Bromocriptina:

Un fármaco antiguo, con nuevos usos

por
Lyle McDonald

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Este libro no está destinado para el tratamiento o prevención de la
enfermedad, ni como una
sustituto del tratamiento médico, ni como alternativa a la atención médica. Se
trata de una revisión
de la evidencia científica presentada únicamente con fines
informativos. Recomendaciones
esbozado en este documento no debe adoptarse sin una revisión completa de
las referencias científicas
proporcionado y consulta con un médico. El uso de las directrices de este
folleto se encuentra en
la única opción y riesgo del lector.
Copyright: '2002 por Lyle McDonald. Todos los derechos reservados.
Esta publicación o cualquier parte del mismo, no se puede reproducir ni
grabar en cualquier forma sin
el permiso por escrito del editor, excepto por citas breves en
artículos o reseñas críticas.
Para más información contactar:
Lyle McDonald
500 E. Anderson Ln. # 121-A
Austin, TX 78752
email: lylemcd@onr.com
ISBN: 0-9671456-1-9
PRIMERA EDICIÓN
PRIMERA IMPRESIÓN

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Agradecimientos
En general, quiero dar las gracias a todas las personas que parecen disfrutar de
lo que tengo que
decir, los que leen mis artículos, y que me diga que mi consejo les ha dado
resultados. Yo
no seguir haciendo esto si no lo hicieron, y yo no estaría donde estoy hoy sin
ellos
apoyo la gente '.
Específicamente quiero agradecer a todos mis lectores de prueba y los
editores: Seth Breidbart,
Nina Bargiel, y Lester largo. Sus comentarios, correcciones y
retroalimentación sin fin
impedido que esto sea un esfuerzo más difícil de leer, typo cargado.
Quiero dar un agradecimiento especial a Shelly Hominuk, webmistress de
http://www.QFAC.com. En primer lugar quiero darle las gracias por su ayuda
en traer
este libro a la existencia, por primera vez en su forma digital. Ella es una
techmistress además de
siendo un hottie piedra. También quiero darle las gracias por aguantar mi
mierda para muchos
año.
También quiero dar un agradecimiento especial a Laura Moore, el gurú del
sexo, para ella
comentarios sobre la pequeña sección sobre la bromocriptina y la función
sexual. Y para también
siendo un hottie de piedra que se ha puesto al día con mis cosas durante
muchos años.
Quiero dar un agradecimiento especial extra a mi socio en el crimen: Banco
de botón de presión y
nerdette endocrinología, Elzi Volk. Además de sus esfuerzos de edición en
esto y mi último
proyecto, que ha sido una caja de resonancia y fuente constante de preguntas,
críticas,
y la información sobre los años. Ella soportó más mierda de mí en los últimos
años
de lo que nunca le puedo agradecer. Me siento muy en deuda con ella.
No hace falta decir, pero lo diré de todos modos, Dan Duchaine (RIP)
merece un nivel de agradecimiento que nunca le puedo dar. Él literalmente me
hizo lo que yo
soy hoy. Te echamos de menos, Dan.
Por último, quiero dar un super-duper extra gracias especiales a John M.
Williams.
Sin sus esfuerzos constantes, este proyecto nunca habría llegado a ser lo que
es.

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Prefacio
Estoy asumiendo que la mayoría de ustedes que han recogido este folleto me
conocen
a través de mis artículos en Internet, el trabajo revista impresa ocasional que
he hecho, o
a través de mi primer libro sobre dietas cetogénicas. Si no, usted no tiene idea
de quién soy yo para que
puede ser que también acaba de convertir en el capítulo 1. Si usted me conoce,
usted probablemente sabe que yo
por lo general no se habla mucho acerca de las drogas. Contrariamente a lo
que algunos tienen de vez en cuando
sugerido, esto no tiene nada que ver con ninguna posición moral de mi parte.
En general, me considero un libertario cuando se trata de la utilización de
medicamentos. Como
siempre y cuando la elección se hace con base en el conocimiento, y nadie
más que el individuo
por lo que la elección se ve afectada, lo que las personas hacen a sí mismos es
su propio negocio
por lo que a mí respecta. Así que si no es un poco tonto postura antidrogas
moral, ¿por qué no me
hablar de la droga mucho? Hay unas cuantas razones.
La razón principal es que las soluciones de fármacos para la recomposición
del cuerpo (una palabra elegante
eso significa más músculo, menos grasa, o ambos) nunca ha sido mi interés
real o fortaleza.
Siempre he estado interesado en la búsqueda de mejores enfoques de la
formación o la nutrición en
espera que las soluciones serían próximamente. Además, siempre había gente
por ahí que había olvidado más acerca de las drogas que yo podía
imaginar. Me imaginé que me iría
la materia de drogas para ellos, y se centran en mi propio campo de
especialización. ¿Por qué tratar de competir con
chicos que no hacían más que las soluciones de fármacos de investigación
cuando no era mi mayor interés?
Al mismo tiempo, siempre he especie de me mantuve al tanto de algunos de
los medicamentos
que flotaban alrededor y mirado en ellos de vez en cuando. A veces encontrar
la forma en que ciertas drogas trabajan a menudo puede conducir a un (una
palabra cargada más "natural" si alguna vez
hubo una) manera de lograr lo mismo. Es decir, averiguar el
mecanismo detrás de algo así como el clenbuterol, y usted puede encontrar
formas para imitar
a al menos algún grado con otros compuestos tales como efedrina.
Como ya he perdido parte de mi idealismo juvenil, convertido en más de un
realista, y
aprendido más acerca de la fisiología humana, he llegado a la conclusión
bastante deprimente
que hay límites a lo que puede lograrse "naturalmente". Nuestros cuerpos son
simplemente demasiado
inteligente y muy adaptables, lo que explica por qué la mayor parte de lo que
hacemos (o puede hacer) sólo
funciona en un grado limitado.
Como detallaré en un proyecto de libro de próxima (mi magnum opus por así
decirlo), nuestro
cuerpos son más inteligentes que nosotros, que es la razón por soluciones más
no farmacológicos son sólo
mínimamente eficaz. En un sentido muy real, en términos de lo que
normalmente queremos

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lograr, nuestros cuerpos nos odian. Diez millones de años o más de evolución
han hecho así:
nuestros cuerpos quieren mantenernos vivos y harán casi cualquier cosa que
pueda para hacerlo.
Ser magra o muscular, más allá de cierto punto generalmente no es consistente
con que
gol. Nuestros cuerpos trabajan activamente para evitarlo.
Así que me he vuelto un poco más receptivo a la idea de usar drogas cuando
hay
Simplemente no hay otra manera de resolver el problema. Esto supone que
son seguros, eficaces,
y asequible. Siendo legal, o por lo menos en esa zona gris entre lo legal y
controlada
es importante también. Ir a la cárcel para perder algunas libras de grasa o
ganar unas cuantas libras de
muscular es una tontería. Así es tirar su salud o la cuenta de ahorros, aunque
la gente
hacer las dos cosas todo el tiempo. Así que mi criterio para un buen fármaco
son que debe ser de bajo costo,
disponible, efectivo y seguro (al menos en términos relativos, hay riesgos con
cualquier
drogas).
La efedrina es un buen ejemplo de un medicamento que cumple con mis
criterios. Aunque es
cada vez menos disponible, es barato, eficaz, y tiene una década de sólido
investigaciones que muestran que es seguro si se utiliza
correctamente. Inyectable la hormona del crecimiento (GH) es una
ejemplo de un medicamento que no cumpla con mis criterios. Es difícil de
conseguir, muy
caro, realmente no hace mucho, y tiene algunos efectos secundarios
problemáticos.
Se trata de un folleto sobre una de esas drogas, un medicamento llamado
bromocriptina, que
cumple todos mis criterios. En realidad es bastante viejo y ha estado alrededor
por lo menos 3
décadas. Los culturistas lo usaban en los años 80 por razones distintas de lo
que voy a
analizo en este libro y me encontré con ella mientras investigaba otro
tema. Mirando
profundizar en sus mecanismos de acción, me di cuenta que nos permitió
resolver uno
de los más importantes problemas del cuerpo, lo que voy a discutir lo
suficientemente pronto.
Con eso fuera del camino, no quiero que nadie piense que estoy tratando de
convertirse en
una especie de "gurú de drogas" con este folleto. Ya es bastante malo que la
gente piensa de mí como
el 'ceto-guru' después de mi primer libro, ya me he enterado acerca y abogan
por una gran cantidad de
diferentes enfoques dietéticos. Incluso entonces, la gente parece pensar que
todo lo que me gusta son
Las dietas cetogénicas o que creo que nada más funciona.
En cualquier caso, yo definitivamente no quiero que nadie se deje engañar que
yo estoy tratando de
convertirse en el próximo gran experto en drogas, porque de este
folleto. Entrenamiento y nutrición
fisiología y cómo manipularlos "naturalmente" todavía están mis intereses
primarios y voy a
dejar la mayor parte del fármaco del estudio a los otros expertos. Esto es
simplemente un proyecto tangencial
en algo que me pareció muy interesante. Espero que usted también.

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Un par de notas para los lectores
En primer lugar, debo mencionar que la bromocriptina es un medicamento con
receta en
los Estados Unidos. A pesar de que se puede pedir en el extranjero sin una, su
obtención
legalmente en los EE.UU. requiere que usted va a un médico y que te escriba
una
prescripción. Y mientras que la bromocriptina es aprobado para varios usos
(principalmente
hiperprolactinemia, enfermedad de Parkinson s, y acromegalia), la FDA no
tiene
aprobado para los usos descritos en este folleto. También debo señalar que es
legal para una
médico que le recete un medicamento no regular para cualquier enfermedad
para la que lo siente
sería beneficioso. Bromocriptina no es una sustancia programada o
controlada, y
entra en esta categoría, un médico podría prescribir para los usos descritos en
este
folleto aunque no están aprobados por la FDA usos.
En segundo lugar, la mayor parte de este libro se ocupa de una gran cantidad
de la fisiología subyacente
para explicar cómo y por qué funciona la bromocriptina. Los lectores que
simplemente quieren conocer la
Detalles de la línea de fondo de cómo usarlo debería página con anterioridad
al capítulo 7, y volver a
leer los primeros 6 capítulos después.
Por último, una nota para el semánticamente quisquillosa. A lo largo de este
libro he elegido
utilizar términos más antropomórficos para describir ciertos procesos. Escribo
de
hormonas «narración» al cerebro lo que está pasando, y el cerebro "saber" lo
que es
sucediendo. No leer demasiado en esto o conseguir sus bragas en un giro
semántico.
No quiero decir que un poco de molécula de la hormona es caminar hasta el
cerebro y
'Diciendo' que nada en el sentido de que es posible que a un amigo algo. Es
simplemente una
forma abreviada para mí decir que "una hormona viaja por el torrente
sanguíneo, se une a
un receptor, causando una serie de eventos bioquímicos que se produzcan, que
causan una serie de
que las cosas sucedan ". Cuando digo que el cerebro sabe algo, significa que
tiene
alguna manera bioquímico de detección o medición de los cambios en otro
lugar en el cuerpo, y
adaptar en consecuencia. Es simplemente más fácil de escribir y fácil de leer,
escribiendo "contar" y
'Saben', incluso si no lo son, literalmente correcta. Así que lidiar con eso.

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Tabla de contenidos
Capítulo 1: Definición del problema
8
Capítulo 2: Cómo su cuerpo sabe
19
Capítulo 3: resistencia a la leptina
26
Capítulo 4: La bromocriptina
41
Capítulo 5: ¿Qué hace Bromocriptina
49
Capítulo 6: Cómo Bromocriptina Obras
64
Capítulo 7: El uso de bromocriptina, Parte 1
71
Capítulo 8: Efectos secundarios y riesgos
79
Capítulo 9: El uso de bromocriptina, Parte 2
96
Capítulo 10: Miscelánea Miscelánea
107
Apéndice 1: La FDA y la bromocriptina
117
Preguntas más frecuentes
131
Referencias citadas
138

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Capítulo 1: Definición del problema
Siempre me parece que empezar a cabo estos proyectos con un capítulo sobre
la definición de la
problema. No estoy del todo seguro de si es para el beneficio del lector o la
mía. De cualquier forma,
sirve el mismo propósito. Trato de resolver los problemas del cuerpo por
primera definición de lo que los
problemas son, a continuación, averiguar lo que está causando los problemas,
y, finalmente, viendo si
se puede fijar de cualquier manera efectiva. Este folleto le siga ese patrón.
Así que vamos a definir el problema de forma muy general: Tu cuerpo te
odia. Lo sé, lo dije
esto en el prólogo, pero vale la pena repetirlo. Se ha convertido en uno de mis
más comunes
coger-frases y estoy bastante serio. En realidad, esa frase tiene que
hacia atrás. Su cuerpo realmente te ama y quiere mantenerlo vivo. Es sólo que
lo que
que piensa que es lo que hay que hacer para mantenerlo vivo es generalmente
contrario a sus objetivos de
menos peso / grasa y más músculo.
Vamos a ver un poco más específico con el problema: la dieta es una
mierda. Esa es la verdadera
tema y el tema de este libro. Cualquiera que haya intentado bajar de peso /
grasa (hay una
diferencia) y no sabe que esto es cierto. El aumento de peso es bastante fácil
para la mayoría
gente, sólo comer y disfrutar. Perder es la verdadera molestia. Claro, algunos
pueden genéticamente suerte
hacerlo sin mucho esfuerzo, pero no son los que están leyendo este libro. Para
una buena
razones biológicas, que usted aprenderá en el próximo capítulo, que es más
fácil ganar peso que
perderlo para la mayoría de la gente.
Estoy fascinado con la dieta y la pérdida de grasa. He sido durante tanto
tiempo como pueda
recordar. Es el perfil psicológico que viene junto con ser un ex niño gordo.
He hecho / leer la mayoría de las dietas por ahí, intentado todos los
suplementos, incluso un par
de los fármacos. Todo esto estaba en la búsqueda de ser magra y quedarse
allí. "¿Por qué?", Se pregunta.
Voy a ser honesto: yo quiero arreglarlo yo mismo. Es la misma razón por la
que vuelven chalados
psicólogos y niñas se convierten en grasa dietistas. Quieren fijar ellos mismos,
también. Es una
aflicción común. Mi amigo Bryan Haycock, que siempre ha querido ser
enorme, tiene
dedicado la mayor parte de su tiempo al estudio de la fisiología del
crecimiento muscular, para el mismo
razón. Quiere ser enorme, así que investiga el crecimiento muscular, quiero
estar delgado, así que
la pérdida de grasa de investigación. Él y yo hacer un equipo muy bueno,
sobre todo cuando se lanza en nuestro
-endocrinología obsesionado amigo, Elzi Volk. Los tres de nosotros tenemos
casi todo cubierto.
Incluso a 10% de grasa corporal, no soy feliz. Sé que soy delgado, sano, todo
eso. Mi
médico se emociona y piensa que estoy loco para querer ser más delgados, por
lo que hace mi mamá. Pueden

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no estar equivocado. Pero en el 10% de grasa corporal, simplemente no estoy
satisfecho. Los lectores más atléticos
Sé lo que estoy hablando. Los otros lectores que piensen que estoy loco y
obsesivo.
Puede que no sean mal tampoco.
Bajar de peso / mantenerlo apagado
Aunque muchas personas podrían estar en desacuerdo con sobrepeso, bajar de
peso o de grasa no es
fundamentalmente tan difícil. Pese a las numerosas afirmaciones en contrario,
ninguna dieta mágica es
personas necesitadas e incluso de grasa puede bajar de peso: sólo la dieta y el
ejercicio. Hay dos
obstáculos importantes, que están relacionados. El primero se aferra a la dieta
en el corto plazo.
El hambre, las privaciones y la ansiedad todo el trabajo en contra de la dieta y
la mayoría simplemente volver a
sus viejos hábitos, ya que es más fácil. La segunda es mantener el peso a largo
plazo. Incluso una pérdida de 5 a 10 libras de peso en personas obesas mejora
los índices de salud, pero
manteniendo siquiera que fuera durante más de un poco de tiempo es bastante
raro.
Las personas que quieren llegar a ser extremadamente delgado y sin el uso de
drogas tienen que lidiar con
cuestiones adicionales, como la pérdida de músculo, estrellándose hormonas y
una serie de otros
problemas. Este es un problema que he estado buscando por un año y pocos
son los reales o
buenas soluciones. Suponiendo que funcionan en absoluto, la mayoría de ellos
son correcciones de la venda-ayuda, y ninguno
de esas soluciones son muy permanente más allá de "Deal with it '. Las drogas
son la excepción;
medicamentos funcionan de maravilla y resuelven muchos, muchos
problemas.
Si ese es el problema, ¿cuál es la meta?
Entonces, ¿qué estamos tratando de lograr exactamente? Para la persona
promedio, perdiendo
peso y mantenerlo apagado sin hambre y la reincidencia sería la meta. Suena
sencillo, de verdad, pero la mayoría de la gente todavía fallan miserablemente
en ello. Para el obsesionado y / o
deportivo, el objetivo final sería perder toda la grasa que desees sin que tu
cuerpo
que atornillar hasta el fondo. En ambos casos, sería ideal si usted podría
perder peso de la grasa
sin pérdida de masa muscular, no desaceleración metabólica, sin hormonas
rompiendo, y no
apetito desbocado. Si pudiera quedarme más delgado sin mucho esfuerzo que
sería grande también.
Si usted es un atleta, ser capaz de ganar músculo sin llegar (también) de grasa
también sería
ideales.
No es tan simple como suena, y la mayoría de las soluciones a la fecha han
sido solo

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poco éxito, a excepción de las drogas. Las drogas funcionan muy bien, ya que
nos permiten
paso fuera de nuestra fisiología normal (que usted aprenderá acerca
pronto). La mayoría de los
estrategias dietéticas o suplementos estén destinadas a corregir una parte del
problema; muchos tratan
para imitar las drogas y algunos realmente tener éxito. Prohormones, anti-
catabolics, grasa-
quemadores, supresores del apetito, proteína en polvo, etc son todos los
intentos de fijar alguna parte
del cuadro general metabólicamente jodido. Incluso el mejor trabajo sólo para
un número limitado de
grado.
Incluso los medicamentos para bajar de peso introducidos por la industria
farmacéutica tienen sólo
sido un éxito marginal. Ellos son o supresores del apetito (tales como
Phentermine, fenfluramina, y Meridia), termogénicos que tienen efectos
secundarios, o
compuestos que alteran la absorción de grasa (como Orlistat y diarrea
galopante es el
el precio que hay que pagar). Normalmente, estos medicamentos pueden
causar una pequeña pérdida de peso, tal vez 5 -
10% del peso corporal total y luego dejar de trabajar (pero véase el capítulo 10
para una posible
solución). Ellos están tratando de fijar una sola parte de la imagen metabólica
global, sin
tratar con el problema real (pista: s su cerebro).
Culturistas toxicómanos / atletas no tienen los problemas normales, ya que
que están reemplazando las hormonas normales de su cuerpo con las
drogas. Los esteroides, tiroides
medicación, la hormona del crecimiento inyectable, bloqueadores de cortisol,
y supresores del apetito
son sólo una lista parcial de los abusos química que ocurre en el culturismo y
la elite
atletismo. El uso de estos medicamentos permiten esa gente a hacer cosas que
no son "normales" en relación
a la fisiología humana. Los resultados también hacen los atletas naturales
esperan mucho más de
es posible de manera realista; que les gustaría lograr las transformaciones
corporales mágicas
sin drogas, pero encuentran la manera dura que no se puede hacer. Por último,
el uso de todos
estos medicamentos pueden llegar a un alto costo: financiera, legal y salud se
refiere.
En última instancia, todos estos fármacos se utilizan para fijar las partes
individuales de la imagen
sin adressing el problema real. Este folleto se trata de arreglar el problema
real,
que resulta ser el cerebro y lo que hace para que cuando se vuelva a hacer
dieta. No lo hago
dicen tener la respuesta completa ... todavía. Pero a medida que la
investigación se acumula y que sepamos
lo que está causando el problema, nos estamos acercando a la respuesta. El
fármaco
bromocriptina, un fármaco muy antiguo con varias aplicaciones sin relación
con la composición corporal,
Resulta que para resolver muchos de los problemas que hablé
anteriormente. Voy a presentar los datos
y el mecanismo de pronto. Además, es muy seguro en las dosis necesarias,
bastante
económica, legal, y no demasiado difícil de conseguir. Por lo tanto, cumple
con mis criterios para un buen
drogas.

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Antes de llegar a una idea equivocada, este folleto no sólo está dirigido a los
psicópatas como
yo, que quieren mantener un solo dígito durante todo el año la grasa corporal
sin todo el asociado
problemas. Los datos que voy a presentar llegar a aplicarse a personas que
hacen dieta en general,
debido a que los mecanismos en el corazón del problema es el mismo.
Al contrario que pueda parecer, perder 10 libras y mantenerlo a largo plazo es
esencialmente la misma que la dieta a niveles "normales" de grasa corporal
(11 a 18% en los hombres, 21 a 28% en
mujeres) o conseguir aún más delgado. La diferencia es simplemente uno de
extremo. Los tres
situaciones vienen con los mismos problemas básicos: el hambre, la
desaceleración del metabolismo,
la quema de grasa deteriorada, estrellándose hormonas, todas las cuales
descarrilar sus esfuerzos. La
diferencia es simplemente una cuestión de grado: la persona a dieta a la
"normalidad" no es tan mal como
alguien a dieta a un 6% de grasa corporal. Puesto que todos estos problemas
se derivan en última instancia de la
mismo lugar (el cerebro) que acaban teniendo la misma situación básica.
Realmente la definición del problema, parte 1
Ok, por lo que la afirmación de que la dieta chupa realmente no te dice mucho
y el último
sección era bastante general. Así que vamos a definir el problema en un poco
más de detalle.
Un rápido vistazo a la literatura dieta muestra una excepcionalmente baja tasa
de
éxito. En función de los datos que cree, en cualquier lugar de 90% en un
máximo de personas que hacen dieta
será recuperar todo el peso perdido en unos pocos años. Algunos incluso han
llegado a la conclusión de que
no vale la pena intentar la pérdida de peso ya que casi todo el mundo va a
ganar de nuevo.
Como he mencionado anteriormente, perdiendo el peso / grasa en última
instancia, no es el problema, manteniendo
que en el largo plazo es. Desde que perdió realmente isn t tan difícil en su
mayor parte, la corriente
la investigación se centra más en cómo mantener el peso. Comer menos, el
ejercicio y la
peso por lo general se desprende. Mantenerlo estable a largo plazo es el
verdadero problema, y es donde
la mayoría de la gente no.
Hay muchas, muchas razones para esto, por supuesto, algunos fisiológica,
algunos
psicológica. Cambios en los patrones de comportamiento a largo plazo es
difícil para la mayoría de la gente,
casi independientemente de lo que re tyring cambiar. Y a nadie le gusta la
restricción
incluso cuando es auto-impuesta. Tanto causa ansiedad, que los humanos no
lo hacen particularmente
disfrutar, así que tenemos la tendencia a volver a los viejos hábitos. Esos son
algunos de los aspectos psicológicos
razones por las que la dieta es tan difícil.
Fisiológicamente, la dieta y el peso / pérdida de grasa causar una serie de
otros problemas

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que actúan para hacer fracasar sus esfuerzos. La disminución de la tasa
metabólica y los niveles de energía / actividad,
junto con una disminución en la quema de grasa son parte del curso cuando la
gente a perder peso.
Enzimas de almacenamiento de grasa tienden a aumentar, así, lo que significa
que el cuerpo de la persona a dieta es
a la espera de comenzar a almacenar la grasa de nuevo cuando las calorías
disponibles. Cuando (no si)
la dieta se rompe, las libras regresan sucesivamente, con frecuencia con un
pequeño extra para almacenar
buena medida.
El pequeño porcentaje de personas que hacen dieta que tenga éxito a largo
plazo tienden a mostrar
cambios característicos en cosas tales como la alimentación y el ejercicio
hábito. La mayoría utiliza regularmente
auto-monitoreo de los porcentajes de peso o la grasa corporal para evitar que
se deslicen demasiado lejos
y hay algunas otras estrategias que se ponen en juego también. Simplemente,
exitoso
personas que hacen dieta hacen estos cambios y mantenerlos a largo
plazo. Ellos tienen que restringir
calorías en algún grado por el resto de sus vidas para mantener la pérdida de
peso / grasa. Yo
sospechan que son un poco de hambre y triste la mayor parte del tiempo. Pero
esto describe un
pequeña minoría, la mayoría de la gente, de miseria y de ansiedad,
simplemente volver a los viejos hábitos y
engordar de nuevo. Una solución ideal sería solucionar este problema.
Realmente la definición del problema, parte 2
Es conveniente para los "expertos" de pérdida de peso para culpar fallos de
pérdida de peso completo en
la falta de fuerza de voluntad, pero que resulta ser una muy simplista (y no del
todo correcto)
explicación. Literalmente, los cerebros de la dieter s son el problema real y
están activamente
trabajando con descarrilar el éxito de la dieta. En esencia, sus cerebros 'falta' a
ser más gordos y más
están enviando potentes señales de hambre y el apetito para conseguir esas
personas a comer. Eso es
en la parte superior de los otros trastornos metabólicos, como la tasa
metabólica más lento y
disminución de la quema de grasa, junto con una mayor capacidad de
almacenamiento de grasa, que se produce con
la dieta y la pérdida de peso / grasa.
Dieta atletas y culturistas tienen un conjunto ligeramente diferente de
problemas
aunque resultan estar relacionados en términos de los mecanismos
implicados. Para la mayoría,
problemas psicológicos aren t tan grande de un acuerdo, la mayoría de los
atletas equiparan el sufrimiento con
el progreso en el primer lugar. Esto es a la vez bueno y malo. Por un lado, la
mayoría
los atletas no se quejan de tener hambre o el cambio de sus hábitos, lo aceptan
como parte

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los atletas no se quejan de tener hambre o el cambio de sus hábitos, lo aceptan
como parte
del precio de juego. Al mismo tiempo, muchos confunden trabajar más duro
con el trabajo
más inteligente. Lo que les falta de delicadeza, lo compensan con terquedad
testarudo.
Los principales problemas para las personas muy delgadas son
fisiológicas. Sin drogas
(Eufemísticamente denominados «accesorios» o «arte» en la subcultura), los
atletas naturales pierden
la masa muscular a un ritmo alarmante y los niveles de hormonas han
atornillados-para arriba totalmente cuando
tratan de llegar muy magra. Mantenerse delgado, con excepción de la genética
de suerte, es casi
imposible, como está haciendo ningún beneficio real en la masa muscular sin
ganar grasa corporal del
espalda. Usted aprenderá por qué pronto.
Conseguir la inclinación más allá de cierto punto, en el rango de 10 a 12% de
grasa corporal para los hombres y
quizás 18-20% de grasa corporal para las mujeres, hace que los niveles de
testosterona, hormona de crecimiento,
tiroides y otras hormonas "buenas" se bloquee. Los niveles de las hormonas
"malos", como
cohete cortisol. El apetito se dispara por las nubes. Pérdida de masa muscular
acelera y
deshacerse de ese último poco de grasa es un dolor total, su cuerpo lucha por
mantenerte con vida.
Para los culturistas que sólo tienen que ser pobre para un día (día del
concurso), que no es gran cosa.
Pero las historias de la gente en globo hasta después del concurso están a la
orden. La fisiología
junto con meses de privación puede conducir a un mes de duración
atracones. Pues usted puede ser
imaginar, el almacenamiento de grasa se quita.
Como resultado, casi todos los problemas que he descrito anteriormente están
siendo controlados
por los mismos sistemas básicos y que resultan ser en su mayoría en el
cerebro. Appetite,
hormonas, el impulso psicológico para la alimentación, la quema de grasa, etc
son todos bajo el control de la
mismo sistema básico a un nivel fundamental. Y es tu cerebro que te está
jodiendo
sobre. Esta es la razón por la sugerencia de "Just try harder" no hacer que la
gente muy lejos. Su
cerebro, que está alimentando a sus impulsos sobre el comportamiento, la
alimentación, etc está luchando en contra de usted. Yo
Te dije que tu cuerpo te odia. Lo hace y, con el tiempo, que va a ganar.
El cerebro y la consigna
En los últimos cinco años más o menos, la investigación de la obesidad se ha
disparado en toda una nueva
reino. En lugar de centrarse en temas idiotas como "¿Por qué la fibra es buena
para el peso
pérdida "el enfoque actual es sobre los mecanismos biológicos que conducen a
la conducta alimentaria,
mantener el peso corporal en ciertos niveles, y controlar el reparto de calorías
(donde
van después de comer). Se ha sugerido desde hace décadas (al menos desde la
década de los 50)

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que el cuerpo trata de mantener algún tipo de nivel "consigna" de peso
corporal o la grasa corporal
y tratará de mantener ese nivel. Mientras que eso es un poco simplista, resulta
ser
más cierto que no. Reglamento de la consigna es donde la investigación es
principalmente
centrado.
En pocas palabras (los detalles están llegando más tarde), el cerebro tiene una
especie de preconcebido
noción de lo gorda que quiere que seas, un punto de referencia por así
decirlo. Una gran parte de este "punto de ajuste"
está impreso en una edad muy temprana (1). Al igual que cuando usted está en
el vientre y en los primeros
meses de vida temprana. Literalmente, lo que su madre lo hizo mientras estaba
embarazada es
afectando ahora. Si ella era obesa (o, como resulta ser, desnutrida), es más
propensos a tener sobrepeso y tienen problemas para perder y mantener el
peso y la grasa. Usted
probablemente tienen más células de grasa de lo que uno tiene de lo contrario,
así como un cerebro que "quiere"
a ser grasa. Otros aspectos de su fisiología, como las hormonas, también
pueden ser
impresa mientras está en el útero (2). Todos estos factores contribuyen a las
dificultades
la gente tiene en la pérdida de grasa. Así que si usted tiene problemas con la
pérdida de grasa o con su
los niveles hormonales, justo culpar a tu madre. Ella debería apreciar eso.
Además de su primera infancia, lo que hizo durante la pubertad, así como lo
usted hace como adulto puede afectar consigna. Parece que comer en exceso
durante largos períodos de tiempo
o permanecer el tiempo suficiente grasa puede causar consigna para subir (por
encima de donde estaba cuando lo
nacieron). Contrariamente a la creencia popular, también puede agregar las
células de grasa si te quedas grasa / overeat
durante períodos prolongados, y esto puede afectar a la consigna, así como su
propensión a poner la grasa
de nuevo después de que la dieta. El embarazo parece plantear consigna un
poco en las mujeres también. Es
con lo que la consigna de vuelta ese es el problema.
El concepto de consigna general es bastante fácil de demostrar en animales,
aunque
más difícil de medir en los seres humanos. Usted puede criar fácilmente ratas
que ávidamente defender un
dado el peso corporal / grasa corporal consigna. Por defender me refiero a
esto: se adaptan su fisiología,
la tasa metabólica, el nivel de actividad, la ingesta de alimentos, etc, en
respuesta a la sobre-o sub-alimentación.
Cuando sobrealimentar estas ratas, que aumenta su tasa metabólica, que se
conviertan en
más activos, y ellos reducen automáticamente la ingesta de alimentos. Esto les
lleva de nuevo a
su nivel de punto de ajuste en el que todo se normalice de nuevo.
Por el contrario, cuando las mismas ratas de alimentación inferior a su tasa
metabólica disminuye,
que disminuyen sus niveles de actividad, y aumentar la ingesta de alimentos
(3), lo que les aporta
una copia de seguridad de su punto de ajuste de nuevo. Ellos hacen un modelo
útil porque los científicos pueden
biopsia de sus pequeños cerebros de ratas y ver lo que está pasando
químicamente y averiguar lo que está
conducir el proceso.

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Con ambos bajo-y la sobrealimentación, los cerebros de ratas muestran
cambios bastante característicos
que hagan que todo lo que ocurra. Una vez que la grasa corporal es volver a
donde debería estar, sus cerebros
creo que todo es normal, y sustancias químicas del cerebro a normalizar.
También puede criar ratas con un punto de ajuste alto, para empezar. Si usted
mantiene los
con un peso corporal que es inferior a su punto de ajuste, incluso si no están a
dieta de forma activa, su
el cerebro y el resto de su fisiología de la rata se muestran los mismos
cambios como si fueran
muerto de hambre. Tan pronto como se les engordar a su consigna, su cerebro
va 'Aahhh' y
todo se vuelve normal, momento en el que empiezan a defender que (más)
consigna.
Un cerebro de rata alimentada es un cerebro de rata feliz, o algo así.
Los seres humanos muestran algunas de las mismas tendencias como ratas, así
como la misma
neuroquímica básica. La gran diferencia es que los humanos parecen
defenderse
subalimentación mucho mejor que la sobrealimentación. Es decir,
sobrealimentar a alguien y
generalmente no ven grandes incrementos en la tasa metabólica o
disminuciones en el hambre. Hay
son excepciones, las personas que se queman más calorías a través inquietos y
otra
actividades, estas son las personas que tienden a permanecer muy magra y
tienen problemas para ganar
peso (4). También tienen apetitos que apagan fácilmente cuando se comen en
exceso. Ellos son
no la mayoría de la gente y los odiamos. El único placer que podríamos
obtener en este sentido
es saber que van a ser los primeros en morir si una hambruna nunca llega.
En la mayoría de las personas, cuando se sobrealimentar, la tasa metabólica
sube un poco y el hambre
disminuye un poco, en todo caso. El exceso de calorías se almacenan como
grasa con una excelente eficiencia en
mayoría de la gente, excepto los pocos afortunados que queman la mayoría de
(4). Para llegar muy por delante de
yo mismo, estas personas probablemente resultan ser muy sensibles a la
leptina mientras todos los demás se
se encuentran para sufrir de algún grado de resistencia a la leptina. Esto hará
más
sentido en un capítulo o dos.
Es cuando usted underfeed gente que los problemas comienzan: el hambre se
eleva,
la tasa metabólica y la caída hormonas, la quema de grasa se ralentiza, la
pérdida de músculo aumenta,
capacidad de almacenamiento de grasa aumenta. Es s durante la dieta que los
problemas reales yo hablamos de
por encima de comenzar a ocurrir. Tu cuerpo te odia y defiende mejor contra
la subalimentación
lo que lo hace contra la sobrealimentación. En realidad, esto tiene sentido
evolutivo.
¿Qué evolución tiene que ver con eso?
Ahora usted se está preguntando acerca de esa última frase, ¿cómo ser gordo y

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defensa contra la subalimentación / inanición buen sentido evolutivo? Aunque
no se lo pregunte, voy a decirte. Tengo que justificar el costo de este folleto
de alguna manera.
Durante la mayor parte de nuestra evolución, la gordura hasta cierto punto era
realmente beneficioso,
porque nos ayudó a sobrevivir cuando la comida no estaba
disponible. Excepto en la zona tropical
ambientes, y hasta hace muy poco, eso era por lo general alrededor de la mitad
del año.
La gente suele engordar durante el verano, cuando la comida estaba
disponible, a
aseguran que pudieran sobrevivir el invierno, cuando la comida no estaba
cerca.
El aumento de la grasa corporal les daría la energía almacenada para obtener a
través de la
invierno en la cima de ayudar a mantener el calor. Pero ser grasa en estas
condiciones
no era ta peligro o riesgo, que era una ventaja. Es sólo en los últimos tiempos,
donde la gordura es un
riesgo para la salud, sobre todo porque la gente engorda, y se quedan en grasa
durante períodos prolongados. La
período de hambre normal que hemos evolucionado en, que nos apoyó por
medio de todos los años,
no se produce más. La vida moderna es un ciclo de engorde de largo (los
lectores que estén
los levantadores de pesas puede pensar en él como un ciclo de aumento de
volumen de longitud).
Por el contrario, se significó flaco que tendían a morir cuando la comida no
era
disponible porque murió de hambre mucho antes. La gente que podría mejor
lidiar con el hambre, mediante el almacenamiento de calorías en forma de
grasa de manera eficiente cuando la comida estaba disponible y
al disminuir la tasa metabólica y todo lo demás, cuando no era t,
sobrevivimos, y realizamos su
genes (5). Esto se conoce como la hipótesis de Thrifty Gene, en caso de que
usted se preocupa.
Para el cuerpo, la dieta es fundamentalmente idéntica a la inanición, se
diferencia sólo en
extremidad. En ambos casos, usted está comiendo menos de que su cuerpo
necesita y, en ambos casos,
su cuerpo se adapta más o menos la misma. Es decir, su cuerpo no "sabe" que
eres
sólo hacer dieta durante 8 semanas para lucir bien en un traje de baño. Si tan
sólo "sabe" que usted está comiendo
menos, y se adapta en consecuencia. Usted se dará cuenta de cómo "sabe" en
el próximo capítulo.
Mientras estoy en el tema, un poco más malas noticias para las
lectoras. Hemos sabido
desde hace años que las mujeres tienen más dificultades para perder peso y
mantenerlo fuera, no importa
lo que hacen. Además de tener una menor tasa metabólica global, los cuerpos
de las mujeres
generalmente adaptarse más rápido y más difícil de la restricción calórica o el
ejercicio de los cuerpos de los hombres
hacer (6). Para decirlo en los términos anteriores, sus cuerpos parecen
defenderse de la pérdida de peso
más aún que hacer de los hombres. Oh sí, sino que también no quemar el
exceso de calorías en forma de
bien con la sobrealimentación (4). Como mi amigo Elzi Volk dice "Cuando se
trata de pérdida de grasa,
las mujeres se atornillan ".
Una vez más, esto tiene sentido evolutivo. Las mujeres eran en última
instancia, responsable de

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la supervivencia de la raza humana (ya que dan a luz y cuidar de los hijos),
así que los que podrían seguir con vida por más tiempo durante la hambruna
del invierno fueron los
quien falleció en sus genes (7). Esto al menos explica por qué las mujeres
tienen una gran
más duro tiempo la pérdida de grasa (y mantenerlo) que los hombres. Los
mecanismos exactos por los que
cuerpos de las mujeres son capaces de hacer esto están aún en
estudio. Averiguar cuál es la
problema con las mujeres y la pérdida de grasa y la fijación que es uno de mis
próximos proyectos. Por ahora, sólo
aceptar que es una mierda ser mujer si quieres perder grasa. Usted puede
hacerlo, pero es más
difícil.
Resumen
El problema básico es éste: que su cuerpo parece tener una idea de conjunto
de la cantidad de grasa que
'Quiere' que seas. Esa es su "punto de ajuste" y que tan alta o baja es depende
de lo que su
mamá hizo cuando estaba embarazada, lo que hizo durante la pubertad, y lo
que he hecho
como un adulto. Esto hace que su cerebro para preparar las cosas para tratar
de mantenerse en ese peso,
más o menos. Hasta cierto punto, su cuerpo puede adaptarse el metabolismo,
quemar grasa, el apetito, etc
arriba o hacia abajo en respuesta a la sobre-y la subalimentación,
respectivamente.
Pero, en general, por razones evolutivas claras, su cuerpo trabaja mucho más
difícil
en contra de usted cuando usted underfeed que cuando sobrealimentar. Su
cuerpo doesn t sabe
que la próxima t isn hambruna vuelta de la esquina, y piensa que una gran idea
para mantenerle un
poco más gorda si acaso. Si la comida se convierte en mañana disponible,
usted vivirá más tiempo si
estás más gordo. En unos pocos miles de años, una vez que nuestros cuerpos
se han dado cuenta de que anual
hambrunas no están llegando, tal vez nuestra genética se adaptarán. Hasta
entonces, metabólicas
desaceleración, disminución de la quema de grasa, aumento de
almacenamiento de grasa, el hambre y todo el resto son
el precio que tenemos que pagar por la dieta.
Además, en respuesta a que el hambre, su cuerpo tiene una muy bien
forma desarrollada de mantenerte vivo: ralentizar la tasa metabólica, haciendo
que sea menos activa, de manera
que usted se quema menos calorías, por lo que muerto de hambre por lo que ir
a buscar lo que los alimentos
podría estar disponible, disminuyendo la quema de grasa, y muchos
otros. Todos están dirigidos a ayudar a
a sobrevivir hasta que la comida esté disponible de nuevo. Y, por lo que su
cuerpo está
interesados, la dieta es realmente diferente de la inanición. La única diferencia
real es uno
de extremo, comiendo algo frente comer nada. En ambos casos, su cuerpo
"sabe"
que usted está comiendo menos de lo que debería, y que se adapta en
consecuencia.

