Untitled

Diplomado a Distancia
en Medicina, Cirugía y Zootecnia

en Perros y Gatos
“Educar a un hombre cuesta mucho,
pero no educarlo cuesta más”
Jesús Reyes Heroles

Diplomado a Distancia en Medicina, Cirugía y Zootecnia en Perros y Gatos
Módulo
Cardiología y Neumología
Autores
Victoria Yukie Tachika Ohara
Luis Antonio Calzada Nova
Séptima edición, 27 de Julio de 2009.
D.R.© 2009, Universidad Nacional Autónoma de México.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Ciudad Universitaria.
México 04510, D. F.
No está permitida la reproducción total o parcial, ni la transmisión de ninguna forma

o por cualquier medio de este libro, ya sea electrónica, mecánica, por fotocopia, por
registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de la UNAM.
Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.
Miembros del Comité:

MVZ, MC Esp. Joaquín Aguilar Bobadilla
MVZ Patricia Díaz Güemez
MVZ, MPA Carlos Esquivel Lacroix
MVZ Graciela Hernández Olvera
MVZ, Esp. Alejandro Jiménez Yedra
MVZ, Esp. Luis Fernando De Juan Guzmán
MVZ, Esp. Riad Katrib Mir
MVZ Socorro Lara Díaz
MVZ, MC Jorge Luna del Villar Velasco
MVZ, Esp. Jesús Marín Heredia
MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
MVZ, MC Norma Silvia Pérez Gallardo
MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara
MVZ, MCV Germán Valero Elizondo
Revisión técnica: MVZ Mussme Delgado García de la Cadena y MVZ Luis Jorge
Alanis Calderón
Revisión de pruebas de galera: MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
Producción editorial:
Diseño editorial: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Formación electrónica: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Corrección de estilo: Lic. Rubén Jiménez Flores
Realización de ilustraciones y edición digital: MVZ Alejandra Gutiérrez Martínez,
LDCV Rosalinda Meza Contreras, MVZ Enrique Basurto Argueta, Óscar Guzmán.
Diseño de portada: LSCA Edgar Emmanuel Herrera López
ISBN:
De toda la obra: 978-607-02-0500-2
Del presente tomo: 978-607-02-0507-1
Contenido del Módulo 8
Cardiología
Capítulo 1: Aproximación diagnóstica al paciente con
enfermedad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Capítulo 2: Electrocardiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Capítulo 3: Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Capítulo 4: Enfermedades cardiacas congénitas. . . . . . . . . . . . . . 73
Capítulo 5: Enfermedad degenerativa valvular. . . . . . . . . . . . . . . 93
Capítulo 6: Enfermedades del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Capítulo 7: Principios de farmacología cardiovascular. . . . . . . . 129
Capítulo 8: Dirofilariasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Neumología
Capítulo 1: Anatomía del aparato respiratorio. . . . . . . . . . . . . . 193
Capítulo 2: Fisiología del aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . 207
Capítulo 3: El aparato respiratorio y su interacción ambiental. . . . 223
Capítulo 4: Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

7
Diplomado a distancia en medicina, cirugía y zootecnia en perros y gatos
Módulo 8 w Cardiología y Neumología
Capítulo 5: Valoración clínica de las vías respiratorias . . . . . . . 291
Capítulo 6: Enfermedades de las vías respiratorias. . . . . . . . . . . 307
Capítulo 7: Diagnóstico radiográfico del tórax. . . . . . . . . . . . . . 331
Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.
8
Cardiología
Introducción
Introducción
El aparato cardiovascular es uno de los sistemas más importantes del or-
ganismo, ya que se encarga de mantener una correcta perfusión sanguí-
nea hacia todos los demás aparatos y sistemas. Es por esto que el correcto
funcionamiento de este aparato es esencial para cualquier ser vivo.
La presencia de alteraciones cardiovasculares en la práctica clínica
diaria en perros y gatos cada día cobra mayor importancia, ya que ac-
tualmente confluyen varias situaciones que facilitan la percepción de
este tipo de problemas. Primeramente, los avances científicos útiles para
el diagnóstico y el tratamiento de los diversos problemas médicos que
aquejan a los perros y los gatos, cada vez son más accesibles para los
médicos veterinarios. En segundo lugar, los médicos veterinarios esta-
mos conscientes de la necesidad de adquirir nuevos conocimientos cada
día, razón por la cual asistimos a cuanta conferencia médica o cursos de
actualización nos permite nuestro trabajo diario, y aprovechamos todas
las oportunidades que tenemos para leer artículos científicos, así como
libros de especialidades médicas y memorias de cursos, para estar al día
y reforzar los conocimientos que tenemos en el área de las pequeñas
especies. Por último, los propietarios de perros y gatos cada vez cobran
más conciencia en la responsabilidad que implica el tener una mascota,
por eso es que los proveen de los cuidados que éstos necesitan, tales
como los cuidados afectivos y los materiales, dentro de los cuales esta la
atención médica que, de manera preventiva o terapéutica, ofrece a las
mascotas una mejor calidad de vida, y ¿por qué no? también una mayor
cantidad de vida.
11
Son muy variadas las patologías que pueden llevar a insuficiencia

cardiaca en perros y gatos. Éstas incluyen causas cardiacas (anormalida-
des en la estructura o funcionalidad del corazón), y causas extracardia-
cas (problemas endocrinos, estados de choque, desequilibrios electro-
líticos, etcétera).
Dentro de las causas intracardiacas que llevan a insuficiencia cardia-
ca, tenemos:
ZZ Alteraciones congénitas.
ZZ Persistencia del conducto arterioso.
ZZ Estenosis aórtica.
ZZ Estenosis pulmonar.
ZZ Defectos del septo (atrial y ventricular).
ZZ Tétrada de Fallot.
ZZ Displasias valvulares.
ZZ Otras.
ZZ Alteraciones degenerativas.
ZZ Valvulares.
OO Enfermedad degenerativa valvular.
OO Endocarditis bacteriana.
ZZ Del miocardio.
OO Cardiomiopatía dilatada.
OO Cardiomiopatía hipertrófica.
OO Cardiomiopatía restrictiva.
OO Causas varias que provocan insuficiencia miocárdica secundaria.
ZZ Alteraciones eléctricas.
ZZ Arritmias cardiacas.
OO Primarias.
OO Secundarias.
El objetivo general del presente texto es ofrecer al médico vete-

rinario un panorama amplio en cuanto a la aproximación diagnóstica
que se lleva a cabo en un paciente cardiópata, explicando brevemente
las principales patologías que llevan a insuficiencia cardiaca en perros y
gatos, así como los principales lineamientos terapéuticos de cada caso
en particular.
12
Capítulo 1
Capítulo 1
Aproximación diagnóstica al paciente
con enfermedad cardiovascular

Académico del Hospital Veterinario UNAM.
ZZ Reseña y anamnesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
ZZ Examen físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
ZZ Pruebas de gabinete y laboratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
ZZ Electrocardiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
ZZ Radiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
ZZ Ecocardiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
ZZ Angiocardiografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
ZZ Otras pruebas diagnósticas de ayuda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
13
Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Objetivos
Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

ZZ Tendrá las bases necesarias para lograr una correcta aproxi-
mación clínica al paciente con enfermedad cardiovascular,
utilizando como herramientas para este fin la información
obtenida en la reseña, la historia clínica, el examen físico y las
pruebas de laboratorio y gabinete, y así poder establecer un
diagnóstico clínico presuntivo, con diagnósticos diferenciales
para cada caso en particular.
ZZ Podrá determinar el pronóstico de cada caso particular.
ZZ Será capaz de elegir el (los) método(s) diagnóstico(s)
necesario(s) para ofrecer a su paciente la mejor alternativa te-
rapéutica posible.
15
Introducción
La insuficiencia cardiaca es uno de los principales problemas médicos
que se presentan en perros y gatos mayores de 8 años de edad, y es una
de las causas de muerte más frecuentes en las mascotas. Las etiologías
de esta insuficiencia cardiaca son variadas, pero las principales son las en-
fermedades degenerativas de las válvulas del corazón, las enfermedades
del miocardio y las enfermedades congénitas. Es muy importante realizar
una buena aproximación diagnóstica a estas patologías, para establecer
las estrategias terapéuticas adecuadas a cada tipo de problema.
Y como en todo problema, el primer paso para atacarlo es identifi-
carlo, por lo que lo primero que tenemos que hacer es definir qué es la
insuficiencia cardiaca.
Definimos insuficiencia cardiaca como un síndrome clínico causa-
do por una enfermedad del corazón que resulta en un mal funcionamien-
to cardiaco sistólico y/o diastólico, lo suficientemente severo como para
sobrepasar los mecanismos compensatorios del sistema cardiovascular.
Esto produce signos de congestión o edema (insuficiencia cardia-
ca retrógrada), o bien, signos clínicos de perfusión periférica disminuida
(bajo gasto cardiaco), producidos por una insuficiencia cardiaca anteró-
grada, tanto en reposo como en actividad. Un ejemplo de esta insuficien-
cia cardiaca anterógrada se explica con la estenosis aórtica. Si la salida
de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo se encuentra obstruida por
una estenosis de la válvula aórtica, entonces la cantidad de sangre que
sale del ventrículo por minuto será menor de lo normal. Los riñones reci-
ben el 30% del gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del ventrículo
16

izquierdo por minuto), por lo que si se presenta una insuficiencia cardiaca
izquierda de tipo anterógrado, la perfusión renal se encontrará disminui-
da y esto puede desencadenar una insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico de las anormalidades cardiacas en perros y gatos co-
mienza con la obtención de información, la cual se realiza con la ayuda de
estas cuatro herramientas:
a) Datos de la reseña.
b) Anamnesis o historia clínica.
c) Examen físico general y enfocado al sistema cardiovascular.
d) Pruebas de laboratorio y gabinete:
1) Electrocardiografía.
2) Radiología simple y con medio de contraste.
3) Ecocardiografía.
4) Pruebas de laboratorio como: hemograma, bioquímica sérica,
serología, etc.
17
Reseña y anamnesis
Los datos que se obtienen realizando un interrogatorio clínico completo,
y lo más exhaustivo posible, ayudan a la sospecha inicial de una patología
cardiaca, por lo que el clínico debe formular las preguntas que necesite
de manera congruente y ordenada, tratando de no orientarlas hacia las
respuestas que se desean obtener.
Los datos que deben asentarse en la reseña son:
a) Especie.
b) Raza.
c) Edad.
d) Sexo.
La especie es un dato que nos ayuda a pensar en alguna cardiopatía
en particular, que afecte principalmente a perros o a gatos. Por ejemplo,
la cardiomiopatía dilatada es una enfermedad que causa insuficiencia
miocárdica primaria. Puede afectar a ambas especies, pero es más fre-
cuente en el perro que en el gato. En cambio, la cardiomiopatía hipertró-
fica se ha diagnosticado con mayor frecuencia en gatos que en perros. La
cardiomiopatía restrictiva es una patología que solamente se ha descrito
en gatos.
La raza es otro dato que nos puede ayudar a sospechar de algunas
patologías, como las que se presentan de manera congénita.
En perros, se ha asociado con la raza la presentación clínica de al-
gunas malformaciones cardiacas, incluso características de heredabili-
dad, como la estenosis pulmonar en el poodle, la estenosis aórtica en el
18

Terranova y la tétrada de Fallot en el keeshound. A continuación se mues-
tran en el cuadro 1, las razas de perros frecuentemente asociadas con las
principales cardiopatías congénitas.
Malformación cardiaca Raza de perro

Poodle, maltés, pomerania, pastor de Shetland,
Persistencia del conducto
springer spaniel, bichon frisé, chihuahueño,
arterioso
collie, cocker spaniel, pastor alemán.
Bulldog inglés, poodle, pastor alemán,
Estenosis pulmonar schnauzer miniatura, west highland white
terrier, cocker spaniel, chow chow.
Terranova, rottweiler, golden retriever, boxer,
Estenosis aórtica
samoyedo.
Tétrada de Fallot Keeshond.
Defecto de septo atrial Boxer, samoyedo.
Defecto de septo ventricular Springer spaniel.
Displasia de la válvula mitral Bulldog inglés, gran danés, keeshond.
Displasia de la tricúspide Cobrador de labrador.
Cuadro 1. Razas de perros frecuentemente asociadas con

cardiopatías congénitas.
Es más común encontrar malformaciones cardiacas congénitas en

animales jóvenes y enfermedades degenerativas en animales viejos, pero
esto no excluye la posibilidad de encontrar cardiopatías congénitas en
animales adultos, e incluso viejos. Las cardiomiopatías, por lo general, dan
signología clínica en animales adultos jóvenes.
El sexo es un factor que no ha demostrado tener mucha importan-
cia clínica. Sin embargo, se ha visto mayor incidencia de persistencia del
conducto arterioso en hembras que en machos, y mayor incidencia de
cardiomiopatía dilatada en perros machos que en hembras.
Dentro de la anamnesis o historia clínica, los motivos principales por
los que un animal cardiópata es presentado a consulta son:
ZZ La presencia de tos (nocturna o posterior a ejercicio).

ZZ Intolerancia al ejercicio.
ZZ La presencia de mucosas cianóticas o pálidas.
19
ZZ Posiciones de ortopnea o que el paciente se rehuse a acostarse y

tenga, por tanto, incremento en la actividad nocturna (imagen 1 y 2).
ZZ Síncopes.
ZZ Abdomen distendido por la presencia de ascitis (imagen 3).
Otros elementos importantes, dentro de la obtención de la historia
clínica que es pertinente investigar son:
a) En caso de sospechar que existe alguna cardiopatía congénita, tratar
de averiguar, hasta donde sea posible, sobre el estado físico de los
hermanos de camada. Nos ayuda a orientar el diagnóstico saber si
otros hermanos de camada sufren o sufrieron de los mismos signos
clínicos, o si presentaron muerte súbita, o si en cruzas anteriores de
los progenitores se ha presentado otro tipo de defectos congénitos.
b) Si el paciente ha realizado viajes a zonas endémicas de parásitos
como Dirofilaria immitis o Trypanosoma cruzi, que pudieran causar
c) Si el perro ha tenido problemas que puedan ser compatibles con
insuficiencia hepática o renal, o si se le han realizado pruebas de
laboratorio como hemograma, bioquímica sérica, etcétera. Esto es
porque la mayoría de los medicamentos que se utilizan para el con-
trol de insuficiencia cardiaca sufren de metabolismo hepático y ex-
creción renal, por lo que si se tiene un mal funcionamiento de estos
órganos, el peligro de toxicidad con los fármacos aumenta.
Además, un paciente con insuficiencia hepática puede desa-
rrollar ascitis, y un perro con insuficiencia renal puede cursar con
hipertensión sistémica, lo que en ocasiones afecta de manera se-
cundaria el gasto cardiaco, al aumentar la poscarga para el ventrí-
culo izquierdo.
d) Si el paciente tiene historia de problemas respiratorios crónicos (fi-
brosis pulmonar, neoplasias pulmonares o metastásicas, etcétera),
ya que pueden explicar la hipoxemia y la cianosis con que cursa el
paciente; además, en casos extremos, una hipertensión pulmonar
severa puede ocasionar cor pulmonale.
e) Si el paciente ha recibido alguna medicación para el problema car-
diaco, por cuánto tiempo y en qué dosis. Esto es importante, porque
por lo menos con el uso de diuréticos, se ha observado el desarrollo
20

de cierta tolerancia a este tipo de fármacos, lo cual ocasiona resisten-
cia y, por tanto, ineficacia en el tratamiento.
Es importante mencionar que a veces como clínicos tendemos a
“orientar” las preguntas que hacemos a los propietarios de nuestros pa-
cientes, con el fin de recibir la respuesta que nosotros estamos esperando.
Esto es un error grave que debemos evitar a toda costa, ya que podemos
propiciar una respuesta y cegarnos ante las posibilidades diagnósticas. A
continuación se exponen algunas preguntas que pueden ayudarnos a
realizar un interrogatorio clínico:
ZZ ¿Por qué motivo trae usted a consulta a su mascota?
ZZ ¿Desde cuándo nota usted el problema?
ZZ ¿Es más notorio su problema bajo alguna circunstancia en especial?
ZZ ¿Ha notado usted que su mascota presenta dificultad para respirar?
ZZ ¿Ha notado usted algún cambio en el color normal de la lengua o
las encías?
ZZ ¿Ha notado usted si su mascota presenta alguna dificultad al hacer
ejercicio?
ZZ ¿Alguna vez su mascota ha perdido el conocimiento, como si se
“desmayara”?
Todas estas preguntas indicarían estados congestivos propios de in-
suficiencia cardiaca del lado izquierdo del corazón.
ZZ ¿Ha notado usted si el abdomen de su mascota se ha distendido, o
está más “barrigón” de lo normal?
ZZ ¿Le ha notado usted “hinchadas” las patas a su mascota?
Estas preguntas indicarían estados congestivos propios de insufi-
ciencia cardiaca del lado derecho del corazón.
ZZ ¿Ha visto algún médico veterinario a su mascota por el problema
actual?
ZZ ¿Ha mencionado el médico veterinario algún diagnóstico en el que
haya pensado?
ZZ ¿Se le ha realizado alguna prueba de laboratorio para diagnosticar
su problema actual?
ZZ ¿Tiene usted los resultados?
21
ZZ En caso de que no los tenga usted, ¿me los podría conseguir?

ZZ ¿Ha recibido su mascota alguna medicación por el problema actual?
ZZ ¿Qué medicamento(s) ha recibido?
ZZ ¿En qué dosis e intervalo de tiempo?
ZZ ¿Qué respuesta ha tenido a esta medicación?
Otro aspecto importante que debemos considerar es que proba-
blemente podamos comunicarnos por vía telefónica con el médico ve-
terinario que atendió previamente a nuestro paciente actual, y así inter-
cambiar información clínica relevante a favor de la salud del paciente
mismo. Mientras más comunicación exista entre los médicos tratantes,
mejor será la posibilidad del paciente de obtener un diagnóstico y un
tratamiento correctos.
22

Examen físico
El examen físico es el pilar más valioso con el que cuenta el médico ve-
terinario para el diagnóstico de una patología cardiaca, ya que no de-
pende de la apreciación subjetiva del propietario, sino que se basa en la
observación objetiva de los signos clínicos que presentan los pacientes.
Se debe realizar un examen físico general completo, con la finalidad de
descartar alguna otra enfermedad en el paciente, que pudiera tener re-
percusión cardiovascular.
El examen físico general incluye la valoración de:
1. Condición corporal general.
2. Temperatura corporal.
3. Frecuencia cardiaca.
4. Frecuencia y calidad de pulso.
5. Color de membranas mucosas (craneales y caudales).
6. Tiempo de llenado capilar.
7. Frecuencia respiratoria.
8. Presencia de reflejo tusígeno.
9. Reflejo deglutorio.
10. Palpación de linfonodos.
11. Estimación del grado de deshidratación.
12. Auscultación de campos pulmonares.
13. Auscultación de los sonidos cardiacos.
14. Palpación del tórax.
15. Palpación abdominal.
23
A continuación se mencionarán algunas particularidades que se deben

buscar a la hora de realizar un examen físico en un paciente cardiópata.
1. Evaluación de la condición clínica en general.
Los pacientes cardiópatas pueden presentar principalmente dos ti-
pos de conformación general:
a) Pacientes muy delgados, que pueden llegar a la emacia-
ción. Esto se presenta la mayoría de las veces, ya que en pacien-
tes con enfermedad degenerativa valvular existe una condición
clínica denominada caquexia cardiaca, la cual es el resultado
de varios factores. Primero que nada, un paciente cardiópata
que se encuentra en insuficiencia cardiaca (sobre todo del lado
izquierdo del corazón), presenta disminución en la perfusión
sanguínea arterial sistémica y, por tanto, del tracto gastroin-
testinal. Si a esto le agregamos que un paciente cardiópata sin-
tomático puede estar anoréxico, el resultado es la presencia de
una extrema delgadez. Otro factor que puede favorecer la ocu-
rrencia de caquexia cardiaca es el hecho de que los pacientes
cardiópatas presentan un estado hipermetabólico, producido
por su misma enfermedad. Esto, incluso, hace que los requeri-
mientos calóricos de los pacientes cardiópatas se incrementen
hasta en 25%.
b) Pacientes obesos. La obesidad, al igual que sucede en los
seres humanos, predispone a problemas cardiacos. Algunos
perros viejos con enfermedad valvular degenerativa pueden
presentar obesidad.
2. Temperatura corporal (TC). En la mayoría de los pacientes cardió-
patas, no existe alteración importante en la temperatura corporal, a
excepción de la presencia de fiebre cuando se cursa con endocardi-
tis bacteriana, por ejemplo.
3. Frecuencia cardiaca (FC). Recordando la fisiopatología de la insufi-
ciencia cardiaca, al disminuir el gasto cardiaco, por la razón que sea,
la primera reacción refleja del organismo es activar la respuesta del
sistema nervioso simpático, que libera, por tanto, catecolaminas
como adrenalina y noradrenalina. Esto lleva a una taquicardia tran-
24

sitoria, la cual trata de compensar el bajo gasto cardiaco con que
cursa el paciente. Por eso es importante recalcar que si encontramos
taquicardia en un paciente que NO esté sometido a una situa-
ción de estrés, o que esté en reposo, debemos tener cuidado,
ya que ese puede ser el primer signo clínico que nos sugiera que un
paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca.
La detección de taquicardia con pulso débil puede indicar la
presencia de taquiarritmias como fibrilación atrial.
La bradicardia, por otro lado, puede ser indicativa, junto con
la presencia de pulso fuerte, de bradiarritmias como bloqueos
atrioventriculares.
4. Frecuencia y calidad del pulso. La frecuencia del pulso sanguíneo
se debe tomar al mismo tiempo que la frecuencia cardiaca, y deben
de coincidir en una ritmicidad de 1:1 (una pulsación por un latido
cardiaco) (imágenes 4 y 5). Cuando se encuentra una frecuencia car-
diaca mayor que la frecuencia de pulso, se le llama deficiencia de
pulso, y si la frecuencia cardiaca corresponde además a una taqui-
cardia, entonces, es altamente significativo de la presencia de una
arritmia cardiaca.
La calidad del pulso también es importante, ya que un pulso
débil y vacío en un cachorro con signos de insuficiencia cardiaca
izquierda, podría sugerir estenosis aórtica, o si éste se presenta en
un paciente adulto, significa que la insuficiencia cardiaca lleva a una
disminución importante de la perfusión periférica.
En gatos con cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, es común
que se desarrollen tromboembolismos, que ocluyen las arterias iliacas
externas o la arteria aorta caudal, por lo que la presencia de miembros
pelvianos fríos y sin pulso, apoya el diagnóstico de estas patologías.
Por el contrario, encontrar distensión de las venas yugulares o
pulso en estas estructuras anatómicas, sugiere que hay congestión
venosa por insuficiencia cardiaca derecha. Sin embargo, esto es un
poco difícil de evaluar en pacientes obesos o que hayan recibido un
tratamiento previo con diuréticos.
5. Color de las membranas mucosas. Las mucosas normales de color
rosado pueden cambiar a cianóticas, en caso de hipoxemia, hiper-
25
capnia, o ambas, secundarias al pobre intercambio gaseoso por ede-

ma pulmonar en casos de insuficiencia cardiaca. De las cardiopatías
congénitas, la más cianosante de todas es la tétrada de Fallot.
Se pueden encontrar mucosas hiperémicas en pacientes con
policitemia secundaria a hipoxia, en casos de persistencia del con-
ducto arterioso reverso.
Se deben revisar tanto las mucosas craneales (conjuntival, nasal,
oral) como las mucosas caudales (vaginal o prepucial, anal), ya que
el hallazgo de mucosas craneales normales con mucosas caudales
cianóticas, que se le llama cianosis diferencial, es característico de
persistencia de conducto arterioso reverso.
6. Tiempo de llenado capilar (TLLC). El tiempo de llenado capilar por
sí solo no es un parámetro que indique especialmente insuficiencia
cardiaca, pero el hecho de encontrarlo retardado (mayor a 3 segun-
dos), puede sugerir una perfusión sanguínea periférica inadecuada,
como por ejemplo, en insuficiencia cardiaca.
7. Frecuencia respiratoria (FR). Un paciente con insuficiencia car-
diaca congestiva izquierda puede desarrollar edema pulmonar.
Esto ocasiona un patrón respiratorio restrictivo, que se caracteriza
por la presencia de una taquipnea (FR elevada, pero con respira-
ción superficial).
Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha pueden pre-
sentar derrame pleural o ascitis, lo que también llevará al paciente a
presentar un patrón respiratorio restrictivo.
8. Presencia de reflejo tusígeno positivo (RT). Algunos pacientes
con insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar se manifies-
tan clínicamente con tos, por lo que la presencia de RT(+) puede
sugerir problemas a este nivel.
La tos también puede deberse a que el agrandamiento con-
siderable de las cámaras cardiacas, a veces causa compresión de
algunos bronquios o la tráquea craneal, provocando tos como un
reflejo irritativo.
9. Reflejo deglutorio. Los pacientes cardiópatas por lo general no pre-
sentan ninguna alteración en este parámetro clínico.
26

10. Palpación de linfonodos. Los pacientes enfermos del corazón
tampoco presentan por lo general ninguna alteración en este pará-
metro clínico.
11. Estimación del grado de deshidratación. Aunque es poco pro-
bable que esto suceda, los pacientes con alguna alteración cardiaca
pueden presentar cierto grado de deshidratación. Esto puede de-
berse a que el paciente que presenta signología clínica de insuficien-
cia cardiaca se deprime y deja de consumir alimento o agua.
12. Auscultación de los campos pulmonares. Se debe realizar de ma-
nera sistemática en busca de sonidos anormales como crepitaciones
o roces, los que indicarían presencia de líquido, lo cual apoya el diag-
nóstico de insuficiencia cardiaca izquierda con edema pulmonar. Sin
embargo, es importante mencionar que el paciente puede estar cur-
sando de manera incidental con patologías respiratorias primarias
que también pueden producir los mismos signos clínicos y alteracio-
nes a la auscultación.
Si, por el contrario, se dificulta escuchar los sonidos respiratorios
y cardiacos, se debe sospechar de presencia de derrame pleural y/o
pericárdico, lo que apoya el diagnóstico junto con ascitis, de insufi-
ciencia cardiaca congestiva derecha o bilateral.
13. Auscultación de los sonidos cardiacos. En los ruidos cardiacos se
estudian dos cosas:
a) Características fonéticas. La onomatopeya normal de los
ruidos cardiacos es como un “lub” para el sonido sistólico, y un
“dup” para el sonido diastólico. Cuando alguno de estos soni-
dos, o ambos, no se escuchan como sonidos cortos, secos y
claros, se trata de un sonido anormal. Los soplos cardiacos se
escuchan por un mal cierre de las válvulas, al pasar la sangre a
través de éstas. Si pudiéramos describir el sonido que se hace
al escucharlos, sería como poner una terminación en “fff” de los
sonidos antes mencionados, por lo que un soplo sistólico se es-
cucharía como un “lubffff-dup”, indicando un mal cierre de las
válvulas atrioventriculares, y un soplo diastólico como un “lub-
dupffff”, indicando un mal cierre de las válvulas semilunares.
27
Los soplos continuos, que se escucharían así: “lubfff-dupfff”,

también son llamados “de maquinaria”, y son indicativos de un
soplo, tanto sistólico como diastólico. Este tipo de soplo cardia-
co es característico de persistencia de conducto arterioso.
Los soplos cardiacos se clasifican según su intensidad en
las siguientes categorías:
Grado Características
1 Muy suave, localizado, detectado con dificultad.
2 Suave, pero fácilmente audible.
De intensidad suave a moderada; no siempre se acompaña
3
de temblor precordial.
De moderado a intenso, puede acompañarse de temblor
4
precordial, presenta radiación ligera.
Fuerte, con temblor precordial prominente y con radiación
5
amplia.
Muy fuerte, con temblor precordial prominente, radiación
6 amplia; se ausculta aún retirando el contacto del
estetoscopio con el tórax.
El último parámetro importante que se debe considerar

al categorizar la presencia de un soplo cardiaco es el sitio de
mayor intensidad. Esto se hace considerando el área de auscul-
tación de las válvulas del corazón (imagen 6), que son:
Lado izquierdo del tórax:

Válvula Localización
3er-4º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Pulmonar
esternal (imagen 7).
4º-5º espacio intercostal, ligeramente dorsal a la unión
Aórtica
costo-esternal (imagen 8).
5º-6º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Mitral
Lado derecho del tórax:
Válvula Localización
4º-5º espacio intercostal, a la altura de la unión costo-
Tricúspide
28

Localización de las áreas valvulares en el perro. A) Válvula pulmonar,
B) Válvula aórtica, C) Válvula mitral, D) Válvula tricúspide.
b) Ritmo. Los sonidos cardiacos normales son rítmicos; es decir,

se presentan a intervalos de tiempo regulares; sin embargo,
la arritmia sinusal es un hallazgo normal en perros. Este tipo
de arritmia se debe a una estimulación vagal asociada con la
respiración de los perros, encontrando una ligera taquicardia
durante la inspiración y una ligera bradicardia durante la es-
piración (siempre dentro de los rangos normales de frecuen-
cia cardiaca).
Existen de manera fisiológica un tercer y un cuarto soni-
dos cardiacos; sin embargo, NO son audibles normalmente.
La auscultación de este tercer o cuarto sonido cardiaco puede
29
deberse a la presencia de arritmias o agrandamientos de las

cámaras cardiacas.
14. Palpación del tórax. Esto es importante realizarlo sobre todo si se
auscultó un soplo cardiaco. El temblor precordial es la vibración que
se detecta en la pared del tórax cuando existe una gran turbulencia
en el flujo sanguíneo. Esto sucede sobre todo en las anormalidades
de las válvulas del corazón, ya sean estenosis o insuficiencias, y se
menciona que a mayor temblor precordial, mayor debe ser la inten-
sidad del soplo cardiaco que se ausculta.
15. Palpación abdominal. Se realiza con cuidado, de manera gentil, en
busca de hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, etcétera; signos
que pueden encajar dentro de la signología de insuficiencia cardiaca
congestiva derecha.
A manera de resumen del examen físico cardiovascular, se pre-
senta el siguiente cuadro, haciendo énfasis en las posibles anorma-
lidades que se pueden encontrar, asociándolas con alguna probable
patología cardiovascular.
Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que

Valor normal
examen físico en el examen físico se puede relacionar
Insuficiencia cardiaca.
Frecuencia 70-160 latidos/ Taquicardia
Taquiarritmias
cardiaca minuto Bradicardia
Bradiarritmias
Frecuencia de ± 1 la frecuencia Deficiencia de
Arritmias
pulso cardiaca pulso
Hipovolemia
Deshidratación
Características
Arritmias
del pulso Fuerte y lleno Débil y vacío
Estenosis aórtica
femoral
Tromboembolismo por
cardiomiopatías (gatos)
Insuficiencia cardiaca
Pulso yugular No presente Presente
derecha
30

Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que
Valor normal
examen físico en el examen físico se puede relacionar
Tétrada de Fallot
Cianosis craneal y Hipoxemia e hipercapnia
Color de las
caudal generalizada por edema
membranas Rosado
Cianosis pulmonar
mucosas
diferencial Persistencia del conducto
arterioso reverso
Tiempo de Deshidratación
1-2 segundos Aumento
llenado capilar Hipovolemia
Obesidad
Derrame pleural
Sonidos No se auscultan
S1 y S2 Derrame pericárdico
cardiacos Soplo cardiaco
Enfermedad valvular
degenerativa
Arritmia sinusal Normal en perros.
Arrítmico o Se debe a estumulación
Ritmo cardiaco S1 y S2 rítmicos
asuculatción de vagal
S3 y/o S4 Arritmias
Palpación de Sin temblor Temblor Cardiomegalia y soplo
tórax precordial precordial cardiaco
Ascitis,
Palpación Insuficiencia cardiaca
Sin alteraciones hepatomegalia,
abdominal derecha
esplenomegalia
Endocarditis bacteriana
Temperatura Procesos infecciosos
37.5-39.2°C Fiebre
corporal virales o bacterianos
concomitantes
31
Pruebas de gabinete y laboratorio

Se manejan como métodos diagnósticos complementarios, que ayudan
a descartar o corroborar el diagnóstico clínico presuntivo que ya se tenía
al recabar la información de la reseña, la anamnesis y el examen físico.
Entre los principales métodos diagnósticos utilizados en cardiología de
pequeñas especies, se encuentran:
a) Electrocardiografía.
b) Radiología simple.
c) Ecocardigrafía.
d) Angio-cardiografía.
Nota de la autora
Los métodos de diagnóstico por imagen (radiología simple y con medio
de contraste positivo, así como ecocardiografía), podrán ser revisados con
mayor cuidado en el Módulo 1 del Diplomado a Distancia en Medicina,
Cirugía y Zootecnia en perros y gatos: Métodos y técnicas de diagnóstico.
En este capítulo solamente se revisarán breves aspectos de estas téc-
nicas diagnósticas, poniendo especial énfasis en algunos detalles que son
de mucha relevancia clínica para el diagnóstico.
Se le dará una importancia especial al tema de electrocardiografía,
al ser el método de diagnóstico que falta por explicar con detenimiento,
dedicándole el siguiente capítulo por completo.
32

Electrocardiografía
Es una técnica que sirve para evaluar la actividad eléctrica del corazón,
por lo que es 99% efectiva para detectar arritmias cardiacas, pero sólo de
60 a 70% efectiva para detectar cardiomegalias.
Se realizan mediciones de las diferentes ondas, segmentos e inter-
valos del trazo electrocardiográfico, así como del eje eléctrico promedio,
lo que al interpretarlo en conjunto sirve para inferir un probable agranda-
miento de las cámaras del corazón. Se debe recurrir a la radiología para
corroborar o descartar estos probables agrandamientos.
Las anormalidades de la conducción eléctrica del corazón se detec-
tan al ver la presencia y la configuración de las diferentes ondas y segmen-
tos del trazo electrocardiográfico, pudiendo clasificar las arritmias cardia-
cas según su configuración, en taqui o bradiarritmias, supraventriculares
o ventriculares. El tratamiento específico de cada arritmia depende total-
mente de la configuración gráfica de la misma, por lo que sin excepción
alguna, es imprescindible contar con un trazo electrocardiográfico an-
tes de intentar el tratamiento médico de la arritmia en cuestión.
33
Radiología
Las proyecciones radiográficas rutinarias que se utilizan para el diagnós-
tico de anormalidades en el corazón son la latero-lateral izquierda-de-
recha (LLID) y la dorsoventral (DV), pero a veces son necesarias proyec-
ciones complementarias como la latero-lateral derecha-izquierda (LLDI),
la ventrodorsal (VD), y las proyecciones laterales o ventrodorsales con
rayo horizontal, ya sea en bipedestación o cuadripedestación. En gatos,
se prefiere la proyección VD a la DV, porque el esternón del gato se apla-
na en la DV.
Se debe determinar si las radiografías tienen calidad diagnóstica o
no, evaluando: la técnica radiográfica, la posición y el momento respirato-
rio a la hora del disparo.
La silueta cardiaca se evalúa en cuanto a forma y tamaño. Para estas
evaluaciones se pueden utilizar técnicas directas o indirectas. Dentro de
las técnicas directas, el método de Buchanan es el más objetivo y el que
se utiliza con mayor frecuencia. Este método consiste en trazar dos líneas
imaginarias sobre la silueta cardiaca en la proyección LLID. La primera lí-
nea es longitudinal a la silueta cardiaca, desde la carina hasta el ápice del
corazón (imagen 11). La segunda línea es transversal a la primera, toman-
do como referencia la parte ventral de la vena cava caudal (imagen 12).
Después se colocan estas mediciones sobre la columna vertebral toráci-
ca, sumando los cuerpos vertebrales que abarcan estas dos mediciones
hechas, a partir del comienzo de la 4ª. vértebra torácica (imagen 13). El
corazón normal de los perros no debe medir más de 10.5 cuerpos verte-
brales. Si sobrepasa esta medida, entonces se habla de cardiomegalia.
34

Existen otros parámetros que ayudan a determinar si existe cardio-
megalia o no, y éstos son: la posición de la tráquea y los bronquios cauda-
les en la proyección LLID, el espacio que existe entre la silueta cardiaca y
la pared torácica en la proyección DV, etcétera.
Cada patología cardiaca tiene hallazgos radiográficos específicos
que ayudan en el diagnóstico. El agrandamiento de una cámara cardiaca
específica, el desplazamiento de otras estructuras intratorácicas por este
mismo agrandamiento, los cambios en el patrón pulmonar normal (por la
presencia de edema pulmonar cardiogénico, por ejemplo), o la presencia
de un patrón pulmonar hipervascular arterial, por ejemplo en los casos de
dirofilariasis, etcétera.
Para detectar agrandamientos en las cámaras del corazón, se ubican
las estructuras cardiacas en posiciones como si estuviéramos viendo la
carátula de un reloj. De esta forma, en una proyección LLID, de las 9 a las
10 se vería la aurícula derecha; de las 10 a las 11, la salida de la aorta; de
las 12 a las 2, el atrio izquierdo; de las 2 a las 5, el ventrículo izquierdo; y de
las 5 a las 9, el ventrículo derecho. La cintura cardiaca caudal se encuentra
a las 2:30.
En la proyección DV (en caso de perros) y VD (en caso de gatos), se
aprecia de las 11 a la 1 el arco aórtico; de la 1 a las 2, la arteria pulmonar
principal; de las 2:30 a las 3, la aurícula izquierda (no el atrio); de las 2 a las
5, el ventrículo izquierdo; de las 5 a las 9, el ventrículo derecho; y de las 9
a las 11, el atrio derecho.
35
Ecocardiografía
La ecocardiografía es la aplicación del ultrasonido en el corazón y en la
salida de los grandes vasos sanguíneos del corazón. Es un método de
diagnóstico no invasivo y, actualmente, es el más objetivo para evaluar la
función mecánica del corazón.
En pequeñas especies se utilizan transductores sectoriales de 5 y 7.5 me-
gahertz (mHz), los cuales nos permiten obtener imágenes de buena calidad.
En el ecocardiograma, se obtienen imágenes en modo B o bidimen-
sional, que son imágenes en movimiento, lo que permite evaluar, aunque
sea de manera subjetiva, el movimiento y la forma de las válvulas del co-
razón, así como la contractibilidad del miocardio ventricular (ver imagen
14). También permite determinar si existe derrame pericárdico o no, o
presencia de masas intra o extra cardiacas.
El modo M representa un “corte” que se hace cuando las ondas de
sonido atraviesan las diferentes estructuras cardiacas, graficándose como
líneas horizontales de diferente ecogenicidad. El modo M sirve para realizar
las mediciones del grosor de las diferentes estructuras cardiacas (septo ven-
tricular, diámetro del ventrículo izquierdo, pared del ventrículo izquierdo),
tanto en sístole como en diástole. También sirve para medir el atrio izquier-
do, y compararlo con el tamaño de la aorta, y poder apreciar el grosor de
algunas estructuras, como las válvulas cardiacas (ver imagen 15).
El aparato de ultrasonido tiene también una función muy útil: el
Doppler, sirve para detectar flujos de la sangre a través de las cámaras
del corazón, y por tanto, puede medir la fuerza o velocidad del flujo de
sangre a través de las válvulas o en los vasos sanguíneos.
36

Angiocardiografía
Es la aplicación de medios de contraste yodados iónicos para visualizar las
cámaras cardiacas y los grandes vasos sanguíneos. Para su aplicación existen
dos métodos: la angiocardiografía directa y la angiocardiografía indirecta.
La angiocardiografía directa es una técnica que ofrece la oportuni-
dad de emitir un diagnóstico clínico acertado, pero tiene el inconvenien-
te de ser invasiva, ya que hay que anestesiar al perro para colocarle un ca-
téter largo que llegue hasta la cámara del corazón que se quiere evaluar.
Este procedimiento requiere por lo general de una guía con fluoroscopia,
lo que la hace menos accesible todavía. Una vez que el catéter llegó a la
cámara del corazón que se desea evaluar, se aplica un medio de contraste
yodado iónico estéril por medio del catéter, y se toma el estudio radiográ-
fico inmediatamente. El medio de contraste, al ser radiopaco, permitirá
una visualización exacta del tamaño y la forma de las estructuras cardia-
cas que se quieren evaluar.
La angiocardiografía indirecta tiene la ventaja de ser una técnica más
fácil de realizar y que no requiere de equipo sofisticado para llevarla a
cabo, ya que se trata de aplicar el medio de contraste a través de cual-
quier vena periférica (yugular, safena, etcétera), y calcular el tiempo que
se tarda ese medio de contraste en llegar a la cámara del corazón que se
quiere evaluar, para tomar el estudio radiográfico en ese preciso instante.
Esto, por supuesto, es difícil de calcular y, por tanto, se corre el riesgo de
realizar todas estas maniobras sin obtener el resultado esperado. Esta téc-
nica no se lleva a cabo frecuentemente por considerarse poco precisa.
37
A pesar de que la técnica de angiocardiografía es de gran ayuda para

el diagnóstico definitivo de las anormalidades cardiovasculares, cada vez
es menos utilizada, por la facilidad de realizar otras técnicas diagnósticas
menos invasivas, como la ecocardiografía.
38

Otras pruebas diagnósticas de ayuda
a) Hemograma. No es una técnica de laboratorio específica para el
diagnóstico de anormalidades cardiovasculares, pero ayuda cuando
se sospecha de un proceso inflamatorio como endocarditis bacteria-
na o miocarditis parasitaria por Trypanosoma cruzi, por ejemplo. La
persistencia de conducto arterioso reverso o la tétrada de Fallot lleva
a hipoxemia e hipoxia tisular, por lo que a veces se puede encontrar
policitemia secundaria a hipoxia, y esto provocar un síndrome de
hiperviscosidad sanguínea.
b) Bioquímica sérica (perfil hepático y perfil renal). Las insuficien-
cias cardiacas congestivas del lado derecho (insuficiencia tricuspí-
dea por ejemplo), clínicamente cursan con ascitis, hepatomegalia, y
esplenomegalia, por lo que es común encontrar alteraciones en las
enzimas hepáticas por el proceso congestivo en este órgano.
Las insuficiencias cardiacas congestivas del lado izquierdo (por
insuficiencia de la válvula mitral, por ejemplo), o las insuficiencias
miocárdicas (por cardiomiopatía dilatada, por ejemplo), pueden
llevar a hipoperfusión tisular periférica, y si ésta afecta al riñón, por
ejemplo, puede llevar a insuficiencia renal aguda, lo que se demos-
traría, en ciertos casos, con hallazgos de azoemia prerrenal o renal.
c) Urianálisis. Sirve principalmente para complementar el estudio de
bioquímica sérica, en el caso de sospechar de insuficiencia renal
aguda por hipoperfusión renal.
39
d) Otros. En casos específicos, se deben incluir pruebas serológicas

especiales para el diagnóstico de enfermedades, como: dirofilaria-
sis, tripanosomiasis, borreliasis, etcétera. También se recomienda la
realización de hemocultivos, en caso de sospechar de endocarditis
bacteriana; medición de hormonas tiroideas, en caso de gatos con
signos de hipertiroidismo con cardiomiopatía hipertrófica; la detec-
ción de los niveles séricos de taurina o L-carnitina, etcétera.
Los estudios citológicos y bioquímicos son necesarios en caso de en-
contrar derrames peritoneales, pleurales y pericárdicos, en casos de insufi-
ciencia cardiaca derecha. Estos estudios sirven para clasificar el tipo de líqui-
do que se obtiene, así como para establecer diagnósticos diferenciales.
40
Capítulo 2
Capítulo 2
ZZ Electrofisiología cardiaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
ZZ Electrocardiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
41
Capítulo 2 w Electrocardiografía
Objetivos

ZZ Tendrá las bases necesarias para realizar un electrocardiogra-
ma sobre un paciente que lo amerite.
ZZ Podrá realizar una interpretación básica de los hallazgos en-
contrados en el electrocardiograma, tratando de relacionar-
los con los hallazgos clínicos y las demás pruebas de gabinete
y laboratorio.
43
Introducción
La electrocardiografía es una técnica diagnóstica (fácilmente disponible
para el médico veterinario), que proporciona información rápida y confia-
ble sobre la actividad eléctrica del corazón. También permite inferir el ta-
maño de las cámaras cardiacas y hasta los niveles de electrolitos plasmá-
ticos, como el potasio, por ejemplo. Esto convierte a dicho procedimiento
diagnóstico en una herramienta versátil, económica, no invasiva y muy
útil en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca.
Antes de comenzar a hablar sobre electrocardiografía, es necesa-
rio realizar un breve recordatorio sobre la fisiología eléctrica de la célula
muscular cardiaca, ya que es necesario considerar las propiedades fisio-
lógicas del miocito cardiaco para entender el fundamento de esta técni-
ca diagnóstica.
44
Electrofisiología cardiaca
El corazón es un órgano muscular hueco de 4 cámaras que contiene
músculo estriado cardiaco, y por tanto, el miocito cardiaco, que es la uni-
dad anatomofuncional del corazón, se rige por los principios básicos de
cualquier célula muscular.
Las propiedades fisiológicas de la célula muscular cardiaca son:
1. Automaticidad. Es la capacidad que tiene la célula cardiaca
de generar impulsos eléctricos sin necesidad de un estímulo exter-
no. En los mamíferos y el humano, el marcapasos natural es el nodo
sinusal, aunque los otros componentes del sistema de conducción
intrínseco pueden actuar como marcapasos, en caso de que falle el
nodo sinusal.
2. Excitabilidad. Al ser un tejido muscular, se trata de un tejido excita-
ble, no irritable. Los únicos tejidos excitables en el organismo son el
tejido nervioso y el muscular.
3. Contractibilidad. Esta propiedad se debe también a que se trata de
tejido muscular, y al tratarse de músculo estriado cardiaco, contiene
las proteínas contráctiles (actina y miosina) en una disposición espe-
cial, que permite optimar la disposición del calcio necesario, tanto
para la despolarización como para la contracción muscular.
4. Refractibilidad. Al despolarizarse, la célula muscular cardiaca (al
igual que cualquier otro tipo de célula muscular), tiene un perío-
do refractario absoluto, que le impide responder a otros estímu-
los simultáneos.
45
5. Conductibilidad. Las células musculares cardiacas presentan

puentes de baja resistencia eléctrica, que las intercomunica entre
sí, para permitir la transmisión del impulso eléctrico de despolariza-
ción hacia todas las células. Esto le permite al corazón actuar como
un sincitio. Actuar como un “sincitio” es actuar como un “todo”. Si
una célula es despolarizada, todas las células cardiacas se despola-
rizan también.
Si se tomara una sola célula cardiaca, y se le colocaran electrodos en
su membrana celular para graficar su potencial de acción de membrana,
encontraríamos una graficación similar a ésta:
Donde:
E = Aplicación del estímulo umbral.
0 = Período refractario absoluto. Se caracteriza por la entrada masiva de
iones sodio al interior de la célula a través de los canales rápidos de
sodio (y la salida, por tanto, de potasio).
1 = Sigue entrando sodio pero de manera menos masiva (a través de los
canales lentos de sodio).
2 = Fase llamada de meseta. Se caracteriza por la entrada lenta de calcio
(a través de los canales lentos de calcio).
3 = Período refractario relativo. Es la última parte de la despolarización.
Durante esta fase, la célula muscular cardiaca es capaz de responder
a otro estímulo, despolarizandola nuevamente. A la mitad de este
periodo 3, comienza el periodo 4 o repolarización.
46
4 = Período de repolarización. Aquí se activa la bomba de sodio y pota-
sio, para meter todo el potasio que había salido y sacar todo el sodio
que había entrado. La célula vuelve a quedar en reposo, lista para la
siguiente despolarización.
Recordemos que este potencial de acción desarrollado en la mem-
brana, denominado “potencial de meseta” por la forma que tiene, se re-
fiere a la actividad eléctrica de la membrana celular de una sola célula
cardiaca, pero si juntamos la actividad eléctrica de todas las células mus-
culares que conforman TODO el corazón, entonces el trazo que obtene-
mos es el electrocardiograma, que en términos generales podríamos
describir como la graficación de la actividad eléctrica del corazón. Los
componentes del trazo electrocardiográfico son:
ZZ Onda P: Despolarización de los atrios.
ZZ Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos.
ZZ Onda T: Repolarización de los ventrículos.
47
Antecedentes históricos
La electrocardiografía nació a finales del siglo xix, cuando un médico ale-
mán, el Dr. Augustus D. Waller, en 1887, diseñó un aparato que consistía
en una serie de 4 electrodos (cables) conectados a vasijas que contenían
soluciones electrolíticas, por un lado, y por el otro, conectados a un galva-
nómetro que hacía que la pajilla inscriptora del aparato se moviera hacia
un lado, si la corriente eléctrica que detectaba era positiva, y hacia el otro
lado, si la corriente eléctrica era negativa.
Esto permitió graficar los cambios eléctricos que acompañan al lati-
do cardiaco y que podían ser detectados desde la superficie de la piel.
Esta fue la base técnica para la fabricación del electrocardiógrafo ac-
tual, desarrollado a principios del siglo xx por el Dr. Willem Einthoven, y
a partir de entonces, se han realizado mejoras, como: la instauración de
pajillas eléctricas que grafican sobre un papel termosensible y un sistema
amplificador de la energía eléctrica, que el aparato percibe.
48
Los 4 electrodos fueron ideados para colocarse sobre la piel de carpos
y tarsos en humanos, ya que, gracias a los líquidos corporales (entre ellos
la sangre), se puede captar sobre la superficie de la piel la energía eléctri-
ca generada en el corazón, por el sistema de conducción intrínseco.
El Dr. Einthoven pensó en los 4 electrodos para que uno sirviera
como un cable conectado a tierra (el de la pierna derecha), dejando que
los otros 3 formaran un circuito eléctrico en forma de triángulo: el llama-
do triángulo de Einthoven.
El código de colores para los electrodos del electrocardiógrafo es

igual para todos los equipos. Estos colores son:
ZZ Negro: Brazo izquierdo.
ZZ Blanco: Brazo derecho.
ZZ Rojo: Pierna izquierda.
ZZ Verde: Pierna derecha.
ZZ Café: Electrodo explorador (ver imágenes 16 y 17).
Los electrocardiógrafos más modernos pueden presentar un nuevo
código de colores para los electrodos, por lo que se recomienda verifi-
car este código en el instructivo que elabora cada fabricante antes de
utilizarlo. Sin embargo, la mayoría de los nuevos equipos manejan estos
nuevos colores:
ZZ Amarillo: Brazo izquierdo.
ZZ Rojo: Brazo derecho.
49
ZZ Verde: Pierna izquierda.

ZZ Negro: Pierna derecha.
ZZ 6 electrodos de colores diferentes: Electrodos exploradores.
Nota: Este código de colores pertenece al electrocardiógrafo Fukuda
Denshi Cardimax FX2111.
La función de los electrodos es actuar como una terminación eléc-
trica a la que el electrocardiógrafo otorga una polaridad determinada (se-
gún la derivación que se va seleccionando), sin tener que cambiar de sitio
de aplicación los transductores o electrodos.
Este trabajo sirvió para que se le otorgara al Dr. Einthoven, el premio
Nobel de Medicina en 1924.
Más tarde, otro médico alemán, el Dr. Nürr, realizó el primer electro-
cardiograma clínico en un perro.
Metodología para la toma de un

electrocardiograma
Una vez teniendo al paciente (perro o gato) en recumbencia lateral dere-
cha, se conectan los 4 electrodos básicos, pinzando la piel de las rodillas
y los codos con unas pinzas caimán de suave presión y con los dientes
limados, que sirven como extensión de los electrodos (imagen 18 y 19).
Es importante mencionar que en caso de pacientes con pelo largo, se
debe poner especial atención en separar bien el pelo antes de colocar los
electrodos, con el fin de evitar pinzar el pelo. En caso de que esto suceda,
puede haber interferencia eléctrica en el trazo del electrocardiograma.
Después se selecciona la derivación que se quiere graficar, y el apara-
to otorga de manera automática la polaridad a los electrodos, por lo que
no es necesario que se cambien de lugar los electrodos al seleccionar las
diferentes derivadas.
Las derivadas o derivaciones no son otra cosa más que “proyeccio-
nes” que sirven como un “mapeo” de la actividad eléctrica del corazón.
Existen 3 tipos de derivaciones: unipolares, bipolares y precordiales.
Las derivaciones bipolares, como su nombre lo indica, sólo toman
en cuenta a dos de los electrodos conectados y se denominan con nú-
meros romanos:
50
Derivación
DI: Brazo derecho (polaridad negativa) y Brazo izquierdo (polaridad positiva)
DII: Brazo derecho (-) y Pierna izquierda (+)
DIII: Brazo izquierdo (-) y Pierna izquierda (+)
Las derivaciones unipolares sólo toman en cuenta uno de los elec-

trodos, a los cuales le otorgan por default la polaridad positiva:
Derivación a:
VR: Brazo derecho (+)
VL: Brazo izquierdo (+)
VF: Pierna izquierda (+)
Derivadas bipolares.
51
Derivadas unipolares.
Para las derivaciones precordiales se coloca en el precordio (alrede-

dor del corazón) el electrodo accesorio o explorador, además de los 4 an-
teriores que van en los miembros. En pequeñas especies sólo se utilizan
4 derivadas precordiales:
Derivación
rV2 (CV5RL) 5º espacio intercostal derecho, cerca del esternón
V2 (CV6LL) 6º espacio intercostal izquierdo cerca del esternón
V4 (CV6LU) 6º espacio intercostal izquierdo cerca de la unión costo-condral
Sobre el proceso espinoso (dorsal) de la 7a vértebra torácica (entre las
V10
2 escápulas)
La velocidad a la cual debe correr el papel del electrocardiógrafo es

de 50 mm/seg y debe estar a una sensibilidad de 1 cm/mV. Esto le da va-
52
lores determinados a cada uno de los cuadritos milimétricos de los cuales
consta el papel inscriptor:
0.1 mV (hacia lo “alto” del cuadrito), lo

cual nos da el valor de la intensidad en
milivoltios del evento eléctrico.
0.02 seg (hacia lo “ancho” del cuadrito),

lo cual nos indica la duración en segun-
dos del evento eléctrico.
Entonces, la electrocardiografía es la graficación de la actividad eléc-

trica del corazón.
Existen tres tipos de músculo cardiaco: el atrial, el ventricular y el no
contráctil, que forma el sistema de conducción intrínseco del corazón.
Las propiedades fisiológicas de las células musculares cardiacas les dan la
propiedad de generar su propio impulso eléctrico, conducirlo entre ellas
y, finalmente, darse la actividad mecánica de la contracción muscular. Las
células más importantes para este funcionamiento generador de estímu-
los eléctricos, son las que conforman al sistema de conducción intrínseco
del corazón, que se compone de los siguientes elementos:
ZZ Nodo sinoatrial o nodo sinusal (NSA). Tiene una capacidad de des-
polarización de 60-120 veces por minuto. Al ser éste el que se despo-
lariza más veces por minuto, actúa como marcapasos en el corazón.
ZZ Nodo atrioventricular (NAV). Frecuencia de despolarización de 40-
60/min.
ZZ Haz de His (HH) y red de Purkinje (RP). 20-40/min
ZZ Miocardio ventricular. <20/min.
Cuando el NSA se despolariza, afecta las células de los atrios, provo-
cando la despolarización atrial, que se caracteriza por la onda P. Siempre
53
que exista una onda P normal, se puede asegurar que el impulso eléctrico
se originó en el NSA.
Al mismo tiempo de la despolarización atrial, se despolariza el nodo
AV y el impulso se detiene 1/60 de segundo. A esto se le llama retardo
ventricular y sirve para que los atrios terminen de vaciar su contenido a
los ventrículos. Después se despolarizan el Haz de His y la red de Purkinje,
lo que inicia la despolarización de los ventrículos, que es graficada por el
complejo QRS.
Finalmente, se da la repolarización ventricular, la que se grafica con
la onda T. Esto deja al corazón listo para una nueva despolarización y, por
tanto, un nuevo ciclo cardiaco.
La interpretación de un electrocardiograma consiste en realizar
mediciones de los trazos electrocardiográficos y compararlos con un
estándar ya establecido. Con esto, se pueden inferir agrandamientos de
las cámaras cardiacas con una certeza de 60-70% y se pueden detectar
alteraciones en el ritmo cardiaco con una seguridad de 99%.
Generación de las ondas del electrocardiograma.

