Está en la página 1de 520

TEMA 1: POTENCIAL DE REPOSO Y POTENCIAL DE ACCIÓN

LEC: medio externo

Cl-
Na+

Vamos a recordar algo que ustedes conocen muy bien, los compartimientos de la
célula, aquí tenemos la célula y todo lo que rodea a la célula, es decir el
compartimiento extracelular; recuerden que toda célula para que este viva tiene que
estar sumergida en un medio acuoso, por ejemplo en un mar, los principales
electrolitos o iones que se encuentran en el LEC, el mar es agua salada, hay
bastante flúor afuera y bastante sodio. Ese medio en el cual se encuentra nadando
la célula, es un medio importante porque recibe los nutrientes y a su vez recoge los
desechos de la célula, este compartimiento además de ser conocido como LEC
también se conoce como LIC INTERNO esto no es más que el LIC, el medio en que
vive la célula, la célula vive en un medio líquido que tiene iones como el cloro y el
sodio, ese medio alterno siempre tiene que estar en un mecanismo de equilibrio o
de homeostasis.
Si una persona tiene una diarrea o un vómito, el equilibrio se altera y comienza a
disminuir y tiene que compensarse.
Si se tiene una hemorragia, lo que hace el organismo para compensar esa pérdida
es elevar un mecanismo para así mantener un equilibrio. El corazón lo que hará
para que no haya tanta perdida es tratar de hacer una vasoconstricción, no es lo
mismo una llave abierta que una medio cerrada., El medio interno no debe alterarse
porque eso es lo que nutre la célula, este medio interno llamado LIC hace que se
mantenga en equilibrio.
Si el riñón está sufriendo una perdida, no van a dar ganas de orinar.
Una paciente que llegue a una consulta que llegue con una perdida sanguínea
bastante importante y le pide un baño porque se está orinando es un mentiroso,
porque una persona con gran pérdida no orina y tanto es así que al paciente
inmediatamente hay que sondearlo a través de una sonda vesical y estar pendiente
minuto a minuto si el paciente orina y si no lo hace hay que meterle líquido, ya
cuando el paciente empiece a orinar nos está diciendo que ya se está compensando
el medio interno, si el medio interno se compensa no me va a dañar la célula, pero

1
si no se compensa recuerden que hay movimiento de agua y de iones de un
compartimiento a otro y la célula empieza a sufrir.
Un niño que se muere por vomito o diarrea, indica que la madre llego muy tarde y
la célula ya ha empezado a sufrir y el niño muere por esa deshidratación.
Y ¿qué tiene que ver esto con potencial de membrana? Para hablar de potencial de
membrana debemos acordarnos de esos dos compartimientos y de los distintos
iones que se encuentran en esos compartimientos, no solo es agua sino también
sustancias que tienen unos iones.
Ahora vamos a hablar los electrolitos, los electrolitos son sustancias que viven en
un medio acuoso que son capaces de disociarse y cargarse eléctricamente.
Hay elementos que son electrolitos y otros que no son electrolíticos.
Ejemplo: el cloruro de sodio, cuando ellos están juntos se neutraliza, pierden la
carga y cuando se sumerge el cloruro de sodio en una solución se disocia y vamos
a tener por un lado el cloro y por otro lado el sodio y aquí cada uno tiene su carga,
Cl- y Na+.

Acuoso

ClNa

Cl -
Na+

Entonces miren toda sustancia sumergida en líquido que sea capaz de disociarse y
tiene carga es un electrolito.
Los elementos que se cargan se llaman iones, es decir que el cloro es un ion y el
sodio es otro ion, los que tienen carga negativa se llaman anión y los que tienen
carga positiva catión.
La glucosa no se disocia y no se carga eléctricamente, entonces esta es una
sustancia no electrolítica.
Se le llaman electrolitos porque si se les coloca un electrodo ellos van a viajar a su
polo opuesto, o sea si tienen corriente negativa van a buscar al polo positivo.
Entonces de esos iones sabemos que los aniones son los que tienen cargan
negativa y los cationes carga positiva, el potasio es el principal catión del LIC.

2
La cantidad de potasio que hay en LIC es 140-150 miliequivalentes, es decir hay
mucho potasio y afuera está el mar en el que está sumergida la célula, por lo que el
principal catión del LEC es el sodio y hay de 140- 145 miliequivalentes.

El anión más concentrado del LEC es cloro. En el LIC el sodio va estar en pequeñas
cantidades de 14-17 miliequivalentes y en el LEC el potasio va a haber de 4
miliequivalentes.

pr-
pr-
Na 140-145
pr-
K pr-

pr-
pr- 140-150

Aquí
K4 14 Na
Cl- estamos observando
que hay una desigualdad de concentraciones hay más sodio afuera
que adentro y hay más potasio adentro que afuera.
A qué se debe esta desigualdad de concentración, entonces tenemos que hablar de
la permeabilidad, la membrana es mucho más permeable al potasio que al sodio y
al cloro.
Tenemos que tener una observación también la célula además de tener mucho
potasio ahí están la mayoría de las sustancias anionicas por ejemplo las proteínas,
hay alrededor de 50 miliequivalentes de proteínas, la parte vascular hay poquitas
proteínas alrededor de 16 miliequivalentes y en el intersticio todavía más producido.
Entonces la célula adentro tiene unas sustancias anionicas especialmente proteínas
y también tiene sustancias anionicas que son los fosfatos o sulfatos.
Entonces si yo tengo esa concentración de proteínas en el LIC hay muchas y en el
LEC hay pocas proteínas, si tenemos esto así no hay un equilibrio y debo mantener
la homeostasis o equilibrio, hay membrana que separa los compartimientos, casi
todas las membranas del organismo son semi-permeables, es decir que deja pasar
unas sustancias, pero otras no; entonces para mantener el equilibrio en los
compartimientos lo que debería hacer es pasar las proteínas del LIC al LEC, pero
las proteínas no pueden pasar porque las paredes de la membrana son
impermeables, las proteínas tienen un peso molecular muy grande, entonces lo que
se hace es echarle agua, entonces va a traer agua del LEC al LIC y esto se conoce
como osmosis.
Hay muchas proteínas en el LIC porque las proteínas no pueden atravesar la
membrana celular.

3
LIC LEC
pr-
pr- pr- pr- pr- pr pr-
pr- pr- pr- pr- pr- pr-
pr- pr- pr- pr- pr- pr-
Agua

50 16

Cuando tengo una célula en la cual en el interior de la membrana se encuentra


cargada más negativamente y hacia el exterior está cargada más positivamente se
dice que esa célula esta en reposo o una célula que esta polarizada.

Por otro lado tenemos la célula despolarizada, esta se encuentra cargada en sus
interior más positivamente y en su exterior más negativamente. Esta es una célula
que está activa, estas son células excitables es decir que son células que responden
a un estímulo.

Ejemplos de células excitables:


• Neuronas
• Musculo cardiaco
• Musculo esquelético
• Musculo intestinal
Antes se pensaba que solamente eran capaz de despolarizarse las células
excitables y hablaban de las neuronas, del corazón, del musculo esquelético, pero
recientemente se han dado cuenta que las células endocrinas son capaces de
excitarse y se ha descubierto por ejemplo en el páncreas que hay unas células

4
llamadas beta que producen insulina, la insulina se dispara cuando hay mucha
glucosa y cómo hace las células beta para saber que la glucosa esta alta y así hacer
que la insulina se dispare y hacer que esa glucosa se meta en las células y va a
bajar a nivel de sangre, las células beta para que dispare su insulina depende de la
parte de la despolarización, de la parte eléctrica, del ATP, se ha demostrado que si
la persona está en hipoglicemia no hay casi energía, el ATP va a estar disminuido
y si ese ATP esta disminuido la célula no es capaz de trabajar.
Una célula en reposo está cargada negativamente y despolarizada se invierte, esto
se debe a:
1. No se encuentra una neutralidad en la célula, hay más sustancias anionicas
que sustancias catiónicas
2. Sabemos que adentro de la célula hay mucho potasio y poco sodio y afuera
de la célula mucho sodio y poco potasio, esta desigualdad la hace la bomba
sodio-potasio, la bomba lo que hace es meter potasio y sacar al sodio en
presencia de la ATPasa, si nosotros miramos las concentraciones por
gradiente de concentración tengo más sodio afuera que adentro, entonces lo
que hace el sodio es entrar a la célula, y por gradiente de concentración el
potasio va a salir de la célula va a ir del LIC al LEC, esto siempre va a hacer
así nunca lo contario, porque si fuese lo contrario necesitaría mucha energía,
necesitaría una bomba.

LIC LEC LIC LEC


Na Na Na Na Na KKKKKKK K K
Na Na Na Na Na KKKKKKK
Na Na
Na Na Na Na Na KKKKKKK K
Na Na Na Na Na KKKKKKK
Na K
Na

Incluso miren así en reposo como la célula esta negativa, el sodio que sale
puede
ser atraído por las cargas negativas porque el sodio es positivo, pero no
puede regresarse porque es atraído, entonces la bomba lo que hace es
sacarlo.

Conclusión: ¿por qué la célula en reposo es más negativa?

1. Hay más sustancias anionicas, es decir tiene más cargas negativas.

5
2. Hay una bomba que mete 2 potasio y saca 3 sodio. Si son más las cargas
positivas que me saca que las que mete va a quedar un déficit de cargas
positivas y va a quedar cargada más negativamente.
3. Impermeabilidad de las proteínas anionicas.

4. En reposo la membrana es más permeable al potasio y es impermeable


al sodio.
Si es más permeable al potasio, por gradiente de concentración el potasio
sale y lo va a hacer en bastante cantidad, va a salir más carga positiva,
porque cada vez queda cargada más negativamente y la tendencia del
sodio es entrar pero como es poco permeable entonces va entrar poco
sodio.

En conclusión la carga neta va a ser negativa.

Esta parte del axón esta en reposo y la otra parte también está en reposo, si yo le
mando un estímulo, y ahora ¿qué me hace que la célula despolarizada cambie su
polaridad?
Hay más sustancias anionicas, la impermeabilidad sigue, la bomba sigue lo que
pasa es que ahora se hace más permeable al sodio, sigue todo igual pero ahora es
muy permeable al sodio y poco permeable al potasio. Por gradiente de
concentración el sodio entra, pero como es muy permeable entra mucho sodio y por
gradiente de concentración el potasio sale y como es poco permeable sale poco
potasio. Son más las cargas positivas que salen que las que entran, quedando así
cargado positivamente.

6
Conclusión: si una célula esta despolarizada es porque aumenta la permeabilidad
del sodio y la célula en reposo o polarizada es muy permeable al potasio.
Entonces si yo mande un estímulo y se encuentra positivo es por la permeabilidad
al sodio, la tendencia del sodio es entrar, entonces se forma la corriente eléctrica;
la carga positiva busco a la negativa y se generó un flujo de corriente que va
despolarizar la célula, de esa manera se forma una corriente eléctrica que va a llevar
información.

7
POTENCIAL DE ACCIÓN
Una célula despolarizada es una célula que forma una corriente eléctrica y va a
llevar el mensaje, si nos ponemos a pensar en los anestésicos, ¿cómo actúan ellos
para que uno no sienta nada en el procedimiento que se le va a realizar? Bloquean
los canales de sodio, porque si el sodio no entra la célula se mantiene en reposo, la
célula estará cargada más negativamente y estará en reposo por lo que no llevara
el mensaje del dolor. Otra manera sería aumentar la permeabilidad al potasio.
Si una droga me da bradicardia es porque se me disminuye la permeabilidad del
sodio por lo que me va a bajar presión arterial. Y si la droga me da taquicardia es
porque en el nodo sinusal se aumenta la permeabilidad al sodio, por lo que se
disminuye la permeabilidad del potasio.
Varias células tienen sus potenciales de membrana, entonces ustedes van a ver en
los libros por ejemplo que los potenciales de membrana del musculo esquelético
comienzan en -80 milivoltios, ese – significa que la célula esta negativa, es decir en
reposo, si se hace un potencial de acción que es una despolarización y luego viene
una repolarización.
Cuando se está despolarizando va pasando de -80 hasta llegar -10, esto me está
diciendo que cada vez se está haciendo menos negativa hasta que se va acercando
a lo más positivo, cuando llega a 0 quiere decir que se encuentra en equilibrio y
puede llegar a revertirse, cada vez está menos negativo porque se abrieron los
canales de sodio, entonces está entrando sodio que es positivo.
En -90 la célula esta hiperpolarizada, ¿quién necesita mayor intensidad de estímulo
para que pueda despolarizarse? -90.
Entonces si vamos a comparar una fibra esquelética con una fibra nerviosa, ¿cómo
será el potencial de acción de acción de la fibra nerviosa con respecto a la fibra
esquelética? La fibra nerviosa es menos negativo, la intensidad de estímulo será
menor, cuando uno está medio dormido y lo tocan, uno se despierta en cambio en
el musculo esquelético necesita mayor intensidad del estímulo para que pueda
despolarizarse porque esta hiperpolarizado.
Un potencial de acción comienza con un potencial de membrana y con una rama
ascendente que se llama despolarización en la cual la célula cada vez se va
haciendo menos negativa, porque está aumentando la permeabilidad del sodio y
luego llega a 0.
La línea que va en forma descendente buscando el potencial de membrana de -80
se dice que la célula se está repolarizando, en la repolarización es cada vez más
negativa puesto que está saliendo potasio, se aumenta la permeabilidad del potasio.
¿Por qué se llama diferencia de potencial de membrana? El interior es negativa con
respecto al exterior que es positivo.

8
Diferencia potencial de membrana [Reposo] o [Potencial] de membrana
|
Energía almacenada o energía potencial

-90

9
TEMA 2: SINAPSIS

Estamos hablando de una característica funcional importante que hay en el cuerpo


humano que es la sinapsis, la sinapsis en término estructural es un acercamiento
entre dos células generalmente excitables.
Las células excitables son aquellas células capaces de generar cambios eléctricos,
corrientes eléctricas que se propagan alrededor de la superficie de esa célula.
Desde el punto de vista de los tejidos, la células excitables corresponden al sistema
nervioso, exactamente las neuronas, musculo liso, musculo cardiaco, digamos que
esos son los dos tipos de células excitables que hay en el organismo y estas células
excitables establecen una sinapsis siempre una sinapsis cuenta por lo menos con
una neurona. SIEMPRE en una sinapsis está implicada una neurona.
Concepto: son puntos de comunicación funcional entre las neuronas o entre una
neurona y una fibra muscular.
Las neuronas están comunicándose unas con otras a través de estos puntos que
se conocen como sinapsis. Pero realmente no es solo entre neuronas, también
ocurren sinapsis o sea puntos de comunicación entre neurona y una fibra muscular.
Digamos entonces que junto con el sistema endocrino el sistema nervioso y los
músculos, constituyen el sistema de comunicación en el organismo.
¿Por qué hacer énfasis en decir que son puntos de comunicación funcional? Porque
si uno trata de buscar ese contacto entre ellos resulta que NO, no necesariamente
existe un contacto entre las dos células que se están comunicando, siempre existe
una separación entre ellas, por eso hablamos de comunicación funcional.
“Siempre existirá un espacio entre la terminar de una neurona y la terminal de la
otra neurona”
Sinapsis puede ocurrir entre:
• Neurona - neurona
• Neurona – musculo liso visceral (encuentra en el tubo digestivo)
• Neurona – musculo liso
• Neurona – musculo cardiaco
• Neurona – musculo esquelético
Para el musculo liso y músculo cardiaco la sinapsis recibe el nombre de unión mio
– neural, pero la sinapsis que ocurre en el musculo esquelético récipe un nombre
especial denominado placa motora o unión nuero – muscular.
Ahora hablaremos específicamente de sinapsis entre neuronas:

10
SINAPSIS NEURONALES
En este sentido las sinapsis neuronales son las que más nos interesan
Criterio de clasificación
1. Naturaleza del sitio de contacto de la sinapsis (entre comillas porque
sabemos que no se unen)
• Axodendriticas: participan axones y dendritas
• Axosomaticas: participan axones y somas o cuerpo de la neurona
• Axoaxonicas: ocurren entre axón y axón.
Aquí estamos viendo dos términos muy importantes, neurona precipnatica y
neurona postcinaptica. La neurona precipnatica es la neurona que transmite la
información a la otra neurona y la que recibe la información será la neurona
postcinaptica.
Ahora una neurona precipnatica de una sinapsis puede actuar como una neurona
postcinaptica en el caso de otra sinopsis.
Hay alguna sinapsis por ejemplo las axoaxonicas que generalmente se establecen
entre las terminales de los axones, hay una neurona precipnatica que incide sobre
otro axón de una neurona postcinaptica, esta sinapsis por lo general son
moduladoras, son controladoras de la función de la neurona postcinaptica, por
ejemplo controla la corriente eléctrica que va viajando por el axón, entonces puede
hacer que esa corriente eléctrica se desarrolle más rápido o más difícilmente
(modula la actividad de la neurona).
2. Según el efecto sobre la neurona postcinaptica
• Excitatoria: son aquellas que facilitan la aparición de corriente
eléctricas llamadas potenciales de acción a nivel de la neurona
postcinaptica.
• Inhibitoria: hacen todo lo contrario inhibe la producción de
potenciales de acción a nivel de la neurona postcinaptica.
¿Entonces que ocurre en una sinapsis excitatoria?
Potencial de acción:
La neurona precipnatica lo que hace es a través de la
Transmisión del impulso, facilita la aparición de potenciales Corriente rápida de muy
De acción en la neurona postcinaptica. corta duración y se
propaga a grandes
distancias.
¿Entonces que ocurre en una sinapsis inhibitoria?
Ocurre que en las neuronas postcinaptica se disminuye la capacidad
Para producir esos potenciales de acción. Lógicamente esto tiene que ver con el
tipo de neurotransmisor que se libra cuando es una sinapsis de tipo química.

11
3. Según la forma de transmisión de la información
• Química: utilizan para transmitir la información desde la neurona
precipnatica hasta la neurona postcinaptica sustancias químicas
denominadas neurotransmisores
• Eléctrica: no utilizan neurotransmisores sino que utilizan las mismas
corrientes eléctricas, corrientes iónicas y a nivel de esta sinapsis
eléctrica las neuronas precipnatica y postcinaptica están unidas entre
comillas a través de unas uniones estrechas que se llaman gap yuction
eso traduce uniones estrechas constituyen canales, son canales de
acoplamiento que a través de los cuales pasa la corriente de una
neurona precipnatica a la neurona postcinaptica.
La sinapsis eléctricas existen a nivel de la medula espinal ahí encontramos un gran
número de sinapsis eléctrica, pero las que predominan en nuestro sistema nervioso
son las sinapsis químicas en donde hay liberación de un neurotransmisor.
Entonces en este sentido se preguntaran como una sinapsis química puede ser de
tipo excitatorio inhibitoria muy sencillo, depende de dos aspectos, depende d la
naturaleza del neurotransmisor como la naturaleza del receptor.
Entonces en una sinapsis se libera un neurotransmisor y ese neurotransmisor que
va a ocasionar sobre la neurona postcinaptica? Va a facilitar una despolarización es
decir va a disminuir su polaridad y se vuelve más positiva o menos negativa en el
interior, hay una pequeña despolarización, OJO esa despolarización no es un
potencial de acción es simplemente una despolarización generada por corriente
chiquitas que no se propagan a grandes distancias y genera un cambio de potencial
en la membrana postcinaptica que se conoce como potencial postcinaptico
excitador, generalmente se debe al ingreso de iones positivos a nivel de la
membrana postcinaptica que pueden ser calcio, sodio, potasio pero los más
utilizado son calcio y sodio porque el potasio puede generar efectos contrarios.
Entonces repito…. El efecto del neurotransmisor sobre el receptor que hay en la
membrana postcinaptica conduce a que haya una pequeña despolarización, que no
es un potencial de acción sino que está dada por corrientes chiquitas que se llaman
corrientes electrotonicas que se desplazan a distancias cortas no se propagan a
grandes distancias como ocurre con el potencial de acción.

Ahora ese potencial postcinaptico excitador puede llegar a alcanzar un valor


denominado umbral y entonces si se dispara el potencial de acción en la siguiente
neurona es decir en la neurona postcinaptica.

Lo que ocurre con el potasio es lo siguiente, los iones que están relacionados con
potenciales postcinaptico excitadores son el sodio y el calcio pero también dije el
potasio. En la membrana postcinaptica participa el sodio y el calcio y como hay un
potencial postcinaptico excitatorio existe un aumento en la permeabilidad de la
membrana a estos iones pero en el caso del potasio lo que ocurre es que hay una
disminución de la permeabilidad a ese ion de potasio, disminuye la permeabilidad

12
al potasio y se produce una despolarización, recuerden ustedes que el potasio está
saliendo de la célula hacia el exterior y la salida del potasio es la responsable de la
polaridad a través de la membrana, entre más potasio salga mayor será la polaridad
de la membrana es decir más negativa será la cara interna de la membrana…..
“la permeabilidad de la membrana facilita la salida del potasio e interrumpe la salida
del cloruro, entonces el cloruro que carga tiene? Negativa, entonces esto se carga
negativamente y la cara externa se carga positivamente. Cuando hay un
neurotransmisor que inhibe la salida del potasio entonces ya no habrá carga positiva
dejando atrás a las cargas negativas entonces lo que ocurre es una despolarización.
Pero también puede ocurrir que el neurotransmisor me genere una inhibición a nivel
de la membrana postcinaptica, como puede darse eso? Aumentando la
permeabilidad al ion potasio, si se aumenta la permeabilidad al ion potasio salen los
potasios y más cargas negativas se quedan en la cara interna de la membrana.
Entonces habrá una hiperpolarizacion la neurona será más negativa entonces ahora
será más difícil que nivel de la membrana postcinaptica se genere un potencial de
acción, será más difícil alcanzar el valor umbral, el potencial umbral que es el
potencial a partir el cual se dispara el potencial de acción, en ese caso las corrientes
electrotonicas constituyen un cambio en la polaridad que se llama potencial
postcinaptico inhibitorio, aumenta la negatividad de la membrana porque aumento
la permeabilidad del potasio entonces salieron muchas cargas positivas y quedaron
cargas negativas en el interior de la célula pero también hay un neurotransmisores
que lo que hacen es aumentar la permeabilidad al cloruro en la neurona
postcinaptica y el cloruro tiene cargas eléctrica negativa entonces entran cargas
eléctricas negativas a la membrana postcinaptica y esta se carga más
negativamente entonces hay una hiperpolarizacion produciéndose un potencial
postcinaptico inhibidor. Entonces eso quiere decir que hay neurotransmisores
excitadores y neurotransmisores inhibidores por ejemplo la glicina es un
neurotransmisor inhibidor, hay una neurona precipnatica que lo libera y sobre la
neurona postcinaptica lo que hace es aumentar la permeabilidad al cloruro y lo que
hace es proporcionar un potencial postcinaptico inhibidor.

IMPORTANTE

• “Tenemos neuronas que se disparan autónomamente, no necesitan ser


estimuladas”
• “Una acción excitadora al comienza de la cadena ( unión de neuronas a
través de sinapsis) puede generarme al final una inhibición, a su vez, una
inhibición al comienzo puede generarme una excitación al final”

13
Existen neuronas que frecuentemente están produciendo potenciales de acción, no
necesitan ser estimuladas, trabajan autónomamente.
Ej.: células ganglionares.

Las células ganglionares se encuentran inhibidas, ellas están hechas para generar
potenciales de acción de manera espontánea pero permanecen inhibidas…Por que
permanecen inhibidas? Porque cuando hay oscuridad ellas se encuentran inhibidas,
entonces estas neuronas lo que hacen es liberar un neurotransmisor que va a
excitar a la neurona bipolar cuando hay oscuridad, entonces la neurona bipolar me
libera un neurotransmisor inhibidor que es la glicina, que mantendrá inhibida la
célula ganglionar.
Cuando pega la luz en el receptor, el receptor se hiperpolariza y deja de liberar
neurotransmisor excitador y entonces ahora esta neurona bipolar ya deja de estar
excitada y entonces ya no habrá liberación de neurotransmisor inhibidor sobre la
célula ganglionar y ahora la célula ganglionar dispara potencial de acción, y ese
potencial de acción después de varias sinapsis finalmente llega a la corteza visual
y a otras zonas del cerebro y entonces VEMOS!!!!

Realmente es algo paradójico porque cuando la luz pega el foto receptor lo que
hace es que lo hiperpolariza, en cambio en la oscuridad se está liberando un
neurotransmisor constantemente.
Esto para que no se olviden que la sumatoria de todo lo que ocurre en las diferentes
sinapsis me generara un resultado, de tal manera que una excitación me puede
generar una inhibición en otra neurona y lo contrario una inhibición me puede
generar finalmente corrientes eléctricas.

14
PROCESOS DE SINAPSIS

En una sinapsis química o sea donde hay liberación de un neurotransmisor


podemos encontrar una membrana precinaptica y digamos que todo esto
corresponde a una terminación nerviosa de la neurona precinaptica.

Encontramos una membrana postcinaptica que será parte de la membrana


plasmática de una neurona postcinaptica.

En la neurona precinaptica generalmente hay un ensanchamiento en la terminal del


axón produciendo lo que se conoce como botón sináptico, a nivel de los botones
sinápticos se encuentran unas vesículas que contienen el neurotransmisor. Esas
vesículas contienen el neurotransmisor que finalmente es liberado a un espacio que
se conoce con el nombre de hendidura sináptica, y las moléculas de ese
neurotransmisor que han sido liberadas van a fijarse a unos receptores específicos
que están concentraditos en la membrana postcinaptica.

Siempre que hablemos de una sinapsis química, vamos a tener unas moléculas de
neurotransmisor que van a actuar sobre la membrana postcinaptica a través de
receptores moleculares que captan a esas moléculas de neurotransmisores.

En definitiva, se libera el neurotransmisor de la membrana precinaptica, el


neurotransmisor actúa sobre la membrana postcinaptica a través de receptores.

Como se da la liberación del neurotransmisor?


Viene viajando una corriente eléctrica que se llama potencial de acción, cuando
llega a la terminal me abre unos canales especiales por su ubicación, solamente
están ubicado en la terminal nerviosa, son canales de calcio voltaje dependientes,
es decir, se abren y se cierran dependiendo del voltaje de la membrana plasmática
que tiene en ese punto. Entonces cuando viene un potencial de acción viene

15
generando la apertura de canales de sodio, potasio, pero cuando llega al terminal
nervioso además de producir apertura de canales de sodio también se abren
canales de calcio, y ese calcio está más concentrado en el líquido extracelular que
en el líquido intracelular, entonces el calcio entra en la medida que se va
desarrollando el potencial de acción que pasa por ahí, va entrando calcio a la
terminal nerviosa, y ese calcio que entra va a facilitar, va a ser el motor que me va
a impulsar la fusión de la membrana de la vesícula con la membrana precinaptica,
ese calcio es el disparador de ese mecanismo mediante el cual se funde la
membrana precinaptica con la membrana de la vesícula. Entonces al fundirse queda
abierta totalmente y el neurotransmisor sale.

Ahora normalmente algunas moléculas de neurotransmisor de fijan a los receptores


y otras no, otras moléculas del mismo neurotransmisor son eliminadas, son
metabolizadas por enzimas, entonces el neurotransmisor desaparece y así mismo
no ejercerá ningún efecto sobre la membrana postcinaptica.
Hay otras situaciones en las que el neurotransmisor se libera y las moléculas se
fijan a los receptores de la membrana postcinaptica pero también a nivel de la misma
membrana presinaptica hay receptores para ese neurotransmisor, luego lo
internaliza la molécula e internamente es transformada, es catabolizada. Son las
dos opciones de controlar a los neurotransmisores porque si no siempre se
quedarían actuando sobre la membrana postcinaptica.

Hay sinapsis donde se librean neurotransmisores muy famosos, los


neurotransmisores más importantes para nosotros son:
✓ Acetilcolina
✓ Dopamina
✓ Serotonina
✓ Noradrenalina

De acuerdo al tipo de neurotransmisor que se libere así mismo será la sinapsis,


hablaremos entonces de sinapsis dopaminergica, sinapasis serotoninergica, etc.

SEROTONINA: 5-hp, es un mediador clave en la fisiología del estado de ánimo, nos


hace estar alegres, triste, tiene también función a nivel de los vasos sanguíneos,
controla la motilidad gastrointestinal.

16
TEMA 3: SENSIBILIDAD

Cuando hablamos de sensibilidad nos referimos a la capacidad que tiene el sistema


nervioso y también el cuerpo humano para percibir estímulos procedentes del medio
ambiente externo o procedente del medio interno.
Aquí surgen dos conceptos nuevos asociados a la sensibilidad:
Percepción: El mínimo nivel de conciencia que tengamos sobre algo, estamos
hablando de percepción, por ejemplo a los oídos de nosotros con total seguridad
están llegando ondas asociadas con el acondicionador de aire pero no somos
conscientes de ellas y no estábamos siendo sensible, es decir, no estábamos
percibiendo ese estimulo.
Estimulo: Es cualquier cambio energético o cualquier modificación energética que
hay en el medio externo o interno y ese cambio puede ser físico o puede ser
químico. Por ejemplo: por qué a veces percibimos dolor de cabeza, se percibe la
migraña porque hay estiramiento de los vasos sanguíneos y a la vez estiran unas
terminales nerviosas y esto generan unas corrientes eléctricas que llegan hasta el
sistema nervioso central y somos sensibles al dolor que se está produciendo, en
este caso el estímulo fue físico pero también puede haber liberación de sustancias
que funcionan para generar dolores y en este caso el estímulo es químico o también
cuando estamos percibiendo un olor agradable.
✓ El impulso es lo mismo que un potencial de acción
✓ El estímulo no viaja
✓ Lo que viaja es el impulso generado por el estímulo, es decir, la corriente
eléctrica o el potencial de acción

Diferencia entre sentir y percibir:


Sentir es el resultado de contacto entre el organismo y una energía física o química.
Usted puede sentir el sonido del aire acondicionado pero no lo hace consciente pero
de todas maneras él está generando algunos cambios en el organismo del sistema
nervioso en cambio cuando se percibe además de sentir se está por lo menos
analizando o comenzando a analizar el estímulo, es decir se analiza o se interpreta
lo que se siente. Por ejemplo puede estar sonando una melodía pero ni siquiera
estamos siendo conscientes de ella cuando ya decimos que es un vallenato ya hay
una percepción, ya hay una interpretación, ya hay un comienzo de análisis entonces
ya hay una percepción.

17
La sensibilidad, esa capacidad para percibir y hacernos conscientes de un estímulo
depende de tres aspectos importantes:
1. Fisiología del sistema nervioso: por ejemplo un anestésico me bloquea la
función del sistema nervioso y cuando se bloquea no tengo sensibilidad
alguna ni al dolor ni a otras percepciones.

2. Estado metal: si de pronto la persona tiene problemas, está lleno de


problemas con quien sea muy probablemente la voz del docente no la va a
percibir. Y si el por ejemplo la muchacha saldrá con el muchacho y ella se
está bañando y está esperando la llamada de él y se cae por allá un tenedor
sale corriendo pensando que es el celular, esto es porque la sensibilidad es
dependiente del estado mental. (lo mismo con la plancha).

3. Medio ambiente: desempeña un papel importante. Si nos colocan al lado un


pick up no podríamos percibir la voz del compañero a pesar de que el
estímulo se está dando.

UMBRAL: lo utilizamos para hablar sobre el potencial mínimo o mínima


despolarización de un potencial de membrana para poder producir un potencial de
acción, pero también vamos hablar de un umbral de sensibilidad que esta dado
cuando la persona por primera vez comienza a percibir teniendo en cuanta eso se
define el umbral como la intensidad más baja requerida para percibir el estímulo el
50% de las veces.
Se asume que cuando la intensidad del estímulo supera el umbral entonces ya usted
no va a percibir el 50 sino el 60 el 70 y hasta el 100% pero usted lo comenzó a
percibir desde hace rato cuando la intensidad era más baja.
✓ Para percibir tiene que haber potenciales de acción

Puedo decir que hay una relación inversa con respecto a la sensibilidad y el umbral,
digamos que la sensibilidad será mayor en que la medida que el umbral sea menor
Menor umbral = mayor sensibilidad
Mayor umbral= menor sensibilidad

SENSACION: simplemente lo que hay es un contacto de los órganos de los sentidos


con un estímulo pero la persona no lo percibe ni siquiera hace el más mínimo
análisis y la información puede llegar al cerebro pero no se hace consciente.

18
También se puede definir como todas aquellas experiencias inmediatas y básicas
derivadas por los estímulos básicos simples.

PERCEPCION: Ya hay una interpretación, lo que se interpreta es la sensación, ya


se le da un significado, hay una participación activa del ser humano, corresponde al
análisis más simple que se puede hacer de la información. El olor.. yo me hago
consciente..
La percepción realmente es una re-creación, volver a crear. La re-creación que hace
el cerebro del mundo que nos rodea. Por ejemplo usted ve este aparato que tengo
en la mano pero lo ve después de todo un proceso que lleva a cabo el sistema
nervioso comenzando porque la retina.. lo que se ve acá arriba se proyecta a la
parte interior de la retina y lo que está aquí abajo se proyecta hacia la parte superior
de la retina, comenzando por ahí ya hay una transformación y luego el cerebro
procesa eso y vuelve a crear ese objeto. El cerebro puede re-crear mal lo que
estemos viendo. El cerebro crea muchas cosas que en realidad no existen como el
tiempo, el pasado
El cerebro nos hace creer algo diferente (en la imagen por ejemplo decimos que las
ventanas están detrás de los muros) pero cuando pasa la mano es diferente ya que
todo está liso ya que está en el mismo plano. El cerebro no está de acuerdo con la
realidad
El cerebro para re-crear la imagen lo hace con base con lo que tenga en la memoria
Hay un fisiólogo que tiene la teoría de que el cerebro se adelanta, un ejemplo es
cuando escribimos pericepcion pero el cerebro la lee como percepción, el cerebro
se adelantó, se anticipa.

RECEPTORES SENSITIVOS: desde el punto de vista fisiológico son transductores


(traductores) de los cambios energéticos del medio ambiente interno o externo.
¿Qué es lo que hace un receptor? Lo que hace es traducir, imagínese que el
estímulo tiene su propio lenguaje y el estímulo puede ser un estiramiento, el receptor
traduce ese estiramiento, ese lenguaje físico lo traduce en un lenguaje eléctrico que
se va a transcribir hasta el sistema nervioso central. Cuando pega la luz en la retina
es un lenguaje electromagnético es traducido en corrientes eléctricas por los
receptores sensitivos
Estos receptores lo que hacen es transformar los estímulos en impulsos que viajan
a través de vías hasta áreas específicas de la corteza cerebral, involucra sinapsis a
través de ciertos sitios específicos.

19
Aquí tenemos un esquema del sistema somato-sensitivo donde se representan
diferentes receptores sensitivos, receptores a nivel del musculo esquelético, a nivel
de las articulaciones.
El potencial de acción si puede cambiar en el trayecto de la vía ya que el sistema
nervioso funciona de tal manera que moduladores por ejemplo a nivel de un
estímulo doloroso en la medula espinal, en la medula espinal existe como una
especie de compuerta que modifica la magnitud del potencial de acción hasta que
llega a la corteza somato-sensorial o a otra.
Los potenciales de acción tienen una propiedad que es la del tipo todo o nada, el
tamaño no que porque el estímulo es más chiquito el potencial de acción también
será chiquito y así.. Lo que ocurre es que llega un estímulo y se produce un potencial
de acción y en el mismo punto pasa lo mismo con la misma altura pero una vez que
se generó ese potencial de acción que se fue propagando, cuando ya se transmite
a otra neurona de pronto es cuando puede cambiar de tamaño

POTENCIAL DE RECEPTOR: esta mañana hablábamos de potencial


postsinaptico, inhibidor que era un cambio en la polaridad de la membrana que
podía ser despolarizante o hiperpolarizante y que era una corriente electrotonica
que no se propagan a grandes distancias, algo similar ocurre con el potencial de
receptor: cuando un estímulo llega a un receptor el receptor genera un cambio en
la polaridad de su membrana y ese cambio es lo que se conoce con el nombre de
potencial de receptor y se caracteriza porque está asociado con corrientes
chiquiticas, corrientes que no viajan a grandes distancias pero que al alcanzar un
valor umbral pueden originar potenciales de acción.

20
CLASIFICACIÓN DE LA SENSIBILIDAD

Hablamos en la clase anterior que la sensibilidad del organismo tenía dos grandes
componentes, un componente somato-sensorial que se refiere a toda la
sensibilidad del cuerpo y un componente visceral, en la diapositivita está incluido
en la sensibilidad somato-sensorial pero aclaramos que no pertenece a esta.
La sensibilidad somato-sensorial entonces es la que iremos tocando poco a poco, y
en ese sentido tenemos que decir que esa sensibilidad también tiene un
clasificación con base a un criterio, que es, la localización anatómica de los
receptores involucrados. Es decir, donde se encuentran ubicados los receptores
que participan en esta sensibilidad.
• Cuando los receptores están ubicados en la piel hablamos de sensibilidad
cutánea, algunos autores la denominan sensibilidad superficial.
• Cuando los receptores están ubicados por debajo de la piel, en las fascias,
en los músculos y en los huesos hablamos de sensibilidad profunda.

Estas dos clases de sensibilidad corresponden a la sensibilidad somato-estesica, la


que procede del cuerpo.

21
¿Qué modalidades están incluidas en la sensibilidad cutánea?
Tenemos tacto.presión, observamos aquí un punto pero lo que quiero con esto es
llamar la atención de ustedes, estrictamente hablando se debería hablar de
contacto-presión para hablar de la modalidad táctil, cuando usted pasa la mano con
suavidad sobre una superficie es tacto (pasamos el dedo sobre la mano) pero
cuando hacemos un poco te presión eso también es tacto… Entonces para
distinguirlo, la modalidad es tacto que involucra contacto y presión, los dos en
conjunto pertenecen a la modalidad tacto.
Si definiríamos la palabra presión, diríamos que es un tacto sostenido.
También como parte de esa sensibilidad superficial somato-estesica encontramos
el dolor, cuando nos lesionamos las piel nos duele, el cuero cabelludo nos duele, el
dolor también es una modalidad.
Tenemos también como parte de la sensibilidad superficial el calor y el frio que hace
parte de la modalidad temperatura o térmica, el calor y frio son dos percepciones
que pertenecen a un tipo de estímulo que es de la misma naturaleza, pero las
sensaciones son diferentes.
El cosquilleo, el comezón, lo escribo así porque de esa manera lo mención Guyton
en su libro sin embargo el término que nosotros como médicos debemos usar es
prurito, no lo quiero escuchar decir comezón porque hoy aprendió que la palabra
apropiada es prurito, de comezón habla un paciente pero usted no, entonces el
cosquilleo y el prurito son un tipo de modalidad táctil, eso es tacto también,
esterognosia hace parte también de la modalidad tacto al igual que grafestasia y la
discriminación de puntos.
O sea que en la sensibilidad superficial es predominante la modalidad tacto.
Estrerognosia: no es más que la capacidad que tenemos para percibir, distinguir y
hacernos conscientes de la forma de los objetos a través del tacto, nosotros no
necesitamos ver x cosa para identificarla. (Cierras los ojos y tocas algo, tienes la
capacidad de saber que es)
Todo esto lo exploramos en un paciente cuando se hace un examen neurológico
adecuado para hacer un diagnóstico.
Grafestasia: es la capacidad que tenemos para distinguir signos sobre la piel, por
ejemplo llega un compañero y de gracia toma un lapicero y nos escribe el número
4 en la espalda, nosotros podemos saber qué fue lo que escribió sin necesidad de
verlo.
Discriminación de dos puntos: capacidad para distinguir con precisión los bordes,
las figuras de los objetos, es lo que nos permite decir esto es rugoso, esto es liso.
Es la capacidad para distinguir en una zona de la piel dos puntos que estén muy
cercanos.

22
Todas estas percepciones, esterognosia, grafestasia y discriminación de dos puntos
son percepciones un poco más elaboradas que las percepciones de cosquilleo,
incluso que la de calor y frio, es decir, hay un mayor análisis de ellas. (ej: tú le
escribes un gráfico chino a tu compañero y te apuesto que no lo identificara)
Ahora hablemos de la sensibilidad profunda que también hace parte de la
sensibilidad somato-estesica, decíamos que ocurre en fascias, musculo
esqueléticos y en los huesos, miren las modalidades que incluye… propiocepción:
es la capacidad que tenemos para distinguir por un lado la posición de los diferentes
segmentos corporales con respecto al eje del cuerpo, ejemplo: cierra los ojos, el
será capaz de decirme ahora donde se encuentra su mano derecha, está por
encima, por debajo o al nivel de tu cabeza (ejercicio que realiza Joel). Pero el
también será capaz de decirme si yo le estoy moviendo o no el brazo, eso es
propiocepción también, entonces ahora hablamos de dos tipos de propiocepción
una estática (cuando solo me dice la posición) y una dinámica o sinestesia (cuando
es capaz de decirme si le estoy moviendo muy rápido o lentamente el brazo).
Vibración es otra percepción que pertenece a la modalidad táctil (Cuando colocas
un diapasón sobre los nudillos de tu mano eres capaz de sentir esa vibración gracias
a unos receptores de adaptación rápida que posees en esa zona de tu miembro
superior).
Presión es otra percepción de la sensibilidad profunda, así como tenemos presión
superficial también tenemos presión profunda, también existe dolor superficial (dolor
en el piel) y el dolor profundo por ejemplo el dolor óseo, el dolor muscular, esos se
pueden acompañar de manifestaciones del sistema nervioso autónomo, la persona
se puede poner pálida, puede desmayarse cuando se fractura, el dolor es muy
intenso.
Presión profunda pertenece a la modalidad tacto.

Ya hablamos de la sensibilidad somato-estesica en general, ahora hablemos de la


sensibilidad visceral, en las vísceras la única percepción que tenemos es el dolor,
no es táctil, no hay propiocepción pero si hay dolor. No hay propiocepción porque
no sientes el corazón no sabes su ubicación, tienes idea donde está por la anatomía
que estudiaste, pero realmente no lo sientes, o es que alguno de ustedes ha
percibido donde se encuentra su hígado? No.

A veces nos encontramos con personas que dicen el corazón no duele, el riñón no
duele, lo que sucede es que hay muchas imprecisiones, pero por ejemplo cuando
hablamos del corazón que no duele, realmente eso no es cierto, el corazón si duele,
lo que pasa es que tu no sientes pero te duele el corazón pero si sientes que te
duele el brazo izquierdo si el infarto es del ventrículo izquierdo, si duele, lo que se
sucede es que es un dolor que se denomina dolor referido que no es lo mismo que
un dolor irradiado.

23
El riñón, bueno en el parénquima del riñón no hay terminaciones nerviosas libres
pero las estructuras que rodean al riñón o que acompañan al riñón si tienes
terminaciones nerviosas de dolor o sino quien no ha tenido un cálculo renal que se
ha incrustado en la pelvis y dueleeeeeee. El parénquima no duele pero estructuras
relacionadas al riñón como las vías urinarias si duelen.

• Dolor irradiado: es un dolor que el paciente te lo refiere que se le inicio en un


punto del cuerpo y luego de distribuyo hacia otras zonas, entonces le dolerá
toda la zona.
• Dolor referido: es un dolor que se presenta porque la víscera de la cual se
está originando el dolor no es donde percibes el dolor, percibes el dolor en
una zona diferente y esto se debe porque desde el punto de vista estructural
hay algunas causas, ej: resulta que la fibras nerviosas en el caso del corazón,
las fibras nerviosas que traen información desde la piel del miembro superior
sea izquierdo o derecho, esa fibras que traen información de dolor que son
fibras somáticas, cuando llegan a la medula espinal hacen sinapsis con una
segunda neurona que es la encargada de llevar la información a una zona
cortical específica, pasa que sobre esa segunda neurona convergen la fibras
del corazón, en la misma segunda neurona, llegan las fibras tanto del
miembro superior como las fibras de la víscera que en este caso es el
corazón, esta lo que transmite un potencial de acción, entonces el cerebro
nunca ha visto tu corazón, pero tu cerebro si ha percibido muchas
sensaciones procedentes del miembro superior, el cerebro tiene codificado
que cuando llegan muchos potenciales de acción a través de una neurona
especifica él lo va a interpretar como una percepción procedente del miembro
superior, entonces cuando es el corazón quien está originando potenciales
de acción igual el cerebro los interpreta como si vinieran del brazo.

En el caso de la apendicitis, cuando la apéndice se está inflamando el dolor no se


va a sentir exactamente en la fosa iliaca derecha, el dolor inicia en distintas zonas
abdominales, a nivel del mesogastrio, alrededor del ombligo, por eso muchas veces
el diagnóstico es confuso, tenemos que estar alertas como médicos, en ese
momento hablamos de un dolor referido la víscera envía información a una neurona
pero esta también recibe información procedente de las paredes del mesagastrio,
entonces sientes que te duele el mesogastrio pero realmente el origen del dolor es
en la viscera, dolor referido. En la medida en que progresa el proceso inflamatorio
ya el dolor no lo sientes solamente a nivel del mesogastrio o cerca al ombligo sino
que ahora lo sientes en todo la parte anterior del abdomen, focalizado con
intensidad en la fosa iliaca derecha ya es un dolor irradiado, comenzó en una zona
pero se ha distribuido en toda la región abdominal. Ocurre aquí que el peritoneo
parietal ya está inflamado, ya el proceso inflamatorio del apéndice me ha

24
involucrado al peritoneo parietal y este es un dolor intenso, bien localizado,
exquisito… a diferencia del dolor que ocurría en el mesogastrio.
El peritoneo parietal tapiza las paredes del abdomen y ahí encontramos
terminaciones nerviosas muy precisas porque ultiman la misma vida de la
información que viene de la piel.

Ahora hablemos del tacto… es muy difícil definir el tacto, prácticamente es una
definición operacional para que nos ubiquemos

25
A veces cuando venimos leyendo los libros de histología nos enfrascamos en los
discos de Merkel y los corpúsculos de meisnner son los que transmiten tacto y las
terminaciones nerviosas libres transmiten dolor, pero NOOOO, realmente no,
porque la percepción que se genera no depende solamente del receptor sino que
también juega un papel fundamental la via que utilizan los potenciales de acción
para llegar a las zonas corticales, los receptores ayudan mucho a percibir un
determinado estimulo pero no son los únicos también son muy importantes las vías,
no siempre dirás que los corpúsculos de meisnner transmiten tacto porque también
depende de las conexiones que tengas las neuronas asociadas con ese receptor,
sin embargo podemos hablar de los receptores de tacto son: corpsculo de meisnner
discos de merkel, terminaciones nerviosas del folículo piloso, las terminaciones de
ruffini.
Los corpúsculos de paccini son de adaptación rápida y detectan vibración.
Las terminaciones nerviosas libres están implicadas en el tacto y la presión, se
encuentran en toda la piel. Son las responsables de la percepción del prurito y del
cosquilleo.
Propiocepción, ya esto lo mencionamos…

26
Solo tengamos en cuenta los receptores que participan en la propiocepción.
En el ejercicio que realizamos con Joel participaron todos esos receptores,
participaron receptores de las articulaciones, de la piel, fue lo que permitió que el
determinara la posición de su brazo, si lo estaba moviendo o no.

27
En algunos textos encontraran que los discos de Merkel son receptores para el calor
y el frio pero lo más frecuente es que sean terminaciones nerviosas libres.

El dolor si podemos definirlo, no como el tacto, esto se debe a que el dolor es el


primer motivo de consulta en las urgencias y eso obligo a que un grupo de expertos
se reunieran y construyeran una definición concreta de dolor.
Yo les he dicho que para que se pueda presentar una percepción la información
debe llegar a la corteza cerebral, para llegar a la corteza digamos un impulso que
se generó a partir de un potencial de receptor en la piel o en el musculo tiene que
usar una via y esa via esta formada por neuronas que están unidas unas con otras
a través de sinapsis, reconocemos dos vias que utiliza la sensibilidad general, estas
son:

28
❖ Sistema lemniscal transmite: pupis, te dice todo con exactitud.

Discriminación de dos puntos, esterognosia, grafestasia, propiocepción, vibración,


tacto fino.
❖ Sistema extralemniscal transmite: ordinaria, corroncha.

Dolor, calor, frio y tacto burdo (tacto que experimentamos en la espalda, aquel que
no localizamos bien, nos están estimulando pero no sabemos con qué).

Ahora veamos una representación gráfica de las dos vías, importantísimo la


anatomía. La vía lemniscal o de la columna dorsal, ¿por qué se llama de la columna
dorsal? Porque va por la parte de atrás de la medula espinal, por los cordones
posteriores de la medula. Como es la vía? Esto que vemos aquí representa un
receptor que es un corpúsculo de paccini, hay una neurona aferente que llega a
través de las raíces posteriores, penetra y se ubica no hace sinapsis allí, a pesar de
que salen unas colaterales, salen y se ubican en los cordones posteriores de la
medula espinal y así asciende hasta llegar al tallo cerebral, en esta imagen vemos
un solo corte de medula, ya lo demás es talla cerebral y llega a unos núcleos
denominados núcleos de Golf y burdach o gracilis y cuneato, allí hace sinapsis, ojo
miren que la neuronas en bien larga y que penetra y termina en el tallo cerebral,
hace sinapsis con una segunda neurona y esa segunda neurona se decusa es decir,
se ubica en el tallo cerebral y asciende por el mesencéfalo, por el puente hasta

29
llegar al tálamo y en el tálamo hace sinapsis la segunda neurona con unos núcleos
denominados núcleos talamicos ventrales posterolaterales que son núcleos
específicos, luego hace sinapsis y sale una tercera neurona que conduce a la
corteza somato sensorial primaria que está ubicada en el lóbulo parietal.

Similar es la vía del sistema extralamniscal con una sola diferencia que la primera
neurona, es decir la neurona aferente hace sinapsis con la segunda neurona apenas
entra y la segunda neurona se decusa y se ubica en el cordón lateral en cambio en
la imagen anterior usted veía que la vía lemniscal llegaba la neurona y se ubicaba
en el cordón lateral del mismo lado hasta llegar a los núcleos en cambio la vía
extralemniscal asciende por el lado opuesto de la medula espinal, además de esto
en la vía lemniscal hablábamos de unos núcleos talamicos específicos, aquí
hablamos de núcleos inespecíficos, se destacan los núcleos intralaminares

30
TEMA 4: VISIÓN

Fenómeno físico de la luz


Este fenómeno va a comenzar con la córnea, en algunas personas con la edad la
córnea cambia de grosor, entonces además de tener una patología se le agrega
otra.
Miope: es una persona que usa las gafas porque no ven bien de lejos.
Hipermetropía: persona que no ve bien de cerca.
Para poder bien el haz luminoso tiene que llegar a la retina, tiene que primero chocar
con una estructura que es nuestra córnea, tengo que graduar la cantidad de luz,
entonces lo primero que va en el fenómeno es la córnea, después de la córnea
controlo la cantidad de luz con la pupila, luego de la pupila choca con una estructura
anatómica que es el cristalino, este recibe este nombre porque es totalmente
transparente, después del cristalino el haz lumínico sigue y va a llegar hasta el fondo
de la retina y me va activar a nuestros fotorreceptores que serían los conos y los
bastones, una vez estos fotorreceptores responden a un haz luminoso son
responsables de estos receptores mediante conexiones con diferentes células,
mandar esa información en forma de potencial de acción en el nervio óptico y
llegaría una serie de vías que vamos a mirar hasta el final de la clase hasta que
llegamos a la corteza visual.
El fenómeno físico en síntesis consiste en llevar la luz hasta donde están los conos
y los bastones.
Fenómeno bioquímico de la luz
Yo me voy directamente a mi potencial de acción que está influyendo en mi
fotorreceptor y al segundo mensajero que es responsable de un neurotransmisor,
este segundo mensajero es el GMPc va a ser el responsable de liberarme un
neurotransmisor que es poco conocido que recibe el nombre de glutamato.
Fenómeno eléctrico de la luz
Se activaron esos receptores, aquí sale un nervio óptico, pero ese nervio óptico que
tenemos aquí me tiene que llevar la información hasta mi corteza visual, ya entonces
miraríamos al final de la clase como es este fenómeno eléctrico, que línea coge el
nervio óptico si la cintilla o no, a qué área llega y así tendríamos todo el fenómeno
visual.
Retomando entonces con el fenómeno físico lo que me interesa primero es la
calidad de córnea, el rayo lumínico con lo primero que me va a chocar es con un
medio solido que es la córnea, en algunas oportunidades esa córnea cambia un
poquito, entonces esa persona además de la miopía tiene astigmatismo, entonces

31
cuando cambia la calidad de esa córnea esa persona no solo tiene miopía sino que
le agregamos una patología más por alteraciones en la córnea que sería el
astigmatismo. Entonces en lo primero que incide es en la córnea, quien me gradúa
la cantidad de luz es la pupila, esa luz va a llegar hasta el cristalino y el cristalino
puede cambiar de forma, no es lo mismo que el haz choque con una estructura
totalmente plana y si choca y es cristalina, el haz lumínico sigue en la misma
dirección, a diferencia si se embomba un poquito el haz no va seguir paralelo sino
que va a cambiar de dirección. Este cristalino está en la capacidad de embobarse,
para que este se embombe me tiene que trabajar un musculo que es el musculo
ciliar, este es el que me va a permitir entonces que este cristalino pueda
embombarse.
Entonces me regreso a la parte de la pupila que controla la cantidad de luz, entonces
me dice que las fibras del iris controlan tamaño de la pupila y la entrada de luz, mi
ojo es verde, azul, marrón dependiendo del iris, mientras que todas las pupilas son
negras.
Las fibras musculares circulares contraen la pupila (miosis)
Las fibras musculares radiales dilatan la pupila (midriasis).
Entonces esta es la parte del enfoque, entra la luz por la pupila y apenas entra por
la pupila llega a una estructura que es el cristalino, entonces cuando se encuentre
con el cristalino este puede estar aplanado y si esta así choca y los rayos siguen
paralelo, pero si este cristalino se embomba choca con el cristalino y cambia de
dirección y puede llegar a converger a un sitio determinado.

En este dibujo lo que me quiere decir es: si usted tiene una visión lejana, mi
musculo ciliar esta relajado, cuando una persona que no ve de lejos y se sienta a
mirar un atardecer no va a tener que forzar la vista, entonces su musculo ciliar no

32
está haciendo trabajo por lo que se encuentra relajado, en cambio en la visión
próxima el musculo ciliar esta contraído.
Si el musculo esta relajado o contraído depende de las fibras que me controlan el
cristalino, en la visión lejana las fibras tienen tensionado al cristalino, este
cristalino está totalmente aplanado, porque la distancia que hay entre el musculo y
el cristalino es más grande que la distancia que hay entre las musculo y el
cristalino en la visión próxima. Entonces cuando la distancia entre el musculo y el
cristalino sea más grande el cristalino estará aplanado.
Cuando el musculo esta contraído es porque está haciendo trabajo, entonces este
embombo, esto lo hace porque como está más cerca, esos rayos lumínicos tienen
que llegar a donde está la retina, por eso es que me canso cuando tengo una mala
agudeza visual y esto leyendo de cerca.

Visión lejana Visión próxima

Musculo ciliar relajado Musculo ciliar contraído


Fibras tensas Fibras sueltas
Cristalino aplanado Cristalino abombado.

Esto es lo que se conoce como FENÓMENO DE ACOMODACIÓN. Esto consiste


en que el musculo ciliar cada vez que yo cambie mi mirada tiene que estarse
acomodando, abombándose más o menos para que el haz lumínico me llegue a mis
receptores, si esto no llega a mis receptores yo no vería bien. En los niños esta
acomodación es excelente.
Fenómeno bioquímico: transducción de la señal
Cuando hablamos de los receptores tenemos entonces a los bastones (visión a
blanco y negro) y a los conos (visión cromática). Cuando yo veo a los conos y a los
bastones veo que hacen sinapsis con las células bipolares es decir que controlan
dos polos, entonces están haciendo sinapsis con los conos y bastones y están
haciendo sinapsis con las células ganglionares. La fibra del nervio óptico tiene que
ver con las células ganglionares.
Entonces yo tendría mis receptores que son los conos y los bastones, luego
vendrían unas células que son las bipolares y después vendrían unas ganglionares.
El axón de estas células ganglionares me van a formar mi nervio óptico, pero no
solo tengo mis receptores como mis conos y mis bastones que hacían sinapsis con
la células bipolares y que estas células también hacían sinapsis con las células
ganglionares, sino que aquí también hay unas células que me están controlando a

33
estos receptores y a las células bipolares y esas células vendrían a ser las células
horizontales y las células horizontales son controladas por las células amacrinas.
Entonces hay unas células bipolares controladas por unas células horizontales, me
brinco quien controla las ganglionares y en las ganglionares está el axón que me
forma el nervio óptico, entonces tengo mis ojos y en la parte de atrás de mi globo
ocular estarían los receptores que se activarían, luego estos me activarían a las
células ganglionares saldría un nervio óptico que está en la parte de adelante y
tendría que llegar hasta atrás para luego llegar a mi corteza visual.
Bastones: para ver en blanco y negro, son muchos más abundantes.
Conos: se concentran en la fóvea o mácula, el punto de mayor agudeza visual de la
retina funcionan a mayores niveles lumínicos y son responsables de la visión a
color.
Entonces ya tengo mis conos y mis bastones y tengo el fotopigmento, mis
receptores estarían haciendo contacto con mis células bipolares, la luz que están
entrando a mi ojo y en el fondo de este están mis receptores, en el centro del
receptor voy a tener el núcleo y encontrare el pie terminal, este pie terminal va a
liberar su neurotransmisor y va a activar la célula bipolar para que esta a su vez
active la célula ganglionar, nervio óptico y al fin llega a la corteza visual.
El neurotransmisor que libera los receptores es el Glutamato.
• Segmento externo: pigmentos fotosensibles.
• Segmento interno: orgánulos celulares.
• Segmento basal: libera glutamato.

Para despolarizar una neurona se necesita que entre sodio y para repolarizar ese
potencial de acción se necesita potasio, entonces al igual que una neurona yo veo
que hay un canal de sodio y hay un canal de potasio y esto significa que yo estoy
despolarizando a la célula y que estoy liberando el neurotransmisor que es el
glutamato, para mantener abierto esos canales se necesitó un segundo mensajero
y ese fue el GMPc, entonces cuando el GMPc está elevado estoy despolarizando la
célula, liberando sodio y estoy liberando un neurotransmisor que es el glutamato,
esto está ocurriendo en la oscuridad, ahora en presencia de luz el canal de sodio
está cerrado y quien me mantenía activado el canal era el GMPc, entonces ahora
sus niveles van a bajar y el neurotransmisor baja.
Oscuridad GMPc – célula despolarizada – liberación de glutamato
Receptores
Luz GMPc – canal de sodio desactivado – baja glutamato

34
Unas células bipolares se activan o se inactivan dependiendo si tienen o no
glutamato.
La visión funciona así: los receptores hacían contacto con las células bipolares y de
ahí salían las ganglionares, aquí entran a jugar las células horizontales, estas
células controlan un centro y una periferia, entonces estas células supongamos que
van a hacer que el centro se active con el neurotransmisor pero que la periferia se
inhiba y en otra zona puede hacer que el centro se inactive y la periferia se active.
Con luz baja la liberación del neurotransmisor glutamato se despolariza un grupo de
células bipolares y se hiperpolariza otro dependiendo de la célula bipolar.
Esto se debe a que el glutamato puede ser excitatorio o inhibitorio para la célula
bipolar.
Ejemplos: célula bipolar que se activa con el glutamato, luz, no hay liberación de
glutamato.
Célula bipolar excitable con glutamato, si le bajo el glutamato no es excitable.
Célula bipolar inhibida con glutamato, le bajo el glutamato se activa.

LUZ

Células bipolares con receptores de Células bipolares con receptores de


glutamato excitatorio (baje el glutamato inhibitorio
glutamato, es decir que no hay Se despolarizan la célula bipolar
excitación, por lo que está apagada) Bipolares vía on
No se despolariza la célula bipolar
Bipolares vía off

Ahora hablemos un poco de los conos, nuestros conos nos dan toda la gama, pero
yo tengo los que me reconocen una determinada longitud de onda y en esta primera
longitud de onda me daría un color parecido al azul y habrán otros conos que me
reconocen una longitud de onda un poquito más grande, pero eso me daría un color
verde y hay otros conos que tienen una longitud de onda más grande. Por ejemplo
de 400 y pico es la longitud de onda que me reconocen los conos azules, el del
verde es como 470 a 630 y esas la longitud de onda que me reconocen los conos
verdes, el rojo es casi 500 y casi 700.
Entonces por qué me va a dar a mí una gama de colores y yo no veo solo el azul o
el verde y el rojo, entonces es una mezcla; supongamos que yo digo que quiero ver
este color que no es verdaderamente rojo ni es amarillo, yo digo en que porcentaje
estoy activando el verde en este porcentaje, y en un porcentaje más alto activo el

35
rojo, es decir que este color es más parecido a rojo que al verde, así van saliendo
la gama de colores.

Por ejemplo en este yo digo que tengo en la misma proporción activado el azul y el
rojo, pero es más parecido a verde porque el porcentaje de activación del verde es
más grande, se están activando los tres tipos de conos, me va a dar un color
parecido al verde, pero ni es rojo, ni azul, ni verde, es la mezcla de los tres.
Dependiendo de la proporción de activación con la longitud de onda, así sería la
mezcla de los colores.

La longitud de onda para la visión humana está entre los 700 y los 400. La longitud
de onda para otros animales es más corta o al contrario mucho más grande, de tal
manera que los colores para esos animales son diferentes a los que nosotros
podemos ver como ser humano.
Color esta mediado por células ganglionares que restan o suman información de los
conos. Estamos activando conos rojos, verdes azules, y nos dice en que porcentaje
los estamos activando y una vez se sepa en qué proporción se están activando la
célula ganglionar que forma parte del nervio óptico suma o resta quien se activa.

36
Algunas personas confunden el rojo con el verde, y confundir estos colores es una
patología que está ligada al cromosoma X y se conoce como daltonismo.
Daltonismo se hereda como rasgo recesivo y ligado cromosoma X. 8% varones
0.4% mujeres, es decir que es más común en hombres.
Para ver si se tiene esta patología se hacen unas cartas: Carta Ishihara

Si la persona no tiene la patología va a ser capaz de reconocer los números, puesto


que se va activar la longitud de onda tanto para los conos verdes como los conos
rojos, si se tiene afectado no va a poder reconocer los números.
Ahora a ustedes les van a poner una carta en estas condiciones, les van a poner
una serie de letras y nos las van a mostrar en desorden, además de esto qué pasa
si yo no veo bien y acomodo, pues si yo veo bien soy capaz de reconocer la C y no
confundirla con la O, pero sino trato de acomodar para ver lo que me están
mostrando, y esto es lo que se refiere a AGUDEZA VISUAL.

37
A pesar de que usted tenga excelente agudeza visual le mostraran todas las letras
empezando desde las más grandes en desorden, le muestran la segunda, la tercera
y así sucesivamente. Si hay un titubeo o falle hasta esa línea llego, si yo falle en la
20/25, usted hizo bien la anterior o sea la 20/30, porque la siguiente no fue capaz
de leerla y por eso su agudeza visual es la anterior.
Los números significan: 20 pies significa una medida métrica que equivale más o
menos a unos 30 cm y 30 * 20 me da 6 metros, es decir que usted se pondrá a 6
metros de la carta. Me tienen que explorar la agudeza visual en un ojo y ver hasta
cuanto llego y luego proceder con el otro ojo. Lo que tengo que hacer es mostrarle
las letras de la primera línea en desorden y rápido y si no se equivocó sigo, en la
línea que se equivocó no es hasta ahí su agudeza visual sino hasta la línea anterior.
Ustedes ven que en todos se repite 20, entonces tengo:
20/50 20/30 20/25 20/100
Entonces cómo hago para interpretar si me están dando todo ese valor: por ejemplo
a usted le dicen en el ojo izquierdo tiene 20/50 y en el ojo derecho 20/30, ambos
están malos pero cuál de los dos está mejor y cuál peor, bueno para su diagnóstico
lo que hacen es: ubicarlo a 20 pies y va a leer esas letras. A mí no me mueven del
20, siempre estoy ubicada a 6 metros eso nunca varía eso es con respecto al
numerador y con respecto al denominador es como lo lee la población normal.

20 YO
50 POBLACION NORMAL

Entonces si yo veo a 20 pies lo que la población normal solo es capaz de leerlo a


25 ¿cómo estoy yo con respecto a la población normal? Yo estoy mal, porque me
tengo que a cercar más para ver lo que otros ven más lejos.
20/15, para este caso yo estoy mejor que la población normal, porque soy capaz de
ver más lejos lo que la población normal le toca ver más cerca, es decir que mi
agudeza visual es mejor.
20/100, para este caso mi agudeza visual está muy mala, puesto que lo que las
personas pueden ver súper lejos, a mí para ver lo mismo me toca ponerme más
cerca.
Miopía
• No ve de lejos, buena visión de cerca, esto significa que mis rayos no están
llegando a donde están mis conos y mis bastones en la retina.
• Excesiva longitud del globo ocular.

38
• La imagen se forma antes de llegar a la retina.

Se corrige con lentes cóncavos divergentes, se encargan de llevar la imagen hacia


atrás.

Hipermetropía
• No ve de cerca
• Corto tamaño del globo ocular
• La imagen se forma detrás de llegar a la retina.

Se corrige con lentes convexos convergentes, pues lleva la imagen hacia delante.
Astigmatismo
Variaciones en la curvatura de la córnea o cristalino.
Presbicia
Problema para ver de cerca, con la edad hay disminución en la capacidad
acomodativa del cristalino por disminución en su elasticidad.

39
Cataratas
Perdida de trasparencia del cristalino.
Se produce por: la sobre exposición a rayos ultravioleta, golpes fuertes en el ojo,
enfermedades sistémicas como la diabetes, envejecimiento, exposición a rayos de
la soldadura sin protección.
Corrección para las cataratas:
1. Remover y extraer la catarata, facoemulsifiación vibraciones ultrasónicas:
fragmentan el cristalino.
2. Se coloca un lente intraocular.

Vía óptica

Receptor y 1ª sinapsis Células fotorreceptoras de la retina

2ª sinapsis Célula bipolar

3ª sinapsis Célula ganglionar

Nervio Óptico
Vía Quiasma Óptico
Tracto Óptico

4ª sinapsis Núcleo geniculado lateral

Radiaciones Ópticas o
Fascículo Geniculocalcarino

Vía de proyección cortical Área Visual Primaria. Área de


Brodmann Área 17

Cuando la información llega al área visual primaria es cuando la persona logra


ver.

40
Campo visual
Area que somos capaces de ver, si a usted le tapan un ojo su campo visual no es
el mismo porque le están tapando su panorámica.
La información que sale de la retina nasal y la retina temporal me está formando el
nervio óptico.
La información que sale de la retina nasal derecha sigue con el nervio óptico y
cuando llega al quiasma se me cruza y llega a la cintilla óptica izquierda, la que sale
de la retina nasal izquierda hace lo mismo y llega a la cintilla óptica derecha.
La información que sale de la retina temporal derecha no se cruza en el quiasma y
llega a la cintilla óptica derecha y la que sale de la retina temporal izquierda llega a
la cintilla óptica izquierda.
Dependiendo de donde se tenga la lesión así se van a formar las patologías.

El campo nasal se expresa en la retina temporal y el campo temporal se expresa en


la retina nasal.
Por ejemplo: si yo tengo un paciente y tiene un daño en el quiasma, la información
proviene de la retina nasal y teniendo en cuenta según la vía óptica el quiasma está
dañado la información no va poder pasar de ahí y no llegara al area de Brodmann y
el paciente no podrá ver, porque no solo es activar el nervio óptico, es seguir todo
el resto de sinapsis hasta llegar al campo visual. La información proviene tanto de
la retina nasal derecha como la retina nasal izquierda por lo que el campo temporal
de ambos ojos estaría dañado, lo que se pierde es la mitad del campo por lo que
esta patología recibe el nombre de HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
Hemianopsia: no veo la mitad.
Homónima: de ambos lados

41
Paciente con daño en la cintilla óptica izquierda, entonces parte de la información
viene de la retina nasal, la retina nasal observa el campo temporal; la otra parte
de la información no se cruza en el quiasma es decir que viene de la retina
temporal por lo que observa el campo nasal. En conclusión tenemos dañado el
campo temporal en el ojo derecho y el campo nasal en el ojo izquierdo, o sea que
la lesión es del lado derecha en ambos ojos. Esta patología recibe el nombre de
HEMIANOPSIA HOMÓNIMA DERECHA
I D I D

42
43
TEMA 5: AUDICIÓN

La audición la podemos definir como un fenómeno físico que debe ser percibido por
el sentido del oído. ¿Por qué es un fenómeno físico? Porque son vibraciones de
moléculas de aire que viajan de altas y bajas presiones, cuando chocan con algo
sólido en el agua se percibe esa sensación.
Si estamos en un bosque y se cae un árbol y no estamos ahí, no hay un oído
escuchando ¿esa caída produce sonido? NO porque es un fenómeno físico en la
cual debe ser percibido por un aparato llamado oído; el oído puede percibirlo entre
15 a 20.000 Herz, si no esta este órgano percibiendo esas ondas físicas pues no se
va a escuchar ningún sonido.
Hay animales que pueden escuchar a frecuencias menores o mayores, las aves
tienen mayor sensibilidad, desarrollan más el sentido del oído, con un solo oído que
le dañemos tendrá dificultad para volar.
➢ Si el oído no está pueden haber ondas físicas pero no hay sonido no hay
quien capte eso.

Prefijos que tienen que ver con el oído, con la audición:


• OT: otitis, otorrino, otoscopio, otalgia etc.
• ACUSTIC: acústica, acumetria. (acu= oído)
• AUDIO: audiometría, audiómetro, auditorio.
• AURICULAR: auriculares, pabellón auricular.

Tenemos algunas patologías como la acusia, hipoacusia, anacusia que tienen que
ver con la audición.
Cuando se empezó a estudiar lo primero: Falopio, Eustaguio, Morgagni, Escarpa.
Tienen una relación en la parte anatómica e histológica como por el ejemplo Cortis
que descubrió esas el aparato de Cortis y sus células ciliadas y que encuentran en
una parte del oído interno.
Reissner supo que el sonido tiene una composición y es capaz el oído no solamente
de que escuchemos sino descifrar es el sonido es alto o bajo, grave o agudo y él se
da cuenta a través de la membrana de reissner donde están acostadas las células
ciliadas compara eso como si fuese un pianito que uno unde una tecla y sale una
nota entonces la primera porción dónde están esas células ciliadas la conocemos
en esa membrana como si fuéramos a tocar un piano donde se detectan los sonidos
agudos y la cola del caracol es donde se detectan los sonidos graves. Esto es un
adelanto grandioso que hizo este señor donde habla de la resonancia y donde se
detectan los sonidos agudos y los graves.

44
Lo mismo que Helmholtz que continua con la resonancia del sonido, como vibra esa
membrana y luego se mete la física y Alexander Graham Bell, este señor quien
descubre el teléfono.
Hay unas unidades que utiliza solo la audición y son las unidades de los decibeles.
Tenemos una escala del oído humano que va a detectar sonidos que va entre 0
hasta un tope máximo en el cual el oído no podría soportar más y hasta 120
decibeles. Cero decibeles no significa que el oído escuche sino que es la mínima
intensidad que el oído es capaz de escuchar y 120 es el tope porque ya el oído no
puede soportar más, incluso cuando hay 80 decibeles ocasiona dolor y 90 ya es
muy alto entonces dañaría el oído, no podemos someter al oído a intensidades muy
altas.

PARTE ANATOMICA:
En la parte ósea vemos el peñasco, si hay un trauma a nivel del peñasco vamos a
tener alteraciones en la audición.
El pabellón auricular es una parte blanda ósea cartilaginosa, tienes unas
sobresaliencias, este ayuda a recoger las ondas sonoras en la cual nuestros
pabellones son casi inmóviles. Si nos cortan nuestro pabellón auricular podemos no
saber de dónde viene el sonido, hay pabellones que son grandes y otros pequeños
(genética).
Macrotia = Pabellón grande.
Microtia = Pabellón pequeño.
Hay personas que pueden mover el pabellón pero por lo general es inmóvil.
Haciendo unas generalidades de la audición habíamos dicho que no son más que
fenómenos físicos que son captadas por un órgano. Por eso yo les traje esta
diapositiva:

45
Sensación auditiva: es en realidad un órgano complejo porque no solamente es
capaz de descifrar sino todas las importancias que tiene. Dice:

La persona que sus oídos nacen sordos esa persona más tarde va ser un modo y
aquí se da sordo mudes, el niño aprende hablar porque el escucha. Los sordos
mudos son muy agresivos. Si yo escucho puedo descifrar de un sonido si es grave
si es agudo, adquiero el canto, me puedo comunicar y todo esto da un tono afectivo
a la persona, por esto es un órgano complejo.
Para saber cómo se forma el sonido sabemos que tiene que haber unos fenómenos
físicos que son vibraciones de moléculas de aire, en el vacio no vamos a tener
sonido porque no hay vibraciones, tiene que chocar contra algo sólido o contra el
agua, todo esto lo puedo resumir en tres pasitos que son fundamentales:

46
1. Transmisión de las ondas sonora como tales: vibración de moléculas de aire,
alta presión, baja presión y en esta manera es que va viajando esas ondas
sonoras en forma longitudinal como si yo tuviera una cuerda amarrada allá
en la puerta y tiraba la cuerda y así van esas ondas sonoras. El sonido tiene
una alta frecuencia, cuantos mayores ciclos el sonido tiene mayor intensidad,
depende del número de ondas.

2. Es el mas importante porque esas ondas hay una transformación de esa


energía física que son transformada en una energía biolectrica (potenciales
de acción) y es privativo del órgano de Corti (mas nadie hace eso). Entonces
se transmite, transforma el órgano de Corti la energía física en energía
biolectrica y viene:
3. Esa energía tiene que viajar por vías auditivas y llegar a los centros auditivos
que se encuentran en el cerebro y allí interpretar el sonido con su frecuencia,
con su intensidad, con todos sus componentes, esa parte del cerebro queda
en la primera parte de la circunvolución temporal que se llama área 41 y área
42. Si yo me caigo y tengo un hematoma o una hemorragia en esa parte
temporal yo puedo quedar sin la parte de audición.

Recordemos que el oído se divide en externo, medio e interno y que el externo llega
del pabellón hasta el conducto auditivo externo y es sellado por esta membrana que
se llama membrana timpánica o tímpano. Tiene una extensión de más o menos 2.5
a 3 cm tiene unas vellosidades que nos ayuda atrapar cuerpos extraños etc. tiene

47
unas glándulas que secretan el cerumen o cera y ese cerumen ayuda atrapar el
polvillo y todas las cositas que pueden viajar y entonces quedan pegadas en ese
cerumen, este puede ocasionar hipoacusia. El otogricerol va deshaciendo la bolita
de cerumen.
El oído medio se le llama la caja, es una cajita casi cuadradita, es una caja
neumática porque contiene aire y su techo es bastante delgado, si yo tengo una
infección (amigdalitis) ese microbio puede subir por la trompa y se puede infectar
acá en la caja y resulta que el techo de la caja es tan finito que puede atravesar ese
microbio puede quedar en la fosa cerebral media y es donde viene la famosa
meningitis. El oído medio también tienen unas estructuras que son los huesecillos
(martillo, yunque y estribo) el estribo es el más interno que alrededor tiene un
musculo estriado (estapenium) que lo sella con la ventana oval.
La transformación sucede en el oído interno por eso cuando yo tengo algún
impedimento para que esas ondas viajen por ejemplo un tapón de cerumen esa
sordera no va hacer porque las células especializadas estén alteradas sino que no
he presentado hasta allá esas vibraciones por eso esa sordera se llama sordera
conductiva, lo mismo si yo tengo un problema en la membrana timpánica. Lo mismo
la otoesclerosis. En el oído interno es donde se encuentran las células privativas del
órgano de Corti que es capaz de transformar una energía física en una energía
bioelectrica, se llama el caracol, el oído interno es bien complejo y por eso se le
llama el laberinto, tiene unas estructuras raras, constituido por el utrículo, el sáculo,
conducto semicircular, el vestíbulo (la parte vestibular es del equilibrio). La cóclea o
caracol esta mas hacia delante ahí está el órgano de Corti, el receptor, da dos
vueltas y media, la parte mas ancha se llama base y la más angosta vértigo (la
puntica del caracol), hay líquido que son la perilinfa y endolinfa que están con las
células ciliadas y cuando el líquido sube la células suben y hacen contacto con la
membrana tectorial, se abren los canales para el sodio y se da la despolarización.

48
Hay dos tipos de sorderas: conductivas y perceptiva

Aquí hay un problema en tono altura, confunden la altura con el volumen.


✓ Un ciclo: es una onda doble de baja presión y de alta presión. De acuerdo al
número de ciclos es sonido se clasifica en agudo y grave.

49
✓ La altura del sonido me lo da el número de los ciclos por segundos

Si tiene mayor ciclos el sonido es agudo

Si tiene menos ciclo el sonido es grave

✓ La primera porción del órgano de Corti, es decir, la base hasta la parte media,
detecta sonidos agudos y son los que más dañan el oído. Las maquinarias,
la aviación, el armamento.
✓ Los sonidos graves se detectan en el vértice para atrás. Los sonidos de la
naturaleza son graves.

Vemos que el A es agudo, el C es grave y el B esta entre agudo y grave

El negro es un sonido fuerte y el rojo un sonido débil pero ambos tienen igual
altura.

50
Igual tono pero diferente intensidad

Misma altura, misma intensidad pero distinto timbre.

Aquí tenemos el caracol que da dos vueltas y media. Si cortamos el caracol


nosotros miramos que adentro se deviden en tres compartimientos, esta
membrana que se llama membrana basilar, hay otra membrana que es la
membrana de reisner que lo divide en tres compartimientos (superior, medio
e inferior) que se llaman escalas o rampas (tienen aspecto de una escalera)
que están llenas de agua o líquido.

51
Vamos producir las ondas liquidas para que la membrana basilar pueda moverse,
si no se mueve hay sordera. Estas ondas van llegando conducidas por el
conducto auditivo, choco contra el tímpano, empezó esa cadena de huesecillos
a reforzar ese sonido, la base del estribo que da contra la ventana oval es capaz
de empujar hacia la rampa superior como hay perilinfa se mueve y se metió por
el helicotrema y choca contra una membrana que es bastante flexible que es la
que me va a tapar a la ventana redonda y es la membrana timpánica
secundaria.

52
SORDERA: incapacidad para escuchar ya sea parcial (hipoacusia) o totalmente
(anacusia)
Acusia= sonido

Afasia: Es la dificultad o incapacidad para el lenguaje

53
54
TEMA 6: REFLEJOS

Nosotros la clase anterior clasificamos lo movimientos, dijimos que los movimientos podían
ser:
✓ M. voluntarios
✓ M. involuntarios

Colocamos varios ejemplos de movimientos involuntarios y entre esos el de la marcha,


cuando comenzamos la marcha hacemos un movimiento involuntario pero en un momento
dado esto se vuelve un movimiento involuntario un movimiento automático, porque lo
hacemos sin que participe nuestra voluntad, podemos seguir pensando en ejemplos
similares, como bailar, iniciamos de manera voluntaria pero luego se convierte en
movimiento involuntario, incluso la misma escritura.
Nos quedó en mente también que los movimientos voluntarios son también dependientes
de algunos eventos involuntarios, cuando queremos lanzar una pelota, resulta que
simultáneamente con ese movimiento ocurren ajustes postulares que por lo general son
involuntarios, son movimientos que acompañan y que complementan el movimiento
principal que nosotros estamos haciendo.

VIA PIRAMIDAL

Origen:

• 30% nace en la corteza motora primaria (área 4)


• 30% nace en el área motora premotora y motora suplementaria
• 40% nace en la corteza somatosensorial primaria

Ubicación anatómica

• Corteza motora primaria (área 4 Brodmann) = lóbulo frontal, circunvolución


precentral.
• Área motora premotora = se encuentra por delante de la corteza motora primaria.
• Área motora suplementaria = lóbulo frontal, circunvolución superior, dividimos el
cerebro en dos hemisferios y justo en la mitad encontramos esta área, se prolonga
hasta la cisura longitudinal.
• Corteza somatosensorial primaria = lóbulo frontal, circunvolución postcentral.

“La parte sensitiva hace un aporte a la vía piramidal”


“En la corteza somatosensorial primaria se originan fibras motoras y además de esto
envía información a la corteza motora primaria, por esto podemos decir que la corteza
somatosensorial participa en el control de los movimientos doblemente,
directamente a través de la fibras que aporta, pero también enviando información”

55
Corteza de asociación: zona cortical, no pertenece al tracto piramidal y posiblemente
tampoco al extrapiramidal pero es muy importante, ya que permite el análisis de los
impulsos que están llegando a la corteza motora primaria, juega un papel importante
generando ideas e iniciando la planeación de los movimientos voluntarios. Se encuentran
muy cercanas a las áreas primarias. No tienen función primaria. No origina fibras.

¿Por qué se denomina vía piramidal?


Porque sus fibras descienden formando las pirámides bulbares, por lo menos pasan por la
pirámides, que están ubicadas ventralmente (parte anterior del bulbo).
Las fibras motoras transportan un impulso desde la corteza motora hasta la medula.

56
¿Qué pasa con aquellas fibras que se originan en la corteza pero no tienen necesidad
de atravesar las pirámides sino que se quedan en los núcleos motores del tallo
cerebral, digamos que llegan a hacer sinapsis con las motoneuronas alfa que inervan
directamente a los músculos como por ejemplo el masetero, entonces estas fibras
también harán parte de la vía piramidal?
A pesar que no atraviesan las pirámides, se quedan a mitad de camino, pero si hacen parte
de la vía piramidal, porque funcionalmente son muy parecidas a las fibras que si llegan a
las pirámides bulbares, porque terminan haciendo sinapsis directa o indirectamente a través
de interneuronas con las motoneuronas alfa, que son quienes inervan a los músculos
esqueléticos, es decir, ellas no tienen necesidad de llegar hasta las pirámides, se quedan
a mitad de camino haciendo sinapsis con los núcleos motores de los pares craneales.

Haz corticoespinal
Es quien estrictamente hablando forma las pirámides bulbares.

• Haz corticoespinal lateral: inerva la musculatura distal de la extremidades


Si el haz viene de la corteza motora primaria del hemisferio cerebral derecho,
inervara predominantemente la musculatura distal del lado contralateral, del lado
izquierdo, justamente porque a nivel de las pirámides se decusan y son estas
quienes formaran el haz corticoespinal lateral.
Cuando llegan a hacer sinapsis con las motoneuronas alfa, simplemente hacen
sinapsis por el lado donde van ellas, es decir por el lado contralateral con respecto
al origen de ese haz corticoespinal lateral.
Por eso decimos que el hemisferio derecho controla el lado izquierdo y el hemisferio
izquierdo el lado derecho.

• Haz corticoespinal ventral o anterior: inerva la musculatura axial, proximal (cuello


y tronco)
Resulta que la fibra viene descendiendo de la corteza que paso por las pirámides
sin decusarse y cuando se aproxima a la motoneurona alfa que es con quien va a
hacer sinapsis ella saca una colateral, la fibra principal se puede decusar y atraviesa
a lado opuesto pero la colateral se queda en el lado de donde venía, es decir, si
viene descendiendo por el lado derecho la colateral sigue por el lado derecho pero
la fibra principal pudo decusarse y ahora descenderá por el lado opuesto, lado
izquierdo, esta hace sinapsis con una motoneurona e inervara los músculos del lado
izquierdo y la colateral hace sinapsis con una motoneurona que inerva un musculo
del lado derecho, esto nos dice que el haz corticoespinal ventral inerva ambos
lados.
Aquí deshacemos la idea que el lado derecho lo inerva únicamente el hemisferio
cerebral izquierdo.

57
Motoneuronas
o Motoneurona superior: aquellas neuronas que tiene su soma en el corteza
cerebral motora
o Motoneurona inferior: aquellas neuronas que tienen su soma en las astas
posteriores de la medula, en el bulbo, en el tallo cerebral. Las motoneuronas
inferiores tienen su soma o en las astas posteriores de la medula o en los núcleos
motores del bulbo que inerva a los pares craneales.

Zonas corticales
➢ Corteza motora primaria: ejecución de movimientos asociados a grupos
musculares pequeños, movimientos finos
➢ Corteza motora suplementaria: coordinación de movimientos bilaterales
aprendidos (bailar), involucran más cantidad de músculos
➢ Corteza premotora: ajustes posturales en un movimiento voluntario

“Junto con el movimiento central ocurren otros movimientos posturales para


dar estabilidad y coordinación, facilitando así la ejecución de este movimiento
central”

PATOLOGÍAS
❖ Lesión de motoneurona inferior: lesión a nivel de la motoneurona alfa que inerva
al musculo esquelético directamente

Parálisis: si se involucran todas la fibras que inervan al musculo


Paresia: si se involucra una fracción de fibras que inervan al musculo
Hipotonía: cuando algunas fibras están lesionadas
Atonía: cuando todas las fibras están lesionas
¿Pero, por que se presenta?
Si esta lesionada la motoneurona alfa no se enviaran las órdenes del reflejo
miotatico que es el responsable del tono muscular, el reflejo miotatico no utiliza
otras motoneuronas, únicamente las alfas. Puede estar abolido si todas las
motoneuronas están dañadas, o puede estar disminuido si hay un grupo de
neuronas lesionadas. La vía aferente del reflejo miotatico esta lesionada.
Atrofia muscular: la neurona ejerce un efecto trófico sobre el musculo al no estar
trabajando la motoneurona no hay tono muscula no hay contracción, no hay nada,
por lo tanto la fibra se atrofia.

❖ Lesión de motoneurona superior o síndrome piramidal: lesión ocurre en


cualquier punto desde la corteza hasta la motoneurona inferior, puede ocurrir en la
medula, en el tallo cerebral, a nivel de la capsula interna que es donde más frecuente
se presenta por una ruptura de la arteria cerebral media, también puede ocurrir
espacio antes de la sinapsis con la motoneurona inferior

58
Espasticidad: es una reacción que también se debe al reflejo miotatico
incrementado
Hipertonía: debido a que el reflejo miotatico esta aumentado
Reflejos miotaticos incrementados
Clorus: contracción mientras se estira el musculo
Marcha afectada
Hiperreflexia: se sabe que a nivel de las motoneuronas inferiores que dejan de
recibir una adecuada estimulación desde las motoneuronas superiores que se
lesionaron, ellas comienzan a expresar, a sintetizar una mayor cantidad de
receptores para el neurotransmisor excitador que por lo general es el glutamato,
entonces esto toma tiempo, esto no te va a salir a la hora, esto implica tiempo porque
es un proceso que involucra la maquinaria celular de la neurona. Por eso no
encontramos la hiperreflexia inmediatamente.

“Estas manifestaciones aparecen 20 días o un mes después de ocurrir la


lesión”

Signo de babinski: es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente
acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la
estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o
fascículo corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.

“Única manifestación que aparece de inmediato”

Manifestaciones que aparecen inmediatamente


Nos llevan al abuelito que lo encontraron tirado en el baño, no puede mover las
extremidades, no puede hablar, no puede deglutir.

Paresia: movimiento voluntarios disminuidos.

La motoneurona superior ejerce control sobre la motoneurona inferior por lo tanto la


contracción muscular esta disminuida, usted le dice al paciente escriba y no podrá
hacerlo.

Hiporreflexia:
Arreflexia

Exploramos reflejo rotuliano y por ninguna parte le sale reflejo al paciente o por allá
en un lado se vio algo, y el otro lado si tiene su reflejo perfecto

Hipotonía
Atonía

No tenemos a un paciente con síndrome piramidal, tenemos a un paciente con lesión


de motoneurona superior que le ocurrió hace una hora, entonces tiene parálisis o
paresia, hiporreflexia o arreflexia de reflejos miotaticos, hipotonía o atonía.

59
Reflejo de Babinski: reflejo que hace su reaparición cuando hay lesión de
motoneurona superior

“Hago diagnostico con reflejo de Babinski”

Importante: la motoneurona superior inhibe el arco reflejo del reflejo de Babinski,


en los recién nacidos esta presenta porque la motoneurona no está muy bien
desarrollada, es decir, todavía no hay un estricto control de la motoneurona superior
sobre la motoneurona inferior, el sistema motor aún no está completamente
desarrollado, lo normal es que desaparezca después de los 18 meses, si persiste
nos indica patología neurológica.

“Si hay una lesión en la medula y se lleva la vía corticoespinal tendremos un


lesión de motoneurona superior al igual que una lesión en la capsula interna
también se verá afectada la motoneurona superior, entonces reaparecerá el
reflejo de babinski”

VIA EXTRAPIRAMIDAL

Ricardo: Hay dos vías una directa (excitatoria) y una indirecta (inhibitoria). En la vía
directa excitatoria se mandaba una señal desde la corteza cerebral hasta el núcleo
reticular que era directa con glutamato, luego una con gaba inhibitoria hasta el
putamen, luego otra inhibitoria al tálamo y volvía a la corteza, pero como las 2
inhibitorias se contrarrestan una con la otra por eso es que se da el efecto
excitatorio. En el inhibitorio directo va de la corteza al núcleo reticular, del núcleo
reticular al borde externo del núcleo caudado, luego hacia una inhbitoria hacia el
núcleo subtalamico, luego otra inhibotoria hacia el borde interno del núcleo caudado
hasta el tálamo ….

