SÍNDRO

METABO

02 AGOSTO 2020

NUTRICIÓN CLÍNICA
Creado por: Eva Angélica Casillas Muñoz

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Síndrome metabólico
El síndrome metabólico (SM) es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que
en conjunto son considerados factores de riesgo en un mismo individuo, para desarrollar
diabetes y enfermedad cardiovascular; es por ello que se caracteriza por la aparición en
forma simultánea o secuencial de la obesidad central, dislipideias, anormalidaes en el
metabolismo de la gluosa e hipertensión arterial, estrechamente asoiado a resistencia a la
insulina, la cual ha sido considerada como base del desarrollo del conjunto de anormalidades
que lo conforman, sugiriendo a la obesidad abdominal o central como responsable del
desarrollo de la insulino-resistencia; de tal manera, que las adipoquinas producidas por el
tejido adipos abdominal acutarían directa o indirectamente en el desarrollo de los
componentes del síndrome.

Epidemiología

América Latina (AL) tiene una población de casi 550 millones de habitantes y se espera un
incremento del 14% en los próximos 10 años.

Aunque no hay datos de todos los países latinoamericanos, las prevalencias de SM

encontradas en los estudios que se han hecho son consistentes entre países y dependen de
la definición que se usó, de los rangos de edad seleccionados, de la proporción
hombres/mujeres y del tipo de población (urbana, rural, aborigen).

En términos generales puede afirmarse que una de cada tres ó cuatro personas mayores de
20 años, cumple criterios para diagnóstico de SM, según cual sea la definición empleada
(IDF, ATP III con cintura asiática ó latinoamericana).

La prevalencia aumenta con la edad, es un poco más frecuente en mujeres y se ha

incrementado en la última década.

Este comportamiento epidémico puede ser explicado por la participación de diversos factores
como son la raza, malnutrición materna infantil, cambio en el estilo de vida incluyendo el
proceso de urbanización, envejecimiento de la población y un mayor número de casos en la
población joven.

“En diversos estudios se ha demostrado que un estilo de vida

inadecuado desde la infancia caracterizado por: una mala alimentación,
un aporte calórico elevado dado por un incremento en la ingesta de
bebidas azucaradas y de alimentos ricos en grasa, una disminución del
consumo de fibra soluble, falta de actividad física, sobrepeso y
obesidad sobre todo la abdominal favorecen el desarrollo del Síndrome
Metabólico”.

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FlSIOPATOLOGlA

Uno de los sustentos de la existencia del SM como entidad clínica es una patogenia común
para la mayoría de los casos, si bien esto no constituye una condición sine qua non para el
diagnóstico de SM.

Inicialmente se consideró al SM como la expresión fenotípica de la resistencia a la insulina

(RI). Ésta corresponde a una respuesta subnormal del organismo a la acción insulínica en los
tejidos periféricos. Secundario a la RI, las células 8 pancreáticas aumentan su secreción de
insulina compensatoriamente, produciendo hiperinsulinemia, la cual se pensó era
responsable de muchos de los fenómenos encontrados en el SM.

Actualmente, la visión fisiopatológica del SM ha cambiado, racionalizando y justificando

nuevas intervenciones terapéuticas. Los principales conceptos en la patogenia del SM son:

A. Considerar a la obesidad como el eje central patogénico del SM y a la RI como una

consecuencia de ésta. B. Reconocer al adipocito como una célula inflamatoria y directamente
contribuyente a la génesis del SM. C. Considerar los efectos biológicos no clásicos de la
insulina, que explican muchas de las alteraciones observadas en el SM.

A. Obesidad y síndrome metabólico.

 El tejido adiposo en los obesos es insulinorresistente, lo que eleva los ácidos grasos libres
(AGL) en el plasma. Éstos tienen un efecto directo en los órganos diana de la insulina, como
hígado y músculo, mediante acciones específicas que bloquean la señalización intracelular
del receptor de insulina. Este fenómeno, conocido como lipo-toxicidad, sería responsable de
la RI en estos órganos y la falta de regulación pancreática a la glicemla elevada. Además, los
AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y
disminuir la reactividad vascular. Los AGL, a través de la inhibición de la acción insulínica,
determinan una supresión insuficiente de la lipasa hormonosensible del adipocito, mayor
incremento de AGL y autoperpetuación del ciclo.

En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor

cantidad de grasa visceral comparado con la distribución periférica de ésta . Los adipocitos
de la grasa visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL 26 y
citoquinas inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal.

