TEMA 10.

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR

TEMA 10.
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR.
OBJETIVOS
 Describir los centros nerviosos que regulan la función cardiovascular.
 Definir las características del sistema nervioso simpático vasoconstrictor y vasodilatador.
 Describir la función de regulación circulatoria del sistema nervioso parasimpático y los territorios que inerva.
 Explicar cómo en cada tejido el flujo sanguíneo se adecua a sus necesidades metabólicas (regulación local).
 Describir los mecanismos por los que se pone en marcha la regulación extrínseca (hemorragia, ejercicio, termorregulación y reacción
de alarma).
 Representar la organización del sistema de control arterial por barorreceptores y por quimiorreceptores.
 Explicar el significado funcional del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como de la ADH (vasopresina).
 Explicar los mecanismos de diuresis y natriuresis como respuestas a largo plazo para el control de la presión arterial.

1. CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN LA FUNCIÓN

CARDIOVASCULAR.

El sistema cardiovascular se encuentra bajo las

influencias nerviosas que provienen de varias partes
del cerebro. El principal centro integrador se localiza
en el bulbo raquídeo y se denomina como centro de
control cardiovascular (CCCV).
El CCCV recibe aferencias tanto de regiones
encefálicas superiores como de los receptores
sensoriales periféricos.
La influencia desde la corteza cerebral se
produce a través del sistema límbico (área emocional)
y el hipotálamo. Un ejemplo de esta conexión que involucre el sistema límbico es que, aún
antes de empezar a correr, la frecuencia cardiaca puede aumentar debido a los impulsos
enviados desde el sistema límbico al CCCV. Esto nos explica también el aumento de la presión
sanguínea arterial (PA) y la taquicardia que se producen en respuesta a ciertas emociones
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como la excitación sexual y la ira. Las vías procedentes del área límbica tienen un relevo en el
hipotálamo y las conexiones entre el hipotálamo
y el área vasomotora son recíprocas. Si la
temperatura del cuerpo aumenta, el hipotálamo
envía las señales al CCCV donde se produce la
orden para que se dé una vasodilatación de los
vasos de la piel lo que permitirá disipar el calor
desde la superficie del cuerpo y bajar la
temperatura corporal.
Las aferencias periféricas se reciben desde
varios receptores: los propioceptores y
receptores de dolor, los barorreceptores y los
quimiorreceptores.
La activación de los propioceptores que
monitorizan la actividad muscular permite
aumentar la frecuencia cardiaca durante la
actividad física y contribuir al aumento del gasto
cardiaco. Sobre los barorreceptores y
quimiorreceptores hablaremos en el texto más
abajo.

El CCCV reajusta la actividad simpática y parasimpática. Las eferencias* desde este

centro se envían a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos y llegan hacia el corazón.
 Los impulsos simpáticos alcanzan el corazón y aumentan la frecuencia cardiaca y la
contractilidad del miocardio. Además de su influencia sobre el corazón, los nervios
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simpáticos inervan los músculos lisos de los vasos sanguíneos y la médula suprarrenal. El
resultado de esta actividad es la contracción tónica del músculo liso que puede variar e
influir sobre la resistencia vascular periférica. La principal función de la actividad simpática
es mantener el tono vasomotor. Si esta actividad aumenta sobre las arteriolas, se produce
un aumento de la resistencia total periférica lo que conduce a un aumento de la presión
arterial. La estimulación de la mayoría de las venas produce vasoconstricción que moviliza
la sangre hacía el corazón y aumenta la precarga cardiaca
 Las vías parasimpáticas, conducidas por los nervios vagos, disminuyen la frecuencia del
corazón pero no tienen efecto sobre la contractilidad del miocardio. Recuerden que la
actividad parasimpática predomina sobre los marcapasos cardiacos.
La principal función del CCCV es garantizar el flujo sanguíneo adecuado al encéfalo y al
corazón manteniendo la presión arterial suficiente.
* “a” de “aferente” con la a de arrival (“llegada” e inglés), y la “e” de “eferente” con la primera letra de “envío”.

