Congelamiento en altura

Artículo 1: RESPUESTAS HUMANAS A ALTITUDES EXTREMAS

INTRODUCCIÓN

En las respuestas humanas a la altitud, es útil considerar tres procesos relacionados pero diferentes. La primera es  la
aclimatación a gran altitud, que se refiere a los cambios fisiológicos que se producen en los habitantes de las tierras bajas
(personas que normalmente viven cerca del nivel del mar) cuando se dirigen a altitudes de hasta unos 5000 m para trabajar o
jugar. El segundo proceso es la verdadera adaptación evolutiva que ha ocurrido en humanos que han residido durante muchas
generaciones a gran altura (montañeses), especialmente en los Andes sudamericanos y la meseta tibetana.  El tercer proceso son
los cambios fisiológicos que tienen lugar en altitudes extremas. Y estos deben distinguirse de los dos primeros procesos. Aquí
hay adaptación en el sentido de que es imposible sobrevivir a gran altura sin los cambios, pero estas respuestas van
acompañadas de un deterioro inexorable del cuerpo que imposibilita la supervivencia humana a largo plazo por encima de los
6000 m de altitud.
Aclimatación a gran altitud
La característica más importante de la aclimatación a altitudes de hasta aproximadamente 5000 m es el aumento de la
ventilación. Esto se debe a la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales y puede ser muy vigoroso.   Otra
característica de la aclimatación es la policitemia, provocada por la liberación de eritropoyetina, principalmente del riñón, en
respuesta a la baja P O 2 arterial .Los recién llegados a las altitudes elevadas tienen una mayor concentración de glóbulos rojos en
la sangre durante el primer o segundo día, pero esto se debe a una reducción del volumen de plasma. Con el ascenso a altitudes
moderadas, la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina se reduce debido al aumento del 2,3-difosfoglicerato dentro de los
glóbulos rojos.  En altitudes más altas, como más de 5000 m, la alcalosis respiratoria causada por la reducción de la
P CO 2 arterial provoca un aumento de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.
Adaptación evolutiva a la altura
La incidencia de trastornos respiratorios del sueño es mayor en los habitantes de las tierras bajas aclimatados que en los
montañeses adaptados. Además, los residentes genéticamente adaptados tienen bebés con un peso al nacer casi normal en
comparación con los habitantes de las tierras bajas aclimatados y algunas poblaciones adaptadas, por ejemplo, los tibetanos,
tienen menos hipertensión pulmonar. Nuevamente, los montañeses bien adaptados en la meseta tibetana tienden a tener
concentraciones de hemoglobina más bajas que los habitantes de las tierras bajas bien aclimatados a la misma altitud.
Cambios fisiológicos en altitudes extremas.
Los cambios deben distinguirse de los de los habitantes de las tierras bajas aclimatados o de los habitantes de las tierras altas
adaptados evolutivamente. Primero las alteraciones fisiológicas son mucho más marcadas. Además, aunque los dramáticos
cambios fisiológicos en altitudes extremas logran mantener la vida, los seres humanos inevitablemente se deterioran en estas
altitudes. 

Estudios de campo de fisiología humana en altitudes extremas

Los estudios de campo más extensos de fisiología de las alturas extremas fueron los llevados a cabo durante la Expedición de
Investigación Médica Estadounidense al Everest (AMREE) de 1981.  Uno de los principales objetivos era determinar el grado de
hiperventilación en la mayor altitud de todas, la cima del Everest.  Existe una disminución aproximadamente lineal del
P CO 2 alveolar a medida que desciende la presión barométrica y que en la cima el P CO 2 tiene un valor extraordinariamente bajo
de 7-8 mmHg. Esto indica un enorme grado de hiperventilación dado que el valor del nivel del mar es de 40 mmHg.  Tenga en
cuenta que a medida que aumenta la altitud, tanto la P O 2 alveolar como la P CO 2 caen. El P CO2 cae por el aumento de la
hiperventilación. 
La ecuación de Henderson-Hasselbalch dio un pH arterial de entre 7,7 y 7,8, un grado extraordinario de alcalosis respiratoria. Un
pH por encima de 7,7 aumenta notablemente la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina y es interesante que los mamíferos
que viven a gran altitud generalmente tengan una mayor afinidad por el oxígeno y, por lo tanto, una curva de disociación del
oxígeno desplazada a la izquierda. Los estudios mostraron una concentración de lactato en sangre en reposo de 1,7 m que se
elevó a solo 3,0 m después del ejercicio máximo. Este pequeño aumento contrasta con el gran aumento de la concentración de
lactato en sangre durante el ejercicio máximo en la hipoxia aguda grave, donde el valor puede aumentar a 12 mM o incluso más
Operación Everest II
Se encontró que había un marcado aumento en la presión arterial pulmonar media en reposo desde el nivel del mar.Este
aumento de la presión fue acompañado por un aumento en la resistencia vascular pulmonar.  Con el ejercicio máximo, el
aumento de la presión arterial pulmonar media con la altitud fue aún más. La frecuencia cardíaca aumentó y el volumen sistólico
disminuyó a un nivel de trabajo dado.Un hallazgo nuevo importante fue que cuando los sujetos respiraron oxígeno al 100% a
grandes altitudes, no hubo una caída significativa en la resistencia vascular pulmonar a pesar de un aumento en el gasto
cardíaco. Dado que un aumento del gasto cardíaco normalmente da como resultado una disminución de la resistencia vascular
pulmonar, el resultado indica un grado sustancial de irreversibilidad del aumento de la resistencia vascular pulmonar durante la
respiración de oxígeno, lo que implica cambios estructurales en los vasos sanguíneos debido a la remodelación. A medida que
aumentaba la altitud, la P O 2 arterial disminuía tanto en reposo como para cada nivel de trabajo dado.  Las biopsias que
mostraron una disminución significativa del 25% en el área de sección transversal de las fibras de tipo I y una disminución del
26% en las fibras de tipo II. 
Operación Everest III
Los valores de gasometría arterial fueron similares a los de la Operación Everest II con una P O 2 arterial “cumbre” de 31 mmHg,
P CO 2 de 12 mmHg y pH de 7.58.  El peso corporal se redujo en un promedio de 5,4 kg, lo que nuevamente indica que los cambios
fisiológicos permiten la supervivencia en lugar de una adaptación exitosa a largo plazo.  Un hallazgo interesante fueron los
trastornos neurológicos transitorios posiblemente causados por émbolos gaseosos y también cambios marcados en el estado de
ánimo en algunos sujetos.
Estudios de campo recientes
Los valores de la P O 2 alveolar coincidió bien con los datos de AMREE, siendo 38 mmHg a una altitud de 8000 m en comparación
con el valor medio en AMREE de 37 mmHg para la misma altitud. Nuevamente, la saturación de oxígeno arterial medida por
oximetría de pulso a 8000 m fue del 70%, mientras que la calculada a partir de las mediciones de AMREE en sangre y gas alveolar
fue del 71% . Es interesante que la saturación arterial de oxígeno se mantenga en un valor relativamente alto, y esto puede
explicarse por la extraordinaria alcalosis respiratoria.
Deterioro en altitud extrema
Las altitudes extremas están asociadas con un deterioro progresivo del cuerpo que impide la residencia permanente.   La
característica más llamativa es una incesante pérdida de peso.  La causa de esta pérdida de peso no está del todo clara, aunque
ciertamente el apetito se reduce a gran altura.  Durante ese experimento se midió meticulosamente la ingesta de calorías y se
concluyó que la pérdida de peso se debía principalmente a la anorexia y que la pérdida de peso disminuía proporcionalmente a
la ingesta de calorías. El peso corporal también disminuyó en un promedio de 5,4 kg durante la Operación Everest III y
nuevamente esto se atribuyó a un balance calórico negativo.
CONCLUSION
Los seres humanos que logran ascender a altitudes extremas muestran cambios fisiológicos extraordinarios en respuesta a la
P O 2 inspirada excepcionalmente baja . Las respuestas incluyen un enorme aumento en la ventilación que mantiene la
P O 2 alveolar en un valor de alrededor de 35 mmHg pero en el proceso impulsa la P CO 2 alveolar hasta 7-8 mmHg. Curiosamente,
la consecuente alcalosis respiratoria aumenta la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.