Página 18
Entonces, ¿cómo lo arreglamos? El primer paso para resolver este problema
consiste en encontrar la manera
el cuerpo está llevando a cabo este truco, el mecanismo: saber que está
muriendo de hambre y
adaptando. Luego vemos si podemos hacer algo al respecto.

Página 19
Capítulo 2: ¿Cómo su cuerpo sabe
Así que ahora usted se está preguntando cómo el cuerpo maneja esta hazaña:
¿cómo sabe
cuando esté sobre o subalimentación para que pueda adaptarse a ellos? Es una
pregunta que
ha mantenido ocupados a los científicos durante muchos años. Yo
también. Nunca tuvo sentido para mí que su
cuerpo se desaceleraría la tasa metabólica, o la quema de grasa o renunciar
muscular valiosa cuando la grasa
era tan abundante. Y sin embargo, hace precisamente eso. Incluso en las 170
libras y 10% de grasa corporal, un
macho tiene cerca de 17 libras de grasa, casi 60.000 calorías almacenadas
disponibles. ¡Basta
durante 20 días consecutivos de la inanición total mucho más si usted todavía
está comiendo (es decir, la dieta, no
muerto de hambre por completo). Y todavía vamos a usar los músculos en su
lugar. No tenía ningún sentido.
Siempre pensé que de alguna manera el cuerpo puede "contar" la cantidad que
comes
por alguna señal de su estómago en relación a la cantidad de comida que usted
comió, y que
usado que para juzgar cuánto estaba (o no eran) la alimentación. Si bien no es
una hormona,
grelina, que es liberada en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos,
no resultan
ser la señal de que es realmente importante. Hace dos años, me encontré con
la parte del rompecabezas que
faltaba que al menos definido y explicado el problema. Arreglar el problema
ha sido más difícil.
El problema, pues una gran parte del problema de todos modos, resultó ser en
nuestra grasa
células todo el tiempo: nuestra grasa corporal estaba contando nuestros
cerebros lo que debe hacer y cómo adaptarse. Este
hace que un cierto tipo de sentido en retrospectiva, como tantas cosas
hacen. Como nuestro principal
tienda de la energía, la grasa corporal fue en última instancia, determinar si
vivimos o no hicimos durante
las hambrunas. Tiene sentido que la grasa corporal contendría el sistema de
'señalización' para contar
el cuerpo lo que estaba pasando. Por supuesto, no es tan sencillo, pero nunca
lo es. Otro
sistemas desempeñan un papel, pero las células de grasa son el controlador
primario diciéndole al cerebro qué hacer.
También debo mencionar que el sistema (s) completo y mecanismos
implicados en
peso corporal, el apetito y la regulación metabólica son extremadamente
complejas y aún bajo
investigación pesada. Pero sabemos que algunas de las partes más importantes
y yo podemos esbozar el sistema
lo suficientemente bien como para que usted entienda la solución parcial que
voy a describir en este
folleto: la bromocriptina drogas apenas he mencionado hasta este punto.

Página 20
La historia de dos hormonas: la insulina y leptina
Mencioné último capítulo que su cerebro es una gran parte de lo que el control
de su
cuerpo cuando te pones a dieta. Esto plantea la cuestión de cómo se sabe qué
hacer. Muy
básicamente, el cerebro está constantemente recibiendo señales del resto de su
cuerpo con respecto a
su peso corporal, porcentaje de grasa corporal, lo mucho que está comiendo,
cuánto está
hacer ejercicio, y muchos otros. Se recibe estas señales en una variedad de
maneras. Uno de los
caminos principales, y el que nos interesa aquí, es a través de cambios en la
hormona
niveles. Para los no iniciados, las hormonas son simplemente sustancias
químicas liberadas por una célula en
su cuerpo que tienen un efecto en otra parte de su cuerpo.
Por lo que su cerebro está recibiendo señales del resto de su cuerpo a través de
los cambios en
los niveles de hormonas. Al mismo tiempo, el cerebro envía señales de vuelta
al resto de
su cuerpo, a través de las hormonas y el sistema nervioso, le dice qué
hacer. Aumente este,
disminuir que, cambiar a la otra. El cuerpo le dice al cerebro lo que está
pasando, y la
cerebro le dice al cuerpo lo que debe hacer al respecto. Eso es un poco
simplista, pero funciona para
ahora.
Básicamente, nos ve tiene este enorme circuito de retroalimentación en el que
el cerebro recibe información
desde los tejidos periféricos (por ejemplo, grasa, músculo) y sus tejidos
periféricos reciben
información desde el cerebro (8). Si no fuera suficientemente complicado, los
periféricos
los tejidos se comunican uno con el otro por los mismos hormonas (9). Las
células de grasa
están hablando entre sí, y con los músculos y el páncreas, y probablemente
viceversa. Todos ellos están diciendo unos a otros lo que está pasando en el
cuerpo, lo que
determina lo que el cuerpo hace al respecto. Todo esto ocurre a través de
cambios en
hormonas y diversos mensajeros químicos, pero hay un montón de comunicar
pasando.
El bucle principal de comunicación que quiero abordar es entre el periférico
tejidos y el cerebro. Todo el sistema es muy complejo y hay a corto
y señales de largo plazo que se envían al cerebro a través de cambios en los
niveles de hormonas, alertando
a lo que está pasando en su cuerpo. Algunas de estas hormonas actúan en
segundos, en algunos
minutos, algunos en horas, algunos en día. Se le da al cuerpo una gran
cantidad de capacidad de adaptación
y la flexibilidad, pero también hace que el sistema en un verdadero dolor de
averiguar o arreglar. Aunque
hay literalmente docenas de hormonas implicadas, en el contexto de este libro,
y el
tema de la regulación de peso corporal (y cuestiones conexas), sólo tenemos
que estar preocupados
con dos de ellos (y en realidad sólo uno de ellos): insulina y leptina.

Página 21
Aunque supongo que la mayoría de los lectores sabrán lo que es la insulina,
aquí está el breve
deteriorado sólo para estar seguro. La insulina es una hormona segregada por
el páncreas en respuesta
los hidratos de carbono (y a una proteína en mucho menor grado) de
admisión. Aunque su función principal es
como una hormona de almacenamiento, poniendo calorías en las células
musculares y de grasa para su uso posterior, la insulina
aparece para enviar las señales del cerebro acerca de sus patrones de
alimentación. Cómo inyectar la insulina directamente
en los cerebros de los animales disminuye el hambre y el apetito, el mismo
sistema puede reproducir
un papel en los seres humanos también (8). No se puede inyectar la insulina
en el cerebro humano, por supuesto, pero
el aumento de los niveles de insulina después de una comida puede ser una de
varias señales a corto plazo diciendo
su cerebro de que es hora de dejar de comer.
Dado que la insulina es muy sensible a las comidas individuales, subiendo
cuando usted come, y
marcha atrás después de unas horas, que afecta principalmente a las respuestas
a corto plazo a los alimentos: cuándo
comer, cuándo dejar de comer, ese tipo de cosas. Además, es bastante fácil de
controlar, basta con
ciertas opciones de comida y se puede manipular a la insulina con bastante
facilidad: digestión rápida
carbohidratos elevan rápidamente la insulina pero tiende a chocar después;
digestión lenta
carbohidratos elevan la insulina más lentamente y mantienen niveles estables
durante más tiempo. No lo haré
hablar realmente de la insulina que mucho más.
El segundo y probablemente más importante de la hormona que nos preocupa
es la leptina.
Aunque su existencia se planteó la hipótesis en los años 50, la existencia real
de la leptina
no fue demostrado hasta 1995 cuando el gen OB, que es el gen que indica a la
célula grasa
cómo hacer que la leptina, se identificó (10). El descubrimiento de la leptina,
literalmente, cambió la
faz de la investigación de la obesidad para siempre y varios miles de
documentos sobre la leptina tienen
aparecido desde entonces. Ninguno tratar con fibra o por qué ayuda a la
pérdida de grasa, gracias a Dios.
Así que, ¿cuál es la leptina?
Fundamentos de leptina
La leptina es una hormona, la hormona a base de proteínas (lo que significa
que no se puede tomar
por vía oral) para ser más exactos. A pesar de que está hecho en el músculo,
estómago y algunos otros
lugares en el cuerpo, la leptina se hace principalmente por las células
grasas. Así es, los que la grasa desagradable
celdas que desea deshacerse de están produciendo una de las hormonas más
importantes en
su cuerpo. Está resultando que casi todos los tejidos del cuerpo se ha leptina
receptores
(10), que debería decir el gran alcance de un efecto que la leptina tiene en su
cuerpo.
Decir la leptina afecta a todo lo que no es mucho de una exageración. Una vez
más,
esto hace que un cierto tipo de sentido. ¿Qué decide 'su cuerpo que puede
hacer va a ser

Página 22
según la cantidad de energía que tiene disponible. Y cuánta grasa corporal
tiene una
principal determinante de la cantidad de energía que ha almacenado. Un
sistema de señalización que
'Dice' su cuerpo y cerebro cuánta grasa corporal tiene tiene perfecto sentido, y
en
la retrospectiva de todos modos. Eso es lo que la leptina es, el sistema de
señalización (bueno, la principal
sistema de señalización) antes decirle a su cuerpo lo que es el estado de sus
reservas de energía.
Como ya he dicho, la leptina se produce normalmente por las células de
grasa. De hecho, los niveles de leptina muestran una
alarmantemente alto (para un sistema biológico) correlación con los niveles de
grasa corporal. Con un poco de
bits de la varianza, que tienen que ver con el lugar donde se encuentra la grasa
corporal, medios altos de grasa corporal
mayor leptina y viceversa. Visceral (intestino) la grasa no afecta los niveles de
leptina en la medida de lo
subcutánea (bajo la piel) de grasa y puede haber diferencias leves entre
diferentes depósitos subcutáneos (es decir abdominal vs grasa de la pierna),
pero más allá de eso, la grasa corporal total de
es el mayor determinante de los niveles de leptina. Con pocas excepciones, los
medios más grasa corporal
mayores niveles de leptina.
Además, las mujeres suelen tener mayores niveles de leptina que los
hombres. Según
el estudio, las mujeres ejecutar en cualquier lugar de dos a tres veces más que
la leptina en el
mismo nivel de grasa corporal. Cuerpos de las mujeres parecen adaptarse de
manera diferente a los cambios de la leptina
niveles así. Esto es muy probablemente una gran parte de por qué las mujeres
se adaptan de manera diferente a peso
pérdida que los hombres.
Como resultado, el cerebro tiene una gran cantidad de receptores de leptina,
en lugares que están involucrados
en el control del apetito, tales como el hipotálamo. Ahora estamos empezando
a ver el
conexión entre el último capítulo y este capítulo. Básicamente, la leptina 'dice'
su
cerebro cuánta grasa corporal que tiene. Ganancia de grasa corporal y su
cerebro lo sabe
debido al aumento de la leptina. Perder grasa corporal y su cerebro lo sabe
debido a la disminución de la leptina. De hecho, se pensaba originalmente que
la leptina sólo 'le dijo a'
su cerebro la cantidad de grasa que tenía, y el apetito controlado en respuesta
a los cambios en
grasa corporal. Pero en realidad es más complicada que eso. Siempre lo es.
Además de haber sido afectado por el nivel total de grasa corporal, los niveles
de leptina también cambian en
respuesta a incluso a corto plazo sobre y subalimentación. Ponerse a dieta y
los niveles de leptina
se reducirá en casi un 50% en una semana. Por supuesto, usted no ha perdido
el 50% de su grasa corporal
(¿No sería agradable). Sobrealimentación durante unos días, y la leptina sube
casi tan rápidamente;
es decir, más rápido que la grasa corporal se vuelve a encender. No voy a
entrar en detalles, pero tiene que
ver con cambios en el metabolismo de la glucosa en las células
grasas. Básicamente, las células de grasa 'detecta'
si usted está almacenando o movilización de calorías, y que afecta a la
producción de leptina y
liberación.

Página 23
La gente que me conoce desde Internet saben que una de nuestras soluciones
hasta la fecha
que sale de esta investigación: las dietas cíclicas con refeeds calorías high-
carb/high cada cierto
menudo. Mediante la inserción de uno o dos días de alto contenido calórico, la
alimentación alta en carbohidratos, te encuentras con la leptina
una copia de seguridad (sin poner en demasiado grasa) para ayudar a evitar
algunos de los negativos
adaptaciones a la dieta. Dinámicas de leptina también ayuda a explicar por
qué las personas que tienen
estado a dieta durante semanas, y luego que romper su dieta, con frecuencia
encuentran que el peso / grasa
se cae en un primer momento; presumiblemente leptina está sucediendo más
rápido de lo que el cuerpo puede almacenar la grasa
y haciendo que sucedan cosas buenas. Voy a hablar un poco más acerca de las
dietas cíclicas más tarde en
este libro.
El punto es que el cerebro tiene una conexión muy directa, no sólo con su
almacenes de grasa corporal, pero ¿cuánto estás comiendo, todo a través de
cambios en los niveles de leptina. En esencia,
leptina 'dice' su cerebro dos cosas: la cantidad de grasa corporal que tiene, y
cuánto está
comer (11). La cantidad que usted está comiendo determina los cambios a
corto plazo en la leptina
niveles, ¿cuánto de grasa corporal que usted tiene determina los cambios a
largo plazo en los niveles de leptina.
Así que van a dieta y los niveles de leptina se reducirá en un 50% en una
semana, a pesar de que
no han perdido el 50% de su grasa corporal. Después de ese punto, la leptina
va a bajar más lentamente, en
junto con la pérdida de grasa corporal. Con la realimentación a corto plazo,
los niveles de leptina subirán más
rápidamente que la grasa corporal (grasa corporal puede incluso seguir para ir
hacia abajo). Esto se muestra
esquemáticamente en la Figura 1, en representación de la dieta de la semana
del 1 al 4 y realimentación
(Comer en los niveles de mantenimiento o superior) de 4 a 5 semanas.
Hora: Semanas
0
1
2
3
4
5
La leptina
Bodyfat
Porcentaje de cambio
Fig. 1: Los cambios en la grasa corporal en comparación con leptina
Dieta
Realimentación

Página 24
Y, como he mencionado anteriormente, el cerebro reacciona a la disminución
de los niveles de leptina ahora
más que lo hace para aumentar los niveles de leptina. También parece que los
niveles de leptina de las mujeres
puede caer más rápido que los hombres y que sus cerebros responden a la
disminución de la leptina
más / de manera diferente que el que de los hombres es, probablemente, parte
de la razón por Wome tiene más difícil
tiempo de la pérdida de grasa. Tangencialmente, somos (que es igual a Elzi
Volk y yo) todavía están trabajando en
averiguar exactamente cómo los cerebros de las mujeres llevan a cabo este
truco, la adaptación más difícil a los cambios
en los niveles de leptina, para ver si podemos solucionar el problema de una
vez por todas.
Para decirlo de forma más clara posible, la leptina no existe para prevenir la
obesidad,
algo contrario a la creencia popular, e incluso científico. Parafraseando a uno
investigador, si la prevención de la obesidad es el papel de la leptina, que es
uno de los más ineficaces
hormonas en la historia humana. Más exactamente, la leptina es una hormona
anti-hambre,
que le dice al cerebro y al cuerpo cómo y cuándo para adaptarse a la cara de
calorías reducidas o
aumento de la actividad (12). Cualquier cosa que te hace quemar más calorías
de las que usted es
comer hace que la leptina bajan, diciéndole a su cerebro y el cuerpo lo que
está pasando.
Sí quiero dejar muy claro, aunque yo no voy a entrar en mucho detalle en
este folleto, que la leptina tiene ahora mucho más que decir al cerebro lo que
está pasando (13).
¿Recuerdas que dije que los tejidos del cuerpo se comunican con uno
otro? La leptina es una de las muchas maneras que hacen esto. La leptina de
las células de grasa afecta
liberación de insulina por el páncreas, y la quema de grasa en sus
músculos. También ayuda a la
hormonas en el estómago (como la colecistoquinina o CCK) hambre romo
mejor y
está involucrado en la función del sistema inmunológico (ahora sabes por qué
se enferma más fácilmente
cuando la dieta). La leptina puede incluso ser capaz de provocar la
eliminación permanente de las células de grasa,
un proceso llamado apoptosis (que sólo significa la muerte celular). Más sobre
esto más adelante.
Un nivel crítico de leptina parece ser necesaria para desencadenar el inicio de
la pubertad,
razón por la cual los niños desnutridos a la pubertad más tarde (y gordas niños
tienden a golpear
antes). Durante el embarazo, los niveles extremadamente bajos de leptina
pueden causar defectos de nacimiento
porque el feto "sabe" que no hay suficientes calorías para construir todo, así
sólo cosas importantes como el cerebro y los órganos se construyen; brazos y
piernas, siendo menos necesario,
no formar. Está en ello y un libro entero puede y debe ser escrito sobre la
leptina.
Por ahora solo acepta que es realmente importante.
Literalmente, la cantidad de grasa corporal que tiene, y la cantidad que usted
está comiendo
(Ambos de los cuales determinan los niveles de leptina) decirles el resto de su
cuerpo lo que debe hacer y lo que
puede hacer, controlar muchos (si no la mayoría) de las adaptaciones que se
producen con la dieta. Si
no conseguir nada más de este capítulo, sólo quemar esa última frase en su
cerebro.
Hora: Semanas

Página 25
Resumen
Así que ya sabes lo básico de cómo su cuerpo y su cerebro sabe lo que está
pasando
con su nivel de grasa corporal y la ingesta de calorías, ¿cómo se sabe cuando
se está a dieta / muerto de hambre o
sobrealimentación. Los cambios en la insulina (a corto plazo, ya que en pocos
minutos a un par de
horas) y leptina (que significa a corto plazo de horas a días y semanas
significado a largo plazo)
señal a su cerebro para que éste sepa lo que está pasando con sus reservas de
grasa. Cuando usted come menos
y perder la grasa, los niveles de leptina bajan. Esto le dice a su cerebro que
usted no tiene
energía suficiente y que hace que su cuerpo se adapte en
consecuencia. Cuando usted come más
y ganar la grasa, los niveles de leptina aumentan. Esto le dice a su cerebro que
su consumo de energía es de multa o
aumentando, y su cuerpo puede adaptarse un poco. Debido a que su cerebro
no está tan preocupado si
poner peso sobre, no se adapta casi tanto a la sobrealimentación como a la
subalimentación.
Bajar de peso / grasa más allá de cierto punto asusta a su cuerpo y su cerebro,
lo que piensa
usted está muriendo de hambre, y todo se ralentiza para compensar. Te lo dije
antes
pero esto parece un buen momento para repetirla: su cuerpo le odia.
Así que s lo básico del sistema, lo que la leptina es, y cómo se le dice a tu
cerebro
lo que está pasando. La siguiente pregunta que tenemos que hacer frente es un
poco más de datos técnicos
con respecto a la leptina, en términos de cómo funciona en el cerebro, y lo que
hace. Esta voluntad
finalmente nos llevan al tema principal de este libro: bromocriptina.
Addendum: La grelina, el nuevo dolor en el culo
Desde la publicación de la versión electrónica de este folleto, me he visto más
en el
hormona grelina, y parece que es muy importante para el esquema general de
las
peso vivo regulación. La grelina se produce en el estómago, que sube cuando
usted no
comer, y bajando cuando usted come. También parece interactuar con la
misma área de
el cerebro donde la leptina está enviando sus señales (13a).
Así que cuando usted come menos, no sa doble golpe: los niveles de leptina y
grelina caen
niveles suben. Ambos afectan el hipotálamo antes decirle a su cuerpo para
adaptarse a la dieta. Comer
más causas de leptina a subir, y la grelina a caer lo que ayuda a decirle a su
cuerpo que
usted está comiendo lo suficiente.

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Capítulo 3: Resistencia a la leptina
En este punto, usted sabe un par de cosas. La primera es que hay una hormona
llamada
leptina, hecha por las células de grasa (y algunos otros tejidos), que actúa
como una señal primaria en
de peso corporal / grasa corporal, el apetito y la regulación
metabólica. Además de muchos otros
funciones en el cuerpo, la principal función de la leptina es decirle a su
cerebro dos cosas: la cantidad de
grasa corporal que tiene y lo mucho que está comiendo. El cerebro detecta
cambios en la leptina
niveles que es como se sabe lo que está pasando.
Esos cambios son lo que diga a su cerebro y el cuerpo a adaptarse, cambiando
la tasa metabólica, la quema de grasa, el apetito, etc arriba y hacia abajo en
respuesta a la sobre-y
subalimentación respectivamente. Atado con eso, usted ya sabía que su cuerpo
se adapta
más a la subalimentación que a la sobrealimentación.
Aunque otras señales están involucrados, la caída de la leptina con la dieta es
uno de los
principales causas de muchos de los problemas que hemos discutido hasta
ahora: aumento del apetito,
estrellarse hormonas, estrellándose tasa metabólica, etc No es la única causa,
por supuesto,
pero es uno de los principales.
Si todo esto suena nuevo para usted, se ha saltado el último capítulo por
error. El punto
que entender es que caen (o se limitan a reducir) los niveles de leptina son una
de las señales principales
eso hace que tu cerebro "pensar" que está muriendo de hambre. Su cuerpo se
adapta en consecuencia. En
este punto, usted probablemente se está preguntando una pregunta bastante
sencilla, así que voy a
abordar ahora. Hace un bonito segue en este capítulo de todos modos.
¿Por qué no utilizar la leptina?
Así que usted se está preguntando: si dejar caer la leptina está causando el
cuerpo se adapte a la dieta,
¿por qué no utilizar la leptina para solucionarlo? Una buena pregunta, y hay
algunas razones por las cuales
utilizando la leptina sí no es realmente viable.
La primera es simplemente el costo y disponibilidad. La leptina no se puso a
disposición para
público o de uso médico, y en la actualidad sólo está disponible para fines de
investigación. Aunque
usted podría disputar desde una casa de suministro de productos químicos, una
dosis efectiva (0,3 mg / kg por
día para aquellos que quieren saber) costaría alrededor de $ 1000 por día. Eso
hace

Página 27
la hormona del crecimiento (GH), en alrededor de $ 500 por mes, una ganga
en comparación. Así que hemos
consiguió un ridículamente alto costo y la escasa disponibilidad, no es un
buen fármaco en mi libro.
El segundo problema es que la leptina es una proteína (péptido) hormona
basada. Usted
no se puede tomar por vía oral, ya que se descompone en el estómago, sino
que tiene que ser inyectado
para ser eficaz. Atletas y culturistas hardcore no le importa nada esta de
Por supuesto, la inyección de drogas es que no es problema para ellos. Pero
para el público en general, un inyectable
drogas no va a llegar muy lejos. Esta es una de las principales razones de la
leptina no se levantó de la
la etapa de investigación.
Diabéticos dependientes de insulina, por ejemplo, que deben inyectarse
insulina varias
veces al día, no lo hacen porque les gusta (y los investigadores están tratando
de encontrar no
soluciones de insulina inyectables para estas personas). Lo hacen para que no
mueran.
El desarrollo de un medicamento inyectable para la obesidad era un caso
perdido de un comercial
punto de vista.
El problema final, y la que en última instancia mantuvo la leptina de ser
desarrollado
para uso público (lo que habría traído el precio hacia abajo) es que realmente
no funciona para el
mayor parte. Que en realidad no es del todo cierto, en algunas poblaciones, en
lo suficientemente alto
dosis, funcionó un poco, embotando el apetito y provoca la pérdida de peso
(14-16). Y
aunque no ha sido probado en personas extremadamente delgadas (¿por qué
molestarse?), lo que debería
trabajar sobre la base de lo que sabemos sobre el sistema. El costo lo hace
inutilizable para ese
grupo de todos modos. Ver también el capítulo addendum para obtener
detalles sobre un estudio muy reciente.
Pero el hecho de que realmente no funcionaba en la población diana (personas
obesas) es
probablemente la razón principal por la que quedó en el olvido. Investigadores
de la obesidad y las drogas
las empresas quieren medicamentos que funcionan muy bien y hacen un
montón de dinero. Un caro,
inyectable a base de medicamentos que sólo funcionaba un poco no les
interesa porque no lo haría
han vendido bien. Así que se dieron por vencidos y siguieron
adelante. Alégrate de que no lo hice. Manipulando
leptina y sus efectos resulta ser uno de, si no la clave para la pérdida de grasa
y la obesidad.
Así que esto plantea la siguiente pregunta: si todo lo que hablamos en el
capítulo anterior es
verdad, y la caída de la leptina es lo tornillos nosotros cuando la dieta, ¿por
qué no se inyectan la leptina
trabajar? Para responder a esta pregunta, tengo que ahondar en más detalles
que sospecho que la mayoría
la gente quiere, pero así es la vida. Te ayudará a entender la solución, así que
asegúrese de leer
ella.

Página 28
Transporte leptina
Le expliqué a usted que la leptina es una hormona. Y que la leptina, a través
de su
interacción con el cerebro, hace que muchas cosas cambien: la tasa
metabólica, la quema de grasa,
hormonas, apetito, etc, etc explicar las cosas de esa manera, me dejaron fuera
algunos cruciales
pasos, principalmente una explicación de cómo lo hace la leptina lo que hace.
Vamos tonto. Imagínese que usted es una molécula de leptina flotando a
través de la
torrente sanguíneo. Usted puede estar interactuando con diversos tejidos (tales
como las células de grasa o
células musculares) en el cuerpo. ¿Cómo se produce esta interacción? Se
produce de la misma manera
que se producen todas las interacciones, a través de receptores.
Todas las hormonas envían su señal, para hacer lo que sea que lo hacen, a
través de
receptores. Generalmente, estos receptores son específicos para una hormona
dada. Lo de siempre
metáfora es de una cerradura y una llave. El receptor es el bloqueo, la
hormona es la clave. Y
sólo una clave específica, la hormona, se puede unir un receptor específico, la
cerradura. En realidad no es
receptores que simples y algunas se pueden unir más de una hormona, pero
usted consigue la
idea general.
Así que hay receptores de insulina que sólo se unen a la insulina que hace que
las cosas
suceder como el aumento de la captación de glucosa y almacenamiento de
glucógeno (y una serie de
otros). Receptores de andrógenos se unen a la testosterona, y un par de
moléculas relacionadas,
lo que hace que las cosas sucedan como el aumento de la síntesis de
proteínas. Estrógeno
receptores se unen estrógeno que causa que las cosas sucedan, como aumento
de la grasa
almacenamiento. Podría seguir enumerarlos, pero usted consigue el punto. La
forma general de que
hormonas trabajo se muestra muy esquemáticamente a continuación en la
Figura 1.
Figura 1: ¿Cómo funcionan las hormonas
Se une a
Hacer
Hormona
Receptor
Cosas Happen
Como era de esperar, la leptina funciona a través de un receptor de leptina
específico. Así que, como la
molécula de leptina flotando alrededor, con el tiempo corre en un receptor de
la leptina y adjunte
usted mismo a ella. Esto hace que las cosas suceda. Por ahora, no voy a
explicar cómo la unión

Página 29
al receptor hace cosas sucede, que acaba de tomar en la fe.
Así que si te encontraste con un receptor de la leptina en el páncreas, es
posible enviar una señal
diciendo que el páncreas libere menos insulina. Si ha ejecutado en un receptor
de leptina en un
célula muscular, le dices que se queme más grasa y almacenar más
glucógeno. Usted consigue la idea.
Pero ¿qué pasa con el cerebro? Para la leptina para hacer su trabajo en el
cerebro requiere en realidad
un paso adicional en comparación con otros tejidos. En primer lugar la leptina
tiene que llegar desde el
torrente sanguíneo al cerebro (técnicamente el líquido cefalorraquídeo o CSF,
que es el
fluido que rodea el cerebro). Esto significa conseguir a través de algo llamado
el
barrera hematoencefálica (BBB).
La acreditación existe para asegurarse de que sólo ciertas sustancias penetran
en el cerebro,
mientras que mantiene otros fuera. Los ácidos grasos, por ejemplo, no pueden
entrar en el cerebro, porque
que no pueden conseguir a través de la acreditación. Esto es por qué no
pueden ser utilizados para la energía en el cerebro.
Las cetonas (a partir de los ácidos grasos) y la glucosa pueden llegar a través
de la acreditación y por eso
que pueden ser utilizados para la energía. Muchos aminoácidos atraviesan la
BHE y se acostumbran a la
síntesis de neurotransmisores en el cerebro. Muchos medicamentos (como la
cocaína) pueden obtener
través de la BBB, así, que es una de las maneras que ejercen sus efectos.
En el caso de la leptina, hay un transportador específico leptina que debe estar
presente
en la acreditación para la leptina a transmitir. Por diversas razones, se discute
más adelante, este
transportador puede llegar a ser defectuosa, especialmente en la obesidad
(17). Aunque hay
causas probablemente genéticos de defectos del transportador de leptina, hay
otros factores que
puede afectar el transporte también. Lo que esto significa es que no tanto la
leptina puede entrar en
el cerebro para ejercer un efecto. ¡Ajá! Ahora tenemos una razón potencial por
qué leptina inyectar
en personas gordas no funcionó, sino que pueden haber tenido un
transportador de leptina defectuoso para que el
leptina no poda entrar en sus cerebros. Por desgracia, se pone aún más
complicada que
que. Siempre lo hace.
La leptina y dos tipos de ratones
Para la siguiente parte de este capítulo a tener sentido, tengo que hacer una
tangente rápida
y le dirá acerca de un par de los modelos de ratón más utilizadas de la
obesidad,
ya que se encuentran entre las más estudiadas en gran medida. También han
sido responsables de
la mayor parte de los descubrimientos sobre el sistema de la leptina.
Mencioné último capítulo que se produjo el descubrimiento de la leptina,
cuando los investigadores

Página 30
descubierto el gen OB (obesidad). Al igual que con la mayoría de los
descubrimientos en lo biológico
ciencias, esta primera ocurrió en modelos animales, los ratones en
realidad. Durante décadas,
los investigadores han estado buscando algo que se llama el ratón OB. Entre
otra
cosas, el ratón OB es obeso, tiene una tasa metabólica baja, disminución de la
quema de grasa,
hormonas totalmente jodido, come constantemente, se sienta alrededor de
mucho y tiene un número de
otros defectos metabólicos graves. Metabólicamente parece un humano obeso,
simplemente
peletero.
Como resultado, el gen OB es lo que le dice a las células de grasa como hacer
la leptina. OB
ratones tienen un defecto en el gen OB por lo que no hacen ningún
leptina. Nada, cero, nada de nada.
No importa lo gorda que reciben, no tienen leptina en sus sistemas. Esto
significa que ningún
importa lo gorda que reciben o la cantidad que comen, sus pequeños cerebros
de ratón siempre piensan
que se mueren de hambre. Así que todas las adaptaciones a la hambruna que
usted esperaría son
en constante funcionamiento.
Arreglar el problema es sumamente fácil: inyectar un ratón OB con la leptina,
y su
apetito se apaga, la tasa metabólica y la quema de grasa manivela hasta donde
debe estar,
hormonas se normalizan, se pierde grasa como loco y todo lo demás se corrige
solo (18).
Metabólicamente que ahora es normal. Él es un ratón bien ajustado feliz, sea
lo que
significa en términos ratones. Básicamente, el cerebro del ratón OB está muy
bien, pero sus células de grasa
no producen la señal de que se necesita.
Cuando los investigadores descubrieron esto y descubrieron que el gen OB
dijo a la grasa
celular para hacer la leptina, que supuso para asegurarse de que la gente obesa
podrían llegar a ser igual
el ratón OB: deficiencia de leptina. Esto llevó a muchos gritos de 'Eureka', el
llenado de
solicitudes de patente para un medicamento que la leptina, y las expectativas
de una tonelada de dinero. Oh sí, y
obesidad cura porque estamos a punto ayudar a la gente, y no sólo hacerse
rico. Amgen, uno de
las principales compañías farmacéuticas, pagaron un assload de dinero para
los derechos a la leptina, pensando que
haría miles de millones en devoluciones.
Así que los investigadores tomaron el siguiente paso y miden algunos
humanos y encontraron
exactamente lo contrario de lo que esperaban: la gente de grasa tenían
toneladas de leptina que flotan alrededor.
Los seres humanos obesos eran nada como el ratón OB. Gritos de alegría a su
vez a las maldiciones,
solicitudes de patentes no sirven para nada, tengo que recuperar ese coche
nuevo porque no estamos
hacerse rico después de todo. Amgen fue jodido.
Debo mencionar que se han encontrado unos pocos seres humanos que no
hacen ninguna
leptina en absoluto. Eso es unos pocos de miles de personas medidos. Y varios
de los
estaban en la misma familia, compartiendo el mismo defecto genético. Estas
personas tienen

