Resumen CDS – todo basado en los TRAPS

Impetigo:

+ frec. Em niños de 2 a 5 años, menos frec. en adultos

- No bulloso: S. aureus, St. Pyogenes (menos frec.)
- Bulloso: S.Aureus
Evolucion: macula-papula-vesiculas-pustulas-costras milicericas
Ectima: forma ulcerativa del impétigo –St. Pyogenes
Dx.: Clínico
Dx. Diferencial: Dermatitis atópica, dermatitis de contacto,
dermatofitosis, herpes simples, pênfigo foliáceo, picaduras de insecto,
epidermolisis ampollar, quemaduras, escabiosis, varicela
TTO: lesiones localizadas: mupirocina (unguento al 2% 3 veces al dia
por 5 dias) es de elección,
Acido fusidico (ungüento al 2% 3 veces al dia por 5 dias)
Lesiones extendidas o ectima: cefalexina dosis ped: 50 mg/kg/dia en 4
tomas por 7 a 10 dias, adulto 250/500 mg cada 6h por 10 dias
Amoxicilina clavulanico dosis ped 40mg/kg/dia en 3 tomas por 7 a 10
dias, dosis adulto: 250/500mg cada 8h por 10 dias
SAMR: clindamicina, tms
impetigo no bolloso:

impetigo bolloso
Celulitis

Infeccion de la piel que compromete el tejido celular subcutâneo, mas

frec em personas de edd media y adultos mayores causados por St
pyogenes y SAMR, se manifiesta en MMII en los adultos y cara en los
niños
Forma purulenta: según la presencia de abceso, exudado o drenaje
purulento
Forma no purulenta: cuadro de inicio brusco con una lesión eritematosa
sin limites netos con dolor y aumento de la temperatura local, puede
cursar o no con flictenas o petequias y adenopatías regionales, fiebre,
escalofríos.
Dx clínico
DX diferencial: abceso, erisipela, dermatitis de contacto, herpes zoster,
fasciitis necrotizante, sme de schock oxico, bursitis, osteomielitis
TTO:
Forma purulenta: - TMS 160/800mg cada 12 h (de elección) –
clindamicina 600mg cada 8h, minociclina o doxiciclna 100mg cada 12h
por 7 a 14 dias (cualquiera de los 3)
Forma no purulenta: Clindamicina 300 a 600mg cada 8h – TMS
160/800mg cada 12h vo + amoxicilina 1g cada 12h vo. (por 7 a 14 dias
cualquiera de los 3)
Celulitis purulenta

Celulites no purulenta

Erisipela

Infeccion que compromete la dermis superficial, causada por St.

Pyogenes, S aureus (menos frec.)
Factores predisponentes: obesidad, dbt, alcohol, infección respiratoria,
inmunodepresión, edad avanzada, insuf. Venosa, linfedema,
safenectomia
Clinica: placa roja brillosa, indurada (piel de naranja) de bordes nítidos,
dolorosa que se extiende rápidamente, mas frec en mmii
Dx: clínico, puede ser necesaria puncion para cultivo
LAB: leucocitosis con netrofilia, ASTO (antiestreptolisisna) aumentado,
VES aumentada
Dx Diferencial: celulitis, quemaduras, urticarias, paniculitis
TTO: Peni V. 500.000 a 1.200.000 ui vo cada 6h o amoxicilina 500mg
cada 8h por 10 a 14 dias – otras opciones amoxiclav 875/125mg cada
12h por 10 a 14 dias, Clindamicina 300 mg cada 6 horas o 30 mg/Kg dia
cada 6-8 horas, endovenoso: cefalotina, cefazolina

Erisipela
Erisipela

Micoses

Lesiones causadas por hongos o levaduras, la lesion se inicia com uma

pequena macula eritematosa, que cresce rapidamente em forma
centrifuga y forma uma placa de bordes netos y sobrelevados com
microvesículas que se rompen y dejan escamas pequenas com ligera
descamacion periférica y aclaramiento central em forma de anillo (signo
de escarapela) suele ser pruriginoso
Dx clinco, estúdio complementário – micológico directo
TTO: la duracion del tto sera según tipo y extensión de la lesión
El ketoconazol, oxiconazol y el sulconazol permanecen mas tiempo en
los tejidos y pueden usarse una vez por dia. El clotrimazol, el miconazol
y el econazol deben usarse dos veces por dia.

Ketoconazol (dermatofitos y levaduras) 200mg/dia vo co la comidas

Itoconazol (dermatofitos, candida y ptirosporum ovale) 100mg/dia vo
con las comidas
Terbinafina 250mg/dia
Fluconazol (candida) 150mg/semana, si el tto tópico no anda: 100/20mg
dia por 7 dias
La duracion del tto tópico suele ser de 2 a 6 semanas, el de via oral de
14 dias

Tiña capitis, de barba, de la cara, del cuerpo, de la mano, inguinal,

pedís, onicomicosis

Estudio complementário: micológico directo

Es una enfermedad propia de la infancia, que desaparece en la

pubertad debido a los cambios en la secrecion sebacea y en el pH, que
tienen efecto fungistatico. Es muy rara en adultos y
cuando aparece esta frecuentemente asociada a inmunodeficiencias.
TTO: El tratamiento de la tiña capitis es vía oral, el tratamiento tópico no
es efectivo .La griseofulvina es la droga de elección por su seguridad y
eficacia en niños. La dosis es de 15 a 25 mg/kg/día por 6 a 12 semanas,
en una toma diaria
terbinafinaa 250 mg/dia, em niños 10 a 20 kg: 62.5 mg/dia, 20 a 40 kg:
125mg/dia, mas de 40 kg: 250 mg/dia por 2 a 4 semanas
itraconazol: 5 mg/kg/dia, em niños 5 mg/kg/dia 4 a 6 semanas
Fluconazol: 6 mg/kg/ adulyos 6 mg/kg/dia em niños por 3 a 6 semanas
(no usar para tiña capitis), fluconazol es el único aprobado para uso em
niños menores de 2 años

Terapia tópica para tiñas

Tabla 7: Terapia tópica para tiñas (tiña corporis, cruris, pedis, de la mano y facial)
Agente Frecuencia de aplicacion
Terbinafina 1% (crema o solucion). 1 o 2 veces por dia.
Clotrimazol 1% (crema, solucion, locion). 2 veces por dia.
Econazol 1% (crema). 1 vez por dia.
Ketoconazol 1% (crema o shampoo), Crema: una vez por dia.
Shampoo: dos veces por semana.
Miconazol 2% (crema, spray, locion, polvo). 2 veces por dia.
Oxiconazol 1% (crema o locion). 1 o 2 veces por dia.
Sulconazol 1% (crema o locion). 1 o 2 veces por dia.
Tiña capitis

Tiña corporal
Tiña cruris

Tiña de la mano
Tiña pedís

Onicomicosis (uñas)
La tina ungueal es la infeccion por dermatofitos de la una; es un
subconjunto dentro de las onicomicosis, las cuales puede ser causadas
por levaduras y por otros agentes no dermatofiticos
La onicomicosis se inicia por el borde distal o lateral con cambio de
color, engrosamiento, fragmentación de las láminas, punteado,
elevaciones y a veces desprendimiento de la lámina ungueal. No existe
afectación de partes blandas. Es más frecuente la afectación de las
uñas de los pies que las de las manos
Tto:
La droga de elección en onicomicosis por dermatofitos es la
terbinafina por VO. La duración del tratamiento es de 3 a 4 meses para
las manos y 6 meses para los pies y la dosis 250 mg por día. Monitorear
con hepatograma al inicio y cada 6 semanas.
onicomicosis

Candidiasis

La Cándida es una causa común de micosis superficial. Las zonas más

frecuentemente afectada son los pliegues cutáneos donde la falta de
ventilación,
la presencia de humedad y la higiene deficiente son elementos
favorecedores para su supervivencia.
Lesión: La lesión típica es una placa eritematosa, con zona limítrofe
descamativa y presencia de lesiones satélites. La misma se inicia por el
fondo del pliegue para extenderse de forma progresiva, en espejo y
simétricamente. No es infrecuente que secundariamente se infecte por
Staphylococcus aureus.
Las formas clinicas mas frecuentes de candidiasis en la piel son:
-En la region inframamaria en las mujeres.
-En el glande (balanopostitis).
-En la region perineal en los pacientes incontinentes.
-En el area del panal en los lactantes
Candididasis del pañal: El diagnostico diferencial entre ambas no es tan
simple. Una de las caracteristicas particulares de la candidiasis es que,
a diferencia de la dermatitis, el eritema es muy brillante, uniforme y
confluyente en toda el área del panal, comprometiendo ademas los
pliegues. A veces presenta la clasica lesion de bordes irregulares que
forman como un collarete.
TTO: El tratamiento es siempre tópico en el caso de la candidiasis
cutánea. Se pueden utilizar cremas con nistatina o imidazoles, que se
colocan 2 veces por día hasta la resolución del rash. La nistatina es solo
efectiva frente a Cándida, si se sospecha coinfección con dermatofitos
o hay duda diagnóstica se recomienda utilizar clotrimazol, ketoconazol
o econazol

0
Ptiriasis versicolor (Malassezia furfur)

La infeccion aparece cuando la forma levaduriforme pasa a su forma

micelial debido a ciertos factores como calor, humedad, oclusion por
ropa o cosmeticos que modificanel pH y aumentan la concentracion
local de dioxido de carbono, factores geneticos y depresion selectiva de
la inmunidad celular.
La infeccion es mas frecuente en adolescentes, posiblemente debido al
incremento en la secrecion sebacea en este periodo, pero puede afectar
a cualquier grupo de edad. Suele aparecer en la estacion estival cuando
el clima es mas caluroso y humedo.
Lesion: Clínicamente se aprecian múltiples máculas o placas con
descamación furfurácea (superficial y muy fina) eritematosas,
hipopigmentadas e hiperpigmentadas marrones de distinta tonalidad (a
esto debe el término “versicolor”). Se encuentran diseminadas y
entreveradas con áreas de piel normal. Su raspado da lugar al
despegamiento de escamas, con visualización de epidermis sonrosada
TTO:
Dentro de las opciones terapéuticas tópicas se encuentra el
ketoconazol 2% en crema una vez al día y el champú de
ketoconazol 2% el cual se aplica en las zonas afectadas, y se lava
despues de cinco minutos durante 2 a 3 semanas.
Por la facilidad de implementación la dosis única de
itraconazol 400 mg se ha transformado en la primera elección
Para los pacientes que desean tratamiento y experimentan
multiples recurrencias, se puede indicar una terapia profilactica con
sulfuro de selenio topico 2.5% o ketoconazol 2% en champu los cuales
se aplican a todo el cuerpo durante diez minutos una vez al mes. Si este
regimen no es eficaz, se puede indicar 400 mg de itraconazol una vez
al mes durante los meses calidos del ano, cuando es mas robable la
recurrencia
Pediculosis

Manifestaciones clínicas
El prurito es el sintoma mas frecuente, generalmente en cuero
cabelludo, nuca y orejas, siendo
una reaccion alergica a la saliva del piojo que se deposita mientras esta
alimentandose.
Dx: El diagnostico es muy sencillo y definitivo cuando puede verse un
parasito adulto o una larva deslizandose por el pelo.
TTO: El tratamiento de elección se realiza con permetrina al 1%, pero
en nuestro medio no se observa la efectividad relatada en la literatura
por lo que es conveniente utilizar permetrina al 2,5% en loción sobre el
pelo seco Se puede utilizar como coadyuvante benzoato de bencilo al
11.4% o piperonil butóxido.
El lindano al 1% y el malation actualmente no se recomiendan para el
tratamiento de la pediculosis
TTO sistémico: Ivermectina: la dosis recomendada es 200 ug/kg de
ivermectina. Los comprimidos vienen en presentaciones de 6 mg, por lo
que la indicacion es tomar 2 comprimidos juntos (12 mg) via oral para
una persona de 60 k aprox
Escabiosis

Clinica: prurito severo que empeora por la noche

Dx: clínico
Lesion: La lesión patognomónica de la escabiosis es el túnel cavado por
el ácaro hembra, éste mide menos de 1 cm, es lineal e irregular (las
excoriaciones secundarias al rascado pueden dificultar el hallazgo del
mismo). Sin embargo las lesiones más frecuentemente halladas
consisten en pápulas eritematosas de 1 a 2 mm de diámetro. En niños
pueden presentarse lesiones más bullosas y vesiculares o lesiones
nodulares
Dx Dif: dermatitis atópica o de contacto, eccema, tiña, LES, dermatites
seborreica
TTO: permetrina tópica al 5%, em todo el cuerpo, se recomenda
aplicarla por la noche y retirarla luego de 8-14h com um baño, aplicar
una segunda dosis a la semana
Ivermectina: 200 mcg/kg, repetir a los 14 dias
Antihistamínicos para el prurito (Loratadina, desloratadina, polaramine)
Ulceras vasculares

Las ulceras estan definidas como la perdida de sustancia, bien

simplemente afectando a la epidermis o pudiendo llegar a afectar por
planos al tejido muscular e incluso al tejido oseo.
Se originan por un deterioro de la microcirculacion cutanea. Son
lesiones que, por lo general, poseen un caracter cronico y recidivante
con una alta tasa de recurrencia. Son un sintoma de otra enfermedad
subyacente
Clasificacion:
Ulceras venosas o de estasis- Se definen como ulceras que se
producen por una perdida de sustancia que asientan sobre una piel
danada por una dermatitis secundaria a una hipertension venosa.

Ulceras arteriales o isquémicas- Las causas subyacentes son la

arterioesclerosis obliterante (arteriopatia periferica) 90%, la vasculitis, la
tromboangeitis obliterante, la enfermedad de Raynaud, el baquismo, la
dislipemia y la hipertension arterial.
Son secundarias a un deficit de aporte sanguineo en la extremidad
afectada, secundaria a una arteriopatia generalmente crónica
Ulceras mixtas.

Clasificacion según grado de compromiso:

Grado 1: Piel eritematosa o indurada que habitualmente recubre una
prominencia osea y no desaparece a la vitropresion.
Grado 2: Flictenas y ulceracion superficial, se extienden hasta el tejido
celular subcutaneo.Afectan la epidermis y dermis.
Grado 3: Hasta tejido muscular, generalmente dan lugar a una ulcera
cavitada.
Grado 4: Hasta el hueso, son extensas, afectan a articulaciones,
tendones, etc. y cavidades del organismo.
Lesion: Las ulceras arteriales se presentan como lesiones en forma de
sacabocado con una base palida y mal perfundida en un paciente que
se presenta con el miembro inferior frio y con la piel tensa y brillosa, que
cambia su perfusion segun el decubito y que, en casos extremos puede
acompanarse de cianosis o gangrena de los dedos
Dx: El diagnostico de la ulcera requiere realizar una exploracion fisica
tanto de los miembros como de la ulcera en si asi como estudiar la
historia del paciente
Examen físico:
De los miembros inferiores: ver si la piel esta sana, si presenta
escoriaciones, escamas, prurito, varices, linfedema, dermatitis ocre,
dermatoesclerosis, perdida de vello, eccema varicoso, dermatitis de
contacto, intertrigo micotico, onicomicosis, xerosis, fisuras de talon,
queratodermia plantar, valorar la fragilidad de las unas

De la ulcera: Modo de aparicion, post-traumatica, espontanea.

Tiempo de evolucion, dias, semanas, meses, anos.
Distribucion, unilateral, bilateral.
Cantidad, unica, multiple.
Profundidad.
espesor parcial, epidermis y dermis; anexos cutaneos remanentes.
espesor completo, perdida de epidermis, dermis e hipodermis.
Olor.
Localizacion, lugar donde esta la ulcera.
Tamano, ancho, largo, profundidad.
Forma, si es redondeada, ovalada, estrellada o uniforme.
Bordes, si estos son irregulares, romos, lisos, estrellados o cianoticos.
Fondo, si es uniforme o regular, si existen en el mamelones, si su
coloracion es roja (granulante), amarillenta (fibrinoso), negruzco
(necrotico), si al tacto es duro, lenoso o por el contrario blando.
La determinación del índice tobillo/brazo por la técnica doppler permite
diferenciar el origen de las úlceras (venoso o arterial).
Cavidades, ver si es cavitada y los trayectos que sigue.
Infeccion, asegurarse de la ausencia de signos infeccion.
Secreciones, purulentas, serosas, hemorragicas, abundantes,
escasas.
Dolor, a la palpacion de la zona o dolor espontaneo.
Sensibilidad de la zona.
Pulsos perifericos, se pueden clasificar entre 0 y 6, por ejemplo 0/6
ausencia de pulso o 6/6
pulso normal. Los pulsos a examinar de rutina son: femoral, popliteo,
tibial posterior y pedio.
En lineas generales, la presencia de pulsos distales (pedio y/o tibial
posterior) normales o
levemente disminuidos son compatibles con perfusion suficiente para
cicatrizar una lesion.
La ausencia de pulsos no significa necesariamente perfusion
insuficiente, esto puede ocurrir en pacientes con calcificacion vascular,
en los cuales la onda de pulso no se transmite por rigidez de la pared
arterial. Puede observarse por ejemplo en la diabetes180.
Medicion del relleno capilar, normal hasta 2 segundos, dudoso entre
2 y 4 segundos y patologico cuando es mayor de 4 segundos.

Estudios complementarios:

Ecografía doppler color

permite determinar la presencia de enfermedad
Índice tobillo/brazo (ITB):
arterial periferica. Consiste en la determinacion del cociente presion
arterial (PA) sistolica tobillo/PA sistolica brazo. Se calcula por mediacion
de la tecnica doppler por ultrasonido. En condiciones
normales la presion arterial de las piernas es igual o superior a la de los
brazos de ahi que la diferenciacion entre ellas es de 1 como minimo. Un
ITB < 0,9 tiene una sensibilidad del 95%
y una especificidad > 95% para detectar una estenosis de al menos el
50% de la luz arterial
Cuando hay un componente isquemico en las piernas, los valores
resultantes seran inferiores a la unidad.

ITB entre 0,8 y 1,3: origen venoso

ITB entre 0,8 y 0,6: origen mixto
ITB menor de 0,6: origen arterial

Estudio histopatológico: solamente en aquellas ulceras que no

responden a tratamientos habituales, ante la sospecha de fenomeno de
vasculitis o proceso neoplásico
Estudio bacteriológico: la toma de la muestra debe ser por punch,
quirurgica o por puncion aspiracion por piel sana (inecesario si no hay
signos de infección)
 Ulcera venosa Ulceras arteriales
aspecto Bordes excavados, fondo Bordes planos, atroficos,
granulomatoso, necrosis, base
sangrantes. Poco profunda de coloracion
profundas. Tamano palida, no suelen
variable, desde pequenas a sangrar. Pequenas de
muy tamano
grandes. Forma
redondeada, ovalada o
irregular.
localizacio Tercio inferior de la pierna,
Tercio inferior de la pierna
n region lateral sobre prominencias
interna (maleolo interno).
oseas, cabezas de
metatarsianos, dedos,
talon, maleolo externo.
pulsos Conservados, normales Débiles o ausentes
dolor Dolor muscular profundo. Dolor brusco y agudo, muy
Se alivia con doloroso. Aumenta
con el decubito.
 la elevacion de la
extremidad. A veces
pueden presentarse con
poco dolor
Piel y Edema firme, color rojo Piel delgada, seca,
piernas pardo, eccematosa, atrofica. Unas engrosadas,
dermatitis ocre, evidencia sin vello, fria, palidez que
de aumenta
ulceras curadas, aumento a la elevacion.
de la temperatura
local, varicosidades, prurito

Ulceras venosas

La úlcera de origen venoso es la complicación más importante que

puede aparecer en la evolución de la insuficiencia venosa crónica.

Clasificación:
Grado 1 Es la fase inicial. Hay
varices superficiales.
El paciente refiere
pesadez y
dolor al final de la
jornada
Grado 2 Puede aparecer
edema, dermatitis
 ocre (por la
extravasacion y
depositos de
hemosiderina),
eccema por estasis
(que ocasiona intenso
prurito), atrofia blanca
(atrofia cutanea de
color blanquecino),
tromboflebitis y
lipodermatoesclerosis
(induracion y fibrosis
de la dermis y del
tejido celular
subcutaneo).
Tambien
pueden presentarse
hemorragias por
roturas de venas muy
dilatadas
(varicorragia)
Grado 3 Ademas de la clinica
anterior aparecen
ulceras abiertas, de
comienzo subito
(por traumatismo
directo, rotura de una
varice, infecciones en
piel) o
insidioso (costra
persistente,
descamacion profusa,
escoriaciones).
Comprende
tambien las ulceras
cicatrizadas.

Complicaciones
 Infeccion: Puede ser superficial o profunda. Lo mas frecuente es la
erisipela simple o recidivante, celulitis de partes blandas, sobreinfeccion
de la herida.
Hiperplasia seudoepiteliomatosa: Manifestacion histologica de lesion
benigna que presenta bordes elevados que semejan cambios
neoplasicos.
Degeneracion neoplasica: Hacia carcinoma epidermoide, en las
ulceras de larga evolución

TTO:
Conservador
Mecanico
Medicamentoso
Quirúrgico

TTO conservador

Limpieza de la ulcera Realizar siempre en ulceras

venosas y arteriales. Se
recomienda
limpieza por irrigacion a baja
presion (arrastre
Terapia de compresion Es el pilar del tratamiento de las
ulceras venosas, provee
beneficios
y se asocia con disminucion de la
tasa de recurrencia de
ulceras (el beneficio es menos
claro para la compresion
neumatica).
Contraindicado si hay arteriopatia
periferica
Elevación de las piernas Cuidado estandar cuando se usa
con terapia de compresion,
minimiza el edema. La
recomendacion es 30 minutos 3 o
4
veces por dia.
apositos Ningun tipo de aposito fue
superior
TTO farmacológico:
La pentoxifilina (800 mg vía oral tres
veces por día) ha demostrado ser un tratamiento adyuvante eficaz
para las úlceras venosas cuando se usa conjuntamente con la
terapia de compresión
aspirina (300 mg via oral por dia
Sólo prescribir antibióticos frente a signos de infección clínica.

TTO Quirurgico:
Desbridamiento
Injerto de piel humana
Cirugía de insuficiencia venosa

Indicaciones de derivación al especialista

Se recomienda referir al especialista ante las siguientes situaciones:
Arteriopatia periferica asociada a la ulcera venosa.
Ulceras que no sanan.
Ulcera recurrente.
Dermatitis por estasis persistente.
Sospecha de dermatitis de contacto perilesional.
Incertidumbre diagnostica.

Ulceras arteriales

Las ulceras arteriales comprenden entre el 10 y el 25 % de todas las

ulceras vasculares.Afectan sobre todo a hombres mayores de 45 anos
y a mujeres que superan los 55 anos.

Factores de riesgo:
Edad ≥70 anos.
Edad 50 a 69 anos con antecedentes de tabaquismo o diabetes.
Edad 40 a 49 anos con diabetes y al menos otro factor de riesgo para
la aterosclerosis.
 Sintomas sugestivos de claudicacion con el esfuerzo, o dolor
isquemico en reposo.
Pulso anormal de los miembros.
Aterosclerosis conocida en otros sitios (por ejemplo, coronaria,
carotida, enfermedad de la
arteria renal).

Otros factores de riesgo incluyen, sexo masculino, grupo etnico negro,

antecedentes familiares de aterosclerosis, tabaquismo, hipertension,
hiperlipidemia y homocisteinemia.

Clasificacion:

Úlceras que comprometen la macrocirculación

Arteriopatía obliterante ateromatosa(o enfermedad arterial

periférica):
El sintoma principal es la sensacion de fatiga y cansancio en los
musculos distales durante la marcha (claudicacion intermitente). Los
individuos con circulacion colateral insuficiente manifiestan disminucion
de la temperatura local, hiperestesias y dolor en reposo. Los pulsos
distales del area afectada se encuentran disminuidos o ausentes y
pueden auscultarse soplos.

Clasificación de la isquemia crónica de extremidades inferiores.

Estadíos clínicos de Fontaine
II Claudicación intermitente: dolor en piernas cuando las somete a

I. Escasa clínica, los pacientes refieren sensación de frialdad,

palidez, hormigueo, parestesia, calambre, se observa
alteraciones de uñas y vello
ll a. Más de 200 m
ll b. Menos de 200 m
Estadío III Dolor en reposo
llI a. Presión sistólica del tobillo mayor de 50 mmHg.
llI b. Presión sistólica del tobillo mayor de 50 mmHg.
Estadío IV Lesiones tróficas
IV a. Pequeñas úlceras superficiales
IV b. Grandes gangrenas

Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger: es una

enfermedad obstructiva inflamatoria que afecta a arterias y venas de
pequeno y mediano calibre de las extremidades.
Es mas frecuente en hombres y se presenta exclusivamente en
fumadores. Se manifiesta por cianosis o gangrena y dolor muy intenso.
Los pulsos suelen estar ausentes. La exposicion al frio puede
desencadenar un sindrome de Raynaud

Úlceras que comprometen la microcirculación

Úlcera Hipertensiva de Martorell: debida a hipertension arterial

diastolica severa. Es una ulcera muy dolorosa, afecta el 1/3 distal de la
pierna, en especial cara externa o posterior.
Comienza como un infarto cutaneo rodeado de un halo isquemico con
aspecto purpurico e irregulares lesiones satelitales. Ademas se observa
en el resto de los miembros inferiores livedo reticularis. Es mas
frecuente en la edad media de la vida.

Fenómeno de Raynaud: es la aparicion de ataques subitos y

episodicos de cianosis o palidez bien delimitados de uno o mas dedos
despues de la exposicion al frio. Produce ulceraciones de pequeno

tamano que se localizan generalmente en las extremidades de los

dedos
Criofibrinogenemia–crioglubulinemia: son ulceras dolorosas,
pequenas, bilaterales que se producen por la precipitacion de
crioglobulinas dentro de los capilares de la piel y suelen manifestarse
por exposicion a bajas temperaturas. Son precedidas por Sindrome de
Raynaud, luego gangrena de los extremos distales de miembros
superiores e inferiores, finalizando con la aparicion de ulceraciones

TTO:
Reducción de los factores de riesgo: S on esenciales las estrategias de
reducción de factores de riesgo, incluyendo el control de la hipertensión,
la hiperlipidemia y la glucemia, así como dejar de fumar.
Cuidado de heridas:Las recomendaciones respecto a la limpieza de
las ulceras arteriales, la eleccion y uso de apositos, los antisepticos y
antibioticos son iguales que las descriptas en ulcera venosas.
Mantener calientes las extremidades y proteger las prominencias oseas,
No es aconsejable el desbridamiento quirúrgico pues puede aumentar
el área de isquemia
Recordar que en el compromiso arterial se encuentra
contraindicada la terapia compresiva de cualquier tipo.
Ejercicio físico
El ejercicio debe ser realizado por un minimo de 30 a 45 minutos al
menos tres veces por semana durante un minimo de 12 semanas (por
ejemplo caminatas). Durante cada sesion, el nivel de ejercicio debe ser
de la intensidad suficiente para provocar la claudicación

TTO farmacológico:

El naftidrofurilo (600 mg al dia por via oral)

El cilostazol (100 mg dos veces al dia) se debe tomar media hora antes
o dos horas despues de comer. El cilostazol se puede tomar de
manera segura con la aspirina y/o clopidogrel sin un incremento
adicional del tiempo de sangrado
aspirina 75-325 mg

TTO quirúrgico

Amputacion
 TUBERCULOSIS

MODO DE TRANSMISION: Se transmite de persona a persona a través

del aire, por la inhalación de microgotas que contienen los bacilos. Estas
suelen ser eliminadas por la persona enferma de tuberculosis pulmonar
al toser, escupir, estornudar o hablar

FORMAS: TUBERCULOSIS LATENTE. Es decir, la infección está

presente pero controlada por el sistema inmune, (granulomas)
Si el sistema inmune falla en organizar la barrera defensiva, los bacilos
se replican y se desarrolla una TUBERCULOSIS ACTIVA.
El órgano que habitualmente es afectado por esta bacteria es el
pulmón (TUBERCULOSIS PULMONAR). Sin embargo, la enfermedad
puede también tener lugar en cualquier otra localización donde la
bacteria se haya diseminado (TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR)

MANIFESTACIONES CLINICAS:
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (ITBL)
Las personas con ITB latente no están enfermas y no presentan
síntomas. No hay tos ni expectoración, la baciloscopía y los cultivos
son negativos y la RX de tórax es normal. No requieren aislamiento
respiratorio ya que no pueden transmitir la infección. Habitualmente
se diagnostican por una prueba tuberculínica positiva (ppd).
La ITB latente no constituye un caso de tuberculosis.
Su tratamiento se considera en determinadas circunstancias, para evitar
el desarrollo de la forma activa.
TUBERCULOSIS ACTIVA (TB)
Según su localización anatómica puede ser:
• Tuberculosis pulmonar
Es la más frecuente. Comprende el 85% de los casos. Se caracteriza
por tos y expectoración por más de 15 días, con o sin hemoptisis,
acompañado, en la mayoría de los casos, de síntomas generales como
pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de apetito.
Tuberculosis extrapulmonar

Suele manifestarse con síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de

peso y sudoración nocturna) acompañados de síntomas específicos
relacionados al lugar de asiento de la infección. Puede involucrar a
cualquier órgano, aunque son más comunes las formas ganglionares
(adenomegalias grandes, asimétricas y en ocasiones dolorosas),
pleurales (derrame pleural con exudado a predominio linfocitario),
meníngeas (cefalea persistente, meningismo, síndrome confusional),
pericárdica (derrame pericárdico con exudado linfocítico) y otras
(osteoarticular, abdominal, genitourinaria, etc.).
ITB Latente Tuberculosis

Itb latente tuberculosis

sintomas ninguno presentes
Infectividad no si
baciloscopia negativa positiva
cultivo negativo positivo
Prueba positiva positiva
tuberculinica
TTO Solo isoniacida Multiples drogas

La mejor forma de evitar el contagio es que

el paciente comience un tratamiento efectivo.

La mejor forma de evitar el contagio es que el paciente comience un

tratamiento efectivo
En general luego de 2 o 3 semanas la cantidad de bacilos
disminuye al 1% y el paciente deja de contagiar
DIAGNOSTICO

Estudios complementarios:
Baciloscopia (BK), en pacientes con hiv y niños solicitar también cultivo.
Se deben recolectar dos muestras de expectoración. En lo
posible en ayunas y antes de cepillarse los dientes.
Muestras de la nariz y la garganta o muestras de saliva no son
buenas para el análisis.
• Primera muestra: se recoge el mismo día que consulta en
el establecimiento de salud (tomarse en ambientes bien
ventilados o al aire libre). El paciente recibe un recipiente
para llevar una segunda muestra al día siguiente.
• Segunda muestra: se recoge temprano en su casa y la lleva
al establecimiento de salud. El mejor esputo es el primero
de la mañana.

Métodos moleculares rápidos.¿Qué es el Xpert® MTB/RIF?

Evidencia simultáneamente la presencia de M. tuberculosis y

la resistencia a Rifampicina. Su gran ventaja es que el resultado se
obtiene en 2 horas y puede detectar hasta el 68% de las formas de TB
activa con baciloscopías negativas (presencia de muy pocos bacilos).
De disponerse se recomienda fuertemente utilizarlo como método
diagnóstico inicial en niños y adultos con sospecha de TB RESISTENTE
,TB ASOCIADA A VIH y TB MENÍNGEA.

Cultivo

El resultado suele demorarse entre 2 y 8 semanas, dependiendo

del crecimiento de la bacteria y del medio de cultivo líquido
o sólido.
Se debe solicitar cultivo a toda muestra con Tuberculosis.
Como requiere equipamiento de laboratorio específico y entrenamiento
técnico, puede no ser accesible en todos los casos.
A quien solicitar cultivo de forma prioritaria?
Al momento del diagnostico En todo paciente con
antecedentes de TB previa
En pacientes con sospecha
clínica, epidemiológica o
radiológica
de TB con dos muestras con
baciloscopías negativas.
En formas de TB que pueden
presentarse con escasos
números
de bacilos:
• inmunocomprometidos,
especialmente pacientes con VIH
o diabéticos
• formas extrapulmonares
• pacientes pediátricos
En pacientes con mayor riesgo de
TB fármaco-resistente (ver
grupos de riesgo)
Exposición presunta a
Mycobacterium bovis (trabajador
rural o
en contacto con animales o sus
productos: carnes y vísceras mal
cocidas, leches y derivados
lácteos sin pasteurizar
Durante el tratamiento En pacientes con BK de esputo
positiva al finalizar el segundo
mes de tratamiento o
posteriormente
Pacientes que poseen una BK
negativa y que convierten a
positiva durante el tratamiento
Prueba de sensibilidad a drogas

Todo paciente con aislamiento inicial de M. tuberculosis debería

ser testeado para determinar la sensibilidad al menos a rifampicina
(cuando se tiene acceso a un test rápido) o al menos a
isoniacida y rifampicina (si es a través de métodos convencionales).
Si se detecta un aislamiento resistente a rifampicina debería ser
testeado al menos a fluorquinolonas e inyectables de segunda línea.
Solicitar siempre que se sospeche de resistencia

Grupos de riesgos para TB resistente

• Pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculosis
(recaídas, fracasos, pérdida de seguimiento)
• Pacientes que mantienen la baciloscopía positiva luego de 2 o
3 meses de tratamiento adecuado con drogas de primera línea
• Pacientes con antecedentes de exposición a bacilos con resistencia
confirmada a fármacos
• Pacientes con exposición en instituciones de mayor prevalencia
de TB resistente (privados de la libertad, instituciones de salud,
comunidades cerradas)
• Pacientes provenientes de áreas de alta prevalencia de TB resistente
(Bolivia, Perú, Ecuador, África, ex Repúblicas Socialistas)
• Pacientes con infección por VIH
• Pacientes con antecedentes de consumo problemático de sustancias
(alcohol y otras drogas)
• Pacientes en situación de calle

RADIOGRAFIA

De ser posible, es recomendable realizar una radiografía al

inicio del tratamiento, otra antes de pasar a fase de consolidación
para evaluar la evolución del tratamiento y otra al finalizar para
evaluación de secuelas.
inmunocompetentes inmunocomprometidos
cavitacion Cavitación (rara)
Infiltrado en lobulos superiores Infiltrado en lobulos inferiores
Derrame pleural Derrame pleural (raro)
consolidacion Infiltrado intersticial difuso
Infiltrados bilaterales Rx de torax normal

RX normal:
RX tuberculosis en paciente inmunocompetente
Prueba tuberculinica

Esta prueba cutánea pone en evidencia solamente el contacto con

el bacilo, por lo que no constituye en ninguna circunstancia un elemento
para diagnosticar enfermedad.
Su utilidad se limita a las formas de ITB latente (ver más adelante
diagnóstico y tratamiento de tuberculosis latente).
Laboratorio e otros estudios complementarios

Cultivo y prueba de sensibilidad a drogas (con prioridad

a grupos de riesgo de TB resistente) Rx tórax
Serología para VIH a todo paciente con diagnóstico
de TB
Hemograma con plaquetas
Hepatograma ((para monitoreo de toxicidad hepática)
Glucemia (monitoreo de dbt)
Urea
Creatinina
Eritrosedimentación
Serología para VIH
Serología para VHB/VHC (Serologías de VHB/VHC a pacientes con
factores de riesgo)
A quién

VDRL*
Chagas* (ambos por la situación epidemiológica del país y
posibilidades de cura)

Clasificacion de pacientes de tuberculosis

Definiciones de caso
• TB bacteriológicamente confirmado: presenta una muestra
biológica positiva por baciloscopía, cultivo o prueba rápida
(como el Xpert MTB/RIF).
• TB clínicamente diagnosticado: es aquel que no cumple con
los criterios para la confirmación bacteriológica, pero ha sido
diagnosticado con TB activa por un médico sobre la base de
anomalías a los rayos X o histología sugestiva y casos extrapulmonares
sin confirmación de laboratorio
Según la localización anatómica de la enfermedad:
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis extra pulmonar
Según la historia de tratamiento de TB previo:
Pacientes nuevos
Pacientes previamente tratados (con reacaida, con tto después de
fracaso, con tto después de perdida de seguimiento, otros pacientes
previamente tratados)
Según el estado de vih: con tb y vih, con tb y sin vih, con tb y estado de
vih desconocido

Según el resultado del tratamiento:

Curado, tto completo, fracaso del tto, fallecido, perdida en el

seguimiento, no evaluado
Tratamiento Exitoso es la suma de curados y tratamientos completos

Tratamiento

Farmacologico:
farmaco Dosis Dosis presentacion accion
diaria maxima
Isoniacida 5mg/kg 300mg Comprimidos bactericida
(H) de 100mg y
300mg
Rifampcina 10mg/kg 600mg Capsulas de bactericida
(R) 300mg
Pirazinamida 25- 2000mg Comprimidos bactericida
(Z) 30mg/kg de 250mg y
500mg
Etambutol 15- 1600mg Coprimido de bacteriostatico
(E) 20mg/kg 400mg

Rifabutina: es una droga sustituta de Rifampicina cuando ésta no puede

ser utilizada por sus interacciones con otros fármacos (ver Poblaciones
Especiales: TB y VIH). Se considera un fármaco de
primera línea.

Estreptomicina: aún se utiliza en situaciones puntuales como parte

del tratamiento inicial (ej., ante hepatotoxicidad por drogas de primera
línea), aunque con precaución debido al aumento global de resistencia
a la misma
Las drogas de segunda línea se reservan para situaciones especiales
de intolerancia, reacciones adversas a fármacos de primera línea o
esquemas para TB resistente:

• Fluoroquinolonas: Levofloxacina, Moxifloxacina, Gatifloxacina

• Agentes inyectables: Amikacina, Capreomicina, Kanamicina,
Estreptomicina
• Otros agentes orales: Etionamida, Protionamida, Cicloserina,
Ácido para-amino-salicílico (PAS), Terizidona, Linezolid, Clofazimina,
Bedaquilina, Delamanid

Asociaciones de medicamentos

• Asociación doble (HR): contiene 150 mg de Isoniacida y

300 mg de Rifampicina
• Asociación triple (HRZ): contiene 75 mg de Isoniacida,
150 mg de Rifampicina y 400 mg Pirazinamida
• Asociación cuádruple (HRZE): contiene 75 mg de Isoniacida,
150 mg de Rifampicina, 400 mg de Pirazinamida y
275 mg de Etambutol

Fases del tto

Fase intensiva:
Consta de dos meses de tratamiento con cuatro drogas: Isoniacida,
Rifampicina y Pirazinamida (potente asociación bactericida) más
Etambutol (ayuda a prevenir la emergencia de cepas resistentes).
Fase de consolidacon:
Consta habitualmente de cuatro meses de tratamiento con dos drogas:
Isoniacida más Rifampicina, aunque puede extenderse de acuerdo con
ciertas circunstancias (ver más adelante).
El régimen recomendado tanto en la fase intensiva como en la fase de
consolidación es de administración diaria.

