ENFERMEDADES RETINALES

Dr. Lizardo Jiménez B.

Julio - 2021

Esta foto de Autor desconocido se concede bajo licencia de CC BY-SA.

VASCULOPATÍAS RETINIANAS
CIRCULACIÓN RETINIANA
SISTEMA ARTERIAL
• La arteria central de la retina, una arteria terminal, entra en
el nervio óptico aproximadamente 1 cm por detrás del globo
ocular.
• Está compuesta por tres capas anatómicas:
• ○ Íntima, la más interna, formada por una capa única de
endotelio apoyada sobre una zona de colágeno. Esta capa está
separada de la siguiente por la lámina elástica interna.
• ○ Media, compuesta principalmente por músculo liso.
• ○ Adventicia, la más externa, compuesta por tejido conectivo
laxo.
SISTEMA ARTERIAL
• Las arteriolas retinianas proceden de la arteria central de la
retina.
• Su pared contiene músculo liso, pero, a diferencia de las
arterias, la lámina elástica interna es discontinua.
CAPILARES
• Los capilares retinianos irrigan los dos tercios internos de la
retina, y el tercio externo es abastecido por la coriocapilar.
• La red (plexo) capilar interna se localiza en la capa de células
ganglionares, mientras que el plexo externo se sitúa en la capa
nuclear interna.
• Existen zonas sin capilares alrededor de las arteriolas y en la
fóvea (zona avascular foveal; ZAF).
• Los capilares retinianos carecen de músculo liso y tejido
elástico; su pared está formada por
CAPILARES
• • Células endoteliales, que forman una capa única sobre la
membrana basal y presentan uniones celulares herméticas que
constituyen la barrera hematorretiniana.
• • La membrana basal se sitúa por debajo de las células
endoteliales y posee una lámina basal externa que rodea a los
pericitos.
• • Los pericitos se ubican por fuera de las células endoteliales y
tienen múltiples seudópodos que envuelven los capilares.
Poseen propiedades contráctiles y se cree que intervienen en la
autorregulación de la circulación microvascular.
CAPILARES
• Lecho capilar retiniano normal.
• (A) Zona periarteriolar libre de capilares; preparación
plana de retina con inyección de tinta china
• (B) células endoteliales con núcleos alargados y
pericitos de núcleos redondeados; preparación por
digestión con tripsina.
• (Por cortesía de J. Harry y G. Misson, de Clinical
Ophthalmic Pathology, Butterworth-Heinemann,
2001).
SISTEMA VENOSO
• Vénulas y venas retinianas que drenan la sangre desde los capilares.
• Las vénulas pequeñas son más grandes que los capilares, pero
tienen una estructura similar.
• Las vénulas más grandes contienen músculo liso y se juntan para
formar venas.
• Las venas contienen una pequeña cantidad de músculo liso y tejido
elástico en su pared, por lo que son relativamente distensibles.
• Su diámetro aumenta gradualmente a medida que discurren
posteriormente hacia la vena central de la retina.
RETINOPATÍA
DIABÉTICA
INTRODUCCIÓN
• La diabetes es un importante problema para los sistemas
sanitarios de todo el mundo.
• La prevalencia de la diabetes aumenta de forma implacable,
sobre todo en la población adulta en edad laboral.
• Aproximadamente la mitad de las personas con diabetes
acabarán padeciendo retinopatía, y el edema macular diabético
es la causa más frecuente de pérdida visual.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES
• Frecuentes:
• ○ Retinopatía: edema macular diabético, isquemia macular y
secuelas de la isquemia retiniana (neovascularización retiniana,
hemorragia vítrea y desprendimiento de retina traccional).
• ○ Iridopatía (defectos sutiles en la transiluminación del iris).
• ○ Refracción inestable.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES
• Infrecuentes:
• Orzuelos recurrentes.
• Xantelasmas.
• Catarata senil precoz.
• Glaucoma neovascular (GNV).
• Parálisis de los nervios oculomotores.
• Hipoestesia corneal.
• Raros. Papilopatía, disociación pupilar luz-proximidad,
síndrome de Wolfram (atrofia óptica progresiva y múltiples
anomalías neurológicas y sistémicas), catarata de comienzo
agudo, mucormicosis rinoorbitaria.
PREVALENCIA
• Los datos publicados sobre prevalencia de retinopatía diabética
(RD) en personas con diabetes varían sustancialmente según los
estudios, incluso entre poblaciones en el mismo país y época,
pero probablemente se sitúe alrededor del 40%.
• Es más frecuente en la diabetes de tipo 1 que en la de tipo 2, y
supone un riesgo para la visión hasta en el 10% de casos.
• La retinopatía diabética proliferativa (RDP) afecta al 5-10% de
la población diabética.
• Los diabéticos de tipo 1 tienen un riesgo mayor, y la incidencia
llega al 90% después de 30 años.
FACTORES DE RIESGO
• La duración de la diabetes es el factor de riesgo más
importante.
• En pacientes diagnosticados de la enfermedad antes de los 30
años de edad, la incidencia de RD al cabo de 10 años es del 50%,
y tras 30 años alcanza el 90%.
• Rara vez aparece RD en los primeros 5 años tras el comienzo de
la diabetes o antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los
diabéticos de tipo 2 presentan RD inicialmente.
• Parece que la duración tiene más valor predictivo para la
enfermedad proliferativa que para la maculopatía.
FACTORES DE RIESGO
• Mal control de la diabetes.
• El estudio Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) ha
demostrado que el control estricto de la glucemia, sobre todo si
se instaura precozmente, puede prevenir o retrasar la aparición
o progresión de la RD (lo que posteriormente fue confirmado
por el United Kingdom Prospective Diabetes Study).
• Sin embargo, una mejoría repentina del control podría asociarse
a progresión de la retinopatía a corto plazo.
FACTORES DE RIESGO
• Mal control de la diabetes.
• Los diabéticos de tipo 1 parecen beneficiarse más de un buen
control que los de tipo 2.
• Un valor elevado de glucohemoglobina (HbA1c) se asocia a
mayor riesgo de retinopatía proliferativa, por lo que el objetivo
del tratamiento sería un valor de HbA1c del 6-7% (8% en
pacientes ancianos debilitados).
• Al reducir la HbA1c un 1%, las complicaciones microvasculares
se reducen en un tercio.
FACTORES DE RIESGO
• El embarazo se asocia en ocasiones a una progresión rápida
de la RD.
• Los factores predictivos de este empeoramiento serían la mayor
gravedad de la retinopatía antes del embarazo, un mal control
previo de la diabetes, un control demasiado rápido en las
primeras etapas de gestación y la preeclampsia.
• El riesgo de progresión depende de la gravedad de la RD en el
primer trimestre.
FACTORES DE RIESGO
• Aproximadamente el 5% de las pacientes con RD leve y la
tercera parte de las pacientes con RD moderada progresarán a
RDP durante el embarazo.
• Si existe una RD significativa, la frecuencia de las revisiones
debe ajustarse al riesgo individualizado, y puede ser hasta de
una vez al mes.
• El edema macular diabético suele resolverse espontáneamente
tras el embarazo y no necesita tratamiento si aparece al final de
la gestación.
FACTORES DE RIESGO
• La hipertensión es muy frecuente en pacientes con diabetes de
tipo 2 y debe controlarse rigurosamente (<140/80 mmHg).
• El control estricto parece ser especialmente beneficioso en
diabéticos de tipo 2 con maculopatía.
• Las enfermedades cardiovasculares y el antecedente de ictus
también tienen valor predictivo.
FACTORES DE RIESGO
• La nefropatía, si es grave, se asocia a empeoramiento de la
RD.
• A la inversa, el tratamiento de la nefropatía (p. ej., trasplante
renal) puede acompañarse de una mejoría de la retinopatía y de
mejor respuesta a la fotocoagulación.
• Otros factores de riesgo serían hiperlipidemia, tabaquismo,
cirugía de catarata y anemia.
PATOGENIA
• La RD es fundamentalmente una microangiopatía en la que los
vasos pequeños son especialmente vulnerables al daño por los
altos niveles de glucosa.
• Es probable que también intervenga el efecto directo de la
hiperglucemia sobre las células retinianas.
• Se han identificado muchas sustancias estimulantes e
inhibidoras de la angiogénesis
• Dentro del primer grupo, tiene especial relevancia el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF).
CLASIFICACIÓN