Página 31
apetitos voraces y ganar grasa a un ritmo increíble, sino que son obesos a la
infancia, pero
no llegan a la pubertad. La inyección de leptina en los resuelve el problema. A
menos que usted fuera
varios cientos de libras por el tiempo que estuvo dos y nunca llegan a la
pubertad, no está
deficiencia de leptina, llegas justo grasa.
Así que los investigadores tenían un problema, el ratón OB no tiene la leptina
y muestra muchas
de los defectos característicos observados en la obesidad humana. Pero los
seres humanos obesos tienen un montón de
leptina. Así que se fueron en busca de un mejor modelo, y comenzaron a mirar
algo
llamado el DB (DB significa diabética) ratón. Al igual que los seres humanos
obesos, el ratón DB
tiene un montón de leptina, pero muestra muchos de los mismos defectos
observados en el ratón OB:
obesidad, bajo la quema de grasa y la tasa metabólica, y todo lo
demás. Además, la rata es DB
niveles profundamente diabéticos, la glucosa en sangre después de haber
elevado, triglicéridos e insulina
junto con el resto del síndrome diabético.
Es decir, tanto el OB y el ratón DB parecer muy similar: la baja tasa
metabólica, un montón
de grasa corporal, la mayor parte de los mismos problemas metabólicos. Pero
mientras que el ratón OB no tiene
leptina, el ratón DB tiene un montón. Incluso resulta que el ratón DB ha
leptina en su
líquido cefalorraquídeo por lo que el transportador de la leptina está
trabajando demasiado. Pero la señal no está siendo
enviado al resto del cerebro. Así que la leptina presente, el transportador está
funcionando, pero
no pasa nada. ¿Por qué? Si pensó que el receptor de la leptina era el problema,
acertaste.
Volver al receptor de la leptina
Receptores de leptina se encuentran en una variedad de lugares en el cerebro,
principalmente en las áreas
involucrado en el control del apetito (principalmente el hipotálamo para los
frikis de neurología fuera
allí). Cuando la leptina se une a estos receptores, hace cosas sucede (como por
mi
diagramar páginas atrás).
Pues resulta que, en realidad hay seis tipos diferentes de receptores de leptina
que tienen
sido identificado. Tan sólo hay que preocuparse de dos de ellos: la larga
receptor forma y
el receptor de forma corta que se conoce como OB-R
L
y OB-R
s
, Respectivamente
.
En la actualidad, parece que el OB-R
s
está involucrado en el transporte de la leptina en el cerebro, pero el
OB-R
L
es lo que es importante para la leptina a tener un efecto en todas las otras áreas
del cerebro
(19).
El gen DB es lo que le dice al cuerpo cómo hacer que el OB-R
L
. Debido a la

Página 32
defecto en el gen de la DB, el ratón DB sólo hace que el OB-R
s
, Pero no el OB-R
L
. Así
mientras que la leptina puede entrar en el cerebro (a través del OB-R
s
), No tiene ningún efecto debido a la
defectuoso OB-R
L
. El transportador está bien, pero el receptor no funciona en absoluto. Y
no hay nada que puedas hacer para arreglarlo. Dado que el cerebro del ratón
DB es totalmente insensible
a la leptina, las inyecciones no tienen ningún efecto. En términos científicos,
el cerebro del ratón DB es
completamente resistente a la leptina debido a el defecto del receptor. Esto
nos lleva a la siguiente
tangente.
Resistencia a la hormona
El ratón DB es un caso extremo, donde la resistencia a la leptina tiene
absoluta
producido debido a un defecto genético grave. Es muy raro ver por completo
la resistencia a la
cualquier hormona en los seres humanos, aunque a veces ocurre de vez en
cuando. Por ejemplo,
Existe una enfermedad rara llamado síndrome de insensibilidad a los
andrógenos donde biológica
hombres nunca llegan a desarrollar características masculinas debido a que su
receptor de andrógenos es
completamente roto (resistente). Biológicamente son varones, pero se parecen
a las hembras
porque los andrógenos no podían hacer su trabajo en el cuerpo.
Al igual que con el defecto de OB (sin la producción de leptina), sólo uno o
dos casos de tal
mutación del receptor de leptina, causando resistencia a la leptina completa se
han encontrado hasta la fecha.
Como el anterior, a menos que estés 200 libras por el tiempo que estuvo un
año o dos de edad y
nunca llegan a la pubertad, no eres una de estas personas; sigues siendo sólo
de grasa.
Resistencia a la leptina Tan completa es una rareza extrema en los seres
humanos, lo que representa un
defecto genético grave. Sin embargo, la resistencia a la hormona relativa,
donde un receptor
doesn t responden muy bien a una hormona que es algo que definitivamente
no ocurre en
los seres humanos. En términos simples, los receptores varían en lo sensibles
que son a una hormona.
Es decir, para un determinado nivel de la hormona, que vea los diferentes
niveles de las cosas que suceden.
Si el receptor es altamente sensible, una pequeña cantidad de la hormona
tendrá un gran efecto
(Un montón de cosas que sucede). Si el receptor no es sensible (es resistente),
una gran cantidad de
hormona tendrá poco efecto (no mucho las cosas pasan). Esta es otra razón
que el 'las cosas pasan' paso en mi diagrama puede llegar en mal estado. Si el
receptor es
insensible a una hormona, la hormona que no enviará una señal tan grande
metabólico cuando
se une. Cuando el receptor es resistente, menos cosas sucede.
Un ejemplo de que la mayoría de la gente es probablemente familiar con una
resistencia a la insulina. En

Página 33
resistencia a la insulina, a pesar de ser un montón de insulina disponible, el
receptor no funciona
muy bien. Así que menos cosas que sucede cuando la insulina se une y hay
que seguir aumentando
la cantidad de la hormona para conseguir un efecto. Y mientras que algunos
de esto está relacionado con
el estilo de vida (dieta, ejercicio, llevar demasiado grasa corporal, etc), algo de
él es genético. Personas
puede variar de diez veces en su sensibilidad a la leptina, incluso en el mismo
nivel de grasa corporal, debido
diferencias en su genética.
En relación con este tema, resulta que existe otra cepa de ratón, llamada
el ratón FA que no muestran resistencia a la leptina parcial. Es decir, a
diferencia de la DB
ratón, que es 100% resistente a la leptina (ninguna cantidad de leptina tendrá
un efecto), el FA
ratón sólo es parcialmente resistente. La leptina aún puede enviar una señal,
simplemente no envía una
muy buena. A diferencia del ratón DB que se convierte en obeso, casi desde
su nacimiento, el FA
del ratón se convierte en obeso a medida que envejece. Con la edad también
se vuelve resistente a la leptina. Es
mucho más cerca de lo que ocurre en los seres humanos.
No será sorprendente encontrar que las personas varían en la resistencia a la
leptina, así, al igual que
que varían en resistencia a la insulina. De hecho, sería sorprendente si no
fuera el caso. Lo
lo más probable resultará que ser genéticamente resistentes leptina que
predispone a
grasa devenir, dado nuestro estilo de vida moderno de los alimentos horrible y
no hay actividad. Investigadores
ya se han identificado personas que están predispuestas a padecer obesidad,
que muestran
tasas metabólicas relativamente bajos, la quema de grasa, etc Si no ha
sucedido todavía, van a
sin duda se encuentran a ser algo leptina resistente ya. Las personas que están
genéticamente magra, que quema el exceso de calorías a un ritmo increíble
(recordarlos
Del último capítulo) se volverán a ser muy sensible leptina.
Así que ahora usted toma una de estas personas que está empezando un poco
resistentes a la leptina
empezar y darles la dieta estándar americana (altas calorías, alta en grasas,
fácilmente
disponible y sabroso) y combinarlo con bajos niveles de actividad. Estos
obesidad predispuesto
la gente va a ganar la grasa más rápidamente en comparación con otros. A
medida que la grasa, se convertirán en
más leptina resistente, por lo que es eaiser para ellos para conseguir incluso
más gordo. Con el tiempo, su
cerebros se adaptarán y cambiar su punto de ajuste al alza, lo que hace que sea
mucho más difícil de
perder el peso otra vez. Es un círculo vicioso.
Esto es básicamente idéntico a lo que sucede en la resistencia a la insulina: la
gente a partir
genéticamente con baja sensibilidad a la insulina (es decir, mayor resistencia a
la insulina), tienden a poner
calorías en las células de grasa más efectivamente que las personas con una
mejor sensibilidad a la insulina. Como
que engordan, se vuelven más resistentes a la insulina, haciéndolos más
propensos a
grasa ganando, lo que los hace más resistentes a la insulina. Vueltas y vueltas
va.

Página 34
De todos modos, la resistencia a la leptina parcial ayudaría a explicar los
estudios que he mencionado
al principio de este capítulo, donde cada vez más altas dosis de leptina fueron
capaces de tener
un efecto sobre el peso corporal, el apetito y el resto. Con una dosis
suficientemente alta de la leptina, que
puede superar la resistencia parcial y obtener un efecto pequeño. Básicamente,
el problema en
la mayoría de los seres humanos con sobrepeso no es una falta de leptina; hay
mucho alrededor. El importante
problema parece ser uno de resistencia a la leptina. No s otro problema que
dirección en
addendum este capítulo s.
Como otra complicación, parece que el transporte de leptina a través de la
acreditación puede
se saturan, lo que significa que no más se puede conseguir a través de no
importa cuánto es
allí. Así que decir que el transportador de la leptina en la acreditación satura al
20 whatevers (el
unidades no son importantes) de la leptina. Una vez que los niveles de leptina
alcanzan los 20 whatevers o más altas,
nuevos aumentos no hacen nada: el sistema está al máximo. Jacking más con
una
la aguja no tiene ningún efecto más allá porque el transportador está al
máximo. Extremadamente grasa
personas han saturado sus receptores de leptina, poniendo más puede tener un
efecto t.
En términos científicos, la resistencia a la leptina frase se utiliza para referirse
tanto
problemas del transportador y los problemas de los receptores. Dado que la
medición de resistencia a la leptina en
los seres humanos no es tan fácil como en ratones, los científicos sólo agrupan
defectos del transportador y de los receptores
juntos y lo llaman "resistencia a la leptina". Yo haré lo mismo.
Un resumen de mitad de capítulo
El punto principal que quiero transmitir con todo este parloteo técnica es que
no
puede haber dos explicaciones generales de los problemas con la leptina (esto
es importante, así que presta
atención) en términos de adapations metabólicos negativos. En el caso del
ratón OB, la
transportador está bien, por lo que son los receptores del cerebro. Pero no hay
señal se envía porque
no hay leptina presente. Aunque hay pocos seres humanos que son
completamente desprovisto
de la leptina, las personas muy delgadas tienen niveles tan bajos que bien
podría ser cero.
Por debajo de 10% de grasa corporal en los hombres, por ejemplo, los niveles
de leptina son casi cero.
En el caso del ratón DB, hay un montón de leptina flotando por ahí, la
transportador funciona, pero el receptor está completamente roto. Un puñado
de casos de
resistencia a la leptina completa se han encontrado en todo el mundo, y todos
estaban en el
misma familia. Así que el ratón DB no es realmente como seres humanos en
absoluto.
En el caso del ratón FA, hay un montón de leptina, el transportador funciona,
pero

Página 35
el receptor es resistente y sólo funciona bien. Y funciona cada vez menos y la
edades ratón. Que es mucho más cercano a la obesidad humana (la mayoría de
la gente consigue más gorda con la edad)
que cualquier otra cosa que hemos visto.
Pero independientemente de la causa, en los tres casos se obtiene el mismo
resultado básico
resultado: menos cosas pasan. Dado que el cerebro no está recibiendo una
señal de la leptina, el cuerpo
muestra la misma tasa metabólica deprimido, aumento del apetito, la
predisposición a
ganando grasa corporal, etc Es sólo pasando por diferentes razones.
En el primer caso, no hay (o bajo) la leptina. En la segunda, hay un totalmente
receptor resistente. En la tercera, existe un receptor parcialmente resistente. La
primera y tercera
casos son más similares a inclinarse atletas / culturistas y personas obesas,
respectivamente. Si
tienes problemas para imaginarse esto, echa un vistazo a la figura 2 a
continuación. Tanto en el caso de los
baja / no leptina o resistencia a la leptina, la materia pasa paso
disminuye. Tenemos la
mismo resultado de diferentes causas.
Cualquiera que esté familiarizado con diabetes puede reconocer un paralelo
entre la diabetes tipo I
(El receptor está muy bien, pero el cuerpo no produce insulina) y la diabetes
de tipo II (no
un montón de insulina alrededor, pero el receptor es resistente y no funciona
bien). En tanto
situaciones, el resultado final es básicamente la misma (señalización de la
insulina reducida o ausente),
Señal de leptina
Los niveles de leptina
Bajo / no leptina
Resistencia a la leptina
Bajo
Bajo
Alto
Alto
Fig. 2: Baja leptina vs resistencia a la leptina

Página 36
pero la causa es diferente. Si usted no consigue nada más de este capítulo,
recuerda que la próxima
frase: diferentes causas pueden producir el mismo resultado. Debido a que la
solución termina siendo
la misma.
La rata DIO
Para completar el cuadro que he sido que el dibujo de los problemas
potenciales en el
sistema de la leptina, tengo que cambiar de ratón para ratas y hablar de un
animal más
modelo, la rata DIO. DIO representa la obesidad inducida por la dieta, y se
refiere a una por lo demás
rata normal que se ve engordado con una dieta de alto contenido calórico,
sabroso, comida alta en grasa (básicamente
masa para galletas) y ningún ejercicio, lo que se parece mucho a nuestro estilo
de vida moderna de Estados Unidos. Encima
tiempo, esta rata por lo demás normal obtiene más y más gordos, elevar los
niveles de leptina mayores y
superior.
Como la leptina sube y sube, con el tiempo su pequeño cerebro de rata se
vuelve resistente a la leptina.
Puede ser un defecto transportador, o un defecto del receptor hipotalámico, o
ambos. La exacta
razón por la cual en realidad no importa. En respuesta a la constante golpeteo
por altos niveles de
leptina, los receptores dejan de funcionar, así y una señal de la leptina menor
es enviado. Como
más arriba, este es idéntico a lo que sucede en resistencia a la insulina, en la
parte superior de lo que sea
efectos genéticos están presentes niveles crónicamente elevados de insulina,
hacen que el receptor de
vuelto resistentes con el tiempo. Con el tiempo, las ratas DIO comenzará a
defender su
nivel de peso corporal / grasa corporal a niveles más y más altos (setpiont
sube) como el cerebro
sí se adapta. Parece que puede haber cambios neuronales permanentes que
ocurren que
puede ser la razón de consigna t puede volver hacia abajo.
Por último, tenemos un modelo que suena como lo que ocurre en los seres
humanos: un par
la mala alimentación con poco ejercicio, y te aumentar la grasa corporal y la
resistencia a la leptina.
La diferencia es que algunos seres humanos (que los investigadores llaman a
la obesidad) son propensos
probablemente a partir de un poco de leptina resistente a empezar. Su estilo de
vida sólo hace que sea
peor.
Pero sólo porque suena parecido, ¿significa eso que funciona de la misma
forma
en los seres humanos? Ese parece ser el caso. Mientras que la resistencia a la
leptina en absoluto
los seres humanos es muy rara, los casos de resistencia a la leptina parcial en
los seres humanos han sido
documentado y parecen ocurrir en miembros de la misma familia, junto con la
obesidad
(20,21). Esto sugiere que el aumento de la obesidad / gordo y resistencia a la
leptina ir de la mano,
lo cual no es verdadero shock. También significa que la resistencia a la leptina
tiene un componente genético

Página 37
así. Sin verdadera sorpresa allí. Si la resistencia a la leptina provocó la
obesidad o al revés es un poco más difícil de decir pero en cierto modo, no
importa.
Como he descrito anteriormente, el ciclo probablemente se inicia con ligera
reducción de la leptina (o
insulina) sensibilidad debido a causas genéticas. Pareja esos genética con la
típica
Estilo de vida americano / moderno y que logrará un mayor aumento de grasa
que hace que el problema
peor aún, en un ciclo vicous. Por supuesto, en última instancia, la causa del
problema no es la
cuestión importante. Sólo tenemos una solución.
Resistencia a la leptina es actualmente una gran área de investigación en el
campo de la obesidad
tratamiento. Además de en busca de drogas que podrían mejorar la
sensibilidad de la leptina (es decir,
disminuir la resistencia), los investigadores han analizado los factores que
afectan a la leptina
transporte y / o sensibilidad en el cerebro. Éstos son algunos de ellos.
Las dietas altas en grasa parecen incrementar la resistencia a la leptina (22),
aunque el aceite de pescado
suplementos pueden disminuir la resistencia a la leptina dado el tiempo
suficiente (23). Alfa-1
agonistas (fármacos que estimulan el receptor alfa-1) parecen aumentar la
leptina
el transporte a través de la BBB (24). Esto puede explicar por qué el
suplemento sinefrina (un
alfa-1 agonista) afecta a la pérdida de apetito y la grasa, así como por qué el
ejercicio mitiga el apetito
(Ejercicio aumenta los niveles de hormonas que activan el receptor alfa-1 en
el cerebro). Yo
ya se ha mencionado el ratón FA, pero el envejecimiento también se asocia
con la resistencia a la leptina
(25,26) y es probable que esto también ocurre en los seres humanos. Esto
ayuda a explicar parte de la
aumento relacionado con la edad en la grasa corporal, junto con los problemas
en la regulación del apetito: nuestros cerebros
se están volviendo resistentes leptina a medida que envejecemos. ¿He
mencionado que nuestros cuerpos nos odian
sin embargo, este capítulo?
Resumen
Ok, ahora usted tiene una comprensión básica de cómo la leptina envía su
señal a la
cerebro. La leptina se libera de las células de grasa, flota alrededor en el
torrente sanguíneo (donde
también se une a los receptores en los tejidos de todo el obdy), se deja llevar
en el cerebro por una
transportador específico donde se une a receptores específicos en las neuronas
en el
hipotálamo. Esto hace las cosas a suceder. Que todavía estoy dejando fuera
algunos pasos, pero me ll
llegar a los de un capítulo o dos.
También te dije acerca de un montón de diferentes modelos animales de
obesidad, todo lo cual
comparten los mismos problemas básicos en un grado u otro. El ratón OB
produce

Página 38
sin leptina en absoluto a pesar de que es el cerebro sigue respondiendo
bien. Aunque una leptina completa
deficiencia es extremadamente rara en los seres humanos, las personas muy
magras han leptina niveles que
son lo suficientemente bajo como para ser considerado nulo.
El ratón DB produce leptina muy bien e incluso tiene una leptina trabajo
transportador. Sin embargo, tiene un defecto de forma que no hace que el
receptor de la derecha de la leptina
para unirse a en el hipotálamo y no hay señal de leptina puede ser enviado. Es
completamente leptina
resistentes. Al igual que con la deficiencia de leptina completa, sólo en muy
pocos casos de leptina completa
resistencia se han encontrado en los seres humanos.
El ratón FA tiene sólo un defecto parcial en el receptor de leptina. Así que la
leptina puede
enviar una señal, pero no uno muy bueno o fuerte. El ratón FA es
parcialmente leptina
resistente, que es mucho más cerca de lo que ocurre en los seres humanos (a
diferencia del ratón DB).
Finalmente, está la rata DIO, una rata hecha de grasa con una dieta pobre y
ningún ejercicio. Como
engorda, se vuelve resistente a la leptina y su consigna sube para que se
defiende
niveles de grasa corporal más alto. De todos los modelos, la rata DIO es
probablemente más cercana a
lo que sucede en la mayoría de los casos de la obesidad humana, excepto que
los humanos predispuestos a
obesidad están probablemente comenzando con una cierta cantidad de
resistencia a la leptina.
En los seres humanos, resistencia a la leptina parece ser parte genética y en
parte
del medio ambiente, al igual que casi todo lo estudiado hasta la
fecha. Algunas personas son probablemente
nacido algo leptina (e insulina) resistentes, lo que hace más probable que se
engordar si les das de comer una dieta de mala calidad con ningún ejercicio. A
medida que engordan, esto hará que
hacerlos más leptina (y la insulina) resistentes, lo que predispone a una mayor
acumulación de grasa, lo que
los hace más resistente a la leptina, etc Finalmente consigna se desplaza hacia
arriba en el
cerebro.
Cuando estas personas la dieta, y la leptina cae, sus cerebros van a la misma
hambre
modo, ralentizando el metabolismo y la quema de grasa, aumento del hambre
y todo lo demás. Lo
simplemente lo hace a un punto de ajuste superior a la normal, becuase de su
estilo de vida anterior
y / o la genética.
El punto principal que quiero que se obtiene de este capítulo es que tanto
baja / no leptina y
resistencia a la leptina en última instancia, provoca el mismo resultado final:
no, o una disminución de la leptina
señal que se envía al cerebro. El 'las cosas pasan' etapa, una tasa metabólica
normal,
la quema de grasa normal, niveles de apetito controlados y un nivel de peso
corporal / grasa corporal regulado
o bien no suceda o que no t suceda tan bien como deberían. Así que al final,
sabemos que el
problema. ¿Cuál es la solución?
El uso de la leptina parece tener más sentido, pero yo ya se ha explicado por
qué

Página 39
leptina es en última instancia inviable. Para la gente de vacas flacas, la leptina
inyectable probablemente funcionaría
maravillosamente, pero su precio y disponibilidad hace que sea inutilizable en
ese sentido. Para obesos
la gente, la leptina inyectable no funcionarán de todos modos, debido a la
resistencia a la leptina. Aunque ver
la adición a continuación.
La solución consiste en engañar al cerebro para que piense que no está
muriendo de hambre, evitando al mismo tiempo
la cuestión de la resistencia a la leptina (27). Básicamente enviarlo una señal
falsa, la misma señal
que la leptina normalmente enviar pero no se envía, de alguna forma o
manera.
Los investigadores han hecho esto en el laboratorio ya en un par de maneras
de (28,29) pero tampoco
compuesto cumple con mis requisitos para que un medicamento seguro y
eficaz, de bajo costo. La primera
(Axokine, un derivado del factor neurotrófico ciliar) es la inyección sólo, el
segundo no es
disponible en el mercado de todos modos. La solución parcial, el capítulo de
este folleto, y
el tema por fin estoy dispuesto a decir es esto: bromocriptina.
Addendum: inyecciones de leptina, finalmente trabajan
A pesar de que lo hizo sonar como la razón por la leptina t ¿No trabajo era
totalmente
debido a la saturación de la resistencia y del receptor de la leptina, este isn t
del todo cierto (yo era
tratando de evitar confundir a la gente aún más). Una parte sin duda más
grande del problema es
que los investigadores estaban usando de manera incorrecta. En realidad, lo
estaban usando en cómo se d
esperar.
Recuerde de un capítulo o dos de vuelta que la leptina doesn t existen para
evitar la obesidad.
Tampoco que existe para causar la pérdida de peso / grasa. Más bien, es una
hormona anti-hambre
que le dice al cerebro para adaptarse a las calorías bajados.
Lo que esto significa es que el aumento de la leptina sobre lo normal ¿No es
necesariamente el
enfoque correcto, excepto tal vez en las personas muy delgadas. En su lugar,
el objetivo debe ser mantener
leptina caigan durante una dieta. Entender la diferencia aquí? En lugar de
intentar
elevar la leptina encima de los niveles normales, el objetivo es mantener la
leptina se caiga durante el peso
reducción / dieta.
Ahora, yo sabía que esto hace dos años, y uno de los investigadores había
hecho mención de ella, pero
nadie siguió. Por último, este año, alguien trató de usar la leptina durante la
dieta (29 bis).
En este estudio, cuatro sujetos fueron dieted primero en un 10% por debajo de
su peso normal
y se realizaron mediciones de la leptina, hormonas tiroideas, y la tasa
metabólica. Como es
típico de este tipo de estudios, la pérdida de peso / grasa causó una reducción
en los niveles de la tiroides
hormonas y la tasa metabólica.

Página 40
Luego, durante cinco semanas, se les dio inyecciones de leptina baja dosis dos
veces al día a
reducir los niveles de leptina de vuelta a los niveles anteriores a la dieta y las
mediciones de la tiroides
hormonas, la tasa metabólica, y la composición del cuerpo se hicieron de
nuevo. Las dosis bajas de leptina
inyecciones revirtieron la caída de las hormonas tiroideas y la tasa metabólica,
y causaron
una mayor pérdida de grasa a pesar de que las calorías se encontraban aún en
el mantenimiento.
Este estudio señala algunas cosas. En primer lugar, que s una de las más
evidencia directa de que la leptina es parte del mecanismo para la adaptación
durante la dieta en
los seres humanos. En segundo lugar, y quizás más importante, señala que el
mantenimiento de
leptina (o la señal de la leptina) durante una dieta es clave para evitar
adaptaciones.
Ahora, todavía don t esperar leptina para nunca ser usado como un
medicamento para la obesidad. No s todavía
el problema de la inyección. Incluso si funciona maravillosamente, las drogas
inyectables son demasiado
de una molestia para la mayoría de la gente. Más importante aún, las
compañías farmacéuticas y expertos en obesidad
(y personas que hacen dieta) realmente quieren una droga que causa la
pérdida de peso / grasa por sí mismo. Un medicamento que sólo
trabaja con una dieta y / o programa de ejercicios sólo isn t atractivo porque la
mayoría de la gente
son perezosos. La leptina doesn t cumplen esos criterios (ni no bromocriptina,
por cierto), sino que
sólo funciona si ya estás a dieta / ejercicio y perder grasa.

Página 41
Capítulo 4: La bromocriptina
Y, por último, llegamos al tema real de este libro: la bromocriptina
medicamentos.
La mayor parte de las páginas precedentes eran simplemente explicaciones de
lo que está pasando en el cuerpo
por lo que éste y los siguientes capítulos tendría más sentido. Debo mencionar
abiertamente que yo no he venido a la idea de utilizar directamente la
bromocriptina. No fue tan
aunque yo estaba trabajando a través de la información precedente (un tema
que he estado investigando
durante dos años) y tuvo un 'Ajá, bromocriptina solucionará esto!' tipo de
momento. Eso no es
cómo funciona mi cerebro.
Más bien, llegué a la bromocriptina desde dos direcciones diferentes. La
primera dirección
fue el tema de todos los capítulos hasta el momento: los detalles de cómo la
leptina está haciendo "cosas
suceder "en términos de metabolismo en general, y de cómo la caída de los
tornillos de leptina nosotros cuando
hemos dieta. En su mayor parte, yo había ignorado los pasos detallados
(representados en mi "cómo
hormonas trabajan 'gráfico con la flecha entre "receptor" y "cosas que
pasan"). No fue
tan importante y yo no veo ninguna forma real de controlarlo. Cuando no se
me ocurre que pueda afectar
algo, que tienden a ignorarlo. Al final resultó que, en este caso, se me ocurrió
un error
que el sistema no podría verse afectada.
Al analizar otro tema, el de la apoptosis de las células de grasa (una palabra
techie para celular
muerte), me encontré con una referencia indirecta a la bromocriptina,
mencionando que
administración de bromocriptina imitó algunos de los efectos de la leptina en
términos de matar
las células de grasa. Eso es, en modelos animales, la administración de
bromocriptina tiene muchos de los
mismos efectos que está teniendo la leptina (que causa la muerte de las células
grasas, lo que aumenta la tasa metabólica,
aumentar la quema de grasa, etc.) Así que hice un poco más de la excavación
y se encontró que era exactamente
lo bromocriptina estaba haciendo, imitando la leptina. Así que con esto dicho,
vamos a llegar a la
tema de este libro: bromocriptina, lo que hace, y cómo funciona.
¿Cuál es la bromocriptina?
Los efectos de bromocriptina en el cerebro son complejos y diferentes fuentes
dan
ligeramente diferentes descripciones. Para evitar una confusión total en la
parte de mí mismo y de la
lectores, yo sólo voy a enfocar en el modo principal de bromocriptina de
acción, que es
como un agonista de la dopamina 2 del receptor (D2) (30). La bromocriptina
es también un antagonista débil
en el receptor D1. Ahora que usted está totalmente confundido, permítanme
explicar lo que significa

Página 42
ser un agonista del receptor D2 o un débil antagonista del receptor D1.
Ya te he dicho que hay receptores específicos en el cuerpo por los distintos
hormonas. Hay otras sustancias en el cuerpo, llamados neurotransmisores (la
distinción entre las hormonas y los neurotransmisores no es importante aquí)
que también
tienen receptores específicos. La dopamina (DA) es uno de los principales
neurotransmisores en el
cerebro, junto con la serotonina y la norepinefrina. Hay muchos, muchos otros
menores
neurotransmisores, pero esos son los tres grandes.
Para mantenerlo simple, y ya que es el único que nos interesa, lo único que va
a ser
centrándose en DA aquí. Como era de esperar, hay receptores específicos de
DA en varios lugares en
el cuerpo, especialmente en diferentes partes del cerebro. Al igual que con la
leptina, hay una serie de
diferentes receptores de DA, cinco de hecho. Sólo nos ocupamos de dos de
ellos en este
folleto, los receptores D1 y D2. Entonces, ¿qué significa ser un antagonista
D1 o un
Agonista D2?
Un agonista es cualquier fármaco o compuesto que estimula un receptor
específico. Así, en
de la misma manera que una hormona / neurotransmisor se unirá al receptor y
hacer
'Cosas suceda', un fármaco agonista hace lo mismo. Así que cuando un atleta
toma la droga
la testosterona, que es técnicamente un agonista del receptor de andrógenos,
que fármaco se une a la
receptor y hace cosas suceda (en este caso, el aumento de la masa muscular,
etc). La
clenbuterol drogas, y en menor grado la efedrina, trabajar como fármacos
beta-agonistas,
lo que significa que se unen a los receptores beta y hacer "cosas suceda '(en
este caso, la grasa
movilización y quema, etc.) Así que un agonista de los receptores de la
dopamina se unirá a la dopamina
receptor y crea cosas suceda.
Un antagonista es lo contrario de un agonista. Es un fármaco que se une a un
receptor
sin necesidad de enviar la señal metabólica normal. Pero es algo más que
neutral. Al
mismo tiempo que se une al receptor sin necesidad de enviar una señal, sino
que también evita otra
compuestos (tales como el propio DA) de la unión. Así que un antagonista de
cortisol se uniría a
el receptor de cortisol, sin necesidad de enviar una señal metabólica, en la
parte superior de la prevención de cortisol
de la unión.
Como un fármaco agonista del receptor D2, la bromocriptina se unirá al
receptor D2 y
causar un efecto similar a si misma DA había atado. También cuenta con débil
efecto antagonista
en el receptor D1, que no son tan importantes en el gran esquema de las
cosas. Como débil
D1 antagonista, la bromocriptina se une al receptor D1 un poco, la prevención
de la normalidad
unión de DA un poco. No voy a hablar realmente demasiado por este efecto,
ya que parece bastante
poco importante en el gran esquema de las cosas.

Página 43
Resumiendo: la bromocriptina es un agonista del receptor D2 lo que significa
que se une
a los receptores D2 y los activa, al igual que en sí DA haría. Tiene débil
antagonista
efectos en el receptor D1, que no son tan importantes por lo que no voy a
pasar más tiempo
discutirlas. Tiene un número de otras acciones complejas en otros receptores,
pero
en realidad no son tan importantes para el tema de este libro. Así que, por una
vez, voy a evitar tratar
confundirlo con la sobrecarga de información.
¿Qué es la bromocriptina se utiliza?
Clínicamente, la bromocriptina se ha usado principalmente para tres
condiciones:
hiperprolactinemia, enfermedad de Parkinson y la acromegalia. Aunque
ninguno tiene
relevancia mucho específica para el tema de este libro, quiero hablar de ellos
por el bien
de la exhaustividad. Yo también voy a volver a ellos cuando hablo de los
efectos secundarios y los riesgos,
ya que hay un montón de datos sobre el uso de la bromocriptina para estas
condiciones.
La hiperprolactinemia es una condición que a veces se produce en las mujeres
(y
posiblemente, los hombres obesos) y simplemente se refiere a una
sobreproducción anormal de la
hormona prolactina. La prolactina está involucrada principalmente en la
producción de leche después del parto
y el principal estímulo para la liberación de la prolactina es la estimulación del
pezón. La prolactina también
tiene efectos sobre el sistema inmune, y puede afectar a los niveles globales de
hormonas.
Mientras que los niveles normales de prolactina no son gran cosa,
hiperprolactinemia causa una
serie de problemas como la infertilidad y de otra manera confundieron los
niveles hormonales.
Teniendo en cuenta que los niveles de prolactina van a ser altos cuando una
mujer está de mama
la alimentación, tiene cierto sentido que la propia prolactina haría infértil (que
s
No es tiempo de quedarse embarazada cuando ya estés amamantando un
niño).
Es cuando la prolactina es anormalmente elevada cuando no está en periodo
de lactancia (o en
hombres obesos) que los niveles altos de prolactina se convierten en un
problema. Resulta que DA tiene una
efecto inhibidor sobre la secreción de prolactina en el cerebro, lo que las
mujeres con bajas de dopamina tienden
para sobreproducir y más de secretar prolactina. De ahí que la
hiperprolactinemia.
En incluso bajas dosis de 2.5 a 7.5 mg por día, bromocriptina (y otro receptor
DA
agonistas, la mayoría de los cuales son muy nuevas) reduce significativamente
los niveles de prolactina, que fija
la mayoría de los otros problemas. Debo señalar ahora, y voy a volver a este,
que
bromocriptina hace lo mismo en los animales: disminuye los niveles de
prolactina significativamente.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurológica que se desarrolla
con el envejecimiento en
muchos individuos. En resumen, hay neuronas en el cerebro que producen
DA, que

Página 44
a continuación, desencadenar los receptores DA. Por una variedad de razones
(es decir, el estrés, la genética), estos
neuronas tienden a morir con la edad. Bajo ciertas circunstancias, por lo que
muchos de ellos
neuronas mueren que el cerebro ya no puede producir suficiente DA. Esto,
junto con un poco de
otros defectos conduce a una variedad de problemas en los pacientes de
Parkinson. Estos incluyen un
incapacidad para iniciar el movimiento, temblores y otros defectos
neurológicos severos. La
película 'Despertares "con Robin Williams tratan pacientes que tenían
Parkinson
enfermedad.
Bromocriptina alta dosis (hasta 40 mg por día) junto con fármacos tales como
L-
dopa (un fármaco de tipo dopamina sintética) y muchos otros se utilizan para
hacer frente a
Parkinson, en un intento de restablecer el funcionamiento normal. Debido a la
grave
patología involucrada en el Parkinson, así como las dosis masivas usadas, yo
no
consideran la mayor parte de la investigación del Parkinson para ser realmente
relevante para lo que voy a
describir.
Usted puede pensar en la acromegalia como la enfermedad que Andre "The
Giant" tenía, ya que
que es una de las personas más destacadas que alguna vez la tuvieron. La
acromegalia se presenta cuando el
cerebro sobre-segrega la hormona del crecimiento, lo que lleva a huir de
crecimiento de los huesos, los músculos y
tejido conectivo. También causa la muerte a una edad relativamente
younge. Bromocriptina
normaliza la liberación de GH en estos pacientes, pero se necesita dosis
masivas, 100 mg al día
o más. Al igual que con la enfermedad de Parkinson, el uso de la
bromocriptina para el tratamiento de
acromegalia realmente no es tan relevante para lo que voy a describir lo que
no voy a hacer
mucha referencia a esta condición.
Como mencioné antes, la bromocriptina es un medicamento muy viejo y era
introducido hace casi 30 años. El uso de la bromocriptina entre los atletas no
es nuevo
ya sea. Durante la década de los 80, debido principalmente a los escritos de la
Vida Los extensionistas Pearson y
Shaw, bromocriptina menudo se recomienda como una hormona de
crecimiento (GH) liberador. Que
por sí solo puede darle algunos beneficios en términos de recomposición del
cuerpo, como GH está implicada en
la quema de grasa y parece ayudar a limitar la pérdida de músculo mientras
hace dieta.
Como una tangente rápida, que vincula a mi prólogo, considero que el hecho
de que
bromocriptina ha existido durante tanto tiempo como un beneficio. Sé que la
gente tiende a pensar
que los nuevos medios mejor cuando se trata de estas cosas, pero eso no es
siempre el caso. Con
casi 30 años de investigación detrás de él, nosotros tenemos una increíble
cantidad de conocimiento
acerca de lo que la bromocriptina no, cómo funciona y cuáles son los riesgos y
los posibles lateral
efectos son. Para que os hagáis una idea, una búsqueda en Medline sobre
bromocriptina, la limitación de la
resultados de los estudios en adultos humanos, se vuelve hasta 2.451
documentos y estudios. Incluso si nos

Página 45
supone un mero 10 sujetos por estudio, y la mayoría de los estudios tienen
más que eso, que había
serán 24.500 los sujetos estudiados en los últimos 30 años. En comparación
con la mayoría de las drogas, que sa
tonelada.
Además, con casi 30 años de uso clínico, que s probable que, literalmente,
millones de
prescripciones se han escrito para la bromocriptina. Si hubiera mayor, lado
horrible,
efectos con el uso a corto o largo plazo, d saber de ellos por ahora. No se
puede por lo general
decir lo mismo de los nuevos medicamentos. Debo mencionar en este
momento, que al igual que cualquier medicamento que puede cuidar
al nombre, la bromocriptina tiene efectos secundarios que se producen de una
forma u otra en la mayoría
personas. Voy a hablar de los efectos secundarios en gran detalle en el
capítulo 8, pero quiero correr a través de
rápidamente aquí.
Mareos, presión arterial baja, y las náuseas son los más comúnmente
reportados
efectos secundarios y tienden a ocurrir con el uso inicial o con un aumento de
la dosis. Ellos
suelen desaparecer en un día o dos. Efectos secundarios mayores que incluyen
alucinaciones y
confusión ocurre a las dosis más altas usadas en enfermedades graves como el
Parkinson y
acromegalia (30). Como la mayoría de las drogas (incluso la aspirina),
bromocriptina ha causado una
puñado de muertes durante sus 30 años de uso, pero voy a dirección que más
tarde, también. A las dosis
Voy a discutir, el efecto secundario y el perfil general de riesgo son mínimos.
Adicionalmente, y de nuevo de acuerdo con el prefacio, el hecho de que
bromocriptina es tan viejo hace que sea más fácil de obtener que la mayoría de
los nuevos medicamentos. Es
sólo con receta en los EE.UU., pero se puede pedir desde el extranjero sin una,
debido a un
laguna en las normas de la FDA. A las dosis que voy a describir (2,5-5 mg /
día),
bromocriptina también es barato, alrededor de 50 centavos a un dólar por
día. Así que en general se
cumple con mis requisitos como seguros, eficaces, fáciles de obtener y
asequible. I ll hablar
acerca de algunos otros fármacos potenciales que pueden servir al mismo
propósito que la bromocriptina
en un capítulo posterior.
La bromocriptina y la prolactina
He mencionado anteriormente que el principal uso de la bromocriptina es
bajar la prolactina
los niveles en las mujeres. Una vez más, los niveles de DA en el cerebro
resultan ser el control de la prolactina
liberación (además de un número de otros sistemas) y diversas disfunciones,
tales como
un tumor, puede llevar a las mujeres que tienen baja DA cerebro de tal manera
que la sobreproducción de prolactina.
Bromocriptina fija esto como asunto de nadie, dejando caer los niveles de
prolactina, como una roca.