El sistema piramidal ejecuta los movimientos pero no actúa solo, actúa


conjuntamente con otros sistemas que no pasan por la vía piramidal, no pasan por
las pirámides, entonces constituye lo que conocemos como sistema extrapiramidal.
El sistema extrapiramidal actúa conjuntamente con el sistema piramidal para realizar
los movimientos.

Componentes del sistema extrapiramidal


Conjunto de núcleos que están en los hemisferios cerebrales que son los
denominados núcleos de la base

▪ Putamen
▪ Globo pálido
▪ Núcleo caudado
▪ Núcleo subtalamico
▪ Sustancia negra

60
Estos ganglios de la base interactúan con el tálamo, con el cerebelo y con la propia corteza.
Desde el punto de vista funcional

Sistema donde llega múltiple información, llega información de las vías aferentes,
información procedente del cerebelo, llega información de los haces corticoespinales,
entonces los núcleos de la base están recibiendo información de salida para ordenes de
movimientos como de entrada que nos dice cómo están los movimientos. Los núcleos de
la base terminan siendo elemento fundamentales para el control de los movimientos,
participan en los movimientos voluntarios y tienen control sobre los movimientos
involuntarios.
Se ha encontrado que a nivel de los núcleos de la base hay una serie de circuitos entre
ellos y la corteza y se ha encontrado una serie de neurotransmisores sobre todo dopamina
y gaba y muchas neuronas que producen acetil colina, lo importantes es que es una
interacción entre estos núcleos y generalmente involucran la corteza.
Repito estos núcleos están reviendo información constantemente y están enviando
información a la corteza, algunos lo hacen de manera directa y otros de manera indirecta,
primero llega al tálamo, el tálamo hace un relevo y luego llega la información a la corteza
motora.
En el casa del paciente con enfermedad de parkinson, los movimientos voluntario de él se
vuelven lentos, algunos hasta desaparecen, esto se llama bradicinesia, comienza a
presentar movimientos involuntarios, aparece temblor en los dedos de las manos, que me
está diciendo eso? Que con el solo daño de la vía nigro estriatal porque no se está
produciendo dopamina por destrucción de las neuronas nigro estriatales se está
deteriorando por un lado el control que ejercía el inhibitorio sobre movimientos involuntarios
y por otro lado se está deteriorando el control que ejerce el sobre los movimientos
voluntarios.
Los ganglios de la base participan en la planeación de los movimientos, junto con el
cerebelo, la corteza motora primaria, la corteza suplementaria y la corteza premotora.
La idea se produce en la corteza de asociación y desde ahí entra a todas estas estructuras
que mencione a planear hasta que sale la orden para ejecutar los movimientos.
“Enfermedad de parkinson se deteriora el control de movimientos voluntarios”
Estudiar parkinson y enfermedad de Huntington… leer más sobre núcleos de la base, red
de fibras y neurotransmisores.

61
TEMA 7: HEMOSTASIA

Cuando hablamos de hemostasia uno piensa enseguida en coágulos, cuando


hablamos de hemostasia no es solamente formación de coágulos y esto es porque
estrictamente hablando el proceso de hemostasia implica también ruptura de
coágulos, implica también una serie de etapas que tratan de evitar la formación de
coágulos, entonces miren que hay tres cosas importantes:
• Formación de coágulos
• Ruptura de coágulos
• Evitar que se formen los coágulos
Pero esto tampoco es lo único, hay además una parte de la hemostasia que se lleva
a cabo sin necesidad que participen las tres fases estas.
Definición de hemostasia: proceso de formación de coágulos, para evitar la
pérdida de sangre, pero al mismo tiempo mantiene la sangre en estado líquido.
La manera en que la sangre se mantiene en estado líquido es rompiendo coágulos
que se hayan formado y evitando que algunos se formen, esto dentro de los vasos
sanguíneos.
En el laboratorio cuando impedimos que se dé la formación de coagulo, este
fenómeno es la hemostasia, lo que pasa es que usamos los tubos de ensayos para
evaluar un indicador o un parámetro de la hemostasia que es el tiempo de
coagulación o el tiempo de protombina.
Esta es una diapositiva interesante, porque da una idea de la conceptualización de
hemostasia, fíjese usted ve a que aquí un grupito que está tratando de tirar de esa
cuerda hacia el lado derecho y en lado izquierdo otro grupo un poco más numeroso
que está haciendo lo mismo, el hecho es que la cuerda está ahí inmóvil, cuando uno
tira para allá y el otro para el lado contario hay un equilibrio y eso es lo que debemos
buscar, esto representa el fenómeno de hemostasia, hay unas fuerzas, unos
factores que evitan la extravasación de sangre, ya sea por trauma abierto cuando
lesionamos un tejido y comienza a brotar la sangre o ya sea para evitar la
extravasación de sangre por lesiones espontaneas, por ejemplo el caso del
paciente que sufre de dengue hemorrágico, el paciente que sufre de esto, está
presentando por un desequilibrio. Esta extravasación de este caso, no es
consecuencia de que se haya perdido el equilibrio por participación de los 3
componentes antes había mencionado.
Por otro lado tenemos unas fuerzas que tratan de inhibir, es decir factores que están
tratando de inhibir la extravasación de sangre, factores que inhiben la formación de
coágulos sanguíneos, inhibidores de la trombogénesis, y aparte de esto también
representa un sistema que se encarga de romper coágulos, pero lo más importante

62
es la figura que se encuentra en la mitad de los dos grupos, lo que está haciendo
es vigilando y él está representando al médico que debe vigilar la hemostasia, el
equilibrio del paciente, tenemos que estar pendiente a cualquier factor que me
pueda afectar potencialmente ese equilibrio.
Ejemplo el caso del paciente que fuma, esa sustancia está ocasionando que en el
paciente estén presente unas sustancias trombogénicas, y va a hacer que el
equilibrio del paciente se vaya hacia donde haya coagulación cuando no debe
haberla.
Aquí en este caso del paciente que fuma estamos previniendo un infarto o un daño
cerebrovascular.

Definición de algunos conceptos


Coágulo sanguíneo: conjunto constituido por plaquetas, factores de la
coagulación, glóbulos rojos, glóbulos blancos que quedan atrapados por una red de
fibrina que ha sido constituida por los factores de la coagulación. Este coagulo se
forma por fuera de la luz de vaso, por ejemplo en lesión de un tejido se forma este
coagulo.
Trombo: coágulo que se forma dentro de la luz del vaso sanguíneo, es decir
intravascularmente.
¿Quiénes participan en la hemostasia?

• Pared vascular
• Plaquetas
• Factores de coagulación
• Inhibidores naturales de la coagulación, ejemplo la heparina.
• Sistema fibrinolitico: se encarga de romper coágulos.
Fases de la hemostasia
Componentes que se disparan prácticamente de manera simultánea en el proceso
de hemostasia.
• Fase vascular: vasos sanguíneos
• Fase plaquetaria
• Fase de coagulación: inhibidores naturales de la coagulación y la
fibrinólisis.
Fase vascular

• Vasoconstricción

63
La vasoconstricción ocurre en el sistema simpático, por medio de que no
haya una pérdida de sangre y esto ocurre por medio de tres vías:

1. Vía refleja al estímulo no susceptivo


2. Tromboxano A2: liberado por las plaquetas y también por medio de la
serotonina
3. Por respuesta miogenica, ocurre como propiedad del musculo liso,
cuando se lesiona responde con una contracción.

• Endotelio vascular
Propiedad de 2 tipos de endotelio:

❖ Actividad antitrombotica: inhibe la formación de coágulos y el endotelio


cumple con esta función porque es capaz de expresar, es decir sintetizar y
exponer en la superficie de sus células, trombomodulina, inhibidor de la vía
de FT (factor tisular), este factor forma parte de la cascada de coagulación y
participa junto con otras enzimas para la formación de coágulos de fibrina,
entonces lo que hace esta sustancia es inhibir la vía del FT. El endotelio
también produce otra sustancia que es la Antitrombina III, se relaciona con la
heparina. La otra sustancia es la proteína C, esta es una moduladora de la
actividad trombomodulinica.

• ¿Cómo hace la antitrombina III para ejercer su acción antitrombotica?


Esta antitrombina III forma un complejo con la heparina natural y ese
complejo va a tener un efecto inhibitorio sobre los factores de la coagulación.
Inactiva a los siguientes factores: IXa, Xa, XIa, XIIa, Trombina. La a significa
que está activado, es decir que ya empezó a coagular.
• Otro factor por el cual en endotelio ejerce su factor antitrombotica, es la
trombomodulina forma un complejo con la trombina, la trombina es un factor
de la coagulación (Factor II), este complejo trombomodulina-trombina
tiene varias maneras de que se comporta como antitrombotico.

1. La trombina es la que generalmente se encarga de convertir el


fibrinógeno en fibrina, de tal manera que cuando hay trombina hay
fibrina que se sintetice, que es la base para formar el coágulo, lo que
hace la trombomodulina es capturar la trombina, entonces ya no
se va a poder formar el fibrinógeno, entonces ya aquí se está
ejerciendo un efecto antitrombotico.

64
2. Este complejo además activa la proteína C que es sintetizada en el
hígado en APC, esta proteína C activada me va a desactivar por un
lado el factor Va y el factor VIIIa, pero además esa proteína C activada
es un activador de plasminogeno y el plasminogeno es una sustancia
que sirve de base, que cuando se activa se convierte en plasmina y la
plasmina es una enzima que se encarga de desencadenar la ruptura
de los coágulos.

3. También este complejo me inactiva las plaquetas, durante el


proceso de coagulación tiene que haber un fenómeno de activación
plaquetaria que se manifiesta a través de la liberación de sustancias
como la serotonina que va a causarme la vasoconstricción,
Tromboxano A2 me va a causar también vasoconstricción, pero
además hay liberación de calcio y el calcio se necesita como cofactor
en varias reacciones enzimáticas en la cascada de coagulación donde
participan los factores.

Por así decirlo la trombina es la mala del paseo porque es la que forma
los coágulos, pero cuando es captada por la trombomodulina se
reivindica y deja de formarlos, si no existiera la trombina no se pudiera
formar el complejo.
4. Otra participación del complejo es la inhibición de la formación de
Va y VIIIa, ojo aquí evitan es que se formen, o sea el paso de
zimógeno a enzima no se da, diferente al punto 2, allá ya están
formados, activados y lo que haces es inhibirlos.

• El endotelio vascular se comporta como antitrombotico también en la


inhibición de la vía del factor tisular, lo que hace realmente esto es a nivel
de los tejido que están por fuera del vaso sanguíneo o sea no están en el
plasma, por fuera hay múltiples moléculas entre estas hay una que se llama
factor tisular, que corresponde al factor III de la coagulación, se encuentra el
pared del vaso y en los tejidos, lo sintetiza el endotelio y no lo manda al
torrente sanguíneo, sino que lo mete en el sub-endotelio. Pero el mismo
endotelio sintetiza el inhibidor del factor de la coagulación, sintetiza los dos,
lo positivo y lo opuesto. Y esta sustancia me va a tener inhibido al factor
tisular y por lo tanto no estará participando.

• Otra manera en el que el endotelio se comporta como antitrombotico es:


síntesis de prostaciclina que es una prostaglandina, esta prostaciclina tiene
un efecto importante sobre una de las etapas de la hemostasia primaria que
es la agregación plaquetaria, la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria

65
y por lo tanto inhibe la producción plaquetaria y estará inhibiendo la liberación
de calcio y de esta manera me estaría afectando la coagulación.

❖ Actividad protrombotica: tiende a formar coágulos.

• Síntesis del factor tisular: el FT siempre está afuera de la sangre y como él


no está en el plasma digamos que es el causante nombre con el que se trata
a un conjunto de reacciones enzimáticas que es el de vía extrínseca, es decir
que le da el nombre a la vía que necesita un factor de coagulación que esta
por fuera del plasma.

Dato importante: si el endotelio está intacto digamos que aquí hay predominio de
la acción antitrombotica, pero cuando el endotelio se lesiona inmediatamente
comienza a despertarse la actividad protrombotica, se incrementa, de ahí es que
una de las cosas que nosotros tenemos que hacer es cuidar el endotelio, el
endotelio sintetiza unas sustancias que son antitromboticas y además cuando él se
lesiona se va a acabar la actividad antitrombotica y se incremente la otra que es
peor.
Lo que pasa cuando el endotelio se lesiona ocurre una multitud de cosas, en
concreto lo que está ocurriendo es la exposición del colágeno, este está cubierto
por el endotelio vascular y al estar lesionado no hay nada que lo cubra, entonces
por ahí va pasando sangre, y esa sangre contiene unos factores de la coagulación
que están inactivos hasta ese momento, pero cuando se ponen en contacto con el
colágeno se activan.
Por otro lado cuando se lesiona el endotelio se expone la fibronectina, que se
conoce también con el nombre de fibrinolisina y esta es un activar de la adhesión
plaquetaria, la fibronectina está en la pared del vaso en el sub-endotelio y entonces
el plasma queda expuesto a la acción de ella y la fibronectina es una proteína, lo
que hace la plaqueta es llegar a donde hay una lesión y la fibronectina coge la
plaqueta y la captura, entonces la plaqueta queda allí y sobre ella se forma un
agregado de plaquetas, lo que en síntesis la fibronectina en sí es adherir plaquetas
y luego esas plaquetas se activan y ahí es donde se forma el fenómeno de
agregación plaquetaria y esto me forma un pequeño trombo, que recibe el nombre
de trombo blanco, un trombo de plaquetas, en este momento no hay coagulación
por ningún lado y esto puede ser suficiente para obstruir la salida de sangre cuando
las lesiones son pequeñas.

66
HEMOSTASIA
FASE PLAQUETARIA
La actividad de las plaquetas se inicia desde el mismo momento en el cual
ocurre la lesión de un vaso sanguíneo, sobre todo por la lesión del endotelio,
recuerden ustedes que ahí es fundamental la adhesión plaquetaria y el nivel
de interacción con la fibronectina, esto es fundamental para que haya
agregación, y simultáneamente con estos procesos de adhesión y
agregación, hay una activación de las plaquetas que conduce a que ellas
liberen unos GRANULOS, que son de dos tipos:
• DENSOS : Cuando se liberan lo que dejan es :
• SEROTONINA: actúa en la vasoconstricción que
favorece a la hemostasia primaria.
• ADP
• CALCIO: Es necesario para que se lleven a cabo
las diferentes etapas de la cascada de la coagulación.

• ALFA: Contienen un FACTOR PLAQUETARIO 4: Neutraliza A LA


HEPARINA, TIENE FUNCIONES ANTITROMBOTICAS, al neutralizarla se
favorece la vía protrombotica.

Cuando las plaquetas se liberan lo que va a venir es


coagulación.

Las plaquetas expresan una proteína que se conoce con el nombre de


TROMBOSPONDINA, que tiene una acción importante, ya que es una
proteína contráctil que ayuda a retraer a la plaqueta y se estabiliza el
coagulo.

FP4+ HEPARINA NATURAL (heparan sulfato)= forma un complejo el cual


retarda la inhibición de la trombina

Como ya no hay heparina, entonces la PROTOMBINA III va a poder activar


tranquilamente a la protombina Y CONVERTIRLA EN TROMBINA y esta va
actuar sobre el fibrinógeno.

67
FASE DE COAGULACIÓN

La palabra fase es sinónimo de componentes, y todas estas fases


están actuando simultáneamente.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN.
• Proteínas plasmáticas.
• Calcio
• FACTOR TISULAR (FACTOR III)

CLASIFICACIÓN:

DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K

FACTORES V Y Vlll

Factores de contacto

Fibrinogeno y factor Xlll

• DEPENDIENTE PARA SU FUNCION DE LA VITAMINA K O NO


DEPENDIENTE.
TENIENDO EN CUENTA LA FUNCION:
• Papel que juega, el factor en la cascada de la coagulación, el factor V y el
factor VIII son muy parecidos, ya que ellos forman complejos con otros
factores de la coagulación para poder participar en la cascada de la
coagulación , para acelerarla.
• Factores de contacto, simplemente se ponen en contacto con el colágeno
cuando el endotelio queda descubierto

68
• El fibrinógeno y el factor XIII son activados por la misma molécula, el
fibrinógeno se convierte en fibrina y el factor XIII se activa por acción de la
misma molécula.

FACTORES DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K.

Factor ll O TROMBINA

Factor Vll O PROCONVERTINA

Factor lX o christmas

Factor X O STUART

69
COMO FUNCIONAN ESTOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN:

70
VIA EXTRINSICA:
Todos los factores que las constituyen que están dentro del plasma.
VIA INTRÍNSECA
Hay un solo factor, que es el FACTOR TISULAR o factor III no forma parte de los
que están en el plasma.

VIA INTRÍNSECA

El proceso de coagulación se está iniciando igual que los demás en el mismo


instante, cuando se lesiona el endotelio, el subiéndotelo queda expuesto a la acción
de la plaqueta y para que un factor de superficie interactúe con él y se active, ese
mismo momento en otro punto está la cascada de la coagulación activando.
La cascada de la coagulación está formada por enzimas y ellas lo que hacen es
acelerar reacción químicas, ellas no las originan, sino quienes las que las aceleras,
si no existieran las enzimas las reacciones igual se van a dar, pero se darán muy
lentamente.
Cuando se presenta un lesión en el vaso y queda expuesto el colágeno y el
subendotelio, el factor XI Y XII son moléculas de coagulación que están hasta ese
momento inactivos y estos factores los activan, son los denominados FACTORES
DE SUPERFICIE O FACTORES DE CONTACTO.
El factor XII es más adherible al colágeno que el factor XI.
Cuando el factor XII está activo coge otras moléculas del factor XI (INACTIVO) , EN
ESTE PASO SE REQUIERE CALCIO.
EL FACTOR XI activado va a interactuar con el factor IX inactivo, lo activa en
presencia de calcio.
El factor IX activado va actuar con el factor X pero para poder actuar necesita
formar un complejo con el FACTOR VIII QUE ESTAN INACTIVAS, ese complejo en
presencia de calcio y fosfolípidos plaquetarios,( esto acelera mas el proceso) actúa
sobre el FACTOR X inactivo y lo convierte en FACTOR X activado.

El factor X , actua sobre el FACTOR II, para convertirlo en FACTOR II ACTIVADO,


esto necesita que se forme un complejo, el FACTOR X, con el FACTOR V,
acelerando más la reacción, también se necesita calcio y fosfolípidos plaquetarios
que vienen de la plaqueta, ahora la protrombina se convierte en trombina, y la
trombina va actuar sobre el fibrinógeno FACTOR I , para convertirlo en FIBRINA (
Quedan como moléculas sueltas por que no están listas para el coagulo) FIBRINA
SOLUBLE.
La trombina simultáneamente actúa sobre el FACTOR XIII que hasta ese momento
está inactivo y me lo activa , y ahora el FACTOR XIII activado me la envasa con
varias moléculas de trombina, y se forma con una RED DE FIBRINA INSOLUBLE,

71
Ya comenzó a formarse el coagulo con algunas moléculas de trombina, ellas van
actuar sobre el factor v, para tener el factor v activado, y la interacción del FACTOR
X con el FACTOR V acelera más la reacción, y se forman más moléculas de
trombina y habrá mas coagulo.
Voy a tener más FACTOR XI ACTIVADO POR
LA ACION DE LA MISMA TROMBINA.

✓ Se acelera a tres niveles cuando presto la primera molécula de trombina


✓ La trombina va actuar va actuar sobre el plasminogeno y lo va a convertir en
PLASMINA y va activarme al activador del plasminogeno y el plasminogeno
una vez se convierte en PLASMINA, es la molécula que se convierte en la
piedra final para la ruptura de los coágulos.

VIA EXTRÍNSECA

Esta comienza igual cuando el endotelio se lesiona, se ACTIVA EL FACTOR III


(almacenado en el subendotelio) que es el factor tisular, y este factor va interactuar
con un factor del plasma que es factor VII y me lo va activar, y ese Factor VII forma
un complejo con el FACTOR TISULAR y se convierte el FACTOR X en FACTOR X
ACTIVADO. De ahí en adelante todo sigue igual
Que es importante para que el FACTOR TISULAR SE ACTIVE? COLAGENO.

72
HEMOSTASIS
Hemo: sangre
Hemostasia: detener un sangrado
La sangre fluye en forma líquida por los vasos sanguíneos y con cierta presión, este
mecanismo tiene dos leyes:
De producir un tapón para tapar la parte donde se está escapando la sangre y a la
vez mantener la sangre liquida para que circule, la célula que esta distal de lesión
pueda recibir el oxígeno porque si no ella moriría

HEMOSTASIA PRIMARIA
cuando hay un sangrado lo primero que va a suceder para que ese sangrado no
sea tan abundante se minimiza un poco la salida de sangre como una llave que está
abierta y está saliendo agua, uno para minimizar cerramos un poco esa llave.
Entonces lo primero que va a suceder en la hemostasia primaria es cerrar un poquito
la llave y de esa manera minimizar el sangrado. A este primer proceso se le llama
VASOCONSTRICCION, lo hace por estímulos nerviosos que lleva la información y
empieza a liberar sustancias que sean vasoconstrictoras, esto aparece en forma
inmediata y luego de la vasoconstricción empieza el segundo mecanismo que es
la ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS, las plaquetas que normalmente están en la
sangre no se activan, ellas están ahí quietas pero cuando hay una lesión ellas se
activan, ¿para que se activan? Se van activar porque ellos tienen unos gránulos en
su interior que producen una sustancia que es capaz de que la plaqueta se pegue
donde esta la herida y empieza activar otra plaquetas atrayéndolas hasta forma algo
que se llama TAPON PLAQUETARIO pero no se completa aquí porque este tapón
es inestable entonces se requiere que se estabilice más ese tapón y cuando ese
tapón se estabiliza se llama COAGULO.
Un sangrado se puede dar desde el primer proceso. Un paciente puede tener una
vasoaspenia es decir que el vaso no se contrae y eso hace que sangre, el problema
no es de las plaquetas. O porque no haga una buena vasoconstricción ya ese
paciente puede padecer de sangrado, también un paciente puede sangrar si a pesar
de tener una buena vasoconstricción tiene deficiencia de plaquetas. Las plaquetas
normalmente oxilan entre 150.000 hasta 400.000. hay veces que tiene el número
de plaquetas normal pero hay algo que se llama tromboaspenia que es cuando la
plaqueta es de mala calidad.
Todo paciente que tengo las plaquetas en 100.000 u 80.000 empiezan a sangrar.
O puede que el paciente tenga todo bien pero el problema está en la hemostasia
secundaria que son los factores de coagulación que son una serie de proteínas que
se activan en cantidad.

73
Hay una prueba que nosotros hacemos que se llama el tiempo de sangría o tiempo
de sangrado, se hace una incisión poco profunda en el lóbulo de la oreja como si
nos fuéramos hacer un arete, va haber un sangrado y tenemos que tener un reloj
para mirar que tiempo tarda sangrando y se le da un papel absorbente para que se
limpie cambiándolo por cada gota van rotándolo (por cada gotita un papel) y el
tiempo termina cuando ustedes limpian y no va a salir ni una pisca de sangre. Esta
prueba solo me pone a prueba la hemostasia primaria, es decir, la vasoconstricción
y las plaquetas.
Hay una enfermedad llamada hemofilia que se da por problemas en los factores de
la coagulación.
Si yo en el examen les preguntara: si una persona hemofílica le hicieran el tiempo
de sangría ¿cómo se encontraría ese tiempo, aumentado o normal? Esta
enfermedad es por los factores, y yo le hago es la prueba de sangría que es solo la
hemostasia primaria que solo es vasoconstricción y plaquetas y puede que este
perfecto. El hemofílico no tiene problema en la hemostasia primaria sino en la
hemostasia secundaria entonces tendría que buscar cual factor esta alterado.
Entonces mucho cuidado al responder la pregunta.

Entonces hay un problema que también hay que tener en cuenta, yo se que tengo
el vaso sanguíneo acá, acá tengo el endotelio, acá tengo la herida y tiene que seguir
circulando la sangre pero lo tiene que tapar con algo que es el tapón plaquetario.
Entonces tiene que seguir circulando la sangre que circula a través de una diferencia
de presión, yo tengo que tener una presión que me haga mover la sangre, esta
presión con el coagulo que esta endeble me lo puede desprender entonces esto es
un reto que tiene porque se tendría que bajar un poquito la presión para no
desprenderse porque se podría formar un trombo y más adelante el embolo que
queda distante al sitio (es cuando ya viaja).
Los médicos cirujanos tienen que estar pendiente de la operación porque puede
que el paciente haya salido bien pero mas adelante presentar una embolia, los
embolos no solamente son de sangre, también pueden ser de grasa, o cuando

74
canalizan una vena dejan entrar demasiado aire y puede ocasionar una embolia de
gas, una embolia gaseosa.
El coagulo es cuando ya está estabilizado el tapón plaquetario, entonces para la
hemostasia hay que tener dos procesos en cuenta: recordamos que va a ver una
extravasación que puede ser de forma espontánea o que puede ser una trauma
abierto, yo encuentro una herida y los vasos están bien pero el endotelio ya está
dañado, cuando uno cruza las piernas que hay mucha presión con la silla y así
aplasta el vaso dañándose el endotelio y darse un trombo, se den tener las piernas
separaditas.
Debemos tener un equilibrio en la hemostasia, si la hemostasia esta en deficiencia
¿que nos puede pasar? Vamos a tener hemorragia y cuando tenemos mal la
hemostasia se forma los trombos. Nosotros contamos con sistemas que la sangre
circule que no sea tan espesa ni que tampoco este muy liquida, cuando hay
personas que les sale trombo es porque tiene este proceso alterado, no tiene ese
equilibrio. Si está espesando la sangre también se están formando unos factores
que son del sistema fibrinolitico, este libera sustancia que impiden la formación de
un coagulo. Entonces tenemos que sustancia que participan en la formación del
coagulo pero otras que lo impiden, debemos mantener una balanza.
✓ Coagulo es cuando se estabilizaba el tapón plaquetario que es frágil
✓ El trombo es cuando se extiende más del lugar y se pega a la pared del vaso

✓ El coagulo extravascular significa que esta acá metido en el colágeno y el


trombo esta mas afuerita donde no hay lesión

Pasos de una hemostasia en general:

75
Hay una vasoconstricción que es hemostasia primaria y se llama fase
vascular.
La fase plaquetaria es de la hemostasia primaria.
La fase de coagulación que son los factores de la coagulación que ya es
hemostasia secundaria.
Debe haber un sistema que inhiba a esos coágulos Y termina con el sistema
fibrinolitico a través de una sustancia que se llama plasmina, se empieza a
deshacer ese coagulo y luego por fagositosis la célula fagocitoria termina
digiriéndolo.

Si hablamos de la primera fase de la vasoconstricción decimos que es una


respuesta miogena, pero a la vez hay ciertas sustancias que hacen vasoconstriccion
en la cual tenemos la serotonina y tenemos el tromboxano, el tromboxano se
produce cuando hay problemas que se libera cuando se activa la plaqueta y ayuda
a que se agreguen más plaquetas. A su vez el endoltelio produce sustancia que son
antitrombotica y procoagulantes, debe haber un equilibrio entre estas dos.
Un endotelio que se descubre empieza a producir ciertas sustancias que proceden
a la lesión y la producción plaquetaria.
Las dos primeras fases hacen parte de la hemostasia primaria y la secundaria
empieza con el factor tisular y roda esa cantidad de cascadas para que todo el
proceso de hemostasia termine formando una sustancia que se llama fibrina y aquel
tapon que era plaquetario ese tapon se vuelve estable, se hace más compacto. Las
dos hemostasias forman fibrina, para que se forme fibrina nosotros en la sangre
tenemos una sustancia que se llama fibrinógeno.
✓ La plasmina ya es del sistema fribrinolitico

Si hay una lesión lo primero que debe pasar es que el endotelio se lesione, en una
herida completa puede que no se lesione todo sino solamente el vaso y el endotelio
este bien, la ropa apretada daña el endotelio. En el endotelio se encuentra el

76
colágeno y cuando el colágeno esta espuesto eso hace atraer las plaquetas y
cuando a ese endotelio DESCUBIERTO la plaqueta ya se pega.
Cuando yo hablo de adhesión el colágeno expuesto y la plaqueta se pegan, cuando
las plaqueta liberan sus sustancia y se atraen otras plaquetas se forma una montaña
de plaquetas se llama agregación.
• Adhesión: colágeno + plaqueta
• Agregación: plaqueta + plaqueta

La fibronectina es la que hace que la plaqueta se una al colágeno.


El factor activador plaquetario que es cuando la plaqueta empieza a producir
sustancias atrayendo a otras plaquetas y pone en ciclo de retroalimentación
positiva, cuando hay lesión de la membrana, los fosfolípidos de la membrana
plaquetaria empieza a producir el tromboxano el cual es vasoconstriccion y un
agregante plaquetario, como también se produce serotonina los dos hacen
vasoconstriccion y agregación plaquetaria.
Miren como el organismo hace el tapon plaquetaria en el lugar donde está la lesión,
por que? Porque se formo el tromboxano y el tromboxano se forma de los
fosfolípidos de la membrana de las células que están en el endotelio.
¿Por qué el tapon no sigue mas distante al lugar de la lesión? Porque las células se
pueden morir por falta de oxigeno porque la membrana que están indemnes que
están alejadas no tienen ningún daño los fosfolípidos de esa membrana no se van
a convertir en tromboxano porque esto solo se da cuando hay lesión, los
fosfolípidos producen prostaciclinas y oxido nítrico la cual impiden la atracción
plaquetaria.

77
esquema:
✓ El número 1 es el Colágeno
✓ El endotelio indemne esta normal, no hay nadie y va a producir prostaciclina
y oxido nítrico y las plaquetas siguen normal
✓ En el espacio 1 hubo una ruptura en la cual la plaqueta llega a la lesión
porque se produce tromboxano
✓ Empieza la atracción de las plaquetas y se forma el tapon
✓ La presión baja para que no se desprenda

78
79
La primera vacuna de
un niño es la vit K para
que no sangre por el
cordón umbilical

80
Se da la vasoconstricción entonces ya hay una disminución del sangrado que está
expuesto al colágeno y llega una plaqueta y se le pega y se produce una lesión
plaquetaria, luego llega la agregación en donde se le pegan las plaquetas y se
forma el tapon, después comienza la cascada que hace parte de la hemostasia
secundaria.
Las plaquetas también producen factores de coagulación.
En el sistema fibrinolitico, la plasmina destruye la fibrina y el coagulo se disuelve,
las células fagocitaria ingieren los restos que quedaran y asi la limpian.

81
Actividad antitrombotica:
Tienes sustancia como la antitrombina III, la heparina que se produce en el
hígado.

LABORATORIO:
✓ Vamos hacer varios tiempos de sangría con el lóbulo de la oreja, usamos el
cronometro, vemos cada cuanto va secando con papel absorbente hasta
que ya no sangre más y buscamos los valores normales, esto se usa para
el estudio de la hemostasia primaria
✓ Vamos hacer el tiempo de coagulación, miramos los valores normales, esto
tiene que ver la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación
✓ Vamos hacer la velocidad de segmentación o sedimentación

82
TEMA 8: SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

RECORDEMOS:

FUNCIONES:
• Control de la presión arterial

83
• Respiración
• Motilidad del sistema digestivo, en su mayor parte
• Secreción digestiva
• Temperatura corporal
• Motilidad vesical
• Función del aparato reproductor

DIVISIONES
1. Simpático
2. Parasimpático
3. Entérico: posee muchas interneuronas, arco reflejo, peristaltismo, deglución,
posee sustancias que conocíamos como hormonas que son liberadas por
neuronas, aquí actúan como neurotransmisores.
Ejemplo: bombesina

DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOLÓGICO COMO ESTÁ CONSTITUIDO EL


SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

• FIBRAS SENSITIVAS VISCERALES AFERENTES: llevan información


hasta el sistema nervioso central.

• VÍAS SENSITIVAS VISCERALES ASCENDENTES: son aquellas que están


en la medula espinal y en el tallo cerebral y estas ascienden igual que la vía
lemniscal.

• ARCOS REFLEJOS VISCERALES: los componentes son los mismos que el


arco reflejo pero, aquí el efector es el músculo liso de glándulas o puede ser
el musculo cardiaco etc.

• VÍAS DESCENDENTES: así como el sistema nervioso somático nos tocó


hablar sobre la vía piramidal y corticoespinal que traen ordenes que las llevan
finalmente a los musculos, aquí también podemos hablar de unas vías o
fibras descendentes que traen información que la sacan a través de neuronas
periféricas hasta los efectores que van a inervar las vísceras.

84
• MOTONEURONAS VISCERALES: Nota: La neurona preganglionar y
así como habían motoneuronas que la neurona postganglionar se
inervaban el musculo esquelético, así conectan a través de sinapsis, y
como por ejemplo las fibras
son sinapsis químicas, es decir,
extrafusales, aquí también hay
hay neurostransmisores que se
motoneuronas que me van a inervar
al musculó liso, a las glándulas, al liberan, para poder transmitir su
musculo cardiaco. información desde la neurona
preganglionar a la neurona
Estas motoneuronas viscerales postganglionar.
también se conocen como
eferencias viscerales,
anteriormente a la motoneurona alfa la
El neurotransmisor que se
llamamos neurona eferente y en
sistema autónomo la podemos llamar libera siempre en los
eferencias viscerales. ganglios es la
acetilcolina.
Pero existe una gran diferencia, si usted La acetilcolina tiene
recuerda cuando hablábamos de la
efectos directos o
motoneurona alfa, la motoneurona alfa
indirectos de vaso
tiene su soma en medula espinal o en
los núcleos motores de los pares dilatador.
craneales y esa neurona desde que se
originaba era una sola una fibra que iba al órgano efector.

En el sistema nervioso autónomo no es así, acá la vía eferente suele tener


dos neuronas en el trayecto antes de llegar al efector, es decir, existe una
cadena de neuronas; estas son las vías eferentes de dicho sistema.

NEURONAS PREGANGLIONAR: La primera neurona que tiene su soma en


el sistema nervioso central y que sacan una fibra que termina antes de llegar
al efector en un ganglio donde hace sinapsis con otra neurona.

NEURONA POSTGANGLIONAR: Es la neurona en la cual hace sinapsis con


el ganglio, es decir, la segunda neurona tiene una fibra que la saca y la lleva
hasta el órgano efector y tiene su soma en los ganglios.

85
GANGLIO: Conjunto de somas que están por fuera del sistema nervioso
central.

LOS GANGLIOS DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFO FUNCIONAL


SONDE DOS TIPOS:
1. Simpáticos: se caracterizan por estar fuera del sistema nervioso
central pero muy cerca de él.
2. Parasimpáticos: se caracterizan por estar más alejados del sistema
nervioso central y mucho más cercanos a la víscera, mucho más
cercano al órgano efector.

A nivel de sistema nervioso autónomo aparece un neurotransmisor que es la


acetilcolina, es un neurotransmisor fundamental del sistema nervioso autónomo.
Por ejemplo, la acetil colina es liberada por todas las células preganglionales y las
neuronas postganglionales hay unas que liberan acetil colina.
1. Neurona preganglionares
• Simpático: liberal acetilcolina
• Parasimpático: libera acetil colina

2. Neurona postganglionares
• Simpático: libera acetil colina
• Parasimpático: liberal noradrenalina(ocasiona vaso conscripción)
Excepto: glándulas sudoríparas y los vasos sanguíneos del musculo
esquelético liberan acetil colina

Cuando nosotros hacemos un ejercicio sudamos, tenemos una gran cantidad de


sangre pasando a través del sistema de las glándulas sudoríparas y para que pase
una gran cantidad de sangre por allí tiene que haber un aumento de flujo sanguíneo
y esto lo conseguimos disminuyendo en la resistencia del flujo de sangre, es decir,
aumentando el radio de los vasos sanguíneos y esto lo conseguimos aumentando
la vasodilatación a través de la acetil colina.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO


El sistema nervioso parasimpático recibe este nombre por el origen de sus fibras,
las fibras preganglionares del parasimpático se originan en el tallo cerebral y en la
medula espinal sacra, y luego salen de la medula espinal pero realmente no salen

86
de c1, c2,c3,c5,c6, t1,t2 sino que salen de la medula sacra; entonces usted observa
un paquete en la parte superior de fibra y otro la parte inferior de fibra.
La fibra preganglionales viajan lógicamente con los nervios sacros y viajaran las
fibras que constituyen los pares craneales entonces aparecerán con el tercer par
craneal, con el séptimo par craneal, con el noveno y el decimo.

Todas las fibras del parasimpático con alguna excepción van a llegar al tórax, van
inervar vísceras torácicas, van inervar vísceras abdominales y van inervar vísceras
pélvicas. Y la excepción es que hay unas fibras que van a inervar a nivel del ojo,
específicamente al esfínter pupilar, lo contraen y se dilatan dependiendo de la
densidad de la luz y esto es inervado por el sistema nervioso autónomo, las dos
divisiones tanto el parasimpático como el simpático.

Con respecto a las fibras nerviosas sacras del parasimpático, forman los nervios
pélvicos y estos nervios pélvicos van a distribuirse, van a dar ramas que llegan al
colon descendente, llegan al recto, a la vejiga, porciones inferiores de los uréteres
y genitales externos, es decir del colon descendente en adelante incluyendo el recto.
Cuando se presenta el reflejo de la defecación, los nervios pélvicos son
fundamentales porque a través de ellos, se genera el reflejo y a consecuencia de
esto podemos controlar los esfínteres.

El décimo par craneal es el


más importante por razones
morfolofisiologicas que es el
vago o hipogástrico.

87
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO SIMPÁTICO
Las fibras preganglionares se originan en los segmentos medulares desde T1 hasta
L3, y estas fibras preganglionares viajan con los nervios raquídeos dorsales y
lumbares hasta ganglios cercanos a la médula espinal.
Un grupo de neurona preganglionaers llegan a los ganglios de la cadena simpática;
otro grupo llega hasta los ganglios prevertebrales (cervical, celiaco, mesentérico
superior y mesentérico inferior)
Las fibras preganglionares llegan directamente a la glándula suprarrenal, pero esto
es un caso aparte, porque se considera que la glándula suprarrenal es en sí un
ganglio simpático; y la medula espinal es precisamente inervada por el sistema
simpático.
Las fibras postganglionares que se dirigen a la cabeza, vísceras del tórax y a las
extremidades, se originan en la ganglios de la cadena simpática y las que se dirigen
a las vísceras abdominales y pélvicas se originan en los ganglios prevertebrales(
ganglio celiaco, ganglio cervical y el ganglio mesentérico superior)
Simpatico:
Parasimpático

88
organo Sistema simpatico Sistema parasimpatico
Ojo-pupila Dilatación: midriasis Contracción: miosis
Contracción de las fibras Contracción fibras
musculares lisa radiales musculares lisa circulares
Glándulas salivales Estimula la secreción salival Cuando se activa estimula
Incrementa la secreción pero escasa en agua y rica una secreción de saliva rica
salival en ezimas(cuando tengo en agua (cuando tienes
sed) hambre).

Disminución del volumen de Aumento el volumen de


salida saliva
corazon Cronotropico (+) aumento Cronotropico (-) disminuye
de la frecuencia cardiaca la frecuencia cardiaca
Inotrópico (+) aumenta la Inocropico(-) disminuye la
capacidad contráctil del capacidad intrincica del
corazón corazón para hacer fuerza

89
Bronquios Causa broncodilatacion Causa broncoconstricion
por contracción de fibras
musculares lisas
Estomago Disminuye la Aumenta la secreción,
srecrecio,disminuye la aumenta la motilidad, es
motilidad y contrae los decir, aumenta el
esfínteres. peristaltismo y relajas los
esfínteres
Vesícula biliar Inhibición de la vesicula , Contracción de la vesícula
relajación vesicular
vejiga Inhibición del detrusor y Contracción del detrusor,
contracción de esfínteres relajación de esfínteres
vesicoureteral vesicoureteral
pene Eyaculación del pene Erección del pene

Sistema simpatico
Las fibras preganglionares se originan en los segmentos medulares desde T1 hasta
L3, y estas fibras preganglionares viajan con los nervios raquídeos dorsales y
lumbares hasta ganglios cercanos a la médula espinal.
Un grupo de neurona preganglionaers llegan a los ganglios de la cadena simpática;
otro grupo llega hasta los ganglios prevertebrales (cervical, celiaco, mesentérico
superior y mesentérico inferior)
Las fibras preganglionares llegan directamente a la glándula suprarrenal, pero esto
es un caso aparte, porque se considera que la glándula suprarrenal es en sí un
ganglio simpático; y la medula espinal es precisamente inervada por el sistema
simpático.
Las fibras postganglionares que se dirigen a la cabeza, vísceras del tórax y a las
extremidades, se originan en la ganglios de la cadena simpática y las que se dirigen
a las vísceras abdominales y pélvicas se originan en los ganglios prevertebrales(
ganglio celiaco, ganglio cervical y el ganglio mesentérico superior).

90
INTEGRACION DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

• Médula espinal: ( micción-orinar) transformacion de la informacion aferente y


la iinformacion eferente.

• Bulbo raquídeo:interaccion de las neuronas aferentes y eferentes que van


hacer responsable de centro que controla de la respiracion, frecuencia
cardiaca, presión arterial, tos, estornudo, deglución, reflejo nauseoso y el
vómito

• Hipotálamo: regulación de la temperatura, sed, hambre, controlador


neuroendocrino:

• Controla la secreción de ADH(promueve la reabsorcion del agua a nivel de


tubulo renal),

• Controla la secreción de OXITOCINA : control del trabajo de parto

91
• Controla la secreción de CATECOLAMINAS( a travez de la activacion del
sistema simpatico que va actuar sobre la medula suprarrenal y estan liberan
catecolaminas),

• Controla la hormona estimulante de tiroide (TSH): esta hormona es secretada


por la hipófisis, lo que hace el hipotálamo es controlar la producción de esta
controlada por el hipotalamo

• Controla la secreción de ACTH(( a travez de la activacion del sistema


simpatico que va actuar sobre la medula suprarrenal específicamente en la
corteza suprarrenal y estan liberan cortisol ,

• Controla la secreción de hormonas que tiene que ver con elciclo ovárico que
son las FSH y LH y estas son secretadas por la hipofisi y su secreción es
controlada por el hipotalamo

• PROLACTINA,

• HORMONA DEL CRECIMIENTO Y

• SOMATOSTATINA

TEMA 9: MICROCIRCULACIÓN

Cuando nosotros definimos microcirculación ¿a qué nos estamos refiriendo? Es


importante que sepamos el concepto de lo que estamos hablando.
Definición fisiológica: es la porción de la vasculatura en la cual se lleva a cabo el
intercambio entre la sangre y los tejidos, intercambia liquido plasmático digamos
agua con contenido cristaloide, oxigeno, dióxido de carbono, nutrientes y productos
resultantes del metabolismo.
Definición morfológica: la microcirculación es cualquiera parte del sistema
cardiovascular que está constituido por las arteriolas, los capilares derivados de
esas arteriolas y las vénulas.

92
Así como veíamos esta diapositiva en las clases de hemodinámica en donde se
mostraba como era el perfil de presiones a nivel del sistema cardiovascular,
entonces decíamos que en la aorta era de tanto, en las arteriolas y los capilares
iban disminuyendo.
Aquí también tenemos esto desde el punto de vista del cambio de presiones, es la
misma grafica lo único es que aquí me enfoco en la zona correspondiente a los
capilares.
En el eje de la y vemos los diferentes valores de las presiones, mientras que en el
eje de las x aparecen los diferentes segmentos vasculares, comenzamos por la
aorta, luego seguimos con las arterias, las arteriolas y luego seguimos con los
capilares.
Ahora nos vamos a enfocar en lo que está ocurriendo en los capilares, fíjese que a
nivel de estos la sangre entra con un valor aproximado de unos 30 mmHg y ahí en
la diapositiva dice que entra más o menos con unos 30-40 mmHg, esto es variable
por lo que se dice que está dentro de un rango, luego cuando sale lo hace más o
menos con unos 10-15 mmHg, entonces entran con 30 mmHg y sale con 10 mmHg,
lo importante que usted tiene que tener claro con este mensaje es que a nivel de los
capilares también se ve la resistencia a medida que la sangre va disminuyendo a
través de ellos.
Ahora ustedes ven que abajo dice microvascular y es para tener un valor promedio
de la microvasculatura, de la microcirculación un valor promedio de presión a nivel
de sus capilares, entonces vemos que es entre 15-20 mmHg como valores de

93
referencia de presiones a nivel de los capilares, teniendo en cuenta con cuanto
ingreso y con cuanto salió.
Es importante pensar en ese valor porque ese es el valor que en definitiva que dice
que tanto se intercambia y de qué manera se intercambia, es decir qué tipo de
mecanismo intercambio predomina a nivel de las microvasculatura.
De momento estamos hablando de la presión que la sangre ejerce sobre las
paredes de los capilares, esto recibe el nombre de presión hidrostática capilar, esta
presión trata de sacar mi objetivo desde el interior del capilar hacia el intersticio,
esta presión es lo que queda de lo que me transfiere el corazón a la sangre,
recuerden la presión arterial media es 93 mmHg y en los capilares alrededor de
unos 17 mmHg.
Tipos de barrera endotelial
Continua: prevalecen a nivel del tejido muscular, las células están en contacto unas
con otras, unión apretada que le da una continuidad a la pared.
Fenestradas: endotelio en donde tienen regiones de adelgazamiento en el
citoplasma (ventanas), es decir hay partes discontinuadas del citoplasma. Abundan
en los capilares glomerulares.
Discontinuas: hay unas brechas entre unas células con otras, es decir que nos
están junticas como en la barrera endotelial continua, se encuentran en el lecho
esplasmico, en el hígado.
Procesos que ocurren en los capilares
Filtración: separación desde el plasma de un líquido que se parece bastante a él,
que incluso contiene dependiendo del órgano o tejido va a tener proteínas, más que
todo de bajo peso molecular que logran atravesar los capilares.
Absorción (recuperación): puede que el capilar en un extremo filtre (se sale líquido
del capilar al intersticio) y en el otro lado del capilar ocurre el ingreso desde el
intersticio hacia el capilar y esto es lo que se conoce como recuperación.
En el capilar depende que haya absorción o filtración de la relación entre unas
fuerzas, que se denominan fuerzas de Starling.
Por ejemplo cuando un segmento del capilar se está filtrando ahí están
predominando las fuerzas que sacan líquido, pero cuando un extremo del capilar
está habiendo recuperación están predominando fuerzas contrarias que están
haciendo que ingrese líquido al capilar, esta relación es lo que determina en un
punto vago si hay filtración o recuperación.
Microcirculación física

Filtración = KF[ (Phc –94 Pht) – p(c- t ) ]


Esta ecuación nos permite saber la magnitud de la filtración, las variables que aquí
aparecen no representan nada en común, estas representan presiones.
• KF: Mide la rapidez con la cual ocurre la filtración por cada unidad de P hc

• Phc: Presión hidrostática capilar, presión que ejerce la sangre sobre la pared
del capilar; favorece la filtración

• Pht: Presión hidrostática tisular o intersticial; es muy baja y se opone a la


filtración, por lo que se le resta a la presión hidrostática capilar; presión que
tienden a meter liquido al intersticio.

• c: Presión oncótica capilar o coloidosmotica, presión debida a las proteínas


o sea a las macromoléculas; opuesta a la filtración. La presión oncótica es
un tipo de presión osmótica y esta lo que hace es atraer agua hacia el líquido
que tiene, es decir hacia el capilar; atrae liquido desde el intersticio al interior
del capilar.

• t: Presión oncótica tisular o intersticial; a favor de la filtración, esta se debe


a que saca agua desde el intersticio hacia el capilar. Ocurre en casi todos los
tejidos excepto en cerebro, ojos y glomérulos renales. Esta saca agua

• p: Coeficiente de reflexión de las proteínas; es la relación entre la


presión oncótica plasmática real ejercida a través de la pared capilar
y la presión oncótica plasmática medida. Cuando una proteína choca
aleatoriamente contra las paredes del capilar, si el capilar es lo
suficientemente permeable entonces todas las proteínas pasarían, entonces
la reflexión sería 0, pero si es totalmente impermeable, las proteínas
chocarían pero todas se regresan y aquí la reflexión es 100%, no hay salida
de proteínas es decir el endotelio capilar es impermeable a las proteínas y
valor del coeficiente de reflexión es 1. Decir que el coeficiente de reflexión
proteica es de 1, por lo menos en el caso del riñón significa que los capilares
son impermeables a las proteínas. A nivel del hígado este coeficiente no
valdrá lo mismo, de pronto valdrá 0.2 – 0.3 porque a nivel del hígado en los
sinusoides hepáticos hay permeabilidad a las proteínas.

Esta ecuación como ya lo había dicho nos dice cuando se filtra en unidad de tiempo.
Lo importante es saberla manejarla y más en lo que puede ocurrir en un paciente
nuestro que es la formación de edema.

95
Para todo es conocido que cuando se nos acumula el líquido en un tejido, por
ejemplo en una insuficiencia renal, lo que ocurre es que la volemia aumenta y
aumenta el gasto cardiaco y de entrada me va a aumentar la presión arterial y esto
me va a aumentar la presión hidrostática del capilar y al aumentar esta presión todo
en la ecuación se hace mayor, por lo que la cantidad filtrada aumenta y es posible
que se forme un edema, la acumulación de líquido en el espacio intersticial y puede
que no porque para eso están los capilares simpáticas, que es por donde se retiran
el resto de las cosas que no se puedan recuperar.

TEMA 10: HEMODINÁMICA

HEMODINÁMICA I

HEMO= SANGRE
DINAMICA=MOVIMIENTO
Estudio del movimiento de la sangre en los vasos sanguíneos.

Conjunto de principios físicos y fisiológicos que determinaran el movimiento de la sangre,


a través de los vasos sanguíneos
96
VARIABLES BASICAS DE LA HEMODINAMICA:
• VOLÚMEN
✓ DEFINICIÓN:
Es el espacio ocupado por las diferentes
Formas de existencia de la materia

✓ UNIDAD:
LITRO ( L ), ML, DL

✓ APLICACIÓN:
El volúmen de sangre en el ser humano es
De 5 litros

• FLUJO:
✓ DEFINICIÓN:
Es el volúmen de sangre que fluye a
Través de un vaso en la unidad de
Tiempo
✓ UNIDAD :
ml / min.; L / min.
✓ APLICACIÓN:
Flujo sanguíneo a través de la arteria
Coronaria izquierda o derecha, braquial,
Femoral, peneana, pedia,etc

• PRESIÓN:
✓ DEFINICIÓN:
Es la fuerza que se ejerce por unidad de área
✓ UNIDAD:
mmHg,( POR ENCIMA DEL VALOR DE LA ATMOSFERICA) atm, torr
✓ APLICACIÓN:
LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA ES DE 93 mmhg
Tenemos una presión manométrica y relativa.
La presión arterial que se mide generalmente es en la raiz de la aorta, pero
la presión de la humeral y femoral es muy parecida a la de la aorta por eso
muchas veces también se toma allí.

97
• GRADIENTE DE PRESIÓN:
✓ DEFINICIÓN:
Es la diferencia de presión entre dos puntos de un vaso o de un
Circuito
Ej: raíz de la arteria aorta y entrada de la arteria renal.
✓ UNIDAD:
mmHg
Raíz de la aorta y auricular derecha, gradiente de presión a través de la
circulación sistémica
• RESISTENCIA:
✓ DEFINICIÓN:
Es la suma de las fuerzas que se oponen al flujo, está determinada por el
radio, la longitud del vaso, y la viscosidad del líquido.
✓ UNIDAD:
mmHg.min. ml-1
mmHg.min.L-1
mmHg.s. ml-1 (PRU)

98
CON EL ANIMO DE COMPRENDER LA HEMODINAMICA, REALIZO UNA
SERIE DE MODELOS QUE REALIZO CON TUBOS.
R( RESISTENCIA)

8 VECES LA VISCOSIDAD DEL LIQUIDO X LA LONGUITUD DE LOS TUBOS / N


= NUMERO DE TUBO X 3,1416 X EL RADIO DEL TUBO A LA CUARTA
POTENCIA

A MAYOR VISCOSIDAD DEL LIQUIDO MAYOR SERA LA RESISTENCIA


MAYOR LONGUITUD DE LOS TUBOS QUE FORMAN EL SISTEMA, MAYOR
SERA LA RESISTENCIA
A MAYOR NUMERO DE TUBOS, MENOS SERA LA RESISTENCIA
A MAYOR RADIO, MENOR SERA LA RESISTENCIA}

99
A menos que tengas una hemorragia, la viscosidad, debe ser igual, es decir
que la viscosidad pierde importancia fisiológicamente.

Longitud de los vasos, son iguales de un dia a otro ES DECIR ES


CONSTANTE. Tiene poco efecto sobre las variaciones de la resistencia

# DE VASOS, fisiológicamente el número de vasos no cambia

Pero si el paciente tuvo un accidente y le amputaron los dos miembros


inferiores, ahí si serán diferentes y esto se verá reflejado en una variación en
la resistencia.

El radio de los vasos, elevado a la cuarta potencia, cuando vamos a encontrar


la resistencia, lo que modifica es el radio de los vasos, es decir que a
resistencia está determinada por EL RADIO DE LOS VASOS.

• VELOCIDAD:
✓ DEFINICIÓN:
Es la rapidez con la cual una partícula cambia su posición en el espacio
✓ UNIDAD:
m/s

100
HEMODINAMICA II
En física para nosotros velocidad es espacio por unidad de tiempo
En medicina y fisiología sigue siendo lo mismo, espacio por unidad de tiempo, con
respecto a eso a veces se comete el error de considerar que velocidad y flujo es lo
mismo y no está bien, recordemos que flujo es volumen que pasa por un punto dado
en unidad de tiempo y la velocidad es el espacio recorrido en unidad de tiempo. Lo
más cercano que podríamos decir es que la velocidad del flujo está dada por la
rapidez por el cual el frente del flujo se mueve, lo único que nos serviría a nosotros
para expresar como se mueve el frente de un fluido en la unidad de tiempo que
recorre un kilómetro por minuto etc., pero no es lo mismo
• Cuáles son las unidades de velocidad?
• cm/ min
• cm/sgds
• mtrs/sgds
• etc.

• Las unidades de flujo son:


• litros/ horas
• litros/ min
• cm2/min
• etc.

Gasto cardiaco: volumen de sangre que bombea el ventrículo izquierdo en unidad


de tiempo. También puede definirse como el volumen de sangre que bombea el
ventrículo derecho en la unidad de tiempo
¿Qué relación tiene el gasto cardiaco con el flujo? Si nosotros nos paráramos en la
raíz de la aorta con un baldecito y cuantificamos el volumen de sangre que pasa por
la aorta eso como se llama en la unidad de tiempo? FLUJO, pero se llamaría gasto
cardiaco? SI, también es gasto cardiaco, esto quiere decir que el gasto cardiaco es
una forma particular de flujo. Todo gasto cardiaco es flujo pero todo flujo NO es
gasto cardiaco.
Si yo ahora me coloco en el callado de la aorta con el baldecito y cuantifico el
volumen de sangre, eso como se llama? Se llamara gasto cardiaco? NO, porque
por lo menos una fracción de sangre que paso por el corazón paso por la aorta a
las coronarias, es un volumen que formo el corazón y forma parte del gasto cardiaco
pero ya no lo puedo cuantificar cuando me ubico en el callado de la aorta.
La ley básica de la hemodinámica también se conoce como la ley de flujo en masa
o ley de OHM, esa ley de OHM es la misma ley de los circuitos eléctricos solo que

101
se acomoda, se adapta al sistema cardiovascular y a cualquier circuito hidráulico.
Esta ley nos dice:
Que el flujo es igual al gradiente de presión esta delta y la P gradiente de presión
sobre resistencia
La podemos aplicar a nivel de una arteria por ejemplo la arteria renal, el flujo de
sangre que pasa por esa arteria en unidad de tiempo va a estar dado por esa
ecuación, gradiente de presión sobre la resistencia
También me puede interesar el gradiente de presión por ejemplo en todo el circuito
que me irriga al musculo esquelético entonces yo digo que el gradiente de
concentración está dado por el punto de entrada en la arteria que irriga al musculo
esquelético y el punto dos están ubicada en el punto de salida en la desembocadura
de las vena cava inferior y eso me dará el gradiente de presión a través de la
circulación esquelética
También puedo hablar de un gradiente de presión si el punto uno está ubicado en
la raíz de la arteria pulmonar y el punto dos ubicado a nivel de aurícula izquierda,
en este caso es el circuito pulmonar completo.
Pero también voy a ubicar el punto uno en la raíz de la aorta y el punto dos en la
aurícula derecha, hay gradiente de presión? SI, ese gradiente de concentración
seria el circuito de la circulación mayor o sistémica.
De acuerdo a la ley de OHM el flujo es directamente proporcional al gradiente de
presión, tengamos en cuenta que a nivel de la circulación sistémica el punto uno es
en la raíz de aorta y el punto dos en la aurícula derecha.
Para que nos sirve esa ley de OHM? Vamos a ir aplicando esa ley de OHM
exclusivamente a la circulación sistémica o circulación mayor.
Vamos a desglosar:
✓ VMC: (volumen minuto cardiaco) es lo mismo que gasto cardiaco
✓ PAM : utilizo la presión arterial (media) porque a nivel de la raíz de la aorta
hay presión sistólica y diastólico y utilizo la que me representa las dos que
sería la presión media
✓ PAD: porque el punto dos está en la aurícula derecha y utilizamos la presión
de la aurícula derecha
✓ RPT: la resistencia periférica total porque cuando la sangre ha llegado a la
auricla derecha ya ha recorrido todo los lechos vasculares del organismo, ya
ha superado toda la resistencia, esa resistencia viene siendo la RST
PAM−PAD
VMC =
RPT

102
Resulta que normalmente la presión auricular derecha es muy bajita en
comparación con la presión arterial media por ejemplo la más frecuente de nuestra
población es de 93.3 mmHg en la raíz de aorta y la presión normal de la aurícula
derecha es de 4 a 7 mmHg que realmente represente muy poquito, pero podemos
decir que vamos a quitar la presión de la aurícula derecha es decir la vamos a
anular, la vamos a considerar 0 por su lado cuantitativo
PAM
VMC = RPT

Yo quiero que esta ecuación me lleve a calcular como se va afectando la circulación


arterial media en la medida que se modifica la resistencia periférica y en la medida
que se modifica el gasto cardiaco entonces lo que vamos a hacer es:
PAM= VMC * RPT Esa presión de la
que halamos en la
presión de la raíz
de la aorta
Cuando le vamos a medir la presión a un paciente realmente no nos interesa la
presión en la arteria humeral, o si se me la vamos a medir en la femoral no me
interesa, me interesa realmente la presión en la aorta específicamente en la raíz de
la aorta porque lo que quiero es tener una idea de cómo esta ese corazón
cumpliendo con su función de impulsar sangre a través de la circulación.
Se la medimos en la humeral porque por una razón fisiológica la presión humeral
es muy parecida a la presión de la aorta y lo mismo con la femoral.
Ahora cogemos el sistema cardiovascular, que pasa con la presión arterial en un
paciente si mantenemos el gasto cardiaco constante y disminuimos la RPT, la
presión disminuye, es la presión es la aorta.
Si la RPT aumenta y gasto cardiaco permanece constante que pasa con la PAM?
Aumenta.
En ese mismo paciente donde la PAM está aumentándose porque aumenta la RPT,
si yo llego a medir la presión por ejemplo en los capilares glomerulares o en los
capilares de cualquier otro órgano, ahí yo voy aplicar la ecuación de esta forma: la
presión esta disminuida, no aumentada. En el mismo paciente se cumple que al
aumentar la RPT la presión en la aorta se aumenta pero en ese mismo paciente la
presión digamos que en los sitios que están más allá que es en las arteriolas en ese
sitio que esta después de las arteriolas, la resistencia va hacer que la presión
disminuya
En definitiva cuando la sangre pasa a través de los vasos sanguíneas a ella le toca
pagar en energía en forma de presión, entonces mientras más energía haya mas le
toca pagar, es decir, más presión tiene que intervenir para poder vencer esa
resistencia. Entonces podemos decir que en los sitios que están después del lugar

103
donde está la resistencia, en este caso, los capilares al aumentar la resistencia la
presión la vamos a encontrar disminuida pero en ese mismo momento la presión en
la aorta que esta antes de donde se está ejerciendo la resistencia, la presión las
vamos a encontrar aumentada.
• La presión que esta después de esos sitios es menor.

Experimento
Eje de las X = diferentes componentes del lecho vascular comenzando con la aorta,
luego vienen los grandes vasos, luego aparecen las arteriolas y por último los
capilares. También están representado el lecho venoso y acá esta la vena cava
superior e inferior.
Eje de las Y= está representada la presión en el lecho cardiovascular.
Estos experimentos se hicieron en unos animales, unos gatos, se les metía una
traductor de presión electrónico y se le iba midiendo desde la raíz de la aorta, iba
rodándose ese traductor y se va midiendo el valor de la presión, digamos que en
condiciones normales esta fue la curva que se obtuvo, fíjense, esa curva nos dice
cosas importantes, la presión en la raíz de la aorta, en las grandes arterias la presión
es muy parecida a la de la aorta. Y cuales son las grandes arterias? Las que se
derivan directamente de la aorta por ejemplo el tronco braquiocefálico, la humeral,
la femoral, esa es la razón por la cual medimos la presión en la humeral a cualquier
paciente. Fíjense que la presión cae cuando pasa por las grandes arterias porque
para que haya flujo tiene que haber necesariamente inversión de presión,
disminución de presión tiene que haber un gradiente para que haya flujo, pero
disminuye muy poquito.
En las arterias de distribución ya es más pequeño, cae un poco más la presión
En las arteriolas la presión cae bastante y en los capilares sigue bajando y cuando
sale de los capilares para irse al sistema venoso ya la sangre sale con una presión
muy cercana a 17 mmHg.
Resulta que le metieron una sustancia a esos gatos que se llama Mery, la sustancia
Mery es bastante vasodilatadora, la sustancia Mery me afecto los vasos, le aumento
el radio, ocurrió una vasodilatación que pasa en ese caso con la RPT? Disminuyo
ya que es inversa al radio de los vasos. Si disminuye la RPT de acuerdo con la ley
de OHM que esperamos que ocurra con la presión en la aorta? Disminuye, pero
miren la presión en los capilares cuando se le administro la sustancia Mery la
presión antes estaba en unos 30 mmHg y ahora subió.
Recuerden entonces que en el mismo paciente una vasodilatación me va a
ocasionar una disminución en la arteria aorta y en ese mismo momento me va a
ocasionar aumento en los capilares que son los sitios que están después de la

104
resistencia, cuando la sangre pasa a través de la sangre que esta dilatada tiene que
invertir menos presión.
Si la sustancia Mery no hubiera ocasionado una vasodilatación sino una
vasoconstricción esperaríamos que la presión en la aorta aumentara, y siguiendo
con su comportamiento la presión en los capilares disminuye.

105
TEMA 11: GASTO CARDIACO

Nos encontramos con términos como:


• Volumen de fin de diástole, conocido como volumen telediastolico:

Hace referencia al volumen de sangre contenido en el ventrículo al final de la


diástole y comienzo de la sístole.
• Volumen de fin de sístole, conocido como volumen telesistolico:

Volumen de sangre que queda en un ventrículo.


• Volumen sistólico, conocido como volumen latido o de eyección:

Volumen de sangre que impulsa el ventrículo cada vez que late.


• Fracción de eyección o fracción de expulsión:

No es más que un cociente entre el volumen sistólico y el volumen telediastolico.


“Mide la efectividad del corazón para sacar sangre”

La fracción de eyección como es un valor relativo, donde se tiene en cuenta el


volumen que impulsa el corazón respecto al volumen que tenía para sacar. Se
convierte en una medida para la efectividad del corazón para sacar sangre, no es lo
mismo un corazón que saque 80 ml de sangre partiendo de un volumen
telediastolico de 140 ml, cuando se le compara con otro corazón que también saca
80 ml que parte de un volumen telediastolico de 250 ml.
El segundo que les mencione tiene más para sacar, sin embargo saca lo mismo que
el que tiene menos volumen telediastolico, el que rinde más es el que saca los 80
ml con un volumen telediastolico menor.
La fracción de eyección del primer corazón es mucho más larga que la del segundo
corazón. Un ejemplo más claro, supongamos que vamos a comparar el corazón
de Rosa que es un corazón insuficiente con el corazón de Pipe que está dentro de
lo normal, ahí sentaditos podemos decir que el corazón de Pipe está impulsando 80
ml de sangre, y el de Rosa a pesar de ser insuficiente también esta impulsando 80
ml de sangre…. Pero el de Pipe está impulsando 80 ml con un volumen
telediastolico de 125 – 135 ml, mientras que el de Rosa está impulsando 80 ml con
un volumen telediastolico muy grande, digamos que 240 ml. Se está impulsando lo
mismo, pero hay un corazón que esta con menos eficiencia, sería el de Rosa,
porque tiene más para sacar y saca lo mismo que el de Pipe.

106
Fíjense que si nos sirve comprender y manejar el concepto de fracción de eyección,
el valor normal de la fracción de eyección es de un 60 a 80%, digamos que en este
rango esta la mayor frecuencia.

F E = VS / VTd
En ese rango de 60 a 80 se encuentran todos los corazones normales sin embargo
el hecho de que en un paciente encontremos una fracción de eyección por ejemplo
de 50% no necesariamente lo debemos clasificar como un corazón insuficiente
porque nosotros debemos tener en cuenta la clínica del paciente, si tiene 50% pero
corre, salta, juega futbol y no le pasa nada No sufre disnea ni se fatiga ni nada ese
corazón aunque no esté en el rango de normalidad, para el es normal. Pero en otro
caso nos podemos encontrar con otro paciente que tenga 50 % y además cuando
lo miramos tiene también edema dice que cuando sube una escalera se ahoga
disnea antecedentes de hipertensión arterial o de infarto agudo de miocardio
decimos que ese corazón de ese paciente si es insuficiente teniendo la misma
fracción de eyección que el otro.
Cuando puedo decir yo que definitivamente con valor de fracción de eyección el
paciente tiene un corazón insuficiente? Cuando está por debajo de 40%
Como definimos el gasto cardíaco? Lo podemos definir de diferentes maneras,
conceptualmente u operacionalmente.
Volumen de sangre impulsado por el corazón en unidad de tiempo, al fin y al cabo
es un flujo cuando lo colocamos en la raíz de la aorta antes de que se presente la
salida de las coronarias decimos que ese flujo que pasa por la raíz de la aorta es
igual al gasto cardiaco operacionalmente lo podemos considerar como el producto
del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca -…
GC = VS X FC

Recuerden que volumen sistólico no es más que el volumen de sangre que impulsa
el ventrículo por cada latido, entonces si por cada latido impulsa una cantidad X
multiplícalo por el número de veces que late en un minuto y eso le dará el gasto
cardiaco, el número de veces que late el corazón es la denominada frecuencia
cardiaca que no es lo mismo que frecuencia de pulso, el paciente puede tener una
frecuencia cardiaca diferente a la frecuencia de pulso.
Hablando de esos factores que determinan el gasto cardiaco que son 2… frecuencia
cardiaca y volumen sistólico digamos que entre los 2 vamos a dedicarnos hoy al
volumen sistólico.

107
VOLUMEN SISTÓLICO
Encontramos 3 factores que determinan ese volumen sistólico es decir que tanta
sangre bombea el corazón cada vez que late está determinado por estos tres
elementos.
• PRECARGA
• POSTCARGA
• CONTRACTILIDAD

Que es precarga?
Aquí tenemos una definición que es muy académica:
 DEFINICIÓN: ES LA CARGA O TENSIÓN QUE SE IMPONE AL MÚSCULO
INMEDIATAMENTE ANTES DE INICIAR LA CONTRACCIÓN. ES PASIVA Y
PROPORCIONAL AL GRADO DE ESTIRAMIENTO DE LAS SARCÓMERAS

Nosotros conocemos un musculo como una parte del organismo que es capaz
de hacer fuerza y no solamente hacer fuerza sino de levantar también un peso,
una masa, una Carga! Hacer trabajo, etc... Digamos que aquí tenemos un
musculo tirando de el por ambos extremos ese musculo así como esta sin
contraerse todavía en pleno estado de reposo ya está haciendo una tensión o
una fuerza (considerando fuerza y tensión como sinónimos) esa tira de musculo
o esa fibra muscular que lo estamos estirando un poquito ejerce una fuerza una
tensión sin contraerse la maquinaria contráctil esta sin activarse… uno se
pregunta… y como hace esa tensión? Simplemente es una tensión o fuerza
pasiva, ¿porque es capaz de hacerla? Porque el musculo tiene componentes
elásticos por eso es que en la medida que vamos estirando es como si estirara
un resorte entre más se estira más fuerza hace en sentido opuesto. Entonces
esa es una fuerza pasiva que se está desarrollando antes de activarse o de
contraerse esa fuerza en la medida que se va desarrollando se conoce con el
nombre de precarga.
Entonces la precarga es una fuerza desarrollada por el musculo en forma pasiva
inmediatamente antes de activarse o contraerse o antes de acortarse, cuando el
musculo se acorta ya, lo que hace es levantar esa pre carga. Como así que
ahora la levanta?? Suponga usted que lo que el musculo (cablecito del cargador
del cel) estaba sosteniendo era la cosita donde se enchufa jaja eso tiene su
masa y su peso, el musculo ejerce una fuerza contraria a la masa de ese cosito
del enchufe, eso es una precarga pero cuando ya el musculo comienza a
activarse cuando ya se contrae entonces ahora se acorta y la masa se levanta,
se mueve.

108
En el ventrículo nosotros tenemos 2 momentos, Imaginase usted mejor el
ventrículo en diástole usted lo va llenando con sangre a medida que usted lo
llena eso es equivalente a colocarle la masita al musculo entre mas masa le
coloquemos el musculo se estira mas y va a hacer más fuerza pasiva. Entonces
en la medida que va llenándose el ventrículo en diástole se le va adicionando
una carga hasta que momento le estamos adicionando carga? Hasta el momento
en que termina la diástole y comienza la sístole, en el momento en que termina
la diástole todas las fibras del miocardio están siendo estiraditas por la sangre
que ha llegado y está ejerciendo una tensión pasiva que se llama precarga.
Entonces miren que por definición el concepto de precarga no es más que esa
tensión pasiva ejercida por el ventrículo al final de la diástole.
En la medida en que nosotros vamos estirando el ventrículo, lo vamos llenando
mas va aumentando la precarga pero simultáneamente va aumentando la
longitud del ventrículo en la cavidad entonces de ahí podemos trasladar hacer
una extrapolación una transposición y plantear de que el ventrículo la precarga
es muy similar o existe una relación directa con el volumen telediastólico.
Entonces si ahora el corazón de rosa esta llenado hasta 130 ml a ese volumen
es que a ella le corresponde una carga y a esa carga se le llama parecarga. Pero
si en ella misma mas adelante ya no está en 130 sino 150 ml eso le corresponde
a su volumen telediastolico y ese volumen telediastolico le corresponde una
precarga diferente a la anterior digamos que la precarga ahora aumentó. Le
metemos más volumen al final de la diástole o volumen telediastolico y entonces
su precarga aumentó, entonces vemos una relación directa entre la precarga y
el volumen telediastolico entonces de ahí que nosotros prácticamente asumimos
el concepto de precarga como si fuera lo mismo que volumen telediastolico lo
cual NO es cierto.
“El termino más bonito es precarga”
Nosotros entonces podemos definir la precarga del ventrículo porque hay
precargas que no son ventriculares como el volumen de fin de diástole teniendo
en cuenta que es una equivalencia.
Presión de fin de diástole: es equivalente a decir presión en la pared del
ventrículo al final de la diástole ahí le hablan de presión pero usted ya sabe que
la tensión genera una presión.
Usted debe manejar ambas definiciones porque hay situaciones en que la
precarga se separa un poco del volumen telediastolico. Por ejemplo si el
ventrículo de rosa está un poco rígido por algún proceso crónico al final de la
diástole puede tener 130 ml igual que el volumen al final de la diástole de pipe
pero pipe tiene un ventrículo que no está rígido todavía cuál de los dos tiene más
precarga? Rosa. Así el volumen telediastolico sea igual porque como el de ella
esta rígido los mismos 130 ml generan una tensión más grande y una presión
ventricular mayor.

109
FACTORES QUE MODIFICAN EL LLENADO VENTRICULAR
Estos factores por ende nos estarán modificando el concepto de precarga, ya que
volumen de fin de diástole es lo mismo que precarga.
Anormalidades morfológicas
• Estenosis mitral: en esta patología el ventrículo va a irse quedando cada
vez con más sangre y la aurícula también ira quedando con más sangre .
entonces esto va estirando la pared y eso nos aumentara la precarga.
• Derrame pericárdico: provoca una resistencia para que el ventrículo no se
distienda, ya que en esta patología lo que hay es liquido alrededor del
ventrículo, entonces ese espacio pericárdico lleno de líquido no permite que
el ventrículo se distienda bien es como si el ventrículo se colocara un poco
rígido, por lo tanto esto me afectara la precarga.
• Hipertrofia concéntrica: la pared ventricular se va engrosando hacia
adentro, eso vuelve más rígido el ventrículo, lo cual me aumenta la precarga.

Anormalidades fisiológicas
• Diástole demora menos , pues lógico se llenara menos el ventrículo, la
precarga estaría disminuida
• Cuando la sístole disminuye su duración, el volumen de eyección
comienza a disminuir , por eso es que nosotros tenemos una frecuencia
cardiaca limite ( 140 l/min) si nos pasamos de esta nos ponemos en riesgo
, haciendo que cada vez disminuya el gasto cardiaco por que el ventrículo
esta eyectando menos sangre, entonces la sístole demora menos tiempo
habrá menos sangre impulsada, el volumen telesistolico aumenta y este
será el volumen de partida para cuando venga la siguiente diástole, o sea
parte de un volumen mayor y sin embargo si el retorno venoso no0 cambia
sigue siendo igual, al final de la siguiente diástole, el ventrículo esta mas
lleno, entonces el volumen telediastolico estará aumentado, por lo tanto
la precarga estará aumentada.
• Volumen telesitolico aumentado

Hay algunas alteraciones de la fibra muscular que tienden a aumentar la precarga


es decir el ventrículo después de la diástole así tenga el mismo volumen que antes
va a ejercer más tensión o más fuerza. ESTAS NO SON MIOCITICAS.
• Fibrosis : es consecuencia de procesos inflamatorios crónicos a veces
relacionado con el componente genético del paciente
• Pericarditis constrictiva

110
Anormalidades miocíticas
• Captación de calcio disminuida : en la medida en que disminuye el calcio
(este se queda en el sarcoplasma), pasivamente ayuda a que hayan mas
puentes fijos, no hay una reacción contráctil fija sino que se quedaron unos
puentes allí enganchados de la maquinaria contráctil sin que ellos ejerzan el
movimiento de sístole que ellos normalmente tienen , entonces ahí no hay
contracción , simplemente esta el corazón en diástole no está activo pero hay
puentes transversos que están ligados a raíz del calcio que esta aumentado
pero a medida que el retículo sarcoplasmico deja de captar calcio y esto hace
que hayan calcio en el sarcoplasma y más puentes fijos al final de la diástole.
Estos puentes fijos tiene un efecto sobre la distensibilidad de la pared
ventricular haciéndola disminuir y esta pared se tiende a volver rígida y esto
afectara la precarga aumentándola.
• Afinidad incrementada de calcio por las proteínas contráctiles. Los niveles
de calcio están normal, la captación por el retículo sarcoplasmico esta normal
pero lo que pasa es que la maquinaria contráctil se ha vuelto más a fin por
el calcio, entonces a concentraciones más bajas va afijarse calcio y haber
puentes transversos fijos estando el corazón todavía sin activarse, la pared
ventricular estará más rígida y esto afectara la precarga.

Esto es para explicar como la precarga me afecta el volumen sistólico.


Si el ventrículo tiene una precarga mayor, tiene una presión pasiva al final de la
diástole mayor cuando se contraiga probablemente puede que impulse más

111
sangre, esto se espera en que el volumen sistólico se ve aumentado si aumenta
la precarga y eso si se va cumpliendo dentro de ciertos límites porque si nosotros
llegamos a aumentar mucho la precarga porque estamos aumentado mucho el
volumen de fin de diástole entonces llegara un momento en que el traslado de
los filamentos gruesos y delgados de la maquinaria contráctil se deteriora y
habrá menos posibilidad de que los puentes transversos se enganche y como
consecuencia de eso habrá menos fuerza entonces la salida de sangre va a
disminuir. Lo anterior se conoce como ley de FRANK – STARLIN o ley del
corazón.
Esa grafica se conoce con el nombre de curva de función ventricular eje de las
q volumen de sangre que hay en los ventrículos durante un ciclo cardiaco y en
el eje de las Y se va a encontrar la presión ventricular, miremos la línea continua,
estamos frente a un corazón que comenzó a llenarse, fíjense que cuanto
volumen tenia? Un determinado volumen de sangre antes de comenzar a
llenarse el cual es el volumen telesistolico , si el volumen del ventrículo durante
la diástole va a ir aumentando la presión ira subiendo , entonces se está
cumpliendo que en la medida que aumenta el contenido de sangre en el
ventrículo va air aumentando la presión o tensión , hasta llegar a un momento
donde se termina la diástole, el volumen contenido se llama ahora telediastolico,
para este corresponde una determinada presión, es decir una determinada
precarga, ahora cuando se tiene la sístole comenzamos con la fase
isovolumetrica de la sístole en donde el ventrículo se contrae sin impulsar sangre
, el volumen del ventrículo es constante hasta cuando se abre la válvula
sigmoidea aórtica , si esta se abre entramos a la fase de eyección o fase de
expulsión , entonces ahora el volumen del ventrículo comienza a disminuir , y la
presión durante la sístole isovolumetrica aumenta, luego sigue aumentando de
poquito en poquito hasta alcanzar un valor máximo y luego empieza a disminuir
pero llega un momento en el cual ya el ventrículo se contrajo llega un momento
en que va a empezar la diástole, las fibras comienzan a relajarse , las fibras no
se relajan todas a la vez sino poco a poco, cuando ellas comienzan a relajarse
las válvulas sigmoideas están cerradas y las valvas ahí también o sea que no
está entrando nada de sangre a ese ventrículo ( el volumen permanecerá en
valores constantes ) . También tenemos una fase de diástole isovolumetrica,
luego cuando la válvula ahi se abre, comienza a aumentar el volumen del
ventrículo y el volumen a llenar la sangre otra vez el ventrículo y se comienza
otra vez a incrementar el volumen ventricular hasta alcanzar el volumen
telediastolico esta es la expresión de un ciclo cardíaco normal.
Si por ejemplo inicialmente el volumen telediastolico manipulamos el corazón de
tal manera que no llegue hasta acá!!!? Que pasas con la precarga
disminuye. Si se cuenta el volumen de eyección este es mayor cuando había
una precarga mayor. La diferencia entre volumen al final de la diástole y volumen
al final de la sístole no entiendo bien lo que dice ahí!!!!
Si se aumenta la precarga toma el volumen telediastolico, réstale el v

112
telesistolico y esto te dará volumen sistólico.
Entonces a mayor precarga corresponde a mayor volumen sistólico. Ahora
comienza a señalar en el dibujo ese :(

Pos carga: es la fuerza que debe hacer la fibra muscular para acortarse. Por
ejemplo si yo voy a cargar el celular para que mi musculo pueda acortarse y
levantar ese celular deben generar o desarrollar una fuerza de 1kg/fuerza para
poder acortarse, cuando ya comienza a acortarse yo puedo adicionar ahora otro
celular, este peso de este otro celular puede ser de medio kilo entonces esto se
llama poscarga porque el musculo en este caso comienza a levantarla cuando
ya se ha activado. También hay otra definición es la carga que se le adiciona al
musculo después de la activación. en el caso del ventrículo el cual comienza a
contraerse en la sístole , las válvulas están cerradas av y sigmoideas , sístole
isovolumetrica , es similar al ejemplo , cuando apenas se estaba generando la
pureza necesaria para poder levantar el cel el kg de fuerza , al principio el
musculo no se acortaba sino que estaba primero desarrollando fuerza haciendo
una contracción isometeica , esto equivale el en ventrículo a que cuando este se
esa contrayendo sin acortarse es equivalente al ejemplo ,el ventrículo me está
desarrollando una tensión activa , contrayéndose hasta poder acortarse .
¿Qué pasa cuando la válvula sigmoidea se abre?
R. Sale la sangre y el volumen ventricular disminuye porque las fibras están
acortándose
Entonces la postcarga es la fuerza con las que el ventrículo tiene que contraerse
para poder abrir la válvula sigmoidea, si hay más presión en la aorta el musculo
tendrá que hacer ahora más fuerza para poder abrir la válvula (para comenzar a
acortarse). La postcarga está aumentada cuando la presión en la aorta esta
aumentada.
POSTCARGA: FUERZA QUE DEBE HACER LA FIBRA MUSCULAR PARA
ACORTARSE Y EYECTAR SANGRE.
Los parámetros que determinan la postcarga son la RPT y la PAM, en la medida
que la resistencia periférica total y la presión arterial aumenten va a aumentar la
postcarga, el corazón tendrá que hacer un mayor esfuerzo para abrir la válvula
aortica. Cualquier obstáculo que se le ponga al ventrículo para que el comience a
acortarse me aumenta la postacarga. Una estenosis en cualquiera de las arterias
va a aumentar la postcarga, si hay una vasodilatación generalizada la postcarga
disminuirá.
CONTRACTILIDAD: CAPACIDAD INTRÍNSECA DEL MIOCARDIO PARA HACER
FUERZA INDEPENDIENTEMENTE DE LA PRECARGA Y LA POSCARGA.

113
Intrínseco significa que es propia de las características ventriculares, es decir, las
fuerzas que hace una fibra puede cambiar sin que su capacidad física cambie, a
medida que nosotros vamos modificando la longitud de las fibras ventriculares habrá
más puentes transversos que se formen y habrá una mayor fuerza pero en ese caso
la capacidad intrínseca no ha cambiado, sigue siendo la misma solo que está
haciendo más fuerza porque hay más puentes transversos que se han activado,
entonces la contractilidad es la misma. También se puede modificar la capacidad
intrínseca de cada fibra ventricular para mejorar la fuerza, esto es la contractilidad,
ya que en ella se modifica la capacidad intrínseca de cada puente para mejorar la
fuerza. Si el ventrículo se estira demasiado habrá menos puentes fijados, si hay
menos puentes fijados es lógico que habrá menos fuerza pero no significa que la
contractilidad disminuyo.
En conclusión: cuando cambiamos el número de puentes la contractilidad no cambia
porque esta se refiere a la capacidad intrínseca de cada fibra ventricular y aunque
se esté aumentando la fuerza por el aumento en el número de fibras esto no me
sugiere un incremento de la capacidad intrínseca del miocardio.
Hablar de contractilidad es lo mismo que hablar de estado inotrópico, usted puede
encontrar sustancias en la naturaleza o sustancias farmacológicas que tienen un
efecto inotrópico positivo lo que significa que aumentan la contractilidad, la
noradrenalina tiene efecto inotrópico positivo, la acetilcolina tiene efecto inotrópico
negativo.

114
Esta es la misma grafica anterior. En el eje de las X encuentro volumen ventricular,
en el eje de las Y presión en el ventrículo.
Estamos en un ciclo cardiaco, durante este hay sístole y diástole, hay contracción y
hay relajación, hay valvas cerradas en un momento dado y hay valvas abiertas en
otro momento.
Digamos que cogemos el ventrículo en plena diástole y el ventrículo empieza a
llenarse, fíjese que el volumen ventricular no parte de cero porque siempre hay un
volumen tele sistólico (el que hay al final de la sístole). En la gráfica cada volumen
ventricular corresponde a una presión en el ventrículo, una determinada precarga.
En la medida que el ventrículo se va llenando (porque está en diástole) el volumen
ventricular va aumentando y la precarga ya no está disminuida sino que aumenta
un poquito la presión ventricular, sigue aumentando se va llenando el ventrículo
pero de pronto viene la sístole y la válvula auriculoventricular se cierra
inmediatamente y las paredes se empiezan a contraer, lo que fomenta la presión en
todo el ventrículo hasta que esta presión iguale a la postcarga y abra la válvula
sigmoidea, entonces pasamos a la fase de eyección. Luego viene la fase de
relajación otra vez, donde ambas válvulas están cerradas, es una fase
isovolumetrica.
En la gráfica que tenemos aquí vemos una línea recta, esta representa el mismo
estado inotrópico, esto significa que cada puente tiene una capacidad determinada

115
para hacer fuerza, pero si lo comparamos con el otro con mayor estado inotrópico
a la misma precarga este me hará mayor presión porque su estado inotrópico esta
mejorado. Esto se ha usado cuando hay corazones insuficientes, se le aplica un
medicamento al paciente que mejora el estado inotrópico, no te va a agrandar el
número de puentes sino que te va a mejorar la contractilidad (mejorara la capacidad
de cada puente para hacer fuerza).

116
TEMA 12: ELECTROCARDIOGRAMA

FUNCIÓN ESTUDIO

QUIEN INVENTO EL ELECTROCARDIOGRAMA


Willem Einthoven
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE TOMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA?
Determina el tamaño relativo de las cavidades del corazón, si las aurículas no tienen
el tamo normal, que nombre recibirá esta patología; crecimiento auricular derecho o
crecimiento auricular izquierdo.

TRAZOS DEL CORAZÓN En el primer trazo se está


escribiendo con numero
romano (I), eso quiere decir
que esto corresponde a la
derivada 𝐷1 y esta derivada
depende de dos electrodos
entonces es una
DERIVADA BIPOLAR.

V: voltaje
R: RIGTH (derecho o izquierdo)
Derivadas bipolares y
unipolares: me miran plano
frontal del corazón
aVR: voltaje del brazo derecho
aVL: voltaje del brazo izquierdo
aVF: voltaje a nivel de la pierna
Precordiales: me miran el
volumen del corazón del
corazón.

117
TRIANGULO DEL SEÑOR WILLEM EINTHOVEN
TRAZOS DE LAS
DERIVADAS BIPOLARES
De acuerdo a las manecillas
del reloj

𝐃𝟏 𝐃𝟐

𝐃𝟑

118
PAPEL DEL ELECTROCARDIOGRAMA: el papel es exactamente a un papel
milimetrado.

Duración: 1mm= 0.04 segundos


Altura: 1mm
Calibración: 10mm=1 milivoltios

En un papel milimetrado después de cada 5 cuadritos se hace un alinea másgruesa,


el papel del electrocardiograma sale en 25mm/seg, si en un segundo estoy
recorriendo 25 segundos, hace la regla de tres si en un segundo yo recorro 25
segundos, entonces yo tendría que saber cuándo tarde en un solo milímetro;
entonces lo que yo recorro en un milímetro es o.o4 segundos; entonces si 1
milímetro es o.o4, 5milimetro equivale a 0.20segundos (0.04seg*5=0.20seg).
De ahora en adelante siempre tienen que medir las ondas en alturas y en duración,
con el fin de saber que si esas ondas son normales; en electrocardiografía uno
tiende a ubicar las ondas en que quede en un numerito exacto.
EJEMPLO:

0.10se
g

0.08seg
El impulso en un electrocardiograma comienza en el nodo sinusal y este nodo
sinusal se ubica en mi aurícula derecha, de este nodo sinusal va a partir el
estímulo despolarizando a todas las aurículas y a todos los ventrículos.

119
CONDUCCION NORMAL
Ahora me voy a la conducción normal ustedes saben que el impulso parte de mi
aurícula derecha, que en mi aurícula derecha está el NODO SINUSALy ese nodo
sinusal debe llevar información otro nodo que sería del NODO AV, para llevar esa
información tiene unas vías de conducción rápidas que son los TRACTOS
INTERNODALES que son ANTERIOR, MEDIO y POSTERIOR; esto parte del nodo
sinusal, hay un traro anterior que me lleva información a la aurícula izquierda pero
también me llega al nodo AV, y después tengo uno medio que me comunica igual
con el nodo AV y después tengo otro posterior que de igual manera me va a
comunicar un poquito para atrás el nodo sinusal con el nodo AV; ESTAS SON VIAS
DE CONDUCCION RAPIDAS.
Por estas vías de conducción rápida garantiza que partiendo el estímulo del nodo
sinusal y por eso la aurícula derecha es la primera que se despolariza, y luego
despolarizo la aurícula izquierda, pero que todo estimulo va a llegar nuevamente al
nodo AV.
Cuando llego al nodo AV, comienza el HAZ DE HISy la rama derecha del haz de his
y rama izquierda del haz de his, vías de conducción rápidas y después van por la
masa ventricular de esta manera garantiza que hace un recorriendo en ambas
aurículas y de ambos ventrículos.
En electrocardiografía son potenciales de acción, es decir actividad eléctrica, los
nodos sinusales son muy parecidos (nodo sinusal y el nodo sinusal AV), entonces
tengo estímulos que son los potenciales de acción.

Potenciales de
acción casi iguales

Potenciales de
acción casi iguales

Hay dos tipos


de potenciales
de acción.

120
Un potencial de acción seria la CÉLULA DEL MARCAPASO la del nodo sinusal y
la del nodo AV y este es otro tipo de potencial de acción, si yo modifico los
potenciales de acción, se modifica las ondas del electrocardiograma; el
electrocardiograma depende de esa actividad eléctrica del corazón.