2.CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

VASOCONSTRICTOR Y VASODILATADOR.
La inervación simpática llega hacia las arterias y las arteriolas de mayor diámetro. La
inervación de las arterias pequeñas y de las
arteriolas permite que la estimulación simpática
aumente la resistencia al flujo sanguíneo y de
esta manera, disminuya el flujo sanguíneo a
través de los tejidos. Las arteriolas terminales
están controladas, principalmente, por
mecanismos locales y apenas están inervadas.
La inervavcion de los grandes vasos
(venas), hacen posible que la estimulacion
simpatica disminuya el volumen de estos vasos
y asi modifique el volumen del sistema
circulatorio periferico. Las venas, en general,
están menos inervadas, y las que se encuentran
en las extremidades impulsan la sangre
especialmente con la ayuda de los músculos
esqueléticos.
La inervación simpática sobre los vasos
sanguíneos se puede dividir en dos grupos:
 Fibras vasoconstrictoras simpáticas
 Fibras vasodilatadoras simpáticas.
Las fibras vasoconstrictoras
simpáticas predominan en la mayor parte
de lechos vasculares. Como ya se explicó en
el tema 1 (Organización periférica del
Sistema Nervioso Autónomo) la activación
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activación de los receptores

Los vasos sanguíneos del corazón, de los músculos esqueléticos y del hígado son
abundantes en receptores tipo 2 y su respuesta de vasodilatación está relacionada con su
respuesta de lucha o huida ante un estrés. Por el contrario, hay predominio de receptores α1
en los vasos sanguíneos de glándulas salivales, piel, mucosas, riñones y vísceras abdominales
y en estos la respuesta simpática producirá vasoconstricción.
Las fibras colinérgicas simpáticas vasodilatadoras se encuentran en las glándulas
sudoríparas humanas y en las arteriolas de la piel, estas fibras actúan a través de los
receptores muscarínicos tipo M3.
Los vasos de capacitancia (vénulas) aunque tienen poca inervación simpática responden
a la estimulación nerviosa simpática variando el volumen de sangre almacenada, su
constricción aumenta el retorno venoso.

3. LA FUNCIÓN DE REGULACIÓN CIRCULATORIA DEL SISTEMA

NERVIOSO PARASIMPÁTICO Y LOS TERRITORIOS QUE INERVA.
La estimulación de las fibras parasimpáticas conducidas por el nervio vago disminuye
la frecuencia cardiaca. A cambio, el sistema parasimpático sobre los vasos sanguíneos actúa
de forma limitada. Los axones parasimpáticos inervan las glándulas salivares, el páncreas
exocrino, la mucosa gastrointestinal el tejido eréctil genital y las arterias cerebrales y
coronarias. Estas fibras no son activas tónicamente pero liberan acetilcolina cuando son
estimuladas. La acetilcolina actúa a través de los receptores muscarínicos del músculo liso,
provocando una hiperpolarización de la membrana y una relajación.
Un ejemplo de actuación del control parasimpático en sinergia con el simpático es
durante el proceso de erección del pene. Las fibras eferentes de origen parasimpático viajan
por el nervio pélvico y provocan la vasodilatación de la arteria pudenda interna, lo que
aumenta el flujo sanguíneo hasta el pene, aumenta su tamaño y la longitud, contribuyendo al
proceso de la erección.

4.REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO

Los tejidos tienen la capacidad de regular su propio flujo sanguíneo de acuerdo a sus
necesidades metabólicas (teoría metabólica de la autorregulación) y de acuerdo a los
cambios moderados en la presión de perfusión, es decir cuando cambia el volumen del flujo
sanguíneo local (teoría miogénica de la autorregulación). El propósito de ambos mecanismo
es mantener el flujo sanguíneo constante pero acorde a la actividad local del tejido u órgano.
La teoría metabólica de la autorregulación: las sustancias vasodilatadoras tienden a
acumularse en los tejidos activos que demandan altas concentraciones de oxígeno y estos
“metabolitos” contribuyen a la autorregulación. Los factores que desencadenan la
producción de los metabolitos vasodilatadores incluyen el descenso en la presión de oxígeno
y el pH en la mayoría de los tejidos. Estas sustancias vasodilatadoras pueden ser producidas
por los tejidos locales y las células de endotelio. Por el contrario, cuando es necesario
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disminuir el flujo sanguíneo a un tejido se liberan a nivel local sustancias vasodilatadoras.