Página 46
Aunque la prolactina no se reduce a cero, que se mueve hacia el extremo de
baja normal de la
rango. Fue este efecto que llevó a los investigadores a comenzar a estudiar la
bromocriptina así
hace mucho tiempo. Sabiendo que la bromocriptina reduce los niveles de
prolactina, que querían ver
¿cuáles fueron los efectos de cambios en los niveles de prolactina.
Dos investigadores, Cincotta y Meier (verás sus nombres mucho en el
lista de referencia) parecen haber hecho poco más que estudiar los efectos de
bromocriptina para
los últimos 30 años. Han analizaron una variedad de diferentes parámetros
fisiológicos en
todo, desde los ratones a los hámsters a las ratas a los cerdos y, finalmente, a
los seres humanos. Imagino
que son una explosión de fiesta con, siempre y cuando se puede hablar
inteligentemente acerca de prolactina con
ellos.
Mientras que la investigación inicial se centró casi obsesivamente en la
prolactina, la más
investigaciones recientes (así como el trabajo de algunos otros investigadores)
es lo que me llevó a
mirar a la bromocriptina en un poco más de detalle.
Algunos comentarios sobre la prolactina
Aunque la investigación inicial por Cincotta, Meier y otros se centró
principalmente en
cambios en la prolactina y los efectos sobre la composición corporal, que
ladraban hasta el
árbol equivocado. Es verdad que la prolactina es elevada en la obesidad
humana (31) y que causa una
número de problemas, incluyendo las reacciones autoinmunes y alguna otra
negativa
efectos hormonales. Tratamiento con bromocriptina fija los que son
demasiado (32). Pero los cambios en
prolactina no son la causa de los cambios en la composición corporal, al
menos no en
seres humanos (y probablemente no en animales tampoco).
Como he dicho anteriormente, la principal función de la prolactina en el
cuerpo es el de promover el almacenamiento de grasa y
la producción de leche en el tejido mamario (y para inhibir la fertilidad
femenina mientras ella está de mama
la alimentación). Fuera de eso, no encuentra receptores de la prolactina en
otros tipos de células de grasa,
o en el músculo. Prolactina en sí no afecta a la composición del cuerpo
humano, excepto
la medida en que puede afectar a otras hormonas, como la testosterona o
estrógeno. Como podrá
pronto ver, la bromocriptina tiene un número de efectos metabólicos que se
producen, además de
la reducción de prolactina. Son esos otros efectos que están teniendo el
metabólico positivo
y los efectos de la composición corporal.
El punto que estoy haciendo mal es que los niveles de DA en el cerebro
controlan una gran cantidad de diferentes
procesos. Uno de ellos es los niveles de prolactina, otro es el movimiento (en
relación con

Página 47
La enfermedad de Parkinson), otro resulta ser el metabolismo. Hay muchos
otros.
Pero esos efectos no se relacionan fuera de ser controlado por el mismo
neurotransmisor: DA. La relación entre la caída de prolactina y otra
beneficios metabólicos es una coincidencia (o correlacional, si lo prefiere), no
causal.
Mediante la activación de los receptores D2, bromocriptina hace un montón
de cosas a suceder,
incluyendo la disminución de la prolactina. En sus primeros trabajos, Cincotta
y Meier confundieron la
cambios en la prolactina con todos los otros cambios y asumieron que el
cambio en la
prolactina estaba causando. A medida que su investigación posterior mostró
que simplemente isn t el caso.
La razón por la que estoy haciendo este punto es para que la gente no empieza
a buscar otra
formas de afectar a la propia prolactina (próximamente, el nuevo anti-
prolactina combustible). Reiterar todavía
de nuevo, en los seres humanos, el papel principal de la prolactina s está
promoviendo el desarrollo de la grasa de pecho
y la producción de leche durante el embarazo. También afecta la función
inmune y tiene algunos
efectos en el comportamiento, tales como la promoción de la conducta
maternal, que es una buena cosa si
usted tiene un bebé de amamantamiento en su seno. También juega un papel
en la función sexual y
impide que las mujeres de quedar embarazadas de nuevo mientras se
encuentran en periodo de lactancia (la antigua
cuento de esposas acerca de la lactancia de ser un excelente modo de control
de la natalidad resulta
en regla). En términos de la composición corporal, la prolactina no es tan
grande de un acuerdo. Simplemente
Sucede que DA está controlando un metabolismo y controlar la prolactina, así,
los dos
aren t relacionados.
Resumen
La bromocriptina es un fármaco relativamente antiguo, que actúa en el cerebro
principalmente como un
-dopamina 2 (D2) agonista del receptor, lo que significa que activa el receptor
D2. Tiene débil
efectos antagonistas en el receptor D1 y una variedad de otros efectos
complejos que no están
realmente tan importante a este folleto.
Clínicamente, la bromocriptina se ha usado para tratar la secreción excesiva
de prolactina,
La enfermedad de Parkinson, y la acromegalia. Las dosis ejecutar 2,5 a 7,5 mg
/ día para
hiperprolactinemia a 40 mg / día para el Parkinson a 100 mg / día para la
acromegalia,
respectivamente.
También ha sido utilizado anteriormente por los culturistas y deportistas como
el crecimiento
hormona (GH) liberador. Los efectos secundarios a dosis bajas son menores y
pasajeros, pero
empeorar con dosis más altas (como ocurre con la mayoría de los
fármacos). Aunque el efecto estudiado inicialmente de

Página 48
bromocriptina centrado obsesivamente en los cambios en los niveles de
prolactina, resulta que
los efectos metabólicos y de composición corporal que nos interesan no son
causados por
cambios en los niveles de prolactina. La relación entre el cambio de la
prolactina y
cambiar todo lo demás (el metabolismo, la composición corporal, etc) era
simplemente
coincidencia. Así que ahora, echemos un vistazo a lo que los efectos
metabólicos y otros son en realidad.
Entonces yo te diré cómo funciona realmente la bromocriptina.

Página 49
Capítulo 5: ¿Qué hace la bromocriptina
Ahora que ya sabe lo que es la bromocriptina, echemos un vistazo a lo que
hace, tanto en
animales y seres humanos. A medida que avanzamos a través de la
investigación, Voy a estar haciendo comentarios que
ayudar a atar la bromocriptina con la información que presenté en la leptina en
la anterior
capítulos.
En primer lugar quiero dar a conocer los datos de la composición corporal,
seguido de un breve tangente,
y luego me voy a presentar a los demás efectos metabólicos de la
bromocriptina en ambos animales y
los seres humanos. Entonces por fin te puedo decir cómo bromocriptina
realmente funciona en el capítulo 6.
Los efectos en los animales: los cambios de grasa corporal
Ya he mencionado que la bromocriptina reduce los niveles de prolactina en
animales, pero
¿y qué? Al examinar los efectos de la bromocriptina en los niveles de
prolactina en animales,
los investigadores observaron otro efecto así: cuando se administró
bromocriptina
en el momento correcto del día, los animales perdieron una cantidad
significativa de grasa corporal. La pérdida de grasa,
Ahora estamos llegando a alguna parte.
Para darle algunos números representativos: hamsters y ratones reducen su
grasa corporal en al menos un 50% dentro de 10-15 días de bromocriptina que
se les da. Eso es
derecho, la grasa corporal se reduce a la mitad en 2 semanas. En las ratas, una
reducción del 29% en la grasa corporal en 8 semanas
fue visto. Yo quiero estar seguro y señalan que, debido a su vida en general
más corta
vanos, los animales responden a casi todo mucho más rápido que los
humanos. Incluso las ratas,
que tienen una vida útil más larga que los ratones, tomar más tiempo para ver
los resultados y son más pequeños
general (comparar la reducción del 29% en la grasa corporal en 8 semanas a
una reducción del 50% en 2 semanas).
En promedio, los seres humanos tienen al menos tres veces más tiempo para
responder como ratones o ratas.
Además, el colesterol total se redujo en un 17% en hámsters, 41% en ratones,
y el 30% en ratas da bromocriptina, lo que sugiere un cambio general en los
lípidos (grasas)
metabolismo en estos animales. No parece importar si la bromocriptina
se administra por vía oral, a través de la inyección, o por medio de implantes
de liberación de tiempo; los mismos resultados fueron
observado (37).
Pero eso no es todo. En estos mismos modelos animales, como grasa corporal
estaba cayendo,
peso corporal fue bien mantienen estables o dejar caer mucho más
lentamente. Este medio

Página 50
que los animales fueron, al menos, mantener, o en algunos casos ganar masa
muscular.
Por ejemplo, en cerdos, la implantación de una pastilla de bromocriptina de
liberación durante 30 días
disminución de la grasa corporal significativamente mientras aumenta la masa
muscular (38). Por lo
mecanismo, bromocriptina fue no sólo la generación de la pérdida de grasa,
que estaba causando la proteína
retención en los órganos de estos animales.
Así, en los animales, al menos, bromocriptina causó la pérdida de grasa con
simultánea
la ganancia de músculo, algo así como el clenbuterol (una droga beta-agonista
que hace que la grasa significativa
la pérdida y la ganancia de músculo en animales). Dado que el clenbuterol no
existía en ese momento, Cincotta
y Meier comparó los efectos de bromocriptina a la de la hormona de
crecimiento (GH) que
fue la única hormona que se había demostrado realmente tener esos tipos de
efectos en ese
tiempo. Teniendo en cuenta el efecto conocido de la bromocriptina en la
liberación de GH, esto parecía
lógico. Eran en definitiva mal, eso sí, pero en base a la ciencia del día,
tenía sentido.
Los efectos en los seres humanos: de grasa corporal
Ok, ¿y qué? Hay un montón de cosas que hace cosas increíbles en los
animales que
no hace jack squat en los seres humanos. Y cualquiera que haya leído mis
escritos en el Internet
Sabe que estoy por lo general los primeros en criticar el uso de modelos
animales, a menos que el modelo tiene
ha demostrado que es un buen año para los seres humanos. No somos ratas,
ratones, hámsters o conejillos
(Algunas mujeres pueden estar en desacuerdo con esto último, en términos de
cómo actúan los hombres) así que infórmate
datos sobre los animales no pueden automáticamente extrapolarse a los seres
humanos.
¿Qué pasa con los datos humanos, ¿hay algún efecto de bromocriptina de
apoyo sobre
la composición corporal? La respuesta es que, si bien es limitada, existe los
datos y la
mecanismos parecen ser el mismo que en los modelos animales. Y a medida
que nos movemos
para entrar en el próximo capítulo, y me explico el mecanismo por el que la
bromocriptina
obras, verá por qué los datos se aplica a todo el mundo de los animales a
personas que hacen dieta para obesos
inclinarse individuos.
En el primer estudio, bromocriptina fue dada en cualquiera de 1,25 o 2,5 mg /
día a
mujeres post-menopáusicas obesas y grasa corporal fue supervisado por los
pliegues cutáneos (4 sitio: ilíaca,
tríceps, bíceps y subescapular) y peso corporal (39). La dieta no se controló
pero
los sujetos se les dijo que no cambiaría nada.
Los resultados fueron excelentes, por decir lo menos. En seis semanas, la
reducción promedio en

Página 51
porcentaje de grasa corporal en las mujeres fue de 37,3% a
33,8%. Mediciones de pliegues cutáneos
(En milímetros) se redujo en 25%. Este cambio en última instancia, representa
una pérdida de 8,6
libras de grasa en 6 semanas, aproximadamente 1,5 libras de grasa / semana,
sin ningún cambio en la dieta. En dos
sujetos que se mantuvieron en la bromocriptina durante 20 semanas, la
reducción en el total de los pliegues cutáneos
fue casi del doble, a una reducción del 45%. Si una reducción del 25% en los
pliegues cutáneos igualó 8,6
libras de grasa, 45% sería casi el doble, cerca de 16 libras de grasa perdieron
en 20
semanas sin cambio en la dieta. Una vez más, las mujeres perdieron libras casi
un año y medio de
grasa por semana, sin cambios en la dieta, sólo añadir una dosis baja de
bromocriptina diaria.
En una parte de seguimiento del mismo estudio, se les dio de tipo II las
mujeres diabéticas
bromocriptina durante 4-8 semanas para observar los efectos en la grasa
corporal y la glucosa en sangre
concentraciones (39). La mitad de las mujeres eran las drogas diabéticas /
hipoglucemiantes, la
otra mitad de la insulina inyectable. Aunque los resultados no fueron tan
grandes como en el post-
las mujeres menopáusicas, los grupos todavía reducen la grasa corporal por 10
libras en el hipoglucémico
grupo de drogas y 3 libras en el grupo de insulina. Una vez más, eso era más
de 4-8 semanas del estudio.
La segunda parte del estudio se demuestra en realidad dos cosas. La primera
es que
bromocriptina provoca la pérdida de grasa sin un cambio de cualquier otra
cosa (dieta y ejercicio), en
menos en las mujeres post-menopáusicas. La segunda es que la insulina
inyectable casi
cierra la pérdida de grasa por frío. Teniendo en cuenta lo insulina potente es
detener la grasa
movilización, que es una sorpresa que los temas sobre la insulina perdieron
grasa en absoluto.
Debo señalar que las mujeres post-menopáusicas que no son realmente un
buen modelo de
nada más que otras mujeres post-menopáusicas, así que no te emociones
demasiado por el momento
(A menos que usted es una mujer post-menopáusica). Los cambios
hormonales masivos,
incluyendo el cese total de la producción de estrógenos y progesterona,
conducir a un
enorme cantidad de cambios metabólicos, la mayoría de los cuales son
negativos. Aquellos
cambios por sí solos explican probablemente los resultados profundos que se
veían en la anterior
estudiar: teniendo en cuenta la situación hormonal extremo, las mujeres post-
menopáusicas pueden ser
una población que acaba de obtener toneladas de la droga. Pero tiene,
literalmente, no tienen relevancia a cualquier
otro grupo.
En el siguiente estudio, los hombres y las mujeres obesas (obesidad fue
definida como> 25%
grasa corporal para los hombres,> 30% de grasa corporal para las mujeres)
combinado con una dieta restringida en calorías (70% de
las calorías de mantenimiento) con 1.6-2.4 mg de bromocriptina por día
durante 18 semanas y
Se midieron tanto el peso corporal y la grasa corporal (40). Ellos se
compararon con un control
grupo que recibió un placebo inerte.
Al final de 18 semanas, el grupo bromocriptina había perdido un promedio de
6,3 kg

Página 52
(14 libras) de peso, de los cuales 5,4 kg (12 libras) de grasa. Así que sólo 2
libras de masa corporal magra fue
perdido. El grupo placebo perdió un mísero 0,9 kg (2 libras) de peso y 1,5 kg
(3,3 libras) de grasa.
Es evidente que estos resultados no son tan grandes como en las mujeres post-
menopáusicas. En
De hecho, el grupo de bromocriptina ni siquiera realmente perder más grasa
que usted esperaría de
dieta por sí sola: 14 libras de grasa perdidos en 18 semanas es de
aproximadamente 1,2 libras de grasa / semana, acerca de lo que
que se espera de una dieta decente en el primer lugar.
En realidad, eso no es del todo cierto, la mayoría de las dietas tienden a causar
una pérdida bastante grande de
la masa corporal magra, acercándose a la mitad de la pérdida de peso
total. Por lo menos,
bromocriptina parecía tener un efecto de ahorro de proteínas, lo que sería
beneficio
suficiente.
Incluso con esa ventaja importante, tal vez, la observación más interesante es
la diferencia entre el grupo de bromocriptina y el grupo de placebo. Es decir,
incluso
si el grupo bromocriptina t ¿No pierden más peso que que d esperar de la dieta
solo, ¿por qué lo hacen mucho mejor que en el grupo placebo?
La respuesta es que el grupo placebo perdió peso / grasa durante las primeras
6 semanas del
estudiar y luego comenzó a ganar de nuevo para el resto del estudio, mientras
que el
grupo bromocriptina perdido peso / grasa consistente a lo largo del estudio. La
los investigadores creen que el grupo de placebo dejó seguir la dieta a causa
del hambre
que es una causa común de fracaso de la dieta. Ahora, el hambre durante la
dieta enlaza con lo que
hablado en los capítulos de leptina, ya que es una de las respuestas más
comunes de la
cerebro para dejar caer la leptina. Y aunque no se midió, que no me
sorprendería que
descubrir que el grupo bromocriptina (por razones que tengan sentido en el
próximo
capítulo) también evita la ralentización metabólica normal que ocurre con la
dieta.
Esto se corresponde también con el estudio que he mencionado en la adición
al Capítulo 3,
donde llevar leptina volver a los niveles previos a la dieta corregido algunos
de los efectos metabólicos de la
hacer dieta. Suponiendo que la bromocriptina está imitando la leptina algún
modo, es de esperar
que el uso de la bromocriptina durante una dieta evitaría algunos, si no todos,
de la normal de
adaptaciones a la dieta. Así, sería posible el funcionamiento dieta más tiempo
y con mayor eficacia,
incluso si no se han producido otros efectos.
También debo mencionar que, en este estudio, también hubo un aumento
significativo
en la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina en el grupo de
bromocriptina. Dado que la insulina
la resistencia tiende a ocurrir con la edad, así como con la obesidad, esto sería
una
beneficio adicional. Voy a hablar de los efectos metabólicos pérdida sin grasa
un poco más abajo.

Página 53
La insulina, resistencia a la insulina y la diabetes
Para entender el siguiente lote de datos, tengo que hacer una tangente rápido y
dar
que una visión muy aproximada de la resistencia a la insulina, lo que es y lo
que hace que
suceder en el cuerpo. Por favor, darse cuenta de que este es un tema sobre el
que los capítulos interminables
se podría escribir, pero yo voy a ahorraré los detalles y sólo esbozar los
fundamentos.
Tal vez escriba la resistencia a la insulina Manual algún día, porque ahora sólo
te dan la
curso corto.
La insulina es un péptido (proteína) a base de hormona que se libera de la
páncreas principalmente en respuesta a cambios en los niveles de glucosa en
sangre. Aunque la insulina
tiene numerosos efectos en el cuerpo humano, su función principal es en el
mantenimiento de
los niveles de glucosa de la sangre. Aunque hay excepciones ocasionales,
generalmente
insulina aumenta a medida que la glucosa en la sangre aumenta, y hacia abajo
a medida que bajan.
Como la insulina aumenta (en respuesta al aumento de los niveles de glucosa
en la sangre), que trata de
llevar la glucosa de la sangre hacia abajo empujando la glucosa en las células
musculares y adiposas, como
insulina va hacia abajo (en respuesta a la disminución de los niveles de
glucosa en sangre), que permite que la sangre
glucosa a volver de nuevo. Algo así como un termostato, la insulina actúa
como una muy básica
circuito de retroalimentación (aunque debo mencionar que otras hormonas
también están involucrados en
regulación de la glucosa en la sangre también) para tratar de mantener los
niveles de glucosa en sangre dentro de "normal"
rangos.
Además de su función principal de la regulación de la glucosa en sangre, la
insulina también actúa como un
hormona de almacenamiento en general en el cuerpo, cambiando el cuerpo de
un estado de los nutrientes
movilización (tirando de calorías fuera de las células para el uso) a una de
almacenamiento de nutrientes (poniendo
calorías en las células que se utilizarán más tarde o utilizarlos en ese mismo
momento). Así que cuando usted
comer una comida, los niveles de insulina va a subir en función de una serie
de factores que incluyen el
cantidades de cada nutriente (proteínas, hidratos de carbono, grasas, fibra), la
forma de la comida
(Líquido o sólido), y el tipo de cada nutriente en la comida.
Como ocurre con otras hormonas, cuando los niveles de insulina suben, que
flota alrededor de la insulina
hasta que se encuentra con un receptor de insulina, donde se une y hace las
cosas a suceder. ¿Qué
El pronóstico depende de lo que el tejido que está hablando (41). En el hígado,
la insulina
promueve el almacenamiento de glucógeno del hígado, aumenta la síntesis de
proteínas y aumenta la grasa
almacenamiento. En el músculo, sus efectos son similares: la insulina aumenta
la absorción de glucosa y
almacenamiento de glucógeno, aumenta la síntesis de proteínas, y aumenta el
almacenamiento de grasa como
triglicéridos intramusculares. En las células de grasa, la insulina actúa para
aumentar la captación de glucosa y para

Página 54
aumentar tanto la síntesis y almacenamiento de grasa.
Ahora, sabiendo el papel principal de que la insulina es mover nutrientes del
torrente sanguíneo y en las células del hígado, músculo y la grasa, vamos a
pensar en lo que sucede cuando
las células se vuelven resistentes a los efectos de la insulina. Es decir, si el
trabajo principal de la insulina es
mover los nutrientes de la sangre, y la resistencia a la insulina impide hacer
su trabajo principal, ¿qué sucede? Si pensó que los nutrientes se acumulan en
el
torrente sanguíneo, lo has adivinado bien.
Dado que la glucosa en la sangre no se puede borrar de manera efectiva,
debido a la resistencia a la insulina,
los niveles de glucosa en sangre se elevan y la persona desarrolla la
hiperglucemia (encima de lo normal
glucosa en sangre). Dado que el cuerpo todavía está tratando de llevar la
glucosa de la sangre hacia abajo, es
continúa para liberar más y más insulina (que eventualmente puede causar la
páncreas se apague por completo) hiperinsulinemia causa (por encima de lo
normal a la insulina
niveles).
Dado que la grasa no se puede mover fuera del torrente sanguíneo o bien, la
persona desarrolla
hyperlipdemia o hipertrigliceridemia (dependiendo de la palabra que suena
técnico
lo prefiere, ambos significan encima de los niveles normales de grasa en el
torrente sanguíneo). Por otra
cambios, principalmente en el metabolismo del hígado, las personas que son
resistentes a la insulina también tienen arriba
los niveles de colesterol normales, llamados hipercolesterolemia. Hay una
miríada de otras
efectos que se producen en la resistencia a la insulina, así, pero esto debería
ser suficiente para darle
una idea básica de lo que está pasando. Para decirlo sin rodeos como sea
posible, la resistencia a la insulina es
casi uno clusterfuck metabólica grande.
Un efecto final que quiero mencionar es que la resistencia grave a la insulina
provoca un
particionamiento negativo de calorías de distancia de las células del músculo y
hacia las células de grasa. La
causa básica es que las células musculares se vuelven resistentes antes que las
células de grasa debajo de la mayor parte de la insulina
circunstancias. Es decir, típicamente las células musculares se vuelven
resistentes a la insulina primero, causando
calorías para ser transportados más rápidamente en las células grasas. Con el
tiempo las células de grasa se vuelven
resistentes a la insulina también, y los efectos descritos anteriormente (un
accumultion de nutrientes en
el torrente sanguíneo) se produce.
Sin entrar en demasiados detalles, sólo se dan cuenta de que ser capaz de
conducir los nutrientes
(Glucosa y aminoácidos) en el tejido muscular es crítica para mantener
normales
el crecimiento muscular y la función. Si la insulina no puede hacer su trabajo,
debido a la resistencia a la insulina en
la célula del músculo, el músculo se considera esencialmente "matar de
hambre" y encogerse. Al mismo tiempo, desde
calorías no pueden ser almacenados en las células musculares, que consiguen
puestas en células de grasa en vez (por lo menos hasta
las células de grasa se vuelven resistentes a la insulina, así).

Página 55
El mensaje que lleva a casa es que la resistencia a la insulina en el músculo,
que es
donde normalmente se produce en primer lugar, provoca un efecto de
compartimentación negativo, causando muscular
la pérdida y la ganancia de grasa, incluso sin ningún cambio real en el
consumo de calorías. Debo señalar que esta
mismo fenómeno se produce en otras condiciones tales como el desgaste del
cáncer, que sólo
suceder para inducir resistencia grave a la insulina.
El otro mensaje que lleva a casa es que la inversión de la fijación de la
resistencia a la insulina,
a través de cualquier medio tenderían a revertir todos los efectos descritos
anteriormente. Grasa
se produciría la pérdida, a menudo con una ganancia simultánea en la masa
muscular, y la sangre
niveles de glucosa, insulina, triglicéridos y colesterol bajarían. Tenga esto en
mente como discuto los otros efectos de bromocriptina a continuación.
También debo mencionar que la resistencia a la insulina y un tipo de diabetes,
la llamada
La diabetes tipo II, están relacionados entre sí. Así que no se enloqueció
cuando muevo de hablar
sobre la resistencia a la insulina para la diabetes en la siguiente
sección. Resistencia a la insulina (también
llamado el síndrome de resistencia a la insulina, el síndrome metabólico o
síndrome X) es
esencialmente un estado pre-diabético. Si no se controla, la resistencia a la
insulina se convertirá en
La diabetes tipo II por completo soplado.
Ahora, hay muchos factores que determinan el grado de la insulina
resistencia. La genética juega un papel clave, por supuesto, al igual que la
ingesta total de calorías, el tipo de
la ingesta de alimentos, y los niveles de actividad. Un alto en calorías, alta en
carbohidratos (especialmente refinado
hidratos de carbono), la dieta alta en grasas, junto con bajos niveles de
actividad hace que el músculo y la grasa
las células (de nuevo, las células del músculo antes de las células de grasa en
general) que se vuelven resistentes a la insulina
a través de una variedad de mecanismos. Algunos de estos mecanismos son
puramente local, es decir
que ocurre a partir de los cambios directamente en las células de músculo y la
grasa, pero yo no quiero ir muy lejos
en los detalles.
Como resultado, el cerebro también está jugando un mano controladora en la
inducción de la insulina
resistencia y calorías partición mediante el control de los niveles de hormonas
y neurotransmisores
(Recordar de un capítulo anterior que el cerebro no sólo es cada vez más
señales de la
resto del cuerpo, pero las señales que envían de regreso a través).
Así que esa es la visión general de la diabetes resistencia a la insulina / Tipo
II, lo que es y lo que
que causa a suceder en el cuerpo. Ahora vamos a volver a conectar la
información con
bromocriptina con una breve segue.

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El segue: Hamsters sirios obesos
Recuerde que a partir de un capítulo anterior de que, mientras que el cuerpo
está enviando señales a
el cerebro, el cerebro envía señales a la periferia a través de cambios en la
hormona
niveles. Además de todos los efectos locales que inducen resistencia a la
insulina, resulta
que el cerebro también está jugando un papel en causar resistencia a la
insulina. Sin sorpresa,
honestamente. Sería más sorprendente si no funciona de esa manera.
En los animales no tropicales, por ejemplo, no es raro ver a los cambios en su
conjunto
metabolismo del cuerpo y resistencia a la insulina en diferentes momentos del
año. Esto causa
los animales para cambiar la composición corporal significativamente, sin
ningún cambio en el total de alimentos
ingesta. La partición de calorías cambia debido a cambios en el animal de
fisiología general, controlada por el cerebro.
Menciono animales no tropicales específicamente porque son esos animales
que tenían
que lidiar con los cambios anuales en la disponibilidad de alimentos (similar a
la mayoría de los seres humanos). En
climas tropicales, la comida está disponible todo el año, lo que explica por qué
los animales tropicales (y
Probablemente los seres humanos que es el origen étnico se basa tropical) no
se conviertan en obesos
fácilmente: diseñaron diferentes genética, ya que nunca tuvieron que lidiar
con
la disponibilidad de alimentos de temporada.
En cualquier caso, durante un turno, los animales se vuelven resistentes a la
insulina en las células musculares
que sirve para dividir las calorías preferentemente en células de grasa. Esto les
hace perder
la masa muscular y convertirse en obesos, de modo que mejor están equipados
para sobrevivir
inanición. Durante el cambio reverso, ocurre lo contrario: la sensibilidad a la
insulina del músculo
vuelve a subir, el cuerpo extrae calorías de nuevo fuera de las células de grasa
y masa muscular
aumenta. Esto hace que estos animales pierdan el exceso de grasa corporal y
recuperar su
perdido masa muscular, para sobrevivir mejor ahora que se dispone de
alimentos.
Es decir, los animales no tropicales, que evolucionaron bajo la misma comida
de temporada
disponibilidad que hicimos, mostramos los cambios adaptativos que ayudan a
promover la supervivencia, al igual que
lo que hacemos. El patrón más común, y el que nos desarrollamos en así, fue a
vuelto resistentes y obesos durante ciertas partes del año a la insulina, con el
fin de sobrevivir
esos períodos cuando la comida no está disponible (42). Y este cambio resulta
ser
mediada principalmente por los cambios en el cerebro.
Uno de los animales más bien estudiados, y uno de los más interesantes, es la
hámster sirio estacionalmente obesos. Como se describió anteriormente, y
como su nombre indica,
este hámster se vuelve obesa en ciertas épocas del año y los efectos parece

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estar mediada por cambios en la química del cerebro. Principalmente parece
que el cerebro de la
Hámster sirio cambia su sensibilidad a la leptina en función de la época del
año, y
esto hace que la resistencia a la insulina visto. Junto con este cambio viene la
otra
aspectos de la obesidad: Defectos de glucosa en sangre, la hiperglucemia,
hipertrigliceridemia,
particionamiento de calorías en las células de grasa, y todo lo demás asociados
a la insulina
resistencia. Todo es adaptable para ayudar a la pequeña criatura sobrevivir
mejor. Así, el fichero es obeso al
ciertas épocas del año, y apoyarse en los demás, y estos cambios están siendo
controlados por
su cerebro.
Estos cambios se están mediados principalmente por los cambios en los
niveles de luz. Estos
cambios alteran los niveles de melatonina, que parece ser el control de la
sensibilidad del cerebro
a la leptina (42). Los investigadores en realidad puede cambiar el metabolismo
general del sirio
hámster, sometiéndolos a diferentes niveles de luz y duraciones. Si usted pone
el
hamsters en una situación que imita la luz niveles durante una parte del año,
se quiere
ver los mismos cambios que ocurren en condiciones "normales" de
iluminación para que el tiempo de la
años. Es decir, si imitas un conjunto de niveles de luz, se obtiene la resistencia
a la insulina y
la obesidad, si imitas a la inversa, se obtiene la sensibilidad a la insulina y la
delgadez.
Como resultado, el cambio de la sensibilidad a la leptina en el cerebro causa
característico
los cambios que se produzcan en los niveles de varias sustancias químicas del
cerebro, incluyendo la prolactina (que es
¿por Cincotta y Meier originalmente notaban). También verá los cambios
característicos en
otras hormonas en el cuerpo del animal s, incluido el aumento de cortisol, que
significativamente
afecta el tejido sensibilidad a la insulina. Cuando los investigadores dan a
estos animales bromocriptina
en el momento adecuado del día previene la obesidad normal que se produzca
(43).
En esencia, por "engañar" el cerebro del hámster en el pensamiento de que es
un momento diferente del año,
no se convierta en resistente a la insulina y se convierten en
obesos. Alternativamente, si se le da
bromocriptina en el momento "equivocado" del día, usted hace el animal
obeso y la insulina
resistentes.
Estudios posteriores han demostrado que la administración de bromocriptina,
de nuevo en el momento adecuado de
día, también corrige algunos de los cambios en la neuroquímica (en el
hipotálamo)
que están causando el síndrome de resistencia a la insulina / obesidad
(42,47). Los investigadores
han sugerido que correctamente coordinado dosificación bromocriptina en
realidad "vuelve a dirigir" su
metabolismo a uno de los animales delgados (46). Ahora, si esto no suena
como algo de la
información sobre la leptina que he presentado, usted realmente no ha estado
prestando atención. La
punto final es que, independientemente de los mecanismos involucrados,
bromocriptina está trabajando en
el cerebro para corregir una gran cantidad de déficits en otras partes del
cuerpo, déficits similares a los

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visto con bajo leptina o resistencia a la leptina. Esto incluye no sólo los
defectos metabólicos
involucrados en el metabolismo y la quema de grasa, sino también los que
participan en la insulina
síndrome de resistencia, la diabetes, y la partición de calorías.
Mientras que los seres humanos no parecen ser tan sensibles a los cambios en
las cantidades de luz,
hay pruebas de que algunos de los mismos mecanismos biológicos siguen
operando
(42,47). Puede ser que hemos perdido esas adaptaciones en algún momento
durante nuestra evolución o
simplemente no t lo observan a mayor grado en nuestro ambiente
moderno. Bajo
mayoría de los casos, los humanos no pasan por las principales partes de la luz
/ oscuridad anual
ciclos, debido a nuestra dependencia de la iluminación artificial. Sospecho que
la misma biología es
Presentamos en humanos, pero en realidad no vemos a causa de los cambios
en nuestro
medio ambiente.
Ahora bien, hasta el momento no he presentado realmente mucho para apoyar
la idea de que lo que está
pasando en el hámster sirio está funcionando en los seres humanos. Tendría
sentido, la mente
usted, basado en nuestro pasado evolutivo, pero los datos realmente no está
allí, no en términos de
la investigación sobre el cerebro. Y aunque la gente suele engordar en
invierno, y más ligera en
el verano, es difícil distinguir los cambios en nuestra fisiología de los cambios
en nuestro
comportamiento. Durante el invierno, la mayoría de la gente come más y
tienden a ser menos activo, lo que
esperaríamos causar aumento de la grasa, y durante el verano, queremos lucir
mejor en un
traje de baño y volver en el gimnasio y empezar a comer más sanamente. No
se puede
concluir que todo es por los cambios en la fisiología, porque los patrones de
comportamiento pueden ser tan
como (o más) importante.
Se trata de todo tipo de tangente al punto de esta sección de todas formas. El
punto que realmente
quiero hacer aquí es que existen alteraciones características en la química del
cerebro que
están implicados en la sensibilidad a los cambios de insulina / resistencia, así
como el metabólica
consecuencias de esos cambios. El hámster sirio pasa a través de esos cambios
estacionalmente, por lo que es relativamente fácil de estudiar. Si recupera los
datos tanto en el OB
y ratones db, estos mismos cambios en la fisiología general también se
asocian con
baja / no hay niveles de leptina (OB de ratón), o resistencia a la leptina (DB
ratón). En los tres
modelos, la corrección de los defectos neurobiológicos (en este caso, con la
bromocriptina) correcciones
los otros problemas así.
Así que, con esto dicho, echemos un vistazo a el resto de los efectos
metabólicos de la bromocriptina.