Codigos de tto: Tratamiento Estándar de TB: 2HRZE / 4HR

Fase inicial de 2 meses con H (Isoniacida), R (Rifampicina),
Z (Pirazinamida) y E (Etambutol) en forma diaria.
Fase de continuación de 4 meses con H y R, en forma
diaria.
En los casos de recaída o nuevo inicio de tratamiento tras una
pérdida en el seguimiento, el esquema recomendado también consiste
en 2HRZE / 4HR siendo fundamental el cultivo y las pruebas
de sensibilidad al inicio, con la posterior modificación del esquema
en caso de informarse resistencia.
La estrategia de administración trisemanal no está recomendada
para ninguna de las fases ya que se asoció a mayor riesgo
de fracaso, recaídas y resistencia adquirida cuando la sensibilidad
era desconocida. De ser utilizada (sólo en fase de consolidación),
se debe asegurar que el paciente no pierda ninguna de las dosis
estipuladas y estas deben ser siempre bajo tomas supervisadas.
La dosis de Isoniacida utilizada en este caso es de 10 mg/kg/día
(máximo = 900 mg). La dosis de rifampicina no se modifica.
Tiempo recomendado de tto:Total = 6 meses (2HRZE 4HR)

En determinadas circunstancias el tratamiento debe prolongarse

a expensas de la segunda fase:
• TB ósea o articular: 7 meses de consolidación. Total = 9
meses (2HRZE 7HR)
• TB con compromiso de SNC: 10 meses de consolidación.
Total = 12 meses (2HRZE 10 HR)
• Tratamientos cuya primera fase no pudo incluir Pirazinamida:
7 meses de consolidación. Total = 9 meses
• Pacientes con TB sensible con lesiones extensas, cavitarias
y cultivo de control positivo a los dos meses: 7 meses
de consolidación. Total = 9 meses (2HRZE 7HR)
• Monoresistencia confirmada a isoniacida: entre 6 y 9 meses
de RZE (puede agregarse una Fluorquinolona) ej. 6 RZE-Lfx

¡NO OLVIDAR!
En todos los pacientes con Isoniacida es necesario
suplementar con piridoxina 25 mg/día (vitamina B6)
si presentan riesgo de polineuropatías (embarazo o
lactancia, pacientes con VIH, diabéticos, consumo
de alcohol, malnutrición e insuficiencia renal
¿Qué es el Tratamiento directamente observado (TDO)?

Es una estrategia en donde otra persona observa y supervisa la toma

de la medicación y de esta manera, a través del contacto cercano puede
identificar rápidamente suspensiones, efectos adversos y la necesidad
de soportesocial adicional.
La supervisión puede efectuarse en un centro de salud (cercano
al domicilio), en el lugar de trabajo, en la comunidad o directamente
en el domicilio; y debe ser llevada a cabo por alguien responsable,
empático y aceptado por el paciente

Efectos adversos de los medicamentos

Efectos adversos Fármaco Manejo recomendado

menores probablemente
responsale
Dolor abdominal Isoniacida Dar la medicación
Náuseas Rifampicina antes de acostarse
Anorexia Pirazinamida o acompañada de
comidas pequeñas.
Si continúa y/o se
acompaña de
vómitos persistentes
o síntomas de
sangrado, considerar
como efecto
adverso mayor y
referir para descartar
hepatotoxicidad.
Orina roja o Rifampicina Efecto esperado sin
anaranjada impacto clínico.
Tranquilizar al
paciente
artralgias pirazinamida aines
somnolencia isoniacida Dar medicación antes
de acostarse.
Tranquilizar al
paciente
Neuropatía sensitiva isoniacida Suplementar con
piridoxina
(sensación de (50 – 75 mg/día)
hormigueo
o adormecimiento)

Es importante tener en cuenta que la rifampicina genera interacciones

farmacológicas con muchas otras drogas, entre ellos los
anticonceptivos orales, en los que puede disminuir su eficacia.
No olvidar recomendar el uso de otros métodos anticonceptivos
como preservativos o dispositivos intrauterinos mientras continúe
el tratamiento anti-TB.
Otro grupo de fármacos con los que genera interacciones,
son los dicumarínicos y los hipoglucemiantes orales. De utilizarse
simultáneamente, se debe considerar un monitoreo más estricto de
la patología de base.

Cuando debo suspender los medicamentos?

Es necesario ante la ocurrencia de un efecto adverso mayor

Efectos adversos mayores Fármaco probablemente

responsable
Exantema con o sin prurito Isoniacida / Rifampicina /
Pirazinamida / Estreptomicina

Vértigo - Nistagmus – estreptomicina

Acúfenos - Hipoacusia
Trastornos visuales (neuritis Etambutol
óptica)
Hepatotoxicidad severa Isoniacida Pirazinamida
Rifampicina
Trombocitopenia severa, púrpura, rifampicina
Anemia
hemolítica Insuficiencia renal

Un evento infrecuente pero potencialmente fatal, lo constituye

el Síndrome de DRESS. (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic
Symptoms, por sus siglas en inglés). Como todo efecto adverso mayor,
requiere una sospecha temprana, la suspensión de todos los fármacos
y derivación urgente a un tercer nivel de atención.
Hepatotoxicidad:
En caso de evidenciar un aumento del nivel de transaminasas
tres veces mayor al valor de referencia acompañado de síntomas
(náuseas, vómitos, dolor abdominal), o un aumento cinco veces
mayor en ausencia de síntomas, es necesario suspender todos los
fármacos y evaluar de cerca al paciente.
Considerar:
1. Investigar otras causas de alteración del hepatograma (hepatitis
virales, patología de la vía biliar, consumo de alcohol, ingesta de otros
medicamentos, etc.)
2. Esperar que los síntomas hayan resuelto y que el nivel De
transaminasas se haya normalizado para luego reintroducir
secuencialmente la medicación con controles del hepatograma. Se
debe suspender definitivamente la última droga administrada
si hubo un nuevo aumento de transaminasas.
Como pirazinamida es la droga más hepatotóxica, se deja para ser
reintroducida al final o no se reintroduce si la reacción puso en
riesgo la vida del paciente.
TENER EN CUENTA
Si la gravedad clínica obliga a mantener un esquema anti-TB, recordar
que los fármacos que pueden utilizarse sin mayor compromiso hepático
son Etambutol, Estreptomicina y Levofloxacina.

Seguimiento medico del paciente

De ser posible se recomiendan visitas mensuales. En cada

una de ellas es importante registrar el peso del paciente (ajustar las
dosis de acuerdo con el mismo), interrogar sobre la reaparición de
síntomas, reforzar adherencia al tratamiento y prestar atención a
posibles efectos adversos de los fármacos.
El control bacteriológico en pacientes con TB pulmonar permite
evaluar la respuesta al tratamiento. Se realiza de la siguiente
forma:
1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses
BK inicial. BK fin de Si BK BK de fin de
Cultivo fase positiva: tratamiento.
inicial. inicial. Considerar Si positiva,
Prueba de Si fracaso. considerar
sensibilidad positivo, Realizar fracaso.
a realizar cultivo y Realizar
drogas cultivo PDS. cultivo
(PDS y PDS. y PDS.

*Si la baciloscopía (BK) es positiva al segundo mes, se debe tener en

cuenta las siguientes posibilidades: fase inicial pobremente supervisada
y por ende mala adherencia al tratamiento, dosis de medicamentos
incorrectas, presencia de TB resistente. En paciente con cavidades
pulmonares extensas y una gran carga bacilar inicial pueden ser bacilos
muertos. Es imprescindible solicitar cultivo con prueba de sensibilidad y
nueva BK al mes.
El control con radiografía de tórax puede ser útil al inicio, al pasar a la
fase de consolidación y para evaluar las secuelas, una vez finalizado el
tratamiento

Tuberculosis latente- diagnostico y tratamiento

El diagnostico se hace a través de la prueba tuberculínica (reacción de

Mantoux). En esta prueba se inyecta debajo de la piel una sustancia
denominada PPD (proteína purificada derivada). En la mayoría de los
pacientes que tienen una infección, el sistema inmune reconoce esta
proteína (que es extraída del bacilo) y produce una reacción de
hipersensibilidad retardada, que puede leerse como una sobreelevación
en la piel, a las 48 -72 hs
Se considera un valor positivo si la sobreelevación (y no el eritema) es
mayor a 10 mm. En pacientes con VIH y otros inmunocompromisos, se
considera positivo a un valor mayor a 5 mm.
Se considera viraje tuberculínico cuando un sujeto con una PPD
negativa se convierte en positivo en un plazo inferior a 2 años.

A quienes se debe diagosticar y tratar?

• Pacientes con VIH, independientemente de sus recuentos
de CD4.
• Pacientes sin VIH con algún tipo de compromiso inmunológico:
tratamiento anti-TNF, pacientes en diálisis, pacientes
en preparación para un trasplante, pacientes con silicosis.
• Algunos contactos de un caso índice de TB pulmonar (ver
más adelante ¿Cómo busco a los contactos?)
• Menores de 20 años, independientemente de exposición
previa conocida y de que presenten algún grado de inmunosupresión.

TTO: El tratamiento de elección es una toma diaria de Isoniacida

(dosis = 5 mg/kg en adultos y 10 mg/kg en niños. Máximo = 300
mg/día) durante 6 meses
Como alternativa también son efectivos los siguientes esquemas:
• Isoniacida más rifampicina, en tomas diarias, durante 3
meses
• Rifampicina sola, en una toma diaria, durante 3- 4 meses
• Rifapentina e Isoniacida, semanalmente, durante 3 meses

Contactos, como proceder?

Un caso índice es aquel paciente en el que se centra la investigación

Contactos intimos (convivientes)

Contactos cercanos o frecuentes
Contactos esporádicos
Se debe identificar los contactosSe recomienda una visita activa al
domicilio por el equipo de salud, para verificar la información y
entrevistar a los contactos, además de evaluar las condiciones
estructurales de la vivienda y la condición social de los convivientes
Deben evaluarse con prioridad a todo contacto con presencia de
síntomas de TB, Niños/as y menores de 19 años, embarazadas,
pacientes con VIH o con otra inmunosupresión y a contactos
de una forma de TB MDR/XDR
Proceder a la evaluación clínica (anamnesis, examen físico…)
Deben tratarse a: Niños, niñas y adolescentes menores de 19 años

Dosis: Isoniacida 10 mg/kg (máximo = 300 mg) en una toma diaria por
6 meses. (Menores de dos años: Isoniacida 15 mgr/kg)
Pacientes con VIH: Dosis: Isoniacida 300 mg en una toma diaria al
menos 6 meses, pudiendo extenderse a 9 meses

Contactos con viraje tuberculínico: Se considera el tratamiento con

Isoniacida 300 mg en una toma diaria por 6 meses.

Poblaciones especiales

Enbarazo y lactancia: Se recomienda el mismo tratamiento estándar con

drogas de primera línea. La lactancia debe continuar y no se debe
separar al bebé, No olvidar suplementar con piridoxina 25 mg/día a toda
mujer embarazada y en período de lactancia bajo tratamiento con
isoniacida.

VIH: Tratamiento: se utilizan los mismos fármacos y las mismas

dosis. Es fundamental, siempre que sea posible, incluir Rifampicina en
el esquema. En pacientes bajo tratamiento antirretroviral efectivo (TAR)
se recomienda un esquema de 6 meses sobre un esquema de 8 meses
o más, salvo para formas pulmonares extensas, óseas, articulares y de
SNC.

Tuberculosis infantil

El desarrollo de la enfermedad suele ocurrir dentro de los dos

años desde la primoinfección, es por ello que la carga de TB infantil
refleja la transmisión reciente y continua dentro de una población y
muy posiblemente dentro del núcleo familiar o íntimo Clínica: La TB
pulmonar es la forma más frecuente en niños. Sus manifestaciones
comunes son pérdida o progreso inadecuado de peso, fiebre, tos y
fatiga con disminución del grado de actividad. Los síntomas
respiratorios pueden ser escasos e involucrar hallazgos por compresión
ganglionar de la vía aérea (tos y sibilancias). Las formas
extrapulmonares pueden comprometer cualquier órgano (pleura,
ganglios linfáticos, SNC) y llegar a ser hasta el 30% de las formas
infantiles. En niños pequeños e inmunosuprimidos predomina la forma
diseminada, con focos pulmonares, formas meníngeas y formas
abdominales con presencia de adenomegalias, engrosamiento de las
paredes intestinales y liquido ascítico.
Diagnostico:
Radiografía de tórax: solicitar frente y perfil. En la tuberculosis primaria,
se observan con frecuencia adenopatías
intratorácicas. En la progresión pueden acompañarse de atelectasia,
áreas de consolidación con derrame pleural o sin él, consolidación
multifocal, bronconeumonía o formas miliares. Las formas radiológicas
típicas, con compromiso en campos pulmonares superiores y áreas de
cavitación, suelen observarse en niños mayores y adolescentes
Prueba tuberculínica: el viraje tuberculínico pone en evidencia una
infección reciente. Los criterios de positividad son similares al adulto (>5
mm en niños inmunocomprometidos; >10 mm en niños
inmunocompetentes).
• Diagnóstico microbiológico: la enfermedad en edades pediátricas
suele ser paucibacilar por lo que debe solicitarse examen directo y
cultivo. En niños que pueden expectorar, la muestra debe ser de esputo
seriado Para obtener secreciones broncopulmonares de niños
pequeños sin capacidad de expectorar, se debe recurrir a muestras de
contenido gástrico (5 a 10 ml) a través de una sonda nasogástrica.
Debe realizarse por la mañana con 3 o 4 horas de ayuno.

TTO:
farmaco Dosis y rango (mg/kg) Dosis maxima
isoniacida 10 (7-15) 300 mg
rifampicina 15 (10-20) 600mg
pirazinamida 35 (30-40)
etambutol 20 (15-25)

Formas clinicas Fase intensiva Fase de

consolidacion
• TB pulmonar con 2 HRZE+ 4HR
baciloscopía negativa
• TB ganglionar
periferica
• Linfadenitis
intratorácica
• TB Pulmonar con 2 HRZE 4HR*
baciloscopías
positivas
• Lesiones
pulmonares extensas
• Extrapulmonar
grave (salvo formas
meníngeas u
osteoarticulares)
• TB con compromiso 2 HRZE 10HR
meníngeo u
osteoarticular

+ Algunas recomendaciones omiten Etambutol durante la fase inicial de

tratamiento siempre y cuando se cumplan las siguientes categorías:
Formas no cavitarias, con baciloscopia negativa y VIH negativo; y con
presencia de bacilos con sensibilidad confirmada a todas las drogas de
primera línea.
*En pacientes con lesiones pulmonares extensas y de mala evolución,
formas miliares, y/o enfermos con VIH u otra inmunodeficiencia,
considerar extender la fase de continuación de 7 a 10 meses con HR en
forma diaria.

Tuberculosis resisitente

TB multirresistente (MDR) es aquella causada por organismos

resistentes a las drogas anti-TB más efectivas: Isoniacida y Rifampicina
conjuntamente.
TB extensamente resistente (XDR) es aquella con resistencia
a Isoniacida y Rifampicina, más una fluoroquinolona con acción
antituberculosa y al menos a una droga inyectable de segunda línea
(Kanamicina, Amikacina o Capreomicina)
El tratamiento debe realizarse en un centro de referencia.
Hipertension arterial

Se define como presión arterial sistólica superior o igual a 140 mm Hg

y/o diastólica por encima de 90 mm Hg en dos o más oportunidades

Diagnostico: El diagnóstico se realiza mediante la medición de la

presión arterial (PA) en el consultorio- 2 mediciones de PA cada vez que
se la mide, tomando como valor el promedio de las dos (si el segundo
valor difiere >5-10 mm Hg del primero, hacer una tercera
toma y promediar la segunda y tercera) y anotar el valor promedio en la
historia clínica. De encontrarse un valor elevado de presión arterial,
debe confirmarse en el brazo contralateral
En domicilio- instruir al paciente que deben hacerse dos tomas, estando
sentado, con al menos 5 minutos de reposo. Idealmente deberían
realizarse 2 tomas diarias, a la mañana y a la tarde. Si se usa para
confirmar el diagnóstico de HTA, deben obtenerse tomas al menos
durante 4 días, descartar las tomas del primer día y promediar las
restantes. Se considera normal un valor de <135/85 mm Hg en menores
de 80 años
Una persona mayor de 18 años tiene hipertensión arterial si en al menos
dos consultas o más en días no consecutivos presenta valores promedio
>=a 140mmHg de presión arterial sistólica (PAS) y/o
>=90 mmHg de presión arterial diastólica (PAD) utilizándose una técnica
correcta
Definiciones: (JNC7/ASH/ISH):
- Presión Normal: sistólica <120 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.
- Prehipertensión: sistólica 120 a 139 mm Hg o diastólica 80 a 89 mm
Hg.
Hipertensión:
Estadio 1: sistólica 140 a 159 mm Hg o diastólica 90 a 99 mm Hg.
Estadio 2: sistólica ≥160 mm Hg o diastólica ≥100 mm Hg.

Tecnica correcta para medir la tendion arterial:

Idealmente el paciente no debiera haber realizado ejercicio, ni comido,
ni tomado café ofumado en los 30 minutos previos.

Luego, debe insuflarse el manguito 30 mm Hg por encima de la presión

de obliteración del pulso
La medición debe ser repetida con un minuto de diferencia,
promediándose ambas tomas, para determinar la presión del paciente
en dicha consulta.
Se recomienda el control de la PA a todas las personas > o = de 18
años. Si los valores son normales se debe medir la presión arterial al
menos 1 vez por año

Factores de riesgo para HTA esencial o primaria

Edad (avanzada)
Antecedentes familiares (uno de los padres hipertensos)
Raza (negros)
Numero reducido de nefronas
Dieta alta en sodio
Consumo excesivo de alcohol
Inactividad física
Diabetes/dislipidemia
Rasgos de personalidad y depresión

Evaluacion del paciente com HTA:

Valorar modos de vida (habitos: alcohol, tabaquismo etc..)

otros factores de riesgo
Descartar causas secundarias de hipertensión arterial.
Diagnosticar la presencia de daño de órgano blanco

Examen físico:

Peso, talla, índice de masa corporal (IMC), circunferencia cintura:

permite evaluar si existe sobrepeso, obesidad, grasa visceral
Piel: las estrías color púrpuras, la obesidad troncular y la intolerancia a
la glucosa sugieren Síndrome de Cushing
Valoración neurológica: en busca de secuelas de accidente
cerebrovascular. Fondo de ojos: para determinar daño de órgano blanco

Laboratorio:

Electrolitos y creatinina sérica (para calcular la tasa de filtración

glomerular estimada).
Glucosa en ayunas.
Análisis de orina.
Electrocardiograma.
Perfil de lípidos (colesterol total y lipoproteína de alta densidad (HDL),
triglicéridos).
Pruebas adicionales: albuminuria, ecocardio (buscando hipertrofia de
VI)

TTO:

Modificacion de estilo de vida:

modificacion recomendacion Reducción
aproximada de TA
sistolica
Disminuir de peso IMC entre 18.5 y 24.9 5 a 20 mm Hg por
cada 10 kg de
disminución de peso
Dieta DASH Consumir una dieta 8 a 14 mmHg
rica en frutas,
verduras y productos
lácteos bajos en
grasa con un
contenido reducido de
grasa saturada y tota

Reducción de sodio Reducir la ingesta de 2 a 8 mmHg

sodio en la dieta a no
más de 100 meq/día
(2.4 g de sodio o 6 g
de cloruro de sodio)

Realizar actividad Realizar actividad 2 a 9 mmHg

fisica física aeróbica
regular, como
caminar a paso ligero
(al menos 30 minutos
por día, la mayoría de
los días de la
semana)
Moderar el consumo Limitar el consumo a 2 a 4 mmHg
de alcohol no más de dos
bebidas por día en la
mayoría de los
hombres y no más de
una bebida por día en
las mujeres y las
personas de peso
ligero

Cambios de estilo de vida y dejar de fumar se indicara a todos los

pacientes

TTO farmacológico:

Monoterapia inicial en la hipertensión no complicada

Diuréticos tiazídicos (hctz, indapamida).

Bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada (más a
menudo una dihidropiridina como la amlodipina).- nifedipino, niodipino
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)-
(captopril, enalapril).
Bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA). –(losartan
valsartan)

Se recomienda utilizar un inhibidor de la ECA o BRA para la

monoterapia inicial en pacientes con nefropatía diabética o insuficiencia
renal crónica no diabética complicada por proteinuria
Los betabloqueantes ya no se recomiendan como monoterapia
inicial en ausencia de una indicación específica (convincente) para
su uso, como la cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección disminuida.

Terapia combinada:
Combinaciones más eficaces en la práctica clínica
- Tiazidas (TZ) + ahorradores de potasio.
- IECA/ARA II + TZ: los IECA/ARAII, disminuyen la posibilidad de
hipopotasemia.
- IECA/ARA II + AC (antagonista de calcio): esta combinación muestra
sinergia antihipertensiva y reducciòn de edemas.
Otras combinaciones
- BB (betabloqueantes) + TZ.
- BB + AC DHP (amlodipina, lecardipina) — AC + TZ — IR + TZ —
IECA/ARA II + BB

Contraindicaciones para el uso de determinados fármacos

antihipertensivos
 concluyente posible
Diuréticos tiazidicos gota Sme metabolico
Intolerancia a la
glucosa
embarazo
Bloqueadores beta Asma Enfermedad arterial
periferica
Bloqueo Sme metabolico
auriculoventricular
grado 2 y 3
Intolerancia a la
glucosa
Deportistas y
pacientes físicamente
activos
epoc
Antagonistas del taquiarritmias
calcio (AC) Insuficiencia cardiaca
(dihidropiridínicos)

Antagonistas del Bloqueo

calcio (AC) auriculoventricular
(verapamilo, (grados 2-3)
diltiazem)
IECA

Insuficiencia cardíaca
Embarazo
Edema
angioneurótico
Hiperpotasemia

Estenosis arterial
renal bilateral
embarazo
Antagonistas de los hiperpotasemia
receptores de la an- Estenosis arterial
giotensina (ARA II) renal bilateral

Diuréticos Insuficiencia renal

(antialdosterónicos) hiperpotasemia

Hipertensos especiales:

Todo paciente con IAM y/o disfunción ventricular izquierda, debe recibir
un bloqueante del SRA y un BB. (probablemente también un
antialdosterónico en pacientes post IAM, sintomáticos y con fracción de
eyección <40%).
- Preferir AC, TZ o ARA II en población hipertensa de la tercera edad
con HTA sistólica aislada.
- En pacientes con angor el empleo de BB y AC es preferencial, en la
mayoría de los casos asociados.
- En el sìndrome metabòlico la dieta y el ejercicio son fundamentales. Si
el paciente es hipertenso se preferirá en primera instancia un agente
que actúe en el SRA.
- Toda persona con HTA y diabetes mellitus debería recibir un agente
que bloquee el SRA.
Los pacientes con enfermedad renal, en todas sus fases, obtienen
beneficio con el empleo de IECA o ARA II por su efecto nefroprotector.
- En los pacientes con EAOP (enfermedad arterial obstructiva perifèrica)
se prefiere el empleo de AC.
- En los pacientes con fibrilación auricular sostenida los BB y los AC no
dihidropiridínicos son útiles para el control de la frecuencia cardíaca.
- En pacientes HVI se recomienda iniciar el tratamiento con IECA, ARA
II o AC.

Fármacos antihipertensivos
Grupo farmaco Dosis Numero de Dosis
farmacologico diaria dosis máxima
inicial diarias diaria (mg)
(mg)
ieca enalapril 5 1-2 20
Ara II losartan 50 2 100
Diuréticos hctz 12,5-25 1-2 50
tiazidicos
Bloqueantes anlodipina 2,5 1 10
calcicos
Beta atenolol 25-50 1-2 100
bloqueantes

Metas y seguimiento
Después de iniciar la terapia antihipertensiva, se debe volver a evaluar
a los pacientes y se debe aumentar la dosis cada dos a cuatro semanas
hasta que se logre un control adecuado de la presión arterial. Una vez
que se logra el control de la presión arterial, los pacientes deben volver
a evaluarse cada tres a seis meses para garantizar el mantenimiento
del control

Metas:
- Entre 30 y 59 años meta de PAS < 140 y PAD < de 90 mmHg.
- 60 años y más, meta de PAS < 150 y TAD < a 90 mmHg.
- Más de 18 años con enfermedad renal crónica o diabetes meta de PAS
< 140 y PAD < a 90 mmHg.

Se indica una reducción gradual de la dosis del fármaco en pacientes

bien controlados que toman múltiples medicamentos.
Se aconseja consultar con especialista en las siguientes situaciones:
- Menores 30 años.
- Sospecha HTA secundaria no medicamentosa.
- HTA con ERC con IFGe < 45 mL/min/1,73 m2 o CAC > 300 mg/g.
- HTA en el embarazo.
- HTA resistente al tratamiento con tres drogas.
- Aumento progresivo de la PA, a pesar de un tratamiento correcto.
- Dificultades terapéuticas: intolerancias o contraindicaciones múltiples.

Urgencia y emergencia hipertensiva

Las urgencias hipertensivas se caracterizan por una elevación brusca

de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales
del paciente o cuando la PAS ≥210 mm Hg o PAD ≥120 mm Hg, pero
sin síntomas específicos ni daño de órganos diana o blanco.
El objetivo terapéutico sería reducir gradualmente la presión arterial
media (PAM) en un 20% en un periodo de 24-48 horas o disminuir la
PAD a valores <120 mm Hg la PA, con medicación oral ya que si se
baja muy rápidamente puede favorecerse la hipoperfusión de órganos
diana (corazón, cerebro).

Ante la toma de TA y estos valores:

- Mantener en reposo al paciente 5-10 minutos en lugar tranquilo y
acostado boca arriba.
- Indicar un ansiolítico suave (benzodiacepina) si se presenta con
ansiedad/nerviosismo.
- Comprobar el nivel de PA.
Es importante saber si el paciente estaba recibiendo tratamiento
antihipertensivo previo o no. Si estaba en tratamiento y lo ha
abandonado, hay que reiniciarlo, pero si continua con la medicación
antihipertensiva hay que aumentar la dosis del que toma o asociar
nuevos fármacos. Si no está en tratamiento y es necesaria medicación
antihipertensiva, debe emplearse un fármaco de acción lenta (por
ejemplo) evitando los de acción rápida (nifedipina sublingual) porque
pueden inducir isquemia en los órganos diana. Cualquiera de las
familias de fármacos antihipertensivos pueden utilizarse en sus
dosis habituales en el tratamiento de esta situación clínica.
Si a pesar del tratamiento la PA ≥ 210/120 mm Hg se puede repetir la
dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos.
Si no hay respuesta, valorar otros fármacos, pero si en 2-3 horas no hay
reducción de la PA derivar a urgencias dado que puede requerir
tratamiento por vía parenteral.
Si la PA <210/120 mm Hg, enviar al paciente a su domicilio, citando a
un nuevo control en 24 horas.
La normalización de la presión arterial puede conseguirse en días o
semanas.
Las emergencias hipertensivas se caracterizan por un valor de PAS
≥ 180 mm Hg y/o valores de PAD ≥120 mmHg, junto con daño orgánico
inminente o progresivo, que exigen una actuación rápida (encefalopatía
hipertensiva, edema de pulmón, eclampsia, ACV, disección aórtica).
Estos pacientes requieren internación y tratamiento parenteral.

Diabetes TIPO 2 - INSULINIZACION

Se define a la Diabetes Mellitus como un grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia
resultante de un defecto en la secreción de insulina o en la acción
insulínica o en ambas

La mayor parte de los casos de diabetes en todo el mundo son de tipo

2. Cuanto mayor es el perímetro de cintura y más alto el índice de masa
corporal (IMC), mayor es el riesgo de presentar diabetes de tipo 2.
La diabetes gestacional se caracteriza por la aparición de
hiperglucemia durante el embarazo con valores que, pese a ser
superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para el
diagnóstico de la enfermedad en personas no embarazadas. Las
mujeres con diabetes gestacional presentan mayor riesgo de presentar
complicaciones durante el embarazo y el parto. Estas mujeres como sus
hijos corren mayor riesgo de sufrir diabetes de tipo 2 en el futuro.
En niños y adolescentes la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2
(DM2) aumentó en todo el mundo en paralelo con una mayor
prevalencia de la obesidad en esta población.
Es conocido el efecto de la educación diabetológica como factor
decisivo en el éxito de los tratamientos en personas con diabetes13,
ocupando un rol importante en el empoderamiento a través de la
adquisición de conocimiento y, sobre todo, de habilidades específicas
para manejar su condición con eficacia

Valores glucemicos

Se recomienda modificar el nivel de corte de los valores de glucemia en

ayunas de un valor vigente de 110 mg/dl a 100 mg/dl. Por lo tanto se
considera glucemia en ayunas normal a 100 mg/dl o menos. Los valores
de 100 a 125 mg/dl quedan reservados para calificar como estado
prediabético, al igual que el rango de glucemia de 140 a 199 mg/dl para
las pruebas de tolerancia a la sobrecarga de glucosa medida a las 2
horas
La Organización Mundial de la Salud (2006) mantiene como criterio
de diagnóstico de diabetes un valor de glucemia en ayunas mayor de
125 mg/dl o una prueba de tolerancia a la glucosa con valor superior de
200 mg/dl a las 2 horas de la ingesta.

Glucemia alterada en ayuno (GAA): es aquella situación donde el

paciente, después de un ayuno de 8 horas, presenta glucosa plasmática
entre 100-125 mg/dl, según la Asociación Americana de Diabetes y
entre 110-125 mg/dl para la OMS.
- Tolerancia alterada a la glucosa (TAG): el paciente, a las 2 horas de la
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), presenta glucosa
plasmática entre 140-199 mg/dl.

Factores de riesgo
- Familiar de primer grado con DMT2.
- Tolerancia alterada a la glucosa y/o glucemia alterada en ayunas.
- Obesidad / Sobrepeso.
- Enfermedad cardiovascular.
- Hipertensión arterial.
- Dislipemia.
- Diabetes gestacional.
- Madres de niños nacidos con peso > a 4500 gramos.

Criterios diagnósticos
Cualquiera de los siguientes criterios puede establecer el diagnóstico
de diabetes:
- Dos glucemias en ayunas realizadas en 2 días distintos, con valores
mayores o iguales a 126mg/dl (7mmol/L).
- La presencia de síntomas cardinales de diabetes (poliuria, polidipsia,
polifagia) más una glucemia medida al azar con valores mayores o
iguales a 200mg/dl (11mmol/L).
- Glucemia igual o mayor a 200mg/dl dos horas después de una prueba
de tolerancia oral a la glucosa.
Pruebas diagnosticas

La glucemia en ayunas debe ser la primera prueba a utilizar en la

pesquisa de DMT2, en personas con factores de riesgo para esta
enfermedad
El diagnóstico de diabetes requiere la medición de la glucemia en
dos días separados, excepto que la glucemia sea inequívocamente
elevada en presencia de síntomas cardinales de diabetes o
descompensación metabólica aguda.
El resultado de una prueba de diagnóstico para diabetes se debe
repetir para descartar un error de laboratorio, a menos que el
diagnóstico sea claro en términos clínicos, tales como un paciente con
una crisis de hiperglucemia o síntomas clásicos de la hiperglucemia y
una glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg / dl. Es preferible que la misma
prueba se repita para su confirmación, ya que habrá una mayor
probabilidad de concurrencia en este caso. Por ejemplo, si el nivel de
A1C es de 7,0% y un resultado de repetición es del 6,8%, el diagnóstico
de la diabetes HbA1C se confirmó. Sin embargo, si dos pruebas
diferentes (como HbA1c y glucemia en ayunas) están por encima de los
umbrales de diagnóstico, el diagnóstico de la diabetes también se
confirma.
Por otro lado, si dos pruebas diferentes se realizan en un individuo y los
resultados son discordantes, la prueba cuyo resultado está por encima
del punto de corte diagnóstico se Factores de Riesgo Cardiovascular
debe repetir, y el diagnóstico se hace sobre la base de la prueba que
confirmó. Es decir, si un paciente cumple con el criterio de la diabetes
de la prueba de HbA1C (dos resultados ≥ 6,5%), pero no la glucosa
plasmática en ayunas (<126 mg / dL), o viceversa, esa persona se debe
considerar que tiene diabetes

¿Cuándo se debe realizar PTOG?

Se recomienda realizar PTOG en todas las personas que presenten:
- Glucemia en ayunas entre 110mg/dl y 125mg/dl
- Un factor de riesgo para desarrollar diabetes y que su glucemia en
ayunas sea entre 100mg/ dl y 109mg/dl30.
Frecuencia debe realizarse el rastreo para diabetes: 1 vez al año
Abordaje y seguimiento del paciente

Examen físico y seguimiento

procedimiento inicial Cada 3-4 anual

meses
Hc completa X
Medir X X
circuferencia de
cintura
Examen físico X X
completo
talla X
Peso e imc X X X
TA X X
Pulsos prifericos X X
Inspección del X X X
pie
Sensibilidad del X X
pie
(monofilamento)
Reflejo X X
aquileano y
patelar
Fondo de ojos X X
Agudeza visual X X
Examen X X
odontologico
glucemia X X X
HbA1c X X
Orina completa X X
Perfil lipidico X X
Filtrado X X
glomerular
microalbuminuria X X
Creatinina X X
ECG X X
Intervenciones X X
educarivas
Reforzamiento permanente permanente permanente
de
conociemientos
y actitudes-
educacion
Evaluación X X
psicosocial

Tipos de insulina

Tipos de Inicio de la Efecto maximo Duración de la

insulina accion accion
Lispro, 5 a 15 min 45 a 75 min 2 a 4 horas
aspártica y
glulisina
regular Alrededor de 30 2 a 4 horas 5 a 8 horas
min
nph Alrededor de 2 4 a 12 horas 18 a 28 horas
horas
glargina Alrededor de 2 Sin pico De 20 a mas de
horas 24 horas
detemir Alrededor de 2 3 a 9 horas 6 a 24 horas
horas
degludec Alrededor de 2 Sin pico >A 40
horas horas

Indicaciones de insulina

1) Hiperglucemia persistente con los agentes orales: la insulina es el

medicamento de segunda línea preferido para pacientes con
A1C> 8,5 % o con síntomas de hiperglucemia a pesar de la
titulación de metformina.
 TTO inicial:

La insulina se debe considerar especialmente

para pacientes que presentan un nivel de A1C> 9.5 %, glucosa en
plasma en ayunas> 250 mg/dl, glucosa aleatoria consistentemente>
300 mg / dl, cetonuria, o con pérdida de peso no planificada en
asociación con hiperglucemia
La Guía de Práctica Clínica Nacional sobre prevención, diagnóstico, y
tratamiento de la DMT2 en el primer nivel de atención recomienda
indicar terapia con insulina a todo paciente con DMT2 que no
alcanza metas glucémicas preestablecidas con dosis máxima
combinadas de antidiabéticos orales.
Preferentemente, como régimen inicial, se indica insulina NPH nocturna
(bedtime), para disminuir la insulinorresistencia de la madrugada y así
disminuir la producción hepática de glucosa matinal.

Eleccion de la insulina

Insulinas basales: (glargina, nph, degludec)

Insulinas prandiales: (regular, lispro, glulisina, aspártica)
Para los pacientes que están iniciando con insulina (además de los
agentes orales, en lugar de los agentes orales, o como tratamiento
inicial), se recomienda iniciar la insulina basal en lugar de la prandial.
Sin embargo, si se prefiere la adición de insulina prandial a los agentes
orales, se puede administrar antes la insulina de acción rápida (regular)
o antes, durante o inmediatamente después de la comida la de acción
ultrarápida. El objetivo de este esquema es el de controlar la excursión
glucémica posprandial (como responsable de mayor riesgo de
complicaciones cardiovasculares). Con este esquema el paciente
deberá aplicarse insulina mínimo dos veces al día: prealmuerzo y
precena y en algunas situaciones puede dificultar la adeherencia al
tratamiento.

Ejemplos de tratamientos combinados recomendados para el

Primer Nivel de Atención
Metformina + insulina NPH bedtime
Metformina + insulina basal + insulina prandial
Metformina + (-) DPPIV + insulina basal
Metformina + sulfonilureas + insulina basal
La metformina es el fármaco de primera elección siempre que no
presente contraindicaciones e intolerancia.
Dosis: nph 0,5 unidades/kilo/dia administrando 2/3 a la mañana y
1/3 a la noche

Ajuste y control de dosis:

Se hace evaluando los valores de glucemia capilar:
- Realizar automonitoreos previo al desayuno: para el control de la
insulina NPH o de acción prolongada de aplicación nocturna
- Realizar automonitoreos previos al almuerzo y merienda: para el
control de NPH matinal
- Realizar automonitoreos previos a la cena: para el control de NPH o
detemir del almuerzo
- Los monitoreos dos horas después de las comidas: para el control de
la insulina rápida.

Sitios de aplicación:
-Zona deltoidea
- Cara anterior de los muslos
- Abdomen: es el área que se absorbe con mayor rapidez
- Glúteos

Horario de comidas y aplicación

u Insulina regular: 20 a 30 minutos antes de las comidas
u Insulinas de acción ultrarrápidas (lispro, aspártica, glulisina): 10-15
minutos antes, durante o inmediatamente luego de las comidas
u Insulina NPH: se sugiere aplicarla antes de la cena (si ésta se realiza
tarde) o antes de acostarse
u Insulina degludec, glargina y levemir: se pueden aplicar sin relación
con las comidas, principalmente degludec, la más estable de los
análogos lentos.