54
¿Cuándo se debe tomar un electrocardiograma?
Las indicaciones generales de la toma de un electrocardiograma son:
ZZ Cuando se ausculte una arritmia cardiaca o se palpe deficiencia de
pulso (escuchar más latidos cardiacos que las pulsaciones por mi-
nuto que se palpan).
ZZ En casos de soplos cardiacos a la auscultación.
ZZ Cuando se detecte cardiomegalia en rayos X de tórax.
ZZ Cuando se ausculte taquicardia o bradicardia.
ZZ En pacientes geriátricos.
ZZ Cuando se sospeche de desbalances electrolíticos (pueden llegar a
repercutir sobre la conducción eléctrica del corazón).
ZZ Traumatismos torácicos.
ZZ Casos de disnea, síncopes o convulsiones.
ZZ Presencia de cianosis.
Interpretación del trazo electrocardiográfico

Los pasos para la interpretación de un electrocardiograma son:
1. Cálculo de la frecuencia cardiaca y determinación del ritmo
predominante.
2. Identificación y medición de las ondas y segmentos, e intervalos del
trazo electrocardiográfico:
a) Onda P.
b) Intervalo P-R o P-Q.
c) Complejo QRS.
d) Segmento S-T.
e) Intervalo Q-T.
3. Determinación del eje eléctrico promedio.
1. Cálculo de la frecuencia cardiaca y determinación del ritmo

predominante. Esto se realiza contando 3 o 6 segundos de la tira
electrocardiográfica en derivada II, dependiendo de la velocidad a la
cual se haya tomado el trazo.
Si el papel estuvo corriendo a una velocidad de 25 mm/seg,
se toma cualquier marca externa del papel como un cero arbitrario.
55
Se cuentan 25 milímetros (25 cuadritos de los más pequeñitos) y se

marca 1 segundo transcurrido. Así se hace hasta llegar a 3 segun-
dos (75 cuadritos), y se cuenta el número de complejos QRS que se
dieron en ese tiempo. El resultado se multiplica por 20 y se saca la
frecuencia cardiaca por minuto (60 segundos).
También pueden contarse 6 segundos y entonces se multipli-
can por 10 los complejos contados en ese tiempo.
Para determinar el ritmo predominante sólo nos tenemos que
fijar que SIEMPRE existan ondas P normales. Entonces decimos que
el ritmo es sinusal.
En el siguiente ejemplo, la frecuencia cardiaca es de 80 latidos
por minuto y el ritmo predominante es “sinusal”.
¿Cómo se sacó la frecuencia cardiaca?

1. El papel del electrocardiógrafo presenta unas marcas externas
(los pequeños guiones verticales que se encuentran en la pes-
taña superior del papel).
2. Se toma cualquiera de estas marcas como “cero” y a partir de
ahí se cuentan 6 segundos. En este caso, se tomó la segunda
marca como el “cero” (la que sigue del número 25 que fue escri-
to con pluma).
Los 6 segundos se cuentan considerando la velocidad a
la que corre el papel (en este caso 25 mm/seg). Si yo sé que
por cada 25 mm (25 cuadritos graficados) va a transcurrir ape-
nas un segundo, de marca externa a marca externa transcurre
1 segundo, ya que se graficaron 25 mm. Entonces, marco sobre
el papel 6 intervalos de 25 segundos (que corresponderían al
intervalo entre 7 marcas externas, tomado la primera como mi
“cero”), y cuento el número de complejos QRS que se graficaron
en ese intervalo. En este ejemplo es de 8.
56
3. Finalmente, multiplico estos 8 complejos que se graficaron en
6 segundos por 10 (el valor de la frecuencia cardiaca se expresa
por minuto, que son 60 segundos). En este ejemplo,
8 x 10 = 80
por lo que la frecuencia cardiaca es de 80 latidos por minuto.
4. El ritmo predominante en este ejemplo es sinusal. Esto se sabe
porque siempre existe una onda “P” antes de su correspondien-
te complejo QRS.
2. Identificación y medición de las ondas y segmentos del trazo
electrocardiográfico. Esto se realiza en derivada II a 50 mm/seg y 1
cm = 1 mV.
a) Onda P:
ZZ Es pequeña.
ZZ Puede ser positiva (lo más común), negativa, difásica o en forma
de “M”.
ZZ Sus valores normales son: 0.4 mV (de alto) y 0.04 segundos
(de ancho).
ZZ Señala la despolarización de los atrios.
ZZ Ondas P “altas” o de mayor milivoltaje. Se llaman ondas
P-pulmonale, e indican aumento probable del atrio derecho o
cualquier causa que lleve a aumento de la presión intratorácica.
ZZ Ondas P “anchas” o de mayor duración en segundos. Se llaman
ondas P-mitrale, indican probable aumento de tamaño del atrio
izquierdo (ver imagen 20).
b) Intervalo P-R:
ZZ Va desde el inicio de la onda P, hasta el inicio de la onda Q o la
onda R.
ZZ Su valor máximo normal es de 0.12 segundos.
ZZ Cuando es más largo este intervalo, se tiene un blo-queo atrio-
ventricular de primer grado (imagen 21).
c) Complejo QRS:
ZZ La onda R debe ser positiva.
ZZ Pueden o no existir ondas Q y S.
57
ZZ Sus valores normales son: 0.05-0.06 segundos con 2.5-3.0 mV

de la onda R.
ZZ Señala la despolarización de los ventrículos.
ZZ Presencia de ondas R “altas” ( mV). Indican probable agranda-
miento de ventrículo izquierdo o biventricular (ver imagen 22).
ZZ Ondas S prominentes en derivadas positivas. Indican probable
aumento del ventrículo derecho (ver imagen 23).
ZZ Ondas Q prominentes en derivadas positivas. Indican probable
agrandamiento biventricular.
ZZ Ondas R prominentes y anchas. Indican bloqueo de la rama iz-
quierda del Haz de His.
ZZ Ondas S prominentes y anchas. Indican bloqueo de la rama de-
recha del Haz de His.
ZZ Complejos QRS de bajo voltaje. Por derrame pericárdico o pleu-
ral, obesidad, o calibración incorrecta del aparato.
d) Segmento S-T:
ZZ Debe ser isoeléctrico.
ZZ Cualquier alteración que se encuentre “elevada”, “deprimida” o
“escurrida” indica isquemia del miocardio (ver imágenes 24 y 25).
e) Onda T:
ZZ Puede ser positiva, negativa, difásica o no aparecer.
ZZ No debe tener más de 25% del tamaño de la onda R.
ZZ En caso de que se encuentre de mayor tamaño hacia lo alto, indi-
ca hipercaliemia (aumento de los niveles de potasio sanguíneo).
ZZ Señala la repolarización de los ventrículos.
f) Intervalo Q-T:
ZZ Va del inicio de la onda Q al final de la onda T.
ZZ No tiene valor diagnóstico por sí solo.
ZZ Sus valores normales son de 0.15-0.25 seg.
ZZ Este valor puede variar con relación a la frecuencia cardiaca:
OO A mayor frecuencia cardiaca, menor intervalo Q-T.
OO A menor frecuencia cardiaca, mayor intervalo Q-T.
Los valores normales de las ondas y segmentos del trazo electro-

cardiográfico del perro y el gato se resumen en el cuadro número 1.
58
Parámetro Perro Gato
Frecuencia 70-160 latidos/minuto (perros adultos). Rango: 120-240 latidos/minuto.
cardiaca 70-140 latidos/minuto (razas gigantes). Promedio: 200 latidos/minuto.
Hasta 180 latidos/minuto (razas
miniatura).
Hasta 220 latidos/minuto (cachorros).
Ritmo Ritmo sinusal normal. Ritmo sinusal normal.
predominante Arritmia sinusal. Taquicardia sinusal (por estrés).
Onda P Tiempo (ancho): 0.04 segundos (2 Ancho: máximo 0.04 segundos
(2 cuadritos) cuadritos). Alto: máximo 0.2 mV (2
0.05 seg (2.5) razas grandes cuadritos).
Amplitud (alto): 0.4 mV (4 cuadritos)
Intervalo P-R Tiempo (ancho): 0.06-0.13 segundos (3 a Ancho: 0.05-0.09 segundos (2.5-
6.5 cuadritos) 4.5 cuadritos).
Complejo QRS Ancho: 0.05 seg máximo (2.5 cuadritos) Ancho: máximo 0.04 segundos
Razas pequeñas. (2 cuadritos).
0.06 seg máximo (3 cuadritos) Alto de onda R: Máximo 0.9 mV
Razas grandes. (9 cuadritos).
Alto de onda R: 2.5 mV (25 cuadritos)
(máximo) Razas pequeñas
3.0 mV (30 cuadritos) Razas grandes
Segmento S-T Isoeléctrico. Isoeléctrico.
No depresión mayor de 0.2 mV (2 No se aceptan elevaciones ni
cuadritos). depresiones.
No elevación mayor de 0.15 mV (1.5
cuadritos).
Onda T Puede ser positiva, negativa o difásica. No Positiva, negativo a o difásica.
mayor del 25% del tamaño de la onda R. Amplitud máxima: 0.3 mV (3
cuadritos).
Intervalo Q-T Ancho: 0.15 a 0.25 segundos (3-12.5 Ancho: 0.12-0.18 segundos (6-9
cuadritos). Este parámetro puede variar cuadritos). Varía con la frecuencia
según la frecuencia cardiaca. cardiaca.
Eje eléctrico +40 a +100° 0 a +160°
promedio
Derivaciones CV5RL (rV2): Ondas T positivas, onda R no CV6LL (V2): Onda R mayor a 1 mV
precordiales mayor de 3.0 mV (30 cuadritos). (10 cuadritos).
CV6LL (V2): S no mayor de 0.8 mV (8 CV6LU (V4): Onda R no mayor de
cuadritos), onda R no mayor de 3.0 mV 1 mV (10 cuadritos).
(30 cuadritos). V10:Onda T negativa, onda R
CV6LU (V4): Ondas S no mayores de 0.7 negativa.
MV (7 cuadritos), onda R no mayor de 3.0
mV (30 cuadritos).
V10: Complejo QRS negativo, ondas
T Negativas, excepto en el gato y
chihuahueño.
Cuadro 1. Valores normales de las ondas y segmentos del

trazo electrocardiográfico.
59
3. Determinación del eje eléctrico promedio. Para realizar esto se

miden los complejos QRS, tanto de la derivada I como de la derivada
aVF. Primero que nada, se establece una línea isoeléctrica arbitraria
en los complejos, que nos ayuden a determinar cuántos cuadritos
mide hacia arriba de la línea (electropositividad), y cuántos cuadritos
mide hacia abajo (electronegatividad). Se realiza la suma algebraica
de los valores, tanto positivos como negativos y se le da un valor
numérico (positivo o negativo) a la derivada I y a la aVF.
Después se grafican los resultados obtenidos:
Ejemplo:
DI = +2
AVF = +10
Se trazan líneas paralelas al eje
de las abscisas (derivación I), y al eje
de las ordenadas (aVF), y se toma
el punto en el que se intersectan
como referencia para trazar, a partir
del origen, el vector final.
En este caso el eje eléctrico
promedio cayó cerca de los 85°, que
es normal.
Los valores de referencia indi-
can que el eje eléctrico promedio del perro va de los 40 a los 100º, y los
del gato van de los 0 a los 160º.
La desviación del eje eléctrico promedio hacia la izquierda sugiere
un probable agrandamiento del lado izquierdo del corazón o una car-
diomegalia generalizada. La desviación del eje a la derecha indica una
probable cardiomegalia derecha.
El reporte electrocardiográfico
Se recomienda mantener un registro gráfico de los electrocardiogramas
que se realicen por medio de un reporte. El Hospital Veterinario UNAM
cuenta con un formato (ver figura 1) en el cual se vacía la información an-
tes mencionada. Este reporte permite la comparación de las mediciones
60
del trazo electrocardiográfico, así como la observación en las variaciones
en el eje eléctrico proedio que se pueden presentar en un paciente a lo
largo del tiempo.
Figura 1.
Consideraciones finales
Siempre se deben tomar en cuenta todas las mediciones hechas en el
trazo electrocardiográfico, además del eje eléctrico promedio, para emi-
tir un diagnóstico integral; además, hay que recordar que el electrocar-
diograma sólo es efectivo de 60 a 70%, para determinar una probable
cardiomegalia, razón por la cual todo estudio electrocardiográfico debe
acompañarse de radiología simple o con medio de contraste (angio-car-
diografía) y de ecocardiografía.
A veces, tampoco es suficiente el hecho de tomar radiografías, ya
que lo único que podemos evaluar con ellas es la forma y tamaño de la
silueta cardiaca. Por ello, se sugiere siempre terminar haciendo un ecocar-
61
diograma, a fin de poder diferenciar entre cardiomegalia por dilatación o

hipertrofia, la presencia de derrame pericárdico, etcétera.
Por último, la electrocardiografía sirve además para el diagnóstico y
tratamiento de arritmias cardiacas. Sólo al verlas gráficamente se puede
saber si son de origen supraventricular o ventricular; si son taquiarritmias
o bradiarritmias, o si el paciente cursa con taqui-bradiarritmias.
¿Y para qué sirve saber diferenciar las arritmias?, pues para establecer
el TRATAMIENTO ADECUADO. Cada arritmia cardiaca tiene un tratamiento
específico, por lo que es NECESARIO visualizar gráficamente la arritmia
con un electrocardiograma, para dar el tratamiento correcto.
62
Capítulo 3
Capítulo 3
Insuficiencia cardiaca
ZZ Bases fisiológicas de la hemodinamia cardiaca. . . . . . . . . . . . . . 67
63
Capítulo 3 w Insuficienca cardiaca

Objetivos

ZZ Comprenderá los mecanismos fisiopatológicos que involu-
cran a la insuficiencia cardiaca.
ZZ Podrá clasificar las diferentes causas de insuficiencia cardiaca
según sus mecanismos fisiopatológicos.
ZZ Podrá implementar un tratamiento inicial de insuficiencia
cardiaca basado en los hallazgos clínicos que manifiestan los
mecanismos fisiopatológicos que se están llevando a cabo en
el paciente.
65
Introducción
La insuficiencia cardiaca puede manifestarse en un paciente por muy di-
versas causas. Las más obvias suponen la presencia de una malformación
congénita en el corazón, o el desarrollo de una enfermedad cardiaca ad-
quirida, pero existe evidencia de que algunas patologías sistémicas pue-
den ayudar en el desarrollo clínico de insuficiencia cardiaca, como por
ejemplo: la tirotoxicosis en gatos o la presencia de neoplasias secunda-
rias, como el hemangiosarcoma.
Los mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan a partir del
desarrollo de una insuficiencia cardiaca siguen las mismas rutas críticas,
por lo que lleva a la presentación de signos clínicos comunes a distintas
enfermedades cardiovasculares. Esto facilita la elección de medicamentos
específicos encaminados al bloqueo de estos mecanismos fisiopatológi-
cos, sin restarle importancia al diagnóstico de la patología en particular.
66

Bases fisiológicas de la
hemodinamia cardiaca
La insuficiencia cardiaca produce signos de congestión/edema o signos

clínicos que sugieran disminución en la perfusión periférica tanto en re-
poso como en actividad. Esto lleva a un estado de gasto cardiaco dis-
minuido, por lo tanto, si pudiéramos resumir insuficiencia cardiaca, ha-
blaríamos de disminución del gasto cardiaco, y este es el volumen de
sangre que fluye de un ventrículo durante un tiempo determinado (litros/
minuto).
Los factores que determinan el gasto cardiaco son:
ZZ Frecuencia cardiaca. A mayor frecuencia cardiaca, mayor es el volu-
men de sangre que sale del ventrículo izquierdo por minuto en fases
tempranas, por lo que en un principio aumenta el gasto cardiaco.
Desafortunadamente, si se mantiene una frecuencia cardiaca alta en
forma constante, el músculo cardiaco sufre de ”fatiga”, por lo que la
fuerza de contracción disminuye y esto, por consiguiente, hace que
disminuya el gasto cardiaco.
ZZ Precarga. Definimos precarga como la fuerza que determina la dis-
tensión de las paredes musculares del ventrículo al final de la diásto-
le. Esto significa que la precarga se refiere a todo aquello que altere
el llenado ventricular (diástole), justo antes de contraerse (sístole).
Por ejemplo: un estado de deshidratación o choque disminuye el
volumen de sangre que le llega a los ventrículos, por lo que son fac-
tores que aminoran la precarga. De la misma manera, la presencia de
67
cardiomiopatía hipertrófica en el gato, que lleva a hipertrofia con-

céntrica de la pared muscular del ventrículo izquierdo, así como del
septo ventricular, reduce la cantidad de sangre que puede entrar al
ventrículo, disminuyendo de esta manera la precarga de este mismo
ventrículo. Por otro lado, en una persistencia del conducto arterioso,
existe un flujo extra de sangre que va de la arteria aorta a la arteria
pulmonar, además de la sangre que sale normalmente del ventrículo
derecho a la arteria pulmonar. Esto lleva a un aumento en la perfu-
sión sanguínea de los pulmones, y por tanto, de la sangre que regre-
sa al atrio izquierdo, por lo que un PCA es una causa de aumento en
la precarga para el atrio y ventrículos izquierdos.
ZZ Poscarga. La poscarga es la fuerza que se opone al acortamien-
to muscular (contracción) y que impide el correcto vaciado de los
ventrículos durante la sístole. Por ejemplo: una estenosis de la vál-
vula pulmonar impide que la sangre salga del ventrículo derecho
con facilidad, por lo que es una causa de aumento en la poscarga
del ventrículo derecho. La presencia de dirofilariasis provoca este
mismo aumento en la poscarga para el ventrículo derecho. De la
misma manera, si se tienen estados de hipertensión arterial sisté-
mica (por una insuficiencia renal por ejemplo), se incrementa la
rigidez vascular de las arterias periféricas, por lo que representan
una dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo; por
tanto, la hipertensión arterial es una causa de aumento en la pos-
carga para el ventrículo izquierdo. Otro ejemplo de aumento en la
poscarga para el ventrículo izquierdo es la presencia de estenosis
aórtica congénita.
ZZ Contractibilidad. La fuerza de contracción del miocardio esta en re-
lación directa con el gasto cardiaco. A mayor fuerza de contracción,
mayor gasto cardiaco. A menor fuerza de contracción miocárdica
ventricular, menor gasto cardiaco. Así pues, en patologías como car-
diomiopatía dilatada, tanto la contracción miocárdica como el gasto
cardiaco disminuyen, por lo que llevan a insuficiencia cardiaca.
68

Ahora que ya se explicaron los factores que afectan el funcionamien-
to del corazón, es más fácil deducir las condiciones clínicas que pueden
llevar a una insuficiencia cardiaca.
Causas de insuficiencia cardiaca

Existen varias formas de clasificar las causas de insuficiencia cardiaca en
el perro y el gato. Algunos autores sólo mencionan que pueden haber
causas intracardiacas (anormalidades propias del corazón y los grandes
vasos sanguíneos), y causas extracardiacas (como alteraciones endocri-
nas, por ejemplo), que pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca
en el perro y el gato.
La forma como la autora piensa que es más correcto abordar las posi-
bles etiologías de insuficiencia cardiaca en perros y gatos, es considerando
los mecanismos por los cuales se desarrolla dicha insuficiencia cardiaca.
Puede desarrollarse insuficiencia cardiaca por:
1. Disminución de la contractibilidad del músculo cardiaco.
a) Causas de insuficiencia miocárdica primaria.
ZZ Cardiomiopatía dilatada.
b) Causas de insuficiencia miocárdica secundaria.
ZZ Insuficiencia valvular crónica.
ZZ Endocarditis bacteriana.
ZZ Miocarditis.
OO Parasitaria: como la Enfermedad de Chagas causada por
Trypanosoma cruzi.
OO Viral: Parvovirosis.
OO Medicamentosa: como la causada por administración de
doxorrubicina.
ZZ Arritmias.
2. Sobrecargas hemodinámicas.
a) De presión.
ZZ Estenosis valvulares (aórtica, pulmonar).
ZZ Hipertensión pulmonar (dirofilariasis).
b) De volumen.
ZZ Insuficiencias valvulares (mitral, tricuspídea).
69
ZZ Desviaciones izq-der (PCA, defectos de septo).

ZZ Desviaciones der-izq (PCA reverso).
3. Enfermedades restrictivas del flujo (diastólicas).
a) Cardiomiopatía hipertrófica y restrictiva.
b) Derrame pericárdico (hemopericardio, pericarditis, neopla-
sias, idiopático).
Estas patologías se explicarán más adelante.
Mecanismos fisiopatológicos en insuficiencia

cardiaca
Al haber una insuficiencia cardiaca, sin importar cual sea la causa, se pro-
duce una disminución del gasto cardiaco. El organismo interpreta esto
como si fuera un estado de hipotensión, por lo que se disparan los meca-
nismos que “salvarían” al organismo ante un estado de choque:
ZZ Por un lado, ante el supuesto estado de “hipotensión“, el sistema ner-
vioso central activa al sistema nervioso simpático y a la médula adre-
nal, quienes secretan catecolaminas (adrenalina, noradrenalina),
que a su vez aumentan de primera instancia la frecuencia cardiaca y
producen estados de hipertensión vascular transitoria, al promover
una vasoconstricción periférica y una vasodilatación central.
ZZ Al mismo tiempo, el sistema nervioso central manda un mensaje a la
neurohipófisis para que se secrete la hormona antidiurética (ADH),
que actúa en el riñón, promoviendo la reabsorción de agua en el tú-
bulo colector. Esto se hace para aumentar la volemia y resolver el su-
puesto estado de “hipotensión” con que está cursando el paciente.
ZZ Al mismo tiempo que esto está ocurriendo, mediado por el sistema
nervioso central, el estado de “hipotensión”, provocado por la insu-
ficiencia cardiaca que baja el gasto cardiaco, disminuye el flujo san-
guíneo a los riñones. Esto estimula la secreción de renina, que es
una hormona cuya función es promover la conversión del angioten-
siógeno que se produce en el hígado a angiotensina I. Esta angio-
tensina I se convierte en angiotensina II por la acción en la sangre
de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La angiotensina
70

II es de por sí un potente vasoconstrictor, que favorece la acción de
las catecolaminas para tratar de eliminar el estado de “hipotensión”
que sufre el paciente. La angiotensina II también puede convertirse
en angiotensina III que igualmente actúa como un vasoconstrictor,
o bien, puede ir a la corteza adrenal, estimulándola para la secreción
de aldosterona, que es una hormona que actúa en el túbulo con-
torneado distal del riñón, lo que favorece la reabsorción de sodio
y agua, y la eliminación de potasio en la orina. Esto se realiza para
tratar de “aumentar” la presión sanguínea del paciente que aparen-
temente está cursando con una “hipotensión”.
De esta manera, el organismo trata de compensar el supuesto esta-
do de hipotensión y de bajo gasto cardiaco que le provoca la insuficiencia
cardiaca; pero a la larga, estos mecanismos, que comienzan siendo com-
pensatorios, terminan descompensando más al paciente:
ZZ La activación de catecolaminas aumenta la frecuencia cardiaca. La

taquicardia sostenida lleva a fatiga muscular, por lo que finalmen-
te puede producir disminución del gasto cardiaco por insuficiencia
miocárdica secundaria a isquemia. Esto puede ser el primer signo
clínico de una insuficiencia cardiaca. Por otro lado, las catecolami-
nas sensibilizan al miocardio para la generación de arritmias, sobre
todo si el miocardio se encuentra isquémico. Al generarse arritmias
se desencadena también una insuficiencia miocárdica secundaria,
por lo que finalmente también disminuye el gasto cardiaco.
ZZ La hormona antidiurética que se secreta por la estimulación del
sistema nervioso central sobre la neurohipófisis, favorece que se
reabsorba agua libre en los túbulos colectores de los riñones, para
aumentar el volumen sanguíneo y contrarrestar la supuesta “hipo-
tensión” del paciente. El problema consiste en que no es el único
mecanismo que tiene este mismo objetivo, por lo que es fácil que
ahora se tengan estados de hipertensión severa en un paciente que
no es capaz de manejar estas cantidades de volumen sanguíneo y,
como ya se explicó con anterioridad, los estados de hipertensión ar-
terial llevan a un aumento en la poscarga, que altera todavía más el
gasto cardiaco.
71
ZZ La función del Sistema Renina-Angiotensina-Aldoterona (SRAA),

al igual que la hormona antidiurética, es la de reabsorber sodio y
agua a nivel de los riñones, por lo que llevan al paciente a estados de
hipertensión sistémica, que alteran la poscarga para los ventrículos y
agravan el estado de insuficiencia cardiaca.
ZZ Cuando los mecanismos compensatorios que tratan de equilibrar el
bajo gasto cardiaco se vuelven ya descompensatorios y favorecen
estados de hipertensión sistémica grave, el organismo trata de elimi-
nar agua como sea. Una de las formas es por medio del factor na-
triurético atrial (FNA), que es una hormona que se produce en los
atrios por estimulación del sistema nervioso central, el que a su vez
detecta el estado de hipertensión gracias a los barorreceptores que
se encuentran en el cayado aórtico y en el seno carotídeo. La función
del FNA es “bloquear” la reabsorción de sodio a nivel del túbulo con-
torneado proximal de los riñones, por lo que, al eliminar sodio en la
orina, se elimina también gran cantidad de agua y esa es una forma
de eliminar este estado de hipertensión. Desafortunadamente, son
más los mecanismos que el organismo está realizando para retener
sodio que para eliminarlo, por lo que los estados hipertensivos son
un hallazgo clínico común en pacientes con insuficiencia cardiaca.
En los capítulos siguientes se describirán las principales patologías
que causan insuficiencia cardiaca en el perro y el gato.
72
Capítulo 4
Capítulo 4
Enfermedades cardiacas congénitas
ZZ Persistencia del conducto arterioso (PCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

ZZ Estenosis aórtica (EA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
ZZ Estenosis pulmonar (EP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
ZZ Defectos del septo ventricular (DSV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
ZZ Tétrada de Fallot (TF). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
73
Capítulo 4 w Enfermedades cardiacas congénitas

Objetivos

ZZ Podrá detectar signos clínicos específicos que sugieran la pre-
sencia de una cardiopatía congénita.
ZZ Elegirá los métodos diagnósticos más adecuados para corro-
borar el diagnóstico clínico presuntivo de las principales car-
diopatías congénitas que afectan a perros y gatos.
ZZ Será capaz de implementar el tratamiento más adecuado de
insuficiencia cardiaca basado en el diagnóstico de la cardiopa-
tía congénita presente en el paciente.
75
Introducción
Las patologías cardiacas congénitas ocurren en una frecuencia del 10% de
las patologías cardiacas en general, y aunque no existen estadísticas confia-
bles en México, sabemos que las principales anormalidades cardiovascula-
res que se presentan al nacimiento en perros son, en orden de frecuencia:
1. Persistencia del conducto arterioso (PCA).
2. Estenosis de la válvula aórtica (EA).
3. Estenosis de la válvula pulmonar (EP).
4. Defectos del septo ventricular (DSV).
5. Tétrada de Fallot (TF).
6. Otras: PCA reverso, complejo de Eisenmenger, defectos del septo
atrial, displasias valvulares (mitral y tricuspídea), entre otras.
En gatos, las patologías cardiacas congénitas más frecuentes son las
displasias valvulares (mitral y tricuspídea), seguidas por persistencia del
conducto arterioso, tétrada de Fallot, así como los defectos de septo ven-
tricular o atrial, no importando el orden de estos últimos. Es importante
mencionar que algunos autores consideran frecuente la presencia de de-
fectos cardiacos múltiples en el gato.
A continuación se hará una breve descripción de las principales pa-
tologías cardiacas congénitas, haciendo énfasis en la fisiopatología y las
pruebas de laboratorio y gabinete que se utilizan para establecer el diag-
nóstico de las mismas.
76

Persistencia del conducto
arterioso (PCA)
Es la cardiopatía congénita más frecuente en perros y causa problemas

cuando el conducto arterioso, que en vida fetal comunica la arteria aorta
con la arteria pulmonar, no se cierra al momento del nacimiento. Este cierre
puede suceder de manera normal hasta 15 días después del nacimiento.
Representación de la persistencia del conducto arterioso de I-D.

6) Arteria aorta ascendente. 7) Arteria pulmonar principal. 10)
Atrio izquierdo. 18) Ventrículo izquierdo. 24) Conducto arterioso.
77
Se considera una patología congénita, aunque se ha reconocido

que existe un factor de heredabilidad en el poodle. Otras razas en las que
se ha descrito con frecuencia esta patología, son: el maltés, el pastor de
Shetland, el collie, el pastor alemán, el dachshund y el pequinés. Las hem-
bras se afectan más que los machos.
Existen dos formas clínicas de la presentación de esta patología:
ZZ PCA con flujo de izquierda a derecha.
ZZ PCA con flujo reverso (de derecha a izquierda).
Lo más común es encontrar PCA de izquierda a derecha, ya que la
presión de la arteria aorta supera a la de la arteria pulmonar. Por ello existe
un paso de sangre de la aorta caudal a la arteria pulmonar en cada sístole
ventricular. Esto lleva a una sobrecarga de volumen en los pulmones, que
regresan esa cantidad de sangre al atrio y ventrículo izquierdos, provo-
cando, por consiguiente, una sobrecarga de volumen también para estas
estructuras. Es por esto que la signología clínica que se asocia con PCA de
izquierda a derecha, corresponde a una insuficiencia cardiaca izquierda:
tos, intolerancia al ejercicio, etcétera. También es característico auscultar
un soplo cardiaco de intensidad variable, pero que tiende a ser de mo-
derado a fuerte, y continuo (también llamado “de maquinaria”), el cual se
ausculta, tanto en la sístole como en la diástole.
Se ha demostrado que la sobrecarga de volumen provoca hipertro-
fia de la media de la arteria pulmonar, lo que puede llevar a hipertensión
pulmonar. Este fenómeno suele equilibrar las presiones entre las dos ar-
terias, favoreciendo, incluso, que el flujo sea ahora de arteria pulmonar
a aorta (flujo de derecha a izquierda). Esta condición propicia el desarro-
llo de la cianosis diferencial, que consiste en la presencia de mucosas
craneales normales con cianosis de las mucosas caudales (imagen 26 y
27). Esta cianosis diferencial lleva también a policitemia secundaria a
hipoxia y un cuadro clínico de hiperviscosidad por eritrocitosis (imagen
28). Cuando se igualan las presiones entre la arteria pulmonar y la aorta,
disminuye la turbulencia que se da en el conducto persistente, por lo
que clínicamente puede ser menos audible, o incluso desaparecer el
soplo cardiaco. Una PCA de derecha a izquierda puede originar signos
clínicos de insuficiencia derecha: ascitis, distensión yugular, y pulso yu-
gular positivo.
78

El diagnóstico de la PCA se basa en los datos obtenidos de la reseña,
la anamnesis y pruebas de laboratorio y gabinete, como: radiología, eco-
cardiografía y electrocardiografía.
En la electrocardiografía se pueden observar datos que sugieren car-
diomegalia (izquierda o derecha), según la dirección del flujo sanguíneo
que se está suponiendo. También sirve para el diagnóstico de arritmias
cardiacas, que pueden darse secundarias al agrandamiento de las cáma-
ras por la sobrecarga de volumen.
En radiología se puede observar cardiomegalia, principalmente iz-
quierda, aunque en la proyección dorsoventral (DV) en perros se buscan
3 “prominencias” que corresponderían al tronco aórtico, a la arteria pul-
monar principal y a la aurícula izquierda, la cual es desplazada hacia lateral
por el atrio izquierdo dilatado (imágenes 29, 30 y 31), así como arterias
pulmonares prominentes (patrón hipervascular arterial).
En los estudios de laboratorio, sólo es de relevancia diagnóstica el
hemograma en caso de sospechar de PCA de derecha a izquierda, ya que
encontraríamos policitemia.
Normalmente, no es necesaria la ecocardiografía para diagnosticar
las persistencias del conducto arterioso, pero es de gran ayuda para con-
firmar el diagnóstico. Es muy difícil observar el conducto por ecocardio-
grafía; sin embargo, el diagnóstico ultrasonográfico se basa en encontrar
alteraciones indirectas al problema, como son la dilatación del atrio y ven-
trículo izquierdos, dilatación de las arterias pulmonares, etcétera.
En algunos casos es posible observar el conducto persistente, y en-
tonces evaluar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo a través de
él, mediante el sistema Doppler (espectral o a color).
El tratamiento de la PCA se divide en quirúrgico y médico:
1. Tratamiento quirúrgico. Consiste en cerrar el conducto arterioso
persistente y solamente se debe realizar cuando se tiene la certeza
de que se trata de una comunicación con flujo de izquierda a dere-
cha, ya que si el flujo fuera inverso, esa comunicación interarterial
serviría como una “válvula de escape” por la hipertensión pulmonar,
ya que si lo cerráramos mediante una ligadura, agravaríamos la hi-
pertensión pulmonar y el paciente fallecería. Otra consideración que
se debe tomar en cuenta para elegir la cirugía como tratamiento es-
79
pecífico para un paciente, es la evaluación de: la presencia de altera-

ciones morfológicas importantes, secundarias al problema cardiaco
congénito; el desarrollo de arritmias cardiacas y la condición general
del paciente.
Cabe mencionar que cuando el diagnóstico de PCA de izquier-
da a derecha se realiza de manera temprana y es oportuna la cirugía
correctiva, el pronóstico de ese paciente es bueno, ya que se solu-
cionaría por completo la causa que lo llevó a insuficiencia cardiaca
(imagen 32).
2. Tratamiento médico. Se lleva a cabo en pacientes con PCA reverso
y en pacientes con flujo de izquierda a derecha que ya tengan com-
plicaciones funcionales secundarias a la dilatación del lado izquierdo
del corazón, debidas a la sobrecarga de volumen crónica. El trata-
miento médico de la PCA consiste en el uso de los fármacos que se
usan en cualquier insuficiencia cardiaca, como: diuréticos, vasodila-
tadores mixtos y, a veces, glucósidos digitálicos. Algunos casos con
PCA grave, que presentan dilatación severa de las cámaras cardiacas,
desarrollan arritmias cardiacas, por lo que es necesario implementar
un tratamiento antiarrítmico específico.
Los pacientes con PCA reverso (con flujo de derecha a izquierda),
y que cursan con policitemia secundaria a hipoxia, deben ser someti-
dos a flebotomías de manera regular cuando se detecta que el hema-
tocrito es de 0.70 L/L o mayor. También se sugiere la administración de
fármacos como ácido acetil salicílico a dosis mínimas e intervalos de
administración largos, por su efecto antiagregante plaquetario.
El pronóstico para este tipo de pacientes es reservado y el tiempo
de sobrevida es muy variable, ya que puede ser de meses hasta años.
80

Estenosis aórtica (EA)
Es una constricción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. La for-
ma más común de esta patología es la estenosis subvalvular; aunque
puede presentarse de manera menos común la estenosis valvular y la
estenosis supravalvular.
Representación de un corazón con estenosis aórtica. 12) Arteria

aorta. 14) Válvula aórtica. 18) Ventrículo izquierdo.
Las razas en las que se ha descrito esta patología con mayor frecuen-
cia son: Terranova, rottweiler, golden retriever, boxer y pastor alemán.
81
La estenosis subaórtica produce una sobrecarga hemodinámica de

presión para el ventrículo izquierdo (VI), aumentando así la poscarga
para el mismo VI. Esto origina el desarrollo de hipertrofia concéntrica del
VI, lo que conduce a procesos congestivos hacia el atrio izquierdo y la
vasculatura pulmonar, presentándose así signología clínica de insuficien-
cia cardiaca congestiva izquierda, que puede ir desde la presencia de tos,
intolerancia al ejercicio, hasta síncopes.
También se dan casos de signología clínica de insuficiencia cardiaca iz-
quierda anterógrada. Esto significa que al estar disminuida la perfusión pe-
riférica, un signo clínico importante que se presenta en estos pacientes es la
debilidad en el pulso femoral, que se aprecia en el examen físico general.
Los riñones reciben 30% del gasto cardiaco. Esto significa que por
cada 100 mililitros de sangre que sale del ventrículo izquierdo, 30 milili-
tros llegan a los riñones. Es por esto que cuando se tiene estenosis aórtica,
se disminuye a tal grado la perfusión renal, que los pacientes pueden
presentar insuficiencia renal.
El diagnóstico de estenosis aórtica se lleva a cabo mediante la valo-
ración de la información obtenida en la reseña, la anamnesis y el examen
físico, donde, aparte de la presencia de pulso femoral débil y vacío, tam-
bién puede auscultarse un soplo cardiaco sistólico temprano, de eyección
de intensidad variable, cuyo punto de mayor intensidad se encuentra en
el área de auscultación de la válvula aórtica. También es posible auscultar
arritmias cardiacas, ya que, al estar estenosada la salida de la arteria aor-
ta, disminuye, por consiguiente, la perfusión sanguínea coronaria, el cual
lleva a estados de hipoxia miocárdica, que facilitan la presentación de
taquiarritmias supraventriculares o ventriculares.
El electrocardiograma puede mostrar arritmias, si las hay (sobre todo,
taquiarritmias de origen ventricular, como los complejos ventriculares
prematuros), así como hallazgos que suponen isquemia miocárdica y
agrandamiento del lado izquierdo del corazón.
Los estudios radiográficos muestran la presencia de cardiomegalia
izquierda, con dilatación post-estenótica al nivel del tronco aórtico (imá-
genes 33 y 34).
El ecocardiograma muestra hipertrofia concéntrica del VI (imagen 35)
y también se puede apreciar la disminución en el tamaño del tracto de
82

salida del VI (imagen 36), así como hiperecogenicidad de los músculos
papilares del VI (imagen 35). En algunas ocasiones, es posible observar la
dilatación postestenótica de la aorta.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, mediante la realización
de una valvuloplastía; sin embargo, se puede realizar un tratamiento
médico a base de beta bloqueadores (que disminuyen la demanda de
oxígeno del miocardio) y enalapril. Queda totalmente contraindicado el
uso de glucósidos digitálicos. Por último, si el paciente ya está cursando
con arritmias cardiacas, lo ideal sería que se implementara el tratamiento
antiarrítmico específico.
83
Estenosis pulmonar (EP)

La estenosis pulmonar es la segunda cardiopatía congénita más común
reportada en los perros, y de aparición ocasional en gatos. Cabe men-
cionar que estos datos están basados en estadísticas de Estados Unidos
de Norteamérica. En un estudio realizado en el Hospital Veterinario de la
UNAM, se evaluaron los expedientes clínicos de 4 años (1998 a 2001), y se
encontró que la estenosis pulmonar tiene una incidencia menor que la
persistencia del conducto arterioso y la estenosis aórtica.
Se ha descrito en perros de raza bulldog inglés, poodle y pastor ale-
mán, así como en el beagle y schnauzer miniatura.
El tipo de estenosis pulmonar más frecuente se encuentra al nivel
subvalvular del tracto de salida del ventrículo derecho (VD), por lo que,
al haber esta estenosis, existe una sobrecarga de presión para el ventrí-
culo derecho, lo que provoca una hipertrofia concéntrica para tratar de
sobrellevar este aumento en la poscarga (imágenes 37 y 38). Esto, por su-
puesto, altera el volumen diastólico final, puesto que ya son dos los facto-
res que alteran y desfavorecen el gasto cardiaco. El tercer factor que afec-
ta el gasto cardiaco es la contractibilidad del miocardio, que también se
ve afectado al presentarse esta hipertrofia concéntrica del VD. Todos estos
hallazgos hacen que el paciente presente signos clínicos de insuficien-
cia cardiaca derecha: ascitis, hepatomegialia, distensión yugular y pulso
yugular positivo. Otros signos clínicos que puede haber son: presencia
de patrón respiratorio restrictivo y disminución de sonidos respiratorios
(por derrame pleural), así como disminución de sonidos cardiacos (por el
mismo derrame pleural o por derrame pericárdico). Ambas alteraciones
también sugieren la presencia de insuficiencia cardiaca derecha.
84

Representación de un corazón con estenosis pulmonar.
7) Arteria pulomonar principal. 9) Válvula pulmonar. 13)
Infundíbulo o cono arterioso. 21) Ventrículo derecho.
El diagnóstico se realiza integrando la información recabada en la

reseña, la anamnesis y el examen físico, en el cual destaca la presencia
de un soplo sistólico “de eyección” en la zona de auscultación de la vál-
vula pulmonar.
En el electrocardiograma puede observarse evidencia de cardio-
megalia derecha, mismo que se confirma con el estudio radiográfico.
En las radiografías también se busca la dilatación post-estenótica de la
arteria pulmonar.
La ecocardiografía muestra hipertrofia concéntrica del VD, así como
reducción del tracto de salida del mismo y dilatación de atrio derecho.
Las venas hepáticas pueden encontrarse dilatadas, y en algunas ocasio-
nes, puede verse derrame peritoneal por ascitis.
Si los pacientes presentan derrame peritoneal, pleural, pericárdico,
o una combinación de éstos, es recomendable realizar una paracentesis
diagnóstica, enviando el líquido obtenido a examen citológico y bioquí-
mico. El tipo de líquido que se obtiene de una insuficiencia cardiaca con-
gestiva derecha se clasifica como trasudado modificado.
85
El tratamiento de elección es el quirúrgico, que consiste en la realiza-

ción de una valvuloplastía; sin embargo, lo más factible es el tratamiento
médico de la EP, que consiste en la administración de diuréticos para so-
lucionar los signos congestivos que se llegaran a prsentar, vasodilatadores
mixtos y beta-bloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio, para
reducir la “rigidez” del músculo cardiaco por la hipertrofia concéntrica.
86

Defectos del septo ventricular (DSV)
Aunque por lo general estos defectos causan paso de sangre del ven-
trículo izquierdo al derecho (flujo de izquierda a derecha), también es
posible encontrar flujos bidireccionales. Los defectos del septo ventricu-
lar pueden encontrarse como patologías únicas y simples, hasta patolo-
gías combinadas con otros defectos, como por ejemplo el complejo de
Eisenmenger que, además de presentar comunicación entre los grandes
vasos sanguíneos, se caracteriza por una comunicación interventricular.
Los defectos del septo ventricular con flujo de izquierda a derecha
por lo regular tienen una alta incidencia, lo cual significa que se encuen-
tra muy cercano a la implantación de las válvulas atrioventriculares.
Si se trata de defectos ventriculares pequeños, es difícil que cause
alteraciones hemodinámicas. Algunos autores creen en la posibilidad de
que este defecto cierre por sí solo, de manera espontánea.
Si el defecto es más grande, y cursa con flujo de izquierda a derecha,
se provoca una sobrecarga hemodinámica de volumen hacia el ventrícu-
lo derecho; por consiguiente, también existe una sobrecarga de volumen
hacia la vasculatura pulmonar, y de regreso a las cámaras cardiacas del
lado izquierdo.
Los signos clínicos que pueden encontrase son variados. A veces sólo
se ausculta un soplo cardiaco leve sin mayor signología clínica, pero a ve-
ces, se aprecian signos clínicos francos de insuficiencia cardiaca izquierda
(por la sobrecarga de volumen con la que termina el ventrículo izquierdo).
El diagnóstico se basa en juntar los hallazgos obtenidos en la anam-
nesis, el examen físico y las técnicas diagnósticas. La radiología no apor-
87
ta muchos datos para el diagnóstico, pero podría observarse aumento

de tamaño en el ventrículo derecho, la vasculatura pulmonar y, en casos
avanzados, también del atrio y ventrículo izquierdos.
En el electrocardiograma, podríamos observar cambios relacionados
con agrandamientos de cámaras cardiacas, pero estos hallazgos pueden
ser inconsistentes.
En el ecocardiograma, se aprecia un agrandamiento tanto del atrio
como del ventrículo izquierdos, así como signos de dilatación del ventrí-
culo derecho, por la sobrecarga hemodinámica de volumen secundaria a
la comunicación de izquierda a derecha.
El tratamiento depende del tamaño del defecto del septo. La ma-
yoría de las veces el tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca
basta para darle una buena calidad de vida al paciente.
El tratamiento quirúrgico en México no está disponible en la ac-
tualidad, pero se ha descrito de manera exitosa en algunos de los tex-
tos consultados.
88

Tétrada de Fallot (TF)
Es una patología congénita grave caracterizada por la presencia de cua-
tro defectos:
ZZ Defecto del septo ventricular.
ZZ Aorta cabalgante.
ZZ Estenosis pulmonar.
ZZ Hipertrofia del ventrículo derecho.
Representación de un corazón con Tétrada de Fallot. 2) Arteria pulmonar

derecha. 7) Arteria pulmonar principal. 8) Arteria pulmonar izquierda. 12)
Arteria aorta. 20) Tabique ventricular. 21) Ventrículo derecho.
89
Debido a que el flujo de sangre a través de la válvula pulmonar (que

se encuentra estenosada), ofrece mayor resistencia, la sangre sin oxige-
nación pasa a través del defecto septal hacia el ventrículo izquierdo. Esta
condición, junto con la llamada “aorta cabalgante” (esto significa que la
aorta sale tanto del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo),
permite que gran cantidad de sangre sin oxigenación pase directamente
a la circulación general, lo que da la principal característica clínica a los
pacientes con tétrada de Fallot: la cianosis severa, tanto de membranas
mucosas craneales, como de mucosas caudales. De hecho, se menciona
que la patología congénita más “cianosante” de todas es precisamente la
tétrada de Fallot. Esta cianosis puede presentarse incluso cuando el pa-
ciente se encuentra en reposo absoluto.
La raza de perros en la que principalmente se ha reportado esta pa-
tología es la keeshond, pero puede presentarse en cualquier raza. Es difícil
que los cachorros afectados sobrevivan por mucho tiempo, por ello la
edad en la que se manifiesta siempre es temprana.
La cianosis marcada del paciente provoca eritrocitosis secundaria a
hipoxia, lo que puede provocar la presencia de signos clínicos neurológi-
cos como convulsiones. Si esto llega a suceder, entonces la eritrocitosis
llevaría a un síndrome de hiperviscosidad sanguínea, que, incluso, podría
aminorar la intensidad del soplo cardiaco que se escucha al nivel de la
válvula pulmonar (por la estenosis pulmonar).
El diagnóstico se lleva a cabo a partir de los hallazgos mediante las
diferentes técnicas diagnósticas. En el estudio radiográfico se observa
cardiomegalia derecha, así como una prominencia al nivel de la arteria
pulmonar, lo que sugiere la dilatación postestenótica del tronco principal
de la arteria pulmonar.
En el electrocardiograma podemos observar datos que sugieran car-
diomegalia derecha: ondas P-pulmonales, presencia de ondas “S” promi-
nentes en derivaciones positivas, y desviación del eje eléctrico promedio
hacia la derecha.
En el ecocardiograma se puede observar el defecto de septo, la mala
posición de la arteria aorta, la hipertrofia concéntrica del ventrículo dere-
cho y la estenosis pulmonar. También se puede inyectar solución salina
agitada, para ver el paso de las burbujas resultantes de las cámaras dere-
chas a las cámaras izquierdas.
90

En el hemograma se puede encontrar policitemia secundaria a
la hipoxia.
El tratamiento es médico, ya que el tratamiento quirúrgico aún no
se encuentra disponible en pequeñas especies. El tratamiento médico
consta de realizar flebotomías con reemplazo de la sangre extraída con
solución salina, con el fin de mantener el hematocrito en un rango entre
60 y 65%. También pueden utilizarse beta bloqueadores como proprano-
lol y atenolol.
91
Capítulo 5
Capítulo 5
Enfermedad degenerativa valvular
ZZ Cambios degenerativos en el aparato valvular . . . . . . . . . . . . . . . 97
93
Capítulo 5 w Enfermedad degenerativa valvular

Objetivos

ZZ Será capaz de detectar signos clínicos específicos que sugie-
ran la presencia de insuficiencia cardiaca por enfermedad de-
generativa valvular.
borar el diagnóstico clínico presuntivo de enfermedad dege-
nerativa valvular.
ZZ Podrá implementar el tratamiento médico más adecuado
para insuficiencia cardiaca basado en el diagnóstico de enfer-
medad degenerativa valvular.
95
Introducción
La función principal de las válvulas atrioventriculares es evitar que la san-
gre regrese a los atrios durante la sístole. Cada válvula se compone de
varios elementos, como son: las valvas, su anillo, cuerdas tendinosas y
músculos papilares.
Cuando estos componentes experimentan cambios degenerativos,
pierden la capacidad de evitar el reflujo de sangre a su respectivo atrio, y
es precisamente esto a lo que se ha llamado regurgitación o insuficien-
cia valvular atrioventricular.
96

Cambios degenerativos en el
aparato valvular
La degeneración mixomatosa de las válvulas atrioventriculares es tam-

bién conocida como: endocardiosis, enfermedad valvular degenerativa
crónica, fibrosis valvular crónica e insuficiencia valvular atrioventricular;
afecta principalmente a las valvas y cuerdas tendinosas del aparato valvu-
lar. En menor grado, también pueden afectarse los músculos papilares y
el endocardio (imagen 39).
Se le denomina mixomatosa porque, al engrosarse el tejido valvular,
toma la apariencia de tejido mesenquimatoso embrionario.
En 60% de los casos, se encuentra afectada únicamente la válvula
mitral, mientras que sólo en 10% de los casos existe afección única de la
válvula tricúspide. En 30% de los casos restantes, las válvulas afectadas
son ambas. En perros y gatos, es muy raro que este tipo de proceso dege-
nerativo afecte las válvulas aórtica y pulmonar.
El Dr. Whitney clasificó en 1967 las lesiones en el aparato valvular
en cuatro categorías, mismas que fueron modificadas en 1980 por el Dr.
Kogure, y quedaron de la siguiente manera:
Categoría Características morfológicas

Las lesiones comienzan como nódulos pequeños y discretos a lo
I
largo del borde de las valvas.
Los bordes de las valvas se encuentran engrosados e irregulares. Esto
II va haciéndose más prominente conforme va avanzando la severidad
de las lesiones. Las cuerdas tendinosas se hacen más gruesas.
Los bordes de las valvas se encuentran totalmente engrosados y
francamente nodulares. Algunas veces, este tejido nodular puede
III prolapsarse hacia los atrios. Las cuerdas tendinosas se encuentran
sumamente engrosadas y es frecuente que se rompan. Otro hallazgo
que se puede encontrar es que la valva septal suele elongarse.
97
Epidemiología
La enfermedad degenerativa valvular es la patología cardiovascular más
frecuente en los perros. Se ha calculado que 75% de los perros que son
llevados a consulta por un problema cardiovascular tienen esta patología
como la causa del mismo. Su presentación se ha relacionado principal-
mente con perros viejos de raza pequeña, aunque puede aparecer en
cualquier raza de perros, y se ha encontrado con mayor frecuencia en
machos que en hembras.
Entre las razas mencionadas como de mayor prevalencia se encuen-
tran: el poodle (miniatura y toy), el schnauzer miniatura, el cocker spaniel, el
chihuahueño, el fox terrier, dachshund, el lasha apso, el shih tzu y el boston
terrier, así como los perros mestizos de raza indefinida de talla pequeña.
La edad en la que se manifiesta rara vez es menor a los 5 años, con
un promedio de presentación entre los 9 y 12 años.
Etiología
Desconocida. Con frecuencia se confunde la degeneración mixomatosa
con la endocarditis. La endocarditis se refiere a un proceso inflamatorio
y posterior destrucción del tejido endocárdico, mientras que la endocar-
diosis o degeneración mixomatosa es un proceso degenerativo no aso-
ciado con inflamación, ni a un agente infeccioso.
Diferencias entre endocarditis infecciosa (EI) y

enfermedad degenerativa valvular (endocardiosis)
Las endocarditis pueden deberse a procesos infecciosos (principalmente
bacterianos), o a reacciones inmunomediadas, como en el caso de lupus
eritematoso sistémico. Al provocar lesiones permanentes en el endocar-
dio estructural de las válvulas, favorece la presentación clínica de insufi-
ciencia valvular de forma secundaria.
Otra diferencia entre estas dos patologías es que la endocarditis
infecciosa (EI) afecta con mayor frecuencia a perros jóvenes y de edad
media, de raza grande y sin historia de enfermedad cardiovascular previa.
La enfermedad degenerativa valvular afecta principalmente a perros vie-
jos de raza pequeña.
98

La EI puede ser difícil de reconocer; con frecuencia imita las infeccio-
nes inmunomediadas o por rickettsias, y la mayoría de las veces es letal.
Las bacterias más comúnmente asociadas con endocarditis infec-
ciosa son los estafilococos coagulasa positivos y los estreptococos. Los
hallazgos clínicos indicativos de EI son: fiebre, leucograma inflamatorio,
soplo cardiaco de reciente aparición y claudicación; aunque estos signos
no son siempre consistentes.
En la enfermedad valvular degenerativa no se presentan estas
alteraciones.
Los resultados del ecocardiograma y los cultivos sanguíneos son im-
portantes en la base de datos diagnóstica para la EI. Las válvulas que se
afectan, en casi 100% de los casos, son la mitral y la aórtica, esta última
con mayor frecuencia. En cambio, al hablar de enfermedad degenerativa
valvular, se sabe que la válvula que se afecta con mayor frecuencia es la
mitral, seguida por la tricúspide. La apariencia ecocardiográfica de la vál-
vula aórtica es casi patognomónica en endocarditis infecciosa.
Para el tratamiento de la EI es necesaria la antibioterapia larga (6-8
semanas) y con dosis altas. Se debe tratar de mantener la terapia intra-
venosa por el mayor tiempo posible (al menos 2 semanas), seguida por
medicación subcutánea. Se recomienda la combinación terapéutica de
clindamicina + enrofloxacina. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca
por enfermedad degenerativa valvular, rara vez requiere hospitalización e
involucra otros fármacos, como se verá más adelante.
Fisiopatología de la enfermedad
degenerativa valvular
La degeneración mixomatosa resulta en anormalidades de las valvas o
cúspides de las válvulas (atrio-ventriculares, principalmente) y de las cuer-
das tendinosas, lo cual puede generar prolapsos valvulares.
Un prolapso valvular se refiere a cuando una porción del cuerpo de
la válvula se protruye de manera anormal hacia el atrio durante la sísto-
le. Esto provoca estados congestivos, y por tanto, insuficiencia cardiaca.
Como un intento por mantener al organismo en un estado funcional, el
miocardio incrementa su función contráctil, por lo que es de esperarse
un acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo aumentado (mayor
99
de 37%). Si esto no sucede, significa que ya ni el miocardio ventricular es

capaz de compensar el mal funcionamiento de las válvulas atrio-ventri-
culares. Esto lleva al desarrollo de hipertrofia excéntrica, que se traduce
finalmente en un agrandamiento de la cámara cardiaca y dilatación. La
regurgitación atrioventricular severa lleva a agrandamiento de los atrios
(por el estado congestivo), por lo que pueden desarrollarse arritmias
como la fibrilación atrial, que empeora la hemodinamia y predispone aún
más a la presentación de hipertensión pulmonar y a los signos clínicos de
insuficiencia cardiaca del lado izquierdo.
Si esto sucede en la válvula tricúspide, se presentan los signos clíni-
cos característicos de una insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
A veces, los procesos degenerativos en las válvulas del corazón
causan el reemplazo de tejido endocárdico normal por un tejido fibroso
poco elástico, lo que puede favorecer la ruptura de cuerdas tendinosas
y la aparición de signos agudos de insuficiencia cardiaca en un paciente
“estable” con el tratamiento administrado.
La degeneración mixomatosa de la válvula mitral progresa con el
tiempo y, una vez que el paciente se encuentra con insuficiencia car-
diaca el tiempo de sobrevida es muy variable, aunque el pronóstico es
siempre reservado.
Existen condiciones patológicas que pueden “agudizar” la presenta-
ción clínica de una insuficiencia cardiaca aparentemente “compensada”,
como por ejemplo:
ZZ Insuficiencia miocárdica secundaria.

