Fundación Universitaria Juan N.

Corpas
Medicina-Semestre VI
Laura Valentina García Sánchez
06 de febrero de 2024

TRABAJO No. 4
NOSOLOGÍA-TERAPÉUTICA
SÍNDROME METABÓLICO

Lea las siguientes afirmaciones y haga las respectivas correcciones, adiciones o deje igual
la afirmación en relación con el SM y su enfoque terapéutico:

1. Nosología:

La hipertensión arterial que acompaña al síndrome metabólico tiene como causa

fundamental el endurecimiento de la pared arterial debida a la formación diseminada
de las placas de ateroma.
En realidad, el aumento prolongado de los niveles de insulina ocasiona hipertensión arterial
de dos maneras: promoviendo la reabsorción de sodio en el túbulo renal y estimulando el
crecimiento de células musculares lisas en los vasos sanguíneos, lo que resulta en su
hipertrofia y altera la estructura vascular. Además, el exceso de insulina conduce a disfunción
del endotelio y un aumento en la actividad del sistema nervioso adrenérgico. Esta
combinación de factores contribuye a la dislipidemia aterogénica, caracterizada por altos
niveles de triglicéridos y colesterol LDL, junto con una disminución de la lipoproteína de alta
densidad (HDL). La lesión del endotelio se agrava debido al aumento de lectinas
vasoconstrictoras y el incremento del inhibidor del plasminógeno PAI-I, favoreciendo la
formación de trombos y el endurecimiento de la pared vascular. Este proceso se conoce como
lesión endotelial con formación de trombos, vasoconstricción e hipertensión arterial.

El concepto de resistencia a la insulina tiene que ver con la hiperactividad de los

substratos como el IRS y los trastornos del segundo mensajero.
En situaciones pro-inflamatorias, los mediadores inflamatorios se unen a los receptores de las
membranas celulares, lo que activa la migración del factor de transcripción NF-κB desde el
citosol hacia el núcleo para iniciar la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios. En
condiciones normales, este factor de transcripción se encuentra inactivo en el citosol, unido a
su inhibidor IκB, lo que le impide trasladarse al núcleo. Sin embargo, cuando se presenta una
señal pro-inflamatoria externa (por ejemplo, TNF-α), la proteína quinasa IKK induce la
degradación de IκB, liberando así a NF-κB para su traslado al núcleo y la transmisión de la
señal inflamatoria. No obstante, la proteína IKK también fosforila al sustrato del receptor de
insulina 1 (IRS1). En condiciones normales, IRS1 se activa cuando se fosforila en residuos de
tirosina, pero la fosforilación de IKK ocurre en su residuo serina. Esto resulta en la inhibición
de la transducción de la señal insulínica, lo que provoca una disminución en la translocación
del transportador de glucosa 4 (GLUT4) desde el citosol a la membrana celular, reduciendo
así la captación de glucosa sanguínea. Como mecanismo compensatorio, se produce una
hipersecreción de insulina, lo que explica la típica hiperinsulinemia observada en individuos
con resistencia a la insulina. Por lo tanto, una célula expuesta a un entorno inflamatorio
exhibe resistencia a la insulina.

El papel de CD 36 e IBAT en la dislipidemia aterogénica es su capacidad para

facilitar el depósito de grasas en la superficie de los endotelios.
Dichos receptores ayudan en la absorción de acidos grasos, monoglicéridos y bilis.
Después de que los ácidos grasos (AG) se unen a la albúmina, son transportados hacia los
tejidos, ya sea a través de difusión o mediante un transportador específico. Se han
identificado varios transportadores para este proceso, como la proteína CD36, la proteína
transportadora de ácidos grasos (FATP) y la proteína fijadora de ácidos grasos de la
membrana plasmática (pmFABP). Una vez que los AG son captados por los tejidos, pueden
ingresar a diversas vías metabólicas, como la síntesis de triacilgliceroles, la esterificación
para formar lípidos complejos, la oxidación en el ciclo de la β-oxidación, la acilación de
proteínas o la transducción de señales.
El transportador ileal de ácidos biliares (IBAT) desempeña un papel fundamental en la
reabsorción de ácidos biliares en el tracto gastrointestinal. Cuando este mecanismo se
bloquea parcial o totalmente, se produce una reducción en la concentración de ácidos biliares
en diversas áreas del cuerpo, como la pared del intestino delgado, la vena porta, el
parénquima hepático, el árbol biliar intrahepático, el árbol biliar extrahepático, incluida la
vesícula biliar.

