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LEY DE FRANK-STARLING

I. DEFINICIÓN:
Esta ley describe el aumento de la fuerza de contracción que las fibras del
músculo miocardio obtienen luego del aumento de su longitud inicial. El
incremento de la precarga aumenta la energía de contracción del ventrículo y por
lo tanto, del volumen de eyección sistólico. Sin embargo, por encima de cierta
precarga, la energía de contracción disminuye.
El aumento de la precarga, depende del incremento del retorno venoso, que va a
estar determinado por: la volemia, venoconstricción, la bomba muscular y
respiratoria.

EN CARDIOLOGÍA:
En cardiología, la ley de Frank-Starling establece que el corazón posee una
capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es
decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será
el volumen de sangre expulsado durante la sístole.
Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la
troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada
por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero
(conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona
con el volumen diastólico final del ventrículo.
EN FISIOLOGÍA:
Otto Frank y Ernest Starling demostraron que la fuerza de la contracción
ventricular varía en proporción directa con el EDV (volumen al final de la diástole).
Un aumento del EDV dentro del rango fisiológico origina incremento de la fuerza
de contracción y por consiguiente, aumento del volumen sistólico, a esta relación
entre EDV, fuerza de contracción y volumen sistólico es una propiedad del
músculo cardiaco y se conoce como ley de Frank-Starling del corazón.
II. MECANISMOS DE FRANK – STARLING
¿Cuál es la explicación del Mecanismo de Frank- Starling?
Cuando llega a los ventrículos una cantidad adicional de sangre, el propio músculo
cardiaco se distiende a una longitud mayor. Esto hace, a su vez, que el músculo
se contraiga con mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina
son llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar la fuerza. Por
tanto, el ventrículo, a causa del aumento de bombeo, propulsa de forma
automática la sangre adicional a las arterias. Esta capacidad del músculo de
distenderse hasta una longitud óptima y de contraerse con más fuerza, es
característica de todo el músculo estriado, y no simplemente del músculo cardiaco.
Además del importante efecto de distención del músculo cardíaco, existe otro
factor que aumenta el bombeo cardíaco cuando su volumen incrementa. La
distención de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10 a 20%; también esto contribuye a aumentar la cantidad de
sangre bombeada por minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del
mecanismo de Frank- Starling.

III. GASTO CARDIACO Y LEYES FISICAS QUE RIGEN LA CIRCULACION
SANGUÍNEA
Cuando hablamos de un líquido contenido en un sistema de cañerías que es
impulsado por una bomba, aparecen conceptos como los de presión, volumen,
flujo, velocidad y viscosidad. A continuación se explicarán algunos de estos
conceptos:
CURVA PRESION VOLUMEN: PRECARGA Y POSTCARGA
PRECARGA
Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse
Tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la contracción y
está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico final. (Determina el
grado de estiramiento de las fibras musculares relajadas)
La precarga entonces, corresponde al volumen tele diastólico cuando se ha
llenado el ventrículo.
Se rige por la ley de Frank-Starling: a > precarga > alargamiento de las fibras y >
fuerza contráctil. Pero esto tiene un límite.
La precarga se refiere al grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la
diástole.
También es la cantidad de volumen presente en el ventrículo en esta fase.
POSTCARGA
Este término se refiere a la resistencia, la impedancia o presión que el ventrículo
debe superar para impulsar su volumen sanguíneo.
Es la tensión contra la cual se contrae el ventrículo
Es la fuerza que debe ejercer el VI para vaciarse hacia la AO
Se rige por la ley de Laplace P R/ 2H en que:
P = presión intracavitaria
R = radio de la cavidad
H = grosor de la pared
(a > presión y tamaño del VI, poscarga es directamente proporcional; a > grosor
de la pared, poscarga es inversamente proporcional)
La poscarga está determinada por una serie de factores:
- Volumen y masa de la sangre impulsada.
-Tamaño del ventrículo y espesor de su pared.
-Impedancia de la red vascular.
En el contexto clínico, la medida más sensible de la poscarga es la resistencia
vascular sistémica para el ventrículo izquierda y la resistencia vascular pulmonar
para el ventrículo derecho.
La resistencia del sistema vascular se deriva de las mediciones del gasto cardíaco
(GC) y de la presión arterial media (PAM)
La poscarga está en relación inversa con la función ventricular.
Al aumentar la resistencia a la eyección, disminuye la fuerza de contracción.
Ello da lugar a una disminución del volumen sistólico.

LEY DE FRANK-STARLING
• Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a los volúmenes de sangre que
llegan hasta el..
• “Cuando más se distiende el músculo cardiaco, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que se eyecta”.





















