los más frecuentes en esta zona son basocelu-
lares y epidermoides por orden de frecuencia. A valorar por otorrinolaringó-
logo.
● PATOLOGÍA INFLAMATORIA:
– PERICONDRITIS DEL PABELLÓN:
• ETIOLOGÍA: quemaduras, congelación, otitis externa aguda difusa.
• CLÍNICA: otalgia, tumefacción del pabellón auricular. Puede evolucionar a
la necrosis del cartílago y posterior deformidad del PA.
• TRATAMIENTO: corticoterapia empezando con Metil-prednisolona
1mg/Kg/24h en dosis única matutina durante 3 días, disminuyendo
gradualmente la dosis, con antibioterapia como Amoxicilina-Clavulánico
500mg/8h o Claritromicina 500mg/12h si alergia, durante 7 días. Si tie-
ne colección localizada, se drenará, aplicándose apósito compresivo pos-
teriormente para evitar la recidiva.
– ERISIPELA: infección causada por Streptococos o Staphylococus, que afecta al
tejido celular subcutáneo del pabellón y región periauricular. Se aprecia un
área enrojecida y dolorosa, de bordes prominentes; fiebre alta y adenopatías
964
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

regionales. Tratamiento: Cloxacilina 500 mg/8h o Amoxicilina-Clavulánico

500 mg/8h, y Claritromicina 500mg/12h si alergia.
– IMPÉTIGO: Infección de la piel por Streptococo β-hemolítico grupo A o
Staphylococcus aureus. Presenta placas eritematosas y pústulas que al rom-
perse dejan costras. Afectan meato y concha. Tratamiento: Cloxacilina
500mg/8h o Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h; y Claritromicina
500mg/12h si alergia. Antisépticos locales (Clorhexidina, Povidona yodada)
y aplicación de crema antibiótica con Mupirocina.
– FORÚNCULO DEL OÍDO: dolor intenso a nivel del CAE cartilaginoso sobre
todo al comprimir sobre el trago o al traccionar del PA. Por Staphylococcus
aureus, asociado o no a Streptococo Grupo A. Tratamiento: drenaje si hay
fluctuación, analgésicos (Paracetamol 500mg/8h) y antibióticos como Clo-
xacilina 500 mg/8 h o Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8h, o Claritromici-
na 25mg/12h si alergia; y tratamiento tópico en gasa orillada con pomada
antibiótica (Mupirocina) introducida en CAE a cambiar diariamente durante
7 días.
– OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA BACTERIANA: Inflamación del CAE.
• ETIOLOGÍA: infección por Pseudomona aeruginosa secundario a
maceración de piel por entrada de agua y por inmunodeprimidos.
• CLÍNICA: dolor intenso espontáneo, a la tracción del pabellón o a la
presión sobre el trago (signo del trago +).
• DIAGNÓSTICO: Otoscopia dolorosa por el edema del CAE. Puede llegar
a ser oclusivo, con hipoacusia y secreción serosa.
• TRATAMIENTO: antibiótico tópico 3-4 gotas/8h 7 días (Gentamicina +
Dexametasona, Ciprofloxacino + Mometasona). Gasa orillada en CAE,
cambiando diariamente.
– OTOMICOSIS: micosis del CAE por Aspergillus o por Cándidas.
• CLÍNICA: exudado blanquecino o negruzco dependiendo del hongo. A
veces se distinguen las hifas. En estadios iniciales sólo da prurito, pero
evoluciona taponando el CAE y produciendo otalgia e hipoacusia.
• TRATAMIENTO: Aspirado de secreciones o lavado con solución de povi-
dona yodada + agua oxigenada (en oídos no perforados). A continuación
gotas de solución preparadas que determinen un medio ácido (en oídos
no perforados) como Ácido Bórico y Acetilsalicílico. O por el contrario an-
timicóticos locales: Clotrimazol, Bifonazol.
– OTITIS EXTERNA BULLOSA HEMORRÁGICA O MIRINGITIS BULLOSA:
Coincide con un proceso gripal. Manifiestan otalgia intensa. En la otoscopia
presentan formación de ampollas de contenido hemorrágico en tímpano y
piel de CAE. Su tratamiento es sintomático. Se añadirá antibióticos tópicos
(Gentamicina-Dexametasona 3-4gotas/12h) si otorrea.
– OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROSANTE: otitis externa aguda compli-
cada con necrosis óseo-cartilaginosa grave, causada por Pseudomona aeru-
ginosa en inmunodeprimidos o en diabéticos descompensados. Tratamiento:
ingreso hospitalario y tratamiento con Ceftazidima o Ciprofloxacino i.v. y vi-
gilancia, puesto que a veces necesitan limpieza quirúrgica de tejidos necró-
ticos.
 965
CAPÍTULO 123

2. OÍDO MEDIO
● TRAUMATISMOS:
– DIRECTOS: por la introducción de un instrumento punzante, lesionando
directamente la piel del CAE sólo, o perforando el tímpano con o sin lesión
de la cadena osicular.
• Clínica: otalgia con o sin otorragia e hipoacusia.
• Tratamiento: no mojar oído, analgésico y control en consultas externas
para evaluar perforación timpánica y posible daño en cadena osicular.
– INDIRECTOS: secundario a fracturas de peñascos por traumatismos cranea-
les. Aparecerá hemotímpano con o sin parálisis facial periférica, y a veces
otorragia.
• Tratamiento: tratar el traumatismo craneal primero, valoración por el ORL
y posteriormente valorar en consultas externas problemas de hipoacusia
resultante del mismo. Si otorragia, gasa orillada en CAE con Ciprofloxa-
cino + Dexametasona 3-4 gotas/12h, a cambiar cada 24h.
● OTOTUBARITIS: otalgia intensa relacionada con cambios bruscos de altura
(antecedente de viaje en avión), acompañándose de autofonía y acúfenos. A
veces se llega a producir rotura timpánica con otorragia.
– Otoscopia: tímpano retraído pudiendo evolucionar a nivel hidro-aéreo.
– Tratamiento: permeabilizar la trompa con corticoides tópicos nasales (Bude-
sonida) y analgesia. Control posterior en consultas externas.
● OTITIS MEDIA AGUDA:
– ETIOLOGÍA: el Neumococo y el Haemophilus influenzae como gérmenes más
frecuentemente implicado.
– CLÍNICA: suele coincidir con catarro. Evoluciona en fases pudiendo faltar
alguna de ellas:
• Catarral: Otalgia de intensidad variable con taponamiento auditivo. En la
otoscopia aparece tímpano abombado.
• Supurativa: El cese de la otalgia coincide con leve otorragia y otorrea,
persistiendo la autofonía. En la otoscopia se ve perforación timpánica
puntiforme autolimitada y secreción por la misma.
• Resolutiva: Cede la otorrea, en la otoscopia el tímpano aparece íntegro, y
puede quedar la autofonía que desaparecerá espontáneamente.
– TRATAMIENTO: Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h durante 6-10 días, Cla-
ritromicina 500/12h si alergia, analgesia, calor local. Puede ayudar a su
evolución los descongestionantes como los compuestos de Pseudoefedrina –
Difenhidramina./12h.
● MASTOIDITIS: complicación de una otitis media aguda. Consiste en una infección
extendida desde la caja timpánica al sistema neumático de la mastoides. Se ma-
nifiesta por el empeoramiento de la sintomatología de una otitis media aguda
con idéntica otoscopia pero con la diferencia de que el pabellón auricular sue-
le encontrarse desplazado hacia delante, como consecuencia de edema en la
región mastoidea, acompañándose de dolor intenso al palpar en ésta. Trata-
miento: valoración por el ORL y tratamiento hospitalizado.
966
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. OTALGIAS REFERIDAS
Son dolores que surgen en territorios diferentes al oído, que se irradian a éste. Su
estudio requiere una valoración de cabeza y cuello, en busca de infecciones, neo-
plasias, problemas articulares, neuralgias, etc.
● A TRAVÉS DEL TRIGÉMINO: Nariz, senos, fosas nasales, rinofaringe, dientes,
mandíbula, glándulas salivales.
● A TRAVÉS DEL GLOSOFARINGEO Y DEL NEUMOGÁSTRICO: faringe, laringe,
lengua, neuralgia, estiloides larga.
● A TRAVÉS DEL PLEXO CERVICAL: lesiones de columna.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Sendra Tello J, Raboso García-Baquero E. Otalgia. En: Raboso García Baquero E, Fragola
Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menarini; 1999: 22-32.
▲ Doménech J. Semiología del oído. En: Avello P, Trasera J, editores. Otorrinolaringología. 1ª
ed. Barcelona: Doyma; 1992:121-122.
▲ Becker W, Naumann H, Pfaltz C, editors. Otorrinolaringología. Manual Ilustrado. 2ª ed. Bar-
celona: Doyma; 1992:52-60.
▲ Davidson T.M. Manual clínico de Otorrinolaringología. 2ª ed. México: Interamericana;
1994:56-57.
▲ Gil Carcedo L.M. Otología. Barcelona: Menarini; 1995:237-50.
 967
CAPÍTULO 124

Capítulo 124
DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA
A. García Manríquez – M. Padilla Parrado

DEFINICIÓN
Se entiende como disnea, la percepción anormalmente desagradable de falta de ai-
re durante la respiración. Su intensidad puede medirse averiguando la cantidad de
esfuerzo físico necesario para producir dicha sensación.
ETIOLOGÍA
1. PRESENTACIÓN PROGRESIVA:
– Neoplasias laríngeas o de vecindad.
– Estenosis cicatriciales por traumatismos, infecciones granulomatosas, intubacio-
nes prolongadas.
– Enfermedades de depósito: Amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis.
2. PRESENTACIÓN AGUDA:
– Edema laríngeo infeccioso, inflamatorio, alérgico, angioedematoso.
– Parálisis de músculos laríngeos abductores: de origen laríngeo periférico o de
origen central.
– Cuerpos extraños laríngeos.
– Traumatismos cérvico-faciales.
CLÍNICA DE UNA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
– En el paciente consciente es posible observar disnea, estridor, tos débil, dificultad
para hablar, tiraje intercostal y cianosis.
– En el enfermo inconsciente, se llega al diagnóstico al comprobar la ausencia de
ventilación cuando se emplean las técnicas de mascarilla-válvula-bolsa o la respi-
ración boca a boca.
MANEJO DEL PACIENTE CON DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA
1. HISTORIA CLÍNICA: se tiene que prestar especial atención en la forma de inicio y
en la evolución. Si presenta estridor inspiratorio se debe sospechar orígenes gló-
tico o supraglótico. Si es estridor espiratorio o bifásico se debe sospechar de ori-
gen subglótico o traqueal. Esto nos orientará al tratamiento y a la necesidad o no
de intubación o traqueotomía de urgencia.
2. EXPLORACIÓN:
– Inspección: se debe tener especial cuidado en niños ya que son sensibles a las
maniobras invasivas. Se debe valorar la voz, babeo, características de la tos y
la temperatura que presenta el paciente.
– Orofaringe: se debe examinar úvula, amígdalas y sus pilares; así como la po-
sibilidad de presentar algún cuerpo extraño.
– Hipofaringe: se explora mediante laringoscopia indirecta, en adultos y niños
que colaboren. Se debe tener especial precaución al realizarla, ya que se pue-
de provocar un empeoramiento de la clínica.
– Endoscopia laríngea con laringoscopio flexible: prueba diagnóstico-terapéuti-
ca rápida y generalmente bien tolerada. Se puede emplear para extracción de
cuerpos extraños.
968
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Radiografía lateral y antero posterior de cuello. Aporta información sobre el es-
tado de los tejidos blandos (epiglotis, retrofaringe) y presencia de determinados
cuerpos extraños.
– Analíticas: gasometría arterial, hemograma, bioquímica básica.
TRATAMIENTO
▲ DISNEA SEVERA:
Situación que compromete la vida del paciente. Se debe actuar con rapidez y se
deben seguir los siguientes pasos:
1. Maniobra de Heimlich ante la sospecha de introducción de cuerpo extraño en la
vía aérea. Nos situamos detrás del paciente, se colocan nuestros brazos debajo
de los suyos, se colocan ambos puños nuestros debajo del apéndice xifoides, en
epigastrio; y a continuación apretamos fuertemente los dos puños a la vez en ese
lugar. En el caso que no fuera exitosa, se pasa al siguiente paso:
2. Cabeza en hiperextensión y aspiración de secreciones de faringe. En esta po-
sición y con laringoscopio, a veces se puede ver el cuerpo extraño, si es así se
puede intentar extraer con pinzas Magill. Si persistiera la disnea, o no se hu-
biese localizado el cuerpo extraño, se pasará al siguiente:
3. Cricotirotomía o Coniotomía: se sitúa el cuello en hiperextensión, se lleva a cabo
en la región prelaringea incisión cutánea, a continuación incisión en la membra-
na crico-tiroidea la cual se palpa fácilmente, se comprueba como se ha entrado
en la luz laríngea. Una vez realizado esto, se mantiene introducido un trócar con
luz suficiente para poder ventilar a través del mismo. Después de haber logrado
una ventilación del paciente pasamos a llevar a cabo una traqueotomía.
4. Traqueotomía de emergencia: indicada en casos de disnea progresiva provo-
cada por un agente obstructivo de las vías aéreas, cuya progresión puede de-
sencadenar la imposibilidad de intubación y en aquellos casos de disnea de ins-
tauración aguda que no remite al tratamiento médico y pone en peligro la vida
del paciente. Niveles de traqueotomía:
– Superior tiroidea: se llevará a cabo superiormente al istmo tiroideo. A este
nivel está indicada más en traqueotomías de emergencia.
– Media tiroidea: se lleva a cabo a través del istmo tiroideo, previa ligadura
de éste.
– Inferior tiroidea: se realiza debajo del istmo. Es la que se suele utilizar de
elección en niños.
▲ DISNEA MODERADA: se procederá según la causa:
1. Epiglotitis: corticoides en altas dosis: Metil-prednisolona 250mg en bolo iv. y
hospitalización, con tratamiento corticoideo iv. de mantenimiento, como Metil-
prednisolona 80mg/24h e ir disminuyendo dosis según evolución; a lo que se
le añadirá Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h iv o Claritromicina 500mg/12h
iv. si existiera alergia a β-Lactámicos. Dieta absoluta. Vigilancia estrecha, por
posibilidad de recurrir a traqueotomía.
2. Crup viral: aerosolterapia con broncodilatadores + fluidificantes + antibióticos
de amplio espectro y humedad ambiental. Budesonida 0,50mg + Ambroxol
2cc/12h en nebulización + Amoxicilina-Clavulánico 500mg/8h iv o Claritro-
micina 500mg/12 iv si alergia a β-Lactámicos.
3. Cuerpos extraños: extracción por personal especializado.
 969
CAPÍTULO 124

▲ DISNEA EN PACIENTE TRAQUEOTOMIZADO:

1. Explorar el traqueostoma: ya que existe la posibilidad de presentar:
– Tapón de moco, el cual se podrá extraer mediante la irrigación con suero en
la tráquea y aspirados continuos, hasta la extracción o expulsión del mismo.
– Descolocación accidental de la cánula: Se debe retirar, a continuación se ex-
plora el traqueostoma por la posibilidad de que existiera una falsa vía por la
que se ha introducido la cánula, y a continuación se volverá a colocar, veri-
ficando la posición del cabo distal en la tráquea comprobando la adecuada
ventilación del paciente a través de la cánula.
– Estenosis del traqueostoma. Situación con la que nos podemos encontrar al
realizar el cambio de la cánula, que se comprueba por la dificultad que és-
ta ofrece al introducirla en tráquea. Si es así, se realizarán dilataciones pro-
gresivas mediante fiadores de diámetros ascendentes, hasta lograr introducir
la cánula.
2. Una vez confirmada la perfecta permeabilidad del traqueostoma, si persiste
disnea, valorar causas cardiovascular, pulmonar, cerebral, etc.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Lore M. Atlas de Cirugía de cabeza y cuello. Buenos Aires: Panamericana;1996.
▲ Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma;1992.
▲ Paparella MM, Shumrick DA, Glückman JL, Meyerhoff WI, editores. Otorrinolaringología.
Volumen III. Buenos Aires: Panamericana; 1994.
▲ García Gil D, editor. Manual de Urgencias. Madrid: Egraf: 2000.
▲ Orland MJ, Saltman RJ. Manual de terapéutica médica. Salvat Editores, SA 1986.
▲ Fauci AS, Braunwald E,Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,Hauser SL, Longo
DL, editores. Harrison, principios de medicina interna. Mc. Graw Hill. Interamericana. 2000.
▲ Jenkins JL, Loscalzo J. Manual de medicina de urgencia. Salvat Editores SA 1989.
 971
CAPÍTULO 125

Capítulo 125
CUERPOS EXTRAÑOS
EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
M. A. Díaz Sastre - M. Padilla Parrado

INTRODUCCIÓN
La presencia de cuerpos extraños (CE) dentro de las cavidades del organismo abar-
cadas por la otorrinolaringología constituye un problema de Urgencias muy frecuen-
te. Algunas de riesgo vital. Los clasificaremos en:

CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO

Más frecuente en niños, disminuidos psíquicos y a veces, de forma accidental, en
adultos. En niños, o pacientes poco colaboradores, por el riesgo de lesionar el con-
ducto, puede ser necesaria la extracción del CE bajo sedación o incluso a veces con
anestesia general. Un CE en el oído no es una emergencia, salvo la presencia de pi-
las de botón u objetos que protruyan fuera del CAE y se desconozca su grado de im-
pactación. Si su extracción plantea dudas, o el paciente es poco colaborador, se lle-
vará a cabo la extracción por parte del especialista.
▲ CLASIFICACIÓN.
– Animados: como insectos.
– Inanimados: algodón, minas de lápiz, semillas. Éstas últimas pueden aumentar de
volumen al absorber agua y agregan una dificultad mayor para su extracción.
▲ CLÍNICA.
– Asintomáticos: hallazgo casual durante alguna exploración.
– Hipoacusia de transmisión:
• Pasan desapercibidos, acumulan cerumen a su alrededor formando un tapón.
• Se introducen en oído medio después de haber lesionado el tímpano y la ca-
dena osicular.
– Hipoacusia neurosensorial: en el caso extraordinario de si llega al oído interno.
– Otalgia/otorrea: si el CE es un insecto, habrá dolor y picor. Un CE vegetal au-
mentará de volumen debido a la humedad del CAE, favoreciendo una otitis ex-
terna. Si daña el tímpano, la otalgia será intensa.
– Acúfenos: en caso de ser un CE animado vivo.
– Vértigo: en aquellos casos que exista afectación del oído interno.
▲ DIAGNÓSTICO: Anamnesis y otoscopia para identificarlo. Si va acompañado de se-
creciones, éstas se aspiran primero y después se extraerá por personal especializado.
▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Se llevará acabo con tumoraciones del CAE.
▲ TRATAMIENTO.
– Inanimados, sólidos: Si no hay antecedente de perforación timpánica, se extrae
mediante lavado con agua tibia.
972
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Impactados: Con anestesia local y ayudándose del microscopio, se extrae con

lazo romo sobrepasando el cuerpo extraño y deslizarlo al exterior. Si tiene for-
ma irregular y es blando, a veces se puede extraer con pinza.
– Vegetales: mediante lavado con agua tibia si no se ha inflamado, por el con-
trario se llevará a cabo con instrumental específico.
– Animados: primero matar el insecto con éter, alcohol o aceite. Luego se extrae
como cualquier cuerpo extraño inanimado.
Si el CE está, o ha podido lesionar piel de CAE, se pautará tratamiento analgésico y
antibiótico tópico post-extracción, ej. Gentamicina 3 gotas c/8 h, o Ciprofloxacino 3
gotas c/8 h durante 5 a 7 días. Si ha habido afectación del oído medio, se agrega
antibióticos sistémicos, ej. Amoxicilina 500 mg/8h durante 1 semana, y Eritromicina
500 mg/6h durante el mismo tiempo, si alergia.

CUERPO EXTRAÑO EN NARIZ

Más frecuente en niños y en adultos disminuidos psíquicos. Son variados: bolitas, ve-
getales, gomas, rinolitos (CE recubierto por una placa calcárea), etc. Mención espe-
cial merecen las pilas de botón, que precisan una extracción urgente, por el riesgo de
necrosis septal debido a sus componentes.
▲ CLÍNICA.
– Dolor: sobre todo si el CE es afilado.
– Obstrucción nasal unilateral.
– Rinorrea: fétida y a veces sanguinolenta con el paso de los días.
▲ DIAGNÓSTICO.
– Se aplica anestesia local con vasoconstrictor para visualizar mejor.
– Rinoscopia anterior: aparece congestión de la mucosa, rinorrea, granulaciones
y en algún caso ulceraciones. En la mayoría de las ocasiones se localiza el CE.
– Rinoscopia posterior: en los raros casos de CE en rinofaringe.
– Radiografía de cavum o Watters: si son CE radioopacos (ej; rinolitos).
▲ TRATAMIENTO.
En pacientes pediátricos con CE posteriores, difíciles de extraer o pacientes no co-
laboradores; a veces se tendrá que recurrir a sedación o anestesia general.
1. Invitar al paciente a sonarse con fuerza, obstruyendo la fosa nasal contralateral.
2. Extracción con instrumental que siempre se realizará con gancho romo o termi-
nal en forma de asa.
CUERPO EXTRAÑO LARINGO-TRAQUEO-BRONQUIALES
Pueden constituir una emergencia médica, con riesgo vital. El 90% son alimentos. Es
poco frecuente que se impacten en la laringe, ya que tienden a avanzar y alojarse en
el bronquio derecho, que es menos angulado que el izquierdo.
▲ CLÍNICA:
– Tos es el principal síntoma de aspiración.
– Según localización del CE:
● CE. LARÍNGEO: urgencia vital inmediata. Presentan disnea inspiratoria, es-
tridor, disfagia, sialosis, tiraje y disfonía.
● CE. TRAQUEOBRONQUIALES: sibilancias unilaterales no cambiantes, dismi-
nución del murmullo vesicular.
 973
CAPÍTULO 125

● CE. BRONQUIALES: abolición del murmullo vesicular localizado, neumonías

localizadas y recidivantes, bronquiectasias, enfisema y atelectasias distales.
▲ DIAGNÓSTICO.
– ANAMNESIS al paciente, o más bien, al acompañante. Aún en presencia de
una historia y radiografías negativos, deberá pensarse en la aspiración de un
CE, ante toda asfixia de inicio súbito y con la clínica detallada anteriormente.
– RADIOGRAFÍA cervical lateral en hiperextensión del cuello y póstero-anterior
de tórax en inspiración y espiración, aunque el 35% de los CE no se vean, pue-
den ayudar a localizar el CE. Si se mueve, puede crear un efecto de válvula,
con signos radiológicos de enfisema o de atelectasia. Y en un período tardío,
neumonías, bronquiectasias. Se deben evitar las radiografías con contraste, ya
que dificultan la endoscopia posterior.
▲ TRATAMIENTO.
– OBSTRUCCIÓN SUBTOTAL, se instaura tratamiento con corticoides, ej. Metil-
prednisolona 125 mg iv. en bolo, previo a la extracción por personal y material
especializado.
– OCLUSIÓN TOTAL de la vía aérea:
● NIÑOS MENORES DE 1 AÑO:
1. Se sitúa en prono sobre el antebrazo del explorador, con la cabeza más
baja que el resto del cuerpo y se da varios golpes interescapulares.
2. Si se mantiene la obstrucción, poner en posición supina y dar 4 masajes
como maniobra de resucitación.
3. Intentar el boca-boca.
4. Repetir estos pasos hasta reiniciar la respiración.
● MAYORES DE 1 AÑO:
1. Maniobra de Heimlich (no en lactantes): situarse detrás del paciente, bra-
zos debajo de los suyos, apretar los 2 puños a la vez debajo del apéndi-
ce xifoides del paciente, mediante una maniobra brusca y breve.( En lac-
tantes, se les sitúa en prono, con la cabeza más baja que el resto del
cuerpo y se procede a dar varios golpes interescapulares.)
2. Si lo anterior no resulta efectivo, se coloca la cabeza del paciente en hi-
perextensión y se aspiran las secreciones faríngeas. Mediante laringosco-
pio se puede conseguir ver y extraer con pinzas de Magill.
3. Si sigue sin resultar efectivo, se realiza cricotirotomía o coniotomía: colo-
car el cuello del paciente en hiperextensión, se incide la piel y la mem-
brana cricotiroidea, tras los cual se entra en la luz laríngea y se introdu-
ce trócar con luz suficiente para ventilar a través del mismo.
4. Traqueotomía de emergencia: en casos de disnea progresiva de causa
obstructiva, cuya progresión va a desencadenar la imposibilidad de intu-
bación y el fallecimiento del paciente, o en casos de disnea aguda que no
cede con el tratamiento médico y pone en peligro la vida del paciente. A
distintos niveles:
a. Por encima del istmo de la tiroides. De elección en emergencias.
b. A través del istmo tiroideo, previa ligadura del mismo.
c. Debajo del istmo tiroideo. Mayor probabilidad de complicaciones. De
elección en niños.
974
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CUERPO EXTRAÑO FARINGO-ESOFÁGICOS

Suelen ser espinas de pescado, trozos de carne, huesos, etc.
▲ LOCALIZACIONES: de más a menos frecuente: amígdalas palatinas, base de la
lengua, seno piriforme, esfínter cricofaríngeo, tercio medio del esófago, estrecha-
miento aórtico del esófago, unión gastro-esofágica. En un gran número de casos
no se localiza.
▲ CLÍNICA.
– ANAMNESIS donde el paciente relata el antecedente de la ingesta y suele se-
ñalar a punta de dedo la localización.
– SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN: disfagia en grado variable, algias faríngeas,
sialorrea, disfonía, disnea, sensación de CE retro-esternal, otalgia. La combina-
ción de otalgia, dolor cervical, fiebre y enfisema del cuello, indican posibilidad
de rotura esofágica.
▲ DIAGNÓSTICO -TRATAMIENTO.
– Buena fuente de luz.
– Relajar al paciente para que colabore. Puede requerirse anestesia tópica.
– Comenzar explorando boca y orofaringe, después hipofaringe, mediante espe-
jillo laríngeo. Así se localizará la mayoría de los aquí situados. Una vez locali-
zados, se extraerá con pinzas de Magill.
– Si no se localiza y no existen síntomas de obstrucción, se dará de alta con ob-
servación domiciliaria, advirtiéndole que vuelva al hospital si presenta fiebre, si
persisten o aumentan los síntomas en un plazo variable de días.
– Si no se localiza y existen síntomas de obstrucción, probablemente haya im-
pactación en el esófago, por lo que se tiene que recurrir a la extracción me-
diante esofagoscopia flexible o rígida (ésta última bajo anestesia general) para
diagnosticar y extraer los aquí situados.
– La palpación manual puede ayudar para detectar algún punto doloroso que
oriente durante la exploración.
– La radiografía cervical y de tórax para partes blandas ayuda en los casos de
CE radioopacos.
– No se aconseja las radiografías con contraste por interferir con la endoscopia
y por peligro de aspiración.
– Cuando ha estado enclavado en la mucosa o sospecha de perforación, se le
mantiene ingresado en observación durante 24 horas, con dieta absoluta y an-
tibióticos que cubran anaerobios, ej.: Ceftriaxona 1g/12h. i.v. o Clindamicina
600/8h i.v. si alergia.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Abelló P, Traserra J. Otorrinolaringología. Barcelona: Doyma;1992.
▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WI, editores. Otorrinolaringología.
Buenos Aires: Panamericana;1994.
▲ Valor García C, Castillo Serrano E, Iglesias Moreno MC. Cuerpos extraños en ORL. En: Ra-
boso García-Baquero E, Fragola Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menari-
ni;1999.
▲ Menéndez Colino LM, Alobid I, Bernal Sprekelsen M. Cuerpos extraños faríngeos y laringo-
traqueales. En: Tomás Barberán M, Bernal Sprekelsen M. Editores. Tratado de otorrinolarin-
gología pediátrica. Girona: Almirall Prodesfarma, 2000.
 975
CAPÍTULO 126

Capítulo 126
URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
M. Cabezas León - C.M. Sevilla García - S. B. de Miguel Martín-
M. Padilla Parrado

LA EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
▲ MATERIAL: En una Consulta de Urgencias Oftalmológicas necesitamos:
1. Fármacos DIAGNÓSTICO:
– Colirio anestésico de Tetracaína y Oxibuprocaína para explorar polo anterior
en pacientes con dolor ocular severo, sobre todo por patología corneal, y para
extraer cuerpos extraños corneales y/o conjuntivales.
– Colirio midriático de Tropicamida: para explorar fondo de ojo. 1g/10 min/3
veces.
– Tiritas de Fluoresceína: para teñir defectos epiteliales, para poner de manifies-
to lesiones corneales y conjuntivales.
2. Fármacos TERAPÉUTICOS:
– Colirio ciclopléjico: relaja el espasmo del músculo ciliar calmando el dolor y pro-
duciendo midriasis. Para el tratamiento de la patología corneal y uveal.
– Colirio antibiótico: como Tobramicina y Cloranfenicol.
3. Linterna con luz azul-cobalto.
4. Hemostetas o bastoncillos para extracción de cuerpos extraños (CE) corneales,
conjuntivales y de fondos de saco. También pueden utilizarse torunda de algo-
dón o irrigación para aquellos que estén en tarso.
5. Lupa.
6. Optotipos de lejos y cerca para tomar la agudeza visual (AV), y estenopeico.
7. Oftalmoscopio.
▲ EXAMEN COMPLETO DEL OJO.
1. Medida de la AV de lejos y de cerca, explorando también la ganancia de AV
con el estenopeico para descartar defectos de refracción.
2. Examen externo: órbita y párpados.
3. Examen de la reactividad pupilar (MOI: Motilidad Ocular Intrínseca).
4. MOE: Motilidad Ocular Extrínseca.
5. Polo Anterior: bordes palpebrales, conjuntiva bulbar y tarsal (evertir el párpa-
do superior con una torunda), esclera, córnea, cámara anterior y cristalino.
6. Fondo de ojo: si es necesario, dilatar con Tropicamida (1g/10 min. 3 veces).
7. P.I.O.: Presión intraocular.
8. Visión periférica: campimetría por confrontación.
9. Visión de colores.
CLASIFICACIÓN DE URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS
– En Oftalmología, la urgencia “por excelencia” que precisa tratamiento inmediato
es la causticación. Pasos a seguir: lavado abundante e inmediato (preferiblemen-
te en el lugar de los hechos) con agua o suero fisiológico, tras haber instilado anes-
976
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

tésico tópico (si se tiene), al menos durante 10 minutos. Y, posteriormente remi-

tir al Oftalmólogo.
– Traumatismo, un daño ocular severo y amenazante para la visión no siempre es
fácil de identificar (un marcado edema palpebral tras un trauma contuso puede
ocultar un globo roto). La Historia Clínica (como en cualquier otra especialidad)
es fundamental para hacer un diagnóstico certero y pautar el tratamiento co-
rrecto. En caso de traumatismo ocular debemos saber:
1. Cómo y cuándo ocurrió y si está afectado un ojo sólo o los dos.
2. AV (agudeza visual) actual y, si se puede, la previa.
3. Otros síntomas además de disminución de AV.
4. Patología ocular previa y/o cirugías previas en ese ojo.
– Sospechar globo roto con posibilidad de cuerpo extraño intraocular (CEIO) an-
te:
1. Historia de trauma contuso severo, uso de proyectiles u objetos afilados, ante-
cedente de martillear con objetos metálicos.
2. Hemorragia subconjuntival postraumática, herida conjuntival o escleral que
pueden ser penetrantes con prolapso uveal.
3. Hipema (sangre en cámara anterior) o hemorragia vítrea.
4. Catarata.
5. PIO (Presión intraocular)
Ante la sospecha de un globo roto:
1. Dejar inmediatamente de explorar al paciente para evitar la excesiva manipu-
lación del ojo.
2. No poner un parche que puede extruir el contenido del ojo a través de la heri-
da perforante, si no un protector para evitar una excesiva presión sobre el ojo.
3. Profilaxis antitetánica.
4. Avisar inmediatamente al oftalmólogo.
OJO ROJO. CLASIFICACIÓN.
1. INYECCIÓN CONJUNTIVAL: Coloración rojo intenso de los vasos superficiales
(se movilizan con una torunda). Sugiere afectación palpebral o conjuntival, ge-
neralmente banal.
2. INYECCIÓN CILIAR: Coloración rojo vinoso que afecta sobre todo al limbo es-
clerocorneal. Afecta a vasos más profundos (no se movilizan). Sugiere patolo-
gía corneal, de iris o cuerpo ciliar.
3. HIPOSFAGMA ESPONTÁNEO: Hemorragia en sábana por extravasación san-
guínea. Suele ser debido a hipertensión arterial, traumatismos leves sobre la
conjuntiva (rascado), maniobras de Valsalva, discrasias sanguíneas o toma de
fármacos antiagregantes-anticoagulantes. NO PRECISA ESTUDIO OFTAL-
MOLÓGICO, sólo control de los factores de riesgo.
 977
CAPÍTULO 126

Figura 126.1: Ojo rojo doloroso

Dism. A.V. leve OJO ROJO

Disminuc.
o A.V. normal DOLOROSO
A.V.

Causticación
Patología cor- Úlcera corneal
(antec. muy claro)
neal. Fluo (+) por LDC
blandas. Inyec.ciliar.
gradual
Dolor creciente
Irrigar con suero Córnea normal
Úlceras abundante míni- Miosis reactiva
Úlcera dendríticas. mo 15 minutos. débilmente
corneal. Lesiones Si posible, pre-
Queratitis vesiculosas en via instilación
actínica. párpados y/o con anestésico
cara. tópico
Antecedentes Inyec.mixta
de herpes. brusca.
Dolor intenso
brusco.
Colirio midriático Ciclopéjico Cortejo vegetativo.
1gota/12h. y antibióti- Córnea turbia por
Colirio antibiótico Queratitis co tópico. edema.
1gota/6h. herpética Tapar Midriasis media
Oclusión 48h arreactiva.
Ojo duro al
palparlo
Cuerpo
extraño.
Córnea,
fondos
de saco y
conjuntiva
tarsal.
Sospecha
Glaucoma
Agudo
Extraerlo bajo
anest. tópica

Sospecha
Uveítis ant. aguda
No
mejora

AVISO URGENTE AL OFTALMÓLOGO

978
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 126.1: Ojo rojo no doloroso o con dolor leve-conjuntivitis

Con secreción
Secreción mucopurulenta.
Inyección conjuntival. Flúor (-)
Conjuntivitis bacteriana
Colirio AB: Tobramicina o
Cloramfenicol 1g/6h. Col.
AINE:Diclofenaco 1g/8h. Al
menos por 7 días lavados con
SF.
TRAUMATISMO OCULAR INCISO-CONTUSO
Figura 126.2: TRAUMATISMO OCULAR INCISO-CONTUSO
Sin secreción
Inyección conjuntival intensa Inyección conjuntival sobre
con reacción folicular todo tarsal con reacción
Lagrimeo. Edema palpebral, papilar. Picor y escozor
Flúor (+) débil, Petequias en intensos. Flúor (-). Quemosis
conjuntiva tarsal (edema conjuntival).
(patognomónico si las hay).
Antecedente de gripe.
Adenopatía preauricular
Conjuntivitis vírica Conjuntivitis alérgica
Col. AB: Rifampicina 1g/6h. Interrogar Fc.
Col.AINE: Diclofenaco 1g/8h. desencadenante Col.
Al menos durante 15 días. Antihistamínico: 1g/12h + Col.
Extremar medidas higiénicas AINE: 1g/12h. Durante el
episodio

EXPLORACIÓN DETALLADA

POLO POLO
PÁRPADO ÓRBITA MOE ANTERIOR POSTERIOR
N.O.
Herida
¿Afecta Equimosis o Diplopia
borde libre Hemorragia
del párpado periorbitaria Palpación del Aplanamiento
o la vía la- reborde Descartar Sangre Alt MOI
grimal? orbitario: atrapamiento Hernia de iris Dism AV
-crepitación. muscular Pupila deformada
Hielo local
-escalones. Miosis/Midriasis
AINES
-asimetrías
No Alteraciones
Sí locales de la
sensibilidad.
Sospecha
Suturar
de Oftalmoscopia
Rx órbita
Avisar a Oftal- perforación
Descartar TAC
mología o a Ci- orbitario
fracturas
rugía Plástica
para suturar.

AVISAR URGENTE A OFTALMOLOGÍA.

 979
CAPÍTULO 126

AFECCIONES DE PARTES BLANDAS

■ Dacriocistitis aguda: es una infección bacteriana del saco lagrimal con formación
de un absceso muy doloroso en el ángulo interno del ojo. En la inspección vemos
eritema y edema que se extiende a párpado inferior y mejilla. A la palpación se
encuentra una tumoración empastada en un principio, que posteriormente fluctúa
y al presionar puede drenar por el canalículo inferior. Si no se resuelve, puede fis-
tulizar a piel. A veces cursa con fiebre. Puede requerir tratamiento quirúrgico si es
recidivante.
– Tratamiento: Antibióticos: Cloxacilina 500mg/6h 15 días, antiinflamatorios no
esteroideos como Diclofenaco 50 mg/8h.
■ Celulitis preseptal: muy importante la distinción entre celulitis preseptal y celulitis
orbitaria. En la celulitis preseptal se afectan exclusivamente estructuras palpebra-
les y tejido orbitario anterior, y a la exploración se encuentra edema y eritema pal-
pebrales, estando el globo ocular normal (AV, motilidad y estructuras oculares nor-
males).
– Tratamiento: Aplicación de compresas tibias, antibióticos generales (Amoxicili-
na + Clavulánico 500 mg/8h 7 días, antiinflamatorios no esteroideos como Ibu-
profeno 400-600 mg/8h. Radiografía, si trauma previo o sospecha de sinusitis.
■ Celulitis orbitaria: implica afectación de la órbita en si misma, y puede acompa-
ñarse de dolor, disminución de AV, afectación de la MOE, defecto pupilar aferen-
te, proptosis y edema del nervio óptico. Descartar mucormicosis en diabéticos e in-
munodeprimidos. Puede requerir cirugía.
– Tratamiento es urgente: hemocultivos y cultivos de nasofaringe, antibioterapia i.v
como Vancomicina 1g/12h + Ceftazidima 1g/12h.
DIPLOPIA
Consiste visión doble, generalmente producida por una pérdida del paralelismo en-
tre los dos ejes visuales. Ver capítulo 65.
Clasificación:
■ Monocular puede ser debida a astigmatismo, catarata incipiente o a una iridecto-
mía ó maculopatía. Debe ser estudiada en consultas externas de Oftalmología.
■ Diplopia binocular se debe a una alteración de la motilidad extraocular, de etio-
logía miogénica (alteración de la placa motora -miastenia-, distrofias, miositis, de-
generaciones o fibrosis) o neurógena (vascular -ACVA-, metabólica -diabetes, hi-
povitaminosis, tumores, enf. degenerativas, procesos infeccioso-inflamatorios) y
descompensación de forias.
PARÁLISIS DEL III PAR
El III par o motor ocular común inerva todos los músculos extrínsecos excepto el mo-
tor ocular externo y el oblicuo superior. La parálisis puede ser incompleta si sólo se
afecta la motilidad ocular extrínseca, o completa si se afecta también la reactividad
pupilar. La etiología más importante es la Diabetes Mellitus. Otras son el aneurisma
carotídeo que constituye una urgencia médica, los tumores y los procesos inflamato-
rios (meningitis, encefalitis).
980
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 126. 3: Disminución agudeza visual

DISMINUCIÓN
AGUDEZA
VISUAL

Duradera. Transitoria (< 24h) Segundos

Dolorosa Minutos Suele ser

bilateral

No dolorosa
Acompaña Bilateral Unilateral
ojo rojo
PAPILEDEMA
10-60 Minutos
Brusca
Horas

Progresiva AMAUROSIS
FUGAX

INSUF.
VERTEBROBASILAR
Desprendimiento retina. Catarata: más en
Desprendimiento vítreo ancianos. MIGRAÑA
posterior. Defecto de
Hemorragia vítrea. refracción: más en
Hemorragia macular. jóvenes.
Fármacos:
Oclusión arterio-venosa. Glaucoma de
ángulo abierto. Colirios midriáticos,
Patología retiniana antidepresivos.
crónica

Urgente al
oftalmólogo
Valorar cambio o Valorar por neurología
Consultas retirada del fármaco. y/o Cardiología en
externas Informar al paciente consultas
 981
CAPÍTULO 126

PARÁLISIS DEL IV PAR

El IV par o patético inerva el oblicuo superior. La diplopia aparece al mirar con el ojo
afecto abajo y adentro. Suele cursar con tortícolis compensador.
PARÁLISIS DEL VI PAR
El VI par o motor ocular externo inerva el recto lateral. En caso de parálisis el pa-
ciente tendrá diplopia en la mirada lateral al lado afecto.
Las parálisis oculomotoras deben ser estudiadas en Consultas Externas de Oftalmolo-
gía y Neurología.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Douglas J. Rhee, Mark F. Pyfer editors. The Wills Eye Manual. 3ª ed. Philadelphia: Lippincott;
1999.
▲ Pastor Jimeno JC, editor. Guiones de Oftalmología. Nueva ed. Madrid: McGraw-Hill, Inte-
ramericana; 1999.
▲ Medina Asensio J, editor. Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid: Díaz de Santos;
1996.
▲ Kanski JJ, editor. Oftalmología Clínica. 2ª ed. Barcelona: Mosby- Doyma; 1992.
▲ Blanco Echevarria A., Cea-Calvo L.,García Gil M.L.Manual de diagnóstico y terapéutica mé-
dica.5ª edición. MSD.2003.
 983
CAPÍTULO 127

Capítulo 127
EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
EN OFTALMOLOGÍA
M. Cabezas León - M. Padilla Parrado

INTRODUCCIÓN
Nuestro objetivo es proporcionar un conocimiento clínico básico que permita un correc-
to enfoque de uno de los problemas oftalmológicos más frecuentes en la práctica diaria.
La superficie del globo ocular está directamente expuesta a agentes ambientales in-
fecciosos, irritantes...de los que se defiende a través de mecanismos de defensa que
son principalmente la lágrima, los párpados y el tejido linfoide conjuntival.
Cuando hablamos de Cuerpo extraño en Oftalmología es fundamental diferenciar en-
tre dos tipos:
– Cuerpo extraño extraocular: Enclavado en la superficie del globo, bien en córnea
ó conjuntiva .Es uno de los motivos de consulta urgente más frecuente en Oftalmo-
logía.
– Cuerpo extraño intraocular: Presencia de herida perforante con entrada de partí-
cula al interior del globo ocular. Frecuente cuando se realizan actividades como pi-
car, cavar ó martillear.
CLÍNICA. EXPLORACIÓN
La entrada y retención de cuerpo extraño en la superficie del ojo es un accidente
común en la vida doméstica, industrial y agrícola. A veces el cuerpo extraño sale
sólo por la acción de las lágrimas. Frecuentemente incapacita al paciente mientras
permanezca en el ojo. Además del trauma ocasionado por los intentos de extracción
o la infección introducida, pueden causar un daño permanente en la visión y en
ocasiones pérdida del globo ocular.
Todo ojo afecto de inflamación presenta Blefaroespasmo + Fotofobia + Lagrimeo.
La molestia que más frecuentemente produce la inflamación ocular es la sensación
de Cuerpo extraño, que es molesta por lo persistente.
Debemos contar, para una correcta valoración del paciente con:
– Buena iluminación: linterna, oftalmoscopio directo, lámpara de pie...
– Luz azul cobalto: existen linternas con esta luz, puede servir un papel de celo-
fán azul oscuro sobre la bombilla.
– Colirio Anestésico Doble: (Tetracaína + Oxipuprocaína), sólo para explorar,
¡NUNCA PRESCRIBIRLO!
– Fluoresceína: en colirio es muy fácilmente contaminable, por eso aconsejamos
la fluoresceína disponible en tiritas.
– Hemostetas: muy útiles para extraer sin causar daño.
– Aguja de Insulina: para extraer cuerpos extraños enclavados.
La úlcera corneal traumática por Cuerpo Extraño es una entidad frecuentísima .La
fluoresceína nos detecta defectos epiteliales al iluminar con luz azul cobalto.
La localización más frecuente de los cuerpos extraños extraoculares es la córnea y la
conjuntiva tarsal superior.
El párpado superior se debe evertir siempre que se objetiva ojo rojo + sensación de
cuerpo extraño, ya que es lugar frecuente de enclavamiento de cuerpos extraños. De-
984
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

be ser rutinario en la valoración del paciente, y obligatorio cuando veamos ero-

siones corneales lineales, ya que son muy orientativas de cuerpo extraño en tarso.
ACTITUD
Ante la sospecha de Cuerpo extraño:
– 1.Instilar una gota de colirio anestésico doble y esperar unos segundos. Facilita la
exploración al calmar las molestias del paciente.
– 2.Colocar al paciente bajo una buena fuente de iluminación. La exploración ideal
del segmento anterior se realiza con Lámpara de Hendidura, pero una buena
fuente de luz y la ayuda de una lente de aumento nos proporcionan suficiente
información para una primera actitud terapéutica.
– 3.Poner tirita de fluoresceína junto con otra gota de colirio anestésico, el paciente
cierra el ojo unos segundos y ya podemos retirar la tirita y explorar
ayudándonos de la luz azul cobalto.
El diagnóstico generalmente es fácil. Debe adoptarse una rutina de exploración vi-
sualizando primero el fórnix inferior, superficie corneal, conjuntiva bulbar, eversión
del párpado superior y evaluar el surco subtarsal (sitio de predilección).
El tratamiento requiere especial cuidado para causar el menor daño posible a la vi-
sión. Cuando es muy superficial se puede retirar con lavados de suero fisiológico, si
no con hemosteta o torunda de algodón .Si es más profunda utilizar aguja de insuli-
na o lanceta de punta roma. En todo caso hacerlo lo más limpio y suave posible, no
olvidar que la infección y la perforación de la membrana de Bowman producen opa-
cidades corneales permanentes que pueden incapacitar al paciente.
Podemos observar:
– Erosiones corneales lineales, fluoresceína positivas, en tercio superior. Evertir tarso
superior en busca de cuerpo extraño allí enclavado. Retirar con hemosteta o aguja
de insulina.
– Cuerpo extraño corneal metálico: Pueden salir fácilmente con la ayuda de una agu-
ja de insulina, siempre bajo colirio anestésico .Si queda halo de óxido es necesa-
rio remitir al especialista para su completa extracción.
TRATAMIENTO
Requiere especial cuidado para causar el menor daño posible de la visión y evitar las
complicaciones.
1.Extracción:
Bajo fuente de luz adecuada y con la cabeza del paciente apoyada, instilamos una
gota de colirio anestésico, separamos los párpados con una mano y le pedimos que
mire a un punto.
2-Tratamiento médico :
– Colirio midriático: Ciclopléjico 1% .Ciclopentolato(1 gota/8 horas, 2 días) . Parali-
za el músculo ciliar y disminuye el dolor.
– Colirio antibiótico: Tobramicina (1 gota/8 horas, 7 días). Previene la sobre
infección.
3-Oclusión: 2 días. Favorece la epitelización acelerando la curación y disminuyendo
las molestias. Se debe mantener el párpado cerrado bajo el parche.
 985
CAPÍTULO 127

HERIDA PERFORANTE. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

Es una patología relativamente frecuente en actividades rurales. Importante su diag-
nóstico diferencial por la necesidad de cirugía para su extracción y el potencial ries-
go de infección cuando proceden de medio rural.
Para que una partícula penetre dentro del ojo es preciso que pase a gran energía.
Ciertas actividades producen partículas de pequeño tamaño que salen a gran veloci-
dad: martillear, picar , cavar. Cuando estos pacientes refieren entrada de cuerpo ex-
traño es preciso una exploración minuciosa sin presionar nunca el globo ocular bus-
cando una herida perforante. Se debe incluir en la exploración la agudeza visual de
ambos ojos .
Hay que preguntar por la naturaleza del cuerpo extraño ya que tiene factor pronós-
tico. Los cuerpos extraños metálicos son los más frecuentes y suelen entrar con gran
velocidad alcanzando el segmento posterior. Los vegetales están potencialmente in-
fectados y suelen quedar en segmento anterior.
Clínica: Varía en función del tamaño de la partícula. Si es pequeña y el ojo no se de-
sorganiza, causa poco o ningún dolor, poca disminución de la visión o importante re-
ducción por colapso de cámara anterior o por una hemorragia. La sintomatología es
más evidente si aparecen complicaciones como infección o ruptura de las estructuras
intraoculares.
Siempre que se sospeche es indicación de derivación urgente al especialista.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Oftalmología Clínica. Kansky. Ed. Mosby. 2000 .
▲ Protocolos de Urgencia en Oftalmología. JC Pastor Jimeno. Universidad de Valladolid. IOBA.
1998 .
▲ Manual de Urgencias médico-quirúrgicas. Hospital 12 de Octubre .
 987
CAPÍTULO 128

Capítulo 128
PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS EN URGENCIAS
I. Cervigón González - A. B. Gargallo Quintero - D. García Almagro

INTRODUCCIÓN
▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
– Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son
poco frecuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente
graves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la apara-
tosidad de la clínica cutánea.
– Siempre que la situación clínica del paciente lo permita es preferible un diag-
nóstico certero (valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico.
▲ HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA
■ Anamnesis:
– Filiación.
– Motivo de consulta: lesiones cutáneas, síntomas cutáneos, otros.
– AP, AF, tratamientos realizados.
– Enfermedad actual:
● Lesiones cutáneas: cuándo aparecen, cómo es su aspecto, dónde se loca-
lizan, a qué las atribuye, cuál es su evolución.
● Síntomas cutáneos.
● Síntomas generales.
● Exploración física:
– Lesiones elementales.
– Descripción: forma, contorno, límite, color, superficie, consistencia, infiltración,
tamaño, agrupamiento y distribución.
– Localización.
CONCEPTOS
▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
■ Urgencia relativa: no supone un riesgo vital para el paciente, pero es vivida con
preocupación y ansiedad. A veces pueden evolucionar a urgencias absolutas.
■ Urgencia absoluta: supone un riesgo vital para el paciente y obliga a un trata-
miento inmediato.
▲ LESIONES ELEMENTALES
■ Primitivas (sobre piel sana):
– Sólidas:
– Mácula: cambio de coloración.
– Pápula: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura sin dejar cicatriz.
– Placa: confluencia de pápulas, formando una lesión mayor.
– Habón: lesión circunscrita, escasamente sobreelevada, de tamaño y forma variable,
color de rojo a blanquecino, consistencia elástica y duración fugaz.
– Tubérculo: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura dejando cicatriz.
– Nódulo: lesión circunscrita, que se palpa más que se ve, que cura dejando cicatriz
(a veces inaparente porque la cubre piel sana). Pueden ser múltiples, pero no tien-
den a confluir.
– Goma: nódulo que pasa por las fases de crudeza (crece y asciende), reblande-
cimiento (eritema y empastamiento), ulceración con fondo necrótico y cicatriza-
ción lenta.
988
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Tumor: lesión circunscrita, sobreelevada, que crece y persiste. Es independiente

del tejido donde asienta.
– Líquidas:
– Vesícula: lesión circunscrita, sobreelevada, generalmente pequeña y de conteni-
do claro. Se debe a espongiosis (eccema) o a balonización (herpes virus).
– Ampolla: Lesión circunscrita secundaria a despegamiento. Una ampolla de gran
tamaño, producida por quemadura, se denomina flictena.
– Pústula: lesión circunscrita, pequeña y de contenido purulento. Pueden confluir
formando lagos de pus.
– Quiste: cápsula epitelial con contenido líquido o semilíquido. Es una masa esfé-
rica, más o menos sobreelevada, bien delimitada y de consistencia elástica.
■ Secundarias (evolución o transformación de las primitivas):
– Destinadas a eliminarse:
– Escama: fragmento de capa córnea que tiende a desprenderse.
– Costra: desecación de exudados que cubre soluciones de continuidad y lesiones
líquidas rotas.
– Escara: tejido necrótico de color negro y límites netos.
– Soluciones de continuidad:
– Erosión: solución de continuidad hasta dermis papilar que cura sin cicatriz. Una
erosión lineal secundaria a rascado se denomina excoriación.
– Fisura: solución de continuidad en pliegues, periorificial y en zonas hiperquera-
tósicas. Cura sin cicatriz.
– Úlcera: solución de continuidad hasta hipodermis o más profunda. Cura con ci-
catriz. Hay que describir bordes, profundidad y fondo.
– Reparadoras, hiperplásicas:
– Cicatriz: tejido conjuntivo reparativo.
– Atrofia: disminución de componentes de la piel. En epidermis produce una piel
fina, lisa, transparente y brillante.
– Esclerosis: tejido conjuntivo neoformado que deja una piel dura, que no puede
ser pellizcada ni desplazada.
– Liquenificación: aumento de la cuadrícula cutánea secundario a rascado crónico.
▲ TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA EN URGENCIAS
■ Antisépticos: Clorhexidina, compuestos yodados.
■ Fomentos: indicados en los procesos inflamatorios agudos, exudación, erosiones,
úlceras y heridas. Se formulan en solución acuosa y se aplican mediante compre-
sas durante 10 minutos dos veces al día.
– Permanganato potásico 1/10.000.
– Sulfato de cinc 1/1.000.
– Sulfato de cobre, solución de Burow, borato sódico, ácido acético...
– Suero salino fisiológico 0,9% para mucosas y lavado ocular.
■ Antibióticos tópicos:
– Ácido Fusídico 2% o Mupirocina 2% dos veces al día.
– Contraindicados antibióticos tópicos como Penicilina, Neomicina, Sulfamida y
nitrofurantoína por su gran poder sensibilizante (eccema alérgico de contacto).
■ Antibióticos sistémicos.
■ Corticoides tópicos.
 989
CAPÍTULO 128

■ Corticoides sistémicos. Se usan en pauta descendente. Puede utilizarse la Predni-

sona u otros equivalentes.
■ Adrenalina. Se emplea en el tratamiento de urticaria-angioedema grave y anafila-
xia, vía subcutánea o intramuscular.
■ Antihistamínicos. Útiles para controlar el prurito. Deben usarse vía oral (tópicos son
sensibilizantes).
– Hidroxicina diclorhidrato 25 mg/12-24h vo. Preferible por la noche (sedación).
– Dexclorfeniramina maleato 6 mg/8h vo.
– Otros.
CLASIFICACIÓN
▲ RELATIVAS:
■ Infecciosas:
– Zooparasitosis: sarna, picaduras y mordeduras, lesiones por animales marinos.
– Bacterianas.
– Víricas: exantemas, herpes, varicela, zoster.
■ Tumorales:
– Tumores y pseudotumores sangrantes.
■ Sistémicas:
– Paniculitis: eritema nodoso.
– Vasculitis: leucocitoclásticas y Schönlein-Henoch.
– Síndrome de Sweet.
– Eritema exudativo multiforme.
■ Por agentes exógenos o endógenos:
– Daño físico: quemaduras, fotodermatosis, congelaciones.
– Eccemas agudos.
– Urticaria y angioedema.
■ Eritematodescamativas:
– Pitiriasis rosada de Gibert.
■ Ampollosas.
▲ ABSOLUTAS:
■ Eritrodermia.
■ Síndrome de Stevens-Johnson/Necrolísis epidérmica tóxica.
■ Shock estafilocócico de la piel escaldada.
■ Celulitis y fascitis necrotizante.
■ Herpes diseminado.
■ Ampollosas.
■ Anafilaxia.

URGENCIAS RELATIVAS
▲ ESCABIOSIS (SARNA):
■ Enfermedad cutánea debida a la infestación y sensibilización del ácaro Sarcoptes
scabiei. Considerada en este capítulo por la gran alarma social que produce y el
riesgo epidemiológico que supone.
■ Clínica:
– Erupción cutánea con prurito intenso de predominio nocturno, que respeta ca-
beza y cuello, y que afecta al paciente y a los convivientes.
990
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Descripción: surco acarino (patognomónico), eminencia acarina, pápulas per-

sistentes morena, vesículas perladas, prúrigo, eccema, excoriación, liquenifica-
ción e impetignización.
– Localización: pliegues y cara lateral de dedos de la mano, cara anterior y bor-
de cubital de muñeca, codos, axilas, aréolas, genitales, rodillas, tobillos... En ni-
ños pequeños también se afectan palmas y plantas. La cabeza y el cuello están
respetados.
■ Pruebas complementarias:
– No son necesarias.
■ Tratamiento (a todos los convivientes, aunque estén asintomáticos).
– Lavar ropa con agua muy caliente.
– Antihistamínicos para prurito.
– Escabicidas:
– Permetrina 5% crema (o benzoato de bencilo 10-30%): aplicar durante 3 noches
tras el baño por todo el cuerpo, respetando la cabeza e insistiendo en manos.
Dejar actuar toda la noche. No aplicar más de 3 días seguidos. Repetir una apli-
cación a la semana.
– Ivermectina (pendiente de aprobación):
Solución tópica al 1%: aplicar una vez y repetir a la semana.
Comprimidos orales: 150-200 µg/kg peso en monodosis y repetir a los 10 -14
días.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Incumplimiento terapéutico.
▲ LESIONES POR ARAÑAS DE MAR Y AFINES
■ Las especies más características son el pez araña, el pez escorpión, las rayas y los
erizos. La mayoría se encuentran semienterrados en los fondos arenosos y, al pi-
sarlos o manipularlos, puncionan e inoculan una toxina. También pueden ocasio-
nar accidentes domésticos al encontrarse en las pescaderías.
■ Clínica:
– Punto de inoculación (las rayas pastinacas, con un aguijón en sierra, producen una
herida extensa), edema, dolor local intenso y duradero.
– Alguna espina o aguijón puede fragmentarse y quedar incluida en la dermis, oca-
sionando una lesión punzante o un granuloma.
– Síntomas generales ausentes o leves. Los cuadros de afectación sistémica impor-
tante y la anafilaxia son excepcionales.
■ Pruebas complementarias.
– Rx para detectar fragmentos incluidos en la pie.
■ Tratamiento:
– Limpieza con agua salada y antisépticos.
– Inactivar toxina (termolábil) mediante inmersión del área afectada en agua a 50 °C
al menos durante 30 minutos.
– Analgesia sistémica o infiltrativa local si el dolor persiste.
– Extracción de fragmentos.
– Profilaxis antitetánica.
– Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general.
■ Criterios de ingreso.
– Afectación general importante o anafilaxia.
 991
CAPÍTULO 128

▲ LESIONES POR MEDUSAS Y AFINES

■ Sólo en el Mediterráneo existen unas 300 especies. Disponen de tentáculos con di-
minutos orgánulos a modo de arpón enrollado, que se proyecta e inocula el tóxico
ante cualquier cambio de presión u osmolalidad (nemastocitos).
■ Clínica:
– Lesión dolorosa, urente, pruriginosa. A veces pápulas o vesículas. Puede dejar ci-
catriz lineal durante meses.
– Síntomas generales ausentes o leves. A veces hipotensión en inoculaciones múlti-
ples. Es posible la reacción alérgica grave.
■ Pruebas complementarias:
– No son necesarias.
■ Tratamiento:
– Limpieza con agua salada y antisépticos.
– Inactivar nemastocitos con solución de alcohol o vinagre.
– Eliminar nemastocitos mediante afeitado de la piel.
– Frío local, corticoides tópicos.
– Profilaxis antitetánica.
– Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general.
■ Criterios de ingreso:
– Afectación general importante o anafilaxia.
▲ HERPES SIMPLE
■ Infección por VHS. Distinguimos la primoinfección y las recurrencias. Las localiza-
ciones habituales son los labios y los genitales.
■ Clínica:
– Lesiones vesiculosas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa. Rápidamente
se transforman en erosiones y costras. En inmunodeprimidos son ulceradas, pro-
fundas y persistentes.
– En primoinfección suele haber fiebre, MEG y adenopatías.
■ Pruebas complementarias:
– No son necesarias.
■ Tratamiento:
– Fomentos, antibióticos tópicos si sobreinfección bacteriana.
– Casos extensos o con afectación ocular:
– Primeras 72h: Antivirales vía oral (contraindicados los tópicos por su gran po-
der sensibilizante).
– Aciclovir 200 mg/4h vo durante 5 días.
– Valaciclovir 500 mg/12h vo durante 10 días en primoinfección o duran-
te 5 días en recurrencia.
– Niños >2 años: Aciclovir 2,5 ml/12h susp oral durante 7 días.
– Niños <2 años: Aciclovir 1,25 ml/12h susp oral durante 7 días.
– Consulta a Oftalmología si afectación ocular.
– Inmunodeprimidos:
– Aciclovir 400 mg/4h vo durante 7-10 días, seguido de 400 mg/8h du-
rante un mes.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Erupción diseminada.
992
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ VARICELA:
■ Primoinfección por VVZ. Suele afectar a niños. Se contagia fácilmente vía respira-
toria.
■ Clínica:
– Pródromo de febrícula, MEG.
– Varios brotes (3) de pápulas pequeñas muy pruriginosas que evolucionan a
vesículas, pústulas umbilicadas y costras (coexisten los distintos estadios: “pa-
trón en cielo estrellado”). Se localizan en cara y tronco.
– Riesgo de complicaciones, sobre todo en neonatos, adultos e inmunodeprimi-
dos:
– Sobreinfección bacteriana de las lesiones (lo más frecuente).
– Neumonía bacteriana (niños) o varicelosa (adultos).
– Varicela grave (neonatos de madre con varicela desde 5 días antes del
parto a 2 días después).
– Otros (raros): meningoencefalitis, ataxia, artritis, púrpura trombocitopé-
nica, Síndrome de Reye.
■ Pruebas complementarias:
– SS, BQ, Rx Tórax si sospecha de neumonía.
■ Tratamiento:
– Baños con jabón de avena mañana y noche, sustituyendo al gel habitual.
– Fomentos.
– Antibióticos tópicos si sobreinfección bacteriana.
– Antihistamínicos para prurito.
– No dar salicilatos por riesgo de síndrome de Reye.
– Antivirales vía oral en primeras 72h:
– Aciclovir 800 mg/5 veces al día vo durante 5 días.
– Valaciclovir 1.000 mg/8h vo durante 7 días.
– Famciclovir 750 mg/24h vo durante 7 días.
– En niños < 40kg: Aciclovir 2,5 mg/6h sol oral durante 5 días.
■ Criterios de ingreso:
– Inmunodeprimidos.
– Complicaciones graves.
▲ TUMORES Y PSEUDOTUMORES SANGRANTES
■ El grado de urgencia varía según la cuantía de la hemorragia, generalmente leve.
■ Se hará hemostasia (compresión local, toques con barritas de Nitrato de Plata) y se
derivará a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico.
▲ ERITEMA NODOSO
■ Proceso reactivo de hipersensibilidad que produce una paniculitis septal aguda. En
la mayoría de los casos es idiopático o relacionado con el embarazo o la toma de
anticonceptivos. Otras posibles causas son: faringitis estreptocócica, tuberculosis,
sarcoidosis, fármacos, etc.
■ Clínica:
– Puede precederse o acompañarse de fiebre y MEG.
– Aparición brusca de nódulos eritematosos, redondeados, que se palpan más que
se ven y miden varios centímetros de diámetro. Están calientes y son dolorosos a la
palpación. No confluyen ni se ulceran. Se localizan en la cara anterior de las pier-
nas, de forma bilateral y simétrica.
– Curso autolimitado en 1-2 meses. Recidivas frecuentes.
■ Pruebas complementarias:
 993
CAPÍTULO 128

– SS (leucocitosis). Rx tórax para valorar Tuberculosis y Sarcoidosis. VSG, ANAs,

Mantoux.
■ Tratamiento:
– Etiológico.
– Sintomático:
– Reposo de las piernas.
– AINEs: Ácido Acetil Salicílico 500-1.500 mg/6h vo o Indometacina 25-
50 mg/8h vo + Omeprazol 20 mg/24h vo.
– Yoduro potásico (625 mg por ml de solución acuosa): 10 gotas/8h vo.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Cuadro extenso o muy sintomático.
– Tuberculosis, Sarcoidosis.
▲ VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICAS (POR HIPERSENSIBILIDAD)
■ Vasculitis necrotizante con afectación de vasos de pequeño calibre. Es la forma más
frecuente de vasculitis necrotizante y se caracteriza por lesiones de púrpura palpa-
ble. Suele deberse a agentes precipitantes: infecciones, fármacos, colagenosis...
■ Clínica:
– Máculas y pápulas de color rojo vivo que no desaparecen a la presión. Se locali-
zan en zonas declives y de presión. Según evolucionan adquieren tonalidades ma-
rrones y amarillentas.
– A veces hay afectación del estado general y de órganos internos, pero de forma le-
ve y autolimitada.
– Púrpura de Schönlein-Henoch: síndrome caracterizado por la aparición de púrpu-
ra palpable, artralgias y/o artritis, dolor abdominal cólico y glomerulonefritis leve.
Es más frecuente en varones y suele afectar a niños y jóvenes durante la primave-
ra, 1-3 semanas después de haber padecido una infección ORL, generalmente es-
treptocócica. En ocasiones se ven formas incompletas del síndrome.
■ Pruebas complementarias:
– SS (leucocitosis leve con eosinofilia), EC, BQ, SO (microhematuria, proteinuria), Rx
tórax.
■ Tratamiento:
– Eliminar o tratar agente desencadenante.
– Sintomático:
– Reposo.
– Ácido acetil salicílico 500 mg/8h vo.
– En casos severos o recidivantes: Prednisona 1-2 mg/kg peso/24h vo en pauta des-
cendente.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Afectación del estado general y clínica sistémica importante.
▲ SÍNDROME DE SWEET (DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL)
■ Dermatosis inflamatoria reactiva. Suele afectar a mujeres de edad media. Muchas
veces es idiopático, pero puede asociarse a cuadros infecciosos y a trastornos lin-
foproliferativos.
■ Clínica:
– Fiebre elevada de inicio brusco. MEG importante.
994
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Múltiples placas eritematoedematosas de límites netos, superficie irregular (en mon-

taña rusa) y aspecto pseudovesiculoso (sólidas a la palpación). Son muy dolorosas.
Se localizan en cara, cuello y extremidades, de forma bilateral y asimétrica.
– Sin tratamiento regresan en 1-2 meses sin secuelas. Recidivas frecuentes.
■ Pruebas complementarias:
– SS (leucocitosis con neutrofilia), BQ.
■ Tratamiento:
– Los antibióticos son ineficaces.
– Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descendente o Yoduro potásico
(625 mg por ml de solución acuosa) 10 gotas/8h vo durante 2–4 semanas o Col-
chicina 0,5 mg/12h vo.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Afectación importante del estado general.
▲ ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME (ERITEMA POLIMORFO)
■ Síndrome eruptivo agudo definido por la morfología de sus lesiones.
– Reacción de hipersensibilidad frente a diversos estímulos, sobre todo infecciosos
(fundamentalmente al virus herpes simple). En ocasiones se asocia a infección por
Mycoplasma pneumoniae o a fármacos.
– Su morbimortalidad es pequeña pero, a veces, tiene un curso recurrente.
– Clásicamente se subdivide en la forma minor, con leve afectación del estado gene-
ral y de, como máximo, una mucosa; y forma maior, con afectación sistémica más
intensa y dos o más mucosas afectadas. Actualmente no se acepta la equiparación
entre la forma maior y el Síndrome de Stevens-Johnson.
■ Clínica:
– Pródromo: fiebre, MEG.
– Descripción: lesiones que debutan como pápulas eritematoedematosas brillantes y
que evolucionan presentando modificaciones concéntricas de color (lesión en dia-
na o escarapela). El centro es oscuro (en lesiones severas hay una ampolla y un cir-
culo marginal de vesículas: herpes iris de Bateman) y está rodeado por una franja
clara y un borde periférico eritematoso.
– Localización: simétrica en manos y miembros superiores. Otras localizaciones son
menos frecuentes. La mucosa oral se afecta en un 25-60% de los casos. En la for-
ma maior se afecta más de una mucosa.
– Las lesiones brotan durante 3-5 días y se resuelven en pocas semanas.
– En la forma minor la afectación del estado general es leve. En la forma maior la
afectación sistémica es más importante.
■ Pruebas complementarias:
–SS, BQ, Rx tórax (si se sospecha neumonía por M. pneumoniae).
■ Tratamiento:
– Lesiones denudadas: fomentos.
– Sobreinfección bacteriana: ATB tópicos.
– Prurito: antihistamínicos.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Afectación sistémica importante.
▲ QUEMADURA SOLAR
■ Eritema en áreas fotoexpuestas que aparece tras la exposición intensa y/o prolon-
gada a la luz solar.
 995
CAPÍTULO 128

■ Clínica:
– Eritema limitado a áreas fotoexpuestas que se acompaña de calor local, edema y
sensación de quemazón. Si es intenso aparece vesiculación y sintomatología gene-
ral: fiebre, MEG.
– Fototoxicidad: cuadro similar a quemadura solar pero de mayor intensidad, más
edema y más vesiculación. Suele dejar hiperpigmentación residual. Se debe a sus-
tancias fotosensibilizantes (plantas, perfumes, Tetraciclinas, Sulfamidas, Tiacidas,
Furosemida, AINEs...) que disminuyen el umbral de protección frente al sol.
■ Pruebas complementarias:
– No son necesarias, excepto en las quemaduras graves (capítulo 129).
■ Tratamiento:
– Cuadros leves: emolientes, antisépticos, corticoides tópicos.
– Cuadros moderados:
– Vesiculación: fomentos.
– Fiebre, MEG: AINEs.
– Cuadros severos: Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descendente.
■ Criterios de ingreso:
– Quemadura grave.
▲ ECCEMAS AGUDOS
■ Reacción de intolerancia cutánea frente a diversos agentes, exógenos o endógenos.
Es una epidermodermitis superficial que cursa en brotes y cuyo síntoma principal
es el prurito.
■ Clínica:
– Eritema, edema, vesiculación, exudación y erosiones.
– Prurito variable.
■ Pruebas complementarias:
– No son necesarias.
■ Tratamiento:
– Fomentos.
– Corticoides tópicos.
– Cuadros severos agudos: Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24h vo en pauta descen-
dente.
■ Criterios de ingreso:
– No requiere.
▲ TOXICODERMIAS: EXANTEMAS MEDICAMENTOSOS.
■ Los fármacos pueden causar clínica dermatológica muy diversa (prácticamente
cualquier manifestación cutánea):
– Lo más frecuente es que produzcan exantemas maculo–papulosos.
– Los fármacos son la principal causa de Síndrome de Stevens–Johnson y Necrolísis
epidérmica tóxica (urgencias absolutas).
– Los fármacos más frecuentemente implicados son: Penicilinas, Sulfamidas, Nitrofu-
rantoínas, AINEs, Carbamacepinas, Fenilhidantoínas, Alopurinol, Sales de Oro,
Fenilbutazona...
– Es fundamental una buena historia clínica para valorar la relación entre la erup-
ción y la toma del medicamento.
■ Clínica:
– Exantema maculo–papuloso morbiliforme, similar a los exantemas víricos.
– A veces prurito y fiebre.
■ Pruebas complementarias:
996
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– SS (eosinofilia).
■ Tratamiento:
– Suspender el fármaco.
– Antihistamínicos.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Afectación severa.
▲ PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
■ Dermatosis inflamatoria aguda, benigna y autolimitada. Típica de adultos jóvenes
en otoño y primavera. Su etiología se desconoce, aunque probablemente sea viral.
■ Clínica:
– Medallón heráldico: una o varias placas ovaladas, de 2–3 cm de diámetro, con ha-
lo eritematoso, zona intermedia con collarete descamativo y centro amarillento con
fina descamación. Aparece en tronco y es indistinguible de una tiña.
– Erupción: a los días brotan multitud de lesiones similares al medallón heráldico pe-
ro de menor tamaño, distribuidas por las líneas de tensión de la piel (en árbol de
navidad) y localizadas en tronco y raíz de los miembros. Puede haber prurito leve.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con psoriasis guttata y con roseóla de sífilis
secundaria.
– Resolución sin secuelas en 4–6 semanas.
■ Pruebas complementarias.
– No son necesarias.
■ Tratamiento:
– Antihistamínicos si prurito.
■ Criterios de ingreso:
– No requiere ingreso.
▲ AMPOLLOSAS
■ Múltiples causas: infecciosas, físicas, químicas, farmacológicas, metabólicas, au-
toinmunes. En cuadros leves se pautarán medidas tópicas con fomentos y se remi-
tirá a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico.
ABSOLUTAS
▲ ERITRODERMIAS
■ Procesos inflamatorios extensos o generalizados que se caracterizan por la pre-
sencia de enrojecimiento y descamación cutánea. Entre sus causas encontramos
eccemas, psoriasis, fármacos (Sulfamidas, Difenilhidantoínas, Penicilinas...),
micosis fungoide, neoplasias hematológicas... En > 20% son idiopáticas.
■ Clínica:
– Eritema generalizado rojo violáceo que evoluciona a una descamación fina o ex-
foliativa.
– Presencia variable de lesiones inflamatorias: edema, vesículas, pústulas...
– Afectación de mucosas y faneras variables.
– Sensación de prurito y tirantez.
– Sensación distérmica (fiebre, hipotermia), MEG, taquicardia, adenopatías, viscero-
megalia.
– Riesgo de complicaciones:
– Alteraciones hidroelectrolíticas.
– ICC, shock cardiogénico.
– Infección cutánea, neumonía (1ª causa de mortalidad).
 997
CAPÍTULO 128

– Escaras, tromboflebitis, TEP.

– Ansiedad, depresión.
■ Criterios de gravedad:
– Grado y extensión importante.
– Afectación del estado general.
– Edad avanzada, patología de base.
– Leucopenia.
– Complicaciones.
■ Pruebas complementarias:
– SS, EC, BQ, SO, ECG, Rx tórax. Cultivos sistemáticos de piel, sangre y orina.
■ Tratamiento:
– Tª ambiental >30-32 °C.
– Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia.
– Corrección hidroelectrolítica.
– Dieta hipercalórica e hiperproteica.
– Omeprazol 20 mg/24h vo.
– Tratamiento tópico: hidratación intensa (crema de prematuros, vaselina líquida),
fomentos, SSF para mucosas.
– Antihistamínicos para prurito.
– Antibióticos sistémicos de amplio espectro ante la sospecha de sobreinfección.
– Evitar vías centrales y sondaje.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Siempre se ingresa.
▲ SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (LYELL
POR FÁRMACOS)
■ En el amplio capítulo de las toxicodermias destaca, por su gravedad, el complejo
SSJ–NET. En la etiología de este cuadro se deben considerar los fármacos (Sulfo-
namidas, AINEs, Hidantoínas, Alopurinol...) y las enfermedades de base (como
predisponentes del proceso). El pronóstico es variable y depende de la clínica y la
situación basal del paciente. En la NET la mortalidad es del 20-40%, mientras que
en el SSJ no supera el 5%.
■ Clínica:
– Pródromo: hipersensibilidad cutánea, sensación de quemazón y escozor, fiebre, ar-
tralgias, MEG.
– Descripción:
– Lesiones no desepitelizadas: máculas eritematosas, purpúricas o en dia-
na atípica.
– Lesiones desepitelizadas: vesículas, ampollas, costras, láminas de epider-
mis necrótica, erosiones y exantema con signo de Nikolsky positivo. En el
SSJ ocupan menos del 10% de la superficie corporal total y en la NET
más del 30%. Entre el 10-30% se considera cuadro de solapamiento SSJ-
NET.
– Localización:
– Predominantemente truncal: cara, tronco y parte proximal de extremida-
des. Puede hacerse generalizada en los cuadros más intensos.
– Despegamiento en áreas de presión.
– Afectación variable de mucosas.
– Fiebre, MEG.
998
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Afectación sistémica: pulmonar, hepática, renal, hematológica (pancitopenia).

■ Criterios de gravedad:
– Grado y extensión importante.
– Edad avanzada, patología de base.
– Múltiples fármacos.
– Afectación sistémica.
■ Pruebas complementarias:
– SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG, hemocultivos si picos febriles.
■ Tratamiento:
– Aislamiento de contacto.
– Tª ambiental > 30-32 °C.
– Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia.
– Corrección hidroelectrolítica.
– Dieta hipercalórica e hiperproteica.
– Omeprazol 20 mg/24h vo. Evitar antagonistas H2.
– Tratamiento tópico: evitar fricción y desbridamiento, fomentos, SSF para mucosas y la-
vado ocular. Abstenerse de dar ATB y corticoides tópicos (barrera cutánea alterada).
– Tratamiento sistémico:
– ATB sistémicos si se sospecha sobreinfección.
– Ciclosporina 3-4 mg/kg peso/24h.
– El uso de corticoides es controvertido. Pueden disminuir la supervivencia.
– Evitar vías centrales y sondas. Vías periféricas en áreas no afectadas.
– Consulta a Dermatología y Oftalmología. Biopsia cutánea.
■ Criterios de ingreso:
– Siempre se ingresa.
– Valorar ingreso en UVI o en Unidad de Quemados.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (LYELL ESTAFILOCÓCICO)
■ Entidad producida por la toxina epidermolítica del S. aureus grupo II fago 71. El
foco infeccioso suele localizarse en áreas ORL, vías respiratorias altas o piel. Es tí-
pico del recién nacido y de niños pequeños y excepcional en adultos. Hay que ha-
cer diagnóstico diferencial con el Lyell por fármacos, que tiene mucho peor pro-
nóstico.
■ Clínica:
– Descripción: comienzo abrupto de eritema difuso. Posteriormente vesículas y am-
pollas y despegamiento de la epidermis en zonas de presión (Nikolsky +).
– Localización: cara, cuello y parte superior del tronco. No se afectan mucosas.
– Riesgo elevado de sobreinfección y sepsis.
– Estado general conservado.
■ Criterios de gravedad:
– Grado y extensión importante.
– Sepsis.
■ Pruebas complementarias:
– SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG. Frotis nasofaríngeo y conjuntival para S. aureus
(lesiones cutáneas estériles: proceso mediado por toxinas).
■ Tratamiento:
– Aislamiento de contacto.
– Tª ambiental > 30-32 °C.
– Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia.
– Corrección hidroelectrolítica.
 999
CAPÍTULO 128

– Dieta hipercalórica e hiperproteica.

– Tratamiento tópico: evitar roce y fricción, fomentos.
– Cloxacilina 50-100 mg/kg de peso/6h iv.
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Siempre se ingresa.
▲ AMPOLLOSAS
■ Múltiples causas.
■ Si grave (lesiones numerosas, extensas, activas) se maneja igual que la necrolísis
epidérmica tóxica.
■ Solicitar consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento.
▲ HERPES DISEMINADO
■ En pacientes inmunodeprimidos o afectados por dermatosis generalizadas (atopia,
eritrodermia, Darier) la infección por virus herpes puede hacerse extensa y disemi-
nada. La erupción variceliforme de Kaposi (eccema herpético) es una grave
infección generalizada por herpes simple, típico de atópicos.
■ Clínica:
– Lesiones vesiculosas y pustulosas extensas, adenopatías regionales, fiebre y afecta-
ción del estado general.
– Riesgo de afectación sistémica.
■ Criterios de gravedad:
– Inmunodepresión.
– Complicaciones sistémicas.
■ Tratamiento:
– Fomentos.
– ATB tópicos si sobreinfección bacteriana.
– Aciclovir 10 mg/kg peso/8h iv, diluido en 100 cc de SSF, a pasar en una hora du-
rante 10 días (ajustar dosis en insuficiencia renal).
– Consulta a Dermatología.
■ Criterios de ingreso:
– Siempre se ingresa.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Rasmussen JE. Erythema multiforme: A practical approach to recent advances. Pediatric Der-
matology 2002; 19(1):82–4.
▲ Kokelj F, Plozzer C. Irritant contact dermatitis from the jellyfish Rhizostoma pulmo. Contact
Dermatitis 2002; 46(3):179–180.
▲ Scharf MJ. Cutaneous injuries and envenomations from the fish, sharks and rays. Dermato-
logic Therapy 2002; 15(1):47–57.
▲ Sáez de Ocariz M, Duran Mckinster C, Orozco–Cavarrubias L, Tamayo–Sánchez L,
Ruíz–Maldonado R. Treatment of 18 children with scabies or cutaneous larva migrans using
ivermectin. Clinical and Experimental Dermatology 2002; 27:264–7.
▲ García Fernández D, García–Patos Briones V, Castells Rodellas A. Síndrome de
Stevens–Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Piel 2001; 16:444–57.
▲ Jairo Victoria MD, Rodolfo Trujillo MD. Topical Ivermectin: a new successful treatment for sca-
bies. Pediatric Dermatology 2001; 18(1)63–5.
▲ Piette WW. Therapy of leukocytoclastic (necrotizing) cutaneous vasculitis. Dermatologic The-
rapy 2001; 14:95–101.
1000
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Díaz JL, Vicente JM, Mitxelena J, Díaz L, Gardeazabal J. Vasculitis. En: Ocaña J, editor. Lec-
ciones de Cátedra en Dermatología. Madrid: Drug Farma, S.L. 1999. p.43–53.
▲ Camacho F. Toxicodermias. En: Armijo M, Camacho F, editores. Tratado de Dermatología.
Madrid: Grupo Aula Médica, S.A. 1998. p. 667–90.
▲ Herrera M. Urgencias en Dermatología. Actas Dermosifilográficas 1996; 87:675–80.
▲ Castaño–Molina C, Cockerell CJ. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas en
huéspedes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. En: Sadick NS, editor.
Clínicas Dermatológicas. México: McGraw–Hill, Interamericana. 1997. vol. 2: p. 276–77.
▲ Del Pozo Losada J. Tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica. Piel 1995; 10:435–38.
▲ Tejedor J, Ródenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nodoso. Piel 1994; 9:285.
▲ Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaíta, editor. Dermatología: Texto y
atlas. Madrid: Digra–Publi. 1993. p. 157–76.
 1001
CAPÍTULO 129

Capítulo 129
QUEMADURAS
C. Pérez Hortet - S. Honorato Guerra - D. Garcia Almagro

EVALUACIÓN INICIAL
– Cuando un paciente llega a la Urgencia con una quemadura lo primero que tene-
mos que hacer es una valoración de la gravedad y estabilización si precisa.
– HISTORIA CLÍNICA COMPLETA en la que debe figurar: Hora del accidente; tipo de
accidente (doméstico; laboral; agresión); mecanismo [térmicas (85%); químicas;
eléctricas; por radiación].
– EXPLORACIÓN FÍSICA GRAL, que debe incluir: Estado de conciencia; permeabili-
dad vía aérea; signos de inhalación de humo (sospecha en incendios, espacios ce-
rrados, quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos,
afonía...) pulso, temperatura, tensión arterial. Atención a posible Shock por que-
maduras (hipovolémico).
– EXPLORACIÓN QUEMADURA: extensión; profundidad; localización y edad.

CLASIFICACIÓN DE LA QUEMADURA
Vamos a clasificar las quemaduras en función de su extensión, profundidad, locali-
zación y edad del paciente. Muy importante para decidir el ingreso, el tratamiento y
el pronóstico del enfermo quemado.

a) Extensión:
Cuadro 129.1 “REGLA de los 9”
% de Superficie
Corporal
Quemada
Adultos Niños
(<10 años)
Cabeza 9 19
Extremidades
9 9
superiores
Tronco
18 18
anterior
Tronco
18 18
posterior
Extremidades
18 13
inferiores
Genitales 1 1

● Regla de la palma de la mano (del

paciente) = 1% superficie corporal
1002
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Profundidad
Cuadro 129.2 Clasificación de la quemadura según la profundidad:
Clasificación Aspecto clínico Síntomas Pronóstico
1er Grado – Piel eritematosa – Dolor – Curación completa en
(Q. epidérmica) – No exudativa – Hipersensibilidad 1 semana
– No ampollas – Sin cicatriz
2° Grado – Eritema – Dolor intenso – Curación completa en
superficial – Exudación – Hipersensibilidad 3 semanas
(Q. dermis – Ampollas al pinchazo – Sin cicatriz
superficial)
– Poco dolor
2° Grado – Alternan zonas – Zonas anestésicas
profundas induradas, blanquecinas al pinchazo – Curación en >3 semanas
(Q. dermis y violaceas – Tracción sin resistencia – Cicatriz
profunda) – Puede haber ampollas de pelos
3er Grado – Blanco nacarado – Anestesia – Curación mediante
(Q. subdérmica) o carbonáceo injertos cutáneos

1er Grado 2° Grado superficial

2° Grado profundas 3er Grado

 1003
CAPÍTULO 129

Puede existir transición de grados (a más o a menos) y áreas con distintos grados. A
mayor grado peor pronóstico.
Un paciente con zonas amplias quemadas, excitado y sin dolor tiene pocas posibili-
dades de buena evolución; y es importante explicarlo cuanto antes a los familiares.
c) Localización
Atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en: cráneo, cara, cue-
llo, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión.
d) Edad
Peor pronóstico en edades extremas: niños y mayores de 60 años.
(“Regla de Beaux”. Edad + %Superficie quemada: mayor 100% casi siempre mue-
ren; >75% mortalidad del 50% y <50% buen pronóstico vital).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En una quemadura leve sólo se precisa una exploración física completa y observa-
ción del paciente. Ante una quemadura moderada o grave se deben solicitar: He-
mograma; Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, iones, creatinina y amilasa); Ga-
sometría arterial (con carboxiHb, si sospecha inhalación); Estudio de coagulación
y Sistemático de Orina; Monitorización cardiaca en quemaduras eléctricas (ver
Cap. 153).

TRATAMIENTO
▲ AMBULATORIO:
1. Analgesia: Metamizol (Nolotil® cáps 575 mg): 575 mg/6-8 horas
2. Profilaxis antitetánica (ver cáp. 80)
3. Cura local (ver apartado de Medidas específicas o tratamiento local)
4. Vigilancia de infecciones (NO antibióticos profilácticos)
▲ HOSPITALARIO:
a) Medidas generales:
1. Vía aérea permeable
– O2 40 % con flujos altos
– Intubación endotraqueal (evitando traqueotomía urgente)
2. Vía periférica: 500cc Ringer Lactato® perfusión en 30 mtos y calcular líqui-
do a administrar (“Fórmula Parkland” o “Regla de Evans” )
3. Sondaje vesical y medición horaria
4. Sondaje Naso-Gástrico sí vómitos
5. Analgesia: -Tramadol (Adolonta® ampollas 100 mg/ml): 100 mg diluidos en
100 cc de Suero Glucosado al 5% en perfusión a pasar en 20 minutos.
– Morfina (Cloruro Mórfico Braun® amp de 10 mg) :10 mg i.v. en 5 minutos
cada 4-6 horas
– Meperidina (Dolantina® amp 100 mg/2ml): 100 mg i.m c/ 3-4 horas sí
agitación.
6. Protección gástrica: Ranitidina (Zantac® amp 50 mg/5 ml): 50 mg diluidos
en 100 cc de Suero Glucosado al 5 % a pasar en 2 horas c/ 8 horas
7. Profilaxis antitetánica (ver cáp. 80)
8. No pautar antibióticos profilácticos
1004
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

“Fórmula de Parkland”:
% Superficie quemada* x Kgr peso x 4= ml Ringer Lactato® a administrar
*(Si % de superficie quemada es >50 %: se calcula como si fuera 50)
– La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se
produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2° día:
50 % de lo calculado para el 1er día.
“Regla de Evans”:
– El 1er día se administran:
1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso
1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso
1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5 %
– 2° día:
Mitad de dosis de coloides y cristaloides
1.000 a 2.000cc solución dextrosada al 5%
– Días sucesivos:
Reducción progresiva de estas cantidades
Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas

■ Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de:
>100 cc/hora en Q. eléctricas
50 cc/h en adultos
25 cc/h en >2 años y 1 cc/kg peso/día en los <2 años
■ La velocidad de goteo se puede calcular dividiendo la cantidad total de líqui-
do por 2 y ésta a su vez por 8 que sería la cantidad a administrar por hora.
b) Medidas específicas o Tratamiento local:
■ Utilizar siempre material estéril: limpiar los tejidos dañados con irrigación de
suero fisiológico (retirar previamente ropa quemada, anillos, pulseras...).
■ Evitar antisépticos colorantes como la povidona yodada (por posible enmas-
caramiento); preferible Clorhexidina (Clorhexidina al agua al 0,5%).
■ Desbridamiento de flictenas que provoquen mucha tensión y/o dolor (dejan-
do la piel de la ampolla cubriendo zona quemada); pero no extirpar ampo-
llas pequeñas.
■ En Q. de 3er grado: no se extirpa el tejido muerto de inmediato (se deja
días o semanas) por peligro de pérdidas sanguíneas y shock hipovolémico.
Aunque se debe realizar escarotomía (incisión sobre la escara hasta tejido
celular subcutáneo) en aquellas quemaduras circulares que comprometan la
circulación distal de un miembro.
■ Antiinflamatorios locales :
– Fomentos con Sulfato de Cobre o Zinc al 1 por 1.000 o Permanganato po-
tásico 1/10.000: 1-2 v/día (durante 5 minutos) durante 2-3 días;
– Corticoides tópicos en formas de loción [Prednicarbato (Batmen solución®
o Peitel solución®)] o espuma [Hidrocortisona (Hidrocortisona isdin 0,5%
aerosol®), dipropionato de beclometasona (menaderm simple)]; Betame-
tasona valerato (Bettamousse 0,1% espuma®); Fluocinolona acetónido (Sy-
nalar 0,025% espuma®): de menor a mayor potencia] 2 aplicaciones/día
durante 3-4 días. (Uso controvertido en quemaduras profundas).
■ Los antibióticos tópicos más recomendables son la Mupirocina tópica (Bac-
troban® o Plasimine® crema) o el Acido fusídico (Fucidine® crema); que se de-
 1005
CAPÍTULO 129

ben aplicar tras limpieza y secado de la piel a tratar 1-2 veces al día durante
los días necesarios, según evolución. Primero se aplicaría el fomento y a los
10 min el antibiótico. (Evitar la Sulfadiazina Argéntica, la Neomicina o Ni-
trofurantoína por el riesgo de sensibilización tópica y desarrollo de eczema
alérgico de contacto). Se pueden usar también combinaciones de antibióti-
cos y corticoides tópicos (Celestoderm gentamicina crema o Fucibet crema).
Ante sospecha de sobreinfección se deben tomar muestras, para cultivo y an-
tibiograma, de los exudados (Para Tratamiento empírico ver cáp 76).
■ En quemaduras químicas:
1. Los ácidos (sulfúrico; nítrico; tricloroacético; fenol...) pueden neutralizarse
con Bicarbonato sódico al 5% (el Fenol con alcohol).
2. Los álcalis (sosa y potasa cáustica; cal viva...) pueden neutralizarse con
soluciones avinagradas (Acido acético al 5%) o Cloruro de Amonio al 5%
(que permite lavar incluso ojos).
3. Por Fósforo (bombas incendiarias) se debe hacer tratamiento excluyente
de aire (ya que producción de calor continua mientras exista exposición
al mismo): inicialmente con Aceite y seguido con Sulfato de cobre al 2 %
(para inactivar al fósforo).
Estos neutralizantes (elaborados por la Farmacia del Hospital) se aplican en
forma de fomentos tópicos (con gasas o compresas estériles empapadas) so-
bre la zona quemada, durante unos 5 minutos.
CRITERIOS DE INGRESO
■ INGRESO HOSPITALARIO en los casos de:
– Compromiso vital, afectación vía respiratoria, sospecha inhalación.
– Quemadura 2° grado del 10-25 % (adultos) o 5-15% (niños y >60 años).
– Q. 3er grado >2%.
– Quemaduras más patología asociada grave.
– Q. eléctricas (efecto “iceberg”: afectación cutánea horas tras accidente; y según tipo
de corriente: posible afectación sistémica (corazón, cerebro, riñón) (ver Cap. 153).
– Q. Químicas.
■ TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de:
– Quemaduras 2° grado >25% (adultos) o >15% (niños y >60 años)
– Q. 3er grado >10 %
– Localizaciones con importante compromiso estético-funcional (cráneo, cara,
cuello, axilas,manos, genitales, pliegues de flexo-extensión)
→ Normas previas al traslado:
1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera tras-
ladar (Ver Relación de Centros al final).
2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabi-
lizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de com-
promiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo,...)
siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver Medidas generales
del Tratamiento hospitalario).
3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad;
hora-mecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que
presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, así como la me-
dicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan.
1006
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 129.3 Relación de Centros/Unidades de Quemados en España:

– A Coruña: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981 28 74 77)
– Alicante: Hospital General (Tlf: 96 24 42 00)
– Barcelona : Hospital Vall D’Hebron (Tlf: 93 358 33 11)
– Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00)
– Burgos: Hospital Yagüe (Tlf: 947 22 18 00)
– Cáceres: Hospital San Pedro de Alcántara (Tlf: 927 22 03 50)
– Córdoba: Hospital Reina Sofía (Tlf: 957 29 11 33)
– Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958 27 64 00)
– Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928 23 11 99
– Madrid:
1. Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00)
2. Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91 683 93 60)
3. Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05)
4. Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91 460 54 34)
5. Hospital Militar Gómez Ulla (Tlf: 91 462 40 00)
– Málaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952 39 04 00)
– Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968 84 15 00)
– Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98 23 04 54)
– Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948 25 22 00)
– Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923 23 32 00)
– San Sebastián: Hospital Ntra Sra de la Aranzazu (Tlf: 943 45 38 00)
– Sevilla: Hospital Virgen del Rocío (95 61 00 00)
– Valencia: Hospital La Fé (Tlf: 96 340 07 50)
– Valladolid: Hospital del Río Ortega (983 35 76 00)
– Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976 35 57 00)

BIBLIOGRAFÍA
▲ Braun-Falco et al.Quemaduras y Escaldaduras en Dermatología. Springer-Verlag Ibérica,
S.A. Barcelona.1995 .379-382
▲ Camacho F. Quemaduras en Tratado de Dermatología. Grupo Aula Médica. Madrid 1998.
(Vol 2) 629-638.
▲ Sheridan R.,Tompkins R. Evaluation and Management of The Thermally Injured Patient in Fitz-
patrick’s Dermatology in General Medicine.Fifth edition.McGraw-Hill. New York.
1999.1505-1514.
 1007
CAPÍTULO 130

Capítulo 130
HERPES ZOSTER
I. Cervigón González - I. Martín Pérez – D. García Almagro

INTRODUCCIÓN
El Herpes Zoster (HZ) es una enfermedad producida por el virus Varicela-Zoster
(VVZ), virus DNA de la familia herpesviridae. La primoinfección causa la varicela, en-
fermedad contagiosa y generalmente benigna que cursa en epidemias en pacientes
no inmunizados. Subsecuentemente la reactivación de los virus en estado de latencia
en los ganglios de las raíces dorsales o en las partes sensitiva de los núcleos de los
pares craneales, ocasiona el HZ.
El herpes zoster puede aparecer en cualquier persona que haya padecido la varice-
la, siendo los principales factores de riesgo la edad avanzada y la inmunodepresión
(por patología o por tratamiento farmacológico). El diagnóstico de esta patología es
fundamentalmente clínico.
CONCEPTOS
■ Varicela: Primoinfección por VVZ. Se caracteriza por brotes sucesivos de lesiones
maculopapulosas que evolucionan a vesículas, pústulas y costras. Generalmente
afecta a niños menores de 10 años en forma de brotes epidémicos. El contagio se
produce por vía respiratoria.
■ Herpes Zoster: Reactivación de infección por VVZ. Radiculitis aguda que se acom-
paña de una erupción de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, y que
se localiza en el dermatomo correspondiente al ganglio sensitivo afectado. El vi-
rus se multiplica y produce una necrosis neuronal (neuralgia aguda) y viaja centrí-
fugamente por los nervios hasta la piel (lesiones cutáneas).
La reactivación ocurre en el 15-20% de las personas que han padecido la varice-
la. Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en ancianos
(75% en mayores de 75 años). En inmunodeprimidos, sobre todo VIH, la inciden-
cia es mucho mayor.
En inmunocompetentes el curso de la enfermedad suele ser benigno, siendo la neu-
ralgia postherpética (NPH) la principal complicación. En inmunocomprometidos el
cuadro es más agresivo, con mayor número de complicaciones y riesgo de disemi-
nación hematógena.
■ Neuralgia postherpética (NPH): definida como dolor que persiste más de 30 días
después del inicio del rash o después de la curación de las lesiones cutáneas. Es la
complicación más temida y frecuente en pacientes inmunocomprometidos. Se des-
cribe como dolor agudo (punzante, penetrante, lacerante, lancinante), parestesias
(quemazón, entumecimiento, hormigueo, prurito) o alteraciones de la sensibilidad
(anestesia, hiperestesia, disestesia, alodinia). Los factores de riesgo asociados a
NPH son edad > 50 años, intensidad de la neuralgia aguda y de las lesiones cu-
táneas, y grado de inmunodepresión. Cuando concurren dos o más de estos facto-
res, el riesgo de persistencia del dolor aumenta. Una vez establecida es difícil de
tratar. Suele terminar resolviéndose con el tiempo aunque, a veces, persiste de for-
ma indefinida.
■ Síndrome de Ramsay-Hunt: Zoster que afecta al ganglio geniculado. Cursa con le-
siones en concavidad del pabellón auricular y conducto auditivo externo y con
afectación del VII par (parálisis ipsilateral del facial, pérdida de sentido del gusto
1008
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

en 2/3 anteriores de la lengua) y del VIII par (disminución de la audición, acúfe-

nos, vértigos).
■ Zoster oftálmico: Zoster trigeminal con afectación de ramas nasociliares del V
par. Se presenta con lesiones características en nariz, boca, ojos. Tiene riesgo
de complicaciones oculares, que pueden llegar a ser graves: conjuntivitis, que-
ratitis, escleritis, uveitis, coriorretinitis, iridociclitis, neuritis óptica, ptosis, retracción
palpebral y glaucoma. Siempre debe valorarlo un oftalmólogo.
■ El Zoster diseminado, visceral, neurológico o cutáneo, es una complicación in-
frecuente y grave, que acontece en pacientes con immunodepresión importante.
Las complicaciones viscerales son neumonitis, pleuritis, pericarditis, miocarditis,
esofagitis, gastritis, colitis, hepatitis, pancreatitis, cistitis, artritis, miositis... La di-
seminación neurológica puede producir meningoencefalitis, encefalitis de pe-
queño vaso, ventriculitis, angeitis granulomatosa cerebral (ACV), necrosis agu-
da de la retina, parálisis motora, mielitis transversa... El zoster cutáneo
diseminado se presenta con un número variable de lesiones en dermatomos no
contiguos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
■ El diagnóstico del zóster es fundamentalmente clínico. La aparición de las lesio-
nes cutáneas es suficientemente distintiva para el diagnóstico del proceso.
■ No son rutinarias en un Servicio de Urgencias pruebas como el citodiagnóstico
de Tzanck, inmunofluorescencia directa, serología o cultivo viral de las lesiones
o biopsia cutánea.
■ Dependiendo de los posibles diagnósticos diferenciales o de las complicaciones
viscerales o neurológicas, se pedirán las pruebas complementarias oportunas
(SS, BQ con CK y transaminasas, ECG, punción lumbar y Rx. Tórax).
■ Solicitar consulta oftalmológica a todo paciente con sospecha de zoster oftálmi-
co.
TRATAMIENTO
■ Tratamiento HZ:
1. Sintomático: analgésicos habituales.
2. Local: soluciones antisépticas y fomentos (sulfato de Zinc 1/1.000 o perman-
ganato potásico 1/10.000 en solución acuosa durante 10 minutos dos veces al
día).
3. Terapia antiviral: Los fármacos empleados son el Aciclovir, Valaciclovir, Famci-
clovir y Bivudina (Cuadro 130.1). Está basada en la inhibición de la replica-
ción del DNA viral, acelerando la curación de las lesiones y reduciendo la du-
ración e intensidad de la neuralgia aguda y postherpética.
– Aciclovir. Sólo se absorbe el 15%-20% de la dosis oral disponible.
– Valaciclovir (prodroga del Aciclovir), Famciclovir (prodroga del Penciclovir) y
Brivudina. Se prefiere su utilización a la del Aciclovir, por su mejor biodis-
ponibilidad y pauta de administración más sencilla.
– No hay contraindicaciones para su uso. Se requiere ajuste de dosis en la in-
suficiencia renal (no para la Brivudina). Ninguna está aprobada en las em-
barazadas.
 1009
CAPÍTULO 130

Cuadro 130.1: Terapia oral recomendada para HZ en adultos

Inmunocompetentes con función renal normal.
Fármaco Dosis Duración
Aciclovir 800 mg/4 horas 7-10 días
Valaciclovir 1.000 mg/8 horas 7 días
Famciclovir 750 mg/24 horas 7 días
Brivudina 125 mg/24 horas 7 días
■ ¿Deben tratarse todos los zoster? El tratamiento antiviral es recomendable en to-
dos los pacientes, ya que reduce la duración de las lesiones y de la neuralgia, sien-
do sus riesgos mínimos. Se considera opcional en pacientes inmunocompetentes
menores de 50 años y sin complicaciones. Siempre hay que tratar a pacientes con
alto riesgo de complicaciones: edad avanzada, zoster oftálmico, Ramsay-Hunt y en
inmunodepresión.
■ El tratamiento antiviral debe utilizarse de forma rutinaria antes de las 72 h, salvo
en los de localización oftálmica, donde son efectivos en los 5 primeros días. Cuan-
to antes se inicie el tratamiento antiviral mayor va a ser la respuesta clínica. Des-
pués de 72 horas de la aparición de las lesiones pueden indicarse para acortar la
duración del proceso, sobre todo si hay datos de replicación viral (aparición de ve-
sículas nuevas).
■ El uso de corticoides orales ha sido ampliamente cuestionado. Parece que pueden
acelerar la resolución de la neuralgia aguda moderada-severa, pero no actúan so-
bre la NPH. Nunca deben usarse sin antivirales asociados. Se emplea Prednisona
oral (u otros equivalentes) a dosis de 60 mg/24h durante 1 semana, 30 mg/24h
durante 1 semana, 15 mg/24h durante 1 semana y suspender.
■ En inmunodeprimidos deben emplearse los antivirales hasta la resolución de las le-
siones. En inmunodepresión severa o en complicaciones graves ha de usarse Aci-
clovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg. peso/8h o 500mg/m2 superficie corpo-
ral/8h durante 7-10 días. Si hay resistencia a Aciclovir (VIH avanzado) se pautará
Foscarnet 40mg/kg peso/8h IV hasta la curación de las lesiones.
■ Tratamiento de NPH:
El tratamiento de la NPH es complejo y requiere, a menudo, un manejo multifacto-
rial. Varios trabajos muestran que los opiáceos, los antidepresivos tricíclicos y la
gabapentina, como agentes únicos o en combinación, reducen la severidad y du-
ración del proceso. La crema de capsaicina, los anestésicos tópicos y los bloqueos
nerviosos pueden ser de utilidad en algunos pacientes. (cuadro 130.2).
1) Opiáceos: pueden ser necesarios para el control del dolor severo. Efectos adver-
sos son sedación, náuseas, mareo, estreñimiento, tolerancia y dependencia.
2) Antidepresivos tricíclicos: Su uso está limitado por los efectos adversos, sobre to-
do en personas de edad avanzada. Para minimizarlos se comienza con dosis de
Amitriptilina de 10-25 mg/noche y se va aumentando semanalmente en 10-25
mg hasta llegar a dosis de 75-150 mg. La eficacia terapéutica tarda en alcanzarse
1-2 semanas. Efectos adversos son sedación, confusión, náuseas, efectos anticoli-
nérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención de orina), to-
lerancia y dependencia.
1010
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3) Anticonvulsivantes:
a)
Gabapentina. Si se asocia a antidepresivos tricíclicos aumenta su eficacia. La
dosis inicial es de 300 mg al día, con aumento de 300 mg cada 3-5 días has-
ta alcanzar una dosis efectiva de 900-3.600 mg, a repartir en tres dosis dia-
rias. Los efectos secundarios son somnolencia, mareo, ataxia y nistagmo.
b) Carbamacepina. Es útil para el dolor lancinante. Se inicia a dosis de
100 mg/8h vo, aumentándola progresivamente hasta alcanzar 400-
1.200 mg/24h.
4) Parches de Lidocaína, EMLA: Aplicar en áreas dolorosas, sin lesiones activas. Pue-
de provocar irritación local. Es rara la toxicidad sistémica por absorción cutánea.
5) Crema de Capsaicina. Uso tópico 3-4 veces al día. La irritación local y sensación
de quemazón puede limitar su uso.
Tabla 130. 2. Opciones de tratamiento en la NPH
1. Opiáceos
2. Antidepresivos tricíclicos: Nortriptilina o Desiprimina, Amitriptilina
3. Anticonsulsivantes: Gabapentina, Carbamacepina
4. Crema de capsaicina 0,025-0,075%.
5. Anestésicos tópicos: parche o gel de Lidocaína (5%)

CRITERIOS DE INGRESO
■ Inmunodepresión.
■ Complicaciones importantes: oculares, viscerales, neurológicas.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Gnann JW, Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl J Med 2002 Aug; 347(5): 338-47.
▲ De-Clercq E. Antiviral drugs: current state of the art. J Clin Virol 2001 Aug; 22(1): 73-89.
▲ Balfour Jr HH. Antiviral drugs. N Engl J Med. 1999; 340 (16): 1255-68.
▲ Cohen JL, Brunell PA, Straus SE, Krausse PR. Recent advances in varicella zoster virus infec-
tion. An Intern Med 1999; 130: 922-32.
▲ Snoeck R, Andrei G, De Clercq E. Current farmacological approaches to the therapy of va-
ricella zoster virus infections: a guie to treatment. Drugs. 1999; 57: 187-206.
▲ Beydoun A. Postherpetic neuralgia: role of gabapentin and other treatment modalities. Epi-
lepsia 1999; 40 Suppl 6: S51-6; discussion S73-4.
▲ Whitley RJ. Varicela-zoster virus. En Mandell GL, Bennet JE, Dolin R editors, Mandell, Dou-
glas and Bennett´s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5ª ed. Philadelphia: Chur-
chill Livingstone, 2000. p. 1580-86.
▲ Strauss SE, Oxman MN. Varicela y herpes zóster. En Fitzpatrick TB, Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA et al, editores. Dermatología en Medicina General 5ª edi-
cion. Madrid: Panamericana. 2001 p. 2571-95.
▲ Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaita, editor. Dermatología: Texto y
atlas. Madrid: Digra-Publi. 1993. p. 157-76.
 1011
CAPÍTULO 131

Capítulo 131
URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA
M. Jiménez Lara - M. Hernández Quiles - A. Moral de Gregorio
D. García Almagro

IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO

La urticaria se define como elevaciones circunscritas de la piel, de tamaño y forma
variable, eritematosas y pruriginosas, de consistencia elástica, palidecen a la presión
y de carácter fugaz y cambiante, duración menor de 24 horas y sin dejar lesiones re-
siduales. El síntoma fundamental es el prurito. Tales lesiones se denominan habones y
son el resultado del edema y vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial.
En general, se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración me-
nor a 6 semanas y urticaria crónica a aquellas que se mantienen por encima de 6 se-
manas.
El ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE, se presenta
en forma de placas edematosas, de color rosado o del de la piel normal, no presen-
tan aumento de la temperatura, son elásticas, indoloras y no dejan fóvea tras la pre-
sión. Pueden localizarse en cualquier área, igual que la urticaria, pero lo hace pre-
ferentemente en zonas ricas en tejido conjuntivo laxo: párpados, labios y genitales.
Este cuadro es el resultado de los fenómenos de vasodilatación y edema que tienen
lugar en la dermis profunda. Debido a la ausencia de terminaciones nerviosas a es-
te nivel no suele acompañarse de prurito, sino de sensación de tirantez o quemazón.
La urticaria y el angioedema se asocian con mucha frecuencia, coexistiendo hasta en
un 50% de los pacientes.
La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con anteceden-
tes familiares deben hacernos pensar en una forma particular de este cuadro deno-
minada Angioedema por déficit de C1 inhibidor, del cual existen dos tipos, las más
frecuentes de carácter hereditario, y el resto formadas por aquellas de carácter ad-
quirido. Se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de predominio en ca-
ra y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respiratorio y digestivo. En
ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema marginado. La duración
del brote es autolimitada, entre 48 y 72 horas y generalmente vienen desencadena-
das por estímulos como traumatismos, intervenciones quirúrgicas, infecciones, estrés,
con menos frecuencia por frío o cambios bruscos de temperatura. En algunos casos
no se evidencia desencadenante.
Su complicación más severa es el edema laringeo, siendo la causa de mayor morta-
lidad en esta enfermedad.
La ANAFILAXIA constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y
afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y
de sistema nervioso central). En la práctica, para hablar de anafilaxia se requiere
que al menos 2 de estos órganos estén afectados.
Según su patogenia se clasifica en anafilaxia propiamente dicha, cuando se debe
a una reacción inmunológica tipo I (mediada por IgE), y reacción anafilactoide, clí-
nicamente similar a la anterior pero no se puede demostrar un mecanismo inmu-
nológico.
Su gravedad varía en función del número de órganos o aparatos afectados, siendo
la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema laringeo), y/o inferiores (bron-
1012
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

coconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock anafiláctico) las formas más
severas de presentación.
El comienzo es brusco, a veces en segundos. El cuadro clínico suele completarse en
30 minutos. Puede comenzar con síntomas de malestar general, sensación de calor,
prurito palmo-plantar que se generaliza asociando eritema, lesiones habonosas y an-
gioedema.
A nivel respiratorio, si se afecta la vía aérea superior existe sensación de ocupación
faríngea, disfagia, disfonía o estridor. Se produce por edema laringeo y es la causa
de 2/3 de las muertes por anafilaxia. Síntomas de tos, disnea, sibilancias, opresión
torácica serán consecuencia de la afectación de vías aéreas inferiores. Estos síntomas
conducen a una situación de hipoxemia y cianosis.
Los síntomas cardiovasculares pueden iniciarse con sensación de palpitaciones debi-
do a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad que puede seguirse de pér-
dida de conciencia. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular con-
ducen a hipotensión y shock, que incrementan la taquicardia y reducen la perfusión
coronaria. Todos estos fenómenos junto a la hipoxemia debido a la obstrucción de las
vías respiratorias y a la hipotensión reducen la oxigenación miocárdica, dando lugar
a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a parada cardiaca.
Los síntomas gastrointestinales pueden ser de náuseas, vómitos, dolor abdominal có-
lico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta.
Otros síntomas incluyen desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración profusa.
No se debe olvidar que una anafilaxia puede debutar como un síncope o incluso co-
mo muerte súbita.
Podemos hablar de cuadros “leves” como aquellos con sintomatología cutánea y mu-
cosa, cuadros “moderados” los que incluyen además afectación de vías respiratorias
altas y/o bajas y “severos” los que suman afectación cardiovascular y de otros ór-
ganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso vascular
(shock).
FACTORES ETIOLÓGICOS
– Medicamentos: son la principal causa de urticaria-angioedema-anafilaxia, siendo
los más frecuentes Penicilinas y derivados, Pirazolonas y otros AINES, pero cual-
quier fármaco puede producir potencialmente un cuadro urticarial.
– Alimentos: son la segunda causa más frecuente, destacando en adultos frutos secos
y mariscos, y en los niños, leche, huevos y pescado. No hay que olvidar la exis-
tencia de alergenos ocultos en los alimentos, como es el parásito del pescado Ani-
sakis simples, ácaros de almacenamiento que contaminan las harinas de reposte-
ría, conservantes, etc.
– Látex: se ve cada vez con más frecuencia, especialmente en personal sanitario. De-
ben tener especial precaución en intervenciones quirúrgicas y en manipulaciones
con sondas, catéteres, etc.
Infecciones y parasitosis: mononucleosis, virus Coxsackie, oxiuros, ascaris, equino-
cocus, anisakis (parásito del pescado fresco).
– Heminopteros: las picaduras de abeja y avispas constituyen una causa importante
de anafilaxia, especialmente en el medio rural.
– Agentes físicos: frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria fac-
ticia, por presión, solar, angioedema vibratorio.
– Por contactantes: alimentos, telas, productos animales, medicamentos...
 1013
CAPÍTULO 131

– Por inhalantes: pólenes, hongos, epitelios animales...