Sustancias vasodilatadoras producidas por los tejidos locales: factor-1α- inducible
por hipoxia (HIF-1α), el mismo CO2, el potasio, el lactato, la histamina, la adenosina. La acción
vasodilatadora de CO2 es más observada en la piel y el cerebro. El potasio tiene actividad
vasodilatadora demostrada a causa de la hiperpolarización de las células musculares lisas
vasculares. En tejidos lesionados, la acción de histamina liberada aumenta la permeabilidad
capilar.
Otro factor importante que produce vasodilatación es de tipo físico, y es el aumento
de temperatura en los tejidos activos.
Factores vasoconstrictores: Vasoconstricción localizada se debe al descenso de la
temperatura del tejido, como por ejemplo, en el caso de la piel, y también por algunas
sustancias químicas. La serotonina liberada por las plaquetas provoca vasoconstricción y
contribuye a la reparación de la pared del vaso dañado.
Entre las sustancias liberadas por el endotelio podemos señalar las siguientes:
Vasodilatadores: Óxido nítrico (NO), adenosina, histamina…
Vasoconstrictores: Endotelinas, tromboxano A2, prostaglandina F2α.
El mecanismo miogénico se refiere al mecanismo de autorregulación, por el cual las
arteriolas reaccionan ante un aumento o descenso de la presión arterial (PA) para
mantener el flujo sanguíneo dentro de lo normal en los vasos sanguíneos. Si hay un aumento
de PA, el flujo sanguíneo también aumenta, pero después recupera su valor inicial, y
viceversa. El músculo liso responde al aumento de PA con una respuesta miógena: el
estiramiento del músculo provoca la abertura de los canales iónicos de Ca 2+, que causan la
despolarización del músculo y su constricción. Esto reduce significativamente el volumen de
sangre capaz de pasar a través de los vasos, por lo que aumenta la resistencia al flujo (R) y se
reduce el flujo sanguíneo a través de los capilares. Alternativamente, cuando el musculo liso
en los vasos sanguíneos se relaja, los canales iónicos de Ca2+ se cierran, resultando una
vasodilatación de los vasos sanguíneos. Esto incrementa el flujo sanguíneo a través de la luz
del vaso.

5. MECANISMOS POR LOS QUE SE PONE EN MARCHA LA

REGULACIÓN EXTRÍNSECA (HEMORRAGIA, EJERCICIO,
TERMORREGULACIÓN Y REACCIÓN DE ALARMA).
La regulación extrínseca de la función cardiovascular involucra mecanismos de control por
medio del sistema nervioso autónomo y de regulación hormonal.
Hemorragia
Una disminución del PA debido a una hemorragia desencadena el reflejo
barorreceptor (se tratará más adelante), un aumento de la actividad simpática producida por
la acción del CCCV y aumento de la producción de vasopresina. El reflejo barorreceptor tiene
efecto a muy corto plazo, conduce al aumento del tono simpático aumento de frecuencia
aumento del gasto cardiaco +
vasoconstricción de las arteriolas; como resultado un aumento de la presión arterial.
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En cuestión de minutos se produce un aumento de vasopresina la cual se encarga de

retener el líquido a nivel de los riñones, además es un potente vasoconstrictor de las
arteriolas.
Ejercicio
El flujo sanguíneo en el músculo esquelético varía directamente con la actividad
contráctil. En estado de reposo el flujo es bajo debido a que muchas arteriolas se encuentran
en estado de constricción y una gran parte del lecho capilar no está perfundida. Durante el
ejercicio, las arteriolas se dilatan y el flujo de sangre aumenta hasta 20 veces su nivel en
reposo. El mecanismo predominante que provoca esa vasodilatación es el control por parte
de metabolitos vasodilatadores locales; y aumento de temperatura local (hipertermia). Sin
embargo, se produce cierto grado de vasodilatación como respuesta a la adrenalina
circulante secretada por la médula suprarrenal. Esta adrenalina actúa con receptores 2-
adrenérgicos.
Además, como señalamos al principio, la activación de los propioceptores del músculo envía
las señales al CCCV lo que permite aumentar la frecuencia cardiaca durante la actividad física
y contribuir al aumento del gasto cardiaco.
Durante el ejercicio intenso aumenta la precarga del corazón, que a su vez aumenta el
volumen sistólico y junto con el aumento de la frecuencia, provocada por las catecolaminas,
conlleva al aumento del gasto cardiaco.