Página 59
Efectos en los animales: otros efectos metabólicos
Además de sus efectos sobre los niveles de grasa corporal, los investigadores
han examinado otros
efectos metabólicos de la bromocriptina en modelos animales. Ya he
mencionado una o dos
de estos efectos anteriores, mencionando bromocriptina reduce tanto el
colesterol total y el
los niveles de triglicéridos en la mayoría de los modelos animales (33). Esa
observación sola, un cambio en
tanto el colesterol y los niveles de triglicéridos, sugiere un cambio general en
la grasa del animal
metabolismo. El metabolismo hepático de colesterol, así como cambios en la
producción hepática
de los triglicéridos (o la utilización del cuerpo o ambos) habría tanto explicar
estos resultados.
Estos cambios también serían compatibles con las mejoras en la sensibilidad a
la insulina para
razones complejas que no son tan importantes para este folleto.
Sin embargo, las primeras investigaciones no es tan emocionante como
algunos de los más recientes
cosas. Ya le aburría a muerte con los diferentes modelos animales de obesidad
y estoy
va a referirse de nuevo a uno de ellos en esta sección: el ratón OB. Para
actualizar
la memoria, los ratones OB no producen leptina y su cerebro básicamente
siempre pienso que
que están muriendo de hambre. Debido a esto, el ratón OB muestran una
significativamente
disminución de la tasa metabólica y la quema de grasa, así como el hambre
severa y aumento
deposición de grasa corporal.
De manera similar a los ratones (diabético) DB, los ratones OB también tienen
muy alto de insulina,
glucosa en la sangre, el ácido graso libre en la sangre, el colesterol y los
niveles de triglicéridos en la sangre.
Al igual que el ratón DB, que son resistentes a la insulina. Para reiterar, el
ratón OB no es realmente un
buen ejemplo de la obesidad humana, ya que se han encontrado sólo uno o dos
seres humanos que
carecen por completo de la leptina. Sin embargo, recuerdan que los efectos de
la leptina no son al menos similares
a lo que sucede en el caso de cualquiera de los dos bajo la leptina (debido a
bajos niveles de grasa corporal y dieta)
o resistencia a la leptina. En todos los casos, el cerebro recibe una señal de
leptina disminuida. Así
estudios del ratón OB pueden ser informativas.
Pues resulta que la bromocriptina (combinado con un agonista de los
receptores D1 que
simplemente tiene el nombre químico de SKF38393) tiene efectos
profundamente beneficiosos sobre el
Ratones ob. La administración de bromocriptina o SKF38393 ayuda
singularmente a
corregir todos los defectos metabólicos enumerados anteriormente, mientras
que la administración de ambos a la
mismo tiempo tiene un efecto aún mayor. Echemos un vistazo a algunos
números.
En un estudio, los ratones se les dio OB bromocriptina, SKF38393 o ambas
(37). En el
grupo combinado, hubo una reducción en peso corporal, porcentaje de grasa
corporal (hacia abajo
40%), el consumo de alimentos (hacia abajo 42%), glucosa en la sangre (un
59% menos), los niveles de triglicéridos

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(Un 37%), los niveles de ácidos grasos libres (frente al 45%), y los niveles de
insulina (un 49%). Cuerpo
proteínas (es decir, la masa corporal magra) aumentó un 8%. Todo esto
ocurrió en 2 semanas y es
exactamente lo que usted esperaría de un medicamento que estaba corrigiendo
el metabolismo y / o la raíz
causa de la diabetes tipo II. Una vez más, permítanme señalar que dos
semanas para un ratón es un
período más largo en los seres humanos.
En otro estudio, los mismos ratones OB recibieron dos semanas de
bromocriptina
y el tratamiento de SKF (38). El consumo de alimentos se redujo en 55%, el
consumo de oxígeno
(Tasa metabólica) aumentó 2,4 veces en normal (señalando que es
normalmente muy baja en
estos ratones y las 2,4 veces aumentan más que los trajo de vuelta a la
normalidad), y el
cociente respiratorio (una medida de la utilización de combustibles)
disminuyó significativamente indicando
aumento de la quema de grasa. La glucosa en sangre y los niveles de ácidos
grasos libres en la sangre también fueron
disminuido. Esto podría representar una reducción de la glucosa o ácidos
grasos libres
la producción, una mayor capacidad para utilizar la glucosa o ácidos grasos
libres, o algún
combinación de los dos. Cuando los ratones OB que se les dio
bromocriptine/SKF38393
se compararon con ratones delgados normales, que se encontró que eran
básicamente idénticos. Que
es decir, bromocriptine/SKF38393 normalizó los defectos metabólicos que
están causando la
problemas en los ratones OB, a saber, sin la leptina. Dicho de otra manera, el
tratamiento de combinación
corregido todos los defectos metabólicos causados por una completa falta de
leptina en el OB
ratones.
Ok, ahora que realmente estamos llegando a alguna parte y tal vez estamos
empezando a ver cómo
lazos bromocriptina en con todo el tema de la leptina de los últimos
capítulos. Recordando
de los capítulos, tenga en cuenta que tanto disminución de los niveles de
leptina (con la dieta) y / o la leptina
plomo resistencia a un bastante característico patrón metabólico: la tasa
metabólica deprimido,
quema grasa deprimida, aumento del apetito, y una mayor tendencia a la
acumulación de grasa.
Los ratones OB, que no hacen la leptina en absoluto, son un ejemplo extremo
de esto, pero el punto
debe ser bastante clara: no obstante que está funcionando, la bromocriptina se
'imita' los efectos de
leptina. Está corregir el metabolismo en un montón de maneras, que van desde
la tasa metabólica y la grasa
quema, a la mayoría de los defectos observados en la diabetes Tipo II. La
pregunta que sigue siendo
sin resolver es cómo está haciendo su magia. Poco a poco lo estoy logrando.
Bromocriptina efectos en los humanos: otros efectos
Antes de unir todo, quiero describir algunos de los otros metabólica
efectos de bromocriptina en los seres humanos. Es decir, además de los
efectos sobre la grasa corporal y

Página 61
niveles de peso corporal, y los efectos antes mencionados sobre los niveles de
prolactina, una dosis baja de
bromocriptina también tiene otros efectos en los seres humanos
metabólicamente. Ellos son bastante similares
a algunos de los efectos observados en el ratón OB. Todos ellos están también
relacionados con la
información en la resistencia a la insulina que presenté anteriormente.
En un estudio, una forma ligeramente modificada de la bromocriptina llamado
Ergoset (tm) fue
dado que, las mujeres obesas, diabéticas hiperinsulinemia. A partir de 0,8 mg /
día (para
minimizar los efectos secundarios) y la construcción de hasta un máximo de
4,8 mg / día durante 6 semanas,
estas mujeres fueron controlados por los cambios en la glucosa en sangre,
ácidos grasos libres en la sangre,
triglicéridos, y niveles de colesterol (39). En la parte superior de la reducción
de prolactina, hubo
una disminución significativa en los niveles de 24 horas de todas las variables
medidas. Bromocriptina
corregido todos los principales defectos observados en la diabetes Tipo II. Los
investigadores llegaron a la conclusión
que "... Ergoset podría ser de beneficio terapéutico en condiciones clínicas de
la hiperglucemia
y / o dislipidemia. Lo cual es sólo una manera de decir que aficionado a la
tecnología que podría ayudar a la gente con
altos niveles de glucemia y los niveles altos de triglicéridos en la sangre, los
cuales tienden a ocurrir con
tanto la obesidad como la diabetes.
Quiero mencionar que los investigadores se aseguraron de que las mujeres no
pierden
de peso mediante el establecimiento de su dieta en los niveles de
mantenimiento (39). Esto era para separar el
efectos de la bromocriptina de la pérdida de peso en sí (que es conocido para
mejorar la sangre
la glucosa y los niveles de triglicéridos). Sea o no la grasa se perdió es
imposible saber como
porcentaje de grasa corporal no se midió. En la parte superior de las
principales mejoras metabólicas
visto, un punto que quiero hacer sobre este estudio es que demuestra que
bromocriptina no parece provocar pérdida de peso o grasa sin la restricción
calórica o
ejercicio (una vez más, las mujeres post-menopáusicas exceptuado). Lo que
esto significa es que para
las personas que sufren de diabetes, y quieren ayudar a corregir algunos de los
defectos metabólicos, uso de la bromocriptina puede ser beneficioso, aunque
la pérdida de peso / grasa no es
el objetivo explícito. Es decir, la bromocriptina por sí mismo, sin ningún tipo
de peso o pérdida de grasa parece
para mejorar los índices de salud en los individuos diabéticos.
En un estudio más reciente, el mismo protocolo se siguió (es decir, 0,8 mg /
día de
bromocriptina aumentando a 4,8 mg / día durante 6 semanas) en 22 sujetos
obesos con diabetes tipo
La diabetes II durante 18 semanas (40). Al igual que en el primer estudio,
mientras que no hubo diferencias significativas
cambios en la grasa o el peso (dieta se fijó en los niveles de mantenimiento y
la composición corporal
se midió en este estudio), hubo mejoras significativas en la glucosa en sangre,
La HbA1c (hemoglobina glicosilada, un marcador de las complicaciones
diabéticas), así como
aumento de la sensibilidad a la insulina. Se estima que estos cambios han
ascendido a

Página 62
más o menos una reducción del 35-37% en el riesgo diabética general en estos
pacientes con el tiempo.
Básicamente, la bromocriptina ayudó a corregir muchos de los problemas
metabólicos
vistos en la diabetes tipo II, muchos de los cuales también se producen en el
ratón OB se describe en la
última sección (40). Al igual que con el primer estudio, estos cambios se
produjeron en ausencia de
los cambios reales en el peso o el porcentaje de grasa corporal. Una vez más,
este estudio indica
que la bromocriptina por sí misma no causa la pérdida de grasa en ausencia de
restricción calórica
(O ejercicio).
También debo mencionar otro estudio reciente que encontró ningún efecto del
bromocriptina en los diabéticos (48). Sin embargo, hicieron un par de cosas de
manera diferente a todos
los estudios realizados hasta la fecha, incluyendo dar la bromocriptina en la
noche (en lugar de en el
mañana, y no parece importar) y medir las mejoras en la sangre
glucosa de manera diferente que en los otros estudios (49).
Para completar, quiero mencionar algunos de los otros efectos metabólicos
que
fueron observadas en estas poblaciones y estudios (Nota: Estos datos vienen
de la FDA
atracado discutido en detalle en el apéndice). Uno de los primeros fue una
reducción en general
tasas de lipólisis (movilización de la grasa). Ahora, antes de que todo el
mundo tiene sus bragas en un giro,
déjame explicar que este isn t negativo en este caso. Debido a su insulina
resistencia, en la parte superior de la rampa hasta el tono del sistema nervioso
simpático, las personas obesas
tener una respuesta lipolítica extremadamente hiperactiva, sino que liberan
ácidos grasos libres (AGL)
en el torrente sanguíneo a muy por encima de los niveles normales.
Si bien esto suena maravilloso para la mentalidad de la dieta, no lo
es. Bastante, de hecho, muchos
de los defectos metabólicos (incluyendo resistencia a la insulina y la glucosa
hiperactiva
la producción en el hígado) que se observa en la diabetes tipo II están
relacionadas con la liberación a lo largo de los AGL
en el torrente sanguíneo. Al ayudar a normalizar la sensibilidad a la insulina,
así como
disminución de un sistema nervioso simpático hiperactivo, bromocriptina
lleva sangre
AGL volver a la normalidad. Esto no quiere decir que va a hacer la lipólisis
más normal
difícil, sino que simplemente se normaliza un defecto. De hecho, ya lo
entenderás después de la próxima
capítulo, bromocriptina debería ayudar a mantener la movilización de ácidos
grasos libres superior en individuos delgados
que están a dieta. Pero me estoy adelantando.
En una nota relacionada, otro efecto notable de la bromocriptina en individuos
obesos es
una normalización de la hormona del crecimiento (GH), que normalmente se
embota en la obesidad.
Por una variedad de razones, más probable es que la hiperglucemia y la
hiperinsulinemia que
se produce debido a la resistencia a la insulina, las personas obesas muestran
una GH roma
respuesta durante las horas de sueño. Esta respuesta se cree que es parte de
global

Página 63
"Normal" fisiología y puede ser uno de muchos contribuyentes al metabólica
global
problemas observados. La bromocriptina, ayudando a bajar la glucosa en
sangre y la insulina, y por
la corrección de los defectos centrales (cerebro), normaliza la respuesta de GH
acostarse en obesos
individuos. En una línea similar, aunque la bromocriptina no afectó los niveles
de la tiroides
hormonas de por sí, los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH),
que son con frecuencia
afectados en la obesidad, se normalizaron.
En conclusión, la pequeña cantidad de investigación disponible sugiere que
bromocriptina ayuda a "arreglar" algunos de los defectos metabólicos en
personas diabéticas, en
la parte superior de sus efectos sobre la pérdida de grasa. Al igual que con los
animales experimentales, se normaliza un número de
parámetros metabólicos hacia las de grasa, de lo contrario las personas
"normales".
Resumen
Sin ni siquiera conocer los mecanismos exactos involucrados, se puede ver
que
bromocriptina hace algunas cosas muy profundas metabólicamente
hablando. En animales
modelos, que reduce la grasa corporal significativamente muy
rápidamente. En los seres humanos, que tiene el mayor
efecto en las mujeres post-menopáusicas, sino que también mejora la pérdida
de grasa en personas obesas en
una dieta, principalmente manteniendo la dieta de trabajo más largo y más
eficaz. Como se ha señalado,
excepto en las mujeres post-menopáusicas, bromocriptina no causa la pérdida
de grasa y sin
la restricción calórica (o ejercicio).
Además de los efectos de pérdida de grasa, aparece bromocriptina para
normalizar la
defectos metabólicos observados en los seres humanos obesos y el ratón OB
que están relacionados
resistencia a la insulina y la diabetes de tipo II. Los niveles de insulina altos,
altos niveles de glucemia,
concentraciones de ácidos grasos libres en la sangre altos, colesterol alto en
sangre, aumento de la acumulación de grasa
con la pérdida de músculo, la baja tasa metabólica, el hambre y todo lo demás
se corrigen con
administración de bromocriptina debido a cambios en la química del
cerebro. Y mientras que,
bromocriptina funciona mejor cuando se combina con un agonista específico
del receptor D1 (un
químico llamado SKF38393), funciona por sí mismo también.
En cualquier caso, la bromocriptina parece estar 'fijación' lo que sea defecto
metabólico es
que ocurren en la obesidad humana y los ratones ob. Dado que los seres
humanos y / o dietas muy magras
los seres humanos pueden tener niveles muy bajos de leptina, el ratón OB es
un aproximado (aunque
extrema representación). Y yo ya he explicado cómo resistencia a la leptina
puede imitar
los efectos de la baja de leptina, en ambos casos, una leptina "señal" menor es
recibida por el cerebro.
Ahora, usted sabe lo que la bromocriptina es y lo que hace. Vamos a ver cómo
funciona.

Página 64
Capítulo 6: Cómo funciona bromocriptina
En los capítulos anteriores explican casi la línea de pensamiento Seguí que
tiene
me interesa bromocriptina en primer lugar, cómo armar el rompecabezas de
ambos extremos por así decirlo. La investigación leptina estaba explicando la
parte izquierda de la
Puzzle, cómo se supone que el sistema funcione. Los datos en animales y
humanos mostraron
donde el sistema podría ir mal cuando la leptina se puso demasiado bajo o
cuando la señal no era t
de ser enviado muy bien. Los datos bromocriptina demostraron cómo podría
ser fijado
sin leptina en sí. Eso dejó una última pieza para vincularlos: el mecanismo. Es
decir,
¿cómo funciona en realidad la bromocriptina?
Hace unos años, yo habría tenido que adivinar, y probablemente lo hubiera
imaginado
mal. Afortunadamente, la investigación de la química del cerebro ha avanzado
hasta el punto de que
puede averiguar lo que está pasando, por lo menos hasta cierto
punto. Recuerde el gráfico algunas
capítulos de nuevo explicando cómo funcionan las hormonas? Hasta ahora me
he discutido cada parte de ella
a excepción de una parte. En este capítulo, es el momento para hablar de la
flecha entre el
'Receptor' y 'las cosas pasan' paso: que es la forma de unión de la leptina a sus
causas de los receptores
las cosas a suceder.
La historia de dos hormonas más: NPY y CRH
Como la investigación en la neuroquímica del apetito y el peso corporal
Reglamento tuvo
fuera, se convierte rápidamente en claro que el sistema era muy
complejo. Aunque la leptina
fue la señal principal de grasa corporal en el cerebro, había literalmente una
docena (o más)
otros productos químicos que estaban afectando el metabolismo, las
hormonas, el apetito, etc más
aguas abajo. Estos se dividieron para arriba en las orexinas, que estimulan el
apetito y
anorexins, que embotan la misma. Todos ellos tienen nombres horriblemente
complejas, como pro-
opiomelanocortina (POMC), alfa-hormona estimulante de melanocitos (alfa-
MSH),
la cocaína y la anfetamina regulado transcripción (CART) y muchos otros
(41). Más
se sigue encontrando.
Sin embargo, sólo necesitamos ocuparnos de los dos que parece ser el
compuestos primarios involucrados en 'enviar' la señal de la leptina. Estos dos

Página 65
compuestos son neuropéptido Y (NPY) y la hormona liberadora de
corticotropina (CRH).
Ambos causan una serie de efectos en el cuerpo, incluyendo la regulación del
apetito,
liberación de la hormona, y la tasa metabólica. NPY también parece volver la
atención hacia
alimentos. Si se inyecta NPY en el cerebro de una rata, que renunciará el sexo
con el fin de beber de azúcar
agua. Básicamente, cuando NPY es alto, todo tiene un asiento trasero a la
alimentación (50). Yo
menciona muy temprano en este libro que la inyección de la insulina en
animales embota su
el hambre, y resulta que lo hace mediante la disminución de los niveles de
NPY (8). Si se inyecta
leptina en el cerebro (o en el ratón DB), lo mismo que sucede: NPY y
CRH normalizar y lo mismo ocurre con el metabolismo.
Además, el NPY y CRH parecen estar íntimamente involucrados en nutrientes
particionamiento, donde las calorías van después de ellos (51)
ingieren. Cuando la leptina es alta,
los cambios en el almacenamiento de grasa y disminución NPY CRH y al
menos tratan de promover la delgadez.
También hay disminución en los niveles de cortisol (a partir de la
normalización de la CRH) que es parte de
la mejora en la resistencia a la insulina. Como ya he mencionado, la leptina
doesn t trabajo
tremendamente bien en los seres humanos para promover la delgadez, que
tiene su mayor efecto en contar
su cuerpo se adapte durante la inanición.
Como la leptina cae, o se obtiene una señal de leptina se redujo de resistencia
a la leptina, que
ver un cambio característico en ambos NPY y CRH y un aumento de la
tendencia
hacia el almacenamiento de grasa, debido a cambios en la tasa metabólica, la
quema de grasa, etc Usted también consigue
resistencia a la insulina (recordemos el hámster sirio obeso?). En resumen, el
NPY y
CRH son el principal vínculo entre la leptina y los resultados finales que se
ven en términos de
la tasa metabólica, la quema de grasa, las hormonas, el apetito, etc (41). La
leptina (y la insulina, y como
Resulta que grhelin) está afectando a NPY y CRH, y que está afectando el
metabolismo más
aguas abajo.
Lo que nos lleva, finalmente, a la última pieza del rompecabezas. Los
investigadores dieron a la
mismo cóctel de bromocriptina (un agonista D2) y SKF38393 (un agonista de
D1) a la
mismos ratones OB utilizados en los otros estudios, y directamente los niveles
de NPY medidos y
CRH por pegar una aguja en sus pequeños cerebros de ratas. La activación de
la dopamina (DA)
receptores disminuye los niveles de NPY y CRH como la leptina sería
(52). Esto hace que el
ratón cerebro piensa que todo es normal, y el resto de la imagen metabólica
corrige.
Dependiendo de qué parte del cerebro que los investigadores observaron, el
NPY se redujo en
39-43%; con una disminución de 45-50% en CRH. Esto trajo de vuelta a los
niveles de los
visto en ratones normales (52). La bromocriptina y SKF38393, a través de su
efecto en la DA
receptores, la química del cerebro normalizado. Esto sugiere fuertemente que
el cerebro los niveles de DA

Página 66
y su activación de los receptores de DA está controlando el metabolismo más
adelante, por
que afecta a los niveles de NPY y de CRH.
Como un punto de datos más adelante en este sentido, una clase de
medicamentos llamados "atípicos
fármacos antipsicóticos "mucho tiempo se ha sabido para causar aumento de
peso severa y problemas
con la glucosa en sangre y los niveles de lípidos, ambos de los cuales están
implicados en la resistencia a la insulina
síndrome (53). Mientras que algo de esto es debido al aumento del apetito,
hay otros
efectos tales como la disminución de la tasa metabólica. Resulta que parte de
la forma en que estos
drogas trabajo es mediante el bloqueo de los receptores D2 (54). Bloquean el
receptor de DA, y el cerebro
piensa en su hambriento, y adapta en consecuencia.
Y, como el último clavo en el ataúd de esta, una nueva investigación ha puesto
de manifiesto que implican
problemas con los dos niveles de DA y el receptor de DA como implicada en
la obesidad (43,
44). En pocas palabras, los niveles de DA y la activación de los receptores DA
es el control de una parte importante de
metabolismo, obesidad, etc Usted puede esperar que el desarrollo de nuevos
fármacos agonistas DA
para la obesidad a comenzar a aparecer dentro de unos pocos años. Por el
momento, usted tiene una ventaja, un 30
fármaco años llamado bromocriptina.
Pero eso todavía deja una última pregunta: ¿Cómo funciona la leptina a través
de DA?
Y, por último, el remate del chiste
Usted ha vadeado a través de una gran cantidad de información para llegar
hasta aquí, y probablemente sabe más
acerca de la neurobiología de la regulación de peso corporal que la mayoría de
la gente por ahí. Espero que
valió la pena. Antes de terminar arriba, déjame resumir brevemente.
Sabemos que bajo la leptina (o resistencia a la leptina) conduce a cambios en
el NPY y
CRH que afecta negativamente el metabolismo. Sabemos que la
bromocriptina (o
bromocriptina más otro fármaco) activa la D2 (y D1) del receptor y normaliza
niveles de NPY y CRH (y por lo tanto el metabolismo). Así que la pregunta
lógica: ¿la
trabajo leptina cambiando los niveles de DA del cerebro?
La respuesta, como ya habrán adivinado (o yo no habría escrito este libro) es
Sí. Como resultado, un grupo de neuronas en el hipotálamo (el área del
cerebro
que juega un papel clave en el control del hambre) que producen DA en el
cerebro tienen leptina
receptores (57). Esto sugiere que la unión de la leptina a esas neuronas DA
está afectando
niveles.
Tal vez más de manera concluyente, un estudio reciente ha medido tanto la
leptina y DA

Página 67
niveles en los seres humanos que estaban a dieta. Como la leptina se redujo en
respuesta a la dieta, los niveles de
de DA caído también (58) que apoya la existencia de un nexo causal entre los
dos;
niveles de cortisol aumentaron también, lo cual tiene sentido teniendo en
cuenta los efectos de la leptina
de CRH. Como la leptina cae, por lo que los niveles de DA del cerebro
causando que los niveles de NPY / CRH a convertirse
anormal que se atornilla el metabolismo; como la leptina aumenta también lo
hacen los niveles de DA cerebrales
(Suponiendo que no hay resistencia a la leptina) causando NPY / CRH para
normalizar y corregir el metabolismo.
Ese es el chiste: DA es el vínculo entre la leptina y el metabolismo a través de
NPY / CRH. Imita Bromocriptina DA en el cerebro, lo que hace que el
cerebro piensa que todos
sistemas son normales aun cuando no lo son.
En relación con esto, quiero mencionar la apoptosis de las células grasas
(muerte) de nuevo. Resulta
que la inyección de leptina en el cerebro de los ratones puede causar apoptosis
de las células de grasa que se produzca (59).
Y un resumen reciente muestra que la administración de bromocriptina tiene
el mismo efecto
(60), una vez más lo que sugiere que tanto la leptina y la bromocriptina están
trabajando a través
los mismos mecanismos básicos. Ese mecanismo es DA. Todo esto se resume
en
gráfico de la página 68.
Así que normalmente se uniría leptina al cerebro, el aumento de los niveles de
DA. Eso haría DA
activar los receptores D1 y D2, normalización de los niveles de NPY y de
CRH, lo que llevaría
al aumento de la tasa metabólica, la quema de grasa, la testosterona y tiroides,
y la disminución de
cortisol y el apetito. Cuando la leptina cae, caen los niveles de DA, NPY y
CRH suben, y
que las señales de las adaptaciones a la dieta: la disminución de la tasa
metabólica, estrellándose hormonas,
aumento del hambre, etc, etc
Dado que la bromocriptina puede unirse al receptor D2, que imita
parcialmente los efectos
de la leptina, la corrección de NPY y de CRH y el metabolismo de
normalización. Ese es el golpe
línea, bromocriptina nos permite "truco" el cerebro en el pensamiento de todos
los sistemas son normales
evitando al mismo tiempo los problemas de baja de leptina o resistencia a la
leptina.

Página 68
Atar todo junto
Así que ese es el modelo propuesto. La siguiente pregunta es si puede o no
explicar adecuadamente toda la investigación en animales y seres humanos
que he presentado a este
punto. Nos fijamos en los animales normales (ratones, cerdos, ratas), el ratón
OB, post-
las mujeres menopáusicas, diabéticos obesos y los hombres y mujeres no
diabéticos. ¿Puede el
modelo de explicar a todos?
El ratón OB es fácil, así que vamos a empezar por ahí. A falta de leptina
completamente, hay
ninguna señal que se envía al cerebro. Es de esperar que los niveles de DA a
ser muy baja (ya que DA es
involucrado en un montón de otras características de comportamiento, esto
puede explicar por qué el OB
ratón tiende a sentarse en torno a una gran cantidad). La bromocriptina parece
"adquirir" los efectos de la
leptina en el cerebro, y restablecer el metabolismo a la normalidad. Mientras
que un ejemplo extremo, el
OB ratón se aproxima a lo que está pasando en los seres humanos muy
magras, que pueden tener niveles
de la leptina tan bajo como para ser casi cero.
Así que la leptina, producida principalmente en las células grasas, viaja a
través del torrente sanguíneo, llega al cerebro de sangre
barrera, y el transportista. Tras el transporte en el cerebro, la leptina se une a
las neuronas productoras de dopamina,
elevar los niveles de DA. Este DA se une a los receptores D1 y D2,
normalización de los niveles de NPY y de CRH, que
sirve para fijar diversos aspectos del metabolismo.
Bromocriptina entra en escena, trabajando como un fuerte agonista en el
receptor D2, y un antagonista débil
en el receptor D1. Normaliza NPY y CRH, así, la fijación de metabolismo
más abajo en la vía.
La leptina
Producir
Grasa
células
Barrera hematoencefálica
Ob-r
corto
La leptina
Neurona dopaminérgica
Aumentos
Ob-r
largo
Se une a
DA
Se une a
D1
D2
La normalización
NPY / CRH
Bromocriptina (fuerte agonista)
Bromocriptina (antagonista débil)
La normalización
Salida del sistema nervioso
La testosterona
La hormona del crecimiento
La tasa metabólica
Producción de la tiroides
Cortisol
Apetito
Particionamiento de calorías
Figura 1: Modelo de propuesta de Bromocriptina Acción

Página 69
Las mujeres post menopáusicas son un poco más difíciles de encajar en el
modelo. Sin embargo, la reciente
la investigación sugiere que la deficiencia de estrógeno (en las ratas, por lo
menos) puede provocar la leptina
la resistencia (61). Ya he mencionado que el envejecimiento está asociado con
la resistencia a la leptina,
que puede ser una parte más importante del problema (25,26). En cualquier
caso, el cerebro recibe
menos de una señal de leptina. Bromocriptina corrige las cosas (que provocan
una pérdida importante de grasa) por
la normalización de las señales que la leptina debe estar enviando.
Tanto los seres humanos diabéticos y no diabéticos obesos son también muy
fácil. Al igual que la rata DIO
(La rata de engorde con una dieta pobre y no hacer ejercicio), los seres
humanos obesos (y la obesidad y
diabetes van de la mano) se vuelven resistentes con el tiempo la leptina. Esto
significa un menor
señal de leptina al cerebro, causando cambios característicos en la
neuroquímica que
hace que las cosas negativas sucedan. Trucos Bromocriptina el cerebro y
corrige
metabolismo mediante la imitación de la señal de la leptina, que no está
siendo enviado.
Mencioné que la inyección de leptina en el cerebro o sangre de ciertos
cepas de ratones también causa apoptosis de las células de grasa. Lo mismo
sucede con la administración de bromocriptina.
Las mismas mejoras en la glucosa en sangre, insulina, colesterol, triglicéridos,
etc niveles
también ocurrir en los ratones inyectados con leptina, imitando los efectos
observados con bromocriptina
en seres humanos y animales.
Así que la respuesta es sí, el modelo es válido para todos los datos presentados
hasta ahora. En total
casos, la leptina y la bromocriptina tienen efectos idénticos, lo que sugiere que
trabajan
a través del mismo mecanismo de señalización, que parece ser los niveles de
DA en el cerebro.
Teniendo en cuenta la relación directa entre la leptina y los niveles de DA en
el cerebro, el modelo
tiene sentido.
Resumen
Aunque la leptina sigue siendo el regulador clave de "contar" el cerebro lo que
está pasando,
hay otros neuroquímicos que la leptina en última instancia trabaja a
través. Aunque hay
son muchos ya descubrieron y muchos más que se encuentran, el neuropéptido
Yy
hormona liberadora de corticotropina (CRH y NPY) parecen ser dos de los
principales.
En los diferentes modelos utilizados, a partir de ratones OB a los seres
humanos, el NPY y CRH espectáculo
cambios característicos en la respuesta así que las cosas tales como la dieta y
el hambre, que causan
del cuerpo para adaptarse a todas las formas (negativos) que hemos
hablado. Los cambios en el NPY y
CRH afectan la tasa metabólica, niveles hormonales, el apetito, quemar grasa
y calorías
particionamiento. La normalización de los niveles de esos neuroquímicos
normaliza el resto de la

Página 70
imagen metabólica.
Resulta que el NPY y CRH se controlan un poco más arriba por los niveles de
dopamina en el cerebro (DA). Es decir, normalmente la leptina podría unirse a
neuronas específicas, elevar
DA cerebro, que entonces controlar los niveles de NPY y de CRH. Como la
leptina cae (dieta, OB
ratón) o cuando se desarrolla resistencia a la leptina (seres humanos obesos,
rata DIO), hay menos
DA producido. Esto hace que el cerebro "pensar" que está muriendo de
hambre, y NPY y el cambio CRH,
que afecta a todo lo demás aguas abajo negativamente. Bromocriptina,
mediante la activación de la DA
receptores directamente, puede "truco" el cerebro para que piense que no está
muriendo de hambre, por lo que lo normal
adaptaciones metabólicas no se produzcan. Y, finalmente, así es como
funciona la bromocriptina.

Página 71
Capítulo 7: El uso de la bromocriptina, parte 1
Después de que todos los capítulos anteriores, usted puede ser un poco
decepcionado con la actual
información práctica que voy a dar en relación con la bromocriptina, como no
hay realmente
no demasiado para él. En este capítulo, quiero llegar al grano sobre
bromocriptina. Voy a discutir los problemas prácticos de las diferentes formas
de
bromocriptina, cómo usarlo, qué esperar, y algunos otros temas.
Si yo hubiera sido un perezoso mucho, yo podría haber hecho de este uno de
los capítulos de la totalidad del
folleto y dejó las cosas así. Hubiera sido la friolera de 5 páginas. En cambio,
me
quería darle la fisiología y el mecanismo subyacente. Hay dos
razones. El primero, el que se supone que tengo que decirte, es que yo quería
asegurarme de que
tenía toda la información necesaria para hacer su propia elección sobre el uso
de la droga. La
segundo, y reaon posiblemente más honesto, era para justificar el coste del
folleto.
Para mantener el tamaño del capítulo manejable, yo voy a hablar de los
efectos secundarios
y el perfil de riesgo de la bromocriptina por separado en el Capítulo 8. Sugiero
fuertemente que
lo lee antes de tomar cualquier acción. Voy a discutir cómo las poblaciones
específicas podrían
considerar el uso de la bromocriptina en el capítulo 10.
Cómo se encontró
La bromocriptina es un medicamento muy común, y es relativamente fácil de
encontrar.
Teniendo en cuenta que ha existido por casi 30 años, y es tan fácilmente
disponible, estaría
asombrado si hubiera mercado negro o falsificaciones que flotan alrededor. La
bromocriptina va por un
algunos otros nombres que usted puede venir a través de (y por supuesto, no
habrá país-
nombres específicos). El mesilato de bromocriptina es el nombre común y
Ergoset (tm) es
una de las principales versiones de marca.
Además de Ergoset (TM) y Parlodel, bromocriptina se encuentra bajo una
número de nombres de marca, incluyendo Bromergan, Deprolac, Lactisimine,
Parilac,
Pravidel, Proctinal, Suplac, y Volbro. Parlodel parece ser el más comúnmente
marca disponible y es fabricado por Novartis. Bromocriptina viene en
2,5 y 5 mg puntos fuertes, ya sea en tabletas o cápsulas.
Como se mencionó en capítulos anteriores, la dosis máxima utilizada en los
estudios en humanos
 Página 72
para la pérdida de grasa o tratamiento de la diabetes es de 4,8 mg al día (dosis
mucho más altas se utilizan para
otros fines). Por supuesto, esto fue en la leptina individuos (es decir, obesos
resistentes); se
parece posible que las dosis más bajas podrían ser efectivos en otros. En esa
investigación, no
era en realidad un pequeño porcentaje de "respondedores rápidos 'que
consiguió un efecto de menor
dosis (2,4 mg / día). Sin embargo, casi el 100% de los sujetos tuvo un efecto
de la plena 4,8
mg / día.
Esto sugiere que 5 mg / día va a ser la dosis más adecuada para la
los propósitos descritos en este folleto, sobre todo para garantizar que un
efecto real está ocurriendo.
Es decir, mientras que una dosis más baja (es decir, 2,5 mg / día) puede ser
eficaz en algunas personas, sin
Análisis de sangre (en este caso, la medición de los cambios en la prolactina),
no hay ninguna garantía de que
la dosis más baja será efectiva. Cinco mg / día debe asegurar más o menos que
algunos
efecto que se genera en el receptor de DA.
Pedidos de las farmacias en el extranjero (fácil de encontrar en la web),
120X2.5 mg
tabletas de bromocriptina se pueden comprar por $ 65.00. Así una dosis de 2,5
mg / día haría
correr a unos 50 centavos de dólar por día. Cinco mg correrían un dólar por
día, menos que muchos
suplementos y drogas. Yo esperaría que la bromocriptina sea fácilmente
disponible en
Farmacias mexicanas, pero usted tiene que encontrar los mismo.
Debo mencionar que la bromocriptina se presenta en dos formas diferentes de
Novartis:
Parlodel Parlodel y SRO. La forma SRO es simplemente una forma de
liberación lenta de
bromocriptina, por lo que las dosis orales únicas se pueden utilizar. Por
supuesto, no hay estudios
la comparación de los dos para los usos descritos en este folleto. Para
hiperprolactinemia,
Los estudios que compararon una dosis oral única de la forma SRO (5 mg /
día) a la forma regular
dosificado 2,5 mg dos veces al día mostrar ninguna diferencia importante en
el efecto (61a, 61b).
Sin embargo, la hiperprolactinemia se caracteriza por una elevación
patológica
los niveles de prolactina durante el día, lo cual es muy diferente que el perfil
de prolactina de
(diabéticos o incluso obesos /) individuos por lo demás sanos. Lo que significa
que es más
importante para bloquear la liberación de prolactina durante el día en
hiperprolactinémica
individuos. Esta es también una preocupación para los dos Parkinson s y
pacientes acromegalia que
la necesidad de mantener altos niveles de DA y estables a lo largo del día.
Como ya he comentado, esto realmente isn t relevante para los usos descritos
en este folleto.
En individuos obesos diabéticos /, sólo aparece importante estimular los
receptores de DA
durante el día, ya que hay suficiente estimulación DA más tarde en el día
ya. En todos
los estudios en humanos descritos, una sola dosis de la mañana de 2,5-5 mg /
día genera todos
los efectos beneficiosos que nos interesa pulg Incluso en los estudios de la
diabetes, donde un

Página 73
se utiliza la forma de acción más rápida de la bromocriptina, llamado Ergoset
(tm), mañana individual
la dosificación generado todos los efectos beneficiosos.
Por último, como usted verá en el Apéndice, no hay ninguna razón fisiológica
para creer
que la dosificación diaria múltiple (es decir, 2,5 mg a la mañana y por la
noche) tendrá ningún adicional
beneficiarse con los fines descritos en este folleto. En general, esto me dice
que la elección
de la forma (Parlodel Parlodel SRO vs vs Ergoset) debería ser irrelevante para
los fines
se describe en este libro. Mientras una dosis suficiente (5 mg / día en la
mayoría de las personas, 2,5
mg / día en unos pocos rápida / hiper-respondedores) se toma por la mañana,
los efectos beneficiosos
debería ocurrir.
Qué esperar: beneficios
No se equivoquen, la bromocriptina no es una droga gratificación instantánea
y usted
no debe esperar ninguna otra manera. Francamente puso: bromocriptina no es
una dieta bala mágica
drogas. Así que no creo que la toma que va a ser aún muy afín a algo así como
clenbuterol o incluso bajos niveles de testosterona dosis, ambos de los cuales
pueden causar impresionante
cambios en la recomposición cuerpo relativamente rápido, incluso si la dieta y
el entrenamiento aren t modificados.
La única posible excepción es en las mujeres post-menopáusicas (o varios
animales
modelos), donde una única dosis de bromocriptina cada día parece ser la causa
significativa de grasa
pérdida y sin cualquier otra cosa está haciendo.
Al igual que con la mayoría de las drogas, la bromocriptina debe ser visto
como un apoyo a su
la formación y las necesidades de nutrición, no un reemplazo o sustitución. La
bromocriptina debe
mejorar tanto la proporción de grasa: pérdida de masa muscular mientras que
la dieta, así como la prevención de la otra
adaptaciones interruptor dieta que tienden a ocurrir, tales como el hambre, la
desaceleración del metabolismo y
todo el resto.
Con base en el mecanismo de acción, espero que las personas delgadas que
utilizan
bromocriptina será capaz de dieta sin los principales efectos negativos se
producen:
desaceleración del metabolismo, la pérdida de músculo, hormonas estrellarse,
etc Para un concurso
culturista o atleta delgado, bromocriptina debe ser una forma bonita de color
gris-mercado para mantener
el zumbido del sistema a lo largo mientras que la dieta o tratando de
mantenerse delgado.
En ese sentido, la bromocriptina no es una droga programada (a diferencia de
los esteroides anabólicos)
ni aparece en la lista de sustancias prohibidas por el Comité Olímpico
Internacional
Comité, que se utiliza generalmente por la mayoría de las organizaciones
deportivas como el oro

