1.

¿CÓMO AFRONTAR LAS CONVULSIONES EN EL VIAJERO A GRAN

ALTURA?

La epilepsia tiene una incidencia acumulada de por vida del 3% y sufrir una
convulsión aislada tiene una incidencia acumulada de por vida del 10%.
PRESENTACION DE CASO:
Mujer de 50 años sin antecedentes de convulsiones ni antecedentes familiares
de convulsiones ,se dirige de Miami Florida a Santa Cruz ,Bolivia 4100m,DE
REPENTE sintió nauseas y cerro los ojos, testigos informaron que presento
hiperventilación ruidosa, arañazos al aire e incontinencia urinaria,
alteraciones de la conciencia ,movimientos incontrolados de las
extremidades.

CONVULSIONES EN ALTITUD
Son la vía común final de una variedad de desequilibrios heredados y/o
adquiridos de excitación e inhibición neuronal, lo que sugiere que cada persona
tiene su propio umbral convulsivo inherente.
La gran altitud puede provocar convulsiones en el paciente susceptible, se han
registrado convulsiones en altitudes moderadamente altas (2400 a 3600m ) y
alturas extremadamente altas (mayor 5,500m),con un numero igual de hombre
y mujeres entre las edades de 11 a 70 años ,observándose en su mayoría
convulsiones generalizadas.

MECANISMOS DE CONVULSION A GRANA ALTITUD

Transtornos metabólicos
Edema cerebral a gran altitud
Privación del sueño
Hiperventilación
Hipoxia hipobarica
Mal agudo de montaña( cefalea, fatiga ,insomnio y anorexia ) ocurre en un 25%
de la población que visita altitudes moderadas y altas.
Los hallazgo TC revelan atenuación de la sustancia blanca con la compresión
de los surcos y aplanamiento de las circunvoluciones.
Respiración de cheynes- Stokes es responsable de la apnea observada en
algunos individuos sanos durante el ascenso a altitudes superiores a 2400m.
La apnea central del sueño puede disminuir el tiempo total de sueño ,aumentar
la fragmentación del sueño y causar hipoxemia intermitente ,puede verse
agravada por una menor concentración de oxigeno ambiental y también
conduce a una mala calidad del sueño, pueden contribuir a empeorar el control
de las convulsiones.
Hiperventilación de la respiración periódica puede ser en si misma una
maniobra que provoque convulsiones. La hipoxia puede ejercer una
influencia independiente en la provocación de convulsiones .
IDENTIFICACIÓN
Las convulsiones generalizadas fueron la descripción mas frecuente de las
convulsiones a gran altura, que implicaban movimientos clónicos unilaterales
antes que la generalización secundaria eran pacientes en los que finalmente se
descubrieron masas focales.
TRATAMIENTO : Como una emergencia neurológica potencial se debe
interrumpir una convulsión generalizada antes que ocurra una lesión neuronal
irreversible, la mayoría de las convulsiones cesaran por si solas después de
dos a tres minutos de actividad clónica.
Manejo de apoyo:
Despeje el área de objetos duros, proteja la cabeza de golpes, no inserte
objetos en la boca bajo ninguna circunstancia.
Si la convulsión persiste más allá de los cinco minutos se inicia tratamiento del
estado epiléptico, iniciando lorazepam 2 a 4 mg por vía oral o intravenosa hasta
0,1 mg/kg si se disponen de servicios de intubación, por su rápido inicio y
efecto anticonvulsivo prolongado.
Diazepam 5 a 10 mg por vía oral, intramuscular tiene un inicio aun mas rápido
pero un efecto anticonvulsivo que dura solo unos minutos.
DIAGNOSTICO
Solicitar electrolitos, examen toxicológico de orina, prueba de embarazo en
orina, punción lumbar, neuroimagen y electroencefalograma.
ASESORAMIENTO Y PROFILAXIS

1. Asenso por etapas.

2. Evitar el tabaco, alcohol, pastillas para dormir y los narcóticos.
3. Evitar la actividad intensa durante las primeras veinticuatro horas
después de la llegada a cada nueva altitud.
4. Buena hidratación entre tres y cuatro litros de agua

2. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA TRANSITORIA A GRAN ALTITUD: UN

ORIGEN EN LA CORTEZA TEMPOROPARIETAL

REPORTE DE CASO

Medico de sano ,diestro,28 años ascendio a:

5400m no presento signos ni sintomas de AMS
6962m presento fatiga
6700m hipotermia en dedos , confusion ( sintio que alguien lo acompañaba) y
alucinacion.
6750m perdida del sentido del equilibrio
Sin sintomas prodromicos ,con resolucion a los 15 minutos de los sintomas.
4 años despues en altitudes de :
5250m ,5950m,6194m,no pudo cerrar su chaqueta o abrocharse las correas de
la mochila,perdida de la motricidad,dificultad para concentrarse.
DISCUSION :
Disfuncion de la corteza parietal o temporal en la region de la circunvolucion
angular derecha.
Presencia de disfunciones perceptivas del espacio personal y la autoposicion:
 Perdida de equilibrio
 Sensaciones de caida
 Ilusiones paroxisticas
 Experiencias extracorporales
 Distorsiones corporales
 Sensacion de flotar

En condiciones extremas de hipoxia, es posible que el suministro de sangre a

las áreas de cuencas hidrográficas sea inadecuado.
Las alucinaciones y los síntomas motores agudos tienden a ocurrir
inesperadamente en montañistas suficientemente sanos como para subir por
encima de los 5000 o 6000 m.
Mientras que HACE suele presentarse de forma más gradual, progresando
después de AMS y / o edema pulmonar en altitudes de 2800 a 6000 m.
Un amplio espectro de disfunción neurológica transitoria aguda a gran altura
(alucinaciones, disfunción motora, afasia, ceguera cortical, amnesia global)
surja de una alteración electrofisiológica similar a la depresión de propagación
cortical de la migraña.
Los síntomas pueden surgir directamente de la hipoxia aguda.
Los posibles impedimentos agudos pero transitorios para el flujo sanguíneo y la
oxigenación pueden incluir vasoespasmo, deshidratación, policitemia o edema
cerebral localizado o cambios de líquido extravasculares.
La disfunción neurológica transitoria a gran altitud podría deberse a descargas
neuronales focales intensas o sincronización neuronal similar a descargas
epilépticas o aura de migraña.

3. LOS EFECTOS DEL ENTORNO DE GRAN ALTITUD SOBRE LA

FUNCIÓN CEREBRAL EN UN MODELO DE CONVULSIONES DE
RATAS JÓVENES

Se examino los efectos del entorno de gran altitud sobre la función cerebral de
un modelo de convulsiones de ratas jóvenes.

MATERIALES Y MÉTODOS
Animales
200 ratas Sprague-Dawley de 3 semanas de edad ,machos (para excluir
cualquier efecto sobre la epilepsia producida por estrógenos o el ciclo
menstrual de ratas hembra, peso: 60 - 80 g, en un grupo experimental (100
ratas) y un grupo de control. (100 ratas).

El grupo de meseta se acondicionó a 5.000 m (presión barométrica [PB], 405

mmHg; presión parcial de oxígeno [PO2], 84 mm) durante 6 h / día, durante un
total de 7 días.

El grupo simple se expuso a (PB, 760 mmHg; PO2, 157 mmHg) durante 7
días.
Se les aplico inyección intraperitoneal (ip) de 20 mg / kg pentilenetetrazol
,para generar el modelo de convulsión.

ANÁLISIS HISTOPATOLÓGICO DE LA LESIÓN CEREBRAL AGUDA

Elegimos el hipocampo ( memoria y la cognición , epileptogénesis)siendo CA1,
CA3 y DG las regiones más representativas y sensibles

RESULTADOS
Manifestación de convulsiones y parámetros de electroencefalograma
No se observaron diferencias en las señales de EEG durante y después de las
convulsiones entre el grupo meseta y el simple
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
A las 72hrs de la convulsion :
Afectacion morfologica de las celulas en el grupo de meseta.
El ensayo TUNEL reveló un aumento significativo en la tasa de muerte de
células apoptóticas del hipocampo en el grupo llano de áreas DG.

DISCUSIÓN
Las convulsiones pueden provocar daño cerebral, epilepsia residual, retraso en
el desarrollo, otras secuelas neurológicas.
El umbral de convulsión en el grupo meseta fue más alto que en el grupo
simple.
Las condiciones hipobáricas e hipóxicas del entorno de la meseta puede
aumentar el umbral de un individuo a las convulsiones.
El mecanismo subyacente está relacionado, con la participación del
transportador de glutamato glial-1 (GLT-1) (19), proteína de choque térmico 70
(HSP70) (20), óxido nítrico sintasa (NOS) (21) y la familia Bcl-2 (22) en la vía
apoptótica.

4. LA NICOTINA REDUCE LA MORTALIDAD DE RATAS EN

DESARROLLO EXPUESTAS A HIPOXIA A GRAN ALTITUD Y
SUPRIME PARCIALMENTE LA DURACIÓN DE LAS
POSDESCARGAS EPILÉPTICAS CORTICALES
 
La hipoxia afecta la homeostasis del sistema nervioso central, provocando una
despolarización neuronal masiva, vía excitotóxico, daño y este daño finalmente
podría conducir a la muerte celular al sobrecargar los circuitos neuronales. Por
tanto, se investigan intensamente los mecanismos capaces de proteger o al
menos mejorar las consecuencias de la hipoxia.
 