– Secundarias a otras enfermedades: LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias, tras-
tornos tiroideos, trastornos gastrointestinales, urticaria vasculitis.
– Por ejercicio físico: “per se” o dependiente de alimento.
– Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario, adquirido)
– Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico)
– Idiopática.
DIAGNÓSTICO
La herramienta más importante, y en algunos casos el único método diagnóstico del
que podremos disponer es la Historia Clínica, por lo cual ésta ha de ser detallada y
dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la aparición del cuadro.
En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urtacaria-angiodema con
afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría basal, elec-
trocardiograma y radiografía de tórax. Puede ser de utilidad la determinación de trip-
tasa sérica (mediador que se libera casi exclusivamente de los mastocitos) sus niveles
comienzan a elevarse inmediatamente y descienden a partir de las 4-6 horas, siendo
indetectables a las 24 horas. Si es posible, y se sospecha la existencia de angioede-
ma por déficit de C1 inhibidor deberíamos determinar los niveles de C4, C2 y activi-
dad de C1 inhibidor.
Existen otras técnicas que se pueden realizar, ya en servicios especializados, una vez
iniciado el estudio etiológico de estos cuadros.
TRATAMIENTO
A.Urticaria-Angioedema:
■ Episodio agudo: La base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de
los receptores H1 (utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones en el ca-
so de urticaria aguda). Pueden usarse los de primera generación, con capacidad
sedativa, o los de segunda generación, o no sedativos. En aquellas urticarias agu-
das más persistentes y refractarias y en las crisis agudas de urticaria crónica, será
necesario la asociación de un corticoide de acción intermedia y con la menor re-
tención de sodio posible, entre ellos Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona.
Nunca deben administrarse en dosis única ya que se favorece el efecto rebote, si-
no en pauta corta (Prednisona 50 mg en pauta descendente cada 3 días).
Es importante tener presente:
– Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del
mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo.
– Si se usan 2 antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico.
– Debe tenerse en cuenta que a las 5–7 horas de su administración persiste el 50%
de su efecto terapéutico.
Cuadro 131.1
AntiH1 de 1ª generación mg/dl
Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax®, comp. 25 mg) 75-200
Dexclorfeniramina (Polaramine®, comp. 2 y 6 mg) 4-16
Clorhidrato de Difenhibramina (Benadryl®, comp. 25 y 50 mg) 50-200
Ciproheptadina (Periactin®, comp. 4 mg) 4-20
Bifumarato de Clemastina (Tavegil®, comp. 1 mg 1-2
1014
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 131.2
AntiH1 de 2ª generación* mg/dl
Loratadina (Clarityne®, comp. 10 mg) 10-30
Cetirizina (Zyrtec®, comp. 10 mg) 10-30
Fexofenadina (Telfast®, comp. 180 mg) 180
Ebastina (Ebastel®, comp. 10 mg) 10-30
*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y
urticaria crónica.
■ Urticaria crónica idiopática: Muchas veces se realiza una combinación de antihista-
mínicos.
Los antihistamínicos anti-H2 (Cimetidina 200 mg/8 horas) se han usado en combi-
nación con los H1, siendo su eficacia dudosa.
Los corticoides sistémicos pueden precisarse de forma puntual (urticaria crónica que
se controla mal con antihistamínicos, o son muy intensas), siempre administrándose
durante periodos limitados de tiempo, a la mínima dosis eficaz.
Otros fármacos utilizados ocasionalmente son la Doxepina (antidepresivo tricíclico
con potente acción antihistamínica, a dosis de 75 mg al acostarse), anabolizantes y
Sulfasalazina (como ahorradores de corticoides), Colchicina y Dapsona, Ciclospori-
na A y plasmaféresis, se han usado como solución temporal en cuadros severos, de
forma experimental.
Se aconseja, en la urticaria crónica, evitar aquellos agentes que incrementen la va-
sodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINES), los que contengan gran cantidad
de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma (tomate, chocolate, fresas,
conservas, picantes...).
B. Tratamiento en situaciones severas. Edema angioneurótico de localización orofarín-
gea o laringe y/o urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso:
– Asegurar vía aérea. Vigilar TA y pulso.
– Adrenalina 1/1.000, entre 0.3-0.5 ml. Vía subcutánea (Adrenalina precargada
Level®‚) o intramuscular (Adreject®‚ niños, 0.15 ml o Adreject®‚ adultos, 0.3 ml).
En niños menores de 30 kg la dosis es de 0.01 ml/kg. Puede repetirse cada 15-
20 min 2 ó 3 veces.
– Anti H1 intravenoso, p.e. Clorfeniramina 5-10 mg i.v.
– Corticoide intravenoso, p.e. Hidrocortisona 200-400 mg i.v.
C. Angioedema Hereditario por déficit de C1 inhibidor: en el brote agudo que afecte
a la zona cervicofacial o que curse con dolor abdominal intenso, concentrado de
C1-inhibidor intravenoso, entre 500-1.000 unidades. Su acción se inicia entre 30
minutos y 2 horas tras la perfusión, y dura hasta 3 días. Si el brote es leve, Ácido
Tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg cada 8 horas, vía oral o pa-
renteral. También puede usarse de forma profiláctica, aunque si los brotes son fre-
cuentes será preciso utilizar andrógenos de síntesis (Danazol, 20 mg cada 8 horas
y Estanozolol, 4 mg cada 6 horas), que favorece la síntesis de C1-inhibidor. En la
preparación para intervenciones quirúrgicas, se combina el uso de andrógenos y la
administración pre e intraoperatoria de C1-inhibidor.
Es importante tener presente:
– Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del
mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo.
– Si se usan 2 antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico.
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CAPÍTULO 131

– Debe tenerse en cuenta que a las 5-7 horas de su administración persiste el 50%
de su efecto terapéutico.
– La urticaria aguda es de curso autolimitado y habitualmente controlada con an-
tihistamínicos. No debe administrarse de rutina, en urgencias, una dosis única de
corticoides por el probable efecto rebote y la nueva demanda de asistencia del
paciente en pocas horas. El uso de corticoides debe quedar relegado a los casos
más rebeldes, siempre en ciclos cortos, e intentar la retirada lo ante posible.
– Evitar los antihistamínicos tópico por su poder sensibilizante.
D. Anafilaxia: El reconocimiento rápido del cuadro y un tratamiento inmediato son de
máxima importancia.
– Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Venturi. In-
tubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema laringeo,
shock).
– Comprobar el nivel de conciencia.
– Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR). Monitorización si cuadro severo
(shock).
– Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera.
– En caso de anafilaxia por inyección de antígeno (p.e. picadura de abeja o avis-
pa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 minutos.
– Canalización de una vía venosa periférica.
– Sondaje vesical con medición de diuresis (shock).
– Si se presenta parada cardiaca, iniciar maniobras de resucitación.
– Debido a la posibilidad de recurrencia de los síntomas se debe mantener al pa-
ciente en observación 12-24 horas.
– Recordad que el angioedema hereditario no responde al tratamiento habitual de
la anafilaxia.
Tratamiento farmacológico:
– Adrenalina al 1/1.000 por vía sc. o im, 0.3-0.5 ml, y en niños 0.01 ml/kg, pu-
diéndose repetir cada 15-20 minutos, hasta 2-3 dosis. En caso de picadura de
insecto administrar una dosis adicional de Adrenalina sbc. en la zona de inocu-
lación. La Adrenalina no tiene contraindicaciones absolutas, ya que estamos an-
te una urgencia vital. Las contraindicaciones relativas son hipertensión arterial
importante, hipertiroidismo mal controlado y cardiopatía isquémica.
– Antihistamínicos: Dexclorferinamina (Polaramine®) 5-10 mg (1-2 ampollas im o
iv lento).
– Corticoides: aunque no son fármacos a utilizar de primera línea en el tratamien-
to de la anafilaxia (inician su acción a las 3-4 horas), están indicados, ya que
además de su efecto sobre la reacción inmediata, previene el desarrollo de la fa-
se tardía. El corticoide de elección es la Hidrocortisona (Actocortina®) que es el
de más rápido comienzo de acción, administrando 7-10 mg/kg (4-6 ampollas
de 100mg en 100 ml de suero glucosado en 10 minutos). También se puede usar
Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 80-120 mg iv.
– Broncodilatadores:
β2 agonistas: Salbutamol 0.5-1 cc en 5 cc SSF/4 horas nebulizado (Ventolin®
soluc. Nebulización 5 mg/cc) o 0.25-0.5 subcutáneo (Ventolin® inyectable
amp. 0.5 mg) cada 30 min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que
no responde a la adrenalina.
Aminofilinas: (Eufilina® por ampolla de 10 cc 175.7 mg) 6 mg/kg en 250 cc de
suero glucusado en 20 minutos. Luego seguir con perfusión iv 0.3-0.9 mg/kg/ho-
1016
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ra. Si tomaba teofilinas poned la mitad de dosis. De segunda elección, en bron-

coespasmos refractarios o pacientes betabloqueados.
– Expansores de volumen:
Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/min max. 3 litros).
Si la hipotensión o los signos de colapso periférico persisten a pesar de la
Adrenalina.
Coloides: Poligenina (Hemocé®) o Hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500
cc rápidos seguidos de perfusión lenta (adultos).
– Vasopresores: (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) Si la infusión de líqui-
dos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa.
– Pacientes betabloqueados:
La respuesta a la Adrenalina está disminuida, siendo útil el Glucagón, 1-5 mg iv.
en bolo lento y seguir con perfusión de 1 mg en un litro de suero glucosado al
5% a 10 ml/min. Estimula el ionotropismo y cronotropismo cardiaco sin afectar-
se por el bloqueo adrenérgico.
Atropina: 0.5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2 mg).
CRITERIOS DE INGRESO
– En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular grave
debe ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados intensivos.
– En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laringea, y en
la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, se debe mantener
en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24 horas.
– Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, presen-
te una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben permanecer
en observación al menos 6-12 horas en casos moderados y 24 horas en casos más
severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el tratamiento del
paciente.
CRITERIOS DE ALTA
– Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún es-
tudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a afec-
tar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se de-
be proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria.
– Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento,
medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación in-
termitente derivar al servicio de Alergología.
– Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/Dermatología.

BIBLIOGRAFÍA

▲Hernández F. De Rojas M.D., Moral de Gregorio A, Senent Sánchez C. “Anafilaxia”. Tratado de

Alergología e Inmunología Clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología. To-
mo VII. Ediciones Luzán 5 S.A.. 1986. Pag. 385-408.
▲Kaplan A.P.. “Urticaria and Angioedema”. Allergy Principles and Practice. Mosby edition. Fith
edition. 1998. Pag. 1585-1606.
▲Senent Sánchez C. “Urgencias en Alergia”. Pregrado de Alergología. Ediciones Luzan 5 S.A.
1985. Pag. 512-527.
 1017
CAPÍTULO 132

Capítulo 132
PARADA CARDIORRESPIRATORIA.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA
M. D Márquez Moreno - E. Zambrano Pérez - E. Crespo Rupérez

INTRODUCCIÓN
Basado en las Recomendaciones Internacionales de Reanimación Cardiopulmonar Pe-
diátrica y Neonatal del año 2.000. (Guías de actuación 2.000 para la reanimación
cardiopulmonar y cuidados cardiovasculares de emergencia de la ILCOR) y en las Re-
comendaciones Españolas de Reanimación cardiopulmonar pediátrica básica, avan-
zada y neonatal según la adaptación realizada por el Grupo Español de RCP Pediá-
trica y Neonatal.
La Parada cardiorrespiratoria se define como la interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la ventilación y respiración.
La causa más frecuente de PCR (Parada cardiorrespiratoria) en la infancia es: en < 1
año: muerte súbita del lactante y en > 1 año por accidente.
El origen de la PCR en Pediatría es fundamentalmente respiratorio por obstrucción de
la vía aérea con partes blandas anatómicas (lengua...), inflamaciones, infecciones
respiratorias. Las de origen cardiaco se ven casi exclusivamente en niños con cardio-
patías congénitas. En tercer lugar: fallo hemodinámico y shock.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
La RCP básica identifica una situación de parada cardiorrespiratoria en el niño, mediante
la aplicación secuencial de una serie de maniobras, cuyo objetivo es conseguir una oxi-
genación urgente, que preserve de forma temporal las funciones de órganos vitales
(SNC…) Su fin es restablecer la función cardiaca y respiratoria, hasta que el niño pueda
recibir atención más especializada, con los medios técnicos adecuados (RCP avanzada).
La RCP debe suspenderse cuando: el niño salga de la PCR, cuando haya orden de no
reanimar (enfermedad incurable) ,cuando la duración de la PCR supere los 30 minu-
tos sin signos de recuperación de la actividad cardiaca (excepciones: ahogados en
agua helada, intoxicados por drogas depresoras del SNC o pacientes hipodérmicos,
en los que hay que prolongar las maniobras de RCP).
CARACTERÍSTICAS
– No precisa equipamiento específico.
– Requiere rapidez y eficacia en su actuación.
– Se debe iniciar la RCP básica dentro de los 4 primeros minutos de la PCR.
– Es prioritario recordar el orden secuencial de los pasos.
– Cada una de las maniobras ha de ser efectiva.
– Asegurar que la maniobra anterior está bien realizada.
– Un error en la secuencia puede llevar al fracaso de la reanimación.
SECUENCIA DE LA RCP BÁSICA
▲ SEGURIDAD DEL NIÑO Y DEL REANIMADOR: Asegurar la zona en caso de ser pe-
ligrosa.
1018
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. COMPROBAR LA INCONSCIENCIA:
Mediante la aplicación de estímulos: sacudirle, hablarle, llamarle.
Si hay sospecha de lesión de columna cervical: Primero se inmovilizará el cue-
llo y luego se aplicarán los estímulos.
Si se produce respuesta (habla, gime, se mueve, o llora): Dejarle en la posición
inicial siempre que no corra peligro, comprobar su estado físico y pedir ayuda.
Se debe controlar periódicamente su situación.
Si no hay respuesta: continuar de forma secuencial los pasos de RCP básica.
2. PEDIR AYUDA
– A las personas del entorno sin abandonar al niño.
3. APERTURA DE LA VÍA AÉREA
Es la medida básica inicial en niño inconsciente incapaz por sí solo de mante-
ner permeable su vía aérea, y se consigue con 2 maniobras:
– Maniobra frente mentón
– Tracción de la mandíbula
MANIOBRA FRENTE-MENTÓN:
Colocar una mano sobre la frente y efectuar la extensión del cuello, (moderada en
niños pequeños y neutra en lactantes).
Levantar el mentón con la otra mano y colocar la punta de los dedos por debajo
del mismo, cuidando de no inducir el cierre de la boca. Esta maniobra está con-
traindicada si hay sospecha de traumatismo cráneo-cervical, en este caso se rea-
lizará la siguiente:
TRACCIÓN DE LA MANDÍBULA:
Es fundamental mientras se consigue la apertura de la vía aérea mantener el eje
cabeza-cuello alineado y la columna cervical inmovilizada.
Tirar de la mandíbula hacia arriba (con una mano), mientras con la otra se sujeta
la cabeza, para impedir que la columna se desplace en cualquier dirección. Si hay
2 reanimadores, uno se encarga de fijar el cuello.
4. COMPROBAR LA RESPIRACIÓN
Ver, Oír y Sentir:
Tras abrir la vía aérea, el reanimador aproximará su oído y mejilla a la boca del
niño (10 segundos), para: Ver si realiza movimientos torácicos y/o abdominales,
Oír si existen ruidos respiratorios, Sentir si el aire golpea su mejilla.
– Si respira: se colocará al niño en posición de seguridad.
POSICIÓN DE SEGURIDAD
– Tras arrodillarse junto al paciente se colocará el brazo más próximo al reani-
mador en ángulo recto al cuerpo, con el codo girado hacia la cabeza y la pal-
ma de la mano mirando hacia arriba.
– Colocar el otro brazo del niño cruzando el tórax hasta que la palma de la ma-
no toque la mejilla opuesta.
– Sujetar y doblar la pierna más lejana del niño por debajo de la rodilla con la
otra mano y girarla hacia el reanimador unos 90°.
– El niño debe quedar en una posición casi lateral. La postura debe ser estable y
para ello puede necesitar colocar una almohada en la espalda y asegurar que
la cabeza y rodillas dobladas queden en ángulo recto. La postura debe permi-
tir que la vía aérea continúe abierta y que se pueda comprobar periódicamen-
te la respiración así como girar fácilmente al niño para colocarle boca arriba
en caso de necesidad.
 1019
CAPÍTULO 132

Esta maniobra está contraindicada si hay sospecha de traumatismo cervical.

Posición de seguridad

– Si no respira: Se iniciará la ventilación con insuflaciones efectivas.

5. VENTILAR
– Ventilación boca-boca y nariz en lactantes y neonatos
– Ventilación boca-boca en los niños, tapando sus orificios nasales con los dedos.
Los volúmenes de ventilación en el niño varían dependiendo de la edad y ta-
maño de éste. Debe ser el suficiente para movilizar el tórax y no excesiva para
evitar el riesgo de provocar barotrauma o distensión gástrica.
Ritmo: Inicialmente 5 insuflaciones de rescate. Antes de cada insuflación, el
reanimador cogerá aire para mejorar el contenido de oxígeno del aire espirado,
observando el ascenso y descenso del tórax, tras cada ventilación. Serán lentas
(1-1,5 segundos) y con pausa entre ellas (deberán ser efectivas al menos 2 de
ellas). Se continuará a ritmo de 20 insuflaciones por minuto.
Si tras ello, el tórax no se eleva nada o muy poco, debemos de reajustar la aper-
tura de la vía aérea:
1) Abrir la boca y eliminar cualquier cuerpo extraño si lo hubiese.
2) Asegurar que la maniobra frente-mentón está bien realizada y en su defec-
to volver a reposicionar la vía aérea.
3) Volver a realizar 5 insuflaciones para conseguir que al menos 2 sean efectivas.
4) Si no conseguimos ventilar pese a todo sospecharemos obstrucción de la vía
aérea por cuerpo extraño y se tratará como tal.
6. COMPROBAR SIGNOS DE CIRCULACIÓN
Mediante la palpación de los pulsos arteriales centrales (10 segundos): braquial
en lactantes y carotídeo en niños.
Pulso arterial braquial en lactantes: Colocar el brazo en abducción y rotación
externa e intentar palpar en su zona interna (entre el codo y el hombro), el la-
tido arterial con los dedos en pinza.
Pulso carotídeo en niños: Colocar los dedos en la línea media del cuello y efec-
tuar un barrido lateral, hasta localizar la carótida.
Al mismo tiempo comprobar la existencia de otros signos vitales (movimientos,
respiraciones, tos, degluciones).
– Si niño mayor con pulso o lactante con > 60 latidos por minuto: Continuar ven-
tilando al ritmo indicado, hasta que el niño respire por sí mismo con eficacia. Si
lo hace así y permanece inconsciente, se le colocará en posición de seguridad.
1020
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Si no hay pulso en niño mayor o si lactante con < 60 latidos por minuto:
Iniciar masaje cardiaco coordinado con la respiración.
7. MASAJE CARDIACO
Se debe colocar al niño sobre un plano duro.
– Frecuencia del masaje: aproximadamente 100 por minuto (2/segundo).
– Relación masaje cardiaco-ventilación: El Grupo Español de RCP Pediátrica y
Neonatal recomienda mantener la relación masaje cardíaco/ventilación de
5/1. En caso de niños > 8 años y si hay un sólo reanimador se podría utili-
zar la relación 15/2.
MASAJE CARDIACO EN EL LACTANTE
– Con dos dedos, (si hay 1 reanimador): Colocar los dedos medio y anular en
el esternón, 1 dedo por debajo de la línea intermamilar. Deprimir el esternón
con la punta de los dedos aproximadamente 1/3 de la profundidad del tórax.
– Abarcando el tórax con las dos manos, (si hay 2 reanimadores): Colocar los
pulgares sobre el tercio inferior del esternón, justo por debajo de la línea me-
dia intermamilar y abarcar el tórax con el resto de los dedos (si el reanima-
dor puede hacerlo). Comprimir el esternón con los dos pulgares.
Frecuencia: 100/minuto (2/segundo). Relación masaje/ventilación: 5/1.
EN NIÑOS PEQUEÑOS (1 y 8 años)
Para localizar la zona del masaje, colocar el talón de la mano en la mitad inferior
del esternón. Para ello se realizará un barrido por la arcada costal hasta el extre-
mo distal del esternón y se colocará el talón dos dedos por encima de éste y el bra-
zo en posición vertical sobre el tórax del niño.
Deprimir 1/3 de la profundidad del tórax. Levantar la punta de los dedos para que
la presión no se aplique sobre las costillas.
Frecuencia de compresión: 100/minuto (poco menos de 2 compresiones por se-
gundo). Relación masaje/ventilación: 5/1.
EN NIÑOS MAYORES (>8 años)
Según la fuerza del reanimador y el tamaño del niño puede ser necesario utilizar
las 2 manos para realizar el masaje cardiaco. La localización, el grado de pro-
fundidad de la compresión, duración, frecuencia y relación masaje/ventilación se-
rá igual que en el caso anterior.
8. ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIAS
– Si hay más de 1 reanimador: uno realizará la reanimación mientras el otro
pide ayuda.
– Si hay un único reanimador: éste efectuará las maniobras de RCP durante al
menos 1 minuto, tras lo cual, se encargará de pedir ayuda, debiendo volver
inmediatamente para continuar con la RCP.
– En lactantes muy pequeños: se puede intentar realizar el transporte y la RCP
simultáneamente, apoyándole sobre un antebrazo. Con la otra mano se da-
rá masaje cardiaco, efectuando la ventilación boca-boca y nariz. Tiene el in-
conveniente de no poder realizar una correcta apertura de la vía aérea y que
la ventilación no resulte eficaz.
9. COMPROBAR LA EFICACIA DE LA REANIMACIÓN
Suspender la RCP cada 2 minutos durante unos segundos para comprobar si
ha recuperado el pulso y la respiración espontánea.
 1021
CAPÍTULO 132

Lactante < 1 año Comprobar inconsciencia Niño > 1 año

Pedir ayuda al entorno

Abrir vía aérea

Comprobar si respira

Ventilar

Comprobar pulso

Compresiones torácicas
(5 compresiones/ 1 ventilación)

Después de 1 minuto
Activar sistema de emergencia

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO

Iniciar de forma inmediata maniobras de desobstrucción de la vía aérea, porque si la
obstrucción no se resuelve con rapidez, el niño puede terminar en parada cardio-
rrespiratoria.
-Si respira de forma espontánea se le debe estimular para que tosa (niño) o llore (lac-
tante), pero si los esfuerzos respiratorios son inefectivos, la tos se vuelve débil o el ni-
ño pierde la conciencia, se procederá a la desobstrucción de la vía aérea siguiendo
los pasos secuenciales de desobstrucción.
5.1. EXTRACCIÓN MANUAL
1. Examinar la boca y eliminar cualquier cuerpo extraño visible: Sólo se reali-
zará si es fácil de ver y extraer.
– Si no es fácilmente visible: No debe llevarse a cabo una extracción manual
a ciegas por el riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia el interior de la
vía aérea, produciendo una obstrucción mayor.
– Si el objeto es claramente visible: Se introduce un dedo por el lateral de la
boca para intentar extraerlo (maniobra de gancho).
2. Abrir la vía aérea y comprobar si el niño respira espontáneamente:
– Si respira: colocar en posición de seguridad y comprobar la respiración.
– Si no respira: Ventilar:
3. Dar 5 insuflaciones de rescate con ventilación boca-boca observando si as-
ciende y desciende el tórax:
– Si moviliza el tórax continuar ventilando.
– Si no se logra movilizar el tórax:
1022
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN LACTANTE

Dar 5 golpes en la espalda:
Se colocará al lactante en decúbito prono
apoyándolo sobre el antebrazo, sujetándolo
por la mandíbula con la cabeza ligeramente
extendida y más baja que el tronco. Se darán
5 golpes rápidos y fuertes con el talón de la
otra mano en la zona interescapular.
Dar 5 golpes en el pecho:
Se cambiará al lactante al otro antebrazo po-
niéndolo en decúbito supino. Se sujetará la
cabeza con la mano, que deberá estar en po-
sición más baja que el tronco. Se efectuarán 5
compresiones torácicas con los dedos índice y
medio, en la misma zona que el masaje car-
diaco, pero más fuertes y más lentas y en dirección a la cabeza.
Examinar nuevamente la boca y ver si existe un cuerpo extraño, extrayéndolo si es
posible.
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN NIÑOS
En los niños las compresiones torácicas se sustituyen por compresiones abdomina-
les (maniobra de Heimlich) y según su estado de conciencia puede realizarse en
decúbito supino o en posición vertical.
Si está consciente:
Hay que estimularle para que tosa y si la tos es inefectiva, el reanimador se situa-
rá de pie y sujetará a la víctima por detrás, pasando los brazos por debajo de las
axilas y rodeando el tórax del paciente. Se colocarán las manos sobre el abdomen
efectuando 5 compresiones hacia arriba y atrás.
Si está inconsciente:
Si no se consigue ventilar, dar 5 compresiones
abdominales:
Se coloca al niño en decúbito supino, colo-
cándose el reanimador a horcajadas sobre
sus caderas y se gira la cabeza de la víctima
hacia un lado. Se coloca el talón de la mano
sobre su abdomen en la línea media, por en-
cima del ombligo y por debajo del apéndice
xifoides y seguidamente la otra mano se colo-
ca sobre el dorso de la primera. Se efectuarán
5 compresiones con ambas manos sobre el
abdomen, hacia arriba y atrás.
4. Abrir la vía aérea y comprobar si tiene res-
piraciones espontáneas:
Si no respira: Dar 5 insuflaciones. Si no se consigue ventilar porque persiste la obs-
trucción, volver a repetir toda la secuencia anterior, hasta conseguir solucionar la
obstrucción.
-Se considerará que la obstrucción se ha solucionado cuando conseguimos que en-
tre aire con nuestras ventilaciones o el niño inicia respiraciones espontáneas.
 1023
CAPÍTULO 132

Desobstrucción de la vía aérea en Lactantes

Examinar la boca Abrir la vía aérea y comprobar si respira

Dar 5 golpes en tórax Dar 5 golpes en espalda Ventilar

Desobstrucción de la vía aérea en Niños

Examinar la boca Abrir la vía aérea y comprobar si respira

Dar 5 golpes en abdomen Ventilar

RCP AVANZADA
Aplicación del conjunto de medidas que precisan medios técnicos específicos para
su ejecución, cuyo objetivo es conseguir el tratamiento definitivo de la parada car-
diorrespiratoria (restablecimiento de las funciones respiratoria y cardiaca). Debe ser
realizado por profesionales expertos y entrenados en estas técnicas.
Para que sea eficaz, es imprescindible mantener la optimización de las medidas em-
prendidas en la RCP básica y es fundamental que los pasos se ejecuten de forma si-
multánea. Debe iniciarse dentro de los 8 primeros minutos de la PCR.
OPTIMIZACIÓN DE LA RCP BÁSICA
▲ A) CONTROL DE LA VÍA AÉREA
1. Mantener la posición de apertura de la vía aérea, iniciada en la RCP básica.
2. Colocar una cánula orofaríngea (“Guedel”), si el niño está inconsciente. Ele-
gir la de tamaño adecuado (igual a la distancia entre los incisivos centrales su-
periores y el ángulo de la mandíbula). Esta maniobra permite abandonar la
tracción del mentón y ayuda a optimizar la ventilación (Abrir la vía aérea). Téc-
nica de introducción: en lactantes con la convexidad hacia arriba, siguiendo el
eje de la lengua. En niños (igual que en adultos) con la concavidad hacia arri-
ba, hasta que la punta llegue al paladar blando, momento en que se gira 180°
y se desliza por detrás de la lengua.
3. Aspirar secreciones con sondas de succión de tamaño adecuadas, sin sobre-
pasar los 80-120 mm Hg de presión.
4. Ventilación con oxígeno al 100%: Con mascarilla facial, bolsa autoinflable y
bolsa o tubo reservorio conectada a un flujo de oxígeno a 15 litros/minuto se
logra una concentración de oxígeno mayor del 90%. Se utilizarán mascarillas
faciales transparentes, con manguito con cámara de aire para ajustarla a la ca-
ra. Las mascarillas son de diferente tamaño y forma, dependiendo de la edad:
redondas o triangulares en < de 6 años y triangulares en > 6 años. Hay 3 ta-
maños de bolsas autoinflables: >450 ml (modelo infantil), de 1.600-2.000ml
(modelo adulto) y de 250 ml (prematuros).
1024
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VENTILACIÓN CON BOLSA AUTOINFLABLE Y MASCARILLA

Acoplar la mascarilla a la cara (abarcando boca y nariz), desde el puente de la na-
riz hasta la hendidura de la barbilla, sujetándola con los dos primeros dedos próxi-
mos a la conexión con la bolsa, el 3° dedo a nivel del mentón y el resto por detrás
de la mandíbula.
Se darán compresiones con la bolsa ajustada para suministrar un volumen que per-
mita una movilización adecuada del tórax a una frecuencia de 30-40 rpm en el re-
cién nacido, 20-25 en lactantes y 15-20 en niños mayores. La distensión gástrica
puede minimizarse con la maniobra de Sellick (presión en el anillo cricoides), pero
en lactantes una excesiva presión puede colapsar la vía aérea.
5. Intubación endotraqueal: las diferencias anatómicas de la vía aérea del
niño condicionará la elección del tamaño de la pala del laringoscopio (recta en re-
cién nacidos y lactantes y pala curva en el resto) y del tubo endotraqueal (TET):
– RN a término hasta los 6 meses: N°: 3,5
– De 6m a 1 año: N°4
– Niños > 1 año: 4 + edad/4.
Siempre se deben tener preparados un tubo de tamaño superior y otro inferior por
si fueran necesarios. En niños<8 años: se elegirá tubo sin balón.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
1. Alinear al paciente y colocar la cabeza en posición neutra (en recién nacidos y
lactantes) o en hiperextensión (será moderada en el niño pequeño) Si se sospecha
traumatismo cervical se inmovilizará la cabeza durante la intubación.
2. Abrir la boca con los dedos pulgar e índice de la mano derecha.
3. Introducir con la mano izquierda y por el lado derecho de la boca, la pala del la-
ringoscopio, desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la pala hasta la
vallécula (pala curva) o hasta deprimir (“calzar”) la epiglotis (pala recta).
4. Traccionar verticalmente del mango para visualizar la glotis, e introducir el tubo,
hasta rebasar 1-2 cm las cuerdas vocales. En casos de intubación difícil utilizare-
mos un fiador semirrígido.
5. Fijar el tubo y comprobar su correcta posición, observando el desplazamiento si-
métrico de ambos hemitórax y la entrada de aire con la auscultación.
Si no se consigue intubar en 30 segundos, hay que colocar la cánula orofaríngea
y ventilar, antes de realizar un nuevo intento de intubación.
Si tras la intubación la ventilación y/o la oxigenación empeoran, habrá que descar-
tar: intubación selectiva del bronquio derecho, obstrucción del tubo, extubación, neu-
motórax o fallo del equipo de ventilación, (desconexión de la bolsa o del oxígeno).
Mascarilla laríngea: esta técnica está indicada cuando exista inexperiencia del rea-
nimador o dificultad para intubar: trauma facial o cervical, quemaduras en cara o
anomalías anatómicas.
Tamaño de la mascarilla según el peso del paciente:
– 5 Kg: n° 1
– 5-10Kg: n° 1,5
– de 10-20 Kg: n° 2
– de 20-30 Kg: n° 2,5
– de 30 –70 Kg: n°3
– > 70 Kg: n°4
– > 90 Kg: N° 5
Cricotiroidotomía: se utiliza como última alternativa por el alto índice de compli-
caciones, cuando sea imposible intubar al paciente.
 1025
CAPÍTULO 132

Material para optimización de la vía aérea y ventilación:

Edad RNa<6m >6m a 1 a 1-2 años 2-5 años 5-8 años >8 años
Cánula
orofaríngea 0 1 2 3 4 4 -5

Mascarilla redonda Redonda o triangular triang triang triang

facial triangular
Bolsa
500 ml 500 ml 500 ml 1,6-2L 1,6-2L 1,6-2L
autoinflable
TET 3,5 4 4-4,5 4+años/4 4+años/4 4+años/4
Cm a introducir 10-12 12 14 16 18 20 -22
Laringoscopio Pala recta Pala recta Pala curva Pala curva Pala curva Pala curva
N°1 N°1 N°1-2 N° 2 N° 2-3 N° 2-3
Sonda aspiración 6- 8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14
B. SOPORTE CIRCULATORIO
Se colocará al niño sobre un plano duro, no deformable y se comprobarán perió-
dicamente los pulsos. Si PCR se realizará masaje cardiaco coordinado con la ven-
tilación: 5 compresiones torácicas/1 ventilación.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS
En situación de parada cardiorrespiratoria y debido al colapso venoso puede resul-
tar difícil conseguir la canalización de un acceso vascular. Es prioritario conseguir lo
antes posible una vía venosa periférica y en su defecto buscar vías alternativas para
la instilación de fármacos y la infusión de fluidos.
VÍA VENOSA PERIFÉRICA
Son de elección las venas de las extremidades superiores localizadas en la fosa an-
tecubital (mediana cefálica, mediana basílica y antecubital). Si tras 90 segundos o 3
intentos no se ha logrado canalizar, hay que buscar inmediatamente una vía alterna-
tiva.
VÍAS ALTERNATIVAS
1. VÍA ENDOTRAQUEAL
Permite la instilación rápida de determinados fármacos como Adrenalina, Atropi-
na, Lidocaína y Naloxona, si el paciente está intubado. Si no lo está, se cogerá
una vía intraósea. La medicación debe ir disuelta en 1-2 ml de suero salino (fisio-
lógico al 0,9%). Las dosis de Adrenalina por esta vía son siempre 10 veces mayor,
excepto en neonatos. Tras introducir la medicación por el TET efectuar 5 hiperin-
suflaciones para impulsar el medicamento hasta los alvéolos pulmonares y conti-
nuar la ventilación al ritmo marcado.
2. VÍA INTRAÓSEA
Permite la administración de cualquier tipo de fármacos y la infusión de grandes
cantidades de líquidos, que acceden a la circulación central con la misma rapidez
a como lo harían por una vena periférica. Por ello, en situación de parada car-
diorrespiratoria, a veces puede ser la primera vía a conseguir. Es muy eficaz, fácil
de obtener y de técnica sencilla. Tras administrar fármacos, lavar con 10 ml de sue-
ro salino. Se evitará esta vía en huesos fracturados, previamente puncionados o en
extremidades inferiores tras traumatismo abdominal grave.
1026
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Localizar el sitio de punción: En niños < 6 años: en el punto medio de la línea que
une la tuberosidad anterior de la tibia y su borde interno, colocar la aguja per-
pendicular a 1-2 cm por debajo del punto. En > 6 años: 1-2 cm por encima del
maléolo tibial interno.
3. CANALIZACIÓN DE VENAS CENTRALES
Se procederá a canalizar una vía venosa central sólo cuando hayan fracasado los
intentos de conseguir las 3 vías anteriores. En Pediatría la de elección es la vena
femoral por ser la que menos interfiere con las maniobras de RCP.
4. CANALIZACIÓN DE VENA SAFENA POR DISECCIÓN
Como única alternativa si fracasa cualquier intento anterior, en el maléolo tibial in-
terno porque tampoco interfiere con las maniobras de RCP.
FÁRMACOS, LÍQUIDOS
ADRENALINA
Fármaco de primera elección, ante cualquier tipo de ritmo en el ECG. Ningún otro
ha demostrado ser superior a la Adrenalina.
Dosificación:
1ª dosis: siempre diluida, por vía intravenosa o intraósea.
– 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000)
– Preparación: en una jeringa de 10 ml, cargar 1 ampolla de Adrenalina
(1 ml) y 9 ml de suero salino fisiológico.
2ª dosis y siguientes en vías intravenosa e intraósea y todas las dosis por vía en-
dotraqueal: 10 veces mayor:
– 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/1.000)
Recién nacidos y neonatos siempre diluída, cualquiera que sea la vía de admi-
nistración, pero tras la 1ª dosis, se triplicará la cantidad a administrar:
1ª dosis: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000)
2ª dosis y siguientes: 0,03mg/kg (0,3 ml/kg de la dilución al 1/10.000).
No se deberá emplear con soluciones alcalinas, ni por la misma vía tras adminis-
trar bicarbonato porque se inactiva.
BICARBONATO SÓDICO
Se recomienda ante PCR prolongada (>10 minutos) y en casos de acidosis meta-
bólica documentada (pH<7,10).
Dosificación
– 1mEq/kg diluído al medio con suero fisiológico, vía intravenosa o intraósea.
– Las dosis se repetirán cada 10 minutos de reanimación.
– No administrar por vía intratraqueal.
CLORURO CÁLCICO
– Indicada ante hipocalcemia documentada, hiperpotasemia, hipermagnese-
mia o bloqueo de los canales del calcio.
Dosificación
20 mg/kg (0,2 ml de la solución de cloruro sódico al 10%), diluído al medio en
suero fisiológico e inyectada en 10-20 segundos.
No se infundirán por la misma vía cloruro cálcico y bicarbonato sódico porque
precipita.
ATROPINA
Tiene indicaciones concretas en el bloqueo aurículo ventricular completo, bradi-
cardia sintomática y en la prevención y tratamiento de la bradicardia secundaria
a estimulación vagal durante la maniobra de intubación endotraqueal.
 1027
CAPÍTULO 132

Antes se debe asegurar que la ventilación y oxigenación son adecuadas (en el ni-
ño la causa más frecuente de bradicardia es la hipoxia). Si tras ello persiste:
Dosificación
– 0,02 mg/kg cada 5 minutos intravenosa, intraósea o intratraqueal.
– Dosis mínima: 0,1 mg (máxima: 0,5 mg en niños, 1 mg en adolescentes).
– Dosis total: 1 mg en niños y 2 mg en adolescentes.
GLUCOSA
Su única indicación en la PCR es la hipoglucemia.
Dosificación
0,5-1 gr/kg (2-4 ml/kg de glucosa al 25%)
Tras cada dosis de fármaco se deberá administrar un bolo intravenoso de 5-10 ml
de suero salino, para favorecer su transporte al sistema cardiocirculatorio.
LÍQUIDOS
La parada cardiaca secundaria a shock hipovolémico es más frecuente en niños que
en adultos. La indicación de expansión con volumen en PCR son: la actividad eléctri-
ca sin pulso y la sospecha de que la parada está producida o acompañada de hipo-
volemia.
La expansión puede realizarse con soluciones de cristaloides, coloides y hemoderiva-
dos. Lo más frecuente es iniciar tratamiento con soluciones cristaloides (SSF, Ringer) en
bolos intravenosos a dosis de 20 ml/kg en 20 minutos, en tanto persistan los signos de
shock hasta dosis de carga de 40-60 ml/kg. Las soluciones coloides se emplean si fra-
casan dos bolos consecutivos de cristaloides (dextranos, gelatinas, albúmina al 5%). En
niños con hemorragia severa, se continuará con transfusión de sangre.
No se recomienda el empleo de soluciones glucosadas en Pediatría (por asociarse a
peor pronóstico neurológico), excepto si es un neonato o existe episodio de hipoglu-
cemia documentada.
ARRITMIAS CARDIACAS. ALGORITMOS DE TRATAMIENTO
El diagnóstico del ritmo cardiaco durante una parada cardiorrespiratoria se puede
realizar mediante la monitorización del ECG con las palas del desfibrilador (sólo en
el diagnóstico inicial pues interfiere con el masaje cardiaco) o con electrodos auto-
adhesivos conectados a un monitor.
El diagnóstico de las arritmias debe ser rápido y sencillo. El objetivo es clasificar el
ritmo en uno de los grupos fundamentales de arritmias e inmediatamente determinar
si ese ritmo es efectivo o no (si tiene o no pulso arterial).
Los ritmos más frecuentes en la PCR en la infancia son:
1° Asistolia: Más frecuente y de peor pronóstico.
2° Bradicardia severa.
3° Actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica: es un ritmo organizado
que no produce un pulso arterial palpable (se excluye la bradicardia severa y la
taquicardia ventricular sin pulso).
4° Fibrilación ventricular: sobre todo en cardiopatías congénitas.
5° Taquicardia ventricular sin pulso
6° Bloqueo aurículo-ventricular completo: congénito, secundario a cirugía cardiaca o
intoxicación por Digital.
1028
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TÉCNICA DE DESFIBRILACIÓN:
Material:
– Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro) niños >1 año o > 10 kg de peso.
– Palas pequeñas (4,5 cm de diámetro) niños < 1 año o < 10 kg de peso.
Pasta conductora o compresas empapadas en suero salino.
Técnica:
1° Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora o compresas empapadas
evitando que contacten entre sí.
2° Poner el mando en asíncrono.
3° Cargar el desfibrilador a 2 J/kg.
4° Colocar las palas presionando contra el tórax.
– Una infraclavicular derecha
– Otra en ápex
5° Separación del paciente de todo el personal reanimador y comprobar de nuevo
que persiste la fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso.
6° Apretar simultáneamente los botones de ambas palas.
7° Comprobar que se ha producido la descarga (movimiento esquelético, línea isoe-
léctrica).
8° Comprobar si se ha modificado el ritmo en el ECG y si el niño ha recuperado el
pulso.
TRATAMIENTO DE LA ASISTOLIA, BRADIARRITMIAS SEVERAS, BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR COMPLETO, ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.
RCP Básica

Oxigenar, ventilar, intubar

Vía venosa, intraósea o intratraqueal

Adrenalina: 0,1 ml (dilución 1/10.000)

Si intratraqueal : 0,1 ml (dilución 1/1.000)

RCP 3 minutos Valorar:

– Bicarbonato: 1meq/kg si pH<7,1 o
> 10 minutos de PCR
Adrenalina 0,1 ml/kg (1/1000) – líquidos: 20 ml/kg
(si hipovolemia, actividad
eléctrica sin pulso)

* Si bradicardia severa o bloqueo auriculoventricular : Atropina: 0,02 mg/kg

(mínimo: 0,1 mg). Dosis máxima total: 1mg (niños), 2 mg (adolescentes).
Si no respuesta: Marcapasos
Si actividad eléctrica sin pulso descartar:
–Hipovolemia - Neumotórax a tensión - Taponamiento cardiaco
–Intoxicaciones - Hipotermia - Alteraciones electrolíticas
 1029
CAPÍTULO 132

TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
Golpe precordial

Desfibrilación 2J/kg
Desfibrilación 2J/kg
Desfibrilación 4J/kg

RCP 1 minuto
Ventilar, oxigenar, intubar
Vía venosa, intraósea o intratraqueal
ADRENALINA: 0,1 ml/kg (Dilución 1/10.000)

Desfibrilación 4J/kg
Desfibrilación 4J/kg
Desfibrilación 4J/kg

RCP 1 minuto

Adrenalina: 0,1ml/kg (Dilución 1/1.000) cada 3 min

Tras 2 ciclos de 3 desfibrilaciones: Lidocaína: 1mg/kg

Bicarbonato: 1 mEq/kg si pH<7,1 o > 10 min de PCR

BIBLIOGRAFÍA

▲ Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care:

International Consensus on Science. Resuscitation, 2000; 46:301-416.
▲ Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care:
International Consensus of Science. Circulation, 2000; 102 (supplI):1-376.
▲ Calvo C, Rodríguez A, López-Herce J, Manrique I y Grupo Español de Reanimación Car-
diopulmonar Pediátrica y Neonatal. Recomendaciones de Reanimación Cardiopulmonar Pe-
diátrica y Neonatal (II). Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. An Esp Pediatr,
1999; 51:409-416.
▲ European Resuscitation Council. Paediatric basic life support. Resuscitation, 1998; 37:97-
100.
▲ International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Paediatric Life Support: An Advi-
sory statement by the Paediatric Life Support Working Group of he International Liaison Com-
mittee on Resuscitation. Resuscitation, 1997; 34:115-127.
 1031
CAPÍTULO 133

Capítulo 133
FIEBRE EN EL NIÑO
M. J. Santiago Lozano - P. Gutiérrez Martín - M. Zamora Gómez
E. Crespo Rupérez

INTRODUCCIÓN
▲ La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en pediatría.
▲ Se considera fiebre toda temperatura axilar superior a 38°C o rectal superior a 38.5°C.
▲ La temperatura del cuerpo está regulada por el hipotálamo. La temperatura nor-
mal varía durante el día, siendo más alta por la tarde que por la mañana tem-
prano. La variabilidad de los niños entre la medición matutina y la vespertina pue-
de ser de 1°C.
▲ La fiebre no constituye una enfermedad en sí misma, sino que es una respuesta del
organismo a la enfermedad o a la invasión por patógenos.
▲ La fiebre se acompaña de unos efectos beneficiosos que debemos recordar: Dis-
minuye la replicación viral en las células infectadas, favorece la respuesta inmune,
facilita la fagocitosis y la producción de interferón.
▲ La fiebre mayor de 39 °C no es sinónimo de bacteriemia, aunque sí aumenta la
frecuencia de hemocultivos positivos.
▲ La fiebre por sí misma no siempre indica un proceso agudo, puede ser el comien-
zo de un cuadro crónico: colagenosis, tumores…
▲ Los pacientes que presentan una inmunodepresión de base (asplenia, púrpura
trombocitopénica idiopática, tumores, SIDA, fibrosis quística, tratamientos prolon-
gados con corticoides…) deben ser valorados con especial atención. Hay que sos-
pechar infecciones por gérmenes oportunistas. Generalmente serán necesarias
pruebas de laboratorio e incluso la hospitalización.

APROXIMACIÓN AL PACIENTE FEBRIL

a) Anamnesis:
▲ La fiebre genera gran ansiedad en la mayoría de los padres, y habitualmente su-
cesivas consultas en el Servicio de Urgencias para recoger distintas opiniones.
▲ La edad del niño/a diferenciará los grupos de pacientes y la futura actuación.
▲ La historia clínica debe reflejar información acerca de:
● Los antecedentes personales de interés. En los lactantes resulta muy impor-
tante conocer la historia perinatal.
● El tiempo de evolución, características de la fiebre y los síntomas acompa-
ñantes: tos, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, otalgia…
● La respuesta a antitérmicos.
● Aparición de exantemas y/o alteraciones cutáneas.
● La alteración del nivel de actividad del niño (sueño, comidas y juegos).
● Antecedentes de contacto con otros niños con enfermedad análoga.
● Vacunaciones recientes. La vacuna de la difteria-tétanos-tos ferina puede
producir fiebre durante las 24-48 horas después y la triple vírica hasta 7-10
días después.
b) Exploración:
▲ La exploración del paciente febril debe ser detallada y sistemática.
1032
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ En primer lugar, y desde que el niño ha entrado en la consulta, debemos fijar-

nos en la postura adoptada por el niño, que puede indicar la presencia de do-
lor localizado o compromiso de la vía aérea y en la situación general del pa-
ciente (decaído, ojeroso, irritable, activo, sonriente…).
▲ Cuantificar la fiebre en este momento, medir la frecuencia respiratoria y obser-
var si realiza algún tipo de trabajo respiratorio extraordinario.
▲ Buscaremos la presencia de exantemas y/u otros tipos de lesiones cutáneas,
por lo que la exploración debe realizarse con el niño desnudo.
▲ La auscultación cardiopulmonar es fundamental para la evaluación del niño
con fiebre aunque resulta en ocasiones, sobre todo en neonatos y en los lac-
tantes, muy difícil de realizar correctamente. La experiencia nos proporcionará
estrategias para combatir los llantos de los pacientes.
▲ Una vez auscultado el paciente, si es > 18 meses, exploraremos los signos menín-
geos (rigidez de nuca y los signos clásicos de Kernig y Brudzinsky), en los lactantes
debe palparse la fontanela anterior para comprobar si se encuentra abombada.
▲ Palpación: Debemos palpar las cadenas ganglionares, el abdomen, realizar la
puñopercusión en las fosas renales.
▲ La exploración ORL es básica en pediatría, nos va a proporcionar en muchas
ocasiones la causa de la fiebre. Hacer especial hincapié en la presencia de ero-
siones o aftas en la cavidad oral, amígdalas hipertróficas y/o enrojecidas, imá-
genes timpánicas compatibles con otitis media, etc.
SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO CON FIEBRE

▲ Niño hipotónico o en coma.

▲ Presencia de un exantema petequial.
▲ Fiebre de > 40.5°C
▲ Rechazo de tomas e irritabilidad paradójica en un lactante.
▲ Signos meníngeos positivos
▲ Apariencia de enfermo en periodos afebriles.
▲ Signos de dificultad respiratoria.

FIEBRE EN LACTANTE MENOR DE TRES MESES

a) Características de esta edad:
▲ El sistema inmune, en este grupo de edad, es todavía inmaduro por lo que no
localizan la infección existiendo una mayor incidencia de sepsis.
▲ Hay que considerar siempre la posibilidad de un proceso grave aunque el niño
presente buen estado general. Existe una incidencia del 17 % de infección bac-
teriana grave (IBG) en niños con aspecto séptico pero sigue existiendo un por-
centaje de 8.6% en lactantes que son considerados sin aspecto de sepsis.
▲ La normalidad de las pruebas complementarias no excluye la posibilidad de
una infección grave.
▲ En este grupo de edad los signos y síntomas de enfermedad son muy inespecíficos
y sutiles. Durante el primer mes de vida una infección grave no suele producir una
elevación importante de la temperatura o incluso se puede presentar con hipoter-
mia por lo que el grado de fiebre no es un criterio fiable de sepsis a esta edad.
▲ En la anamnesis del grupo de edad menor de dos meses hay que otorgar es-
pecial importancia a los antecedentes perinatales de riesgo infeccioso.
 1033
CAPÍTULO 133

▲ Los microorganismos que más frecuentemente provocan sepsis tardía (aproxi-

madamente hasta los 60 días de vida) son: Estreptococo del grupo B tipo III,
E. coli Ag K1, L. monocytogenes, H. influenzae no tipificable, Enterococo. Se-
gún el niño se aleja del periodo neonatal hay que pensar en los gérmenes que
afectan a los lactantes de mayor edad.
b) Valoración
Para ayudarnos en la evaluación de estos niños existen escalas de valoración clí-
nica (Y.I.O.S.)
Estas escalas no deben suplantar el criterio clínico del médico que evalúa sino ser-
vir de apoyo.
YIOS (YOUNG INFANT OBSERVATION SCALE)
Esfuerzo respiratorio
Vigoroso 1
Taquipnea, retracción o quejido 3
Distrés respiratorio (apnea, fallo respiratorio) 5
Perfusión periférica
Rosado, extremidades calientes 1
Moteado extremidades frías 3
Pálido, shock 5
Afectividad
Tranquilo y/o sonríe 1
Irritable consolable 3
Irritable no consolable 5

Puntuación en la escala mayor de 7 indica alto riesgo de infección bacteriana grave.

c) Algoritmo de decisiones:
LACTANTE < 3 MESES

ESTADO GENERAL ALTERADO O YIOS > 7

NO SI

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INGRESO

Hemograma.
PCR.
Tira reactiva de orina. ALTERADAS
Urocultivo.
INGRESO
Hemocultivo (opcional en > 1 mes de bajo riesgo).
Valorar: Rx. Tórax.
Punción Lumbar (sobre todo en < 1 mes).
Si diarrea: coprocultivo.
NORMALES
> 1MES SI CUMPLE
CRITERIOS DE
ROCHESTER*:
SEGUIMIENTO < 1 MES: INGRESO
AMBULATORIO; PARA OBSERVACIÓN
si no los cumple:
considerar ingreso.
1034
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

*Criterios de bajo riesgo de Rochester:

Buen aspecto general.
Previamente sano: Nacido a término.
No antibioterapia neonatal ni está recibiendo antibióticos.
No hiperbilirrubinemia no explicada.
No hospitalización previa.
No enfermedad crónica.
No evidencia de infección de piel tejidos blandos, hueso, articulaciones u oído.
Valores de laboratorio:
Leucocitos: 5000-15.000/mm3.
Recuento absoluto de cayados < 1.500/mm3.
Sedimento urinario: < 10 leucocitos/por campo.
FIEBRE ENTRE TRES MESES Y DOS AÑOS
a) Características de este grupo de edad:
▲ En este grupo hay una mayor capacidad para localizar la infección pero toda-
vía existe un déficit en la actividad opsonizante, en la función macrofágica y en
la actividad de los neutrófilos. Además, la producción de IgG específica frente
a bacterias encapsuladas está disminuida durante este periodo.
▲ Hay mejor correlación entre el estado general y la gravedad del proceso pero
hay que tener en consideración:
1- Las infecciones del tracto urinario pueden no alterar el estado general.
2- El riesgo de bacteriemia oculta: situación en la que el aspecto general del
niño está conservado y aunque parece tratarse de una infección viral banal
se aísla un microorganismo en el hemocultivo y en ocasiones se complica
con el desarrollo de una infección bacteriana grave focal.
La frecuencia de bacteriemia oculta es del 8 % cuando la temperatura es > 39 °C
y el recuento de neutrófilos es > 10.000/mm3 (en este grupo de edad el grado de
fiebre si es un factor de riesgo).
La causa en el 80% de los casos es el Neumococo aunque también pueden produ-
cirla: Meningococo, Salmonella, Haemophilus influenzae tipo b (si no vacunado).

b) Valoración:
La escala de valoración más utilizada en estos niños
es la de YALE OBSERVATION SCALE. (Y.O.S.).
Datos de observación 1 punto 3 puntos 5 puntos
Llanto Fuerte o no llora Gemido o llanto Débil
Reacción a los padres Llora brevemente Llora a intervalos Llanto continuo o no
después contento responde
Respuesta estímulos Sonrisa o alerta Alerta o sonrisa breve. Rostro ansioso
Estado de conciencia Despierto Le cuesta despertar No se despierta
Coloración Rosada Extremidades pálidas Pálido, cianótico o
o cianosis acra. moteado
Hidratación de piel Piel y ojos normales y Piel y ojos normales y Piel pastosa, mucosa
y mucosas mucosas húmedas boca algo seca secas y ojos hundidos
 1035
CAPÍTULO 133

▲ Puntuación menor o igual a 10: implicaría bajo riesgo de infección bacteriana

grave. Incidencia de IBG: 2,7%.
▲ Puntuación entre 11-15: incidencia de IBG del 26%.
▲ Puntación mayor o igual a 16: alto riesgo de IBG. Incidencia:92,3%.
c) Manejo:
▲ Si sospecha de cuadro vírico: observación, antitérmicos y medidas generales.
▲ Si tiene foco bacteriano iniciaremos tratamiento específico valorando la nece-
sidad de ingreso según el estado general del niño y la necesidad de tratamien-
to antibiótico I.V.
▲ Si presenta fiebre sin foco:

FIEBRE SIN FOCO (3 MESES-2 AÑOS)

ESTADO GENERAL ALTERADO

Y/O Y.O.S. mayor de 16.

NO SI

¿PRESENTA FACTORES DE RIESGO? SOSPECHA DE SEPSIS O

(PATOLOGÍA DE BASE, FIEBRE > 39`5 °C...) MENINGITIS: ESTABILIZAR
E INGRESAR (VALORAR
UCIP)

NO SI

TIRA DE ORINA EN VARONES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

MENORES DE 12 MESES O -HEMOGRAMA.
MUJERES MENORES DE 2 AÑOS -PCR.
-TIRA DE ORINA.
-VALORAR HEMOCULTIVOS.

NORMAL: ALTA Y ALTERADA: NORMAL: ALTERADA:

RX DE TÓRAX SOSPECHA
VALORACIÓN SOSPECHA VALORAR
LCR DE ITU.
POR PEDIATRA DE ITU. ALTA
EN 24 HORAS. INGRESAR

FIEBRE EN NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS

a) Características de este grupo:
▲ A esta edad el desarrollo inmunológico ya es completo y se considera que la
posibilidad de infección bacteriana grave subyacente es baja.
▲ Solemos encontrar signos localizadores de foco.
▲ Además la exploración de los pacientes suele ser más concluyente y fácil.
1036
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Manejo:
▲ Siguen predominando los cuadros víricos benignos.
▲ En caso de foco bacteriano potencialmente grave o que precise antibióticos in-
travenosos considerar ingreso.
▲ Fiebre sin foco:

FIEBRE SIN FOCO (EN > DE 2 AÑOS)

DURACIÓN

< DE 72 HORAS > DE 72 HORAS

ESTADO GENERAL ALTERADO INICIAR ESTUDIO COMO

FIEBRE DE ORIGEN INDE-
TERMINADO
NO SI

OBSERVACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ANTITÉRMICOS -HEMOGRAMA.
-PCR.
-TIRA DE ORINA.
-VALORAR HEMOCULTIVOS,
RX TÓRAX Y LCR.

ACTITUD TERAPEÚTICA:
1- Hidratación: La fiebre elevada induce una pérdida rápida de líquidos que podría
conducir a la deshidratación. Se deben ofrecer líquidos adicionales, en pequeñas
tomas, a los lactantes y, en función de la sed, a los niños mayores.
Las bebidas con cafeína se deben evitar porque pueden actuar como diuréticos y
podrían producir irritabilidad.
La alimentación del niño con fiebre debe ser rica en zumos y frutas.
2- Ubicación: El lugar más adecuado para el niño febril, sin patología grave, es su
casa. Si el niño se encuentra bien se recomienda reposo relativo pero no tiene por-
qué estar en la cama. Parece prudente que el niño no acuda al colegio o la guar-
dería hasta que la temperatura permanezca normal durante 24 horas.
3- Medios físicos: Se debe mantener al niño febril en un ambiente térmico de unos
20-22 °C con muy poca ropa o casi desnudos. El abrigo excesivo puede agravar
la fiebre. Cuando la temperatura es alrededor de 40 °C se puede bañar al niño.
El agua debe estar 5 °C por debajo de la temperatura axilar y la duración puede
ser de 30 min. No se debe utilizar agua fría ya que puede producir escalofríos.
4- Antitérmicos: los tres fármacos que se utilizan más comúnmente en el tratamiento
de la fiebre en el niño son el Paracetamol, el Ibuprofeno y el Metamizol. Todos ellos
 1037
CAPÍTULO 133

actúan a través de la inhibición que ejercen sobre la síntesis de las prostaglandi-

nas. En la práctica extrahospitalaria la elección se limitará a los dos principales
fármacos disponibles: Ibuprofeno y Paracetamol.
Estos dos fármacos poseen unos niveles de seguridad y eficacia muy similares, no
obstante existen, en el momento actual más datos disponibles en cuanto a la se-
guridad de la administración del Paracetamol.
El Paracetamol es de elección para el tratamiento de la fiebre y el dolor leve-mo-
derado, mientras que el Ibuprofeno debe reservarse para reducir la inflamación de
un foco infeccioso conocido, ya que supone una desventaja cuando no conocemos
el origen de la fiebre y su administración puede retrasar la aparición de signos
precoces de localización.
ANTITÉRMICOS EN PEDIATRÍA
FÁRMACO DOSIS VÍA DE
ADMINISTRACIÓN REACCIONES ADVERSAS
PARACETAMOL 10-20 mg/kg/dosis. Oral (gotas, solución, Fármaco muy seguro.
Dosis tóxica: comprimidos). Aumento de transaminasas
140mg/kg/día Rectal (pero absorción reversible.
más errática). Raramente ha producido
discrasias sanguíneas.
Precaución: la sobredosis
puede provocar necrosis
hepática.
IBUPROFENO Analg: Oral (solución y No utilizar en menores de
20-40 mg/kg/día comprimidos). 6 meses.
cada 6-8 h. Bien tolerado a dosis
Antiinf: No hay preparados analgésicas.
30-70 mg/kg/día rectales. A dosis antiinflamatorias se
Dosis tóxica: ha descrito: irritación
100 mg/kg gástrica, hemorragia
digestiva, edemas,
agranulocitosis, anemia a
plásica e insuficiencia renal
aguda.
METAMIZOL Analg: Oral , IV, IM. Discrasias sanguíneas
20-25 mg/Kg/dosis Indicar siempre que la (agranulocitosis).
cada 6 horas. inyección I.V. debe ser La inyección I.V. rápida
lenta, diluida y bajo puede provocar hipotensión,
control de la tensión taquicardia, rubor facial y
arterial náuseas.

CONSEJOS PRÁCTICOS
Al indicar a los padres observación domiciliaria hay que valorar:
- Que haya posibilidad de realizar un seguimiento estrecho.
- Que la vivienda esté situada a menos de 30 minutos del hospital y si tienen ve-
hículo de transporte y teléfono.
- Madurez de los padres.
Debemos tener siempre presente la posibilidad de una bacteriemia oculta.
Es de especial importancia definir con precisión la cronología del proceso porque se
tiende a unir episodios febriles padecidos en cortos periodos de tiempo dando lugar
1038
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

a errores y catalogar la fiebre como prolongada cuando realmente es debida a pro-

cesos febriles recidivantes.
Es un error frecuente pensar que una buena respuesta a antitérmicos descarta infección
bacteriana.
Numerosos autores desaconsejan recomendar el uso combinado de antipiréticos. Es
más eficaz el uso de un solo antitérmico ya que se mantienen más constantes los ni-
veles sanguíneos del fármaco y su eficacia aumenta, existe la posibilidad de un si-
nergismo en la toxicidad renal de ambos fármacos, con la alternancia de antitérmi-
cos reforzamos la idea errónea de que la fiebre es siempre peligrosa y también, esta
práctica puede llevar a confusión en los padres y sobredosificación.
Es muy conveniente que consigamos un clima de diálogo con los padres informándo-
les de la naturaleza, evolución y tratamiento del proceso febril. Se les debe explicar
las medidas antipiréticas elegidas y, lo que es más importante, los padres suelen ne-
cesitar palabras tranquilizadoras que les aseguren que la fiebre es un estado transi-
torio que no les causará daño permanente a sus hijos.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Avner J.R., Douglas Baker M. Management of fever in infants and children. Emer-Med-Clin-
North-Am 2002;20(1):49-67.
▲ Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. El niño febril. Resultados de un estudio mul-
ticéntrico. An Esp Pediatr 2001; 55:5-10.
▲ Mintegui S. Fiebre. En: Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Bilbao:
Hospital de Cruces, 2002.
▲ Powell K. Fiebre sin foco evidente. En: Nelson. Tratado de Pediatría. Mc. Graw Hill Intera-
mericana, 2002.
▲ Ramos J.T. Ruiz J. Fiebre sin foco. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Aso-
ciación Española de Pediatría, 2000.
 1039
CAPÍTULO 134

Capítulo 134
DOLOR ABDOMINAL
F. Fernández Alarcón - E. Sanz Tellechea - E. Crespo Rupérez

INTRODUCCIÓN
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Urgencias de pediatría. Incluye
múltiples patologías con diversa gravedad y formas de presentación. Cada caso de-
berá ser valorado para excluir patología urgente, quirúrgica o no, realizando una
aproximación diagnóstica y terapéutica en las no urgentes. En los casos de dolor ab-
dominal agudo existe mayor número de causas orgánicas, en el caso del dolor ab-
dominal crónico o recidivante su etiología es funcional en la mayoría de los casos por
lo que será el dolor abdominal agudo el cuadro que nos ocupe mayor espacio en la
exposición. Es imprescindible la realización de una anamnesis detallada que nos
permita saber si el proceso es agudo o crónico y la sintomatología del mismo, antes
de pasar a la exploración física.

CLASIFICACIÓN
El dolor abdominal se clasifica en:
1. Dolor abdominal agudo, aquel de reciente aparición, horas generalmente, de co-
mienzo brusco y que obliga a descartar patología quirúrgica.
2. Dolor abdominal crónico o recidivante, es aquel que se repite de forma recurrente.
1. La etiología del dolor abdominal agudo varía con la edad que tenga el niño:
▲ Neonato:
- Malrotación y vólvulo intestinal.
- Atresia o bandas duodenales.
- Atresia yeyuno-ileal.
- Íleo o tapón meconial.
- E. De Hirschprung. Colon izquierdo hipoplásico.
- Obstrucción funcional. Adinamia congénita.
- Ectopia-atresia anal. Duplicaciones intestinales.
- Enterocolitis necrotizante.
▲ Lactantes menores de 2 años:
- Comunes: Cólicos del lactante (en menores de 3 meses). Gastroenteritis agu-
da (G.E.A.). Síndromes virales.
- Poco frecuentes: Invaginación intestinal. Hernias inguinales. Traumatismos
(malos tratos). Anomalías intestinales.
- Infrecuentes: Apendicitis aguda. Alergia/intolerancia a las proteínas vacu-
nas. Tumores. Intoxicaciones. Deficiencia de disacaridasas.
▲ Preescolares (2-5 años):
- Comunes: G.E.A. Infección urinaria. Traumatismos, apendicitis. Neumonía y
asma. Síndrome de células falciformes. Infecciones virales. Estreñimiento.
- Poco frecuentes: Divertículo de Meckel. Púrpura de Schönlein-Henoch. Fibro-
sis quística. Invaginación. Síndrome nefrótico.
- Infrecuentes: Hernia incarcerada. Neoplaias. Síndrome hemolítico-urémico.
Fiebre reumática. Hepatitis. Enfermedad inflamatoria intestinal (E.I.I.) Quiste
de colédoco. Anemia hemolítica. Diabetes mellitus. Porfirias.
1040
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Edad escolar. (mayores de 5 años):

- Comunes:G.E.A. Traumatismos. Apendicitis. Infección urinaria. Estreñimiento.
Infecciones virales.
- Poco frecuentes: Neumonía, asma, fibrosis quística. E.I.I.. Úlcera péptica. Co-
lecistitis, pancreatitis. Diabetes mellitus. Embarazo, quistes ováricos. Enferme-
dades del colágeno. Dolor intermenstrual.
- Infrecuentes: Fiebre reumática. Cálculos renales. Enfermedad inflamatoria
pélvica. Tumores. Torsión testicular u ovárica.
2. La etiología del dolor abdominal crónico o recidivante es un 90% funcional y 10%
orgánica. Varía según la edad del niño:
- Lactantes: Cólicos del lactante, estreñimiento, intolerancia alimentaria y Trans-
gresiones dietéticas.
- Preescolares (2-5 años): Dolor abdominal recurrente, estreñimiento, parasitosis
intestinal, enfermedad péptica, intolerancias alimentarias.
- Escolares (6-14 años): Dolor abdominal recurrente, estreñimiento, enfermedad
péptica, enfermedad inflamatoria intestinal.
El Dolor Abdominal Recurrente es la causa de dolor abdominal crónico más fre-
cuentemente atendida en Urgencias. Se define como: tres o más episodios de do-
lor abdominal al mes durante más de tres meses, que interfiere con la actividad
normal. Afecta al 10-15% de los escolares, más frecuente de 5-14 años y en ni-
ñas. La clínica se caracteriza por dolor periumbilical de intensidad y duración va-
riables, no suele afectar el sueño ni despierta de noche. Puede asociarse cefalea,
cansancio, dolor torácico fatigabilidad, palidez, alteraciones del ritmo intestinal,
etc. Se consideran síntomas de alarma: fiebre, pérdida de peso, retraso del cre-
cimiento, sangrado digestivo, dolor alejado de la línea media, enfermedad pe-
rianal, piuria, hematuria.
El manejo en Urgencias se limitará a descartar síntomas sugerentes de organici-
dad y derivar para estudio en consultas externas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para poder valorarlos deberemos realizar una detallada anamnesis de las caracte-
rísticas del dolor y una minuciosa exploración física.
▲ CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR: Usar como regla nemotécnica: “ALICIA”.
Aparición del dolor:
- Modo de aparición: Brusco, sugiere perforación. Gradual orienta a proceso
inflamatorio.
- Tiempo de evolución: Horas en caso de dolor agudo. Días en el crónico.
Localización: Periumbilical, simétrico o asimétrico, localizado o difuso.
Irradiación:
- Al hombro: posible irritación diafragmática: neumonía, peritonitis, abscesos.
- Al testículo: Patología renoureteral.
- A la espalda: Pancreatitis. Enfermedad uterina.
Carácter: Continuo en procesos inflamatorios, cólico en espasmos intestinales o
urológicos.
Intensidad y duración: el dolor intenso de más de 6 horas de evolución sugiere pa-
tología quirúrgica.
Anorexia: Si se conserva el apetito sugiere patología no quirúrgica.
Existen otros datos a valorar como son: la existencia de fiebre, vómitos, diarrea, sín-
tomas respiratorios o urinarios
 1041
CAPÍTULO 134

▲ EXPLORACIÓN FÍSICA. Es fundamental para el diagnóstico, sobre todo para des-

cartar o confirmar patología quirúrgica, no puede sustituirse por ningun otro mé-
todo complementario (analítica, pruebas de imagen, etc.):
● Determinación de constantes vitales.
● Estado general, nutrición, hidratación y perfusión.
● Aparición de lesiones cutáneas: Exantema, petequias, hematomas, etc.
● Actitud general: Inmóvil en caso de irritación peritoneal. Agitados en caso de
dolor cólico.
● Exploración de focos ORL, menígeo, etc.
● Auscultación cardiopulmonar: Descartando crepitantes o soplo tubárico, sibilan-
cias u otro signo de enfermedad pulmonar.
● Exploración abdominal:
1. Inspección: cicatrices previas, distensión, hematomas, etc.
2. Auscultación de ruidos abdominales: Aumentados en obstrucción intestinal y
G.E.A. Disminuidos en peritonitis o íleo paralítico.
3. Palpación: Debe ser suave y cuidadosa, evitando las manos frías, empezan-
do en el lugar más distante del que se refiere el dolor. Valoración de la de-
fensa muscular como voluntaria o involuntaria, localizada o generalizada
(vientre en tabla). El rebote doloroso (Blumberg) es signo de irritación perito-
neal, pero es fácil de simular, pudiendo ser falsamente positivo si no se dis-
trae convenientemente al paciente o se realiza de manera brusca o reitera-
da. En los niños puede manifestarse también como dolor al incorporarse del
decúbito sin apoyo, al elevar extendido el miembro inferior derecho (signo
del Psoas) o al saltar a la “pata coja”. La palpación profunda nos informará
sobre la existencia de visceromegalias, masas o tumoraciones.
4. Percusión: timpanismo, matidez u organomegalias.
● Tacto rectal: presencia de heces en ampolla rectal, sangre, abombamiento del
Douglas...
● Exploración genital, sobre todo testicular, para descartar torsión u otra patolo-
gía escrotal.
● Puñopercusión renal: para valorar posible patología nefrourológica.

Consideraremos criterio de gravedad:

▲ Afectación del estado general, mala perfusión periférica, hipotonía generalizada,
pobre reacción a estímulos, taquipnea.
▲ Signo de deshidratación, mucosas secas, ojos hundidos, pérdida de turgencia de
la piel, avidez por el agua.
▲ Signos de peritonismo, Blumberg positivo, Psoas positivo, defensa localizada con
palpación de masa.
▲ Fiebre persistente, de duración mayor a 10 días.
▲ Sangrado digestivo, hematemesis, melenas o hematoquecia.
▲ Pérdida de peso en procesos crónicos, retraso del crecimiento.
▲ Patología perianal.
▲ Dolor localizado lejos de la línea media.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD EN URGENCIAS

Las exploraciones complementarias no siempre son necesarias. Se realizarán siempre
tras la anamnesis y la exploración física, en función de la sospecha diagnóstica que
tengamos. Básicamente son:
1042
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. Hematología: Sistemático de sangre (valoración de leucocitosis y desviación iz-

quierda, Hcto y Hb en sospecha de hemorragia), estudio de coagulación (en caso
de sospecha de patología quirúrgica como preoperatorio).
2. Bioquímica: Glucosa, urea, iones, PCR, como peticiones básicas para valorar es-
tado de hidratación y balance hidroelectrolítico. En caso de sospecha de patolo-
gía hepática: GOT y GPT. Si se sospecha patología pancreática: Amilasa y lipasa.
Si existen vómitos o diarrea importantes pedir gasometría venosa y bicarbonato
para valorar equilibrio ácido-base.
3. Si se sospecha posible patología urinaria se realizará sistemático de orina y uro-
cultivo en caso de existir una tira de orina patológica, que se realizará siempre en
primer lugar como screening. También se puede pedir amilasa en orina, siendo tan
específica coma la medición plasmática.
4. Estudio de imagen: Rx simple de abdomen (valorar fundamentalmente distribución
del aire, existencia de retención fecal, presencia de líneas del psoas, presencia de
cálculos, coprolitos, niveles hidroaéreos, etc). En caso de dudas, en caso de sos-
pecha de invaginación, masa abdominal, plastrón, etc. pedir ecografía. Rx de tó-
rax si se sospecha patología pulmonar. TAC.
5. En caso de sangrado puede estar indicada una endoscopia, es raro que se preci-
se de urgencia.

ACTITUD EN URGENCIAS, MEDIDAS GENERALES

Evaluar el estado general y la volemia; estabilizar al enfermo antes de cualquier va-
loración ulterior.
Establecer diagnóstico diferencial por la anamnesis y exploración y solicitar pruebas
complementarias.
Si se sospecha causa quirúrgica mantener al niño en ayunas y sin analgesia y hacer
interconsulta con cirugía.

CRITERIOS DE INGRESO
Se tendrá siempre en cuenta la situación del paciente, pero también factores como la
distancia al centro hospitalario, nivel cultural de los padres, etc. Fundamentalmente son:
▲ Sospecha de patología quirúrgica
▲ Presencia de shock hipovolémico o afectación del estado general.
▲ Deshidratación o vómitos incoercibles.
▲ Invaginación intestinal revertida mediante enema.
▲ En caso de duda se puede ordenar volver en 12-24 horas para reevaluar en ur-
gencias.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ García Aparicio J. Abdomen agudo en el niño. Protocolos de la AEP.
▲ Nelson N. Dolor Abdominal. Tratado de pediatría (Ed. 15). Mc Graw-Hill, Interamericana,
Vol. 1:103-6.
▲ Benítez AM. Sarriá J. Dolor Abdominal. Manual Práctico de pediatría en Atención Primaria.
Tema V-2: 312-18.
▲ Molina M. Dolor Abdominal. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Tema 7: 55-59.
▲ Benito J, Mintegui S. Dolor Abdominal en Pediatría. Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias
Pediátricas. Urgencias de Pediatría. Hospital de Cruces, Bilbao, 1999.103-9.
 1043
CAPÍTULO 135

Capítulo 135
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
INVAGINACIÓN INTESTINAL. HERNIA INGUINAL
P. Escribano Santos - P. Falero Gallego - M. A. Fernández Maseda

I. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

▲ DEFINICIÓN
Consiste en un engrosamiento de la musculatura circular a nivel del píloro, lo que
produce una obstrucción de la evacuación gástrica. Se desconoce la etiología. Los
niños están afectados de cuatro a cinco veces más que las niñas y es más frecuen-
te en primogénitos. En un 5-15% de los casos se encuentra una historia familiar de
estenosis pilórica.
▲ CLÍNICA
Lo más característico son los vómitos no biliosos, que suelen comenzar entre la ter-
cera y la sexta semana de vida. En un principio los vómitos son intermitentes, pue-
den ser o no en “escopetazo” y aparecen inmediatamente después de la toma.
Más tarde, van aumentando en frecuencia y cantidad y ocurren después de cada
toma, “a chorro”. En algunos casos pueden contener sangre en “posos de café”.
El niño permanece hambriento tras la toma y, si se le ofrece alimento, lo vuelve a
tomar ansiosamente.
Aparece estreñimiento por no retener alimentos y el volumen de orina va disminu-
yendo hasta hacerse más concentrada. También puede aparecer ictericia, que se
resuelve una vez liberada la obstrucción. Esta clínica, de prolongarse, conduce a
una pérdida de peso, retraso en el crecimiento y deshidratación.
En la exploración física, generalmente el abdomen es blando y no distendido, aun-
que a veces se puede observar distensión epigástrica y, tras la toma, en escasas
ocasiones, se pueden visualizar unas ondas peristálticas gástricas que viajan del
cuadrante superior izquierdo al cuadrante inferior derecho (difíciles de ver). Des-
pués del vómito se puede palpar el píloro engrosado como una masa con forma
de oliva en epigastrio o en hipocondrio derecho, por debajo del reborde hepático
(oliva pilórica). Sólo se palpa en raras ocasiones, y se requiere para ello pacien-
cia y mucha experiencia.
En fases avanzadas, el niño presenta aspecto distrófico con signos de deshidrata-
ción de distinto grado.
▲ DIAGNÓSTICO
1.- Anamnesis
2.- Exploración física
Comentada en el apartado anterior.
3.- Exploraciones complementarias
• Radiografía de abdomen: Se observa un estómago distendido, junto con es-
caso gas distal intestinal. También puede ser normal.
• Ecografía abdominal: Sirve para confirmar el diagnóstico. Los criterios
diagnósticos son:
– Engrosamiento del músculo pilórico >3mm.
– Longitud del píloro: transversal >14mm, longitudinal >16mm.
1044
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

• Tránsito baritado: Apenas se utiliza, sólo si las medidas del píloro están en
el límite. Se observa un canal pilórico alargado en forma de línea de bario
única, “signo de la cuerda”, y un bulbo duodenal en forma de paraguas.
• Perfil bioquímico (iones, urea) y gasometría: Se puede encontrar una alca-
losis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en una fase avanzada de
la enfermedad, debido a la pérdida de iones hidrógeno y cloruro por los vó-
mitos de repetición.
En la mayoría de las ocasiones, con la anamnesis y la exploración física se suele ha-
cer una correcta aproximación diagnóstica. Después, con la ecografía se confirma o
no el diagnóstico.
▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe establecer con las siguientes patologías:
• Reflujo gastroesofágico, el cual generalmente causa regurgitaciones o vómitos no
proyectivos.
• Gastroenteritis.
• Membrana o atresia antral, que ocasionan obstrucción de la salida gástrica, pero
los síntomas se presentan en una etapa más temprana de la vida y el cuadro ra-
diográfico es diagnóstico.
• Otras causas de obstrucción , como estenosis duodenal, páncreas anular, malrota-
ción intestinal...
• Algunas patologías que cursan con vómitos recurrentes: sepsis, infecciones urina-
rias...
▲ TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico, se indica el ingreso del paciente, se deja a dieta
absoluta y se procede a su tratamiento. Aunque es una entidad quirúrgica, el motivo
de la urgencia es médico, debido a la deshidratación y a las alteraciones hidroelec-
trolíticas.
Los vómitos suelen cesar cuando el estómago está vacío y únicamente en raras oca-
siones será necesaria la aspiración con sonda nasogástrica.
1.- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas
Se deben reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos, así como corregir el equi-
librio ácido-base antes de proceder al tratamiento quirúrgico (para pautar la flui-
doterapia, ver el tema “Diarrea. Deshidratación”). Debido a la hipopotasemia
puede ser necesario añadir entre 30 y 50 mEq/l de cloruro potásico, si el niño es-
tá orinando bien. Si hay pérdida de volumen, se deben ir administrando ya en Ur-
gencias 20ml/Kg de suero salino fisiológico intravenoso, en bolo.
La fluidoterapia debe mantenerse hasta que el lactante esté rehidratado y las con-
centraciones de bicarbonato sérico sean inferiores a 30 mEq/100ml, lo cual im-
plica que se ha corregido la alcalosis.
2.- Tratamiento quirúrgico
Se debe retrasar 1 ó 2 días hasta que se consiga una adecuada hidratación y la
normalización de las alteraciones iónicas.
La técnica de elección es la piloromiotomía de Ramstedt. Se trata de escindir la
masa muscular pilórica sin cortar la mucosa. En la mitad de los casos aparecen
vómitos en el postoperatorio, no obstante, en la mayoría de los lactantes se pue-
de reanudar la alimentación oral con pequeñas cantidades a las 12-24horas de
la intervención.
 1045
CAPÍTULO 135

En el caso de lactantes con historia muy sugerente, en los que no se haya podido con-
firmar el diagnóstico por ecografía pero que continúan vomitando, se debe también
indicar su ingreso y seguir su evolución, además de descartar otras patologías. En oca-
siones, al repetir la ecografía en 24-48 horas sí se puede asegurar el diagnóstico.

II. INVAGINACIÓN INTESTINAL

▲ INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN
Consiste en la introducción de un segmento intestinal en otro inmediatamente cau-
dal a él . Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los
2 años de edad (hasta los 6 años). El 70% se presenta en el primer año de vida,
sobre todo entre los 4 y los 10 meses. Es más frecuente en los varones. La invagi-
nación más frecuente es la ileocólica (70-75%) y dentro de ella la ileocecal.

▲ ETIOLOGÍA. TIPOS
• Primarias o Idiopáticas: De etiología desconocida (95%). Con frecuencia apa-
recen tras una gastroenteritis aguda o una infección respiratoria de vías altas.
Se cree que son secundarias a una hipertrofia de las placas de Peyer (tejido lin-
fático intestinal). Ocurre en lactantes alrededor del primer año de vida.
• Secundarias: Se producen a partir de lesiones anatómicas o afecciones linfoi-
des del intestino: divertículo de Meckel, pólipos, duplicaciones, linfomas, hema-
tomas en la pared abdominal (púrpura de Schönlein-Henoch)... Aparecen en
niños mayores. Suelen ser invaginaciones ileoileales o íleo-ileo-cólicas. A veces
las invaginaciones ileoileales pueden presentarse sin causa aparente.
▲ CLÍNICA
1.- Anamnesis
Lo más característico es que un niño, generalmente lactante, previamente sano, co-
mience súbitamente con dolor abdominal cólico, paroxístico, intenso, de unos mi-
nutos de duración, que se repite cada 10-15 minutos. Durante estos paroxismos
el lactante está irritable, encoge los miembros inferiores y presenta sintomatología
vagal (palidez, sudoración fría, decaimiento). Al principio se encuentra asintomá-
tico entre los episodios, pero al cabo de unas horas se mantiene decaído y pálido
de forma continua.
Progresivamente se eliminan escasas o ningunas heces. Pueden aparecer vómitos
(50% de los casos), en ocasiones biliosos y, en un tercio de los casos, se presen-
tan las típicas heces sanguinolentas con moco en “gelatina o jalea de grosellas”;
otros pueden presentar sangre oculta en heces. Aparece rectorragia en 1/4 de los
casos.
2.- Exploración física
Normal entre los episodios, inicialmente. A la palpación abdominal presenta do-
lor y defensa muscular en hemiabdomen derecho; el resto del abdomen puede es-
tar blando en el inicio del cuadro. En el 70-85% de los casos se puede palpar una
masa en forma de salchicha o morcilla en hemiabdomen derecho (la cabeza de
la invaginación). Los ruidos intestinales pueden estar aumentados al inicio. En el
tacto rectal raramente se aprecia moco sanguinolento.
1046
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ DIAGNÓSTICO
En general la historia clínica y los signos físicos de la exploración suelen ser sufi-
cientes para sospechar el diagnóstico. Las exploraciones complementarias que se
solicitarán en Urgencias y que nos pueden ayudar en el diagnóstico son:
1. Radiografía simple de abdomen: Alterada en más del 90% de los casos: imá-
genes de efecto masa en fosa iliaca derecha, distribución anormal del aire in-
testinal, ausencia de aire distal a la obstrucción, distensión de asas de intesti-
no delgado, con niveles (en casos evolucionados), etc.
Una radiografía sin hallazgos no excluye el diagnóstico de invaginación intes-
tinal. No se debe realizar tacto rectal hasta haber realizado la radiografía pa-
ra no introducir aire en la ampolla rectal.
2.- Ecografía abdominal: Siempre debe realizarse ante la sospecha clínica, aún
con radiografía normal. Confirma el diagnóstico de invaginación. En ella se
observan, casi en el 100% de los casos, imágenes de la cabeza de la invagi-
nación en “donut” o en “diana” en cortes transversales y de “sandwich” o
“pseudorriñón” en los longitudinales.
▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con entidades como:
• Malrotación intestinal con vólvulo.
• Divertículo de Meckel, que en ocasiones presenta hemorragia intestinal, aunque
suele ser indolora.
• Púrpura de Schönlein-Henoch, que puede cursar también con dolor abdominal có-
lico similar y hemorragia intestinal, aunque los síntomas articulares y la púrpura cu-
tánea (no siempre presentes al inicio del cuadro) ayudan al diagnóstico diferencial...

▲ TRATAMIENTO
Confirmado el diagnóstico, se indica el ingreso del paciente y se procede a su tra-
tamiento urgente:
1. Reducción mediante presión hidrostática: Tras la confirmación diagnóstica eco-
gráfica, se reduce la invaginación con enema de suero salino fisiológico me-
diante control ecográfico. En otros centros se utiliza enema de aire o de bario.
No se considera reducida la invaginación hasta conseguir relleno de las últimas
asas de intestino delgado, ya que podría persistir una invaginación íleoileal.
Es exitosa en el 70-80% de los casos.
Contraindicaciones de la reducción hidrostática:
- Sospecha de invaginación íleoileal.
- Invaginación evolucionada (36-48 horas).
- Distensión abdominal importante.
- Sospecha de perforación, peritonitis, necrosis intestinal.
- Hemorragia rectal.
- Signos de shock.
Tras la reducción, dejar a dieta absoluta al menos durante 12 horas y mante-
ner en observación durante unas 24 horas con el fin de detectar una posible
reinvaginación.
2. Tratamiento quirúrgico: Si fracasa la reducción hidrostática o si ésta está con-
traindicada, se realizará tratamiento quirúrgico.
 1047
CAPÍTULO 135

Consiste en la simple desinvaginación manual, o bien, resección intestinal y

anastomosis, si la porción de intestino afectada no es recuperable.

▲ PRONÓSTICO
Las posibilidades de recuperación del intestino están directamente relacionadas
con la duración de la invaginación antes de la reducción.
La tasa de recidiva es de un 5-10% con tratamiento conservador y con cirugía de
un 1-2%.
Si hay recidivas múltiples, o ante una invaginación en un niño mayor, descartare-
mos patología orgánica subyacente.

III. HERNIA INGUINAL

▲ INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN
Es la protusión de un órgano o tejido a través de una apertura anormal del abdo-
men y la salida de contenido intraperitoneal, que puede llegar hasta el escroto o
los labios mayores.
En la lactancia e infancia lo más común es la hernia inguinal indirecta, secunda-
ria a un proceso vaginal permeable en su porción proximal. Las hernias inguina-
les femorales y directas son raras en los niños. A continuación nos vamos a referir
únicamente a la hernia inguinal indirecta.
La hernia inguinal indirecta es más frecuente en varones (4:1) y en los niños pre-
maturos. Tiene una incidencia de 10-20/1.000 recién nacidos vivos. Aproxima-
damente la mitad se manifiestan antes del primer año, la mayoría en el primer se-
mestre. Son más frecuentemente unilaterales, sobre todo derechas.
Hernias inguinales en niñas: suponen el 10% de las hernias inguinales infantiles.
El ovario es el órgano que se hernia al canal inguinal; dichas hernias se pueden
confundir con una linfadenitis inguinal.
▲ CLÍNICA
Se presenta como una tumoración en la región inguinal que puede extenderse ha-
cia delante o hasta el interior del escroto o de los labios mayores, acompañada o
no de molestia o dolor inguinal. A veces el niño presenta una tumefacción escro-
tal sin que se abulte previamente la región inguinal. La mayoría de las veces se po-
ne de manifiesto al llorar o al hacer esfuerzos. Cuando el niño duerme o se rela-
ja, la hernia se reduce espontáneamente.
En fases más avanzadas, si la hernia no se ha podido reducir, aparecen signos y
síntomas de obstrucción intestinal (vómitos, distensión abdominal, estreñimiento y
niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen). Se habla entonces de hernia
inguinal incarcerada. El intestino es el órgano que con más frecuencia se incarce-
ra, aunque en las niñas pequeñas es el ovario. En el conducto inguinal o en el es-
croto habrá una masa dolorosa y firme, con la piel que la recubre edematosa y
con un ligero cambio de color; el niño llora desconsoladamente. La incarceración
es más frecuente en niños menores de un año, sobre todo en el primer semestre de
vida, en las niñas y en los prematuros de ambos sexos.
Los niños con una hernia estrangulada muestran afectación del estado general y
signos sistémicos de alteración vascular, como taquicardia y fiebre. La masa in-
guinal presenta entonces eritema y un dolor extraordinario a la palpación.
1048
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ DIAGNÓSTICO
Se hace con la historia clínica y la exploración física. Si no está presente la hernia,
se puede inducir el llanto en el niño pequeño para su observación. Al niño con más
edad se le pone de pie, con lo que aumenta la presión intraabdominal y protruye
la hernia; si no, al comprimir el médico el abdomen también se puede evidenciar
la hernia. Se pueden escuchar ruidos intestinales en el escroto.
A la palpación podemos notar el “signo del guante de seda” o “signo de la seda”.
Se trata de un engrosamiento del cordón espermático que, al palparlo sobre el tu-
bérculo pubiano, transmite la sensación de la seda al frotarse conjuntamente las
dos capas de peritoneo.
En la transiluminación se observa contenido opaco dentro del escroto (diagnóstico
diferencial con un hidrocele).
En el caso de que se haya producido obstrucción intestinal, en la radiografía de
abdomen se pueden observar asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos,
junto con un asa intestinal en el escroto.
▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se deben tener en cuenta otras tumoraciones de la región inguinoescrotal:
• Hidroceles, sobre todo los comunicantes, que cambian de tamaño con la ma-
niobra de Valsalva.
• Quistes de cordón.
• Testículos no descendidos o retráctiles de localización inguinal.
• Adenopatías inguinales, generalmente de menor tamaño que las hernias, no
móviles y no dependientes del canal inguinal...
▲ TRATAMIENTO
• Reducción manual de la hernia
Una hernia inguinal siempre debe ser reducida. En ocasiones cuando el niño lle-
ga a Urgencias ya se ha reducido de forma espontánea. Si no ha sido así, se
intentará reducir, en ocasiones con la colaboración del cirujano.
Una hernia que se reduce fácilmente no precisa tratamiento urgente. Se expli-
ca a los padres lo que es, cómo deben actuar cuando aparezca (intentar redu-
cirla ellos mismos, acudir a su Centro de Salud) y se les indica que pidan cita en
Consulta Externa de Cirugía Pediátrica para que pueda programarse una repa-
ración electiva.
No es frecuente que un niño con una hernia inguinal incarcerada requiera una
cirugía de urgencia. Si es necesario se puede administrar un relajante muscular
(por ejemplo, Diacepam en enema; Hidrato de cloral, vía oral). También puede
ayudar colocar al paciente en posición de Trendelenburg; al cabo de 20-30 mi-
nutos se podrá reducir la hernia manualmente. Después de reducir una hernia
incarcerada debe procederse a la cirugía electiva en un plazo de 24-48 horas,
una vez que desaparezca el edema.
• Tratamiento quirúrgico
Es el tratamiento definitivo corrector. Se realiza herniorrafia. Se persigue evitar las
complicaciones como la isquemia intestinal, la gangrena del segmento intestinal in-
carcerado o el infarto venoso del testículo, por compresión del cordón espermático.
Siempre que se pueda se debe realizar de forma programada, ya que el índice de
complicaciones de la cirugía de urgencia en la hernia incarcerada o estrangulada
es aproximadamente 20 veces mayor que el de la cirugía programada.
 1049
CAPÍTULO 135

Se debe realizar cirugía urgente cuando fracasa la reducción manual, cuando

hay alteración de la perfusión sanguínea del órgano comprometido (habitual-
mente el intestino, en las niñas pequeñas el ovario), cuando hay signos de obs-
trucción intestinal y cuando la hernia está estrangulada.
Los resultados de la reparación quirúrgica son excelentes, las recurrencias tras
la cirugía son menores del 1% y el número de complicaciones es bajo.
BIBLIOGRAFÍA
▲ D’Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emerg Med Clin North Am.
2002; 20(1). p. 139-153.
▲ Fleisher G. Urgencias gastrointestinales. En: Crain EF, Gershel JC, Gallagher EJ editors. Ma-
nual clínico de urgencias en pediatría. 2ª ed. México DF: Interamericana McGraw-Hill;
1994. p. 249-58.
▲ Katz DA. Evaluation and management of inguinal and umbilical hernias. Pediatr Ann. 2001;
30(12). p. 729-35.
▲ Lobato R, Méndez P, Molina M. Dolor abdominal. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Ba-
quero F, Arribas N, Jiménez J, Bueno M editors . Manual de diagnóstico y terapéutica en pe-
diatría. 3ª ed. Madrid: Publires; 1996. p. 49-50.
▲ Lorente RM, Estrada C, Palomo V, Del Valle Y. La Radiología en las Urgencias de Pediatría.
En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J, Bueno M editors . Ma-
nual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Publires; 1996. p. 148.
▲ Maisonet L. Inguinal hernia. Pediatr Rev 2003; 24(1). p. 34-5.
▲ Méndez R, Novo A, Tellado M, Montero M, Vela D, Pais E et al. Patrones actuales en el diag-
nóstico y tratamiento de la estenosis hipertrófica de píloro en la era de la ecografía: análi-
sis clínico de una serie de 116 casos en 5 años. Cir Esp. 2000; 67. p. 349-53.
▲ Pérez-Prado C, Morales. Órganos genitales masculinos y canal inguinal. En: Cruz M editor.
Tratado de Pediatría. 7ª ed. Barcelona: EXPAXS, S.A.; 1994. p. 1714-7.
▲ Ramia JM, Pardo R, López A, Martín J, Padilla D, Cubo T et al. Invaginación intestinal por
pólipo yeyunal gigante en un niño con síndrome de Peutz- Jeghers. Cir Esp. 1998; 63. p.
77.
▲ Sánchez I. Vómitos. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J,
Bueno M editors. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3ª ed. Madrid: Publires;
1996. p. 46.
▲ Shochat SJ. Hernias inguinales. En: Behrman RE, Kliegman RM editors. Nelson. Tratado de
Pediatría. 14ª ed. Madrid: Interamericana McGraw-Hil; 1993. p. 1403-6.
 1051
CAPÍTULO 136

Capítulo 136
VÓMITOS
M. Valdeavero Pastor - P. Escribano Santos - M. Zamora Gómez
M. A. Fernández Maseda

DEFINICIÓN
El vómito es la expulsión forzada del contenido gastrointestinal por la boca, que se
acompaña de actividad motora antral. Es un hecho antifisiológico, pero extraordina-
riamente frecuente en el niño. Debe diferenciarse de la regurgitación, que consiste en
el reflujo de pequeñas cantidades de alimento ya deglutido, sin esfuerzo y sin activi-
dad motora antral. La rumiación es la regurgitación repetida, seguida de masticación
y deglución del material refluido.
El vómito puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado, como un error
dietético, o constituir la primera manifestación de un proceso grave, como enferme-
dades metabólicas complejas.
DIAGNÓSTICO
Lo primero es realizar una buena anamnesis, ya que el diagnóstico diferencial de los
vómitos está basado fundamentalmente en la historia clínica. Los datos más signifi-
cativos son: la edad, la cantidad, la evolución, el contenido, la frecuencia, la técnica
de alimentación en lactantes, la fiebre y los síntomas de infección asociados, los da-
tos de alteración neurológica, digestiva, metabólica y renal (cuadro 136.1).
▲ Exploración física:
Debe ser sistematizada y dirigida, valorando el estado general del niño y la reper-
cusión sobre el equilibrio hidroelectrolítico y el grado de hidratación. También de-
bemos buscar datos que contribuyan al diagnóstico etiológico y prestar atención:
- Piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia.
- Estado nutritivo, grado de hidratación.
- Auscultación cardiopulmonar, buscando cuadros broncopulmonares.
- Distensión abdominal, palpación de masas, visceromegalias, “oliva” pilórica en
el lactante, ruidos hidroaéreos, puntos dolorosos en el abdomen y defensa ab-
dominal.
- Examen anogenital.
- Signos y síntomas de patología extradigestiva.
▲ Pruebas complementarias:
La mayoría de los vómitos son agudos y autolimitados no precisando pruebas com-
plementarias. Pero si los vómitos se asocian a otra clínica que nos haga sospechar
patología asociada o alteración del estado general del niño nos debemos ayudar
de ellas.
- Alteración en la exploración neurológica: Fondo de ojo, tomografía axial com-
puterizada, análisis de líquido cefalorraquídeo, resonancia nuclear magnética,
electroencefalograma.
- Exploración sugestiva de patología abdominal: Radiografía de abdomen, eco-
grafía, tránsito esofágico, enema de bario, lipasa amilasa, endoscopia.
- Infecciosa asociada a fiebre: Sistemático de sangre con fórmula y recuento leu-
cocitario, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, análisis de
orina, cultivos, radiografía de tórax.
1052
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Metabólica: Glucemia, cetonemia, pH, gases, bicarbonato, iones, amonio, áci-

do láctico, ácidos orgánicos, sustancias reductoras en orina, cortisol, ACTH,
GOT, GPT, nivel de actividad de enzimas del metabolismo.
- Renal: Creatinina, urea, análisis de orina, ecografía renal, gammagrafia, cisto-
grafia, urografía intravenosa.
TRATAMIENTO
El tratamiento ha de ser, siempre que sea posible, etiológico, ya que en muchos ca-
sos los vómitos no cesarán hasta que no tratemos la causa que los desencadena. Exis-
ten medidas específicas para los vómitos de distinto origen.
▲ Estabilización de pacientes graves: La mayoría de los pacientes pediátricos están
hemodinámicamente estables, aunque existen situaciones graves donde se necesi-
ta valorar y estabilizar rápidamente al niño, mediante monitorización de las cons-
tantes vitales, canalización de una vía venosa periférica para poder extraer mues-
tras sanguíneas y poder reponer los hidroelectrolitos perdidos; se debe colocar
sonda para aspirar contenido gástrico en las obstrucciones o en la disminución del
nivel de conciencia. Se deben ingresar aquellos niños con afectación del estado
general, intolerancia oral y neonatos con vómitos persistentes.
▲ Tratamiento de los pacientes con buen estado general: Los niños con buena hidra-
tación y tolerancia pueden tratarse ambulatoriamente con la siguiente pauta:
1- Se debe ofrecer en pequeñas cantidades líquidos azucarados o soluciones co-
merciales de hidratación, una cucharada cada 5-10 minutos. Se aumentará la
frecuencia paulatinamente.
2- Si los vómitos continúan se puede esperar una hora, incluso más de una hora
en niños mayores, sin tomar nada y después renovar la tolerancia.
3- No se deben hacer soluciones caseras, limonada alcalina, ya que se cometen
errores en la preparación.
4- Cuando el niño tolere líquido se le ofrecerá comida frecuentemente y en pe-
queñas cantidades. Nunca se le forzará a comer.
▲ Fármacos antieméticos: Normalmente son innecesarios en los vómitos agudos, sien-
do potencialmente peligrosos (frecuentes reacciones extrapiramidales). Tenemos los
antagonistas dopaminérgicos (domperidona, dosis oral: 0,3 mg/Kg/cada 8-12 ho-
ras) y los procinéticos (cisapride, dosis oral: 0,15-0,3 mg/Kg/cada 8 horas, máximo
10 mg, de uso hospitalario por el riesgo arritmogénico) que están indicados en los vó-
mitos por reflujo gastroesofágico. En las intoxicaciones graves con vómitos intensos se
puede usar metoclopramida (dosis oral: 0,5 mg/Kg/día cada 6-8 horas máximo 10
mg o dosis parenteral: 1-2 mg/Kg/cada 2-6 horas) o clorpromacina (dosis oral y pa-
renteral: 2,5-6 mg/Kg/día, cada 6-8 horas). En vómitos con sintomatología neuro-
vegetativa importante, tietilperazina (niños mayores, dosis oral o rectal: 6,5 mg/cada
8-24 horas). En vómitos secundarios a quimioterapia, ondansetrón (antagonista se-
lectivo de los receptores 5HT) a dosis de 5 mg/m2/dosis 15 minutos previo quimiote-
rapia y a las 4 y 8 horas postquimioterapia (o cada 8-12 horas) vía intravenosa u
oral, no utilizándose en menores de 2 años, con dosis máxima de 8 mg.
SITUACIONES DE ACTUACIÓN URGENTE
▲ Sepsis o infección con gran repercusión del estado general.
▲ Meningitis aguda. Hipertensión intracraneal.
▲ Obstrucción intestinal. Abdomen agudo.
▲ Alteración del metabolismo grave.
 1053
CAPÍTULO 136

Cuadro 136.1. Historia clínica. Anamnesis.

Edad Los vómitos son un síntoma de distinto significado según la edad (tabla II)
Si los vómitos son abundantes existe mayor riesgo de deshidratación y suelen
Cantidad indicar mayor grado de intolerancia.
● Progresivos: Si empeoran en horas o días se asocian con mayor frecuencia
a alteraciones graves, debut de diabetes, obstrucción intestinal, hiperten-
sión intracraneal.
Evolución ● No progresivos: No suelen ser secundarios a alteraciones graves, como en
el reflujo gastroesofágico.
● Recidivantes: Como ocurre en los vómitos cíclicos, alteración del metabolis-
mo congénito y malabsorción intestinal.
● Sangre: Suele estar originado en vías respiratorias superiores, aunque
otras veces es secundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por an-
tiinflamatorios no esteroideos,...
Contenido ● Bilis: Hay que descartar inmediatamente obstrucción intestinal distal al án-
gulo de Treitz.
● Heces: Indica obstrucción distal, de intestino grueso.
Cuanto más frecuentes indican mayor grado de intolerancia y mayor posibi-
Frecuencia
lidad de producir deshidratación.
● Vómitos inmediatamente después de comer en un lactante de quince días
Relación con indican obstrucción pilórica.
las comidas ● Vómitos postprandiales al introducir alimentos nuevos sugieren intolerancia
o alergia a alimentos.
Técnica de Debemos preguntar la cantidad diaria de líquidos, forma de preparación y
alimentación técnica de alimentación.
● Fiebre o datos de infección: Las infecciones son la causa de vómitos más
frecuente en los niños. En la mayoría de los casos se trata de procesos no
graves (infecciones respiratorias de vías altas, gastroenteritis aguda, otitis
media aguda, infección urinaria), pero en ocasiones puede tratarse de un
proceso séptico de pronóstico grave. En los niños con fiebre y vómitos no
hay que olvidar una infección del sistema nervioso central.
● Síntomas urinarios: Las infecciones urinarias son una causa frecuente de
vómitos, sobre todo en lactantes; existen otros cuadros del sistema renal,
Enfermedad menos frecuentes, que se asocian a vómitos como las uropatías obstructi-
de base vas, las litiasis y las glomerulonefritis.
● Signos neurológicos: Cuando existen signos de alteraciones neurológicas
con vómitos muy intensos puede tratarse de un cuadro de hipertensión in-
tracraneal.
● Signos digestivos: Aunque la mayoría de los procesos digestivos que cau-
san vómitos son infecciones vírales como la gastroenteritis aguda, nunca
debemos olvidar procesos más graves que también cursan con vómitos co-
mo las obstrucciones intestinales, esofagitis, pancreatitis, gastritis, hepato-
patías.
● Intoxicaciones: Las más comunes que cursan con vómitos son por ácido
acetilsalicilico, paracetamol, hierro.
● Signos metabólicos: Existen muchos errores congénitos del metabolismo los
que más frecuentemente cursan con vómitos son las acidurías orgánicas, los
defectos del ciclo de la urea y los defectos del metabolismo de los princi-
pios inmediatos.
1054
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 136.2 Posibles causas por edades de vómitos.

GASTROINTESTINAL: Alergia a proteínas de leche de vaca, reflujo gastro-
esofágico, malformaciones gastrointestinales congénitas, enterocolitis ne-
crotizante.
INFECCIOSAS: Infección urinaria, infección respiratoria, meningitis, sepsis,
otras infecciones.
RECIÉN NACIDO NEUROLÓGICAS: malformaciones cerebrales congénitas, hipertensión in-
tracraneal, hemorragia cerebral.
RENALES: Uropatía obstructiva, malformaciones genitourinarias.
SUFRIMENTO FETAL.
METABÓLICAS. Errores innatos del metabolismo.
GASTROINTESTINALES: Errores dietéticos, reflujo gastroesofágico, gastro-
enteritis aguda, estenosis hipertrófica de píloro, hernia incarcerada, invagi-
nación intestinal, cuerpo extraño esofágico, malformaciones congénitas del
tubo digestivo, enfermedad celiaca, alergia a proteínas de leche de vaca.
er NEUROLÓGICAS: Hipertensión intracraneal, edema cerebral, tumores ce-
1 MES HASTA rebrales, hematomas, abscesos, hidrocefalia.
CUATRO AÑOS RENALES: Uropatía obstructiva, insuficiencia renal, acidosis tubular renal.
INFECCIOSAS: Meningitis, encefalitis, sepsis, infección urinaria, absceso
retrofaringeo, otitis, tos ferina.
METABÓLICAS: Vómitos cetonémicos, errores innatos del metabolismo.
INTOXICACIONES: Paracetamol, salicilatos, ibuprofeno.
GASTROINTESTINALES: Gastroenteritis aguda, hernia incarcerada, cuer-
po extraño esofágico, gastritis, úlcera péptica, apendicitis, fibrosis quística,
pancreatitis, colecistitis, hepatitis
NEUROLÓGICAS: Hipertensión intracraneal, edema cerebral, tumores ce-
MAYORES DE rebrales, hematomas, migraña.
CUATRO AÑOS RENALES: Litiasis renal, uropatía obstructiva, insuficiencia renal, acidosis
tubular renal
METABÓLICAS: Vómitos cetonémicos, cetoacidosis diabética, insuficiencia
adrenal.
INTOXICACIONES: Paracetamol, salicilatos, ibuprofeno.
OTRAS CAUSAS: Embarazo, causas psicosomáticas, anorexia, bulimia.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Tamayo López G, Prieto Bozano G. Vómitos en el niño. Manual práctico de pediatría. 1 ed.
Madrid, 2001. 307–311.
▲ González Meneses A, López J, Duran LE. Vómitos y regurgitaciones. En: Pediatría integral.
Madrid, 1999. 68–73.
▲ Murray KF, Dennis C. Vómitos. Pediatrics in review. 10 (19) Dec 1998. 373–377.
▲ De la Torre Espí M. Vómitos. Protocolos terapéuticos de la AEP.
▲ Ramos AG. Vómitos persistentes. Pediatrics in review. 1 (15) En 1994. 29-36.
 1055
CAPÍTULO 137

Capítulo 137
DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN
M. P. Sánchez Miranda - P. Falero Gallego - M. A. Fernández Maseda

DEFINICIÓN
La diarrea es un incremento en la pérdida hidro-electrolítica a través de las heces, lo
que supone un aumento en la frecuencia y/o una disminución en la consistencia en
las deposiciones.
Se considera aguda cuando su duración es inferior a 15 días.
Un lactante padece una media de 1-2 episodios de diarrea aguda al año.
ETIOLOGÍA
• Infecciones enterales (90%): víricas (80%), bacterianas, fúngicas, por protozoos...
- Salmonella: todo el año con pico en verano
- Rotavirus: todo el año con pico en otoño e inicio de primavera
- Shigella: septiembre y octubre
- Yersinia enterocolítica: otoño e invierno
- Campylobacter: todo el año.
• Infecciones no enterales, sobretodo en lactantes: virales generalizadas, otitis, in-
fecciones de orina, foco intraabdominal (apendicitis retrocecal, peritonitis)
• Fármacos: laxantes, antibióticos
• Causas dietéticas: intolerancias alimentarias, fórmulas hiperconcentradas, sobrea-
limentación o hipoalimentación, realimentación enteral tras ayuno prolongado...
Las causas de diarrea crónica pueden manifestarse al inicio o en algún momento de
la evolución como agudas: enfermedad inflamatoria intestinal, invaginación, inmu-
nodeficiencias, fibrosis quística, hipertiroidismo...

CLÍNICA
A.- Víricas: Rotavirus
Afecta principalmente a niños de 3-15 meses y es el germen más frecuentemente im-
plicado en la diarrea nosocomial. Produce una diarrea acuosa, incolora, que no con-
tiene moco ni generalmente sangre, vómitos muy frecuentes, febrícula y dolor abdo-
minal no muy intenso, de tipo cólico. El cuadro suele ser prolongado.
En el 20-40% asocia infección de vías respiratorias altas
B.- Bacterianas
La diarrea suele ser acuosa y frecuentemente con sangre. Los vómitos son menos per-
sistentes y la fiebre más elevada que en las virales.
• Salmonella: debida a la ingesta de productos contaminados. Tiene una incubación
de 12-72 horas. Origina deposiciones acuosas, fétidas, sin sangre ni moco con
afectación del estado general
• Shigella: generalmente cuadro leve aunque puede originar disentería bacilar con
fiebre elevada, dolor abdominal intenso, tenesmo y sangre, moco y pus en las he-
ces; pueden presentar convulsiones o meningismo (neurotoxina). Tiene un periodo
de incubación de 24-48 horas.
1056
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

C.- Parásitos:
• Cryptosporidium: En niños inmunocompetentes produce diarrea acuosa autolimita-
da (generalmente 2 semanas), con dolor epigástrico y vómitos. En inmunodeprimi-
dos origina diarrea grave y prolongada.

DIAGNÓSTICO
1.- Anamnesis:
• Edad: los lactantes tienen mayor riesgo de deshidratación al presentar mayor
agua corporal total, mayor superficie corporal con relación al peso, localiza-
ción preferente del agua en el espacio extracelular y en los menores de 3 me-
ses limitación en la capacidad para concentrar la orina. También presentan ma-
yor riesgo de desnutrición debido a una mayor respuesta catabólica frente a la
infección y a la anorexia que suele acompañar el cuadro.
• Ambiente epidemiológico familiar y/o contactos con población infectada
• Ingesta de alimentos posiblemente contaminados o introducción de alimentos
nuevos
• Administración de medicamentos
• Características de las deposiciones y otros síntomas acompañantes: el riesgo de
deshidratación aumenta si > 6-8 deposiciones / día, >3-5 vómitos / día y du-
ración > 7 días.
• Cuantía y calidad de los líquidos ingeridos
2.- Exploración:
A.- Valorar origen extra-enteral
B.- Valorar grado de deshidratación
• En función de la pérdida de peso:
- Niños pequeños: <5% leve; 5-10% moderada; > 10% grave
- Niños mayores: < 3% leve; 3-7% moderada; >7% grave
- Shock 12-15% de perdidas
• Por exploración
Una deshidratación de menos del 5% puede ser asintomática.
Ningún signo clínico de forma aislada tiene validez. Los signos que más fiables son
la aparición del signo del pliegue, la sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la al-
teración del nivel de conciencia.

