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Falla Cardiaca y Enfermedad Arterial

Coronaria.

Leidy Johanna Diaz Huertas


Yuli Susana Mesa Mesa
Pedro Alejandro Cruz Gonzales
Miguel Angel Sanchez Rodriguez
William Andres Basto Sanchez
Anderson Esteban Piza Sanchez
1
Contenido
01 03 05
Insuficiencia Enfermedad Bibliografía
Cardiaca Arterial
Coronaria

02 04
Tratamiento Tratamiento
Farmacológico Farmacológico

2
Insuficiencia
Cardiaca

3
Gasto Cardiaco

El gasto cardiaco o volumen minuto (VM) es el


volumen de sangre eyectado por el ventrículo
izquierdo (o derecho) hacia la aorta( o tronco
pulmonar) en cada minuto. [2]

GC o VM = VS * FC
Donde GC o VM es gasto cardiaco o volumen minuto
(mL/min)
VS es volumen sistólico (mL/lat)
FC es frecuencia cardiaca (lpm)

Todo volumen sanguíneo fluye a


través de la circulación sistémica y
pulmonar en cada minuto
4
Regulación del
Gasto Cardiaco

Precarga Contractilidad Poscarga

La presión que debe


Grado de estiramiento Fuerza de contracción de las ser superada antes de
de un corazón antes fibras musculares la eyección de la
que comience a ventriculares individuales sangre de los
contraerse. ventrículo.

Más sangre en el corazón durante la diástole, Mayor


Fuerza de contracción ejerce durante la sístole. Ley de Frank-Starling del corazón
[2]

5
Ley de Frank-Starling del corazón

Permite igualar la eyección de los


ventrículos izquierdo y derecho

Mantiene el mismo volumen de


sangre fluyendo en ambas
circulaciones

Pulmonar Sistémica

[2]

6
Definición
Infarto de
miocardio

Aguda

La Insuficiencia cardiaca
aparece cuando el corazon
ya no consigue mantener el
gasto cardiaco o solo lo
hace aumentando la presión Cardiopatía
de llenado isquémica de
progresión
gradual
Crónica

7
Clasificación
Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca


izquierda derecha

Cardiopatía isquémica Hipertensión Neumopatía crónica Embolia pulmonar

Estenosis de la válvula
Enfermedad valvular
pulmonar

8
Clasificación.

[3]

9
Epidemiología
Epidemiología

Su Etiología es diversa. No existe un acuerdo


En países sobre la clasificación de las causas. Sin
subdesarrollados embargo hay 3 principales causas:

Aumenta a
Prevalencia un 10 % en ● Cardiopatía Hipertensiva
personas Cardiopatía Isquémica
1 -2 % entre 70 o
más años.

asociada con infarto previo.
● Miocardiopatía Dilatada

El riesgo de Insuficiencia Otras causas Pueden ser:


Cardiaca a los 55 años es de

● Arritmias
● Valvulopatias
● Infecciones
● Enfermedades de
Infiltración
● Alcoholismo
33% 28% ● Endocrinopatías
● Enfermedades Genéticas
10
Signos y Síntomas

Los síntomas no son específicos por lo


cual no son de mucha ayuda para
discriminar entre Insuficiencia cardiaca
y otros problemas.

11
Fisiopatología
Mediada por Angiotensina II, Aldosterona,
endotelina, Vasopresina, y otras Citoquinas. Retención de agua mucho mayor a la
Sobrecarga de presión ➝ Engrosamiento del sodio, lo que conduce a
de las paredes del corazón. hiponatremia.
Remodelación Cardiaca Liberación de Vasopresina

Calcio Intracelular Sistema Adrenérgico


↑ [Ca++] Extracelular Taquicardia ↓ Disfunción miocárdica ↑ actividad
Ventricular y provocar muerte del sistema simpático, ↑ frecuencia
súbita. cardiaca y contractilidad cardiaca.
↓[Ca++] y ↓ si recaptación. Conlleva a un deterioro en la
estructura y función miocárdica.
12
Sistema Renina - Angiotensina-
Aldosterona (SRAA)
↓ perfusión renal y activación del sistema
adrenérgico estimulan liberación de Renina.
Daño E. Vascular, ↑ EROs, efecto mitogénico en
el músculo cardiaco.

