DEFINICION DE VACIOS EN EL CONOCIMIENTO Y APORTACIONES

DISFUNCION ENDOTELIAL: Se conoce como disfunción endotelial a la presencia de un fenotipo

endotelial alterado caracterizado por una biodisponibilidad reducida de NO, estrés oxidativo
aumentado, expresión aumentada de factores protrombóticos y pro inflamatorios y una vaso
reactividad aumentada. En las pruebas de funcionalidad se observa una vasodilatación,
dependiente del endotelio, deteriorada y una activación endotelial caracterizada por un estado
pro inflamatorio, proliferativo, pro oxidante y pro coagulante.

En condiciones normales hay un balance entre las sustancias con propiedades vasodilatadoras,
antitrombogénicas, antimitogénicas y las sustancias con propiedades protrombóticas,
proliferativas, vasoconstrictoras. En la disfunción endotelial se rompe este delicado balance y
prevalece un estado vasoconstrictor, pro inflamatorio, pro oxidante pro trombótico o pro-
coagulante y con características de adhesión pro vascular

DISFUNCION: Una disfunción es una alteración o un problema que afecta el normal

funcionamiento de algo. En el sentido más amplio, una disfunción es lo opuesto a lo funcional

LESION: Área anormal de tejido dentro o fuera del cuerpo que se puede agrandar o cambiar de
apariencia, y puede o no ser cancerosa.

SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico se define como una constelación de factores de

riesgo cardiovascular interrelacionados de origen metabólico, que incluyen obesidad visceral,
dislipidemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Metabolismo: Conjunto de los cambios químicos y biológicos que se producen continuamente en

las células vivas de un organismo.

Dislipidemia: aumento de la concentración plasmática de colesterol y lípidos en la sangre, y es una

condición que se encuentra asociado al desarrollo de una gran cantidad de padecimientos crónicos
degenerativos como obesidad, hipertensión, diabetes mellitus.

Adiponectina: (también conocida como Acrp30, Adiponectin30, AdipoQ, apM1 o GBP28) es una

hormona sintetizada por el tejido adiposo que participa en el metabolismo de la glucosa y los
ácidos grasos.

Apolipoproteína B o Apo B: es una proteína implicada en el metabolismo de los lípidos, siendo el

principal constituyente proteico de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de baja densidad
(LDL, o colesterol "malo").

Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1): se produce sobre todo en el endotelio,
aunque también es secretado por otros tipos celulares, como el tejido adiposo. Su función es
inhibir las proteasas tPA y urokinasa, y por lo tanto inhibir la fibrinolisis.

Microalbuminuria: La presencia repetida de pequeñas cantidades de albúmina en la orina.

Protrombótico o de hipercoagulabilidad: Se refiere a toda situación en la que existe la posibilidad

de desencadenar, mediante la acción de diversos factores, la formación de un coágulo en
circunstancias anómalas o inapropiadas.
Homocisteína: es un tipo de aminoácido, una sustancia química que el cuerpo utiliza para producir
proteínas.

PPARγ: es fundamental para la diferenciación y proliferación de los adipocitos, en consecuencia

produce una captura de ácidos grasos y consecuentemente su almacenamiento. Asimismo
aumenta la utilización de glucosa y favorece la acción metabólica de la insulina; colateralmente
incrementa la producción de adiponectina y decrece la 11 beta hidroxiesteroide-dehidrogenasa

Óxido nítrico: un gas con características dañinas para la atmósfera. En el organismo es

considerado el vasodilatador más potente y presenta una diversidad de efectos beneficiosos tanto
en el campo cardiovascular como en la neurología, inmunología, gastrointestinal, pulmonar,
genitourinario y otras ramas de la medicina.

FUNDAMENTACION Y DELIMITACION TEORICA DEL TEMA DE ESTUDIO

El síndrome metabólico y la disfunción endotelial han demostrado ser buenos predictores para
determinar el riesgo cardiovascular. A lo largo del tiempo diferentes organizaciones y comités de
salud han propuesto criterios para establecer el diagnóstico de síndrome metabólico, la mayoría
de ellos coincidiendo en: obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica e intolerancia a la
glucosa. Estos criterios se ven modificados de acuerdo al grupo étnico, lo cual impacta en el estilo
de vida, hábitos dietéticos, obesidad, actividad física, entre otros; sin embargo, las metas
terapéuticas son comunes: reducir alteraciones metabólicas, inflamatorias y vasculares. Diversos
estudios han demostrado que en quienes se presenta el síndrome metabólico se incrementa casi
al doble la posibilidad de fallecer por enfermedad cardiovascular, y la posibilidad de infarto al
miocardio o evento vascular cerebral se incrementa tres veces con respecto al resto de la
población. El concepto de síndrome metabólico no sólo incluye los criterios señalados por The
National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III, sino que el espectro es más
amplio y abarca estados pro-inflamatorios y pro-trombóticos, que derivan de la actividad secretora
del tejido adiposo o adipocitos, ya que éstos elevan citocinas y otros marcadores inflamatorios. En
este síndrome los cambios observados en las Lps son principalmente por incremento de ácidos
grasos libres, de apolipoproteína B (ApoB), apolipoproteína C-III (Apo C-III), y disminución de
apolipoproteína A-1 (apoA-1). El estado pro-trombótico se refleja en los niveles elevados de
fibrinógeno, factor inhibidor de plasminógeno 1 y en la viscosidad. El daño vascular, por ejemplo,
se manifiesta por micro albuminuria, hiperuricemia y homocisteinemia, entre otros. A nivel
inflamatorio se encuentra elevación en los leucocitos, interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis
tumoral (FNT), resistina, proteína C reactiva y en la baja de adiponectina. Algunos marcadores
inflamatorios elevados, como es el caso de la proteína C reactiva de alta sensibilidad han mostrado
tener relación directa con la severidad del evento vascular cerebral; sin embargo, aún no es
considerado un factor de riesgo independiente.