• Retinopatía diabética de fondo (RDF).

• Se caracteriza por microaneurismas, hemorragias en punto y en
mancha, y exudados.
• Estos suelen ser los signos más precoces de RD, y persisten a
medida que van apareciendo lesiones más avanzadas.
• Maculopatía diabética.
• Designa estrictamente la presencia de cualquier retinopatía en
la mácula, pero suele reservarse para los cambios significativos,
sobre todo el edema que amenaza la visión y la isquemia.
CLASIFICACIÓN
• Retinopatía diabética preproliferativa (RDPP).
• Se manifiesta con exudados algodonosos, alteraciones venosas,
anomalías microvasculares intrarretinianas y a menudo
hemorragias retinianas profundas.
• La RDPP indica isquemia retiniana progresiva, con un riesgo
alto de progresión a neovascularización retiniana.
CLASIFICACIÓN
• RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA RDP.
• Se caracteriza por neovascularización sobre la papila óptica o a
menos de un diámetro papilar de esta (neovascularización
papilar), o en otras partes del fondo de ojo (neovascularización
extrapapilar).
• La oftalmopatía diabética avanzada
• Se caracteriza por desprendimiento de retina traccional,
hemorragia vítrea significativa persistente y GNV.
SIGNOS - MICROANEURISMAS
• Los microaneurismas son evaginaciones, sobre todo saculares,
de la pared capilar que pueden formarse por dilatación focal de
zonas con ausencia de pericitos o por fusión de dos ramas de un
asa capilar.
• La mayoría se originan a partir del plexo capilar interno (capa
de células ganglionares), a menudo adyacentes a áreas sin
perfusión capilar.
SIGNOS - MICROANEURISMAS
• La pérdida de pericitos también puede dar lugar a la
proliferación de células endoteliales y a la formación de
microaneurismas «celulares».
• Los microaneurismas pueden rezumar elementos del plasma
hacia la retina debido a la alteración de la barrera
hematorretiniana o bien trombosarse.
• Suelen ser el signo más precoz de RD.
 • Cambios
iniciales. (A) Microaneu
rismas y hemorragias en
punto/mancha en el
polo posterior; (B) la
AGF muestra puntos
hiperfluorescentes
dispersos en el fondo de
ojo posterior.