La sustancia neuroprotectora es la nicotina. Nuestro laboratorio demostró
previamente que la nicotina es capaz de disminuir el daño neuronal inducido
por el ácido kaínico, influir en la susceptibilidad a las convulsiones de las ratas
y cambiar el patrón de electrocorticografía y el comportamiento de animales de
experimentación
 
 MATERIALES Y METODOS
 
Animales
 
Ratas macho Wistar de 12 y 35 días de edad utilizado en experimentos. Los
animales fueron alojados a temperatura constante (23 ± 1 ° C) y humedad
relativa (60%) con un ciclo fijo de luz / oscuridad de 12 h y alimentados con
comida y agua.
 
Procedimiento de hipoxia
 
15min de reposo después de la inyección de cualquier sustancia, altitud
simulada de 9000 m, que se alcanzó en 2 min (30 kPa / min) y duró 60 min.
Después de volver a la presión del aire ambiente (aproximadamente 101 kPa)
con la velocidad de 30 kPa / min, se dejó que los animales se recuperaran en
condiciones de reposo durante 24 horas, y luego se llevó a cabo el
procedimiento de electrofisiología
 
Drogas y grupos experimentales
 Se aplicó nicotina por vía intraperitoneal (se disolvió nicotina en solución
salina), en la dosis de 1 mg / kg. Las soluciones estaban recién preparadas
para cada experimento.
Los animales experimentales, de 12 y 35 días de edad, se clasificaron en los
siguientes grupos: animales expuestos a hipoxia (norte = 14, norte = 24,
respectivamente), animales tratados con vehículo y expuestos a hipoxia (norte
= 8, norte = 19, respectivamente)
 
Estadísticas 
Los datos electrofisiológicos se sometieron a pruebas no paramétricas.
Comparar las diferencias en la duración de los DA en seis estimulaciones
posteriores en grupos particulares Prueba de Friedman, seguido de la prueba
de rango con signo de Wilcoxon. Comparar las diferencias entre las ratas
expuestas a hipoxia y ratas pretratadas con nicotina (expuestas también a
hipoxia) dentro de una sesión determinada, prueba de Kruskal-Wallis y la
prueba de Mann-Whitney
 
 Resultados
  Efectos de la nicotina, la solución salina y la hipoxia sobre la mortalidad de las
ratas. Todos los animales de 12 días expuestos a hipoxia sobrevivieron
independientemente del tratamiento.
Hubo un 83% de mortalidad en animales de 35 días del grupo control (hipoxia
sin tratamiento), 31% de mortalidad en el grupo tratado con solución salina (y
expuesto a hipoxia) y 0% en el grupo tratado con nicotina (y expuesto a
hipoxia).
 
 Diferencias relacionadas con la edad en la excitabilidad de la corteza
 Análisis de la longitud de AD y comparación mutua de la longitud de AD
después de 1S t La estimulación con las siguientes cinco estimulaciones
confirmó la prolongación típicamente observado en animales tan inmaduros
como las ratas de 12 días. Todos los estímulos posteriores prolongó
significativamente la respuesta de las poblaciones neuronales corticales. La
estimulación repetida en animales de experimentación más viejos (35 días de
edad) reveló un acortamiento significativo de los EA después de los 3rd, 4th y
5th estimulación cortical.
 
La duración de los EA analizados fue significativamente mayor en el grupo de
12 días en comparación con el grupo experimental de mayor edad. Los tipos de
análisis de grafoelementos de ECoG revelaron el predominio de picos y ondas
en animales de 35 días, mientras que el análisis del grupo más joven confirmó
que la imagen típica de las EA observadas era el tren de ondas rápidas y
nítidas. Los picos de baja amplitud se registraron solo en raras ocasiones.
 
