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FISIOLOGA CARDIOVASCULAR

CICLO CARDIACO
Figura 17-10 Eventos del ciclo cardiaco del perro. Fisiologa, Berne y Levy Ciclo cardiaco: Serie de eventos elctricos, mecnicos, acsticos y hemodinmicos que se desarrollan en el corazn y que permiten que los ventrculos reciban sangre de los atrios y la eyecten hacia el interior de las grandes arterial conectadas con el corazn (arteria pulmonar en el caso del ventrculo derecho y arteria aorta en el caso del ventrculo izquierdo). Algunos de los eventos del ciclo se desarrollan de manera simultnea, mientras que otros son sucesivos entre s. Estos eventos se desarrollan de manera cclica repitindose constantemente en tanto el corazn funcione normalmente. El ciclo cardiaco incluye los diferentes estados (abierto y cerrado) de las vlvulas presentes en el corazn (atrioventriculares tricspide y mitral y semilunares pulmonar y artica ) Resulta relevante tener presente que los diferentes eventos se desarrollan, en lo general, simultneamente en ambos lados del corazn (lado derecho e izquierdo) si bien, existen algunas asincronas menores (pocos milisegundos) que se sealan a continuacin. Asincronismos entre los eventos del lado derecho e izquierdo del corazn El inicio de la despolarizacin del atrio derecho precede al inicio de la despolarizacin del atrio izquierdo El inicio de la contraccin del atrio derecho precede al inicio de la contraccin del atrio izquierdo El inicio de la contraccin del ventrculo izquierdo precede a la del derecho, sin embargo, la expulsin de sangre por el ventrculo derecho comienza antes y termina despus que la expulsin ventricular izquierda, por lo tanto, La vlvula semilunar pulmonar se abre antes que la vlvula semilunar artica, mientras que, La vlvula semilunar artica se cierra antes que la vlvula semilunar pulmonar Diagrama de la sstole y distole del ventrculo izquierdo (una situacin similar se presenta en el ventrculo derecho con excepcin de las presiones alcanzadas)

Etapa de eyeccin o expulsin ventricular (D F)

Fase de distole ventricular isovolumtrica (F - A)

Etapa de sstole ventricular isovolumtrica (C D)

Fase de llenado ventricular (A C)

Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

VOLMENES CARDIACOS
Volumen diastlico final (volumen telediastlico) Es la cantidad de sangre presente en cada ventrculo al final de la distole e inicio de la sstole, inmediatamente antes de que se inicie la expulsin de sangre por los ventrculos. Est determinado por el retorno venoso y el volumen sistlico final. Retorno venoso Es el volumen de sangre que ingresa (a travs de las venas) a cada uno de los atrios del corazn en un determinado tiempo, generalmente un minuto. En lo general corresponde al volumen de sangre que pasa de atrios a ventrculos. Es uno de los principales determinantes del volumen diastlico final Volumen sistlico, volumen latido, volumen de eyeccin o volumen de expulsin. Es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante una sstole. En el equilibrio, los dos ventrculos (derecho e izquierdo) expulsan el mismo volumen durante cada sstole, esto es, tienen el mismo volumen sistlico. Volumen sistlico final (volumen telesistlico) Tambin es llamado volumen residual y corresponde al volumen de sangre que queda en el ventrculo al final de la sstole ventricular, una vez que ha terminado la expulsin de sangre por los ventrculos. Es igual al volumen diastlico final menos el volumen expulsado durante la sstole ventricular. Fraccin de expulsin Como ya se indic, al trmino de cada sstole permanece en los ventrculos cierta cantidad de sangre, esto es, durante la fase de expulsin los ventrculos no se vacan por completo. El porcentaje de sangre expulsado durante cada sstole corresponde aprox. a un 50-65% del volumen diastlico final; a este porcentaje se le denomina fraccin de expulsin. Por ejemplo, un perro de 20 Kg con un volumen diastlico final de 55 ml y un volumen sistlico de 28 ml, presenta una fraccin de eyeccin de 51% aproximadamente.

FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTLICO


El volumen sistlico depende de los siguientes factores: precarga, frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca (fuerza de contraccin) y poscarga.

PRECARGA Se refiere a la carga del ventrculo inmediatamente antes de que ste se contraiga y est dada fundamentalmente por el volumen de sangre presente en el ventrculo antes de que se contraiga (volumen diastlico final). Este volumen de sangre estira el msculo y determina la longitud de las fibras musculares antes de que se contraigan. Dentro de ciertos lmites, mientras mayor sea la longitud de la fibra muscular antes de contraerse, mayor es la fuerza desarrollada durante la contraccin (Ley de Frank-Starling del corazn). Ahora bien, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por el ventrculo durante su contraccin (sstole) mayor es el volumen de sangre expulsado. En resumen, dentro de ciertos lmites, mientras mayor sea el volumen diastlico final, mayor ser la longitud de las fibras musculares de los ventrculos lo que ocasionar una mayor fuerza de contraccin durante la sstole y por consiguiente, la cantidad de sangre expulsada por los ventrculos ser mayor.
Por otra parte el volumen diastlico final depende de la cantidad de sangre que llegue a los atrios durante cada ciclo cardiaco, a lo que se le llama retorno venoso. Como resulta obvio mientras mayor sea el retorno venoso mayor ser el volumen diastlico final, mientras que, si el retorno venoso se reduce tambin se reducir el volumen diastlico final.

