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INTRODUCCION

drome Metabolico (SM) conocido tambien como Sin


El Sin drome Plurimetabolico,
- drome de resistencia a la insulina o Sin
Sin drome X- es una entidad clin
ica
icas, en personas con
controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotip
una predisposicion endogena, determinada geneticamente y condicionada por
factores ambientales.

Fue reconocido hace mas de 80 ano


s en la literatura medica y ha recibido diversas
denominaciones a traves del tiempo. Por otra parte, no se trata de una unica
enfermedad sino de una asociacion de problemas de salud que pueden aparecer
de forma simultanea o secuencial en un mismo individuo, causados por la
combinacion de factores geneticos y ambientales asociados al estilo de vida en los
que la resistencia a la insulina se considera el componente patogenico fundamental.

drome metabolico se relaciona con un incremento significativo


La presencia de sin
de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con
disminucion en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la
mortalidad cardiovascular.

SINDROME METABOLICO 1
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Resumen

drome metabolico esta formado por un conjunto de anormalidades


El sin
metabolicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes
exacta no esta clara, aunque se conoce que existe una
mellitus tipo 2. La etiologia
compleja interaccion entre factores geneticos, metabolicos y ambientales. Entre los
factores ambientales, los habitos dieteticos juegan un papel muy importante en el
tratamiento y prevencion de esta condicion. Las recomendaciones generales
clasicas incluyen el control de la obesidad, aumento de la actividad fis ica,
disminucion de ingesta de grasas saturadas, trans y colesterol, reduccion en la
ingesta de azucares simples y aumento en la ingesta de frutas y vegetales. Se ha
estudiado la influencia de dietas bajas en hidratos de carbono, dietas ricas en acidos
grasos poliinsaturados y monoinsaturados, la ingesta de fibra, la dieta mediterranea
y el in
dice glucemico en relacion al sin
drome metabolico. Otros nutrientes
estudiados recientemente han sido micronutrientes (magnesio y calcio entre otros),
icas. La evidencia sugiere que una dieta saludable
soja y otras sustancias fitoquim
drome metabolico, incluyendo esta
como la dieta mediterranea, protege frente al sin
bajo contenido en grasa saturada y trans, alto en acidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados, ingesta balanceada de hidratos de carbono y alto contenido en
fibra, frutas y vegetales. Existe mayor controversia en cuanto al tipo de dieta de
eleccion para el control del sin
drome metabolico (dietas bajas en carbohidratos o
bajas en grasa), necesitandose mas estudios acerca del papel de la soja y otros
icos.
compuestos fitoquim

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INUMEDH
drome metabolico (SM) es una entidad clin
El sin ica controvertida que aparece, con
icas, en personas con una predisposicion endogena,
amplias variaciones fenotip
determinada geneticamente y condicionada por factores ambientales. Las primeras
descripciones de la asociacion existente entre diversas situaciones clin
icas como la
diabetes mellitus (DM), la hipertension arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan
de los anos 20 del pasado siglo. Sin embargo, fue Reaven quien sugirio en su
n a ocurrir en un mismo
conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendia
drome que denomino X en el que la resistencia a la
individuo en la forma de un sin
el mecanismo fisiopatologico basico.
insulina constituia

A traves de los anos se han agregado nuevos componentes a la definicion inicial


drome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo:
del sin
drome X plus y cuarteto mortif ero entre otros.
sin

De esta manera, se considera al SM como una constelacion de factores de riesgo


icos y no lipid
lipid icos que pueden aparecer de forma simultanea o secuencial en
un mismo individuo como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina
cuyo origen parece ser genetico o adquirido en utero.

No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud


causados por la combinacion de factores geneticos y factores asociados al estilo de
vida, especialmente la sobrealimentacion y la ausencia de actividad fis ica; de forma
que el exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad fis ica
favorecen al desarrollo de insulinorresistencia.

Se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina, asociada a trastornos


del metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas de presion arterial, alteraciones
icas (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, presencia de LDL tipo B, aumento
lipid
de acidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la
morbimortalidad de origen ateroesclerotico.

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Ademas de la susceptibilidad genetica, el SM precisa de la presencia de otros
factores ambientales tales como obesidad central o abdominal, sedentarismo, dieta
hipercalorica rica en grasas, carbohidratos y tabaquismo.