MICROANEURISMAS
HEMORRAGIAS RETINIANAS
• Las hemorragias de la capa de fibras nerviosas retinianas
• Se producen a partir de las arteriolas precapilares superficiales
más grandes y adoptan su forma característica debido a la
arquitectura de dicha capa de fibras.
HEMORRAGIAS RETINIANAS
• Las hemorragias redondas oscuras
• Más profundas representan infartos retinianos hemorrágicos
situados en las capas medias de la retina
• El número de estas hemorragias es un indicador importante de
posible progresión a RDP.
HEMORRAGIAS RETINIANAS
• Las hemorragias intrarretinianas proceden del extremo
venoso de los capilares y se localizan en capas intermedias más
compactas de la retina, lo que da lugar a la morfología en punto
o mancha.
 • Hemorragias
retinianas. (A) La anatomía
patológica muestra depósito
difuso de sangre en las capas
de fibras nerviosas retinianas
y células ganglionares, y en
forma de glóbulos en las
capas
externas; (B) hemorragias
en la capa de fibras nerviosas
retinianas (en
llama); (C) hemorragias en
punto y
mancha; (D) hemorragias
oscuras profundas.

HEMORRAGIAS RETINIANAS
EXUDADOS
• Los exudados se deben a edema retiniano localizado crónico; se
forman en la unión de la retina normal y edematosa.
• Están compuestos por lipoproteínas y macrófagos llenos de
lípidos que se localizan principalmente en la capa plexiforme
externa
• La hiperlipidemia puede incrementar la probabilidad de que se
formen exudados.
EXUDADOS
• • Signos:
• ○ Lesiones céreas amarillentas relativamente bien definidas y
dispuestas en grupos o anillos en el polo posterior, a menudo alrededor
de microaneurismas con extravasación.
• ○ Con el tiempo tienden a aumentar de número y tamaño, pueden
afectar a la fóvea.
• ○ Cuando se detiene la extravasación, los exudados se reabsorben
espontáneamente durante varios meses, bien a través de los capilares
circundantes sanos o por fagocitosis.
• ○ La extravasación crónica favorece su crecimiento y el depósito de
cristales de colesterol.
EXUDADOS
• AGF. Habitualmente mostrará hipofluorescencia solo si hay
grandes exudados densos.
• Aunque la fluorescencia coroidea de fondo está tapada, suele
conservarse la fluorescencia de los capilares retinianos situados
por encima de la lesión.
EXUDADOS
• Exudados. (A) La anatomía
patológica muestra depósitos
eosinófilos irregulares, sobre
todo en la capa plexiforme
externa; (B) exudados
pequeños y
microaneurismas; (C) exudados
más extensos que siguen un
patrón circinado; (D) exudados
que afectan a la fóvea, con
depósito cristalino central de
colesterol.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)
• La maculopatía diabética (edema, exudados o isquemia foveal)
es la causa más frecuente de pérdida de visión en los pacientes
diabéticos, sobre todo de tipo 2.
• El edema retiniano difuso se debe a escape capilar amplio,
mientras que el edema localizado es consecuencia de la
extravasación focal de microaneurismas y segmentos capilares
dilatados.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)
• El líquido se sitúa inicialmente entre las capas plexiforme
externa y nuclear interna; más adelante afecta también a la capa
plexiforme interna y puede terminar habiendo un edema de
todo el espesor de la retina.
• La acumulación central de líquido hace que la fóvea adopte un
aspecto cistoide, el llamado «edema macular cistoide» (EMC),
que se detecta fácilmente mediante tomografía de coherencia
óptica (OCT) y se ve como un patrón petaloide central en la
AGF.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)
• Maculopatía focal: engrosamiento retiniano circunscrito que
se asocia a anillos completos o incompletos de exudados.
• La AGF muestra hiperfluorescencia focal tardía por la
extravasación, normalmente con buena perfusión macular.
MACULOPATÍA
FOCAL
• (A) Anillo de exudados
duros temporal a la
mácula; (B) la AGF en fase
tardía muestra un área focal
de hiperfluorescencia por
extravasación
correspondiente al centro
del anillo de exudados.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD)
