SECRETARIA DE EDUCACION

DIRECCION DE EDUCACION SUPERIOR

INSTITUTO SUPERIOR DE ESTUDIOS DE ENFERMERIA DEL
ESTADO DE CHIAPAS COORDINACION DE POSGRADO

ESPECIALIDAD DE ENFERMERIA EN CUIDADOS

INTENSIVOS

MATERIA:
INTERVERCIONES DE ENFERMERIA AVANZADA III

TEMA ;
MEDICAMENTO VASODILATADORES

ALUMNA
VILLATORO FLORES ANA GABRIELA
 MEDICAMENTO
VASODILATADORES
  FARMACOS VASODILATADORES

 SON UN CONJUNTO DE FÁRMACOS QUE PRODUCEN

DILATACIÓN DE LAS PAREDES DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS, CON EL FIN DE AUMENTAR EL FLUJO
SANGUÍNEO. COMO RESULTADO, LA PRESIÓN
ARTERIAL, BAJA.

 EN EL FALLO CARDÍACO, ESTO REDUCE LA

NECESIDAD DE TRABAJAR DEL CORAZÓN Y LE
PERMITE BOMBEAR CON MÁS FACILIDAD Y MÁS
EFECTIVAMENTE
 VASODILATADORES

PUEDEN SER VENOSOS (PRECARGA), ARTERIALES

DISMINUYE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICA
(POSCARGA) Y, COMO CONSECUENCIA, AUMENTAN EL
VOLUMEN MINUTO Y DISMINUYEN LOS SIGNOS DE
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA O MIXTOS.
NITROGLICERINA
 NITROGLICERINA

DILATA LA MUSCULATURA LISA VASCULAR, LO CUAL

REDUCE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Y HACE
DISMINUIR EL RETORNO VENOSO. REDUCE LA PRECARGA Y
POSTCARGA, DISMINUYENDO EL TRABAJO DEL CORAZÓN Y
MEJORANDO EL FLUJO DE SANGRE AL MIOCARDIO.
 MECANISMO DE ACCIÓN

 LIBERA ÓXIDO NÍTRICO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL.

 NO INGRESA A LA CÉLULA MUSCULAR LISA

 INDUCE LA FORMACIÓN DE GMPC, EL CUAL RELAJA A LA CÉLULA

MUSCULAR.

 VASODILATACIÓN A NIVEL ARTERIAL Y VENOSA (SISTÉMICA Y PULMONAR)

 INDICACIONES
 TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DE LA ANGINA DE PECHO (IV, SUBLINGUAL Y
AEROSOL).

 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LA ANGINA ESTABLE (ORAL, TÓPICA Y RETARD).

 TRATAMIENTO POSTINFARTO Y FASE AGUDA DEL INFARTO (SUBLINGUAL, AEROSOL,

TÓPICA Y PARENTERAL).
 TRATAMIENTO COADYUVANTE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

 INDUCCIÓN DE HIPOTENSIÓN EN CIRUGÍA (PARENTERAL).

 FARMACOCINETICA
 LA BIODISPONIBILIDAD ORAL ES DEL 30 %, SIENDO ABSORBIDA RÁPIDAMENTE.

 LA ACCIÓN POR VÍA SUBLINGUAL ES A LOS 2 MINUTOS.

 LA VIDA MEDIA POR VÍA IV ES MUY RÁPIDA, DEBIDO A QUE SUFRE UNA GRAN
METABOLIZACIÓN HEPÁTICA.

 EL GRADO DE UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ES DEL 30-60 %.

 ES METABOLIZADO EN EL HÍGADO A DERIVADOS DINITRATOS Y A MONONITRATO, SU

PRINCIPAL METABOLITO INACTIVO, SIENDO ELIMINADO MAYORITARIAMENTE EN LA ORINA,
SU SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN ES DE 1-4 MINUTOS.
 EFECTO DOSIS DEPENDIENTE

 BAJA DOSIS (< 40 UG/MIN): EFECTO A NIVEL VENOSO. –

DISMINUCIÓN DE RESISTENCIA VASCULAR SIN ALTERAR EL GC.

 DOSIS INTERMEDIA (40-200 UG/MIN): EFECTO ARTERIAL Y

VENOSO.

 ALTAS DOSIS (>200 UG/MIN): EFECTO PRINCIPALMENTE

ARTERIAL. – DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCUALAR
AUMENTA EL GC. EFECTOS DE RÁPIDO INICIO Y DE CORTA
DURACIÓN ,
 DOSIS Y EFECTOS ADVERSOS
 50 mg (1 frasco) / 250 ml SF •
 Iniciar perfusión a 5ug/min
 Aumentar dosis en 5ug/min cada 5 min hasta obtener el efecto deseado.

EFECTOS ADVERSOS
Hemodinámicos
 Hipertensión (HT) endocranéana (aumento del flujo cerebral Presión intracraneal (PIC)
 Hipoxemia en pacientes con patología pulmonar (> flujo en regiones hipoventiladas  SHUNT)
 Hipotensión pacientes con IAM VD (< RV)
Gracias