Artículo 2: VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA INDUCIDA POR EL FRÍO EN HUMANOS: FUNCIÓN, DISFUNCIÓN

Y LO CLARAMENTE CONTRAPRODUCENTE

INTRODUCCIÓN

El flujo sanguíneo de la piel humana desempeña un papel crucial en la homeostasis termorreguladora y hemodinámica.  Durante
la exposición a ambientes fríos, la vasoconstricción en la piel es la respuesta autónoma primaria y la primera línea de defensa
contra la reducción excesiva de la temperatura corporal. 

RESPUESTAS DE VASOCONSTRICTOR CUTÁNEA AL ESTRÉS POR FRÍO

Neuroanatomía cutánea: En la piel humana, los vasos sanguíneos están doblemente inervados por nervios simpáticos
noradrenérgicos y colinérgicos simpáticos, que median en la vasoconstricción y vasodilatación cutáneas, respectivamente. Los
nervios autónomos posganglionares liberan neurotransmisores que incluyen noradrenalina (NA) y acetilcolina además de varios
neuropéptidos [por ejemplo, neuropéptido Y (NPY), péptido relacionado con el gen de la calcitonina y polipéptido intestinal
vasoactivo]. La vasoconstricción inducida por el frío está mediada en gran medida por la liberación de NA de los nervios
vasoconstrictores simpáticos y la unión posterior a los receptores α-adrenérgicos. 

Vasoconstricción refleja: La vasoconstricción refleja es de origen simpático; el aumento de la actividad neural simpática eferente
de la microvasculatura cutánea se puede medir durante el enfriamiento del cuerpo.  La noradrenalina es el neurotransmisor
primario liberado por las neuronas vasoconstrictoras noradrenérgicas simpáticas y se une a los receptores adrenérgicos α
postsinápticos para causar vasoconstricción. La vasoconstricción refleja se reduce significativamente después del bloqueo del
receptor NPY y se elimina eficazmente después del bloqueo combinado adrenérgico y NPY. 

Vasodilatación local y vasodilatación inducida por frío: El enfriamiento local causa vasoconstricción a través de múltiples
mecanismos que incluyen receptores adrenérgicos, óxido nítrico (NO), nervios sensoriales y vías no neuronales. El enfriamiento
local disminuye la liberación de NA por los nervios simpáticos, pero aumenta la sensibilidad del receptor adrenérgico α 2C en el
músculo liso vascular. El enfriamiento local de la piel disminuye la actividad endotelial de NO sintasa, reduciendo la respuesta
vasodilatadora mediada por NO que de otra manera limitaría la vasoconstricción. Además, el enfriamiento local conduce a un
aumento de las especies de oxígeno reactivas mitocondriales, lo que resulta en un aumento de la vasoconstricción a través de
los mecanismos de señalización ROCK. 

DISFUNCIÓN DE LAS RESPUESTAS DEL VASOCONSTRICTOR CUTÁNEA AL FRÍO

Envejecimiento: Con el avance de la edad, las respuestas termorreguladoras a la exposición al frío se atenúan, lo que resulta en
una mayor pérdida de calor por convección y una menor capacidad de los adultos mayores para defender la temperatura
corporal en temperaturas ambientales bajas.  La mayor susceptibilidad a la hipotermia en los adultos mayores se atribuye, en
parte, a una respuesta vasoconstrictora refleja embotada y, por lo tanto, a un mayor flujo sanguíneo de la piel durante el estrés
por frío. Se sugiere que la respuesta simpática atenuada al estrés por frío en los adultos mayores probablemente refleje una
señalización aferente alterada o una integración central alterada de las señales aferentes de los termorreceptores de la piel.
Además de una señal simpática eferente disminuida, la síntesis presináptica y la liberación de NA se atenúan con el
envejecimiento.  

Hipertensión: Las personas con hipertensión tienen un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular inducida por el frío. Aunque
esto es atribuible, en parte, a la presión arterial elevada en la línea de base en estos individuos, las respuestas vasculares agudas
al frío también parecen estar aumentadas, lo que agrava el problema y contribuye al aumento del riesgo cardiovascular.  Aunque
la respuesta presora exagerada al enfriamiento de la piel está bien documentada en la circulación periférica, la distensibilidad
arterial reducida y el aumento de la rigidez aórtica asociados con la hipertensión también podrían exagerar el aumento de la
presión arterial aórtica central y elevar el riesgo de eventos cardiovasculares adversos durante la exposición al frío.

Hipoxia: La hipoxia induce vasodilatación en la circulación de la piel . la vasodilatación inducida por hipoxia podría estar mediada
por NO, porque la inhibición de la NO sintasa atenúa la respuesta vasodilatadora a la hipoxia. Cabe mencionar que la hipoxia
puede ir acompañada de CO 2 alto (es decir, hipercápnico) o bajo (es decir, hipocapnico) .niveles, como los que ocurren con la
enfermedad pulmonar o la exposición a gran altitud, respectivamente. La hipercapnia también induce vasodilatación cutánea
pero, a diferencia de la hipoxia, la vasodilatación inducida por hipercapnia parece estar mediada por la actividad adrenérgica
simpática (es decir, retirada del tono simpático o alteración de la transducción simpática).Por lo tanto, la hipercapnia (si está
presente) podría potenciar aún más la elevación del flujo sanguíneo cutáneo durante la hipoxia. 

VASOCONSTRICCIÓN CONTRAPRODUCTIVA INDUCIDA POR FRÍO

Fenómeno de Raynaud: Se caracteriza por la hipersensibilidad de la vasoconstricción cutánea en los dedos de las manos y / o
pies a estímulos fríos o emocionales. La presentación característica de un episodio del fenómeno de Raynaud incluye un cambio
de color trifásico en los dedos afectados: primero blanco, por falta de flujo sanguíneo; luego "azul" o violeta, debido a la
desaturación del volumen de sangre restante en el área afectada; luego rojo a medida que el episodio cede y se restablece el
flujo sanguíneo. El fenómeno de Raynaud puede ser primario (idiopático) o secundario, donde otra condición (p. Ej.,
Esclerodermia) predispone al individuo a respuestas tipo Raynaud.  El fenómeno de Raynaud primario es mucho más común en
mujeres que en hombres, las mujeres tienden a tener menos vasoconstricción en respuesta a una dosis dada de NA en
comparación con los hombres, que parece atribuirse a una mayor vasodilatación β-adrenérgica en la circulación
periférica. Además, el estradiol aumenta la expresión y la actividad inducida por el frío de los receptores adrenérgicos α , un
factor importante que podría contribuir a las tasas más altas del fenómeno de Raynaud en las mujeres.