NODO SINUSAL

El nodo sinusal depende de la entrada del ION CALCIO, aumenta la entrada del ion
de calcio, y esta entrada de calcio es lenta, entra por unos canales que se llaman T
DE TRANSICION y comienza a despolarizarse, llegan a un valor que se conoce
como VALOR LUMBRAL y al llegar a este valor lumbral se abren otros canales que
entra rápidamente calcio con el fin que se despolarice y se dé el POTENCIAL DE
ACCIÓN.

La REPOLARIZACIÓN comprende la entrada de iones de calcio, entonces tengo


en el nodo sinusal calcio y calcio y este calcio y calcio es el que me produce el
potencial de acción para el nodo sinusal y el nodo AV; el potencial que mas
necesitamos es el de los ventrículos. ¿PORQUE NECESITAMOS MAS EL
POTENCIAL DE ACCION DE LOS VENTRICULOS? tiene que ver con el
tratamiento que se le hace a los paciente dependiendo que fase tengo que

121
modificar, dependiendo si tengo que modificar la fase 0, fase 1, fase 2, fase 3, y fase
4.

POTENCIAL DE ACCIÓN DEL CORAZON

PRA: periodo
refractario absoluto.
PRR: periodo
refractario relativo.

FASE 0: entrada del ion de ion de sodio, esta fase corresponde a la


DESPOLARIZACION DEL COMPLEJO QRS, todo lo que pase en la fase 0
modifica el complejo QRS, si usted modifica la entrada de sodio con alguna droga
entonces usted modificaría complejos QRS.

FASE 1: se llama INTENTO DE REPOLARIZACION, sale potasio pero este se


frena.

FASE 2: entrada lenta de calcio, es decir dura mucho y a esta fase se llama FASE
DE MESETA.

122
FASE 3: salida de potasio y esta fase se llama FASE DE REPOLARIZACION DE
LA ONDA T.

Entonces en este potencial de acción hay un espacio grande entre la


despolarización y la repolarizacion, esta fase de meseta es la que me hace el
espacio entre la despolarización y la repolarizacion.

La DESPOLARIZACIÓN mecánicamente despolariza, cuando despolariza estoy


contrayendo, decir estoy inyectando la sangre para todo el organismo, hay un cierto
tiempo entre la CONTRACCIÓN Y LA RELAJACIÓN VENTRICULAR, si fuera tan
seguido no alcanzaría a inyectar la cantidad de sangre requerida que es de 60-70
MILILITOS en cada SÍSTOLE, entonces tiene que haber tiempo entre la sístole y
la despolarización es el evento mecánico de sístole y la RELAJACIÓN me produce
el EVENTO MECÁNICO DE LLENADO VENTRICULAR, entonces de esta manera
podemos tener buena inyección ventricular y buen llenado ventricular; para poder
hacer nuevamente inyección, tiene que haber tiempo entre la contracción de los
ventrículos y la relación que es el llenado de los ventrículos; si fuera muy seguidita
ni vota nada ni lleno nada, entonces fisiológicamente por eso es tan funcional es
espacio que hay entre el complejo QRS y la onda T, ahora entiendo el mecanismo
de acción de los ANTIARRTMICOS.

123
TRAZOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Primero viene una onda P


antes de los picos, después
viene el complejo QRS son
los picos y luego viene una
onda T después de los picos.

ONDA P: despolarización auricular Ejemplo:


Onda P
• Duración normal: 0.8seg - 0.10seg Figura 1
• Altura normal:2.5mm • Duración: o.o8seg
• Positiva o ritmo sinusal regular p • Altura: mayor 2.5mm es 3mm
positivo en :D1,D2 , aVF, V2 ,V3 , V4 , X
V5 , V6
Figura 2
• Negativa en : aVR
• Duración: X
• Altura:

124
COMPLEJO QRS: despolarización ventricular
Ejemplo:
ONDA T: repolarización ventricular Intervalo PR
Figura 1
INTERVALO PR: va desde el inicio onda P
• Duración: o.12seg
hasta el inicio complejo QRS
Figura 2
• Duración normal: 0.12seg. - 0.20 seg.
• Duración: o.20 seg
• Mide: despolarización auricular y
conducción del nodo AV
• Miro: si el paciente tienen conducción
auricular normal y conducción del nodo AV normal.

INTERVALO QT: va desde el inicio del Ejemplo:


complejo QRS hasta el final de la onda T Intervalo QT
Figura 13
• Duración normal: 0.32seg - 0.40seg
• Duración: o.36seg
• Mide: despolarización de los
ventrículos y la repolarizacion de los
ventrículos
• Miro: como es la
despolarización y la
repolarizacion de los
ventrículos.

125
SEGMETO PR:
• Mido: conducción del impulso por el nodo AV si es lenta o es rápida.

SEGMENTO ST: lo que une el complejo QRS con


la onda T Ejemplo:
Segmento ST
Figura 19
• Segmento ST
infradesnivelado
X

SUPRADESNIVELA INFRADESNIVELA
DO DO
PUNTO J es
donde
termina el
complejo QRS.

126
ELECTROCARDIOGRAMA II

Quien recuerda que representaba esa onda P? despolarización auricular…. Y la


altura máxima de esa onda P es de 2.5 mm y su duración va de o.8 a 0.10 segundos.
Que me representaba el complejo QRS? Despolarización ventricular.
Que me representaba la onda T? repolarizacion ventricular.
Cuando hablábamos de intervalo PR hablábamos del inicio de la Onda P al inicio
del complejo QRS. Con un valor entre 0.12 y 0.20 segundos
Y el intervalo QT inicio del complejo QRS al final de la onda T. duración de 0.32 a
0.40 segundos.
También hay unos segmentos… segmento PR une la onda P con el complejo QRS
nos dice como es la conducción por el nodo av.
Segmento ST une el complejo QRS con la onda T.
Ese segmento ST a veces podemos ver que se baja por debajo de la línea base,
entonces como hago para saber si esa línea base está por debajo o por encima?
Yo apunto y marco donde termina el complejo QRS (ese punto donde termina el
complejo QRS se denomina en electrocardiografía punto J) yo pinto ese punto J …
si yo veo q ese segmento ST no siguió la línea sino que se bajó esa partecita
decimos que esta INFRADESNIVELADO.
En la figura 28 hay una onda T negativa, lo que une el complejo QRS con la onda
T es segmento ST ese segmento esta infradesnivelado en este caso.
El complejo QRS es la despolarización y pasa un tiempito para la repolarizacion q
es la onda T y esa partecita a mi se me pierde hay que amplificar.
En la figura 13 observamos que se baja ese tracito 1 mm… ese esta
infradesnivelado 1mm…
La figura 19 estaría infradesnivelado con una onda T negativa
En la figura 5 el segmento ST esta supradesnivelado.
Cuando hablo del complejo QRS las ondas que cogen de la línea de base hacia
arriba las voy a marcar como positivas y las que cojan para abajo serán negativas
… voy a escribir en la libreta una figura 1 y en esa figura tengo una onda asi …

127
No me saboteen mi dibujo .-.
Ahora miren en su hoja la fiura 2 .. el complejo qrs es igual? Miren en la figura 8..
es igual? ..
Como reconozco los complejos QRS? Por las puntas los picos… para arriba o
abajo… lo que esta antes de los picos P lo que esta después T.
Todos esos picos no van a ser iguales, son diferentes.
Yo quiero que todo el mundo me pinte el mismo complejo QRS como hago? A cada
una de las ondas del complejo QRS tengo que darle un nombre…
Son R las que van para arriba son positivas.
Q son las que van antes de la R.. son negativas
S van después de R son negativas

Las ondas R yo las puedo marcar mayúscula o minúscula R o r…


Digo R MAYUSCULA… cuando tenga 5mm o mas
Digo r minúscula… cuando tenga menos de 5mm
Mire la figura 1…. Hay una onda R MAYUSCULA .. después de la onda R viene una
negatividad qie es la onda s tiene menos de 5mm es s minúscula.

Ahora no me interesa medirle el tamaño a la onda Q sino compararla y decir


cuantas veces cabe esa onda Q en mi onda R … si la onda Q es la cuarta parte o
mas de la onda R escriba Q MAYUSCULA si ud mide una Q mayúscula tiene un
paciente infartado, si cabe dos veces es la mitad y la mitad es mas que la cuarta
parte .. si la Q es muy péqueña es q minúscula…. (es mayúscula aquí porque
cuando yo la mido es casi la mitad de la onda R)…
Figura 1 … Rs
Figura 10… qR
Figura 11.. R
Figura 16.. Rs
Figura 3… rsr´ si alguien le vio una pequeña q… qrsr’ hay que analizar todos los
trazos.

128
Ahora vamos a aprender otra cosa a calcular frecuencia…
FRECUENCIA
Mi frecuencia normal esta entre 60 y 100 … si la frecuencia esta por encima de 100
no es normal, y esta en reposo en 1min el pcte tendría taquicardia
Si tiene menos tiene bradicardia

Como comienzo la lectura de un ecg?


1- Ritmo : me dice que por cada onda P
2- Frecuencia
3- Intervalo pr en d2
4- Intervalo qt en d2

Para medir frecuencia hay un método en el que escogen el valor 1500 y lo


dividen por el numero de cuadritos… ese no lo usaremos. Me encanta que
se compliquen buajajaja….

Pintan el cuadrito ese…. Con los numeritos …

De raya gruesa a raya gruesa hay 0.20 (c.u vale 0.4)


0.20 equivale a un complejo QRS cuando pasen 60 seg cuantos me aparecerán?
Hago una regla de 3 simple…… 0.20seg……..1 complejo QRS
60 seg………… x
Da igual a 300

Si tuviera un ecg donde cada o.20 me aparece un complejo cada línea gruesa me
aparece un complejo entonces yo tengo una frecuencia de 300 lat/min

Si el complejo aparece cada 0.40 la frec seria de 150 latidos… y asi…


Veo en esa tablita unos valores inferiores … que diferencia numérica hay entre 60
y 50? .. 10.. los divido entre 5 cuadritos.. le toca a cada uno de a 2.
Ya en la siguiente entre 75 y 60 seria 15 y para repartirlos tocarían 3 a cada uno .
Y asi van viendo la tabla….

129
Miran en la diapo los ejemplos ahí ella se pone a hablar… de que a veces no cae
exacto sino que hay q contar los cuadritos dependiendo… blablá
Si yo escogi la onda R tengo que irme de R a R …
En la figura 25 observamos una ondita que no es p ni qrs ni t… es una extrasístole
ventricular …
Entonces en la lectura del ecg lo primero que debemos aprender es el ritmo … que
necesito para tener un ritmo sinusal regular? Que en todas las derivadas por cada
onda P haya una un complejo qrs y una T.
Que las P sean positivas en D1 D2 AVF V2 V3 V4 V5 V6
Y además medir las distancias es importante porq si las distancias no son las
mismas el ritmo no es regular hay arritmias … duración constante con la que debe
determinarse la contracción del corazón
Mido la distancia de complejo qrs a complejo qrs .. con el famoso papeliito se mide
la distancia -.- …. Arranca un trozo de papel y marque y compare 
Medir ritmo es lo que más se demora usted. Debe medirlo en todas las derivadas.
Si son iguales las distancias el ritmo es regular .. fig 25 yo diría ritmo irregular
Ahora.. por cada onda P debe haber un complejo QRS y una onda T en todas las
derivadas. Cuando llegue a V5 que es la figura 25 hay una extrasístole y digo que
ese ritmo sinusal irregular.
Si yo hubiera medido las distancias en todas las derivadas, no hay extrasístoles,
compruebo q por cada onda P hay un QRS y onda T, mis P fueron positivas, pero
cuando llegue a la frecuencia me da 170 es un ritmo sinusal regular pero tengo
una frecuencia por encima de lo normal … taquicardia sinusal.
Y si la frec le da 50.. es un ritmo sinusal regular pero con bradicardia sinusal.
JAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJAJA vean la fig 22…. Ahí aparece una P CASI QUE
PLAAANAAA (AGUDO :3 ) QRS Y T .
Ahora miren la fig 24 las distancias no son iguales… tiene un ritmo sinusal pero no
es regular porq las distancias de esta derivada no son iguales.
Ya saben cuando las distancias son diferentes… ritmo sinusal IRREGULAR
Luego calculo la frecuencia … si es mayor o menor .. tiene taquicardia o bradicardia
sinusal respectivamente.
Además necesito que la P sea positiva en D1 D2 Avf V2 v3 v4 v5 v6 … ritmo nodal
(eso lo vemos en arritmias) si es negativa en alguna de ellas. No es normal.
Irregular.

130
ELECTROCARDIOGRAMA III CALCULO DEL EJE

Repite los pasos para leer el electrocardiograma ritmo, frecuencia…


Luego de que hago eso… A significa buscar un ángulo, voy a buscar el ángulo.
Quiero saber como se despolarizan las aurículas, entonces parte del nodo sinusal
… y esa despolarización enseguida te manda información por los tractos
internodales y mas o menos esa es la activación eléctrica que tiene para
despolarizar a esas aurículas, y también seria para despolarizar los ventrículos …
entonces hay un rango de despolarización para las aurículas y un rango para los
ventrículos . osea yo tengo que buscar que angulo salió para despolarizar a la onda
P y que angulo encontré para despolarizar a los ventrículos que tiene que ver con
el complejo QRS. Cuando vayamos a patologías podremos identificar crecimiento
auricular derecho o izq, crecimiento ventricular, hipertrofias ventriculares,
isquemias, infartos, arritmias, etc.
Ahora mismo estamos viendo como es la actividad eléctrica del corazón, es la
despolarización como cualquier fibra.
Supongamos que aquí esta el cuerpo de la neurona y usted se acuerda de su
primera clase de fisiología y le hablaron todo el tiempo de la neurona y le dijeron
que si se colocaba un electrodo en el interior del axón de la neurona se podría saber
el potencial que tenia esa neurona y le dieron un valor en la neurona el potencial es
de -70 algo asi… que significaba? Que mientras estuviera en reposo el interior
estaba cargado negativamente con respecto al exterior .. lo mismo va a pasar con
la celula miocárdica si esta en reposo el interior va a estar cargado negativamente
con respecto al exterior, el ventrículo tiene un valor de -90 aprox, y una auricula
como -60. Que pasaba cuando se producía un potencial de acción que se generaba
un estimulo? Entra sodio y el interior lo volvia positivo con respecto al exterior y
sobrepasaba el valor 0 .

131
En el ecg los electrodos no me los ponen en el interior de la celula sino en la
superficie, en el brazo derecho, izq, pierna izq, cerquita del corazón .
Si esta mirando lo que pasa en la superficie esta mirando es el dipolo.. porq
dipolo???

Yo tengo dos cargas positiva y negativa, mi ecg lo que va a mirar en sus trazos es
un vector de activación, si yo les pintara solamente el vector de activación de los
ventrículos hace mas o menos un vector resultante que tira para el ventrículo

132
izquierdo esos vectores son los que me captan ese electrodo y que pasa cuando
esos vectores son captados por ese electrodo? .. yo les voy a pintar ese vector como
si fuese un carrito ..
Ese carrito tiene una placa que es positiva y una plaquita que es negativa ..
Si yo soy electrodo miro el dipolo, y si miro el dipolo y el dipolo lo vuelvo un carrito
le queda mas fácil… entonces
Si yo soy electrodo y el carrito viene caminando hacia mí, que parte le puedo ver?
Solamente la de adelante positivo!!! Entonces eso es lo que hace el ecg cuando el
vector de activación se acerco al electrodo como vio que se acerco marco ese
complejo qrs con esa forma. (positivo) y si fuese onda P seria positiva.
Si yo viera que el carrito arranca ahora de aquí y veo que se va , veo la placa de
atrás, negativa! .. lo que podría escribir un electrodo que el vector de activación se
aleja de el … si fuese para los ventrículos seria un complejo QRS negativo. Si fuese
para las aurículas me registraría una onda P negativa.
• Actividad que se acerca: +
• Actividad que se aleja del electrodo: -

Por eso vemos que dependiendo de las derivadas para el mismo paciente cada una
tiene una forma diferente sea + o –
AVR totalmente negativa siempre se aleja del electrodo que registra.
Entonces un electrodo simplemente responde a : se acerca o se aleja: + o –
Ejemplo (lee la siguente diapositiva)

133
Entonces, que es el eje eléctrico? Dirección general del
impulso eléctrico o vector medio que viaja a través del
corazón, entonces yo tengo un vector medio que
despolariza las aurículas, y un vector medio que
despolariza los ventrículos. Es además la suma de
todas las corrientes eléctricas generadas por el
miocardio durante la despolarización.
El resto de mi clase le va a explicar cómo es el eje
eléctrico en una persona.. el señor EINTHOVEN dividió
en 4 cuadrantes grados positivos y negativos en una
circunferencia asi:

134
Al

inventarse el
electrocardiógrafo se encontró que la actividad eléctrica
100% normal esta entre 0 y 90°. Pero yo puedo tener una
persona obesa que la obesidad le desvie el corazón un
poquito o si es muy flaquita también.
Algunos dicen que desde -30 a +90 es normal (obesos)
Hasta 110 en los mas flaquitos.
Si ya se sale de ese valor es Anormal!
Si se va a mas de -30 se desvio a la izquierda. Y si esta muy para el otro lado
desviado a la derecha.
Cuando hay crecimientos auriculares el eje se va a la derecha, cuando hay
crecimimientos ventriculares se va a la izq… entonces saber el eje le ayuda a
confirmar porque le da puntos para confirmar una patología.
5 puntos… lo que me da un eje normal! Me dice si ese corazón es normal o no.
EMPIEZA A HACER EL DIBUJO DEL EJE:

135
RECORDAR:
• El eje se ubica donde de 6 puntos.
• sumarle 15 a la derivada menor. Ejemplo: el eje quedo entre D2(60°) y
AVF(90°) entonces se le suma 15 a D2 por ser menor 60 + 15 = 75 (
entonces ahí se ubica el eje (eso es equivalente a la mitad) luego vamos al
electro y vemos cual de las dos derivadas es mas alta. Ejemplo: si AVF es
mas alta por 2mm a diferencia de D2, entonces nos ubicamos en 75 (que es
la mitad entre 60 y 90) y le sumamos al 75 dos hacia AVF por ser la mas alta
osea el eje quedaría ubicado en 77°, y si D2 fuera mas alta que AVF se le
restara 2 a 75 = 73 ( ya que quedaría mas hacia D2).
• Memorizar las parejas fácil:
F --------- D1 AVF(90°) -- D1 (0°)
L ----------- D2 AVL ( -30°) -- D2 (60°)
O
R ----------- D3 AVR (-150°) -- D3 (120°)

136
TEMA 13: CAUSA DE CRECIMIENTO DE CAVIDADES

Lo primero que vamos a mirar es ¿Qué pasa cuando una cavidad se hipertrofia?
Aumenta de tamaño ¿y que causa un aumento de la aurícula derecha e
izquierda? Y que me genera ese crecimiento auricular o ventricular ¿Por qué
se creció esa masa auriculo ventricular o del ventrículo?
No hay sino dos opciones:

1) Aumento de presión: seria el hipertenso, si este hipertenso no se cuida


puede tener hipertrofia ventricular. No es lo mismo que el ventrículo tenga
que hacer una presión de 110 para la válvula aortica a eyectar la sangre, a
que ese mismo ventrículo izquierdo tenga que hacer una presión de 160 para
poder eyectar la sangre y hay personas que cuando le toman la presión
arterial y están tranquilitas (le sale una presión de 170-100) ósea que ese
ventrículo en vez de ejercer una presión de 110-120 tuvo que ejercerme una
presión de 160 para eyectar la sangre. ¿Qué genera ese exceso de
presión?
• Que las masas tengan que hipertrofiarse para generar esa presión tan alta,
para eyectar la sangre.
Entonces una de las causas es el aumento de la presión (sea auricular o a nivel
ventricular)

2) Aumento de volumen: si un corazón cuando eyecta 110/70 (que es una


presión normal) queda un volumen relativamente pequeño y esos ventrículos
quedan relativamente vacíos. Pero el paciente que tiene una presión 160/100

137
me queda un remanente de sangre más grande. Si le queda un remanente
de sangre esos ventrículos quedan más dilatados. Y esa dilatación de los
ventrículos va haciendo que la fibra ventricular sea más grande aumentando
su volumen y la cavidad.

La hipertensión me va a producir, un estrechamiento de la válvula aortica (cuesta


más trabajo sacar la sangre) hay patologías que pueden hacer que haya dificultad
para sacar la sangre y tenga que aumentar la región o remanente de volumen que
el corazón a perdido la fuerza contráctil no puede eyectar los 70 o 60 mililitros
eyecta menos y queda un remanente de sangre

Entonces esas son las 2 causas de crecimiento de cualquier cavidad

ME VOY A MI ONDA P

• Valores normales( altura hasta 2,5MM- duración de 0.08-0.10 segundos)


Yo tengo anatómicamente mi nodo sinussal (aurícula derecha)

Entonces una rama que sería la anterior: me lleva la información de la


aurícula derecha a la izquierda. (Si solamente hace eso entonces no me
llegaría la información a mi nodo A.V) entonces ese mismo tracto
intermodal (rama) me lleva la información al nodo A.V pero hay otro que
esta medio y hay una posterior que va para atrás y hay estarían los tres
tractos.

138
Entonces si el nodo sinussal está en mi aurícula derecha ¿las dos aurículas se
despolarizaran al mismo tiempo? No, porque si el nodo sinussal está en mi
aurícula derecha esa zona se empieza primero a despolarizarse, acuérdense que
los tractos ¿Qué hacen? Comienza a despolarizar, sigue despolarizando entonces
es lógico que a partir del nodo sinussal está al inicio del estímulo la aurícula
derecha de despolarice primero.
Si yo decía que mi onda p tenía esa duración y yo pintara mi onda p y la aurícula
derecha se despolariza primero entonces es lógico que yo comience despolarizando
primero mi aurícula derecha. Pero todavía no he despolarizado mi aurícula
izquierda. ¿Cuándo despolarizaría la aurícula izquierda? Cuando el tracto me
lleve la información para la aurícula izquierda.
Entonces se comienza a despolarizar la aurícula derecha (todavía el tracto no
ha logrado llevar la información a la aurícula izquierda) pasado un tiempo que
la aurícula derecha se empieza a despolarizar a pesar que apenas se está
despolarizando la aurícula derecha, empieza la despolarización de la aurícula
izquierda
La despolarización de la aurícula derecha: me genera la primera onda de la onda
p (como la aurícula derecha comenzó primero termina primero)
Todavía la aurícula izquierda que comenzó tarde, no ha podido terminar de
despolarizarse porque ella comenzó unos milisegundos después.

139
Figura 1: que estoy queriendo decir: se despolariza solamente la aurícula
derecha, luego se despolarizan tanto aurícula derecha como izquierda.
Termina de despolarizarse la aurícula derecha y la izquierda todavía no ha
terminado y hay termina la aurícula izquierda.

Si es así yo digo el tamaño de mi onda p al principio es pequeño, cuando ambas


están despolarizando hay masa de aurícula derecha e izquierda despolarizando,
entonces me da la altura de la onda p. esa sería la explicación de mi onda p normal.

Si esa es la despolarización de mi aurícula derecha ahora yo voy a tener un


crecimiento de la aurícula izquierda. Si yo tengo un crecimiento de mi aurícula
izquierda, la duración de una onda normal (0.08-0.10segundos) ¿podría durar igual?
No, porque tengo más masa auricular. Ya no puedo tener una onda p que tenga la
misma morfología que tiene mi onda p normal (entonces esa situación me tiene que
cambiar)
Figura 2: Entonces voy a dibujar mi onda p, mi aurícula izquierda creció en masa
(ahora tengo más musculo para despolarizar) tiene que tardar más.

140
Entonces empecé a despolarizar mi aurícula izquierda pero tiene que tardar más
esa aurícula izquierda, y no solamente tiene que tardar más sino que tiene más
masa (que corresponde a mi aurícula izquierda) entonces si yo me tarde más esa
onda p no puede terminar en lo normal (0.08-0.10 seg) ahora va terminar más allá
porque hay más masa. No me va a durar lo mismo que duro una onda P normal
entonces mi duración tiene que ser más que 0.10 segundos.
No solamente le voy a modificar la duración a la onda P, sino que mi onda p que
queda así como una lomita ese pedazo de masa que yo estoy despolarizando de
más me hace como una mella entonces me salen unas ondas que van a ser
ondas P se conocen como ondas P melladas.

En esta figura podemos observar que hay un


crecimiento auricular izquierdo

Cuando usted calcule ese Angulo de p ( 𝑨 ̂ p) le debe dar +30grados+60grados


(eso es lo normal) el ángulo de las aurículas (ángulo de P)

141
Si crece mi aurícula izquierda: yo tenía un eje resultante que más o menos (estaba
entre +30 +60grados) si usted le produce crecimiento a esa aurícula es lógico que
la resultante tire más hacia donde está la aurícula izquierda. Si tira más hacia
donde está la aurícula izquierda yo voy a ver que mi eje de p que cuando era
normal estaba entre +30 +60 grados va a tirar hacia la izquierda (entonces sería
eje de p esta desviado hacia la izquierda)
• Ejemplos de ejes de P desviados a la izquierda: +15, 0, 20,25 grados
hay más... entonces cualquiera de esos valores me dice que esta desviado
a la izquierda.
¿Cuándo usted calcula el eje para que le sirve? Así como calcula el eje con el
qrs, y eso le podía decir si hay hipertrofia del ventrículo, sea derecho o izquierdo.
Pero aquí cuando trabajaban con el Angulo de los ventrículos lo normal estaba (en
0 grados-90 grados) acuérdense hipertrofia del ventrículo izquierdo (desviado a la
izquierda) lógicamente que existen más criterios pero ese le da 5 puntos. Lo mismo
si le da para el otro lado desviado a la derecha. Por eso se necea tanto con el cálculo
del eje.

Cuando usted tiene el cálculo del eje como tal, si yo le pusiera un ejemplo y le dijera:

Mí derivada D1 negativa y AVF positiva: eje desviado a la izquierda

142
Sigo con mis aurículas:
Si un eje normal era: +30 +60 grados

Lo normal es que me quede en: +30+60

143
• Si me queda un eje de P desviado a la derecha: muy probablemente
tiene crecimiento de la aurícula derecha
• Si me queda un eje de P desviado a la izquierda: muy probablemente
tiene crecimiento de la aurícula izquierda. Ej. EJE P HACIA IZQUIERDA
+5 ° +10 ° 0° -30°

Calculo del eje y una onda P mellada enseguida diagnostica crecimiento de


la aurícula izquierda

Criterios para crecimiento auricular izquierdo:

¿Por qué esa onda P mellada yo la veo en AVL D1, D2? Porque está del lado
izquierdo entonces tengo que mirar que derivadas me miran más ese lado izquierdo.
El cálculo del eje da 5 puntos, entonces usted casi que podría diagnosticar el
crecimiento de la aurícula izquierda y búsquele la mella enseguida usted sin miedo
al cardiólogo o al médico le dice que ese paciente tiene un crecimiento auricular
izquierdo. Ya hay dos criterios de peso que me están diciendo que tiene
crecimiento de la aurícula izquierda.

144
Ahí está el crecimiento de mi aurícula izquierda, esta mi onda P mellada, está la
V1 positivo negativa (+--)

Si usted ya calculo el eje (y esta desviado), y además de eso es mellado ya me está


diagnosticando el crecimiento de esta aurícula izquierda.

145
Hay muchos otros criterios (uno coge los criterios que más puntos dan y estos son
los criterios que más probabilidad dan)

Causas del crecimiento auricular izquierdo


Decíamos que se crecía una aurícula por que aumentaba el volumen, o por que
aumentaba la presión.
Entonces hay ejemplos que me dicen o se aumenta el volumen o se aumenta la
presión.

1. Insuficiencia de la válvula mitral

146
Válvula
mitral

AD: aurícula derecha AI: aurícula izquierda VD: ventrículo derecho VI: ventrículo izquierdo
Me están diciendo las válvulas que me comunican aurícula derecha con ventrículo
derecho, y aurícula izquierda con ventrículo izquierdo son mitral o bicúspide.
Ventrículo izquierdo válvula aortica ventrículo derecho la pulmonar. Para poder
llevar sangre a los pulmones y que después regrese a la aurícula izquierda.
Entonces me están diciendo que yo tengo una insuficiencia de la válvula mitral
aunque el vaciado de las aurículas hacia los ventrículo no necesita de mucho de
todas maneras la contracción va a permitir que la sangre pase de la aurícula
izquierda ventrículo izquierdo si esta válvula mitral es estrecha o es insuficiente
esta aurícula izquierda me va a ejercer más presión que al pasar la sangre al
ventrículo izquierdo. Y decíamos no hay sino dos causas: que usted aumente el
volumen o que aumente la presión para que se hipertrofie. Entonces si esta
aurícula izquierda si ejerce más presión y no lo logra entonces queda un remanente
de sangre a la aurícula izquierda (si le queda un remanente de sangre a mi aurícula
izquierda tiene más sangre de lo normal) y si igualmente tengo que ejercer presión
para que pase al ventrículo izquierdo seria las dos causas que me generarían un
crecimiento de esa aurícula izquierda. Ya entendí por qué la insuficiencia me esa
válvula mitral me puede generar un crecimiento de la aurícula izquierda.

Aumento de presión y aumento de volumen: hay tengo un ejemplo que


es la insuficiencia mitral donde tengo aumento de presión y aumento de
volumen eso me puede estar generando un crecimiento de mi aurícula
izquierda.( siempre piensen en presión y volumen)

Crecimiento de aurícula derecha

147
Entonces lo normal de mi onda P:
• Altura (hasta 2,5mm)
• Duración (0.08-0.10)
Esta onda p que pinte es normal (tiene en duración 0.08 y altura 2mm)
Esa onda p que la estoy pintando como una P normal (en altura y en duración)
Ahora me dicen que esa P normal también va a depender de la despolarización de
mi aurícula derecha y me de la despolarización de mi aurícula izquierda. Porque
cuando tengo la onda P me dicen ¿se despolarizo solamente la aurícula derecha?
No me dicen despolarización auricular de ambas (no solo la aurícula derecha o
aurícula izquierda). Cuando me despolarice ambas aurículas me sale mi onda
p.

Si a mí me dicen que hay un crecimiento de la aurícula derecha


¿Se modifica la duración de la onda P? No, porque me dice si esto es lo que le
ocurre a la aurícula derecha y por qué esta hay por qué el nodo sinussal está ahí.
La aurícula derecha se despolariza primero que la izquierda, la aurícula derecha
mientras le lleva la información hacia la aurícula izquierda pues ella arranca un
poquitico atrasada por eso se demora en despolarizase.

¿Entonces me dice si usted tiene crecimiento de la aurícula izquierda se modifica


la duración de la onda P? no se modifica porque si yo crezco mi aurícula derecha
podría gastarse todo eso que está pintado ahí y eso es todo lo que dura la aurícula
derecha en despolarizase

148
Más que una aurícula derecha normal pero no se me sale del rango de
despolarización entonces la onda P va a tener la misma duración.

¿Pero entonces si yo tengo ahí más masa que es lo que voy a modificar?
Modifica la altura
• Cuando la P era normal (hasta 2,5) si por ejemplo yo encuentro una onda P
de 3milimetros ¿es normal? No se pasó.

Criterios para que haya crecimiento auricular derecho

1. eje p desviado a la derecha: ejemplo: +70 +90 +85

149
Eje desviado a la
derecha

2. Que la P tenga más de 2.5 mm ¿Cómo la mido?

Puedo confirmar la altura mirando varias ondas P (si tiene más de 2.5 ya tiene
crecimiento auricular derecho)
Me dicen usted va a mirar más en D2 D3 aVF ¿Quién me pinta por que la ve mejor
en D2, D3 Y AVF?

150
Eje de P normal: esta entre +30 +60
Las derivadas de: D2, AVF Y D3 se desvían a la derecha usted va a encontrar esas
ondas P con esa morfología, con ese tamaño cuando las derivadas estas se estén
desviando al lado derecho.

151
Lo mismo las causas de crecimiento auricular derecho se da: aumento de presión y
aumento de volumen

En el embolismo pulmonar por ejemplo está aumentando la presión, lo mismo la


estenosis valvular pulmonar. (Todo lo que tenga que ver con aumento de presión
y aumento de volumen)

152
Lectura de un electrocardiograma
1. Ritmo (que por cada complejo qrs hay una onda T y p, que las p sean
positivas en d1,d2,AVF,V2,V3,V4,V5,V6 negativa en AVR y las distancias de
r a r que sean regulares) ritmo sinussal regular
2. Frecuencia en un ejemplo me dio: 130 latidos por minuto tendría una
taquicardia sinussal la frecuencia en 50 latidos por minuto braquicardia
sinussal(no tengo ni taquicardia ni braquicardia sino una arritmia sinussal por
ejemplo )
3. Me voy a mi intervalo PR D2 (valores normales 0.12 a 0.20 segundos)
4. Intervalo QT D2 (valores normales 0.32 a 0.40seg)
5. Calculo mi Angulo de P (normal +30 +60) si no me da en esos rangos podía
pensar en crecimientos auriculares y ya sabría decir si es izquierdo/ derecho
6. Angulo qrs normal (0 y 90grados) podría estar una miguita corrido si la
persona es extremadamente delgada y obesa.

Hipertrofia ventricular

Calcular el eje

153
Eje desviado hacia la izquierda, muy probablemente ese paciente tiene hipertrofia
del ventrículo izquierdo.

Que me causa hipertrofia: 2 situaciones que haya un aumento de presión y un


aumento del volumen. Pero me están diciendo que ese tipo de hipertrofia es una
hipertrofia de tipo concéntrica

154
Aumento el espesor de las paredes ventriculares= hipertrofia “me
dicen
aumenta el espesor de las paredes ventriculares pero las cámaras no
aumentan el diámetro interno (tamaño)” entonces ¿la causa será más de
presión o de volumen? Más de presión porque me está tratando de decir
que las cámaras internas no aumentar. Si las camas de los ventrículos me
quedaran dilatadas tendré una sobre carga de volumen. Entonces es más
probable que se dé por un aumento de volumen que por un aumento de
presión.
Sobrecarga de presión: cualquier cosa que impida que la sangre salga del
ventrículo.

Entonces nos vamos a inventar, este ventrículo me tiene que eyectar la


sangre, tengo que hacer más presión por que la válvula esta estrecha,
entonces esta que aumenta la resistencia en salida de sangre si la válvula no
se abre para sacarme fácil la sangre del ventrículo izquierdo, tengo que hacer
más presión para abrir la válvula (aortica) acuérdense de el grafico que les
pinte

Esa válvula aortica esta estrecha

Ahora la aorta (ya no la válvula) tiene una placa de ateroma inmensa en el


estrecho o simplemente la aorta anatómicamente se estrechó ahí (eso se
llama coartación de la aorta) eso me está aumentando la resistencia para
que la sangre pueda bajar por la aorta, eso generaría aumento de presión
del ventrículo para poder sacar la sangre.

Acuérdense a mí se me aumenta una cavidad porque:


• Aumenta la presión

155
• Aumenta el volumen
Entonces esas serían las causas de la hipertrofia concentra

Hipertrofia excéntrica

¿Cuándo el corazón tiene más volumen en sístole o en diástole? (en


sístole saca en diástole se llena) en la diástole el ventrículo izquierdo tenga
más sangre por que no fue capaz (se quedó el remanente de sangre), por
insuficiencia de la pared ventricular para poder contraerse. El corazón ya no
es capaz de sacar sangre y queda con un volumen de sangre remanente que
parece que se hipertrofie esa cavidad. Entonces en la hipertrofia
excéntrica aumenta el espesor del volumen.

156
¿Por qué creen que una insuficiencia de la válvula aortica me puede
generar un sobrellenado del ventrículo? Porque no alcanza a inyectar toda
la sangre y por lo tanto se me queda ahí. Está intentando sacar con más
presión si logra no hay problema pero osino ese sobrellenado le va a producir
una hipertrofia de tipo excéntrica.

Estoy tratando de descifrarle ahora la parte de los ventrículos como es la


conducción a partir de los ventrículos:
• Si yo parto de mi nodo sinussal: en el nodo sinussal empiezo a
despolarizar a las aurículas.
• Una vez se despolarizan las aurículas, el estímulo llega al nodo A.V,
cuando yo despolarice a las aurículas que pinto en mi
electrocardiograma cuando pinte la despolarización de las aurículas(P
significa que despolarizo a las aurículas)

157
• El qrs sería la despolarización ventricular en el electrocardiograma
yo veo esto

Conducci
ón nodo
av.

Ese pedacito que yo pinte ahí seria la conducción del nodo A.V ¿esa
conducción es lenta, normal y porque? Es lenta. Porque dura igual
que la onda P en el ejemplo.
Recuerden la onda P me demore: 0.08 a 0.10 segundos en
despolarizarme las aurículas. Y cuando me demoro en la conducción
AV(es una conducción lenta) sufre un retraso porque está durando lo
mismo que dura la onda P. lo que me hace pensar que en ese grafico
es lento es que si para despolarizar esa masa (onda P) me duro 0.08-
0.10 segundos. Para despolarizar ese pedacito (conducción av.) me
demoro todo eso significa que ese pedacito es tremendamente
lento.
Anatómicamente para que me sirve esa conducción del nodo A.V para que
de una vez se dé la contracción de las aurículas la conducción por el nodo
A.V sea lenta halla un buen llenado ventricular con ese retardo del nodo
A.V, si fuera sido rápido no eyectamos nada.

Entonces tengo una conducción por el nodo A.V lenta comienzo el has de his rama
derecha y rama izquierda

¿Entonces como es la conducción del


has de his igual de lenta o rápida? Son
vías de conducción rápida. En estas vías
de conducción rápida (acuérdense de los
cuatro carriles y voy manejando rápido
Septum así son las vías de conducción rápida)
interventricular
Pero entonces que pasa cuando yo
despolarizo y digo rama derecha y
rama izquierda del haz de his cuando
tengo aquí rama derecha y rama izquierda del has de his tengo que activar

158
esta porción y es la del septum interventricular. ¿La velocidad que tiene el
septum interventricular es como las carreteras de 4 carriles? No es como una
trocha.
Entonces esto es lo primero que se despolariza en el septum es el vector 1

Y ese vector se va a llamar vector


Septal (vector 1) eso es lo primero que
Despolariza a nivel ventricular.
Cuando decimos rama derecha y rama
izquierda del has de his me va a
despolarizar el ventrículo derecho y el
ventrículo izquierdo de paredes gruesas.

. Entonces entra el estímulo empieza a despolarizarme y yo sigo viajando en


resumida de todos esos vectores chiquitos y vectores grandes tiene que salir
un vector resultante, el vector resultante (siempre tira al más grande)

El vector ventricular izquierdo siempre (2) ¿siempre tira para


el lado izquierdo? Ambas paredes de ambos ventrículos pero
como las paredes del ventrículo derecho son tan delgaditas la
resultante de muchas pequeñitas y de muchas grandísimas
(ventrículo izquierdo). Entonces mi resultante va a tirar para
el lado del ventrículo izquierdo. Porque por ejemplo mi
ventrículo derecho manda 25 milímetros de mercurio la sangre para que se oxigene
y el ventrículo derecho manda a la sangre al cuerpo de 110, 120 y hay veces
superiores. Entonces comparando 25(paredes delgaditas) y para ejercer presión de
110-120 (paredes gruesas)
Lo último que se va a despolarizar es la parte de la base, ya que esa base es una
base chiquitica.

Entonces vector 3: que sería mi vector basal

Vector 3

159
Entonces yo voy a leer vectores:
1. Donde coloco la precordial V1: cuarto espacio intercostal línea paraexternal
derecha

Derivada precordial v5 y
Derivada precordial v6
V1

der

2. Y mi derivada:
V5: quinto espacio intercostal línea anterior axilar (lado izquierdo)
V6: quinto espacio intercostal línea media axilar (lado izquierdo)
Acuérdense que el vector era como un carrito si usted le vía la placa de adelante se
acercaba, si le veía la de atrás se alejaba. (El tamaño del vector le va a decir
cuánto tiempo se acerca o se aleja (si se acerca poquito o se aleja mucho)) si
el vector es pequeño, dura poquito en su trayectoria si es grande dura más.
Entonces:
• Me ubico en la precordial v1: el vector se acerca (positivo) en el
vector V2 me estoy alejando. Y en vector v3 me estoy alejando
Entonces esta es la morfología en la
precordial v1
El complejo qrs: seria rS

Ahora como pinto la morfología para V5 Y V6 (precordiales):


• Entonces v1 (vector 1) se aleja un poquito

160
• Luego v2 (vector 2) se acerca mucho
• Luego v3 (vector 3) se aleja un poquito es decir negativo 1.47.09
Mi complejo qrs seria: qRs

Así sale la morfología tanto en las precordiales V1 como en las


precordiales V5 Y V6.

161
Tema 14: Hipertrofia Ventricular Derecha e Izquierda

¿Qué se necesita para que una cavidad se hipertrofie?


Dos únicas razones
1. Que la cavidad aumente de volumen
2. Que la cavidad aumente de presión

Dos tipos de hipertrofia


1. Hipertrofia Concéntrica: Causada por aumento del espesor de las paredes
ventriculares (crecimiento de las cavidades), las cámaras no aumentan el
diámetro interno, es generada por el aumento de presión. Ejemplo: Persona
Hipertensa, válvula aortica estrecha que no permite el flujo normal de sangre,
aumento de la fuerza en sístole por aumento en la resistencia, en otras
palabras el flujo de sangre en el ventrículo izquierdo no es normal. Es
secundaria a sobrecarga crónica de presión (sobrecarga sistólica) aumenta
la resistencia al flujo de salida del ventrículo izquierdo.

En el caso de los hipertensos el tratamiento ideal es con los diuréticos y los


antihipertensivos, β-bloqueador, antagonistas del calcio, etc. La
hipertensión es 90% idiopática(no se sabe la causa exacta) y 10% tiene una
causa conocida como por ejemplo estrechamiento de la válvula aortica
también llamada estenosis de la válvula aortica y si corregimos este
problema el paciente deja de ser hipertenso. El hipertenso esencial es aquel
que no se le conoce la causa de su hipertensión, esta causa puede ser
multifactorial y el hipertenso secundario es aquel que si se conoce la causa
de su afección.

Coartación de la aorta: Es un estrechamiento de parte de la aorta


regularmente por ateroma, en este caso la presión aumenta para poder sacar
la sangre.

Por lo tanto la hipertensión arterial, estenosis valvular aortica y la coartación


de la aorta son causas de la hipertrofia concéntrica.

1. Hipertrofia Excéntrica: Es generada por exceso de volumen por lo tanto,


las cavidades del ventrículo izquierdo serán mas grandes y los diámetros
internos de la cámara son proporcionales es decir, también aumentan. Es
secundaria a una sobrecarga crónica de volumen, el volumen va ser mayor
debido a una sobrecarga en la diástole y un exceso de llenado del ventrículo
izquierdo. Entonces la causa de la aparición de la hipertrofia excéntrica es el
aumento del volumen.

162
Causas de hipertrofia excéntrica

1. Insuficiencia valvular aórtica, ocurre cuando esta no se cierra bien,


normalmente la válvula eyecta sangre luego se cierra y la sangre no se
regresa pero, si esa válvula aortica no se cierra eyecta y puede haber de
manera retrograda un llenado la cavidad.
2. Insuficiencia válvula mitral, esta debe cerrarse en el ciclo cardiaco y a su vez
abrirse la aortica que ejerce presión y eyecta la sangre para que esta no se
regrese a la aurícula. Si no se cierra bien drena sangre hacia el ventrículo y
la cavidad va a quedar llena.
3. Ducto arterioso persistente, ducto que combina una cavidad con la otra. Es
menos común.
4. Una válvula aortica que no se cierre bien

3 2
1 1
2 2 1
3 3
Ventrículo derecho Ventrículo
izquierdo

El estimulo parte del nodo sinusal, se expande por los tractos internodales que me
despolarizan las aurículas y estimulo llega al nodo A.V, sigue al haz de hiz luego a
la rama derecha y rama izquierda del haz de hiz y termina en Purkinje que
despolariza la masa ventricular.

• Rama derecha y rama izquierda del haz de hiz: carretera de cuatro carriles para
un solo carro o sea vías de conducción rápida.

• Masa del septum ventricular: trocha, que es un obstáculo entonces hay que
disminuir la velocidad.

La rama izquierda del haz de hiz entra al septum la rama derecha no.

Un carrito que entre por trocha y otro que se valla directo a la carretera de 4
carriles, el que llega primero obviamente es el que cogió la carretera de 4 carriles.

163
Vectores de despolarización
• Vector 1, Vector Septal: Lo primero que se despolariza del septum, se
despolariza mas el ventrículo izquierdo el resto lo hace por trocha o sea mas
lento.
• Vector 2, Vector ventricular izquierdo: Despolariza ambos ventrículos y la
resultante me da el vector 2.

Si se baja por la rama derecha e izquierda se despolariza el ventrículo derecho y


el ventrículo izquierdo.

Hallamos la resultante del los vectores


1

Resultante del vector 1 y


2
Vector 1: pared gruesa
Vector 2: pared delgada

La resultante del vector 1 y 2 se dirige hacia el vector 1 que es el mas grande, las
paredes ventriculares pequeñas y delgadas que corresponden la ventrículo derecho
donde la presión pulmonar va ser normalmente de 25/15, el numerador es sístole y
denominador diástole. Las paredes gruesas que corresponden a el ventrículo
izquierdo manejan presiones de por ejemplo de 110/70. Entonces, hay una gran
diferencia entre la presión que tiene que hacer el ventrículo derecho que es mínima
con la que ejerce el ventrículo izquierdo que realiza gran presión para abrir las
válvulas y eyectar.

• Vector 3, Vector basal: Lo ultimo que de despolariza son las bases

Cuando el vector de activación se acerca es positivo


Cuando el vector de activación se aleja es negativo

En la mitad el complejo QRS es igual de positivo que de negativo explicado por la


morfología eléctrica del corazón que hace que la precordial v1 sea asi por ejemplo.

164
Lado derecho Lado izquierdo

rS qRs

Los vectores de activación en la precordiales nos sirven para observar los


bloqueos de ramas.

I. Hipertrofia Ventricular Izquierda

CALCULE EJE, VALOR DE aVL, SOKOLOW

• Eje desviado hacia la izquierda, ej: -30°, -20°, -45°, están cerca de aVL
entonces es la que mas grande se va a ver porque el vector de activación se
va a acercar mas a aVL. Si yo tengo -30° se acerca mas a aVL que a D1 o
aVF.
• En aVL onda R mayor a 13 mm
• Sokolow mayor a 35mm SV1 + RV5 o V6

165
Lo normal es 0° a 90°
persona delgada hasta 100°
persona obesa hasta -15°
- 90º
Negativo

0º D1
180º

Positivo

+ 90º

aVF
Figura 1 de la ultima hoja
Si halláramos el eje con solo 2 derivadas, D1 y aVF

- 90º
Eje desviado hacia la
izquierda
180º 0º D1

+ 90º
aVF

En la misma figura miramos cuantos milímetros mide la onda R en aVL


QRS
-+-
• La onda R mide 15 mm, entonces mide mas que 13 mm el paciente tiene un
crecimiento del ventrículo izquierdo.

• Sokolow, SV1 + RV5 o V6

166
SOKOLOW SV1 + R V5 o V6 mayor a 35 mm
SV1 13 mm + RV6 25 mm = 38 mm

De los 3 vectores se modifica mas es el 2. Se toma la S de la precordial de V 1 que


es mas grande porque tiene mayor masa ventricular izquierda y se toma la R de las
precordiales V5 y V6 porque el vector de activación se acerca mas. Todos los
corazones normales no sobrepasan el valor de 35 y los hipertrofiados sobrepasan
este valor.

En V1 se modifican las S, porque el vector de activación se aleja se le ve la placa (-


)
En V5 o V6 se modifican las R.

Unidad métrica del electrocardiógrafo impulso de 1 milivoltio, la milésima parte de


un voltio y la aguja tiene 10 milímetros. O sea la calibración es de 2 rayas gruesas.

Generalmente las primeras precordiales se toman normales y las otras se reducen


a la mitad porque saldrán grandes, para evitar que se salga del canal y llegue a otra
derivada, si la reducen lo que miro lo multiplico por 2, es decir si lo reducen a 5, 5
por dos es 10.
Normal=10 mm
Mitad= 5 mm  5x2=10mm

La S en V1 multiplicada por 2 y se toma la R de V5. OJO CON LA CALIBRACIÓN


En la Fig 1
V1 S=12X2=24
V5 R= 21x2=42
Sobrecarga ventricular: mas volumen de lo normal e hipertrofia la cavidad.

167
T negativa asimétrica porque las dos áreas dividas no son iguales
✓ Bloqueo completo de rama izquierda (Fig 4): D1 y V6. T asimétrica
✓ Fig 19 del primer taller: T negativa asimétrica, sobrecarga ventricular
✓ Fig 33 del primer taller: T negativa asimétrica
✓ Fig 27 del primer taller: T negativa simétrica, isquemia.

LA UNICA T NEGATIVA NORMAL AVR

H.V.I
• Lewis mayor 17 mm.
• Q profunda D3
• Sobrecarga Ventricular

H.V.I
INDICE DE LEWIS > 17 mm
S V1+R V5 oV6 > 35 mm
D1 +15 + +2 D3
-6 - 14 sensibilidad 56%
especificidad 76%
Suma algebraica: D1 (+9) y D3 (-12)
Valor absoluto 9 y 12= 21

168
II. Hipertrofia Ventricular Derecha
• Eje desviado derecha ej:110, 120, 140,150
• Onda R mayor voltaje que onda S en V1
• Sokolow mayor a11mm R V1 + S V5 o V6
• R mayor voltaje que S en V1
• R en V1 mayor a 7 mm ya que el vector de activación se acerca mas a V1
por crecimiento auricular
• RS debería ser rS que es lo normal en la derivada V1
• Proporción R/S mayor a 1
- 90º

180º 0º D1

+ 90º
aVF

Eje desviado hacia


la derecha

INDICE DE LEWIS >14mm


+10
+2
D1 + -2 D3
12
-

Suma algebraica: D1 (+2) + (-12) = -10


D3 ( +10) + (-2) = +8
Valor absoluto 10 y 8 = 18

169
CAUSAS H.V.D
ØEnfisema
ØEstenosis Mitral
ØE.P.O.C
ØEstenosis valvular
pulmonar

170
TEMA 15: ENFERMEDAD CORONARIA

cuando hablamos de esta digamos que el corazón como tal es bondadoso, en qué sentido?
En que si yo tengo en este momento 40% de mis vasos coronarios taponados yo no siento
absolutamente nada, 40% ya es casi la mitad del calibre del vaso ya taponado y no se siente
nada, cuanto este entre 40 y 65 ya eso es un gran esfuerzo, esa es la persona que subió
corriendo la escalera, llego al 4to piso y sintió el dolor precordial o está haciendo ejercicio
en el gimnasio y siento el dolor pero suspendió el ejercicio se sentó y se le paso entonces
solamente ante esfuerzos cuando este taponado en un 75% ya no le queda nada de luz a
ese vaso es cuando la persona siente algo pero cuando hace esfuerzo, cuando realmente
tiene la isquemia es de mayor al 80% casi que muy muy muy taponado los vasos entonces
dependiente de cuanto el vaso este taponado es cuando la persona se infarta, ojala y se
pudiera avisar antes para que hubieran más medidas. Hay dos maneras de que el paciente
tenga isquemia:
1. Isquemia miocárdica crónica: desde que nací comienza a taponarse los vasos
entonces tenemos una placa de ateroma, miren que se va reduciendo el calibre del
vaso, nos son fáciles de romperse, dependen de que cada vez más se cierre la luz
del vaso, entonces cuando ya están muy taponados y la persona hace ejercicio y
esta reposo siente la isquemia del corazón y ya sería algo crónico. Desde que el
niño es pequeñito, el niño es sedentario.

2. Isquemia miocárdica aguda: toda mi vida se está formando mi placa pero una de
esas placas que sea blandita se rompe y entonces esa placa forma un trombo y me
cierra la luz del paso, no necesariamente me va a producir un infarto, si el trombo
va a una pierna me va a producir trombofibritis u otra cosa, pero como estamos
ubicándolo a nivel cardiaco me tapona alguna de las coronarias es cuando el
paciente se va a infartar

Si pensamos un poquito en lo que vamos formando a lo largo de la vida pues dice que hasta
los 20 años la luz de los vasos está totalmente abierta, yo no estoy de acuerdo porque hoy
en día se come mucha comida chatarra, muchos fritos, nuestras arterias ya deben tener
algo. En la medida que pasan los años cada vez es más grande la placa de ateroma y
entonces un trombo pequeñito me podría taponar un vaso, a nivel cardiaco se infartaría.
Ahora entendemos porque se infartan jóvenes.

171
Aquí se está haciendo una ecografía coronaria
que pretende mirar como es la calidad de
conducto de cada vaso sanguíneo, entonces se
ve que hay un estrechamiento, en ese caso la
placa de ateroma esta de lado y lado pero la
placa de ateroma podría estar de un solo lado,
entonces habría estrechamiento de un solo
lado, para esto se hace un angiografía, para
saber cuál es la calidad de esos vasos
sanguíneos, en caso de que un paciente tenga
un vaso taponado se coloca una guía que es un
procedimiento casi ambulatorio, en la guía
llevan un stent, es algo que va hacer que si el
calibre este cerrado vuelva a estar abierto.
Puede ser a nivel de la pierna o del brazo, entra
la guía hasta el nivel de la aorta, entra el stent que llega hasta el sitio especifico donde hay
taponamiento, una vez llega la guía abre, el stent queda dentro, la placa de ateroma no la
quita, una vez coloca el stent saca la guía, el paciente que con la pierna hacia arriba por un
momento, cuando el stent este dentro inflan el baloncito y se evita el infarto. Con el
estrechamiento se podría dar una idea de cómo está la placa de ateroma. Se tiene que
mirar el calibre del vaso sanguíneo para implantar el stent, en esta imagen el vaso es de
3.82 mm pero la parte más estrecha mide 1.66mm, menos de la mitad del flujo sanguíneo,
entonces tienen que saber hasta dónde lo van inflar, yo no lo puedo inflar hasta donde me
dé la gana.

172
Cuando yo hablo de LA CIRCULACION CORONARIA, esos vasos coronarios se van a
irrigar más fácilmente y van estar irrigado en la diástole, ¿Por qué en la sístole no es igual?
Cuando ejercemos más presión? En la sístole hay más presión a nivel de las paredes del
corazón, la presión de un hipertenso puede ser de 130, la sangre tiene que estar ejerciendo
presión sobre las paredes de los ventrículos:
Mi endocardio se va a ver más afectado por esa fuerza que ejerce la sangre, este
endocardio está recibiendo más presión, significa que sus vasos sanguíneos más afectados
que los del pericardio, cuando yo hago sístole esa presión sobre el endocardio seria de 110,
y cuando hago diástole ya baja la presión pero se irrigan mejor, en las personas hipertensas
se ve más afectado el endocardio.

DESPOLARIZACIÓ
N
E E
N P
D I
O C
C A
A R
R D
D I
I O
O

REPOLARIZACIO
N
Al endocardio le cuesta recuperarse, se recupera
más el epicardio que no está sometido a esa
presión, la repolarización es en sentido contrario.
La zona del endocardio queda un poco
isquémica por la presión que yo ejerzo. La
despolarización me la representa el complejo
QRS y la repolarización me la representa la onda
T.

Tengo que volver a la electrocardiografía y tengo que acordarme de mi dipolo:


Si una célula está en reposo esta negativo en el interior y positivo en el exterior. Si yo
comienzo a despolarizar así sea una neurona o musculo esquelético o musculo miocárdico,
entra un ion que el sodio, como entro el sodio lo que inicialmente era negativo se vuelve
positivo, entonces el lado extracelular queda negativo, entonces el dipolo era como el que
yo pintaba como un carrito y la placa de adelante era positiva y si se acerca solo le veo la
placa positiva y si el carrito se aleja usted le ve la placa negativa. Entonces lo colocamos
como si fuera un carrito. Yo tengo todo esto despolarizado y entro sodio, toda la fibra va

173
estar despolarizada y la fibra externa negativa. Después de la despolarización tiene que
venir la repolarización que significa que yo tendría que volver a las condiciones iniciales,
entonces me va a quedar otro dipolo, la placa de adelante va hacer negativa y la trasera
positiva y mi vector de repolarización es la onda T.
Repetimos:
Si yo le digo que mi despolarización es un carrito usted en ese vector de despolarización y
ve que ese vector se acerca lo marca positivo y si ve que se aleja se marca negativo,
entonces vector de despolarización que se acerque es positivo y vector de despolarización
que se aleje es negativo, resulta que cuando se despolariza entra sodio y el vector de
activación adelante es positivo porque esta en reposo y atrás negativo. Dependiendo de la
posición donde yo me ubico saldrían los diferentes complejos QRS, si yo me complejo aquí
mi complejo se acerca se acerca y luego se aleja se aleja se aleja.. Y me saldría un complejo
QRS un poquito positivo y mucho negativo y si me coloco aquí en la mitad el complejo QRS
me sale mitad positivo y mitad negativo, no se le ocurra hablar de carritos sino de VECTOR
DE ACTIVACIÓN.
Si ya yo despolaricé totalmente y entro sodio por toda la fibra entonces ahora esta positiva
en el interior y negativa en el exterior pero una vez de despolariza se tiene que repolarizar,
volver a las condiciones iniciales, el reposo es negativo en el interior y positivo en el exterior
y hay salida de cargas positivas, mientras se termina de repolarizar me sale el dipolo
entonces la placa delantera será negativa y si se acerca la placa que veo es la negativa. La
onda que representa la repolarización es la onda T y mi T seria negativa si veo que se
acerca se acerca se acerca. El carrito de la onda T no tiene la placa de adelante positiva,
lo tiene negativo. Nuestra onda T normal es una onda positiva. Es raro que se vean
ondas T negativas la única que lo tiene es AVR.

Si yo tengo isquemia igual que a la fisiológica o mayor a la fisiológica. Mi isquemia fisiológica


está en el endocardio, si yo tengo más isquemia que en una persona normal por lo que su
presión es de 220 (la sangre presiona y no me deja recuperar el endocardio) mi onda T es
mucho más grande lo normal.
Todos tenemos isquemia fisiológica subendocardica por lo tanto nuestra onda T es positiva,
se comprimen los vasos, tiene poco oxígeno y no se recupera bien el endocardio. Si un
paciente tiene más isquemia en el endocardio que cualquiera de nosotros las ondas T serian
iguales de positivas pero mucho más grandes, más altas y esta es la diferencia de un
paciente con ISQUEMIA SUBENDOCARDICA (patológica). Mi repolarización es positiva,
si yo repolarizo lo único que veo es positivo positivo positivo.

QRS + ONDA T +

174
ISQUEMIA DEL EPICARDIO: la despolarización normal es positiva, y la onda T si veo
que se acerca es negativa, mi única onda T negativa esta en AVR fisiológicamente. Si
usted ve ondas T negativas en otra parte y son muy simétricas esas son isquemias del
epicardio, despolarizo QRS+ pero si repolarizo es negativo.

✓ ONDA T NEGATIVA ASIMETRICA= SOBRECARGA VENTRICULAR


✓ ONDA T NEGATIVA SIMETRICA= ISQUEMIA EPICARDICA

INFARTO:

• ISQUEMIA, ONDA T NEGATIVA


• NECROSIS, DAÑO DEL TEJIDO QUE ES UNA Q (MAYUSCULA)
• SEGMENTO ST SUPRADESNIVELADO

Que pasa con la isquemia? Cuando despolariza entra sodio y cuando repolariza sale
potasio, el responsable de esto es la bomba de sodio y potasio, cuando hay
isquemia la bomba se paraliza, se pierde la energía, se pierden esos gradientes.
Hay disminución de ATP y es como si fuera una ¨muerte celular¨, un daño eléctrico.
No hay despolarización normal. Ese musculo no se puede contraer. Ese corazón no
está en la capacidad de bombear.

175
Cada una de las derivadas mira una determinada zona del corazón, ahora está en la
capacidad de decir que parte del corazón esta infartada:

tengo infarto en la punta del


corazon, las derivadas que
mejor se ven para este son
D1, D2 y aVF

tengo infarto en la cara


diafragmatica y las derivadas
que ve son D3, D2 y aVF.

tengo infarto en el lado


izquierdo, lado lateral. Las
derivadas que le gustan son
D1 y aVL. D3 seria imposible
ya que esta muy lejos.

176
Lesiones por precordiales:

• septales miran más al septum


intraventricular que son V1 y
V2
• anteriores son V3 y V4
• laterales son V5 y V6

Entonces se podría tener un infarto


anterior o un infarto antero-lateral

177
178
TEMA 16: ARRITMIAS
ARRITMIAS

Ritmo sinusal regular: por cada onda P un QRS una onda T


P positiva D1, D2, AVF, V2, V3, V4, V5, V6
Frecuencia 60-100
Distancia R-R-R iguales (lo podemos medir con el papelito)
Taquicardia sinusal: cumple lo del ritmo sinusal regular, pero frecuencia mayor a 100
Braquicardia sinusal: cumple lo del ritmo sinusal regular pero frecuencias menores a 60.
Arritmia sinusal: cumple lo del ritmo sinusal regular pero distancia R-R-R diferentes.

Nota:
• Para que mi ritmo sea regular: lo vemos con las distancias.
• Para que sea sinusal: debe de haber p, QRS, t en todas mis derivadas.

Hay una regla de los tres segundos que consiste en lo siguiente:


1. Mida 3 segundos(acuérdense que cada cuadrito es 0.04, cada 5 rayas
gruesas le da un segundo otras 5 rayas gruesas le da otro segundo otras 5
rayas gruesas me dan 3 segundos)

2. En esos tres segundos ¿cuántas veces vio complejos QRS?en este caso
en 3 segundos yo vi 3 complejos QRS.
Tuviera el minuto los 60 segundos ¿Cuántos hubiera visto?

179
60 lo multiplico por 3 (número de complejos que vi en tres segundos) y lo
divido por 3(los 3 segundos) yo podría decir si:

60 segundos x 3complejos QRS 180


= = 60 latidos por minuto frecuencia aprox.
3 segundos 3

Nota: Lo que varía es el número de complejos porque siempre digo los 3 segundo
y en 60 cuantos.
¿En tres segundos el número de complejos que tenga en 60 cuantos?
Entonces seria 60 x el número de complejos que encuentre y lo divide sobre 3
segundos.

Entonces me voy a calcular la frecuencia de los 3 segundos, yo puedo cogerlo


desde donde yo quiera (vamos a coger el dibujo 2)
Entonces podemos observar que hay 3 complejos en esos 3 segundos
entonces me queda:
60 segundos x 3complejos QRS 180
= = 60 latidos por minuto frecuencia aprox.
3 segundos 3

Lo mismo en la parte de arriba (lo cojo desde donde yo quiera) entonces diría que
en tres segundos me dio dos complejos (recuerden que por cada 5 rayas gruesas
es 1 segundo serian 15 rayas gruesas 3 segundos)

180
60 segundos x 2complejos QRS 120
= =40 latidos por minuto frecuencia aprox.
3 segundos 3

En la frecuencia normal (la que siempre sacamos) en la figura 1 podemos decir que
en menos de 50, yo lo puedo coger donde yo quiera, pero como solo me dieron el
valor hasta 50 con las frecuencias tan bajitas se termina haciendo una regla de
3 es una frecuencia aprox. no me va a dar como en el otro que es más exacta.

Taquicardia sinusal:
Este paciente tiene la frecuencia
entre 150 y 100(10 cuadritos) este
pacientico tendría una frecuencia
en reposo de 140 latidos por
minuto. Entonces si me cumple
todo lo del ritmo sinusal regular y
esa frecuencia me está dando por
encima de 100 ese pacientico
tendría una taquicardia sinusal.
Que no se pase de los 160 si hay
más de 160 ya sería taquicardia
paroxísticas.

¿Qué consecuencias puede tener una frecuencia alta como por ejemplo de
150?
• Mucho más trabajo cardiaco
• Muy poco tiempo para que los ventrículos se llenen
• si los ventrículos no se alcanzan a llenar y hay muy poquita sangre la
perfusión de los tejidos se ve afectada
• no tengo muy buena irrigación sanguínea si no se irrigan bien las coronarias
pueden generarme ese tipo de taquicardias que me pueden generar
isquemia por que se llena muy poquito bombea muchas veces pero con muy
poquita cantidad de sangre. Mi gasto cariaco no llega a las 5 litros por minuto
por que se llena muy poco pero cuando yo multiplico el número de sangre
que llega por el número de sangre que la hizo no me llega a los 5 litros.
Entonces si ese pacientico no lleva la cantidad de sangre que son 5 litros
más o menos afecta la irrigación coronaria generándome una isquemia que
pueda llegar a su vez a aumentarlo.

181
¿Cómo afecta la presión? Si yo tengo frecuencia cardiaca altísima ¿Por qué
modifica la presión arterial? Si mi frecuencia es de 160 gasto cardiaco puede
aumentar como puede disminuir.

ARRITMIA SINUSAL:
El ritmo sinusal si tiene el comando
pero aquí el dispara rápido, lento
como él quiera. No es una frecuencia
que va pareja sino que a veces sube
a veces baja entonces tengo una
arritmia sinusal. Está cumpliendo lo
del ritmo sinusal pero cuando
miro las distancias veo que las
distancias son diferentes
entonces me está diciendo que no
tiene un ritmo sinusal normal.
Para calcular esa frecuencia tendría
que calcularla con la regla de los 3 segundos para decir la frecuencia aproxima de
ese paciente como seria.

(Recuerden que para la frecuencia de los 3 segundo la puedo tomar donde yo


quiera) si lo cojo donde late muy lento me ya a dar frecuencias bajas, si lo cojo

182
donde late muy rápido seria frecuencias más altas por eso yo digo frecuencia
aproximada de.
Si la P NO ES POSITIVA: el nodo A.V me toma el comando y el nodo sinusal no
hace nada no dispara para nada las aurículas se despolarizan desde el nodo A.V
RITMO NODAL(es una de las patologías cuando p no es positiva en la derivadas
que tiene que ser positiva), y cuando no sale la P puede que no halla nodo sinusal
activado.
¿Entonces es un ritmo sinusal regular si yo miro que en todas las derivadas?
Entonces miro que eso que esta hay no es ni p ni qrs ni t entonces eso es una
extrasístole ventricular

Entonces es un ritmo irregular

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Que pasa cuando dos estímulos se encuentran piensen en periodo refractario: yo
vengo despolarizando estas fibras una despolarización en la línea azul y una
despolarización en la línea naranja están despolarizando al mismo tiempo un
potencial de acción que viene bajando con sus periodos refractarios y absolutos y
se encuentran a ¿penas se encuentran que hacen?

Entonces apenas llega la fibra ahí y se despolariza, porque eso es un potencial de


acción, el potencial de acción de la masa ventricular y el potencial de acción de la
masa ventricular tiene periodo refractario absoluto (ningún estímulo es capaz de
activarlo nuevamente) después del periodo refractario absoluto hay un periodo
refractario relativo entonces si esas dos se encuentran no podrían hacer

183
absolutamente nada y así es la activación del corazón en la medida que dos
potenciales de acción vengan despolarizando los ventrículos y se choquen no entra
el uno al lado sino que hasta ahí llega mi despolarización.
Así es mi despolarización, ósea que si yo parto de mis aurículas, de mi nodo sinusal
yo llevo la información de la aurícula derecha a la aurícula izquierda esto se va
despolarizando entonces apenas choquen hasta ahí de despolarizaron. Por qué
entra en el periodo refractario hay un periodo refractario absoluto y hay un periodo
refractario relativo. Entonces así es normalmente yo voy despolarizando y dos
ondas chocas y como es periodo refractario inmediatamente no son capaces de
responder a un nuevo estimulo.
Qué pasaría que por x o y motivo cuando vengo bajando estos dos estímulos un
estímulo se me bloquea por que no se ha recuperado y entonces esta bloqueadito
sigue desbloqueado y se desbloqueó ¿y por qué ahora si de desbloqueo? Porque
esos periodos refractarios ya pasaron y eso despolarizaría y podría seguir
despolarizando
Eso es lo que ocurre cuando uno habla de
foco que no es ni del nodo sinusal ni del
nodo A.V sino una zona del corazón que le
quita el comando al nodo sinusal, le quita el
comando al nodo av. Entonces muchas de
las patologías tienen que ver con algo
que se llama foco ectópico. El comando ya
no está en lo que es normalmente si no que
hay una zona del corazón que comienza a
hacer esa re-entrada

Foco ectópico= re-entrada

(Las veces que usted quisiera daría la


vuelta)

184
(200 más o menos 60 que significa hasta donde más o menos puede llegar) 260 lo
máximo 140 lo mínimo. (A 200 le quita 60 o a 200 le aumenta 60)
Taquicardia paroxística auricular: el ritmo es de La
aurícula, no es el nodo sinusal ¿Qué pasaría? Que
en lugar de ser el nodo sinusal el que toma el
comando yo tendría esta conducción así y esto me
va a tomar el comando (una parte del corazón
diferente al nodo sinusal) eso se enloqueció y se
volvió en un foco ectópico me lo activa de una
manera más rápida que el nodo sinusal.
Son frecuencias altísimas de 140 a 260. Su origen
son focos automáticos o reentradas.
Hay vuelve a explicar las reentradas para
recordar:

185
Me está diciendo que la conducción inicialmente está bloqueada, después se
desbloquea y eso es lo que me toma el comando.

Calcúleme la frecuencia en esa imagen: entonces ese paciente en esos


momentos tiene 180 latidos por minuto

Entonces es una taquicardia paroxística ya no es el nodo sinusal que latía


rapidísimo sino una zona del corazón que se enloqueció le quito el
comando al nodo sinusal y está despolarizando.

¿Cómo diferencio una taquicardia paroxística de una normal? En la taquicardia


paroxística no hay onda P

Voy a pintar varias de las patologías:


1. fluter auricular: El nodo sinusal no es el marcapaso hay un foco ectópico o
reentrada Ondas f sin ondas P Intervalos RR regulares

186
• ¿Cómo le voy a pintar un foco ectópico?
Ese que está ahí es mi foco ectópico.
En ese foco ectópico yo estoy
despolarizando, el estímulo pasa en
algún momento por el nodo A.V La
conducción del nodo A.V es súper
lenta, entonces que pasa llega el
estímulo por el nodo a.v sigo
conduciendo el estímulo y no llega no
pasa la conducción por las aurículas
por eso aparece todas esas ondas f
que están en las aurículas y después sigue la despolarización de los
ventrículos

• Ondas f sin ondas p

Yo no tengo ondas P sino que este poco de ondas van a ser llamadas como ondas
F
• Las distancias de R-R van a ser iguales
¿Quién me lo genero? Un foco ectópico (un pedazo de masa)
2. Fibrilación auricular:
No es un solo foco ectópico cada una
de las rayitas que usted ve ahí
• Múltiples focos en las aurículas
• Solo pasan algunos complejos QRS
• Las ondas F SON DEFERENTE
TAMAÑO
• Las distancias de R.R.R son
diferentes
• No hay onda P

187
Entonces
este paciente
vendría con
fibrilación
auricular, le
poner la
cardioversión
y vuelve a su
normalidad
(ritmo
nuevamente
normal)
Hay vemos también que hay una extrasístole.

188
Ese pacientico en el primer dibujo tiene 2 extrasístoles ventriculares y en el segundo
dibujo tiene 3 extrasístoles ventriculares. (Recuerde que si me cae en el periodo
refractario absoluto no marca nada después del relativo es que el foco ectópico se
marca)
3. Fluter ventricular: tiene que ser grandísimo porque es de los ventrículos.

Me lo estaría generando un foco ectópico de los ventrículos (porque todos


son igualitos)
4. Fibrilación ventricular: me lo genera muchos focos.

Depende de con cuantos focos se choque esto


le va a dar de la forma que usted quiera. El
problema de este es que en este el ventrículo
bombea y si el ventrículo bombea es como si
intentara contraerse pero no me eyecta bien la
sangre.(o la saca o la deja)

189
El desfibrilador cardioversor implantarle no es
tan común en Colombia. El aparato registra los
electrodos cuando ese paciente entra en ese
tipo de fibrilación le manda la corriente

Hay estamos viendo las arritmias más fácil de entender por ustedes pero hay
más.

190
Conducción normal:
El impulso debe salir del nodo sinusal y ello tienes unos tractos: anterior
medio y posterior que me lleva la información al nodo A.V luego a la rama
derecha del haz de his, rama derecha e izquierda y por ultimo las fibras de
Purkinje.
Bloqueo completo de la rama derecha:

Entonces me regreso a lo que nosotros sabíamos de vectores

Vector 1 vector septal: va hacia el ventrículo derecho

191
Vector 2 ventricular izquierdo: se han despolarizado ambos ventrículos
Vector 3 vector basal: tira más a la base del ventrículo izquierdo
Que morfología le pongo a la precordial v1:
• el vector se acerca (positivo) en el vector V2 me estoy alejando. Y en
vector v3 me estoy alejando
Entonces esta es la morfología en la
precordial v1
El complejo qrs: seria rS

Ahora como pinto la morfología para V5 Y V6 (precordiales):


• Entonces v1 (vector 1) se aleja un poquito
• Luego v2 (vector 2) se acerca mucho
• Luego v3 (vector 3) se aleja un poquito es decir negativo 1.47.09
Mi complejo qrs seria: qRs

192
Si yo tengo un bloqueo completo de la rama derecha ¿cómo hago para tener esa
despolarización? Altera la conducción como despolarizo entonces

Bloqueo
Rama
derecha

Si yo tengo un bloqueo de rama derecha del has de his ¿modifico vectores?


Entonces como es la despolarización de esos ventrículos si tengo bloqueada la
rama derecha del has de his
1. El vector septal: no se modifica ( coge la rama izquierda) y despolariza
2. El vector 2 ventricular izquierdo que era la despolarización de ambas masas
ventriculares ¿se podría hacer ambas masas ventriculares al mismo tiempo?
No porque hay un bloqueo de rama derecha. Entonces el vector 2 se
modifica. Vector 2 era despolarizar todo esto (ventrículo derecho e izquierdo
los dos) de la resultante de vectores chiquitos y vectores grandes saldría el
vector 2 la masa del ventrículo derecho si va a conducir por la masa
ventricular por lo tanto es más lento.
3. Vector 3 vector basal: no se modifica
Que morfología me saldría en el bloqueo de rama derecha: piense solo en vectores

193
Trate de ponerle nombre al complejo de la precordial v1: rsR” en un corazón
normal no va a ver rsR” en ningún electro normal usted vería el bloqueo de
rama derecha

Bloqueo de rama izquierda: las vería V5 Y V6 (recuerden que es porque


se desplazan más hacia lo izquierdo)

Entonces sería una mellada y una t asimétrica (las asimétricas son de


sobrecarga) entonces ese paciente tiene un bloqueo de rama izquierda la
sobrecarga es la que me va a producir el bloqueo de rama izquierda

194
195
TEMA 17: PRESIÓN ARTERIAL

PAM = GC x RPT

Presión arterial media es igual a gasto cardiaco por re sistencia periférica total, esa
ecuación es importante porque ya nos está diciendo que hay dos factores que
potencialmente el organismo puede controlar puede modificar para a su vez
controlar la presión arterial media y son el GC y la RPT, en la vida diaria ocurre
cambios en ambos factores tanto en GC como en RPT y en algunos puede ocurrir
cambios opuestos pueda que suba uno y otro disminuya, puede ocurrir que suba
uno y el otro permanezca constante hay todas esas posibilidades.
¿Cómo hace el organismo entonces para regular? Cuando se regula es porque el
organismo tiene un elemento que le informa al organismo en general que hay una
variable que ha disminuido que ha aumentado en todo caso que ha salido de rango
de la normalidad de lo frecuente, entonces cuando entra el organismo a regular la
presión arterial? Cuando el recibe una información que le dice que la presión arterial
se ha salido de un valor que el organismo reconoce como valor de referencia, que
si se baja el organismo comienza a generar los cambios necesarios para aumentar
esa presión y si la presión se sube el organismo genera los cambios necesarios
para bajar esa presión a un nivel adecuado eso es lo que significa regular en todo
sistema de regulación hay un elemento importante cuál? RECEPTORES mientras
no haya receptores no podemos hablar de regulación podemos hablar de control
pero no de regulación cuando una habla de regulación siempre va a ver un receptor
que cense esa variable que se va a regular.

196
Recordemos que el gasto cardiaco es a su vez
es el resultado de dos factores VOLUMEN
SISTOLICO Y FRECUENCIA CARDIACA
estos factores el gasto cardiaco, la resistencia
periférica total, el volumen sistólico y la
frecuencia cardiaca son DETERMINANTES
DIRECTOS DE LA PRESION ARTERIAL, eso
es importante porque nos ayuda a organizar
nuestros conocimientos sabemos que
cualquier cambio en la presión arterial sea regulado o no se deberá a que cambiado
una de esas variables la RPT, FC, VS cualquier cambio que haya si usted a un
paciente se le sube la presión usted tiene que pensar en esas variables. Para
resumir el gasto cardiaco que es volumen sistólico por frecuencia cardiaca y la
resistencia periférica cualquier cambio.
Una sustancia que ejerce efecto sobre la presión arterial que hoy no se conoce pero
que dentro de 10 años usted en un articulo se la encuentra le dice que tiene un
efecto sobre la presión arterial usted debe pensar que lo hará atreves de la
modificación de esas dos variables GASTO CARDIACO (GC) Y RESITENCIA
PERIFERICA TOTAL (RPT).
esos fueron determinantes directos porque cualquier otro factor para modificarlos
actúa a través de ellos ( GC, RPT).
Ahora pasamos a unos determinantes indirectos porque van actuar a través de
aquellos que mencionamos ( xq actúan a través de los directos)
Aquí tenemos una categorización de estos factores:
Factores sistémicos que son factores que actúan en todo el organismo son factores
que actúan a nivel de los vasos sanguíneos cuando están activos esos son factores
sistémicos actúan en todo el sistema.
Factores locales: estos factores tienen que ver con características propias de cada
tejido, cada tejido tiene un comportamiento que termina afectando la resistencia
periférica total, mientas un lecho vascular este contraído el otro esta relajado. Los
vasos sanguíneos pueden estar dilatados y entro laso contraído un ejemplo de eso
cuando hacemos ejercicio vasos sanguíneos del lecho esplasmisco están
contraídos pero simultáneamente en ese mismo momento vaso dilatación a nivel de
la musculatura esquelética que esta haciendo el ejercicio en ese momento porque
esos factores locales propios del musculo asociados al metabolismo del musculo
que produce vasodilatación no es que el sistema nervioso simpático no inerve el
musculo también los inerva y halla también hay receptores alfa para la noradrenalina
lo que pasa es que mas potente el efecto local que el efecto sistémico.
(profe explique otra ves xq no le entendimos ……. Ah bueno jajjaja)

197
Estamos hablando de los factores locales he dicho los factores locales son propios
de cada tejido de cada órgano entonces se debe a la característica de ellos y en un
momento dado en un paciente puede haber vasodilatación en un lecho vascular
puede haber vasoconstricción en el caso de un paciente que está haciendo ejercicio
cuando se hace ejercicio cualquier persona va a experimentar una vasoconstricción
a nivel del lecho esplasmico es decir toda la sangre que va a todos los vasos
sanguíneos que irrigan e las vísceras abdominales el intestino delgado, grueso eso
va a recibir poco flujo sanguíneo porque hay una vasoconstricción. Uno diría a
entonces en ese paciente se aumento la presión arterial porque hay una
vasoconstricción sin embrago que pasa? Simultáneamente los vasos sanguíneos
del musculo esquelético va a ver una vasodilatación porque ocurre la
vasodilatación? Porque ahí localmente va a ver unos factores asociados al
metabolismo que me produce vasodilatación. Esta claro entonces simultáneamente
mientras en un sitio hay vasoconstricción aca por factores locales hay
vasodilatación lógico entonces el efecto sobre la resistencia periférica total no será
igual que si solo hubiera vasodilatación o si solo hubiera vasoconstricción ok eso
es!.
Hay un tercer factor, un tercer determinante indirecto es muy difícil ubicarlo en
cualquiera de los dos ubicarlo como factor local o ubicarlo como factor sistémico;
es el ENDOTELIO VASCUALAR., porque es difícil ubicarlo porque el esta en todo
el organismo todos los tejidos todos los órganos tienen endotelio entonces desde
ese punto de vista seria sistémico pero también esta ubicado en los órganos
entonces desde ese punto de vista seria local entonces es muy difícil considerarlo
en alguno de los dos entonces lo consideramos aparte como un tercer factor.
El endotelio vascular es un órgano muy extenso en el organismo y muy importante
en el caso de regulación de la presión arterial.

198
Vamos ahora hablar de los factores sistémicos: teniendo en cuenta la definición
usted debe ir pensando cuales serían: el sistema nervioso autónomo y el sistema
endocrino y además sustancias vaso activas circulantes que incluye al sistema
nervioso endocrino, entre las sustancias vaso activas circulantes podemos hacer
una lista muy larga pero las mas importantes corresponden a: PEPTIDO
NATRIURETICO AURICULAR U HORMONA NATRIURETICA AURICULAR ( ADH)
que es un péptido producido a nivel de las aurículas su nombre lo dice. El aumenta
la tasa de filtración glomerular a nivel del riñon y eso me favorece por si solo la
eliminación de liquido pero además me disminuye la reabsorción de sodio en el
túbulo renal entonces a no reabsorbiese sodio no se reabsorbe agua y el organismo
termina excretando una gran cantidad de orina que tiene sodio por eso se llama
NATRIURETICO. Ahora uno dira porque produce aumento de la filtración glomerular
a aaaaaaa porque tiene un efecto parecido a la de la cafeína también que produce
vasodilatación en las arteriolas renales. El organismo secreta PEPTIDO
NATRIURETICO AURICULAR en respuesta a aumentos de presión en la aurícula .
la otra sustancia vasoactiva circulante es la hormona antidiurética ADH sintetizado
en el hipotálamo en los núcleos hipraauricular y quien lo secreta? La hipófisis
posterior o la neurohipofisis es una cominacion rara se sintetiza en el hipotálamo y
quien la secreta es la neurohipofisis simplemente las neuronas de los nucleos
supraoptico e hipraauricular la sintetizan y luego esa hormona ese péptido migra
por un flujo axonal hasta llegar a la hipófisis posterior y ahí es secretado, cuales son
los efectos de la hormona antidiurética? ES una hormona que ejerce un potente
efecto vasoconstrictor a nivel de todos los vasos sanguíneos también se conoce
con el nombre de vasopresina ( un potente efecto) pero además aumenta la
resistencia periférica total y aumenta potencialmente la presión arterial media pero
además de ese efecto vasoconstrictor potente la hormona antidiurética va a tener
un efecto también sobre la reabsorción de agua ella auementa la reabsorción de
agua, cuando ella aumenta esa reabsorción de agua realmente no es que el

199
organismo gane agua si no simplemente va a evitar que se siga perdiendo agua
desde el organismo a través de las vías urinarias porque aumenta la reabsorción de
agua a nivel del riñon, entonces lo que hace es retener agua en el organismo no
aumenta, solo la retiene agua que lógico si el organismo el organismo la tiene que
excretar y no la excreta eso se va convirtiendo en situación anormal sin embargo
la hormona antidiurética forma parte del sistema regulador lo que significa que
normalmente puede retener el agua sin que haya trastornos asociados con
patología por ejemplo una persona que tenga un proceso de deshidratación, en una
deshidratación se incrementa la producción de hormona antidiurética y por eso un
signo en un paciente con deshidratación orina poco, en un niño con diarrea además
con la boca seca uno mira el volumen de orina y pregunta; ah orinado? La ultima
vez? Pero xq ocurre eso porque se ha disparado la secreción de hormona
antidiurética va hacer que haya suficiente efecto sobre los tubulos renales que
comienzan a absorber mas agua de lo normal entonces la persona excreta poquita
orina en ese caso esa absorción de orina no es patológica es una respuesta
fisiológica al fenómeno de deshidratación.
OTRA DE LAS SUSTANCIAS ES EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA: es regulador de la presión arterial este sistema renina
angiotensina aldosterona regula la presión arterial de manera aguda, aguda
significa rápidamente en poco tiempo y además también la regula a mediano y largo
plazo es un sistema que regula la presin arterial en esos tres periodos:
• Aguda: en cuestión de segundos
• Mediano plazo: en cuestión de horas, días
• Largo plazo: en cuestión de semanas.
Como lo hace? Este sistema esta formado por la renina y esta es producida por el
riñon o a nivel de las arteriolas aferentes e un aparato conocido como aparato
yuxtaglomerular ahí se produce la renina esa renina va actuar sobre un péptido que
es sintetizado normalmente en el hígado, es el angiotensinógeno y ese
angiotensinógeno es convertido por acción de la renina que se comporta como una
enzima en ANGIOTENSINA 1 . esa angiotensina 1 circula por todo el organismo y
a nivel de los diferentes tejidos digamos que en todos los tejidos pero principalmente
en el pulmón es convertido en ANGIOTENSINA 2 por acción de una enzima que es
la la enzima convertidora de angiotensina. Y quien va a coger el efecto
vasoconstrictor la ANGIOTENSINA 2 es la que tiene el efecto vasoconstructor
potente digamos que esa es la acción que mas se evidencia pero la
ANGIOTENSINA 2 nos va aumentar la resistencia periférica total y obviamente la
presión arterial va a subir. Además hay otras acciones de la ANGIOTENSINA 2 por
ejemplo va actuar sobre la glandula suprarrenal sobre la corteza suprarrenal y la va
a estimular para que esta secrete aldosterona que a su vez va actuar sobre el túbulo
renal y me va aumentar la reabsorción de sodio, al aumentar la reabsorción de sodio
indirectamente no quiere decir que la hormona aldosterona es reguladora de la

200
reabsorción de agua eso es mentira si no que indirectamente, por efectos tamnbien
se retiene agua entonces el organismo comienza a producir poca orina, y deja de
perder liquido. Por eso es regulador de la presión arterial el sistema RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, pero en este caso porque mantiene el volumen
sanguíneo también me mantiene la volemia y al mantener la volemia me mantiene
el gasto cardiaco y por esto permite un efecto de la regulación de la presión arterial.
Pero además la ANGIOTENSINA 2 genera otros efectos ejemplo: un efecto
dipsinogeno que significa este efecto que el estimulo del hipotálamo produce SED
entonces al producir sed la persona busca agua, toma agua y esa agua se va
quedando en el organismo fíjense que ese efecto dipsinogeno en la
ANGIOTENSINA 2 si va aumentar el contenido de agua en el organismo o través
de la células, este si aumenta el contenido de agua en el organismo puede aumentar
la volemia y de esta manera aumenta el gasto cardiaco.
Otro de los componentes de las sustancias vaso activas de naturaleza hormonal
son las cininas, el SISTEMA DE LAS CININAS las cininas son varias de destaca la
BRADICININA conocida con el nombre de braditinina estas son sustancias que tiene
efecto vasoconstrictor potente me van a ocacionar una respuesta que tiende a
aumentar la resistencia periférica total.