Ley de Frank-Starling
En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-
Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre
un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado
durante la subsecuente contracción sistólica.
Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la
troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada
por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero
(conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona
con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza
máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2.2 micrómetros,
una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud
inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del
músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados
y gruesos, en el caso de una longuitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva
sobreposición de los filamentos en los casos de una longuitud menor.
Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción
ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo
(VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su
tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un
aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que
la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección
de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico
final retorne a su nivel basal.
Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta,
incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo
que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca,
mientras más se dialte el miocardio, más debil se volverá su capacidad de bomba,
revertiendo luego a la ley de Laplace.
Historia
La ley recibe su nombre de dos fisiólogos, Otto Frank&action=edit&redlink=1) y
Ernest Starling, quienes por primera vez la describieron. Mucho antes de la
hipótesis de los dos filamentos deslizantes y el entendimiento de que la tensión
activa depende de lo largo del sarcómero, en 1914, Ernest Starling hipotetizó que
la energía mecánica liberada en el paso de un estado de reposos a uno activo es
una función de la longitud de la fibra. De cierto, la longitud inicial de las fibras
miocárdicas determina el trabajo realizado durante cada cíclo cardíaco.
Fisiología cardiovascular, ley de Frank Starling
El corazón puede considerarse como una bomba cuyo rendimiento es
directamente proporcional a su volumen de llenado, e inversamente proporcional a
la resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre. Según se incrementa el
volumen telediastólico, el corazón sano aumenta el gasto cardiaco en forma lineal
hasta alcanzar un maximo (principio de Frank Starling), a partir del cual es gasto
cardiaco ya no puede aumentar más. El mayor volumen sistólico obtenido de esta
manera se debe al incremento de la contractilidad miocárdica que se asocia con el
estiramiento de las fibras musculares, pero también obedece a una mayor tensión
de la pared, lo que incrementa el consumo miocárdico. Los corazones que
funcionan bajos diversos tipos de tensión producen diferentes tipos de curvas de
Frank Starling. El músculo cardíaco cuya contractilidad intrínseca está
comprometida precisará mayor dilatación para producir un volumen sistólico
incrementado, pero no alcanzará el gasto cardiaco del miocardio normal. Si una
cavidad cardiaca ya está dilatada a causa de una lesión que incremente la post
carga (estenosis de aorta o la pulmonar, coartación aortica) también
comprometerá considerablemente la relación de Frank Staling debido la reducción
del rendimiento cardiaco.
La capacidad del corazón inmaduro para incrementar el gasto cardíaco en
respuesta a un aumento de la precarga es menor que la del corazón plenamente
desarrollado.








La aplicación en la fisiología cardíaca
La ley de Frank Starling de funcionalidad cardíaca establece que los ventrículos
sanos son capaces de modificar su fuerza de contracción en cada latido cardiaco
en función de la precarga, que marcará la longitud de sus fibras musculares al final
de la diástole.
La fuerza de contracción varía en función de la longitud inicial de las fibras
musculares antes de que éstas se contraigan; este principio se mantiene en
músculo cardiaco y en músculo esquelético porque depende de la posición relativa
de los dos grupos de miofilamentos (gruesos y finos) dentro del sarcómero o de la
unidad contráctil. Una forma simple de expresar la misma ley es: “cuanta más
sangre entra en el corazón, más sangre sale del corazón en ese latido”.
La mayor fuerza de contracción se desarrolla en el músculo cardíaco cuando los
puentes de unión entre los filamentos finos y gruesos superpuestos es máxima y
esto ocurre con una distensión ventricular determinada que marca una distensión
concreta de las miofibrillas; pero un aumento de la presión interventricular por
encima de ciertos límites (aumento de la precarga), es capaz de superar estas
leyes y establecer una longitud de miofibrillas fuera de los límites de máxima
capacidad; en tal situación, todo aumento de la precarga, producirá una
disminución de la fuerza de contracción y no un aumento de la misma; tal
disminución produce, inevitablemente, una disminución del GC.
La forma sencilla de expresar este concepto es: “cuanta más sangre entra en el
corazón, más sangre sale del corazón en ese latido, hasta un cierto límite, cuando
se supera, aunque entre más sangre en el corazón, no saldrá más sangre en ese
latido, se acumulará en el propio corazón o saldrá por vía retrógrada venosa”.
Por ello, de acuerdo con la ley de Frank Starling , el aumento de la precarga
provoca un aumento del volumen de eyección, de modo que a mayor distensión
de la aurícula derecha, exista un mayor GC .
La permanencia en el tiempo del problema cardiaco ocasionará un agotamiento
del miocardio ventricular, que, al estar sometido de forma permanente a una
sobrecarga de volumen, se dilata y cumple la segunda parte de la ley de Frank
Starling según la cual, una vez superado un cierto límite, cuanto mayor es el
volumen de sangre en los ventrículos al final de su diástole, no sólo no hay un
aumento proporcional del GC, sino que el GC disminuye. La ley de FrankStarling
consigue describir así la importancia de la interacción entre precarga y fuerza de
contracción.