B. El adipocito como célula inflamatoria.

 El estado proinflamatorio asociado a la obesidad (y por tanto al SM) se explica por la
presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad
inflamatoria propia de los adipocitos. Se ha observado un aumento de moléculas como el
factor de necrosis tumoral α (FNT-α), inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1),
interleuquina 6 y leptina y disminución de la adiponectlna, las cuales tienen la capacidad de
modular reacciones inflamatorias, trombóticas y vasoactivas.

El efecto de las citoquinas inflamatorias sobre la sensibilidad insulínica es conocido. El FNT-

α produce una fosforilación anormal del sustrato del receptor de la insulina (IRS), que a su
vez produce una nueva fosforilación en un sitio incorrecto del receptor de insulina (serina en
lugar de tirosina) y con esto una alteración en su transducción 29. El mecanismo por el cual las
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citoquinas inflamatorias alteran la fosforilación normal del receptor de insulina es mediante la
activación de "Suppressor of cytokine signalling 3" (SOCS-3), una proteína capaz de interferir
con dicha fosforilación y también degradar al IRS.

La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria producida exclusivamente por los

adipocitos. Es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina e inhibir varios pasos en el
proceso inflamatorio. También disminuiría la producción hepática de glucosa y la lipólisis. La
disminución de adiponectina se asocia, en modelos experimentales y clínicos, con SM y
progresión de enfermedad cardiovascular.

Los alimentos también se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a la

obesidad. Aijada y cols mostraron que la ingesta de un menú de comida rápida era capaz de
producir un estado proinflamatorio a través de la activación del factor nuclear kappa B (FN-
kB). Esto mismo se ha repetido al realizar una infusión intravenosa de triglicéridos en sujetos
sanos. Desde este punto de vista, parece razonable plantear que una disminución en la
ingesta calórica podría disminuir el estado proinflamatorio y de estrés oxidativo.

C. Efectos no clásicos de la insulina. 

La insulina posee efectos vasodilatadores, antitrombóticos, antiinflamatorios, antioxidantes y

natriuréticos, los que se verían alterados en caso de RI 22. Estos efectos explican algunas de
las alteraciones observadas en el SM, especialmente en cuanto al mayor riesgo atero-
trombótico. Así, la RI se transforma en un estado capaz de determinar un mayor riesgo de
eventos cardiovasculares per se y no sólo asociado a los FRCV independientes. Las
consecuencias sistémicas de la RI determinan un aumento de las especies reactivas de
oxígeno y disminución de la actividad de la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS). Esto se
acompaña de aumentos a nivel local y sistémico en endotelina y angiotensina, potentes
moléculas vasoconstrictoras e inflamatorias, que también están involucradas en la
generación de estrés oxidativo34. Lo anterior conduce a un estado inflamatorio crónico en la
pared vascular y a disfunción endotelial, que finalmente determinará la ateromatosis y el
eventual episodio agudo de la placa35.

D. Factores genéticos. 

Explicarían la RI en individuos no obesos, poblaciones asiáticas y parientes directos de

personas diabéticas. El polimorfismo de la "Fatty Acid Binding Protein 2" (FABP2) es uno de
los genes candidatos que han sido asociados con RI y obesidad 36. Esta proteína participa en
el transporte de ácidos grasos de cadena larga a nivel intestinal. Los portadores de un alelo
específico (Thr54) en FABP2 tienen el doble de afinidad por ácidos grasos de cadena larga
que aquellos con la forma nativa, lo cual podría llevar a un aumento de los AGL en la
circulación con la consecuente lipotoxicidad.

E. Rol de los PPAR (Receptor del proliferador peroxosimal activado). 

Los PPAR son receptores intracelulares capaces de modular el funcionamiento de los

órganos metabólicamente activos. Existen 3 tipos de PPAR (α, ß y γ). Los PPAR  y son
esenciales para la diferenciación y proliferación normal de los adipocitos, como también para
el almacenamiento de los ácidos grasos en ellos. Son capaces de aumentar la síntesis de
adiponectina y de evitar la salida de AGL a la circulación 37. No está clara la regulación
endógena de los PPAR y, pero su modulación mediante agonistas puede determinar una

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disminución de la RI y, con esto, una mejoría en el SM.

ETIOLOGIA

Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero es determinante
saber los factores que la desencadenan y la define como S.M.