FRECUENCIA CARDIACA La frecuencia cardiaca corresponde al nmero de ciclos cardiacos en un minuto. Es un determinante del volumen sistlico porque dependiendo del nmero de ciclos cardiacos en un minuto es la duracin de cada ciclo y por lo tanto la duracin de la sstole y distole ventriculares. A su vez la duracin de la distole determina el tiempo de llenado ventricular mientras que la duracin de la sstole determina el tiempo durante el cual el ventrculo puede expulsar sangre hacia las arterias. Como resulta evidente mientras mayor sea la frecuencia cardiaca menor ser el tiempo que dispongan los ventrculos tanto para llenarse como para expulsar sangre, por lo que si ninguno de los otros parmetros determinantes del volumen sistlico cambia, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca disminucin del volumen de sangre expulsado durante cada sstole. Dentro de ciertos lmites, el cambio opuesto (disminucin de la frecuencia cardiaca) tiene el efecto opuesto
Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

sobre el volumen sistlico, esto es, si disminuye la frecuencia cardiaca aumenta el volumen sistlico debido a que aumenta el tiempo de llenado y de expulsin ventriculares. Es muy importante, sin embargo, tener presente que si bien el aumento de la frecuencia cardiaca puede ocasionar disminucin del volumen sistlico, dicho aumento, a su vez, puede ocasionar aumento del gasto cardiaco (ver ms adelante).

CONTRACTILIDAD CARDIACA El trmino de contractilidad cardiaca se utiliza para referirse a la fuerza desarrollada por las paredes del corazn durante su contraccin; por lo que podemos utilizar el trmino como sinnimo de fuerza de contraccin del corazn. Otro trmino utilizado para referirse a este aspecto es el de inotropismo o estado inotrpico. Debido a que una mayor fuerza de contraccin implica un mayor grado de acortamiento de las fibras musculares y por lo tanto el desarrollo de una mayor presin dentro del ventrculo, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por los ventrculos durante la sstole mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la misma. POSCARGA Corresponde a la resistencia contra la cual expulsan la sangre los ventrculos. Por lo tanto, para un determinado ventrculo, el incremento de su poscarga provoca disminucin del volumen expulsado durante la sstole, mientras que la disminucin de su poscarga puede provocar aumento del volumen expulsado. El componente principal de la poscarga del ventrculo izquierdo es la presin en la aorta, mientras que el componente principal de la poscarga del ventrculo derecho es la presin en la arteria pulmonar. Debido a que de manera normal la presin artica es varias veces mayor que la presin en la arteria pulmonar, la poscarga del ventrculo izquierdo es considerablemente mayor que la poscarga del ventrculo derecho; por ello, el ventrculo izquierdo debe desarrollar durante la sstole una fuerza de contraccin mucho mayor que la que debe desarrollar el ventrculo derecho. Este hecho explica la existencia de una masa muscular del ventrculo izquierdo mayor en comparacin con la masa muscular del ventrculo derecho, pues no debemos olvidar que, a pesar de que la poscarga para los ventrculos derecho e izquierdo es considerablemente diferente el volumen sistlico de ambos ventrculos es el mismo. Cuando los ventrculos enfrentan poscargas anormalmente altas, como en caso de hipertensin pulmonar o sistmica o estenosis pulmonar o artica, uno de los cambios compensatorios que se presentan es la hipertrofia del ventrculo involucrado con la finalidad de desarrollar una mayor presin que permita la expulsin normal de sangre en contra de una mayor resistencia. Sin embargo, si la alteracin persiste el ventrculo afectado puede verse seriamente daado dando lugar a una falla ventricular, que entre otras graves consecuencias provoca acumulacin de sangre en el lado venoso previo al ventrculo, lo que a su vez es causa de edema. A este tipo de entidades se les denomina falla cardiaca congestiva.