Enfriamiento corporal exógeno durante la hipertermia: Otra circunstancia en la que la vasoconstricción cutánea inducida por el
frío puede ser contraproducente ocurre cuando las personas están expuestas a altas temperaturas ambientales y / o tasas
metabólicas elevadas, pero necesitan mantenerse frescas para continuar la actividad en la que están involucradas.  Tales
individuos hipertérmicos requieren enfriamiento corporal exógeno de manera segura para continuar trabajando, ejercitándose,
etc., y / o para prevenir niveles peligrosos de hipertermia. En entornos militares e industriales, se puede utilizar un enfoque
llamado 'enfriamiento microclimático' para mantener baja la temperatura central durante situaciones en las que el medio
ambiente y la generación de calor metabólico contribuyen al almacenamiento excesivo de calor (por ejemplo, trabajo intenso
dentro de un tanque en el desierto).El enfriamiento del microclima puede tomar varias formas, pero generalmente involucra un
chaleco o camiseta que se usa cerca de la piel y que contiene tubos a través de los cuales se perfunde un líquido frío. El objetivo
es enfriar la piel y, por lo tanto, enfriar el cuerpo. 

RESUMEN Y CONCLUSIONES

La vasoconstricción cutánea desempeña un papel fundamental para mitigar la pérdida de calor por convección y mantener la
temperatura corporal durante la exposición al frío. Sin embargo, hay varios casos en los que la vasoconstricción cutánea
inducida por el frío está alterada o exagerada, como se observa en poblaciones de mayor edad e hipertensas.  La
vasoconstricción cutánea inducida por el frío también puede alterarse de forma contraproducente para prevenir la lesión por
frío y mantener la homeostasis térmica, que puede ocurrir en el fenómeno de Raynaud o en el enfriamiento terapéutico de los
individuos hipertérmicos. Estas alteraciones mediadas por patología y medio ambiente en la respuesta vasoconstrictora cutánea
a la exposición al frío tienen importantes implicaciones clínicas para prevenir la hipotermia y las muertes relacionadas con
enfermedades cardiovasculares. 

ARTICULO 3: “EMBOLIA PULMONAR, CONGELACIÓN Y RETINOPATÍA A GRAN ALTITUD: UNA COMBINACIÓN DE

COMPLICACIONES VASCULARES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA Y LA VISTA A GRAN ALTURA”

INTRODUCCIÓN: La congelación puede provocar una morbilidad significativa, incluida la pérdida del tejido afectado. La
retinopatía de gran altitud (HAR) puede causar pérdida de la visión si hay afectación macular, aunque por lo general
conlleva un buen pronóstico y por lo general se maneja de manera conservadora. Este artículo describe a un paciente que
sufrió las tres condiciones durante un intento en el Monte Everest. Esta combinación particular de complicaciones
vasculares a gran altura ponía en peligro la vida y la vista y, en combinación, no se había descrito previamente en la
literatura.

Reporte de un caso

Durante un ascenso al Monte Everest en mayo de 2017, un hombre de 58 años se vio obligado a descender
repentinamente desde aproximadamente 8000 m debido a una tormenta. Mientras descendía, se separó de su grupo y
agotó el oxígeno dentro de su tanque. A pesar de esto, finalmente logró bajar de la montaña hasta el nivel del mar
aproximadamente 27 h más tarde. Durante esta terrible experiencia, notó que la visión en su ojo izquierdo estaba borrosa
y que estaba experimentando una gran dificultad para respirar, los cuales continuaron incluso después del descenso a
Katmandú (1400 m). Además, describió cómo las regiones terminales de su dedo anular y meñique de su mano derecha se
habían vuelto significativamente decoloradas e hinchadas. Mientras aún estaba en Nepal, una radiografía de tórax reveló
consolidación del pulmón basal derecho y se le inició el tratamiento con co-amoxiclav por presunta neumonía.  A pesar del
tratamiento con antibióticos, los síntomas de su pecho empeoraron y se presentó al Departamento de Emergencias a su
regreso a casa en el Reino Unido. En ese momento, tenía una historia de una semana de empeoramiento de la disnea y tos
seca, dolor torácico pleurítico derecho y pérdida visual total en el ojo izquierdo. Aparte de someterse a una cirugía
correctiva para un estrabismo derecho cuando era niño, no tenía otros antecedentes oculares, médicos o quirúrgicos.  No
fumaba y no tomaba ningún medicamento con regularidad. Las observaciones clínicas fueron las siguientes: saturación de
oxígeno del 100% en el aire, frecuencia del pulso de 80 latidos por minuto y frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por
minuto. Parecía cómodo en reposo. En el examen, había reducido la entrada de aire en la base derecha y sus pantorrillas
estaban blandas y no estaban sensibles. Se encontró que tenía una congelación significativa que afectaba las falanges
terminales de los dedos anular y meñique de la mano derecha, hasta las articulaciones interfalángicas distales. Las
muestras de sangre más destacadas fueron una proteína C reactiva de 138 mg / L con un dímero D positivo (no se dispuso
de una cifra real en el laboratorio); todas las demás pruebas de laboratorio, incluido el recuento sanguíneo completo y la
orina y los electrolitos, así como la prueba de trombofilia y la gasometría arterial, no fueron notables.  Un ECG mostró ritmo
sinusal normal sin alteraciones. En la radiografía de tórax estaba presente una nebulosidad basal derecha y una angiografía
pulmonar por TC reveló múltiples émbolos pulmonares subsegmentarios pequeños en el lóbulo inferior derecho. Se realizó
un diagnóstico de embolia pulmonar. La revisión de oftalmología observó respuestas pupilares normales y agudeza visual
de 6/6 en el ojo derecho, pero "contando los dedos" solo en el ojo izquierdo. La fundoscopia mostró una hemorragia
peripapilar y una hemorragia macular en el ojo izquierdo, así como una hemorragia superficial periférica en el ojo derecho,
todos confirmados por tomografía de coherencia ocular y compatibles con HAR. Las presiones intraoculares fueron de 12
mmHg en ambos ojos. El paciente comenzó con apixaban durante tres meses por su embolia pulmonar y su HAR se manejó
de forma conservadora. Fue visto dos semanas después de su presentación inicial, momento en el cual su agudeza visual
había mejorado a 6/12 en su ojo izquierdo. En su seguimiento de tres meses, esto volvió a 6/6 con resolución completa de
la hemorragia macular en el ojo izquierdo. El dedo meñique de la mano derecha se trató de forma conservadora y se curó
de forma espontánea sin pérdida de tejido. Sin embargo, debido al dolor y la presencia de un área necrótica, se realizó la
amputación de la falange distal del dedo anular derecho una vez finalizada la pauta de apixabán.