Péptidos Natriuréticos
Inhibir el S.N simpático y el SRAA;
como aumenta la natriuresis y
diuresis; Relajan el músculo liso;
contrarresta acción de mensajeros
que estimulan la remodelación
cardiaca.
↓ liberación PN ⟶ regulación a la
baja de sus receptores.

Apoptosis
↑ Apoptosis entre 25 a 80 veces más.
En respuesta a hipoxia, EROs, Angiotensina II,
agonistas B adrenérgicos, hipoglucemia y TNF- α

13
Shock Cardiogénico

Infarto de
● Es secundario a una Miocardio
alteración de la función
cardíaca, como la
imposibilidad del corazón
de mantener un gasto
cardíaco adecuado (es Arritmias
decir, fallo de la bomba).
● Su inicio suele ser agudo,
pero puede deberse al
empeoramiento de una
Insuficiencia
insuficiencia cardíaca.
Cardiaca
Grave

14
Enfermedad Miocárdica
Miocardiopatía
dilatada
Miocardiopatía
Miocardiopatía
Primaria
restrictiva
Idiopática
Miocardiopatía
Grupo de trastornos en Hipertrófica
los que la alteración
estructural o funcional
afecta principalmente al
miocardio
Miocarditis

Miocardiopatía
Secundaria
Otras
Miocardiopatías
secundarias

15
Diagnóstico

1. Historia clínica:
Historia de EAC (IM, revascularización)
Historia de hipertensión arterial
Exposición a fármacos
cardiotóxicos/radiación ● Péptidos Natriuréticos
Uso de diuréticos BNP ≥ 35 pg/mL
Ortopnea/disnea paroxística nocturna PRO-BNP ≥ 125 pg/mL
2. Exploración física:
Estertores
● Ecocardiograma
Edema bilateral de tobillo
Soplo cardiaco
Ingurgitación venosa yugular
Latido apical desplazado/ampliado
lateralmente
3. ECG:
Cualquier anomalía

16
Tratamiento
Farmacológico

17
Inotrópicos
Glicósidos
cardiotónicos:
Digoxina 2K+

Fuerza
3 Na +

Digitalis purpurea Ca 2+ 18
Efectos cardiovasculares Farmacocinética

Vía BD Efecto Máximo


(min) (h)
Contractilidad y
hemodinámica Oral 70-80 30-90 1.5-5

Neurohumoral IV - 5-10 0.5-1

Propiedades
eléctricas del corazón Vd 4-7 L / Kg

Eliminación 75 % renal
25 % heces

19
Simpaticomiméticos Inotrópicos IV
β 1,2
Vía t 1/2
Adenilato ciclasa
Dopamina Infusión iv 1- 3 min
Dopamina

Amp Amp c Dobutamina Infusión iv 2- 4 min

PKA i PKA - Pobre BD oral


- Corta semivida
Noradrenalina - 24 - 72 horas de infusión continuo
Ca 2+
pierde efecto

Dobutamina

20
Aumento de
Inhibidores sensibilidad a Ca en
Fosfodiesterasa III fibras contráctiles
Enoximona Milrinona
Levosimendan

N-terminal
troponina C

Aumento de la concentración
de calcio y fuerza de
-IV efecto inmediato, máximo en 10 minutos. contracción.
- Reduce resistencia periférica
IV efecto inmediato
Uso crónico isquemia.

21
Diuréticos
Fármacos que favorecen la diuresis disminuyendo
principalmente la reabsorción e incrementando la eliminación de
sodio y agua por la orina [9].