Leve Moderada Grave

Sed + ++ +++ / incapaz de beber
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Mucosa oral Pastosa Seca Muy seca
Turgor cutáneo Normal Bajo Pastoso
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Extremidades Calientes Llenado capilar lento Frías, cianóticas
Nivel de conciencia Normal Decaído / intranquilo Letárgico
PA sistólica Normal Normal Baja
Diuresis (anamnesis) N / escasa Escasa Mínima o ausente
 1057
CAPÍTULO 137

3.- Exploraciones complementarias:

● Analítica sanguínea: sólo si clínicamente existe deshidratación moderada o severa.
• Gasometría: valorar equilibrio ácido-base; basta con extracción capilar (salvo
en caso de hipoperfusión periférica) o venosa
• Glucemia
• Urea, creatinina: permite valorar la existencia de insuficiencia renal (general-
mente es prerrenal)
• Ionograma: aporta datos sobre la gravedad y clasifica la deshidratación en hi-
po, iso o hipernatrémica; en nuestro medio la más frecuente es la isonatrémica
(80%), seguida de la hipernatrémica (15%)
• En los lactantes conviene valorar calcemia
• Deshidratación hipotónica: descenso de la osmolaridad (< 280 mOsm/l) y la
natremia (<130 mEq/l). Se afecta fundamentalmente el compartimento extrace-
lular con clínica de hipotonía e hipovolemia y alto riesgo de shock
• Deshidratación isotónica: no existe alteración de la osmolaridad ni de la natre-
mia. Se afecta fundamentalmente el compartimento extracelular aunque tam-
bién el intracelular.
• Deshidratación hipertónica: aumento de osmolaridad (>310 mOsm/l) y natre-
mia (>159 mEq/l) con afectación del compartimento intracelular, clínica neuro-
lógica y fiebre de sed. El shock aparece sólo en casos muy severos.
El sodio corporal total está disminuido en todas ellas.
● Coprocultivo: sólo aísla germen causal en el 20% de los casos; está indicado si:
- Afectación del estado general
- Diarrea grave o prolongada
- Pacientes de riesgo: inmunodeficientes, patología crónica severa
- Moco y sangre en heces (relativo)
- Epidemiológico: guarderías, hospitales
- Todo niño que ingresa

TRATAMIENTO
A.- Generalidades
Es importante explicar a los padres que se trata de un cuadro autolimitado (ge-
neralmente dura 7-10 días) y que la principal complicación es la deshidratación.
La deshidratación es peor tolerada si la instauración es brusca.
Otras posibles complicaciones son intolerancia secundaria a la lactosa, síndrome
hemolítico-urémico, convulsiones.
No se recomienda el uso de fármacos antidiarreicos:
• Antiperistálticos: pueden producir somnolencia, vómitos, taquicardia y depre-
sión respiratoria y potenciar la infección en caso de gérmenes invasivos.
• Antieméticos: alta frecuencia de efectos extrapiramidales en menores de 20
años.
Los lactobacilos sólo tienen efecto demostrado en las disbacteriosis secundarias a
tratamientos antibióticos prolongados; es discutido que acorten las diarreas por
rotavirus.
B.- Rehidratación oral:
Indicado en las formas leves-moderadas. La vía oral puede usarse para reponer las
pérdidas mantenidas en las formas severas con sueroterapia i.v. de mantenimiento.
1058
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las soluciones de rehidratación oral se basan en que la concentración de sodio

en las heces de la diarrea no secretora es de 30-40 mEq/L y en que el cotrans-
porte de sodio-glucosa permanece intacto independientemente del tipo de dia-
rrea. La absorción de electrolitos y agua es máxima cuando la relación de gluco-
sa y sodio es cercana a 1 (eficaz si menor de 2:1)
No se recomiendan las preparaciones caseras por el difícil control de la osmola-
lidad y composición iónica
Soluciones de rehidratación oral disponibles:
Glucosa Na K Cl Base
Preparación mOsm/l
mmol/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l

ESPGHAN 74-111 60 20 > 25 Citrato 10 200-250

S. hiposódico 111 + 58 50 20 41 HCO3- 30 305
1 sobre/1 litro sacarosa
S. hiposódico 1 sobre/1 litro 111 50 20 41 Citrato 10 251
sabor naranja
Preparado 81 60 20 38 Citrato 14 212
Oral suero líquido
Bebesales 1 sobre/500 cc 110 50 20 50 HCO3- 24 251
80 + DMT +
Isotonar 1 sobre/250 cc arroz + 60 25 50 Citrato 28 250
zanahoria
108 + 55 48 25 26 Citrato 9 298
Ges 45 1 sobre/200 cc sacarosa HCO3- 9
Citorsal 1 sobre/500 cc 278 50 20 30 Citrato 35 420
Preparado 90 + DMT 60 20 50 Citrato 10 230
Miltina electrolit líquido

Las presentaciones en polvo deben reconstituirse con agua mineral baja en sales;
una vez preparadas sólo duran 24 horas. Las soluciones listas para el consumo
deben conservarse refrigeradas una vez abierto el envase.
Las bebidas isotónicas son pobres en sodio y en potasio. Las bebidas carbonata-
das son muy pobres en sodio y en potasio y contienen un exceso de glucosa lo
que conlleva un exceso de osmolalidad. Las bebidas light tienen insuficiente can-
tidad de glucosa, sodio y osmolalidad. Los zumos de frutas contienen adecuada
cantidad de potasio pero son pobres en sodio y tienen excesiva osmolalidad
Protocolo de rehidratación oral:
• Fase de rehidratación: bajo control médico
- Volumen a administrar igual al déficit de líquidos Ej.: deshidratación del 5%
supone una pérdida de 50 cc/kg
- Deshidratación isotónica o hipotónica en 3-4 horas
- Deshidratación hipertónica en 8-12 horas
• Fase de mantenimiento: hasta que ceda el cuadro
- Volumen: 5-10 cc/ Kg por cada deposición diarreica y 2 cc/kg por cada vó-
mito. Máximo 150 cc/ kg/ día de solución de rehidratación + agua a de-
manda. Generalmente la sed del paciente regula la ingesta.
- Para evitar los vómitos administrar pequeñas cantidades (con cucharilla o 2 cc
con jeringuilla) cada 5 minutos. Si reaparecen los vómitos descansar 15-30 mi-
nutos y comenzar de nuevo. Si tolera aumentar progresivamente hasta 5 cc ca-
da 2 minutos.
 1059
CAPÍTULO 137

C.- Sueroterapia iv:

• Indicaciones:
- Deshidratación grave (oligo-anuria, letargia, shock)
- Vómitos incoercibles con fracaso de la rehidratación oral
- Grandes pérdidas fecales con insuficiente aporte oral
- Posibilidad de entidad quirúrgica
- Íleo paralítico
• Líquidos:
- Shock: expansión con 10-30 cc/kg de SSF o Bicarbonato 1/6 M a pasar en 20-
30 minutos. Si no existe respuesta se repite la expansión.
- El volumen a aportar es la suma de:
• Necesidades basales (NB): según la regla de Holliday:
- Primeros 10 Kg → 100 Kcal./ kg →100 cc/ kg
- 10-20 Kg → 50 Kcal/kg → 50 cc/kg
- > 20 kg → 20 Kcal/ kg → 20 cc /kg
Algunos autores aconsejan reducir el aporte basal a 60 cc/ 100 Kcal. en las
deshidrataciones hipernatrémicas.
■ Corrección del déficit: siempre en su totalidad aunque el ritmo de corrección va-
ría según el tipo de deshidratación:
■ D. Hipotónica: 24-36 horas
■ D. Hipertónica: 48-72 horas (por el riesgo de edema cerebral ante
descenso brusco de la natremia)
■ Pérdidas mantenidas: en este caso persistencia de la diarrea. Se añaden tras 6-
12 horas del inicio de la perfusión: en diarreas leves 10-25 cc/kg/día, en las
moderadas 25-50 cc/kg/día y en las graves 50-75 cc/kg/día.
■ Pérdidas insensibles: en condiciones normales suponen el 30-40% de las ne-
cesidades basales y sólo se incluyen en el cálculo de líquidos si están aumen-
tadas. Ej.: fiebre: se aumenta un 12% de las NB por cada grado centígrado
mayor de 38)
• Equilibrio ácido-base:
- Acidosis (pH < 7.35): por la pérdida de bicarbonato en las heces aunque pue-
de asociarse cetosis por ayuno, descenso en la eliminación de la acidez titulable
por hipoperfusión renal y en los casos de shock acidosis láctica (en estos tres ca-
sos se produce un aumento del anión GAP)
Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) = 12 +/- 4 mEq/L.
No existe correlación fija entre grado de deshidratación y acidosis.
• Se calcula el déficit según la fórmula de Astrup:
mEq de HCO3 = EB x 0.3 x peso (kg)
En recién nacidos la constante es 0.5
■ Se corrige si pH < 7.20, EB < -10 o CO3H < 11-12
■ Opciones:
■ 1/3 del déficit con HCO3 1/6 M, directo, en 1 hora y
1/3 con s. glucobicarbonatada (SGB) en 8 horas
■ 1/2 del déficit en forma de HCO3 1 M añadido al goteo previsto pa-
ra 24 horas
• Control a las 8 horas de iniciada la corrección puesto que los niños corrigen muy
rápidamente la acidosis con una correcta hidratación.
• Hay que tener en cuenta el sodio contenido en los sueros bicarbonatos al calcular
los aportes de sodio.
1060
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Alcalosis (pH >7.45): menos frecuente; por la pérdida de ácido clorhídrico gás-
trico por los vómitos.
• Electrolitos:
Necesidades basales:
- Na y Cl: 2-3 mEq/100 cc
- K: 2 mEq/100 cc
- Ca: 0.5-1 mEq/ Kg /día. En RN 1-2 mEq/ Kg/ día
- Mg: 0.2-0.5 mEq/ Kg /día
Si la natremia es menor de 120 mEq/L o sintomática se administra salino hi-
pertónico (al 3%) 4 cc/kg en 10 minutos.
Las alteraciones en la calcemia se dan sobre todo en la fase de rehidratación por
lo que, salvo clínica, deben corregirse terminada dicha fase. Se usa gluconato
cálcico 10%. Nunca debe administrarse calcio junto con bicarbonato puesto que
precipitan.
• Esquema práctico:
- D. Isotónica: se usa solución glucosalina (SGS) 1/3 y se corrige 1/2 déficit en
las primeras 8 horas (+ 1/3 de NB) y la otra mitad en las siguientes 16 horas
(+ 2/3 de NB)
- D. Hipotónica: se usa SGS 1/3 o 1/2 y se corrige de igual modo que en la iso-
tónica.
- D. Hipertónica: se usa SGS 1/5 y se corrige el déficit en 48 horas (la mitad +
NB cada 24 h.) o en 72 horas (1/3 + NB cada 24 h.)
- Sueroterapia de mantenimiento (cuando no existe deshidratación y sólo se pre-
cisa aportar las necesidades basales)
■ Si < 2 años/ < 20 Kg: SGS 1/5
■ Si > 2 años/ > 20 Kg: SGS 1/3
- Si existe acidosis asociada: se pueden usar sueros bicarbonatados hasta que pH
> 7.20 y posteriormente glucosalinos salvo en las deshidrataciones hipertónicas
en las que se mantienen hasta que el pH sea > 7.30.
D.- Realimentación
La realimentación precoz tiene un efecto positivo sobre la regeneración de la mucosa
intestinal. Si se indica la realimentación oral el periodo de dieta líquida no debe ser
mayor de 4-6 horas. En caso de rehidratación endovenosa debe introducirse lo an-
tes posible valorando cada caso.
La lactancia materna no debe suspenderse.
No existe mejor evolución ante la dilución de la leche ni con las restricciones dietéti-
cas severas.
La leche exenta en lactosa o baja en lactosa sólo esta indicada en caso de diarrea
prolongada o signos clínicos de intolerancia secundaria a la lactosa (heces muy li-
quidas, muy ácidas con gran eritema de la zona perianal).
Los niños mayores deben seguir una dieta normocalórica normoproteica evitando las
grasas y los azúcares simples.
E.- Tratamiento antibiótico: uso restringido a casos concretos:
• Salmonella: el tratamiento aumenta la incidencia de portadores; está indicado si
paciente menor de 3 meses, con enfermedad severa de base o si curso grave o pro-
longado:
 1061
CAPÍTULO 137

- Amoxicilina a 50 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 10-14 días

- Amoxicilina-clavulánico a 40 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 10-14 días
- Ceftriaxona a 50-100 mg/kg/día, dosis única durante 10-14 días
• Shigella: si la enfermedad persiste cuando se dispone del resultado del cultivo:
- Amoxicilina-clavulánico a 40 mg/kg/día, cada 8 horas, v.o. durante 10 días
o en caso de sepsis 100 mg/kg/día, cada 6 horas, i.v. durante 10-14 días.
- Azitromicina: 12 mg/kg/día, dosis única, durante 5 días
• Yersinia enterocolítica: diarrea prolongada: TMP-SMX o Cloramfenicol 7 días.
Acorta el periodo de evolución
• Campylobacter: si la enfermedad no se ha resuelto cuando se disponga del co-
procultivo aunque el tratamiento es más eficaz en las fases iniciales:
- Eritromicina a 50 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 7
- Claritromicina a 15 mg/kg/día, cada 12 horas, durante 7-10 días
- Azitromicina: a 10 mg/kg/día, dosis única, durante 3-5 días
• E. coli: si persiste la clínica cuando se dispone del coprocultivo; Amoxicilina-clavu-
lánico o un aminoglucósido

BIBLIOGRAFÍA

▲ Álvarez Calatayud G, Manrique Martínez I, Benito Fernández J, Pou Fernández J. Manual

de rehidratación oral. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Editorial Bj; 2000.
▲ Álvarez Calatayud G, Rivas Castillo A y Cañete Díaz A. Deshidratación aguda. En: Delga-
do Rubio A. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Urgencias. AEP; 2002. p.
169-178
▲ Carrera Polanco M. y Scherer JI. Parasitosis intestinales. En: Zafra M Calvo Rey C, García
Fraile ML, Baquero Artigao F, Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M.
Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3º ed. Madrid: Editorial Publires; 1996.
pp. 444-446
▲ De Ceano-Vivas La Calle M, Ríos Granell MB, Martínez Martínez L, De la Oliva Senovilla P
y Ruza Tarrío F. Líquidos y electrolitos. En: Zafra MA, Calvo Rey C, García Fraile ML, Ba-
quero Artigao F, Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M. Manual de
diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3º ed. Madrid: Editorial Publires; 1996. pp. 203-213
▲ Freijo Martín M.C. Gastroenteritis aguda. En: Delgado Rubio A. Protocolos diagnósticos y
terapéuticos en pediatría. Urgencias. AEP; 2002. p. 191-195
▲ González Armengod MC, Martín-Ibáñez Ferrero M y Carrasco Gandía S. Diarrea aguda.
Deshidratación. En: Zafra MA, Calvo Rey C, García Fraile ML, Baquero Artigao F, Arribas
Alonso N, Jiménez Martínez J y Bueno Campaña M. Manual de diagnóstico y terapéutica
en pediatría. 3ª ed. Madrid: Editorial Publires; 1996. pp. 39-43
▲ Rodríguez Soriano J. Fisiología de líquidos y electrolitos. Deshidratación. En: Argüelles Mar-
tín F. Urgencias gastrointestinales en el niño. Barcelona: Editorial Prous Science; 2000. p. 1-
15
▲ Román Riechmann E y Barrio Torres J. Diarrea aguda. En : Delgado Rubio A. Protocolos
diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Gastroenterología. AEP; 2002. p. 19-26
▲ Vitoria Miñana I, Castells Piera X, Calatayud Ferré O, Arias Jordá T. Rehidratación oral con
bebidas refrescantes. Riesgo de yatrogenia. Acta Pediatr Esp 2002; 60 (4): p.
205-210
 1063
CAPÍTULO 138

Capítulo 138
EXANTEMAS Y PÚRPURAS EN LA INFANCIA
L. Sentchordi Montané - J. Cobas Pazos - E. Crespo Rupérez
INTRODUCCIÓN
Los exantemas, acompañados o no de fiebre o de otra sintomatología, constituyen un
motivo de consulta frecuente en la práctica diaria, tanto en el S. de Urgencias como
en Atención Primaria. El diagnóstico diferencial es extremadamente amplio; lo más
importante en la aproximación inicial es distinguir si representan la primera manifes-
tación de infecciones subyacentes, a veces potencialmente letales, enfermedades con-
tagiosas que precisen aislamiento o patología que precise de pruebas complementa-
rias para su diagnóstico o remisión al especialista.
DIAGNÓSTICO
▲ Exantemas eritematosos localizados: quemaduras, erisipela, celulitis subcutánea.
▲ Exantemas morbiliformes:
a) Afebriles: reacción alérgica, milaria rubra, sudamina.
b) Febriles: Sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, Kawasaki,
mononucleosis infecciosa, escarlatina, SSTS, exantemas inespecíficos.
▲ Exantemas purpúricos y petequiales:
a) Afebriles: PTI, púrpura de Schönlein Henoch, síndrome del niño maltratado,
edema hemorrágico agudo del lactante, por sudor, rascado, vómitos...
b) Febriles: Infección meningocócica, otras bacteriemias (neumococo y H. influen-
zae) y viriasis (Cosxackie, Echo, VEB, CMV, etc).
▲ Exantemas urticariformes: Reacciones alérgicas, medicamentosas, alimentarias,
eritema multiforme, picaduras de insecto.
▲ Exantemas papulosos: Fiebre botonosa, síndrome de Gianotti Crosti, picaduras.
▲ Exantemas nodulares: Eritema nodoso, molluscum contagioso.
▲ Exantemas vesiculosos: Varicela, herpes zoster, boca-mano-pie, herpes simple, im-
pétigo, prúrigo-estrófulo.
▲ Enfermedades ampollosas: Eritema multiforme, necrolísis epidérmica tóxica, S. de
la escaldadura estafilocócica.
ORIENTACIÓN
(ver cuadro 138.1)
▲ Establecer la estabilidad clínica, con especial atención a constantes vitales, estado
general, signos de toxicidad (coloración, perfusión, relleno capilar, nivel de con-
ciencia), signos de irritación meníngea o afectación neurológica y la necesidad de
aislamiento.
▲ Anamnesis detallada: edad, estado vacunal, estado inmunológico, antecedentes
personales (incluyendo atopia, alergias medicamentosas) posibilidades de contagio
(ambiente epidémico, asistencia a guardería, viajes recientes), fármacos (AINES,
Penicilinas, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Fenitoína), exposiciones (solar, insectos,
mordeduras, picaduras, mascotas, zonas rurales, enfermos), infecciones recientes
(respiratoria, diarrea).
▲ Evolución del cuadro cutáneo: Forma de presentación y progresión de las lesiones,
así como relación temporal con fiebre u otra sintomatología asociada.
1064
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Exploración física general, con especial atención a mucosas (oral, genital y con-
juntival), adenopatías regionales, hepatoesplenomegalia, artritis, piel y faneras. Ti-
po, distribución y configuración de las lesiones cutáneas y mucosas: descripción
de las lesiones elementales.
1. EXANTEMAS VIRALES
Son el grupo más frecuente dentro de los febriles, aunque la vacunación ha contri-
buido a disminuir su frecuencia así como a la aparición de nuevos exantemas.
El diagnóstico en la mayoría de los casos es clínico, y no requieren más que tratamien-
to sintomático. Hay que prestar especial atención a las complicaciones, pues no son ba-
nales y requieren en muchas ocasiones ingreso en UCIP y tratamiento específico. Los
exantemas víricos más frecuentes en la edad pediátrica se reflejan en cuadro 138. 2
OTROS EXANTEMAS VÍRICOS:
▲ MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (VEB) y S. MONONUCLEÓSICO (CMV, Toxoplasma,
VIH, VHA): Se caracteriza por unos pródromos con náuseas, astenia, cefalea o dolor
abdominal tras los cuales sobreviene la fase de estado. Aparece fiebre alta (1-2 sem),
faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatía predominio cervical,
hepatoesplenomegalia, edema palpebral y exantema maculopapuloso. Este sólo apa-
rece en 20% de los casos y puede llegar al 80% si se administra Amoxicilina o Am-
picilina. En los menores de 5 años el cuadro puede ser un cuadro inespecífico.
Diagnóstico: linfomonocitosis (más del 10% de linfocitos atípicos) y serología VEB
(Paul Bunnel y Ac específicos) o CMV.
El tratamiento es sintomático y no requiere ingreso, salvo complicaciones.
▲ MOLUSCUM CONTAGIOSO: Producido por Poxvirus. Exantema aislado en ausen-
cia de clínica general. Son pápulas perladas con umbilicación central de las que
se obtiene material espeso al exprimirlas. Predomina en cara, cuello, axilas y mus-
los. Suele producirse curación espontánea pero a veces persisten y en atópicos o
inmunodeprimidos pueden diseminarse.
▲ ACRODERMATITIS PAPULOSA DE GIANOTTI-CROSTI: Asociada a VHB, VEB, Virus
Herpes 6, Coxackie. Exantema maculopapuloso rosado, formado por elementos fo-
liculares de 1-2 mm de diámetro. Se inicia en dorso de las manos, muñecas y extre-
midades inferiores para extenderse a continuación respetando el tronco. No es pru-
riginoso y a veces se acompaña de febrícula, catarro de vías altas y micropoliadenia.
▲ HERPES SIMPLE: Provoca un amplio espectro de manifestaciones que dependen de
la competencia inmunitaria del huésped. La lesión típica es la vesícula sobre base
eritematosa. Es importante detectar las sobreinfecciones y las formas graves, más
habituales en inmunodeprimidos.
▲ HERPES ZOSTER: Aparece por reactivación del VVZ latente. Puede aparecer a
cualquier edad, aunque su frecuencia aumenta con al edad, siendo mayor en in-
munodeprimidos. Al principio aparece malestar general, fiebre y dolor con sensi-
bilidad a la palpación en la zona afecta. Después aparecerán las lesiones carac-
terísticas a lo largo de uno o varios dermatomas. Es raro el dolor y la neuralgia
postherpética. El tratamiento es sintomático salvo en inmunodeprimidos, que re-
quiere Aciclovir i.v.
▲ EXANTEMAS INESPECÍFICOS: Son el grupo más frecuente. Se trata de exantemas
de distinta morfología, que aparecen en el contexto de infecciones respiratorias de
vías altas o cuadros gastrointestinales, que no encajan en ninguna de las etiologí-
as características. El manejo es el mismo: determinar la gravedad y tratamiento
sintomático del prurito si existiera.
 1065
CAPÍTULO 138

Cuadro 138.1. Algoritmo para la aproximación diagnóstica de los exantemas

EXANTEMA

- Mal estado general

- Mala perfusión
periférica, signos de
Valoración
deshidratación
del estado general
- Exantema petequial,
purpúrico,
eritrodermia
± descamación
- Hipotensión, Valoración completa
taquicardia, dificultad
respiratoria

CONSIDERAR
INFECCIÓN
BACTERIANA GRAVE
Y ACTUACIÓN
URGENTE

SÍNTOMAS y SIGNOS ANAMNESIS: CARACTERÍSTICAS:

ASOCIADOS: Edad Morfología
Fiebre Estado inmune, vacunación Inicio y progresión
Hepatoesplenomegalia Fuentes de contagio Pruriginoso
Adenopatías Exposiciones Relación con fiebre y
Artralgias/artritis Áreas rurales otros síntomas
Signos meníngeos
Afectación mucosas y
faneras

VÍRICAS BACTERIANAS CONECTIVOPATÍAS HEMATOLOGÍA

Sarampión, Escarlatina, impétigo, AIJ, Kawasaki, LES, PTI,
rubéola, erisipela, celulitis, PSH, vasculitis coagulopatías
varicela, ricketsiosis, Lyme, SSTS,
herpes, s. piel escaldada, sepsis
zoster,
eritema
infeccioso, INMUNOALÉRGICO
e. súbito, Urticaria, picaduras
molluscm, ENFERMEDADES CUTÁNEAS insecto, r. alimentarias
boca-mano- RN: eritema tóxico, miliaria pustulosa, exantemas inducidos por
pie... dermatitis seborreica agentes físicos eritema
NIÑO: dermatitis atópica, eccemas nodoso, eritema
multiforme, s. de Lyell,
s. de Stevens-Johnson,...
1066
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. EXANTEMAS EN INFECCIONES BACTERIANAS

▲ ESCARLATINA: Enfermedad infantil producida por Estreptococo β hemolítico grupo
A, que afecta a niños entre 5 y 15 años. Se caracteriza por unos pródromos de ini-
cio brusco con fiebre alta, dolor abdominal, vómitos, cefalea y odinofagia. En la ex-
ploración aparece una faringoamigdalitis pultácea, con enantema, lengua saburral
o más característicamente aframbuesada y adenopatías submandibulares.
En 12-48 horas aparece el exantema, que se inicia en cuello y parte proximal de
miembros, extendiéndose a continuación hacia el tronco y la parte distal de las ex-
tremidades. En la cara la afectación no es intensa y respeta de manera caracte-
rística el triángulo nasogeniano. Son pápulas de pequeño tamaño, color rojo in-
tenso, muy confluentes y de tacto “rasposo”. En los pliegues puede ser más
marcado, y aparecen pequeñas petequias o equimosis (líneas de Pastia)
Diagnóstico: se basa en la sospecha clínica y la positividad del test rápido de
Streptococo o el frotis faríngeo. Tratamiento: De elección PENICILINA vía oral. Dosis:
25-50 mg/kg/día durante 10 días. En general <27 kg; 250 mg c/ 12 h y >27 kg
500 mg c/ 12 h. Si se sospecha que pudiera haber incumplimiento terapéutico se
administrará una dosis de Penicilina G Benzatina: 600.000 UI en < de 27 kg y
mg/kg/día en 3-4 dosis durante 10 días.
▲ EXANTEMAS EN INFECCIONES BACTERIANAS GRAVES: Es vital detectarlos a
tiempo, ya que requieren una actuación rápida debido a su elevada mortalidad.
Se acompañan de clínica general y una evolución rápida, que nos va a ayudar a
diferenciarlos de infecciones banales con exantemas similares.

CLÍNICA GENERAL: Fiebre o hipotermia, polipnea, respiración superficial, escasa reactivi-

dad, obnubilación, llanto débil o quejumbroso.
VALORACIÓN: Hipotensión, taquicardia, mal relleno capilar, cutis reticular, coloración páli-
do-grisácea, gradiente térmico.
EXANTEMA:
▲ Meningococemia y otras bacterias: Inicialmente exantema macular vinoso; después rash
maculopetequial desde puntiforme hasta verdaderas equímosis.
▲ S. de la piel escaldada estafiliocócico: eritema macular generalizado doloroso, que pa-
sa a ser escarlatiniforme y a veces ampolloso. Respeta mucosas y se suele preceder de
conjuntivitis supurativa, OMA o impétigo. Nikolski positivo. Descamación harinosa pre-
coz. Riesgo alto de sobreinfecciones y sepsis.
▲ SSTS: Eritema difuso seguido de descamación. Hipotensión y fallo multiorgánico.

3. CONECTIVOPATÍAS-VASCULITIS
▲ PÚRPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH: Afecta a niños entre 2 y 11 años. Se cree
que un estímulo antigénico desconocido desencadena mediante mecanismos in-
munes mediados por Ig A una vasculitis necrotizante.
CLÍNICA:
● Manifestaciones cutáneas (100%): Púrpura palpable, exantema maculopapulo-
so eritematoso que evoluciona a petequias, equímosis, vesículas y pústulas, de
predominio en miembros inferiores y nalgas, de carácter simétrico. Se mani-
fiesta en brotes, a lo largo de 6-8 semanas.
● Edema doloroso: sobre todo en dorso de manos y pies, cara, escroto y cuero
cabelludo.
 1067
CAPÍTULO 138

●Manifestaciones articulares (65-75%): Inflamación periarticular dolorosa en

rodillas y tobillos.
● M. Gastrointestinales (50-60%): Dolor abdominal paroxístico, vómitos, hemo-
rragia digestiva, invaginación, pancreatitis...
● M. Renales (25-50%): Aparece en las cuatro semanas que siguen a la púrpura,
aunque a veces meses o años después. Se manifiesta como hematuria, protei-
nuria, s. nefrítico, s. nefrótico o nefropatía residual.
● M. Neurológicas: Cefalea, convulsiones...
DIAGNÓSTICO:
Es clínico. Importante descartar en el momento afectación renal u otras complica-
ciones (TA, tira reactiva orina, hemograma, e. coagulación).
TRATAMIENTO:
Sintomático si sólo existe afectación cutánea o articular. En caso de dolor abdo-
minal importante, MEG, alteración neurológica, afectación testicular, alteración re-
nal salvo hematuria microscópica o hemorragia digestiva se indica ingreso y tra-
tamiento con Prednisona 1-2 mg/kg/día durante 5-7 días. En cualquier caso
habría que remitir a consultas externas para seguimiento.
▲ ENFERMEDAD DE KAWASAKI: Enfermedad de etiología desconocida. Para su diag-
nóstico se requieren: + 4 criterios mayores o 3 criterios menores con lesión coronaria.

CRITERIOS MAYORES: Fiebre alta persistente, exantema polimorfo,inyección conjuntival bi-

lateral, manifestaciones orofaríngeas (labios rojos, fisurados, lengua aframbuesada, hiper-
trofia de papilas, faringe hiperémica sin exudados), lesiones palmoplantares (eritema y ede-
ma indurado; descamación en láminas de inicio subungueal) y adenopatía cervical.
CRITERIOS MENORES: Irritabilidad (y otras manifestaciones neurológicas: letargia, meningi-
tis aséptica...), artralgias o artritis, uretritis con piuria estéril y hematuria, manifestaciones
gastrointestinales, hidrocele.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Inicialmente miocarditis, pericarditis, insuficien-
cia valvular, arritmias y alteraciones en ECG. A partir de la segunda semana aneurismas co-
ronarios; marcan el pronóstico.

Requiere ingreso y tratamiento precoz con AAS e Inmunoglobulina i.v., así como
seguimiento estrecho y vigilancia de las posibles complicaciones.
▲ EXANTEMAS EN ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ):
● AIJ de comienzo sistémico: En el 95% de los casos la fiebre se acompaña de un
rash característico. Es una erupción maculo-papular, de color rosa asalmonado,
con pequeñas placas de 2-3 mm, localizadas en tronco y extremidades. Es eva-
nescente, coincide con el pico febril y no es pruriginoso.
● AIJ comienzo poliarticular seropositivo: Es característica la presencia de nódu-
los subcutáneos con histología reumatoide típica.
4. EXANTEMAS INMUNOALÉRGICOS
▲ URTICARIA: Se caracteriza por la formación de habones muy pruriginosos en cual-
quier localización. La mayoría de las veces aparece en forma leve; pero en oca-
siones se presenta con afectación extensa y asociado a angioedema y anafilaxia.
En su etiopatogenia se ven implicados: fármacos, alimentos, aditivos de la ali-
mentación, sustancias inhalantes, infecciones (VHB, VEB, virus respiratorios, pará-
sitos...), picaduras de insecto, agentes físicos, etc. La forma aguda (<6 semanas)
se presenta en brotes de <24 horas de duración, con habones de distribución
1068
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

cambiante que desaparecen sin dejar señal. La urticaria crónica dura más de 6 se-
manas y en ella la etiología es desconocida en el 80-90% de los casos.
▲ INDUCIDO POR FÁRMACOS: Son muy frecuentes y difíciles de distinguir de pro-
cesos víricos. Suelen ser más eritematosos y pruriginosos. La falta de postración y
el antecedente de tratamientos farmacológicos pueden ayudar a distinguirlas.
▲ ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME (forma minor): Etiología multifactorial; el más
frecuentemente implicado es el herpes simple, aunque es necesario descartar fár-
macos. Lesiones en diana, maculares o urticariformes, con vesículas o ampollas en
el centro, distribuidas simétricamente. Afecta a palmas, plantas y mucosas. En la
cavidad oral máculas hiperémicas, vesículas o ampollas que se erosionan y pro-
ducen sangrado; pueden afectarse también los labios dando lugar a costras sero-
hemáticas. El tratamiento consiste en limpieza de las lesiones, tratamiento antibió-
tico con eritromicina a dosis habituales si fiebre o foco infeccioso y corticoides
orales en caso de afectación extensa.

FORMAS LEVES:
▲ Retirar agente causal + medidas tópicas (compresas frías, talco)
▲ Antihistamínicos anti-H1 v.o. Dexclorfeniramina 0.15-0.3 mg/kg/día cada 6-8h o Hi-
droxicina 2 mg/kg/día cada 8h.
FORMAS GRAVES: Valorar ingreso/observación en área de urgencias.
▲ Adrenalina 1/1.000 (subcutánea): 0.01 ml/kg (máx 0.3-0.5ml).
▲ Corticoides (oral o iv): Metilprednisolona 2 mg/kg en dosis de carga y después
2 mg/kg/d dividido en tres dosis (cada 8 horas).
▲ Antihistamínicos anti H1 v.oral o iv.
URTICARIA CRÓNICA: (remitir a alergólogo)
▲ Anti H1 clásicos o de nueva generación.
▲ Dos anti H1 o un anti H1 + un antiH2

▲ SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON: La forma mayor del eritema exudativo mul-

tiforme. Lesiones más intensas, extendidas y duraderas, con Nikolski positivo y des-
camación precoz en láminas. Lesiones mucosas habituales, fiebre, afectación del
estado general, artralgias y lesiones viscerales. Requiere ingreso (UCIP)
▲ ERITEMA NODOSO: Nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados
enrojecidos y calientes que se localizan en cara anterior de las piernas, aunque
pueden tener otras localizaciones. Reflejan un proceso de base, infeccioso o no,
aunque en 20-50% de los casos se considera idiopático. El diagnóstico es clínico,
pero debe intentarse el etiológico. El tratamiento es sintomático (reposo, piernas
elevadas y AINES) y de la enfermedad de base desencadenante.
▲ PRÚRIGO: Erupción cutánea pruriginosa, en forma de pápula eritematosa dura
con base urticariada, que evoluciona con una pequeña vesícula y que se sigue de
la formación de una costra y/o liquenificación. Aparece en relación a procesos
muy dispares (infecciones, dermatitis atópica, picadura de insecto, VHC...) El tra-
tamiento consiste en antihistamínicos, corticoides tópicos u orales y el etiológico.
5. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
Los trastornos de la hemostasia y las trombopatías de cualquier origen van a provocar
manifestaciones cutáneas características. Aparecen extravasaciones como equímosis
superficiales (pequeñas y múltiples), petequias o púrpuras. Por la clínica y los datos de
laboratorio (hemograma y estudio de coagulación) podremos orientar el diagnóstico.
 1069
CAPÍTULO 138

▲ PÚRPURAS VASCULARES: Petequias y equímosis cutáneas. Hemograma y estudio de

coagulación normal.
▲ PÚRPURAS INMUNOLÓGICAS: Anafilactoide o Schönlein-Henoch.
▲ PÚRPURAS PLAQUETARES: Las más frecuentes en la infancia. Por alteración en el núme-
ro o función de las plaquetas. Petequias y equímosis en zonas descubiertas. Riesgo de
sangrado espontáneo por debajo de 20.000 plaquetas/mm3.

▲ PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA: Síndrome purpúrico agudo por

trombopenia periférica. Trastorno hemorrágico adquirido más frecuente de la in-
fancia.

▲ Clínica: Hemorragias cutáneas, y según disminuye el número de plaquetas afectación de

mucosas y vísceras. SNC <1%.
▲ Diagnóstico: Trombocitopenia con estudio de coagulación normal.
▲ Tratamiento: por especialista; corticoides, gammaglobulina e incluso esplenectomía.

6. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA
▲ ERITEMA TÓXICO: Proceso inflamatorio que aparece hasta en el 50% de los RN,
generalmente en las primeras 48 h de vida, aunque puede hacerlo hasta 2 sema-
nas después. Consiste en pápulas o pústulas duras, de 1-2 mm , de color blanco-
amarillo, con un halo eritematoso. El diagnóstico es clínico y no precisa trata-
miento.
▲ MILARIA PUSTULOSA: Se trata de vesículas claras puntiformes, asintomáticas y de
carácter no inflamatorio en zonas extensas de la superficie corporal, que originan
una descamación indurada al curar. Se debe a la retención del sudor en los con-
ductos sudoríparos y no requiere tratamiento.
▲ DERMATITIS ATÓPICA: De etiología aún desconocida, pero seguramente genética-
mente determinada. Relacionada con: irritantes, infecciones, factores emocionales,
aeroalérgenos, defectos de inmunidad celular, rinoconjuntivitis atópica, asma ex-
trínseco y alergia alimentaria entre otros.
Las formas de presentación más típicas:

▲ LACTANTES: Placas eritematoexudativas en mejillas que se extienden a cuello, manos, ab-

domen y superficies extensoras. Prurito intenso, excoriaciones y riesgo de sobreinfección.
▲ INFANCIA (2-10 AÑOS): Sequedad de piel y prurito intenso. Tendencia a la liquenifi-
cación. Zona antecubital, poplítea, dorso de manos, tobillos,cara, cuello y detrás de las
orejas.
▲ ADOLESCENTE: Placas engrosadas y liquenificadas con similar distribución.

▲ El tratamiento se basa en:

- Evitar factores desencadenantes: irritantes, alergenos, factores físicos.
- Higiene e hidratación: Ducha o baño diario corto con jabones suaves. Se pue-
den utilizar emolientes (vaselina, cera de abejas, aceites) o humectantes (urea,
ácido láctico) a continuación y en fases exudativas sustancias astringentes (sul-
fato de cobre o de zinc al 1/1.000).
1070
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 138.2. Exantemas víricos propios de la infancia.

Contagiosidad EXANTEMA CLÍNICA Diagnóstico/ Complicaciones
Tratamiento
SARAMPIÓN - 5 días antes y - Maculopusloso, - Fiebre alta - Clínico - Neumonía
(Paramyxovirus) después de confluente - Tos, rinitis, - Sintomático (bacteriana
aparición - Cuello en conjuntivitis cé. gigantes)
exantema sentido - Síntomas - OMA
- Máx. en descendente. gastrointestinales - Encefalitis, PES
pródromos - Palmas - Adenopatías
y plantas - Manchas de
Koplick
RUBÉOLA - 7 días antes y - Maculopapuloso - Cuadro - Clínico/ - Artritis
(Togavirus) después del centrífugo catarral leve. serología. pequeñas
exantema. - No palmo - Adenopatías - Sintomático. articulaciones
plantar. retroauriculares - Encefalitis,
- Enantema. suboccip. y rara.
- Menor cervicale
duración. posteriores.
EXANTEMA - Tras 3-5 días - Fiebre muy - Clínico Convulsiones
SÚBITO, fiebre alta sin foco - Leucocitosis febriles
ROSEOLA, - Macular o - Desaparece y neutrofilia
6ª ENF maculopa- con exantema 24-36h inicio,
(Herpes puloso después
virus 6) - Tronco leucopenia
- No cara y - Sintomático
extremidades
MEGALOERITEMA - E. lívido en - Afebril - Clínico - Crisis aplásicas
ERITEMA mejillas (bofetón) - Posibilidad de - Sintomático - Artritis,
INFECCIOSO - Maculopapular recrudescencia artralgias
5ª ENF respeta palmas con el ejercicio
(Parvovirus B19) y plantas
- P. Reticular
VARICELA - Más - Mácula, pápula, - Síndrome febril - Clínico Impetiginización
(VVZ) contagioso vesícula, pústula moderado - Aislable en - Neumonía
- Aislamiento y costra. - Adenopatías vesículas - Encefalitis, Reye
mientras - Generalizado - Muy - Varicela
lesiones en incluye mucosas pruriginoso neonat.,
fase de costra hemorrágica
- Invierno y
primavera
- “En cielo
estrellado”
BOCA- - Vesículas claras - Síndrome febril - Clínico. - Meningitis
MANO-PIE manos, pies, moderado y - Sintomático. aséptica,
(Coxackie A16 y palmas y plantas. cuadro catarrral. encefalitis,
Enterovirus 71) - Ulceras orales parálisis.
- Lesiones no (Enterovirus 71)
vesiculosas en
nalgas.
 1071
CAPÍTULO 138

- Corticoides tópicos: En los brotes se utilizará uno potente durante 5-7 días, pa-
sándose a continuación a uno de baja potencia durante 2-3 semanas hasta que
desaparezcan las lesiones. En los pacientes con lesiones crónicas se pueden uti-
lizar corticoides de baja potencia de manera continuada.
- Corticoides orales: Reservados para formas graves y en periodos cortos de
tiempo.
- Antihistamínicos orales como tratamiento sintomático del prurito, Hidroxicina
(2 mg/kg/día) o Difenhidramina (5mg/kg/día).
- Tratamiento oral o tópico de las sobreinfecciones bacterianas o micóticas.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Benito FJ, Mintegui S. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 3ª edición. Bilbao:
Ergon; 2002.
▲ García-Sicilia López J. Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. 1ª edición. Ma-
drid: Publimed; 2001.
▲ Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J et al. Manual de diagnós-
tico y terapéutica en pediatría. 3ª edición. Madrid: Publires; 1995.
▲ Mckinnon HDJr, Howard T. Evaluating the febrile patient with a rash. Am Fam Physician
2000; 15: 804-816.
▲ Mancini AJ. Exanthems in childhood: an update. Pediatric Ann 1998; 27: 163-17.
 1073
CAPÍTULO 139

Capítulo 139
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN PEDIATRÍA
L. M. Cano Martín - M. P. Gil Ibáñez - M. A. Fernández Maseda

INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) constituye la infección bacteriana no epidémica
más frecuente en Pediatría. Su detección es de enorme importancia en el niño, debi-
do que pueden indicarnos la existencia de alteraciones anatómicas o funcionales sub-
yacentes, además de por su morbilidad asociada.
DEFINICIONES
▲ Infección urinaria: Proceso en el que existen bacterias multiplicándose activamen-
te en el tracto urinario. Se tiende a utilizar el término ITU cuando existen síntomas
clínicos asociados a un crecimiento bacteriano significativo en la orina. En ausen-
cia de sintomatología podemos estar ante una bacteriuria asintomática o un falso
positivo del urocultivo. La definición cuantitativa de bacteriuria significativa de-
pende del método de recogida de la orina como se verá en el apartado de diag-
nóstico.
▲ Síndrome miccional: cuadro clínico en el que aparece disuria, polaquiuria, tenes-
mo vesical y urgencia miccional. Aunque es típico de afectación principalmente ve-
sical cursando, a veces también, con hematuria macroscópica; sin embargo, no es
sinónimo de ITU.
▲ Cistitis o cistouretritis (ITU baja): infección urinaria localizada en la vejiga y/o trac-
to urinario inferior. Clínicamente suele manifestarse en forma de síndrome miccio-
nal.
▲ Pielonefritis (ITU alta): infección urinaria que afecta al parénquima renal. Predo-
mina la sintomatología sistémica.
▲ Bacteriuria asintomática: presencia de bacteriuria significativa en ausencia de sin-
tomatología.
▲ Infección urinaria recurrente: aparición de 3 ó más episodios al año de infección
urinaria con función renal y estudio de imagen normales.
ETIOPATOGENIA
Vías de infección
▲ Vía ascendente: a partir de gérmenes presentes en el tracto gastrointestinal que
contaminan la zona perianal, perineal y genital y que posteriormente ascienden
por la uretra.
▲ Vía hematógena: es probable que la ITU en el periodo neonatal sea secundaria a
una diseminación hematógena en el transcurso de una sepsis bacteriana.
Etiología
Los gérmenes que causan la mayoría de las infecciones urinarias en pediatría son las
bacterias gram negativas procedentes de la flora intestinal. El agente etiológico más
frecuente es el E. coli (79-80%) siguiéndole a distancia otras enterobacterias como
Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomona. Entre las bacterias gram po-
sitivos destacar Enterococos y Staphilococus saprophyticus.
Virus, sobre todo el adenovirus 8, que produce cistitis hemorrágicas.
1074
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Hongos, aunque es raro en niños, pueden originar infección de orina en niños pre-
maturos multitratados con antibióticos, en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o
con sondajes.
CLÍNICA
La clínica de presentación de la infección urinaria en la infancia es muy variada de-
pendiendo tanto de la edad del niño como de la localización (alta o baja) de la misma.
▲ Recién nacidos: sintomatología inespecífica, como fiebre sin foco claro, estaciona-
miento de la curva ponderal o incluso pérdida de peso, vómitos , diarrea, anore-
xia, ictericia, distensión abdominal. En ocasiones, nos encontramos con un niño
con aspecto séptico, cianosis, hipotermia, respiración irregular, letargia y/o irrita-
billidad, convulsiones o temblor.
▲ Lactante y menores de dos años: los síntomas siguen siendo inespecíficos lo que
suele retrasar el diagnóstico. Refieren fiebre sin foco, anorexia, estacionamiento de
la curva de peso, síntomas digestivos, raramente síntomas relacionados con el
tracto urinario como orina maloliente o malestar cuando moja el pañal.
▲ Niños mayores: en los niños que controlan esfínteres, normalmente aparecen sín-
tomas localizables a nivel del tracto urinario, con síndrome miccional, escasa afec-
tación del estado general y sin fiebre o febrícula en la cistitis, y clínica de pielone-
fritis con fiebre, afectación del estado general, escalofríos, lumbalgia, vómitos,
dolor abdominal, puede acompañarse o no de sintomatología miccional en las in-
fecciones del tracto urinario superior.
DIAGNÓSTICO
Es importante realizar un diagnóstico correcto que permita la identificación, trata-
miento y evaluación de los niños que tienen riesgo de daño renal así como evitar tra-
tamientos y pruebas complementarias innecesarias en niños sin dicho riesgo.
▲ HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Habrá que pensar en una ITIU siempre que se presenten los síntomas anteriormente
expuestos dependiendo de la edad del niño, teniendo un alto índice de sospecha
en menores de dos años con fiebre inexplicada o síntomas inespecíficos.
Se debe realizar un examen físico completo incluidos genitales externos, valoran-
do la presencia de globo vesical y masas abdominales.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Urocultivo: proporciona el diagnóstico de certeza, identifica al germen cau-
sante y su patrón de sensibilidad y resistencia antibiótica por lo que se debe
realizar siempre, antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Tanto para la realización del urocultivo como para el análisis general de orina,
que veremos posteriormente, es de vital importancia la recogida correcta de la
muestra, efectuando previamente un lavado de genitales externos con agua ja-
bonosa o suero sin utilizar antisépticos, en los varones se retrae el prepucio y
en las niñas se separan los labios mayores. La orina debe enviarse al labora-
torio en envase estéril y procesarse inmediatamente o antes de 24h. Si se con-
serva en nevera, a 4 °C.
Métodos de recogida de orina: el método de obtención del urocultivo en niños
afecta de manera directa a los resultados por lo que la recogida de la muestra
debe realizarse tratando de minimizar tanto los falsos negativos como los fal-
sos positivos. Los métodos para obtener la orina, en orden de menor a mayor
sensibilidad son:
 1075
CAPÍTULO 139

– Bolsa adhesiva perineal: se cambiará cada 20 ó 30 minutos si el niño no ha

orinado, lavando previamente los genitales en cada cambio. Es útil como
método de exclusión y sólo tiene valor para descartar infección de orina ya
que dado el alto porcentaje de falsos positivos (60%), los urocultivos positi-
vos recogidos mediante este método deberían ser confirmados mediante
punción suprapúbica o sondaje vesical. Si ésto no fuera posible habría que
correlacionar el resultado con la sintomatología clínica.
– Micción media limpia: se utiliza en niños que controlan esfínteres. El ideal es
que se recogiera la primera orina de la mañana. Se considera positivo cuan-
do existen un número igual o mayor a 105 col/ml. En caso de polaquiuria
pueden considerarse significativos recuentos inferiores si la sintomatología
clínica es concordante.
– Sondaje vesical dependiendo de los autores se considera positivos recuentos
entre 10.000 y 50.000 col/ml.
– Punción suprapúbica: método de elección para obtener orina para cultivo en
neonatos y lactantes en los que es difícil conseguir muestra adecuada. Cual-
quier recuento bacteriano se considera positivo. Se utiliza en niños menores
de 2 años para recoger urocultivo:
- cuando existe sospecha de ITU por alteración del sistemático o la tira
reactiva recogidos mediante bolsa.
- en niños asintomáticos con urocultivos repetidos positivos o contami-
nados.
- cuando por la situación clínica del paciente urge iniciar el tratamiento
antibiótico.
Por el riesgo de daño renal, es conveniente no demorar el inicio del tratamien-
to hasta obtener el resultado del urocultivo, por lo que tenemos que valernos de
otros métodos en urgencias para establecer el diagnóstico de sospecha de ITU
aunque debemos insistir en que el análisis general de la orina no sustituye al
urocultivo para el diagnóstico de ITU.
● Tira reactiva de orina como método de screening inicial. En dicha tira valora-
mos principalmente la presencia de leucocituria y el test de los nitritos:
- Esterasa leucocitaria: la positividad de esta prueba se debe a la presencia de
leucocitos en la orina, frecuente en las personas con infección de orina, sin em-
bargo no indica necesariamente ITU ya que puede aparecer en otros trastornos
inflamatorios no infecciosos. Tienen una sensibilidad del 87% y una especifici-
dad 78%. El resultado negativo de esta prueba en ausencia de síntomas hace
poco probable la existencia de bacteriuria significativa.
- Test de los nitritos: basada en la capacidad de las bacterias para convertir los
nitratos en nitritos, presenta una sensibilidad de un 53% y una especificidad del
98%. Es preciso que haya nitratos en la orina y que estén el tiempo suficiente
para que puedan ser convertidos en nitritos, por lo que lo ideal es realizar la
prueba en la primera orina de la mañana o tras 4-6 horas sin orinar. La mayor
parte de bacterias Gram + y Pseudomonas no se pueden identificar mediante
este método.
La prueba de la tira reactiva de orina, en caso de positividad de ambas determina-
ciones, alcanza elevados valores de sensibilidad y especificidad, permitiendo un alto
grado de sospecha de infección urinaria.
1076
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Sedimento urinario: Se pueden visualizar leucocitos y gérmenes. Podemos con-

siderar leucocituria como valores más de 10 leuc/mm3 en varones y más de
15-20 leuc/mm3 en las niñas, o bien si el recuento se hace por campo con 5
ml de orina centrifugada, más de 5 en varones y más de 10 en niñas.
Igualmente importante es valorar la presencia de nitritos, por las razones ex-
puestas en la utilización de la tira de orina (alta especificidad). La presencia de
cilindros leucocitarios representa un dato importante de infección urinaria pa-
renquimatosa. Puede aparecer hematuria y proteinuria, pero como datos aisla-
dos pueden encontrarse en procesos febriles de cualquier etiología.
● Tinción de Gram se realiza con una gota de orina no centrifugada. La observa-
ción de una bacteria por campo con objetivo de inmersión sugiere 105 col/ml.
● Otras pruebas de laboratorio: sistemático de sangre, bioquímica con PCR, he-
mocultivo. La necesidad de realizarlas dependerá de la edad del niño, de su
sintomatología y afectación del estado general. Así, niños de edades avanza-
das con infecciones del tracto urinario inferior y de escasa afectación general
no precisan la realización de estas pruebas. Por el contrario, niños de escasa
edad o lactantes, sospecha de infecciones altas del tracto urinario y/o afecta-
ción del estado general si precisan dichos estudios.
● Pruebas de imagen: generalmente no son necesarias en Urgencias cuando se
sospecha una infección de orina. En ocasiones, es necesario realizar una Rx de
abdomen o una Eco abdominal cuando se plantea el diagnóstico diferencial
con otro proceso o existe algún hallazgo a la exploración que lo indique. ej.
masa abdominal.
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN
En la práctica se pueden utilizar parámetros clínicos y biológicos:
Fiebre elevada sin foco 38,5°
Leucocitosis>10.000
VSG 35 mm en la 1ª h.
Proteína C reactiva 20 mg/dl
Procalcitonina>1ng/ml
Cilindros leucocitarios en el sedimento
Baja osmolalidad urinaria
La existencia de tres o más criterios tienen buena correlación con pielonefritis aguda.
La presencia de síndrome miccional sin síntomatología sistémica orienta más hacia
una cistitis o ITU baja.
TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnóstico de presunción de infección del tracto urinario, y en es-
pera del resultado del urocultivo (recordemos que es el único método de certeza pa-
ra el diagnóstico de ITU), iniciaremos el tratamiento. A la hora de iniciarlo hemos de
tener en cuenta los criterios de ingreso hospitalario y cuando el tratamiento puede ser
ambulatorio:
Criterios de ingreso hospitalario:
- Sospecha de infección urinaria en niños menores de 3 meses con fiebre.
- Sospecha de pielonefritis en niños menores de 2 años.
- Sospecha de pielonefritis en niños de cualquier edad con:
- Aspecto séptico
 1077
CAPÍTULO 139

- Vómitos
- Alteración del equilibrio hidroelectrolítico y/o de la función renal.
- Dudas de seguimiento de tratamiento ambulatorio
- Sospecha o diagnóstico previo de uropatía.
Medidas generales:
Antitérmicos; hidratación adecuada.
Antibioterapia:
Se iniciará tratamiento empírico en base a los gérmenes más frecuentes y a la políti-
ca antibiótica del medio donde trabajamos. En todos los casos, tras la elección inicial
del antibiótico, éste deberá adaptarse al resultado de la sensibilidad del germen se-
gún el antibiograma. Las posibilidades antibióticas que podemos encontrar son:

Antibióticos de uso oral

Antibiótico Dosis (mg/kg/día) Intervalo (horas)
Cefixima 8 24
Cefuroxima 15-30 12
Ceftibuteno 9 12
Cefaclor 40-50 8
Cefalexina 50 6
Cefradina 50-100 6
Cefadroxilo 30 12
Nitrofurantoína 3-7 8
Fosfocina 100-200 6-8
Trimetropim-sulfametoxazol 5 12
Amoxicilina 50-100 8
Amoxicilina-clavulánico 40-45 8

Antibióticos de uso parenteral

Antibióticos Dosis (mg/kg/d) Intervalo ( horas)
Cefotaxima 100 8 i.v. o im.
Ceftriaxona 75-100 12-24 iv. o im.
Cefazolina 50-100 8
Ceftazidima 60-100 8 (Pseudomona)
Tobramicina 5-7 8-12-24 iv. o im.
Gentamicina 5-7 8-12-24 iv. o im.
Amikacina 15 8 (Pseudomona)
Ampicilina 100 6
Imipenem 60-100 6
Aztreonam 90-120 6

En el recién nacido y el lactante menor de 3 meses se emplea Ampicilina y cefa-

losporina de 3ª generación o Ampicilina y un aminoglucósido siempre por vía pa-
renteral, pudiéndose completar el tratamiento con monoterapia según el antibio-
grama.
En los niños mayores de esta edad que precisen ingreso se aplicará monoterapia
parenteral con aminoglucósido pudiendo pasar a vía oral cuando haya mejoría
1078
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

clínica, el niño se encuentre afebril y se conozca el resultado del antibiograma, ge-

neralmente a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento.
En los niños con pielonefritis que se puedan manejar de forma ambulatoria se utili-
zarán antibióticos por vía oral, siendo una práctica recomendada la utilización de
una o dos dosis de tratamiento parenteral (iv. o im.) en el Servicio de Urgencias.
En las cistitis, el tratamiento se realizará preferentemente con antisépticos urinarios.
Duración del tratamiento antibiótico:
- Cistitis o ITU baja, se recomienda un tiempo de 5-7 días.
- Pielonefritis o ITU alta, se recomienda una duración del mismo de 10-14 días.
Es necesario realizar un control mediante urocultivo a las 48-72 horas del ini-
cio del tratamiento y a los 7 días de finalizado el mismo con el fin de observar
la negativización del mismo.
SEGUIMIENTO
Este punto no es objeto de ser tratado en un capítulo de Urgencias, por lo que sola-
mente se hará un breve comentario. Con el tratamiento deben planificarse las explo-
raciones para el diagnóstico de posibles anomalías nefrourológicas, especialmente
las pruebas de imagen, que se completaran durante el periodo de vigilancia pos-
terior. Generalmente la primera prueba a realizar ante una infección de orina es
una ecografía renal. La mayor o menor extensión del estudio depende del tipo de
infección, edad del paciente, evolución , hallazgos ecográficos y protocolos locales.
El seguimiento se puede realizar en Atención Primaria y serán remitidos para control
a la consulta de Nefrología Pediátrica en caso de ITUs recurrentes, anomalías ne-
frourológicas, alteración de la función renal, sospecha de disfunción vesical, no dis-
ponibilidad de alguna prueba necesaria para la adecuada evaluación del paciente .

BIBLIOGRAFÍA:
▲ American Academy of Pediatrics.Subcommitte on urinary tract infection. Practice Parameter:
The diagnosis, treatment and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants
and young children. Pediatrics 1999;103:843-851.
▲ Chon C.H., Lai F.C., Dairiki Shortlife L. M. Infecciones de las vías urinarias. Clin Ped N
Am.2001(6).p.1489-1506.
▲ Espinosa Román L. Infección urinaria . En: Nefrología Pediátrica. V. García Nieto y F. San-
tos editores. Madrid :Aula Médica; 2000.p. 205-215.
▲ Fernández Escribano A. Concepto de infección urinaria en niños y adolescentes. Monogra-
fías de pediatría 1991; Sept-Oct.(72): 13-16
▲ Liao, JC and Churchill BM: Pruebas de orina.Clin Ped N Am. 2001(6).p.1473-1487,
▲ Loris C., Carpena R.,Escribano J., Málaga S. Infección urinaria. En protocolos diagnósticos
y terapéuticos de nefro-urología pediátrica. Delgado A. Málaga S. Editores. AEP. Madrid
2000:165-174.
▲ Martínez Ruiz M., Fernández Camblor C. Infección del tracto urinario. En Manual diagnós-
tico y terapéutica en pediatría. Residentes Hospital Infantil “La Paz”. 4ª ed. Madrid: Publi-
med; 2003.p.659-663.
 1079
CAPÍTULO 140

Capítulo 140
DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL NIÑO
L. Sentchordi Montané - R. Velasco Bernardo - E. Crespo Rupérez

INTRODUCCIÓN
La dificultad respiratoria es un síntoma frecuente en la infancia. La etiología casi siem-
pre se relaciona con patología del árbol traqueobronquial o del área ORL, siendo la
causa cardiaca menos frecuente. Puede ser un signo precoz de enfermedades graves
como la sepsis o las metabolopatías. La primera causa de muerte en el niño es la pa-
rada respiratoria.

CLASIFICACIÓN
1. Por edades:
– Recién nacido: Sepsis, bronquiolitis, rinitis, atragantamiento, cardiopatía con-
génita, muerte súbita abortada, aspiración, causas perinatales.
– Lactante (hasta los 2 años): Bronquiolitis, asma del lactante, laringitis, neumo-
nía, aspiración de cuerpo extraño, cardiopatía congénita.
– Niño: Asma, laringitis, hipertrofia adenoidea, neumonía, aspiración de cuerpo
extraño, apnea obstructiva del sueño.
– Niño mayor-adolescente: Asma, neumonía, ansiedad, neumotórax, deformida-
des de la caja torácica (PCI)...
2. Según la causa:
– Respiratoria:
Dificultad respiratoria alta: Laringitis, epiglotitis, traqueítis bacteriana, absceso
retrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, edema angioneurótico, causas
traumáticas, tumores cervicales compresivos, parálisis de cuerdas vocales, ano-
malías congénitas (laringotraqueomalacia, estenosis subglótica, laringocele)
Dificultad respiratoria baja: Bronquiolitis, asma, neumonía, derrame pleural,
aspiración de cuerpo extraño, neumotórax.
– Cardiaca: Cardiopatías congénitas que provocan insuficiencia cardiaca, edema
agudo de pulmón.
– Esquelética: deformidades caja torácica ( parálisis cerebral infantil, escoliosis ),
traumatismos.
– Neuromuscular.
– Metabólica: shock, sepsis, cetoacidosis diabética...

BRONQUIOLITIS
Concepto: Infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en lactantes. Se pro-
duce de manera epidémica entre diciembre y marzo por el VRS.
Clínica: Lactante con síntomas respiratorios menores (tos, rinorrea, estornudos) que
comienza con dificultad respiratoria progresiva, polipnea, retracciones musculares y
espiración alargada. Puede haber irritabilidad, rechazo de tomas y fiebre o febrícu-
la. En la exploración podemos encontrar distrés más o menos severo, tórax hiperin-
suflado, hipoventilación, crepitantes, sibilancias y roncus. La duración media es de 3-
7 días, la dificultad respiratoria de 5 días y la mejoría a partir del 3°.
1080
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Complicaciones: Otitis media aguda (30-50%), neumonía (15%), apneas, miocardi-

tis, arritmias, SIADH.
Diagnóstico: Es clínico. Las pruebas complementarias se indican en casos severos y
sospecha de complicaciones.
– Hemograma: Ante la sospecha de sobreinfección bacteriana.
– Gasometría: Ante cuadros graves o con mala evolución.
– Rx de tórax: Indicada en sospecha de neumonía, en casos severos o con patología de
base, evolución tórpida. Lo habitual es encontrar atrapamiento aéreo, con aplana-
miento diafragmático, hiperclaridad, atelectasias laminares o infiltrados perihiliares.
– Etiológico: Ag del VRS en moco nasal, serología de virus.
Valoración de la gravedad: El más utilizado el Score de Wood-Downwa modificado
por Ferres.

SCORE DE WOOD-DOWNES MODIFICADO POR FERRES

0 1 2 3
SIBILANTES No Final espiración Toda espiración Ins/esp

TIRAJE No Subcostal/ +supraclavicular +intercostal

intercostal +aleteo +supraesternal
FR <30 31-45 46-60
FC <120 >120
VENTILACIÓN Buena simétrica Regular simétrica Muy disminuída Tórax silente
CIANOSIS No Si

1-3 Bronquiolitis leve, 4-7 B. moderada, 8-14 B. Grave

Tratamiento:

VALORACIÓN INICIAL, SCORE DE DOWNES, SAT DE O2, FACT ALTO RIESGO

LEVE MODERADA GRAVE
MEDIDAS FÍSICAS:
- Lavados nasales. SALBUTAMOL
- Fisioterapia NEBULIZADO 0.03 ml/kg.
respiratoria.
- Posición
incorporada. ALTA DOMICILIARIA: INGRESO PLANTA/UCIP SI
- Humedad relativa. - BUENA RESPUESTA. MALA/ESCASA RESPUESTA:
- Asegurar nutrición - NO NECESIDAD O2. - ADRENALINA NEBULIZADA
e hidratación - DESCARTAR 0.5 ml/kg + 3 ml SSF.
adecuadas. COMPLIACIONES - OXIGENOTERAPIA.
CONSIDERAR: - VALORAR FACTORES - MEDIDAS FÍSICAS
- SALBUTAMOL DE RIESGO.
nebulizado o
inhalado c/4-6-8h
0.03 ml/kg + 3 ml
SSF

Criterios de ingreso, teniendo en cuenta que la gravedad es poco predecible

– Menores de 6 semanas.
– Factores de riesgo: bronquiolitis grave, cardiopatía congénita, HTP, prematuridad,
DBP, neumopatía crónica, fibrosis quística, inmunodeficiencia, anomalías congéni-
tas, enfermedad metabólica o neurológica.
 1081
CAPÍTULO 140

– Bronquiolitis moderada-grave: considerar edad, saturación de O2...

– Dificultad de observación por parte de la familia.
– Intolerancia a líquidos.
– Complicaciones: neumonía, atelectasia.

CRISIS ASMÁTICA
Introducción: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por obs-
trucción reversible de la vía aérea y que se presenta en forma de crisis de tos, sibi-
lancias y dificultad respiratoria en ocasiones severa. Es la enfermedad crónica más
frecuente durante la infancia y representa un motivo de consulta habitual.
Valoración:
Anamnesis: duración de la crisis, tratamiento recibido y respuesta al mismo, exposi-
ción a alergenos, irritantes, ejercicio, infecciones virales, visitas a Urgencias, ingresos
previos, necesidad de UCIP, uso de corticoides en el año previo, tratamiento de man-
tenimiento.
Valoración clínica: FC y FR, nivel de conciencia, cianosis, calidad de la respiración,
ventilación, sibilancias, uso de musculatura accesoria, pulso paradójico.
Destaca la importancia de las escalas de valoración de la gravedad: escala de Wood-
Downes modificada por Ferres y valoración de la gravedad de la crisis.
CRISIS LEVE CRISIS CRISIS GRAVE PARADA RESP.
MODERADA INMINENTE
DISNEA Caminando Hablando Reposo
HABLA Oraciones Frases Palabras
ESTADO Puede estar Agitado Agitado Con sopor,
DE ALERTA agitado confuso
FR 0 0 A menudo
> 30 rpm
MUSC. No habitualmente Habitualmente Habitualmente Movimiento
ACCESORIA toracoabdominal
paradójico
SIBILANCIAS Moderadas final Audibles Habitualmente Ausencia
esp. audibles de sibilancias
FC <100 100-200 >120 Bradicardia
FLUJO PICO 80% valor previo 60-80% <60%
TRAS BD o teórico
SAT 02 >95% 91-95% <90%
pO2 Normal <60 mm Hg <60, posible
PaCO2 <45mm Hg >45mm Hg cianosis
<45, posible
fallo respiratorio

El score clínico es una herramienta muy útil para orientar la actuación, pero no per-
mite por sí solo definir el tratamiento, la necesidad de ser hospitalizado, ni el ingre-
so en UCIP, ya que no tiene en cuenta las características individuales de cada paciente
ni es idóneo para todas las edades. Es muy útil para valorar la respuesta al trata-
miento, y de gran ayuda si se correlaciona con sat. de O2 y PEF.
1082
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Pulsioximetría: Aporta una información crucial en el manejo del niño asmático. Dos
limitaciones: 1) Poco sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento, sobre to-
do en crisis leves, ya que puede permanecer igual o incluso bajar tras tto. broncodi-
latador, a pesar de producirse mejoría clínica y de la función respiratoria. 2) Corre-
lación clínica escasa en menores de 2 años; pueden tener gran trabajo respiratorio y
saturaciones por encima del 95%. Aún así, y en general:
– Límite de seguridad para tto. ambulatorio: Sat ≥ 94%.
– Valor inicial < 91% independientemente de la respuesta al tratamiento obliga, al
menos, a la observación hospitalaria.
– En condiciones normales no se debe dar de alta a un paciente hasta que su satu-
ración esté por encima de 93%.
Medición del flujo pico: De gran utilidad en pacientes que lo monitorizan
habitualmente. La comparación con valores previos es el parámetro más sensible a la
hora de valorar la severidad de la crisis. Se habla de: >80%: crisis leve,50-80%: c.
Moderada,<50%: c. Grave,<20%: c.muy grave
En general la clínica y la PEF informan de lo que acontece en la vía aérea grande, y
experimentan una mejoría más rápida. La sat. de O2 es más sensible a las variacio-
nes en la vía aérea pequeña, por lo que tiene mayor lentitud de recuperación.
Pruebas complementarias: Sólo necesarias en circunstancias especiales:
– Rx de tórax: sospecha de aspiración de cuerpo extraño, neumonía, complicacio-
nes, crisis severa... Siempre indicada en la primera crisis.
– Gasometría: Se puede hacer capilar o venosa para valorar pCO2; arterial en si-
tuaciones graves, perfusión continua de β2 agonistas o VM.
– Analítica: Hemograma ante sospecha de infección y bioquímica si probabilidad de
efectos secundarios producidos por el tratamiento.
Tratamiento: ver algoritmo figura 140.1
SÍNTOMAS GUÍA GENERALES EN LA DIFICULTAD RESPIRATORIA
– IMPORTANCIA DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. SE CONSIDERA SIGNIFICATIVO UNA FR >60 EN MENORES
DE 2 MESES, >50 ENTRE LO 2 Y LOS 12 MESES Y >40 A PARTIR DEL AÑO.
– CUALQUIERA QUE SEA SU ORIGEN PROVOCA EN SITUACIONES SEVERAS: Cianosis, agitación o disminución
del nivel de conciencia.
– PECULIARIDADES DE LOS LACTANTES: Considerar no sólo la FR, sino también signos y síntomas propios de este
grupo de edad como son: quejido, gruñido, aleteo, retracciones torácicas, disociación toracoabdominal, rechazo
de la toma, respiración irregular–superficial.
– SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE DIFICULTAD RESP. ALTA: Tos perruna, afonía, estridor inspiratorio, retracción
supraesternal, posición trípode, babeo, ruidos nasales, sialorrea, ronquido nocturno, pausas de apnea,
respiración bucal.
– SÍNTOMAS ESPECÍFICOS DE DIFICULTAD RESP. BAJA: Tos, sibilancias, tiraje subcostal, intercostal, supraesternal.
– OTRAS:
Cardiaca: Cianosis y signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca: Disnea de esfuerzo (alimentación en lactantes,
ejercicio físico en mayores), polipnea, tos, crepitantes, respiración superficial, retracciones subcostales e intercostales,
Sepsis: Los síntomas de dificultad pueden aparecer de manera precoz y plantear la sospecha diagnóstica.
– RECIÉN NACIDOS: Cianosis y síntomas inespecíficos de distrés (polipnea, quejido, aleteo, retracciones, tiraje,
disociación toracoabdominal, respiración superficial–entrecortada)
– LACTANTE Y NIÑO MAYOR: Polipnea.
Acidosis: Respiración de Kussmaul.
Shock: Polipnea.
Neuromuscular o central:
– INSUFICIENCIA RESP. CRÓNICA: Pérdida de apetito, escasa ganancia ponderal, fatigabilidad, periodos de
letargia, cefaleas matutinas, irritabilidad, somnolencia diurna, respiración superficial, apnea o hipopnea.
– IRA: Incremento en la utilización de musculatura accesoria, signos de hipoxemia, letargia, estupor y depresión del
centro respiratorio.
 1083
CAPÍTULO 140

DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA

Las situaciones que con mayor frecuencia la provocan son:
CRUP LARÍNGEO: Figura 140.1

ASMA, SIBILANCIAS, TOS, DISNEA

CRISIS LEVE 1. Valoración clínica: exploración, score, CRISIS GRAVE

saturación de O2, PEF.
2. Considerar diagnóstico diferencial
(aspiración cuerpo extraño, patología ACTUACIÓN EN
infecciosa) Si primera crisis RX URGENCIAS:
TÓRAX. - SALBUTAMOL neb.
3. Necesidad pruebas complementarias; continuo si es preciso
sólo si duda diagnóstica o gravedad. - BOLO
CORTICOIDES i.v.
- ADRENALINA s.c.
- SALBUTAMOL neb. (0.03 CRISIS MODERADA (0.01 mg/kg/dosis)
ml/kg/dosis; máx. 1ml) + si no se dispone de
3 ml SSF. vía inhalatoria
- SALBUTAMOL O + CORTICOIDES V.O. - OXIGENOTERAPIA
TERBUTALINA inhalados dosis de carga 2 mg/kg
1-2-4 puff (según edad) (máximo 60 mg) T. de
Con cámara espaciadora actuación: 2 horas
en menores de 7 años. - MEJOR β2 INGRESO
- SI NO MEJORÍA REPETIR NEBULIZADOS CON O2
LA DOSIS TTO. HOSPITALARIO:
(escalonado)
- Monitorización.
REEVALUACIÓN (mínimo 20 min) - Oxigenoterapia.
- Sat de O2. - Salbutamol neb. c/
- Auscultación pulmonar. 2-4 horas
- Uso musculatura accesoria - Corticoides sist. 1-2
mg/kg/día en 3 dosis

MEJORÍA: NO MEJORÍA: UCIP

- Downes-Ferres <3 - Downes-Ferres >5 a pesar
- Score de gravedad del tratamiento - Salbutamol neb.
menor que al inicio - Mismo score moderada continuo (0.3-0.5
- Sat de O2>94% - Necesidad de O2 mg/kg/h hasta 20
- Falta de observación mg/h)
familiar - Bromuro de ipratropio
neb. 250-500 mcgr
c/4h
ALTA DOMICILIARIA: - Teofilina i.v. bolo +
- β2 inhalados o nebulizados cada 4-6 horas. perfusión continua
- Corticoides orales 2 mg/kg/día en 3 dosis durante
3-5 días. Si crisis moderada o según historia previa.
- Evitar factores desencadenantes. - Sulfato de magnesio
- Mantener corticoides inhalados si los había e incluso - Ketamina
aumentar la dosis.
- Control por médico atención primaria en las
siguientes 24-48 horas. INTUBACIÓN
1084
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA

A continuación se exponen las causas más frecuentes que la producen.
LARINGITIS TRAQUEÍTIS
LTA EPIGLOTITIS
ESTRIDULOSA BACTERIANA
EDAD 6m- 3 a 2 a-6 a 1 a-6 a 3m-12m
INICIO Pródromos Brusco nocturno Brusco Pródromos
catarrales, Tendencia a catarrales
gradual recurrir
FIEBRE Febrícula/fiebre No Alta,aspecto Alta, aspecto
moderada tóxico tóxico
DISFAGIA +/- +/- Si Rara
BABEO No No Si +/-
ESTRIDOR Si, marcado Si Raro Raro
VOZ Disfonía Disfonía Variable N/Disfonía
TOS Perruna Perruna No Variable
POSTURA Prefiere sentado Cualquiera Sentado TRÍPODE Cualquiera
RADIOGRAFÍA Estenosis Estenosis Tumefacción Irregularidad
subglótica subglótica/normal epiglotis traqueal

LARINGITIS AGUDA: Proceso inflamatorio agudo del área subglótica, que responde
a distintas etiologías. Se caracteriza por la tríada típica: ESTRIDOR INSPIRATORIO,
AFONÍA Y TOS PERRUNA. Las dos formas clínicas más típicas:
- L. estridulosa o crup espasmódico, parece deberse a una hiperreactividad.
- Laringotraqueítis aguda: Etiología viral, con afectación más o menos severa.
El diagnóstico en ambas es clínico. El score de Taussig orienta las medidas terapéuticas.
El pronóstico es mejor que en las otras dos entidades, pero aún así pueden aparecer
cuadros severos, muy agobiantes para el niño, que requieren ingreso incluso en UCIP.

SCORE DE TAUSSIG
0 1 2 3
ESTRIDOR NO LEVE MODERADO GRAVE
EN REPOSO INS/ESP O NINGUNO
RETRACCIÓN NO LEVE MODERADA GRAVE,
UTILIZACIÓN
MUSCULATURA
ACCESORIA
ENTRADA NORMAL LEVE O MODERADA GRAVE
DE AIRE DISMINUCIÓN DISMINUCIÓN DISMINUCIÓN
COLOR NORMAL CIANOSIS
CONCIENCIA NORMAL INTRANQUILO ANSIOSO LETÁRGICO
AGITADO DEPRIMIDO
EN REPOSO

LEVE: <5, LEVE-MODERADO:5-6, MODERADO: 7-8, GRAVE:>8.

 1085
CAPÍTULO 140

LARINGITIS
LEVE MODERADA GRAVE

Medidas físicas: Medidas físicas

- Humedad ambiental Dexametasona (0.3 –0.6mg/kg)
- Contacto con aire frío Adrenalina nebulizada
- Posición incorporada (0.5mg/kg + 5 ml SSF)
- Ambiente tranquilo
Dexametasona oral (0.15mg/kg)
(dosis única oral o im)
Budesonida nebulizada 2 mg

Mejoría No mejoría

INGRESO
ALTA - Monitorización
- Medidas físicas. - Medidas físicas
- Considerar - Oxigenoterapia
DEXAMETASONA - Adrenalina nebulizada a
oral 0.15-0.6 mg/kg/día demanda.
- DXM 0.3-0.6 mg/kg/día
- Considerar intubación.

EPIGLOTITIS AGUDA: Inflamación aguda de causa bacteriana del área supraglótica.

Constituye una auténtica emergencia. Afortunadamente muy rara en nuestro medio
debido a la inclusión de la vacuna contra H. influenzae en el calendario vacunal.
Afecta a niños entre 2 y 6 años y predomina en varones.
Clínica: 1-DISFAGIA de instauración brusca, ESTRIDOR Y SIALORREA,TRÍPODE.
2- FIEBRE ELEVADA, AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL, TOS Y AFONÍA.
Diagnóstico:1-CLÍNICO. MÍNIMA MOLESTIA AL NIÑO. NO INSPECCIÓN CAVIDAD
OROFARÍNGEA, PELIGRO ESPASMO GLOTIS. 2- Rx lateral de cuello si sospecha le-
ve. Siempre en presencia de médico. 3- Leucocitosis con desviación izquierda, he-
mocultivo positivo en 70-90%, cultivo de secreciones de epiglotis.
Tratamiento(UCIP):
– Intubación electiva en presencia de anestesista, ORL, intensivista.
– Antibioterapia iv: Cefotaxima 150 mg/kg/día, Ceftriaxona 50 mg/kg/día o Cefu-
roxima 150 mg/kg/día, pasando a vía oral en 4-5 días hasta completar 14 días.
TRAQUEÍTIS BACTERIANA: Infección bacteriana de la tráquea que afecta a niños de
cualquier edad. Se caracteriza por edema subglótico con secreciones mucopurulen-
tas intratraqueales. El germen más frecuentemente aislado es S. aureus.
Clínica: Precedido de infección respiratoria de vías altas. En 8-10 horas se instaura
cuadro de dificultad respiratoria alta con fiebre elevada que no responde al trata-
miento habitual del crup. En la exploración: MEG, ESTRIDOR, TOS, RETRACCIONES
COSTALES Y CIANOSIS.
1086
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Diagnóstico: Rx lateral de cuello en presencia de un médico muestra: estrechamiento

subglótico, imagen borrosa de columna de aire y bordes traqueales irregulares. Leu-
cocitosis con desviación izquierda y cultivo de secreciones.
Tratamiento: Manejo similar a la epiglotitis. La laringoscopia o broncoscopia es diag-
nóstica y terapéutica, al visualizarse directamente las secreciones purulentas presen-
tes en tráquea. La antibioterapia debe cubrir S. aureus.

Aspiración de cuerpo extraño

Patología propiamente pediátrica, con dos picos de incidencia: el segundo año de vi-
da, donde predomina la aspiración de material orgánico (cacahuetes, pipas...) y la
edad escolar donde se aspiran sobre todo objetos inorgánicos (material escolar). En
ocasiones requiere asistencia urgente con una elevada mortalidad. Como en todos los
accidentes la medida más importante es la prevención.

SUPRACARINALES:
– LARÍNGEOS: Máxima gravedad. Provoca asfixia aguda con afonía, disnea
creciente, tos y cianosis. Ocasiona la muerte en pocos segundos sin actuación
urgente
– TRAQUEALES: Menos graves que los anteriores si no ocluyen totalmente la vía
aérea; aunque un golpe de tos o movimiento pueden hacer que el cuerpo se
haga laríngeo. Provoca insuficiencia respiratoria menos severa con cianosis,
tiraje y tos coqueluchoide.
BRONQUIALES: Se localizan sobre todo en bronquio principal derecho.
Ocasionan tos, disnea, asfixia o sibilancias. Pueden diagnosticarse de manera
tardía tras historia de neumonía recurrente o broncoespasmo que responden mal
a tratamiento habitual.
 1087
CAPÍTULO 140

SOSPECHA ASPIRACIÓN CUERPO EXTRAÑO

ASFIXIA, CIANOSIS TOS, SIBILANCIAS, DISNEA

- Estimular la tos o el llanto si 1. ANAMNESIS: Antecedente de

el niño respira espontáneamente.
- Si esfuerzos inspiratorios inefectivos,
tos débil o disminución de conciencia:
1. INTENTO EXTRACCIÓN MANUAL.
Sólo si fácil de ver y extraer.
2. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN.
- Abrir la vía aérea y comprobar
respiración espontánea. Si ventila
conservar posición de seguridad.
- Ventilar: 5 insuflaciones maniobra
boca-boca (y nariz). Si se consigue
movilizar el tórax continuaremos con la
ventilación.
- Dar 5 golpes en la espalda y después 5
en el tórax en lactantes y realizar la
maniobra de Heimlich en decúbito
supino o de pie en niños.
3. REINICIAR DESDE PASO 1 HASTA QUE
SE SOLUCIONE LA OBSTRUCCIÓN
FRACASO DE MANIOBRAS ANTERIORES:
- INTUBACIÓN E INTENTO EMPUJAR
CUERPO EXTRAÑO HACIA BRONQUIO
PRINCIPAL.
- CRICOTIROIDOTOMÍA DE URGENCIA
atragantamiento, tiempo de
evolución
2. EXPLORACIÓN: Signos de
dificultad respiratoria, tos
irritativa, sibilancias e
hipoventilación si obstrucción
parcial y silencio auscultatorio si
ob. total. Sibilancias diseminadas
por broncoespasmo reflejo.
3. RX DE TÓRAX EN INSP Y ESP O
EN DECÚBITO LATERAL.
- Hasta 1/3 casos normales.
- Atrapamiento aéreo con
desviación mediastínica,
neumotórax, neumomediastino o
enfisema según la severidad.
- Colapso alveolar y atelectasia si
obstrucción completa.
- Neumonía lipoidea en casos
evolucionados.
3. BRONCOSCOPIA: Exploración
bajo anestesia general y
extracción mediante broncoscopio
rígido.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Benito F.J., Mintegui S. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. Tercera Edición.

Bilbao: Ergon; 2002.
▲ García-Sicilia López J. Manual práctico de Pediatría en Atención Primaria. Primera edición.
Madrid: Publimed; 2001.
▲ Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J et al. Manual de diagnós-
tico y terapéutica en pediatría. Tercera edición. Madrid: Publires; 1995.
▲ Martinón-Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM. Bronquiolitis aguda: evalua-
ción y tratamiento basado en la evidencia. An Esp Pediatr 2001; 55: 345-354.
▲ Kellner JD et al. Bronchodilators for bronchiolitis. The Cochrane Library, 1, 2002.
 1089
CAPÍTULO 141

Capítulo 141
SÍNCOPE EN EL NIÑO
A. Crespo Alonso - M. R. Cazorla Calleja - M. A. Fernández Maseda

DEFINICIÓN
Síncope es una pérdida brusca, completa y transitoria de conciencia y del tono postural,
debido a una isquemia, hipoxia o hipoglucemia cerebral. Se caracteriza por la recu-
peración espontánea y su corta duración. Se da con mayor frecuencia en la primera in-
fancia (suelen ser benignos) y adolescencia. Constituye el 3% de las Urgencias pediátri-
cas y hasta 15% de los niños y adolescentes tendrá un síncope entre los 8 y 18 años de
edad.
Presíncope es la sensación inminente de pérdida de conciencia, sin llegar a perderla. Es
un episodio benigno vasopresor por vasodilatación periférica.
ETIOLOGÍA
Se resume en el cuadro 141.1
Cuadro 141.1: Etiología del Síncope
Síncope cardiaco
1.Obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho o izquierdo.
2.Cardiopatía congénita cianógena.
3.Disfunción miocárdica.
4.Arritmias:
- Síndrome de QT largo.
- Taquicardia ventricular.
- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
- Taquicardia supraventricular (Wolff-Parkinson-White).
- Disfunción del nodo sinusal.
- Bloqueo aurículo-ventricular.
Síncope neurocardiogénico
- Episodios vasovagales/vasodepresores.
- Espasmos del sollozo.
Síncope neurológico
- Crisis epiléptica.
- Migraña.
- ACV.
- Traumatismo.
- Narcolepsia/cataplejia.
Síncope ortostático
- Hipotensión ortostática.
- Hipovolemia.
Síncope metabólico
- Hipoglucemia.
- Anemia.
Varios
- Reflujo gastroesofágico.
- Disautonomía familiar.
- Enfermedad de la médula espinal (inestabilidad autonómica).
- Situacional (tos, micción, venopunción).
- Tóxicos/fármacos: Antihipertensivos, antiarrítmicos, cocaína, monóxido de carbono,
tranquilizantes, vasodilatadores…
- Hiperventilación.
- Histeria.
- Fiebre (síncope febril).
1090
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Clínica
A continuación se describen los síncopes más frecuentes:
SÍNCOPES CARDÍACOS: 20% del total de síncopes en la infancia. Las causas se pue-
den dividir en:
1. Obstrucción del flujo de salida: Cardiopatías congénitas o adquiridas que dis-
minuyen el volumen de eyección del ventrículo derecho (VD) o ventrículo iz-
quierdo (VI). Síncope en relación con el esfuerzo o el estrés.
- Obstrucción a la salida del VI: Mixoma auricular, estenosis aórtica severa, mio-
cardiopatía hipertrófica.
- Obstrucción a la salida del VD: Por dificultad de llenado del VI. Hipertensión
pulmonar, estenosis pulmonar severa, tetralogía de Fallot.
2. Cardiopatía congénita cianógena: Crisis hipoxémicas por aumento del shunt de-
recha-izquierda.
3. Disfunción miocárdica
- Cardiomiopatías: Miocardiopatía dilatada, miocarditis
- Enfermedad de Kawasaki
- Arteria coronaria anómala
4. Arritmias: Los más frecuentes. Debidos a alteración del sistema de conducción.
- Síndromes de QT largo: Predisposición a arritmias ventriculares, torsades de
pointes y pueden resultar en muerte súbita. Son:
- Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen: asocia sordomudez. Herencia au-
tosómica recesiva.
- Síndrome de Romano-Ward: variante del anterior sin sordomudez. Heren-
cia autosómico dominante.
- Casos esporádicos.
- Taquicardia ventricular
- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
- Taquicardia supraventricular (Wolff-Parkinson-White): PR corto con onda delta
precediendo al QRS. Produce taquicardia supraventricular reentrante.
- Disfunción del nodo sinusal
- Bloqueo aurículo-ventricular: En hijos de madre con LES, conectivopatías.
5. Mixtas: Existe una anomalía estructural, pero el síncope es de causa arritmogé-
nica. En la miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica severa y prolapso mi-
tral.
SÍNCOPES NEUROCARDIOGÉNICOS: Los más frecuentes. Pueden acompañarse de
anomalías del ritmo cardíaco de origen reflejo. Se deben a una disfunción autonó-
mica. El tono vagal excesivo puede ser secundario a una apnea (espasmo del sollo-
zo), tos, deglución, micción o defecación, sensibilidad del seno carotídeo a la presión
y ortostasis. La vía final común resultante en disfunción del SNC es la disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
1. Vasovagal: El más frecuente en el niño, sobre todo en el adolescente. Producido
por diferentes estímulos (calor, sangre, miedo, dolor, ansiedad). Asocia síntomas
prodrómicos (náuseas, sudoración, debilidad, mareo). Se describen 3 mecanis-
mos:
- Síndrome vasodepresor: Reacción vasodepresora primaria con hipoten-
sión y preservación relativa de la frecuencia cardiaca. Benigno. Suele
acompañarse de diaforesis, palidez y típicamente se normaliza en
decúbito.
 1091
CAPÍTULO 141

- Síndrome cardioinhibitorio (más frecuente): Se inicia por bradicardia si-

nusal, seguida de paro sinusal o bloqueo AV completo e hipotensión.
- Mixto: Hipotensión y bradicardia simultáneas.
2. Espasmos del sollozo: Entre los 6 meses y 6 años. Incidencia del 4,6%. Estímulo
desencadenante (dolor, frustración, enojo). Resolución espontánea en la edad es-
colar.
• Espasmos cianóticos (80%): Tras llanto aparece una espiración forzada, apnea
y cianosis, seguido de rigidez y pérdida de conciencia. Se deben a hipoxia ce-
rebral secundaria a apnea y descenso del flujo cerebral por la reducción del
gasto cardiaco en la espiración forzada. Pueden acompañarse de movimientos
clónicos generalizados.
• Espasmos pálidos: Tras una noxa dolorosa o frustración queda pálido, hipotó-
nico e inconsciente. Se producen por un aumento del tono vagal que desenca-
dena un reflejo cardioinhibitorio y asistolia.
SÍNCOPES NEUROLÓGICOS:
1. Crisis comiciales: Por alteración del ritmo cardiaco. Son crisis tónico-clónicas ge-
neralizadas, atónicas y parciales complejas. Recuperación gradual y estado
postcrítico.
2. ACVA: Cursan con intensa cefalea previa al síncope. Síncope por disminución del
flujo sanguíneo cerebral.
3. Migraña: En la migraña basilar se produce alteración del flujo sanguíneo del
tronco del encéfalo durante la fase vasoconstrictora que constituye el aura. Esta-
bilidad hemodinámica durante el episodio. Cefalea después de recuperar el co-
nocimiento.
SÍNCOPES ORTOSTÁTICOS: Disminución de la tensión arterial (TA) al pasar desde la
posición de decúbito a bipedestación de manera brusca. Relacionados con el reposo
prolongado, hipovolemia, anemia, infecciones, diuréticos, antidepresivos o tranquili-
zantes. Puede aparecer en la evolución de TCE por reajuste de la regulación central
del bulbo sobre el control autonómico de la TA.
SÍNCOPES METABÓLICOS:
1. Hipoglucemia: Precedido de pródromos (debilidad, apetito, sudoración, agita-
ción y confusión). Inicio gradual y estabilidad hemodinámica. Pensar en ellos en
adolescentes diabéticos.
2. Anemia crónica: Provoca fatiga, debilidad o síncope.
SÍNCOPE PSICÓGENO:
1. Hiperventilación: Cambios del flujo sanguíneo cerebral por hipocapnia y alca-
losis metabólica. Relatan adormecimiento y hormigueo de extremidades y sen-
sación de opresión torácica.
2. Síncope histérico: Crisis en presencia de audiencia, descripción del paciente con
“detalles” y no se producen cambios hemodinámicos, palidez o sudoración.
EVALUACIÓN DEL NIÑO CON SÍNCOPE
Una anamnesis completa y un examen físico exhaustivo, junto con unas pruebas com-
plementarias elementales, nos proporcionan una orientación diagnóstica en la mayo-
ría de los casos.
1092
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si se trata de un verdadero síncope, no atribuible a mecanismo benigno, sobre todo

si tiene relación con el ejercicio, deberemos solicitar una evaluación cardiológica y
neurológica especializada. En caso de síncopes severos o repetitivos, utilizaremos es-
tudios complejos como EEG o técnicas de imagen.
ANAMNESIS
• Características:
- Momento del día.
- Hora de la última comida.
- Actividades que preceden, reposo o ejercicio, postura en decúbito o bi-
pedestación. Acostado sugiere convulsiones o arritmias, asociado al ejerci-
cio sugiere miocardiopatía hipertrófica, de pie sugiere síncope vasovagal.
- Causa desencadenante: Calor, dolor o visión de sangre en el vasovagal, tos
o micción en el situacional.
- Pródromos y síntomas asociados (palpitaciones, taquicardia, dolor precor-
dial, cefalea, disnea, náuseas, sudoración, cambios visuales o auditivos). Sin
aviso previo sugiere etiología cardiovascular primaria y la presencia de au-
ra sugiere migraña.
- Duración.
- Descripción del episodio por un testigo.
• Antecedentes personales: Enfermedad de Kawasaki, tratamiento farmacológi-
co, cirugía cardíaca. Tratamiento farmacológico del paciente o de la familia
cercana, consumo de sustancias tóxicas.
• Antecedentes familiares: Muerte súbita de causa desconocida, IAM en perso-
nas jóvenes, sordera, arritmias, enfermedades metabólicas. El síndrome de
Marfan, el síndrome de QT prolongado y la estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática pueden ser hereditarias.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• General: Constantes. Inspección (coloración de piel y mucosas, perfusión), ca-
beza y cuello, auscultación pulmonar, abdomen y extremidades.
• Cardiológico: Pulso y presión arterial en decúbito y tras bipedestación-sedesta-
ción 5–10 minutos (descenso de 15-20 mmHg la TA en ortoestatismo). Arrit-
mias. Extratonos, Soplos patológicos, chasquidos de obstrucción.
• Neurológico: Signos de focalidad neurológica. Fondo de ojo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Orientadas por la anamnesis y el examen físico.
• De primer nivel:
- ECG: Se debe realizar siempre. Ver ritmo, conducción, extrasístoles, onda
delta, signos de hipertrofia o dilatación, ondas Q, intervalos PR, QRS y QTc
(QT/√ RR, normal menor de 0,44 segundos).
- Consulta cardiológica: En caso de soplo patológico, QT largo, dolor pre-
cordial, arritmias, onda Q, onda delta, antecedentes familiares de muerte
súbita o de miocardiopatía, síncope asociado con ejercicio o con el sueño,
síncope con palpitaciones, síncopes de repetición.
- Hemograma (descartar anemia). Bioquímica (glucemia y electrolitos).
- Rx de tórax: En síncope inexplicado y síncope cardiaco.
- Determinación de tóxicos: Si sospecha de exposición o arritmias.
 1093
CAPÍTULO 141

• De segundo nivel:
- Prueba de mesa basculante (tilt test): Indicado en los síncopes neurocardio-
génicos. Se debe monitorizar la FC y la PA, mientras el paciente pasa brusca-
mente desde decúbito supino a bipedestación. Se producen bradicardia e
hipotensión arterial resolviéndose los síntomas al retornar a la posición supina.
- Ecocardiograma: En antecedentes familiares de muerte súbita o car-
diomiopatía y/o ECG anormal
- Monitorización Holter de 24 horas: Pacientes con palpitaciones relacionadas
con el síncope.
- Prueba de esfuerzo: Síncope relacionado con ejercicio.
- EEG y consulta a Neuropediatría: En pérdida prolongada de conciencia, ac-
tividad convulsiva y fase postictal de letargo o confusión.
- Neuroimagen: TC craneal o RM cerebral cuando hay anomalías en la ex-
ploración neurológica.
- Estudio hemodinámico (cateterismo) y estudio electrofisiológico en disrrit-
mias cardiacas.
CONDUCTA TERAPÉUTICA
1. MEDIDAS GENERALES
- Monitorización ECG si sospecha de arritmia o síncope cardiaco, y/o in-
estabilidad hemodinámica.
- Vía periférica y sueroterapia, en algunos casos.
- Oxígeno si precisa.
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
Puede ser tan simple como una actitud conservadora o tan compleja como un tra-
tamiento farmacológico, implantación de un marcapasos o incluso medidas qui-
rúrgicas.
La mayoría son benignos y basta con tranquilizar a los padres e informar del me-
canismo que produce la crisis.
Según etiología:
- Síncopes sin alteraciones estructurales y con riesgo de recurrencia bajo:
Medidas generales como tener cuidado al incorporarse, evitar circunstancias
desencadenantes e incremento de la ingesta de sal y agua.
- Síndrome de hiperventilación: Reinspirar el aire espirado en una bolsa,
sedar si precisa.
- Espasmos del sollozo cianógenos: El tratamiento con hierro puede disminuir
la incidencia de crisis.
- Crisis pálidas: tratamiento anticolinérgico si la crisis aumenta de frecuencia
o de intensidad. Sulfato de Atropina o Metonitrato de Atropina orales, o bien
parches de Escopolamina para bloquear el vago. Se ha propuesto el
marcapasos cardiaco para prevenir la asistolia en los casos severos.
- Síncope neurocardiogénico: Evitar desencadenantes, suplemento oral de
sal y líquidos. La Fludrocortisona como expansor de volumen y los β-blo-
queantes (Atenolol, Propranolol, Metoprolol), que previenen la descarga
vagal intensa al imitar al tono parasimpático aumentado, son los más em-
pleados. Los α-agonistas como Pseudoefedrina o Cafeína estimulan la fre-
cuencia cardiaca y el tono vascular periférico. En pacientes con síncope re-
fractario o con mala tolerancia a las medicaciones anteriores, la Sertralina
puede ser efectiva.
1094
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Arritmias: Tratamiento farmacológico y desfibrilación/cardioversión de

manera aguda. Precisarán algunos casos ablación de vías de conducción
anómala o colocación de marcapasos.
- Síndromes QT largo: No deben recibir tratamiento con Antiarrítmicos, Anti-
histamínicos, Fenitiazidas, Macrólidos ni Cisapride. Pueden utilizarse Fle-
cainida, Propafenona, o Amiodarona. El tratamiento de elección son los be-
ta-bloqueantes. Restricción del ejercicio. La denervación simpática cardiaca
izquierda puede ser efectiva. En pacientes de alto riesgo (QTc mayor de 0,6)
se debe implantar un marcapasos y desfibrilador.
- Cardiopatías estructurales: Cirugía específica.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Driscoll DJ, Jaccobsen SJ, Porter CJ, Wollan PC. Syncope in Children and Adolescents. J Am
Coll Cardiol 1997; 29: 1039-1045.
▲ Fyler DC, Nadas AS. Historia, exploración y pruebas de laboratorio. En Fyler DC. Nadas
Cardiología Pediátrica. Ed. Mosby, 1994: 101-116.
▲ Floriach-Robert M, Parrilla J, Jadraque R, Simón R. Trastornos paroxísticos no epilépticos: cri-
sis anóxicas. En Nogales A. Monografías de Pediatría. Aula Médica Ediciones, 2001 (128):
49-56.
▲ Lewis DA, Dhala A. Síncope en el paciente pediátrico. Perspectiva del cardiólogo. Clínicas
Pediátricas de Norteamérica. Cardiología. Ed McGraw-Hill, 1999 (2): 225-240.
▲ McDonald DL. Síncope. En Hoekelman. Atención Pediátrica en Pediatría. Ed. Harcourt, 2002
(II): 1401-1405.
▲ McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Heart 1999, 82 (6): 721-5.
▲ Narchi H. El niño que pierde el conocimiento. Pediatrics in Review, 2001, Vol. 22 (2): 43-
47.
▲ Park MY. Syncope. En Pediatric Cardiology for Practitioners. Ed. Mosby, 1996: 452-461.
▲ Villelabeitia JA. Síncope en la edad pediátrica. An. Esp. Pediatr., 1993; 39 (5): 405-410.
 1095
CAPÍTULO 142

Capítulo 142
CRISIS EPILÉPTICAS EN LA INFANCIA
A. Crespo Alonso - M. R. Cazorla Calleja - M. A. Fernández Maseda

Las crisis epilépticas son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría (0,5-1%
de las consultas en los Servicios de Urgencias). La mayoría se presenta en los doce
primeros meses de vida, siendo muy frecuentes en el periodo neonatal.
ETIOLOGÍA
Ante la presencia de una crisis epiléptica se deben considerar varios factores: Edad
del paciente, antecedente de epilepsia y existencia de encefalopatía aguda o suba-
guda.
• Causas más frecuentes según la edad:
Neonato:
- Encefalopatía hipóxico-isquémica.
- Infección sistémica o del SNC.
- Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia.
- Déficit de piridoxina.
- Errores congénitos del metabolismo.
- Hemorragia cerebral, infarto cerebral.
- Malformaciones del SNC.
- Dependencia materna de drogas: abstinencia neonatal
Lactantes y niños:
- Convulsión febril.
- Infección sistémica o del SNC
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Intoxicaciones.
- Epilepsia.
Adolescentes:
- TCE.
- Epilepsia.
- Tumor intracraneal.
- Intoxicaciones.
• Causas más frecuentes en el paciente epiléptico:
- Modificaciones del tratamiento: Supresión, inadecuado cumplimiento, asocia-
ción de fármacos antiepilépticos.
- Abuso o privación de alcohol.
- Infección intercurrente.
- Privación de sueño.
- Otros (igual que los casos de novo).
• Causas más frecuentes de crisis sintomáticas agudas:
- Convulsión febril.
- Primera crisis epiléptica.
- Infección febril sistémica
- Infección aguda del SNC: Meningitis, encefalitis.
- Encefalopatía hipóxico-isquémica
- Enfermedad vascular cerebral: Aguda o secuelas.
- TCE.
- Abstinencia de tóxicos (alcohol) o fármacos (sedantes).
1096
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Fármacos productores de crisis: Antidepresivos, psicoestimulantes (Anfetaminas,

Cocaína), inmunosupresores, antineoplásicos, antimicrobianos (Penicilinas, Ci-
profloxacino, Isoniacida), Cloroquina, antifúngicos, Amantadina, anestésicos,
antiarrítmicos, opiáceos, neurolépticos, Sales de litio.
- Patología estructural del SNC: Tumores, abscesos.
- Alteraciones metabólicas: Hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia no cetó-
sica, hiponatremia/hipernatremia, insuficiencia renal, sepsis.
- Otros: Vacunas, radioterapia, contrastes intravenosos.
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
Para facilitar su estudio, las crisis se pueden dividir en febriles y afebriles:
La ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) clasifica las crisis epilépticas en:
Crisis parciales:
Crisis parciales simples (sin afectación de la conciencia):
- Con síntomas motores
- Con síntomas somatosensoriales o sensoriales
- Con síntomas o signos autonómicos
- Con síntomas psíquicos
Crisis parciales complejas (con afectación de la conciencia).
Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas (tónicas, clónicas, tóni-
co-clónicas).
Crisis generalizadas:
Ausencias: Típicas y Atípicas.
Crisis mioclónicas.
Crisis clónicas.
Crisis tónicas.
Crisis tónico-clónicas.
Crisis atónicas.
1. CRISIS AFEBRILES:
El tratamiento será distinto dependiendo de que se trate de una primera crisis o una
crisis en niño epiléptico conocido.
1. Primera crisis:
• Valoración:
Anamnesis:
- Semiología comicial: Tipo y localización de movimientos, afectación del nivel de
conciencia, duración, incontinencia de esfínteres, postcrisis.
- Estado previo a la crisis: Síntomas subjetivos (mareo, palpitaciones, aura), TCE,
ingesta de tóxicos, llanto o miedo súbitos.
- Síntomas acompañantes: Irritabilidad, vómitos, rechazo de tomas.
- Antecedentes personales: Enfermedad metabólica o neurológica.
Exploración física: Estado general (descartar cuadros graves como sepsis e hiperten-
sión intracraneal-HIC), buscar signos de infección, deshidratación, fontanela en lac-
tantes, discromías, examen neurológico (meningismo, nivel de conciencia, pupilas, fo-
calidad neurológica), fondo de ojo.
Pruebas complementarias:
- Analítica: Hemograma, bioquímica con glucemia, urea, creatinina, calcio, mag-
nesio, sodio, potasio, láctico y amonio, y gasometría. Valorar tóxicos en sangre
y en orina.
 1097
CAPÍTULO 142

- Punción lumbar: Descartar previamente HIC. Indicada si signos meníngeos y en

menores de 12 meses con fiebre.
- Ecografía cerebral (recién nacidos y lactantes).
- TAC craneal: Indicado en TCE, signos de HIC, focalidad neurológica, crisis par-
ciales o focalidad en EEG.
- RM cerebral en el estudio de epilepsia.
• Diagnóstico diferencial: Síncope vasovagal, síncope cardiaco, síncope febril, es-
pasmo del sollozo, migraña con aura, vértigo paroxístico benigno, trastornos del
sueño, crisis psicógena y trastornos del movimiento.
• Criterios de ingreso:
- Sospecha de crisis sintomática: Proceso expansivo intracraneal (tumor, absceso,
hemorragia), TCE, infección del SNC y alteraciones electrolíticas o metabólicas.
- No recuperación completa del nivel de conciencia.
- Angustia familiar.
• Tratamiento:
1. Valoración general y neurológica. Estabilización (permeabilidad de la
vía aérea, O2 indirecto). Acceso venoso.
2. Diazepam rectal (0,5 mg/kg) o iv (0,3 mg/kg, velocidad máxima 1
mg/min, dosis máxima 10 mg). Alternativa: Midazolam im (0,1-0,3
mg/kg, máx 7 mg), iv (0,15-0,2 mg/kg), rectal (0,15-0,3 mg/Kg) o in-
tranasal (0,5 mg/kg, máx 10 mg).
3. Analítica:
- Si hipoglucemia: Glucosmón R50 1cc/kg diluido al 1/2 con SSF.
- Corregir otros trastornos electrolíticos.
4. Pasados 10 minutos, si crisis no cede:
- Segunda dosis de Diazepam iv o Midazolam iv (o im), máx 3 do-
sis, dosis total 1 mg/kg; y/o,
- Fenitoína iv 20 mg/kg, máximo 1 gr/dosis, ritmo 1 mg/kg/min.
No en suero glucosado; o,
- Acido Valproico iv 20 mg/kg en 5 min. A los 30 minutos del bolo:
Acido Valproico en perfusión continua 1 mg/kg/hora, diluido en
SSF o en s. glucosado.
5. Pasados 15-20 minutos, si crisis no cede:
- Fenitoína iv: Si es la primera dosis, a 20 mg/kg. Si es la segunda
dosis, 10 mg/kg a los 10 min de la primera dosis.
- Fenobarbital iv: 20 mg/kg, velocidad máxima 100 mg/min. A los
10 minutos puede repetirse una segunda dosis a 10 mg/kg.
6. Si crisis persiste, seguir pauta de actuación del Estado Epiléptico.
2. Paciente epiléptico:
• Valoración:
- Control de crisis previo.
- Si tratamiento antiepiléptico: Niveles de medicación y ajuste de dosis.
- Interconsulta a Neuropediatría.
• Criterios de ingreso:
- Aumento significativo del número de crisis.
- Los mismos criterios que en una primera crisis.
1098
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. CRISIS FEBRILES (CF):

Incidencia del 2-5% población infantil menor de 5 años. Edad entre 6 meses-5 años
(máxima incidencia 17-24 meses). Se relacionan con un proceso febril (primer día de
fiebre). No debe existir afectación intracraneal ni trastorno metabólico.
• Semiología: Mayoría tónico-clónicas generalizadas, seguidas de tónicas y clónicas.
• Clasificación:
- Simples o Típicas: Edad entre 6 meses y 5 años, primeras 24 horas de fiebre,
generalizadas, duración menor de 15 minutos y no se repiten en el mismo epi-
sodio.
- Complejas o Atípicas: Edad menor de 6 meses o mayor de 5 años, focales, du-
ración mayor de15 minutos, con repetición en el mismo episodio y periodo post-
crítico prolongado o parálisis de Todd.
• Valoración:
Anamnesis.
Exploración clínica: Identificar foco febril y signos de focalidad neurológica.
Pruebas complementarias:
- Analítica sanguínea: Si se considera preciso por ausencia de foco febril identifi-
cable o por afectación del estado general. Hemograma, bioquímica, PCR, he-
mocultivo.
- Punción lumbar: Descartar hipertensión intracraneal previamente. Indicada en:
signos meníngeos positivos, CF compleja sin foco febril, CF con focalidad neu-
rológica.
- EEG: En algunos casos de CF compleja.
• Criterios de ingreso:
- CF compleja.
- Focalidad neurológica.
- Afectación del estado general.
- Sospecha de infección del SNC.
- Angustia familiar.
• Tratamiento:
1. Fase crítica:
- Monitorización. Posición semiprona. Apertura de la vía aérea. O2 en mascarilla.
- Diazepam rectal: dosis 0,5-0,9 mg/kg (equivale a 5 mg en < 2 años, 10 mg en
mayores de 2 años).
- Bajar temperatura corporal.
- Si no cede: continuar pauta de tratamiento de convulsiones afebriles.
2. Fase postcrítica:
- Monitorización. Posición semiprona. Apertura de la vía aérea. O2 en mascari-
lla.
- Identificar el foco febril.
• Profilaxis:
Indicada en menores de 12 meses (riesgo de recidiva del 50%), CF complejas repeti-
das, antecedentes familiares de epilepsia, trastorno neurológico y angustia familiar.
1. Profilaxis intermitente: Al inicio del cuadro febril. Diazepam rectal /12 horas (0,3
mg/Kg/dosis, máximo 10 mg/dosis y 48 horas). Su desventaja es que dificulta la
valoración del nivel de conciencia y el examen neurológico.
2 Profilaxis continua: Administración de un fármaco antiepiléptico durante el perio-
do de vida de mayor incidencia de CF. El más utilizado es el Ácido valproico. Pre-
cisa monitorización de niveles terapéuticos.
 1099
CAPÍTULO 142

ESTADO EPILÉPTICO (“STATUS EPILEPTICUS”)

Se define como toda crisis epiléptica, en cualquiera de sus tipos, de duración supe-
rior a 30 minutos, o crisis que se repiten en el espacio de 30 minutos sin recupera-
ción entre las mismas.
Supone un 0,2% de los pacientes atendidos en un hospital general. Un 10-25% de los
niños epilépticos (2-10% de los adultos) tiene al menos un estado epiléptico (EE), con
más frecuencia en los casos sintomáticos.
Constituye una urgencia neurológica y debe ser tratado radicalmente para yugular
la crisis, mantener las constantes vitales e impedir la aparición de todas las compli-
caciones inmediatas (fracaso cardiovascular, respiratorio y renal), al tiempo que pa-
ra evitar secuelas neurológicas que pueden resultar irreversibles.
• Etiología:
En los menores de 2 años, la infección febril sintomática y las lesiones neurológi-
cas agudas son las causas más frecuentes. Por encima de los 2 años, se relaciona
con causas criptogenéticas o lesiones neurológicas residuales. En el 10-30% de los
casos no se encuentra una causa precipitante.
• Clasificación:
1. Estado Epiléptico (EE) Convulsivo
- Generalizado: Tonicoclónico (primario, secundario), sutil, mioclónico, tónico y
clónico.
- Parcial: Somatomotor, postural motor, epilepsia parcial continua.
2. Estado Epiléptico No Convulsivo
- Generalizado: Ausencias (típicas/atípicas)
- Parcial simple: Somatosensitivo, sensorial, autonómico (vegetativo), psíquico (te-
mor, déjà vu, jamais vu, alteraciones conductuales, pensamiento forzado).
- Parcial complejo.
Tratamiento:
Si la crisis es presenciada en Urgencias, asumir que lleva 10-15 minutos y empezar
el tratamiento inmediatamente.
E.E INICIAL (Urgencias)
Asegurar vía aérea
Oxígeno
Monitorizar FC, TA, ECG, Sat O2
Posición decúbito lateral semiprono

Glucemia
Documentación clínica: - Diagnóstico correcto.
- Tipo de EE.
- Anamnesis.
- Exploración física.

Diacepam rectal: 0,5-0,75 mg/kg (máx 10 mg/kg/dosis)

Vía iv Analítica: glucosa, electrolitos, GAB,

hemograma, coagulación, tóxicos,
niveles antiepilépticos.
Suero iv de mantenimiento
Si hipoglucemia: Glucosa iv 1 cc/kg al 25% (Glucosmón 50%
al medio). Adultos: 50 cc al 50%.
1100
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

No cede

Diacepam iv: 0,2-0,4 mg/kg (máximo 10 mg/kg/dosis). Directo. (ve-

locidad máxima 1 mg/min). En <18 meses: Piridoxina iv: 100-200
mg (50 mg en RN). Pasar en 10 min.

No cede (5-10 min)

Diacepam iv (2ª dosis): 0,2-0,4 mg/kg (máx 10 mg/dosis)

No cede

Diacepam iv (3ª y última dosis): 0,2-0,4 mg/kg

y simultáneamente Fenitoína iv: 20 mg/kg. Máximo 1 gramo, diluido
en 20-50 cc de SSF (no en glucosado). Pasar en 20 min. Inicio de
efecto en 10 min. Mantiene concentración eficaz 12-24 horas.
Vigilad TA, arritmias, trastornos de la conducción (QT).
Otras opciones:
- Ácido valproico iv: 20 mg/kg. Pasar en 5 min. Puede
producir bradicardia e hipotensión. No en hepatopatías,
coagulopatía o enfermedad mitocondrial.
- Midazolam: 0,5-0,75 mg/kg. No de elección, posibilidad
de administrar im (alternativa a Diacepam rectal si no vía iv).
Efecto en 5-10 min.
No cede

EE ESTABLECIDO (30 min)

Ingreso en UCIP
Fenobarbital: 20 mg/kg. Velocidad máxima 50 mg/min. Inicio de
acción a los 10-30 min, y se prolonga más de 48 horas.
Riesgo de depresión respiratoria, sedación e hipotensión.

No cede

EE RESISTENTE (entre el minuto 30-40)

Fenobarbital: 10 mg/kg, (a los 15-20 min de la 1ª, después
A los 20-30 min. Máx 40 mg/kg).
Otra opción: Fenitoína: 10 mg/kg. A los 10-15 min de la 1ª).

No cede
EE REFRACTARIO (60 min)
Intubación ET y ventilación mecánica. Si es posible,
Monitorización EEG (objetivo: patrón brote-supresión)
Anestesia general. Opciones:
- Tiopental:
- Bolo: 3 mg/kg, en 1 hora. Diluir hasta 20 mg/ml.
- Perfusión continua: 1-6 mg/kg/h.
 1101
CAPÍTULO 142

- Midazolam: recomendable antes del Tiopental.

- Bolo: 0,15-0,2 mg/kg.
- Perfusión continua: 1-10 mcg/kg/min. Inicio
escalonado. Subir dosis antes de probar otro
fármaco. A veces no precisa intubación.
- Propofol: Rápido inicio de la acción. Vida media corta.
No en inestabilidad hemodinámica. Si en las primeras horas
no se controla, suspender.
- Bolo: 2-3 mg/kg.
- Perfusión continua: 4-12 mg/kg/h.
(Patrón salva-supresión a dosis: 8-12 mg/kg/h.)

• Tratamiento específico
- Estado epiléptico generalizado tónico-clónico, clónico, parcial simple convulsivo
y parcial complejo (urgencia médica): El esquema anterior.
- Estado epiléptico generalizado mioclónico: No es urgencia médica. Benzodia-
cepinas IV de elección.
- Estado epiléptico generalizado tónico: Fenitoína y Valproato IV. Las benzodia-
cepinas pueden desencadenarlo o empeorarlo.
- Estado epiléptico de ausencia: No es urgencia médica. Benzodiacepinas o Val-
proato IV.
CONVULSIONES NEONATALES (CN)
Incidencia del 0,15-1,4% en neonatos, más elevada en pretérminos (6%).
• Clasificación
1. Ocasionales: Crisis por agresión sobre el SNC. Causas más frecuentes encefalo-
patía hipóxico-isquémica, infecciones, trastornos metabólicos y hemorragias.
2. Epilepsias del recién nacido:
2.1. C.N Idiopáticas y familiares benignas
2.2. Encefalopatías epilépticas del neonato: Encefalopatía mioclónica neonatal y
encefalopatía epiléptica infantil precoz.
2.3. Estados de mal epiléptico
3. Epilepsias específicas sintomáticas: Errores del metabolismo, malformaciones
SNC, hemorragias y ACV.
• Manifestaciones clínicas
Formas clínicas de presentación: Sutiles, tónicas, clónicas y mioclónicas.
• Examenes complementarios
Primera línea
- Analítica básica: Hemograma, glucosa, electrolitos, función hepática, gasome-
tría.
- Cribaje infección: Sangre, orina y LCR.
- EEG.
- Ecografía cerebral.
Segunda línea
- Aminoácidos (plasma, orina, LCR), sulfito oxidasa en orina, disialotrasferrina en
plasma. Amonio, lactato, piruvato, ácido úrico. Ensayo biotina, piridoxina, áci-
do folínico, tiamina (recogida de muestras en plasma previa para biotinidasa y
niveles de vitamina B6).
- Serología TORCH, HIV.
1102
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Fondo de ojo.
- Neuroimagen.
- Potenciales evocados visuales, auditivos.
• Tratamiento
1. Fenobarbital iv: 20 mg/kg en dosis única de carga y mantenimiento a 3-5
mg/kg/día en 2 dosis.
2. En crisis idiopáticas, intentar Piridoxina iv: 100 mg dosis única. Algunos autores
emplean también Biotina 20 mg im/oral y Acido folínico 5 mg cada 12 horas, len-
to en 15 minutos.
3. No cede: Fenitoína iv: 15-20 mg/kg y mantenimiento a 7 mg/kg/día en 2 dosis
iv o en 3 dosis vo.
4. No cede: Ácido Valproico iv: 15 mg/kg en dosis única en 5 min, seguido de una
dosis de mantenimiento de 1-2 mg/kg/h en perfusión continua.
5. No cede: Midazolam iv en perfusión continua a 0,1-0,3 mg/kg/h, o Clonazepam
iv: 0,02-0,8 mg/kg/h.
6. No cede: Tiopental iv: 3 mg/kg, y mantenimiento a 1-6 mg/kg/h (con soporte vi-
tal y cerebral).
7. Otras opciones: Lidocaína iv: 3 mg/kg, y mantenimiento a 1-6 mg/kg/h con Fe-
nobarbital iv a 7 mg/kg/día en 2 dosis. Se pueden emplear también: Diazepam,
Carbamacepina, Loracepam, Paraldehido o Hidrato de Cloral.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Campistol J. Epilepsias en la etapa neonatal (primer mes de vida): Crisis neonatales. Carac-
terísticas, EEG, etiología, tratamiento y pronóstico. En Epilepsia, Ed. Ergon, 2003: 337-344.
▲ Casado J. Convulsiones y status convulsivo. Casado J y Serrano A. Urgencias y tratamiento
del niño grave, Ed. Ergon, 2000: 321-326.
▲ Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997;18: 5-8.
▲ Martínez MJ, Sánchez J. Enfermedades y síntomas neurológicos. En Benito FJ, Mintegi S.
Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas (3ª edición), Ed. Ergon, 2002: 276-284.
▲ Molina JC, De la Torre M. Convulsiones. Protocolos Diagnósticos-Terapéuticos en Pediatría.
Urgencias. Asociación Española de Pediatría. 2001: 139-146.
▲ Nieto M. Clasificación de las epilepsias y síndromes epilépticos en función de la edad. Ge-
neralidades del tratamiento antiepiléptico en la infancia. En Nieto M, Manual de Trata-
miento de las Epilepsias y Síndromes Epilépticos del niño, Janssen-Cilag,1999: 7-18.
▲ Rufo M. Crisis febriles. Protocolos Diagnósticos-Terapéuticos en Pediatría. Genética-Dismor-
fología y Neurología. Asociación Española de Pediatría. 2001: 106-111.
▲ Tejeiro-Martínez J. Status Epilepticus. Rev Neurol Clin 2000; 1:355-378.
▲ Velasco A, Martínez MA, Martínez A, García S. En Zafra MA y col. Manual de Diagnósti-
co y Terapéutica en Pediatría. Ed Publires, 1996: 70-73.
 1103
CAPÍTULO 143

Capítulo 143
SHOCK. SEPSIS
M. D. Márquez Moreno - J. Cobas Pazos - E. Crespo Rupérez

DEFINICIÓN
El Shock es una situación que se caracteriza por una incapacidad del aparato circula-
torio para mantener una perfusión celular adecuada, lo que determina una reducción
progresiva del aporte de oxígeno a los tejidos, que si no se corrige de inmediato,
conducirá al fallo multiorgánico y a la muerte tisular. Existen 3 fases:
– Shock compensado: cursa con TA normal o levemente alterada.
– Shock descompensado: cursa con hipotensión arterial.
– Shock irreversible: tras desarrollo de fallo multiorgánico. Esta fase es refractaria al
tratamiento.