Otros factores relacionados con la RI y el SM son la hiperuricemia,


hipercoagulabilidad, hiperleptinemia o resistencia a la leptina, leucocitosis,
ado graso, calculos biliares, osteoporosis, acantosis
hiperandrogenismo, hig
drome del ovario poliquis tico.
nigricans y sin

Epidemiologia

, en los pais es latinoamericanos poco a poco se estan


En cuanto a la epidemiologia
alcanzando los alarmantes niveles de pais es desarrollados, como Estados Unidos,
donde alrededor del 25% de la poblacion mayor de 20 anos padece de Sin
drome
Metabolico.

con tomar al segmento de personas con sobrepeso u obesos, que tienen


Bastaria
icos y sus niveles de glucosa, para cifrar en torno al 20%
alterado sus perfiles lipid
drome.
por ciento la cantidad de individuos en edad adulta que padecen este sin

La situacion es alarmante ya que se estan presentando los mismos problemas de


los pais es desarrollados, pero en un sistema en desarrollo pobremente preparado
e incapaz de hacer frente la realidad citada.

drome Metabolico ha ido


La edad de los individuos propensos a padecer de Sin
bajando de forma dramatica. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los
50 anos, ahora el grupo de riesgo esta situado en tomo a los 35 anos, lo cual
obedece a la tendencia, desde etapas muy tempranas de la vida, hacia los malos
habitos de alimentacion y escaso ejercicio fis ico de la poblacion en general.

Lo que es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo


de un 24% a los 20 anos, de un 30% o mas en los mayores de 50 anos y mayor del
40 % por encima de los 60.

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Finalmente podemos decir que una de cada 5 personas del mundo occidental es
drome
considerada una bomba de tiempo cardiovascular, a causa del Sin
Metabolico.

Fisiopatologia

Inicialmente se consider al SM como la expresin fenotpica de la resistencia a la


insulina (RI). sta corresponde a una respuesta subnormal del organismo a la
accin insulnica en los tejidos perifricos. Secundario a la RI, las clulas 8
pancreticas aumentan su secrecin de insulina compensatoriamente, produciendo
hiperinsulinemia, la cual se pens era responsable de muchos de los fenmenos
encontrados en el SM. Actualmente, la visin fisiopatolgica del SM ha cambiado,
racionalizando y justificando nuevas intervenciones teraputicas. Los principales
conceptos en la patogenia del SM son:

A. Considerar a la obesidad como el eje central patognico del SM y a la RI como


una consecuencia de sta. B. Reconocer al adipocito como una clula inflamatoria
y directamente contribuyente a la gnesis del SM. C. Considerar los efectos
biolgicos no clsicos de la insulina, que explican muchas de las alteraciones
observadas en el SM.

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A. Obesidad y sndrome metablico. El tejido adiposo en los obesos es
insulinorresistente, lo que eleva los cidos grasos libres (AGL) en el plasma. stos
tienen un efecto directo en los rganos diana de la insulina, como hgado y msculo,
mediante acciones especficas que bloquean la sealizacin intracelular del
receptor de insulina. Este fenmeno, conocido como lipo-toxicidad, sera
responsable de la RI en estos rganos y la falta de regulacin pancretica a la
glicemla elevada. Adems, los AGL seran capaces de aumentar el estrs oxidativo,
el ambiente proinflamatorio sistmico y disminuir la reactividad vascular. Los AGL,
a travs de la inhibicin de la accin insulnica, determinan una supresin
insuficiente de la lipasa hormonosensible del adipocito, mayor incremento de AGL
y autoperpetuacin del ciclo.

En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a


mayor cantidad de grasa visceral comparado con la distribucin perifrica de sta .
Los adipocitos de la grasa visceral son metablicamente ms activos, liberando
mayor cantidad de AGL y citoquinas inflamatorias que drenan directamente al
hgado a travs de la circulacin portal.

B. El adipocito como clula inflamatoria. El estado proinflamatorio asociado a la


obesidad (y por tanto al SM) se explica por la presencia de clulas inflamatorias
entre las clulas adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos.
Se ha observado un aumento de molculas como el factor de necrosis
tumoral (FNT-), inhibidor del activador del plasminogeno 1 (PAI-1), interleuquina
6 y leptina y disminucin de la adiponectlna28, las cuales tienen la capacidad de
modular reacciones inflamatorias, trombticas y vasoactivas.

El efecto de las citoquinas inflamatorias sobre la sensibilidad insulnica es conocido.