CONGELACIÓN EN ALTITUD
Se ha informado que la incidencia de congelación en montañeros es de 366/1000 de por vida.   El frío induce
vasoconstricción periférica, reduciendo así el flujo sanguíneo. Las extremidades no tienen mecanismos para producir calor
local (grasa parda) y dependen de la sangre caliente del núcleo. Para preservar la temperatura central, las derivaciones
arteriovenosas se abren en la muñeca y los tobillos, lo que reduce el flujo de sangre caliente a las manos y los pies.  Se
produce la congelación de la piel y los tejidos profundos distalmente, comenzando con las puntas de los dedos.  Sigue
palidez, entumecimiento, frío y edema de la piel.  Con un mayor tiempo de exposición, la congelación de tejidos se propaga
proximalmente. Ocurrirá apoptosis celular debido a la formación de cristales.  La congelación en altitud parece ser más
común que a temperaturas ambientales comparables en altitudes más bajas. El frío y la altitud aumentan el volumen y la
viscosidad de las células empaquetadas, lo que contribuye a un flujo sanguíneo lento. Junto con el frío que afecta
negativamente al endotelio, también hay fugas vasculares y formación de edemas. La prioridad para el paciente es
recalentar las extremidades (idealmente en un baño de agua a 40 ℃) ya sea en el campo o en el hospital. Debe evitarse el
ciclo de congelación-descongelación; por lo tanto, no se debe permitir que el tejido descongelado se vuelva a congelar. La
aspirina (antiplaquetaria) y los AINE (antiprostaglandina) en combinación deben comenzar temprano en un intento de
prevenir la necrosis tisular.  Los vasodilatadores, la trombólisis y el oxígeno hiperbárico son otras opciones terapéuticas
médicas en el hospital. La cirugía debe retrasarse para permitir que la terapia médica estabilice el daño tisular; de lo
contrario, es necesario el desbridamiento quirúrgico de las áreas necróticas.
 ART 4: “CONGELACIÓN”

INTRODUCCIÓN

La congelación, también conocida como lesión por frío congelante (FCI) es el daño tisular como resultado de la exposición
al frío, que ocurre a temperaturas por debajo de 0 grados C. Se incluye en un espectro de lesiones, desde FCI hasta no FCI y
congelación. Cualquier parte de la piel expuesta es propensa a los efectos dañinos de la congelación. Los pacientes tienen
un alto riesgo de lesión tisular isquémica y necrosis. Los pacientes que sobreviven a la lesión del tejido frío son propensos a
sufrir infecciones secundarias y deshidratación por la pérdida de la barrera cutánea.

La congelación tiende a ocurrir cuando el cuerpo está expuesto a un frío intenso, lo que resulta en vasoconstricción. La
disminución resultante en el flujo sanguíneo no entrega calor a los tejidos y eventualmente conduce a la formación de
cristales de hielo. Las partes del cuerpo más propensas a la congelación incluyen los pies, la mano, las orejas, los labios y la
nariz. La mayoría de los casos de congelación ocurren en el invierno; Las personas sin hogar y las que realizan actividades al
aire libre son las más susceptibles a la lesión. El objetivo del tratamiento es salvar la mayor cantidad de tejido posible para
que se mantenga la función máxima.

Etiología: La exposición de la piel a condiciones de congelación provoca congelación. La duración prolongada y las
temperaturas más bajas aumentan la probabilidad y la extensión de la lesión. Ciertas afecciones preexistentes pueden
empeorar la lesión tisular debido a congelación, incluida la enfermedad vascular periférica, desnutrición, enfermedad de
Raynaud, diabetes mellitus, tabaquismo, etc. Un patrón unificador entre estas afecciones es el aislamiento deficiente de los
órganos internos o la vasculatura disfuncional.

Los factores de riesgo de congelación incluyen:

 Temporada de invierno
 Refugio nulo o inadecuado del frio
 Alto factor de sensación térmica
 Exposición a gran altura
 Duración prolongada de la exposición
 Exposición prolongada a condiciones húmedas
 Estado mental alterado
 Abuso de alcohol o drogas
 Desnutrición
 Inmovilización
 Extremos de edad
 Sin hogar
 Presencia de trastornos médicos como diabetes, hipotiroidismo, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular
o artritis.
 Fumador

Epidemiología: Clásicamente, las lesiones por congelación eran comunes en el personal militar. Sin embargo, con el
aumento de la tecnología y la accesibilidad, los deportes recreativos se han convertido en un depósito importante de casos
de congelación. Las poblaciones sin hogar, los niños y los ancianos son especialmente vulnerables a la congelación. Los
factores de riesgo incluyen comportamientos (falta de ropa, consumo de alcohol / drogas, acceso a refugio), fisiológicos
(deshidratación, grandes altitudes, hipoxia) y otras comorbilidades con predilección por la hipoxia tisular (diabetes,
enfermedad vascular periférica, fenómeno de Raynaud).

Fisiopatología: La congelación tiene un perjuicio para las extremidades distales, los dedos y las partes de la piel expuesta
con menor perfusión (nariz, orejas) y menos aislamiento. A medida que desciende la temperatura de la piel expuesta, el
daño de las células endoteliales puede causar edema localizado en la extremidad. El flujo intravascular hiperviscoso y la
vasodilatación provocan la desaceleración de las fuerzas, lo que da lugar a microtrombos. La constelación de lesión
microvascular, estasis venosa y microtrombos contribuyen al desarrollo de la isquemia atribuida a la congelación.
Dependiendo de la extensión de la exposición y el daño celular subsiguiente, las lesiones pueden ser reversibles o
irreversibles. El flujo sanguíneo cutáneo normal es de aproximadamente 250 ml / min, pero durante la congelación, el flujo
cae a menos de 20-50 ml / min. A medida que la temperatura desciende por debajo de los 0 grados centígrados, cesa el
flujo sanguíneo. El sistema venoso más lento se congela antes que el sistema arterial.
 La congelación causa lesiones de las siguientes maneras:

 Daño directo del frío a los tejidos.

 Daño indirecto causado por la deshidratación.
 Formación de cristales de hielo que conduce a la alteración de los electrolitos y las capas de lípidos.
 Estasis de los microvasos que conduce a la formación de trombos e isquemia.
 Lesión por reperfusión
 Recuperación

La lesión por congelación se clasifica en tres zonas que incluyen:

 Zona de coagulación que es la más distal y, a menudo, la más gravemente lesionada. Aquí la herida es irreversible
 La zona de estasis es la zona media donde la lesión puede ser de moderada a grave. pero es reversible.
 La zona de hiperemia es la zona proximal, que es la menos lesionada.

En la mayoría de los casos, la recuperación de la congelación puede llevar de 5 a 30 días, según la gravedad de la lesión.