Evaluación del control metabólico

Existen dos pruebas principales disponibles para el equipo de salud y

los pacientes que permiten evaluar la eficacia del plan de tratamiento:
- El automonitoreo glucèmico (AMG)
- La HbA1C.

Objetivos glucemicos

Control glucemico objetivos

hbA1c <7% para hombres y mujeres no
embarazadas es un objetivo
razonable
< 6.5%: en pacientes con
diabetes de corta duración,
larga expectativa de vida y sin
enfermedad cardiovasculares
significativa
< 8%: en pacientes con
antecedentes de hipoglucemia
severa, corta expectativa de
vida, complicaciones
microvasculares avanzadas o
macrovasculares y diabetes de
larga evolución.
Glucemia basal y preprandial 70-130 mg/dl
90-130*
Glucemia pstprandial < 180 mg/dl
Los objetivos deben ser
individualizados teniendo en
cuenta :
�- duración de la diabetes
�- edad
�- esperanza de vida
�- enfermedad cardiovascular
 �- complicaciones
microvasculares avanzadas
�- hipoglucemias
asintomáticas

Complicaciones de insulinoterapia:

Aumento de peso: Para prevenir el aumento de peso realizar un plan

de alimentación, evitar las hipoglucemias y como parte de la
educación del paciente y su entorno enseñar como tratarlas y
prescribir actividad física

Hipoglucemia:

Síntomas de hipoglucemia causas

- Diaforesis - inadecuada dosis de insulina o
- Temblores hipoglucemiantes orales,
- Debilidad y Fatiga especialmente sulfonilureas (SU)
- Palidez o meglitinidas
- Parestesias Hambre - no cumplir con el pan de
- Ansiedad alimentación: comer poco, no
- Palpitaciones comer hidratos de carbono, no
- Sed respetar los horarios de las
- Náuseas comidas o saltearlas.
- realizar actividad física sin
precauciones: sin realizar
automonitoreo previo
(especialmente en pacientes en
tratamiento con insulina)
aumentar la duración o la
intensidad sin haber realizado
cambios en la dosis de insulina o
SU, no comer hidratos de
carbono (HC) durante la actividad
física
- beber alcohol. El alcohol
disminuye los niveles de glucosa
 y bloquea su liberación desde los
depósitos.

Tratamiento ;

La persona, o quien se encuentre con ella, de ser posible deberá

controlar de inmediato su glucemia.
- Si la glucemia es menor de 70 mg/dl, administrar, dependiendo de sus
condiciones, un vaso de agua con una cucharada sopera de azúcar (20
gramos), un vaso de jugo de frutas con azúcar o gaseosa no dietética
(200 ml)
- Ante síntomas muy intensos, indicar que primero incorpore el azúcar
y después controle la glucemia
- Esperar 10 minutos y realizar un nuevo control si la glucemia persiste
< de 70 o en caso de no poder controlar, pero la persona continúa con
síntomas de hipoglucemia, repetir: agua con azúcar o la gaseosa no
dietética
- Esperar otros 10 minutos
- Si la persona se siente mejor, (ideal volver a realizar una nueva
medición de glucemia) puede adelantar la próxima comida o consumir
una colación que además contenga proteínas, por ejemplo una
rebanada de pan con queso
- Si se corrige la glucemia, No suspender el tratamiento.
Si la persona cuenta con ampollas de glucagon: se aplica 1 mg IM, pero
debe tenerse en cuenta que, si la persona presenta desnutrición o la
hipoglucemia es secundaria a alcohol, la administración de glucagon no
dará resultado.
Cuando la hipoglucemia es severa, es porque requiere ayuda de
terceros y hay pérdida de conciencia, no se debe dar nada por la
boca por el riesgo de aspiració. Llamar o llevar de inmediato a la
persona a un servicio de emergencia

Lipodistrofias
En la zona de inyección puede desaparecer o disminuir el tejido celular
subcutáneo (lipoatrofia) o aumentar (lipohipertrofia). En la actualidad
debido a la calidad de las insulinas utilizadas su aparición no es
frecuente
 ITS

Abordaje de un paciente con ITS:

Anamnesis:

La caracterización del síntoma por el cual consulta el paciente y la

presencia o ausencia de otros síntomas acompañantes, le permitirán
realizar un diagnóstico diferencial.
Algunas de estas preguntas pueden ayudarlo:
- ulcera genital: ¿es dolorosa o no? ¿su aparición fue espontánea? ¿ha
tenido antes algo así?
- flujo vaginal: ¿olor? ¿color? ¿cantidad? ¿se asocia a otros síntomas
como picazón o dolor abdominal bajo?
- secreción uretral: ¿se acompaña de síntomas urinarios como ardor o
aumento de la frecuencia miccional?
- dolor abdominal bajo en la mujer: ¿cuándo fue su última
menstruación? ¿tiene sangrado vaginal? ¿Tuvo un parto u aborto en el
último mes? ¿Qué método anticonceptivo utiliza? ¿tiene flujo anormal?
- historia sexual: parejas sexuales, prevención de embarazo, prevención
de its, practicas sexuales, pasado de its

Examen Físico:

- asegurar la privacidad durante el examen

- explicar al paciente en qué consiste la exploración física y por qué es
importante realizarla
- procurar, en el momento del examen físico, la presencia de otro
integrante del personal de salud del mismo sexo que el paciente
que está en el consultorio. Esta práctica protege tanto al paciente
como al médico.
En todos los pacientes realizar examen de:
cavidad oral en busca de lesiones ulcerativas,manchas, secreción y
vesículas
ganglios linfáticos cervicales,axilares, crurales e inguinales
piel, mucosas y anexos en busca de manchas, úlceras, pápulas,
eritema o exantema
vello púbico en busca de pediculosis
la zona anal en busca de secreción, ulceras y/o tumoraciones
En hombres realizar examen del:
- escroto y sus componentes anatómicos: testículos, epidídimo y cordón
espermático
- pene, retrayendo el prepucio en busca de úlceras, secreción y/o
tumoraciones. En caso que la secreción uretral no sea evidente,
solicitar al paciente que presione desde el nacimiento del pene
deslizando la mano hacia la punta.
En mujeres realizar examen de:
- genitales externos y región inguinal en busca de lesiones de la
mucosa, flujo, adenopatías y/o tumoraciones
- vagina con espéculo: detectar la presencia de secreción en fondo de
saco de Douglas, úlceras, verrugas y/o tumoraciones.
- exámen bimanual, con el objetivo de verificar dolor a la movilidad del
cérvix y/o presencia de tumoraciones pélvicas
- exámen del abdomen precisando presencia de dolor, resistencia,
rebote y/o masas.
Una vez realizado el interrogatorio y el examen físico, se deberá optar
entre realizar un abordaje sindromático y/o un abordaje específico de la
patología

Abordaje sindromático: Con el conjunto de síntomas y signos

recabados se realiza el diagnóstico de un síndrome (por ejemplo
secreción uretral) y siguiendo un algoritmo o flujograma validado, decide
instaurar tratamiento en forma precoz sin la confirmación del agente
causal.

La OMS5 ha identificado los siguientes cuadros como pasibles de ser

manejados a través del abordaje sindrómico:
1. flujo vaginal
2. secreción uretral
3. dolor abdominal bajo
4. úlcera genital
5. escroto agudo
6. bubón inguinal
7. conjuntivitis neonatal.

Abordaje específico: Un abordaje específico de la patología requiere

la confirmación etiológica, con la posterior indicación de un tratamiento
directamente dirigido al/los germen/es involucrado/s. (si se dispone de
métodos de diagnostico/pruebas)

Síndrome 1: Paciente con flujo vaginal

Entre las etiologías posibles de una paciente con flujo vaginal, deben
tenerse en cuenta las siguientes entidades:
enfermedad pelviana inflamatoria (EPI)
vulvovaginitis candidásica
vaginitis bacteriana (VB) y/o tricomonas
cervicitis por Clamidia y/o gonococo

En primer lugar descartar Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI)

Una vez descartada la presencia de esta etiología, los principales
diagnósticos diferenciales son:
- infección vaginal por cándida
- vaginosis bacteriana o tricomoniasis
-cervicitis por gonococo y/o clamidia
La candidiasis presenta signos que, de estar presentes, aumentan
moderadamente la probabilidad de esta etiología:
Flujo grumoso (leche cortada)
Inflamación vulvar (edema, eritema y/o escoriaciones)
Flujo grumoso + prurito
De no presentar un cuadro con dichas características, debe
sospecharse la presencia de vaginosis bacteriana y/o tricomoniasis.
Las características del flujo no permiten por sí solas diferenciar ambas
etiologías, por lo que el tratamiento deberá cubrir ambos gérmenes

Vaginitis

Síntomas: El síntoma más frecuente en la vaginitis es la presencia de

flujo anormal, ya sea en cantidad, olor y/o color, el cual puede estar
acompañado de prurito, ardor vulvar y/o disuria. Muchas pacientes
también pueden cursar esta patología en forma asintomática.
La sintomatología puede ser muy molesta para la paciente. La vaginosis
bacteriana se asocia a un flujo muy mal oliente, mientras que la
candidasis y la tricomoniasis suelen cursar con mucho prurito asociado.

Cervicitis
La cervicitis es producida por la inflamación del cuello cervical, causada
en la mayoría de los casos por etiologías no infecciosas como
traumatismos locales por cuerpos extraños (tampón, diafragma, hilos
del DIU), duchas vaginales, espermicidas y otros. La clamidia y el
gonococo son las causas mas frecuentes de enfermedad pelviana
inflamatoria.

Sintomas: Muchas de las cervicitis son asintomáticas. Algunas mujeres

pueden presentar flujo anormal y sangrado con las relaciones sexuales
o intermenstrual. Al examen físico puede observarse un exudado
purulento saliendo del orificio endocervical (o al realizar un hisopado)
y/o un cuello friable que sangra fácilmente
Factores de riesgo:
- edad <= 25 años
- más de una pareja sexual en los últimos tres meses
- nueva pareja sexual en los últimos tres meses
- pareja sexual con síntomas o diagnóstico de ITS
- pareja que recientemente ha iniciado el uso de preservativo.

Consideraciones especiales:
a) Embarazo: constituye una situación especial dado que muchas de
estas patologías pueden traer consecuencias en el embarazo de no ser
tratadas. Sin embargo, al brindar un tratamiento debe analizarse la
seguridad de la droga a suministrar durante el período de gestación.
Candidiasis: el tratamiento con azoles tópicos puede administrarse a la
mujer embarazada para el tratamiento de la candidiasis.
VB y tricomoniasis: el metronidazol puede administrarse en cualquier
momento del embarazo. Un metanálisis ha demostrado que no hay
asociación entre su uso durante la gestación y teratogénesis. El mismo
incluyó siete estudios, seis de los cuales habían incluido mujeres que
utilizaron metronidazol en primer trimestre (n=232)17.
Gonococo: las quinolonas están contraindicadas en el embarazo. En su
lugar puede administrarse ceftriaxona 250 IM única dosis.
 Clamidia: la doxiciclina está contraindicada en el embarazo. Sin
embargo, la azitromicina ha demostrado ser eficaz y segura para el
tratamiento de esta entidad.
b) VIH: el manejo de estas patologías en un paciente VIH no debe
diferir del de una paciente no VIH positiva.

Cervicitis

Tratamiento de vaginitis

candida Vaginosis bacteriana trichomonas

Clotrimazol 1% crema 5 g, Metronidazol Metronidazol
intravaginal, 7 a 14 días, o comprimidos, 500 mg 2g VO dosis única.
Clotrimazol 2% crema 5 g, c/12 hs, oral, 7 días o
intravaginal, 3 días, o Metronidazol óvulos,
Clotrimazol 100 mg, 500
intravaginal, 7 días, o mg, vaginal, 7/10
Clotrimazol 200 mg, días, o
intravaginal, 3 días, o Metronidazol gel
0,75%,
Clotrimazol 500 mg, vaginal, 5 días, o
intravaginal, monodosis, o Clindamicina crema
Miconazol 2% crema, 5g, 2%,
intravaginal, 7 días, o vaginal, 7 días.
Miconazol óvulos, 400mg,
intravaginal, 3 días, o
Ticonazol óvulos, 300
mg,intravaginal, monodosis, o
Nistatina cápsulas vaginales,
100000 UI, 7 a 14 días, o
Isoconazol 1% crema, 5 g,
intravaginal, 7 días, o
Isoconazol óvulo, 600 mg,
intravaginal, monodosis, o
Econazol óvulo, 150
mg,intravaginal, 3 días, o
Ketoconazol comprimidos, 200
mg, oral, 5 días, o Itraconazol
comprimidos, 100 mg, oral, 3
días, o Fluconazol
comprimidos, 150 mg, oral,
monodosis

Tratamiento de crevicitis

gonococo clamidia
Ceftriaxona 250 mg IM o cefixima Azitromicina 1 g VO dosis única
400 mg VO o
ambas monodosis y como Doxiciclina 100 mg c/ 12 hs por 7
alternativa azitromicina 2g VO días(*)
monodosis
 Síndrome 2: Paciente con secreción uretral

La presencia de secreción uretral debe orientar al diagnóstico de

uretritis, que se caracteriza por secreción purulenta uretral, disuria y/o
prurito pero también puede ser asintomática.
Las uretritis infecciosas, de acuerdo con el germen involucrado pueden
clasificarse en:
uretritis gonocóccica
uretritis no gonocócica
En esta última, el principal patógeno es la clamidia (15-40%), aunque
también pueden estar involucrados Trichomonas, Mycoplasma y
Ureaplasma. Debe destacarse que entre un 25-30% de las uretritis
gonocóccicas tienen también clamidia asociada.

Abordaje del paciente con secreción uretral: El algoritmo propone,

luego de un correcto interrogatorio y examen físico, comprobar la
secreción uretral. En caso afirmativo y no contando con elementos que
hagan sospechar otros agentes (por ejemplo vesículas que
incrementen la sospecha de herpes), debe instaurarse tratamiento
cubriendo ambos gérmenes.

TTO: TRATAMIENTO DE LA SECRECIÓN URETRAL

Ceftriaxona 250 mg IM DU o cefixima 400 mg VO DU (si solo se

quiere cubrir gono alternativa es azitro 2 g VO DU)
+
Azitromicina 1 g VO DU o doxi 100/12 hs VO 7 días

Debe indicarse similar tratamiento a toda pareja que haya tenido

contacto sexual en los últimos 30 días (60 días si el caso índice
estuviera asintomático). Infecciones Prevalentes 19
De no haber mejoría dentro de la semana de comenzado el
tratamiento, debe recomendarse al paciente reconsultar.
Los pacientes VIH positivos con uretritis deben tratarse de la misma
manera que los pacientes sin VIH.
 Síndrome 3: Mujer con dolor abdominal bajo

En el diagnóstico diferencial de toda mujer con dolor abdominal bajo

debe sospecharse una EPI. El índice de sospecha debe ser alto, dado
que la sintomatología puede ser muy leve y variada y las
complicaciones, de no recibir tratamiento precozmente, importantes
para la salud reproductiva de la mujer.
El flujograma para el diagnóstico de una mujer con dolor abdominal bajo
comprende como diagnósticos diferenciales etiologías cuya sospecha
clínica y derivación precoz son fundamentales en su pronóstico:
- embarazo ectópico
- aborto en curso
- endometritis postparto
- abdomen agudo quirúrgico.
La paciente debe ser rápidamente derivada para su estudio cuando el
dolor abdominal bajo se asocia con alguno de los siguientes síntomas o
signos: atraso menstrual, sangrado vaginal, antecedente de parto o
aborto reciente, defensa y/o peritonismo a la palpación abdominal.
El examen físico debe comprender especuloscopía y tacto bimanual con
el objetivo de detectar signos que pueden ayudar al diagnóstico:
- Dolor a la movilización del cuello.
- Dolor a la palpación del fondo uterino.
- Masa peri ovárica.
- Flujo purulento.
NO ES ESENCIAL LA SOLICITUD DE ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS PARA COMENZAR TRATAMIENTO, LA
PRESENCIA DE ALGUNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS
AUMENTA LA ESPECIFICIDAD EN EL DIAGNÓSTICO:
- fiebre >38.3ºC
- secreción mucopuruletna vaginal y/o cervical
- presencia de abundante cantidad de leucocitos en el examen de la
secreción vaginal
- proteína C reactiva elevada
- eritrosedimentación elevada
- confirmación microbiológica de infección cervical por gonococo
y/o claymidias.
Tratamiento

Aquellas pacientes que presenten síntomas de leves a moderados y que

no presenten ninguno de los criterios de internación que se mencionan
a continuación, pueden ser tratadas en forma ambulatoria.
Criterios de internación:
- sospecha de urgencia quirúrgica: apendicitis
- embarazo
- falta de respuesta a la terapia convencional oral luego de 72 hs
- intolerancia a la medicación oral
- falta de adherencia al tratamiento vía oral
- síntomas muy severos
- presencia de absceso tubo-ovárico.
El tratamiento ambulatorio en pacientes con síntomas leves a
moderados ha demostrado ser eficaz y seguro. Está dirigido a cubrir en
forma empírica los gérmenes mas frecuentemente involucrados

EL RÉGIMEN DE ELECCIÓN ES:

Ceftriaxona 500mg IM DU + doxi 100mg/12 hs 14 días +
metronidazol 500mg/12 hs 14 días
o
-Azitromicina 500 mg día VO 7 días + metronidazol 500 mg /8 hs 14
días
- Doxiciclina: contraindicada en embarazo.
- Dado que los gérmenes involucrados son de transmisión sexual, se
recomienda administrar tratamiento a la pareja.
- Debe indicarse a la paciente consultar nuevamente en 72 hs, para
constatar mejoría en el dolor abdominal y la sensibilidad a la
movilización del cuello. De no evidenciarse mejoría la paciente debe ser
derivada para recibir tratamiento parenteral.
- Embarazo: la EPI en el embarazo se asocia a parto pretérmino. Por
este motivo, las pacientes embarazadas deben ser internadas para
recibir rápidamente tratamiento parenteral.
- VIH: la indicación de internación en estos pacientes es controvertida.
El VIH se asocia a un riesgo mayor de presentar absceso tubo-ovárico.
- DIU: el DIU favorece la aparición de EPI dentro de las tres primeras
semanas luego de su colocación, siendo muy infrecuente luego de este
período. La evidencia hasta el momento es insuficiente para
recomendar removerlo en una paciente con EPI
 Síndrome 4: Paciente con ulcera genital

El diagnóstico diferencial de un paciente con úlcera genital comprende

las siguientes etiologías:
- sífilis
- herpes genital
- chancroide
El manejo sindromático de las úlceras propone priorizar en primer
lugar el diagnóstico a las dos causas más frecuentes: herpes genital y
sífilis.
Sífilis

La sífilis es una infección de transmisión sexual producida por la

bacteria Treponema pallidum que se transmite fundamentalmente por
contacto sexual y por transmisión perinatal durante el embarazo y a
través del canal de parto. El período de incubación promedio es de 3
semanas (desde que se produce la infección hasta que aparece la
lesión o chancro de inoculación) pudiendo prolongarse en algunos
casos hasta 3 meses
Etapas evolutivas de la sífilis adquirida:
Sifilis temprana: transcurre dentro del primer año de adquirida la
enfermedad y abarca los períodos primario, secundario y latente
temprano:
1. Estadio primario: caracterizado por una erosión o chancro en el sitio
de entrada del Treponema y puede estar acompañado de aumento de
tamaño en los ganglios regionales. El chancro es indoloro, único y
desaparece en pocas semanas, pero tambi[en puede superponerse
con s[intomas de la etapa secundaria.
2. Estadio secundario: comienza con la aparición de lesiones cutáneo-
mucosas (rash cutáneo, roséolas, caída del cabello, etc.) que se
inician entre el tercer y sexto mes de la presencia del chancro sifilítico.
Las manifestaciones cutáneo-mucosas son las más frecuentes. Puede
estar acompañado por aumento generalizado del tamaño de los
ganglios y temperatura y afectación de cualquier órgano. Es una etapa
sistémica de la enfermedad.
3. Estadio latente temprana: El paciente se encuentra asintomático, la
respuesta inmunológica del infectado ha controlado la infección lo
suficiente como para eliminar los síntomas, pero no ha erradicado al
 T. pallidum completamente. La enfermedad se manifiesta por la
positividad de las pruebas serológicas.
Sífilis tardía: se manifiesta o se descubre luego del primer año de
adquirida la infección, se incluyen en esta etapa aquellas infecciones en
las que se desconoce el momento de inicio de la enfermedad:
1. Sífilis latente tardía: ausencia de síntomas o signos. Se puede
constatar que el paciente contrajo la infección hace más de un año.
2. Sífilis latente de duración desconocida: ausencia de síntomas o
signos. No es posible conocer el momento en que se contrajo la
infección.
3. Estadio terciario: caracterizado por manifestaciones cardiológicas,
neurológicas (oftálmicas, auditivas, motoras) o presencia de gomas
sifílicas.

Estudios diagnosticos:

pruebas no treponémicas (VDRL, USR, RPR) y

pruebas treponémicas (TP-PA, MHA-TP, FTA-abs).

Interpretación serológica de Pruebas treponémicas y no

treponémicas

Pruebas no Pruebas Diagnóstico

treponémicas (PNT) treponémicas (PT)

Reactiva Reactiva Sífilis actual o pasada

Reactiva No reactiva Inespecífico (otras

patologías)

No reactiva Reactiva Sífilis tratada, sífilis

primaria muy
reciente, sífilis tardía
o reacción de
prozona en sífilis
secundaria
 No reactiva No reactiva Ausencia de infección
o de período de
incubación de sífilis

Tratamiento:
La Penicilina G Parenteral es la droga de elección en todas las
etapas de la enfermedad dado que la eficacia es máxima y no existe
resistencia.

Tratamiento de sífilis primaria, secundaria y latente temprana:

Tratamiento de elección. Penicilina. Indicar una dosis de Penicilina
G Benzatínica 2,4 millones de UI IM

Embarazo: Realizar el tratamiento con tres dosis de penicilina

benzatínica de 2,4 millones I.M (una por semana). Indicar la primera
dosis de penicilina mientras se espera el resultado de la prueba
confirmatoria. Si la confirmación no estuviera disponible se realizará
el tratamiento completo con 3 dosis. Es necesario recordar que si se
interrumpe el tratamiento por más de una semana, cuando no se
cumple con una dosis semanal, se debe recomenzar el tratamiento
y aplicar una vez por semana el número total de dosis
correspondientes.

Régimen alternativo: Para pacientes no gestantes alérgicas a la

Penicilina: Doxiciclina 100mg por vía oral, dos veces por día durante
14 días. La Azitromicina 2gr única dosis podría utilizarse solamente
ante imposibilidad de tratamiento con Penicilina y Doxiciclina en
pacientes no infectados por el VIH y que puedan ser controlados con
facilidad para confirmar curación.

Tratamiento de sífilis latente tardía o de duración desconocida:

Tratamiento de elección: Indicar tres dosis de Penicilina G
Benzatínica 2.400.000 unidades IM una por semana.

Régimen alternativo para pacientes no gestantes alérgicas a la

Penicilina: Doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día durante
30 días.
Neurosífilis: Se trata con penicilina G cristalina, 18 a 24 millones U,
por vía endovenosa (EV) por día (3 a 4 millones U cada 4 horas) por
10 a 14 días.

La reacción de Jarish-Herxheimer ocurre aproximadamente en el

45% de las personas tratadas para sífilis, la mayoría de ellas
cursando estadios tempranos de la infección. Puede ser observada
entre las 2 y 24 horas de administrado el antibiótico. Se caracteriza
por una reacción sistémica relacionada con el efecto de la
medicación sobre el T. Pallidum. Cursa con fiebre, escalofríos,
mialgias, cefaleas y ocasionalmente hipotensión. Dura 12 a 24 horas
y ha sido relacionada con la liberación de pirógenos termo-estables.
Es autolimitada y puede tratarse con antipiréticos (aspirina) cada 4
horas por 24 a 48 horas.

Seguimiento y control del tratamiento

Todos los pacientes deben realizar controles con VDRL cuantitativa
a los 3, 6 y 12 meses posteriores al tratamiento, continuando con los
testeos hasta documentar la negativización de la prueba a los 24 y
36 meses. En las mujeres embarazas estos controles deben ser
mensuales con el objetivo de detectar precozmente una reinfección,
ya que los títulos de los anticuerpos pueden tardar en descender y
recién evidenciarse en el control de los 6 meses posteriores al
tratamiento.
Las lesiones de la sífilis primaria y de la sífilis secundaria mejoran
rápidamente luego del tratamiento. A estos pacientes se les debe
recomendar abstenerse de mantener relaciones sexuales hasta que
todas las lesiones estén curadas. En los pacientes con sífilis
primaria y sífilis secundaria es esperable que el título de la VDRL
baje a los seis meses y se negativice al año.
Manejo de los contactos sexuales

Las personas que han tenido contacto sexual los 90 días previos
con un paciente con diagnóstico de sífilis primaria, secundaria o
latente temprana deben ser tratadas como portadoras de una sífilis
temprana aun cuando no presente síntomas y las serologías sean
negativas (pueden estar incubando la infección y aún no haberse
positivizado la VDRL). Indicar una única ampolla Penicilina G
Benzatínica 2.400.000 U IM (tratamiento profiláctico). Si el
contacto sexual presenta clínica o serología reactiva deberá
definirse su estadio y tratarse según corresponda.

Las personas que han tenido contacto sexual más alejado de los 90
días previos con un paciente con diagnóstico de sífilis primaria,
secundaria o latente temprana, en ausencia Infecciones
Prevalentes u 31
de síntomas y VDRL no reactiva, no indicar tratamiento. Ante la
imposibilidad de realizar seguimiento se indicará tratamiento
profiláctico con una única ampolla Penicilina G benzatínica
2.400.000 U IM.
- Las parejas estables de pacientes con sífilis latente tardía deben
ser tratados de acuerdo a los hallazgos clínicos y de laboratorio.
- Tener en cuenta que los pacientes con sífilis de duración
desconocida pero con títulos de anticuerpos mayores a 1/32, y al
sólo efecto del manejo de los contactos, serán considerados como
portadores de una sífilis temprana, adquirida durante los 12 meses
previos y por lo tanto con capacidad infectante. Los contactos
sexuales serán manejados como si el caso cursara una sífilis
temprana.

Herpes genital
Generalmente es causado por el herpes tipo 2, aunque el tipo 1 también
puede estar implicado en la presentación genital. Su prevalencia es muy
elevada, en Estados Unidos se estima que hay 50 millones de personas
infectadas, con una incidencia de 500.000 a 700.000 casos de
primoinfección sintomática por año. Un 22% de la población norteamericana
tiene anticuerpos positivos para esta enfermedad
Los brotes clásicos del herpes genital se caracterizan por un período
prodrómico de 24 horas de ardor y dolor en la zona genital, el cual es seguido
de la aparición de múltiples vesículas, pápulas y úlceras sobre una base
eritematosa. Las mismas luego reepitelizan sin dejar cicatriz
El brote puede acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre,
decaimiento, cefalea, anorexia. En la primoinfección generalmente los
síntomas son más severos, la cantidad de lesiones es mayor al igual que la
duración de los síntomas y es mas frecuente la aparición de síntomas
constitucionales.
Las zonas afectadas más frecuentemente en la mujer son vulva, vagina y
cerviz, mientras que en los hombres la localización más frecuente es en
pene.
Tratamiento:
a) Primer episodio: Opciones de tratamiento39
- Aciclovir 400 mg VO 3 veces por día por 7-10 días.
o
- Famciclovir 250 mg VO 3 veces por día por 7 a 10 días.
o
- Valaciclovir 1 g VO dos veces por día por 7-10 días.
B) Recurrencias: El tratamiento de las recurrencias puede realizarse en
forma sintomática o preventiva. El primer esquema tiene por objetivo reducir
la duración y severidad de los síntomas al igual que la excreción viral en
pacientes con reactivaciones poco frecuentes. Debe otorgarse la receta al
paciente con indicación de comenzar tratamiento ni bien comiencen los
síntomas prodrómicos.

Opciones de tratamiento para los episodios de recurrencia:

- Aciclovir 400 mg VO 3 veces por día por 5 días.
- Aciclovir 800 mg VO 2 veces por día por 5 días.
- Aciclovir 800 mg VO 3 veces por día por 2 días.
- Famciclovir 1000 mg 2 veces por día por 1 día.
- Famciclovir 500 mg dosis única, seguido de 250 mg 2 veces por día por 2
días.
- Valaciclovir 500 mg 2 veces por día por 3/5 días.
- Valaciclovir 1000 mg 1 vez por día por 5 días.

c) Opciones de tratamiento supresor para herpes genital

El tratamiento supresor tiene como objetivo reducir la cantidad de
recurrencias anuales, debiendo indicarse en pacientes que padecen 6 o más
recurrencias al año.
- Aciclovir 400 mg VO 2 veces por día.
- Famciclovir 250 mg VO 2 veces por día.
- Valaciclovir 500 mg VO una vez por día (no recomendado ante más de 10
recurrencias por año).
- Valaciclovir 1 g VO 1 vez por día

Chancroide
El chancroide es una enfermedad mucho menos prevalente que las
anteriores, causado por Haemophilus Ducreyi.
Clínicamente se caracteriza por una úlcera genital dolorosa asociada a una
adenopatía supurativa.
Azitromicina o 1g vo única dosis
Ceftriaxona o 250 mg im única dosis
Ciprofloxacino o 500 mg vo 2 veces al dia por 3 dias
eritromicina 500 mg vo 3 veces al dia por 7 dias

Síndrome 5: Paciente con escroto agudo

El abordaje del paciente con escroto agudo comprende etiologías en las

cuales la rapidez en la instauración del tratamiento son fundamentales a la
hora de salvar el testículo afectado: torsión testicular y traumatismo del
mismo. Otros diagnósticos que deben ser tenidos en cuenta son una hernia
inguinal estrangulada y una torsión de apéndice. Una vez descartado estos
cuadros por la anamnesis e historia clínica se sugiere sospechar epididimitis
por clamidia y/o gonococo. En la siguiente tabla se resumen las diferencias
clínicas de estos cuadros.
 Comienzo de los Localización del Reflejo
sintomas dolor cremasteriano
Torsión agudo difuso negativo
testicular
Torsión de subagudo Polo superior del positivo
apendicis testiculo
epididimitis subagudo epididimo positivo

Ante un paciente con dolor y aumento de tamaño del escroto se debe

evaluar (HC, ex. Físico..), si se confirma testículos rotados o elevados o
dolor e hinchazon se deriva inmediatamente, sino se Tratar como
epididimitis (gonorrea y clamidia)
-Consejería sobre reducción del riesgo
- Promocione y promueve condones
-Trate el compañero sexual
- Recomiende regresar en 7 días si no hay mejoría

La OMS recomienda efectuar un diagnóstico sindrómico y tratar estos

pacientes empíricamente una vez descartada la posibilidad de una torsión.
EL TRATAMIENTO RECOMENDADO ES:
Ceftriaxona 250 IM dosis única (Gonococo)+ doxiciclina 100 mg VO cada 12
hs por 10 días (Clamidia)
El paciente debe reconsultar en caso que los síntomas no mejoren luego
de una semana de instaurado el tratamiento

Síndrome 6: Paciente con bubón inguinal

Los bubones inguinales se caracterizan por el aumento de tamaño

localizado de los ganglios linfáticos, que son dolorosos y pueden ser
fluctuantes. Suelen estar asociados con el linfogranuloma venéreo y el
chancroide. En muchos casos de chancroide, se observa una úlcera genital
asociada (ver flujograma de úlcera genital).
El paciente que se queje de edema inguinal se debe evaluar, si hay
presencia de de adenopatía/plastrón inguinal se debe evaluar la presencia
de ulceras y tratar acorde, si no hay tratar como
- Trate para linfogranuloma venéreo y chancroide
- Consejería sobre reducción del riesgo
- Promocione y provea condones
- Trate el compañero sexual
- Recomiende regresar en 7 días si no hay mejoría
En el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta las infecciones
locales y sistémicas no transmitidas sexualmente (por ejemplo, infecciones
del miembro inferior). El linfogranuloma venéreo es causado por clamidia
trachomatis

EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DEBE CUBRIR AMBOS GÉRMENES:

Doxicilina 100 mg cada 12 hs VO por 21 días (clamidia)+ Ceftriaxona 250
IM dosis única (H. ducreyi)
El paciente debe ser instruido para reconsultar en caso que los síntomas
no mejoren luego de una semana de instaurado el tratamiento.

Síndrome 7: Paciente con síndrome de conjuntivitis neonatal

La presencia de edema palpebral con secreción purulenta en un recién

nacido menor a 30 días debe alertar sobre la posibilidad de una conjuntivitis
por gonococo y/o clamidia.
La conjuntivitis por gonococo se asocia a ceguera si no es tratada
precozmente.
La derivación a un centro de salud para efectuar estudios diagnósticos,
probablemente conlleve un retraso en la prescripción de tratamiento y la
posibilidad de perder al paciente en la derivación.
 EL FLUJOGRAMA DE LA OMS AVALA LA INSTAURACIÓN DE
TRATAMIENTO EMPÍRICO EN ESTA SITUACIÓN CUBRIENDO AMBOS
GÉRMENES:
Ceftriaxona 25-50 mg/kg IM única dosis (gonorrea)+ eritromicina base o
etilsuccinato 50 mg/kg/día cada 6 hs por 14 días (clamidia).

Ante un neonato con secrecio ocular se debe evaluar (HC, Ex. Físico…) si
hay Edema palpebral bilateral o unilateral con edema y secreción
mucopurulenta, si hay se debe:
- Trate para gonorrea y clamidiasis.
- Trate a la madre y a su compañero para gonorrea y clamidiasis.
- Educar a la madre.
- Recomendar regresar a los tres días.
Si no mejora se debe derivar

Dislipidemias
Las dislipidemias son el factor de riesgo individual más relevante para el
desarrollo de la enfermedad ateroesclerótica
La presencia de altos niveles de colesterol en la sangre puede tener
diferentes causas, pero principalmente están vinculadas al estilo de vida,
como el sedentarismo, el exceso de peso, la alimentación rica en grasas o
el consumo excesivo de alcohol; también puede asociarse al consumo de
ciertos medicamentos 3 y/o a antecedentes familiares.
El colesterol no HDL es mejor predictor de RCV que el nivel de c-LDL,
particularmente en pacientes que han tenido un evento por ECVA.12 Este
hecho señala que, para el cumplimiento de los objetivos del tratamiento
hipolipemiante, es importante considerar tanto los niveles de c-LDL como
los de colesterol no HDL
Colesterol no HDL = colesterol total – c-HDL

Definicion y Clasificacion

Las dislipemias consisten en alteraciones cualitativas y/o cuantitativas en

las lipoproteínas plasmáticas

1) Según el perfil lipídico:

 Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total a expensas del
colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL).
Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen
endógeno (a expensas de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL),
exógeno (a expensas de quilomicrones), o
ambos.
Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.
Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas
de alta densidad
(c-HDL)

- Según etiología:
Primarias (genéticas), adquiridas (habitos), secundarias (a una patología de
base)

Recomendaciones para el rastreo y factores de riesgo

Para los adultos jóvenes que no han realizado rastreo, obtener un perfil de
lípidos basal al momento de iniciar la atención con un médico de atención
primaria para detectar hiperlipidemia familiar y evaluar el riesgo de
enfermedad cardiovascular (ECV). Si los resultados son normales, el
momento y la frecuencia de los exámenes de detección futuros deben
guiarse por el riesgo de ECV del y el potencial de las intervenciones para
mejorar los resultados del paciente.
El riesgo de ECV está influenciado por la edad (aumenta a medida que los
pacientes crecen), sexo (más común en hombres que mujeres),
hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, obesidad, estilo de vida
sedentario e historia familiar de enfermedad coronaria prematura (hombres
antes de los 55 años; mujeres antes de los 65 años).
Para pacientes con mayor riesgo cardiovascular (hipertensión,
diabetes mellitus, tabaquismo, antecedentes familiares de
enfermedad cardiovascular prematura), sugerimos que se realice una
prueba de seguimiento de lípidos en hombres de entre 25 y 30 años y en
mujeres de entre 30 y 35 años
Para los pacientes con menor riesgo cardiovascular (ninguno de los
factores anteriores), sugerimos que se realice una prueba de seguimiento
de lípidos en los hombres a los 35 años y en las mujeres a los 45 años
El tercer reporte del panel en Detección, Evaluación, y Tratamiento de
la hipercolesterolemia en adultos (ATP III), en cambio recomienda
realizar rastreo con colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y
triglicéridos en sangre, a todos los adultos mayores de 20 años con o
sin factores de riesgo cardiovascular.
Si los valores son normales y el riesgo cardiovascular global es menor al 10
%, se recomienda continuar el rastreo cada 5 años. En pacientes con
antecedentes familiares de enfermedad coronaria temprana o historia
familiar de hipercolesterolemia genética, se recomienda solicitar perfil
lipídico a partir de los 18 años y repetirse cada 5 años.

Estudios y diagnostico

La Sociedad Argentina de Lípidos, como el ATP III recomiendan solicitar un

perfil de lípidos en ayunas, compuesto por colesterol total, triglicéridos, c-
HDL, c-LDL y la relación colesterol total/c-HDL.
Para un correcto diagnóstico se sugiere realizar dos determinaciones del
perfil lipídico en un lapso de dos a tres semanas, debido a que los
lípidos pueden verse afectados por la dieta, el medio ambiente y factores
estacionales. La variabilidad intraindividual para el colesterol total se estima
Lentre el 5 % y el 10 % y para los triglicéridos >20 %. Los niveles de
triglicéridos varían en relación con las ingestas, la realización del perfil de
lípidos sin ayuno previo refleja mejor el verdadero estado metabólico, es un
mejor predictor del RCV y simplifica la toma de muestras.16 El consenso
europeo sobre el tema admite la determinación del perfil lipídico destinado
a la evaluación del RCV en muestras sin ayuno. Cuando los triglicéridos
son mayores a 440 mg/ dl se debe repetir el estudio con 12 horas de ayuno.
Solo se necesita ayuno previo en casos de hipertrigliceridemia conocida o
detectada y para calcular los niveles de c-LDL mediante la ecuación de
Friedewald, entre otras indicaciones.

