Complicaciones

microvasculares y
macrovasculares de
Diabetes mellitus

Dra. Paola Sanchez Villarreal

Alumno: José Jaime Morales Quezada
Grupo V-10
Complicaciones
microvasculares
 Enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional
renal que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal, o un filtrado glomerular < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de lesión renal

Se considera el camino final común de una constelación de alteraciones que afectan al riñón de forma crónica e
irreversible. Conlleva unos protocolos de actuación comunes y, en general, independientes de la enfermedad
renal primaria.

La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante que según datos del estudio EPIRCE
afecta aproximadamente al 10% de la población adulta española, a más del 20% de los mayores de 60 años. Se
considera que está infradiagnosticada. En pacientes seguidos en atención primaria con enfermedades tan
frecuentes como la hipertensión arterial o la diabetes, su prevalencia puede alcanzar el 35-40%.
 Fisiopatología

La reducción de la masa de nefronas desencadena una serie de

cambios adaptativos en las nefronas restantes; a nivel
glomerular se produce vasodilatación de la arteria aferente,
aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción
de filtración, mecanismo inicial compensador
Esto da lugar a proteinuria, hipertensión y mayor progreso del
daño renal

Un efecto beneficioso al respecto lo generan la restricción de

proteínas en la dieta al disminuir la presión intraglomerular, y el
bloqueo del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
con IECAS o ARA II,
 Fisiopatología

A los fenómenos de esclerosis glomerular y tubulointersticial, contribuye la angiotensina II, que

activa diferentes factores de crecimiento, el más importante el factor transformador de
crecimiento beta (TGF beta), que inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular y
facilita la síntesis de proteínas profibroticas.

La aldosterona también podría tener participación
en esta serie de eventos, se especula que su síntesis
podría estimularse luego de la injuria renal por
activación del SRAA y el potasio.
La aldosterona actuaria induciendo HTA mediante la
retención de sodio y expansión del espacio extracelular,
igualmente por un mecanismo más directo estimulando
la producción de TGF beta de actividad profibroticas en
riñón y corazón.
La gravedad de la enfermedad renal
crónica se ha clasificado en 5 estadios en
función del filtrado glomerular y de la
presencia de proteinuria.
Cuando enviar un paciente al nefrólogo

En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crónica, la función

renal y la albuminuria deben evaluarse al menos una vez al año.

Pacientes con alteración estructural o funcional renal (en sedimento,

pruebas de imagen o histología) deben recibir una valoración inicial
nefrológica.

Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en estadios 4 y

5 deben ser remitidos y vigilados por el nefrólogo con dos objetivos principales:
optimizar las estrategias de retraso en la progresión de la enfermedad renal crónica
y prevenir el desarrollo de complicaciones urémicas.
Diagnóstico

La enfermedad renal crónica o insuficiencia renal crónica se diagnostica mediante la medida en

una muestra de sangre de los niveles de creatinina y de urea o BUN, que son las principales toxinas
que eliminan nuestros riñones.

se realizan analíticas de la orina para conocer exactamente la cantidad y la calidad de orina que se
elimina.

Con estos resultados, se calcula el

porcentaje global de funcionamiento de los
riñones que va a determinar el grado de su
insuficiencia renal.
 calcular filtrado glomerular

Actualmente la más empleada en

investigación y práctica clínica es
la fórmula MDRD en su formato
simplificado (4 variables) o
completo (6 variables). La ecuación
de Cockcroft es menos precisa en
pacientes mayores de 65 años o
con pesos extremos.
 Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es una complicación vascular altamente específica de la diabetes tipo 1

y tipo 2, con una prevalencia fuertemente relacionada tanto con la duración de la diabetes
como con el nivel de control glucémico.

es la causa más frecuente de nuevos casos de ceguera entre adultos de 20 a 74 años en países
desarrollados.

El glaucoma, las cataratas y otros trastornos del ojo ocurren antes y con mayor frecuencia en
personas con diabetes.
 Fisiopatología
La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera, sobre todo entre los adultos en edad laboral. El
grado de retinopatía se asocia estrechamente con

● Duración de la diabetes
● Niveles de glucemia
● Niveles de tensión sanguínea

El embarazo puede deteriorar el control de la glucemia y empeorar así la retinopatía.