CLASIFICACIÓN
Según el mecanismo de afectación del sistema circulatorio, se clasifica en:
● Hipovolémico: por disminución del volumen sanguíneo circulante, produciéndose
una disminución de los volúmenes y de las presiones telediastólicas ventriculares.
Es la causa más frecuente de shock en Pediatría.
● Cardiogénico: es la consecuencia de una grave depresión de la función cardiaca.
El shunt izquierda-derecha, sería la causa más frecuente en el niño.
● Obstructivo: por gasto cardiaco inadecuado, a pesar de un volumen intravascular
y una función cardiaca normal. Ej: Tamponamiento cardiaco.
● Distributivo: por alteración del tono vascular (debido a una vasodilatación perifé-
rica profunda). El prototipo es el shock séptico. También se incluye el shock anafi-
láctico.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

El diagnóstico está basado en mantener un alto índice de sospecha, por el reconoci-
miento de los síntomas y signos de alarma. El establecimiento de un diagnóstico pre-
coz es fundamental, para iniciar rápidamente un tratamiento eficaz, encaminado a
detener su progresión.
1) Datos clínicos: síntomas y signos iniciales más frecuentes (ninguno es específico):
Taquicardia (>180 lpm a cualquier edad ó > 140-160 lpm en niños mayores), pul-
sos débiles o filiformes, piel pálida, extremidades frías (con o sin cianosis), relleno
capilar enlentecido (>3 segundos), taquipnea, estado mental alterado (irritabili-
dad, confusión, letargia, disminución del nivel de conciencia o situación de coma),
fiebre o hipotermia (shock séptico), oliguria o anuria (por vasoconstricción de ve-
nas periféricas y redistribución de la circulación a los órganos vitales), hipotensión
arterial, púrpura…
2) Exámenes complementarios:
● Es obligado realizar un mínimo de pruebas complementarias:
- Sistemático de sangre con PCR y niveles de procalcitonina.
- Gasometría arterial, para valorar equilibrio ácido base, oxigenación, venti-
lación e intensidad de la acidosis metabólica.
1104
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Estudio bioquímico con glucemia, estudio electrolítico (sodio, potasio, calcio

total e iónico, fósforo, magnesio), función renal y hepática con transaminasas.
– Ácido láctico.
● Considerar:
– Estudio de coagulación y pruebas cruzadas con petición de transfusión al
banco de sangre, si shock hipovolémico (hemorrágico) o séptico.
– Cultivos de muestras biológicas (hemocultivos, urocultivos, cultivo de pus, de
líquido cefalorraquídeo…), si hay sospecha de shock séptico.
– Rx de tórax y abdomen. Valorar tras la estabilización cardiorrespiratoria,
otras pruebas de imagen: Ecocardiograma, TAC, Ecografía, etc.
TRATAMIENTO
Debe ser rápido y agresivo, (y simultáneo a la sospecha diagnóstica inicial), porque
una vez instaurado el fallo multiorgánico éste es difícil de revertir.
A) Medidas Generales
Se instaurarán de forma simultánea, pero es prioritario instaurar medidas de so-
porte vital para conseguir estabilizar la vía aérea y mantener la circulación (ABC).
– Ambiente térmico neutro. Evitar la hipotermia y combatir la hipertermia.
– Monitorización continua de FC, FR, PA y ECG. Saturación de oxígeno por
pulsioximetría. Estado de conciencia (escala de Glasgow cada hora).
– Asegurar y estabilizar la vía aérea (A y B): Administrar oxígeno al 100% (en
gafas nasales o mascarilla). Valorar intubación y ventilación mecánica si hay
aumento severo y mantenido del trabajo respiratorio, hipoxemia y/o hiper-
carpnia (PaO2 < 60 mmHg con Fi02 de 50% y/o retención de carbónico),
shock establecido o estado de conciencia disminuido (Glasgow <8).
– Canalizar vías: como primera opción intentar canalizar 2 vías periféricas de grue-
so calibre. Si no es posible, se intentará una vía intraósea para la administración
de fármacos y fluidos. Si no ha sido posible la obtención de ninguna de estas vías
se canalizará una vía venosa central (siendo de elección en Pediatría la vena fe-
moral). La canalización de la vía central también se realizará una vez conseguida
la estabilización y el paciente se encuentra en la unidad de cuidados intensivos.
– Canalizar vía arterial, si es posible, para monitorización continua de la presión ar-
terial y medición de los gases arteriales (se realizará preferentemente en la UCIP).
– Sondaje nasogástrico si vómitos y/o alteración del sensorio.
– Sondaje vesical para control de la diuresis horaria (Hipoperfusión renal si < 1
ml/Kg/h).
– Monitorización invasiva: en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Se
medirá Presión venosa Central, Presión arterial invasiva, y con menor frecuen-
cia Presión Capilar Pulmonar, Gasto cardiaco y otros parámetros hemodinámi-
cos invasivos, mediante catéter de Swan-Ganz, según características y sospecha
etiológica de shock.
B) Tratamiento Específico
B.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO Y DISTRIBUTIVO
1) REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA: Se emplean 2 tipos de soluciones: cristaloides
(suero salino fisiológico, Ringer, Lactato, bicarbonato 1/6 molar) o coloides
(dextranos, albúmina, plasma, concentrado de hematíes). Es práctica habi-
tual iniciar el tratamiento con cristaloides y posteriormente según la causa y
situación del shock, se valorará el empleo de coloides. Se administran en bo-
los i.v. Tras cada bolo, se volverá a valorar clínicamente al paciente, con es-
 1105
CAPÍTULO 143

pecial atención a la frecuencia cardiaca, perfusión periférica, pulso, estado

mental, TA y respiración
1.1) Shock por pérdida de líquidos y electrolitos :
Iniciar reposición con cristaloides: Suero salino 20 cc/Kg en bolo i.v.
rápido, en 10-20 minutos:
– Si hay acidosis metabólica documentada (leve o moderada): puede
compensarse con la expansión de volumen.
– Si la acidosis es importante (pH< 7,20): seguir con bolo i.v. de bi-
carbonato 1/6 molar 20 cc/Kg.
– Si la expansión es refractaria a cristaloides: perfundir coloides, se-
roalbúmina al 5% en bolo a 20 cc/Kg en 10-20 minutos y valorar
respuesta. Si persiste el shock monitorizar PVC, si < 10 mmHg, con-
tinuar con expansiones de volumen y valorar drogas inotropas (la
acidosis deprime la función miocárdica y hace descender el efecto
de los inotrópicos sobre la contractilidad miocárdica).
1.2) Shock Hemorrágico :
Cuadro 143.1: CLÍNICA SEGÚN PORCENTAJE DE PÉRDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO
<15% 15-25% 25-40% >40%
TA Normal Normal o bajo Bajo Muy bajo
FC Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia
PULSO Lleno Poco lleno Filiforme Filiforme
PIEL Fría Palidez/sudoración Cianosis Palida/Fría
NEUROLÓGICO Irritable Letargia Mala resp. al dolor Coma
DIURESIS Normal o baja Baja Muy baja Anuria

– Si el shock es por pérdida aguda de sangre (25-40%): administrar

concentrados de hematíes a 10-15 ml/Kg para mejorar el aporte de
oxígeno a los tejidos. Si no se ha podido transfundir, comenzar con
bolo i.v. de seroalbúmina al 5% a 10-20 cc/Kg, con suero salino o
un expansor de la volemia.
– Si la pérdida de sangre es mayor del 40%: reponer el 50% del volumen
perdido con transfusión de sangre 0Rh(-) y la otra mitad, con suero sa-
lino o Ringer a 3ml por cada ml de sangre perdida o inicialmente con
bolos i.v. de sangre total (10-20 ml/Kg) o con concentrados de hema-
tíes, que se repetirá o nuevamente con cristaloides a 10-20 ml/Kg.
– Si hay alteración importante de la coagulación se empleará plasma
fresco congelado a 10-20 ml/Kg. (Ej. shock meningocócico).
Valorar respuesta a la expansión inicial:
– Si no hay respuesta o sólo es transitoria, evaluar al paciente (posi-
bilidad de hemorragia oculta sobre todo abdominal, que requerirá
de hemoderivados) y valorar nueva expansión a 20 ml/Kg de cris-
taloides y/o coloides.
– Si el shock se mantiene a pesar de haber realizado expansión a 40
ml/Kg valorar entonces el empleo de drogas vasoactivas (es obliga-
do la monitorización de la presión venosa central).
– Si el shock hipovolémico no hemorrágico es de causa poco clara, se
debe pensar en factores que mantengan el shock: neumotórax, de-
rrame pericárdico, isquemia intestinal (vólvulo, invaginación, ente-
1106
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

rocolitis, necrotizante), disfunción miocárdica, insuficiencia supra-

rrenal y sepsis, entre otras.
2) VALORAR NECESIDAD DE FÁRMACOS VASOACTIVOS
● Si a pesar de realizar una adecuada reposición de volumen existen sig-
nos de bajo gasto cardiaco, se utilizará: Dopamina: 1-20 microgra-
mos/Kg/min. Es el ideal en situaciones de bajo gasto, sobre todo si las re-
sistencias vasculares periféricas están disminuidas.
3) CORRECCIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA Y ALTERACIONES HIDROELEC-
TROLÍTICAS.
La acidosis es secundaria a hipoperfusión (acidosis láctica).
● Si pH < 7,2 valorar tratamiento con bicarbonato 1 molar (1-2 mEq/Kg) di-
luído en agua destilada al medio, asegurando una adecuada ventilación.
● Si acidosis refractaria, puede ser necesario perfusión continua de bicar-
bonato a 1 mEq/Kg/h (Tener en cuenta que puede aumentar el carbóni-
co, sobre todo si no recibe ventilación).
B.2. SHOCK ANAFILÁCTICO
El fármaco inicial es la adrenalina i.m. o i.v. a 0,01 mg/Kg, junto a expansión
de volumen, antihistamínicos H1 (Difenhidramina 1,25 mg/Kg/6h), antihista-
mínicos H2 (Ranitidina 1,5 mg/Kg/6h) y corticoides (Hidrocortisona
10mg/Kg/dosis o Metilprednisolona 2 mg/Kg/dosis) i.v. Ver algoritmo 1.
B.3. SHOCK CARDIOGÉNICO
Requiere tratamiento inmediato en una UCIP. Como principios generales, hay que ini-
ciar tratamiento con Dopamina o Dobutamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min y aso-
ciar vasodilatadores: Milrinona 0,375 mcg/Kg/min o Nitroprusiato a 0,5
mcg/Kg/min valorando la administración de diuréticos (Furosemida 1-2 mg/Kg/do-
sis), en situaciones de insuficiencia cardiaca o disminución de la precarga.
SHOCK SÉPTICO
Concepto
En la actualidad rigen los términos y definiciones establecidos en la conferencia de la
American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine,
ACCP/SCCM, de 1991, sobre infección, bacteriemia, sepsis, shock séptico y fallo
multiorgánico (adaptada para niños por Hayden).
INFECCIÓN
Fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presen-
cia de microorganismos o a la invasión por estos microorganismos, de tejidos habi-
tualmente estériles.
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias viables en la sangre.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)
Respuesta sistémica a una serie de diferentes agresiones (infecciones, traumatismos,
quemaduras…). La respuesta se manifiesta por 2 ó más de los siguientes:
– Tª>38° o <36 °C.
– FC > de 2DS los valores normales para su edad.
– FR de 2DS para la edad.
– Leucocitosis > 12.000/mm3, <4.000/mm3, o >10% de formas jóvenes (bandas).
SEPSIS
SRIS más infección.
 1107
CAPÍTULO 143

SEPSIS SEVERA
Sepsis con presencia de disfunción orgánica, manifestada clínicamente con signos de
hipoperfusión o hipotensión, con acidosis láctica, oliguria y alteración del nivel de
conciencia.
SHOCK SÉPTICO
Persistencia de hipotensión (< 2 DS, los valores normales para su edad) y signos clí-
nicos de hipoperfusión, a pesar de una expansión adecuada con líquidos.
HIPOTENSIÓN
Presión arterial sistólica < 2 DS para la edad.
SÍNDROME DE FRACASO MULTIORGÁNICO
Presencia en un paciente crítico de disfunción orgánica tan severa que la homeosta-
sis no se puede mantener sin intervención. Sucede cuando existe fracaso de 2 ó más
de los siguientes órganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurológico, renal,
hematológico, gastrointestinal y hepático. Es la última fase del SRIS. En el niño, la evo-
lución al Síndrome ocurre mucho más rápidamente que en el adulto y en 72 horas se
encuentra totalmente establecido.
Etiología
Implica agentes infecciosos muy variados: bacterias, virus, hongos, Rickettsias…pero
la causa más frecuente es la bacteriana. El establecimiento de una sospecha etiológi-
ca según la edad, es fundamental para instaurar un tratamiento antimicrobiano de
forma precoz (en el cuadro 143.2 se resumen las posibles etiologías).
Criterios Diagnósticos
1. Manifestaciones Clínicas
La clínica puede ser muy inespecífica sobre todo en las fases iniciales del shock
séptico: puede debutar con fiebre, escalofríos, vómitos, malestar general, astenia,
dolor abdominal, taquipnea y taquicardia (cuyo objetivo es aumentar el gasto car-
diaco, muy dependiente en el niño pequeño de la frecuencia cardiaca).
● La aparición de signos de hipoperfusión tisular: cambios del nivel de concien-
cia, oliguria, hipoxemia y acidosis láctica o el inicio de un exantema petequial
de rápida progresión, identifican a los pacientes con mayor riesgo de evolucio-
nar a shock y muerte orgánica.
● En fase refractaria del shock aparecerá: hipotensión arterial (signo de alarma
en el niño), que irá precedida de signos premonitores: frialdad y palidez de las
zonas acras y relleno capilar enlentecido (> 3”).
2. Exploraciones Complementarias
● Hemograma con fórmula, recuento de leucocitos y plaquetas: En la sepsis bac-
teriana habrá leucocitosis (>10.000/mm3), con desviación izquierda (>500 ca-
yados/mm3), aunque en estadíos avanzados o en sepsis fulminante, puede ha-
ber leucopenia, incluso un recuento normal. Pueden existir granulaciones
tóxicas en los leucocitos y trombocitopenia.
● Proteína C Reactiva: es un buen indicador de sepsis. Inconveniente: no aumen-
ta hasta pasadas 24 horas, por ello es mejor monitorizarla, ya que su descen-
so progresivo es un buen indicador de mejoría.
● Los niveles de procalcitonina (mucho más sensible que la PCR), aumentan mu-
cho en la sepsis y se correlacionan con la severidad de la respuesta inflamato-
ria/infecciosa.
● Estudio de coagulación: si hay coagulopatía de consumo, habrá alargamiento
de los tiempos de protrombina y cefalina, con fibrinógeno elevado (descendido
en estadíos más avanzados). Solicitar productos de degradación del fibrinóge-
1108
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

no (PDF), que estarán aumentados y niveles de Dímero D (si la fibrinolisis es muy

intensa, los PDF pueden ser negativos).
● Gases arteriales: acidosis (mixta): metabólica, por mala perfusión tisular y res-
piratoria, secundaria a la hipoventilación.
● Bioquímica sanguínea con glucemia, nivel de electrolitos, calcemia, función re-
nal (urea y creatinina), transaminas hepáticas y ácido láctico.
● Extraer muestras biológicas para cultivos:
1. Hemocultivos (bacterias aerobias y anaerobias). Extraer 2 ó 3 por venopun-
ción (no a través de catéteres).
2. Cultivos de otras localizaciones: pus, exudado faringeo, conjuntival, urocul-
tivos, líquido peritoneal, de aspirado bronquial… .
3. LCR: Si el paciente está inestable se demorará la realización de punción lum-
bar. Si no lo está, se enviarán muestras de LCR para tinción con Gram, estu-
dio bioquímico con recuento diferencial de células y cultivo microbiológico
rápido, con detección de antígenos capsulares.
4. En sepsis meningocócica se realizará una biopsia por raspado de las lesio-
nes purpúricas cutáneas, para cultivo (ventaja: no se altera si fue tratado pre-
viamente con antibióticos) y Gram, que permitirá de forma precoz establecer
un diagnóstico de sospecha etiológico.
● Bioquímica sanguínea con glucemia, nivel de electrolitos, calcemia, función re-
nal (urea y creatinina), transaminas hepáticas y ácido láctico.
Complicaciones
Shock séptico y alteraciones de la coagulación: con disminución de los factores de-
pendientes de la vitamina K, coagulación intravascular diseminada… Síndrome del
distrés respiratorio (SDRA). Isquemia y necrosis de territorios vasculares distales. Pre-
sencia de focos metastásicos con producción de neumonía, meningitis o hepatitis y le-
siones secundarias al shock: hemorragia digestiva, insuficiencia hepatocelular y renal.
Tratamiento
El tratamiento se basa en medidas de soporte vital, asegurar la ventilación-oxigena-
ción y en el mantenimiento de la hemodinámica, con fluidos cristaloides o coloides,
drogas vasoactivas y tratamiento del origen de la sepsis con antibióticos y drenaje de
focos sépticos (Figura 143.2).
A) MEDIDAS INMEDIATAS DE SOPORTE VITAL
Ver apartado de tratamiento general de los distintos tipos de shock.
B) EXPANSIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE
1. Administrar bolo iv de suero salino fisiológico, Ringer lactato o seroalbúmina al
5%, rápidamente, en 10-15 minutos.
2. Repetir bolos si no hay mejoría (vigilar nivel de conciencia, relleno capilar, TA),
hasta conseguir su estabilización. Si tras 3 bolos i.v. no hay respuesta, canali-
zar vía central, o si se consiguió vía central, continuar perfundiendo hasta con-
seguir una PVC de 10-12 cm H20 o hasta que aparezcan estertores crepitantes
en bases pulmonares o ritmo de galope.
3. Si existe coagulopatía de consumo: administrar plasma fresco congelado, en
bolos i.v. a 20 ml/kg.
C) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
Instaurar antibioterapia empírica i.v. lo antes posible y según sospecha etiológica
(Cuadro 143.2).
 1109
CAPÍTULO 143

Cuadro 143.2: ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LA SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

EN PEDIATRÍA. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA RECOMENDADA.
EDAD MICROORGANISMO ANTIBIOTERAPIA RECOMENDADA
(PROBABLE)
Neonato Enterobacterias AMPICILINA + CEFOTAXIMA
S. grupo B (agalactiae) (si se sospecha meningitis)
Enterococo o
L. monocytogenes AMPICILINA + GENTAMICINA
Si hay sospecha de I. nosocomial añadir
VANCOMICINA o TEICOPLANINA
<3meses Enterobacterias AMPICILINA + CEFOTAXIMA
N. meningitidis o
S. pneumoniae AMPICILINA + CEFTRIAXONA
H. influenzae +
L. monocytogenes VANCOMICINA
(si se sospecha S. pneumoniae)
3 meses N. meningitis
a 5 años H. influenzae CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA
S. pneumoniae +
Estafilococo VANCOMICINA
Si es portador de catéter venoso
o si se sospecha S. pneumoniae
>5 años N. meningitidis CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA
S. pneumoniae +
Estafilococo VANCOMICINA
Estreptococo si es portador de catéter venoso o si se
sospecha S. pneumoniae.
Inmunocomprometido, Neutropénico febril
S. epidermidis CEFTAZIDIMA + AMINOGLUCOSIDOS.
S. aureus +
Gérmenes Gram (-) VANCOMICINA
si es portador de catéter
Infección masiva
Estreptococo grupo A PENICILINA + CLINDAMICINA

D) DROGAS VASOACTIVAS (manejo en UCIP)

1. Iniciar el tratamiento con Dopamina o Dobutamina a dosis bajas y en perfusión
continua (vía venosa central sólo para su infusión). Dosis: Dopamina o Dobuta-
mina a 5-10 mcg/Kg/min, y aumentar progresivamente hasta conseguir la nor-
malización hemodinámica.
2. Si no hay respuesta (persiste la hipotensión y no hay mejoría de la perfusión, ni
del nivel de conciencia), se seguirá aumentando la dopamina hasta alcanzar la
cifra de 20 mcg/Kg/min, en cuyo caso se asociará Dobutamina, (si no se inició
el tratamiento con ésta), comenzando con 5 mcg/Kg/min, hasta 10 mcg/Kg/min.
3. Si tampoco la hay, o la tensión no puede mantenerse, se asociará un 3° fárma-
co: si la presión arterial diastólica, sigue descendida, se asociarán drogas con
mayor acción presora: Adrenalina a 0,05-0,1 mcg/Kg/min (ir aumentando
hasta normalizar la hemodinámica o hasta 3 mcg/Kg/min), y si sigue sin pro-
1110
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ducirse respuesta (shock refractario) se asociará Noradrenalina a 0,05-0,1

mcg/Kg/min (hasta 2 mcg/Kg/min).
4. Tras lograr remontar la TA y restaurar la perfusión y si el paciente está estable,
disminuir la Dopamina hasta 3-5 mcg/Kg/min, por su efecto beneficioso sobre
la perfusión renal y esplácnica.
Figura 143.1: TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
SOSPECHA DE ANAFILAXIA
SIGNOS:
Urticaria, angioedema, Hipotensión
Obstrucción respiratoria
I
I
ACTITUD
Oxígeno, Monitorización
Canalizar vía venosa
Anamnesis (información)
I
I
GRAVE
Hipotensión, Hipoxemia
Mala perfusión periférica
Alteración conciencia
Obstrucción respiratoria grave

ABC Adrenalina i.m. 0,01 mg/kg.

Oxigeno mejoría (hasta 3 dosis cada 20 minutos)
S. salino 20 ml/kg------------------------------------------------Si broncoespasmo asociar:
Adrenalina i.v. 0,01 mg/kg Salbutamol o Terbutalina inhalada.
Si broncoespasmo asociar:
Salbutamol o Terbutalina inhalados
Pruebas complementarias:
HG, bioquímica, coagulación.
I
no mejoría I
I
Ingreso en UCIP Hidrocortisona i.v.
Ventilación y oxigenación 10-15 mg/kg/6 horas o
Tratamiento avanzado Metilprednisolona i.v.
del shock 2 mg/kg/6 horas.
(vía central, volumen, inotropos) Difenhidramina
1-2 mg/kg/4-6 horas
I
I mejoría
I
Observación (24 horas)
Antihistamínico y corticoide oral 5-7 días.
Aplicar medidas de evitación del alergeno y
de desensibilización, si existen
Recomendar tener a mano Adrenalina autoinyectable.
Si no se consigue acceso vascular rápido administrar Adrenalina i.m.
 1111
CAPÍTULO 143

ALGORITMO 2. SOPORTE HEMODINÁMICO DEL SHOCK SÉPTICO

CREAR ACCESO VENOSO
I
I
SUERO SALINO FISIOLÓGICO: BOLO i.v. 20 ml/kg hasta 60 ml/kg
TRATAR HIPOCALCEMIA, HIPOGLUCEMIA
I
I
SHOCK REFRECTARIO A FLUIDOS
I
I
ACCESO VENOSO CENTRAL
DOPAMINA
I
I
SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS/
RESISTENTE A DOPAMINA
I I
I I
ADRENALINA NORADRENALINA
(SHOCK FRIO) (SHOCK CALIENTE)
I I
SHOCK RESISTENTE A CATECOLAMINAS
I I I
TA NORMAL TA BAJA EXPANSIÓN DE VOLUMEN
SHOCK FRÍO SHOCK FRÍO SHOCK CALIENTE
SVCO2 < 70% SVCO2 < 70%
I I I
VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN
VASODILATADOR TITULAR TITULAR
I ADRENALINA NORADRENALINA
I -------------- SHOCK REFRACTARIO --------I
CATÉTER ARTERIA PULMONAR
MÉTODO PICCO
IC > 3,3 < 6,0 L/min/m2.

SVC: saturación venosa central (arteria pulmonar o vena cava superior); IC: ÍNDICE CARDIACO;
Método Pico: método de monitorización del IC por termodilución a través de arteria femoral.
Shock refractario a fluidos: Cuando no cede en la primera hora tras la administración de ≥ 60
mL/Kg.
Shock resistente a Dopamina: shock que persiste tras la administración de ≥ 10 mcg/Kg de Do-
pamina.
Shock resistente a catecolaminas: shock que no cede a Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina.
Shock refractario: shock que persiste después de la administración de fluidos, drogas presoras,
vasodilatadores, inotrópicos, corticoides y corrección de hipocalcemia.
Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Crit Care Med 2002; 30: 1365-78.
1112
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA
▲ American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine Consensus Confe-
rence: Definitions for sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innova-
tive therapies in sepsis: Crit Care Med. 1992; 20: 864-874.
▲ Butt W. Choque séptico. Clin Pediatr North Am 2001; 3: 621-48.
▲ Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for he-
modinynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med
2002; 30: 1365-78.
▲ Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. (Casos Clínicos). Madrid, Er-
gon; 2003.
▲ Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist tratment of acute
asthma (Cochrane Review). The Cochrane Library, 2, 2001.
▲ Hayden WR. Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124: 657-658.
▲ Novembre E, Cianferoni A, Bernardini R, Mugnaini L, Caffarelli C, Cavagni G et al. Anaphy-
laxis in children: clinical and allergologic features. Pediatrics 1998; 10: E8.
▲ Task Force ACCM. Practice parameters for hemodynamic support od sepsis in adults patients
in sepsis. Crit Care Med 1999; 27: 639-60.
▲ Thomson APJ, Still JA, Hart CA. Validation of Glasgow meningococcal septicemia prognos-
tic score: a 10-year retrospective survery. Crit Care Med 1991; 19: 26-30.
 1113
CAPÍTULO 144

Capítulo 144
ICTERICIA EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA
M. J. Navarro Carmona - M. P. Gil Ibáñez - E. Crespo Rupérez

CONCEPTO
Ictericia: Coloración amarillenta de la piel, escleras y mucosas por aumento de la bi-
lirrubina en sangre y su acumulación en los tejidos. Se aprecia físicamente cuando la
bilirrubina sérica es mayor de 5 mg/dl en el recién nacido o mayor de 2 mg/dl en
el resto de las edades del niño. Este incremento puede deberse tanto a la fracción di-
recta o conjugada, como a la indirecta o no conjugada.
CLASIFICACIÓN:
Ictericia neonatal Hiperbilirrubinemia no conjugada
Hiperbilirrubinemia conjugada
Ictericia no neonatal Hiperbilirrubinemia no conjugada
Hiperbilirrubinemia conjugada

ANAMNESIS
Además de registrar la edad del paciente y sus antecedentes personales y familiares,
es importante averiguar datos específicos del proceso ictérico: Fracción de bilirrubi-
na que se ha elevado; si fuese la forma indirecta, si se debe a un aumento de su pro-
ducción o a un defecto de su conjugación (teniendo en cuenta el probable daño neu-
rológico); si es la forma directa, localizar el problema a nivel intra o extrahepático;
forma de presentación aguda o crónica; y detectar síntomas o signos asociados que
indiquen una posible evolución fatal del proceso.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se detecta blanqueando la piel mediante presión digital de la misma. La progresión
de la ictericia es cefalocaudal.
Zonas de Kramer:
Intensidad Región Bilirrubina (mg/dl)
I Cara <5
II Mitad superior del tronco 5-12
III Incluyendo abdomen 8-16
IV Porción proximal de extremidades 10-18
V Porción distal de extremidades >15

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
Alteraciones en los distintos pasos del metabolismo de la bilirrubina pueden producir
diferentes formas de hiperbilirrubinemia:
- Reducción de la bilirrubina en el sistema reticulocitario a partir de la degrada-
ción del grupo Hem, mayoritariamente procedente de la hemoglobina.
- Transporte hacia el hígado unida a la albúmina.
- Captación por el hepatocito.
- Conjugación en el sistema reticulo-eritrocitario por la glucoroniltransferasa.
- Secreción activa de bilirrubina conjugada hacia el canalículo biliar.
1114
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Excreción de la bilirrubina directa y resto de los componentes de la bilis al

árbol biliar y a la luz intestinal.
- Circulación entero-hepática.
ICTERICIA EN EL PERÍODO NEONATAL
▲ HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA O INDIRECTA
● Ictericia fisiológica: es un fenómeno normal debido a su inmadurez. Es la con-
secuencia de una mayor síntesis de novo de bilirrubina, una menor captación y
conjugación hepática, y a una mayor absorción intestinal. Aparece a partir de
las 24-36 horas de vida, con un pico máximo de bilirrubina de 12.5 mg/dl en-
tre el 3º y 5º día, no persistiendo más allá del 7º día.
● Ictericia por lactancia materna: el neonato está asintomático, es de inicio tar-
dío entre la 2ª y la 3ª semana de vida. El diagnóstico es por exclusión y el tra-
tamiento consistirá en el aumento del número de tomas, una buena hidratación
y si fuese preciso, fototerapia.
● Ictericia patológica: dentro de este tipo se diferencian 4 alteraciones patogéni-
cas distintas:
- Ictericia por anemias hemolíticas: las formas isoinmunes más graves y
precoces que se deben a incompatibilidad de grupo Rh (manifestación
más importante) o AB. Las formas no isoinmunes se deberán a hemóli-
sis intravascular como en la policitemia, o a hemólisis extravascular co-
mo en el cefalohematoma, hemorragia intracraneal o sangre deglutida.
- Ictericia por obstrucción gastrointestinal: en el caso de la estenosis hi-
pertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung o
la atresia duodenal.
- Ictericia por endocrinopatía: como en el caso del hipotiroidismo o en hi-
jo de madre diabética.
- Ictericia por defecto de la conjugación: entre estas alteraciones se descri-
ben la Galactosemia, el Crigler-Najjar I o el síndrome de Lucey-Driscoll.
- El Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 es autosómico dominante y consis-
te en la ausencia de glucoroniltransferasa. Se trata de una ictericia pre-
coz e intensa con niveles de bilirrubina indirecta de más de 25 mg/dl
llegando a tener riesgo de Kernicterus. No responde al Fenobarbital.
- En el Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar
transitoria la ictericia se inicia en las primeras 48 horas para normali-
zarse alrededor de los 14 días de vida. Está causado por un inhibidor
de la glucuroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus ma-
dres.
HIPERBILIRRUBIEMIA CONJUGADA O DIRECTA
● Ictericia por afectación hepatocelular:
- Hepatitis infecciosa. La ictericia se presenta de forma brusca acompa-
ñada de otras manifestaciones como irritabilidad, fiebre, vómitos, mi-
crocefalia, hepatoesplenomegalia, etc. Entre sus formas víricas más fre-
cuentes son por TORCH, siendo más raras por el virus de la hepatitis B
ó C. También se observan hepatitis bacterianas (E.coli, estreptococo, Lis-
teria, etc.), sepsis o infecciones del tracto urinario.
 1115
CAPÍTULO 144

- Hepatitis idiopática neonatal o colestasis idiopática: aparece en las pri-

meras 2-3 semanas de vida asociada a vómitos, escasa ingesta y heces
acólicas de forma intermitente. Su causa es desconocida.
- Hepatopatía hipóxico-isquémica.
- Hepatopatía de base metabólica: entre ellas se encuentran la Galacto-
semia, intolerancia a la fructosa, Tirosinemia, Déficit de a1-antitripsina
y la Fibrosis quística.
- Hepatopatía por nutrición parenteral.
● Ictericia por fallo de las vías biliares:
- Hipoplasia de las vías biliares intrahepáticas: asociado a la ictericia se
comprueban signos de colestasis y una hepatomegalia. Tienen trata-
miento médico no resolutivo. Se pueden asociar a síndromes como el de
Alagille, o no asociarse a síndrome alguno.
- Atresia biliar extrahepática: en la 2ª-3ª semana de vida se manifiesta la
ictericia junto a colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento debe ser qui-
rúrgico y lo más precoz posible (6-10ª semana de vida).
- Quiste del colédoco: se diagnosticará por ecografía abdominal y su tra-
tamiento únicamente es quirúrgico.
● Otras: Sepsis; infecciones urinarias. Sospecharlas ante todo neonato con icte-
ricia sin diagnóstico previo de afectación hepática.
CLÍNICA
En la valoración de un recién nacido ictérico hay que considerar varios factores:
● Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica: historia familiar
de ictericia neonatal; inicio de la misma antes de 24 horas y/o aumento de la
bilirrubina más de 0.5 mg/dl/h; palidez; hepatomegalia; aumento rápido de la
bilirrubina después de 24-48 horas de vida coincidiendo con déficit de gluco-
sa-6-fosfato-deshidrogenasa; fracaso de la fototerapia.
● Signos que sugieren sepsis o galactosemia: vómitos, letargia, rechazo del ali-
mento, hepatomegalia, pérdida de peso o inestabilidad de la temperatura.
● Signos de ictericia colestásica: persistencia de ictericia más de 3 semanas, aco-
lia, colúria.
● Otros factores de ictericia no fisiológica: crecimiento intrauterino retardado por
causas placentarias o con microcefalia, o sangre extravasada por cefalohema-
toma, hemorragia cerebral o suprarrenal, onfalitis, coriorretinitis o hipotiroidis-
mo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Por orden de importancia se exponen las determinaciones necesarias para completar
el estudio de la ictericia:
Hiperbilirrubinemia indirecta:
- Bioquímica: Bilirrubina total seriada y fraccionada.
- Grupo sanguíneo; Rh; Coombs directo e indirecto.
- Tira reactiva de orina para evaluar la fracción directa de la bilirrubina
- Sistemático de sangre (hemograma y reticulocitosis).
- Ecografía cerebral si el parto fue traumático o existe sospecha de san-
gre extravasada.
1116
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Hiperbilirrubinemia directa: Bioquímica, con función hepática, estudio de coagula-

ción, ecografía abdominal, Urocultivo.
Figura 144.1: Aumento de la bilirrubina indirecta

Aumento
de la Bilirrubina
indirecta
Coombs positivo Coombs negativo

Isoenzimas Hb
Rh
Normal / baja
ABO Elevada

Reticulocitos altos Reticulocitos normales

Morfología eritrocitaria Morfología eritrocitaria

característica inespecífica Hemorragia *Transfusión
encapsulada gemelar
↑ Circulación * BPEG
enterohepática
Esferocitosis Obstrucción intestinal
Déficit de G6PdH
Eliptocitosis Aporte calórico
Déficit PK
Estomatocitosis inadecuado
Otros déficits
Picnocitos Asfixia neonatal

TRATAMIENTO
Tratamiento de hiperbilirrubinemia neonatal en forma de bilirrubina total (mg/dl).
Exanguino-
Edad (horas) Prob. Fototerapia transfusión Exanguino
Fototerapia post-fototerapia + fototerapia
< 24 * * * *
25-48 > 12 > 15 > 20 > 25
49-72 > 15 > 18 > 25 > 30
> 72 > 17 > 20 > 25 > 30
*valoración individual del caso.

Tratamiento farmacológico:
- Fenobarbital: inductor de los enzimas microsomales y con capacidad de
incrementar la conjugación y excreción de la bilirrubina. La dosis em-
pleada es de 5-8 mg/kg/d. Tarda entre 6 y 7 días en ser efectivo. Se
usa en el Crigler-Najar y en el aumento de la bilirrubina directa por nu-
trición parenteral.
- Inmunoglobina intravenosa: se usa en las inmunizaciones Rh, tanto para
la madre como para el recién nacido. Disminuye la síntesis de anticuerpos
y limita su paso transplacentario. Su dosis habitual es de 0.5 mg/kg/d. in-
travenosa y durante 4 días.
 1117
CAPÍTULO 144

ICTERICIA EN PERÍODO NO NEONATAL

Ictericia no conjugada en período no neonatal
Ictericia por sobreproducción de bilirrubina
● Anemia hemolítica inmune
● Anemia hemolítica no inmune
- Defectos corpusculares: defectos enzimáticos, hemoglobinopatías, alte-
raciones de la membrana del hematíe
- Defectos extracorpusculares: microvasculopatías, hiperesplenismo.
Ictericia por defectos de la conjugación
● Síndrome de Gilbert: Autosómica recesiva. Hiperbilirrubinemia no conjugada
leve, habitualmente de 5 mg/dl causado por una mutación del gen UGT1 que
deteriora el funcionamiento de la enzima UDP-glucuroniltranferasa. Entre los
adolescentes, lo más frecuente es que la ictericia se manifiesta en asociación con
enfermedades infecciosas intercurrentes leves, ayuno y estrés físico. Son pa-
cientes sanos y no tienen signos clínicos ni de laboratorio específicos. Su pro-
nóstico es excelente.
● Síndrome de Criggler-Najjar tipo II:
- Autosómica recesiva: Déficit intenso de la glucuronil-transferasa.
- Autosómica dominante: Hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I.
Responde al Fenobarbital.
Otras formas de ictericia: Sepsis; infecciones urinarias.
ICTERICIA CONJUGADA EN PERÍODO NO NEONATAL
Ictericia por afectación hepatocelular
● Hepatitis víricas agudas.
● Hepatitis por fármacos. Los más frecuentes son el Paracetamol, los Salicilatos y
el Ácido valproico.
● Hepatitis autoinmune. Se asocia a anticuerpos circulantes de etiología descono-
cida.
● Base metabólica. Son las más frecuentes. Se acompañan de hepatoesplenome-
galia, alteraciones del metabolismo y del crecimiento: enfermedad de Wilson,
déficit de α1- antitripsina y fibrosis quística.
Ictericia por afectación de la vía biliar extrahepática.
● Coledocolitiasis ,colangitis y quiste o duplicación del colédoco: dolor abdomi-
nal con masa palpable en hipocondrio derecho y retención obstructiva. Su tra-
tamiento es quirúrgico.
Ictericia sin afectación hepatobiliar.
● Síndrome de Dubin-Johnson. Autosómica recesiva. Defecto del transportador de
la bilirrubina la cual se encuentra por debajo de 2-5 mg/dl. No precisa trata-
miento.
● Síndrome de Rotor. El niño está sintomático y es de carácter benigno. No pre-
cisa tratamiento.
● Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita que cursa con diarrea acuosa gra-
ve y colestasis.
EVALUACIÓN CLÍNICA
El primer proceso es distinguir entre Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada. La
presencia de colúria, acolia o prurito en el niño ictérico sugiere la forma conjugada.
1118
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La sintomatología depende de la causa que lo produce.

La aparición súbita de la ictericia en cualquier niño puede ser la primera manifesta-
ción de una enfermedad hepática crónica no diagnosticada previamente.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA: Hemograma completo, recuento leucocitario,
Coombs directo e indirecto, frotis de sangre, haptoglobulinas séricas, electroforesis de
hemoglobina, determinación de enzimas eritrocitarias.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA: Función hepática (GOT, GPT, GGT, FA), función de
síntesis hepática (TP, proteínas, albúminas, glucosa), ecografía abdominal.
SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO CON ICTERICIA
Encefalopatía hepática Aumento de la creatinina
Tiempo de protombina alargado Hipoglucemia
resistente a la vitamina K Sepsis
Bilirrubinemia > 18mg/dl. pH < 7.3 en sobredosis de Paracetamol
Bilirrubina indirecta con ALAT/ASAT Ascitis
decreciente Edema cerebral
TRATAMIENTO
Criterios de ingreso: ante el riesgo vital o de que queden secuelas neurológicas im-
portantes, se ingresarán los niños que presenten:
- Fallo hepático fulminante
- Septicemia
- Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis.
- Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad hemodinámica.
- Nivel de bilirrubina en recién nacido que precisen fototerapia o exan-
guino-transfusión.
El tratamiento específico depende de la etiología del signo.
Cualquier niño con Hiperbilirrubinemia conjugada y encefalopatía con signos bio-
químicos de alteración de la fase de síntesis hepática, cuya mejor comprobación es
el tiempo de protombina prolongado, presenta alto riesgo de cursar con una evolu-
ción más fulminante y por tanto un pronóstico fatal. Es necesario por tanto el trata-
miento en cuidados intensivos.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Pashnkar D, Schreiber RA. Jaundice in older children and adolescents. Pediatr Rev 2001;
22:219-225.
▲ Pinto fuentes MI, Vázquez López M, Cilleruelo Pascual ML, Román Richman E. Protocolos
diagnosticos y terapéuticos en pediatría. Ictericia. 15;213-223.
▲ Laurence M, Gartner MD. Ictericia neonatal. Pediatr Rev 1994; 15:422-432.
▲ Dinesh Pashankor, MD y Richard A. Scheiber. Ictericia en niños mayores y adolescentes. Pe-
diatrics in Review 2001; 22(7): 219-226.
▲ Hospital infantil “La Paz”. Manual de diagnostico y tratamiento en pediatría. 3ª edición. Ma-
drid: Hospital infantil “La Paz”, 1996
▲ Benito J, Mintegui S, Sánchez J. Diagnostico y tratamiento de urgencias pediátricas. 3ª edi-
ción: Hospital de Cruces, 2002.
▲ Cruz Hernández M. Tratado de pediatría. 8º edición. Bilbao: Hospital de Cruces, 2002.
 1119
CAPÍTULO 145

Capítulo 145
ANALGESIA Y SEDACIÓN EN PEDIATRÍA
M. P. Sánchez Miranda - E. Zambrano Pérez - M. A. Fernández Maseda

INTRODUCCIÓN
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a lesión tisu-
lar, real o potencial, o a una consecuencia de ésta. Los fetos, recién nacidos y lactantes
tienen mayor capacidad de transmisión nociceptiva que niños y adultos. Con un buen
manejo de la analgesia y la sedación se evita la respuesta neuroendocrina al dolor fa-
voreciendo mayor estabilidad hemodinámica y respiratoria. Contamos con medidas far-
macológicas y no farmacológicas (posición confortable, presencia de los padres..)

ANALGESIA
Escalas de valoración del dolor
Es importante que cada unidad maneje aquellas con las que esté familiarizado.
Por parte del personal sanitario
● Niños recién nacidos y lactantes
2 1 0
Expresión facial De dolor Variable Relajada
Llanto Agudo, continuo Consolable No llora
Movilidad espontánea Gran agitación Agitación moderada Normal
Respuesta a estímulos Tembloroso Hiperexcitable Tranquilo
Aducción pulgares Constante Intermitente Ausente
Succión Ausente Intermitente Firme, rítmica
Tono global Hipertónico ++ Hipertónico + Normal
PA y FC Basal + 10-20% de basal + >20% de basal
● Niños a partir de los 2 años:
0 1 2
PA +15% +15-25% +25-35% de la basal
Llanto No llora Consolable No consolable
Movimientos No Intranquilo Movimientos continuos
Agitación Calmado Leve Importante
Postura Normal Rígido Rígido, postura defensiva
Focalidad Dormido No localiza dolor Localiza dolor
Por parte del niño
● < 6 años: escalas de caras (4-7 caras que reflejan desde ausencia de dolor hasta su-
frimiento) y escala de color (del blanco o ausencia de dolor al rojo o máximo dolor).
1120
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● 6-12 años: escala numérica (del 0 o ausencia de dolor al 10 o máximo dolor ima-
ginable) y de color
● > 12 años: escala numérica, analógica visual y verbal

No dolor 2 4 6 8 Insoportable
Usar la misma pues valores de escalas diferentes no son comparables.
Analgésicos tópicos:
Crema EMLA®: Gel de Lidocaína y Prilocaína. Se aplica una capa de 1-2 gr/10 cm2
sobre piel intacta con cura oclusiva durante 1-2 horas para vacunaciones, interven-
ciones dermatológicas, canalización de vías y punción lumbar. La superficie máxima
a cubrir en < 10 Kg es de 100 cm2 . Produce anestesia de 3-5 mm de profundidad
durante varias horas. Rara vez aparece edema, prurito, dermatitis de contacto o pe-
tequias. Por el riesgo de metahemogoblinemia tras la absorción de Prilocaína se con-
traindica en menores de 3 meses y en menores de 12 meses con antecedente de
metahemoglobinemia o en tratamiento con Nitroprusiato, Sulfamidas, Paracetamol o
Fenitoína. También contraindicada si déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Cloruro de etilo: se vaporiza desde un envase presurizado produciendo descenso de
la temperatura de la piel a – 20 °C. Produce analgesia instantánea pero breve (un
minuto).
Analgésicos sistémicos
Acción periférica
1. Analgésicos-antitérmicos:
Analgesia variable y gran efecto antipirético pero sin efecto anti-inflamatorio.
*Metamizol: inhibe las prostaglandinas (PG) a nivel central e inactiva los recepto-
res. Tiene mayor efecto analgésico que AAS y efecto espasmolítico
*Paracetamol: inhibe las PG a nivel central; acción analgésica similar a AAS.
Administración Carga Mantenimiento Advertencias
Metamizol v.o. No si alergia a AAS
v.r. 40 mg/kg 10-20 mg/kg c/6 h. Descenso transitorio de PA
i.v. (en 15 min.) Pancitopenia (raro)
Paracetamol v.o. 20 mg/kg 15 mg/kg c/ 4-6 h. Insuficiencia hepática en
< 3 meses 15 mg/kg 10 mg/kg c/ 4 h. ingestión masiva
v.r. habitual 30 mg/kg 20 mg/kg c/ 6 h.
pre-cirugía 40 mg/kg 30 mg/kg c/ 4-6 h.
< 3 meses 20 mg/kg 15 mg/kg c/ 6 h.
Proparacetamol i.v. (en 15 min.) 20-40 mg/kg 20-40 mg/kg c/ 6 h.

2. AINEs
Tienen efecto analgésicos, antipirético y anti-inflamatorios.
Efectos secundarios debidos a la menor producción de prostaglandinas:
– Ulcus: el duodenal se puede prevenir con antiH2 pero no el gástrico.
– Prolongación del tiempo de hemorragia.
– Alteraciones renales.
Disponemos de diversos AINEs:
*AAS: nunca utilizar en varicela o gripe
 1121
CAPÍTULO 145

*Ibuprofeno: analgesia similar a AAS con menor riesgo de sangrado. Puede provo-
car meningitis aséptica en pacientes con lupus.
*Diclofenaco: mayor potencia analgésica que AAS con igual efecto antipirético.
*Ketorolaco: Gran potencia analgésica con poco efecto anti-inflamatorio
Administración Advertencias
AAS Vía oral:
Analgésico 10-20 mg/kg c/4-6h. Dosis máxima:
Antiagregante 2-10 mg/kg c/24h. 60-80 mg/kg/día
Anti-inflamatorio 60-100 mg/kg/día
Salicilato
de lisina i.v. 15-30 mg/kg c/4-6h 900 mg = 500 mg de ASA
v.o. 0.5-1 mg/kg c/ 8h.
Diclofenaco Hipertransaminemia transitoria
v.r 0.5-1.5 mg/kg c/ 8h.
Riesgo de nefritis intersticial
Ibuprofeno v.o. 5-10 mg/kg c/ 6 h. Riesgo de hepatopatía
Ketoloraco v.o. 0.1-0.2 mg/kg c/ 6h. No en insuficiencia renal
Carga 1 mg/kg (máx. 60) Tratamientos cortos
i.v. en Mantenimiento (< 3-5 días)
20 minutos - 1 mg/kg c/6 h (máx. 30) No recomendado < 7 años
- 0.2 mg/kg/h
Naproxeno v.o. 5-7.5 mg/kg c/8-12 h.
Ninguno debe utilizarse en caso de alergia a AAS
Analgésicos mayores
1. OPIODES
No deben usarse como sedantes salvo si se precisa analgesia o si los sedantes por
sí solos no bastan. Conviene asociar un analgésico no central para lograr una
analgesia balanceada. Los neonatos desarrollan rápidamente tolerancia y preci-
san duplicar o triplicar las dosis a las 24-48 horas. En menores de 6 meses se ad-
ministra sólo el 25-50% de la dosis y se espacia la administración. A partir de 50 Kg
se utilizan dosis de adultos. En caso de escasa reserva respiratoria o neurológica
se usan dosis menores y se titula su efecto.
Contraindicaciones:
* En insuficiencia hepática no usar Meperidina, Ketamina, Alfentanilo, Sulfentani-
lo ni Metadona.
* En insuficiencia biliar o pancreática no utilizar Cloruro mórfico ni Fentanilo
* En insuficiencia renal no usar Cloruro mórfico, Tramadol ni Meperidina
* En inestabilidad hemodinámica no se usa Cloruro Mórfico.
* En hiperreactividad bronquial sólo se usa el Fentanilo
* Ante hipertensión intracraneal no conviene usar Cloruro Mórfico
* En politraumatizados pueden provocar hipotensión y en caso de traumatismo to-
rácico, al suprimir la tos, pueden interferir con la movilización de secreciones.
Administración oral: en general mala absorción
– Cloruro mórfico: 0.3 mg/kg c/3-4 h. Su efecto dura 12 horas.
– Codeína: 0.5-1 mg/kg c/4-6 h. Gran efecto antitusígeno con escasa depresión
respiratoria. No se administra i.v. porque induce gran liberación de histamina
– Citrato de Fentanilo: 15-20 µg/kg. Produce prurito facial y tiene un alta inci-
dencia de náuseas y vómitos.
– Meperidina: 2-3 mg/kg c/4 h.
1122
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Tramadol: 0.5-1 mg/kg c/6 h. (rectal 1 mg/kg c/6h.)

Administración endovenosa (en 10-15 minutos):
Administración Perfusión continua
Edad Advertencias
discontinua Carga Mantenimiento
> 3 meses 0.05-0.1 mg/kg 0.1-0.15 20-40 µg/kg/h Numerosas contraindicaciones
Cloruro c/2-3 h. mg/kg Dosis de carga máxima 15 mg
mórfico < 3 meses 0.05 mg/kg 0.05 10-20 µg/kg/h Inicio: 15-20 minutos
c/2-4 h. mg/kg Duración: 4-6 horas
2-4 µg/kg Si dosis altas, rápidas → Rigidez
c/1-1 1/2 h. torácica y espasmo de glotis
> 3 meses 2-4µg/kg 2-4 µg/kg/h Bradicardia sin hipotensión
Inicio: 1-2 min. De elección en asmáticos
100 veces > potencia q morfina
Fentanilo
V. Espontánea
2-4 mg/kg
< 3 meses 2-4 µg/ kg 0.5 mg/kg/h
c/ 2-4 h. De elección en RN
en 20 min. V. Mecánica
en 20 min.
2-5 mg/kg/h
Nunca asociar IMAO
0.5-1.5 mg/kg ↑ FC y ↓ GC
Meperidina > 3 meses c/ 4 h. 10 veces < potencia que morfina
De elección en patología biliar
1-2 mg/kg ↑ transitorio de FC y PA
Tramadol > 3 meses 1-2 mg/kg 0.2-0.4 mg/kg/h
c/4-8 h. 10 veces < potencia que morfina
PIC: presión intracraneal, RN: recién nacido; FC: frecuencia cardiaca; GC: gasto cardiaco

Poseen un antídoto específico: Naloxona.

R. Parcial: 1-2 µg/ kg c/2-3 minutos → 1-2 µg/ kg/ h
R. Completa: 10-20 µg/ kg c/ 2-3 minutos → 3-5 µg/ kg/ h
La dosis máxima inicial es 0.4 mg aunque puede subirse hasta 2 mg/ dosis.
La remisión completa puede producir agitación, dolor (lo que aumenta la presión
intracraneal), vómitos, edema agudo de pulmón, hipertensión pulmonar y arritmias
por lo que está contraindicada en cardiópatas.
Actuación ante los efectos secundarios:
*Desaturación sin bradicardia: estimular al paciente y si no se recupera, suspen-
der el opiode, ventilar con O2 al 100% y valorar remisión parcial.
*Depresión respiratoria con bradicardia: estimular al paciente, suspender el opio-
de, ventilar con O2 al 100% y administar Naloxona (remisión parcial o completa)
y si persiste valorar intubación.
*Parada respiratoria: suspender la administración, intubar y valorar remisión com-
pleta.
*Náuseas, vómitos o espasmos abdominales: Metoclopramida (0.1-0.2
mg/kg/6-8 h) u Ondansetron (0.1-0.2 mg/kg/6h); si no responde Difenhidra-
mina (1.25 mg/kg/6h) y por último valorar el uso de Naloxona.
*Prurito intenso: valorar pasar a Fentanilo o administrar Difenhidramina; en casos
severos valorar remisión parcial o administrar Propofol a dosis bajas
*Retención urinaria: Betanecol 0.05 mg/kg/8h s.c. y en caso de no respuesta va-
lorar remisión parcial con Naloxona.
La tolerancia y dependencia son más precoces cuanto más pequeño es el niño.
El síndrome de abstinencia se caracteriza por excitabilidad neurológica y altera-
ciones gastrointestinales y autonómicas. Para prevenirlo en tratamientos cortos
 1123
CAPÍTULO 145

(menos de una semana) se realiza la retirada en 72 horas y en los largos se dis-

minuye la dosis un 20% cada 8-12 horas y se continua después con codeína oral.
Si a pesar de esto aparece, el tratamiento inicial consiste en administrar el opiode
a dosis similar a la previa y tras 24-48 horas disminuir en un 10% la dosis cada
12-24 horas hasta retirar; puede asociarse Diazepam 0.1-0.3 mg/kg/6h o cloni-
dina 2-4 µg/ kg/4-6h si no se logran controlar los síntomas.
2. KETAMINA
Presenta un potente efecto analgésico y buena acción sedante.
Aumenta el gasto cardiaco, lo que lo contraindica en insuficiencia cardiaca e HTA;
tampoco debe usarse en hipertensión pulmonar. En bolo i.v. rápido puede originar
depresión respiratoria. En menores de 6 meses es menos eficaz y las dosis nece-
sarias para alcanzar el efecto deseado se suelen asociar a depresión respiratoria.
Puede producir laringoespasmo por lo que se contraindica si estenosis traqueal, in-
tervenciones en faringe o tráquea. Aumenta la presión intracraneal por lo que no
se usa en TCE, tumores del sistema nervioso central ni hidrocefalia. No se aconse-
ja en heridas con apertura del globo ocular ni si glaucoma pues aumenta la pre-
sión intraocular. Puede producir hipertonía, movimientos anómalos y nistagmus
por lo que no se aconseja en pacientes neurológicos. No debe usarse ante insufi-
ciencia hepática. Puede producir alucinaciones que se evitan asociando una ben-
zodiacepina, generalmente Midazolam a 0.1 mg/kg/dosis.
Tiene efecto broncodilatador por lo que, aunque produce hipersecreción salivar y
bronquial, se usa en los pacientes con hiperreactividad bronquial.
Vías Dosis mg/kg Inicio Efecto máximo Duración
Oral 6-10 10-15 min. 20-45 minutos 2-3 horas
Rectal 6-8 5-10 min. 10-20 minutos 2-3 horas
Intramuscular 2-4 1-2 min. 2-4 minutos 30-60 minutos
Carga: 0.5-1 en 2-3 minutos Sedación: 15 min.
Intravenosa 1 minuto 1-2 minutos
Mantenimiento:0.5-2mg/kg/h Analgesia: 2-3 h.
Modificado de referencia 9
Elección del analgésico según intensidad

DOLOR INTENSO Opiode potente (fentanilo) + AINE potente

Metamizol
DOLOR MODERADO AINE potente (Ketoloraco)
Opiode suave (Codeína o Tramadol)
Opiode suave + AINE potente

DOLOR LEVE Paracetamol o AINE

Primera valoración a los 60 minutos para Paracetamol, Codeína y Metamizol y a

los 10 minutos tras opiode potente. Si persiste el dolor se modificarán las dosis
dentro del mismo escalón o se cambiará de escalón, sin suspender los fármacos
del anterior (salvo en el caso de la Codeína que sí se suspende al iniciar opiode
1124
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

potente) Se revalora periódicamente para mantenerse dentro de la ventana tera-

péutica, evitando niveles tanto supra como infraterapéuticos.
Coma
Hipotensión
Sobretratamiento Depresión respiratoria

Analgesia
Ansiolisis
Patrón de sueño normal

Infratratamiento Extubación
Miedo y ansiedad
Dolor
Carga

El mantenimiento se hace preferentemente con perfusión continua. Si se administran

de forma discontinua debe hacerse a intervalos fijos y no “si dolor”.

SEDACIÓN
Sedación consciente o ansiolísis: ligero descenso del nivel de conciencia, conservan-
do los reflejos protectores, permeable la vía aérea de forma espontánea y adecuada
respuesta a estímulos.
Sedación profunda: estado de depresión de la conciencia en el que el paciente no
puede ser despertado con facilidad, con pérdida parcial o completa de los reflejos
protectores.
Cada estado conlleva el riesgo de caer en un nivel de sedación más profundo. Indi-
caciones.
Sedación consciente:
– Procedimientos no dolorosos: pruebas de imagen
– Procedimientos dolorosos en > 12 años (siempre asociado a analgesia)
– Ansiedad, agitación
Sedación profunda:
– Procedimientos dolorosos en < 12 años (siempre asociado a analgesia)
– Ventilación mecánica
Sedantes
Midazolam: tiene efecto sedante y ansiolítico y origina amnesia retrógrada. Vía in-
travenosa se administra en 2 minutos para evitar parada respiratoria; a dosis altas
disminuye el tono muscular de la vía aérea superior y puede producir hipoxia e hi-
percapnia; puede disminuir la presión arterial un 15%. En tratamientos prolongados
puede producir confusión y alucinaciones. La administración nasal produce escozor
debido a su pH ácido; no debe tamponarse con bicarbonato pues precipita.
El Flumacenilo es el antídoto específico de las benzodiacepinas
*Bolo: 5-10 µg/ kg/ dosis. Máximo: 0.2 mg/ dosis; dosis máxima total 2 mg
Inicio: 30-60 segundos. Puede repetirse cada 1-2 minutos
*Perfusión. 10 µg/ kg/ hora
*Rectal: 15-30 mg/ kg/ dosis. Inicio: 5-10 minutos.
 1125
CAPÍTULO 145

Propofol: tiene efecto inotrópico negativo y vasodilatador venoso y arterial por lo que
hemodinámicamente se tolera peor que el Midazolam. A dosis elevadas por efecto
relajante muscular puede producir hipercapnia e hipoxia. En infusión rápida puede
inducir depresión respiratoria. Se han descrito casos de muerte súbita en neonatos.
Etomidato: Se excreta casi en su totalidad por orina. Puede producir mioclonías (se
evitan con la administración previa de un opiáceo), supresión adrenocortical y con-
vulsiones aunque sin elevación de la presión intracraneal.
Hidrato de cloral: Carece de efecto analgésico. Por vía oral tiene mal sabor y puede
producir náuseas y vómitos; no se absorbe a nivel gástrico, por lo que en vaciamien-
to gástrico lento puede no alcanzarse o retrasarse el efecto. La vía rectal presenta una
absorción muy errática. Su principal ventaja es que apenas origina depresión respi-
ratoria. Su mayor limitación es que puede haber agitación tardía (tras 12-24 horas).
Barbitúricos: Producen gran repercusión hemodinámica, íleo paralítico y no permiten
una rápida recuperación por lo que se restringen al tratamiento de la hipertensión in-
tracraneal refractaria. Están contraindicados en porfiria.
Dosis Inicio Duración Principal
indicación
Midazolam iv S. Consciente: 0.05-0.1 mg/kg 2-3 min. 15-30 min. Sedación
S. profunda: 0.2-0.5 mg/kg prolongada
Perfusión: 0.05-0.2 mg/kg/h
vo 0.5-0.75 mg/kg 20-30 min. 30 min. Procedimientos
vr 0.5-0.75 mg/kg 10-20 min. no dolorosos
sl/in 0.2-0.5 mg/kg 15 min.
Diazepam iv/vr S. consciente: 0.1-0.15 mg/kg 1-2 min. 30 min.
S. profunda: 0.3-0.5 mg/kg
0.1-0.7 mg/ kg/ h
Propofol iv S. Consciente Procedimientos
0.5-1 mg/ kg → 0.1-1 mg/kg/h cortos
S. profunda
2-3 mg/kg → 2-4 mg/kg/h 15-45 seg. 5-10 min.
Etomidato iv 0.2-0.3 mg/kg Inmediato 6-10 min. Inestabilidad
20 µg/ Kg/ hora hemodinámica
Hidrato vo/vr S. Consciente: 25-50 mg/kg 30-60 2-4 horas Pruebas de
de cloral S. profunda: 50-100 mg/kg minutos imagen < 3 años
Máximo 2 gr.
Tiopental iv 3-5 mg/kg → 1-5 mg/ kg/ h segundos 5 minutos HTIC refractaria

Valoración del nivel de sedación:

Sedación consciente:
– Nivel 1: despierto, alerta, orientado.
– Nivel 2: letárgico; despierto y orientado al hablarle.
Sedación profunda:
– Nivel 3: dormido; despierta desorientado sólo con estímulos físicos.
– Nivel 4: sin respuesta a estímulos físicos.

AGITACIÓN Y AGRESIVIDAD
*Clorpromazina:
– Oral: 0.5 mg/kg/ dosis cada 6-8 horas
– Intravenoso/intramuscular: 0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 6-8 horas
1126
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Dosis máxima < 5 años. 40 mg/día; 5-12 años: 75 mg/ día

*Haloperidol:
– Oral: 0.5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 horas
– Intravenoso: 50-150 µg/kg/dosis cada 6 horas.
Inicio: 5-15 minutos Duración: 6-8 horas
Si existe componente psiquiátrico conocido se prefiere el Haloperidol
Tienen riesgo de vasodilatación e hipotensión

RELAJANTES MUSCULARES
Son de uso restringido pues aumentan las complicaciones de la inmovilización.
Su principal indicación es la ventilación mecánica; también son útiles en la hiperten-
sión intracraneal, el tétanos y la cirugía laringotraqueal.
Despolarizantes:
Succinil-colina De elección en intubación urgente por su rápido inicio y corta duración.
Se administra en unos 30 segundos para no aumentar la presión intracraneal. Aumenta
la kaliemia por lo que se contraindica en insuficiencia renal, politraumatismos, quema-
dos, lesionados medulares, enfermedades neuromusculares. Eleva la presión intraocular
lo que contraindica su uso en heridas abiertas del globo ocular y glaucoma. En pacien-
tes con antecedentes familiares puede precipitar un cuadro de hipertermia maligna.
No Despolarizantes: si relajación prolongada o contraindicada la succinil-colina:
Vecuronio: apenas libera histamina por lo que puede usarse en asmáticos. Presenta
mayor duración de su efecto en pacientes con colestasis o insuficiencia renal. Tiene
mínimos efectos hemodinámicas.
Atracurio: libera histamina lo que lo contraindica en la hiperreactividad bronquial.
Puede producir bradicardia e hipotensión. Se utiliza en pacientes con eliminación al-
terada y en miopatías. No debe mezclarse con Tiopental ni con soluciones alcalinas.
Pancuronio: de elección en la relajación puntual no de emergencia (cambios postu-
rales, aspiración endotraqueal). No libera histamina. Produce taquicardia e hiper-
tensión. Aumenta la presión intracraneal.
Pueden revertirse con:
– Neostigmina 0.04-0.06 mg/ kg (máximo 2.5 mg)
– Previamente debe administrase Atropina. Puede producir broncospasmo.
– Piridostigmina: 0.15-0.3 mg/ kg
– Edofronio: 0.5 mg/ kg
Dosis Inicio Duración Mantenimiento Principal
(mg/kg) (minutos) (minutos) (mg/kg/h) indicación
Succinilcolina 0.5-1 Inmediato 5-10 De elección
Lactante: 60
Vecuronio 0.1-0.2 2-4 Niño: 20 0.05-0.1 Asmáticos
Adolescente: 40
Miopatía
Atracurio 0.5 1.5-2 15-35 0.25-0.75 Colestasis
Insuficiencia renal
Cambios posturales
Pancuronio 0.1 2-4 45-60 0.05-0.1 Aspiración
endotraqueal
En lactantes menores de 6 meses deben reducirse las dosis un 25-50%
 1127
CAPÍTULO 145

MEDIDAS DE SEGURIDAD
Salvo emergencia debe solicitarse consentimiento informado a los padres.
El niño no debe haber ingerido alimentos en las 6-8 horas previas, y en caso de lac-
tancia materna en las 4 horas previas. En situación urgencia debe valorarse realizar
un lavado gástrico o administrar Metoclopramida a 0.15 mg/kg (alta incidencia de re-
acciones extrapiramidales) y Ranitidina o Cimetidina. Es preciso monitorizar la Sat O2
y frecuencia cardiaca del niño. Las constantes vitales se determinarán basalmente, tras
la administración del fármaco y previo al alta. La administración desde el inicio de oxí-
geno suplementario es controvertida pues disminuye la incidencia y severidad de la hi-
poxia pero retrasa la detección de apnea por pulsioximetría. Si se decide utilizar es
importante vigilar los movimientos torácicos con la respiración. Debe disponerse de an-
tídotos específicos para el fármaco usado y de material de reanimación.
ESQUEMAS DE ACTUACIÓN
Debe usarse sólo fármacos cuya farmocinética y farmacodinamia conozcamos.
Intubación
1° Atropina 0.01-0.02 mg/ kg/ dosis i.v.
Dosis mínima: 0.1 mg (menos dosis produce efecto paradójico)
Dosis máxima: 1 mg en niños; 2 mg en adolescentes
2° Sedante: Midazolam 0.2 mg/ kg/ dosis
Asmáticos: Ketamina 1-2 mg/ kg/ dosis
Inestabilidad hemodinámica: Etomidato 0.2-0.3 mg/ kg/ dosis
3° Analgésico: Fentanilo 2 µg/ kg/ dosis
4° Relajante muscular: Succinilcolina 1-2 mg/kg/dosis
Si contraindicada: Vecuronio 0.1-0.2 mg/kg/dosis
Procedimientos
No dolorosos: pruebas de imagen, EEG, ECG...
● Con vía: Midazolam 0.2 mg/ kg/ dosis a pasar en 5 minutos
Puede repetirse a los 5 minutos a 0.1 mg/kg
● Sin vía: 30 minutos antes del procedimiento
– Hidrato de cloral: máximo 2 gr.
• Oral: 25-75 mg/kg/dosis
• Rectal: 50-100 mg/kg/dosis
– Midazolam:
• Oral: 0.5-0.75 mg/ kg/ dosis
• Nasal: 0.3-0.5 mg/ kg/ dosis
Moderadamente dolorosos y breves: punción lumbar...
Sedación no farmacológica o Midazolam + Crema EMLA 1 hora antes
Dolorosos: toracocentesis, biopsias percutáneas...
● 1ª opción:
– Midazolam iv: 0.2 mg/kg/dosis (máx. 10 mg) en 2 minutos +
– Fentanilo iv: 2 µg/kg/dosis (máx. 100 µg) en 2 minutos
En caso necesario puede repetirse a los 10 minutos:
Midazolam 0.1 mg/kg/dosis + Fentanilo 1 µg/kg/dosis
● 2ª opción:
– Fentanilo iv: 1-2 µg/ kg/ dosis (máx. 100 µg) en 2 minutos +
– Propofol iv: 1-2 mg/kg en 3 min. → perfusión a 2-4 mg/kg/h
1128
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● 3ª opción:
– Ketamina i.v. 0.5-1 mg/kg/dosis + Midazolam i.v. 0.1 mg/kg/dosis
Politraumatismo
– Si precisa intubación: Atropina + Midazolam + Fentanilo + Vecuronio
– Analgesia y sedación:
• Midazolam + Fentanilo en perfusión continua
• Discutido el uso de relajantes musculares
Ventilación mecánica:
– Carga: Midazolam 0.2 mg/kg/dosis + Fentanilo 2 µg/kg/ dosis
– Mantenimiento: Midazolam 0.1-0.2 mg/ kg/ hora + Fentanilo 2-4 µg/kg/hora
– Manipulaciones:
Bolos de Midazolam 0.1 mg/kg + Fentanilo 1 µg/kg
y/o
Bolos de Pancuronio 0.1 mg/kg

BIBLIOGRAFÍA
▲ Gómez Álvarez P. Sedación y analgesia en UCI pediátrica. En: Ruza F. Cuidados intensivos
pediátricos. 2ª ed. Madrid: Ediciones Norma;1994 p. 84-104
▲ Gómez de Quero P. Fármacos analgésicos administrados por vía sistémica. En: XLIV curso
de actualización en pediatría para postgraduados. Madrid: Ediciones Gelos; 2000
▲ Krauss B. y Green S. Sedation and analgesia for procedures in children. N Engl J Med.
2000; 342 (13): 38-945
▲ Moral Torrero R. Analgesia y sedación. En: Iñón A, Navascués JA, Parise J y Vázquez J. Ma-
nual de asistencia inicial al trauma pediátrico. 2ª Edición. Madrid: Editorial Pharmacia &
Upjohn. p. 135-142
▲ Nogales A. Dolor físico y sufrimiento en el niño. En: XLIV curso de actualización en pedia-
tría para postgraduados. Madrid: Ediciones Gelos; 2000.
▲ Sánchez Díaz J. Tratamiento del dolor en la UCIP. En: XLIV curso de actualización en pedia-
tría para postgraduados. Madrid: Edicones Gelos; 2000
▲ Valdivieso A. Analgesia y sedación en el niño sometido a procedimientos diagnósticos y te-
rapéuticos. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid:
Editorial Ergón; 2000 p. 801-808
▲ Valdivieso Serna A, Marín Barba C, Pérez Hernández A. Analgesia, sedación y relajación.
En: López-Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, Jaimovich D, Baltodaro Agüero A.
Manual de cuidados intensivos pediátricos. Madrid: Publimed; 2001. p. 481-500
▲ Vivanco Martínez JL. Métodos de evaluación del dolor. En: XLIV curso de actualización en
pediatría para postgraduados. Madrid: Ediciones Gelos. 2000
 1129
CAPÍTULO 146

Capítulo 146
ASISTENCIA URGENTE AL PARTO
R. Parejo Miguez - A. Mejía Fernández de Velasco - M. L. Cañete Palomo

INTRODUCCIÓN
Aunque lo habitual es que un parto sea atendido en un Servicio de Obstetricia Hos-
pitalario por personal experto, hay situaciones de emergencia que obligan a médicos
de un Servicio de Urgencias Generales a atender a una mujer de parto. Dado que
para el personal no experto esta situación puede generar gran nerviosismo, es con-
veniente tener unos conocimientos básicos para poder reconocer el trabajo de parto
activo y atender correctamente un parto urgente.
Conceptos
Se considera que un parto es normal cuando se produce entre las 37-42 semanas de
gestación, el feto pesa entre 2.500-4.000 gr, el recién nacido tiene buena vitalidad y
se produce una expulsión completa de la placenta. Las fases del parto son las si-
guientes:
- Fase latente del parto: la mujer no está de parto. La dilatación cervical es
de 0-3 cm. Da tiempo a trasladar a la paciente a un Servicio de Obstetri-
cia.
- Fase activa del parto: la dilatación es de 3-10 cm. Da tiempo a trasladar a
la paciente si el hospital está próximo.
- Periodo expulsivo: este periodo se inicia con la dilatación completa y fina-
liza con la expulsión fetal.
- Periodo alumbramiento: se produce la expulsión de la placenta. Tiene una
duración media de 30 minutos.
Duración de las diferentes fases
Nulíparas Multíparas
Periodo de latencia 8 horas (máximo 20 horas) 5 horas (máx 14 horas)
Fase activa 5 horas (máx 12 h) 2 horas (máx 6 h)
Fase expulsiva 50 mtos (máx 2-3 h) 20 mtos (máx 1-2 h)

Estática fetal: Se utilizan los términos de actitud, situación, presentación y posición

para describir la disposición espacial del feto en el interior del útero y su relación con
la pelvis.
■ ACTITUD: Relación que guardan entre sí las distintas partes del cuerpo fetal. La
actitud más frecuente es la de flexión completa (cabeza flexionada sobre el tórax,
espalda con forma convexa, muslos flexionados sobre abdomen y piernas flexio-
nadas sobre muslos, brazos flexionados en contacto con cara anterior del tórax).
■ SITUACIÓN: Relación entre el eje longitudinal de la madre y el feto.
- Longitudinal: si ambos coinciden.
- Transversa: si son perpendiculares.
- Oblicua: cuando el ángulo entre la madre y el feto es agudo. Suele ser tran-
sitorio porque el feto rota o a cefálica o a transversa.
■ PRESENTACIÓN: Es la parte del feto que entra en la pelvis materna.
1130
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

a) Cefálica o de vértice: Es la más frecuente. Todas las presentaciones cefálicas se

dan en situación longitudinal. Según la relación entre la cabeza y el tronco fetal
existen distintos tipos de presentación cefálica:
- Occipucio: Es la más frecuente. La cabeza está completamente flexionada.
- Sincipucio: Hay una ligera deflexión de la cabeza.
- Cara.
- Frente: la presentación cefálica de frente o cara cuando el mentón está en
posterior hace inviable el parto vía vaginal.
b) Podálica: Nalgas simples, nalgas y pies, pies, rodillas.
c) Tronco o Transversa.
■ POSICIÓN: Relación que existe entre el dorso del feto y la pared del abdomen
materno
Exploración fetal:
1.- Inspección del abdomen:
■ Si el tamaño del útero se proyecta hacia arriba y hacia abajo, pensar en una si-
tuación longitudinal.
■ Si el útero se dirige de izquierda a derecha, pensar en una situación transversa.
2.- Palpación abdominal: las maniobras de Leopold son una manera clásica de so-
pechar la posición fetal través de la palpación externa del abdomen materno.
Se debe colocar a la paciente en decúbito dorsal con el abdomen descubierto y las
rodillas ligeramente flexionadas. Las maniobras se harán entre contracciones. En las
tres primeras maniobras nos colocaremos de cara a la mujer.
● 1ª Maniobra de Leopold: Se palpa la
parte alta del abdomen con ambas
manos. Con esta maniobra tenemos
que averiguar qué hay en el fondo ute-
rino (cabeza o glúteos). La cabeza fe-
tal es firme, dura, redonda y se mueve
independientemente del tronco. Los
glúteos son más blandos, irregulares,
con pequeñas prominencias óseas y se
mueven con el tronco.
● 2ª Maniobra de Leopold: Sirve para
determinar la colocación del dorso fe-
tal (derecha o izquierda). Se palpa el
abdomen empleando las palmas. La
mano derecha debe estar quieta y con
la izquierda exploramos el lado dere-
cho del útero. A continuación, dejamos fija la izquierda y con la derecha pal-
pamos el abdomen. El dorso se debe notar como una superficie suave y firme.
● 3ª Maniobra de Leopold: Es para determinar qué parte fetal se encuentra sobre
el estrecho pélvico superior (presentación fetal). Hay que sujetar la porción infe-
rior del abdomen, justo por encima de la sínfisis del pubis, entre el pulgar y los
dedos de la mano derecha. Cuando la presentación es la cabeza y aún no es-
tá encajada, podemos empujarla suavemente con un movimiento de vaivén.
● 4ª Maniobra de Leopold: Ahora nos ponemos mirando hacia los pies de la
paciente. Esta maniobra nos ayuda a localizar la frente fetal. Hay que des-
 1131
CAPÍTULO 146

plazar suavemente los dedos de ambas manos hacia abajo por los lados del
útero en dirección al pubis. La frente se localiza sobre el lado en el que hay
más resistencia al descenso de los dedos hacia el pubis.
Para conocer la estática fetal lo indicado es realizar una ecografía, pero si no se dis-
pone de ella se realizará una radiografía simple de abdomen. Actualmente las ma-
niobras de Leopold han quedado relegadas por estas pruebas de imagen.
Exploración vaginal :
Estudiaremos las características del cervix:
● Borrado: El conducto cervical se reblandece, adelgaza y acorta. Se valora
durante el trabajo de parto en porcentaje (0% si no hay borramiento y 100
% si el cuello está completamente borrado).
● Dilatado: El orificio cervical externo se abre y se distiende, llegando a la di-
latación máxima cuando alcanza los 10 cms.
ASISTENCIA AL PARTO
I. EVALUACIÓN INICIAL DE LA PACIENTE
Lo primero que hay que hacer ante una gestante que dice haberse puesto de parto es
determinar si realmente está de parto y en qué fase se encuentra. Para ello, a toda
mujer que acuda al hospital con posibilidades de estar de parto hay que realizarle
anamnesis y exploración física general, siempre que dispongamos de tiempo.
Anamnesis:
■ Motivo de consulta.
■ Antecedentes médicos de interés.
■ Antecedentes obstétricos: edad materna, duración de los embarazos, problemas
durante los mismos, tipos de parto (normal o eutócico, distócico, ventosas, fór-
ceps, cesárea), complicaciones durante el parto, abortos previos, prematuridad,
retraso en el crecimiento fetal, malformaciones fetales…
■ Embarazo actual: fecha de la última regla (FUR), fecha probable del parto (FPP),
edad gestacional (se calcula sumando 7 días y 9 meses a la FUR y se expresa en
semanas completas más los días que correspondan), problemas durante el emba-
razo (HTA, edemas, diabetes gestacional…). Si nos trae su historial obstétrico del
embarazo actual, podremos ver también las analíticas y ecografías realizadas.
■ Valorar el estado general de la paciente. Tomar las constantes (Tensión Arterial,
Frecuencia Cardiaca –FC- y Respiratoria –FR-, Temperatura). La FC y FR pueden
aumentar con la ansiedad y el ejercicio, pero la temperatura se mantiene nor-
mal. Una elevación de temperatura sugiere infección materna. Cuando la FC sea
mayor de 100 lpm o la FR mayor de 20 rpm hay que descartar que no haya una
hemorragia, deshidratación o proceso infeccioso.
■ Valorar el estado del trabajo de parto: momento en que se iniciaron las contrac-
ciones, momento en que se hicieron regulares, frecuencia, intensidad…
■ Hora de la última ingesta.
Exploración física:
■ Explorar el abdomen: maniobras de Leopold, , contracciones (si existen o no,
ritmo regular o no, frecuencia, duración, intensidad…). Escuchar el latido car-
diaco fetal con un Sonicaid.
■ Exploración vaginal:
- Se realizará un tacto vaginal utilizando los dedos índice y medio, con guan-
tes estériles y en condiciones de máxima asepsia posible, siempre que no
1132
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

haya habido un sangrado anormal previo o esté diagnosticada de placen-

ta previa.
- La paciente estará colocada en posición ginecológica.
- Valoraremos las características del cervix: borramiento, dilatación
- Presentación fetal: cefálica, nalgas, hombros.
- Valorar el estado de las membranas: si están intactas o ha roto aguas, y en
caso de que se rompan cuando estemos explorando determinar las carac-
terísticas del líquido amniótico (color, olor, cantidad).
- Al sacar el dedo de guante, ver si sale manchado de sangre, moco, líquido
amniótico, olor
La valoración de una paciente que acude a un Servicio de Urgencias refiriendo es-
tar de parto, con metrorragia o con rotura prematura de membranas, debe ser rá-
pida y concisa para decidir si dará tiempo para trasladarla desde el Servicio de
Urgencias Generales, Centro de Salud o cualquier medio extrahospitalario a un
Servicio de Obstetricia y qué medio de transporte utilizaremos en función de la ur-
gencia del caso.
Tras la exploración nos podemos encontrar con varias situaciones:
■ Cervix sin modificar, contracciones uterinas esporádicas :
- Si paciente estable, sin complicaciones, enviar a su Centro de Obstetricia de
referencia para valoración.
- Si paciente estable pero con síntomas y/o signos que indiquen alguna com-
plicación (hemorragia vaginal, dolor abdominal intenso, alteración del
LA…) derivar en UVI móvil a su Centro de Obstetricia de referencia.
- Si paciente inestable y/o con criterios de gravedad, estabilizar y derivar en
UVI móvil a su centro de referencia.
■ Cervix parcialmente modificado, contracciones regulares, intensas y frecuentes:
- Si paciente estable y próxima a su centro de referencia y siempre que los
antecedentes obstétricos sean favorables, se enviará en ambulancia con-
vencional o vehículo privado.
- Si no se da alguna de estas circunstancias se enviará en UVI móvil.
■ Cervix dilatado 10 cm y borrado 100 %, contracciones intensas y regulares ca-
da pocos minutos :
- Si presentación cefálica se realizará una asistencia urgente al parto.
- Ante cualquier otra presentación, si se dispone de transporte en helicópte-
ro, se utilizará con un médico que pueda atender el parto en caso de tra-
tarse de una podálica. Es discutible la utilidad del Prepar en estos casos, pe-
ro en las presentaciones en transversa, puede servir para ganar tiempo
hasta llegar al hospital donde se realizará una cesárea. Se usará Ritodrine
1 ampolla en 500 cc suero fisiológico a pasar con bomba de perfusión a un
ritmo de 20 ml/h.
II .ASISTENCIA URGENTE AL PARTO
La situación que exige una asistencia urgente será aquella en la que la mujer se en-
cuentre en el período expulsivo. Comienza una vez que se ha comprobado por me-
dio de un tacto vaginal que se ha alcanzado la dilatación cervical completa (10 cm).
1. PREPARACIÓN DE LA PACIENTE:
■ La paciente se colocará en la camilla en posición ginecológica (decúbito supino
con las rodillas en flexión ligera y las piernas separadas). Elevar la cabecera de
 1133
CAPÍTULO 146

la cama 30 - 60 °, ya que así se le ayudará a la mujer con los esfuerzos del ex-
pulsivo.
■ El personal sanitario que vaya a intervenir en el parto empleará guantes estéri-
les, mascarilla, gorro y calzas, así como ropa estéril si se dispone de ella.
■ Se realizará limpieza del perineo con unas compresas y un antiséptico (Povido-
na yodada o Clorhexidina). El lavado se
hará antes y después de cada explora-
ción vaginal, micción o defecación. Es
conveniente seguir unos pasos a la hora
de proceder a la limpieza de esta zona:
- Limpieza desde el monte de Venus
hasta llegar a la parte baja del ab-
domen.
- Con la 2ª compresa se limpia la
parte interna de la ingle y del mus-
lo de un lado, siempre desde dentro
hacia fuera para evitar contaminar
la salida de la vagina.
- Con otra compresa limpiamos el
muslo del otro lado igual.
- Por último, limpiamos los labios y la
entrada a la vagina con un movimiento de arrastre hacia abajo.
■ Rasurado de genitales externos. El rasurar el vello de la región perineal tiene co-
mo objetivo disminuir la contaminación bacteriana durante la exploración vaginal.
■ La paciente deberá intentar orinar por sí misma para vaciar la vejiga. Si no lo
consigue se le hará un sondaje vesical.
■ Coger una vía venosa periférica (catéter nº 16-18) para la administración de
sueros, fármacos, transfusiones de sangre si lo precisara. Una vez que ha co-
menzado el parto, la mujer no deberá ingerir ni sólidos ni líquidos vía oral. Pa-
ra hidratarla se le administrará suero glucosado al 5% a un ritmo de aproxima-
damente 100 ml/h alternándolo con suero glucosalino intravenoso.
■ A continuación el responsable de atender el parto colocará un paño estéril ba-
jo los glúteos de la mujer, otro sobre cada pierna y uno sobre el abdomen.
■ Preparar el material estéril necesario para el expulsivo: mesa auxiliar, gasas,
compresas, tijeras…
■ Por medio del tacto vaginal se valorará el estado de la bolsa amniótica. Si la bol-
sa está integra al comenzar el expulsivo proceder a romperlas (amniorrexis arti-
ficial). Técnica:
- Realizar un tacto vaginal para identificar a través del cuello cervical
el polo inferior de la bolsa.
- Introducir a través de la vagina, con la mano no utilizada para ha-
cer el tacto, una lanceta con punta cortante específica para desga-
rrar membranas.
- Se recomienda hacer la rotura cuando la mujer no tenga una con-
tracción para disminuir el riesgo de prolapso de cordón.
- Se producirá la salida de LA (ver color y cantidad).
- Comprobar que no existe prolapso de cordón por medio de un tac-
to vaginal.
1134
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■ Con la dilatación y el borramiento cervical la mujer siente la necesidad de

empujar. Hay que asegurarse de que el cuello está borrado y dilatado com-
pletamente antes de permitir a la mujer empezar a empujar para así evitar
desgarros importantes.
■ Los pujos deberán coincidir con las contracciones uterinas. Si no hay contracción
uterina se le dirá a la mujer que no puje. La mejor manera de realizar los pujos
es con una maniobra de Valsalva (aumentando la presión abdominal, haciendo
una inspiración profunda, cerrar la boca para que no se escape el aire y man-
tenerlo todo el tiempo posible durante la contracción). De este modo, al comen-
zar la contracción, la mujer hará una inspiración profunda haciendo fuerza co-
mo si tuviera ganas de defecar. El pujo debe ser intenso mientras dure la
contracción. Puede hacer varios pujos en una misma contracción. Cuando no ha-
ya contracciones uterinas la mujer dejará de pujar y hará respiraciones suaves.
2. CONTROL DEL ESTADO MATERNO: tensión arterial, frecuencia cardiaca, fre-
cuencia respiratoria y temperatura.
3. EXPULSIÓN FETAL EN UN PARTO CON PRESENTACIÓN CEFÁLICA: Un expulsi-
vo normal no debe superar los 60 minutos en primíparas y los 30 en multíparas.
■ El perineo empieza a abombarse y a aplanarse al descender la cabeza fetal y
se produce generalmente una hemorragia algo mayor que las ocurridas hasta
entonces.
■ La cabeza fetal desciende con cada contracción y retrocede ligeramente entre ellas.
■ Empiezan a separarse los labios vulvares y se adel-
gaza aún más el perineo, visualizándose cuero ca-
belludo fetal en el introito vaginal.
■ Hay que proteger, con nuestra mano izquierda en-
vuelta en una compresa, la parte inferior del peri-
né (ano y esfinter anal) para evitar desgarros y que
la cabeza se desprenda bruscamente.
■ Conforme la cabeza va asomando podemos ayu-
dar la salida introduciendo un dedo de nuestra ma-
no derecha entre el borde de la cabeza y el peri-
né, suavemente.
■ En este momento se realizará la episiotomía de ser
necesaria para facilitar la salida del feto y evitar
desgarros, previa administración de un anestésico local.
■ En cuanto asoma la cabeza (por lo general con la cara hacia abajo) se coloca-
rá una mano con los dedos extendidos sobre el vértice para facilitar su extensión
normal y así evitar también que salga bruscamente y con la otra mano cubierta
con una compresa estéril sujetamos la barbilla.
■ Cuando la cabeza esté coronando se le dirá a la ma-
dre que no empuje. Para ello se le aconseja que haga
respiraciones rápidamente por la nariz como si estuvie-
ra jadeando.
■ Inmediatamente después de salir la cabeza fetal ésta se
sitúa de manera que la cara fetal mira al ano materno.
El occipucio rota rápidamente hacia uno de los muslos
maternos, por lo que la cabeza adopta una posición
transversa.
 1135
CAPÍTULO 146

■ Para evitar que el niño aspire se-

creciones se limpia la nariz y la
boca con una compresa o bien,
con un aspirador blando, elimi-
nando las secreciones que tenga
en la boca.
■ A continuación, se explora el
cuello para ver si el cordón umbi-
lical está alrededor del cuello. Si
la vuelta o vueltas de cordón son
laxas se intenta reducir pasando
el cordón por encima de la cabe-
za. Si están a tensión se pinza en
2 puntos muy cercanos de la zo-
na más accesible y se corta entre
ellos y se libera el cuello.
■ Después el médico coloca sus
manos a ambos lados de la ca-
beza del niño y con una suave
tracción hacia abajo se libera
primero el hombro anterior (evi-
tar hacer una fuerza excesiva pa-
ra no dañar el plexo braquial).
■ Una vez que ha salido el hombro
anterior se hace una tracción
suave hacia arriba para liberar
el hombro posterior.
■ El resto del cuerpo sale sin necesi-
dad de hacer ninguna maniobra
especial. Si ocurre algún retraso
en la expulsión, una presión mo-
derada sobre el fondo de útero
junto con una tracción suave sobre el cuerpo del feto permite terminar el expulsivo.
Debe evitarse la colocación de los dedos en la axila y traccionar sólo en la
dirección del eje principal del niño, ya que si se tracciona de forma oblicua se pue-
de producir una flexión de la nuca y una posible lesión del plexo braquial.
■ El cuerpo del feto es resbaladizo por lo que el médico tiene que sujetar con am-
bas manos al recién nacido para evitar que se le caiga. En este momento finali-
za el periodo expulsivo.
■ Tras la expulsión completa del feto se procede a cortar el cordón:
- Tener al recién nacido a nivel de la vulva materna.
- Cortar el cordón entre 2 pinzas que se habrán colocado a 10 cm del om-
bligo del recién nacido. Posteriormente se coloca una pinza de cordón a 2
cm del abdomen fetal.
■ Si todo ha ido bien se colocará el bebé sobre el abdomen materno durante unos
segundos para que pueda existir ya un primer contacto físico entre madre-hijo.
■ A continuación, dejaremos a la madre por un momento y nos dedicaremos al re-
cién nacido si no hay en ese momento un pediatra que se pueda encargar de la
valoración del recién nacido.
1136
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4. ASISTENCIA AL PARTO EN PRESENTACIÓN DE NALGAS

Cuando un feto se presente de nalgas y la madre acuda a un Servicio de Urgencias
Generales se trasladará a un Servicio de Obstetricia siempre que sea posible.
Si el parto de nalgas es inminente, al tacto vaginal se percibe una nalga o un pie en
el tercio inferior de la vagina o incluso asoma por la vulva, son importantes una se-
rie de recomendaciones:
■ TRANQUILIDAD: aunque actualmente en la mayoría de los partos de nalgas se
realiza una cesárea por recomendación de la S.E.G.O (Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia), basándose en los estudios multicéntricos realizados
(Hannah y cols. Lancet 2000), si el parto es inminente seguiremos unas normas
para atenderlo correctamente.
■ NO TOCAR AL FETO: en el parto de nalgas, es una premisa fundamental para
no deshacer el cilindro fetal. Se deben dirigir los pujos maternos. Cuando la ma-
dre tenga contracción se la mandará empujar con una intensa maniobra de Val-
salva, aprovechando toda la contracción. La nalga o los pies fetales irán des-
cendiendo y el feto entre contracción y contracción quedará “colgando”. Si se
manipula o se toca el feto en esta situación se estimularán los movimientos res-
piratorios y el feto puede hacer aspiraciones meconiales. No se tocará al feto
hasta la salida de los omóplatos.
■ El líquido teñido, es más frecuente en el parto de nalgas.
■ Cuando salga el abdomen fetal, a nivel del ombligo se hará un “ asa de cordón”
que consiste en liberar unos 7-10 cm de cordón, para evitar la compresión.
■ Cuando asome la escápula del feto, es cuando realizaremos la maniobra de
Bracht: la más sencilla y por lo tanto la primera a utilizar. Se coge al feto con am-
bas manos por las nalgas con las extremidades inferiores flexionadas sobre el

MANIOBRA DE BRACHT

tronco, de modo que los pulgares abracen los muslos y los restantes dedos se co-
loquen sobre el sacro fetal. A continuación, se bascula el cuerpo fetal sobre el
vientre de la madre haciendo que la espalda se dirija hacia la sínfisis pubiana
materna a la vez que un ayudante realizará una ligera presión sobre el fondo
uterino para facilitar la flexión y descenso de la cabeza.
 1137
CAPÍTULO 146

■ Maniobra de Rojas-Löwset: se utliza para la ex-

tracción de los hombros. Visualizando la escápula
se coge el feto por la cintura pélvica y se ejerce
una tracción hacia abajo hasta que la escápula
pase la arcada púbica y una rotación fetal de
180°, para permitir que el hombro posterior apa-
rezca bajo la sínfisis del pubis, lo que favorece el
descenso natural de los hombros y su desprendi-
miento. A continuación, rotamos 180° en sentido
inverso a la vez que traccionamos hacia abajo
para volver a convertir el hombro posterior en
anterior dando lugar al desprendimiento del se-
gundo hombro y el brazo. Después se realizará
la extracción de la cabeza.
MANIOBRA DE ROJAS-LÖWSET
Al realizar la extracción de los hombros hay que evitar que el dorso del feto que-
de hacia atrás, ya que esto supone un gran riesgo para el feto porque tendría
que extraerse en occipito-sacra.
■ Maniobra de Mauriceau: consiste en traccionar y flexionar la cabeza antes de
tirar de la misma. Una vez que se han desprendido los hombros, se pasa el bra-
zo derecho entre los muslos del feto y se introducen los dedos índice y medio en
la boca del feto. La mano izquierda se coloca a modo de tenedor sobre los hom-
bros, y el dedo índice presiona el occipucio para ayudar a la flexión de la ca-
beza. En un segundo tiempo se eleva el tronco fetal sobre el abdomen materno
para lograr la salida total.

5. ASISTENCIA AL PARTO EN PRESENTACIÓN TRANSVERSA: Si nos encontramos en

la exploración vaginal un hombro, un brazo o una mano, el parto vía vaginal es
imposible. Se deberá trasladar a la paciente a un centro con un Servicio de Obs-
tetricia.
1138
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6. ASISTENCIA A UN PARTO CON DISTOCIA DE HOMBROS: La distocia de hombros

es la incapacidad de los hombros para atravesar la pelvis de forma espontánea
una vez que ha salido la cabeza fetal. Es una situación que no se puede preve-
nir y representa una complicación grave durante el parto. Ante esta situación una
tracción excesiva de la cabeza puede lesionar gravemente al niño. Ante una dis-
tocia de hombros nunca presionar el fondo uterino porque impacta más el hom-
bro anterior en la sínfisis del pubis.
Técnicas para liberar el hombro anterior impactado en la sínfisis del pubis:
1. Ejercer una presión suprapúbica por encima de la sínfisis del pubis por un ayu-
dante mientras se tira de la cabeza.
2. Hiperflexionar las piernas de la parturienta por encima de su propio abdomen
(Maniobra de Mc Roberts).
3. El hombro anterior impactado es liberado mediante una rotación progresiva del
hombro posterior de 180°, a modo de giro de sacacorchos (Maniobra de giro
en sacacorchos de Woods).
4. Adducción de los hombros para conseguir un diámetro bisacromial menor (Ma-
niobra de Rubin).
5. Maniobra de Gaskin: la gestante debe pasar a una posición ventral y quedar
apoyada en sus manos y en sus rodillas. Esta posición modifica los diámetros de
la pelvis.
6. En el caso de que estas maniobras no sean efectivas se volverá a introducir la ca-
beza fetal dentro de la vagina de nuevo y se procede a la realización de una cesá-
rea (Maniobra de Zavanellli). Esta maniobra sólo se realizará en casos extremos.
7. ASISTENCIA AL RECIÉN NACIDO EN LA SALA DE PARTOS:
■ Envolver al niño en una toalla estéril y caliente cubriéndole la cabeza para evi-
tar que pierda calor.
■ Colocarlo en una cuna bajo una fuente de calor y aspirar suavemente las secre-
ciones.
■ Test de Apgar al 1° y 5° minuto de vida:
Puntuación 0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente <100 lpm >100 lpm
Esfuerzo
Ausente Débil, ineficaz Llanto enérgico
respiratorio
Cierta flexión Movimiento activo
Tono muscular Hipotonía marcada
de extremidades
Irritabilidad refleja
Sin respuesta Muecas Tos o estornudo
(sonda)
Cianosis central.
Color Acrocianosis Totalmente rosado
Palidez

8. ALUMBRAMIENTO:
■ Se inicia con la expulsión del feto y finaliza con la expulsión de la placenta .
■ Hay que procurar que el alumbramiento sea espontáneo.
■ En esta fase del parto es inevitable la pérdida sanguínea. Pérdidas de 500-
1.000 cc se toleran bien.
■ Su duración máxima se estima en 30 mtos con una pérdida de sangre inferior a
500 ml.
 1139
CAPÍTULO 146

■ Durante este periodo se pueden producir complicaciones graves para la madre

como hemorragia, inversión uterina (muy rara), inestabilidad hemodinámica,
atonía uterina...
■ Una vez que se ha cortado el cordón umbilical se hará un tacto vaginal para ver
si el cordón está enrollado en el interior de la vagina. Si estuviera enrollado se
estirará suavemente.
■ Observar la altura a la que se encuentra la pinza que se ha utilizado para la
sección del cordón.
■ Mediante una palpación suave determinaremos a qué altura se encuentra el fon-
do uterino. El útero se contrae y queda a 1-2 traveses de dedo por encima del
ombligo.
■ Cuando el estado materno sea bueno (tensión arterial y frecuencia cardiaca nor-
males, no hay sangrado vaginal abundante...) no se hará ninguna maniobra pa-
ra intentar extraer la placenta hasta que no se observen los signos clásicos de
desprendimiento placentario que son los siguientes:
1. Expulsión súbita de sangre oscura por la vagina que procede del hematoma re-
troplacentario.
2. La mujer puede referir contracciones dolorosas y sensación de peso en la vagina.
3. Cambios en la forma, tamaño y consistencia del útero.
4. Alargamiento del cordón umbilical desde la vagina (observar cómo va descen-
diendo la pinza que se utilizó para el pinzamiento del cordón).
■ Cuando se observen los signos anteriores se realizarán las siguientes maniobras
para facilitar la expulsión de la placenta:
- La mujer volverá a pujar como lo hacía en el expulsivo.
- Realizaremos un masaje suave sobre el fondo del útero para estimular las
contracciones uterinas (globo de seguridad).
- Cuando haya una contracción u observemos que el cordón desciende, con
una mano empujaremos suavemente el fondo del útero hacia abajo y con la
otra mano haremos una tracción suave del cordón (Maniobra de Brandt-An-
drews). Nunca se tirará bruscamente del cordón porque se puede romper,
se puede producir una inversión uterina, una hemorragia importante...
- Cuando la placenta va saliendo por la vulva se debe de suspender la
tracción sobre el fondo uterino y se deja que vaya cayendo por su propio
peso sobre nuestras dos manos, que las tendremos bien abiertas. Una vez
que la tengamos en nuestras manos, se la gira para que las membranas se
enrollen sobre si mismas (Maniobra de Dublin).
■ Si durante el alumbramiento se produce un deterioro del estado materno, una
hemorragia vaginal importante o han transcurrido más de 30 mtos desde el naci-
miento del niño sin haberse producido los signos del desprendimiento placentario,
se procederá a realizar las maniobras que facilitan la expulsión de la placenta.
■ Revisión de la placenta y el cordón: sobre la mesa auxiliar revisaremos la pla-
centa una vez extraída y las membranas para comprobar que están completas y
ver si hay alguna alteración en ellas.
a) Inspeccionar la superficie fetal placentaria:
- La superficie fetal es la cara lisa de la placenta.
- Ver dónde está inserto el cordón (central, marginal...).
- Seguir la trayectoria de los vasos hacia la periferia para identificar cualquier
desgarro vascular (ésto podría indicar la existencia de un lóbulo accesorio).
1140
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Inspeccionar la superficie materna placentaria:

- Se trata de la superficie rugosa.
- Limpiar la superficie de coágulos y comprobar que no faltan fragmentos de
los cotiledones, ver si hay zonas de desprendimientos.
c) Inspeccionar el cordón umbilical:
- Contar el número de vasos (2 arterias y 1 vena).
- Determinar la longitud del cordón (lo normal es 54- 61 cm).
- Ver si hay nudos.
9. VALORACIÓN DEL ESTADO MATERNO:
■ Una vez expulsada la placenta y sus membranas se palpará el fondo uterino pa-
ra comprobar que está por debajo del ombligo y que se encuentra contraído.
■ Tomar la tensión arterial, frecuencia cardiaca y valorar la pérdida de sangre va-
ginal.
■ La administración de Oxitocina a razón de 10 U en 500 cc de suero glucosado
al 5% a pasar a 10 ml/mto desde que sale la placenta y las primeras dos horas
postparto, reduce las pérdidas sanguíneas.
■ Si el sangrado después de salir la placenta es excesivo o el útero no está bien
contraído (está blando y a varios traveses por encima del ombligo), se debe ma-
sajear el fondo del útero y se tomará la tensión y siempre que ésta sea normal y
la paciente no fuera hipertensa previamente se administrará una ampolla de Er-
gonovina vía im.
■ El sondaje, después del parto, es importante porque si hemos administrado mu-
chos líquidos y la vejiga está llena, el útero no se contrae bien.
10. REVISIÓN DEL CANAL DEL PARTO:
Después del parto se revisan los genitales externos, vagina y cuello uterino en busca
de hematomas, desgarros...
En todos los casos después de un parto de emergencia fuera de un Hospital, se reco-
mienda trasladar a la madre y al niño, para que sean evaluados por el pediatra el
niño y por el obstetra la madre, siendo necesario su ingreso hospitalario 48 horas.
En el puerperio inmediato y durante el traslado al hospital, se recomienda suerotera-
pia, con suero glucosado al 5% con 10 U de Oxitocina.
SITUACIONES ANÓMALAS
■ Sangrado vaginal:
- Si el sangrado es escaso y la mujer aporta las ecografías del embarazo con
una placenta normal, lo más frecuente es que se trate de un sangrado se-
cundario a la dilatación y que éste provenga del cuello.
- Si el sangrado es abundante, oscuro o rojo intenso y se acompaña de un
dolor abdominal intenso con una contracción uterina que no se pasa, pue-
de tratarse de un abruptio plancetae, que se asocia con una alta morbi-
mortalidad neonatal y materna. Si el parto no es inminente se debe realizar
una cesárea.
- Si en la ecografía del tercer trimestre se diagnosticó una placenta previa
parcial, es posible el parto vaginal si la cabeza se adapta al cuello.
- Si en la ecografía del tercer trimestre se diagnosticó una placenta previa
completa, el parto vaginal no es posible y hay que trasladarla a un centro
 1141
CAPÍTULO 146

donde se pueda realizar una cesárea. No explorar a una placenta previa

completa porque sangrará más.
■ Expulsión de líquido amniótico :
- Si es claro se actuará según la dilatación.
- Si es teñido (verde) cuanto más espeso sea más riesgo de aspiración y de
sufrimiento fetal. Escuchar la frecuencia cardiaca fetal. Si el feto no late nos
deberemos ocupar sólo de la madre.
■ Parto pretérmino:
- Por debajo de las 36 semanas, en función de la dilatación y la presentación,
se decidirá cual es el modo de traslado más adecuado. Tener en cuenta que
los partos pretérminos en multíparas a veces evolucionan rápidamente.
- Un feto por debajo de las 33 semanas, si no nace en un centro con atención
neonatal, tiene pocas posibilidades de sobrevivir.
■ Paciente con contracciones y TA elevadas: pensar en la preeclampsia.
- Si no se puede trasladar porque el parto es inminente se hace una protei-
nuria y si es de 150 mg o ++++, con TA > 140/90 y edemas, se pondrá
tratamiento con Sulfato de magnesio: 500 cc de suero glucosado al 5 % con
5 ampollas de sulfato de Magnesio a pasar con bomba de perfusión a un
ritmo de 83 ml/hora, para prevenir el riesgo de eclampsia. Dado que el sul-
fato de magnesio es tocolítico puede frenar las contracciones del expulsivo,
por lo que a la vez que se pone Sulfato de Magnesio en otro suero gluco-
sado al 5 % se añadirán 10 U de Oxitocina.
■ Al realizar la exploración vaginal se toca un cordón que late: se trata de un pro-
lapso de cordón. Sólo la realización de una cesárea urgente o extraer inmedia-
tamente al feto vía vaginal podrá salvarle. Si el feto está muerto el parto vaginal
es lo indicado.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Fabré González E. Editor. Manual de Asistencia al parto y puerperio normal. Za-
ragoza: Ino Reproducciones; 1995.
▲ Cañete Palomo M.L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM: Albacete;
2003.
 1143
CAPÍTULO 147

Capítulo 147
FÁRMACOS USADOS EN URGENCIAS
EN LA MUJER EMBARAZADA Y LACTANTE
J. Grande Saurina - P. Lafuente González – A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Las mujeres embarazadas y las lactantes se presentan en Urgencias con las mismas
afecciones y enfermedades que otro tipo de pacientes, sin embargo, el médico de Ur-
gencias debe afrontar el reto adicional del embarazo y la lactancia y todo lo que ello
implica.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
La gestación cursa con cambios anatómicos y funcionales que tienen una gran im-
portancia y repercusión sobre la fisiología de la mujer. Es preciso reconocer y com-
prender este tipo de alteraciones para así evitar considerar e interpretar como un he-
cho patológico lo que no es más que un cambio adaptativo normal.
CAMBIOS SÍNTOMAS y PRUEBAS
ANATÓMICOS SIGNOS COMPLEMENTARIAS
- Aumento del tamaño - Edemas, -Rx. Tórax:
cardíaco y maleolares, cardiomegalia.
desplazamiento varices en EEII y -ECG: desviación del
izquierdo. vulva, eje hacia la izquierda.
- Aumento del volumen hemorroides
sanguíneo. - Síncope, mareo,
- Aumento del gasto hipotensión
SISTEMA cardíaco (30-40%). - Soplo sistólico,
CARDIOVASCULAR - Aumento de la refuerzo del
frecuencia cardíaca. primer tono y
- Disminución ocasionalmente
resistencia vascular cuarto tono
periférica.
- Aumento de la
presión venosa en EEII
- Compresión de la
vena cava inferior en
decúbito supino.

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS y SIGNOS

- Disminución de la presión del - Náuseas, vómitos, pirosis, reflujo
esfínter esofágico inferior. gastroesofágico.
- Disminución del tono y motilidad - Digestiones lentas, pesadas,
APARATO gastrointestinal (prolonga el estreñimiento, flatulencia.
GASTROINTESTINAL vaciamiento gástrico y el tránsito).- Apendicitis en el tercer trimestre
- Aumento del tamaño uterino que con dolor en hipocondrio derecho.
provoca desplazamiento cráneo- En el primer trimestre
caudal del colon y ciego (cambia en fosa ilíaca derecha.
la localización del apéndice).
1144
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS LABORATORIO

- Aumento del tamaño renal. - Hidronefrosis e - Glucosuria.
- Dilatación del sistema hidrouréter. - Disminución de la
colector (más pronunciado - Polaquiuria. concentración
en el lado dcho. por la plasmática de urea
APARATO dextrorrotación uterina). y creatinina
GENITOURINARIO - Compresión de la vejiga.
- Reflujo vesicoureteral.
- Aumento del flujo renal
plasmático.
- Aumento de la filtración
glomerular.

CAMBIOS ANATÓMICOS LABORATORIO

- Aumento del volumen sanguíneo
(hemodilución).
SISTEMA - Aumento del estado de - Disminución de la Hb.
HEMATOLÓGICO hipercoagulabilidad (riesgo - Aumento del fibrinógeno.
de trombosis). - Disminución de la actividad
- Plaquetopenia. fibrinolítica.
- Leucocitosis.

CAMBIOS ANATÓMICOS SÍNTOMAS

- Mucosa nasofaríngea edematosa. - Congestión nasal, epistaxis.
- Aumento del volumen minuto. - Alcalosis respiratoria
- Aumento del consumo de O2. (cierto grado de disnea en
APARATO - Disminución de la PCO2 el tercer trimestre).
RESPIRATORIO - Aumento del volumen corriente
- Disminución del volumen residual
y capacidad funcional.
- Frecuencia respiratoria sin
cambios.

VALORES DE LABORATORIO EN GESTANTES.

BIOQUÍMICA
TEST RANGO EFECTO DE LA CAMBIO DEL
NORMAL GESTACIÓN VALOR
ALBÚMINA 3.5-4.8 g/dl 1 g/dL A mitad gestación
CALCIO 9-10.3 mg/dl 10% Caída gradual
CLORO 95-105 meq/L No cambia
POTASIO 3.5-4.5 meq/L 0.2-0.3 meq/L A mitad gestación
SODIO 135-145 meq/L 2-4 meq/L A mitad gestación
COLESTEROL 200-240 mg/dl 50% Progresivamente
CREATININA 0.6-1.1 mg/dl 0.3 mg/dL A mitad gestación
FIBRINÓGENO 200-400 mg/dl 600 mg/d A termino
GLUCOSA 65-105 mg/dl <10% Caída gradual
PROTEÍNAS 6.5-8.5 g/dL 1 g/dL A mitad gestación
ACIDO ÚRICO 3.5-8 mg/dl 33% Primer trimestre
UREA 12-30 mg/dl 50% Primer trimestre
 1145
CAPÍTULO 147

VALORES EN LA ORINA
TEST RANGO EFECTO DE LA CAMBIO DEL
NORMAL GESTACIÓN VALOR
CREATININA 15-25 mg/Kg/d No cambia
PROTEÍNAS 150 mg/d hasta 250-300 mg/d A mitad gestación
ACLARAMIENTO 90-130 ml/min por
DE CREATININA 1.73m2 40-50% 16 semanas
ENZIMAS SÉRICAS
Fosfatasa alcalina 42-98 U/l 3-5 veces 20 semanas
AMILASA 23-84 U/l Controvertido
CPK 26-140 U/l 2-4 veces Después del parto
(fracción MB)
LIPASA 10-140 U/l No cambia
GPT (ALT) 5-35 mU/l No cambia
GOT (AST) 5-40 mU/l No cambia
HEMOGRAMA
<4-7%
HEMATOCRITO 36-46%
30-34 semanas
HEMOGLOBINA 12-16 g/dl 1.4-2.0 g/dl 30-34 semanas
Incremento gradual hasta
el término de la gestación
LEUCOCITOS 4.8-10.8 x 1.000/mm3 3.5 x 1.000/mm3 (25x1.000/mm3
en el parto)
PLAQUETAS 150-400 x 1000/mm3 Leve descenso

FÁRMACOS Y EMBARAZO
● En el ejercicio de la profesión médica es importante conocer los fármacos que se
emplean, pero lo es más aún en el mundo de la obstetricia, ya que si cometemos
algún error de administración, puede tener graves consecuencias tanto para la
madre como para el feto.
● Los fármacos siempre deben tomarse cuando estén indicados y más aún en una
gestante. El riesgo potencial para el feto, producido por la mayoría de los medi-
camentos, no se conoce con exactitud.
● Los efectos de los fármacos sobre el feto o neonato varían mucho, dependiendo
principalmente del momento del embarazo en que se tomen. Durante el período
de organogénesis (12 semanas), los fármacos teratogénicos producen abortos o
malformaciones congénitas. Tomados después, especialmente en las últimas sema-
nas del embarazo o durante el parto, pueden alterar la función de órganos o sis-
temas enzimáticos específicos afectando así al neonato y no al feto.
● Deben considerarse los cambios farmacocinéticos que ocurren durante el embara-
zo y a su vez la variabilidad de la capacidad del fármaco para llegar al feto, ya
sea a través de la placenta o de la leche materna. Así el metabolismo de los fár-
macos en la gestante se ve modificado por los siguientes factores:
1-Náuseas y vómitos (muy frecuentes en el primer trimestre)
2-Debido a la hemodilución hay una disminución de la cantidad de fármaco ligado
a proteínas, aumentando por tanto la cantidad de fármaco libre
3-Trastornos de la depuración renal
4-A la presencia del feto y placenta
1146
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La cantidad de fármaco que llega al feto va a depender de la cantidad adminis-

trada, de la vía de administración, edad gestacional (a mayor madurez placenta-
ria, mayor difusión), del flujo y metabolismo placentario y del grado de transferen-
cia placentaria (a mayor liposolubilidad, menor grado de ionización y a un menor
peso molecular mejor paso transplacentario)
● La FDA (Food and Drug Administration) ha propuesto una clasificación en cinco
categorías de fármacos con relación a los riesgos que conlleva la utilización de és-
tos durante el embarazo.

Clasificación de la FDA según el riesgo en el embarazo

CATEGORÍA A Sin riesgos aparentes. No hay evidencia de riesgo fetal.
Pueden emplearse.
CATEGORÍA B Sin riesgos No existen pruebas de riesgo en la especie
confirmados. humana. Probablemente seguro.

No se puede descartar la existencia de riesgo.

No existen estudios en el ser humano. En animales
indican riesgo fetal o no han podido demostrar
CATEGORÍA C Riesgo su inocuidad. Los fármacos de esta categoría sólo
no detectable. deben usarse cuando los beneficios potenciales
justifiquen los posibles riesgos fetales.
Evitarlos si existe otra alternativa.

Existen pruebas de riesgo fetal en el hombre.

Los beneficios potenciales de su uso en la mujer
CATEGORÍA D Riesgo demostrado embarazada pueden sobrepasar el riesgo de su
empleo, como situaciones que amenacen la vida de
la mujer o cuando existe una enfermedad grave.
Evitarlos si existe otra alternativa.

Existe evidencia de riesgo fetal en el ser humano.

CATEGORÍA X Contraindicados. El riesgo sobrepasa cualquier beneficio del empleo
del fármaco.
Contraindicados.

Así pues, los fármacos de las categorías A y B pueden ser administrados durante la
gestación. Los fármacos de las categorías C y D pueden ser usados cuando el bene-
ficio potencial justifica el posible riesgo para el feto. Los fármacos de la categoría X
están contraindicados.
A continuación vamos a enumerar los diferentes medicamentos utilizados en cada sis-
tema del organismo y señalar la categoría al que pertenecen según la FDA. Así el mé-
dico es el que debe juzgar la necesidad de la indicación y el que debe sopesar los
riesgos-beneficios.
Por otra parte hemos de educar a la población para que huya de la automedicación.
 1147
CAPÍTULO 147

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Uso durante el embarazo Efectos adversos FDA
DIURÉTICOS Uso como en mujeres no Pueden exacerbar la Furosemida C
gestantes. No se deben preeclampsia, Tiazidas D
indicar profilácticamente ni reduciendo el flujo Espironolactona D
para el edema pédico, a sanguíneo uterino. Amiloride B
menos que halla congestión Bumetanida C
vascular. Clortalidona B
Indapamida B
Metolazona B
Triamtereno B
Triclorometiazida D
AGENTES El embarazo no modifica las En mujeres medicadas Digoxina C
INOTRÓPICOS indicaciones de tratamiento con digital, el trabajo Digitoxina C
digitálico. A veces se necesita de parto es Atropina C
una dosis más alta para potencialmente más Adrenalina C
alcanzar niveles séricos corto y precoz.
aceptables.
Los agentes beta-estimulantes Pueden disminuir
AGENTES o dopaminérgicos se deben potencialmente el flujo Categoría D
DOPAMINERGICOS reservar para situaciones uterino.
potencialmente fatales.
VASODILATA- Agentes reductores de la La hipotensión puede
DORES postcarga. poner en peligro el Hidralazina C
Agentes reductores de la flujo sanguíneo Nitratos C
precarga: nitratos misma uterino; y anomalías
indicación que en estado no en flujo uterino fetal.
gestacional
AGENTES El embarazo no modifica las Arritmias fetales Adenosina B
ANTIARRITMICOS indicaciones de tratamiento. potenciales. Lincaína B
Quinidina B
Disopiramida C
Procainamida C
Flecainida C
Anomalías fetales. Propafenona C
Amiodarona D
ANTI- Acenocumarol, Warfarina Hemorragia Categoría X
COAGULANTES placentaria y fetal.
Heparina subcutánea de bajo Hipocalcemia, Categoría B
peso molecular, es la de osteoporosis.
elección.
AGENTES Se pueden indicar para Todos pertenecen
BETA- tratar la HTA, la angina de a la Categoría C
BLOQUEANTES pecho, y las taquiarritmias Excepto el Atenolol
supraventriculares cuando Los bloqueantes beta 1 que está en
no hay alternativas selectivos pueden provocar Categoría D
razonables. Se requiere menos efectos adversos fetales.
monitorización estricta del
feto y del recién nacido.
ANTIAGREGANTES AAS. Categoría C/D
Clopidogrel Categoría B
Dipiridamol Categoría B
Ticlopidina. Categoría C/D
CALCIOANTAGO- Verapamilo Categoría C
NISTAS Nifedipino. Categoría C
Nicardipino Categoría C
Nimodipino Categoría C
Diltiazem Categoría C
Labetalol. Categoría B/C
Metil-dopa. Categoría B/C
IECAs. Categoría D/X
Hidralazina. Categoría C
HTA Diazóxido Categoría C
Clonidina Categoría C
Nitroprusiato Categoría C
Reserpina Categoría C
Terazosina Categoría C
1148
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS

FÁRMACO FDA
AAS Categoría C/D (a altas dosis, y en el tercer trimestre)
Paracetamol Categoría B (es el de elección)
Diclofenaco Categoría B/D (en el tercer trimestre)
Piroxicam Categoría B/D (en el tercer trimestre)
Ibuprofeno Categoría B/D (si uso más de 48 horas)
Naproxeno Categoría B/D (si uso más de 48 horas)
Metamizol Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Tramadol Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Nabumetona Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Indometacina Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Ketorolaco Categoría C/D (si uso más de 48 horas)
Diflunisal Categoría C
Buprenorfina Categoría C
Morfina Categoría C
Fenilbutazona Categoría C
Metadona Categoría C
Pentazocina Categoría C
Pirazolona Categoría C/D

APARATO RESPIRATORIO

GRUPO FÁRMACO FDA

Dexclorfenamina Categoría B
Difenhidramina Categoría B
Ciproheptadina Categoría B
Cetirizina Categoría C
Terfenadina Categoría C
ANTIHISTAMÍNICOS Astemizol Categoría C
Hidroxicina Categoría C
Loratadina Categoría B
Bromfeniramina Categoría C
Cimetidina Categoría B

DESCONGESTIONANTES Fenilefrina Categoría C

Efedrina Categoría C
Pseudoefedrina Categoría B
ANTITUSÍGENOS Codeína Dextrometorfano Categoría C/D

EXPECTORANTES Yoduro Categoría D

Cromoglicato sódico Categoría B

ANTIASMÁTICOS Betamiméticos inhalados Categoría B
Nedocromil Categoría B

Teofilina Categoría C
BRONCODILATADORES Salbutamol Categoría C
Adrenalina Categoría C
Bromuro de ipratropio Categoría B
 1149
CAPÍTULO 147

SISTEMA NERVIOSO
GRUPO FÁRMACO FDA
Ácido valproico Categoría D
Fenitoína Categoría D (interviene en el
metabolismo del ac.
fólico). Produce déficit de vit K
en el recién nacido.
Fenobarbital Categoría D
ANTICONVULSIVANTES Produce déficit de vit K en el recién nacido.
Carbamacepina Categoría C
Clonacepam Categoría C
Diacepam Categoría D
Sd. de abstinencia del sedante en el RN.
Etosuximida Categoría C
Primidona Categoría D
Fenihidantoína Categoría D

Meprobamato Categoría D
ANSIOLÍTICOS Clordiacepóxido Categoría D
Loracepam Categoría C
Alprazolam Categoría D
Clorazepato Categoría D
ANTIPSICÓTICOS Clorpromacina Categoría C
Haloperidol Categoría C
ANTIDEPRESIVOS Tricíclicos: Fluoxetina Categoría B
Los más indicados.
IMAO Categoría D Contraindicados.
ISRS: Sertralina Categoría C
(mejor vida
1/2 más corta)
ANTIMANIACOS Litio Categoría D
Fuera del primer trimestre
útil para tratar los brotes.

