Manejo de

Dislipidemia
1° CURSO: “DESAFÍOS EN LA DIETOTERAPIA DEL PACIENTE
CON DIABETES MELLITUS”
Dra. Alejandra Toro Lucero.
Médico Universidad de Chile
Bióloga en Bioprocesos Universidad Católica

Santiago, 20 de Abril de 2017

INTRODUCCIÓN
Lípidos… ¿Son “tan malos”?
 Son macromoléculas orgánicas, escasamente
solubles en agua, que incluyen una amplia
variedad de compuestos…

Grasas y ácidos grasos en la Nutrición Humana. FAO 2010

Colesterol
Principales rutas metabólicas y homeostasis del Colesterol corporal.

Absorción intestinal de Excreción corporal de

colesterol dietario y biliar colesterol (intestino, piel)
(700-900 mg/día) (1 g/día)
Pool corporal de
colesterol
(80-100 g)
Conversión a otros
Biosíntesis corporal
productos de excreción
endógena de colesterol
corporal
(1 g/día)
Desarrollo y crecimiento (700 mg/día)
tisular

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.

Lipoproteínas
Clasificación, tamaño y composición general de las lipoproteínas.

Quilomicrones VLDL LDL HDL

Densidad (g/ml) < 0,96 0,96-1,006 1,019-1,063 1,063-1,210
Tamaño (nm) 70-1.200 25-80 18-25 7-10
Composición (%)
Triglicéridos 85-90 50-65 10-15 5-15
Colesterol 3-7 15-25 40-50 16-24
Fosfolípidos 7-8 20-28 20-28 32-43
Proteínas 1-2 7-10 20-22 33-35

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.

HDL: ¿Por qué es bueno?
Propiedades funcionales
 Transporte reverso de colesterol.
 Actividad antioxidante.
 Acción antiinflamatoria y modulación de la inmunidad
innata.
 Efecto antitrombótico y antiagregante plaquetario.
 Actividad vasodilatadora y preservación de la función
endotelial.
 Efecto antiapoptótico.
LDL: ¿Qué tiene de malo?
Niveles persistentemente MODIFICACIÓN QUÍMICA DE LDL:
elevados de LDL + Oxidación y ↓ de su afinidad por LDLR.
Inflamación crónica +
Estrés oxidativo
Ligandos de recetores scavenger presentes en
macrófagos de la pared arterial.

La captación de LDL oxidadas y el depósito intracelular macrofágico de

colesteriol en la íntima arterial es un fenómeno PROGRESIVO Y NO
REGULADO por mecanismos homeostáticos.
DEFINICIÓN Y TIPOS DE
DISLIPIDEMIA.
Definición

 “Conjunto de patologías caracterizadas

por alteraciones de los niveles sanguíneos
de las lipoproteínas, alcanzando valores
que significan un riesgo para la salud de
un individuo”

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.

Clasificación Clínica.

http://www.smschile.cl/documentos/cursos2008/atencionprimaria/Dislipidemias.pdf
 Etiopatogenia
Causas genéticas y secundarias de dislipidemias.

Genéticas Secundarias
- Hipercolesterolemia Patologías Factores ambientales Drogas
familiar. - Obesidad. - Dieta inadecuada. - Estrógenos.
- Hipercolesterolemia - Diabetes melllitus. - Sedentarismo. - Progestágenos
poligénica. - Hipotiroidismo. - Tabaquismo. androgénicos.
- DLP familiar - Sd. Nefrótico. - Alcohol. - Anabólicos
combinada. - Insuficiencia renal. androgénicos.
- Disbetalipoproteinemia. - Mesenquimopatías. - TAR.
- HiperTGC familiares. - Colestasia. - Glucocorticoides.
- Defectos genéticos de - Asparaginasa.
HDL.

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.

DLP 2° a DM: Factores Etiológicos.
Resistencia a la Insulina
Hiperinsulinemia
Hipersecreción de VLDL.
Incapacidad frenar
lipólisis. ↑ Síntesis endógena
hepática de AG y Esteatosis hepática.
↑ AGL TGC.