Regulacin de los factores determinantes del volumen sistlico


PRECARGA La regulacin de la precarga se lleva a cabo fundamentalmente mediante regulacin del retorno venoso, la cual esta dada sobretodo por modificacin de la estimulacin simptica que reciben las venas, as el incremento de la estimulacin simptica provoca venoconstriccin lo cual moviliza una mayor cantidad de sangre desde estos vasos hacia el corazn. Adicionalmente el incremento de la estimulacin simptica sobre la cpsula del bazo provoca la movilizacin de una cantidad adicional de sangre a partir de esta estructura. Otros factores afectan el retorno venoso, sin embargo, por razones didcticas sern abordados posteriormente. FRECUENCIA CARDIACA En reposo los animales presentan un valor de frecuencia cardiaca que se encuentra dentro de rangos (parmetros) adecuados para cada especie; dichos parmetros han sido establecidos a travs del estudio de diversas poblaciones. En lo general la frecuencia cardiaca se relaciona de manera inversa con la masa corporal, as, los animales de menor talla presentan frecuencias cardiacas ms altas y viceversa; de manera similar se tiene una relacin inversa con la edad, de tal manera que, dentro de cada especie, los animales recin nacidos y jvenes presentan frecuencias cardiacas ms altas que los animales adultos. En diversas condiciones, en las cuales los requerimientos metablicos, termorreguladores, cambian, la frecuencia cardiaca puede cambiar, con la finalidad de que el corazn expulse la cantidad de sangre acorde con dichas necesidades. La regulacin de la frecuencia cardiaca est a cargo bsicamente del sistema nervioso autnomo, si bien diversos factores orgnicos pueden modificarla. En la tabla 1 se presentan algunos de los factores endgenos y exgenos que pueden afectar este importante parmetro fisiolgico.
Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

CONTRACTILIDAD CARDIACA De manera similar a la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca o fuerza de contraccin se encuentra bajo el control nervioso, a cargo del sistema nervioso autnomo, aunque tambin diversas condiciones pueden afectarla. En la tabla 2 se presentan factores endgenos y exgenos que actan sobre el corazn incrementando o disminuyendo su fuerza de contraccin y por lo tanto modificando el volumen eyectado por los ventrculos. Tabla 1. Regulacin de Frecuencia cardiaca
FACTORES QUE INCREMENTAN LA FRECUENCIA CARDIACA (Efecto cronotrpico positivo) Estimulacin simptica (Noradrenalina) Adrenalina Hormonas tiroideas
(triyodotironina T3 y tetrayodotironina T4 o tiroxina )

Tabla 2. Regulacin de Fuerza de contraccin del corazn


FACTORES QUE INCREMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIN CARDIACA (Efecto inotrpico positivo) Estimulacin simptica (Noradrenalina) Adrenalina Hormonas tiroideas
(triyodotironina T3 y tetrayodotironina T4 o tiroxina )

FACTORES QUE DISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDIACA (Efecto cronotrpico negativo) Estimulacin parasimptica (Acetilcolina) Disminucin de la temperatura Agonistas muscarnicos Antagonistas -adrenrgicos

FACTORES QUE DISMINUYEN LA FUERZA DE CONTRACCIN CARDIACA (Efecto inotrpico negativo) Estimulacin parasimptica (Acetilcolina) Hipocalcemia Agonistas muscarnicos Antagonistas -adrenrgicos

Glucagn Insulina Mineralocorticoides Angiotensina II Hipercalcemia Agonistas -adrenrgicos Antagonistas muscarnicos

Glucagn Hormona antidiurtica Oxitocina Aumento de la temperatura Agonistas -adrenrgicos Antagonistas muscarnicos

GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante un minuto. Se obtiene multiplicando el volumen sistlico por la frecuencia cardiaca (cantidad de sstoles durante un minuto). Toda vez que el volumen sistlico del ventrculo derecho es igual al volumen sistlico del ventrculo izquierdo y que la frecuencia cardiaca es la misma para ambos ventrculos, el gasto cardiaco del ventrculo derecho es igual al gasto cardiaco del ventrculo izquierdo. Esto es de relevante importancia debido a que el lado derecho del corazn est conectado en serie, por los vasos sanguneos de la circulacin pulmonar, con el lado izquierdo del corazn y a su vez, el lado izquierdo del corazn est conectado en serie, por los vasos sanguneos de la circulacin sistmica, con el lado derecho del corazn. Por lo tanto, si por ejemplo, el gasto cardiaco del ventrculo derecho fuera menor que el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo se acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin sistmica, lo que dara lugar, entre otras alteraciones, a edema a nivel abdominal. Por otra parte, si el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo fuera menor que el gasto cardiaco del ventrculo derecho se acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin pulmonar, dando lugar a edema pulmonar, el cual interfiere con la difusin de O2 y CO2 a nivel alveolar, lo cual, dependiendo de la gravedad, puede ocasionar inclusive la muerte del animal. En trminos generales el gasto cardiaco se relaciona linealmente con el peso del animal, esto es, mientas mayor peso tenga el animal mayor es su gasto cardiaco. Considerando el peso corporal, proporcionalmente hablando, las aves tienen gastos cardiacos mayores que los mamferos. El gasto cardiaco es un parmetro sumamente importante para el ptimo funcionamiento del organismo animal, ya que el gasto cardiaco es uno de los determinantes principales de la presin arterial y por lo tanto del flujo sanguneo de todos los tejidos del organismo. De manera normal el gasto cardiaco de cada animal permite un aporte adecuado de nutrientes y oxgeno y la suficiente eliminacin de las sustancias de desecho, de tal manera que el organismo pueda funcionar ptimamente. Cuando el metabolismo se incrementa, como por ejemplo durante el ejercicio, el gasto cardiaco aumenta con lo que puede aumentar el flujo sanguneo a los tejidos que en esas condiciones presentan necesidades incrementadas de nutrientes y oxgeno y de eliminacin de sustancias de desecho.
Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