ASA En pacientes con síntomas de IC y FEVI


Recomendación de clase I, deprimida que tienen evidencia de retención de
nivel de evidencia C fluidos y signos y síntomas de congest, siendo de
primera elección.
[11]

TIACÍDICOS Preferibles a los de asa en pacientes con IC de


Nivel de evidencia C causa hipertensiva con poca retención de fluidos,
al tener un efecto antihipertensivo más
persistente, menos efectivos cuando existe
alteración de la función renal, uso combinado o
sinergico con diuréticos de asa [11]

AHORRADORES DE K+ En pacientes con síntomas de IC de moderados


Recomendación de clase I, a graves, con FEVI deprimida y que puedan ser
nivel de evidencia B monitorizados para el control de la función renal y
cifras de potasio. La creatinina debe ser - o = a
2,5mg/dl en hombres y 2,0 mg/dl en mujeres, y el
[9
potasio debe ser inferior a 5,0mEq/l [11]
].22
Diuréticos de asa o de alto techol 20-25%

FUROSEMIDA

TORASEMIDA

[10;11]
BUMETANIDA
23
Diuréticos de asa
EFECTOS ADVERSOS
● Alteraciones en el ritmo cardiaco,
● Hipopotasemia ( INT
● Mayor toxicidad digitálica (INT)
antiarrítmicos tipo III),
● Hiperuricemia
● Alcalosis metabólica,
● Hiperglucemia
● Hipovolemia,
● Ototoxicidad (Dosis elevadad, IV o IR o
● Hiponatremia,
interacción con antibióticos aminoglucósido)
● Hipomagnesemia, [11]

FARMACOCINÉTICA

[11]

24
Diuréticos tiacídicos o de bajo techo5-10%

HIDROCLOROTIACIDA

e [10;11]

BENDROFLUMETIACIDA
25
Diuréticos tiacídicos
Afines a los tiacÍdicos

ALTICIDA

CLORTALIDONA

METALOZONA

[10;11]
TECLOTIACIDA XIPAMIDA
26
Diuréticos tiazídicos
EFECTOS ADVERSOS- MONITOREAR
● Hipopotasemia +, ● Hipomagnesemia,
● Alcalosis metabólica hipoclorémica, ● Riesgo de arritmias (con antiarrítmicos)
● Hiponatremia (-)frecuente, ● Hipercalcemia,
● Hiperglucemia agravando la diabetes ● hiperuricemia
● Disfunción eréctil

[11]

27
Diuréticos - Ahorradores de potasio 5%
inhibidores de la aldosterona

ESPIROLACTONA

EPLERENONA

[10;11]

28
Diuréticos - Ahorradores de potasio
EFECTOS ADVERSOS- MONITOREAR

● Hiperpotasemia (+ ancianos, insuficiencia renal),


● Alteración gastrointestinal
Antagonista sobre los receptores androgénicos y gestagénicos
● Disfunción eréctil (EL)
● Ginecomastia (EL)
● Feminización (EL- H)
● Alteraciones menstruales [11]
FARMACOCINÉTICA

[11]

29
Diuréticos - Inhibidores de la anhidrasa carbónica

ACETAZOLAMIDA

Depende de la concentración de
H2CO3
Pacientes con IC y alcalosis
metabólica ocasionada por los
propios diure´ticos

EFECTOS ADVERSOS [10;11]

● Acidosis metabólica moderada 30


Enfermedad
Arterial
Coronaria -
Infarto

31
Enfermedad Coronaria
La enfermedad arterial coronaria es el tipo más común de enfermedad cardiaca,
ocurre cuando las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco se endurecen y
se estrechan debido a la acumulación de colesterol, calcio, grasas y otras sustancias
en la capa interna de las paredes de las arterias (placas).

El estrechamiento produce:
● ↓ La luz de la arteria
● ↓ Irrigación
● Isquemia e infarto

32
33
Angina de pecho estable e inestable.