Otro componente es el sistema nervioso autónomo. Es un factor sistémico y lo que


hace es hay un sentido ubicado a nivel del bulbo raquídeo en el tallo cerebral que
se conoce con el nombre de centro vasomotor ese centro recibe información desde
barorreceptores y quimiorreceptores que censan presión por ejemplo en la aorta
pero también barorreceptores que censan presion en las cámaras cardiacas pero
esos son un tipo de barorreceptores hay otro tipo ubicados a nivel de la arteria aorta
específicamente en el callado aórtico y hay otro ubicado en el seno carotidio osea

201
que en esas tres localizaciones vamos a encontrar esos barorreceptores esos
barorreceptores que censan variación de presión son mecano receptores
específicamente son receptores de estiramiento lo que ello captan realmente es
estiramiento. Ubicación:
Cámaras cardiacas : auricula y ventrículo
Aorta
Difulcacion de la carótida
Pero además el centro vasomotor también recibe información a través de
quimiorreceptores, que son quimiorreceptores son receptores de sustancias
químicas principalmente oxígeno y dióxido de carbono que están ubicados también
en el callado aórtico y seno carotideo en las mismas estructuras de los
mecanoreceptores que mencionamos antes ok. Ya entendimos que el sistema
nervioso autónomo tiene unos receptores los cuales sirven para censar los cambios
de presión en esa zona que ocurre cuando el centro vaso motor esta activado? Este
centro vaso motor no solamente tiene relación con el sistema nervioso simpático si
no también con el sistema nervioso parasimpático se relaciona con los dos, cuando
el esta activo miren lo que ocurre:

SU ACTIVACIÓN PRODUCE CONSTRICCIÓN ARTERIOLAR, CONSTRICCIÓN VENOSA,


El volumenDE sistólico aumento porque aumenta el efecto inotrópicopositivo)
porque aumenta
AUMENTO FRECUENCIA CARDIACA (efecto ionotropico Y VOLÚMEN
la contractilidad todo eso ocurre en el centro vasomotor y se activa atraves de cual
SISTÓLICO
de los dos el sistema nervioso autónomo consigue el centro vaso motor? Atraves
del sistema nervioso simpático digamos que el simpático se activa en ese momento
mientras que el parasimpático disminuye su actividad. El efecto sobre las arteriolas
a que me conduce a un aumento resistencia periférica total y con eso me va
aumentar la presión arterial, me va a producir constriccion venosa esta bien las
venas no son vasos de resistencia de tal manera que eso no va a tener efecto sobre
la resistencia pero recuerden que las venas son vasos de capacitancia y por eso
ellas alamacenan grandes cantidades de sangre entonces imagínense ustedes una
vejiga cilíndrica eso seria el equivalente homologo de las venas cavas, de la cava
inferior por ejemplo si ella esta toda llena de liquido o de aire y usted coge y la
aprieta por todos lados le disminuye el diámetro ese liquido que va hacer? Busca
salida si tiene un sitio abierto por ahí se ira, que le pasa al sistema venoso cuando
experimenta la vasoconstricción? O la venoconstrricion el liquido que contiene va a
buscar salida y donde se origina en el caso de las venas cavas a la aurícula derecha
en caso de las venas pulmonares a la auricula izquierda entonces a través de esto
nos va a mejorar el retorno venoso de tal manera vamos a tener una precarga
mayor, xq el volumen tele diastólico de aumenta y al aumentarse el volumen
sistólico va aumentar también , y el aumentar volumen sistólico aumenta el gasto
cardiaco y de esta manera aumenta la presión arterial. La otra aumento de la
frecuencia cardiaca, sabemos que ahora el ventrículo va a latir más frecuentemente

202
en cierto limite y eso va a favorecer el aumento del gasto cardíaco porque de cierto
limite porque si la frecuencia cardiaca se aumenta demasiado x ejemplo 140 latidos
por minutos ya se toma el riesgo que en vez de aumentar el volumen sistólico
disminuya y entonces por mucho que este aumentado la frecuencia cardiaca el
gasto cardiaco disminuye y la presión va a disminuir también y ya sabemos el efecto
de volumen sistólico, el volumen sistólico al aumentar me va aumentar mi gasto
cardiaco no olvide que estas acciones ocurre cuando el centro vasomotor se active,
entonces cuando el centro vaso motor disminuya su actividad disminuya su
actividad predomina la acción del parasimpático y la accion del simpático
disminuye. Como es el mecanismo mediante el cual el centro vasomotor se puede
activar o se puede inactivar por los barro receptores que les comentaba recuerden
que también hay quimiorreceptores, el ´propio centro vasomotor tiene conexión
directa con otro tipo de quimiorreceptores que están en el tallo cerebral osea que
hay dos grupos de quimiorreceptores unos que están en la periferia (callado aórtico
y ceno carotideo) y otros que están en propiamente del tallo cerebral muy cerca al
centro vasomotor algunos consideran parte del centro vasomotor son
quimiorreceptores en general estos quimiorreceptores censan dióxido de carbono
presión parcial del dióxido de carbono y presión parcial de oxígeno. La presión
parcial sobre todo la concentración de dióxido de carbono en el líquido céfalo
raquídeo me afecta también el centro vasomotor ok. Y la presión parcial de dióxido
de carbono y oxígeno en la sangre arterial me afecta también a los
quimiorreceptores y eso me lleva la información al centro vasomotor, los
quimiorreceptores solo se ponen en contacto con sangre arterial en este caso, y los
quimiorreceptores que están en el tallo cerebral se ponen en contacto con liquido
cefalorraquídeo lógico que la concentración de dióxido de carbono en el líquido
cefalorraquídeo es dependiente de la concentración de dióxido de carbono en la
sangre arterial. La hipoxia es decir la disminución de la presión parcial de oxígeno
a nivel tisular va a estimularme el centro vasomotor directamente. Ojo estamos
hablando de estimulos actúan sobre el centro vasomotor realmente no es sobre el
centro vasomotor si no sobre quimiorreceptores que quedan cerca del

203
centro vasomotor. La hipoxia es un estímulo directo actúa en los quimiorreceptores
cerca del tallo cerebral que es la hipoxia disminución de la presión parcial de
oxigeno tisular en este caso seria disminución de presión parcial de oxígeno a nivel
del líquido céfalo raquídeo que valla al tallo cerebral la hipercapnia que es
concentración de dióxido de carbono o presión parcial de dióxido de carbono
aumentada en sangre arterial va también aumentar la presión parcial de dióxido de
carbono en el líquido céfalo raquídeo entonces va actuar como el líquido cefalo
raquídeo me baña el tallo cerebral me estará bañando también al centro vaso motor
y me estará bañando también a los quimiorreceptores que están cerca del centro
vasomotor se censa eso y tiene su efecto sobre ese centro vaso motor lo estimula.
Hay que tener en cuenta cuando el dióxido de carbono en el organismo lo hace
principalmente porque como reacciona con el agua da origen a ácido carbónico y
ese acido libera hidrogenión el es el que va actuar directamente, digamos en el cso
cuando hay secuaciodosis diabetes ese es un paciente que va a tener un ph
sanguíneo bajo el va a tener una concentración elevada de hidrogeniones entonces
va a tener en el liquido cefalo raquídeo también un fibrigenion que va ourrir el centro
vasomotror se va activar por acción indirrecta de los quimio receptores que están
ahí. Tendremos un paciente con su frecuencia cardiaca aumentada su resistencia
periférica total va a estar aumentada y hay un reflejo asociado con esto REFLEJO
DE CUSHING de que trata? Dice jassai: es cuando la presión del liquido cefalo
raquídeo aumenta sobre el cerebro lo que hace que se complique los vasos que
están ahí el centro vasomotor se activa hay hipoxia esto hace que la presión arterial
aumenta . bueno busquen en internet…. Lee yaki : la primera etapa se da
hipertensión y taquicardia en la sgunda etapa produce bradicardia la presión arterial
aumenta por encima del liquido cefalo raquídeo dice el profe: osea en la segunda
etapa vamos a tener un paciente como una condición paradójica miren la presión
arterial va a estar aumentada y en cambio que va a pasar con la frecuencia cardiaca
disminuida. Hay presión arterial elevada frecuencia cardiaca baja eso es importante

204
esto se presenta en un paciente con trauma cardioencefalico ahí es donde ocurre
porque es etos pacientes se presenta hipertensión endocraneana entonces se
aumenta la actividad del centro vaso motor y me va a mantener aumentada la
resistencia periférica y la presión aumentada pero luego en la segunda etapa se
activa es el parasimpático el simpático puede seguir activado pero el efecto del
parasimpático a nivel del corazón relativamente mas potente entonces se va
bajando la frecuencia cardiaca ok, aun cuando la presión arterial va aa seguir
aumentada, sigamos en la tercera etapa se afecta la respiración sobre todo el patrón
respiratorio cuando hay hipertensión endocraneana ( me interasaba las dos
primeras etapas xq se relacionaba con el sistema cardiovascular)
Busquen en internet ese reflejo!!!
DETERMINANTES INDIRECTOS: EL
endotelio tiene un efecto vasoconstrictor
porque libera endotelinas y tiene un
efecto vasodilatador porque libera oxido
nítrico, la prostaciclina también tiene un
efecto vaso dilatador no tan potente
como el
Oxido nítrico pero también tiene un
efecto vasodilatador,
Tromboaxano a2 vasoconstrictor entonces miren que el endotelio va a tener efectos
contradictorios, vasocontructores y vaso dilatadores las endotelinas son los agentes
vaso constructores mas potentes que se conoce hasta ahora y el oxido nítrico es el
agente vasodilatador mas potente que se conoce producidos por el mismo endoletio
, ahora en el endotelio también se produce tromboxano a2 que es vasoconstrricion
y prostaciclina que es vasodilatador.
Seguimos con determinantes indirectos pero hablando de los factores locales ahora
si dejamos los sistémicos. Que pasa con los factores locales recuerden que son
factores que actúan a nivel de cada órgano a nivel de cada tejido hay un fenómeno
importante que es el de autorregulación en que consiste? Cada órgano puede
controlar mantener relativamente constante el flujo sanguíneo a través de el y eso
lo hace modificando la resistencia local, la resistencia a través de el en eso consiste
la autorregulación cada órgano es capaz de regular de controlar el flujo sanguíneo
que pasa en la unidad de tiempo a través de el y lo hace por características propias
locales ok y al hacerlo como lo hace? Modificando la resistencia de el la local ok
como funciona esta autorregulación cual es el mecanismo a través del cual se
produce la autorregulación supongamos que estamos en una condición normal y de
pronto se aumente la presión arterial y si se aumenta la presión en la aorta ese
aumento de presión va a transmitirse hasta las arterias más pequeñas y las
arteriolas incluso a nivel de las arterioras ella van experimentar una distensión que
es diferente a dilatación es una simple distención transitoria xq la presión se a

205
aumentado esa distensión genera una respuesta en la fibra muscular lisa xq estas
fibras han sido estiradas cuando la arteriola se estira se distiende entonces ella
responden ahora con una constricción en definitiva la arteriola que intento aumenta
diámetro vuelve otra ves a disminuir su diámetro por la contracción de las fibras
musculares lisas que componen esa arteriola esta es una respuesta característica
de la fibra muscular lisa se llama respuesta miogenica es propia de la fibra muscular
lisa es de ella cada vez que se estira una fibra muscular lisa sobre todo la de los
vasos sanguíneos ella responde con una contracción entonces el intento del
aumento de flujo ahora se ve opacado porque se disminuye una vez ese flujo. Ese
es el fenómeno de autorregulación que funciona en todos los oraganos en el
corazón, RIÑON, etc …. Hay además asociado también como factor local unos
metabolismo vasodilatadores que funciona en la mayor parte de los órganos pero
prima esa acción digamos que se evidencia mas a nivel del corazón y a nivel del
musculo esquelético cuando se aumenta la actividad muscular se liberan sustancias
como hidrogeniones lactato, y también desde las células se sale el potasio todo
esto va a producirme vasodilatación el ion lactato tiene una sustancia la adenosina
también que es vasodilatadoras entonces que ocurre? Cuando nosotros estamos
haciendo actividad física el sistema nervioso simpático esta aumentado su actividad
de tal manera que habrá liberación de noradrenalina por todos lados en el
organismo sin embargo a nivel de los vasos sanguíneos del musculo esquelético a
pesar de que hay noradrenalina liberándose no va a ver vasoconstricción si no que
va a ver vasodilatación porque ocurre esa vasodilatación por los factores locales por
los vasodilatadores que están liberándose que están liberándose como resultado de
la actividad metabólica digamos que en ese caso del musculo esquelético prima los
factores locales sobre los factores sistémicos lo mismo a nivel de la circulación
coronaria es muy evidente cuando nosotros hacemos una actividad física el corazón
trabaja más de echo la frecuencia cardiaca esta aumentada eso implica más trabajo
más gasto de energía y más metabolismo entonces hay más liberación de estas
sustancias de ácido láctico y de adenosina y de potasio y como consecuencia de
eso va a ver vasodilatación y fíjense si usted se cuenta la frecuencia cardiaca
cuando hace ejercicio se da cuenta que puede alcanzar latido de 120 140 latidos
por minuto y sin embargo a pesar de esa importante actividad del simpático a nivel
de las coronarias va a ver vasodilatación no quiere decirte que en las coronarias no
halla inervación simpática también ahí pero el efecto no se evidencia porque es
vencido por los factores locales a nivel de las coronarias entonces digamos que
hemos hablado de dos factores locales la autorregulación y la presencia de
metabolismo vasodilatadores. Hasta aquí predominantemente hemos viniendo
haciendo énfasis en acciones generales hemos dicho que el sistema nervioso
autónomo lo que hace es controlar la presión de manera aguda, a través del sistema
de renina se puede regular también de manera aguda a mediano y largo plazo pero
en el riñon participa en la regulación de la presión arterial en todas las etapas a
mediano aguda o largo plazo sim embargo el riñon el órgano es conocido como un
órgano que regula la presión sobre todo a largo plazo efecto de semanas meses

206
porque este riñon aporta resistencia aporta sangre recibe aprox 1,1 litros de los 5
litros que bombea el corazón en un minuto en un paciente en reposo el riñon recibe
1,1 litros esa es una buena cantidad de sangre cuando digamos un paciente pierde
sangre en cantidad la activación del simpático y la estimulación del sistema renina
va causar una potente vasoconstricción renal y entonces buena parte de ese liquido
que se va normalmente para el riñon ya no se va si no que se queda en el lecho y
va a favorecer la irrigación de otros órganos como el cerebro y el corazón entonces
fíjense que esta actuando también en la fase aguda sim embargo el efecto del riñón
es más conocida en la regulación de la presión arterial a largo plazo.

TEMA 18: SISTEMA RESPIRATORIO

VÍAS AÉREAS
La función del sistema respiratorio es permitir el intercambio de oxígeno y dióxido
de carbono tanto a nivel del pulmón, digamos entre el alveolo y la sangre, como a
nivel de los tejidos, es decir entre la sangre y los diferentes tejidos.
En este proceso para comprender cómo se lleva a cabo esto, necesitamos
identificar unos elementos de la morfología del sistema respiratorio, segundo entrar
a mirar la mecánica respiratoria, cuando uno habla de esto, es hablar de fuerzas,
presiones, movimientos.
En general podemos decir que lo más importante a nivel de lo que es el intercambio
entre el pulmón y la sangre, ocurre a nivel de esa barrera que se conoce como
barrera hematogaseosa y está constituida por esas tres capas que usted ve ahí, un

207
epitelio alveolar, un espacio intersticial y un endotelio capilar. Hay una característica
importante en cuanto el endotelio capilar: está conformada por una serie de planas
porque cuenta a nivel del pulmón con algunas fibras musculares lisa. El endotelio
capilar tiene fibras musculares lisas. el fenómeno que prima para llevar el
intercambio de gases entre el pulmón y la sangre es la difusión. Esa difusión simple
en donde pasa de una zona de mayor concentración a una de menor concentración
en este caso entre el oxígeno y el CO2.
El CO2 está concentrado más en la sangre que llega al pulmón y el oxígeno más
concentrado en los alveolos.

Aquí tenemos lo que es esa barrera hematogaseosa como para simplemente ilustrar
lo que es esto. Entonces ahí está el glóbulo rojo, que tiene una flecha que tiene su
comienzo en el alveolo y desde el capilar sale una flecha azul que representa la
división del CO2 desde el interior hasta el alveolo. De todas maneras recuerden que
existe en la base del epitelio una membrana basal

208
Un esquema general de las vías respiratorias que ustedes tienen que comprender,
es para que usted recuerde como el árbol bronquial se ramifica a nivel de los
pulmones.
Morfología funcional del aparato respiratorio
Desde el punto de vista de la morfología funcional del pulmón es importante que
nos detengamos a ver qué es lo que pasa con el flujo de sangre. Cuando uno habla
de la circulación pulmonar, está hablando de la circulación menor. A esta circulación
que todos sabemos que lleva sangre impulsada por el ventrículo derecho y va a
pasar por los pulmones, por los alveolos directamente y esta es la sangre que va a
intercambiar oxigeno con el aire en los alveolos. Pero esta no es la única sangre
que llega al pulmón. A este llega una sangre procedente de la circulación sistémica
y que va oxigenada y va a llevar nutrientes, oxígeno y a intercambiar CO2 con los
tejidos que constituyen vías bronquiales, en particular todas las vías
intrapulmonares que necesitan energía, oxigeno, CO2, Glucosa. Lo importante de
mencionar esto es que esta parte de la sangre sistémica que va a vigilar estas vías
aéreas, bronquios, bronquiolos y esa sangre retorna a la circulación sistémica
normal, como la sangre que irriga a cualquier órgano, otro musculo esquelético y
retorna a la circulación sistémica que se encarga de llevarla a la aurícula derecha.
Pero hay una pequeña fracción de esa sangre que llega a los bronquiolos, que va a
desembocar directamente en el pulmón, es decir en la sangre que ya se llenó de
oxígeno y por lo tanto entre comillas la va a contaminar. Esto es importante porque
nos ayuda a comprender porque la sangre que viene a través de las venas

209
pulmonares va contaminada por esa sangre que salió de los bronquios, es una
sangre con una presión bronquial exactamente igual a la presión del alveolo, es
decir esta circulación bronquial no drena completamente en la circulación sistémica
sino que algo de su sangre sale del pulmón a través de las venas pulmonares,
Esta es otra imagen donde se encuentran las vías respiratorias, y fíjense es bueno
que nosotros entendamos esas vías respiratorias, estas vías las han categorizado
en dos grandes grupos: vías aéreas de conducción y vías aéreas de intercambio.

Las vías de conducción solo sirven para llevar el aire desde la atmosfera hasta los
bronquiolos que tienen alveolos, porque no todos los bronquiolos tienen alveolos.
Estas vías aéreas se puede decir que anatómicamente van desde la tráquea e
incluso decir que comienza desde las fosas nasales hasta los bronquiolos
terminales. Aquí NO se realiza intercambio gaseoso.
Después de los bronquiolos terminales vienen los bronquiolos respiratorios y
anatómicamente estos bronquiolos corresponden a esa zona donde ya aparecen
alveolos.
Las vías aéreas de intercambio, se realiza el intercambio gaseoso y está compuesta
por aquellos componentes del árbol bronquial que tienen alveolos.
Al principio hay unos bronquiolos que se denominan bronquiolos respiratorios, los
iniciales que tienen bastante alveolos, pero luego se ramifica y da origen a donde
hay un poco más de bronquiolos y así sucesivamente hasta llegar a los sacos
alveolares.

210
Aquí esta lo anterior gráficamente donde están representadas las vías aéreas en
conjunto, desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales serian vías de
conducción, los bronquios principales, los bronquios lobulares, los segmentarios
hasta los terminales hacen parte de esta vía, los bronquios terminales no tienen
nada de alveolos, pero fíjense que de ahí para adelante comienzan a aparecer
zonas donde hay alveolos y la zona que sigue después del bronquiolo terminal , son
los bronquiolos respiratorios, luego vamos a unas subdivisiones que se denominan
conductos alveolares y tienen una gran cantidad de alveolos a los lados y finalmente
llegamos a los sacos alveolares, que son una especie de racimos de uvas, en donde
cada uvita es un alveolo que esta alrededor de un conducto y esto sería la zona de
intercambio, desde bronquiolos terminales hasta sacos alveolares.

211
Este es un dibujo más esquemático que nos ayuda a ubicarnos, esta es una
representación de las vías respiratorias, entonces usted encuentra una serie de
números que van señalando el número de la generación, es decir algo como si fuera
el árbol genealógico de las vías respiratorias, en donde el padre de todos es la
tráquea y podemos incluir aquí la faringe, esta corresponde a la generación 0, luego
aparecen los bronquios principales que corresponden a la generación 1 y así vamos
aumentando la generación 2,3 y 4 hasta llegar a los bronquiolos terminales que
corresponden a la generación 16, luego viene la generación 17 que corresponde a
los bronquiolos respiratorios y sigue la 18, 19, 20 ya se llaman aquí conductos
alveolares hasta llegar a la generación 23, que es donde se encuentran los sacos
alveolares.

MECANICA RESPIRATORIA
Cuando uno habla de mecánica nos referimos a lo que el mecánico repara que es
ese engranaje que generan las fuerzas que hacen que finalmente un carro se
mueva, igual acá cuando estamos hablando de mecánica respiratoria, que son esas
fuerzas por unidad de área sobretodo presión que se generan que a final de cuentas
lo que hacen es mover el aire de las atmosfera hasta los alveolos. Para que esto
ocurra en el organismo tenemos un aparato que está constituido para generar ese
movimiento y es cuando aparecen los famosos músculos de la respiración,
recordemos que la respiración ocurre cíclicamente, por lo menos la respiración
externa ocurre cíclicamente y a través de dos fases: una fase de inspiración y una
fase de espiración.

212
Los músculos de la respiración funcionan dependiendo de la fase en que se
encuentre el organismo.
• Inspiración: en reposo utilizamos el diafragma y los intercostales externos.
Además del diafragma y los intercostales externos en momentos de ejercicio
también se utilizan los escalenos y el esternocleidomastoideo.
La persona que tiene asma utiliza mucho los músculos porque esta
aumentada la resistencia.

Importante esto ahora, va ocurriendo que a medida que los músculos


intercostales internos y el diafragma va contrayéndose va habiendo un
movimiento de aire desde la atmosfera hacia los pulmones y esto va
haciendo que el pulmón y la pared torácica vayan expandiéndose, resulta
que tanto los pulmones y la pared torácica funcionan como un resorte, tienen
elasticidad, entonces lo que hacen los músculos intercostales es que ese
resorte se vaya estirando, cuando termina la inspiración, cuando ya los
músculos intercostales externo y el diafragma ya se han relajado, ocurre que
el resorte se encoje, por esto es que podemos decir que la inspiración es un
proceso activo al contrario de la espiración que es un proceso pasivo.

• Espiración: En reposo es un fenómeno pasivo, es un proceso que se debe a


la liberación de energía que almacena el sistema torácico-pulmón en energía
elástica y que hace que el pulmón vuelva a su condición original, por lo que
no se utiliza ningún musculo.
En ejercicio: músculos abdominales e intercostales internos.

En un fenómeno obstructivo es la única manera en donde la persona tendría


que hacer uso tanto del diafragma y los intercostales externos como de los
escalenos y el esternocleidomastoideo. Porque la caja torácica tiene su
resistencia y esa resistencia es vencida por la obstrucción. Es decir la
resistencia esta aumentada por lo que esta debe aumentar para que se
pueda movilizar el aire por la caja torácica.

La mecánica no solo implica los músculos que actúan aquí, si no tenemos que ver
que otros fenómenos ocurren, esa actividad de carga generada por el organismo,
por el aparato respiratorio, por la contracción de los músculos, entonces tenemos
que ver esto y además que va ocurriendo con las presiones que me ayuden a
entender este fenómeno de movilización desde la atmosfera hasta los alveolos.

213
Esta es una gráfica que se encuentra en el libro de Guyton, aquí está representado
en el eje de las x las dos fases, inspiración y espiración y en el eje de la y esta la
presión expresada en cm de agua que corresponde a las dos líneas azules que
podemos apreciar, la línea azul inferior corresponde a la presión pleural o presión
intrapleural y la line azul superior corresponde a la presión alveolar, por lo tanto
concentrémonos en estas dos presiones, entonces fíjense:
Hay una presión pleural, ustedes recuerdan a las pleuras, que tiene unas hojas
dobles, tiene una pleura visceral que está pegada al pulmón y una pleura parietal
que está pegada a la caja torácica, lo que las separa es un pequeño espacio donde
hay un líquido; entonces qué ocurre, hay un espacio donde esta la pequeña cantidad
de líquido pleural, ese espacio es importante para nosotros porque cuando una
persona termino de espirar y va a comenzar una nueva fase de inspiración, esa
presión pleural está en aproximadamente en unos -5 cm de agua, lo importante
aquí es que hay una presión que se señala como negativa, ese signo negativo
significa que es una presión que está por debajo de la presión atmosférica, no es
un 5 absoluto, es una presión relativa, si es negativo podemos pensar que es una
especie de vacío que se está generando allí, en condiciones en que la persona
acaba de terminar su espiración y aún no ha comenzado su inspiración, esta presión

214
sirve para mantener el pulmón ligeramente distendido, participa en esto esta presión
negativa.
Luego fíjense que pasa en ciclo respiratorio, comienza la inspiración en este
momento y se mueve más negativo durante esta fase y esto es porque tenemos
una pared torácica que se va ensanchando y trata de separarse del pulmón, sin
embargo no se separa, pero esta fuerza me genera una negatividad, que me
aumenta esa especie de vacío, aquí llega aproximadamente a -7.
Termino la inspiración, los músculos intercostales y el diafragma se relajan,
comienzan a operar las fuerzas elásticas y entonces ahora ocurre todo lo contrario,
ahora la pared torácica vuelve a su posición normal y como consecuencia la pared
torácica se aproxima un poco más, antes la fuerza que la quería separar y formar
un espacio bien grande ya no existe y por eso ahora esa presión intrapleural se va
a volver menos negativa, entonces de -7 a donde llego comienza a subir, hasta
nuevamente alcanzar su valor de -5 cm de agua.
Los responsables en ultima instancia que esto se produzca la expansión de la caja
torácica son: el diafragma que cuando se contrae, desciende y aumenta la cavidad
torácica en sentido supero-inferior y cuando los músculos intercostales externos se
contraen me aumenta la capacidad torácica en sentido postero-anterior.
Ahora resulta que tenemos una presión alveolar, pero antes vamos a hablar en
definitiva de esas fuerzas que van a hacer que el pulmón se expanda, no basta con
que la presión pleural se vaya volviendo más negativa, eso nos da solo una idea,
ahora hablaremos de esa fuerza que me va aumentando, me va expulsando el
pulmón para que se expanda
Resulta que la presión a nivel de los alveolos, la presión gaseosa a nivel de los
alveolos al comienzo de la inspiración es de 0, no es 0 absoluto, significa que la
presión aquí es igual a la presión atmosférica; ¿por qué se mantiene desde el
principio abierto el pulmón? Uno termina de espirar y el pulmón queda abierto
porque hay una presión que tiende a expandirlo, esa presión se llama presión
transpulmonar, y es la que está señalada en la gráfica y corresponde a la diferencia
de presión entre la presión alveolar y la presión intrapleural. La diferencia entre la
presión alveolar y la presión pleural me genera la transpulmonar, presión que
definitivamente me va a abrir el pulmón. Entonces como existe esta presión el
pulmón antes de comenzar el ciclo llega parcialmente expandido.
A medida que va ocurriendo la inspiración lo que va ocurriendo con la presión
transpulmonar va aumentando, entonces ahora el pulmón se expande. Luego
durante la espiración va disminuyendo.
Ahora si lo que pasa con la presión alveolar, esta presión es la presión que existe
en el interior de los alveolos y que se ejerce sobre las paredes del pulmón, producto
de los gases alveolares.

215
Esa presión al inicio de la inspiración decíamos que es 0, es decir que es igual a la
presión atmosférica, entonces fíjese que disminuye durante la inspiración porque al
expandirse el pulmón, la contracción de los músculos, el agrandamiento de la caja
torácica, se expande el pulmón y hay una presión transpulmonar que hace que se
expanda, entonces es como si se agrandara y al principio la cantidad de aire que
tiene es la misma, entonces eso me baja la presión alveolar.
Pero esa misma disminución de presión me genera un gradiente de presión entre la
atmosfera y el alveolo y me impulsa aire por flujo convectivo, es decir un flujo que
me va arrastrando todo y me va a llevar a las vías de conducción y finalmente al
alveolo y entonces todo ese aire que va entrando me va aumentando la presión otra
vez y se me va a ir expandiendo, la presión me va a ir aumentando a medida que
vaya llegando al alveolo.
Luego que se termina la inspiración y comienza la espiración, las fuerzas elásticas
en condiciones de reposo, la presión en el alveolo aumenta y se hace mayor que la
atmosférica y llega aproximadamente a ser de +1 cm de agua y ahora el gradiente
de presión se invierte y el aire sale desde el alveolo hasta la atmosfera y la presión
va disminuyendo también hasta llegar a 0 una vez termino la espiración.
Así vemos como se moviliza el aire y han surgido tres términos importantes presión
pleural, presión transpulmonar y presión alveolar.
La misma gráfica la utilizaremos para ver que va ocurriendo con el flujo de aire,
que es la línea roja que aparece allí, digamos que el ingreso de aire se señala hacia
arriba, entonces durante la inspiración comienza a aumentar, hay aire que entra y
si entra aire obvio el volumen del pulmón va aumentando, por eso hablamos de
variación del volumen del pulmón, al principio está en 0, no es que no hay nada de
aire, esto se debe al cambio de volumen en el pulmón, que se debe es al aire que
está entrando y luego vuelve a cambiar a sentido inverso porque ahora el aire está
saliendo durante la espiración.
Tarea: buscar volúmenes pulmonares.

TEMA 19: MECÁNICA RESPIRATORIA

216
Presión transpulmonar: presión pleural – presión pulmonar

“Presión transpulmonar es la presión que finalmente distiende al pulmón”

Para entender cómo funciona el pulmón y las fuerzas que se generan, se inventó un
modelo que vemos representado en esta figura, pero simplemente hay un recipiente
que contiene una bolsa que se asemeja a un pulmón, la bolsa o pulmón está conectado
a la temperatura ambiente, a la presión atmosférica a través de un sistema y además de
esto alrededor del pulmón se va haciendo una especie de vacío, recuerden que no es un
vacío real, es simplemente que se extrae aire para que quede una presión menor a la
atmosférica, entonces por eso en la gráfica vamos a encontrar en el eje de las X
presiones negativas pero realmente son valores absolutos, solo que están por debajo
de la presión atmosférica, por debajo de 0.

Entonces se hace el experimento para mirar cómo va evolucionando el volumen


pulmonar en la medida que esas presiones alrededor del pulmón, que vienen
semejando la presión pleural y además si sacamos la diferencia entre la presión pleural
menos la presión en el interior del pulmón obtendremos la presión transpulmonar.

Inicialmente se va haciendo la especie de vacío sacándole aire por medio de una bomba
y lógicamente eso ira aumentando la presión transpulmonar y por lo tanto el pulmón
se ira distendiendo, cada vez va ganando mayor volumen hasta llegar al volumen
máximo, que sería el equivalente al volumen que hay en el pulmón cuando termina
inspiración y luego se hace lo contrario, ya la presión no se ira distribuyendo alrededor
del pulmón, ahora se irá aumentando esa presión para simular lo que ocurre durante la
espiración.

217
En la primera etapa cuando vamos disminuyendo la presión es equivalente a lo que
ocurre durante la inspiración, fíjense los volúmenes pulmonares como van, van
aumentando a medida que la presión alrededor del pulmón se va haciendo más
negativa, en otras palabras, a medida que la presión transpulmonar vaya aumentando.

Se alcanza un valor máximo de más o menos 1 L en este experimento y luego cuando ya


se hace lo contrario, en la medida que la presión se vuelve menos negativa, la presión
transpulmonar va disminuyendo, que va ocurriendo? El volumen va a ir disminuyendo
pero quiero llamarles la atención en el hecho de que la curva de descenso de presión
pulmonar no es exactamente igual a la curva de ascenso, podemos decir, la curva de
inflación es diferente a la curva de deflación, que es cuando el aire se sale del pulmón.

Entonces siendo el mismo pulmón que no ha cambiado para nada, sometido a las mimas
presiones. Cuando va subiendo, la presión en -20 cm de agua fíjense donde está el
volumen y sin embargo cuando ya se inflo hasta acá y viene de regreso disminuyendo
la presión transpulmonar fíjense que el volumen está un poquito por encima. La
pregunta es…. Que pasa ahí? Por qué esa diferencia entre la curva de inflación y
deflación? Por qué la curva de deflación está por encima que la curva de inflación?,
también pensemos en que nombre se le da a este fenómeno donde se da esta
desigualdad entre las dos curvas, esto se le conoce con el nombre de HISTERESIS.

HISTERESIS: diferencia entre la curva de deflación y curva de inflación debido a la


tensión superficial. La tensión superficial es el principal responsable del fenómeno de
histéresis.

218
Recuerden que la tensión superficial es una tensión que se ejerce sobre cualquier ciclo
de aire líquido, en este caso aire agua.

A nivel del alveolo donde hay una capa de agua que recubre la superficie de ese alveolo
ahí se genera una interfase con el aire alveolar y eso me genera una tensión superficial.
La tensión superficial siempre tiene a colapsar a la estructura, entonces lógico si hay
una fuerza que está operando para colapsar y otra que es la presión transpulmonar que
está tratando de abrir, la presión transpulmonar si logra abrir el alveolo tendrá que
vencer esa otra fuerza, eso cuando se está inflando el pulmón, pero cuando el pulmón
se está desinflando la tensión superficial está presente pero ya se venció durante el
fenómeno de inflación, por eso es a la misma presión que durante la inflación el
volumen es menor porque es parte de la energía, la presión transpulmonar va ir
venciendo la resistencia que opone la tensión superficial. En la curva de deflación ya no
hay que vencer esa resistencia, por eso el volumen es mayor.

Como se comprueba esto? Como ya se está pensando que es la interfase aire líquido la
que genera la histéresis, se hizo un experimento donde el pulmón se le saco el aire y se
llenó con solución salina, en este caso no existe la interfase aire líquido.

Esta es una gráfica parecida a la anterior, aquí en el eje de las X tenemos clarito la
presión transpulmonar, en la otra grafica teníamos presión alrededor del pulmón pero
ya sabemos que son equivalentes, y en el eje de las Y tenemos volumen pulmonar. Las
dos líneas de abajo corresponden al momento cuando el pulmón está lleno de aire, en
una interfase aire líquido, la curva de inflación y luego sigue la curva de deflación, aquí
vemos clarito el fenómeno de histéresis, pero cuando se llenó el pulmón con solución
salina desaparece la interfase aire líquido, miren lo que pasa, observen las dos curvas

219
de arriba la de inflación y la de deflación, están casi montadas una sobre la otra, fíjense
que ya la histéresis es mínima, esto nos dice que la mayor parte de la histéresis se debe
a la tensión superficial generada por la interfase aire líquido. Fíjense lo que yo les decía
también, la curva de inflación que es esta cuando hay solución salina es mucho más
empinada que la curva de inflación en la interfase aire líquido, esto nos está diciendo
que precisamente parte de la presión transpulmonar se disipa venciendo a la tensión
superficial por eso miren que la tensión superficial alcanza en un momento su más alto
grado de volumen.

Esto nos lleva a pensar en una sustancia que normalmente se encarga de disminuir la
tensión superficial para facilitar la distensión del pulmón, hay una sustancia que se
conoce con el nombre de SURFACTANTE que es producida por el neumocito tipo 2 que
es una mezcla de fosfolípidos y proteínas, actualmente se conocen alrededor de 5
sustancia de esta naturaleza, entre esos tenemos fosfatidilinositol, fosfadilcolina, ya
sabemos que lo que busca este surfactante es disminuir la tensión superficial.

Cuando no está presente el surfactante hay más dificultad para distender el pulmón,
por eso con seguridad podemos decir que la función del surfactante es disminuir la
tensión superficial y con eso facilitar la distensibilidad de los pulmones o
compliancia.

Compliancia: distensión de los pulmones

Siguiendo con la mecánica respiratoria, estos movimientos del pulmón, estas


contracciones de los músculos inspiratorios, esa actividad pasiva durante la espiración
en reposo, va a generar una serie de volúmenes y de capacidades pulmonares.

Existen volúmenes estáticos que son los que el pulmón tiene independientemente que
este es una inspiración o una espiración y hay unos volúmenes que son dinámicos que
van a estar en movimiento durante la inspiración y durante la espiración.

Además existen unas capacidades, aparentemente los dos términos son similares pero
la capacidad es la suma de volúmenes. Los volúmenes son individuales, la capacidad
son sumatoria de volúmenes.

✓ Volumen tidal o volumen corriente: es un volumen dinámico, es el volumen que


uno espira normalmente.
✓ Volumen residual: Es un volumen estático, es el volumen de aire que queda en
los pulmones después de una espiración máxima. Es un volumen que usted
nunca lo va a poder sacar, siempre en el pulmón queda un volumen de aire.
Trate de sacar más aire y vera que no puede, uno cree que salió todo el aire
pero No.

220
Eso se debe a que en el momento en que usted espira se aumenta las presiones
intrapleurales… se comprimen y queda el aire atrapado.

▪ Capacidad vital: Volumen exhalado durante una espiración máxima después de


una inspiración máxima.
▪ CRF capacidad residual funcional: Volumen que queda en los pulmones
después de una espiración normal (en reposo).
Volumen de reserva espiratoria + volumen residual

Estos volúmenes se miden a través de una práctica que se llama espirometria.

Hay diferentes tipos de espirometria pero nosotros estudiaremos una espirometria


simple, esta no se hace para estudios clínicos, sino solamente para estudios fisiológicos.

El paciente tomo aire

Volumen corriente: volumen que queda en los pulmones después de una


inspiración normal.
Ahora se le dice al paciente tome aire al máximo

Volumen de reserva inspiratoria: volumen que queda en los pulmones después


de una inspiración máxima.

221
Ahora se le dice al paciente saca ese aire al máximo

Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración máxima.
El paciente sigue respirando y llega a su ciclo respiratorio normal…

Volumen de reserva espiratoria: nosotros normalmente espiramos y llegamos


hasta un límite, pero si nos dicen bota más aire, más más, conseguimos el
volumen de reserva espiratoria.
Esto se llama un espirograma, la técnica es una espiromatria simple.

Llevar aire fresco a los alveolos y ese fenómeno se conoce con el nombre de
VENTILACION, es el conjunto de procesos por medio de los cuales se renueva el aire
alveolar. La ventilación es el resultado de la función mecánica del sistema tórax pulmón.

Ventilar significa recambiar. Llevamos aire fresco al alveolo en la medida que estamos
respirando.

VENTILACIÓN TOTAL: es un término más específico, volumen de aire que movilizan


los pulmones en la unidad de tiempo, es decir en un minuto.

Volumen corriente x frecuencia respiratoria

Recuerden que cada vez que nosotros inspiramos o espiramos estamos movilizando un
aire que se llama volumen corriente. Entonces si nosotros hacemos 15 inspiraciones y
espiración e un minuto y quiero saber la ventilación total, multiplico el volumen
corriente por la frecuencia respiratoria.

Algunos autores le llaman ventilación pulmonar.

La ventilación total me incluye todo el aire, contiene el aire que llega a los alveolos
donde se hace el intercambio, entonces es el aire que está en las vías de conducción que
es un aire que no se va a recambiar hasta el aire que llega a los alveolos. Estoy hablando
entonces de todo el volumen de aire, que en un minuto va a la zona respiratoria pero
también incluyo al que no va a la zona respiratoria.

Entonces nosotros podemos hablar también de una VENTILACION ALVEOLAR.

VENTILACION ALVEOLAR: aquella parte del aire de la ventilación total que llega a la
zona de intercambio, es decir, a los alveolos.

222
Hagamos un ejercicio:

Normalmente las vías aéreas de conducción tienen un volumen de aire de 500 ml. Cada
vez que usted inspira, toma 500 ml de aire y de esos 500 ml 150 ml quedan en el espacio
muerto.

150 ml: quedan en el espacio muerto

350 ml: van a los alveolos

Usted multiplica:

350ml x frecuencia respiratoria en un minuto.

350 x 13: 4550 ml/min

Y esto será la ventilación alveolar

Esto es para que tengan en cuenta que no todos los 500 ml de aire que inspiramos irán
a la zona alveolar.

Toda esta ventilación alveolar da como resultado recambiar el aire alveolar. A nivel del
alveolo llega aire que nosotros inspiramos, que sufre una serie de cambios a medida
que pasa por las vías respiratorias y llega al alveolo. Llega el alveolo el aire y también
es modificado por que la sangre venosa mixta (se llama sangre venosa mixta a la que va
por la arteria pulmonar por que mezcla la sangre procedente de las zonas superiores
del corazón por ejemplo del cerebro con otra sangre que llegue) y que lógicamente es
la sangre que va a llegar al pulmón a perfundirse.

Entonces la sangre venosa mixta a medida que va pasando por los capilares pulmonares
le va quitando oxígeno a la vía alveolar, y además de esto dióxido de carbono a ese aire
alveolar. Como consecuencia de esto la composición del aire alveolar va a ir
modificándose va a hacer una composición diferente que hay desde el aire atmosférico
y ahorita vamos a verlo.

Ese aire alveolar tiene una composición que es diferente que la condición del aire
atmosférico.

Hay tenemos una figura del cual se representa un solo alveolo, se presenta el pulmón
como si fuese un solo alveolo

223
Presión ambiental

Composición del
aire inspirado

Composición del aire


expirado
Este es el
capilar
humoral
Presiones o composición del
aire alveolar
Esta el capilar humoral (la sangre fluye) tenemos hay las presiones o la composición del
aire alveolar, arriba la composición del aire expirado y composición del aire inspirado.
Y más a arriba la composición de aire ambiental. (Se asume que la persona está a nivel
del mar). Fíjense que haya arriba dice composición de aire seco (seco significa sin vapor
de agua) y hay ustedes encuentran la composición más o menos la fracción del aire
ambiental que corresponde al oxigeno corresponde a un 21 por ciento si estamos
a nivel del mar la presión atmosférica da ese valor que usted tiene allí (21 por ciento de
760) sería la presión atmosférica da ese valor que usted tiene allí 160 milímetros de
mercurio. Fíjense que además hay nitrógeno, el nitrógeno es abundante en la atmosfera
y el dióxido de carbono es menos de 10 milímetros de mercurio y como es seco se
está considerando la presión de vapor de agua 0(cero) pero como eso es variable
de un sitio a otro entonces se considera seco a nivel del mar.

Cuando ese aire entra a las vías respiratorias empieza a transformarse ¿y la


transformación principal cuál es? Resulta que el epitelio de las vías respiratorias le
empieza a ceder vapor de agua, lo satura, pero la presión atmosférica sigue siendo
la misma y por lo tanto la presión de ese gas sigue siendo 760 milímetros de mercurio.
¿Eso que trae como consecuencia? Que lo que va es en detrimento o va a llevar a unas
modificaciones de las presiones de los gases. Entonces por ejemplo si tiene la misma
presión y hay más moléculas de aire es porque cada gas ahora hace menos aporte
presión. Es decir la presión parcial de oxigeno empieza a disminuir, la del dióxido
carbono va a ir también disminuyendo, a medida que la presión de agua va aumentando.
Porque la presión total, la suma de todas las presiones. Por eso usted ve que la
presión en el aire inspirado antes de que llegue a la zona alveolar y ya se le ha
modificado la composición. Fíjense en el oxígeno en cuento esta150 milímetros de
mercurio.

224
Aire inspirado

La de nitrógeno, ya disminuyo de 600 a 563 el dióxido de carbono sigue siendo de -10


y ya como se ha ido saturando la propia agua (tiene 47 milímetros de mercurio)

¿Qué pasa en el alveolo? La presión parcial que usted encuentra en el alveolo va a


depender de 3 cosas importantes:

• De que tanto aire saturado aporte agua al nuevo,


• o presión parcial de oxigeno de 150 de mercurio que tanto hay en ese nuevo
• que tanto aire logre recambiarse finalmente en cada alveolo
Que tanto aire dióxido de carbono (la suma de esos 3 factores ventilación,
captación por parte de la sangre venosa, y la composición del aire van a
permitirle establecer las concentraciones a nivel del aire alveolar)

Entonces a nivel del aire alveolar a pesar que el aire que llega viene nuevo tiene una
presión de 150 milímetros de mercurio. En el aire alveolar no va a encontrar esa presión
sino que va a encontrar un valor aproximado de 100 milímetros de mercurio, para
efectos prácticos ¿Por qué ocurre eso? Por qué el aire en el alveolo que se le está
retirando constantemente oxigeno por parte de la sangre venosa, que pasa por allí para
convertirse en sangre arterial (hay algo que le está quitando oxígeno al aire que está
entrando) se estabiliza en 100 milímetros de mercurio.

El nitrógeno fíjense que cambia muy poco, el dióxido de carbono ¿estaba en cuánto?
Menos de 10 milímetros de mercurio al nivel del aire alveolar estará en 40 milímetros
de mercurio. Y el vapor de agua si sigue igual (47 milímetros de mercurio) presión de
vapor del aire saturado.

225
Esto es un modelo que explica por qué la presión parcial de oxigeno de sangre arterial
es aprox 100 milímetros de mercurio.

Concientícese de que ese aire atmosférico que inspiramos esa modificación consiste
esencialmente que se le adicionan vapor de agua y eso a la misma presión atmosférica
de 760 milímetros de mercurio le va a modificar la composición del aire. Ósea que el
aire alveolar va a ser un poco diferente en cuanto a la composición con el aire
atmosférico que nosotros inspiramos.

Y en la composición que hay alveolar participa la:

• composición del aire atmosférico


• la ventilación
• la captación de oxigeno
• y la entrega del dióxido de carbono
• parte de la sangre venosa mixta que va convirtiéndose en sangre arterial

Hay una ecuación y es la ecuación del aire alveolar (que tiene en cuenta todos esos
factores que nosotros hemos mencionado) que son los determinantes de la presión
parcial de oxigeno de cualquier otro gas a nivel de los alveolos

226
• PA: presión parcial en gas alveolar
• O2: oxigeno alveolar presión parcial de oxigeno
alveolar
• PB: presión atmosférica o presión barométrica(si estamos a nivel del mar 760
milímetros de mercurio)
• PH20:presión de vapor de agua
• FIO2:fracción de oxigeno inspirado
• PACO2/R: presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial (a
minúscula arterial) sobre R el cociente respiratorio (0.8-0.85aprox) recuerden
que el cociente respiratorio varía de acuerdo a la dieta. Por lo menos para los
carbohidratos es de 1 el cociente respiratorio, para los lípidos es de 0.7 entonces
el promedio en una dieta mixta le da 0.80-0.85.

La van a necesitar esta fórmula sobre todo en cuidados intensivos.

En el aire hay una mezcla de gases: encontramos, nitrógeno, oxígeno y una cantidad
mínima de gases nobles (lo fundamental es el nitrógeno y oxigeno) ¿Qué ocurre?
Que la presión atmosférica 760 milímetros de mercurio de esos 760 hay una parte
que la aporta el nitrógeno, hay una parte que lo aporta el oxígeno. Otra parte
pequeñita la aporta los gases nobles y otra parte pequeñita lo aporta el dióxido de
carbono. Es decir todos aportan a ese total de 760 milímetros de mercurio.

Entonces cuando decimos fracción de oxígeno en aire inspirado: lo que


estamos diciendo es cuál es el aporte que hace el oxígeno al aire ese atmosférico.
¿De los 760 cuanto representa? Eso se calcula y se sabe que es del 21 por ciento
ósea el 21 por ciento de 760 se debe al oxigeno esa es la presión de oxígeno en
aire inspirado. Entonces fíjense que esa presión parcial de oxigeno que yo le
represente ahorita en la figura anterior está determinada por lo que esté
pasando por la sangre arterial, depende también de la captación (y la captación
de oxigeno va a depender del cociente respiratorio) porque si nosotros estamos

227
quemando, oxidando mucho todos los nutrientes pues lógicamente que vamos a
necesitar más oxígeno. Entonces eso me determina la presión parcial en oxígeno.

Lo que les acabo de comentar.

ESTA REALACIÓN ES DE
APROXIMADAMENTE 0,8

Vamos a hablar de otro fenómeno que es la forma como se relacionan la


ventilación con la perfusión

Ya sabemos que ventilación: es el recapto de aire alveolar

¿Qué es la perfusión? Es el paso de sangre a través de un órgano cualquiera, sangre


perfunda un órgano significa que está pasando está irrigando un órgano, aquí
hablaremos de perfusión a nivel del pulmón, y estaremos hablando de el volumen de
sangre que pasa por los pulmones por unidad de tiempo ¿Cuál sería ese volumen? Ese
volumen que pasa por los dos pulmones por unidad de tiempo en reposo = en promedio
5 litros (ese es el total de gasto cardiaco 5 litros)

A nosotros nos interesa mirar ¿Cómo está la ventilación siempre con respecto a la
perfusión) y hay diferentes maneras de mirarlos, yo puedo considerar los 2 pulmones
como uno solo(como si fuera un solo alveolo) cuando considero los dos pulmones como
uno solo los considero homogéneos la relación ventilación perfusión tiene unos valores
comprendidos entre 0.8 y 1, es decir cuando usted mire el volumen de aire que llega a
los alveolos en unidad de tiempo entre el volumen de sangre que pasa por los dos
pulmones(eso le da un valor entre 1 y 0.8) digamos que ese es el valor de ventilación
perfusión pulmonar considerando los dos pulmones.

Pero resulta que hay diferencias regionales: tanto para la ventilación como para
la perfusión no todos los capilares que percuten los alveolos del pulmón tienen el
mismo volumen de sangre, y no todos los alveolos que son ventilados reciben el mismo
volumen de recambio, entonces hay diferencias regionales entre la ventilación y hay
diferencias regionales para la perfusión no es lo mismo la ventilación en un alveolo
del ápex a una ventilación de un alveolo de la base. No es lo mismo la perfusión de
un alveolo del ápex a un alveolo de la base. (No en todos los capilares pasa el mismo
volumen de sangre) el problema es que el pulmón es un conglomerado de alveolitos
entonces cuando uno dice que la relación ventilación perfusión es entre 1 y 0.8
está dando un valor promedio considerando ya en conjunto los dos pulmones

228
pero cuando nos ponemos a mirar lo que pasa en un lóbulo o lo que pasa en un solo
pulmón o lo que pasa en un segmento pulmonar o lo que pasa en un racimo(ramillete
de alveolos) ya la cosa cambia un poquito con respecto a esa imagen global. Digamos
que la relación ventilación perfusión (la puede considerar como por ejemplo entra
al salón y ve que todas son mujeres pero sabemos que no todas son mujeres también
hay hombres pero el global ese ese así pasa) cuando decimos que esta entre 0.8 y 1
estoy diciendo lo global, cuando comienzo a revisar en detalle ya me di cuenta que hay
unos alveolos que tienen una ventilación frente a otros y una perfusión frente a otros.

Miremos la gráfica de arriba: usted tiene en el


eje de las x, tiene la altura la base del pulmón
hasta llegar al vértice pulmonar eje de las x
me está dando la altura de la zona alveolar
con respecto a la base del pulmón. En el eje
de las y tiene la ventilación (V) y por el otro
lado tiene el flujo que es la (Q)

Vamos a analizar esa curva: ¿Qué le dice? Que


la ventilación a nivel de la base va a ser mayor
a nivel del vértice.

Recuerde que ventilación es recambio, ¿Por qué la ventilación a nivel de la base es


mayor a nivel de la base que del ápex o vértice? Lo que pasa es que en los alveolos de la
base ellos van a tener un menos volumen porque hay toda una masa que los está
comprimiendo pero cuando el pulmón se insufla pues es más fácil llenarlos de aire y
cambiarles el aire por eso se ventilan más. En cambio los de el vértice como no
experimentan fuerza de gravedad, ellos están llenos de aire (entonces si tú tienes una
bomba y apenas está comenzando a inflar y la comparas con otra cuando ya está bien
inflada ¿Cuál va a recibir más aire? Pues la que apenas está comenzando a inflar es
el caso de los alveolos de la base. ) Entonces los alveolos de ápex ya están llenos
de aire por lo tanto es difícil recambiar el aire. Por eso la ventilación es el recambio
de aire miren que es mayor en la base que en el vértice. Los de la base se ventilan mejor,
ustedes no pueden hablar de ventilación como un volumen que está en el alveolo NO.
Sino es un recambio de volumen. Si están en la base le cabe más que a otros alveolos
que ya estén prácticamente llenos. Entonces la ventilación va a ser mayor en los de la
base (ellos reciben más aire nuevo) renovado durante cada inspiración.

Con la perfusión pasa algo similar

229
Miren la curva de perfusión: me están
diciendo que la perfusión es mayor en la base
que en el vértice. Porque cuando la persona
está sentada o de pie hay una fuerza de
gravedad que me atrae la sangre hacia la
sangre del pulmón. Entonces hay mayor
perfusión hacia la base pulmonar que hacia el
vértice.

Entonces en la base los alveolos están mejor perfundidos y mejor ventilados

En el vértice los alveolos están poco perfundidos y poco ventilados

Recuerden que ventilados: es el volumen que se recambia, el volumen que llega a los
alveolos, el alveolo esta hay inflado eso no quiere decir que este bien ventilado. Por qué
él puede estar bien inflado pero no se está ventilando. En cambio puede tener poco
volumen pero se puede estar recambiando ese aire.

Fíjense como las líneas de ventilación y de perfusión se cruzan, entre si y eso es


importante hay en la base miren el nivel donde está la perfusión en mililitros por
minuto muy por encima con respecto a la de ventilación ósea que cuando usted quiera
hallar, cuando usted le calcule a un alveolo de la base el cociente ventilación sobre
perfusión ¿ese cociente le va a dar mayor que 1 o menor que 1? Recuerden relación
ventilación perfusión si la perfusión es mucho más alta (ósea el denominador es mucho
más alto que la ventilación entonces le va a dar menor que 1. en cambio en el vértice
mire lo que ocurre la línea de ventilación está por encima que la línea de perfusión, mire
que el volumen de perfusión está un poquito por debajo. ¿Entonces en el vértice la
relación entre el cociente de ventilación perfusión dará mayor que 1 o menor que
1? Mayor que 1 entonces fíjense que la agregación es diferente cuando ya calcule el
cociente la relación fíjense lo que es (grafica 2 representa la relación ventilación
perfusión) entonces usted encuentra que en la base La relación ventilación perfusión
es mucho más baja que en el vértice.

Con otras palabras: en la base los pulmones, los alveolos están mejor perfundidos
que ventilados. Y en el vértice los alveolos los alveolos están mejor ventilados que
perfundidos

230
Esto nos va a llevar a algo bien importante, resulta que un punto ideal en el que la
relación ventilación perfusión sean iguales no se daría ningún esfuerzo. El cociente
daría 1 aprox. pero si de pronto se altera la ventilación Qué quiere decir eso que esa
zona va a estar digamos se dio una obstrucción por un paciente asmático, neumonía etc.
Se obstruyo un bronquio o un grupo de bronquiolos en esa zona se va a afectar la
respiración (la relación ventilación perfusión va a cambiar) en este caso la ventilación
va a disminuir la perfusión puede mantenerse ¿entonces qué le pasa a la relación
ventilación perfusión? En una obstrucción de la vía aérea= disminuye por que el
denominador se hace aún menor y al disminuir la ventilación la disponibilidad de
oxigeno es menor, pero también puede ocurrir que ahora el pulmón este bien
ventilado no hay obstrucción no hay nada pero ahora va a ver un trombo pulmonar(vía
circulatoria): por ejemplo un trombo que me obstruya la irrigación de un segmento
ahora ese grupo de alveolos va a estar bien ventilado pero la perfusión va a ser baja va
a estar disminuida ¿Cómo está la relación ventilación perfusión? Aumentada puede
estar por encima de 1 los alveolos están bien ventilados pero mal perfundidos el hecho
es que también se va a afectar el intercambio de gases pero es intercambio de
gases se va a afectar siempre y cuando se vea afectada la relación ventilación
perfusión.

Esto a nosotros ya nos lleva a pensar en algo al nivel del pulmón en un momento dado,
todas las características de la anatomía del pulmón de las características fisiológicas
que hemos visto pueden haber zonas que están ventiladas pero de pronto no están
perfundidas y eso es fisiológico. (Están poco perfundidas no digamos no perfundidas se
escucha mejor) en ese caso ahí en esa zona alveolar la relación será diferente a otra
zona. El hecho es que si usted encuentra varias zonas del corazón donde hay buena
ventilación pero poca perfusión eso se va a reflejar global en la sangre cuando sale del
pulmón entonces es cuando entra en una disvaridad entre el volumen de espacio
muerto anatómico(corresponde aquel volumen de aire que se queda en las vías de
conducción) pero de acuerdo con la fisiología del pulmón a ese volumen de espacio
muerto que yo voy a intercambiar la entrada de aire hay que sumarle un aire que llega
a los alveolos que están bien perfundidos por las razones anatómicas que hemos estado
viendo entonces eso aumenta el espacio muerto. Cuando incluimos en la cuantificación
de el volumen de espacio muerto a aquel que corresponde a los alveolos ventilados que
no se perfunden hablamos de espacio muerto fisiológico.

Hay dos espacios muertos: espacio muerto anatómico: corresponde a las vías
aéreas de conducción

Espacio muerto fisiológico: que es la sumatoria de espacio muerto anatómico más


un espacio muerto funcional por que corresponde a aquellos alveolos que están
muy ventilados pero poco perfundidos.

231
TEMA 20: ESPIROMERTRIA

Lo que buscamos es identificar como está funcionando la respiración en ese


paciente, cuando nosotros revisamos la ventilación empezamos a pensar en el aire
que entra y el aire que sale, si nosotros caemos en cuenta que es lo que participa
en que ese aire entre y salga? quien me dice que tenemos que tener en cuenta?
ella dice la presión y volumen de respiración pero se olvidaron de algo muy
importante que es el diafragma, el control nervioso de la respiración, cuando
recordamos la parte nerviosa no vamos al tallo cerebral que existe a niveles del
bulbo un centro de la respiración ahí vamos a encontrar eso.

232
Si una persona tiene un accidente y presenta trauma cráneo encefálico y puede
sufrir un edema cerebral que comprime a nivel del bulbo raquídeo, esa puede
padecer en cualquier momento un paro respiratorio. Eso es a nivel central pero
resulta que el nervio vago, el décimo par craneal, neumogástrico, su origen real está
por la oliva bulbar. Si luego llegamos al tórax decimos que existen movimientos en
el tórax, esos movimientos son: expandirse, contraerse, cuando se expande el tórax
que participa allí? músculos intercostales externos que elevan las costillas y amplían
la caja torácica, diafragma que baje para que el oxígeno se expanda.
Existen otros músculos respiratorios? el esternocleidomastoideo pero se utiliza para
cuando hay una respiración forzada como cuando hacemos ejercicio porque se
necesita más eficacia en esos movimientos de la caja torácico, y que hace ese
musculo? sube la caja torácica y se acomoda entre el esternón clavícula y
mastoides. Su acción es subir primera, segunda costilla del esternón y la clavícula
también la sube
Si el diafragma baja porque se contrae, entonces son mecánicas que se van dando.
habrá otro momento en donde se utilicen estos músculos accesorios de respiración
sin que la persona esté haciendo ejercicio? si, en el caso del asma, cuando usted
hace una buena observación en el paciente se da cuenta que tan apretado esta
porque el paciente le dice que está muy mal sin hablarle hay acción de los músculos
accesorios, si hace una inspiración forzado se da cuenta que está colocando a
trabajar unos músculos que usualmente ellos no están en ese movimiento tan
severo, cuando ellos tienen mucho rato de estar así se ahogan, se casan hasta tal
punto que la persona puede tener un paro respiratorio.
Mandamos una espirometria al paciente cuando estamos sospechando que existe
alguna agitación en su capacidad respiratoria. Yo pregunto: cuantos de aquí al subir
las tres escaleras se ahogan? cuantas veces en la semana hace ejercicio? casi
nunca. El ejercicio que estamos teniendo es para que usted vaya poniendo en
práctica su observación, y usted no tiene que mandarle un broncodilatador a la
jovencita ahora que llego aquí, entonces enseguida están pensado que tienen asma
que tienen un tumor, cuando comenzamos a hacer un diagnóstico fataliticos,
simplemente ustedes tienen que exigir a sus sistema respiratorio para que la
capacidad pulmonar aumenta y sea la adecuada.
cuantos tocen en la mañana, todos tocen lo que pasa que unos más y otros menos
pero toda esa cantidad de secreciones que se acumulan en la noche, están
acostado de lado y la única forma de salir es tosiendo, lo que pasa es que a ti se te
olvido que tosiste, si una persona dice que toce mucho en la mañana se tiene que
poner a identificar qué es lo que pasa con esa persona, solo cuando vez que la
persona se está adelgazando mucho, que siempre se está ahogando, si se le
alcanza a ver los tirajes, si hay algo más se le ve la coloración de la piel y pierde
hasta el apetito porque la persona que no oxigena bien sus tejidos no le da hambre

233
por eso al anémico no le da hambre, cuando alguien está muy apretado no come y
usted evaluar por esas condiciones si la persona está ventilando bien o no.
¿Qué es un alveolo? Es un saco, es la unidad funcional del pulmón, hay
aproximadamente unos 600millones de alveolos, si ella es un alveolo y él es otro
alveolo que característica hay allí? Un espacio, ellos están en un racimo, hay
algunos que están muy pegaditos y hay una característica que es que si el que está
aquí se llenó el que está al lado también se llena, pero si el que está aquí se colapsó
el de al lado también termina por colapsar, y el aire tiene que llegar hasta allá para
poder cumplir la hematosis, es decir, el intercambio gaseoso. Entonces ese oxigeno
va a pasar a través de la pared y llega hasta los capilares.
La sangre oxigena que a través de los capilares se va para la aurícula izquierda
luego al ventrículo izquierdo y será distribuido a nivel de la aorta, nosotros decimos
que lo que está aquí es un alveolo y esto es un tabique.
La ventilación es el hecho en el cual usted moviliza el tórax, en cada movimiento de
ese tórax entras mucho mililitro de aire, cuando hablamos de frecuencia respiratorio
de una persona es de cuánto? De a 12 a 16, cuando llega a 20 algo tiene que estar
pasando y por supuesta el problema no es siempre de tipo respiratorio sino también
de tipo cardiovascular.
Si queremos hallar la ventilación pulmonar simplemente vamos a multiplicar la
frecuencia respiratoria por el volumen corriente.
Tenemos entonces que existe un volumen de reserva inspiratoria, existen unas
condiciones necesarias para que se de bien esa prueba de espirómetro, el ejercicio
se trata de que el paciente debe hacer una respiración hasta el punto de exigirle
que entre más aire de la cuenta, entonces veo la capacidad del tórax que va hacer
que usted guarde una cantidad importante del aire, sin embargo así como usted
metió bastante aire también tiene que sacar bastante aire y eso también hace parte
de la espirometria, usted debe sacar bastante aire sin embargo existe una parte de
aire que no sale, uno queda en el espacio muerto que es el aire de las vías aérea.
Si la jovencita que no puede subir bien las escaleras debe cumplir con unas
exigencias y el resultado es disnea, agitación, taquicardia, hiperventilación,
aumenta la frecuencia respiratoria, la presión disminuye. La hiperventilación es
tomar más aire de lo normal.
La capacidad total es la cantidad de aire que pueden contener los pulmones y allí
se va a sumar lo que es la capacidad vital y lo que es el volumen residual.
Por qué es importante que usted sepa que su capacidad pulmonar debe ser
apropiada para su organismo? Será que esta niña podrá tener la misma capacidad
pulmonar de este jovencito? NO. La capacidad de volúmenes de los hombres es
mayor que la de las mujeres, el necesita más porque tiene mayor masa muscular.

234
Si nosotros hacemos unas respiraciones corrientes y sometemos a la persona a que
haga una inspiración profunda lo lógico es que haga una espiración profunda y
entonces se van a ir cambiando los volúmenes y seguimos haciendo los mismos
ejercicios pero miren aquí que acá la persona una espiración profunda pero además
sacando como un aire adicional, siempre les va a quedar un volumen residual y todo
esto le vamos a llamar capacidad pulmonar total mientras que esto que está aquí
hasta antes de lo que es volumen residual le llamamos capacidad vital.
Cuando nosotros tenemos a un paciente tenemos que tener en cuenta, si usted
tiene una persona con deformidad del tórax, esa deformidades van a producir
limitaciones en esa capacidad de la que estábamos hablando, entonces existen
unas restricciones pero tenemos que tener en cuenta que todas las limitaciones de
la capacidad vital del cuerpo no tiene que ver con las vías respiratorias, muchas
veces las personas solo ven pulmones y vías respiratorias y no ven los demás, que
sucede si una persona que esta desarrollando un gran tumor a nivel de la caja
torácica, se impide la expansión correcta de esos pulmones, cuando a alguien le
han dado un balazo en el tórax o le han guardado un puñal en el tórax, la presión
atmosférica cambia, es capaz de presionar esos pulmones y colapsa entonces se
debe introducir un tubo dentro de ese tórax buscando sacar ese aire, la única forma
de sacarlo es que la persona conscientemente empiece hacer ejercicios
respiratorios y así ir desplazando ese aire que está ahí. Si dijéramos que en el
hemotorax uno de esos pulmones se recoge inmediatamente la sintomatología seria
disnea, se ahoga, le metieron una puñalada entonces hay neumotórax o puede
haber un hemoneumotorax, si hay sangre se saca la sangre, si hay aire se saca la
sangre y si hay los dos se sacan los dos, como se hace? Coge al paciente y hacen
los ejercicios que se llaman ejercicio con guantes, se coge un tubo de los del papel
higiénico y le colocan un guante limpio, lo colocan en el otro extremo y soplan, a
eso se llama soplar guante y ese aire tiene que salir a un tubo con una manguerita
que tiene agua o si no se devolvería, cuando llega al agua hace burbuja y de esa
manera se va sacando el aire. En otras ocasiones podemos encontrar
deformaciones a nivel de las costillas. Hay otras en donde el niño nace sin diafragma
y no puede respirar.
Cuando hablamos de la retracción pulmonar tenemos que tener en cuenta que no
solo el pulmón tiene propiedades elásticas, por qué? Que tiene en su interior? En
los tabique interalveolares hay fibras elásticas y eso es lo que permite que puedan
contraerse y expandirse pero también tiene otras propiedades, que sucede con la
tensión superficial? Si aumenta la tensión impide que se pueda abrir el alveolo,
resulta que si un alveolo está lleno y no están abiertos, la circulación en ellos
disminuye por lo tanto disminuye el surfactante, que se le recomienda a una persona
que tuviera un colapso pulmonar leve? Algo que le baje la tensión superficial, si
disminuye el flujo sanguíneo pulmonar disminuye la producción de ese factor
surfactante entonces que se le puede hacer?

235
Estábamos entonces en que si disminuye el flujo sanguíneo pulmonar, disminuye la
acción de ese surfactante, entonces qué se les ocurre que podríamos hacer? Por
allá dicen que deberíamos aumentar la frecuencia cardiaca, ahora te voy a hacer
una pregunta capciosa, tú me aumentarías a mí la frecuencia cardiaca? Esto sería
un riesgo. Pero si yo me estoy ahogando y lo necesito, yo me arriesgo.
Ahora hay una cositas que venden en los almacenes que son muy prácticas que se
llaman incentivos respiratorios, que es un aparatico que tiene una boquilla y cuando
tú lo soplas tienes que tratar de abrirlo arriba, entonces cuando la persona tiene su
restricción respiratoria con esto va haciendo el ejercicio y poco a poco va teniendo
su avance, pero si yo no quiero comprar eso, qué más se puede hacer? Yo tengo el
surfactante y todo, pero en vuelta de un mes ya se acabó, entonces lo que yo debo
recomendar es que se aumente el ejercicio, este me va a aumentar el flujo
sanguíneo y esto no se compra en ningún lado.
Resulta ahora que si usted encuentra un asmático y el te dice yo todavía siento que
me estoy ahogando y la persona se está poniendo su broncodilatador, se está
tomando sus pastillitas de prednisolona y todo eso, pero no mejora; lo que debe
hacer usted con ese paciente es hiperventilación, usted le dice inspira, bota, inspira
y sostiene el aire por cierto tiempo y luego bota y esto lo realiza varias veces. Esto
hace que se movilicen las secreciones y de esta manera la persona se va a sentir
mejor, usted cuando tiene un asmático no siempre lo puede hacer, pero si usted
hace ejercicio con su a paciente, lo acompaña, lo guía y solo con decirle con que
haga unos ejercicios respiratorios la persona puede mejorar.
Existen unos factores determinantes de la capacidad pulmonar total, la capacidad
pulmonar puede variar, ahora pueden estar bien y luego no estar muy bien, porque
los músculos que actúan aquí se cansan, cuando la persona esta apretada durante
mucho tiempo, sus músculos se cansan y por supuesto su corazón comienza a
mostrar que él también se está cansando, pero como él tiene su planta propia el
sigue y sigue con taquicardia, pero como el oxígeno muchas veces no es suficiente
para abastecer toda la economía corporal, el paciente termina haciendo cianosis y
la distensibiliad de quienes lo ocupan, existen algunas enfermedades que limitan
que esos pulmones puedan inspirarse, es el caso de la pleuritis, derrames pleural,
enfisema; el enfisema es una patología donde los alveolos se distienden demasiado
y ya no pueden contraerse, así que encontramos que si el ya no va a poder hacer
su intercambio gaseoso, la persona siempre va a estar con los labios medio
abiertos, su cara se tornara como amarilla, demacrada. Entonces esa distensibiliad
pulmonar puede variar, existen otras enfermedades como la fibrosis pulmonar y esta
si es bastante grave, existe como habíamos hablado anteriormente del asma.

236
¿Qué es el asma? Es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de las
vías respiratorias, el problema de estas vías es que por un lado hay
broncoconstricción y también es un proceso alérgico si se puede decir, porque la
mayoría son de tipo alérgicos, pero también pueden ser causados por otros factores,
entonces se va producir un edema a nivel de la mucosa, más lo que ya estaba
recogido, mas esa luz ahora que esta edematizada, la broncoconstricción se da en
los bronquiolos, quiere decir que el aire puede entrar perfectamente, pero el
problema es la salida.
Cuando el paciente es un bebe y se encuentra en mal estado, ya casi cianótico a
ellos no se les puede decir que hagan ejercicios respiratorios de inspiración y
espiración porque no entienden, entonces lo que toca hacer es comprimirles la caja
torácica para que el diafragma suba y ayudar a que ese aire que está allí
comprimido, ya después viene el tratamiento, pero lo más pronto cuando se tenga
un paciente así es ayudarlo a sacar ese aire que no puede salir.
Ejemplos de casos clínicos: Hombre fumador de 20 cigarros al día, entonces a estos
pacientes fumadores hay que mandarles una espirometria. Aquí vemos una
capacidad vital forzada, el volumen espiratorio va a ser forzado.
Aquí tenemos las medidas que tienen esas diferentes capacidades, volúmenes, etc.
Los cuales se expresan y es importante que usted sepa estos porcentajes, porque
así usted puede decir que esta disminuido, que esta aumentado o que esta normal.
Cuando usted dice que esta normal, puede evaluar bien a su paciente, puede decir
sigue con el tratamiento o vamos bajarle la dosis a su broncodilatador, decir que no
es necesario que le hagamos otro estudio porque este salió bien.
Entonces para qué va a servir una espirometria? Te sirve para examinar un paciente
que presenta una dificultad respiratoria con una tos crónica, porque no por cualquier
gripa usted va a estar mandando una espirometria, cuando existen algún signo de
opresión torácica, porque es importante que usted sepa que si el paciente ha tenido
un trauma torácico, usted debe saber cuál es la calidad de vida que va a tener ese
paciente de aquí en adelante.
Si la persona es fumadora y tienes síntomas hay que hacerle la espirometria, pero
hay personas que no consultan con tal de que no les quiten el cigarrillo y si la
persona ha tenido una enfermedad pulmonar por ejemplo un cáncer o ha tenido un
neumotórax, o si en algún momento le han diagnosticado fibrosis pulmonar es
importante que lo tenga presente.
Algunas personas se les hace esto y se necesita saber cuál es el pronóstico, si
existe respuesta a algunos fármacos, a veces se utiliza como una prueba de
tamizaje en algunas personas que pueden estar corriendo riesgo, pero esta
espirometria está contraindicada en algunas personas.
Existen unas contraindicaciones absolutas

237
• El neumotórax cuando la persona lo tiene en ese momento.
• Desprendimiento de retina, todo lo que pueda aumentar la presión intraocular
o intracraneal
• El árbol inestable
• Cuando la persona esta apretada

Siempre y cuando la persona pueda colaborar se puede hacer la espirometria.


Existen unos parámetros, una información que te sirven para saber cómo está el
paciente, si los valores están disminuidos, aumentados o normal, esto se mira en
las diapositivas las cuales no las han montado al grupo.
Existen unos parámetros, unos valores de referencia como antes dicho te sirven
para saber cómo está el paciente.
Diapositivas
Ahora existen unas curvas que se dan en esta espirometria, en relación al volumen
espirado con el tiempo y miren lo primero que la persona hace es botar el aire con
mucha fuerza, en algunas ocasiones es difícil maniobrar bien el aparato de tal forma
que no da la respuesta apropiada, entonces qué es lo que hacen? Le colocan el
aparatico en la boca y le dicen que inspire hasta que en un determinado momento
le dicen ahora bota y la persona luego de haber hecho una buena inspiración y luego
bota con mucha fuerza. Resulta que luego de que la persona bota el aire con fuerza
tiene que seguir hasta que salga todo sin volver a inspirar.
Otra curva que hay que es con relación al aire espirado en cada instante con el
volumen espirado especifico, así que por un lado viene el flujo y por otro lado el
volumen y esto llega hasta donde la persona es capaz de llegar, que es lo que se
supone que es el flujo respiratorio máximo y luego debe bajar, pero esto no sucede
en algunas personas, en algunos existen unas variaciones en particulares por
ejemplo esto es lo normal y si yo espiro miren la cantidad que boto y la cantidad que
sigo botando con el tiempo que va pasando, aquí me habla de un 25%, un 50%,
75% y un 100% y aquí empieza lo que es la inspiración, mira la curva que hace,
pero cuando la persona tiene un patrón obstructivo, quiere decir que sus vías
respiratorias tienen un problemita para sacar el aire, observen la deformidad que
ocurre en este sitio, el patrón es diferente y la curva es más pequeña porque
sencillamente esas vías respiratorias no están adecuadas para que el aire puede
inspirarse bien y espirarse, luego en el patrón restrictivo hay también limitación de
la caja torácica o el parénquima pulmonar tiene alguna limitación y eso es lo que
sucede allí.
El patrón normal nos habla de que no hay alteraciones espirometricas y que los
índices están normales y si se compara con la de un paciente que este bien eso es
lo que nos va a dar. La persona está bastante mal. En un patrón obstructivo el

238
volumen respiratorio forzado va a estar disminuido porque hay limitación de la salida
del aire, cuando le ponemos el broncodilatador, la persona mejorara.
Ahora tenemos flujo espiratorio forzado disminuido y la capacidad vital normal o
ligeramente reducido. Yo quiero que ustedes sepan que los asmáticos aprenden a
vivir con su dificultad, pero sin embargo no se les deja de decir que hagan sus
ejercicios respiratorios y que hagan ejercicio.
En esta curva observen la cantidad de aire que sale en el primer segundo, pueden
ver como se ha disminuido con respecto a la curva normal y alcanza a espirar, pero
miren cuanto se demora. La curva se deforma en un patrón obstructivo.
El fármaco llega enseguida a las vías respiratorias, actúa enseguida y van a
demorar más o menos unos 10 minutos para surgir efecto esto es con cualquiera
de los broncodilatadores, pero recuerden que hay que decirle al paciente que no
puede volver a utilizarlo 6 horas antes u 8 o 12 horas antes dependiendo del
medicamento, todo dependiendo del tiempo que actúen estas sustancias.
En el patrón restrictivo hay una particularidad resulta que aquí hay una disminución
de la capacidad de los pulmones, evitando su expansión como les había dicho
anteriormente, se reduce la capacidad vital y proporcional a eso como está entrando
poco aire entonces este también se está reduciendo (no sé con qué lo están
comparando) y no va a haber ninguna alteración es ese sentido.
Bueno aquí tenemos unas curvas que están simulado ser el patrón normal, pero se
dice que se está haciendo más picudo porque sube rápidamente hasta llegar al flujo
respiratorio máximo.

TEMA 21: FUNCIÓN RENAL

FUNCION RENAL
(#1 TERCER CORTE)
Vamos hacer una encuesta cuales son las funciones del riñon:
• Regular la presión
• Función endocrina
• Filtración
• Producción de orina
• Filtración del agua
• Reabsorción

239
Todos tienen una idea acerca de las funciones del riñón, unas dos de esas no son
funciones del riñón. Aquí tenemos el resumen de las funciones del riñón:

• Eliminación de toxico
• Mantenimiento del balance iónico en el organismo, sodio, potasio, calcio
• Mantenimiento del balance de agua
• Cuando hay un ayuno prolongado el riñón contribuye a la homeostasis de
glucosa, porque es un órgano que comienza a producir glucosa a partir de
aminoácido es decir tiene función gluconeogenica .
• Tiene función a partir de la síntesis y secreción de la hormona eritropoyetina
en el control de la producción de globulos rojos.
• Función en el metabolismo óseo atreves del manejo que hace de la vitamina
b y de la acción que recibe desde la hormona paratiroidea.
• Participa en la regulación de la presión arterial.
Pero falta una que no veo ahí…… por ejemplo alguien dijo excreción de orina o
producción de orina, porque no aparece ahí? Porque atreves de el balance ionico
a eliminación de toxicos, el balance de agua y la regulación de la presión arterial
esos 4 tienen que ver con la formación de orina. Es decir a través de la formación
de orina nosotros regulamos la presión arterial a largo plazo, eliminamos tóxicos
mantenemos el balance de iones y de agua. De tal manera que esos 4 los podemos
reunir en excreción de orina.
Algunos otros dijeron
• Filtración PROCES FORMAR
• Reabsorción OS ORINA

240
Bueno para nosotros ya digamos en fisiología esas dos YA NO LA VAMOS A
CONSIDERAR FUNCIÓN del riñón sino como PROCESOS, dos de los procesos
que el riñón lleva a cabo para formar orina.
VAMOS HACER ENFASIS EN FUNCION EXCRETORA DEL RIÑON;
En relación con la función excretora hay que decir que el riñón está constituido por
una unidad conocida como NEFRONA y esa nefrona son los elementos que utiliza
el riñón para formar la orina, y es a través de la nefrona el riñón forma la orina,
y una nefrona que es? Desde el punto de vista morfológico una nefrona esta
constituida por dos grande componentes:
• El glomérulo o corpúsculo de martili o corpúsculo renal
• Túbulo renal
Aquí en el esquema ven dos nefronas, una NEFRONA DE TIPO CORTICAL
EXTERNA, se llama asi porque tiene el glomérulo ubicado en la capa más externa
de corteza.
Y tenemos otra nefrona denominada NEFRONA YUXTAMEDULAR ojo esta
nefrona también tiene su glomérulo ubicado en la corteza pero muy cerca al límite
entre la corteza y la medula por eso se denomina yuxtamedular. Dependiendo de la
ubicación del glomérulo así también son las características del túbulo renal.
El túbulo renal de la nefrona cortical externa es más corto que el de la nefrona
yuxtamedular. Hay un tercer tipo de nefrona que es intermedio pero digamos que
los dos más importantes son esos dos,

El glomérulo por su parte lo vamos a


considerar nosotros conformado por una
capsula que rodea a unos grupos de
capilares denominados capilares
glomerulares y la capsula se conoce con el
nombre de CAPSULA DE BROWMAN, en
relación al túbulo renal que se comunica

241
con la capsula de browman el genera o se origina al originarse en la capsula de
browman el primer segmento que surge se conoce con el nombre de TUBULO
PROXIMAL ( en la imagen anterior 1 , 2 y 3)

El túbulo proximal tiene a su vez dos segmentos un segmento contorneado y un


segmento que se conoce porción recta del túbulo proximal va recta.

242
Componentes del túbulo proximal:
1. Túbulo contorneado
2. Porción recta del túbulo renal
El siguiente segmento es el ASA DE HENLE ( 4 – 5 – 6
-7) tiene 2 componentes:
1. Rama delgada descendente del Asa de Henle.
( descendente porque va buscando la medula
renal.
2. Una rama ascendente delgada del Asa de
Henle, es muy corta en las nefronas corticales
externas. Y le sigue
3. Una Rama ascendente gruesa del Asa de
Henle. El limite de esta lo marca la MACULA
DENSA que es ya la última parte del asa de
Henle.
Esa macula densa es parte del aparato yuxtaglomerular
este aparato esta formado:
• Macula densa que es la zona del túbulo
• 2 arteriolas tanto la aferente como eferente.
El aparato yuxtaglomerular esta en el #7, ahí se ven las arteriolas y ahí hay una
zona del túbulo renal que se especializa como sensor del cloruro de sodio y eso es
conjunto forma el aparato yuxtaglomerular, tiene unas células que se llama células
mesangiales y esas células secretan renina, que forma parte del sistema renina
angiotensina aldosterona.
Ya tenemos claro donde terminan es ASA DE HENLE Y SUS COMPONENTES, la
rama descendente delgada, la rama ascendente delgada y una rama ascendente
gruesa, la rama ascendente delgada es muy cortica o no existe en la nefrona cortical
externa.
Después de terminar la rama ascendente gruesa del Asa de Henle con su macula
densa, entonces comienza el túbulo distal en su mayor parte contorneado y recibe
el nombre de TUBULO CONTORNEADO DISTAL, pero hay una porción pequeña
la señalada con el #9 que se conoce con el nombre de túbulo conector ( con n
minúscula jajjaa :P ) para algunos autores ese túbulo se conoce con el nombre de
túbulo distal tardío, entonces después del túbulo contorneado distal viene el túbulo
conector para algunos autores sobre todo para los fisiólogos el túbulo conector se
denomina túbulo distal tardío y al túbulo contorneado distal se le llama túbulo distal
temprano, para nosotros cuando hablemos de túbulo distal nos estaremos refiriendo
al conjunto del contorneado distal y el conector, hasta el conector termina el túbulo
renal digamos que ahí termina la nefrona hasta el conector. Sin embargo muchos

243
túbulos conectores desembocan en un gran conducto que se conoce con el nombre
de CONDUCTO CONECTOR que tiene varias porciones:

• Conducto conector porción cortical; se encuentra en la corteza del riñón


• Conducto conector Porción medular; que es el que va a desembocar en los
cálices menores que se prolonga hasta la zona de la papila renal.
Muchos conductos conectores desembocan en los conductos colectores ( con L
jajaja) .
Entonces miren el recorrido que hace la orina cuando se forma en la nefrona. La
orina que se forma a través de un proceso de filtración en el glomérulo cae en el
espacio de bowman, y de ahí comienza a circular inicialmente a través del túbulo
proximal, luego por el asa de Henle, luego túbulo distal y llega a la porción
contorneada distal y al túbulo conector de ahí pasa a los conductos conectores
porción cortical y porción medular para caer en el calis menor de ahí va al caliz
mayor de ahí a la arteria renal de ahí a la uréter de ahí a la vejiga luego hacia la
placena luego sale excretado por el uréter.
La porción excretora del riñon no esta activada desde el momento de la circulación
renal hay que estudiar circulación renal; hay una arteria renal que se encarga de
llevar sangre a cada uno de los riñones que se desprende desde la arteria aorta, y
esas arteria renal tiene algunas subdivisiones donde se destacan algunas ramas
anteriores posteriores pero me interesa destacar la rama segmentaria que son las
que van a penetrar ya el parénquima renal .

Ahí aparecen; estas segmentarias suben entre las pirámides y ahí se denominan
ARTERIAS INTERLOBULARES; bueno el recorrido seria, ARTERIA RENAL,
ARTERIA SEGMENTARIA, ARTERIA INTERLOBULAR, esta asciende hasta llegar
a la zona limítrofe entre la corteza renal y la medula renal y da origen a unas arterias

244
arqueadas o arcuadas y luego desde cada una de estas arterias surgen unas
arterias mas pequeñas que se conocen con el nombre de ARTERIAS
INTERLOBULILLARES, es muy frecuente encontrar problemas de traducción para
esas arterias porque las siguen llamando interlobulares y eso no es correcto. Desde
las interlobulillares se origina numerosas ramas perpendiculares que se conoce con
el nombre de arteriolas aferentes y estas dan origen a los capilares glomerulares (
forman la capsula de browman) y esos capilares confluyen para formar las arteriolas
eferentes.
De tal manera que la sangre viene circulando desde la arteria renal, arteria
segmentaria, arteria interlobulares, arterias arqueadas, arterias interlobulillares,
arteriolas aferentes, capilares glomerulares y sigue arteriolas eferentes. Pero esto
aun sigue estas arteriolas eferentes da origen a unos capilares peri tubulares o
contorneado que rodean el túbulo renal y que en la medida que van penetrando en
la medula esos capilares peritubulares dan origen a los vasos rectos que van a
desembocar en el sistema venoso. Ese es todo el recorrido que hace la sangre
cuando responde el riñon. Después de pasar por lo vasos rectos llega al sistema
venoso, ahí un sistema de venula renal que desemboca en la vena renal.
Tenemos un esquema entre la relación que hay entre la circulación renal y el túbulo
renal y los estamos representando en el siguiente esquemas, los fisiólogos
trabajamos mas con esquemas que con dibujos de la realidad;

245
El esquema representa en
conjunto representa la
nefrona con el glomérulo
espacio de bowman,
capilares peritubulares, y el
túbulo renal.

En esa unidad denominada


nefrona que no trabaja
aisladamente si no que
trabaja con el sistema
circulatorio de la nefrona ahi
se llevan acabo los tres
procesos denominados
PROCESOS RENALES BASICOS para la formación de orina, osea la orina se
forma mediante estos tres procesos es un error pensar que la orina se origina nada
más por filtración. Los tres procesos son:
1. Filtración
2. Reabsorción
3. Secreción
Y donde se llevan a cabo estos tres procesos? Rta/ en la NEFRONA, en compañía
con el sistema vascular.
En general podemos decir que la filtración ocurre a nivel del glomérulo por eso le
ponemos un apellido FILTACION GLOMERULAR, ocurre a nivel del glomérulo pero
luego una vez se forme un filtrado en el glomérulo, en el espacio de bowman cae
ese filtrado ya ahí se llama ORINA, pero se llama ORINA PRIMARIA porque es una
orina que posteriormente va hacer modificada va hacer elaborada, en la medida que
esa orina sale del espacio de bowman para circular a través del túbulo renal
entonces ella va siendo modificada y se trasforma y los procesos a través de los
cuales se modifica esa orina son los otros dos REABSORCION Y SECRECION, a
través de la reabsorción se le retira sustancias, a esa orina y a través de la secreción
se le adiciona sustancias a esa orina y eso finalmente me permitirá elaborar una
orina que llegara hasta la vejiga urinaria y que será finalmente excretada.
LA FILTRACION: la filtración no es más que la separación desde el plasma de
un líquido similar a la composición del plasma pero que es esencialmente
libre de proteínas prácticamente libre, tiene sodio agua potasio calcio etc
similar al plasma pero se diferencia del plasma que prácticamente no tiene
proteína, lo que quiere decir que algo ahí, pero luego esa orina decíamos pasa por
el túbulo renal y ahí entra en juego la reabsorción en el túbulo renal en que consiste
la reabsorción, consiste en el paso de sustancias desde la luz del túbulo renal

246
hasta el interior del capilar peritubuluar es decir aquí lo que se esta
representando en este esquema es una reabsorción; que
Es el paso de una sustancia desde la luz del túbulo renal hasta el interior del capilar
Peritubular en eso consiste. Entonces a través de reabsorción se va retirando
Sustancias, y que la reabsorción es el paso de una sustancias desde la luz del
Túbulo hasta el interior del capilar peri tubular pero también mediante la
SECRECION se le va adicionando sustancias a esa orina que está haciendo
Elaborada, en la secreción que es lo que pasa digamos una sustancia cualquiera
Eeeee cualquier sustancia x se filtró un poquito pero algunas pasaron y comienzan
a fluir a través del capilar peritubular y aquí cuando va pasando por el capilar peri
tubular ahí un sistema de transporte que lo toma y lo envía al interior del túbulo renal
es decir ahí se le esta adicionando a la orina sustancias, en eso consiste la
secreción osea es decir la secreción es el proceso contrario a la reabsorción, es la
adición de sustancias desde la sangre del capilar peri tubular todo lo contrario de la
reabsorción. Póngale Lógica la secreción no es mas que el paso de una
sustancia desde el capilar peri tubular hasta el interior de la luz tubular es
decir hasta la orina que esta haciendo elaborada.
Aprovechemos la arrítmica…. No se asusten

De acuerdo con esto que acabamos de ver, lo que nosotros excretamos para una
sustancia cualquiera en la unidad de tiempo; EXCRETADO póngale el nombre que
quiera a esa sustancia puede ser sodio, potasio agua etc.
Nosotros excretamos una sustancia en unidad de tiempo (E) va hacer igual a la
cantidad que se filtra de esa sustancia en la unidad de tiempo (F) osea la que cae
en la orina primaria a eso le tenemos que quitar lo reabsorbido en la unidad de
tiempo (R) pero además le tenemos que adicionar lo que se secreta en la unidad de
tiempo (S) esos punticos arriba lo que dice es en la unidad de tiempo. Osea lo que
nosotros excretamos ya en la orina final va hacer el resultado de una sustancia

247
cualquiera, va hacer el resultado de la cantidad filtrada de esa sustancia mas la
cantidad secretada de esa sustancia menos la cantidad reabsorbida de esa
sustancia.
Nos podemos de dar cuenta que cuando una sustancia es manejada por el riñon
para formar orina puede combinar estos procesos, se filtra la sustancia, de pronto
no se reabsorbe pero además puede que se secrete en otro segmento o en el mismo
segmento, o simplemente la sustancia se filtra no se reabsorbe y se secreta todo
eso puede ocurrir ahí diferentes combinaciones.

Tenemos una sustancia A,B,C,D representadas.