APARATO DIGESTIVO
GRUPO FÁRMACO FDA
ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Categoría B
Doxilamina Categoría B
Ondasetrón Categoría C
Fenotiacidas Categoría C
Dimenhidrato Categoría B
Prometazina Categoría B
ANTIÁCIDOS Ranitidina Categoría B (de elección)
Omeprazol Categoría C
Famotidina Categoría B
Cimetidina Categoría B
EIIC Sulfasalacina y Mesolazina Categoría B/D
PROTECTORES Hidróxido de aluminio o magnesio. Categoría B/C
Almagato Categoría B
Misoprostol Misoprostol X
Sucralfato Categoría B
ANTIDIARREICOS Loperamida Categoría B
Difenoxilato Categoría C
1150
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SISTEMA ENDOCRINO
FÁRMACO FDA
Levotiroxina Categoría A
Corticoides (excepto Dexametaxona),
Insulina, Glucagón, Acarbosa, Desmopresina Categoría B
Dexametasona, Calcitonina Categoría C
Beclometasona Categoría C (esteroide inhalado
de elección en el embarazo)
Antidiabéticos orales y antitiroideos Categoría D
Yodo Categoría X
Bromocriptina Categoría C
Danazol y otros androgénicos y estrógenos Categoría X

ANTIBIÓTICOS
FÁRMACO FDA
Penicilinas y derivados Categoría A/B
Cefalosporinas Categoría B
Amikacina, Gentamicina, Neomicina,
Estreptomicina, Kanamicina, Tobramicina Categoría C/D
Ciprofloxacino, Ofloxacino, Levofloxacino,
Norfloxacino Categoría C
Tetraciclinas, Estreptomicina Categoría D
Eritromicina, Azitromicina, Lincomicina,
Claritromicina, Roxitromicina Categoría B/C
Clindamicina y Espectinomicina Categoría B
Polimixina B Categoría B
Cloranfenicol Categoría C/X (en el tercer
trimestre Sd gris del RN)
Vancomicina y Teicoplanina Categoría C
Sulfamidas Categoría B/D (D: inme
diatamente antes del parto)
Metronidazol Categoría B/D ( D: en el primer tri
mestre totalmente contraindicado)
Cotrimoxazol (TMP-SMX) Categoría C
Aztreonam Categoría B
Imipenem Categoría C
Ác. nalidíxico Categoría B
Novobiocina Categoría C
Nitrofurantoína Categoría B
Isoniazida, Rifampicina, Etambutol Categoría B

ANTIMICÓTICOS
FÁRMACOS FDA
Anfotericina B, Nistatina, Clotrimazol Categoría B
Fluconazol, Miconazol, Itraconazol,
Griseofulvina, Flucitosina Categoría C
 1151
CAPÍTULO 147

ANTIVÍRICOS
FÁRMACO FDA
Famciclovir, Valaciclovir, Ritonavir,
Saquinavir, Nelfinavir, Didanosina Categoría B
Aciclovir Categoría B/C
Vidarabina, Cidofovir, Efavirenz,
Abacavir, Zidovudina, Zalcitabina,
Indanavir, Lamivudina, Nevirapina,
Estavudina, Foscarnet, Ganciclovir,
Amantadina, Interferón alfa Categoría C
Rivavirina, Delaravina Categoría D

ANTIPARASITARIOS
FÁRMACO FDA
Pamoato de Pirantel, Proguanil Categoría A
Prazicuantel, Cloroquina, Quinidina,
Crotamiton, Lindano Categoría B
Mefloquina, Primaquina, Albendazol,
Mebendazol, Tiabendazol, Dietilcarbamazina,
Pentamidina, Dapsona, Pirimetamina Categoría C
Quinina Categoría D

INMUNOSUPRESORES
FÁRMACO FDA
Ciclosporina Categoría C
Azatioprina Categoría D

VACUNAS
SEGURAS PELIGROSAS
Gripe Sarampión
Cólera Rubeola
Tos ferina Parotiditis
Neumococo Fiebre amarilla
Meningococo Varicela
Haemophilus Polio Sabin
Estreptococo Fiebre tifoidea
Difteria TBC
Tétanos
Hepatitis B
Rabia
Polio Salk

VITAMINAS
Son de categoría A, excepto la vitamina A cuando se administra por encima de 25.000 U/d
que es de categoría X
1152
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

UTEROINHIBIDORES
FÁRMACO FDA
Ritodrine Categoría B
Orciprenalina Categoría C
Isoxuprine Categoría C
Nifedipina Categoría C
Indometacina Categoría B
Etanol Categoría D

FÁRMACOS CLASIFICADOS DENTRO DEL GRUPO X

Ác. acetohidroxámico Etretinato Plicamicina
Ác. xenodeoxicólico Goserelina Trilostano
Aminopeptirina Isotretinoína Urofilitrofina
Andrógenos Leuproleína Yodo-131
Benzofetamina Lovastatina Penicilamina
Danazol Metotrexate
Ergotamínicos Misoprostol
Dietilestilbestrol Nafarelina

RECUERDA
● Durante el embarazo, la paciente debe huir de la automedicación y el tabaco, y
el médico restringir a lo estrictamente necesario los medicamentos prescritos.
● En el primer trimestre evitar, si es posible, cualquier tipo de medicación.
● Debemos preferir los fármacos que llevan largo tiempo en el mercado, frente a los
de reciente aparición.
● Hemos de considerar si es mejor o peor informar a la paciente de los posibles efec-
tos teratogénicos asociados al medicamento que necesitamos prescribir durante la
gestación para el tratamiento de una enfermedad.
FÁRMACOS EN LA MUJER LACTANTE
Se sabe poco de los efectos que ejercen los fármacos en la lactancia. Hay que consi-
derar el equilibrio entre el riesgo y el beneficio, y cuando se decide tratar hay que
disminuir al mínimo la exposición al lactante, con recomendaciones tales como evitar
fármacos de acción prolongada, así como dar la dosis inmediatamente después de la
toma. El paso a la leche del fármaco depende de:
– La concentración del mismo en el plasma
– El tiempo de mantenimiento de los niveles
– Vía de administración
– Tamaño de la molécula: las grandes (Heparina, insulina) no pasan a la leche
– Unión a proteínas
– Número de dosis: cuanto más fraccionada más pasa
– Velocidad de metabolización: cuanto más lento más pasa
– Grado de ionización: cuanto más ionizados más fácilmente atraviesan la mem-
brana celular y llegan a la leche
– Liposolubilidad
– Si poseen receptores celulares hormonales
La mayor parte de los medicamentos pasan a la leche por difusión pasiva, pero tam-
bién por difusión facilitada y pinocitosis. Puesto que la leche humana es ligeramente
ácida respecto del plasma (pH: 6.9-7), las bases débiles están más ionizadas, con-
 1153
CAPÍTULO 147

centrándose en la leche y pasando al lactante, al contrario de los ácidos débiles. El

padecimiento de insuficiencia renal o hepática en la madre implicará mayor concen-
tración plasmática del fármaco y más paso a la leche de éste.
Si hemos de administrar fármacos a la mujer lactante hemos de seguir unas pautas:
– Elegir el fármaco eficaz menos tóxico
– Dar la dosis mínima eficaz
– Mantenerlo el menor tiempo posible
– Administrarlo tras la toma y esperar un mínimo de 3-4 horas para realizar la si-
guiente
– Vigilar los posibles efectos tóxicos en el lactante
– Evitar fármacos nuevos o con poca bibliografía sobre su paso a la leche.
FÁRMACOS USADOS
● ANALGÉSICOS: se prefieren Paracetamol y resto de AINEs (salvo Sulindac) a AAS
y resto de salicilatos. En cuanto a narcóticos se pueden usar Codeína, Morfina, Me-
peridina (produce sedación a altas dosis)
● ANTICOAGULANTES: Heparina, Enoxaparina

● ANTIHISTAMÍNICOS: astemizol, broncofeniramina, dexbronfeniramina, difenhidra-

mina, mefodilazina
● ANTIINFECCIOSOS: penicilinas, cefalosporinas, clindamicina, eritromicina, tetraci-
clinas tópicas, aztreonam, moxalactam, antifúngicos (nistatina, clotrimazol), ami-
noglicósidos (gentamicina, estreptomicina, kanamicina), antisépticos urinarios (áci-
do nalidíxico,nitrofurantoína), trimetropim, rifampicina
● APARATO DIGESTIVO: cimetidina, loperamida, sucralfato

● APARATO RESPIRATORIO: teofilina, aminofilina, salbutamol, terbutalina

● HORMONAS: corticoides (prednisona, prednisolona), antitiroideos (propiltiouraci-

lo, metimazol, carbimazol), L-tiroxina, antidiabéticos orales e insulina.
● DIURÉTICOS: acetazolamida, clortalidona, furosemida, hidroclorotiazida, torase-
mida, espironolactona
● SISTEMA CARDIOVASCULAR: digoxina, diltiazem, isopiramida, hidralacina, labe-
talol, lidocaína, captopril, enalapril, alfa-metildopa, propranolol
● ANTIGOTOSOS: alopurinol, colchicina

● SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: atropina, baclofeno, escopolamina, metocar-

bamol, piridostigmina, pseudoefedrina
● SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ácido valproico, carbamacepina, domipramina,
etosuximida, fenitoína, sulfato de magnesio, amitriptilina, lormetacepam, metado-
na, oxacepam
● USAR CON PRECAUCIÓN:

acetato de ciproterona cisapride haloperidol metoprolol

aciclovir clomipramina imipramina nicotina
AAS clonazepam isoproterenol nortriptilina
aztreonam diazepam levonorgestrel norgestrel
bicarbonato sódico efedrina lorazepam sotalol
cafeína etanol maprotilina timolol
cefadroxilo etinilestradiol metilprednisolona tobramicina
cefalexina fenobarbital metoclopramida
1154
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

●CONTRAINDICADOS:
amiodarona ciproheptadina fenindiona quinilonas
anfotericina B clofibrato indometacina radiofármacos
atenolol clonidina ketoconazol ranitidina
bromocriptina cloranfenicol L-DOPA reserpina
calciferol clorpromacina litio sales de oro
calcitonina clortalidona metronidazol tetraciclinas
ciclofosfamida cumarínicos metotrexate tiazaidas
ciclosporina ergotamina nadolol

BIBLIOGRAFÍA

▲ García Mutiloa MA, Lapeña Calavia SS, Ceres Ruíz R y Aguirre Gorospe S en Protocolo de
utilización de fármacos en embarazadas y lactancia. Medicine. Ed Doyma SL Madrid. 8ª
edición, nº 81. pp 4378-4379
▲ Estefanía Moreira FJ, Puy Goyache M, Rosario Pacheco L y Segura Cebollada P en Manejo
de fármacos en embarazo y lactancia. Área 9. Atención Primaria Insalud. Madrid.1997
▲ Durán Sánchez P en Fármacos y gestación. Protocolos asistenciales en Ginecología y Obs-
tetricia. Ed Comunicación y Servicio. Madrid. 1994 pp 209-211
▲ Lombardía Prieto J, Fernández Pérez ML en Fármacos y embarazo. Problemas de salud en
el embarazo. Ed Ergon SA. 2ª edición. Madrid. 2000. p 81-89
▲ Melero López A, Valverde Martínez JA, García Izquierdo E y Fernández Pérez ML en Fár-
macos y embarazo. Guía práctica en Ginecología y Obstetricia. Ed Janssen-Cilag. Madrid.
2001. pp 555-561
▲ De Ureta Huertos A, Estévez Molinero F, Cobas Pazos J en Lactancia materna. Guía prácti-
ca en Ginecología y Obstetricia. Ed Janssen-Cilag. Madrid. 2001. pp 707-714
▲ Vidal Algarra C, Alejandre Lázaro G en Lactancia materna. Problemas de salud en el em-
barazo. Ed Ergon SA. 2ª edición. Madrid. 2000. pp 353-361
▲ Rabasseda X en Fármacos y embarazo. Qué medicamentos prescribir. JR Prous Editores.
Barcelona. 1992
▲ Lafuente González P y Julián Jiménez A en Fármacos usados en la mujer embarazada. Ma-
nual de protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. pp 683-690
 1155
CAPÍTULO 148

Capítulo 148
DOLOR ABDOMINAL Y EMBARAZO.
EMBARAZO ECTÓPICO
M. E. Medina Chozas - A. Mejía Fernández de Velasco - R. Parejo Miguez
M. L. Cañete Palomo

EMBARAZO ECTÓPICO
Se define el Embarazo Ectópico (EE), como toda implantación embrionaria fuera de los
límites del endometrio. La más frecuente, es la tubárica (95%), los cornuales (3%) y los
abdominales (1%). Los menos frecuentes son los ováricos (0.5%) y los cervicales (0.1 %).
En los últimos 20 años se ha duplicado o triplicado en los países desarrollados la in-
cidencia de embarazo ectópico. Es la primera causa de mortalidad materna en el pri-
mer trimestre del embarazo, el 90 % por la hemorragia.
▲ CLÍNICA: La clínica del EE, es muy variada en función de la fase en que nos en-
contremos a la paciente.
– Embarazo Ectópico en Evolución: En esta fase los síntomas son escasos y algo
confusos. Dolor difuso en hipogastrio y en una o ambas fosas iliacas. Si hay
amenorrea, ésta no suele ser superior a dos meses. En algunas ocasiones, no
hay amenorrea y el sangrado escaso se confunde con una regla normal. La he-
morragia suele ser intermitente.
Si hay hemorragia interna leve, la paciente puede presentar lipotimia de la que
se recupera espontáneamente. Al tacto vaginal, la movilización del cuello es do-
lorosa, y suele palparse una masa en Douglas. El útero está blando, y general-
mente de menor tamaño del que correspondería por la edad gestacional.
– Embarazo Ectópico Accidentado: Tanto el aborto tubárico del EE como la rotu-
ra tubárica son dos entidades clínicas difíciles de distinguir que producen he-
morragia interna, aunque la primera es menos intensa que la segunda.
El dolor se hace intenso, y es el que obliga a acudir a Urgencias. Se puede re-
flejar en el hombro por irritación del frénico por el líquido libre. La metrorragia
es escasa o moderada. El estado general está alterado por el intenso dolor, por
la reacción peritoneal y sobre todo, por la hemorragia interna. La paciente lle-
ga en ocasiones a Urgencias con Shock hipovolémico .
No hay fiebre, pero si una leucocitosis. El tacto vaginal es muy doloroso.
En la ecografía se ve un útero vacío (sin gestación) y abundante cantidad de lí-
quido libre.
▲ DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica: dolor en hipogastrio, amenorrea y metrorragia escasa.
β-HCG: Títulos 1.000-1.500 UI/l se debe visualizar vesícula gestacional intraute-
rina en ecografía (excepto en gestaciones múltiples). El aumento normal de β-HCG,
es del 60% cada 48 h. Los niveles decrecientes, nos pueden orientar hacía un abor-
to tubárico.
Laparoscopia Diagnóstica: su utilidad ha disminuido desde que tenemos la eco-
grafía de alta resolución, el Doppler color y la posibilidad de determinar en Ur-
gencias la β-HCG.
1156
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ TRATAMIENTO
Tratamiento médico conservador: Actualmente el tratamiento más utilizado es el
Metotrexate que es un antagonista del ácido fólico y tiene como misión destruir el
trofoblasto. La pauta más utilizada es la de 50 mg/m2 vía im (monodosis). Se tie-
ne que seguir el descenso de la β-HCG (tiempo medio de resolución 35 días) sien-
do a veces necesaria una segunda dosis.
Tratamiento Quirúrgico: la laparotomía se realiza cuando hay un shock hipovo-
lémico por rotura tubárica, o en caso de un síndrome adherencial grave. Se se-
lecciona en el resto de casos la laparoscopia.
Está contraindicado el tratamiento conservador cuando:
– Tamaño del EE superior a 5 cm
– Rotura tubárica
– Hemorragia incoercible tras la evacuación del EE
– Recidiva de un EE anterior
– Ausencia de deseo genésico
DOLOR ABDOMINAL Y GESTACIÓN
▲ CAUSAS OBSTÉTRICAS DE DOLOR ABDOMINAL
– Parto: Es la causa obstétrica más frecuente de dolor abdominal. El dolor se
acompaña de endurecimiento uterino, dura segundos y el dolor desaparece, a
la vez que el abdomen pierde la dureza. Son contracciones.
– Abruptio placenta: Es una de las causas más graves y potencialmente mortales
de dolor abdominal en la gestación. En el abruptio existe una intensa con-
tracción que no permite que el útero se relaje y se produce un sangrado de
sangre oscura. En la placenta previa no suele existir dolor y la sangre es roja.
– Rotura uterina: Se suele producir en pacientes con cirugía uterina previa (cesá-
rea y miomectomía). Es difícil de diferenciar del abruptio, pero en la rotura ute-
rina se pierde la dinámica y no hay tono uterino. En la rotura se puede ser con-
servador si la rotura es de menos de 4 cm y recubierta de peritoneo. Sin
embargo, a veces hay que hacer una cesárea urgente y una histerectomía.
– Preeclampsia severa:La clínica consiste en cefalea, escotomas y dolor en hipo-
condrio derecho y epigastrio. El dolor abdominal se relaciona con el hígado (por
isquemia y edema hepático). Una de las complicaciones más temida asociada
con el dolor abdominal son los hematomas subcapsulares (la rotura de éstos se
asocia con una alta morbilidad). La presencia de dolor epigástrico sirve como
marcador de la severidad de la preeclampsia. El dolor cede temporalmente con
la administración de Sulfato de magnesio. Está indicado terminar la gestación.
▲ CAUSAS GINECOLÓGICAS DE DOLOR ABDOMINAL
– DEGENERACIÓN LEIOMIOMATOSA: El leiomioma uterino con frecuencia au-
menta de tamaño durante la gestación debido al estímulo hormonal. Es fre-
cuente que el crecimiento se asocie a infartos hemorrágicos y éstos a dolor ab-
dominal. La degeneración puede producir: dolor, fiebre y a veces, irritabilidad
uterina y parto pretérmino.
Hacer diagnóstico diferencial con desprendimiento placentario, apendicitis y
torsión ovárica. El tratamiento consiste en, analgesia con AINES (Ibuprofeno, In-
dometacina). Hay que tener precaución con el uso de estos fármacos, porque
por encima de la semana 32 inducen el cierre del ductus, disminuyen la pro-
ducción de orina fetal, produciendo oligoamnios y pueden producir hemorra-
gias intraventriculares. La cirugía rara vez está indicada.
 1157
CAPÍTULO 148

– MASAS ANEXIALES Y TORSIÓN: La gran mayoría de las masas anexiales que

vemos en la gestación son benignas (cistoadenomas, teratomas...). Lo más fre-
cuente es que sean un hallazgo casual, durante la realización de una cesárea.
El dolor abdominal severo debido a su torsión es raro. La clínica consiste en do-
lor en hipogastrio, con leucocitosis y febrícula. Con Doppler podríamos ver la
falta de irrigación del ovario torsionado. El tratamiento consiste, en laparotomía
con extirpación quirúrgica del anejo si está necrosado.
▲ CAUSAS GASTROINTESTINALES DE DOLOR ABDOMINAL
– REFLUJO GASTROESOFÁGICO/ PIROSIS: Aparece en un 30-80 % de las em-
barazadas, sobre todo en el 3º trimestre. Se puede presentar como ardor retro-
esternal, náuseas, dolor, tos o asma .El tratamiento son los anti-H2, unidos a bi-
carbonato y citrato monosódico que aportan mayor rapidez de acción.
– APENDICITIS: Es una de las indicaciones más frecuentes de exploración quirúr-
gica del abdomen de la embarazada. Su incidencia es de 1/1.500. Se presen-
ta por igual en los tres trimestres.
En el embarazo el diagnóstico se retrasa porque el apéndice está desplazado,
las náuseas y los vómitos son frecuentes en el embarazo y los signos de irrita-
ción peritoneal están disminuidos durante el embarazo y el postparto. La fiebre
y la anorexia son infrecuentes. Hay dos signos que nos pueden ayudar a diag-
nosticar la apendicitis en la embarazada: la leucocitosis persistente y el signo
de Bryant: el dolor no se desplaza hacia la izquierda cuando hacemos pasar a
la embarazada de posición en decúbito supino a decúbito lateral izquierdo. El
tratamiento de una sospecha de apendicitis, es la cirugía. Un 25 % de las apen-
dicitis no se tratan hasta que existe perforación.
– COLECISTITIS AGUDA: Se manifiesta con dolor abdominal de comienzo brusco
en el epigastrio y se irradia a hipocondrio derecho, espalda y región escapu-
lar. Suelen presentar náuseas y vómitos asociados. La fiebre suele ser alta y es-
tá acompañada de escalofríos.
Hay leucocitosis con desviación izquierda. Aumento moderado de GOT, GPT en
las fases tempranas y de FA y GGT con o sin hiperbilirrubinemia tras los pri-
meros días. El tratamiento consiste en hospitalización, dieta absoluta, sonda na-
sogástrica y analgesia si precisa.
Se instaura tratamiento antibiótico si el cuadro dura más de tres días, los sínto-
mas no mejoran o aparece fiebre alta o escalofríos. En infecciones moderadas
Ampicilina o cefalosporina.
El tratamiento quirúrgico, si se puede, se debe dilatar hasta el segundo trimes-
tre, excepto cuando aparecen complicaciones o hay una pancreatitis asociada.
– PANCREATITIS AGUDA: Es una complicación grave de la gestación. Es más fre-
cuente en primíparas y en el 3º trimestre. La causa más frecuente en la gesta-
ción es la colelitiasis .Una hipertrigliceridemia por encima de 1.000 mg/dl com-
porta un riesgo alto de pancreatitis. Se manifiesta como dolor en epigastrio o
en hipocondrio izquierdo que se irradia a la espalda, náuseas, vómitos, íleo pa-
ralítico y febrícula.
El diagnóstico y el tratamiento no difiere de la mujer no embarazada, pero hay
que tener en cuenta que si la edad gestacional permite acabar la gestación, in-
mediatamente bajará la hipertrigliceridemia. Si se precisa tratamiento quirúrgi-
co éste será conservador limitándose a la desobstrucción de la vía biliar y dre-
naje de las colecciones.
1158
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal

son las adherencias (cuando el útero pasa de ser un órgano pélvico a ser un ór-
gano abdominal a las 12-14 sem, cuando la cabeza fetal desciende a la pelvis
entre las 36-40 sem y después del parto cuando involuciona el útero) y el vól-
vulo. En el momento de decidir si hacer una laparotomía, debemos considerar
que una laporotomía exploradora en blanco, tiene una baja morbimortalidad,
y retrasar esta decisión puede tener graves consecuencias.
– ÚLCERA PÉPTICA: mejora en el embarazo (por el incremento del moco y el des-
censo en la secreción de ácido gástrico). El tratamiento es similar a la mujer no
embarazada. No se aconseja la lactancia materna, por un aumento de recu-
rrencias en ese momento.
▲ CAUSAS UROLÓGICAS DE DOLOR ABDOMINAL
– PIELONEFRITIS AGUDA: Es una de las complicaciones más frecuentes del embara-
zo. Se asocia a un aumento en la incidencia del parto prematuro, por lo que ade-
más de valorar a la paciente desde un punto de vista urológico, se debe valorar la
dinámica y la longitud del cervix para descartar un parto prematuro. La clínica y
el diagnóstico es la misma que en la no gestante. El tratamiento será el habitual y
los antibióticos empíricos utilizados, serán la Ampicilina 1gr iv/6h y la Gentamici-
na 240 mg/24 h iv.
– LITIASIS URINARIA: Es la causa más frecuente de dolor abdominal no uterino,
que exige hospitalización durante la gestación. No empeora el pronóstico de la
gestación siempre que no se produzcan infecciones recurrentes del tracto uri-
nario. La clínica y el diagnóstico es igual a la de la no gestante. Suele ser sufi-
ciente, con ingreso, hidratación intravenosa y analgesia. En un tercio de las pa-
cientes, es necesaria la colocación de un pig-tail, nefrostomía percutánea.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Cañete Palomo M. L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM: Albacete; 2003.
▲ Verdú L.I, Santamaría R. Aborto: concepto y clasificación. Etiología, anatomía patológica y
tratamiento. En: Cabero L, Cabrillo E. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la
Reproducción. Tomo I. Panamericana, Madrid 2003. 500-8.
▲ Al-Fozan H, Tulandi T. Spontaneus abortion. En: uptodate 9. 3 Sep 14; 2001
▲ Rodríguez O, Cañete ML. Metrorragia en las primeras 25 semanas de gestación. En: Cañe-
te ML. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM. Albacete 2003. 51-63.
▲ Carazo S. Carazo A. Complicaciones del aborto. En: Cañete ML. Urgencias en Ginecología
y Obstetricia. FISCAM. Albacete 2003. 73-83
▲ Martín E. Embarazo Ectópico. En: Cañete M.L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FIS-
CAM. Albacete 2003. 43-50
▲ Lafuente P. Traumatismos durante el embarazo. En: Cañete M.L. Urgencias en Ginecología y
Obstetricia. FISCAM. Albacete 2003. 105-116
▲ Carazo S, Tejada F. Dolor Abdominal en la embarazada. En: Cañete ML. Urgencias en Gi-
necología y Obstetricia. FISCAM. Albacete 2003. 235-247.
 1159
CAPÍTULO 149

Capítulo 149
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
A. Zafra Villena - C. Galán Sánchez - A. Julián Jiménez

CRISIS DE ANSIEDAD
▲ DEFINICIÓN
Aparición temporal y aislada de miedo y malestar intensos, acompañados por una
serie de síntomas que se inician bruscamente y suelen alcanzar su máxima expresión
en los primeros 10 minutos, con una duración aproximada de unos 30 minutos (muy
variable de una persona a otra).También se le denomina “ataque de pánico”. Los sín-
tomas típicos en una crisis de ansiedad son palpitaciones, sudoración, temblores, ver-
tigo, disnea o sensación de ahogo, opresión torácica, mareo, náuseas o molestias
abdominales, parestesias en diversas partes del cuerpo, escalofríos, despersonaliza-
ción o desrealización, miedo a morir y miedo a volverse loco o a perder el control.
Más frecuente en mujeres, con una prevalencia en población general del 2%.
▲ ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1. Sospecha diagnóstica: aunque las crisis de ansiedad se suelen dar conformando
el síndrome clínico del trastorno de angustia, también pueden darse dentro de:
1.1. Otros trastornos psiquiátricos: depresiones ansiosas, trastorno de ansiedad
generalizada, trastornos obsesivos, fobias, etc.
1.2. Como respuesta a una situación ambiental estresante.
1.3. Tóxicos: son frecuentes sobre todo tras el consumo de estimulantes del SNC
(como la cocaína, anfetaminas, cafeína) y en cuadros de abstinencia a de-
presores del SNC (como el alcohol o las benzodiazepinas).
1.4. Otras causas orgánicas que habrá que descartar (cuadro 149.1)

Cuadro 149.1:Principales causas orgánicas de las crisis de ansiedad.

- Hipertiroidismo - Feocromocitoma
- Hipotiroidismo - Embolismo pulmonar
- Angor o infarto agudo de miocardio - Crisis hipoglucemicas
- Taquiarritmias - EPOC
- Hipercortisolismo - Hiperparatiroidismo
- Prolapso de válvula mitral - Síndrome carcinoide

2. Pruebas complementarias: ante una crisis de ansiedad en la que el origen psi-

quiátrico no quede claro habrá que realizar un examen físico detallado, hemo-
grama y bioquímica general, placa de tórax, screening toxicológico urinario, ECG
y una gasometría arterial ( si ha habido una gran hiperventilación, por el riesgo
de alcalosis respiratoria). En caso de sospecha de otras patologías deberemos de-
rivar al paciente a consulta ambulatoria para un estudio más detallado.
1160
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Tratamiento y medidas generales:

3.1. Una vez descartada cualquier causa orgánica, habrá que calmar al paciente,
informarle que su problema no entraña ningún riesgo vital y que todos los sín-
tomas que presenta se deben a su estado ansioso. En la medida de lo posible
conviene explicarle la naturaleza de la sintomatología (contención psicológica).
3.2. Las medidas abortivas de la ansiedad habrá que tomarlas inmediatamente, an-
tes incluso de realizar cualquier prueba, debido a la presentación aguda del
cuadro y a que una respuesta positiva a los ansiolíticos ya nos puede orientar
sobre la naturaleza de la crisis. Se puede recomendar al paciente que se colo-
que en decúbito supino y respire de forma pausada y profunda, y si persiste la
hiperventilación se le puede indicar que respire con una mascarilla con los agu-
jeros taponados con el fin de retener CO2 (no más de 10 minutos) para co-
rregir los trastornos gasométricos. De cualquier manera, en la mayoría de los
casos resulta conveniente utilizar medidas farmacológicas para controlar los
síntomas ansiosos. En principio se deben utilizar benzodiazepinas, a ser posi-
ble de alta potencia, Alprazolam, 1 comp.= 0.5 o 1 mg, a dosis de 0.5 o 1
mg, o Loracepam 1 comp.= 1 mg, a dosis de 1 mg, por vía sublingual, pue-
den ser suficientes para revertir en poco tiempo una sintomatología modera-
damente ansiosa. Si en diez o quince minutos sigue presentando síntomas im-
portantes podremos repetir la dosis. En casos más extremos podemos recurrir
a benzodiazepinas por vía intramuscular, por ejemplo 1 ampolla de Diaze-
pam, 1 amp. =10 mg, a dosis de 1 ampolla, pudiendo también repetir la pau-
ta en pocos minutos si no logramos estabilizar al paciente y con una dosis má-
xima de hasta 60 mg/día. En pacientes ancianos, broncópatas y hepatópatas
es preferible BZD de menor vida media (Oxacepam, Loracepam).
3.3. Una vez resuelta la crisis podremos remitir al paciente a su domicilio, reco-
mendándole seguimiento psiquiátrico ambulatorio, y pautándole ya desde el
Servicio de Urgencias un tratamiento profiláctico de las crisis, por ejemplo,
aquel que le haya sido útil para la crisis aguda, Alprazolam a dosis de 0,5
a 1 mg cada 6-8 horas, o Loracepam a dosis de 1 mg cada 8-12 horas.
4. Criterios de derivación:
La derivación al psiquiatra desde Urgencias se hará:
4.1. Cuando las crisis de ansiedad, por su elevada frecuencia o intensidad, inca-
paciten al paciente en su vida cotidiana, por lo que necesitará un tratamien-
to más ajustado desde el primer momento, por ejemplo con antidepresivos.
4.2. En casos de depresión subyacente o cualquier duda sobre el diagnóstico psi-
quiátrico.

LA CONDUCTA SUICIDA
▲ INTRODUCCIÓN
La ideación y el intento suicida son dos de las causas más frecuentes de las Ur-
gencias médicas en general y psiquiátricas en particular. Por sí solas pueden ser el
motivo de la consulta; puede existir riesgo suicida encubierto en todos los pacien-
tes afectos de: trastorno psiquiátrico mayor, enfermedad terminal, dolor crónico o
crisis personales recientes con importantes sentimientos de desesperanza.
Aunque existen criterios de gravedad que ayudan a evaluar al paciente suicida,
hay que tener en cuenta los siguientes principios:
 1161
CAPÍTULO 149

● Ningún factor o combinaciones de factores de riesgo tienen una especificidad o

sensibilidad suficiente para seleccionar a los pacientes con ideación suicida que
van a intentar posteriormente el suicidio.
● Tomar en serio todas las amenazas de suicidio.

▲ CRITERIOS DE GRAVEDAD
Para determinar la gravedad de la ideación o intento autolítico habrán de valo-
rarse varios aspectos:
1. Factores de riesgo:
Principales factores de riesgo del suicidio consumado
● Varón ● Intentos previos ● Enfermedad psiquiátrica
● <19 años y >45 años ● Antecedente familiar (depresión > esquizofrenia
● Soledad, viudedad, de suicidio crónica > dependencia a
soltería ● Enfermedad física alcohol).
● Marginación social incapacitante o crónica ● Plan organizado
● Desempleo de suicidio.

2. Es conveniente establecer la naturaleza del acto suicida en base a dos categorías:

● Intento autolítico o suicidio frustrado: gran letalidad del mecanismo utilizado
(ingesta de tricíclicos, anticomiciales, litio, salicilatos, paracetamol, hidrocar-
buros, solventes, cáusticos. Armas de fuego. Defenestraciones. Ahorcamien-
to), baja probabilidad de ser descubierto (sin aviso previo, lugares solitarios),
plan detallado, premeditación, nota de despido, nula crítica de lo ocurrido,
escasos proyectos de futuro, estados depresivos o psicóticos.
● Gesto autolítico o parasuicidio: escasa letalidad del mecanismo utilizado, al-
ta probabilidad de rescate o ayuda ( llamada telefónica previa, presencia de
personas durante la realización del mismo), impulsividad, crítica parcial de
lo ocurrido, historia previa de autoagresividad (cortes superficiales, ingesta
de fármacos que no tienen capacidad letal), existencia de ambiente familiar-
social susceptible de ser manipulado, proyectos de futuro a corto-medio pla-
zo, rasgos de personalidad histriónicos o límites.
▲ ACTITUD EN URGENCIAS:
● Dar al paciente la posibilidad de hablar a solas con el médico, pues de lo con-
trario, puede tener dificultades para expresar sus ideas y sentimientos suicidas.
El paciente puede describir su ideación autolítica de forma espontánea, si no lo
hace, conviene preguntarle directamente por ideas de muerte o de querer ma-
tarse, ya que es falso que hablar sobre el suicidio en la entrevista pueda in-
ducir a realizarlo.
● Los pacientes de alto riesgo no han de dejarse nunca solos, y si el paciente de-
sea abandonar la Sala de Urgencias antes de la evaluación hay que retenerlo,
aún en contra de su voluntad. Se tratará de contar con la ayuda de la familia,
se avisará al Jefe de Guardia y si es preciso, a la policía.
● Todo paciente que haya cometido un intento suicida o con ideas autolíticas ac-
tivas debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, éste deberá determinar
la verdadera gravedad y riesgo, así como la posterior actuación.
● Tras la valoración psiquiátrica pertinente, el manejo dependerá en gran medi-
da del diagnóstico:
1162
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Depresión severa: pueden ser tratados de manera ambulatoria si las familias

pueden supervisarlos de manera constante y si puede iniciarse el tratamien-
to de forma inmediata.
– Trastornos de personalidad: la implicación de la familia y los amigos y la ma-
nipulación ambiental pueden resultar útiles a la hora de resolver la crisis.
– Trastornos psicóticos: deben ser tomadas en serio, dado que suelen hacer
tentativas violentas con métodos muy letales.
● Podremos remitir al paciente a su domicilio cuando exista un bajo riesgo suici-
da y el suficiente apoyo social o familiar. A veces es beneficiosa una sedación
ligera, mediante benzodiacepinas, por ejemplo Loracepam, 1 mg 1-3 veces al
día, siempre que cuente con alguien que pueda hacerse cargo de administrár-
selo, para evitar que sea utilizado como instrumento suicida. Hay que dejar cla-
ro dónde deben acudir para recibir asistencia psiquiátrica ambulatoria, a ser
posible, con la cita concertada y con la mayor premura.
● Criterios de ingreso hospitalario: alto riesgo suicida, insuficiente apoyo socio-
familiar y aquellos en los que, tras una correcta evaluación, persistan dudas.

EL PACIENTE AGITADO
▲ INTRODUCCIÓN
La agitación es un estado de excitación mental con aumento de la actividad motriz
que puede presentarse en gran variedad de trastornos psíquicos, constituyendo ha-
bitualmente una emergencia médica.
▲ ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS
1. La presentación de un síndrome de agitación en un paciente sin historia previa
de trastorno psiquiátrico debe hacernos sospechar una causa orgánica o tóxica:
– Trastornos mentales orgánicos: delirium, TCE, infecciones intracraneales, tu-
mores cerebrales, ACVA, epilepsia, etc.
– Trastornos sistémicos que afectan al SNC: hipoxia, hipertiroidismo, acidosis,
uremia, hipoglucemia, alteraciones del equilibrio del Na+, K+ Ca+, infeccio-
nes con afectación sistémica.
– Tóxicos: simpáticos-miméticos (cocaína, anfetaminas), fármacos anticolinér-
gicos, digoxina, corticoides, alucinógenos, fenciclidina, alcohol ( tanto into-
xicación como abstinencia), abstinencia de depresores del SNC (benzodia-
cepinas, barbitúricos). Consultar capítulos 104 y 105.
2. En estos casos es imprescindible la evaluación por parte de Medicina Interna,
debiendo realizarse siempre que sea posible las pruebas complementarias bá-
sicas para descartar el trastorno orgánico que se sospeche. Básicamente, siste-
mático de sangre y orina, glucosa, iones incluyendo Ca+, urea, creatinina, ga-
sometría arterial, placa de tórax, ECG, y si es preciso TAC y punción lumbar.
3. Si todo es normal pensaremos en la posible causa psiquiátrica de la agitación:
– Trastornos psiquiátricos mayores: descompensaciones psicopatológicas en
pacientes esquizofrénicos o con trastornos delirantes crónicos, episodios ma-
níacos, depresiones agitadas, psicosis agudas.
– Otros trastornos psiquiátricos: trastornos de la personalidad (antisocial, pa-
ranoide y límite con más frecuencia), retraso mental, cuadros disociativos y
conversivos.
 1163
CAPÍTULO 149

▲ MEDIDAS GENERALES
Hay que procurar calmar al paciente, si es posible establecer un diálogo con él; no
enfrentarse, hacer saber que se escucharán sus quejas, no engañar acerca del tra-
tamiento, asegurar confidencialidad y seguridad. Es conveniente aparentar calma,
serenidad y control de la situación, mantener una actitud firme y segura. Si ésto no
resulta eficaz habrá que aislar al enfermo y evitar una excesiva estimulación. An-
te un paciente agitado y con riesgo de cometer conductas violentas se deberán de
tomar siempre medidas preventivas:
1. Los miembros del personal deben protegerse. No hay que ponerse en situacio-
nes en las que se pueda sufrir un ataque. Se debe contar con un número sufi-
ciente de miembros del personal para sujetar al paciente si es preciso. Puede ser
conveniente la presencia de una persona conocida del paciente que le aporte
seguridad y confianza.
2. Prestar atención a cualquier indicio de violencia inminente: cambios en la con-
ducta, humor, habla o afecto.
3. Si las medicaciones son ineficaces o el riesgo de violencia es inminente ha de
utilizarse la sujeción mecánica.
4. Si el paciente amenaza con dejar el Hospital en contra del consejo médico, hay
que decidir si ese paciente está capacitado para tomar esa opción. Si se estima
que la capacidad de la persona está disminuida y existe riesgo, el paciente no
podrá abandonar el Hospital, dando parte en dicho caso al jefe de la guardia
y si es preciso al juez o a la policía.
▲ TRATAMIENTO
Si el paciente no está excesivamente agitado se le pueden ofrecer sedantes orales
(Olanzapina en forma dispersable”velotab” 5 ó10 mg) aunque en la mayoría de
los casos y en previsión de una escalada sintomática, se deberán utilizar fármacos
por vía intramuscular (im). Se utilizan neurolépticos y benzodiacepinas teniendo en
cuenta los siguientes principios:
● En Pacientes Psicóticos: los neurolépticos son la primera opción (también en los
cuadros de delirium).
– Neurolépticos de alta potencia o incisivos: Haloperidol (1 ampolla = 5 mg)
a dosis de 1 ampolla /im, que puede repetirse, si es preciso, cada hora, con
una dosis máxima de hasta 100 mg/día. Si se producen efectos secundarios
extrapiramidales se pueden corregir fácilmente con anticolinérgicos como el
Biperideno ( 1 ampolla = 5 mg) a dosis de 1 ampolla /im.
– También podemos utilizar neurolépticos de baja potencia o sedativos Clorpro-
macina ( 1 ampolla = 25 mg) a dosis de 1 ampolla /im, o Levomepromacina
(1 ampolla = 25 mg) a dosis de 1 ampolla /im. Se pueden repetir las dosis en
6-8 horas. No suelen provocar efectos extrapiramidales, pero no se deben ad-
ministrar a pacientes hipotensos por el riesgo de aumentar este efecto.
– En caso de gran agitación utilizar conjuntamente benzodiacepinas y neuro-
lépticos, esta combinación es segura y se utiliza a menudo. Una combinación
útil puede ser Haloperidol y Cloracepato ( 1 ampolla = 50 mg) a dosis de 1
ampolla/im de cada fármaco, pudiendo repetirse esta combinación con se-
guridad si el paciente continúa agitado.
● En Intoxicación por Alcohol o Depresores del SNC son contraindicación relati-
va los neurolépticos de baja potencia y las benzodiacepinas, ya que se puede
1164
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

producir una sumación de efectos. En estos casos utilizar Tiapride (1 ampolla =

100 mg) a dosis de 1 ó 2 ampollas /im, pudiéndose repetir en 4-6 horas, ya
que afecta muy poco al nivel de conciencia, además de la ventaja de la ausen-
cia de metabolismo hepático.
● En Intoxicación por Estimulantes están indicadas las Benzodiacepinas, pode-
mos utilizar Diazepam ( 1 ampolla = 10 mg) a dosis de 1 ampolla /im, o Clo-
racepato, a dosis de 1 ampolla /im. Las dosis pueden repetirse cada hora, a
menos que aparezcan signos de toxicidad (ataxia, disartria, nistagmus).Se han
descrito reacciones paradójicas (aumento de irritabilidad, hiperactividad, es-
pasticidad...) más frecuente en niños y ancianos, suele responder a Haloperidol.
● En cuadros de Abstinencia a Alcohol o Depresores del SNC evitar los neuro-
lépticos por riesgo de crisis comiciales, siendo de elección las benzodiacepinas:
Diazepam o Cloracepato.
● En Trastornos Mentales Orgánicos evitar las benzodiacepinas y los neurolépti-
cos de baja potencia, ya que pueden agravar la confusión ya existente, siendo
de elección los neurolépticos de alta potencia: Haloperidol y el Tiapride.

EFECTOS SECUNDARIOS A NEUROLÉPTICOS

Los neurolépticos son la piedra angular del tratamiento de la psicosis. Son seguros,
es raro que el paciente se quite la vida con estos fármacos, pero producen efectos se-
cundarios que pueden provocar malestar, rechazo del fármaco por el paciente, des-
figuración de movimientos involuntarios o síntomas catatónicos graves o que pueden
imitar una exacerbación del trastorno psiquiátrico. Además, también pueden produ-
cir, el raro pero letal Sd. Neuroléptico Maligno.
Un problema habitual en Urgencias y de fácil tratamiento es la aparición de cuadros
extrapiramidales secundarios a los neurolépticos, más frecuentemente con los de alta
potencia (Haloperidol, Zuclopentixol, Flufenacina) aunque puede ser producido por
cualquier antipsicótico.
▲ DISTONÍAS AGUDAS
● Son contracciones tónicas (frecuentemente dolorosas) en cuello, boca, lengua,
musculatura axial o extremidades. También pueden darse crisis oculógiras,
opistótonos. Las distonías de laringe, aunque raras, constituyen una amenaza
para la vida y requieren una rápida actuación.
● Es más frecuente en jóvenes y en la primera semana tras administración o au-
mento de neuroléptico. También si ha habido disminución reciente de medica-
ción anticolinérgica.
● Tratamiento: Anticolinérgicos y benzodiazepinas. Se administrará Biperideno
(1 ampolla = 5mg) a dosis de 1 ampolla / im. Si es muy intenso se administra-
rá conjuntamente Diazepam (1 ampolla= 10mg) a dosis de 1/2 amp/im. En ca-
so de no ser efectivo se puede repetir dicha indicación.
Asimismo se pautará tratamiento oral a razón de 2-8mg de Biperideno /24ho-
ras/oral, según intensidad.
▲ ACATISIA
● Sensación subjetiva intensamente desagradable de necesitar moverse, acompa-
ñada frecuentemente de inquietud motora, desasosiego interno e irritabilidad.
Los movimientos típicos son ponerse de pie y sentarse repetidamente, cruzar y
separar piernas, taconear.
 1165
CAPÍTULO 149

● Es habitual en jóvenes y en la primera semana tras administración o aumento

de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medicación an-
ticolinérgica. Los casos leves suelen diagnosticarse erróneamente como ansie-
dad; los casos graves pueden confundirse con “agitación psicótica”.
● Tratamiento : anticolinérgicos y benzodiazepinas. Se administrará Biperideno
(1 ampolla = 5mg) a dosis de 1 ampolla / im. Si es muy intenso se administra-
rá conjuntamente Diazepam ( 1 ampolla= 10mg) a dosis de 1/2 amp/im.
Asimismo se pautará tratamiento oral: Biperideno a dosis de 2-8mg/24ho-
ras/oral. Si es muy intenso pautar conjuntamente Diazepam a dosis de 5-
15mg/24horas/oral
▲ PARKINSONISMO
● Aparición de bradicinesia, rigidez cérea, temblor en reposo, facies en másca-
ra, posición encorvada, marcha acelerada, sialorrea indistinguible del parkin-
sonismo idiopático.
● Es frecuente en ancianos y tras varias semanas de tratamiento o aumento re-
ciente de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medica-
ción anticolinérgica. Los casos graves son clínicamente indistinguibles del Sd.
Catatónico inducido por neurolépticos.
● Tratamiento : anticolinérgicos. Se administrará Biperideno (1 ampolla = 5mg) a
dosis de 1 ampolla/im.
Asimismo se disminuirá el neuroléptico hasta la dosis mínima terapéutica y pau-
tará tratamiento oral: Biperideno a dosis de 2-8mg /24horas/ oral.
▲ DISCINESIA TARDÍA
● Aparición de movimientos insidiosos, anómalos, involuntarios, irregulares de ti-
po coreoatetósico en lengua, cabeza, tronco y miembros. Es típico de este cua-
dro la protusión, retorcimiento y temblor de lengua; así como movimientos de
chupeteo o succión con los labios (Sd. de conejo). Aumenta con la tensión emo-
cional y disminuye con el sueño.
● Aparece en pacientes que toman neurolépticos a altas dosis durante meses y
años. Más frecuente en ancianos y tomadores de medicación anticolinérgica
adyuvante. A menudo desencadenado por una reciente disminución en la do-
sis habitual de neuroléptico.
● Tratamiento: No requiere tratamiento específico en Urgencias. Remitir de forma
preferente a su psiquiatra de zona.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Hyman SE, Tesar GE. Urgencias psiquiátricas. 3ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1996.
▲ Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría. 8ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2000.
▲ Kaplan HI, Sadock BJ. Manual de psiquiatría de urgencias. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 1996.
▲ Bonomé Sánchez L, Julián Jiménez A. Urgencias Psiquiátricas. En: Julián Jiménez A, editor.
Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003.p. 673-8.
 1167
CAPÍTULO 150

Capítulo 150
AHOGAMIENTO Y LESIONES EN EL BUCEO
J. González Hernández – S. Castillo Portales - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fun-
damental para lograr la supervivencia, y así, evitar las graves complicaciones aso-
ciadas que puede conllevar. Se estima que los daños irreversibles secundarios a la in-
mersión se desarrollan entre 3 - 10 minutos, siendo este tiempo modificable por la
temperatura del agua, la ingesta de barbitúricos, etc. La reanimación precoz y las me-
didas encaminadas a prevenir complicaciones tardías son fundamentales en el ma-
nejo de estos pacientes, que deben ser trasladados lo antes posible al Hospital.

DEFINICIÓN
Podemos referirnos al “ahogado” si la muerte de la persona se debe a la falta de ai-
re por sumersión en agua u otro líquido y de aquel que sufre las consecuencias de la
sumersión en líquido. Deberíamos distinguir entre el ahogamiento propiamente dicho
(fallecimiento) y el “casi o semi-ahogamiento” en el que la persona puede ser reani-
mada y sobrevivir. De manera práctica vamos a utilizar el término ahogamiento co-
mo sinónimo de casi-ahogamiento.

CLASIFICACIÓN
1. MUERTE SÚBITA (hidrocución): situación de parada cardíaca súbita tras la inmer-
sión en agua fría. En probable relación con reflejo vaso-vagal.
2. AHOGAMIENTO SIN ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (20% de los casos). Se produce
por un laringoespasmo, con cierre de la glotis, al intentar respirar bajo el agua.
3. AHOGAMIENTO CON ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO: (80% de los casos). Se produce
por la entrada en vía aérea de líquido. Lo más frecuente es que sea agua dulce (hi-
potónica), pudiendo producirse signos de hipervolemia, debido a la rápida ab-
sorción en alveolos, y hemodilución. En el caso del agua salada puede producirse
hipovolemia y hemoconcentración.
Tanto en el caso de aspiración de agua dulce o salada la hipoxia prolongada
es la causante de la parada cardiorrespiratoria, y la hipoxemia a su vez de la
acidosis metabólica. En ambos casos se arrastra la sustancia tensoactiva de los
alveolos, diluyéndola y provocando atelectasias, desigualdad entre la ventilación
y la perfusión y la rotura de la membrana alveolo capilar.
La rara aparición de complicaciones electrolíticas, la más frecuente la hiperpota-
semia, así como los casos de anemia o de hemólisis, se pueden producir con la as-
piración de agua dulce o salada respectivamente.
La función renal suele estar preservada, aunque en ocasiones podemos encontrar
proteinuria y hemoglobinuria, con necrosis tubular.
En caso de sobrevivir tras sufrir ahogamiento con aspiración de líquido, puede de-
sarrollarse horas o días después un síndrome de distrés respiratorio agudo (aho-
gamiento secundario), caracterizado por edema pulmonar, atelectasias e hipoxia.
1168
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Manejo del enfermo ahogado

Es fundamental tener en cuenta que la muerte clínica NO implica muerte cerebral, es-
pecialmente en niños y en situaciones en las que el proceso se enlentece (hipotermia
–la hipotermia protege al cerebro de la hipoxia, y se han observado recuperaciones
completas después de inmersiones en agua muy fría durante más de treinta minutos–,
intoxicación por barbitúricos, de alcohol, otras drogas...).
Así pues HAY QUE REANIMAR SIEMPRE, y prolongar la RCP en las situaciones men-
cionadas, especialmente en la hipotermia (ver capítulo 154).
▲ PASOS EN LA ACTUACIÓN CON EL PACIENTE AHOGADO
A. Manejo extrahospitalario:
Habitualmente desarrollamos nuestra actividad profesional en un medio dota-
do, bien sea el hospital o un centro de salud, sin embargo podemos estar ante
una situación de ahogamiento en el mismo lugar del accidente, en este caso
conviene tener presente:
● Tener especial precaución con la columna cervical y, ante la duda, inmovilizar-
la y actuar como si fuese un lesionado medular realizando la apertura de vía
aérea mediante tracción mandibular, con mantenimiento de la cabeza en posi-
ción neutra.
● Respiración boca a boca en cuanto se pueda, tratar de extraer posibles cuerpos
extraños en boca o faringe.
● No se recomienda la aplicación sistemática de las maniobras de Heimlich o de
drenaje postural sin evidencia de obstrucción de vía aérea, pues no mejora los
resultados de la resucitación y, sin embargo pueden producir vómitos y aspira-
ción, complicando aún más el caso.
● Masaje cardíaco externo, si se comprueba ausencia de pulsos mayores.
● Traslado inmediato al hospital más cercano sin interrumpir las maniobras de
reanimación.
B. Manejo a nivel hospitalario:
1. Interrogar sobre una posible pérdida de conciencia previa al ahogamiento:
traumatismo (tener en cuenta las posibles lesiones cráneo - encefálicas, me-
dulares, etc), consumo de drogas, enfermedad de base (epilepsia, cardiopa-
tía isquémica, etc). Ante la duda hay que manejar al enfermo como un TCE,
inmovilizando con collarín.
2. Exploración física:
Podemos encontrarnos situaciones clínicas muy dispares, pero debemos pres-
tar especial atención a la presencia de lesiones asociadas y complicaciones:
– Apnea, disnea, taquipnea (atención al uso de músculos accesorios).
– Cuerpo extraño en vía aérea.
– Traumatismo craneoencefálico, cervical o de otros órganos.
– Hipotensión arterial.
– Hipotermia.
– Arritmias.
– Alteraciones neurológicas (aplicar escala de coma de Glasgow).
3. Valorar Conciencia:
3.1. SI EL PACIENTE ESTÁ CONSCIENTE:
Tomar constantes (T. arterial, Frecuencia cardíaca, Frecuencia respira-
toria y Temperatura rectal).
 1169
CAPÍTULO 150

3.1.1. Sin dificultad respiratoria:

O2 al 100% + collarín cervical.
3.1.2 Con dificultad respiratoria:
Asegurar vía aérea (guedel) + lo anterior.
3. 2. SI EL PACIENTE ESTÁ INCONSCIENTE:
3.2.1 Sin parada cardiorrespiratoria:
Apertura de vía aérea + extracción cuerpos extraños (maniobra de
tracción de mandíbula con inmovilización de cuello, sospecha de
lesión cervical) + O2 al 100% + collarín cervical + monitorizar fun-
ción cardio-respiratoria.
3.2.2. Con parada cardiorrespiratoria:
Maniobras RCP básicas (ver cap. 12: Soporte vital).
– Como ya hemos visto todos los pacientes deben recibir oxígeno al
100% mientras se les valora, pero si la pO2 arterial no se man-
tiene por encima de 60 mmHg en adultos, o de 80 mmHg en ni-
ños, se debe intubar y dar ventilación mecánica.
– “La intubación electiva debe considerarse incluso en ausencia de
depresión respiratoria, con el objetivo de proteger la vía aérea, es-
pecialmente en individuos que están neurológicamente deprimidos”.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, POSIBLES ALTERACIONES:
– S. Sangre: anemia por hemodilución, leucocitosis de estrés, hemólisis.
– E. Coagulación: CID (raro).
– Bioquímica: Lo habitual es que no presente alteraciones hidrelectrolíticas
(hiperpotasemia la más frecuente).
– Gasometría arterial: ↑pO2 con ↓ de la pCO2. Acidosis metabólica.
– ECG: ARRITMIAS.
– Rx. Tórax: en un primer momento puede ser normal; posteriormente sig-
nos de neumonitis o incluso de edema pulmonar.
– Rx de columna vertebral o de otras localizaciones, TAC craneal si hay in-
dicios de lesiones en estos niveles.
– Niveles de fármacos y tóxicos si es preciso.
5. VALORAR LESIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES:
5.1. Si el paciente está estable:
Siempre en todo ahogado OBSERVACIÓN 24 HORAS + vigilancia es-
trecha de FUNCIÓN RESPIRATORIA (importante riesgo de neumonitis
y de distrés respiratorio): monitorizar función cardiovascular + vigi-
lancia del NIVEL de CONCIENCIA.
Si hipovolemia: suelo salino fisiológico o coloides.
1170
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5.2. Si el paciente está inestable:

Hipoxemia, hipercapnia, coma – Glasgow<8, acidosis grave, hipotermia.
O si existen complicaciones en la evolución
Dificultad respiratoria, neumonía, fracaso renal.

Si parada cardiorrespiratoria RCP avanzada INGRESO EN UCI

● Si el paciente está normotérmico, no se recomienda inducir hipotermia, ni ad-

ministrar barbitúricos, ya que no se ha demostrado que estas medidas mejoren
el pronóstico.
● Son los pacientes con hipoxemia que precisan intubación los que se pueden be-
neficiar de la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP), o
presión contínua positiva en la vía respiratoria (CPAP). Se consigue en estos ca-
sos disminuir el riesgo de desarrollar atelectasias.
● La administración de antibióticos y esteroides parecen no alterar la evolución de
la neumonía por aspiración, ni del edema pulmonar en ahogamiento; por lo
tanto no se deben administrar de forma profiláctica, en general. Pero si hay evi-
dencia de aguas contaminadas o se duda de posible infección se puede optar
por Piperacilina-Tazobactán 4/0.5 gr cada 6-8 horas o Amoxicilina-Clavuláni-
co 1-2 gr cada 8 horas o Meropenem 1 gr cada 8 horas. En alérgicos a peni-
cilinas: Ciprofloxacino 400 mg/ 12 h (o Levofloxacino 500 mg/24 h) más Clin-
damicina 600 mg/ 8h.
Pronóstico
Depende en general más del estado neurológico que presente que de las lesiones pul-
monares (salvo el desarrollo de complicaciones como neumonía por aspiración).
La intubación y ventilación mecánica son factores de mal pronóstico también.

BIBLIOGRAFÍA

▲ Martínez J.L., Romera M.A., Ruiz de Luna R. Ahogamiento. En: Moya MS. Guías de actua-
ción en urgencias. McGraw Hill Interamericana; 1998 p. 376-78.
▲ Sachdeva RC. Near Drowing. Crit. Care Clin. 1999. Apr; 15(2): 281-96.
▲ Haynes BE. Semiahogamiento. En: Tintinalli. Medicina de urgencias. 4 ed. McGraw Hill In-
teramericana; 1997. p 1092-1095.
▲ Denicola LK, Falk JL, Swanson ME, Gayle MO, Kisson N. Submersion injuries in children and
adults. Crit. Care Clin. 1997 Jul; 13(3): 477-502.
▲ J. M. Mosquera González. Ahogamiento. En: Manuel S.Moya. Normas de actuación en ur-
gencias. McGraw Hill Interamericana; 2000. p. 599-602.
▲ M. Ruano. Ahogamiento. En: Manual de soporte vital avanzado – Consejo Español de RCP.
Masson. 2ª.Ed. p. 206-208.
 1171
CAPÍTULO 151

Capítulo 151
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA.
DELIRIUM TREMENS
C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
● El etanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el sistema nervioso central se
adapta a la exposición crónica del etanol incrementando la actividad neuronal.
Cuando se abandona o se suspende bruscamente la ingesta, la actividad neuronal
aumentada queda liberada, y ello provoca hiperexcitabilidad. Esto muestra la de-
pendencia física del alcohol.
● El síndrome de abstinencia alcohólica es un diagnóstico de exclusión; sobre todo
en casos más graves, tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con otras con-
diciones que puedan remedar el mismo cuadro: infecciones, traumas, trastornos
metabólicos, encefalopatía hepática o sobredosis de fármacos o drogas.

MANEJO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

CLÍNICA
● Existen diferentes formas clínicas de manifestarse la abstinencia alcohólica. En el
cuadro 151.1 se muestran las manifestaciones clínicas que suelen aparecer res-
pecto al tiempo de abstinencia.

Cuadro 151.1: Síndromes de abstinencia alcohólica: formas clínicas y cronología.

Síndrome Hallazgos clínicos Comienzo desde la última ingesta
Temblores
Ansiedad leve
Abstinencia menor Cefalea
Sudoración 6-36 horas
Palpitaciones
Insomnio
Convulsiones Tónico-clónicas
Status epiléptico (raro ) 6-48 horas
Alucinosis alcohólica Alucinaciones visuales
Ocasionalmente auditivas o táctiles 12-48 horas
Delirio
Taquicardia
Delirium tremens Hipertensión 48-96 horas
Agitación
Fiebre, sudoración

DIAGNÓSTICO
– Clínica previamente descrita.
– Signos físicos de alcoholismo crónico.
– Datos analíticos: ↑ GGT, ↑ GOT, ↑ VCM.
– Arrítmias inexplicables.
– Descartar otras patologías causantes de un cuadro clínico similar.
1172
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO
– Administrar: Vitaminas del complejo B (B12-B6), incluyendo Tiamina (B1) (100
mg/día). En caso de ingreso, ésta administración se debe prolongar durante una
semana o más tiempo, junto con ácido fólico.
– La mayoría de los pacientes inician la abstinencia con cantidades normales de
agua corporal o cierto grado de sobrehidratación, por lo que no es necesario ad-
ministrar líquidos intravenosos salvo en el delirium tremens, en el que por el con-
trario se producen grandes pérdidas de líquidos.
– El tratamiento va dirigido al control de síntomas y a identificar y corregir los tras-
tornos metabólicos. El delirium tremens (síndrome de abstinencia mayor) debe tra-
tarse en UCI, aunque en ocasiones es necesario hacerlo en planta bajo estrecha vi-
gilancia. En el cuadro 151.2 sugerimos algunas recomendaciones o criterios para
ingreso en UCI de un paciente con síndrome de abstinencia alcohólica.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA MENOR

▲ En nuestro hospital utilizamos para el control de estos síntomas fármacos beta-blo-
queantes (controlan la hiperactividad noradrenérgica central) o actualmente con
más frecuencia benzodiacepinas por la capacidad de disminuir el riesgo de con-
vulsiones y delirium tremens.
▲ Comenzamos con Lorazepam a dosis de 1 mg. cada 4-6 horas (de elección en ca-
so de disfunción hepática) o Clorazepato dipotásico 25-50 mg. cada 6-8 horas o
Diazepam 10 mg. cada 6 horas, aumentando o disminuyendo la dosis en función
de los síntomas y el grado de sedación.
▲ Alternativas usadas con menor frecuencia: Propranolol comenzando con 10 mg.
cada 6 horas y aumentando la dosis en función de los síntomas con control estric-
to de la T.A y la F.C. o Clometiazol en dosis de 2-3 cápsulas cada 6 horas o Tia-
pride 600-800 mg disueltos en 500 cc de SS 0,9% en 24 h.
CONVULSIONES: La mayoría de las convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica son
autolimitadas y no requieren tratamiento. Sin embargo, estudios recientes han demostra-
do que las benzodiacepinas disminuyen el riesgo de recurrencias. Nosotros actualmente
recomendamos el uso de benzodiacepinas en los pacientes con síntomas de abstinencia
menor, en aquellos que ya han presentado una convulsión y en pacientes con historia pre-
via de crisis convulsivas en episodios anteriores de abstinencia. Se utilizan Lorazepam,
Diazepam o Clorazepato dipotásico orales según pauta previa, excepto en el caso de
que ya se haya producido una convulsión que se utilizarán por vía iv.
▲ En estatus epiléptico utilizamos Difenilhidantoína iv: impregnación con 18 mg/Kg
de peso administrada disuelta en suero salino al 0,9%, en perfusión a una veloci-
dad máxima de 50 mg/minuto (pauta orientativa a seguir: 70 Kg, 1 g, equivalen-
te a 4 ampollas, en 500 cc a pasar en una hora). Posteriormente se pasará a vía
oral a dosis de 300 mg/día (1 c/8h).
▲ Otra posibilidad es el uso de Diazepam iv, teniendo en cuenta que requiere in-
greso en UCI o vigilancia permanente por el peligro de parada respiratoria.
En caso de usar tratamiento anticonvulsivante se debe interrumpir en el plazo de
5-7 días.
▲ Siempre que se den alguna de estas características en las crisis convulsivas: esta-
tus epiléptico, crisis focales, más de 6 crisis y/o estado postcrítico prolongado, hay
que buscar una causa sobreañadida.
 1173
CAPÍTULO 151

DELIRIUM TREMENS
Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo. Se produce en el 5% de los al-
cohólicos. Los factores de riesgo para padecerlo son: Enfermedades concurrentes; his-
toria previa de Delirium; antecedentes de convulsiones por abstinencia y la mayor fre-
cuencia y cantidad de ingestión de alcohol. Suele ocurrir a las 72-96 horas de la
abstinencia de la bebida. Los síntomas suelen remitir en 3-5 días. La mortalidad sin
tratamiento oscila entre 10-15%.

TRATAMIENTO
▲ Colocar al paciente en una habitación tranquila y bien iluminada. Si está muy agi-
tado es mejor sujetarlo a la cama para evitar que se lesione o que agreda a sus
cuidadores.
▲ Reposición hídrica adecuada que suele requerir de 4-8 litros de suero al día. Se
puede comenzar con 2.000 ml de suero glucosado al 5% (siempre Tiamina pre-
viamente, ya que la glucosa produce un hiperconsumo de la misma) y 2.000 ml de
suero salino al 0,9% con control y reposición de potasio, magnesio y fósforo.
▲ SEDACIÓN:
● Se recomienda en primer lugar benzodiacepinas por vía oral: Diazepam 10-
20 mg/4-6 h. o Lorazepam 2 mg/4-6 h. o Clorazepato dipotásico 50-100
mg/6 h. o Clometiazol 3 cápsulas/6 h. La dosis se ajusta en función del gra-
do de sedación valorando la situación del paciente con frecuencia.
● Si no se tolera la medicación oral utilizamos Diazepam iv: 5-10 mg/10-15 mi-
nutos hasta obtener sedación, o bien Clorazepato dipotásico por vía im, 50-
100 mg/8 horas.
● Otra posibilidad es utilizar Clometiazol iv en infusión continua. Se comienza
con una infusión rápida hasta obtener un sueño superficial del que se despier-
ta fácilmente el paciente y se pasa posteriormente a una dosis de mantenimien-
to entre 30-60 ml/hora, según grado de sedación. No es recomendable el uso
de este fármaco por vía iv fuera de UCI por el riesgo de parada cardiorrespi-
ratoria. En situaciones de extrema necesidad se utilizará teniendo una vigilan-
cia estrecha del paciente.
● No están recomendados los antipsicóticos por disminuir el umbral para las con-
vulsiones. Si fuese necesario se recomienda Haloperidol ya que ha demostrado
ser el más seguro, 5-10 mg im o iv.
Cuadro 151.2. Recomendaciones para ingresar a un paciente con S. de abstinencia en UCI
– Edad > 40 años
– Enfermedad cardíaca
– Inestabilidad hemodinámica
– Trastornos severos del equilibrio ácido/base
– Trastornos electrolíticos severos
– Insuficiencia respiratoria
– Infecciones potencialmente severas
– Signos de patología gastrointestinal grave
– Hipertermia persistente (Ta > 39 °C)
– Evidencia de rabdomiolisis
– Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de líquidos
– Necesidad de dosis altas de sedantes sobre todo intravenosos
1174
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA

▲ Lieber CS. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med 1995; 333: 1058-65.
▲ Estruch R, Urbano-Márquez A. Patogenia de las enfermedades neurológicas asociadas al al-
coholismo. En: Rozman C, Ausina V, Bállus C, Callejas JM, Cardellach F, et al., editores. Fa-
rreras. Tratado de Medicina interna. 14ª Edición. Madrid. Hartcourt. 2000. p. 1732-38.
▲ Schucit M, Segal DS. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braundwald E, Isselbacher KJ,
Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editores. Harrison principios de Medicina Interna.
14ª ed. Madrid: MacGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2853-56.
▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla. Síndrome de abstinencia alcohólica. En: Manual Was-
hington de terapéutica médica, 10ª ed. Barcelona. Masson; 1996. p. 558-60.
▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J, editor. Manual de ur-
gencias médicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-
43.
▲ Jaeger TM, Lohr RH, Pankratz VS. Symtomp-triggered therapy for alcohol withdrawal sym-
drom in medical inpatients. Mayo Clin Proc 2001 ; 76 :695.
▲ Addolorato G, Caputo F, Capristo E, et al. Rapid suppression of alcohol withdrawal syndro-
me by baclofen. Am J Med 2002 ; 112 :226.
 1175
CAPÍTULO 152

Capítulo 152
PICADURAS Y MORDEDURAS
M. J. Sirvent Domínguez - M. Soto García - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
Constituyen un grupo relativamente frecuente de consultas en los Servicios de Urgen-
cias hospitalarios. La mayoría de las veces tienen un carácter benigno pero en ocasio-
nes revisten gravedad y excepcionalmente pueden producir la muerte. Por lo que es
muy importante saber reconocer estos casos y manejarlos correctamente en Urgencias.
MORDEDURAS DE ANIMALES Y HUMANOS
La principal causa de infección es la flora oral del animal, aunque los gérmenes tam-
bién pueden provenir del medio ambiente o de su flora cutánea.
▲ HISTORIA CLÍNICA:
Debe incluir, el tipo de animal responsable, si el ataque fue provocado o no, interva-
lo de tiempo que ha pasado desde que ocurrió la lesión, estado de vacunación, en-
fermedades de base del paciente.... En caso de mordedura humana, considerar la
posibilidad de violencia doméstica.
▲ EXPLORACIÓN:
● Física general.
● De la mordedura: valorando qué tipo de herida es (punción, laceración, aplas-
tamiento, arañazo), su profundidad, la afectación de articulaciones, huesos,
tendones, nervios. Buscar cualquier signo de infección (enrojecimiento, exuda-
do, olor desagradable, linfangitis, linfadenopatías). Puede producirse osteomie-
litis o artritis séptica.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Solicitar en caso de síntomas sistémicos:
● Hemograma, bioquímica con CPK, E. Coagulación, ECG.
● Rx de tórax y de la zona afectada (descartar fracturas, cuerpos extraños, afec-
tación articular o gas en los tejidos ).
● TAC (técnica más sensible para detectar gas tisular) o RM (técnica más sensible
para evaluar la afectación muscular) de la zona, en pacientes con dolor o sig-
nos de sepsis grave cuando las manifestaciones locales son poco expresivas.
● Toma de muestra para cultivo en medio aerobio y anaerobio previo al inicio del
tratamiento antimicrobiano, en heridas que puedan estar infectadas y en mor-
deduras de animales distintas a perros y gatos (por no poder predecir la flora
que puede contaminar en estos casos).
● Cuando la pérdida de sangre ha sido importante cruzar y reservar dos unida-
des de concentrado de hematíes.
● Si fiebre elevada, sacar hemocultivos.

▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
● Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, respiración, estado circulatorio.
● Lavado de la herida con abundante suero fisiológico y Povidona Yodada.
1176
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Desbridamiento cuidadoso de los tejidos desvitalizados y extracción de cuerpos

extraños bajo anestesia local sin olvidar explorar las estructuras profundas (va-
sos, nervios, músculos, tendones).
● Analgesia (dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor).
Paracetamol, Metamizol magnésico y Ketorolaco Trometanol.
● Elevación e inmovilización de la extremidad afectada.
● Considerar en cada caso la profilaxis de trombosis venosa con Heparina de
bajo peso molecular.
● La sutura de las heridas es un tema controvertido, en principio no deben sutu-
rarse por el riesgo de infección que producen. En caso de grandes desgarros
con abundante pérdida de sustancia podría hacerse regularización y aproxi-
mación de los bordes con sutura parcial, dejando drenaje y cierre por segunda
intención. Valorar cada caso en particular.
● Tratamiento antibiótico. (ver cuadro 152.1).

Cuadro 152.1: Tratamiento antimicrobiano

Tipo de mordedura AB de elección AB alternativo
Amoxicilina-Clavulánico Clindamicina 300 mg/6-8h
875/125/8h v.o. ó v.o. o 600 mg/8h i.v.
2-0,2 gr/6-8h i.v. +
Humana y perro Ciprofloxacino 750 mg/12h
v.o. o 400 mg/12h i.v.
En caso de infección grave:
Piperacilina- Tazobactan
4-0,5gr/6-8h i.v. o Imipenem Cefuroxima acetilo 500 mg/12h
Gato o Meropenem 1 gr/6-8h i.v. v.o. o Ceftriaxona 1gr/12h i.v.
o Doxiciclina 100 mg/12h v.o.
Murciélago y Rata Doxiciclina 100 mg/12h v.o.

● Profilaxis antitetánica. Todo paciente debe recibir inmunización frente a tétanos

(250 UI i.m. de gammaglobulina antitetánica en las primeras 48-72h de la
agresión) y en caso de no haber recibido vacunación en los últimos cinco años
se administrará adicionalmente 0.5 ml de toxoide que deberá repetirse al mes
y a los doce meses.
● Profilaxis de la rabia (ver indicaciones en el cuadro 152.2).

Cuadro 152.2: Profilaxis rabia

Tipo de mordedura
Humana
Gato o perro doméstico
Murciélago, coyote, lince, zorro,
otros carnívoros
(incluidos perros y gatos salvajes)
Ganado, conejos, ardillas, cobayas,
ratas, ratones, hámsters
Profilaxis de la rabia
No precisa
• No profilaxis: en animal sano y disponible para la
observación durante diez días
• Sí profilaxis: cuando aparecen síntomas en el
animal durante los diez días después, en animal
rabioso o en animal huido.
Sí profilaxis
En principio no profilaxis aunque se debe consultar
con las autoridades sanitarias.
 1177
CAPÍTULO 152

Administración de inmunoglobulina antirrábica a dosis de 20 UI/KG. La mitad

de la dosis se infiltrará alrededor de la herida y la otra mitad por vía i.m. glú-
tea. Iniciar la vacunación con 1 ml seguido de 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 I.M.
(en el deltoides) en personas no vacunadas. En personas vacunadas administrar
1 ml de vacuna los días 0 y 3.
No olvidar que la rabia es una enfermedad de declaración obligatoria urgente
que habrá que comunicar a las autoridades sanitarias.
▲ CRITERIOS DE INGRESO.
● Signos de compromiso hemodinámico.
● Signos de toxicidad sistémica.
● Lesión vásculonerviosa u ostearticular.
● Pérdida de sustancia importante.

MORDEDURA DE SERPIENTE
En España hay dos especies de serpientes venenosas:
● Las víboras: V. Hocicuda (en regiones montañosas de la Sierra de Guadarrama y Gre-
dos); V. Áspid y V. Común o Europea (en la Cornisa Cantábrica y Pirineos). Tienen ca-
beza triangular, con dibujo en zig-zag en el dorso del cuerpo y pequeño tamaño.
● Las Culebras: Culebra Bastarda o de Montpellier (la más venenosa) y la Culebra Co-
golluda (ambas en la zona centro peninsular). Presentan cabeza ovalada, pupilas re-
dondas y hasta dos metros de tamaño. Son mucho menos peligrosas que las Víboras.
La mortalidad por mordedura de serpiente es baja 4/1000.
▲ CLÍNICA
● Víboras:
– Producen mordedura con dos heridas incisas (aunque no siempre se observa):
– Dolor local, equímosis y edema de la extremidad (que puede producir un sín-
drome compartimental), linfangitis y adenopatías regionales.
– En casos excepcionales, toxicidad sistémica con dolor abdominal, vómitos,
convulsiones, rabdomiolisis, CID, coma, shock y fracaso renal agudo.
● Culebras:
– Producen mordedura con dos filas casi paralelas de punciones.
– Principalmente son manifestaciones locales: edema poco doloroso y pareste-
sias en la extremidad afecta.
– En alguna ocasión, ptosis palpebral, disnea, disfagia y dificultad para hablar.

Cuadro 152.3: Clasificación de las mordeduras según su gravedad

Ausencia de reacción local (probable mordedura de culebra o víbora que no ha
Grado 0 podido inyectar el veneno).
Grado I Edema local moderado.
Grado II Reacción local intensa con síntomas sistémicos leves y mínimas alteraciones en
pruebas complementarias.
Reacción local que desborda la extremidad, graves alteraciones sistémicas y de
Grado III pruebas complementarias.

▲ EXPLORACIÓN.
● General completa.
● De la mordedura: características, signos de infección, estructuras profundas
(vasos, nervios, músculos, tendones). Es aconsejable medir el perímetro del
1178
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

miembro mordido a la altura de la herida y de su parte media por encima de

la articulación para valorar después la progresión del edema.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Si afectación sistémica se solicitará: hemograma, bioquímica con CPK, coagula-
ción, ECG, Rx de tórax.
▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS
● Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, respiración y estado circulatorio.
● Limpieza y desinfección de la herida con agua y jabón, sin utilizar desinfec-
tantes coloreados (pues no permiten observar la evolución de la herida).
● Aplicación de frío local moderado (de forma excesiva podría aumentar la ne-
crosis de la herida).
● No hacer ni incisión, ni succión, ni colocar un torniquete apretado.
● Inmovilización en posición fisiológica y elevación del miembro afecto. Conside-
rar en cada caso la profilaxis de trombosis venosa con Heparina de bajo pe-
so molecular.
● Analgesia. Paracetamol, Metamizol magnésico, Ketorolaco Trometalol (dosis y
vía de administración en función de la intensidad del dolor). Si persiste el dolor
se puede añadir Meperidina 1/2 ampolla subcutánea o I.V. No usar salicilatos
porque interfieren en la coagulación.
● En caso de prurito, antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina 5mg i.m. ó i.v dilui-
do ó 2-6 mg/6-12horas v.o.
● Profilaxis antitetánica.
● Antibióticos. Amoxicilina-Clavulánico 875/125 v.o./8 horas ó Ceftriaxona 1gr
i.m. ó i.v./24 horas.
● Antídoto específico para las picaduras de víboras, “suero antiofídico”. Indica-
do en caso de:
– Síntomas sistémicos graves (shock, coagulopatía, hemólisis, fracaso renal)
– Gran afectación local: más del 50% del miembro afecto.
Antes de su empleo debe llevarse a cabo pruebas cutáneas previas y precisa de
la administración posterior de corticoides de forma prolongada.
Modo de administración para disminuir la posibilidad de anafilaxia.
● Inyectar 0,1 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos.
● Inyectar 0,25 ml de suero subcutáneo. Esperar 15 minutos.
● Si no aparece reacción (eritema y/o edema > 10 mm), administrar 2-3 envases (5 ml), según la gra-
vedad del cuadro, diluidos en 250 cc de SSF. A pasar en 60 minutos.
● Se puede repetir la dosis a las 5 horas si fuera preciso.

Tratamiento de otros síntomas o complicaciones (SD. Compartimental, hemóli-

●
sis, rabdomiolisis....).
▲ CRITERIOS DE INGRESO
● Los pacientes asintomáticos deben ser observados durante 8 horas.
● Deben ingresar:
– Pacientes que han recibido el antídoto específico.
– Pacientes con manifestaciones locales graves y sistémicas (grado II y III de la
clasificación antes vista).
 1179
CAPÍTULO 152

CENTROS ASISTENCIALES EN ESPAÑA CON DISPOSICIÓN DE SUERO ANTIOFÍDICO

DESTINATARIO DESTINO
C. A. ANDALUCÍA
H. VIRGEN DE LAS MONTAÑAS VILLAMARTÍN (CÁDIZ)
H. REINA SOFÍA CÓRDOBA
H. VALLE DE LOS REPROCHES POZOBLANCO (CÓRDOBA)
H. VIRGEN DE LAS NIEVES GRANADA
H. GRAL. JUAN R. JIMÉNEZ HUELVA
H, GRAL. BÁSICO DE RONDA RONDA (MÁLAGA)
C.A. ARAGÓN
H. GRAL. OBISPO POLANCO TERUEL
H. CLÍNICO LOZANO BLESA ZARAGOZA
C.A. ASTURIAS
H. DEL ORIENTE ARRIONDA (ASTURIAS)
H. SAN AGUSTÍN AVILÉS (ASTURIAS)
C.A. CASTILLA LA MANCHA
H. NTRA. SRA. DE ALARCOS CIUDAD REAL
H. SANTA BÁRBARA PUERTOLLANO (CIUDAD REAL)
C.A. CASTILLA LEON
H. RIO ORTEGA VALLADOLID
C.A. CATALUÑA
H. GRAL. DE VIC VIC (BARCELONA)
H. DE MORA DE EBRO MORA DE EBRO (TARRAGONA)
C.A. EXTREMADURA
H. SAN PEDRO DE ALCÁNTARA CÁCERES
C.A. GALICIA
FUND. PUBL. H. DE BARBANZA RIBEIRA (LA CORUÑA)
COMP. HOS. XERAL. CALDE CALDE (LUGO)
H. COMARCAL DE MONFORTE MONFORTE (LUGO)
COMP. HOS. CRITAL. PIÑOR ORENSE
FUNDACIÓN HOSP. VERIN VERIN (ORENSE)
C.A. MADRID
H. LA PAZ MADRID
H. DE EL ESCORIAL SAN LORENZO (MADRID)
C.A. MURCIA
H. SANTA MARÍA DEL ROSELL CARTAGENA (MURCIA)
H. VIRGEN DEL CASTILLO YECLA (MURCIA)
C.A. VALENCIANA
H. LUIS ALCAÑÍZ JATIVA (VALENCIA)
C.A. PAIS VASCO
H. NTRA. SRA. ARANZAZU SAN SEBASTIÁN (GUIPÚZCOA)
H. DE GALDAKAO GALDAKAO (VIZCAYA)

MORDEDURA DE ANIMALES EXÓTICOS

▲ En general, lo mejor es suponer que la bacteriología de la herida, reflejará la flo-
ra bucal normal del animal.
▲ Se deben seguir los principios generales para la atención de cualquier mordedura
(ya vistos en mordeduras de animales y humanos).
▲ Llamar al Instituto Nacional de Toxicología (91/ 562 04 20).
1180
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PICADURAS DE HEMINÓPTEROS (ABEJAS, AVISPAS Y ABEJORROS)

▲ CLÍNICA.
Varía mucho en función de ciertos factores (cantidad de veneno inoculado, sensi-
bilidad de la víctima, lugar de la picadura, número de picaduras).
● Reacción local. Dolor, eritema, edema, calor, sensación de prurito, que se re-
suelve espontáneamente en unas horas.
Las picaduras bucofaríngeas, en cuello o por deglución de un heminóptero,
pueden producir edema de glotis y obstrucción de la vía aérea.
● Picaduras múltiples. Pueden producir un cuadro tóxico sistémico con vómitos,
diarrea, inestabilidad, síncope, cefalea, fiebre, rabdomiolisis, insuficiencia re-
nal, convulsiones y muerte. Se cree que las reacciones tóxicas son una respues-
ta a las propiedades no antigénicas del veneno del heminóptero.
● Reacción anafiláctica. Por hipersensibilidad sistémica tipo I: Urticaria, angioe-
dema, broncoespasmo, calambres abdominales, hipotensión y shock. La mayo-
ría de las reacciones se producen en los primeros 15 minutos y prácticamente
todas en el transcurso de 6 horas.
● Reacción tardía. Aparece a los 10-14 días después de la picadura con clínica
parecida a la enfermedad del suero (fiebre, cefalea, urticaria, linfadenopatías
y poliartritis). Con frecuencia el paciente olvidó el episodio y se sorprende por
la aparición súbita de los síntomas.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En caso de síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica con CPK, E.
Coagulación, ECG, Rx de tórax.
▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS
● Extracción del aguijón (en abejas) sin presionarlo para evitar que se expulse más
veneno. En picaduras múltiples extraer los aguijones con maquinilla rasuradora.
● Limpieza y desinfección de la zona.
● Hielo local, amoniaco o solución de procaína al 2%.
● Antihistamínicos H1. Dexclorfeniramina 2-6 mg/6-12 horas v.o. ó 5 mg i.m. o
i.v. diluido, en función de la intensidad de la clínica.
● Corticoides tópicos. En grandes reacciones locales o antecedentes de reacción
anafiláctica están indicados vía oral, i.m. ó i.v.
● Si reacción anafiláctica. Ver capítulo 131 (anafilaxia).
▲ CRITERIOS DE INGRESO
● Los pacientes con anafilaxia grave o signos de toxicidad sistémica (picaduras
múltiples por enjambres o colmenas) deben ingresar.
● Los pacientes con antecedentes de cuadro anafiláctico deben permanecer en
observación para vigilar posibles reacciones tardías.
PICADURAS DE ARAÑAS
En general las arañas que se encuentran en la Península son inofensivas, producien-
do su picadura un efecto local, salvo tres especies de especial interés por los efectos
sistémicos que pueden originar.
■ VIUDA NEGRA. (Latrodectus Tredecinngutattus). Es de color negro con manchas ro-
jas en el abdomen. Frecuente en el campo e incluso en el ámbito doméstico en la
zona mediterránea. Secreta una proteína neurotóxica que provoca liberación de
acetilcolina y noradrenalina en la unión neurosináptica produciendo contracciones
musculares incoercibles y finalmente fatiga muscular.
 1181
CAPÍTULO 152

CLÍNICA.
– Dolor y eritema en punto de picadura apenas perceptible.
– A los 20-60 minutos, aumento del dolor, edema intenso, intranquilidad, calam-
bres y contracturas que comienzan a nivel de la picadura y se extienden a gran-
des grupos musculares (muslos, hombros, espalda, pared abdominal simulando
una peritonitis), cefalea, hipertensión, taquicardia, dificultad respiratoria, au-
mento de sudoración, sialorrea, náuseas, vómitos.
– Casi todos los síntomas ceden de manera espontánea en una semana. La debi-
lidad y los espasmos musculares pueden persistir semanas o meses.
■ ARAÑA PARDA. (Loxosceles Rusfescens). De color ocre sucio a marrón, con abdo-
men ovalado, con una marca más oscura en forma de violín en el dorso del cefa-
lotórax.
CLÍNICA.
– En la zona de la picadura aparecen lesiones cutáneas inflamatorias con forma-
ción de una ampolla hemorrágica que evoluciona a necrosis y úlceras de 1-5 cm
de diámetro que posteriormente cicatrizará.
– Las manifestaciones sistémicas pueden aparecer a las 24-48 horas con fiebre,
escalofríos, mialgias, raramente hemólisis, insuficiencia renal y CID.
■ TARÁNTULAS. Sólo provocan reacción local con dolor, tumefacción y aumento de
temperatura que puede durar varias horas.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En caso de manifestaciones sistémicas solicitar hemograma, bioquímica con CPK,
E. Coagulación, ECG, Rx de tórax.
▲ TRATAMIENTO DE URGENCIAS
● Limpieza y desinfección de la herida.
● Aplicación de frío local.
● Elevación del miembro afecto e inmovilización.
● Analgésicos, (dosis y vía de administración en función de la intensidad del do-
lor). Paracetamol, Metamizol magnésico, Ketorolaco Trometanol.
● Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina a dosis de 5 mg i.m. o i.v. diluido ó 2-
6mg/6-12horas v.o.
● Profilaxis antitetánica.
● Viuda negra:
– En caso de contractura muscular Diacepam, Metocarbamol ó Gluconato cál-
cico.
– Existe un antídoto de suero equino que debido al riesgo de reacciones alér-
gicas que produce, se debe reservar para casos graves, gestantes, sujetos de-
bilitados o con enfermedades importantes de base.
● Araña parda:
– En algunos casos se ha utilizado la Dapsona (inhibidor de PMN) para redu-
cir la necrosis que induce la picadura, a dosis iniciales de 50 mg/día hasta
alcanzar paulatinamente los 200 mg/día.
– Otros autores son partidarios de corticoides sistémicos.
● Tarantulismo. Se puede aplicar corticoides tópicos sobre la picadura.
● Si síntomas sistémicos dejar en observación al enfermo.
1182
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PICADURAS DE ESCORPIÓN O ALACRÁN

Las picaduras más frecuentes en España son las producidas por alacranes del géne-
ro Buthus Occitanus o, más raramente Buthus Androctonus. De color amarillo pajizo
y Tamaño de 6-8 cm.
▲ CLÍNICA
● Local, con dolor intenso e irradiado al resto del miembro, intranquilidad, ede-
ma y eritema que remite en 48 horas.
● En ocasiones, hay necrosis en la zona de la picadura, vómitos, fiebre, diarrea
y adenitis regional.
● Excepcionalmente en España, pueden producir síntomas más graves.
● Las picaduras en niños y ancianos son de peor pronóstico.

▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Si síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG, Rx
de tórax.
▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS
● Limpieza y desinfección de la herida.
● Aplicación de frío local, elevación y reposo de la extremidad.
● Analgésicos: Paracetamol, Metamizol magnésico o Ketorolaco Trometanol (do-
sis y vía de administración en función de la intensidad del dolor)
● Si el paciente presenta un dolor muy intenso se puede infiltrar en la zona de la
picadura un anestésico local sin adrenalina como la mepivacaína.
● Si aparece prurito antihistamínicos H1: Desclorfeniramina a dosis de 5 mgr i.m.
o i.v: diluido ó 2-6mg/6-12horas v.o.
● Profilaxis antitetánica.
● No se aconseja en nuestro medio, el suero antiescorpión, ya que las especies
españolas no son peligrosas y el suero podría ser más peligroso que el propio
veneno.
● En caso de síntomas sistémicos siempre dejar en observación al paciente.

PICADURAS DE GARRAPATAS
Son artrópodos que viven en el campo. Es frecuente su picadura en excursionistas y
en personas en contacto con perros, ganado, y animales salvajes.
Hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmitir enfermedades infecciosas
de carácter grave, como son la enfermedad de Lyme y la Fiebre Botonosa mediterrá-
nea frecuentes en España.
▲ CLÍNICA
● Suelen quedarse fijadas al cuero cabelludo y zonas de pliegues dando una imagen
globulosa (a expensas de la sangre que han chupado del huésped), por lo que en
ocasiones se confunden con verrugas o tumores u otra alteración cutánea.
● Pueden producir una pápula pruriginosa e indolora.
● Otras veces sobre la lesión inicial aparecen sobreinfecciones secundarias.
● Si la eliminación de la garrapata es incompleta, quedan retenidas partes buca-
les del parásito que originan un nódulo o granuloma de cuerpo extraño.

▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sí síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG,
Rx de tórax.
 1183
CAPÍTULO 152

▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS
● Matar la garrapata antes de extirparla, aplicando un algodón empapado en al-
cohol, gasolina, vaselina o aerosol de piretrinas sobre la misma, hasta que sus
patas suelten la piel.
● Una vez muerta, extraer la cabeza con unas pinzas, asegurándose de que no
quede dentro por el riesgo de infección que supone.
● Limpieza y desinfección de la zona.
● Observar la evolución.
● La profilaxis antibiótica de las enfermedades que puede transmitir es discutido.
Algunos autores recomiendan en zonas endémicas de enfermedad de Lyme,
profilaxis con Doxiciclina 100 mg/12 horas v.o. durante dos días.

PICADURAS DE MOSQUITOS
▲ CLÍNICA.
● Producen habón pruriginoso que remite en unas horas.
● En algunos pacientes hay una respuesta urticariforme con ronchas grandes que
duran una semana.
● A veces puede haber reacciones locales intensas e incluso generales de tipo
anafiláctico por hipersensibilidad frente a diferentes antígenos presentes en la
saliva de los mosquitos.
● En mujeres, en las piernas y en los tobillos, la picadura puede originar una am-
polla subepidérmica con líquido claro a tensión.
● Recordar que pueden ser vectores de múltiples enfermedades: paludismo, leish-
maniasis, fiebre amarilla y otras muchas enfermedades por arbovirus.
▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Sí síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, E. Coagulación, ECG,
Rx de tórax.
▲ TRATAMIENTO EN URGENCIAS.
● Limpieza, desinfección y aplicación de hielo local.
● Corticoides tópicos.
● Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina a dosis de 5mg i.m. o i.v: diluido ó 2-
6mg/6-12horas v.o.
● No utilizar nunca Prometazina tópica ya que aunque su uso está muy extendi-
do, con gran frecuencia producen dermatitis de contacto de tipo fotoalérgico.

OTROS INSECTOS
● Oruga del pino, hormigas, chinches, pulgas, escolopendras. Pueden inyectar
sustancias que producen irritación de la piel y de forma muy excepcional
reacciones de hipersensibilidad.
● El tratamiento consiste en lavados y desinfección de la zona, corticoides tópicos
y antihistamínicos H1 (Dexclorfeniramina), en caso de prurito.
1184
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

LESIONES PRODUCIDAS POR ANIMALES MARINOS

▲ ARAÑAS DE MAR Y ESCORPENAS.
Las especies más características son: el pez escorpión (trachinus draco) el pez ví-
bora (trachinus vípera), el rascáceo (scorpena porcus), el cabracho (scorpena scro-
fa). La mayoría se encuentran semienterrados en fondos arenosos. Al pisarlos o
manipularlos puncionan e inoculan la toxina, por lo que ocasionan picaduras en
bañistas o en personas que los manipulan (pescaderos, cocineros...).
▲ RAYAS.
Poseen en la cola un aguijón provisto de glándulas venenosas. No son agresivas,
pero al pescarlas, pisarlas o acorralarlas, pueden agitar la cola y propinar un gol-
pe clavando el aguijón.
● CLÍNICA.
– Intenso dolor local irradiado al resto de la extremidad y edema. En lesiones
por rayas, sensación de rigidez en toda la zona afectada.
– Raramente pueden aparecer síntomas sistémicos como náuseas, vómitos, hi-
potensión, convulsiones, arritmias cardíacas, siendo excepcional la anafilaxia.
● TRATAMIENTO.
– Limpieza y desinfección de la herida con suero salino y Povidona Yodada.
– Desbridamiento y extracción de cuerpos extraños.
– Inmersión de la extremidad en agua tan caliente como el paciente pueda to-
lerar (45-60 grados) durante 30-60 minutos (pues son toxinas termolábiles).
– Analgésicos convencionales. Si fuera necesario por intenso dolor se podrían
realizar infiltraciones con un anestésico local (Mepivacaína) en los contornos
de la herida.
– Profilaxis antitetánica y antibiótica (Ciprofloxacino 500 mg. v.o./12h ).
– Los antihistamínicos y los glucorticoides no han demostrado eficacia salvo en
caso de anafilaxia.
– Tratamiento sintomático.
– En caso de síntomas sistémicos, solicitar: hemograma, bioquímica con CPK,
E. Coagulación, ECG, Rx de tórax, valorar Rx de la zona para descartar po-
sibles fragmentos incluidos (frecuente en lesiones por corales, erizos o es-
ponjas) y dejar en observación al enfermo.
▲ CELENTÉREOS MEDUSAS Y OTROS.
En este grupo se incluyen las anémonas, medusas (destacando la fragata portu-
guesa), acalefos, falsos corales o coral de fuego, actinias....
Poseen tentáculos con unos orgánulos que contienen un nematociste o filamento ar-
ponado que se proyecta e inocula en la piel (ante cualquier presión, contacto o
cambio de osmolalidad), un tóxico urticariforme.
● CLÍNICA.
– Dolor intenso y prurito local con halo eritematoso a veces papuloso o vesicular.
– Pueden aparecer síntomas sistémicos como hipotensión, vómitos, cefalea, es-
pasmos musculares, arritmias cardíacas, anafilaxia, en picaduras múltiples o
sujetos sensibilizados
● TRATAMIENTO.
– Separar los nematocistos (apenas visibles) de la piel del enfermo con ácido
acético al 5% (vinagre), alcohol isopropanol al 40-70%, o en su defecto pue-
 1185
CAPÍTULO 152

de emplearse agua de mar. Eliminar los restos con unas pinzas o mejor con
un raspado de la piel (afeitado, filo de un cuchillo ). No se aconseja usar
agua dulce, etanol o bebidas alcohólicas, aceite, gasolina, toallas, arena,
papeles... ya que irritarían más las células urticariformes y podrían aumen-
tar las lesiones.
– Hielo local durante un corto período.
– Corticoides tópicos o parenterales.
– Antihistamínicos H1 orales o parenterales.
– Tratamiento sintomático.
– Profilaxis antitetánica.
– Si síntomas sistémicos, solicitar, hemograma, bioquímica con CPK, E. Coa-
gulación, ECG, Rx de tórax y dejar en observación al enfermo.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 13ª
ed. Barcelona. Masson; 2003.
▲ Goldstein E. Bites. En: Mandell GL, Bennett J.E, Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Ben-
nett´s principles and practice of infectous diseases. 5ª ed. Philadelphia: Churchill Livingsto-
ne; p. 2765-2769.
▲ Santos FJ. Mordeduras y picaduras. Em: García-Moncó JC. Manual del Médico de Guardia.
3ª ed; 1993. p. 720-728.
▲ Zooparasitosis. Enfermedades por artrópodos. Enfermedad de Lyme. Fiebre botonosa medi-
terránea. Leishmaniasis cutánea. En: Dermatología texto y atlas. Pablo Lázaro Ochaita 3ª
ed. 2003. pág. 89-98
▲ Dueñas A, Calvo JA, Gandía F: Intoxicación por venenos de animales. En: Rodes J, Guar-
dia J, eds. El Manual de Medicina. Barcelona: Masson-Salvat Medicina, 1993.
▲ Dueñas A, Martín Escudero JC. Intoxicaciones agudas por venenos animales. En: Rodes J,
Guardia J, eds. Medicina Interna (Tomo II). Barcelona: Masson, 1997.
▲ Salluzo R. Picaduras de insectos y arañas. En: Tintinalli JE, Ruíz E, Hrome RL, editores. Me-
dicina de Urgencias. 4ª ed. Méjico: MacGraw Hill Interamericana: 1997. pág. 1049-1058.
▲ Heridas por punción y mordeduras. En: Tintinalli JE, G. Keller y Stapczynski, editores. Me-
dicina de urgencias. 5ª ed. Méjico. MacGraw Hill interamericana 2002. pág. 378-381.
 1187
CAPÍTULO 153

Capítulo 153
LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN
R. Rodríguez Sánchez - N. Campos Campos - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
La mayor parte de las lesiones por electricidad se producen de forma accidental en
el hogar con corrientes de bajo voltaje (110-220). Las corrientes de alto voltaje
(>1.000v) generalmente se dan en la industria y producen quemaduras por transfor-
mación de energía eléctrica en calor.

CONCEPTOS
▲ Lesiones por electricidad: lesiones resultantes de los efectos directos de la corrien-
te en el organismo y de la transformación de la energía eléctrica en energía tér-
mica al atravesar los tejidos.
▲ Efectos de la corriente sobre el organismo (de menor a mayor intensidad):
● Hormigueo.
● Dolor.
● Quemaduras cutáneas.
● Contracción muscular tetánica (que puede producir parada respiratoria).
● Fibrilación ventricular.
● Asistolia.
Existen una serie de factores que condicionan que las lesiones tengan mayor o menor
importancia. (Ver cuadro 153.1)

Cuadro 153.1: Factores de gravedad de las lesiones por electricidad

– Área de contacto: circunscrita o difusa.
– Circunstancias en torno a la lesión: contacto a través de metal, agua ...
– Duración del contacto: a mayor duración más gravedad.
– Grado de afectación sistémica.
– Intensidad: umbral de percepción (0,2-0,4miliamperios), a partir de los 6miliamperios exis-
te peligro de “contracción tetánica”, a los 10-20 riesgo de parada respiratoria y a partir de
los 40–50, puede haber fibrilación ventricular.
– Potencia de la corriente: a mayor voltaje, mayor gravedad.
– Resistencia de los tejidos al paso de la corriente: de mayor a menor: hueso, grasa, tendones,
piel, músculo, sangre y nervios. La piel seca ofrece bastante resistencia, en cambio la húme-
da es muy buena conductora.
– Tipo de corriente: “Alterna” o “continua”, siendo la alterna más peligrosa ya que aumenta la
posibilidad de fibrilación ventricular. La corriente alterna suele ser la usada en el ámbito do-
méstico e industrial. La corriente continua lesiona por fulguración.
– Trayectoria: mano a mano, mano a pie…

Manifestaciones clínicas
Ver cuadro 153.2
1188
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 153.2: Manifestaciones sistémicas

Auditivas Hipoacusia, perforación timpánica.
Cardiovasculares Dolor precordial. Arritmias y alteraciones en la conducción.
Alteraciones del ST. Shock, hipotensión por hipovolemia,
hipertensión por descarga de catecolaminas endógenas.
Muerte súbita por fibrilación ventricular (con corriente alterna)
o asistolia (con corriente continua).
Dermatológicas Quemaduras superficiales y/o profundas. Buscar marcas de
entradas o salidas de la corriente y la “mancha eléctrica”.
Digestivas Perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o
pancreática, hemorragia digestiva, úlcus por estrés.
Infecciosas Infección local de la herida, celulitis, sepsis.
Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia, hipocalcemia e
hipopotasemia.
Músculo-esqueléticas Luxaciones, fracturas (sobre todo de fémur y húmero, menos
frecuentes articulación gleno-humeral y húmero-cubital),
mionecrosis y rabdomiolisis. Síndrome compartimental (dolor
muy intenso en la zona lesionada, tensión extrema,
disminución de fuerza, impotencia funcional, hiperestesias,
parestesias, pulsos distales conservados con signos de mala
perfusión distal).
Neurológicas Alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsiones.
Alteraciones motoras, neuropatía periférica dolorosa (sobre todo
cubital y radial), edema cerebral, inestabilidad autonómica,
amnesia transitoria tras el accidente.
Oculares Conjuntivitis, quemadura corneal, cataratas a largo plazo.
Renales Mioglobinuria, insuficiencia renal aguda en el seno de
rabdomiolisis, shock o depleción de volumen.
Respiratorias Contusión pulmonar, neumonía por aspiración, EAP y PCR por
tetania de los músculos respiratorios.

En un primer momento: valorar afectación respiratoria, cardíaca y neurológica.

Posteriormente valoraremos la existencia de afectación renal y las secuelas neuro-
lógicas.
MANEJO DEL PACIENTE
1. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA:
a. Inconsciente: Medidas de RCP (inmediatas y prolongadas en el tiempo) y pro-
tección de la columna cervical.
b. Consciente: Constantes vitales (Tª, TA, FC y FR), monitorizar ECG, T°, saturación
de O2, diuresis y nivel de conciencia. Valorar estado hemodinámico:
– Inestable hemodinámicamente: vías venosas periféricas y reposición hidroe-
lectrolítica (vía central y control de PVC si precisa). Infusión de soluciones sa-
linas, coloides o expansores del plasma según las necesidades del paciente.
– Estable hemodinámicamente: historia clínica completa.
2. HISTORIA CLÍNICA:
Además de una historia clínica completa, incluir:
 1189
CAPÍTULO 153

– Potencia de la corriente ( voltaje).

– Tipo de corriente (alterna o continua).
– Probable trayectoria ( mano a mano, mano a pie ).
– Posibles factores desencadenantes ( accidental, autolítico).
– Área, duración e intensidad del contacto.
– Síntomas que sugieran afectación sistémica.
En los casos en los que el paciente se encuentre inconsciente, con amnesia o con-
fundido, el diagnóstico de lesión eléctrica puede resultar complicado si no hay tes-
tigos o no tenemos signos externos de lesión.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Dejar siempre reflejadas las constantes vitales y el estado general del paciente.
– Buscar quemaduras cutáneas (la llamada “mancha eléctrica”: lesión negruz-
ca, indolora con zona isquémica alrededor), intentando identificar las lesio-
nes de entrada y de salida de la corriente, que nos orientarán hacia los po-
sibles daños orgánicos que se encuentren en su trayecto.
– Buscar lesiones traumáticas.
– Exploración neurológica.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– ECG y monitorización de TA y saturación de O2.
– Pruebas de laboratorio:
Sistemático de sangre.
Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK (CPK-MB). En ocasiones
troponina I y amilasa.
Estudio de coagulación.
Sistemático de orina. Determinar Mioglobina si existe afectación renal o rabdo-
miolisis.
Gasometría arterial: si afectación respiratoria.
Pruebas cruzadas: si lesión grave y posible cirugía o desbridamiento extenso.
Estudio radiológico: según estado del paciente y sospecha de posibles lesiones.
Si está inconsciente: estudio de columna cervical.
TAC craneal: si sospecha de edema cerebral o alteraciones neurológicas.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: combinar técnicas de observación, soporte vital básico y
avanzado respecto a problemas cardiacos y traumatológicos.
2. Medidas especificas:
– Descartar y tratar arritmias e inestabilidad hemodinámica. Desfibrilación precoz.
– Si lesiones o quemaduras en cara o boca: asegurar vía aérea (valorar intuba-
ción precoz para preservar la vía o necesidad de traquetomía).
– Buscar heridas, quemaduras, fracturas, luxaciones, síndrome compartimental
(descartarlo y prevenirlo). Deberán ser valoradas siempre por un especialista
(cirugía-traumatología).
– Profilaxis antitetánica y de las posibles complicaciones infecciosas.
– Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base y sus consecuencias. Si
pH menor de 7,20 reponer bicarbonato.
1190
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: reposición

forzada para conseguir diuresis de 100 ml/hora y si no se consigue, y es ne-
cesario, alcalinizar la orina añadiendo bicarbonato sódico a los líquidos i.v. (44
mEq de bicarbonato por cada litro de solución salina). Para forzar aún más la
diuresis se podría usar además diuréticos de asa o Manitol al 20%.

CRITERIOS DE ALTA
Paciente asintomático y sin alteraciones en la monitorización ECG, tras haber per-
manecido en observación durante 12 horas y habiendo sido valoradas las lesiones
cutáneas y músculo-esqueléticas por cirugía y por traumatología.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Lesión eléctrica por corrientes de alta tensión (mayor de 1.000V): ingreso en plan-
ta y vigilar al menos 24 horas.
▲ Lesión eléctrica por corrientes de baja tensión (menor de 1.000V): ingresarán en
planta o UVI acompañados de:
● Sospecha de flujo de corriente conductiva, en especial a través de la cabeza y
tronco.
● Alteraciones en la exploración física o en las pruebas complementarias.
● Síntomas que sugieran afectación multisistémica.
● Afectación de una extremidad con probable lesión neurovascular.
● Alteración del nivel de conciencia, convulsiones o focalidad neurológica.
● Rabdomiolisis con CPK mayor de 1.500, insuficiencia renal aguda (urea mayor
60 y/o creatinina mayor 1,4) o ambas.
● Enfermedades de base importantes.
● Circunstancias violentas o intento autolítico.
● Cuando lo aconseje el cirujano y/o traumatólogo por las lesiones cutáneas o
músculo-esqueléticas.
Ingreso en UVI:
+ PCR recuperada.
+ Arritmia.
+ Insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis.
+ Grandes quemados.
+ Edema cerebral, TCE, precipitación o coma.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Fontanarosa PB. Lesiones eléctricas y por relámpagos. En : Tintinalli, J.E. Medicina de Ur-
gencias. Vol II. 4° edición. New York: McGraw-Hill Interamericana. 1997.p.1110-21.
▲ Fauci AS, Braunwald E. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ªedición. Madrid. MC-
Graw-Hill/Interamericana. 1998. P.2913-5.
▲ Julián A. Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Complejo Hospi-
talario de Toledo. 2000. p. 701-4.
▲ Mosquera J.M. Electrocución. En Moya Mir, M.S. Manual de actuación en urgencias. Clíni-
ca Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid. Smithkline-Beechan. P602-6.
 1191
CAPÍTULO 154

Capítulo 154
HIPOTERMIA Y CONGELACIÓN
R. Rodríguez Sánchez - R. Sánchez García - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
▲ El hombre no puede sobrevivir a no ser que se encuentre rodeado de una tempe-
ratura en la superficie de la piel de 21,7 °C .
▲ Personas con más predisposición a padecer hipotermia: ancianos y neonatos, perso-
nas con alteración del nivel de conciencia, con enfermedades crónicas o debilitantes.
▲ Mecanismos para producir y conservar calor: vasoconstricción cutánea, supresión
del calor, estímulo muscular para la producción de escalofríos.

CONCEPTO
Hipotermia: Situación en la que la temperatura central o corporal menor o igual a
35 °C.

TIPOS
1. Según la causa:
- Hipotermia accidental o primaria: consecuencia de la exposición prolongada al
frío.
- Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónicas (no existe exposición
al frío).
- Hipotermia por inmersión.
2. Según la gravedad:
- Leve: de 35 °C a 32,2 °C.
- Moderada: de 32,2 °C a 28 °C.
- Grave: menos de 28 °C.
Menos de 25-26 °C es incompatible con la vida.

HIPOTERMIA ACCIDENTAL
Clínica
Ver cuadro 154.1

MANEJO DE LA HIPOTERMIA
1. COMPROBAR LA HIPOTERMIA. En los Servicios de Urgencias los termómetros ge-
neralmente no miden por debajo de los 35 °C, por lo que se deben usar termó-
metros de incubadora o ambientales.
Se debe medir la temperatura central (rectal, vaginal, timpánica, esofágica o de
grandes vasos). La temperatura axilar es 0,6 °C menor que la central.
Monitorizar la temperatura cada 30 minutos.
2. HISTORIA CLÍNICA: señalando el lugar y las condiciones en las que estaba el pa-
ciente cuando se le ha encontrado.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
● Constantes y BMTest.
● S. Sangre y estudio de coagulación: Pudiendo aparecer leucopenia, granuloci-
topenia, trombocitopenia, hemoconcentración o CID.
1192
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

● Bioquímica: con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, calcio, pruebas
de función hepática y hormonas tiroideas. Nos podemos encontrar:
- Hiperpotasemia.
- Hipoglucemias que pueden ser las causantes de la hipotermia, o hipergluce-
mias (que no deben tratarse).
- Aumento de CPK: rabdomiolisis.
- Amilasemia: la hipotermia puede ser causa de pancreatitis y viceversa.
* Siempre que sepamos que el paciente es alcohólico pediremos calcio y enzi-
mas hepáticas.
Ante la duda de que estemos o no frente a un mixedema, administraremos hi-
drocortisona.
Cuadro 154.1: Manifestaciones clínicas según el tipo de hipotermia.
1. Cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia,
vasoconstricción, aumento del GC, TA, FC y PVY.
2. Digestivo: íleo paralítico y pancreatitis.
Hipotermia leve 3. Metabolismo basal: aumentado.
(35-32,2 °C) 4. Neuromusculares: ataxia, disartria, amnesia, apatía, escalofríos,
Fase de escalofríos aumento del tono muscular y temblores.
5. Renales: Aumento de la diuresis.
6. Respiratorias: taquipnea, broncorrea y broncoespasmo.
7. SNC: puede estar consciente. Lo más frecuente es que se encuentre
apático, con disartria, alteraciones en el comportamiento.

1. Cardiovasculares: hipotensión grave, disminución progresiva de

la FC y del GC. Riesgo de desarrollar arritmias.
Hipotermia 2. Metabolismo basal: disminuido.
moderada 3. Neuromusculares: rigidez, hiporreflexia. Disminución del nivel de
(32,2-28 °C) conciencia.
4. Respiratorias: bradipnea e hipoventilación. (Son más frecuentes las
infecciones pulmonares por ausencia de los reflejos protectores de
la vía aérea).
5. SNC: disminución del nivel de conciencia, dilatación pupilar.

1. Cardiovasculares: disminución de la FC, TA y GC. Arritmias graves.

2. Metabolismo basal: disminución hasta del 80%.
Hipotermia grave 3. Neuromusculares: ausencia de movimientos, desaparición de ROT
(<28 °C) profundos, hipertonía muscular.
4. Renales: oliguria.
5. Respiratorias: respiración superficial, edema y congestión pulmo-
nar. Apnea.
6. SNC: coma, ausencia de reflejos oculares, dilatación pupilar arre-
activa. Muerte aparente.

● GAB (o venosa): inicialmente tendremos alcalosis respiratoria, posteriormente

acidosis metabólica derivada de la acidemia láctica. (Por cada grado de dis-
minución de temperatura a partir de los 37 °C, el pH aumenta en 0´015, la
PCO2 disminuye en un 5% y la PO2 disminuye en un 7%) .
● Sistemático de orina.
● Hemocultivos y urocultivos.
 1193
CAPÍTULO 154

● Rx tórax, abdomen y columna cervical: si antecedentes traumáticos, lesiones por

inmersión o sospecha de alcoholismo.
● ECG:
Cuadro 154.2: Alteraciones del ECG según el grado de hipotermia.
Hipotermia leve Bradicardia sinusal con inversión de la onda T y QT ancho.
Hipotermia moderada Fibrilación auricular. Onda J de Osborn en la unión del QRS y el
ST en DII y V6. Arritmias ventriculares.
Hipotermia grave Muerte por fibrilación auricular o asistolia.

TRATAMIENTO
1. Maniobras de RCP si fueran necesarias.
2. Retirar ropa húmeda y aislar del frío al paciente. Si está consciente se adminis-
trarán bebidas calientes.
3. Mantener vía aérea permeable administrando O2 calentado.
4. Monitorización cardíaca. Control de las constantes, diuresis y gases.
5. Coger dos vías periféricas de grueso calibre (14G o 16G) y expansión de volu-
men con suero glucosado y salino o con expansores del tipo de la albúmina, Hi-
droxietilamidón al 6% o Poligelina al 3,5% calentadas.
6. Vigilar el potasio.
7. Vigilar el pH. Si es menor de 7,20 administrar bicarbonato.
8. Recalentamiento:
▲ Recalentamiento externo pasivo: Temperatura ambiente >25° y cubrir con una
manta al paciente. La temperatura corporal aumentará entre 0,1-0,7 °C/hora.
De elección en hipotermias leves-moderadas y ancianos previamente sanos.
Inconvenientes: método lento.
▲ Recalentamiento externo activo: Aplicar:
- Manta eléctrica (40-45 °C).
- Bolsas de agua caliente.
- Circulación de aire caliente.
- Baño con agua caliente.
Métodos con los que conseguiremos aumentos de temperatura de 1-4 °C y 5-
7 °C respectivamente.
Los inconvenientes de los baños de agua caliente son que no es posible moni-
torizar al paciente, la TA y el flujo coronario disminuyen por vasodilatación pe-
riférica (con el consiguiente riesgo de arritmias).
El recalentamiento externo activo está indicado en jóvenes con hipotermias en
los que ha fallado el recalentamiento externo pasivo y solamente hasta alcan-
zar una Tª corporal de 33 °C.
▲ Recalentamiento interno activo: según la situación cardiovascular:
- Estable: Inhalación de O2 calentado a 40-45 °C, líquidos i.v. a 37-40 °C y si
el nivel de conciencia del paciente lo permite bebidas calientes.
- Inestable: Lavado nasogástrico, colónico y vesical con soluciones calientes. He-
modiálisis y hemofiltración continua con líquidos de diálisis recalentado y en
contracorriente (aumentan la temperatura 2-4 °C).
- Circulación extracorpórea a 40 °C en caso de hipotermia grave o paro cardía-
co. (Aumentan la Tª 10-12 °C). Sólo deben practicarse en la UVI o quirófano.
1194
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

9. Tratamiento farmacológico:
- Tiamina i.m. 1amp. de 1ml con 100mg (si sospechamos que el paciente es al-
cohólico).
- Antibioterapia de amplio espectro hasta descartar la existencia de infecciones.
- Dopamina: en hipotensiones que no responden al aporte de líquidos.
10. RCP: Ver capítulo 13. RCP en situaciones especiales.
- Intubación: la debe realizar un experto, dada la tendencia a desarrollar fibri-
lación ventricular.
- No realizar RCP si existe ritmo ECG organizado.
- Si FV: Lidocaína (aunque generalmente es ineficaz). El Bretilio es una buena
opción en las arritmias o extrasistolias ventriculares.

ACTUACIÓN ANTE LA HIPOTERMIA

(Ver figura 154.1)
Figura 154.1: Actuación ante la hipotermia

Figura 154.1: Actuación ante la hipotermia

Ritmo cardíaco eficaz

Sí No

Tª>32 °C T<32 °C

Recalentamiento Inestabilidad RCP + Recalentamiento

Externo Hemodinámica o interno activo hasta
Pasivo Enf. grave 32° o en su defecto

Tª<35 °C

Recalentam. ext.activo
e interno activo

CRITERIOS DE INGRESO
1. Observación: hipotermia leve sin alteraciones neurológicas, rigidez muscular generaliza-
da, FC<40lpm o FR<10rpm.
2. Planta o UVI: hipotermia moderada o grave.

HIPOTERMIA SECUNDARIA
Paciente típico: anciano con Tª de 33,3° a 34.4 °C con acidosis metabólicas, arrit-
mias y en coma.
Existe un fracaso agudo de la termorregulación.
 1195
CAPÍTULO 154

Cuadro 154.3: Causas de hipotermia secundaria.

1. Cardiovasculares: ICC severa, IAM.
2. Dermatológicas: quemaduras, eritrodermia exfoliativa.
3. Digestivas: cirrosis, pancreatitis aguda.
4. Endocrinas: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipoadrenalismo, hi-
potiroidismo, hipopitituarismo, anorexia nerviosa, malnutrición proteico-calórica.
5. Nerviosas: encefalopatías, TCE, ACV, tumores cerebrales.
6. Renales: insuficiencia renal crónica.
7. Respiratorias: insuficiencia respiratoria crónica.
8. Tóxicos: alcohol, barbitúricos, fenotiacinas, anestésicos generales, reserpina, heroína, or-
ganofosforados.
9. Traumatismos severos.
10. Otros: Sepsis, LES, enfermedad de Hodgkin.

Tratamiento: Ver hipotermia accidental. Tratamiento etiológico.

Pronóstico: bueno si realizamos además tratamiento etiológico.
HIPOTERMIA POR INMERSIÓN
Las respuestas a la inmersión pueden ser las siguientes:
- Estimulantes (Tª central >35 °C).
- Depresoras (Tª central entre 35 y 30 °C).
- Críticas <30 °C.
Diagnóstico y tratamiento: Ver hipotermia accidental.
En la RCP es muy importante tomar las mismas precauciones que en un paciente trau-
matizado.
CRITERIOS DE INGRESO:
- Enfermedad grave de base, alteraciones fisiológicas o Tª central<32 °C: ingreso a
ser posible en UVI.
- Hipotermia leve (35 °C-32,2 °C) sin enfermedades sistémicas: ingreso en observa-
ción, se dará de alta cuando las constantes vuelvan a la normalidad y siempre tras
repetir los ECG y las analíticas.

LESIONES POR CONGELACIÓN

▲ DEFINICIÓN
Lesiones localizadas por acción directa del frío en el transcurso de una exposición
más o menos prolongada a una Tª<0 °C.
Factores de los que dependen las lesiones por congelación:
- Intensidad del frío. - Velocidad del viento.
- Duración de la exposición. - Ropa de protección.
- Cantidad de ejercicio físico. - Humedad ambiental
▲ CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
Ver cuadro 154.4
▲ CRITERIOS DE INGRESO
- Enfermos con otros problemas médicos como hipotermia generalizada, diabe-
tes mellitus o vasoconstricción periférica.
- Congelación de la cara con edema periorbitario importante.
- Congelación bilateral de extremidades.
- Congelación unilateral de extremidad que abarca >65% de la piel.
1196
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las lesiones por congelación siempre deben ser valoradas por el especialista.
Cuadro 105.4: Clínica y evolución de las lesiones por congelación.
CLÍNICA EVOLUCIÓN
C. SUPERFICIAL Palidez cutánea post-calentamiento, Restitutium ad integrum.
Primer grado ligera cianosis, edema, sensibilidad Secuelas mínimas.
disminuída.
Segundo grado Eritema, cianosis persistente. Flictenas. Necrosis. Completa restitución
Sensibilidad disminuída o abolida. Secuelas posibles
Hipersensibilidad al frío.
C. PROFUNDA Palidez, después importante cianosis. Necrosis sólo en dermis.
Segundo grado Flictenas serohemáticas. Anestesia. Curación: 4-6 semanas con
Pulsos periféricos positivos. secuelas.
Tercer grado Palidez, después cianosis persistente. Necrosis con afectación ósea.
Edema importante. Extremidad. Amputación.
Anestesia total Secuelas inevitables.

▲ TRATAMIENTO
● Elevar la extremidad lesionada.
● Medidas de asepsia: Nitrofurazona o Clorhexidina, 1-4 aplicaciones/día.
● Drenaje precoz y aséptico de las ampollas transparentes o blanquecinas (las he-
morrágicas).
● Toxoide tetánico.
● Analgesia potente.
● Antibioterapia:
- Amoxicilina-clavulánico: 1gr/8h. i.v
- Vancomicina 1gr/12h. i.v
- Teicoplanina 400mg/24horas i.v + Amikacina 10-15mg/Kg/24h. i.v.
● Tratamiento quirúrgico conservador siempre que sea posible (no en síndromes
compartimentales). La amputación sólo debe realizarse para evitar la extensión
de una infección.
● Recalentamiento general y local mediante la inmersión en agua que iremos ca-
lentando progresivamente desde los 10 °C a los 40 °C (5 °C cada 5 minutos).

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Petty KJ. Hipotermia. En: Fauci AS, Braunwald E. Harrison. Principios de Medicina Interna.
14ª edición. Madrid. McGraw-Hill/Interamericana. 1998.p.111-4.
▲ Kollef M, Goodenbenger D. Medicina Intensiva y Urgencias Médicas: Enfermedades am-
bientales. En: Manual Washington, 9ªedición. Barcelona. Masson. 1996. P. 243-6.
▲ Hanania NA, Zimmerman JL. Accidental Hypothermia. Crit Care Clin 1999;15: 235-49.
▲ Heller B. En: Tintinalli. Medicina de Urgencias. 4ª edición. New York. McGraw-Hill/Intera-
mericana. P. 781-3.
▲ Iglesias Diez L. Tratado de Dermatología. 1ª edición. Madrid. Luzán. 1997. p.292-3.
▲ Kulkarni RG, Thomas SH. Severe accidental hypotermia: the need for prolonged aggresive
resucitative efforts. Prehosp Emerg Care 1999; 3: 254-9.
▲ Tamames S, Martínez Ramos C. Cirugía. Fisiopatología general. Aspectos básicos. 1ª edi-
ción. Madrid. Panamericana. 1997. P-152-6.
 1197
CAPÍTULO 155

Capítulo 155
URGENCIAS POR CALOR
R. Rodríguez Sánchez – L. Rivilla Marugán - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN
El organismo pone en marcha una serie de mecanismos cuando se produce una so-
brecarga de calor con el fin de eliminar ese exceso de temperatura corporal:
▲ Adaptación inmediata: vasodilatación cutánea y sudoración, con el fin de dismi-
nuir las resistencias periféricas, aumentando el gasto cardíaco y produciendo una
sobrecarga circulatoria.
▲ Adaptación tardía: cambios hidroelectrolíticos mediados por la aldosterona. En es-
te caso no se produce sobrecarga circulatoria.

CONCEPTO
Las tres urgencias por calor que vamos a ver son los calambres, agotamiento por ca-
lor y el golpe de calor. Los dos primeros son relativamente frecuentes y se traducen en
una pérdida de sodio y/o agua ("deshidratación"). El golpe de calor es una patolo-
gía grave y se debe a la acción citolítica directa del calor como agente físico en los
distintos órganos diana (es llamado comúnmente "insolación"). No obstante, en mu-
chas ocasiones los cuadros clínicos se dan a la vez, apareciendo así cuadros mixtos.
Algo fundamental en una urgencia por calor es su sospecha diagnóstica, el pensar en
ello y averiguar si el paciente ha estado expuesto a temperaturas elevadas o ha rea-
lizado ejercicio físico.

Tabla 155.1: Factores de riesgo en las urgencias por calor

- Edad: lactantes y ancianos.
- Medio externo: temperatura elevada, alta humedad ambiental.
- Enfermedades de base: D.M., cardiovasculares, renales, EPOC, dermatopatías, lesiones me-
dulares.
- Profesión: deportista, militar, trabajador con importante esfuerzo físico.
- Etilismo agudo o crónico.
- Ingesta hídrica insuficiente.
- Enfermedades psiquiátricas.
- Situaciones con aumento de la producción endógena de calor: ejercicio físico, hipertiroidismo,
epilepsia, fiebre, Parkinson, feocromocitoma.
- Fármacos: Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, cocaína, antiparkinso-
nianos, anfetaminas, betabloqueantes, diuréticos, neurolépticos y sedantes.

CALAMBRES POR CALOR

Paciente típico: persona joven que ha realizado ejercicio físico intenso y que repone
las pérdidas por sudoración sólo con líquidos.
1198
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
▲ Espasmos dolorosos de la musculatura estriada (incluso musculatura abdominal).
▲ Hiponatremia aislada.
Puede existir alcalosis respiratoria (por hiperventilación).
Temperatura corporal normal. No existen signos de deshidratación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▲ Rabdomiolisis por ejercicio: con elevación de CPK, mioglobinuria, y a veces, insu-
ficiencia renal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo en algunos casos es necesaria una bioquímica con iones, glucosa, urea, creati-
nina, CPK y calcio.

