La pitiriasis rosada es una enfermedad de la piel aguda, inflamatoria y

autolimitada. Aunque es fácilmente reconocible en su presentación

típica, las formas atípicas pueden suponer un reto diagnóstico. Afecta
a todas las edades; el 50% de los casos se producen antes de los 20
años, siendo su incidencia mayor entre los adolescentes. Sólo el 4%
de los casos se producen antes de los 4 años.  
epidemilogia afecta a cualquier raza pero se ha encontrado mayor
frecuencia en afroamericanos, las lesiones duran semanas y no hay
ritmo estacional, suele haber infecciones concurrentes, hay mayor
agregación en determinados grupos ocupacionales como lo son los
educadores y los dermatólogos  
 ETIOLOGÍA No hay asociación clara entre el desarrollo de la pitiriasis
rosada y una causa específica. Los virus más sospechados son los
Virus del Herpes Humano 6 y 7, también se ha asociado a un
virus ECHO 6. También se ha descrito algún tipo de relación con las
drogas siguientes: bismuto, barbitúricos, captopril, oro, mercuriales
orgánicos, metronidazol, D- peniliamida, ketotifeno y isotretinoína. Se
ha descrito que la atopia y la dermatitis seborreica son más comunes
en este tipo de pacientes que en la población en general. También se
cree que el estrés y situaciones de inmunocompromiso podrían
ser factores desencadenantes. Se ha encontrado relación con el
embarazo, los pacientes trasplantados, las infecciones de vías
respiratorias e incluso los piquetes de insectos, sin descartar una
posible causa de origen psicológico     
Fisiopatogenia
La participación del sistema inmunitario no esmuy clara. Hay aumento
de células T CD4+ en la dermis superficial e incremento de las células
de Langerhans. Por otra parte se ha postulado que las lesiones
dependen de anticuerpos del tipo IgM contra queratinocitos.1
TRATAMIENTO
Si se administra aciclovir, se pueden usar dosis bajas 400 mg) o altas
(800 mg), cinco veces al día durante una semana, o bien, eritromicina
y azitromicina. Ante síntomas muy intensos se puede aplicar
ganciclovir, un glucocorti- coide tópico o un antihistamínico por vía
oral; hay contro- versia en cuanto al uso de glucocorticoides
sistémicos (véa-se cap. 169); en algunas ocasiones se ha utilizado
dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169). Se ha obser-
vado disminución del prurito y de la dermatosis con la apli-cación de
fototerapia con luz ultravioleta B (UVB), con ex-posiciones diarias en
dosis que producen eritema, durante5 a 10 días consecutivos; también
hay mejoría con dosis bajas de UVA-1, iniciando con 10 a 20 J/cm y
aumentando a 30 J/cm, 2 o 3 veces por semana; ni la UVB ni la UVA
modifi ca la evolución fi nal de la enfermedad.

PITRIASIS VERSICOLOR:
ETIOPATOGENIA
Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es un hongo
levaduriforme y lipofílico que forma parte de la fl ora normal cutánea.
Antes se creía que Malassezia y Pityrosporu representaban las fases
micelial y levaduriforme, pero hoy día ambos se incluyen en el género
Malassezia. La pitiriasis versicolor es favorecida por el calor, la
humedad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de
material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o
sistémicos, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la
producción de linfocinas o diabetes.
CUADRO CLINICO
Se ha observado principalmente en zonas del cuerpo con temperatura
y humedad altas. La dermatosis está constituida por abundantes
manchas lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado (fi
gs. 95-1 a 95-3). Puede haber un “seudoborde” activo, otra forma con
máculas oscuras (pitiriasis versicolor nigra), así como la
transformacion gradual de una a otra o a la forma alba. Miden 2 a 4
mm de diametro o hasta 1 o 2 cm; estan cubiertas por descamacion
furfuracea; a veces son lesiones foliculares.
La foliculitis por Malassezia afecta a personas jóvenes con
antecedentes de tratamiento con glucocorticoides o antibióticos
(tetraciclinas), uso de ropa oclusiva, así como con diabetes o
inmunodepresión o inmunosupresión (p. ej., receptoresde trasplante,
enfermos de SIDA).
DATOS DE LABORATORIO
Si se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una marca en la
piel por desprendimiento de las escamas (signo de Besnier o del
uñazo).
Esta observación es más evidente con el uso de tinta Parker azul, o
negro de clorazol (fi g. 95-8). Una técnica sencilla y fi dedigna es la
biopsia de superfi cie con cianoacrilato y tinción de PAS (ácido
peryódico de Schiff ). El cultivo debe realizarse en medios
enriquecidos con lípidos, como aceite de oliva al 10% o Dixon modifi
cado (fi g.95-9).
TRATAMIENTO
Casi todos los tratamientos locales preconizados dan buenos
resultados, pero la cronicidad se explica por la difi cultad para erradicar
los factores predisponentes; en zonas tropicales las recaidas son la
regla; antes de un ano se observan en 60% y en dos anos en 80%.
Despues de la curación pueden persistir manchas hipocromicas
residuales.
Se usan lociones, cremas o jabones con acido salicilico y azufre al 1 a
3%; unguento de Whitfi eld; toques yodados a 1%; tolnaftato en locion
o crema; piritione de cinc; disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al
2%, ambos en champu; hiposulfi to de sodio al 20% o propilenglicol al
50%, ambos en solucion acuosa; acido retinoico en solucion o
crema al 0.005% (vease cap. 169); imidazoles topicos en cremas
o solucion al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol,
econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol, bifonazol,
sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas topicas
como terbinafi na y naftifi na; derivados de morfolinas como
amorolfi na; butenafi na, o derivados de piridona como la
ciclopiroxolamina y la griseofulvina topicas; recientemente se ha
propuesto el uso de la espuma de ketoconazol al 2%, o la combinacion
de adapaleno al 0.1% gel y ketoconazol al 2% una vez al dia; todos se
aplican de forma local durante varias semanas. Dependiendo de la
gravedad del cuadro se administra ketoconazol por via oral, 400 mg en
una sola dosis, o 200 mg/dia, por las mananas, durante 10 dias a un
mes; itraconazol, 100 mg/dia durante 15 dias a un mes, o 200
mg/dia, 5 a 7 dias, o fl uconazol, 400 mg en una dosis unica, o
50 mg/dia, o 150 a 300 mg una vez a la semana por 1 o 2 meses. De
acuerdo con las guias, los tratamientos mas recomendados dada la
evidencia y seguridad son: 200 mg/dia por 5 a 7 dias de itraconazol,
300 mg/semana por dos semanas de fl uconazol, o un nuevo derivado
azolico, el pramiconazol, 200 mg/dia por dos dias.