Tratamiento / Manejo: Los pacientes deben tener protección contra más lesiones cubriendo las áreas expuestas. El
cuidado de los pacientes con congelación comienza con el recalentamiento en el campo si no se anticipa que se volverá a
congelar, ya que descongelar-volver a congelar puede empeorar las lesiones. Aleje a los pacientes del viento. Quítese la
ropa mojada y reemplácela con ropa seca. Evite frotar vigorosamente ya que esto puede causar más daño. El manejo
hospitalario incluye baños de agua tibia, aproximadamente a 40-42 ° C. Los pacientes con hipotermia sistémica deben
manejarse elevando la temperatura central por encima de 35 ° C con líquidos intravenosos tibios, y esto debe preceder al
calentamiento de la extremidad afectada. Este protocolo de recalentamiento también incluye a pacientes con otras
comorbilidades o traumatismos importantes. Los AINE (ibuprofeno) están indicados para controlar el dolor y prevenir una
mayor inflamación, pero pueden ser necesarios analgésicos más fuertes, incluidos narcóticos, para lograr el control del
dolor. Un reexamen frecuente de la sensibilidad debe acompañar al recalentamiento. Aunque controvertidas, algunas
fuentes recomiendan el drenaje o la extirpación de ampollas blancas de apariencia turbia, mientras que las ampollas
hemorrágicas deben dejarse intactas. Al igual que con los pacientes quemados, la atención especial para prevenir las
infecciones y la deshidratación debe ser una prioridad. El desbridamiento quirúrgico demasiado agresivo puede eliminar la
piel que de otro modo sería viable, por lo que se debe lograr un recalentamiento completo antes del desbridamiento
quirúrgico. Los signos del síndrome compartimental (edema, falta de pulso, dolor extremo) deben impulsar una cirugía
urgente. La amputación retrasada (hasta 6 semanas después de la lesión) hasta la determinación de la viabilidad del tejido
puede prevenir la morbilidad quirúrgica por procedimientos innecesarios. Los pacientes con lesiones de espesor total y
evidencia de isquemia y sin restauración de la perfusión tisular después del recalentamiento pueden ser candidatos para la
terapia trombolítica (tPA). El tPA puede reducir la necesidad de amputación digital. La terapia combinada con tPA y
heparina intravenosa también puede reducir la necesidad de amputación digital. El iloprost, un vasodilatador potente, se
ha utilizado como un tratamiento potencial para prevenir la isquemia en la congelación.

Tradicionalmente, la congelación tiene un sistema de estadificación similar al de las quemaduras: 

 Primer grado : entumecimiento, palidez central, eritema / edema circundante, descamación, disestesia

 Segundo grado : ampollas en la piel con eritema / edema circundante

 Tercer grado : pérdida de tejido que afecta a todo el espesor de la piel, ampollas hemorrágicas

 Cuarto grado : pérdida de tejido que involucra estructuras más profundas, lo que resulta en la pérdida de la parte afectada.

Se ha propuesto otra clasificación basada en la congelación en manos / pies, que incorpora estudios de imágenes
tempranos y puede predecir mejor los resultados. 

 Grado 1:  sin cianosis en la extremidad; no se prevé riesgo de amputación o secuelas

 Grado 2:  cianosis solo en la falange distal; amputación de tejidos blandos y secuelas de las secuelas de las uñas de las
manos / pies previstas

 Grado 3:  cianosis en falanges intermedias y proximales; amputación del hueso del dedo y secuelas funcionales previstas 

 Grado 4:  cianosis sobre los huesos del carpo / tarso; Se prevén amputación de extremidades y secuelas funcionales.

Con este sistema de clasificación, a medida que aumenta el grado, también aumenta la probabilidad de amputación de una
extremidad.

ARTICULO 5: EL USO DE TPA EN EL TRATAMIENTO DE LA CONGELACIÓN: UNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

La congelación es un daño causado por la congelación del tejido. En la población civil, a menudo se observa en presencia de
deterioro cognitivo debido al alcohol, las drogas o las condiciones psiquiátricas. Las personas que trabajan al aire libre en
condiciones de frío extremo, las personas lesionadas en accidentes de tráfico y los entusiastas de los deportes extremos,
incluidos los escaladores de montañas, también son propensos a congelarse. La gravedad puede variar desde placas
blanquecinas superficiales con eritema leve circundante (primer grado), ampollas claras (segundo grado) o ampollas
hemorrágicas (tercer grado), hasta tejido duro, moteado e insensible (cuarto grado). Dos mecanismos, daño celular directo e
isquemia dérmica progresiva, conducen al daño tisular que se observa en la congelación. La isquemia dérmica progresiva es
similar a la lesión por reperfusión. La liberación de mediadores inflamatorios conduce a la formación de edemas y lesiones
endoteliales. El flujo sanguíneo dérmico se detiene luego por micro embolias.

El tratamiento durante muchas décadas se ha centrado en un recalentamiento rápido seguido de un cuidado óptimo de las
heridas. La cirugía normalmente se retrasa durante semanas hasta que el tejido gangrenoso se ha demarcado claramente. El
iloprost, una prostaciclina que tiene actividad vasodilatadora, potenciadora de la fibrólisis y antiplaquetaria, también se ha
utilizado con informes limitados de beneficios en la preservación del tejido dañado. El uso de activador de plasminógeno tisular
(tPA) en el tratamiento de la congelación se ha informado desde 1992, pero la eficacia de este tratamiento no ha sido bien
establecida. La justificación del uso de tPA para el tratamiento se basa en el potencial del tPA para lisar trombos y émbolos
microvasculares. El uso de tPA para el tratamiento de la congelación es un uso no indicado en la etiqueta que no está aprobado
por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. El propósito de este estudio fue realizar una revisión sistemática para
evaluar el papel del tPA en el tratamiento de la congelación. Nuestra hipótesis fue que el uso de tPA mejora los resultados
clínicos medidos por la tasa de amputación de dedos.

Materiales y métodos

Elegibilidad: En nuestra revisión se incluyeron artículos de investigación primaria que informaron sobre el uso de tPA para el
tratamiento de la congelación de las extremidades. Se incluyeron series de casos e informes de casos debido a la cantidad
limitada de investigación que se ha realizado sobre el tema.

Estrategia: Se realizaron búsquedas en MEDLINE (PubMed) y EMBASE desde el inicio de la base de datos hasta el 9 de diciembre
de 2017. Los términos de búsqueda fueron "congelación" vinculada con "activador de plasminógeno tisular O tPA O amputación
O terapia antiplaquetaria O rescate de extremidades". La búsqueda se limitó a estudios publicados en inglés. Los 2 autores
examinaron de forma independiente los artículos por título y luego por el contenido de los resúmenes para su inclusión.

Extracción de datos: Los datos extraídos de los estudios incluyeron autor (es), revista, año de publicación, nivel de evidencia,
tamaño del grupo de tratamiento, tamaño del grupo de control, criterios para el tratamiento, complicaciones, vía de
administración de tPA, estudios de diagnóstico, medidas de resultado, resultados, complicaciones, y uso de medicamentos
adicionales.

Resultados: En todos los estudios, los autores informaron que el uso de tPA fue o pudo haber sido útil en función de la
reducción de las tasas de amputación o el aumento de la recuperación de tejidos. Los criterios de inclusión incluyeron el
diagnóstico clínico de congelación grave, y algunos artículos utilizaron angiografía, gammagrafía ósea de triple fase o ambas para
el diagnóstico. El tPA se administró por vía intraarterial o intravenosa. Los criterios de resultados satisfactorios en los estudios
incluyeron la tasa de amputación de los dedos y / o el número de pacientes que requirieron amputación (10), el cambio en la
predicción del resultado antes del tratamiento (1), la respuesta al tratamiento en la angiografía (3) y la respuesta al tratamiento
en la gammagrafía ósea. (1). Las tasas de complicaciones variaron de 0% a 100%. La tasa global de complicaciones combinadas
fue del 13%. Las complicaciones incluyeron sangrado en los sitios del catéter, pseudoaneurisma femoral y un hematoma
retroperitoneal. Las tasas de complicaciones fueron las mismas para los protocolos que administraban tPA por vía intravenosa
en comparación con los protocolos por vía intraarterial. No se informaron muertes. Dos estudios no informaron si hubo
complicaciones. Todos los protocolos requerían que la atención y el seguimiento del paciente tratado con tPA se realizaran en
un entorno de unidad de cuidados intensivos (UCI).

