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La terapia climática eficiente solo tiene sentido en climas con factores de irritación
pronunciados
Los efectos provocados por el propio clima deben separarse de los efectos provocados por la
terapia en el clima
Además, la falta de humedad en el clima de alta montaña conduce a una reducción de la carga de
sudor y calor en el órgano de la piel.
-La alta montaña de Davos también es responsable del hecho de que allí se puede detectar un
número menor de patógenos infecciosos en comparación con las regiones más bajas
Situación de alérgenos
Por encima de los 1.500 metros de altitud, se puede suponer que no hay ácaros del polvo
doméstico. Otros alérgenos potentes como el,polen de abedul y pasto, esporas de moho) se
reducen significativamente en concentración y la duración de su aparición o están casi
completamente ausentes.
Eczema atopico
Se registró el estado de alta de 31 438 pacientes con neurodermatitis después del tratamiento
hospitalario en Davos . En el 96,7% los hallazgos no presentaron síntomas o mejoraron
significativamente, en el 2,8% no cambiaron y en el 0,5% empeoraron
Otro: Al menos un 70% declaró durante un año después de la terapia climática en Davos
que no usaban medicamentos tópicos que contenían cortisona que antes de la admisión. Un
cuadro similar surgió en los niños: de 375 niños con eccema atópico, el 60% del corticosteroide
tópico podría suspenderse durante la terapia climática a gran altitud en Davos. Durante el primer
año después del tratamiento, dos tercios de los niños no necesitaron cortisona externa.
Psoriasis vulgar
De 5.000 pacientes adultos con psoriasis no presentaron síntomas o mejoraron
significativamente después de la terapia climática en Davos . Con tratamientos repetidos en alta
montaña se pudo observar un aumento en la ausencia de recurrencias.
Una puntuación del índice de gravedad y área de psoriasis (PASI) encontró una disminución en
la puntuación PASI de 9,06 a 2,05 dentro de las cuatro semanas de tratamiento en 71 pacientes
en Davos.
Contraindicaciones
o Enfermedades cardiovasculares descompensadas
o Las enfermedades hepáticas
o Renales graves
o Enfermedades infecciosas floridas
o Trastornos endocrinológicos graves
o Las enfermedades psiquiátricas manifiestas.
o En el campo de la dermatología:
o Las fotodermatosis
o La hipersensibilidad general de alto grado a la luz
Resultados
Riesgo de sesgo
El sesgo de selección es un problema, porque no ha habido criterios generalmente aceptados
para quién debe proporcionarse la terapia climática alpina
Se ha planteado la hipótesis de que la falta o el bajo nivel de alérgenos respiratorios pueden
contribuir al efecto clínico del tratamiento alpino. La evaluación y el tratamiento
multidisciplinario en un entorno ambulatorio regular durante varios días también muestra una
reducción de la actividad de la enfermedad, el uso de corticosteroides y una mejor calidad de
vida hasta 2 años después del programa de tratamiento descrito
Conclusión
Los resultados de esta revisión sistemática proporcionan evidencia de muy baja calidad de que
la terapia climática alpina da como resultado una disminución de la actividad de la enfermedad
y una reducción del requerimiento de corticosteroides directamente y hasta un año después del
tratamiento en pacientes con EA.
Es una enfermedad que predomina en la edad pediátrica, se manifiesta como una patología
crónica e inflamatoria que presenta brotes y remisiones, sumamente pruriginosa y en la que el
paciente sufre una afectación importante en la calidad de vida. Un 50% de los pacientes
afectados por dermatitis atópica desarrolla asma y alergias nasales como la rinitis, y en la
población pediátrica se presenta hasta en un 15%.
ETIOLOGÍA
Disfunción de la barrera cutánea es el evento primario, los niveles disminuidos de ceramida, la
pérdida de agua a través de la epidermis y el incremento de enzimas proteolíticas endógenas.
El factor predisponente más relevante, es la mutación que conlleva a la pérdida de función de
la proteína de la barrera epidérmica, el gen de la filagrina, en el cromosoma 1q21.
PATOGENIA
Existe un desbalance entre las respuestas de los linfocitos T helper Th1/Th2, con predominio
de la respuesta Th2.
Incremento en el número de eosinófilos circulantes y en los niveles de IgE.
Los linfocitos Th2 producen interleucina IL-4 e IL-13 encargadas de inhibir la expresión de la
filagrina, mediar la síntesis de IgE y estimular tanto la diferenciación a nivel de los eosinófilos
como la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales.
En la epidermis se encuentran incrementadas las células de Langherans y las células
dendríticas inflamatorias epidérmicas, ambas con afinidad para los receptores para la IgE. Con
respecto al prurito, se han relacionado las IL-4 e IL-13 involucradas en la síntesis de IL-31 e IL5,
las cuales facilitan el reclutamiento de Th2 y de eosinófilos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase aguda: Lesiones papulovesiculares asociadas a prurito intenso
Fase subaguda: Placas vesiculopapulares con eritema leve, sobreelevadas por el
engrosamiento cutáneo, presentan descamación blanquecina asociada a estigmas de
rascado.
Fase crónica: Placas crónicas liquenificadas, asociadas a un aumento visible de las
líneas en la piel que pueden progresar a excoriaciones y posteriormente fibrosis
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y las manifestaciones clínicas. Los criterios de Hanifin y Rajka
TRATAMIENTO
1. Hidratación --> Humectantes,
2. Identificación de factores desencadenantes --> Sustancias químicas y materiales
sintéticos, exposición a temperaturas extremas y contaminantes del aire
3. Corticosteroides tópicos --> Antiinflamatorio
4. Inhibidores tópicos de la calcineurina --> Tacrolimús y el pimecrolimús
5. Antihistamínicos --> De primera generación como coadyuvantes por su efecto sedante
6. Antibióticos --> Terapia antiobiótica antiestafilocócica
7. Ciclosporina --> Evidencia una reducción de la enfermedad cutánea
8. Antimetabolitos --> Micofenolato de mofetilo como tratamiento único en pacientes
con resistencia a tratamientos previos, el metrotexato, la azatriopina
9. Fototerapia --> Tratamiento de segunda línea en pacientes con lesiones extensas y
resistentes a los tratamientos
10. Dupilumab --> Anticuerpo monoclonal que inhibe la IL-4 y la IL-13, en pacientes con
refractariedad a los corticosteroides tópicos y a la ciclosporina