Termorregulación
Si la temperatura ambiente disminuye, aumenta el tono simpático y se produce una
marcada vasoconstricción cutánea disminuyendo el flujo sanguíneo y evitando las pérdidas
de calor. Por el contrario, cuando en ambientes cálidos, se produce vasodilatación debido a la
estimulación de las fibras nerviosas colinérgicas simpáticas que inervan las glándulas
sudoríparas y además de producir sudoración, activa la liberación local de bradicinina, un
potente vasodilatador de las arteriolas cutáneas. La vasodilatación aumenta el flujo
sanguíneo hacia la piel y ayuda a que los seres vivos pierdan parte de su calor extra hacia el
ambiente.

Reacción de alarma
La reacción de alarma o estrés activa la producción de adrenalina circulante. Esta
hormona eleva la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción miocárdica, lo que conduce al
aumento de la presión arterial. Se produce un reajuste del reflejo barorreceptor a un nivel de
mayor presión y una redistribución del flujo sanguíneo. Se produce una vasoconstricción en
muchos órganos internos y en la piel, pero aumenta el flujo sanguíneo hasta los músculos. En
el ser humano este aumento se debe a una inhibición del tono simpático adrenérgico. A nivel
del corazón la vasodilatación se debe la producción de metabolitos vasodilatadores en el
miocardio debido al incremento de su actividad. Estos cambios permiten tener un mayor
beneficio para “huir” de la amenaza.

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6. ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL ARTERIAL POR

BARORRECEPTORES Y POR QUIMIORRECEPTORES.
Barorreceptores
Los barorreceptores son
mecanorreceptores sensibles a
cambios de la presión o el estiramiento
en las paredes de la aorta (cayado
aórtico) y en las arterias carotídas
(seno carotídeo), y se les denomina
barorreceptores aórticos y carotídeos,
respectivamente. Estos receptores son
activos tónicamente y disparan
potenciales de acción de forma
continua mientras la PA está dentro
del rango normal. Los impulsos
nerviosos se propagan desde los
barorreceptores carotídeos a través
del nervio glosofaríngeo (IX par de los
nervios craneales), y desde los
barorreceptores aórticos a través de
los nervios vagos. En ambos casos la
información llegará al CCCV en el bulbo
raquídeo.
Cuando hay un aumento
de presión arterial, traducido en
un estiramiento de las paredes
de la aorta y las arterias
carótidas, aumenta la frecuencia
de descarga de estos receptores.
Si hay un descenso de la presión
arterial, la frecuencia de su
descarga también disminuye. De
esta forma los barorreceptores
monitorizan la presión arterial
media y comunican al centro de
control cardiovascular del bulbo
raquídeo si hay algún cambio de la misma. El CCCV se encargará responder a estos cambios
modificando la intensidad de la estimulación simpática y parasimpática del corazón y de los
vasos sanguíneos. Por ejemplo, si hay un incremento de presión arterial debido al aumento

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de la resistencia total periférica, el CCCV reduce el gasto cardiaco, lo que contribuye a la

disminución de la presión arterial. La hipertensión crónica modifica el reflejo barorreceptor
para mantener una presión sanguínea alta y se sabe poco sobre los mecanismos de este
“reajuste”.
Otro ejemplo de una rápida respuesta del reflejo barorreceptor es su participación en
la regulación de hipotensión ortostática. El paso de una postura de acostado a la posición de
pie disminuye la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia la cabeza (hipotensión ortostática),
lo que puede provocar que una persona desvanezca debido a una reducción instantánea del
flujo sanguíneo cerebral. En condiciones fisiológicas la hipotensión ortostática provocada por
una disminución instantánea del retorno venoso cuando, desencadena un reflejo
barorreceptor. Cuando disminuye la presión arterial, la descarga de los barorreceptores
también disminuye y el CCCV aumenta la descarga simpática al corazón y a los vasos
sanguíneos. El resultado es el aumento del gasto cardiaco y la resistencia periférica, que
conjuntamente normalizan la PA.

Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores son
receptores sensoriales que
monitorizan la composición
química de la sangre, y detectan
cambios en el nivel sanguíneo de
oxígeno, dióxido de carbono y de
protones. Estos receptores se
localizan cerca de los
barorreceptores y se organizan en
pequeñas estructuras llamadas
cuerpos carotideos y cuerpos
aórticos, respectivamente. Con
presiones normales de los gases
sanguíneos, apenas influyen en la
circulación. Pero en condiciones
de hipoxia (la disponibilidad reducida de oxígeno), la hipercapnia (un aumento de CO2) y la
acidosis los quimiorreceptores se estimulan y envían los impulsos al CCCV. El principal
propósito de este reflejo es movilizar la sangre del circuito esplácnico y aumentar el flujo
sanguíneo y la presión arterial para incrementar la cantidad de oxígeno transportado hasta
los tejidos, en especial al cerebro. Para lograr este propósito el CCCV incrementa la
estimulación simpática de arteriolas y venas, produciendo vasoconstricción y un aumento de
PA. Este reflejo quimiorreceptor es especialmente potente a presiones arteriales bajas,
cuando el reflejo barorreceptor es relativamente inactivo.

7.SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Y VASOPRESINA.

El sistema renina-angiotensina- aldosterona interviene en el control hormonal de la
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presión sanguínea a mediano plazo.

La renina es una enzima proteolítica secretada por las células yuxtaglomerulares en
respuesta a una bajada de la presión arterial o la caída del flujo sanguíneos a los riñones. Otro
factor que activa su producción es la disminución de la concentración de sodio en el túbulo
distal de los riñones. La renina actúa sobre el péptido inactivo llamado angiotensinógeno,
secretado por el hígado. El producto de esta reacción es la angiotensina I, que después y con
la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en los pulmones en su
forma activa, la angiotensina II. Esta hormona ejerce varias importantes acciones a nivel
orgánico, incluyendo la estimulación la secreción de aldosterona, y la vasoconstricción.
Aldosterona es una hormona mineralocorticoide que se produce en la corteza de las
glándulas suprarrenales y se encarga de activar la reabsorción de sodio y de agua por parte
del riñón. Esta función aumenta la volemia y junto con la vasoconstricción favorece aumento
de la PA. Estas acciones son importantes después de una hemorragia.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un mecanismo automático de
retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal variando
la secreción de renina en función de la volemia y por tanto, de la presión arterial.
La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) es producida por el hipotálamo y liberada por
la neurohipófisis a la circulación en respuesta a la disminución de la PA como resultado de
una hipovolemia. Recuerde, que hipovolemia es una reducción del volumen sanguíneo que se
produce después de una hemorragia importante. La ADH realiza dos funciones importantes:
estimula la reabsorción de agua en los riñones y es un importante vasoconstrictor en muchos
tejidos (de allí es su nombre alternativo, vasopresina), lo que contribuye a mantener la PA.
Sin embargo, en los vasos del cerebro y los coronarios, produce una vasodilatación.

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8. LOS MECANISMOS DE DIURESIS Y NATRIUREIS DE PRESIÓN COMO

RESPUESTAS A LARGO PLAZO PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
La PA ejerce un importante efecto sobre la excreción de sodio y de agua, que se
denominan respectivamente mecanismo de natriuresis por presión y de diuresis por presión.
Estos mecanismos de retroalimentación intervienen en la regulación de PA a largo plazo.
Un incremento agudo de la PA de 30-50 mmHg provoca un aumento de dos a tres
veces en la eliminación de sodio con la orina. Además, este efecto no depende del control
hormonal, debido a que la natriuresis por presión puede demostrarse en un riñón aislado de
las hormonas. Sin embargo, y de forma indirecta, en condiciones de una hipertensión crónica,
se suprime la liberación de renina y, por tanto, se reduce la formación de angiotensina II y de
aldosterona. Estos cambios inhiben la reabsorción de sodio y de agua en los túbulos renales.
Un ligero aumento de gasto cardiaco debido al aumento de volemia y del volumen del
líquido extracelular, incrementa notablemente la PA. Este incremento de la PA incrementa la
diuresis por presión.
Entonces, ambos mecanismos de retroalimentación renal - líquido corporal operan
para impedir una acumulación continua de sal y agua en el organismo en caso si hay una
mayor ingesta de sal y de agua. Mientras los riñones funcionan correctamente el mecanismo
de diuresis por presión opera con eficacia, manteniendo el líquido sanguíneo, el líquido
extracelular, el gasto cardiaco y la presión arterial.
En el caso contrario, cuando hay una ingesta baja de sal y una tendencia hacia la
reducción del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular, un pequeño
descenso de la PA produce un gran descenso en la diuresis.

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