Evaluación del paciente

Interrogatorio
- Hábitos: alimentación, tabaquismo, sedentarismo, consumo de alcohol.
- Presencia de otros factores de riesgo como hipertensión arterial o
diabetes.
- Antecedentes de enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica,
accidente cerebrovascular.
- Medicación: corticoides, inmunosupresores, diuréticos, anabólicos,
progestágenos.
- Enfermedades como hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica,
enfermedad de Cushing,
- enfermedad hepática obstructiva, diabetes, como causas secundarias de
dislipemia.
- Antecedentes familiares: dislipemia, diabetes, enfermedad coronaria,
hipotiroidismo, obesidad, hipertensión familiar

Exámen físico
- Peso, talla, IMC.
- Circunferencia de cintura.
- Presión arterial.
- Xantomas, xantelasmas, arco corneal.
- Palpación de pulsos arteriales, auscultación en busca de soplos.

Laboratorio:
Glicemia, hepatograma, T3, T4, orina+sedimentos, Ur, Cr, CT, TGL, LDL,
HDL

Estimación del RCVG (riesgo cardiovascular global)

. Las estrategias de intervención se encuentran basadas en el riesgo global

del paciente.
Se puede dividir a la población en dos grupos: los que no tienen
manifestaciones de ECVA y los que padecen alguna de sus formas: infarto
agudo de miocardio (IAM), muerte súbita, necesidad de angioplastía o
cirugía de revascularización, ataque cerebrovascular isquémico y
arteriopatía periférica como carótidas, miembros inferiores, aorta, renales,
mesentéricas. Estos grupos se denominan “prevención primaria” y
“prevención secundaria”, respectivamente
ECVA clinica . Infarto agudo de miocardio u otro síndrome coro
. Revascularización coronaria: angioplastí
revascularización miocárdica
. Ataque isquémico transitorio
. Accidente cerebrovascular isquémico de grandes
. Endarterectomía carotídea
. Enfermedad vascular periférica clínica
Evidencia de
Evidencia de alteraciones . Detecion de placas
subclinicas ateroscleróticas por angiografía o
tomografía coronaria
. ecostress o pruebas nucleares de
perfusión anormales
. calcio coronario > 300 un agatston
. ecografía arterial mostrando
placas aterocleroticas
. índice brazo/tobillo>1

Tratamiento

Modificaciones en el estilo de vida: Los beneficios clínicos de la

reducción de LDL-C por la modificación del estilo de vida pueden ser
evidentes dentro de los 6 a 12 meses.
Recomendar la realización de actividad física acorde al caso.
Cambio de hábitos en la alimentación.

Farmacologico: se recomienda realizar perfil de lípidos y pruebas de

función hepática y renal, determinar los niveles de creatinfosfokinasa
(CPK) y de glucemia, como descartar las posibles causas de dislipemia
secundaria, especialmente, hipotiroidismo.
 Paso1: Implementar las modificaciones terapéuticas del estilo de vida
y tratar todos los FRC coexistentes: HTA, Tabaquismo, DM, obesidad,
sedentarismo, nutrición inadecuada, factores psicosociales y otros
Paso2: descartar dislipidemias secundarias que requieren tratamiento
especifico
Paso 3: Evaluar RCV (Tabla de Organización Mundial de la Salud -
Ministerio de Salud de la Nación)
Paso4: determinar metas acorde al RCVG
Paso 5: tto farmacológico
grupo Mecanismo efecto drogas Dosis/dia Efectos control
de accion adversos
estatinas En el ↓LDL sinvastatina 10-80mg Constipacion, Control
hígado, 20- diarrea, al mes
inhibe la 45% lovastatina 20-80mg dispepsia, Control
HMG-COA ↓VLDL nauseas, al mes
Latencia de 20- atorvastatina 10-80mg calambres, Control
4-6 30% mialgias,↑ cpk al mes
semanas ↑HDL rosuvastatina 5-40mg (controlar cpk), Control
7-15% contraindicado al mes
en embrazo,
niños o
hepatoptia
fibratos ↓tgl lo que ↓VLDL genfribozil 600- Constipación, Control
↓el VLDL y muy 1200mg diarrea, a la
Latencia de poco dispepsia, semana
fenofibrato 200mg
2-5 dias LDL nauseas
calambre,
mialgias, ↑CPK
(controlar cpk),
↑incidencia
de colestasis
Contraindicado
en cirrosis,
cálculos
biliares,
alteraciones
hepáticas o
renales
Resinas En el ↓LDL colesteramina 4-24g Constipación,
(opción para intestino se esteatorrea,
tto de une al flatulencia,
colestasis colesterol distensión
benigna del en la bilis abdominla,
embarazo y nauseas,
niños hasta acidez, perdida
10 años) de peso,
interfiere en la
 absorcion del
acido fólico,
tiroxina,
digoxina y
cumarinicos
(controlar)
Ezetimibe En el ↓LDL Ezetimibe 10mg Dolor
intestino, ↓VLDL abdominal,
inhibe la ↑HDL diarrea,
absorción cansacio,
intestinal cefalea

Combinaciones:

Hipercolesterolemias – estatinas, ezetimibe, resinas

Hipertrigliceridemias- fibratos, estatinas, ezetimibe
Formas mixtas: estatinas+fibratos (evitar por la alta incidência de
diarrea), estatinas+ezetimibe, estatinas a altas dosis

Bronquitis aguda

La bronquitis aguda es una inflamación autolimitada del árbol

respiratorio, de causa infecciosa.
Los pacientes se presentan con tos que dura más de cinco días (de
una a tres semanas), que puede estar asociada con la producción de
esputo. La bronquitis aguda debe distinguirse de la bronquitis crónica,
una condición presente en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) que se diferencia porque la tos dura al
menos tres meses por año durante dos años consecutivos.
Los agentes más frecuentes son los causantes de infecciones virales
de las vías respiratorias superiores incluyendo la influenza A y B,
parainfluenza, coronavirus (tipo 1-3), rinovirus, virus sincicial
respiratorio y metapneumovirus humano.Las bacterias (Streptococcus
pneumoniae; Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis) no son en
general causa de bronquitis aguda; su recuperación en los cultivos se
trata más de una colonización que de una infección verdadera
ya que la biopsia bronquial no demuestra invasión bacteriana. Una
causa poco frecuente causada por Bordetella pertussis, muchas veces
es causa de tos prologada.En pacientes con tos prolongada la
infección por B. pertussis varía entre el 1 y 12 %1. Esta es una de las
pocas causas de bronquitis aguda que responde al tratamiento
antibiótico.

Diagnóstico

El diagnóstico siempre es clínico y se basa en la aparición aguda de

tos habitualmente productiva, con compromiso moderado de las vías
aéreas superiores. La tos empeora a medida que la enfermedad
progresa y persiste más allá del cuadro de inflamación aguda: de 10 a
20 días hasta 4 semanas o más. La media de duración de la tos puede
ser de 24 días4. El 20% de los pacientes consultan nuevamente al
médico dentro del mes de la consulta inicial. Otros síntomas
pueden incluir la producción de esputo, disnea, dolor de pecho, fiebre
menor a 3 días, malestar.
Cada uno de estos puede estar presente en mayor o menor grado o
pueden estar ausentes por completo. El esputo puede ser
transparente, blanco, amarillo, verde, o incluso teñido de sangre.
El examen físico habitualmente es normal aunque en algunos
pacientes pueden auscultarse sibilancias, roncus y ausencia de
semiología de condensación pulmonar. Escaso o nulo compromiso
del estado general del paciente.

Diagnostico diferencial: sinusitis, neumonía, asma, exacerbación

de EPOC, goteo nasal posterior, reflujo, aspiración de cuerpo extraño,
insuficiencia cardíaca, infección por Bordetella pertussis

Estudios diagnósticos
Estudios microbiológicos: directo y cultivo de esputo para el
tratamiento no es útil. En un estudio, se obtuvieron cultivos de esputo
para guiar el tratamiento. En más de dos tercios de estos pacientes,
no hubo identificación patógena.
Radiografía de tórax: debe reservarse para descartar otras entidades.
Espirometría y pruebas de función pulmonar: no se utilizan
habitualmente, pudiendo contribuir en los casos de sospecha de
EPOC.
Oximetría de pulso: puede jugar un papel en la determinación de la
gravedad de la enfermedad, pero los resultados no confirman o
descartan bronquitis, asma, neumonía u otros diagnósticos
específicos.

Tratamiento

Existe buena evidencia de que los antibióticos ofrecen pocos

beneficios en el tratamiento de una gran proporción de las infecciones
del tracto respiratorio en adultos y niños en atención primaria, debido a
que estas son en gran medida autolimitadas y de origen viral.
Tratamiento no farmacológico sintomático para la tos: El uso de
caramelos o pastillas, té caliente, evitar fumar o estar cerca de
personas que fumen son consejos que pueden ser
razonables. A pesar que estas intervenciones no hayan sido
evaluadas en estudios clínicos, pueden proveer ciertos beneficios y
prácticamente ningún daño.
Expectorantes, antihistamínicos y antitusivos: Los supresores de la tos
a menudo se utilizan en el tratamiento de la bronquitis aguda. La
terapia antitusiva está indicada si la tos genera un malestar
significativo.
Antihitaminicos: difenhidramina 50 mg cada 6 horas o loratadina 100
mg cada 12 horas
Descongestivos: Pseudoefedrina 60 mg cad 6h o 120 mg cada 24h o
240 mg cda 24h
Antitusivos: Dextrometorfano 15 mg cada 6 horas, Codeina 10 mg
cada 6 horas
Brocodilatadores: poca evidencia de utilidade

Neumonía adquirida de la comunidad en adultos

(NAC)

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus

aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y los
virus son los principales agentes productores de NAC en adultos
Los virus respiratorios son causa de NAC, especialmente en los niños,
pacientes con comorbilidades, y en grupos hacinados de militares o
población carcelaria.
El virus de la influenza es causa de NAC en adultos.
Se puede presentar como neumonía viral o predisponer a
sobreinfección bacteriana
Haemophilus influenzae es causa de NAC especialmente en
tabaquistas.
Pseudomonas aeruginosa es causa de NAC en pacientes con
bronquiectasias, fibrosis quística y en pacientes que reciben
tratamiento con corticoides o que han recibido tratamiento antibiótico
previo de amplio espectro. El aislamiento de enterobacterias como
causa de NAC se observa en alcoholistas, sujetos con comorbilidades
o pacientes provenientes de geriátricos.
En pacientes con NAC grave precedida de un episodio pseudogripal,
con alteraciones en el hemograma tales como hemoconcentración,
trombocitopenia y linfocitos atípicos, debe considerarse la posibilidad
de hantavirus

Diagnostico

Interrogatorio: evaluar comorbilidades, alcoholismo, contacto con

animales, viajes, historia reciente de consumo de antibióticos,
tratamiento crónico con corticoides e ingresos hospitalarios
recientes. Los antecedentes de viajes o exposición a enfermedades
endémicas deben ser investigados sintomatología: un estudio realizado
en nuestro país reportó que la fiebre, tos productiva y dolor pleurítico
estaban presentes en el 89%, 58% y 73% de los pacientes con NAC,
respectivamente30. Pueden presentar taquipnea y signos de foco
pulmonar como crepitantes, disminución de la entrada de aire y
matidez. Los pacientes ancianos pueden presentar cuadros
menos sintomáticos (fiebre, escalofríos, confusión, taquicardia) y en
ellos la sospecha debe ser mayor para poder arribar a un diagnóstico
correcto

Estudios complementarios
Radiografía de tórax: Ante la sospecha clínica, debe confirmarse la
presencia de neumonía observando infiltrados en la radiografía de
tórax (Rx de Tx). Es posible la existencia de clínica compatible con
neumonía y la ausencia de hallazgos radiológicos. En los primeros
días de tratamiento puede observarse un empeoramiento radiológico
aun siendo correcto el mismo.
La resolución radiológica puede tardar entre 4 semanas y 12 semanas
El diagnóstico de neumonía se confirma radiológicamente por el
hallazgo de infiltrado
lobar o segmentario con o sin derrame pleural.
Exámenes microbiológicos: Permiten la confirmación etiológica de la
neumonía, no siendo necesarios en la mayoría de los pacientes que
se tratan en forma ambulatoria y evolucionan favorablemente.

En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades:

-Opción mínima: radiografía tórax frente + oximetría
-Opción máxima: Radiografía tórax frente y perfil + oximetría + Gram y
cultivo de esputo, hemocultivos, recuento y fórmula leucocitaria
En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades:
-Opción mínima: radiografía de tórax frente + oximetría + laboratorio
básico (hemograma, uremia, glucemia)
-Opción máxima: radiografía de tórax frente y perfil + oximetría +
laboratorio básico (hemograma, uremia, glucemia) + Gram y cultivo de
esputo + hemocultivos

Valoración pronóstica de una NAC: elección del sitio de cuidado (cuando

internar?)
Criterios: CRB-65 y CURB-65 (crb mas uremia)

CRB-65

items Puntos
La presencia de cada ítem otorga
un punto
confusion 1
Frecuencia respiratoria mayor a 1
30 x minuto
Presión arterial sistólica mayor 1
90 mmHg o
presión arterial diastólica menor
a 60 mm Hg
Edad igual o mayor a 65 años 1

Clasificación de acuerdo al CRB-65:

Puntaje 0 Riesgo bajo. Manejo ambulatorio

1o2 Riesgo moderado. Estaría
indicada lainternación
3o4 Riesgo de muerte es elevado,
internación forma urgente

Independientemente de la puntuación obtenida estaría indicado el

ingreso hospitalario si el paciente presenta hipoxemia, afectación
multilobular en la radiografía de tórax o descompensación de
comorbilidades La sociedad argentina de infectologia sugiere la
utilización del CRB-65/CURB-65 más oximetría de pulso para definir
gravedad y necesidad de internación por ser simples de realizar tanto
en los servicios de guardia como en ambulatorio

Se sugiere el manejo ambulatorio para el grupo 0; hospitalización para

pacientes con score ≥1 o si la saturometría es ≤ 92%. En pacientes
con 1 punto en el score debe analizarse caso por caso el
requerimiento de internación; en casos en que el punto sea generado
por edad puede considerarse el manejo ambulatorio. Score ≥2 del
CRB-65/CURB-65 indica hospitalización por el riesgo aumentado de
mortalidad y la necesidad de requerir maniobras dentro de las
siguientes horas

TTO ATB:

Recomendaciones de tratamiento antibiótico para paciente

ambulatorios61
Tratamiento de elección:
-Pacientes < 65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875 mg – 1000
mg cada 12 hs vía oral.
-Pacientes > o igual 65 años con comorbilidades: Amoxicilina
clavulánico o sulbactam 875 mg –
1000 mg cada 12 hs vía oral
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betaláctamicos)
- Claritromicina 500 mg cada 12 hs vía oral
- Levofloxacina 750 mg cada 24 hs vía oral
-Moxifloxacina 400 mg cada 24 hs vía oral
Duración de tratamiento: Mínimo 5 días o hasta 48 horas luego de
llegar a la estabilidad clínica sostenida por 24 horas.

Seguimiento
Luego de iniciado el tratamiento empírico, es conveniente realizar una
visita de control a las 48 horas, sobre todo en pacientes ancianos.
Todos los pacientes deben consultar si la fiebre excede los 4 días, la
disnea empeora, no pueden tomar líquidos o se deteriora el estado de
conciencia.
Se recomienda tratamiento antibiótico hasta 48 horas luego de llegar a
la estabilidad clínica sostenida por 24 horas, con un mínimo de cinco
días de tratamiento La rx de a las 48h de tto no debe realizarse de
rutina
Prevención de la neumonía adquirida en la comunidad
Las vacunas antigripal y antineumocóccica representan herramientas
decisivas para la prevención de la NAC.
1. Personas > 65 años que nunca recibieron vacunas contra
neumococo
VCN13 > 65 años 12 meses después VPN23

2. Personas > 65 años que recibieron previamente VPN23 a los 65

años o más
> 65 años que hayan recibido vpn23 anteriormente
VCN13 12 meses
3. Personas > 65 años que recibieron VPN23 antes de los 65 años
VPN23 recibida antes de los 65 años 12 meses VCN13 > 65 años
12 meses VPN23
Manteniendo 5 años entre una vpn23 y otra vpn 23

Influenza o gripe

En la mayor parte de los casos la transmisión se produce por vía

aérea pero también puede darse por objetos contaminados. Las
personas infectadas cuando tosen, hablan o estornudan eliminan el
virus junto con las secreciones respiratorias. Esas partículas
generalmente son grandes y no viajan más allá de un metro pero, al
secarse, pasan a ser pequeñas y quedan suspendidas en el aire en
forma de aerosoles que pueden infectar a individuos susceptibles. El
virus puede persistir horas en un ambiente frio y con poca humedad.
La transmisión predomina en ambientes cerrados, como escuelas,
geriátricos o lugares de trabajo en los que hay gran cantidad de
personas con contacto directo. La supervivencia del virus de influenza
es de 24 a 48 hs en superficies no porosas; de 8 a12 hs en telas,
tejidos o papel y hasta de 2 hs en las manos.

Grupos de riesgo
- Niños menores de 2 años,
- Personas mayores de 65 años
- Embarazadas
- Personas de todas las edades con determinadas afecciones, tales
como: puérperas (dentro de las dos semanas posteriores al parto),
obesidad mórbida (en adultos: IMC >40), pacientes
oncohematologicos y trasplantados, inmunodepresión (VIH positivos,
enfermedades oncológicas, medicación inmunosupresora),
enfermedades crónicas cardiacas (insuficiencia cardiaca),
enfermedades pulmonares crónicas (asma, EPOC), insuficiencia renal
crónica, enfermedades metabólicas (por ejemplo, la diabetes),
enfermedades crónicas hepáticas, afecciones neuromusculares y
trastornos cognitivos, niños que reciben tratamiento crónico
con ácido acetilsalicílico.
Diagnóstico de influenza o gripe
La influenza se caracteriza por el inicio súbito de:
- fiebre alta: mayor o igual a 38ªC
- tos que suele ser intensa y no productiva
- dolores musculares, articulares, de cabeza y garganta
- intenso malestar y abundante secreción nasal

El cuadro clásico de influenza no complicada se caracteriza por la

aparición súbita de síntomas constitucionales y respiratorios: fiebre de
comienzo repentino, mayor o igual a 38°C, acompañada
de tos, cefalea, congestión nasal, odinofagia, malestar general,
mialgias y pérdida de apetito. A veces puede acompañarse de otros
síntomas como ronquera, congestión ocular con lágrimas, dolor
retro esternal al toser y síntomas gastrointestinales como nauseas,
vómitos o diarrea sobre todo en los niños. La fiebre y los demás
síntomas suelen desaparecer en la mayoría de los casos en el plazo
de una semana, pudiendo extenderse por más tiempo el malestar
general.
El cuadro de Influenza complicada o grave es aquel que requiere
ingreso hospitalario y/o que se acompaña de síntomas y signos de
infección respiratoria baja (hipoxemia, taquipnea, disnea, infiltrados
pulmonares)

Pruebas diagnósticas: tienen poca utilidad para el manejo clínico de

los pacientes, fundamentalmente por la demora en obtener el
resultado. No es necesario confirmar el diagnóstico por
métodos de laboratorio en los pacientes sospechosos de esta
enfermedad, que son detectados habitualmente en los servicios de
salud del primer nivel de atención, excepto que dichos servicios
formen parte de una red de vigilancia de influenza, en cuyo caso
estarán especialmente provistos de los materiales e insumos para
realizar la toma de muestra

Complicaciones de Influenza:
Complicaciones moderadas: sinusitis y otitis
Complicaciones severas: neumonía ya sea por influenza o una co-
infección bacteriana o viral; miositis y rabdomiólisis, compromiso del
sistema nervioso central (encefalopatía, encefalitis, mieltis
trasnversa, meningitis aséptica, Guillián Barré, miocarditis, encefalitis,
falla multiorgánica.
 Tratamiento

Tratamiento de sostén
El tratamiento es domiciliario (salvo que el cuadro clínico indique
internación) y las medidas generales consisten en:
— aislamiento relativo para evitar el contagio a otros miembros de la
familia
— reposo en cama, mientras dure el cuadro
— beber abundantes líquidos para evitar la deshidratación como agua,
jugo, caldos, etc.
— uso de antitérmicos, si la temperatura está elevada. No se
recomienda el uso de ácido acetilsalicílico (aspirina), porque se ha
asociado a la aparición de Síndrome de Reyé, sobre
todo en niños.
Es muy importante el seguimiento para detectar la aparición de signos
de alarma que pueden indicar el agravamiento del cuadro. Se debe
indicar al paciente y su familia que debe concurrir al servicio de salud
si aparecen algunos de los siguientes problemas:
— dificultad respiratoria
— aumento de la disnea
— tos persistente (> 15 días). (En este caso sospechar tuberculosis)
— fiebre persistente
— trastornos de conciencia
— intolerancia a líquidos

Tratamiento antiviral

Para el tratamiento de la influenza o gripe se utilizan los inhibidores de

la neuraminidasa
(oseltamivir oral y zanamivir inhalado): actúan frente a los virus gripales
A y B.
La mayor efectividad del tratamiento se ha demostrado con la
administración dentro de las 48 horas del inicio de los síntomas y por 5
días.
Indicación de tratamiento antiviral:
- Individuos con enfermedad severa (que requiera hospitalización o
con evidencia de infección
respiratoria baja) o
- Personas con factores de riesgo para desarrollar complicaciones por
influenza como:
— Residentes de geriátricos u otras instituciones de cuidados crónicos
— Niños < de 5 años, especialmente en < de 2 años
— Adultos ≥ de 65 años
— Mujeres embarazadas y las mujeres hasta dos semanas después
del parto (incluidas las pérdidas de embarazos que han tenido)
— Personas con ciertas condiciones médicas como76: asma,
enfermedades neurológicas o del desarrollo (afecciones cerebrales, de
la médula espinal, nervios periféricos, alteraciones de los músculos
con parálisis cerebral, epilepsia, stroke, discapacidad mental, retraso
del desarrollo moderado a severo, distrofia muscular, lesión medular);
enfermedades respiratorias crónicas (como EPOC, fibrosis quística);
enfermedad cardiovascular (cardiopatías congénitas, insuficiencia
cardíaca congestiva, enfermedad coronaria); enfermedades de la
sangre; trastornos endócrinos (como Diabetes Mellitus); insuficiencia
renal; trastornos hepáticos; desórdenes metabólicos; déficit
inmunológico (personas con VIH o SIDA, cáncer o uso crónico
de esteroides); menores de 19 años en tratamiento crónico con
aspirina; personas con obesidad mórbida (IMC > 40)
Dosis: Se recomienda el inicio precoz dentro de las 48 hs de iniciado
los síntomas, preferiblemente antes de las 12 hs.
— Oseltamivir 75 mg dos veces al día por 5 días Los efectos adversos
del oseltamivir incluyen cefalea, náuseas y vómitos. Se aconseja
administrarlo junto con las comidas. En personas con insuficiencia
renal ajustar dosis (clearence de creatinina<de 30 ml/min ajustar dosis.
En personas con clearence< de 10 ml/min o en diálisis no se aconseja
su uso).
— Zanamivir 2 inhalaciones 2 veces al día por días
Quimioprofilaxis: Indicada en:
- Adultos que están en alto riesgo de complicaciones de la gripe (por
ejemplo, las personas con
ciertas condiciones médicas crónicas o que son mayores de 65 años
de edad)
- Mujeres embarazadas y mujeres hasta dos semanas después del
parto (incluyendo después de
la pérdida del embarazo)
- Niños que son <5 años de edad o que están en alto riesgo de
complicaciones de la gripe
- Trabajadores de salud y personal médico de emergencia
Siempre la quimioprofilaxis debe ser indicada dentro de las primeras
48 horas posteriores a la exposición.
Dosis de quimioprofilaxis
u Oseltamivir 75 mg una vez al día por 10 días. Los efectos adversos
del oseltamivir incluyen náuseas y vómitos. Se aconseja administrarlo
junto con las comidas. En personas con insuficiencia renal ajustar
dosis (clearence de creatinina menor de 30 ml/min ajustar dosis. En
personas con clearence menor de 10 ml/min o en diálisis no se
aconseja su uso).
- Zanamivir 10 mg (2 inhlaciones) una vez al día por 10 días. No se
recomienda en personas con asma o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Prevención
- Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón.
- Ensenar a los niños a lavarse frecuentemente las manos en la
escuela y en el hogar.
- Al toser o estornudar, cubrirse la boca y nariz con un pañuelo
descartable o con el ángulo interno
del codo. Tirar a la basura los pañuelos descartables inmediatamente
después de usarlos.
- Ventilar los ambientes y permitir la entrada de sol en casas y otros
ambientes cerrados.
- Mantener limpios picaportes y objetos de uso común.
- No compartir cubiertos ni vasos.
- Vacunación (ver Recomendaciones Nacionales de Vacunación)

Dengue

El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro

variantes que son los serotipos 1, 2, 3 y 4. La inmunidad es serotipo-
específica por lo que la infección con un serotipo determinado confiere
inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga) y sólo
por unos meses contra el resto de los serotipos (inmunidad heteróloga1)
El dengue es una enfermedad de origen viral que se transmite a través
de la picadura de un mosquito vector perteneciente al género Aedes.
Sin embargo aunque es infrecuente, también están descriptas la
transmisión durante el embarazo y la vía transfusional5.
La enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de
objetos, ni por vía oral, respiratoria ni sexual.
 Diagnóstico

¿Cuándo sospechar dengue9?

Se debe sospechar dengue en todo caso de síndrome febril
inespecífico definido como:
persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de menos de
siete (7) días de duración sin afección de las vías aéreas superiores ni
otra etiología definida, acompañada de dos o más de los siguientes
signos:
cefalea y/o dolor retroocular
malestar general, mioartralgias
diarrea, vómitos
anorexia y náuseas
erupciones cutáneas
petequias o prueba del torniquete positiva
leucopenia, plaquetopenia (solo si los recursos están disponibles).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas pueden variar desde formas leves a

cuadros graves. Los casos leves se manifiestan como un cuadro
febril agudo, de duración limitada, entre 2 a 7 días, o fiebre
asociada a intenso malestar general, cefalea, dolor retro ocular,
mialgias y artralgias. En no más del 50% de los casos estos síntomas
pueden acompañarse de un exantema, generalmente pruriginoso, que
no es patognomónico.
Las formas severas se denominan dengue grave y el cuadro clínico
se caracteriza por inestabilidad hemodinámica, hemorragias
gastrointestinales importantes, coagulación intravascular
diseminada y shock. En la mayoría de los casos se puede detectar
hepatomegalia, hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores
a 1000 unidades), encefalitis o afectación grave de otros órganos,
como miocarditis.
Estos casos son más frecuentes en personas que tuvieron dengue por
un serotipo (infección primaria) y se infectan nuevamente (infección
secundaria) con un serotipo diferente al que le ocasionó el primer
cuadro.

Los signos de alarma son:

dolor abdominal intenso y sostenido
vómitos persistentes
derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por
clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía
de abdomen o radiografía de tórax)
sangrado de mucosas
cambio en el estado mental del paciente: somnolencia o irritabilidad
hepatomegalia (la hepatomegalia brusca se observa sobre todo en
niños)
si está disponible: incremento brusco del hematocrito con rápida
disminución del recuento de las plaquetas. Si está disponible realizar
estos parámetros de laboratorio.

El Resulta fundamental el control estricto durante las 48 horas

posteriores al cese de la fiebre, ya que constituye el período de mayor
riesgo de complicaciones.Por lo tanto es importante informar al
paciente y su familia de los signos de alarma que pueden ser
identificados por ellos, para que consulten precozmente, como así
también capacitar a todo el equipo de salud para que evalúe la
presencia de estos signos toda vez que se asista un paciente con
sospecha de dengue.
Abordaje de un paciente con sospecha de dengue
interrogatorio tiempo de evolución
dolor abdominal
vómitos/diarrea
sangrados
viajes a zonas endémicas o de brotes
personas cercanas con síntomas similares
dificultad respiratoria
artralgias/mialgias
exantema
Examen fisico auscultación cardíaca y respiratoria, en
busca de derrame
TA
relleno capilar
frecuencia cardíaca
piel en busca de equimosis, petequias,
exantema
palpación abdominal
Exámenes complementarios hematocrito y recuento de plaquetas,
ambos son indispensables
coagulograma, hepatograma, albuminemia,
gases en sangre,
función renal, ionograma, se realizarán de
acuerdo al estado
clínico del paciente.
radiografía de tórax y ecografía, son útiles
para evaluar la
presencia de líquido libre en la cavidad
abdominal, pericardio o
pleura, antes de que sean clínicamente
evidentes.
ecocardiograma de utilidad para evaluar el
derrame pericárdico
pero, además, permite evaluar la contractilidad
miocárdica y
medir la fracción de eyección del ventrículo
 Confirmación de dengue

Se considera Caso Confirmado a todo paciente sospechoso que tenga

un diagnóstico confirmatorio de dengue por laboratorio, o por nexo
epidemiológico, según la situación epidemiológica.
En un área sin circulación autóctona de dengue, si la muestra (suero o
tejidos) es obtenida antes del 5º día de evolución de los síntomas se
dispone de diferentes metodologías diagnósticas:
detección de Antígeno NS1
aislamiento del virus y/o detección del genoma viral

Categoría de la Clasificación
Dengue sin signos de alarma ni
comorbilidades
Dengue con comorbilidades o riesgo
social
Dengue con signos de alarma
Dengue grave
Tratamiento
Lugar de Tratamiento
Ambulatorio*
Seguimiento estricto
ambulatorio o
Internación en sala general
Internación en sala general
Internación en sala de
cuidados intensivos
TTO
Indicar paracetamol para el dolor y
la fiebre (Adultos: 500 mg cada 6
horas,máximo 2 gramos/
día, Niños:10-15 mg/kg/día),
contraindicados otros
antinflamatorios no esteroides
como
diclofenac, ibuprofeno, naproxeno,
aspirina, como también los
corticoides, antibióticos y la
utilización
de la vía intramuscular
Si no hay tolerancia a la vía
oral, se indicará terapia
endovenosa con cristaloides a 2-3
ml/kg. Recordar que hay signos
de
alarma que pueden ser
detectados por el personal no
médico. Se deberán hacer
balances hídricos y hematocrito
diario
Hidratacion parenteral
El primer paso es iniciar una carga
con cristaloides, los que pueden
ser solución salina isotónica
al 0.9% o Rínger Lactato (no
Dextrosa), a 20 ml/kg en 15-30
minutos. Posteriormente se debe
evaluar al paciente (cada 1h)
Seguimiento de los pacientes
Los pacientes ambulatorios deben ser evaluados en forma diaria por
algún integrante del equipo de salud (médico, enfermera, agente
comunitario), siempre buscando signos de alarma, particularmente
desde el inicio de la caída de la fiebre hasta 48 horas después.

Es una enfermedd de notificacion obligtoria

Fiebre chikungunya

El virus chikungunya (CHIKV) es un virus ARN que pertenece al

género Alfavirus de la familia Togaviridae, que comprende varios virus
que se transmiten principalmente a través de la picadura de
artrópodos. Es transmitido por mosquitos del género Aedes,
principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Las muertes relacionadas con infección por CHIKV son raras, pero
cerca del 30% de los individuos afectados podrán presentar secuelas
a largo plazo que incluyen artralgia y artritis.

Susceptibilidad e inmunidad

Todos los individuos no infectados previamente con el CHIKV son

susceptibles a la infección y a desarrollar la enfermedad. Se cree que
una vez expuestos al virus, los individuos adquieren inmunidad
prolongada que los protege contra la reinfección.

Manifestaciones clínicas

La infección puede ser clínicamente inaparente o puede causar una

enfermedad de variada intensidad, evolucionando en esta última
forma, de manera aguda, subaguda o crónica.
La enfermedad clásica cursa con artralgia severa de comienzo brusco.
El dolor lumbar puede ser muy importante y se asocia a mialgias,
fiebre alta, linfadenopatías generalizadas y conjuntivitis.
La enfermedad aguda presenta:
un inicio súbito de fiebre alta (típicamente mayor a 39°C). La fiebre
suele durar de 2 a 3 días
y asociarse a escalofríos y por lo general desaparece con el uso de
antipiréticos.
No suele observarse variación diurna. Puede ser continua o
intermitente, y en general la desaparición de la fiebre no se asocia con
empeoramiento de los síntomas clínicos (a diferencia de lo que ocurre
en el dengue). La fiebre puede recurrir a los 1 o 2 días luego de haber
cesado.
dolor articular bilateral, simétrico, de intensidad variable que puede
llegar a ser incapacitante.
Los síntomas articulares suelen afectar más de 1 articulación, con
predominio en articulaciones de las manos y muñecas; con menor
frecuencia puede involucrar articulaciones mayores como
la rodilla, hombro y columna vertebral. Tienden a ser peor en la
mañana, son aliviados por el ejercicio leve y agravados por los
movimientos bruscos.
exantema maculopapular, en algunos casos, muy pruriginoso,
náuseas, vómitos y conjuntivitis.
El exantema maculopapular suele aparecer entre dos a cinco días
después del inicio de la fiebre e incluye tronco y extremidades, aunque
también puede afectar palmas, plantas y rostro. La proporción de
pacientes que presentan exantema es muy variable entre los estudios
publicados; se presentaría en aproximadamente la mitad de los
pacientes.
Los síntomas suelen remitir en 7 a 10 días, tras lo cual, la mayoría de
los pacientes sentirá una mejoría en su estado general y una
disminución del dolor articular. Sin embargo, posteriormente, pueden
reaparecer los síntomas.
La forma sub-aguda, es caracterizada por la afectación articular
discapacitante que cede entre el segundo y tercer mes de evolución
de la enfermedad, mientras que en la forma crónica la afectación
articular persiste por más de tres meses y puede durar, según algunos
estudios, hasta 2 a 3 años.
En las formas sub-agudas y crónicas el síntoma persistente más
frecuente es la artralgia inflamatoria en las mismas articulaciones que
se vieron afectadas durante la etapa aguda.
Los factores de riesgo para la persistencia de los síntomas:
La edad avanzada (>65 años).
Trastornos articulares preexistentes y la enfermedad aguda más
grave.
 Diabetes, fue la mayor comorbilidad identificada como factor de
riesgo para la presencia de artralgia crónica.

Diagnóstico

¿Cuándo sospechar fiebre chikungunya?

Se debe sospechar fiebre chikungunya en todo paciente con inicio
agudo de fiebre >38.5º C y artralgias graves discapacitantes ó artritis
no explicada por otra condición médica, y que reside o ha visitado
áreas endémicas dentro de las dos (2) semanas previas al inicio de
síntomas. (Caso sospechoso)
Exámenes complementarios en la fiebre chikungunya
No se observan hallazgos hematológicos patognomónicos
significativos en las infecciones por CHIKV. Los hallazgos de
laboratorio anormales pueden incluir ligera trombocitopenia
(>100.000/mm3), leucopenia a predominio de linfopenia y enzimas
hepáticas elevadas. Puede presentarse hipocalcemia. La
eritrosedimentacion está generalmente elevada. La proteína C
reactiva aumenta durante la fase aguda y puede permanecer elevada
por algunas semanas.
¿Cómo se confirma la fiebre chikungunya?
La elección de la prueba de laboratorio apropiada se basa en el
momento de obtención de la
muestra con relación a la fecha de inicio de los síntomas.
Para el diagnóstico etiológico se utilizan tres tipos de metodologías
dependiendo de la fecha
de toma de la muestra:
aislamiento viral,
detección de genoma viral y
técnicas serológicas para la detección de anticuerpos IgM/IgG.

Diagnostico diferencial

Dengue, leptospirosis, artritis pot-infecciosa, paludismo, meningitis

Tratamiento

No existe un tratamiento farmacológico específico. Su tratamiento

incluye la atención sintomática y el reconocimiento oportuno de las
formas atípicas y graves.
En la evaluación inicial del paciente se deben identificar aquellos
casos que deben ser derivados a
niveles de mayor complejidad

Manejo de casos típicos de CHIKV en fase aguda

reposo
ingesta de abundantes líquidos de acuerdo a la condición del
paciente
paracetamol para tratar la fiebre y el dolor. Paracetamol:
adultos: 500 Mg cada 6 horas, máximo 4 g por cita
niños: 10 a 15 mg/kg/dosis.Si no mejora el dolor articular y se ha
descartado dengue, se pueden indicar antiinflamatorios no esteroideos
como el diclofenac, ibuprofeno
o naproxeno. No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de
sangrado y el riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños
menores de 12 años de edad
no se aconseja el uso de corticoides hasta que pasen tres meses
para prevenir el rebote de artritis
evaluar la necesidad de indicar protección gástrica
tratamiento local (lociones a base de óxido de zinc) o
antihistamínicos vía oral para tratar la erupción y el prurito
informar al paciente sobre la enfermedad, su modo de transmisión y
la forma de prevención, signos de alarma y medidas de cuidado en el
hogar como barreras físicas contra los mosquitos durante 7 días desde
el inicio de los síntomas.

Signos de alarma

Fiebre que persiste por más de Signos neurológicos como irrita-

cinco días bilidad,
(puede tratarse de otra somnolencia, cefalea grave o
enfermedad como el fotofobia
dengue)
Vómitos persistentes, sin
tolerancia vía oral
Signos de sangrado
oliguria
Dolor intenso, intratable
Debilidad extrema, mareos
Extremidades frías, cianosis.

Manejo de casos en fase subaguda y crónica

tratamiento sintomático:
- terapia antiinflamatoria prolongada (individualizando cada caso de
acuerdo a edad y comorbilidades)
- protección gástrica
- corticoesteroides a corto plazo en casos de tenosinovitis, Síndrome
de Raynaud, poliartritis discapacitante
- el manejo de los pacientes crónicos requiere la intervención de
especialistas en reumatología (empleo de inmunomoduladores,
metotrexate, cloroquina)
- rehabilitación kinésica.

Se notificará a través del módulo C2 de forma inmediata y

nominal todo caso sospechoso de fiebre chikungunya en el
establecimiento donde el paciente fue asistido.

