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4.3 Shock Hipovolémico y Hemorrágico
4.3 Shock Hipovolémico y Hemorrágico
INDICE
1. Introducción
2. Definición
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Síntomas
6. Tratamiento
8. Puntos claves
9. Referencias
1- INTRODUCCIÓN
Hace más de 150 años que se describió al shock hipovolémico como la causa más frecuente de
shock en la población pediátrica, siendo una manifestación de diferentes enfermedades, como la
deshidratación secundaria a vómitos o diarrea, o el shock hemorrágico secundario a trauma o
cirugía. Su reconocimiento temprano y rápido tratamiento evitan cambios irreparables en órganos
vitales.
La diarrea representa el 30% de las muertes en niños en el mundo, calculando que 8000 niños
menores de 5 años mueren cada día a consecuencia de la deshidratación no tratada (1). En EEUU
el 10% de los ingresos hospitalarios en menores de 5 años se debe a shock hipovolémico (2).
El shock hemorrágico o sus consecuencias, es causa de muerte en el 40% de los traumas (3).
2- DEFINICIÓN
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falla circulatoria aguda generalizada, asociada a una moderada utilización de oxígeno por las
células dando como resultado una disocia tisular asociada a un aumento del ácido láctico en
sangre”(4).
3- ETIOLOGÍA
Las causas de shock hipovolémico y hemorrágico son variadas, en las cuadros 1 y 2 se enumeran
las más frecuentes.
Cuadro 1 Causas de Shock hemorrágico Cuadro 2 Causas de shock hipovolémico
Otros
-Epistaxis
-Hemorragia gingival
2
-Hemorragia pulmonar
-Oncología
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4- FISIOPATOLOGÍA
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La disminución del flujo sanguineo renal lleva a la activación del Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona combinado a una estimulación del eje hipofisario con liberación de hormona
antidiurética.
En ausencia de adecuado reconocimiento y tratamiento y con pérdidas de volumen entre el 40-
50% aparece una fase inhibitoria del sistema simpático que resulta en una caída de la tensión
arterial y bradicardia paradójica.
5- SÍNTOMAS
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Cuadro 3
SISTEMA LEVE (< 30%) MODERADO ( 30-45%) SEVERO > 45%
Cardiovascular Taquicardia leve Taquicardia moderada Taquicardia grave
Pulsos perifericos. Pulsos perifericos. Pulsos perifericos.
débiles , centrales filiformes y centrales ausentes y centrales
normales débiles filiformes
Ta normal o Hipotensión franca Hipotensión grave
levemente (TAS < 70 +(edad x2)) (TAS<50 mmHg)
disminuída Acidosis moderada Acidosis grave
Acidosis leve
Respiratorio Taquipnea leve Taquipnea moderada Taquipnea grave
6- TRATAMIENTO
En todo paciente con shock las prioridades son la resucitación y en el caso del shock hemorrágico
el control de la hemorragia. Las medidas de resucitación incluyen la colocación de accesos
vasculares (idealmente 2 accesos periféricos de grueso calibre), los cuales deben conseguirse en
menos de 90 segundos. De no poder lograrse, la colocación de una vía intraósea (tibia proximal,
tibia distal, fémur distal, cresta ilíaca, metáfisis distal del radio, zona proximal de la diáfisis del
húmero) es una alternativa. Es necesario el apoyo con oxígeno y de ser necesaria la intubación
endotraqueal. Al obtener acceso vascular, o tan pronto como sea posible, se deben tomar
muestras para laboratorio que deben incluir además de hemograma con recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT), fibrinógeno, calcio,
grupo y factor y química en sangre; es imprescindible obtener gases en sangre y ácido láctico para
el seguimiento del estado de perfusión.