Regulacin del gasto cardiaco


En todo momento el gasto cardiaco es finamente regulado a fin de que se cubran las necesidades de flujo sanguneo de los tejidos. Ya que el gasto cardiaco esta dado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca, la regulacin del gasto cardiaco se lleva a cabo mediante la regulacin de estos parmetros. En lo general, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco (a pesar de la disminucin del volumen sistlico que puede acompaar dicho cambio), adicionalmente, si junto con el aumento de la frecuencia cardiaca se presenta aumento de la fuerza de contraccin y del retorno venoso, dando lugar a un aumento del volumen sistlico, ambos aumentos (frecuencia cardiaca y volumen sistlico) dan cuenta del incremento del gasto cardiaco. Resulta relevante, sin embargo, tener presente que, un incremento considerable de la frecuencia cardiaca, que provoque una disminucin severa del volumen sistlico, puede provocar disminucin del gasto cardiaco con consecuencias fatales. Por otro lado, la disminucin de la frecuencia cardiaca, ms all de ciertos lmites estrechos, provoca disminucin del gasto cardiaco. Por tales razones tanto la taquicardia como la bradicardia extremas pueden resultar estados sumamente graves.

HEMODINMICA
FLUJO: cantidad de sangre que pasa a travs de una seccin dada durante un determinado tiempo y es igual a FLUJO = PRESIN INICIAL PRESIN FINAL dividida por la RESISTENCIA PRESIN SANGUNEA: fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos y esta determinada por PRESIN = VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS multiplicado por la RESISTENCIA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUNEO: fuerza que debe vencer la sangre para fluir a travs del sistema circulatorio y depende de: LONGITUD Y DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE FLUJO SANGUNEO PRESIN ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO El aumento de la presin arterial provoca aumento del flujo sanguneo La disminucin de la presin arterial provoca disminucin del flujo sanguneo RESISTENCIA ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO El aumento local de la resistencia arterial (vasoconstriccin local) provoca disminucin local del flujo sanguneo La disminucin local de la resistencia arterial (vasodilatacin local) provoca aumento local del flujo sanguneo PRESIN ARTERIAL VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS Y PRESIN ARTERIAL La disminucin del volumen de sangre en las arterias provoca disminucin de la presin arterial El aumento del volumen de sangre en las arterias provoca aumento de la presin arterial RESISTENCIA ARTERIAL Y PRESIN ARTERIAL El aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin) provoca aumento de la presin arterial La disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin) provoca disminucin de la presin arterial RESISTENCIA DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y RESISTENCIA ARTERIAL El aumento del dimetro de los vasos sanguneos (vasodilatacin) provoca disminucin de la resistencia arterial La disminucin del dimetro de los vasos sanguneos (vasoconstriccin) provoca aumento de la resistencia arterial

IMPORTANTE
Debido a que la resistencia arterial afecta tanto a la presin arterial como al flujo sanguneo es relevante considerar el siguiente comportamiento: La disminucin generalizada de la resistencia arterial (vasodilatacin de una gran cantidad de vasos sanguneos) provoca una disminucin considerable de la presin sangunea arterial lo que a su vez provoca disminucin del flujo sanguneo a pesar de la disminucin de la resistencia. El aumento generalizado de la resistencia arterial (vasoconstriccin de una gran cantidad de vasos) provoca aumento de la presin arterial, lo que a su vez provoca, aumento del flujo sanguneo, pero dicho aumento del flujo se presenta sobretodo en aquellos tejidos en los que no se haya presentado la vasoconstriccin. Una situacin de este tipo se presenta cuando disminuye considerablemente la presin arterial, en estas condiciones la vasoconstriccin generalizada es un mecanismo que contribuye a aumentar la presin arterial para asegurar el flujo sanguneo a estructuras vitales como el encfalo y el corazn, en los cuales la hipoperfusin puede causar daos irreversibles que pueden ocasionar la muerte del animal. Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

FUNCIONES DE LOS VASOS SANGUNEOS


FUNCIONES DE LAS ARTERIAS
Arteria aorta y pulmonar: recibir la sangre expulsada por los ventrculos izquierdo y derecho, respectivamente. Amortiguar la elevacin de la presin arterial causada por el ingreso de sangre con cada sstole gracias a la distensin de su pared, resultado de la presencia de tejido elstico en ella. Contribuir al desplazamiento de la sangre en los vasos sanguneos durante la distole, gracias a la retraccin elstica de su pared (efecto Windkessel). Distribuir la sangre a los pulmones (arteria pulmonar) y a todos los tejidos del organismo (aorta).