ZZ Ruptura de cuerdas tendinosas.
ZZ Desarrollo de arritmias cardiacas.
ZZ Desarrollo de hipertensión pulmonar.
ZZ Presencia de alteraciones sistémicas:
ZZ Insuficiencia renal o hepática.
ZZ Tirotoxicosis.
ZZ Presencia de alteraciones pulmonares varias.
ZZ Hiperadrenocorticismo.
ZZ Hipotiroidismo.
ZZ Otras.
100

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad degenerativa valvular se hace basado en:
a) Historia y signos clínicos. Junto con la reseña, que involucra a un
perro viejo de raza pequeña, puede haber intolerancia al ejercicio,
presencia de tos, síncopes, cianosis, disnea y patrón respiratorio res-
trictivo (por edema pulmonar de origen cardiogénico), con taquip-
nea si se trata de la válvula mitral.
Mientras que si se trata de la válvula tricúspide, se encontrará
ascitis principalmente, aunque también puede haber derrame pleu-
ral o pericárdico, que se detecta clínicamente por disminución de los
sonidos cardiacos y respiratorios a la auscultación.
b) Examen físico. Se apreciaría cianosis de las mucosas, taquicardia,
taquipnea, presencia de crepitaciones en ambos hemitórax, presen-
cia de pulso débil en caso de estar afectada la válvula mitral y ascitis,
disminución de los sonidos respiratorios (en caso de probable de-
rrame pleural), o disminución de los sonidos cardiacos, en caso de
sospechar de derrame pericárdico por una insuficiencia de la válvula
tricúspide. En ambos casos, es importante mencionar que al tratarse
de una insuficiencia valvular, siempre vamos a encontrar un soplo
cardiaco de intensidad variable.
c) Métodos de laboratorio y gabinete. Estos pueden ser:
1. Radiología. Sirve para corroborar la presencia de cardiomegalia
izquierda o derecha, así como la presencia de signos radiográ-
ficos que demuestren insuficiencia cardiaca congestiva (patrón
alveolar por edema pulmonar cardiogénico para insuficiencia
cardiaca izquierda, o bien, imagen compatible con derrame pe-
ricárdico o derrame pleural para insuficiencia cardiaca derecha).
2. Electrocardiografía. Se utiliza para la detección y clasificación
de la arritmia con que está cursando el paciente.
A veces, podemos encontrar alteraciones electrocardio-
gráficas que señalan probables agrandamientos de las cáma-
ras cardiacas.
3. Ecocardiografía. En modo B en tiempo real, se puede obser-
var el movimiento de las valvas de las válvulas atrioventricula-
101
res, principalmente, la mitral. Esto permite, aunque de manera

subjetiva, visualizar y valorar el funcionamiento de esa válvula. A
veces, es posible apreciar que la válvula no cierra de manera ade-
cuada, o que presenta alteraciones morfológicas, como engrosa-
mientos o presencia de vegetaciones, que impiden el correcto
cierre de esa estructura. También es posible diagnosticar ruptura
de alguna cuerda tendinosa, cuando se observa que las valvas o
cúspides valvulares se protruyen hacia los atrios en cada sístole.
El ecocardiograma también sirve para medir índices de fun-
cionalidad miocárdica, como el índice de acortamiento fraccional
del ventrículo izquierdo, que nos sirve para suponer la capacidad
de contracción muscular que existe en el ventrículo izquierdo.
El ecocardiograma es el método de elección para el diag-
nóstico de derrame pericárdico.
4. Pruebas sanguíneas y urianálisis. El hemograma es una
ayuda indirecta para el diagnóstico de patologías como mio-
carditis, donde encontraríamos principalmente un leucograma
inflamatorio. También es de gran ayuda diagnóstica cuando
sospechamos de la existencia de patologías que llevan a una
comunicación cardiaca con flujo de derecha a izquierda, como
en el caso de PCA reverso o tétrada de Fallot, ya que en este tipo
de cardiopatías, al encontrar flujo de sangre no oxigenada hacia
la circulación sistémica, el organismo responde aumentando la
actividad eritropoyética, lo que se traduce en una policitemia
secundaria a hipoxia.
El urianálisis y el examen bioquímico sérico sirven para de-
terminar el estado fisiológico del hígado y el riñón, ya que la
mayoría de los medicamentos que se utilizan en terapia cardio-
vascular tienen metabolismo hepático y excreción renal.
Tratamiento de la enfermedad
degenerativa valvular
Aunque existe un tratamiento quirúrgico, que consiste en el reemplazo
de la válvula afectada por una prótesis, este tipo de tratamiento aún no se
encuentra disponible en México para perros y gatos. Es por esto que en
102

estos casos se implementa el tratamiento médico, el cual está encamina-
do a resolver de manera sintomática las manifestaciones clínicas conges-
tivas que produce la insuficiencia valvular.
La mayoría de los casos responde bien al tratamiento con diuréticos,
cuando los estados congestivos son agudos, y después son mantenidos
con el uso de vasodilatadores mixtos y beta bloqueadores de manera cró-
nica. Los pacientes que desarrollan insuficiencia miocárdica secundaria
a la insuficiencia valvular, o que permanecen sintomáticos a pesar de la
terapia vasodilatadora y diurética, requieren de apoyo inotrópico positivo,
el cual puede darse con glucósidos digitálicos o fármacos sensibilizado-
res al calcio, como el pimobendan.
Dependiendo de cada caso en particular, el tratamiento médico se va ajus-
tando, con la adición de nuevos medicamentos o el reajuste de dosificaciones.
La mayoría de los perros viejos con enfermedad degenerativa valvular
presentan pérdida severa de masa corporal. A esta condición clínica se le
denomina caquexia cardiaca (imagen 40). Se postulan varias alteraciones que
pueden presentarse en perros con insuficiencia cardiaca, que favorecen la
manifestación de esta caquexia cardiaca. Entre estos factores tenemos:
a) Ingesta calórica disminuida. La ascitis puede ejercer una fuerza
de compresión externa al hígado y al estómago, lo que estimula la
sensación de saciedad a pesar de no estar ingiriendo grandes can-
tidades de alimento. Además, muchos perros con insuficiencia car-
diaca se sienten verdaderamente mal, se deprimen y, por tanto, no
ingieren alimento. Un último factor que puede estar contribuyendo
a este punto es la baja palatabilidad de las dietas comerciales de
prescripción bajas en sodio, que son las que se indican en casos de
b) Procesos de mala digestión o mala absorción de los alimentos
ingeridos. Se ha postulado que al existir insuficiencia cardiaca con-
gestiva del lado derecho, se dan procesos de congestión venosa de
la mucosa intestinal, lo que contribuye a problemas de mala absor-
ción. También puede darse edema pancreático, lo que llevaría a pro-
blemas de mala digestión de los componentes de la dieta.
c) Cambios hormonales y alteración en el balance entre anabolis-
mo y catabolismo. La activación crónica del sistema nervioso sim-
103
pático, en pacientes con insuficiencia cardiaca, puede contribuir al

estado hipermetabólico característico de esta condición. Esto lleva
al paciente a un mayor consumo de oxígeno miocárdico, hiperpnea,
etcétera. La tirotoxicosis también ejerce estos mismos efectos.
Es por esto que las necesidades calóricas en un paciente insuficiente
cardiaco deben ser calculadas, con el fin de proporcionar la mejor alter-
nativa de nutrición posible.
En un paciente con insuficiencia cardiaca compensada sin caquexia
cardiaca, los requerimientos calóricos son:
ZZ Perros: 60-110 kcal/kg.
ZZ Gatos: 60-85 kcal/kg.
Y con insuficiencia cardiaca descompensada con caquexia cardiaca:
ZZ Los requerimientos calóricos aumentan 25-50%.
Las características que debe cubrir la dieta para pacientes con insu-
ficiencia cardiaca son:
ZZ Energía (materia seca): de moderada a alta (20-25%).
ZZ Proteína (materia seca): de moderada a baja, pero de alto valor
biológico.
ZZ Perros: 18-21%.
ZZ Gatos: Mayor a 30%.
ZZ Sal (sodio): Tanto en perros como en gatos debe ser menor a 2%.
ZZ Vitaminas del complejo B: alto.
104
Capítulo 6
Capítulo 6
Enfermedades del miocardio
ZZ Cardiomiopatía dilatada (CMD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

ZZ Cardiomiopatía hipertrófica (CMH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
ZZ Cardiomiopatía restrictiva (CMR). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
ZZ Enfermedades miocárdicas secundarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
105
Capítulo 6 w Enfermedades del miocardio

Objetivos

ZZ Podrá detectar los signos clínicos específicos de la insuficien-
cia cardiaca por enfermedades del miocardio.
ZZ Determinará si la insuficiencia miocárdica que presenta el pacien-
te se debe a causas primarias (cardiomiopatías) o secundarias.
ZZ Elegirá los métodos diagnósticos más adecuados para corrobo-
rar el diagnóstico clínico presuntivo de insuficiencia miocárdica.
ZZ Será capaz de establecer el tratamiento médico más adecua-
do para insuficiencia cardiaca, con base en el diagnóstico de
insuficiencia miocárdica.
107
Introducción
La contractibilidad es una capacidad inherente de la célula muscular car-
diaca; junto con otros factores como la precarga, la poscarga y la frecuen-
cia cardiaca, determina el gasto cardiaco.
Hablar de una disminución en el gasto cardiaco es hablar de insu-
ficiencia cardiaca, por lo que las enfermedades que afectan el funciona-
miento contráctil del miocardio llevan invariablemente a estados de insu-
ficiencia cardiaca. Llamaremos a esta condición insuficiencia miocárdica.
La insuficiencia miocárdica puede clasificarse en primaria y secunda-
ria, según la patología que la esté ocasionando.
La insuficiencia miocárdica primaria se refiere a las cardiomiopatías,
que por definición y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud
(World Health Organization [WHO]), son:
“Enfermedades idiopáticas que NO son el resultado de algún

desorden sistémico identificable o de algún otro tipo de en-
fermedad congénita o adquirida”.
World Health Organization
La insuficiencia miocárdica secundaria se debe a enfermedades

del músculo cardiaco que son secundarias a otras patologías, como, por
ejemplo, la cardiomiopatía hipertiroidea, la cardiomiopatía hipertensiva,
o la cardiomiopatía por deficiencia de taurina. Por esto, según la WHO, el
término “cardiomiopatía” sólo debe utilizarse para referirse a las enferme-
dades primarias o idiopáticas del miocardio.
108

Existen tres tipos principales de cardiomiopatías, según el tipo de
anormalidades funcionales o patológicas encontradas clínicamente o a la
necropsia e histopatología:
a) La cardiomiopatía dilatada (CMD).
b) La cardiomiopatía hipertrófica (CMH).
c) La cardiomiopatía restrictiva (CMR).
109
Cardiomiopatía dilatada (CMD)
Epidemiología
También llamada cardiomiopatía congestiva, dilatante o idiopática, se
refiere a una insuficiencia primaria del miocardio, con un aumento com-
pensatorio (no en todos los casos), en el diámetro y volumen ventricular
final diastólico del ventrículo izquierdo.
La prevalencia de la enfermedad se describe en 0.5% de los casos
de cardiología en general (Universidad de Purdue, Estados Unidos de
Norteamérica, 1985-1991).
Se presenta más en perros de razas puras que en perros de raza in-
definida, y con mayor frecuencia en perros que en gatos. Existe una pre-
valencia de presentación mayor en machos que en hembras (hasta 79%),
y se menciona que tiene un carácter de heredabilidad.
La edad promedio en la que se manifiesta va de los 4 a los 7, pero
puede aparecer a los 10 años de edad.
Las razas de perros más afectadas son las razas de perros grandes
y gigantes (gran danés, Terranova, san bernardo, antiguo pastor inglés,
lobero irlandés), pero también se ha descrito en razas de perros medianas
(doberman, boxer, labrador, golden retriever), y pequeñas (cocker spa-
niel, springer spaniel). Recientemente se ha descrito una nueva forma de
cardiomiopatía que afecta a perros jóvenes (2-32 semanas de edad) de la
raza spaniel portugués.
En gatos, las razas predispuestas para su presentación clínica son el
siamés, el burmés y el abisinio.
110

Etiología
La etiología es desconocida, pero se postulan varias teorías, entre las cua-
les destacan:
ZZ La propuesta de que se trata de una anormalidad hereditaria en la
estructura o función del mismo músculo cardiaco (sarcómeras), que
puede ocasionar la disminución de la energía celular e hipoxia, y por
tanto, del funcionamiento de la célula muscular cardiaca.
ZZ La propuesta de que se trata de deficiencias nutrimentales de ami-
noácidos esenciales como la taurina en gatos y la L-carnitina en pe-
rros. La taurina, tanto en perros como en gatos, es el aminoácido
libre más abundante en el corazón y se cree que regula la cinética
intracelular de calcio, además de ayudar a eliminar los radicales li-
bres de oxígeno a nivel miocárdico, por lo que actúa como un cito-
protector. La L-carnitina es otro aminoácido cuya deficiencia —se ha
postulado— causa cardiomiopatía, ya que en un estudio realizado
en humanos ligados familiarmente, en los cuales existía una deficien-
cia hereditaria en el metabolismo de este aminoácido, se observó
la enfermedad. Además, se sabe que la L-carnitina juega un papel
importante en el metabolismo cardiaco, ya que mete ácidos grasos
de cadena larga a las mitocondrias, en forma de acilcarnitina y ésta
representa el mayor sustrato para las necesidades energéticas del
miocardio. La L-carnitina también ayuda a “desintoxicar” las mitocon-
drias, permitiendo que los metabolitos que resultan tóxicos para este
organelo, salgan de la mitocondria en forma de ésteres de carnitina.
A pesar de los fundamentos propuestos de que la deficiencia
de uno o ambos aminoácidos esenciales puede llevar a cardiomio-
patías, tanto en perros como en gatos, el suplemento de estos ami-
noácidos, como terapia única, no mejora de manera importante los
signos clínicos de la enfermedad.
ZZ Otras deficiencias en la nutrición. Se ha postulado que en humanos
la deficiencia de coenzima Q10 (CoQ10), también llamada ubiqui-
nona, puede ser responsable de algún tipo de cardiomiopatía. La
suplementación de esta coenzima no ha mostrado ser un benefi-
cio excepcional, pero sí se ha observado ligera mejoría en la función
111
contráctil del miocardio. Esto probablemente se deba a sus propie-

dades antioxidantes.
ZZ Causas virales. Parvovirus en perros, enterovirus como el coxsackievirus
en humanos. Esta teoría de cardiomiopatías de origen viral no ha po-
dido ser corroborada en su totalidad, y se duda de ella debido a que la
histopatología rara vez revela un proceso inflamatorio en el miocardio.
ZZ Causas inmunomediadas. La presencia de anticuerpos contra los
receptores adrenérgicos, las proteínas mitocondriales en el miocito
cardiaco, las cadenas de meromiosina pesada miocárdicas, etcétera,
han estado implicadas en la patogenia de la cardiomiopatía dilata-
da en humanos y en animales de experimentación; principalmente,
en aquellos animales con miocarditis crónica como enfermedad de
Chagas (tripanosomiasis americana).
Fisiopatología
Al existir una enfermedad del miocardio ventricular se desarrolla una
disminución progresiva de la contractibilidad miocárdica. Esto lleva a un
aumento en el diámetro de las cámaras cardiacas y la consecuente dismi-
nución del volumen latido y el volumen sistólico final. Esto, a su vez, pro-
voca cambios compensatorios en el corazón, como son: agrandamiento
de las cámaras del corazón por hipertrofia excéntrica y sobrecarga de
volumen. Cuando las cámaras del corazón no pueden crecer más, se de-
sarrolla una etapa descompensatoria, ya que aumentan las presiones del
ventrículo y atrio izquierdos y la presión diastólica final, lo cual origina
edema pulmonar (o ascitis, si afecta al ventrículo derecho), disminución
del volumen-latido, aumento del tono simpático y reducción del gasto
cardiaco (imágenes 41 y 42).
Además, se pueden presentar complicaciones secundarias, como
insuficiencia valvular secundaria y desarrollo de arritmias cardiacas, tanto
por la dilatación de las cámaras cardiacas (principalmente atrios), como
por hipoxia miocárdica. Se ha estimado que la sola presencia de fibrila-
ción atrial puede disminuir hasta en 25% el gasto cardiaco, por lo que
la manifestación de arritmias de este tipo agrava la condición clínica de
un paciente con cardiomiopatía dilatada (CMD). Las taquiarritmias ven-
triculares (complejos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular),
112

pueden resultar en una disfunción, tanto diastólica como sistólica aguda
y severa, lo que pone al paciente en peligro de una muerte repentina.
A nivel intracelular, se han observado cambios en las mitocondrias
de los miocitos cardiacos; esto apoya la hipótesis de que en los perros
existe, como en los humanos, una forma de heredabilidad de esta patolo-
gía, ya que se ha observado en individuos relacionados genéticamente.
Los defectos mitocondriales llevan a disminución de la energía aeró-
bica, en forma de disminución de ATP a nivel celular y, por tanto, a acido-
sis intracelular. Además de esto, se sabe que para el proceso de relajación
muscular se necesita energía (para sacar el calcio que había entrado para
la despolarización y contracción muscular del citoplasma a los sitios de
almacenamiento de este ion en el retículo sarcoplásmico), por lo que es
común encontrar anormalidades en la función diastólica en pacientes
con CMD.
El pronóstico es pobre. Una vez que se presentan signos clínicos gra-
ves de insuficiencia cardiaca, se espera una sobrevivencia máxima de 3
meses, aun con tratamiento.
Signos clínicos y métodos de diagnóstico

Se ha visto en perros Doberman pinscher y en gatos, que puede existir
un periodo verdaderamente largo, en el cual los pacientes con la enfer-
medad no presentan ningún signo clínico detectable a simple vista. En
los Doberman, a veces, el único hallazgo clínico que puede sugerir car-
diomiopatía dilatada es la auscultación de arritmias cardiacas, y es hasta
que la enfermedad ha avanzado mucho cuando se detectan los primeros
signos clínicos, y para que esto suceda pueden pasar años.
Los signos clínicos son los mismos de cualquier insuficiencia cardia-
ca, pero los perros de raza doberman pinscher y boxer muestran, con
mayor frecuencia (75% de los casos), signos de insuficiencia cardiaca iz-
quierda (tos, disnea, síncopes, debilidad), mientras que 25% mostrará sig-
nos de insuficiencia cardiaca biventricular (edema pulmonar, ascitis, de-
rrame pleural, edema periférico). Otras razas de perros grandes o gigantes
muestran por lo regular signos de insuficiencia cardiaca derecha.
En el examen físico se pueden auscultar: arritmias en forma de soni-
dos “de galope”, soplos cardiacos, anormalidades en los sonidos pulmo-
113
nares (como la presencia de crepitaciones), deficiencia de pulso y pulso

débil, así como notar una vena yugular distendida o con pulso.
Los métodos de diagnóstico que se utilizan son:
a) Electrocardiografía. Se utiliza para el diagnóstico y visualización
gráfica de las arritmias (si es que existen), sospecha de cardiomega-
lia e isquemia miocárdica. Es común encontrar signos electrocardio-
gráficos que indiquen agrandamiento cardiaco o signos de derrame
pericárdico. La arritmia que con mayor frecuencia se llega a ver es la
fibrilación atrial (75-80% de perros de raza grande), aunque también
se pueden detectar taquiarritmias ventriculares, sobre todo en do-
berman pinschers.
b) Radiología. Se usa para la detección de cardiomegalia, edema pul-
monar, derrame pleural o ascitis.
c) Ecocardiografía. Es el método de elección para el diagnóstico de
cardiomiopatía dilatada. Los hallazgos se aprecian en el aumento
del volumen y diámetro sistólico final del ventrículo izquierdo (por
la disminución en la contractibilidad miocárdica), disminución del
acortamiento fraccional para el ventrículo izquierdo y distancia del
punto E de la válvula mitral al septo ventricular mayor de 6 mm. El
aumento en el tamaño de la cámara cardiaca es un mecanismo com-
pensatorio, no primario, por lo que no forma parte de la definición
de la enfermedad. El grosor de la pared ventricular puede ser normal
o estar disminuido.
La ecocardiografía también ha sido útil en la detección temprana de
pacientes con enfermedad miocárdica subclínica u “oculta”. Esto se ha rea-
lizado principalmente en perros de la raza doberman pinscher; los crite-
rios para incluir a los perros en esta categoría son: acortamiento fraccional
menor a 25%, y diámetro del VI en diástole mayor a 45 mm, en perros me-
nores de 37 kg de peso, y mayor de 49 mm, en perros mayores de 37 kg.
Otro parámetro que ha sido útil en la detección de este tipo de pa-
cientes es la electrocardiografía continua por medio de sistemas Holter.
Lo que se busca es la presencia de arritmias como los complejos ventricu-
lares prematuros (CVP), o taquicardia ventricular (TV) en pacientes que se
encuentran en estadíos tempranos de la enfermedad, encontrando que
50% de los perros doberman que desarrollarán CMD, mostrarán CVP a
114

partir de los 4 años de edad y esta frecuencia aumentará con la edad.
También se ha visto que cuando presentan una frecuencia de 50-100 CVP
en 24 horas, es posible detectar otros hallazgos clínicos o ecocardiográfi-
cos que apoyen la aseveración de que el paciente se encuentra en insu-
ficiencia cardiaca.
Hallazgos patológicos
ZZ Agrandamiento de las cámaras del corazón. Específicamente en las
razas doberman pinscher y boxer, los agrandamientos se ven princi-
palmente en el atrio y ventrículo izquierdos.
ZZ El miocardio se ve pálido, delgado, de consistencia blanda y flácido.
ZZ Los músculos papilares se tornan aplanados y se atrofian.
ZZ Dependiendo de la edad del paciente, las válvulas mitral y tricús-
pide pueden aparecer ligeramente engrosadas, así como las cuer-
das tendinosas.
ZZ Engrosamiento del endocardio, principalmente en AI y VI.
ZZ Hipertrofia miocárdica, que puede no ser evidente ante la dilatación
de las cámaras cardiacas.
ZZ Hallazgos histológicos: Degeneración miocárdica o miocitolisis, va-
cuolización de miocitos, necrosis miocárdica, atrofia de miocitos. Los
miocitos dañados son reemplazados por tejido fibroso o graso. Las
lesiones miocárdicas son más evidentes en la región de los músculos
papilares, en el septo interventricular y en la región subendocárdica
de la pared libre del VI. En casos muy avanzados, se puede observar
disrrupción y desorientación de las miofibrillas.
Tratamiento
Su objetivo principal es aliviar los signos de insuficiencia congestiva cuan-
do se presenten, mejorando así la calidad de vida y disminuyendo la mor-
talidad. Para esto se cuenta con diversos fármacos.
En fase aguda se recomienda:
ZZ Oxigenoterapia.
ZZ Reducir el edema pulmonar o ascitis con el uso de diuréticos
como la furosemida sola (6-8 mg/kg cada 6 horas) o en combi-
115
nación con nitratos (nitroprusiato de sodio en infusión a razón de

2.5 mg/kg/min).
ZZ Vasodilatadores inhibidores de la ECA, como enalapril.
ZZ Digoxina.
ZZ Otros inotrópicos positivos, como la Dobutamina (agonista ß1 adre-
négico) administrada en infusión a razón de 2.5-5 mg/kg/min. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa III como la amrinona y milrinona
también han sido utilizados, pero hasta después de haber desconti-
nuado la infusión de dobutamina.
ZZ Otro fármaco inotrópico positivo de línea farmacéutica veterinaria,
de la familia de los fármacos sensibilizadores al calcio, que tiene efec-
to inhibidor de la fosfodiesterasa, es el pimobendan. En Europa se
ha utilizado con gran éxito terapéutico para el tratamiento de insufi-
ciencia miocárdica primaria.
ZZ Terapia antiarrítmica. Aquí existen grandes controversias. Algunos
autores recomiendan dar tratamiento antiarrítmico a todos los pe-
rros doberman con CMD, solamente si:
a) Existen síncopes y CVP documentados muy frecuentes.
b) En casos de taquicardia ventricular.
c) Taquiarritmias ventriculares como: CVP multiformes, tripletas,
y bigeminidad.
d) Índice de acortamiento fraccional menor de 20%.
Los fármacos antiarrítmicos se eligen según el tipo de arritmia
existente. Si se trata de taquiarritmias ventriculares, el medicamento
de elección es la lidocaína (2-4 mg/kg IV lenta, seguido de lidocaína
en infusión, a razón de 30-100 mg/kg/min).
ZZ Taurina 250-500 mg por vía oral cada 12 horas cuando se sospeche
de deficiencia de este aminoácido (gatos, cocker, golden retriever).
ZZ L-Carnitina 1 g por vía oral cada 24 horas.
ZZ En casos de derrame pleural: toracocentesis.
En fase crónica:
ZZ Combinación diurético-inhibidores de la ECA-Digitálicos.
ZZ Antiarrítmicos.
ZZ Manejo de dieta: Baja en sodio.
ZZ Restricción de ejercicio.
116

Cardiomiopatía hipertrófica (CMH)
Se refiere a una enfermedad del miocardio (izquierdo principalmente), que
se caracteriza por la presencia de hipertrofia concéntrica primaria severa.
Es la enfermedad cardiaca más frecuentemente observada en ga-
tos (1-2% de los gatos presentados a consulta en Estados Unidos de
Norteamérica), mientras que en perros es bastante rara.
Etiología
Desconocida. En humanos, aproximadamente 50% de los casos de car-
diomiopatía hipertrófica se deben a mutaciones genéticas de la cadena
pesada de b-miosina, que lleva a que los sarcómeros normales se du-
pliquen para mantener la función miocárdica y esto da por resultado la
hipertrofia. Otra causa propuesta para CMH es una alteración en el trans-
porte miocárdico de calcio, que favorece la sensibilidad del miocardio a
las catecolaminas y a otros factores, como la hormona del crecimiento, lo
que provoca hipertrofia.
Puede existir una condición patológica, que se caracteriza por hi-
pertrofia miocárdica secundaria, tanto en perros como en gatos, aunque
se ha visto con mayor frecuencia en gatos. Esta hipertrofia puede ser se-
cundaria a estenosis aórtica, a estados de hipertensión sistémica por un
feocromocitoma por ejemplo, o insuficiencia renal, o hipertiroidismo.
Epidemiología
Se presenta con mayor frecuencia en gatos que en perros; sin embargo, se
ha visto en perros machos de raza pointer menores de 3 años, lo cual su-
117
giere una posibilidad de que se trate de un padecimiento congénito con

cierto grado de heredabilidad. También se ha descrito en perros pastor ale-
mán, dálmata, cocker spaniel, doberman pinscher, shih tzu, airedale terrier,
weimaraner, rhodesian ridgeback, golden retriever, boxer y rottweiler.
Las razas de gatos en las que se ha observado esta patología son el
persa, el americano de pelo corto y el maine coon. La edad de presen-
tación promedio va de 1 a 3 años. La enfermedad es más frecuente en
gatos machos que en hembras (de 70 a 87%), y se ha estimado que, aun
con tratamiento, los gatos tienen una sobrevivencia promedio de 3 me-
ses, una vez diagnosticada la enfermedad.
Fisiopatología
La presencia del miocardio del ventrículo izquierdo “engrosado” y una
cámara cardiaca pequeña por la hipertrofia concéntrica, llevan a una “ri-
gidez” de la cámara en sí, lo que hace que exista una disfunción diastó-
lica y disminuya la precarga, se agrande el atrio izquierdo y se desarrolle
una insuficiencia cardiaca congestiva. Esto lleva finalmente a la reducción
del volumen sistólico final y disminución del gasto cardiaco. También se
ha visto que la hipertrofia concéntrica lleva a una mala orientación de
los músculos papilares, lo que finalmente favorece la regurgitación de la
válvula mitral. La perfusión periférica disminuida lleva a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que ocasiona retención de
sodio y agua, y agrava los estados de hipertensión.
Signos clínicos
Los de cualquier insuficiencia cardiaca. A veces, se pueden encontrar
pacientes asintomáticos a los que sólo se les ausculta un soplo cardiaco
o una arritmia. Por lo general, se van a encontrar signos clínicos de in-
suficiencia cardiaca congestiva izquierda (como edema pulmonar), aun-
que también pueden encontrarse signos congestivos derechos (como
el derrame pleural, muy común en gatos). También pueden encontrarse
“ritmos de galope” a la auscultación. Finalmente, también puede encon-
trarse paresis aguda de los miembros pelvianos, acompañados por dolor
y ausencia de pulso en las extremidades pelvianas, que también se en-
118

cuentran frías al tacto (imagen 43). Las partes distales de los miembros
pelvianos pueden estar cianóticas (imagen 44). Esto nos indica la probable
tromboembolización de las arterias iliacas.
Métodos de diagnóstico
a) Radiología. Los cambios radiográficos son poco aparentes, ya que
la hipertrofia concéntrica es hacia el lumen de la cámara cardiaca,
aunque puede observarse agrandamiento del atrio izquierdo o bia-
trial, edema pulmonar y patrón hipervascular en las arterias pulmo-
nares. En la proyección VD se aprecia la imagen típica del corazón de
“Valentín” (imagen 45). La angiocardiografía directa es un excelente
método de diagnóstico de CMH, pero el problema es que es dema-
siado invasivo al requerir de anestesia general.
b) Electrocardiografía. Signos electrocardiográficos compatibles con
agrandamiento del lado izquierdo del corazón (ondas R prominentes
y/o anchas, P-mitrale; la desviación del eje eléctrico hacia la izquier-
da es poco común). También se pueden apreciar arritmias como los
CVP, taquicardia ventricular paroxística, bloqueos AV de segundo o
tercer grado.
c) Ecocardiografía. Se aprecia la hipertrofia ventricular concéntrica,
agrandamiento del atrio izquierdo, reducción de la cámara ventricu-
lar izquierda, insuficiencia de la válvula mitral, índice de acortamien-
to fraccional aumentado e hipercinesia del músculo ventricular. En
algunas ocasiones es posible observar la presencia de trombos en el
atrio izquierdo.
Hallazgos patológicos
ZZ Hipertrofia ventricular simétrica (esto quiere decir que, tanto el septo
ventricular como la pared posterior del VI, se encuentran hipertro-
fiados en la misma proporción). También puede existir hipertrofia
asimétrica, pero no es tan notoria como en humanos.
ZZ El peso del corazón es un indicador útil para determinar la hipertrofia
cardiaca. El peso normal del corazón en gatos es de 4.8 ± 1.8 g/kg. En
gatos con CMH, el peso del corazón aumenta este valor.
119
ZZ Existen alteraciones morfológicas en la válvula mitral, así como en

los músculos papilares.
ZZ En humanos se ha visto una incorrecta alineación de las miofibrillas
cardiacas a nivel del septo ventricular, y esto se considera caracterís-
tico de esta patología; sin embargo, este hallazgo no ha sido consis-
tente en perros, ni en gatos.
Tratamiento y pronóstico
Los objetivos del tratamiento médico de la CMH son: mejorar el llena-
do diastólico, aliviar los signos de congestión, reducir los gradientes
obstructivos, controlar las arritmias y prevenir la presentación de muer-
te repentina.
Para esto se utilizan fármacos como:
ZZ Beta bloqueadores. Mejoran el llenado diastólico, pero no mejo-
ran la relajación miocárdica. Los fármacos que más se utilizan son el
atenolol (6.25 mg/gato vía oral cada 12-24 horas) y el propranolol (5
mg/gato vía oral cada 8-12 horas).
ZZ Bloqueadores de los canales de calcio. El verapamil, por ejemplo,
favorece la relajación miocárdica y disminuye la frecuencia cardia-
ca. El diltiazem (7.5 mg/gato vía oral cada 8-12 horas) no se utiliza
de primera elección debido a que tiene poco efecto relajante sobre
el miocardio, así como efecto inotrópico negativo, además de que,
debido a su efecto vasodilatador, puede empeorar la obstrucción di-
námica en algunos pacientes.
ZZ Diuréticos. Se utilizan para aliviar los signos congestivos.
ZZ Vasodilatadores venosos. Por ejemplo, los nitratos (crema de nitrogli-
cerina) ayudan a los diuréticos en el tratamiento de los signos con-
gestivos a nivel pulmonar. La dosis es 1/8 a 1/4 de pulgada de crema
al 2% en la cara interna de la oreja de los gatos, cada 24 horas junto
con la furosemida.
ZZ Vasodilatadores mixtos. Por ejemplo, el enalapril, 0.25-0.5 mg/kg
cada 24 o 12 horas.
ZZ Acido acetil salicílico. (25 mg/kg cada 3 días) como prevención de la
enfermedad tromboembólica. Su uso es bastante discutido.
120

ZZ Sedantes. Acepromacina (0.05-0.1 mg/kg IV cada 12-24 horas), bu-
torfanol (0.1 mg/kg IV cada 8 horas), oximorfona (0.05-0.15 mg/kg
cada 6 horas por vía IM o IV).
121
Cardiomiopatía restrictiva (CMR)

También llamada cardiomiopatía intermedia o no clasificada, se refiere
a una enfermedad única en gatos, y muy rara, que se caracteriza por la
presencia de fibrosis endomiocárdica y subendocárdica que afecta prin-
cipalmente el ventrículo izquierdo. Esta fibrosis puede encontrarse a
manera de “parches”, multifocal o difusa. La CMR se caracteriza por te-
ner un ventrículo izquierdo normal, en apariencia ecocardiográfica, con
agrandamiento atrial y sin insuficiencia mitral. La razón por la cual se le ha
llamado “cardiomiopatía intermedia” es porque comparte características
fisiopatológicas, tanto con la cardiomiopatía dilatada como con la cardio-
miopatía hipertrófica.
Etiología
No se sabe la causa de este tipo de cardiomiopatía, pero hay evidencia de
que siempre existe una previa inflamación endomiocárdica. Algunos auto-
res la consideran como el estadio final de la cardiomiopatía hipertrófica.
Fisiopatología
En la cardiomiopatía restrictiva, los músculos papilares y las cuerdas ten-
dinosas del ventrículo izquierdo se distorsionan y se fusionan con adhe-
rencias fibrosas. Esta fibrosis endomiocárdica impide el correcto llenado
ventricular, resultando en una disfunción diastólica o de precarga (en esto
se parece a la cardiomiopatía hipertrófica). También se ve afectada la ca-
pacidad de contracción muscular del miocardio ventricular (los hallazgos
122

ecocardiográficos revelan un acortamiento fraccional de normal a bajo),
por lo que altera la función sistólica del corazón (en esto se parece a la
cardiomiopatía dilatada). Todo esto lleva a una disminución en el gasto
cardiaco e insuficiencia cardiaca.
La cardiomiopatía restrictiva también puede ocasionar tromboem-
bolismos en el gato.
Signos clínicos
La mayoría de los gatos con CMR son de edad media a avanzada. Los
signos clínicos que se presentan son como los de cualquier insuficiencia
cardiaca, incluyendo arritmias y enfermedad tromboembólica.
Básicamente se presenta la misma signología que en los gatos con
cardiomiopatía hipertrófica o dilatada (ver las descripciones anteriores).
Diagnóstico
a) Radiología. Dilatación del AI, agrandamiento del VI, aunque tam-
bién puede apreciarse cardiomegalia generalizada. En proyección
VD se puede observar una forma de “corazón de Valentín”, que indi-
ca también una posible cardiomiopatía hipertrófica. En ambas pro-
yecciones se puede observar hipertensión pulmonar (tanto arterial
como venosa), patrón intersticial y alveolar, o derrame pleural. Si se
realiza angiocardiografía se podrían ver defectos de llenado del VI.
b) Electrocardiografía. Signos de agrandamiento ventricular:
(Complejos QRS anchos, ondas R altas, desviación del eje eléctrico
promedio a la derecha, y la presencia de extrasístoles ventriculares).
c) Ecocardiografía. Dilatación biatrial o izquierda, hipertrofia excén-
trica del VI, índice de acortamiento fraccional normal o disminuido,
pared subendocárdica hiperecoica (indicativo de fibrosis).
Las pruebas hematológicas por lo regular son normales. Los niveles
de hormonas tiroideas también suelen resultar normales.
Tratamiento
En fase aguda:
123
ZZ Oxígeno.
ZZ Furosemida.
ZZ Pleurocentesis en caso de derrame pleural.
En casos de tromboembolismos:
ZZ Butorfanol (0.15-0.1 mg/kg IM, en los músculos craneales lumbares
SC cada 8 horas) + acepromacina (0.05-0.1 mg/kg SC cada 12-24
horas). Heparina (200 UI/kg IV, seguida de 150-200 UI/kg SC cada 8
horas). También se puede utilizar estreptoquinasa (90,000 UI en infu-
sión la primera hora y luego 45,000 UI en las siguientes 6-8 horas).
En fases crónicas:
ZZ Diuréticos.
ZZ Digitálicos.
124

Enfermedades miocárdicas
secundarias
También existen otras causas de enfermedad miocárdica que pueden

llevar a insuficiencia miocárdica crónica en perros y gatos, como la pre-
sencia de agentes infecciosos virales como parvovirus, moquillo y her-
pesvirus; ricketsias como Ehrlichia canis y Rickettsia riquettsii; espiroquetas
como Borrelia burgdorferi; parásitos como Toxoplasma gondii; fármacos
como la doxorrubicina; isquemia por la causa que sea, etcétera.
Fármacos y toxinas
Se sabe que sustancias como alcohol, cobalto, catecolaminas, furazolido-
na, monensina y fármacos quimioterapéuticos contra cáncer, producen
lesiones miocárdicas degenerativas y, por tanto, pueden precipitar insu-
ficiencia cardiaca.
De los agentes quimioterapéuticos sobresalen los derivados de la
antraciclina como la doxorrubicina.
Causas infiltrativas
Muy raras. Las neoplasias cardiacas infiltrativas más comunes en perros
son: hemangiosarcoma, tumor de la base del corazón y linfosarcoma.
Clínicamente parecen cardiomiopatía hipertrófica. También se ha descri-
to infiltración de glucógeno, debido probablemente a enfermedad de
almacenamiento de glucógeno (Enfermedad de Pompe).
125
Isquemia
Por obstrucción de las arterias coronarias o de las arteriolas intramurales,
o por vasoespasmo prolongado.
Se han reportado infartos miocárdicos relacionados con: septicemia,
endocarditis bacteriana con embolización coronaria, o con neoplasias
pulmonares. Se ha descrito también la presencia de ateroesclerosis en
perros, y su probable relación con infartos. Otros posibles factores de ries-
go reportados son hipotiroidismo, hipercolesterolemia e hiperlipidemia.
Cuando existe isquemia miocárdica se aprecian en ECG: arritmias,
ondas Q prominentes, cambios en segmento S-T, y anormalidades en la
onda T. En el ecocardiograma se aprecia hipocinesia asimétrica. En labo-
ratorio se observa: incremento en AST y CK.
Miocarditis viral
A finales de los años 70 y principios de los 80, se dio la epidemia mundial
de parvovirosis, y se describió una miocarditis hiperaguda en cachorros
de entre 3 y 10 semanas de edad. Los signos clínicos y lesiones incluían:
muerte repentina, anorexia, taquipnea por edema pulmonar, taquicardia,
sonidos de galope, arritmias, soplos cardiacos, crepitaciones y cardiome-
galia, lo cual indicaba ICC izquierda. A la necropsia, el miocardio estaba
pálido, con infiltración de mononucleares e inclusiones intranucleares
basofílicas. A partir de 1982, esta forma de presentación del parvovi-
rus fue rara; sin embargo las infecciones in vitro del virus del moquillo
(Paramixovirus) y de herpesvirus también han producido miocarditis.
Miocarditis protozoaria
a) Tripanosomiasis (enfermedad de Chagas). Se ha descrito en
perros jóvenes que viven en zonas endémicas. El microorganismo
causal es el Trypanosoma cruzi, un protozoario transmitido por un
insecto de la subfamilia Triatoma. Los signos clínicos de la infección
aguda incluyen: pérdida de peso, diarrea, letargia, anorexia, lifade-
nomegalia, miocarditis y muerte repentina. Se ha postulado que la
miocarditis se debe a un proceso inmunológico, el cual provoca el
126

desarrollo de arritmias (taquicardia ventricular y/o supraventricular,
bloqueos AV de segundo grado) primero, y después agrandamien-
tos de las cámaras del corazón. También se han encontrado amasti-
gotes de T. Cruzi en el miocardio de perros afectados.
b) Toxoplasmosis y neosporosis. Los bradizoitos de T. gondii pueden
enquistarse en el miocardio y provocar una infección crónica. La rup-
tura de estos quistes puede ocasionar necrosis miocárdica y reaccio-
nes de hipersensibilidad, que resultan en miocarditis, pericarditis e
insuficiencia cardiaca. La neosporosis es muy rara.
c) Miocarditis bacteriana y micótica. La miocarditis bacteriana es
posible en casos de bacteremia, sepsis o endocarditis. Los agen-
tes involucrados con mayor frecuencia son Staphylococcus spp y
Streptococcus spp. También puede existir miocarditis como resultado
de toxinas bacterianas y procesos inmunomediados. La manifesta-
ción clínica principal de las miocarditis es la presentación de arrit-
mias cardiacas.
127
Capítulo 7
Capítulo 7
Principios de farmacología
cardiovascular
ZZ Principales fármacos utilizados en el tratamiento de insuficiencia

cardiaca en el perro y el gato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
129
Capítulo 7 w Principios de farmacología cardiovascular

Objetivos

ZZ Conocerá los principales fármacos que se utilizan en el trata-
miento en general de la insuficiencia cardiaca.
ZZ Conocerá los efectos terapéuticos de los principales fármacos
utilizados en el tratamiento de insuficiencia cardiaca.
ZZ Podrá elegir el o los fármacos necesarios para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca, tomando en cuenta la etiología y
los mecanismos fisiopatológicos que se encuentran involucra-
dos en cada caso.
131
Introducción
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca es bastante más complicado de
lo que se supone, ya que, siendo estrictos, antes de prescribir algún medi-
camento deberíamos tener ya establecido el diagnóstico de la enferme-
dad cardiaca con la que cursa el paciente. Esto es porque dependiendo
de la causa del problema, la disfunción va a cambiar, por lo cual la elec-
ción de los fármacos está sujeta a la presentación de los signos clínicos y a
la fase de insuficiencia cardiaca con la que está cursando el paciente.
Sin embargo, existen algunos lineamientos terapéuticos generales
que se aplican en cualquier caso de insuficiencia cardiaca. El propósito de
este capítulo es presentar un esquema general de los medicamentos que
se utilizan en el tratamiento de insuficiencia cardiaca en el perro, realizan-
do algunas observaciones que se consideren pertinentes en cada uno de
los fármacos, así como establecer un criterio común de qué hacer en caso
de que se presente a consulta un paciente cardiópata.
Lo primero que se debe hacer es tratar de llegar a un diagnóstico
de la enfermedad. Para ello resulta útil la información que se obtiene por
medio de la reseña y la anamnesis, el examen físico y las pruebas de labo-
ratorio y gabinete, que confirman el diagnóstico clínico presuntivo.
Lo segundo es establecer el pronóstico del paciente, determinando
si el paciente se encuentra en una condición clínica lo suficientemente
estable como para mandarlo a casa con tratamiento oral, o si se encuen-
tra en una condición inestable que requiera de maniobras terapéuticas
especiales y hospitalización. Cabe mencionar que la decisión de hospita-
lizar al paciente es un tema de gran controversia, ya que algunos autores
132

mencionan que este simple hecho puede ser un factor de estrés lo sufi-
cientemente severo como para descompensar a un paciente que estaba
en el límite, mientras otros autores mencionan que absolutamente todo
paciente cardiópata del que se sospeche que pueda tornarse inestable,
debe hospitalizarse para evaluarlo mejor y más de cerca. El autor coincide
con esta opinión última, ya que los pacientes cardiópatas pueden des-
compensarse de un momento a otro, o requerir maniobras y medicacio-
nes especiales en cualquier momento.
Una vez tomadas las decisiones pertinentes, se procede a elegir la
terapia farmacológica y de manejo y para cada paciente en particular.
Los medicamentos que con más frecuencia se utilizan para el trata-
miento de insuficiencia cardiaca en perros y gatos son:
a) Diuréticos.
b) Vasodilatadores.
c) Glucósidos digitálicos u otros agentes inotrópicos positivos.
d) Fármacos antiarrítmicos.
e) Otros: Broncodilatadores, oxigenoterapia, antibioterapia, sedan-
tes, etcétera.
133
Principales fármacos utilizados en el

tratamiento de insuficiencia cardiaca
en el perro y el gato
a) Diuréticos
Los diuréticos son, quizá, los fármacos más utilizados en el tratamiento
exitoso de las fases agudas de insuficiencia cardiaca. Ayudan a eliminar,
casi entre 24 y 48 horas el edema pulmonar de origen cardiaco, mejoran-
do la ventilación y oxigenación del paciente, por lo que favorecen nota-
ble y rápidamente la calidad de vida del paciente cardiópata inestable.
ZZ Indicaciones. Se utilizan en casos de sobrecarga de volumen por
acumulación de líquido secundario a un mal gasto cardiaco o a hi-
pertensión pulmonar causada por insuficiencia cardiaca. Este líquido
puede encontrarse clínicamente en forma de edema pulmonar car-
diogénico, derrame pleural, derrame peritoneal por ascitis, etcétera
que indican definitivamente estados congestivos.
ZZ Tipos de diuréticos. Los diuréticos que se utilizan con mayor fre-
cuencia en perros y gatos con insuficiencia cardiaca son los diuréticos
de asa, como la furosemida. Este fármaco inhibe la reabsorción de
sodio y potasio a nivel del asa de Henle, y es un diurético poderoso.
La dosis convencional a la cual se administra es de 2 a 4 mg/kg cada
12 horas, según el paciente, y al favorecer la pérdida de potasio en la
orina, se recomienda suplementar al paciente con cloruro de potasio,
ya sea por vía enteral o parenteral. Son raros los casos en los que los
pacientes son refractarios a los efectos de este tipo de fármacos, pero
134

si esto sucede, se recomienda administrar dosis altas del diurético
(hasta 6 mg/kg cada 8 horas), o combinar dos tipos de diuréticos (fu-
rosemida-tiacidas, furosemida-ahorradores de potasio). Se debe tener
cuidado con el abuso de los diuréticos, ya que todos, si se utilizan de
forma irracional y exagerada, pueden descompensar a un paciente
cardiópata, en lugar de ayudar a mantenerlo estable. Esto es porque
al llevar a cabo su función diurética, activan de manera inmediata el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que lleva a la retención de
sodio y agua a nivel renal, lo que trae como consecuencia hiperten-
sión sistémica y el agravamiento de la insuficiencia cardiaca
Otros tipos de diuréticos que se utilizan en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca en perros son las tiazidas, como la hidroclo-
rotiazida y la clorotiazida, las cuales no son muy potentes; por ello
su administración no se utiliza como monoterapia en perros y gatos.
Su función radica en evitar la reabsorción de sodio a nivel del túbulo
contorneado distal. La dosis que se maneja es de 2 a 4 mg/kg cada
12 horas.
El tercer tipo de diuréticos se utiliza para insuficiencia cardiaca
en perros y gatos, son los diuréticos ahorradores de potasio. Estos
son una buena alternativa cuando tenemos pacientes hipocaliémi-
cos o con tratamientos prolongados e irresponsivos a los diuréticos
de asa. Un ejemplo de estos fármacos es la espironolactona, que se
maneja a dosis de 2 a 4 mg/kg cada 24 o cada 12 horas.
b) Vasodilatadores
Los vasodilatadores son fármacos cuya función es disminuir las sobre-
cargas de volumen y de presión que sufren las cámaras cardiacas y los
grandes vasos sanguíneos cuando se encuentran en un estado de insufi-
ciencia, sea cual sea la causa de ésta.
Cabe mencionar que las causas de insuficiencia cardiaca se pueden
clasificar, según la alteración de que se trate, en 4 categorías:
1) Sobrecargas de volumen. Como en insuficiencias valvulares,
comunicaciones izquierda-derecha como en persistencia de con-
ducto arterioso (PCA), defectos de septo ventricular, defectos de
135
septo atrial, etcétera, y comunicaciones derecha-izquierda como

en PCA reverso.
2) Sobrecargas de presión. Como en estenosis valvulares (estenosis
aórtica, estenosis pulmonar), tirotoxicosis, hipertensión sistémica
por insuficiencia renal o feocromocitoma, etcétera.
3) Insuficiencia miocárdica. Por cardiomiopatía dilatada, miocarditis,
insuficiencia valvular crónica que lleva a estadios finales de insufi-
ciencia cardiaca.
4) Restricción al flujo sanguíneo. Por cualquier causa de derra-
me pericárdico.
Los vasodilatadores se encuentran indicados en cualquiera de las
causas antes mencionadas, por lo que son fármacos que se utilizan de
manera rutinaria en todos los casos de insuficiencia cardiaca.
En realidad son pocas las contraindicaciones en el uso de vasodilata-
dores, salvo aquellos casos en los que los pacientes se encuentran, desde
un principio, en estados de hipotensión severa, o en el caso específico
de pacientes con derrame pericárdico que esté ocasionando tamponada
cardiaca y se les vaya a realizar la pericardiocentesis.
Desde el punto de vista farmacológico, los vasodilatadores se clasifi-
can en: vasodilatadores arteriales, venosos o mixtos.
Vasodilatadores arteriales (Hidralazina)

ZZ Indicaciones. Casos de insuficiencia cardiaca por incremento en la
poscarga: Hipertensión sistémica por hipersecreción de catecolami-
nas (feocromocitoma) o por insuficiencia renal. También ayuda en
casos de congestión pulmonar refractaria a otros vasodilatadores.
ZZ Contraindicaciones. Hipotensión sistémica severa, estados de
choque.
ZZ Mecanismo de acción. La forma como ejerce su acción es aumen-
tando la concentración de prostaciclina en las arteriolas sistémicas,
lo que produce relajación del músculo liso.
ZZ Dosis. 0.5 a 3.0 mg/kg PO BID.
ZZ Efectos secundarios. Hipotensión severa, activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), anorexia, depresión, dia-
rrea y vómito.
136

Vasodilatadores venosos (Nitratos –nitroglicerina-)
ZZ Indicaciones. Edema pulmonar fulminante agudo.
ZZ Mecanismo de acción. Los nitratos relajan la musculatura lisa vas-
cular. Esto lo realizan formando óxido nítrico, que favorece la fabrica-
ción de GTP y GMPc, que a su vez, facilita la secreción de una protei-
na cinasa que fosforila las cadenas de meromiosina ligera, lo cual se
refleja en la relajación muscular.
ZZ Dosis. 2.5 mg/kg vía oral cada 8 horas, o bien, la presentación
con parches.
Otros vasodilatadores venosos son el dinitrato de isosorbide y la ni-
troprusida sódica
Vasodilatadores mixtos (Captopril, enalapril)

ZZ Indicaciones. Cualquier caso de insuficiencia cardiaca. Son el tipo
de vasodilatadores más utilizados.
ZZ Contraindicaciones. Estados hipotensivos por cualquier causa.
ZZ Mecanismo de acción. Inhiben a la enzima convertidora de la an-
giotensina, por lo que evitan la conversión de angiotensina I a angio-
tensina II, sustancia vasoconstrictora potente. Además, la angioten-
sina II promueve la secreción de aldosterona en la corteza adrenal,
lo que a su vez favorece la reabsorción de sodio y agua en el túbulo
contorneado distal de los riñones, que agravaría el estado de hiper-
tensión en el cual se encuentran la mayoría de los pacientes con
insuficiencia cardiaca. De esta forma, los vasodilatadores mixtos ayu-
dan a controlar los estados congestivos de la insuficiencia cardiaca, y
sirven como fármacos antihipertensivos, junto con los diuréticos.
ZZ Dosis. Enalapril: 0.5 mg/kg cada 24 o cada 12 horas; Captopril: 0.5 – 1
mg/kg cada 8 horas.
ZZ Efectos secundarios. Hipotensión severa.
c) Glucósidos digitálicos (digoxina)

Su uso principal es en estados de insuficiencia cardiaca por una insu-
ficiencia miocárdica primaria o secundaria. Son agentes inotrópico po-
sitivos; sin embargo, su uso ha sido ampliamente cuestionado desde
137
siempre, ya que a pesar de que son una buena alternativa en el trata-

miento médico de la insuficiencia cardiaca, algunos médicos mencionan
que su uso es peligroso, ya que tienen un margen de seguridad muy
estrecho. Esto es, que la dosis terapéutica se encuentra muy cercana a
la dosis tóxica, por lo que podemos llegar a tener intoxicaciones a pesar
de haber calculado con exactitud la dosis necesaria. A pesar de toda esta
controversia, la mayoría de los autores coinciden en que es preferible
arriesgarse al uso de este tipo de fármacos en pacientes con insuficiencia
cardiaca, que no hacerlo.
La digoxina también tiene actividad antiarrítmica. Su principal uso
es para el control de taquiarritmias supraventriculares, como la fibrilación
atrial, característica de cardiomiopatía dilatada. Este efecto antiarrítmico
se debe principalmente, a que incrementa el tono parasimpático e inhibe
la estimulación simpática en los nodo sinusal y atrioventricular.
La digoxina ejerce su poder inotrópico positivo inhibiendo la bomba
sodio-potasio-ATPasa, lo que resulta en la acumulación de sodio intrace-
lular, el cual se intercambia por calcio extracelular. Esto, finalmente, hace
que entre mayor cantidad de calcio a la célula, favoreciendo así que me-
jore la fuerza de contracción del músculo cardiaco.
ZZ Indicaciones. Pacientes con insuficiencia miocárdica, o que presen-
ten taquiarritmias supraventriculares.
ZZ Contraindicaciones. Pacientes con insuficiencia renal o hepática, ya
que este fármaco se metaboliza por hígado y se excreta por vía renal.
ZZ Dosis. 0.0055 a 0.01 mg/kg cada 12 horas.
d) Fármacos antiarrítmicos
Se utilizan según el tipo de arritmia que presente el paciente y la grave-
dad de la misma, por lo que se necesita forzosamente de un trazo elec-
trocardiográfico, para identificar qué tipo de arritmia es, antes de intentar
tratamiento médico (imagen 46). La finalidad de la terapia antiarrítmica es
el control o la abolición de la arritmia presente. En algunas ocasiones, la
abolición total de la arritmia no es posible, y el objetivo de la misma es,
solamente, preservar una función hemodinámica normal.
Los agentes antiarrítmicos se clasifican según su mecanismo general en:
138

Tipo Agente Mecanismo
Quinidina
Procainamida Agentes estabilizadores de membranas (anestésicos
Lidocaina locales).
I
Fenitoina Disminuyen la conductancia de las membranas al sodio.
Tocainida Deprime la fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Disopiramida
Propranolol
Metoprolol
Nadolol Agentes bloqueadores beta adrenérgicos (simpatolíticos)
II
Timolol Deprimen la fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Atenolol
Pindolol
Prolonga la duración del potencial de acción. Deprime la
Bretilio
III fase 4 de la despolarización (automaticidad).
Amiodarona
Efectos antiadrenérgicos.
Verapamil Bloqueadores de los canales de calcio. Deprimen la fase
IV Diltiazem 4 de la despolarización (automaticidad). Deprime la
Nifedipina conducción en fibras de canales lentos.
Antiarritmicos tipo I
Quinidina
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia ven-
tricular, fibrilación atrial aguda, taquicardia supraventricular refracta-
ria, síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).
ZZ Mecanismos asociados:
ZZ Inhibición de los canales rápidos de sodio del potencial
transmembranoso.
ZZ Prolongación del periodo refractario en atrios y ventrículos.
ZZ Hace más lenta la fase 0 del potencial de acción y deprime la
despolarización diastólica espontánea (automa-ticidad).
ZZ Efecto vagolítico indirecto.
ZZ Dosis:
Perro = Sulfato de quinidina 6-16 mg/kg PO q6-8h.
Gluconato de quinidina 6-20 mg/kg IM q6h.
8-20 mg/kg PO q6-8h.
Poligalacturonato de quinidina 8-20 mg/kg q6-8h.
Gato = No se administra de rutina.
139
ZZ Efectos secundarios y toxicidad