Discusión: Debido al bajo nivel de evidencia científica producida por estos estudios, actualmente la hipótesis no puede ser
apoyada. Cauchy et al presentaron un estudio controlado y aleatorizado que incluyó el uso de tPA para el tratamiento de la
congelación. Incluimos este estudio en nuestra revisión, ya que fue el único estudio de nivel 2 que encontramos.
Desafortunadamente, el protocolo no administró tPA solo. En cambio, se administró junto con iloprost. Concluyeron que todos
los pacientes con congelación deben ser tratados con iloprost y que el uso de tPA debe decidirse caso por caso. Según la
 literatura revisada, existe evidencia limitada de alto nivel que respalde el uso de tPA para el tratamiento de la congelación.
Antes de que el uso de tPA se generalice o estandarice en los protocolos de tratamiento, es necesario realizar mejores estudios,
incluidos estudios prospectivos aleatorizados. Se debe considerar la posibilidad de limitar su uso a protocolos de investigación.

ARTICULO 6: AVANCES DE LA INVESTIGACIÓN EN LOS MECANISMOS PATOGÉNICOS Y LA OBTENCIÓN DE

IMÁGENES DE CONGELACIÓN GRAVE

Antecedentes históricos y características epidemiológicas de la congelación.

La congelación es una forma mecánica de daño tisular causado por la exposición al frío que generalmente afecta las
extremidades y ocasionalmente también aparece en la cara. El primer caso de congelación se remonta a una momia en Chile de
hace 5000 años. Durante la Segunda Guerra Mundial, el ejército alemán realizó más de 15.000 amputaciones en el frente ruso
en el invierno de 1942. Hoy en día, los soldados todavía corren el riesgo de congelarse en condiciones climáticas adversas, pero
la proporción de soldados que sufren de congelación se ha reducido significativamente. La población de pacientes con
congelación ha pasado de militares a civiles, especialmente personas pobres, alcohólicas y / o con enfermedades mentales.
Además, los deportes al aire libre se han vuelto cada vez más populares. Un estudio en el norte de Canadá encontró que los
pacientes hospitalizados con congelación tenían los siguientes factores predisponentes: consumo de alcohol (46%), enfermedad
psiquiátrica (17%), traumatismo vehicular (19%) y consumo de drogas (4%). Otros factores de riesgo incluyen vasoconstricción
causada por fumar, congelación repetida, diabetes e insuficiencia vascular. La congelación afecta principalmente a las
extremidades, con una frecuencia de hasta el 90%, pero también puede afectar la cara, las nalgas y el perineo. La congelación no
es común en niños mayores. La congelación afecta principalmente a los adultos de 30 a 49 años, porque los adultos son más
susceptibles a los factores predisponentes de la congelación, como el abuso de alcohol y drogas.

Estadificación y presentación de la congelación.

0 Profundidad Presentación clínica Características de tinción HE

Superficial I Congelación dérmica de Enrojecimiento de las Lesiones necróticas superficiales en la epidermis

(leve) espesor no completo extremidades Ligera infiltración de glóbulos blancos y edema leve en
Hinchazón y congestión la capa basal y la dermis
Entumecimiento

II Congelación dérmica de Enrojecimiento de la Necrosis de la capa basal

espesor total piel Edema franco en la dermis
Ampollas (claras), Estasis vascular, infiltración masiva de glóbulos
erosión superficial blancos
Hiperalgesia y pérdida
sensorial

Profundo III Lesión por congelación Piel azul-violeta Necrosis en parches de células en el área lesionada,
(severo) completa de la piel y el tejido Ampollas (sangrado), pérdida de la estructura tisular inicial, inflamación e
subcutáneo necrosis de la piel infiltración importantes
Necrosis tisular de espesor Grados variables de Muchos componentes intersticiales presentes, el
total sensibilidad sarcoplasma es visible

I Piel, tejido subcutáneo, Petequias y piel azul

V músculo y hueso negruzca
Edema leve
Grados variables de
sensibilidad

La apariencia de la congelación se asemeja a una escaldadura profunda. La piel afectada por congelación desarrolla costras y un
color púrpura oscuro, con enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor y otros síntomas en el área lesionada. La congelación
superficial rara vez implica secuelas después del tratamiento y tiene poco efecto sobre la calidad de vida del paciente. La
congelación severa puede resultar en edema subcutáneo y muscular e incluso necrosis muscular. Las secuelas a largo plazo de la
congelación incluyen hipersensibilidad al frío, dolor crónico, pérdida sensorial, hiperhidrosis y pérdida de función asociada con la
amputación distal

Patogenia de la congelación severa.

La investigación sobre la congelación sugiere que implica lesiones tanto directas como indirectas. La lesión directa es una lesión
de las células musculares, vasculares, óseas, nerviosas y de la piel causada por la exposición a bajas temperaturas. La lesión
indirecta es causada por un retraso en la microcirculación tisular después del recalentamiento. La lesión directa ocurre en la
etapa temprana de la congelación, causando daño a la membrana celular, la mayoría de los cuales es irreversible.

Lesión celular directa: La lesión por congelación del tejido conduce inicialmente a la formación de cristales de hielo
extracelulares, que destruyen la membrana celular y cambian su gradiente osmótico, lo que conduce a la deshidratación
intracelular. La concentración de electrolitos en la celda aumenta bruscamente, provocando la deshidratación y el encogimiento
de la celda. La temperatura del tejido continúa bajando y se forman y se hinchan cristales de hielo intracelulares, lo que hace
que la membrana celular se rompa, lo que da lugar a daños estructurales de las células.

Otra hipótesis es que la lesión por congelación de las células es un resultado indirecto de la disminución del transporte activo a
bajas temperaturas. La tasa de transporte activo disminuye más a bajas temperaturas que la tasa de difusión pasiva. Este efecto
desproporcionado conduce a la disipación del equilibrio iónico a ambos lados de la membrana celular, lo que da como resultado
una lesión por congelación. La lesión por congelación de las células musculares está estrechamente relacionada con las
concentraciones de iones Ca 2+ y K + dentro y fuera de la membrana celular. La sobrecarga de Ca 2+ y la hiperpotasemia son los
principales mecanismos de daño de la membrana celular.

Disfunción Microcirculatoria: En la investigación actual, la congelación se divide aproximadamente en cuatro fases: una "fase de
pre-congelación", una "fase de congelación-descongelación", una "fase de estasis vascular" y una "fase isquémica progresiva o
tardía". La disfunción Microcirculatoria asociada con la congelación aparece principalmente en las dos últimas fases. La
respuesta vascular en el proceso de congelación se conoce como la "reacción de caza", que es un ciclo alterno de
vasoconstricción y vasodilatación en la circulación periférica mediada por el sistema nervioso simpático. Esto hace que la
temperatura baje y la vasoconstricción evita la pérdida de calor, lo que mantiene la temperatura central del cuerpo, reduce el
suministro de sangre a las extremidades y hace que baje la temperatura de las extremidades. Además, el calor generado por los
temblores de los músculos desvía la sangre del núcleo del cuerpo al músculo y la piel de las extremidades, lo que proporciona
calor y oxígeno a la extremidad afectada y reduce la temperatura central.