Cambios de la presin arterial durante el ciclo cardiaco Al inicio de la sstole, una vez que se abren las vlvulas semilunares y la sangre ingresa a las arterias, la presin en ellas se va incrementando hasta alcanzar un valor mximo, aproximadamente hacia la mitad de la sstole. Hacia el final de esta fase del ciclo cardiaco la presin arterial empieza a descender debido a que la cantidad de sangre que ingresa a los vasos sanguneos va siendo menor y a que la sangre fluye hacia adelante en el sistema vascular. Al valor mximo de presin en las arterias, alcanzado durante la sstole ventricular, se le denomina PRESIN SISTLICA ARTERIAL (PAS). Durante cada distole ventricular la sangre en las arterias se desplaza hacia adelante en el sistema vascular, lo que conlleva a la disminucin de la presin sangunea en ellas, alcanzando el mnimo valor al final de la distole e inicio de la sstole. Al valor mnimo de presin en las arterias alcanzado al final de la distole e inicio de la sstole ventriculares se le denomina PRESIN DIASTLICA ARTERIAL (PAD). Presin arterial media (PAM) Corresponde al promedio de la presin arterial durante el ciclo cardiaco No se obtiene mediante el promedio aritmtico de la PAS y la PAD Debido a que la presin arterial est ms tiempo cerca de la PAD que de la PAS, el valor de la PAM es siempre ms cercano a la PAD En la prctica se obtiene mediante la ecuacin: PAM = PAD + 1/3 (PAS PAD) Medicin de la presin arterial Generalmente la presin arterial se reporta indicando el valor de la presin sistlica seguida de la presin diastlica separadas por una diagonal, ejemplo 110/70 En la clnica la presin arterial se obtiene mediante el mtodos indirectos, como el mtodo auscultatorio con el uso del esfigmomanmetro
PULSO ARTERIAL

Onda de distensin de la pared vascular que viaja a lo largo las arterias Es generado por la expulsin de la sangre por el ventrculo izquierdo (incorporacin de sangre a la aorta durante cada sstole ventricular)

Caractersticas del pulso Frecuencia: igual que la frecuencia cardiaca, se refiere como eventos/minuto Intensidad: est determinada por la presin del pulso Contorno o perfil: est determinado por la relacin temporal y la diferencia entre la PAS y la PAD Frecuencia del pulso Toda vez que cada pulsacin arterial es generada por la incorporacin de sangre a la aorta durante cada sstole ventricular, la frecuencia del pulso es igual a la frecuencia cardiaca Presin del pulso Tambin se le conoce como presin diferencial y es la diferencia entre la PAS y la PAD (PAS PAD) Su magnitud depende del volumen de eyeccin y de la distensibilidad arterial (capacidad de distenderse ante un determinado cambio de volumen) volumen de eyeccin presin del pulso distensibilidad vascular presin del pulso

Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

Transmisin del pulso de presin en las arterias La onda de presin del pulso se transmite a lo largo del rbol arterial desapareciendo prcticamente a la altura de las arteriolas, por lo tanto en los capilares y las venas NO hay pulso Velocidad de transmisin del pulso La velocidad de transmisin de la onda de presin del pulso es mayor que la velocidad del flujo sanguneo teniendo, por ejemplo, a nivel de la aorta: Velocidad del flujo sanguneo: 33 cm/seg Velocidad de la onda de presin: 3 a 5 m/seg Efecto de la gravedad sobre la presin arterial El valor de la presin sangunea generalmente se obtiene en un vaso ubicado a nivel del corazn. Por efecto de la gravedad la presin en cualquier vaso sanguneo por debajo del nivel del corazn se incrementa, mientras que por arriba de este nivel disminuye. En condiciones normales, la magnitud del efecto de la gravedad es de 0.77 mmHg/cm. De tal manera que si la presin a nivel del corazn es de 110 mmHg, en una arteria ubicada a 1 metro (100cm) por debajo del corazn la presin en ella sera de 177 mmHg (110 + [0.77x100]). Este efecto se ejerce sobre las arterias y sobre las venas

FUNCIONES DE LAS ARTERIOLAS


Presiones sanguneas en la circulacin sistmica y pulmonar * Las arteriolas son los vasos sanguneos que presentan la capa muscular ms gruesa en trminos de la proporcin con el grosor de su pared. Adicionalmente el msculo liso de estos vasos se encuentra abundantemente inervado por el sistema nervioso autnomo (principalmente el simptico) Adems de distribuir la sangre a los capilares sanguneos, las arteriolas son los vasos donde se ejerce la mayor resistencia al flujo de sangre, lo que explica la considerable disminucin que sufre la presin sangunea al pasar por ellos (ver figura) El nivel de las arteriolas es el principal sitio donde se regula el flujo sanguneo, lo cual se logra contrayndolas (vasoconstriccin) o dilatndolas (vasodilatacin)