La primera sustancia A: miren como es manejada esta sustancia, se filtra una
cantidad x, y luego esa cantidad no es ni secretada ni reabsorbida osea la misma
cantidad que se filtró aparecerá en la orina en ese caso estamos frente a una
sustancia que es manejada a nivel renal solamente por FILTRACION
GLOMERULAR, ni se reabsorbe ni se secreta.
Ejemplo: inulina es un polisacárido de origen vegetal no es producido en el
organismo, es muy útil para regular la función renal.
LA SUSTANCIA B: es una sustancia que se filtra pero además se reabsorbe fíjense
que esta pasando del túbulo al capilar peri tubular osea una parte se reabsorbe. En
ese caso la cantidad que se excerta será igual a la cantidad filtrada menos la
cantidad reabsorbida. E= (F-R).
EJEMPLO: el sodio, el potasio ( pero el potasio es especial nos lleva al concepto de
reabsorción neta que significa esto: miren digamos el me debe a mi $100.000 pero
yo le debo a la señorita $60.000 entonces cuando el me paga los 100 mil cuanto
neto tengo yo? 40 mil eso es lo neto que tengo; entonces igual ocurre aca puede
ser una sustancia como el caso del potasio que se reabsorbe en un sitio del túbulo
renal y se secreta también en el túbulo renal entonces cuando predomina la

248
reabsorción osea cuando la reabsorción es mas grande que la secreción decimos
que ahí se trabajo mediante filtración y reabsorción neta, y cuando predomina la
secreción sobre la reabsorción decimos entonces que ese filtrado fue mediante
filtracion y secreción neta. Entonces cuando uno habla de neto es que ya es
sumando y restando todo. Ese es el caso de POTASIO es un buen ejemplo de una
sustancia que experimenta filtración y reabsorción neta. El sodio es un ejemplo
clásico para ese tipo de sustancias también, otro ejemplo el agua, imagínense
cuanto filtramos diariamente 180 lt de agua que estamos filtrando en 24 horas y de
esos 180 cuanto estamos excretando litro y medio, dos litros máximo. Por eso les
decía que hoy se iban a dar cuenta que el riñón no solamente filtra.
SUTANCIA C : se filtra y además cuando va pasando por el túbulo todo lo que filtra
se reabsorbe, lo que se elimina es cero a pesar que se filtro.
Ejemplo: glucosa, en condiciones normales. Un paciente no diabético o diabético
pero que este compensado la excreción de glucosa es cero por vía urinaria, pero
esa glucosa si esta filtrando lo que pasa es que la estamos reabsorbiendo toda. Las
proteínas otro buen ejemplo sobre todo albuminas se filtran pero hay mecanismos
encargados de reabsorberla toda. Uno no debe de tener proteínas en la orina de
origen glomerular.
SUSTANCIA D: mas bien exógenas, que se filtra pero además se secretan en este
caso la cantidad excretada de sustancia será mayor que la cantidad filtrada,
entonces la sustancia experimenta secreción neta, ejemplo de las sustancias
exógenas mucho de los medicamentos por ejemplo la penicilina y sus derivados
aaa y también una sustancia que se utiliza para fines de investigación renal que es
el acido paraaminopurico se representa con la sigla PAH.
TODO eso que nosotros acabamos de ver representado ahora lo vemos en una
tabla:

249
Aquí en ese caso son sustancias que se reabsorben. Miren agua se filtra 180 lt diario
excretamos 1.8 lt la reabsorción es el de 99%
Sodio en gramos (g) 630 g diarios, excretamos solamente 3,2 o sea que se
reabsorbe el 99,5% de lo filtrado.
Glucosa se filtra 180g diarios, se excreta 0, se reabsorbe el 100% normalmente
Urea se filtra 56g se excreta 18 y se reabsorbe el 50%
De ahora en adelante vamos hablar de la filtración, aquí está la definición cópienla
sean felices :D

250
Recuerden que de acuerdo con la definición tiene composición muy parecida al
plasma, entonces fíjense eso quiere decir que vamos a tener aminoácidos, glucosa,
vamos a tener el filtrado creatinina tendremos electrolitos como sodio, potasio,
cloruro tendremos moléculas exógenas, moléculas como el consumo de alimento
acompañado con otras sustancas, todo eso vamos a encontrar en el filtrado
glomerular, ahora estas sustancias algunas no todos tienen igual concentración el
el filtrado glomerular que en el plasma son las que tenemos aquí:

Porque se filtra libremente, eso es una características importante de algunas


sustancias otras no se filtran libremente y entonces su concentración en el filtrado
no va hacer igual a la del plasma por ejemplo el calcio, el calcio se filtra pero su
concentración en el filtrado es mucho mas baja que el plasma porque? Porque el
calcio esta fijado a las moléculas de prtoteinas del plasma entonces no lo dejan
filtrar, entonces el calcio libre es el que logra pasar, entonces el calcio es una
sustancia que no es libremente filtrada, el sodio, la creatinina, la glucosa es
libremente filtrado y por ser así su concentración en el filtrado es igual que la del
plasma, y además ese filtrado tiene una concentración muy baja de proteínas
principalmente albumina, también hay algunas moléculas de insulina.
Como ocurre ese fenómeno de la filtración, recordemos la circulación a nivel de la
nefrona tenemos una arteriola aferente que da origen a los capilares glomerulares
que están rodeados por la capsula de bowman y luego los capilares confluyen y
forman la arteriola eferente, nos vamos a concentrar en lo que pasa aquí en el
glomérulo.

251
Espacio de
Bowman

Espacio de Hacemos un
bowman corte

Lamina basal , con


cargas eléctricas
negativas

Fíjense cuando la orina primaria, cuando se forma el filtrado glomerular, cuando


llega aquí al espacio de bowman cae en una especie de recipiente formando una
especie de solución, osea la orina primaria es una solución. Tenemos aquí
representado el capilar el cual se a hecho un corte transversal, hay un segemneto
de RBC = glóbulo rojo entonces la sangre circula por ahí.
Tenemos endotelio capilar, dentro del endotelio hay una soluciones contenidas
formando las ventanas de …(oferentras)………. Que son soluciones de continuidad
del citoplasma, abundan en el glomérulo por aquí pueden pasar moléculas
relativamente grandes, pasan moléculas de albumina.
Eso quiere decir que una sustancia que vaya aparecer aca en el espacio de
bowman, tienen que atravesar primero por estas ventanas esto implica que tiene
que cumplir las condiciones en cuanto a tamaño en cuanto a cargas eléctricas,
sinemabargo las ventanas …(oefrentras)……… lo que importa dominantemente
una restricción de tipo físico es decir por el tamaño y por la forma. Esa es la
restricion, luego encontramos una lamina basal o membrana basal glomerular ven
ustedes que tienen una cantidad de rayitas son cargas eléctricas negativas, la
membrana basal glomerular es una membrana a celular no tiene células pero es
rica en glicoproteínas y esas glicoproteínas se caracterizan porque tienen un
residuo numerosos de acidos eneacetilneuramilico NANA ese acido es el que le
confiere las cargas eléctricas negativas. Una sustancia que atreviese las ventanas
ofrerentras no necesariamente va lograr atravesar la lamina basal eso va depender

252
fundamentalmente del tamaño y de la carga eléctrica que tenga, la lamina basal si
impone restricción electric, como ella esta cargada negativamente rechaza las
moléculas cargadas negativamente pero no todas, rehaza solo las macromoléculas
las grandes como las proteínas entonces no las deja pasar, entonces las moléculas
de proteínas que logren atravesar por aquí no todas llegan atravesar hacia el otro
lado porque las lamina basal las rechaza, entonces un ion como el cloruro este
también tiene carga negativa puede pasar? El ion cloruro si logra pasar porque el
es muy pequeño y la fuerza electroestática es dependiendo del tamaño, de la masa
del cuerpo, entonces como es muy pequeño las cargas están ahí pero el se cuela
porque es muy pequeño, pero cuando es un ion grande como proteínacos, las
proteínas del pH sanguíneo tienen cargas eléctricas negativas entonces son
rechazadas.
Después de atravesar por la lamima o membrana basal hay otros espacios que van
a conectar cada ………….con el espacio de bowman se conoce con el nombre de
hendiduras de filtración

Polos de los
porositos

Son unos espacios que ponen restricción de tipo físico, tipo


Estérico son unos espacios que quedan entre los polos de los
Porositos, los porositos son las células que forman la pared
Visceral de la capsula de bowman, ellos se llaman porositos

253
Porque son células que tiene una forma de pulpo y los pulpos
Tienen unos tentáculos igual acá. Normalmente hay un espacio
Entre los porositos, que se llama hendidura de filtración,
Esta tiene una restricción de tipo estérico o sea de tamaño
Y la forma, finalmente la sustancia después de pasar todo esto
Llega al espacio de bowman y ya entra a formar parte de la orina
Primaria. Cuando hay infección de vías urinarias las mismas toxinas bacterianas o
las misma respuesta inmunológica que da el organismo me neutraliza las cargas,
entonces ya no va encontrar ese poco carga en la lamina basal, entonces las
proteínas que logren atravesar por las ventanas ya no van hacer rechazadas y
terminaran finalmente halla en el espacio de bowman y entonces algunas serán
reabsorbidas pero la gran mayoría no y va aparecer albumina en la orina y esto
quiere decir que hay un daño glomerular, porque no tiene que ver albumina esta es
una proteína de origen glomerular. En esas condiciones hay algunas proteínas que
logran atravesar ejemplo globulina.

Ecuación de starling en el capilar glomerular.


Estas son las fuerzas de starling que son 4.
P cG presión hidrostática glomerular menos PB presión hidrostática en el espacio
de bowman, que se regresa en sentido contrario del espacio de bowman hasta el
interior del capilar tiende a meter liquido osea que se opone, menos presión
osmótica en el capilar glomerular que hace? Se opone a la filtración meneos la
presión osmótica de la capsula de bowman que normalmente es cero porque
prácticamente no hay proteínas. Entonces resulta que la suma de estas fuerzas de

254
starling me origina lo que se conoce con el nombre de presión neta de filtración, de
tal manera que la cantidad de lo que se filtra, la cantidad del filtrado glomerular que
se forma en la unidad de tiempo que se llama tasa de filtración glomerular RFG es
el volumen de filtrado que se forma en la unidad de tiempo (volumen de la solución
que se filtra) es igual a la KF constante de filtración multiplicada por la presión neta
de filtración PNF. La PNF es la sumatoria de las fuerza de starling a su vez la KF es
igual o es dependiente de dos constantes más cuáles son? El aire disponible para
filtración y la permeabilidad hidráulica de esos capilares. Entonces que tanto se filtre
va depender de la permeabilidad hidráulica de los capilares glomerulares pero
también va depender de la magnitud del aérea disponible para filtración, es decir
que tantos capilares ahí y además va a depender de las fuerzas de starling que se
resume hablando de la presión neta de filtración que involucra la presión hidrostática
en la capsula de bowman , presión hidrostática en el capilar y además presión
oncotica en el interior del capilar porque la presión oncotica en la capsula de
bowman se puede desechar porque es prácticamente cero, con esto en mente ya
nosotros podemos decir el riñón puede controlar la magnitud de la filtración
controlando la presión neta de filtración y controlando la constante de filtración, esto
en la realidad si ocurre como podemos controlar la constante de filtración, el riñon
la controla gracias a las células mesangiales intraglomerulares esas células
mesangiales primas hermanas de las otras que forman renina se caracteriza por ser
una células que tienen naturaleza contráctil y estas morfológicamente dispuestas
mas o menos de estas formas ( ejemplo coje un poco de colores y pone un marcador
azul en la mitad y dice que el marcador son las células mesangiales que esta en el
centro rodeado de capilares que vienen siendo los colores) esas células
mesangiales son las paredes de los capilares cuando ellas se contraen el área se
disminuye, osea que ya el organismo tiene los elementos morfológicos para reducir
o para aumentar la constante de filtración, modificando el área disponible para la
filtración, ellas son reactivas a la agiotensina 2 son sensibles a la noradrenalina
liberada por el sistema nervioso simpático y son sensibles también a las
prostaglandina causan relajación de estas células mesangiales todo esto permite al
organismo controlar la tasa de filtración glomerular a través de la modificación de la
constante de filtración.
También se puede modificar la presión neta de filtración, y las variables que hacen
parte de ella entonces se puede modificando la presión hidrostática capilar el
organismo puede controlar la tasa de filtración glomerular. el organismo y su
conjunto, por ejemplo cuando el sistema nervioso simpático se activa las arteriolas
aferentes se contraen claro las eferentes también y el hecho definitivo es que la tasa
de filtración glomerular va a disminuir porque disminuye la presión hidrostática en el
capilar glomerular, y porque disminuye la presión hidrostática en el capilar g porque
ahora la arteriola aferente esta muy contraída me aumento la resistencia, y un
aumento de la resistencia de las arteriolas me lleva a un aumento o reducción de la
presión hidrostática en los capilares? A una reducción en los capilares donde hay
aumento de presión es en los sitios que están antes del lugar donde ocurre la

255
vasoconstricción ley de OHM. Otro factor importante que me va a controlar sobre
todo la presión hidrostática capilar es el flujo sanguíneo, el flujo plasmático renal
digamos, que tanto plasma o que tanta sangre pasa por los capilares glomerulares,
si pasa mucha sangre lo mas probable es que la presión hidrostática va a estar
mayor manteniendo las otras variables constantes siempre que aumente el flujo
aumenta la presión hidrostática capilar, y eso aumenta la tasa de filtración
glomerular, si disminuye el flujo disminuye la tasa de filtración glomerular porque
disminuye la presión hidrostática capilar si la demás variables permanecen
constantes les aclaro, porque a veces el flujo esta disminuido pero la tasa de
filtración glomerular puede permanecer constante porque hay otras variables que
pueden modificarse.

TEMA 22: TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

256
Nosotros hablamos sobre la presión neta de filtración glomerular como uno de los
factores a través de los cuales se controla la tasa de filtración glomerular.
¿Qué está pasando como es el transcurso de la presión neta de filtración
desde el comienzo del capilar glomerular hasta cuando sale del capilar
glomerular para irse a la arteriola eferente?

Fíjense que en esta grafica estamos representando:


• en el eje de la x : distancia que recorre la sangre desde la arteriola aferente
a través del capilar, hasta la arteriola eferente(este es el trayecto a través del
capilar)
• en el eje de las y: tenemos la presión que va ejerciéndose en la medida que
la sangre va circulando a través del capilar.
Recuerden que la presión neta de filtración no está determinada
solamente por la presión hidrostática capilar sino que también está
determinada por la presión oncotica. (Tanto del capilar como del
espacio de bowman.

Lo que pasa es la que del espacio de bowman por definición es nula porque
hemos dicho que la filtración no hay paso de proteínas o apenas una muy
poca cantidad pasan al espacio de bowman. A formar parte de la orina
primaria.
De tal forma que la presión oncotica: de la orina primaria es mínima. Que
ya la podemos ir eliminando.

257
En la medida que la sangre va circulando por el capilar glomerular vamos a
considerar que la presión hidrostática del capilar glomerular es
constante: realmente va representando un pequeño descenso (para efectos
de compresión vamos a decir que la sangre va pasando pero esa presión en
el capilar glomerular permanece constante). Hay vemos la presión glomerular
que permanece relativamente constante

Pero fíjense que va pasando con la presión oncotica en el capilar glomerular,


la presión oncotica en el capilar glomerular al comienzo tiene un valor de
34 milímetros de mercurio, a medida que la sangre va circulando va yendo
una filtración por que la presión neta de filtración es de 10 12 milímetros de
mercurio la presión neta de filtración.

De tal manera que del puro comienzo de los capilares en el extremo capilar
aferente hay filtración entonces la sangre comienza a filtrarse y como no se
filtran proteínas ¿Qué le va pasando a las proteínas de la sangre que va
por el interior del capilar? Se va concentrando, la sangre va perdiendo
agua y se va concentrando las proteínas y mayor concentración de proteínas
halla mayor presión oncotica.

En la gráfica la presión oncotica va aumentando en la medida que la sangre


va pasando a través del capilar. ¿Por qué va ocurriendo eso? Por qué las
proteínas del plasma se van concentrando ¿y por qué se van

258
concentrando? Porque es que se va filtrando, y la filtración entonces las
proteínas se van concentrando. Entonces la presión oncotica va a ir
subiendo.
Cuando la sangre quiere llegar al extremo exteriolar eferente del capilar ya
la presión oncotica se va elevando muchísimo y miren entonces que en
el extremo eferente del capilar ¿Qué va a pasar con la presión neta de
filtración que es la representada en azul? Disminuye ya es muy chiquitica
de tal manera que en el extremo eferente del capilar ¿la filtración cuánto
será? 0 de tal manera que cuando usted se encuentre con la afirmación que
la tasa de filtración glomerular es de 180 litros por día, 125 mililitros por
minuto un ser humano varón con 70 kilos de peso es el resultado de todo
esos 125 mililitros por minuto es el resultado de todo. Pero no significa que
se está filtrando a todo lo largo del capilar, se filtra bastante al comienzo del
capilar un poco menos en la mitad del capilar y ya al final prácticamente no
se filtra nada. Esa es la dinámica de la filtración glomerular. Ese detalle
de haber mirado como se van concentrando las proteínas es importante
porque eso nos ayudara a entender lo que ocurre en el capilar peritubular.
Fíjense esas proteínas ahora ¿A dónde pasa la sangre? Para las arteriolas
eferentes y las arteriolas eferentes se vuelven y se dividen en capilares
peritubulares y esos capilares peritubulares son los que rodean el túbulo
renal ¿Qué fenómeno facilita? esas arteriolas van a estar concentradas y
la sangre que sale por la arteriola eferente es una sangre que sale con una
presión oncotica aumentada y recuerden que la presión oncotica tiende
a atraer liquido al interior( en este caso de la arteriola) y esa arteriola se
capilarisa otra vez y forma los capilares peritubulares. Entonces la sangre
que va pasando por los capilares es una sangre que tiene una alta presión
oncotica y eso facilita ¿Qué fenómeno? Como atrae agua la reabsorción. Y
este como atrae agua a través de la osmosis (la osmosis es un flujo que no
es difusivo sino que es un flujo en masa) eso facilita entonces la reabsorción
no solamente de agua sino la reabsorción de otro soluto: sodio, glucosa etc...
Que está siendo transportado en el proceso de reabsorción hasta el
intersticio. Pero del intersticio pasa rápido al interior del capilar facilitado por
esa concentración de proteína cuando pasaron por el capilar glomerular.

En definitiva nosotros podemos decir que la presión neta de filtración:


que es uno de los determinantes directos de la tasa de filtración glomerular
esta a su vez determinada por quien:

259
FLUJO
SANGUÍNEO
RENAL

FACTORES
LOCALES
NEUROENDORCRINOS

PNF
• factores locales: cuando hablamos del balance glomerulotubular(propios
del riñón) encontramos también a la prostaglandina, fenómeno de
autorregulación(de la respuesta miogenica)
• volumen de flujo sanguíneo renal: determina la presión neta de filtración,
si el flujo es grande las arteriolas van a estar más llenas y la presión
hidrostática va aumentar si el flujo es chiquito va a disminuir esa presión
hidrostática. (eso no quiere decir que siempre que la presión neta quiere
aumentar el flujo tiene que aumentar noo. La presión neta de filtración
puede aumentar independientemente del flujo de sangre)
• factores neuroendocrinos: que me afectan la presión neta de filtración por
ejemplo: el sistema nervioso, tiene una acción tanto en la arteriola aferente
como la arteriola eferente y me puede reducir el flujo pero me aumenta la
presión neta de filtración. Y a pesar que el flujo esta reducido yo puedo
aumentar la tasa de filtración o por lo menos puedo mantenerla a pesar de
que el flujo se disminuya. Y los factores endocrinos los efectos de la misma
hormona angiotensina II los efectos de la hormona antidiurética, los efectos
de la dopamina
Todos estos factores determinan la presión neta de filtración.

De acuerdo con la regulación de la tasa de filtración glomerular hay unas


cosas importantes así como hemos mencionad la regulación de la tasa de
filtración glomerular también debemos tener en cuenta que se regula el
flujo sanguíneo renal y se regula la tasa de filtración glomerular

Hay una relación entre el:

Flujo plasmático renal- magnitud de la tasa de filtración glomerular

260
El organismo controla el flujo plasmático renal y controla la tasa de filtración
glomerular.
Si uno establece el cociente: entre el flujo plasmático renal y la tasa de filtración
glomerular hay tiene un término que se denomina fracción de filtración la fracción
de filtración normalmente oscila (0,16-0.20) ¿Qué quiere decir? Que el riñón del
plasma que está pasando filtra entre el 16 por ciento y 20 por ciento en otras
palabras los 125 mililitros que se filtran en un momento dado representan una
fracción de todo el volumen del plasma que está pasando.
Por ejemplo: a través del riñón se perfunden por minuto 1.1 litros de sangre, pero
recuerden que el riñón maneja predominantemente plasma el 40% de 1.1 litros es
hematocrito, glóbulos rojos, ósea que del 1.1 litros ¿Cuánto es el plasma? Como
600 y pico de mililitros y eso es lo que el riñón maneja de tal manera que el flujo
plasmático renal son 620-610 mililitros pero de esos 610-620 mililitros el riñón no lo
filtra todo el filtra 125 usted divide 125 entre 620 ¿Cuánto les da? 0.20 es decir que
se está filtrando el 20% de lo que está pasando. En algunos momentos esa
fracción puede aumentar o puede disminuir
¿Cuándo aumenta la tasa de filtración? Cuando hay aumento de la función del
sistema parasimpático hay se aumenta la fracción de filtración, se aumenta porque
hay contracción de la arteriola aferente contracción de la arteriola eferente, aumento
de la resistencia, se disminuye el flujo de sangre. Pero por razones anatómicas hay
factores que hacen que no disminuya tanto la tasa de filtración glomerular. Como
hay una arteriola aferente y la arteriola aferente también experimenta contracción
eso opone resistencia al flujo y hace que la sangre se acumule un poco más en el
capilar glomerular al acumularse la sangre en el capilar glomerular que no le da
salida tan fácil a través de la arteriola eferente ¿Qué le pasara a la presión
hidrostática capilar? Que tiende a aumentar.
Como le está entrando poquita sangre que tiende a pasarle a esa presión
hidrostática capilar? A bajar
Entonces hay 2 fuerzas opuestas:
• una que tiende a que la presión hidrostática baje
• y la otra a que tiende a que la presión hidrostática suba
Termina ejerciendo la que hace que la presión hidrostática suba un poco, entonces
ocurre que de la sangre que está pasando será más poquita ya no será los 620
mililitros son 300 mililitros de sangre los que están pasando de eso ahora la fracción
que sacamos es mayor, ya no sacaremos el 20% de pronto el 30% de los 300
mililitros. Pero la fracción de filtración es mayor.

261
Recuerden que factor de filtración: es el cociente entre la tasa de filtración
glomerular y el flujo plasmático glomerular

FPRE: flujo plasmático renal efectivo


FPR: flujo plasmático renal
Estas dos son funcionalmente diferentes, de ese 1.1 litros que entra por la arteria
renal la parte que corresponde al plasma se va a fluir va a pasar a través del
glomérulo, pero eso no es cierto ya que hay una parte que se desvía a irrigar grasa
perirrenal y la grasa perirrenal no es parénquima hay no hay nefrona no se forma
orina en la grasa perirrenal entonces de tal manera que parte de ese plasma que
entra por la arteriola y que perfunde el riñon no me va a pasar a través de los
capilares glomerulares solo pasa una parte. Una pequeña parte que se va a
irrigar grasa que rodea al riñón. Forma parte del flujo sanguíneo renal pero no me
perfunde el parénquima renal formador de orina. Entonces por eso surge el
concepto de flujo plasmático renal efectivo una cosa es el flujo plasmático renal
total que me incluiría el plasma que me compone la sangre que me irriga tanto
parénquima renal formador de orina como grasa perirrenal ese sería el flujo
plasmático renal total.
El flujo plasmático renal efectivo será: solamente el plasma que me irriga
nefronas que va a pasar por glomérulos y ese es el que debo tener en cuenta para
calcular la fracción de filtración.

Autorregulación del FPRE y la TFG

600
ml/min

400 FSRE
TFG

200

0
0 40 80 120 160 200
PAM renal (mmHg)

Esta es una gráfica donde quieren buscar la relación entre las 2 características
funcionales del riñón:

262
• eje de las x: presión arterial media
• el número de mililitros por segundo
• flujo plasmático renal efectivo(FPRE) línea roja
• Tasa de filtración glomerular línea azul (TFG)
Fíjense como el organismo controla la tasa de filtración glomerular y como
controla el flujo plasmático renal efectivo
Partimos de una presión arterial media: de una pensamos en la aorta, la presión
arterial media de la aorta vendría afectándome la presión en la arteria renal y
afectando la presión de la arteria renal me afecta la arteriola, y al afectar la presión
en las arteriolas me afecta la presión en los capilares, y me afecta la tasa de filtración
glomerular.
Supongamos que partimos de una presión en la aorta que vamos a ir aumentando
poco a poco tenemos supongamos que 10 milímetros de mercurio de presión
(miremos la línea roja)

Autorregulación del FPRE y la TFG

600
ml/min

400 FSRE
TFG

200

0
0 40 80 120 160 200
PAM renal (mmHg)

Hay poquito flujo de sangre por lo tanto habrá un poquito de flujo renal efectivo. Y
la filtración ocurre, ya comienza como la presión esta en uno 5 milímetros de
mercurio luego avanzamos aumenta la presión aumenta el flujo plasmático
renal efectivo y aumenta más la tasa de filtración glomerular. Aumentamos mas
a 40 aumenta el flujo y aumenta la tasa de filtración glomerular.
El flujo sanguíneo va aumentando más rápido que la tasa de filtración glomerular.
Cuando la presión arterial media llega a los 60 milímetros de mercurio ¿Qué pasa
con el flujo? El flujo renal efectivo sigue aumentándose pero muy poquito ¿y que
pasa con la tasa de filtración glomerular? también después de 60 milimetros de
mercurio permanece prácticamente constante, ósea que después de 60 milímetros
de mercurio, la presión aumenta a partir de allí va a tener poco efecto sobre la
tasa de filtración glomerular y sobre el flujo plasmático renal efectivo. Quizá

263
se sigue aumentando un poco el flujo plasmático efectivo que la tasa de
filtración glomerular. En esto tiene que ver el efecto de autorregulación que ella
me funciona no solamente en la tasa de filtración glomerular sino también para el
flujo plasmático renal efectivo. Esa zona de autorregulación en donde prácticamente
hay una meseta y el flujo se independiza de la presión arterial media está en las
zonas de presiones que nosotros consideramos como normales. La presión arterial
media para nosotros es 93.3
• Si se nos cae un poco la presión: de 93.3 se nos cae a 70¿Qué pasa con
el flujo plasmático renal efectivo? No se afecta mucho todavía
• Si se nos sube la tensión (nos volvimos hipertensos) y la presión llega a
ser de 110 milímetros de mercurio ¿Qué pasa con la tasa de filtración
glomerular? se afecta muy poquito, al principio muy poquito se afecta.
Como se mide la tasa de filtración glomerular:
Para medir la tasa de filtración glomerular nosotros debemos tener en cuenta un
concepto que es el de depuración renal de una sustancia x, (el termino de
depuración a veces lo cambian a aclaramiento) entonces aclaramiento o depuración
renal de una sustancia eso es el concepto que se utiliza para medir la tasa de
filtración glomerular. Entonces la depuración renal de una sustancia cuando cumple
ciertas condiciones es lo que se utiliza para evaluar la tasa de filtración glomerular.
¿Cómo la medimos? Utilizamos la depuración renal de una sustancia x
¿Qué significa el concepto depuración? Desde el punto fisiológico, para nuestro
lenguaje cotidiano ¿Qué significa depurar? Limpiar, entonces por ejemplo nosotros
podemos poner un depurador allí y ese depurador ¿Qué va a limpiar? El aire que
hay dentro saca los gases que hay indebidos, saca el polvo, ósea que depura limpia
¿Qué limpia? El aire que se encuentra adentro. Así ocurre con el caso del riñón,
entonces el riñón, cuando la sangre pasa por ahí por el glomérulo, así como hace
ese depurador que limpia el aire, el riñón limpia también ¿Qué limpia el riñón?
Limpia el plasma, es decir que el riñón depura el plasma así como ese depurador
limpia el aire, lleno de garrapatas lo limpia de otros gases extraños. Limpio cierto
espacio para nosotros en fisiología nos importa más el espacio. Entonces cuando
hablamos de depuración ya sabemos que el riñón limpia ¿Qué limpia? El plasma
¿pero cuánto limpia en unidad de tiempo (esa es la depuración) entonces cuando
pasa la sangre y el riñón le quita sodio a esa sangre y lo excreta por que la orina,
hay un volumen de plasma que está quedando libre de sodio por unidad de tiempo
¿y eso como se llama? Depuración renal, en este caso de sodio.
• Cuando pasa el plasma por el glomérulo encontramos que perdemos urea
quiere decir que esa urea que estamos excretando está ocupando un espacio
un volumen en el plasma. Hay un espacio en el plasma que quedo libre de
esa urea, ese volumen que quedo libre en unidad de tiempo de esa urea se
llama depuración renal de urea.

264
Entonces como podemos definir la depuración renal de una sustancia x

Volumen de plasma que es dejado libre de una sustancia x en unidad de tiempo

Entonces para el sodio habrá un determinado valor de depuración renal, para el


potasio un determinado valor diferente, para la glucosa (la depuración renal de la
glucosa es 0 por que tenemos 0 de glucosa en la orina) ¿en un paciente diabético
la depuración de glucosa cera 0? No. será mayor que 0.
Nosotros tenemos múltiples sustancias, pero cuando la sustancia cumple con tres
condiciones esenciales:
• Que la sustancia nada más se filtre
• Que la sustancia no se reabsorba
• Que la sustancia no se secrete
Cuando la sustancia se comporta como la inulina (solamente se filtra), de tal manera
que solo el riñón la filtra libremente, que no se reabsorba, que no se secrete cuando
esas 3 condiciones se dan la depuración renal de esa sustancia es igual a la
tasa de filtración glomerular. De tal manera que si yo quiero medir la tasa de
depuración renal de un paciente le busco una sustancia que cumpla con esas 3
condiciones, entonces aparece la inulina. Entonces la depuración renal de inulina:
es igual a la tasa de filtración glomerular

Ustedes están viendo hay una formula, esa es otra definición de depuración,
la que dimos ahorita es el volumen de sangre que deja el orín de una
sustancia en unidad de tiempo es una definición conceptual.

La que vemos ahí es una definición operacional: y dice la depuración


renal de una sustancia x es igual (Dx) a la concentración urinaria (U) es decir
concentración de la sustancia en la orina, multiplicado por el flujo urinario (la
V con el puntico arriba) sobre la concentración plasmática de la sustancia.
Esa fórmula nos permite calcular la depuración de cualquier sustancia

265
Entonces conoce la concentración plasmática de la sustancia, conoce la
concentración urinaria de la sustancia y conoce el volumen de orina que la
persona produce en unidad de tiempo. Usted calcula la formula y le sirve para
calcular la depuración renal. ¿Cuáles serán las unidades de depuración en
una sustancia x? volumen por unidad de tiempo. ml por minuto, litros por día
etc... Si la sustancia es la inulina ya no dice depuración de una sustancia x
sino dice depuración de la inulina. Como esa es una sustancia que se filtra
libremente no se reabsorbe ni se secreta ya usted sabe que esa filtración va
a ser igual a la tasa de filtración glomerular. En la práctica clínica no se usa
la depuración renal de inulina pero se utiliza una sustancia que tiene un
comportamiento exactamente igual se utiliza la creatinina (depuración renal
de creatinina) y ella va a ser igual a la tasa de filtración glomerular.

Tareas:
1. mapa de la regulación de la filtración glomerular (enfocados en la presión
neta de filtración y la constante de filtración)
2. averiguar cuáles son las desventajas de la inulina para medir la tasa de
filtración glomerular
3. cuáles son las ventajas y desventajas de la creatinina cuando se utiliza su
depuración para medir la tasa de filtración glomerular

TEMA 23: MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL

266
Esto que está en amarillo corresponde a unas células que están secretando
hormonas por supuesto, y estoy diciendo que esa célula es secretora y blanco, si
dijera que las bolitas son las hormonas. Simplemente con ese dibujo que yo coloco
ahí como usted podría explicarme cual es el mecanismo de acción en donde ese
mecanismo de acción se denominó autocrino.
Yo lo diría si la célula es secretora, el mecanismo de acción de esa hormona va a
darse sobre la misma célula que la ha secretado, entonces esa célula es célula
secretora de hormona para que esas hormonas actúen sobre la misma célula que
la acaba de secretar, es por eso que a este mecanismo de acción le colocaron
autocrino por lo antes mencionado.

Si le pongo ahora este otro mecanismo de acción, entonces sería célula secretora
de hormona, pero que pasaría cuando hablo de la célula que recibe la acción
hormonal, que condición obligatoria tiene que tener esa célula, que es la célula

267
efectora o célula que recibe la acción, esta dice que es la célula vecina es decir que
la célula secretora solo estaría controlando la que estarían alrededor de ella, no va
a ejercer acción a gran distancia , solo van a secretar hormonas para controlar
células que estén en las inmediaciones de donde está siendo producida, entonces
este mecanismo de acción se conoce como paracrino, en donde la célula produce
hormona para ejercer acción ya no sobre ella misma, sino controlando lo que
encuentre muy cerca de ella, obligatoriamente tienen que ser células blancos que
estén muy cerquita de donde se está produciendo.

Neuromodulador
CÉLULA
BLANCO

Cuando yo hablo de neuroendocrino, la que me produce la hormona ahora es la


neurona y ese es el caso de la hormona que vamos a hablar ahora que es la
hormona antidiurética, la hormona antidiurética similar a como se produce un
neurotransmisor, se va a sintetizar en el cuerpo de la neurona como muchos
neurotransmisores que se sintetizan en el cuerpo neuronal, se acumulan en el pie
terminal y dependiendo del estímulo son liberados, entonces yo tengo, quien me
produce la hormona específicamente es una neurona, no es cualquier célula, el caso
específico del tema de hoy que es la hormona antidiurética. Entonces ya como les
había dicho se va a sintetizar en el cuerpo de la neurona, se acumulan en el pie
terminal y cuando a ustedes le hablaban de placa motora, les hablaban de una
acetilcolina que se acumulaba en un pie terminal, que era producida a nivel de una
neurona y que cuando se daba un estímulo se liberaba y controlaba al musculo, la
placa motora era la unión de nervio-musculo y el neuromodulador era acetilcolina.
Algo similar está ocurriendo pero en este caso estoy hablando de hormona.
Entonces el caso de hoy es la hormona antidiurética, que va a ser sintetizada y va
a ser acumulada en el pie terminal para luego ser liberada y así actuar a grandes

268
distancias a nivel renal, a nivel sanguíneo, a nivel de todo el organismo. Entonces
este mecanismo de acción se llama neuroendocrino.

El sistema endocrino, así como cuando definíamos el sistema nervioso, cuando


hablábamos de sistema endocrino se hablaba de glándulas y yo estoy diciendo que
una célula secreta hormonas para controlarse ella misma, estoy diciendo que célula
secreta hormonas para controlar a las vecinas y es una célula, no estoy hablando
de glándulas, entonces cuando hoy en día hablo de sistema endocrino no
necesariamente tiene que ser la glándula, no obligatoriamente es la glándula
tiroides, mire que yo voy a hablar de hormona antidiurética y esta va a ser producida
en una neurona y no en una glándula, entonces ya no se habla de glándulas, sino
de células que producen que podría ser una glándula como la glándula tiroides que
producen las hormonas que van vía sanguínea y pueden ejercer funciones a gran
distancia y controlar muchas partes del cuerpo y es gran distancia porque van vía
sanguínea y actuarían sobre la célula blanco.
Entonces vemos que en los mecanismo de acción no es solo endocrino como tal,
que hablaba de glándulas, sino que hablamos de mecanismo autocrino, paracrino
o neuroendocrino.

269
Tengo en este momento anatómicamente la estructura que tiene que ver con el
hipotálamo y con la hipófisis, que cuando se desarrolle el capítulo de endocrino
vamos a ver que siempre vamos a manejar un eje hipotálamo hipófisis y efectos de
esa hormona, estamos diciendo que en el hipotálamo se secreta una serie de
factores reguladores que me controlan la hipófisis ya sea anterior o posterior y
después esos neuromoduladores u hormonas van a ejercer su acción a gran
distancia, la estructura hipotálamo hipófisis es una estructura demasiado pequeña,
en muchas situaciones hay pacientes que tienen tumores y si tienen un tumor,
pueda que es no se extirpado 100%, pero el tumor puede ser extraído en una buena
parte, si ese tumor está muy cerca de ese hipotálamo o de esa hipófisis y si entro
por cualquier parte, podría dañar muchas estructuras, lo más fácil es entrar por la
nariz y el daño que se hace es mínimo, entonces entran a través de esa cavidad y
si el tumor está ahí, ese tumor es extraído, estos tumores producen un cuadro muy
florido, porque recuerden que hipotálamo hipófisis, las secreciones de hormonas
son muchísimas, hormona del crecimiento, hormona de la tiroides, prolactina, son
cantidad de hormonas, entonces el descontrol que pueda producir ese tumor,
entonces si usted quiera comprimir la unión del hipotálamo con la hipófisis, es
necesario en estas oportunidades tener que extraer ese tumor, no se hace en un
100% porque él se adhiere a otras zonas , pero si se puede extraer la mayoría.

270
Me voy ahora si a que tengo yo en la hipófisis anterior y que tengo yo en la hipófisis
posterior, entonces cuando yo tengo un dibujito aquí y digo que en la parte de arriba
yo tengo mi hipófisis anterior y pongo bolitas de colores, veo que a diferencia de la
hipófisis posterior, en la hipófisis anterior hay muchas bolitas de colores, mientras
que le hipófisis posterior solo tengo dos bolitas.
Esto significa que la hipófisis anterior van a haber células especializadas para
producir la liberación de hormonas y es control del hipotálamo con la hipófisis
anterior va a ser vía sanguínea, el sistema porta. Cada vez que nosotros hablamos
de cualquier hormona, ejemplo hormona del crecimiento, decimos entonces el
hipotálamo secreta unos factores que estimulan la liberación de esta hormona del
crecimiento o el hipotálamo secreta unos factores que después van vía sanguínea
y llegan a esta célula y frenan la secreción de hormona del crecimiento o de la
hormona tiroidea o de ACTH o de LH o de FSH, porque van a ser muchas las
hormonas que van a ser secretadas por la hipófisis anterior. Por eso yo tengo ese
poco de bolitas de colores para que usted se grabe que en la hipófisis anterior, hay
muchos grupos celulares diferentes, es decir que se van a producir muchos factores
que van a controlar la secreción de diferentes hormonas por parte de la hipófisis
anterior.
La conexión hipotálamo hipófisis es neurona que me secreta un neuromodulador,
ese neuromodulador iría vía sanguínea por el sistema porta y en cada una de estas

271
células habrán receptores que tomaran ese neuromodulador y hará que esa célula
libere o inhiba, entonces cada vez que se hable de hormona tiroides, hormona del
crecimiento, FSH, LH, nos vamos a referir a ese eje hipotálamo hipófisis anterior.
Miren que estoy sintetizando es a nivel de una neurona para que ese
neuromodulador llegue a la célula y en la célula estimule o frene la liberación de una
determinada hormona, pero el que a mí me interesa en este momento es el otro
mecanismo de acción, la diferencia entre los dos mecanismos de acción es que el
posterior no hay conexión por vía porta, sino que si yo voy a hablarles de hormonas
antidiurética voy a decir la sintetizo en una neurona, en el cuerpo neuronal estoy
sintetizando a la hormona antidiurética, y esta hormona antidiurética que se sintetiza
en el cuerpo neuronal se guarda en el pie terminal y dependiendo de los estímulos
que haya que son dos que son la osmolaridad y la volemia, entonces lo que vamos
a tener cuando se hable de hormona antidiurética es que la voy a sintetizar en el
cuerpo de una neurona, se guarda en el pie terminal y dependiendo del estímulo
esa hormona antidiurética va a ser liberada o no.
Cuando usted vaya al laboratorio de renal, los van a hidratar con bastante agua,
dependiendo del peso que ustedes tengan le dan una cantidad determinada de
agua, por cada kilo le dan 15 ml de agua y asi todo el mundo queda hidratado igual,
después de esto el solo hecho de hidratarse y tomarse el primer vaso, si yo
desayune bien el primero va a ser delicioso, el segundo ya no lo quiero y cuando
me van a dar el tercero menos, esto es porque me están hidratando más de lo que
yo tendría producto de la sed porque desayune bien, si usted se hidrato con esa
cantidad de agua, ¿qué le pasaría a la osmolaridad? Osmolaridad es el soluto que
yo tengo en la sangre y a mi ahora me dan una cantidad de agua, significa que en
la sangre baja la osmolaridad, si bajara la osmolaridad, recuerden que hay medio
que son isotónicos que son medios que tengo la misma tonicidad entre interior y
exterior, hay medios que son hipotónicos y hay medios que son hipertónicos.
Entonces si yo tengo un medio que es hipotónico, entra agua y entonces qué pasa
si entra y entra agua a la célula, se podrían lisar, se podrían hinchar y reventar, pero
tiene que haber un control, ese control lo tenemos por parte de la hormona
antidiurética, la hormona antidiurética tiene osmoreceptores, entonces el estímulo
de ella es osmolaridad, si a usted le dan un diurético, por ejemplo la abuelita tiene
la presión arterial elevada, entonces le dieron un diurético, entonces pusieron a la
abuelita orinar, entonces cuando a mí me dan un diurético es orinar, entonces la
función de la hormona antidiurética seria contraria a la del diurético, es decir no
orinar y si no orina el agua regresaría a la sangre.
Entonces pensemos, usted se tomó una gran cantidad de agua, este medio es
hipotónico, tengo gran cantidad de agua en la célula, bajo la osmolaridad, es decir
mucha agua, y si bajo mucha agua y el medio es hipotónico las células se me
rompen, se me lisan, entonces NO se secretaria la hormona antidiurética, porque
esta hormona lo que hace es que me pase a el agua hacia la sangre y si yo dejo

272
este medio en el que tengo mucha agua en las células y dejo que la hormona
antidiurética siga trabajando, el agua pasaría para las células, más las hincharía y
se lisarían.
Entonces me voy a mi otro mecanismo de acción que sería hipotálamo hipófisis
liberando mi hormona antidiurética y veo que las conexiones son muy diferentes
entre hipotálamo hipófisis anterior, sistema porta y el hipotálamo hipófisis posterior
que prácticamente es sintetizar hormonas en el hipotálamo, guardarlas en un pie
terminal para que sean liberadas, entonces como sigue el nivel de ese hipotálamo
por esa hipófisis que sería la anterior, decíamos que era el sistema porta, en el otro
no, lo sintetizaba una neurona y enseguida se guardaba en el pie terminal y la
liberaba.

Entonces ahora yo voy a tener para que sirven esas neuronas en el hipotálamo para
producir neuromoduladores, entonces dice el hipotálamo tiene neuronas que
secretan unos factores que son reguladores (RF), los reguladores producidos por
el hipotálamo son transportadas por vía sanguínea van directamente vía porta y
cuando llegan a cada una de estas células, puede ser estimulada la célula para que
libere la hormona o inhibida la célula para que no libere la hormona, en la otra no,
yo tenía una neurona que me produce mi hormona antidiurética.

273
No nos preocupemos por esta diapositiva porque va a ver una clase para cada uno
de los controles hipotálamo hipófisis, va a ver una clase que tiene que ver con
ACTH, FSH, LH, prolactina, hormona gonadotropica, tirotropica que es la que
produce la hormona de la tiroides y va a ver una para la hormona del crecimiento.
Entonces que estoy diciendo que en la hipófisis anterior, esas bolitas de colores que
yo pinte, eran los diferentes grupos celulares, un grupo de células puede ser
lactotrópicas, otra de gonadotropicas, otra de tirotrópicas, otra de somatotrópicas y
otra de corticotrópicas, y cada uno de ese grupo celular me va a producir una
hormona diferente y ese eje hipotálamo hipófisis y secreción hormonal lo van a
manejar en cada una de las diferentes clases.
Me voy a lo que más me interesa ahora que es mi hormona antidiurética, entonces
esa hormona antidiurética se va sintetizar en el cuerpo de la neurona, la guarde en
el pie terminal y guardándola en el pie terminal, yo voy a tener dos estímulos que
va a ser osmolaridad o volumen, indirectamente cuando hablo de osmolaridad,
estoy hablando de volumen, porque si yo digo que esto está demasiado concentrado
contra esto que esta poco concentrado, el volumen de agua sería superior en A,
entre más concentrado esta, menos cantidad de agua va a haber, menos volemia
hay, es decir menos volumen y si hablamos con respecto a la osmolaridad, la
osmolaridad es soluto adentro de la célula, la que tiene osmolaridad más grande es
la B.

274
En conclusión la osmolaridad con el volumen son inversamente proporcionales.
Cuando volvemos a hablar de esta hormona antidiurética, que decíamos que se
sintetizaba en la neurona y que se guardaba en el pie terminal, la liberación de esa
hormona antidiurética dependía de la osmolaridad, entonces sí a la hormona le
pusieron antidiurética ¿cuál es la función de esa hormona antidiurética a nivel renal?
Entonces tengo una neurona con el vaso sanguíneo, mientras tenga hormona
antidiurética, el diurético lo pone a usted a orinar mucho, la hormona antidiurética le
va a decir usted no va a orinar mucho, su orina va a ser poquita, el agua va a pasar
para de los túbulos colectores hacia la sangre, por eso usted orina de manera
concentrada, va a tener poco volumen binario porque cada vez que pase por aquí y
comience a filtrar ya luego pasa a la sangre y su orina va a ser poca, por eso el
nombre de hormona antidiurética.
Las únicas hormonas que vamos a manejar que se liberan por esa hipófisis van a
ser oxitocina y ADH, oxitocina cuando le hablen de parto, lactancia y ADH en este
momento. Las otras en la medida que vamos hablando de cada una de las
hormonas se vuelven ese eje hipotálamo y glándulas secretoras.

Entrando ya en el tema de esta hormona antidiurética, esta hormona antidiurética


no son sino 9 aminoácidos que hacen efecto, además también esta hormona tiene
un péptido señal y gran cantidad de aminoácidos que le permite que se trasporte y
que no se degradada en la sangre, solamente cuando llega a nivel renal esa
hormona antidiurética tiene sus receptores y hace su efecto a nivel renal.

275
El otro nombre que tiene la hormona antidiurética es vasopresina, le ponen este
nombre porque disminuye el calibre del vaso, entonces tiene que tener un receptor
especifico que me reconozca a la hormona antidiurética, ese receptor especifico
que actúa a nivel de los vasos sanguíneos son los receptores de tipo v1 por eso la
hormona antidiurética cuando se libera es vasopresora y me disminuye el calibre de
los vasos sanguíneos, si es vasopresora lo que pasa con la presión arterial es que
aumenta y esto pasa porque aumenta la resistencia periférica, recordemos que
presión arterial es igual a gasto x resistencia periférica.
La principal función de la hormona antidiurética es a nivel renal, entonces a nivel
renal tiene un receptor diferente que el que tiene en el vaso sanguíneo, a nivel los
receptores que tiene son v2 y solo están en el túbulo distal y colector. Estos
receptores v2 son lo que van a hacer que yo pase agua de la nefrona hacia la sangre
y que mi orina sea concentrada.
Mi otro tipo de receptor esta nivel del sistema nervioso central, que son los
receptores v3, de las funciones más conocidas es producir la liberación de ACTH.

276
Entonces si la función de la hormona antidiurética es que el agua del riñón pase
hacia la sangre, los estímulos secretores tienen que ser aumento de la osmolaridad
del plasma, mi osmolaridad normal está oscilando entre 280- 300 miliosmolas.
Acuérdense que si yo le cambio mi osmolaridad al plasma las células o se hinchan
o se deshidratan, tengo que estar dentro de una determinada osmolaridad, para que
la célula no pierda agua ni gane agua y se hinche.
En el momento en el que usted va al laboratorio de renal la osmolaridad en el plasma
entre estos rangos en qué valor estará, recuerde que le estoy obligando a que 15
ml de agua por cada kg de peso, lo que la pasaría a mi osmolaridad es bajar y si mi
osmolaridad baja y yo secretara hormona antidiurética qué pasaría, se seguiría
disminuyendo la osmolaridad, el agua seguiría pasando para la sangre y pasando
para la sangre, llegaría un momento en el que se lisarían todas las células.
Entonces si usted baja la osmolaridad plasmática, se frena la secreción de ADH,
que es lo que usted va a experimentar cuando vaya al laboratorio de renal.
Si usted funciona bien lo que pasaría es que cada media hora, usted estuviese
yendo a orinar.
Entonces en el laboratorio de renal podemos decirle que recoja una primera
muestra, se hidratan, se espera aproximadamente una hora para que usted
reabsorba el agua y luego cada media hora durante ese laboratorio usted recoge
unas 3 o 4 muestras más y vamos a ver cómo afecta el café a esa respuesta renal.
A un paciente se le da solamente agua, a otro se le da un diurético y vamos a ver
el efecto que tienen en el laboratorio entre cada uno de estos. Si aumenta la
osmolaridad de plasma, esos osmoreceptores censarían qué pasaría cuando hay
un aumento. El principal estímulo sería que la osmolaridad aumente. Si ésta
aumenta y usted almuerza supremamente bien y le dan solo un poquito de líquido,
su osmolaridad se elevó, su hormona antidiurética ha estado estimulada y todo el
tiempo esta hormona antidiurética me ha pasado el agua hacia la sangre, entonces
no hay orina, porque se aumentó la osmolaridad. Si aumentó la osmolaridad del
plasma se libera la hormona antidiurética. Si usted va al laboratorio de renal y se
baja la osmolaridad del plasma y se frena la secreción de la hormona antidiurética
el agua no pasa para los capilares y toda el agua la libera a nivel de la orina. Así
como el principal estímulo para la secreción de la hormona antidiurética es el
aumento de la osmolaridad plasmática, la hipovolemia o hipotensión también son
responsables de la secreción de la hormona antidiurética, es decir que si una
persona tiene una cortada o una hemorragia, se secreta la hormona antidiurética
para que el volumen de sangre que se ha disminuido se complete con agua, pero
manteniendo siempre los valores de tonicidad. La angiotensina estimula la
secreción de ADH entonces en el eje renina-angiotensina-aldosterona el aparato
yuxtaglomerular secretaba la renina, el hígado producía angiotensinógeno,
entonces el angiotensinógeno convertía la angiotensina en angiotensina I, y cuando
la angiotensina I pasaba por los pulmones había una enzima convertidora que

277
convertía angiotensina I en angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y ahí
aparece las drogas que hacen aparezcan la I y la II y no se dé la vasoconstricción.
Otro método era que inhibiera directamente a la angiotensina I.
La aldosterona en última instancia lo que hace es reabsorber sodio y agua y por
esto aumenta la volemia, entonces, aumentó la osmolaridad porque se ingirió
comida, aumenta la secreción de ADH, entonces pasa el agua hacia el capilar y la
orina es concentrada.
Si disminuye la osmolaridad del plasma se frena la secreción de la hormona
antidiurética, disminuye la reabsorción de agua y por lo tanto la orina va a estar
diluida.
En el laboratorio si se le da agua en vez de solución salina, que es isotónica, no le
cambio la tonicidad al plasma.
Mi principal estímulo es la osmolaridad del plasma entonces vamos a mirar paso a
paso qué tipos de receptores tengo.
Pinto un asa delgadita y otra gruesa, este vendría hacer mi túbulo colector,
habíamos visto que habían diferentes tipos de receptores, la ADH se une al
receptor, que está pasando aquí? El primer paso que se está dando es que se une
la ADH que es lo que se está produciendo ahí, dice ATP y después lo primero que
está pasando si este es mi receptor V2 y esta es la ADH aparece un AMPciclico y
que es el AMPciclico? Un segundo mensajero, entonces los mensajeros son AMP
cíclicos o MPciclicos podría ser glicerol, calcio, acetil-glicerol y fosfato, no hay más
segundos mensajeros. Que hacen generalmente esos segundos mensajeros?
Fosforilar o quitarle es fosfato a unas quinasas, eso es todo lo que hacen: le aportan
el fosfato o le quitan el fosfato, entonces vez ese AMPciclico se añade a una
proteína quinasa y que hacen estas? Lo primero que tendría es ADH unido a mi
receptor, cuando ADH se une a mi receptor mi segundo paso es AMP cíclico que
es mi segundo mensajero el cual activa quinasas y estas le aportan el fosfato o le
quitan el fosfato a otra proteína, esa proteína lo que hace es activar algo que se
llama acuaporina, si a mí me ponen acuaporina tienen que ver algo con el agua,
entonces no es acuaporina sino acuaporina de acuática que es un poro que permite
el paso de agua, cada vez que haya hormona antidiurética, miren lo que hacia la
hormona antidiurética: pasaba el agua hacia la sangre y su orina era una orina
concentrada, entonces entra en juego aquí cuando usted tiene la ADH entraría en
juego algo que sería como un tubito que sería el acuaporina que permitiría que el
agua del nivel renal de la nefrona del túbulo colector me pase hacia la sangre y
entonces le tengo el mecanismo de acción molecular que tiene la hormona
antidiurética, era que se una a su receptor a V2, si se une a otros receptores lo haría
en los vasos sanguíneos para hacer vasoconstricción, luego produciría mi segundo
mensajero que es AMP cíclico quien activa quinasas y cuando yo tengo la
acuaporina entonces esa nefrona se volvió permeable al agua y el agua va pasar al
capilar y mi orina es una orina concentrada por eso se llama antidiurética (poquita

278
agua en la orina) y aquí quedaría todo el mecanismo de acción de la hormona
antidiurética.
Hemos insistido en que los principales mecanismos son osmolaridad pero que
también era la volemia, si usted tiene una hemorragia grave trata de compensar la
volemia agregándole agüita, cuando la osmolaridad esta simplemente en 287 ya
usted tiene la resequedad en la boca y tiene bastante deshidratación, 287 es
bastante alejado del valor mínimo y este momento diría que me regalen un vaso de
agua helada.

Vámonos a ver como ubico esto con patología. Entonces nos dice usted puede
tener diabetes insípida, quien me da las tres P de un paciente que sea diabético?
Polifagia poliuria y polidipsia, entiendo que si orino mucho más de lo normal me
tiene que dar sed pero y porque me da hambre? En el paciente diabético, con que
molécula asocio la diabetes? Con la glucosa y la glucosa es fuente energética
principalmente para los músculos entonces cuando yo libero mi hormona de la
sangre va a pasar mucha glucosa hacia los músculos, el paciente diabético o no
libera la insulina o si la libera pero el receptor no capta la insulina y no pasa la
glucosa para los músculos entonces si NO libera la insulina no habría como pasar
la glucosa de las sangre para los músculos (fuente energética) y si SÍ la libera pero
el receptor no la reconoce igual la glucosa se me queda en la sangre y por eso soy
diabética porque las concentraciones de glucosa en sangre están elevadas y no hay
energía para los músculos.
Si dicen que es diabético tiene las 3 P? dice deficiencia en la secreción de ADH en
que se parecería que hay deficiencia en la secreción de ADH para decirle diabético?
No tiene ADH, que pasa con la orina de este paciente? Tendría una orina abundante
como la tiene el paciente diabético que en el paciente la orina es abundante porque
hay un transporte máximo de glucosa que se suple que como se queda ahí me
arrastra agua y por eso orina mucho, hay otra situación que va hacer que el paciente
orine mucho porque dice: no secreta ADH si no secreta ADH ese paciente no va a
tener la orina concentrada (la función de la ADH es pasar el agua para el plasma) y
este paciente no tiene ADH el agua no va a pasarme para el plasma y orina mucho
como el paciente diabético pero por otra situación. Si usted no secreta ADH que

279
pasa con el agua que estoy filtrando? Se va por la orina, entonces orina mucho pero
con causas diferentes.
Si yo orino mucho significa que me va a dar mucha sed como el paciente diabético,
tendría la polifagia, y porque le pondrían insípida? Porque no tiene la glucosa miren
que el paciente manifestaba lo mismo que el paciente diabético, orinaba mucho, le
daba mucha hambre, todavía en una muestra de orina cuando se manda al
laboratorio le ponen color, le miden la densidad le dicen si tiene bacterias etc. Pero
le dan algo que es el color, antes tocaba mirarlo y probarlo, el diabético tiene glucosa
y en este paciente no tiene glucosa y entonces dijeron que hay una diabetes pero
es diferente porque tiene la mismas manifestaciones pero no le sabe no tiene la
glucosa y por eso se llama diabetes insípida.

No tiene la polifagia
porque su valores de
glucosa son normales,
no tienen ningún
problema con la insulina.

Hay dos tipos de diabetes insípida:


1. Diabetes insípida de tipo central que era producida a nivel del hipotálamo
posterior que iba a la hipófisis posterior pero que era una neurona y se
sintetizaba en un cuerpo neuronal y las neuronas se reemplazan tan
fácilmente? NO, las neuronas no tienen constante recambio, me dice:

Yo tengo mi ADH, habíamos hablado


de una hipófisis anterior y una posterior
y habíamos dicho que esta hipófisis
posterior habían neuronas y en el
hipotálamo en el pie terminal de esa
neurona se iba a secretar la ADH.
Si yo tengo un tumor y ese tumor me
comprime esta parte del axón esa
síntesis que se está dando en el
hipotálamo de la ADH no podría haber
el estímulo de osmolaridad y hay unos
receptores que me dicen cuando
secretarla y cuando no.

280
En algunas oportunidades para tratar de disminuir el tamaño de otro tumor a nivel
cerebral se tienen que hacer radiaciones y al hacer esas radiaciones pueden
producir daños en las neuronas, es diferente dañar otro tipo de estructura que un
daño neuronal, entonces eso me produciría una diabetes insípida porque no
produzco el ADH.
2. Diabetes insípida de tipo nefrogenica que si produzco ADH pero hay defecto
en este receptor que era el responsable de tomarme a la ADH, tengo mala
síntesis en el receptor o no produzco bien el segundo mensajero o la
acuaporina es la que funciona mal o las quinasas no se activan o muta el gen
para producir la acuaporina para que esto sea permeable, entonces también
tiene diabetes insípida pero de causa nefrogenica, aquí falla el mecanismo
de acción de la ADH a nivel renal.

Si yo le inyecto ADH y la densidad de la orina es de 1.020 la orina es concentrada,


fue que el agua del riñón paso al vaso sanguíneo y si el riñón está funcionando bien
lo que tiene esa persona es diabetes insípida central.

281
Me voy a otra patología:

La ADH no se va a secretar bien, que pasa si tengo un tumor que me secreta ADH
mas la ADH que yo produzco que pasa nivel renal? No hay osmolaridad que la
controle, las células están en un medio hipotónico y se lisan.

Si la carga de agua libre depende de hacer una resta yo a 5 le resto 6 me quedaría


-1 pero si yo a 5 le resto 4 me quedaría +1, les van a dar unos valores negativos o
unos valores positivos que le indican? Si la carga de agua libre es positiva le indica
los milímetros por minuto que el riñón está eliminando para mantener la
osmolaridad del plasma normal.

282
TEMA 24: MANEJO RENAL DE SODIO, AGUA Y CLORURO

283
Hay una razón fisiológica del transporte de SODIO a nivel de reabsorción es la
FUENTE IMPULSORA de la reabsorción de las otras sustancias (agua y cloruro),
podemos decir en términos generales que las 3 sustancia tienen algo en común y
que son manejadas por filtración libre y por reabsorción neta al nivel del riñón.
• Normalmente nosotros filtramos 180L/DIA agua, es decir, eso equivale a la
tasa de filtración glomerular, esos 180L/DIA el 99% se reabsorbe por eso y
queda para excreta 1%.

• Igual en el sodio filtramos 630G/DIA y de eso reabsorbemos el 99.5% por


día, o sea que reabsorbemos mas sodio que agua por día.

• Cloruro se filtra diariamente 900G/DIA y se reabsorbe también 99.5%.

En términos generales
nosotros podemos decir,
hablando globalmente en
todo el túbulo renal, que la
REABSORCIÓN DE SODIO
es un fenómeno que ocurre
por varias rutas:
1. VÍAS TRANSCELULAR: atraviesa la célula
2. VIA PARACELULAR: se va por los espacios intercelulares

284
Sin embargo entre las dos vías, y mucho más IMPORTANTE
CUALITATIVAMENTE Y FISIOLÓGICAMENTE HABLANDO DE LA
REABSORCIÓN DE SODIO POR VÍA TRANSCELULAR, es decir, a través de la
célula epitelial y la reabsorción es activa y es impulsada esta absorción por la
ATPasa sodio-potasio.
No es que la ATPasa sodio-potasio sea el único transportador que está involucrado
en la reabsorción de sodio, sino es la que se encarga de impulsar, ¿CÓMO ASÍ LA
QUE SE ENCARGA DE IMPULSAR LA REABSORCION DE SODIO? es que la
membrana plasmática de la célula epitelial en el túbulo renal, tiene bomba sodio y
potasio que están únicamente en la membrana basolateral (LA MEMBRANA
BASOLATERAL ES LA QUE VA AL INTERSTICIO) en esa zona está la bomba
sodio-potasio ATPasa y en otra porción de la membrana plasmática en la que va
dirigida hacia la luz del túbulo y se llama la MEMBRANA LUMINAL no hay bomba
de sodio-potasio ATPasa.
Entonces estamos viendo s el sodio es absorbido por vía transcelular, el tienen que
atravesar la célula, el debe pasar de la luz del tubo renal hasta el interior de la célula,
para eso el atraviesa la membrana luminal, hay un mecanismo que es muy diferente
del que atraviesa a nivel de la membrana basolateral que es la bomba sodio-potasio
ATPasa.
Entonces la bomba sodio-potasio ATPasa se encarga de mantener una
concentración baja de sodio en el interior de la célula y eso favorece el ingreso de
sodio por vía pasiva en la luz del túbulo hacia el interior de la célula.
En conclusión, la reabsorción de sodio ocurre predominantemente por vía
transcelular o sea atraviesa la célula, cuando decimos que atraviesa la célula
tenemos que pensar que primero atraviesa la membrana luminal y luego en una
segunda etapa va a travesar la membrana basolateral y entonces cae hacia el
intersticio; entonces que pasa hay con el sodio y con otros solutos cuando entran al
intersticio, ya entrar portado al interior del capilar peritubular mediante el proceso de
difusión simple o por flujo peritubular.

REABSORCIÓN DEL CLORURO


El FLUJO DE MASA es impulsado
por una presión que es equivalente a
la presión neta de filtración, que
opera a nivel de los capilares
peritubulares y se denomina
PRESIÓN NETA DE REABSORCIÓN porque son las mismas fuerzas de starling
que operaba en el capilar glomerular y ahora funcionan en el capilar peritubular.

285
Aca como la presión osmótica a aumentado bastante a raíz de la filtración del
glomérulo, entonces la presión oncotica tiende a traer mucha agua y eso es lo que
genera buena parte que el flujo pase y aporta agua y atrae a otros solutos y
además de eso hay también hay FLUJO DIFUSIVO SIMPLE, es decir, algunas
moléculas se mueven al azar y logran atravesar el epitelio capilar.
Con respecto a la reabsorción de cloruro en general a lo largo del túbulo renal
podemos decir que es pasita y esta ocurre por vía paracelular, pero además hay
zonas en donde se reabsorbe activamente y ocurre por vía trasncelular.
La REABSORCIÓN DEL CLORURO OCURRE PARALELAMENTE A LA DEL
SODIO, el sodio lo va atrayendo de alguna manera, a veces por filtración de calcio
en el intersticio.
REABSORCIÓN DE AGUA
Ocurre predominantemente por
osmosis, es pasiva y es
secundaria general a la
reabsorción de soluto,
principalmente sodio y secundariamente cloruro; a medida que se reabsorbe sodio
se va generando un gradiente osmotico y si el epitelio tubular es permeable el agua
logra atravesar ese epitelio.
El hecho de que sea segundaria a la reabsorción de sodio depende de la
permeabilidad del epitelio, del segmento
globular que se esté comandando; por empleo Entonces esa es una afirmación
a nivel del túbulo proximal esto se cumple global que se cumple estrictamente
exactamente ahí, porque el túbulo proximal hablando en el túbulo proximal y los
tiene un epitelio muy permeable al agua, pero otros depende ya a la permeabilidad
hay otros epitelios del túbulo renal y en al agua.
segmento deferentes que no son permeables
al agua, entonces allí se puede reabsorber sodio pero NO se reabsorbe agua.
La reabsorción del agua depende que el túbulo renal sea permeable además de las
fuerzas generadas por la reabsorción de soluto incluyendo sodio y cloruro.
A nivel del asa de henle hay reabsorción solamente del sodio, el agua quiere Salir
y ser reabsorbida pero no se puede reabsorber porque en ese segmento el túbulo
es impermeable al agua.
Entonces esa es una afirmación global que se cumple estrictamente hablando en
el túbulo proximal y los otros depende ya a la permeabilidad al agua.

A CONTINUACIÓN SE HARÁ UN RECORRIDO POR EL TÚBULO RENAL Y


VAMOS A IR MENCIONANDO LA FRACCIÓN DE CADA UNA DE ESAS

286
SUSTANCIAS FILTRADAS SOBRE TODO SODIO Y AGUA Y SE VA
REABSORBIENDO EN CADA UNA DE LOS SEGMENTOS TUBULARES

• TÚBULO PROXIMAL: el 65% del sodio que se filtro se reabsorbe, o sea más
del la mitad del sodio filtrado se reabsorbe a nivel del túbulo proximal; y una
fracción similar ocurre para el agua el 65% que se filtra se reabsorbe en el
túbulo proximal, y estas reacciones se caracteriza porque son
independientes ha acciones hormonales, la reabsorción de agua acorre sin
acción de hormona antidiuretica y la reabsorción de sodio ocurre sin hormona
aldosterona.

Hay algunos datos que indica que la angiotensina II tiene alguna acción
favoreciendo la reabsorción de sodio a este nivel, sin embargo no es una
acción cuantitativamente hablando muy importante. Pero es la única
hormona que se le reconoce con capacidad para estimular la reabsorción de
sodio a nivel del túbulo proximal, pero del resto son independientes las
absorciones

• Esa absorción del túbulo proximal se dice que es una absorción


ISOOSMOTICA, y esto quiere decir que la OSMORALIDAD que va en la
orina y va al túbulo renal no cambia, se reabsorbe el 65% de sodio y también
se reabsorbe el 65% de agua. Entonces la osmolaridad de la orina no cambia

287
por eso decimos que la reabsorción a nivel del túbulo renal es isoosmotica,
la orina conserva su osmolaridad, ella cuando se filtra, se forma el filtrado su
osmolaridad es igual a la del plasma que es 300 miliosmolas/L y luego
cuando pasa por el túbulo proximal se absorbe el sodio y proporcionalmente
se observe agua entra en el túbulo renal con la misma concentración de
soluto y entra a la hasa de henle con la misma concentración del soluto, por
lo tanto entra con la misma osmolaridad (300 miliosmolas/L).

• RAMA DESCENDENTE DELGADA DEL ASA DE HENLE: prácticamente


no se reabsorbe sodio, pero si se reabsorbe agua, esa zona del túbulo renal
es muy permeable al agua, se reabsorbe el 10% del agua que se filtro.

¿POR QUÉ NO SE REABSORBE SODIO EN LA RAMA DESCENDENTE


DELGADA DEL ASA DE HENLE? R= El sodio que se reabsorbe el otro
segmento del túbulo renal es suficiente para generar esa fuerza osmótica, y
es que el intersticio medular en donde esta rama descendente delgada del
asa de henle, es HIPERCONCENTRADO y eso quiere decir que tiene mucho
soluto, es HIPERTÓNICO o eterosmolar; entonces eso hace que haya una
fuerza que me atraiga agua y como el epitelio rama descendente delgada del
asa de henle es permeable al agua, entonces logra salir.

El hecho que se me reabsorbe agua 10%, y no se reabsorbe soluto, que


efecto tiene sobre la conservación de la ORINA que va ahora hacia la rama
ascendente delgada del asa de henle está MÁS CONCENTRADA, es decir,
se vuelve hiperosmolar esa orina. Entonces la concentración que entra a la
rama ascendente delgada del asa de henle es hiperosmolar.

• RAMA ASCENDENTE DELGADA Y GRUESA DEL ASA DE HENLE:


Son muy parecidas, ocurre que todo lo contario de la rama descendente
delgada del asa de henle, hay el epitelio es impermeable al agua y reabsorbe
y trasporta sodio, sobre todo la rama ascendente gruesa del asa de henle.

Son tan potentes los mecanismos de transportadores que hay en la rama


ascendente gruesa del asa de henle que le quitan bastante sodio a esa orina,
y esa ORINA que venía concentrada termina diluyéndose cuando sale de la
rama ascendente gruesa del asa de henle para ir al túbulo distal entra
DILUIDA, entra hipoosmolar con respecto al plasma.

288
LA HORMONA
En definitiva en la rama ascendente delgada y gruesa
ANTIDUIRETICA NO ACTUA
del asa de henle se reabsorbe 25% de sodio filtrado
AQUÍ PORQUE NO HAY
y en cambio de agua no se reabsorbe nada.
RECEPTORES PARA ELLA
Hasta entonces cuanto se ha reabsorbido de sodio
para pasar al túbulo distal 90% del sodio filtrado y de agua he reabsorbido el
75%, es decir, que he reabsorbido mas soluto que agua principalmente sodio,
por eso que la orina me entra hipoosmolar al túbulo distal.

• TÚBULO CONTORNEADO DISTAL O TÚBULO DISTAL TEMPRANO: es


una prolongación de la rama ascendente del asa de henle, es poco
permeable al agua , pero hay todavía se sigue reabsorbiendo sodio, o sea
que la ORINA que entra al túbulo contorneado distal se DILUYE MAS, y se
diluye mas porque se retira todavía más soluto 5% de sodio se reabsorbe allí
y no se le retira agua; entonces la orina viene sola, queda 95% del sodio
filtrado, todavía el 25% de agua, o sea que por eso la orina es mas
hipoosmolar allí al nivel del túbulo distal.

Después que la orina pasa al túbulo contorneado distal, ella pasa al túbulo
colector y luego del túbulo colector al conducto colector cortical.

Vamos a considerar como si el túbulo colecto fuese una parte del conducto
colector, en el túbulo conector completo (túbulo conector, túbulo colector
porción cortical, túbulo conector porción medular) se va a reabsorber entre el
4-5 % del sodio que se filtro, o sea que se reabsorbe prácticamente todo y
en cuanto al agua ahí termina la cantidad de agua que se reabsorbe
dependiendo de la presencia o ausencia de hormona antidiuretica.

Igual que parte de la reabsorción de estes 4-5% de sodio será bajo el control
o regulación de la hormona antidiuretica y adolterona, entonces ya en el
túbulo distal tardio que es el conducto colector se reabsorbe sodio y agua a
depender de la presencia de la hormona antidiuretica para el agua y hormona
aldosterona para el sodio.

En el túbulo distal tardío y en el conducto colector porción cortical y en el


conducto colector porción medular decimos que se reabsorbe 4-5% de sodio
filtrado y una buena parte que se reabsorbe en esta porción del conducto
colector y túbulo distal tardío se debe a la presencia de la hormona
aldosterona, pero no todo se reabsorbe y ni depende de la aldosterona. Hay
un sodio que se reabsorbe independientemente de la aldosterona.

289
Cuando no hay hormona antidiuretica que EL SODIO NO ES
pasa con la reabsorción del agua, es nula no TOTALMENTE DEPENDIENTE
se reabsorbe agua y fíjense que cuando no DE LA HORMONA
hay hormona aldosterona de igual manera ALDOSTERONA.
se reabsorbe sodio; y cuando hay hormona EL AGUA SI ES
antidiuretica el túbulo se permeabiliza TOTALMENTE DEPENDIENTE
totalmente ala agua, es decir, se reabsorbe DE LA HORMONA
grandes cantidades de agua. ANTIDIURETICA.

Excretamos 0.5% del sodio filtrado y si hay mucha hormona antidiuretica se


va a reabsorber mucha agua, por lo tanto esa orina va hacer concentrada y
su osmolaridad va a hacer mayor que la del plasma, o sea es hiperosmolar
con respecto al plasma: 400 miliosmolas/L, 500 miliosmolas/L, 600
miliosmolas/L, 700 miliosmolas/L, y si hay un valor intermedio de hormona
antidiuretica ya no se produce una orina tan concentrada y si no hay nada de
hormona antidiuretica no se reabsorbe nada de agua entonces la persona
excreta gran cantidad de orina diluida con una osmoralidada inferior a la del
plasma.

290
LA BOMBA SODIO-POTASO
ATPASA ESTÁ UBICADA EN
El túbulo proximal es muy permeable al AGUA y
LA MEMBRANA
gracias a la osmoralidad debido a la reabsorcion
BASOLATERAL.
de soluto es imprincipalmente sodio entonces el
agua logra atravesar y se mete tanto por vía
transcelular y por vía paracelular.
Da la cara hacia el intersticio
Resulta que aquí en el sodio se absorbe el 65% renal
del filtrado, el túbulo proximal cuenta con
multiples mecanismo de reabsorcion, por
ejemplo en la membrana luminal que se pone en contacto con la orina que viene
fluyendo.
En la membrana luminal hay una serie de mecanismo por el cual el sodio penetre,
entra al citoplasma celular .
En la parte de arriba de la imagen observamos un transportador que mete SODIO
a la célula en compañía con glucosa, este es un transportador especial que
transporta sodio y transporta glucosa desde la luz del túbulo renal hasta el interior

291
de la célula con una caracteristica, que le sodio penetra a la menbrana luminal
mediante un PROCESO PASIVO, es una DIFUSION FACILITADA:, mientras que
la glucosa se fija al transportador tambien y la GLUCOSA entra tambien al interior
de la célula pero lo mediante un TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO, ¿COMO
ASI? R= a medida que el sodio va entrando a la célula el va liberando energia,
entonces esa genergia la coge el mismo transportador para llevar glucosa en contra
de un gradiente de concentracion, ese es un mecanismo de transportador que mete
sodio y mete glucosa que esta en la membrana luminal.
En esta misma imagen podemos observar otros mecanismo que transporta sodio
con aminoacidos, y hay otros mecanismo que transporta a travez de la menbrana
luminal sodio con cuerpos cetonicos.
Tambien observamos un mecanismo que cotransporta a travez de la membrana
luminal sodio y fosfato, un cation con un anion.
Otro mecanismo que mete sodio a la célula esta ligado con la secreción de
hidrogeniones todo esto a nivel del túbulo proximal, hasta ahora van 5 mecanismo
A nivel del túbulo proximal ocurre todas esas vias que descrito, el ingreso de sodio
al interior de la célula, y ahora que pasa con el sodio al interior de la célula, tenemos
la bomba sodio-potasio ATPasa y esta coje a este sodio que va entrando lo saca y
lo pone en el intersticio. Pero tambien hay otro mecanismo en la membrana
basolateral que cotransporta sodio con bicarbonato desde el interior de la célula
hasta el intersticio renal.
Una vez que ese sodio esta en el intersticio, es llevado al interior del capilar
peritubular por difusion simple o por flujo en masa.
La reabsorcion de CLORURO en el tubulo proximal por vía transcelular se puede
dar pero muy poquita, apenas hay un cotransportador y esta muy ligado
principalmente a la secreción de higrogeniones que es un cotransportador que me
intercambia bicarbonato por cloruro, el cloruro a nivel del túbulo proximal entra
principalemte por vía paracelular pero en la mayor parte del túbulo proximal no entra
el cloruro, entra ya es al final del túbulo proximal, porque la reabsorcion del cloruro
en este segmento depende de la concentracion de el, entomces que pasa a medida
que el sodio, se va reabsorbiendo agua y otros solutos se va reabsorbiendo
entonces el cloruro se va quedando eso me permite que cuando ya va llegando a la
ultima porcion porcion mas recta del tubulo proximal es ahí cuando comienza
ingresar al intersticio, y esto lo hace por vía paracelular.

292
Esta rama es impermeable al agua, en la membrana luminal hay un mecanismo que
se conoce como BOMBA TRIONICA, esta bomba transporta tres especies iónicas
que son sodio, cloruro y potasio, realmente transporta 4 iones (1 SODIO, 1
POTASIO Y 2 DE CLORURO) ese transportador mete sodio pasivamente a la célula
y mete potasio de manera activa y el cloruro lo hace también de manera activa
acompañándolo por ion de sodio por cargas eléctricas que es de manera pasiva,
esta bomba trionica es importante para nosotros como médicos, a veces la
inhibimos para poder hacer que la persona orine bastante, por eso se puede hacer
el tratamiento de hipertensión arterial, sustancias que inhiba la bomba trionica,
porque a disminuir la bomba trionica se deja reabsorber gran cantidad de sodio,
sodio que se queda en el lumen, entonces la persona va a excretar gran cantidad

293
de agua y eso ayuda disminuir la volemia y al disminuir la volemia termina
disminuyendo la presión arterial, la sustancia que actúa principalmente en la
inhibición de dicha bomba es la FUROSEMIDA.
A través de la membrana luminal del asa de henle, tiene otro mecanismo que es un
contratransporte sodio-hidrogenión que el sodio entra y el hidrogenión se secreta.
En la MEMBRANA BASOLATERAL encontramos nuevamente la BOMBA SODIO-
POTASIO ATPASA, como la encargada de coger el sodio que entra a la célula y
ponerlo en el intersticio. Esta reabsorción de sodio a nivel de la rama ascendente
gruesa de rama ascendente de asa de henle es el motor, es la fuerza impulsora de
un fenómeno que ocurre a nivel del intersticio renal que es el hecho que la
osmoralidad esta aumentada a nivel de la medula, la osmoralidad del riñón se
incrementa a nivel del intersticio medular y va creciendo poco a poco a medida que
se va acercando a la papila renal, hay un gradiente de concentración osmótica en
el intersticio renal y el motor principal para que eso ocurra es la reabsorción de
sodio.
Si nosotros inhibimos la bomba trionica aquí a este nivel, la medula va a perder esa
hiperconcentracion, esa hiperosmolaridad y ese es uno de los cuidados que hay
que tener cuando al paciente se le administra crónicamente un diurético de asa
porque me puede perder la capacidad de concentración de orina, porque a interior
del intersticio se va disminuyendo poco a poco.
Con respecto al CLORURO, entro transportado por la bombo trionica y lo hemos
retirado como un cotransporte a través de la membrana basolateral.

294
Se sigue retirando sodio, pero no se reabsorbe agua ya que es una prolongación de
la rama ascendente gruesa del asa de henley efectivamente es un mecanismo de
cotransporte a través de la membrana luminal que mete simultáneamente sodio y
cloruro, sodio lo mete de manera pasiva y el cloruro lo mete de manera activo. Luego
la bomba sodio-potasio ATPasa coge ese sodio y lo pone en el intersticio y hay va
por flujo masa y difusión simple al interior del capilar.

295
a nivel del conducto colector hay 2 tipos de células:
1. CÉLULAS PRINCIPALES: se denominan así porque cuantitativamente
hablando son las más importantes, representan un 70% de todas las células
en esa zona del túbulo renal, en estas células principales se reabsorbe sodio,
acá en membrana luminal del
LA HORMONA ALDOSTERONA INHIBE
conducto colector no hay un
LA REABSORCIÓN DE POTASIO Y
transportador, hay es un canal, el
PROMUEVE LA REABSORCIÓN DE
canal es pasivo, no interactua con
SODIO
el sodio, aquí no hay una
interacción entre canal y el ion sodio generalmente es inespecífico para el
sodio, el canal esta allí, y ese cana permite la entrada de sodio hacia la
membrana lunimal.

296
Este canal es importante para nosotros, porque ese canal es controlado por
la hormona aldosterona, esta hormona actúa en la síntesis e incorporación
de canales a nivel de la membrana luminal y el sodio entonces por gradiente
de concentración entra a la célula, es decir, es un fenómeno pasivo y luego
la bomba sodio-potasi ATPasa coge ese sodio y lo saca de la célula y lo pasa
al intersticio y del intersticio ya puede pasar al capilar por el famoso flujo de
masa o por difusión simple.

Cloruro poco se reabsorbe aquí, algo de cloruro se reabsorbe por vía


paracelular a nivel del conducto colector pero por vía trnascelular no se
reabsorbe cloruro por lo menos a nivel de las células principales.

En esas mismas células principales también hay acción de la hormona


antidiuretica, esta hormona estimula y promueve la síntesis e incorporación
de canales para el agua y estos canales están constituidos por una proteína
que se llama ACUAPORINA II. Entonces si hay hormona antidiuretica y se
está reabsorbiendo sodio, que va a pasar, entonces se ejerce un fenómeno
osmótico importante y el agua va lograr se reabsorbida.

2. Células intercaladas: son de 2 tipo, hay unas de tipo A y otras de tipo B, aquí
en estas células no hay manejo de sodio, no hay ningún ingreso de sodio, en
cambio si hay secreción de cloruro por la membrana luminal.

297
No

prácticamente no pasa nada a nivel de las células intercaladas, en conclusión


cuando hablamos del conducto cortical, siempre nos vamos a ubicar en las células
principales en cuando al sodio y lo mismo en cuanto al agua.
No hay reabsorción para el agua, no hay canales y no son susceptibles por la
hormona antidiuretica.

298
Todavía podemos encontrar algo de reabsorción de sodio por canales similares a
los que hay en el conducto colector, pero es menos la reabsorción de sodio en el
conducto medular

299
La reabsorción de sodio, impulsa la
reabsorción de agua. a nivel del
túbulo proximal esa reabsorción de
agua me concentra en la orina al
cloruro, y esa concentración de orina
de cloruro me va a facilitar la
reabsorción pasiva de cloruro por vía
paracelular.
A medida que va entrando mas sodio
en intersticio se vuelve más positivo,
y eso me atrae al ion cloruro, una
zona de la membrana luminal
negativa con respecto al intersticio
que esta positivo mas la concentración del cloruro en la orina me va favorecer la
reabsorción pasiva de cloruro.
La reabsorción de sodio es siempre
activa, no hay en ninguna parte del
túbulo una reabsorción pasiva de
sodio y con respecto al cloruro
podemos decir que el túbulo
proximal es pasiva y ocurre por vía
paracelular, ene le asa de henle es
activa secundaria a la acción de la
bomba trionicay en el túbulo distal la reabsorción del cloruro es activa secundaria
con cotransporte de ion sodio y la reabsorción del agua es siempre pasiva.

En el túbulo proximal el sodio se reabsorbe con


glucosa, aminoácidos, cuerpos cetonicos,
bicarbonato, cloruro y con fosfato; también el
túbulo proximal se reabsorbe secundariamente
agua y se reabsorbe cloruro por vía paracelular.

300
En el asa de henle se reabsorbe sodio, y la
reabsorción de agua es menor que la del sodio y la
reabsorción de agua ocurre en rama descendente
delgada del asa de henle.
En el asa del henle globalmente se reabsorbe 30%
de sodio filtrado, 20% de agua filtrada y 25% de
cloruro filtrado.

Comienza actuar la hormona


antidiuretica y aldosterona

301
El riñón tiene la capacidad de producir orina dependiendo de las condiciones del
organismo de la persona, el que se produzca orina concentrada y orina diluida es
por la presencia o ausencia de hormona antidiurtica.
Si hay hormona antidiuretica en la sangre, entonces la orina que se produce va
hacer concentrada y si no hay hormona antidiuretica en la sangre la orina va estar
diluida.
También cuando se produce orina concentrada y orina diluida se debe a la
concentración del intersticio medular, si no hay concentración del intersticio no me
va a producir orina concentrada aunque este la presencia de la hormona
antidiuretica.

302
¿COMO ESE INTERSTICIO MEDULAR SE CONCENTRA? R= ese intersticio
medular normalmente permanece concentrado y lo concentra la interacción de 2
mecanismos de contracorriente:
1. MECANISMO MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE
Está constituido por el asa del henle y el conducto colector

2. MECANISMO INTERCAMBIADOR POR CONTRACORRIENTE


Está constituido por los vasos rectos
El intersticio medular se concentra principalmente por la acción, de la bomba
trionica, entonces todo ese sodio que entra a través de la membrana luminal, y que
luego pasa hacia el intersticio, ese es un sodio que va a circular en ele intersticio y
es tanto la cantidad que se reabsorbe que llega al intersticio, entonces el intersticio
se concentra con una particularidad, y es aquí donde tiene que ver el mecanismos
multiplicador por contracorriente.
En la medida que vamos avanzando en el intersticio, vamos penetrando en la
medula, más o menos en la papila renal, el intersticio renal se va concentrando cada
vez más o sea hay un gradiente de osmoralidad en el intersticio renal entre el
comienzo de la zona de la medula cercana a la corteza y la papila renal.
A medida que vamos avanzando la osmolaridad del intersticio va aumentando de
300 miliosmolas/L hasta llegar a 1.400 miliosmolas/L y ahora para que me pueda
atraer agua el epitelio tiene que estar permeabilizado y sobre todo el epitelio del
conducto colector, cortical y medular.
El motor principal para esa concentración del intersticio es la BOMBA TRIONICA,
hay un motor secundario es un fenómeno que se llama RECICLAJE DE LA UREA
y el reciclaje de la urea contribuye a mantener ese intersticio medular concentrado.
La urea se reabsorbe a nivel del asa de henle y a medida que se va reabsorbiendo
agua la urea se va concentrando y algo de urea se va a reabsorber, primordialmente
al nivel del túbulo proximal se reabsorbe urea, se reabsorbe el 50% de la urea que
se filtra, pero en general a nivel del asa de henle se secreta esa urea al interior del
intersticio, la misma cantidad que se filtro que es 50%. El mecanismo multiplicador
contracorriente a través de la bomba trionica y el reciclaje de urea genera, crea, el
intersticio medular concentrado.
El mecanismo intercambiador por contracorriente, mantiene la concentración del
intersticio, el intersticio lo crea el multiplicador por contracorriente y lo mantiene el
intercambiador por contracorriente.

303
Si es paciente esta deshidratado o no siempre va a entrar al túbulo distal
hipoosmolar, cuando entra al túbulo distal tardío o conducto colector hay lo que
ocurre con la orina va a depender de la presencia de hormona antidiuretica, si hay
hormona antidiuretica y esa hormona va diluida a nivel del túbulo distal tardío va a
perder agua, porque la osmoralidada de la porción cortical es 300 miliosmolas/L es
superior a la que lleva esa orina, entonces comienza la perdida de agua ahí se va a
reabsorber agua, entonces comienza a concentrarse igual cuando pasa por el
conducto colector porción cortical.
OJO si hay hormona antidiuretica cuando pasa por ahí sigue perdiendo agua y
entonces la osmolaridad de la orina aumenta hasta 300miliosmolas/L.
Entonces sigue la orina penetrando por el conducto colector medular esa
osmorlaridad va aumentando su osmoralidad en la medida que va penetrando y
oponiéndose a nivel de un intersticio medular concentrado, si en esta media hay
mucha hormona antidiuretica la osmoralidad será igual que a la del intersticio de
1.400miliosmolas/L y que da una densidad 1.34 o 1.35 gr/cc, que es la densidad
máxima que nosotros podemos concentrar la orina.
¿La orina diluida como se produce? R= siempre llega diluida hasta el túbulo distal,
allí se sigue diluyendo independientemente de la condición del paciente, si el
paciente no está deshidratado, si que al contrario tiene exceso de hormona
antidiuretica, la secreion de hormona antidiuretica va a disminuir como
consecuencia de eso no va haber hormona antidiuretica, y el túbulo distal tardío ene
l conducto colector cortical y conducto colector medular no va a estar
permeabilizado al agua, cuando la orina va pasando por el conducto colector cortical
pierde todavía más soluto porque recuerden que aquí hay un mecanismo que
cotransporta sodio y también cloruro yaqui se le quita urea ala orina o sea que de
tal manera la orina que llega en esta condición al calix menor será una orina muy
diluida y tiene abundante contenido de agua.

304
TEMA 25: REGULACIÓN DEL POTASIO

Es importante que el riñón regule el potasio, entre otras cosas el potasio que se
pierde por el riñón, es el único que se pierde con base a las necesidades del cuerpo
con respecto a potasio, el potasio que se pierde por las heces es un potasio que se
pierde como algo que tiene que perderse, pero no de acuerdo con las necesidades.
Si usted tiene déficit de potasio en su organismo, no lo excreta por la materia fecal
va a excretar menos o más, pero en cambio por vías urinarias si tiene déficit de
potasio excreta menos, y si tiene exceso de potasio excreta más.
El potasio es fundamental que sea bien regulado, una concentración de potasio que
es de 4meq/L en el líquido extracelular, a una concentración de potasio que fuera
normalmente de 100meq/L, cuando es más fácil notar un cambio?, cuando la
concentración es menos o cuando la concentración es más?

Si usted se gana 100 mil pesitos diarios y de pronto le aumentan a 200, compare si
usted se gana un millón de pesos diarios y le aumentan a un millón 100, a quien se
le nota más? PUES AL QUE SE GANABA 100, en él se nota más, porque para el
que se ganaba un millón esos 100 mil no representan nada.
Un cambio por pequeño que sea en el líquido extracelular, como esa concentración
de potasio es baja, el cambio por pequeño que sea es notorio, si aumenta 2 meq/L,
la concentración de 4 , pasa a 6 meq/L., se presentara inestabilidad en el musculo
esquelético y en las neuronas, pero donde más se va a notar será en el corazón el
cual ya está haciendo arritmia cardiaca, antes que las neuronas y el musculo
esquelético se afecten.
DIAPOSITIVAS DE ARAUJO….
Mediante que mecanismo se reabsorbe el potasio en el túbulo proximal? PASIVO,
Porque va de un lugar de mayor concentración a uno de menos concentración. Se
reabsorbe del filtrado un 65%, y ocurre por vía para celular en la medida que se va
reabsorbiendo el agua en los ductos del agua por medio oncotico, él se va
concentrando y va penetrando por vía para celular.
Asa de Henle reabsorbe el otro 20% de la otra carga central del potasio, el que se
absorbe en la rama ascendente gruesa debemos asociarlo con el sodio y el cloro,
(BOMBA TRIONICA), esa reabsorción es ACTIVA, la entrada y el transporte de
potasio a través de la membrana luminal es activa.