↑ Síntesis y secreción
de VLDL
DISLIPIDEMIA
LDL: pequeñas y densas, con
↑ Actividad de CETP
menor afinidad por LDLR. “ATEROGÉNICA”
(↑ paso de TGC hacia
HDL y LDL)
HiperTGC, ↓ HDL e
HDL: cambios estructurales ↑ LDL densas y
que conducen a la
↑ Afinidad por la LH
desintegración.
pequeñas.
siendo remodeladas.
Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
EVALUACIÓN CLÍNICA
ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y LABORATORIO
ANAMNESIS MANIFESTACIONES
 Antecedentes mórbidos. CLÍNICAS
 Antecedentes familiares.  SÓLO EN DLP PRIMARIAS
 Medicamentos (corticoides, (GENÉTICAS) GRAVES: Xantomas.
estrógenos).
 Anamnesis nutricional.
 Actividad física.
 Hábitos:
 Ingesta de alcohol
 Tabaquismo
DIAGNÓSTICO: Perfil lipídico.

Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2000.

Niveles lipídicos deseables.

Cualquier nivel de LDL > 100 sería aterogénico,

pero la meta debe establecerse en base al RCV.

Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2013.

Metas Terapéuticas

Enfoque de Riesgo para la Prevención de

Enfermedades Cardiovasculares. Consenso
2014. MINSAL.
TRATAMIENTO
¿CUÁNDO TRATAR?, OPCIONES DE TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Estrategias principales

 Modificaciones dietarias.
 Promoción de la actividad física moderada regular.
 Reducción del peso corporal si existe
sobrepeso/obesidad, o mantención si se encuentra
en rango aceptable.
 Suspensión tabaquismo.
Ejercicio:
 Beneficios:
1. ↓ 10% TGC.
2. ↑ 5% HDL
3. NO reduce los niveles de LDL, pero los hace menos
aterogénicos.
 Indicación: 150 minutos/semana, 20 minutos
mínimo en cada sesión, máximo cada 2 días.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Diagnóstico, control y
tratamiento de la
Diabetes mellitus 2.
Guía ALAD 2009.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Estatinas
 ↓ Síntesis de colesterol, ↑ LDLR y ↑ depuración del LDL.
└ Menor disponibilidad de colesterol hepático: ↓ TGC y ↑ HDL.
└ Capacidad para ↓ LDL 30-60% y TG 10-30% , ↑ HDL 5-15%.
 Efectos pleotrópicos
 En orden decreciente, su potencia terapéutica máxima corresponde a:
Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina y
Fluvastatina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Ezetimibe

 Inhibidor de la absorción del colesterol a nivel intestinal.

 MONOTERAPIA: ↓ TG en 5-10%, sin efecto significativo
sobre el HDL.
 CON ESTATINAS: ↓ LDL en forma significativa.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Fibratos.
 Efectos:  Combinación estatinas y fibratos:
 ↑ Síntesis de HDL (5-20%).  Potencia ↓ LDL y contribuye a ↓ TGC y LDL
densas y ↑ HDL.
 ↓ LDL (5-15%).
 Pero…
 ↓ TG (20-40%).
 NO tiene evidencias de beneficio CV
 ¿Son todos iguales?
demostrado.
 Gemfibrozilo, Fenofibrato: mayor
 ↑ RAM sobre musculatura con riesgo de
eficacia sobre TG (20% a 30%) y
daño renal 2dario (rabdomiolisis).
HDL (5% a 10%).
 Bezafibrato, Ciprofibrato: mejor  Combinación más segura: estatina y
efecto sobre LDL. fenofibrato.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Omega 3.
 Efectos:
 ↓ Síntesis y secreción de VLDL .
 Aceleran el catabolismo de triglicéridos.
 Efecto sobre LDL y HDL no es significativo, siendo especialmente
útiles en reducir TGC.
 Dosis: altas, > 4 g/día, para lograr su efecto de disminuir TGC.
 Pueden ser usados en combinación con estatinas.
Manejo de la hipercolesterolemia
aislada.
 DROGAS DE ELECCIÓN: Estatinas.
 Si no se logra objetivo terapéutico… Elevar la dosis de
estatinas.
 Si aún así no le logra la meta terapéutica… 1° Opción:
Asociación con Ezetimibe (Simvastatina 40 mg +
ezetimibe 10 mg, Vytorin ®) o eventualmente con
resinas.
 La asociación con fibratos NO esta indicada.
Manejo de la hiperTGC aislada.
 MNF:
1) Dieta estricta baja en grasas, en HdC especialmente refinados, y
exenta de alcohol.
2) Actividad física. dar muy buenos resultados en la reducción de
TGC.
 Si niveles persistentemente altos de TGC plasmáticos a pesar de la
dieta estricta o ante niveles superiores a 500 mg/dl: Fibratos.
 De preferencia: Gemfibrozilo (más acción sobre TGC).
 Excepción: Insuficiencia hepática o renal significativa.
 Alternativa: Dosis altas de Omega 3.
Manejo de la DLP Mixta.
 Prevención Primaria: Estatinas.
 Prevención secundaria: Estatina en dosis mayor a las habituales
(acción sobre colesterol y TGC + efectos pleotrópicos).