ZZ Gastrointestinal: anorexia, vómito, diarrea.
ZZ Cardiovascular: debilidad, hipotensión, disminución de la con-
tractibilidad cardiaca, aumento en la duración del complejo
QRS e intervalo Q-T, bloqueo AV y síncope, debido a taquicardia
ventricular multiforme.
ZZ Interacción con fármacos: aumenta los niveles séricos de digoxina.
Lidocaína
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular en WPW con QRS anchos,
taquiarritmias atriales.
ZZ Deprime automaticidad en las células del miocardio ventricular,
mínimo efecto sobre las células atriales.
ZZ Disminuye el periodo refractario del nodo AV, causando au-
mento en la respuesta ventricular en pacientes con aleteo o
fibrilación atrial.
ZZ Dosis:
Perro = 2-4 mg/kg IV lento y repetir cada 10 min hasta máximo 8
mg/kg.
25-75 mcg/kg/min en infusión; aproximadamente 2 mg/
ml de sol.
Glucosada al 5% IV lento.
Rango de infusión constante = Peso corporal (kg) x dosis x
0.36 = Dosis total en kg IV lento en 6 horas.
Gato = 0.5 mg/kg IV lento. Puede ocasionar convulsiones. Si esto
sucede, administrar diacepam por vía endovenosa lenta.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad
ZZ Gastrointestinales: emesis.
ZZ Neurológicos: tremores, convulsiones, excitación.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión, incremento en la conducción AV
con aleteo o fibrilación atrial.
Fenitoina
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales y ventriculares inducidas por
digitálicos, bloqueos atrioventriculares inducidos por digitálicos, se
140

puede usar en lugar de lidocaína o procainamida en arritmias ventri-
culares refractarias.
ZZ Deprime la despolarización diastólica y automaticidad.
ZZ Aumenta la velocidad de conducción en el atrio y contrarresta
el efecto depresor de la conducción AV inducida por digitálicos
y procainamida.
ZZ Dosis:
Perro = 4-8 mg/kg PO dividida q6-8 hrs.
4 mg/kg IV lenta.
Gato = No usar, es tóxico.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad:
ZZ Dermatosis.
ZZ Neurológicos: ataxia, tremores, depresión.
ZZ Cardiovasculares: bloqueos atrioventriculares.
Procainamida
ZZ Indicaciones. Complejos ventriculares prematuros, taquicardia
ventricular, taquicardia supraventricular en WPW con QRS anchos,
taquiarritmias supraventriculares (no establecidas en el perro).
ZZ Prolongación del periodo refractario en los atrios y ventrículos.
ZZ Disminución de la conducción eléctrica, depresión de la auto-
maticidad, prolongación del periodo refractario de las células
miocárdicas atriales y ventriculares.
ZZ Efectos vagolíticos indirectos (por ejemplo, la conducción
atrioventricular mejora con dosis bajas y disminuye con do-
sis mayores).
ZZ Dosis:
Perro = 10-30 mg/kg por vía oral cada 8 horas.
ZZ Gastrointestinales: anorexia, vómito, diarrea.
ZZ Cardiovasculares: debilidad, hipotensión, disminución de la
contractibilidad cardiaca, ensanchamiento del complejo QRS e
intervalo Q-T, bloqueo AV, taquicardia ventricular multiforme.
141
Antiarritmicos tipo II
Propranolol
ZZ Indicaciones. Complejos atriales prematuros, taquiarritmias, fibri-
lación atrial en conjunción con digitálicos, complejos ventriculares
prematuros (2ª opción a quinidina y procainamida); es efectivo con-
tra complejos atriales y ventriculares prematuros secundarios a in-
toxicación con digitálicos, taquicardia atrial secundaria a WPW con
QRS normales, y es útil en gatos con cardiomiopatía hipertrófica.
ZZ Bloqueador beta 1 y beta 2 adrenérgico.
ZZ Acción depresora directa sobre los potenciales transmembra-
nosos de las células cardiacas reduciendo automaticidad y con-
ducción. El propranolol muestra cierta actividad antifibrilatoria.
ZZ Dosis:
Perro = 0.04-0.06 mg/kg IV lento.
0.2-1 mg/kg PO q8h.
Gato = Propranolol: 0.04 mg/kg IV lento
2.5-5 mg q8-12h.
ZZ Respiratorios: broncoconstricción.
ZZ Cardiovasculares: disminución de la contractibilidad, hipoten-
sión, bradicardia y bloqueo AV.
ZZ Sistémicos: hipoglucemia.
Atenolol
ZZ Indicaciones. Mismas indicaciones que el propranolol. Se prefiere
su uso sobre el propranolol, al presentarse menos efectos secunda-
rios con su uso.
ZZ Bloqueador beta 1 adrenérgico selectivo.
ZZ Acción depresora directa sobre los potenciales transmembrano-
sos de las células cardiacas, reduciendo automaticidad y conduc-
ción. El atenolol también muestra cierta actividad antifibrilatoria.
ZZ Dosis:
Perro = 0.5-1 mg/kg PO q24-q12 h.
Gato = 6.25-12.5 mg/gato PO q24-q12 h.
142

ZZ Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo atrioventricular, dismi-
nución de la contractibilidad, hipotensión, bradicardia y blo-
queo AV.
ZZ Sistémicos: hipoglucemia.
Antiarritmicos tipo III

Bretilio
ZZ Indicaciones. Taquicardia ventricular resistente a fármacos, fibrila-
ción ventricular en humanos (uso sin mucha experiencia). Puede
agravar la taquicardia ventricular y promover fibrilación ventricular.
ZZ Efecto sobre el miocardio y efectos directos bloqueando el sis-
tema nervioso simpático.
ZZ Aumenta la duración del potencial de acción y periodo refracta-
rio absoluto en tejidos aislados.
ZZ Los efectos esperados no se presentan de inmediato. Puede ac-
tuar de 3 a 6 horas después de la administración IV.
ZZ Dosis: 2-6 mg/kg IV.
ZZ Efectos secundarios y toxicidad (en humanos):
ZZ Gastrointestinales: vómito.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión.
Amiodarona
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales y ventriculares.
ZZ Prolonga la duración del potencial de acción en atrios y ventrí-
culos. Efectos antifibrilatorios en humanos.
ZZ Inhibe el sistema nervioso simpático.
ZZ Disminuye la frecuencia sinusal y prolonga el tiempo de recu-
peración del nodo sinusal.
ZZ Prolonga los periodos refractarios absoluto y relativo del nodo
AV, el haz de His y red de Purkinje.
ZZ Prolonga el periodo refractario absoluto del nodo AV y vías
anormales en WPW.
ZZ Dosis: No establecidas en pequeñas especies.
143
ZZ Efectos secundarios y toxicidad (reportados en humanos):

ZZ Gastrointestinales: vómito.
ZZ Sistémicos: hipo o hipertiroidismo, fibrosis pulmonar y depósi-
tos corneales.
Antiarritmicos tipo IV
Verapamil
ZZ Indicaciones. Taquiarritmias atriales (particularmente las generadas
por un mecanismo de reentrada), taquicardia con QRS normales en
WPW. También se usa para aminorar la frecuencia ventricular dismi-
nuyendo la conducción AV en fibrilación atrial.
ZZ Bloqueador de canales de calcio, originalmente se usaba como
un fármaco antiangina en humanos que bloqueaba la entrada
de calcio y sodio en los canales lentos del tejido cardiaco.
ZZ Este agente retrasa la frecuencia del nodo sinusal y prolonga los
periodos refractarios relativo y absoluto del tejido nodal AV.
ZZ Dosis:
Perro = 0.05-0.15 mg/kg vía intravenosa lenta (administración en 2
min); 5 mg dosis total. Por vía oral se administra a 0.5-2 mg/
kg cada 8 horas.
Gato = 0.025 mg/kg por vía intravenosa lento. La dosis por vía oral
es 0.5-1 mg/kg cada 8 horas.
ZZ Gastrointestinales: estreñimiento.
ZZ Sistémicos: retención urinaria.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión, choque, bloqueo AV, bradicardia si-
nusal, bloqueo y/o arresto sinusal. En caso de presentarse esto, dar
tratamiento con terapia de líquidos, suplementación con cloruro
de calcio y catecolaminas (dobutamina, dopamina, isoproterenol).
ZZ Interacción de fármacos: Verapamil aumenta los niveles séricos
de digoxina.
Diltiazem
ZZ Indicaciones. Mismas que el verapamil, pero tiene la ventaja de ser
menos inotrópico negativo. A diferencia del verapamil, el diltiazem
no interfiere con los niveles séricos de digoxina.
144

ZZ Este agente retrasa la frecuencia del nodo sinusal y prolonga los
periodos refractarios relativo y absoluto del tejido nodal AV, pro-
duciendo una depresión dosis-dependiente del flujo de calcio
a través de los canales de calcio.
ZZ Dosis:
Perro = 0.5-1.5 mg/kg vía oral cada 8 horas.
0.125-0.35 mg/kg/minuto en infusión intravenosa continua.
Gato = 0.5-1 mg/kg vía oral cada 8-12 horas; o bien, 7.5 mg/gato
vía oral cada 8-12 horas.
ZZ Gastrointestinales: estreñimiento, anorexia.
ZZ Cardiovasculares: hipotensión por vasodilatación, choque, blo-
queo AV, bradicardia sinusal, bloqueo y/o arresto sinusal. En
caso de presentarse esto, dar tratamiento con terapia de líqui-
dos, suplementación de calcio intravenoso lento y catecolami-
nas (dobutamina, dopamina, isoproterenol).
145
Tipo Fármaco Dosis Indicaciones Efectos secundarios
Sobrecargas de Hipotensión,
2-6 mg/kg PO
Diurético Furosemida volumen y estados deshidratación,
c/8 horas
congestivos. hipocaliemia.
2-4 mg/kg PO Como adyuvante Hipotensión,
Diurético Espironolactona
c/8 horas de furosemida. hipercaliemia.
Congestión
Vasodilatador 0.5-3.0 mg/kg
Hidralazina pulmonar Hipotensión.
arterial PO c/12 horas
refractaria.
Vasodilatador Nitratos 2.5 mg/kg PO Edema pulmonar Hipotensión.
venoso (Nitroglicerina) c/8 horas agudo.
Cualquier caso
Vasodilatador 0.5 mg/kg PO
Enalapril de insuficiencia Hipotensión.
mixto c/24-12 horas
cardiaca.
Vasodilatador 0.5-1.0 mg/kg
Captopril Igual que enalapril. Hipotensión.
mixto PO c/24-12 h
Inotrópico 0.005-0.01 mg/ Insuficiencia Vómito, diarrea,
Digoxina
positivo kg PO c/12h miocárdica. bradiarritmias.
Vómito, diarrea,
Antiarrítmico 6-46 mg/kg PO Taquiarritmias
Quinidina taquiarritmias
tipo I c/12-8h ventriculares.
ventriculares.
2-4 mg/kg IV Vómito, tremores,
Taquiarritmias
Antiarrítmico lento convulsiones,
Lidocaína ventriculares y
tipo I 25-75 kg/min hipotensión, mcg/
supraventriculares.
en infusión. fibrilación atrial.
anorexia,
vómito, diarrea,
Taquiarritmias hipotensión,
Antiarrítmico 10-30 mg/kg
Procainamida ventriculares y bloqueo AV,
tipo I PO tid
supraventriculares. taquicardia
ventricular
multiforme.
Broncoconstricción,
Taquiarritmias
0.04-0.06 mg/kg bradicardia,
Antiarrítmico ventriculares y
Propranolol IV lento. 0.2-1 hipotensión,
tipo II supraventriculares,
mg/kg PO c/8h. inotropismo
CMH.
negativo.
Taquiarritmias
Antiarrítmico 6.25 mg/kg PO Mismos que con
Atenolol ventriculares y
tipo II c/24-12h propranolol.
supraventriculares.
Constipación,
0.05-0.15 mg/ Taquiarritmias
Antiarrítmico bradicardia,
Verapamil kg en 2 min; 5 supraventriculares
tipo IV inotropismo
mg dosis total. y ventriculares.
negativo.
Cuadro 1. Medicamentos más usados para insuficiencia cardiaca

en perros y gatos.
Capítulo 8
Capítulo 8
Dirofilariasis
ZZ Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
147
Capítulo 8 w Dirofilariasis
Objetivos

ZZ Reconocerá los factores de riesgo para la adquisición de
esta patología.
ZZ Podrá detectar signos clínicos específicos que sugieran la pre-
sencia de insuficiencia cardiaca debida a dirofilariasis.
borar el diagnóstico clínico presuntivo de dirofilariasis.
ZZ Podrá implementar el tratamiento médico más adecuado para
insuficiencia cardiaca, basado en el diagnóstico de dirofilariasis.
149
Introducción
Se llama dirofilariasis a la infestación clínica por Dirofilaria immitis, un pa-
rásito nemátodo que es transmitido en forma natural por la picadura de
mosquitos de la familia Aedes y Culex, que viven en regiones tropicales y
subtropicales; aunque de manera experimental se han logrado desarrollar
formas infectantes de microfilarias en más de 70 especies de mosquitos.
A pesar de esto, se considera que son sólo de 10 a 12 especies de mos-
quitos los que pueden transmitir de manera natural la enfermedad. La di-
rofilariasis se encuentra ampliamente diseminada en todo el Continente
Americano, por lo que debemos considerarla cuando lleguen a consulta
pacientes que provengan de regiones con clima cálido y húmedo. Esta
enfermedad también ha sido descrita en algunos países de Europa, prin-
cipalmente en la región del mar Mediterráneo.
Existen otras especies de filarias que también pueden parasitar el co-
razón de perros y gatos: el Dipetalomena reconditum y la Dirofilaria stria-
ta; pero estas especies no causan los problemas clínicos que ocasiona la
Dirofilaria immitis.
150
Epidemiología
Se pueden afectar tanto perros como gatos, así como otras especies de
mamíferos salvajes y el humano.
Se presenta más en perros machos que en hembras en una relación
de 4:1 en razas medianas y grandes, principalmente; la edad de manifes-
tación promedio va de los 3 a los 8 años.
El parásito adulto tiene un tiempo de vida promedio, dentro del hos-
pedero, de 5 años en el perro y de 2 años en el gato.
Los gatos son una especie susceptible, pero más resistente a la in-
festación que los perros. En esta especie, el periodo de patencia es más
breve, con microfilaremia en sólo 20% de los casos. El rango de edad de
presentación es muy amplio (de 1 a 17 años), y también se ha visto más
en machos que en hembras. No ha sido demostrado que la infección
con el virus de la leucemia felina intervenga en una mayor posibilidad de
infestación por dirofilarias.
Transmisión y ciclo de vida del parásito

Los mosquitos hembra son los hospederos intermediarios del parásito, y
el ciclo comienza cuando ingieren la primera fase larvaria, al alimentarse
de sangre de perros infestados. Dentro del aparato digestivo del mosqui-
to, el parásito evoluciona de larva 1 (L1) a larva 3 (L3), que es la forma infec-
tante, en 18 días. Cuando el mosquito pica a un perro susceptible, inocula
la L3 al tejido subcutáneo, donde permanece 100 días hasta alcanzar la
fase de larva 5 (L5). Entonces, la L5 penetra al sistema vascular y llega a las
151
arterias pulmonares, donde alcanza su estado adulto. Todo este proceso

comprende entre 5 y 6 meses postinfestación. El parásito adulto puede
vivir hasta 5 años en el perro y 2 años en el gato. Cuando las infestaciones
son masivas, pueden encontrarse parásitos adultos en el ventrículo y atrio
derechos, así como en la vena cava caudal (imagen 47).
Ciclo de vida de la Dirofilaria immitis.
Signos clínicos
En general, la severidad de los signos clínicos es directamente propor-
cional a la severidad, extensión y, a veces, cronicidad de la infestación.
Conforme aumenta el número de los parásitos adultos, son invadidos el
atrio y el ventrículo derechos. Cuando el número de parásitos es muy
grande, incluso puede haber invasión de la vena cava caudal.
152
Las dirofilarias adultas lesionan el endotelio de las arterias pulmona-
res, provocando un incremento de la permeabilidad vascular a las pro-
teínas séricas y agua. Con la fuga de estas proteínas séricas y agua hacia
el intersticio vascular pulmonar, se activan los procesos inflamatorios
característicos de la enfermedad. Estos cambios inflamatorios provocan
fibrosis perivascular, que es la que causa la hipertensión pulmonar. Esto
lleva a un aumento de la poscarga para el ventrículo derecho y, por tanto,
se desarrolla una insuficiencia cardiaca derecha.
Los signos clínicos que se observan con más frecuencia se encuen-
tran asociados con la hipertensión pulmonar que causan los parásitos.
Estos signos clínicos son: tos, disnea, pérdida de peso y ascitis.
En gatos, los signos clínicos también dependen del estadio de in-
festación. Se ha visto que cuando los parásitos inmaduros (larva 5) lle-
gan al pulmón (aproximadamente a los 100 días post-infestación), y los
parásitos adultos mueren, se evidencian más los signos clínicos. Incluso
pueden haber infiltraciones eosinofílicas pulmonares difusas, que causan
la pneumonitis eosinofílica.
El primer signo clínico que un propietario puede detectar es tos de
4 a 7 meses después de haberse presentado un factor de exposición. Si
se realiza serología en este momento, la mayoría de los gatos serían ne-
gativos en la prueba de antígeno parasitario, pero positivos en la prueba
donde se detectan anticuerpos del hospedero en contra de los parásitos.
Otros signos clínicos son la presencia de disnea, vómito, letargia, anorexia
y pérdida de peso. También puede auscultarse un soplo cardiaco sobre el
área de la válvula tricúspide, así como un ritmo de galope y crepitaciones
en los campos pulmonares. De manera ocasional, se puede presentar he-
moptisis. En los gatos, es importante realizar todas las pruebas diagnósti-
cas posibles, para diferenciar de asma bronquial.
Es más común la migración larvaria aberrante en el gato que en el
perro. Se ha descrito signología clínica neurológica, como: convulsiones,
ceguera, ataxia y síndromes vestibulares.
Condiciones clínicas asociadas

a) Tromboembolismo pulmonar. En ocasiones, la gran cantidad de
parásitos en la arteria pulmonar puede desencadenar un embolismo
153
pulmonar parasitario agudo. Esta condición, por lo general, es mor-

tal. Esto también sucede 5-21 días después del tratamiento adultici-
da. Los parásitos muertos causan: trombosis, daño endotelial, edema
e inflamación en el intersticio pulmonar y alveolos. Además, produ-
cen hipertensión, aumento en la poscarga del ventrículo derecho y
deficiencias en la ventilación-perfusión.
Los principales signos clínicos de un paciente tromboembólico
pulmonar son: tos, taquicardia, dificultad respiratoria, alteración de
los sonidos respiratorios normales y grados variables de letargia, de-
presión y anorexia. También pueden presentarse hemoptisis, palidez
de membranas mucosas e hipertermia.
Radiográficamente puede observarse aumento de la densidad
de los lóbulos pulmonares, principalmente de los lóbulos caudales
y accesorio.
En patología clínica podríamos detectar trombocitopenia, leu-
cocitosis por neutrofilia, anemia y disminución en la presión de oxí-
geno (PO2).
El tromboembolismo pulmonar agudo se trata con prednisona,
0.5 mg/kg cada 12 horas, durante 5 a 7 días, restricción de ejercicio,
oxigenoterapia y broncodilatadores.
b) Síndrome de la vena cava caudal. Es una forma aguda y por lo
regular mortal de dirofilariasis. Asociada con una carga parasitaria
grande en la vena cava y atrio derecho. Algunos autores dicen que
son varios los factores que influyen en la presentación de este sín-
drome, no sólo la cantidad de parásitos. Se ha descrito más en ma-
chos que en hembras; se presenta en un periodo que puede ir de
los 5 a los 17 meses post-infestación y, en algunos casos, se ha de-
mostrado que los parásitos “migran” sin razón aparente hacia la vena
cava caudal. Esta migración resulta en una obstrucción parcial de
la sangre de la vena cava caudal hacia el lado derecho del corazón,
dificultando, por consiguiente, el buen funcionamiento de la válvula
tricúspide. Si además de esto, existía una previa hipertensión pulmo-
nar provocada por el daño en las paredes de las arterias pulmonares,
el resultado es un agravamiento de la insuficiencia cardiaca derecha.
La congestión progresiva provoca a la larga daños hepáticos y rena-
154
les. También se ha visto que al chocar los eritrocitos con las formas
parasitarias se da un fenómeno de hemólisis intravascular.
Los signos clínicos son similares a la presentación aguda de
tromboembolismo pulmonar, pero además podemos encontrar:
distensión yugular y pulso yugular positivo, hepatoesplenomegalia,
palidez o ictericia de mucosas y auscultación de un soplo sistólico
del lado derecho del tórax (válvula tricúspide).
Los datos de patología clínica revelan: microfilaremia, hemog-
lobinemia, hemoglobinuria, anemia regenerativa, fragmentación de
eritrocitos, elevación de enzimas hepáticas y urea. Puede haber bili-
rrubinemia, bilirrubinuria y leucocitosis por neutrofilia.
La radiología muestra signos radiográficos compatibles con di-
rofilariasis, y en la ecocardiografía puede apreciarse la presencia de
parásitos en el ventrículo derecho durante la diástole.
El tratamiento de elección es la remoción quirúrgica de los pa-
rásitos, aunque de 15 a 40% de los pacientes mueren durante el pro-
cedimiento. Este procedimiento se hace a través de una venotomía
yugular y con la ayuda de un fibroendoscopio, o bien, a través de
una toracotomía.
c) Insuficiencia cardiaca derecha. Esta es una condición clínica muy
común en pacientes infestados con Dirofilaria immitis. Es el resultado
del aumento en la poscarga para el ventrículo derecho del corazón,
causada por la hipertensión de la arteria pulmonar, así como por los
tromboembolismos pulmonares parasitarios.
Los signos clínicos incluyen: distensión abdominal por ascitis
y hepatoesplenomegalia, distensión de venas yugulares con pulso
yugular positivo, en ocasiones distress respiratorio, y auscultación de
soplo cardiaco. También puede auscultarse disminución de los so-
nidos cardiacos y/o pulmonares, debido a la presencia de derrame
pleural y/o pericárdico.
En caso de que el paciente ya tenga insuficiencia cardiaca de-
recha, se recomienda estabilizarlo antes de dar el tratamiento con el
fármaco adulticida. Esta estabilización se realiza con la administra-
ción de oxigenoterapia, diuréticos como la furosemida, ácido acetil
salicílico y dieta baja en sodio durante 7 a 14 días.
155
Con fines prácticos, se ha decidido clasificar a los pacientes infesta-

dos con D. immitis en tres categorías, según la presentación de los signos
clínicos. Esta clasificación permite unificar criterios para establecer un
pronóstico y el tratamiento adecuado a cada categoría.
ZZ Categoría 1. Pacientes asintomáticos o con signología clínica ligera.
Esto comprende pérdida ligera en su condición física general, intole-
rancia al ejercicio y tos ocasional. No existen alteraciones radiográfi-
cas o en los parámetros de laboratorio clínico.
ZZ Categoría 2. Pacientes con presentación clínica moderada. Existe
pérdida de la condición general, intolerancia al ejercicio y tos. Se
aprecian alteraciones radiográficas como dilatación del ventrículo
derecho, aumento de las arterias pulmonares, incremento de la den-
sidad perivascular y presencia de patrón intersticial y/o alveolar en los
campos pulmonares. En los hallazgos de patología clínica se puede
encontrar anemia ligera, eosinofilia y basofilia, así como proteinuria.
ZZ Categoría 3. Pacientes con presentación clínica severa. Este tipo de
pacientes tiene un pronóstico de reservado a malo. Además de los
signos clínicos previamente descritos en las categorías anteriores,
se encuentra caquexia, disnea, epistaxis, ascitis, pulso yugular, fati-
ga y letargia. En rayos X se observa dilatación del ventrículo y atrio
derechos, aumento severo de la arteria pulmonar principal, signos
radiográficos compatibles con tromboembolismo pulmonar (incre-
mentos de la densidad al nivel de lóbulos pulmonares caudales), y
pueden encontrarse alteraciones en la bioquímica sérica, tanto en
pruebas de funcionamiento hepático como renal.
Métodos de diagnóstico
ZZ Radiología. Los hallazgos radiográficos compatibles con dirofilariasis
son: agrandamiento y “tortuosidad” de las arterias pulmonares lobares
(particularmente las caudales) y sus ramas interlobares, agrandamien-
to del ventrículo derecho, arteria pulmonar principal prominente y
signos de hipertensión pulmonar. Los patrones radiográficos pueden
ser variados, dependiendo de la gravedad del daño que el parásito in-
flige sobre el parénquima pulmonar. Pueden haber desde infiltrados
156
radiopacos difusos, hasta atelectasia de un lóbulo pulmonar en espe-
cífico. En gatos se puede observar un patrón intersticial peribronquial
característico de pneumonitis alérgica (imágenes 48, 49 y 50).
ZZ Electrocardiografía: A pesar de que no es específica, ayuda al diag-
nóstico si se encuentra desviación del eje eléctrico promedio a la
derecha, isquemia miocárdica, y en ocasiones se detectan fibrilación
atrial y complejos ventriculares prematuros, sobre todo después del
tratamiento adulticida.
ZZ Ecocardiografía. Se puede observar dilatación de las cámaras car-
diacas derechas (atrio y ventrículo), así como de la arteria pulmonar
principal. En algunas ocasiones, dependiendo del número de pará-
sitos que se encuentren en las cavidades cardiacas o en la arteria
pulmonar, se detectan formas lineales hiepercoicas no mayores de
0.5-1 cm de largo, que son los parásitos mismos.
ZZ Hemograma y búsqueda de microfilarias. Se pueden encontrar
microfilarias en sangre periférica (microfilaremia) y anemia no rege-
nerativa, así como eosinofilia y un leucograma inflamatorio crónico
en general. Puede haber hiperproteinemia por hiperglobulinemia.
No siempre los pacientes con dirofilariasis presentan microfila-
remia; a esto se le ha denominado infestación oculta y ocurre en un
rango que va de 10 a 67% de los casos. Se han postulado tres princi-
pales razones por las cuales un paciente puede ser amicrofilarémico:
1) destrucción inmunomediada de microfilarias, 2) infestaciones pre-
patentes, 3) infestación unisexual.
Las pruebas que se utilizan para detección de microfilaremia son:
ZZ Búsqueda óptica en frotis grueso de sangre periférica.
ZZ Prueba de Knott.
ZZ Técnica del fitro microporo.
La búsqueda de microfilarias en gota gruesa ofrece menos de
3% de éxito en su identificación para el diagnóstico. Sin embargo, es
una prueba sencilla y rápida que debe realizarse de manera rutinaria
en todos los casos en que se sospeche de dirofilariasis.
La prueba de Knott o prueba centrífuga de concentración se
realiza para provocar lisis de los glóbulos rojos, y así poder observar
157
mejor a las microfilarias. Esto se hace agregando 1 mililitro de sangre

fresca a 9 mililitros de formalina al 2%. Se mezcla y se centrifuga. Se
vacía el líquido sobrenadante y se agrega 1 gota de azul de metileno
al 1% para facilitar la observación de las microfilarias al microscopio.
Es un proceso lento de realizar y ofrece un alto porcentaje de error,
pudiendo llegar hasta 67% de los casos.
ZZ Patología clínica. Es importante realizar, además del hemograma,
pruebas de bioquímica sérica, sobre todo si el paciente ya cursa con
insuficiencia cardiaca secundaria a la dirofilariasis. Los hallazgos que
esperaríamos encontrar en un paciente con insuficiencia cardiaca
congestiva derecha, son elevación de las enzimas hepáticas (por la
congestión hepática y esplénica) y azoemia prerrenal.
El estudio bioquímico y citológico del líquido ascítico muestran
que se trata de un trasudado modificado, compatible con la insufi-
ciencia cardiaca derecha.
En el urianálisis es común encontrar proteinuria severa, princi-
palmente en pacientes con síndrome postcava.
ZZ Serología. Es el método diagnóstico de preferencia. Existen dos
tipos de pruebas: las que detectan anticuerpos del hospedero en
contra de los parásitos adultos o microfilarias, y las que detectan an-
tígeno del parásito en sangre circulante del paciente. Las pruebas de
antígeno adulto utilizan tecnología basada en anticuerpos mono-
clonales, lo cual permite la detección de antígenos, tanto de parási-
tos macho como de parásitos hembra. Actualmente, se encuentran
disponibles en el mercado gran cantidad de kits diagnósticos de
diferentes laboratorios, los cuales son altamente seguros cuando la
infestación es mayor a 5 parásitos adultos. Con infestaciones meno-
res, los resultados son inconsistentes.
Las pruebas serológicas que se utilizan son:
ZZ ELISA (Prueba inmunoabsorbente ligado a enzimas). Se
utiliza para detectar anticuerpos del hospedero en contra de
los parásitos adultos. Se considera 100% específica para dirofila-
riasis, pero su sensibilidad depende del sexo de los parásitos, la
edad y cantidad de los mismos.
158
ZZ IFA (Inmunofluorescencia). Se emplea para detectar anti-
cuerpos del hospedero en contra del antígeno de la cutícula
de las microfilarias.
ZZ AL (Aglutinación en látex). Se usa para detectar los antíge-
nos de los parásitos, que provienen del tracto reproductivo de
los mismos.
Se ha mencionado que la fuerza de la reacción positiva en las
diferentes pruebas serológicas puede utilizarse para inferir el número
de parásitos hembra que están infestando al paciente. Para unificar
criterios, se ha propuesto dar un resultado como positivo débil cuan-
do la coloración que alcanza el resultado de la prueba es ligeramen-
te menos intensa que el control positivo. Un resultado positivo claro
es aquel en que la coloración alcanzada es igual al control positivo, y
un resultado positivo fuerte es aquel que alcanza mayor intensidad
de color que el control positivo.
La serología debe utilizarse no sólo para el diagnóstico de la en-
fermedad, sino también como valoración del tratamiento adulticida.
Se ha visto que 12 semanas después del tratamiento efectivo con
tiacetarsamida, los títulos antigénicos son negativos.
Métodos diagnósticos complementarios:

ZZ Examen coproparasitoscópico. Se realiza en gatos para descartar
los diagnósticos diferenciales de parasitosis de las vías aéreas, como:
Paragonimus kellicotti y Aelurostrongylus abstrusus.
Prevención y tratamiento
Establecer el tratamiento de los pacientes es un poco difícil, ya que el pro-
pietario debe estar consciente de los riesgos que esto implica. Se sabe que
el no administrar tratamiento va a llevar al paciente a problemas crónicos,
además del peligro de que los parásitos mueran de manera espontánea y
den signos agudos de embolismo pulmonar. Por otro lado, el administrar
tratamiento adulticida también puede desencadenar esta complicación.
Es por esto que la dirofilariasis se ha clasificado en diferentes estadios clí-
nicos, para unificar criterios en la administración del tratamiento a seguir.
159
Antigenemia a
Estadio Signos clínicos Rayos X de tórax Tratamiento
Dirofilariasis
Saculaciones de las arterias Tratamiento
I (Leve) Ninguno. pulmonares de los lóbulos Positivo débil. adulticida
periféricos. opcional.
Se aprecian los cambios
Se recomienda
II Tos con del estadio I además de
Positivo claro. tratamiento
(Moderado) ejercicio. agrandamiento de las
adulticida.
ramas arteriales lobares.
El tratamiento
Se encuentran Cambios de los estadios
adulticida es
presentes I y II, además de cambios
Positivo arriesgado, pero
III (Severo) signos clínicos en la arteria pulmonar
fuerte. puede ofrecer
inequívocos de principal y agrandamiento
una mejoría
dirofilariasis. de la silueta cardiaca.
clínica.
Cuadro 1. Estadios clínicos de la dirofilariasis.
Otros autores recomiendan considerar la presencia o no de las mi-

crofilarias, para determinar el tipo de manejo clínico general que requiere
un paciente con dirofilariasis:
Resultados de la prueba para Resultados de la prueba para

Recomendación
detectar parásitos adultos* detectar microfilarias**
Dirofilaria immitis: Positivo. Trate con adulticida.***
Dirofilaria immitis: Positivo.
Trate con microfilaricidas= Colóquelo en preventivo.==
Trate con adulticida.
Dirofilaria immitis: Positivo. Dirofilaria immitis: Negativo.
Colóquelo en preventivo.
Trate con microfilaricidas.
Dirofilaria immitis: Negativo. Dirofilaria immitis: Positivo.
Colóquelo en preventivo.
Dirofilaria immitis: Negativo. Dirofilaria immitis: Negativo. Colóquelo en preventivo.
Dipetalonema reconditum: Dipetalonema reconditum: Colóquelo en preventivo.
Positivo. Positivo.
Dipetalonema reconditum:
Dirofilaria immitis: Positivo. Trate con adulticida.
Negativo.
Dipetalonema reconditum: Trate con microfilaricida===
Dirofilaria immitis: Positivo.
Positivo. Colóquelo en preventivo.
Presentes microfilarias.
Desconocido. Colóquelo en preventivo.
desconocidas‡
* Determinado por detección de microfilarias o serología, o ambos.
** Determinado por la prueba de detección de microfilarias.
*** No es necesaria en todos los casos la remoción quirúrgica de los parásitos adultos.
= Ivermectina (0.05 mg/kg vía oral), o milbemicina (0.25-0.5 mg/kg vía oral).
== Ivermectina (0.006 mg/kg vía oral), o milbemicina (0.5 mg/kg vía oral), o dietilcarbama-
cina (6.6 mg/kg vía oral).
=== Ivermectina (0.25 mg/kg vía oral), también sirve para microfilarias de Dipetalonema
reconditum.
‡ Otras especies de filarias pueden infectar perros. El uso de pruebas antigénicas puede
ayudar a distinguir entre D. immitis y otras especies de filarias.
Cuadro 2. Recomendaciones para el manejo de dirofilariasis en perros.
160
Tratamiento adulticida
Actualmente, se cuentan con dos productos: la tiacetarsamida y la
melasormina.
ZZ Tiacetarsamida. Es un fármaco derivado de los compuestos arseni-
cales, y es altamente efectivo en contra de los 4 estadios larvarios de
Dirofilaria immitis. Es el tratamiento de elección para la dirofilariasis fe-
lina. Sin embargo, se ha demostrado que la eficacia del fármaco en
contra de parásitos hembra en estado larvario es inconsistente, por lo
que a veces no es un tratamiento definitivo. Se administran 6 inyeccio-
nes endovenosas a intervalos de 12 horas entre ellas, durante 2-3 días,
a dosis de 2.2 mg/kg. En gatos sólo se administra por dos días.
Entre las complicaciones que se han visto con este tratamiento
se encuentran la alta incidencia de tromboembolismos pulmonares
(principalmente los lóbulos caudales), debido a la muerte masiva de
los parásitos adultos, así como hepatotoxicidad y toxicidad renal. En
gatos se ha demostrado que 30% de los que reciben tratamiento
adulticida con tiacetarsamida presentarán una crisis que ponga en
peligro su vida en las 3 semanas posteriores al tratamiento, por lo
que deben permanecer en hospitalización para poder solucionar
este problema lo antes posible.
Su nombre comercial es CaparsolatoR.
ZZ Melasormina. Este fármaco tiene ventajas sobre la tiacetarsamida.
Es más efectivo contra las formas inmaduras de las dirofilarias (de 4
meses de edad) y hembras adultas del parásito. También se presen-
tan con menor frecuencia los embolismos parasitarios después del
tratamiento, y no es hepatotóxico.
Se administra por vía intramuscular profunda (a nivel lumbar)
y esto disminuye los efectos secundarios de irritación que sucedían
con la administración intravenosa de tiacetarsamida. Son dos las in-
yecciones intramusculares que se administran con un intervalo de
24 horas, previa antisepsia de la región (rasurado, lavado y embro-
cado), a dosis de 2.5 mg/kg. Si se sospecha de una carga parasitaria
importante, se recomienda administrar sólo 1 dosis del fármaco, y al
mes administrar el esquema de dos dosis con intervalo de 24 horas.
161
Si el tratamiento adulticida ha sido exitoso, los antígenos parasitarios

serán indetectables a las 16 semanas posteriores al tratamiento, pero
si existe antigenemia postiva 4 meses postratamiento, se recomien-
da repetir el tratamiento de las 2 dosis.
Entre los efectos secundarios que se presentan con la adminis-
tración IM de este fármaco, se encuentran inflamación y dolor en el
sitio de la inyección.
Su nombre comercial es ImmiticideR (Rhone Merieux).
Medicamentos complementarios
ZZ Terapia de líquidos. Es recomendable en la estabilización del pa-
ciente, además de que mantiene una vía venosa accesible en todo
momento. Se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotóni-
cas bajas en sodio, como la solución balanceada de dextrosa 2.5% +
NaCl 0.45%.
ZZ Ácido acetil salicílico. Se ha visto que este antiinflamatorio reduce o
retarda el desarrollo de enfermedad arterial pulmonar. Se manejan do-
sis de 5 mg/kg una vez al día durante 7 a 14 días antes del tratamiento
adulticida, y 30 días después del mismo. Es necesario evaluar constan-
temente a los pacientes para determinar la presencia de los efectos
secundarios gastrointestinales y renales de los antiinflamatorios no
esteroidales. Este fármaco no se recomienda en dirofilariasis felina.
ZZ Corticosteroides. 1-2 mg/kg IV si se presentan complicaciones pos-
teriores al tratamiento adulticida. También se recomienda la admi-
nistración de prednisona 2-4 mg/kg, cada 48 horas en gatos, para
disminuir los signos de vómito y tos, cuando se decide por el trata-
miento conservador.
ZZ Oxigenoterapia. En casos de disnea severa.
ZZ Heparina. 100-150 UI/kg por vía subcutánea, cada 8 horas durante
5-21 días. Se utiliza para elevar la cuenta plaquetaria, siempre y cuan-
do no haya evidencia de sangrados.
ZZ Furosemida. 2-4 mg/kg. Útil en el tratamiento de insuficiencia car-
diaca derecha.
162
Se recomienda realizar lo anterior bajo condiciones de hospitaliza-
ción, ya que es muy importante el reposo absoluto en jaula, así como el
monitoreo estrecho y constante del paciente.
Tratamiento microfilaricida
Todos los perros microfilarémicos deben recibir un tratamiento microfila-
ricida 3 a 4 semanas después del tratamiento adulticida. El medicamento
que se utiliza para este fin es la ivermectina, que erradica las microfilarias
en sangre, 3 semanas después de su administración. La dosis promedio
es de 0.05 mg/kg, dosis única por vía oral (50 mg/kg). También se ha de-
mostrado que la ivermectina es eficaz en contra de las dirofilarias adultas
jóvenes, mientras que la tiacetarsamida no lo es tanto.
Los efectos secundarios a la administración de ivermectina que se
han publicado (sobre todo en razas de perros como el collie), son: depre-
sión, ataxia, vómito, diarrea, midriasis y choque anafilático. La Asociación
Americana de Dirofilariasis recomienda mantener al paciente en obser-
vación 6-8 horas (24 horas sería ideal), después de administrarse el tra-
tamiento microfilaricida. Si el paciente resulta negativo a microfilaremia
3 semanas posteriores al tratamiento con ivermectina, se inicia el trata-
miento preventivo.
Otros medicamentos que se han utilizado como fármacos microfila-
ricidas, son: el levamisol y la ditiazanina. Estos son fármacos anti-helmínti-
cos con resultados variables y frecuente aparición de efectos secundarios
como ataxia, nerviosismo, vómito y convulsiones.
La milbemicina es un antibiótico macrólido similar, en estructura
química y espectro de actividad, a la ivermectina, y también tiene exce-
lentes propiedades microfilaricidas. Su dosis es de 0.25-0.5 mg/kg por vía
oral. Se han visto reacciones secundarias análogas la administración de
ivermectinas: depresión, salivación, tos, taquipnea, emesis, etcétera.
Tratamiento preventivo
En perros, para este fin, se cuenta con dos fármacos: la dietilcarba-
mazina y la ivermectina.
ZZ Dietilcarbamazina. Disponible en forma de líquido o tabletas mas-
ticables, se administra a una dosis de 6-7 mg/kg, vía oral, una vez
163
al día. Debe darse antes de la aparición de los mosquitos en tem-

porada de lluvia y continuarse hasta 60 días después de terminar
la temporada de mosquitos. Ataca los estados larvarios L3 y L4. No
debe utilizarse este fármaco en perros microfilarémicos, debido a
que puede ocasionar una reacción anafiláctica.
ZZ Ivermectina. (HeartguardR, Merck Sharpe Dohme). Se administra
por vía oral una vez al mes a dosis de 0.006 mg/kg o 6 microgramos/
kg. La ivermectina inyectable puede diluirse con propilenglicol en
una concentración de 1:9 respectivamente, y administrarse a una
dosis de 1 ml/20 kg por vía oral.
En gatos se utiliza un esquema de dos medicamentos: ivermectina
(24 mg/kg) y milbemicina (500 mg/kg) por vía oral cada mes. En áreas
endémicas, el tratamiento puede iniciarse a las 6 semanas de edad y con-
tinuarse de por vida.
Se recomienda que una vez determinado el comienzo de la terapia
microfilaricida o adulticida, se realicen estudios generales, como: hemo-
grama, bioquímica sérica (para evaluar funcionamiento renal y hepático,
ya que algunos compuestos que se utilizan son derivados arsenicales),
examen general de orina y radiología.
Pronóstico
Por lo general, el pronóstico es pobre, ya que cuando se hacen evidentes
los signos clínicos, existen ya cambios morfológicos importantes que tra-
tan de compensar la insuficiencia cardiaca con que cursa el paciente.
Consideraciones de salud pública

La dirofilariasis debe considerarse como una enfermedad potencialmen-
te zoonótica, aunque se requiera forzosamente del vector, que es el mos-
quito. Ha sido descrito que la D. immitis puede causar infiltrados nodula-
res pulmonares en humanos, mientras que otras especies de dirofilarias,
como la D. repens ha sido aislada de nódulos subcutáneos en humanos.
El tratamiento es la remoción quirúrgica de estos nódulos junto con tra-
tamiento médico.
164
En México, la dirofilariasis es una enfermedad de notificación médica
obligatoria ante las autoridades sanitarias del país.
165
Imágenes de Cardiología
Imágenes
Imagen 1. Airedale terrier con dificultad respiratoria. Nótese el

esfuerzo que está realizando al respirar con la boca abierta.
167
Imagen 2. Paciente en
ortopnea. Nótese la
cabeza levantada y el
cuello estirado, así como
la mirada que denota
angustia.
Imagen 3. Paciente con

ascitis.
Imagen 4. Método correcto

de auscultar un paciente
de tamaño pequeño.
Nótese cómo se palpa el
pulso femoral al mismo
tiempo que se ausculta la
frecuencia cardiaca.
168
Capítulo 8 w Imágenes
Imagen 5. Método
correcto de auscultar a
un paciente de tamaño
grande.
Imagen 6. Área de
auscultación cardiaca
del lado izquierdo
del tórax. Se traza un
triángulo imaginario a
la altura del codo.
Imagen 7. Área de
auscultación de la
válvula pulmonar.
169
Imagen 8. Área de
auscultación de la válvula
aórtica.
Imagen 9. Área de
auscultación de la
válvula mitral.
Imagen 10. Área de

auscultación de la
válvula tricúspide. Lado
derecho del tórax.
170
Imagen 11. Método de
Buchanan. Medición
del eje longitudinal del
corazón.

Buchanan. Medición
del eje transverso del
corazón.

Buchanan. Se cuenta
el número de cuerpos
vertebrales que abarcan
tanto el eje longitudinal
como el eje transverso
de la silueta cardiaca,
a partir del inicio del
cuerpo vertebral de la 4ª
vértebra torácica.
171
Imagen 14. Modo B,

proyección longitudinal
de las 4 cámaras, donde
se aprecia la válvula
mitral engrosada (5.9
mm) por la presencia de
vegetaciones.
Imagen 15. Modo M,

proyección longitudinal
de las 4 cámaras,
realizando un corte
sobre la válvula mitral y
dándole una apariencia
“engrosada” al trazo
marcado con las
flechas.
Imagen 16.
Toma de un
electrocardiograma.
Colocación de
los electrodos de
miembros torácicos.
Negro en la piel del
codo izquierdo y
blanco en la piel del
codo derecho.
172
Imagen 17.
Toma de un
electrocardiograma.
Colocación de
los electrodos
de miembros
pelvianos. Rojo en
la piel de la rodilla
izquierda y verde en
la piel de la rodilla
derecha.
Imagen 18.
Posición correcta
para la toma de un
electrocardiograma.
El paciente se
encuentra en
decúbito lateral
derecho con
los 4 miembros
extendidos.
Imagen 19. Posición

correcta para
la toma de un
electrocardiograma.
El paciente se
encuentra en
decúbito lateral
derecho con
los 4 miembros
extendidos.
173
Imagen 20. Ondas

P-mitrale. La
onda P mide
0.06 segundos
(3 cuadritos a lo
ancho).
Imagen 21. Bloqueo

atrioventricular
de primer grado.
El intervalo P-R
mide 0.16 seg (8
cuadritos) en el
primer complejo
eléctrico y 0.18 seg
(9 cuadritos) en el
segundo complejo
eléctrico.
Imagen 22. Ondas

R “altas” (4.3 mV
o 43 cuadritos a
lo alto). 50 mm/
seg y 1 cm=1
mV. Sugerente
de probable
agrandamiento
de ventrículo
izquierdo.
174
Imagen 23. Ondas S
prominentes en la
derivación II a 50 mm/
seg y 1 cm=1 mV.
Sugerente de probable
agrandamiento de
ventrículo derecho.
Imagen 24.
Segmento S-T
deprimido.
Imagen 25. Segmento

S-T “escurrido”.
175
Imagen 26.
Paciente con PCA
reverso. Nótese
la mucosa oral
normal (color
rosado).
Imagen 27.
Mismo
paciente de
la imagen
26 con PCA
reverso. Nótese
la mucosa
peneana
cianótica.
Imagen 28.
Policitemia
secundaria
a hipoxia
(hematocrito en
0.70 L/L) en una
perra con PCA
reverso.
176
Imagen 29. Proyección
LLID de tórax de una
paciente springer spaniel
de 10 meses con PCA.
Nótese la cardiomegalia
generalizada, así como el
agrandamiento del atrio
izquierdo.
Imagen 30. Proyección DV de la misma

paciente con PCA de la imagen 29.
Nótese la cardiomegalia generalizada,
así como las tres “prominencias”
clásicas de la PCA: 1. tronco aórtico; 2.
arteria pulmonar principal;3. aurícula
izquierda.
Imagen 31. Acercamiento de la imagen

30, donde se pueden apreciar las
mismas estructuras mencionadas.
177
Imagen 32. Cierre quirúrgico

de una persistencia del
conducto arterioso, donde
se pueden observar las
suturas que van a ocluir el
conducto persistente que
está comunicando la aorta
(parte dorsal) y a la arteria
pulmonar.

LLID de una perra golden
retriever de 7 meses con
estenosis subaórtica.
Nótese la dilatación post-
estenótica de la aorta a
la salida del ventrículo
izquierdo (9 - 10 según la
carátula de reloj).
Imagen 34. Proyección DV de la misma

paciente con estenosis subaórtica de la
imagen 33.
178
transversal del ventrículo
izquierdo al nivel de
músculos papilares,
donde se aprecian
hiperecoicos. También
es posible observar la
hipertrofia concéntrica
del VI.

longitudinal del tracto
de salida del ventrículo
izquierdo, donde
la flecha marca el
estrechamiento de la
válvula aórtica.
Imagen 37. Estenosis

pulmonar en una
schnauzer gigante de
10 meses. Nótese la
reducción del tamaño
en el tracto de salida del
179
Imagen 38. Estenosis

pulmonar. Hipertrofia del
Imagen 39. Válvula

mitral con procesos
degenerativos. Nótese
cómo las valvas se
encuentran opacas
y engrosadas, así
como los músculos
papilares se encuentran
hipertrofiados y las
cuerdas tendinosas
engrosadas.
Imagen 40. Pastor

alemán con caquexia
cardiaca. Positivo a
dirofilariasis.
180
Imagen 41. Dilatación severa
del ventrículo izquierdo de una
perra labrador de 1.5 años con
cardiomiopatía dilatada.
Imagen 42. Mismo paciente

con CMD. Nótense
las delgadas paredes
ventriculares que hacen
que el VI tome una forma
“aplanada”.
Imagen 43. Gato

con paraparesis de
miembros pelvianos
por cardiomiopatía
hipertrófica.
181
Imagen 44. Cianosis en

las uñas de miembros
pelvianos en un gato
con cardiomiopatía
hipertrófica.
Imagen 45. Proyección VD de un

gato con cardiomiopatía hipertrófica.
Nótese el agrandamiento biatrial que
asemeja la figura del corazón de “San
Valentín”.
Imagen 46. Taquicardia ventricular paroxística. Esta es una indicación del

tratamiento con antiarrítmicos de clase I.
182
Imagen 47. Dirofilarias
en ventrículo derecho.
Fotografía cortesía del
MVZ. Ricardo Alfonso
García Herrera.