Página 74
Comité, que se utiliza generalmente por la mayoría de las organizaciones
deportivas como el oro
estándar para el dopaje. No espero que la bromocriptina u otros agonistas de
DA, serían
la prueba de que la gente que participan en deportes de competición deben
asegurarse y comprobar el
características específicas de sus organizaciones antes de utilizarlo o de
cualquier otra droga.
También espero que la bromocriptina permitirá a los atletas que no están
genéticamente magra
(Es decir, la mayoría de nosotros) para mantenerse delgado al tiempo que las
ganancias en fuerza y tamaño. Normalmente,
cada vez que un atleta natural quiere ganar músculo o fuerza, un poco de
ganancia de grasa tiene que ser
aceptado. Esto es una consecuencia del sistema que se está tan jodido por una
baja de leptina
niveles. Por "engañar" al cerebro para que piense que el sistema es normal,
espero que de lo contrario
atletas naturales puedan mantenerse delgado y tomar mejores ganancias en
general.
Debo mencionar de nuevo que la bromocriptina parece tener beneficios
significativos
para diabéticos de II, o individuos que sufren de resistencia a la insulina,
mediante la fijación de algunos de Tipo
los defectos centrales que parecen ser parte del problema. Incluso en la
ausencia de
la pérdida de peso / grasa, bromocriptina a dosis bajas corrige muchos de estos
problemas, haciendo
potencialmente muy beneficioso para este grupo. De hecho, la compañía ergo
Ciencia
(Http://www.ergo.com) solicitó a la FDA para que la bromocriptina, en el
marco del comercio
nombre de Ergoset (tm), para ser comercializados para este fin. A pesar de
que fueron rechazados
abajo (voy a hablar de la regulación de la FDA en el apéndice), bromocriptina
u otro DA agonistas
representar una potencialmente nueva forma de lidiar con los crecientes
problemas de tipo II
resistencia a la diabetes / insulina. Como mencioné hace un capítulo o dos,
como la investigación
pinpints defectos en los niveles de DA de la función del receptor DA como
implicado en la obesidad, que
pueden esperar nuevos agonistas de DA a estar disponibles para la pérdida de
peso.
Otro uso potencial / efecto de la bromocriptina es para los culturistas que
salen de un
ciclo de esteroides. Uno de los efectos más comúnmente conocidas de
esteroides (y otras drogas)
uso es la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y el
Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HPG, llamado el hipotálamo-hipófisis-
Eje testicular o ATAR en los hombres). Después de un ciclo, la producción de
testosterona es
típicamente reducido, debido a una disminución en tanto la hormona
luteinizante (LH) y folículo
hormona estimulante (FSH). También hay incrementos en las hormonas
catabólicas como
cortisol. Ambos tienden a causar la pérdida de músculo y grasa recuperar
después del ciclo, que es el
Todo lo contrario de lo que quieren los culturistas.
Como se puede adivinar, los niveles elevados de prolactina también pueden
ocurrir después del ciclo que
causa más problemas, como la función inmune deteriorada. La investigación
también ha
demostrado que la hiperprolactinemia en se asocia con disfunción hormonal
grave

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especialmente en el eje HPG / HTP y puede causar la infertilidad en
situaciones extremas
(62,63). Mientras que los efectos aparecen más pronunciada en las mujeres, no
sería
sorprendente que este problema se ha producido en los hombres también.
Dado que el cerebro DA parece establecer el "tono" normal de ambos el eje
HPA y HPG
además de controlar la liberación de prolactina normal, un agonista de DA
tales como
bromocriptina debe ayudar a normalizar el sistema después de un ciclo. El uso
de la bromocriptina
durante o cerca del final de un ciclo de esteroides, más probable es que en
conjunción con otros fármacos
tales como Clomid (que Kickstarts la producción de testosterona gonadal) y
otros,
debe ayudar a los usuarios de esteroides para que el sistema en marcha y
funcionando de nuevo.
Atar todo esto junto, usted puede preguntarse exactamente lo que se supone
de "sentir" durante el uso de la bromocriptina. Francamente, con la excepción
de unos pocos lado menor
efectos, los resultados serán sutiles y bastante subjetiva. Principalmente,
debido a sus efectos, que había
esperan que los problemas con el hambre y los antojos de alimentos en
general deberían estar mejor
controlada mientras hace dieta.
Si estuviera midiendo la mañana la temperatura del cuerpo (que es una medida
aproximada de
tasa metabólica), yo esperaría que se mantenga mucho mejor mientras que la
dieta con
bromocriptina versus sin. Además de mantener las vías de la quema de grasa
de
la regulación negativa, esto debería permitir no sólo una mayor proporción de
grasa: pérdida magra, sino también una
absoluta mayor cantidad de pérdida de grasa a la semana para
mantenerse. Normalmente, como las dietas
progreso, no sólo es más muscular perdida, pero la tasa total de la pérdida de
grasa por semana
disminuye a medida que las necesidades calóricas disminuyen. Al fijar el
defecto central involucrado en
ambos sistemas, bromocriptina deben evitar que esto ocurra, al menos en
cierta
grado. El mantenimiento de la masa muscular y la fuerza (que son medidas
indirectas de
la química del cuerpo en general) también debe ser mejorado.
Si un atleta quería ir a la molestia de los análisis de sangre, la expectativa sería
que el choque normal de hormonas (tiroides, testosterona, hormona de
crecimiento, IGF-1) haría
se previno parcialmente al menos, incluso si no es completamente
eliminado. Desde dudo que
la mayoría irán a ese tipo de problemas o gastos, usted sólo tiene que utilizar
la pérdida de grasa y
el mantenimiento de la masa muscular como su guía.
También me esperaba bromocriptina para ayudar con algunos de los
problemas mentales que
ocurrir con la dieta, tales como letargo, depresión y mal funcionamiento
mental. Más
probablemente esos efectos son al menos en parte relacionadas con los
cambios en los neurotransmisores cerebrales, como
el cuerpo trata de conseguir que usted se sienta alrededor de más y quemar
menos calorías. La dopamina (DA)
está muy involucrado en muchos otros aspectos de la conducta y la función
cerebral y soltar

Página 76
DA es probablemente por lo menos parcialmente, relacionada con los
problemas observados. Al mantener un
estímulo a los receptores de DA, algunos de estos problemas se debe evitar.
Por último, y algo más trivialmente (o no), la bromocriptina puede ayudar a
evitar
algunos de los efectos secundarios sexuales más negativos asociados a una
dieta severa. La
queja común entre las dos personas que hacen dieta masculinos y femeninos
es una pérdida total de la libido, como
así como la incapacidad (en los hombres) para hacer cualquier cosa, incluso si
quieren (que estoy hablando
impotencia, niños y niñas). Mucho de esto es hormonal, como los cambios en
la testosterona y
el estrógeno afecta el funcionamiento sexual, pero el cerebro DA también está
teniendo un efecto. Bajo la leptina
niveles tienden a inhibir la reproducción (don t quiere quedar embarazada
cuando se está muriendo de hambre), de modo
no es de extrañar que el deseo sexual en general va hacia abajo también.
Cómo utilizarlo
Teniendo en cuenta la complejidad del sistema que he descrito en los últimos
capítulos,
seguro que está pensando que la bromocriptina tiene que ser utilizado en
alguna de apilamiento complejo
o patrón de temporización. Lamentablemente, no y en realidad es bastante
simple. Como se mencionó anteriormente, la
dosis máxima en los estudios en humanos hasta la fecha es de 4,8 mg / día y
me mencionó que un
pequeño porcentaje de las personas responden a dosis más bajas. Me
sorprendería si alguien
necesitan más de 5 miligramos por día. Considerando el creciente riesgo y
grado
de efectos secundarios con dosis crecientes (véase el capítulo 8), ciertamente
no creo que va
por encima de 5 mg es una muy buena idea.
Y sólo porque usted es un gran atleta o fisicoculturista, no cree necesario que
un
usar más. Su cerebro es aproximadamente el mismo tamaño que el de todos
los demás (inserción obligatoria
bromear sobre los atletas y tamaño del cerebro aquí), aunque su cuerpo es
mucho más grande. Desde
bromocriptina está trabajando en el cerebro, que no necesita más de él sólo
porque eres
grande.
Una nota importante: bromocriptina es mejor tomarlo en la mañana, incluso si
el
recomendaciones comunes son a tomarlo por la noche. La razón es que la
normalidad
tono dopaminérgico (una manera de decir techie niveles de dopamina) pasa
por bastante
ciclos característicos de todo el día, por lo general de alcanzar un máximo en
la tarde y un
baja por la mañana. Dado que los efectos secundarios de la bromocriptina
están relacionados con receptor de DA
activación, tomando bromocriptina cuando DA ya es alta tiende a hacer que la
parte-
peores efectos (además de ser bastante ineficaz en el aumento de la señal que
se envía a la

Página 77
el cerebro). Tomando bromocriptina en la mañana, coincidiendo con la baja
normal en DA
niveles no sólo minimiza los efectos secundarios, pero proporciona la
activación del receptor DA cuando s
más se necesita.
Además de las razones fisiológicas detrás de dosificación mañana, quiero
mencionar que, en los estudios en humanos que informaron los resultados
metabólicos positivos, la
bromocriptina siempre se le dio por la mañana. Los efectos secundarios fueron
mínimos y
transitoria y los resultados fueron positivos. En la ausencia de datos para el
contrario, parece
mejor para emular lo que se ha demostrado que funciona.
Resumen
La bromocriptina es un medicamento bastante fácilmente disponible que es
bastante barato.
El nombre genérico es el mesilato de bromocriptina que se encuentra debajo
de un par de
diferentes nombres comerciales incluyendo Ergoset (tm) y Parlodel. Novartis
es la principal
fabricante y los costes de las farmacias en el extranjero (que tendrás que
encontrar
usted mismo)) se ejecutan alrededor de 50 centavos de dólar por 2,5 mg
tableta o cápsula. A una dosis diaria entre
2,5 y 5 mg / día, esto pone el costo de bromocriptina a 50 centavos a un dólar
por día.
Mientras que la bromocriptina no es un tipo de gratificación instantánea de
drogas, sus aspectos biológicos
efectos deben hacer un buen complemento a la formación y una dieta
adecuada. Si su objetivo es la grasa
pérdida, bromocriptina a 2,5-5 mg / día debe mantener su dieta de trabajo de
manera más eficaz
y más tiempo, incluso si no aumenta la pérdida de grasa semanal de por
sí. Mientras que 2,5 mg es eficaz
en algunas personas, 5 mg parece ser eficaz en casi el 100% de los individuos
y puede
ser una dosis mejor para la mayoría de los individuos. De lo contrario, los
culturistas 'naturales' podrían utilizar
bromocriptina como fármaco del mercado gris para mejorar los resultados
globales, al mantener el sistema
funcionando normalmente mientras se alojan más delgado a través del año.
Además de las dos personas que hacen dieta delgados y obesos y atletas
naturales, bromocriptina
representa un enfoque completamente nuevo para el tratamiento de la diabetes
Tipo II de resistencia / insulina,
ya que corrige el (cerebro) defecto central causando ambos problemas. Incluso
fuera de
la generación de peso / pérdida de grasa, los diabéticos tipo II debe ver mejoró
los índices de salud
(Disminución de la glucemia en ayunas y la insulina, hemoglobina glicosilada,
etc) de
dosis bajas de bromocriptina.
La mayoría de los efectos que se pueden esperar de percibir desde la
bromocriptina son algo
subjetiva, por lo que es un poco difícil de juzgar lo que está pasando. En la
parte superior de la parte-

Página 78
subjetiva, por lo que es un poco difícil de juzgar lo que está pasando. En la
parte superior de la parte-
efectos (véase el capítulo siguiente), la disminución de la sensación de
hambre, letargo y depresión
durante la dieta era de esperar. Si usted está en el hábito de órgano de
vigilancia
temperatura, como una medida aproximada de la tasa metabólica, me esperaba
que fuera mejor
mantenido en general durante la dieta. Debido a esto, además de mantener la
quema de grasa
caminos en movimiento, también me esperaba la pérdida de grasa por semana
para mantenerse en un nivel razonable, a lo largo de
con una mejor relación de grasa: la pérdida de músculo.
Análisis de sangre más detallada, tales como la medición de la tiroides,
testosterona, LH,
FSH o otros serían una de alta tecnología (y de mayor costo) el método de
hacer el seguimiento de la
sistema. Hacer un seguimiento de los cambios en la composición corporal
(peso, la grasa y el músculo)
le daría una medida indirecta de la misma cosa. Por último, la bromocriptina
haría
se espera para ayudar a mantener la libido en la cara de la dieta.

Página 79
Capítulo 8: Los efectos secundarios y los riesgos de la bromocriptina
Antes de describir las pautas más específicas sobre cómo usar bromocriptina
para
diversos fines, quiero tomar un momento y discutir los efectos secundarios y
el potencial
riesgos de bromocriptina. Quiero hacer hincapié en lo importante que es para
que todos puedan leerlo
este capítulo atentamente antes de continuar.
Las drogas y los efectos secundarios: comentarios generales
Todos los medicamentos tienen efectos secundarios que van de suave a
salvaje. Incluso la aspirina,
posiblemente, el fármaco más utilizado en el mundo, puede provocar
problemas si se usa
incorrectamente (64). En dosis altas, úlceras estomacales y sangrado
destapados son tanto
los riesgos y las muertes por abuso de aspirina se han documentado.
Los fármacos con efectos más profundos en la fisiología humana pueden tener
efectos secundarios
que son mayores o peor, dependiendo de cualquier número de factores. El
punto es que
ningún fármaco que puede nombrar, desde la aspirina a la cafeína para el
clenbuterol a la bromocriptina, es
100% seguro. Siempre hay riesgos y lo mejor que puedes hacer es determinar
si el
beneficios superan a los riesgos potenciales para decidir si debe o no usarlo.
Algo de esto es simplemente un riesgo inherente a cualquier droga que afecta
humano normal
fisiología. Cosas que sucede en el cuerpo en general, sucede por una razón y
curioseaba con la fisiología "normal" puede causar problemas imprevistos que
van desde
menor a mortal. Usted verá un muy buen ejemplo de esto más adelante cuando
hable de lo que
ocurrió cuando se utilizó bromocriptina para detener la lactancia en las
mujeres jóvenes.
Otra parte del problema, claro está, es que la mayoría de los medicamentos se
están utilizando en
individuos cuya salud no es la mejor para empezar. Por ejemplo, la obesidad
es
asociado con la presión arterial alta, y fármacos que tienen efectos adicionales
en la sangre
presión (como la mayoría de los medicamentos dietéticos, que son
estimulantes, lo hacen) puede y con frecuencia causan
problemas.
Más pertinente a la bromocriptina, la diabetes ya está asociado con una
variedad de
enfermedades, incluyendo enfermedades cardíacas y vasculares. Así que no es
sorpresa cuando el
problema ocasional surge en este grupo cuando se les da un nuevo
medicamento. Que
no significa que los efectos secundarios se pueden esperar que se produzca en
todos o incluso muchos

Página 80
no significa que los efectos secundarios se pueden esperar que se produzca en
todos o incluso muchos
usuarios, o extrapolados a los individuos por lo demás sanos (como los atletas
o
culturistas). Volveré a esto.
Un punto relacionado, e igualmente importante para que yo también quiero
destacar tiene que ver
con la dosificación. Una antigua homilía médica es que "La dosis hace el
veneno", y esto
no podría ser más cierto cuando se trata de drogas (o casi cualquier otra cosa
para esa
materia). La dosis de un compuesto (junto con otros factores tales como pre-
existente
problemas y otras interacciones) tiene que ser tenido en cuenta cuando se
considera el
perfil de seguridad global. Una droga que es excepcionalmente seguro en
dosis bajas por sí mismo puede
llegar a ser extremadamente peligroso en dosis altas por sí mismo, o en dosis
bajas combinados con
otros medicamentos (u otros factores de estilo de vida). Voy a Dirección casos
y ejemplos de esta específicas
a medida que avanzamos. Insto a los lectores a hacer especialmente nota del
estudio de caso que describo en el
final de este capítulo: a ejemplo excelente de cómo una droga de otra manera
segura puede convertirse en
peligroso cuando se usa bajo el conjunto equivocado de circunstancias.
En este capítulo, quiero hablar de los posibles efectos secundarios y los
riesgos de
bromocriptina con cierto detalle. Al hacer eso, voy a estar tirando de los datos
y la información de
varias fuentes, lo que quiero describir por adelantado. Parte de ella viene
directamente de
literatura revisada por pares, principalmente los datos sobre el uso de
bromocriptina para la pérdida de grasa o el
tratamiento de la diabetes. Desde que representa una cantidad bastante
pequeña de datos globales (5
estudios en total), también voy a estar tirando de datos de otras dos fuentes
primarias.
La primera es una base de datos de medicamentos y no estándar, disponible
gratuitamente en la web, llamado
RxList (65). Presenta datos estándar sobre la farmacocinética de la droga, las
indicaciones, lado-
efectos, etc Recomiendo encarecidamente que los lectores utilizan este recurso
para informarse sobre
bromocriptina (o cualquier otra droga) antes de su uso.
El segundo recurso es la transcripción de los procedimientos de aplicación de
la FDA para
el uso de la bromocriptina para tratar la diabetes de tipo II (66). Aunque esto
no representa
un recurso de revisión por pares, proporciona una explicación más completa
de la posible
beneficios y los efectos secundarios que pueden ocurrir con el uso de la
bromocriptina. Aunque es largo y
un poco tedioso (y su transcripción era horrible), le recomiendo que los
lectores
echa un vistazo a la información antes de usar bromocriptina para cualquier
propósito. También es
escrito de una manera bastante no científico y debe ser comprensible incluso
si carecen de un
formación científica formal.

Página 81
Cuando los datos proceden de: resumen
En comparación con la mayoría de los medicamentos en existencia, debido a
su edad, la bromocriptina tiene un
cantidad verdaderamente absurdo de investigación detrás de él. Desde su
introducción en la década de mediados de los 70,
aproximadamente 2.400 artículos científicos (en humanos adultos) han
aparecido en Medline con respecto
bromocriptina. Esto representa una enorme cantidad de temas. No hay
verdadera
forma de saber cuántos se han utilizado dosis de bromocriptina durante los
casi 30 años de
su uso, pero es probable que en los millones.
Durante esos 30 años, la bromocriptina se ha utilizado para tratar a tres
primaria
condiciones que he mencionado un capítulo o dos atrás. El grupo más
numeroso, y el grupo
que utiliza la dosis más cercanas a lo que se describe en este folleto son
individuos
con hiperprolactinemia. Típicamente, las dosis de 2.5 a 7.5 mg / día (con un
rango de 2,5-15
mg / día) se utilizan en este grupo (67). Este es el grupo que voy a tirar de la
mayoría de los
seguridad y datos de riesgo de.
Un segundo, y más pequeño grupo, y uno que utiliza dosis mucho más grande
y tiene
su propio conjunto de problemas graves son los pacientes de Parkinson. Estas
personas utilizan hasta un 40
mg / día de bromocriptina en combinación con otros fármacos múltiples. Un
tercero, e incluso
pequeño grupo son personas que sufren de acromegalia, que pueden utilizar
dosis de 100
mg / día o superior. Debido a las dosis masivas de segunda mano, y las
patologías pre-existentes
que ya están presentes, no me considero representante de las dosis descritas
en este folleto. Yo sólo voy a hacer una breve mención de ellos.
El último grupo, y la que más nos interesa, pero que tiene la
menor cantidad de datos, son los hombres y mujeres diabéticos o no
diabéticos obesos, en quienes
bromocriptina se ha estudiado para el potencial de pérdida de grasa y anti-
diabéticos. Este
datos están distribuidos en múltiples estudios y más de 1.000 temas dados
bromocriptina (en comparación
400 recibieron el placebo), así que tenedlo en cuenta cuando hablo de la cifra
absoluta
de los grandes acontecimientos. También quiero mencionar que muchos de
estos sujetos diabéticos eran
también en otros medicamentos para la diabetes en el mismo tiempo. Cada
vez más de un fármaco es
siendo utilizado, especialmente en un grupo con problemas de salud pre-
existentes, el potencial para una
interacción negativa también aumenta a fin de recordar que, como discuto
algunos de los
sucesos negativos.
Los efectos secundarios menores de la bromocriptina

Página 82
Los efectos secundarios menores de la bromocriptina
Como la mayoría de las drogas, la bromocriptina puede causar una serie de
efectos secundarios de menor importancia
que voy a discutir en esta sección. En personas tratadas por
hiperprolactinemia, el menor
los efectos secundarios son (en orden decreciente de frecuencia) náuseas,
dolor de cabeza, mareos,
fatiga, mareos, vómitos, calambres abdominales, la congestión nasal,
estreñimiento, diarrea y somnolencia. Las estadísticas de cada efecto
secundario, en términos de
la frecuencia con que se producen (en términos de porcentaje de sujetos), se
puede encontrar por
comprobar RxList (68).
Quiero mencionar que todos estos efectos están relacionados directamente con
los receptores DA
de activación, que es el modo de la droga principal, y nuestro modo deseado,
de la acción. Como
mencionado capítulo anterior, es por eso que tomando bromocriptina (o
cualquier agonista DA) en la noche
tiende a causar efectos secundarios más y más severas: DA es generalmente
más alta en la
noches, así que una mayor activación de los receptores de DA con
bromocriptina tiende aumento
el número y la gravedad de los efectos secundarios (sin realmente el aumento
de los beneficios de la
drogas).
Tomando bromocriptina en la mañana, cuando DA es baja minimiza el lado-
efectos, ya que no más-activa el receptor de DA. Eso está por encima de la
maximización
los efectos beneficiosos ya que estos también son generados por la activación
del receptor DA
cuando DA es baja.
En cualquier caso, con el uso de bromocriptina, uno o más de estos efectos
secundarios de menor importancia
se ven típicamente en una mayoría (70%) de los usuarios. Normalmente, sólo
el 5% del total de usuarios
examinados tienen que dejar de utilizar por completo. Con frecuencia, la
reducción de la dosis para unos pocos
día permite que incluso aquellas personas que siguen el uso (68). Debo
mencionar que, por
las razones que sean, las mujeres parecen ser ligeramente más propensos a los
efectos secundarios que los hombres
(66,. Pg 108). Ten en cuenta que estos efectos secundarios de menor
importancia también tienden a desaparecer rápidamente, por lo general
después de los primeros días / dosis de la droga.
Aunque es extremadamente raro, debo mencionar que algunos casos de
cefalorraquídeo
rinorrea de líquido (una descarga de líquido cefalorraquídeo por la nariz) se
han reportado
en los pacientes que recibieron bromocriptina para el tratamiento de los
prolactinomas grandes (prolactina
la producción de tumores). Debe quedar muy claro que este efecto secundario
no es relevante para
personas que carecen de este tipo de tumores.
En general, teniendo en cuenta su tiempo de uso, la bromocriptina se sigue
considerando la
principal opción de tratamiento para la hiperprolactinemia y tiene una larga
historia de la establecida

Página 83
la seguridad y el uso (69). En ambos Parkinson y la acromegalia pacientes, los
efectos secundarios
Tiendo a ser mayor, debido a las mayores dosis utilizadas, por lo que voy a
discutir en la próxima
sección.
El último grupo de interés son individuos diabéticos y no diabéticos obesos
que
se han estudiado para la pérdida de grasa y mejoras en el tipo II las
complicaciones diabéticas. En
esos estudios, los efectos secundarios comunes fueron los mismos que lo que
se vio
en individuos tratados para la hiperprolactinemia (66, pág. 106). Un efecto
secundario adicional,
muy probablemente debido a los cambios en la sensibilidad a la insulina y la
captación de glucosa fue
hipoglucemia (bajo nivel de azúcar en la sangre), que van de leve a
grave. Para citar el
investigadores, de la agenda de la FDA:
"La hipoglucemia reportado más grave, que no es un evento adverso grave
pero
clasificado en la leve-moderada severa clasificación, tipo de un evento
adverso, fue
tratado con un pedazo de caramelo y resueltos ". (66,. pg 109)
Así es, la reacción hipoglucémica más grave fue tratado con una pieza
de dulces. Cosas bastante mortal, esta bromocriptina. Y aun así, la incidencia
de
hipoglucemia no fue significativamente diferente en el grupo de
bromocriptina en comparación con la
grupo placebo (66, pág. 108), siendo que una característica de la diabetes de la
mala glucosa en la sangre
de control.
En una nota más seria, quiero mencionar este potencial efecto secundario
debido a la
popularidad de las dietas bajas en carbohidratos, que tienden a disminuir la
glucosa en sangre ligeramente mientras
así. Si está utilizando una dieta baja en carbohidratos o está involucrado en el
ejercicio intenso (que tiende a
mejorar la sensibilidad a la insulina y las concentraciones de glucosa en
sangre) tiene que ser
consciente de la posibilidad de una reacción hipoglucémica, si usted elige
utilizar la bromocriptina.
Crashing glucosa en la sangre puede causar mareos, náuseas y sudores por lo
menos, y
pérdida del conocimiento o coma en circunstancias extremas. El aumento total
diario
la ingesta de hidratos de carbono puede ser necesario si usted elige utilizar
bromocriptina, así que
consciente de ello.
Una caída en la presión arterial (hipotensión) es otro lado comúnmente
reportados
efecto, que en realidad puede ser beneficioso en algunas situaciones. Aunque
generalmente pequeñas
(5 mm de Hg), este cambio puede ser importante para algunos individuos. De
hecho, en uno de los
estudios de individuos obesos, la caída de la presión arterial fue realmente
beneficioso como
muchas de las personas obesas eran capaces de interrumpir su presión arterial

Página 84
medicamentos (35).
Para la gente con presión arterial normal bajo, la caída puede causar
transitoria
fatiga y mareos (me encanta esa cabeza punta). De nuevo, esto es algo de lo
que
conscientes, sobre todo si estás a dieta o en bajos carbohidratos, los cuales
tienden a
disminuir la presión arterial también.
Los principales efectos secundarios de la bromocriptina
Además de los menores efectos secundarios mencionados anteriormente, hay
unos pocos potencial,
pero, los principales efectos secundarios raros que quieren discutir por la
totalidad. Estos incluyen un
puñado de muertes. Quiero dejar claro que en la mayoría de estos casos, el
mayor lado
efecto fue tanto una consecuencia de algo más (es decir, la patología
preexistente o
enfermedad), como de la propia droga. Voy a hablar de cada caso individual.
En esa nota, debo mencionar que la muerte ocasional debido a abuso es
común para casi cualquier fármaco puede nombrar tan bromocriptina no es
diferente en este
respecto. Incluso la aspirina, uno de los fármacos más inocuos, ha causado
una serie de
muertes, por lo general, cuando se utiliza de forma incorrecta o en dosis de
nivel de abuso. Incluso en
dosis terapéuticas (1.000 mg / día) la aspirina puede causar problemas graves
tales como
úlceras de estómago y sangrado fuera de control (64).
Así que el efecto secundario ocasional grave o la muerte no es nada nuevo
cuando se trata de
medicamentos, todos ellos hacen que el problema ocasional inesperada a
surgir en el marco del derecho
combinación de circunstancias. La verdadera pregunta es si la droga en sí es
aumentando el riesgo de problemas en un grado tal que hace su uso
excesivamente
peligrosa.
Aunque he dicho que yo no considero que sea una población muy importante,
quiero
mencionar que altas dosis de bromocriptina, como se ve en el Parkinson y la
acromegalia
tratamiento (se utilizan dosis de 40-100 mg / día) puede causar alucinaciones
y severa
mareos (68). Desde bromocriptina es un derivado del cornezuelo de centeno
(como el LSD), esto no es un gran
sorpresa. Otro, los efectos secundarios más graves también se observan en
estas poblaciones (68).
Teniendo en cuenta los problemas de salud preexistentes, así como las dosis
masivas siendo
Utilicé (aproximadamente 15 a 25 veces las dosis descritas en este folleto),
también
considerarlos irrelevantes para lo que se está discutiendo en este folleto.
Para sacarlo de la manera que quiero mencionar una situación donde el uso de
bromocriptina en

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Para sacarlo de la manera que quiero mencionar una situación donde el uso de
bromocriptina en
una población específica puede haber contribuido a una serie de muertes. En
un momento dado
bromocriptina se utiliza para detener la producción normal de la leche (por el
cierre de la prolactina
producción) en mujeres lactantes pequeños, y la droga puede haber
contribuido a la 19
las muertes por ataque al corazón, accidente cerebrovascular, o convulsiones
(66, pág 137). En la misma población
(Mujeres jóvenes dan bromocriptina para suprimir la lactancia), varios
cardiovascular
También se han producido eventos.
Teniendo en cuenta los cambios hormonales en lugar masivas que se producen
durante
el embarazo y la lactancia, administrar un medicamento a las mujeres que
altera o se detiene esos cambios es
especie de tonto en el primer lugar. Dar a las mujeres después del parto de una
droga para inhibir la normalidad
fisiología (lactancia) va en busca de un accidente. Aún así, nunca se demostró
de manera concluyente que el propio fármaco fue la causa de la muerte;
Sandoz (que era
la producción de la droga en el momento) sacó el fármaco voluntariamente del
mercado en 1994 sólo
para estar seguro (66, pg 137).
En uno de los estudios diabéticos bromocriptina, había también dos
asignaturas
(De nuevo, de 1.000 sujetos en total) que mostró pruebas de la función
hepática (66,
pg 110-111). Tenga en cuenta que la diabetes tipo II se asocia con problemas
de hígado (llamado
hígado graso, debido a la sobreacumulación de triglicéridos en el hígado) en el
primer lugar y
el primero de estos temas fue, de hecho, con diagnóstico de hígado graso. La
causa de la
problemas del segundo objeto de investigación nunca se determinaron pero
fueron sacados de la droga
inmediatamente y la función hepática volvió a la normalidad dentro de 4
semanas, lo que indica que cualquier
problemas fueron reversibles (66, pág. 111).
El último factor, y quizás lo más preocupante de riesgo importante también
ocurrió en el
estudios diabéticos: infarto de miocardio ("MI", también conocido como un
ataque al corazón) (66, pág 112.). Durante el
lapso de los tres estudios (y más de 1.000 sujetos, recuerdo) mirando a la
bromocriptina
utilizar en los diabéticos, hubo un total de 12 infartos de miocardio en
comparación con 2 o 3 en
el grupo de placebo (no tome nota de que incluso el grupo placebo tuvo
problemas). Primero
Sobre todo, usted tiene que darse cuenta de que la enfermedad de las arterias
coronarias (la causa raíz del corazón
ataques) es la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos, en primer
lugar, de modo que el corazón
ataques en esta población son de esperar, las drogas o no.
La pregunta más importante, y uno examina en detalle en el expediente de la
FDA es si
o no la bromocriptina aumenta el riesgo de infarto de miocardio en otra forma
los individuos en riesgo. A
examinar esta cuestión, los investigadores de la Ciencia Ergo hicieron un
análisis estadístico detallado
(Descrito plenamente en el procedimiento de la FDA) y llegó a la conclusión
de que la bromocriptina hizo

Página 86
No aumenta el riesgo de infarto de miocardio, incluso en los diabéticos con
afecciones cardiacas preexistentes.
Es decir, no hubo mayor incidencia de infarto de miocardio de que d esperar
en una población diabética
en el primer lugar y el IM eran una consecuencia de la diabetes, no el
fármaco. En este
Al respecto, los investigadores afirman:
"Así que ya que las tasas de MI observados fueron comparables o inferiores a
la referencia
población de la diabetes 2 y similar al placebo en todos los estudios clínicos
de tipo, llegué a la conclusión
que no había ninguna evidencia que apoye una relación causal entre
ErgocetTM y
un aumento del riesgo por encima de la tasa endémica en pacientes con
diabetes para Cardiovascular
eventos adversos ". (66, pág. 119)
Además, en el estudio de todos los casos de infarto de miocardio, los
investigadores afirman:
"Y cuando miramos a través del caso individual historias es realmente
bastante claro que
esto es lo que se puede esperar en un grupo de pacientes con diabetes. Muchos
de ellos tenían
enfermedad coronaria extensa, previa cirugía de injerto de bioplast, o cuando
tuvieron su
infarto fueron a la angiografía y luego tuvo la enfermedad extensa y se les
realizó
ACTP ". (66,. Pg 120)
Lo cual, más o menos traducido en Inglés, significa que los pocos MIs lo que
sí ocurre
en los diabéticos bromocriptina dado no fuera una sorpresa teniendo en cuenta
la población.
El grupo bromocriptina mostró ya sea la misma o una incidencia ligeramente
más baja de MI
de lo que uno espera ver en los diabéticos en el primer lugar. Conclusión: la
bromocriptina
sí no contribuyen, hubo problemas de salud preexistentes graves que
contribuido al riesgo global.
En relación con esto, podríamos considerar que en el Parkinson y la
acromegalia s
pacientes, que reciben dosis mucho más altas de bromocriptina, no ha habido
informe de un aumento de riesgo de IM. Parece difícil imaginar una situación
en la que 5 mg / día
de bromocriptina aumentaría el riesgo de un MI mientras 40-100 mg / día no
lo haría.
En pocas palabras, algunos medicamentos se vuelven más seguros en dosis
más altas. Teniendo en cuenta el riesgo conocido de
un infarto de miocardio en una población diabética, la conclusión lógica es
que la enfermedad, y no el
bromocriptina fue la causa de la IM en estos estudios.

Página 87
Algunos comentarios en resumen
El seguimiento de los efectos secundarios y los datos de seguridad anteriores,
quiero referirme a dos
revisión de los datos de seguridad en la bromocriptina. Como mencioné al
principio de este libro,
bromocriptina ha estado en uso clínico desde hace casi 30 años, habiendo sido
introducido para
hiperprolactinemia en los años 70. En los mediados de los años 80, dos
reseñas fueron publicadas en la
seguridad general de bromocriptina durante los últimos 10 años de uso
(69,70).
La primera revisión se ocupó sobre todo con el uso de la bromocriptina en
mujeres con
hiperprolactinemia (69) y llegó a la conclusión de que su uso se asoció con
ninguna grave
efectos negativos, ya sea para las mujeres que son tratadas o de su
descendencia (observando que
bromocriptina se está utilizando para fijar los problemas de fertilidad).
La segunda, y quizás más interesante examen abarcó el uso a largo plazo de
bromocriptina con 1 a 10 años de uso (70). Examinó los datos sobre 1.100
personas
que había estado en la bromocriptina de 1 a 10 años, en dosis que van de 1,25
a
80mg/día. También analizó datos sobre 700 personas con enfermedad de
Parkinson mediante
dosis desde 3,75 hasta 170 mg / día y en 28 pacientes con otras condiciones en
las dosis de
2,5 a 20 mg / día. Así que eso es más de 1.800 personas que se encontraban en
la dosis de bromocriptina
variando de pequeña (1,25 mg) para enorme (170 mg) en un lapso de 1 a 10
años.
La conclusión de este trabajo más o menos lo resume así que voy a citar en su
totalidad:
"Los efectos secundarios del tratamiento con bromocriptina a largo plazo son
prácticamente no difiere de la
los observados durante el tratamiento a corto plazo, la mayoría de ellos son
relativamente benignos, y
se ha demostrado en prácticamente todos los pacientes a ser reversible. La
bromocriptina parece
no tienen efectos nocivos sobre hepáticas, renales, hematológicas, o las
funciones cardíacas. Es
consideró que un hasta ahora desconocido, grave aunque raro efecto
secundario de la bromocriptina es
poco probable que se informó después de tal experiencia de muchos. "(70,
pág. 25)
En pocas palabras, después de tantos años de investigación y uso clínico, si la
bromocriptina
no estaban muy seguros en las dosis bajas utilizadas para la
hiperprolactinemia (que son
similar a las dosis descritas en este folleto para la recomposición del cuerpo o
la diabetes
tratamiento), nos gustaría saber al respecto por ahora.