Reacciones inflamatorias: La inflamación es el cambio patológico más importante después del recalentamiento del tejido por
congelación. En la congelación profunda, la respuesta inflamatoria juega un papel doble (promoviendo tanto la regeneración
como el daño excesivo. Utilizando el tejido del músculo esquelético como ejemplo, la inflamación elimina las células musculares
necróticas y al mismo tiempo promueve que las células madre musculares (células satélites) vuelvan a entrar en el ciclo celular y
produzcan mioblastos, que participan en la reparación y remodelación de las fibras musculares. La activación de las células
satélite musculares mediada por la inflamación es la base de la regeneración muscular. La disminución de las células satélite
musculares o la función alterada de estas células pueden provocar displasia y atrofia del músculo esquelético. La remodelación
eficaz del tejido del músculo esquelético requiere la interacción sinérgica de múltiples tipos de células, incluidos los macrófagos,
las células precursoras fibroadipogénicas, las células del tejido conjuntivo intersticial y las células endoteliales vasculares.Las
células inflamatorias se infiltran rápidamente en el músculo esquelético, un proceso que puede durar de varios días a varias
semanas. El deterioro de los macrófagos para adaptarse y mantener las funciones inflamatorias conduce a alteraciones en la
activación de las células satélite del músculo y a un retraso en la recuperación de la lesión muscular. Los macrófagos son un
mediador importante de la regeneración muscular, pero son un arma de doble filo, ya que una inflamación excesiva tiene un
impacto negativo en la reparación del músculo esquelético. Las respuestas inflamatorias prolongadas dañan la función de las
células satélites del músculo y las consume, lo que resulta en una reparación retardada de la lesión muscular. Durante la
curación de las lesiones por congelación, la inflamación prolongada puede provocar retrasos en la angiogénesis. Los dos lados de
la respuesta inflamatoria sobre la regeneración muscular están determinados por la conversión entre los fenotipos
proinflamatorio y antiinflamatorio de los macrófagos. En la inflamación crónica, el desequilibrio de los macrófagos M1 y M2
conduce a la producción de factores de profibrosis y daña la activación normal de las células satélite del músculo. Durante la
regeneración del músculo esquelético, la respuesta inflamatoria mantenida por los macrófagos regula la actividad de las células
satélite del músculo. La transformación fenotípica de los macrófagos puede ser uno de los objetivos potenciales para el
tratamiento de la lesión por congelación profunda.

Examen de imágenes de congelación severa

Radiografía: Las radiografías revelan que los tejidos blandos de los pacientes con congelación grave muestran hinchazón y el
hueso afectado puede desarrollar acroosteólisis.

Angiografía: La angiografía puede ayudar a evaluar si una extremidad congelada requiere amputación al mostrar el estado de
llenado arterial y el número de ramas arteriales. En la etapa aguda, la angiografía mostró flujo sanguíneo lento y mala perfusión
en el extremo distal de los dedos de manos o pies, estrechamiento de las arterias distales y espasmo severo del arco arterial. En
el estadio crónico, la angiografía mostró hemograma lento, estenosis local persistente de las arterias distales y oclusión
multisegmentaria de las ramas arteriales. El vasoespasmo fue severo, los vasos sanguíneos se adelgazaron gradualmente y los
vasos sanguíneos distales no se llenaron.
Escaneo Óseo: Se realiza una gammagrafía ósea después de la inyección intravenosa de 99m Tc-difosfonato de metileno (MDP) o
pertecnetato marcado con 99m Tc . Las gammagrafías óseas se suelen realizar después de la terapia trombolítica para la
congelación para observar la captación del radio trazador por el tejido congelado. La primera gammagrafía ósea se realiza 2-4
días después de la congelación para hacer una determinación preliminar de las áreas de eventual supervivencia y su pronóstico.
Se realiza una segunda gammagrafía ósea entre los días 7 y 10 para determinar aún más el estado del área de baja absorción y
ayudar al cirujano a determinar si es necesaria la amputación.

Angiografía por resonancia magnética (ARM): La resonancia magnética tiene ventajas significativas en la obtención de imágenes
de tejidos blandos y se utiliza ampliamente. En dos informes de casos de 1997 y 2011 sobre el uso de ARM para diagnosticar la
congelación, se predijo el límite de la necrosis tisular antes de que el paciente mostrara síntomas clínicos obvios. El músculo
esquelético en el área congelada exhibió una señal de secuencia T2 mejorada. La ARM mostró que no había flujo sanguíneo
arterial en las extremidades distales afectadas por congelación. En comparación con la exploración ósea, la ventaja de la MRA es
que puede mostrar simultáneamente la supervivencia de los vasos sanguíneos ocluidos y los tejidos circundantes y también
mostrar claramente los límites del tejido isquémico sin la ayuda de SPECT / CT.

Ecografía Doppler: La ecografía Doppler puede mostrar la dinámica vascular de los dedos, el arco palmar distal y el arco del pie.
La evaluación de las extremidades congeladas se divide en respuesta hiperdinámica y respuesta no hiperdinámica. La respuesta
hiperdinámica en la ecografía representa una vasculatura permeable y, clínicamente, el dedo afectado suele estar caliente y
enrojecido. la ecografía tiene el potencial de diagnosticar la viabilidad de los tejidos en las extremidades congeladas. La ecografía
también se puede utilizar para el tratamiento de la congelación aumentando la permeabilidad local de los fármacos y mejorando
la eficacia terapéutica.

ARTICULO 7: INFORME DE CASO: CONGELACIÓN SEVERA EN ESCALADORES DE ALTURAS EXTREMAS - LA EXPERIENCIA

KATHMANDU ILOPROST

INTRODUCCION

Procesamiento de casos entre los años 2012 al 2016 en el Hospital y Centro de Medicina de Viajes CIWEC, entre picos superiores
a 8000 msnm, de 48 a 72 hrs de su lesión. El iloprost podría ser eficaz más allá de las 24 h, desarrollamos un protocolo utilizando
iloprost intravenoso en personas con congelación de grado 3 a 4 que se presentaron dentro de las 72 h de la lesión.

ATECEDENTES Y METODOS

La trombólisis eficaz para las lesiones graves por congelación. El activador tisular del plasminógeno (tPA) administrado por vía
intravenosa o intraarterial es eficaz dentro de las 24 h. El iloprost administrado por vía intravenosa fue eficaz en un ensayo
controlado y quizás se pueda administrar más de 24 h después de la lesión por congelación, aunque los datos son limitados para
los pacientes que son evacuados de los picos del Himalaya que generalmente llegan después de las 24h.

PACIENTE 1 :Paciente 49 años baja de 6400 msnm, refiere sintió frío y estaba adormecido en ambos pies, econtrando los pies
congelados, al examen físico sus pies mostraba una decoloración violácea que afectaba a todos los dedos de los pies pie
izquierdo, con una gran ampolla en el primer dedo, y violácea decoloración y ampollas en los dedos 1 a 3 del pie derecho, entre
grados 2 y 3. El recibió 5 días de tratamiento con iloprost y lo toleró bien excepto por leve enrojecimiento. Ha reanudado el
montañismo.