El estado proinflamatorio y protrombótico que acompañan al SM se deben a una

hiperactividad de la cascada de la coagulación.
El síndrome metabólico está estrechamente relacionado con un estado proinflamatorio y
protrombótico. Este estado inflamatorio crónico de bajo grado se caracteriza por una
elevación de marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR), y una mayor
actividad de factores procoagulantes, como el fibrinógeno y el factor VIII. Aunque la
hiperactividad de la cascada de la coagulación puede contribuir en ciertos casos, el estado
protrombótico en el SM es complejo y multifactorial, involucrando diversos mecanismos
fisiopatológicos. Entre estos, se incluyen la disfunción endotelial, la activación del sistema
inmunológico, la liberación de citoquinas proinflamatorias y la resistencia a la insulina. Esta
interacción entre los diferentes componentes del SM y los procesos inflamatorios y
protrombóticos subyacentes resalta la importancia de abordar no solo los factores
metabólicos, sino también las alteraciones inflamatorias y hemostáticas asociadas para
prevenir y tratar las complicaciones cardiovasculares y metabólicas del SM.

La hipertrigliceridemia observada en el SM es consecuencia exclusiva de la dieta.

La alteración lipoproteica más prevalente es la hipertrigliceridemia, principalmente
relacionada con un aumento en los niveles de VLDL, sin importar si existe o no intolerancia a
los carbohidratos. En individuos con el IMC alterado, el tejido adiposo libera una mayor
cantidad de ácidos grasos libres que llegan al hígado, donde el incremento en la síntesis de
apo B resulta en un aumento de la síntesis de VLDL. La obesidad, especialmente la de tipo
visceral, está asociada con resistencia a la insulina que conduce a hiperinsulinemia. Además,
es común encontrar disminuciones en los niveles de cHDL, independientes de las
concentraciones de triglicéridos, los cuales pueden normalizarse mediante la regularización
del peso.
Los principios fundamentales del estilo de vida comprenden la participación en actividad
física de manera regular, la erradicación de hábitos perjudiciales, especialmente el consumo
de tabaco y alcohol, la restricción de la ingesta excesiva de calorías y la promoción de una
alimentación saludable. Estos enfoques buscan gestionar diversos factores de riesgo, mejorar
el sistema metabólico del individuo y alcanzar un peso corporal normalizado.

2. Diagnóstico y terapéutica:

Un paciente masculino con SM requiere la indicación de ejercicio buscando control

de peso. Se le recomienda hacer actividad física buscando mantener por 30 minutos
una frecuencia cardiaca de 110 minuto. Usted cree que es una indicación adecuada
o la cambiaría.
La cantidad de energía gastada y el tipo de combustible utilizado dependen principalmente de
la intensidad del ejercicio. Durante ejercicios aeróbicos de baja intensidad, los lípidos son el
principal combustible, pero a medida que la intensidad aumenta, los carbohidratos
contribuyen más. El punto de transición aeróbica-anaeróbica marca un cambio mínimo en la
contribución de los lípidos. Se ha malinterpretado que las grasas se queman después de 20
minutos de ejercicio aeróbico, ya que su contribución aumenta con la duración del ejercicio.
La intensidad del ejercicio aeróbico se puede medir mediante el consumo de oxígeno (VO2
máx) y la frecuencia cardíaca (Fc), siendo una mayor intensidad indicada por un mayor VO2
y una Fc superior a 100-135 latidos por minuto. Un aumento en la frecuencia cardíaca por
encima de este rango sugiere un cambio hacia el ejercicio predominantemente anaeróbico.}

Indicar dieta cetogénica, o una dieta enfocada en un bajo aporte de carbohidratos a