A) Obesidad Abdominal

La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral

(depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas) , rico en macrófagos
y adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL circulantes, tanto en el
sistema portal como en la circulación general; la cual bloquean la señalización intracelular del
receptor de insulina, favoreciendo la insulino resistencia y la falta de regulación pancreática a
la glicemia elevada; Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el
ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente se
explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la
actividad inflamatoria propia de los adipocitos. Este factor se define por la circunferencia de la
cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en mujeres) y que, en realidad, tiene mayor correlación
con los factores de riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal3

B) Dislipidemia

El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad de la

insulina para inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, lo cual produce un aumento en la
liberación de AGL y un mayor aporte de estos al hígado , induciendo el aumento de la
secreción de apolipoproteína B, el principal componente proteico de las lipoproteína de muy
baja densidad (VLDL) y LDL, caracterizándose fundamentalmente por hipertrigliceridemia,
lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajo y niveles elevados de lipoproteínas de baja
densidad (LDL), defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de
enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina. El coeficiente TG/HDL
se ha convertido en una herramienta útil para identificar pacientes con SM, especialmente en
forma temprana, algunos estudios recientes reconocen como puntos de corte valores de 2,75
para hombres y 1,65 para mujeres.

C) Hipertensión Arterial

La hipertensión también incrementa el riesgo de morbimortalidad y afecta principalmente la

retina (retinopatía hipertensiva), los riñones (neuropatía hipertensiva) y el corazón
(cardiopatía hipertensiva). La HTA en adultos se define como cifras de presión arterial
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sistólica y diastólica > 140/90 mm Hg. La asociación entre la hipertensión y la resistencia a la
insulina, puede deberse principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria
(HIC) que aumenta tanto la reabsorción de sodio, como de agua en el túbulo proximal renal.
La HIC a su vez aumenta la resistencia vascular periférica ya que incrementa activación del
sistema simpático con el consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes y
estimulación del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA), los cuales favorecen el
incremento de la presión arterial sistémica. Además, También existe un estímulo del
crecimiento endotelial y una disfunción de este tejido con alteración en los derivados de óxido
nítrico que perturba la vasodilatación, por lo que todo esto condiciona un aumento en la
presión arterial

D) Diabetes Mellitus Tipo 2

La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinometabólica que se caracteriza por elevados

niveles de glucosa en sangre o hiperglucemia que se produce como consecuencia de una
deficiente secreción o acción de la insulina, que evidentemente la consecuencia más grave,
se debe a la lipotoxicidad la cual se manifiesta en las células beta, ya que la excesiva
acumulación de triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la enzima
óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), incrementando los niveles de óxido nítrico y
produciendo alteración en la función y finalmente apoptosis beta celular, perdiendo
progresivamente su capacidad de compensar la insulino resistencia con mayor secreción de
insulina, lo que a su vez aumenta progresivamente los niveles de glucosa en sangre primero
en etapas de prediabetes y llegando finalmente a la diabetes mellitus tipo 2

TRATAMIENTO

El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos objetivos, tales como
mejorar la calidad de vida del individuo, disminuir su peso corporal y adiposidad visceral,
controlar sus factores de riesgo, prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares,
todos ellos de gran relevancia.

Inicialmente es imprescindible el cambio y mantenimiento de un estilo de vida saludable a

través de una dieta apropiada30 (basados en una dieta con baja ingesta de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol, reducción en ingesta de azucares sim ples y aumento en la ingesta
de frutas, verduras y cereales) ; la práctica de ejercicio físico regular, que aumente las
perdidas energéticas, es decir, ejercicio aeróbico como de resistencia, que es de suma
importancia en los pacientes con SM, ya que conllevará a un aumento de la masa muscular,
descenso de peso y de la grasa visceral, disminución de la presión arterial, mejoramiento del
metabolismo hidrocarbonado, del perfil lipídico característico del SM; también disminuye la
insulino resistencia y mejora la función endotelial, además de una modificación de la conducta
a largo plazo. Por otra parte, se resalta el uso de medicamentos que no disminuyen
directamente la insulino resistencia, ni la adiposidad visceral pero que brindan un beneficio
cardiovascular, no obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que
estas intervenciones no logren conseguir los objetivos planteados para los distintos factores
de riesgo.

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ENFOQUE TERAPÉUTICO

El objetivo principal del tratamiento de individuos con SM es prevenir el desarrollo de

enfermedad cardiovascular. La terapia de primera línea está dirigida hacia la pérdida de peso
y el control de los factores de riesgo mayores: C-LDL, hipertensión arterial y alteración en el
metabolismo de hidratos de carbono. Por lo tanto, la evaluación inicial de todo paciente con
SM debe considerar la valoración de su riesgo cardiovascular global.