Control del dimetro de las arteriolas El control del flujo sanguneo mediante el control del dimetro de las arteriolas se logra gracias a diversos mecanismos, que en lo general se clasifican en: Locales, los que a su vez incluyen: temperatura local, productos metablicos, diversas sustancias qumicas Sistmicos, que incluyen: nerviosos (neurotransmisores), hormonas y otras sustancias qumicas

*Imgenes del libro: Ganong, W.F. Fisiologa Mdica. Manual Moderno, 18 ed., Mxico, 2002 Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

FUNCIONES DE LAS METARTERIOLAS Y DE LOS ESFNTERES PRECAPILARES


Las metarteriolas se originan de las arteriolas y consisten en vasos menores con paredes musculares, a travs de los cuales drena la sangre a los capilares. En algunos lechos vasculares una metarteriola se conecta directamente a una vnula a travs de un capilar denominado vaso de paso, a partir del cual se forman ramas laterales que constituyen los capilares verdaderos. Las aberturas proximales de los capilares verdaderos estn rodeadas por esfnteres precapilares constituidos por msculo liso. Aparentemente los esfnteres precapilares no se encuentran inervados, sin embargo el grado de contraccin de estos msculos puede ser modificado por sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras locales o circulantes. La funcin bsica de los esfnteres precapilares es regular el flujo sanguneo a travs de los capilares; cuando se encuentran contrados no se presenta flujo sanguneo a travs de los capilares regulados por ellos, mientras que su dilatacin permite el flujo de sangre a esos capilares. La cantidad de esfnteres dilatados o contrados en un determinado lecho vascular depende sobretodo de la actividad metablica del tejido, as, si la actividad metablica es reducida varios esfnteres se encuentran contrados, restringiendo el flujo sanguneo al tejido; mientras que, al aumentar la actividad metablica, los esfnteres se dilatan permitiendo un mayor flujo de sangre a travs del tejido. El mecanismo de regulacin del estado de los esfnteres precapilares por la actividad metablica involucra la accin de diversas sustancias o factores relacionados con dicha actividad. Dentro de los factores dilatadores identificados se encuentran: disminucin de la presin de O2, aumento de la presin de CO2, disminucin de pH, aumento de la osmolaridad, aumento local de la temperatura, aumento de la concentracin de potasio, de lactato y de adenosina. En trminos generales los factores opuestos causan contraccin de estos esfnteres.

FUNCIONES DE LOS CAPILARES SANGUNEOS


Los capilares sanguneos son bsicamente el nico sitio donde se lleva a cabo la salida de elementos sanguneos as como el ingreso de elementos a los vasos sanguneos En lo general los capilares sanguneos estn compuestos por una monocapa de delgadas clulas endoteliales y su lmina basal, en algunos casos estn rodeados por prolongaciones de clulas llamadas pericitos. El grosor de su pared no excede de 0.5 m En el encfalo los capilares sanguneos se encuentran abundantemente cubiertos por las prolongaciones de los astrocitos lo que, sumado al hecho de que los capilares enceflicos son de tipo continuo, hace considerablemente poco permeables a estos capilares, razn por la cual se considera que esta pared capilar forma una Barrera hematoenceflica. En los capilares glomerulares renales los capilares estn cubiertos por las prolongaciones de los podocitos, no obstante lo cual, debido al tipo de capilares, estos son considerablemente permeables. El dimetro de los capilares es pequeo, entre 8 y 12 m y su longitud es de aproximadamente 1 mm. Con base en las caractersticas de su pared, los capilares sanguneos se clasifican en tres tipos: continuos, discontinuos o sinusoides y fenestrados CONTINUOS: presentes en el encfalo, msculo esqueltico y cardiaco, pulmn, tejido adiposo. Son los menos permeables, las uniones entre las clulas endoteliales son estrechas existiendo poros de pequeo tamao entre ellas que permiten el paso de iones y molculas de pequeo tamao DISCONTINUOS: presentes en la mdula sea, el hgado y el bazo. Poseen entre sus clulas endoteliales poros de un tamao que permite inclusive el paso de las clulas sanguneas FENESTRADOS: presentes en los glomrulos renales, glndulas endocrinas y exocrinas, vescula biliar, membrana sinovial, etc. Sus clulas endoteliales presentan zonas donde su membrana se adelgaza formando pequeos poros que permiten la rpida difusin de solutos y agua

DIFUSIN DE SOLUTOS Y GASES A NIVEL CAPILAR


La magnitud de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende de: Permeabilidad de los capilares Grosor de la barrera de difusin Solubilidad de la sustancia Diferencia (ms propiamente gradiente) de concentracin o presin a ambos lados de la barrera de difusin rea total de difusin
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El sentido neto de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende del gradiente de concentracin o presin La difusin neta se da del lugar de mayor concentracin o presin al de menor concentracin o presin Por ejemplo, a nivel intestinal, durante el periodo de absorcin de nutrientes, la concentracin de glucosa fuera de los capilares es mayor que en el interior de ellos, lo que determina una entrada neta de glucosa a ellos. As mismo, por ejemplo, a nivel pulmonar la presin de oxgeno en los alvolos es mayor que en los capilares alveolares por lo que se da una difusin neta de oxgeno de los alvolos a los capilares, lo que provoca incremento de la presin de oxgeno en la sangre que circula hacia fuera de dichos capilares.