Zika

Agente Infeccioso:
El virus Zika es un arbovirus (virus transmitidos por artrópodos) de la
familia Flaviviridae. Es un virus ARN monocatenario, cercano al virus
Spondweni, identificado en Sudáfrica y muy relacionado
genéticamente con los virus Dengue dentro de la familia viral.
Algunos autores han reportado el hallazgo de anticuerpos anti-Zika en
varios animales, como
grandes mamíferos (orangután, cebras, elefantes, etc.), y roedores en
Pakistán.
Los primates humanos y no humanos son probablemente los
principales reservorios del virus.
Modo de Transmisión:

La transmisión es principalmente vectorial, a partir de mosquitos

infectados, principalmente del género Aedes.
El virus se transmite generalmente a los artrópodos hematófagos
durante su ingesta de sangre y se reproduce en ellos sin afectarlos,
manteniéndose en el insecto toda la vida y transmitiéndose
en la próxima picadura.
Además de la vectorial, existen otras vías de transmisión de virus Zika.
Se ha documentado la transmisión sexual, el virus puede ser
detectado hasta 62 días luego del comienzo de la enfermedad
febril. Asimismo, pueden producirse infecciones perinatales y
congénitas por transmisión vertical, lo cual da lugar a un grave
problema de salud pública.
El período de incubación extrínseca del virus en los mosquitos es de
alrededor de 10 días
El período de viremia en los seres humanos dura entre 5 y 7 días
después de la aparición de
los síntomas.

Manifestaciones clínicas:

La manifestación clínica más frecuente es el rash (90%), seguido de

fiebre (65%), artralgias (65%), conjuntivitis no purulenta (55%) y
cefalea (45%). En general el cuadro clínico revierte en 5 días. Los
hallazgos en los parámetros de laboratorio incluyen leucopenia y
cambios leves en la funcionalidad hepática y del recuento de
plaquetas
El exantema es maculopapular descendente, involucra palmas y
plantas. El rash puede ser pruriginoso e interferir en las actividades
diarias del paciente, incluso dificultar el sueño. En su fase de
convalecencia puede producir descamación laminar.
El compromiso articular habitualmente se presenta en forma de
poliartralgia con edema periarticular, bilateral y simétrico. A diferencia
de los casos de infección por virus del Chikungunya, el dolor en los
casos de enfermedad por el virus Zika tiende a ser menor y no es
incapacitante, al examen físico puede observarse la presencia de un
leve edema articular, aunque sin hiperemia ni calor local. Las
articulaciones de las manos y las muñecas son las afectadas con
mayor frecuencia, seguidas de las rodillas y los tobillos.
El edema de miembros y la conjuntivitis parecerían ser más comunes
en las infecciones por virus Zika que en el dengue o el chikungunya,
así como la hepatomegalia, leucopenia y trombocitopenia

Zika en el embarazo:

El verdadero riesgo en las embarazadas afectadas por el virus Zika

reside en el potencial del virus para producir anomalías del sistema
nervioso central del feto, restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU), mortalidad fetal o abortos espontáneos como consecuencias
de una infección congénita. La asociación observada con mayor
frecuencia ha sido con microcefalia, aunque han descripto también
otras anomalías intracraneales y esqueléticas (ver “Síndrome
de infección congénita por virus Zika”).

Síndrome de Infección Congénita por virus Zika:

Se presenta un amplio espectro de alteraciones del sistema nervioso central: se observó hipoplasia
cerebral, así como hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso.
Se presenta un amplio espectro de alteraciones del sistema nervioso
central: se observó hipoplasia cerebral, así como hipoplasia o
agenesia del cuerpo calloso.
También se ha observado compromiso articular entre los recién
nacidos.
Zika y complicaciones neurológicas:

Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer durante la fase

aguda de la infección o en forma mástardía. El síndrome de Guillain-
Barré (SGB) es la complicación neurológica más frecuente. Otras
manifestaciones menos frecuente de infección por Zika son encefalitis,
meningoencefalitis, cerebelitis, encefalomielitis aguda diseminada,
mielopatía inflamatoria y alteraciones de nervios craneales.

Definiciones de Caso
Caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika:
Paciente que presente exantema* y al menos dos o más de los
siguientes signos o síntomas:
I fiebre, generalmente <38,5°C
conjuntivitis (no purulenta/ hiperémica)
artralgias
mialgia
edema periarticular
* habitualmente maculopapular y pruriginoso

Caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika en áreas sin

casos autóctonos
y sin presencia de vectores para la transmisión del virus:
Paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso de enfermedad
por virus del Zika; y
que en las 2 semanas anteriores a la aparición de los síntomas
tenga antecedente de residencia o viaje a un área con transmisión
local del virus del Zika o con presencia de vectores; o
tenga antecedente de contacto sexual sin protección en las 2
semanas previas a la aparición de los síntomas, con una persona que
en las 8 semanas previas al contacto sexual tenga antecedente
de residencia o viaje a un área con transmisión local del virus del Zika
o con presencia de vectores.

Diagnóstico por laboratorio para la enfermedad por el virus del

Zika47.
Detección virológica:
Tipo de muestra: suero u orina (5 a 7 cc colectado en tubo seco). Si
bien el periodo de viremia no está aún plenamente establecido, el virus
se ha detectado en suero con mayor frecuencia hasta el quinto día de
iniciados los síntomas y, en algunos casos, hasta el séptimo día, se
recomienda tomar muestra de suero simultáneamente con muestra de
orina (máximo hasta el 15° día) para su procesamiento por RT-PCR

Detección serológica:
Tipo de muestra: suero (5 a 7 cc colectado en tubo seco) Para el
diagnóstico serológico se recomienda la técnica de ELISA para
detectar anticuerpos IgM específicos contra ZIKV a partir
del sexto día de inicio de los síntomas. El diagnóstico a partir de una
única muestra de suero en fase aguda es presuntivo, por lo que se
recomienda tomar una segunda muestra una a dos semanas después
de la primera, con el fin de mostrar seroconversión (negativo a
positivo) o incremento hasta cuatro veces del título de anticuerpos
(con una prueba cuantitativa).

En caso de infecciones primarias (primera infección con un flavivirus)

los anticuerpos no han mostrado reacción cruzada con otros virus
genéticamente relacionados. Sin embargo, el suero
de individuos con historia de infección por otros flavivirus
(especialmente dengue, fiebre amarilla, -incluido el virus vacunal-, y
virus del Nilo Occidental) puede presentar reacción cruzada en
esas pruebas.
será útil para complementar el diagnóstico de Zika, si se demuestra un
título de anticuerpos neutralizantes hasta cuatro veces más alto en
comparación a los otros virus. En esos casos los criterios clínicos y
epidemiológicos son fundamentales para la interpretación de los
resultados. Por ejemplo, si se trata de un caso de síndrome de
Guillain-Barré con resultado positivo a infección por flavivirus (DENV y
ZIKV positivo) habrá que tener en cuenta que el SGB posterior a una
infección por dengue es inusual, por lo tanto, el resultado apuntaría a
una infección por ZIKV.

Selección y conservación de las muestras:

Las muestras se mantendrán refrigeradas ( 4ºC a 8ºC) si es que se
van a procesar o enviar a un laboratorio de referencia en un plazo de
48horas.
Las muestras se congelarán ( -10ºC a -20ºC) cuando se vayan a
procesar mas allá de 48 hs y hasta 7 días.
Las muestras se mantendrán congeladas (-20ºC a -70ºC) si es que se
van a procesar más alla de una semana desde su toma.

Notificación y Sistema de Información48:

Los eventos señalados previamente son de notificación obligatoria.
Los casos deberán ser notificados desde la sospecha al Sistema
Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) en forma inmediata (dentro
de las 24 horas), tanto en los módulos de vigilancia clínica (C2) como
por laboratorios (SIVILA). Se completarán las fichas específicas según
tipo de eventos.

Tratamiento: sostén – antitérmicos, etc…

 Lepra (hanseniasis)

La lepra es una enfermedad crónica causada por un bacilo,

Mycobacterium leprae.
M. leprae se multiplica muy despacio y el periodo promedio de
incubación de la enfermedad es de cinco años. En algunos casos los
síntomas pueden aparecer en 1 año, también pueden tardar hasta 20
años1. (OMS, Lepra, Nota descriptiva. Octubre 2017).
Puede manifestarse con un amplio espectro de formas clínicas, desde
la lepra paucibacilar
(PB) con escasas lesiones localizadas (de 1 a 5 lesiones y
generalmente de aspecto tuberculoide) y baja concentración
bacteriana, hasta la lepra multibacilar (MB) con elevada concentración
bacteriana y posibilidad de comprometer órganos internos. La forma
clínica adquirida depende de la inmunidad celular del huésped, cuando
esta es mínima, se desarrollará una forma lepromatosa (MB) y cuando
es adecuada, una forma tuberculoide (PB). La afinidad del
Mycobacterium leprae por los nervios, determina la clínica de la lepra
por medio de su consecuencia directa: el daño neural2.
La lepra se transmite por secreciones nasales y orales cuando hay un
contacto estrecho y frecuente con enfermos no tratados.
Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y
permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos.
En la actualidad, nuestro país alcanzó a nivel nacional la meta
propuesta, presentando una endemicidad moderada5. Según el Boletín
Integrado de Vigilancia | N° 309 – SE 19 - 2016 | Página 126 de 126,
hubo 106 casos sospechosos, 97 confirmados en 2015 y 52
sospechosos con 45 confirmados en 2016, en el total del país. Variación
porcentual /Dif.absoluta 2016- 2015 del 50,9%.
No obstante persisten áreas geográficas con mayor endemicidad: las
provincias del noreste (NEA), especialmente la Ciudad Autónoma de
Buenos Aires y el conurbano bonaerense (la gran concentración de
casos en estas dos zonas se debe a la sumatoria de casos autóctonos
más los casos importados producto de las migraciones internas y de
países vecinos).
En lo relativo a la vigilancia, la Lepra está comprendida entre los
Eventos de Notificación Obligatoria (ENO35). La modalidad de
notificación al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) es
clínica (módulo C2) y laboratorial (módulo SIVILA), y ha de realizarse
de forma individual y con una periodicidad semanal

Diagnóstico

Un caso de lepra es una persona que presenta uno o más de los

siguientes signos o síntomas y que todavía no concluyó un esquema
completo de tratamiento:
lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pérdida bien
definida de la sensibilidad;
lesiones de los nervios periféricos, puestas de manifiesto por pérdida
de sensibilidad y de fuerza en manos, pies o cara;
frotis cutáneos positivos.

Se debería sospechar lepra en toda persona que presente alguno de

los siguientes
signos o síntomas:
máculas hipocrómicas o eritematosas en la piel
pérdida o disminución de la sensibilidad en dichas lesiones
entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
debilidad de las manos, pies o párpados
dolor o hipersensibilidad de los nervios
inflamación o presencia de nódulos en la superficie corporal
heridas o quemaduras indoloras en las manos o pies.

Lepra indeterminada
Lepra tuberculoide

Lepra lepromatosa difusa

Lepra lepromatosa nodular

Interrogatorio
Es importante conocer si el paciente procede o no de área endémica,
antecedentes de contactos con otros enfermos de lepra, el tipo de signo-
sintomatología (hiperestesia, hipoestesia, hormigueos, disminución de
fuerza, epistaxis, lesiones cutáneas o mucosas.) y tiempo de evolución

Examen bacteriológico
Se trata de un complemento del examen clínico que contribuye al
diagnóstico, clasificación y elección del esquema terapéutico. Se
analiza por campo la cantidad y morfología de los bacilos existentes.

Examen histopatológico
Constituye un método complementario importante para el diagnóstico y
la clasificación de la lepra, especialmente en aquellos casos precoces,
en las formas clínicas paucibacilares (PB) y en los niños donde la
exploración de la sensibilidad resulta dificultosa.

Clasificación
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud: Eminentemente
operativa, agrupa a los enfermos según su baciloscopía, es la utilizada
y recomendada por el Programa Nacional de Control de Lepra, dado
que orienta con respecto al esquema terapéutico a utilizar.
Los enfermos se clasifican en dos grandes grupos:

Lepra PB (paucibacilar): paciente con menos de 5 lesiones cutáneas

y/o baciloscopía negativa (-).
Lepra MB (multibacilar) : pacientes con más de 5 lesiones cutáneas
y/o baciloscopía positiva (+).

Esquemas terapéuticos
Esquema paucibacilar: (incluiría LT, LBT y LI con baciloscopía -)
Duración: 6 dosis en un período máximo de 9 meses. Se suspende al
completar esquema.
Adultos
• Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado
• Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado
• Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado
Niños de 10 a 14 años:
• Rifampicina 450 mg/mes Supervisado (mensual)
• Dapsona 50 mg/día Autoadministrado (diario)
• Niños menores de 10 años (la dosis se adecuará en función del peso
corporal):
• Rifampicina 10 mg/kg/mes. Supervisado
• Clofacimina 6mg/Kg/mes. Supervisado
• Clofacimina 1 mg /kg/día Autoadministrado
• Dapsona 2 mg/kg/día Autoadministrado

Esquema multibacilar: (incluiría LL, LB y LI con baciloscopía +)

Duración: 12 dosis en un período máximo de 18 meses. Se discontinúa
al completar las 12 dosis, independientemente del resultado de la
baciloscopía control.
Adultos
• Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado (mensual)
• Clofacimina 300 mg/mes. Supervisado (mensual)
• Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado (mensual)
• Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado (diario)
• Clofacimine: 50 mg/día. Autoadministrado (diario)
Niños de 10 a 14 años:
• Rifampicina 450 mg/mes Supervisado (mensual)
• Clofacimina 150 mg/mes Supervisado (mensual)
• Clofacimina 50 mg/día Autoadministrado (diario)
• Dapsona 50 mg/día Autoadministrado (diario)
Niños menores de 10 años de edad: (se decide en función del peso
corporal)
• Rifampicina: 10 mg/kg
• Clofacimina: 1 mg /kg por día y 6 mg/kg mensualmente.
• Dapsona: 2 mg/kg por día

Efectos adversos
Dapsona: la anemia es la más frecuente
Rifampicina: son raros cuando la administración es intermitente:
Coloración rojiza de la
orina, intolerancia digestiva, alergia, urticaria y falla hepática.
Clofacimina: en piel: produce una pigmentación pardo negruzca
reversible lentamente una
vez suspendida la medicación. Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
heces blandas, diarrea, anorexia y pérdida de peso. Evitar su uso en
insuficiencia hepática o renal.
 Control y seguimiento de los contactos
Deberá realizarse un diagnóstico de situación en cada lugar donde se
detecte un paciente
con enfermedad de Hansen ya que el mayor porcentaje de posibles
nuevos casos surgirán del entorno íntimo del paciente. Los contactos
deben ser citados a los centros más cercanos a su domicilio a fin de
detectar precozmente un paciente enfermo y de esta manera poder
actuar oportunamente. En caso de no resultar, los centros de atención
deberán efectuar visitas programadas a las zonas referidas por el
paciente.

Chagas

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una

zoonosis producida por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida al
ser humano principalmente por el insecto hematófago, vector Triatoma
infestan, conocido como “vinchuca”.
En todo el continente americano, la enfermedad de Chagas está
asociada la pobreza y a malas condiciones de la vivienda tanto, en las
áreas rurales como en los alrededores de las grandes ciudades. El
control vectorial y el estudio de los donantes de sangre son los
métodos más útiles para prevenir la enfermedad de Chagas en
América Latina.
Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2015) indican que en
Argentina habría 7.300.000 personas expuestas, 1.505.235 infectadas
(4% de la población), de las cuales 376.309 presentarían cardiopatías
de origen chagásico. En el año 2014 se notificaron un total de 271.766
embarazadas estudiadas cuya seroprevalencia para T. cruzi fue de
2,57% y la transmisión congénita sobre los niños estudiados y
seguidos hasta el año de vida, fue de 5,72% (INCOSUR, 2014) Cabe
consignar que 9/10 niños tratados en fase aguda y 7/10 tratados en
fase crónica se curan.
Las provincias de Chaco, Catamarca, Formosa, Santiago del Estero,
San Juan y Mendoza presentan una re-emergencia de la transmisión
vectorial de Chagas debido a un aumento de la infestación domiciliaria
y a una alta seroprevalencia en grupos vulnerables.
El 98% de los casos nuevos de Chagas ocurren en menores de 15
años y es en ellos que el tratamiento específico resulta más efectivo.
Transmision

Vectorial (triatoma infestans)

No vectorial:
por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo,
por contacto con heces u orina de triatominos o marsupiales;
por la transfusión de sangre infectada;
por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo
o el parto;
por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada;
y
por accidentes de laboratorio

Fases de la Enfermedad de Chagas

1) Fase aguda

Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus

vías: congénita, vectorial, transfusional.
Se caracteriza por la presencia de parásitos en sangre en
concentración elevada, la cual puede ser detectada por métodos
parasitológicos directos como los métodos de concentración y, la
serología tendrá valor diagnóstico en esta fase cuando se confirme la
seroconversión por seguimiento del paciente en el tiempo (seguimiento
por tres meses aproximadamente).
La duración y la presentación clínica de la fase aguda pueden ser
variables, dependiendo de la edad del paciente, del estado
inmunológico, la presencia de comorbilidades y la vía de transmisión.
La presentación clínica puede ser sintomática, oligosintomática o
asintomática, siendo esta última la forma clínica más frecuente. Se
debe mantener una actitud alerta y considerar la Enfermedad de
Chagas en todo individuo con antecedentes epidemiológicos
(permanencia en área rural endémica, haber recibido transfusiones o
nacido de una madre que presenta la infección).

En todo individuo con sospecha clínica (síndrome febril prolongado,

chagoma de inoculación, astenia, hepatoesplenomegalia, etc.) de
infección aguda por T. cruzi se debe:
 evaluar la situación epidemiológica y posibles vías de transmisión
evaluar el estado clínico y potenciales complicaciones
realizar el diagnóstico de la infección aguda por métodos de
laboratorio.

Formas de comienzo:

con puerta de entrada aparente: complejo oftalmoganglionar,

chagoma de inoculación, chagoma hematógeno, lipochagoma
sin puerta de entrada aparente: edematosa, febril, visceral
(hepatoesplenomegalia), cardíaca, neurológica, digestiva.

Con puerta de entrada aparente

Complejo oftalmoganglionar
Se caracteriza por “conjuntivitis esquizotripanósica unilateral “, también
se conoce como “signo del ojo en compota”, “signo de Romaña”. Está
constituido por los siguientes signos:
edema bipalpebral: elástico, indoloro, de variada intensidad. El
párpado inferior edematizado es muy típico (debe dudarse de la
etiología chagásica cuando es únicamente el párpado superior el
hinchado con edema intenso y doloroso); junto con el eritema es una de
las primeras manifestaciones que están presentes al inicio de la
enfermedad.
eritema: a veces rosado tenue, otras rojo y más comúnmente rojo
violáceo.
conjuntivitis: es muy precoz en muchos casos. Su presencia no es
constante, yendo desde la irritación conjuntival a la quemosis.
adenopatía satélite: manifestación muy constante. Generalmente
está presente al comienzo del proceso, de localización preauricular,
submaxilar, parotídea y retroparotídeos, con frecuencia uno más
grande que los otros, que el Dr. Mazza llamó ganglio prefecto.
Complejo de romaña

Chagoma de inoculación
Síndrome de puerta de entrada cutánea
Esta lesión fue llamada sucesivamente chancro de inoculación,
complejo cutáneo ganglionar y chagoma de inoculación. Es la lesión en
el sitio donde penetra el protozoario. El rostro, los brazos y las piernas
son los sitios de aparición de la lesión.
Características:
zona roja violácea
consistencia dura
edema caliente
ligeramente doloroso
a veces una reacción erisipeloide regional.
Todo esto se acompaña de ganglios regionales satélites infartados con
uno de ellos de mayor tamaño.

Sin puerta de entrada aparente

Corresponden a la mayoría de los casos, que en la fase aguda no
presentan manifestaciones llamativas. Hay dos subgrupos:

Formas típicas
Chagoma hematógeno, es más frecuente en niños pequeños y en las
formas graves.
Se caracteriza por tumoración subcutánea, poco o nada adherente a
planos profundos, único o múltiple, escaso dolor, tamaño variable y
localización: abdomen inferior, muslos, nalgas.
Edema, es el menos característico de los síntomas del subgrupo de
formas típicas. Es de consistencia dura, elástica, renitente, dejando la
señal de la presión digital.
Lipochagoma geniano, así se denomina al chagoma hematógeno que
toma la bola adiposa de Bichat, y que tiene una consistencia blanda,
lipomatosa.
Formas atípicas
Visceral, se manifiesta como un síndrome hepato-espleno-ganglionar.
Son perceptibles micropoliadenopatías y también ganglios muy
aumentados de tamaño. Las localizaciones más comunes son los
ganglios cervicales, axilares o inguinales. En general son duros y poco
dolorosos. El hígado está constantemente aumentado de tamaño y
doloroso a la palpación. El bazo también esta aumentado de tamaño,
liso, con poca sensación de dolor. Siempre de un tamaño menor que el
observado en el paludismo y la Leishmania visceral.
Cardíaca, el corazón es un órgano de elección del parásito y
rápidamente manifiesta
síntomas de la infección:
taquicardia sinusal (más frecuente)
bloqueo transitorio de la conducción intraventricular
aplanamiento o inversión de la onda T
prolongación de PR
trastornos primarios de la onda T acompañados de bajo voltaje QRS
(casos graves)
ruidos cardíacos hipofonéticos.

El compromiso cardiológico origina complicaciones que pueden llevar a

la muerte súbita como aneurismas ventriculares, arritmias graves,
trastornos avanzados de la conducción, insuficiencia cardíaca
congestiva y tromboembolismo pulmonar o sistémico.
Neurológica, se manifiesta con cefaleas, astenia, somnolencia y
convulsiones en los casos en que aparecen formas
meningoencefálicas.

Diagnóstico de la infección aguda por T. cruzi

La demostración de la presencia del parásito mediante técnicas

directas, constituye el diagnóstico de certeza de la infección. Sin
embargo, esto es posible durante la fase aguda de la infección.
En etapas posteriores, el diagnóstico de laboratorio se basa en la
detección de anticuerpos específicos

Técnicas Parasitológicas directas :

Se realizan mediante métodos de concentración:
Gota fresca
Micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito)
Micrométodo con microtubo
Strout
PCR - Un resultado positivo significa presencia de DNA de T. cruzi
asociado a infección y/o a enfermedad. Es una técnica actualmente en
estudio, aún no validada para su uso generalizado.
La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de
intervalo puede también servir como diagnóstico confirmatorio de fase
aguda si no puede realizarse la parasitemia.

Las pruebas serológicas se utilizan para detectar anticuerpos

circulantes (Inmunoglobulinas G - IgG) contra el parásito. Las IgGs
pueden detectarse antes de los 30 días de ocurrida la infección aguda,
alcanzando su nivel máximo al tercer mes. Con el fin de detectar IgG se
pueden emplear los siguientes métodos diagnósticos:
ensayo inmuno-enzimático (ELISA)
inmunofluorescencia indirecta (IFI)
hemoaglutinación indirecta (HAI)
aglutinación con partículas de gelatina.

1) Fase crónica

Es la etapa que sigue a la fase aguda.

Comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los
métodos parasitológicos directos por concentración.
La infección es detectable principalmente por métodos serológicos
(que demuestran la respuesta inmunológica del huésped frente al
parásito) y también por métodos moleculares.
Es la fase donde la mayoría de las personas son diagnosticadas.
¿Cuándo debe sospecharse?
En cualquier individuo que:
resida o haya residido en zonas endémicas en forma habitual o
esporádica, tenga o no antecedentes clínicos compatibles con
enfermedad de Chagas aguda o contacto con el
vector, ó
su madre biológica esté infectada por T. cruzi , ó
haya recibido transfusión de sangre y/ hemoderivados , ó
haya sido o sea usuario de drogas inyectables , ó
refiera tener o haber tenido síntomas o signos compatible con
infección por T. cruzi, ó
tuviera familiar cercano que presentara enfermedad cardíaca o
muerte súbita a edades tempranas y/o con antecedentes de serología
reactiva para T. cruzi.
Diagnóstico de fase crónica

Las duplas serológicas que garantizan este rango de sensibilidad

podrían ser:
-HAI – IFI
-ELISA - IFI
- HAI – ELISA
-ELISA – APG

Para considerar el diagnóstico como definitivo (ya sea confirmando o

descartando una infección crónica), el resultado de ambas pruebas
debe ser coincidente (ambas reactivas o
ambas no reactivas).

Evaluacion del paciente con Chagas Cronico

1- Anamnesis
2- Examen físico
3- Grupo de estudios minimos
- ECG
- Ecocardiograma*
- Teleradiografia de torax
Pacientes sin sintomatología ni hallazgos compatibles: Chagas crónico
sin patología demostrada
Pacientes con hallazgos compatibles con compromiso de órgano
(cardiaco, megavisceras): Chagas crónico con patología demostrada
Completar la evaluación guiado por los síntomas (holter, ergometría,
estudios radiológicos contrastados…)
Interrogatorio
Tiene como objetivo evaluar la presencia o no de compromiso visceral.
Preguntar por:
 mareos
palpitaciones
síncope
dolor precordial
síntomas digestivos como dolor en epigastrio, disfagia, vómitos,
constipación, ardor retroesternal
síntomas y signos de insuficiencia cardíaca como edemas de
miembros, ortopnea, disnea.
Examen físico

Auscultación respiratoria y cardíaca.

Palpación abdominal.
Tensión arterial: evaluar la presencia de hipotensión.
Pulso: evaluar arritmias, bradicardia.
Miembros inferiores para verificar ausencia o presencia de edemas.
Estudios complementarios
Se harán en base a la disponibilidad de recursos sanitarios disponibles
y se recomienda derivar al paciente en caso de no poder realizarlos.
Desde el primer nivel de atención se realizará:
interrogatorio y examen físico
electrocardiograma
telerradiografía de tórax.
En Argentina, se recomienda realizar un ECG a todos los pacientes con
infección por T. cruzi, independientemente de la ausencia o presencia
de signos compatibles con lesión cardiológica, o de la edad del paciente.
En adultos, se recomienda además realizar una telerradiografía de tórax
y un ecocardiograma

Fase crónica: forma sin patología demostrada

Se define por:
serología positiva para Chagas
ausencia de síntomas viscerales
ausencia de estudios positivos para lesiones viscerales
las personas pueden permanecer en esta etapa toda la vida o un
30% pasar a la fase crónica con patología demostrada.

Fase crónica: forma con patología demostrada

Se define por:
 presencia de alguna manifestación orgánica compatible, ya sea
cardíaca, digestiva o hallazgos patológicos en estudios
complementarios
las manifestaciones más frecuentes son las cardíacas
llegan a esta fase el 30% de las personas que adquieren la infección

Forma cardíaca
Miocardiopatía chagásica
Se manifiesta por:
insuficiencia cardíaca
arritmias
tromboembolismo pulmonar y sistémico

Ante un paciente con miocardiopatía dilatada se deben plantear los

siguientes diagnósticos
diferenciales:
enfermedad de Chagas
alcoholismo
isquemia
etiologia viral
idiopatica.

En el ECG se puede observar:

bloqueo de rama derecha
bloqueo de rama derecha junto con hemibloqueo anterior izquierdo
(HAI)
es característico del cuadro la baja prevalencia de bloqueo de rama
izquierda.
El diagnóstico de BCRD se hace cuando se observa:
QRS > que 0,11 segundos
 RSR´o rsR´en V1 (los complejos tienen forma de M)
S ancha y empastada en D1 y V6.
El diagnóstico de BCRD se hace cuando se observa:
QRS > que 0,11 segundos
RSR´o rsR´en V1 (los complejos tienen forma de M)
S ancha y empastada en D1 y V6.

Forma digestiva
Las manifestaciones gastrointestinales crónicas afectan: glándulas
salivales, esófago, esfínter esofágico inferior, estómago, intestino
delgado, colon, vesícula y árbol biliar. El megacolon asociado con el
megaesófago fue el tercer hallazgo más común.
Esofagopatía chagásica
Es más frecuente en hombres en la 2ª década de vida. El esófago se va
dilatando y pierde su función motora, llegando a ser un tubo dilatado y
con motilidad escasa, generando retención alimentaria. El síntoma
principal es la disfagia y odinofagia.
Diagnóstico
Evaluación clínica
Endoscopia
Manometría esofágica para evaluar motilidad esofágica y presiones
del EEI
Tomografía computada (TC) de tórax útil para evaluar dilatación
patológica del esófago.
Colopatía chagásica
Se presenta entre los 40 y 50 años, produciendose una denervación
parasimpática del
colon, principalmente a nivel de colon sigmoides y recto.
Tratamiento, control y seguimiento
En esta fase es importante la detección precoz de lesión visceral
(cardiológica o digestiva), El tratamiento tripanocida en esta forma
clínica se encuentra en investigación.

Drogas tripanocidas
Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el tratamiento
etiológico:benznidazol y nifurtimox.
El benznidazol se presenta en comprimidos birranurados de 50 y 100
mg. La dosis para todas las edades es 5-7 mg/kg/día, administrados en
dos tomas diarias (cada 12 horas) luego de las comidas. Se sugiere una
dosis máxima de 400 mg/día.
El nifurtimox se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg. La
dosis en adolescentes y adultos es 8 – 10 mg/kg/día (máximo 700 mg
en 24 horas), administrados en tres tomas (cada 8 horas).
Se recomienda iniciar el tratamiento en los primeros 5 días con dosis
inferiores a la dosis total calculada para el peso del paciente e ir
aumentando gradualmente. Ejemplo: para un paciente que pesa 80 Kg
le corresponde 400 mg /día de benznidazol, entonces el tratamiento
inicia: día 1: 50 mg/día, día 2: 50 /mg mañana y 50 mg /tarde, día 3: 100
mg /mañana y 100 mg/ tarde, día 4: 200 mg /mañana y 100 mg/tarde,
día 5: 200 mg/mañana y 100 mg/tarde, día 6 en adelante 200
mg/mañana y 200 mg/ tarde.

Con ambos fármacos la duración del tratamiento recomendada es de

60 días. Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida
completar los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al
menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia
de eventos adversos antes de los 30 días, y luego de controlados los
mismos, se recomienda comenzar un nuevo tratamiento con la droga
no utilizada.

No hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el uso de

drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría de las
personas con información adecuada acuerda en no realizar.
Se incluyen en esta categoría:
pacientes embarazadas y lactancia
insuficiencia renal o hepática graves
trastornos neurológicos graves de base.
Antes de iniciar el tratamiento realizar hemograma, función renal,
coagulograma y hepatograma para luego monitorear el mismo.
Debe realizarse en mujeres en edad fértil un test de embarazo previo al
inicio del tratamiento.

Entre los eventos adversos pueden mencionarse:

erupción cutánea de diverso tipo
trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia,
distensión abdominal)
síntomas generales: fiebre, artralgias, mialgias, fatiga, adenopatías
fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema nervioso central
(cefalea, anorexia, irritabilidad, llanto persistente en lactantes, insomnio,
temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida del
equilibrio y la memoria, convulsiones, síntomas de neuropatía periférica
como hipo o hiperestesias, parestesias o dolor neuropático)
elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores máximos
normales con o sin
síntomas de hepatitis
eosinofilia
en el primer año de vida el tratamiento produce en algunos casos
estancamiento del crecimiento ponderal, lo que no debe inducir a su
suspensión
entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de aparición)
pueden mencionarse:
leucopenia por debajo de 2500 / mm3 (a expensas de neutropenia)
plaquetopenia
síndrome de Stevens-Johnson.

Controles posterapéuticos
Durante la fase aguda

En los pacientes que inician tratamiento durante la fase aguda con

parasitemia detectable se recomienda realizar control parasitológico
directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el
tratamiento. Si la respuesta terapéutica es adecuada, la parasitemia
debe ser negativa. En caso de persistencia de parasitemia positiva,
evaluar si el tratamiento está siendo bien administrado, sobre todo
verificar la dosis, antes de pensar en posible resistencia de la cepa
infectante. En caso de parasitemia persistente que sugieran resistencia
de la cepa infectante a la droga en uso, utilizar la otra droga disponible
según el esquema recomendado. En caso de resultado parasitológico
negativo continuar la administración hasta completar los 60 días de
tratamiento
se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el
control de la eficacia del tratamiento al finalizar el mismo y a los 6, 12,
24 y 48 meses.
El criterio actual de curación parasitológica es la negativización de la
serología convencional, esta negativización es más precoz cuanto
menor es la edad del paciente que recibe el tratamiento.
Durante la fase crónica

Se recomienda efectuar controles serológicos una vez por año, ya

que si bien la administración de la droga tiene la capacidad de eliminar
al parásito, la negativización de la serología ocurre varios años después.
La serología convencional, evaluada por lo menos con dos reacciones
diferentes, se negativiza en diferentes períodos según el tiempo que el
paciente permaneció infectado hasta el comienzo del tratamiento. Niños
y jóvenes, así como adultos con infección reciente.

En la actualidad el éxito terapéutico se confirma con la negativización

de la serología, mientras que el fracaso terapéutico sólo se demuestra
con la detección del parásito en sangre. La serología reactiva posterior
al tratamiento pierde su valor para indicar una infección activa, y no
implica necesariamente fracaso terapéutico.

Tiroides

-Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un estado clinico caracterizado por la
concentracion excesiva de tiroxina (T4), triyodotironina (T3), o ambas
en el suero, con la supresion de la hormona estimulante de tiroides
(TSH).
La prevalencia en la comunidad es de 0.3%, siendo mayor en mujeres
0.6% y en mayores de 60 anos donde alcanza un 15%.
Las personas con mayor riesgo de hipertiroidismo son aquellas con
bocio difuso o nodular, diabetes mellitus tipo 1, enfermedades
endocrinas y autoinmunes, antecedentes familiares
de hipertiroidismo o hipotiroidismo y la ingesta de farmacos como
amiodarona, interferón α, interleucina-2, yoduro y litio. Los agentes de
contraste yodado usados para obtener imagenes tambien aumentan el
riesgo de hipertiroidismo en los individuos con enfermedad autoinmune
preexistente o enfermedad nodular tiroidea.
Hipertiroidismo “subclínico” es la combinacion de niveles bajos de
TSH serica con niveles sericos de T4 y T3 dentro de los limites de
referencia de la población, causas: enfermedad de Graves, el bocio
multinodular toxico, los nodulos tiroideos solitarios de funcionamiento
autonomo y por el tratamiento exogeno con hormona tiroidea.

Diagnostico:

Anamnesis
Preguntar por las siguientes manifestaciones clinicas:
Del animo como labilidad emocional, irritabilidad.
Neurologicas como temblores (es frecuente el temblor fino distal).
Digestivas como diarrea o aumento de la frecuencia de las
deposiciones
De la piel y faneras como piel caliente y humeda, prurito,
hipersudoracion, caida del
cabello.
Del metabolismo basal, como aumento del apetito con paradojica
perdida de peso, la
perdida de peso se debe al aumento del metabolismo basal. Fatiga.
Del ciclo menstrual, oligomenorrea.
Del sistema cardiovascular como palpitaciones, taquicardia, arritmias
(frecuente la
fibrilacion auriculas sobre todo en ancianos), disnea, edema de
miembros inferiores.
Sintomas oculares como dolor, vision borrosa.
Dentro de los antecedentes es importante la historia familiar, parto
reciente, infecciones de
vias aereas superiores y farmacos.

En el grupo etareo de los 60 años se plantea el diagnostico diferencial

con depresion o cancer oculto.
Esta presentacion clinica se describe como hipertiroidismo apático.
Apatia.
Lipotimia.
Perdida del interes.
Adelgazamiento.
Osteoporosis.
Fibrilacion auricular no explicada por otras causas
Score de Crooks
Para establecer la probabilidad de que los sintomas y signos se deban
o no a hipertiroidismose puede utilizar con los pacientes la tabla de
prediccion de hipertiroidismo de Crooks, que permite establecer un
score.
Signos y sintomas presentes ausentes
Disnea de esfuerzo +1 0
palpitaciones +2 0
Astenia/fatiga/cansacio +2 0
Preferencia por el calor -5 0
Preferencia por el frio +5 0
Indiferencia la temperatura +0 -0
Sudoración excesiva +3 0
nerviosismo +2 0
Aumento de apetito -3 0
Disminuicion de apetito -3 0
Aumento de peso +3 0
Disminuicion de peso +3 0
Tiroides palpable +3 -3
Soplo tiroideo +2 -2
exoftalmo +2 0
Retracción del parpado +2 0
Parpado perezoso +1 0
Movimientos hiperquineticos +4 -2
Temblor fino de dedos +1 0
Manos calientes +2 -2
Manos humedas +1 -1
Fibrilación auricular +4 0
Fc < 80lpm -3 0
Fc entre 80 y 90 lpm +0 -0
Fc > 90 lpm +3 0

Interpretacion del puntaje obtenido:

Menor de 10: 5 % de probabilidades de hipertiroidismo.
Entre 10 y 20: 50 % de probabilidades.
Mayor de 20: probabilidad del 90%.
La sensibilidad de esta escala para el diagnostico de hipertiroidismo es
del 100 % y la especificidad del 88 % pero ambas disminuyen en
mayores de 60 anos

Examen físico
Es importante para realizar el diagnostico clinico y diferencial. Revisar
al paciente realizando
las siguientes practicas:
Tomar la TA.
Tomar la frecuencia cardiaca, es frecuente que el paciente presente
taquicardia sinusal u
otro tipo de arritmia.
Realizar palpacion tiroidea, interesan tamano, consistencia, presencia
de nodulos, bocio,
adenopatias y aumento de la vascularizacion de la glandula.
Inspeccion de los ojos evaluando la presencia de oftalmopatia.
Evaluar la presencia de mixedema pretibial.
Temperatura e hidratacion de la piel.
Peso, generalmente existe perdida de peso.
Auscultacion de tiroides buscando la presencia de soplo tiroideo.