Dislipidemia: Se considera que la dislipidemia asociada com el SM es altamente aterogénica, El

concepto de Dislipidemia aterogénica se caracteriza por incremento en los niveles de apoB, que
contiene lipoproteínas, como los remanentes de VLDL, pequeñas partículas de LDL, y reducción en
los niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL). La elevación en el colesterol LDL no forma parte
de este espectro, puesto que sus partículas están parcialmente depletas de colesterol. La
lipoproteína de densidad intermedia (IDL), los remanentes de lipoproteína de muy baja densidad
(VLDL), la lipoproteína a [Lp(a)] y pequeñas partículas de LDL, sin embargo contienen apoB como
su principal proteína.

El HDL bajo y los triglicéridos elevados son predictores independientes de riesgo cardiovascular en
pacientes con SM. La combinación de HDL bajo y glicemia basal elevada ha demostrado ser
factores de riesgo cardiovascular, ya alteran el papel homeostático que desempeña el endotelio en
la regulación de la función vascular.

Obesidad: El tejido adiposo representa poco más de 10% del peso humano, se trata de un tejido
endocrino activo encargado del almacenamiento de energía. La adiponectina es una proteína del
plasma y representa del 0.01 al 0.05% del total de proteínas plasmáticas, lo cual es superior a las
concentraciones de otras hormonas y citocinas inflamatorias. Los niveles de adiponectina suelen
estar reducidos en pacientes obesos, en diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la insulina, síndrome
metabólico, dislipidemia y estrés oxidativo. La adiponectina tiene propiedades antiaterogénicas,
así como la capacidad de reducir la resistencia a la insulina. La grasa abdominal se relaciona con
disminución en los niveles de adiponectina, y por consiguiente disminuye la protección
aterogénica; afecta la acción de la insulina y la utilización de glucosa a través de un incremento en
los ácidos grasos libres, que resultan en la acumulación de triglicéridos (Tgs) en el músculo y el
hígado, y por lo tanto disminuyen la actividad de la insulina e incrementan la salida de apoB. Los
niveles de adiponectina se relacionan inversamente con el peso corporal, especialmente
adiposidad visceral, presión arterial, LDL y Tgs, y son proporcionales a los niveles de HDL.

El proceso inflamatorio no sólo causa disfunción endotelial sino que desencadena la proliferación y
migración celulares, estrés oxidativo, apoptosis, trombosis y necrosis celular. Las adipocinas
juegan un importante papel en este proceso, principalmente en la disfunción endotelial.

El receptor intracelular de peroxisoma proliferador activado gama (PPAR-γ) es el encargado de la

regulación de las vías metabólicas y vasculares involucradas en el síndrome metabólico al
intervenir en la diferenciación y proliferación de adipocitos; cuando se ésta se activa regula la
transcripción de genes involucrados en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, lo cual se refleja
en la captura de ácidos grasos y su almacenamiento, en la utilización de glucosa, en favorecer la
acción de la insulina y en el incremento en la producción de adiponectina; se expresa ampliamente
en los adipocitos, y su deficiencia es una causa de lipodistrofia lo cual confirma su papel
adipogénico.

Resistencia a la insulina: El término resistencia a la insulina denota una respuesta inadecuada a la

insulina a nivel tisular periférico, como músculo, hígado y adipocito. La progresión de esta
respuesta anormal suele ser insidiosa en individuos subclínicos que se han mantenido con niveles
séricos de glucosa cercanos a lo normal como resultado de una hipersecreción de insulina.

El endotelio vascular es un órgano con funciones endocrinas y parácrinas orientadas a conservar la

homeostasis vascular. En condiciones fisiológicas, las células endoteliales liberan sustancias
vasoactivas que además de regular el tono vascular, inhiben la adhesión de leucocitos, el
crecimiento y proliferación de células musculares lisas vasculares, y la agregación plaquetaria. Por
el contrario, en los estados de resistencia a la insulina el endotelio vascular pierde sus propiedades
vasodilatadoras, antiinflamatorias y antiagregantes plaquetarias favoreciendo condiciones
proaterogénicas y protrombóticas. Los mecanismos implicados mejor descritos son la inflamación
vascular y el estrés oxidativo ambos reducen la biodisponibilidad de óxido nítrico (ON), promueven
la apoptosis de células endoteliales, inducen vasoconstricción y activación de leucocitos, facilitan
la proliferación de células de musculo liso vascular, Cuando la insulina se une a su receptor se
inicia una secuencia de reacciones de autofosforilación que culminan por un lado en la captación
de glucosa por las células endoteliales vasculares y por otro en un aumento en la producción de
ON. En presencia de RI, la secuencia de fosforilación se altera selectivamente y la producción de
ON termina siendo insuficiente con lo que favorece la vasoconstricción y la trombosis.

ARTICULOS

 https://www.redalyc.org/pdf/1812/181245821006.pdf
 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152017000100175&script=sci_arttext&tlng=en
 http://scielo.sld.cu/pdf/san/v21n10/san072110.pdf
 https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00125-017-4259-6.pdf
 https://care.diabetesjournals.org/content/diacare/30/1/8.full.pdf
 https://www.jmcp.org/doi/pdf/10.18553/jmcp.2003.9.s1.2