• Maculopatía difusa: engrosamiento retiniano difuso que
puede ir acompañado de cambios cistoides.
• Típicamente hay también microaneurismas y pequeñas
hemorragias dispersas.
• Las referencias anatómicas pueden estar borradas por el edema,
haciendo imposible localizar la fóvea.
• La AGF revela hiperfluorescencia difusa en fases medias y
tardías, y demuestra el EMC si está presente.
 • (A) Hemorragias en punto y mancha; existe engrosamiento
MACULOPATÍA retiniano difuso (flecha) , que puede ser difícil de apreciar
clínicamente; (B) AGF en fase tardía del mismo paciente, que
DIABÉTICA DIFUSA muestra hiperfluorescencia difusa (flecha) en el polo
posterior por exudación.
 • (A) La OCT muestra engrosamiento retiniano y espacios
EDEMA MACULAR cistoides; (B) la AGF revela microaneurismas con exudación e
hiperfluorescencia difusa central con configuración en pétalos de
CISTOIDE flor.
MACULOPATÍA ISQUÉMICA
• Signos. Son variables, y la mácula puede parecer relativamente
normal a pesar de la disminución de agudeza visual (AV).
• En otros casos puede haber RDPP.
• La AGF muestra ausencia de perfusión capilar en la fóvea
(aumento de la ZAF) y a menudo otras áreas sin perfusión
capilar en el polo posterior y la periferia.
MACULOPATÍA DIABÉTICA
ISQUÉMICA
• (A) Hemorragias en punto y mancha y
exudados algodonosos
• (B) la fase venosa de la AGF muestra
hipofluorescencia por ausencia de
perfusión capilar en la mácula y otras
zonas.
 EDEMA MACULAR
CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO
• Se define según el ETDRS como
• • Engrosamiento retiniano a
menos de 500 μm del centro de la
mácula.
• • Exudados a menos de 500 μm del
centro de la mácula asociados a
engrosamiento retiniano; este
engrosamiento sí puede estar por
fuera de las 500 μm.
• • Engrosamiento retiniano de un
diámetro papilar (1.500 μm) o
mayor, que está en parte a menos
de un diámetro papilar del centro
de la mácula.
EXUDADOS ALGODONOSOS
• Los exudados algodonosos están formados por acumulaciones
de residuos neuronales dentro de la capa de fibras nerviosas.
• Son consecuencia de la destrucción isquémica de los axones
nerviosos, cuyos extremos dilatados se denominan «cuerpos
citoides», y se ven mediante microscopia óptica como
estructuras globulares en la capa de fibras
• A medida que se resuelven los exudados algodonosos, los
detritos son eliminados mediante autólisis y fagocitosis.
EXUDADOS ALGODONOSOS
• Signos. Pequeñas lesiones superficiales blanquecinas y
plumosas que ocultan los vasos sanguíneos subyacentes
• Solo son clínicamente evidentes en la retina retroecuatorial,
donde la capa de fibras nerviosas tiene un grosor suficiente para
hacerlos visibles.
• La AGF muestra hipofluorescencia focal debida a isquemia
local y bloqueo de la fluorescencia coroidea de fondo.
Exudados algodonosos. (A) La histopatología revela cuerpos citoides en la capa de fibras nerviosas
retinianas; (B) aspecto clínico; (C) retinopatía preproliferativa con AMIR (flecha) .
ALTRACIONES VENOSAS
• Los cambios venosos propios de la isquemia consisten en
dilatación y tortuosidad generalizadas, asas, arrosariamiento
(estrechamientos y dilataciones focales) y segmentación en
forma de salchicha.
• La extensión del área retiniana con cambios venosos muestra
buena correlación con la probabilidad de que aparezca
enfermedad proliferativa.
CAMBIOS
VENOSOS
Cambios
venosos. (A) Asas; (B) arrosa-
riamiento; (C) segmentación
acusada.
ANOMALÍAS INTRARETINALES
MICROVASCULARES
• Las anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) son
cortocircuitos que unen directamente arteriolas y vénulas
retinianas sin lecho capilar interpuesto, y por eso a menudo se
encuentran adyacentes a áreas de acusada hipoperfusión
capilar.
ANOMALÍAS INTRARETINALES
MICROVASCULARES
• • Signos. Finas líneas rojas intrarretinianas irregulares que
discurren de arteriolas a vénulas sin cruzar los vasos
principales.
• • La AGF muestra hiperfluorescencia focal asociada a áreas
adyacentes de cierre capilar, pero sin extravasación.
ANOMALÍAS
MICROVASCULARES
INTRARETINALES