Estudios complementarios

Se recomienda inicialmente solicitar un laboratorio y evaluar si es

necesario indicar otros
estudios:
Dosaje de TSH utrasensible (TSHU). Es el test inicial de primera
eleccion, no sirve solicitar TSH comun, valor normal 0,5 a 5
microunidades internacionales por mililitro (mUI/mL). En
caso de no disponer de TSHU solicitar T4 y T3 libre. Valor normal de T4
libre 0.8 a 2.0 ng/dl* y de T3 libre 260 a 480 pg/dl.
Ecografia tiroidea.
Anticuerpo antifraccion microsomal (AFM), anticuerpo antiperoxidasa
(TPO), anticuerpos antitiroglobulina, anticuerpos antireceptor de TSH.
Electrocardiograma.
Captacion de yodo radioactivo, solicitado generalmente por un
especialista en el tema.
Hemograma, hepatograma; para completar la evaluacion del
paciente.
Diagnósticos diferenciales

Enfermedad de Graves.
Bocio toxico multinodular.
Adenoma toxico.
Tiroiditis postparto.
Tiroiditis subaguda.
Farmacologica, es frecuente en paciente que ingieren T4 como parte
del tratamiento del hipotiroidismo, amiodarona, litio, el interferon α, la
interleucina-2 o el antecedente de haber usado yoduro de potasio o
haber estado expuesto a agentes de contraste radiologico
yodados aumentan la probabilidad de hipertiroidismo inducido por
farmacos o yodo.
Iatrogenica.

Tratamiento sintomático

Se utilizan los betabloqueantes, bloqueantes calcicos y corticoides. Los

betabloqueantes proporcionan un rapido alivio de los sintomas
catecolaminicos del hipertiroidismo como el temblor, palpitaciones,
intolerancia al calor, nerviosismo5. Se indican en el tratamiento:

betabloqueantes dosis
propanolol 20-40mg cada 6h. via oral
Atenolol 50-100mg dosis única o la
necesaria para mantener una FC
entre 70 a 90 lpm
Metroprolol 25-100mg cada 6 o 12h

Bloqueante calcico dosis

diltiazem 120mg cada 6 o 12 h via oral
Verapamilo 80 a 120mg cada 6 o 12h via oral

Los corticoides como la prednisona se prescriben en los casos de

oftalmopatia severa (dolor intenso, diplopia en aumento, queratitis,
neuropatia optica) y antes de indicar la captación de yodo en pacientes.
Dosis a utilizar de 50 a 140 mg/dia, cada 8/12 hs via oral. En la tormenta
tiroidea se indica hidrocortisona 50 a 100 mg via intravenosa/6 hs.
Tratamiento médico

Hasta que la enfermedad tiroidea este controlada, se debe evitar el

ejercicio fisico intenso, reducir o eliminar la cafeina, evitar el exceso de
descongestivos, dejar de fumar (porque el cigarrillo promueve la
oftalmopatia y la recurrencia de la enfermedad) y, evitar las fuentes
de yodo exogeno, los suplementos yodados, el yoduro inorganico y los
agentes de contraste yodados.
6Se utiliza el metimazol y el propiltiouracilo (PTU, no se comercializa en
la Argentina). El medicamento de eleccion es el metimazol. El
mecanismo de accion es la inhibicion de la sintesis de hormonas
tiroideas. La dosis inicial es de 10 a 30 mg, (habitualmente se utilizan
20 g/dia) via oral una vez por dia o cada 8 horas. La duracion del
tratamiento es de un ano y medio generalmente.
El seguimiento se realiza considerando la respuesta clinica del paciente
y solicitando el dosaje de TSHU al mes de iniciado el tratamiento y luego
cada 3 meses. Durante los primeros
meses la TSHU suele estar baja, solo se tiene presente si esta alta,
debido a que indica que la dosis de metimazol es alta.
Cuando el paciente se encuentra eutiroideo clinica y bioquimicamente,
se debe reducir la dosis de metimazol y realizar los controles clinicos y
de laboratorio cada 3 meses y prescribir la dosis de mantenimiento de
5 a 10 mg/dia.

Efectos adversos
Prurito, artralgias, nauseas, sabor metalico, dermatitis y la anormalidad
de las pruebas de función hepatica, alteraciones colestasicas se
observa en menos de un 5% de los pacientes. Hipotiroidismo
puede ocurrir en el 10-15 %. La agranulocitosis severa, < de 500
globulos blancos/mm3, se presenta en 3 de cada 1000 pacientes, es
una reaccion idiosincrasica. En el 95% se desarrolla dentro
de los primeros meses de tratamiento, por lo cual se recomienda realizar
un hemograma rutinariamente, aunque como no puede prevenirse lo
mas importante es darle al paciente pautas de alarma
como fiebre, dolor de garganta, rash y que ante las mismas consulte
urgente al medico.
Es frecuente una leve leucopenia (en el 10% de los casos), pero no
requiere la suspensión de la droga. La linfopenia por debajo de los 1500
linfocitos/mm3, en cambio, es indicación de suspender la droga.

Luego de finalizar el tratamiento, se le debe solicitar al paciente el

dosaje de T4 y TSHU
al mes y a los tres meses e ir aumentando el intervalo de controles. Si
el primer ano los
controles son normales el seguimiento sera anual durante dos o tres
anos.

Radioterapia. Tratamiento con Iodo 131

Las indicaciones son:

De eleccion, en el tratamiento del hipertiroidismo en ancianos (en los
que los efectos alargo plazo de la radiacion no limitan tanto el
tratamiento).
Enfermedad de Graves, cuando las drogas antitiroideas son
insuficientes.
En pacientes que no cumplen adecuadamente el tratamiento medico.
En el adenoma toxico.
En los pacientes con contraindicaciones o que rehusan la cirugia.

El embarazo es una contraindicación absoluta del tratamiento con

I131 y las mujeres en edad fértil, antes de ser tratadas, deben tener
una prueba de embarazo negativa.

Indicaciones para los pacientes ambulatorios tratados con I131

Evite el contacto con los niños durante 5 días, manteniendo una

distancia mínima de
1,8 m (6 pies). Para cumplir con esta instrucción, si usted tiene niños
pequeños, hacer los
arreglos para el cuidado infantil.
Evite el contacto con embarazadas durante 10 días.
Evite permanecer más de 2 horas dentro de un radio de 1,8 m de
mujeres adultas no
embarazadas durante 5 días. Para cumplir con esta instrucción, no
viajar en un avión
comercial, no usar el transporte público para viajes prolongados, y no ir
a trabajar si no
puede mantener una distancia segura de los demás.
Si es posible, el uso exclusivo de un cuarto de baño. Siéntese para
orinar; descargue el
tanque 2 veces con la tapa hacia abajo para evitar salpicaduras, y
lávese las manos.
No se involucre en besos o contacto íntimo otros 5 días.
No se involucre en cualquier actividad por la cual expondría a otra
persona a los fluidos
de su cuerpo.
No comparta cepillos de dientes, utensilios, platos o toallas. Mantenga
estos artículos
diferenciados de los pertenecientes a otros miembros de la casa y
lávelos por separado.
Lave su ropa y sábanas por separado.

Cirugia

Se recomienda para pacientes con nodulos tiroideos y en

los que se sospecha un cancer, y para los pacientes que no toleran o
rehusan otras formas de tratamiento.

Otras causas

Adenoma toxico

El tratamiento de eleccion es el iodo radioactivo. Se obtienen excelentes

resultados con una dosis relativamente baja con minimos efectos
adversos, debido a que la mayor parte de la glandula esta suprimida por
el nodulo hiperfuncionante. En pacientes jovenes se prefiere la
remocion quirurgica del nodulo.

Tiroiditis subaguda

Los sintomas de hipertiroidismo estan

presentes y es caracteristico el dolor y eritema en la region anterior del
cuello, el malestar general y el cansancio extremo. Generalmente existe
el antecedente de un cuadro viral semanas previas. La curva de
captacion de Yodo esta disminuida. Se manejan los sintomas
con betabloqueantes, ya que la regla es la resolucion espontanea. Se
indica aspirina a altas dosis y si los sintomas no ceden se prescriben
corticoides, prednisona 20 a 40 mg dia durante dos o tres semanas.

Bocio multinodular tóxico

Es una causa comun de hipertiroidismo en pacientes ancianos. La

glandula presenta nódulos multiples. Los sintomas de hipertiroidismo
pueden estar solapados o presentarse de otra manera debido a que es
frecuente en ancianos, como decaimiento, fibrilacion auricular,
insuficiencia cardiaca.

Hipertiroidismo en embarazo y lactancia

La recomendacion para el tratamiento durante el embarazo es utilizar el

PTU. En la Argentina no hay disponible, por lo que se usa metimazol
que es la opcion terapeutica correcta si no hay PTU.
Ambas drogas tienen riesgo de inducir hipotiroidismo fetal.
Una vez que los sintomas se encuentran bajo control, la dosis de
farmaco antitiroideo debe reducirse al minimo para prevenir el
hipotiroidismo fetal.
Para las madres lactantes, los dos farmacos antitiroideos son
considerados seguros.
A todo recien nacido de madre hipertiroidea, se lo debe testear para
evaluar la posibilidad de una tirotoxicosis.

-Hipotiroidismo
Es causado por deficiencia de la hormona tiroidea. Es un cuadro
relativamente frecuente, con una prevalencia en la poblacion general
del 0.35 al 1.0%. En el 95 % de los casos, se debe a patologia de la
tiroides, es decir que se trata de hipotiroidismo primario, siendo la
etiologia mas frecuente la Tiroiditis de Hashimoto. Es mas frecuente en
mujeres que en hombres, y la prevalencia aumenta con la edad, tanto
es asi que hasta un 5% de los ancianos presentan hipotiroidismo (hasta
10% en mujeres mayores de 60 anos). El hipotiroidismo
subclinico presenta una prevalencia mayor, alrededor del 7.5% y el
hipotiroidismo congénito es uno de los defectos congenitos mas
frecuentes.
Cuando el hipotiroidismo resulta de una enfermedad de la glandula
tiroides hablamos de hipotiroidismo primario, siendo la causa mas
frecuente (95% de los casos). En estos casos al encontrarse la glandula
afectada, el hipotalamo responde con un aumento en la secreción de
TRH, con lo que a su vez aumenta la secrecion de TSH. Esta
circunstancia puede llegar a producir un incremente del tamano de la
tiroides (bocio). El hipotiroidismo secundario se debe a una deficiencia
de la hormona estimulante de la tiroides, TSH, no es comun, pero se
puede producir en algun trastorno de la hipofisis o el hipotalamo.

Se debe rastrear el hipotiroidismo en un paciente asintomático:

En pacientes con bocio.
Cuando hay evidencia de tiroiditis de Hashimoto con anticuerpos
antitiroideos positivos.
En pacientes que han recibido reciente irradiacion en el cuello o se
les ha administrado
iodo radiactivo.
En la cirugia tiroidea reciente.
En pacientes con disfuncion mental, admitidos en instituciones
geriatricas.
En mujeres mayores de 40 anos, con sintomas poco especificos como
fatiga.

Diagnóstico

Anamnesis
Preguntar por las siguientes manifestaciones clinicas:
Alteraciones en los ciclos menstruales como oligomenorrea,
amenorrea.
Del metabolismo basal como aumento de peso y reduccion del apetito
e intolerancia al frio, fatiga.
De piel y faneras como la piel muy seca, el cabello grueso y caida.
Del estado emocional como depresion, disminucion de la actividad
mental.
Del aparato digestivo como constipacion.
Otros como ronquera.
Si el cuadro clinico progresa la acumulacion de mucopolisacaridos en el
tejido celular subcutaneo, produce los cambios mixedematosos tipicos:
En la piel y tejido celular subcutaneo, piel engrosada, edema duro sin
fovea, cara abotagada.
 Macroglosia, lengua aumentada de tamano.
Del sistema osteomuscular como debilidad muscular, mialgias y
artralgias.
Del sistema neurologico, bradipsiquia.
De las serosas como derrame pleural y pericardico.
Otros como hipoacusia y somnolencia diurna (sugiere que puede
haber apnea del sueno).

Examen físico
Se debe realizar:
Palpacion tiroidea, puede encontrarse bocio, que en la enfermedad
de Hashimoto es de consistencia gomosa, indoloro, a veces nodular. En
la tiroiditis subaguda el aspecto de la glandula es inflamatorio. Un
agrandamiento difuso puede ocurrir tambien en algunos defectos
hereditarios del metabolismo y cuando se usan ioduros, acido
paraaminosalicilico, o litio. En el hipotiroidismo secundario lo
caracteristico es una glandula atrofica.
Evaluacion de los reflejos observandose enlentecimiento de los
reflejos osteotendinosos.
Auscultacion respiratoria y cardiaca para evaluar la presencia de
derrame pericárdico y/o pleural.
Evaluacion de piel, faneras y cavidad bucal pudiendo encontrar el pelo
engrosado y debil, perdida del vello pubiano y axilar (orienta a causas
secundarias como se vera mas adelante),
sequedad de la piel, edema facial, periorbitario, en miembros inferiores
y macroglosia.
Evaluacion de la frecuencia cardiaca siendo frecuente la bradicardia.

Score de Billewicz

Signos y sintomas presentes ausentes

Sudoración disminuida +6 -2
Piel seca +3 -6
Intolerancia al frio +4 -5
Aumento de peso -1 -1
constipacion +2 -1
disfonia +5 -6
parestesia +5 -4
sordera +2 0
 Movimientos lentos +11 -3
Pie fria +3 -2
Piel engrosada +7 -7
Tumefacción periorbitaria +4 -5
FC < 75 lpm +4 -4
Retardo del reflejo anquiliano +15 -6
Interpretacion de los puntajes:
Menor de 30 puntos: Eutiroidismo
Mayor de 30 puntos: Hipotiroidismo

Dentro del cuadro clinico del hipotiroidismo algunos pacientes pueden

presentar hipotiroidismo subclinico. El hipotiroidismo subclínico se
define como el cuadro asintomatico de elevacion de la TSH, con niveles
de hormonas tiroideas dentro del rango normal. Sus causas son las
mismas que las del hipotiroidismo. La prevalencia de este cuadro es de
un 7% de la poblacion general para las mujeres y de un 2.5% para los
hombres.

Estudios complementarios
Se deben solicitar:
TSH es la mejor prueba diagnostica inicial17 para el diagnostico. En
el hipotiroidismo la TSH esta elevada. El mejor test de laboratorio
para evaluar la función tiroidea y el elegido para diagnosticar
hipotiroidismo primario es la medición de TSH en suero. Si esta es
elevada entonces el test debe ser repetido con T4 libre (tiroxina
libre)18. La TSH es el test más sensible y la prueba de elección para
el rastreo. Aunque el cuadro clínico puede ser orientador, la
confirmación debe hacerse en base a los resultados de laboratorio.
El diagnóstico típico, se hace demostrando una TSH elevada y una
disminución de T4 libre
Anticuerpos antitiroideos como antiperoxidasa y antitiroglobulina,
orientan hacia la causa autoinmune.
Perfil lipidico, el colesterol total, trigliceridos y la LDL suelen estar
aumentados y la HDL disminuida.
Hemograma, se puede encontrar diferentes tipos de anemia, la mas
frecuente es la anemia normocitica normocromica, o a veces anemia
hipocromica secundaria a las intensas perdidas menstruales. En otros
casos, existe una anemia macrocitica, que desaparece con
la administracion de la hormona tiroidea, o puede presentarse una
anemia perniciosa en el 10% de los casos de enfermedad de
Hashimoto.
Ionograma siendo frecuente la hiponatremia.
LH, FSH y ACTH ante la sospecha de hipotiroidismo secundario por
insuficiencia de otras glandulas.
CPK, suele estar aumentada.
Otros estudios que surjan del interrogatorio y examen fisico como una
ecografia tiroidea, radiografia de torax.

Tiroiditis de Hashimoto

Es un trastorno autoinmune en el que la tiroides es lesionada por la

inmunidad mediada por celulas. La enfermedad gradualmente afecta la
capacidad de la tiroides para producir hormonas, lo que genera un
aumento de la secrecion de TSH en forma compensatoria. Este
estimulo adicional mantiene los niveles de hormona tiroidea normales
durante un tiempo (hipotiroidismo subclinico). En muchos de estos
pacientes, la produccion hormonal cae a pesar de los niveles elevados
de TSH y se desarrolla un hipotiroidismo franco o clinico.
Los pacientes suelen presentar anticuerpos antifraccion microsomal
positivos (AFM/TPO) y bocio, aunque tambien pueden presentarse sin
este ultimo.

Tiroiditis postparto
Es la forma mas comun de disfuncion tiroidea postparto. Afecta al 5%
de las mujeres. Se cree que es una variante de la tiroiditis de Hashimoto.
Existe produccion de anticuerpos, que alcanzan su maximo a los 3 a 4
meses del parto y luego declinan. Puede haber un
hipertiroidismo transitorio, seguido por hipotiroidismo, pero en general
las pacientes retornan al eutiroidismo. Tiende a reincidir en los
siguientes embarazos.

Hipotiroidismo iatrogénico21
Se debe a una tiroidectomia o al tratamiento con iodo radioactivo como
consecuencia del tratamiento del hipertiroidismo con I131 y a la
irradiacion del cuello (superior a 2500 rads), para el tratamiento de
linfomas y otros tumores del cuello y de la cabeza. El cuadro suele
comenzar a los 3 a 6 meses del tratamiento.

Tiroiditis subaguda o granulomatosa de Quervain

La fase hipertiroidea inicial, puede ser seguida por una hipotiroidea,
pero la recuperacion del eutiroidismo es la regla. El bocio es sensible,
doloroso. En general hay una infeccion respiratoria viral previa a la
aparicion de los sintomas.
Atrofia idiopática
Es la causa mas frecuente en ancianos.
.
Hipotiroidismo por fármacos
Hay drogas con actividad antitiroidea, como el litio, que producen alguna
evidencia de hipotiroidismo en un 20% de los casos, pero de ellos solo
el 5% se vuelve clínicamente hipotiroideo. Tambien la amiodarona,
antitiroideos, interferon alfa y beta, talidomida
y etionamida. El exceso de ioduros, inhibe la normal secrecion y
liberacion de hormonas tiroideas, asi como su deficit, altera la secrecion
de las mismas.
Hipotiroidismo secundario
Se debe generalmente al dano de las celulas tirotropas por un adenoma
de la hipofisis, sea funcional o no. Muchas otras formas de patologia
selar o supraselar, producen el mismo resultado.
Se recomienda que estos pacientes realicen el seguimiento con un
especialista en el tema, debido a que las alteraciones hormonales
afectan a otras glandulas.

Tratamiento
Se prescribe terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina: T4. Debe
tomarse treinta minutos antes de la comida, dado que la fibra y los
productos de soja interfieren con su absorcion. No se debe tomar junto
con otras medicaciones que inhiben la absorción incluyendo carbonato
de calcio, sulfato ferroso, hidroxido de aluminio.
La dosis inicial, depende de varios factores como:
La edad.
El peso.
La presencia de otras enfermedades (especialmente
coronariopatias).
La severidad y duracion de los sintomas.
Los valores de TSH previos al tratamiento.

En los pacientes jovenes y que no presentan otras patologias se

comienza con dosis de 100 mcg/dia, e ir aumentando de a 25 a 50
mcg/dia, hasta alcanzar el eutiroidismo.
En mayores de 50 anos y en aquellos pacientes, en que se asocia
una cardiopatia, conviene ser mas cautos, indicando dosis menores,
para disminuir la posibilidad de desencadenar
angina de pecho, arritmias, e incluso insuficiencia cardiaca. Se
comienza con la mitad de la dosis: de 25 a 50 mcg/dia.
Se ajusta la dosis cada 4 a 6 semanas, para dar tiempo, a que cada
nuevo incremento, tenga su efecto completo.
Si el paciente olvida tomar una dosis, debera tomarla en cuanto se
acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, entonces
debera saltear la que olvido y continuar con su horario
de medicacion normal. No se recomienda que tome una dosis doble
para compensar la que olvido.
En el hipotiroidismo subclinico es muy discutido la indicacion de
implementar o no un tratamiento. En caso de implementarlo, se lo hace
para corregir las anomalias lipidicas y las
alteraciones esteticas, que este tipo de patologia produce. Uno de los
objetivos del tratamiento es la reduccion de la glandula en caso de que
la misma este aumentada. Un argumento, para no llevar a cabo el
tratamiento es la posibilidad de que el mismo produzca osteoporosis.
Como no puede predecirse que pacientes terminaran en un
hipotiroidismo clinico, y ante las objeciones interpuestas y la falta de
estudios prospectivos randomizados, no se indica en todos los casos.
De cualquier manera, aquellos pacientes con elevacion de TSH mayor
de 10 mU / L, tienen mayor riesgo de desarrollo de hipotiroidismo, y
deben ser monitoreados con mas frecuencia. Otros autores consideran
necesario el tratamiento en este tipo de casos.
Se debe considerar el tratamiento del hipotiroidismo subclinico en los
siguientes pacientes:
Con una TSH inicial > 10 mlU/l.
Con titulos elevados de anticuerpo antiperoxidasa.
Con sintomas sugestivos de hipotiroidismo y TSH entre 5 y 10 mlU/L.
Embarazadas o que planean un embarazo.
En el hipotiroidismo clinico no se discute la necesidad de terapia de
reemplazo. El tratamiento se realiza en forma gradual, debido a que los
pacientes hipotiroideos, son muy sensibles a los efectos de la hormona
tiroidea.
Los primeros signos de respuesta adecuada, son:
Moderada perdida de peso.
Aceleracion de la frecuencia cardiaca.
Resolucion de la constipacion.
Otros signos tardan mas en resolverse:
Mixedema.
Derrame pericardico y pleural.
Normalizacion de los valores de CPK.
Los pacientes comienzan a sentirse mejor en 2 semanas, y la resolucion
clinica se completa, si la dosis de T4 es la adecuada, en tres meses.

Monitoreo del tratamiento

Se realiza con dosaje de TSH y parametros clinicos. El dosaje se
repetira cada 6 semanas hasta encontrar la dosis optima de T4
(constatada por un valor de TSH normal) se repite el
dosaje a los dos meses y si la TSH sigue normal pueden disminuirse las
visitas medicas y controlarse la TSH a los seis meses
Una vez alcanzado el eutiroidismo y superado el primer ano de
tratamiento, se recomiendan dos controles anuales de TSH. Cualquier
ajuste ulterior, en la dosis de T4 se hace en forma gradual, repitiendo la
TSH en 6 a 8 semanas. En la mayoría de los casos el tratamiento es de
por vida, salvo en las tiroiditis postparto y la subaguda.

Reacciones adversas
Los pacientes que son sensibles a la lactosa pueden exhibir intolerancia
a levotiroxina puesto que esta sustancia se usa en la elaboracion del
producto.
Son infrecuentes las reacciones adversas fuera de aquellas indicativas
de hipertiroidismo debido a sobredosis terapéutica

Embarazo y lactancia
Las hormonas tiroideas no cruzan la barrera placentaria con facilidad. A
la fecha la experiencia clinica no indica ningun efecto adverso sobre el
feto cuando se administran hormonas tiroideas a las mujeres
embarazadas. Basandose en los conocimientos actuales, no se debe
discontinuar la terapia de reemplazo tiroideo a mujeres hipotiroideas
durante el embarazo. Se eliminan cantidades minimas de hormonas
tiroideas en la leche humana.

-Nódulos tiroideos
El nodulo tiroideo se define como la lesion tiroidea solida, quistica o
mixta, palpable o no, que radiologicamente es diferente al parenquima
tiroideo que le rodea. Pueden presentarse como nodulos solitarios o
como bocio multinodular. El principal metodo diagnostico en la
actualidad y mas costo/efectivo es la puncion biopsia aspirativa con
aguja fina (PAAF). Su sensibilidad es del 83% y su especificidad del
92%, en comparacion con el gold standard que es la biopsia
quirurgica. Permite establecer el diagnostico histopatologico en el
72.5% de los casos aproximadamente.
No esta indicado el rastreo de nodulos tiroideos en la poblacion
general ya que no existe suficiente evidencia hasta la fecha
En la evaluación de un nódulo tiroideo, el objetivo principal es
determinar si es maligno. El cáncer tiroideo tiene una incidencia
baja (5% de los nódulos) y una supervivencia elevada.
Los factores de riesgo para cancer de tiroides son el antecedente de
radioterapia en cuello, antecedentes familiares de cancer de tiroides
(en familiares de 1er grado) y la exposicion a radiaciones ionizantes en
la infancia o adolescencia.

Anamnesis
Preguntar sobre:
Sintomas o antecedentes de hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Antecedentes de enfermedad de Graves, carcinoma de tiroides.
Disfagia, sensacion de bulto en el cuello, dolor local.
Examen físico
Palpacion tiroidea: en busca de dolor.
Palpacion del cuello: evaluar presencia de adenopatias y sus
caracteristicas.
Completar el examen segun la clinica que refiera el paciente.
Estudios complementarios
Pruebas de función tiroidea: la determinacion de autoanticuerpos
tiroideos y perfil tiroideo puede ser util en el caso de hipertiroidismo o
hipotiroidismo, con el fin del excluir una enfermedad autoinmune,
como la enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto,
respectivamente.
Ecografía: la elevada definicion de este metodo brinda informacion
valiosa sobre las caracteristicas ecograficas del nodulo y su potencial
maligno
Punción biopsia aspirativa con aguja fina, PAAF
En pacientes sin riesgo para cancer de tiroides, se sugiere realizar
PAAF en todos aquellos nodulos solidos hipoecoicos mayores a 1 cm.
Si los nodulos son isoecoicos o hiperecoicos considerar PAAF si su
tamano es ≥1- 1.5 cm.
En pacientes con riesgo de cancer de tiroides la Asociacion Americana
de Tiroides (ATA) recomienda realizar PAAF en todos aquellos
nodulos mayores a 5 mm.

Los nodulos mixtos (solido-quistico) sin caracterisiticas ecograficas

sospechosas de malignidad se considerara realizar PAAF si el tamano
es ≥2 cm.
Los nodulos puramente quisticos no requieren realizacion de PAAF.
El diagnostico citologico se divide en 4 categorias:
Benigno (70%, se debe realizar seguimiento).
Maligno (5% cirugia).
 Indeterminado/sospechoso (10% cirugia).
No diagnostico (15% reevaluacion).

Interconsulta al especialista
Los especialistas que elaboraron la guia de la British Thyroid
Association sostienen que la mayoria de los nodulos tiroideos son
benignos y, por lo tanto, no requieren una derivación urgente al
segundo nivel de atencion.

Glaucoma

Es una neuropatia optica cronica y progresiva que se caracteriza por

una perdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina, una
excavacion y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de
defectos en el campo visual que evolucionan de forma caracteristica.
Se asocia, aunque no en todos los casos, a un aumento de la presion
intraocular (PIO).
La incidencia del glaucoma es relativamente alta, entre un 2.5 a 3% de
la poblacion presenta diferentes formas de glaucoma34. Entre ellos,
un porcentaje importante desconoce que tiene la enfermedad, dado
que la misma puede cursar asintomatica hasta etapas avanzadas de
su evolucion. La incidencia va aumentando con la edad, a los cuarenta
anos la incidencia puede ser del 1%, y luego de los 70 anos puede
aumentar a 5%. Vemos asi que la edad constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de glaucoma.
No existe una prueba “gold standard” para la identificación de
glaucoma; sigue siendo controversial si la población general debe ser
examinada, qué pruebas de detección se deben realizar y con qué
frecuencia.
Para el rastreo la medicion de presion intraocular (PIO) o tonometria
sigue siendo la prueba mas disponible y mejor estudiada para el
glaucoma.
Dado el riesgo de ceguera por glaucoma no tratado, la eficacia del
tratamiento, y que inicialmente el glaucoma de angulo abierto es
asintomatico, se sugiere que las personas mayores de 40 anos se
rastreen para el glaucoma. Para personas con factores de riesgo para
glaucoma puede ser apropiado un examen oftalmologico antes de los
40 anos
Clasificacion:
A los fines practicos usaremos aqui la clasificacion en base al angulo
de la camara anterior y la patología subyacente.
Primario de angulo abierto.
Primario de angulo cerrado.
Secundario: neovascular.
Congenito.

La gonioscopia es el examen que determina si el angulo de la camara

anterior es abierto o cerrado. Este es un paso muy importante porque la
evolucion del glaucoma puede ser diferente segun como sea el angulo
de la camara anterior.
La paquimetria es la medicion del espesor de la cornea; puede ser
realizado por el ultrasonido u otros metodos. Los pacientes con corneas
delgadas tienen mayor riesgo para el desarrollo de
glaucoma de angulo abierto. Los oftalmologos pueden realizar una
paquimetria en pacientes con sospecha o diagnostico de glaucoma de
angulo abierto para evaluar mejor el riesgo de desarrollo o progresion
de glaucoma de angulo abierto.

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)

Es el tipo de glaucoma mas frecuente42. La etiologia exacta del GPAA

es desconocida por lo
que los factores de riesgo de la enfermedad revisten especial
importancia.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo mas significativos son:
Presion intraocular.
Antecedentes familiares.
Edad.
Diabetes

Clínica
En general los pacientes no presentan dolor, enrojecimiento o sintomas
visuales aun teniendo altas PIO (hasta 40 mmHg). La perdida del campo
visual central es una manifestacion tardia de glaucoma de angulo
abierto, generalmente precedida por la perdida de celulas ganglionares
y dano del nervio optico. Algunos pacientes no son conscientes de la
perdida del campo, incluso cuando se ha progresado a “vision de tunel”.
La perdida del campo visual no se puede recuperar una vez que ha
ocurrido.
Un aumento de PIO solo produce sintomas si ocurre de forma brusca y
es de una cuantia considerable como en el glaucoma agudo por cierre
angular, presentando el paciente disminucion de agudeza visual, vision
de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular
severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis media paralitica y
sintomas vegetativos como nauseas, vomitos, etc.

El glaucoma se diagnostica en pacientes con dano caracteristico del

nervio en el examen del fondo de ojo y pruebas de campo visual, por lo
general en presencia de presiones intraoculares elevadas. Algunos
expertos consideran que los cambios del nervio optico caracteristicos o
los defectos del campo visual, son criterios suficientes para el
diagnostico de glaucoma de angulo abierto.
El glaucoma por lo general cursa en forma asintomatica, por lo que el
interrogatorio aporta limitada informacion. La presencia de halos de
color al ver luces, o un leve dolor ocasional pueden orientar a la suba
de presion ocular. Del examen oftalmologico clinico pueden surgir
elementos para sospechar el diagnostico de glaucoma, ninguno de ellos
definitivo. Para la confirmacion se debe derivar al especialista y realizar
examenes complementarios.

Fondo de ojo
La papila glaucomatosa puede tener alguna de las siguientes
caracteristicas:
Indice E/P>0.6. La lesion en la papila aparece en el glaucoma
instaurado. La papila o cabeza del nervio optico normal tiene una
excavacion (E) o depresion central, redonda y regular, que representa
normalmente una tercera parte en comparacion a la superficie total de
la papila (P) (Relacion E/P=0,3). Esta proporcion o indice de la
excavacion en relacion al total de la papila, es un signo importante en la
valoracion del glaucoma, y se considera papila sospechosa de
glaucoma un indice E/P=0.3-0.6.
 Crecimiento de la excavacion irregular vertical.
Aumento de la profundidad de la excavacion.
Desplazamiento nasal de los vasos.
Hemorragias en astilla peripapilares.
Palidez de papila en estadios avanzados.

Perimetria
En la perimetria computarizada se presenta al paciente sobre una
pantalla con una iluminación constante unos estimulos luminosos
inmoviles que varian en intensidad manteniéndose constante el
tamano y la duracion de estos. El paciente debera detectar la
diferencia o contraste entre el fondo y el estimulo, se miden los
umbrales luminosos diferenciales de los distintos puntos y de esta
forma se cuantifica la extension y profundidad de los defectos.
La perimetria automatizada se ha convertido en el estandar para la
deteccion y seguimiento del glaucoma.

Tratamiento
Beta bloqueantes (primera línea): El mas utilizado es el maleato de
timolol al 0,50%, tambien el levobunolol al 0,50% o el carteolol al
2%58 (uso tópico)
Los agonistas alfa adrenergicos (por ejemplo, brimonidina) parecen
ser igualmente eficaces a los betabloqueantes en la reduccion de la
PIO en el glaucoma de angulo abierto, pero se asocian con efectos
secundarios oculares incluyendo conjuntivitis alergica, hiperemia, y
prurito ocular.

Tratamiento con láser

El tratamiento con laser (trabeculoplastia) aumenta la salida del humor
acuoso. Estudios clinicos aleatorizados confirman que se trata de un
exito en la reduccion de la PIO en pacientes con glaucoma de angulo
abierto.

Tratamiento quirúrgico
La terapia quirurgica implica la creacion de una filtracion para permitir
la salida del humor acuoso del ojo. Se trata de una ruta alternativa a la
via normal a traves de la malla trabecular y el canal de Schlemm.
Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) o glaucoma agudo

Es el segundo tipo mas frecuente de glaucoma (15 % de todos los

glaucomas). Es mas frecuente en la mujer que en el hombre en una
proporcion de 4/1 y aparece con mayor frecuencia en personas
mayores de 50 anos y en hipermetropes. Generalmente es bilateral
aunque puede ser unilateral. Tiene un componente hereditario en
cuanto a la predisposición anatomica del ojo a padecerlo: cristalino
situado en posicion mas anterior, globo ocular de tamano mas
pequeno y cornea de menor diametro que lo habitual. Todo esto
determina un globo con una camara anterior estrecha y un angulo
iridocorneal igualmente estrecho que en determinadas circunstancias
es susceptible de cerrarse

Factores de riesgo
Los factores de riesgo mas significativos son:
Historia familiar de GPAC.
Edad entre 40 y 50 anos.
Mujer.
Hipermetropia.
Medicamentos como descongestivos, agentes adrenergicos,
antipsicoticos, antidepresivos.

Diagnóstico - Clinica
El paciente se presenta con sintomas tales como64:
Perdida de la agudeza visual.
Halos coloreados alrededor de las luces.
Dolor ocular, eritema conjuntival y edema corneal.
Nauseas y vomitos.

Anamnesis
Preguntar por las siguientes manifestaciones clinicas:
Disminucion de vision y la vision de halos coloreados alrededor de
las luces como consecuencia del edema corneal epitelial.
Dolor ocular y periocular importante (dolor de clavo) de distribucion
trigeminal.
Sintomas como nauseas, vomitos, bradicardia, que pueden hacer
pensar en trastornos digestivos y confundir al clinico poco
experimentado.
Examen físico y estudios complementarios
Realizar el examen ocular, donde se pueden observar los siguientes
signos:
Congestion ocular marcada.
Cornea algo turbia por el edema corneal epitelial: con una simple
linterna podriamos ver esta turbidez y ademas podemos observar que
el reflejo de la luz en la cornea no es nítido sino difuminado por la
irregularidad del epitelio corneal.
Pupila en midriasis media (4-5 mm.), ligeramente oval en sentido
vertical y arreactiva. Este dato es importante ya que en una uveitis la
pupila estaria en miosis.
Gran dureza del globo al realizar la tonometria digital.
Compararemos siempre con el ojo sano. Si disponemos de un
tonometro la PIO se encuentra muy elevada (> 50-60 mm Hg).
Iluminando lateralmente con la linterna veremos que la camara
anterior es muy poco profunda y en el ojo contralateral tambien lo sera
con bastante probabilidad.
En gonioscopia se vera que el angulo esta completamente cerrado.
En la lampara de hendidura se examinaran los segmentos
anteriores del ojo.
Pruebas de campo visual.
Examen del fondo de ojo no dilatado. La dilatacion pupilar debe
diferirse en los casos no tratados de sospecha de GPAC, ya que esto
puede agravar la situacion.

Tratamiento
Debido a que es una situacion que amenaza la vision, ante la
sospecha de este cuadro el paciente debera ser remitido al
especialista de forma urgente para tratamiento hospitalario.
Cuando no es probable que el especialista lo evalue dentro de una
hora y la sospecha de un glaucoma agudo es alta, debe iniciarse el
tratamiento empirico.
El tratamiento inicial consiste en la administracion rapida de gotas para
los ojos para reducir la presion.
Un posible regimen seria una gota de cada uno separadas por un
minuto:
Maleato de timolol 0.5%.
Apraclonidina 1%.
Pilocarpina 2%.
Los medicamentos sistemicos (acetazolamida oral o IV, manitol IV,
glicerol oral o isosorbide) para controlar la presion intraocular se dan a
menudo. Sugerimos dar al paciente dos comprimidos
de 250 mg de acetazolamida en el consultorio. La presion del ojo se
debe comprobar 30 a 60 minutos despues de dar gotas para bajar la
presion y la acetazolamida oral.
Si el tratamiento medico tiene exito en la reduccion de la presion
intraocular, como es el caso mas frecuente, el edema corneal y el
dolor en los ojos normalmente se reducen o se resuelven.
Una vez que el ataque se bloquea, el tratamiento de eleccion es una
iridotomia periferica con laser de argon o Nd-YAG que se realizara
despues de disminuir la PIO farmacologicamente.

Glaucoma secundario

Glaucoma neovascular
Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologias
siendo las principales la retinopatia diabetica proliferativa y la
obstruccion de vena central de la retina. Otras causas
menos frecuentes son la obstruccion de rama venosa de la retina,
obstruccion de la arteria central de la retina, enfermedad obstructiva
de la carotida, entre otras. Todas ellas comparten un denominador
comun: la isquemia cronica (hipoxia) de una zona extensa de la retina
que va a producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez genera la
formacion de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y
en el angulo camerular. La oftalmoscopia nos va a ser de gran valor en
la determinacion de la patologia ocular subyacente. Es importante
destacar que es un glaucoma que una vez establecido tiene un
pronostico muy malo y que es evitable si lo sospechamos en un
paciente con alguna de las anteriores enfermedades por lo
que centraremos nuestros esfuerzos en prevenir su aparicion.

Glaucoma congénito

Existe una triada sintomatica tipica del glaucoma congenito que

incluye lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo y cualquiera de ellos en un
lactante o en un nino pequeno debe hacernos sospechar un glaucoma
congenito si no existen otras causas, por ejemplo patologias
corneales.
Los signos claves para la sospecha diagnostica son el aumento de
tamano de la cornea y del globo (buftalmos) por cifras tensionales
elevadas, aunque esto solo ocurre si el glaucoma aparece por debajo
de los 2 anos de edad y la turbidez corneal por edema al romperse la
membrana de descemet.
Dada la gravedad del cuadro del glaucoma congénito, siempre
que exista un índice de sospecha razonable (lagrimeo, fotofobia,
blefarospasmo, aumento del tamaño corneal o del globo y/o turbidez
corneal) el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo con carácter
urgente.