CRITERIOS DE INGRESO
El paciente permanecerá en observación si:
▲ Sintomatología muy intensa.
▲ Sodio < 130, sin fiebre, normotenso y función renal normal.
Coexistencia de patología favorecedora de enfermedad por calor. (Cuadro 155.1).

TRATAMIENTO
▲ Reposo en ambiente fresco.
▲ Si alta domiciliaria: reposición salina oral (3 litros de limonada alcalina).
▲ Si ingreso: 3.000 ml de suero salino fisiológico al 0,9%.

INDIVIDUALIZAR EN CADA PACIENTE EN FUNCIÓN DE SU ESTADO CARDIOVAS-

CULAR.
AGOTAMIENTO POR CALOR
Es la urgencia por calor más frecuente. Se produce por la pérdida de líquidos y/o
electrolitos.
Paciente típico: anciano cardiópata con tratamiento diurético y en época estival.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
▲ Clínica: inespecífica. Debilidad, cefalea, vómitos, diarrea, obnubilación, hiperven-
tilación y parestesias, tetania, etc.
▲ Temperatura corporal: normal. (Hay casos en los que está elevada, no llegando a
elevarse tanto como en el golpe de calor).
▲ Hipotensión.
▲ Deshidratación.
▲ Sudoración.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
▲ Sistemático de sangre: A veces existe hemoconcentración. Descartar anemia y
otras alteraciones hematológicas que puedan presentar la misma clínica.
▲ Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y calcio. Generalmente el so-
dio es normal, incluso a veces está elevado en función de los líquidos que haya in-
gerido el paciente.
▲ Sistemático de orina con iones: por si existe insuficiencia renal prerrenal.
▲ ECG: para descartar arritmias.
▲ GAB: si está hiperventilando.
 1199
CAPÍTULO 155

CRITERIOS DE INGRESO:
▲ Paciente joven y/o con síntomas leves: No es necesario ingreso hospitalario. Du-
rante su estancia en Urgencias se tratarán las alteraciones hidroelectrolíticas.
▲ Paciente anciano, con deshidratación importante, síntomas neurológicos, síntomas
que no ceden con la rehidratación inicial o Tª > 38-39 °C: se ingresará en obser-
vación o en planta.

TRATAMIENTO:
▲ Reposo en ambiente fresco.
▲ En Urgencias: Suero salino fisiológico al 9%, hasta que conozcamos los resultados
de las analíticas. Si existe riesgo de mala perfusión tisular se pueden pasar hasta
2 litros en las horas iniciales.
▲ Si alta domiciliaria: Reposición salina oral ("limonada alcalina" 3 litros al día).
▲ Si ingreso hospitalario:
● Constantes por turno.
● Diuresis cada 4 horas ( a veces es necesario el sondaje vesical).
● Sueroterapia:
– Si predomina el déficit de agua: suero glucosado al 5%.
– Si predomina el déficit de sodio: suero salino fisiológico al 9%.
● Tratamiento sintomático:
– Si vómitos: Metocloparamida ( 1 ampolla i.v. cada 8 horas diluida en 100ml
de suero salino fisiológico al 9% ).
– Si cefalea: Paracetamol (1 ampolla i.v. cada 6-8 horas diluída en 100ml de
suero salino fisiológico al 9%).
GOLPE DE CALOR
Aunque es el cuadro menos frecuente de las urgencias por calor, es el cuadro más
grave de los tres, es una emergencia médica, cuya tasa de mortalidad oscila entre
un 10-15%, estando ésta en relación con la duración de la hipertermia y la alteración
del nivel de conciencia.
SE EMPEZARÁN LAS MEDIDAS FÍSICAS DE ENFRIAMIENTO ANTES DE TENER EL
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA.
CONCEPTO
Fracaso multiorgánico debido a un excesivo aumento de la temperatura corporal (al
menos 40,5 °C) tras el fallo de mecanismos termorreguladores.
Se da tras exposiciones a temperaturas elevadas (>32 °C), sobre todo si existe un al-
to grado de humedad ambiental. A veces se produce con temperaturas no tan altas
tras ejercicio físico intenso.
CLASIFICACIÓN:
1. Golpe de calor clásico (ganancia pasiva de calor):
Paciente típico: anciano, con enfermedades crónicas (D.M., cardiovasculares, re-
nales...), polimedicamentados. (Ver cuadro 155.1)
El cuadro se instaura en uno o dos días, presentándose síntomas inespecíficos (letar-
gia, debilidad, náuseas, vómitos...) y descompensación de la enfermedad de base.
2. Golpe de calor activo (por ejercicio):
Paciente típico: joven tras ejercicio físico intenso. La temperatura exterior elevada
lo favorece, pero no provoca el cuadro.
1200
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Generalmente se instaura de forma rápida (minutos u horas) y debuta con altera-

ción del nivel de conciencia.
Mejor pronóstico que la forma clásica.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
▲ Exposición a temperatura ambiente elevada o ejercicio intenso.
▲ Hipertermia: > 40 °C.
▲ Alteraciones neurológicas: pérdida brusca de conciencia (en más del 80% de los
casos ), obnubilación, anomalías pupilares (midriasis arreactiva), Reflejo cutáneo
plantar extensor bilateral, disfunción cerebelosa, descerebración.
▲ Anhidrosis: no es imprescindible. Más frecuente si el paciente toma fármacos que
disminuyen la sudoración (anticolinérgicos).
▲ Otros síntomas:
● Circulatorios: taquicardia, hipotensión, shock cardiogénico...
● Hematológicos: púrpuras, petequias y hemorragias subconjuntivales, general-
mente junto con plaquetopenia, fibrinolisis o CID.
● Músculo-esqueléticas: mialgias, calambres musculares, necrosis muscular si es
un golpe de calor activo.
● Renales: insuficiencia renal prerrenal y/o secundaria al depósito de mioglobina (en el
golpe de calor activo). Sólo en un 10 % de los casos la insuficiencia renal es grave.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▲ Sd. de abstinencia alcohólica
▲ Sd. Neuroléptico maligno.
▲ Hipertermia maligna.
▲ Intoxicación por anticolinérgicos, cocaína, anfetaminas.
▲ Meningitis y encefalitis.
▲ Absceso encefálico
▲ Hemorragia cerebral.
▲ Paludismo, fiebre tifoidea, tétanos, sepsis.
▲ Tormenta tiroidea y feocromocitoma.
▲ Estatus epilético.
▲ Cetoacidosis diabética.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
▲ Monitorizar la temperatura cada 5-10 minutos.
▲ Sistemático de sangre: datos de hemoconcentración, leucocitosis.
▲ Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK, GOT, GPT, calcio y
amilasa.
▲ E. Coagulación: Disminución del fibrinógeno, plaquetas, y alteraciones en TTP y
tiempo de Quick.
▲ Sistemático de orina con iones: hematuria microscópica, proteinuria y cilindros en
orina. A veces mioglobinuria.
▲ GAB: hipoxemia con hipocapnia. El pH puede ser normal, podemos tener alcalo-
sis respiratoria y en casos graves, acidosis metabólica severa.
▲ ECG: descartar arritmias e inversión de la onda T.
▲ Rx de tórax: puede complicarse con una neumonía aspirativa, SDRA y hemorra-
gia pulmonar.
 1201
CAPÍTULO 155

Si no existe otra causa de la alteración del nivel de conciencia, solicitaremos:

● Hemocultivos y cultivo de orina.
● Tóxicos en orina.
● Punción lumbar.
● TAC craneal.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

▲ Tª rectal>42,2 °C. ▲ Acidosis láctica.
▲ Hiperpotasemia. ▲ Coagulopatía.
▲ GOT>1.000. ▲ FRA.

CRITERIOS DE INGRESO
▲ Observación: hipertermia leve sin alteraciones neurológicas, FC>40lpm, FR<10
rpm o rigidez muscular.
▲ Planta o UVI: hipertermia moderada o grave

TRATAMIENTO
Valorar siempre el ingreso en UVI.
1. Enfriamiento: no son útiles los antipiréticos (pues los mecanismos termorregulado-
res sobre los que actúan están alterados). Sólo son útiles las medidas físicas, que
deben iniciarse cuanto antes y que mantendremos hasta que la temperatura cor-
poral sea de 38-39 °C (0,1-0,2 °C cada 2 minutos).
● Desnudar al paciente, colocarlo en decúbito lateral y posición fetal. Aplicar
agua fría en esponjas o compresas por todo el cuerpo, sobre todo en ingles, axi-
las y tórax. Favorecer la aireación.
● Masaje con el fin de favorecer el retorno de sangre periférica enfriada y de dis-
minuir la vasoconstricción provocada por el frío.
● Mantas de hipotermia, enemas fríos, lavado gástrico con suero enfriado, solu-
ciones i.v a bajas temperaturas.
● Si escalofríos o convulsiones:
– Diacepan 5-10 mg (1/2 ó 1 ampolla) i.v. a pasar en 5 minutos o Clorpro-
macina: 1 ampolla i.v. diluída en 100ml de suero salino fisiológico a pasar
en media hora.
2. Medidas de soporte general:
● Vía aérea permeable, con intubación endocraneal y ventilación mecánica si es
necesaria. Oxigenoterapia con VM al 50%.
● Monitorizar: TA, ECG, saturación O2 y Tª.
● Sueroterapia: 1.000-1.500 ml de ringer lactato o suero salino fisiológico 0,9%
en las primeras horas.
● Fármacos vasoactivos.
● Si pH < 7,20: bicarbonato.
3. Prevención y tratamiento de las complicaciones:
● Arritmias ventriculares (Lidocaína).
● Hemorragia digestiva (anti-H2) y trastornos hepáticos.
● Insuficiencia renal aguda por precipitación de mioglobina: hidratación y forzar
la diuresis con Manitol (1-2mg/Kg) en 10-20minutos, seguido de Furosemida.
● Trastornos de la coagulación.
1202
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Acedo MS, Barrios A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octu-
bre. 4ª edición. MSD. 2000. p-117-20.
▲ Coto López A. Alteraciones de la regulación de la temperatura. En: Medina Asensio J. Ma-
nual de urgencias médicas. 2ª edición. 1996. p. 609-14.
▲ Fauci AS, Braunwald E. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ªedición. Madrid. Mc-
Graw-Hill Interamericana. 1998. P.101-3.
▲ Gazapo Navarro M.T. Hipertermia. En : Moya Mir, M.S. Guías de actuación en urgencias.
1ª edición. Madrid. McGraw Hill Interamericana. p.367-71.
▲ Serrano Alferez, I. Patología inducida por el calor. En : Jiménez Murillo, L. Protocolos de ac-
tuación en medicina de urgencias. Madrid. Ed. Harcourt Brace. 1998. p.299-305.
▲ Walker J.S., Vance M.V. Urgencias por calor. En: Tintinalli J.E. Medicina de Urgencias. 4ª
edición. New York. McGraw Hill Interamericana. P.1043-9.
 1203
CAPÍTULO 156

Capítulo 156
ENFOQUE PRÁCTICO DEL DOLOR EN URGENCIAS
L. Puerto Caballero - C. Carrero García - J. De Andrés Ares

CONCEPTOS
Definición del Dolor según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP): “Es
una experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a una lesión tisu-
lar presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión”, que permite al orga-
nismo responder ante una agresión interna o externa. Es una experiencia multisenso-
rial, con un marcado carácter subjetivo. Se llama Nocicepción a la percepción del
dolor y a su respuesta corporal.
Importancia del tratamiento del dolor: El dolor agudo (síntoma) alerta al paciente de
un daño real o potencial. Sin embargo, el dolor crónico (enfermedad) es inútil, des-
tructivo. Por ello la importancia de tratarlo lo más agresivo posible. Incluso se está
proponiendo que el dolor se establezca como el 5º signo vital, y que pase a formar
parte de las gráficas de enfermería, donde quedaría registrado. Importante sobre to-
do en pacientes postquirúrgicos.
Conceptos:
▲ Algia: Dolor de cualquier causa, localización o carácter.
▲ Alodinia: Percepción de un estímulo no doloroso como nocivo.
▲ Analgesia: Ausencia de dolor ante un estímulo doloroso.
▲ Anestesia: Abolición de la sensibilidad.
▲ Anestesia Dolorosa: Dolor en un área desensibilizada.
▲ Disestesia: Parestesia dolorosa.
▲ Dolor por desaferenciación: Dolor producido por la pérdida de aferencias nervio-
sas de una zona.
▲ Hiperalgesia: Nivel anormalmente elevado de la percepción dolorosa.
▲ Hiperestesia: Percepción anormalmente elevada de la percepción sensitiva.
▲ Hiperpatía: Sensación dolorosa que persiste anormalmente tras el cese de un estímulo.
▲ Hipoalgesia: Percepción disminuida de un estímulo doloroso.
▲ Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad a los estímulos.
▲ Mialgia: Dolor de origen muscular.
▲ Neuralgia: Dolor localizado en el territorio de un nervio sensitivo.
▲ Parestesia: Percepción anormal de un estímulo.
▲ Radiculopatía: Anormalidad funcional de una o más raíces nerviosas.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Hacer una clasificación del dolor es importante ya que va a facilitar la puesta en prác-
tica del tratamiento más adecuado.
1. Según aspectos temporales:
1.1- Dolor agudo: Duración menor de 6 meses; se relaciona temporalmente con
una lesión y desaparece cuando se cura la lesión; aparición brusca, con ori-
gen conocido, fácil localización del dolor; suele acompañarse de reacción
vegetativa (taquicardia, polipnea, sudoración, etc.) y ansiedad.
1.2- Dolor crónico: Duración mayor de 6 meses o que perdura una vez curada la
causa; su inicio puede ser brusco o insidioso; dolor difuso, difícil de localizar
1204
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

con exactitud; puede ser intermitente o persistente; suele acompañarse de sín-

tomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aislamiento social, etc.)
2. Según mecanismos neurofisiológicos:
2.1- Dolor nociceptivo: Se produce por la activación de los nociceptores, debido
a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Existe una relación causa lesiva-
efecto doloroso. Tienen buena respuesta a AINEs y opioides. (Tratamiento: Es-
calera de la OMS)
2.1.1- Dolor somático: dolor bien localizado, debido a una lesión tisular sub-
yacente, desgarrador o en puñalada; constante en el tiempo, se exa-
cerba con el movimiento y cede con el reposo. Ejemplos: dolor post-
quirúrgico, postraumático, musculoesquelético.
2.1.2- Dolor visceral: dolor mal localizado, profundo o referido a una zona
cutánea; se debe a la distensión de una víscera hueca; sordo, cons-
trictivo y en forma de calambres; Puede ir acompañado de reacciones
autónomas (náuseas, vómitos y sudoración). Ejemplos: Apendicitis
aguda, dolor por cáncer pancreático, cólico ureteral.
2.2- Dolor Neuropático: Es debido a una lesión o irritación del sistema nervioso
(SNC, SNP o SNAutónomo). Persiste tiempo después de desaparecer el estí-
mulo que lo originó. Es un dolor quemante, lancinante, como hormigueos. Los
estímulos inocuos se perciben como dolorosos (Alodinia). Raramente respon-
de a AINEs, y su respuesta a opioides es errática. El tratamiento es comple-
jo, incluyendo Antidepresivos, Anticomiciales y Anestésicos Locales. Ejemplo:
Neuralgia herpética y postherpética, plexopatías, dolor regional complejo ti-
pos I y II.
2.3- Dolor Mixto: Con características de dolor somático y neuropático. Ejemplo:
Síndrome Postlaminectomía.
2.4- Dolor Psicógeno: Sospechar cuando el dolor no coincide con la distribución
anatómica del sistema nervioso. Hay que descartar patología orgánica que
lo justifique. Es un diagnóstico de exclusión.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR

▲ Localización y distribución del dolor (corresponde al territorio de un nervio sensi-
tivo, de un dermatoma, etc)
▲ Superficial o profundo.
▲ Es constante o variable en localización y tiempo.
▲ Fecha de inicio; inicio súbito o progresivo; factores desencadenantes.
▲ El dolor es permanente o paroxístico, diurno o nocturno.
▲ Características clínicas del dolor: descripción (quemazón, pulsátil, descarga), In-
tensidad (moderado, intenso, muy intenso), factores agravantes (cambio de postu-
ra, tos, posición), alivio (reposo, sueño, tranquilidad)
▲ Repercusión del dolor sobre la vida familiar, profesional, actividades sociales, etc.
▲ Repercusión psicológica
▲ Qué tratamientos ha tenido y qué efectos le han producido: analgésicos, tranqui-
lizantes, hipnóticos, antidepresivos, etc.

VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL DOLOR

El dolor es subjetivo. No existe ningún signo objetivo que nos permita medir con exac-
titud la intensidad del dolor. Se han creado unas escalas para que la valoración del
dolor sea lo más individualizada posible (para ajustar el tratamiento) y que sean re-
 1205
CAPÍTULO 156

producibles, para poder valorar la respuesta al tratamiento. Disponemos de escalas

subjetivas y objetivas:

1- Subjetivas:
Escala Visual Analógica(EVA): la más utilizada. Consiste en una línea horizontal o
vertical de 10cm de longitud dispuesta entre dos puntos donde figuran “no dolor” y
“máximo dolor imaginable” que corresponden a las puntuaciones de 0 a 10.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

No dolor Máximo dolor imaginable

Escala Numérica Verbal: El paciente ha de asignar una puntuación a su dolor, de 0

a 10 (0=no dolor y 10=máximo dolor imaginable).
Escala de expresión facial: útil en niños. Se les presentan unas caras dibujadas con
diferentes expresiones, desde la alegría hasta el llanto. A cada una se le asigna una
puntuación

2- Objetivas: No son muy fiables, ya que el dolor es subjetivo. Se usan en niños pe-
queños que todavía no son capaces de comunicarse.
Enfoque terapéutico del paciente con dolor:
Escalera de la OMS. Creada en 1990 para el tratamiento del dolor oncológico. Pos-
teriormente se ha aplicado a todo tipo de dolor. Consta de cuatro escalones según la
intensidad del dolor:

Dolor
tratamientos invasivos de dolor
intenso
Dolor
moderado-intenso Opioides Mayores+NOP±Coadyuvantes
Dolor
moderado Opioides Menores+NOP±Coadyuvantes
Dolor
leve No Opioides NOP±Coadyuvantes
1206
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1º ESCALÓN NO OPIOIDES(NOP) ± COADYUVANTES

Está formado por los analgésicos menores, periféricos o no opioides. Son un grupo
muy heterogéneo de fármacos, entre los que se incluyen el Ácido Acetil salicílico, Pa-
racetamol, y los otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos)
Mecanismo de acción Principal: Inhibición de la ciclooxigenasa (COX), que convierte el
ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. Hay dos isoenzimas: la COX-
1 cuya inhibición produciría los efectos adversos y la COX-2, cuya inhibición sería res-
ponsable de la actividad antiinflamatoria. Ya hay AINE que sólo inhiben la COX-2 (Ce-
lecoxiv®, Rofecoxib®). Se postula que el Paracetamol tiene una acción a nivel central
debida a la inhibición de la COX-3. Son analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos.
Indicación principal: Dolor tipo nociceptivo de intensidad leve-moderada (EVA 1-4),
con componente inflamatorio y que no estén recibiendo analgesia previamente. De
elección en algias infantiles. Poseen una acción sinérgica con los opioides.
Limitación principal: Poseen un efecto techo para la analgesia, lo cual en ciertos ca-
sos, limita su uso aislado. No producen tolerancia.
El Paracetamol es un analgésico antipirético pero no AINE ni antiagregante, con es-
casas alteraciones gastrointestinales, aunque puede producir daño hepático impor-
tante. Su techo terapéutico aparece relativamente pronto en dolores moderados-in-
tensos. De elección en embarazadas y niños.

Principales Fármacos, vía de admnistración y dosis recomendada

Nombres comerciales Dosis Dosis Máxima Día
AAS Aspirina, Adiro 500-1000 mg vo/4-6h 4000mg
Acetil Inyesprin, ASL normon, 900-1800mg/6-8h vo,
salicilato de Solusprin im, iv (1800mg
lisina (ASL) ASL = 1g AAS)
Paracetamol Gelocatil, Dolostop, 500-1000 mg vo/4-6h 7200 mg
vo Termalgin
Paracetamol iv Perfalgan 500-1000 mg iv/6h 4000mg
Propacetamol iv Pro-efferalgan 1000-2000 mg iv/6h 4000mg

Ibuprofeno Neobrufen, Espidifen 400-600 mg/8h vo 8000mg

Naproxeno Naproxyn 250-500 mg/12-24h 2400mg
Ketorolaco Droal, Toradol 10 mg/6h vo#30mg/6hiv 1275mg
Diclofenaco Voltaren, Dolotren 50-100mg/8-12h vo 40mg vo#120mg iv
#75mg/día im
Metamizol Nolotil, Lasain 575mg/6-8h vo # 500mg vo # 150mg im
2000mg/6h iv 8000mg
Piroxicam Feldene, Improntal 10-20mg vo/12-24h 40mg
Celecoxib* Celebrex 100-200mg vo/12-24h 400mg
Rofecoxib* Vioxx, Ceoxx, Movtor 12,5 mg/24h vo
*Consultar últimas recomendaciones de la Agencia Española del medicamento
Efectos secundarios: Se cree que son debidos a la inhibición de la COX-1. Los principales efectos secun-
darios se muestran en la siguiente tabla:
AAS Paracetamol Ibuprofeno Ketorolaco
Irritación Gástrica +++ – ++ +++
Ulceración Gástrica +++ – + ++
Disfunción Plaquetaria + – +
Disfunción Renal + + ++
Disfunción Hepática ++ +++ + +
Reacciones Alérgicas +++ – + +
 1207
CAPÍTULO 156

Contraindicados en el primer trimestre del embarazo, y en el período final del mis-

mo.
El Diclofenaco no interacciona con los anticoagulantes orales.
El menos gastroerosivo después del Paracetamol, es el Ibuprofeno.
No asociar dos AINE por mayor riesgo de úlcera péptica (El Paracetamol no se con-
sidera un AINE).
El paracetamol no es antiagregante, es decir que no produce disfunción plaquetaria.
Se han descrito casos de agranulocitosis en relación al tratamiento con Metamizol.
La cirugía próxima en el tiempo es una contraindicación relativa.
Qué analgésico menor elegir según el tipo de dolor y la patología del paciente:
Paracetamol: dolor leve con poco componente inflamatorio. En embarazadas y niños.
Pacientes en tratamiento anticoagulante, o con diátesis hemorrágica. Asma, alergia
a AAS o AINE.
Diclofenaco: dolor inflamatorio o musculoesquelético. Dolor cólico.
Ibuprofeno: dolor inflamatorio o musculoesquelético. En pacientes con alteraciones
gastrointestinales.
Metamizol: dolor visceral.
Ketorolaco: dolor visceral intenso.

2º ESCALÓN: OPIOIDES MENORES+NO OPIOIDES±COADYUVANTES

Comienzo en dolores moderados que no se controlen con analgésicos no opioides, o
cuando los analgésicos menores están contraindicados.
Disponemos de diferentes opioides menores o débiles: Codeína, Dihidrocodeína, Tra-
madol, Dextropropoxifeno.
Recomendaciones: iniciar la administración del fármaco vía oral y de forma pauta-
da, no a demanda. Prevenir y tratar los efectos secundarios. Valorar el desarrollo de
tolerancia. Prevenir la abstinencia.
Asociaciones farmacológicas:
NUNCA ASOCIAR OPIOIDES MAYORES Y MENORES.
Usar asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción, para conseguir una
mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios, ya que nos va a permi-
tir disminuir las dosis de los fármacos empleados (se denomina analgesia multimo-
dal).Ejemplo: Paracetamol (500mg) + Codeína (30mg).

Principales opioides menores, vía de administración y dosis:

Duración Dosis de inicio Dosis máxima

Codeína 4h 30mg/4h 60mg/12h
Dihidrocodeína 8-12h 60mg/4h 120mg/8h
Dextropropoxifeno 4h 100mg/4-6h 150mg/8h
Tramadol 4-6h 50mg/6-8h 100mg/6h

Efectos secundarios: Estreñimiento, náuseas, vómitos y mareo. Su tratamiento será

sintomático.
Características: El tramadol (Zytram®, Adolonta®) es el único agonista opioide con
acción sobre el dolor neuropático.
1208
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3º ESCALÓN: OPIOIDES MAYORES+NO OPIOIDES+COADYUVANTES

Los opioides mayores están indicados en el tratamiento del dolor intenso tanto agudo
como crónico que no se controla con dosis máximas de opioides menores. Lo ade-
cuado sería suspender los opioides menores y comenzar con opioides mayores. ¿Con
qué fármaco? ¿A qué dosis? (Ver tabla de conversión de dosis). No todos los esta-
dos o cuadros dolorosos son susceptibles de tratamiento con opioides.
Características: son analgésicos potentes, sin techo farmacológico, es decir que no
tienen dosis máxima.
Recomendaciones: Similares a las de los opioides menores.
Disponemos de distintos Opioides Mayores: Morfina, Meperidina, Metadona, Fenta-
nilo y Buprenorfina.
Meperidina o Petidina: (Dolantina®) De elección en el cólico renal y biliar porque tie-
ne menor tendencia a producir parálisis tónica de la musculatura lisa. Dosis: 0,2-
0,5mg/Kg iv en infusión lenta (20 min) o 0,5-1mg/kg im o sc/4horas. Asociar un
antiemético (metoclopramida= primperan®, ondansetrón= Zofran®) si precisa. Aten-
ción a la posible depresión respiratoria.
Morfina: Es el fármaco de elección. Es fundamental individualizar la dosis en cada
paciente para obtener unos efectos analgésicos adecuados con unos efectos indesea-
bles mínimos. Hay varias presentaciones:
1. Presentación oral soluble: No está disponible y debe ser preparada por el farma-
céutico. Debe pautarse cada 4 horas.
2. Presentación oral sólida de liberación inmediata (Sevredol®): Para alivio del do-
lor intenso que requiera tratamiento con opioides. Se utiliza para ajustar la dosis
al inicio del tratamiento con morfina y se deja como tratamiento de rescate en pa-
cientes que precisan morfina de forma crónica. Se pauta cada 4 horas.
3. Presentación oral sólida de liberación lenta: Se usa para el mantenimiento a largo
plazo del tratamiento con morfina. Pautar cada 12 horas (MST Continus®, Ogros
Retard®, Skenan®) o cada 24 horas (MST Unicontinus®), según las presentaciones.
4. Presentación parenteral (cloruro mórfico): De uso hospitalario. Para convertir la dosis
oral en intravenosa basta dividirla entre 3. Se recomienda la infusión intravenosa con-
tinua para una mayor efectividad analgésica con menores efectos secundarios. Otras
formas de administración serían intramuscular o subcutánea cada 4 horas.

morfina oral día

= morfina parenteral (IV) día
3

Tabla de conversión de los distintos fármacos opioides a 10mg de morfina vía oral:

kCodeína 130mg, Dihidrocodeína 120mg, Tramadol 100mg,

Meperidina 80-100mg, Metadona 10mg, Heroína 5mg, Fentanilo 0,1mg

Cómo pasar de opioides menores a morfina vía oral:

Suspender el tratamiento anterior. Convertirlos a morfina/día y pautarlos
como forma oral lenta (MST Continus®) cada 12 horas. Dejar como
analgésico de rescate morfina de liberación rápida (Sevredol®) 1 comprimido
de 10-20mg cada 4 horas hasta control adecuado del dolor.
 1209
CAPÍTULO 156

Dosis Equipotentes de Opioides por vía intravenosa:

Morfina 10mg = Meperidina 100 mg = Fentanilo 0,1mg

Fentanilo: Opioide mayor sintético con una potencia 100 veces superior a la morfina.
Formas de presentación:
1. Parenteral (uso exclusivo en anestesiología): intravenoso, epidural.
2. Transdérmico (Durogesic®): Son parches que van liberando fentanilo a una velo-
cidad constante, determinada según la preparación (25, 50, 75, 100 microgra-
mos a la hora) durante 72 horas. Tarda 10-15 horas en alcanzar un nivel de anal-
gesia y si se retira el parche sigue liberando fentanilo durante 17 horas más.
Existe la posibilidad de aplicar sólo medio parche. Su uso se restringe al trata-
miento del dolor crónico intenso en pacientes sintomatológicamente estables. To-
davía no está aprobado para el control del dolor agudo. Precaución en pacien-
tes caquécticos o que pesen menos de 50 Kg. La fiebre puede aumentar la
liberación del fármaco, por lo que se ha de disminuir la dosis y monitorizar los
efectos indeseables. Dosificación: 1-Pacientes sin tratamiento previo con opioides:
Comenzar con un parche de 25 y si precisa por dolor, añadir morfina de libera-
ción inmediata (sevredol®) cada 4 horas hasta conseguir un buen nivel de anal-
gesia (1-2días). Continuar con parche de 25 y sevredol® como analgesia de res-
cate. 2-Pacientes con tratamiento previo con opioides mayores: Calcular la dosis
equianalgésica en morfina (ver tabla de conversión, arriba). Después convertirlo a
fentanilo transdérmico según la siguiente fórmula:

Morfina oral (mg día)/2= parche de fentanilo en microgramos hora

Lugar de aplicación del parche, precauciones: Colocar en una zona de piel con
poco pelo, limpia y sin erosiones. Rotar el lugar de aplicación del parche. El ca-
lor sobre la zona del parche podría incrementar la liberación del fármaco.
Contraindicaciones: Embarazo, niños menores de 12 años, menores de 18 años
que pesen menos de 50 Kg. Siendo esta última una contraindicación relativa, ya
que muchos pacientes en tratamiento con esta sustancia están caquécticos.
3. Citrato de Fentanilo Transmucosa Oral (CFTO): (Actiq®) De momento su indicación
estaría reservada a las crisis sobreañadidas de dolor en pacientes con dolor cróni-
co (dolor incidental) controlado con opioides mayores. Son “piruletas” que el pa-
ciente debe chupar sin masticar. Parte se absorbe por la mucosa de forma rápida
y eficaz (inicio de acción 5-10 min) y otra parte se deglute (duración de acción 2,5-
5 horas). Está disponible en 6 dosis diferentes: 200, 400, 600, 800, 1.200, 1.600
microgramos. Precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal. Dosifica-
ción: No se correlaciona directamente con la dosis total basal de opioide que pre-
viamente tomaba el paciente. Comenzar siempre con la dosis mínima (200 micro-
gramos). Si no se consigue analgesia, repetir la dosis en 15 minutos. Ajustar dosis
en función del dolor con “MST”. Dejar CFTO como tratamiento de rescate.
Buprenorfina: La buprenorfina es un agonista parcial “mu” y un antagonista “kappa”
opioide. Presenta una curva dosis respuesta característica. Aumento de la relación
dosis eficacia a dosis bajas y elevadas dosis con igual o menor efecto (efecto techo).
Buprenorfina transdermica (Transtec®) Existen tres presentaciones: 35mcg/h;
52,5mcg/h; 70 microgramos a la hora que corresponden a la dosis sublingual de 0,8;
1,2 ; 1,6 mg/24 horas. Cada parche se cambia cada 72 horas. Las concentraciones mí-
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

nimas efectivas se alcanzan a las 11 y 21 horas de su administración según sea el par-

che de 70 y 35 microgramos respectivamente. Tras retirar el parche las concentraciones
decaen con una vida media de 25-30 h, bastante más tiempo que tras una administra-
ción endovenosa (8-10h) lo que demuestra la existencia de un reservorio cutáneo.
Efectos Secundarios: Similares a los demás opioides. Característica: La depresión res-
piratoria producida por la buprenorfina, NO responde a naloxona, por lo que su tra-
tamiento consiste en soporte ventilatorio.
Indicaciones: dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamiento con
opioides.
Las recomendaciones de uso son semejantes a las del parche de fentanilo.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES:

Efectos sobre el SNC: Euforia, sedación (que suele desaparecer al 3º día del trata-
miento. Si persiste, reducir dosis y aumentar la frecuencia de las mismas), convulsio-
nes (descritas en pacientes tratados de forma crónica con Meperidina. Secundarias a
la acumulación del metabolito normeperidina. Se tratan con anticonvulsivantes).
Efectos sobre el tracto gastrointestinal: Estreñimiento, espasmo biliar, náuseas y vó-
mitos, que pueden precisar cambio de opioide y/o antieméticos.
Otros: retención urinaria, prurito, (que puede ser controlado con pequeñas dosis de
Naloxona, Nalbufina y/o Hidroxicina), tolerancia en tratamientos crónicos (descen-
so del efecto analgésico, precisando dosis progresivamente mayores), dependencia
física, síndrome de abstinencia.
COMPLICACIONES SEVERAS:
▲ Depresión respiratoria: es un efecto dosis dependiente, más frecuente en ancia-
nos, alcohólicos y pacientes con patología respiratoria, hepática o renal. Aparece
a los pocos minutos de la administración intravenosa, pero también puede apare-
cer tras 90 minutos de su administración subcutánea o intramuscular. El trata-
miento es Naloxona (0,1-0,4mg iv), pudiendo ser necesaria la repetición de la do-
sis del fármaco por su rápida metabolización.
▲ En pacientes con terapia opioide crónica se administrará Naloxona lentamente, ya
que se puede desencadenar un Síndrome de abstinencia.
▲ Dependencia psicológica: Adicción.
▲ Todos los pacientes que reciban en urgencias opioides intravenosos deben ser
monitorizados adecuadamente y mantener un acceso venoso permeable.
Algoritmo de Decisión: Figura 156.2
COADYUVANTES:
Se utilizan como potenciadores del efecto analgésico y para tratar la sintomatología
asociada. Algunos son de elección para determinados tipos de dolor.
1. Antidepresivos: indicados en dolor neuropático con y sin depresión subyacente. El
más útil por su efecto analgésico es la Amitriptilina. Se utiliza en depresión, in-
continencia y espasmo de vejiga, pero sobre todo en el dolor neuropático como
analgésico de elección. Ej neuralgia postherpética .Se comienza con dosis bajas
(25 mg/24h, por la noche) aumentando hasta 150 mg/día.
2. Neurolépticos: Dolor en pacientes con tolerancia a opiáceos. Indicados como se-
dantes, antieméticos, dolor por tenesmo rectal, hipo. El más utilizado la Clorpro-
mazina. Otros Levopromazina y Haloperidol. Presentan efectos secundarios anti-
colinérgicos, reacciones extrapiramidales y somnolencia.
 1211
CAPÍTULO 156

Dosificación: empezar por dosis bajas y nocturnas (75-150 mg/día en tres tomas)
La vía parenteral se utiliza en enfermos terminales para sedación (25-50 mg /8-
12 horas según respuesta del paciente) y en caso de vómitos continuos.
Figura 156.2
Escala de dolor

<1 >1

No tratar AINE

<3 >4

AINE Opioides Débiles

<3 >4

Opioides Débiles Opioides Potentes

<3 >4

Opioides Potentes Bloqueos Espinal

o Locorregional

3. Anticomiciales: indicados en dolores neuropáticos con descargas paroxísticas.

Carbamacepina, Clonacepam, Fenitoína, Topiramato, Gabapentina. El más utili-
zado es la Gabapentina indicado típicamente en la neuralgia del trigémino. Ini-
ciar 200 mg noche (máximo tres veces al día).La Fenitoína es un fármaco de se-
gunda línea cuando el anterior no es eficaz. Ambos necesitan niveles terapéuticos.
No así el Topiramato y Gabapentina (ambos fármacos usados en el tratamiento
del dolor neuropático)
4. Corticoides: Poseen acción antiinflamatoria. Se emplean en ciclos cortos para pa-
cientes tumorales con metástasis óseas, compresión medular, tumores craneales o
pélvicos, e hipertensión intracraneal. Aumentan el apetito, la fuerza y la sensación
de bienestar. Como analgésicos se utilizan en: síndromes de compresión nerviosa,
en la compresión medular, en el dolor óseo, hepatomegalia, linfedema.
Específicamente usados en el Síndrome de Vena Cava Superior. También se usan
para infiltraciones (Triamcinolona en su forma depot).
Efectos secundarios: Digestivos (hemorragias), Insomnio (pautarlos por la maña-
na), Candidiasis oral.
El más utilizado es la Dexametasona que no produce retención salina por carecer
de actividad mineralocorticoide.
Equivalencias de los corticoides:
0,75 mg de dexametasona = 4mg metilprednisolona = 5mg prednisolona
= 20mg hidrocortisona = 25mg cortisona = 7,5mg deflazacort
1212
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Otros Coadyuvantes: Alcohol, Calcitonina, Capsaicina, Difosfonatos, Guanetidina, Li-

docaína, Triptófano, Metoclopramida, Nifedipina, Octeótrido, Ondansetrón, Ergoteí-
na, Somatostatina, Sumatriptán, Benzodiacepinas, Estimulantes, Antihistamínicos, etc.

4º ESCALÓN:
Sistemas implantables de control del dolor. Catéteres Espinales. Reservorios subcu-
táneos. Bombas de infusión. Sistemas de PCA
Este escalón está reservado a los profesionales de las unidades del dolor.
1. Catéteres espinales- La vía espinal puede ser utilizada de varias formas epidural (cer-
vical, torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventricular (ventrículo lateral).La vía
epidural se utiliza con infiltraciones en dosis únicas, con catéteres, reservorios y bom-
bas de infusión. Útil en dolor postoperatorio, oncológico localizado, arteriopatía de
miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático. La vía intratecal
lumbar se utiliza por medio de reservorios subcutáneos conectados a sistemas de in-
fusión externos. También pueden usarse bombas de infusión implantables .
2. Sistemas de PCA (Analgesia controlada por el paciente). Las vías de administra-
ción pueden ser intravenosa, epidural e intratecal. Consta de un sistema impulsor
de analgésico controlado por un microprocesador en el que se programa una do-
sis de carga, bolo, intervalo de seguridad, perfusión continua, límite de dosis y
concentración del fármaco. Las modalidades de uso son: PCA pura (bolos a de-
manda), Perfusión continua sin bolus, Perfusión más bolus.
Para su administración precisa selección del paciente y comprensión de la técnica.
En pediatría, donde la comprensión de la técnica no es posible se utiliza el siste-
ma NCA en los que es la enfermera o los padres los encargados de aplicar el bo-
lo cuando el niño refiere dolor.
Algunas de las causas que pueden hacer acudir a un paciente tratado en una
Unidad de Dolor a un Servicio de Urgencias Hospitalarias son:
- Analgesia inadecuada
- Complicaciones sistémicas de alguno de los fármacos administrados:
Intoxicación por anestésicos locales:
Signos del SNC: sensación de entumecimiento en labios y lengua, sabor metálico,
somnolencia, tínnitus, habla ininteligible, temblor muscular, convulsiones, nistagmus;
Signos cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia o bradicardia sinusal, ta-
quiarritmia ventricular, bloqueo AV, cambios en el segmento ST (Bupivacaína), fibri-
lación ventricular y asistolia.
Tratamiento:
1. Parar la infusión de anestésico local.
2. Oxígeno al 100%, pedir al paciente que hiperventile. Si disminuye el nivel de con-
ciencia intubación orotraqueal.
3. Tratamiento sintomático: convulsiones (benzodiacepinas), Arritmias (Amrinona 1-
4 mg/Kg o Bretillo 20 mg/Kg).
Problemas característicos en relación con los diferentes sistemas:
a. Catéteres Epidurales:
Meningitis: Retirar el catéter (si estudio de coagulación normal y no está anticoagu-
lado. Si no, corregir la coagulación y retirar el catéter), cultivo de la punta, ingreso y
tratamiento antibiótico adecuado (Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima)
Infección del Sistema: Retirada del catéter y descartar meningitis.
Hematoma Epidural: Por punción traumática o alteraciones en la hemostasia. Trata-
miento: Cirugía emergente (laminectomía descompresiva) y corticoides a altas dosis
 1213
CAPÍTULO 156

(Comenzar con Dexametasona 100 mg iv y 24 mg vo/ 6 horas durante 3 días, re-

duciendo luego a 4 mg/6h).
Salida o Rotura del Catéter: Contactar con la Unidad del Dolor y sustituir la analge-
sia equipotente por otra vía de administración.
Fin del Reservorio o Desconexión: Contactar con la Unidad del Dolor, o en su defec-
to con la guardia de Anestesiología.
b. Reservorios Subcutáneos: Desconexión del reservorio a su catéter. Posibilidad de
decúbito por su excesivo tamaño y localización subcutánea. Contraindicada la reali-
zación de RMN porque el reservorio es metálico.
c. Sistemas de PCA: (Analgesia Controlada por el Paciente). Averías e incapacidad
del sistema para infundir el tratamiento. Contactar con la Unidad del Dolor.
d. Técnicas de Estimulación Eléctrica: Transcutánea (TENS) o Medular (Electrodos
Epidurales). TENS: inocuo. Efectos secundarios cutáneos: dermatitis alérgica al espa-
radrapo, aumento de un edema preexistente por vasodilatación, irritación cutánea
por exceso de horas de estimulación o lesiones por quemaduras eléctricas leves.
e. Elastómeros

Ante cualquier duda sobre un paciente portador de un dispositivo analgésico, con-

tactar con la guardia de Anestesiología.

BIBLIOGRAFÍA:
▲ Carrero García C, De Andrés Ares J. Enfoque práctico del dolor en urgencias. En: Julián A.
Editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003.p.725-
34.
▲ Catalá E, Aliaga L. Manual del Tratamiento del Dolor. Permanyer
▲ Torres LM. Dolor Postoperatorio para Cirujanos. 2003
▲ Chabás E, Gomar C. Dolor Agudo Postoperatorio: protocolos analgésicos del Hospital Cli-
nic. ISBN 2003.
▲ Samper D. Manual de Fármacos para el Tratamiento del Dolor. 2002
 1215
CAPÍTULO 157

Capítulo 157
SEDACIÓN EN URGENCIAS
C. Moreno Díaz - R. Casas Zarzuelo - F. Bustos Molina - J. Porro Hernández

INTRODUCCIÓN
Cada día son más las situaciones en los Servicios de Urgencias en los que se plantea
la necesidad de mantener a los pacientes en un estado tranquilo e incluso inmóvil.
Con la sedación conseguiremos una depresión del S.N.C. inducida farmacológica-
mente para evitar o eliminar la ansiedad y disconfort en el paciente así como conse-
guir inmovilidad necesaria en algunas pruebas diagnósticas. Una buena sedación
disminuye además la aparición del síndrome de stress postraumático.
Se han desarrollado múltiples escalas descriptivas del nivel de sedación, entre ellas la
más utilizada es la “Escala de Ramsay”.
Escala de Ramsay
Nivel 1 - paciente despierto, ansioso o agitado.
Nivel 2 - paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3 - despierto, pero sólo responde a órdenes.
Nivel 4 - dormido con respuesta rápida a órdenes.
Nivel 5 - dormido con respuesta tardía.
Nivel 6 - sin respuesta

Dependiendo de la profundidad de la sedación podemos diferenciar entre:

1. Ansiolísis: respuesta normal a estímulos verbales, funciones cognitivas y coordina-
ción disminuidas, no se afecta la función ventilatoria y cardiovascular.
2. Sedación moderada o consciente: Respuesta a estímulos verbales y táctiles, no ne-
cesita mantener vía aérea y no se afecta la función cardiovascular.
3. Sedación profunda o inconsciente: No hay respuesta a estímulos verbales ni tácti-
les, se necesita mantener la vía aérea y puede afectarse la función cardiovascular.
4. Neurolepsis: Estado de disminución de la actividad motora y ansiedad, inducida
mediante neurolépticos (tipo Haloperidol y Droperidol).Útil en Urgencias para con-
trol de pacientes violentos o agitados.
Las indicaciones de sedación y su grado dependerán de:
– ansiedad y escasa colaboración,
– necesidad de inmovilización,
– dolor por su patología o procedimiento realizado,
– comodidad del equipo actuante,
Toda técnica de sedación conlleva un riesgo por lo que se debe vigilar al paciente hasta
su recuperación y no pasar de un nivel a otro sin los conocimientos y medios necesarios.

REQUERIMIENTOS PARA EL MANEJO EN URGENCIAS

1. Evaluación del paciente:
Como a todo paciente realizaremos una historia clínica previa incidiendo sobre ex-
periencias previas de sedación o anestesia, otras patologías, alergias medicamen-
tosas ,tratamiento habitual, abuso de alcohol o drogas, situaciones de mayor ries-
1216
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

go como obesidad, embarazo o ancianidad y hora de la última ingesta (menos de

6 horas conlleva riesgo de aspiración).
Es importante tener en cuenta que durante la sedación disminuyen los reflejos pro-
tectores de la vía aérea favoreciendo la aspiración pulmonar especialmente en si-
tuaciones de urgencia donde la mayoría de los pacientes presentan estómago lle-
no. No olvidemos que muchos pacientes sobre todo ancianos padecen
deshidratación lo que les hace más sensibles a los efectos cardiovasculares de los
fármacos sedantes.
2. Monitorización:
Durante la sedación se debe monitorizar de manera continua el nivel de concien-
cia, valorando la respuesta verbal o motora a órdenes, la ventilación mediante la
observación de la mecánica respiratoria y la auscultación pulmonar y a ser posi-
ble mediante capnografía .La oxigenación por pulsioximetría.
Estabilidad hemodinámica determinando la tensión arterial antes de la sedación,
a intervalos regulares una vez establecida y durante el tiempo de recuperación...El
registro electrocardiográfico debe ser continuo.
3. Conocimiento farmacológico.
El personal responsable de la administración del agente sedante debería estar fami-
liarizado con estos fármacos y conocer bien los posibles efectos secundarios. Algu-
nas de las características propias de los sedantes y que debemos tener en cuenta son:
– La potenciación de la depresión respiratoria inducida por sedantes con la admi-
nistración conjunta de opióides.
– La combinación de fármacos puede ser más efectiva pero aumenta la aparición
de efectos adversos, por tanto, disminuiremos la dosis de éstos.
– La administración intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeñas dosis in-
crementables con intervalos suficientes entre ellas para permitir que se estabili-
ce el efecto de cada dosis.
– La mayoría de los sedantes pueden producir hipotensión y bradicardia por lo
que se debe disponer de Atropina y Efedrina precargadas.
Siempre que se utilicen opiáceos o benzodiacepinas como sedantes se debe dis-
poner de sus antagonistas (Naloxona y Flumacenil respectivamente).Hay que tener
en cuenta que la reversión de los efectos de los opioides con Naloxona puede ori-
ginar dolor, HTA, taquicardia o edema pulmonar mientras que la reversión con Flu-
macenil de una sobresedación con benzodiazepinas origina gran ansiedad. Una
vez revertida la sedación debe vigilarse al paciente para asegurarse que la seda-
ción no recurre.
4. Material necesario:
– Fuente de oxigeno.
– Aspirador.
– Material de intubación: laringoscopio, tubos endotraqueales...
– Fármacos y fluidos habituales.
– Carro de parada cerca de la sala donde se realiza la sedación.
5. Acceso intravenoso.
Dispondremos siempre de acceso venoso manteniéndolo durante la fase de re-
cuperación, independientemente de la vía de administración de los agentes se-
dantes.
 1217
CAPÍTULO 157

SEDACIÓN EN PACIENTE CON ENFERMEDAD SUBYACENTE

1. Paciente anciano: el volumen de distribución es mayor por la falta de agua y dis-
minución de masa corporal por lo que se disminuirá la dosis de sedante y se vigi-
lará la hipotensión.
2. Paciente hepatópata: el metabolismo de los sedantes será más lento recomendán-
dose sedantes (benzodiazepinas y mórficos) de corta duración como Midazolam y
Remifentanilo.
3. Paciente bronquítico crónico: se utilizará como sedante el Haloperidol o benzo-
diazepinas de vida media corta por el mayor riesgo de depresión respiratoria.
4. Paciente con demencia senil: no se recomienda el uso de benzodiazepinas ya que
pueden producir delirio; se usarán neurolépticos.

FÁRMACOS Y GUÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Las características de los fármacos a utilizar, las dosis y ritmo de administración se se-
leccionarán en función de la experiencia del médico y de las necesidades: mayor o
menor nivel de colaboración del paciente, patología de base y repercusión de sus
efectos secundarios ( hipotensión...), e interacciones con otros fármacos .El fármaco
ideal sería aquel de inicio de acción rápido, duración corta, capaz de producir anal-
gesia, sedación, amnesia, control motor y la vez seguro y fácil de administrar.
I. Benzodiacepinas:
Son los fármacos más utilizados por sus efectos ansiolíticos, hipnóticos, anticon-
vulsivantes, capacidad de producir amnesia anterógrada y una cierta relajación
muscular. No tienen acción analgésica.
En ancianos, debilitados o con enfermedades crónicas se recomienda una dosis
menor y como el efecto máximo tarda más en alcanzarse, las dosis adicionales de-
ben regularse de manera lenta y cuidadosa.

Benzodiazepinas
Fármaco y presentaciones Dosis bolo Perfusión
Clorazepato (Tranxilium®) 50-300 mg/día
- 20 mg = 2 ml - Dosis < 30 mg: ansiolisis
- 50 mg = 2.5 ml - Dosis >30 mg: sedación
- 100 mg = 5 ml
Midazolam (Dormicum®) - iv. 0.02-0.08 mg/kg. - 0.05-0.4 mg/Kg/h.
- 15 mg = 3 ml repetir en 5 min. (2)
- 5 mg = 5 ml - im: 0.07-0.08 mg/kg,
repetir en 10 min.
Diacepam (Valium®) - 0.04- 0.15 mg/kg - 2- 10 mg/h
- 10 mg=2 ml (1)
(1)
Perfusión Diacepam
(dilución: 5 amp en 90 ml de SF 0.9% o SG 5% (0.5 mg/ml))
2 mg/h 4 ml/h
4 mg/h 8 ml/h
6 mg/h 12 ml/h
8 mg/h 16 ml/h
10 mg/h 20 ml/h
1218
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

(2)
Perfusión de Midazolan
(dilución:5 amp de 3 ml en 100 ml de SF 0.9% o SG 5% (0.65 mg/ml))
Ritmo de infusión 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
0.05 mg/kg/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h 6 ml/h 7 ml/h
0.1 mg/kg/h 8 ml/h 9 ml/h 11 ml/h 12 ml/h 14 ml/h
0.15 mg/kg/h 12 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h 21 ml/h
0.2 mg/kg/h 15 ml/h 18 ml/h 22 ml/h 25 ml/h 28 ml/h
0.25 mg/kg/h 19 ml/h 23 ml/h 27 ml/h 31 ml/h 35 ml/h
0.3 mg/kg/h 23 ml/h 28 ml/h 32 ml/h 37 ml/h 42 ml/h
0.35 mg/kg/h 27 ml/h 32 ml/h 38 ml/h 43 ml/h 48 ml/h
0.4 mg/kg/h 31 ml/h 37 ml/h 43 ml/h 49 ml/h 55 ml/h

II. Opiáceos:
Son potentes analgésicos, pero moderados sedantes dosis dependiente. A dosis
mayores puede originar amnesia y pérdida de conciencia. Deprimen el centro res-
piratorio y a nivel cardiovascular disminuye la tensión arterial y la frecuencia car-
diaca, siendo bastante estables hemodinámicamente. Otros efectos son rigidez
muscular y miosis (excepto la Meperidina que causa midriasis).
Se utilizan cuando se precisa una analgesia intensa y asociados a benzodiacepi-
nas cuando además se pretenda sedar al paciente.
Opiáceo Presentación Potencia Bolo Perfusión
®
Morfina (Cl. Mórfico ) 10 mg = 1 ml 1X - iv. 2- 10 mg 1-4 mg/h
Meperidina 100 mg = 2 ml 1/8 X - im 50- 100 mg 0,5- mg/kg/h
(Dolantina®) - iv 20-50 mg
Fentanilo (Fentanest®) 0.15 mg = 3 ml 100 X - iv 0.05-0.2 mg/h 0.07-0.2 mg/h

Remifentanilo
Opiáceo de última generación mucho más potente que la morfina y el fentanilo
que presenta como principal ventaja su eliminación ultracorta (5-10 min.) , sin de-
jar analgesia residual convirtiéndolo en el fármaco ideal para sedaciones cortas y
pruebas diagnósticas. Como principales efectos secundarios presenta la hipoten-
sión y en raras ocasiones rigidez muscular. Asociado a Propofol permite reducir
las dosis de ambos, mantener ventilación espontánea y una rápida recuperación.
Una pauta sencilla de utilización según nuestra experiencia consiste en:
1. Remifentanilo 0,05-1mcg/kg/min.
2. Propofol ( TCI) , a concentración diana 0,4-0,8 mcg/ml.
3. Analgesia con AINE, previo a la finalización del procedimiento.
Perfusión de Ultiva® (50 mcg/ml: diluir 1amp de 5mg en 100 ml de SF 0.9%)
Ritmo de infusión Peso del paciente ( Kg.)
(mcg/kg/min) 50 60 70 80 90 100
- 0.05 3.0 3.6 4.2 4.8 5.4 6.0
- 0.1 6.0 7.2 8.4 9.6 10.8 12.0
- 0.5 30.0 36.0 42.0 48.0 54.0 60.0
- 1.0 60.0 72.0 84.0 96.0 108.0 120.0
- 2.0 120.0 144.0 168.0 192.0 216.0 240.0
 1219
CAPÍTULO 157

Propofol
Hipnótico de acción corta (10-15 min.), con moderado efecto ansiolítico y amné-
sico. No tiene efecto analgésico .Puede producir hipotensión y bradicardia. Con-
traindicado en alérgicos a proteína de huevo.
Su administración IV es dolorosa, para evitar el dolor se utiliza vías de calibre
grueso, se inyecta de forma lenta y se puede añadir Lidocaína.
Propofol (Diprivan®)
Presentaciones de 200/20ml Bolo Perfusión
o 500 mg/50 ml i.v. o,5-1mg/kg lento 1-5mg/kg/h
Peso 50 Kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
Perfusión
1 mg/Kg/h 5 ml/h 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 9 ml/h
2 mg/kg/h 10 ml/h 12 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h
3 mg/kg/h 15 ml/h 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h
4 mg/kg/h 20 ml/h 24 ml/h 28 ml/h 32 ml/h 36 ml/h
5 mg/kg/h 25 ml/h 30 ml/h 35 ml/h 40 ml/h 45 ml/h

Ketamina
Agente con actividad analgésica y broncodilatadora. No produce inestabilidad
hemodinámica. Se ha relacionado con sensación de disconfort y fenómenos aluci-
natorios, con dosis mayores de 2 mg/kg. Para disminuir la incidencia de estas se-
cuelas se asocia la administración de una benzodiacepina.
Se utiliza como sedante y analgésico en procedimientos cortos. Está contraindica-
do en hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica.
Ketamina (Ketolar®)
Bolo
Presentación de 100 mg/ml - iv 0.2 –0.4 mg/kg, repetir cada 10- 15 min. si es necesario.
- im. 2- 4 mg/kg

Tiopental
Barbitúrico de acción corta (3-4 min.). Constituye el grupo más antiguo de sedan-
tes y aunque hoy están prácticamente en desuso siguen teniendo indicaciones muy
concretas como la hipertensión intracraneal. No son analgésicos y tienen un efec-
to vasodilatador y de depresión miocárdica.
Tiopental (Pentotal sódico®).
Ampollas de 10ml con 1gr. Dosis de carga Perfusión
(100mg/ml) 3-5 mg/kg 1-5mg/kg/h

Perfusión de Tiopental (1amp mas 40ml de SG5%= 20mg/ml en bomba)

Perfusion 1-5 mg/kg/h
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
1 mg/kg/h 2.5 ml/h 3 ml/h 3.5 ml/h 4 ml/h 4.5 ml/h 5 ml/h
2 mg/kg/h 5 ml/h 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 9 ml/h 10 ml/h
3 mg/kg/h 7.5 ml/h 9 ml/h 10.5 ml/h 12 ml/h 13.5 ml/h 15 ml/h
4 mg/kg/h 10 ml/h 12 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h 20 ml/h
5 mg/kg/h 12.5 ml/h 15 ml/h 17.5 ml/h 20 ml/h 22.5 ml/h 25 ml/h
1220
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Etomidato
Es un agente hipnótico tipo Imidazol. Tiene unos efectos de depresión miocárdica
mínimos por lo que está indicado en intubación de enfermos inestables hemodiná-
micamente. Considerado el fármaco ideal para cardioversiones. No tiene efecto
analgésico. Sus efectos secundarios son mioclonías, náuseas y vómitos e irritación
venosa.
Etomidato ( Hypnodate ) ampollas de10ml con 20 mg
Dosis de 0.1-0.3 mg/kg/i.v. lento

Haloperidol
Su uso está indicado en deprivación alcohólica y paciente con agitación psicomotriz.
Haloperidol (Haloperidol Esteve®)
Ampollas de 5 mg/ml Bolo Perfusión
2- 10 mg 1- 5 mg/h

Perfusión de Haloperidol
Dilución: 10 amp en 250 ml de SF0,9 % o SG 5% (O,2 mg/ml )
1 mg/h ..........................................5 ml/h
2 mg/h .........................................10 ml/h
3 mg/h...........................................15ml/h
4 mg/h......................................... 20 ml/h
5 mg/h........................................ 25 mg/h

ANTAGONISTAS
Flumacenil (Anéxate® 1 mg.=1 ml).
Se caracteriza por un rápido comienzo de acción y una vida media corta, menor que
la de las benzodiacepinas, por lo que hay que tener en cuenta la posibilidad de que
aparezca una resedación.
Naloxona (Naloxone® Abelló 0,4 Mg. = 1 ml).
Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Puede revertir la analgesia, hi-
pertensión, arritmias, edema pulmonar, delirio o síndrome de abstinencia. Su vida
media (15-40 min.) es menor que la mayoría de los opiáceos, lo que obliga a man-
tener vigilancia del paciente, una vez revertida la situación de emergencia. La inver-
sión de la depresión respiratoria se produce en 1-2 min. y dura 30-60 min. En pa-
cientes con tratamiento opioide crónico, administrar lentamente ya que puede
desencadenar un síndrome de abstinencia.
Antagonistas
Antagonistas Bolo Perfusión
Flumacenil (Anexate®) i.v 0.2 mg en 15 seg. Pudiendo repetir 0.1-0.4 mg/h
Ampollas de 0.5 mg= 5ml 0.1mg/min., hasta un máximo de 1 mg
Naloxona(NaloxoneAbelló®) i.v. 0.4 mg cada 2-3 min., hasta un 0.2-0.8 mg/h
Ampollas de o.4 mg= 1ml máximo de 2 mg
 1221
CAPÍTULO 157

Perfusión de Naloxona Perfusión de Flumacenil

Dilución: 6 amp en 100ml de SF 0,9%
O S G 5% ( 0.023mg/ml)
0.2 mg/h ..........................9 ml/h
0.3 mg/h ........................13 ml/h
0.4 mg/h ........................18 ml/h
0.5 mg/h ........................22 ml/h
0.6 mg/h ........................27 ml/h
0.7 mg/h ........................31 ml/h
0.8 mg/h ........................35 ml/h
Dilución:2amp en 100ml de SF 0.9%
0 SG 5% (0.09mg/ml)
0.1 mg/h ...............................11 ml/h
0.2 mg/h ...............................22 ml/h
0.3 mg/h ...............................33 ml/h
0.4 mg/h ...............................44 ml/h

RELAJANTES MUSCULARES
Su uso en urgencias se limita a facilitar la intubación endotraqueal y la tolerancia a
la ventilación mecánica. El paciente debe estar adecuadamente sedado.

Relajantes musculares
Relajantes Succinilcolina Vecuronio(norcuron®) Cisatracurio
musculares (Mioflex®) vial de 10 mg a diluir (nimbex®) Amp. De
Amp. 500mg=10ml en 10 ml 20 mg= 10 ml
Dosis intubación 1- 1.5 mg/kg 0.1 mg/kg 0.15 mg/kg
Inicio de acción 45- 90 seg. 3 min. 2 min.
Recuperación 95% 10- 15 min. 45 min. 45 min.
Dosis 0.2- 0.5 mg/kg se usa 0.02 mg/kg 0.03- 0.05 mg/kg
mantenimiento en dosis única cada 20 min.. cada 20 min.
Perfusión 0.6- 2 mcg/kg/min. 0.06-0.18 mg/kg/h

BIBLIOGRAFÍA
▲ Casas Zarzuelo R, Bustos Molina F. Sedación en Urgencias. En: Julián A, editor. Manual de
Protocolos y Actuación en Urgencias. Nilo Gráficas: Madrid; 2003. p . 735-740.
▲ Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologist.A report by the Ame-
rican Society of Anesthesiologist Task Force on sedation and Analgesia by Non-Anestesilo-
gist.Anesthesilogy 1996; 84;459-71
▲ Steven A Conrad, MD, PhD. Medicine Journal,April 11 2002, volume 3, number 4.
▲ G. Eduard Morgan,Jr. Maged S. Mikhail. Anestesia Clínica. Manual Moderno.1999
▲ F. Bustos Molina, A. Cortes Uribe. Utilización del Remifentanilo en CMA.Puesta al día en
anestesia regional y tratamiento del dolor.Volumen VI. 2003.
 1223
CAPÍTULO 158

Capítulo 158
EL PACIENTE GERIÁTRICO EN URGENCIAS
C. Murillo Gayo - N. Parras García de León

INTRODUCCIÓN
▲ No existen enfermedades únicas de la senectud, aunque algunas puedan ser más
frecuentes; lo que cambia en estos casos no es el tipo de patología, sino el sujeto
que las padece y las consecuencias funcionales, psíquicas y sociales que tiene el
enfermar.
▲ La población anciana considerando como tal, aquellos con edad por encima de los
65 años, constituyen el subgrupo de población con mayor índice de frecuentación
de los Servicios de Urgencias hospitalarios (25%-40%).
▲ La existencia de deterioro funcional, el estado socioeconómico y la ancianidad ex-
trema, son los factores que más influyen en el índice de frecuentación hospitalaria.
▲ Los motivos más frecuentes de consulta, son los traumatismos, la insuficiencia res-
piratoria y el deterioro del estado general.
▲ Los ancianos suelen acudir a los Servicios de Urgencias refiriendo síntomas ines-
pecíficos o bien patologías graves y en las situaciones más extremas, convirtién-
dose así en un candidato potencial al ingreso hospitalario (hasta seis veces más
frecuente que en el joven).
▲ Para proporcionar una atención eficaz desde el Servicio de Urgencias al anciano,
existen una serie de puntos que debemos tener en consideración:
a) Comorbilidad presente, entendida como el conjunto de enfermedades y disca-
pacidades existentes previamente y/o que acontecen en el momento de acudir
a Urgencias.
b) La presentación clínica atípica, así como los cambios fisiopatológicos que ocu-
rren durante el envejecimiento, hacen al anciano especialmente vulnerable an-
te la enfermedad.
c) La polifarmacia y la susceptibilidad de reacciones adversas a los fármacos.
d) Las modificaciones del entorno que incidirán en el desarrollo y progresión de la
enfermedad.

PRESENTACIÓN CLÍNICA ATÍPICA

■ La variabilidad de la presentación clínica en los pacientes ancianos puede condu-
cir a una errónea interpretación diagnóstica y a una terapia inapropiada. En el
anciano pueden faltar síntomas y signos característicos de la enfermedad y pre-
sentar clínica inespecífica, ya que en él, existen disfunciones de los órganos y sis-
temas que justifican la presentación atípica de las enfermedades. (Cuadro 158.1).
■ Como ejemplos de esta atipicidad, cabe señalar como en el anciano, el infarto
agudo de miocardio (IAM) en más de un tercio de los casos, cursa asintomático.
Es frecuente la presentación tardía y generalmente en forma de síntomas vagos e
inespecíficos, como molestias abdominales o síncope aislado.
■ En el caso de la patología infecciosa, se debe prestar más atención a los cambios
en el patrón térmico de base, que a la presentación de fiebre elevada.
1224
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■ Existen unos datos propios del anciano, que van a condicionar la evolución de los
procesos infecciosos por su mal pronóstico (edad extrema, comorbilidad, malnu-
trición, deterioro funcional previo, linfopenia absoluta (<1.000/mm3), fiebre ele-
vada o hipotermia...)

Cuadro 158.1: Características diferenciales de las enfermedades en el anciano

- No siempre se cumple el principio de causalidad (órgano enfermo/manifestación)
- Cuanto más tardío sea el diagnóstico más costará la" restitutio ad integrum"
- Síntomas atípicos e inespecíficos.
- Con frecuencia diferentes síntomas y signos no sólo se deben a una única enfermedad, si
no a varias concomitantes
- La pérdida de una función (física, cognitiva, social) puede ser la presentación inicial de una
enfermedad.
- Fracaso del órgano más frágil.
- Limitaciones diagnósticas
- Dificultades terapéuticas
- Mayor utilización de recursos sanitarios
- Mayor necesidad de recursos sociales y de rehabilitación
- Frecuentes problemas éticos.

CARACTERÍSTICAS DEL ANCIANO EN URGENCIAS

■ El Servicio de Urgencias se presenta para el anciano como un lugar hostil, poco
confortable, ruidoso y que en ocasiones atenta contra su privacidad. Supone así
mismo, una interrupción en el sistema de cuidados continuados de su patología ha-
bitualmente crónica, llevado a cabo de manera ambulatoria bien por atención pri-
maria, geriatría y otros especialistas.
■ Los factores que influyen en la demanda de asistencia en el Servicio de Urgencias
son de varios tipos:
- De necesidad; con dos vertientes, por un lado la necesidad autopercibida (por
el paciente anciano y/o sus familiares) y por otro, la del profesional sanitario.
Estos factores de necesidad son las predictores principales de ingreso hospita-
lario.
- Factores predisponentes (factores sociodemográficos y hábitos de salud).
- Factores facilitadores de acceso, disponibilidad de recursos.
.
DIFICULTADES EN EL MANEJO DEL ANCIANO
■ Entorno para la evaluación habitualmente inadecuado.
■ Desconocimiento de los procesos subyacentes, enfermedades previas y actuales,
tratamientos y apoyo sociosanitario.
■ Limitación en la obtención de información bien por alteraciones sensoriales que di-
ficultan la comunicación, por desconocimiento de la propia enfermedad, deterioro
cognitivo, etc.
■ Polifarmacia. (Cuadro 158.2). En el Servicio de Urgencias debemos prestar aten-
ción a: dosis, tiempo y tipo de fármaco, informándonos sobre el cumplimiento y la
regularidad en la toma.
 1225
CAPÍTULO 158

Cuadro 158.2: Factores asociados a un mayor consumo de medicamentos

- Padecer tres o más enfermedades
- Tener una pobre percepción de la salud
- Ser portador de algún tipo de incapacidad
- Edad > a 74 años
- Padecer algún trastorno psiquiátrico/depresivo
- Manejo de las patologías por diferentes facultativos
- Hospitalización en el año previo 1 o más veces
- Visitar con frecuencia el Servicio de Urgencias

■ Presentación atípica de procesos que requieren intervención urgente.

■ Dificultades en seguimiento al alta y desarrollo de plan de continuidad de cuida-
dos
■ Presencia de ancianos “frágiles”. Entre un 10 y un 20% de las personas mayores
de 65 años, pueden considerarse así, alcanzando más del 50% en el grupo de ma-
yores de 85 años. (Cuadro 158.3)
Cuadro 158.3. Indicadores de fragilidad
Los más ancianos Los que viven solos
Comorbilidad Polifarmacia
Pérdida de peso Viudedad reciente
Enfermedad mental Dependencia en ABVD
Hipoalbuminemia (<3g/l) Socialmente aislado

VALORACIÓN DEL ANCIANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

El proceso de evaluación del anciano durante un proceso agudo, supone un desa-
fío para los profesionales de Servicio de Urgencias, en el cual tiene especial im-
portancia la determinación del estado previo, tratamientos, la repercusión sobre su
estado funcional para así establecer las medidas adecuadas (Cuadro 158.4), por
ello se debe:
- Minimizar en lo posible las circunstancias adversas dedicando más tiempo al an-
ciano, modificando el entorno (iluminación, ruidos, compañía...).
- Recoger toda la información disponible del propio paciente, adecuando la
anamnesis. Comenzar con preguntas abiertas y concretar posteriormente, te-
niendo en cuenta, el nivel educativo, que en algunos casos la forma de presen-
tación no es la habitual, o puede estar interferida por procesos subyacentes.
- Completarla con los cuidadores, familiares, instituciones y datos en soporte infor-
mático.
- Realizar la exploración física completa por órganos y aparatos y solicitar exáme-
nes complementarios de acuerdo con el diagnóstico de sospecha, teniendo en
cuenta las variables ligadas al envejecimiento fisiológico para una adecuada in-
terpretación de los resultados.
- Una vez emitidos los juicios diagnósticos se debe valorar si el anciano requiere in-
greso o puede ser derivado a otro nivel asistencial que asegure el seguimiento pos-
terior.
1226
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 158.4: Evaluación del anciano durante un proceso agudo:

a) Antecedentes personales: historia médica previa
b) Comorbilidad, evolución y repercusiones de la misma y quien realiza el seguimiento.
c) Hospitalizaciones recientes: motivo de ingreso, evolución y complicaciones durante el
mismo, tratamiento al alta y modificaciones posteriores del mismo.
d) Uso de otros niveles asistenciales.
e) Fármacos: número, tipo de fármaco, administración, adherencia al tratamiento, efectos
secundarios, cambios en la medicación recientes y aquellos que han precisado retira-
da y motivo por el cual ha sido necesario suspenderlos.
f) Situación funcional previa y cambios en la misma, en relación con un proceso agudo,
ya que ésta es uno de los mejores indicadores del estado de salud, predictor de mor-
bimortalidad y de consumo de recursos asistenciales.

a. Valoración física
Se pretenderá como objetivo básico obtener información acerca de la situación
funcional y calidad de vida del anciano, intentando identificar cualquier incapaci-
dad que incida en su salud. Existen múltiples escalas de cada una de las áreas a
analizar, en el caso concreto de Urgencias se usarán medidores sencillos y rápi-
dos, como es el índice de KATZ (Cuadro 158.5), Barthel, etc.
Considerar otros factores, como la marcha, la agudeza visual, auditiva, si es por-
tador de sonda, etc.

Cuadro 158.5: Índice de KATZ de independencia de las actividades de la vida diaria

A. Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso de retrete, vestirse y ba-
ñarse
B. Independiente para todas las funciones, excepto una de las anteriores
C. Independiente para todas excepto bañarse y otra función adicional
D. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse y otra función adicional
E. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete y otra función adi-
cional
F. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete, movilidad y otra
función adicional.
G. Dependiente en las seis funciones
Otros. Dependiente en al menos dos funciones, pero no clasificable como C, D, E o F

b. Valoración Psíquica
Describiremos presencia o no de alteraciones cognitivas y/o de memoria, capaci-
dades verbales, cambios de personalidad y de afectividad. Una escala sencilla que
ayuda a valorar de manera subjetiva la presencia o no de deterioro es el Test de
Pfeiffer.
 1227
CAPÍTULO 158

Cuadro 158.6: SPMSQ DE PFEIFFER

¿Qué día es hoy? (mes/día/año). 1
¿Qué día de la semana? 1
¿Dónde estamos ahora? 1
¿Cuál es su número de teléfono? 1
¿Cuál es su dirección? 1
¿Cuántos años tiene? 1
¿En que día, mes, año, nació? 1
¿Cómo se llama el rey de España? 1
¿Quién mandaba antes del rey actual? 1
¿Cómo se llama su madre? 1
¿Si a 20 le restamos 3, quedan?.1
Total aciertos: Puntuación normal, entre 0 y 2 errores.
Total errores: A partir de 3, existe deterioro cognitivo

c. Evaluación Social
Es fundamental en el Servicio de Urgencias que el médico realice una evaluación
básica sobre las condiciones de vida y ambientales del anciano, porque cuando se
producen los problemas clínicos, la problemática social latente se manifiesta en to-
da su intensidad.
Existe un grupo de ancianos de alto riesgo: los que viven solos, cuando no existe
cuidador principal, si viven itinerantes con los hijos, los muy incapacitados, y la
presencia de problemática económica.

UBICACIÓN DEL PACIENTE

Una vez evaluado el paciente en Urgencias y en virtud de la patología que presente,
se podrá proceder al ingreso en una unidad de agudos o remitirlo para estudio y se-
guimiento a la consulta externa de valoración.
Otras unidades encaminadas fundamentalmente a la rehabilitación de aquellos pa-
cientes con mayor o menor grado de dependencia, potencialmente reversibles, son las
unidades de recuperación funcional también denominadas UME (Unidad de Media
Estancia), cuando precisan vigilancia hospitalaria a las 24 horas y Hospital de Día,
cuando no es necesario.
a. HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO.
● La hospitalización supone la ruptura del anciano con su entorno habitual y se
asocia a mayor incidencia de problemas como la inmovilidad, incontinencia y
cuadros confusionales, por ello debe evitarse siempre que sea posible asegurar
la continuidad en los cuidados y la situación física, psíquica y social del ancia-
no lo permitan.
● Los procesos más prevalentes en las unidades de agudos son: HTA, insuficien-
cia cardiaca, fibrilación auricular, ACVA, EPOC, diabetes mellitus, demencia
neumonía, cardiopatía isquémica, etc.
1228
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Factores de riesgo asociados a ingreso hospitalario

Edad Sexo masculino
Institucionalización Dependencia para las actividades de la vida diaria
Déficit visual Patología degenerativa articular limitante
Cardiopatía Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Consumo de alcohol Estado precario de salud la semana previa al ingreso
Ingreso hospitalario reciente
(menos de un mes)

Características del anciano asociadas a mal pronóstico durante la hospitalización

Ancianidad extrema Estado funcional
Síndrome Confusional Disminución de la función cognitiva
Depresión Malnutrición proteico-calórica
Úlceras por presión Caídas de repetición previas al ingreso
Encamamiento Disminución de la actividad social
Incontinencia Problemática social (soledad, abusos, maltrato, etc)
Polifarmacia Enfermedad física
Fallo multiorgánico Institucionalización
Alteraciones sensoriales

b. DERIVACIÓN A ATENCIÓN PRIMARIA.

Debe realizarse siempre, independientemente de otros niveles asistenciales. El mé-
dico de primaria debe asegurar el seguimiento evolutivo y cumplimiento terapéuti-
co y coordinar intervenciones multidisciplinarias posteriores.
c. DERIVACIÓN A UNIDADES DE VALORACIÓN GERIÁTRICA.
Realizará el estudio y seguimiento de procesos detectados en el Servicio de Ur-
gencias y una vez estabilizado el paciente, se realizará una valoración geriátrica
integral para conocer y cuantificar las capacidades y limitaciones del paciente an-
ciano y para establecer un plan de cuidados.
A su vez podrá derivar a unidades asistenciales más adecuadas si así se requiere
(hospital de día, unidades de ayuda a domicilio, consultas de especializada, re-
habilitación, unidades de media estancia, etc).
▲ HOSPITAL DE DIA GERIÁTRICO
Se trata de un centro diurno interdisciplinario, habitualmente integrado en un hos-
pital, al que acude el anciano frágil, con incapacidad física para recibir trata-
miento integral y/o valoración geriátrica y regresar posteriormente a su domicilio
y que actúa en distintas áreas de función rehabilitadora, social y clínica.
- Garantiza una asistencia clínica completa al anciano que lo necesita
- Permite el control de pacientes de alto riesgo
- Control de ingresos innecesarios por las valoraciones preingreso
- Facilita el alta hospitalaria de agudos y de media estancia
▲ HOSPITALIZACIÓN DE DÍA
Creado para evitar la ocupación de camas de agudos donde se pueden llevar a
cabo controles clínicos, observación, transfusiones y técnicas instrumentales (tora-
cocentesis, paracentesis, etc).
Son pacientes subsidiarios del hospital de día:
 1229
CAPÍTULO 158

- Ancianos que precisan recuperación funcional (ACVAs, patología degenerativa

incapacitante, recuperación de fracturas, patología neurológica crónica, tras-
tornos metabólicos como diabetes, obesidad, trastornos mentales),
- Ancianos que necesitan cuidados de enfermería (cambios de sondas, cura de
úlceras, controles de anticogulación, etc.)
- Ancianos que precisan adiestramiento para actividades de la vida diaria.
▲ UNIDAD DE MEDIA ESTANCIA (UME)
Destinada a pacientes en fase de recuperación después de un proceso agudo con
el objetivo de continuar los cuidados clínicos, de enfermería y rehabilitadores. La
estancia es limitada (alrededor de 30 días), proceden de diferentes servicios intra-
hospitalarios (cirugía, traumatología, etc) y extrahospitalarios.
Son pacientes subsidiarios de ingreso en UME: ACVA, fracturas de cadera y otro
tipo de prótesis ortopédicas, enfermedades neurológicas incapacitantes, inmovili-
dad, etc.
▲ EQUIPOS DE SOPORTE DOMICILIARIO
Actúan en colaboración con atención primaria dando soporte y estableciendo la
coordinación con otros recursos socio-sanitarios, todo ello en la comunidad. El ti-
po de pacientes incluidos en los programas de atención domiciliaria son ancianos
enfermos, enfermos con patología crónica y dependientes y enfermos terminales.

RECUERDA
Es imprescindible transmitir la importancia de considerar al anciano en su conjunto,
como una entidad multidisciplinar, teniendo en cuenta que de nuestra actitud en Ur-
gencias, dependerá no sólo su evolución inmediata y posterior, sino también el ma-
nejo y uso adecuado de los recursos sanitarios.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Aminzadeh F, R. Burd Dalziel W. Older adults in the emergency department: A systematic
review of patterns of use, adverse outcomes, and effectiveness of interventions. Ann Emerg
Med. March 2002;39:238-247
▲ Guillén Llera F. Ruipérez Cantera I. Manual de geriatría. Ed Masson 3ª edición, 2002.
▲ Chris J. Michalakes, Bruce J. Naughton, Evan Calkins and Chad Boult. Older Patients in the
Emergency Department.
▲ Pérez Martín A, García García F. J, Martín Correa E y cols. Factores de riesgo de ingreso
hospitalario en mayores de 64 años. Gac Sanit 2000;14(5):363-370.
▲ Ribera Casado JM, Cruz Jentoft. Formación continuada en atención primaria: geriatría IDEP-
SA. Madrid 1991.
▲ Colmenarejo J.C, Calle Cabada B, Sánchez Jiménez, J. Problemas y patologías más fre-
cuentes en la senectud. Medicina General. Revista S.E.M.G. Marzo 2000; 254-260
▲ Selva O Callagan A, San José Laporte A, Solans Lagué R, Vilardel Tarrés. Características di-
ferenciales de la enfermedad de los ancianos. Fragilidad. Medicine. 1999;7:5789-96
 1231
CAPÍTULO 159

Capítulo 159
EL PACIENTE PALIATIVO EN URGENCIAS
M. Cabrera Pajarón - I Boyado Sánchez - M. Mareque Ortega

INTRODUCCIÓN
Los cuidados paliativos se definen como la atención activa e integral a los pacientes
que presentan una enfermedad avanzada, progresiva e incurable (enfermedad ter-
minal). El objetivo de los cuidados paliativos es conseguir la máxima calidad de vida
para los enfermos y sus allegados. La OMS establece que los tratamientos curativos y
paliativos no se excluyen y que la calidad de vida de estos enfermos aumentaría no-
tablemente, si tuviesen acceso a los cuidados paliativos a lo largo de todo el proceso
de su enfermedad, proponiendo el modelo reflejado en la siguiente figura:

TRATAMIENTO CURATIVO

ALIVIO DEL DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS

MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO MUERTE
Hay distintas situaciones que conducen a una enfermedad terminal: neoplasias, sida,
trastornos neurológicos (demencia, enfermedad de Parkinson avanzada), patología
cardiorrespiratoria (insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento NYHA IV, EPOC
avanzado), insuficiencia renal crónica no susceptible de hemodiálisis o trasplante re-
nal, hepatopatía crónica en estadio clínico C de Child. En el caso de los ancianos se
produce una situación de terminalidad por pluripatología, conduciendo a un estado
de fragilidad y de deterioro funcional grave (KATZ F ó G ).
Los instrumentos básicos en los cuidados paliativos son :
1. Control de síntomas: algunos se podrán controlar, otros será preciso potenciar la
adaptación del enfermo a los mismos.
2. Apoyo emocional y comunicación con el enfermo, familia y equipo terapéutico es-
tableciendo una relación franca y honesta.
3. Equipo interdisciplinar:
Paciente > 65 años Equipo de ayuda a domicilio de
Hospital V. del Valle y /o equipo de AP
Paciente < 65 años Equipo de Atención Primaria.
CONTROL DE SÍNTOMAS
▲ ALIVIO DEL DOLOR
En el manejo del dolor debemos tener en cuenta: la localización, la causa, su dura-
ción (agudo o crónico), su fisiopatología (nociceptivo: somático o visceral y neuro-
pático: disestésico o neurálgico), así como su intensidad. Existen distintas escalas que
nos permiten medir el dolor, escala numérica, descriptiva, analógica visual, sirvién-
donos de gran ayuda para cuantificar la eficacia del tratamiento. La mayoría de los
síntomas dolorosos se controlan con analgésicos (opioides o no) asociados o no con
coanalgésicos. Algunos como el dolor neuropático puede resultar muy difícil de con-
trolar. Hay autores que hablan del concepto de dolor total haciendo referencia a los
1232
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

factores físicos, emocionales y sociales que influyen en la percepción del dolor y que
debemos abordar ya que condicionan la respuesta de éste al tratamiento.
Para el control del dolor se utiliza la escalera analgésica de la OMS que consta de
3 escalones, compuestos por distintos tipos de fármacos, dispuestos de menor a
mayor potencia analgésica.

OPIOIDES POTENTES
(MORFINA,FENTANILO
METADONA,MEPERIDINA)
+/- Coanalgésicos
OPIOIDES DÉBILES +/- No opioides
(CODEÍNA, DIDROCODEÍNA
TRAMADOL)
NO OPIOIDES
+/- No opioides
(AAS, AINES)
+/- Coanalgésicos
+/- Coanalgésicos

No todos los dolores responden al tratamiento farmacológico. En algunos pacien-

tes debemos considerar la administración espinal de analgésicos opiáceos en
combinación con anestésicos locales.
FÁRMACOS DEL PRIMER ESCALÓN
● Aspirina (AAS®). Muy efectiva en dolores óseos. La dosis máxima es de 1 gr/4h.
Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. Normalmente se
usa un derivado de la aspirina, acetilsalicilato de lisina (Inyesprín®, Solusprín®),
que tiene menos efectos secundarios a nivel gástrico, su absorción más rápida le
confiere mayor eficacia en dolor agudo (1.800 mg=1.000 mg de AAS).
● Paracetamol (Efferalgan®, Dolostop®. Gelocatil®). No tiene actividad antiinflama-
toria. Es la alternativa cuando no se puede usar Aspirina. Su dosis máxima es de
1 gr/4h. Hay un profármaco del paracetamol de administración parenteral (Pro-
efferalgan®).
● Metamizol (Nolotil®, Lasain®). Por su actividad espasmolítica es muy efectivo en
dolores viscerales. Dosis máxima=4 gr/24h.
● AINES. Están indicados en el dolor causado por metástasis óseas y también en
aquellos pacientes tratados con opioides que presenten toxicidad severa secunda-
ria a éstos. Ibuprofeno (Espidifén®, Neobrufén®, Saetil®) buena analgesia en picos
dolorosos, dosis máxima 2400 mg/día. Naproxeno (Naprosyn®, Antalgin®) dosis
máxima 1250 mg/día. Ketorolaco (Droal®, Toradol®) su mayor ventaja frente a
otros AINES es que puede administrarse vía parenteral dosis recomendada 10
mg/6h oral ó 10-30 mg iv/4-6horas.
FÁRMACOS DEL SEGUNDO ESCALÓN.
● Codeína (Codeisán®). Dosis máxima 30 mg/4h. Su efecto secundario más fre-
cuente es el estreñimiento que debemos prevenir con el uso de laxantes. Su aso-
ciación con Paracetamol hace que mejore la eficacia analgésica (Cod-efferalgan®:
Paracetamol 500 mg/Codeína 30 mg). Dosis recomendada 1 comp/4-6h.
● Dihidrocodeína (Contugesic®). Dosis habitual 60 mg cada 12 horas vía oral. Do-
sis máxima=120 mg cada 12 horas vía oral. Efectos secundarios similares a la Co-
deína.
 1233
CAPÍTULO 159

● Tramadol (Adolonta®, Tramadol asta®, Tradonal®). Agonista opioide con potencia

y efectos secundarios similares a la Codeína. Dosis máxima = 400 mg/d.
FÁRMACOS DEL TERCER ESCALÓN.
● Morfina. Es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado o intenso.
La vía oral es la vía óptima para su administración. Existe una forma oral soluble
(solución acuosa de morfina), no comercializada por lo que debe ser preparada
por el farmacéutico y una forma oral sólida de liberación inmediata (Sevredol®
10,20) ambas tienen una vida media de 4 horas. Existe también una forma oral
de liberación controlada (MST Continus® 5,10,15,30,60,100,200) tiene una vida
media de alrededor de 12 horas. Si no conseguimos controlar el dolor con un
opioide menor debemos sustituir éste por Morfina utilizando las tablas de equiva-
lencia analgésica.
Oral Parenteral Sublingual Transdérmico
Codeína 360mg/d
Dihidrocodeína 300mg/d
Tramadol 150mg/d 100mg/d (iv)
Morfina 30mg/d 15-10mg/d(sc/iv)
Metadona 1,5-30mg/d 10-200mg/d(iv)
Fentanilo 0,1-0,3mg/d(iv) 12,5µg/h=0,3mg/d
Buprenorfina 0,3mg/d(iv) 0,4mg/d 17,5µg/h=0,4mg/d
Se aconseja comenzar con morfina de liberación inmediata cada 4 horas (Sevredol®) uti-
lizando dosis de rescate si fuera preciso. Cuando se haya conseguido un control ade-
cuado del dolor se pasa a morfina de liberación retardada cada 12 horas (MST Conti-
nus®) utilizando como rescate morfina de liberación inmediata (Sevredol®). Algunos
pacientes que reciben morfina oral, con o sin analgésicos no opiáceos adyuvantes, pre-
sentan efectos adversos intolerables o precisan dosis muy elevadas antes de conseguir un
control del dolor, debiendo proceder a la sustitución de la morfina por otro opiáceo (ro-
tación de opiáceos) o a la utilización de otra vía de administración.
La utilización de Morfina por vía subcutánea está indicada cuando la vía oral se vuelve
impracticable, debido a náuseas o vómitos persistentes o en casos de disminución de la
conciencia o importante debilidad. Debemos tener en cuenta que la potencia de la Mor-
fina oral y la Morfina subcutánea se sitúa entre 1:2 y 1:3. Existen presentaciones paren-
terales de Cloruro Mórfico® al 1% y 2%, con vida media de 4 h. Básicamente poseemos
dos posibilidades para la administración por vía sc: en bolus o en infusión continua. La
forma más sencilla es la administración en bolus tal como se realiza en la administración
por ejemplo de Insulina. Para evitar que el paciente sea pinchado repetidamente se utili-
zan las palomillas que se insertan en el espacio sc, se puede elegir cualquier zona para
la inserción de la aguja debiendo evitar la zona periumbilical, tras desinfección de la zo-
na se introduce la aguja con una inclinación de 45°, se fija con una banda a la piel, se
cubre con un apósito transparente y hacemos un bucle con el tubo de extensión para evi-
tar su salida con pequeños tirones. Para la infusión continua existen distintos dispositivos
uno de los más empleados son los infusores tipo Baxter, garantizan un ritmo constante de
infusión. Distintos fármacos se utilizan por vía sc: Midazolam, Metoclopramida, Ketoro-
lato, Tramadol, Haloperidol, Levomepromazina, Dexametasona, Escopolamina, además
de la Morfina, para intentar conseguir un adecuado control sintomático.
1234
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La perfusión intravenosa de la Morfina puede ser de elección si el paciente tiene una

vía iv, edema generalizado, trastornos de la coagulación o si desarrolla abscesos con
la administración sc. Se utilizan las presentaciones parenterales comentadas. La po-
tencia de la Morfina oral y la Morfina iv se sitúan entre 1:2 y 1:3.
● Fentanilo. Es un agonista opiáceo puro, semisintético y un anestésico intravenoso,
con efecto analgésico unas 100 veces más potente que la Morfina parenteral. No
se utiliza vía oral. El Fentanilo transdérmico Durogesic® es una adecuada alterna-
tiva a la Morfina en pacientes que precisan dosis estables de opioides o que no
pueden recibir Morfina oral siendo en este caso un sustituto a la perfusión subcu-
tánea. Existe Durogesic® de 25, 50 y 100, que liberan 25, 50 y 100 µgr/h, (0.6,
1.2 y 2.4 mg/día respectivamente), de forma continúa durante tres días, tarda 10-
15 horas en comenzar a actuar y tras retirar el parche tarda unas 16 horas en des-
cender su efecto al 50%. Si el paciente no ha estado previamente en tratamiento
con un opioide potente se debe comenzar con el parche de 25 µgr/h. Mientras que
si ha estado en tratamiento con opioide potentes se deben utilizar las tablas de
equivalencia. Como rescate puede utilizarse citrato de fentanilo vía transmucosa
oral (Actiq®) o morfina de liberación inmediata (Sevredol®). El citrato de fentanilo
debe ponerse en contacto con la mucosa oral. Si en 15 minutos la analgesia no es
la adecuada se debe administrar una segunda unidad de Actiq® de la misma con-
centración. Hay presentaciones de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µgr.
● Buprenorfina. Es un potente analgésico opioide, agonista parcial, con efecto anal-
gésico unas 30 veces más potente que la Morfina. Se puede utilizar vía intraveno-
sa, sublingual y transdérmica (Transtec®) 35 µgr/h equivale a 0.8 mg/día, 52.5
µgr /h equivale a 1.2 mg/día y 70 µgr/h equivale a 1.6 mg/día, su acción se
mantiene 72 horas. Como el Fentanilo transdérmico está indicado en pacientes que
precisan dosis estables de opioides.
● Metadona. Es una alternativa a la Morfina oral pero su utilización es compleja de-
bido a las importantes diferencias individuales en su vida media, potencia anal-
gésica y duración de acción. Puede ser una buena alternativa para la rotación de
opioides cuando se presente neurotoxicidad.
Efectos adversos de los opioides. Existen dos tipos de efectos: GENERALES: estreñi-
miento, sequedad de boca, náuseas, vómitos, sudación, sedación y NEUROTÓXICOS:
delirio, alucinaciones y mioclonías principalmente. Estos efectos adversos aunque ini-
cialmente pueden ser un problema desaparecen cuando se desarrolla la tolerancia far-
macológica, excepto en el caso del estreñimiento, por lo que siempre se deben pres-
cribir laxantes profilácticos. Se recomiendan fármacos antieméticos durante los
primeros días de tratamiento hasta que se desarrolle la tolerancia farmacológica.
FÁRMACOS COADYUVANTES.
● Corticoides. Dexametasona (Fortecortín®) la dosis de inicio 4-8 mg/6 ó 8h. Está
disponible vía oral y parenteral. Sus indicaciones incluyen: dolor debido a metás-
tasis óseas, dolor visceral, dolor neuropático, compresión nerviosa por masa tu-
moral, dolor musculoesquelético debido a lesiones inflamatorias, cefalea secunda-
ria a aumento de presión intracraneal, dolor debido a compresión de la médula
espinal. Tiene como ventaja sobre otros fármacos adyuvantes que posee acciones
antieméticas, aumenta el apetito e incrementa el bienestar del paciente.
● Antidepresivos. La Amitriptilina (Tryptizol®) es un antidepresivo tricíclico indicado
en el dolor neuropático típicamente quemante o asociado a parestesias. Se suele
comenzar con una dosis de 25 mg cada 24 horas vía oral, preferentemente por la
 1235
CAPÍTULO 159

noche, que se va aumentando paulatinamente en función de la respuesta. A veces

asociado a opioides, favorece la aparición de efectos adversos como delirium, se-
dación, boca seca, mioclonías y estreñimiento. La Nortriptilina puede ser una al-
ternativa en caso de que exista un alto riesgo de obstrucción intestinal. Los ISRS son
mejor tolerados pero tiene resultados malos en el manejo del dolor oncológico.
● Anticonvulsionantes. Carbamacepina (Tegretol®). Es usada para el dolor neurálgi-
co y para las mioclonías inducidas por opioides. La dosis de inicio es 100 mg/12h
vía oral, se debe incrementar la dosis lentamente hasta un máximo de 400 mg/8h.
Los efectos secundarios más comunes son las náuseas y vómitos que pueden pre-
venirse dando el fármaco después de las comidas. Los niveles de Carbamacepina
deben de ser monitorizados al igual que la función hepática, renal y los recuentos
celulares. Fenitoína utilizándose dosis de 100 mg/8h, es un fármaco de segunda
línea, debe utilizarse cuando la Carbamacepina no se tolera o es ineficaz. Gaba-
pentina (Neurontin®) es un nuevo agente usado para el dolor neuropático, su me-
canismo de acción es desconocido, la dosis empleada son 300 a 3.600 mg al día
dividido en 3 dosis, es bien tolerado siendo sus principales efectos secundarios la
sedación, el vértigo y la ataxia. Clonacepan (Rivotril®)
● Fármacos psicotrópicos. La Clorpromacina (Largactil®) es una fenotiacina con pro-
piedades antieméticas, sedantes y analgésicas. Dentro de los efectos secundarios
encontramos: somnolencia y reacciones extrapiramidales. Las dosis iniciales em-
pleadas son 12´5-25 mg i.v en caso de vómitos continuos ó 25-50 mg varias ve-
ces al día en casos de sedación terminal. En jóvenes se necesitan dosis mayores.
● Bifosfonatos. Pamidronato (Aredia®). Es analgésico y está indicado en pacientes
con metástasis osteolíticas en los que la radioterapia esté contraindicada y en pa-
cientes con múltiples puntos dolorosos que presenten riesgo de hipercalcemia. Se
debe dar vía intravenosa a dosis de 90 mg cada 4 semanas. Para conseguir su
mayor efecto es necesario un uso prolongado del mismo. La hipocalcemia asinto-
mática es común al igual que la fiebre con su empleo.
● Benzodiacepinas. Diazepam (Valium®). Ejerce una actividad analgésica de dos
formas: como relajante muscular y por su efecto ansiolítico que aumenta el umbral
doloroso. La dosis inicial suele ser de 2 mg/8-12h vía oral.
● Midazolam (Dormicum®). Tiene una acción sedante de corta duración. Se utiliza
como sedante en procesos menores (2-10 mg), como sedación en agitación termi-
nal (comenzar con 5 mg sc o im, luego 30 mg/24h en infusión continua) o en se-
dación de emergencia 5-20 mg iv.
CONTROL DE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES
▲ NÁUSEAS Y VÓMITOS
Se deben tratar las causas reversibles como el estreñimiento o la hipercalcemia. Ad-
ministrar profilácticamente antieméticos en aquellos pacientes en los que se van a
comenzar a utilizar opioides y sobre todo en aquellos que tengan antecedentes de
náuseas y vómitos. Se recomienda dar antieméticos por vía parenteral si se vomita
más de una vez cada 8 horas, en caso de vómitos postpandriales o si hay obstruc-
ción intestinal. Según su mecanismo de acción clasificamos los antieméticos en:
A) Actúan a nivel de la zona Trigger quimiorreceptora:
– Butirofenonas: Haloperidol. Posee acciones antieméticas, ansiolíticas y antip-
sicóticas. Es el antiemético de elección si la causa del vómito es un estímulo
1236
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

central. Se puede empezar por 1.5 mg (15 gotas) en dosis nocturna. Si no

es efectivo, aumentar. Dosis máxima 5-20 mg repartidos en varias tomas al
día. En caso de vómitos persistentes se puede usar la vía subcutánea.
– Fenotiacinas: Clorpromacina. Se usa en vómitos de causa central y es una al-
ternativa al haloperidol cuando el paciente está muy ansioso o angustiado,
debido a que tiene un mayor poder sedante. Se puede empezar con 15 mg
(15 gotas) en dosis nocturna.
B) Actúan a nivel periférico:
– Ortopramidas: Metoclopramida (Primperán®). Se usa en vómitos producidos
por un retraso en el vaciamiento gástrico. La dosis usada es 10 mg cada 4-6h.
Efectos secundarios: reacciones extrapiramidales sedación, somnolencia e hi-
potensión postural y Domperidona (Motilium®) la única ventaja frente al ante-
rior es que produce menos reacciones extrapiramidales porque no atraviesa la
barrera hematoencefálica. La dosis empleada es 10 mg/6 h oral o rectal.
C) Antagonistas receptores 5-HT3:
– Ondansetron (Zofran®). Se usa para vómitos inducidos por quimioterapia.
Dosis de 8-16 mg. /24h vía oral o s.c.
▲ ESTREÑIMIENTO.
Para el tratamiento del estreñimiento es importante la ingesta de líquidos, la movi-
lización del paciente si es posible, al igual que la administración de laxantes. Co-
mo posibilidades de tratamiento podemos emplear:
– Lactulosa (Duphalac®)+ Parafina (Hodernal®) 5cc de cada jarabe cada 8-12h.
Esta dosis se emplea las veces que sean necesarias.
– Senósidos A y B (Puntualex®, X Prep®)+ Bisacodilo (Dulco Laxo®). Se emplean
5cc de senósidos cada 8-12h, combinados con un supositorio de Bisacodilo.
A veces es necesario la desimpactación manual, mediante el uso de enemas de lim-
pieza.
▲ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
El tratamiento de la obstrucción intestinal en Medicina Paliativa no es el conven-
cional. Sonda nasogástrica, aspiración, sueroterapia sólo están indicadas si exis-
ten posibilidades de resolución, en crisis pseudooclusivas o si hay posibilidades de
intervención quirúrgica. En primer lugar se descartará un fecaloma, en su caso ex-
tracción manual y enema de limpieza. Los fármacos se utilizarán preferentemente
por vía s.bc.
A) Corticoides. Dexametasona a dosis de 16-24mg/24h, disminuyendo la dosis
según respuesta. Acción antiedema tumoral.
B) Náuseas y vómitos
– Haloperidol. 5-10 mg/24h. Es el antiemético de elección.
– Metoclopramida. 40-240 mg/24h. No utilizar si obstrucción completa o do-
lor cólico.
– Butilbromuro de hioscina. 60-120 mg/24h. Reduce las secreciones gastroin-
testinales y la motilidad.
– Octeocride. 300-600 µg/24h. Reduce secreciones intestinales y la motilidad.
C) Dolor abdominal
– Morfina. 2.5-5 mg/4h, aumentando la dosis progresivamente. Si ya la to-
maba para control de otro tipo de dolor aumentar la dosis en un 50 %. Dis-
minuirá el peristaltismo intestinal.
– Butil bromuro de hioscina.
 1237
CAPÍTULO 159

CONTROL DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

▲ DISNEA
La sensación disneica puede ser vivida con tal dramatismo que puede constituir
una urgencia en medicina paliativa.
Se debe tratar la causa subyacente cuando sea posible: derrame pleural, anemia,
broncoespasmo, linfangitis carcinomatosa, TEP, neumonía.
Medidas sintomáticas generales: Explicar lo que está ocurriendo procurando un
ambiente y una compañía tranquilizadores.
Medidas farmacológicas
– Oxígenoterapia si hipoxemia,
– Morfina: Se ha demostrado eficaz en el control de la disnea en el paciente con
cáncer avanzado y en fase terminal. La morfina disminuye la sensibilidad del
centro respiratorio a la hipoxemia y a la hipercapnia, disminuye la ansiedad,
disminuye el dolor y mejora la hemodinámica en la insuficiencia cardíaca. En
pacientes que no tomen opioides se comenzará con 2.5-5 mg/4h Si ya toma-
ba previamente se incrementará la dosis en un 50%.
– Benzodiacepinas o neurolépticos, si predomina un gran componente de ansie-
dad. Si se pretende un efecto a corto plazo se puede administrar Loracepam su-
blingual (0.5–1 mg.) Si se requiere un efecto más duradero utilizaremos Diace-
pam (Valium®) por vía oral (5-10 mg.). Si se desea utilizar la vía s.bc. el
fármaco a utilizar es el midazolam (Dormicum®) a dosis iniciales de 0.5-1
mg/h, mejorando la ansiedad sin disminuir el nivel de conciencia. En las crisis
de pánico se usará a dosis de 2.5-15 mg (el enfermo está convencido de que
va a morir inmediatamente).
– Corticoides si linfangitis carcinomatosa, tumores obstructivos o broncoespasmo.
Comenzar con dexametasona (Fortecortin®) a dosis altas (16 mg/24h), dismi-
nuyendo según respuesta.
▲ HIPO
Puede ser de causa central (ACV, tumor cerebral, uremia) o de causa periférica por
irritación del nervio vago o del nervio frénico (neoplasias de esófago, pulmonar o
cervical, neumonías, abscesos.). Entre las medidas generales se realizará una es-
timulación faríngea (provocación reflejo nauseoso o erupto). Si falla, proceder a la
colocación de catéter oral o nasal. Las medidas farmacológicas son:
– Metoclopramida (Primperán®) 10 ml /4-6h si hay distensión gástrica;
– Clorpromacina (Largactil®) 10-25mg /8h. o Valproato sódico (Depakine®) 500-
1.000 mg/ 24 h producen supresión central del reflejo del hipo.
– Corticoides si tumor cerebral o distensión hepática.
– Antibióticos si infección.
CONTROL DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
▲ ANSIEDAD
En el tratamiento de la ansiedad emplearemos medidas generales como técnicas
de relajación, un buen control de síntomas, comunicación con el paciente y su fa-
milia y benzodiacepinas de vida media corta:
– Loracepam (Orfidal®) 0´5-2 mg cada 3-6 horas es de elección en insuficiencia
hepática.
– Alprazolam (Trankimazín®) 0´25-2 mg cada 6-8 horas es de elección en las cri-
sis de pánico.
1238
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ DEPRESIÓN
“El sufrimiento del paciente con enfermedad terminal aumenta en presencia de de-
presión, por lo cual su alivio es tan importante como lo es el alivio del dolor “. Pa-
ra el tratamiento de la depresión emplearemos: Psicoterapia individual o grupal,
técnicas de relajación y antidepresivo:
– ISRS son eficaces y tienen pocos efectos indeseables cardíacos y anticolinérgicos,
Sertralina (Besitrán®) 50 mg/día, Paroxetina (Seroxat®) 20 mg/día, Fluoxetina
(Prozac®) 20 mg/día.
– Antidepresivos heterocíclicos, Trazodona (Deprax®) 50 mg/día posee además
efecto sedativo en caso de que el paciente asocie insomnio y agitación.
– Antidepresivos tricíclicos, Amitriptilina (Tryptizol®) puede ser útil por su efecto se-
dante su dosis inicial es de 25 mg diarios.
▲ SÍNDROME CONFUSIONAL
Produce gran desconcierto en la familia por lo que es necesario explicar la situa-
ción. El diagnóstico se basa en la presencia de los síntomas siguientes: alteración
de la conciencia y de la atención, trastorno cognitivo global (percepción, pensa-
miento, memoria), hiperactividad y/o hipoactividad, alteración emocional (miedo,
euforia) y alteración del ciclo sueño- vigilia. Si suponemos que la causa puede ser
farmacológica debemos suspender o disminuir al fármaco causante, si se debe a
agitación valorar pautar benzodiacepinas, si aparecen alucinaciones o síntomas
psicóticos los fármacos empleados son neurolépticos como Haloperidol o Risperi-
dona (Risperdal®) o benzodiacepinas tipo Loracepam (no recomendable en ancia-
nos porque puede causar excitación paradójica). Una alternativa al Haloperidol en
pacientes agitados o angustiados debido a su mayor poder sedante es la Clorpro-
macina. Si es necesario la sedación se puede usar Midazolam (Dormicum ®).
▲ INSOMNIO
Hay que tratarlo enérgicamente porque disminuye el umbral del dolor.
Se emplean técnicas de relajación, terapia ocupacional, y fármacos como las ben-
zodiacepinas. Si la actividad hipnótica se quiere limitar al período nocturno se
emplean benzodiacepinas de vida media corta como Alprazolam (Trankimazin®)
0‘25-2 mg cada 6-8 horas u Oxacepam (Adumbrán®) 10/15 mg cada 6-8 h. Si su
efecto se quiere prolongar o existe un estado de ansiedad importante emplear ben-
zodiacepinas de vida media larga como Diazepam (Valium®) 2´5/10 mg cada 8
ó12 horas o Clorazepato Dipotásico (Tranxilium®) 7´5- 30 mg cada 12 horas.

ALIMENTACIÓN E HIDRATACIÓN
La estrategia terapéutica ante la anorexia se basa en: desmitificar la importancia de la
comida, consejos dietéticos (fraccionar tomas, eliminar las restricciones, cuidar el gusto),
prestar adecuada atención a los cuidados de la boca, al control de las náuseas, facilitar
el vaciamiento gástrico. Los fármacos más empleados para aumentar el apetito son:
▲ Corticoides (Dexametasona 2-4 mg cada 24 horas) cuyo efecto puede disminuir a
las 4–6 semanas de su uso.
▲ Acetato de Megestrol (Megefren®) 160 mg cada 8-12horas.
La hidratación del paciente terminal es un tema muy controvertida. Algunos autores
consideran la deshidratación beneficiosa ya que contribuye a la disminución de la
conciencia, produciéndose una menor percepción del dolor y de otros síntomas por
parte del paciente. Otros autores opinan que la hidratación vía subcutánea asegura
 1239
CAPÍTULO 159

una vía adecuada para la administración de fármacos, alivia la inquietud de la fa-

milia y favorece la eliminación urinaria de muchos de los fármacos.

HEMORRAGIA MASIVA
Algunos tumores, sobre todo de pulmón, cabeza y cuello, pueden producir hemorra-
gias masivas catastróficas. Debemos intentar anticiparnos y advertir a la familia. Si la
hemorragia no se controla con medidas locales puede resultar prudente una sedación
de emergencia con Midazolam (Dormicum®) 5-20 mg iv.

CRISIS DE CLAUDICACIÓN FAMILIAR

Pueden aparecer crisis de descompensación del enfermo y/o sus familiares que dan
lugar a numerosas demandas de intervención médica o técnica, siendo una de las pri-
meras causas de ingreso hospitalario. Las causas más frecuentes son: síntomas mal
controlados o aparición de nuevos, sentimientos de pérdida, miedos, temores o in-
certidumbre, depresión, ansiedad, soledad, dudas sobre tratamiento o evolución. La
respuesta terapéutica será: instaurar medidas de control de síntomas, mostrar dispo-
nibilidad, revisar los últimos acontecimientos, esclarecer dudas sobre la evolución y el
tratamiento, volver a recordar los objetivos terapéuticos, dar sugerencias como co-
municarse y estar con el enfermo.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO

Algunas de las indicaciones de ingreso hospitalario en el paciente paliativo son: si la
terapéutica es muy compleja y la familia no es capaz de suministrar la medicación
adecuadamente, como descanso de la familia cuando ésta se encuentra agotada físi-
camente por los cuidados o presente claudicación emocional, cuando sólo el hospital
puede ofrecer al paciente los servicios que mejoren su calidad de vida, por ejemplo,
radioterapia en el caso de metástasis óseas que no respondan a otro tratamiento, si
el enfermo quiere que le mantenga a base de sueros o tratamientos invasivos.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Ferris F, Emanuel L, et al. Ensuring competency in end-of-life care : controlling symptoms.
BMC Palliative Care 2002, 1:5.
▲ Walsh Declan. Pharmacological Management of Cancer Pain. Semin Oncol 2000;27:45-63.
▲ Breivik H. Opioids in cancer and chronic non-cancer pain therapy-indications and contro-
versies. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. October 2001; Vol. 45 Issue 9 Page 1059
▲ Cherny N, Ripamonti C, et al. Strategies to Manage the Adverse Effects of Oral Morphine:
An Evidence- Based Report. Journal of Clinical Oncology; Vol 19, Issue 9 ( May ),
2001:2542-2554.
▲ Douglas D, Ross M. D et al. Management of Common Symptoms in Terminally Ill Patients :
Part I. Am Fam Physician 2001; 64 : 807-14. Part II. Am Fam Physician 2001; 64:1019-26.
▲ Arranz P, Bayés R et al. Intervención emocional en cuidados paliativos. Modelo y Protocolos.
Editorial Ariel 2003. p. 17-24.
▲ Sanz Ortiz , J. Gómez Sancho, M. et al Recomendaciones de la sociedad Española de cui-
dados paliativos (SECPAL). Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993.
▲ Gómez Sancho, M. Cuidados paliativos : Atención integral a enfermos terminales. Vol. I. 1ª
edición. Las Palmas : ICEPSS Editores, S.L, 1998.
▲ Villa. L et al. Medimecum 2000. 5ª edición. ADIS Editores. P 548-559.
1240
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Ojeda M, García E, et al. Control de síntomas en el enfermo de cáncer terminal. 2ª edición.

Asta médica. 1995
▲ Lamelo F. Control de síntomas en cuidados paliativos www. Fisterra. com. Atención primaria
en la red.
▲ Rexach L. et al. Cuidados paliativos en las personas mayores (SEGG) ediciones Glosa 2001.
▲ Pereira, Bruera. Manual de cuidados paliativos de Edmonton. Alberta. 1997. Medicina Pa-
liativa. Arán Ediciones, S.A. 2002.
 1241
CAPÍTULO 160

Capítulo 160
ACTITUD ANTE UN ACCIDENTE CON MATERIAL
BIOLÓGICO
J. Troya García - E. Muñoz Platón - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN
Aunque hay más de 20 enfermedades que se transmiten por sangre, fluidos sangui-
nolentos u otros fluidos corporales (pericárdico, peritoneal, pleural, sinovial, cerebro-
espinal, amniótico, semen, secreciones vaginales), sólo vamos a ocuparnos en este te-
ma de las más importantes: infección por el virus de la hepatitis B (VHB), infección por
el virus de la hepatitis C (VHC) y de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Es necesario recordar que el método más efectivo para prevenir la in-
fección por estos virus es evitar la exposición a los mismos. Las medidas que utiliza-
mos para realizar profilaxis postexposición no deben nunca suplir a las utilizadas pa-
ra evitar la exposición, “precauciones universales” (utilización de guantes, material
desechable, vacuna frente al VHB, preservativo y otras).
En los últimos años diversas instituciones (CDC, OSHA), han difundido protocolos de ac-
tuación ante accidentes con material biológico dentro del ámbito sanitario (exposiciones
ocupacionales); no obstante no existen datos fiables que nos permitan hacer recomen-
daciones claras fuera del ambiente laboral sanitario (exposición no ocupacional).
En nuestro Hospital es el Servicio de Medicina Preventiva el que se encarga de ma-
nejar y hacer el seguimiento posterior de estas exposiciones accidentales. Al no estar
disponibles sus servicios durante las 24 horas del día, en muchas ocasiones es nece-
sario iniciar la valoración del riesgo y las medidas oportunas para evitar el contagio
antes de que se le pueda consultar, dado que estas situaciones deben ser considera-
das una Urgencia médica.

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL

▲ VHB: es el que más riesgo de contagio tiene de los tres discutidos aquí (cuadro
160.1). Se ha demostrado su transmisión tras exposición percutánea y mucosa así
como tras mordedura humana. Puede contagiarse por fómites tales como apara-
tos de control de glucemia o por endoscopios. Puede sobrevivir hasta 7 días en una
superficie contaminada. Se debe tener en cuenta que la transmisión parenteral
puede ser inaparente.
▲ VHC: la prevalencia de infección en el personal sanitario no difiere de la de la pobla-
ción general. El riesgo medio de seroconversión tras un pinchazo o corte accidental con
un objeto utilizado en un paciente con infección por VHC es del 1.8%, aunque en al-
gunos estudios en los que se ha utilizado como método de detección el RNA-VHC la ta-
sa de seroconversión ha sido algo más elevada. Su contagio se ha descrito con pin-
chazos, salpicaduras en conjuntiva, exposición transmucosa o en piel lesionada, (no
hay estudios que demuestren transmisión a través de mucosas o piel lesionada).
▲ VIH: el riesgo de transmisión del VIH tras un accidente ocupacional es más bajo que
con el VHB o el VHC, pero está comprobado. Su prevalencia entre el personal sani-
tario es semejante a la de la población general. Hasta diciembre de 2001 se habí-
an documentado 57 casos confirmados de transmisión de VIH por este mecanismo
1242
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

en USA y hay más de 138 posibles que no han podido confirmarse definitivamente.
En España se han descrito 5 casos confirmados. El personal sanitario que más ries-
go presenta es la enfermería, seguido de técnicos de laboratorio, clínicos y otros.
Los fluidos que suponen riesgo de transmisión son:
– Sangre.
– Semen, secreciones vaginales y otros fluidos corporales contaminados con sangre
visible.
– Líquido cefalorraquídeo, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y líquido amnió-
tico (riesgo indeterminado de transmisión).
– Concentrados de virus en los laboratorios de investigación.
Las exposiciones que más riesgo tienen para contagio de VIH son:
– Un pinchazo profundo (cuanto más profundo y sobre todo si es una aguja hueca
se ha demostrado que se transfiere más sangre).
– Un pinchazo con un dispositivo que está visiblemente contaminado con sangre del
paciente.
– Un pinchazo con una aguja u otro dispositivo que ha estado colocado en una ve-
na o en una arteria del paciente.
– Paciente fuente que tiene una enfermedad terminal, probablemente por tener con-
centraciones de virus más elevadas en sangre.
– Hay alguna evidencia de que el sistema inmune de la persona accidentada tam-
bién influye en el riesgo de contagio.
El riesgo medio de transmisión del VIH tras una exposición percutánea es de un 0.3%
y de un 0.09% después de una exposición a mucosas. Se han documentado casos de
transmisión a través de piel aparentemente sana, pero el riesgo de adquisición a tra-
vés de esta vía no está cuantificado; probablemente es menor que el de una exposi-
ción a mucosas. Entre el personal sanitario que seroconvierte tras una exposición al
VIH el 80% experimentan el síndrome de infección aguda por VIH tras una mediana
de 25 días y la seroconversión tras una mediana de 46 días tras la exposición.
▲ DEFINICIONES
Trabajador de la salud. En este capítulo lo definimos como cualquier persona cu-
yas actividades se desarrollen en el ámbito sanitario, en contacto con el paciente
o con sangre u otros fluidos corporales (médicos, personal de enfermería, auxilia-
res, celadores, voluntarios, estudiantes, técnicos de laboratorio y otros) así como
personas que trabajen en el laboratorio con concentrados de virus.
Fuente. Persona que potencialmente puede transmitir estos virus.
Exposición. Situaciones que supongan algún riesgo de contagio por alguno de es-
tos virus:
– Lesión percutánea (pinchazo con aguja, objeto cortante).
– Salpicaduras en mucosas.
– Contacto en piel no intacta (heridas, abrasiones, dermatitis).
– En algunos casos contacto con piel sana: gran cantidad de sangre y exposición
prolongada (varios minutos).
▲ PROFILAXIS PRE-EXPOSICIÓN. Actualmente sólo puede realizarse profilaxis pre-
exposición frente al VHB (vacuna), no así con VIH y VHC. Todos los trabajadores
con riesgo de exposición al VHB deberían estar vacunados. Existen dos vacunas
en el mercado actualmente: Engerix-B de la que se administran 20 mcg im en el
 1243
CAPÍTULO 160

deltoides los meses 0, 1 y 6 ó 0, 1, 2 y 12.; y Recombivax-HB de la que se admi-

nistran 10 mcg los meses 0, 1 y 6.
Uno o dos meses después de la vacunación deben cuantificarse los títulos de anti-
HBsAg; los trabajadores de la salud cuyos títulos de anti-HBsAg sean inferiores a
10 mUI/mL deben ser vacunados de nuevo y volver a cuantificar sus títulos al final.
Si continúan siendo inferiores a 10 mUI/mL se les considerará no respondedores.
Los anticuerpos producidos por la vacunación descienden gradualmente en el tiem-
po, (el 60% de los respondedores a vacunación no presentarán anticuerpos detec-
tables a los 8 años), pero no parece necesario poner dosis de recuerdo de vacuna
para trabajadores sanitarios inmunocompetentes, pues una buena respuesta inicial
a la vacunación, supone protección por muchos años (no claro si esto se mantiene
de por vida) frente a la hepatitis clínica y frente a la hepatitis crónica incluso cuan-
do sus títulos de anticuerpos se vuelven indetectables en sangre.
Cuadro 160.1: Riesgo de adquisición de patógenos por vía parenteral
VHB VHC VIH
Riesgo de infección según modo de exposición
Percutánea 6-30% 0-7% 0.2-0.5%
Mucosa Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado.
Transmisión Transmisión 0.006-0.5%
documentada. documentada.
Piel lesionada Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. < 0.1% Riesgo no
Transmisión no bien Transmisión completamente
documentada. no documentada. cuantificado.
Mordedura humana Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado. Riesgo no cuantificado.
Transmisión Transmisión Publicada posible
documentada. documentada. transmisión
VHB VHC VIH
Productos con riesgo de contagio
Documentada Sangre, Sangre, Sangre, productos
productos hemáticos. inmunoglobulinas. hemáticos, fluidos
corporales
Posible Semen, secreción Productos hemáticos, . Semen, secreción
vaginal, líquidos fluidos sanguinolentos, vaginal, LCR, leche
sanguinolentos, saliva. semen, secreción materna, exudados,
vaginal fluidos serosos, líquido
amniótico, saliva
(durante exploraciones
dentales)
No documentada Orina, heces Saliva, orina, heces Saliva, orina, heces

▲ PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN (PPE)

¿Qué hacer cuando nos consulte un trabajador de la salud que ha tenido un
accidente ocupacional?
Se deben recoger datos relevantes del accidente para valorar el riesgo de la ex-
posición y la necesidad de PPE inmediata.
1. Se debe recoger algunos datos del accidente como: fecha, hora.
2. Los datos del procedimiento que se estaba realizando: cómo ocurrió el acci-
dente, con que tipo de objeto ocurrió (punzante, cortante, etc).
1244
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Detalles de la exposición: el tipo y la cantidad de líquido o material que intervi-

no en la exposición; el grado de lesión como una lesión percutánea; profundi-
dad de la lesión; si se inyectó líquido o si fue una exposición de la piel o las mu-
cosas: la cantidad de líquido y el tiempo que permaneció en contacto con la piel.
4. Recoger todos los datos posibles de la fuente:
- Si se conoce que tiene infección por VHB, VHC o VIH.
- ¿Realiza prácticas de riesgo?.
- Si se sabe que está infectado es interesante saber las complicaciones que ha
tenido, el estado de la enfermedad, la carga viral en el caso del VIH, la si-
tuación inmunológica y si está realizando tratamiento y los que ha hecho pre-
viamente. Si no se conoce su status se debe intentar extraer una muestra de
sangre para estudio previa información.
5. Recoger datos del trabajador expuesto:
- Si tiene serologías previas para estos virus.
- Si se ha vacunado frente al VHB y si se sabe si hubo respuesta.
- Si padece alguna enfermedad previa que pueda alterar su sistema inmune.
Tratamiento de la zona expuesta. Las heridas o las zonas de la piel que han estado
en contacto con sangre u otros fluidos potencialmente contagiosos deben ser lavados
con jabón y agua; las mucosas se limpian sólo con agua. No hay evidencia de que
el uso de antisépticos en las heridas o exprimirlas reduzca el riesgo de transmisión
aunque la utilización de antisépticos no está contraindicada.
PPE ESPECÍFICA DE CADA UNO DE LOS VIRUS:
▲ VHB. Se considerará la profilaxis postexposición frente a este virus ante exposicio-
nes percutáneas, salpicaduras en mucosas o piel no intacta o intacta si el contacto
es muy prolongado; también se considerará en casos de pinchazo sin líquido visi-
ble (inyecciones intramusculares o subcutáneas o con aguja pinchando en goma sin
tener seguridad de no presencia de sangre). Consideraremos varias situaciones.
Fuente conocida con HBsAg positivo, o que se niega a realizarse serología o que
no es posible por no ser conocida:
a) Si la persona expuesta sabe que tiene protección natural (anti-HBc y anti-HBs)
no es necesario tomar medida alguna en relación al VHB.
b) Si la persona expuesta está vacunada existen varias posibilidades:
– Si se sabe que tuvo buena respuesta después de la vacunación no se hace
nada.
– Si se sabe que no respondió a la vacuna se administrará una dosis de gam-
maglobulina específica anti-VHB en ese momento y otra un mes más tarde.
Cuando no se cuantificaron los Ac anti-HBs tras la vacunación puede extra-
erse una muestra para serología y administrar una dosis de gammaglobuli-
na anti-VHB; posteriormente se actuará según resultados de serología.
c) Si el trabajador sanitario no está vacunado se extraerá una muestra para reali-
zar serología y se administrará una dosis de gammaglobulina anti-VHB (0.06
ml/kg). Posteriormente si no tiene inmunización natural se iniciará vacunación lo
antes posible. No hay problemas en administrar la gammaglobulina anti-VHB o
vacuna a gestantes, vacunados o portadores ya del VHB. La gammaglobulina
anti-VHB puede administrarse al mismo tiempo que la vacuna, pero en lugares
diferentes.
 1245
CAPÍTULO 160

Fuente conocida con HBsAg negativo:

No es preciso tomar medida alguna, pero es buen momento para recomendarle al
trabajador de la salud vacunación si no lo había hecho antes.
● VHC. Actualmente no disponemos de medidas de profilaxis postexposición efecti-
vas frente al VHC. Se debe extraer muestra al trabajador expuesto para estudio
basal de Ac anti-VHC y transaminasas. Se hará un seguimiento durante 12 meses.
Diversas fuentes cuestionan el uso de interferón alfa y ribavirina, aunque no exis-
te bibliografía ni guías terapéuticas que lo justifiquen.
● VIH. Es el que más angustia genera actualmente a pesar de ser el menos conta-
gioso. La necesidad de profilaxis postexposición se establece en función del nivel
de exposición y del status de la fuente. Es necesario comentar con la persona ex-
puesta las ventajas e inconvenientes de la profilaxis si el riesgo del accidente nos
lleva a recomendársela y se debe solicitar siempre que nos firme su consentimien-
to informado. En los cuadros 2 y 3 se muestra la forma de determinar estas varia-
bles y en el 4 las recomendaciones de profilaxis postexposición en función de ellas.