• (A) La histopatología muestra un cortocircuito

arteriolovenular y algunos microaneurismas en un
lecho capilar mal perfundido; preparación plana de
retina con inyección de tinta china; microscopia de
contraste de fases
• (B) aspecto clínico (flecha) .
• (Por cortesía de J. Harry - fig. A).
ALTERACIONES ARTERIALES
• Una dilatación sutil de las arteriolas retinianas puede ser un
indicador precoz de disfunción isquémica.
• Cuando hay una isquemia significativa, aparecen signos como
estrechamiento periférico, vasos «en hilo de plata» y cierre
arteriolar, similar al aspecto tardío tras una oclusión de la rama
arterial retiniana.
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
• Se ha calculado que debe haber ausencia de perfusión de más de
un cuarto de la retina para que aparezca RDP.
• Aunque los neovasos retinianos pueden surgir en cualquier zona
de la retina, generalmente se observan en el polo posterior.
• A medida que los neovasos aumentan de tamaño, se produce
una proliferación de tejido fibroso, inicialmente tenue.
NEOVASCULARIZACIÓN
PAPILAR
NEOVASCULARIZACIÓN
EXTRAPAPILAR
NEOVASCULARIZACIÓN
IRIDIANA
• También llamada
«rubeosis del iris»,
comporta un riesgo
alto de progresión a
GNV
TRATAMIENTO
GENERAL
• La educación del paciente es fundamental, también respecto
a la necesidad de acudir a las revisiones y tratamientos
programados para conseguir los mejores resultados visuales.
• En el caso de la diabetes de tipo 2, esto también implica el
asesoramiento en programas de pérdida de peso e insistir en la
necesidad de aumentar la actividad física.
• El control de la diabetes debe ser lo mejor posible.
GENERAL
• • Otros factores de riesgo, sobre todo la hipertensión arterial
(especialmente en la diabetes de tipo 2) y la hiperlipidemia
deben ser controlados con la colaboración del endocrinólogo.
• • Fenofibrato. Se ha demostrado que en dosis de 200 mg
diarios reduce la progresión de la RD en diabéticos de tipo 2,
por lo que hay que valorar su administración, con
independencia de que el paciente esté tomando ya una estatina.
• • Se debería abandonar el tabaco, aunque no se ha
demostrado concluyentemente que esto influya en la
retinopatía.
• • Otros factores modificables, como la anemia y la
insuficiencia renal, se atenderán como sea conveniente.
IMPORTANTE
• El aspecto clave de la prevención de la retinopatía diabética es la
educación del paciente y el control de la glucemia a largo plazo.
TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR
DIABÉTICO
• Hasta hace poco la fotocoagulación con láser era la base del
tratamiento del EMD, con una reducción del 50% del riesgo de
pérdida visual en comparación con la observación.
• La disponibilidad de los anti-VEGF intravítreos y de sólidas
pruebas que demuestran su eficacia ha alterado llamativamente
los protocolos de tratamiento en los últimos años.
IMPORTANTE
• El tratamiento con anti-VEGF se ha convertido en la principal
opción terapéutica del edema macular diabético.
TRATAMIENTO DEL
EMCS CON ANTI-VEGF
• (A) Mapa de grosor macular y
aspecto en la OCT antes del
tratamiento; se aprecia un
engrosamiento difuso en la región
macular
• (B) 6 meses después del
tratamiento se observa la resolución
del edema.
• Fotocoagulación con láser (tratamiento
focal/en rejilla modificada del ETDRS):
• A pesar de que el tratamiento con anti-VEGF ha reemplazado a
la fotocoagulación con láser en la mayoría de los casos, sigue
siendo una opción terapéutica comprobada.
• Debe plantearse su uso en casos con edema excéntrico en
presencia de exudados que amenazan con llegar a la fóvea.
TRATAMIENTO CON
LASER
• (A) Antes del tratamiento con láser
en rejilla macular modificada;
• (B) el mismo paciente
de (A) inmediatamente después del
láser en rejilla
• (C) aspecto 2 meses después de
una rejilla con láser limitada.
TRIAMCINOLONA INTRAVÍTREA
• En ojos seudofáquicos, la inyección intravítrea del corticoide
triamcinolona seguida de láser precoz obtiene resultados
comparables al ranibizumab en lo que respecta a la mejoría y la
disminución del engrosamiento retiniano.
• Es una buena opción terapéutica en embarazadas o si está
contraindicado el tratamiento con anti-VEGF (p. ej., infarto de
miocardio reciente).
TRIAMCINOLONA INTRAVÍTREA
• No obstante, existe un riesgo significativo de elevación de la
presión intraocular (PIO), que debe vigilarse con regularidad.
• En los ojos fáquicos, aumenta sustancialmente el riesgo de
catarata.
• Los implantes intravítreos de liberación retardada de
corticoides han acreditado resultados prometedores.
VITRECTOMÍA POR PARS PLANA (VPP)
• Puede estar indicada cuando el edema macular se asocia a
tracción tangencial por una hialoides posterior engrosada y
tensa.
• También se ha sugerido que algunos ojos sin la hialoides
posterior tensa pueden beneficiarse de la vitrectomía.
IMPORTANTE
• La panfotocoagulación sigue siendo el componente principal del
tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa en la
mayoría de los sistemas sanitarios.
TRATAMIENTO LASER
(A) Aspecto de la retina varias
semanas después del
láser; (B) imagen compuesta
de un tratamiento realizado
mediante un «patrón de
barrido»; (C) retinopatía
diabética proliferativa grave
antes del tratamiento; (D) 3
meses después, los neovasos
han remitido; queda una fibrosis
residual en la papila.
OFTALMOPATÍA
DIABÉTICA AVANZADA
(A) Hemorragia retrohialoidea y en el gel
vítreo
(B) tracción prerretiniana
(C) desprendimiento de retina traccional
(D) hemorragia vítrea importante.
HEMORRAGIA
RETROHIALOIDEA
PREMACULAR