Página 88
Reducir al mínimo los efectos secundarios y riesgos
En la práctica, la evitación de los efectos secundarios menores se logra mejor
mediante
comenzando con una dosis baja parcial / e incrementando cada 3-7 días hasta
la completa deseado
se alcanza la dosis. En los estudios de la diabetes, comenzando con la dosis
baja y la construcción de
evitado la mayoría de los efectos secundarios que por lo general se
producen. El control del tiempo es también una clave para
minimizando los efectos secundarios. He mencionado un par de veces que la
bromocriptina debe
deben tomarse en la mañana, pero quiero reiterar aquí. Tomando
bromocriptina en la noche voluntad
tienden a maximizar los efectos secundarios sin realmente hacer nada para
mejorar los beneficios.
Además, teniendo en cuenta los efectos de la bromocriptina en ligero descenso
glucosa en la sangre, teniendo la bromocriptina con las comidas,
preferiblemente con al menos una pequeña
cantidad de hidratos de carbono debe ayudar a limitar los
problemas. Obviamente, la dieta que son
entrenar intensamente (piense culturistas concurso u otros atletas) debe ser
aún más
cuidadosa. El sobreentrenamiento puede alterar la fisiología normal y causar
deshidratación, fatiga,
bajo nivel de glucosa en la sangre, etc cuando se combina con una
dieta. Adición de bromocriptina a la mezcla
podrían hacer que empeore (ver la sección final de este capítulo para obtener
una libra esterlina
ejemplo de cómo no se debe usar bromocriptina).
Ninguna mujer debe hacer dieta mientras está embarazada o en período de
lactancia en el primer lugar,
y el uso de una droga como la bromocriptina (o la mayoría de los
medicamentos para el caso), con más
efectos profundos en cualquier número de sistemas fisiológicos serían
extremadamente tonto.
Es decir, a menos que el fármaco se había demostrado ser extremadamente
segura en esas condiciones.
Aunque bromocriptina nunca fue implicado como la causa de muerte en
período de lactancia
mujeres, el riesgo potencial es simplemente demasiado alto para cualquier
beneficio que puedan acumularse. Ponga como
más directa posible: ni siquiera pensar en tomar bromocriptina si usted es o
podría ser
embarazo o lactancia.
Aunque los pocos ataques cardíacos que ocurren en los estudios de la diabetes
no estaban vinculadas
a la bromocriptina en sí, debe ser evidente que cualquier persona con
cualquier tipo de pre-
existiendo la enfermedad (diabetes, enfermedades del corazón, etc) debe estar
bajo vigilancia médica completa
antes de tomar la bromocriptina o cualquier otra droga. Supervisión del estado
de salud a través
análisis de sangre regular es la única manera confiable de prevenir un posible
problema y esto
requiere vists regulares a un médico. En la actualidad, todas las personas,
incluso los que no tienen (o
desconocen) un problema preexistente también debe estar bajo una
orientación médicos antes de la
usando bromocriptina o cualquier droga.
Ahora antes de que nadie tiene la idea equivocada, el párrafo anterior se
podría escribir

Página 89
Ahora antes de que nadie tiene la idea equivocada, el párrafo anterior se
podría escribir
para cualquier medicamento que nadie se preocupa de nombre. La aspirina, el
alcohol, la efedrina, la cafeína, que nombre
ella, siempre hay un pequeño riesgo de que algo muy malo va a pasar bajo el
conjunto adecuado
de circunstancias. La pregunta es siempre si ese riesgo es mayor o es
compensado por los beneficios potenciales. Si los beneficios potenciales
superan en gran medida la
riesgos, la droga es probablemente de uso. Si los riesgos son mucho mayores
que los beneficios, es
probablemente no. Si la relación riesgo-beneficio está cerca, la elección se
vuelve mucho más difícil.
En última instancia, esa decisión debe ser tomada por la persona, basándose
en su propio estudio de
la información a la mano.
En términos de bromocriptina específicamente, parece que hay un riesgo
mínimo y
sólo de menor importancia efectos secundarios cuando se utiliza
adecuadamente en dosis bajas. Obvously, esos riesgos
y los efectos secundarios se incrementan con la dosis más altas y / o cuando
hay pre-existente
patologías presentes. Ya sea que los beneficios observados (o especulado) de
la bromocriptina
superan a los efectos secundarios y riesgos leves menor es en última instancia,
a la decisión de
el lector.
Por último, me siento obligado a hacer la siguiente declaración en concreto en
lo que se refiere
a la bromocriptina: si por cualquier razón usted siente que los efectos
secundarios (en cualquier dosis) son
más que su cuerpo puede manejar, el medicamento debe interrumpirse
inmediatamente.
Básicamente, si tu cuerpo te está diciendo que deje de usar el medicamento,
usted probablemente debería escuchar
a la misma.
Una vez más, esta afirmación podría ser para cualquier droga por ahí: si usted
es
sensibles a los efectos secundarios y que están haciendo más daño que bien, el
medicamento debe
ser detenido. Como un ejemplo al azar, tanto como creo que la efedrina y la
cafeína son una
excelente herramienta para la pérdida de grasa durante una dieta, algunas
personas simplemente no pueden manejar el lado-
efectos, lo que significa que deben interrumpir su uso inmediatamente. La
bromocriptina (o
cualquier otra droga) no es diferente en este sentido: si los efectos secundarios
son intolerables, la droga
se debe suspender.
Como referencia, la bromocriptina alcanza niveles sanguíneos máximos entre
2-3 horas después de la
la ingestión, y tiene una vida media en el cuerpo de aproximadamente 15
horas. La mayoría de un
sola dosis oral se elimina en aproximadamente 30 horas, y ningún efecto
secundario sería
esperado a desaparecer en ese punto también. Así que si usted siente que la
bromocriptina es
causando más daño que bien, usted debe estar de vuelta a la "normalidad"
dentro de 30 horas
después de su última dosis.

Página 90
Las interacciones medicamentosas
Otro tema que quería comentar brevemente es la posibilidad de interacción
entre
bromocriptina y otras drogas. Curiosamente, a pesar de 30 años de
investigación, ha habido
escaso estudio de cómo la bromocriptina puede interactuar con otros
medicamentos por lo que gran parte de lo que soy
voy a escribir es una especie de especulación, basada en lo que pocos datos
disponibles.
Acerca de los únicos buenos datos sobre interacciones potenciales con
medicamentos tiene que ver con el alcohol
(Que puede potenciar los efectos secundarios de la bromocriptina, y otra
dopamina
agonistas). Así que la mezcla de alcohol y la bromocriptina es un no-
no. Debido a su estrecha
estructura a la ergotamina fármacos derivados, como el LSD, la bromocriptina
no debe ser
tomada con esos tipos de drogas, ya sea cualquiera.
Más allá de esa información limitada, simplemente no hay muchos datos sobre
potencial de la droga-
interacciones con otros medicamentos. Sin embargo, en sus investigaciones
sobre el compuesto, la empresa ergo
Ciencia (que se aplica a la FDA para una nueva patente sobre el uso de
bromocriptina, consulte la
apéndice para los detalles) hizo una investigación metabólica en el
metabolismo y
manejo de bromocriptina en el cuerpo.
La primera observación que hicieron fue que la bromocriptina es
excepcionalmente no
tóxicos para el hígado (recordemos que las dos complicaciones hepáticas
reportados anteriormente se debían a pre-
patologías diabéticas existentes, ya que no estaban relacionados con la propia
bromocriptina). Con en
vitro trabajo, demostraron que no hay ninguna indicación de daño a las células
hepáticas en el momento
concentraciones que representan los niveles plasmáticos máximos de la droga
(que alguien
tomando 5 mg / día no se acercaría a) (66, pág. 186).
La segunda observación que hicieron fue que la bromocriptina se maneja en el
hígado, metabólicamente, exclusivamente por la clase de enzimas llamadas
citocromo P450
oxigenasas. Sin entrar demasiado detalle, el sistema del citocromo P450 es
responsable de la degradación de muchos compuestos en el hígado, aunque
hay otras
los sistemas actuales, así (66,. pg 183-187). Esto significa que cualquier
interacción potencial
con otros fármacos serían para medicamentos que también son degradados por
el mismo citocromo
Sistema P450.
Esto incluye un espectro bastante amplio de compuestos y recomiendo
encarecidamente
que cualquiera que esté pensando ni remotamente apilamiento bromocriptina
con otro
comprobar la droga que la droga en Rxlist (65) u otra referencia de
medicamentos estándar para ver si es
metabolizados por la misma vía metabólica. Si es así, el potencial para una
interacción en
términos de problemas en el hígado existe.

Página 91
Además, el uso de otro medicamento que activa el sistema del citocromo P450
puede cambiar la cantidad de bromocriptina se mete en la sangre (porque
menos
se degradaría en el hígado), lo que afectaría a la dosificación. El mensaje para
llevar a casa
es hacer su tarea en cualquier momento de siquiera pensar en la combinación
de diferentes drogas. Como
ejemplo al azar, el alcohol más ibuprofeno, ambos de los cuales afectan el
metabolismo del hígado puede
causar problemas muy graves, se corre el mismo riesgo que con cualquier otra
combinación de fármacos
así.
Una nota en el cierre
He salido de mi camino para tratar de hacer este manual lo más objetivo y
imparcial posible, mediante la presentación de todos los datos detrás de los
riesgos y el potencial
beneficios de bromocriptina. Traigo esto a colación porque el tema en
discusión, un medicamento
para la recomposición del cuerpo (y otros) con fines que no está aprobado
para tales usos, es
siempre una vaga.
Siempre que se analizan drogas, especialmente en los EE.UU., especialmente
para el peso
pérdida, no tiende a ser un poco de la histeria, la reacción excesiva y la
hipocresía francamente
involucrados. Un ejemplo reciente implica el caso de la FDA en contra de la
utilización de la efedrina. La
puñado de muertes, que fueron relegados casi exclusivamente a las personas
con
condiciones preexistentes o que abusaron del compuesto (o se utilizan con
otros medicamentos)
han azotado a la gente en un frenesí anti-efedrina. Esto es falso en el
parte de la FDA como efedrina se ha demostrado ser seguro y eficaz cuando
se utiliza
adecuadamente en docenas de estudios realizados durante una década. Pero
las tácticas de miedo siempre parecen funcionar
mejor que el periodismo objetivo en estas situaciones.
Al mismo tiempo, la FDA con frecuencia dar su aprobación a las drogas con
conocida
riesgos o efectos secundarios, sin hacer un tema de ellos en
absoluto. Básicamente, hay
poca consistencia en la forma en que los medicamentos se presentan en, y los
individuos pueden tomar
cualquier sesgo personal o carne que tienen con un fármaco (o individual) y la
mala representan
los datos.
El punto que estoy tratando de hacer es esto: usted puede hacer una droga
parece más seguro de lo
realmente es, o mucho más peligroso de lo que realmente es, con la
presentación de datos selectiva.
Tomando los datos fuera de contexto, o presentándolo en parte puede
realmente color qué conclusión
a llevar a la gente a. Como ejemplo concreto, consideremos el puñado de
ataques al corazón que

Página 92
a llevar a la gente a. Como ejemplo concreto, consideremos el puñado de
ataques al corazón que
ocurrido en los diabéticos dado bromocriptina. Alguien podría señalar con
facilidad que
Bromocriptina causó 12 ataques al corazón y hacer que el sonido droga
extremadamente
peligrosa. Sólo s conocer la historia completa, que los ataques al corazón se
produjeron en los diabéticos
con enfermedad cardíaca preexistente severa, y que había una serie de ataques
al corazón
en el grupo de placebo, así, que la verdadera historia emerge.
En la medida de lo posible, he tratado de presentar los datos de manera más
completa posible,
tanto en términos de riesgos y beneficios. Aun así, eso no significa que
alguien no pudiera
tirar un pedazo susto-táctica en la bromocriptina con una edición selectiva o la
presentación de datos.
Es bastante fácil de hacer.
Desde un análisis detallado de cómo las personas pueden realizar este tipo de
frotis
campaña está fuera del alcance de este libro, me gustaría referirme a los
lectores a una excelente
artículo ya disponible en la web. A pesar de que se ocupa principalmente de
los esteroides anabólicos,
los principios y los conceptos son idénticos (especialmente en cuenta la
comparación entre
problemas hepáticos asociados con los esteroides y el ibuprofeno y la
diferencia en
la opinión pública / oficial acerca de los riesgos relativos de cada fármaco). El
artículo fue escrito por
John Williams, JD y se puede encontrar en el siguiente enlace:
http://www.meso-rx.com/articles/williams/demonization-of-anabolic-steroids-
01.htm
Resumen
Como con cualquier medicamento que puede nombrar, bromocriptina puede
causar una serie de menores
y los principales efectos secundarios que se producen con frecuencias
variables. Los efectos secundarios menores ocurren en
la mayoría de las personas a dosis bajas e incluyen náuseas, dolor de cabeza,
mareos,
fatiga, mareos, vómitos, calambres abdominales, la congestión nasal,
estreñimiento, diarrea y somnolencia. Normalmente, estos efectos secundarios
son menores y
transitoria, va a desaparecer en unos pocos días de uso.
Otro informó de efectos secundarios es la hipoglucemia (glucosa baja de la
sangre), la mayoría
probablemente causado por la mejora en la sensibilidad a la insulina y la
captación de glucosa en las células.
Los efectos son leves, pero la gente que usa las dietas bajas en carbohidratos o
involucrados en pesada
la formación debe ser consciente de ello. La ingesta de carbohidratos puede
ser necesario para increaesed
compensar. Otro efecto secundario común es una ligera disminución de la
presión arterial;

Página 93
que en realidad puede ser beneficioso para la gente con presión arterial alta,
pero podría causar
problemas para la gente con presión arterial normal o baja.
A las dosis más altas (40-100 mg / día) en pacientes de Parkinson y
acromegalia, los efectos secundarios incluyen mareos y la alucinación, pero
las dosis utilizadas
hacer que estos efectos irrelevantes para el que se describe en este folleto.
Algunos otros problemas importantes han ocurridos pero son muy raros. En
los años 80,
bromocriptina se utiliza para inhibir la lactancia en las mujeres embarazadas y
se asoció
con un puñado de muertes, pero un vínculo directo entre la droga y la muerte
nunca fue
probada. Además, en los estudios de diabéticos, hubo 2 casos de problemas de
hígado de
más de 1.000 sujetos estudiados. La primera se relaciona con la diabetes en sí,
la segunda de
porque nunca se determinó, pero el problema se fue dentro de las 4 semanas
de estar fuera
el fármaco.
Finalmente, y quizás más importante, en los estudios de diabéticos, había
aproximadamente una docena de apariciones de infarto de miocardio (ataque
al corazón). Una vez
de nuevo, esto representó 12 ocurrencias de 1.000 sujetos estudiados, teniendo
en cuenta que el corazón
la enfermedad es una complicación común y importante de la diabetes en el
primer lugar. Hay
eran un puñado de ataques al corazón en el grupo placebo también. Después
detallada estadística
análisis, se determinó que este número de ataques cardíacos no era mayor que
era de esperar en una población diabética en el primer lugar y el análisis del
proceso salud-
historias mostraron enfermedad cardíaca preexistente severa, para empezar, la
diabetes, no
la bromocriptina, era el culpable. Considerando que se ha observado un ataque
al corazón hasn t
en el Parkinson s o pacientes con acromegalia en dosis mucho más altas de
bromocriptina, se
parece poco probable que la bromocriptina puede ser el culpable. Es decir, si
40-100 mg / día
isn t causar ataques al corazón que se produzca, que s difícil ver como 5 mg /
día podría repentinamente
convertido en letal.
En general, en sus casi 30 años de uso, la bromocriptina se ha demostrado un
sorprendente
beneficiar al perfil de riesgo, provocando una serie de menores, bien tolerada,
y transitorios de lado
efectos junto con un número par infinitamente menor de efectos secundarios
importantes. Es todavía
considerada la principal opción de tratamiento para la hiperprolactinemia y ha
mostrado tanto
seguridad a corto y largo plazo a lo largo de casi tres décadas de uso.

Página 94
Una adición de último minuto: tornillos Bodybuilder hasta
Justo cuando estaba terminando este libro, un estudio de caso de un culturista
que corrió
tener problemas durante el uso de bromocriptina apareció en la revista British
Journal of Sports
Medicina (71). El estudio de caso se lee literalmente, como una lista de
compras de la manera de no utilizar
bromocriptina.
En un reporte de caso página friolera de 2 (que fue diseñado principalmente
para generar
cierto temor acerca de la venta de drogas por Internet), los investigadores
describen un culturista en el concurso de
capacitación que tuvo dos episodios de desmayos (llamados "síncope") en el
hogar, lo que lleva a la cara
recortes. Él tenía un tercer episodio, que dura unos pocos segundos en la sala
de emergencias. Después
descontinuar la bromocriptina, tuvo dos episodios más cortos de síncope en
las próximas 24 horas, también, mientras que en la sala de emergencias.
Mientras estaba en fibrilación auricular (un ritmo anormal del corazón)
durante este tiempo, todo
otras mediciones, incluyendo la frecuencia cardíaca y la presión arterial
fueron normales y él
no mostró signos de disfunción del corazón o de los signos neurológicos
anormales. Un seguimiento
prueba de esfuerzo (protocolo de Bruce) no mostró problemas.
Tras el examen, informó tomando bromocriptina dosis baja (2,5 mg / día)
junto con los esteroides anabólicos (Dianabol, 5 mg cuatro veces al día) y
estaba en una "estricta
dieta ". Ningún otro uso de drogas se indicó, aunque es bien sabido que el
concurso
culturistas tomar mucho más de lo que se informa en este documento. Antes
de que nos acercamos a cualquier
conclusiones sobre los riesgos de bromocriptina de este informe único en una
sola
individual, echemos un vistazo a la historia completa.
Fue descrito como no tener problemas de salud pre-existentes más allá de una
familia
antecedentes de enfermedad isquémica del corazón (es decir, la obstrucción de
las arterias coronarias),
informó haber trabajado inusualmente largas horas, tomó la bromocriptina en
la noche (22:00)
después de saltar de su comida normal de la tarde, y había saltado el desayuno
de la mañana siguiente
tomar la droga (pero tomó su dosis de esteroides anabólicos normal que por la
mañana).
Esto estaba en la cima de estar en el medio de la formación concurso, que es
tan intensivo
como se pone. No es raro que los culturistas se desmayen durante concurso de
la dieta, mientras que
tomar ninguna droga, sino que sucede cuando usted empuja el cuerpo
demasiado, a veces. No hay detalles de
su formación se les dio, pero por lo general se puede asumir el entrenamiento
con pesas cerca de todos los días y
cardio hacer una o más veces por día para los culturistas concurso.
Ok, sin decir nada, que es bastante obvio que este tipo cagó
bastante mal. En primer lugar, tomó la bromocriptina en la noche, lo que he
dicho múltiple

Página 95
veces harán posibles efectos secundarios mucho peor. Mareos y aturdimiento
podría convertirse en desmayos si empujado hasta el extremo y que s probable
es lo que pasó.
En segundo lugar, se saltó varias comidas (cena y desayuno) mientras
trabajaba largas horas
y que participan en la preparación del concurso (que es extremadamente
extenuante como es). Saltarse
comidas en el medio de una dieta concurso es una gran manera de ponerse en
el primer
lugar, porque los accidentes de glucosa en sangre. Teniendo en cuenta el
potencial hipoglucémico
efectos de bromocriptina, saltarse las comidas mientras tomo es un gran error.
Los autores llegaron a la conclusión (71, pág. 67) que "[s] i bien la dosis
tomada por el
paciente fue relativamente baja, los efectos secundarios fueron probablemente
potenciados por una combinación
de una dieta muy estricta, teniendo bromocriptina (de una fuente dudosa) en
un estado de ayuno,
trabajo excesivamente duro (con un aumento del tono vagal asociado con su
culturismo
actividad), y tomar altas dosis de esteroides anabólicos. "Déjame explicar las
partes clave de
esta cita.
El aumento del tono vagal significa que el corazón está recibiendo más alta de
lo normal
señales (a través del nervio vago), y es indicativo de los altos niveles de estrés
(concurso
dieta + entrenamiento + concurso de largas horas de trabajo) que este tipo era
bajo. El sobreentrenamiento
además de saltarse las comidas más largas horas de trabajo se va a arruinar la
fisiología normal,
debido a la respuesta de estrés que va a ocurrir.
Podríamos cuestionar el uso de la frase "las altas dosis de esteroides
anabólicos" para
se refieren a 20 mg de Dianabol por día por sí mismo, pero el resto es el
material clave. Fue el
combinación de factores que hizo que este hombre se vaya por; no la
bromocriptina per se.
La 'dudosa' comentario fuente de su parte tiene que ver con su intento de sacar
de quicio
un poco de miedo por los vendedores de medicamentos en Internet. También
existe la posible inferencia de que
la bromocriptina llegó estaba contaminado o impuro de alguna manera.
Básicamente, al igual que con todos los datos que he presentado sobre la
seguridad de la bromocriptina
ya, que era la combinación de factores (y varios fuckups principales en la
parte de
este chico) que causó este problema. Tomando bromocriptina en la noche está
buscando
problemas en el primer lugar; que lo toman por la noche y saltarse las
comidas, mientras apilamiento con
otras drogas, mientras que en el entrenamiento de combate, mientras trabajaba
largas horas en realidad está buscando
problemas.
Como dice el viejo refrán, cuando usted va en busca de problemas, con el
tiempo que lo encuentres.
Este hombre lo encontró.
 Página 96
Capítulo 9: El uso de la bromocriptina, parte 2
Ahora que te he dado todos los hechos acerca de los posibles efectos
secundarios y riesgos, que
querer discutir algunos grupos específicos y cómo podrían mejor uso de la
bromocriptina
cumplir con sus objetivos. En honor a la verdad, la mayoría de los grupos
usarían bromocriptina en básicamente
de la misma manera (en términos de dosificación, tiempo, etc). La mayor
diferencia estaría en el
resto de lo que estaban haciendo, por lo que es más de lo que yo estoy
haciendo para discutir más adelante.
Si estás a dieta
Como ya he mencionado, con la excepción de las mujeres después de la
menopausia, la bromocriptina
no parece generar la pérdida de grasa a menos que se utiliza en conjunción
con un debajo-
dieta de calorías de mantenimiento (o una dieta de calorías de mantenimiento
con el ejercicio). En los estudios
donde las calorías se mantuvieron en el mantenimiento, a pesar de que hubo
beneficios para la salud, ninguna
se produjo la pérdida de grasa. Lo dije antes, pero vale la pena repetirlo:
bromocriptina no es una magia
drogas bala que puede reemplazar una dieta adecuada y ejercicio, sino que es
un complemento para hacer la dieta
y / o el trabajo de manera más eficaz programa de ejercicios a largo plazo.
Así que usando bromocriptina para fines de dieta requiere que primero
configurar una
buena dieta de calorías por debajo de mantenimiento. Si usted está esperando
que yo ahora te la entrego
Magia plan de dieta Bromocriptina (tm), estás equivocado. Fuera de
asegurarse de que es
a continuación el mantenimiento, tiene la proteína adecuada, y grasas de la
dieta suficientes, no creo que la dieta
composición hace que gran parte de la diferencia. No tanto la diferencia como
me d gusto
de todos modos. Los estudios utilizaron un déficit de calorías 30%, lo que yo
considero un poco excesivo
a excepción de la obesidad (> 25% de grasa corporal para los hombres,> 30%
de grasa corporal para las mujeres).
Individuos magros serían mejor atendidos a partir de un déficit calórico de 10-
20%
y el ejercicio. En la práctica, una ingesta calórica de 10 a 12 calorías por libra
de la corriente
peso corporal es el adecuado para la mayoría de la gente. Eso, junto con el
entrenamiento con pesas regular y
cardio se trata ideales para la pérdida de grasa sin demasiada pérdida de
músculo.
Todas las personas que hacen dieta se deben establecer proteína en alrededor
de 1 gramo por kilo de masa corporal magra
ayudar a limitar la pérdida de masa muscular. Una ingesta de grasa de 15-25%
de las calorías totales debe ser
considerado como un mínimo (para una variedad de razones que escapan al
alcance de este libro)
y la mayoría de las grasas deben provenir de fuentes saludables como el aceite
de oliva, aceite de lino,
y los aceites de pescado (tomado en forma de cápsulas gram 6X1 por día). El
resto de la dieta sería

Página 97
y los aceites de pescado (tomado en forma de cápsulas gram 6X1 por día). El
resto de la dieta sería
hidratos de carbono, preferentemente de fuentes no refinados, ricos en
fibra. Otra dieta
interpretaciones (como ceto o dietas tipo de zona) probablemente funcionará
igual de bien. Como
siempre que estén por debajo de mantenimiento de calorías-sabio, que la
proteína adecuada y
Los ácidos grasos esenciales, que sólo don t creo que importe para la mayoría
de la gente, recoger algo que
puede mantener. Si necesita información más detallada sobre cómo configurar
una dieta de pérdida de grasa, consulte
mi primer libro (72) o cualquier número de publicaciones en Internet sobre el
tema (se puede utilizar el
mismo motor de búsqueda de Google se menciona a continuación).
La razón por la que no estoy haciendo una gran cosa acerca de la dieta en
términos de bromocriptina es
que, si bien puede afectar la química del cerebro, hasta cierto punto con la
dieta, no se trata sólo de que
significativo. En cualquier dieta de calorías por debajo de mantenimiento, la
leptina disminuye, y la dopamina (DA)
caerá también. La bromocriptina ayuda a corregir la caída de DA, para evitar
que el cerebro desde
notando que s muriendo de hambre y la adaptación, y eso es todo.
Una consideración con respecto a una dieta de pérdida de grasa puede ser el
suplemento
sinefrina que, como se discutió anteriormente, es un alfa-1 agonista. El uso de
sinefrina debe mejorar el transporte de leptina a través de la barrera
hematoencefálica que pueden
también se benefician de una dieta. Ten en cuenta que la sinefrina también
causará vasoconstricción (a
disminución en el diámetro de los vasos sanguíneos), y tiene el potencial de
aumentar la sangre
presión por esta razón.
Otra cosa que quiero mencionar aquí (que voy a mencionar de nuevo el
próximo capítulo) tiene que
ver con una de las drogas más comunes de dieta, la efedrina / cafeína (CE)
pila (el
siguientes comentarios también incluirían el clenbuterol drogas). Mientras CE
es un
excelente complemento a una dieta de pérdida de grasa, y se ha demostrado en
numerosos estudios que
mejorar la pérdida de grasa, mejorar la caída de la tasa metabólica durante la
dieta, y ayudar en
ahorradores de la masa muscular, no se puede utilizar con bromocriptina.
Como resultado, los beta-agonistas (o simpaticomiméticos para ser más
exactos) bloque
los efectos de la bromocriptina (73, 66. pg 75-76), por lo que los dos no se
pueden combinar en una
dieta pila. Teniendo en cuenta que la bromocriptina debe impedir la caída
normal en
la tasa metabólica, la quema de grasa, etc que la pila CE estaba arreglando,
este no debería t ser un gran
cuestión. Con bromocriptina, usted ya no tendrá la CE pila de todos modos.
Acerca de la única otra consideración es una estrategia que mencioné
oblicuamente en una
anterior capítulo: de alto contenido calórico, refeeds alta en carbohidratos
pueden topar leptina una copia de seguridad, y
esperaría que golpear DA arriba también. Esto parece ayudar a mantener el
cuerpo de
adapating tan rápidamente a la dieta, manteniendo todos los sistemas en
funcionamiento. Si no otra cosa, lo que permite

Página 98
un día relativamente no dietética ayuda a lidiar con los aspectos psicológicos
de la dieta, es decir,
privación.
Si está familiarizado con mis diversos escritos de Internet, usted ya sabe
acerca de
refeeds. Si no, el punto básico es simple: cada vez en cuando durante el
descanso dieta
la dieta e ir nutso con calorías elevadas (10-20% por encima de las calorías de
mantenimiento) y
carbohidratos de alto. En los días de realimentación, se debe reducir la ingesta
de grasa y aproximadamente el 15% del total de su
calorías diarias y mantener constante la proteína en alrededor de 1 gramo /
libras de masa corporal magra.
Si usted se está preguntando qué frecuencia realimentación, una vez por
semana es sobre la derecha de la mayor parte
personas. Si usted es muy delgado que tiene que hacer ligeramente más a
menudo, si usted es gordo, un
poco menos. Los detalles están más allá del alcance de este libro, pero, si
usted está en la red, de surf
a http://groups.google.com/advanced_group_search
y buscar en los grupos de noticias misc.fitness.weights para discusiones sobre
la leptina o refeeds por
yo o Elzi Volk.
Si usted está entrenando intensamente (y cualquier dieta debe ejercer en el
primer
lugar), poner el día de realimentación en uno de sus días de entrenamiento de
peso. Si usted no es el entrenamiento
(La culpa es tuya), programar el día de alta en calorías siempre que se ajuste a
su calendario social
la mejor.
Si usted es un diabético
Aunque yo no hablo de ello en gran detalle, bromocriptina parece corregir
muchos de los defectos inherentes a la diabetes, sin afectar los niveles de
grasa corporal. Este es un
poco inusual ya que las intervenciones que mejoran los parámetros diabéticos
suelen ir
de la mano con los cambios en el peso corporal. Aparentemente la
bromocriptina es una excepción
a este. Por alguna razón, que corrige algunos de los defectos, sin generar
la pérdida de grasa medible.
Otra faceta interesante de bromocriptina para las complicaciones de la
diabetes es que
que funciona en el centro, en el cerebro. La mayoría de los medicamentos para
la diabetes actúan en el páncreas, músculo o grasa
células, para tratar de solucionar los innumerables problemas; bromocriptina
soluciona el problema en el nivel de
el cerebro, lo que hace más emocionante en muchos sentidos. En cualquier
caso, si usted es diabético (o
incluso la insulina severa resistente que es un estado pre-diabético) y sólo está
interesado en
la mejora de su salud sin tener que preocuparse demasiado acerca de la
pérdida de grasa, la bromocriptina puede
ayudar.
 Página 99
Por supuesto, la pérdida de peso / grasa con un cambio en la dieta o el
ejercicio debe ser siempre
parte del tratamiento general de la diabetes resistencia a la insulina / Tipo II,
pero bromocriptina
se beneficiará incluso sin ellos (teniendo en cuenta que la población diabética
es una de las peores
cuando se trata de lidiar efectivamente con su enfermedad, prefiriendo tomar
más medicamentos
en vez de cambiar los hábitos de estilo de vida).
Una vez más, 2,5-5 mg / día, tomado por la mañana es lo que se ha utilizado
en los estudios
y parece tener la misma menor, transitorios efectos secundarios observados en
todos los demás.
Como la mayoría de los diabéticos son (o deberían ser) el seguimiento de su
salud con la sangre regularmente
trabajo (hemoglobina glucosilada, glucemia en ayunas, etc), que debe ser
capaz de
juzgar si la bromocriptina está funcionando o no. Una vez más, teniendo en
cuenta la otra salud
problemas asociados con la enfermedad, todos los diabéticos deben estar bajo
estrecha médico
cuidar. Obviamente, el uso de la bromocriptina para el tratamiento diabético
debe ser discutido
con su proveedor de atención diabética.
Si usted es un atleta delgado que quiere construir la masa
Otro grupo que debe ser capaz de beneficiarse de bromocriptina, al menos en
teoría, son atletas o culturistas magras que quieren hacer de tamaño o aumento
de la fuerza
sin poner en demasiado grasa corporal. Este efecto se produciría a través de la
corrección de NPY
y los niveles de CRH, que afectan de partición global de nutrientes,
empujando más calorías
hacia el músculo, en lugar de hacia las células de grasa.
Por supuesto, el uso de la bromocriptina, sin duda, estar en contra de las
posturas morales de
cualquiera que quisiera ser completamente "natural", pero los individuos que
querían un color gris-
drogas mercado que mejoró sus resultados sin ir por la ruta de los esteroides
anabólicos o
otras sustancias controladas pueden encontrar bromocriptina para ser
útil. Como se ha mencionado en una
capítulo anterior, la bromocriptina no está programado y no parece que ser
probado por
las principales organizaciones deportivas. Por lo que un atleta de "natural"
podría tomar sin temor a
dar positivo en un examen de drogas. Usted puede dejar que su propia postura
moral a determinar su elección de
allí.
Bajo la mayoría de circunstancias normales, cada vez que intente ganar masa,
debe
comer un exceso de calorías. Debido a la dinámica del cuerpo, una parte de
los
calorías, casi siempre terminan como grasa corporal. Ratios de músculo a la
acumulación de grasa varían
dependiendo de la genética y otros factores, pero muchos atletas reportar una
ganancia de alrededor de 1

Página 100
libra de grasa por cada libra de músculo cuando son muy magra.
Esto tiene que ver con todas las dinámicas hormonales que te aburre con en la
primera
algunos capítulos, junto con algunos otros. Esto se conoce como la partición
de calorías y yo
ya se ha mencionado que la corrección de los niveles de NPY y de CRH
ayuda a partición
calorías de distancia de las células de grasa. Dado que la formación regular
(entrenamiento con pesas) mejora la
capacidad del cuerpo s para almacenar calorías en las células musculares, las
calorías no va a las células de grasa
debe ir a las células musculares. Viola, músculo menos grasa y más ganado.
Dado que la grasa tiene que venir con el tiempo de descuento, que hace que
conseguir grande y apoye una
proceso de dos pasos adelante y uno hacia atrás. Obtener un poco de músculo,
ganar un poco de
grasa, perder la grasa y tratar de mantenerse en el músculo. Con el tiempo,
esto se suma a importantes
ganancias de masa muscular. Es tedioso y menos que ideal en el largo plazo,
es simplemente la
mejor solución hasta la fecha. Yo esperaría que la bromocriptina para cambiar
esas relaciones hacia una mayor
músculo y menos acumulación de grasa. Incluso un ligero cambio, decir una
libra de grasa por cada 3.2 libras
de músculo mejorará significativamente las ganancias de más de períodos
prolongados de formación. Que
sería además de limitar las pérdidas de masa muscular durante la dieta.
Una vez más, una dosis de 2,5-5 mg / día debería ayudar a mantener el
sistema en funcionamiento
más "normal", incluso a bajos niveles de grasa corporal (donde casi no hay
señal de leptina
presente). Esto se combina con una formación adecuada (que está mucho más
allá del alcance
de este libro) y una dieta que tenía un ligero exceso de ambas proteínas (1
gramo por libra de +
la masa corporal magra) y calorías (10% + sobre el mantenimiento o 16-18 cal
/ lb es una buena
lugar para empezar). Grasa de la dieta adecuada también es importante para
las ganancias óptimas. Me imagino (y
espero) que la mayoría de los lectores saben el taladro por este punto.
Incluso si no elimina la acumulación de grasa por completo, yo esperaría
bromocriptina a por lo
menos el resultado de una relación más favorable de los músculos: el aumento
de grasa durante un superávit de calorías y
entrenamiento. Seguimiento de la composición corporal Regular (peso,
pliegues cutáneos, cinta métrica) haría
ser la mejor manera de controlar las ganancias para ver si son diferentes con la
bromocriptina.
Si usted es un culturista saliendo de un ciclo de drogas
Una realidad del deporte de alto nivel es el consumo de drogas, que podrían
no gustar, pero es la manera que es.
Incluso los atletas no competitivas (especialmente culturistas) tienden a usar
una variedad de drogas
en su búsqueda de la más grande, mejor, más rápido y más fuerte. Por diversas
razones, mucho más allá
el alcance de este libro, por lo general no es eficaz para continuar el consumo
de drogas pesadas para

Página 101
períodos de tiempo prolongados. En algún momento, los atletas tienen que
tomar un descanso. Una muy grave
la realidad de que las personas que consumen drogas tienen que enfrentar es la
caída post-ciclo. Mediante el uso de alta
dosis de medicamentos, fisiología normal tienden a ser estropeado bastante
grave cuando el
fármacos se suspendieron finalmente.
Mientras que algunos atletas han "resuelto" el problema simplemente no viene
de la
drogas, esto no es realista ni práctico para la mayoría de la
gente. Probablemente no es saludable tampoco.
En algún momento, el uso de drogas tiene que parar y las consecuencias que
tenga que enfrentar. Estos
consecuencias ejecutar toda la gama de leves a severos, pero en última
instancia, todo tiene que ver con
problemas de funcionamiento tanto del eje hipotalámico-pituitario-adrenal
(HPA) y
ejes hypothalamic-pituitary-gonadal/testicular. En resumen, en respuesta a
grandes dosis de
hormonas exógenas (exógenos significa desde fuera del cuerpo), el cuerpo
disminuir la producción de sus propias hormonas. Lo que significa que cuando
los medicamentos se detienen, el
cuerpo ya no es la producción de sus hormonas normales.
Como se discutió en el Capítulo 7, la bromocriptina puede muy bien ayudar a
"restablecer" un
disfuncional HPA y HPG / HPT ejes después de un ciclo de esteroides. Por
esta razón,
anticiparía que el uso de la bromocriptina con otros medicamentos post-ciclo
de uso común
(Clomid, HCG, etc) sería lo ideal, en un intento de obtener el sistema en
funcionamiento
de nuevo. Esto debería ayudar a evitar el post-ciclo de la acumulación de
grasa y músculo rebote común
pérdida que tiende a ocurrir a causa de la pata niveles hormonales.
Una vez más, una dosis de 2,5-5 mg parecería apropiado y llevándolo en el
mañana todavía sería el curso de acción más lógico. Una pregunta sin
respuesta
hasta el momento sería en qué momento durante el ciclo para comenzar la
bromocriptina. En algunos
maneras, pude ver un argumento para tomar la bromocriptina desde el día 1
del ciclo, en
otros que podrían ver esperar hasta las últimas semanas del ciclo para
comenzar la bromocriptina
utilizar (similar a cómo se utilizan típicamente drogas tales como HCG y
Clomid).
Sin datos, o retroalimentación empírica, todo sería pura especulación y lo dejo
a
lectores de averiguarlo. En esta nota, debo mencionar que muchas personas en
la
tableros de esteroides han estado usando bromocriptina para este objetivo ya,
pero se bitching
severamente acerca de los efectos secundarios en dosis de 1.2 a 3.4, incluso de
una píldora (menos de 2,5 mg).
Teniendo en cuenta que uno de mis sujetos de prueba, una hembra 150 libras,
sólo reportada
leves y transitorios (primer o segundo día) efectos secundarios incluso a dosis
de 5 mg por día, lo que pueda
sólo llegan a una de las pocas conclusiones sobre estos culturistas
'especialmente graves ».
La primera, y más educados, es que están usando mal. Por alguna razón,
estos culturistas parecen querer tomarlo a la hora de dormir, que ya he dicho
es