El FNT- produce una fosforilacin anormal del sustrato del receptor de la insulina
(IRS), que a su vez produce una nueva fosforilacin en un sitio incorrecto del
receptor de insulina (serina en lugar de tirosina) y con esto una alteracin en su
transduccin. El mecanismo por el cual las citoquinas inflamatorias alteran la
fosforilacin normal del receptor de insulina es mediante la activacin

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de "Suppressor of cytokine signalling 3" (SOCS-3), una protena capaz de interferir
con dicha fosforilacin y tambin degradar al IRS.

La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria producida exclusivamente por los


adipocitos. Es capaz de aumentar la sensibilidad a la insulina e inhibir varios pasos
en el proceso inflamatorio. Tambin disminuira la produccin heptica de glucosa
y la liplisis. La disminucin de adiponectina se asocia, en modelos experimentales
y clnicos, con SM y progresin de enfermedad cardiovascular.

Los alimentos tambin se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a


la obesidad. Aijada y cols mostraron que la ingesta de un men de comida rpida
era capaz de producir un estado proinflamatorio a travs de la activacin del factor
nuclear kappa B (FN-kB). Esto mismo se ha repetido al realizar una infusin
intravenosa de triglicridos en sujetos sanos. Desde este punto de vista, parece
razonable plantear que una disminucin en la ingesta calrica podra disminuir el
estado proinflamatorio y de estrs oxidativo

C. Efectos no clsicos de la insulina. La insulina posee efectos vasodilatadores,


antitrombticos, antiinflamatorios, antioxidantes y natriurticos, los que se veran
alterados en caso de RI. Estos efectos explican algunas de las alteraciones
observadas en el SM, especialmente en cuanto al mayor riesgo atero-trombtico.
As, la RI se transforma en un estado capaz de determinar un mayor riesgo de
eventos cardiovasculares per se y no slo asociado a los FRCV independientes.
Las consecuencias sistmicas de la RI determinan un aumento de las especies
reactivas de oxgeno y disminucin de la actividad de la xido ntrico sintetasa
endotelial (eNOS). Esto se acompaa de aumentos a nivel local y sistmico en
endotelina y angiotensina, potentes molculas vasoconstrictoras e inflamatorias,
que tambin estn involucradas en la generacin de estrs oxidativo. Lo anterior
conduce a un estado inflamatorio crnico en la pared vascular y a disfuncin
endotelial, que finalmente determinar la ateromatosis y el eventual episodio agudo
de la placa.

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D. Factores genticos. Explicaran la RI en individuos no obesos, poblaciones
asiticas y parientes directos de personas diabticas. El polimorfismo de la "Fatty
Acid Binding Protein 2" (FABP2) es uno de los genes candidatos que han sido
asociados con RI y obesidad. Esta protena participa en el transporte de cidos
grasos de cadena larga a nivel intestinal. Los portadores de un alelo especfico
(Thr54) en FABP2 tienen el doble de afinidad por cidos grasos de cadena larga
que aquellos con la forma nativa, lo cual podra llevar a un aumento de los AGL en
la circulacin con la consecuente lipotoxicidad.

E. Rol de los PPAR (Receptor del proliferador peroxosimal activado). Los PPAR son
receptores intracelulares capaces de modular el funcionamiento de los rganos
metabolicamente activos. Existen 3 tipos de PPAR (, y ). Los PPAR y son
esenciales para la diferenciacin y proliferacin normal de los adipocitos, como
tambin para el almacenamiento de los cidos grasos en ellos. Son capaces de
aumentar la sntesis de adiponectina y de evitar la salida de AGL a la circulacin.
No est clara la regulacin endgena de los PPAR y, pero su modulacin mediante
agonistas puede determinar una disminucin de la RI y, con esto, una mejora en el
SM.

Complicaciones

drome metabolico puede


El aumento del riesgo cardiovascular aso- ciado al sin
deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye
un factor de riesgo independiente:

Dislipemia: El perfil aterogenico, con aumento de VLDL, disminucion de HDL y


presencia de LDL con partic ulas pequenas y densas, esto se asocia a un aumento
cardia
en el riesgo de enfermendad coronaria ca.

Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las


personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascular. Los estudios
epidemiologicos de las ultimas dos decadas han demostrado que el verdadero factor

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pronostico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso, sino
la distribucion de grasa corporal y su localizacion intraabdominal en exceso.

Hipertension: ha sido incluida como criterio diagnostico en todas las definiciones de


SM, desde que a este ultimo se lo ha relacionado fuertemente con riesgo
cardiovascular.

Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfuncion endotelial
y estres oxidativo. La combinacion de estos cuatro elementos fundamentales del
SM pueden terminar en ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente,
eventos cardiovasculares. El estado protrombotico y proinflamatorio contribuye
tambien a desarrollar eventos atero- tromboticos y ateroescleroticos. La
as en orina, es un fuerte predictor de
microalbuminuria, o, la presencia de protein
mortalidad cardiovascular segun la Organizacion Mundial de la Salud (OMS). En un
estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria
predice el desarrollo de diabetes tipo 2. Esta ha sido relacionada con un incremento
en la salida transcapilar de albumina y con el estres oxidativo.

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Diagnostico

No existe una definicion consensuada internacional- mente, aunque desde un punto


de vista practico y eminentemente clin
ico los parametros mas extendidos para
identificar el SM son los propuestos
por el National Cholesterol Education
Program (NCEP ATP-III) en 2001y
actualizados posteriormente por la
American Heart Association (AHA) en
2005. El diagnostico se establece
cuando estan presentes tres o mas de
los determinantes de riesgo.

Otros organismos internacionales


incorporan modificaciones a la hora de
diagnosticar el SM. La OMS incluye
como criterio necesario la diabetes, la
tolerancia anormal a la glucosa o la
de el
resistencia a la insulina y ana
in
dice cintura-cadera y la
microalbuminuria; el grupo europeo
las cifras de trigliceridos
para el estudio de la resistencia a la insulina (EGIR) varia
etro abdominal (>94 en varones y 80 en mujeres) y
(>180 mg/dl), incluye el perim
agrega tambien la resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas superior al
percentil 75.

En 2005 la International Diabetes Federation (IDF) propuso una nueva definicion de


de los criterios del NCEP-ATP III y considerando
SM, compartiendo la mayoria
ite que se
indispensable la presencia de obesidad abdominal. En Europa el lim
etro abdominal (como parametro de la obesidad central) es
establece para el perim
de 94 cm en varones y 80 cm mujeres.

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Tratamiento

n realizarse modificaciones en el estilo de vida (disminucion


En primer lugar deberia
de peso, dieta y actividad fis ica) y solamente utilizar tratamiento farmacologico
cuando las medidas anteriores sean insuficientes. La perdida de peso tiene una
importancia primaria en el manejo del SM. Esta reduccion de peso debe resultar de
una menor ingesta calorica (con disminucion de 500-1000 Kcal/dia
) y de una
adecuada actividad fis ica que aumente las perdidas energeticas, ademas de una
modificacion de la conducta a largo plazo. Como regla general, las personas con
SM deben ad- herirse a un contexto de habitos dieteticos basados en una dieta con
baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reduccion en ingesta de
azucares simples y aumento en la ingesta de frutas, verduras y cereales. Son
candidatos para tratamiento farmacolgico permanente, pacientes que estn fuera
de los niveles deseados de lpidos, de acuerdo a su nivel de riesgo cardiovascular
a pesar de las intervenciones no farmacolgicas. La razn de ser del tratamiento
farmacolgico de las dislipidemias no es slo la correccin del perfil de lpidos, sino
la reduccin del riesgo cardiovascular, para aumentar la expectativa y calidad de
vida. Para ello, es necesario mantener el tratamiento de forma continua e
ininterrumpida. Es necesario el inicio inmediato del tratamiento farmacolgico en
pacientes que tengan riesgo cardiovascular alto, pacientes con riesgo intermedio o
bajo con concentracin de lpidos ms de 10% arriba del nivel deseado. Pacientes
con riesgo intermedio o bajo que no alcanzan en 3 meses valores deseables,
se debe iniciarse tratamiento farmacolgico. En pacientes con sndrome coronario
es necesario el inicio inmediato del tratamiento farmacolgico con dosis altas de
estatina, siendo la meta teraputica un C-LDL < 70 mg/dL y una protena C reactiva
de alta sensibilidad < 2 mg/L.