-Conjuntivitis

Es la inflamacion de la conjuntiva. Constituye una de las consultas

oftalmologicas mas frecuentes en el primer nivel de atencion. En la
mayoria de los casos el diagnostico es clínico y no se requiere
instrumental especializado ni pruebas complementarias.
Clasificacion:

Conjuntivitis alérgica Rinoconjuntivitis alergica

Conjuntivitis infecciosa
Conjuntivitis tóxicas o irritativas
estacional
Queratoconjuntivitis atopica
Queratoconjuntivitis primaveral o
vernal Conjuntivitis papilar
gigante Alergia por contacto
Bacterianas: hiperaguda, aguda y
crónica Por Clamidia Tracomatis
Viricas

Conjuntivitis alérgica

El sintoma fundamental es el prurito de diversa intensidad y duracion,

asi como la secreción acuosa-mucosa (legana blanquecina) que al
retirarse forma como hilos elasticos. Es frecuente que el paciente se
frote los ojos, lo cual predispone a la sobreinfeccion bacteriana, en
cuyo caso la secrecion de hara mas pegajosa (mucopurulenta). Existe
tambien inyeccion superficial de intensidad variable (rojizo-clara),
quemosis en grado variable (importante en alergias agudas
ocasionadas por polen) y papilas mayores de un milimetro en
conjuntiva tarsal.

Rinoconjuntivitis alérgica
Es la forma mas frecuente entre las conjuntivitis alergicas. Se produce
una reaccion de hipersensibilidad mediada por IgE a alergenos
vehiculados por el aire. Si es por polen, se conoce como conjuntivitis
tipo “fiebre del heno“, empeorando en epocas de polinizacion o en
caso de tratarse de otros alergenos (acaros o piel de animales), puede
tener un curso variable. La clinica se corresponde con la descrita con
las conjuntivitis alergicas, pudiendo asociarse a sintomas de rinitis y/o
faringitis o atopia.

Queratoconjuntivitis atópica
Hipersensibilidad mediada por IgE y celular. Afecta a atopicos de entre
20 y 50 anos, teniendo un curso cronico, pudiendo afectarse la cornea
con inflamacion de la misma (queratitis). Es decir que el epitelio
corneal y conjuntival se afectan de manera conjunta. Ademas de los
síntomas tipicos de la conjuntivitis viral, el paciente desarrolla una
intensa sensacion de cuerpo extrano que puede llegar a impedir la
apertura espontanea del ojo. Puede sobreinfectarse y complicarse con
queratitis infecciosa

Queratoconjuntivitis vernal
Se produce una inflamacion conjuntival bilateral y recurrente propia de
climas calidos, que afecta a jovenes de 4 a 20 anos, manteniendose
activa durante todo el ano, con exacerbación estacional.

Conjuntivitis papilar gigante

Presenta sintomas mas leves que la alergica y su causa suele ser el
uso de lentes de contacto hidrofilas o antecedentes de intervenciones
quirurgicas oculares que ocasionan un trauma mecanico mantenido.

Alergia de contacto
Reaccion eczematosa de la piel con engrosamiento y descamacion de
la misma ante el contacto con el alergeno. Secrecion mucosa, picor y
lagrimeo. Entre las causas se encuentra el contacto con cosmeticos,
farmacos, o sus conservantes.

Tratamiento

Sintimatico:
Antihistaminicos, dentro de los topicos estan la levocabastina 0,5% es
un potente antihistaminico anti-H1. Se administra de 2-4 veces al dia y
su maxima accion se consigue en pocos minutos
antihistaminicos sistemicos por via oral: La loratadina y cetirizina a una
posologia de 10 mg administrados tan solo una vez al dia
Estabilizadores de los mastocitos, el cromoglicato disodico, al 4% 1
gota en cada ojo cada 6 horas, La lodoxamida 0,1% administrada 4
veces al dia.
Vasoconstrictores, producen un alivio rapido, se consigue con las
soluciones calmantes, como las de acido borico asociado a
vasoconstrictor topico como el colirio de fenilefrina (visadron) 1 gota en
cada ojo 2-3 veces al dia.
Los vasoconstrictores topicos no deben darse en pacientes con
glaucoma de angulo estrecho.
Corticoides topicos son el tratamiento mas eficaz, aunque debe
reservarse solo a las formas mas severas y en general limitarse al
periodo de una semana. Solo deberian prescribirse tras garantizar
que no exista enfermedad viral (queratoconjuntivitis herpetica)
y/o glaucoma mediante previa exploracion por el oftalmologo y
seguimiento por el mismo. Es preferible la clobetasona butirato o
la medrisona 1 gota en cada ojo 4 veces al dia, debido a su
escasa absorcion y por tanto menor probabilidad de producir
cambios en la presion intraocular.
Medidas generales en la conjuntivitis alergica:
Evitar en la medida de lo posible el contacto con los alergenos.
Evitar frotarse los ojos.
Aplicar compresas frescas o hacer lavados con suero fisiologico
para aliviar los sintomas.
No usar lentes de contacto hasta la resolucion de los sintomas.

Conjuntivitis infecciosas

Hiperaguda
Es producida por la especie Neisseria en particular N. gonorrhoeae
adquiriendose por contacto con el canal del parto, en el recien nacido
(RN) y por contacto con secreciones de uretritis, en el adulto. Es la
forma mas agresiva, síntomas: con gran secrecion purulenta, edema
palpebral, quemosis linfadenopatia preauricular; puede incluso
perforar la cornea
La profilaxis se realizara mediante la adecuada higiene personal, y en
el RN, con pomada de tetraciclina.
El tratamiento en el adulto incluye la terapia topica con pomada
oftalmica de eritromicina, y por via oral con azitromicina 1 gr en dosis
unica o doxiciclina 100 mg dos veces al dia durante 14 dias o
ceftriaxona intramuscular para incluir el tratamiento de la infeccion
genital. Las parejas sexuales del paciente tambien deben ser
tratadas.
En las conjuntivitis bacterianas, los cultivos con antibiogramas y la
tincion solo tiene sentido en la hiperaguda, no en el resto, porque
aunque pueden existir resistencias en el antibiograma, la
concentracion que se adquiere en el ojo es mucho mayor; esto hace
que, prácticamente cualquier antibiotico utilizado de forma empirica,
sea eficaz.

Conjuntivitis aguda o catarral

Es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, y Moraxella catarrhalis. Se produce una
respuesta papilar (papilas pequenas), asociadas en ocasiones a
petequias y con secrecion mucopurulenta, amarillenta, que pega los
parpados por las mananas. Es una constante la sensacion de cuerpo
extrano, produciendose borrosidad ocasional de la vision. Es una
entidad contagiosa, autolimitada a 1-2 semanas, no deja secuelas,
excepto si se produce una lesion corneal subyacente, que es la
complicacion mas grave.
TTO: El tratamiento empirico de eleccion es la eritromicina gotas. La
eritromicina en gotas oftálmicas se indica de la siguiente manera:
En el tratamiento de infecciones oculares superficiales colocar 1-2
gotas cada 4 horas en el/los ojo/s afectado/s por 7 a 10 dias
En infecciones graves la dosis puede ser incrementada a 2 gotas
cada hora, por 7 a 10 dias
Se encuentra contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a
la eritromicina.
Las fluoroquinolonas (ciprofloxacina) son eficaces y bien tolerados, de
eleccion para las ulceras corneales y son extremadamente eficaces
contra pseudomonas.
Los aminoglucosidos gotas y unguentos (gentamicina, tobramicina) no
son de primera eleccion, ya que pueden ser toxicos para el epitelio de
la cornea y pueden causar una querato-conjuntivitis reactiva despues
de varios dias de tratamiento.

En el caso de un paciente que utiliza lentes de contacto y se encuentra

con ojo rojo agudo y sintomas de conjuntivitis se le debe aconsejar
que se retire las lentes de contacto de inmediato y las deseche y
consultar con un oftalmologo si los sintomas no mejoran en 12 a 24
horas. El paciente puede ser tratado para la conjuntivitis aguda solo si
no hay evidencia de la queratitis, en ese caso se aconseja derivar a un
especialista.

Conjuntivitis crónica
Es cronica toda conjuntivitis que presente un curso superior a 4
semanas. Los germenes causantes son, Staphylococcus aureus,
Moraxella lacunata y enterobacterias. La clinica es igual
a la catarral, y el motivo de las recidivas hay que buscarlo en la falta
de higiene o en una blefaritis. Tambien comparte el tratamiento con la
catarral

Conjuntivitis por Clamidia tracomatis

Los serotipos A al C de Clamidia tracomatis, producen tracoma;
mientras que los serotipos D al K, causan conjuntivitis de inclusion del
adulto y del neonato.
El tracoma es una enfermedad cronica, con ciclos de reinfeccion. Se
produce una reacción folicular y cicatrizacion conjuntival, asi como
neovascularizacion en cornea (pannus), entropion, triquiasis, ulceras
corneales y cicatrices con opacidades corneales (leucomas). El
tratamiento se realizara con pomada de aureomicina cada 8 horas;
intentando evitar la reinfeccion.
En casos con gran afectacion corneal esta indicado el trasplante
corneal.
La conjuntivitis de inclusion se adquiere por contacto con secreciones
de uretritis, cervicitis o agua de piscinas. Se produce reaccion folicular
(no en neonatos), secrecion serosa o mucopurulenta escasa, queratitis
con pequenos infiltrados corneales. Su evolucion natural sera
de 6 a 18 meses. El tratamiento se realizara con doxiciclina
100mg/24h durante 3 semanas, mas pomada de tetraciclina cada 8h
durante 3 semanas. Debe ser tratada la pareja sexual.

Conjuntivitis vírica
El adenovirus 3 y 7 produce queratoconjuntivitis epidemica y el tipo 8 y
19 produce fiebre faringo-adeno-conjuntival acompanandose de
sintomas de infeccion respiratoria alta.
Clinicamente, son conjuntivitis de comienzo agudo, con secrecion
acuosa, respuesta folicular y adenopatia preauricular; tiene un
comienzo unilateral y tras unos dias se hace bilateral, aunque siempre
es mas severa la afectacion del primer ojo. Tras una semana puede
afectarse la cornea mediante una queratitis focal difusa,
manifestandose como tenues infiltrados subepiteliales que aumenta
las molestias como fotofobia y sensacion de cuerpo extrano, asi
como discreta disminucion de la agudeza visual. Puede persistir
durante meses, formando pseudo-membranas por deposito de fibrina
subtarsal.
El tratamiento es sintomatico: lavado con agua fria, descongestivos o
antihistaminicos y antibioticos para evitar la sobreinfeccion bacteriana.
En la fase de queratitis, usar colirios de corticoides topicos.

Conjuntivitis tóxicas e irritativas

Dentro de las causas toxicas se encuentra el uso prolongado de
colirios; en ocasiones la toxicidad es producida por los preservantes
como la clorexidina, cloruro de benzalconio o por principios activos
como la fenilefrina, gentamicina, atropina. La administracion
prolongada de cualquier colirio puede producir ojo seco, con
cicatrizacion conjuntival. El uso habitual de colirios y la sintomatologia
mantenida deben hacer sospechar el diagnostico. El tratamiento es
suspender los colirios, hacer lavados con agua fresca o lagrimas
artificiales sin conservantes.
Las irritativas se producen por hiposecrecion lagrimal o por exposicion
prolongada a aire seco o lentes de contacto. Los ordenadores son
tambien causantes de estas conjuntivitis al verse disminuido el
parpadeo, por la atencion que requieren. Los colirios vasoconstrictores
mejoran rapidamente la sintomatologia pero su uso no debe ser
habitual, por la posibilidad de efecto rebote.
Uso de corticoides en gotas oftálmicas
Los corticoesteroides topicos son muy utiles ante inflamaciones y
agresiones de la conjuntiva y del segmento anterior del ojo. Pueden
controlar la inflamacion local minimizando la absorcion sistemica.
Las asociaciones de corticoides y antibioticos deben ser prescritas
siempre bajo la supervisión de un oftalmologo. Los problemas de las
asociaciones de antibioticos con corticoides estriban en que estos
pueden inhibir los mecanismos de defensa del huesped frente a la
infeccion. Si el antibiotico no es efectivo frente al microorganismo
invasor se corre el peligro de agravar la infeccion. Por otro lado, los
corticoides pueden enmascarar la hipersensibilidad al antibiotico
o enmascarar la infeccion presente.

Pautas de alarma en un paciente con conjuntivitis

Disminucion de la agudeza visual.
Dolor ocular.
Anomalias en el reflejo y/o forma de las pupilas.
Alteracion en la transparencia de la cornea y/o camara anterior.
Falta de respuesta en 48-72h.
Aparicion de hipopion.

Anemias

Se define como anemia a la reduccion del hematocrito (Hto) o de la

concentracion de hemoglobina (Hb) por debajo de las cifras
consideradas normales en la poblacion. El punto de corte (valor limite)
corresponde a dos desviaciones estandar por debajo de la media
correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico

Diagnóstico de anemia según valores de Hb y Hto

Hb (mg/dl) Hto (%)
normalidad anemia normalidad anemia
Hombre 13,0-17,5 <13 41-53 <41
adulto
Mujer adulta 12-16 <12 36-46 <36
embarazada 11-13,5 <11 variable -
Existen basicamente tres mecanismos que actuando de forma aislada
o combinada pueden
causar anemia:
Perdida por hemorragias leves o severas, agudas o cronicas.
Produccion inadecuada debida a defectos nutricionales, a
enfermedades cronicas o a enfermedades
primarias de la medula osea que ocasionan defectos en la
proliferacion o en la diferenciacion celular, en la sintesis del ADN o de
la Hb, o una combinacion de estas.
Destruccion excesiva por alteraciones intrinsecas del globulo rojo
(defectos de la membrana, Hb anormales, defectos enzimaticos) o
alteraciones extrinsecas al eritrocito, como anticuerpos o causas
mecanicas.

Abordaje del paciente con anemia

Anamnesis
Permitira obtener una historia clinica dirigida y orientarnos en el
diagnostico. Preguntar por:
Sintomas abdominales como dolor abdominal, acidez, pirosis,
disfagia, cambios del ritmo evacuatorio y perdidas anormales de
sangre por el aparato digestivo (hematoquecia o melena)
o urogenital (hematuria, o metrorragia), deben hacernos sospechar en
anemia por déficit de hierro o por causas secundarias.
Sintomas constitucionales como perdida de peso, fiebre, artralgias,
astenia, orientaran hacia la anemia secundaria a procesos cronicos o
enfermedad secundaria.
Habitos como ingesta de alcohol, la realizacion de dietas restrictivas
o vegetarianas, debe hacernos sospechar en anemia de tipo carencial
por deficit de acido folico o hierro. Ingesta de hielo (pagofagia), granos
de cafe, almidon, tierra (geofagia), piedras pequenas, pintura y
cal de las paredes, esta alteracion se la describe con el nombre de
pica, suele estar presente en los cuadros de anemia ferropenica.
Alteraciones en la conducta como irritabilidad, perdida de
concentracion, disminucion de la memoria y, en ninos, cierto grado de
retraso psicomotor, frecuente en anemia ferropenica.
Cefaleas, parestesias, sindrome de piernas inquietas y acatisia
(La acatisia es la incapacidad para mantenerse quieto que se
acompaña de una sensación de intranquilidad a nivel corporal, sin
llegar a la angustia)
Sintomas de insuficiencia cardiaca, como disnea, ortopnea, mas
frecuente en pacientes con patologias previas.
Antecedente personales de enfermedades autoinmunes como
tiroiditis de Hashimoto o vitiligo puede orientarnos hacia una anemia
perniciosa, ingesta de AINES como causa de sangrados;
historia familiar con antecedentes de episodios de ictericia,
microcitosis, o cianosis puede orientar a la presencia de una patologia
eritrocitaria congenita.

Examen físico
Debe ir dirigido hacia la busqueda u orientacion de la causa.
Examen de piel y mucosas, se puede encontrar palidez
mucocutanea, frecuente en las perdidas de sangre o en las anemias
carenciales; la coloracion amarillenta (ictericia) puede estar
presentes en las hemolisis. La estomatitis angular, glositis, caida del
cabello y alteraciones angulares, son signos que orientan a causas
carenciales como probable ferropenia.
Auscultacion cardiaca y toma de pulso periferico, suele existir
taquicardia y soplo sistólico eyectivo son signos de compensacion
hemodinamica.
Examen abdominal, donde la presencia de esplenomegalia orienta a
una anemia hemolitica, la presencia de hepatomegalia a una anemia
secundaria a patologia hepatica.
Examen neurologico, donde la parestesias, ataxia, disminucion de la
sensibilidad vibratoria, sugieren deficit de vitamina B12.
Tacto rectal sobre todo en pacientes > 50 anos y en aquellos que
refieran presencia de sangre en heces o melena, pujos.
Signos de hepatopatia, hepatomegalia, ictericia, dolor en
hipocondrio derecho.
Signos de hipotiroidismo como piel seca, pelo grueso y menor
cantidad, mixedema.
Peso.

Estudios complementarios
El hemograma completo con perfil ferrico como indices
hematimetricos, ferritina, saturación de transferian entre otros, son de
utilidad para la clasificacion de la anemia. El dosaje de homocisteina,
hepatograma, TSH, productos de la lisis del globulo rojo tambien
orientara a la clasificacion y causa.
Estudios como endoscopia alta y/o baja, ecografia se solicitaran segun
los hallazgos de la historia clinica, el examen fisico y la impresion
diagnostica.

-Clasificación
Las anemias se clasifican segun los siguientes criterios:
Severidad.
Etipatogenia.
Morfologia.

criterio clasificacion
severidad leve
moderada
grave
etiopatogenia Arregenerativas o hiporregenerativas o centrales.
Regenerativas o perifericas.
morfologia Microciticas (ferropenica, por enfermedades cronicas,
talasemias,
sideroblastica).
Normociticas (hemoliticas).
Macrociticas (megablasticas y no megablasticas).

Criterios de severidad según los valores de hemoglobina

*hb expresa en mg/dl
poblacion Sin anemia Anemia Anemia Anemia
leve moderada grave
Ninos de 6 a 11.0 o 10.0-10.9 7.0-9.9 menos de
59 superior 7.0
meses de
edad
Ninos de 5 a 11.5 o 11.0-11.4 8.0-10.9 menos de
11 anos superior 8.0
de edad
Ninos de 12 12.0 o 11.0-11.9 8.0-10.9 menos de
a 14 superior 8.0
anos de
edad
Mujeres no 12.0 o 11.0-11.9 8.0-10.9 menos de
embarazadas superior 8.0
(15 anos o
mayores)
Mujeres 11.0 o 10.0-10.9 7.0-9.9 menos de
embarazadas superior 7.0
Varones (15 13.0 o 10.0-12.9 8.0-10.9 menos de
anos o superior 8.0
mayores)

Criterio etiopatogénico
Clasifica a las anemias teniendo en cuenta si la misma se debe a un
problema de producción (mecanismo central) o perdidas de globulos
rojos (mecanismo periferico). El recuento de reticulocitos eritrocitos
inmaduros) es una herramienta muy util para categorizar las anemias
bajo este criterio, ya que su presencia en la sangre periferica traduce
la funcion de la medula osea.

reticulocito Tipo de anemia subclasificacio Mecanism

s n o de
produccio
n
elevados Anemias Corpusculares Alteracione
regenerativas (anomalias s en la
intrinsecas) membrana
Enzimopati
as
HPN
(hemoglobi
nuria
paroxistica
nocturna)
Extracorpuscular Inmunohem
es olitica
(anomalias Mecanicas
extrinsecas) - PTT
- SUH
 - Valvulas
protesicas
- CID
Secuestro
(hiperesple
nismo)
Anemias por Hemorragia
sangrado
No Anemias Alteracion de Deficit de
elevados arregenerativas sintesis en hierro
(disminuido hiporregenerativas( componentes (anemia
so ↓ producción) del globulo ferropenica
normales) rojo )
Porfirinas
(anemia
sideroblasti
ca)
Alteracion
globina
(talasemias
)
Alteracion de Deficit Vit
sintesis de B12 y
ADN Ac.folico
(anemias
megaloblas
ticas)
Alteracion a Anemia
nivel aplasica
medular Anemia
mieloptisica
Deficit de Nefropatia
eritropoyetina Respuesta
(EPO) a EPO
alterada
(anemia de
trastornos
cronicos)
 Requerimie
ntos de O2
(endocrinop
atias)

El recuento reticulocitario puede expresarse como valor absoluto o

porcentual.
Recuento absoluto 25.000 – 85.000 mm3
Porcentaje 1-2 %
Como el porcentaje de reticulocitos viene referido a una cantidad
normal de eritrocitos, cifra habitualmente reducida en el paciente con
anemia, debemos realizar una correccion en función del hematocrito.
Para efectuar la correccion aplicamos la siguiente formula:
Recuento reticulocitario corregido (RRC):
% de reticulocitos x Hto del paciente 45 (Hto normal)
Valor normal del RRC: 0.5 a 1.5%
Se considera arregenerativa con RRC < a 0.5%
Se considera regenerativa con RRC > a 1.5%

Criterio morfológico
Considera el tamano, la variabilidad del mismo y la concentracion de
hemoglobina de la poblacion eritrocitaria. Para evaluar estas variables
del globulo rojo se utilizan los índices hematimetricos:
Volumen Corpuscular Medio (VCM).
RDW alto (>15%) o bajo RDW (< 15%).
Concentracion de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM).
Segun el VCM las anemias se clasifican en:
Microciticas VCM < 80 fl.
Normociticas VCM 80 – 100 fl.
Macrociticas VCM > 100 fl.

La causa mas frecuente de microcitosis es la ferropenia, aunque se

debe tener en cuenta en el diagnostico diferencial que la anemia por
trastornos cronicos, a pesar de que habitualmente es normocitica,
tambien puede ser microcitica, al igual que las talasemias.
La causa mas frecuente de anemia normocitica es la anemia de las
enfermedades cronicas.
La causa mas frecuente de anemia macrocitica es la megaloblastica,
mientras que la causa mas comun de macrocitosis aislada es el
alcoholismo.
No debemos confundir el concepto de macrocitosis (tamano
grande del eritrocito), con el de megaloblastosis (tamano grande
de precursores hematologicos en la medula osea). En este
sentido, debemos tener presente que si bien todas las anemias
megaloblasticas son macrociticas, pero no todas las anemias
macrociticas son megaloblasticas.
Las anemias secundarias a tratamiento quimioterapico, la aplasia de
medula osea, el hipotiroidismo, la hepatopatia cronica y los sindromes
mielodisplasicos adquiridos también pueden originar una anemia
macrocitica. En algunos casos de sangrado agudo o hemolisis, la
intensa respuesta reticulocitaria puede simular un falso aumento del
VCM.
Segun la Concentracion de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM)
las anemias se clasifican en:
Normocromicas: 32-36 mg/dl, contenido de hemoglobina normal
Hipocromicas: < 32 mg/dl contenido disminuido de hemoglobina

Anemias microcíticas
Dentro de las anemias microciticas las mas frecuentes son:
Ferropenica.
De las enfermedades cronicas.
Talasemias.
Sideroblastica.
La ferropenia es la etiologia mas probable de una anemia microcitica.
Para el diagnostico diferencial de una anemia microcitica la prueba
inicial que debemos solicitar es la concentracion de ferritina
serica. Esta proteina se relaciona en forma directa
con los depositos de hierro por lo que su valor estara siempre
disminuido en la anemia ferropénica
Ele resultado divide a los pacientes en dos grupos:
Anemia microcitica con ferritina disminuida: anemia ferropenica.
Anemia microcitica con ferritina normal o aumentada, orienta el
diagnostico hacia las siguientes posibilidades:
- Anemia por enfermedades cronicas.
-Talasemia
-Anemia sideroblastica.
Anemia ferropénica

Etiologia: La causa mas frecuente de anemia ferropenica en mujeres

fertiles son las perdidas menstruales, mientras que en las mujeres
embarazadas y en la poblacion pediatrica el aumento de los
requerimientos representa la causa mas comun. En todos los demas
casos, la anemia ferropenica debe alertarnos sobre la posible
existencia de alguna enfermedad subyacente que se acompana de
perdidas de hierro, por lo que el diagnostico etiologico es clave para su
Corrección

Características analíticas
Si a un paciente con anemia microcitica, hipocromica y con RDW >
15% se le solicita un dosaje de ferritina serica y este es menor al
considerado normal para su sexo y edad, entonces ese paciente tiene
diagnostico de anemia ferropenica.
Respecto a la interpretación de los niveles de ferritina debemos
recordar que el descenso de su concentración sérica es la
primera alteración analítica en aparecer siendo el mejor
parámetro a la hora de detectar ferropenia.
Los niveles inferiores a 30 μg/l son concluyentes de ferropenia,
mientras que cifras superiores a 100 μg/l rara vez se asocian a esta
condicion.

Parámetros analíticos en la anemia ferropénica

Arregenerativa RRC < 0.5%
Microcitica VCM < 80 fl
Hipocromica CHCM < 32 g/dl
RDW >15%
Otras series Trombocitosis

Parametros ferrocineticos
ferritina ↓
ferremia ↓
tibc ↑
Saturación de transferrina ↓
Diagnostico etiológico
En base a los datos del interrogatorio y examen fisico se solicitaran
estudios como videocolonoscopia, videoendoscopia digestiva alta, u
otro estudio pertinente.
Daignostico diferencial
Anemia de los procesos cronicos
Talasemia menor
Enfermedad celiaca
- Anemia leve-moderada,
normocitica o ligeramente
microcitica.
- Reticulocitos bajos
(arregenerativa).
- Perfil ferrocinetico: Ferremia
baja – TIBC baja - % saturacion.
normal o ligeramente disminuido
– Ferritina alta.
- RDW normal (< 15%).
- En caso de duda practicar
prueba terapeutica con hierro.
- Presencia de talasemia en otros
familiares.
- Asintomatica.
- Anemia leve o moderada pero
francamente microcitica.
- Hemogramas anteriores con Hb
y VCM reiteradamente
semejantes. Hemogramas
previos con VCM normal
descartan talasemia.
- Recuento de eritrocitos normal
o incluso aumentado.
- RDW normal (< 15%).
- Frotis: Celulas con punteado
basofilo (Target Cells).
Tratamiento
La dosis optima de hierro elemental en adultos es de 200 mg/dia. Al
prescribir hierro hay que tener en cuenta la cantidad de hierro
elemental y no la cantidad de sal ferrosa que tiene cada
comprimido. El sulfato ferroso tiene 20% de hierro elemental, el
gluconato ferroso, 12% y el fumarato ferroso, 33%. Entonces si
utilizamos un comprimido de sulfato ferroso de 525 mg, el mismo tiene
100 mg por lo cual se deben prescribir 2 comprimidos por dia.

Factores que modifican la absorción de hierro elemental

Aumentan la absocion Disminuen la absorcion
Acido ascorbico (vitamina C) Te
Tejidos animales (carnes y Yema de huevo
pescados) Cafe
Calcio
Fitatos
Bebidas gaseosas

Efectos adversos: presencia de materia fecal oscura, constipacion

(aconsejar al paciente que ingiera cantidades adicionales de liquidos y
consuma una dieta rica en fibras que incluya cereales integrales,
ensaladas, frutas y verduras), nauseas, dispepsia. Las primeras dosis
pueden generar molestias abdominales que tienden a desparecer
luego de unos dias de tratamiento. La toma del medicamento despues
de las comidas reduce la aparicion de estos sintomas.
El hierro polimaltosato aparece como una opcion muy interesante ya
que no presenta la dificultad de la mala tolerancia que lleva a
discontinuar el tratamiento. Ademas, puede ingerirse con alimentos y
bebidas, no mancha las piezas dentarias y no interactua con otros
fármacos
La via parenteral no se asocia a un aumento de la Hb mas rapido que
por via oral y su uso no solo resulta mas costoso que tambien se
asocia con mas efectos adversos, sus indicaciones son limitadas:
Intolerancia al hierro oral.
Malabsorcion intestinal como en la enfermedad inflamatoria
intestinal o enfermedad
celiaca.
Necesidad de corregir valores eritrociticos en tiempo perentorio por
ejemplo ante cirugia
prevista a la brevedad, a fin de no demorar la mejoria por eventual
intolerancia o incumplimiento
del tratamiento por via oral.
Requerimiento de grandes dosis por sangrado continuo (perdida de
hierro a velocidad
superior a la reposicion por via oral).
La “prueba terapeutica” es el patron de oro para evaluar la respuesta
al tratamiento y de este modo confirmar indirectamente el diagnostico.
La positividad de la prueba puede establecerse por:
Pico reticulocitario a los 10 dias, o
Aumento de la hemoglobina > 1 g/dl a los 30 dias.

La corrección total de los valores e índices eritrocíticos debe

ocurrir dentro de los 4 meses de iniciado el tratamiento con
hierro.

Anemias con ferritina normal o aumentada

TIBC saturación transferrina

↓ ↓ ↓
Bajo normales Bajos
↓ ↓ ↓
Anemia de Talasemia Anemia
trastornos Sideroblastica
cronicos

Anemia asociada a enfermedades crónicas

Se define como la anemia que acompana las enfermedades inflamatorias,
infecciosas, neoplásicas o traumas. Puede observarse en pacientes con tumores
solidos, leucemias, linfomas, insuficiencia cardiaca, diabetes, insuficiencia
renal cronica, hipotiroidismo, colagenopatias, infeccion por VIH, entre otras.

Parámetros analíticos de la anemia por enfermedades crónicas

Arregenerativa RRC < 0.5%
Microcitica VCM < 80 fl o normal
Normocromica CHCM : Normal (a veces
hipocromica)
RDW < 15%
Parametros ferrocineticos
Ferritina Normal o ↑
Ferremia ↓
TIBC Normal o ↓
Saturacion Transferrina ↓

Recordar:
↓ Sideremia – Saturacion de transferrina → Igual que ferropenia.
↓TIBC → A diferencia de ferropenia.
↑ Ferritina serica → A diferencia de ferropenia

Diagnostico diferencial
variable Anemia de enf A. ferropenica A. mixta
cronica
sideremia ↓ ↓ ↓
TIBC Normal o ↓ ↑ ↓
Saturación ↓ ↓ ↓
transferrina
RTFs normal ↑ Normal o ↑
sTfR-f <1 >2 >2
ferritina Normal o ↑ ↓ Normal o ↑
RTFs: Receptor soluble de la transferrina – sTfR-f: indice de RTFs/log ferritina
Tratamiento:
Muchos pacientes con este tipo de anemias recuperan la
concentracion normal de hemoglobina cuando se trata
adecuadamente la enfermedad subyacente. Sin embargo, en aquellos
en los que no sea posible hacerlo, como sucede en los pacientes con
insuficiencia renal terminal, cancer y enfermedades inflamatorias
importantes son las transfusiones y la eritropoyetina

Talsemias

Las talasemias son un grupo de trastornos heredados de forma

autosomica recesiva, causados por mutaciones geneticas que
disminuyen o anulan por completo la sintesis de una o mas de
las cadenas de globina. Respecto al consejo genetico hay que explicar
al paciente (en forma oral y escrita) que el gen talasemico lo comparte
seguramente con todos los miembros de su familia y que es
fundamental que todos los familiares que resulten portadores sepan
que en caso de tener hijos con alguien que tenga alguna
hemoglobinopatia (talasemica o estructural) corren el riesgo de llegar a
tener hijos con cuadros clinicos severos. Por este motivo, se
evaluara a la pareja y en caso de que ambos sean portadores se
debera descartar el diagnostico de talasemia homocigota durante el
embarazo a traves de un analisis de las vellosidades corionicas para el
tratamiento y seguimiento por el especialista.

Podemos distinguir dos tipos de talasemia segun la cadena

afectada103: beta-talasemia y alfa-talasemia.
La beta-talasemia
Segun la gravedad clinica y la forma genotipica reconocemos dos
tipos:
Talasemia mayor
Talasemia menor
Diagnostico:
Parámetros analíticos de talasemia
Arregenerativa RRC < 0.5%
Microcitica VCM < 80 fl – Generalmente < 70
fl
Normocromica/Hipocromica CHCM : Normal
RDW < 15%

Parámetros ferrocineticos
Ferritina Normal
Ferremia Normal
TIBC Normal
Saturacion Transferrina Normal
Hierro medular Normal
Frotis Target cells: Celulas con
punteado basofilo que establecen
el diagnostico
de la enfermedad.

El test de confirmacion es la electroforesis de Hb que muestra un

aumento de la proporción de HbA2 mayor de 3,5% siendo en mas del
95% de los casos el doble del valor normal. Los niveles de HbF varian
del 1-5%.

Tratamiento
No se debe prescribir suplementos de hierro o acido folico a menos
que existan déficits asociados

Anemias sideroblásticas

En este tipo de anemia existe una alteracion de la sintesis del grupo

hem de la hemoglobina con deposito de hierro (por sobrecarga) en el
interior de las mitocondrias formando los llamados sideroblastos en
anillo, que corresponden a precursores eritroides con deposito de
hierro alrededor del nucleo. Se caracteriza por la destruccion
intramedular de precursores eritropoyeticos (eritropoyesis ineficaz),
aumento de sideroblastos en anillo en medula osea y por el aumento
del hierro en los depositos tisulares.

Etiología
Segun su etiologia se encuentra la forma hereditaria, y las formas
adquiridas, siendo el alcoholismo la forma mas frecuente. Dentro
de las adquiridas estan las causas primarias encontrandose la anemia
refractaria con sideroblastos en anillo (subtipo de sindrome
mielodisplasico) y las secundarias a toxicos (plomo – alcohol),
farmacos (isoniacida, piracinamida, cloranfericol) y a deficit
nutricionales (cobre – piridoxina).

¿Cuándo sospecharemos el diagnóstico de anemia

sideroblásica?
Sospecharemos este diagnostico en el caso de un paciente con una
anemia microcitica con valores de sideremia, ferritina y TIBC
incrementados, ante la presencia de sideroblasticos en anillo en
sangre periferica, asi como tambien, en aquellos casos en donde el
diagnostico presuntivo sea una talasemia con test de electroforesis de
hemoglobina sin alteraciones.
Anemias macrocíticas
Es aquella cuyo volumen corpuscular medio (VCM) es superior a 100
fl. Dentro de este trastorno es importante diferenciar dos subtipos:
Megaloblásticas siendo su caracteristica distintiva la presencia de
megaloblastos en medula osea. Estan asociadas a deficit de vitamina
B12 y/o acido folico.
No megaloblásticas no presentan megaloblastos en medula osea,
siendo usualmente su causa el alcoholismo, hipotiroidismo grave y/o
hepatopatias cronicas.

Megaloblásticas
Las anemias megaloblasticas se producen como consecuencia de una
alteracion en la síntesis de ADN debido a un deficit vitaminico que
compromete a todas las celulas del organismo con capacidad
proliferativa.
El mecanismo fisiopatologico por el cual se produce esta anemia es
doble eritropoyesis ineficaz, hemolisis periféricas
Etiologia:
Causas de anemia megaloblástica

Manifestaciones clínicas:
presencia de lesiones atroficas o ulceradas en la mucosa de la
comisura labial e inflamacion de la mucosa lingual con aumento de la
sensibilidad dolorosa. Los pacientes frecuentemente refieren molestias
gastrointestinales y diarrea.

S y S de carencia de vitamina B12:

Polineuropatias (manifestacion mas frecuente).
- Degeneracion combinada subaguda medular (mas caracteristica):
cursa como un
sindrome cordonal posterior que se manifiesta por alteracion de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
- Demencia reversible, en fases avanzadas de la enfermedad. siempre
debemos descartar la deficiencia de cobalamina en personas con
demencia, ya que el tratamiento precoz puede llegar a revertir el
cuadro.

Una vez establecido a traves de los diferentes datos indirectos que el

diagnostico mas probable es el de anemia megaloblastica, debemos
identificar la deficiencia que la origina (vitamina B12 o acido folico).
El diagnostico diferencial entre ambos deficits se realiza dosando la
concentracion de vitamina B12 y de acido folico. Debemos evaluar de
forma conjunta ambos valores, dado que existe la posibilidad de que
en un mismo paciente coexista la carencia de ambas vitaminas.
Debemos tener en cuenta que en la determinacion de vitamina B12 la
tasa de falsos negativos es significativa, de modo que existe la
posibilidad de que un paciente con carencia de vitamina B12 presente
resultados dentro del rango de la normalidad. Para evitar esta
situacion junto a la determinacion de vitamina B12 y acido folico se
solicitan metabolitos intermedios (acido metilmalonico, homocisteina) y
la holotranscobalamina II (Vitamina B12 unida transcobalamina II) que
ayudan a aclarar el diagnostico.
Ninguno de los parámetros anteriores considerado de forma asilada ha
demostrado ser indicador absoluto y confiable de deficiencia, por este
motivo es aconsejable realizar dos o más pruebas diferentes.
Diagnóstico diferencial
sindrome mielodisplasico o una aplasia medular. En estos casos es
muy util tomar en cuenta el extendido se sangre periferica
(frotis), de modo que si observamos rasgos displasicos como
neutrofilos hiposegmentados nos orientaremos hacia un sindrome
mielodisplasico (este cursa con RDW < 15%); si constatamos
la presencia de megaloblastos o polimorfonucleares
hipersegmentados pensaremos en una anemia megaloblastica,
mientras que si el extendido es normal se planteara la posibilidad de
realizar una puncion aspirativa de medula osea para descartar aplasia
medular.
En el paciente con macrocitosis y signos de hemolisis como aumento
de LDH y bilirrubina indirecta, tendremos que considerar la posibilidad
de que se trate de una anemia hemolitica, que en gran parte de casos
son normociticas, la presencia de reticulocitosis importante puede
provocar la aparicion de VCM elevado. El hallazgo de esplenomegalia
con reduccion de los valores de haptoglobina y hemoglobinuria, asi
como un recuento de reticulocitos corregido elevado nos orienta hacia
un proceso hemolitico.
Anemias normocíticas
Las anemias normociticas son aquellas cuyo volumen corpuscular
medio (VCM) se encuentre entre 80 y 100 fl. Dentro de este grupo se
encuentran las anemias por:
Trastornos cronicos (la mayoria son normociticas).
Hemolisis (si los reticulocitos estan muy elevados (>2%) puede ser
macrociticas).
Aplasia medular (la mayoria pueden ser macrociticas).
Sindrome mielodisplasicos (generalmente macrociticas).
Mieloptisis.
Existen fundamentalmente dos mecanismos por los cuales se
producen estas anemias:
- Aumento de la destruccion o perdida de eritrocitos, son
regenerativas, (RRC > 1.5%) como es el caso de la hemorragia
reciente donde la causa usualmente es evidente y los casos de
hemolisis debida a factores intracorpusculares o extracorpusculares.
- Disminucion de la eritropoyesis, son arregenerativas, (RRC <0.5%)
como la aplasia medular, el sindrome mielodisplasico y la mieloptisis.