• Gran hemorragia retrohialoidea

premacular.
• (A) Antes
• ( B y C ) después de la hialoidotomía
con láser de Nd:YAG.
IMPORTANTE
• La hemorragia vítrea persistente o el desprendimiento de retina
traccional progresivo con amenaza de la mácula deben tratarse
cuanto antes mediante una vitrectomía por pars plana.
OCLUSIONES VENOSAS
RETINIANAS
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS
• Las trombosis venosas retinianas se asocian estrechamente a
cambios seniles locales y sistémicos.
• Son la segunda vasculopatía retiniana más frecuente después de
la RD.
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS
• En la oclusión de rama venosa retiniana (ORVR), el
engrosamiento arteriosclerótico de un arteriola retiniana
produce compresión de la vénula en el punto de cruce
arteriovenoso, agravada por el hecho de que ambos vasos
comparten la vaina adventicia.
• Esto da lugar a alteraciones secundarias, como pérdida de
células endoteliales, flujo turbulento y formación de trombos.
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS
• De modo similar, la vena y la arteria centrales de la retina
poseen una vaina común en los puntos de cruce por detrás de la
lámina cribosa, por lo que los cambios ateroscleróticos de la
arteria pueden precipitar una oclusión de la vena central de la
retina (OVCR).
• Se cree que los factores hematológicos protrombóticos podrían
ser importantes en una minoría de casos, incidiendo en una
predisposición anatómica aterosclerótica.
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS
• Una vez que se ha producido la oclusión venosa, hay una
elevación de la presión venosa y capilar con estancamiento del
flujo sanguíneo, lo que origina hipoxia retiniana, que a su vez
resulta en lesión de las células endoteliales capilares,
extravasación de elementos de la sangre y liberación de
mediadores como el VEGF.
FACTORES DE RIESGO
• • Edad. Es el factor más importante; más del 50% de los casos
ocurren en pacientes mayores de 65 años.
• • Hipertensión. Está presente en dos tercios o más de los
pacientes con OVR de más de 50 años y el 25% de los pacientes
más jóvenes. Es un factor especialmente importante en los
pacientes con ORVR.
• • Hiperlipidemia. Se detecta en un tercio o más de los
pacientes, con independencia de su edad.
FACTORES DE RIESGO
• • Diabetes mellitus. Se encuentra hasta en el 15% de los
pacientes con más de 50 años. Es más prevalente en personas de
origen asiático y africano, pero rara en pacientes más jóvenes.
• • El glaucoma y la hipertensión ocular se asocian a mayor
riesgo de OVCR.
• • Anticonceptivos orales. En mujeres jóvenes, las píldoras
anticonceptivas son el factor de riesgo más común, y
probablemente deben evitarse tras una OVR.
FACTORES DE RIESGO
• • Tabaco. Podría haber mayor incidencia de OVR en
fumadores.
• • Infrecuentes. Deshidratación, trastornos mieloproliferativos
(p. ej., mieloma, policitemia), trombofilia (p. ej.,
hiperhomocisteinemia, síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicos, mutación del factor V de Leiden),
enfermedades inflamatorias asociadas a periflebitis oclusiva (p.
ej., enfermedad de Behçet, sarcoidosis, granulomatosis de
Wegener), orbitopatías e insuficiencia renal crónica.
ESTUDIO SISTÉMICO
• El objetivo principal de detectar y tratar las enfermedades
sistémicas asociadas es reducir el riesgo de futuras oclusiones
vasculares, tanto oculares como sistémicas.
ESTUDIO SISTÉMICO
• • Presión arterial (PA).
• • Velocidad de sedimentación globular (VSG) o viscosidad
plasmática (VP).
• • Hemograma completo (HC).
• • Glucemia. Si está indicado, se hará un estudio de diabetes
más a fondo.
• • Colesterol total y lipoproteínas de alta densidad
(HDL). Pueden valorarse otras pruebas lipídicas.
• • Proteinograma. Para detectar disproteinemias, como el
mieloma múltiple.
ESTUDIO SISTÉMICO
• • Otras pruebas. Algunos autores recomiendan investigar
siempre lesiones orgánicas asociadas a los factores de riesgo
cardiovascular normalmente encontrados en los pacientes con
OVR, con la intención de evitar que empeore este daño, así
como facilitar el tratamiento sistémico que reduzca el riesgo de
oclusión venosa ocular recurrente.
ESTUDIO SISTÉMICO
• ○ Urea, electrólitos y creatinina para detectar nefropatía
hipertensiva. La insuficiencia renal crónica es una causa rara de
OVR.
• ○ Pruebas de función tiroidea. Hay mayor prevalencia de
tiroidopatías en los pacientes con OVR.
• ○ Electrocardiografía (ECG). La hipertrofia ventricular
izquierda se asocia a hipertensión.
OCLUSIÓN DE RAMA VENOSA
RETINIANA
DIAGNÓSTICO
• • Los síntomas y la AV dependen de la localización anatómica
de la oclusión.
• Si la mácula central está afectada, el paciente experimenta la
aparición súbita de visión borrosa y metamorfopsia sin dolor
asociado.
• Las oclusiones periféricas pueden ser asintomáticas.
• • La neovascularización del iris (NVI) y el GNV son mucho
menos frecuentes en la ORVR que en la OVCR (el 2-3% a los 3
años).
FONDO DE OJO
• ○ Dilatación y tortuosidad del segmento venoso afectado, con
hemorragias en llama y punto/mancha, sobre todo en el área de
retina drenada por la vena trombosada, aunque en ocasiones
puede verse alguna hemorragia retiniana en otras zonas.
• Puede haber exudados algodonosos y edema retiniano, pero su
presencia es variable.
• ○ El cuadrante temporal superior es el que se ve afectado más a
menudo.
• ○ El sitio de la oclusión puede identificarse en un cruce
arteriovenoso
OCLUSIÓN DE
RAMA VENOSA
RETINIANA
• ORVR reciente. (A) Oclusión de
rama venosa retiniana temporal
superior con extensión
macular; (B) congestión venosa y
puntos algodonosos en el cuadrante
temporal superior; (C) hemorragia de
predominio
macular; (D) hipofluorescencia en la
AGF. (Por cortesía de C. Barry - fig. A) .
• Aparece neovascularización retiniana en alrededor del 8% de los
ojos antes de 3 años.
• El riesgo es mucho más alto en ojos con una zona sin perfusión
en la AGF mayor de 5 diámetros papilares aproximadamente
(más de un tercio de los ojos).
ORVR ANTIGUA

• (A) Oclusión de rama venosa

retiniana temporal superior con
cortocircuitos vasculares (flecha)
• (B) oclusión temporal superior
con esclerosis venosa y edema
macular crónico
• (C) hemorragias en reabsorción,
exudados y vasos colaterales
• (D) la AGF muestra áreas sin
perfusión (puntas de flecha) y vasos
colaterales en el mismo ojo
de (C) (flecha) .
IMPORTANTE
• La causa subyacente más frecuente de una oclusión de rama
venosa retiniana es la hipertensión arterial, que debe
controlarse para reducir el riesgo de complicaciones
cardiovasculares y cerebrovasculares tardías.
TRATAMIENTO
• • La hipertensión arterial sistémica y la hiperlipidemia, de
haberlas, deben tratarse. Es preciso realizar otras pruebas
complementarias para determinar la causa subyacente en
pacientes menores de 50 años, en aquellos con una ORVR
bilateral simultánea o en los pacientes con antecedentes de
ORVR de repetición.
• • La observación sin otras intervenciones suele estar indicada
si la AV es de 6/9 o mejor, o cuando es levemente peor, pero va
mejorando.
TRATAMIENTO ORVR