LLID de un pastor
alemán de 3 años con
dirofilariasis. Nótese la
cardiomegalia derecha,
así como la dilatación de
las arterias pulmonares de
lóbulos craneales (patrón
hipervascular).
Imagen 49. Proyección DV del

mismo paciente de la imagen 48 con
dirofilariasis. Nótese la dilatación de
la arteria pulmonar principal (flecha
amarilla), así como del atrio derecho
(flecha verde).
183
Imagen 50. Acercamiento de

la imagen 49. Nótese el patrón
hipervascular arterial en este
paciente con dirofilariasis.
184
Literatura consultada
1. Belerenian GC, Mucha CJ y Camacho A. Afecciones cardiovascu-

lares en pequeños animales. 1ª ed. Buenos Aires, Argentina, Inter-
Médica, 2001.
2. Berry C R. Recognition of Congenital Heart Disease in the Adult. In:
Bonagura JD, Kirk RK, editors. Kirk´s Current Veterinary Therapy XII.
Small Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 1995.
3. Blagburn B. Microfilaricidal therapy: Review and update. Veterinary
Medicine 89:7 (630-638), 1994.
4. Bonagura J D, Fox PR. Restrictive Cardiomyopathy. In: Bonagura
J D, Kirk RK, editors. Kirk´s Current Veterinary Therapy XII. Small
Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 1995.
5. Bonagura J D. Cardiovascular diseases. In: Sherding R, editor. The
cat diseases and clinical management. 2a ed, USA, WB Saunders
Co., 1998.
6. Boon J A. Manual of Veterinary Echocardiography. USA, Williams &
Wilkins, 1998.
7. Brown W A. Ventricular septal defects in the English Springer
spaniel. In: Bonagura JD, Kirk RK, editors. Kirk´s Current Veterinary
Therapy XII. Small Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 1995.
8. Burck R L, Ackerman N. Small Animal Radiology and
Ultrasonography. USA, WB Saunders Co., 1996.
185
9. Calvert C. Diagnosis and management of ventricular tachyarr-

hytmias in Doberman pinschers with cardiomyopathy. In: Kirk´s
Current Veterinary Theraphy XII. Edited by: Bonagura JD, USA, WB
Saunders Co., 1995.
10. Darke P G and Bonagura JD. Color atlas of veterinary cardiology.
USA, Mosby-Wolfe Co., 1996.
11. Fox R P. New perspectives and therapies: Feline cardiomyopa-
thies. Proceedings of The North America American Veterinary
Conference. Orlando, Florida, January 10-14, 1998, Pp. 67.
12. Fox P R, Sisson D and Möise N S. Textbook of Canine and Feline
Cardiology. 2a ed, USA, WB Saunders Co., 1999.
13. Fuentes V L y Swift S. Manual de medicina y cirugía cardiorrespira-
toria en pequeños animales. España, Ediciones S, 2000.
14. García H C. Principales cardiopatías congénitas en perros pre-
sentadas en el Hospital Veterinario UNAM (1998-2001). Asesores:
Tachika OVY y Navarro HJA. Tesis de Licenciatura, FMVZ-UNAM,
México, DF, 2003.
15. Goodwin J and Lombard CW. The electrocardiographic featu-
res of common congenital heart defects. Veterinary Medicine,
Jan, 1990.
16. Goodwin J and Lombard CW. Angio- and echocardiography:
Viewing heart defects in more detail. Veterinary Medicine,
January, 1990.
17. Hamlin R L. Pathophysiology of the failing heart. In: Fox RP, Sisson
D and Moïse NS editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology.
2a Edition, USA, WB Saunders Co., 1999.
18. Jacobs G. Cardiomyopathies: Their classification and pathophysio-
logic features. Veterinary Medicine 91:5 (436-444), 1996.
19. Jacobs G. Clinical, morphologic and diagnostic features of pri-
mary feline cardiomyopathies. Veterinary Medicine 91: 5 (445-
459), 1996.
20. Jacobs G. Identifying the causes and characteristics of secon-
dary feline cardiomyopathies. Veterinary Medicine 91: 5 (460-
465), 1996.
186
21. Jacobs G. Reviewing the various types of primary cardiomyopa-
thy in dogs. Veterinary Medicine 91: 6 (524-533), 1996.
22. Jacobs G. Secondary canine cardiomyopathies: Their causes and
characteristics. Veterinary Medicine 91: 6 (534-543), 1996.
23. Jacobs G. Treating cardiomyopathies in dogs and cats. Veterinary
Medicine 91: 6 (544-564), 1996.
24. Johnston S A and Eyster G E. Patent Ductus Arteriosus. In: Bonagura
JD and Kirk RK editors. Kirk´s Current Veterinary Therapy XII. Small
25. Kittleson M. CVT Update: Feline Hypertrophic Cardiomyopathy. In:
Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary Theraphy XII. USA,
WB Saunders Co., 1995.
26. Kittleson MD and Kienle RD. Small Animal Cardiovascular Medicine.
Mosby. Tilley LP and Goodwin JK. Manual of Canine and Feline
Cardiology. WB Saunders Co., 3a ed, 2001, USA, 1998.
27. Kittleson M D. Taurine and Carnitine-Responsive Dilated cardiom-
yopathy in American Cocker Spaniels. In: Bonagura JD editor.
Kirk´s Current Veterinary Therapy XIII. Small Animal Practice. USA,
WB Saunders, Co., 2000.
28. Knight D H. Pathophysiology of heart failure and clinical evaluation
of cardiac function. In: Ettinger SJ editor. Textbook of Veterinary
Internal Medicine. USA, WB Saunders Co., 1995.
29. Lehmkuhl L B and Bonagura JD. CVT Update: Canine Subvalvular
Aortic Stenosis. In: Bonagura JD and Kirk RK. editors. Kirk´s Current
Veterinary Therapy XII. Small Animal Practice. USA, WB Saunders
Co., 1995.
30. Meurs K M. Insighths into the heredability of canine cardiomyopa-
thy. In: Goodwin J-K editor. The Veterinary Clinics of North America.
Small Animal Practice. Advances in Cardiovascular Diagnostics
and Theraphy. USA, WB Saunders, Co., 1998.
31. Möise N S. Tricuspid valve Displasia in the dog. In: Bonagura JD
and Kirk RK editors. Kirk´s Current Veterinary Therapy XII. Small
32. Nyland T G and Matoon JS. Veterinary Diagnostic Ultrasound. USA,
WB Saunders Co., 1995.
187
33. Panciera D. Cardiovascular complications of Thyroid Disease. In:

Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary Therapy XIII. Small
34. Pion P D, Sanderson SL and Kittleson MD. The effectiveness of
taurine and levocarnitine in dogs with heart disease. In: Goodwin
J-K eeditor. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal
Practice. Advances in Cardiovascular Diagnostics and Theraphy.
USA, WB Saunders Co., 1998.
35. Roudebusch P and Freeman L. Nutritional Management of Heart
Disease. In: Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary Therapy
XIII. Small Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 2000.
36. Rush J E. Theraphy of feline hypertrophic cardiomyopathy. In:
Goodwin J-K editor. The Veterinary Clinics of North America. Small
Animal Practice. Advances in Cardiovascular Diagnostics and
Theraphy. USA, WB Saunders Co., 1998.
37. Sisson D. Feline Hypertrophic Cardiomyopathy. Proceedings of
The North America American Veterinary Conference. Orlando,
Florida, January 10-14, 1998; Pp. 99.
38. Sisson D. Medical Management of Refractory Congestive Heart
Failure in Dogs. In: Kirk´s Current Veterinary Therapy XIII. Small
Animal Practice. Edited by: Bonagura JD, WB Saunders Co.,
USA, 2000.
39. Stepien R L and Autran de Morais HS. Feline Congenital Disease.
In: Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary Therapy XIII. Small
40. Tilley L P. Small Animal cardiology. Lea & Febiger, USA, 1985.
41. Tilley L P and Miller MS. Congestive Heart failure. In: Disease
Mechanisms in Small Animal Surgery. USA, Lea & Febiger, 1993.
42. Tilley L P and Goodwin JK. Manual of Canine and Feline Cardiology,
3a ed, WB Saunders Co., 2001.
43. Wall M, Calvert CA and Greene CE. Infective endocarditis in
dogs. Compendium on Continuing Education 24(8): 614-625
(August, 2002).
188
44. Ware W A and Keene BW. Outpatient management of Chronic
Heart Failure. In: Bonagura JD editor. Kirk´s Current Veterinary
Therapy XIII. Small Animal Practice. USA, WB Saunders Co., 2000.
189
Dudas para la asesoría

Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-
dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-
ca, fax o correo electrónico.
Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para
tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar co-
rrectamente los datos para que el autor le conteste. Mencione el
tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada
una de las dudas.
ZZ Para cualquier duda o comentario, comuníquese de lunes a vier-

nes, de las 10:00 a las 18:00 horas, al teléfono 56225864 al 66.
ZZ Correo: yukiet@servidor.unam.mx
190
Neumología
Capítulo 1
Capítulo 1
Anatomía del aparato respiratorio
MVZ Esp. Luis Antonio Calzada

Nova
Práctica privada. México, D F
ZZ Vías aéreas superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

•• Nariz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
•• Senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
•• Faringe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196
•• Laringe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
ZZ Vías aéreas inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
•• Tráquea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
•• Bronquios extrapulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
•• Pulmones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
•• Alvéolos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
•• Pleura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
193
Capítulo 1 w Anatomia del aparato respiratorio

Vías aéreas superiores
Nariz
La nariz, para su estudio, se divide en:
a) Nariz (propiamente dicha).
b) Cavidad nasal.
La nariz está constituida por los huesos nasales y premaxilar (en su
porción posterior), y por el borde superior del cartílago del tabique nasal
y los cartílagos alares (en su porción anterior).
Su apariencia externa asemeja una “coma”, con la parte ancha proxi-
mal al tabique y la parte estrecha dirigida hacia atrás y afuera. La piel que
cubre la nariz externa está desprovista de pelo, generalmente es de color
oscuro, y en estado de salud puede mantenerse húmeda o seca.
La cavidad nasal es el primer segmento del tracto respiratorio. Es un
conducto cilíndrico, formado por los huesos faciales con excepción de la
mandíbula y el hueso hioides. Está separada ventralmente de la boca por
el paladar, se abre al exterior en la nariz y se comunica posteriormente
con la faringe a través de los orificios nasales posteriores o coanas.
La cavidad nasal está dividida simétricamente por el tabique nasal
medio, formado en su parte posterior por la lámina perpendicular del
hueso etmoides y ventralmente por el vómer.
De las paredes laterales de la cavidad nasal se originan dos estructu-
ras cartilaginosas denominadas cornetes, que son sumamente sinuosas y
delimitan tres meatos (dorsal, medio y ventral).
El meato dorsal es un paso estrecho, limitado dorsalmente por el
techo de la cavidad y ventralmente por el cornete dorsal, que permite el
paso de aire a la región olfatoria.
195
El meato medio se localiza entre los dos cornetes; es corto, estrecho

y se divide en dos ramas posteriores (superior e inferior). La rama superior
conduce a los meatos etmoidales y la rama inferior se une con el meato
ventral. En su porción posterior se encuentra un orificio, por el cual la
cavidad nasal se comunica con el seno maxilar.
El meato ventral está situado entre el cornete ventral y el suelo de la
cavidad; es muy pequeño en su parte media, debido al gran desarrollo del
cornete ventral, y constituye la vía directa entre la nariz externa y la faringe.
Las masas laterales del etmoides se proyectan hacia delante en el
interior de la parte posterior de la cavidad nasal. Entre los cornetes etmoi-
dales hay gran cantidad de pasos pequeños llamados meatos etmoidales.
El seno frontal se abre en el meato etmoidal dorsal.
Las coanas u orificios nasales posteriores son dos orificios elípticos,
por los que se comunican las cavidades nasal y faríngea, que se hallan en
el mismo plano que el suelo de la cavidad nasal, y están separados entre
sí por el vómer.
La membrana mucosa de la mayor parte de la cavidad es de color
rojo, está cubierta por un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado
y con células caliciformes. La submucosa contiene ricos plexos venosos.
Sobre la parte posterior de las masas laterales del etmoides, y en la parte
adyacente del cornete dorsal y del tabique, la membrana mucosa pre-
senta un color amarillo parduzco; es la porción más gruesa y contiene las
terminaciones nerviosas olfatorias, en un epitelio no ciliado.
Senos paranasales
El seno frontal es el mayor de los senos paranasales. Se localiza en el hueso
frontal, dividido en un compartimento anterior pequeño y otro posterior
mucho más grande, los cuales se abren en el meato etmoidal nasal. Este
seno es muy pequeño en las razas braquicefálicas; en los gatos es mayor y
en la raza persa, los senos frontales son muy pequeños o no existen.
Faringe
Es la vía de paso del aire hacia la laringe y de los alimentos hacia el esófa-
go; se encuentra situada por delante de la laringe y de la columna cervi-
cal, y detrás de las fosas nasales y de la cavidad bucal.
196

La faringe se divide en 3 porciones:
a) Nasofaringe o rinofaringe.
b) Bucofaringe u orofaringe.
c) Laringofaringe.
a) Nasofaringe. Es la porción superior y anterior de la faringe. Se co-

munica, en su parte anterior, con las fosas nasales a través de las coa-
nas, y se continúa con la bucofaringe por medio del hiato nasofarín-
geo, constituido por el paladar blando, los pilares palatofaríngeos y
la parte posterior de la faringe.
El techo y la pared posterior forman una superficie continua e
inclinada donde se localiza la amígdala faríngea. Las trompas de
Eustaquio o auditivas desembocan en la pared lateral a través de
su orificio faríngeo. Estos conductos se extienden desde la cavidad
timpánica hasta la faringe, permiten la llegada de aire a la cavidad
timpánica e igualan la presión sobre las dos superficies de la mem-
brana del tímpano.
b) Bucofaringe. Se refiere a la porción media de la faringe, está limi-
tada hacia arriba por el hiato nasofaríngeo, hacia abajo por el borde
superior de la epiglotis, y hacia adelante se continúa con la cavidad
oral, a través del istmo de las fauces, que está constituido hacia arriba
por el paladar blando, hacia fuera por los pilares laríngeos y hacia
abajo por la lengua. Entre los pilares palatogloso y palatofaríngeo se
forma una fosa triangular denominada receso amigdalino, donde se
aloja la amígdala palatina.
c) Laringofaringe. Es la porción más caudal de la faringe. Se extiende
desde el borde superior de la epiglotis hasta el borde inferior del car-
tílago cricoides; es la porción de mayor longitud y se continúa hacia
abajo con el esófago. Hacia adelante se comunica con la laringe por
medio del adito laríngeo. En cada lado de la entrada se encuentra
una depresión llamada proceso piriforme.
La faringe es un conducto músculo-membranoso y las mucosas de
sus porciones tienen distintas características:
197
ZZ Nasofaringe. La mucosa de esta región es de tipo respiratorio, de

color rosado o rojizo, de superficie irregular compuesta por epite-
lio cilíndrico.
ZZ Bucofaringe. Es una continuación de la mucosa de la nasofaringe,
del mismo color que ésta aunque más pálida, regular y delgada. El
epitelio es plano, estratificado y no queratinizado, debido a que esta
zona es sometida a mayor desgaste por el paso de los alimentos.
ZZ Laringofaringe. Su mucosa tiene las mismas características del epi-
telio que la bucofaringe, ya que esta porción también está expuesta
al paso de los alimentos.
En toda su extensión, la mucosa faríngea posee glándulas de secre-
ción mixta (mucosa y serosa). Por debajo del epitelio hay formaciones
linfoides llamadas amígdalas, situadas en la pared de la faringe.
Laringe
Es un órgano situado en el cuello, que une a la faringe con la tráquea,
formado por la integración de estructuras cartilaginosas, ligamentosas y
musculares. Es un aparato valvular complejo que regula el volumen de
aire durante la respiración, evita la aspiración de cuerpos extraños y es el
órgano principal de la voz.
Se relaciona dorsalmente con la faringe y con el origen del esófago;
ventralmente está cubierta por piel, fascia y músculos. Lateralmente se
relaciona con las glándulas parótida y mandibular y con varios músculos.
Se inserta en el cuerpo y en las astas tiroideas del hioides, e indirec-
tamente en la base del cráneo.
El esqueleto de la laringe está formado por un armazón de 3 cartílagos
simples (cricoides, tiroides y epiglotis) y 2 pares (aritenoides y corniculados).
El cartílago cricoides es el único anillo cartilaginoso completo de
la laringe.
El cartílago tiroideo es el mayor de todos y forma parte de las caras
anterolaterales de la laringe. Tiene forma de escudo o de libro abierto, es
de tipo hialino y suele osificarse con la edad.
El cartílago epiglótico (epiglotis) tiene forma de hoja de punta de
lanza, y protege la abertura laríngea a manera de tapa, por lo que es el
198

más cefálico de los cartílagos laríngeos. Se proyecta hacia arriba desde la
base de la lengua y está constituido por cartílago elástico.
Los cartílagos aritenoides están situados delante del cricoides; en
ellos se insertan las cuerdas vocales.
Los cartílagos corniculados son pequeñas prominencias de cartíla-
go elástico, situadas sobre los aritenoides.
La estabilidad anatómica de la laringe está proporcionada por articu-
laciones diartroidales, membranas y ligamentos.
Los músculos de la laringe se clasifican en dos grupos:
ZZ Extrínsecos. Provocan los movimientos de la laringe como un
todo y pueden elevarla o deprimirla con respecto a otras estruc-
turas del cuello.
ZZ Intrínsecos. Realizan los movimientos necesarios para las funciones
de vocalización y de válvula.
La laringe es como un cilindro hueco, su cavidad tiene forma irregu-
lar y está dividida en tres regiones:
ZZ Anterior o vestíbulo.
ZZ Media o ventrículo.
ZZ Inferior o subglótica.
La porción anterior o vestíbulo laríngeo tiene forma de embudo has-
ta los pliegues vestibulares (cuerdas vocales falsas), y esta forma facilita la
resonancia durante la espiración y la inspiración.
En la deglución se cierra la porción superior del vestíbulo.
El ventrículo laríngeo está comprendido entre la cara inferior de las
cuerdas vocales falsas o anteriores y la cara superior de las verdaderas. Tiene
forma de huso y profundidad variable, según la posición de las cuerdas.
Al espacio entre los bordes libres de las cuerdas vocales se le denomi-
na glotis, tiene forma de triángulo isósceles y debe abrirse o cerrarse según
las necesidades de ventilación o de vocalización, así como en el esfuerzo.
El epitelio que reviste a la cavidad laríngea varía y en algunos sitios
está más expuesto al rozamiento que en otros, por lo que su desgaste
es mayor.
El aporte sanguíneo arterial de la laringe se origina de las arterias
tiroideas, que a su vez derivan de las arterias laríngeas.
199
La inervación la proporcionan las fibras nerviosas del X par craneal

(vago o neumogástrico), que constituyen los nervios laríngeos superior e
inferior, o recurrente.
200

Vías aéreas inferiores
Tráquea
Es un conducto cilíndrico de tejido fibroso y cartilaginoso, que comunica
la laringe con los bronquios.
El soporte de la pared traqueal está dado por anillos cartilaginosos
hialinos en forma de “C”, cuyos extremos no se sueldan dorsalmente, de
modo que, en este sitio la tráquea presenta una pared membranosa for-
mada por una capa de fibras musculares lisas transversales. Una membra-
na fibroelástica proporciona continuidad entre los cartílagos, y la tráquea
se extiende cubriendo todo el espacio libre dejado por los anillos.
El trayecto de la tráquea, desde el cartílago cricoides hasta el último
de sus cartílagos denominado quilla o carina, atraviesa las regiones del
cuello y del tórax, por lo que se consideran dos porciones:
a) Cervical.
b) Torácica.
En su porción cervical, la tráquea se relaciona a través de varios
músculos con el esófago. Lateralmente se relaciona con: los lóbulos late-
rales de la glándula tiroides, la arteria carótida, la vena yugular, los nervios
vago, simpático y recurrente laríngeo, los conductos linfáticos traqueales
y los nódulos línfáticos cervicales.
En su porción torácica, la tráquea se dirige hacia atrás entre los sa-
cos pleurales, y se divide en dos bronquios, encima del atrio izquierdo del
corazón. Se relaciona dorsalmente con el músculo largo del cuello y con
el esófago. Por su cara izquierda cruzan el arco aórtico, la arteria humeral
201
izquierda y el conducto torácico. Por su cara derecha cruzan varios vasos

y el nervio vago derecho.
Ventralmente, se relaciona con la vena cava anterior, el tronco bra-
quiocefálico, la arteria carótida primitiva y los nervios cardiaco y recurren-
te izquierdo.
La bifurcación de la tráquea está situada al nivel del 5° espacio
intercostal.
El epitelio que cubre su pared interna está constituido por células
ciliadas, caliciformes, serosas, intermedias, basales, endocrinas o “K” y de
cepillo. En los pacientes con tos crónica, el epitelio sufre metaplasia y ad-
quiere características de epitelio plano estratificado, por tener más resis-
tencia al desgaste.
La irrigación de la tráquea cervical está dada por las arterias tiroideas,
tímicas y bronquial derecha.
Bronquios extrapulmonares
Los bronquios se dividen en dos ramas, en forma de ángulo agudo, antes
de entrar al pulmón. El bronquio derecho es de mayor calibre y da ori-
gen a tres bronquios secundarios, mientras que el bronquio izquierdo
da origen a dos bronquios secundarios.
Los bronquios se relacionan con las divisiones de la arteria pulmonar, con
las ramas de la arteria bronquial y con los nódulos linfáticos bronquiales.
La estructura bronquial es parecida a la de la tráquea, pero su arma-
zón cartilaginoso consta de láminas en vez de anillos. Esta conformación
característica del árbol bronquial tiene mucha importancia clínica, ya que
a ese nivel la actividad de la musculatura lisa es muy significativa para la
regulación del calibre del lumen.
El recubrimiento epitelial es igual al epitelio traqueal.
El riego sanguíneo y el drenaje venoso se realizan por las arterias y
venas bronquiales, respectivamente.
Pulmones
Son dos estructuras que ocupan la mayor parte de la cavidad torácica,
y se adaptan exactamente a las paredes de la cavidad y al contorno de
202

los otros órganos contenidos en la misma. Son blandos, esponjosos y ex-
traordinariamente elásticos.
Al abrir la cavidad torácica de cadáveres que no han sido sometidos
a ningún procedimiento de conservación, los pulmones se retraen inme-
diatamente hasta reducirse a un tercio de su tamaño, perdiendo su forma
original debido a sus propiedades elásticas y al hecho de que la tensión
del tejido pulmonar producida por el aire en sus cavidades es contrarres-
tada por la presión atmosférica.
Los dos pulmones son distintos en cuanto a forma y tamaño; el de-
recho es mucho mayor que el izquierdo (aproximadamente 25%), debido
a la proyección del corazón hacia la izquierda.
El pulmón derecho está dividido en 4 lóbulos, y el izquierdo en 3,
separados por cisuras profundas que se extienden hasta la raíz.
Los lóbulos del pulmón derecho son:
ZZ Apical.
ZZ Cardiaco.
ZZ Intermedio.
ZZ Diafragmático.
Los lóbulos del pulmón izquierdo son:
ZZ Apical.
ZZ Cardiaco.
ZZ Diafragmático.
El parénquima pulmonar realiza la hematosis, y está estructurado
de la siguiente forma:
ZZ Vías aéreas. Bronquios y bronquiolos terminales.
ZZ Estructuras del frente de difusión. Bronquiolos respiratorios, con-
ductos alveolares, atrios, sacos alveolares y alvéolos.
ZZ Vasos sanguíneos del circuito pulmonar (circulación funcional).
Arterias pulmonares, capilares pulmonares y venas pulmonares.
ZZ Vasos sanguíneos de la circulación nutricia. Arterias bronquiales.
ZZ Vasos linfáticos.
ZZ Elementos nerviosos.
Cada pulmón se abastece de aire a través de un bronquio extrapul-
monar, y al penetrar en los pulmones, desarrolla una arborización diferen-
203
te para cada pulmón. En el pulmón derecho, a partir del bronquio extra-

pulmonar, se originan 4 bronquios lobares secundarios; y en el izquierdo
se derivan 3 bronquios lobares secundarios.
Cada lóbulo pulmonar es independiente de los otros, situación de
interés clínico, pues ciertos padecimientos pueden confinarse en un solo
lóbulo, antes de diseminarse a todo el pulmón. Esta separación anatómi-
ca facilita las resecciones quirúrgicas lobares.
Las divisiones de los bronquios lobares forman los bronquios
segmentarios o terciarios, cuyo número varía según el lóbulo al que
corresponden.
En cada segmento continúan produciéndose subdivisiones de los
bronquios, por lo que se denominan bronquios subsegmentarios, cada
vez más pequeños, que siguen conservando el nombre de bronquio, de-
bido a que su estructura histológica tiene características comunes.
Posteriormente, aparecen los bronquiolos, ramificaciones más pe-
queñas y estrechas que sus antecesores; su epitelio es cilíndrico ciliado.
No poseen cartílago como medio de sostén, sólo tejido conjuntivo denso
que los rodea. Los bronquiolos tienen una lámina propia delgada con
abundantes fibras elásticas, la adventicia se forma con tejido fibroelástico
y músculo liso, su mucosa forma pliegues longitudinales y, aunque care-
cen de soporte rígido, permanecen abiertos por la tracción que ejerce el
tejido elástico pulmonar.
Dentro de la estructura anatómica del pulmón debe hacerse refe-
rencia a los lobulillos pulmonares, que semejan un pequeño saco de for-
ma variable, con un volumen promedio de 1 cc.
A cada lobulillo llega un bronquiolo, que al ramificarse da origen a los
bronquiolos respiratorios, cuyo diámetro es apenas de 0.5 mm. En ellos se
presenta la transición entre la conducción aérea y el frente de difusión, a
través de sus dos cubiertas concéntricas: la mucosa y la adventicia.
Las células secretoras del lobulillo terminal se llaman células de cla-
ra, su función es la producción de una parte del agente tensoactivo y
posiblemente de desintoxicación.
La principal característica de los bronquiolos respiratorios es que sus
paredes no son continuas, de trecho en trecho aparecen alvéolos, lo que
indica que a este nivel inicia la hematosis.
204

Alvéolos
Forman las paredes terminales del árbol bronquial, semejan pequeñas
bolsas de paredes extremadamente delgadas que se agrupan en el saco
alveolar. Su epitelio es plano y muy delgado, están sostenidos por fibras
reticulares y elásticas (tabique interalveolar), revestido en su otra cara por
una capa de epitelio simple plano, perteneciente al alvéolo adyacente.
La circulación capilar proviene de la arteria pulmonar, es muy abun-
dante en toda la periferia, propiciando la hematosis.
A los pulmones llegan las arterias bronquiales y pulmonares que lle-
van sangre oxigenada para la circulación nutricia. Las venas pulmonares
(una para cada pulmón) transportan sangre, que por medio de la hema-
tosis será oxigenada, y se consideran de circulación funcional.
Las arterias pulmonares siguen el camino de las vías aéreas de con-
ducción, acompañando a los bronquios y subdividiéndose cuando éstos
lo hacen. Al llegar a las estructuras del frente de difusión, producen redes
capilares. Los alvéolos se nutren de estos capilares, que al reunirse forman
venas que contienen sangre oxigenada, en la que se mezcla una parte
de sangre no oxigenada. Las venas pulmonares reciben sangre venosa
proveniente de la pleura visceral y de los pequeños bronquios.
Cada lóbulo está rodeado de una vena pulmonar; de cada pulmón
emergen, al nivel del hilio pulmonar, dos venas que desembocan en la
aurícula izquierda.
Los vasos linfáticos de los pulmones forman dos redes:
ZZ Superficial. Por debajo de la pleura visceral.
ZZ Profunda. A lo largo de los bronquiolos, que reúnen linfa del parén-
quima pulmonar, para llevarla también hacia el hilio.
Una vez en el hilio pulmonar, la linfa pasa a los nódulos linfáticos
que, por lo general, se encuentran en grupos denominados según la
región donde estén localizados: traqueales, traqueobronquiales, hiliares
y mediastínicos.
La inervación del pulmón se deriva del X par craneal o nervio vago o
neumogástrico, que por detrás del hilio pulmonar forma una red de fibras
nerviosas, conocidas con el nombre de plexo pulmonar posterior. Otras
de sus fibras forman el plexo pulmonar anterior por delante del hilio.
205
La estimulación vagal origina broncoconstricción, mientras que la

simpática produce broncodilatación y vasodilatación.
Pleura
Es una cubierta membranosa que separa a los pulmones del resto de
las estructuras contenidas en la cavidad torácica, constituida por células
mesoteliales planas (unidas por una capa de tejido conjuntivo), fibroblas-
tos, fibras colágenas, elásticas y macrófagos.
La pleura está compuesta por dos hojas, que se denominan: pleura
parietal y pleura visceral; forman un saco cerrado. La cavidad virtual que
existe entre ambas se llama cavidad pleural y contiene un líquido lubri-
cante para facilitar el desplazamiento entre ambas hojas. Decir que exis-
ten dos hojas de la pleura no implica que sean dos estructuras diferentes,
debido a que a la altura del hilio pulmonar, la hoja parietal de la pleura se
invagina y forma la pleura visceral, por lo que una hoja es continuación
de la otra.
La pleura parietal se encuentra adherida a la pared torácica por teji-
do conjuntivo. Según la región con la que se relaciona, se divide en cuatro
porciones: la costal, la mediastínica, la diafragmática y la cúpula.
La hoja interna es la pleura visceral, es más delgada y se encuen-
tra firmemente adherida al parénquima pulmonar por medio de tejido
fibroelástico que se extiende entre los lobulillos hasta confundirse con el
tejido conjuntivo peribronquial.
La irrigación arterial de la pleura se deriva de las arterias intercosta-
les, de las mamarias internas, de las diafragmáticas y de las bronquiales. El
drenaje venoso sigue el mismo camino pero en sentido inverso.
La inervación de la pleura recibe fibras vegetativas insensibles al
tacto, pero que participan en el reflejo de estiramiento, así como fibras
nerviosas provenientes de los nervios intercostales con receptores para
tacto y dolor.
206
Capítulo 2
Capítulo 2
Fisiología del aparato respiratorio
MVZ Esp. Luis Antonio Calzada Nova
ZZ Ventilación pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

ZZ Difusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
ZZ Transporte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
ZZ Respiración celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
207
Capítulo 2 w Fisiología del aparato respiratorio

Introducción
En el mundo animal, todos los sistemas existentes de respiración van en-
caminados a la captación de oxígeno del medio ambiente externo.
El término respiración se deriva del latín respiratio que significa paso
de aire de un espacio a otro, y se define como: la función en virtud de la
cual se absorben del exterior los gases necesarios para el sostenimiento
de la vida y se eliminan del interior los gases nocivos para la misma.
La respiración incluye todos aquellos procesos químicos y físicos,
mediante los cuales un organismo recambia gases con su medio am-
biente. El recambio principal es entre oxígeno y bióxido de carbono; el
primero se toma de la atmósfera, para cubrir los requerimientos tisulares
del organismo en su metabolismo oxidativo; y el segundo, es el producto
final del metabolismo y debe eliminarse en la atmósfera. La supervivencia
depende del mantenimiento de cantidades y concentraciones apropia-
das de oxígeno y bióxido de carbono en los tejidos.
El proceso respiratorio se divide en cuatro fases, siguiendo el camino
que toman las moléculas gaseosas desde su entrada al organismo, hasta
su utilización en la producción de energía a nivel celular:
1) Ventilación.
2) Difusión.
3) Transporte.
4) Respiración celular.
209
Ventilación pulmonar
Es el proceso por medio del cual el aire entra y sale de los pulmones.
El intercambio de gases entre la sangre y el aire tiene lugar en la pa-
red de los alvéolos. Para que se mantengan las condiciones adecuadas de
intercambio es necesario que, tanto la sangre como el aire, se renueven
de forma constante (figuras 1 y 2). La renovación del aire se debe a los
movimientos de expansión (inspiración) y retracción (espiración) torácica
y pulmonar.
Figura 1. Sistema de conducción.
210

Figura 2. Zona de intercambio.
En todos los mamíferos, la concentración activa de los músculos ins-

piratorios crea una presión subatmosférica, haciendo fluir el aire de una
región de mayor presión a otra de menor presión, lo que amplía la luz
de los bronquios y los alvéolos; de este modo, el aire atmosférico fluye al
interior de los conductos respiratorios.
Los principales músculos son los espinales, intercostales externos y el
diafragma, mientras que los músculos escalenos, esternocefálicos, pecto-
rales, serratos, trapecios y romboides son los accesorios de la inspiración.
Estos músculos accesorios no se activan durante la respiración del perro
y del gato en reposo, se muestran activos a altos niveles de ventilación y
su función principal es estabilizar la pared del tórax.
Durante la respiración tranquila, la actividad del músculo diafragma
se encarga de más de 75% del cambio de volumen intratorácico y es ca-
paz de mantener por sí solo un adecuado flujo ventilatorio del animal en
reposo. Cabe resaltar que, de la misma manera, los músculos intercostales
externos son capaces de mantener una adecuada ventilación ante la pa-
rálisis del nervio frénico y por extensión del músculo diafragma.
La caja torácica está constituida por anillos costales (formados por las
vértebras torácicas), las costillas con sus cartílagos y el esternón. Debido
211
a la posición del eje de rotación, a la forma de las costillas y a su dirección

ventrocaudal, así como a la actividad de los músculos inspiratorios, es po-
sible que en cada inspiración se amplíe el diámetro torácico transversal
al desplazarse las costillas y el esternón en dirección craneal. Asimismo,
cuando el músculo diafragma se contrae, aumenta la dimensión longi-
tudinal del tórax. En contraste, la espiración es un proceso pasivo en la
respiración en reposo.
Durante la inspiración, se almacena energía potencial en los tejidos
elásticos del pulmón y de la caja torácica. El retroceso de esos tejidos
alargados provoca una elevación de la presión en las vías aéreas y el aire
contenido en éstas es impulsado hacia afuera. Los músculos espiratorios
solamente llegan a funcionar durante la respiración forzada o siempre
que exista una obstrucción al flujo del aire. Los músculos espiratorios más
importantes son los intercostales internos y en forma indirecta, los mús-
culos abdominales.
Las propiedades elásticas de los pulmones dependen de la tensión
superficial de los líquidos que revisten los alvéolos y de la existencia
de fibras de elastina de todo el tejido pulmonar. El tórax también tiene
propiedades elásticas, las cuales se deben a las características físicas de
los músculos, tendones y tejido conectivo; por consiguiente, parte del
esfuerzo que efectúan los músculos inspiratorios durante la respiración,
está destinado simplemente a estirar las estructuras tisulares de los pul-
mones y el tórax.
El pulmón puede tener dos formas de manifestar sus característi-
cas elásticas:
ZZ La distendibilidad.
ZZ La retracción.
Se conoce como distendibilidad a la propiedad del pulmón de dis-
tenderse por la acción de la caja torácica, los músculos inspiratorios y la
función pleural que permiten la entrada de aire.
La distendibilidad del pulmón disminuye si aumenta su contenido
de sangre, como en el edema pulmonar, así como en todas las enferme-
dades que aumentan el intersticio pulmonar. En cambio, la distendibili-
dad aumenta con los procesos destructivos pulmonares, como es el caso
del enfisema.
212

El fenómeno contrario a la distendibilidad es la retractibilidad, que
es la propiedad elástica del pulmón de recuperar su forma. La retracción
elástica se incrementa a medida que aumenta el volumen pulmonar, así
en la inspiración máxima alcanza su mayor valor y va disminuyendo pro-
gresivamente hasta el final de la espiración.
La tensión superficial de los líquidos que cubren los alvéolos les pro-
voca una tendencia a colapsarse, y la sustancia tensoactiva o surfactante,
es secretada por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar.
En ausencia de surfactante se necesitan hasta 20 a 30 mm/ Hg de
presión de expansión para conservar los alvéolos abiertos. La sustancia
tensoactiva es de vital importancia en el nacimiento, ya que en el feto, los
pulmones permanecen colapsados hasta el momento del parto, a partir
del cual el cachorro realiza varios movimientos inspiratorios fuertes, que
logran expandir los pulmones y, desde ese momento, la sustancia tenso-
activa impide que se colapsen de nuevo.
Finalmente, la presencia del agente tensoactivo mantiene seco al
alvéolo, porque así como las fuerzas de tensión superficial tienden a co-
lapsar a los alvéolos, también tienden a absorber líquido del intersticio
pulmonar a los alvéolos. Al reducirse estas fuerzas, se evita la salida de
líquido, por lo cual, el agente tensoactivo puede ser considerado como
un factor antiedema.
El trabajo respiratorio no sólo consiste en distender y retraer los pul-
mones, sino que también necesita compensar otros factores como la re-
sistencia de las vías aéreas, las características del flujo aéreo y la resistencia
no elástica del pulmón. El flujo aéreo es la corriente de aire que entra y
sale de las vías respiratorias con la inspiración y la espiración.
En la resistencia normal de las vías respiratorias, la cantidad de ener-
gía necesaria para movilizar el aire es ligera, pero cuando las vías aéreas
se obstruyen como resultado del asma, el enfisema obstructivo, la re-
tención de secreciones, las deformaciones irreversibles de sus paredes
o la rigidez acentuada de las mismas, se ocasiona un incremento en la
turbulencia del flujo aéreo y mayor resistencia a su paso, lo cual redituará
en un fuerte gasto de energía para forzar la entrada de aire a través de las
vías aéreas estrechadas.
213
Cuando los pulmones están edematosos, inflamados o han perdido

la mayor parte de sus propiedades elásticas por cambios fibróticos pul-
monares, se incrementa la resistencia tisular no elástica.
Por otra parte, las enfermedades pulmonares que disminuyen la
adaptabilidad del pulmón, que aumentan la resistencia de la vía aérea,
que incrementan la viscosidad del pulmón o la resistencia de la pared
torácica, pueden incrementar el trabajo respiratorio al punto de que la
tercera parte de la energía total gastada por el cuerpo, o más, está desti-
nada a la respiración. Tales enfermedades respiratorias pueden evolucio-
nar hasta que esta carga excesiva de trabajo por sí sola, llegue a provocar
la muerte (figuras 3, 4 y 5).
Figura 3. Volúmenes y capacidades pulmonares normales.
214

Figura 4. Aquí se muestra cómo los desórdenes pulmonares
restrictivos afectan sus volúmenes y capacidades.
Figura 5. Aquí se muestra cómo los desórdenes pulmonares

obstructívos afectan sus volúmenes y capacidades.
VRI: Volumen de reserva inspiratorio. VT: Volumen tidal.
VR: Volumen residual. VER: Volumen espiratorio de reserva.
CPT: Capacidad pulmonar total. CV: Capacidad vital.
CI: Capacidad inspiratoria. CFR: Capacidad funcional residual.
215
Difusión
Todos los gases relacionados con la fisiología respiratoria, son moléculas
simples que se mueven con libertad entre sí, lo que constituye el proceso
llamado difusión. También sucede así con los gases disueltos en los líqui-
dos y tejidos del organismo (figura 6).
Figura 6. Eventos químicos que resultan en el intercambio de gases.
216

Sin embargo, para que la difusión ocurra, debe haber una fuente de
energía que es proporcionada por el movimiento de las moléculas. Si en
una cámara de gas o una solución hay una concentración alta de un gas
en un extremo y baja en el otro, habrá difusión neta del gas desde el área
de alta concentración a la de baja (figura 7).
Figura 7. Componentes pulmonares de intercambio.
La presión de un gas al actuar sobre la superficie de las vías respira-

torias y de los alvéolos, es proporcional a la fuerza sumada del impacto
de todas las moléculas que chocan contra esa superficie en un momento
dado. Esto significa que la presión total es directamente proporcional a la
concentración de las moléculas de gas.
En fisiología respiratoria se trabaja con una mezcla de gases, en don-
de la velocidad de difusión de cada uno de los gases, es directamente
proporcional a la presión causada por cada gas aisladamente, lo que se
conoce como presión parcial del gas respectivo.
217
Al analizar la composición del aire atmosférico en un día fresco y cla-

ro, se sabe que 78.62% es nitrógeno, 20.84% es oxígeno, 0.04% es bióxido
de carbono y 0.5% es agua, y que, al nivel del mar, el peso de la atmós-
fera es de 760 mm/Hg. Con la descripción previa, se puede inferir que el
peso total de la atmósfera resulta de la suma de presiones parciales de los
diferentes gases. Así, la presión parcial atmosférica de nitrógeno será de
597 mm/Hg, de oxígeno de 159 mm/Hg, de bióxido de carbono de 0.3
mm/Hg y en el caso del vapor de agua de 3.7 mm/Hg.
Las presiones parciales de cada uno de los gases de una mezcla se
designan con los términos PO2, PCO2, PN2, PH2O y así sucesivamente.
Cuando un animal realiza la ventilación respiratoria, inhalando aire
de la atmósfera, en las vías aéreas se evapora agua de la superficie mu-
cosa de las mismas y lo humedecen. Ello se debe a que las moléculas de
agua, igual que las diferentes moléculas de gas disueltas, escapan conti-
nuamente de la superficie del agua, a la fase de gas. La presión que ejer-
cen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie, se llama
presión de vapor de agua. A la temperatura normal del organismo de un
perro o un gato (38.5 °C), la presión de vapor de agua es de 50 mm/Hg.
Con los datos disponibles, situemos a un perro al nivel del mar y
estimemos el aire humidificado del árbol traqueobronquial:
Elemento Aire atmosférico (mm/Hg) Aire humificado (mm/Hg)

PN2 597.0 560.6
PO2 159.0 149.1
PCO2 0.3 0.3
PH2O 3.7 50.0
Esto muestra que, al considerarse la presión de vapor de agua, la

presión parcial de oxígeno disminuyó a 149.1 mm/Hg.
Ahora bien, para que haya intercambio de oxígeno en la membrana
alvéolo capilar, es necesario que el oxígeno llegue al alvéolo para su di-
fusión. Para que ocurra un eficiente intercambio gaseoso en el pulmón,
es necesario que la perfusión sea adecuada en la zona alvéolo-capilar o
frente de difusión. Este gradiente de flujo no tiene consecuencias fisioló-
gicas relevantes en animales con pulmones pequeños, pero en perros de
tórax profundo puede ser significativo.
218

El frente de difusión comprende toda el área o superficie de la
membrana alvéolocapilar y cuando se encuentra disminuida, se afecta
la superficie de intercambio gaseoso, que es de 60 a 70 m2, aproxima-
damente, para un perro adulto de talla mediana y de 90 a 100 m2 para
el gato adulto. Esto sucede permanentemente cuando se efectúa una
resección pulmonar de cualquier tipo (lobectomía o neumonectomía),
y en forma temporal, cuando existe algún problema inflamatorio a nivel
alveolar (neumonía).
La circulación pulmonar en el perro es un sistema de presión baja.
La presión arterial pulmonar media es de 15 mm/Hg, mientras que la
presión arterial sistémica es de 100 mm/Hg. Las presiones venosas no
muestran grandes variaciones entre las dos circulaciones. La resistencia
vascular pulmonar es menor que la circulación sistémica, ya que mientras
que en la circulación sistémica la resistencia del flujo sanguíneo es mayor
a nivel de las arteriolas, en el sistema circulatorio pulmonar los capilares
juegan el papel más importante en la distribución del flujo sanguíneo.
Debido a la pérdida relativa de control activo sobre la distribución
del flujo sanguíneo, la fuerza de gravedad terrestre tiene gran importan-
cia en la circulación de las diversas regiones pulmonares. Como resultado
de las fuerzas gravitacionales, hay una presión hidrostática incrementa-
da, tanto arterial como venosa, de los segmentos inferiores del pulmón,
con respecto a los segmentos superiores del mismo, con el animal en
reposo. Los capilares de la porción ventral o inferior están relativamente
sobreperfundidos, mientras que los capilares adyacentes a los alvéolos
dorsales están poco perfundidos, dado que la presión alveolar excede a
la vascular.
En movimiento, y sobre todo durante el ejercicio, la perfusión capi-
lar se incrementa gradualmente de las porciones ventrales a las dorsales,
hasta igualarse en todo el pulmón.
219
Transporte
Una vez que los compuestos del aire atmosférico han llegado a la zona de
intercambio gaseoso, se difunden rápidamente hacia la sangre de los ca-
pilares alveolares; y en ellos el oxígeno es transportado de dos maneras:
ZZ En solución física en el plasma (3% del total).
ZZ En combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos (97%
restante).
De tal manera, la mayor parte del oxígeno es transportado por la
hemoglobina en forma de oxihemoglobina, la cual da el color rojo carac-
terístico a la sangre arterial. Ante las anemias esta capacidad disminuye.
Sin embargo, al estudiar al perro in vivo, se encontró que su hemoglobi-
na sólo lleva 10 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre. Lo anterior se debe
a que existen comunicaciones de sangre venosa con sangre arterial que no
pasa por la circulación pulmonar y por eso dicha sangre no se oxigena.
La proteína más importante de los eritrocitos es la hemoglobina, que
está compuesta por cuatro cadenas de polipéptidos y cada+++ cadena
contiene un grupo HEM.
Las moléculas de oxígeno en un inicio son reacias a aceptar las
primeras moléculas de oxígeno, pero si una molécula de hemoglobina
absorbe una de oxígeno, los cuatro HEM de cada molécula empiezan a
interaccionar, y así se aumenta la afinidad de la hemoglobina.
Esa afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, depende de la con-
centración de diversos factores químicos en el glóbulo rojo. El incremento
de la temperatura corporal también es capaz de disminuir esta afinidad.
220

Además de transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos perifé-
ricos, la hemoglobina facilita el transporte de bióxido de carbono de los
tejidos al pulmón para que sea expulsado. La hemoglobina puede fijar el
CO2 directamente cuando el oxígeno es liberado y cerca de 15% del bióxi-
do de carbono transportado por la sangre es acarreado directamente en
la molécula de hemoglobina.
Cuando el CO2 está disuelto en la sangre, la anhidrasa carbónica de
los eritrocitos cataliza la formación de ácido carbónico, éste se disocia
de forma rápida en bicarbonato y un hidrogenión. Para evitar el peligro
extremo de incrementar la acidez de la sangre, la hemoglobina fija dos
hidrogeniones por cada 4 moléculas de oxígeno que libera y, de este
modo, proporciona uno de los principales sistemas amortiguadores de
la sangre.
Cabe citar que en el gato, la hemoglobina está constituida por ocho
cadenas polipeptídicas con su grupo HEM, lo que las hace ser más pro-
pensas a la oxidación y, por tanto, a formar metahemoglobina.
221
Respiración celular
Una vez que el oxígeno se incorpora a la célula, se inicia el proceso de
combustión de glucosa, que da como resultado final dióxido de carbono,
agua y energía. Esta combustión de la glucosa es la verdadera respiración
del organismo, a nivel de todas y cada una de sus células, y es la principal
fuente energética de los animales.
Las células animales tienen mitocondrias, que actúan como centra-
les energéticas pues llevan a cabo la combustión de la glucosa, y hacen
posible que se efectúe el ciclo de Krebs.
La energía liberada en la combustión de la glucosa queda almacena-
da en forma de ATP, para ser utilizada en procesos de síntesis, contractibi-
lidad, emisión de calor y en la reconstrucción de células.
222
Capítulo 3
Capítulo 3
El aparato respiratorio y
su interacción ambiental
MVZ, Esp. Luis Antonio Calzada Nova
ZZ Funciones de protección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

ZZ Mecanismos inespecíficos generales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
ZZ Mecanismos inespecíficos locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
ZZ Mecanismos específicos de protección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
223
Capítulo 3 w El aparato respiratorio y su interacción ambiental

Introducción
El perro y el gato se relacionan con su medio ambiente de muchas ma-
neras, y su aparato respiratorio participa directamente en algunas de esas
acciones, además del intercambio gaseoso, que ya fue descrito.
Las funciones no respiratorias del aparato respiratorio se pueden di-
vidir en tres grandes grupos:
1) De protección.
2) De comunicación.
3) Metabólicas.
225
Funciones de protección
Las funciones de protección en el aparato respiratorio son de suma im-
portancia. Un perro de 25 kg ventila 10,800 litros de aire al día, además
de filtrar y oxigenar aproximadamente 5,400 litros de sangre. Este aire
puede entrar al organismo frío, seco, sucio, con polvo o contaminado
con microorganismos o sustancias químicas que pueden ser nocivas. Si
todo esto llegara a los alvéolos sin modificación alguna, el daño sería
irreparable o mortal.
Por fortuna, los agentes nocivos pueden ser modificados o destrui-
dos por componentes del árbol respiratorio, que en conjunto reciben el
nombre de mecanismos de protección y que se dividen en inespecífi-
cos y específicos.
226

Mecanismos inespecíficos generales
Son mecanismos inherentes al individuo que actúan en todo el apara-
to respiratorio.
Sistema mucociliar
La producción de moco tiene dos orígenes:
a) En las glándulas seromucosas situadas en la profundidad de las pa-
redes bronquiales, y algunos conductos que llevan el moco hacia la
superficie de las vías aéreas.
b) En las células caliciformes que forman parte del epitelio respiratorio.
La película mucosa normal y la capa de gel superficial son relativa-
mente pegajosas y viscosas; como consecuencia, consiguen atrapar las
partículas depositadas. La capa sol más profunda es menos viscosa, de
tal manera que permite el movimiento de los cilios dentro de la misma.
Es probable que la retención anormal de secreciones que se observan en
algunas enfermedades, sea producida por alteraciones en la composición
del moco, por lo que no puede ser impulsado con facilidad por los cilios.
El moco está formado por 96% de glucoproteínas y otros elementos
como inmunoglobulinas A, enzimas y electrolitos secretados en forma con-
tinua como pequeñas gotas, que al unirse forman corpúsculos globosos.
Este moco, ya secretado, es puesto en movimiento hacia los extre-
mos de la nasofaringe por los cilios de las células epiteliales.
La cubierta de moco se desplaza aproximadamente 1mm/ min en
las pequeñas vías aéreas bronquiales, 5 mm/min a nivel nasal y hasta 20
227
mm/min en la tráquea. Como ya se citó, las partículas retenidas en este

moco llegan a la faringe, donde son deglutidas, y a la cavidad nasal, don-
de son expulsadas por las fosas nasales. La depuración de una mucosa
bronquial intacta se completa en menos de 24 horas. En medios muy
polvorientos puede aumentar tanto la secreción de moco, que la tos y la
expectoración ayudan a dicha depuración; asimismo, el estornudo cum-
ple el mismo efecto a nivel nasal.
La función normal del sistema mucociliar puede alterarse de diversas
formas. Se sabe que es estimulado por:
ZZ Aumento moderado en la cantidad de oxígeno inspirado.
ZZ Ejercicio.
ZZ Presencia de algunos electrolitos (calcio, sodio y potasio).
ZZ Por algunos fármacos (drogas colinérgicas, colchicina, aminofilina y
bromhexina).
De forma contraria, otras substancias inhiben este movimiento:
ZZ Toxinas bacterianas (Bordetella bronchiseptica).
ZZ Monóxido de carbono.
ZZ Óxidos de azufre y nitrógeno.
ZZ Alcohol.
ZZ Ozono.
ZZ Amoniaco.
ZZ Humo de tabaco y otros combustibles.
ZZ Ambiente frío.
Cuando la actividad mucociliar disminuye, el moco se acumula y fa-
vorece la permanencia y multiplicación de microorganismos.
En la inflamación aguda del tracto respiratorio puede quedar denu-
dado el epitelio, como en el caso del moquillo canino. Aunado a esto,
el moco sufre cambios por efecto de la infección, lo que deriva en gran
dificultad para su transporte por medio de cilios.
Mucinas
Las mucinas son mucoproteínas muy abundantes del moco, que le dan
su consistencia característica. Pueden adherirse a la superficie de algunos
228

virus y neutralizar su capacidad de interactuar con los receptores espe-
cíficos, que están ubicados en la superficie de las células epiteliales. Este
mecanismo también puede operar en algunas bacterias que necesitan
adherirse a superficies para iniciar el proceso infeccioso.
Flora normal
La flora normal del sistema respiratorio es un extraordinario factor limitante
para el desarrollo de bacterias patógenas, especialmente las que se adquieren
por contagio. Los mecanismos que intervienen en este fenómeno incluyen:
ZZ Competencia por nutrientes.
ZZ Acumulación de desechos tóxicos.
ZZ Ocupación del espacio físico.
ZZ Producción de bacteriocinas, etcétera.
La flora normal de la mucosa nasofaríngea del perro varía de lugar
a lugar, pero en general se conforma por Staphylococcus (coagulasa ne-
gativo), Streptococcus (alfa y no hemolíticos), Neisseria spp., Bacillus spp.,
Escherichia coli, Enterobacter spp., Pasteurella multocida, Moraxella spp.,
Klebsiella pneumoniae, Proteus spp. y Pseudomona spp., entre otras.
Cabe señalar que uno de los efectos indeseables del uso de antimi-
crobianos es precisamente que alteran el equilibrio en la flora normal, lo
cual favorece la implantación o el desarrollo de bacterias oportunistas.
Lisozima
Es una proteína básica con propiedades enzimáticas. Rompe los enlaces
entre el ácido N-acetil murámico y la N-acetil glucosamina, que son cons-
tituyentes del peptidoglicano de la pared celular de las bacterias. Como
el peptidoglicano es más abundante y muchas veces está expuesto en
las bacterias grampositivas, es sobre éstas que tiene acción la lisozima.
Las secreciones nasales y la saliva son más ricas en esta enzima que las
secreciones traqueales o bronquiales.
Transferrina y lactofierrina
Son proteínas que tienen la propiedad de combinarse con el hierro; y
como este último es esencial para la cadena respiratoria mitocondrial de
229
todas las bacterias, al ser secuestrado por estas moléculas interfiere con el
desarrollo de las mismas. La deficiencia de ambas proteínas, o su satura-
ción con un exceso de átomos de hierro, se ha asociado con el incremen-
to en la predisposición a las infecciones microbianas.
Interferón
Corresponde a un grupo muy amplio de glucoproteínas, que son ci-
tosinas que se liberan de las células infectadas por virus, unas cuantas
horas después de la invasión de éstos. El interferón se puede encontrar
en el moco y difundirse a través de este vehículo a las otras células
mucosas respiratorias.
Se divide en dos grupos principales:
ZZ Los tipo I, son: el interferón alfa, que proviene de leucocitos infec-
tados con virus (existen 2 interferones alfa en el perro); el interferón
que se genera de los fibroblastos infectados por virus (un solo
tipo en el perro); y el interferón omega del trofoblasto embrionario,
el cual no se ha descrito en perros.
ZZ Los tipo II cuentan con sólo una proteína, el interferón gama, que es
una citosina derivada de las “CélulasT”, estimuladas por antígenos.
El interferón no actúa sobre la célula que lo produjo, sino sobre las
células próximas, en las cuales cesa la replicación de información para la
síntesis de proteínas intracelulares, que impide que se exprese el ácido
nucleico de cualquier virus que haya penetrado en ellas.
Los interferones también tienen acción sobre otras funciones celu-
lares, especialmente en la modulación de los fenómenos inmunológicos
y en la activación de las células Natural killer (NK), que eliminan las células
neoplásicas.
Inflamación
Es un mecanismo general de respuesta tisular que conduce a la protec-
ción del individuo, a menos que su magnitud o extensión la hagan pato-
lógicas. Una vez que el estímulo ha tenido acceso al tejido, hay liberación
de diversos mediadores locales que inician el proceso inflamatorio:
230

ZZ Vasodilatación.
ZZ Contracción de las células endoteliales.
ZZ Salida abundante de líquido intravascular.
Si el estímulo se debe a microorganismos, lo anterior puede ayudar a
detener su multiplicación, ya que aumenta el aporte de sustancias micro-
bicidas o microstáticas provenientes del plasma. Además, hay focalización
de la infección porque el depósito periférico de fibrina limita la extensión
del edema. El proceso inflamatorio continúa con la salida de leucocitos
por diapédesis, principalmente neutrófilos y monocitos, provenientes de
la circulación. Esto es mediado por factores quimiotácticos.
231
Mecanismos inespecíficos locales

Son mecanismos inherentes a la constitución del individuo, pero localiza-
dos en una zona del aparato respiratorio.
De la nasofaringe
Conforme el aire penetra por los conductos nasales, se encuentra con
el curso irregular y tortuoso de los cornetes y su extensa superficie epi-
telial, muy vascularizada y cubierta de cilios. Estos elementos modifican
sustancialmente la calidad del aire inspirado. Los contaminantes ácidos
del aire son neutralizados por sustancias químicas locales, que funcionan
como amortiguadores.
Las partículas de polvo o de materia orgánica que están presentes
en la atmósfera, y se mantienen suspendidas por un periodo bastante
prolongado, son conocidas como aerosol o partículas suspendidas. El
principal mecanismo para eliminar estas partículas suspendidas es la im-
pactación, y se refiere a la tendencia de las partículas inspiradas de mayor
tamaño a no seguir las vueltas del tracto respiratorio. Como consecuen-
cia, muchas partículas se impactan en las superficies mucosas de la nariz,
faringe y en las bifurcaciones de las vías aéreas grandes. Una vez que una
partícula choca con la superficie húmeda, es atrapada y no es liberada.
A través de este mecanismo, la nariz tiene una notable eficiencia
para desprenderse de las partículas de más de 20 micras de diámetro,
y aproximadamente 95% de las partículas que tienen un diámetro de 5
micras son filtradas por la nariz durante la respiración en reposo.
232

La temperatura del aire se iguala con la del cuerpo mediante fenó-
menos de convección, ya sea calentándolo si está excesivamente frío, o
absorbiendo calor si está muy caliente. También el aire se humedece por
la adición de vapor de agua, proveniente del revestimiento epitelial.
El estornudo es otro mecanismo inespecífico de defensa de las vías
respiratorias altas; específicamente, de la nariz y la cavidad nasal. En la
mucosa nasal existen receptores que pueden estimularse por irritantes
físicos o químicos. Los impulsos generados a ese nivel se transmiten por
las vías sensitivas del nervio trigémino y de ahí a los centros respiratorios
y a los núcleos de origen de los nervios frénico, intercostales, neumogás-
trico, laríngeo, recurrente y espinal. Todos estos centros originan impulsos
motores cuyo resultado secuencial es el siguiente:
1) Contracción del diafragma y de los músculos intercostales externos.
2) Inspiración profunda.
3) Cierre de la glotis.
4) Contracción de los músculos abdominales.
5) Depresión del paladar blando.
6) Apertura brusca de la glotis.
7) Expulsión súbita del aire hacia las cavidades nasales.
De esta manera se arrastran las secreciones, y con ellas se expulsa
parte del agente irritante, cuando es posible.
De la laringe y tráquea
Al continuar su paso inspiratorio por la laringe y la tráquea, el aire puede
llevar aún partículas que escaparon de los mecanismos de eliminación
nasal, o bien, que no pasaron por dicha cavidad debido a que la respira-
ción se realizó por la boca. En estos sitios también interviene el mecanis-
mo de eliminación mucociliar ya descrito, que atrapa las partículas y las
transporta hacia la faringe para ser deglutidas. El mecanismo de impacta-
ción también funciona, aunque menos eficiente, en la laringe.
Las partículas de mayor tamaño, o los agentes irritantes pueden
estimular a unos receptores localizados en la mucosa denominados de
“irritación” y desencadenar el reflejo tusígeno (figura 1).
233
Figura 1. Capa epitelial el árbol traqueobronquial.
La tos es la manifestación clínica de un arco reflejo que se inicia con la

estimulación de los receptores ya citados, que se localizan desde la faringe,
la glotis y la laringe, hasta los bronquiolos; los receptores de la laringe y la
tráquea son más sensibles que los bronquiales o bronquiolares. Los impul-
sos son transmitidos por las vías aferentes de los nervios glosofaríngeo, vago
y laríngeo superior, hacia los centros nerviosos en el bulbo raquídeo, y de
estos parte la vía eferente, que corresponde a los nervios frénicos que van
al diafragma, los nervios intercostales que inervan los músculos correspon-
dientes y el nervio laríngeo o recurrente que dirige las cuerdas vocales.
El estímulo inicial produce una inspiración con aducción de las cuer-
das vocales y cierre de la glotis, seguida de la contracción de los músculos
abdominales e intercostales internos que provoca una presión intrato-
rácica de 40 cm de agua o mayor y una abertura rápida de la glotis. La
alta presión intratorácica genera un flujo espiratorio rápido que expulsa el
moco acumulado en los bronquios principales, tráquea y laringe. Como la
porción membranosa de la tráquea se desplaza hacia la pared ventral, se
estrecha la luz del órgano hasta 40% de lo normal, con lo que la expulsión
alcanza velocidades próximas a los 300 km/hr .
De los bronquios y bronquiolos

Estas regiones del aparato respiratorio están protegidas por los mecanis-
mos mucociliares, las sustancias antimicrobianas del moco, el efecto de
234

impactación de las partículas suspendidas inspiradas, el flujo turbulento
que produce las ramificaciones, la tos (aunque con menos eficiencia que
en la laringe y tráquea), así como por el efecto de sedimentación de las
partículas suspendidas inspiradas.
Dado que los cuatro primeros mecanismos de defensa local ya fue-
ron descritos, se ampliarán con conceptos relativos a la sedimentación.
La sedimentación es el depósito gradual de las partículas, debido a
su peso. Es muy importante para las partículas de tamaño mediano (1 a
5 micras), porque las más grandes son suprimidas por impactación y las
más pequeñas se depositan con mucha lentitud. La sedimentación se
produce ampliamente en las vías aéreas pequeñas, lo que incluye a los
bronquiolos terminales y los respiratorios. La razón principal es, simple-
mente, que las dimensiones de estas vías aéreas son muy pequeñas, y por
tanto, las partículas tienen menor distancia para caer. Cabe resaltar que
las partículas, a diferencia de los gases, no pueden difundirse desde los
bronquiolos respiratorios hacia los alvéolos, pues su velocidad de difusión
es muy pequeña.
De los alvéolos pulmonares