305
Túbulo distal y túbulo colector se encargan de mantener el equilibrio cuando la
excreción de potasio en la dieta varia, estos segmentos reabsorbe o segregan
potasio según las necesidades del organismo para mantener un equilibrio
Ricardo: siempre se tiene que tener en cuenta lo de la dieta y entonces ahí es donde
va a trabajar el túbulo colector y el túbulo distal, porque ellos son los que van hacer
la diferencia entre la tasa neta de excreción y la tasa neta de reabsorción ( como tal
ellos no reabsorben) .
Si tienes una dieta que está muy poco proveída de potasio entonces lo que va haber
es una reabsorción bastante grande, pero no quiere decir que no se vaya a excretar
y esto lo hará el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, ellos van hacer una
secreción mínima , equivalente más o menos al 5%, entonces por eso decía que
son los que van hacer la diferencia entre lo que se filtró, lo que se absorbió y lo que
se secreto, entonces puede que haya una reabsorción bastante grande en toda la
nefrona ,pero en la parte distal que regula al túbulo distal va haber una secreción
del 5% de ese potasio que ha trabajado anteriores veces en las células del cuerpo,
hay una secreción bastante grande, en una dieta con alto contenido de potasio y
una reabsorción del 10%, como les decía ahorita la función de este más bien es la
secreción mas no la reabsorción.
En una dieta donde no hay casi potasio, entonces el cuerpo tiene que buscar la
manera de suplir esas necesidades, si no podría presentarse una parálisis, porque
la célula no tendría de donde tomar para una repolarizacion .
Células intercaladas
El mecanismo mediante el cual se secreta el potasio células principales y las
intercaladas donde se reabsorbe potasio, se encuentran en el túbulo distal, porción
tardía , digamos que ahí al producirse los dos procesos, uno queda pensando en
definitiva que pasa con el potasio, y esto va a depender de la dieta , en una dieta
mixta como la nuestra donde comemos arroz, carne y tajadas en esta dieta
predomina la reabsorción , es decir se filtra libremente, y experimenta reabsorción
neta, de todas maneras si hay reabsorción neta , a nivel del túbulo distal y conducto
colector hay también secreción, lo que ocurre es que la reabsorción es mucho más
alta que la secreción .
En una dieta vegetariana, rica en potasio, el potasio se sigue manejando igual en el
túbulo proximal en cuanto a reabsorción, en el asa de Henle en cuanto a reabsorción
y a nivel del túbulo distal tardío y conducto colector cortical va a ahora a secretarse
un poco más. Y si es una dieta vegetariana no abundante allí también entra a
predominar la reabsorción, pero en ese caso la secreción aumenta pero todavía no
es suficiente para que esta supere a la reabsorción y aquí no puede haber
reabsorción neta, y si la dieta vegetariana es abundante la secreción va a superar
a la reabsorción, en definitiva la cantidad que excreta la persona es mayor a la
cantidad filtrada.

306
La secreción es un proceso activo, el potasio entra a la célula a través de la
membrana vaso lateral y sale desde la célula, hacia donde está la orina, pasando
´por el túbulo, lo hace a través de canales de potasio, la ALDOSTERONA, es una
hormona que estimula la síntesis de canales de potasio que van a estar en la
membrana luminal, entonces si hay aldosterona hay más canales en la membrana
luminal que ocurre más potasio sale y más potasio se secreta, esa es la acción
primaria.
La segunda estimula a la bomba sodio y potasio aumentando la reabsorción

307
TEMA 26: PROBLEMAS DE FISIOLOGÍA RENAL
PROGRAMA DE MEDICINA
DR JESÚS E. IGLESIAS ACOSTA MD.; LIC. BIOL – QUIM, MSc. FISIOLOGÍA .

1.) USANDO LOS SIGUIENTES DATOS DETERMINE CÓMO ES MANEJADA LA


SUSTANCIA X POR EL RIÑÓN?:
Flujo urinario = 5 ml/ min; concentración urinaria de X = 2 mg/ ml; RFG = 100 ml/
min; concentración plasmática de X = 1 mg/ ml. Asuma que X es libremente filtrable.

Desarrollo

• Debemos tener en cuenta si el riñón maneja la sustancia por reabsorción


neta o si la maneja por filtración o secreción neta.

NETO: resulta después de sumar y restar algebraicamente (secreción +)


reabsorción (-).

• CONCENTRACION PLASMATICA DE X ES DE 1 MG/ML, es decir que es


una sustancia libremente filtrable, queda en el filtrado en la misma
concentración.

Comparamos concentraciones

• C plasma= 1mg/dl
• C orina= 2mg/dl

No se secreta porque estamos hablando de concentración y esta no


depende solamente de la cantidad del soluto que tengas disuelto, sino que
también depende del volumen del solvente.

No es pertinente comparar concentraciones para decir si una sustancia se


secreta o se reabsorbe, porque la concentración puede estar aumentada, sin
que en realidad se secreta.

308
Podemos darnos cuenta, que se compara la cantidad filtrada, con la cantidad
excretada y me da igual, deducimos que la sustancia no se reabsorbe y no
se secreta, pero si la cantidad excretada es mayor que la filtrada, que cuando
la orina iba pasando por el túbulo, algo se adiciono, entonces la sustancia se
filtra y se secreta, y si la cantidad excretada es menos que la filtrada entonces
estaríamos hablando de reabsorción.

• Calculamos la cantidad filtrada/min, y se compara con la cantidad


excretada por minuto
• Como se puede calcular la cantidad filtrada por minuto

• Cantidad filtrada/min = 100ml/min X 1mg/ml =


100mg/min
RFG x C filtrado

• Cantidad Excretada= 5ml/min X 2mg/ml = 10mg/min


Flujo u.

EXPERIMENTA REABSORCIÓN NETA.

309
2.) CALCULE LA DEPURACIÓN DE X EN EL CASO ANTERIOR Y COMPÁRELA
CON LA RFG. COMO EXPLICA USTED LA DIFERENCIA?

Cuando una sustancia tiene una depuración mayor que la depuración de creatinina,
si la sustancia es libremente filtrable, es manejada por secreción neta, y cuando la
sustancia tiene una depuración renal menor que la de la creatinina entonces la
sustancia se reabsorbe.

DX= 2mg/mlX5ml = 10 ml/min


1mg/ml

Depuración renal = volumen de plasma dejado libre de esa sustancia en


unidad de tiempo

DEPURACIÓN RENAL DE CREATININA= 100Ml/MIN


Ya que este es el valor de la TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, la cual
se mide con la depuración renal de creatinina.

El tercer problema, es un paciente al cual se le administra un gramo de


vitamina c . Esta se ingiere y debemos recurrir por ejemplo a los conceptos
de volumen corporal, extracelular y el plasma; TRANSPORTE MAXIMO: se
represente Tm, es un concepto que se aplica a los procesos de secreción y
de reabsorción cuando hay un trasportador implicado, es decir cuando hay
una molécula de proteína, que coge a la molécula transportada y la fija para
poderla reabsorber
Por ejemplo una molécula como la glucosa, que cuenta con trasportadores,
que están en la membrana del túbulo renal, es una sustancia que tiene un
transporte máximo, y otras sustancias como la vitamina c tiene un transporte
máxima, en general todas las sustancias que cuentan con trasportadores en
su proceso de reabsorción deben tener un Tm, que es la cantidad de
sustancia x que se transporta en la unidad de tiempo o se reabsorbe.
Con la glucosa ocurre un fenómeno muy particular; se halla el Tm y para los
varones es de 375mg/min y para las mujeres 300mg/min , esto quiere decir
que los riñones de los hombres una vez están trasportando 375mg en un

310
minuto ya no van a seguir reabsorbiendo más glucosa, para el caso de los
varones y en el caso de la mujeres cuando llegue a 300, ya no va a poder
reabsorber más, como consecuencia de esto ocurría, que si se filtra más de
estos valores en la unidad de tiempo, el exceso se excreta por la orina, y esto
nos lleva a pensar que cuando el paciente diabético se descompensa y
comienza a presentar niveles incrementados de glucosa en plasma, el
comienza a excretar glucosa en la orina, cuando se alcance en el plasma una
concentración que cuándo se filtre lleve a una concentración de estos valores
.
La glucosa que se filtra depende de la tasa de filtración glomerular y la
concentración plasmática.

En la medida en que comienza a aumentar la concentración plasmática de


glucosa, comienza aumentar la cantidad filtrada y comenzara aumentarse la
cantidad reabsorbida por el túbulo renal, hasta que llegue a saturarse, es
decir cuando se alcance el transporte máximo.

UMBRAL RENAL PARA LA GLUCOSA:


Concentración plasmática de glucosa, por encima de la cual comienza a
producir glucosa en la orina. 200- 220mg/dl H. M. 160-180mg/dl

Relación entre el umbral renal para la glucosa y el trasporte máximo, la


concentración plasmática de glucosa es la que determina la cantidad de
glucosa que se filtra, en la medida en que aumenta la concentración
plasmática de glucosa, se va aumentando la cantidad de glucosa filtrada y
por lo tanto se aumentara la cantidad de glucosa reabsorbida, resulta que
llega un momento en el que se aumenta tanto lo concentración plasmática
de glucosa que la cantidad que se filtra supera a los 376 mg/min el riñón los
reabsorbe (375mg/min) si es un varón pero el otro gramo se excreta, esa
concentración plasmática en la que comienza aparecer la glucosa en la orina,
(UMBRAL RENAL PARA LA GLUCOSA) porque se superó el umbral de
trasporte máximo.
Tm de glucosa: es la cantidad máxima reabsorbida por el túbulo renal en la
unidad de tiempo, que tanto reabsorbe depende que tanto se filtre y llegara
un momento en el cual, la cantidad filtrada supera al trasporte máximo y en
ese momento la concentración plasmática que tenga ese será el UMBRAL
RENAL PARA LA GLUCOSA.

311
Cuando uno se pone analizar el riñón de un ser humano, el da valores como
si fuese una sola nefrona, pero en la practica la glucosa comienza aparecer
en la orina en el varón por ejemplo antes de que se alcance los 375 mg/min
filtrado, y la respuesta es que el riñón funciona con numerosas nefronas
aprox un millón de nefronas en cada riñón y entonces las nefronas las hay
de diferente tamaño, hay algunas que tienen un Tm de 375MG/DL en el
varón, hay otras más pequeñas en las que el Tm no es exactamente el
mismo, puede ser 370-320, Cada nefrona filtra, reabsorbe y vierte al
conducto colector y ahí no se reabsorbe más glucosa.

TEMA 27: PROBLEMAS DE RENAL 2 PARTE

Hay sustancias que tienen un transporte máximo

312
Las moléculas transportadoras tienen un número en el túbulo renal y cuando todas
esas moléculas estas ocupadas se satura el sistema y por muchas más sustancia
que haya ya no incrementa más la reabsorción, no quiere decir que no habrá más
reabsorción si habrá pero esta no se incrementara.

Ejemplo: glucosa
Esa máxima cantidad de glucosa que se transporta le corresponde una cantidad de
glucosa que se filtra y esa cantidad de glucosa que se filtra depende de la tasa de
filtración glomerular y de la concentración plasmática de la sustancia en este caso
la glucosa.

Entonces a una tasa de filtración glomerular existirá una concentración plasmática


de la sustancia a la cual se saturara el sistema y entonces nos daremos cuenta que
la sustancia aparecerá en la orina y hablamos del umbral renal.

3.) UN PACIENTE INGIERE UNA TABLETA QUE CONTIENE 1 GRAMO DE


VITAMINA C. SU VOLUMEN DE PLASMA ES DE 3000 ml ; EL TRANSPORTE
MÁXIMO PARA ESTA SUSTANCIA EN EL TÚBULO ES DE 1.77 mg / min. Y LA
RFG ES DE 180 L / DIA. SUPONIENDO QUE LA VITAMINA SE ABSORBE EN
SU TOTALIDAD A NIVEL DEL INTESTINO, RESPONDA LAS SIGUIENTES
PREGUNTAS. ASUMA QUE LA VIT C ES LIBREMENTE FILTRABLE:

a) Cuál es la cantidad de vitamina C que se filtra en la unidad de tiempo en los


riñones de nuestro paciente?

Inmediatamente tenemos que pensar en el proceso de filtración

Volumen . Concentración de vitamina C


en el filtrado

✓ Concentración de vitamina C en el plasma:

1 G/ 3000 ml

Convertimos 1 G a mg

1000 mg/3000 ml = 0.33 mg/ml

313
✓ Tasa de filtración glomerular (RFG)

180 L/Día

Convertimos de L/Día a ml/min

180.000 ml/ 140.000 min = 125 ml/ min volumen de filtrado por
unidad de tiempo

Reemplazamos en la formula inicial

Volumen . Concentración de vitamina C


en el filtrado

125 ml/ min x 0.33 mg/ ml = 41.25 mg/ min

b) Cuál es la cantidad excretada/ min. de vitamina C por vía urinaria?

Cantidad filtrada – Transporte máximo RECORDAR!!!!


Transporte máximo:
cantidad máxima
de X sustancia que
se reabsorbe

41.25 mg/ min – 1.77 mg/ min = 39.48 mg/ min

Flujo urinario:
c) Calcule la depuración de la vitamina C volumen de
orina que se
excreta en
Dx = V x V
unidad de
Px tiempo

314
Tener en cuenta que:

• Concentración de una sustancia:


“En este caso hablaremos de la concentración de la vitamina C en la orina”

Cx = Cantidad de soluto
Volumen de la solución

Cantidad de soluto = volumen de solución x concentración de la


sustancia en la orina

Entonces decimos que:

Cantidad de soluto = VxV


39.48 mg/ min

Reemplazamos en la formula

Dx = 39.48 mg/ ml = 119.48 ml/ min


0.33 mg/ ml

4.) LOS SIGUIENTES DATOS FUERON OBTENIDOS EN UN PACIENTE QUE


CONSUMIÓ UNA SUSTANCIA X LA CUAL A NIVEL RENAL ES MANEJADA
MEDIANTE FILTRACIÓN LIBRE Y SECRECIÓN NETA:

➢ Flujo urinario =1.1 ml/ min


➢ Concentración urinaria de X=5.9 mg / ml
➢ RFG = 125 ml / min.
➢ Concentración plasmática de X = 1 mg / dl.

315
CON BASE EN ELLOS RESPONDA LAS SIGUIENTES PREGUNTAS:

a) Compruebe que la sustancia es manejada por secreción además de filtración.

RFG =
IMPORTANTISIMO!!!!
Depuración de
creatinina
Cuando una sustancia se secreta:
La depuración debe ser mayor a la creatinina

Dx = 5.9 mg/ ml x 1.1 ml/ mg = 6.49 = 6.49 dl/ min

1 mg/ dl 1

Debemos hacer la conversión de dl/min a ml/ min

649 ml/ min

“Tenemos como resultado que la depuración es igual a 649 ml/ min, y la


creatinina es igual a 125 ml/ min y para que la sustancia sea secretada debe
ser mayor la depuración a la creatinina, entonces afirmamos que esta
sustancia es secretada”.

TEMA 28: TIROIDES

316
TIROIDES

Vamos a estudiar glándula tiroides, aquí tenemos definido en la primera diapositiva


los dos lóbulos, derecho izquierdo. Es muy difícil de palpar; cuando hablamos de
las hormonas tiroideas, si lo primero que a mi me dicen es que son importantes
porque dentro de sus funciones esta un desarrollo y un crecimiento normal, cuando
a mí me dicen desarrollo normal de un niño significa abarcar globalmente su
desarrollo o sea en todo en su aspecto físico, motor, sistema nervioso en
absolutamente todo, es decir que si ese niño nace con HIPOTIROIDISMO seria
bajas hormonas tiroideas y no es controlado y su hipotiroidismo ya cuando lo van
a comenzar a tratar o sea a los 8 – 10 años ese niñito sería prácticamente un
retardado mental porque dentro de lo que afecta las hormonas tiroideas es el
sistema nervioso, entonces si nunca ha tenido hormona tiroidea ese niñito sería un
retardado mental es así que el nombre que le colocaron a los niños que tenían
hipotiroidismo sin tratamiento es CRETINISMO. Yo siempre digo que cretino es
una palabra que uno ve hasta elegante y bonita si a mi me dicen estúpida, y esta
vieja porque me dijo asi, cretina ps hasta como bonito, pero si me dicen cretina soy
enana, obesa, retardada mental, con los reflejos todos afectos, mi sistema nervioso
afectado, con estreñimiento o sea cantidades de sintomatología que tiene el
paciente con hipotiroidismo. Entonces decir que se necesita para un crecimiento
normal abarca muchísimo, porque me estaba dando desarrollo del sistema nervioso,
actividades de bomba sodio potasio en todas partes del organismo hay una bomba
sodio-potasio.
Si tengo mucha hormona tiroidea me produce catabolismo de proteínas, significa
que pierdo masa muscular, debilidad muscular, si controlo los receptores para
colesterol en el hígado y no expreso esos receptores que me captan colesterol en
el hígado, el colesterol se me queda circulando en el plasma, ese colesterol se
necesita en el hígado para la producción de hormona de enzima, entonces si se me

317
queda en el plasma ese colesterol en el plasma no tengo tratamiento y sigo con el
niñito de hipotiroidismo un niñito que contenía niveles plasmático de colesterol
elevado, no tengo un receptor que me capte colesterol y se me queda circulante,
normalmente aumenta la reabsorción de carbohidrato.

Cuando anteriormente no había método para medir hormona tiroidea, ustedes


saben que los niveles plasmáticos de las hormonas son en una cantidad muy
pequeñas entonces no había un aparato que me pudiera medir las hormonas
tiroideas pero si había un espirómetro, el espirómetro no es como el que hoy en dia
hay que es una cajita, si no que era una campana esa campana la llenaban de
oxígeno y hacían la __________ en un papel pero el oxígeno se iba consumiendo
y con una espirómetria se podía medir consumo de oxigeno entonces
indirectamente la espirómetria que esta para medir función pulmonar, la
espirometria le podía determinar con ese consumo de oxigeno antes que se tomara
muestras de hormonas tiroideas ya que no había método, que podía estar
sospechando que ese paciente tenía una hipo o hipertiroidismo, hoy en día para
nada se hace eso ya que se puede directamente medir.
Me dice aumenta los receptores beta en el corazón, ¿Qué pasa si yo tengo muchos
receptores beta en el corazón? Taquicardia, entonces entra la sintomatología que
mas molesta al paciente que tiene HIPERTIROIDISMO es la taquicardia, va a decir
que se siente muy acelerado y que constantemente siente taquicardia junto con la
pérdida de peso son las manifestaciones que lo lleva a consultar, como produce
taquicardia para poder que el corazón se contraiga 120-130 veces en un minuto,
entonces las hormonas tiroideas actúan en los núcleos de todas las células serian
responsables entonces controlando genes, controlar la cadena pesada de miosina
que es la que permite una alta contractibilidad y que la persona estando en reposo

318
pueda tener una frecuencia de 110- 120 latidos por minuto , cuando el paciente es
hipertiroideo y no está en tratamiento.
Si usted ve esta diapositiva aquí están algunas de las manifestaciones clínicas de
las hormonas tiroideas.
Mis hormonas tiroideas tienen 3 yodos y se llaman T3 o tiene 4 yodos y se llaman
T4 . entonces cantidades ahí esta diciendo que si hay cantidades de t3 y t4
aumentaría: motilidad intestinal, aumenta la frecuencia respiratoria, porque
acuérdate que corazón y pulmón están de la mano, si aumenta la frecuencia
cardiaca tiene que estar aumentada la frecuencia respiratoria, controla el peso
corporal porque controla el metabolismo si tengo hipertiroidismo el metabolismo
muy acelerado tengo más debilidad muscular extremadamente flaco, si tengo
hipotiroidismo tendencia más metabolismo más lento, menos quema de grasa
tendencia de aumentar de peso.

Hay varios métodos que se utilizan para palpar la glándula tiroides, uno de los
métodos palpan la glándula toroides desde la parte de adelante o sea que si yo
voy a palpar la glándula tiroides la palpo desde la parte de adelante. Pero es mas
lógico para mi médico si la palpo desde atrás queda mas fácil, entonces hay
métodos que dicen que la debo palpar desde la parte de atrás y hay métodos que
me dicen que la debo palpar desde la parte de adelante.

319
Cuando están palpando así, tiene que ser una glándula tiroides que no se le ve la
parte física porque ya cuando el lóbulo esta grandote hasta la abuela dice hay a ese
nene que le pasa en el cuello. (Gineth se la palpan desde atrás).

Yo encuentro las hormonas tiroideas de dos maneras, las hormonas tiroideas en el


plasma libres, entonces yo digo T3 y T4 libres; o encuentro a las hormonas tiroideas
unidas a proteínas transportadoras. O sea mi glándula tiroides comienza a producir
tiroideas, estas hormonas tiroideas pueden estar libres sin que se unan a una
proteína que en el plasma me la trasporte o pueden estar enseguida no estar libres
y que una proteína la toma y junto con la proteína la encontró a esas hormonas
tiroideas circulantes en la sangre, cuando usted le hace análisis en la sangre le van
a decir: que nivel tiene de T3 libres ,T4 libres y que nivel tiene de T3 y T4 unido a
proteína. Pero entonces que me define que usted sea normal o que tenga hipo
o que tenga hiper? Lo que me lo define son los niveles libres de T3 Y T4. Entonces
en un examen a mi me dicen valor de T3 libre= tanto, valor de T4 libre= tanto ; valor
de T3 y T4 unidos a proteína = me da un valor, pero lo que me da el estado para
saber si el paciente es normal o no son los niveles de T3 y T4 libres. Como le digo
al paciente, yo no le digo usted tiene la glándula tiroides normal si no que en la
historia clínica usted pone el nombre de eutiroideo. Usted diría si el paciente tiene

320
los niveles normales usted dice paciente eutiroideo, si el paciente tiene los niveles
bajos hablamos de hipotiroidismo, y los niveles altos hablamos de niveles altos,
¿Quién me lo definió? los niveles de T3 Y T4 libres.
Mi glándula tiroides produce unas hormonas tiroideas, la mayoría la toman las
proteínas transportadoras y un poquito queda libra ese poquito es el que le dice si
usted es normal (eutiroideo) niveles bajos (hipotiroidismo) niveles altos(
hipertiroidismo) a no ser que este en tratamiento, si esta en tratamiento no tiene
ninguna manifestación clínica.
Si yo hablo de que la glandula tiroides produce T3 y T4 , tienen dos opciones quedan
libres o quedan unidas a proteínas, y cuando quedan unidas a proteínas estoy
viendo que hay una GLOBULINA que me trasporta principalmente T4 de lo que
produzco el 67% se una a esa globulina, por eso esa globulina le dicen globulina
fijadora de tiroxina, tiroxina quién es? T4. ( principalmente t4 se esta uniendo a esa
globulina, pero también me esta transportando T3. Prácticamente globulina y la
albumina son las proteínas trasportadoras en la sangre tanto de T3 como de T4.

El tablero….

321
Eso es una glándula tiroides, la glándula tiroides producía T3 Y T4, cuando las
produce la mayoría de T3 Y T4 se unen a la proteína trasportadora pero la porción
que la glándula está produciendo, asimilando que produce cantidades de T3 y T4 y
la mayoría se une a proteínas trasportadoras y los niveles libres son los de una
persona normal, yo soy normal, si mis niveles libres están por debajo de la población
normal yo ya no soy normal tengo hipotiroidismo y si si los niveles libres están por
encima de los valores normales yo tengo hipertiroidismo, entonces mi glándula
produce x cantidad de T3 y T4 la mayoría se une a proteínas transportadoras y lo
que dice usted es los niveles que me quedan libres de T3 y T4 esos niveles que me
quedan libres son los que me hacen la retroalimentación entre el hipotálamo, la
hipófisis y la glándula tiroides. Una vez la glándula produce una gran cantidad de
hormona porque la síntesis es biennn ahora hacemos un resumen de la síntesis de
la hormona tiroidea, una ves produce una gran cantidad de esas hormonas lo que
me define mi estado clínico es los niveles libres, lo demás principalmente se une a
dos proteínas trasportadoras que son la albumina que trasporta de de todo, si a
usted le preguntan con que se trasporta x diga albumina que le puede pegar, porque
albumina es una buena trasportadora de lo que sea, en este caso seria la albumina
y una globulina y a esa globulina le han puesto globulina fijadora de tiroxina, tiroxina
quien es? T4 significa que esa globulina es muy especializada va a trasportar T4.

322
Entonces la glandula produce T3 y T4 . la mayoría un porcentaje altísimo me lo
capta la albumina o la globulina , la prealbumina también y lo que me quede libre
me dice si usted es normal o si tiene hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Entonces el embarazo en una enfermedad? Nooo, es fisiológicamente algo normal,
entonces me dice… ( lee la sgt diapositiva..)

Si en el embarazo aumentaron las proteínas trasportadoras, lo que produce la


glándula antes del embarazo y si sigue produciendo lo mismo todo me lo toma las
proteínas trasportadoras y libres no me quedaría nada cierto? Entonces tendría
hipotiroidismo entonces que tiene que hacer la glándula para que no tenga
hipotiroidismo, entonces durante el embarazo si yo le mirara los valores valores de
proteínas unidas a proteínas trasportadoras como las encontraría? Aumentadas
entonces usted en un analice de las hormonas tiroideas ve T3 y T4 libres y y valores
de T3 y T4 unidos a proteínas trasportadoras, eso es lo que reporta un examen en
una mujer embarazada uno reportaría: niveles de proteínas trasportadoras
aumentadas pero es que el laboratorio no le dice las proteínas trasportadoras están
aumentadas si no T3 y T4 unidas a proteínas trasportadoras aumentadas, o sea
que la glándula tiroides de esa mujer embarazada debe de estar produciendo mas
cantidad de T3 Y T4 para que sus niveles libres estén normales porque como todo
lo está tomando las proteínas trasportadoras los niveles libres que le estarían
quedando serian bajitos y sus niveles serian bajitos el embarazo produciría
hipotiroidismo eso es una gran mentira, el embarazo es fisiológico con las
manifestaciones que tenga, esa glándula de la mujer embarazada tiene que estar
funcionando más produciendo más hormonas tiroideas que antes que ella tuviera el
embarazo, si en ese momento nosotros le hiciéramos un examen y dijéramos T3 Y

323
T4 libres como las encontraríamos? Normales, y T4 y T3 unidas a proteínas
trasportadoras? Auementadas. Si yo tomara T3 Y T4 unidas proteínas
trasportadoras y libres que son las totales como las encontraría? Aumentadas
porque las de las proteínas trasportadoras ya están aumentadas. Entonces ahí me
dicen aumentan las proteínas trasportadoras como la globulina fijadora de tiroxina
significa que la glándula producía T4 pero toda la proteína trasportadora la tomaba,
y los niveles de t4 me fueran quedado bajito y eso no es cierto, entonces si yo
midiera los niveles de esa mujer embarazada totales los de t3 y t4 libres y los unidos
a proteínas trasportadoras donde tengo mas trasporte y mas unión como los
encontraría aumentados, T3 y T4 libres normales y el paciente como seria
EUTIROIDEO,
Lee la sgt:

Para muchas inflamaciones se utiliza glucocorticoides, tienen muchos efectos


colaterales cuando se manejan a largo plazo pero si se le da a un determinado
tiempo es normal,
Tiroglobulina es la proteína trasportadora.
Entonces si disminuyo los niveles de T3 Y T4 con esa tiroglobulina como quedan
los niveles de t3 y t4 si no tengo proteína trasportadora? Los libres me quedan
aumentados será que la inflamación me daña la tiroides si tengo hipertiroidismo?
Noo tiene que haber una retroalimentación enseguida si a mi me dieran los niveles
de t3 y t4 no los encontria normales pero los de T3 y t4 libres siempre los voy a
encontrar normal entonces los totales los encontraría disminuido porque estoy
bajando los niveles de t3 y t4 unidos a proteínas trasportadoras.

324
Repitaaa: yo digo proteínas trasportadoras si yo tuviera que tengo 20 buses para
sacarlo a ustedes y ahora me está diciendo que con el tratamiento bajo y ya no
tengo 20 buses si no 10 buses para sacarlos a ustedes, si tengo 10 buses en ves
de 20 las personas que no se montaron en el bus de cuanto seria, cuando tenia 20
buses se quedan poquitas personas por fuera y lo que me definen de ustedes como
están son las personas que quedan por fuera de los buses, si yo ahora en vez de
20 tengo 10 buses van a quedar las mismas personas? Ahora me querían
muchísimas por fuera y esos niveles me definen el estado del paciente, pero tiene
que haber una retroalimentación, la glándula tiene que producir mas o producir
menos. Entonces si en lugar de tener 20 buses yo tengo 10 la glándula tiroides
debería de estar produciendo menos para saturar esos 10 para que los libres no me
lleven a un hipertiroidismo siempre hay un control de la glándula tiroides. Si yo
midiera los buses no los 20 buses con la gente, si no los 10 buses con la gente
como los encontraría? Disminuido pero encontrarlos disminuidos no me define nada
del estado de ese paciente, lo que me define son los niveles libres de ese paciente,
pero porque insiste tanto, porque en un examen que usted manda niveles de T3 Y
T4 unidos a proteínas, niveles de T3 libres y t4 libres niveles de TSH que es la
hormona estimuladora entonces tiene que saber leer, porque ashhh tiene t3 y t4
disminuidos eso debe ser que que tiene hipo ahh no están aumentados debe ser
que tiene algooo… noooo usted tiene que enfocarse mas a los niveles de t3 y t4
ibres y los niveles de TSH. Pero siempre se los mando entonces si los libres son
normales…
Este grafico yo lo tenia aca

(Explica lo del tablero)

325
En ese grafico yo ponía el HIPOTALAMO, Decía que el hipotálamo tenia dos
factores que me controlaban a la HIPOFISIS ANTERIOR, a las células donde se
produce TSH que son las células tirotropicas y que esos dos factores que producían
eran: una que me estimulaba la célula de la hipófisis anterior era la TRH, pero le
puse un mas + (TRH + ) significa el hipotálamo produce un factor estimulador para
que la hipófisis anterior produzca TSH, o el HIPOTALAMO produce dentro de los
factores inhibidores una SOMATOTOSTATINA que es igual a la hormona, a la que
controla la hormona del crecimiento que lo que hace es frenar a estas células
tirotropicas para que no produzca TSH. Si tengo TSH, esta va actuar sobre la
glándula tiroides… esa TSH cuando se une a la glándula tiroides, ahora hacemos
un resumen de Ismael de las dos horas de Ismael cuando les explico la síntesis de
hormonas tiroideas yo se la hago en tres minutos; entonces esta TSH sobre la
glándula tiroides va hacer responsable de producirme T3 y T4, pero acuérdese que
apenas se poduzca t3 y t4 la mayoría se va a unir a las proteínas trasportadoras lo
que le quede libre es lo que le va a decir su estado si tiene hipo-hipertiroidismo o si
tiene eutirodismo, entonces si yo tengo hipotiroidismo podría tener hipotiroidismo
porque el hipotálamo no me produce el factor estimulador sobre la hipófisis entonces
no produzco TSH, entonces no puedo producir hormonas tiroideas pero el daño lo
tengo en el hipotálamo, o el hipotálamo esta bueno pero la hipófisis no me produce
TSH, si la hipófisis no me produce TSH la glándula tiroides tanpoco me produce t3
ni t4, entonces mi hipotiroidismo se debe de un daño de la hipófisis, entonces mi
hipotiroidismo se puede dar por daño en : el hipotálamo, la hipófisis o en la glándula
tiroides, entonces el hipotiroidismo y el hipertiroidismo tienen nombre y apellido el
nombre es hipotiroidismo pero el apellido? Daño de la glándula aaaa
hipertiroidismo o hipotiroidismo primario aaaaa hipertiroidismo pero el daño
está en la hipófisis anterior entonces es hipertiroidismo o hipotiroidismo
secundario o hipertiroidismo pero el daño está en el hipotálamo entonces seria
TERCIARIO , SI este hipotálamo no produce la TRH quien me estimula la hipófisis
anterior,? Nadie…. Entonces si esa hipófisis anterior no me produce TSH quien me
estimula la glándula tiroides nadie … entonces por eso tengo hipotiroidismo pero el
daño está en el hipotálamo, el daño podría estár en la hipófisis o en la glándula
entonces mi hipotiroidismo tiene que tener nombre y apellido.
Mi hipotiroidismo es niveles de T3 Y T4 bajitas, pero quien me lo ocasiona la
glándula porque no lo sintetiza bien, o la hipófisis porque no secreta la cantidad
suficiente de TSH, a no el hipotálamo que no secreta TRH, o que secreta demasiado
factor que me frena la hipófisis anterior y por eso es que tengo hipotiroidismo
entonces a mi me tiene que decir hipotiroidismo primario, secundario, o terciario.
Entonces yo puedo medir los niveles de t3 y t4 libres y los tengo bajitos tengo
hipotiroidismo, y mido TSH y los tengo altos ( recordar lo que me hace el diagnostico
son los niveles libres).
Que me mandan en un laboratorio?

326
T3 LIBRE
T4 LIBRE
T3 Y T4 UNIDO A PROTEINA
TSH
Como hacemos para saber si el paciente tiene hipotiroidismo o hipertiroidismo,
entonces seria: un examen médico, si la persona llega a mi consultorio que hacen?
Le palpa la glándula, que le preguntan al paciente? (la vamos a ubicar como un
paciente que tuviera hipotiroidismo) que le preguntan al paciente?
A estado aumentado de peso? siiii, le ha dado taquicardia? No
Pasemos al hipertiroidismo que es más fácil que manifestación tiene?
Taquicardia
Pérdida de peso
Intolerancia al calor
Niveles de colesterol (cambio)
Sudoración demasiado
Nervioso
Reflejos aumentados
Si es:
Aumento de peso
Cansado
Seria hipotiroidismo
Mande examen de TSH, t3 y t4 libres y totales y con la clínica se confirma el
diagnostico. Si lo encuentra aumentado ese pacientico podría tener un
hipertiroidismo. Ahora yo quiero curarlo, entonces en algunos casos no se podría
curar si fuera un tumor, si quito el tumor mejoro la sintomatología de ese pacientico,
como hago para saber si es primario o secundario,
Entonces estimulo con TSH y no aumentan los niveles que sería? Primaria
Y si inyecto TSH y mejoraron que sería? Podría ser secundario y terciario, doy TRH
y no mejoran los niveles? Es secundario entonces es determinar si hay
hipotiroidismo o hipertiroidismo inicialmente con todas las manifestaciones clínicas
confirmarlo con la clínica y después diga si es primario, secundario o terciario.
Entonces yo tengo varias diapositivas aquí me dicen:

327
Si estimulo con TRH y mejoro la respuesta significa que la hipófisis anterior esta
bien, que la glándula esta bien y lo que le faltaba era TRH, entonces ese paciente
tiene un HIPOTIROIDISMO TERCIARIO, y si otro paciente yo estimulara con TRH
y no mejoran puede ser primario o secundario; entonces no hay una ley que diga
vea lo mejor es que usted estimule con TSH o lo mejor es que usted estimule con
TRH.

Le doy TSH y esto no se


mejora entonces
sería primaria, entonces no
hay ley que me diga vea lo
mejor es que usted estimule

328
primero con TSH O MEJOR con TRH.
Ismael se gasto una hora yo lo voy hacer en dos minutos, cuando yo tengo mi
glándula tiroides, mi glándula tiroides forma mis glándulas tiroideas a través de
YODO, coge una proteína una proteína es una secuencia de aminoácidos, coge el
aminoácido de esa proteína y esa proteína se llama TIrosina con s, tiene un pocotón
de aminoácido que tiene este aminoácido tirosina mi primera duda es cuando me
hablan de tirosina de que me hablan de la que tiene x que es (tiroxina) la hormona
tiroidea o de la que tiene s (tirosina) y es el aminoácido que forma parte de una
secuencia de aminoácidos y que me forma una proteína que se llama la
tiroglobulina, entonces Ismael que como cualquier proteína es una secuencia de
aminoácidos dentro de los aminoácidos hay un aminoácido que se llama tirosina
ese aminoácido si es aminoácido se escribe con s si a usted le están hablando de
la hormona tiroidea le están hablando de t4 de la hormona tiroidea que tiene x
tiroxina, entonces que le dijo Ismael? Les dijo que esas hormonas tiroideas que eran
T3 Y T4, T3 tenia 3 yodos T4 tenia 4 yodos, pero que esos yodos los iba a ganar
un aminoácido de una proteína y ese aminoácido y ese aminoácido se llamaba
tirosina en la medida en la que se yodara ese aminoácido tirosina se iban formando
las glándulas tiroideas, si lo que tengo que hacer es yodar aminoácidos de una
proteína que esta ahí lo primero es una bomba que me capte el yodo porque tengo
que yodar esos aminoácidos entonces en la primera secuencia es una bomba que
me capte el yodo que esta en la sangre, y esa bomba me lleva el yodo a esata celula
que es la folículo tiroideo, cuando me lo manda a esta célula, luego me lo manda al
centro donde esta la proteína
Entonces me dice el yodo se va a unir a
la proteína que se va llamar
tiroglobulina, si se une un solo yodo o
iodo, entonces si tiene un solo yodo
seria monoyodo, si tiene dos yodo seria
diyodo, si tiene tres yodo es la T3 si
tiene cuatro yodo es la T4, entonces
que hizo yodar, con uno dos tres y
cuatro esos aminoácidos, una ves
tenga proteína con un yodo, dos, tres o
cuatro yodo lo que hace esta celula es
fagocitar, cuando fagocita toma parte
de esa proteína y rompe esos enlaces y
cuando rompe esos enlaces entonces
T3 y t4 lo manda a la sangre y lo otro
que sería monoyodo y diyodo vuelve a servir como yodo para seguir yodando
aminoácidos eso seria un resumen. Yo trato de hacerlo mas bonito:
La célula tiroidea capto el yoduro, ya lo capto y lo llevo al centro, la célula sintetiza

329
A la proteína tiroglogulina, así como esta célula capta yodo, esta célula en el centro
tiene una secuencia aminoacidica y a esos aminoácidos los va a ir yodando para
formar las hormonas tiroideas, entonces esta célula capta yodo pero también es
responsable de haberme sintetizado a esa proteína y mantenérmela ahí en el
coloide, ahí yo estoy añadiendo el yodo al aminoácido

1 2

4
3

330
Si yo añado dos yodos como se llama diyodo, y
si a este diyodo ya tengo a T4.

De esa manera la proteína puede tener un solo


yodo, o tener diyodo o tener tres o cuatro yodo,
Si a T4 le quito un yodo me quedaría T3, ya tengo
mis aminoácidos yodados entonces la célula lo
que hace es fagocitar a la proteína completa y
después rompe enlaces, entonces las que tenga
T3 Y T4 las va a mandar a la sangre y el resto
vuelve a formar parte del material coloide. Si el t4 pierde uno de los yodo seria T3.

331
332
Que hacen las hormonas tiroideas? Las hormonas tiroideas actúan en los núcleos
de la célula en los núcleos están los genes entonces cambia la expresión de genes
entonces por eso T3 Y T4 entran a la medula tienen un receptor llegan hasta el
nucleo de la celula y ahí cambia la expresión de genes , entonces su mecanismo de
acción es receptores en el núcleo para cambiar la expresión de genes,

333
Ismael entonces les dijo depende de lo que se yodara, el dijo
Uno dos tres cinco entonces 3-5diyodotironil, aquí esta el primer anillo la posición
uno la posición dos, tres y la posición 4 a mi solo me interesa que tengo T3 Y T4
que la glándula produce grandes cantidades de T4 menos cantidades de T3, pero
que la biológicamente activa es la T3 o sea la que más mecanismo de acción me
hace.

Si yo digo que una glándula me esta produciendo 80 microgramos

334
Contra 4 microgramos, hay mucha diferencia para que creen que me produce tanto
de T4 y tan poquito de T3 si la T3 es biológicamente activa y voy a encontrar los
efectos en todas partes, como es tan compleja la síntesis de hormona tiroidea y
prefiere producir en grandes cantidades la que tiene poca mecanismo de acción que
sería T4, para que en el plasma se convierta en T3, ENTONCES aquí hay una
enzima que le quita un yodo a T4 y lo convierte en T3 y esa t3 es la que
biológicamente activa a pesar de que tiene una vida media menor, constantemente
T4 se está convirtiendo en T3 y esta dura menos en la sangre, y la t4 dura mas y
es practicamente la materia prima y de T4 se convierta en T3 es simplemente
quitarle un yodo, entonces si yo tengo un paciente que tiene hipertiroidismo ¿ que
se les ocurre que puedo inventar para que no produzca tanto T3? Inactivar la enzima
que le quita el yodo a T4 fue lo primero que inventaron una droga que actuara sobre
t4 y es la propiltiuracilico previene que t4 no se convierta en T3.
Nos vamos al hipertiroidismo:

Manifestaciones: hiperkinesia, entonces pulso es una de las manifestaciones clínica


ese paciente diría, no tolera el calor, lo que mas le molesta es la taquicardia
Perdida de peso, los reflejos 3 o +++ no puedo decir rotuliano aumentado tengo que
poner rotuliano +++ , o una hiperreflexia que seria rotuliano ++++.

335
Porque creen que encuentro hipertenso, en los hipertiroideo, hay mayores
receptores beta me da taquicardia y todavía no entiendo porque me da
hipertensión!! Aumenta la frecuencia y que tiene que ver? Porque aumenta el gasto
cardiaco, GC es igual a frecuencia por volumen latido,
Y cuando dice que aumenta la presión de pulso y eso es la diferencia entre la
sistólica y la diastólica,
Aquí un cuadrito para que vea todo lo que le da…

Porque no tolera el calor? Porque tienen un metabolismo muy elevado entonces la


sudoración,
Cuando a mi me dicen hipertiroidismo a veces al hipertiroidismo le ponen nombre y
apellido ustedes saben que T4 se llama TIROXINA y T3 se llama
TRIYODOTIRONINA y la glándula me produce mucha t4 para que en el plasma el
t4 se convierta en t3, entonces como la glándula del paciente con hipertiroidismo
produce gran cantidad de TIROXINA parece como si esa tiroxina lo estuviera
intoxicando entonces a veces al hipertiroidismo le dicen tirotoxicosis, exceso de
tiroxina.
Porque puedo tener hipertiroidismo porque puedo tener unos nódulos que funcionan
de mas, parte de la glándula que esta produciendo de mas o un tumor un adenoma
que me produzca TSH o me estimule TRH y eso es enfermedad de graves,

336
Esto no va a significar ni que usted tenga hipo ni que tenga hiper, no necesariamente
porque tenga el cuello de ese tamaño ya enseguida lo voy a clasificar como hipo o
como hiper necesito los exámenes de laboratorio para saber.
HIPERTIROIDISMO

Que le llama la atención de la señora? Los ojos de la señora esos ojos asi es porque
el ojo se le inflama entonces si a usted se le inflama el parpado se le hincha yo digo
algo que no es correcto el ojo se inflamo entre comillas para donde arranca el ojo?
Para afuera y eso se llama exoftalmo. El globo ocular hacia adelante eso lo produce un
hipertiroidismo que tiene nombre y apellido es un hipertiroidismo con unas características
muy especificas que quien lo descubrió fue ese señor GRAVES, ese señor encontró que
había unos autoanticuerpos o sea que el mismo organismo los esta produciendo y esos

337
anticuerpos simulan la acción de la TSH, si ese anticuerpo simula la acción de la TSH.
Entonces actúa sobre la glándula tiroides y quien me controla los anticuerpos? A las TSH
T3 Y T4 yo los puedo controlar pero los anticuerpos no y hacen todo el tiempo lo que haría
la TSH y se esta produciendo grandes niveles de T3 Y T4 y el paciente tiene hipertiroidismo
quien me lo esta generando los auto-anticuerpos que tienen el mismo mecanismo de acción
que tiene la TSH quien descubrió la patología el señor graves.

Que es lo primero, historia clínica… que me pregunta?


Frecuencia cardiaca, suda mucho, a perdido de peso debe
de tener una hiperreflexia, ahora si los exámenes de
laboratorio que me mandan? T3 Y T4 LIBRES, UNIDO A
PROTEINA Y TSH, EL tratamiento es la glándula produce
mucho T4 muy poquita T3, la t3 es la biológicamente activa
y viene de la T4 que produzco en gran cantidad que hago?
UNA droga que no me deje convertir t4 en 3 para que mis
niveles plasmáticos de t3 bajen esa es la biológicamente
activa y me mantenga estable, que mas puedo hacerle
anticuerpo, o la gammagrafía anteriormente para todo
usaban la gammagrafía con que se forman? La hormona
tiroidea entonces que me daban yodo radiactivo pero el yodo mas radiactivo es 131 y ese
fue el primero que usaron el 123 es menos reactivo, yo tenia yodo reactivo entonces la
glándula captaba yodo para la formación de hormona tiroidea y si captaba lo guardaba en
la glándula y cuando a mi me ponen el sentelleo en mi glándula salía la marcación de ese
yodo que tenia, hoy en dia se usa mas ecografia .

Con la ecografía yo puedo saber hasta donde voy a


meter la aguja para hacer la biopsia, yo le puedo

338
hacer a una mujer la ecografía no pasa nada, pero no puedo hacer la yodo reactiva,
a mi me dan yodo radiactivo en enero y a mi en junio no me pueden volver a dar
yodo radiactivo eso produce cáncer, en cambio a mi me pueden hacer ecografía de
control y no pasa nada.

Mírenla gammagrafía el yodo radiactivo la glándula lo capto.

Tratamiento si tengo hipertiroidismo, farmacológico que la t4 no se convierta en t3,


cirugía cortan un lóbulo, o la dañan con yodo, cirugía si ya no responde al
tratamiento farmacológico, personas que han llegado a la dosis máxima y no han
podido entonces cortan una parte del lóbulo o dañan la glándula con yodo o sea asi
como me dan el yodo radiactivo para hacerme la gammagrafía es como si se
pasaran de cantidades de yodo para que esa radiación me dañe el tejido y de esa
manera deñe la glándula , se acuerdan que t4 se debe convertir en t3, y quitarle un
yodo a t4 para que se convierta en T3, entonces si yo hago que la enzima no pueda
actuar la glándula sigue produciendo T4 pero esta no es tan biologicamente activa
a mi la que me perjudica es T3, entonces que esa glándula produzca todo el T4
que quiera y que no deje que T4 se produzca en T3. Entonces los que terminen en
ENASOL esos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, acuérdese que para la
síntesis de hormona tiroidea hay una cantidad de pasos, que se vayan pegando los
yodos a cada uno de los aminoácidos, que después se de la fagocitosis entonces

339
eso lo que hace es poner el yodo a la proteína, se acuerda que la proteína tenia una
cantidad de aminoácido y el yodo tenia que irse uniendo, entonces no deja que ese
yodo se una al aminoácido de la proteína claro que no lo puede bloquear un 100%
porque la glándula tiroidea se necesita para todo, es una determinada dosis que se
la van graduando entonces los ASOL, el primer laboratorio hiso retimasol, tiamasol
el otro tiapasol lo que hacen es que el yodo no se una a la proteína al aminoácido,
de entrada que no la sinteticé y si no la sintetiza no la libera y los niveles plasmáticos
son normales, van curándole la dosis.

Aquí tenemos el ultrasonido:

340
Nos vamos para el hipotiroidismo…
Entonces si son hipokineticos es una persona que
siempre esta cansada siempre y cuando no este
tratado, si esta tratado tiene sus niveles normales
y no tiene bradipsiquia o sea mala memoriam,
bradicardia el reflejo 1, el colesterol lo tiene por
encima, generalmente obeso, aumentam de
peso, extreñimiento, todo niño que nace la hacen
formona tiroidea. Si tengo hipotiroidismo que si a
mi me dicen cretina o estupida me gusta mas
cretina, cretina es como tan elegante, y cuando
me dicen cretino me estan diciendo retardada
mental, enana, obesa, reflejo bajo, mala memoria.
(cretino en niño) y en adulto mixedema.

341
El tratamiento que le den T4 de por vida, miren porque le dicen mixedema…
que es lo que le llama la atencion del señor?
Gordito, y el edema.
Recuerden que el bocio puede ser de cualquiera,
de hipo o hiper…

Cual de las dos viejitas les gusta mas?


La b verdad :D , la A se ve aburrida, el cuello ni se le
ve, quien sabe cuántos kilos de más tendrá,
Acúrdese que el SN está afectado, el desgano de el
paciente con hipotiroidismo es tremendo, quiere dormir
a toda hora, miren a la nenita,

342
Si yo miro el número 3, a la nenita le da como cerquita al cuello, y ese tres vuelve y
le da casi cerca entonces por eso deduzco que no es un tratamiento de no tanto
tiempo si porque esta es una nena que está en crecimiento, miren el cambio de
peso de la niña, miren el cambio de la cara, después del tratamiento se ve feliz.
Ahora si es congénito, deficiencia de yodo en
Colombia, en que comemos yodo? En la sal entonces
deficiencia materna de yodo en Colombia es
imposible, si nos vamos a lugares donde no hay sal
yodada entonces si porque alimentos si hay rábano,
entonces la sal yodada me está dando el yodo
suficiente para la formación de hormonas tiroideas,
en siglo anteriores no había sal yodada, porque la sal
yodada se da a comienzo de 1900 y entonces no
había sal yodada por lo tanto había mas casos de
hipotiroidismo, por no ingesta de yodo, entonces que
hay defectos en la síntesis fetal, si, que hay
anticuerpos maternos contra la tiroides del niño, si o que algo pase congénito que
no pueda sintetizar las hormonas tiroideas.
Que le llama la atención del bebe?
La lengua, macroglosia, de una se le hacen los reflejos y
están afectados se le hace el examen, no se si hoy en dia le
hacen examen de sangre en tiempo le hacían,
Esta es una señora sin tratamiento

Ya con el bocio puedo saber si es hipo o hiper? Noooo, entonces lo que me parece
anormal es que sin palpar me parece anormal. Ahora les pongo este caso clínico:

343
entonces pérdida de peso pienso de una
HIPERTIROIDISMO, que hago más? EXPLORO
los reflejos y como los encuentro? 3, mido la presión
arterial, les mando hormona tiroidea, que le hagan
TSH, T3 Y T4 libres, totales, una ecografía y con
base eso si y luego si su tratamiento farmacológico
de por vida dependiendo si es hipo o híper, a no ser
que fuera un tumor entonces tuviera que extírpalo.

TEMA 29: SISTEMA DIGESTIVO


Vamos a ver la estructura general del tubo digestivo, cuando hablamos de sistema
digestivo hablamos del conjunto conformado por el tubo digestivo y sus glándulas
anexas, desde el punto de visto morfológico puedo decir que se caracteriza porque

344
en los extremos hay musculo estriado esquelético y en la parte intermedia hay
musculo liso, desde el punto de vista anatómico el tubo digestivo que involucra la
cavidad oral, la faringe, esófago, estómago, el intestino delgado, el intestino grueso,
el recto, fíjense que la primera parte en el extremo oral el musculo es estriado, luego
viene el musculo liso de ahí en adelante pasando por el tercio distal del esófago,
estómago, intestino delgado, intestino grueso hasta el resto incluso hay musculo
liso pero en el extremo allá en el ano existe un musculo estriado esquelético que
incluye el esfínter anal externo, por eso decimos que en los dos extremos hay
musculo estriado esquelético y la parte central o intermedia existe musculo liso. Del
tercio medio del esófago en adelante llegando al intestino grueso la estructura que
existe en el tubo digestivo es más o menos la que aparece allí en ese corte
transversal, es un corte transversal realizado justamente a nivel del duodeno y
vamos a trtar de ubicar cada una de las partes que existen en el tubo digestivo en
general:

Yendo de dentro hacia fuera lo primero que existe es una mucosa luego la
submucosa luego una capa de músculos y finalmente una capa de serosa, en el
esófago no hablamos de serosa sino de adventicia.
Que pasa en la mucosa? La zona más interna de la mucosa es un epitelio y ese
epitelio es fundamental y en general se denominan enterocitos y es fundamental
porque se derivan las funciones que tiene el tubo digestivo, luego por debajo del
epitelio encontramos lo que se conoce con el nombre de mucosa propiamente dicha,
se caracteriza porque llegan capilares, vasos linfáticos etc. Y finalmente
encontramos una capa de musculo que se conoce con el nombre de capa muscular
de la mucosa, a través de ella se permite el control de la superficie del tubo digestivo
y por debajo de la capa de la mucosa encontramos la submucosa, en esta vamos a
encontrar tejido fibroso, vasos sanguíneos (más grandes) arteriolas y además
vamos a encontrar neuronas que tienen su soma que en conjunto forman una red
que recibe el nombre de plexo nervioso de meissner o plexo submucoso y luego de
esa capa de submucosa vamos a encontrar la lámina muscular que está compuesta
inicialmente por fibras musculares lisas circulares, esta capa es importantísima
porque el peristaltismo tiene su esencia allí , aparte de eso encontramos otra red de

345
fibras nerviosas que constituye un plexo ubicada más o menos entre la capa de fibra
muscular lisa y la capa de capa de musculo liso longitudinal, esa red de fibras forman
otro plexo que se conoce como plexo mienterico, aparte de eso podemos decir que
hay unas glándulas que se forman a nivel de la mucosa (glándulas de la mucosa)
que son especie de invaginaciones del epitelio y hay otra que son mas profundas
que llegan hasta la submucosa.
Las fibras musculares lisas que conforma el tubo digestivo se caracteriza porque no
tienen una maquinaria contráctil bien organizada pero no quiere decir que este
desorganizada sino que no esta muy bien organizada porque tenemos sarcomeras
como ocurre en el musculo estriado esquelético y el musculo estriado cardiaco
donde la maquinaria contráctil está organizada por unidades contráctiles que se
llaman sarcomera pero igual hay una maquinaria contráctil que a su manera tiene
su propia organización, hay filamentos delgados, hay filamentos gruesos lo único
es la disposición

fíjense aquí tenemos como se vería la maquinaria contráctil, observan los filamentos
gruesos formados por miosina con características químicas diferentes a la del
musculo estriado esquelético y cardiaco, vemos los filamentos delgados
constituidos por moléculas de actina y fíjense que hay algunas moléculas
acompañantes ahí, fíjense que los filamentos de actina confluyen se incrustan en
unas estructuras denominadas cuerpos densos, esos cuerpos densos
corresponden en la sarcomera de músculos estriado esquelético y musculo cardiaco
viene siendo la línea Z conformada por una seria de proteínas filamentosas que
permiten el anclaje, acá no está la línea Z pero esta los cuerpos densos que también
está formado por proteínas que permite el anclaje de los filamentos delgados.
En la maquinaria contráctil en general funciona en general como funciona la de la
fibra muscular esquelética, es decir, ellas llevan a cabo un puente, realizan un ciclo
que se realiza porque el puente transverso de la molécula de miosina (cada
molécula que constituye los filamentos gruesos) se caracteriza por tener un brazo
como un palo de golf, ese brazo que sobresale de la superficie del filamento grueso
recibe el nombre de puente transverso y es el que se utiliza para anclarse al sitio
activo de la actina, que ocurre? Que para que pueda haber contracción lo que se

346
tiene que dar es que una vez que se fije el puente transverso al sitio activo de la
actina, el puente hidroliza ATP y en su defecto genera un movimiento del puente
transverso y eso genera a su vez el movimiento del filamento delgado y al mismo
tiempo se hidroliza y esa hidrolisis de ATP hace que se desligue y se engancha en
otro sitio que este un poco más adelante y es lo que permite que el filamento delgado
vaya rodándose rodándose.. Generando la contracción.
Aquí pasa algo parecido con el ciclo del puente no es más que fijarse, soltarse volver
a fijarse e ir a un sitio activo diferente, ahí se necesita la hidrolisis del ATP, si no hay
adenosin trifosfato el puente se fija y se queda ahí.
Cuando el filamento grueso a través del puente transverso se fija a la molécula de
actina se forma una proteína más compleja que se llama actiomiosina y es la que
tiene una activa enzima ATPasica grande y es cuando se hidroliza el ATP y en ese
momento se desliga.
Si no hay ATP por ejemplo el sitio activo de la actina queda descubierto el filamento
se engancha, el puente transverso se fija sin necesidad de la llegada de ATP. El
necesita que haya ATP para poder hidrolizar y si no hay se queda ahí enganchado.
En el musculo estriado esquelético en el filamento delgado que tiene molécula que
se llama troponina, en la maquinaria contráctil en el musculo liso no hay troponina,
hay una proteína que se llama calmodulina, cuando la maquinaria contráctil se
activa se activa es porque entro calcio que entra a la celula entonces el calcio que
se utiliza durante la contracción es un calcio que entra durante el desarrollo de la
actividad con el potencial de acción, entra el calcio y ese calcio va a fijarse a la
calmodulina, cuando se fija inmediatamente se activa por una acción enzimática se
convierte el complejo actina tropomiosina caldesmon, se desprende el caldesmon
por acción de la calmodulina y queda libre solo la actina y la tropomiosina quedando
el sitio activo libre y eso permite que haya la interacción entre el puente transverso
de miosina y el filamento delgado, esta molécula como se activa? Se activa por una
acción de la calmodulina cuando liga el calcio, el mismo complejo calmodulina-calcio
genera una actividad de la fosforilasa que lo que hace es convertir el puente
transverso en una forma inactiva pasarlo a una forma activa y es cuando las dos
cadenas la gruesa y filamento delgado pueden interactuar y se genera la
contracción.
Lo que hace la calmodulina cuando se fija el el calcio es quitar el caldesmon y se
queda con el y me descubre el sitio activo y se puede fijar el puente transverso al
sitio activo de actina y se da la contracción.

347
Es importante que tengamos en cuenta el concepto de potencial de membrana
porque vamos hablar de una fibra muscular que es excitable, recordemos cuando
hablamos de potencial de membrana simplemente estamos hablando de:

Igual que en el musculo estriado esquelético y la neurona, el fenómeno que


determina el potencial de reposo es la permeabilidad selectiva de la membrana
con la salida de potasio sobre todo que se retrase un poquito con el cloruro y me
genera la separación de carga y es lo que me va a generar el potencial de reposo,
normalmente el sodio esta entrando a través de la membrana plasmática y es
como la fuerza impulsora para cuando le den la oportunidad de ingresar poder
generar un potencial de acción, así ocurre en el musculo esquelético, liso y
neurona, la diferencia está en los valores de los potenciales de reposo por ejemplo
aquí el potencial de reposo es de -60 mV

348
EL POTENCIAL DE REPOSO ESTA COMPRENDIDO ENTRE LOS -50 A -60 MV

Además decíamos que también hay potenciales de acción y esos potenciales


acción
Se desarrollan mas
lentamente los
potenciales de acción
que en la neurona y el
musculo estriado
esuqletico. Esos
potenciales de acción
reciben el nombre de
potenciales en espigas.
Pocas veces los
potenciales acción
llegan a invertir la
polaridad de la
membrana, los
potenciales de acción
tienen menos amplitud
en la fibra muscular lisa
349
Hay algunos otros tipos de potenciales acción en cierto grupo de células que incluso
llegan a tener una meseta parecida a la que tiene el musculo cardiaco, se
desarrollan potenciales de espiga comienza una repolarizacion parcial y continua
una especie de meseta para luego repolarizarse totalmente
Resulta que la fibra muscular lisa se caracteriza también por presentar unas
despolarizaciones pequeñas que no necesariamente están acompañadas de
potenciales en espiga, no necesariamente son potenciales de acción sino que el
potencial de reposo oscila, no es que la fibra muscular lisa no tenga un potencial de
reposo estable, realmente ella lo tiene estable pero lo que genera esa oscilación en
ese potencial de membrana es la actividad de un grupo de células especializadas
que funcionan como marcapasos.
Las fibras musculares lisas en el intestino, tomando una tira completa de intestino,
usted la coge y se da cuenta que el potencial de membrana está oscilando
generando una pequeña despolarización, esa pequeña despolarización se llama
onda lenta que se generan no de manera espontánea en la fibra muscular lisa sino
a partir de la intervención de un tipo de células que funcionan como marcapaso que
están metidas allí también en el tubo digestivo, ellas excitan a estas células y liberan
esas ondas de despolarización lentas que en conjunto el ritmo que se genera se
denomina ritmo eléctrico de base formado por esas ondas lentas. Sobre las ondas
lentas puede sobreponerse, cuando se alcanza un valor umbral se sobrepone los
potenciales en espiga.

350
Aquí tenemos una onda lenta, supera un valor umbral y se produjeron los
potenciales en espiga, es importante que tengamos presente esto porque por
ejemplo cuando el sistema nervioso parasimpático que sabemos que incrementa el
peristaltismo lo hace porque aumenta la frecuencia de contracciones y porque
aumenta la intensidad de las contracciones, entonces que pasa con el sistema
nervioso parasimpático? Lo que hace es funcionar de otra manera que su
neurotransmisor facilita la llegada del umbral del potencial de membrana y que se
disparen los potenciales de acción en general la fuerza que realiza la fibra muscular
lisa va depender del número de potenciales de acción que se sobreponga sobre las
ondas lentas. Si hay 3, 4, 5 potenciales en espiga sobrepuestos en una onda lenta
esa contracción será más intensa, no es que vaya haber 5, 4, 3 contracciones como
pasa en el musculo esquelético, acá no, potenciales en espiga pueden generarme
contracción pero lógico que es mucho más intensa que cuando se presenta en una
sola espiga.
Aquí tenemos varias representaciones de lo que ocurre digamos en el caso de la
función del sistema parasimpático y la función del sistema simpático, fíjense: en
condiciones de reposo podemos decir el potencial de reposo esta entre -50 -60mV
pero se presentan las ondas lentas, no alcanzan el umbral estas ondas pues no hay
potencial en espiga y por lo tanto no hay contracción, pero fíjense que por
estimulación por acetilcolina liberada por el sistema nervioso parasimpático o por
distensión miren que se alcanza el potencial de ondas lentas y supera el umbral y
can apareciendo los potenciales en espiga. Miren lo que hace el simpático con la
noradrenalina, todo lo contrario, recuerden que el simpático lo que hace es disminuir
el peristaltismo, lo que hace es hiperpolarizar lo que quiere decir que la membrana
se vuelve más negativa en condiciones de reposo llegando hacer entre -60 y -70
mV no es suficiente para alcanzar el umbral y no habrá generación de potenciales
en espiga entonces no habrá contracción.

351
Nos damos cuenta de los dos plexos, aquí tenemos el plexo submucoso y aquí
tenemos el plexo mienterico, son estas células que vemos aquí y estas células
interaccionan las fibras nerviosas que vienen del SNC, son las motoneruronas o
neuronas postganglionares del SNC, aquí ustedes ven el plexo submucoso que
llega hasta acá y son fibras nerviosas.
Este sistema nervioso entérico es realmente muy complejo es similar al SNC solo
que no está ubico en medula espinal sino que está ubicado allá en el tubo digestivo,
en la estructura de ese sistema nervioso entérico se pueden hallar arcos reflejos,
hay neuronas sensitivas, hay neuronas motoras, hay interneuronas, todo esto
permite que un estímulo que se produzca en un punto o sitio del tubo digestivo a
través de estas fibras nerviosas de los diferentes plexos pueda tener una
repercusión en otro punto del lugar donde se produjo el estímulo. Es bien complejo
porque produce la interacción entre una neurona que esta por acá y otra que esta
por allá en otro lugar, acá en este esquema tenemos representamos los dos plexos,
el plexo mienterico esta mas afuera y el plexo submucoso, fíjense que el plexo
submucoso tiene neuronas motoras que inervan el epitelio de la mucosa, ahí está
la base morfológica para exista un control de secreción gastrointestinal por el
sistema nervioso. Fíjense que hay también una neurona sensitiva que recoge
información desde el epitelio y esa neurona que tiene su soma en el plexo saca una
cola que me lleva el potencial de acción hasta la motoneurona de tal manera que
algo que está ocurriendo en una zona alejada del epitelio puede afectar la secreción
de ese epitelio, pero miren que esas mismas neuronas sensoriales se relacionan
con el SNC, sale una fibra nerviosa muy larga que va a llegar al SNC y fíjense que
también hay colaterales para afectarme neuronas locales motoras del sistema
nerviosa entérico que me va a inervar musculo liso circular y musculo longitudinal,
este estímulo que se produce aquí me afecta la secreción y a través de esta
interneurona me afecta las fibras musculares circulares y longitudinales del tubo
digestivo, por eso ve la base que un estímulo puede generar contracción en un
punto muy cerca o muy lejano del tubo digestivo y esto mismo representa la base
para que vayamos comprendiendo como ocurre la contracción peristáltica porque
hay cualquier cantidad de neurotransmisores y así como hablamos de
neurotransmisores inhibidores cuando hablamos del SNC acá también hay
neurotransmisores inhibidores y también hay neurotransmisores excitadores, se
pueden comprenden como en una onda peristáltica como hay contracción en un
punto y relajación en otro distal, los dos plexos reciben el nombre de plexos
entéricos o plexos del sistema nervioso entérico.
Relacionado con las ondas lentas se ha descubierto que esas ondas lentas se
generan gracias a que hay en cierto punto del tubo digestivo unas células que se
denominan células de cajal que se despolarizan espontáneamente y esas células
se encargan de excitar a las fibras musculares lisas, esas células se comportan
como marcapasos, están distribuidas en toda la pared del estómago, pero este
grupito que están entre el fondo y el cuerpo del mismo hacia la curvatura mayor son

352
las que se disparan con mayor frecuencia y con más amplitud y dese aquí se van a
generar esas ondas lentas que van a viajar que pueden llegar alcanzar el umbral
produciendo las contracciones peristálticas en este caso. Hay ondas lentas a nivel
del yeyuno a nivel del intestino delgado y también hay un grupo de células
intersticiales de cajal localizadas más o menos en la ampolla de váter.

353
TEMA 30: FISIOLOGÍA DIGESTIVA

DEGLUCIÓN

Cuando nosotros deglutimos estamos


pasando el contenido de la cavidad oral
previamente masticado hacia el
estómago, o sea que la deglución es el
paso del bolo alimenticio masticado
desde la cavidad oral hacia el
estómago.
A pesar desde el punto de vista
fisiológico no tiene divisiones, no ocurre
discontinua, pero para estudiarlo se
acostumbra a dividirse en tres fases:
1. Bucal
2. Faríngea
3. Esofágica

Desde el punto de vista neurofisiológico el fenómeno de la deglución es


parcialmente voluntario, porque se inicia de manera voluntaria y continua y se
termina de manera involuntaria.

354
Luego hay movimientos de la
lengua, y la lengua se mueve
utilizando como punto de apoyo al
hueso hioides, de manera que
genera un movimiento circular y
este movimiento hace que el bolo
se valla desplazando hacia la
parte posterior de la cavidad oral.
Fíjese que hasta ese momento la
vía aérea está totalmente abierta
y la vía digestiva está totalmente
cerrada, en la medida que
continua el proceso de la deglución el bolo será impulsado por la lengua hacia atrás,
llega un momento en el cual ese bolo tropieza los PILARES DE LA FAUSAC, estos
pilares tienen unos receptores y son estimulados por el bolo alimenticio porque es
allí donde llega a la parte posterior de la cavidad oral.

Pilares de la fausac: Es
una área que tiene musculo
y está cubierta por mucosa
y cubren a las amígdalas.
Junto con eso ocurre una serie de
fenómenos como la ELEVACIÓN
DEL VELO DEL PALADAR, ya
aquí está ocurriendo un bloqueo
entre la vía respiratoria y la vía
digestiva, por lo menos ya las
fosas nasales quedan separadas
de las vías digestivas, luego
continua el movimiento del bolo
alimenticio hasta la faringe y ahí
tropieza con los pirales de la
fausac que tienen unos
RECEPTORES, que son RECEPTORES TÁCTILES o sea son
MECANORREPTORES y cuando el bolo tropieza esos pilares de la fausac y así
vez tropieza esos receptores, despierta la etapa refleja de la deglución, una vez que
se despierta la etapa refleja de la deglución vamos a estar frente a un reflejo que
es un poco más complejos que los reflejos que hemos visto a nivel somático.
En el caso en la parte refleja de la deglución no solo es un musculo que se involucra,
es un grupo de musculo que se van involucrando, OJO y se van a ir involucrando
de manera sucesiva en la mayor parte del tiempo algunos con contracción y otros
con relajación.

355
Puede haber contracción en un punto de la faringe y en otro punto del tubo digestivo
puede haber relajación y esto es parte del reflejo, y esto que significa, que durante
el reflejo para la deglución hay unas fibras que están inervando en un punto
causando contracción y en otro punto de MANERA INDIRECTA POR REACCIÓN
DE LAS NEURONAS DE LOS PLEXOS ENTÉRICOS que liberan neurotransmisor
inhibidor pueda haber una relajación; entonces vemos unas contracciones y unas
relajaciones en otros sitios distales al lugar en donde está la contracción.
En la medida de que el bolo se está moviendo va desplazándose hacia la faringe,
en la parte más baja de la faringe se tropieza con los pilares de la fausac y luego
aparecen unas ONDA PERISTÁLTICA PRIMARIA como consecuencia del reflejo
de la deglución y esta onda aparece en musculo estriado esquelético, es una onda
que aparece en el musculo constrictor superior, es el musculo más alto de la faringe.

Esta onda peristáltica va


a ir deglutiendo, va a
desplazar junto con el
movimiento de la lengua
el bolo alimenticio a la
hipofaringe en búsqueda
del esfínter
faringoesofagico o
esfínter hipofaringeo.
Va ocurriendo esa onda
peristáltica, se va desplazando por el musculo constrictor superior, va hacia el
musculo constrictor medio, llega al musculo constrictor inferior que ya representa el
esfínter faringoesofagico.

Mientras la onda está en el musculo


constructor superior ya comienza a
relajarse el esfínter faringoesofágico,
asociado a esta parte refleja de la
deglución hay una serie de
fenómenos que contribuye asegurar
la vía respiratoria.
Cuando nosotros deglutimos hay
INHIBICIÓN DEL CENTRO DE LA
RESPIRACIÓN, eso asegura que la respiración no sea forzada y es un evento
protector para la vía respiratoria; asociado con eso la misma LARINGE SE ELEVA
UN POCO y se dirige un poco hacia delante y eso la separa de la vía digestiva y

356
eso es otra manera que el organismo tiene para asegurar que no halla
broncoaspiracion y otro fenómeno que ocurre pero es un fenómeno mecánico es
que la EPIGLOTIS es tropezada por el bolo alimenticio a medida que se va
desplazando y se dirige en retroversión y esa retroversión hace que la epiglotis
caiga en la glotis como una tapa, la GLOTIS SE CIERRA.

Finalmente podemos decir que


el bolo alimenticio comienza a
penetrar a través del esfínter
faringoesofagico hasta la parte
superior del esófago, cuando ya
todo ese bolo llega a la parte
superior del esófago, que pasa,
que la onda peristáltica que es la
que lo ha impulsado a la zona del
esfínter propiamente dicho y allí esta onda peristáltica se hace mas fuerte o sea se
cierra el esfínter con mucha más fuerza y eso evita que el bolo que acaba de pasar
hacia la parte superior del esófago se regrese a la cavidad oral y esto se hace
mediante presiones de 100mmHg.

Y el bolo alimenticio queda en la


parte superior del esófago

NOTA: UN PACIENTE EBRIO, DROGADO O DESHIDRATADO HAY QUE


SUSPENDERLE LA VÍA ORAL PORQUE PODEMOS CORRER EL RIESGO QUE
ESE PACIENTE BRONCOASPIRE.

357
RECEPTORES TÁCTILES: pilares
de la fausac y el velo del paladar.
VÍA AFERENTE: la que lleva la
información que sale de estos
receptores hasta el sistema nervioso
central le corresponde al V y IX par
craneal (trigémino y glosofaríngeo).

CENTRO REFLEXÓGENICO: une la


interacción de la información aferente
y la respuesta eferente está dada por el centro de la deglución que se encuentra en
el bulbo y la protuberancia.
VÍAS EFERENTES: nervio V, X, XII, C1 y C2
EFECTORES: musculo constrictor superior, medio e inferior

El bolo alimenticio va a dirigirse desde


la parte superior del esófago hasta el
estómago. Cuando el bolo está en la
parte superior del esófago y el esfínter
faringoesofagico está totalmente
cerrado y eso evita que el bolo se
regrese a la faringe, ya el esfínter
esofágico inferior ha comenzado a
relajarse, si usted consume un líquido
por efecto de la gravedad el líquido va
a llegar mucho más rápido que la onda
peristáltica a la parte inferior del
esófago y puede que pase a través del esfínter gastroesofagico relajado, si el bolo
es pastoso que va a pasar, la misma onda peristáltica que se inició en el musculo
constrictor superior que se aguanta en esfínter reaparece en la parte superior del
esófago y entonces reaparece inmediatamente por encima del bolo y entonces
lógico, como es una anda peristáltica ella lo va desplazando desde la parte superior
del esófago hasta el esófago distan en donde está el esfínter gástrico.
Puede ocurrir que algunos fragmentos del bolo pastoso se quede adherido a las
paredes del esófago, entonces allí va a ocurrir otra onda peristáltica, es el momento

358
en donde hace su aparición otro tipo de onda llamada LAS ONDAS QUE TAN
ONDA PERISTÁLTICA SECUNDARIA, estas ondas ASOCIADAS A DEGLUCIÓN
son las que aparecen en el esófago y que no están SON ÚNICAMENTE LAS
asociadas a deglución y estas ondas son un poco ONDAS PERISTÁLTICAS
más débil y desde el punto de vista patológico se PRIMARIAS
convierte en unas ondas protectoras.

Porque resulta que nosotros tenemos un reflujo gastroesofagico fisiológica,


nosotros inmediatamente que deglutimos un bolo alimenticio, una vez que el bolo
llega al estómago, vamos a tener ciertos episodios de reflujo gastroesofagico y
quien se encarga de llevar ese contenido que se regresa del estómago al esófago
son las ondas peristálticas secundarias, entones tiene un efecto depurador.
En esta etapa ya el velo del paladar se relaja, el centro respiratorio se desinhibe y
otra vez vuelve a generar inspiración, la glotis se abre, la laringe que se había qué
se había desplazado un poco hacia riba y hacia delante vuelve otra vez a su posición
y mientras tanto se está corriendo la onda peristáltica primaria y está haciendo su
tarea de llevar el bolo al estómago y la lengua regresa a su posición original.

El bolo alimenticio llega mucho más


rápido generalmente por efecto de la
gravedad y el bolo en algunos
momentos se puede detener antes de
pasar al estómago con el fin de esperar
a la onda peristáltica y desplace el bolo
hacia el estómago.

¿POR QUÉ NOS ATORAMOS? Cuando los músculos palatofaringeos se contraen,


ello se acerca hacia la línea media mediante su proceso de contracción y hacia
delante y eso les permite funcionar como un FILTRO, generalmente no se van
fragmentos de bolo muy grande de la cavidad oral hacia la faringe, sin embargo
nosotros somos más rápido que estos reflejos y le mandamos a la faringe pedazos
de bolos alimenticios muy grande entonces nos ATORAMOS, en algunas ocasiones
hay pacientes que se han ahogado por eso.

359
Aun durante la etapa esofágica, ya en el estómago hay
movimientos asociado con el fenómeno de la deglución y
este movimiento se llama RELAJACIÓN RECEPTIVA y
esto desde el punto de vista neurológico es regulado por
vago y esto le permite al estómago prepararse y la
presión en su interior disminuye y esto facilita el trabajo de la onda peristáltica y
también esta relajación disminuye el tono del musculo liso del estómago; ya el bolo
llego al estómago entonces ahora veremos qué pasa ahí en el estómago. La
relajación receptiva ocurre antes que llegue el bolo al estómago.

En el ESTOMAGO ocurre fenómenos


importante, como uno que le permite llevar
una función de ALMACENAMIENTO y el
estómago gana esta capacidad de
almacenamiento gracia a que se presenta
por vía refleja una relajación por un
REFLEJO VAGOVAGAL, es un reflejo que
no solamente lo vamos a encontrar aquí
sino que lo vamos a encontrar en otros
movimientos del tubo digestivo.
Es un reflejo en donde el vago tiene la vía eferente y tiene la vía aferente, entonces
se presenta ese reflejo y esto le facilita aumentar la capacidad, tendrá la capacidad
de almacenar más contenido.
Cuando el bolo llega al estómago y el experimenta esa
relajación, esa disminución del tono, al poco rato de REB: ritmo eléctrico
haber llegado el bolo al estómago comienza aparecer de base
CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS que tiene como
función de MEZCLAR el contenido del estómago con la secreción gástrica.
Estas ondas peristálticas se originan en la parte superior del estómago, y estas
ondas tienen una propiedad y que estas ondas peristálticas comienzan débiles con
muy baja densidad y van avanzando en dirección muy rápido al píloro o antropilorico
y ellas van profundizando y se van haciendo más fuertes y además ganan
velocidad, entonces el antro se contrae como una unidad.
Entonces esto permite que aquellos fragmentos del bolo que estén muy grande los
eche hacia atrás para que la onda peristáltica lo desplace nuevamente y esto va
permitiendo que se mezcle no solamente hay transporte del contenido más fino
hacia el antropilorico sino que hay mezclado de secreción gástrica, entonces esas
son las ondas peristálticas que aparecen en el estómago y se llama ONDAS DE
MEZCLAS.

360
Estas ondas de mezcla se convierten en ondas de trituración a nivel del antro por lo
que le había comentado que se contrae como una unidad entonces hace una
CONTRACCIÓN SISTOLICA y esa contracción de mezcla se llama en el antro,
CONTRACCIÓN SISTÓLICA ANTRAL y esta contracción tiene triple función:
Va a triturar todo lo que le quede en la mitad y lo masera , y aquellas partículas que
están suficientemente pequeñas se van a través del esfínter pilórico a través de la
luz del píloro y se van hacia el duodeno y las que estén demasiado grande todavía
se regresan hacia el cuerpo y estaos fragmentos a su vez van a FACILITAR LA
MEZCLA y las que se van que se van hacia el duodeno atraves del esfínter pilórico,
del orificio pilórico van a FACILITAR EL VACIAMIENTO DEL ESTOMAGO en el
duodeno.
FUNCION DE LA CONTRACCION SISTOLICA ANTRAL:
1. regresa las partículas muy gruesas hacia el cuerpo del estómago y facilita la
mezcla
2. tritura la que están en el centro
3. va facilitando las partículas más pequeñas por el orificio pilórico hacia el
duodeno generando el vaciamiento gástrico

Las ondas peristálticas son una manifestación mecánica de aquellas ondas lentas
que veíamos la clase pasada, las ondas lentas que se generan por la actividad de
las células intersticiales de Cajal que están distribuidas en toda la pared del tubo
digestivo y esas son las lenta pero cuando aparecen en serie genera ese fenómeno
RITMO ELÉCTRICO DE BASE no es más que las SECUENCIAS DE ONDAS
LENTICAS.

Con respecto al VACIAMIENTO, es un


fenómeno muy controlado, y finamente
controlado, aquí participan factores
neurológicos, factores hormonales y factores
musculares.
Podemos pensar en las contracciones del
estómago y sobre todo las contracciones
antrales buscan vaciar el contenido del
estómago en duodeno, pero desde el duodeno se generan unas fuerzas opuestas
que van evitando que el contenido del estómago pase demasiado rápido al
duodeno.
Esto tiene una importancia funcional y es que recuerden que a nivel del estómago
se secreta un ácido clorhídrico que tiene un ph bastante bajo, y entonces la mucosa
del duodeno al exponerse a ese ph bastante bajo puede presentar problema de

361
inestabilidad de su función, puede disminuir la mucosa del duodeno, y recuerden
que en el duodeno predominan las secreciones básicas, por ejemplo la secreción
pancreática con buen contenido de bicarbonato.
Entonces ese fenómeno de vaciamiento gástrico va ocurriendo siempre como la
resultante de esas fuerzas son las que tienden a vaciar y otras que tienden a
oponerse, las que se oponen proviene del duodeno, el duodeno trata de defenderse
para evitar que el ácido le llegue en su totalidad entonces el duodeno se opone
bastante al vaciamiento gástrico.

Usted acaba de ingerir un alimento, al


principio la cantidad del volumen del
estómago no cambia, ya como a la
hora empieza a bajar un poco en el
volumen del estómago, porque
primero es estomago cae en una
etapa de quietud y el peristaltismos va
a parecer al poco tiempo no aparece
enseguida, entonces eso hace que el
contenido del estómago al principio
este elevado pero luego comienza a vaciarse algo del contenido del estómago al
duodeno entonces podemos observar que la línea roja va bajando,
mientras tanto el llenado del colon va aumentando como se observa en la línea el
contenido del estoma va pasando al duodenos en 250 minutos y eso es
aproximadamente en 4 horas y ese es el periodo en el cual nosotros cada 4 horas
comemos.

La REGULACIÓN DEL
VACIAMIENTO GÁSTRICO es el
resultado de la interacción entre los
factores que la estimulan y los
factores que la inhiben.

1. FACTORES DE
ESTIMULACIÓN: encontramos la DISTENSIÓN del estómago, a medida que
el bolo va llegando al estómago y esta distención va a promoverme el
peristaltismo y esa producción del peristaltismo se debe a que la distención
de la pared del estómago se acompaña de la liberación de LA HORMONA
GASTRINA que va promover el peristaltismo.

362
Pero además los productos parciales de la carne también van a promover el
vaciamiento gástrico y a su vez estimulan la producción de gastrina, la
gastrina es liberada por un tipo de células denominadas células T que están
ubicadas en el antro pilórico, estos son factores que tienen a estimular el
vaciamiento del estomago

A nivel del duodeno hay factores nerviosos y


factores hormonales, estos factores
nerviosos embargan el vaciamiento gástrico
e involucran los REFLEJOS
ENTEROGASTRICOS DUODENALES van
del intestino al estómago, cogen información
del intestino y lo trasforma en una respuesta
al nivel de duodeno a esto se le debe su nombre y estos reflejos son de 2 tipos:
1. Intrínsecos: es un reflejo en donde participan solo el SISTEMA
NERVIOSO ENTÉRICO, este sistema se encarga de recibir el estímulo,
lo capta y lo envía por una neurona aferente propia que no sale de la
pared del tubo digestivo hay una o varias sinapsis y hay una neurona
efectora que va hacer sinapsis con el musculo liso circular y esto me va
a generar una respuesta refleja a través de la cual hay INHIBICIÓN DEL
VACIAMIENTO GÁSTRICO y este reflejo es propio del sistema nervoso
entérico.

2. Extrínsecos: hay participación del sistema nervioso autónomo del


simpático y parasimpático, hay dos tipos de reflejos extrínsecos:

• La interacción de la aferencia y la eferencia ocurre en los ganglios por


ejemplo en el mesentérico y ganglio celiacos, no necesita llegar la
información al sistema nervioso central sino que en los ganglios que están
por fuera del sistema nerviosos central, ocúrrela interacción de la aferencia y
la eferencia, y el tipo de reflejo que participan acá si van al sistema nerviosos
central es más llegan al tallo cerebral.

El control del vaciamiento gástrico ocurre en tres niveles:


1. Desde el tallo cerebral
2. Ocurren los ganglios periféricos del sistema nervioso autónomo
3. Reflejos locales intrínsecos con participación solo del sistema nervioso
entérico que está formado por los plexo mienterico y el submucoso

363
Esto nos lleva a comprender porque cuando una persona sufre una lesión en la
medula espinal, a nivel de la región sacra de todas manera la persona puede llegar
a defecar a pesar de que sufre de incontinencia y estreñimiento, por lo que su
sistema nervioso intrínseco desde el tubo digestivo sigue funcionando y puede
haber reflejos que participen ya que como no tienen necesidad de llegar a la medula
entonces ellos pueden seguir controlando el bulo digestivo y puede seguir
controlando el peristaltismo.

¿PORQUE SUFRE DE ESTREÑIMIENTO? el sistema nervioso autónomo se


encarga de modular la frecuencia y la intensidad de la contracción peristálticas, y
así como ocurre en el duodeno, se da en el colon y en el recto.

Las influencias reflejas que van desde


el duodeno incluyen:
• DISTENCIÓN DEL
DUODENO: a medida que el
bolo va llegando al duodeno,
él se va distendiendo y va
generando una respuesta
refleja que va a inhibir el
vaciamiento gástrico.
• IRRITACIÓN DE LA MUCOSA DUODENAL: el hecho del que llegue el
contenido acido, o el contenido de otro tipo que pueda deteriorar, maltratare,
irritar la mucosa va hacer que me genere la respuesta inhibidora del
vaciamiento gástrico.
• OSMORALIDAD DEL QUIMO DUODENAL: en general se sabe que tanto
las soluciones hipotónica y soluciones hipertónicas tienen un efecto inhibidor
sobre el vaciamiento gástrico.
• PRODUCTO DE DEGRADACION DE LAS PROTEINAS Y DE LAS
GRASAS: antiguamente se pensaba que las grasas tenían efecto inhibidor
del vaciamiento gástrico, ya hoy se sabe que las proteínas, los péptidos que
llegan al duodeno también tienen efecto inhibidor sobre el vaciamiento
gástrico.

364
• Colecistocinica pancreozimina (CCK): me retarda el vaciamiento gástrico,
es secretada por el intestino delgado tanto el duodeno como a nivel de
yeyuno. Esta hormona actúa sobre la vesícula biliar y también actúa sobre
el páncreas por eso se le atribuye su nombre.

• secretina: secretada a nivel del duodeno, también tiene efecto inhibidor


sobre el vaciamiento gástrico

• péptido inhibidor gástrico(GIP): secretada al nivel del duodeno

Unos de los principales estímulo para la producción de la colecistocinina son las


grasas, entre más la comida sea rica en grasa habrá más secreción de
colecistocinina.

En el intestino delgado vamos


a encontrar 2 tipos de movimiento:
1. CONTRACCIONES DE SEGMENTACIÓN: son un tipo de contracción que se
presenta en el tubo digestivo, que cuando el quimo llega a él en ciertas partes se
presentan la contracción, se contraen un segmento mientras el continuo o los
continuos segmentos están relajados y luego aparece otro segmento de
contracción y los continuos quedan relajados y este tipo de movimiento tienen su
origen en una zona del marcapaso que está ubicada a nivel de la AMPOLLA DE
VÁTER y estas contracciones tienen una característica y es que una vez que esta

365
la contracción , el segmento contraído se relaja y el segmento relajado se contrae y
esto lo que hace que facilite el mezclado del contenido del intestino delgado.
Cuando se contraen las partículas salen disparadas hacia los extremos y se van
hacia los segmentos que están relajados y esto lo que genera es un movimiento
que se llama MOVIMIENTO PERITUBULAR del contenido del intestino delgado y
esto facilitando la mezcla con las enzimas digestivas y va facilitando la acción de
las enzimas y las demás enzimas promueven la a absorción.
2. CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS: el peristaltismo del intestino delgado se
caracteriza por dos cosas, son ondas peristálticas débiles y recorren cortas
distancias. La sondas peristálticas se superponen a las ondas de segmentación y
esto quiere decir que esta un segmento relajado y durante una fase de un segmento
relajado surge una onda peristáltica que desplaza el contenido del segmento.
Generalmente cuando las personas presenta procesos diarreicos el peristaltismo
del intestino cambia se a vuelve más intenso y más prolongado una onda
peristálticas más larga.

COMO SE CONTROLA LAS CONTRACCIONES DE LA ONDAS


PERISTÁLTICAS DEL INTESTINO DELGADO

Se controlan por FACTORES NEURO-HORMONAL:


• DISTENCION DE LA PATRED DUODENAL: La distención duodenal me
promueve por un lado el retardo del vaciamiento gástrico y por otro lado me
promueve el ´peristaltismo del duodeno.
• REFLEJO GASTROENTERICO: la misma presencia del bolo en el
estómago me va a promover el peristaltismo en el intestino escomo si el
intestino se fuese preparando, se va vaciando para recibir el nuevo contenido
que le viene durante las siguiente 4 horas en el estómago, el hecho de que

366
el bolo este en el estómago ya estimula el peristaltismo al nivel del duodeno,
a nivel del yeyuno y a nivel del íleon.

• REFLEJO GASTROILEAL: favorece el peristaltismo a nivel de íleon, la


presencia del bolo alimenticio en el estómago me estimula a nivel del íleon.

• REFLEJOS CECALES: estos reflejos que involucran al ciego, hacen todo lo


contrario ya que se oponen al vaciamiento del intestino delgado ene l
intestino grueso, simplemente al llegar un contenido al ciego, este se
estimulan y me generan respuesta que van a inhibir el vaciamiento del
delgado al grueso.

• CCK, gastrina, insulina,


motilina son todas excitadoras,
promueven el vaciamiento del
intestino delgado al intestino
grueso.
• Secretina y el glucagón inhibe
le vaciamiento del intestino delgado
al grueso.

Después de la deglución ya hay liberación de CCK y secretina, entonces la


CCK estaría favoreciendo el peristaltismo y la secretina estaría inhibiendo el
peristaltismo y lo que resulte será la sumatoria de las dos fuerzas, y la secretina
y el glucagón son hormonas inhibidoras de la motilidad del intestino delgado.

Hay 2 contracciones similares como las que


hay en el intestino delgado:
• CONTRACCIONES HAUSTRALES:
son ondas de segmentación, participa
la musculatura lisa longitudinal del
colon y esto origina este tipo de
contracción.
• CONTRACCIONES DE
PROPULSIÓN: son ondas peristálticas, y estas ondas peristálticas
generan un movimiento bastante fuerte que van trasladando el contenido
del bolo hacia los segmentos más distales y esto es controlado por el
REFLEJO GASTROCOLICO y REFLEJO DUODENOCOLICO, la
presencia del bolo en el estómago y la presencia del bolo en el duodeno

367
me estimula la presencia de estas contracciones, estas contracciones
pueden encontrarse o involucran al colon ascendente y colon transverso;
pero hay un tipo de contracciones que se presentan 3 veces al día o sea
3 veces en 24 horas y que finalmente coinciden con el consumo de
alimentos y estas contracciones se generan a partir de la mitad distal del
colon transverso e involucran al colon descendente son contracciones
que se denominan CONTRACCIONES EN MASA y estas contracciones
en masa tiene como función de impulsar el contenido del colon hasta las
partes más distales den intestino grueso incluyendo el colon sigmoide y
el recto de tal manera que nosotros más o menos en promedio vamos a
presentar esos tres movimiento durante las 24 horas y este tipo de
contracción permite dejando por un lado vacío el colon transverso, colon
descendente y el colon sigmoide porque van a pasar el contenido hacia
el recto y cuando el RECTO alcanza un determinado volumen del
contenido se despierta el REFLEJO DE LA DEFECACIÓN.