 TGC ≥ 150mg/dL: Objetivo 1° es logro de las metas

de LDL según RCV
 TGC > 500mg/dL y especialmente > 1000mg/dL:
meta primaria es la reducción de TGC a cifras
menores de 500mg/dL para la prevención de
pancreatitis aguda
Hipertrigliceridemia severa

 Riesgo Pancreatitis Aguda: ALTO desde niveles >

500 mg/dl y MÁXIMO con niveles > 1000 mg/dl.
 Manejo: Fibratos y/o suplementos de ácido
graso omega 3 en altas dosis.
 Combinación de fibratos + estatinas: Alto riesgo
de alza de TA, miositis y rabdomiolisis.
CASO CLÍNICO
M.S.R. 65 años.
 Ant. médicos: DMIR (diagnosticado hace 15 años, 5 años con insulina), HTA,
DLP mixta; Obesidad Grado II.
 Ant. Qx: (-)
 Tabaquismo: (-), OH: (+) 3-4 cervezas/día.
 Alergias: (-)
 Actividad física: (-)
 Alimentación: consumo alto de HdC refinados, fibra escasa, embutidos.
 Fármacos: LST 1-1, HCTZ ½-0, Carvedilol 6,26 1-1, ATV 20 mg 0-1, NPH 10-20 U,
MTF 1-1-1.
 Laboratorio (Marzo/17): Función renal normal, GOT 75, GPT 80, GGT 120, FA 160,
Glicemia 150, HbA1c 8,0%, TGC 850, LDL 100, HDL 30.
¿Manejo?
1) MNF
2) Fármacos
CONCLUSIONES
Paciente Diabético…

 Dislipidemia
aterogénica: HiperTGC, ↓ HDL e ↑
LDL densas y pequeñas.
 Importancia MNF.
 Metas terapéuticas… RCV alto: LDL <70, TGC
<150.
 ¿Cuándo derivar a médico?
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Arteaga Antonio, Maiz Alberto, Rigotti Attilio
Cortés Víctor. Mediterráneo 2016.
 Grasas y ácidos grasos en la Nutrición Humana. FAO 2010. Disponible en:
http://www.fao.org/3/a-i1953s.pdf
 Clase Dislipidemias Dr Alberto Maiz, SMS 2008. Disponible en:
http://www.smschile.cl/documentos/cursos2008/atencionprimaria/Dislipidemias.pdf
 Norma técnica: Dislipidemias. MINSAL 2000.
 Clase Dislipidemia, ECNT INTA 2016.
 Enfoque de Riesgo para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. Consenso 2014.
MINSAL.
 Guía Clínica AUGE: Examen Medicina Preventiva. MINSAL 2013.
 Puesta al día en el Manejo de la Dislipidemia. Kunstmann S, de Grazia R. Rev. Med. Clin.
Condes, 2012; 23(6) 681-687.
 Diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes mellitus 2. Guía ALAD 2009.
 https://www.cdc.gov/diabetes/prevention/pdf/spanish/sp_posthandout_session2.pdf
Anexos
Ácidos Grasos… ¿Saturados?
¿Insaturados?
 AG saturados: no poseen dobles enlaces.
 AG monoinsaturados: un doble enlace
 AG poliinsaturados: poseen dos o más dobles enlaces.

¿Y esto en qué se traduce?

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.
Triglicéridos

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.

DLP 2° a DM: Factores Etiológicos.
Alteración Funcionalidad de LpL Glicación y peroxidación de
lipoproteínas y receptores
lipoproteicos.
Insulina: estimula síntesis LpL y su
traslocación hacia la superficie hacia
la superficie del endotelio.
Consecuencia de… Hiperglicemia
sostenida + Estado pro-oxidativo
Déficit Absoluto de insulina:
asociado a la condición diabética.
↓↓↓ Catabolismo de las lipoproteínas
ricas en TGC y una ↑↑↑ de ellos.
Interferencia con: Catabolismo de LDL
y de los remanentes.

Manual de Dislipidemias: Metabolismo y Clínica. Mediterráneo 2016.