La retinopatía no proliferativa se desarrolla primero y produce

Retinopatía no proliferativa hiperpermeabilidad capilar, microaneurismas, hemorragias, exudados,
isquemia macular y edema macular.

Aparece después de la retinopatía no proliferativa y es más grave; puede

producir una hemorragia vítrea y un desprendimiento de la retina por
Retinopatía proliferativa
tracción. La retinopatía proliferativa se caracteriza por la formación de
neovasos anormales, que ocurre sobre la superficie interna (vítrea) de la
retina y puede extenderse en la cavidad vítrea y producir hemorragia vítrea.
 Signos y Síntomas

Retinopatía no proliferativa Retinopatía proliferativa

● Microaneurismas capilares Los síntomas incluyen visión borrosa, moscas

● Hemorragias retinianas puntiformes y volantes (manchas negras) o destellos de luz en
maculosas el campo visual y pérdida visual indolora grave
● Exudados duros de inicio súbito. Estos síntomas por lo general
● Focos algodonosos (exudados blandos) son causados por hemorragia vítrea o
desprendimiento de retina por tracción.
Los exudados duros son partículas bien
delimitadas amarillas dentro de la retina.
Cuando están presentes, sugieren edema
crónico.
Tratamiento
● Control de glucemia y TA
● Para el edema macular, la inyección intraocular de fármacos antifactor de crecimiento
endotelial vascular (anti-VEGF), los implantes intraoculares de corticosteroides, el láser
focal o la vitrectomía
● Para la retinopatía proliferativa de alto riesgo o complicada, fotocoagulación con láser
panretiniano y a veces, vitrectomía

La vitrectomía puede ayudar a preservar y a menudo restablecer la visión en los pacientes que
presentan alguno de los siguientes cuadros:

● Hemorragia persistente del humor vítreo

● Formación extensa de membranas prerretinianas
● Desprendimiento de retina por tracción
● Edema macular diabético resistente al tratamiento
 Neuropatía diabética
Es una de las complicaciones frecuentes de la diabetes mellitus y se produce como
consecuencia de la disfunción de los nervios periféricos; se manifiesta, en la mayoría de los
casos, por la aparición de un tipo específico de dolor neuropático que provoca gran
sufrimiento, altos grados de invalidez e importante deterioro de la calidad de vida.

La historia natural de la neuropatıa diabética dolorosa es variable y su curso clínico,

impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar después de meses o años, mientras
que en otros persiste, empeora y se extiende.
 Clínica

El inicio suele ser bilateral en dedos y pies. En los casos de origen asimétrico, la progresión es
hacia la bilateralidad. Puede progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas, en cuyo caso los
pacientes pueden notar sı´síntomas álgicos y/o parestesias de forma conjunta en manos y pies;

Los pacientes lo describen con diversos términos: urente, eléctrico, profundo. El dolor suele
empeorar por la noche. Otros sı´síntomas que podemos encontrar serían claudicación vascular,
signos disautonómicos, depresión y ansiedad, trastornos del sueño, etc.
 diagnóstico
Es fundamental valorar la intensidad del dolor y utilizar cuestionarios específicos de dolor
neuropático como el DN-4
 Neurografía sensitiva Potenciales evocados Termotest
somestésicos

Contribuye a la Mide la sensibilidad

evaluación de las vıías La llegada de impulsos térmica y el dolor
del dolor. Cuando se usa nerviosos sincronizados generado por la
una gran amplificación al a´rea sensitivomotora estimulación
de los registros se de la corteza cerebral térmica.
ponen de manifiesto las modifica la actividad
fibras sensitivas de electroencefalográfica,
pequeño tamaño.
diagnóstico

Es clínico. No hay necesidad de realizar estudios electrofisiológicos mediante

electromiografı´a y/o velocidad de conducción del nervio, cuando la historia y
los hallazgos físicos son consistentes con el diagno´stico de neuropatía
diabética dolorosa.
Tratamiento

Debido a la gran variedad de

factores causales y
contribuyentes en la
patogenia de la neuropatía
diabética, no existe un
tratamiento único
satisfactorio para ninguno
de los síndromes
neuropáticos.
Complicaciones
macrovasculares
Enfermedad arterial periférica
La enfermedad arterial periférica es la afectación de la circulación arterial sobre todo a nivel de
las extremidades inferiores.