FILTRACIN Y ABSORCIN DE AGUA


Filtracin: paso de sustancias del interior al exterior de los capilares Absorcin: paso de sustancias del exterior al interior de los capilares La filtracin y absorcin del agua a nivel de los capilares sanguneos estn determinados por el: ndice de filtracin (IF) A su vez, el ndice de filtracin depende del: coeficiente de filtracin y la presin de filtracin El coeficiente de filtracin (CF) est determinado por la permeabilidad capilar y el rea de filtracin La presin de filtracin est determinada por las presiones: hidrosttica capilar, onctica o coloidosmtica capilar, hidrosttica intersticial y onctica intersticial La relacin entre estos factores queda establecida en la siguiente expresin matemtica IF = CF [(Phc+Poi) (Phi+Poc)]

Presiones determinantes de la presin de filtracin Presin hidrosttica capilar Est dada por la presin que ejerce el agua plasmtica sobre la pared de los vasos sanguneos Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema Tiene valores que difieren en los distintos capilares, en trminos medios en la porcin arterial de los capilares sistmicos se considera un valor de 35 mmHg, mientras que en la porcin venosa un valor de 18 mmHg Presin onctica o coloidosmtica capilar Est dada por la presin osmtica de las protenas plasmticas Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida, su disminucin favorece el desarrollo de edema Tiene valores medios de 25 mmHg a nivel de porcin arterial de los capilares y mayor que este valor a nivel de la porcin venosa Presin hidrosttica intersticial Est dada por la presin que ejerce el agua intersticial sobre los capilares Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida Sus valores difieren en los distintos espacios, en algunos se presentan presiones negativas y en otros presiones con valores pequeos (1-5 mmHg) Presin onctica intersticial Est dada por la presin osmtica de las protenas ubicadas en los espacios intersticiales Favorece la salida del agua de los capilares, su aumento favorece el desarrollo de edema En general se considera que su valor es de pocos mmHg, sin embargo, cuando la cantidad de protenas en este espacio se incrementa, por ejemplo al no ser retiradas por la circulacin linftica, esta presin puede incrementarse de manera considerable En general se presenta filtracin neta de agua a nivel de la primera porcin (lado arterial) de los capilares, mientras que en la ltima porcin (lado venoso) domina la absorcin del agua, sin embargo, considerando toda la longitud del capilar el proceso dominante es la filtracin por lo que podemos decir que existe una salida neta constante de agua desde los capilares sanguneos al espacio intersticial. Esta agua debe ser retirada de estos espacios y reincorporada a los vasos sanguneos, funcin que lleva a cabo el Sistema Linftico.

CIRCULACIN LINFTICA
Adems de sus relevantes funciones inmunolgicas, el sistema linftico cumple, entre otras funciones, la de reincorporar al sistema circulatorio el exceso de agua y las protenas plasmticas que salen de los capilares sanguneos. Los capilares linfticos son vasos ciegos ubicados en los espacios intersticiales con una permeabilidad que permite, adems de la entrada del agua, el ingreso de las protenas del espacio intersticial.
Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

Los conductos linfticos drenan su contenido en la circulacin sangunea a travs de los conductos linftico derecho y torcico. Debido a sus funciones, el sistema linftico es fundamental para mantener la cantidad adecuada de lquido intersticial y evitar el desarrollo de EDEMA

EDEMA
Trmino generalmente utilizado para referirse a la acumulacin de una cantidad excesiva (aumento del volumen) de agua en el espacio intersticial, que puede ser local o generalizado. El edema no es una enfermedad, es una consecuencia de ciertas alteraciones. Las implicaciones del edema en el organismo son diversas y de gravedad variable, as como prcticamente puede no tener implicaciones (desarrollo de una roncha por picadura de insecto), puede llegar a ser mortal, como en el caso del edema pulmonar o cerebral.

CAUSAS DE EDEMA Aumento de la permeabilidad capilar Sustancia P, histamina y otras sustancias relacionadas, cininas. Aumento de la presin hidrosttica capilar por incremento de la presin venosa Insuficiencia cardiaca, vlvulas A-V insuficientes, constriccin y obstruccin venosa, aumento del volumen total del LEC, disminucin del retorno venoso por efecto de la gravedad (estar parado e inmvil durante mucho tiempo). Disminucin de la presin onctica o coloidosmtica capilar por disminucin del nivel plasmtico de protenas ya sea por disminucin de su sntesis o por aumento de su prdida Desnutricin severa, fibrosis (cirrosis) heptica y falla renal crnica con proteinuria. Flujo linftico inadecuado por obstruccin linftica Presencia de parsitos en los conductos linfticos (filariasis), tumoraciones.