PACIENTE 2 :Paciente de 38 años llegó a la cima del Manaslu (8163 m) el 1 de octubre de 2016. Bajó al campamento 2 (6000 m)
y pasó la noche. Al día siguiente, bajó al campo base (4800 m) con mal tiempo, y al quitarse los zapatos encontró heridas por
congelación que afectaban a ambos pies de coloración azulada, congelación entre grado 2 y 3. Iloprost fue el tratamiento de 32
a 48 hrs.

PACIENTE 3 :Un sherpa de 21 años que escalaba el Everest sufrió quemaduras por congelación en los dedos de ambas manos el
día de la cumbre en mayo de 2016. En Katmandú, fue ingresado en otra instalación durante 1 día, donde le drenaron las
ampollas, antes de ser trasladado al Hospital CIWEC.Congelación de grado 3. Había congelación de grado 2 en el tercer dedo de
ambas manos.

PACIENTE 4:Un hombre estadounidense de 54 años llegó a la cima del Everest en mayo de 2016. Durante el descenso, se dio
cuenta de que sus manos y pies, particularmente la mano derecha y el pie derecho, estaban congelados de grado 3. Baja a
Katmandú, la gammagrafía con tecnecio 99 realizada inmediatamente después de la llegada del paciente (solo fase vascular) no
mostró perfusión en los dedos del pie derecho ni en los 5 dedos afectados con tratamiento de 72 hy 6 de infusión de iloprost.

PACIENTE 5:Un alpinista australiano de 33 años llegó a la cima del Everest en mayo de 2016. El 20 de mayo se le derritieron los
pies durante el descenso al campo 2. Evacuado a Katmandú. En el examen se observó una coloración violácea de todos los dedos
del pie derecho que se extendía más allá de las articulaciones metatarsofalángicas hasta el dorso del pie. Correspondiente a
congelación de grado 4 del dedo gordo de pie derecho y de grado 3 en otros, con tratamiento estándar con iloprost y ceftriaxona
para la celulitis con buena resolución.

DISCUSIÓN

Deseamos ver si el uso retrasado de iloprost (hasta 72 h) ayudaría a reducir la pérdida de tejido en la congelación de grado 3-4.
En los 5 escaladores en los que usamos iloprost, 2 (pacientes 2 y 3) tuvieron muy buenos resultados con una mínima pérdida de
tejido, y 2 (pacientes 1 y 5) tuvieron buenos resultados con una pérdida de tejido menor a la esperada. Los factores que
contribuyen al inicio de la congelación en este ambiente extremo incluyen temperaturas inusualmente frías, vientos fuertes,
deshidratación, vasoconstricción por reducción de la temperatura corporal central, exposición prolongada de hasta 20 h el día
de la cumbre, inactividad prolongada debido a largas colas, pérdida de equipo de protección, trauma, e hipoxemia severa al
subir más de 8000 m con bajo flujo de oxígeno. El iloprost, un análogo de la prostaciclina, es un potente tratamiento vaso-
sintomático. El tPA intraarterial requiere un dilatador que también inhibe la agregación plaquetariadieciséis,17 y se completa
con instalaciones avanzadas con arteriografía. capaz de regular a la baja la adhesión de linfocitos al endotelio.

CONCLUSION

En conclusión, la congelación severa sigue siendo un problema en el montañismo de altitud extrema. Las nuevas terapias
ofrecen opciones de tratamiento más eficaces, pero la supervivencia del tejido depende del tiempo transcurrido hasta el
tratamiento, que a menudo se retrasa en entornos remotos. El tratamiento con infusión de iloprost ofrece esperanza en la
presentación tardía de congelación; Queda por explorar si la infusión de iloprost se puede iniciar en el Everest u otros picos de
8000 m para obtener mejores resultados en los pacientes.

CONGELACIÓN: ESPECTRO DE HALLAZGOS DE IMÁGENES Y PAUTAS PARA EL MANEJO

INTRUDUCCION

La función principal de las imágenes en las lesiones por congelación es ayudar a definir a gravedad, profundidad y extensión
precisas de la lesión tisular para dirigir mejor el tratamiento quirúrgico y no quirúrgico. Las imágenes también juegan un papel
importante en el seguimiento de la respuesta al tratamiento por congelación.

RADIOGRAFIA: La radiografía es a menudo la primera modalidad de imagen que se utiliza para evaluar las lesiones por
congelación. Las radiografías sirven principalmente como un estudio inicial de las extremidades afectadas y como complemento
del examen físico. En las lesiones agudas por congelación, las radiografías son útiles para identificar lesiones traumáticas ocultas
o cuerpos extraños radiopacos cuya presencia puede estar enmascarada por anestesia relacionada con congelación o deterioro
cognitivo. En las últimas etapas de la lesión, las radiografías se pueden usar para evaluar la progresión de cambios
macroscópicos en los tejidos blandos y los huesos y para examinar si hay evidencia de infección en los tejidos o los huesos.

ANGIOGRAFIA: La angiografía por sustracción digital (DSA) es la modalidad de diagnóstico por imagen de elección para los
pacientes que se presentan dentro de las 24 horas posteriores a una lesión por congelación profunda (tercer o cuarto grado) y se
sospecha que hay compromiso vascular. La función principal de la DSA es ayudar a evaluar la permeabilidad de los vasos,
identificar posibles objetivos para la trombólisis y controlar la respuesta al tratamiento trombolítico.  La DSA también puede
proporcionar información limitada sobre la perfusión de los tejidos blandos afectados para el pronóstico y la planificación
quirúrgica.

Gammagrafía ósea multifásica: La gammagrafía ósea multifásica juega un papel clave en la evaluación de la profundidad de la
lesión después del tratamiento inicial no quirúrgico e intervencionista de las lesiones por congelación. La gammagrafía ósea
proporciona información esencial sobre la perfusión microvascular y ósea y puede demarcar el nivel de necrosis ósea para la
planificación quirúrgica. Para los pacientes que se someten a trombólisis y están bajo consideración para cirugía, esta
información puede corroborar y mejorar la información macrovascular y de tejidos blandos proporcionada en la angiografía.
SPECT / CT: SPECT / CT se puede utilizar para definir el nivel exacto de necrosis ósea en lesiones por congelación, que es
fundamental para la planificación quirúrgica y la limitación de la pérdida de tejido relacionada con la cirugía. El estado de los
dedos pequeños y las puntas de las falanges distales, que a menudo es difícil de evaluar en la gammagrafía ósea multifásica, se
evalúa fácilmente en SPECT / CT. SPECT / CT también puede ayudar a descubrir hallazgos sutiles que pueden pasarse por alto en
la gammagrafía sola, lo que lleva a un diagnóstico más preciso.

CONCLUSION

Las lesiones por congelación pueden resultar en una morbilidad funcional sustancial a largo plazo si no se evalúan y tratan con
prontitud. Es imposible evaluar el alcance y la profundidad de la pérdida de tejido inducida por congelación en el examen clínico
solo. Por lo tanto, las imágenes desempeñan un papel fundamental en la evaluación de las lesiones por congelación y en la
orientación de la atención quirúrgica y no quirúrgica adecuada. Aunque la radiografía y la trombólisis dirigida por angiografía son
importantes en la evaluación inicial y el tratamiento de las lesiones por congelación, la gammagrafía ósea multifásica con
SPECT / CT es la modalidad de elección para el pronóstico y la planificación de la atención quirúrgica definitiva.