Los alvéolos por lo común son estériles, pero debido a sus características
anatómicas y fisiológicas son muy vulnerables al efecto de distintos agen-
tes ambientales; sin embargo, cuentan con diferentes elementos, que les
permiten neutralizar o destruir a los agentes que logran sobrepasar las
barreras existentes en las estructuras anatómicas que los anteceden. Estos
procesos son comparativamente lentos, en relación con los que actúan
en las vías aéreas superiores, pero a la larga resultan de gran eficacia.
El líquido alveolar es secretado de manera continua y es muy rico en
fosfolípidos y proteínas. La función principal de los fosfolípidos es actuar
como tensoactivos, reduciendo la tensión superficial y estabilizando el
volumen alveolar. También sirven como neutralizantes de algunos gases
contaminantes presentes en el aire. Otra función es la de atrapar partícu-
las pequeñas de polvo y microorganismos, facilitando con ello su fagoci-
tosis posterior.
Las proteínas del líquido alveolar son principalmente albúmina, ga-
maglobulinas, transferrina, lactoferrina, alfa-1 antitripsina y algunos com-
235
ponentes del complemento. Su origen es diverso, algunas son liberadas

por células locales, incluyendo los macrófagos alveolares, o bien, se difun-
den a partir del plasma o de la linfa.
El sistema mucociliar se interrumpe al llegar a los alvéolos, y las partí-
culas ahí depositadas son englobadas por los macrófagos. Estas células, en
forma de amiba, se encuentran dispersas alrededor de la superficie de los
alvéolos. Cuando ingieren partículas extrañas, migran hacia las pequeñas
vías aéreas, de donde ascienden por el sistema mucociliar, o abandonan el
pulmón por los linfáticos. Cuando la carga de polvo es demasiado grande
o las partículas son tóxicas, algunos de los macrófagos migran a través de
las paredes de los bronquiolos respiratorios y ahí vacían su polvo.
Los macrófagos alveolares no sólo transportan a las bacterias des-
alojándolas del pulmón, sino que también las inactivan in situ por medio
de las lisozimas que contienen. En consecuencia, muy pronto los alvéolos
se encuentran estériles, aunque a veces pasa un tiempo antes de que
los organismos muertos desaparezcan del pulmón. Asimismo, parece ser
de gran importancia la acción de los mecanismos inmunológicos en la
acción antibacteriana de los macrófagos.
Estos macrófagos alveolares se originan en la médula ósea, salen
como monocitos a la sangre, de allí pasan, por un tiempo, a los intersticios
pulmonares donde maduran, se multiplican y se adaptan a las condicio-
nes aeróbicas. Ya en los alvéolos, los macrófagos permanecen durante
cinco semanas. Se ha demostrado que, con ciertos estímulos, los macró-
fagos alveolares pueden multiplicarse in situ.
La función fagocítica de los macrófagos alveolares puede deprimirse
por múltiples factores. Desde luego, las infecciones virales por moquillo
canino impiden que los fagocitos conserven su actividad antibacteriana
contra los componentes de la flora normal, permitiéndoles así su activi-
dad como agentes infecciosos secundarios. Los gases oxidantes como el
ozono, el dióxido de azufre y el dióxido de nitrógeno, así como la inani-
ción, la exposición prolongada al frío, la administración de dosis altas y
prolongadas de glucocorticoides, los estadios de acidosis y uremia, son
causas potenciales inhibidoras de la función del macrófago alveolar.
236

Mecanismos específicos de protección
Son adquiridos, y sólo aparecen como consecuencia del estímulo ejerci-
do por el agente involucrado.
Respuesta humoral local

Presentan la luz del árbol respiratorio. Hay gamaglobulinas incluidas en
todas las secreciones, en especial, el líquido nasal, la saliva y el moco. En
todas las vías de conducción, la gamaglobulina preponderante es la IgA
de secreción, o IgAs; en tanto que, en los bronquiolos y alvéolos la que
predomina es la IgE (figura 2).
Figura 2. Mecanismo inmunológico
237
Considerando su papel relevante para prevenir las infecciones, las

mucosas contienen gran cantidad de tejidos linfoides, los cuales se clasi-
fican en dos grupos:
1) Lugares donde se procesan los antígenos y donde se inician las res-
puestas inmunitarias (sitios inductivos).
2) Lugares en los que se forman los anticuerpos y se establecen las res-
puestas mediadas por células (sitios efectores).
Sitios inductivos
Los tejidos linfoides de las mucosas, entre los que están las amígdalas en
la faringe, las placas de Preyer, los linfonodos solitarios, el apéndice cecal
y múltiples linfonodos en el pulmón, procesan todos los componentes
necesarios para iniciar una reacción inmunitaria como las células T, células
B y macrófagos. Estos tejidos linfoides se conocen como BALT (Broncus
Associated Limphoid Tissue) y, a diferencia de los linfonodos, no reciben
antígenos extraños de la linfa aferente, sino que los toman directamente
de la luz.
Todos estos tejidos funcionan de manera independiente del sistema
inmunitario sistémico, ya que las células B cebadas pueden viajar entre el
BALT, así como hacia el tubo digestivo, glándulas lagrimales y mamarias;
se consideran parte del sistema inmunitario mucoso común.
Sitios efectores
La mayor parte de la IgA se produce en linfonodos difusos y células plas-
máticas aisladas, que se encuentran en las paredes de los bronquios, in-
testino, glándulas salivales y vesícula biliar. La importancia de estas células
radica en que constituyen, por lo menos, 80% de todas las células produc-
toras de inmunoglobulinas en el cuerpo.
Las paredes del bronquio y del intestino contienen células B, que
responden ante el antígeno de manera semejante a la de los linfocitos en
cualquier otra parte del cuerpo, o sea, se dividen y algunas se diferencian
en células plasmáticas. Varias de estas células B y T que responden, también
migran a los linfonodos regionales, de donde pasan al conducto torácico y
238

a la circulación sanguínea. Estas células B positivas para IgA que recirculan,
tienen afinidad por todas las superficies corporales, por consiguiente, no
sólo llegan al aparato respiratorio, sino también al gastrointestinal, al uro-
genital y a las glándulas mamarias. Esto significa que el cebamiento en un
punto superficial permitirá que se sinteticen anticuerpos y haya respuestas
secundarias en lugares lejanos al sitio de contacto inicial.
El movimiento de las células B secretoras de IgA del intestino y del
árbol traqueobronquial a la glándula mamaria es importante, ya que pro-
porciona una vía por la cual la inmunidad intestinal y traqueobronquial
puede transferirse al recién nacido por medio de la leche. Los anticuer-
pos del calostro y la leche materna proporcionan al cachorro neonato
y lactante una excelente protección contra los gérmenes que pudieran
colonizar las vías respiratorias superiores.
La IgA secretora, que predomina en las secreciones superficiales, no
es bactericida y activa al complemento sólo por la vía alterna; neutraliza
algunos virus así como algunas enzimas virales y bacterianas, y puede
actuar como una opsonina y funcionar en algunos sistemas de citotoxi-
cidad celular dependiente de anticuerpos. Sin embargo, su acción más
importante es impedir la adherencia de bacterias y virus a las superficies
epiteliales, o sea, la exclusión inmunitaria. Si las bacterias o virus no pue-
den adherirse a las células epiteliales de las vías respiratorias, simplemen-
te pasarán de largo y se expulsarán sin que hagan daño alguno.
Respuesta celular local

Aunque se han identificado numerosos linfocitos T en las secreciones res-
piratorias, especialmente en las bronquiales, se conoce poco de la fun-
ción real que llevan a cabo en los procesos locales de protección. Es muy
probable que sea el mismo que muestran en otros sitios del organismo.
En el perro, cerca de 80% de las células bronquioalveolares son ma-
crófagos y 13% son linfocitos; de éstos, aproximadamente 50% son célu-
las T, las cuales pueden producir citosinas que activan, de forma local, los
macrófagos alveolares.
Los pulmones del gato, no así los del perro, contienen gran cantidad
de macrófagos intravasculares. Por la presencia de estas células en el en-
dotelio vascular de los capilares pulmonares, en el gato hasta 86% de las
239
bacterias, y otras partículas que circulan por el torrente circulatorio, son

atrapadas y eliminadas, comparadas con tan sólo 6.5% en el perro.
Respuesta humoral general

Esta respuesta que se genera en órganos linfoides como linfonodos o
bazo, está expresada por la actividad de las inmunoglobulinas M y G cir-
culantes. En el aparato respiratorio, la respuesta general es muy importan-
te como mecanismo de protección, que se ejerce cuando algún agente
patógeno ha rebasado la barrera local.
Los antígenos, que estimulan la respuesta humoral general, pueden
haber entrado al individuo por vía parenteral o a través de las mucosas,
y la inflamación correspondiente permite que los antígenos sean trasla-
dados hacia los órganos linfoides, ya sea por vía linfática o sanguínea. Los
anticuerpos o inmunoglobulinas así inducidos, se pueden encontrar en
cualquier parte del organismo al ser transportados por la circulación san-
guínea, y sus mecanismos de acción en las vías respiratorias son iguales
que en otros órganos.
Respuesta celular general

Al igual que la respuesta inmune humoral general, la celular también
puede expresarse en el tejido respiratorio, con los mismos mecanismos
que se manifiestan en otros tejidos. Se recomienda, dado lo extenso del
tema, revisarlo en textos de inmunología veterinaria.
240
Capítulo 4
Capítulo 4
Historia clínica
MVZ Esp. Luis Antonio Calzada Nova
ZZ Estornudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
ZZ Rinorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
ZZ Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
ZZ Rinoestenosis, estridor nasal y rinocleisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
ZZ Despigmentacíon nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
ZZ Lamido nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
ZZ Tallado de la nariz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
ZZ Estornudo inverso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
ZZ Ronquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
ZZ Reflujo nasal de alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
ZZ Semiótica de la tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
ZZ Semiótica de la disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
ZZ Exploración clínica del tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
ZZ Clasificación de las enfermedades respiratorias . . . . . . . . . . . . . 289
241
Capítulo 4 w Historia clínica

Introducción
En el trabajo de la clínica veterinaria es fundamental entender que el ejerci-
cio profesional incluye dos grandes partes: el diagnóstico y la terapéutica.
El diagnóstico es el elemento básico de todo ejercicio clínico y cons-
tituye el área de estudio en que más se profundiza en los primeros años
de la formación del médico veterinario. El diagnóstico, desde un enfoque
científico, es probabilístico y no aritmético, esto último conduce al MVZ a
ser disciplinado en los hábitos de estudio y constante en el ejercicio pro-
fesional; no debe limitarse a la memorización de fórmulas o recetas que
se apliquen de modo sistemático para todas las afecciones. En el ejercicio
clínico formal se puede afirmar que tal o cual paciente, de acuerdo con su
semiótica, padece una enfermedad con alta o baja probabilidad de cer-
teza. Es aventurado afirmar que todos los perros con diarrea hemorrágica
están afectados por parvovirus o que la presencia de determinado signo
clínico es indicativo de una enfermedad específica.
El diagnóstico clínico se basa en la correcta obtención de informa-
ción y en el razonamiento ordenado de los datos obtenidos, que se apoya
en pruebas complementarias, con el propósito de corroborar o desechar
la existencia de alguna enfermedad específica.
Si por alguna razón, la cantidad o calidad de la información obtenida
del paciente es inadecuada, se cree que la segunda etapa estará limita-
da, porque habrá pocos elementos con los cuales razonar; asimismo, la
información podrá ser óptima cualitativa y cuantitativamente, pero si el
clínico en su entrenamiento profesional no tuvo la oportunidad de poner
a trabajar la mente y recibió una gran cantidad de instrucción psicomo-
243
tora, lo probable es que actúe sin pensar, limitando el diagnóstico a un

concepto teórico.
Hay frases médicas que refieren la importancia de estos hechos, una
refiere: “En el acto médico, pensar sin actuar resulta ocioso y actuar sin
pensar, resulta peligroso”. Entre los cardiólogos y neumólogos existe otra:
“La pieza más importante cuando se utiliza un estetoscopio, es la que se
encuentra entre las olivas”.
Desde esta óptica, el razonamiento se ubica como eje fundamental
del diagnóstico y debería ser la habilidad básica que desarrollen los alum-
nos de todas las instituciones de enseñanza de la medicina veterinaria
y zootecnia; actualmente vemos con desaliento cómo han desapareci-
do de los planes de estudio materias relacionadas con el entrenamiento
clínico, limitando al estudiante a una instrucción en donde el sujeto se
vuelve poseedor de gran cúmulo de información, que en ocasiones no
sabe cómo utilizar.
Otro gran problema que afecta el trabajo clínico de la medicina ve-
terinaria, cuando el ejercicio profesional se toma con responsabilidad y se
intenta obtener la información más actualizada y vigente, es que la mayor
parte de la bibliografía se genera fuera de México, principalmente en los
Estados Unidos de América. La escuela médica anglosajona se apoya mu-
cho en diagnósticos instrumentados; es decir, en pruebas de laboratorio
y gabinete para realizar sus diagnósticos.
Dicha escuela es de utilidad cuando se dispone de los recursos tec-
nológicos para poner en práctica sus avances, cuando el propietario del
animal tiene solvencia económica para sufragar el gasto de gran número
de pruebas diagnósticas; y cuando, el MVZ antepone sus habilidades de
memorización a sus habilidades y destrezas clínicas.
La mayor parte de los médicos veterinarios mexicanos y latinoame-
ricanos no tenemos al alcance los recursos, ni el tipo de clientela que po-
seen los pueblos anglosajones; por tanto, es definitivo que necesitamos
desarrollar nuestras habilidades clínicas y mantener un ejercicio perma-
nente del razonamiento como armas principales para procurar la salud
de nuestros pacientes.
En el área de la clínica respiratoria, observamos cómo en la literatura
científica especializada estadounidense no existe homogeneidad en la
244

terminología, basta con revisar los nombres que se utilizan en los textos
y artículos más recientes, ello confunde. Por ejemplo, en algunos textos
leemos cómo se confunde el término historia clínica con el de anamnesis
o interrogatorio.
La historia clínica incluye toda la información para la evaluación de
un paciente y se compone de: anamnesis o interrogatorio, exploración físi-
ca, pruebas diagnósticas, procedimientos e indicaciones terapéuticas reali-
zadas y respuesta a los mismos o catamnesis. La semiótica se refiere al área
médica que se ocupa de los signos y síntomas de las enfermedades, en
ella encontramos a la propedéutica clínica, que constituye el seguimiento
ordenado de métodos que usa el clínico para detectar los signos, y que,
aunado a la anamnesis, permite establecer un diagnóstico oportuno.
Los clínicos con experiencia saben que la anamnesis ofrece entre
50% a 80% de la información necesaria para la obtención de un diagnós-
tico. En este contexto, Strech afirma: “[…] para el diagnóstico una hora de
cuidadoso interrogatorio vale más que 10 horas de exploración física”, o
la referencia dada por el doctor Jiménez Díaz, quien decía “[…] antes de
la inspección, percusión y la auscultación, el médico ha de saber efectuar
la escuchación”.
Para la valoración del perro o del gato con enfermedad respiratoria,
resulta importante la realización de un interrogatorio clínico completo y
ordenado del propietario, dado que un alto porcentaje de los signos de
enfermedad respiratoria son detectados por él, de tal manera que moti-
van la necesidad de una consulta.
Cuando hablamos de enfermedad respiratoria, nos referimos a la
presencia de signos clínicos que son indicativos de disfunción del tracto
respiratorio, del intercambio de oxígeno y bióxido de carbono a nivel al-
véolo-capilar, del transporte de los gases en la sangre o de la utilización
del oxígeno en los tejidos y la subsecuente eliminación de bióxido de
carbono. Algunos signos clínicos se observan de forma específica ante
afecciones respiratorias, como: tos, estornudo, rinorrea, el tiro respiratorio
o estridor. Otros se asocian con enfermedades de órganos relacionados
con las vías respiratorias, como patologías cardiacas (cianosis y disnea).
Algunos más son signos inespecíficos o prodromos, como: anorexia, de-
presión, fiebre, astenia y adinamia, entre otras.
245
Al eliminar los signos inespecíficos o prodrómicos, se identifican al

menos 30 signos o lesiones clínicas de origen respiratorio; si bien es un
número importante, son cantidad limitada, y es prudente estudiarlos para
entender el mecanismo fisiopatológico que le da origen, así como su im-
pacto metabólico y significado clínico.
246

Estornudo
Se trata de una espiración violenta espasmódica y sonora a través de las
fosas nasales y la boca con arrastre de mucosidades o sin ellas.
Representa un reflejo protector que inicia por la irritación receptores
de la mucosa nasal, localizados a nivel subepitelial, que al ser estimulados
generan un impulso aferente que viaja por el nervio trigémino, hasta el
centro respiratorio, que se manifiesta a través de flujo de aire espiratorio
explosivo que permite la expulsión de moco o partículas extrañas de las
cavidades nasales.
En su biomecánica el estornudo se asemeja a la tos, ya que está
compuesta de tres fases: inspiración, compresión y expulsión. La inspira-
ción profunda se induce por la estimulación de los receptores de rápida
adaptación que por vía del trigémino inducen un estímulo al centro ap-
néustico en el bulbo raquídeo, provocando inspiración profunda (fase de
apneusis). La compresión se produce por la aducción de los músculos
tiroaritenoideos de las cuerdas vocales y la contracción de los músculos
abdominales y diafragma, que en conjunto provocan incremento de la
presión subglótica. La expulsión es consecuencia de la abducción de las
cuerdas vocales y del esfuerzo espiratorio continuo que permite la emi-
sión de un flujo espiratorio explosivo. Este flujo aéreo es direccionado ha-
cia las cavidades nasales mediante la contracción del músculo estilogloso
que produce la elevación del aspecto caudal de la lengua.
Puede observarse estornudo paroxístico, suave, de repetición en ani-
males sanos que son expuestos a irritantes aéreos o gases volátiles irritan-
tes, como cloro, amoniaco, soluciones de limpieza, humo, etcétera.
247
El estornudo puede mostrarse violento, paroxístico y de inicio repen-

tino cuando es producido por la inhalación de material extraño, como
espigas de pasto, polen, aserrín, arena, etc. Se acompaña de rinorrea sero-
mucosa hasta hemorrágica, si el material no es expulsado por efecto del
estornudo puede evolucionar con estornudo crónico durante meses, es
posible que el perro desvíe la nariz a la izquierda o a la derecha, según la
intensidad del estímulo, en la fase de inspiración, y que se talle la nariz.
En casos de rinitis alérgica puede cursar con estornudo suave asocia-
do a rinorrea seromucosa, de aparición estacional, de curso agudo.
Las rinofaringitis virales cursan con estornudo relacionado propor-
cionalmente con la rinorrea; es decir, el acúmulo de secreciones induci-
rán el estímulo a los receptores inductores del estornudo. Es importante
diferenciar las rinofaringitis virales felinas que tienden a evolucionar de
manera crónica (desde dos a doce semanas) de las rinofaringitis caninas
que son agudas (máximo cuatro semanas); en las infecciones virales suele
agregarse conjuntivitis, ulceras nasales, rinorrea serosa que evoluciona a
purulenta, anorexia, fiebre, depresión.
Las rinitis bacterianas y micóticas pueden inducir estornudo asocia-
do a rinorrea purulenta y evolucionar crónicamente.
La rinitis parasitaria producida por Pneunonyssoides caninum causa
estornudo crónico, violento, en ocasiones paroxístico, con poca rinorrea
seromucosa y con estornudo inverso frecuente y rinoestenosis.
Las neoplasias nasales por lo general no cursan con estornudo en
sus etapas iniciales, antes tienen rinoestenosis, disnea inspiratoria, estri-
dor nasal; cuando se estornuda, por lo general ocurre con epistaxis.
248

Rinorrea
La palabra rinorrea orígenes origina en los prefijos griegos rino, nariz y
rhein, fluir. Describe el flujo abundante líquido de una secreción serosa,
mucosa , purulenta, que fluye por las narinas (rinorrea anterior) o por las
coanas (rinorrea posterior). Se le considera rinorrea costroide
La secreción serosa, también denominada acuosa, representa un
aumento de la actividad glandular de la mucosa respiratoria y de la trasu-
dación de los capilares. Las causas más comunes en el perro son: procesos
inflamatorios leves producidos por infecciones virales, seguido de sustan-
cias exógenas irritantes, así como las rinitis vasomotoras y alérgicas.
Es común la rinitis viral asociada con conjuntivitis y faringitis o farin-
goamigdalitis, con episodios de estornudo; estos últimos son proporcio-
nales a la cantidad de secreción serosa. Otro hallazgo común en el perro
es el frecuente lamido de la nariz, lo que puede hacer parecer que no hay
flujo nasal; pero con observación cuidadosa y al momento después del
lamido de la nariz, se aprecia que ésta se humedece por escurrimiento de
líquido en la porción ventral de los ollares.
En casos de rinitis irritativa y alérgica, es común observar la rinorrea
acompañada de estornudos de repetición. En algunos casos de rinitis
irritativa por cuerpos extraños, la secreción puede ser unilateral. Las se-
creciones serohemáticas no necesariamente muestran una epistaxis sino
cambios en la permeabilidad vascular causados por inflamación de los
vasos nasales o lesiones destructivas de la mucosa.
La secreción mucosa, a diferencia de la secreción serosa, contiene
además agua y glucoproteínas, y es secretada por las células mucosas
249
caliciformes. La rinorrea mucosa es un flujo líquido nasal denso, claro,

brilloso, acelular, viscoso, adherente. Su presencia en la semiótica de los
pacientes hacen pensar que la mucosa nasal se encuentra lesionada y se
está estableciendo un proceso inflamatorio, que puede evolucionar de
forma aguda o crónica. La rinorrea mucosa crónica se asocia con enfer-
medades nasales no infecciosas, como neoplasias y cuerpos extraños.
La descarga nasal mucopurulenta es indicativa de que en la ca-
vidad nasal hay un proceso inflamatorio de moderado a severo, de evo-
lución prolongada, por lo general con pérdida de la superficie epitelial
mucosa y disfunción del mecanismo de aclaramiento mucociliar. La apa-
riencia de esta rinorrea es viscosa, opaca y de color amarillo, amarillo-
verdoso o amarillo ocre, debido a que contiene gran cantidad de células
inflamatorias en su forma degenerativa de piocitos. Puede ser incolora o
fétida o de evolución aguda, como en el caso de la rinitis por moquillo
canino, o crónica como sucede en las rinitis bacterianas y micóticas, abs-
cesos dentales, secuestro postraumático, cuerpos extraños intranasales,
algunos casos de disfagia y neoplasias nasales. Es necesario recordar que
independientemente de la etiología de la rinitis, todos los casos pueden
tener una rinorrea mucopurulenta sin que necesariamente exista una in-
fección bacteriana causal o agregada.
La secreción costroide es provocada por la atrofia de la mucosa o
por la escasa actividad secretora secundaria a la causa patológica. La can-
tidad de secreción es poco abundante, muy compacta y capaz de produ-
cir síndromes obstructivos por acumulación; en ocasiones se acompaña
de olor fétido. La causa más frecuente de este síndrome costroide es el
moquillo canino, seguido de sinusitis, malformaciones nasales o proce-
dimientos quirúrgicos que requieran eliminación total o parcial de cor-
netes nasales.
Asimismo, la descarga de leche o de comida, a través de la nariz, en
cachorros, después de alimentarse, es motivo para sospechar presencia
de defectos en el paladar duro y blando..
250

Epistaxis
Se llama epistaxis al sangrado por las fosas nasales, desde pequeñas
cantidades mezcladas con secreciones, hasta pérdida sanguínea copio-
sa y repetida.
La epistaxis es un signo clínico muy raro en los perros, aún más en los
gatos. Las principales causas son rinosinusales, generales y traumáticas.
En los procesos inflamatorios rinosinusales, pueden presentarse can-
tidades mínimas de sangre mezcladas con mucosidad, que constituye las
llamadas mucosidades hemáticas por epistaxis de repetición, estornudos
violentos y casi nunca de manera pasiva ni espontánea.
Los procesos inflamatorios rinosinusales que cursan con epistaxis
suelen ser infecciosos, como moquillo canino, rinitis por aspergilosis, rini-
tis parasitaria por Linguatulla serrata (epistaxis unilateral) y afecciones que
producen ulceraciones en la mucosa nasal.
La inhalación de cuerpos extraños y los rinolitos pueden causar epis-
taxis con rinorrea serosa unilateral, con estrías o coágulos de sangre ex-
pulsados por el estornudo.
Existen algunos casos de lupus discoide y penfigo que abarcan la
unión mucocutánea nasal o la nariz, y que producen lesiones epiteliales
erosivas con sangrado en forma de chisguete o de costras hemorrágicas.
Cuando el sangrado de chisguete se establece, puede durar mucho tiem-
po y producir anemia severa.
Los tumores producen epistaxis de intensidad variable unilaterales o
bilaterales, en ocasiones asociadas a deformidad facial.
251
El tumor venéreo transmisible es causa frecuente de epistaxis, clí-

nicamente puede ser la primera causa a eliminar en el plan diagnóstico.
Es un tumor que inicia con estornudos o estornudos inversos durante al-
gunas semanas y, posteriormente, produce epistaxis unilateral, que pue-
de exacerbarse y durar meses sin producir deformidades craneofaciales,
pero sí obstrucciones nasales.
Las neoplasias malignas endonasales son la causa más común de ri-
norrea en los perros dolicocéfalos de edad avanzada. El adenocarcinoma
es el tumor más frecuente, aunque también se han notificado fibrosarco-
mas, condrosarcomas, osteosarcomas, carcinomas de células escamosas y
tumores de células de Merckel. En el gato, el tumor nasal más común es el
linfosarcoma multicéntrico. En términos generales, estos tumores cursan
con epistaxis espontánea, unilateral, asociada con estornudos; aunque,
cuando el tumor invade la cámara nasal contralateral por vía transeptal, el
sangrado nasal puede ser bilateral, produciendo deformaciones faciales
y obstrucción nasal.
Además, la epistaxis puede ser un signo de ciertas patologías como:
ZZ Trastornos vasculares: hipertensión arterial asociada a enferme-
dades cardiorrenales, glomerulonefritis, cardiopatías y congestión
cefálica paroxística.
ZZ Discrasias sanguíneas: alteración transitoria de coagulación san-
guínea, intoxicación con cumarínicos, hemofilia, enfermedad de Von
Willebrand, erlichiosis, púrpura crónico recurrente y leucemia.
ZZ De origen hepático: insuficiencia hepática aguda o cirrosis.
Estas afecciones generales que cursan con epistaxis, comúnmente,
presentan hemorragias en otras partes del cuerpo, se acompañan con
signos clínicos indicativos de la enfermedad primaria.
252

Rinoestenosis, estridor nasal y
rinocleisis
La rinoestenosis define al estrechamiento congénito, patológico o acci-

dental de la cavidad nasal; puede ser localizado, anular (en forma de ani-
llo alrededor de las paredes) o contráctil (que se dilata mecánicamente,
pero regresa a su estado original).
El estridor nasal define al sonido silbante, agudo, inspiratorio, mono-
tonal que se genera como consecuencia del paso del flujo de aire por la
nariz con rinoestenosis durante la fase inspiratoria de la respiración.
Rinocleisis es el término que describe la obstrucción completa de las
fosas o las cavidades nasales.
Tanto los perros como los gatos en condiciones de salud en repo-
so respiran exclusivamente por la nariz. El perro utiliza al jadeo como un
ajuste fisiológico ante estadios de hipertermia o excitación emocional. En
condiciones patológicas ambas especies respiraran preferentemente por
la nariz, sin considerar el tejido y grado de lesión y sólo respirarán por la
boca cuando presenten rinocleisis o angustia respiratoria por insuficien-
cia respiratoria severa.
La obstrucción puede ser unilateral o bilateral, de aparición súbita,
progresiva o recidivante, en forma alternante o progresiva.
La rinoestenosis puede presentarse de forma aguda por infecciones
virales, inhalación de cuerpos extraños, traumatismos faciales, intoxica-
ción con rodenticias anticoagulantes; o en forma crónica como en este-
nosis nasal congénita, síndrome de los braquicefálicos (perros Bulldog y
253
gatos Persa o Himalaya), infecciones bacterianas y micóticas, traumatismo

facial con fracturas no corregidas, inhalación de cuerpos extraños, parasi-
tosis nasal (Pneumonissoydes caninum, Linguatula serrata, pólipos nasales,
neoplasias nasales o faciales, rinitis linfopasmocítica, osteomielitis oral o
facial y enfermedades dentales.
Dependiendo de la causa, la evolución y severidad de la rinoesteno-
sis, ésta se acompaña de rinorrea, epistaxis, estornudo, estornudo inverso,
estridor nasal, ronquido o disnea inspiratoria. Además de que la dismi-
nución en la luz de las fosas nasales presenta semiótica de incomodidad
para el paciente y sobretodo para el dueño.
El síndrome obstructivo de las vías aéreas altas es importante, sobre
todo porque ni el perro ni el gato “saben” respirar por la boca, y hacen
intentos repetidos y profundos por inspirar, que puede llegar a la sofoca-
ción, que los ubica como pacientes con disnea inspiratoria. La frecuencia
respiratoria disminuye e incluso puede haber bradipnea.
Estos eventos de disnea pueden ser todavía más críticos en los ca-
chorros, debido a que son aún más ineficientes que los animales adultos
para respirar por la boca, ante una obstrucción nasofaríngea.
El estridor nasal tiene dos componentes; uno estático, representado
por una cavidad disminuida en su diámetro que incrementa la resistencia
al flujo aéreo; y otro dinámico, relacionado con el volumen y la velocidad
del flujo de aire que pretende pasar por la citada cavidad, lo que ocasiona
que se produzca un flujo aéreo turbulento que producirá un sonido sil-
bante al pasar por las zonas más estrechas. Este sonido es monotonal, de
tono alto y habitualmente es inspiratorio.
La rinocleisis se asocia con neoplasias nasales y es común el hallazgo
conjunto de deformación facial, se entiende que antes de llegar a este es-
tadio clínico su evolución fue precedida por rinoestenosis y demás signos
clínicos asociados.
La rinoestenosis y la rinocleisis se diagnostican al colocar una he-
bra de algodón frente a cada fosa nasal y observando su movimiento
durante la respiración o al situar un portaobjetos previamente refri-
gerado en cada fosa nasal y mirando la condensación del vapor de
agua en él. Ambas pruebas son cualitativas, subjetiva para el caso de
la rinoestenosis y objetiva para la rinocleisis. La prueba de elección
254

es la rinometría, sea indirecta usando un espejo metálico de Glatzel, o
directa mediante rinomanometría.
255
Despigmentación nasal
Este signo clínico se asocia con padecimientos nasales crónicos y a dife-
rencia de la piel en donde la cronicidad induce hiperpigmentación, en la
mucosa nasal ocurre lo inverso, o sea despigmentación. Se ha descrito
la despigmentación de la mucosa nasal adyacente al orificio nasal e in-
clusive de la nariz en las rinitis de evolución crónica, como las micóti-
cas, las asociadas a persistencia de cuerpos extraños y a la producida por
Pneumonyssoides caninum.
256

Lamido nasal
Es un evento en que el animal se limpia repetidamente el escurrimiento
nasal, es un acto voluntario en donde el paciente experimenta el escurri-
miento de la secreción nasal y lame directamente su nariz. Lo común es
que el flujo nasal sea seroso o seromucoso y no se asocie con estornudos.
Esta condición clínica se observa con frecuencia en enfermedades nasa-
les o nasofaríngeas leves o incipientes, sean infecciosas o irritativas.
Es común que el propietario no percate de que el animal “se chupa los
mocos”, por ello es importante observar al paciente durante la consulta.
257
Tallado de la nariz
Es un evento en que el paciente, especialmente el perro, se talla o frota la
nariz contra objetos o con sus extremidades torácicas, es un acto voluntario
donde pretende retirar una molestia que le incomoda. Su hallazgo es indi-
cativo de la aspiración de material extraño, la mayoría de las veces el pro-
pietario indica que el síntoma era intenso y frecuente, y que cambió menor
intensidad. Es común que se observe asociado a estornudos paroxísticos.
El tallado nasal es unilateral o bilateral, súbito o progresivo, en cual-
quier caso es importante atender al paciente, pues su actitud indica que
siente molestias en la nariz.
258

Estornudo inverso
El signo clínico de estornudo inverso indica afección en la nasofaringe. Es
reflejo de aspiración mecanosensitiva que inicia con la estimulación de
mecanorreceptores localizados en los ámbitos intraepitelial y subepitelial
en la mucosa respiratoria de la nasofaringe, especialmente en las paredes
laterales, que al ser estimulados transmiten un impulso nervioso aferente
a través de fibras nerviosas mielínicas del nervio trigémino. Los impul-
sos se integran en las porciones laterales del bulbo raquídeo (núcleo del
tracto solitario, campo tegmental lateral y núcleo ambigüo). Ello induce
una contracción intensa de los músculos inspiratorios y la aducción de
los cartílagos laríngeos, y genera gran presión negativa intratraqueal, lo
cual es seguido por cierre de la boca, apertura súbita de la glotis y gene-
ración de un flujo aéreo inspiratorio rápido, violento y entrecortado. Este
veloz flujo aéreo inspiratorio pretende arrastrar las partículas irritantes y
el moco acumulado, y favorece su aspiración de la nasofarínge a la orofa-
rínge, para su deglución.
Con frecuencia los propietarios y algunos MVZ refieren que su perro
o paciente tiene “asma” o que “le falta el aire y se está asfixiando”. Hace
años, en los libros de texto de medicina veterinaria se le consideraba
como diagnóstico y no como signo clínico.
El estornudo inverso, se caracteriza clínicamente por la presencia de
esfuerzos inspiratorios paroxísticos, cortos, ruidosos con duración de uno
a dos minutos, que se acompaña de adinamia repentina con ortopnea,
extensión del cuello y abducción de los codos. En algunos casos se ob-
serva retracción palpebral y protrusión ocular discreta. El sonido puede
259
ser producido por una persona cerrando totalmente el lumen de la na-

sofaringe caudal al presionar hacia arriba la base de la lengua y tratar de
inhalar a través de la nariz.
El estornudo inverso no es un caso de disnea, se trata una respuesta
a una irritación en la nasofaringe, puede inhibirse al inducir la deglución
en el animal u ocluyendo las fosas nasales. Se presenta en cualquier mo-
mento sin razón aparente, antes y después de estos episodios, el perro
se ve normal.
Se ha considera la posibilidad de un componente emotivo en algu-
nos casos de estornudo inverso, pues es común que se desarrolle el epi-
sodio cuando el paciente se emociona ante la llegada o salida de su pro-
pietario, inclusive hay personas que refieren que el evento se suspende
cuando se le da atención al perro o se le carga. Muchos perros presentan
estos episodios durante meses o años.
En los gatos el estornudo inverso es menos común que en los perros,
cuando se presenta es mas intenso y frecuente, pues son más sensibles a
los estímulos nasofaríngeos.
260

Ronquido
Es un ruido respiratorio inspiratorio, como consecuencia de resistencia al
flujo aéreo en la vía aérea superior, de intensidad variable, causado por la
vibración de los tejidos blandos faríngeos y el velo del paladar.
El sonido del ronquido se produce cuando existe obstrucción al
paso de aire a través de la parte posterior de boca y nariz. En tal zona
coinciden la lengua y el paladar blando. Cuando estas estructuras chocan
entre ambas, se produce una vibración durante la respiración y se genera
el ronquido.
Se le considera “normal” en los perros braquicefálicos, particular-
mente en Bulldogs, pues muchos roncan, pero siempre es indicativo de
obstrucción del flujo aéreo a nivel del paladar blando y la faringe. En es-
tos animales la excesiva longitud del paladar blando puede convertir en
angosto el paso del aire entre la nariz y la garganta. Como consecuencia
de que el paladar blando cuelga sobre la entrada de las vías respiratorias,
actúa como válvula de flujo y cuando se produce la respiración relajada
contribuye a la generación del ronquido. Asimismo, otro factor que favo-
rece el ronquido en esas razas es el excesivo desarrollo de los tejidos blan-
dos de la garganta, que puede ser mas intenso si el perro es obeso. En casi
todos los perros sanos Bulldog es común escuchar el ronquido cuando
aquéllos se hallan relajados en fases de sueño profundo, producido por
el bajo tono de los músculos del paladar blando, la faringe y la lengua.
Músculos flojos favorecen que la lengua caiga hacia atrás y que con los
músculos de la garganta colapsen las vías respiratorias.
261
En términos patológicos, los pacientes que sufren de alguna enfer-

medad con rinoestenosis o rinocleisis y les es necesario efectuar un es-
fuerzo más intenso, al correr o excitarse, para inhalar el aire a través de la
nariz, favorecen la creación de un exagerado vacío en la garganta que
se convierte en colapso de parte blanda de las vías respiratorias altas y
retrae los tejidos blandos hacia la luz de la faringe. Bajo este concepto
se escucha que en los perros con rinoestenosis o rinocleisis se producen
ruidos de ronquido cuando intentan la aprehensión de sus alimentos, los
propietarios refieren: “Cuando come ronca como marranito”. Igualmente,
las deformaciones nasales pueden ser causa de obstrucción al paso de
aire y se produce el ronquido nocturno aun en perros de cráneo meso-
céfalo o dolicocéfalo.
El ronquido puede observarse en pacientes braquicefálicos en esta-
do de alerta, que roncan al hacer ejercicio y en estática, que puede cursar
con disnea de grandes y medianos esfuerzos o acompañarse de cianosis.
En tales pacientes debe considerarse el síndrome de los braquicefálicos y
valorar la presencia de paladar blando elongado.
También se escuchan ronquidos en perros mesocefálicos de edad
avanzada, sin que importe la raza se ha observado en perros criollos, Fox
Terrier y Labradores. En esos casos se aprecia laxitud e hipotonía del pa-
ladar blando, que ocluye la comunicación de la nasofaringe con la oro-
faringe en cada ciclo inspiratorio y la laxitud permite que el paladar se
distienda como un globo en cada espiración. Luis Jorge Alanís confirma
un caso de laxitud del paladar blando en un gato mexicano doméstico.
Este tipo de semiótica en perros y en gatos se desconoce, aunque se pro-
pone un origen neuropático.
262

Reflujo nasal de alimentos líquidos
En los cachorros lactantes se observa reflujo nasal de leche cuando se les
alimenta con mamila, quizá porque el vacío intraoral que produce la suc-
ción permite que el volumen de leche que emana de la mamila supere
al del volumen lácteo capaz de ser deglutido por el cachorro, sin ningún
dato indicativo de patología faríngea. En rinorrea láctea en cachorros des-
tetados debe sospecharse de defectos en paladar duro o blando.
263
Semiótica de la tos
La tos es un mecanismo de defensa de las vías aéreas de conducción, su
base fisiológica se apoya en un arco reflejo que se inicia con la estimula-
ción de receptores fisicoquímicos, denominados receptores de irritación,
éstos se localizan en la mucosa de faringe, laringe, tráquea, bronquios y
bronquiolos mayores.
El perro o gato que tose está afectado en la mucosa respiratoria de
esas vías aéreas de conducción, como en el caso de la faringitis, laringitis,
traqueítis, bronquitis o bronquiolitis u otras afecciones como colapso tra-
queal, estenosis laríngea, cardiomegalia, edema pulmonar alveolar, asma
bronquial, broncoaspiración, etcétera.
Los animales con afecciones intersticiales, vasculares, inflamatorias,
degenerativas o neoplásicas del pulmón no cursarán con tos, excepto si
hay lesión o compresión de un bronquio o bronquiolo o sus secreciones
alcancen este nivel; algo similar sería para las patologías pleurales, de la
caja torácica, mediastinales o neurológicas que involucren el control res-
piratorio. El perro con neumonía, neumotórax o derrame pleural, fractura
de costillas, edema pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, hernia dia-
fragmática, neoplasias primarias o metastásicas del pulmón, megaesófa-
go, pleuritis o con tumores mediastinales no tose porque no hay recep-
tores de irritación para inducirla a ese nivel.
El estudio semiológico de la tos permite ubicar el lugar donde ocurre
la afección, sobre todo si analizamos duración, fuerza y cantidad de secre-
ción expectorada.
264

La tos faríngea se acompaña de rinorrea serosa bilateral, odinofagia
y disfagia, es una tos seca, muy esporádica y suave que se estimula con
la ingesta de agua o con el ejercicio, no culmina con expectoración; se
caracteriza por un esfuerzo espiratorio súbito y paroxístico; en casos se-
veros, la tos es fuerte, seca y paroxística y culmina al inducir vómito. En
ocasiones los propietarios refieren que el perro tiene un hueso atorado
en la garganta.
Cuando popularmente se dice ”tienes tos de perro“, se refiere a tos
paroxística, fuerte, sonora y sin expectoración, desgastante y desesperan-
te, que se induce con ejercicio, se asemeja el graznido de un ganso (honk)
o la corneta de un automóvil antiguo; corresponde al reflejo tusígeno
traqueal. La sonoridad se debe a la capacidad vibratoria de la tráquea,
tanto en su porción cervical como en la torácica, que amplifica el sonido.
Aún cuando la tráquea puede secretar moco dentro de su luz, la canti-
dad de expectoración es poca; por tanto, clínicamente le confiere la carac-
terística de tos no productiva. La tos de las perreras es el ejemplo clásico.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la estimulación de la mu-
cosa respiratoria por vía intraluminal induce a las células caliciformes a
incrementar la síntesis de moco y las glándulas mucosas, localizadas en la
submucosa de los bronquios, cuando las patologías alcancen ese nivel.
El moco laríngeo es denso, pegajoso, de color amarillo de tono claro
a ocre, se acumula durante la noche y con cierta frecuencia se expectora
sólo en los primeros minutos de la mañana, por ello se le denomina “gallo”;
durante el día la secreción laríngea es constantemente deglutida, lo cual
provoca que la tos inducida en la laringe, que desde el enfoque fisiopatoló-
gico debería ser productiva, desde el punto de vista clínico sea seca.
La superficie traqueal también es productora de moco, pero, aunque
esté muy irritada, la cantidad de moco que secreta es limitada y con las
primeras toses es expectorado y la mayor parte deglutido; por tanto, la
tos traqueal también es seca. Cuando observamos a un animal toser con
expulsión de moco, se entiende que ese paciente cursa con alguna pa-
tología bronquial, siendo proporcional la cantidad de expectoración a la
superficie de mucosa bronquial afectada.
La tos productiva es de origen bronquial. Se presenta durante el
día, pero con frecuencia escuchamos que la tos broncogénica aumen-
265
ta durante el decúbito temprano, o sea durante la primera o segunda

horas después de acostarse, se debe al escurrimiento del moco por las
paredes bronquiales que alcanzan la zona de mayor sensibilidad tusíge-
na de la carina.
Existen dos causas de inducción de tos cardiogénica:
1) La más común es la que se relaciona con el decúbito tardío, provoca
que el perro tosa luego de varias horas acostado, ello propicia que sea
más frecuente durante las noches; se caracteriza por ser tos de tipo
traqueal que desaparece al cambiar de posición, se debe al desarrollo
de edema pulmonar intersticial en el pulmón en decúbito. En casos
más avanzados, la tos se relaciona con la actividad y se observa duran-
te el día y la noche, sin que importe si el animal está en decúbito.
2) La que se asocia a cardiomegalia, provoca compresión del bronquio
principal izquierdo; también es de tipo traqueal. Se presenta en cual-
quier momento, es de evolución crónica y se exacerba cuando se
comprime el tórax al nivel del esternón, es común ver toser a los
perros cuando se les carga, levantándolos por el tórax.
266

Semiótica de la disnea
Disnea significa dificultad respiratoria, del griego dys: mal y pnea: respirar,
en algunos textos se le define como sensación de falta de aire. Hay au-
tores que lo consideran término inapropiado por tratarse de un síntoma
que sólo el enfermo lo percibe y lo comunica, además de que mencionan
que su aplicación debe limitarse a la medicina humana.
Otros pretenden el uso de la denominación ”angustia respiratoria“
o ”distress respiratorio“ sin que ofrezcan justificación clínica y científica.
Es determinante recordar la importancia de la nomenclatura médica y su
uniformidad, para permitir la comunicación de los fenómenos observa-
dos con la mayor precisión y para que, tanto el emisor como el receptor
de la información, conceptúen con exactitud los signos clínicos, con sus
características particulares.
Es claro que la denominación en un paciente con dificultad para res-
pirar debe ser disnea, sin que importe si el paciente es un ser humano o
un animal.
La disnea está compuesta por un elemento subjetivo (sed de aire),
difícil de determinar en medicina veterinaria, y otro objetivo, que se de-
termina mediante inspección y se evidencia por anomalías en la ampli-
tud, frecuencia, ritmo y duración de los movimientos respiratorios.
Cuando la respiración no se realiza normalmente o tiene origen pa-
tológico, existe disnea.
La disnea, como el dolor, depende en gran parte de la sensibili-
dad del individuo. Existen pacientes muy sensibles, en quienes una
ligera alteración en el transporte de oxígeno y del bióxido de carbono
267
es seguida de graves trastornos, en contraparte con otros capaces de

una vida activa, casi normal, a pesar de grave alteración de las funcio-
nes de oxigenación.
La respiración en los animales sanos se adapta a las necesidades del
organismo, modificando de manera proporcional su frecuencia, ritmo y
amplitud. Estas modificaciones aumentan o disminuyen la ventilación
pulmonar dentro de los límites fisiológicos, pero cuando la demanda del
paciente es mayor a su capacidad de respuesta, aparece disnea.
Durante la práctica clínica se encuentran tres modelos respiratorios:
1) Eupnea. Respiración normal, tranquila fácil y libre, se aprecia en el
sujeto sano.
2) Disnea. Respiración difícil o anormal, sin especificar ninguna otra ca-
racterística, se observa en pacientes agitados, excitados, anestesiados,
traumatizados o enfermos de patologías sistémicas o respiratorias.
3) Apnea. Ausencia de la respiración en pacientes graves que dejan de
respirar pero mantienen la función cardiaca y, obviamente, en pa-
cientes que mueren.
Deben definirse las características del tipo respiratorio para que
cuando los pacientes respiren rápido, lento, profundo, superficial, con
dolor, con ritmo, con dificultad al decúbito o con otra característica, eso
ayude a diferenciar origen y severidad del problema.
En la disnea, para su estudio, se analiza la frecuencia, amplitud, ritmo
y duración de los ciclos respiratorios, no es una enfermedad por sí misma,
sino un signo general de enfermedad, sujeto a variaciones, que debe de
ser interpretado.
Las denominaciones que prevalecen para describir las características
clínicas de un paciente con dificultad respiratoria o disnea son: taquipnea,
polipnea, bradipnea, ortopnea, ciclopnea y disnea de Biot.
ZZ Taquipnea. Se caracteriza por una frecuencia respiratoria acelerada
con ciclos inspiratorios superficiales. Se observa en patologías que
modifican la presión intersticial de los pulmones o que lesionan la
caja torácica, como neumonía, edema pulmonar, hernia diafragmá-
tica, metástasis pulmonar, neumotórax, derrame pleural, contusión
pulmonar, fractura de costillas, tórax flotante, asma y fibrosis pulmo-
268

nar. También se observa en pacientes con dolor abdominal o muscu-
loesquelético intenso. Fisiopatológicamente, la taquipnea se debe al
efecto inhibitorio que se ejerce a través del nervio vago en el centro
respiratorio, al bloquear la fase apnéustica, cuando son estimulados
los receptores yuxtacapilares o al efecto inhibitorio de la respiración
que induce el dolor.
ZZ Polipnea. Respiración rápida y profunda, se presenta cuando las vías
aéreas de conducción, el parénquima pulmonar, la caja torácica y las
vías nerviosas que controlan la respiración se encuentran íntegras, es
común en casos de acidosis metabólica asociada con enfermedad
sistémica, como cetoacidosis diabética, uremia, intoxicación ácida,
pancreatitis aguda, entre otras.
ZZ Bradipnea. Se determina cuando la frecuencia respiratoria del perro
o del gato es menor a 15 ciclos por minuto; se aprecia en pacientes
dormidos, tranquilizados, sedados, anestesiados, con estenosis nasal,
en estado de coma o de estupor, en traumatismo encefálico con
incremento de la presión intracraneal, en estado terminal de cho-
que, así como en pacientes con alcalosis metabólica. Se asocia con
depresión de los receptores respiratorios centrales, periféricos o del
centro respiratorio, o con obstrucción de vías aéreas superiores que
producen una fase inspiratoria más prolongada.
ZZ Ortopnea. Es la disnea que se produce en decúbito, con dificultad
para respirar acostado. Los animales pasan la mayor parte del tiempo
en posición “sentada”, con abducción de los codos, se asocia con car-
diopatías inductoras de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda,
que, al “sentarse”, mejoran la ventilación y retardan el retorno venoso
caudal, principalmente abdominal. También se presenta en casos de
insuficiencia cardiaca congestiva derecha, cirrosis hepática u otras
etiologías que evolucionan con ascitis moderada a severa, en que,
cuando el perro se recuesta, el líquido comprime al diafragma limi-
tando su función ventilatoria; en derrames pleurales severos y neu-
motórax, que se caracterizan por cursar con disminución de los vo-
lúmenes pulmonares y en hernia diafragmática aguda, que produce
disnea cuando las vísceras abdominales pasan a la cavidad torácica,
comprimiendo los pulmones.
269
ZZ Ciclopnea. Consiste en respiraciones crecientes, que llegan a ser de

gran amplitud, que culminan con un periodo de apnea de pocos
segundos (hasta de un minuto) y nuevamente se repite el ciclo. Hay
dos factores necesarios para su aparición: déficit de irrigación cere-
bral o hipoexitabilidad del centro respiratorio. Se observa en afeccio-
nes esclerosas del cerebro, en insuficiencia cardiaca izquierda asocia-
da con afección vascular general, en intoxicación por barbitúricos y
con tumores endocraneanos o traumatismos. Se le denomina respi-
ración de Cheyne-Stokes y más que valor diagnóstico, su presencia
indica pronóstico grave.
ZZ Disnea de Biot. Consiste en una serie de respiraciones de intensidad
variable, separada por periodos de apnea, con ritmo irregular; se ha
observado en meningitis, tumores endocraneanos, hematoma ex-
tradural, encefalitis y es indicativa de lesión del centro respiratorio.
La disnea es aguda o crónica; inspiratoria o espiratoria; cardiogénica
o neumogénica; de pequeños, medianos o grandes esfuerzos y emotiva o
neurótica; estas modalidades se combinan con las ya descritas y matizan
la apreciación clínica. La disnea aguda es más común en enfermedades
respiratorias. La disnea crónica puede tener origen respiratorio (en pade-
cimientos crónicos como fibrosis pulmonar, metástasis pulmonar o neu-
monía micótica) o cardiogénico asociado con insuficiencias cardiacas.
La disnea inspiratoria o de fase inspiratoria prolongada es común
en padecimientos que cursan con obstrucción del flujo del aire en las
vías respiratorias altas, laringe o tráquea. La disnea espiratoria o de fase
espiratoria prolongada, se ve en padecimientos bronquiales que cursan
con cierre prematuro de las vías aéreas en la fase espiratoria o con pérdida
de la retractibilidad pulmonar, como asma, bronquitis crónica, enfisema
y bronquiectasia.
La disnea cardiogénica se liga con la capacidad del sistema cardio-
vascular para perfundir los tejidos y con la capacidad de respuesta cardia-
ca a diferentes necesidades metabólicas; generalmente se presenta con
el esfuerzo, por eso se le conoce como disnea de pequeños, medianos o
grandes esfuerzos; además, se agudiza con el decúbito, situación que no
sucede con las disneas inspiratoria o expiratoria, pues este caso la disnea
270

es proporcional a la superficie pulmonar afectada, que es más o menos
constante, y no se modifica con la posición que adopte el animal.
271
Exploración clínica del tórax

Se realiza desde que el paciente está en la sala de espera o entra al consul-
torio, determinando la manera como lo hace. En un primer momento se
observa al enfermo (inspección somática general), luego se centra la aten-
ción en nariz, cara, cuello ventral y tórax en reposo (inspección local en es-
tática) y durante los movimientos respiratorios (inspección local dinámica).
Inspección general somática

Aquí se incluye el examen de actitud, constitución, estado de nutrición,
piel y uñas.
La actitud que adopta el paciente suministra datos valiosos. La ma-
yoría busca alivio del dolor o de la disnea. Los perros o gatos con enfer-
medad respiratoria de vías bajas, presentan depresión y desinterés ligero
a moderado por su medio ambiente; debido al estrés o a la oportunidad
de salir de su casa, algunos pacientes muestran mejoría durante su es-
tancia en el consultorio, contrario al comportamiento en casa. Muchos
perros prefieren estar en decúbito la mayor parte del tiempo; sin embar-
go, cuando se incorporan, se ven con la cabeza estirada, inclinada hacia
abajo; se resisten a deambular y no atienden al llamado.
La enfermedad respiratoria demanda energía, de forma que el pa-
ciente pierde peso, por ello es común observarlos con algún grado de
emaciación y, en casos graves y crónicos, en estado de caquexia. Los ga-
tos son todavía más susceptibles de sufrir pérdida de peso, además de
que la anorexia es más marcada en ellos que en los perros.
272

Inspección torácica
Para la inspección torácica es necesaria buena luz y que las superficies ob-
jeto del examen se encuentren a la vista. La inspección debe efectuarse
con el paciente de pie, sentado o echado, si su estado es grave y no pue-
de incorporarse. La observación en dos o tres de estas posiciones puede
atraer ventajas.
Recordaremos que las inspecciones parciales llevan a resultados in-
completos y abundan en errores. La inspección “desde arriba” es de utili-
dad para evidenciar asimetrías estáticas y dinámicas del tórax, así como
su capacidad expansiva; la “inspección lateral” evidencia la presencia de
tiros, al igual que el estado de la superficie torácica.
El tórax normal del perro es difícil de valorar debido a que la morfo-
logía es muy heterogénea si consideramos la gran cantidad de razas. En
términos generales, podemos ubicar al tórax de barril o estrecho, al tórax
medio y al tórax profundo. En los gatos el tórax es más homogéneo y, por
tanto, más accesible para su valoración.
Las deformidades del tórax pueden ser congénitas o adquiridas:
tórax acanalado o pectus excavatum, tórax en quilla o pectus carinatum,
tórax en tonel o enfisematoso, tórax raquítico, tórax pleurítico o aplanado,
tórax cifoescoliótico y tórax flotante.
El estudio de la disnea en el momento de la inspección es funda-
mental; acompañando a la disnea, también se observa el signo de aleteo
nasal, lo cual indica que, el paciente está cursando con insuficiencia respi-
ratoria y requiere actividad de los músculos accesorios de la respiración.
En los pacientes con enfermedades broncopulmonares, se aprecia
el hundimiento de la piel a nivel de la entrada del tórax con cada movi-
miento inspiratorio, lo que se denomina tiro cervical; también se observa
hundimiento a nivel de los músculos intercostales, que se denomina tiro
intercostal, así como respiración abdominal en la que se aprecia delimi-
tación de los últimos arcos costales y se le denomina tiro abdominal.
En perros o gatos con neumotórax, se observa que los movimien-
tos de la caja torácica están reducidos, también se aprecia en casos de
enfisema o fibrosis pulmonar. Por su importancia, cabe resaltar al tórax
flotante, que se caracteriza por el abombamiento que sufre el tórax, en
una zona localizada, cuando el animal espira y hundimiento cuando el
273
animal inspira, ello indica fractura múltiple de dos o más costillas; asimis-
mo, al gran tiro abdominal y la taquipnea que acompaña a los gatos con
crisis asmática aguda.
Palpación torácica
Una vez efectuada la inspección torácica, se palpa con el propósito de
confirmar los datos obtenidos. La información proporciona datos sobre
partes blandas y caja torácica, linfonodos cervicales, axilares y preescapu-
lares, movimientos respiratorios, elasticidad torácica, laringe y tráquea.
ZZ Palpación de las partes blandas. Se aplica la mano llana y muy
abierta sobre el tórax, y es paseada sobre las regiones torácicas; lue-
go, con palpación profunda y metódica, se precisan los detalles que
atraen la atención durante el examen. En sujetos sanos, el tórax no
duele al ser palpado. Si ocurriera lo contrario, se buscará dónde reside
la causa del dolor, sea en partes blandas (piel, tejido celular subcutá-
neo, tejido mamario, músculos), en huesos (costillas, esternón, vérte-
bras torácicas), en cartílagos costocondrales o en articulaciones.
ZZ Palpación de los linfonodos superficiales. Es de valor diagnósti-
co, ya que se alteran en algunos procesos de las vías respiratorias
altas, así como de la pleura y pulmón. A pesar de su localización, la
alteración de los linfonodos superficiales puede indicar patologías
generales o distantes, como linfomas, leucemias, cáncer digestivo,
mamario, etcétera. Precisaremos su número, tamaño, consistencia,
sensibilidad, movilidad y características de las adherencias, etcétera.
La palpación se realizará simultáneamente en ambos lados, para es-
tablecer con precisión las comparaciones, siempre necesarias.
ZZ Exploración de la frecuencia respiratoria. Se coloca la mano so-
bre el pecho del paciente y se cuentan las respiraciones por minuto.
La frecuencia puede ser normal (15 a 30 ciclos respiratorios por mi-
nuto), disminuida (bradipnea), aumentada (polipnea o taquipnea)
o ausente (apnea). La palpación ayuda a poner de manifiesto pe-
queñas anomalías en amplitud y simetría de los movimientos respi-
ratorios. A veces es más útil que el sentido de la vista.
274