• (A) Fotocoagulación con

láser sectorial por
neovascularización
• (B) aspecto en la AGF
después de la fotocoagulación
con láser sectorial
• (C) OCT del edema macular
cistoide antes
• (D) 4 semanas después de la
inyección intravítrea de
bevacizumab.
•• Anti-VEGF intravítreos
•• Implante intravítreo de dexametasona.
•• Láser macular.
•• El láser subumbral (en micropulsos)
•• La triamcinolona intravítrea
IMPORTANTE
• La OCT permite realizar un análisis cuantitativo rápido de la
mácula y se ha convertido en una importante herramienta para
la evaluación y el posterior tratamiento de la oclusión venosa
retiniana.
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
INMINENTE
• La OVCR inminente (parcial) ocurre por término medio en
pacientes más jóvenes que los que sufren oclusiones más graves.
• El pronóstico suele ser bueno, pero en un porcentaje de casos se
deteriorará a una OVCR isquémica.
• La distinción entre OVCR «inminente» y OVCR no isquémica
leve (v. más adelante) no está clara, incluso puede ser
inexistente.
• Puede cursar sin síntomas o producir borrosidad visual leve o
transitoria, que típicamente es peor al despertar.
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
INMINENTE
• En la exploración, hay leve dilatación y tortuosidad de las venas
retinianas, con relativamente pocas hemorragias en punto y
mancha dispersas
• Puede haber edema macular leve.
• La autofluorescencia del fondo (AFF) puede revelar una imagen
perivenular en helecho (v. más adelante), y la AGF
generalmente muestra alteraciones de la circulación retiniana.
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
INMINENTE
• El tratamiento es empírico, sin que se haya establecido una
pauta basada en la evidencia.
• Se ha propuesto la corrección de cualquier trastorno sistémico
predisponente, evitar la deshidratación y reducir la PIO para
mejorar la perfusión.
• No se ha demostrado un efecto beneficioso de los antiagregantes
plaquetarios, otros anticoagulantes o la hemodilución, pero
pueden valorarse en ciertos casos.
OCLUSIÓN DE
VENA
CENTRAL DE
LA RETINA
INMINENTE
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
NO ISQUÉMICA – DIAGNÓSTICO
• La OVCR no isquémica, también llamada «retinopatía por
estasis venosa» (aunque este término también se emplea a veces
para describir el síndrome isquémico ocular) es más frecuente
que la forma isquémica.
• Alrededor de un tercio progresan a OVCR isquémica, a menudo
en el plazo de pocos meses.
SÍNTOMAS
• Pérdida indolora de visión de modo repentino.
• La AV está afectada en grado variable según la gravedad.
• En los casos que no se hacen isquémicos, la visión se normaliza
o casi en cerca del 50%.
• Defecto pupilar aferente relativo (DPAR). Ausente o leve.
• Fondo de ojo. Se observan signos en todos los cuadrantes.
• Tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la
retina, con hemorragias en punto, mancha y llama en grado leve a
moderado. Los exudados algodonoso, el edema papilar y el edema
macular son frecuentes, pero generalmente de poca intensidad
OVCR NO ISQUÉMICA

• (A) Aguda: tortuosidad y

dilatación de todas las ramas
venosas, con hemorragias en
punto, mancha y llama
• (B) extensas hemorragias en
llama
• (C) hemorragias en proceso de
reabsorción
• (D) AGF en fase tardía del caso
de la imagen (C) donde se
aprecian efecto pantalla por la
sangre y tinción de las paredes
vasculares (flecha), pero con
buena perfusión capilar.
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
ISQUÉMICA
• La OVCR isquémica se caracteriza por una reducción sustancial
de la perfusión retiniana con cierre capilar e hipoxia retiniana.
• La isquemia macular y el GNV son las causas principales de
pérdida de visión.
DIAGNÓSTICO – SÍNTOMAS
• Disminución marcada de visión indolora en un ojo de comienzo
súbito.
• En ocasiones puede acudir el paciente con dolor, enrojecimiento y
fotofobia debido a GNV, sin haber hecho caso o ser consciente de una
pérdida de visión previa.
• La AV suele ser de contar dedos o peor; el pronóstico visual suele
ser extremadamente malo por la isquemia macular.
• Hay DPAR.
• NVI. Aparece rubeosis del iris en cerca del 50% de los ojos,
normalmente al cabo de entre 2 y 4 meses («glaucoma de los 100
días»), y hay un alto riesgo de GNV.
• Debe examinarse el borde pupilar en cada revisión antes de la
midriasis farmacológica.
RUBEOSIS IRIDIS
• (A) Rubeosis del iris en el borde
pupilar; (B) neovascularización de un ángulo abierto.
OVCR
ISQUÉMICA
TRATAMIENTO OVCR