Entonces las contracciones en masa están asociadas con el reflejo de la defecación,


puede que un paciente defeque cada vez que consume un alimento, cuando la
persona defeque no precisamente depende de estos movimientos en masa, sino
que depende de cada contenido tiene cada contracción de masa que llegue hasta
el recto para poder despertar el reflejo de la defecación.
OJO en el colon se lleva a cabo una función absortiva, se absorbe electrolitos y
agua y justamente las contracciones haustrales facilitan esto, porque ellas permiten
el mesclado del contenido del colon a la pared colonica y las otras más van
impulsando el contenido hacia las partes más distales.

REFLEJO INTRÍNSECO: es
controlada por el sistema nervioso
entérico sin necesidad de salir al
sistema nervioso central

REFLEJO EXTRÍNSECO -
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO: principalmente el
parasimpático

Este reflejo dela defecación se despierta cuando el contenido del colon llega
el recto, ha pasado por el sigmoide, y el resto se distiende la pared del recto

368
y esta distención de la pared genera o se convierte en un estímulo para la
defecación, la defecación me va a involucrar el colon descendente y me va
a involucrar al recto, en la defecación hay una combinación del sistema
nervioso autónomo y somático porque hay una respuesta motora de los
músculos, por ejemplo los músculos del abdomen se contraen y durante la
defecación hay RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL EXTERNO( musculo
estriado) y este reflejo se deja manipular muy fácil y esto evita que el reflejo
fisiológico termine de desencadenarse ( defecación).

En este reflejo también involucra REFLEJO DE LA RESPIRACIÓN, hay una


inspiración profunda y luego hay CIERRE DE LA GLOTIS, este cierre de la
glotis asociado a la contracción de los músculos abdominales va
regenerando una presión intra-abdominal bastante elevada y esta presión
bastante elevada me va a favorecer el movimiento del contenido colonico
hacia el recto y cuando estamos defecando hacemos la MANIOBRA DE
VALSALVA (respirar con la glotis cerrada).

En el recto hay unos RECEPTORES que censan la llegada del contenido


fecal, para que la pared del recto se discrete con el fin de llevar a cabo el
reflejo de la defecación, en este reflejo hay relación del esfínter anal interno
(musculo) pero este es incorporado o sea no lo podemos controlar y estos
receptores que censan la llegada del contenido fecal se pueden equivocar,
la persona tiene ganas de expulsar un gas y lo que sale es materia fecal
como ocurre en
el paciente con diarrea.

TEMA 31: HORMONA DE CRECIMIENTO


Estoy haciendo como un repaso de cuáles serían las hormonas necesarias para
que una persona tenga un desarrollo y crecimiento normal, entre estas
encontramos:
• Hormonas tiroideas: cuando hablamos de hormonas tiroideas vimos lo
importante que son en este tema, y que cuando hay una alteración de estas
puede llevarnos a una patología que afecta el crecimiento y desarrollo

369
normal. Pero por lo menos si se tiene hipotiroidismo, pero está bajo
tratamiento no pasara nada.

• Hormona del crecimiento

• Somatomedinas: estas son moléculas parecidas a la insulina,


estructuralmente son parecidas a la insulina por lo que le colocaron factor de
crecimiento insulínico, pero realmente no tienen nada que ver con la insulina,
pero como tienen una estructura similar le colocaron ese nombre. Son
importantes porque junto con la hormona del crecimiento son las que
permiten que se dé el crecimiento y el desarrollo normal.

• Andrógenos y estrógenos: en la pubertad es cuando los niveles de estas


hormonas están más elevados, cuando los niños y niñas se desarrollan.

• Glucocorticoides

Entonces ahora en esta diapositiva estoy viendo el mecanismo de acción de la


hormona del crecimiento que me dice:
Las somatomedinas o factores de crecimiento insulínico donde el más importante
es el 1 (IGF1) secretadas por el hígado y son como los cofactores necesarios para
el adecuado mecanismo de acción de la hormona de crecimiento o GH.
En la medida que haya patologías que impliquen el hígado o haya problemas
hepáticos, ese factor de crecimiento no se produce y todo lo que tenga que ver con
desarrollo y crecimiento se ve afectado.
Ese factor de crecimiento insulínico también hace una regulación, siempre hay un
eje hipotálamo-hipófisis y el efecto de la hormona, el efecto de la hormona del
crecimiento depende de los niveles plasmáticos de ese factor de crecimiento
insulinico que se llama somatomedina también.

370
Cuando tenemos el eje hipotálamo-hipófisis y en este caso el hígado, el hipotálamo
siempre va a tener algo que me estimule a la hipófisis o que frene la hipófisis porque
lo que se produce de la hormona del crecimiento es en la hipófisis anterior.
Cuando hablamos de la tiroides dijimos que del hipotálamo se generaba TSH, que
estimulaba la hipófisis para producir las hormonas tiroides y que también había un
factor inhibitorio que era la misma somatostatina que frenaba la glándula tiroides,
entonces esa misma somatostatina de la glándula tiroides, es la misma que a nivel
de la hipófisis anterior inhibe la secreción de la hormona del crecimiento. Entonces
vamos a ver que ciertos tipos de hormonas que al mismo tiempo van a ser
estimulantes o inhibitorias según el tipo hormonal.
Entonces mi eje hipotálamo-hipófisis y en este caso glándula, que este caso mi
glándula es el hígado, el hipotálamo estimula mi hipófisis anterior por medio de las
células somatotropicas y me regula la síntesis de la hormona del crecimiento.
Pero la hormona del crecimiento no solamente va estar en el hígado, sino también
en los huesos, a nivel de los tejidos, pero como la principal fuente de esa
somatomedina o factor de crecimiento insulinico es el hígado, y si no hay
somatomedina y no hay cofactor para la hormona del crecimiento funcione, por eso
la retroalimentación se hace entre la somatomedina que libera el hígado y esa
somatomedina o factores del crecimiento están aumentados enseguida va a ser el
freno para que el hipotálamo no secrete más hormona del crecimiento, una
retroalimentación negativa, si esos por el contrario esos factores de crecimiento

371
insulinico están bajitos, en lugar de estar frenando lo que harían es estimular el
hipotálamo para que secreta GH.
Estos factores de crecimiento insulinico son los que van a ser a nivel hipotalámico,
dependiendo de sus niveles de somatomedina se escogería la estimulación de
factores estimulatorios de la hipófisis anterior o factores inhibitorios.
Siempre que usted termine con RH, significa que es un factor estimulatorio sobre la
hipófisis. Y la otra sería una somatostatina que al igual que cuando hablamos de la
glándula tiroides es un factor inhibitorio.
Entonces mi hipófisis anterior me secretaria mi hormona del crecimiento, y mi
hormona del crecimiento va a estar en el hígado. Pero no podría ser que mi hormona
del crecimiento solo actuara en eso, porque el corazón tiene que crecer, los riñones
tienen que crecer, los intestinos tienen que crecer, entonces en todo el organismo
actuaria la hormona del crecimiento, en todos los órganos. Entonces qué efecto va
a hacer, en el hígado va a producir la somatomedinas y prácticamente hueso y
musculo, como no es lo mismo el crecimiento que usted tiene de hueso, al
crecimiento y tamaño del corazón o al cambio del tamaño y crecimiento de los
riñones, ese mismo hueso produce una somatomedina en el hueso. Entonces la
principal fuente de esos cofactores es el hígado, pero el hueso hace como si se
cubriera en salud y el mismo produce su somatomedinas, entonces este hueso
produce unas somatomedinas para que actúen sobre el mismo hueso, si el hueso
produce somatomedinas, para que actué sobre el mismo hueso se acuerdan que al
mecanismo de acción hormonal le poníamos nombre, si controlaba a las glándulas
vecinas, si ejercía función a grandes distancias o si actuaban sobre ellas mismas,
si actuaban sobre ellas misma, esto recibía el nombre de autocrino, entonces este
es un mecanismo autocrino en donde el propio hueso está produciendo el factor de
crecimiento insulinico para que la hormona del crecimiento que está siendo
sintetizada a nivel de la hipófisis anterior, tenga siempre cofactor para que actué
sobre el propio hueso, para que no le falte cofactor al hueso y el hueso pueda tener
un adecuado desarrollo. Esto ocurre en una persona normal, si en una persona hay
deficiencia de este factor de crecimiento insulinico, entonces si hay excesos se van
a los gigantismos y si hay defecto de esos factores de crecimiento insulinico habría
lo contrario que sería el enanismo.

372
Me interesa solo mirar lo que me produce la liberación de hormona del crecimiento.

Ya sabemos que GH-RH es el factor estimulatorio que es producido a nivel


hipotalámico.
Sabíamos también que durante la pubertad los estrógenos y andrógenos se elevan
y esos niveles elevados son los que se ven en el estirón que se da en la pubertad,

373
pero qué más puede generar esa estimulación de la hormona del crecimiento, entre
estos el ejercicio, la adrenalina está asociada al ejercicio y al stress, es decir que es
precisamente la adrenalina la que me está produciendo aumento en la hormona del
crecimiento.
El sueño en la fase de movimiento oculares rápidos, entonces cuando usted sueña
y está en el sueño más profundo hay cierto movimientos oculares y si a usted lo
despiertan en ese momento a usted lo despiertan rápido, usted recuerda que soñó,
pero si usted se despierta lentamente, usted dice no recuerdo haber soñado, todos
soñamos todos los días pero todo depende de cómo nos despertemos, si el levantar
es rápido o lento, por qué recuerda la pesadilla, simplemente porque usted la está
teniendo y se despierta enseguida, pero de pronto si es un sueño normal y se
despertó rápido se va a acordar, pero si lo hizo lentamente no lo recordara. Si yo le
pregunto a usted que si recuerda el sueño que tuvo usted hace 2 o 3 días más de
uno dirá que no soñó, lo que paso fue que usted llego al sueño profundo y se levantó
lentamente y al despertarse lentamente no se va a acordar de lo que soñó.
La hipoglicemia y el ayuno, entonces yo le diría si le mando a usted a hacer ejercicio
ustedes crecen y le digo no, y no creceríamos por la edad, porque por la edad ya
se han cerrado la epífisis que es donde está el crecimiento del hueso, la epífisis es
lo que permite que el hueso vaya cambiando de longitud y en la medida que vaya
madurando se cierra, entonces si esa parte se cierra, usted tiene recambio óseo, el
hueso de enero no es el mismo hueso de mayo, hubo un recambio óseo, no es el
mismo hueso.

Ustedes en la pubertad crecieron porque los andrógenos y estrógenos aumentaron


la secreción de hormona del crecimiento. Una vez el niño crece se cierran estas
epífisis, continua el recambio óseo, pero no se aumenta de tamaño.
Sin embargo si uno quisiera que algún familiar aumentara de talla, depende de la
genética uno va tener sus talla, a pesar de la genética, la generación que sigue va
a hacer un poco más alta, depende de mejor alimentación, mas ejercicio, entonces
más ejercicio unido a una buena alimentación harían que ese niño independiente

374
de su parte genética pueda tener una talla mayor por supuesto que sería altico, pero
no tan alto, pero tampoco tan bajito.
Por otro lado la inhibición la hace la somatostatina, entonces a usted le dicen si
usted tiene hipoglicemia le va mejor, es decir que no dejar lapsos de tiempo tan
prolongados para comer, eso no quiere decir que comiendo todo el bendito día usted
va a aumentar su talla.
Por eso menciono yo que es importantísimo que en el hígado se está produciendo
el factor de crecimiento insulinico o somatomedina, a esta somatomedina también
se le dice somatomedina C y la podemos encontrar como factor de crecimiento
insulinico o como somatomedina C.
Qué más se produce a nivel del hígado cuando hablamos de hormona del
crecimiento, esta hormona del crecimiento aumenta la gluconeogénesis, producir a
partir de glucógeno glucosa, insisto mucho esto porque hay muchas partes de la
internet, sobre todo en los gimnasios a usted le ofrecen hormona del crecimiento
tomada, inyectada, entonces si es cierto que usted puede conseguir un poquitico
más de masa muscular, talla imposible a menos de que usted haya ido al gimnasio
desde los 12 años que empezó el desarrollo y con solo ese ejercicio le ayuda a una
mejor secreción de la hormona del crecimiento, no necesitaría inyectarse ni nada y
lograría mejores tallas. Pero si usted va al gimnasio en algunos le van a ofrecer
hormona del crecimiento, la primera contraindicación que está haciendo es que
cuando usted se está inyectando, usted está aumentando la glicemia, usted tiene
hiperglicemia, y acuérdese que la hiperglicemia puede llevarlo a una diabetes,
entonces sería lo primero que debemos pensar antes de suministrarnos hormona
del crecimiento. Entonces si está aumentando la masa muscular, pero usted va a
tener hiperglicemia, lo niveles de insulina elevados y usted lo que esta haciendo es
complicar la cosa.

375
Como el hueso es de los órganos que más crece, habíamos dicho que el hueso
produce su mismo factor de crecimiento insulinico, entonces el crece independiente
ya que no está a expensas del factor de crecimiento insulinico producido por el
hígado, sino que como antes dicho el produce su mismo factor de crecimiento
insulinico para que su propio hueso crezca, durante todo el tiempo hay recambio
óseo, todos estaos produciendo entonces en el hueso el factor de crecimiento
insulinico para el recambio óseo.

376
Ahora que está haciendo la hormona del crecimiento en el adipocito, me dice
entonces que hay liberación de ácidos grasos para producir energía. O sea que
si yo me inyecto hormona del crecimiento no solo tengo hiperglicemia, sino que
también voy a ser diabético a menos de que la secreción de insulina fuera inmediata
y enseguida me la guardara en el musculo, sino que produzco liberación de ácidos
grasos y si produzco liberación de ácidos grasos más va a tener posibilidades de
tener una placa de ateroma, entonces tendremos los niveles de glicemia elevados
y los niveles de ácidos grasos elevados, entonces no es tan bondadosa la hormona
del crecimiento.
Y en el musculo es anabolizante, esto significa mejor captación de aminoácidos por
parte del musculo, mejor síntesis proteica, mejor aumento de actividad enzimática,
significa que me va a producir una mejor masa muscular.
Entonces piensen bien en que si compran la hormona del crecimiento puede ser
perjudicial, porque tiene efecto diabetogeno ya que disminuye la captación de
glucosa a nivel celular, le está produciendo resistencia a la insulina, entonces podría
llegar a ser diabético. Se aumenta la glucosa hepática, entonces lo que usted
consume de glucosa, más la liberación de glucosa hepática y la resistencia a la
insulina y una de las formas de la diabetes es resistencia la insulina. La insulina si
la libera el páncreas, pero ese receptor no reconoce a la insulina y de ahí viene la
diabetes.
Entonces recuerde que si usted está consumiendo hormona del crecimiento durante
esos meses o esos años, usted se está produciendo una “diabetes”.
Además que se está aumentando la glucosa plasmática y el nivel de ácidos grasos.

377
¿Qué pasa en la pubertad? En la pubertad se da el estirón de los niños, entonces
entran en juego estrógenos y andrógenos y aquí alcanzan sus picos más elevados,
que son los que hacen que aumenten esa hormona del crecimiento, normalmente
yo siempre tengo mi eje hipotálamo-hipófisis y el hígado produciendo la
somatomedinas y además de que este hígado me produce las somatomedinas, allí
yo tendría mi hueso y mi hueso también estaría produciendo el factor de crecimiento
insulinico, para que ese factor de crecimiento actué sobre el propio hueso.
Pero además de eso en la pubertad hay estimulo secretor de estrógenos y de
andrógenos que estimulan la secreción en el hígado de hormona del crecimiento y
de la somatomedinas, es por es que el niño o la niña en ese año creció unos 4 cm,
ese es el estirón de la pubertad, pero luego bajan esos niveles de estrógenos y
andrógenos y poco a poco va creciendo, usted crece depende de cuando fue su
desarrollo. Hoy en dia hay desarrollo de niñas supuestamente normales que son a
los 10 años entonces dependiendo de a qué edad se desarrolle va a haber un
percentil que va a decir qué estatura tiene que tener. Entonces si la niña se
desarrolla a los 10 años, puede que al principio era la más alta del salón pero como
se desarrolló a temprana edad, ella crece pero sus epífisis se cierran antes y queda
siendo bajita. Hay percentiles que dependen de los meses y otros de los años. Cada
vez que un niño va al pediatra lo manejan dependiendo de estos percentiles y estos
deben depender del país donde estén, que en este caso sería Colombia.

378
De la anterior gráfica la línea punteada es lo normal. De esa línea normal puede
estar un poco más hacia abajo o hacia arriba.
Este era un joven que se decía que tenía baja talla porque tiene 14 años y medía
1,45m entonces si usted se va a la gráfica de percentiles, a los 14 años le pedía que
midiera 1,63m en el percentil normal y éste tenía 1,45m (menos). Cuando se hacen
tratamientos con la hormona de crecimiento, ustedes saben que esto trae muchos
efectos colaterales. Cuando se hacen estos tratamientos, lo hacen los pediatras, y
a veces son pediatras endocrinólogos. Estos tratamientos no se hacen por un largo
tiempo. Lo más recomendable es que tengan una mejor actividad física y mejor
alimentación. El tratamiento solo debe ser para personas que de verdad lo necesiten
y éstos se realizan solo por algunos meses.

379
´
Ésta otra gráfica es para saber la edad ósea, que es diferente de la edad
cronológica. La cronológica es la que puedes tener 11 años, 12 años, 13 años, etc;
y la otra es la edad ósea, para esta se hace un carpograma, una radiografía. En
este caso, esta niña tiene 6,5 años pero en el carpograma se puede ver que ya casi
se están cerrando sus epífisis y su edad ósea seria de 14 años. Entonces, si se le
suministra la hormona de crecimiento su trabajo sería mínimo porque sus epífisis se
están cerrando. Entonces, lo primero que se debe hacer es tomar un carpograma
para saber si se puede suministrar la hormona de crecimiento. Por ejemplo, si el
niño tiene 10 años y su edad ósea es de 11, la hormona de crecimiento, en este
caso, sí serviría; el niño sí crecería.
Cundo yo les hablé del factor de crecimiento insulínico 1 en el útero, entra más bien
en juego el factor de crecimiento insulínico 2 dentro del útero, y en la vida
extrauterina se maneja la somatomedina C o factor de crecimiento insulínico.

380
Ahora en esta grafica veamos el crecimiento normal de un niño, el porcentaje de la
cabeza con respecto al cuerpo: en el bebé la tercera parte sería la cabeza. Los
bebés son cabezones porque si crece es en el grosor de los huesos, porque el
crecimiento del cráneo no es mucho con respecto a cuando nació. A medida que
vamos creciendo, la proporción de la cabeza se va reduciendo con respecto al
cuerpo y ésta diapositiva lo que quiere insistir es la importancia que tiene la hormona
de crecimiento, la funcionalidad de la hormona tiroides, los esteroides (que nos dan
el estirón en la pubertad) y por último un poquito de la insulina que también nos
ayuda un poco en el crecimiento.
Ahora, qué pasaría si estos niveles de la hormona del crecimiento se encuentran
elevados? Esto depende de en qué momento se encuentran elevados. Por ejemplo
si un tumor produjera hormona de crecimiento, en este caso la patología sería
acromegalia; pero si es desde niño y no se ha tenido tratamiento y si siempre se ha
tenido el tumor y ya se tiene 17 o 18 años, las tallas que alcanza se salen del
percentil normal, y esas personas tendrían una talla extremadamente grande. Esta
patología se llama gigantismo.
Acromegalia
El 95% de los casos donde las personas presentan esta patología son causados
por un adenoma, que es un tumor que está secretando a nivel hipofisario hormona
del crecimiento. No es común que tumores en otra parte me estén produciendo

381
hormona de crecimiento. Este 95% me indica que casi el total del adenoma o cáncer
que produzca esto, es a nivel hipofisario, como también podría ser un tumor que
esté produciendo factor de crecimiento insulínico o que secretara hormona de
crecimiento (no tan común) porque si se produce factor de crecimiento insulínico no
solo se necesitaría de esto sino también de la hormona de crecimiento y por esto
es menos común de que se produzca la acromegalia. Hay otra parte, que es el
aspecto físico, que le molesta al paciente, pero esto es menos relevante porque el
paciente va a decir que su maxilar inferior ha crecido tremendamente. Hay un
crecimiento excesivo de la mandíbula, nariz, frente pero esto es físico. El problema
realmente va a estar en que le crecen todos los órganos, entonces se tendría el
corazón grande, por ejemplo, este es el caso que dicen los hipertensos, entonces
este paciente tendría cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo derecho, izquierdo o
ambos; tendría hepatomegalia. Otros aspectos físicos son que le crecen las manos
y los pies. Estos crecimientos hacen que el cartílago se vaya afectando y que el
paciente sienta dolor, sobrecrecimiento de hueso y cartílago origina artralgias,
artrosis de columna, cadera. Hipertrofia tejidos blandos cara y extremidades,
cartílagos articulares degenerados, si se deforman los cartílagos el nervio no podrá
pasar bien, adormecimiento manos y pies, crecimiento huesos frontal malares.

382
Otras de las causas sería la pérdida de mielina, también comienza a haber pérdida
sensorial, debilidad muscular y cambio del tamaño de las vísceras en general. Como
ese exceso de la hormona de crecimiento fue provocada por un tumor, una de las
soluciones es que se opere, entonces se puede tener:

El problema de los pólipos es que pueden volverse cancerígenos y entonces se


tendría que cortar una parte del colon.
Con la apnea de sueño se despierta frecuentemente porque deja de respirar.

383
En la imagen anterior se muestran las manos de un paciente con acromegalia
comparadas con la de una persona normal, y la otra imagen es un carpograma
donde se compara el grosor del hueso y se miran las falanges con respecto a las
de una persona normal.

Tratamiento acromegalia
Generalmente se trata con cirugía. Qué pasa con la cirugía? Generalmente esos
tumores son hipofisarios entonces para llegar a la hipófisis es más fácil llegar a nivel
de la nariz, luego aunque puedan ubicar el tumor exactamente pero como ahí hay
tantas estructuras la extracción de este tumor no se realiza al 100% sino una parte,
entonces se mejora la calidad de vida de este paciente pero parte del tumor queda
ahí.
Después de la cirugía lo más recomendable es la radioterapia para que algunas de
esas partes del tumor que queda se puedan abolir, pero tampoco porque por puntual

384
o directa que sea la radioterapia no sé qué me estoy llevando por delante. Es muy
diferente si la radioterapia se realizara en la mama, intestino o estómago, pero por
puntual que sea a nivel de hipófisis no sé qué estructura me estoy llevando y por
esto puedo generar una patología más que no tenía por efectos de la radiación.
Si hablamos del tratamiento farmacológico, este sirve solamente para que antes de
la cirugía le dan somatoestatinas y entonces esta somatoestatina es la que frena la
producción de la hormona de crecimiento y con esto no se seguiría produciendo
más, pero esto es solo una medida para antes de cirugía y no como curación. Ahora
en el caso que dijeran que suministraran altas dosis de somatoestatina acuérdese
entonces que esta frena la producción de la glándula tiroides, entonces baja los
niveles de la hormona de crecimiento y la tiroidea por lo que causaría hipotiroidismo,
y acuérdense todo lo que causa esto.
La cirugía depende de la localización del tumor, de las estructuras que estén allí y
que puedan verse afectadas. Si son microadenomas (adenomas muy chiquitos) es
mucho mejor que cuando son adenomas más grandes y depende también de los
niveles de hormona de crecimiento, de qué tan activo es ese tumor.

Recaída post-quirúrgica 10% – 20%


Microadenomas 22%
Macroadenomas 48%

Gigantismo
En el gigantismo habíamos dicho que es el crecimiento sin tratamiento desde
pequeño, ese niño alcanzó grandísimas tallas que se sale de las tallas de la
población común

385
Pero estas alturas son más que todo de aspecto físico, pero lo que afecta en sí son
las astralgias, cardiomegalias, etc, es decir, todos los órganos aumentados en
tamaño.

386
Este es el caso de un niño en Colombia que fue publicado en 2009. Lo único que
pude encontrar acerca de él es que fue operado de un tumor hipofisario ese mismo
año. En ese momento el joven tenía 23 años y ya no podía crecer más porque sus
epífisis ya estaban cerradas. Lo que sí podía era seguir cambiando en el tamaño de
la cara.

387
Esto ya sería en el 2010, es el turco que mide 2,51m. lo operaron en el 2010 del
tumor y hasta ahora es el hombre más alto del mundo. Anterior a él, falleció el que
tenia el Guinnes record que era un chinito que medía 2,36m

388
Este señor mide 2,53m y se lleva por delante tanto al chinito como al actual guinnes
record, pero él no ha querido que el guinnes record lo meta dentro de esto. Él es
veterinario, formaba parte de la antigua Rusia, y él quiere seguir con su vida normal.
Le realizaron una cirugía a los 12 años, entonces tenía un tumor en la hipófisis que
le causo hidrocefalia y también que la glándula grandes cantidades de hormona del
crecimiento. La extracción del tumor no pudo ser completa y en este momento está
perdiendo la visión.

Aquí tenemos la mujer más alta del mundo, se acaba de morir a los 40 años. La
operaron en el 2006 pero ya estaba adulta y recuerden todos los problemas de
astralgia, de hepatomegalia y todos los problemas que trae consigo la enfermedad
y que no se pueden revertir. Medía 2,35m

389
Ahora tenemos una jovencita que acaba de salir de la adolescencia, se acaba de
casar, mide 2,06 y ella es ahora la mujer más alta del mundo. Tiene 18 años.

Enanismo
Puede ser porque de manera congénita de que padres enanos le salgan hijos
enanos. Esto ya sería hereditario, no como el gigantismo o la acromegalia. Podria
ser una mutacion genetica para la hormona de crecimiento, entonces podría ser:
Primaria: Adenohipófisis afectada generalmente por tumores
Secundaria: En hipotálamo disminuye GRH
Resistencia a la hormona
• Daño en el receptor de GH
• En el hígado disminución en la producción de somatomedinas o IGF1

390
Por supuesto que en esta imagen el bebé que aparece no es de ella, pero la quise
poner porque es una imagen de una mujer bogotana, es decir que el enanismo en
Colombia si existe.
En Colombia también hay un alto grado de desnutrición. Hay niños que están
desnutridos y son barrigoncitos porque están llenos de parásitos y ellos pueden
llegar a tener muy baja talla

Si yo tengo desnutrición o un daño hepático, disminuye el factor de crecimiento


insulínico entonces si se produciría hormona de crecimiento pero como no
tenemos el cofactor, no hay verdadero crecimiento.
Otro enanismo que se ha estudiado es el del enanismo de larón, en donde hay
una resistencia normal pero baja la producción del factor de crecimiento insulínico
1 o somatomedina C por mutación del receptor de GH en el hígado. Si hay
cofactor, hay crecimiento, de lo contrario no lo habrá.

391
Los pigmeos dependiendo de qué parte de áfrica todos ellos han sido estudiados y
depende de donde sean unos son más civilizados que otros y esto se debe a
cambios genéticos.

Pigmeos zaire Congo África


Disminución en el número de receptores para GH en el hígado.
Disminución IGF1

392
Pigmeos Baka

Pigmeos Aka

393
En todos los pigmeos se produce hormona de crecimiento y factor de crecimiento
insulínico pero no en las cantidades normales entonces tienen un defecto genético.
Entonces esto es lo que más me gusta en donde se puede evidenciar que la venta
de la hormona del crecimiento es totalmente desmesurada

394
Muchísimos gimnasios de Colombia ofrecen la hormona de crecimiento porque los
hombres cuando van al gimnasio quieren aumentar su masa muscular.
Se podría aumentar la masa muscular pero la estatura no cambiaría, es decir, que
es un engaño si dicen que la hormona de crecimiento sirve para variar la talla.
Hormona de Crecimiento
Efectos Adversos:
• Hiperglicemia, cetosis
• Hipotiroidismo aumentan niveles
• Raramente reacciones alérgicas
• Diabetogénica en deficiencia de insulina
• Formación de anticuerpos en 30% de casos con hormona de crecimiento, se
necesita hormona de crecimiento para el recambio óseo.
• Formación de anticuerpos en 2% de casos con somatropina
• Evaluar cada año los pacientes para hipotiroidismo

Aquí entonces me voy a un caso real clínico en donde se le hace un tratamiento a


una niña que tenía 10 años y 2 meses, talla 1,49m y cuando se desarrollaba se
esperaba que creciera hasta 1,56. La edad ósea cuando le hacen el carpograma es
de 11,5 años, es decir, que a esta niñita todavía no se le van a cerrar las epífisis y
todavía puede crecer más.se le inicia tratamiento el cual fue solamente por 6 meses
porque a los 10 años y 8 meses la niñita medía 1,52m y la talla que iban a esperar

395
era 1,69m. Ahí le suspenden el tratamiento. Cuando tenía 11 años y 3 meses la
niñita ya estaba en 1,69 y ya tenía la parte de su maduración completa.

El colombiano que tenía en el 2010 el guinnes records por tener 70 cm tenía 24


años

Khagendra Thapa Magar


14 de Octubre de 2010 hombre más pequeño del mundo de Nepal 56 cm de altura
se espera siga creciendo un poco más. Libro Guinnes

396
397
TEMA 32: SECRECIÓN GÁSTRICA
La pared del intestino delgado como grueso la mucosa misma hay secreción
gástrica intestinal de la misma mucosa no necesariamente glándulas tradicionales
como el páncreas, el hígado que produce la secreción pancreática y biliar, la
secreción gástrica proviene de unas glándulas mas complejitas, no son solo células
y las glándulas salivales que si son bastante complejas. Nosotros estamos
produciendo diariamente entre 6 a 7 litros de secreción, una persona que consume
todos sus 3 alimentos diarios, más o menos son 7 litros los que se vierten en el
intestino en general desde el estomago, es importante ustedes de den cuenta de la
magnitud de la secreción este es uno de los factores a que las personal tengan
deposiciones diarreicas resulta que el colon tiene una capacidad absortiva de unos
7 hasta 9 litros y resulta que las solas secreciones ya le están aportando hasta 7
litros entonces queda poco margen al colon para alcanzar su máxima capacidad y
cuando el intestino delgado por alguna razón sea porque la motilidad esta
aumentada sea por la secreción este aumentada en el o las absorción este
disminuida en él , le vierte al colon más de la capacidad que él tiene ahí se presenta
la diarrea.
La mayor parte de las secreciones se reabsorben el intestino delgado de tal manera
que lo que pasa normalmente al intestino grueso aproximadamente son unos 2 litros
y el absorbe 1,8 l aprox los otros 0,2 o menos lo estamos excretando por la materia
fecal, en la materia fecal no pueden haber más de 200ml de agua porque la materia
fecal se vuelve blanda y se cae en el cuadro de diarrea, menos de 200 es de
consistencia normal más de 200 ya es de consistencia diarreica.
Secreción gástrica
Recordemos que desde el punto de vista del estomago macroscópicamente el
estomago se encuentra dividido en esos 3 porciones fundus, cuerpo y antro pilórico,
hay que tener en cuenta esto porque las glándulas están distribuidas en ciertos
puntos. Aquí tenemos una glándula gástrica típica son 2 aunque también hay que
incluir las células superficiales de la mucosa , el hecho es que cualquier glándula
del estomago va tener esas características, son unas especies de invaginaciones
del epitelio de la mucosa y vamos a encontrar varios tipos de células en esas
gandulas: mucosas, parietales, principales.es esta grafica usted alcanza a observar
la superficie del estomago en esa superficie también hay unas células individuales
que no están formando parte de glándulas como esta , esas células son secretoras
de moco lo cual es muy importante, este moco es rico en bicarbonato.

398
Si estas en el cuerpo del estomago vas a encontrar glándulas de este tipo y si estas
en el antro también encontraras glándulas similares con algunos componentes y
con funciones diferentes pero en la estructura es muy similar, las glándulas del
cuerpo y del antro.
En general vamos a encontrar dos tipos de glándulas oxintica y pilórica.
❖ GLÁNDULAS OXÍNTICAS

▪ ÁCIDO CLORHIDRICO
▪ PEPSINÓGENO Y LIPASA GÁSTRICA
▪ FACTOR INTRÍNSECO
▪ MOCO rico en bicarbonato.

❖ GLÁNDULAS PILÓRICAS

▪ MOCO
▪ GASTRINA

El hecho de que se diga que las glándulas pilóricas secretan moco y gastrina no
significa que secretan solamente eso realmente en las glándula pilóricas también
vamos a encontrar células secretoras de HCl lo que pasa es que predomina las que
producen lo mencionado anteriormente. En las glándulas pilóricas las células
secretoras de HCl y de pepsinogeno son mucho escasas, predomina en las
gandulas del antro la células denominadas células secretoras de gastrina que no va
a actuar en la luz del estomago porque es una secreción de naturaleza hormonal,
la gastrina es una hormona no una enzima, pero es importante que haya moco aquí
también y ese moco desempeña un papel importantísimo en la protección del
estomago.

399
Ellas tiene una organización esta es una glándula oxintica y
entonces se va a encontrar hacia el cuello de la glándula hacia la
zona que ya se encuentra cerca a la superficie también se
encuentran células secretoras de moco y rico en bicarbonato. En
otras partes de la mima glándula se encuentra células secretoras de
HCl que son las células parietales, y también células secretoras de
pepsinogeno y de lipasa gástrica y también de factor intrínseco estas
células que secretan el factor intrínseco son las mismas del HCl , el
factor intrínseco es importante porque ayuda a la absorción
adecuada de la vitamina B12, el transporta la B12 y facilitar la
absorción si una persona no tiene factor intrínseco la persona
padece anemia megaloblastica que se asocia a la dificultad para la
síntesis adecuada de hemoglobina. Las glándulas oxinticas son las
que predominan en el cuerpo y en el fondo del estomago que son
las que secretan pepsinogeo y HCl y a nivel del antro pilórico se
encuentran las glándulas pilóricas predominan.
A nivel de las glándulas oxinticas vamos a encontrar unas células secretoras de
moco, células principales secretoras de pepsinogeno, el pepsinogeno es secretado
tanto por las células de la mucosa del cuello como por las células principales que
también secretan lipasa gástrica, las células parietales secretan acido clorhídrico y
factor intrínseco.
Como es que ocurre la secreción a nivel de las glándulas oxinticas, resulta que las
células en su citoplasma presentan una serie de canalículos que se conocen con el
nombre de canalículos intercelulares , imagínese usted que esta la pared es una
célula y usted hace allí un canal para meter un tubo y ese canal que va a tener su
pañete y todo es un canalículo es parte de la misma célula, entonces de llaman
canalículos intercelulares porque es entre célula y célula , estos pueden llegar hasta
el interior de la célula. Las células oxinticas que son las secretoras de HCl , ellas
vierten hacia el canalículo una solución acida con un pH de 0,8 , esto se puede
corroborar si alguien vomita y ese vomito no se recoge en seguida la baldosa se
vuelve opaca, se carcome, y eso que el acido que q la persona expulsa cuando
vomita tiene un pH un poco más alto porque ya fue elaborado , cuando la célula lo
vierte al canalículo todavía ese no es el acido que va a finalmente secretarse , eso
pasa al conducto de la glándula y el conducto de la glándula y allí va a experimentar
una serie de modificaciones por ejemplo se le adiciona agua ,sodio y luego se le
adiciona bicarbonato cuando ese acido pasa por el cuello de la glándula , entonces
el pH de la luz del estomago no es exactamente el mismo pH secreta la célula
oxintica. El acido que encontramos en la luz del estomago ya ha sido elaborado
pero recuerden que las células parietales comienzan a secretar ese liquido con pH
de 0, 8, y cuando pasa por el cuello de la glándula se encuentra con las células
mucosas del cuello que secreta bicarbonato, cuando quiera llegar a la luz del

400
estomago ya ese pH es como de 4. Uno habla de glándulas oxinticas tienen células
oxinticas que también se llaman células parietales.

Aquí tenemos una célula oxintica una en etapa de reposo y otra en etapa secretora,
los canalículos abundan más en las células en etapa secretora que en las células
en reposo. El mecanismo de secreción de acido clorhídrico se tiene una

Aquí se tiene una célula parietal, tiene una membrana basolateral y la membrana
luminal , el hidrogenión que va a ser vertido al canalículo va a ser transportado
mediante un mecanismo activo a través de una bomba de hidrogeno que

401
contratransporta hidrogeno con potasio , este es uno de los blancos desde el punto
de vista farmacológico por ejemplo el omeprazol,esomeprazol actúan inhibiendo la
esta bomba de la membrana luminal , en parte son muy efectivos los medicamentos
que inhiben esta bomba de hidrogeno , además en la misma membrana luminal un
canal de cloruro , el cloruro sale por transporte activo a través de la membrana
luminal , el se viene intercambiando a nivel de la membrana basolateral por
transporte activo secundario entra cloruro a la célula por la membrana basolateral y
luego sale a través de la membrana luminal a través de difusión facilitada un
mecanismo especifico para el transporte de cloruro, entonces a través de la luz del
canalículo ya usted tiene hidrogenión y tiene cloruro ahora de donde viene el
hidrogenión viene del CO2 , nosotros producimos el CO2 como resultado de nuestro
metabolismo , el metabolismo de todos los tejidos, este CO2 es llevado por la
sangre, se disuelve en la sangre fácilmente y luego pasa a través de la membrana
basolateral al interior de la célula, desde aquí el CO2 difunde el pasa facilito la
membrana plasmática porque es una molécula apolar a pesar de estar constituida
por átomos diferentes las fuerzas que se generan por los enlaces covalentes allí
terminan anulándose, entonces la molécula completa es apolar. Ese CO2 llega al
citoplasma y se encuentra con agua en presencia de anhidrasa carbónica (ubicua,
está en casi todas las células del organismo) ella cataliza la conversión del CO2
finalmente en hidrogenión y anión bicarbonato para eso hay una etapa intermedia
en donde el CO2 se combina con el agua y se produce H2C03 Y este de desdobla

402
en bicarbonato que se coge para transportarlo hacia afuera y simultáneamente el
cloruro de forma activa , el bicarbonato sale por difusión facilitada mientras
simultáneamente cloruro por transporte activo secundario.
El organismo puede regular la producción de HCl.
Una atpasa potasio –hidrogenión que contratransporta hidrogenión va a sacar ese
hidrogenión a la luz del canalículo, y el cloruro en la membrana basolateral es
transportado con transporte activo secundario y hacia la luz canalículo es
transportado a través de difusión simple a través del canal. La secreción de cloruro
es activa porque tiene una etapa activa en la membrana basolateral, y el agua que
acompaña al HCl se sale de la célula hacia el canalículo por simple fenómeno
osmótico, ese acido luego va a ser elaborado en la medida que va circulando por la
glándula, en el resto de esta una vez se secreto y paso el canalículo se le adiciona
sodio, cloruro , y el sodio y el cloruro en el canalículo me va a ir sacando agua, y así
es como el agua se va incorporando a ese acido,
Las otras glándulas las pilóricas se secretan pequeñas cantidades de acido,
también de pepsinogeno en poca cantidad, pero se secreta mucho mas moco y
mucha más gastrina, pero la secreción de gastrina no pasa a los canalículos si no
que pasa es al intersticio.
Las células de la superficie del estomago se deben considerar también como una
tercera glándula como no están bien organizadas se consideran aparte, secretan
moco viscoso con gran cantidad de bicarbonato y allí en la superficie del estomago
ese bicarbonato es importantísimo porque la secreción de gastrina es acida tiene
hidrogenión y ese hidrogenión es neutralizado por ese bicarbonato que contiene el
moco de las células superficiales , y como es una sustancia mucosa que tiene
mucoproteinas va a constituir un gel y ese gel es protector , constituye una capa de
1mm , capa que destruida parcialmente por el e.pilori y entonces es cuando el
hidrogenión comienza a hacer su agosto no solo a nivel del duodeno sino también
a nivel del riñón. Tiene pH alcalino.
¿Cómo se regula la secreción gástrica?
Hay varios elementos importantes una regulación hormonal y nerviosa por parte del
sistema nervioso parasimpático a través de la liberación de acetilcolina a través de
sus células posganglionares va a estimular la secreción de HCl , de factor intrínseco
que lo hace las células parietales, pero también de pepsinogeno que lo producen
las células principales, la acetilcolino estimula la secreción gástrica completica tanto
de acido como de pepsinogeno, moco , FI, esto se hace actuando la célula
posganglionar directamente sobre las glándulas gástricas y además en cuanto a la
regulación hormonal se destaca la gastrina que puede actuar directamente
promoviendo la secreción exclusiva de HCl ambas la acetilcolina y la gastrina
pueden estimular la producción de HCl pero la gastrina estimula mucho mas la
secreción de HCl que el propio sistema nervioso parasimpático, también existe la

403
histamina como otra sustancia de naturaleza paracrina sobre todo que el organismo
la utiliza para regular la secreción de HCl Aquí también hay posibilidades se inhibir
los receptores para la histamina que tiene la célula parietal y eso permite también
hacer control de la secreción de acido. Se puede utilizar también en cierto modo
bloqueadores para acetilcolina que pueden ayudar a disminuir esta secreción,
puede que los bloqueadores de acetilcolina no sean suficientes para conseguir una
inhibición de la secreción de HCl, se utilizan mas los bloqueadores de histamina o
los de la bomba de hidrogeniones, también se puede disminuir la secreción de
gastrina o actuando sobre el receptor.
La gastrina aumenta el nivel de calcio intracelular de manera directa
independientemente del AMPc los niveles de Ca, la histamina también actúa
elevando los niveles de calcio pero la acción de la histamina de a través
fundamentalmente del AMPc que cataliza la fosforilacion de algunas enzimas, este
calcio estimula la secreción de acido, la gastrina me estimula la liberación de
histamina también porque ella actúa sobre las células cromafines de la misma
mucosa gástrica. La histamina actúa a partir de AMPc c ella lo aumenta y con eso
favorece la secreción de HCL.
A un paciente con gastritis además de mandarle un bloqueador de la vía de
producción de acido hay que decirle que no consuma lácteos por que ellos tiene
calcio (accione la gastrina) entonces por eso no debe tomar leche el paciente con
gastritis. Porque se elimina la gaseosa al paciente con gastritis sino todas las
bebidas que tiene cafeína porque ellos aumentan los niveles de AMPc favoreciendo
la función de la histamina.

TEMA 33: SECRECIÓN BILIAR

Para comprender el proceso de secreción biliar tenemos que comprender la


estructura del hígado.

404
El hígado ese órgano que ustedes conocen compuesto por lóbulos ya internamente
está constituido por unas estructuras llamadas acinos hepáticos, se caracterizan
por tener forma de hexágono y en cada Angulo del hexágono vamos a encontrar
una triada que es un conjunto constituido por ramas de la vena porta, un conducto
biliar y una rama de la arteria hepática.
En la parte central del hexágono encontraremos la gran vena central, en el hígado
vamos a tener unos acinos, cada uno con su propia vena central. El parénquima va
a estar constituido por hepatocitos que se disponen amanera de cordón formando
unos tabiques e internamente encontraremos ramificaciones de la vena porta que
son de naturaleza capilar constituyendo los sinusoides hepáticos, estos van a
confluir en la vena central. Es importante que tengamos presente la relación entre
la rama de la arteria hepática y el sinusoide hepático fíjese que una rama de la
arteria hepática vierte su contenido ene el sinusoide de tal manera que a nivel del
sinusoide se mescla sangre arterial con venosa, esa sangre que vine bajando por
la vena porta es una sangre que me viene de haber irrigado ya a al intestino y el
estomago (todo el lecho asplácnico), entonces recoge todas las sustancias que se

405
han absorbido a nivel del intestino y van viajando en mensa sangre que finalmente
llega al sinusoide hepático y allí se mescla con sangre arterial.
En el mismo esquema usted observa otras estructuras que corresponden a los
canalículos biliares, estos están constituidos por membranas plasmáticas, sus lados
no son más que membranas citoplasmicas de los hepatocitos, en esos canalículos
biliares se vierte la secreción del hepatocito.
El hepatocito va a tener relación por un lado con el canalículo hepático a través de
la membrana luminar y por el otro lado tendrá relación con el sinusoide hepático, la
relación no tiene que ser directa, con el sinusoide hepático es más bien indirecta y
con el canalículo es directa.

Fíjese ese corte también del parénquima, conserva la triada el conducto biliar la
rama de la vena porta y la rama de la arteria hepática, fíjese como a nivel de los
sinusoides es vivible la sangre de la vena se mescla con la sangre de la arteria y
observan la figura amarilla que corresponde al hepatocito; vea que el hepatocito
está en contacto con el canalículo biliar pero también con los conductos sinusoides
hepáticos, ahí vemos la triada y la vena central. Fíjese como desembocan los
sinusoides en la vena central, ojo la vena central de un hacino hepático con la vena
central del otro hacino y la del otro y la del otro van a construir lo que se conoce con
el nombre de tela? Hepática que sale del hígado y va a desembocar en la vena cava
INFERIOR.
DIAPOSITIVA 3: Ahí tenemos ya un corte un poquito más cercano de la estructura
del hígado, aquí observan: la triada, el conducto biliar, la rama de la arteria hepática
y la rama de la vena porta (debajo del sinusoide). Este es diferente porque nos
permite ubicarnos mejor en relación con la disposición de los hepatocitos. Observen

406
como los hepatocitos están a cada lado del sinusoide hepático. Esta es la pared del
sinusoide hepático está formada por células endoteliales, son especies de capilares
que tienen una fenestras bastante grandes (a través de esas fenestras pueden
pasar moléculas bastante grandes).
Ya cerca los conductos hepáticos no vamos a tener hepatocitos sino células
epiteliales que tienen otra función y se conocen con el nombre de colangiocito,
observen como cada sinusoide desemboca en la vena central. En el conducto biliar
no vamos a hablar de hepatocitos sino de colangiocito, tienen función diferente a
los hepatocitos y están en los extremos del sinusoide, ya cuando vamos a
desembocar en el conducto biliar.
La bilis circula desde la vena central hacia los angulas del hexágono que constituye
el hacino, en cambio la sangre fluye en sentido contrario, desde la triada hasta la
vena central. No quiere decir que la bilis se forme por aquí y después es que va a
fluir sino que se forma por todo esto pero va corriendo en esa dirección hasta llegar
al conducto biliar.
Zona 1, zona 2 y zona 3 es una división fisiológica del parénquima hepático sobre
todo para tener en cuenta lo siguiente: en la zona 1 como la sangre apenas está
llegando ahí es una sangre que tiene suficiente oxigeno entonces la zona 1 se
caracteriza por ser bien irrigadita y fíjese que es la zona cercana a la triada, la zona
dos la irrigación rica en oxigeno disminuye pero todavía hay oxigeno y la zona 3
hay una zona irrigado por sangre empobrecida de oxigeno ye esto predispone del
punto de vista funcional a padecer necrosis asociada a isquemias.
DIAPOSITIVA 4: Aquí tenemos un esquema un poco más amplio del que hemos
visto. Me gusta porque ubica mas sobretodo la disposición del hepatocito y su
relación con el canalículo biliar por un lado y con la sinusoide hepática por el otro,
esa es la diferencia con la anterior diapositiva.
Entonces les decía que es importante esta diapositiva porque nos permite ver la
relación del hepatocito por un lado con la sinusoide hepática y por el otro con el
canalículo biliar. Podemos desde aquí deducir que el hepatocito tiene dos divisiones
en su membrana plasmática: la membrana luminar (que da hacia el canalículo biliar)
y la membrana baso lateral (que da hacia el sinusoide) la relación éntrela membrana
baso lateral y el canalículo biliar es directa, quiere decir que la pared del canalículo
biliar está formada no por células diferentes sino por la misma membrana plasmática
del hepatocito mientras que la relación con el sinusoide hepática es indirecta se da
a tr4aves del espacio de dice. Observe como los sinusoides desembocan en la vena
central.
Digamos que ahora nos corresponde hablar de la hemodinámica del hígado.
Recuerden que el hígado recibe sangre de la vena porta y de la arteria hepática pro
a nivel de los sinusoides la mescla de sangre genera una presión de
aproximadamente unos 9 mmhg sobre ese sinusoide y esto comparado con la

407
presión en la vena hepática que es de cero mmhg ya nos va a generar un gradiente
de presión de aproximadamente 9 mmHg esto es suficiente para impulsar la sangre
desde el sinusoide hasta la vena cava inferior y desde ahí puede esta sangre subir
hasta la aurícula derecha.
Les menciono esto porque puede ocurrir que esta presión en el sinusoide se
incremente, esta presión se incrementa cuando no circula adecuadamente la
sangre, cuando hay procesos fibroticos por ejemplo asociada a la cirrosis hepática
entonces la sangre no puede fluir adecuadamente hacia la vena hepática, se
acumula en el sinusoide y eso aumenta la presión hidrostática en el sinusoide y la
vena porta, todo esto me va a conducir a edema a nivel del peritoneo, generando
un tipo de edema que se conoce como ascitis.

El hígado es un importante almacenador de sangre, sobretodo venosa, almacena


hasta un litro de sangre en los sinusoides. Además el hígado es un importante
formador de linfa.

408
Aquí hay otra figura pero esta es para resaltar en especial la célula de kupffer que
están ubicadas en el sinusoide, son células que forman parte del sistema retículo-
endotelial, son células fago citicas y son sitios específicos del hígado donde se
transforma hemoglobina en bilirrubina, mas hierro y globina. No quiere decir que la
célula de kupffer es el único sitio del organismo donde se produce bilirrubina, ella
se obtiene con el metabolismo de la hemoglobina que ocurre en todo el sistema
retículo-endotelial, tenemos este sistema en el bazo y en la medula ósea, pero allí
hacemos énfasis que en el hígado se forma bilirrubina a partir del grupo hemo de la
hemoglobina.
Además cuando observamos detalladamente un segmento del parénquima vamos
a observar que además de las células de kupffer, los hepatocitos y los sinusoides
tenemos las células estrelladas. Estas células estrelladas tiene una relación
importantísima desde el punto de vista patológico ya que son las responsables de
que el paciente presente cirrosis hepática porque estas células cuando se activan
desequilibradamente se transforman en células de tipo fibrotica (capaces de
producir colágeno en grandes cantidades) y lo que hace es deteriorar en general la
función hepática. Ellas se ubican en el espacio de disse, o sea entre el hepatocito
y el sinusoide.
Las células estrelladas han sido distinguido con otro nombre hasta la fecha pero ya
se hizo un consenso universal y se determino que el nombre para ellas correcto es
células estrelladas pero se la pueden encontrar en la literatura con el nombre de
células de ITO, células perisinusoidales, lipocitos (porque inicialmente fueron

409
ubicadas como células almacenadoras de grasa principalmente vitamina A), células
almacenadoras de grasa; sepa que todos esos términos ahora on reemplazados por
células estrelladas. Estas células almacenan grasa, en especial la vitamina A,
particularmente de cuerpos apoptoticos, se encargan de la reparación hepática, son
sintetizadoras de colágeno. Responden al sistema nervioso, en especial al
parasimpático, responden a la paratohormona y se activan ante lesión hepática.
Cualquier injuria hepática, sea clínica o sea mecánica me activa las células

estrelladas.

Aquí tenemos una foto de una célula estrellada. Aquí vemos una célula de kupffer,
aquí está el endotelio, células endoteliales del sinusoide, meren las grandes
fenestras que hay en el sinusoide, fíjese que este es el espacio de disse donde se
encuentra una célula estrellada que hace contacto con el hepatocito, la célula
estrellada se activa y cuando lo hace se convierte en una célula fibrogenica (que
produce grandes cantidades de colágeno) y además proliferan y ganan
característica contráctil. Ella comienza a producir mayor cantidad de colágeno,
asociado eso a algunas trasformaciones en la estructura como el alargamiento del
retículo endoplasmico rugoso (recuerde que se encarga de la síntesis proteica) y el
(colágeno es proteína), además hay desarrollo importante del aparato de golgi o sea
la célula morfológicamente se transforma cuando se activan y además aparición de
micro filamentos por debajo de la membrana celular, es decir, no es que comience
a tener maquinaria contráctil sino que hay micro filamentos que proliferan
inmediatamente por debajo de la membrana celular y esto tiene como consecuencia
que la célula gane capacidad para contraerse.

410
Condiciones que me llevan a la activación de estas células estrelladas:
La esteatosis hepática, es decir, la acumulación de grasa en el hígado, por eso el
hígado graso debe ser cuidadosamente tratado. Hay hígado graso en pacientes
diabéticos, alcohólicos, que consumen medicamentos que no estén bajo
prescripción médica, la hepatitis viral y el carcinoma hepato-celular.

Aquí tenemos otra representación de unas células pero ya aquí como para entrar
en el cuento de la secreción biliar. Tenemos aquí el canalículo biliar, tenemos la
membrana baso lateral del hepatocito y la membrana luminar del hepatocito.
El hepatocito y el colangiocito cuentan con un medio de transporte importantísimo.
En este caso recuerde que los ácidos biliares presentan circulación entero-hepática,
es decir, que una vez ellos son sintetizados por el hepatocito estos son llevados a
la bilis esta bilis se lleva a la vesícula y luego son vertidos a través del esfínter de
oddi en el duodeno, allí ejercen su función y circulan por el intestino delgado pero
luego ellos van a ser reabsorbidos y pasan a la circulación, por la vena porta llegan
al sinusoide hepático y otra vez el hepatocito los capta y pone en la bilis; entonces
han circulación entero-hepática. La cantidad de ácidos biliares que llegan a la bilis
no es la misma que pasa al duodeno porque en el trayecto los colangiocito ellos
también van secretando ácidos biliares, entonces no son solo absorbidos a través
de los canalículos sino que también presentan circulación entero-hepática.
Resulta que la secreción biliar tiene bilirrubina, ácidos biliares y estos pueden ser
primarios (que sintetiza el propio hepatocito) y tiene secundarios (que son resultado
del metabolismo bacteriano sobre los ácidos biliares en el intestino que también
hacen circulación entero-hepática), pero también hay fosfolipidos formando parte de
la secreción biliar, hay esteroides, hay colesterol y hay aldosterona que también

411
experimenta secreción en el hepatocito hacia la luz de tal manera que forma parte
de la bilis, todas estas sustancias orgánicas son aportadas por el hepatocito; Pero
además la secreción biliar tiene agua, calcio y bicarbonato, ellos son aportados por
el colangiocito, no quiere decir esto que el hepatocito no me aporte agua pero la
mayor parte del agua es aportada por el colangiocito.
En el hepatocito tenemos a nivel de la membrana baso lateral, que está en contacto
con el sinusoide hepático, allí se va a captar bilirrubina ácidos biliares y potasio; se
captan otras sustancias de naturaleza orgánica (sobretodo origen cationico) y otras
sustancias anionicas. La bilirrubina utiliza un transportador anionico.
A nivel de la membrana luminar hay otros transportadores para ácidos biliares, para
aniones orgánicos, por lo tanto la bilirrubina también encuentra un transportador
para cationes orgánicos y para fosfolipidos; entonces ya estamos viendo porque son
constituyentes de la secreción biliar primaria (porque era producida por el
hepatocito), ya les dije antes que ella continua su producción cuando va pasando
por la parte donde están los colangiocito (que hace la adición al bicarbonato, el
calcio, y el cloruro) formando una bilis elaborada o segundaria.

Aquí hay unos nombres para esos transportadores:

el NTCP se le denomina así porque en un principio se descubrió que el acido biliar


que transportaba era el taurocolico pero hoy se sabe que transporta otros ácidos
biliares tanto primarios como secundarios. El OATP es el mismo que transporta la
bilirrubina.
Observen que a través de la membrana luminar el colangiocito se destaca la
presencia de dos canales: un canal para calcio y otro para cloruro. Este canal para
cloruro tiene una sigla toda extraña pero yo se lo resumo en que es un canal
asociado con la fibrosis quística, la disfunción de este canal está asociado la fibrosis
quística; entonces no se complique la vida se para que el canal de cloruro en el
hepatocito se asocia (su disfunción) a la fibrosis quística. Tenemos un contra
transportador que me saca bicarbonato y me mete cloruro la célula. En la membrana
baso lateral se destaca la presencia de un cootransportador bicarbonato-sodio y la

412
presencia de una bomba triionica similar a la que hay en la rama ascendente gruesa
del asa de henle.
En definitivamente tenemos todos los elementos adecuados para que exista un
transporte tanto de sustancias orgánicas como de inorgánicas que forman la bilis.
Entonces vamos a encontrar en la bilis: potasio, sodio, bicarbonato, agua,
bilirrubina, ácidos biliares, sales biliares, residuos de sustancias, etc.
Esta secreción entonces es elaborada a todo l largo del conducto biliar y entonces
finalmente tenemos una secreción biliar que sale por el conducto hepático derecho-
izquierdo, sigue por el conducto hepático común y se va hacia la vesícula biliar,
luego cuando consumimos una comida por influencia sobretodo del sistema
nervioso parasimpático la vesícula biliar se contrae y como consecuencia de eso la
bilis pasa por el esfínter de oddi hacia el duodeno por el conducto colédoco. Cuando
consumimos una comida rica en grasa se incrementa más la síntesis y la
contracción de la vesícula biliar pero en general cualquier tipo de alimento.
Los ácidos biliares los vamos a encontrar como primarios los que sintetiza el
hepatocito) y otros que son obtenidos como resultado del metabolismo de las
bacterias intestinales sobre los ácidos primarios sintetizados por el hígado (se
denominan secundarios). Los ácidos biliares primarios son el cólico y el
quenodexosicolico, que luego por acción de las bacterias intestinales se convierten
en acido litocólico y desoxicolico. Todos estos ácidos se pueden conjugar con
taurina y con glicina y esto va aumentar la hidrosolubilidad de estos ácidos biliares.
Entonces cuando se combina el litocolico con la taurina se forma acido tauro-cólico.
Las sales biliares son moléculas anfipaticas, es decir, tiene zonas hidrofobicas y
otras hidrofilicas y esto le permite a ellos formar micelas, son los constituyentes
fundamentales de las micelas porque tienen zonas hidrofobicas y zonas hidrofilicas
entonces las micelas se forman de tal manera que las zonas hidrofilicas se orientan
hacia afuera y están en contacto con el agua, las zonas hidrofobicas están hacia el
interior de las micelas y allí caben los derivados del colesterol, los esteres de
colesterol, etc. y los lípidos.
Recordemos que los ácidos biliares hacen circulación entero-hepática, una vez
llegan a la vesícula biliar pueden almacenarse transitoriamente luego de una
producción a nivel del hepatocito ellos son vertidos a través del esfínter de oddi,
llegan al intestino y forman sus micelas pero una parte son reabsorbidos y otros
llegan a zonas donde las bacterias pueden transformarlos y dar origen a los ácidos
biliares secundarios y otra fracción experimenta excreción por las materias fecales.
Los que son reabsorbidos vuelven otra vez a través de la vena porta al hígado y allí
el hepatocito otra vez los capta, unos no son captados por el hepatocito y salen por
la sangre de la vena hepática y ya se van a distribuir sistémicamente (cuando el
corazón vuelva a bombearlo) y pueden llegar al riñón, del riñón recirculan la mayoría
de ellos (porque algunos pueden ligarse a proteínas y no ser filtrables.

413
Aquí tenemos la representación de un acido biliar, vemos que tiene una cara
hidrofobica y una hidrofilica (donde hay grupos OA). Cuando estos ácidos están en
un medio acuoso va a ocurrir que las zonas que les van a entrar el agua es lacara
hidrofilica en cambio la zona hidrofobica va a buscar quedar cubierta del agua
entonces queda en la parte central de la micela. Los lípidos en el intestino pueden
formar capas o vesículas, los ácidos biliares se incorporan (sobre todo a las
vesículas) y forman las denominadas micelas. Las micelas no son esféricas sino
cilíndricas, son moléculas de acido biliar que se va incorporando, esa disposición
en micela tiene doble función: facilita LA ACCION DE LAS ENZIMAS pancreáticas
(lipasa practicamente9 y por el otro facilita el transporte de los lípidos en un medio
acuoso hasta su zona de absorción (como es la membrana plasmática del
enterocito).
Los ácidos biliares tienen efectos cito tóxicos. Cuando hay acumulación de ácidos
biliares en las células, principalmente en el hepatocito y esa obstrucción se hace en
una litiasis biliar, un cáncer que me obstruya el flujo de bilis a nivel del duodeno,
cuando hay tumor en la cabeza del páncreas. La otra situación en la cual se
acumulan ácidos biliares en el hepatocito puede ser por causa congénita el
transporte a través de la membrana luminar se encuentra deteriorado.

414
El grupo hemo es quien va a dar origen finalmente a la bilirrubina a través de una
reacción que implica la conversión en unas sustancia intermedia ( que es la
biliverdina) y esa biliverdina pasa por acción de una reductasa a bilirrubina. En
concreto son esas dos etapas que yo quiero que recuerden en relación con la
bilirrubina. De este metabolismo también se genera hierro y este es reutilizado por
el organismo para la producción de hemoglobina asociada a la eritropoyesis.
La bilirrubina es soluble en lípidos e insoluble en agua (sobre todo a nivel del pH
fisiológico). Esto condiciona el transporte de la bilirrubina desde el sitio donde se
produce recuerden que la que se produce en la célula de kupffer no tiene problema
pero la que se produce en el bazo, sistema retículo-endotelial de la medula ósea es
transportada con ayuda de al albumina y ahí se solubiliza en el medio acuoso en el
plasma.
La fijación de la bilirrubina por la albumina es una reacción reversible entonces la
mayor parte de la bilirrubina está ligada a la albumina pero hay algunas moléculas
libres en el plasma pero la mayor parte está ligada a la albumina. Es la bilirrubina
libre la que logra penetrar a la célula, entonces la albumina la va soltando a medida
que va entrando por ejemplo al hepatocito y en algunas situaciones patológicas A
medida que va entrando a otra célula, por ejemplo las células nerviosas pueden
envenenarse con albumina porque la captan produciendo kernicterus sobretodo en
el neonato y en el paciente adulto es común que se presente astericsis (el paciente
no puede controlar el temblor voluntariamente eso lo diferencia del Parkinson).
Aquí tenemos representado un hepatocito, esta la membrana baso lateral y aquí
tenemos el sinusoide hepático, por aquí llega sangre ya mesclada (de la vena porta
con la arteria hepática). Las flechas le están diciendo que la mayor parte de la
albumina está ligada a la bilirrubina pero que hay una pequeña cantidad de

415
bilirrubina libre y entonces el hepatocito cuenta con moléculas transportadoras d la
membrana baso lateral que permiten la entrada a la célula de esta bilirrubina y allí
es ligada por ligandinas (Y y Z) Y ENTRA EN UN PROCESO DE Conjugación con
acido gluculonico para transformarse finalmente en bilirrubina conjugada. Ojo el
nombre de la bilirrubina que sintetiza el hepatocito es conjugada.
Van a ver porque yo me molesto cuando dicen que la conjugada es igual a directa
No ES DIRECTA TODAVIA!. El hígado conjuga a la bilirrubina con ácido glucuronico
lo de directo o indirecto lo veremos ahora….
El hígado no produce bilirrubina directa, produce bilirrubina conjugada, ahí tenemos
la representación general de la reacción:

Estos dos residuos que están aquí por acción de la enzima glucoronil transferasa
sin reemplazados por residuos de ácido glucuronico y entonces se obtiene esa
molecula que usted ve ahí.

En esa diapositiva encuentran notas importantes sobre la bilirrubina

416
Es sintetizada por el hepatocito y hay un transportador que la coge y la lleva al
canalículo biliar de todos modos vamos a tener alguna bilirrubina conjugada
circulando en la sangre.
Esa bilirrubina conjugada pasa del hepatocito al canalículo íntimamente es
eliminada a través de las vías biliares.
Como la albumina es la proteína que se encarga de fijar a la bilirrubina no
conjugada al plasma la de todas maneras esa albumina no es específica para pegar
bilirrubina, ella puede fijar cualquier otra molécula y por esto otras moléculas van a
competir con la bilirrubina, la bilirrubina libre es la que hace daño en la célula se
mete a la célula entonces en la medida en que algunas sustancias van desplazando
a la bilirrubina, la persona sin necesidad de tener un daño hepático la persona puede
empezar a presentar trastornos relacionados con esta elevación de bilirrubina. No
por daño hepático sino porque alguna molécula le está quitando la albumina a la
bilirrubina.
Como se determina la bilirrubina en sangre?
Digamos que lo que se hace es lisar el plasma se utiliza una sustancia que se llama
ácido sulfanilico este se puede utilizar en el agua (el suero) (plasma) se le adiciona
el ácido sulfanilico y en segundos va a ocurrir una reacción, cual bilirrubina es la
que reacciona allí? La bilirrubina que está libre en el plasma que está disponible de
manera inmediata, que es la bilirrubina conjugada, es que no es conjugada porque
sea conjugada sino es que esta libre y por eso es que reacciona esta libre en el
plasma porque es hidrosoluble, está libre en el plasma cuando reacciona el ácido
sulfanilico ya esa molécula está dispuesta y reacciona con el ácido sulfanilico ocurre
rápidamente esa se denomina bilirrubina directa que en términos de la
transformación que hace el hepatocito viene siendo la bilirrubina conjugada. Pero
en ese mismo plasma hay otra bilirrubina que no ha reaccionado todavía esa es la
bilirrubina ligada a la albumina, no reacciona de manera inmediata, cuando usamos
el ácido sulfanilico disuelto en gua, el acido solo funciona con la libre no con la ligada
a la albumina.

417
Ahora cogemos el ácido sulfanilico y lo mezclamos con alcohol preparamos una
solución alcohólica con el plasma, el alcohol le quita la bilirrubina a la albumina
ahora vamos a tener bilirrubina que estaba ligada a la albumina y la que estaba en
ese plasma, ahora las tengo todas libres ahora reaccionan con el ácido sulfanilico
en esa solución alcohólico y eso me dará la bilirrubina tota.
Si yo quiero calcular la bilirrubina ligada a la albumina como ya conozco la total y
conozco también la directa la conjugada, ahora resto bilirrubina total menos
conjugada y eso me da la ligada a la albumina. Con esa cantidad de paso que hay
q usar se le conoce como bilirrubina indirecta.
Directa no es x q sea conjugada sino porque te la da la reacción química de manera
inmediata la otra es indirecta porque la obtengo a través de una diferencia.

Características de la bilirrubina conjugada:


Tiene mayor peso molecular que la indirecta o que la no conjugada porque esta
tiene ácido glucuronico, está cargada eléctricamente, es hidrosoluble y por un
mecanismo activo se dirige a los canalículos biliares y luego a la bilis. Transportada
activamente. Es llevada a la membrana luminal finalmente por un mecanismo activo.
Reguladores de la secreción biliar:
Está regulado a nivel nervioso (parasimpático lo aumenta) a nivel hormonal
(secretina gastrina y colecistosinina pancreosimina principalmente)

TEMA 34: ABSORCIÓN

418
El proceso de absorción tiene como función transportar los productos alimentarios
que han sido sometidos al proceso digestivo y quedaron como origen algunos
fragmentos tipo moléculas etc., transportados hasta el torrente circulatorio.
Podemos considerar que el proceso de absorción es ese paso a través del epitelio
inicialmente, para luego ir al interior del capilar es el resultado de la mezcla de los
procesos de transporte simple con otros tipos de transportes para dar como
resultado la absorción (difusión simple, difusión facilitada, transporte activo y flujo
en masa o flujo convectivo) ; la sustancia que va a ser absorbida a traviesa el epitelio
y eso lo hace combinando difusión simple con difusión facilitada o combinando
difusión facilitada con trasporte activo ya sea primerio o secundario, el hecho es que
a través de la combinación de estos mecanismos de trasporte simple llegan al
intersticio , y allí la submucosa penetra al interior de los capilares, y esa penetración
a nivel de los capilares puede ocurrir a través de flujo convectivo o flujo en masa por
diferencia de presiones o por difusión simple.
El proceso de absorción es regulado principalmente por el sistema nervioso
PARASIMPATICO, así como también por factores ENDOCRINOS y factores
PARACRINOS; con los FACTORES ENDOCRINOS, se hace referencia a
hormonas Y FACTORES PARACRINOS también de hormonas pero de acción
paracrina.
No podemos hablar de absorción sin tener en cuenta la cantidad de líquido que llega
al tubo digestivo en un día, EN TOTAL llegan 9 LITROS APROX, de los cuales 2
LITROS los ingerimos por los alimentos (gaseosa que nos tomamos, jugo etc.) y el
resto 7 LITROS en el día, es un líquido que se vierte a la luz del intestino como
resultado de la secreción gástrica , secreción salivar y secreción pancreática .
Esos 9 LITROS, nosotros no los excretamos, sino que la mayor parte se absorbe
en el intestino y se absorben casi los 9 LITROS, porque nosotros lo que terminamos
excretando normalmente en la materias fecales si no tenemos diarrea son unos
100 ml; es decir se está reabsorbiendo más del 99,9% de esos 9 LITROS.
Eso nos lleva a pensar indudablemente en el proceso de absorción de agua, es un
proceso pasivo y que se da por simple gradiente osmótico, en el intestino delgado
se absorben 7 litros y en el intestino grueso aprox 1,5 litros en promedio.
EL INTESTINO GRUESO, puede absorber un máximo de líquido entre 5 -8
LITROS, cuando al intestino grueso llegan más de estos 5.-8 LITROS, entonces se
presenta la diarrea.

419
Hay unas sustancias que son claves como la: GLUCOSA, EL SODIO,
AMINOACIDOS.
Nos quedamos con la glucosa inicialmente.

Aquí estoy representando dos enterocitos, que tienen su membrana luminal y su


membrana vasolateral; ¿Cómo se absorbe el SODIO, o la GLUCOSA?
Podemos decir que la mayoría del sodio que se absorbe se absorbe en compañía
de glucosa, y toda la glucosa que se absorbe en el intestino, se absorbe en
compañía con sodio, hay alguna buena cantidad de sodio que se absorbe también
con aminoácidos.

420
Hay un trasportador en la membrana LUMINAL, cotransporta simultáneamente
SODIO Y GLUCOSA, por esta sigla SGTL1 (trasportador de sodio y glucosa tipo
1), EL SODIO lo coge de la luz y lo pasa al intersticio, ese es un sodio que va a
entrar de una zona de mayor energía a una de menos POR LO TANTO ESE SODIO
ESTA ENTRANDO PASIVAMENTE, pero la glucosa en cambio lo hace de una zona
de menos concentración o menor energía química hacia una zona donde la energía
química es mayor, entonces esto sería UN TRASPORTE ACTIVO SECUNDARIO.
Y ya en la membrana vasolateral una vez entro esa glucosa, es tomado por el GLUT
2, que lleva la glucosa desde el interior de la célula al intersticio y pasa por flujo
convectivo o por difusión simple al interior de los capilares, atravesando por las
grandes fenestras que hay en los capilares intestinales.
EL SODIO que es transportado es tomado por la bomba Na-k-ATPasa también
expuesto en el intersticio.
Hay otro carbohidrato que nosotros lo utilizamos que es la FRUCTOSA, este utiliza
un trasportador único para ella GLUT 5 lo hace a través de un mecanismo de
trasporte pasivo (DIFUSIÓN FACILITADA) y luego a nivel de la membrana
vasolateral, tenemos el mismo transportador de glucosa, toma esa fructosa en el
interior, pero recuerda que por lo general esa fructosa queda convertida en
GLUCOSA.

Hay otro mecanismo asociado con el mecanismo ACIDO-BASE, por ejemplo hay
un mecanismo que contransporta SODIO , este mecanismo mete SODIO a la célula
, saca HIDROGENION y trabaja acopladamente con otro mecanismo que
contransporta CLORURO Y BICARBONATO, este otro mecanismo mete
CLORURO a la célula y saca BICARBONATO de tal manera que el mecanismo
acoplado, termina participando en el balance del equilibrio acido-base; por un lado
secretamos HIDROGENION y por otro lado secretamos BICARBONATO, el sodio
que penetra es cogido también por la bomba sodio y potasio ATPasa .

421
Este detalle de los
PERIODOS
INTERPRANDIALES es muy importante, cuando nosotros no estamos
consumiendo nada, es lógico porque cuando nosotros estamos consumiendo algo
ahí está la glucosa o el aminoácido que esta acompañando a este sodio, pero si no
estamos consumiendo nada esos mecanismos no se van a poder utilizar por que no
se cuenta con suficiente glucosa o con suficiente aminoácidos.

422
Este mecanismo
asocia la absorción
de sodio con la
absorción de aminoácidos, en la membrana luminal en vez de haber un trasportador
que coge glucosa y sodio, lo que hace es coger aminoácidos con el sodio y el resto
del mecanismo es similar al resto.

EN EL INTESTINO GRUESO, hay un mecanismo de asociación de sodio, se


caracteriza porque cuenta con un canal especial de sodio, se llama, CANAL DE
SODIO EPITELIAL, únicamente existe en el intestino grueso.

423
Casi siempre el sodio como tiene carga positiva le va a seguir el cloruro por vía
paracelular.
El organismo cuenta con una gran cantidad de mecanismos para la absorción del
sodio, lo absorbe a nivel del intestino delgado en compañía de glucosa de
aminoácidos, en el colon se llega a destacar la presencia de un canal especial para
la absorción de sodio.

424
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS

Los
carbohidratos de la dieta experimentan acción enzimática por la AMILASA
SALIBAL, complementada por la AMILASA PANCREATICA, me producen debido
a la característica de la acción de ellas, DISACARIDOS como la MALTOSA y luego
esa MALTOSA es desdoblada en dos moléculas de GLUCOSA

425
DISACARIDASAS, que están ubicadas en el borde en cepillo de los enterocitos,
penetra a la célula la glucosa y desde allí va al intersticio y llega al interior del capilar
por difusión facilitada, pero hay otros carbohidratos que nosotros consumimos con
la dieta como la LACTOSA que es un disacárido, nosotros no producimos lactosa,
sino que la consumimos, tenemos una DISACARIDASA, en el borde del cepillo que
me desdobla esa LACTOSA para tener GALACTOSA Y GLUCOSA. Nosotros
consumimos AZUCAR DE CAÑA, que es una sacarosa, HAY UNA
DISACARIDASA que coge a la sacarosa y me la desdobla en FRUCTOSA Y
GLUCOSA que son absorbidas a través de los mecanismos que vimos
anteriormente.

DIGESTIÓN DE LAS PROTEINAS

A nivel
del tuno
digestivos penetran proteínas por dos vías, una las que consumimos en la dieta y

426
otras las que y otra que se produce como resultado de la descamación de los tejidos
epiteliales del intestino delgado o proteínas endógenas en general, hay una enzima
producida por el estómago LA PEPSINA, que comienza el proceso digestivo de las
proteínas y complementado por la acción de las proteasas pancreáticas (
TRIPSINA, TIROTRIPSINA) que terminan descomponiéndome esos péptido en DI-
PEPTIDOS Y EN AMINOACIDOS libres dispuestos para ser absorbidos.
A nivel del borde del cepillo existen unas DI-PEPSIDASAS, y ellas terminan
deformándome a esas moléculas para llevarlas al interior de la célula a manera de
AMINOÁCIDOS, incluso de plantea de que estas sustancias pueden transportarme
DI Y TRI- péptidos al interior de la célula y ya en el interior de la célula con una
PEPTIDASA INTRACELULAR se convierten en aminoácidos simples que son
llevadas a través de la membrana vasolateral al intersticio y de ahí pasar al interior
del capilar.
Existen en el adulto incluso en el lactante, un mecanismo de absorción de proteínas
o de péptidos que son similares a la endocitosis (TRANSITOSIS), se absorbe la
proteína completica , eso es uno de los fenómenos que se usan a favor para poder
aplicar vacunas por vía oral, esa capacidad que tiene el epitelio e los recién nacidos
o del lactante para absorber proteínas, pero esa capacidad se va perdiendo, sin
embargo se sabe que hay algunas personas que potencialmente pueden absorber
péptidos completicos y proteínas completas .

427
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS

Cabe recordar la acción de las sales biliares, ellas facilitan la acción enzimáticas
producidas por el páncreas, esos ácidos biliares facilitan el transporte de esas
sustancias, hasta la zona donde se va a llevar a cabo la absorción, en general
recordemos que podemos comenzar el proceso de digestión de las grasas desde
el mismo proceso de masticación, ya que hay una LIPASA SALIBAL, sin embargo
la acción es mínima, en el estomago hay una LIPASA GASTRICA , pero la acción
más importante sobre las grasas de la dieta la tiene la LIPASA PANCREATICA,
igual que unas esterolestesas que acompañan a la secreción pancreática , el hecho

428
es que como resultado de todas estas acciones, las grasas de la dieta se combinan
con las sales biliares y forman unas gotas de emulsión y eso facilita la acción de la
LIPÁSA PANCRETICA, a partir de la acción de esta vamos a obtener un
MONOGLICERIDO y ACIDOS GRASOS LIBRES y estos aun en compañía de las
sales biliares son llevados hasta el borde del cepillo y entonces vamos a tener
monoglicéridos penetrando, ácidos grasos libres penetrando, en el interior
nuevamente se obtienen triglicéridos , el enterocito reconstruye los triglicéridos , los
combina con proteínas, unas proteínas específicas y forma los denominados
QUILIMICRONES, ellos son eliminados del enterocito hacia el intersticio a través
de EXOCITOSIS y pasan a los CAPILARES LINFATICOS ; hay algunos ácidos
grasos libres sobre todo de cadena media que si logran irse a través de los capilares
sanguíneos, pero son una porción muy pequeña.

429
TEMA 35: SECRECIÓN BILIAR CONTINUACIÓN
Ayer hablábamos a cerca de la secreción hepática y bueno vamos a terminar.
Dijimos que la bilirrubina conjugada era secretada al canalículo biliar por transporte
activo en general unidireccional, que esa secreción se daba hacia la luz en el borde
luminal, en la membrana luminal, por eso se habla de polaridad del hepatocito,
porque es ahí nada más donde existe ese transportador, no existe a nivel de la
membrana basolateral.
Bueno esa bilis que fue conjugada y que se secreta al canalículo llega al intestino
grueso y ya vimos cómo lo hace, bueno pasa al duodeno, luego al íleon, convierte
facilita la acción química de las enzimas sobre las grasas por un efecto físico, y
además facilita el transporte de los lípidos hacia las zonas de absorción.
Luego esa bilirrubina conjugada puede pasar al colon, donde experimenta
desconjugación y como parte de ese proceso de desconjugación termina
convirtiéndose en urobilinogeno y urobilina por oxidación, el urobilinogeno se oxida
y pasa a urobilina, digamos que lo que se absorbe abundantemente es
urobilinogeno, luego ocurre la transformación de urobilinogeno en urobilina y la
urobilina ella se va a excretar por el riñón finalmente.
Ayer de pronto en alguna diapositiva yo les mostré lo que pasaba con la bilirrubina
también, cuando hay restructuración hepática qué hace, pero también es importante
que a ustedes les quede claro que la bilirrubina NO se excreta a nivel renal
normalmente, no debe haber bilirrubina en la orina. Lo que se excreta a nivel de
riñón es la urobilina, que se produce como resultado de la conversión, de la
oxidación de urobilinogeno en urobilina y ese urobilinogeno viene de la conversión
bacteriana de la bilirrubina, se absorbe ese urobilinogeno y se convierte por
oxidación en urobilina y así es como se excreta a nivel de la orina.

430
Además parte de la bilirrubina conjugada se convierte en estercobilina y la otra parte
se convierte en urobilina y esa estercobilina se elimina por las heces, digamos que
la conversión a estercobilina es la principal vía, la principal fracción, la fracción más
grande se transforma o se va a excretar como estercobilina, y digamos que una
fracción pequeña, una fracción mucho menos importante digamos es la que se
absorbe y se convierte en urobilina, que se excreta por vía urinaria. En las vías
urinarias es la encargada de darle el color amarillo, ámbar a la orina.
Aquí tenemos esa molécula urobilinogeno, se produce por la acción bacteriana, una
deconjugación, es decir que se le retiran estas dos moléculas que son de residuo
de ácido glucorónico.

431
En definitiva el urobilinogeno es convertido por la enzimas bacterianas, fíjense se
obtiene por acción de las enzimas bacterianas sobre la bilirrubina y además el
mismo urobilinogeno por acción de las enzimas bacterianas es convertido
principalmente en estercobilinogeno y ese estercobilinogeno se oxida a
estercobilina y lo eliminamos por las heces, el urobilinogeno se oxida y se origina
urobilina que es excretado por vía urinaria.

Esta es una diapositiva que integra todo lo que hemos dicho con respecto a la
bilirrubina, los glóbulos rojos duran en circulación unos 120 días en promedio,
terminan siendo fagocitados por el sistema retículo endotelial, se obtiene a partir de
la hemoglobina, a partir de ellos se obtiene globina que es finalmente es ingerida a
nivel celular y se obtienen aminoácidos, esos aminoácidos se van nuevamente para
la síntesis proteica y por un lado el hierro se libera, el hierro que se utiliza
nuevamente para la síntesis proteica y por otro lado se obtiene la bilirrubina a nivel
del hígado, pero a nivel de otros tejidos también se obtiene bilirrubina, esa bilirrubina
es conjugada a nivel hepático, ya lo vimos pasa al intestina delgado por el esfínter
de Oddi y la bilirrubina conjugada, es descojugada y convertida en urobilinogeno
por acción de las bacterias y las misma bacterias convierten urobilinogeno en
estercobilina que se elimina por la heces y una pequeña fracción de urobilinogeno
se absorbe y se convierte en urobilina que se excreta por la orina.

432
Digamos en términos generales eso es lo que está ocurriendo, el hierro es llevado
al hueso, entonces recordemos un poco la eritropoyesis, se produce allí y ese hierro
se utiliza otra vez por incorporarlo con la molécula de globina y formar en compañía
de la vitamina B12 formar nuevamente hemoglobina. Es una diapositiva muy
interesante porque permite la integración de todo lo que ocurre con la bilirrubina a
nivel del organismo, incluyendo el hígado, que es el que nos interesa.
Fíjense hay otros datos importantes con respecto al metabolismo de la bilirrubina,
la bilirrubina no solo experimenta esos cambios por acción bacteriana, sino que
también la bilirrubina es fotolábil, la bilirrubina no conjugada es fotolábil y por ser
fotolábil en presencia de luz y oxigeno esta bilirrubina se convierten en unos
pigmentos, que son unos pigmentos tetrapirrólicos dioxigenados y se degrada luego
como compuesto di y monopirrólicos.
Lo importante de esto es que usted tenga claro, esta fotolabilidad de esa bilirrubina
no conjugada es la razón por la cual a los niños recién nacidos se le expone a los
rayos de sol, para que esa bilirrubina se convierta en esos pigmentos di y
monopirrólicos que son solubles en agua, entonces la célula va descargando, va
perdiendo estas sustancias solubles en agua y la bilirrubina va siendo convertida. A
todas las madres se les recomienda que exponga al neonato al sol, por lo menos
en unos 45 minutos.
Con esto se consigue que algunas moléculas de bilirrubina se conviertan en
pigmentos di y monopirrólicos y se disuelvan posteriormente en agua.
Con esto quería terminar con la secreción biliar y vamos a pasar ahora a ver la
secreción pancreática.

433
SECRECIÓN PANCREATICA

No se olviden que la regulación pancreática es regulada por el parasimpático y


también podemos decir que por el simpático, pero el que conjuga y controla
principalmente la secreción es el sistema nervioso parasimpático.
Y desde el punto de vista hormonal tenemos a la colecistocinina-pancreomicina,
aunque también puede estar la secretina, que produce la gastrina.
La secreción pancreática ocurre principalmente por la colecistocinina-
pancreomicina.
En general la secreción pancreática digamos que se caracteriza que tiene un alto
contenido de enzimas, el páncreas tiene dos tipos de secreción, la secreción
exocrina y la secreción endocrina, la secreción endocrina es la que se relación con
la síntesis de insulina y glucagón fundamentalmente, pero aquí hablaremos del
páncreas exocrino que secreta un líquido con un alto contenido de enzimas.
Las enzimas contenidas en el jugo pancreático son todas estas que están aquí:

Una cosa importante, estas enzimas del jugo pancreático no son secretadas como
enzimas activas, sino como zimógenos y aparte de eso en compañía con esos
zimógenos, no todas pero la mayoría se secretan o el páncreas sintetiza un inhibidor
de esas enzimas, entonces eso ayuda a mantener a ese péptido de los zimógenos,
ayuda a que no se produzca activación intrapancreatica de esas enzimas.

434
Entonces tenemos la enzima tripsina que se sintetiza como tripsinógeno, la
quimiotripsina como quimiotripsinógeno, la elastasa como proelastasa, la
carboxipeptidasa como procarboxipeptidasa, la fosfolipasa como profosfolipasa, la
lipasa pues se secreta como lipasa, lo mismo pasa con la amilasa, la
colesterolesterasa también se secreta como tal, la ribonucleasa como tal y la
deoxirribonucleasa también.
Fíjense que si uno se pone a analizar la secreción pancreática contiene, hay
enzimas para la hidrolisis de proteínas, enzimas para la hidrolisis de polisacáridos
y tienen enzimas para la hidrolisis de lípidos y triglicéridos, sobre todo para la
hidrolisis del colesterol y las comidas nuestras contienen eso, proteínas grasas con
contenido de colesterol y además contiene carbohidratos, la secreción pancreática
podemos decir que esta armada con todas las enzimas necesarias para llevar a
cabo un adecuado proceso de digestión de lo que nosotros consumimos.
El activador clave aquí es la tripsina, ahora ella no se secreta como tripsina sino
como tripsinógeno, pero qué ocurre, hay un activador del tripsinógeno que es
producido por el enterocito que se llama enteroquinasa, esta sustancia va a actuar
sobre unas cuantas moléculas de tripsinógeno y eso tiene tripsina, ahora esa
tripsina como es autocatalitica, entonces con una molécula de tripsina que formo no
solamente se va a actuar sobre un péptido diferente sino que también se va a actuar
sobre el tripsinógeno, entonces esto se convierte en una reacción digamos de un
efecto domino y tendremos muchas moléculas de tripsina, la tripsina es fundamental
para que por ejemplo el quimiotripsinógeno se convierta en quimiotripsina la cual
ejerce su efecto, para que la proelastasa se transforme en elastasa, para que la
procarboxipeptidasa se convierta en carboxipeptidasa y para que la profosfolipasa
se trasforme en fosfolipasa. Si no hay enteroquinasa el proceso sería
extremadamente lento.
La acción que tiene cada una de estas enzimas es; la tripsina es una endopeptidasa
es decir que destruye enlaces péptidos internos en una molécula de proteína, la
quimiotripsina también es una endopeptidasa, la elastasa igual y la
carboxipeptidasa ya es una exopeptidasa que se encarga de destruir enlaces
peptídicos, la fosfolipasa separa ácidos grasos de los fosfolípidos, la lipasa separa
a partir de los triglicéridos obtiene diacilglicerol y a partir de ahí obtiene ácidos
grasos libres, la amilasa su función es la obtención de moléculas de maltosa y a
cadenas cortas de glucosa, no lleva a la obtención directa de moléculas de glucosa
sino más bien de maltosa y cadenas cortas de glucosa, colesterolesterasa libera
colesterol, la ribonucleasa divide el RNA y lo forma en cadenas cortas y la
deoxirribonucleasa igual actúa con el DNA y obtiene cadenas cortas de ácidos
nucleicos. En definitiva cada una de estas enzimas tiene su función.
Igual que en el hígado en el páncreas exocrino se caracteriza por estar formado por
unos acinos que en el dibujo los ve de color azul, los amarillos son sobre todo islotes
que contienen las células B productoras de insulina, pero aquí nos interesa los

435
acinos pancreáticos que tienen unas células denominadas células acinares y se
caracterizan porque vierten su secreción a unos canalículos, que se llamaran
canalículos pancreáticos, esos canalículos pancreáticos va formando canalículos
cada vez más grandes hasta conformar el conducto de Wirsung que se anastomosa
con el colédoco y desemboca a nivel del duodeno por la ampolla de Vatter.

En general fíjense las células de los acinos como decíamos producen y secretan
enzimas pancreáticas mientras que las células de los conductos producen y
secretan bicarbonato.
En esta diapositiva tenemos al esfínter de Oddi, a nivel de la ampolla de Vatter se
han agrupado el esfínter de Oddi y el conducto de Wirsung y entonces a este nivel
de la ampolla se secreta tanto bilis como secreción pancreática.