34
Epidemiología

● Principal causa de Muerte


● 4 veces más común en hombres
que en mujeres
● Presentación atípica en el 30 %
de las mujeres

Prevalencia de hipertensión
arterial y enfermedad arterial
coronaria

35
Signos y Síntomas

Alteraciones en el Fatiga extrema al


ritmo cardiaco hacer esfuerzo

Dificultad para
respirar
Dolor en el hombro o
el brazo
Dolor en el pecho

A veces, un ataque cardíaco se produce sin


síntomas o signos aparentes.

36
Fisiopatología

Dolor de pecho ocasionado por disminución en la


irrigación sanguínea al corazón.
❖ Desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno
cardíaco.
❖ Se disminuye el riego coronario debido al ateroma.
❖ Metabolismo mitocondrial alterado.
❖ Disminución de pH intracelular; altera homeostasis y
contractilidad en el cardiomiocito.

37
Metabolismo en ausencia
de oxígeno y daño cardiaco

Lactato

ATP

Tiempo

38
Diagnóstico
1. Electrocardiograma

2. Ecocardiograma

3. Prueba de esfuerzo

4.Cateterismo cardíaco y
angiografía

5. Exploración del corazón

⬆ Troponinas en las primeras 4 Este Biomarcador permite


horas ➝ Daño Celular discriminar entre Angina
Miocárdico. Inestable y IAM
39
Tratamiento
Farmacológico

40
ANGINA DE PECHO

Malestar o dolor retroesternal intenso y de carácter compresivo, que a


menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie flexora del brazo
izquierdo.

● Angina de esfuerzo

● Angina de reposo
ANGINA DE PECHO
● Angina Mixta

41
Farmacos Antianginosos

La angina se trata con fármacos que mejoran la perfusión del miocardio,


que reducen su demanda metabólica, o que hacen ambas cosas.

Nitratos orgánicos Antagonistas del β-bloqueantes


calcio
Impedir el
Disminuir el retomo vasoespasmo coronario Qdc t bhq k`
venoso para menor y aumentar el aporte eqdbt dmbh̀ x k`
consumo de oxígeno de oxígeno al bnmsq` bshkhc ` c
miocardio b` qc «` b` r
consecuentemente

42
Nitratos orgánicos

Vasodilatadores NO específicos
Nitroglicerina
Relajación de músculo liso vascular
Mononitrato de isosorbida y no vascular.
Dinitrato de Isosorbide

DILATACIÓN ARTERIOLAR
VASODILATACIÓN VENOSA DILATACIÓN ARTERIOLAR
CORONARIA

↓ Retorno venoso
↓ Presión de fin de ↓ Resistencia ↓ consumo de
diástole Vascular Periférica oxígeno = ↓
↓ Gasto cardíaco = ↓ Postcarga Postcarga y
↓ Presión sistólica pregarga
43
Mecanismo de acción

Flórez, Farmacología Humana. 6 Edición. Pág. 654


44
Farmacocinética
NITROGLICERINA MONONITRATO DE ISOSORBIDE
Absorción: intestino delgado
Absorción:Mucosa sublingual,
piel Biodisponibilidad: 100 %

Metabolismo: Hepático por Metabolismo: Hepático


glutatión, nitrato-reductasa
Eliminación: 20% de
Eliminación: Renal mononitrato de isosorbida es
excretado por vía renal como
Vida media: 1 a 3 Minutos. Los glucurónido y el 30% como
metabolitos de dinitrato 2 Horas isosorbida.
Vida media: 5 Horas