• (A) OVCR antes

• (B) 6 meses después de un implante
intravítreo de dexametasona
• (C) y (D) imágenes correspondientes
de OCT macular
• (E) triamcinolona tras su
administración intravítrea
• (F) panfotocoagulación retiniana.
TRATAMIENTO EN OVCR
•• Control de los factores de riesgo sistémicos.
•• Antiagregantes plaquetarios.
•• Terapia hormonal sustitutiva (THS).
•• Anticonceptivos orales.
OCLUSIONES ARTERIALES
RETINIANAS
ETIOLOGÍA
• La retina externa está irrigada por las arterias ciliares a través
de la coriocapilar, mientras que la retina interna recibe su
aporte sanguíneo de la arteria central de la retina (ACR).
• La arteria oftálmica da origen tanto a la ACR –su primera
rama– como a las arterias ciliares; estas últimas riegan también
el segmento anterior a través de los músculos rectos.
• Se cree que las embolias y trombosis secundarias a
aterosclerosis son responsables de la mayoría de los casos de
oclusión arterial retiniana, pero no se conoce qué proporción de
casos corresponde a cada una de ellas.
• La inflamación en o alrededor de la pared vascular (p. ej.,
arteritis de células gigantes [ACG], lupus eritematoso sistémico,
granulomatosis con poliangitis, panarteritis nudosa), el
vasoespasmo (p. ej., migraña) y la hipotensión arterial
contribuyen en una minoría de casos.
• Los émbolos suelen formarse en una placa ateromatosa en la
carótida y, dado que la arteria oftálmica es la primera rama de la
carótida interna, el material embólico tiene fácil acceso al ojo.
• Los émbolos pueden ser placas de colesterol (de Hollenhorst)
refringentes blanco-amarillentas, agregados fibrinoplaquetarios
grisáceos y alargados, partículas calcificadas blancas de aspecto
mate y rara vez vegetaciones de una endocarditis bacteriana,
material de un mixoma auricular, grasa, etc.
• Otras causas cardiacas serían las arritmias y el prolapso de la
válvula mitral.
• Entre los trastornos trombofílicos que pueden asociarse a
oclusión arterial retiniana (un tercio de los pacientes jóvenes) se
incluyen la hiperhomocisteinemia, el síndrome de anticuerpos
antifosfolipídicos y defectos hereditarios de diversos
anticoagulantes naturales.
• Las anemias drepanocíticas y el síndrome de Susac
(vasculopatía retinococleocerebral) –microangiopatía
caracterizada por la tríada de oclusión arterial retiniana, sordera
neurosensorial y encefalopatía– son otras asociaciones
infrecuentes.
ESTUDIO SISTÉMICO
• Tras el diagnóstico y evaluación inicial por un oftalmólogo, gran
parte de la investigación posterior debe correr a cuenta de un
equipo especializado en ictus.
• La consulta urgente a un especialista vascular se está
convirtiendo en una medida estándar tras una oclusión arterial
retiniana, incluida la amaurosis fugaz.
ESTUDIO SISTÉMICO
• El riesgo de ictus es relativamente alto los primeros días
después de un accidente isquémico transitorio (AIT) y tiene una
incidencia del 25% a los 3 años.
• La detección de fibrilación auricular es especialmente
importante, y puede estar indicado el ingreso para terapia
anticoagulante.
OCLUSIÓN DE RAMA
ARTERIAL DE LA
RETINA
(A) Oclusión de rama arterial
superior por un émbolo en la
papila (flecha)
(B) la AGF muestra un defecto de
llenado de la arteria afectada e
hipofluorescencia del segmento
isquémico debido al bloqueo de la
fluorescencia de fondo por el edema
retiniano
(C) oclusión de una pequeña rama
arterial macular
(D) hipofluorescencia en la AGF
de (C)
OCLUSIÓN DE LA
ARTERIA CENTRAL DE
LA RETINA
(A) OACR aguda con mancha rojo
cereza en la mácula
(B) OACR reciente con mancha rojo
cereza y una pequeña área de retina
normal adyacente a la papila
(C) OACR con una arteria ciliorretiniana
permeable
(D) la AGF muestra bloqueo de la
fluorescencia de fondo por edema
retiniano, pero con perfusión normal de
un sector de la retina en el ojo de (C).
TRATAMIENTO
• La oclusión arterial retiniana es una urgencia porque causa
pérdida visual irreversible a menos que se pueda restablecer la
circulación retiniana antes de que se produzca un infarto de la
retina.
• En teoría, el desplazamiento a tiempo de un trombo o émbolo
puede atenuar la pérdida visual consecutiva.
TRATAMIENTO
• Se desconoce el tiempo que debe transcurrir para que se
produzca un daño retiniano irreversible sin recuperación visual
en humanos, pero se ha propuesto que es de unas 6 horas a
partir de estudios que determinan el efecto del activador del
plasminógeno tisular sobre la trombólisis.
• Por desgracia, el tratamiento no suele ser eficaz. En dos tercios
de los pacientes, la AV final es peor de 6/120 y solo una quinta
parte queda con una AV de 6/12 o mejor.
TRATAMIENTO
• • Masaje ocular
• • La paracentesis de cámara anterior
• • Apraclonidina tópica al 1%, timolol al 0,5% y 500 mg de
acetazolamida intravenosa
• • Dinitrato de isosorbida sublingual
• • Respirar en una bolsa de papel
• • Respirar una mezcla con alta concentración de oxígeno (95%)
y dióxido de carbono (5%) o «carbógeno».
• • Agentes hiperosmóticos.
• • Embólisis/embolectomía transluminal con láser de Nd:YAG.
• • Trombólisis.
OFTALMOPATÍA HIPERTENSIVA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
• La hipertensión arterial es una enfermedad frecuente. Además
del corazón, los riñones y el cerebro, el ojo es otro órgano que a
menudo se ve afectado por la hipertensión.
• Los efectos oculares pueden observarse en la retina, la coroides
y el nervio óptico.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
• Grado 1. Leve estrechamiento generalizado de las arteriolas
retinianas.
• Grado 2. Estrechamiento arteriolar focal y estrechamiento en
los cruces AV.
• La pared arteriolar puede tener un aspecto opacificado «en hilo
de cobre»
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
• Grado 3. Grado 2 más hemorragias retinianas (en punto,
mancha y llama), exudados (el edema retiniano crónico puede
dar lugar a depósito de exudados duros alrededor de la fóvea en
forma de «estrella macular»; y exudados algodonosos.
• Grado 4. Grado 3 grave más edema de la papila óptica, que
indica hipertensión «maligna»
RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
• Retinopatía
hipertensiva. (A) Adelgazamiento
arteriolar generalizado; (B) atenuación
arteriolar
focal (flecha); (C) estrechamiento en el
cruce arteriovenoso (flecha); (D) «hilo de
cobre»; (E) retinopatía de grado 3 con
estrella macular; (F) retinopatía
hipertensiva de grado 4 con abundantes
exudados algodonosos y ligero edema de
papila.
MUCHAS GRACIAS