436
En algún momento también les decía ayer que cuando hay un tumor de cabeza de
páncreas puede haber ictericia, la razón usted la está viendo aquí, si se genera un
tumor de cabeza de páncreas se obstruye el paso de la bilis porque digamos que
eso es conjunto.
Aquí tenemos una célula acinar representada, fíjense la cantidad de gránulos que
contienen, que están aglomerados por debajo de la membrana luminal, esas células
acinares lo que enfrentan es el canalículo pancreático, viene dotada con una serie
de receptores de una maquinaria enzimática que le permite responder de acuerdo
a su función, tiene receptores para acetilcolina, de tal manera que el organismo
regula la secreción pancreática a través del sistema nervioso parasimpático que es
el que libera acetilcolina, pero también tiene receptores para colecistocinina, la
misma que actúa sobre el hígado para activar la secreción pancreática, esta actúa
tanto a nivel del hígado como a nivel del páncreas y tenemos otras sustancias como
la bombesina, la sustancia P que también tiene receptores a nivel de la membrana
basolateral de las células acinares del páncreas, o hay receptores para secretina,
la secretina estimula la secreción pancreática de bicarbonato. El principal regulador
fisiológico de la secreción pancreática es la acetilcolina del sistema nervioso
parasimpático, sin embargo actúa la colecistocinina y actúa también la secretina
que también ejerce un papel importante.
Ahora hay dos vías a través de las cuales se estimula la síntesis de proteínas, por
ejemplo la vía del AMPciclico que es estimulada por la secretina actuando sobre su
receptor, que va actuar sobre el AMPciclico que va a activar la proteinquinasa que
fosforila las proteínas de las vesículas que contienen las enzimas, entonces
estimulan de esa manera la secreción.
Pero también la acetilcolina y la colecistocinina van a actuar por la vía del
GMPciclico y a nivel de la célula acinar existen las dos posibilidades.
Las células acinares reciben la acción de la secretina, pero también las células
ductares, que es donde se secreta principalmente el bicarbonato, sobre las celulares
acinares también actúa la secretina.

437
La secretina estimula una secreción rica en bicarbonato, actuando principalmente
sobre la célula ductal, esta enzima se caracteriza porque tiene amilasa carbónica,
el dióxido de carbono producido por nuestro propio organismo penetra a nivel de la
membrana basolateral de esas células ductales por acción de la amilasa carbónica
obtenemos hidrogenión y bicarbonato y obtenemos ácido carbónico que se
convierte en anión carbonato e hidrogenión y el bicarbonato es tomado por un
contransportador que intercambia bicarbonato con cloruro, y me pone el bicarbonato
en la luz del acino del canalículo pancreático y mete cloro a la célula, pero ese cloro
a su vez para que la célula no se recargue ese cloruro sale a través de un canal de
cloruro regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
y por allí sale cloruro el que entro como resultado del intercambio sale también hacia
la membrana luminal, de tal manera que la secreción pancreática va a tener como
cloruro y bicarbonato como aniones y también tendrá lógicamente sodio, la que
estimula la acción del transportador bicarbonato cloruro es la secretina, la que
promueve la secreción del canal relacionado con la fibrosis quística la misma
secretina, por es digamos que la secretina es el principal regulador de la secreción
pancreática pero rica en bicarbonato.

438
439
Núcleos

440
NÚCLEO 1: PROLACTINA
Caso: paciente joven, un muchacho de 20 años de edad
Llega a la clínica comeva por la siguiente razón: (recuerden que la edad tiene
mucha importancia, la profesión)
La historia clínica se elabora primero con el motivo de consulta: hay se escribe
por que viene el paciente, si el paciente dice vengo por dolor de cabeza ese sería
su motivo de consulta, hay uno describe lo que el paciente le comenta con los
términos que el utiliza. (Tiene que ser lo que le está surgiendo ahora la enfermedad
actual) ¿Cómo se escribe la enfermedad actual? Escribe lo que el paciente le
está diciendo, uno debe ser organizado ir orientándolo si tiene un dolor donde está
localizado, si se irradia o si no se irradia. La intensidad del dolor.
El motivo de consulta de este paciente es: tiene 2 años de casado, mi esposa
no puede quedar embarazada a pesar de que no utilizamos ningún método
anticonceptivo, y me dice que el ginecólogo de su EPS y le hizo un diagnostico
diciendo que ella no tenía ningún problema entonces él se va a ser todos los
estudios para ver qué es lo que él tiene ya que no tienen ningún método
anticonceptivo ¿Cuándo una persona se debe preocupar por eso? Al año que no

Una relación sexual regular es aquella que en una semana la pareja tenga por lo menos 4
días de relaciones sexuales.
pueden tener hijos entonces se puede pensar que hay un problema. (Un año
siempre y cuando no hayan utilizado métodos anticonceptivos y que sus
relaciones sexuales sean regulares)
Bueno este problema hay que resolverlo en 2 la organización mundial de la salud
dice que:
El 40%= de las causas de infertilidad la da el hombre por lo cual se requiere que
en el motivo de consulta vengan en pareja, de los primeros estudios que se deben
realizar frente a una infertilidad masculina
¿Qué estudios en primera instancia se puede hacer a un paciente con
infertilidad? Un espermograma
En la segunda consulta: paciente con historia de infertilidad (se pudo haber puesto
infertilidad o esterilidad también)
La diferencia entre ser infértil y estéril:
• Infértil es que tiene una probabilidad (no lleva a cabo la fecundación )
• Estéril no tiene ninguna probabilidad (de producir o fecundar)
Una persona abortiva es decir que aborta es infértil

441
En el segundo motivo de consulta que llevan el espermograma va con su esposa
(como se sugirió) y la esposa comenta que es que a él cuándo le estripo la mama
izquierda, le bota leche y se le nota más grande que la otra. También comenta que
le dan fuertes dolores de cabeza y toma acetaminofén (y se le alivia con
acetaminofén) presenta ese dolor de cabeza desde hace rato.

Yo tengo que armar esa enfermedad actual:


Ella dice: que la exprime y que le bota leche y que la tiene más grande que la otra
y que también presenta dolor de cabeza.
Esa es la enfermedad actual: paciente de 20 años que viene por historia de
infertilidad de 2 años de evolución , que presenta o se acompaña de cefalea y que
desaparece con acetaminofén, galactorrea (secreción de leche por la mama ya sea
de sexo femenino o masculino pero en forma patológica, las fisiológicas son la
lactancia la galactorrea en recién nacido es fisiológica por que trae las hormonas de
la madre que se las transmite por el cordón umbilical eso va desapareciendo, sede
solo sin ningún medicamento) . Y ginecomastia (desarrollo de la mama en el sexo
masculino) unilateral izquierda

Resultado del espermograma: en un espermograma nos hablan del método de la


obtención hay que recomendarle al paciente como debe tomar la muestra, para que
esa muestra no tenga alteraciones extrínsecas sobre todo el tiempo de la
recolección empiezan a hacer el estudio antes de la hora, ya a la hora los
espermatozoides se vuelven inmóviles algunos mueren en ese transcurso de tiempo
de 1 hora, inmóviles, se alteran, entonces esos estudios se deben de hacer antes
de una hora máximo una hora.
El método de la recolección: para que no haya problemas se aconseja a la
organización mundial de la salud se aconseja que el método sea obtenido por un
método de masturbación ¿Por qué masturbación y no tener un coito normal? Por la
secreción de la mujer, a veces cambia el PH vaginal, como debe ser el PH del
esperma es alcalino si es acido mata al espermatozoide.
Se debe de hacer hay en el laboratorio porque la entrega es inmediata, si un
paciente tiene el acto sexual con su esposa mientras que lo lleva al laboratorio, las
temperaturas y el traslado se duró más de la hora ya esos espermatozoides llevan
muchas alteraciones(los laboratorios tienen unos cuartos especiales para eso) se
dice que a veces hay que tomar 2 muestras por si una sale alterada de pronto juegan
factores extrínsecos, y se manda a hacer otra muestra.

442
Los días de abstinencia hay que recomendarlos el paciente no puede haber
tenido un acto sexual hoy, para mañana llevar una muestra (son 3 días y un máximo
de hasta una semana) porque si tuvo un acto sexual para luego llevar una muestra
es una muestra que lleva mucho inmaduro o una muestra que llega con poco
espermatozoide(van a estar disminuidos) 10 días también es mucho tiempo porque
espermatozoides que están muertos a veces que van envejeciendo con el tiempo y
son espermatozoides alterados entonces se recomienda entre(3 a 7 días)
¿Qué se mira? Recuerden que esperma es una secreción que las da muchas
glándulas desde la próstata a las glándulas seminales, las de cuper, hay una
cantidad de células
El volumen del esperma es: el 70 por ciento del volumen corresponde a la
secreción de las vesículas seminales es la que más produce y el resto del
fluido es dado por la próstata
Entre 2cc -4cc o 5cc
• Que pasa cuando trae menos de 2cc tiene poquito se llama hipospermia
• Una muestra que dio 5cc o más se llama hiperspermia
• Azoospermia: es que no tiene espermatozoides
Aspermia: no vota nada
Azoospermia: ni un solo espermatozoide
¿Es bueno que sea viscoso? No porque impide la movilidad, recuerden que ellos
deben de tener un movimiento que se llama lineal progresivo es el movimiento que
el que primero llega al ovulo para fecundarlo entonces el movimiento es
progresivo rápido y lineal hay un movimiento que es oscilante como que entro o
no entro.
También hay unos estudios bioquímicos como por ejemplo el ácido cítrico
(evalúa funcionalmente la próstata) la fructuosa (sobre el funcionamiento de las
glándulas seminales)
Luego se ve la morfología del espermatozoide: cuantos están muertos, cuantos
están vivos, (acuérdense que ya a la hora mueren algunos) en promedio de una
hora lo normal cuanto miden y cuantos deben morir ¿Cómo saber cuándo están
muertos? Ellos siguen echan un colorante y saben que si el espermatozoide está
muerto sus células citoplasmáticas está dañada y si su membrana citoplasmática
está dañada dejan de echar el colorante que toman un color especifico entonces si
están toman el colorante es porque están muertos y los que están sin colorear es
porque están vivos, y luego de los vivos empiezan a mirar si tiene una movilidad
buena y de los vivos también miran si están normales o si tienen alguna morfología
la morfología puede estar en la cabeza en la cabeza intermedia o en la cola(pueden
tener cabeza grande, cabeza pequeña, forma redonda, forma alargada etc.)

443
Entonces ya mirando que es lo que trae un espermatozoide en un espermograma
les voy a leer el espermograma del paciente:
Espermograma del paciente: segundo motivo de consulta paciente de 20
años:
• Método de obtención: masturbación
• Días de abstinencia : 3 días
• Hora de la recolección: 7:20 am(es mejor en la mañana que al medio día)
por que la temperatura manda nota: tanto es así que los testículos
normalmente la ubicación antes de nacer anatómicamente se encuentran los
testículos en el abdomen y descienden en el momento del nacimiento a veces
hay niños que no les desciende eso se conoce con el nombre de
criptorquidia el testículo busca temperatura fresca por eso ellos
descienden(el paciente de la profesora de 15 años de edad que el testículo
se le quedo en la parte abdominal ya ese testículo es inservible) ( la moda de
los interiores apretados suben los testículos hasta el piso pélvico los calientan
demasiado y por eso se ven casos de mucha infertilidad) los testículos
cuando hace mucho calor ellos, tienden a bajar y cuando hace frio ellos
tienden a subir
• Le encontraron leucocitos 3-4 leucocitos
• cocos gran positivos escasos (polimorfonucleares escasos) hay un
proceso infeccioso leve, pero lo tiene
En la movilidad del espermatozoide, a la hora el tenia:
• movimiento progresivo rápido: de apenas el 20% de la totalidad del
espermatozoide(es decir que apenas el 20% eran rápidos) lo normal es
cuando es más del 80% del espermatozoide
• progresivo lento: él tenía el 12% y lo normal es que sea menos del 20%
es decir que progresivo lento estaba en tu limite normal
• movimientos oscilantes: él tenía el 28% y debe ser menos del 5%
• inmóviles: él tenía el 40% lo normal es que sean inmóviles a la hora menos
del 20%
Estamos mirando una alteración en la movilidad y también que tenía muchos
inmóviles

Ahora vamos a mirar la vitalidad: la vida media


• a la hora tenia vivos el 50% ( lo normal es que tenga más del 75% de los
espermatozoides vivos)
• también tenía el 50% muerto ( menos del 25% muerto)

444
Luego de esos vivos cuales son normales
Él tenía normales el 22%
• Hay una clasificación que dice: un paciente se considera
• Fértil que tenga un 15% o más que sean normales pueden dar fertilidad
• Se le llama subfertil entre 14 al 5 por ciento
• Infértil entre 0 al 4 por ciento un paciente que le traiga un anaesperma que
tenga un problema de 4 porciento es infértil ya.
Tenía de vivos el tenia:
Defectuosos de cabeza: 35%
Macrocefalico: 18%
Microcefalico: 40%
Piriforme: 8%
Cabeza redonda: 20%
Cabeza alargada: 4 %
¿Cómo considero este espermograma? Yo lo considero anormal pero sin embargo
es estaba fértil porque él tenía el 22% tenía muchos defectos inmóviles y muchos
muertos.

Este paciente tuvo infertilidad, él dice que tiene galactorrea, que tiene
ginecomastia, y tiene dolor de cabeza ¿Qué es lo que más les llama la atención
a ustedes? La galactorrea lo primero que hay que seguir profundizando es la
galactorrea
¿Quién produce un aumento de leche? La prolactina
Como se clasifica esta hormona (la prolactina) es peptídica producida por la
adenohipofisis producidas por las células lactotropas son unas células que son
acidofilas constituyen casi el 40% de la adenohipofisis ¿Cuánto mide la hipófisis?
Mide como una lentejita 0.8 centímetros como máximo 1 centímetro (leer sobre la
hipófisis, leer también que a pesar que la hipófisis es la glandula maestra que dirige
a todas las glándulas a ella también hay alguien quien la dirige ¿Quién la dirige a
ella? El hipotálamo) como se llaman las sustancias en el hipotálamo que me regulan
la adenohipofisis se llaman factores algunos factores son liberadores la mayoría
pero otros factores son inhibidores con la prolactina ¿hay más factor liberador o
inhibitorio? Hay más factor inhibitorio nosotros estamos secretando leche
constantemente y una sustancia que actúa como factor inhibitorio no importante es
la dopamina es decir que la dopamina me frena para que no se secrete leche es
decir que este paciente que me está votando leche ¿yo debo utilizar una sustancia

445
sinérgica o antagonista de la dopamina? Sinérgica a la dopamina, se llama
bromocriptina ella ayuda a la dopamina. Entonces el mecanismo de acción de la
bromocriptina es una sustancia que es agonista a la dopamina entonces hay 2
hormonas que tienen más factores inhibitorios que factores liberadores:
• Una de esas es la prolactina que tiene factores inhibitorios
Este paciente además de tener la secreción de leche el problema es de prolactina
lo produce la adenohipofisis pero es que él también tiene algo que es el
crecimiento de la mama, ¿tiene que ver la hormona prolactina con el
crecimiento de la mama? ¿Quién hace crecer la mama? La progesterona los
estrógenos
Entonces la prolactina: me está produciendo la producción excesiva de leche y me
produce la ginecomastia ¿y por qué me producirá la infertilidad? Porque hay una
hormona también producida por la adenohipofisis las gonadotropinas ¿Qué
gonadotropinas conocen? La coestimulante y la luterizante.
Entonces una mujer cuando está amamantando recién parida, no deja que la metan
en el programa de planificación. Porque lo que sí sabe ella es que el que amamanta
no queda embarazada porque lo que pasa es que la prolactina me inhibe a las
gonadotropinas y si me inhibe a ella me inhibe a fsh bajan y si bajan no hay
ovulación, no hay fecundación. (Si una paciente llega y le dice dra yo no
menstruo que estudio se le manda a hacer prolactina y por si acaso le hago
prueba de embarazo) me sale negativa la prueba de embarazo que más le mando
a hacer prolactina... porque esa puede ser la causa de que ella tenga amenorrea.
Lo contrario que ella no queda embarazada y quiere tener hijos hay que mandarle
a hacer una prolactina porque puede ser que no queda embarazada por que las
gonadotropinas están inhibidas
Como conclusión la prolactina inhiben las gonadotropinas
¿Este espermograma alterado podría tener relación con la prolactina? Claro que si
Entonces la prolactina: es la principal como numero 1
La galactorrea me llevo a la ginecomastia, al crecimiento de la mama
A ustedes le dicen que prefiere un enano hipofisario o tiroideo: es mejor hipofisario
por la hormona del crecimiento por que el enano hipofisario es curiosito y
proporcional y lo más grave del tiroideo que te va a salir cretino: nada de coeficiente
intelectual. Entonces una mujer con problemas de tiroides ojo por que puede
dar un enano con cretinismo.
Entonces nos quedamos con la: galactorrea que me puede llevar a la ginecomastia
del paciente que me pudo haber llevado a la infertilidad y dolor de cabeza. ¿Y será
que el dolor de cabeza es consecuencia de la prolactina alta? De pronto se puso de
cuarto lugar porque el dolor de cabeza es uno de los síntomas más frecuentes. Para

446
saber si el dolor de cabeza es psicológico y con este espermograma tengo que
llegar al diagnóstico:
Galactorrea ¿Cómo compruebo yo ¿Qué examen le mando a hacer? Le tengo que
hacer el examen de prolactina un valor normal de prolactina dice que:

Hombres: tiene una prolactinemia, prolactina en sangre de 1.5 ng por


mililitro
Mujer: 19ng por mililitro

A este paciente le salió mayor de 200 ya confirme el problema ahora si me di


cuenta que la tiene muy alta por eso la galactorrea se presenta en ese paciente,
por eso la infertilidad y por eso la ginecomastia.
Entonces tenemos que estudiar la prolactina: sabemos que es una hormona
peptídica, es una hormona parecida a la adrenalina y al cortisol(es una hormona de
estrés) las personas sometidas a un estrés se les sube la prolactina hay un
momento de una prolactina normal fisiológica el comer, el susto la hipoglicemia
aumenta la prolactina (pero es algo fisiológico), durante el coito aumenta la
prolactina, cuando uno está comiendo eso aumenta la prolactina por lo tanto es una
hormona de estrés y tiene un ritmo circadiano como la adrenalina el cortisol, ellas
empiezan a secretar en la madrugada al medio día y en la madrugada si yo hago
un análisis va a tener diferentes concentraciones acuérdense que la prolactina es
una hormona de estrés.
Entonces se continúa la historia clínica y se le pregunta que si ha tenido estrés, le
empiezo a observar si tuvo una cirugía de corazón abierto, empiezo a mandar más
estudios. Entonces vamos a continuar la historia clínica y ya sé que tiene una
prolactina con más de 200 entonces se continua con la historia y habíamos dicho
que paciente con historia de infertilidad con 2 años de evolución, con galactorrea,
ginecomastia y cefalea que sede con acetaminofén hay medicamentos uno tiene
que empezar a empaparse de la prolactina (hay medicamentos que aumentan la
prolactina lean busquen la sidiquinina, ranitidina, la morfina, marihuana,
alcohol que tiene que ver con esto) los cirróticos suelen tener las mamas
como una mujer y todos esos medicamentos pueden aumentar los niveles de
prolactina buscarlos
Bueno el paciente luego que me trae esto lo mando a que se meta al cuarto a que
se me desvista, y se viene para examinarlo viene el examen físico (hay que
mirarlo como dios lo trajo al mundo =)) y empieza uno a examinarlo de cabeza a
pies de forma muy ordenada:
• Cabeza: normocefalico

447
• Cabello buen implante (si está más calvito más andrógenos tiene)
• Nariz no hay secreción
• No tenía anosmia ni hiposmia ni tampoco cacosmia ( cacosmia
perversión de los olores)
• Tímpano en buen estado sin hipoacusia
• Cuello simétrico, no se palma adenopatía
• No hay cicatriz
• Axilas sin adenopatía(se descarta si hay una infección y cáncer)
• No tiene sibilancia
• Buena fuerza muscular
• Neurológico: sin déficit sensitivo ni motor
• Órganos sexuales bien desarrollados
Hay un cáncer en el testículo que se llama seminoma

Es bastante agresivo producido por varias hormonas gonodrotropicas coreonicas.

Entonces ya tengo en espermograma alterado, ya tengo una prolactina de 200 otras


hormonas que se relacionarían con ellas t3, t4, cortisol le hago hormona de
crecimiento, le hice glicemia, las hipoglicemias se relacionan también entonces
tenía una glicemia de 80 un t3 de 144 un tsh de 1.61 bien, hormona de crecimiento
normal, colicoestimulante, lutenizante también lo tenía normal y todo esto le salió
normal el problema de él era la prolactina.
¿Por qué ese paciente tiene esa prolactina así de aumentada? Se le mando a
hacer un tac de testículos y esto fue lo que arrojo, para ver si alguna masa que no
se alcanzaba a palpar estuviera secretando esas hormonas
• Los testículos tienen un patrón ecográfico normal
• El testículo derecho mide 40 por 24 por 22 milímetros

448
• El testículo izquierdo mide 43 por 25.2 por 22.6 milímetros
Tiene un testículo más grande que el otro eso es normal el izquierdo es más
grande que el derecho. En las mujeres la mama izquierda es más grande que
la derecha.
Conclusión: pequeño quiste en la cabeza del epidídimo izquierdo hay que
seguir buscando ¿Qué se hace ahora? Se puede hacer un examen de la
silla turca ¿Qué examen se mandaría? La profesora le mando a hacer un
tac de la silla turca: se tomaron cortes axiales y coronales de alta resolución
muestra una masa quística una masa con bordes lisos es tirando a benigno
y a maligno un borde como los cangrejos (cáncer)

El diagnóstico definitivo lo hace el patólogo cuando es un cáncer


La masa mide 1.9 centímetros la duplico por lo tanto la silla turca dice que
ensancha la silla turca, erosiona el piso se pone grueso esa parte de la silla
turca al igual que el dorso de la silla la masa potrulle se va saliendo y ocupa
parcialmente la cisterna supracelar se lleva por delante el quiasma ¿Qué
tocaría preguntarle al paciente? Si ve bien tocaría pensar en una hemianopsia
bitemporal y tiene que mandarle al paciente una campimetría. En la campimetría
toca repetirla al mes.
Ya yo sé cuál es el problema ahora pongo mi diagnóstico definitivo la parte anterior
de la hipófisis es un tejido glandular y la parte posterior de nervioso la anterior
se llama adeno ¿Qué significa adeno? Glandula adenohipofisis y neuro-
neurohipofisis
El aspecto benigno en patología tiene unas terminologías:
Oma: benigno

449
Carcinoma: maligno
Conclusión: el paciente tiene macroadenonoma. Cambio compatible con un
macroadenoma hipofisiario
El paciente tenía un macroadenoma que me estaba aumentando la prolactina
y la prolactina me hizo todo lo demás en sangre en el paciente
Diagnostico
Lo remito al neurocirujano: porque le tienen que extirpar el neurocirujano lo
mandara a patología a sacar una muestra y comprobar si es benigno o maligno.

Paciente con historia de infertilidad de 2 años con cefalea intensa con galactorrea
y una prolactina de 200 y un tac que muestra macroadenoma
Carta que yo le envió al neurocirujano

El neurocirujano escribe atrás la evolución: paciente con infertilidad, galactorrea y


agrega algo del anidrido. Se disminuye la galactorrea con administración de
broncocriptina que hace la broncocriptina? Es un antagonista de la dopamina ese
no es un tratamiento definitivo el paciente dijo que iban a hacer una junta médica(
yo me pongo en los zapatos tuyos tú tienes dos opciones de óperas o no te operas
si te operas quedas bien o te matan tienes dos opciones mientras que si no te operas
solo 1 opción pero quedaras con perdida visual y demás luego que le vuelven a
hacer el tac encuentras más agrandado así que se sacara el 60% de la
neurohipofisis por vía transfenoidal y sacar el 60% y quedara con el 40% ellos
recidiban es decir vuelven a salir dicen que en los hombres les da más los
macroadenomas y en las mujeres los microadenomas la profesora piensa que se
da igual lo que pasa es que a la mujer si no le llega la menstruación porque ella
tiene la prolactina alta consulte enseguida al médico o está embarazada o que pasa
el hombre ya va más tarde entonces ya cuando se le quiere ver el problema tiene
es un macroadenoma.
Les queda como conclusión: cuando mandarían un examen de prolactina
cuanto tiene amenorrea, cefalea, infertilidad, hipotiroidismo

NÚCLEO 2: EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO

450
1. ¿Que son ácidos volátiles cuales son en el organismo?

Rta: Se denomina ácido volátil aquellos que pueden escapar del estado disuelto en
forma de gas y pueden salir del cuerpo a través de los pulmones.

Un ejemplo de ácido volátil en el organismo es el CO2 (dióxido de carbono).

2. ¿Que son ácidos no volátiles y cuales son en el organismo?

Rta: Los ácidos no volátiles o fijos son aquellos que no pueden ser expulsados a
través de los pulmones, no están afectados directamente por la respiración y son
excretados por los riñones.

Por ejemplo: ácido láctico y ácido sulfúrico.

3. ¿Cuál es el principal amortiguador extracelular y cuál es su PK?

Rta: El bicarbonato y dióxido de carbono (HCO3 – CO2). El LEC contiene también


otros diversos amortiguadores que actúan en paralelo; la albumina y otras proteínas
plasmáticas tienen mayor capacidad. Los amortiguadores del LEC reaccionan
esencialmente de manera instantánea a una carga de ácido o de base.
Pk: 6,10. La concentración promedio de HCO3 – plasmático o en el LEC
normalmente es de 24 mmol/l. Y la concentración de CO2 es de 1,2 mmol/l.
4. ¿Cuál es el amortiguador más importante en la orina?

Rta: El amortiguador más importante en la orina es el fosfato.


5. ¿Qué es acidez titulable en la orina?

Rta: Son aquellos que se miden titulando la orina con una base fuerte (NaOH) y
calculando el número de mili equivalentes de OH - necesarios para llevar el pH
urinario al pH sanguíneo (habitualmente 7,40).
6. ¿Cuáles son los ácidos titulable en el organismo?

Rta: Los ácidos titulables en el organismo son: El fosfato (H2PO4-), la creatinina.


7. ¿Cómo afectan los cambios ventilatorios al estado acido-básico de un
paciente?

Rta: Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua
de CO2. Una vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos
intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde
a los alvéolos para, por último, pasar a la atmósfera mediante la ventilación
pulmonar. La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares
es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco 2 de 40 mmHg. Si la
producción metabólica de CO2 aumenta, es probable que también lo haga la Pco 2

451
del líquido extracelular. Por el contrario, si la producción metabólica desciende,
también lo hará la Pco2. Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es
expulsado de los pulmones y la Pco2 del líquido extracelular baja. Por tanto, los
cambios tanto dela ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO 2
en los tejidos pueden modificar la Pco2 del líquido extracelular.
El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de H+ en el
líquido extracelular y eleva el pH
Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye
sobre la Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación
pulmonar. Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco 2 y, por el
contrario, cuanto menor sea la ventilación alveolar, más alta será la Pco 2. Como se
comentó antes, cuando aumenta la concentración de CO2, también se elevan las
concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se traduce en una disminución del pH del
líquido extracelular.
La acidosis respiratoria produce un aumento en la Pco2 y una disminución en el pH
y, a menudo, está asociada con hipoxia. Estos cambios estimulan la respiración y,
de esta forma, disminuyen la gravedad de la acidosis. En otras palabras, un paciente
empeoraría si el sistema respiratorio no respondiera de forma refleja a las
alteraciones en la Pco2, el pH y la Po2 sanguíneos.

8. Defina acidosis y alcalosis y clasifíquelas

Una Paco2 reducida disminuye el [H+] sanguíneo, lo que provoca:


Alcalosis (situación en la cual el pH sanguíneo está por encima de lo normal). Dado
que la alcalosis en este caso está causada por hiperventilación, la afección es
denominada alcalosis respiratoria. Cuando los pulmones se encuentran
hipoventilados, la ventilación alveolar es inferior a lo requerido para cubrir las
necesidades metabólicas (hipoventilación), lo que da como resultado una
disminución concurrente de la Pao2 y un aumento del Pco2 (hipercapnia). Esto último
da lugar a un incremento de la [H+], causando:
Acidosis (situación en la que el pH de la sangre está por debajo de lo normal). De
nuevo, dado que la situación acidótica se debe a una disfunción respiratoria, la
afección se refiere como acidosis respiratoria. La acidosis metabólica (producida
por la acumulación de ácidos no volátiles como el láctico) y la acidosis respiratoria
(acumulación de dióxido de carbono) muestran un pH sanguíneo reducido; la única
diferencia entre ellas es la causa de la situación acidótica.
En la acidosis metabólica, el incremento del [H+] sanguíneo inicia y mantiene la
hiperventilación mediante la estimulación de los quimiorreceptores periféricos.
Debido a los movimientos restringidos del [H+] en el LCR, la caída del pH sanguíneo
no puede estimular de forma directa a los quimiorreceptores centrales. El efecto
central de la hiperventilación lleva a una disminución del pH por vía de los
quimiorreceptores periféricos, lo que resulta en un incremento paradójico del pH en
el LCR (p. ej., alcalosis como resultado de una Paco2 reducida) que, de hecho,
limita la hiperventilación. Con el tiempo, la concentración de bicarbonato del LCR

452
es ajustada a la baja, a pesar de que cambia menos que en la sangre, y el pH del
LCR permanece algo más alto que el de la sangre. Por último, la ventilación
aumenta más de lo que lo hizo inicialmente, hasta que la alcalosis paradójica del
LCR es eliminada.

La acidosis respiratoria raramente se produce como resultado de una elevación


ambiental del CO2, aunque ésta puede ocurrir en accidentes en submarino, en
cuevas de piedra caliza húmedas y en laboratorios de fisiología donde se mide la
respuesta al dióxido de carbono. Bajo estas condiciones, la respuesta es un
incremento intenso de la ventilación minuto proporcional al nivel de la Paco2; la
Pao2 se incrementa un poco y el pH arterial también baja algo, pero tiene
relativamente poco efecto. Si la hipercapnia ligera puede mantenerse unos cuantos
días, la hiperventilación intensa disminuye, probablemente a medida que el
bicarbonato del LCR aumenta. Más comúnmente, la acidosis respiratoria se debe a
una hipoventilación generalizada como resultado de un fallo del control que
responde al dióxido de carbono (p. ej., durante la anestesia, después de una lesión
cerebral y en algunos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica). La
respuesta a la hipoventilación se ilustra en la figura 21-11. Otra causa de acidosis
respiratoria es un fallo del aparato respiratorio por el cual éste no proporciona una
ventilación adecuada a un esfuerzo aceptable, como puede ser el caso de algunos
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. Cuando estos sujetos respiran aire
ambiente, la hipercapnia causada por una reducción de la ventilación alveolar se
acompaña por hipoxia y acidosis significativas. Si se corrige sólo el componente
hipóxico (p. ej., respirando aire enriquecido con oxígeno), puede promoverse una
hipoventilación por una significativa reducción en el estímulo ventilatorio; de este
modo se incrementa la hipercapnia y la acidosis. Un tratamiento más apropiado
consiste en proporcionar asistencia ventilatoria mecánica para restablecer la
ventilación adecuada.

9. ¿Cómo el riñón regula el equilibrio acido-básico?

Rta: Los riñones son capaces de controlar la concentración de hidrogeniones de los


líquidos del organismo mediante el ajuste de la excreción urinaria de los mismos,
así como mediante el ajuste de la secreción de bicarbonato. La excreción de más
hidrogeniones de los que son producidos reduce su concentración en los líquidos
del organismo, mientras que la excreción de menos hidrogeniones que los

453
producidos aumenta dicha concentración. El bicarbonato excretado en la orina
proviene del plasma, ya que es filtrado libremente en el proceso de filtración
glomerular, en una concentración de aproximadamente 25 mM. Si diariamente se
filtran unos 150 L de plasma, eso significa que diariamente se filtran 3.75 moles de
bicarbonato, lo que supone una marcada disminución de su concentración
plasmática. Sin embargo, en condiciones normales, una buena parte de ese
bicarbonato no es excretado por la orina, ya que es devuelto a la sangre por un
proceso complejo. Únicamente en situación de alcalosis aparece una cantidad
sustancial de bicarbonato en la orina, lo que ayuda a disminuir su concentración
plasmática y, por lo tanto, a disminuir el pH. El sistema renal de corrección de las
alteraciones del equilibrio acido-base es más lento que el mecanismo respiratorio,
y necesita horas o días para poder completar su función. Sin embargo, su eficacia
es superior y, aunque de forma más lenta, es capaz de corregir completamente
cualquier desviación del pH plasmático.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Fisiología Renal de Vander. Sexta edición.


Fisiología Humana Tresguerres. 3ª edición.
Fisiología de RHOADES.
Fisiología de GUYTON & HALL.

454
NÚCLEO 3: CALCIO Y OSTEOPOROSIS

¿Porque es importante mantener los niveles de calcio en el organismo?

• Huesos
• Corazón
• Coagulación de la sangre
• Contracción de los músculos ( esquelético, cardiaco, y liso)
• A nivel del sistema nervioso ( placa motora) para la liberación de
neurotransmisores
• Sistema endocrino (es un segundo mensajero) Liberación de
muchas hormonas.

Los
alimentos que tienen calcio son la leche y los derivados de la leche; Algunos
vegetales verdes tienen calcio, pero la principal fuente es la leche.

¿Hasta qué edad ustedes como jóvenes están formando una buena masa
ósea?

455
Hasta máximo los 35 años, es factible que hasta antes de los 35, usted forma más
de lo que degrada, pero a partir de esta edad máximo los 35, usted es más lo que
degrada de hueso que lo que forma, aunque haga mucho ejercicio, aunque cumpla
todas las condiciones dietéticas, siga consumiendo lácteos y calcio, usted es más
lo que degrada que lo que forma y a penas esta en los 35 años y el promedio de
vida en los colombianos cada día es mayor, de 70-80 años, entonces si desde los
35 es más lo que degrada que lo que forma tendrían que haber digamos unas
medidas; aquí es cuando entran en juego algunos elementos que deben ser
tomados extras, el calcio y vitamina D, independiente de la dieta.

¿Cómo ocurre la formación y degradación de hueso?

Las proyecciones digitiformes liberan enzimas líticas, hidrogeniones, y


lactatos.
Los hidrogeniones convierten el PH en PH acido, para que las enzimas
PROTEASAS (son acidas), a estas no les sirve un PH de 7,4 (normal) para
activarse, tiene que ser un PH de 7,35-7,30 para que esta proteasa se active
y comience a degradar hueso, si comienza a degradar hueso, ya sabemos
que es como el túnel que está formando el osteoclasto, para que luego venga
el osteoblasto y lo rellene.

456
El pH en cualquier célula es neutral 7,4, las proteasas están dentro de mis
células ellas no funcionan porque para activarse el PH debe ser acido

¿Qué es la zona de sellado?

Se encuentran alrededor de las proyecciones digitiformes que tiene el osteoclasto y


ellas se encargan de delimitar el hueso con el osteoclasto.

Esta reacción la podemos ver en todas las células, que a partir de CO2 mas agua
se produce el ácido carbónico, y este se desdobla en un hidrogenión ( este es el
que se va para el medio acido ) y en bicarbonato pero como es negativo se envía
hacia el exterior y se intercambia por cloro.

457
OSTEOCLASTOS Degradan hueso, el cual tiene un receptor que es el
RANK.

OSTEOBLASTO Formador de huesos también expresa un ligando, se


conoce como EL LIGANDO RANK-L , este es un receptor que tiene el
osteoblasto el cual está en la capacidad de activarme el receptor que tiene el
osteoclasto.

El osteoblasto rellena huesos, entonces cuando él está inmaduro y no tiene la


capacidad todavía de rellenar huesos activa al osteoclasto , este comienza a
degradar hueso y luego lo frena para que no degrade más hueso, y una vez no
degrada más hueso comienza a formar parte el osteoblasto a rellenar hueso.

PREOSTEOBLASTO Osteoblasto inmaduro, estimula la diferenciación y


la sobrevida del osteoclasto, es capaz
de producir también la muerte de ese
osteoclasto.

458
Unas interleucinas como 1, 6 y el factor de necrosis tumoral alfa, estimulan al
osteoblasto que esta inmadura, el cual expresa su receptor que es el ligando RANK-
L . (Rellenador de hueso inmaduro), este receptor activa al osteoclasto incluso
cuando está maduro, cuando está maduro comienza hacer la resorción
(degradación), este mismo osteoblasto produce una molecular que se interpone,
LA OSTEOPROTEGERINA cuando el osteoblasto produce esta molécula, ya el
osteoclasto no producirá mas degradación de hueso y el osteoclasto se
degradada controlando así la sobrevida del osteoclasto.

Los estrógenos bajan los niveles de las interleucinas, de tal manera que no hay
tanta activación por parte de un osteoclasto, sobre un osteoblasto, los estrógenos
protegen a la mujer para que no haya tanta degradación de hueso, una vez después
de la menopausia habrá más degradación de hueso que formación, porque las
interluqinas van a estar afectadas.

LOS PREOSTEOBLASTOS ACTIVOS LIBERA N OSTEOPROTEGERINA OPG QUE


INHIBEN AL LIGANDO RANK RANKL
459 Y DE ESTA MANERA INDUCEN LA
APOPTOSIS DEL OSTEOCLASTO
DENOSUMAB IMITA LA ACCIÓN DE LA
OSTEOPROTEGERINA INHIBIENDO LA ACCIÓN DE
OSTEOCLASTOS

Los investigadores invierten mucho dinero para fabricar un fármaco, generalmente


al principio es muy costoso, entonces este fármaco lo produjeron en 2010, no es
una molécula de ahora, es vieja, entonces inicialmente es costosa, ella está
imitando la acción que hace la OPG , si a mí me inyectan cada 6 meses ese fármaco,
este inhibe entre la formación y degradación de hueso, de tal manera que disminuye
la degradación de hueso y me puede controlar mi masa ósea , por esto habría
menos degradación que formación de hueso.

Placebo: una capsula que no tiene nada adentro.


El efecto es significativo entre un paciente dusamab y un paciente que tome
placebo, a este se lo están haciendo por 36 meses (3 años), el paciente con placebo

460
no aumenta nada la masa ósea, durante todo ese tiempo se realizan controles de
densitometría, y en cambio en los pacientes tratados con dusamab, mejora la
densidad de masa ósea, y si se cae la persona el hueso no es frágil y no hay
fracturas.

El problema de las mujeres es el cáncer de útero, y los canceres de cavidades


finalmente hacen metástasis, el problema de cáncer de próstata del hombre, no es
tanto en la parte sexual si no cáncer de próstata y metástasis, entonces se encontró
que el DENOSUMAB previene la metástasis.

461
SINTESIS DE VITAMINA D

¿Para qué sirve la vitamina D?


Aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal
En el hueso se aumenta la mineralización del hueso
No hay ninguna droga que tenga calcio que no traiga vitamina D, nosotros no
tenemos mucha deficiencia de vitamina D, porque a pesar que no nos acostamos
a coger el sol, el solo hecho de caminar a coger el bus en la piel ya estamos
absorbiendo sol y sintetizando mi vitamina D, la luz artificial también produce
estímulos para la vitamina D.
¿Cómo absorbemos esa VITAMINA D a nivel intestinal?
Tengo que tener un trasporte de calcio del intestino, ya que el calcio es de
malabsorción en el intestino y por lo tanto necesita la ayuda de la vitamina D para
reabsorberse.

462
Tenemos vellosidades intestinales, entonces esa vitamina D tiene que producirme
un canal y ese canal sería necesario, para que a través de él se absorbiera por parte
de las vellosidades el calcio, quien expresa el canal? LA VITAMINA D, pero cuando
ya tengo el calcio dentro del intestino , en la célula, aquí tienen que haber unas
moléculas que se llaman CALBINDINAS, que serán responsables que el canal que
absorbido calcio a través de las vellosidades, que ese calcio sea transportado hacia
una bomba que también está pasando calcio ya hacia mi sangre, entonces la
vitamina D va al núcleo de estas células y expresa los canales, las proteínas
trasportadoras y activa la bomba de calcio, por eso la vitamina D es indispensable
para una buena absorción de calcio; Si usted quita la VITAMINA D la vellosidad
no es permeable, no se trasporta dentro de la célula y no se bombea la sangre,
entonces por eso le dan a usted caltrate, pero no viene calcio solo, SINO QUE
SE ACOMPAÑA POR VITAMINA D, para que no haya deficiencia de vitamina D
porque sin esta no se absorbería el calcio.
Yo pase ya el calcio del intestino para la sangre, pero de la sangre va a ir al riñón,
el riñón me va a filtrar 125 ml de sangre por minuto y si no lo absorbe a nivel renal,
elimina el calcio en la orina, entonces a nivel renal, entran en juego nuevamente las
CALBINDINAS, para poder absorber ese calcio a nivel renal.
En el RIÑÓN la vitamina D también me aumenta la reabsorción de calcio
HUESO producirá la mineralización del hueso.

Hay varios tipos de mecanismo:


Paracelular: entre célula y célula (esto es mínimo)

463
¿Porque la PTH es la villana?

Cuando baja el calcio la PTH esta aumentada


Libera calcio del hueso (HIPERCALCEMIA) , a nivel intestinal reabsorbe el
calcio y a nivel renal detiene la excreción de calcio.
PTH ACTIVA

464
Cuando saca el calcio y el fosfato del hueso, ella se va por la sangre y llega a la
nefrona, se filtra en el túbulo proximal de la nefrona no se reabsorbe fosfato pero
si calcio, entonces la orina me queda con fosfato. ¿Cómo me queda en la sangre?
AUMENTA EL CALCIO Y DISMINUYE EL FOSFATO.

465
¿CUAL ES EL ESTIMULO PARA LIBERAR PTH?
NIVELES BAJOS DE CALCIO, si el calcio se baja, enseguida me lo saca del hueso.
Si la PTH esta alta, me saca el calcio y el fosfato del hueso, produciendo así una
osteopenia o una osteoporosis.

OSTEOPOROSIS

Esta enfermedad se debe estudiar con respecto a dos factores:


✓ CUANTITATIVO Pérdida de masa ósea
✓ CUALITATIVO Resistencia-fragilidad ( disminuida)

DENSITOMETRIA
La densidad de masa ósea se puede medir por densitometría, pero la resistencia
no se puede medir, sino por medio de una biopsia ósea y esta no es aplicable a la
práctica clínica, porque es un mecanismo invasivo.
Pero podríamos pensar que si tiene una buena densidad de masa ósea, debe
tener también una buena resistencia.
✓ NORMAL Superior a -1 DE en la escala T

466
✓ OSTEOPENIA De -1 hasta – 2,5 DE en la escala T

✓ OSTEOPOROSIS Menor a -2,5 DE en la escala T

✓ OSTEOPOROSIS GRAVE Incluye fracturas.

El examen generalmente se lo hacen en la mano, con un aparato portátil y hay


otras personas que lo hacen el pie, generalmente se cogen los miembros
izquierdos.
ESCALA T: toma como referencia que tiene una persona joven normal
ESCALA Z: toma como referencia a otra persona de la misma edad

CLASIFICACIÓN
PRIMARIA
TIPO I POST-MENOPAUSICA
Bajan estrógenos y disminuye el freno sobre osteoclastos por parte de IL1 IL6
TIPO II SENIL (EDAD)
SEDENTARISMO, si nos fracturamos y nos quitan el yeso dentro de un mes,
perdemos masa muscular, el hueso necesita de la actividad para hacer el recambio
ósea, si hay sedentarismo más desgaste que alguien que hace ejercicio.

467
Que tenga malabsorción intestinal de calcio, porque si bajamos los niveles de calcio
en el plasma, se libera paratohormona y esta es la responsable de sacarme el calcio
y el fosfato, se desmineraliza el hueso y por esto se da la osteoporosis.

SECUNDARIA
• Estados hipogonadales

• Hiperparatiroidismo

• Enfermedades gastrointestinales: NO SE ABSORBE CALCIO, SE


CENSAN UNOS VALORES BAJOS DE CALCIO, SE LIBERA
PARATOHORMONA Y ESTA ES RESPÓNSABLE DE SACAR CALCIO Y
FOSFATO, Y SE GENERA UNA OSTEOPENIA O OSTEOPOROSIS

• Enfermedad renal: EL CALCIO SE PIERDE POR LA ORINA, SE CENSAN


LOS BAJOS NIVELES DE CALCIO, Y AUMENTA LA PTH LA CUAL SACA
CALCIO Y FOSFATO Y ME CAUSA LA OSTEOPOROSIS.

• Tabaquismo: DISMINUYE LA ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO,


aumenta la pth, esta desmineraliza el hueso y se forma la osteoporosis.

Las células en las glándulas tiroides, censan


los niveles bajos de calcio

468
NÚCLEO 4: PÁNCREAS ENDOCRINO

Vamos a empezar a conocer a este órgano que nos regula nos niveles de glicemia
a través de sus hormonas y una de las enfermedades más frecuentes como lo es la
diabetes ¿Qué podemos decir de ese órgano llamado páncreas?
Anatómicamente es un órgano que es impar, su parénquima tiene 2 tipos diferentes
de células en las cuales unos son de tipo exocrino: que vierte su contenido hacia
fuera formando parte de las sustancias de los jugos digestivos. Entonces esta parte
exocrina que constituye el 90% del parénquima del páncreas toda la parte
exocrina, la cual sintetiza almacena y va secretando hacia el duodeno enzimas que
tienen que ver con la digestión de los alimentos. Que es muy rica en bicarbonato es
decir que el otro dos por ciento restantes del parénquima lo constituye la parte
endocrina: que están constituidos en una organización tridimensional en la cual
unos tipos de células se van comunicando con el otro tipo de células es decir que
tienen una acción paracrina en la cual como un grupo va estimulando así mismo a
las otras y está organizada de tal manera que una células denominadas células
betas se encuentran en la parte más interna y luego están moldeando por otras
células que serían las alfas y así sucesivamente como las deltas hacen
prolongaciones citoplasmáticas y llegan a tocar a la capa de las células alfa y beta
para tratar de comunicarse y tener una rica vascularización para liberar esas
hormonas y que vallan al torrente.

469
Es un órgano que tiene como 20 cm de longitud, se extiende desde la cabeza y
que la parte circulatoria la puede dividir en porciones en cabeza, cuello, cola y
vemos como el duodeno le hace como un marco como en forma de una c y su cola
va a terminar cerca del ilio esplénico(a nivel del bazo) hay se encuentran los
conductos que se encuentran en la parte exocrina y vemos también la parte
endocrina en la cual se forman unos islotes que tienen nombre de las personas que
los descubrió y que esos islotes están muy organizados y habíamos dicho que tiene
una comunicación paracrina ellos mismos se estimulan.

470
Parte endocrina

Parte exocrina

Parte exocrina
Ellos pueden detectar los niveles de azúcar y alguna de esas células pude bajar los
niveles de azúcar y aumentar los niveles de azúcar, es decir ellos regulan un nivel
normal de la glicemia. No solo secreta esa hormona sino que también mantiene la
homeostasis de la glicemia.
Habíamos dicho que una glicemia en ayunas: su valor normal es de 70 a 100
miligramos por cada decilitro de sangre.
Algunos pacientes antes de llegar a ser diabéticos tienen algunas alteraciones en
las cuales son como cifras intermedias entre ya lo alterado pero que todavía no es
diabetes entonces hay unas personas que en ayunas se le altera si en ayunas es
entre 70 a 100 hay personas que sufren de la alteración de GLICEMIA en ayunas
uno abrevia como (AGA) es decir que después de comer están bien pero el
problema está en la ayuna
Entonces yo les voy a dictar unas cifras para ver que alteración tiene:
Le voy a decir la pospandrial: (después de comer) uno puede medir la glicemia a las
2 horas después de comer ¿en qué consiste entonces la alteración de la glicemia
en ayunas? En ayunas los niveles de glicemia aumentan (si lo normal era entre
70 a 100) la persona se lo hizo en ayunas y ya tiene 100-125 pero en el AGA si se
la hace pospandrial es decir a las dos horas de comer los mantiene normal ¿Qué
es normal? Que ya uno después de comer ya lo debe tener por debajo de 140 es
decir hay la alteración está en la ayuna pero pospandrial está bien porque tiene
menos de 140 pospandrial.

471
¿Entonces en el AGA las cifras son cómo?
• que suba en ayunas de 100 a 125
• pero que pospandrial lo mantiene bien menos de 140
Entonces esa persona no tiene diabetes si tiene 125 en ayunas tiene su AGA es
decir que a una persona le sale en 125 entonces se le hace el pospandrial si el
pospandrial le sale menos de 140 no tiene diabetes tiene es una alteración de la
glicemia nada más en ayunas.
La otra alteración es la de los hidratos de carbono o intolerancia a los hidratos de
carbono que puede ser que hay en ayunas este bien pero el problema es al comer
come es decir que las cifras postprandiales ya se le alteran. Es decir todo lo
contrario. Aquí la glicemia en ayunas va a estar normal es decir entre 70 y 100 pero
este paciente cuando tú se lo hacer ahora a las 2 horas no tiene menos de 140 que
hay es donde está la alteración que llega entre 140-199. Entonces es por esto que
es recomendable no solo hacerle una glicemia en ayunas sino que se debe
hacer en ayunas y una pospandrial.
¿Y cuándo es una diabetes mellitus? Cuando en ayunas este por encima de
126
Y si es pospandrial: debe estar por arriba de 140
Es una diabetes mellitus cuando los valores que se hagan al azar halla comido
o no comido y uno le dice que le van a hacer una glicemia ahora mismo toda
glicemia que este por arriba de 200(igual o más de 200) es una diabetes

Entonces todo paciente que tenga 126 o más en ayunas es diabético. O que
tenga al azar igual o más de 200 es diabético

Entonces ya ustedes pueden ir mirando si es glicemia en ayunas, pospandrial, si


tiene diabetes he ir mirando si es intolerante a los hidratos de carbono.

CUANDO HABLAMOS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO NOSOTROS


HABLAMOS MUCHO DE LA INSULINA

Pero habíamos dicho que el páncreas endocrino está constituido por 5 células
principales: en las cuales están:
• beta: que son las que producen insulina
• alfa: glucagón

472
La insulina y el glucagón mantienen la homeostasis y tienen efecto opuesto, es decir
que si la insulina aumenta la glucosa aumenta la insulina hace que esa glucosa en
la sangre aumentada penetra a la célula entonces va abajar los niveles de insulina
en la sangre es decir que la insulina produce hipoglicemia. El glucagón hace todo lo
contrario si en la sangre esta disminuida el azúcar ella lo aumenta por eso se dice
que dentro de estas 2 insulina y glucagón mantiene la homeostasis de la glicemia
en sangre.
Ya sabemos que la insulina es producida por las células beta son las más
abundantes incluso experimentalmente se han sacado las células beta esos islotes
los quitan del lugar porque ellas son centrales y la ponen en otra posición y esos
islotes dejan de funcionar.
Células beta:
producen
insulina

473
Las vuelven a colocar en el sitio que es y vuelven a funcionar. Entonces tiene que
ser en el centro la localización de las células beta entonces con las alfa que
produce el glucagón ellas entre las 2 se comunican. Y las ultimas serían las delta
que producen unas prolongaciones citoplasmáticas que también se
comunican entonces las células principales son las beta-insulinas al alfa el
glucagón la delta que produce la somatostatina y esta la del polipectidico
pancreático y hay unas 2 que serían secundarias el PP (polipetido inhibidor
pancreático) y hay unas células que producen la secreción de serotonina y actúa en
la parte digestiva (f).

1. ¿cuál es el estímulo para la liberación de insulina?


Por los niveles de glucosa
2. ¿Cómo se transporta la glucosa a las células beta?
Por medio de GLUT 2 y el mecanismo es pasivo
3. ¿Cómo se sintetiza la insulina?
Como una pre hormona que se produce en el retículo endoplamatico
Cuáles son los tejidos dianas: el musculo.
A medida que vallamos avanzando le vamos dando respuesta a estos
interrogantes

474
En el estado pospandrial, que va a denominar más la insulina para bajar los
niveles de azúcar.
¿Pero en el ayuno quien va a predominar? El glucagón para aumentar los niveles
de insulina ¿y cómo lo hace?
• Aumentando la gluconeolisis
• Gluconeogénesis
• Cetogenesis

Ese equilibrio de esos dos la glicemia se mantiene de 70 a 100 miligramos en


ayunas.
Si uno no come el glucagón empieza a sacar y a mantener los niveles normales de
la glicemia. Y después de comer la insulina trata de meter a ciertos tejidos para
mantener normal la azúcar entre 70 a 100.

475
Y esta es la cadena

De cómo se va formando la insulina hay dos cadenas peptídicas y hay una cadena
que es el péptido c que interesa mucho porque dependiendo las cantidades de
péptido c sabemos si el páncreas está funcionando bien. Entonces las personas
especialistas en esto para saber si el páncreas está funcionando es más fácil usar

476
el péptido c para mirar si el páncreas está funcionando y cuanto está produciendo
de insulina.

El cuadrito se los voy a leer: hay una disminución de la glicemia, si la glicemia esta
disminuida esta disminuida todo el metabolismo de la célula por lo tanto los niveles
de ATP van a estar bajos. Es decir los canales de potasio que van a estar abiertos
que son dependientes del atp ustedes saben que el potasio es más intracelular que
extracelular ¿los niveles intracelulares de potasio cuanto es? De 140
miliequivalentes. Entonces si las puertas la tienen abiertas ese potasio va a salir.
Entonces si el potasio sale ¿Cómo se carga más la célula más positiva o más
negativa? Más negativa y una célula cargada negativa va a nivel de reposo.

477
La célula con un potencial de membrana en reposo que está cerrado los canales de
calcio y acuérdense que el calcio influye mucho para la despolarización. Entonces
el calcio no puede entrar y por lo tanto no hay despolarización no hay secreción de
insulina.

Entonces necesita del ATP, si no hay atp los canales de potasio están
abiertos se sale el potasio y está cerrada las puertas para la entrada de
calcio ese es el mecanismo.

Hay miran en esa imagen que la insulina no sale.


Lo contrario es que si una persona come aumenta los niveles de glucosa, aumenta
el metabolismo va aumentando el ATP como secreta los canales para el potasio,
como se abre el calcio y como empieza a despolarizarse la célula y comienza a
liberar los niveles de insulina.
Ese dibujito explica muy bien el mecanismo de despolarización de las células
beta Dice que la entrada de calcio actúa como una señal intracelular, el calcio ayuda
a que se muevan que se fusionen con la membrana se liberen por exostosis los
niveles de insulina.
Entonces la despolarización depende del metabolismo, de la concentración de atp.

478
Acuérdense que para que la azúcar entre se necesita de gluc-2 (el
transportador gluc 2)

Ahora que vamos a hablar de diabetes no solamente es la alteración de la glucosa


si no que altera todo el metabolismo, el metabolismo de los lípidos, el metabolismo
de los hidratos de carbono.
Todos esos son los mecanismos que hace la insulina para mantener los niveles de
glicemia en 70 a 100 es decir mantener la glicemia normal.

¿Cómo lo hace?

479
La conclusión que es lo insulina es una hormona anabólica (va guardando)
Lo más importante es aprenderse:
• Aprenderse las células
• Como se despolariza las células beta
• Quien transporta las células beta
• Quien secreta la insulina
Sabiendo que es una célula anabólica, va guardando para mantener los niveles de
glicemia bajos.

La enfermedad más frecuente es la diabetes.


DIABETES

Recuerden que hay 2 tipos de diabetes: tipo I y tipo II


¿Qué significa la palabra diabetes? Porque hay dos tipos de diabetes, pero hay
una diabetes que no es mellitus que se llama diabetes insípida. Entonces que
significa diabetes? En realidad la diabetes tiene una palabra que significa sifón. (Hay
unas cervezas en sifón sabrosas jajá). ¿Por qué sifón? Porque todo líquido metido
en un sifón cuando uno baja la palanca sale en abundancia entonces una cerveza
sale en abundancia y sale bien espumosa. Y la soda también entonces ellos hicieron
esa comparación porque lo que sucede en la diabetes es que la persona orina en
abundancia entonces le pusieron el nombre de diabetes que en si significa sifón.
Es decir que habíamos dicho que ¿porque se orina en abundancia? Depende si la
diabetes es mellitus, porque se orina en abundancia y si la diabetes es insípida
porque se orina en abundancia. Es decir que una persona que tenga diabetes esta
orinando continuo. Viene de sifón que significa abundancia.

480
En que consiste las dos: la mellitus incluso mellitus viene de miel (dulce) en la
diabetes mellitus que la clasificamos en tipo 1 y tipo 2 pero tenemos la otra diabetes
que es la insípida, es decir que como son diabetes se orinan en abundancia las
dos que es lo que hace que la mellitus se orine en abundancia y que es lo que hace
que la insípida también se orine en abundancia. Por eso son diabetes en la insípida
por problemas de la hormona antidiurética, acuérdense que la hormona
antidiurética aumenta la reabsorción de agua. (En los túbulos distales y conectores)
Y donde se produce la hormona antidiurética (en la neurohipofisis se almacena pero
no produce) la produce el hipotálamo se acuerdan que hay unos núcleos
supraopticos y paraventriculares. Si hay una tuberculosis, hay una isquemia, un
tumor que me daña a esa parte del hipotálamo no va a ver antidiurética va en contra
de la diuresis (porque ellas detienen el agua) el agua que se va escapando de los
túbulos entonces la mete hacia la circulación. Entonces acuérdense como son esos
túbulos el distal y el conector son impermeables el agua no puede atravesarlo, sola
mente la antidiurética es capaz de aumentar y que la antidiurética puede abrir esos
poros aumentando el AMPciclico entonces puede abrir esos poritos y escapar el
agua. Porque ellos son gruesos solamente con la antidiurética pueden hacerse
permeables. Si no hay esa hormona eso es impermeable, esos poros son
impermeables ese líquido no va a poder alcanzar esa barrera y se va a salir por la
orina. Y porque la diabetes mellitus orina bastante en abundancia.
Vamos a mirar la mellitus: niveles en plasma como van a estar: aumentada,
cuando esa glicemia va por la arteria renal va por la arteriola eferente va a los
capilares y esta aumentada será que se va a filtrar, se filtra poquito o totalmente o
no se filtra si esta aumentada? Todo lo que llegue se filtra así este aumentada la
glicemia es filtrada en esa membrana. Entonces si se filtra totalmente cuando va a
los túbulos está muy concentrada.
¿Dónde se reabsorbe el azúcar en una persona normal? En el túbulo proximal.
Que le pasó a una persona con diabetes al túbulo proximal por que no capto toda
esa glucosa aumentada, supera el umbral y de cuanto es la glicemia para el valor
normal: 140
Tienen que aprenderse 2 cosas:

• Que es el umbral y de cuanto es


• Y que es el transporte máximo tubular para la glucosa (TMG) Y
CUANTO ES LO NORMAL

Entonces con ese (TMG) no se puede arrastrar tanta glucosa para meterla y va a
quedar en el camino glucosa. La glucosa va viajando por todos los túbulos por que

481
el trasporte máximo no fue suficiente no tubo capacidad. Okey que pasa esta la
glucosa aumentada en la luz de los túbulos, por ejemplo va por la luz de los túbulos.
El asa subiendo va mucha glucosa. Por osmosis esa concentración va arrastrando
agua va metiendo agua, va atrayendo agua por osmosis entonces la persona va a
orinar en abundancia y con una característica que va a ser la orina dulce. Es decir
que en realidad el mecanismo es por osmosis. Mientras que en la otra no era
por osmosis era por la hormona.
Entonces estábamos diciendo que el termino diabetes es orinar en abundancia, la
diabetes mellitus y la diabetes insípida (el mecanismo es diferente en los dos)
Hay dos tipos de diabetes mellitus: hay tipo 1 y tipo 2
TIPO I: la glucosa entra al torrente sanguíneo pero el páncreas no puede fabricar
las cantidades normales de insulina o hay una resistencia a los receptores para la
insulina. En la tipo 1 son en realidad las células pancreáticas las que no pueden
producir por eso es que el tratamiento de la 1 si las células beta no produce la
insulina porque la mayoría están dañadas o una persona que sufrió de una
pancreatitis que tomaron mucho alcohol, mucha comida, mucha grasa y tiene una
pancreatitis, esa pancreatitis se inflama ese persona puede quedar con una
diabetes mellitus tipo I ¿Por qué tipo I? por qué las células beta están dañadas no
producen insulina entonces a ese paciente hay que ponerle insulina el tratamiento
es darle insulina. Ya no se llama “insulinodependiente” ahora se llama
insulinorequeriente” y ahora si en todas las historias hay que poner diabetes tipo I
insulinorequeriente ¿Por qué requirente? Es que antes se clasificaba la tipo 1 y la
2, que la tipo 1 necesitaba era dependiente de insulina antes se llamaba
dependiente y que la tipo 2 no era dependiente pero hoy en día un tipo 2 a veces
depende de la insulina entonces es mejor hablar o decir que se requiere de
insulina. “insulinorequeriente” o “insulino no requirente” porque puede tener un
tipo 2, que requiere de ponerle insulina no quiere decir que es insulinodependiente
sino que la necesita entonces mejor llamarle insulinorequeriente
• Entonces la tipo 1 es porque las células beta están dañadas
• No hay suficiente insulina

482
Diabetes mellitus tipo 2: hipoglucemiantes orales ¿Qué son los
hipoglucemiantes un medicamento que no es insulina, esa pastilla que toma el
diabético eso no es insulina. Eso lo que hace es que es un medicamento que va a
estimular las pocas células beta sana las estimula para que ellas liberen la insulina
en cambio la tipo I como tiene sus células beta dañadas entonces se le inyecta
directamente la insulina a ese paciente.

483
Como en la tipo 1 no se fabrica la insulina, la glucosa no puede pasar a los
tejidos.

Entonces el hígado tampoco la puede captar entonces que sucede los niveles de
glucosa en la sangre cada vez va a estar más concentrado.
Cuáles van a hacer las complicaciones más frecuentes que produce la
diabetes mellitus:

El problema es vascular sobre todo y ese problema vascular es el que nos lleva
a todas las complicaciones.

484
Por ejemplo en el ojo: cataratas
Es decir el problema es vascular se obstruye los vasitos desde los pequeños a los
grandes vasos entonces en la retina se acumulan esas placas de ateroma entonces
esos vasos retinianos se van obstruyendo y la persona puede llegar a la ceguera.
En el sistema cardiovascular: lo mismo el problema es vascular se va taponando
las arterias va dando el infarto en el caso de la diabetes es indoloro. Van a averiguar
por qué el infarto de diabetes es indoloro. El paciente va a la clínica y no sabe
que tiene 3 infartos encima. Entonces el paciente diabético hay que estar tomándole
el ECG porque ellos ni sienten que les dio un infarto.

Respuesta de por qué el infarto de diabetes es indoloro: “En el infarto


cardiaco hay una enorme luz roja que se enciende, que es un dolor taladrante en
el centro del tórax, que irradia hacia la espalda, al hombro izquierdo, al sector de
la muñeca izquierda o en la mandíbula, entre otros. Sin embargo, un diabético
puede tener un infarto tremendo sin dolor alguno, ya que tienen esa luz roja
apagada, porque es un paciente con cierta anestesia corporal, debido a un
exceso de azúcar que le mina su sistema nervioso y determina que pierda
sensibilidad en forma importante, como en piernas o en manos, por la
polineuropatía diabética”, explica el médico.
Y llegan a la consulta médica “al tercer o cuarto día después del infarto, cuando
el corazón entró ya en falla definitiva. Y casi siempre en shock cardiogénico, o
sea, en la forma grave, por esa tardanza y, por lo tanto, quedan definitivamente
dañados”,

La mayoría de diabéticos se infartan mueren por infarto o por una diálisis renal. El
problema está que tapona las coronarias, en el riñón problemas vasculares tapona
a los capilares del glomérulo. Los tapona todo eso no filtra por eso ellos terminan
en una diálisis renal el diabético que no se cuida va camino a una diálisis, que
no se cuida va camino a una amputación por que los vasos sanguíneos se
taponan y no hay una buena circulación a los tejidos. Los vasitos de los nervios
se tapan no hay una buena circulación en los nervios se dañan, pierden sensibilidad,
se queman y ellos no sienten, el zapato apretado ellos no sienten ellos no sienten
que le queda apretado. Hasta que llega el pie diabético y llega a la amputación. El
paciente masculino pierde la erección, el problema vascular. Entonces termina
siendo por impotencia sexual, con problemas de infarto, que si hay que amputarlo.
Hay que amputarlo porque se taponan los vasos sanguíneos que irrigan a los
nervios, entonces esos nervios no tienen una buena irrigación, va muriendo.
Entonces todo ese daño el problema es vascular. El problema de la erección
vascular.

485
Hay las nombran todas las complicaciones:

486
Hay pacientes que llegan y no crean que llegan con la sintomatología de las 4 P
• Poliuria: aumento de la cantidad de orina
• Polidipsia: aumento anormal de la sensación de sed
• Polifagia: apetito exagerado
• Pérdida de peso

Hay pacientes que llegan con una rasquiña intensa. Hormigueo, etc. pérdida del
sentido del tacto (tienen el zapato apretado no sentían que lo tenía apretado) de
todas formas le va a dar sed, y la glucosa que no puede captar todos sus nutrientes
para trabajar, es una célula que está pidiendo comida. Y también se da el cansancio,
la flojera.

487
Una paciente: motivo de consulta “la niña duerme mucho” la niña era diabética.
No crean que el paciente les va a llegar como el libro (con las 4 p)

Paciente obeso, con familiares diabéticos tienen que bajar de peso si no quieren
desarrollar la enfermedad. Y el problema grave del obeso es que el tejido adiposo
produce 23 sustancias en todas y entre esas sustancias produce factor de necrosis
tumoral que hace resistencia a la insulina. El paciente obeso necesita meterle más
insulina que una persona no obesa porque hace mucha resistencia a la insulina.
Ese paciente que no mejora con el tratamiento uno dice no mejora si no baja de
peso, para que mejores y estabilices tu glicemia tienes que bajar ese sobrepeso. Es
importante bajar de peso.

Diabetes mellitus tipo II

Insulino no dependiente, pero recuerden que la diabetes tipo II a veces se complica


y hay que ponerle la insulina. Especialmente al diabético que no se cuida entonces
la dieta es muy importante.

488
Recuerden que lo más importante es cambiar los hábitos alimenticios del paciente.

489
Los tratamientos principales son la dieta y el ejerció. Si se mantiene así ya
ese es el tratamiento. Si no se mantiene le empieza a administrar
hipoglicemiantes orales.
La recomendación que se les da a los diabéticos hay tienen la pirámide para que
ustedes se la recomienden a esos pacientes.

490
491
QUIZ
1, ESCRIBA BASICAMENTE EN 3 FRASES LA FISIOPATOLOGIA DE LA
DIABETES TIPO 2

• CEREBRO:
Las personas con diabetes tienen más probabilidades de presentar
accidentes cerebrovasculares.
• OJOS:
Las concentraciones elevadas de glucosa en sangre pueden
lesionar los vasos sanguíneos pequeños de la zona posterior de los
ojos, provocando muchos problemas oculares, desde visión
borrosa hasta ceguera.
• CORAZÓN:
La diabetes eleva notablemente el riesgo de desarrollar una
enfermedad cardiaca, como la angina de pecho y el infarto de
miocardio.
• RIÑONES:
La diabetes puede lesionar los riñones, deteriorando su capacidad
de eliminar las sustancias de desecho del organismo.

2PARA DIAGNOSTICAR DIABETES TIPO 2 LA PRUEBA DE LECCION ES


A) glucosa al azar
B) prueba de tolerancia oral a la glucosa
Glucosa en ayunas
C) todas las anteriores
3. para hablar de glucosa alterada en ayunas las cifras son:
A) 101 a 125
B) 126 a 140
C) mayor 200
D) 141- 199
4. PARA HABLAR E BUEN CONTROL METABOLIOC (GLUCEMICO) ES
INDISPENSABLE.
a)) glucosa en ayuna y postprandial normal
B) Hba1c menor 7

492
B) Hba1c mayor 7
C) Hba1c menor 6
EL PRIMER INICIO DE NEUROPATIA DIABETICA ES
A) Cr mayor 1.4
B) Depuración DE Cr menor 50
Micro albuminuria+
Proteinuria mayor 1 Gr

NUCLEO 5: GLÁNDULA SUPRARRENAL

493
Hoy vamos hablar de una glándula que de cierto modo tiene un parecido a la
hipófisis, porque? En que? Que son contenidos diferentes. En los seres humanos
tenemos dos en uno en las cuales esas don parénquima tan distintos entre si uno
está metido entre el otro, en la parte interna se llama medula y la parte externa se
llama corteza no es asi en todos en los animales son órganos separados es decir
nostros tenemos dos en uno, como esta constituido esos dos tejidos la medula se
le considera un ganglio simpático que perdió el axón, entonces si es un ganglio que
perdió su axón que sustancia produce? Acuérdense que si son dos tejidos diferentes
produce sustancias diferentes su control es diferente acuérdense que la
adenohipófisis controla casi toda pero en la glándula la adenohipófisis controla
solamente la corteza pero no a la medula, que son contenidos diferentes con
productos hormonales diferente y su control también es diferente, corteza en la
periferia y medula en el centro si la medula se considera un tejido o un ganglio
linfático que perdió sus axones que sustancia podría esta produciendo la medula?
Las catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, entonces este tejido en el ser
humano lo tenemos metidito uno con el otro (juntos) en los animales están
separados.
Son glándulas pares que están por encima del riñón, ahí dice en la diapositiva que
son las glándula endocrinas y que es una hormona? Hormona viene del termino
HORMON termino griego que significa activar, ustedes que las hormonas pueden
activar una celula, a su propio tejido o al que este al lado autocrino, paracrino,
endocrino mas a distancia. Entonces sin esas hormonas no se podría mantener la
vida son INDISPENSABLE PARA LA VIDA, yo digo que son dos tejidos
inespensables el sistema nervioso controlándose con otro tejido atraves de
neurotransmisores y el sistema endocrino se comunica o activa otra celula atraves
de otra sustancia llamada hormona.
Glándula suprarrenal anatómicamente

494
Están localizadas en el lóbulo superior, se llaman GLANDULAS ADRENALES, y se
le llamaban capsulas porque las comparaban como si fuera una capsula adrenal
porque? Como es una capsula? Una parte dura dura y un hueco en el centro
entonces porque se decían que las glándulas adrenales eran una capsula,
empezaron a estudiarla en los cadáveres y era una capsula había un hueco en el
centro lleno de un líquido grasiento y lo que era compacto era la parte perfiferica
pero cuando ellos hicieron estudios en los vivos era compacto todoy no había ningún
hueco, porque sucede eso? Porque acuérdese si la medula es ganglio simpático
eso cuando la persona muere empieza haber una licoaffeccion de ese tejido y daba
como producto una grasita, entonces al estudiarlo en el vivo se cambia el termino
de capsula cambia a glándula adrenal, que para ubicarlo anotómicamente también
se le conoce como la suprarrenal, esa glándula en la medula produce sustancias
las catecolaminas, dopamina, adrenalina(epinefrina) y noradrenalina ( o
noraepinefrina) ( se tienen que aprender todo el metabolismo de las sustancias las
catecolaminas, la tiroxina noradrenalina, adrenalina es que la misma epinefrina el
termino epinefrina es por eso incluso empezaron a observar que habían esas
sustancias adrenérgicas ahí, cerquita del riñón, y por eso el prefijo epi, encima
verdad entonces por aquí cerquita hay epinefrina esta la adrenalina entonces epi
ahí cerca nefrina nefrona del riñón entonces el termino epinefrina porque justamente
la estaba produciendo la medula per ellos no sabían exactamente donde se estaba
produciendo pero estaba cerca del riñón, y de ahí el termino epinefrina que es la
misma adrenalina entonces yo creo que hoy no alcancemos a estudiar la medula
pero ustedes saben las catecolaminas pues ya sabemos que están aca haciendo
todo lo que hace las sustancias adrenérgicas vamos a estudiar mas la corteza.

495
La glándula suprarrenal, el parénquima cortical recibe varios nombres que uno le
llama zonas a que se debe esos nombres que tiene la corteza? Se debe al arreglo
de sus células, acuérdense que la primera capita que ustedes ven azul tiene mas
aspecto como redondito que largas las segundas y son mas largas, entonces por
tener ese aspecto redondo como sucedió con el riñón, cuando los capilares viene la
arteriola aferente empieza el capilar a enrollarse y formaba endotelio, es decir
endotelio significa algo redondo o en forma de nudillo, entonces como los capilares
halla en el riñón se enrollaban entonces ese es el glomérulo renal aca son células
son capilares que toman ese aspecto o ese arreglo se agrupan y forman como una
bolita o un nudillo entonces esa capa recibe el nombre de capa glomerular porque
tiene el aspecto, entonces la primara capa la más periférica de la corteza es la capa
glomerular como yo dije que producía diferente hormonas , entonces esa capa
también va produciendo sustancias, esa capa glomerular que es la primera La mas
periférica produce mineralocorticoide y el más importante que ustedes ya conoces
es la aldosterona maneja el sodio el potasio y los hidrogenioneses decir que si yo
tuviera un tumor ahí produciéndome esa misma sustancia eso se llamaría un
hiperaldosteroinismo primario, vamos a ver el efecto vamos a tener mucho sodio en
la sangre, la aldosterona detiene el sodio y lo cambia por el potasio y voy a tener

496
una hipernatremia pero no una hipokalemia si a mi me sube el sodio claro que el
potasio tiene que bajar. Ahora se secreta potasio o se secreta hidrogenión? Eso
depende las circunstancias porque si el paciente esta en una acidosis le conviene
intercambiar el sodio con el hidrogenión pero si el paciente esta en una alcalosis le
conviene cambiarlo con el potasio entonces la aldosterona maneja el sodio, el
potasio y los hidrogeniones,
La capa que le sigue usted ve que el arreglo es diferente es largo, como el cordón
de un zapato y ese aspecto le da el nombre de un fascículo, un fascículo es algo
alargado esa es la capa FASICULAR, entonces tenemos la capa glomerular que es
la mas externa y la que le sigue el la fascicular, esa fasciculada lo que produce son
los glucocorticoides porque maneja mucho la glucosa todo lo convierte en glucosa
es decir que los glucocorticoides son hipergliceniano tiene un efecto muy adverso a
la insulina, es muy diferente entosto lo que hace es convertir las proteínas
carbohidratos todo en glucosa, los glucorticoides están contraindicado en los
diabéticos . el principal glucocorticoide es el cortisol, incluso el cortisol es el que
hace el pic pac positivo y negativo de todas esas hormonas en la corteza a nivel de
hipófisis, si el cortisol esta abajo debe avisarle a la hipófisis para que meta mas
ACTH que es la horma que controla la suprarrenal si esta muy bajo o muy alto,
ninguna otra lo hace, la aldosterona no lo hace solamente el cortisol después viene
una capa que más interna que es mas recta en la posición de sus células y por eso
se llama la capa reticular y produce esteroides sexuales y el principal esteroide
sexuales sobre todo androgénico produce muchos andrógenos especiaemte
andrógenos de aldosterona, las sustancia que produce la corteza es la capa
glomerular mineralocorticoide, después viene la fasciculada que produce
glucocorticoide y el principal cortisoly después la mas interna la reticular que
produce esteroides sexuales.

Recuerden que químicamente las


hormonas que producen la corteza son
hormonas que derivan del colesterol es
decir son hormonas de origen
estiroideas porque derivan del

497
colestrol, y si son derivadas del colestrol pueden penetrar las membranas de la
celula? Si porque son liposolubles los receptores donde estarán? Adentro de la
celula verdad, perfecto. Ahí en el citoplasma están los receptores.
Aquí esta lo que acabamos de mirar las capitas de la corteza

De afuera hacia adentro, la reticular que produce? Esteroides sexuales. Y el


principal esteroide de la suprarrenal? Los andrógenos.
Ahora esta la inervación, yo les decía que control es diferente.

Entonces ahí esta la inervación, y el control de la medula, la medula no la controla


la hipófisis, miren lo que esta dibujado ahí la medula verdad de T10 T11 T12 L1

498
sistema nervioso simpático o parasimpático? Simpático, entonces vemos como la
misma medula que produce sustancias inervada por fibras simpáticas para
estimular. Esa es la medula y la corteza si la maneja la hipófisis la adenohipófisis
que es la que produce la hormona y esa hormona como va para la corteza y para la
glándula adrenal por eso esa hormona se llama adrenocorticoides tropina porque
es una tropina las que son de la hipófisis termina en tropino(a) adrenocorticotropina
de una te esta diciendo estoy manejando es a la corteza la hipófisis solamente
maneja es a la corteza por eso su hormona se llama adrenocorticotropina o ACTH.
Vamos a empezar por la primera capa que produce los mineral corticoides, LA
CAPA GLOMERULAR

Ya sabemos como se fabrica la aldosterona que viene del colestrol pero hay unos
precursores anteriores y vamos aprenderlo, la aldosterona viene de la DOCA que
significa desoxicorticoesterona pero se nombre tan largo, después de la doca le
quitan el desoxi y queda en que? En corticoestrona y en la corticosterona le ponen
ese grupo de hidrogenión y es la hidroxicorticosterona no le puse en nombre
completo en la diapositiva, y ya viene la aldosterona. Es decir la DOCA es muy
importante y fuerte como un mineral corticoide y de gran importancia, entonces
repitan en orden: DOCA, COSRTICOESTERONA, HIDROXI CORTICOESTRONA,
ADOSTERONA. Ya se lo saben? Perfecto. ( vamos adelantando de esa manera
para el parcial)
Hay un caudrito comparativo.

499
Acción de los mineralocorticoide que es la primera capa, vs acción de los
glucocorticoides ya lo habíamos adelantado. Los mineralocorticoide ellos manejan
la homeostasis del agua y de los electrolitos mietras que los glucocorticoides que
es la capa media es sobre el metabolismo de los hidrato de carbono para formar
glucosa.
Ahora miren no se vallan a preocupar ya no sabemos esta línea (la primera)

500
Biosíntesis de los esteroides sabemos que derivan del colesterol, que que color es
la glándula amarillo oro, entonces como hace la glándula toma el colesterol yo
convierte en pregnenolona grábense esa palabrita porque ahí deriva todas las
demás.
La primera fila del cuadro son los mineralocorticoide, luego los glucocorticoide, y los
esteroides sexuales:

501
Pero la pregnenolona puede correr y formas los glucocorticoides y los esteroides
sexuales, entonces colestrol después que viene? Pregnenolona y luego viene la
progesterona que es fácil de grabarla luego viene desoxi, corticosterona y hidroxi
corticosterona ya se aprendieron los mineralocorticoide.
Vamos a la capa de los glucocorticoides, y es igualito miren aquí dice:
pregnenolona, y luego le agregan un 17 HIDROXI pregnenolona, 17 hidroxi
progesterona y luego viene un desoxicortisol y de ahí viene el cortisol, que es en
rojo porque el el principal glucocorticoide.
Tarea para la casa y es de los esteroides sexuales, pero miren testosterona viene
de androestenediona y esta viene de la progesteriona y esta vino de la hidro
hepialdosterona. Miren esta sustancia androsterionona es la que muta a los
grandes derpostitas, como un dopi porque esta tiene potencia muscular, porque los
hombres tienen mas fuerzas que nosotros porque tinen mas testosterona, deportista
que se ponga aldosteronona es como si se estuviera poniendo testosterona, en
estados unidos se permite de venta libre la dehidroprogesterona. De donde proviene
la testosterona? De la androestenediona y esta viene de deidroepi androstenediona
y hasta ahí quedamos.
Pero como la pregnenolona me puede dar cortisol, aldosterona y testosterona.
Pregunta a los expositores:
Cual parte del parénquima es indispensable para la vida?
La corteza, o la medula?

502
Sabes que significa indespensablE? Sin eso no se puede llevar a cabo la vida,
Rta/ la corteza, por las hormonas que produce, cuando el cirujano va a extirpar un
tumor en la corteza, tiene que dejar un pedasito porque si no no se puede llevar a
cabo la vida, quien me va a producir la aldosterona, el cortisol.
Vamos empezar a estudiar la primera capa.

Es la capa glomerular que sintetiza una hormona principal que es la aldosterona,


es una hormoa esteroidea, de la familia de los mineralocorticoide que se produce
en la corteza renal, en la capa glomerular que actua el riñon epecificamente en el
túbulo distal.

503
Vamos a leer la diapositiva aca tenemos el sistema de mina angiotensina II, quien
me dice el error de esa diapositiva?
En estimulo aumento de sodio (este es el error) el estimulo verdadero seria una
disminución de sodio o el aumento de potasio, la disminución de la perfusión, claro
ese poquito de dangre que va pasando por la arteriola aferente del riñon, llevara
poco sodio, debe ser una hiponatremia o hiperkalemia.
La corteza la regula quien? La adenohipófisis atraves CTH sin embargo la
adenohipófisis tiene poca influencia en la primera capa entonces quien regula la
primera capa quien estimulara a la capa glomerular? La CTH NO es esta regula
mas a la media y a la tercera, pero quien regula la glomerular? Los niveles de sodio,
niveles bajos de sodio se dispara todo este sistema. Se hicieron unos experimentos
en animales donde los dejaba en una dieta sin sal, en el momento de la autopsia
como encontraia esa capa? Atropica o hiperplasica, hiperplasica con que afán? De
tener mas células para estimularla para la producción de sodio y los niveles de sodio
el estimulo importante es la hiponatremia, ahora ACTH también la regula pero en
un porcentaje minimo ella regula mas a la capa media, y la capa interna.

Aquí tenemos la misma la diapositiva en colores para repasar el sistema


reninaangiotensinaaldosterona, acuérdense que el riñón hay una estructura que
esta constituida en parte por la arteriola aferente y parte del túbulo distal, y hay una
parte que se llama aparato yuxtaglomerular está constituido porque célula? Por
células yuxtaglomerular en que parte se encuentran esas células en la arteriola
aferente y que mas hace parte del aparato yuxtaglomerular? La macula densa. Ese
aparato yuxtaglomerular es el que produce la renina, cuando la mayoría de las

504
proteínas que son producidas por el hígado nen forma inactiva tenemos, el
angiotensinogeno se tiene que activar y lo activa la renina que me forma la
angiotensina. La angiotensina II es la más activa de todas, es la que estimula la
suprarrenal para que produzca la aldosterona, y la testosterona en el riñon hace
esto- reabsorbe sodio, cloro, excreta potasio, y excreta hidrogeniones, y en los
vasos sanguneos que hace la angiotensina II vasoconstricción por eso eso produce
hipertensión, la hipertension depende del gasto por la resistencia , la formula de
presión arterial, ahí lo hace por parte parte porque hay una hipervolemia el corazón
va a votar mas ( gasto cardiaco) retiene sodio. Y también estimula al hipotálamo y
da la sensación de sed, ingesta abundante de agua y eso me ayuda a aumentar
mas la hipervolemia, entonces los que inventaran aquella droguita que hiciera que
la uno no pasara a la dos, hicieron un gran invento porque va a bajr muy bien la
presión arterial y me la va a bajar por parte parte, baja la volemia y ya
vasoconstricción y el paciente mejora. Los ie, los que inhibe a la hepi y los hepi son
los que convierte la una en la dos,
Vamos a la capa media. La fasciculada principal hormona cortisol

Actua sobre todo los metabolismos para formar glucosa, es el esteroide mas
anundate que se encuentra en la sangre por eso que regula o hace el vick pac
positivo y negativo.
Que fecto se produce cuando hay aumento de cortisol? Estimula la nucleogenesis
en el hígado, y que efecto se produce? Los aminoácidos se transforman en glucosa
tiene un efecto diabetogino, es decir ningún diabético le pueden colocar un efecto
diabetogeno, la proteína va a producir que? Catabolismo. La proteína la catabolisa

505
para formar aminoácido y de ahí la glucosa, hace que las células no utilice la glucosa
es decir tiene un fecto contrario al disminuir, va aumentando cada ves los niveles
de glucosa en sangre es una hormona hipernatreniana. Además dificulta el
trasporte de la glucosa a las células, y hace resistencia a la insulina. Que pasa si
estimula la síntesis del glucagón? Mas hipergliceniano. Jamas le den un corticoide
a un paciente diabético. Si es catabólica es anti anabólica.

506
Pero miren lo que hace en el hígado, aumenta la absorción de aminoácido en el
hígado, estimula el deposito de glucógeno hepático porque incrementa a la
glucógeno sintetasa, pero inhibe la a gucucono fosforilasa.

507
Sobre las grasas actúan sobre los 3 metabolismos hidratocarbono, disminuye la
captación por el adiposito de la glucosa, actua sobre los hidrato de carbono. Sobre
todas las proteínas, contraindicación las personas quedan con niveles bajos de
proteína, no se puede inyectar este tipo de droga a un paciente inmunosuprimido,
llamese sida, etc, también va a estar contraindicado en paciente con osteoporosis
(porque agarra la proteína de los huesos) y no se le da a los viejitos (ocasiona
fractura) una piel delgada, y ahí estrías y en la sangre aumenta los niveles de
globulos rojos y las estrías se ven rojas, será que se lo van a dar a un paciente que
sufrea de artritis? Noooo
Ustedes cuando mende un corticoide mande un protector gástrico ( porque adelgaza
las paredes) y si el paciente tiene antecedente de ulcera gástrica es una
contraindicación.
Entonces si yo en el examen les pongo contraindicaciones de los glucocorticoide?
Ya saben,
Oigan no hay crema medica para aquek que se detecte que no tenga tres cosas,
tiene una tiroides tiene un corticoide, y tiene antimicótico, será que ustedes van a
poner corticoide en un paciente que tiene un quemon, nooo porque eso adelgaza la
piel, osea que esas cremas se utiliza en piel intactas.

508
509
Miren porque produce osteoporosis, (diapositiva). No debe darle corticoide a un
viejito ni a una persona que tiene fractura,

510
Llega un paciente (mujer) que esta teniendo cambios masculinos y el esposo la
deja, además insomio se le empieza a caer el cabello. Y tener cuerpo de hombre y
se le recupero el humor. Todos esos sisntomas de los glucorticoide va a tener
osteoporosis, azúcar alta, efecto adrogenico. Tienen fragilidad en la piel.

511
Miren es una cosa que contrasta la delgades de los miembros y y el dorso grande
porque el tejido adiposo se estimula ahí, miren las estrías paciente que llega con
esas esterias pregúntele que esta tomando. Porque hay personas que se
automedican y estan tomando cortisol sin formula medica y se le forman esos
sistemas, como las estrías. Una diabete, hasta un síndrome de puci, cara de luna
llena roja, con acné.
Cara roja, por mucha cantidad de globulos rojos, entonces me van a buscar en
sangre que celula de la sangre en los leucocitos se aumentan?
Las plaquetas, paciente con aumento de plaquetas uno le pone corticoide
Leer síndrome de puci que es todo lo que produce los glucorticoide.
Aca tenemos el Addison que es todo lo contario,

ADDISON hipovolemia, presión baja, y una despigmentación.


Esto es todo lo conytrario hay disminución de cortisol por lo tanto
hay aumento de la CTH y eso produce la despigmentación

512
Esta es la capa reticular,

Ahí esta la hipófisis que esta regulando la capa cortical,


Esto aca si me interesa, acuérdense que el hipotálamo regula la hipófisis, estas
hormonas de la suprarrenal son hormonas estiroideas pero la ACTH que tipo de
hormona es? Peptídica.

513
ese es el control del hipotálamo, aca vamos a ver porque se produce la
despigmentación cuando hay un déficit de cortisol que significa que hay un aumento
de ACTH.
En realidad el hipotálamo produce el factor, pero antes de producir la ACTH en un
conjuto forma a la PON que es propiomelanocortino y esa propiomelanocortina
produce una serie de hormonas ahí esta ACTH que es la que actua en la
suprarrenal,

514
Mire lo que dice,

Entonces miren cortisol va, se estimula todo esto voy a tener bastante sustancia
melositicas y por eso el paciente tenia la hiperpigmentasion de la piel, y de las
mucosas, un cortisol bajo me lleva a una hiperpigmentasion , a estas células

515
precursoras se llaman POMC, que significa proopiomelanocortina y esas hormonas
son trasportadas en sangre por las trascortinas.
Estas hormonas son iguales que la adrenalina, igual que la prolactina.

Entonces un paciente que se le hace una muestra en sangr, los niveles van a variar
no es lo mismo una muestra a las 6 de la mañana que uno a la 2 de la tarde en la
tarde lo niveles van a estar mas bajos.

516
Miren a ese niño? Porque se produce eso? Colesterol da origen a que pregnolonona
y pregnelonona a que podía dar aldosterona, cortisol, angiones. Tiene 4 años de
edad, vello axilar,
Pero miren cuando falta una enzima

Hidroinoxilasa pero la que mas puede faltar es la 21 hidroxilasa, si ese niño nacio
sin la 21 hidroxilasa es la que me produce la 17 hidroxi progesterona a un
desoxicortisol, no tiene esa enzima como va a estar el cortisol? Bajo y si esta bajo
que va a pasar? Ese cortisol le va avisar an quien va a la hipófisis hasta el
hipotálamo a estimularla y producir ACT aumentada y esto que hace? Aumentarle
a la suprarrenal que produzca hormonas, yo tengo mas sustancias anteriores a
cortisol es decir yo tengo elvada a la 17 hidroxi progesterona la voy a tener muy
elevada, y si tengo esto voy a tener a la 17 hidroxi pregnenolona muy elevada y eso
se me va para aca ( derecha de la tabla) y voy a tener a la dehidroepiandrosterona
y a la testosterona aumentados y esos aumentos hace una pubertad precoz, si fuera
una niña ña masculiniza una niña cuando nace hay que rectificar porque aveces no
se identifican los genitales eso se llama el síndrome genital, y casi siempre por esas
enzimas entonces en la niña la masculiniza y en el niño le da una pubertad precoz,
estudiar signos androgénicos gannon y geyton.
Vamos hablar ahora de la medula,

517
Lee esto:

518
Las dos principales:

Y depues de las catecolamina viene la dopamina

Se tienen que saber el mecanismo de las catecolaminas, que s ela saben fin.

519
Ya saben de ahí van a salir las preguntas( tabla con las hormonas y enzimas)
aprederse todos los glucocorticoide y mlinocorticoide

520