45
Antagonista de calcio

Dihidropiridinas NO Dihidropiridinas

Nifedipino Verapamilo
Nicardipino Diltiazem
Nisoldipino
Amlodipino
Felodipino

Capacidad para bloquear canales de calcio de células cardiacas y las de la


musculatura lisa vascular cardiaca y sistémica.
46
Farmacocinética

47
Reacciones adversas

48
Interacciones
❖ El verapamilo ↓↓ ↓ efecto de primer paso hepático de propranolol y
metoprolol, y compite con ellos por su unión a proteínas plasmáticas,
aumentando sus concentraciones plasmáticas.
❖ El verapamilo inhibe la glicoproteína P → incrementa un 35-70% las
concentraciones de digoxina
❖ Estos dos potencian el efecto inotropo negativo de b-bloqueantes
❖ La asociación de p-bloqueantes con antagonistas del calcio no es
aconsejable, pues se incrementa el riesgo de disminución de la
contractilidad miocárdica, de bradicardia, de bloqueos auriculo
ventricular, de hipotensión, de disnea y de insuficiencia cardíaca

49
-bloqueantes
Antagonismo- β1
↓ Demanda de O2 en miocardio Atenolol
↓ Estimulación
Bisoprolol
simpática
Metoprolol
↓ Frecuencia cardiaca
↓ Flujo sanguíneo Esmolol
↓ Contractilidad
miocárdica coronario total
↓ P. Arterial ↑ Flujo sanguíneo
subendocárdico

Angina crónica estable


Angina de esfuerzo - tto largo plazo preventivo y previo IM
Angina de esfuerzo grave (III o IV)
Angina inestable
50
Coagulación sanguínea, anticoagulantes,
fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios

51
52
Reclutamiento
de Plaquetas.

Hemostasia

Procesos de
Formación del
Tapón de fibrina

53
Cascada de Coagulación

Gránulos densos: ATP, ADP, Ca+2,


Mg2+ serotonina y epinefrina.
Gránulos α.
● a) fibrinógeno, fibronectina,
factor XIII, factor V, PAI-1, factor
von Willebrand.

● b) el factor plaquetario 4
(PF4), la p-tromboglobulina y
P-selectina, (PDGF), la
trombospondina.
54
55
Cumarinicos
Mecanismo de Acción: Antagonistas de vitamina K (II, VII, IX, X)

● Sus enantiómeros difieren en la potencia, metabolismo,


eliminación e interacción con otros fármacos (R Potente y S
débil) (Comercialmente Son mezclas Racémicas).
● El efecto antitrombótico completo se logra sino hasta
después de varios días.

Posología: 5 mg/día, seguido de 2 a 10 mg según lo indicado en


el INR.
ADME: Biodisponibilidad Casi Completa (VO); unión en un 99 % a
proteínas plasmáticas; Metabolismo Citocromo P450 Eliminación
por orina y heces.

Interacciones: Amiodarona, Antimicóticos de azol, cimetidina,


clopidogrel, Metronidazol, tolcapona, Zafirlukast (Metabolismo),
y diuréticos de asa y valproato (Desplazamiento de unión a
Proteínas) 56
Heparinas
Mecanismo de Acción: Cataliza la inhibición de varias proteasas
de la coagulación mediados por la antitrombina (IIa y Xa)

ADME: No absorción por VO, por eso su administración es I.V


Infusión o SC; hay una variación de la biodisponibilidad por vía
SC; semivida de entre 1; 2.5 y 5 h,; aparece una pequeña
proporción no desintegrada en orina y depura y desintegra de
manera primaria en el sistema reticuloendotelial.

Interacciones: Con otros anticoagulantes o antiagregantes


plaquetarios (Potenciación de efecto y ⬆ riesgo de sangrado)

Dentro de ellas se encuentran las heparinas de bajo peso


molecular como lo son enoxaparina, dalteparina, fondaparinux
(Derivado Sintético) entre otros

57
Nuevos Anticoagulantes

Mecanismo de Acción: Inhibidores del Factor Xa


(Rivaroxaban y Apixaban), Inhibidor directo de
trombina (Dabigatrán, Profármaco).

Posología:

Apixaban: 2.5 mg cada 12 horas.


Rivaroxaban: Generalmente 10 - 15 mg/día
Apixaban Dabigatrán: 150 mg cada 12 horas.