FUNCIONES DE LAS VNULAS Y VENAS


Las vnulas reciben la sangre proveniente de los capilares sanguneos y de los vasos de paso (que conectan a las metarteriolas directamente con las vnulas). Desde las vnulas la sangre pasa a las venas menores para llegar a las venas mayores por las que llega al corazn. La presin sangunea en el lado venoso es menor que en el lado arterial, lo que permite que el flujo sanguneo sea del lado arterial al venoso. En la circulacin sistmica, la presin en las vnulas es aproximadamente de 12 a 18 mmHg y desciende hasta cerca de de 4 mmHg en las cavas a nivel de su entrada al atrio derecho. El sistema venoso sistmico es la va a travs de la cual regresa la sangre al lado derecho del corazn, mientras que el sistema venoso pulmonar es la va de retorno de la sangre al lado izquierdo del corazn. Para referirse al retorno de la sangre al corazn se utiliza el trmino de RETORNO VENOSO. Las venas son vasos con una alta capacitancia (pueden alojar grandes volmenes sanguneos sin que ello les produzca grandes presiones) Se consideran almacenes sanguneos ya que ellas contienen aproximadamente el 55% de toda la sangre del organismo. Cuando se requiere aumentar el volumen de sangre que llega al corazn se provoca, va estimulacin del sistema nervioso simptico, venoconstriccin generalizada, que favorece la movilizacin de una mayor cantidad de sangre al corazn.

RETORNO VENOSO
1. 2. 3. 4. 5. 6. Factores que favorecen el regreso de la sangre al corazn a travs de las venas: Compresin de las venas por la contraccin de los msculos esquelticos (actividad muscular, bomba muscular) Presencia de vlvulas en el interior de las venas Disminucin de la presin intratorcica durante la fase de inspiracin de la respiracin (bomba respiratoria) Efecto de succin durante la sstole y distole ventriculares Contraccin de las venas (venoconstriccin) Desplazamiento de la sangre a favor de la gravedad

Factores que se oponen al regreso de la sangre al corazn a travs de las venas 1. Desplazamiento de la sangre en contra de la gravedad 2. Aumento de la presin intratorcica durante la fase de espiracin de la respiracin
Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

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REGULACIN DE LA PRESIN SANGUNEA ARTERIAL


Causas de disminucin de la presin arterial 1. Disminucin del gasto cardiaco (falla cardiaca, infarto, arritmias) 2. Disminucin del volumen sanguneo (hemorragia, cirugas, quemaduras, deshidratacin severa) 3. Disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin generalizada por histamina, toxinas, falla de la inervacin simptica de los vasos sanguneos) Causas de aumento de la presin arterial 1. Aumento del gasto cardiaco 2. Aumento del volumen sanguneo 3. Aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin generalizada) Receptores de la presin sangunea arterial (Barorreceptores) 1. Receptores ubicados en la pared del arco artico y de la bifurcacin de las arterias cartidas Va aferente 1. Neuronas aferentes barorreceptoras que forman parte de los nervios glosofarngeo y vago Centros enceflicos que participan en la regulacin de la presin arterial 1. Ncleos hipotalmicos 2. Centro dorsal motor del nervio vago 3. Centro vasomotor y cardio-acelerador de la regin ventrolateral del bulbo raqudeo Va eferente 1. Sistema nervioso autnomo: divisin simptica y parasimptica Acciones desencadenadas en el organismo cuando disminuye la presin arterial 1. Aumento de la estimulacin simptica y disminucin de la estimulacin parasimptica sobre el corazn lo que provoca aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin del corazn y por consiguiente aumento del gasto cardiaco 2. Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las arteriolas lo que provoca vasoconstriccin generalizada (aumento de la resistencia arterial) y por consiguiente aumento de la presin arterial 3. Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las venas lo que provoca venoconstriccin, que a su vez provoca aumento del retorno venoso y movilizacin de sangre del lado venoso al lado arterial y por consiguiente aumento de la presin arterial 4. Aumento de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y de renina (a travs del sistema renina-angiotensinaaldosterona) y por lo tanto, aumento de la secrecin de aldosterona. Tanto la ADH como la angiotensina II aumentan la resistencia arterial al provocar vasoconstriccin. Por otra parte la ADH y la aldosterona aumentan la reabsorcin renal de agua con lo que aumentan el volumen sanguneo. 5. Disminucin de la secrecin del pptido natriurtico atrial Acciones desencadenadas en el organismo cuando aumenta la presin arterial 1. En trminos generales se desencadenan acciones opuestas a las antes sealadas, incluyendo el aumento de la secrecin del pptido natriurtico atrial el cual aumenta la eliminacin renal de agua y sodio lo que contribuye a disminuir el volumen sanguneo y por lo tanto la presin arterial
Tabla 9.1 Intervalos de frecuencia cardiaca en latidos por minuto.

Ref.: Fisiologa de los animales domsticos de Dukes; Swenson Realiz: MVZ. Mara del Carmen Fras Domnguez

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