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La hemorragia debe detenerse de la forma más rápida posible. Para ello es necesario identificar el
sitio de sangrado y elegir el mejor método disponible para controlarlo, Las guias europeas del año
2016 para el tratamiento del shock hemorrágico y coagulopatía por trauma recomiendan el uso
del torniquete en los miembros para detener el sangrado antes de la cirugía, como una
recomendación Grado I B (5) , ya que se ha demostrado que la presión en la zona de sangrado
puede no contener la hemorragia debido a la presencia de circulación colateral (5) , el torniquete
sería seguro durante dos horas pero estudios militares lo mantuvieron durante 6 hs sin
compromiso del miembro .
Cristaloides
La solución salina (SF) es el líquido intravenoso más usado en el mundo, es considerada una
solución no balanceada ya que la diferencia de iones es cero, comparada con el plasma o las
soluciones balanceadas las cuales tienen una diferencia de 24 meq/L.
La solución salina es usada desde la epidemia de cólera en 1830. Actualmente hay alguna
controversia en su utilización ya que se conoce que produce acidosis hiperclorémica y aumento de
los marcadores inflamatorios. También se demostró que produce coagulopatía y aumenta el
requerimiento de productos sanguíneos en pacientes bajo cirugía aórtica y en modelos
experimentales de shock hemorrágico. (6-7)
La hipercloremia empeora la función renal al alterar el flujo sanguineo renal. Estudios en animales
demostraron que el aumento de la concentración de cloro, no de sodio produce una constricción
de la arteriola aferente renal reduciendo el flujo sanguineo renal y la tasa de filtración glomerular
(8)
Un estudio randomizado, doble ciego demostró por Resonancia Magnética Nuclear disminución
de la perfusión cortical renal y del Flujo Sanguíneo Renal en voluntarios adultos sanos luego de la
administración de 2 litros de SF, no encontrándose estos hallazgos luego de la administración de
Plasmalyte (9). Ante la aparición de estos datos, se pone en revisión la utilización de soluciones no
balanceadas.
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Coloides
Los coloides tienen una mayor duración y capacidad de expansión intravascular con menores
volúmenes.
Podemos considerar dos tipos, los naturales como la albúmina y los semisintéticos como
gelatinas, dextranos e hidroxietil almidón.
El Hidroxietil almidón (HES): es el coloide más frecuentemente usado en el mundo, debido a su
bajo costo comparado con la albumina y en aquellos que requieren restricción de fluidos, sin
embargo actualmente se evitan en pacientes con sepsis ya que se demostró que no mejoran la
sobrevida y se asocian a fallo renal. HES se identifican por tres números, p. 10% HES 200 / 0.5 o
6% HES 130 / 0.4, ellos son clasificados de acuerdo con el peso molecular medio (rango: 70 a 670
kiloDalton) y la frecuencia de los grupos de hidroxietilo por monómero de glucosa (rango: 0.4 a
0.7). El primer número indica la concentración de la solución, el segundo representa el peso
molecular medio expresado en kilo Dalton (kDa), y el tercero y más significativouno es la
sustitución molar.
En el año 2013 la Agencia Europea de Medicamentos concluyó que las soluciones que contienen
hidroxietil almidón ya no se deben utilizar para tratar pacientes con septicemia (infección
bacteriana de la sangre), quemados o en estado crítico debido al mayor riesgo de daño renal y
mortalidad, y que pueden utilizarse para el tratamiento de la hipovolemia debida a una pérdida
aguda de sangre cuando la administración de cristaloides en monoterapia no se considera
suficiente.
En relación a la albúmina su uso se justifica basándose en los efectos fisiológicos de unión y
transporte de sustancias, propiedades antioxidantes, modulación del óxido nítrico y capacidad de
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buffer, además de que los niveles bajos de albumina en sangre de pacientes críticos se asocia a
peor evolución. Las limitaciones de su uso son, alto costo, potencial riesgo de transmisión de
microorganismos y efectos alérgicos.