Interacciones: Con inhibidores de la GP-P


aumentan la absorción (amiodarona, el
ketoconazol, la quinidina y el verapamilo); otros
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
(Potenciación de efecto y ⬆ riesgo de
sangrado).
Dabigatrán Etexilato Rivaroxaban
58
59
Reacciones Adversas y aspectos a tener en
cuenta.
● Sangrado visibles o internas (Personas de edad
avanzada)
● Es dependiente de la concentracion del farmaco
● Por ello se debe tener seguimiento farmacoterapéutico
del paciente por medio de exámenes, como el tiempo de
protrombina TP y tiempo de tromboplastina PTT, y el INR
(International Normal Ratio), para medir el grado de
anticoagulación del paciente.
● En el caso de Warfarina, evitar la ingesta concomitante
de alimentos ricos en vitamina K
● Trombocitopenia (Heparinas)
● Osteoporosis (Poco Frecuente)
● Inhibe la síntesis de aldosterona (Hiperpotasemia)
● Alergias

60
Fibrinolíticos

● Se utilizan para lisar trombos


→ Activa plasminógeno →
Plasmina
● Se administran por vía
parenteral o a través de
catéteres directamente en la
sustancia del trombo.
● Se emplea para tratar infarto
agudo al miocardio, apoplejía
isquémica y embolia pulmonar
masiva.

61
Estreptoquinasa

Proteína sintetizada por Streptococcus


pyogenes.
Mecanismo de acción: Forma un
complejo con el plasminógeno→ activa
→ Plasmina.
Indicaciones: trombosis venosa
potencialmente mortal, embolia de
pulmón, tromboembolia arterial, infarto
agudo de miocardio.

62
Activadores tisulares del plasminógeno
(tPA)

Alteplasa, Tenecteplasa y
Reteplasa

Mecanismo de acción: los tPA son


activadores del plasminógeno
de tipo tisular.
Vía de administración: intravenosa.
Indicaciones: infarto de miocardio y
embolia pulmonar
Como es una solución reconstituida, presenta
estabilidad durante 24h a 2-8 °C y 8h a 25°C
63
Contraindicaciones y efectos adversos de
los Fibrinolíticos
Contraindicaciones: hemorragia
reciente, traumatismo, cirugía,
diátesis hemorrágica, disección
aórtica, coma y antecedentes de
enfermedad cerebrovascular.

Efectos adversos: náuseas y


vómitos, hemorragia.

64
Antiagregantes
Plaquetarios

65
Inhibidores de las Tienopiridinas
ciclooxigenasas
● Acido Acetil ● Ticlopidina
salicilico ● Clopidogrel
● Prasugrel
● Ticagrelor
● Cangrelor

Antagonistas del Otros


complejo GP llb/llla
● Abciximab ● Dipiridamol
● Tirofibán ● Cilostazol
● Eptifibatida ● Triflusal

66
Ácido acetilsalicílico

● Analgésico y antiinflamatorio no esteroideo


(AINE)

● Es uno de los fármacos antiagregantes más


utilizados.

● Único que inhibe de manera irreversible a la COX


del grupo de los AINEs

67
Mecanismo de
acción de ASA.

68
Farmacocinética
● Absorción rápida VO
● Vida media de 30-40 min
● Efecto prolongado hasta 10 días
● 90% metabolizado y eliminado en la orina

Posología

● 75 a 325 mg diarios en una sola toma.


● 75 a 100 mg diarios para la mayor parte de las
indicaciones.
● 160 mg dosis inicial mínima para la inhibición
rápida de las plaquetas. 69
Efectos secundarios
● Dispepsia hasta gastritis erosiva.
● Úlceras pépticas con hemorragia y perforación.
● Tabletas con recubrimiento no evitan las RAM
● La sobredosis con ácido acetilsalicílico es
hepatotóxica y nefrotóxica.