Cuadro 160.2. Determinar el Status de infección VIH en la fuente (S VIH)

¿Cuál es el Status VIH de la fuente?

VIH negativo3 VIH positivo4 Status Fuente

desconocido desconocida

No PPE

Título bajo de Alto título de exposición

exposición ( p.e. SIDA,infección
(p.e. asintomático, primaria, carga viral
carga viral < 1500 elevada o CD4 bajos)
cop/mL )

S VIH 1 S VIH 2 S VIH desconocido

1. Una fuente se considera negativa para VIH si hay documentación de Ac anti-VIH, PCR-
VIH o Ag p24 de VIH negativos en el momento de la exposición o cercano a ella y no
hay evidencia clínica de infección aguda por VIH reciente.
2. Una fuente es considerada positiva si hay evidencia de infección por VIH detectado por
una prueba de Ac, PCR para VIH o Ag p24.
1246
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 160.3: Determinar el nivel de exposición (NE)

¿El material de la fuente es sangre, fluido sanguinolento u otro material

potencialmente infectante (OMPI), o un instrumento contaminado con estas sustancias?

Si No No hay
necesidad
de PPE

OMPI1 Sangre o fluido sanguinolento

¿ Qué tipo de exposición ha ocurrido?

Mucosas o Piel intacta2 Exposición

piel no percutánea
íntegra

Volumen No PPE Severidad

Pequeño Grande Poco severa Más severa

(unas pocas (varias gotas, (aguja sólida, (aguja gruesa
gotas, corta manchas y varios erosión hueca, pinchazo
duración) minutos) superficial) profundo, sangre
visible, aguja en
vena o arteria de
fuente)

NE 1 NE 2 NE 2 NE 3

3. OMPI se refiere a semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, pleural, sino-
vial, amniótico o tejidos. En general el riesgo de contagio es muy bajo pero hay que va-
lorar cada caso individualmente.
4. El contacto con la piel intacta se considera que no tiene riesgo de transmisión. Sin em-
bargo, si la exposición fue a sangre con gran cantidad de volumen, afectando a amplias
zonas y de varios minutos de duración debe considerarse de riesgo.
 1247
CAPÍTULO 160

Cuadro 160.4. Determinar la necesidad de PPE

NE S VIH Recomendación de PPE
1 1 La PPE puede no estar justificada. El riesgo es muy bajo, sin embargo
la administración o no de PPE dependerá de la discusión del caso
y la toxicidad de los fármacos entre el médico y el trabajador expuesto.
1 2 Considerar el régimen básico5. El riesgo de transmisión es muy bajo.
Discutir la toxicidad de los fármacos con el trabajador expuesto.
2 1 Recomendar el régimen básico. La mayoría de las exposiciones están en
esta categoría.
2 2 Recomendar el régimen expandido6. Este tipo de exposiciones
representan un incremento de transmisión de la infección por VIH.
3 1ó2 Recomendar el régimen expandido. Este tipo de exposiciones representan
un aumento del riesgo de infección por VIH.
Si la fuente o, en el caso de una fuente desconocida, el marco en el que la
Desconocido exposición ha ocurrido sugiere un posible riesgo de exposición y el NE
es 2 ó 3, considerar el régimen básico.

5. Regímenes básicos incluyen: administración durante 4 semanas de: 300 mg cada

12 horas de Zidovudina (Retrovir®) más 150 mg cada 12 horas de Lamivudina (Epi-
vir®) (Existe el preparado Combivir® en el que cada comprimido incluye los 300 mg
de Zidovudina y los 150 mg de Lamivudina); o Lamivudina más Stavudina ( Zerit®)
30-40 mg/12 h ; o Stavudina más Didanosina (Videx®) 250-400 mg/día.
6. El régimen expandido consiste en la administración durante 4 semanas del régi-
men básico más: o Indinavir (Crixivan®) a la dosis de 800 mg cada 8 horas; o Nel-
finavir (Viracept®) a la dosis de 750 mg cada 8 horas o 1.250 mg cada 12 horas;
o Efavirenz ( Sustiva®) 600 mg/día al irse a acostar.
Selección del régimen de PPE de VIH. Aunque hemos descrito el régimen básico y ex-
pandido en el cuadro 4, hay que individualizar el régimen en cada paciente. Algu-
nos autores recomiendan utilizar siempre triple terapia. Por otra parte, si la fuente es-
tá tomando antirretrovirales o los ha tomado antes sería razonable ofrecer un
régimen que incluya fármacos frente a los que sea menos probable que haya resis-
tencias. Se deben tener en cuenta la toxicidad y las interacciones. Si se trata de una
mujer en edad fértil, comprobad si está embarazada. Si lo estuviese y la exposición
aconseja PPE; explicar el riesgo de contagio y el desconocimiento que se tiene de los
posibles efectos de los antirretrovirales sobre el feto; firmándose siempre el consenti-
miento informado en caso de comenzar profilaxis.
¿Cuándo iniciar la profilaxis?. La PPE debe ser iniciada lo antes posible; mejor en las
primeras horas tras el contacto. En humanos no se conoce realmente el intervalo den-
tro del cual es eficaz, pero parece poco probable que lo sea si han pasado más de
48-72 h desde el contacto. La duración recomendada es de cuatro semanas.
Seguimiento del trabajador accidentado. Se recomienda realizar la prueba de Ac
anti-VIH basal y a las 6, 12 semanas y 6 meses independientemente de si realiza PPE
o no. Un 5% de las seroconversiones ocurren después de los 6 meses por lo que al-
gunos protocolos incluyen otra prueba a los 12 meses (en coinfección con VHC se han
descrito casos de seroconversión retardada). No está indicado de forma rutinaria la
investigación del Ag p24 del VIH ni del ARN-VIH mediante la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), pues presenta alta tasa de falsos positivos. Si el trabajador tie-
ne un cuadro compatible con un síndrome antirretroviral agudo se investigará en ese
momento la presencia de Ac anti-VIH y de ARN-VIH por PCR.
1248
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Monitorización de la toxicidad farmacológica. Son muy frecuentes los efectos secun-

darios con estos tratamientos, pero con estos regímenes de 4 semanas no suelen ser
habituales los efectos secundarios graves. Se realizará un hemograma y bioquímica
rutinaria basal y a los 15 días de iniciado el tratamiento. Si el régimen incluye Indi-
navir se incluirá un análisis sistemático de orina.
Con AZT lo más frecuente es sufrir trastornos gastrointestinales que pueden responder
al aumento del intervalo (200 mg cada 8 horas) o a la ingestión con alimentos; no se
suele producir toxicidad hematológica con estos regímenes tan cortos. Con Indinavir
se debe recomendar tomar más de 1.5 litros de líquido al día por el riesgo de nefro-
litiasis aunque la frecuencia con el régimen de un mes es del 0.8%. El Nelfinavir sue-
le producir diarrea que se tolera bien y mejora con Loperamida.
Consejos y educación al trabajador expuesto. La exposición al VIH genera en el pa-
ciente un gran estado de ansiedad, de ahí que pueda ser necesario el ofrecerle apo-
yo psicológico, salvaguardando en todo momento la confidencialidad. El trabajador
expuesto debe ser informado de la posibilidad de transmisión secundaria si él se in-
fecta y por lo tanto se le recomendará sobre todo durante las 6 a 12 primeras sema-
nas tras la exposición: abstinencia sexual o uso de preservativo; no donar sangre,
plasma, órganos, tejidos o semen; a las mujeres en edad fértil les recomendamos que
eviten el embarazo en los siguientes 6 meses; si una mujer está lactando debe sus-
pender la lactancia de forma temporal. No es necesario que el trabajador expuesto
deje su trabajo habitual. Si va a realizar PPE es necesario informarle acerca de la im-
portancia de una buena cumplimentación, así como de los efectos secundarios e in-
teracciones farmacológicas de los fármacos que va a utilizar.
EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL A AGENTES DE TRANSMISIÓN PARENTERAL
Basados en el conocimiento de la patogenia de estos virus y en el beneficio de las me-
didas de PPE en las exposiciones ocupacionales o en la transmisión vertical, posible-
mente las medidas de PPE también sean efectivas en las exposiciones no ocupacio-
nales como: exposición sexual, uso de drogas por vía parenteral u otras. El riesgo de
transmisión del VIH en una exposición esporádica por compartir una aguja intrave-
nosa es de 0.67%; de exposición percutánea es de 0.4%; por exposición sexual anal
receptiva es de 0.1-3%; el riesgo por episodio de exposición receptiva vaginal es de
0.1-0.2%; si es vaginal insertiva 0.03-0.09%. No hay datos sobre el riesgo de la ex-
posición receptiva oral, pero está descrita. Respecto al VHB y VHC se describen en el
cuadro 1. La PPE no debe ser nunca administrada de forma rutinaria o sólo porque
la solicita el paciente; es, sobre todo en el caso del VIH un tratamiento complejo y ca-
ro que no puede convertirse en “la píldora de la mañana siguiente”.
▲ CONSIDERACIONES A PROPÓSITO DE UNA EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL.
Evaluación de todos los posibles problemas. Considerar ante determinadas ex-
posiciones no sólo la posibilidad de transmisión de los virus referidos sino también
en el caso de una exposición sexual la transmisión de otras enfermedades como
Sífilis, Gonococia, Chlamydia y otras o la de un embarazo no deseado. Tras rela-
ciones vaginales receptivas ofrecer contracepción urgente y en el caso de violacio-
nes además valoración ginecológica y psicológica.
¿Qué profilaxis postexposición ofrecer?. Respecto al VHB y VHC se actuará de la
misma forma que ante exposiciones ocupacionales. En relación con la exposición al
VIH no hay datos clínicos sobre los beneficios de la PPE aunque hay estudios en mar-
cha que los aportarán y ayudarán a resolver este problema. Sin embargo, se pue-
 1249
CAPÍTULO 160

den extrapolar datos de las exposiciones ocupacionales; por ejemplo, en los usuarios
de drogas por vía parenteral (UDVP) se transfiere más sangre que tras una exposi-
ción percutánea ocupacional. Generalmente se recomienda PPE cuando el riesgo tras
una exposición esporádica es igual o superior a 0.30% (sobre todo exposiciones pa-
renterales y anal receptiva). Si el riesgo es moderado (0.10-0.30%) no se debe re-
comendar PPE, pero se debe informar de los riesgos y beneficios individualizando los
casos y teniendo en cuenta las preferencias de los pacientes. En situaciones de bajo
riesgo (< 0.10%) se debe informar que la PPE no está recomendada. A continuación
se describen algunas situaciones en relación con la exposición al VIH:
¿Qué hacer si nos consulta una persona que ha compartido una jeringa con un
compañero infectado por el VIH?. Debemos recomendar PPE. Si el status de la
fuente es desconocido la probabilidad de que sea positivo será estimado sobre la
base de la seroprevalencia local de infección VIH entre la población de UDVP. En
nuestro medio es difícil calcular la prevalencia en esta población por lo que reco-
mendamos PPE. Dado que esta situación sería de más riesgo que un NE 3 de las
exposiciones ocupacionales lo aconsejado sería triple terapia.
¿Qué hacer ante un contacto sexual anal receptivo con un varón VIH positivo?.
Es una situación de alto riesgo. Lo correcto es recomendar PPE y sería razonable
utilizar triple terapia.
¿Qué hacer ante una relación heterosexual vaginal esporádica sin preservativo
con una pareja con infección por VIH?. Sería de riesgo medio sobre todo si la
fuente es el varón. No se recomienda, pero se debe ofrecer PPE, informar de los
riesgos y beneficios y dejar que lo decida el paciente. Si decide tomarlo recomen-
daríamos el régimen básico. En cada situación individual debemos considerar los
factores que pueden incrementar la infectividad del VIH tales como la presencia de
sangrado, trauma o enfermedades de transmisión sexual.
¿Qué hacer ante una relación heterosexual esporádica con una persona cuyo
status VIH es desconocido?. El riesgo es bajo aunque más alto para la mujer. De-
penderá también de si existen otras prácticas de riesgo. En principio no se reco-
mienda PPE, pero si el paciente insiste se le ofrecerá el régimen básico y si es po-
sible se les investigará para Ac anti-VIH a los dos. Si es negativo el estudio se
suspenderá la PPE.
¿Qué hacer ante una relación sexual oral insertiva o receptiva con una persona
infectada?. El riesgo es muy bajo aunque está descrita la transmisión. No se debe
recomendar ni ofrecer PPE ni siquiera cuando haya eyaculación.
¿Qué hacer si nos consulta una persona por exposiciones repetidas sexuales o
parenterales?. No se debe recomendar ni ofrecer PPE. No es conocida la efectivi-
dad de la profilaxis continua y tiene riesgo de efectos secundarios severos además
de ser cara. Se le debe aconsejar que tome medidas para evitar la exposición.
¿Qué hacer ante un caso de violación?
Se recogerá una Historia Clínica enfocada a los hechos y de los antecedentes de
alergias, vacunaciones, métodos anticonceptivos así como la fecha de la última
menstruación. Haremos una exploración general y ginecológica. Se tomarán culti-
vos de la zona vaginal, perianal u oral según el sitio de penetración para gono-
coco y Chlamydia (de la zona oral sólo para gonococo); recogeremos una mues-
tra para serología de VHB, VHC, VIH y sífilis así como una prueba de embarazo
para mujeres en edad fértil.
1250
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ofreceremos a la paciente: profilaxis antitetánica si no está inmunizada; gamma-

globulina anti-VHB seguida de vacunación si no tiene inmunización natural; y pro-
filaxis antibiótica (ver cuadro 5).
¿Qué hacer en relación con el VIH?: el umbral para recomendar PPE frente al VIH
en un caso de violación debe ser más bajo que en los casos anteriores. El riesgo
de transmisión del VIH tras violación puede ser más alto que con las relaciones se-
xuales consentidas debido a la posibilidad de trauma rectal o genital y sangrado,
exposición a múltiples personas o exposición a través de múltiples sitios receptivos.
La PPE puede ayudar a disminuir la ansiedad. Si el violador puede ser detenido y
se le puede realizar una prueba para infección por VIH, la PPE se suspenderá si la
prueba es negativa. Recomendar el régimen básico o triple terapia dependerá de
las características individuales de cada caso. Así mismo se ofrecerá contracepción
hormonal postcoito.

Cuadro 160.5. Profilaxis antibiótica tras una violación

Ceftriaxona (250 mg i/m)
o
Espectinomicina (2 g i/m)
+
Doxiciclina vo (100 mg/12h x 7 días)
Azitromicina (1 g vo en dosis única)
+
Metronidazol 2 g (vo en dosis única)

BIBLIOGRAFÍA
▲ Gerberding JL. Management of occupational exposures to blood-borne viruses. N Engl J Med
1995; 332: 444-51.
▲ Centers for Diseases Control. Public health service guidelines for the management of health-
care worker exposures to HIV and recomendations for postexposure prophylaxis. MMWR
1998; 47 ( RR-7 ):1-39.
▲ Centers for Diseases Control. Management of possible sexual, injecting-drug-use, or other
nonoccupational exposure to HIV, including considerations related to antirretroviral therapy.
MMWR 1998; 47 ( RR-17 ): 1-19.
▲ Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of occupational exposu-
res to HBV, HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep 2001; 50 ( RR-11):1-52.
▲ Lurie P, Miller S, Hecht F. Postexposure prophylaxis after nonoccupational HIV exposure. JA-
MA 1998; 280: 1769-73.
▲ Dong BJ. Prophylaxis after nonoccupational exposure to HIV. Am J Health-Syst Pharm 1999;
56: 1011-18.
▲ Martin JN, Roland ME, Bamberger JD. Contrasting nonoccupational from occupational ex-
posures: initial findings from the San Francisco HIV postexposure prevention ( PEP ) project [
Abstract 215 ]. 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, Chicago, 1999.
▲ Hampton HL. Care of the woman who has been raped. N Engl J Med 1995; 332: 234-7.
▲ Occupational Exposure to bloodborne Pathogens —-OSHA. Final Rule. Fed Regist
1991;56:64004.
▲ Gerberding JL. Occupational Exposure to HIV in Health Care Settings. N Engl J Med
2003;348:826-33.
 1251
APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

N. Trapiella Pereiro - F. Rebollo González - E. Fernández Rodríguez

INTRODUCCIÓN
En este capítulo presentamos una relación de las determinaciones de laboratorio que
realizamos en nuestro Hospital (CHT), así como de los valores de referencia que usa-
mos para cada una de ellas. Dichos valores dependen del método empleado, por lo
que son susceptibles de cambiar si así lo hace el instrumental de nuestro laboratorio.
El CHT dispone de un sistema informático que permite consultar los resultados de las
analíticas, accediendo desde el Área Clínica de la Intranet. Éste tiene la ventaja de
mostrar los resultados en tiempo real.
Parámetros que se alteran en el suero hemolizado:
Durante el proceso de extracción de la muestra puede producirse una hemólisis me-
cánica de la misma y pueden verse afectados, bien por liberación al suero desde el
hematíe o bien por interferencia con la técnica, los siguientes parámetros analíticos:
CPK, GOT, LDH, Magnesio, Osmolaridad, Potasio, Colinesterasa y otras determina-
ciones (dependiendo del grado de hemólisis y del método utilizado).
Este fenómeno puede ocurrir sin hemólisis visible y puede resultar del contacto pro-
longado entre células y suero.

1. DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS EN SANGRE

Todas las determinaciones que aparecen en este apartado se realizan en suero,
salvo aquellas en las que se indica que son en plasma o en sangre total.
Se han marcado en negrita aquellas determinaciones que pueden pedirse de for-
ma urgente y con un asterisco (*) las que requieren consulta al facultativo.

Prueba Valores normales

Ácido fólico sérico 2-12 ng/ml
Ácido fólico intraeritrocitario 62-281 ng/ml
Ácido úrico* 2.4-7 mg/dl
ACTH 7-51 pg/ml
Adenosín deaminasa (ADA) 6.8-18.2 U/L
Albúmina 3.2-5 g/dl
Alcoholemia: En la extracción de la muestra no utilizar alcohol ni desinfectante volátil para lim-
piar el sitio de recogida de la muestra, utilizar solamente desinfectantes acuosos. La muestra de-
be recogerse en tubo con tapón morado (EDTA).
Aldolasa 1-8 U/L
Alfa-fetoproteína 0-10 ng/ml
Alfa 1 antitripsina 88-174 mg/dl
Alfa 2 macroglobulina 132-301 mg/dl
Aluminio < 15 microg/L
Amilasa 30-110 mU/ml
Amoniaco (plasma) 9-33 micromol/L
Amoniaco: La extracción se hace en un tubo con heparina de litio (tapón verde) que debe in-
troducirse en hielo inmediatamente y llevarse así al laboratorio.
1252
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Prueba Valores normales

Ac antigliadina IgA <10 U/ml
Ac antigliadina IgG <10 U/ml
Ac antinucleares (ANA):
ELISA Negativo <1.5 U
Dudoso 1.5-2 U
Positivo >2 U
IFI < 1/40
Ac antiperoxidasa (TPO) 0-60 UI/ml
Ac antitiroglobulina(ATG) 0-130 UI/ml
Ac antitransglutaminasa (IgA) < 5 U/ml
Ac DNA 0-20 UI/ml

ENAS: Negativo <18 U/ml

Dudoso 18-25 U/ml
Positivo >25 U/ml
Ac JO-1
Ac RNP
Ac SCL-70
Ac SM
Ac SSA (RO)
Ac SSB (LA)
Antígeno carcinoembrionario (CEA) 0-5 ng/ml
Antígeno prostático específico (PSA) 0-4 ng/ml
Índice de PSA [IPSA = (FPSA/PSA)·100] HBP > 20%
CP < 20%
APO A 90-170 mg/dl
APO B 56-162 mg/dl
ASLO 0-116 UI/ml
Beta 2 microglobulina 0.8-2.2 mg/L
Beta HCG 0-5 mU/ml
Bicarbonato 21-28 mEq/L
Bilirrubina total * 0.15-1 mg/dl
Bilirrubina directa* 0-0.25 mg/dl
Bilirrubina neonatal Prematuros 0-1 día <8 mg/dl
1-2 días <12 mg/dl
3-5 días <14 mg/dl
No prematuros 0-1 día 2-6 mg/dl
1-2 días 6-10 mg/dl
3-5 días 4-8 mg/dl
BP3 Hombres:
0-2 años 0.94-1.76 microg/ml
2-6 años 1.14-3.10 microg/ml
6-10 años 1.33-3.90 microg/ml
10-18 años 1.6-6.4 microg/ml
18-26 años 1.5-6.0 microg/ml
 1253
APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

Prueba Valores normales

>26 años 1.24-4.10 microg/ml
Mujeres:
0-4 años 0.66-2.50 microg/ml
4-8 años 1.27-4.00 microg/ml
8-10 años 1.6-4.0 microg/ml
10-18 años 1.8-6.1 microg/ml
18-26 años 1.6-6.0 microg/ml
>26 años 1.24-4.1 microg/ml
Cadenas kappa 629-1350 mg/dl
Cadenas lambda 313-723 mg/dl
C3 79-152 mg/dl
C4 16-38 mg/dl
C100 0-70 U/ml
CA 15-3 0-30 U/ml
CA 19-9 0-37 U/ml
CA 125 0-35 U/ml
Calcio 8.5-10.5 mg/dl
Calcio: No utilizar muestras de pacientes que hayan recibido contraste radiográfico (HYPAQUE).
Calcio iónico 4.0-5.2 mg/dl
Ceruloplasmina 22-58 mg/dl
CK total (química seca) 37-290 U/L
CKMB (química seca) <4% de CK total
4% - 25% diagnóstico IAM
Cloro 95-110 mEq/L
Cobre Hombres: 70-140 microg/dl
Mujeres: 80-155 microg/dl
Gestantes: 118-302 microg/dl
hasta 6 meses 20-70 microg/dl
6 años 90-190 microg/dl
12 años 80-160 microg/dl
Colesterol <250 mg/dl
(deseable <200 mg/dl)
Colesterol HDL 41-58 mg/dl
Colesterol LDL 130-160 mg/dl
Colinesterasa 4.64-12.20 U/ml
Cortisol (basal) 5-25 microg/dl
Creatinina 0.7-1.2 mg/dl
Crioglobulinas negativo
Eritropoyetina 8-15 U/L
Estradiol Hombres 0-54 pg/ml
Mujeres:
Fase folicular 35-212 pg/ml
Mitad ciclo 199-567 pg/ml
Fase lútea 68-253 pg/ml
1254
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Prueba Valores normales

Postmenopausia 0-54 pg/ml
Embarazo (3er.trm) 5.448-35.412 pg/ml
Factor reumatoide (RF) 0-20 UI/ml
Ferritina Hombres 17-280 ng/ml
Mujeres 10-150 ng/ml
Fosfatasa ácida prostática 0.2-0.7 U/L
Fosfatasa ácida total <4 U/L
Fosfatasa alcalina 35-104 U/L
Fósforo* 2.5-4.5 mg/dl
FSH Hombres 1-10.5 U/L
Mujeres:
Fase folicular 2.4-9.4 U/L
Pico ovulatorio 3.9-13.3 U/L
Fase lútea 0.6-8 U/L
Menopausia 31-134 U/L
Niños prepúberes <2.5 U/L
GGT 11-49 U/L
Glicohemoglobina A1C (sangre total) 3.7-5.1%Hb total
Glucosa (basal) 76-110 mg/dl
GPT / ALT* 5-40 U/L
GOT / AST* 5-37 U/L
Haptoglobina 34-205 mg/dl
Hierro Hombres 60-160 microg/dl
Mujeres 40-145 microg/dl
Homocisteína Hombres 6.2-15 micromol/L
Mujeres 4.6-12.4 micromol/L
IgA 82-453 mg/dl
IgG 751-1.560 mg/dl
IgG Subclase 1 42-1.292 mg/dl
IgG Subclase 2 117-747 mg/dl
IgG Subclase 3 41-129 mg/dl
IgG Subclase 4 1-291 mg/dl
IgM 46-304 mg/dl
Lactato basal (plasma) 6.5-19.3 mg/dl
Lactato: La extracción se hace sin isquemia (sin usar compresor) en un tubo con heparina de
litio (tapón verde) que debe introducirse en hielo inmediatamente y llevarse así al laboratorio.
LDH 230-480 U/L
LH Hombres 1.0-8.4 U/L
Mujeres:
Fase folicular 1.6-9.3 U/L
Pico ovulatorio 13.8-71.8 U/L
Fase lútea 0.5-12.8 U/L
Menopausia 15-64 U/L
Niños Prepúberes < 0.15 U/L
 1255
APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

Prueba Valores normales

Lipasa 23-300 U/L
Magnesio 1.9-2.5 mg/dl
Osmolalidad 277-300 mOsm/kg
PCR 0-8 mg/L
Plomo(sangre total) Indice de exposición 30 microg/dl
Sujetos no expuestos < 20 microg/dl
Potasio 3.5-5 mEq/L
Prealbúmina 18-38 mg/dl
Prolactina basal 8.70-30.00 ng/mL
Progesterona Hombres 0.12-1.3 ng/ml
Mujeres:
Fase folicular 0.4-2.4 ng/ml
Fase lútea 1.26-25 ng/ml
Menopausia 0.27-1.2 ng/ml
Embarazo (30-40sem.) 76-366 ng/ml
Proteínas totales 6-8 gr/dl
PTH intacta 10-65 pg/ml
Receptor tisular de la transferrina Hombres 1.6-5 mg/L
Mujeres 2.5-4 mg/L
Sodio 136-145 mEq/L
Somatomedina C(IGF1) Hombres:
2 meses-5 años 17-248 ng/ml
6-8 años 88-474 ng/ml
9-11 años 110-565 ng/ml
12-15 años 202-957 ng/ml
16-24 años 182-780 ng/ml
25-39 años 114-492 ng/ml
>40 años 83-320 ng/ml
Mujeres:
2 meses-5 años 17-248 ng/ml
6-8 años 88-474 ng/ml
9-11 años 117-771 ng/ml
12-15 años 261-1.096 ng/ml
16-24 años 182-780 ng/ml
25-39 años 114-492 ng/ml
>40 años 83-320 ng/ml
Sulfato dehidroepiandrosterona Hombres 80-560 g/dl
Mujeres 35-430 g/dl
T3 libre 1.7-4 ng/ml
Testosterona Hombres 1.74-8.43 ng/ml
Mujeres 0.11-0.79 ng/ml
Tiroglobulina 30-85 ng/ml
Tiroxina libre 0.8-2 ng/dl
Transferrina 200-350 mg/dl
1256
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Prueba Valores normales

Índice de saturación de la transferrina Hombres 20-80
Mujeres 20-40
Triglicéridos 60-180 mg/dl
Troponina I 0.0-0.4 ng/ml
TSH 0.5-4 mU/L
Urea 10-45 mg/dl
Vitamina A 300-850 ng/ml
Vitamina B12 200-800 pg/ml
Vitamina C 5-15 g/ml
Vitamina D (25 hidroxi) 9-38 ng/ml
Vitamina E 5-15 g/ml
Zinc 60-150 microg/dl

2. GASOMETRÍA
Se emplea sangre total heparinizada. Una vez realizada la extracción debe en-
viarse sin demora la jeringuilla tapada y sin aguja al laboratorio (preferiblemente
en mano).
Debe evitarse el empleo de torniquete cuando se tomen muestras para análisis de ga-
ses en sangre. El éstasis provocado lleva a un aumento del pH, disminuye la pO2 y
aumenta la pCO2.
Prueba Valores normales
pH 7.35-7.45 (venosa: 7.33-7.43)
PO2 80-105 mmHg (venosa: 30-50 mmHg)
PCO2 35-45 mmHg (venosa: 38-50 mmHg)
HCO3 22-26 mmol/L (venosa: 23-27 mmol/L)
ABE +/- 2 mmol/L
SBE +/- 3 mmol/L
SBC 22-26 mmol/L
Saturación O2 94-100 % (venosa: 60-85 %)
Carboxihemoglobina No fumadores 0.5-1.5 % Hb. total
Fumadores Hasta 10%
Nivel tóxico >20%
Metahemoglobina 0.2-0.6 %
Oxihemoglobina 94-99 %

3.-DETERMINACIONES DE FÁRMACOS
Es muy importante que el clínico informe del tratamiento farmacológico que está re-
cibiendo el paciente, así como si ha recibido preparados a base de anticuerpos mo-
noclonales de ratón con fines diagnósticos o terapéuticos, ya que el paciente puede
haber desarrollado anticuerpos que interfieren en el inmunoensayo.
Prueba Valores normales
Carbamacepina 4-10 microg/ml
Ciclosporina Post-tratamiento 150-300 ng/ml
Mantenimiento 100-250 ng/ml
 1257
APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

Prueba Valores normales

Digoxina 0.8-2 ng/ml
Digoxina: en aquellos pacientes que estén bajo tratamiento con inhibidores de la aldosterona
(Canrenona, Espironolactona) pueden darse desviaciones negativas en los niveles de Digoxi-
na. Se recomienda la extracción de la sangre antes del comienzo de la infusión intravenosa.
Fenitoína 10-20 microg/ml
Fenitoína: si el paciente recibe tratamiento con fosfenitoína, la extracción debe realizarse al
menos 2 horas después de la administración intravenosa y 4 horas después de la administra-
ción intramuscular. Pacientes urémicos pueden mostrar desviaciones positivas.
Fenobarbital 15-40 microg/ml
Litio Fase aguda 0.8-1.4 mmol/L
Mantenimiento 0.6-1.2 mmol/L
Metotrexate valorar según caso
Paracetamol Terapéutico 10-30 microg/ml
Toxicidad posible 150-200 microg/ml
Toxicidad probable > 200 microg/ml
Salicilato 2-20 mg/dl
Tacrolimus Post-tratamiento 10-15 ng/ml
Mantenimiento 5-10 ng/ml
Teofilina 10-20 microg/ml
Valproato 50-100 microg/ml

4. DETERMINACIONES EN ORINA

Prueba Valores normales

Ácido -aminolevulínico Muestra 24 horas 0.01-4.5 mg/L
Acido 5-hidroxiindolacético Muestra 24 horas < 10 mg/24H
Acido cítrico Muestra 24 horas 140-940 mg/24H
Acido homovanílico Muestra 24 horas
< 1 año < 2.3 mg/24H
2-4 años < 3 mg/24H
5-9 años < 3.5 mg/24H
10-19 años < 6 mg/24H
>19 años < 6.8 mg/24H
Acido oxálico Muestra 24 horas 7-44 mg/24H
Acido úrico Muestra 24 horas 250-750 mg/24H
Acido vanilmandélico Muestra 24 horas 1.8-6.7 mg/24H
Adrenalina Muestra 24 horas < 15 g/24H
Amilasa Muestra aleatoria 32-641 U/L
Bence Jones (kappa,lambda) Muestra 24 horas negativo
Cadenas kappa Muestra 24 horas negativo
Cadenas lambda Muestra 24 horas negativo
Calcio Muestra 24 horas 100-300 mg/24H
1258
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Prueba Valores normales

Cloro Muestra aleatoria 55-125 mmol/L
Cobre Muestra 24 horas < 60 microg/24H
Coproporfirinas Muestra 24 horas 160-180 g/24H
Cortisol Muestra 24 horas 40-158 g/24H
Creatinina Muestra 24 horas 0.8-2.8 g/24H
Dopamina Muestra 24 horas 65-400 g/24H
Fósforo Muestra 24 horas 0.9-1.3 mg/24H
Hidroxiprolina Muestra 24 horas
1 semana-1 año 55-220 mg/24H/m2
1 año-13 años 25-80 mg/24H/m2
22 años-65 años 6-22 mg/24H/m2
> 66 años 5-17 mg/24H/m2
Hierro Muestra 24 horas < 150 microg/24H
Inmunoglobulinas(IgG,IgA,IgM) Muestra 24 horas negativo
Magnesio Muestra 24 horas 50-150 mg/24H
[depende
del contenido en dieta]
Microalbuminuria Muestra 24 horas 0-19 mg/L
Noradrenalina Muestra 24 horas 0-70 g/24H
Osmolalidad Muestra aleatoria 50-1.200 mOsm/kg
Muestra 24 horas 300-900 mOsm/kg
pH 5-8
Plomo Indice de exposición <80micrg/g creatinina
No expuestos 150 microg/g creatinina
Porfobilinógeno Muestra 24 horas <0.2 mg/dl
Potasio Muestra aleatoria 25-120 mmol/L
Proteínas Muestra 24 horas 42-225 mg/24H
Sodio Muestra aleatoria 80-260 mmol/L
Test de embarazo BHCG en
orina (Galli) positivo > 25 U/L
negativo < 25 U/L

En las mujeres gestantes los niveles de BHCG en orina aumentan entre 9 y 12 días
después de la primera falta. Muestras de orina muy diluidas pueden dar falsos ne-
gativos, por lo que se recomienda recogida de orina de la primera hora de la ma-
ñana. Los conservantes de la orina que reducen el pH por debajo de 3 causan inter-
ferencias.
Tóxicos: se recoge una muestra de orina en tubo de sistemático.
Urea Muestra aleatoria 7.49-21.4 g/L
Uroporfirinas Muestra 24 horas <35 g/24H
Zinc Muestra 24 horas 110-800 microg/24H

5.-DETERMINACIONES EN LÍQUIDOS
Todos los líquidos se recogerán en tubos con tapón verde (heparina de litio) a excep-
ción del LCR, que puede recogerse en tubo de bioquímica sin gel separador. Una vez
realizada la extracción deben entregarse al laboratorio sin demora y en mano (en ca-
 1259
APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA

so contrario, deberán guardarse refrigerados); ya que la temperatura ambiente afec-

ta gravemente a la supervivencia celular y causa alteraciones bioquímicas. Se reco-
mienda que para valorar el pH el líquido se extraiga en jeringuilla de gasometría.
Para estudios complementarios es importante la obtención de muestras simultánea-
mente en líquido y suero.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Prueba Valores normales

Recuento celular Leucocitos < 10/mm3
Glucosa 50-80 mg/dl ó 60-80%
del valor en suero
IgG 0.48-5.86 mg/dl
Proteínas [Debe valorarse según la edad del paciente
y el lugar de extracción (región lumbar, ventrículos,
cisternas)] 20-40 mg/dl [para
adultos y
punción lumbar]
LDH 10% nivel sérico
Xantocromía Negativa

LÍQUIDO PLEURAL
Prueba Valores normales
Recuento celular Leucocitos < 1.000 leucos/mm3
Glucosa Dif. (Suero - Liq.) < 30 mg/dl
Adenosín deaminasa (ADA) < 40 U/L

LÍQUIDO SINOVIAL
Prueba Valores normales
Recuento celular Leucocitos < 200 leucos/mm3
Glucosa Dif. (Suero - Liq.) < 10 mg/dl

LIQUIDO ASCÍTICO
Prueba Valores normales
Recuento celular Leucocitos < 300 leucos/mm3

6. BIOPSIA HEPÁTICA

Prueba Valores normales

Hierro 530-1.600 microg/g peso seco
>10.000 microg/g peso seco serían compatibles
con hemocromatosis
Cobre 10-43 microg/g peso seco
1260
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

7. DETERMINACIONES HEMATOLÓGICAS

Prueba Valores normales

Coagulación:
PDF (Productos de degradación de la fibrina) < 10 microg/ml
Dímero D < 250 ng/ml (Técnica ACL )
Tiempo de Protrombina 70-130 %
TPTa (Tiempo de tromboplastina parcial activada) 25-37 seg.
Fibrinógeno (derivado) 100-600 mg/dl
Plaquetas x 103 130-350/microL
Hemograma:
Leucocitos x 103 4.8-10.8/microL
Hematíes x 106 H 4.7-6.1/microL
M 4.2-5.4/microL
Hemoglobina H 14-18 g/dl
M 12-16 g/dl
Hematocrito H 42-52 %
M 37-47 %
VCM (Volumen corpuscular medio) 82-97 fl
Reticulocitos* 2-20 o/oo
HCM (Hemoglobina corpuscular media) 27-31 pg/célula
CHCM (Concentración de hemog. corpuscular media) 33-37 g/dl
RDW (Amplitud de distribución eritrocitaria) 11.5-14.5 %
VSG* <20 mm/h
Fórmula leucocitaria:
Neutrófilos x 103 1.9-8/microL (40-74%)
Linfocitos x 103 0.9-5.2/microL (19-48%)
Monocitos x 103 0.16-1/microL (3.4-9%)
Eosinófilos x 103 0-0.8/microL (0-7%)
Basófilos x 103 0-0.2/microL (0-1.5%)

8. OTRAS DETERMINACIONES
Análisis cualitativo de cálculos urinarios
Cuerpos reductores en orina y heces
Sangre oculta en heces
Screening de aminoácidos

Fuente: Laboratorio de Análisis Clínicos-Bioquímica del Hospital Virgen de la Salud.

 1261
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

A. Alfaro Acha - F. J. Tarazona Santabalbina - A. Julián Jiménez

A --- ---- con anión gap elevado: 764.

--- ---- con anión gap normal: 764.
Abdomen agudo: 361. --- respiratoria: 768.
Abruptio placenta: 1156. Aclaramiento de creatinina (cálculo del): 728.
Absceso, definición: 953. Acrodermatitis papulosa de Gianotti-Crosti:
--- abdominal: 418, 956 1064.
--- ---- - hepático amebiano: 662. ACTH: 803.
--- ---- -intrabdominal (hepático, Actitud fetal: 1129.
esplénico, intra y retroperitoneal): Actuación ante catástrofes y múltiples víctimas:
615 45-80.
--- anorrectales: 955. ---- Objetivos sanitarios: 46.
--- --- perianales: 955. Actuación hospitalaria en catástrofes externas:
--- --- isquiorrectales: 955. 49.
--- --- submucoso o interesfinteriano: --- Alerta hospitalaria: 49.
955. ----Organización general hospitalaria: 51.
--- --- pelvirrectales: 955. ----Asistencia médica: 53.
--- de Bartholin: 956. ----Agrupación de pacientes en distintas
--- cerebrales: 587,601-602 áreas (Tabla 6.2.): 53.
--- durales intracraneales y espinales:602- ---- Orden de tareas asistenciales (Tabla
604 6.3.): 53.
-- Tratamiento empírico (Cuadro 73.7): ---- Evaluación: 53
602. ---- Manejo de situaciones específicas: 54
--- en herida quirúrgica: 956. Adenopatías 545-550.
--- de mama: 957. -- Algoritmo diagnóstico 548-550.
--- en quiste sebáceo epidérmico: 957. Adenopatías mediastínicas (Rx): 102.
--- de pared escrotal: 760. Adjunto: 15.
--- periamigdalino: 564. Aerobilia: 430.
--- perianales: 432. Aerosoles: 333
--- prostático y renal: 615. -- (cuadro 34.4): 333.
--- del SNC: 587. Afasia de Wernicke :441.
--- suelo de la boca: 565. Aftas: 892.
Abstinencia alcohólica: 448. Agentes biológicos: 123.
---- tratamiento agitación: 1164. Agentes químicos: 128.
---- menor: 1171. ---- Orientaciones diagnósticas y medidas
Abuso sexual: 26. 129.
--- Actuación. (Fig 5.2): 29 Agitación y agresividad: 1125, 1162.
Acatisia: 1164 Agonistas serotoninérgicos: 472.
Accidente cerebrovascular agudo (ACVA): 455- Agotamiento por calor: 1198.
467, 267 Agresión: 26.
-- aterotrombótico: 456. Agujero estilomastoideo: 500.
-- cardioembólicos: 456. Ahogamiento y lesiones en el buceo: 1167-1170.
-- hemorrágico: 445. --- , actuación: 1168.
-- isquémico: 445. Alcalosis (pediatría): 1059.
-- lacunares: 456. ---- hipoclorémica: 358.
-- tratamiento Cuadro 57.6: 463. ---- hipopotasémica: 358.
Accidente isquémico transitorio (AIT): 456, 481. ---- metabólica: 767.
Accidente con múltiples víctimas (definición): 45. ---- respiratoria: 769.
Accidente con material biológico:1241-1250. Alcohol: 387.
Acidosis (pediatría): 1059 Algia: 1203.
--- láctica: 764. Alimentación e hidratación en el paciente
--- metabólica: 764. paliativo: 1238.
1262
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Alodinia: 1203. --- de Prinzmetal: 185.

Alta médica: 22. Anión gap (cálculo) : 764, (pediatría): 1059
--- voluntaria: 23. Anorrectal (patología): 431-440.
Alteraciones del equilibrio ácido-base: 763- Ansiedad en el paciente paliativo: 1237.
770, 296. Ansiolisis: 1215.
-- (Figura 29.3): 296 . Antagonistas: 1220.
-- del calcio: 785-789. Antecedentes personales: 2.
-- potasio: 779-784. Antiagregación y anticoagulación en Urgen-
-- sodio: 771-778. cias: 711-718.
Alucinosis alcohólica:1171. Antiagregantes plaquetarios: 712, 464.
Alumbramiento: 1138 --- --- contraindicaciones : 713
Amaurosis fugax: 527. --- --- indicaciones (Cuadro
Amebiasis 371, 662. 89.1): 713
Amilasa: 183, 389. --- --- interacciones
Amoniaco: 410. medicamentosas: 713
Ampolla: 988. Antiarrítmicos: 220, 229.
Ampollosas, lesiones dérmicas: 996, 999. -- Fármacos Tabla 22.1;
Ampollantes, agentes :130. 22.2;22.3,22.4 236-237.
Amputaciones: 55. Antibioterapia empírica: 558.
Anafilaxia: 1011-1016, 1015. Antibióticos tópicos: 988.
Analgesia y sedación en pediatría: 1119-1128. ----- vía oral y parenteral en pediatría: 1077.
--- definición: 1203. Anticoagulación: 235, 281, 341, 464.
Analgésicos: 472, 1205-1210. Anticoagulantes : 713-718.
---- administración endovenosa (Cuadro): --- orales, contraindicaciones: 716.
1122. --- --- efectos secundarios: 716.
---- elección del analgésico: 1123. --- --- , indicaciones: 716.
---- sistémicos (pediatría): 1120. --- --- , interacciones: 717.
---- tópicos (pediatría): 1120. --- --- , sobredosis: 717.
Anciano: 1225. Anticomiciales (Cuadro 59.3, 59.4.): 481, 482,
Anemia: 677-684. 748.
-- clasificación: 678 (Cuadro 84.2) : 679. -- Fármacos antiepileptógenos Cuadro 59.5
-- estudio primario: 677. 484-485
-- hemolítica (pediatría): 1116. -- tratamiento del dolor: 1211
-- macrocítica: 680. Antitérmicos en pediatría: 1037.
-- manejo: 680. Antieméticos en pediatría: 1052.
-- microcítica: 679. Antieméticos (Cuadro 39.4.): 359, 472
-- normocítica: 679. Anticuerpos antidigoxina: 241.
-- valores de referencia (Cuadro84.1):677. Antidepresivos (en el tratamiento del dolor):1210
Anestesia dolorosa: 1203. Antídotos (Cuadro 104.3): 819.
Aneurisma de aorta: 273. Antiepilépticos, niveles plasmáticos (Cuadro
Angina de Ludwig: 956. 105.13): 838.
Angina de pecho: 184. Antígeno del VRS: 1080.
-- estable, inestable y Prinzmetal :185. Antiinflamatorios (AINES): 472.
Angina herpética: 564. Antirretrovitales: 631.
-- diftérica: 564. Ántrax: 124, 619.
-- Ludwing: 564. Anuria: 728, 745.
-- Plaut-Vincent: 564. Anuria excretora: 754.
Angiodisplasia: 383. Apendicitis: 615, 1157.
Angioedema: 1011. Aponeurotomía: 890.
---- hereditario por déficit de C1 inhibidor: Apoplejía: 455
1011, 1014. --- hipofisaria: 809
---- tratamiento (Cuadro 131.1): 1013. Arcada: 355.
Angioplastia: 197. Arbovirus: 660.
Angiorresonancia magnética: 340. Arnold-Chiari: 496.
Angor estable: 185. Arritmias: 215-232 (en pediatría): 1027-1029,
--- inestable: 185. 1094.
 1263
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

--- algoritmo de tratamiento (pediatría). Asterixis: 409.

1027. Ataque de pánico: 1159.
--- Concepto: 215. Atelectasia radiológica: 102.
--- Manejo inicial :215. Atresia biliar extrahepática: 1115.
--- supraventriculares: 225, 229. Auscultación Craneo cervical: 921.
--- ventriculares: 223. Ausencias típicas: 478.
Arteriografía: 285, 339, 385, 889.
---- pulmonar: 339. B
---- abdominal: 385.
Arteritis de células gigantes: 471, 527. Babinski-Weil: 489.
Artritis crónica juvenil: 900. Bacteriemia: 551-1106.
--- gonocócica: 896 Bacteriuria:1073.
--- gotosa: 893, 899. Bajo gasto: 205.
--- idiopática juvenil (exantema en pediatría): Barany: 489.
1067. Beta-HCG: 1155.
--- microcristalina: 893, 899. Bicarbonato, pauta de reposición en la CAD
--- reactivas: 894. (Cuadro 101.4): 795.
--- reumatoide: 900. Bioquímica: 1251.
--- reumatoide juvenil: 894. Bilirrubina: 393.
--- séptica: 635, 894. --- directa o conjugada: 393.
--- --- , etiologías más frecuentes (Cuadro --- indirecta o no conjugada: 393.
110.2): 893. Biopsia ganglionar: 547.
Artrocentesis: 66, 892, 901. --- hepática, determinaciones: 1259.
Artropatía psoriásica: 900. Bioquímica (estudio de): 117.
--- enteropática: 900. Blefaroespasmo: 495.
Atrofia: 988. Bloqueos: 218
Ascitis: 403-408.
Bloqueo AV de primer grado: 218.
--- a tensión: 403, 407.
--- -- - segundo grado: 218.
--- radiológica: 110.
--- -- - --- --- tipo I o con
--- refractaria: 408.
fenómeno Wenckebach: 218.
Asfixia traumática: 56.
Bloqueo AV de 2° grado tipo II: 218.
Asfixiantes, agentes: 130.
Asistencia urgente al parto: 1129-1141 --- -- - 3° grado: 218.
----- ---- ---- , presentación cefálica: Blumberg: 363.
1134. Boca-mano-pie: 1071.
----- ---- ---- , presentación de nalgas: Bolo alimentario: 424.
1136. Botulismo: 124, 518, 645-646.
----- ---- ---- , presentación transversa: Box lento: 9.
1137. Box rápido (consulta rápida): 9.
----- ----- ---- con distocia de hombros: Bradiarritmias: 215-221.
1138. --- clasificación (Tabla 21.1) 215.
----- al recién nacido: 1138. --- tratamiento 219.
---- valoración del estado materno: 1140. Bradicardia (Fig. 21.9.): 220.
---- revisión del canal del parto: 1140. ------ sinusal: 215.
---- situaciones anómalas: 1140. Bridas: 427.
Asma (Crisis de): 327-336. Bronquiolitis: 1079.
--clasificación (Cuadro 34.1, 34.2): ----- , algoritmo de actuación: 1080
327, 328. Bolsa adhesiva perineal: 1075.
-- criterios de gravedad: 328. Broncoaspiración: 358.
-- extrínseco: 327. Broncoespasmo: 327.
-- intrínseco: 327. Bronquitis aguda: 567.
-- tratamiento: 334. -- crónica 567
-- cuadro 34.5: 334. Boerhaave (síndrome): 358.
Aspectos médico-legales: 19. Brucelosis: 124.
Aspiración de cuerpo extraño: 1086. Brugada (síndrome): 248.
--- -- --- , algoritmo de actuación: 1087. Bursitis: 907
1264
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

C Certificado médico de defunción (Fig. 5.4.): 40.

Cervicalgia: 909-914, 911.
Cadena de supervivencia: 13, 132. Cesárea: 143.
Calambres por calor: 1197. Céstodos: 664.
Calcio real (cálculo): 785. Cetoacidosis diabética: 764, 792.
Caliectasia: 755. ---- --- , pruebas complementarias
Calor: 1199. (Cuadro 101.2): 794.
Cámaras hiperbáricas: 869. ---- --- , ritmo de infusión de
---- ---- , ¿Cuándo deberíamos fluidoterapia (Cuadro 101.3): 794
utilizar? (Cuadro 107.4): 869 Cetonemia: 792.
Campylobacter (tratamiento en pediatría): 1061. Chancroide: 653.
Canal del facial (o acueducto de Falopio): 499. Charcot (triada): 402.
Canalización de vías venosas: 61. Cheyne-Stokes: 172.
Cáncer anorrectal (colorrectal): 435. Cicatriz:988.
Candidiasis diseminada: 637. Cilindros leucocitarios: 1076.
-- Faringea: 564. Cinetosis: 487.
Cánulas orofaringeas :139. Cirrosis hepática: 379, 403.
--- nasofaringeas: 139. Cisticercosis 664.
Capnografía: 83. Cistitis: 609, 1073.
Capsulitis retráctil: 905. Cistostomía suprapúbica: 756.
Carbón activado: 816. Cistoureterografía miccional: 759.
Carcinomatosis peritoneal: 403. Citodiagnóstico de Tzanck: 1008
Cardiopatía estructural (pediatría): 1094. Citotoxinas: 367.
Cardiopatía isquémica: 269. Coadyuvantes (tratamiento dolor): 1210, 1234.
Cardioversión: 81 Coagulación (estudio de): 116.
---interna y externa: 81 ---- , cascada de (Figura 87.1): 700, 711.
Catástrofe (definición): 45 ---- , características clínicas de los
---- Organización: 47. trastornos de (Tabla 87.1): 701.
---- Triaje (algoritmo): 48. Coagulación intravascular diseminada: 703.
---- Priorización asistencial (Tabla 6.1): 49. Cocaína: 425.
Catecolaminas (exceso de): 269. Codo (líquido sinovial): 68.
Catéter Fogarty: 285. Colangiografía transhepática percutánea (PTC):
-- de mecha de Mubarak: 889. 396, 402
-- de Swan-Ganz: 162, 414. ColangioRMN: 396, 402.
Catéteres espinales: 1212. Colangitis: 402, 615.
--- epidural: 1212. Columna cervical, raíces nerviosas: 912.
Cateterismo ureteral: 746, 754. Condrocalcinosis: 894
Causas de dolor torácico (Tabla 18.1.): 181. Cuerda del tímpano: 499.
Causticación (urgencia oftalmológica): 975 Cuidados postresucitación: 142.
Cautiverio (Síndrome de): 170. Colescistectomía: 401.
Cefalea: 467-476. Colecistitis aguda: 400, 615, 1157.
--- aguda: 469. ---- --- litiásica: 400.
--- Anamnesis (figura 58.1): 468. ---- --- alitiásica: 400.
--- características clínicas (Cuadro 58.3): 471. Colecistostomía: 401.
--- crónica: 469. Colelitiasis: 399.
--- Diagnóstico diferencial (Cuadro 58.2): 469 Colestasis: 394.
--- en acúmulos: 471, 474. Cólico: 362.
--- primaria: 467. -- hepático: 399.
--- secundaria: 467. -- nefrítico: 743-746, 754.
--- Algoritmo dianóstico (Figura 58.2): -- -- , diagnóstico diferencial: 745
470. Colitis indeterminada: 417.
--- tensional: 467, 474. -- ulcerosa: 417.
Celulitis: 619. -- Índice de Truelove-Witts (cuadro 49.3)
--- orbitaria: 979. 419.
--- preseptal: 979. Colonoscopia: 385.
 1265
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

Coma: 169-175. Crisis Addisoniana: 809-811.

--- Concepto: 169. -- de ansiedad: 1159.
--- Coma Depassé: 169. -- --- ----- , principales causas orgánicas
--- Criterios de gravedad: 173. (Cuadro 149.1): 1159
--- Etiología (Tabla 16.1): 170. -- de asma: 327-336, (pediatría): 1081,
--- por intoxicación aguda : 814 (algoritmo de actuación): 1083.
--- hiperosmolar o situación hiperosmolar no -- catecolaminérgica: 266
cetósica: 796. -- de claudicación familiar: 1239
--- --- --- --- -- -- colinérgica 520
pruebas complementarias(Cuadro 101.9): 797 -- comiciales: 477-486
--- mixedematoso: 801. -- --- en la infancia: 1095-1103
Comisión de docencia. 15 --- febriles: 1098
Compresión medular: 671. -- Clasificación semiológica Cuadro 59.1
Condrocalcinosis: 894, 899 477, 1096
Conducta suicida: 1160. -- Crisis generalizadas: 477, 1096
---- ---- , principales factores de riesgo: -- Atónicas: 478
1161 -- mioclónicas: 478
Conectivopatías (pediatría): 1066 -- tónicas: 478
Confusión: 169. -- Crisis parciales: 477, 1096
Confusional agudo (síndrome): 447-454 -- Simples: 478
Congelación: 1191. -- Complejas: 478
Consentimiento informado: 19. -- Crisis tónico-clónicas: 478
Consulta rápida (box rápido): 9. -- Indicaciones de TAC cuadro 59.2
Consumidor de drogas por vía parenteral 480
con fiebre en urgencias (valoración del): -- epilépticas: 477.
633-638 -- Hipertensivas en urgencias 265-272.
Consumo de alcohol etílico (aspectos médico- -- miasténicas: 520
legales): 33. -- pálidas: 1093
Contención física de pacientes: 34 -- psicógena: 480
Control de hemorragias: 133 -- Renoureteral: 743-746
Control de vía aérea: 135 -- tirotóxica: 804.
Contusión o conmoción cerebral: 919 Cristales de urato monosódico: 893, 899
Contusión hemorrágica: 919 ---- -- pirofosfatocálcico: 893, 899
Contusión Cardiaca: 928 Criterios diagnósticos de trasudados y
---- Miocárdica: 929 exudados: 351.
Contusión Pulmonar: 929 Criterios de gravedad del TCE: 922-924.
Conversivo (cuadros): 452. Críticos (zona de): 9.
Conversión de los distintos fármacos opióides: Crup: 968
1208 Cuerpos extraños en el tubo digestivo (manejo)
Convulsiones (en la intoxicación aguda): 815. 423-426
----- (en el Síndrome de 1172 -- colorrectales: 425
----- neonatales: 1101 -- esofágico: 424
Coordinador (médico tutor): 15. -- gástrico: 424
CPK: 191, 937 -- intestino delgado 424
--- con fracción MB: 191. Cuerpos extraños en otorrinolaringología:
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada 971-974
endoscópica): 396, 402 ---- ---- -- el oído: 971
Coprocultivos: 369. ---- ---- -- nariz: 972
Corticoides, tratamiento del dolor: 1211 ---- ---- -- laríngeos-traqueo-
Cortisol : 803 bronquiales: 967, 972
Costra: 988 ---- ---- -- faringo-esofágico: 974
Creatinfosfokinasa: 191 Cuerpo extraño extraocular: 983
Cricotiroidotomía 75, 139, (en pediatría): ---- --- intraocular: 983, 985
1024, 1087 Cullen (signo): 363.
Cricotirotomía o coniotomía: 968, 973. Cuidados paliativos: 1231
1266
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

D -- moderadas: 370
-- graves y muy graves: 371
Dacriocistitis aguda: 979 Diarrea aguda. Deshidratación (pediatría):
DCI: 82 1055-1061
Debilidad aguda simétrica: 509-523. --- --- ---- , clasificación según
----- asimétrica cuadro: 64.1 509 clínica: 1056
----- localización anatómica Cuadro 64.2: 510 Diátesis hemorrágica: 699-704
Decerebración: 173 Dificultad respiratoria en el niño: 1079-1087
Decorticación: 173 ---- ---- -- -- ---, síntomas guía: 1082
Defensa: 363. ---- ---- alta: 1084
Déficit de agua (cálculo): 776, 797 Dímero D: 339, 702
--- -- bicarbonato (cálculo): 765, 797 Diplopia: 523, 979
--- -- sodio (cálculo): 773 Diplopia, nistagmus y pérdida visual: 523-528
--- -- volumen extracelular (cálculo): 733. Disección aórtica: 269, 273
Déficit isquémico neurológico reversible -clasificación de Bakey y Stanford: 273
(RIND): 456 -- Algoritmo de manejo: 274
Déficit neurológico agudo: 457 Disestesia: 1203
-(Cuadro 57.4): 457 Disminución de la agudeza visual (algoritmo
Degeneración Leiomiomatosa: 1156 diagnóstico): 980
Dehiscencia , herida por arma blanca o de Disnea en Urgencias: 287-304.
fuego: 947 --- actitud inicial (Figura 29.1): 29
Delirium: 477-454. --- aguda: 288.
-- Definición: 447 -- algoritmo de actuación (Figura 29.2):
--- tremens: 449, 1171, 1173 294
Demencia: 452. -- tratamiento: 297
--- terminal: 170. --- crónica: 288.
Dengue: 660 -- Causas de reagudización (Tabla 29.6):
Densidades radiológicas: 97. 293
Depresión: 170. --- de causa laríngea: 967-969
---- severa: 1162 --- datos de alarma (Tabla 29.2): 289
---- en el paciente paliativo: 1237 --- grados (Tabla 29.1): 288
Depresión del automatismo sinusal: 215 --- en paciente paliativo: 1237
Dermatitis atópica: 1069 --- patrones clínicos (Tabla 29.3, 29.4):
Derrame pleural: 351-354. 290, 291.
--- --- radiológico: 106. Disociación AV: 226
--- --- algoritmo diagnóstico: 353. Displasia arritmogénica de ventrículo derecho:
Desastre (definición): 45 248
---- conceptos clave: 46 Disquinesia tardia: 1165
Descompensación EPOC (Cuadro 33.1. Distensión abdominal: 361
Criterios de): 319 -- de la vía urinaria: 744
Desequilibrio: 487. Distonías agudas: 495-498, 1164
Desfibrilación 81, 138, (pediatría): 1027 -- clasificación Cuadro 61.1 61.2: 495, 496
Desfibrilador implantable 81, 230, 231 -- Fármacos responsables Cuadro 61.3: 497
---- manual: 138. -- Síntomas y signos Cuadro 61.5: 498
---- monitor: 139. Diuresis forzada (Cuadro 104.2): 817, 819
Deshidratación (pediatría) hipotónica, isotónica Diverticulitis aguda: 615
e hipertónica: 1057,. Divertículos: 241
Desobstrucción respiratoria: 83,143 ---- de Meckel: 241.
Diabetes en Urgencias: 791-800 Dolor en Urgencias: 1203-1213,
--- Mellitus: 791 --- en paciente paliativo: 1231
Diálisis: 241, 734, 939, --- , definición: 1203
-- Peritoneal 241, 740 --- por desaferenciación: 1203
Diarreas agudas: 367-372. --- agudo: 1203
--- definición: 367. --- crónico: 1203
--- etiología (Tabla 41.1): 367. Dolor abdominal y embarazo. Embarazo
-- leves: 370 ectópico: 1155-1158
 1267
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

Dolor abdominal agudo: 361-366, 387. --- criterios ingreso: 212

-- ---- --- Algoritmo: 366. --- diagnóstico diferencial (Tabla 20.7): 212
-- ---- --- (Cuadro 40.1.) Localización --- radiológico: 105
y etiología: 362. --- angioneurótico o de Quincke: 1011
-- ---- y gestación: 1156 --- hemorroidal: 435.
Dolor abdominal en pediatría: 1039-1042 --- laríngeo: 967
-- ---- -- ---- , clasificación: 1039 --- subglótico: 1085
-- ---- -- ---- , criterios de gravedad: Edefronio (test de): 517
1040 Elastómeros: 1213
-- ---- -- ---- , actitud en urgencias: Electrocardiograma: 87
1041 ---Derivaciones: 88
-- neuropático: 1204, ---Registro: 88
-- nociceptivo: 1204. ---Diagnósticos electrocardiográficos: 91
-- somático: 1204 Electrocución. Lesiones por electrocución:
-- visceral: 1204 1187-1191
-- mixto: 1204 Electrolitos (pediatría): 1059
-- psicógeno: 1204 Electromiografía: 890
Dolor torácico: 181-188. El paciente geriátrico en urgencias: 1223-1230
--- --- (Causas de Tabla 18.1.): 181. -- ---- ---- ---- , características
--- --- (Evaluación Figura 18.1.): 185 diferenciales de las enfermedades
--- --- (probabilidad de enfermedad (Cuadro 158.1): 1224
coronaria Tabla 18.2.): 183 Factores asociados a un mayor consumo de
--- --- Manejo (algoritmo): 186 medicamentos (Cuadro 158.2): 1225
--- --- Perfiles (Tabla 18.3.): 187 Embarazo (cambios fisiológicos): 1143
--- --- Tipos (Tabla 24.2): 252 ---- valores de laboratorio: 1144
Donación: 180 ---- ectópico: 1155
-- Tramitación del proceso: 180 Embolectomía: 342
Donante de órganos: 177 Embolia arterial de extremidades: 283
-- Valoración clínica: 178 Embolia grasa (síndrome de): 343-346
-- Soporte hemodinámica: 178 Embolia pulmonar: 279
Doppler arterial: 285 Embolismo pulmonar: 279
Dosis equipotentes de Opióides: 1209 Embolismos pulmonares sépticos: 636.
DPPI (Derivación portosistémica Percutánea Emergencia (concepto de): 7.
Intrahepática): 381 Emergencia hipertensiva: 265
Drenaje de Abscesos: 953-957 ---- ---- (Tabla 26.1.): 266.
---- -- ---- , material necesario: 954 -- Fármacos vía parenteral (Tabla 26.2): 268.
---- -- ---- , evacuación: 953 -- Tratamiento: 266
---- pleural: 348 Eméticos: 355
---- quirúrgico: 432 Empiema: 354
Drogas vasoactivas: 164 -- subdural 603
Duplex arterial: 285 Encefalitis: 587, 599-601
Dupuytren (enfermedad de): 404 ---- virales: 125
Encefalopatía hepática: 409-416, 409
E -- Diagnóstico diferencial (Tabla 48.2): 410
-- Factores precipitantes (Tabla 48.1): 409
Eccemas agudos: 995 -- Tratamiento (Tabla 48.3): 411
Eaton-Lambert (síndrome de): 517, 518 Encefalopatía hipertensiva: 266.
Eclampsia: 269. Endocarditis infecciosa: 579-586, 635
Ecocardiograma: 1093 -- Citerios clínicos y diagnósticos Tabla 72.4,
Eco- doppler color: 758, 890 72.5: 582
Ecografía abdominal: 390, 395, 1076 -- Microbiología Tablas 72.1, 72.2, 72.3: 580
--- articular: 892 -- Profilaxis Tabla 72.8: 585
--- testicular: 758, 760 ---- derecha: 579, 635
--- renal: 759 Endoscopia: 376
Ectima: 618 Endoscopia laríngea con laringoscopio flexible:
Edema agudo de pulmón: 211-213, 262 967
1268
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Enfermedad actual: 2. Equipos de soporte domiciliario: 1229

---- de Addison: 809 Equivalencia de los corticoides: 1211
---- ampollosas (pediatría): 1063, Erisipela: 618
---- de Byler: 1117 --- del pabellón auricular: 963
---- --- -- ---- bacteriana Eritema exudativo multiforme: 542, 994
(pediatría): 1066 ---- infeccioso: 1071
---- --- -- ---- viral (pediatría): Eritema 992, 897, 1068
1064 ---- tóxico: 1069
---- de Chagas (Tripanosomiasis Eritrodermias: 996
americana) 659. Erosión: 998
---- colágeno-vasculares (en poliartritis E. coli (tratamiento en pediatría): 1061
aguda): 900 Escabiosis (sarna): 989
---- de Crohn: 417. Escala de Ramsay: 1215
-- CDAI (cuadro 49.4): 419 Escalas de valoración del dolor: 1119
---- de Graves-Basedow: 804 ---- --- --- -- --- , recién
---- hematológicas (exantema en nacidos y lactantes: 1119
pediatría): 1068 ---- --- --- -- --- , a partir
---- hemorroidal 434 de dos años: 1119
---- importada 655 Escala Visual Analógica: 1205
---- inflamatoria intestinal en --- de expresión facial: 1205
Urgencias: 417-422 Esacala de Wood-Downes modificada por
-- Diferencias anatomopatológicas Ferres: 1080, 1081
(Cuadro 49.1): 417 Escalones terapéuticos del dolor: 1205
-- Manifestaciones extraintestinales Escama: 988
(Cuadro 49.2): 418 Escara: 988
-- Farmacoterapia (Cuadro 49.5): 420 Escarlatina: 1066
---- inflamatoria pélvica: 616 Escleroterapia: 308
---- de Kawasaki: 1067 Esclerosis: 998
---- de Lyme (poliartritis aguda): 899 Escroto agudo: 757-762
---- de Ménière : 487, 492 --- -- , diagnóstico diferencial: 761
Enfermedades del pericardio: 251-256 Esguinces: 885
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en --- cervical: 910
Urgencias: 319-326. --- de Tobillo: 885
---- ---- ----- ---- --- de ligamento lateral: 885
reagudizada: 319. --- -- ---- deltoideo: 885
---- del sueño (Tripanosomiasis Esofagitis: 378
africana): 645 Espasmos del sollozo: 481, 1091, 1093
Enfermedades de transmisión sexual: 649-654 ----- cianótico: 1091
Enfermedad tromboembólica venosa: 279 ---- pálido: 1091
-- Factores de riesgo: 279 Epilepsia del recién nacido: 1101
Enfoque práctico del dolor en urgencias: 1203- --- específicas sintomáticas : 1101
1214 Espondilitis anquilosante: 900
Enteroinvasivos: 368 Espondiloartropatías seronegativas: 900
Enterotoxinas: 368 Esquistosomiasis: 665
Enzimas hepáticas 119, 390 Esquizofrenia: 452
Epiglotitis: 968, Estabilización hemodinámica: 175
---- aguda (pediatría): 1084, 1085 Estado epiléptico (status epilepticus) en
Epilepsia: 477 pediatría: 1099
Episiotomía: 890 ---- ----- algoritmo de tratamiento: 1099
Epistaxis: 959-962 ---- ----- convulsivo: 1099
---- , manejo (algoritmo): 961 ---- ---- no convulsivo: 1099
Equilibrio ácido-base: 763-770, 296 Estado vegetativo: 170
(pediatría): 1059 Estática fetal: 1129
-- del calcio: 785-789 Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación
-- potasio: 779-784 intestinal. Hernia inguinal: 1043-1049
-- sodio: 771-778 Estenosis aórtica: 258
 1269
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

-- mitral: 260 ----- determinar el nivel de exposición a

-- uretral inflamatoria: 753
--- traqueostoma: 969
Esterasa leucocitaria: 1075
Estatus epiléptico: 482
--- migrañoso: 473.
Estreñimiento (en el paciente paliativo): 1236
Estridor inspiratorio: 1084
Estupor: 169
Etilismo crónico (signos): 404
Evaluación en urgencias del paciente con
infección por VIH: 623-632
--- del anciano durante el proceso
agudo (Cuadro 158.4): 1226
Exanguinotransfusión: 1116
Exantema: 539-544
-- Máculo-papulosos cuadro 67.1: 541
-- Confluentes cuadro 67.2: 541
-- Purpúricos cuadro 67.3: 542
-- Vesículo-ampollosos cuadro 67.4: 542
-- Medicamentoso: 995
Exantemas y púrpuras en la infancia: 1063-
1072
---- algoritmo para la aproximación
diagnóstica de los exantemas
(Cuadro 138.1.): 1065
---- eritematosos localizados: 1063
---- exudativo multiforme : 1068
---- infecciones bacterianas: 1066
---- inespecíficos: 1064
---- inmunoalérgico: 1067
---- ----- por fármacos: 1068
---- morbiliformes: 1063
---- purpúricos y petequiales: 1063
---- urticariformes: 1063
---- papulosos: 1063
---- súbito: 1071
---- nodulares: 1063
---- vesiculosos: 1063
---- virales (pediatría): 1064
--- --- propios de la infancia
(Cuadro 138.2): 1071
Exantema no pruriginoso (en poliartritis aguda):
897
Exceso de catecolaminas: 269
Excreción fraccional de sodio (EFNa): 730
--- --- -- --- , cálculo : 730
Exploración física: 3
---- fetal: 1130
---- vaginal: 1131
Exploración neurológica: 4, 922
Exposición a sustancias químicas o nucleares 53
----- definición: 1243
----- ocupacional a agentes de transmisión
parenteral: 1241
material potencialmente infectante
(Cuadro 160.3): 1246
---- no ocupacional a agentes de
transmisión parenteral: 1248
Extracción del cuerpo extraño en oftalmología:
983-985
Extranjeros, asistencia sanitaria: 36
Extrasístoles: 215
Exudado (derrame pleural): 351
F
Factores de riesgo cardiovascular: 181
Factores estimulantes de colonias: 696, 708
Falopio (acueducto de): 499
Fallo hepático fulminante: 412
Fallo multiorgánico: 413
Fallo ventricular izquierdo: 269
Faringoamigdalitis: 561-564
Fármacos, niveles en sangre: 1256
Fármacos antirretrovirales: 631
Fármacos usados en Urgencias en la mujer
embarazada: 1143-1154
---- en la mujer lactante: 1152
---- , clasificación de la FDA según el
riesgo : 1146
Fármacos vasoactivos: 164.
-Conversiones a ml/h (Tablas 15.4,15.5 y
15.6): 164, 165
Fármacos que producen:
-- neutropenia (Tabla 85.2): 686
-- pancitopenia (Tabla 85.7): 691
Fármacos antitiroideos: 806
Fasciculaciones: 510
Fasciotomía: 890
Fascitis necrotizante: 618
Febrícula: 529
Feocromocitoma: 266
Fibrilación auricular: 223, 233-242
---- Actitud en Urgencias (algoritmo): 238
---- definición: 233
---- clasificación: 233
---- Tratamiento: 234
---- ventricular: 228
Fiebre en Urgencias: 529-538
-- adenopatías: 545-550
-- amarilla: 125, 660
-- botonosa: 542
-- corta duración: 529
-- criterios de gravedad analíticos
Tabla 66.1: 534
-- criterios de gravedad clínicos
Tabla 66.2: 534
-- definición: 529
-- y exantema: 539-544
1270
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

-- larga evolución: 529 --- -- --- prerrenal: 725,

-- en el niño: 1031-1038 --- -- --- --- , causas
-- -- -- --- , signos de alarma: 1032 (Cuadro 91.1): 725
-- en lactante menor de tres meses: 1032 --- -- --- parenquimatoso: 726,
-- -- --- --- -- --- ---- (algoritmo --- -- --- vascular, causas
de decisiones): 1033 (Cuadro 91.4): 727
-- -- --- --- -- --- ---- , Y.I.O.S: Fracaso ventilatorio 293
1033 -- Signos (Tabla 29.5): 293
-- -- --- --- -- --- ---- , criterios Fracturas, luxaciones y esguinces : 879-886
de bajo riesgo de Rochester: 1034 Fracturas: 879
-- entre los tres meses y dos años: 1034 ---- Abierta: 882
-- --- -- --- ---- - -- --- , (algoritmo ---- de apófisis espinosas: 911
de decisiones): 1035 ---- del atlas: 910
-- --- -- --- ---- - -- --- , Y.I.O.S: ---- del axis: 910
1034 ---- Costales : 930
-- en niños mayores de dos años: 1035 ---- de Cadera: 880
-- -- --- ---- -- --- ---- (algoritmo ---- -- --- intracapsulares: 881
de decisiones): 1036 ---- -- --- extracapsulares: 881
-- origen desconocido (FOD): 529 ---- -- Colles: 880
pacientes ADVP: 633-638. ---- -acuñamiento de cuerpo vertebral: 910
--- - Q 125 ---- -estallido de cuerpo vertebral (Bursa
-- reumática (poliartritis aguda): 899 fracture): 910
-- sin localidad: 637 ---- -- Esternón: 930
-- tifoidea: 661 ---- -- LeFort: 921
Fijación externa: 880 ---- -- reborde orbitario: 921
Fijación interna: 880 ---- en Rodete, Torus o Caña de Bambú:
Filariasis: 663 882
Filtro vena cava inferior: 283, 342 ---- -- Tallo Verde: 882
Fine (índice de): 571 ---- de Tobillo : 881
Fisuras: 988, ---- -- --- aislada unimaleolar: 882
--- anales: 433 ---- -- --- bimaleolar: 882
Fístulas: 418 ---- -- --- equivalente bimaleolar: 882
--- anales: 433 ---- -- --- trimaleolar 882
-- clasificación de Parks (Tabla 52.2): 433 Fragilidad, indicadores (Cuadro 158.3): 1225
--- enterocutáneas: 418 Fuente: 1243
--- enteroentéricas: 418 Fuerza (Tabla 1.3. Cuantificación de la
--- enterovesicales: 418 fuerza): 5
Flapping: 409
Flebografía de miembros inferiores: 340 G
Flemones: 432
Flujo pico, medición : 1082 Galactosemia: 1115
Flutter auricular: 222 Gammagrafía muscular con difosfonatos de Tc:
--- y fibrilación ventricular: 228 890
Fluidoterapia: 163 ---- ventilación-perfusión: 339
Foliculitis: 619 ---- con Galio: 547
Fomentos: 988 ---- con Talio 201: 890
Fórmulas (Cuadro 101.8): 797 ---- testicular: 758
---- Parkland: 1004 Gangrena gaseosa: 619
Forrest (Cuadro 42.3 Clasificación): 377 --- escrotal: 762
Fototerapia: 1116 --- de Fournier: 432, 762
Forúnculo: 619 Gasometría arterial: 120, 295, 390, 1256
--- del oído: 964 ---- --- basal: 319
Fracaso renal agudo obstructivo: 727 ---- --- (Tabla 29.7): 295
--- -- --- --- , causa Gasometría venosa: 120
(Cuadro 91.5) : 727 Gastroenteritis aguda: 367
 1271
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

Gastroscopia: 376 -- en el cirrótico: 379

Gesto autolítico: 1161 -- Clasificación (Cuadro 42.2): 374
Giardiasis: 371 Hemorragia digestiva baja: 383-386
Glasgow: 156, (Cuadro 16.2.): 173, ---- Algoritmo: 386
(Cuadro 115.1): 920, 921 ---- intracraneal y subaracnoidea: 267
Globo ocular roto: 976 ---- intraparenquimatosa: 457
Golpe de calor: 1199 ---- Subaracnoidea: 457, 465, 470
Gota: 893, 899 ---- subungueal: 892
Gradiente alveolo-arterial: 295 Hemorroides: 434
-- Sero-ascítico de albúmina: 405 -- Clasificación (Tabla 52.1): 434
Goma: 988 Hemostasia: 711
Goodsall (ley de): 433 Hemotímpano: 921
Grey-Turner (signo): 363 Hemotórax masivo: 927, 928
Grupo expuesto: 655 Heparinas :714
Guillain-Barré: 514-516 --- ,contraindicaciones: 714
-Criterios diagnósticos cuadro 64.10: 515 --- , indicaciones: 714
--- , complicaciones: 714
H --- , sobredosis: 714
Hepatitis: 661
Habón: 987 ---- infecciosa: 1114
Haemophilus influenzae: 319 ---- idiomática: 1115
Helmintiasis: 663 Hepatopatía hipóxico-isquémica: 1115
Hemartros: 895 ---- de base metabólica: 1115
Hematemesis: 312, 373 ---- de nutrición parenteral: 1115
Hematológicas, determinaciones: 1260 Heridas por arma blanca y de fuego: 945-951
Hematomas: 273, 465 --- -- --- ---- - -- --- , definición: 945
-- Intramural: 273 --- -- --- ---- - -- --- , clasificación:
-- , herida por arma blanca o de 945
fuego: 929 --- -- --- ---- - -- --- , Torácicas: 948
Hematoquecia: 373, 383 --- -- --- ---- - -- --- , Abdominales:
Hematuria: 747-752, 730 950
---- , datos clínicos que orientan a la --- -- --- ---- - -- --- penetrantes: 950
procedencia (Cuadro 94.2): 748 --- -- --- ---- - -- --- no penetrantes:
---- urológica: 749 950
---- no urológica: 749 Herida perforante intraocular: 985
---- ex-vacuo: 750 Hernias: 378, 445
---- , pauta de actuación: 751 --- abdominales: 445-446.
Hemicránea continua: 476 --- crurales: 445
---- paroxística: 476 --- epigástricas: 445
Hemiparesia: 509 --- inguinales: 445.
Hemiplejía: 509 --- (pediatría): 1047
Hemlich (Maniobra de): 85, 135, 143 --- umbilicales: 445
Hemodiálisis: 241, 740 --- hiatal: 378
Hemograma: 115 --- estranguladas: 445
Hemoptisis: 311-318 --- incarceradas: 445
-- Aproximación diagnóstica (Cuadro 32.3): --- reductibles: 445
313 Herniorrafia: 1048
-- Causas (Cuadro 32.1): 311 Herpangina: 564
-- Diagnóstico diferencial (Cuadro 32.2): 312 Herpes diseminado: 999
---- leve (Fig. 32.1.): 314 --- genital: 651
---- masiva (Fig. 32.2. Manejo clínico --- simple: 991, 1064
de): 315, 418, 670 --- zóster: 1007-1010, 1064,
Hemorragia masiva en el paciente paliativo: --- ---- , terapia oral recomendada
1239 (Cuadro 130.1): 1009
Hemorragia digestiva alta: 373-382, 357 Hiato osmolar : 764
-- Causas (Cuadro 42.1): 373 Hidatidosis: 664
1272
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Hidrocefalia aguda: 464 Holter: 234, 1093

Hidronefrosis: 754 Homanns: 280
Hidrops endolinfático: 492 Hombro (líquido sinovial): 68
Hidrosadenitis: 619 --- congelado: 905
Hiperalgesia: 1203 --- doloroso: 903-908
Hiperamilasemia (Tabla 44.2 causas): 389 Horner (síndrome): 468
Hiperbilirrubinemia: 390 Hospital de día geriátrico: 1228
-- : 394, (pediatría): 1114 Hospitalización de un día: 1228
-- indirecta: 393, (pediatría): 1114
-- Mixta: 394 I
Hipercalcemia: 673, 785
Hiperemesis gravídica: 359 Ictericia: 393-398
Hiperestesia: 1203 -algoritmo diagnóstico (Figura 45.1): 397
Hiperpatía: 1203 -obstructiva: 396
Hiperglucemia: 392, 791 ---- en la urgencia pediátrica: 1113-1118
Hipernatremia: 774 ---- -- -- ---- ----- , signos de
Hipernea: 288 alarma: 1118
Hiperpotasemia: 781 ---- -- -- ---- ---- , clasificación: 1113
Hiperreactividad bronquial: 327 ---- fisiológica: 1114
Hipersomnia: 170 ---- por lactancia materna: 1114
Hipertensión arterial: 265 ---- patológica: 1114
HTA acelerada maligna: 266 ---- en el periodo neonatal: 1114
Hipertensión intracraneal (HTIC): 175, 591, 595 ---- -- --- ---- ---- , tratamiento: 1116
Hipertensión portal: 380 ---- no conjugada en periodo no neonatal:
Hipertermia: 529 1116
Hipertiroidismo: 804 ---- por sobreproducción : 1117
Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): ---- por defectos de conjugación: 1117
172 ---- conjugada en periodo no neonatal: 1117
Hipo: 309-310. ---- por afectación hepatobiliar: 1117
--- en paciente paliativo: 1237 ---- por afectación de la vía biliar
Hipoalbuminemia: 390 extrahepática: 1117
Hipoalgesia: 1203 ---- sin afectación hepatobiliar: 1117
Hipocalcemia: 392, 787 Ictus: 455
Hipoglucemia: 798 Íleo biliar: 430.
Hiponatremia: 771 -- paralítico: 357, 427
Hipoplasia de las vías biliares intrahepáticas: Imagen en grano de café: 430
1115 Impétigo: 619
Hipopotasemia: 779 --- del pabellón auricular: 964
Hiposfagma: 976 Índice de Katz (Cuadro 158.4): 1226
Hipotensión: 161 Indicación de Barany: 489
Hipotermia y congelación: 148, 802, Inestabilidad hemodinámica: 371
1191-1196 Infarto agudo de miocardio: 181, 190
- manifestaciones clínicas: 1191 -- Clasificación Killip (Tabla 19.1): 190
- manejo: 1192, algoritmo de actuación -- Criterios diagnósticos: 190
(Figura 154.1): 1194 IAM (Tabla 19.2. Clasificación basada en
- alteraciones del ECG: 1193 ECG): 194
- por inmersión: 1195 Infarto cerebral: 456
- secundaria: 1194 Infarto mesentérico: 437
- ---- , causas (Cuadro 154.3): 1195 Infarto tromboembólico: 266
- Soporte vital: 148 Infección: 551
Hipotiroidismo: 801 -- parasitaria: 371
Hipovolemia: 373 ---- , herida : 947
Hipoxemia: 288 Infecciones intrabdominales: 611-616
Historia actual: 2 -- importadas y patología de la población
Historia Clínica en Urgencias: 1-6 inmigrante: 655-668
--- Formato: 2 -- parameníngeas: 602-604
 1273
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

-- tratamiento empírico cuadro 73.8: 603 ---- hipercápnica: 300

---- de piel y tejidos blandos: 617-608, 634
---- de vías respiratorias altas: 559-566.
---- de vías respiratorias bajas: 567-578, 636
---- del SNC: 587-606.
---- del tracto urinario: 607-610, (pediatría):
1073-1078
---- -- ----- Infección urinaria del
paciente sondado: 609
---- -- ---- ---- tratamiento
antibiótico (pediatría): 1077
---- en el trasplantado: 639-644
---- en trasplantes de órgano sólido: 640
---- en trasplantes de médula ósea: 641
---- urinaria recurrente: 1073
Infiltrados pulmonares: 636
Infusión intraósea: 79
Inhalaciones de gases o partículas: 56
Inhibidores de la recaptación de serotonina
(Cuadro 105.15): 842
Insuficiencia aórtica: 257
-- Mitral: 262
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de
pulmón: 205-214.
-- Clasificación funcional (Tabla 20.2): 206
-- Clasificación ICC (Tabla 20.5): 209
-- Clínica (Tabla 20.3): 206
-- Diagnóstico diferencial (Tabla 20.1): 205
-- Etiología (Cuadro 20.1): 205
-- Factores precipitantes (Tabla 20.4): 206
-- Tratamiento de la IC (Tabla 20.6): 211
Insuficiencia cardíaca aguda: 205
--- --- --- Algoritmo diagnóstico: 213
-- crónica: 205
---- --- congestiva Cuadro 20.5.): 209
---- --- derecha: 206
---- --- diastólica: 205
---- --- izquierda: 206
---- --- istólica: 205
---- hepática aguda grave: 412-416
-- Causas (Tabla 48.4): 412
---- renal aguda: 725-736, 407
---- -- -- ,parámetros en el
diagnóstico diferencial (Cuadro 91.6): 730
---- -- -- ,algoritmo : 735
---- -- crónica: 739-743
---- -- -- , transtornos
(Tabla 92.1): 739
---- respiratoria aguda: 287-304
---- respiratoria aguda: 288, 297
-- Algoritmo de actuación (Figura
29.4): 301
-- Etiología (Tabla 29.9) 299
-- Mecanismos fisiopatológicos
(Tabla 29.8): 298
---- no hipercápnica: 300
---- suprarrenal aguda: 809-811
---- ---- --- , etiología
(Cuadro 103.1): 809
Intento autolítico: 1161
Instituto Nacional de Toxicología: 813
Insomnio en el paciente paliativo: 1238
Insulinterapia: 795
---- , pauta en sueros (Cuadro101.4):
795
---- , pauta en bomba (Cuadro 101.5):
795
Internamiento psiquiátrico: 31-32
---- ---- involuntario: 31
---- ---- voluntario: 31
Interpretación analítica en urgencias: 115-122
Interpretación del electrocardiograma en
urgencias: 87-96
Interpretación de radiografías de tórax y
abdomen en urgencias: 97-114
Intoxicaciones agudas. Actitud general:
813-820
---- --- , clínica (Cuadro 104.1): 818
---- --- Medidas específicas: 821-856
Intoxicación aguda por Alcoholes: 821
---- etílica: 857-860
---- --- , manifestaciones clínicas
según niveles sanguíneos (Cuadro 106.1): 858
---- ---- aspectos legales: 33
---- ---- actuación (Fig. 5.3) 34
---- tratamiento agitación: 1164
---- por Amoniaco: 875
---- -- Analgésicos: 833
---- -- Anfetaminas: 848
---- -- Antidepresivos tricíclicos: 840
---- -- Antiepilépticos: 838
---- -- Arsénico: 862
---- -- Benzodiacepinas: 840
---- -- “Body packers” y “Body stuffers”:
852
---- -- Carbamacepina: 839
---- -- Cáusticos: 824
---- -- ---- , productos (Cuadro 105.4):
825
---- -- ---- , endoscópia (Cuadro
105.4): 826
---- -- ---- , tratamiento según
hallazgos endoscópicos (Cuadro 105.6): 826
---- -- ---- , utilización de corticoides
(Cuadro 105.7): 827
---- -- Cianhídrico: 870
---- -- Cianuro: 827
---- -- ---- , dosis de Hidroxicobalamina
(Cuadro 105.8): 828
1274
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

------ derivados del Cloro: 875 ---- -- derivados Nitrogenados: 875

------ ácido clorhídrico: 875 ---- -- Opiáceos: 851
------ cloruro de carbonilo (fosfógeno): ---- -- óxidos de nitrogeno: 877
875 ---- -- Paracetamol o Acetaminofeno: 836
---- -- Cocaína: 834 ---- -- --- , dosis tóxica (Cuadro
---- -- Drogas de abuso: 848-853 105.12): 836
---- -- Drogas de diseño anfetamínicas: ---- -- --- , nomograma de
848 Rumack-Matthews (Figura 105.2): 837
---- -- --- -- --- no ---- -- Psicofármacos: 840
anfetamínicas: 849 ---- -- Salicilatos: 833
---- -- por estimulantes, tratamiento ---- -- ---- , dosis tóxica (Cuadro
agitación: 1164 105.10): 834
---- -- Etilenglicol: 823 ---- -- ---- , indicación de la
---- -- ---- , indicaciones hemodiálisis (Cuadro105.11): 835
hemodiálisis (Cuadro 105.3): 824 ---- -- ---- , Nomograma de Done
---- -- Éxtasis líquido: 849 (Cuadro 105.1): 835
---- -- globos de la risa: 849 ---- -- Setas: 853
---- -- Fenitoína: 838 ---- -- --- , síndrome de latencia
---- -- Fenobarbital: 839 prolongada (Cuadro 105.21): 854
---- -- derivados del Flúor: 873 ---- -- --- , síndrome de latencia corta:
---- -- fluorocarbonos: 874 854
---- -- fosfogeno (cloruro de ---- -- Sulfhídrico: 872
carbonilo): 875 ---- -- ---- , clínica según
---- -- Gas hilarante: 849 concentración (Cuadro 107.6): 872
---- -- Gases : 862 ---- -- Teofilinas: 847
---- -- Hidrocarburos: 829 ---- -- Tóxicos inhalados: 861-877
---- -- Hierro: 846 ---- -- -- --- , clasificación de los
---- -- --- , dosis tóxicas (Cuadro mecanismos de acción (Cuadro 107.1): 861
105.19): 846 ---- -- -- --- , clasificación según
---- -- Humo: 862 frecuencia (Cuadro 107.2): 862
---- -- Inhibidores de la recaptación de ---- -- Valproato: 838
serotonina: 825, Intoxicación y consumo de alcohol etílico
---- -- Insecticidas: 830 (aspectos médico-legales): 33
---- -- ---- Carbamatos: 832 Intoxicación digitálica: 239-242
---- -- ---- Organofosforados: 830 -- Manifestaciones clínicas (Tabla 22.5): 239
---- -- ---- ----- , -- Factores favorecedores (Tabla 22.6): 240
manifestaciones clínicas (Cuadro 105.9): 830 -- Tratamiento: 240
---- -- Litio: 842, Intubación endotraqueal (en pediatría): 1024,
---- -- , indicaciones de hemodiálisis 1078
(Cuadro 105.18): 843 Intubación orotraqueal: 59, 139
---- -- , fármacos que aumentan el ---- complicaciones: 60
riesgo de toxicidad (Cuadro --- indicaciones en el TCE: 921
105.16): 842 --- indicaciones en el traumatismo torácico:
---- -- Metales pesados: 832 925
---- -- -- -- , Hierro : 832 Intususcepción: 383
---- -- -- -- , Arsénico: 832 Invaginación intestinal: 413, (pediatría):
---- -- Metanol: 821 1045.
---- -- --- , factores pronósticos ----- ---- (pediatría), tipos: 1045
(Cuadro 105.1): 822 Inyección conjuntival: 976
---- -- --- , indicaciones hemodiálisis ---- ciliar: 976
(Cuadro 105.2): 823 Irritación peritoneal: 362
---- -- Monóxido de carbono: 865 Irritantes, agentes 129
---- -- ---- -- , clínica según Isquemia arterial aguda: 283
nivel de COHb (Cuadro 107.3): 851 --- focal segmentaria: 438
---- -- ---- -- - ,criterios de --- intestinal: 437
observación / ingreso (Cuadro 107.5): 870 --- mesentérica aguda: 437-440, 615
---- -- Neurolépticos: 844 --- no oclusiva: 438
 1275
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

K Líneas mediastínicas (radiológicas): 98

Linfoma cerebral primario: 626
Kala azar (leishmaniasis visceral): 659 Linton-Nachlas (balón de): 380
Kussmaul (signo de): 252, 254 Lipasa: 389
Líquidos, determinaciones: 1258
L Líquido ascítico: 73, 121
Líquido cefalorraquídeo: 71, 120
LAMG (Lesión aguda mucosa gástrica): 377 -- Interpretación Tabla 73.2: 589
Laberintitis: 493 -- Perfiles patológicos Tabla 73.1: 588
Laparoscopia: 364, 1155 Líquidos extravasculares: 120, 121
Laparotomía: 350, 371 Líquido pleural: 69, 121
----- urgente, indicaciones: 933 Líquido sinovial: 66, 121
Laringitis aguda: 1084 --- --- , características
Laringoscopia indirecta: 967 diferenciales (Cuadro 110.1): 893
Lavado intestinal total(LIT): 816 --- --- codo: 68
Lavado peritoneal: 73, 364 --- --- hombro: 64
Lieshmaniasis visceral (Kala azar): 659 --- --- rodilla: 68
Liquenificación: 988 --- --- tobillo: 68
Leiomioma: 1156 Litiasis biliar: 387
Lesión axonal difusa: 920 --- urinaria: 753
Lesión por contragolpe: 920 Litio, niveles en sangre (Cuadro 105.17): 843
Lesiones dermatológicas elementales: 987 Löwenstein (cultivo): 352
---- por arañas de mar y afines: 990, 1184 Lumbalgia: 915-918
---- por medusas y afines: 991 Luxaciones agudas: 883
Lesión diafragmática: 929 ---- articulaciones metacarpofalángicas
---- en latigazo (Whiplash): 910 e interfalángicas: 824
Lesiones por electricidad. Electrocución: ---- atloaxoidea: 910
1187-1190 ---- cervical: 910
---- ---- , factores de gravedad ---- de Hombro: 883
de las lesiones: 1187 ---- -- --- anterior: 883
---- ---- , manifestaciones ---- -- --- posterior: 884
sistémicas (Cuadro 103.2): 1188 ---- occipitoatloidea: 910
Lesiones por congelación: 1195 ---- -- Rótula: 884
---- ---- , clínica y evolución Lyel estafilocócico: 998
(Cuadro 105.4): 1196 Lyme (enfermedad de): 599
Lesión infratentorial: 170
Lesión medular aguda: 497-500, 941-944 M
---- --- --- , manejo: 942
---- --- --- , tratamiento: 942 Mácula: 987
---- --- --- , complicaciones: 944 Malaria (paludismo): 657
-- compresiva Cuadro 64.6: 512 Maltrato a menores: 24
-- incompletos Cuadro 64.4: 511 --- actuación (fig. 5.1.): 25
-- localización: 512 --- doméstico: 26
-- no compresiva Cuadro 64.7: 513 Mallory-Weiss: 358, 378
-- transversa completa 511 Manejo y actitud en situaciones de
Lesiones psoriásicas (en poliartritis aguda): 897 bioterrorismo (agentes bioquímicos y
Lesión pulmonar aguda (LAP): 303 biológicos): 123-130
Lesión supratentorial: 170 Manejo del posible donante de órganos: 177-180
Leucemia aguda: 705
Manejo inicial del politraumatizado en
--- características cínicas (Cuadro 88.1): 707
urgencias: 153-158
Leucocituria: 1076
Leucoféresis: 706, 709 Manía: 452
Leucopenia, trombopenia, pancitopenia: 685- Maniobra de addución forzada con los brazos
692 cruzados
Leucosis aguda: 705-709 --- de Bragard: 917
Ligadura endoscópica: 380 --- de Bracht: 1136
Líneas A y B de Kerley: 101 --- de desobstrución de la vía aérea en
niños y lactantes: 1022, 1023, 1087
1276
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

--- compresión o de “impingement”: 906 Megauréter: 755

--- contra- Ericksen: 917 Melancolía estuporosa: 452
--- de Ericksen: 917 Melenas: 373, 383
--- de Fabre: 917 Ménière: 487, 492
--- frente-mentón: 84, 135, 1018 Meningitis aguda: 587-599.
--- de giro en sacacorchos de Woods: 1138 ---- -- bacteriana: 587, 589-598, 627
--- de Hemlich: 85, 135, 143, 968, 973 -- Algoritmo de actuación Figura 73.1:
--- de Lasségue: 917 597
--- de Leopold: 1130 --Tratamiento Cuadro 73.4, 73.5, 73.6:
--- de Mauriceau: 1137 593, 594, 595
--- de Mc Roberts: 1138 ---- -- criptocócica: 626.
--- de Rojas-Lowset: 1137 ---- -- meningocócica: 596, 665
--- de Sellick: 60 ---- -- vírica: 587, 598
--- de resucitación cardiopulmonar ---- subagudas-crónicas: 587, 598-599
(indicaciones): 132 ---- tuberculosa: 599
--- de resucitación cardiopulmonar Meningococemia: 542, 1066
(suspensión): 133. Meningoencefalitis: 587
--- tracción de la mandíbula Metabólicos, agentes: 130
(reanimación): 1018 Metástasis cerebrales: 672
--- de Yergason: 906 Métodos de recogida de orina en pediatría:
--- de Zavanelli: 1138 1074
Mantenimiento del estado de emergencia: 53 Mialgia: 1203
Marcadores de infarto agudo de miocardio: Miastenia gravis: 516-522
118 -- algoritmo terapéutico cuadro 64.15: 519
Marcapasos: 82, 230 -- clasificación Osserman cuadro 64.12: 517
--- endocavitario: 221 -- Diagnóstico diferencial cuadro 64.13: 517
--- indicaciones marcapasos definitivo: 221 Micción media limpia: 1075
Marcha en tandem: 489 Mielitis transversa: 604-605
-- Jacksoniana: 478 Mielopatía aguda: Cuadro 64.9: 513
Mareo y vértigo: 487-494 Migraña: 467, 472, 481
Mareo fisiológico (cinetosis): 487 Milaria pustulosa: 1069
-- inespecífico 487 Miller-fisher (síndrome de): 514
-- multisensorial: 487 Mioglobinemia: 937
-- psicógeno: 487 Mioglobinuria: 937
Marsupialización: 956 Mirada conjugada: 173
Masa abdominal: 364 --- desconjugada: 173
--- --- radiológica: 101 Miringitis Bullosa: 964
Masas anexiales y torsión: 1157 Miopericarditis: 185
Masas mediastínicas radiológicas: 107 Molluscum contagioso: 1064
Masaje cardíaco: 135 (en lactantes y niños): Monedas: 424
1020 Monitor: 138
Mascarilla laríngea 74, 139, (pediatría): 1024 Monitorización: 138
Mastoiditis: 965 -hemodinámica: 162
Material para optimización de la vía aérea y - invasiva: 1104
ventilación (en pediatría): 1025 -respiratoria 162
Matidez desplazable: 404 Monoartritis aguda: 891-896
Médico adjunto: 15 Mononucleosis infecciosa: 540, 1064
Médico interno residente en Urgencias: 15-18 Monoparesia: 509
MIR (definición): 15 Monoplejía: 509
Médico tutor o coordinador: 15. Moraxella catarrhalis: 319
Medico-legales (aspectos): 19-42 Mordedura de animales y humanos: 1175
--- Actuación: 23 ---- de animales exóticos: 1179
Médula espinal: 941 ----- de serpiente: 1177
Megacolon tóxico: 418 ----- -- ----- , clasificación según
Megaloeritema: 1071 gravedad: 1177
 1277
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

Motivo de consulta: 2 Neutropenia: 685

Movimientos oculares: 173 ---- criterios de riesgo infeccioso
Movimiento paradójico: 928 (Tabla 85.3): 688
Muerte cerebral: 169 ---- etiología (Tabla 85.1): 685
Muerte encefálica: 177. ---- por fármacos (Tabla 85.2): 686
Muerte súbita: 259 ---- profilaxis antibiótica: 687
Mutismo acinético: 170. ---- febril: 693-698
-- algoritmo antibiótico: 697
N Neurotropos, agentes: 129
Nistagmo (nistagmus): 490, 526-527
Narcolepsia: 170 -- central: 490
Náuseas y vómitos: 355-360 -- periférico: 490
---- (definición): 355 --- (Cuadro 60.2 60.3.): 490, 491
---- etiología (Tabla 39.2): 356 Nódulo: 987
---- fármacos /Tabla 39.1): 355 Nódulo pulmonar radiológico: 101
---- en el paciente paliativo : 1235 Normas internas CHT: 38
Necrosis tubular aguda: 726 NYHA: 206, 288
--- --- --- , causas (Cuadro 91.2): 726
Necrosis, herida por arma blanca o de fuego: O
947
Nefritis túbulo-intersticial aguda: 727, Objetos punzantes y cortantes: 424
--- --- --- , causas (Cuadro 91.3): 727 Observación (zona de): 9
Nefrostomía percutánea: 746, 754 Obstrucción intestinal: 427-430, 111, 457,
Nematodos: 663 418, 615, 1158
Nervio facial: 499 -- Alteraciones fisiopatológicas
-- estatoacústico: 499 (Figura 51.1): 428
Neumogastrografía: 444 --- en el paciente paliativo: 1236
Neumomediastino: 349 Obstrucción mecánica: 427
Neumonía: 567 ---- radiológica: 111
---- adquirida en la comunidad: 567-573 ---- (Fig. 9.12., 9.13.): 111
-- Pautas antibióticas: 571 ---- de la vía aérea por cuerpo extraño
--- por aspiración: 570 (pediatría): 1021
---- nosocomial: 573-574 Oclusión intestinal: 357
Neumonitis química: 824 Ojo rojo: 976
Neumoperitoneo: 79, 376 -- -- doloroso (algoritmo de actuación): 977
Neumotórax: 347-350, 107, 347 -- -- no doloroso: 978
---- abierto: 927 Ojos de mapache: 321
---- simple o cerrado: 929 Oleada ascítica: 404
---- a tensión: 349, 926 Oligoanuria: 728
---- espontáneo: 347 Oligoartritis: 897
---- radiológico: 1074 Opiáceos, tipos (Cuadro 105.20): 851, 1218
---- traumático: 347 Opioides: 1207, 1231
---- iatrogénico: 347 Organización del servicio de Urgencias: 7
Neuralgia postherpética: 1007 Orina: 1257
---- , definición: 1203 Orquiepididimitis: 757, 759
---- ---- , opciones de Orquitis aguda sin epidimitis: 760
tratamiento (Tabla 130.2): 1010 Ortopnea: 288
Neuralgia del trigémino: 475, 505-508 Ortostatismo: 247
---- Etiología Tabla 63.1: 505 Osmolalidad plasmática: 119, (cálculo): 764,
Neuritis óptica: 527 771, 797
Neurolépticos, efectos secundarios: 1164 Osteomielitis: 635
--- en el tratamiento del dolor: 1211 Otalgias: 963-966, 971
Neurolépsis: 1215 ---- referidas: 965
Neuronitis vestibular: 493 Otitis externa aguda difusa bacteriana: 964
Neuropatía óptica isquémica aguda (NOIA): -- ---- bullosa hemorrágica o miringitis
527 bullosa: 964
1278
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

-- --- maligna o necrosante: 946 Paraplejía: 509

-- media aguda: 965 Paresia: 509
Otohematomas: 963 Parestesia: 1203
Otomicosis: 965 Parquinsonismo: 1165
Otorrea: 965, 971 Parte de lesiones: 24
Ototubaritis: 965 Parte judicial: 19-42
Oxígeno: 319 Patología isquémica cerebral 458
--- (Cuadro 23.2. Sistemas de - Cuadro 57.5: 458
administración): 321 Parto: 1129
Oxigenoterapia: 302 --- fases: 1129
-- Indicaciones: 302 --- asistencia: 1131
--- ---- urgente: 1132
P Patología importada: 657-666
Patología vascular periférica aguda: 279-286.
Pa CO2: 298 Patrón respiratorio (Fig. 16.1.): 172
Pa O2: 298 Patrón radiológico alveolar: 93
Paciente geriátrico en Urgencias: 1223-1230 --- ---- intersticial: 101
---- paliativo en Urgencias: 1231-1240 --- ---- miliar o micronodular: 101
Paludismo (malaria): 657 --- ---- reticular: 101
Panadizo: 957 Peak-flow meter: 329
Pancitopenia: 691 --figura 34.1: 331
-- etiología (Tabla 85.6): 691 Pediculosis pubis: 654
-- por fármacos (Tabla 85.7): 691 Pelvis: 932
Pancolitis ulcerosa: 420 Péptido natriurético cerebral (BNP): 207
Pancreatitis aguda: 387-392, 615, 1157 Pérdidas de visión: 527-528
-- etiología (Tabla 44.): 388 Perfiles de dolor torácico (Tabla 18.3.): 187
-- leve: 387 Perforación de víscera hueca: 441-446
-- severa: 387 -- gastroduodenal: 442
-- (Tabla 44.3. Criterios de Ranson): 391 -- intestino delgado: 442
Paniculitis: 892 -- intestino grueso: 443
Papiledema: 528 -- libre: 418
Pápula: 987 -- vesícula biliar: 443
Paracentesis: 64 Pericardiectomía: 256
---- diagnóstica: 364 (Tabla 47.1.): 392. Pericardio (enfermedades del): 251-256
---- evacuadora: 407 Pericarditis: 251
Parada cardiorrespiratoria: 131, 150, --- actitud (Figura 24.4): 254
(pediatría): 1079 --- aguda: 251
---- ----- . Reanimación en --- aguda recidivante: 253
pediatría: 1017-1029 --- causas (Tabla 24.1): 251
Parálisis facial periférica: 349-352 --- constrictiva: 255-256
--- de Bell: 499, 502 --- Manejo: 253.
--- bilateral 500 --- Traumática: 928
--- central: 500 Pericardiocentesis: 927
--- Complicaciones cuadro 62.3: 503 Pericondritis del pabellón auricular: 963
--- Diagnóstico topográfico Figura 62.1: 487. Peritoneo: 932
--- a frígore: 499 Peritonitis: 381
--- secundaria: 500 --- bacteriana espontánea: 381, 407
--- síntomas de alarma Cuadro 62.1: 501 --- tuberculosa: 407
--- sintomática 502 Peste 125
Parálisis del III par craneal: 979 pH arterial sistémico: 763
---- -- IV par craneal: 981 Picaduras y mordeduras: 1175-1186
---- -- VI par craneal: 981 ---- de heminópteros: 1180
Parálisis de los músculos laríngeos abductores: ---- de arañas: 1181
967 ---- de escorpión o alacrán: 1182
Parálisis de Todd: 478 ---- de garrapata: 1182
Paraparesia: 509 ---- de mosquitos: 1183
 1279
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

---- de otros insectos: 1184 Problemas dermatológicos en urgencias: 987-

Pielocaliectasia: 755 1000
Pielonefritis: 609, 615, 1073, 1158 Procalcitonina: 1108
Pilas tipo botón: 424 Proctitis: 654
Pila de monedas: 429 -- ulcerosa: 420
Píldora postcoital: 31 Proctología (urgencias en): 431-436
Piloromiotomía de Ramstedt: 1044 -- sintomatología patología anorrectal
Piomiositis: 621 (Tabla 52.1): 431
Pitiriasis Rosada de Gibert: 996 Productos de la degradación del fibrinógeno y
Placa: 987 fibrina: 702
Plan de actuación ante catástrofes internas: 56 Productos sanguíneos (Tabla 90.1): 719
Plan de actuación en situaciones de --- --- , indicaciones: 719
bioterrorismo: 126 Profilaxis antitetánica: 947, 1176
---- Acciones institucionales: 126 ---- de la rabia: 1176
---- Sistema de declaración: 127 Profilaxis post-exposición: 1244.
---- Precauciones: 127-128 --- -- ---- , determinar la
---- Profilaxis: 128 necesidad (Cuadro 160.4): 1247
Plan de actuación ante incendios 56 --- pre-exposición: 1243
Plan de evacuación: 57 Prolapso mitral 264
Plastrón intestinal: 418 Pronación dolorosa: 884
Platipnea: 288 Proptosis: 921
Plejía: 509 Prostatitis: 610, 616, 753
Población no inmune: 655 Proteína C reactiva: 1107
Poliartritis aguda: 897-902 Proteinuria: 730, 494
---- subaguda: 897 Protocolo de rehidratación oral: 1058
---- crónica: 897 Proyección radiológica: 97
---- reactivas: 897, 899 Prueba de Adson: 907
---- sépticas o bacterianas: 898, 899 ---- de caída del brazo: 907
---- víricas: 898 ---- de la apnea: 178
Polifracturado: 153 ---- de la Atropina: 177
Polipnea: 288 ---- complementarias: 5
Pólipos: 383 ---- de embarazo (test gally) 120
Politraumatizado en Urgencias: 153-158 ---- de esfuerzo: 1093
---- (definición): 153, 931 ---- de Babinski-Weil o marcha en tándem
---- manejo de la vía aérea (Fig. 14.1): 154 489
---- Reconocimiento primario: 155 ---- de mesa basculante (tilt test): 1093
---- Reconocimiento secundario: 156 ---- de Romberg : 489
---- Traumatismos y lesiones asociadas Prurigo: 1068
(Tabla 14.3): 157 Prurito genital: 654
---- Evaluación secundaria del tórax Pseudocoma psiquiátrico: 170
(Fígura 14.2): 157 Pseudogota: 893, 894
---- Evaluación secundaria del abdomen Pseudohematuria: 747
(Fígura 14.3): 158 --- , causas (Cuadro 94.1): 748
Posición de seguridad: 134, 1018, 1019 Psicóticos, tratamiento en agitación: 1163
-- genupectoral o mahometana: 431 Pulsioximetría: 75, 296, 1081
-- fetal: 1129 Pulso arterial braquial (en lactantes): 1019
Posos de café: 376 --- --- carotídeo : 1019
Potasio, pauta de administración en la CAD Pulso parvus e tardus 259
(Cuadro 101.7): 795 Punción aspiración con aguja fina (PAAF): 547
Preemclapsia severa: 1156 Punción-lavado peritoneal: 364, 933
Presentación fetal: 1129 Punción lumbar: 71, 173
Presíncope: 480, 487 (pediatría): 1089 Punción vesical suprapúbica 67 (pediatría):
Presión intratisular según Whiteside: 889 1075
---- ---- ---- Mubarack: 889 Puñopercusión precordial: 149
Presión venosa central (PVC): 162, 733 Pupilas midriáticas: 172
1280
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Pupilas mióticas: 172 Reconocimiento primario del politrauma: 154

Púrpura Scholein- Henoch: 993, 1066, Reconocimiento secundario del politrauma:
--- inmunológicas: 1069 154
--- ----- idiopática: 1069 Rectorragia: 373, 383
--- vasculares: 1069 Rectoscopia: 432
Pústula: 988 Reducción abierta: 880
---- cerrada: 880
Q ---- hidrostática: 1046
---- ----- , contraindicaciones: 1046
Quemadura solar: 994 ---- por el método Milch: 883
Quemaduras: 1001-1006 ---- -- -- --- Kocher: 883
---- , clasificación (Regla de los 9) Reflejos oculoencefálicos: 173
(Cuadro 129:1): 1001 --- oculovestibulares: 173
---- , clasificación según profundidad Reflejos osteotendinosos: (Tabla 1.4.
(Cuadro 129.2): 1002 Cuantificación de los ROT): 5
---- químicas: 1005 Reflujo gastroesofágico (RGE): 481, 1157
---- eléctricas: 1005 Regla de Beaux: 672
Quilotórax: 354 --- - Evans: 1004, 673
Quinta enfermedad (dermatología pediatrica): --- - los 9: 671
1071 Regurgitación: 1051
Quiste: 988 Rehidratación: 357, (pediatría): 1057
---- del colédoco: 1115 Relajantes musculares: 1126, 1221
RMN craneal: 173
R
Renograma isotópico: 755
Rabdomiolisis: 937-940 Repercusión: 196
---- , etiología (Cuadro 118.1): 939 Reservorios subcutáneos: 1213
---- , tratamiento: 938 Resangrado (hemorragia subaracnoidea): 466
---- , indicaciones de diálisis: 939 Respiración apnéustica: 172
Rabia: 647-648 Respiración atáxica de Biot: 172
Radiculopatía: 1203 Respiración en cúmulos: 172
Radiografías de tórax: 97-107 Respuesta motora al dolor: 173
--- sistemática de lectura: 98 Resucitación cardiopulmonar: 131
---- indicaciones de la Rx tórax en urgencias ---- ---- avanzada: 131
(Tabla 9.1) 100 ---- ---- básica: 121.
---- patrones radiológicos pulmonares: 100 Resucitador manual con bolsa reservorio: 139
--- patología parenquimatosa pulmonar: 102 Reticulocitos, recuento: 679
---- patología de la pared costal: 106 Retención aguda de orina: 756
--- patología pleural: 106 --- crónica de orina: 756
--- patología mediastínica: 107 Retroperitoneo: 932
--- patología diafragmática: 107 Reynolds (pentada): 402
Radiografías de abdomen: 108-114 Rigidez de nuca 591
---Sistemas de lectura: 109 Rinorrea: 921
--- Distribución del aire abdominal: 110 RMN articular: 892
Raíces nerviosas, columna cervical: 912 Roce pericárdico. 251
Ramsay-Hunt: 503 Rochester , criterios de bajo riesgo (fiebre en
Ranson (Tabla 44.3.): 391 lactante menos de 3 meses): 1034
Rash cutáneo: 343 Rodilla (líquido sinovial): 68
Reactividad pupilar: 172 Romberg: 489
Reagudización EPOC: 319 Roseola: 1071
Realimentación (pediatría): 1060 Rotura del manguito rotador: 904, 907
Reanimación: (zona de): 9 --- -- tendón bicipital: 904, 907
Reanimación cardiopulmonar avanzada 131, --- -- tubárica: 1156
149, 150, (pediátrica): 1023-1029 Rotura uterina : 1156
Reanimación cardiopulmonar básica 131, Rotura de la vía aérea: 928
149, 150, (pediátrica): 1017 ---- -- -- laringe: 928
Reclamación: 37 ---- Traqueobronquial: 928
 1281
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

---- Esofágica: 928 --- diagnóstico: 161.