un paciente con SM es una opción válida siempre y cuando se calcule de manera
adecuada el aporte calórico mínimo. Investigue la validez de este tipo de dietas.
El síndrome metabólico, caracterizado por hiperglicemia, hiperinsulinemia y resistencia a la
insulina, se asocia con dislipidemia aterogénica y enfermedades cardiovasculares. Las dietas
ricas en carbohidratos pueden promover esta condición al favorecer el ensamblaje y
procesamiento de lipoproteínas. Por otro lado, la cetosis nutricional parece tener efectos
beneficiosos al asociarse con un perfil lipídico no aterogénico y una disminución de la
resistencia a la insulina, sin observarse efectos adversos en los riñones o el hígado.
Existe preocupación sobre el aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares al
aumentar la ingesta de grasas en dietas bajas en carbohidratos, debido a estudios anteriores
como el de Ancel Keys. Sin embargo, evidencia reciente contradice esta teoría, sin encontrar
asociación entre las grasas saturadas y la mortalidad o la progresión de la arteriosclerosis.
Además, la distribución de lipoproteínas menos aterogénica en dietas bajas en carbohidratos
puede reducir el riesgo cardiovascular.
Se ha encontrado una asociación débil entre el consumo de carnes rojas ultra procesadas y un
aumento del riesgo de cáncer de colon, aunque la ingesta moderada no parece tener efectos
cardiovasculares negativos.
Varios ensayos clínicos han mostrado cambios favorables en el riesgo cardiovascular con
dietas bajas en carbohidratos en comparación con otras dietas. Por ejemplo, se observó una
mayor reducción de triglicéridos y un aumento mayor del colesterol HDL en dietas bajas en
carbohidratos. Además, estas dietas son especialmente efectivas en aumentar el colesterol
HDL, superando a otras dietas y mostrando mejoras en la salud cardiovascular a largo plazo.
Las dietas bajas en carbohidratos también pueden tener efectos positivos en la reversión del
hígado graso no alcohólico, una condición asociada con resistencia a la insulina y daño
endotelial. Se ha observado una reducción significativa en la prevalencia del síndrome
metabólico en pacientes obesos tratados con dietas bajas en carbohidratos, lo que destaca la
efectividad de esta estrategia en mejorar la resistencia a la insulina.

La mejor forma de controlar la actividad procoagulante en el SM es además de los

cambios en el estilo de vida la administración de medicamentos bloqueadores de la
vía intrínseca.
La forma más efectiva de manejar la actividad procoagulante en el síndrome metabólico
implica realizar cambios en el estilo de vida, como adoptar una dieta saludable, mantener una
actividad física regular y eliminar hábitos perjudiciales, junto con el tratamiento de las
condiciones subyacentes como la hipertensión arterial y la dislipidemia, bajo la supervisión
de un profesional de la salud. Aunque en algunos casos se pueden requerir medicamentos
para tratar condiciones específicas asociadas con el síndrome metabólico, no se recomienda
el uso generalizado de medicamentos bloqueadores de la vía intrínseca para controlar la
actividad procoagulante en el síndrome metabólico sin tener en cuenta otros aspectos del
tratamiento integral.

Cualquier medicamento antihipertensivo sirve para el tratamiento de esta condición

en el SM.
No todos los medicamentos antihipertensivos son igualmente eficaces para el tratamiento del
síndrome metabólico (SM). Si bien existen varios tipos de medicamentos antihipertensivos
que pueden ayudar a controlar la presión arterial en pacientes con síndrome metabólico, la
elección del medicamento más adecuado depende de varios factores, como la presencia de
otras condiciones médicas, la respuesta individual del paciente y la presencia de factores de
riesgo adicionales, como la resistencia a la insulina o la dislipidemia.
En el con síndrome metabólico, la causa de su hipertensión se debe principalmente al
aumento del tono adrenérgico y del volumen plasmático, con retención hidrosalina. En estos
casos, se benefician principalmente de medidas de reducción calórica y de peso, ejercicio y
restricción de sodio. Entre los medicamentos más útiles para estos pacientes se encuentran los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA) y los antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA-II).
Es importante que el tratamiento antihipertensivo sea individualizado y guiado por un médico
con experiencia en el manejo del SM, considerando todas las variables mencionadas
anteriormente para optimizar el control de la presión arterial y reducir el riesgo
cardiovascular asociado con esta condición.

La administración de agonistas GLP 1 en el SM se fundamenta en que disminuyen

el apetito ayudando a la disminución de peso en los pacientes obesos.
Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) se administran en el
síndrome metabólico (SM) debido a su capacidad para reducir el apetito y promover la
pérdida de peso en pacientes obesos. El GLP-1, secretado por células L entero-endocrinas en
respuesta a la ingesta de alimentos, estimula la secreción de insulina y suprime la secreción
de glucagón, lo que ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre. Además, el GLP-1
retrasa el vaciamiento gástrico, lo que reduce la hiperglucemia posprandial, y también tiene
efectos beneficiosos en la reducción del peso corporal y la presión arterial sistólica, así como
en otros sistemas como el nervioso central y cardiovascular.

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