Interacciones y contraindicaciones
● No combinar con warfarina ya que produce
hemorragias.
● No administrar a pacientes alérgicos al AAS.
● Pacientes resistentes al AAS (No sirve aumentar
la dosis)
70
Indicaciones
● Utilizado principalmente como terapia
profiláctica.
● Prevención secundaria de complicaciones
cardiovasculares (arteriopatía coronaria).
● Alteraciones vasculares cerebrales.
● Vasculopatías periféricas.
● infartos de miocardio con un riesgo anual >1%.
● En hombres disminuye principalmente infartos
del miocardio.
● En mujeres disminuye el riesgo de apoplejía.

71
Tienopiridinas
Profármacos:

● Ticlopidina (P450, acción después de varios días)


● Clopidogrel (15 % activado el resto desactivado Ticlopidina
por esterasas. )
● Prasugrel (accion mas rapida y activación 100%
en el hígado)

Fármacos nuevos:

● Ticagrelor
● Cangrelor (análogo adenosina) Prasugrel Clopidogrel
72
Mecanismo de acción
● Antagonista selectivos de ADP los cuales se unen de
manera irreversible a los receptores P2Y12.
● Aumenta el AMPc por consiguiente aumenta la
síntesis de PGI2.
● De manera indirecta impide la fijación del
fibrinógeno al complejo GPIIb/IIIa.
● Clopidogrel: tarda de 4 -7 días es surtir efecto y su
efecto tiene una duración de 7 a 10 días:
● Prasugrel: Acción más completa y más consistente.
● Cangrelor: Unión reversible al receptor P2Y12, al
terminar el tratamiento se restablece la función
plaquetaria en 60 min.
73
Farmacocinética

Fármaco Tiempo vida Unión a Eliminación


media proteínas (%)
8h 60% renal y resto en
Ticlopidina heces

8h 50% vía renal


Clopidogrel
4h Vía renal
Prasugrel
98
8.5 h Metabolizado ( 57.8 %
Ticagrelor
orina y 26.5% heces)

3-6 min Metabolizado ( 58 %


Cangrelor
orina y 35% heces)
74
Posología

Fármaco Vía de administración Dosis

Oral 250 mg cada 12 h


Ticlopidina

Oral 300, 600 y 900 mg acción rápida


Clopidogrel y 75 mg/día normalmente

Oral Dosis diaria de 75 mg/día y 5 mg


Prasugrel ancianos <60 kg

Oral Dosis de carga de 180 mg


Ticagrelor 90 mg cada 12 h

vía intravenosa en forma de bolo Bolus de 30 microgramos/kg


Cangrelor seguido de una perfusión perfusión 4 microgramos/kg/min

75
Reacciones adversas
Principalmente de tipo digestivo (ticlopidina)
como:

● Neutropenia
● trombocitopenia
● púrpura trombocitopénica trombótica
● Diarrea

El prasugrel > complicaciones hemorrágicas


que el clopidogrel evitar uso en pacientes con
hemorragia activa
76
Indicaciones y contraindicaciones
● Los síndromes coronarios agudos.

● Accidentes cerebrovasculares recientes. o


enfermedad arterial periférica.

● Los procedimientos de intervencionismo coronario.

● Se combinan (clopidogrel) como tratamiento


complementario con el AAS.

● Prasugrel mejor efecto que clopidogrel pero


contraindicado en pacientes con hemorragias activas
77
y enfermedad cerebrovascular.
Antagonistas del complejo GP llb/llla

Tirofibán
Abciximab

Eptifibatida 78
Mecanismo de acción.

● Antagonistas parenterales de los receptores de


GPIIb/IIIa.
● Inhiben la unión del fibrinógeno y vWF al receptor
(Arg-Gly-Asp (RGD) y Lys-Gly-Asp (KGD).
● Plaquetas 80.000 replicas de GPIIb/IIIa en su
membrana .
● Activado por Colágeno, tromboxano, Factor von
Willebrand y ADP.
● Inhiben la agregación plaquetaria.