La diferencia en el enfoque del manejo del SM como entidad clínica radica en optimizar el
control integral de los factores de riesgo asociados mediante cambios en el estilo de vida,
realización de actividad física, ingesta de una dieta equilibrada y suspensión del tabaquismo.
La terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no logren
conseguir los objetivos planteados para los distintos factores de riesgo. No hay guías de
manejo especiales para la hipertensión arterial, diabetes o dislipidemla en los pacientes con
SM, por lo que debieran seguirse las guías o recomendaciones de práctica clínica vigentes.

En la obesidad, el uso de fármacos está recomendado para pacientes seleccionados, en los

cuales las modificaciones del estilo de vida no han tenido éxito. Existen tres drogas
principales para el manejo de la obesidad. Orlistat inhibe la lipasa gástrica y pancreática,
reduciendo en 30% la absorción de grasas. Produce reducción de peso significativa respecto
a placebo en el primer año  y logra reducir significativamente algunos FRCV y la RI.
Sibutramlna actúa inhibiendo la recaptación central de serotonina y norepinefrina,
produciendo una sensación de saciedad. Reduce el peso en 4,6% comparado con placebo, lo
que se asocia a mejoría en los niveles de triglicéridos, C-HDL y glicemla en población obesa
no diabética. Rimonabant se había incorporado a este arsenal terapéutico. Actúa bloqueando
al receptor canabinoide tipo 1. Comparado con placebo, redujo el peso en un promedio de 8,6
kg versus 2,3 kg. Además de disminuir la ingesta alimentaria, inhibe la lipogénesis hepática y
adipocitaria y aumenta las concentraciones de adiponectina, mejorando el perfil lipídico y el
control glicémlco y disminuyendo el número de pacientes con SM. Rimonabant ha sido
recientemente retirado del mercado farmacéutico por riesgo de depresión severa.

La cirugía bariátrica es usada cada vez más frecuentemente para el tratamiento de la

obesidad severa, logrando una reducción de peso de 23,4% a los 2 años y 16,1% a los 10
años de seguimiento, lo que se acompaña de una mejoría en los niveles de triglicéridos, C-
HDL, glicemia, presión arterial y uricemia y una menor incidencia de diabetes. La prevalencia
de SM en obesos mórbidos sometidos a este tipo de cirugía se reduce hasta 95% al cabo de
1 año.

Para el tratamiento de la dislipidemla, el grupo farmacológico de elección son las estatinas.

Un análisis post-hoc del estudio STELLAR mostró el efecto beneficioso de todas las estatinas
sobre los parámetros lipidíeos en pacientes con SM. Debido al alto riesgo cardiovascular de
estos pacientes, se suele requerir la asociación con otros fármacos. Los fibratos pueden ser
útiles, ya que por su efecto sobre PPAR-a aportan beneficios adicionales en los niveles de
triglicéridos y C-HDL.

Considerando la fisiopatología del SM, se ha postulado que la inhibición del sistema renina
angiotensina aldosterona (RAA) podría tener efectos beneficiosos más allá de su efecto
antihipertensivo. El bloqueo del sistema RAA con ramipril puede prevenir la aparición de
diabetes en individuos con alto riesgo cardiovascular, pero no así en pacientes de bajo riesgo.

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El estudio LIFE mostró que losarían fue más efectivo que atenolol en reducir la mortalidad y
morbilidad cardiovascular en pacientes diabéticos, hipertensos y con hipertrofia ventricular
izquierda. Telmlsartán, además de bloquear el receptor de angiotensina, es un agonista
parcial de PPAR-y, lo cual le permitiría una acción insulino-sensibilizadora, con reducción de
la glicemia plasmática y los niveles de insulina.

En aquellos pacientes con metabolismo de los hidratos de carbono alterado, metformlna

parece ser el fármaco más adecuado. Además de controlar la glicemla en un importante
número de pacientes, mejora la reactividad vascular en pacientes con SM y glicemias
normales. En el estudio UKPDS, el grupo que recibió metformina tuvo una reducción de la
mortalidad cardiovascular y global al compararlo con los pacientes que recibieron
sulfonilureas o insulina. La asociación de metformina con pioglitazona ha mejorado el perfil
lipídico en pacientes con SM. Si bien el estímulo de PPAR-y por rosiglitazona pudiera ser
beneficioso, no ha logrado reducir la mortalidad cardiovascular y actualmente su seguridad ha
sido cuestionada.