 5. REPORTE DE CASO
NUEVA CRISIS EPILEPTICA A GRAN ALTURA SIN SIGNOS DE MAL
AGUDO DE MONTAÑA O EDEMA CEREBRAL A GRAN ALTITUD
DALEAU P, MORGADO D, IRIARTE C, DESBIENS R. (2006). NEW
EPILEPSY SEIZURE AT HIGH WITHOUT SINGS OF CUTE MOUNTAIN
SICKNESS OR HIGH ALTITUDE CEREBRAL EDEMA. HIGH ALTITUDE &
BIOLOGY, 7(1), 81-83.
Un ascenso a gran altura puede resultar en Síndrome del Mal Agudo de
Montaña en ambos géneros. esta enfermedad se atribuye a una hipoxia
hipobarica que puede agravarse en un Edema Cerebral de gran Altitud (HACE).
Se ha demostrado deterioro en la función neuropsicológica en altitudes
elevadas, sin embargo, no hay evidencia que las convulsiones son más
frecuentes en altitudes elevadas.
1. Afiliación: Sexo: Masculino, Edad: 35 a, Lugar de Procedencia: Canadá
2. Relato cronológico: El paciente con su grupo de expedición sale del
pueblo de Copiapo y alcanza un altura de 5600 m el día 5, siendo la
mayoría del viaje a pie. Es evacuado en camión donde se le proporciona
oxígeno. es examinado por un médico que concluye que el paciente
estaba bien, pero el joven experimenta otro episodio convulsivo.

5 marzo, 6 días después, Traslado al centro de salud, Hospital de Copiapo

El paciente despierta en aparente buen estado de salud, pero media hora
después pierde el conocimiento. Según testigos, presenta movimientos
convulsivos en los 4 miembros con revulsión ocular. Presenta breve destello de
conciencia. Se realizaron exploraciones y Rx de tórax. A la mañana siguiente
recupera la conciencia y recuerda que le hicieron preguntas sencillas, pero no
pudo contestar. Paciente aparentemente en buen estado el resto del día.
3. Antecedentes

FAMILIARES
Hermano menor: posibles ataques de ausencia epiléptica, pero nunca presento
episodios clínicos y nunca fue tratado.
Hija: presento convulsiones febriles repetidas.

4. Exámenes Complementarios
 Radiografía de tórax, corazón, ritmo, presión arterial, pulmón y abdomen
fueron normales.
 Análisis de Sangre: Hct= 45%, Leucocitos= 12 000 x 106 /L, Glucosa=
4.5 mmol/L, Na= 143 mmol/L, K= 4.3 mmol/L.
 Tomografía Computarizada inicial: normal (sin signos de edema).
5. Tratamiento
Se le administro un goteo de glucosa, no recibió ningún otro tratamiento. Fue
dado de alta 3 días después y no ha presentado convulsiones desde ese
momento.
6. Evolución
 Al regresar a Canadá, ha tenido dificultades al recordar los nombres y
teléfonos.
 Se le realizo RM: fue normal.
 EEG: 2 meses después del evento mostro raros focos paroxísticos de
descargas generalizadas de pico-onda (epileptiformes) desencadenadas
por hiperventilación.
 EEG de control: son normales o muestran descargas de picos
independientes de ambas regiones temporales. paciente estable con
medicación antiepileptica.

DISCUSION
La relación del deterioro neurológico con él HACE es conocido. pero
alteraciones neurológicas pueden estar presentes independientemente de este,
Como ataques isquémicos transitorios, accidentes cerebrovasculares,
trombosis venosa cerebral y sincope .
Alguien con un EEG anormal provocado por hiperventilación que tuvo una
convulsión a gran altura.
1er caso que informa:
Donde el paciente presento:
 inicio: rápido y repentino de deterioro neurológico a gran altura sin
signos de mal agudo de montaña o HACE. Además, el paciente no tenía
cefalea, no hemiplejia, hemiparesia o ataxia transitoria o ausencia de
problemas oftalmológicos, lo que concluyo excluir la mayoría de
alteraciones neurológicas.
 Tratamiento: se suministró oxigenó rápidamente y el hombre descendió
rápidamente a una altitud baja, paciente se recuperó casi por completo
después de la convulsión.

Los antecedentes familiares positivos apoyan firmemente nuevas convulsiones

desencadenadas por gran altitud o una breve duración de estado epiléptico.
Mecanismo de Acción
 CONVULSIONES: Desencadenado por hipoxia y hiperventilación
 TEORIA: Vasoconstricción inducida por hipocapnia que resulta en
hipoxia
 SE PRESUME
 Disminución suministro de dextrosa a la corteza cerebral e hipocapnia
que induce niveles bajos de óxido de carbono.
 Todo esto lleva al predominio del sistema de proyección talámico sobre
el ascendente reticular activador.
 Que el riesgo de convulsiones aumenta a gran altura en una persona
propensa a convulsiones o para personas que tienen familiares que han
experimentado convulsiones
 Las convulsiones pueden ocurrir a gran altura incluso en pacientes
epilépticos con la medicación adecuada.
 A nivel del mar, la prevalencia de epilepsia en familiares cercanos de
pacientes con epilepsia idiopática o sintomática varía entre el 1,3% y el
13,8%.