Componentes de la dieta y Sindrome Metabolico


Hidratos de Carbono.- Existe evidencia suficiente de que las dietas con bajo
contenido en carbohidratos son capaces de mejorar la sensibilidad a la insulina,
controlar el peso, la presion arterial y reducir el riesgo cardiovascular. Mayor con-
troversia existe cuando se comparan dietas bajas en carbohidratos (LC) con dietas

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bajas en grasa (LF) en cuanto al control metabolico. Unos estudios encuen- tran
que ambas dietas son comparables en cuanto a la reduccion de la resistencia de
insulina, perdida de peso y riesgo cardiovascular, con min
imas diferencias a favor
de las dietas LC en reduccion de trigliceridos, y aumento de LDL y HDL colesterol.
Otro estudio en- cuentra resultados a favor de las dietas LC frente a las LF en cuanto
a la reduccion de indicadores de riesgo cardiovascular.

Grasas.- En multiples estudios se ha puesto de manifiesto que mas que el consumo


total de grasa lo que parece estar relacionado con las alteraciones en el
metabolismo hidrocarbonado y con el SM en general es el tipo de grasa que se
ingiere. El consumo de acidos grasos poliinsaturados (PUFA) favorece el control de
la presion arterial, la coagulacion, la funcion endotelial y la resistencia a la insulina,
teniendo efectos beneficiosos en la prevencion y tratamiento del SM.

Fibra.- La ingesta de fibra a partir de cereales no purificados se relaciona de forma


inversa con la insulinorresistencia y, por tanto, con una menor prevalencia de DM y
SM. La fibra soluble parece no disminuir el riesgo de diabetes mellitus en estudios
observacionales y en un metanalisis que incluia
328.212 pacientes. La fibra
insoluble, sin embargo, se asocia a disminucion del riesgo de diabetes mellitus.

Micronutrientes.- Minerales tales como magnesio, calcio, potasio, cinc, vanadio y


cromo disminuyen la resistencia a la insulina, y asi se han relacionado con la
disminucion del riesgo de desarrollar DM

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Prevencion

Las acciones de prevencin para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular


deben tener como objetivo reducir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol
desde la niez, derivadas de cinco estrategias: 1) Alimentacin correcta, 2)
Mantenimiento del perfil lipdico dentro de lmites normales, 3) Mantener un
peso saludable, 4) Mantener la presin arterial entre valores normales y 5)
Prevencin primaria y secundaria.
La prevencin primaria, se aplica en forma indiscriminada a toda la poblacin y debe
tener un enfoque primordialmente sanitarista, promoviendo principalmente, estilos
de vida saludables.
La prevencin secundaria, se realiza en poblacin con alto riesgo cardiovascular.
Con un enfoque predominantemente clnico, orientado a la deteccin temprana y al
tratamiento oportuno de las dislipidemias.
Alimentacion Correcta.- El patrn de alimentacin correcta y la actividad fsica que
se deben seguir, para evitar el desarrollo de dislipidemias son: el consumo calrico
adecuado, moderacin en el consumo de alimentos de origen animal, colesterol,
grasas saturadas, sodio y azcares simples e incrementar la actividad fsica.
Actividad Fisica.- En el caso de personas con escasa actividad fsica o vida
sedentaria se tiene que incorporar la prctica de actividad fsica hasta alcanzar al
menos 30 minutos continuos, la mayor parte de los das de la semana o bien
incrementar las actividades fsicas en sus actividades diarias (hogar, centros de
recreacin, caminata, etc.).
Consumo de Alcohol.- o se recomienda el consumo de alcohol. Si se consume de
manera habitual no deber exceder de 30 ml de etanol (dos copas de destilados) al
da; en personas de talla baja debern reducir este consumo, a la mitad.
Tabaquismo.- Por tratarse de uno de los factores de riesgo cardiovascular de mayor
importancia debe suprimirse o evitarse definitivamente, tanto el tabaquismo activo
como el pasivo.

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Conclusiones
En conclusin a esta investigacin, nos damos cuenta que cada vez tenemos mas
casos de dicha enfermedad, una enfermedad con muchsimas complicaciones que
pueden causar la muerte.
No es solo buscar una cura a dicha enfermedad, si no que, es mas importante
reducir la prevalencia de ella, como? Con la prevencin y la promocin a la salud,
si desde los inicios nos enfocamos en atacar y reducir los factores de riesgo de la
poblacin, realizando programas prioritarios, adoptar y fortalecer los estilos de vida
saludables, realizar una promocin a la salud en llevndose a cabo entre la
poblacin en general, no solo a pacientes con riesgo pero si tener un nfasis
especfico en poblacin con alto riesgo reduciramos significativamente la cantidad
de personas afectadas, y como consecuencia muchas otras enfermedades como
diabetes, Hipertencion y deslipidemias.

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