Esta enfermedad consiste en cualquier proceso patológico que cause obstrucción del flujo
sanguíneo arterial sistémico

En la práctica clínica habitual, es la obstrucción de las arterias que irrigan las extremidades
inferiores. Dicho estrechamiento provoca un descenso del flujo arterial. Esta falta de sangre
oxigenada es la causa del dolor en las extremidades al caminar, claudicación intermitente o
síndrome del escaparate.
Clínica
Lo más frecuente es que sea una patología asintomática, pero el no tener síntomas no
significa que no se tenga la enfermedad.

Cuando llega menos sangre, empezamos a sentir dolor al caminar, claudicación

intermitente

Si el flujo de sangre sigue bajando, empezamos a sentir dolor también estando en

reposo. Cuando casi no llega sangre, los tejidos empiezan a morir y aparece la gangrena.
 Clasificación

Grado 1 Existe lesión arterial, pero el paciente permanece asintomático.

2A: Claudicación a más de 150 metros.

Grado 1
2B: Claudicación a menos de 150 metros.

Grado 3 El paciente presenta dolor en reposo.

Grado 4 Existen lesiones tisulares (gangrena).

Diagnóstico
Se establece con la anamnesis

El cuestionario de Edimburgo,
publicado por Leng y Fowkes en 1992,
tiene una sensibilidad y una
especificidad del 91 y del 99%,
respectivamente, para el diagnóstico de
la EAP
Tratamiento
● Estrictamente dejar de fumar
● usar calzado especial
● no elevar extremidades
● hacer ejercicio

Tratamiento farmacológico

● El medicamento de primera línea es el cilostazol de 100 mg c/ 12 hrs durante 3-

6 meses
● EL medicamento de segunda línea es la pentoxifilina de 400 mg c/ 12 hrs
durante 3-6 meses
Enfermedad arterial coronaria

La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que

atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la presencia
de ateromas.

Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia subclínica, angina de pecho,

síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte
súbita de origen cardíaco.
 Etiología

● La enfermedad de la arteria coronaria se debe a: Aterosclerosis de la arteria

coronaria: depósito de ateromas en la capa sub íntima de las arterias coronarias
grandes y medianas.
● Con menor frecuencia, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a Espasmo de
la arteria coronaria

La disfunción del endotelio vascular puede promover la

aterosclerosis y contribuir al espasmo de la arteria
coronaria. De importancia creciente, la disfunción
endotelial es ahora también reconocida como causa de la
angina en ausencia de estenosis o espasmo de la arteria
coronaria epicárdica
 fisiopatología
Se manifiesta típicamente en áreas con flujo turbulento. A medida que la placa
ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se produce
isquemia

En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se fragmenta. La rotura expone

el colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y la cascada
de la coagulación, lo que conduce a la formación aguda de un trombo que
interrumpe el flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia
miocárdica
En las arterias el tono basal puede estar elevado y es probable que la
coronarias sin ateromas, respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada.

En las arterias coronarias este provoca disfunción endotelial, que posiblemente provoque
con ateromas, hipercontractilidad local. Los mecanismos propuestos incluyen una
pérdida de la sensibilidad a los vasodilatadores intrínsecos
factores de riesgo

● Niveles altos de lipoproteína de baja densidad (LDL)

● Niveles altos de lipoproteína a
● Niveles sanguíneos bajos de lipoproteína de alta densidad (HDL)
● Diabetes mellitus (en particular tipo 2)
● Tabaquismo
● Obesidad
● Inactividad física
● Nivel alto de apoproteína B (apo B)
● Niveles sanguíneos elevados de proteína C reactiva (PCR)
 Síntomas
Una persona puede sufrir de aterosclerosis durante muchos años sin presentar
síntomas.

la enfermedad puede causar síntomas entre los 30 y 40 años de edad, mientras

que otras no presentan síntomas hasta después de los 50 o 60 años.