Anemias hemolíticas
Son aquellas que se producen por destruccion excesiva de eritrocitos
manifestandose por un acortamiento en la sobrevida de los mismos (<
120 dias). En estos casos, cuando la perdida
de hematies es superior a la velocidad de regeneracion medular,
sobreviene la anemia.

Manifestaciones clínicas
El sindrome hemolitico se caracteriza por la triada de anemia, ictericia
y esplenomegalia.
La intensidad de las manifestaciones clinicas depende
fundamentalmente del grado de
hemolisis y de su forma de aparicion (aguda o cronica). Asi, en la
hemolisis aguda, tambien
conocida como “crisis hemoliticas” es frecuente de observar fiebre,
escalofrios, dolor lumbar
y/o abdominal. Mientras que en las formas cronicas es frecuente
observar la presencia de
litiasis biliar como consecuencia del hipercatabolismo de la
hemoglobina.
Diagnostico (LAB)

Aplasia medular
Corresponde a una enfermedad de la medula osea de patogenia poco
conocida caracterizadapor la disminucion de tejido hematopoyetico sin
evidencia de infiltracion neoplasica ni de sindrome mieloproliferativo,
que se acompana de disminucion de las celulas sanguineas en
sangre periferica, pudiendo afectar una serie (insuficiencia medular
selectiva), dos de ellas (bicitopenia) o las tres (pancitopenia).
Para confirmar el diagnóstico de aplasia medular y realizar el
diagnóstico diferencial con otras patologías se realiza una biopsia de
médula ósea.
Algoritmo diagnóstico de anemias normociticas
 ITU

Un tercio de las visitas a las consultas del primer nivel lo son por
procesos infecciosos. De estos, un 10% son ITU. El 84% de las ITU
ocurren en mujeres. Se calcula que el 50-60% de las mujeres adultas
tendrá al menos un episodio de ITU en su vida. El pico de incidencia de
ITU no complicada en mujeres se da en las edades de máxima actividad
sexual, de los 18 a los 39 años.

Formas de presentación

Cistitis aguda no complicada: Se presenta en pacientes sin

alteraciones estructurales ni funcionales de las vías urinarias. Se
manifiesta característicamente en mujeres sexualmente activas con
disuria y/o polaquiuria. La presencia de disuria con polaquiuria o
urgencia miccional, en ausencia de síntomas vaginales, tiene una
probabilidad pre-test de corresponder a una ITU del 80%2 . La fiebre
suele estar ausente.
Infección urinaria alta o pielonefritis no complicada: La
presentación clínica suele ser en mujeres entre 18 y 40 años con fiebre,
con o sin escalofríos, dolor lumbar o el ángulo costo-vertebral, dolor
abdominal, náuseas o vómitos. El 30 % de las pacientes con infección
renal pueden tener solamente síntomas de cistitis; en general estos
cuadros son la causa de un fracaso terapéutico con esquemas
antibióticos cortos.

Etiología
Más del 95% de las ITU están causadas por una única especie
bacteriana. E. coli causa entre el 75-95% de los episodios de cistitis
aguda no complicada. El Staphylococcus saprophyticus, Proteus
mirabilis, Klebsiellapneumoniae, Streptococcus agalactiae y
enterococos son responsables de la gran mayoría de los episodios
restantes. Los uropatógenos en la gran mayoría de las veces provienen
de la propia flora intestinal.
En las pielonefritis no complicada, los agentes etiológicos son similares
a los que causan cistitis no complicada. En más del 80% de los casos
de pielonefritis aguda el agente causal es E. coli.
En un estudio prospectivo realizado entre 2011 y 2013 en la provincia
de Bs As y la ciudad autónoma, se analizaron 138 urocultivos de
mujeres con infecciones urinarias no complicadas. En el 70% de éstas
el agente causal fue la E. Coli, en el 17%, el Staphylococcus
saprophyticus, 7% Proteuss pp.y 4% Klebsiellaspp

Diagnóstico:

El diagnóstico es principalmente clínico. El comienzo de la

sintomatología es generalmente brusco (menor a tres días) y
comprende: disuria (ardor o dolor al orinar), aumento de la frecuencia
miccional con volúmenes pequeños, urgencia miccional, hematuria,
dolor abdominal en hemiabdomen inferior.
La presencia de estos síntomas asociados a flujo o irritación reduce la
probabilidad de que los síntomas por los cuales consulta la paciente
sean debido a una infección urinaria. El examen ginecológico está
recomendado solo ante la presencia de estos síntomas con el objetivo
de descartar vulvovaginitis y/o herpes genital, los cuales explican la
presencia de disuria en el 10% de las pacientes.
El diagnóstico de infección urinaria baja es principalmente clínico.
Ante la presencia de síntomas clásicos, la probabilidad de
infección urinaria es muy elevada, pudiéndose indicar tratamiento
antibiótico empírico.
Estudios complementarios:

Orina (sedimento urinario)- bacteriuria, En la mayoría de las ITU

aparecen leucocitos en orina (leucocituria o piuria) como respuesta
inflamatoria a la invasión tisular por bacterias. La presencia de
leucocitos en orina sí se considera un indicador fiable de ITU y su
determinación ayuda a establecer el diagnóstico.
El punto más importante es la obtención de la muestra sin que la orina
tenga contacto con los genitales externos. Para ello debe colocarse un
tampón vaginal e higienizar la zona perineal con jabón común. Para
reducir la contaminación de la muestra con bacterias de la flora uretral,
la primera parte de la micción, debe descartarse recogiendo la micción
media en un contenedor estéril.
En pacientes con sondaje vesical permanente, la recogida de orina para
cultivo se realiza aspirando con aguja y jeringa, a través del cono de la
sonda, después de desinfectarlo con un antiséptico. Nunca debe
obtenerse muestra de la bolsa colectora.
La punción-aspiración suprapúbica permite obtener orina directamente
de la vejiga a través de la pared vesical y es la técnica de elección en
pacientes en los que no es posible obtener orina libre de contaminantes.
Resulta especialmente útil y fácil de realizar en niños y suele realizarse
bajo control ecográfico. Estas muestras están exentas de
contaminación y cualquier hallazgo microbiológico debe considerarse
significativo
En niños pequeños sin control de esfínteres, se pueden utilizar bolsas
colectoras que se aplican con un adhesivo después de lavar el área
perineal y genital.

Las tiras reactivas (dispstick) tienen como ventaja ser un método

accesible y rápido. La po-sitividad de la reacción de nitritos, sugiere
bacteriuria.
Cultivo de orina: El diagnóstico de certeza de la infección del tracto
urinario se realiza mediante cultivo de orina (urocultivo) que permite
cuantificar el número de bacterias presentes en orina.
El cultivo de orina se realiza para cuantificar el número de bacterias
por mililitros y se expresa como unidades formadoras de colonias
(UFC/ml).
La cuantificación de leucocitos en orina se realiza generalmente
mediante recuento y como límite normal se establece la presencia de
10 leucocitos/mm3 que groseramente se corresponde con 5
leucocitos/campo en el sedimento urinario. En la tabla 3 se presentan
los diferentes resultados del sedimento urinario y su interpretación.

Recuento (UFC/m) Sintomas y/o interpretacion

leucocituria
≥10³ presentes Infección urinaria
≥10 a quinta ausentes bacteriuria
asintomatica
10³-10 a quinta ausentes Repetir estudio
10²- 10³ ausentes Posible
contaminacion

No se recomienda la realización sistemática de urocultivo en

mujeres con ITU comunitaria no complicada, ya que su etiología y
los patrones de sensibilidad a antibióticos, de los uropatógenos
más frecuentes, son predecibles.
Por el contrario, en las ITU complicadas y en las de adquisición
nosocomial, el espectro etiológico es muy amplio y muchos de los
patógenos causales son resistentes a antibióticos, por lo que para
administrar un tratamiento adecuado se requiere realizar cultivo y
antibiograma.

Factores de riesgo asociados a las ITU

En el intervalo de edad comprendido entre los 15 y los 50 años, los

principales factores son:
el coito,
nueva pareja sexual en el año previo,
uso de espermicidas,
antibioticoterapia previa,
IU previas,
antecedentes de IU en la infancia e historia de IU en mujeres
familiares en primer grado.
Entre los 50 y los 70 años, en mujeres post-menopáusicas sanas, los
factores predisponentes comprenden.
la depleción estrogénica,
la cirugía urogenital,
la incontinencia urinaria,
el cistocele,
el residuo postmiccional,
y la historia de IU en el periodo pre-menopáusico

A partir de los 70 años los principales factores predisponentes de IU

son:
la incontinencia urinaria,
la sonda permanente,
la cirugía urogenital,
y el deterioro del estado mental

Tratamiento
Cistitis: En la mujer con cistitis no complicada de origen
extrahospitalario, no es necesario realizar un urocultivo, excepto en
caso de recidiva. Se iniciará tratamiento antibiótico empírico según los
estudios de sensibilidad de los microorganismos prevalentes en el área
geográfica.
Pielonefritis
La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infección urinaria que
afecta a la pelvis y al parénquima renal. En esta situación se producen
manifestaciones locales como el dolor lumbar y sistémicas como la
fiebre, que la diferencian claramente de la infección del tracto urinario
inferior. La etiología de la pielonefritis es similar a la de la cistitis
porque la etiopatogenia es similar. En pacientes con pielonefritis se
debe realizar un urocultivo con antibiograma antes de iniciar la
antibioterapia empírica.
Varios estudios han demostrado la superioridad de las
fluoroquinolonas en la pielonefritis incluso con esquemas de una
semana de duración; siendo estas de primera elección en zonas con
tasas bajas de resistencia. En el caso del TMS (cotrimoxazol o
trimetoprima-sulfametoxazol) no se ha podido demostrar la eficacia de
los esquemas cortos, por lo que se sigue recomendando
tratamiento de 14 días. Ni fosfomicina ni nitrofurantoína son
opciones para el tratamiento de este cuadro.
Tras finalizar el tratamiento de la pielonefritis NO es preciso realizar
urocultivo de control si la clínica ha desaparecido, excepto en mujeres
embarazadas
Criterios de ingreso hospitalario: Los pacientes con sepsis grave,
clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca,
tumoración renal, insuficiencia renal aguda), patología de base que
puede influir en la etiología y en la respuesta al tratamiento (ancianos,
diabéticos, cirróticos, neoplásicos, trasplantados), los pacientes que no
se estabilizan tras 6-12 horas de observación una vez iniciado el
tratamiento antibiótico y los que no puedan cumplir el tratamiento por
vía oral (vómitos, causa social, etc.) precisan ingreso hospitalario.
Bacteriuria asintomática
El término bacteriuria asintomática (BA) hace referencia a la existencia
de bacterias en el tracto urinario en un recuento significativo en una
muestra de orina correctamente recogida, en una persona
asintomática
Bacteriuria asintomática en mujeres pre-menopáusicas no
embarazadas: El tratamiento de la BA no reduce la frecuencia de
infecciones urinarias. La BA no se asocia con efectos adversos a largo
plazo, y sí favorece la colonización por microorganismos resistentes, lo
que dificultará la antibioterapia ulterior
Estas observaciones llevan a la recomendación de no realizar
detección sistemática ni tratamiento de la BA en las mujeres pre-
menopáusicas no embarazadas.
Bacteriuria asintomática en la mujer embarazada: La BA representa un
riesgo importante para la salud de la embarazada, por lo que su
detección y tratamiento son fundamentales. En mujeres
asintomáticas, la bacteriuria asintomática es comúnmente definida
como la presencia de ≥105 UFC/mL, en dos muestras de urocultivos
tomados en forma consecutiva, con sedimento de orina normal o
patológico, en pacientes asintomáticos.

Un 30% de las embarazadas presentan recidiva de la BA a pesar de

haber recibido un tratamiento adecuado. Por este motivo es necesario
realizar un urocultivo de control al cabo de una semana de cumplido el
tratamiento y en el 3er trimestre para evaluar la persistencia o
recurrencia de la BA.
En el caso de que el urocultivo de control sea positivo (> 105 UFC/ml)
y con el mismo microorganismo (persistencia), se realizará otro curso
de tratamiento antibiótico en función del antibiograma, ya sea
utilizando el mismo antibiótico aunque en un esquema más prolongado
(por ejemplo un régimen de 7 días si el previo fue de 3), o un régimen
alternativo. Si los cultivos de seguimiento son positivos a una bacteria
diferente o si el cultivo de seguimiento inicial es negativo pero los
posteriores vuelven a ser positivos, nos encontraremos ante una
bacteriuria recurrente y de nuevo será necesario un tratamiento
antibiótico.
Bacteriuria asintomática en el paciente varón: La prevalencia de BA
asintomática en el hombre es menor al 6%, y se diagnostica con un
único urocultivo recogido por micción espontánea de más de 105
UFC/ml de un único uropatógeno.
La detección y el tratamiento de la BA en el hombre es importante antes
de que éste sea sometido a procedimientos quirúrgicos urológicos,
como resecciones trans-uretrales, ya que el riesgo de bacteriemia y
sepsis tras estos procedimientos es elevado (hasta el 60% y 10%,
respectivamente). Antes del procedimiento se debe realizar un
urocultivo, tras lo cual se indicará un esquema antibiótico de ser
necesario.
Bacteriuria asintomática en pacientes diabéticos: Dado que en los
pacientes diabéticos se realiza rutinariamente el rastreo para detectar
la presencia de microalbuminuria, estas evaluaciones frecuentemente
llevan a detectar BA. Los pacientes diabéticos tienen un riesgo cinco
veces mayor de sufrir ITU sintomática respecto a los no diabéticos. Sin
embargo, pese a la mayor incidencia de BA en los pacientes
diabéticos, se ha demostrado que su tratamiento no reduce el número
de ITU sintomáticas, y la presencia de BA no condiciona
complicaciones graves ni un deterioro de la función renal. Por todo lo
anterior, no se aconseja el tratamiento de la BA en este subgrupo de
pacientes.
Infecciones urinarias recurrentes
Las infecciones urinarias recurrentes (IUR), definidas como tres
episodios de IU en los últimos 12 meses o 2 episodios en los últimos 6
meses, constituyen un problema clínico común especialmente en
mujeres jóvenes sexualmente activas, en el embarazo, en la
menopausia y en pacientes con patología urológica.
Recidivas: Las recidivas representan el 20%10 de las recurrencias, y
se presentan en las primeras 2 semanas tras la aparente curación de
la infección urinaria (IU) y son debidas a la persistencia de la cepa
original en el foco de la infección
Reinfecciones: Las reinfecciones representan el 80% de las
infecciones urinarias recurrentes y son nuevas IU causadas por cepas
diferentes, o cuando entre los dos episodios de IU media un urocultivo
negativo. Las reinfecciones se producen más tardíamente que las
recidivas (más de 2 semanas tras la IU inicial).
Arándanos: La administración de arándanos para la prevención de las
infecciones urinarias recurrentes es una estrategia preventiva en auge
y de preferencia para las mujeres que no desean tomar una pauta
antibiótica prolongada.
Profilaxis antibiótica:
profilaxis antibiótica continua: Los antibióticos utilizados como1/2
comprimido de cotrimoxazol al día (es decir, 40 mg de trimetoprima/200
mg de sulfametoxazol), cefalexina 250 mg/día o 50 mg de
nitrofurantoína, No se recomienda la utilización de quinolonas. La
profilaxis se administrará por la noche y se iniciará una vez tratada la
última IU con el antibiótico, dosis y tiempo adecuados.
profilaxis antibiótica post-coital: Puede utilizarse, dentro de las dos
horas postcoital, TMS 80/400 mg, nitrofurantoína 5 o 100 mg, cefalexina
250 mg, norfloxacina 200 mg o ciprofloxacina125 mg. Algunos autores
no aconsejan las quinolonas por el riesgo de resistencia
auto-tratamiento de las cistitis: En las mujeres con pocas IU anuales
(< 3 al año) y en las pacientes que prefieren reducir la toma de
antibióticos puede utilizarse el autotratamiento.

Infecciones urinarias en el paciente sondado

Las infecciones urinarias asociadas con sondas vesicales constituyen
el 35% a 40% de todas las infecciones nosocomiales15 ; en general,
10% de los pacientes cateterizados por corto tiempo (< 7 días) y 15%
de los cateterizados por más de 7 días desarrollan infección16 (17,18),
con un riesgo diario de 5%. La ITU es la causa más frecuente de
sepsis por gramnegativos.
Prostatitis aguda
La prostatitis aguda es una infección del aparato urinario bajo causado
por gérmenes uropatógenos que comprometen toda la glándula, y se
asocia con infecciónuretrovesical. El 5 % de las prostatis agudas
evoluciona hacia una prostatis crónica.
Etiología: gram-negativos miembros de las enterobacterias como la E.
Coli, el Proteusmirabilis, o Klensiellassp. Enterobacteriasspp,
Pseudomonaaeruginosa, y Serratiassp. El 82 % de las infecciones
están producidas por un solo organismo.
Presentación clínica: La prostatitis aguda se manifiesta típicamente
con un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, malestar general, disuria y
dolor perineal o rectal. El 96 % de los pacientes presentan la tríada de
dolor, aumento del tamaño prostático y dificultad para orinar y el 92 %
además agregan fiebre17. En ocasiones su presentación clínica es
similar a la de una infección urinaria con disuria, poliuria, urgencia
miccional y ocasionalmente retención aguda de orina.
Diagnóstico: El diagnóstico es suficiente con las manifestaciones
clínicas y un cultivo de orina de chorro medio que confirme el
aislamiento del microorganismo. No debe hacerse masaje prostático
para la obtención de la muestra, ya que además de ser dolorosa, la
misma aumenta el riesgo de bacteriemia.
El tratamiento se base en medidas de sostén como antipiréticos,
analgésicos, reposo, aumento de la ingesta de líquidos y el antibiótico.
Se debe considerar el uso de bloqueantes-α18 en el tratamiento de la
prostatitis aguda, ya que los mismos podrían mejorar la obstrucción al
flujo y disminuir el reflujo urinario intra-prostático. El tratamiento de
elección es el terazosin 5 mg/d. Otras alternativas pueden ser
tamsulosina, alfuzosina o dozasosina.
La elección del agente antimicrobiano debe realizarse en función del
reusltado del urocultivo. Sin embargo, se debe iniciar tratamiento
empírico con cobertura para bacterias entéricas gram-negativas. Los
antibióticos más recomendados son las fluoroquinolonas, el TMS
(trimetropima-sulfametoxazol) y la ampicilina combinada con
gentamicina19. El tratamiento se ajustará luego en función del
resultado de la sensibilidad del germen a los antibióticos
Si la respuesta inicial es adecuada se deberá completar un tratamiento
de 30 días.

Innterrupcion legal del embarazo

Según datos de estadísticas hospitalarias del Ministerio de Salud de la

Nación sobre el sistema público de salud, en 2011 se registraron
47.879 egresos hospitalarios por aborto en el país, de los cuales el 19%
correspondió a mujeres menores de 20 años. En 2012 murieron en
nuestro país 33 mujeres a causa de embarazos terminados en aborto.
Dos de ellas eran adolescentes menores de 20 años y 7, jóvenes de
entre 20 y 24 años (DEIS, 2013).*
En 2013, el 50% de las muertes por embarazo terminado en aborto
correspondió a mujeres de 15 a 29 años, entre ellas nueve de
adolescentes de 15 a 19 años (DEIS, 2014).

MARCO JURÍDICO DEL DERECHO A INTERRUMPIR UN

EMBARAZO
De esta forma, en la Argentina toda mujer, niña, adolescente y, en
general, toda persona con capacidad de gestar, tiene derecho a
solicitar una interrupción legal del embarazo que cursa según los
mismos estándares de calidad que el resto de los servicios de salud,
cuando:
• el embarazo representa un peligro para la
vida de la mujer y este peligro no pueda ser
evitado por otros medios;
• el embarazo representa un peligro para la
salud de la mujer y este peligro no pueda ser
evitado por otros medios;
• el embarazo proviene de una violación;
• el embarazo proviene de una violación sobre
una mujer con discapacidad intelectual
o mental.
El ejercicio de la opción a la ILE en dichas circunstancias se encuadra
en los derechos a la autonomía personal, la privacidad, la salud, la
vida, la educación y la información; asimismo, a los principios de no
discriminación e igualdad.
Principios rectores
- autonomía
- accesibilidad
- no judicializaion
- confidencialidad
- Privacidad
- Celeridad
- Transparencia activa

CIRCUNSTANCIAS QUE HABILITAN LA INTERRUPCIÓN

LEGAL DEL EMBARAZO

CAUSAL SALUD: La causal salud incluye el peligro para la salud y el

peligro para la vida, ya que este último debe ser entendido como la
situación extrema de la afectación de la salud.

CAUSAL VIOLACIÓN: Como se dijo, de acuerdo al inc. 2 del art. 86 del

Código Penal, toda mujer víctima de violación, con independencia de
que tenga o no una discapacidad intelectual o mental, tiene derecho a
la interrupción legal del embarazo producto de dicha violencia sexual.
En estas situaciones es importante considerar que:
Los embarazos producto de una violación cometida por un novio,
marido o pareja violenta deben considerarse como casos con derecho
a solicitar su interrupción legal.
En los casos de violación, el único requisito para acceder a una
ILE es que la mujer, o cuando fuera necesario su representante
legal, realice una declaración jurada donde afirme que el
embarazo que cursa es producto de una violación
Para la realización de una ILE nunca es exigible la denuncia
policial o judicial de violación

PERSONAS CON DERECHO A SOLICITAR UNA

INTERRUPCIÓN LEGAL DEL EMBARAZO

Consentimiento informado: (Antes de solicitar su firma, para que la

persona que consulta pueda acceder a la toma de decisiones, el
equipo de profesionales debe brindarle la información necesaria).
NIÑAS Y ADOLESCENTES
La regla en materia de capacidad para el ejercicio del derecho a la ILE
surge del art. 4 de la Ley 25.673, de creación del PNSSyPR, y su
Decreto Reglamentario 1.282/2003, en conjunto con el art. 921 del
Código Civil, que reconoce discernimiento a las personas desde los 14
años; todo esto en concordacia con la Ley 26.061 de Protección
Integral de los Derechos de Niñas, Niños y Adolescentes.
Por ello, pueden otorgar por sí mismas su consentimiento informado y
realizarpersonalmente la declaración jurada requerida para la
interrupción de un embarazo producto de una violación, sin que se
requiera la autorización de sus padres o representantes legales.

PERSONAS CON DISCAPACIDAD

Se debe garantizar su derecho de acceder al servicio, bajo ninguna
circunstancia el servicio sanitario debe exigir la acreditación
de la discapacidad intelectual-mentalUna alternativa posible es que se
solicite a la mujer que elija una o más personas de su confianza para
que le presten el apoyo necesario.
En caso de no contar con ellas, lo más adecuado y conveniente es
designar, con acuerdo de la mujer, a una persona idónea para esto.
De esta forma, el procedimiento del consentimiento informado
cumplirá con el criterio de respetar la voluntad de la persona con
discapacidad. Todo lo actuado debe ser documentado en la HC.
En el caso de las personas declaradas incapaces judicialmente deberá
asistirlas en el proceso de la consulta y la toma de decisiones su
representante legal, quien debe firmar también el consentimiento
informado.

OBJECIÓN DE CONCIENCIA

Toda/o profesional de la salud tiene derecho a ejercer la objeción de

conciencia con respecto a la práctica del aborto no punible, siempre y
cuando no se traduzca en la dilación, retardo o impedimento para el
acceso a esta práctica médica (CSJN, 2012).
La objeción de conciencia es siempre individual y no institucional.
De acuerdo a esto, todos los efectores de salud en los que se
practiquen ILEs deberán garantizar su realización en los casos
con derecho a acceder a ella. Asimismo, deberán contar con recursos
humanos y materiales suficientes para garantizar en forma
permanente en el ejercicio de los derechos que la ley les confiere
a las personas en relación a esta practica

Abordaje del equipo de salud

• brindar un trato humanitario que incluya la recepción y orientación

de las personas para responder a sus necesidades de salud emocional
y física;
• garantizar la atención clínica adecuada de acuerdo a los criterios
éticos, legales y médicos en vigencia;
• intercambiar información amplia y completa con las personas
involucradas para que exista efectivamente un proceso de
consentimiento informado;
• ofrecer consejería en anticoncepción y cuidados posteriores luego
del procedimiento.
ENTREVISTA INICIAL: CONSEJERÍA EN OPCIONES

• Informar sobre los requisitos necesarios para acceder a una ILE

según la causal.
• En los embarazos encuadrados en la causal salud, describir los
riesgos asociados a la continuación del embarazo.
• En los casos de violación, informar sobre la opción de denunciar,
pero aclarando que no es un requisito para acceder a la práctica de
una ILE.
• Detallar los procedimientos posibles para la interrupción del
embarazo.
• Interiorizarse sobre la red de apoyo con que cuenta la mujer.
• Ofrecer anticoncepción post aborto.

HISTORIA CLÍNICA
Es fundamental que en la HC se consignen todos los pasos realizados
durante el proceso de atención: consejería en opciones, anamnesis,
evaluación física, realización de estudios complementarios
en los casos en que sea necesario, interconsultas si las hubiere, etc.
También debe adjuntarse la documentación requerida para acceder a
la práctica: el consentimiento informado (En los casos de
adolescentes menores de 14 años, el consentimiento debe ser
firmado también por el representante legal, En los casos de
personas con discapacidad intelectual o mental, se recomienda
que la mujer cuente durante todo el proceso con el apoyo de alguien
de su confianza (que puede o no ser el representante legal) que la
acompañe y asista) y adolescentes“, y, en los casos de violación, la
declaración jurada en la que la persona manifiesta haber sido víctima
de un hecho de ese tipo.

EVALUACIÓN MÉDICA
ANAMNESIS
Antecedentes de situación actual: fecha de la última menstruación
(FUM). Edad gestacional.
En caso que la causal salud sea por una enfermedad de base, estado
clínico y tratamientos que realiza.
Antecedentes médicos y quirúrgicos: vacunación (incluida la
antitetánica y la isoinmunización anti-RHO), trastornos de sangrado o
coagulación, antecedentes de otras enfermedades, alergias a
medicamentos, medicaciones que toma en el momento de la consulta,
etc.
Antecedentes ginecológicos y obstétricos
pertinentes: embarazos anteriores y sus resultados, antecedente de
embarazo ectópico, uso de anticonceptivos, si tiene conocimiento de
estar cursando alguna ITS o si vive con VIH y está realizando algún
tratamiento.
Situación psicosocial: indagar si cuenta con una red de contención,
ya sea familiar, de una pareja o social. Detectar si ha sido víctima de
violencia doméstica o si presenta consumo problemático de
sustancias, patologías psicológicas o psiquiátricas. En caso de
considerarse pertinente, realizar la interconsulta correspondiente

EXAMEN FÍSICO
• Examen físico general completo.
• Examen ginecológico. Suele ser más preciso y confiable si la mujer
orina antes; permite orientar la edad gestacional

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Hmg, Hb, tipaje y factor Rh (si desconoce), Puede aprovecharse la
oportunidad para realizar asesoramiento y prueba de tamizaje de VIH
y VDRL.
ECOGRAFÍA
Aunque la ecografía no está considerada como un estudio de rutina
para la realización de una ILE, si está disponible puede ayudar a
definir la edad gestacional, descartar un embarazo ectópico
y diagnosticar otras patologías o la inviabilidad del embarazo.

Procedimiento para realizar la interrupción del embrazo

VACUNACIÓN E ISOINMUNIZACIÓN RH

La determinación del factor Rh y la administración de profilaxis anti-Rh

no se consideran requisitos previos para realizar el procedimiento
de ILE en embarazos tempranos. Si se dispone de inmunoglobulina anti-
Rh, debe administrarse antes o durante el procedimiento
Si una mujer Rh-negativa va a administrarse misoprostol en su hogar,
se administre inmunoglobulina anti-Rh el día en que comienza el
procedimiento. Si el embarazo tiene entre 6 y 12 semanas de gestación,
la dosis recomendada es de 50 mcg por vía intramuscular, y si el
embarazo es mayor, 300 mcg también por vía intramuscular (IPPF,
2012).
Si la mujer no ha sido vacunada contra el tétanos en los 10 años
anteriores a la consulta, se debe aplicar la vacuna antitetánica o doble
adulto

PROCEDIMIENTO MEDICAMENTOSO

La OMS y el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists

(RCOG), recomiendan el uso de misoprostol en el hogar en
embarazos menores o iguales a 9 semanas, (63 días) a partir de la
FUM. De acuerdo a FLASOG, en gestaciones menores de 10
semanas, el tratamiento puedeser implementado sin requerir
hospitalización, dependiendo de las condiciones particulares
de cada mujer, se debe brindar toda la información necesaria asi como
la medicación pautas de alarma
El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 que, al igual que
las protaglandinas naturales, tiene acción sobre varios tejidos,
incluyendo la mucosa gástrica y el músculo liso del útero y el cérvix.
Provoca contracciones del músculo liso del útero, estimula la
maduración cervical y aumenta el tono uterino. La sensibilidad del
útero al misoprostol aumenta con la edad gestacional, por lo que la dosis
más efectiva e inocua varía de acuerdo a cada trimestre. Se almacena
a temperatura ambiente, presenta numerosas vías de administración y
tiene una vida media prolongada.
La mifepristona es un antiprogestágeno que se une a los receptores
de progesterona inhibiendo su acción y, por ende, interfiriendo con la
continuación del embarazo.
También forma parte del listado de medicamentos esenciales de la
OMS. En la Argentina, hasta fines de 2014, la mifepristona no había sido
registrada.

Manejo en internación

Se indicará la internación para realizar el procedimiento medicamentoso

en aquellas mujeres que presenten las siguientes situaciones:
• Embarazos mayores a 10 semanas.
• Embarazos menores a 10 semanas que no cumplan con los requisitos
para tratamiento ambulatorio.
• Mujeres víctimas de violación que han realizado una denuncia policial,
en cuyo caso es necesario garantizar las medidas necesarias para
conservar el material para un estudio de ADN.
• Mujeres cuya condición clínica haga necesario un control estricto
durante el procedimiento.

Vías de administración

Si bien las vías recomendadas por OMS, FLASOG y FIGO son la

sublingual, la oral y la vaginal, también es posible utilizar el
misoprostol por vía bucal. Diferentes estudios han demostrado
que esta forma de administración es tan eficaz como la vaginal (IPAS,
2013)
Procedimiento medicamentoso con misoprostol solo.
Sociedad Edad gestacional Dosis, vía de administración y esquema
científica
oms < 12 semanas Misoprostol 800 mcg vaginal y repetir
20212 dosis entre las 3 a 12 hs (máximo 3
dosis).* o Misoprostol 800 mcg sublingual
y repetir dosis a las 3 hs (máximo 3 dosis)
>12 semanas Misoprostol 400 mcg vaginal** o sublingual
cada 3 hs (máximo 5 dosis).
Flasog >12 semanas Misoprostol 400 a 800 mcg sublingual
2013 Latinoamericana de cada 4 hs hasta
completar 3 dosis, O
Misoprostol 400 a 800 mcg vaginal. Si no
hay respuesta terapéutica, repetir dosis de
400 mcg cada 6 hs hasta completar 3
dosis consecutivas
13 a 15 Misoprostol 400 mcg vaginal. Si no hay
semanas respuesta terapéutica repetir dosis de
400 mcg a las 6-12 hs. Si persiste sin
respuesta a las 24 hs, duplicar la dosis
inicial, y repetir 12 hs después.
16 a 18 Misoprostol 200 mcg vaginal. Si no hay
semanas respuesta terapéutica repetir dosis de
200 mcg a las 6-12 hs. Si persiste sin
respuesta a las 24 hs, duplicar la dosis
inicial, y repetir 12 hs después.
19 a 22 Misoprostol 100 mcg vaginal. Si no hay
semanas respuesta terapéutica repetir dosis de
100 mcg a las 6 hs. Si persiste sin
respuesta a las 24 hs, duplicar la dosis
inicial, y repetir 12 hs después
Figo 1 Misoprostol 800 mcg vaginal cada 12 hs y
2012 TRIMESTRE (máximo 3 dosis).
Misoprostol 800 mcg sublingual cada 3 hs
(máximo 3 dosis).
2 Misoprostol 400 mcg vaginal cada 3 hs
TRIMESTRE (máximo 5 dosis). EN CASOS CON
ANTECEDENTE DE CESÁREA O
CICATRIZ UTERINA,
USAR LA MITAD DE LA DOSIS.
Tiempo para obtener resultado terapéutico y eficacia

En la mayoría de los casos la expulsión fetal y placentaria

ocurren en las primeras 24 horas, pero puede demorarse entre 48
y 72 horas (FLASOG, 2013).

Precauciones para el uso de misoprostol

No se recomienda el uso de misoprostol en mujeres con las siguientes

condiciones (FLASOG, 2013):
• Disfunciones hepáticas severas, dado que el misoprostol se
metaboliza principalmente en el hígado.
• Sospecha de embarazo ectópico o masa anexial no diagnosticada.
• Coagulopatías o tratamiento en curso con fármacos anticoagulantes.
• Alergia reconocida a las prostaglandinas.

Profilaxis antibiótica
Luego de una interrupción realizada con un procedimiento médico, el
riesgo de infección intrauterina es muy bajo; por lo tanto, no se
requieren antibióticos profilácticos (OMS, 2012).

Información y recomendaciones para la mujer

Sangrado: normalmente empieza el mismo día en que se toma el

medicamento. Es leve a moderado, suele durar en promedio 9 días
pero puede continuar hasta la siguiente menstruación.
Dolor o cólicos abdominales: normalmente comienzan durante la
hora posterior a la toma del misoprostol. Para disminuirlos se pueden
tomar analgésicos, como ibuprofeno.
Síntomas gastrointestinales: pueden presentarse diarrea, náuseas y
vómitos pasajeros.
Fiebre/escalofríos: ocurren ocasionalmente y son pasajeros, suele
ser una febrícula y cede con dosis habituales de AINES.

Pautas de alarma: recomendar que concurra de inmediato si

presenta:
• Fiebre un día después de realizar el tratamiento.
• Dolor abdominal fuerte, que no mejora después de tomar
analgésicos, como ibuprofeno.
• Sangrado importante, es decir, si empapa más de dos apósitos
femeninos grandes por hora durante más de dos horas consecutivas.
• Sangrado abundante repentino, después de que este disminuyó o se
detuvo durante varios días luego de haber tomado misoprostol.
• Sangrado continuo durante varias semanas y/o mareos.

Seguimiento
En los casos en que se realice el tratamiento
ambulatorio, se recomienda hacer el control a
los 7 a 14 días posteriores, para permitir que
tenga lugar el proceso de expulsión.
Si en el momento de la visita de seguimiento se
constata que la mujer se encuentra cursando
un aborto incompleto, según el criterio médico
y la preferencia de la mujer, se puede repetir
el procedimiento medicamentoso o realizar una
evacuación instrumental.
En los casos de embarazos mayores a 12 semanas,
luego del tratamiento medicamentoso,
si se constata un aborto incompleto, se procederá
a completar la e=vacuación uterina mediante
un procedimiento instrumental.

EVACUACIÓN CON PROCEDIMIENTO INSTRUMENTAL

En aquellos lugares donde la práctica habitual es el legrado

uterino se deben dirigir todos los esfuerzos a reemplazarla
por la aspiración de vacío, a fin de mejorar la seguridad y calidad
de la atención Mediante la utilización de la aspiración de vacío se
notifican índices de aborto completo de entre el 95% y el 100%,
con tasas de complicaciones extremadamente bajas (OMS, 2012).

Profilaxis antibiótica
Ampicilina+gentamicina+Metronidazol
Preparación cervical
Puede prepararse el cuello en forma eficaz con la administración de
400 mcg de misoprostol vía vaginal entre 3 y 4 horas o por vía
sublingual entre 2 y 3 horas antes del procedimiento

Manejo del dolor

Analgésicos: el paracetamol y el ibuprofeno disminuyen el dolor
Anticoncepcion post aborto

La consejería en anticoncepción será más eficaz si se basa en las

necesidades individuales de cada mujer. Por lo tanto, el
equipo de salud debe valorar la situación de cada una de ellas,
incluidas sus características personales y la capacidad
del sistema de salud local para garantizar el acceso a los MAC.

Uso de las categorías para la práctica cotidiana.

Categorías Con criterio clínico Con criterio clínico
limitado
1 Use el método en Sí, usar el método.
cualquier
circunstancia.
2 En general, use el
método.
3 El uso del método No usar el método
generalmente no se
recomienda, a menos
que otros métodos
más adecuados no
estén disponibles o
no sean aceptados o
haya serias
dificultades para la
adherencia
4 No debe usarse el
método.
 Criterios de elegibilidad para el uso de métodos anticonceptivos
en el post aborto.
Situación Anticoncept Anticoncept Anticoncept Acetato de Implan DIU de
de la mujer ivo ivo ivo oral medroxiprogeste te cobre y
combinado combinado solo de rona sistema
oral inyectable progestáge de depósito intrauterino
(mensual) no (anticonceptivo de
(minipíldora de progestágeno liberación
desogestrel solamente de
) (AOSP) inyectable levonorges
trimestral) trel (SIU)
(AMPD)
Post aborto
de primer
1 1 1 1 1 1
trimestre
Post aborto
de segundo
1 1 1 1 1 2
trimestre
Inmediatame
nte después
1 1 1 1 1 4
de aborto
séptico