Sin embargo no hay evidencia de mayor sobrevida con la utilización de coloides y los cristaloides
tienen la ventaja de ser menos costosos y estar más fácilmente disponibles. Un meta análisis
realizado por Cochrane en adultos críticamente enfermos y el estudio CRISTAL no mostró
diferencia de sobrevida entre pacientes resucitados con cristaloides versus coloides (12-13).
La solución salina hipertónica tiene el beneficio de expandir rápidamente el volumen intravascular
con pequeños volúmenes en particular si se utiliza con un coloide. Además la solución hipertónica
puede ser de utilidad como tratamiento osmótico para pacientes con hemorragia y traumatismo
encéfalo craneano con aumento de los valores de presión intracraneana, sin embargo no se han
demostrado mejores resultados con esta solución (14).
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Donde Hb inicial es la Hb de ingreso a la cirugía, Hb baja es la Hb más baja tolerada por el paciente,
considerando 7 gs/dl, y el VST es el volumen sanguineo total, como ejemplo, si hay un paciente de
8 años de edad y 25 kg de peso, que ingresa con una Hb de 12.5 gs/dl para cirugía traumatológica,
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La meta a lograr sería HB de 8 g/dl, Fibrinógeno mayor de 1 g/l, RIN menor a 1.5, plaquetas mayor
a 75000.
6.5 Fibrinógeno
El fibrinógeno es fraccionado por la fibrina luego de la activación de la coagulación. Su consumo o
dilución debido a la pérdida abundante de sangre o a la hemodilución empeora la coagulación.
Algunos sugieren que el déficit de fibrinógeno ocurre rápidamente en la población pediátrica
durante la pérdida sanguínea masiva y debería reponerse tempranamente.
Como se mencionó anteriormente, la meta de fibrinógeno sería de 1.5-2 g/l, cada gramo de
administración de fibrinógeno, aumentaría el fibrinógeno en sangre entre 0.25-0.28 g/l. La unidad
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Los pacientes que presentan hemorragias severas, son tratados en forma empírica guiados por
evidencias clínicas. La producción de los hemocomponentes, por parte del banco de sangre,
requiere de tiempo, equipamiento y personal entrenado, además de los insumos
correspondientes, lo que genera un alto costo económico; por lo tanto no debemos desconocer
que son un recurso limitado y no exentos de efectos adversos.
El monitoreo dinámico de la coagulación de sangre entera ofrece varias ventajas en comparación
con las pruebas convencionales plasmáticas, tales como el TP, KPTT, fibrinógeno y recuento de
plaquetas. Estas pruebas suelen ser lentas y reflejan principalmente la fase de iniciación de la
generación de trombina. Tienen la desventaja que no permiten evaluar la hemostasia primaria, la
fuerza de los coágulos ni la fibrinólisis, que también son pilares de la hemostasia y a menudo
puede verse afectados por la hemorragia grave.
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La tromboelastografia (TEG) es una técnica que tiene varios años de desarrollo y que aporta una
interpretación fisiopatológica del motivo del sangrado y por lo tanto una mejor elección de la
droga y/o del soporte transfusional. Es un método que requiere sangre entera para examinar las
características dinámicas y físicas del coagulo sanguíneo.
Fue descripto originalmente por Hartet en 1948, incrementando su uso en la década del 90.
La TEG brinda una información global del proceso de hemostasia, desde la formación inicial de
trombina hasta el proceso de fibrinólisis, incluida la latencia inicial.
Una de las ventajas del TEG es que se puede realizar en la cabecera del paciente, ofreciendo
valiosa información del estado de coagulación y permitiendo que la terapia transfusional pueda
iniciarse más tempranamente y dirigirse hacia trastornos específicos como la disminución de
factores de coagulación y/o la alteración plaquetaria (número y/o función) evitando el sobreuso
de productos sanguíneos con la consiguiente disminución de las complicaciones.
8- PUNTOS CLAVES
9- REFERENCIAS
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13
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14
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