ZZ Movilidad torácica. Se explora al colocar las manos abiertas, sobre
uno y otro hemitórax, a nivel craneal, medio y caudal de la caja to-
rácica. Normalmente, en ambos lados del tórax las costillas se mue-
ven al mismo tiempo y con igual amplitud. Cualquier anomalía en
la expansión pulmonar, sea en decremento (enfisema, neumotórax,
derrame pleural, asma, sinequias, condensación pulmonar, parálisis
de los músculos intercostales), en incremento (pulmón en suplencia
funcional de las partes vecinas enfermas, parálisis diafragmática), o
en “flotación” o abombamiento torácico (tórax flotante o inestable),
es percibida con facilidad.
ZZ Elasticidad torácica. Guarda relación con la de la pared ósea, suma-
da a la de su contenido. Es mayor en gatos y más aparente en cacho-
rros. Se aprecia aplicando las palmas de la mano en cada una de las
caras laterales de un hemitórax, diametralmente opuestas, mientras
se realizan presiones de acercamiento; luego se repite la maniobra,
pero ahora colocando las manos en dirección longitudinal a la co-
lumna torácica y en el esternón. Con estos procedimientos se com-
prueba la mayor o menor facilidad con que la caja se puede deprimir.
En condiciones anormales disminuye en el tórax raquítico (osificación
de los cartílagos costales) y en el enfisematoso, donde a la osificación
de los cartílagos se añade la pérdida de la elasticidad pulmonar. En la
espondiloartritis anquilosante la maniobra, además de dificultarse, es
dolorosa por la afectación de las articulaciones costovertebrales. La
elasticidad aumenta en el neumotórax a poca presión.
ZZ Examen físico de la laringe y tráquea. Aporta datos valiosos para
el diagnóstico de procesos morbosos endotorácicos. Normalmente,
la laringe puede elevarse con la presión del dedo pulgar en su base,
en dirección craneal, manteniendo el cuello vertical, como conse-
cuencia de la elasticidad de la tráquea. Cuando ésta se halla esti-
rada hacia abajo por descenso del músculo diafragma, como en el
enfisema, la laringe se mantiene fija y es difícil moverla hacia arriba.
Este signo, en ausencia de enfisema, señala un proceso mediastínico
infiltrante (mediastinitis, cáncer) o aneurisma aórtico montado sobre
el ángulo traqueobronquial. En el megaesófago, palpa a la entrada
del tórax la distensión esofágica y si en el saco esofágico hay conte-
275
nido, se se evidencia al colocar una mano en la entrada del tórax y,

levantando al perro o gato por el abdomen, con la otra.
Percusión torácica
Esta técnica orienta sobre el estado físico y límites del pulmón subyacen-
te. La técnica percutoria más útil es la dígito-digital, al aplicar sobre la piel
sólo el extremo de la falange terminal del dedo a percutir, que se retira
con presteza, luego que se obtiene el sonido, con el fin de no amortiguar
las vibraciones producidas. El dedo percutor golpea en dirección perpen-
dicular al dedo percutido, flexionándolo de modo que su falange terminal
se halle en ángulo recto con el hueso metacarpiano del dedo a percutir.
El movimiento de la mano que percute se realiza a nivel de la articulación
de la muñeca, el antebrazo permanece rígido e inmóvil (figura 1).
Figura 1. Técnica de percusión del tórax dígito-digital.
La percusión debe ser ligera, golpeando con la misma intensidad y

comparándola en zonas simétricas, que son isótonas. Es más exacta si se
aprovecha la fase respiratoria.
276

Al percutir el tórax se considera que, con ese método, no se puede
explorar mayor profundidad a cinco centímetros.
Todos los procesos situados más allá de este límite (neumonía cen-
tral, tumores, aneurismas) no producen cambios en la nota de percusión.
Lo propio sucede con las lesiones de menos de 2 a 3 cm de diámetro y
con el líquido que esté libre en la cavidad pleural, cuyo volumen no exce-
da 100 mL en razas pequeñas y en gatos, o de 200 mL en razas medianas
y grandes.
Las posiciones del paciente durante la percusión que difieren según
la región que se desea percutir, son básicamente en cuadripedestación,
en decúbito esternal, en posición de sentado y en posición de carretilla.
El sonido que se obtiene durante la percusión del tórax normal de-
pende del lugar donde se aplica el dedo a percutir. Cuando de percute
sobre la zona de los pulmones se obtiene el ruido claro pulmonar; sobre
el corazón y el hígado el ruido es mate, y caudal al 11o espacio intercostal
izquierdo es timpánico. El sonido claro pulmonar resulta de la vibración
simultánea del pulmón y de las paredes del tórax.
Los órganos blandos que no contienen aire (como el hígado y el
corazón), los músculos y los líquidos no vibran con los golpes ordinarios
de percusión y así actúan como amortiguadores. Esta serie de factores
explica que no exista un tipo normativo que se aplique indistintamente a
todos los animales, ya que cada uno muestra un sonido que le es propio,
sobre todo si consideramos la variación torácica entre los perros (figuras
2 y 3).
La sonoridad del tórax, como respuesta a la percusión, disminuye en
estas circunstancias:
1) En todas las condensaciones del parénquima pulmonar, en ate-
lectasia masiva, procesos tumorales y neumonía. En esta última, la
matidez se acompaña de cierta resonancia, debido a la distensión
del tejido pulmonar que circunda la parte afectada y a la vibración
contenida en los bronquios (matidez timpánica).
2) En derrames pleurales, si la cantidad de líquido es considerable, la
matidez, tanto en la nota como en el tacto, es semejante a la que se
obtiene al percutir las masas musculares del muslo (se percibe fuerte
aumento de la resistencia torácica). El límite superior de esta mati-
277
Figura 2. Percusión torácica de un pulmón normal.
Figura 3. Percusión sobre un área de consolidación alveolar.
278

dez corresponde al del derrame, de manera que se puede delimitar
una línea que separa la zona de sonido claro pulmonar en la parte
superior de una zona con matidez en su parte inferior. Si cambiamos
de posición al perro o al gato con derrame pleural, percutiéndolo
primero en cuadripedestación, luego en posición “sentada” y en po-
sición de carretilla, la línea de matidez se desplaza, siempre que la
cantidad de líquido no sea muy grande, caso en el cual se percibe
matidez en todo el campo percutorio.
3) En la hernia diafragmática, que generalmente se caracteriza por la
delimitación de una zona de sonido mate caudoventral del tórax,
que desaparece con el animal en cuadripedestación, regresa el soni-
do claro pulmonar cuando se coloca al paciente en bipedestación o
posición vertical.
La sonoridad a la percusión aumenta en casos de enfisema y
neumotórax.
Auscultación torácica
La auscultación consiste en exploración auditiva de los ruidos, normales
o no, que se producen en el aparato respiratorio. Es un método de ex-
ploración de primer orden que proporciona gran número de datos que,
unidos a los que dan los otros métodos de exploración, son capaces de
proporcionar una conclusión precisa. Es cierto, se necesita mucho tiempo
para su dominio, pero cuando se logra, se convierte en ayuda valiosa en
el curso de la exploración clínica. Se necesitan interpretar de manera co-
rrecta los datos que se obtienen, pues además de la educación del oído,
el médico debe desarrollar su sentido crítico. Para ser un buen clínico no
sólo se necesita fineza y destreza de los sentidos, también se requiere
inteligencia. ¿De qué serviría obtener una fuente inagotable de datos si
no sabemos interpretarlos debidamente?
Este procedimiento se realizará en completo silencio, en habitación
cerrada, con el menor número de distractores, en mesa de exploración
firme y temperatura ambiental favorable, con la finalidad de disminuir la
tensión que se pueda ejercer sobre el paciente. La técnica auscultatoria
se realiza en dos formas: de manera directa o inmediata, aplicando la
279
oreja del explorador sobre el tórax del paciente, o por medio del este-
toscopio o de forma indirecta, mediata o instrumental.
Los sonidos que se pueden auscultar en las vías respiratorias son de
dos tipos: normales o fisiológicos y anormales o patológicos.
Sonidos respiratorios normales

Los sonidos respiratorios normales son el soplo glótico y el murmu-
llo vesicular.
ZZ Soplo glótico. Es producto del paso del aire, debido a la inspiración
y la espiración, a través de la glotis; se le llama también sonido larín-
geo, traqueal, laringotraqueal o bronquial.
El soplo glótico es un sonido que se ausculta, tanto en la inspi-
ración como en la espiración; es de intensidad fuerte, sobre todo en
la inspiración; de tonalidad alta y de gran propagación; tiene el mis-
mo ritmo que el ritmo respiratorio. Es un ruido que se puede imitar
inspirando y espirando con la boca entreabierta, aplicando la lengua
contra el paladar como si se tratara de pronunciar la letra “G” aspira-
da. Se oye con mayor intensidad y con características más puras en
la porción cervical-ventral, sobre la tráquea.
Al auscultar el tórax, el soplo se escucha con mayor intensidad
al nivel de las regiones de proyección de los íleos broncopulmonares
(5° espacio intercostal, entre el tercio dorsal y tercio medio del mis-
mo), para desaparecer en la periferia de la caja torácica debido a la
presencia esponjosa del parénquima pulmonar. Sus modificaciones
son de origen patológico.
ZZ Murmullo vesicular. Se presenta al entrar el aire al tejido pulmonar,
para escucharlo debe penetrar hasta los alvéolos, por ello se percibe
sólo durante la inspiración.
Se trata de un ruido de intensidad débil, de tonalidad más baja
que la del soplo glótico, de baja propagación y de timbre especial.
Se le compara con el ruido que se produce cuando se aspira el aire
por la boca, disponiendo los labios como para pronunciar la letra “B”
y a veces es semejante al ruido de aspiración de la letra “F”; esta mo-
dificación se denomina respiración ruda. Algunos autores refieren
280

que se asemeja al ruido que se produce al pasar el aire a través de las
hojas de los árboles (figura 4).
Figura 4. Sonidos respiratorios vesiculares normales.
Entre sus variantes fisiológicas está el aumento de intensidad

que se observa en cachorros (respiración pueril), en gatos, después
del ejercicio o ante miedo o tensión (respiración ruda).
Sonidos respiratorios anormales o patológicos

Los sonidos respiratorios asociados a patologías son:
1) Modificaciones patológicas del soplo glótico
ZZ Soplos primarios. Los origina el estrechamiento del árbol la-
ringotraqueobronquial. Las lesiones localizadas se producen y
desaparecen en el mismo lugar; por consiguiente, serán perci-
bidos en la vecindad de ese lugar. Los soplos primarios son de
producción igual al soplo glótico, pero éste se produce a través
de orificio vibrante (esfínter glótico), mientras que los soplos
primarios localizados pasan por un orificio inerte.
281
OO Estridor. Es un sonido de dos tonos que se percibe a la aus-

cultación o a distancia, sólo se escucha durante la inspiración
y con su punto de mayor intensidad en el cuello ventral. Sólo
se pueden originar en las grandes vías aéreas de conduc-
ción, como la laringe (por cuerpos extraños, pólipos, parálisis,
neoplasias, hiperplasias, hipertrofias), la tráquea (por colapso,
neoplasia, estenosis cicatrizal, aneurisma aórtico, hipertro-
fia tímica, neoplasia tiroidea, mediastínica o cardiaca) y los
bronquios principales o extrapulmonares (por linfadenopatía
hiliar o neoplasia).
OO Sibilancia. Es un sonido de tono silbante, lo produce el es-
pasmo generalizado de los bronquios; su punto de mayor

intensidad es el 5° espacio intercostal, entre los tercios dorsal
y medio. Sólo existe un tipo de sibilancia, y siempre es espira-
toria, de tal manera que si se utiliza el término sibilancia espi-
ratoria, se incurre en pleonasmo. Lo normal es que en perro
o gato sanos sólo se escuche el primer tercio de la espiración
(bronquitis asmatiforme y asma) (figura 5).
Una variante de la sibilancia es la auscultación del movi-
miento del aire durante toda la espiración, aun cuando no ten-
ga características silbantes.
ZZ Soplos secundarios. Son soplos de propagación, están asocia-
dos a casi todas las afecciones parenquimatosas del pulmón.
No es un ruido añadido sino resultado de la propagación a la
superficie torácica del soplo glótico fisiológico, discretamente
modificado por su paso a través de los tejidos condensados, de
mayor capacidad conductora del sonido. Se denomina también
soplo de condensación y sustituye al murmullo vesicular en la
zona en que el pulmón perdió su textura alveolar normal.
En resumen, la presencia de un soplo percibido en la peri-
feria torácica implica, de manera necesaria, que las vías aéreas
estén permeables y rodeadas de tejido pulmonar condensado
o consolidado (figuras 6 y 7).
282

Figura 5. Sibilancias.
Soplo secundario
Figura 6. Soplo secundario.
283
Figura 7. Soplo secundario.
Los soplos secundarios pueden ser:

OO Tubario (neumonía intersticial o edema intersticial).
OO Cavernoso (neumonía con absceso pulmonar, neumonía con
bronquiectasia, neumonía tuberculosa excavada, neoplasia

pulmonar cavitada).
OO Anfórico (neumotórax).
ZZ Estertores. Por definición, todos los estertores son húmedos,

ya que se escuchan siempre que existe conflicto entre las secre-
ciones patológicas y el paso del aire a través de las vías aéreas
(figuras 8 y 9).
ZZ De burbuja gruesa o bronquiales. Se escuchan en el centro
del tórax y hacia sus regiones dorsocaudales, se imitan soplan-
do con un popote en un vaso con agua; son espiratorios (tra
queobronquitis, bronquitis aguda o crónica, bronquiectasia).
ZZ De burbuja media o bronquioalveolares. Son sonidos de
crepitación continua o “pendulante“; es decir, se auscultan tanto
en la inspiración como en la espiración, con pausas silenciosas
entre las dos etapas. Se asemejan al sonido producido al soplar
con un tubo capilar en un vaso con agua, tienen la característi-
284

Figura 8. Estertores.
Figura 9. Estertores.
285
ca de modificarse con la tos. Se denomina estertores subcrepi-

tantes (bronconeumonía y bronquiolitis).
ZZ De burbuja fina o alveolares. Estas crepitaciones se asemejan
al ruido producido al frotar el cabello entre sí con los dedos cer-
ca del oído. También se les conoce como estertores crepitantes
o de despegamiento; son siempre auscultables a la inspiración
y aparecen en lugar del murmullo vesicular (neumonía exuda-
tiva, neumonía por aspiración, neumonía hipostática y edema
pulmonar alveolar) (figura 10).
Figura 10. Murmullo vesicular y estertores alveolares.
2) Frotamiento o roce pleural (pleuritis)

Está formado por crepitaciones secas, sucesivas, desiguales y en-
trecortadas, que llegan al oído de manera brusca. A diferencia de
los estertores, no se modifican con la tos. Se escucha en las regio-
nes caudales del tórax del perro; siempre es superficial; es decir, se
produce bajo la pared del tórax y es sincrónico con los movimien-
tos respiratorios.
286

Una limitante para su manifestación es el dolor que produce
pleuresía inflamatoria, que hace que los animales disminuyan los
movimientos de la caja torácica al respirar, lo que resulta en respira-
ción abdominal y superficial.
3) Modificaciones patológicas del murmullo vesicular.
ZZ Aumento de la intensidad. Conserva el tono y el timbre con
características normales, pero su ritmo se alarga y su intensidad
no aumenta. Sus causas pueden ser:
OO Parietales (caquexia, emaciación o atrofia muscular).
OO Pulmonares (respiración complementaria de las zonas sanas
del pulmón con patología).

OO Compensatorias (insuficiencia cardiaca, anemia severa, aci-
dosis metabólica, hipertermia o excitación).

ZZ Disminución de la intensidad. Se considerar al mismo tiempo
disminución y ausencia del murmullo vesicular, ya que la exa-
geración de los mecanismos que las ocasionan propician su
supresión total. Las causas de menor ventilación pulmonar son
(figura 11):
OO De origen parietal (obesidad, anasarca, tumores de pared,
enfisema subcutáneo).
OO Obstrucción de las vías aéreas laríngeas (espasmo, edema,
cuerpo extraño, parálisis, tumores), traqueales (cicatrices es-

tenosantes, tumores, colapso, aneurisma compresivo, nódu-
los parasitarios, tumor mediastinal), o bronquiales (compre-
sión por aneurisma o linfonodos, tumores, broncoespasmo,
secreciones acumuladas o broncoaspiración).
OO Enfisema pulmonar.
OO Síndrome de condensación pulmonar (edema, hipertensión,
congestión cardiogénica, infarto, neumonía intersticial o

exudativa, fibrosis, neoplasias o abscesos).
OO Neumotórax.
OO Derrame pleural.
OO Hernia diafragmática.
OO Dolor torácico (pleuritis, neuralgia intercostal, cirugía torácica
reciente o fracturas costales).
287
Figura 11. Algunas causas de disminución en la ventilación pulmonar
288

Clasificación de las enfermedades
respiratorias
Desde el punto de vista anatómico, las enfermedades pueden ser:

ZZ De vías respiratorias altas. Se localizan en nariz, cavidad nasal, se-
nos paranasales, faringe y laringe.
ZZ De vías respiratorias bajas. Se localizan en tráquea, bronquios,
bronquiolos, parénquima pulmonar, pleura y caja torácica.
Por su tiempo de evolución se dividen en:
ZZ Agudas. Menos de dos meses.
ZZ Crónicas. Más de dos meses.
Por su fisiopatología en:
ZZ Obstructivas. Caracterizadas por aumento de la resistencia al flujo
de aire por alteraciones dentro de la luz del conducto aéreo, en su
pared o en la región perilaríngea, perifaríngea o peribronquial.
ZZ Restrictivas. Donde la expansión del pulmón está restringida por al-
teraciones del parénquima pulmonar o por enfermedades de la pleu-
ra, de la pared torácica, del diafragma o del aparato neuromuscular.
ZZ Vasculares. Se caracterizan por la acumulación anormal de líquido
en los espacios extravasculares del pulmón.
ZZ Neuromusculares. En donde hay afectación de los sistemas de
control respiratorio o de la porción neuromuscular del aparato
respiratorio.
289
Por su etiología se dividen en:

ZZ Congénitas.
ZZ Adquiridas. De origen viral, bacteriano, parasitario, micótico, trau-
mático, degenerativo, neoplásico, inmunomediado, cardiovascular y
nutrimental.
290
Capítulo 5
Capítulo 5
Valoración clínica de las
vías respiratorias
MVZ , Esp. Luis Antonio Calzada Nova
ZZ Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
ZZ Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
ZZ Síndrome obstructivo y disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
ZZ Estornudo inverso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
ZZ Rinitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
291
Capítulo 5 w Valoración clínica de las vías respiratorias

Rinorrea
La palabra rinorrea orígenes origina en los prefijos griegos rino, nariz y
rhein, fluir. Describe el flujo abundante líquido de una secreción serosa,
mucosa , purulenta, que fluye por las narinas (rinorrea anterior) o por las
coanas (rinorrea posterior). Se le considera rinorrea costroide
La secreción serosa, también denominada acuosa, representa un
aumento de la actividad glandular de la mucosa respiratoria y de la trasu-
dación de los capilares. Las causas más comunes en el perro son: procesos
inflamatorios leves producidos por infecciones virales, seguido de sustan-
cias exógenas irritantes, así como las rinitis vasomotoras y alérgicas.
Es común la rinitis viral asociada con conjuntivitis y faringitis o farin-
goamigdalitis, con episodios de estornudo; estos últimos son proporcio-
nales a la cantidad de secreción serosa. Otro hallazgo común en el perro
es el frecuente lamido de la nariz, lo que puede hacer parecer que no hay
flujo nasal; pero con observación cuidadosa y al momento después del
lamido de la nariz, se aprecia que ésta se humedece por escurrimiento de
líquido en la porción ventral de los ollares.
En casos de rinitis irritativa y alérgica, es común observar la rinorrea
acompañada de estornudos de repetición. En algunos casos de rinitis
irritativa por cuerpos extraños, la secreción puede ser unilateral. Las se-
creciones serohemáticas no necesariamente muestran una epistaxis sino
cambios en la permeabilidad vascular causados por inflamación de los
vasos nasales o lesiones destructivas de la mucosa.
La secreción mucosa, a diferencia de la secreción serosa, contiene
además agua y glucoproteínas, y es secretada por las células mucosas
293
caliciformes. La rinorrea mucosa es un flujo líquido nasal denso, claro,

brilloso, acelular, viscoso, adherente. Su presencia en la semiótica de los
pacientes hacen pensar que la mucosa nasal se encuentra lesionada y se
está estableciendo un proceso inflamatorio, que puede evolucionar de
forma aguda o crónica. La rinorrea mucosa crónica se asocia con enfer-
medades nasales no infecciosas, como neoplasias y cuerpos extraños.
La descarga nasal mucopurulenta es indicativa de que en la ca-
vidad nasal hay un proceso inflamatorio de moderado a severo, de evo-
lución prolongada, por lo general con pérdida de la superficie epitelial
mucosa y disfunción del mecanismo de aclaramiento mucociliar. La apa-
riencia de esta rinorrea es viscosa, opaca y de color amarillo, amarillo-
verdoso o amarillo ocre, debido a que contiene gran cantidad de células
inflamatorias en su forma degenerativa de piocitos. Puede ser incolora o
fétida o de evolución aguda, como en el caso de la rinitis por moquillo
canino, o crónica como sucede en las rinitis bacterianas y micóticas, abs-
cesos dentales, secuestro postraumático, cuerpos extraños intranasales,
algunos casos de disfagia y neoplasias nasales. Es necesario recordar que
independientemente de la etiología de la rinitis, todos los casos pueden
tener una rinorrea mucopurulenta sin que necesariamente exista una in-
fección bacteriana causal o agregada.
La secreción costroide es provocada por la atrofia de la mucosa o
por la escasa actividad secretora secundaria a la causa patológica. La can-
tidad de secreción es poco abundante, muy compacta y capaz de produ-
cir síndromes obstructivos por acumulación; en ocasiones se acompaña
de olor fétido. La causa más frecuente de este síndrome costroide es el
moquillo canino, seguido de sinusitis, malformaciones nasales o proce-
dimientos quirúrgicos que requieran eliminación total o parcial de cor-
netes nasales.
Asimismo, la descarga de leche o de comida, a través de la nariz, en
cachorros, después de alimentarse, es motivo para sospechar presencia
de defectos en el paladar duro y blando..
294

Epistaxis
Se llama epistaxis al sangrado por las fosas nasales, desde pequeñas
cantidades mezcladas con secreciones, hasta pérdida sanguínea copio-
sa y repetida.
La epistaxis es un signo clínico muy raro en los perros, aún más en los
gatos. Las principales causas son rinosinusales, generales y traumáticas.
En los procesos inflamatorios rinosinusales, pueden presentarse can-
tidades mínimas de sangre mezcladas con mucosidad, que constituye las
llamadas mucosidades hemáticas por epistaxis de repetición, estornudos
violentos y casi nunca de manera pasiva ni espontánea.
Los procesos inflamatorios rinosinusales que cursan con epistaxis
suelen ser infecciosos, como moquillo canino, rinitis por aspergilosis, rini-
tis parasitaria por Linguatulla serrata (epistaxis unilateral) y afecciones que
producen ulceraciones en la mucosa nasal.
La inhalación de cuerpos extraños y los rinolitos pueden causar epis-
taxis con rinorrea serosa unilateral, con estrías o coágulos de sangre ex-
pulsados por el estornudo.
Existen algunos casos de lupus discoide y penfigo que abarcan la
unión mucocutánea nasal o la nariz, y que producen lesiones epiteliales
erosivas con sangrado en forma de chisguete o de costras hemorrágicas.
Cuando el sangrado de chisguete se establece, puede durar mucho tiem-
po y producir anemia severa.
Los tumores producen epistaxis de intensidad variable unilaterales o
bilaterales, en ocasiones asociadas a deformidad facial.
295
El tumor venéreo transmisible es causa frecuente de epistaxis, clí-

nicamente puede ser la primera causa a eliminar en el plan diagnóstico.
Es un tumor que inicia con estornudos o estornudos inversos durante al-
gunas semanas y, posteriormente, produce epistaxis unilateral, que pue-
de exacerbarse y durar meses sin producir deformidades craneofaciales,
pero sí obstrucciones nasales.
Las neoplasias malignas endonasales son la causa más común de ri-
norrea en los perros dolicocéfalos de edad avanzada. El adenocarcinoma
es el tumor más frecuente, aunque también se han notificado fibrosarco-
mas, condrosarcomas, osteosarcomas, carcinomas de células escamosas y
tumores de células de Merckel. En el gato, el tumor nasal más común es el
linfosarcoma multicéntrico. En términos generales, estos tumores cursan
con epistaxis espontánea, unilateral, asociada con estornudos; aunque,
cuando el tumor invade la cámara nasal contralateral por vía transeptal, el
sangrado nasal puede ser bilateral, produciendo deformaciones faciales
y obstrucción nasal.
Además, la epistaxis puede ser un signo de ciertas patologías como:
ZZ Trastornos vasculares: hipertensión arterial asociada a enferme-
dades cardiorrenales, glomerulonefritis, cardiopatías y congestión
cefálica paroxística.
ZZ Discrasias sanguíneas: alteración transitoria de coagulación san-
guínea, intoxicación con cumarínicos, hemofilia, enfermedad de Von
Willebrand, erlichiosis, púrpura crónico recurrente y leucemia.
ZZ De origen hepático: insuficiencia hepática aguda o cirrosis.
Estas afecciones generales que cursan con epistaxis, comúnmente,
presentan hemorragias en otras partes del cuerpo, se acompañan con
signos clínicos indicativos de la enfermedad primaria.
296

Síndrome obstructivo y disnea
Lo produce una disminución en la luz de las fosas nasales y presenta sig-
nología molesta para el paciente.
La obstrucción puede ser completa o incompleta, unilateral o bilateral,
de aparición accidental, recidivante, en forma alternante o progresiva.
La causa puede ser exógena a las fosas nasales, debido a afección en
el cavum, por vegetaciones adenoideas, ello propicia obstrucción incom-
pleta bilateral, más o menos intensa.
También se orifgina como consecuencia de una masa tumoral ex-
tendida hacia las fosas nasales. Esta será una obstrucción más completa,
progresiva y unilateral.
La presencia de un cuerpo extraño en la fosa nasal provocará rino-
rrea purulenta unilateral.
Las causas intranasales son resultado de malformaciones congéni-
tas, como el síndrome de obstrucción aérea braquicefálica, que produ-
ce estenosis congénita de las fosas nasales, reducción del espacio aéreo
nasofaríngeo, paladar blando excesivo y colapso de la laringe.
También hay traumatismos que causen luxaciones y fracturas de los
huesos nasales, premaxilares, maxilares, palatino y vómer, que producen difi-
cultades respiratorias, solas o acompañadas de deformidades nasofaciales.
Se producen obstrucciones de duración e intensidad variable, por
procesos crónicos e inflamatorios por edema, hiperplasia o hipertrofia de
los cornetes. En estados atróficos rinosinusales hay estancamiento de las
secreciones costroides, que llenan toda la fosa nasal.
297
El síndrome obstructivo de las vías aéreas altas es importante, sobre

todo porque ni el perro ni el gato “saben” respirar por la boca, y presentan
intentos repetidos y profundos por inspirar, que los ubica como pacien-
tes con disnea inspiratoria. La frecuencia respiratoria disminuye, incluso
puede haber bradipnea.
Estos eventos de disnea son aún más críticos en cachorros, debido
a que son más ineficientes que los animales adultos para respirar por la
boca, ante una obstrucción nasofaríngea.
298

Estornudo inverso
El signo clínico de estornudo inverso indica afección en la nasofaringe. Es
reflejo de aspiración mecanosensitiva que inicia con la estimulación de
mecanorreceptores localizados en los ámbitos intraepitelial y subepitelial
en la mucosa respiratoria de la nasofaringe, especialmente en las paredes
laterales, que al ser estimulados transmiten un impulso nervioso aferente
a través de fibras nerviosas mielínicas del nervio trigémino. Los impul-
sos se integran en las porciones laterales del bulbo raquídeo (núcleo del
tracto solitario, campo tegmental lateral y núcleo ambigüo). Ello induce
una contracción intensa de los músculos inspiratorios y la aducción de
los cartílagos laríngeos, y genera gran presión negativa intratraqueal, lo
cual es seguido por cierre de la boca, apertura súbita de la glotis y gene-
ración de un flujo aéreo inspiratorio rápido, violento y entrecortado. Este
veloz flujo aéreo inspiratorio pretende arrastrar las partículas irritantes y
el moco acumulado, y favorece su aspiración de la nasofarínge a la orofa-
rínge, para su deglución.
Con frecuencia los propietarios y algunos MVZ refieren que su perro
o paciente tiene “asma” o que “le falta el aire y se está asfixiando”. Hace
años, en los libros de texto de medicina veterinaria se le consideraba
como diagnóstico y no como signo clínico.
El estornudo inverso, se caracteriza clínicamente por la presencia de
esfuerzos inspiratorios paroxísticos, cortos, ruidosos con duración de uno
a dos minutos, que se acompaña de adinamia repentina con ortopnea,
extensión del cuello y abducción de los codos. En algunos casos se ob-
serva retracción palpebral y protrusión ocular discreta. El sonido puede
299
ser producido por una persona cerrando totalmente el lumen de la naso-

faringe caudal al presionar hacia arriba la base de la lengua y tratar de
inhalar a través de la nariz.
El estornudo inverso no es un caso de disnea, se trata una respuesta
a una irritación en la nasofaringe, puede inhibirse al inducir la deglución
en el animal u ocluyendo las fosas nasales. Se presenta en cualquier mo-
mento sin razón aparente, antes y después de estos episodios, el perro
se ve normal.
Se ha considera la posibilidad de un componente emotivo en algu-
nos casos de estornudo inverso, pues es común que se desarrolle el epi-
sodio cuando el paciente se emociona ante la llegada o salida de su pro-
pietario, inclusive hay personas que refieren que el evento se suspende
cuando se le da atención al perro o se le carga. Muchos perros presentan
estos episodios durante meses o años.
En los gatos el estornudo inverso es menos común que en los perros,
cuando se presenta es mas intenso y frecuente, pues son más sensibles a
los estímulos nasofaríngeos.
300

Rinitis
Es la inflamación de la mucosa nasal, causada por diversos factores. Se
caracteriza por la presencia de estornudos, secreciones nasales y, ocasio-
nalmente, epistaxis. Puede evolucionar en forma aguda o crónica.
Etiología
ZZ Las rinitis de origen viral en el perro son producidas principalmen-
te por:
ZZ Morbillivirus.
ZZ Adenovirus.
ZZ Herpesvirus.
ZZ Calicivirus.
ZZ Reovirus.
ZZ Virus de la parainfluenza.
La mayoría de los virus que afectan la mucosa nasal son epite-
liotropos y producen necrosis focal. El paciente con rinitis viral está
inmunodeprimido en forma local o sistémica; o la cepa viral es alta-
mente virulenta y sobrepasa la capacidad de respuesta inmunológica
del animal. En ambos casos, se establece la enfermedad respiratoria.
Por lo general, la rinitis viral es de evolución aguda, y produce:
rinorrea serosa bilateral, conjuntivitis, obstrucción parcial del flujo
aéreo, afección al estado general del paciente y fiebre discreta.
En el caso del moquillo canino, la rinitis puede ser crónica, con
rinorrea mucopurulenta y fiebre intensa y prolongada.
301
Los dos virus principales que afectan las vías respiratorias altas
de los gatos, son: el herpesvirus productor de la rinotraqueitis felina,
y el calicivirus felino. El herpesvirus es extremadamente contagioso,
más patógeno que el calicivirus y, por tanto, el más común.
Ambos virus mantienen a los gatos infectados como portado-
res crónicos, y con rinitis recurrente asociada al estrés. Clínicamente
es casi imposible diferenciar los dos virus en un gato infectado. Se
considera que los gatos con gingivitis ligera no asociada con sarro
dental, son portadores crónicos de calicivirus.
ZZ La rinitis bacteriana necesita una lesión predisponente para es-
tablecerse y crear un ambiente propicio para que las bacterias se
multipliquen y puedan producir daño como invasores secunda-
rios. Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida pueden actuar
como agentes patógenos primarios, mientras que las bacterias se-
cundarias más comunes son: E. Coli, S. Aureus, Pseudomona spp. y
Streptococcus spp.
Las bacterias producen en el paciente: hipersecreción de serosa
a mucopurulenta, hiperplasia linfoide, hiperemia, hiperplasia de la
mucosa e infiltración de células inflamatorias.
ZZ En el caso de las rinitis micóticas, los hongos más comunes son:
Aspergillus fumigatus, Criptococcus neoformans, Penicillium spp. y
Rhinosporidium seebri.
La mayoría de las rinomicosis requieren de un factor predispo-
nente para establecerse, o la presencia de tejido dañado por trau-
matismos, infecciones bacterianas y neoplasias, en los pacientes in-
munocompetentes las lesiones por hongos no son infiltrativas sino
que se relacionan a un proceso de tipo alérgico y los micetomas
solo se encuentran sobre la superficie de la mucosa sin lesionar la
membrana basal con un alto contenido de eosinófilos y producción
de los cristales de Charcot Leyden. Estas micosis producen rinorrea
mucopurulenta unilateral o bilateral, con moco teñido de sangre o
epistaxis franca, lo que indica la naturaleza destructiva de la infec-
ción. Puede haber infiltración ósea maxilar o nasal en los pacientes
inmunocomprometidos, que a veces ocasiona dolor a la palpación
en algunos pacientes.
302

El diagnóstico se confirma por la demostración de las hifas septa-
das ramificadas del hongo, o por la apariencia de corona radiada de sus
conidioesporas en los frotis o en los cultivos de las descargas nasales;
pero un resultado negativo no descarta la presencia del organismo.
ZZ Los casos de rinitis parasitarias son muy raros en los perros y no
existen en los gatos. La Linguatulla serrata puede inducir rinitis se-
vera, acompañada de tos, estornudos violentos y descargas nasa-
les sanguinolentas.
El diagnóstico se realiza mediante frotis seriados de las descar-
gas nasales para la búsqueda de huevos del parásito, tomando en
cuenta que su ciclo biológico es largo.
ZZ La rinitis alérgica es un padecimiento que por lo general es esta-
cional, y se caracteriza por la presencia de estornudos de repetición,
con poca rinorrea serosa y en la cual se puede detectar la presencia
de eosinófilos. No olvidar a los ácaros como causa de confusión en-
tre la rinitis alérgica y parasitaria ya que producen también en el fro-
tis nasal la presencia de abundantes eosinófilos o incluso basófilos.
ZZ En la rinitis por cuerpos extraños, los más comunes son los de
origen vegetal, aunque también pueden considerarse otro tipo de
materiales. La rinitis que producen siempre es de inicio súbito y se
acompaña de estornudos de repetición muy intensos, con descar-
gas sebáceas, tallado de la nariz, rinorrea de serosa a mucopurulenta,
náuseas e intentos de vomitar.
El diagnóstico se establece principalmente por rinoscopía, ya
que la mayor parte de los cuerpos extraños se alojan en la cavidad
nasal anterior, aunque la madera y los huesos pueden penetrar hasta
la cavidad nasal posterior desde la nasofaringe. En estos casos, se
realizará una rinoscopía posterior. Los exámenes radiográficos gene-
ralmente son de poca ayuda.
Metodología diagnóstica de la rinitis

Inicia con una historia clínica completa, un examen físico general y local
completo, seguido de los procedimientos que a continuación se enlistan,
para los cuales se requiere anestesia general:
303
ZZ Rinoscopía anterior.
ZZ Rinoscopía posterior.
ZZ Lavado nasal para obtención de muestras para citopatología y culti-
vos bacteriológico y micológico.
ZZ Rinometría indirecta.
ZZ Sensibilidad olfatoria (difícil de realizar e interpretar en perros y
gatos).
ZZ Radiografías de la cavidad nasal y de los senos frontales (creo que se
debería mencionar que las radiografías simples tienen un alto grado
de falla diagnóstica y que los hallazgos son mejor localizados e inter-
pretados con el uso de la tomografía computada y en algunos casos
la utilización de la imagen por resonancia magnética.
El tratamiento consiste en eliminar la causa primaria, mantener des-
pejada la cavidad nasal y evitar infecciones secundarias.
En caso necesario, hay que corregir la dieta del paciente, mante-
nerlo en reposo absoluto mientras dura la terapia, asegurar que el es-
tado de hidratación sea el adecuado, realizar vaporizaciones frías para
disminuir la inflamación, favorecer la salida de las secreciones y atenuar
la obstrucción nasal.
En caso de no disponer de un vaporizador en frío, se pueden instituir
vaporizaciones en caliente, añadiendo una solución de alcohol al 30%.
Las vaporizaciones, tanto en frío como en caliente, deben realizarse
de 2 a 3 veces al día, y no permitir al paciente salir a la intemperie mientras
dure el tratamiento.
Como medida complementaria, pueden usarse glucocorticoides y
antibióticos de amplio espectro locales, que pueden utilizarse como me-
didas complementarias, o de administración sistémica, en casos severos.
En infecciones bacterianas, se elige el antibiótico con base en el
antibiograma, pero en caso de no estar disponible, se debe considerar
la sensibilidad de las bacterias más comunes. El tratamiento antibac-
teriano, ya sea local o sistémico, debe mantenerse por lo menos
durante 10 días. (como establecer normas o protocolos si no se
mencionan el tipo de antimicrobianos, selección por sugerencia
empírica, primera y segunda elecciones, dosis para estandarizar
conceptos; etc)
304

La rinomicosis se trata con tiabendazol por vía oral, durante 6 sema-
nas, en dosis de 100 mg/kg, cada 24 horas y con lavados nasales diarios
con solución de lugol. El uso de ketoconazol sistémico puede ser una
buena alternativa, acompañado de enilconazol por vía tópica, ambos du-
rante 10 días.(falta mencionar otros azoles como el itraconazol, flucona-
zol, amfotericina B, etc)
La rinitis parasitaria se puede tratar con antiparasitarios sistémicos
como la ivermectina, acompañada de lavados nasales vigorosos bajo
anestesia general. En ocasiones, la única opción es la rinotomía.
Para los cuerpos extraños hay varias opciones:
ZZ Lavado nasal vigoroso.
ZZ Extracción anterior por rinoscopía.
ZZ Extracción posterior por rinoscopía.
ZZ Rinotomía.
En casos de rinitis alérgica, se recomienda la administración intrana-
sal de corticosteroides en forma intermitente (4 días sí y 4 días no).
En los casos de neoplasias nasales, la terapia básica es la escisión, con
la reserva de que la mayoría de las neoplasias malignas reinciden en un
periodo menor de un año.
Para los casos de tumor venéreo transmisible, se utiliza vincristina
en dosis de 0.025 mg/kg, por vía intravenosa lenta, diluida en soluciones
isotónicas en partes iguales y en aplicaciones semanales; se requiere un
promedio de 3 a 4 aplicaciones.
305
Capítulo 6
Capítulo 6
Enfermedades de las vías respiratorias
ZZ Amigdalitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

ZZ Laringitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
ZZ Parálisis laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
ZZ Traqueítis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
ZZ Colapso traqueal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
ZZ Bronquitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
ZZ Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
ZZ Neumotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
ZZ Derrame pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
307
Capítulo 6 w Enfermedades de las vías respiratorias

Amigdalitis aguda
Se presenta con frecuencia en perros jóvenes y esporádicamente en

adultos, así como en gatos.
Etiología
Sobresale la amigdalitis viral, que se asocia con parvovirus, adenovirus
tipo I y paramyxovirus (virus de moquillo). Se revisan las amigdalas en el
examen físico de los cachorros, pues la amigdalitis podría ser el primer
signo para sospechar de enfermedades graves.
La segunda etiología son las infecciones bacterianas y la irritación
fisicoquímica asociada a vómito o regurgitación.
Signos clínicos de sospecha

Para amigdalitis aguda son: anorexia, letargia, adinamia, disfagia y fiebre.
Éstos son signos inespecíficos, por lo que la observación directa de las
amígdalas palatinas es la única manera de establecer el diagnóstico; por
tanto, debe ser un procedimiento rutinario durante el examen físico de
los cachorros, sobre todo cuando cursan con esos signos clínicos.
Puede encontrarse aumento de los linfonodos mandibulares y cer-
vicales anteriores, dolor a la apertura de la boca y prurito de la región
auricular sin anomalías en el canal auditivo.
309
Diagnóstico
El punto cardinal es la observación de las amígdalas afectadas, se destaca
que, en el perro, el tamaño y la forma de las amígdalas no tienen relación
directa con la severidad de la afección. La observación se relaciona con
su color, resaltando que en condiciones normales las amígdalas son más
rosadas que la mucosa faríngea y que cualquier color de tonos rojizos a
rojo hemorrágico indica lesión.
Tratamiento
Para la presentación aguda se resume en: reposo, manejo del dolor y te-
rapia antimicrobiana.
Se inicia con antibiótico de amplio espectro, como penicilinas sinté-
ticas, cloranfenicol, tetraciclinas y actualmente fluoroquinolonas; antibió-
ticos betalactámicos, macrólidos, cefalosporinas, etc. (hablar en específi-
co de cada uno cual es la primera elecciòn, dosis, efectos colaterales; etc),
así como aplicación parenteral de antiinflamatorios (esteroidales o no) y
terapia analgésica no esteroidal, durante siete días. La alimentación será
de consistencia suave y el agua de bebida se ofrecerá tibia. La observa-
ción estrecha del paciente es importante, ya que en los siguientes días
podrían manifestarse clínicamente parvovirosis, hepatitis o moquillo ca-
nino, con lo cual los criterios terapéuticos se modificarían radicalmente.
310

Laringitis aguda
Es una de las enfermedades más frecuentes de las vías respiratorias y uno
de los principales motivos para solicitar consulta en los perros; se carac-
teriza por inflamación aguda de la mucosa laríngea y se origina por irrita-
ción fisicoquímica, traumática o infecciosa.
Etiología
Incluye al virus del moquillo, parainfluenza y hepatitis canina, en el perro,
así como de la rinotraqueítis y el calicivirus. En el gato provoca irritación
por el maullido excesivo, así como por la inhalación de partículas suspen-
didas en el ambiente y gases químicos. También se presenta por lesiones
externas por mordeduras o tracción del collar.
Signos
Para su estudio se ubican dos regiones de importancia clínicoanatómica:
epiglotis y glotis.
La inflamación de epiglotis se caracteriza por anorexia, adinamia,
disfagia por odinofagia y, ocasionalmente, salivación, sin observarse otro
signo ni tos. Destaca la similitud clínica con faringitis.
En el examen físico de la epiglotis, el paciente muestra hiperreflexia a
la deglución, al comprimir externamente la porción craneal de la laringe;
se observa que el perro y el gato extienden la cabeza para deglutir. No es
raro observar discreta rinorrea serosa y lamido frecuente de la nariz.
311
En glotis el paciente presenta como signo principal tos y como sig-

nos secundarios disfonía, estridor y cianosis. Cabe resaltar que un cuadro
de epiglotitis puede derivar en glotitis.
La tos característica de la inflamación de la glotis es producida por
espiración espontánea, con la epiglotis abierta que se asemeja al espirar
en voz baja el monosílabo “ja”; es frecuente observarlo en condiciones
normales cuando el perro jalonea la correa. Cuando esa tos se presenta
de manera espontánea, sin comprimir la tráquea ni la laringe, se asume
que el paciente padece glotitis.
El examen físico de la laringe requiere de anestesia profunda del
paciente, pues cualquier manipulación laríngea con estados anestésicos
superficiales o tranquilizaciones pueden producir laringoespasmo. Por
tanto, aun cuando ese sería el método de elección para el diagnóstico,
resulta altamente invasivo y riesgoso, por ello la historia clínica resulta el
elemento más valioso para el diagnóstico; en consecuencia, la explora-
ción física se reserva para casos especiales no responsivos a las terapias.
Tratamiento
El plan terapéutico para la epiglotitis y la glotitis requiere de reposo, cuan-
do menos siete días, ofrecer al paciente un ambiente templado, sin cam-
bios bruscos de temperatura y terapia analgésica con fármacos no este-
roidales; la terapia antimicrobiana queda como alternativa de elección.
312

Parálisis laríngea
Se trata de una afección unilateral o bilateral, no diagnosticada frecuen-

temente, se presenta en perros y gatos. Consiste en la pérdida o disminu-
ción de la motilidad laríngea.
Etiología
De acuerdo con su origen tiene dos presentaciones: una atrofia congé-
nita de los músculos intrínsecos de la laringe; y la adquirida, que se debe
a traumatismos en el cuello con daño directo sobre el nervio laríngeo
recurrente, con frecuencia se presenta en perros que son entrenados y
jalan fuertemente la correa, lo cual les lastima el cuello.
La atrofia neurogénica, congénita o adquirida, de los músculos la-
ríngeos ocasiona parálisis laríngea bilateral, pues los cartílagos aritenoi-
des se desplazan y propician que los pliegues ariepiglóticos se posicio-
nen medialmente, con lo que contribuyen a la obstrucción de la glotis y
finaliza con la pérdida de la función de las cuerdas vocales.
La parálisis laríngea congénita se ha notificado en perros de las razas
Bouvier, Bull Terrier y Siberian Husky.
La forma adquirida se manifiesta en perros de mayor edad; en los
que son sometidos a entrenamientos enérgicos, e incluso en las razas pe-
queñas, como el Chihuahueño.
313
Signos
Las manifestaciones clínicas de la forma congénita son: disfonía, estridor
laríngeo, disnea inspiratoria y adinamia. En la presentación adquirida, sólo
manifiesta disfonía, aunque también estridor, cianosis y aumento de los
signos al realizar ejercicio.
Diagnóstico
El examen clínico y la laringoscopia son importantes en el diagnóstico.
Esta última se relizará bajo anestesia superficial, se observa parálisis de
las cuerdas vocales que adoptan posición paramedial y no sufren abduc-
ción sobre la inspiración. Los movimientos laríngeos no son acordes con
los respiratorios y el lumen de la glotis se reduce de tamaño. Los cartíla-
gos aritenoidesse observan inflamados, edematizados o enrojecidos, con
desplazamiento ventromedial.
Tratamiento
Se puede elegir una resección parcial del cartílago aritenoides, así como
una lateralización quirúrgica. Para los casos en los que se considere que
la etiología es adquirida, se establece un plan terapéutico con base en
corticosteroides, durante dos semanas.
314

Traqueítis
Se define como la inflamación del epitelio traqueal y es una de las enfer-
medades recurrentes en el perro, no así en el gato. Se caracteriza por tos
fuerte, de repetición, sonora y sin expectoración. El signo clínico de tos es
la clave del diagnóstico, se le denomina “tos de perro”.
Etiología
La traqueítis infecciosa es conocida como “tos de las perreras”, es pro-
ducida por agentes virales y bacterianos combinados, destacan el virus
del moquillo y de la parainfluenza, así como Bordetella brochiseptica,
Escherichia coli, Mycoplasma spp y Streptococcus spp. Los pacientes se
infectan de manera secundaria con bacterias de la orofaringe, con evo-
luciones de cuatro semanas. Cuando la infección tiene otro origen, sólo
se mantendrá al paciente fuera del foco de contagio y en un ambiente
favorable, eso es suficiente para su recuperación en un periodo no mayor
de dos semanas sin medicamentos.
Signos
Hay traqueítis de origen alérgico, irritativo, compresivo y parasitario
(Pneumonissoides caninum), cursa con signos similares, pero de evolución
más prolongada.
Diagnóstico
Requiere de exámenes radiográficos, hemogramas, citología y cultivo del
moco traqueal, examen fecal microscópico y endoscopia.
315
Tratamiento
La terapia considera medicación sintomática y etiológica. El tratamiento sin-
tomático consiste en controlar la tos y desinflamar la mucosa traqueal con
antitusígenos directos, como benzonatato, difenidramina, dextrometorfán,
codeína, entre otros, y antiinflamatorios, esteroidales o no esteroidales.
Para la terapia específica se utilizan los siguientes procedimientos:
Etiología Tratamiento
Filaroides osleri. lvermectinas.
Alérgica. Prednisolona.
Cuerpo extraño. Extracción quirúrgica-endoscópica.
Bacteriana. Antibióticos de amplio espectro.
Neoplasias. Resección quirúrgica.
316

Colapso traqueal
Se presenta de manera exclusiva en perros de raza pequeña o miniatura
como Yorkshire Terrier, Pomerania y Chihuahueño, en edad adulta o ma-
dura (aunque también se han visto en gatos). Consiste en compresión
lateral o dorsoventral de la tráquea, que resulta afectada en el nivel cer-
vical o torácico.
Etiología
Las causas no se conocen con certeza, pero algunas son:
ZZ Predisposición hereditaria (razas pequeñas).
ZZ Alimenticia, en casos de obesidad o de mineralización defectuosa.
ZZ Desmineralización del cartílago (congénito o adquirido).
ZZ Traqueítis profunda con relajamiento del cartílago dorsal.
ZZ Deficiencia en el sistema nervioso central (similar a cuando ocurre
megaesófago).
ZZ Oclusión de las vías respiratorias bajas (bronquiolos y alvéolos).
Es normal que durante la espiración se reduzca el calibre de la trá-
quea, debido a la compresión sufrida por aumento de la presión intrato-
rácica; sin embargo, siempre se mantendrá abierta su luz.
En los casos en que el esqueleto cartilaginoso de las vías aéreas se
encuentra débil y que la presión intratorácica se eleva, puede presentarse
colapso o compresión excesiva de la tráquea. Este último produce irrita-
ción mecánica de la mucosa traqueal, que causa inflamación, producción
y retención de secreciones, tos y cambios anatómicos.
317
Signos
Incluyen tos crónica intermitente, inducida por excitación y ejercicio, por
ingesta de agua o comida, al jalar al paciente de la cadena e inclusive al
cargarlo haciendo presión sobre el tórax. En el cuadro clínico de colapso
traqueal intratorácico, es común escuchar un suave chasquido al final de
la espiración que se asocia con la separación de las paredes traqueales
cuando el paciente presenta tos. A la auscultación es factible escuchar
estertores de burbuja gruesa en el centro del tórax.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y el examen físico, además los hallazgos de
imagenología que se observan en radiografías simples de tráquea y du-
rante la fluoroscopía del órgano. En ambos casos, se observa estrecha-
miento dorsoventral del lumen traqueal y pérdida de detalle en el mar-
gen dorsal, producto de la inversión de la membrana dorsal.
Tratamiento
Se incluyen antibióticos, expectorantes, sedantes, antitusígenos, corticos-
teroides y broncodilatadores, aunque estos últimos no tienen realmente
efecto sobre esta patología a menos que se encuentre acompañada de
broncoespasmo. Todas estas son opciones paliativas en los primeros mo-
mentos de la enfermedad, pero en casos avanzados, la única alternativa
es quirúrgica, limitada a la aplicación de prótesis externas para mantener
la luz traqueal abierta; cabe recordar que la cirugía no es resolutoria para
la tos y que incluso algunos pacientes pueden empeorar los accesos. El
control del peso y la administración de una dieta rica en proteínas es fun-
damental para prevenir el deterioro de los cartílagos traqueales.
318

Bronquitis
La superficie de los bronquios es 300 veces mayor que la traqueal, de
manera que cuando un paciente padece bronquitis, la cantidad de moco
que se secreta hacia la luz de las vías respiratorias es mayor que en casos
de faringitis, laringitis y traqueítis. En este contexto, si el paciente tose con
expectoración o presenta tos húmeda, padece bronquitis. Se tendrá el
mismo diagnóstico cuando al realizar puño-percusión sobre la caja torá-
cica, se induzca tos o cuando escuchemos estertores de burbuja gruesa.
Etiología
Las etiologías de la bronquitis se asemejan a las de inflamación traqueal,
de manera que encontraremos bronquitis infecciosa viral, bacteriana, irri-
tativa, parasitaria, alérgica, compresiva y neoplásica. En esencia se trata de
los mismos agentes patógenos, excepto en los parasitarios, donde la lista
se amplía con Capillaria aerophila, Aelurostrongilus abstrusus y Crenosoma
Vulpis (síndrome de Loeffler).
Diagnóstico
El médico orientará su plan diagnóstico a la pronta identificación de la
etiología, pues que cuando la bronquitis cursa durante más de dos meses,
se considera crónica y entonces los cambios de la mucosa y los músculos
bronquiales son irreversibles, provocan que el paciente expectore flemas
toda su vida. Por eso es importante realizar anamnesis y exploración física
319
detalladas y minuciosas, así como exámenes radiográficos, broncoscópi-

cos y hematológicos que sustenten el diagnóstico.
Un procedimiento determinante consiste en obtener moco bron-
quial para citología, cultivo bacteriano y micológico, dicho procedimien-
to es de rutina, dado lo simple de la técnica.
Tratamiento
Debe orientarse a la expulsión del moco producido, por lo que es im-
portante mantener buen estado de hidratación, así como proporcionar
nebulizaciones y ofrecer terapia mucolítica durante un período no menor
de 4 semanas. Si el clínico detecta sibilancias en el perro, al auscultar el
tórax, el diagnóstico será bronquitis asmatiforme; y para el gato, de asma
felino. Por tanto, requerirá de la administración de broncodilatadores y de
glucocorticoides sistémicos.
La bronquitis alérgica es más frecuente en el gato, llega a niveles de
70% de las causas de bronquitis, lo que explica la elevada predisposición
de los felinos a la presentación del cuadro asmático.
Es de destacar que para establecer el diagnóstico de asma, el gato
debe haber iniciado varios días antes con tos seca sonora, que evoluciona
en las últimas 12 a 24 horas, con dificultad respiratoria de tipo taquipnei-
co, angustia, respiración por la boca y cianosis. El asma nunca se estable-
ce en cuestión de minutos, ni desaparece en el mismo lapso, pues se trata
de una afección que requiere de tiempo para manifestarse.
En tales casos, la terapia con prednisolona de depósito o vía oral
en días alternos, por periodos prolongados, es la base del tratamiento.
Durante la fase aguda, los broncodilatadores, oxígeno y adrenalina por vía
subcutánea, son determinantes para la sobrevida del gato.
Las patologías parasitarias bronquiales responden de manera favora-
ble a la administración de levamisol, ivermectina o albendazol.
320