Objetivos y recomendaciones para el manejo del síndrome metabólico

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TRATAMIENTO HOMEOPATICO

HIPERTENSION

Sulfur

Hipersensibles al calor, psoricos, tendencia a fenómenos congestivos generalizados o

localizados (labios rojos, congestión hemorroidal, pies ardientes, cefaleas congestivas)

Nux vomica

Psiquicamente activa, fisicamente sedentario colérico, excesos en la mesa y la bebida

trastornos digestivos con somnolencia postprandial, mejora con una corta siesta.
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Espasmos antiperistálticos, calambres, ardores en la región epigástrica tras excesos
alimenticios, abuso de alcohol, de excitantes diversos o de medicamentos, agravación entre 1
y 2 horas después de las comidas, mejoría con una corta siesta, estreñimiento con deseos
ineficaces, personas hipersensibles, coléricas, activas y sedentarias, hipersensibles al frío

Ignatia

Hipersensibles a la contrariedad, sonsabores que somatizan sus preocupaciones en forma de

crisis de HTA

Manifestaciones variables y paradójicas sobre todo después de un estrés de origen

emocional, agravación por la mañana hacia las 11 horas, mejoría con la distracción. Síntomas
muy variables; bostezos, suspiros, bola en la garganta, personas que presentan una
hipersensibilidad emocional, con comportamiento paradójico y marcada ansiedad

Lachesis

Hiperemia, hiperestesia, logorrea, hiperideación, tendencia a las hematomas. Mujer HTA en la

menopausia

Aurum muriaticum

Personas Pletóricas, irascibles, ansiosas, depresivas, no tienen confianza en si mismas,

eretismo vascular hipertensivo, palpitaciones extrasístoles, oleadas congestivas. Mejoran con
el fresco

MANEJO DE CRISIS

Aconitum

Cabeza caliente , pulso duro tenso, cefaleas con sensacion de estallido, palpitaciones,
taquicardia angustia, acción rapida

Glonoinum

Hipertensión congestiva con brotes brutales. Latidos intensos a nivel de carótidas.

Intolerancia al calor

Veratrum viride

Aflujo de sangre a la cabeza , latidos carotideos . Pulso depresivo, lento y con arritmias

Lycopodium

Calambres y ardores epigástricos, agravación de 16 a 20 horas, mejoría con las bebidas

calientes, sensación de hmbre que se sacia rápidamente, hinchazón abdominal durante las
comidas, eritrocianosis de las mejillas, somnolencia post-prandial ( que no mejora con la
siesta), antecedentes de litiasis vesicular o urinaria, trastornos metabólicos; fácilmente de mal
humor, suceptible con falta de confianza en sí mismo.

THUYA

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Flatulencia muy marcada de todo el abdomen, borborigmos, ruidos hidroaéreos, agravación 2
a 3 horas después de las comidas, con el frío, las cebollas y féculas, mejoría con el calor,
personas corpulentas, friolentas, con tendencia a las fobias (cancerofobia) . Modo reaccional
sicótico: catarro crónico de las mucosas tumoraciones cutáneas

GRAPHITES

Congestión portal, disminución del metabolismo, especialmente de las grasas, plétora

hemorroidal e hipertensión portal, varices esofágicas. Atonía muscular y visceral,
insuficiencias motroas musculares y viscerales, así como, insuficiencias químicas viscerales,
entre las que destacan un dismetabolismo de las grasas y una dilatación acentuada del
intestino. Halitosis, sialorrea, hambre inmoderada, repugnacia por los alimentos cocidos ó
clientes, por la carne, lo dulce ó lo salado; pirosis, eructos frecuentes, nauseas matutinas y
después de la comida, seguidas de vomito. Personas robustas, obesidad pronunciada,
frecuentes erupciones en la barba alrededor de la boca y otrás de las orejas, aspecto triste
tímido; obesidad fofa, flácida y gelatinosa.

DIABETES

Syzygium

 Sed intensa, boca muy seca poliuria muy marcada , que lo obliga a orinar día y noche.
 Glucosuria, ulceraciones diabéticas

Plumbum metallicum

Arterias delgadas y esclerosas , Arteritis, esclerosis vascular con repercusión intelectual.

Persona seca delgada, lenta tez amarillenta . Patologia abdominal

Bibliografía

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Obtenido de
https://www.medigraphic.com/pdfs/cubcar/ccc-2016/ccc162i.pdf

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