A medida que aumenta el grado de obstrucción, el flujo más reducido de sangre al

corazón puede comenzar a causar lo que se denomina angina de pecho.
Diagnóstico

Se pueden realizar varios estudios para poder diagnosticar la enfermedad arterial

coronaria

● Un electrocardiograma de referencia que registra la actividad eléctrica del

corazón en reposo.
● Un estudio de cardiología nuclear que consiste en inyectar una sustancia
radiactiva en la corriente sanguínea para ver cómo fluye la sangre por las
arterias.
● Una ecocardiografía emplea ondas sonoras para producir una imagen del
corazón que permite ver cómo funciona.
 Tratamiento:
Médico: Varios medicamentos contribuyen a aliviar el
dolor de la angina de pecho ocasionada por la EAC.
● La nitroglicerina puede ensanchar o dilatar las
arterias y mejorar así el flujo de sangre hacia el
corazón.
● Los betabloqueantes «bloquean» los mensajes
químicos u hormonales que el corazón recibe y
que podrían hacerle esforzarse más de lo
necesario.
● Los bloqueantes cálcicos ayudan a mantener
abiertas las arterias y a reducir la presión arterial
relajando el músculo liso que rodea a las arterias
del cuerpo.
Intervenciones percutáneas y cirugía:
Ambos tratamientos han demostrado ser
eficaces en pacientes cuidadosamente
seleccionados. La elección dependerá de
factores tales como el grado de
obstrucción, cuántas arterias han sido
afectadas, el lugar donde se encuentra la
obstrucción y la cantidad de músculo
cardíaco que podría verse afectado
Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales,
que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen
vascular

Se divide en :

Isquemia hemorragia
Intracerebral
Es la consecuencia de la
oclusión de un vaso y puede La rotura de un vaso da lugar
tener manifestaciones a una colección hemática en
transitorias o permanentes, lo el parénquima cerebral o en
que implica un daño neuronal el espacio subaracnoideo
irreversible.
 Fisiopatología
Isquemia cerebral
Una vez que existe oclusión de un vaso
cerebral con la consecuente
obstrucción del flujo sanguíneo cerebral
(FSC), se desencadena una cascada de
eventos bioquímicos que inicia con la
pérdida de energía y que termina en
muerte neuronal.
Hemorragia intracerebral
La HIC hipertensiva es el resultado de la
ruptura de la pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot y Bouchard. La ruptura del
vaso ocurre frecuentemente en los sitios
de bifurcación, en donde la
degeneración de sus capas es más
prominente
 Manifestaciones clínicas
Isquemia cerebral
La principal característica clínica de un IC
es la aparición súbita del déficit
neurológico focal, aunque ocasionalmente
puede presentarse con progresión
escalonada o gradual.
Hemorragia intracerebral
Se presenta de forma súbita o con
síntomas rápidamente progresivos. Es
frecuente el déficit neurológico máximo al
inicio, así como síntomas acompañantes
sugestivos de aumento de la presión
intracraneal (PIC) tales como cefalea,
nausea y vómito
 Diagnóstico
Isquemia cerebral
En el paciente con sospecha de IC, los
estudios de imagen son indispensables; la
tomografía axial (TC) simple es el estudio
de elección ya que es accesible y rápida.
Tanto la TC como la imagen de resonancia
magnética (IRM) tienen una alta
sensibilidad, aunque la IRM puede
detectar IC aún en fases hiperagudas y los
localizados en la circulación posterior
Hemorragia intracerebral
La TC y la IRM son de gran utilidad para
confirmar su diagnóstico, determinar su
tamaño y localización. La TC sigue siendo
el estudio de elección por su alta
sensibilidad y especificidad. La ATC puede
identificar otras causas, tales como
malformación arteriovenosa
 Tratamiento
Isquemia cerebral
El único tratamiento de eficacia
probada durante la fase aguda,
es la administración de
activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA)
intravenoso.
Hemorragia intracerebral
El objetivo principal del
tratamiento es reducir la PIC y
prevenir complicaciones. Se
basa en protección de la vía
aérea, reemplazo del factor
apropiado, transfusión de
plaquetas, uso de vitamina K en
algunos pacientes y manejo de
la presión arterial
 bibliografia
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/insuficiencia-renal-cronica/di
agnostico

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Lorenzo V. Consulta de enfermedad renal crónica avanzada. Experiencia de 12 años.

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http://www.podologiaeuskadi.com/Enfermedad_arterial_periferica.pdf

https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/enfermedad-arterial-coronaria/