Neumonía
Constituye el proceso inflamatorio del pulmón, de origen infeccioso. El
término neumonitis se usa para las enfermedades inflamatorias infiltrati-
vas no infecciosas del pulmón.
El signo específico de la inflamación de la neumonía o neumonitis
es la taquipnea. Los pacientes pueden cursar con aleteo nasal, tiro cervi-
cal, tiro intercostal, tiro abdominal, estertores de burbuja mediana o fina,
soplo tubárico, silencio respiratorio, pérdida de peso, fiebre, depresión,
anorexia, adinamia, deshidratación y tos cuando está afectado conjunta-
mente el árbol traqueobronquial.
Etiología
Las neumonías se dividen en:
Tipo Origen
Moquillo canino.
Viral
Calicivirus felino.
Streptococcus spp
Escherichia coli
Bacteriana
Bordetella bronchiseptíca
Klebsiella spp
Histoplasma capsulatum
BIastomyces dermatifidis
Micóticas Coccidioides immitis
Cryptococcus neoformans
Aspergillus fumigatus
321
Tipo Origen
Erlichia canis
Pneumocystis carinii
Toxoptasma gondii
Filaroides milksi
Parasitarias Filaroides hirthi
Parangonimus kellicoti
Parangonimus westermani
Aelurostrongyis abstrusus
Urofilaria immitis
Alérgica ldiopática
Aspiración Broncoaspiración
Granulomatosa Mononuclear
Diagnóstico
Se realiza, como en todas las enfermedades, con anamnesis y detallado
examen físico; se complementa con hemograma, citología y microbiología
bacteriana y micótica del moco bronquial; se apoya en una correcta eva-
luación radiográfica, con ese fin consulte el capítulo 7 de este apartado.
Tratamiento
1) Mantenimiento nutricional y energético del paciente, estimando la
energía basal con la siguiente fórmula:
Peso vivo x 30 + 70
Y la energía metabólica para el paciente neumópata, multipli-
cando por 2 la energía basal, da como resultado el requerimiento
total por día de energía.
2) Reposo y actividad limitada durante ocho semanas.
3) Terapéutica, según sea el diagnóstico: antimicrobiana por cuatro se-
manas; antimicótica por tres semanas; antiparasitaria en dosis única
o dosis repetidas durante tres días; alérgica de por vida.
4) Selección del fármaco adecuado de acuerdo al diagnóstico etiológico.
5) Terapia sintomática con antiinflamatorios y broncodilatadores.
6) Valoración radiográfica de tórax cada cuatro semanas.
322

Neumotórax
Es una de las patologías que más comprometen en forma aguda la vida
del paciente.
El neumotórax es la acumulación de aire dentro del espacio pleural,
cuando la pleura visceral y la parietal dejan de estar en contacto, y el pul-
món se retrae hacia el hilio pulmonar. Al entrar el gas al espacio pleural, la
pleura visceral se separa de la parietal, lo cual incrementa la tendencia na-
tural del pulmón para colapsarse y de la pared torácica para expandirse,
ello altera la fisiología respiratoria y ocasiona cambios en la oxigenación y
en la hemodinamia del paciente (figura 1).
Figura 1. Neumotórax.
323
Las causas por las que el gas penetra al espacio pleural son: perfo-
raciones o ruptura de la pleura visceral que permitan la salida de gas del
tejido pulmonar; lesiones de la pared torácica con perforación o ruptura
de la pleura parietal en las que entra aire del ambiente hacia la cavidad;
fístulas traqueoesofágicas o broncoesofágicas en las que el aire que ins-
pira o espira el paciente escapa e invade el espacio pleural; heridas ab-
dominales perforantes con lesión del diafragma; parásitos que alteran la
continuidad de la pleura visceral y permiten la salida de gas del tejido
pulmonar; infecciones bacterianas por microorganismos productores de
gas y neoplasias en las que se presenta ruptura de la pleura visceral.
El neumotórax puede ser clasificado del 10% a 100% por la magni-
tud radiográfica del colapso, por su fisiopatología en cerrado o abierto,
por el grado de presión intrapleural en simple o normotenso, y por su
tensión en valvular o hipertenso.
Existen tres tipos de neumotórax de acuerdo con su origen:
1) Neumotórax traumático. Es la causa más frecuente, ocurre en 47%
de los accidentes traumáticos. Las causas más comunes son heridas
penetrantes en la pared torácica, por objetos punzocortantes, im-
pacto de cuerpos extraños y accidentes automovilísticos. El neumo-
tórax a tensión es el que más compromete, en forma aguda, la vida
del paciente (figuras 2 y 3).
Figura 2. Neumotórax traumático.
324

Figura 3. Neumotórax traumático.
2) Neumotórax espontáneo. Ocurre de forma súbita y es secundario

a neoplasias, parasitosis, ruptura subpleural de quistes, granulomas
subpleurales, tromboembolismos, neumonías bacterianas o vira-
les, tuberculosis y por enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(figura 4).
Figura 4. Neumotórax espontáneo.
325
3) Neumotórax iatrogénico. Ocurre durante procedimientos específi-

cos de diagnóstico y terapéuticos, como en toracocentesis, bloqueo
intercostal de nervios, traqueostomía y durante ventilación mecáni-
ca de presión positiva.
Diagnóstico
Se basa en valoración radiográfica, anamnesis y en menor grado en el
examen físico, siempre que se tenga un paciente con historia clínica de
traumatismo, se valorará con radiografía de tórax.
Signos
Incluyen taquipnea, aleteo nasal, disnea, taquicardia, pulso débil, palidez,
ausencia del murmullo vesicular, soplo tubárico en región central del tó-
rax, angustia respiratoria, ortopnea y poca movilidad del tórax.
Tratamiento
Se debe realizar el drenaje del aire libre entre las pleuras, con la técnica
de la pleurostomía y colocación de un tubo de drenaje conectado a un
sello de agua.
326

Derrame pleural
Consiste en la acumulación anormal de líquidos en el espacio interpleu-
ral. Puede ser de origen trasudativo o exudativo (figura 5). En general, se
asocia con un exceso en la producción de fluidos, derivado de descenso
en la presión osmótica del plasma, aumento de la presión hidrostática
vascular o inflamación pleural. Los derrames pleurales se forman con sue-
ro (hidrotórax), sangre (hemotórax), linfa (quilotórax) o exudados (empie-
ma o piotórax).
Figura 5. Derrame pleural.
327
El derrame pleural es signo y no diagnóstico; por tanto, es indispen-

sable iniciar la aproximación diagnóstica con toracocentesis que permita
diferenciar un exudado de un trasudado.
Trasudado Exudado
Líquido acuoso delgado. Líquido viscoso, espeso.
Incoloro, amarillo pálido. Color blanco, amarillo o rojo.
Inodoro. Puede tener olor.
No coagula. Puede coagular.
Gravedad específica < 1.018. Gravedad específica > 1.018.
Proteínas < a 3 g/dL. Proteínas > a 3 g/dL.
Neutro a ligeramente alcalino. Ácido.
Estéril. Pueden encontrarse bacterias.
Leucocitos neutrófilos y macrófagos
Con células mesoteliales reactivas y
células mesoteliales reactivas y alta
leucocitos, menos de 500/pm.
conteo celular.
Si el análisis del líquido demuestra ser un exudado, se piensa en:

ZZ Insuficiencia cardiaca congestiva derecha o bilateral.
ZZ Atelectasia pulmonar.
ZZ Torsión pulmonar.
ZZ Hernia diafragmática.
ZZ Tromboembolismo pulmonar.
ZZ Derrame paraneumónico.
ZZ Tumores malignos.
Para el caso de que el líquido obtenido sea un exudado de tipo
hemorrágico, habría que pensar en traumatismos de tórax, contusión o
torsión pulmonar, tromboembolia pulmonar, neoplasias, coagulopatías o
posoperatorios.
Si se presenta empiema, pensaríamos en: síndrome paraneumónico,
heridas pleurocutáneas, esofagitis, mediastinitis, peritonitis infecciosa fe-
lina y leucemia viral felina.
Si el informe corresponde a exudado quiloso se considerarían: diag-
nóstico de ruptura del conducto torácico, anomalías linfáticas congéni-
tas, linfangiectasias, neoplasias de la base del corazón y cardiomiopatías.
Convendría comentar más ampliamente sobre las etiologías del quilo-
328

tórax y algunos manejos médico-quirúrgicos específicos como la fístula
pleuro-peritoneal.
Los signos clínicos del derrame pleural dependen del volumen de
fluido acumulado y de la velocidad con que se acumule; pueden ser: ta-
quipnea, disnea, intolerancia al ejercicio, ortopnea, pérdida de peso, ano-
rexia, debilidad, silencio respiratorio y cardiaco en las porciones ventrales
del tórax; y a la percusión, pérdida del sonido claro pulmonar, que es re-
emplazado por un sonido mate.
El estudio radiográfico en el derrame pleural tiene un valor diagnós-
tico, pero es más importante por su valor pronóstico, de manera que se
recomienda realizar un estudio por semana.
El tratamiento debe orientarse a retirar la causa primaria; es com-
plicado por la variedad de etiologías posibles, pero se pueden tomar al-
gunos principios generales, como: realizar toracocentesis diagnóstica y
terapéutica; aplicar tubos de drenaje pleural con pleurostomía; terapia
específica con agentes antimicrobianos, diuréticos, esteroides o practi-
cando cirugía; prevención de recurrencias y secuelas.
329
Capítulo 7
Capítulo 7
Diagnóstico radiográfico del tórax
ZZ Aspectos técnicos de una radiografía torácica . . . . . . . . . . . . . . 335

ZZ Diferenciación de radiografías torácicas en fase inspiratoria
o espiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
ZZ Interpretación radiológica del tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
ZZ Síndrome parietal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342
ZZ Síndrome pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
ZZ Síndrome mediastínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
ZZ Síndrome alveolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
ZZ Síndrome intersticial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
ZZ Síndrome bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
ZZ Síndrome vascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
ZZ Síndrome parenquimatoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
331
Capítulo 7 w Diagnóstico radiográfico del tórax

Introducción
En la búsqueda de las ciencias médicas de mejores y más eficientes pro-
cedimientos de diagnóstico, la radiología ha sido y sigue siendo el puntal
de la valoración clínica del tórax, a tal grado que un gran número de cri-
terios terapéuticos, ya sean médicos o quirúrgicos, se basan en los hallaz-
gos de la imagen radiológica.
La ventaja que ofrece el estudio radiográfico del tórax, sobre otros
métodos de diagnóstico, se sustenta en la conformación torácica, que la
hace ideal para su observación. Apoyada en la variedad de densidades de
los tejidos, que permiten delinear los diferentes órganos y establecer sus
relaciones anatómicas, el pulmón, con su contenido de aire de baja den-
sidad física y, por tanto, con mayor capacidad de absorción de rayos X,
contrasta y facilita el reconocimiento de las estructuras contenidas en el
tórax, como el corazón y los grandes vasos y el de estructuras anormales,
como cuerpos extraños, así como infiltrados pulmonares y tumores.
La evaluación de una enfermedad en el tórax, sea pulmonar, cardia-
ca, pleural, etcétera, no se considera completa, mientras falte el estudio
radiológico. Asimismo, un estudio radiológico puede perder valor y oca-
sionar interpretaciones equivocadas, si no se tienen los datos de un in-
terrogatorio clínico completo y un examen físico detallado, que permita
establecer una sospecha diagnóstica clínica.
Una imagen radiográfica tiene su verdadero valor cuando se utiliza
para confirmar un diagnóstico clínico, a través de una metodología y un
razonamiento deductivo, que permitan disminuir el error diagnóstico.
333
La radiografía torácica permite establecer un diagnóstico morfológi-

co de la condición patológica, así como la extensión y localización ana-
tómica de la lesión; pero no es posible determinar el estado físico de las
lesiones, ni determinar el grado de disfuncionalidad que inducen.
Por el contrario, las radiografías “para ver”, que se solicitan cuando
no se tiene diagnóstico clínico previo, demuestran que el clínico tiene
falta de conocimientos o de metodología que disminuirán la certeza
del diagnóstico.
Es un error común pensar en la radiografía como método para esta-
blecer un diagnóstico etiológico, pero en realidad es uno de los muchos
métodos que facilitan el diagnóstico y no debe considerarse como una
panacea. Debido a la escasa variedad, desde el punto de vista radiológi-
co, de lesiones torácicas, los hallazgos en la radiografía en pocas ocasio-
nes son clásicos o patognomónicos de una enfermedad en particular.
Hay enfermedades pulmonares con cambios morfológicos y localiza-
ciones anatómicas semejantes, que presentan densidades radiográficas
muy parecidas.
Un abordaje correcto ante este problema consiste en identificar los
signos radiológicos y, posteriormente, con el conjunto de signos, deter-
minar el patrón o síndrome radiológico correspondiente y revisar el gru-
po de enfermedades que comparten un determinado síndrome radioló-
gico para, por último, realizar las pruebas complementarias que permitan
establecer un diagnóstico etiológico. La examinación radiológica ofrece
una lista de diagnósticos posibles, más que un diagnóstico específico.
334

Aspectos técnicos de una
radiografía torácica
Uno de los problemas técnicos más frecuentes en la radiología torácica

es el movimiento, ya sea voluntario, por la resistencia del animal a ser
posicionado, o involuntario, por el movimiento propio de la respiración y
del latido cardiaco. Esta situación puede solucionarse al utilizar tiempos
de exposición cortos que oscilen entre 1/60 a 1/120 de segundo, con un
tiempo promedio de 1/60.
Por otro lado, al considerar la diversidad de estructuras torácicas, es
ideal que la escala de contraste en la radiografía sea larga, para poder re-
conocer las estructuras anatómicas y sus alteraciones. Esto se logra usan-
do un kilovoltaje alto combinado con un miliamperaje segundo (mAs)
bajo (2.5 a 5 mAs). Asimismo, con el fin de aprovechar el efecto talón en
la emisión de radiaciones, la porción craneal (más ancha) del tórax debe
orientarse en dirección al cátodo del tubo de rayos X.
El acomodo adecuado del paciente es requisito indispensable para
obtener una imagen radiográfica de calidad para el diagnóstico. Es una
gran ayuda tener estandarizados la posición del paciente y el foco del
rayo central, con el fin de obtener imágenes radiológicas semejantes, que
nos permitan establecer una representación mental del tórax normal con
base en la observación constante y repetida, que facilite el reconocimien-
to de las alteraciones.
Al colocar a un paciente es necesario incluir el tórax completo en la
impresión radiológica. Una simple regla en este sentido es que el tórax
335
es parte de la región esterno-costo-vertebral. Para asegurar la posición

correcta es necesario que al colimar se incluya la onceava costilla.
Un problema frecuente en la radiografía torácica es la rotación, que
debe prevenirse con una técnica de colocación correcta. Cuando se rea-
licen radiografías laterolaterales, las extremidades anteriores deben ex-
tenderse hacia adelante y fuera del tórax, sin ejercer demasiada tracción
craneal de los brazos, para evitar que el tórax se comprima y con ello
se distorsionen las imágenes de las estructuras intratorácicas. Los brazos
deben colocarse en un ángulo de 135°, con respecto al eje longitudinal
del tórax.
La cabeza y el cuello deben colocarse en posición de alerta, ya que
tanto la sobreextensión como la flexión producen desviaciones de la tra-
yectoria traqueal, que pueden ocasionar errores en la interpretación.
El rayo central, al momento de colimar, debe apuntar al quinto espa-
cio intercostal (borde de la escápula).
ZZ En las proyecciones laterolateral es necesario posicionar al animal
completamente paralelo a la película radiográfica y simétrico a su
eje longitudinal, para lograr una radiografía paralela y simétrica del
tórax, los cuerpos vertebrales deben estar a la misma altura de la
película que el esternón, que debe contactar con la mesa de rayos
X o con el chasis.
En la impresión laterolateral hay tres estructuras óseas que nos
permiten identificar si la posición es adecuada:
1) Las uniones costocondrales de un lado, deben observarse al
mismo nivel que las del otro lado.
2) Los arcos dorsales de las costillas deben estar sobrepuestos en-
tre sí (o al menos al mismo nivel).
3) El contorno de los cuerpos vertebrales torácicos deben ser re-
conocibles y sus márgenes laterales deben sobreponerse para
producir una sombra en el trayecto del rayo central.
ZZ En las radiografías ventrodorsales, el esternón debe estar alineado
con las vértebras torácicas, en la línea medial sagital y con el rayo
central longitudinal del tubo de rayos X, lo que se confirma por una
total simetría de las costillas. Algunas razas como el setter, pointer y
336

los hounds pueden ser difíciles de alinear debido a la asimetría ana-
tómica de su esternón.
Cuando una radiografía del tórax en posición V-D o D-V está
bien acomodada, el esternón está sobrepuesto a la columna verte-
bral, las costillas de uno y otro hemitórax tienen la misma longitud y
todo el campo pulmonar se observa en la impresión radiográfica. Si
las costillas no tienen la misma longitud, entonces el esternón está
rotado hacia el lado en el cual se observan las costillas más largas.
Existen algunas controversias relacionadas con la posición V-D
o D-V para la evaluación del tórax. En primer término, como ya se
citó en párrafos anteriores, se debe seleccionar una de las posiciones
como posición de rutina, con el fin de formar una imagen mental
anatómica normal del tórax, y así poder detectar las anormalidades
con más facilidad. Algunos cardiólogos veterinarios consideran que
la posición para evaluar el corazón debe de ser la D-V, ya que es la
posición espacial que se correlaciona con la anatomía normal del
perro. Cuando la condición médica del animal no permita la recum-
bencia dorsal, entonces se colocará sobre el esternón para obtener
una vista V-D.
En caso de que el diagnóstico clínico haga sospechar de neu-
motórax, la posición más adecuada es la D-V y cuando se considere
derrame pleural entre las opciones diagnósticas, entonces la posi-
ción del paciente para obtener una buena radiografía será la V-D.
337
Diferenciación de radiografías
torácicas en fase inspiratoria o
espiratoria
Los cambios en la densidad y en la configuración de las estructuras toráci-

cas, asociadas con la técnica radiográfica, son muy importantes, y pueden
ser de tal magnitud que sobrepasen a los producidos por las propias en-
fermedades pulmonares o cardiacas. Por tanto, cuando se esté valorando
una radiografía torácica, se debe determinar desde un principio la fase
de la respiración en la cual se obtuvo la exposición (figura1). Este análisis
puede resultar más difícil de lo que se piensa, debido a las diferencias de
especie, raza e individuo en la conformación torácica, así como en los
hábitos y tipos respiratorios.
Figura 1. Efecto de la fase respiratoria en la evaluación

radiográfica pulmonar.
338

Los criterios que permiten determinar la fase respiratoria de la radio-
grafía, se presentan en el siguiente cuadro de referencia:
Fase del ciclo respiratorio

Detalle Inspiración Espiración
Radiolucidez aumentada, Radiolucidez disminuida,
buen contraste entre las contraste pobre entre las
Densidad radio-
estructuras vasculares, estructuras vasculares y las
pulmonar.
paredes bronquiales y paredes, puede observarse
corazón. el lumen bronquial.
Radiografía dorso-
Inspiración Espiración
ventral.
Tórax caudal estrecho
Tórax caudal amplio
y acortado. Cúpula
y alargado. Cúpula
diafragmática próxima
Cambios en el tórax diafragmática próxima
a T7 y T8. Ángulos
caudal. a T8 y T10. Ángulos
cardiodiafragmáticos
cardiodiafragmáticos
y costodiafragmáticos
abiertos.
cerrados.
Radiografía laterolateral. Inspiración Espiración
Separación del límite
Contacto extenso entre el
ventricular derecho
límite ventricular derecho
Área supraesternal del esternón. Pobre
y el esternón. Borde
(lóbulos craneales). definición del borde
ventral de la vena cava
ventral de la vena cava
craneal bien definido.
craneal.
Ángulo jumbo- Ángulo jumbo-
Región pulmonar
diafragmático próximo a diafragmático próximo a
dorsocaudal.
T12 y abierto. T11 y cerrado.
Triángulo post-cardiaco,
Sin contacto o mínimo Sobreposición entre el
formado por el borde
contacto entre el corazón borde ventricular caudal
caudal del corazón, el
y el diafragma. Posición y el diafragma. Posición
diafragma ventral y la
horizontal de la vena cava ascendente de la vena
vena cava caudal (área
caudal. cava en dirección caudal.
del lóbulo accesorio).
Área del lóbulo accesorio Área del lóbulo accesorio
grande y radiolúcida. pequeña y radiodensa.
Diafragma aplanado. Diafragma redondeado.
Se recomienda consultar este cuadro de referencia para ejercitar la

identificación de radiografías torácicas.
339
Interpretación radiológica del tórax

El entrenamiento del médico veterinario comprende la adquisición de
una serie de conocimientos y habilidades que tienen como fin la resolu-
ción de las enfermedades de los animales.
La radiología, como parte de la imagenología diagnóstica, es una de
las especialidades médicas en la cual la metodología es imprescindible
para establecer un diagnóstico con la mayor certeza y precisión posibles.
El análisis de una placa del tórax debe hacerse siguiendo siempre el
mismo plan. La existencia de una anomalía evidente no excluye un análi-
sis completo. Se recomienda seguirlo de la siguiente manera:
1) Colocar la placa en el negatoscopio, orientarla y comprobar el nom-
bre del paciente, del propietario y la fecha.
2) Comprobar las cualidades técnicas de la placa:
a) Penetración de la radiación adecuada, que permita una escala
larga de contraste.
b) Colocación adecuada del paciente.
c) Fase de la respiración en la cual se realizó la radiografía. La radio-
grafía de tórax debe realizarse en inspiración.
d) Visualización de artefactos, distorsión, movimiento y detalle.
e) Variaciones anatómicas normales según especie, raza, edad,
sexo y peso.
3) Estudiar las partes blandas extratorácicas, estructuras óseas; revisar la
región cervical posterior, el subcutis, la región pectoral, los pezones
y los huesos axilares; en el abdomen, observar la cámara de aire gás-
trica, la silueta hepática y, por último, las escápulas, las articulaciones
escápulo-humerales, la columna, los arcos costales y el esternón.
340

4) Estudiar la pleura. Seguir los contornos del pulmón, para identificar
una anomalía de la pleura parietal, diafragmática o mediastínica.
Identificar las cisuras eventualmente visibles y los ángulos costo-
diafragámáticos y mediastino-diafragmáticos en la posición dorso-
ventral y el dorso-diafragmático en las laterolaterales.
5) Analizar el mediastino. Evaluar la silueta cardiaca, la aorta en su posi-
ción del cayado y en su posición caudal, y la vena cava en sus trayec-
tos anterior y posterior. Identificar las líneas mediastínicas, así como
la tráquea en su bifurcación y los hilios pulmonares.
6) Evaluar el parénquima pulmonar. Transparencia idéntica de los
campos pulmonares, y hacer el análisis semiológico de eventuales
anomalías intentando situar en qué hemitórax predomina la ano-
malía descubierta.
7) Revisar áreas específicas de acuerdo con los datos de la historia clíni-
ca, los hallazgos clínicos o de laboratorio.
La identificación de las lesiones permite agruparlas en síndromes ra-
diográficos, para compararlos con los antecedentes clínicos.
Las descripciones esquemáticas en la radiografía torácica de varios
síndromes, como: el parietal, el pleural, el mediastínico, el alveolar, el
intersticial, el bronquial, el vascular y el parenquimatoso, resultan muy
valiosas para el diagnóstico y comparación de lesiones, y es recomen-
dable tenerlas a la mano como apoyo durante el análisis de radiografías
del tórax.
341
Síndrome parietal
El síndrome parietal engloba el conjunto de signos radiológicos que corres-
ponden a una lesión de la pared torácica (tejidos blandos, esqueleto).
Las estructuras que rodean el tórax (piel, tejido subcutáneo, colum-
na, esternón, costillas y diafragma) nunca deben ser omitidas al evaluar
una radiografía torácica.
Todas las estructuras deben evaluarse considerando las modificacio-
nes en cualquiera de los seis signos radiográficos básicos.
Los cambios de densidad en el tejido subcutáneo dan indicios del
tipo de enfermedad torácica, como el acúmulo subcutáneo de aire, don-
de hay una separación de la piel con la caja torácica a expensas de una
zona radiolúcida, que puede ser indicativa de lesión traqueobronquial o
neumotórax. Asimismo, un incremento en el grosor del tejido subcutá-
neo con densidad de grasa, puede generar sospecha de dificultad respi-
ratoria debida a obesidad.
Las anormalidades de la columna, esternón, diafragma o caja costal
pueden alterar el tamaño y la forma de la cavidad torácica, afectar la res-
piración y, por tanto, ocasionar disnea.
La pérdida de visualización de una parte o de todo el diafragma se
puede asociar a la hernia diafragmática, cuando hay derrame pleural o en
enfermedades pulmonares. La posición del diafragma varía con la posi-
ción del paciente, llenado del estómago, grado de distensión abdominal
(acumulación de grasa o visceromegalias) y con el movimiento respira-
torio, ya que en caso de esfuerzo inspiratorio extremo, el diafragma se
desplaza de forma caudal y aparece aplanado; las masas de tejido blando
342

focal en el diafragma, que se extienden hacia la cavidad torácica, pueden
deberse a una hernia hiatal o a porciones de hígado o bazo entrampados
en pequeñas hendiduras en el diafragma.
También, pueden localizarse lesiones focales de la pared torácica que
se proyectan a la cavidad torácica en la radiografía, incluyen hematomas,
abscesos o masas neoplásicas, todas ellas con contornos convexos bien
definidos en dirección al tejido pulmonar bordeado por una fina línea
densa que corresponde a las dos hojas pleurales adosadas.
La columna, el esternón y las costillas deben evaluarse en su simetría, in-
tegridad, densidad, espacio intercostal curvatura y ángulos costovertebrales.
Las principales causas del síndrome parietal son:
1) Variantes de la normalidad.
ZZ Pezones y tejido mamario.
ZZ Pliegues cutáneos.
ZZ Grasa subcutánea.
2) Lesiones de partes blandas.
ZZ Tumores con desarrollo externo o endotorácico:
a) Lipomas.
b) Fibromas.
c) Neurinomas.
d) Papilomas.
e) Mastocitomas.
f ) Histiocitomas.
OO Hematomas subpleurales.
OO Inflamación de la musculatura intercostal y pectoral.
OO Calcificaciones (parásitos, adenitis, S. Cushing, etcétera).
OO Abscesos subpleurales o intercostales.
OO Masas diafragmáticas.
OO Hernia diafragmática.
OO Enfisema subcutáneo.
3) Lesiones óseas.
ZZ Fracturas de costillas, esternón y columna.
ZZ Espondilolistesis.
ZZ Espondilitis deformante.
ZZ Espondiloartrosis anquilosante.
343
ZZ Raquitismo (afección costocondral).

ZZ Secuelas de cirugía torácica (resecciones costales, etcétera).
ZZ Tumores malignos:
a) Metástasis osteolíticas (pulmón, glándula mamaria, riñón,
etcétera).
b) Mieloma.
c) Osteosarcoma.
d) Condrosarcoma.
ZZ Tumores benignos:
a) Condromas.
b) Granuloma eosinofílico.
c) Hemangioma.
d) Exostosis.
4) Cuerpos extraños.
Signos radiográficos de hernia

diafragmática traumática
Pueden ser directos o indirectos.
1) Los signos directos incluyen:
a) Pérdida de la delineación diafragmática en una o dos proyecciones.
b) Angulo lumbodiafragmático disminuido en la proyección
laterolateral.
c) Obstrucción de los pulmones, en uno o ambos hemitórax, por
densidad de tejido suave heterogéneo, que puede contener
sombras de gas localizado, rodeado por una línea densa (asas
intestinales), material denso granular-cálcico (materia fecal, ali-
mento), o densidad de líquidos (hígado, hidrotórax).
d) De manera ocasional, el tórax aparece hipertranslúcido si el es-
tómago o una asa intestinal está torcida o encarcelada y se ha
distendido por gas.
e) Desplazamiento dorsal o lateral de los lóbulos pulmonares.
f ) Desviación mediastínica y/o desplazamiento del corazón.
g) Signo de silueta con la sombra cardiaca.
344

h) Tamaño del tórax desproporcionadamente grande comparado
con el tamaño abdominal disminuido (tórax en barril y abdo-
men aplanado).
2) Los signos indirectos son:
a) Disminución del tamaño abdominal con ausencia de imágenes
de vísceras.
b) Proyección en “ese” del estómago en dirección craneoventral,
en lugar de la caudoventral (paralelo de las costillas).
c) Sombra hepática pequeña.
345
Síndrome pleural
El síndrome pleural engloba los signos que indican la presencia de aire,

líquido o tejidos anormales en la pleura o entre las hojas pleurales.
La cavidad pleural es un espacio potencial entre los pulmones y la
caja torácica, entre los pulmones y el mediastino, y entre los lóbulos pul-
monares, que mide aproximadamente 0.8 mm, y se caracteriza por tener
una escasa cantidad de líquido interpleural. Se delinea como una mem-
brana delgada, la cual no se puede observar radiográficamente, a menos
que esté engrosada por alguna enfermedad, o por esclerosis y depósito
de calcio en algunos perros viejos. Los lóbulos pulmonares no pueden
distinguirse o delimitarse entre ellos; si los límites pulmonares son obser-
vables, esto denota alguna anormalidad.
Los lóbulos pulmonares pueden delinearse por densidades perilo-
bares de gas (neumotórax), o por densidades de fluidos (derrame pleu-
ral). En el neumotórax, los pulmones se aprecian más radiodensos de lo
normal, debido al mayor contraste por la densidad de aire que los rodea
y a la pérdida de aire intrapulmonar, conforme el pulmón se colapsa. Una
tercera causa puede asociarse con el incremento de densidad, debido a
la contusión pulmonar (hemorragia) secundaria a los traumatismos, que
es la causa más común de neumotórax.
En el derrame pleural, los lóbulos pulmonares se delinean por la
densidad M fluido que permite la identificación individual de los lóbulos,
debido a la visibilidad de las fisuras interlobares. Con grandes cantidades
de fluido, los lóbulos se colapsan de manera significativa y los lóbulos
346

craneales y medios se oscurecen por completo. En los lóbulos caudales
se aprecia el signo de la “hoja de maple”. La menor cantidad de fluido
radiográficamente detectable ronda por el orden de 11 ml/kg.
Las radiografías tomadas en espiración son de gran ayuda, cuando se
intenta detectar pequeñas cantidades de fluido o aire en la cavidad pleural.
Para identificar aire, se prefiere la posición DV sobre la VD, debido a
que el aire ocupa la porción más alta y amplia de la cavidad pleural y es
más probable que sea proyectado en la radiografía.
Para identificar fluidos, se prefiere la posición VD, debido a que, por
gravedad, el líquido ocupa la porción más amplia de la cavidad dorsal y
es más fácil observarlo que si se toma en posición DV, en donde el líquido
ocupa la porción más estrecha de la cavidad y se sobrepone a la sombra
del corazón y del mediastino.
Los perros y gatos viejos tienen con frecuencia las membranas pleu-
rales engrosadas, como resultado de la acumulación de tejido conecti-
vo, por el paso de los años. Esto puede ser observado radiológicamente
como líneas de fisuras interlobares, con densidad de líquido, que es casi
imposible diferenciar de los derrames pleurales pequeños. En estos casos,
la edad del paciente puede ser de gran ayuda para diferenciarlos.
Signos radiológicos de neumotórax

a) En la vista laterolateral, la silueta cardiaca se encuentra separada del ester-
nón y no se observan marcas vasculares entre el esternón y el corazón.
b) Los bordes de los lóbulos pulmonares se ven separados del ester-
nón, del diafragma y del ángulo lumbodiafragmático, y una densi-
dad aérea rodea los bordes pulmonares.
c) Los pulmones tienen una densidad incrementada debido a atelecta-
sia total o parcial, así como a una posible contusión pulmonar.
d) Pérdida de imagen de la vasculatura pulmonar normal en la periferia,
más allá del borde pulmonar.
e) Visualización de las fisuras interlobares con densidad aérea.
f ) La radiografía puede parecer sobreexpuesta, como resultado del in-
cremento de aire en la cavidad torácica.
347
Signos radiológicos de derrame pleural

a) En la vista laterolateral, hay una densidad líquida homogénea en el
tórax ventral, con apariencia del margen ventral de los lóbulos pul-
monares en forma de valvas.
b) Obliteración parcial o total de la silueta cardiaca (signo de silueta
entre el corazón y el fluido).
c) Aparente ensanchamiento del mediastino en las posiciones VD o DV,
debido a la gravitación del líquido.
d) Se ven las fisuras interlobares, como resultado de la presencia de lí-
quido entre los lóbulos.
e) Hay separación de los bordes pulmonares de la pared torácica, con más
claridad en los ángulos lumbodiafragmáticos y costodiafragmáticos.
f ) Pérdida de la línea diafragmática (signo de silueta entre el diafragma
y el fluido, que se encuentran en íntimo contacto).
g) La tráquea puede estar desplazada dorsalmente por el corazón.
h) Motilidad del fluido en las radiografías, en diferentes posiciones (po-
sición erecta con el rayo en posición horizontal).
La acumulación anormal de fluido en la cavidad pleural puede de-
berse a trasudados (hidrotórax), sangre (hemotórax), quilo (quilotórax) o
exudado inflamatorio (piotórax). El aspirado del fluido es la única forma de
precisar la calidad y tipo del derrame pleural, ya que radiográficamente es
imposible diferenciarlo, y permite obtener muestras para realizar el diag-
nóstico y drenar el tórax para radiografías posteriores. Los derrames pleu-
rales grandes, que son factibles de ser diagnosticados por auscultación y
percusión, deben drenarse antes de tomar una radiografía torácica.
Principales etiologías del síndrome pleural

ZZ Frecuentes.
ZZ Espontáneo (rotura de Bulla).
ZZ Traumatismo torácico contuso.
ZZ Traumatismo torácico perforante.
ZZ Yatrogénico (reanimación).
ZZ Raras.
ZZ Rotura bronquial.
348

ZZ Rotura esofágica.
ZZ Fístula broncopleural (absceso, tuberculosis, colocación de tu-
bos de drenaje torácico).
ZZ Fibrosis pulmonar.
ZZ Enfisema.
ZZ Asma.
Principales etiologías de derrame pleural

ZZ Frecuentes.
ZZ Infecciones (bacteriana, viral o micótica).
ZZ Infarto pulmonar.
ZZ Traumatismo.
ZZ Tumores pulmonares o pleurales malignos, primarios o secundarios.
ZZ Linfoma, leucemia viral felina y peritonitis infecciosa felina.
ZZ Insuficiencia cardiaca congestiva.
ZZ Postoperatorio.
ZZ Ascitis por cirrosis.
ZZ Mesotelioma.
ZZ Raras.
ZZ Anticoagulantes.
ZZ Hipoproteinemia.
ZZ Nefropatías agudas o crónicas.
ZZ Obstrucción del conducto torácico.
ZZ Torsión lobar pulmonar.
ZZ Envenenamiento con anticoagulantes.
ZZ Ruptura del conducto torácico.
ZZ Oclusión del conducto torácico.
349
Síndrome mediastínico
Corresponde a los signos por una anomalía del mediastino, éstos pueden
ser opacidades de densidad líquida, a veces calcificadas, o hiperciarida-
des por presencia anormal de aire.
El mediastino es una extensión del espacio extrapleural y puede co-
municarse con el tejido subcutáneo, a través de la fascia profunda del
cuello, y con el espacio retroperitoneal, a través de los hiatos aórticos y
esofágicos; en él se localizan el timo, el corazón, la tráquea, el esófago,
algunos grandes vasos, nódulos linfáticos y nervios.
El mediastino, en el perro y el gato, no da una separación firme entre
los dos lados de la cavidad pleural. Por tanto, las enfermedades pleurales
unilaterales son raras y se requiere que exista alguna anormalidad previa
en el mediastino, como depósito de fibrina, adherencias o cicatrices que
impidan el paso de aire o de líquidos de uno a otro lado.
En una radiografía simple, sólo se identifican la tráquea, el corazón, la
aorta, el timo (en animales jóvenes) y la vena cava caudal. Ocasionalmente,
pueden observarse pequeñas cantidades de aire deglutido en el esófago, en
un animal normal. Las dos mitades del tórax aparecen simétricas en una vista
VD o DV bien colocada, por tanto, después de comprobar que la técnica de
posicionamiento es correcta, cualquier asimetría en la forma o en el tamaño
de los hemotórax debe alistarnos para evaluar la posibilidad de desviación o
afección del mediastino. La desviación mediastínica se produce por insufla-
do desigual de los pulmones, y la forma más fácil de detectar dicha desvia-
ción es observando la tráquea y el corazón en las vistas DV, VD o LL.
350

Principales etiologías de las opacidades
mediastínicas
ZZ Región mediastínica cráneoventral.
a) Lipoma.
b) Linfoma.
c) Timoma.
d) Tumor ectópico de tiroides.
e) Absceso, granuloma.
f ) Mediastinitis.
g) Hemorragia mediastínica.
h) Edema mediastínico.
i) Metástasis tumoral.
j) Megaesófago.
k) Obesidad en razas pequeñas.
l) Timo normal en perros jóvenes.
m) Consolidación pulmonar craneal.
n) Tumores costales.
o) Tumor esternal.
p) Tumores esternales.
q) Tumor de lóbulos craneales.
r) Aumento de tamaño del arco aórtico.
s) Persistencia de ducto arterioso.
t) Estenosis aórtica.
ZZ Región mediastínica cráneodorsal.
a) Dilatación esofágica.
b) Aneurisma aórtico.
c) Tumores neurógenos.
d) Tumores paraespinales.
e) Quimiodectomas.
f ) Adenopatías linfomas.
g) Tumores espinales.
h) Tumores de costillas.
i) Tumor intratraqueal.
j) Tumor esofágico.
351
ZZ Región mediastínica prehiliar.

a) Linfadenopatía inflamatoria.
b) Linfoma.
c) Mediastinitis.
d) Quimiodectomas.
e) Tumores ectópicos de tiroides o de paratiroides.
f ) Cuerpos extraños esofágicos.
g) Metástasis pulmonar.
h) Dilatación postestenótica de la arteria pulmonar o aórtica.
i) Proyección de la arteria pulmonar.
j) Granuloma o absceso pulmonar.
k) Tumor pulmonar.
l) Dilatación del atrio izquierdo.
m) Tumor del atrio izquierdo.
n) Congestión venosa (insuficiencia cardiaca congestiva izquierda).
o) Edema pulmonar perihiliar.
ZZ Región mediastínica caudodorsal.

a) Cuerpo extraño esofágico.
b) Tumor esofágico.
c) Granuloma esofágico.
d) Divertículo esofágico.
e) Hernia hiatal.
f ) Tumor neurogénico.
g) Masas paraespinales extratorácicas.
h) Hernia diafragmática verdadera.
i) Tumor o absceso diafragmático.
j) Tumores del lóbulo accesorio.
k) Infarto pulmonar de los lóbulos caudales.
ZZ Región del receso mediastínico.
a) Hernia intramediastinal.
b) Quiste pericárdico.
c) Hernia peritoneopericárdica.
d) Mediastinitis.
e) Absceso o granuloma mediastínico.
352

f ) Pericarditis.
g) Absceso o granuloma pericárdico.
h) Consolidación del lóbulo accesorio.
i) Tumor diafragmático.
j) Tumor costal.
En el espacio mediastínico, también se puede acumular aire (neu-
momediastino), que da contraste a los órganos del mediastino y los hace
más visibles en la radiografía. La migración del aire al tejido subcutáneo
del cuello y del tórax, en ocasiones toma proporciones dramáticas, pero
es raro que produzca dificultad respiratoria. El neumomediastino puede
producir neumotórax u ocurrir simultáneamente, en tales casos se pro-
duce disnea.
353
Síndrome alveolar
Es el conjunto de signos que denotan la presencia de líquido o células
anormales en los alvéolos o el colapso de los mismos.
Los alvéolos, conforman la mayor parte del volumen pulmonar, nor-
malmente contienen aire, el cual produce un excelente contraste con las
estructuras anatómicas radiodensas que los rodean (vasos sanguíneos y
paredes bronquiales).
Cuando los alvéolos se llenan de fluido, éste tiende a diseminarse
rápidamente y tienen márgenes poco definidos en la radiografía, hasta
que alcanzan el borde de un lóbulo pulmonar. El llenado de unos cuantos
alvéolos a veces no es identificable radiográficamente, pero conforme se
llena una mayor cantidad de alvéolos, el área toma una densidad de teji-
do blando sólido y entonces se diagnostica como patrón alveolar.
Signos radiológicos del síndrome alveolar

1 ) Infiltrados amorfos poco demarcados, con márgenes desvanecidos;
las densidades con frecuencia son llamadas de mancha, de parche o
de nube.
2) Distribución lobar en una porción de un lóbulo pulmonar, ya que el
proceso morboso no se puede diseminar a través de las pleuras.
3) Presencia de broncogramas aéreos dentro de la zona de infiltración.
El aire que llena la luz de los bronquios es visible como una rama ra-
diolúcida, rodeada de tejido consolidado pulmonar radiopaco, que
354

asemeja a la rama de un árbol sin hojas; el lumen bronquial aparece
más obscuro que el pulmón que lo rodea.
Cuando dos estructuras o tejidos de la misma densidad radio-
gráfica entran en contacto, sus márgenes en oposición no son visi-
bles, lo que se denomina signo de silueta. Esto explica por qué las
paredes bronquiales y los vasos pulmonares no son visibles cuando
se ve el broncograma aéreo.
4) Los alveologramas aéreos son puntos radiolúcidos irregulares, poco
definidos, que son producto de la existencia de alvéolos y sacos al-
veolares, rodeados por tejido lleno de fluidos radiopacos o alvéolos
colapsados. Los alveologramas aéreos dan la apariencia de moteado
a la zona de infiltrado.
No todos los signos alveolares se presentan de forma simultánea,
pero cualquiera de ellos interpretados de manera adecuada, pueden dar
soporte a la evidencia de una lesión alveolar.
Principales etiologías de los síndromes alveolares

Densidades generalizadas simétricas
a) Neumonía micótica.
b) Edema pulmonar severo:
ZZ Cardiogénico.
ZZ Choque eléctrico.
ZZ Toxemias.
c) Reacciones alérgicas.
d) Fibrosis crónica (pulmón de perro viejo).
e) Tuberculosis.
Densidades generalizadas y asimétricas (parches)

a) Contusión severa.
b) Neumonía bacteriana severa.
c) Neumonía incipiente.
d) Neumonitis alérgica o infiltrado pulmonar con eosinofilia.
e) Coagulopatía intravascular diseminada.
f ) Metástasis pulmonar miliar o septal.
355
Densidades generalizadas y regionales (usualmente

región biliar media)
a) Edema pulmonar (incidente o menos severos).
Densidades asimétricas y localizadas

a) Contusión.
b) Neumonía por aspiración o bacteriana (usualmente ventral).
c) Tromboembolismo por gusanos del corazón (usualmente caudal).
d) Infarto pulmonar.
e) Colapso pulmonar.
356

Síndrome intersticial
Es el conjunto de signos que traducen la lesión del intersticio pulmonar.
Se trata esencialmente de opacidades debidas a líquido o células.
El síndrome intersticial puede ser nodular o reticular, simétrico, ge-
neralizado o localizado.
Habitualmente, los nódulos mayores de 1 mm de diámetro son dis-
tinguibles si la técnica es satisfactoria y no hay movimiento. Los nódulos
inflamados tienden a presentar bordes poco definidos (márgenes des-
vanecidos), mientras que los nódulos no inflamados son de bordes bien
definidos. Mientras más crónico es el proceso, los bordes se vuelven más
definidos, conforme el nódulo se organiza y el líquido que rodea al nó-
dulo disminuye. Algunos procesos crónicos se mineralizan, lo que da al
nódulo una densidad ósea.
Densidades inflamatorias nodulares

Estas lesiones incluyen al granuloma y a los abscesos. Las micosis pueden
asumir las siguientes formas:
1) Blastomicosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis agudas.
Se aprecian numerosos nódulos de tamaño pequeño a mediano
(2 cm o menos), poco definidos y simétricos, distribuidos en for-
ma variable.
2) Micosis crónica (generalmente histoplasmosis). Se aprecian des-
de unos cuantos a múltiples nódulos, bien definidos, de tamaño pe-
queño a medio; con la misma distribución que las formas agudas,
357
pueden estar calcificados (los linfonodos traqueobronquiales tam-

bién pueden estar calcificados).
3) Tuberculosis. Cursa con abundantes nódulos de tamaño peque-
ño a mediano, con bordes poco definidos, con distribución simé-
trica y generalizada.
Las enfermedades parasitarias también pueden incluir:
1) Parangonimus. Cursa con una cantidad de moderada a abundan-
te de nódulos (aproximadamente de 1 cm de diámetro), los cuales
pueden estar mal definidos o bien definidos, dependiendo de la re-
acción de tejido pulmonar que lo rodea. Pueden ser sólidos o pue-
den tener una densidad de gas excéntrico si el quiste se abrió hacia
el bronquio. Su localización es por lo común en el lóbulo caudal.
2) Aleurostrongilus. Induce la presencia de nódulos múltiples, peque-
ños (2 a 2.5 mm), pobremente definidos, principalmente en los ló-
bulos caudales. En infecciones severas, tienden a unirse en grandes
densidades, dando imagen de parche.
3) Dirofilariasis. Produce nódulos pequeños por los infartos que in-
duce, densidades nodulares no infamatorias, y las lesiones pueden
tener las siguientes formas:
ZZ Neoplasias metastásicas. Pueden cursar con nódulos de di-
verso tamaño, usualmente están bien definidos y con distribu-
ción generalizada.
ZZ Neoplasia primaria. Son nódulos solitarios, grandes y bien
definidos.
ZZ Nódulos fibrosos o calcificados. Se observan en perros viejos,
son pequeños, usualmente diseminados, múltiples y bien defi-
nidos (común en collies viejos).
ZZ Hematomas. Son nódulos solitarios o múltiples, bien definidos,
que pueden afectar cualquier lóbulo.
Principales etiologías del síndrome intersticial

estructurado
a) Perros viejos (fibrosis).
b) Secuelas a patologías pulmonares previas (fibrosis).
358

c) Edema pulmonar intersticial.
ZZ Cardiogénico:
OO Valvulopatía mitral crónica. Cardiomiopatía.
OO Ruptura de las cuerdas tendinosas. Choque eléctrico.
OO Concurrente con neumonía, embolización, enfermedad re-
nal o sobrehidratación.
OO Taquiarritmias.
ZZ No cardiogénico:
OO Alteración de la permeabilidad capilar (septicemia), inhala-
ción de tóxicos, humo, ozono, terapia prolongada con oxí-

geno, veneno de serpientes, pancreatitis, uremia, alergias,
idiosincrasia a drogas.
OO Incremento de la presión capilar pulmonar o linfática o alto
flujo pulmonar (sobrehidratación sobretransfusión, obstruc-

ción venosa mecánica como torsión lobar, masas mediasti-
nales o mediastinitis).
ZZ Neurogénico (aumento de la presión intracraneal, tumor cra-
neal, tumor cerebral, edema cerebral, mordedura de un cable
eléctrico, encefalitis, meningitis, depresores del sistema nervio-
so central).
d) Hemorragia intersticial por contusión, coagulopatías o coagulación
intravascular diseminada.
e) Neumonía intersticial por infecciones virales.
f ) Dirofilariasis crónica.
359
Síndrome bronquial
Los bronquios aparecen como estructuras tubulares, de paredes delga-
das llenas de aire. Las paredes pueden o no estar calcificadas en los perros
viejos y en las razas condrodistróficas. Los bronquios disminuyen y se ra-
mifican conforme se dirigen a la periferia y guardan una estrecha relación
con su respectiva arteria y vena.
En perros y gatos jóvenes, las paredes bronquiales son difíciles de vi-
sualizar, excepto bronquios mayores en la región hiliar. Vistos en un corte
transversal, los bronquios aparecen como un anillo de tejido suave con
centro obscuro, con frecuencia denominado “donas”. La presentación li-
near del bronquio, con paredes delgadas paralelas, ha sido reconocida
como “vías de tranvía”. El incremento en el número y visibilidad de las
“donas” y de las “vías de tranvía”, se traduce radiográficamente como sín-
drome bronquial, y puede ser el resultado del engrosamiento de las pa-
redes bronquiales, ya sea agudo o crónico. Este síndrome puede repre-
sentar calcificación de la pared bronquial, inflamación en o alrededor del
bronquio, hiperplasia de las glándulas mucosas o del tejido conjuntivo
del bronquio.
En las enfermedades crónicas de la pared bronquial, la luz bronquial
se aprecia dilatada e irregular. Con la bronquiectasia, se observan sacos,
como resultado de las dilataciones irregulares de la pared.
Un hallazgo, no muy frecuente, en perros y gatos, es la atelectasia
lobar o segmentaria del tejido pulmonar, asociada con la obstrucción
completa de la luz bronquial.
360

Principales etiologías del síndrome bronquial
a) Vejez.
b) Calcificación bronquial en perros condrodistróficos.
c) Bronquitis aguda.
d) Calcificación bronquial asociada a hipercalcemias.
e) Bronquiectasia.
361
Síndrome vascular
La vasculatura que puede visualizarse radiográficamente consiste en ar-
terias y venas pulmonares.
Las arterias y venas pulmonares son identificables en las regiones
hiliar y media del pulmón, como estructuras tubulares que van disminu-
yendo gradualmente su diámetro y se ramifican conforme se aproximan
a la periferia. Los vasos sanguíneos en corte transverso son comúnmente
acompañados por bronquios en corte transverso.
Las venas distendidas pueden indicar retardo del paso de sangre por
el corazón izquierdo, que ocasiona congestión en las venas pulmonares o
sobrecirculación, que ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva izquier-
da (insuficiencia mitral, estenosis aórtica o ducto arterioso persistente).
La distensión de las arterias indica sobrecirculación del pulmón, ya
sea por cortocircuito izquierda derecha, por lesiones congénitas (ducto
arterioso persistente, defecto del septo ventricular) o incremento vascular
arterial, asociado con dirofilariasis.
En cortes transversales, las arterias muy engrosadas pueden parecer
grandes nódulos intersticiales de neoplasias metastásicas.
La determinación del tamaño del vaso sanguíneo puede ser muy
subjetiva. Como punto de inicio, se comparan los vasos en la unión de las
regiones hiliares y media, con el diámetro del tercio dorsal de la tercera
costilla; el diámetro de los vasos pulmonares no debe ser mayor que la
tercera costilla en ese punto. Asimismo, es necesario comparar que los
diámetros arteriales y venosos sean equivalentes.
362

En los casos de perros y gatos en estado de choque o estenosis
pulmonar, puede haber disminución de la visibilidad de las estructu-
ras vasculares pulmonares (hipovascularidad), también se ha observa-
do en casos de sobreinsuflación pulmonar, enfisema, enfermedad de
Adddison y en cortocircuitos derecha izquierda como la Tétrada de
Fallot. Este mismo efecto de hipovascularidad puede suceder en radio-
grafías sobreexpuestas.
363
Síndrome parenquimatoso
Es el conjunto de signos que se traducen en una lesión parenquimatosa,
cuyo carácter localizado o difuso no permite la inclusión en uno de los
síndromes pulmonares precedentes.
En este grupo, se incluyen las lesiones nodulares de bordes periféricos,
con densidad líquida y centro de densidad y aire, como las lesiones cavita-
rias por neoplasias, tuberculosis, abscesos o neumonías. En algunas lesio-
nes, es factible observar un nivel hidroaéreo en la zona central radiolúcida.
364

Literatura recomendada
1) Couto CG. Essentials of small animal internal medicine. Mosby

Year Book, 1992.
2) Ettinger SJ. Textbook of veterinary internal medicine. 3a. ed, Saunders.
3) Birchard SJ y Sherding RG. Manual clínico de pequeñas especies.
México DF, McGrawHill Interamericana, 1996.
4) Guyton AC. Tratado de fisiología médica. México, DF, Interamericana.
365
Dudas para la asesoría

Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-
dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-
ca, fax o correo electrónico.
Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para
tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar co-
rrectamente los datos para que el autor le conteste. Mencione el
tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada
una de las dudas.
MVZ , Esp. Luis Antonio Calzada Nova
ZZ Para cualquier duda o comentario, comuníquese de lunes a vier-

nes, de las 10:00 a las 18:00 horas, al teléfono 56798773.
ZZ Fax: 56798773.
366
Módulo 8
Cardiología y Neumología
Editada por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Se terminó de imprimir el 20 de Noviembre de 2009
en la imprenta de la Secretaría de Comunicación:
Edificio 2, Planta baja, FMVZ-UNAM.
Avenida Universidad # 3000, Coyoacán,
Ciudad Universitaria, México 04510, D.F.; tel: 5622 5909.
El tiraje constó de 250 ejemplares, más sobrantes para reposición.
Forros impresos en cartulina sulfatada de 12 pts.,
color en papel superpolart de 135 g, interiores en papel cultural de 75 g.
Formación y composición tipográfica
en tipo Myriad Pro Light 10 puntos y Rotis Sans Serif 14 puntos,
imprimiéndose en Duplicadora e Impresora a color.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de:
Victoria Yukie Tachika Ohara, Luis A. Calzada Nova
y los miembros del Comité Académico del Diplomado.

Untitled

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Untitled

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Diplomado a Distancia

en Medicina, Cirugía y Zootecnia

Jesús Reyes Heroles

D.R.© 2009, Universidad Nacional Autónoma de México.

No está permitida la reproducción total o parcial, ni la transmisión de ninguna forma

Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.

Miembros del Comité:

Capítulo 3: Insuficiencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Capítulo 4: Enfermedades cardiacas congénitas. . . . . . . . . . . . . . 73

Capítulo 5: Enfermedad degenerativa valvular. . . . . . . . . . . . . . . 93

Capítulo 6: Enfermedades del miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Capítulo 7: Principios de farmacología cardiovascular. . . . . . . . 129

Capítulo 8: Dirofilariasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Capítulo 2: Fisiología del aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . 207

Capítulo 3: El aparato respiratorio y su interacción ambiental. . . . 223

Capítulo 4: Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

Capítulo 5: Valoración clínica de las vías respiratorias . . . . . . . 291

Capítulo 6: Enfermedades de las vías respiratorias. . . . . . . . . . . 307

Capítulo 7: Diagnóstico radiográfico del tórax. . . . . . . . . . . . . . 331

Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.

Son muy variadas las patologías que pueden llevar a insuficiencia

OO Causas varias que provocan insuficiencia miocárdica secundaria.

El objetivo general del presente texto es ofrecer al médico vete-

MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Malformación cardiaca Raza de perro

Cuadro 1. Razas de perros frecuentemente asociadas con

Es más común encontrar malformaciones cardiacas congénitas en

ZZ La presencia de tos (nocturna o posterior a ejercicio).

ZZ Posiciones de ortopnea o que el paciente se rehuse a acostarse y

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

ZZ En caso de que no los tenga usted, ¿me los podría conseguir?

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

A continuación se mencionarán algunas particularidades que se deben

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

capnia, o ambas, secundarias al pobre intercambio gaseoso por ede-

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Los soplos continuos, que se escucharían así: “lubfff-dupfff”,

El último parámetro importante que se debe considerar

Lado izquierdo del tórax:

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

b) Ritmo. Los sonidos cardiacos normales son rítmicos; es decir,

deberse a la presencia de arritmias o agrandamientos de las

Parámetro del Alteración percibida Patología probable con la que

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Pruebas de gabinete y laboratorio

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

A pesar de que la técnica de angiocardiografía es de gran ayuda para

Capítulo 1 w Aproximación diagnóstica al paciente con enfermedad cardiovascular

d) Otros. En casos específicos, se deben incluir pruebas serológicas

MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara

Al finalizar la lectura de este capítulo, el participante:

5. Conductibilidad. Las células musculares cardiacas presentan

El código de colores para los electrodos del electrocardiógrafo es

ZZ Verde: Pierna izquierda.

Metodología para la toma de un

Las derivaciones unipolares sólo toman en cuenta uno de los elec-

Para las derivaciones precordiales se coloca en el precordio (alrede-

La velocidad a la cual debe correr el papel del electrocardiógrafo es