79
Abciximab
● Es un fragmento Fab del anticuerpo Farmacocinética
monoclonal de murino humanizado (IgG) ● T50 inicial 10 min y T50 30 min
● Bloque > 80% de los receptores. ● Mantiene en circulación hasta por
● Bloquea el receptor de vitronectina (αvβ3) 10 días
antiinflamatorias, antiproliferativas ● Eliminado principalmente por via
renal
Dosis:
● Bolus 0,25 mg/Kg/ infusion 10 μg/min
durante 12 h
● 24 h suspensión del tratamiento, retorna
el 50% a su estado basal las plaquetas

80
Tirofiban

Farmacocinética
● Derivado no peptídico de la tirosina ● T50 2.5 h.
● Actúa como mimético de (Arg-Gly-Asp ● 65% unido a proteínas.
(RGD) ● Eliminado el 66% vía renal.
● Efecto dosis dependiente ● Unión en plaquetas solo segundos.

Dosis:
● Bolus 0,4 a 10 μg/Kg durante 30 min /
perfusión 0,1 μg/kg/min durante 12 h.
● 4 h suspensión del tratamiento, retorna
el 50% a su estado basal las plaquetas 81
Eptifibatida
Farmacocinética
● Heptapéptido cíclico ● 25% union a proteinas
● Se incorpora en la región KGD ● T50 de 2.5 h
● Se asemeja a barbouriana (desintegrina) ● 50 % eliminación renal
● Unión en plaquetas solo segundos.

Dosis:
● Bolus 180 μg/Kg / infusión 2 μg/kg/min
durante 12 h.
● 4 h suspensión del tratamiento, retorna el
50% a su estado basal las plaquetas
● Heparina y AAS (efecto sinérgico) 82
Reacciones adversas

● Hemorragias

● Trombocitopenia 1-2% por producción


de anticuerpos dirigidos a los fármacos
unidos al receptor GPIIb/IIIa.

● Puede incrementar la Trombocitopenia a


un 5% en el caso del abciximab

83
Indicaciones y contraindicaciones

Contraindicado:
● abciximab y eptifibatida en
intervenciones coronarias percutáneas
● Hemorragias.

● Infarto del miocardio


● Trombopenias.

● Tirofiban y eptifibatida en angina de


● Hipersensibilidad al fármaco o a los
pecho inestable.
excipientes.

● Asociación con heparina utilizado


patologías coronarias y cardiologia
intervencionista. 84
Otros (Dipiridamol) ● Bloquea la degradación del AMPc y
la recaptación de Adenosina
(efecto vasodilatador).
● ↑ AMPc, ↓ Calcio.
● Acción antiplaquetaria débil
● eliminación rápida (3-4 tomas del
medicamento).
● Dosis 200mg liberacion
prolongada cada 12 h y 25 mg AAS.
● Cefaleas,enrojecimiento de la cara
por vasodilatación, diarrea y
palpitaciones (desaparecen con el
uso prolongado).
● indicado para Apoplejía isquémica 85
Cilostazol Triflusal

● Derivado de 2-oxoquinolona ● Derivado AAS


● Inhibe fosfodiesterasas y aumenta el ● menor actividad intiinflamatoria y
AMPc. analgesica
● Administración VO mejora con la comida ● Inhibe la COX y no afecta Pgl2
● Dosis 50 mg cada 12 h ● Absorción VO
● Claudicación intermitente y prevención ● Metabolizado en 2-hidroxi-4-
de episodios trombóticos en pacientes trifluorometilbenzoico
con enfermedad arterial periférica. ● T50 40 h
● < complicacion hermoorgias que el AAS ● Dosis diaria de 300 a 600 mg/dia
● Frecuente cefalea, diarrea, palpitaciones ● Produce molestias gástricas
y taquicardia. ● No a mostrado mejoría vs AAS
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Gracias
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