Rubéola: 1071 --- distributivo: 159 (pediatría): 1103.
Rumiación: 1051 --- guía para el cuidado (Tabla 15.3): 163.
--- hemorrágico: 1105
S ---- ---- clínica según porcentaje de
perdida de volumen sanguíneo (Tabla 143.1):
Salmonella (tratamiento en pediatría): 1060 1105
Salud mental (atención a víctimas de --- hipovolémico: 159, (pediatría). 1103,
catástrofes): 53 1104,
Sangrado hemorroidal: 434 --- medular: Cuadro 64.8 513.
Sangre oculta en heces: 383 --- obstructivo: 159, 166 (pediatría): 1103.
Sarampión: 1071 --- patogenia: 160.
Score de Taussig: 1084 --- séptico: 166, 552 (pediatría): 1106,
--- de Wood-Downs modificado por -- refractario 552, 1112
Ferres: 1080, 1081 ---- ---- , soporte hemodinámico
Sedación en pediatría: 1124 (Algoritmo 143.2): 1111
---- valoración del nivel de sedación: --- signos y síntomas (Tabla 15.2): 161.
1125 Sífilis: 652
--- consciente o ansiolísis: 1124 Signo de Bruzinsky: 459, 589
-- profunda: 1124 --- - Batle: 921
--- medidas de seguridad: 1127 --- - Chvostek: 788, 543.
--- esquemas de actuación: 1127 --- - desprendimiento placentario: 1139
Sedación en Urgencias: 1215-1222. --- - Grey-Turner o Cullen: 363, 246
---- fármacos y guías de administración: --- - de la fístula: 493
1217 --- - Kernig: 459, 589
---- moderada: 1215 --- - Kussmaul: 252, 254, 927
---- profunda: 1215 --- - meníngeos: 459, 589, 591.
---- en paciente con enfermedad --- - del témpano: 404.
subyacente: 1217 --- - Trousseau: 788, 543.
Sedimento urinario: 1076 Silencio abdominal: 362.
Seguro de responsabilidad civil: 36. Síncope: 243-250, 480
---- Actuación: 36 --- en el niño: 1089-1094
Seldinger (Técnica): 63, 285. --- cardíaco (Cuadro 23.1.): 243,
Sengstaken-Blakemore (balón de): 380 (pediatría): 1090
Sepsis: 551-558, 551, 1107 --- cardiogénico: 246.
--- meningocócica: 1108 --- concepto: 243.
-- severa: 551, 1107 --- criterios de ingreso: 249.
--- urinaria: 616. --- en crisis epilépticas: 246.
Serología: 547 --- estratificación del riesgo: 248.
Servicio de Urgencias: 7-10. --- metabólico: 1091
Sexta enfermedad (dermatología pediátrica): --- neurocardiogénico (pediatría): 1090,
1071 1094
Shigella (tratamiento en pediatría): 1060 ---- neurológico: 1091
Shock: 159-168, ,374, 387 --- no cardíaco (Cuadro 23.2):244
Shock.Sepsis: 1103-1112, 1107 --- Fármacos que causan síncope (Tabla
---- , etiología más frecuente. Antibioterapia 23.3): 245.
empírica (Tabla 143.2): 1109 --- ortostático: 1091
--- adrenal: 166. --- psicógeno: 1091
--- anafiláctico: 1106 --- sin alteraciones estructurales: 1093
---- ---- tratamiento (algoritmo 143.1): --- Tratamiento (Tabla 23.4): 249.
1110 --- vasovagal: 246.
--- cardiogénico: 159,166,248 (pediatría): Síndrome anticolinérgico: 818, 854,856
1103, 1106 Síndrome aórtico agudo: 273-278
--- causas (Tabla 15.1): 160. Síndrome anémico en urgencias: 677-684
--- clasificación (Tabla 14.1): 156. Síndrome colinérgico (muscarínico): 854, 856
--- definición: 159.
1282
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Síndrome Compartimental: 55 ---- Dubin-Johnson: 394, 1117

Síndrome confusional agudo: 447-454 ---- Eaton-Lambert: 518
-- Actitud diagnóstica (Cuadro 56.5): 449 ----- de embolia grasa: 343-346
-- Concepto: 447 -- Factores de riesgo (Cuadro 36.1) 343
-- Criterios diagnósticos (Cuadro 56.1): 447 -- Criterios diagnósticos (Cuadro 36.2):
-- Diagnóstico diferencial: 452 344
-- Etiología (Cuadro 56.2): 448 ---- fallo multiorgánico: 552
-- Factores ambientales y predisponentes: ---- febril en Urgencias: 529-538.
(Cuadro 56.3 y 56.4): 449 ---- Feloidiano (Amanita phalloides) :
Síndromes coronario agudo (SCA): 189-203 853
-- Definición: 189. ---- de fracaso multiorgánico: 1107
-- Complicaciones: 203 ---- de Gilbert: 1117
-- Manejo: 191 ---- Giromitriano (setas Gyromitras):853
-- Síndrome coronario agudo con elevación ---- hepato-renal: 407.
de ST (SCACEST): 189, 193 ----- de hipersensibilidad del seno
-- Síndrome coronario agudo sin elevación carotideo 219
de ST (SCASEST): 189, 199 ---- de hiperventilación: 1093
-- Estratificación del riesgo: 201 ---- de Gilbert: 393.
-- Sospecha clínica (Fig.19.1): 203 ---- de lísis tumoral: 675
Síndrome de Abstinencia Alcoholica.Delirium ---- de Lucey-Driscoll: 1114
Tremens: 1171-1175, 1123 ---- de Mallory- Weiss: 358, 378
---- ---- ---- , manejo: 1171 ---- meníngeo: 587
---- ---- ---- , formas clínicas ---- mesencefálico o protuberancial
(Cuadro 151.1): 1171 superior 174
---- ---- ---- , recomendaciones para ---- muscarínico (colinérgico): :854, 856
ingresar (Cuadro 151:2): 1173 ---- miccional: 1073
---- ---- menor: 1172 ---- micoatropínico (anticolinérgico) 854,
856
---- Aplastamiento, Rabdomiolisis: 937-
---- neuroléptico maligno: 844, 845,1165,
940
---- Oreliano (Cortenarius orellanus):853
---- de Barré-Lieou: 910 ---- piel escaldada (Lyell estafilocócico):
---- de Boerhaave: 358. 998, 1066
---- de Brugada: 248. ---- postrombótico 279
---- de Budd-Chiari : 413. ---- prostático: 754
---- de cautiverio: 170 ---- protuberancial inferior o bulbar
---- central-diencefálico precoz: 174 superior 174
--- central-diencefálico tardío: 174 ---- del QT largo: 1094
---- cervicocefálico: 911 ---- de Ramsay Hunt: 1007,
---- cervicobraquial: 911 ---- de respuesta inflamatoria sistémica
---- de cola de caballo: 917 (SRIS): 551, 1106
---- confusional en el paciente paliativo: ---- de Reye: 413.
1238 ---- de Rotor: 394, 1117.
---- Compartimental: 887-890 ---- retroviral agudo: 627.
---- de compresión o “ impingement” (en ---- de Sheehan: 809
hombro doloroso): 904, 907 ---- de secreción inadecuada de ADH
---- de Compresión medular anterior: 941 (SSIADH): 772
---- -- ---- --- central: 941 ---- serotonínico: 818, 841
---- -- Hemisección medular (Brown- ---- ---- , relación de ISRS en la
Secquard): 941 producción del (Cuadro 105.14): 841
---- -- Sección Medular Completa: 941 ---- simpaticomimético:818
---- colinérgico: 818 ---- de shock tóxico: 543
---- Crigler-Najjar 393, ---- Steven- Johnson: 997, 1068
---- ---- ---- tipo I :1114 ---- Sweet: 993,
---- ---- --- tipo II: 1117 ---- urémico: 739, 741
----distrés respiatorio del adulto (SDRA): 303 ---- vena cava superior: 669.
-- Etiología (Tabla 29.13): 304 ---- de Volkman: 889
 1283
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

---- de Wilson 413. Swan-Ganz (catéter de): 414

Síntomas extrapiramidales:844
Sinus o quiste pilonidal: 435. T
Sinusitis: 559-561
Sistemas implantables para control del dolor: TAC abdominal: 385
1212 -- helicoidal: 340
---- de PCA: 1212 Tacto rectal: 375, 384, 748,
Sistemático de orina: 121 Taponamiento anterior (epistaxis): 960,
Sistemático de sangre: 115 Taponamiento cardíaco: 254-255, 927.
Situación fetal: 1129 -- Manejo (Figura 24.3): 255
Situación funcional: 319 -- esofágico:380
Sodio corregido (cálculo): 797 Taquiarritmias: 221-232
Soluciones de rehidratación oral disponibles Taquicardia de complejo ancho: 225-232.
(pediatría):1058 ---- - ---- --- (Fig. 21.16.):
Somnolencia: 169. 228.
Sonda nasogástrica: 375, 376, 391 ---- Diagnóstico diferencial mediante
Sondaje uretral: 756 ECG: 226
---- vesical (pediatría): 1075 ---- Tratamiento 229
Soplo mesosistólico: 259 Taquicardia de complejo estrecho: 222-235.
Soplos (Tabla 1.2. Cuantificación de los ---- - ---- --- (Fig. 21.12.):
soplos): 4. 224.
Soporte ventilatorio: 324 Taquicardia auricular: 222
-- Invasivo: 324 --- por reentrada aurículo-ventricular:
-- No invasivo: 324 225, 223
Soporte vital: 131-152, 131. --- por reentrada intranodal: 223
--- avanzado: 132, 135, 135-142 --- sinusal: 222.
--- -- control de la vía aérea: 139 ---- supraventricular: 225, 229.
--- -- soporte circulatorio: 141 --- por vía aberrante: 229.
--- -- fármacos: 141 ---- ventricular: 225, 229.
--- básico: 132, 133, 131-135 ---- ---- sin pulso: 229.
---- en situaciones especiales: 143-152 Taquipnea: 288
--- -- en embarazada: 143 Técnicas invasivas en Urgencias: 59-86.
secuencia de actuación (Fig. 13.1 y 13.2): Técnicas de desfibrilación (en pediatría): 1027
144,145 ---- de estimulación eléctrica: 1213
--- -- en el casi-ahogado: 150 Tendinitis calcificante: 905, 907.
--- -- el corazón desnervado: 152 --- del manguito de los rotadores: 904,
--- -- tras electrocución: 150 --- -rotura del tendón largo del bíceps:
--- -- en hipotermia: 148 904
--- -- en fulguración: 151 Teniasis: 664
--- -- en el status asmático: 152 Test de Apgar: 1138
Soporte vital avanzado (Fig. 12.2. Algoritmo Test de Pfeiffer (Cuadro 158.5): 1227, 1226
de actuación): 137. Test urodinámico de Whitaker y Vela
Soporte vital básico (Fig. 12.1. Algoritmo de): Navarrete: 755
134. Test de los nitritos: 1075
Spieghel (hernia de): 445 Tetania: 792
SSTS: 1266 Tétanos, botulismo, rabia: 645-648
Streptococcus pneumoniae: 319 Tetraparesia: 509.
Stroke: 455 Tetraplejía: 509.
Sueroterapia intravenosa (pediatría): 1058 Tiempo de hemorragia: 701
Suero antiofídico: 1178 --- -- tromboplastina parcial activado o
--- ---- , modo de administración: cefalina: 701, 712
1178 --- -- protrombina o Quick: 701, 712
---- ---- , Centros Asistenciales en --- -- trombina: 701
España: 1179 --- -- reptilase : 702.
Subluxación : 883 Tinción gram (líquido sinovial): 893
--- ---- en orina: 1076
1284
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tira reactiva de orina: 1075 ---- ---- , indicaciones

Tirotoxicosis: 804 laparotomía urgente: 933
Tiroxina libre (T4): 803, 804, 805 ---- del Diafragma: 934
Tobillo (líquido sinovial): 68. ---- Gastrointestinal: 934
TAC Abdominal: 385. ---- Hepático: 934
TAC Helicoidal: 340, ---- Esplénico: 934
Toracocentesis: 69, 352. ---- Pancreático: 934
Toracotomía urgente, indicaciones en heridas Traumatismo cráneo-encefálico: 919-924
por arma blanca o de fuego: 949 ---- --- ----- cerrado: 920
Torsade de Pointes: 229. ---- --- ----- abierto: 920
Torsión testicular: 757, ---- --- ----- , criterios de
--- de apéndices testiculares: 757, 759, intubación: 921
Tos: 169-172. ---- --- ----- , criterios de
Toxicodermia (exantemas medicamentosos): gravedad: 922-924
995, ---- --- ----- , indicaciones
Tóxicos de hemoglobina, agentes: 130 de tratamiento quirúrgico: 924
Toxoplasmosis cerebral: 626. ---- cérvico-faciales: 967
Tracción continua: 880 Traumatismo oído externo: 963
Transfusión de productos sanguíneos en ---- --- medio: 965
urgencias: 719-724. Traumatismo ocular: 976
-- de sangre total: 720. ---- ---- inciso-contuso (algoritmo
-- de hematíes: 681, 720 de manejo): 978
-- de plaquetas: 690, 721 Traumatismo de Grandes Vasos: 929
-- de plasma congelado: 721 Traumatismo torácico: 925-930.
-- , complicaciones secundarias ---- --- , criterios de intubación:
(Tabla 90.2): 722. 925
Transmisión parenteral: 1241 Tremátodos: 665
--- ---- , riesgo de Trepopnea: 288
adquisición por vía parenteral (Cuadro 160.1): Triada de Beck: 927
1242 -- -- Charcot: 402
Transplante hepático: 415 -- -- Virchow: 279
--- --- ,Indicaciones: 415 -- -- Whipple:799
Transtornos de personalidad: 1162 Triaje: 7-10
---- psicóticos: 1162 Triaje (zona de): 9.
Traqueítis: 567. Tricomoniasis: 654
Traqueotomía: 968, 973 Tripanosomiasis africana (Enf. Del sueño): 659
Traqueostoma, exploración: 969 -- americana (Enf. De Chagas): 659
Transtornos del equilibrio Acido- Base: 763- Triptanos: 472
770 Trombectomía: 435
--- -- --- del sodio: 771- Tromboembolismo pulmonar (TEP): 337-346,
778. -- Algoritmo diagnóstico: 340
Transtornos Mentales Orgánicos: 1164 -- TEP (Tabla 35.1. Factores de riesgo): 337.
Trasudado (derrame pleural): 351. -- Tromboflebitis de los senos laterales: 603
Tratamiento antiagregante: 195 Trombolísis: 196, 342
-- antiisquémico: 194 --Administración agentes fibrinolíticos (Tabla
-- fibrinolítico: 282 19.3): 197
Traqueítis bacteriana: 1084,1085 -- Complicaciones: 197
Traumatismo Abdominal: 931-936 -- Contraindicaciones: 197
---- ---- , valoración inicial: 931 -- Recomendaciones: 196
---- ---- , cerrado: 932, 934, Trombopenia: 688, 702,
(algoritmo actuación): 935 -- clasificación (Tabla 85.4): 689
---- ---- , penetrante: 932, 935, -- tratamiento (Tabla 85.5): 691
(algoritmo actuación): 936 Trombosis arterial de extremidades: 284
---- ---- , exploración física: Trombosis fémoropoplítea: 280
933 Trombosis hemorroidal: 435
 1285
APÉNDICE 2: ÍNDICE DE TÉRMINOS

Trombosis iliofemoral: 280 Uropatía obstructiva: 753- 756,

Trombosis infrapoplítea: 280 ---- ---- , etiología: 753
Trombosis arteria mesentérica superior: 438 Urticaria- Angioedema y anafilaxia: 1011-
Trombosis poplítea: 280 1016
Trombosis venosa: 438 --- (exantema en pediatría): 1067
Trombosis venosa profunda (TVP): 279 --- tratamiento (Cuadro 131.1): 1013
-Sospecha (Algoritmo): 281 --- crónica idiopática: 1014
Troponina: 191. Usuarios de drogas intravenosas (UDI): 579
TSH: 803, 805
Tubérculo: 987 V
Tuberculosis: 666
-- pulmonar: 575-576, Vaciado gástrico: 815
---- (radiológica): 105. Valoración del paciente consumidor de drogas
Tubo de Mayo: 805 por vía parenteral con fiebre en urgencias:
Tumarkin (catástrofes otolíticas): 492 633-638
Tumores y pseudotumores sangrantes Valoración geriátrica integral: 1225.
(dermatología): 992 Valores de referencia: 1251-1260
Turalemia: 125 Válvula nativa con alteración estructural: 579
- Válvulas protésicas: 579.
U Valvulopatías agudas: 257-264
Varicela: 992, 1007, 1071
Unidades de quemados relación de centros Varices gastroesofágicas: 379.
(Cuadro 129.3): 1006 Vasculitis(pediatría): 1066
Unidad de Estancia Media: 1229 Vasculitis leucocitoclástica (por
Úlcera: 988 hipersensibilidad): 993,
---- genitales: 651 Ventilación: 135.
---- orales (en poliartritis aguda): 897 Ventilación mecánica: 76, 302-303
---- penetrante: 273 ---- Contraindicaciones (Tabla 29.11): 303
---- péptica: 377, 1158 ---- Indicaciones en IRA (Tabla 29.10;
---- por estrés: 378 29.12): 302, 303
Ulcus gastroduodenal: 377. ---- Modos del respirador: 77
Uréter retrocavo: 756 --- Tipos: 76
Ureteropielocaliectasia: 755 Ventilación con bolsa autoinflable y mascarilla
Uretritis: 650 (en pediatría): 1023
Uretrorragia:747 --- , material para la optimización (en
Urgencia (Concepto de): 7. pediatría): 1025
Urgencia hipertensiva: 265. Verrugas: 653
---- Protocolo de actuación (Fig.26.1): Vértigo: 487-494, 487.
270. --- central: 488, 491.
Urgencias (Servicio de): 7-10 --- Diagnóstico diferencial Cuadro 60.1:
Urgencias (centro coordinador) 11-14 488
Urgencias dermatológicas: 987-1000 --- periférico: 488, 492.
--- endocrinológicas (Tiroideas y --- posicional paroxístico benigno: 487,
suprarrenal): 801-807. 492.
--- en el diabético. Vesicantes, agentes: 130
Hiperglucemia.Hipoglucemias: 791-800. Vesícula: 988
--- de la glándula suprarrenal : 809- VIH en Urgencias: 623-632.
811 -- (Tabla 77.2. Clasificación): 624.
--- de psiquiatría: 1159- 1166, Vía de administración de fármacos y fluidos
--- oftalmológicas: 975-981, (RCP pediátrica): 1025
--- oncológicas: 669-684. Vía aérea: 135,
--- por calor: 1197- 1202, -- ---- en pediatría: 1023.
--- -- --- , factores de riesgo -- ---- material para optimización de la
(Cuadro 155.1): 1197 vía aérea (pediatría): 1025
Urografía intravenosa:744, 750, 754, Vía biliar (patología urgente): 399-402.
Urocultivo: 1074, -- venosa antecubital: 61, 141.
1286
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

-- central 61, 142, (pediatría): 1026 Z

---- Indicaciones y
contraindicaciones 62, 142 Ziehl: 575.
---- Femoral 64, 142 Zonas de Kramer: 1113
--- Subclavia 63, 142 Zoster diseminado: 1008
---- Yugular interna 63 Zoster oftálmico: 1008
---- Complicaciones vías venosas
centrales 64
-- endotraqueal 142, (pediatría):1025
-- intraósea 79, 142 (pediatría): 1025
-- safena por disección (pediatría) :1026
Vientre en tabla: 363.
Vitamina K (déficit): 703
Viruela: 126
Virus Hepatitis B: 1244
-- --- C: 1245
VIH: 1245
--- , determinar el Status de infección de VIH
en la fuente (Cuadro 160.2): 1245
--- selección de la necesidad de profilaxis
post-exposición: 1247
Violación: 1249.
---- , profilaxis antibiótica (Cuadro
160.5): 1250
Volet Costal: 928
Vólvulo intestinal: 430.
-- sigmoide: 430
Vómitos: 355-360.
--- (Tabla.39.3 Características del vómito):
357.
--- (Figura.39.1 Actuación en urgencias)
359
--- postquimioterapia: 673,
Vómitos en pediatría: 1051-1054
---- -- ---- , Historia clínica:
Anamnesis (Cuadro 136.1): 1053
---- -- ---- , Posibles causas por
edades de vómitos: 1054
Vulvovaginitis: 653

W
Wernicke (afasia de): 451
Wolff-Parkinson-White: 229.
Wrisberg (nervio intermediario de): 499

Y
Yersinia enterocolítica (tratamiento en
pediatría): 1060
Yeso: 880
Y.I.O.S. ( Young Infant Observation Scale):
(lactantes menores de 3 meses): 1033
Y.I.O.S. ( Young Infant Observation Scale):
(entre 3 meses y dos años): 1034
 1287
APÉNDICE 3: VADEMECUM

APÉNDICE 3: VADEMECUM
J. Troya García - T. Carro García - J. L. Otero Uribe – A. Julián Jiménez

ABREVIATURAS: ®: registrado; v.o: vía oral; v.i.v: vía intravenosa; v.i.m: vía intramuscular;
v.inh: vía inhalada; v.i.inas: vía intranasal; v.r: vía rectal; v.sbc: vía subcutánea; v.t: vía tópi-
ca; caps: cápsulas; sobr: sobres; comp: comprimidos, sol: solución; supo: supositorio; susp:
suspensión; tabl: tabletas amp: ampollas; mcg: microgramos; mg: miligramos; gr: gramos;
ml: mililitros; U.I: unidades internacionales. (EFG) Disponible como genérico.

▲ AAS: (EFG) (Ácido AcetilSalicílico BAYER, Adiro®) v.o. comp de 100, 300. (Aspirina®) v.o
comp de 100 y 500 mg. (Bioplak®) v.o. comp de 125, 250mg. (Rhonal®) v.o. comp 500
mg. (Tromalyt®) v.o: caps 150 y 300 mg. (Acido AcetilSalicílico Mundogen) v.o: comp 500
mg
▲ ABACAVIR: (Ziagen®) v.o comp 300 mg, sol 100 mg/5 ml
▲ ABCIXIMAB: (REOPRO®) v.i.v 10mg/5ml
▲ ACENOCUMAROL: (SINTROM®) v.o comp 1 y 4 mg
▲ ACETATO CÁLCICO: (Royen®) v.o caps de 500 mg.
▲ ACETATO DE MEGESTROL: (MAYGACE®) v.o comp. 40 y 160 mg susp. Oral 40mg/ml.
▲ ACETAZOLAMIDA: (Edemox®) v.o comp de 250 mg.
▲ ACETILCISTEÍNA: (FLUIMIL®, FLUIMUCIL®) v.i.v amp. 300mg, v.o sol. al 2 y 4 % , comp.
100 y 200 mg, sobres 100, 200 y 600mg. (FLUMIL ANTIDOTO®) v.i.v vial 2g al 20%.
▲ ACETIL SALICILATO DE LISINA (ASC): (INYESPRIN®) v.i.v iny. 900mg. V.o granulado en 900
y 1800 mg. (EFG) (A.S.L. NORMON) v.o. polvo 1,8 g
▲ ACICLOVIR: (EFG) (Aciclostad®) v.o comp de 200 y 800 mg. (Maynar®) v.o comp de 200
mg. (Virherpes®) v.o forte susp 400 mg/5ml. v.i.v vial de 250 mg. (Virmen®) v.o forte susp
400 mg/5ml. Comp 200 mg. Comp dispers 800 mg. (Zovirax®) v.o comp de 200 y 800
mg, forte susp 400 mg/5ml. Comp dispers 200 y 800 mg. v.i.v vial de 250 mg.
▲ ÁCIDO AMINOCAPROICO: (Caproamin Fides®) v.o o v.i.v amp de 4 gr.
▲ ÁCIDO FÓLICO: (Acfol®) v.o comp de 5 mg.
▲ ÁCIDO FUSÍDICO: (Fucidine®) v.o comp de 250 mg. v.t crema y pomada 2%( tubo de 15
y 30 gr). (Fucithalmic®) v.t gel oft 1%.
▲ ACIDO NALIDÍXICO: (Acido Nalidíxico Prodes®) v.o comp 500 mg.
▲ ÁCIDO TRANEXÁMICO: (Amchafibrin®) v.o comp de 500 mg. v.i.v o v.i.m amp de 500
mg.
▲ ADENOSINA: (Adenocor‚‚ ) v.i.v: vial 2 ml = 6 mg. (Adenoscan‚‚ ) v.i.v: vial 10 ml = 30 mg.
▲ ADRENALINA: (Adreject‚‚ ) v.i.v jeringas de 2ml de 0.15 y 0.3 mg. (Adrenalina Braun®)
v.i.v amp de 1mg/1ml. (Adrenalina level‚‚ ) v.i.v jeringas de 1/1000 1ml.
▲ ALBENDAZOL: (Eskazole®) v.o comp 400mg.
▲ ALMAGATO: (Almax®) v.o comp 500mg. Forte sobr 1,5 g, susp 1g/7,5ml (fras 225 ml).
▲ ALMOTRIPTÁN: (Almográn®, Amignul®) v.o comp 12.5 mg.
▲ ALOPURINOL: (EFG) (Zyloric®) v.o comp de 100 y 300 mg.
▲ ALPRAZOLAM: (EFG) (Trankimazin®) v.o comp de 0.25, 0.5, 1 y 2 mg. Retard comp 0,5,
1, 2 y 3 mg. got 0,75 mg/ml (fras 20 ml).
▲ ALTEPLASE: (Actilyse®) v.i.v. vial liof 10 mg/10ml, 20mg y 50 mg.
▲ AMBROXOL: (EFG) (Ambrolitic®, Naxpa®) v.o caps 30 mg, sol jrbe 15 mg/5ml (fras 200
ml). (Dinobroxol®, Mucibron®) v.o jrbe 15 mg/5ml (fras 200 ml). (Motosol®) v.o comp. 30
mg, caps Retard 75 mg, sobr 60 mg, jrbe 15 mg/5ml (fras 200 ml), sol 7,5 mg/ml (fras 60
ml). (Mucosan®) v.o comp. 30 mg, caps Retard 75 mg, sobr 60 mg, jrbe 15 mg/5ml (fras
200 ml) v.i.m, v.i.v o v.s.b.c amp 15 mg.
1288
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ AMIKACINA: (EFG) v.i.v vial 62´5, 125 y 250mg/ml, sol. para perf 500mg/100ml . (Bi-
clin®) v.i.v vial 125mg/2ml y 500mg/2ml.(Amikacina Braun) v.i.v sol. para perf. 2´5, 5,
10mg/ml, vial 500mg/2ml. (Amikacina Normon) v.i.v vial 125, 250, 500mg/2ml.
▲ AMILORIDE + HIDROCLOROTIAZIDA: (Ameride®, Diuzine®) v.o comp 5 mg/ 50 mg.
▲ AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS: (Aminosteril N Hepa 8%®) frasco de 500 ml.
▲ AMINOFILINA: (Eufilina®) v.i.v o v.i.m amp de 240 y 360 mg. supositorios de 360 mg. (Pi-
ridasmin Retard®) v.o comp 300 mg
▲ AMIODARONA: (Trangorex‚‚ ) v.o comp 200 mg v.i.v amp 150 mg.
▲ AMITRIPTILINA: (Deprelio®) v.o caps de 25 mg. (Tryptizol®) v.o comp de 10, 25, 50 y 75
mg.
▲ AMLODIPINO: (Norvas®), (EFG)(Amlodipino Kern,Geminis) v.o comp. 5 y 10 mg
▲ AMOXICILINA SÓDICA: (EFG) (Agerpen®) v.o caps y sobr de 500 mg. (Amoxaren®) v.o
caps de 500 mg. Sobr de 125 y 250 mg. (Amoxi-Gobens®) v.o caps de 500 mg. Sobr de
250, 500mg y 1 gr. Susp 250 mg/ 5ml (fras de 60 y 120 ml) v.i.v vial de 1gr. (Amoxibac-
ter®) v.o caps de 500 mg. (Apamox®, Tolodina®) v.o caps de 500 mg. Susp 250 mg/5ml
(fras de 60 ml). (Ardine®) v.o caps de 250 y 500 mg, comp. de 500 mg y 1 g. Sobr de
125, 250, 500 mg y 1 g. Susp 125 mg / 5ml y 250 mg/ 5ml (fras de 60 y 120 ml). (Bor-
balan®, Co Amoxin®, Dobriciclin®, Remisan®) v.o caps de 500 mg. (Britamox®) v.o caps
de 500 mg. Sobr de 250, 500 mg. Susp 125 mg / 5ml y 250 mg/ 5ml (fras de 60 y 120
ml). (Clamoxyl®) v.o caps de 500 mg. Comp de 750 mg y 1 g. Sobr de 125, 250, 500 mg
y 1 gr. Susp 250 mg/ 5ml (fras de 120 ml). Pedi got 100 mg/ ml (fras 20 ml). v.i.m viales
de 500 mg y 1 gr. (Eupen®) v.o caps de 500 mg. Sobr de 250, 500 mg y 1g. (Flubiotic®)
v.o sobr de 250 y 500 mg. (Hosboral®) v.o caps de 500 mg. Sobr de 500 mg. Susp 250
mg/ 5ml (fras de 60 y 120 ml). (Salvapen®) v.o caps de 500 mg. Sobr de 250 mg y 1 g.
(Superpeni®) v.o susp 250 mmg/5ml (fras de 60 ml).
▲ AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: (EFG) (Amoclave®) v.o comp de 500/125 y 875/125 mg.
sobr de 250/62,5, 500/125 y 875/125 mg. Susp 125/31,25mg /5ml. (Amoxyplus®
Augmentine oral®, Burmicin®. Clavucid®, Clavumox®, Eupeclanic®, Kelsopen®) v.o
comp de 500/125 y 875/125 mg. sobr de 250/62,5, 500/125 y 875/125 mg. Susp
125/31,25mg /5ml. (Augmentine iv®) v.i.v viales de 500/50 mg, 1 gr/200 mg y 2
gr/200 mg. (Ardineclav®) v.o comp de 500/125 y 875/125 mg. sobr de 500/125 y
875/125 mg. (Clavepen®) v.o comp de 500/125 mg. sobr de 875/125 mg. (Duonasa®)
v.o comp de 500/125 mg. sobr de 250/62,5, 500/125 mg. Susp 125/31,25mg /5ml.
▲ AMPICILINA: (Ampiplus®) v.o caps 500 mg. (Britapén®) v.o caps 500 mg. Comp 1gr. Susp
250 mg/5ml (fras 100 ml). v.i.v 500 mg. (Gobemicina ®) v.o caps 500 mg. v.i.v 250, 500
y 1 gr.
▲ AMPRENAVIR: (Agenerase®) v.o caps 50 mg, 150 mg, sol 15 mg/ml
▲ ANFOTERICINA B: (Anfotericina B Combino P®) v.i.v vial de 50 mg. (Fungizona Endoveno-
sa®) v.i.v vial de 50 mg. (Abelcet®) v.i.v viales de 50 mg/10 ml y vial de 100 mg/20 ml.
▲ ANFOTERICINA B LIPOSOMAL: (Ambisome®) v.i.v viales de 50 mg.
▲ ANTIMONIATO DE MEGLUMINA: (Glucantime®) v.i.m, v.i.v amp 1.5 g/5ml.
▲ ANISTREPLASA: (Iminase‚‚ ) v.i.v: vial 30 UI.
▲ APOMORFINA: (Apo Go Pen®) v.sbc pluma 10 mg/ml.
▲ ASCORBATO POTÁSICO: (Boi-k®) v.o comp de 10 mEq.
▲ ASCORBATO-ASPARTATO POTÁSICO: (Boi-k aspartico®) v.o comp de 25 mEq.
▲ ATENOLOL: (EFG) (Atenolol Alter, Normon, Geminis, Blokium®,, Tanser®) v.o comp 50
100 mg. (Neatenol®) v.o comp 100 mg. (Tenormin‚‚ ) v.o comp 50 y 100 mg v.i.v amp 10
ml/ 5 mg.
▲ ATROPINA: (Atropina Braun®) v.i.v amp de 0.5 mg/1ml y 1 mg/1ml. (Atropina sulfato se-
rra‚‚ ) v.i.v: amp 1mg/1ml.
 1289
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ AZATIOPRINA: (Imurel®) v.o comp de 50 mg.v.i.v vial de 50 mg.

▲ AZITROMICINA: (Goxil) v.o caps de 250 mg. Comp de 500 mg. Sobr de 250, 500 mg y 1
g. Susp 200 mg/5ml (fras de 15 y 30 ml). (Toraseptol®, Zentavion®) v.o caps de 250 mg.
Sobr de 250, 500 mg y 1 g. Susp 200 mg/5ml (fras de 15 y 30 ml). (Zitromax®, Vinzam®)
v.o caps de 250 mg. Comp de 500 mg. Sob de 250, 500mg y 1 g. Susp 200 mg/5ml (fras
de 15, 30 y 37,5 ml).
▲ AZTREONAM: (Azactam®) v.i.m y v.i.v viales de 500 mg, 1 gr.
▲ AZUL DE METILENO: FM. v.i.v ampollas de 10ml al 1%
▲ BACLOFENO: (Lioresal®) v.o comp de 10 y 25 mg. (Lioresal Intratecal®) amp 0,05
mg/1ml, 10 mg/20 ml, 10 mg/5ml.
▲ BECLOMETASONA: (Beclo Asma®) v.i.inas aerosol 50 y 250 mcg/puls. (Becloforte Inha®,
Betsuril®, Broncivent®, Decasona®) v.i.inas aerosol 250 mcg/puls. (Beclomet Easyhaler®)
v.i.inas polvo 200 mcg/plus. (Becotide®) v.i.inas aerosol 50 mcg/plus. (Qvar Autohaler®)
v.i.inas aerosol 100 mcg/plus.
▲ BECLOMETASONA DIPROPIONATO: (Beclosona®) v.t crem 0,1% (tubo 20 g). (Dereme®)
v.t crem y gel (tub 30 y 60 ml). loci 0,025% (fras 30 y 60 ml) y loci capil 0,025% (fras 60
ml). (Menaderm Simple®) v.t loci 0,025% (fras 60 ml), pom y ungu 0,025% (tubo 30 y 60
g).
▲ BENZOATO DE BENCILO: (Tulgrasum cicatrizante®) apósitos estériles
▲ BETAHISTINA: (Fidium®) v.o comp 8mg, got 8 mg/ml. (Serc®) v.o comp 8 y 16 mg, gotas
8 mg/ml.
▲ BETAMETASONA: (Celestone®) v.o comp de 0.5 mg. (Celestone inyectable®) amp de 1
ml/4 mg.
▲ BETAMETASONA VALERATO: (Betnovate®) v.t crem 0,1% (tub 15 y 30 g). (Bettamousse®)
v.t espum 0,1% (fras 100 g). (Celestoderm®) v.t sol capil 0,1% (fras 30 ml). (Celestoderm
V®) v.t crem 0,05 y 0,1% (tub 30 y 60 g). (Diproderm®) v.t crem, ungu 0,05% (tub de 30
y 60 g) Sol 0,05% (fras de 30 y 60 ml).
▲ BICARBONATO SÓDICO: (Bicarbonato Sod Cinfa®, Bicarbonato Sod PG®, Bicarbonato
Sod Pege®) v.o polv (bote 200g). (Bicarbonato Sod Edigen®) v.o polv (bote de 120 y 180
mg). (Bicarbonato Sod Orravan®) v.o comp de 500 mg.(Bicarbonato Sod Viviar®) v.o polv
(bote 210, 250 y 500 mg) (Bicarbonato sódico Grifols‚‚ ) v.i.v: amp 1 M de 10 ml (10 meq).
(Bicarbonato sódico Braun‚‚ ) v.i.v: frascos 250 ml 1/6 M (41.5 meq), 250 ml 0.69 M (172.5
meq), 500ml y 1.000 ml al 1.4%. (Apir Bicarbonato sódico‚‚ ) v.i.v: frascos 500ml 1/6 M (83
meq), viales de 250 y 1.000 ml 1/6 M.
▲ BIFONAZOL: (Bifokey‚‚ ) v.t crema 1% (tub 20 y 30g). (Mycospor®) v.t crema 1% (tubo 20g),
gel 1% (tub 20 g), polv 1% (bote 20 g), sol 1% (fras 30 ml).
▲ BIPERIDENO: (Akineton®) v.o comp de 2 mg. v.i.v o v.i.m amp de 5 mg/1ml. (Akineton Re-
tard®) v.o comp de 4 mg.
▲ BISACODILO: (DULCO-LAXO®) v.o grag. 5mg y v. rectal sup. 10mg.
▲ BRETILIO: (Bretilate®) v.i.v amp 50 mg/ml.
▲ BRIVUDINA: (Nervinex®) v.o comp. 125 mg.
▲ BROMURO DE HIOSCINA + DIPIRONA: (Buscapina compositum®) v.i.v amp 20 mg/
2.500 mg v.o grageas 10 mg/ 250 mg y supositorios 10 mg/ 1.000 mg.
▲ BROMURO DE HIOSCINA: (Buscapina®) v.o comp 10 mg, supo 10 mg. v.i.v amp 20
mg/1ml.
▲ BROMURO DE IPATROPIO: (Atrovent®) aerosol de 0.02 mg (Atrovent inhaletas®) v.intra-
nasal caps de 0.042 mg (Atrovent monodosis®) de 250 y 500 mcg (Atrovent nasal®) en-
vase con 15 ml al 0.03%.
▲ BUDESONIDA: (EFG) (Miflonide®) v.inh caps inha 200 y 400 mcg (Oflex Bucal®) v.inh ae-
rosol 50 y 200 mcg/plus. (Pulmicort®, Pulmictan®) v.inh aerosol 50 y 200 mcg/plus. (Pul-
1290
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

micort Suspensión Nebulizado®) amp 0,25 y 0,5 mg/ml. (Pulmicort Turbuhaler®) polv de
100, 200 y 400 mcg/inh. (Ribujet®) v.inh aerosol 200 mcg/plus. (Neo Rinactive®) v.i.inas
aerosol 50 y 100 mcg/puls. (Oflex Nasal®) v.i.inas caps inhal 100 mcg. (Rinocort®)
v.i.inas spray 64 mcg/plus 10 ml.
▲ BUDESONIDO: (Entocord®) v.o caps 3mg. Enema 2mg.
▲ BUPREMORFINA: (TRIQUISIC®, TRANSTEC®) v.t parches transdérmicos 35, 52,5 y 70
mcg/h (SUBUTEX®) v.o comp. 8 mg y comp. Sublinguales 0,4 y 2 mg(BUPREX) v.o comp.
Sublinguales 0,2 mg v.i.v amp. 0,3 ng/ml
▲ C1 INHIBIDOR: (Berinert® P) v.i.v viales de 500 U.I.
▲ CALCITONINA: (Almirall®, Calsynar®, Hubber®) v.i.inas viales monodosis de 200 UI y
multidosis de 200 UI. v.i.m o v.sbc amp de 100 UI (Tonocaltin®) v.i.inas monodosis de 200
UI. v.i.m o v.sbc amp de 100 UI. (Ospor®, Osteobion®) v.i.nas viales monodosis de 200
UI
▲ CALCITRIOL: (Rocaltrol®) v.o caps de 0.25 y 0.50 mcg.
▲ CAPSAICINA: (Capsaicin Crem®) v.t crem 0,075% (tub 30 g). (Capsicum Farmaya®, Cap-
sidol®, Gelcen®, Katrum®) v.t crem 0,025% (tun 15 y 30 g).
▲ CAPTOPRIL: (EFG) (Alopresin®,, Capoten®, Cesplon®,, Dardex®,, Tensoprel®) v.o comp
25, 50 y 100 mg. (Capoten Cor® , Cesplon Cor®) v.o comp 12.5 mg. (Captosina®, Dila-
bar®, Garanil®) v.o comp de 25 y 50 mg.
▲ CARBAMACEPINA: (EFG) (Tegretol®) v.o comp de 200 y 400 mg.
▲ CARBIMAZOL: (Neo Tomizol®) v.o comp 5 mg.
▲ CARBÓN ACTIVADO: (Carbón activado Lainco®) v.o frascos 25 y 50 gr de polvo.
▲ CARBONATO CÁLCICO: (Caosina®): v.o sob de 2.5 gr. (Mastical®) v.o comp de 500 mg.
▲ CARVEDILOL: (EFG)(Carvedilol Ratiopharm) v.o comp. 6,25, 12,5 y 25 mg (Coropres®) v.o
comp. 6,25 y 25 mg
▲ CEFADROXILO: (EFG) (Duracef®) v.o. caps 500 mg, sobr 250 mg, susp 250 mg/5ml (fras
60 ml).
▲ CEFALEXINA: (Sulquipen®) v.o caps de 500 mg.
▲ CEFAZOLINA: (EFG) (Areuzolin®) v.i.v vial 1g. (Brizolina®) v.i.m viales de 500mg y 1g.
(Caricef®, Zolival®) v.i.m y v.i.v viales de 500 mg y 1g. (Cefadrex®) v.i.m viales de 250,
500 mg y 1g. (Fazoplex®, Tecfazolina®) v.i.v viales de 500 mg y 1g. (Kefol®) v.i.m viales
de 500 mg. v.i.v 500 mg,1 y 2 gr. (Kurgan®) v.i.m viales de 250, 500 mg y 1g. v.i.v via-
les de 1 y 2 g.
▲ CEFEPIME: (Maxipime®) v.i.v viales de 1 y 2 gr. v.im viales de 500 mg y 1 gr.
▲ CEFOTAXIMA: (EFG) (Claforan®, Primafen®) v.i.v amp de 250, 500 mg,1 y 2 gr. v.im vial
de 1 gr. (Cefotaxima Kern, Normon, RoviI) v.i.v vial de 500 mg, 1 y 2 g, v.i.m vial 1 g.
▲ CEFTAZIDIMA: (Fortam®) v.i.v viales de 500 mg. 1 y 2 gr. v.im viales de 500 mg y 1 gr.
(Kefamin®) v.i.v viales de 1 y 2 g.
▲ CEFTRIAXONA: (EFG) (Rocefalin®) v.i.v viales de 250, 500 mg y 1 y 2 gr. v.i.m viales de
250, 500 mg y 1 gr.
▲ CEFUROXIMA-AXETILO: (Nivador®, Selan®, Zinnat®) v.o comp de 125, 250 y 500 mg.
sob de 125, 250 y 500 mg. Susp 125mg/5ml y 250 mg/5ml (fras 60 ml).
▲ CEFUROXIMA: (Curoxima®) v.i.v viales de 250, 750 y 1.500 mg.
▲ CELECOXIB: (ARTILOG Y CELEBREX®) v.o cáps. 200 mg (ONSENAL®) v.o caps 400mg.
▲ CETIRIZINA: (EFG) (Alerlisin®, Zyrtec®) v.o comp de 10 mg, sol 5 mg/5ml (fras 60 y 200 ml),
got 10 mg/ml (fras 20 ml). (Virlix®) v.o comp de 10 mg, sol 5 mg/5ml (fras 60 y 200 ml).
▲ CICLOPENTOLATO: (Ciclopegic Llorens®, Colicursi Ciclopejico®) v.t colir 1%.
▲ CICLOSPORINA: (Sandimmun Neoral®) v.o caps de 25, 50 y 100mg. Sol 10% (fras 50 ml).
i.v amp 50 mg/1ml, 250 mg/5ml.
 1291
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ CIMETIDINA: (Fremet®) v.o comp de 200 y 400 mg, sobr 200 mg. (Mansal®) v.i.v amp de
200 mg/ 2ml. (Tagamet®) v.o comp de 200, 400 y 800 mg. v.i.v amp de 200 mg/ 2ml.
▲ CIPROFLOXACINO: (EFG) (Baycip®) v.o comp de 250, 500 y 750 mg, susp 500mg
/5ml. (Baycip Otico®) monodosis de 0.5 ml/1 mg. (Baycip i.v®) v.i.v sol para infusión de
200 mg (100 ml) y 400 mg (200 ml).
▲ CIPROFLOXACINO TÓP OFT: (Ciprofloxacino Lepori®, Ciproxina Simple®) got otic 0,3%.
(Oftacilox®) colir 0,3%, pom 0,3%.
▲ CIPROFLOXACINO TÓP ÓTIC: (Aceoto Otológico®, Cetraxal Otico®) v.t got 0,3%. (Baycip
Otico®, Ciprenit Otico®, Septociptro Otico®) v.t monodos 0,2%. (Velmonit Otico ®) v.t sol
0,2% 0,5ml.
▲ CIPROFLOXACINO-FLUOCINOLONA: (Aceoto plus®, Cetraxal Plus®) v.t got 0,3/0,025%
(fras 10 ml).
▲ CIPROHEPTADINA: (Periactin®) v.o comp de 4 mg.
▲ CISATRACURIO: (NIMBEX®) v.i.v amp. 2mg/ml y 5mg/ml.
▲ CITALOPRAM: (EFG) (Genprol®) v.o comp de 20 y 40 mg. (Prisdal®, Seropram®) v.o comp
de 20 y 30 mg.
▲ CITICOLINA: (Numatol®) v.i.v amp 500 mg/4ml. (Somazina®) v.o got 100 mg/ml (fras 30
ml) v.i.v amp de 200 mg/2ml, 500mg/4ml y 1g/ 4ml.
▲ CLARITROMICINA: (EFG) (Bremon®, Klacid®, Kofron®) v.o comp de 250 y 500 mg. .Sobr
de 250 y 500 mg. Susp 125 mg/5ml, 250 mg/5ml (fras 100 ml). v.i.v vial de 500mg. (Bre-
mon Unidia®, Klacid Unidia®, Kofron Unidia® ) v.o comp de 500 mg. (Talicix®) v.o comp.
de 500 mg.
▲ CLEBOPRIDA:(Cleboril ®, Clanzol®) v.o comp 0.5 mg y solución 0.5 mg/ml
▲ CLEMASTINA: (Tavegil®) v.o comp de 1 mg, sol 0,5 mg/5ml (fras 120 ml).
▲ CLINDAMICINA: (EFG) (Clinwas®) v.i.v amp de 300 y 600 mg. (Dalacin®) v.o caps de 150
y 300 mg. v.i.v amp de 300, 600 y 900 mg.
▲ CLOBAZAN:(Noiafrén®) v.o vomp 10 y 25 mg.
▲ CLODRONATO DISÓDICO: (Mebonat®, Bonefos®, Hemocalcin®) v.o cap de 400 mg. v.i.v
amp de 300 mg.
▲ CLOFIBRATO: (Neo-Atromid®) v.o caps de 250 y 500 mg.
▲ CLOMETIAZOL: (Distraneurine®) v.o caps de 192 mg.
▲ CLONAZEPAN: (Rivotril®) v.o comp de 0.5 y 2 mg, got 2,5 mg/ml. v.i.v amp de 1 mg/ml.
▲ CLOPIDOGREL: (Iscover®, Plavix®) v.o comp 75 mg.
▲ CLORANFENICOL: (Normofenicol®) v.i.v vial de 1 gr.
▲ CLORANFENICOL TÓP OFT: (Colicursi Cloranfenicol®, Colirio Ocul Cloranfenic®) v.t colir
0,5%. (Oft Cusi Cloramfenicol®) v.t pom 1%.
▲ CLORAZEPATO: (Dorken®) v.o comp de 5, 10 y 25 mg. (Tranxilium®) v.o comp de 50 mg,
caps de 5, 10 y 15 mg. v.i.v o v.i.m viales de 20, 50 y 100 mg.
▲ CLORHEXIDINA : (Clorhexidina Sol Acuosa®) sol 0,1 y 2% (fras 500 ml). (Clorxil®) crem
0,5% (tub 50 y 100 g). (Cristalcrom®, Curafil®, Cuvefilm®, Deratin®, Menalmina®) sol
1%. (Cristalmina®) sol 1% (fras 25, 125 ml), sol 1% monodosis 3 ml, film 1% gel (env con
30 y 100 g). (Hibimax®) sol conc 5% (fras 100 y 500 ml), crem antisep 1% (tub 50 g). (Hi-
biscrub®) sol 4% (fras 100 y 500 ml). (Septisan®) nebulizad 1% (fras 50 ml).
▲ CLORHIDRATO DE AZELASTINA: (Afluon®) sol. oftálmica y spray nasal.
▲ CLORHIDRATO DE DIFENHIDRAMINA: (Benadryl®) v.o caps de 25 y 50 mg.
▲ CLORHIDRATO DE HIDROXICINA; (Atarax®) v.o comp de 25 mg.
▲ CLORHIDRATO DE PETIDINA: (Dolantina®) amp de 100 mg.
▲ CLORPROMACINA: (Largactil®) v.o comp de 25 y 100 mg, got 40 mg/ml (1ml = 40 got;
1 got = 1mg; fras 10 ml). v.i.v amp de 25 mg/5ml.
1292
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ CLORTALIDONA: (Higrotona®) v.o comp de 50 mg.

▲ CLORURO CÁLCICO: (Cloruro Calcico Braun®) v.i.v amp de 10 ml al 10%.
▲ CLORURO DE AMONIO: (Apir Cloruro de Amonio®) v.i.v amp de 500 ml 1/6 M.
▲ CLORURO MÓRFICO:(MST Continus retard®) v.o: comp 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200mg,
sobres 30 mg. (Cloruro mórfico Braun®) v.i.v: amp 1 ml =10 mg y 2 ml =20 mg (Oglos®)
v.i.v: amp 1 ml =10mg y 2 ml =20 mg. (Oglos retard®) v.o: comp 10, 30, 60, 100 y 200
mg. (Sevredol®) v.o: comp 10 y 20 mg.
▲ CLORURO POTÁSICO: (Cloruro potásico Braun®) v.i.v: amp 20 ml = 1.2 gr, miniplasco 5,
10 y 20 ml al 14.9%, miniplasco de 10 y 20 ml al 7.45%. (Cloruro potásico Grifols®) v.i.v:
amp 10 ml = 1.5 gr y amp 10 ml 1 M 745 mg. (Cloruro potásico UCB®) v.i.v: amp 745
mg/3 ml.
▲ CLOTRIMAZOL: (Canesten®) crema, solución y polvo al 1%. (Gine Canesten®) v.t comp.
vag de 100 y 500 mg, crema 10% (tub 5 g) y 2% (tubo 20 g)
▲ CLOXACILINA: (EFG) (Anaclosin®) v.o caps de 500 mg. v.i.v viales de 500 mg y 1 gr. (Or-
benin®) v.o caps de 500mg. Susp 125 mg/5ml (fras 60 ml) v.i.v viales de 500 mg y 1 gr.
▲ CODEÍNA: (Bisoltus®, Fludan Codeina®) v.o sol 10 mg/5ml (fras 200 ml). (Codeisan®) v.o
comp de 30 mg. Jrbe 6,33 mg/5ml (fras 125 y 250 ml). (Histaverin®) v.o jrbe 10 mg/5ml
(fras 100 y 250 ml). (Perduretas Codeina®) v.o Retard comp 50 mg. (Toseina®) v.o sol 10
mg/5ml (fras 250 ml).
▲ COLCHICINA: (Colchimax®) v.o comp de 0.5 mg. (Colchicine Houde®) v.o gránulos 1 mg.
i.v amp 1mg/2ml.
▲ COLECALCIFEROL: (Vitamina D3 Berenguer®) v.o sol 2000 UI/ml.
▲ COLESTIPOL: (Colestid gránulos®) v.o sobres 5 gr.
▲ COLESTIRAMINA: (Efensol®) v.o sobres 3 gr. (Resincolestiramina®) v.o sobres 4 gr. (Lis-
mol®) v.o sobres 4 gr.
▲ COLOIDES: (Hemoce®) poligelina al 3,5% 500ml. (Elo-Hes®) hidroxietilalmidón al 6%, 500
ml
▲ CRISTALOIDES: (Salina Fisiológica Grifols®) cloruro sódico al 0,9%, 500 mg
▲ DALTEPARINA: (Fragmin®) v.i.v 2500UI/0,2 ml 5000UI/0,2ml 7500UI/0,3ml
10.000UI/0,4ml 10000UI/ 1ml 12500UI/0,5ml 15000UI/0,6ml 18000UI/0,72ml
▲ DANAZOL: (Danatrol®) v.o caps de 50, 100 y 200 mg.
▲ DAPSONA: (Sulfona®) v.o comp. 100 mg.
▲ DARBOETINA ALFA: (Aranesp®) v.sbc , v.i.v jer prec 10 mcg, 15 mcg, 20 mcg, 30 mcg,
40 mcg, 50 mcg, 60 mcg, 80 mcg 100 mcg, 150 mcg, 300 mcg.
▲ DEFLAZACORT: (Dezacor®) v.o comp de 6 y 30 mg. (Zamene®) v.o comp de 6 y 30 mg.
▲ DEFEROXAMINA: (Desferín®) v.i.v amp de 500mg.
▲ DESMOPRESINA: (EFG) v. i.inas aeros 10 mcg (Minurin®) v.i. inas aerosol 10 mcg/5 ml. y
gotas de 10 mcg/2.5 ml, v.i.v, v.i.m v.sbc amp de 4 mcg/ml, v.o comp 0.1 mg, 0.2 mg.
▲ DEXAMETASONA: (EFG) (Dalamon Inyectable®) v.i.v amp 4mg/1,5 ml y 4mg/2,5 ml. (For-
tecortin®) v.o comp de 1 mg. v.i.v o v.i.m amp de 4 mg/1 ml, amp de 40 mg/5 ml.
▲ DEXCLORFENIRAMINA MALEATO: (Polaramine®) v.o comp de 2 mg. Sol jrbe 2mg/5ml
(fras 60 ml) (Polaramine Repetabs®) v.o grag de 6 mg. (Polaramine inyectable®) v.i.v o
v.i.m amp de 5 mg/1 ml.
▲ DEXKETOPROFENO TROMETAMOL: (Adolquir®) v.o comp de 25 mg. (Enantyum®, Quira-
lam®) v.o comp 12.5 y 25 mg. v.i.v amp 50 mg/2ml.
▲ DEXTROMETORFANO: (Frenatus®) v.o sol. 3,665mg y 7,33 mg (Romilar Roche®) v.o
comp. 15mg, gotas 15mg/ml y jar 15mg/5ml.
▲ DEXTROPROPOXIFENO: (Deprancol®) v.o caps de 150 mg. (Darvon®) v.o caps de 100
mg.
 1293
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ DIAZEPAM: (EFG) (Valium®) v.o comp de 5 y 10 mg. v.i.m o v.i.v amp de 10 mg. (Sico Re-
lax®) v.o comp de 5 mg. (Stesolid®) microenema de 5 y 10 mg.
▲ DIAZÓXIDO: (Hyperstat®) v.i.v amp 20 ml = 300 mg.
▲ DICLOFENACO: (EFG) (Di Retard®) v.o comp retard de 100 mg. (Dolo Nervobion®) v.o
caps de 50 mg. (Dolo Voltaren®) v.o comp dispers 46,5 mg. (Dolotren®) v.o comp de 50
mg, comp dispers 46,5 mg, caps retard 100 mg. v.rectal supo 100 mg. v.i.v amp 75
mg/3ml. (Luase®) v.o comp de 50. v.rectal supo 100 mg. (Voltaren®) v.o comp de 50,
comp retard de 75 y 100 mg. v.rectal supo 100 mg. v.i.v amp de 75 mg/3ml.
▲ DICLOFENACO TÓP OFT: (Diclofenaco Oftal Lepori®) v.t colir 0,1%. (Voltaren colirio®) v.t
colir 0,1%, colir monodos 0,1% 0,3 ml.
▲ DIDANOSINA: (Videx®) v.o pediatr polv 2g, 4g, caps 125 mg, 200 mg, 250 mg, 400 mg,
comp 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg.
▲ DIFENHIDRAMINA: (Benadryl®) v.o caps 50 mg, sol 12,5/ 5ml (fras 120 ml). v.i.v amp 50
mg. (Nytol®) v.o comp 25 mg. (Soñodor®) v.o comp 50 mg.
▲ DIGOXINA: (Digoxina®) v.o comp 0.25 mg, v.i.v amp 0.25 mg/ ml. (Lanacordin®) v.o
comp 0.25 mg, sol 0,25 mg/5ml (fras 60 ml) v.i.v amp 0.25 mg/ ml.
▲ DIHIDROCODEÍNA: (Paracodina®) v.o comp de 10 mg. jar. 12mg/5 ml (Contugesic®) v.o
comp. 60, 90 y 120 mg.
▲ DILTIAZEM: (EFG) (Angiodrox®) v.o Retard caps de 90, 120, 180 y 300 mg. (Cardiser®)
v.o Retard caps de 120, 240 y 300 mg. (Carreldon®, Cronodine®) v.o Retard caps de
120 y 240 mg. (Corolater®) v.o caps de 60, 90 y 120 mg. Retard caps de 120 mg. (Di-
laclan®) v.o caps Retard de 90, 120 y 180 mg. Caps HTA de 300 mg. (Diltiwas®, Do-
clis®) v.o comp de 60 mg, caps Retard de 120 y 240 mg.(Dinisor®) v.o comp 60 mg,
comp Retard de 120, 180 mg, caps Retard de 240 mg. (Lacerol®) v.o comp de 60 mg,
caps Retard de 120 y 300 mg. (Lacerol HTA®) v.o caps Retard de 240 mg. (Masdil®) v.o
comp 60 mg, comp retard 120 mg, caps 300 mg. v.i.v amp 25 mg/ 4ml. (Tilker®) v.o
comp 60 mg, comp Retard de 200 mg, caps liber sosten de 300 mg, caps liber sostén Re-
tard de 200 mg. (Trumsal®) v.o caps Retard de 180 mg. (Uni Masdil®) v.o caps de 200
mg.
▲ DIMERCAPROL: (BAL®) v.i.v amp de 100 mg.
▲ DOBUTAMINA: (EFG) v.i.v amp 250 mg/20 ml. (Dobucor®) v.i.v amp de 250 mg/5 ml.
(Dobutrex®) v.i.v vial de 250 mg/20 ml .
▲ DOMPERIDONA: (EFG) (Motilium®) v.o comp 10 mg, susp 5mg/5ml (fras 200 ml). v.rectal
supo 30 y 60 mg.
▲ DONEPEZILO: (Aricept®) v.o comp 5 y 10 mg.
▲ DOPAMINA: (Dopamina Grifols®) v.i.v amp 200 mg/ 5ml. (Dopamina Fides®) v.i.v amp
200 mg/10 ml.
▲ DOXEPINA: (Sinequan®) v.o caps de 25 mg.
▲ DOXICICLINA: (EFG) (Dosil®, Doxicrisol®, Doxinate®, Doxiten Bio®, Peledox®, Retens®,
Rexilen®) v.o caps de 100 mg. (Doxiclat®) v.o comp. de 100 mg. (Proderma®) v.o caps de
50, 100 y 200 mg. (Vibracina®) v.o caps de 100 m. Susp 50 mg/ 5 ml (fras 60 ml). (Vi-
bravenosa®) v.i.v amp de 100 mg/5ml.
▲ DOXILAMINA: (Dormidina®) v.o comp de 12,5 y 25 mg. sob de 25 mg.
▲ DROTRECOGINA ALFA: (Xigris®) v.i.v vial de 5 y 20 mg.
▲ EBASTINA: (Bactil®, Ebastel®) v.o comp de 10 mg, comp Forte 20 mg, sol 5mg/5ml (fras
120 ml)
▲ EDROFONIO: (Tensilón®) v.i.v amp de 10 mg. (Anticude®) v.i.v amp 25 mg/2ml.
▲ EDTA DICOBÁLTICO: (Ketocyanor®) v.i.v amp de 300mg.
▲ EFAVIRENZ: (Sustiva®) v.o caps 50 mg, 100 mg, 200 mg, comp 600 mg.
1294
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ ENALAPRIL: (EFG) (Acetensil®) v.o comp 5, 10 y 20 mg. (Baripril®, Bitensil®, Clipto®, Con-
trolvas®, Corprilor®, Crinoren®, Dabonal®, Ditensor®, Herten®, Hipoartel®, Lecatec®,
Nacor®, Naprilene®, Neotensin®, Pressitan®) v.o comp 5 y 20 mg. (Renitec®) v.o comp
5 y 20 mg. v.i.v amp 1 ml = 1 mg. (Insup®, Reca®) v.o comp 20 mg.
▲ ENOXAPARINA: (Clexane®, Decipar®) v.sbc jeringas precargadas: 0.2 ml =20 mg
(2000UI); 0.4 ml =40 mg (4000 UI); 0.6 ml =60 mg (6000 UI); 0.8 ml =80 mg (8000 UI);
100 mg/ml (10000 UI); amp 0.2 y 0.4 mg de 20 y 40 mg. (Clexane Forte®, Decipar For-
te®) v.sbc jeringas precargadas: 0.6 ml =90 mg (9000UI); 1 ml =150 mg (15000 UI); 0.8
ml =120 mg (12000 UI).
▲ EPOETINA ALFA: (Eprex®, Epopen®) v.i.v viales de 1.000, 2.000, 4.000, 10.000 UI. je-
ringas precargadas de 1.000, 2.000, 3.000, 4.000, 10.000 UI.
▲ EPTIFIBATIDA: (Integrilin®) v.i.v 0,75 y 2 mg/ml
▲ ERGOTAMINA (asoc): (Cafergot®, Hemicraneal®) v.o comp (1 mg de tartato de ergotami-
na). (Tonopan®) v.o grag ( 0,5 mg de mesilato de dihidroergotamina).
▲ ERITROMICINA: (EFG) (Bronsema®) v.o comp. 250 y 500 mg. Sobr 500 mg. (Eritrogo-
bens®) v.o comp. de 500 mg. Susp 125 mg/ 5ml (fras de 50 y 100 ml). (Largamicin®) v.o
caps de 250 mg. (Pantomicina®) v.o comp. de 500 mg. Sobr 250, 500 mg y 1 g. Forte susp
500 mg (fras 100 ml).v.i.v vial de 1g.
▲ ESCOPOLAMINA: (Buscapina®) v.o comp de 10 mg, v.r supo 10 mg v.i.v amp 20 mg/1ml
▲ ESMOLOL: (Brevibloc®) v.i.v amp 10 ml = 2.5 g, vial 10 ml = 100 mg
▲ ESPIRONOLACTONA: (EFG) (Aldactone A®) v.o comp de 25 mg. (Aldactone 100®) v.o
comp de 100 mg.
▲ ESTANOZOLOL: (Winstrol®) v.o comp de 2 mg. (Winstrol Depot®) v.i.v amp de 50 mg.
▲ ESTAVUDINA: (Zerit®) v.o caps 15 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, sol 5 mg/5 ml.
▲ ESTIBOGLUCONATO SODICO: (Pentostan®) v.i.v v.i.m vial 10g/100ml.
▲ ESTREPTOKINASA: (Kabikinase®) v.i.v: vial de 250.000 UI. (Streptase®) v.i.v: vial
250.000 y 750.000 UI.
▲ ESTREPTOMICINA: (Estreptomicina Normon®) v.i.v viales de 500 + amp 4 ml y de 1 gr +
amp 4 ml. (Estreptomicina Reig Jofre®) v.i.v viales 1 gr + amp 3 ml..
▲ ETAMBUTOL: (Myambutol®) v.o comp de 400 mg.
▲ ETOMIDATO: (EFG) (Hypnomidate®) v.i.v amp. 20mg/10ml
▲ ETOSUXIMIDA: (Etosuximida®) v.o caps de 250 mg. (Zarontín®) v.o sol 250 mg/5ml (fras
200 ml).
▲ FAMCICLOVIR: (Ancivin®, Famvir®) v.o comp de 125, 250 y 750 mg.
▲ FELBAMATO: (Taloxa®) v.o comp 400 y 600 mg. Susp 600 mg/ 5ml (fras 230 ml).
▲ FENILEFRINA: Tóp nasal: (Ada®, Disneumon Mentol®, Disneumon Pernasal®, Rin Up®)
v.t. nasal spray 0,5%. Tóp oft: (Colicursi Fenilefrina®) colir 10%. (Boraline®, (Visadron®)
colir fras 10 ml. (Mirazul®) colir 0,125%, monodos 0,5%/0,4 ml. (Vistafrin®) colir 0,12%.
▲ FENITOÍNA: (Epanutin®) v.o caps de 100 mg. Susp 30 mg/5ml (fras 500ml). (Fenitoína Ru-
bio®) v.i.v amp de 250 mg/5ml y 100 mg/ 2ml. (Neosidantoína®, Sinergina®) v.o comp
100 mg.
▲ FENOBARBITAL: (Gardenal®) v.o comp 50 mg. (Gratusminal®) v.o got 126 mg/ml (fras 15
ml). (Luminal®) v.o comp 100 mg. v.i.v amp de 200 mg/ 1ml. (Luminaletas®) v.o comp de
15 mg.
▲ FENTANILO: (Durogesic®) v. transd parches de 2.5, 5, 7,5 y 10 mg. (Fentanest®) v.i.v
amp. 0,05mg/ml (Actiq®) v.o comp. 200, 400, 600, 800, 1200, y 1600 mcg.
▲ FENTOLAMINA: (Regitine®) v.i.v amp 10 mg.
▲ FEXOFENADINA: (Telfast®) v.o comp de 120 y 180 mg.
▲ FISOSTIGMINA: (Anticholium®) v.i.v amp de 2 mg.
 1295
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ FLECAINIDA: (Apocard®) v.o comp 100 mg. v.i.v amp 150 mg/15 ml. (Tambocor®) v.o
comp. 100mg
▲ FLUCONAZOL: (EFG) (Diflucan®, Loitin®) v.o caps de 50, 100, 150 y 200 mg. Susp 50
mg/5ml (fras35ml) y 200 mg/5ml (fras 35 ml). v.i.v viales de 2 mg/ml.
▲ FLUDROCORTISONA: (Astonin merk®) v.o comp 0.1 mg.
▲ FLUMAZENILO: (EFG) (Anexate Roche®) v.i.v amp de 0.5 mg /5 ml y 1 mg/=10 ml.
▲ FLUNARICINA: (Flerudin®, Flurpax®, Sibelium®) v.o comp 5 mg.
▲ FLUOCINOLONA ACETONIDO: (Co Fluocin Fuerte®) v.t crem 0,1% (tub 15 y 30g). (Cor-
tiespec®) v.t crem 0,025 % (tub 30 g). (Fluocid Forte®) v.t crem 0,2% (tub 15, 30 y 60 g).
(Fluodermo Fuerte®) v.t crem 0,2% (tub 30 y 60g) (Flusolgen®) v.t sol 0,025% (fras 30 ml)
(Gelidina®) v.t gel 0,025% (tub 30 y 60 g). (Synalar®) v.t espuma 0,025% (fras 60 g y tub
15 g), crema 0,025% (tubo 30 y 60 g), gamma crem 0,01% (tub 30 y 60 g), crem Forte
0,2% (tub 15 y 30 g).
▲ FLUOXETINA. (Adofen®, Prozac®) v.o comp 20 mg. (Astrin®) v.o sol 20 mg/ 5 ml.
▲ FOMEPIZOL : (Antizol®) v.i.v vial 1500 mg/ 1.5 ml
▲ FOSCARNET : (Foscavir ®) v.i vial 24 mg/ml en 250 ml.
▲ FUROSEMIDA: (EFG) v.o comp de 40 mg. v.i.v amp de 20 mg/2ml. (Seguril®) v.o comp de
40 mg. v.i.v amp de 20 mg/2ml y amp de 250 mg/25 ml.
▲ GABAPENTINA: (EFG) (Gabatur®) v.o caps de 300 y 400 mg. (Neurontin®) v.o comp re-
cub 600 y 800 mg, caps de 300 y 400 mg.
▲ GAMMAGLOBULINA: (Flebogamma®) v.i.v viales de 500 mg, 2,5 y 5 gr.
▲ G-CSF: (Neupogen®) v.i.v o v.sbc viales y jeringas de 300 y 480 mcg.
▲ GENTAMICINA: (Genta Gobens®) v.i.v viales de 80 mg/2 ml, 40 mg/2ml y 240 mg/3 ml.
(Gentamicina Grifols®) v.i.v 1,2 mg/ml. sol 0,8mg/ml (bolsa de 100 ml). (Genticina®) v.i.v
viales de 80 mg/2ml y 40 mg/2ml. (Gevramycin®) v.i.v viales de 80/2 ml, 20mg/2 ml y
240 mg/3 ml. (Rexgenta®) v.i.v vial 120 mg/3ml. (Colicursi Gentamicina®) colir 0,3%.
(Oft Cusi Gentamicina®) pom 0,3%.
▲ GENTAMICINA-BETAMETASONA: (Celestoderm Gentamicina®) v.t crem (tub de 30 y 60 g)
▲ GENTAMICINA-DEXAMETASONA: (Colicursi Gentadexa®) v.t colir (fras 10 ml).
▲ GLYPRESINA: (Glypressin®) v.i.v viales de 1 mg.
▲ GLUCAGÓN: (Glucagón-Gen Hypokit®) v.i.v vial de 1 mg.
▲ GLUCONATO CÁLCICO: (Calcium Sandoz®) v.i.v amp de 5 ml.
▲ GM-CSF: (Leucomax®) v.i.v o v.sbc viales de 150, 300 y 400 mcg.
▲ GRANISETRÓN: (Kytril®) v.o comp. 1mg y v.i.v amp. 1mg/1ml y 3mg/3ml.
▲ HALOPERIDOL: (Haloperidol Esteve®) v.o comp de 0,5 y 10 mg. sol oral 2mg/ml (20 g/ml; 1
got = 0,1 mg). v.i.m amp de 5 mg. (Haloperidol Prodes®) v.o comp de 10 mg, sol oral 2mg/ml.
▲ HEPARINA SÓDICA: (Heparina Sodica Leo®) v.i.v: vial 1% 5000 UI/ 5ml y vial 5% 25000
UI/ 5ml. (Heparina sódica Rovi®) v.i.v: vial 5.000 UI/ 5ml y 25.000 UI/ 5ml), jeringa 1ml
(25.000 UI), 0.2 ml (5.000 UI), 0.3 ml (7.500 UI).
▲ HIDRALAZINA: (Hydrapres®) v.o comp 25 y 50 mg. v.i.v 20 mg/ 1ml.
▲ HIDROCLOROTIAZIDA: (Esidrex®) v.o comp de 25 mg. (Hidrosaluretil®) v.o comp de 50
mg.
▲ HIDROCORTISONA: (Actocortina®) v.i.v viales de 100, 500 y 1.000 mg. (Hidroaltesona®)
v.o comp. 20 mg. (Dermosa Hidrocortisona®) v.t pom 1, 2,5% (tub 30 y 60 g). Hidrocis-
din®) v.t aeros (fras 50 g), crem 0,5% (tub 30 g). (Lactisona®) v.t loci 1 y 2,5% (fras 60 ml)
(Schericur®) v.t pom 0,25% (tub 30g).
▲ HIDROXICINA DICLORHIDRATO: (Atarax®) v.o comp de 25 mg, sol jrbe 10 mg/5ml (fras
125 ml).
▲ HIDROXICOBALAMINA: (Megamilbedoce®) v.i.m amp 10 mg/2 ml
1296
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ HIDRÓXIDO DE ALUMINIO: (Alugel®) v.o comp de 450 mg. sol de 350 mg/ 5 ml. (Pepsa-
mar®) v.o comp de 233 mg.
▲ HIDROXIETILALMIDÓN: (Elo Hes®) v.i.v sol 6% (fras 500 ml). (Haes Esteril®, Hesteril®) v.i.v
sol 6% (fras 250 y 500 ml).
▲ HIERRO: (Tardyferon®) v.o comp de 80 mg.; (Fero-Gradumet®) v.o comp de 105 mg.
▲ IBUPROFENO: (EFG) (Algiasdin®) v.o comp. de 400 y 600 mg. Retard comp. de 600 mg.
(Algidrin®, Alogesia®, Dolorac®,) v.o sobr 600 mg. (Babypiril®) v.o got 200 mg/ml
(fras 18 ml). (Dalsy®) v.o sobr granulados eferv 200 mg. Susp 100 mg/5ml (fras 200 ml).
(Espidifen®) v.o comp recub 400 mg. Sobr 400 y 600 mg. (Gelofeno®) v.o comp 400
mg. (Ibumac®) v.o comp libe prolong 800 mg. (Ibuprox®) v.o sobr de 100 y 200 mg.
(Junifen®) v.o comp dispers 200 mg. Susp 100 mg/5ml (fras 150 ml) (Neobrufen®) v.o
comp de 400 y 600 mg, Retard comp de 800 mg. Sobr de 600 mg. v.rectal supo de 500
mg.
▲ IMIPENEM: (Tienam®) v.i.v viales de 250 y 500 mg. v.i.m 500 mg.
▲ IMIPRAMINA: (Tofranil®) v.o grag de 10, 25 y 50 mg. (Tofranil Pamoato®) v.o caps de 75
y 150 mg.
▲ INDINAVIR: (Crixivan®) v.o caps 200 mg, 400 mg.
▲ INDOMETACINA: (Aliviosin®) v.r supo 100 mg. (Artinovo®) v.o caps 25 mg. v.r supo 50
y 100 mg. (Flogoter®) v.o caps 25 mg. caps retard 75 mg. v.r supo 100 mg. (Inacid®) v.o
caps 25 mg, caps retard 75 mg, v.r supo 50 y 100 mg. v.i.v vial 1 mg. v.t gel 1 %. (Indol-
gina®) v.o caps 25 mg, v.r supo 100 mg. (Indonilo®, Reusin®) v.o caps de 50 mg. v.r su-
po 100 mg. (Mederreumol®, Neo Decabutin®) v.o grag 25 mg. v.r supo 100 mg
▲ INMUNOGLOBULINA ANTITETÁNICA: (Gamma Antitétanos Grifol®, Tetagamma®) v.i.m
amp 250 UI/ml, 500 UI/ 2 ml.
▲ INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA: (Imogan Rabia®) v.i.m vial 300 UI 2 ml.
▲ INMUNOGLOBULINA HUMANA POLIVALENTE: (Poliglobin®) v.i.v viales 2.5 y 5 gr.
▲ INSULINA ASPART: (Novorapid®) v.sc. vial 100 U/10 ml (Novorapid Flexpen®) v.sc plum
100 U/ 3 ml.
▲ INSULINA CRISTALINA: (Actrapid®, Humulina Regular®) v.i.v, v.im, v.sc vial 100 U/ 10 ml
(Actrapid Innolet®, Humaplus regular®) v.sc plum prec 100 UI/ 3 ml (Actrapid Novolet®)
v.sc jer prec 100 UI/ 3ml.
▲ INSULINA GLARGINA: (Lantus®) v.sc cart 100 UI/ 3 ml, vial 100 UI/ 10 ml (Lantus Opti-
set®) v.sc plum prec 100 UI/ml.
▲ INSULINA PROTAMINA: (Humaplus NPH®, Insulatard NPH Flexpen®) v.sc plum prec 100
UI/ 3 ml, (Humulina NPH®, Insulatard NPH®) vial 100 UI/ 10 ml (Insulatard NPH Novo-
let®, Insulatard NPH Innolet®) v.sc jer prec 100 UI/ 3ml.
▲ INSULINA LISPRO: (Humalog®) v.sc vial 100 UI/ 10 ml, cart 100 UI/1,5 ml, (Humalog Hu-
majet®, Humalog Pen®) v.sc plum 100 UI/ 3 ml
▲ ISONIAZIDA: (Cemidon i.v®) v.i.v amp de 300 mg (5 ml).
▲ ISONIAZIDA-PIRIDOXINA: (Cemidon 50 B6®) v.o comp de 50/15mg. (Cemidon 150 B6®)
v.o comp de 150/25mg. (Cemidon 300 B6®) v.o comp de 300/55mg.
▲ ISONIAZIDA-RIFAMPICINA: (Rifinah®, Rimactazid®) v.o grag 150/300 mg.
▲ ISONIAZIDA-RIFAMPICINA-PIRAZINAMIDA: (Rifater®) v.o comp de 50/120/300 mg.
▲ ISOPROTERENOL: (Aleudrina®) v.i.v: amp de 1 ml = 0.2 mg.
▲ ISOTRETINOÍNA: (Roacutan®) v.o caps de 10 y 20 mg, (Isotrex®) v.top gel 0,05%
▲ ITRACONAZOL: (Canadiol®, Sporanox®) v.o caps de 100 mg. Sol 50 mg /5ml (fras 150
ml). (Hongoseril®) v.o caps de 100 mg.
▲ IVERMECTINA: (Mectizan®) v.o cáps 6 mg.
▲ KETAMINA: (Ketolar®) v.i.v o v.i.m vial 50 mg/10 ml
 1297
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ KETOROLACO: (Algikey®) v.i.v o v.i.m amp de 10mg/1ml y 30 mg/1ml. (Droal®, Tora-

dol®) v.o comp de 10 mg. v.i.v o v.i.m amp de 30 mg/1ml. (Tonum®) v.o comp de 10 mg.
▲ LABETALOL: (Trandate®) v.o comp 100 y 200 mg v.i.v amp 20 ml = 100 mg.
▲ LACTITOL: (Emportal®, Oponaf®) v.o sobres de 10 gr.
▲ LACTULOSA: (EFG) (Belmalax®) v.o sol 15 ml = 10 gr. (Duphalac®) v.o sobr 10 gr, sol 10
gr/15 ml.
▲ LAMIVUDINA: (Epivir®) v.o comp 150 mg, 300 mg, sol 50 mg/5 ml, (Zelfix®) v.o comp
100 mg, sol 25 mg/ 5 ml.
▲ LAMOTRIGINA: (Crisomet®, Labileno®) v.o comp de 50, 100 y 200 mg. Comp dispers de
2, 5, 25, 50, 100 y 200 mg. (Lamictal®) v.o comp dispers de 2, 5, 25, 50, 100 y 200 mg.
▲ LANSOPRAZOL: (Estomil®, Monolitum®, Opiren®, Proculco®) v.o comp 15 y 30 mg.
▲ LEPIRUDINA: (Refludin®) v.i.v 50 mg.
▲ LEVETIRACETAM. (Keppra®) v.o comp de 250, 500 mg y 1g.
▲ LEVOFLOXACINO: (Tavanic®) v.o comp de 250 y com. Recua. de 500 mg. (Tavanic®) v.i.v
vial 500 mg/100 ml. (Prixar®) v.o comp. recub. 250 y 500 mg.
▲ LEVOPROMAZINA: (Sinogan®) v.o comp 25 y 100 mg, sol 4 % 1 mg / gota. v.i.v amp. 25
mg.
▲ LEVOSIMEDAN: (Simdax®) v.i.v 2.5 mg/dl.
▲ LEVOTIROXINA: (Dexnon®) v.o comp de 100 mcg. (Eutirox®) v.o comp de 25, 50, 75,
100, 125, 150, 175 y 200 mcg. (Levothroid®) v.o comp de 50 y 100 mcg. v.i.v vial de 500
mcg.
▲ LIDOCAÍNA: (Lidocaína Braun®) miniplas 1, 2 y 5%. (Lidocaína iv Braun®) v.i.v sol 0.4%
(fras 500 ml). (Dermovagisil®) v.t crem 2% (tub 15 g) (Xilonibsa Aerosol®) v.t eros 10%
(fras 50 g). (Xylocaína Gel Acordeón®) v.t gel 2% (tub 15 g), gel acordeón 2% (tub 20 g).
(Xylocaína Pomada®) v.t pom 5% (tub 15 g).
▲ LINEZOLID: (Zyvoxid®) v.o comp. de 600 mg. Susp 100 mg/5ml (fras 150 ml). v.i.v bols
2mg/ ml 300 ml.
▲ LISINOPRIL: (EFG) (Doneka®, Iricil®, Prinivil®, Secubar®, Tensikey®, Zestril®) v.o comp de
5 y 20 mg.
▲ LITIO: (Plenur®) v.o comp 400 mg.
▲ LOPERAMIDA: (EFG) (Elissan®) v.o comp 2mg. (Fortasec®) v.o caps de 2 mg, gotas 0,2
mg/ml (fras 100ml). (Imodium®) v.o caps de 2 mg, flas liof oral 2mg, (Loperan®) v.o caps
de 2 mg. (Loperkey®) v.o caps de 2 mg. (Protector ®) v.o comp de 2 mg (Salvacolina®) v.o
comp de 2 mg, susp 0,2mg/ml (fras100ml). (Taguinol®) v.o caps de 2 mg, sol pediatr sol
0,2 mg/ml (fras100ml).
▲ LOPINAVIR: (Kaletra®) v.o caps 133,3/33,3 mg, sol 400 mg/100 mg/5 ml
▲ LORATADINA: (EFG) (Civeran®, Clarityne®, Velodan®) v.o comp recub 10 mg, jrbe 5
mg/5ml (fras 120 ml). (Optimin®) v.o jrbe 5 mg/5ml (fras 120 ml).
▲ LORAZEPAM: (EFG) (Donix®) v.o grag 1 y 5 mg. (Idalprem®) v.o comp de 1 y 5 mg. (Or-
fidal®, Sedicepan®) v.o comp de 1 mg. (Placinoral®) v.o comp de 2 mg.
▲ LORMETAZEPAN: (EFG) (Aldosomnil®, Loramet®) v.o comp de 1 y 2 mg. (Noctamid®) v.o
comp de 1 y 2 mg, got 2,5 mg/ml (fras 20 ml).
▲ MAGALDRATO: (Bemolan®) v.o comp de 800 mg, comp mastic 400 mg, sobr gel 800 y 2
g. (Gastromol®) v.o comp mastic 800 mg, sobr 2g. (Magion®) v.o comp mastic 450 mg.
(Minoton®) v.o comp mastic 800 mg, sobr gel 800 y 2 g.
▲ MAGNESIO: (Sulmetin Simple Endovenoso®) v.i.v amp 1.5 mg/10 ml
▲ MANITOL: (Manitol Baxter®) v.i.v sol 10% (viaflex 250 y 500 ml) y sol 20% (viaflex 250 y
500 ml). (Manitol Mein®) v.i.v sol 10% (fras 250 y 500 ml) y sol 20 %(fras 250 y 500 ml).
(Osmofundina concentrada®) v.i.v sol (plastic 250 y 500 ml).
1298
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ MELARSAPROL: (Arsobal®) v.i.v amp 210 mg/6 ml.

▲ MELOXICAM: (Movalis®, Parocin® Uticox®) v.o comp 7.5 y 15 mg
▲ MEPERIDINA: (Dolantina®) v.i.v o v.i.m amp de 2 ml =100 mg.
▲ MEPIVACAÍNA: (Mepivacaína Braun®) amp 1% de 5 y 10 ml. Miniplas 1% de 5, 10 y 20
ml. Sol 2% (miniplas 5, 10 y 20 ml). Vial 1% 20 ml. (Mepivacaína Normon®) amp 3% de
1,8 ml. (Scandinibsa®) amp 3% de 1,8 y 2 ml. amp 1% de 10 ml, amp 2% de 2 y 10 ml.
▲ MEROPENEM: (Meronem®) v.i.v viales de 500 mg (20 ml) y 1.000 mg (30 ml).
▲ MESALAZINA – 5 ASA: (Claversal®) v.o comp 500 mg, supo 500 mg. Espuma rectal 1gr.
(Lixacol®) v.o comp 400 mg. (Pentasa®) enemas 1 gr.
▲ METADONA: (Metasedin®) v.o comp de 5, 30 y 40 mg.
▲ METAMIZOL MAGNÉSICO: (EFG) (Algi Mabo®) v.o caps de 500 mg, supo 500 mg y 1 gr.
v.i.v amp de 2 gr/5ml. (Lasain®) v.o caps de 575 mg, supo 1 gr. v.i.v amp de 2 gr/5 ml.
(Neo Melubrina®) v.o comp de 500 mg. v.i.v amp de 2,5 gr/5 ml. (Nolotil®) v.o caps de
575 mg, supo 500 mg y 1 gr. v.i.v amp de 2 gr/5 ml.
▲ METILDOPA: (Aldomet®) v.o comp 250 mg, Forte comp de 500 mg.
▲ METILERGONOVINA: (Methergin®) v.o got 0,25 mg/ml. i.v amp o,2 mg/1ml.
▲ METILPREDNISOLONA: (EFG) v.i.v o v.i.m 20 y 40 mg (Depo Moderin®) v.i.v o v.i.m vial
de 40 mg. (Solu-moderin®) v.i.v o v.i.m viales de 40, 125, 500 mg y 1 gr. (Urbason®) v.o
comp de 4, 16 y 40 mg.(Urbason soluble®) v.i.v o v.i.m amp de 8, 20, 40 y 250 mg.
▲ METIMAZÓN: (Tirodril®) v.o comp de 5 mg.
▲ METOCARBAMOL: (Robaxin®) v.o comp de 500 mg.
▲ METOCLOPRAMIDA: (Primperán®) v.o comp de 10 mg. Sol 1mg/ml, gotas 2.6 mg/ml.
v.i.v o v.i.m amp de 10 mg (2ml)y 100 mg.
▲ METOPROLOL: (Lopresor®) v.o comp 100 mg. (Seloken®) v.o comp 100 mg v.i.v amp 5
mg/ 5 ml. (Seloken retard®) v.o comp 100 y 200 mg.
▲ METOTREXATE: (Emthexate®, Metotrexate Almirall®) v.o, v.i.v, v.i.m, v.s.c, v. intratecal.
Vial 25 mg/ml. (Metotrexate Pharmacia®) v.o vial sol 25 mg/ml.
▲ METOXAMINA: (Metoxamina Wellcome®) v.i.v amp 20 mg/ml.
▲ METRONIDAZOL: (EFG) (Amotein®) v.i.v frascos de 100 (5mg/ml) y de 500 ml (3mg/ml).
(Flagyl®) v.o comp de 250 mg, suspensión 200 mg/5ml. v.i.v frascos de 100 y 300 ml
(5mg/ml). (Tricowas®) v.o comp de 250 mg.
▲ MIDAZOLAM: (EFG) (Dormicum®) v.o comp de 7.5 mg. v.i.v o v.i.m amp de 5mg/5ml y 15 mg/3ml.
▲ MILRINONA: (Corotrope®) v.i.v amp de 1 mg/ml.
▲ MINOCICLINA: (Minocin®) v.o caps 100 mg.
▲ MOMETASONA: (Elica®, Elocom®) v.t crem 0,1% (tub 30 y 60 g), sol 0,1% (fras 60 ml),
ungu 0,1% (tub 30 y 60 g). (Nasonex, Rinelon Acuoso®) v.i.inas spray nasal.
▲ MORFINA: (Sevredol®) v.o comp de 10 y 20 mg. (MST Continus®) v.o Retard comp de 5,
10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg. (MST Unicontinus®) v.o Retard caps de 30, 60, 90, 120,
150 y 200 mg. (Morfina Serra®) v.i.v o s.c amp 10 mg/1ml (1%), amp 20 mg /1ml (2%).
(Oglos®) v.o Retard comp de 10, 30, 60, 100 y 200 mg. (Skenan®) v.o caps liber gradual
10, 30, 60, 100 y 200 mg.
▲ MOXIFLOXACINO: (Actira®) v.o comp de 400 mg.
▲ MUPIROCINA: (Bactroban®) v. tópica pomada al 2%. (Bactroban nasal®) pomada al 2%.
(Plasimine®) v. tópica pomada al 2%.
▲ N-ACETIL-CISTEÍNA: (Fluimucil Antídoto®) v.i.v amp de 2 gr. (Fluimucil® oral Forte) v.o
comp de 600 mg. sob de 1gr.
▲ NADROPARINA SÓDICA: (Fraxiparina®) v. sbc jeringas precargadas 0.3ml (2.850UI),
0.4ml (3.800UI), 0.6ml (5.700UI), 0.8ml (7.600UI). (Fraxiparina Forte ®) v. sbc jeringas
precargadas 0.6ml (11.400 UI), 0.8ml (15.200 UI) y 1 ml (19.000UI).
 1299
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ NALOXONA: (Naloxona Abelló®) v.i.v amp de 0.4 mg.

▲ NAPROXENO: (EFG) (Aleve®) v.o. comp de 275 mg. (Aliviomas®, Naproval®) v.o. comp
de 250mg. Supo de 500 mg. (Antalgin®) v.o. comp de 550 mg. (Denaxpren®, Lundiran®)
v.o. caps 250 mg. (Naproxyn®) v.o comp y sobr de 500 mg. (Tacron®) v.o. comp de 250
y 500 mg.
▲ NARATRIPTÁN: (Naramig®) v.o comp 2.5 mg.
▲ N-BUTILBROMURO DE HIOSCINA/DIPIRONA: (Buscapina Compositum®) v.o comp de
10/250 mg. v.i.v o v.i.m amp de 20/2.500 mg.
▲ N-BUTILBROMURO DE HIOSCINA: (Buscapina®) v.o comp de 10 mg. v.i.v o v.i.m amp de
20 mg.
▲ NELFINAVIR: (Viracept®) v.o comp 250 mg, polv 50 mg/g
▲ NEOSTIGMINA: (Neostigmina Braun®) v.i.v amp 0.5mg/ ml en 5 ml. (Prostigmine®) v.i.v
amp 0.5 mg/1ml.
▲ NEVIRAPINA : (Viramune®) v.o comp 200 mg, susp 250 mg/5 ml
▲ NICARDIPINO: (EFG) (Dagan®, Flusemide®, Lecibral®, Lucenfal®) v.o comp 20 mg. (Lin-
cil®) v.o comp 20 y 30 mg, gotas 20 mg/ml (fras 30 y 60 ml). (Nerdipina®) v.o grageas
20 mg, caps 30 mg, caps retard 40 mg. (Vasonase®) v.o grageas 20 mg, caps 30 mg, caps
retard 40 mg. Sol. oral 2%. v.i.v amp 5 ml/ 5 mg.
▲ NICLOSAMIDA : (Yomesan®) v.o comp 500 mg.
▲ NIFEDIPINO: (Adalat®, Dilcor®) v.o caps 10 mg, retard 20 mg. (Adalat oros®) v.o comp
30 y 60 mg.
▲ NIMODIPINO: (EFG) (Admon®, Nimotop®, Remontal®) v.o comp de 30 mg. v.i.v 0,2
mg/ml (fras 50 ml). (Brainal®, Calnit®, Kenesil®, Modus®) v.o comp de 30 mg.
▲ NISTATINA: (Mycostatin®) v.o grag 500000 U, susp 100000 U/ml (fras 60 ml). (Mycosta-
tin tópico®) v.t pomada 100000 U (tub 30 g). (Mycostatin Vaginal®) v.t comp vag 100000
U.
▲ NITRENDIPINO:(Zorail®, Sub-Tensin®) v.o comp. 10 y 20 mg.
▲ NITROFURANTOÍNA: (Furantoína®) v.o comp 50 mg, susp 50 mg/5ml (fras 80 ml). (Furo-
bactina®) v.o grag de 50 mg.
▲ NITROFURAZONA: (Furacin®) v. topica polvo, pomada y sol quirurgica al 0,2 %
▲ NITROGLICERINA: (Solinitrina®) v.o: grageas 0.8 mg, v.i.v: amp 5 mg/5 ml y amp 50
mg/10 ml. (Nitroderm TTS®) v.t: parches 5, 10 y 15 mg. (Nitroderm Matrix®) v.t 18,36,
54 mg (Diafusor®, Cordiplast®) v.t: parches 5, 10 y 15 mg. (Epinitril®) v.t 15,70, 31,37
mg, (Trinispray spray®) v.inh: pulsión de 0.4 mg. (Cafinitrina®) v. sl: (Vernies®) v.sl: ta-
bletas 0.4 mg.
▲ NITROPRUSIATO: (Nitropussiat Fides®) v.i.v: vial 50 mg
▲ NORADRENALINA: (Noradrenalina Braun®) v.i.v: amp 10 ml al 0.1%
▲ NORFLOXACINO: (EFG) (Amicrobin®, Senro®) v.o caps de 400 mg. (Baccidal®, Esclebin®,
Espeden®, Nalion®, Norflok®, Noroxin®, Uroctal®, Xasmun®) v.o comp de 400 mg.
▲ NORTRIPTILINA: (Norfenazin®) v.o comp. de 10 y 25 mg. (Paxtibi®) v.o comp. de 25 mg.
▲ NOSCAPINA: (Tuscalman®) v.o jar. 0,3g/100ml, v.rectal sup. 5 y 15 mg (Tusilac®) v.o jar.
7,5 mg
▲ OBIDOXINA: (Toxogonin®) v.i.v o v.i.m amp de 200 y 400 mg.
▲ OCTREÓTIDE: (Sandostatin ®) v.sc o v.i.v vial 1 ml = 5 mg, amp de 1 ml de 50 y 100 mcg.
▲ OFLOXACINO: (Surnox®) v.o comp de 200 mg. v.i.v vial con 2 mg/ml.
▲ OLANZAPINA: (Zyprexa®) v.o comp de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg. (Zyprexa Velotab®) v.o comp
dispers de 5 y 10 mg.
▲ OMEPRAZOL: (EGF). (Audazol®, Aulcer®, Ceprandal®, Elgam®, Emeproton®, Gastri-
mut®, Elgam®, Indurgan®, Miol ®, Norpramin®, Novek®, Nuclosina®, Omapren®,
1300
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ompranyt®, Parizac®, Pepticum®, Prysma®, Sanamidol®, Ulceral®, Ulcesep®, Ulcome-

tiol®, Zimor®) v.o caps de 20 mg. (Losec®) v.o caps de 20 mg. v.i.v vial de 40 mg. (Bel-
mazol®) v.o caps de 10 y 20 mg.
▲ ONDASETRÓN: (Zofran®, Yatrox®) v.o comp de 4 y 8 mg. v.i.v o v.i.m amp de 4 y 8 mg.
▲ OXCARBAZEPINA: (Trileptal®) v.o comp de 300 y 600 mg. Susp 300 mg/ 5ml (fras 250
ml).
▲ OXIMETAZOLINA: (Antirrinum®, Corilisina Spray®, Ilvinax®, Nasolina®, Nebulicina
adultos®, Nebulicina infantil®, Respibien®, Respir® Utabon®) v.i.inas.
▲ OXITETRACICLINA: (Terramicina®) v.o grag 250 mg. (Terramicina Oftálmica®) v.t pom 1%
(tub 3,5 g). (Terramicina Topica®) v.t pom.
▲ OXITOCINA: (Syntocinon®) v.i.v amp 10 UI/1ml.
▲ PAMIDRONATO: (Aredia®) v.i.v viales de 15, 30, 60 y 90 mg.
▲ PANTOPRAZOL: (Anagastra®) v.o comp de 20 y 40 mg. (Pantocarm®) v.i.v vial de 40 mg.
(Pantecta®) v.o comp de 20 y 40 mg. (Ulcotenal®) v.o comp de 20 y 40 mg
▲ PARACETAMOL: (EFG) (Actron®) v.o comp 500 mg. (Antidol®) v.o comp 500mg. (Apire-
tal®) v.o comp 160 mg, caps 500 mg, supo 250 y 500 mg, gotas 100mg/ml (fras 30 y 60
ml) (Bandol®) v.o comp 500 mg. (Cupanol®) v.o comp de 250 y 500 mg, susp 120 mg/5ml
(fras 120 ml). (Dolgesic®) v.o comp 500 mg. (Dolostop®) v.o comp de 650 mg. Gotas 100
mg/ml (fras 30 ml). (Duorol ®) v.o comp 500 mg. (Efferalgan®) v.o comp de 500 mg y 1
gr, caps 500 mg, sup 150, 300 y 600 mg. sol 150 mg/5ml (fras 90ml). (Pro-Efferalgan®)
v.i.v amp 1 y 2 gr. (Febrectal®) v.o comp 650 mg, sol 150 mg/5ml (fras 120ml), Gotas 100
mg/ml (fras 30 ml). Supo 150, 300 y 600 mg, (Gelocatil ®) v.o comp y sobr de 650 mg,
solución oral 100mg/ml (fras 30 y 60 ml), supo 250, sol 325 mg/ml (fras 200 ml). (Mela-
bon Infantil®) supo 250mg. (Panadol®) v.o comp 500 mg, sobr 1 gr. (Perfalgan ®) v.i.v
amp 10 mg/ml (100 ml). (Termalgin®) v.o comp de 500 y 650 mg, flashtab comp 125, 250
y 500 mg, sol 120 mg/5ml. Supo 150, 325 y 650 mg.
▲ PARAFINA: (Emuliquen®) v.o sobre 15ml emulsión oral 2,39g/5ml.
▲ PARAMOMICINA: (Humatin®) v.o caps 250 mg, sol 125 mg/ 5 ml.
▲ PAROXETINA: (EFG) v.o comp. 20, 40 mg (Seroxat®) v.o comp. 20mg.
▲ PENICILAMINA: (Cupripén®) v.o comp de 50 mg. caps de 250 mg.
▲ PENICILINA G SÓDICA: (Penilevel®) v.i.v vial de 1, 2, 5 y 10 millones de U.I y vial de
600000 UI. (Unicilina®) v.i.v vial de 1, 2, 5 y 10 millones de U.I.
▲ PENICILINA G-BENZATINA: (Benzetacil®) v.i.v vial de 1,2, 2,4 millones de UI y vial de
600000 UI. (Cepacilina®) v.i.v vial de 1,2 millones de UI y vial de 600000 UI.
▲ PENICILINA G-PROCAÍNA: (Aqucilina®) v.i.v vial de 600000 UI. (Farmaproina®) v.i.v vial
de 1,2 millones de UI y vial de 600000 UI.
▲ PENICILINA V: (Penilevel oral®) v.o caps 600000 UI, sobr de 250 mg.
▲ PENICILINA V-BENZATINA: (Benoral®) v.o susp de 250000 UI/ 5ml (fras de 60 y 120 ml).
▲ PENTAMIDINA: (EFG) (Pentacarinat®) v.i.v 300 mg/3ml, inhal vial aeros 300 mg
▲ PENTOXIFILINA: (EFG) (Elorgan®, Retimax®) v.o comp 400 mg. (Hemovás®) v.o grageas
400 mg, comp retard 600 mg. v.i.v amp 300 mg/ 15 ml.
▲ PERMETRINA: (Permetrina OTC®, Sarcop®) v.t crema 5%.
▲ PIPERACILINA-TAZOBACTAN: (Tazocel®) v.i.v viales de 2/0.25 y 4/0.5 gr.
▲ PIRAZINAMIDA: (Pirazinamida prodes®) v.o comp 250 mg.
▲ PIRIDOSTIGMINA: (Mestinón®) v.o comp 60 mg. (Mestinón Retard®) v.o comp 180 mg.
▲ PIRIDOXINA (vitamina B6): (Benadón Roche®) v.o comp de 300 mg. v.i.v amp de 300 mg.
▲ PIRIMETAMINA: (Daraprim®) v.o comp de 25 mg.
▲ PIROXICAM: (EFG) (FELDENE®) v.o caps. 10 y 20 mg, v.i.m amp.20 mg y v. rect sup. 20mg.
▲ PLASMINOGENO: (Tissucol Duo®) v.i.v 2, 5 ml
 1301
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ POLIESTIRENO SULFONATO CÁLCICO: (Resincalcio®) v.o polvo de 400 gr.

▲ POLIETILÉNGLICOL: (Solución evacuante Bohm®) v.o sob de 17.5 gr.
▲ POVIDONA YODADA: (Acydona®) v.t sol dérm 10% (fras 50, 125 y 500 ml). (Betadine®)
v.t sol dérm 10% (fras 50, 125 y 500 ml), sol jabonosa 4% (fras 125 y 500 ml), pom 10%
(tub 100g), gel 10% (tub 30g), monodos 10% 10 ml. (Betadine Champu®) v.t sol 7,5% (fras
125 ml). (Betadine Scrub®) sol 7,5% (fras 500 ml). (Curadona®) sol 10% (fras 30, 60 y 250
ml. (Iodina®) sol 10% (fras 40 y 125 ml). (Orto Dermo «P» ®) jabon 7,5% (env 250 ml), sol
10% (fras 50 ml). (Polividona Yodada Neusc®) sol 10% (fras 30 ml). (Povidona Yodada Cu-
ve®) sol 10% (fras 50, 100 y 500 ml). (Sanoyodo®) sol 10% (fras 50 ml). (Topionic®) sol
10% (fras 25, 100 y 500 ml). (Topionic Scrub®) sol 7,5% (fras 100 y 1000 ml).
▲ PRALIDOXINA: (Contrathion®) v.i.v amp de 200mg.
▲ PRAZIQUANTEL: (Biltricide®) v.o comp 600 mg.
▲ PREDNICARBATO: (Batmen®, Peitel®) v.t crem, pom sol y ungu 0,25% (tubo 30 y 60 g, fras
60 ml)
▲ PREDNISONA: (Dacortin®) v.o comp de 2.5, 5 y 30 mg. (Prednisona Alonga®) v.o comp
de 5, 10 y 50 mg.
▲ PREDNISOLONA : (Dacortin H®) v.o comp 5 mg. (Estilsona®) v.o got 13,3 mg/ml (fras 10 ml).
▲ PRIMIDONA: (Mysoline®) v.o vomp 250 mg.
▲ PROCAINAMIDA: (Biocoryl®) v.o caps. 250 mg, v.i.v vial 1g (Pronestyl®) v.o comp. 250 mg.
▲ PROPAFENONA: (Rytmonorm®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp 70 mg/20 ml.
▲ PROPARACETAMOL (PRO-EFFERALGAN®) v.i.v 1 y 2 g.
▲ PROPILTIOURACILO: (Propilthiouracil®) v.o comp de 50 mg.
▲ PROPOFOL: (EFG) (Diprivan®) v.i.v amp de 200 y 500 mg.
▲ PROPRANOLOL: (Sumial®) v.o comp de 10 y 40 mg. caps Retard de 160 mg. v.i.v amp de
5 mg/ 5ml.
▲ PROSTAGLANDINA: (Surgiran®) v.i.v amp 20 mcg.
▲ PSEUDOEFEDRINA: (Neodurasina®, Pseudoefedrina OTC Iber®) v.o caps 120 mg.
▲ QUINACRINA: (Mepacrine Hydrochloride®) v.o comp 100mg.
▲ QUINIDINA: (Cardioquine®) v.o caps 275 mg. (Longacor Nativelle®) v.o caps 275 mg.
▲ RACECADOTRILO: (Tiorfan®) v.o caps 100 mg, sobr monodos 10 mg y 30 mg.
▲ RAMIPRIL: (EFG) v.o comp 2,5 y 5 mg (Acovil®, Carasel®) v.o comp. 1´25, 2´5, 5 y 10 mg.
▲ RANITIDINA: (EFG) (Alquen®) v.o comp eferv 150. (Arcid ®) v.o comp y sobr 75. (Ardoral®)
v.o comp 750 mg. (Coralen®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp de 50 mg. (Denulcer®) v.o
comp 150 y 300 mg. (Lake®) v.o comp 150 mg. (Quantor®) v.o comp 150 y 300 mg. (Ran
H2®) v.o comp 300 mg. (Ranidin®) v.o comp 150 y 300 mg (Ranix®) v.o comp 150 y 300
mg. (Ranuber®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp de 50 mg. (Rubiulcer®) v.o comp 300 mg.
(Tanidina®) v.o comp 150 y 300 mg. (Terposen ®) v.o comp 150 y 300 mg. (Toriol®) v.o comp
150 y 300 mg. v.i.v amp de 50 mg. (Zantac®) v.o comp 150 y 300 mg. v.i.v amp de 50 mg.
▲ RETEPLASA: (Rapilsyn®) v.i.v: viales 10 UI + jeringas 10 ml
▲ RIFAMPICINA: (Rifaldín®) v.o caps de 300 mg, grag de 600 mg, susp 100mg/5ml (fras
120 ml). v.i.v vial de 600 mg. (Colirio de Rifamicina®) sol. oftalmica. (Rimactan®) v.o caps
de 300 mg, grag y comp de 600 mg, susp 100mg/5ml (fras 120 ml).
▲ RISPERIDONA: (Risperdal®) v.o comp 1, 3 y 6 mg, sol 1 mg=1 ml. (Risperal Consta®) v.i.m.
viales de 25, 37,5 y 50 mg.
▲ RITONAVIR: (Norvir®) v.o caps blandas 100 mg, sol 80 mg/ml.
▲ RIZATRIPTÁN: (Maxalt®) v.o comp 10 mg. (Maxalt Max®) v.o comp 10 mg liotabs.
▲ ROFECOXIB: (Vioxx®) v.o comp 12,5 y 25 mg, suspensión 12,5 mg/5ml y 25 mg/5ml (Ce-
oxx®) v.o comp. 25 y 50 mg.
1302
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ SALBUTAMOL: (EFG) (Aldobronquial®) v.o comp de 2 mg, jrbe 2mg/5ml (fras 100 ml). (Bu-
to Asma Inhalador®, Ventolin Inhal®) aeros 100 mcg/plus. (Respiroma®) v.o sol 2
mg/5ml (fras 100 ml). (Ventadur®) v.o comp Retard de 4 y 8 mg, (Ventolín®) v.o comp de
2 y 4 mg, jrbe 2mg/5ml (fras 100 ml). v.i.v o v.sbc amp 500 mcg/1ml. (Ventolin Respira-
dor®) sol 0,5%.
▲ SAQUINAVIR: (Fortavase®, Invirase®) v.o caps 200 mg.
▲ SENÓSIDOS A+B (Justelax®, X-Prep®) v.o sol. extemporánea 150mg (Modane®, Purse-
nid®) v.o grag. 12mg. (Puntual®, Puntualex®) v.o gotas 30mg/ml.
▲ SERTRALINA: (EFG) v.o comp. 50 y 100 mg (Aremis®, Besitran®) v.o comp de 50 y 100
mg. Got 20 mg/ml (env 60 ml).
▲ SIBILINA: (Legalón®) v.o caps de 150 mg.
▲ SOMATOSTATINA: (EFG) v.i.v amp de 0,25 y 3 mg) (Somiaton®, Somonal®) v.i.v amp de
3 mg.
▲ SOTALOL: (EFG) (Sotapor®) v.o comp. ranurados 80 y 160 mg.
▲ SUCCINILCOLINA/ SUXAMETONIO CLORURO: (Mioflex®) v.i.v amp. 100mg/2ml. y
500mg/amp (Anectine®) v.i.v amp. 100mg/2ml.
▲ SUCRALFATO: (Urbal®) v.o comp de 1 gr. sob de 1gr.
▲ SULFADIAZINA/TRIMETOPRIMA: (Triglobe®) v.o comp de 820/180 mg.
▲ SULFASALAZINA: (Salazopirina®) v.o comp 500 mg, supo 500 mg.
▲ SULFATO DE MAGNESIO: (Sulfato de Magnesio 15% Lavoisier®) v.i.m o v.i.v sol iny
1,5g/10 ml. Asoc: (Sulmetin Papaverina®) v.r supo adultos e infantil.
▲ SULFATO DE PROTAMINA: (Protamina Rovi®) v.i.v frasco de 5 cc/50 mg.
▲ SULPIRIDA: (Digton®) v.o comp de 50 mg. Comp Forte de 200 mg. (Dogmatil®) v.o caps
de 50 mg, sol 25 mg/5ml (fras 200 ml). v.i.m amp de 100 mg/2ml. (Dogmatil fuerte®) v.o
comp 200 mg. (Guastil®) v.o caps de 50 mg, susp 25 mg/5ml (fras 200 ml). (Lebopride®)
v.o comp de 200 mg, caps de 50 mg, susp 25 mg/5ml (fras 150 ml). (Psiocen®) v.o caps
50 mg. (Tepavil®) v.o comp de 50 mg.
▲ SUMATRIPTÁN: (Arcoiran®) v.o comp 50 mg. (Imigran®) v.o comp 50 mg, intranasal 20
mg v.sbc jeringa 6 mg.
▲ TACRINA: (Cognex®) v.o comp 10, 20, 30 y 40 mg.
▲ TEICOPLANINA: (Targocid®) v.i.v o v.i.m viales de 200 y 400 mg.
▲ TELITROMICINA: (Ketek®, Leviax®) v.o comp. de 400 mg.
▲ TENECTEPLASA: (Metalyse) v.i.v 8000 y 10000 U.
▲ TENOFOVIR: (Tenofovir®) v.o comp 245 mg.
▲ TEOFILINA: (EFG) v.o caps 300 mg. (Elixifilim®) v.o sol 27 mg/5ml (fras 250 ml). (Eufilina
Venosa®) v.i.v amp de 200 mg/10ml. (Histafilin®) v.o elixir 80 mg/15 ml (fras 250 ml).
(Pulmeno®) v.o Retard caps 200 y 350 mg. (Teofilina Predil Grifols®) v.o sol 200 y 300
(fras 500 ml). (Teolixir®) v.o sol 26,6 mg/5ml (fras 250 ml). (Teromol®) v.o Retard comp
300 mg. (Theo Dur®) v.o Retard comp de 100, 200 y 300 mg. (Theolair®) v.o Retard comp
de 175 y 250 mg. (Theoplus®) v.o comp 300 mg. (Vent Retard®) v.o comp 600 mg, Retard
caps de 100, 200 y 300 mg.
▲ TETRACEPAM: (Myolastan®) v.o comp de 50 mg.
▲ TETRACICLÍNA: (EFG), (Quimpe AB®, Tetra-Huber®)v.o. cáps. 250 mg.
▲ TIABENDAZOL: (Triasox Berna®) v.o susp 312,5/5 ml
▲ TIAGABINA: (Gabitril®) v.o comp 5, 10 y 15 mg.
▲ TIAMINA (vitamina B1): (Benerva®) v.o comp de 300mg. v.i.v o v.i.m amp de 100mg.
▲ TIAPRIDA: (Tiaprizal®) v.o comp de 100 mg, got 12 mg/ml (1ml = 24 got; 1 got = 0,5 mg).
v.i.v o v.i.m amp de 2 ml/100 mg.
▲ TICLOPIDINA: (EFG) (Ticlodone®, Tiklid®) v.o comp de 250 mg.
 1303
APÉNDICE 3: VADEMECUM

▲ TIETILPIPERACINA: (Torecan®) v.o gragea 6.5 mg, v. rectal supo de 6.5 mg.
▲ TIOPENTAL: (Pentothal sódico®, Tiobarbital Braun®) v.i.v polvo vial 0,5 y 1g.
▲ TIOSULFATO SÓDICO: (Tiosulfato sódico al 25%®) v.i.v amp de 12,5 gr/ 50 ml.
▲ TIROFIBAN: (Agastrat®) v.i.v: vial 50 ml = 12.5 mg
▲ TOBRAMICINA: (Tobramicina Normon®) v.i.v frasco 100 mg/100 ml, amp. 100mg/2ml y
50mg/2ml. (Tobrex®) sol. y ungüento oftálmico al 0,3%. (Tobramicina Braun) v.i.v viales
50mg/2ml y 100mg/2ml, sol. para perfusión 50mg/100ml, 100mg/100ml y
200mg/100ml. (Tob®i) v.inh sol. para nebulizado 300mg/5ml.
▲ TOPIRAMATO: (Topamax®) v.o comp de 25, 50, 100 y 200 mg. (Topamax Dispersable®)
v.o comp de 15, 25 y 50 mg.
▲ TORASEMIDA: (Dilutol®, Isodiur®, Sutril®) v.o comp de 5 y 10 mg. HTA comp de 2,5 mg.
v.i.v amp de 10 mg/2 ml y 20 mg/4 ml.
▲ TRAMADOL: (EFG) (Adolonta®, Tioner®) v.o caps de 50, comp Retrad 100, 150 y 200
mg. Sol 100 mg/ml (fras 10 y 30 ml). Supo 100 mg. vi.v. amp de 100 mg/2ml. (Cepari-
din®) v.o caps de 50. (Tradonal ®) v.o Retard caps 50, 100, 150 y 200 mg. (Tralgiol®)
v.o caps de 50. Sol 100 mg/ml (fras 10 y 30 ml). Supo 100 mg. vi.v. amp de 100 mg/2ml.
(Zytram®) v.o comp lib control 150, 200, 300 y 400 mg. (Zytram BID®) v.o comp retard
75 mg.
▲ TRAZODONA: (Deprax®) v.o comp. 100 mg. v.i.v vial 50 mg.
▲ TRIANCINOLONA: (Trigon Depot®) v.i.m 40 mg/amp (Nasacort®) v.inh spray nasal 55
mcg/aplic
▲ TRIFUSAL: (EFG) (Disgren®) v.o caps de 300 mg.
▲ TRIMETOPRIN-SULFAMETOXAZOL: (Eduprim®) v.o comp de 80/400. (Gobens Trim®) v.o
comp de 80/400, suspensión 200/40. (Momentol oral®) caps 80/400 (Septrin®) v.o comp
de 80/400 (Septrin forte®) v.o comp de 160/800 mg. (Soltrim®) v.i.v amp de 160/800
mg.
▲ TROPISETRON: (Navoban®) v.o caps de 5 mg. v.i.v amp de 5 mg.
▲ URAPIDIL: (Elgadil®) v.o amp 25 y 50 mg.
▲ UROQUINASA: (Urokinase Vedim®) v.i.v: viales de 100.000 y 250.000 UI. (Uroquidan®)
v.i.v: inyectable 100.000 UI y vial 250.000 UI.
▲ VALACICLOVIR: (Valherpes®, Valtrex®, Virval®) v.o comp de 500 mg y 1g.
▲ VALPROATO: (Depakine®) v.o comp 200 y 500 mg, sol 200 mg /ml (fras 60 ml) v.i.v vial
400 mg. (Depakine crono®) v.o comp 300 y 500 mg.
▲ VANCOMICINA: (EFG) (Diatracin®) v.o caps de 250 mg. (Diatracin inyectable®) v.i.v vial
de 500 mg y 1 gr.
▲ VASOPRESINA: (Pitressin Tanato®)v.i.v amp de 5 U.I.
▲ VECURONIO: (Norcuron®) v.i.v. vial 10 mg/vial.
▲ VERAPAMILO: (Manidon®) v.o comp de 80 mg. (Manidon retard®) v.o comp 120 y 180
mg (Manidon HTA®) v.o comp 240 mg. v.i.v amp de 2 ml/ 5 mg. (Cronovera®) v.o 180 y
240 mg.
▲ VIGABATRINA: (Sabrilex®) v.o comp y sobr de 500 mg.
▲ VINCRISTINA: (Vincrisul®) v.i.v vial de 1 mg.
▲ VITAMINA B1: (Benerva®) v.o comp de 300 mg. v.i.v o v.i.m amp de 100 mg.
▲ VITAMINA B6: (Benadón Roche®) v.o comp de 300 mg. v.i.v amp de 300 mg/2ml. (Go-
dabion B6®) v.o comp de 200 mg.
▲ VITAMINA B12: (Cromatonbic B12®) v.i.m amp de 1mg/1ml, 100 mcg/1ml y 250
mcg/1ml. (Optovite B12®) v.i.m amp de 1mg/2 ml. (Reticulogen Fortificado® ) v.i.m amp
de 100 mcg/1 ml.
▲ VITAMINA B1, B6 y B12: (Benexol®, Hidroxil B1, B6, B12®) v.o comp.
1304
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ VITAMINA C: (EFG) v.o comp 1g (Cebion®) v.o sobr de 500 y 1000 mg. (Citrovit®) v.o sobr
de 1 g. (Redoxon®) v.o comp eferv 1g. comp mastic 500 mg, got 200 mg/ml (1 got =10
mg, fras 20 ml). (Vitamina C Roche®) v.o amp 1g/5ml.
▲ VITAMINA K: (Konakion®) v.o gotas al 2% 1gota=1 mg. v.i.v amp de 10 mg.
▲ YODOQUINOL: (Yodoxin®) v.o tabl 650 mg.
▲ ZALCITABINA: (Hibid®) v.o comp 0,75 mg
▲ ZIDOVUDINA: (EFG) v.o caps 100mg, 250 mg, 300 mg, sol 50 mg/5 ml (Retrovir®) v.o
caps 100 mg, 250 mg, comp 300 mg, sol 50 mg/5 ml v.iv vial 200 mg/20 ml.
▲ ZISAPRIDONA: (Zeldox®) v.o caps de 20, 40 60 y 80 mg. v.i.m. 20 mg.
▲ ZOLMITRIPTÁN: (Flezol®) v.o comp recub de 2.5 mg. Flas com disp 2,5 mg. (Zomig®) v.o
comp recub de 2.5 mg, Flas com disp 2,5 mg. intranasal pulverz 5 mg.
▲ ZUCLOPENTIXOL: (Cisordinol®, Clopixol®) v.o comp 10 y 25 mg, sol 20 mg/ml (1ml = 20
got; 1 got = 1 mg; fras 20 ml). v.i.m Acufase 50 mg/ 1ml y depot 200 mg/ml.