Página 102
incorrecta; bromocriptina debe tomarse por la mañana. Como ya he señalado
en múltiples ocasiones,
esto minimiza los efectos secundarios y maximiza los efectos beneficiosos.
Tangencialmente, quiero mencionar que incluso los textos estándar (como
Goodman y
Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica, 9 ª edición ) aún sugieren
tomar
bromocriptina en la noche, o en dosis divididas. Si bien esto puede ser
apropiado para el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson o la acromegalia, simplemente no
es el método ideal de
dosificación para los fines descritos en este folleto.
Una segunda, y probablemente, la causa de más importantes efectos
secundarios en este grupo tiene que ver
con la polifarmacia rampante y apilamiento droga que normalmente pasa en
este grupo.
No contento con abusar de un medicamento a la vez, los culturistas son
conocidos por tomar múltiples
drogas, con diferentes modos de acción en un intento de optimizar el sistema.
Me han dicho que algunas personas parecen tener intención de apilamiento
bromocriptina con GHB
(Llamándolo GH hombre pobre), por lo que no es tan impactante que se están
reportando más
efectos negativos. Este tipo de polifarmacia probablemente contribuyó al
estudio de caso que
mencionado último capítulo (71) y podría contribuir posiblemente a otros
problemas como
así. Culpar a los efectos secundarios de la bromocriptina, sin embargo, es una
especie de falta el punto.
Como los datos del capítulo 8 muestra, bromocriptina por sí es
excepcionalmente seguro;
puede ser que la bromocriptina apilado con otros compuestos no es (de nuevo,
ver la
estudio de caso). Los lectores practican la polifarmacia como ésta bajo su
propio riesgo y
elección.
Una última posibilidad, y menos educados es que los culturistas masculinos
del hardcore son sólo
montón de pensamientos. Teniendo en cuenta el papel de la prolactina en la
promoción de la conducta materna en
hembras (74) junto con los aumentos en el estrógeno y la progesterona (la
Típico de las hormonas "femeninas") después de un ciclo de esteroides, esta
tercera conclusión puede
no estar muy lejos. Los altos niveles de hormonas "femeninas" después de un
ciclo, junto con depresión
los niveles de testosterona, pueden estar recurriendo culturistas masculinos
incondicionales en un montón de
debiluchos. Quizás bromocriptina, en conjunto con otras drogas post-ciclo,
puede ayudar a
a encontrar sus testículos nuevo.
Debo mencionar que hay una creencia cada vez mayor en estas mismas tablas
que
prolactina es la causa fundamental de la ginecomastia (es decir, perra, las
tetas, un desarrollo excesivo de tejido mamario
en los hombres). Al igual que muchos elementos de la tradición de culturismo,
esto es incorrecto incluso si
sonidos borde sciency y corte. La función principal de la prolactina es
promover el almacenamiento de grasa
y la producción de leche en la grasa de mama ya existente (41). La prolactina
es especialmente potente en
Al respecto, estimular el almacenamiento de grasa en las células grasas de
mama que se ha 'preparado' por

Página 103
estrógeno primero.
Sin embargo, las células de grasa tienen que estar allí en el primer lugar y la
mayoría de los hombres delgados no tienen
una gran cantidad de células de grasa en la zona del pecho. Desarrollo de
tejido graso en el de mama (es decir, una
aumento en el número de células de grasa, llamada la adipogénesis o
hiperplasia de las células de grasa) en los hombres
está bajo el control de los estrógenos y la progesterona, al igual que en las
mujeres. Esta es la razón
ginecomastia es una ocurrencia común durante la pubertad (cuando los niveles
de estrógeno / progesterona en
los hombres pueden llegar a ser anormalmente alta) y en los fumadores de
marihuana (pot fumar aumenta el estrógeno
niveles).
Mientras que altos niveles de prolactina pueden promover el almacenamiento
de grasa en las células grasas que
desarrollar, el estrógeno y la progesterona son todavía los principales
culpables de iniciar el
proceso de desarrollo de la ginecomastia. Como tal, el cóctel típico de anti-
estrógenos y / o
bloqueadores de progesterona siguen siendo el mejor método para evitar el
desarrollo de la ginecomastia de
el uso de esteroides. El bloqueo de la prolactina con bromocriptina le falta el
punto de lo que s realmente
causando la ginecomastia.
Como comentario final, para aplastar potencial lloriqueo de la audiencia
hardcore, I
Supongo que será mejor hablar de la hormona del crecimiento (GH) efectos de
bromocriptina de liberación.
Como he mencionado anteriormente, esta fue una de las principales razones
de los culturistas tienen
bromocriptina usado (y un número de otros compuestos) en los últimos años:
como GH
liberador. Desafortunadamente, GH tiene una reputación bien merecida entre
los culturistas.
Incluso como un inyectable, GH tiende a ser no mucho provecho de una gran
cantidad de dólares.
Inyectable GH ha demostrado ser eficaz en cuanto a la pérdida de grasa se va
y ayuda a ahorrar
pérdida de masa muscular durante la dieta, pero tiene un efecto literalmente
inexistente sobre la masa muscular (75).
Esto también es cierto de inyectables de IGF-1, otro fármaco con un
extremadamente inmerecida
reputación (76). La investigación muestra que la masa corporal magra que
aumenta sistémica
GH e IGF-1 no causa resulte ser el tejido conjuntivo, no contráctiles masa
muscular
(75,76). En ese orden de ideas, GH/IGF-1 tiene efectos beneficiosos sobre el
tejido conjuntivo y
curación y podría ser útil para el tratamiento de lesiones.
Pero todavía estoy hablando de GH inyectable en este punto. Farmacológica
Inyección
dosis de un fármaco y mantener los niveles elevados en la sangre durante un
largo período de tiempo no es la
mismo que aumentar los niveles naturales del cuerpo por un poco durante una
hora o dos (que es
lo que la mayoría de los liberadores de GH hacen). Para los que lo conocen, es
la diferencia entre
de acción corta (es decir, ésteres de esteroides Dianabol, de vida media = 4,5
horas) frente de acción prolongada
ésteres de esteroides (es decir, de undecanoato de testosterona, la vida media =
16,5 días) en términos de su
efecto sobre el crecimiento.

Página 104
La primera tendrá un efecto mínimo a menos que se dosifica varias veces a lo
largo
el día (para mantener altos niveles de la droga en el sistema), mientras que el
segundo tendrá un
efecto bastante profundo con los patrones de dosificación poco frecuentes. Lo
mismo pasa aquí: levantar sobre GH
un poco durante una hora o dos con las drogas o los aminoácidos es muy
diferente en términos de efecto
que la inyección de GH y el mantenimiento de altos niveles durante períodos
prolongados. El primero hace
jack squat, la segunda hace poco más de jack squat (puede usted decir No creo
gran parte de la GH?).
El pequeño aumento en la producción de GH que se puede obtener de
cualquier ácido de drogas o amino
es bastante irrelevante y tiene un efecto relativamente menor en la mayoría de
los sistemas corporales. Es demasiado pequeño
y demasiado transitoria a ser diferente. El uso de la bromocriptina (u otras
drogas para ese
cuestión) para conseguir un ligero incremento en la GH y luego esperar que
los principales beneficios cae en la
categoría de "buenos deseos" o "totalmente delirante", los cuales son
categorías que también
muchos culturistas encuentran in
Bien, si usted puede permitirse GH inyectable en dosis efectivas, y quiere
usarla para
complementar el resto de su stack de drogas, adelante. Creo que es demasiado
caro para lo que
hace (que s mejor uso es durante la dieta en mi opinión), pero es su dinero
para gastar si
desee. Si usted piensa que el aumento de GH con la bromocriptina va a ser el
acceso directo a
rippedness extraño, te equivocas y acercándose delirante. La bromocriptina
tiene
otras funciones importantes, de normalizar el sistema durante la dieta, para
posiblemente
restablecer el "tono" en varios ejes hormonal post-ciclo. El aumento de GH es
básicamente
irrelevante.
Ser tonto por un momento
Sólo para completar este capítulo, quiero conseguir un poco tonto. Supongo
que si
suceda para mantener ratones, ratas, hámsters o conejillos de alrededor como
animales de compañía, y uno de ellos es
tener un problema de grasa corporal (y sentirse cohibido y menos atractivo al
respecto),
bromocriptina se podría utilizar en ellos también.
En los estudios en animales hasta la fecha, la bromocriptina tiene bastante
importante particionamiento
efectos, la reducción de grasa corporal por la cantidad elevada rapidez, al
tiempo que aumenta la masa muscular.
Vas a tener que leer los estudios de ti mismo para averiguar la dosis adecuada,
los animales no son
mi trabajo.
Excepto monos, voy a hacer una excepción para ellos (no s una broma).

Página 105
Resumen
La bromocriptina concebiblemente puede ser utilizado por una variedad de
diferentes grupos,
dependiendo de sus necesidades y objetivos. Como resultado, el uso de la
bromocriptina
en sí no es realmente esa variable, la misma dosis y la pauta más o menos
debería funcionar
en todos los ámbitos. El mayor problema es el resto del estilo de vida de esa
persona (entrenamiento, dieta,
otros medicamentos o suplementos) en términos de cuáles son los objetivos
que se persiguen, así como lo
que pueden esperar.
Durante la dieta, yo esperaría que la bromocriptina para ayudar a prevenir la
metabólica normal
adaptaciones que se producen: disminución de la pérdida de grasa, rompiendo
las hormonas, la pérdida de músculo, la
toda tinglado. Esto sólo funciona cuando se combina con una dieta de calorías
por debajo de mantenimiento
y / o programa de ejercicio. La única excepción parece ser después de la
menopausia
mujeres que ven la pérdida de grasa significativa sin un cambio en la
dieta. Ah, sí, y el animal
modelos. Si no eres un animal o una mujer post-menopáusica, usted tendrá
que
dieta / ejercicio para obtener los beneficios de la pérdida de grasa de la
bromocriptina.
Los diabéticos pueden utilizar bromocriptineto mejorar la salud y reducir la
diabetes
complicaciones sin pérdida de grasa o un cambio en la dieta. Las mejoras en
tanto la glucosa
la tolerancia y la sensibilidad a la insulina también parecen ocurrir. Atletas o
culturistas magras
debe encontrar que la bromocriptina, en conjunción con una dieta adecuada y
la formación, permitir que un
mayor proporción de músculo que se pueden obtener cuando las calorías se
elevan por encima
mantenimiento, mediante la mejora de la división global de calorías lejos de la
grasa y
hacia el músculo. A largo plazo, esto debe resultar en más músculo y menos
grasa,
que es lo que realmente queremos.
Culturistas hardcore pueden ser capaces de utilizar la bromocriptina también,
para ayudar a restablecer
el "tono" del HPA y HPG / HPT ejes al final de un ciclo de esteroides. Por
último, si usted es
la costumbre de tener mascotas en grasa, bromocriptina debe inclinarse a la
derecha pero usted
hay que averiguar la dosificación de uno mismo.
Addendum: Más de realimentación
Desde la publicación de la versión digital de este libro, me he conseguido una
buena cantidad de
retroalimentación por gente usando bromocriptina u otros agonistas de la
dopamina.
El efecto individual más frecuente es un embotamiento total de apetito durante
hacer dieta. Teniendo en cuenta la cantidad de aumento del apetito contribuye
al fracaso de la dieta, que

Página 106
efectuar por sí solo haría que valga la pena.
Además, también están siendo los efectos sobre la pérdida de grasa y la
partición total de calorías
reportado. Mientras que isn t bromocriptina causando pérdida de grasa en las
calorías de mantenimiento, incluso una
ligero déficit está causando a la gente a perder grasa, especialmente grasa
terca, a un ritmo rápido. Yo
refugio t oído de cualquier persona que lo ha utilizado para ganancias
musculares o de recuperación post-ciclo.
Yo también he recibido retroalimentación de una persona que utiliza la
pergolida, que yo voy a hablar de la próxima
capítulo.

Página 107
Capítulo 10: Miscelánea Miscelánea
Para terminar este pequeño libro, quiero hacer un resumen de los algunos
otros temas
como dónde obtener bromocriptina, otros fármacos de interés, apilar
bromocriptina con
otros compuestos, los posibles efectos sexuales de la bromocriptina, y un
teaser de una de
mis proyectos a largo plazo.
Entonces, ¿dónde lo puedo conseguir?
La pregunta que me imagino que muchos de ustedes se preguntan es donde se
puede obtener
bromocriptina. Como ya he mencionado último capítulo, bromocriptina está
disponible desde el extranjero
farmacias sin receta, y me imagino que se puede tener en México
farmacias con relativa facilidad.
En los EE.UU., la bromocriptina es un medicamento recetado y usted podría
ser capaz de
convencer a un médico que le escriba un guión si eres realmente bueno (o
es que tipo de doctor).
Tome este folleto, obtener las referencias completas, si se puede, y esperar
que la típica canción MD
y bailar cuando intenta convencerlo de por qué necesita bromocriptina si no
está
que sufre de la hiperprolactinemia, la enfermedad de Parkinson, o la
acromegalia. Buena suerte.
Para evitar posibles problemas legales (este libro es sólo para información,
recuerda),
Os dejo el resto a ti. Encontrar a las farmacias en el extranjero es bastante fácil
y se puede hacer
a través de la web para cualquier persona con un mínimo de
habilidad. También hay libros enteros,
boletines de noticias y grupos (principalmente para ayudar a los pacientes con
SIDA que tienen problemas para obtener
drogas no aprobadas) que pueden ser recursos para encontrar esas drogas sin
la molestia de
pasando por un médico. En pocas palabras: si usted realmente desea conseguir
bromocriptina, tendrá
para hacer el resto de la obra. Tengo una gran fe de que cualquiera que lea
este libro puede hacer
por lo que si así lo desean.
Otros fármacos de interés
Los lectores atentos pueden haber notado una ligera discrepancia entre el
animal
humano y de información que presenté anteriormente. Si no, no estaban
prestando suficiente atención. En el

Página 108
los estudios del ratón y de rata, los mejores resultados se obtuvieron con una
combinación de un D1 y
Agonista D2. En estudios en humanos, sólo bromocriptina (un agonista D2
con una ligera D1
se utilizó el antagonismo). Probablemente te estés preguntando la siguiente
pregunta: ¿por qué no utilizar un
Agonista D1 con bromocriptina? ¿O por qué no los investigadores tratan de la
combinación de
ver qué pasaba?
Es una buena pregunta con una respuesta simple: no hay un agonista D1 para
los seres humanos.
En realidad, eso no es del todo cierto. En la búsqueda de otros compuestos que
podrían funcionar en el
mismo o una forma similar a la bromocriptina, he encontrado una droga
específica D1 que también
tiene actividad D2. Se llama la apomorfina. Incluso en ausencia de la
investigación directa, I
imagine que iba a apilar increíblemente bien con la bromocriptina o incluso
sustituirlo
enteramente. El problema es que sólo es inyectable, caro y difícil de conseguir
por lo que
no cumple con mis criterios para un buen fármaco. Como un inyectable, yo no
lo veo como puedan ser utilizados por
nadie más que a los super hardcore y el precio y la disponibilidad hace que sea
más o menos un
dado de baja para todos los demás. Lo ideal sería un medicamento oral similar
a la bromocriptina
pero con la actividad D1 más específica.
El único candidato que he encontrado es un medicamento llamado
pergolida. Es uno de los más nuevos
Medicamentos para el tratamiento de Parkinson y tiene tanto D1 y actividad
agonista del receptor D2. Es
También es más potente en un mg por mg base. 0,75 mg de pergolida da
mayores efectos
de 2,5 de bromocriptina. Esto haría un buen candidato para los fines
se describe en este folleto. Desafortunadamente, las probabilidades de
conseguir legalmente son básicamente
cero. Es muy nuevo, así que no se puede pedir desde el extranjero y dudo que
alguna pero el más
quackish MD de que iba a escribir una receta, aún si usted le dio la mejor
canción y
bailar en el mundo. También es caro. Incluso la baja dosis de 0,75 mg / día,
que se ejecuta
alrededor de $ 5 por día (frente a $ 1 por día para bromocriptina si usted lo
consigue en el extranjero). Una droga
que s caros y difíciles de encontrar doesn t conocer a mi criterio, aunque
probablemente sería
efectiva. Tampoco es tan bien probado como bromocriptina desde el punto de
vista de seguridad.
No estoy diciendo que es peligroso de por sí, sólo que no hay la abundancia de
la seguridad
datos que la bromocriptina tiene. No deje de leer el capítulo addendum para
más
información sobre pergolida.
Una tercera y muy interesante de drogas es la cabergolina. Es similar a la
bromocriptina en
que tiene principalmente la actividad D2 aunque también tiene una débil
actividad agonista D1. Es también
significativamente más potente sobre una base de mg por mg de
bromocriptina (77). Su principal
característica es su increíble vida media. Con una vida media de 69 horas, la
cabergolina sólo tiene que ser
administrado a dosis de 0,25-0,5 mg dos veces por semana, y tiene efectos
residuales a los 14 días después de un

Página 109
dosis oral única. Por esta razón, el beneficio principal de la cabergolina es
para el Parkinson
pacientes. Normalmente, tendrían que tomar 8-16 tabletas de 2,5 mg de
bromocriptina todos los días para
elevar los niveles de dopamina en el cerebro (DA) en el rango terapéutico. Eso
está por encima de la
otras drogas innumerables que tienen que tomar. La cabergolina permite a los
pacientes de Parkinson que toman
una sola píldora dos veces por semana. Al igual que la pergolida, cabergolina
es nuevo, es difícil de conseguir, y
caro (incluso a dos veces por semana la dosificación, que va fácil que correr el
doble que
bromocriptina).
Un fármaco final de interés que muchos de ustedes pueden estar pensando
acerca es el
aminoácidos prescripción L-dopa. Al igual que la bromocriptina, la L-dopa se
ha utilizado por
culturistas como un liberador de GH desde los años 80. También se utiliza en
pacientes con Parkinson
como un adjunto a los otros fármacos como L-dopa es un precursor de la DA
en el cerebro. Es
relativamente fácilmente disponibles, y una fuente natural (llamado Mucuna
pruriens o terciopelo
frijoles) ha sido anunciado en las revistas de culturismo recientemente y
comercializado como un
Liberador de GH.
Debo señalar que DA cerebro también se puede levantar, al menos por
períodos cortos, con
altas dosis de aminoácido L-tirosina, que también se convierte en Da. Ese
mismo L-
tirosina también convertirá a la adrenalina y la noradrenalina (epinefrina y
norepinefrina) y no tengo los atletas había usarlo como un estimulante pre-
evento por esa misma
razón. De uno a tres gramos de L-tirosina con 200 mg de cafeína, tomadas una
hora
antes de un evento, es tan eficaz como la pila de efedrina / cafeína en la
mejora de
el rendimiento, pero no está prohibido. Por último, la nicotina parece plantear
DA, que puede ser
parte tanto de lo s efectos conductuales y metabólicos.
El problema que tengo con el uso de L-dopa, L-tirosina o compuestos
relacionados en este
la moda (alta dosificación crónica en comparación con la dosis única para el
rendimiento
mejora) es que una de las hipótesis de la neurodegeneración que provoca
La enfermedad de Parkinson es la oxidación por radicales libres de DA
(78). Es decir, el mantenimiento de alta
niveles de DA, especialmente en la cara de la estrés oxidativo que nos
someten en un diario
base puede ser una causa de los daños a las neuronas DA-producen debido al
libre
daño de los radicales. Este es el daño a las neuronas DA-productoras que con
el tiempo pueden causar
Parkinson para desarrollar.
En contraste, se ha sugerido, pero no demostrado, que los agonistas de DA
tales como
la bromocriptina puede en realidad ser neuroprotector y disminuir la cantidad
de daño
que se produce a las neuronas DA-productores (79,80). Es decir, elevar DA
crónica puede
neuronas dopaminérgicas daños de auto-oxidación de la DA; agonistas de DA,
que

Página 110
activar los receptores de DA sin levantar DA puede proteger esas mismas
neuronas.
Por esta razón, creo que tratar de mantener los niveles de DA elevó con tales
sustancias (L-dopa, L-tirosina, nicotina) lleva a un riesgo innecesario. Incluso
si se trata
ligero, las consecuencias (enfermedad de Parkinson en el futuro) son
monstruosos. Según
el prólogo, estos compuestos no cumplen con mis requisitos de seguro,
incluso si son
barato y fácilmente disponible. Siendo un poco estafado más o muscular,
ahora no vale la
posibles consecuencias a largo plazo.
Apilar bromocriptina con otros medicamentos dietéticos
Aunque la investigación en las drogas de dieta y la obesidad-tratamiento ha
estado sucediendo
durante décadas, ninguno de los fármacos desarrollados han sido más que
mínimamente éxito.
Uno de los mayores problemas es que los medicamentos finalmente dejan de
pérdida de peso de trabajo y
se detiene. Por lo general, una pérdida de peso del 5-10% se lleva a cabo, pero
no más. Además, cuando
el fármaco se suspende el cuerpo pone la grasa derecha de nuevo, a menudo
con más de
sobra. Una pregunta que desde hace mucho tiempo-ha estado siempre por qué
esto estaba ocurriendo. Fue el
adaptación del cerebro, eran otros sistemas de patadas en compensar, o fue
algo
completamente distinto? Parece que el cuerpo fue simplemente adaptando y
que la adaptación es
relacionado con el sistema de la leptina, una vez más. ¿Estamos realmente
sorprendidos en este momento?
Recuerde que los niveles de leptina bajan en respuesta a la disminución de los
niveles de grasa corporal
que es lo que 'dice' el cerebro de lo que está pasando. Así como medicamentos
contra la obesidad causan la pérdida de grasa
(A través de los mecanismos de supresión del apetito al aumento del gasto
calórico),
niveles de leptina bajan. A medida que el modelo que presenté predeciría, el
cuerpo se adapta a la
caer la leptina en la misma forma que lo haría con la dieta o el ejercicio: por la
desaceleración del metabolismo
tasa, la quema de grasa, etc El hecho de que se trata de un fármaco que causa
la pérdida de grasa es irrelevante. La pérdida de grasa
es igual a la leptina menor que en última instancia es igual a la adaptación
como el cerebro 'sentidos' lo de
pasando. Esto plantea una pregunta bastante lógica: si la bromocriptina es la
sustitución de la leptina
señalización en otras condiciones, no podía mantener a otros medicamentos
dietéticos trabajar más tiempo?
Aunque todavía no está probado directamente, un estudio bastante reciente
sugiere que puede. En este
estudio, las dosis bajas de leptina se le dio a las ratas, que también recibieron
el medicamento de dieta
Sibutramina (nombre comercial: Meridia) para ver si sería impedir la
adaptación normal a
pérdida de peso (81). Meridia es uno de los supresores del apetito más nuevos,
que trabaja por
la inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina (dos de la otra
principal

Página 111
neurotransmisores en el cerebro).
El estudio encontró que el mantenimiento de la leptina en los niveles normales
a través de la inyección de grasa durante
pérdida (del Meridia) impidió que las ratas de la adaptación
metabólica. Ninguno de los
se produjeron adaptaciones metabólicas que normalmente se asocian con la
pérdida de grasa y colocar la leptina
y la pérdida de peso continuó sin una meseta (el control, la leptina sólo, y la
sibutramina
sólo grupos plateaued temprano). Esto sugiere que la eliminación de la leptina
es lo que está causando
mayoría de los medicamentos de dieta para dejar de funcionar con el
tiempo. En que la bromocriptina es leptina 'lugar de'
en el cerebro, parece que la bromocriptina también podría mejorar los efectos
de la otra
medicamentos para adelgazar.
Desafortunadamente, debido a su mecanismo de Meridia puede ser uno de los
pocos dieta
compuestos que la bromocriptina puede apilar con de esta manera. Sospecho
que
se apilan sorprendentemente bien en los seres humanos: la bromocriptina u
otro agonista DA serían
el mantenimiento de los niveles de DA, mientras que Meridia estaría
ayudando a mantener la serotonina y la
niveles de noradrenalina. Como último capítulo, compuestos de beta-agonistas
mencionados como
la pila de la CE o clenbuterol en realidad bloquean los efectos de la
bromocriptina. Una vez más,
desde bromocriptina debe hacer la pila CE innecesaria en el primer lugar, esta
no es ninguna oferta muy grande (a menos que al igual que estar atado todo el
tiempo, como yo lo hago).
En cualquier caso, me gustaría mencionar que los medicamentos que
combinan de esta manera, cuando el
combinación no se ha probado se debe practicar con la máxima cautela. En
cualquier momento que
combinar los medicamentos de esta manera, la posibilidad de una interacción
negativa o más grave
efectos secundarios se vuelve más probable. Usted lo hace bajo su propio
riesgo.
La bromocriptina y sexo
Ok, yo apuesto a que título tema agarró su atención, incluso si usted se está
preguntando
lo que el sexo tiene que ver con nada de esto. Pero seamos sinceros, la
mayoría de nosotros queremos ser más
muscular y / o más delgado para el más superficial y poco profundo de
razones. Claro, le decimos
la gente que es para ser más saludable o vivir una vida más plena, o para
cumplir con algún vacío psicológico
nuestra vida, y que puede haber un poco de verdad en todo eso. En el gran
esquema de las cosas, es
más o menos toro. Tenemos sobre todo ponemos a través de este a verse
mejor desnudo. O mirar
lo suficientemente bueno para posibles parejas sexuales para que tengamos
más de una oportunidad para
retozar desnudo con ellos.
En ese orden de ideas, debo mencionar que la bromocriptina puede tener
efectos pro-sexuales en

Página 112
la parte superior de todo lo demás. Del mismo modo que está involucrado en
tantos otros aspectos del desarrollo humano
la fisiología, la dopaminérgico (DA productores) sistema está implicado en la
respuesta sexual.
La dopamina parece estar involucrada tanto en la respuesta sexual y la
erección masculina,
aunque su papel en la respuesta sexual femenina está menos establecida (82).
Una respuesta conocida a la dieta es una disminución tanto en el interés sexual
y la capacidad,
lo cual hace que un cierto tipo de sentido evolutivo. Cuando se está muriendo
de hambre en realidad no es un
buen momento para conseguir su pareja embarazada, porque no habrá
suficiente comida disponible para
llevar el embarazo a término. Dejar caer la leptina, y sus efectos sobre la DA
(y posteriormente otro
hormonas tales como la testosterona y estrógeno, ambos de los cuales están
implicados en el deseo sexual)
bien podría estar involucrado en esta disminución de la función sexual (ya s
estableció que
leptina caer apaga funcionamiento reproductivo normal de la
mujer). Bromocriptina,
por la normalización de los niveles de DA era de esperar que tenga efectos
pro-sexuales en este sentido.
Además, un aumento de la prolactina siguiente orgasmo parece estar
relacionado a la
período refractario que tiende a ocurrir. También me pregunto, teniendo en
cuenta su papel en la
promover un comportamiento maternal / cuidado, si este aumento de la
prolactina se relaciona con algunos de los
vinculación que sucede entre los hombres y las mujeres, especialmente las
mujeres, cuando tienen
sexo.
En cualquier caso, la reducción de prolactina con bromocriptina podría
permitir una más corta
período refractario por hacer romos el aumento normal después del
orgasmo. Eso es en la parte superior de
potencialmente mantener la función sexual normal que los hombres y mujeres
a dieta extremadamente
bajos porcentajes de grasa corporal. Espero con impaciencia la opinión de los
lectores sobre este tema.
Imágenes (JPEG, por favor) y / o cintas de vídeo también estaría bien. Mi
correo electrónico y caracol
direcciones de correo electrónico están en la parte delantera del libro, por
favor pongan ninguna presentación en una llanura
envoltorio marrón.
Un teaser de un próximo proyecto: matar las células de grasa
En los capítulos anteriores, he hecho referencia indirecta al hecho de que la
bromocriptina puede ser
capaz de realmente deshacerse de las células de grasa (un proceso conocido
como apoptosis, o muerte celular)
de forma permanente. Para llegar a todo el mundo caliente y molestado, yo
quería contar un poco sobre eso.
Primero, ¿qué es la apoptosis?
En virtud de un determinado conjunto de condiciones, todas las células
pueden entrar en lo que se denomina la "muerte
programa ", (que sería un gran nombre para una banda de rock). En este
sentido, también hay

Página 113
genes de la muerte y de los receptores de muerte en las células, lo cual es
totalmente demasiado fresco. Una vez
iniciado, el programa de muerte no puede ser abortado y la célula muere.
Básicamente, una vez que se inicia el programa de muerte, las mitocondrias,
más o menos
explota, haciendo que la célula se colapse sobre sí mismo y, básicamente, de
autodestrucción,
liberando su contenido a la circulación. Los macrófagos, que están
especializadas celular
criaturas que tratan de chatarra celular, barren en deshacerse de los
escombros. Mientras que la apoptosis
se sabe que se producen en la mayoría de otras células en el cuerpo, que era
sólo muy recientemente que los
Se observó la apoptosis de las células de grasa.
Esto fue parte de la evidencia inicial sugiere que la bromocriptina y la leptina
estaban trabajando a través de vías similares (59), y lo que me llevó a
examinar
bromocriptina en el primer lugar. Se conoce ya que la leptina inyectar en el
torrente sanguíneo de una rata magra hace que las células de grasa para ser
borrados (es decir, someterse a la apoptosis). Lo
luego se encontró que la inyección de leptina en el cerebro de una rata magra
causada eliminación de las células grasas
también (57), y que la administración de bromocriptina causó el mismo efecto
(48). Esto fue
un poco de curiosidad, ya que sugiere que algún efecto central (es decir, la
señal desde el cerebro a la
células grasas) estaba causando que las células de grasa para morir, en vez de
un efecto directo de la leptina en la grasa
célula. En cualquier caso, todo esto nos lleva al hecho de que las células de
grasa pueden ser librado de, al menos,
en ratones delgados.
Pero ¿qué pasa con los seres humanos? En el pasado, siempre se pensó que
una vez que tenía
las células de grasa, que eran los suyos para siempre, sin llegar a la
liposucción. El dogma estándar, que me
erróneamente creído durante años, era que se podía reducir las células de
grasa, pero no pudo nunca
deshacerse de ellos. Nuevos datos sugieren que este no es el caso. Ambos
pueden aumentar
y disminuir el número de células de grasa, bajo las condiciones adecuadas. Por
desgracia, el aumento de la grasa
el número de células es mucho más fácil que la disminución del número de
células de grasa.
La apoptosis de las células de grasa ocurre en los seres humanos, aunque
generalmente sólo se produce
bajo condiciones severas, tales como cáncer de desgaste (84). Aparecen los
inhibidores de la proteasa del VIH
para causar una deleción específica de sitio de las células de grasa (85), donde
se pierden las células de grasa en el torso
y redistribuido en el cuello, formando una joroba característica.
Todo esto dice que las células grasas pueden ser asesinados en los seres
humanos que viven. La pregunta es:
si es o no se puede hacer con seguridad y eficacia o sin tales condiciones
extremas
como el cáncer o medicamentos contra el VIH. Mi proyecto apoptosis está en
curso y espero tener
recomendaciones sobre cómo hacerlo en el próximo año. Es muy probable que
incluya
conseguir por debajo de un cierto nivel de delgadez, ya que sólo las células de
grasa con depleción de grasa son elegibles para
someterse a la apoptosis en el primer lugar. Probablemente el 10% de grasa
corporal para los hombres y 18% para

Página 114
Se requerirían hembras o menos.
El siguiente paso sería utilizar una combinación específica de nutrientes,
ejercicio y
incluso drogas para obtener el programa de muerte a rodar. Se puede muy bien
requerir la inyección localizada de
los compuestos que aparecen para activar el programa de muerte en el primer
lugar. La clave es
elevar los químicos correctos en el momento adecuado durante el tiempo
suficiente para iniciar el programa de muerte,
sin dañar el resto del cuerpo. Este no es un proceso trivial y por eso no estoy
que le da alguna idea en estos momentos.
En este punto, hacerlo no es el problema tanto como asegurarse de que no
mata
la persona. Inyección Sitio de ciertos compuestos químicos (como el TNF-α o
ciertas
prostaglandinas) sería conseguir el balanceo de programa de muerte, pero a un
alto costo para el resto de
el cuerpo. Matar a las células de grasa también causa una gran cantidad de
restos celulares que se vierten en el
cuerpo. Esto puede causar una serie de problemas a partir de reacciones
autoinmunes a sistémico
Lupus o aún peor (86).
El primer problema que tengo que resolver es cómo activar el programa de
muerte en el primer
lugar. La segunda y más importante problema que tengo que tratar es cómo
controlar
el proceso para que demasiadas cosas no consigue vierten en el torrente
sanguíneo. Bajo
un escenario, esto podría causar una reacción autoinmune. Bajo otro, pude ver
posibilidades mucho más graves, como accidente cerebrovascular o ataque al
corazón porque demasiada celular
escombros quedó alojada en un vaso sanguíneo y estuvo muy apagado.
Desde que en general parece que matar a los lectores es malo para la
repetición de negocios, les dejo el
idea de la muerte de células de grasa como un reclamo hasta que decida si se
puede hacer de manera segura, o en absoluto. Ya que voy a
ser el primer conejillo de indias para esto, yo voy a averiguar o morir en el
intento.
Addendum: Comentarios sobre La pergolida
Desde que escribí este libro, yo he recibido de retroalimentación exactamente
una persona que
fue capaz de obtener pergolida de su médico. Él tuvo la gentileza de darme
una amplia retroalimentación de la droga, a pesar de que pidió permanecer en
el anonimato. Como yo
mencionado anteriormente, como un agonista combinación D1/D2, me d
espero pergolida a ser mucho
más eficaz que la bromocriptina o la otra agonista D2 sólo las drogas.
Su primera observación y la que yo realmente quiero hacer un punto de es la
potencia.
Incluso una dosis baja de 1 mg lo puso en el culo, literalmente noqueado. Esto
hace
el 0,75 mg I indicados anteriormente como una dosis ridículamente alta de
partida. De hecho tuvo

Página 115
comenzar con una dosis de 0,05 mg y construir desde allí. Describió la
creación de un
más bien alta dosis de 4 mg durante un período de muchos muchos meses, el
aumento de la dosis por un
meros 0,05-0,125 mg cada semana a 10 días. Con cada incremento, señaló un
retorno de
efectos secundarios. También mencionó que su dieta el día previo a elevar la
dosis tuvo una
enorme impacto en su capacidad de tolerar la dosis más alta. Si él hubiera
comido bien, era
arriba carbed relativamente bien, etc, el aumento doseage fue bien tolerado
con bastante
efectos secundarios menores. Si no, bueno ...
También mencionó algunos efectos en el comportamiento y no potentes a
medida que aumenta
dosis. Describió algunos efectos diferentes. El primero era estar en un sueño
casi
indicar cuándo iba a aumentar la dosis. No del todo hasta el punto de
alucinación, pero
cerca. Él simplemente tenía que ser consciente de permanecer fuera de ciertas
situaciones para evitar que
mete en problemas debido a que su juicio se vio afectada a veces. El segundo
efecto fue casi hiper-sensibilidad a otras personas, rayana en la paranoia, pero
no
exactamente. Más bien, él podía leer a la gente mejor, y podía decir cuando
tenían
pensamientos negativos sobre él.
Sospecho que estos efectos tienen que ver con la naturaleza del cornezuelo de
centeno derivado de estos tipos
de drogas. El primer efecto, el estado de sueño, ataría a la derecha en un tipo
de ergotamina
efecto. El segundo efecto fue probablemente lo más consciente de la otra
manera
señales subconscientes (es decir, el lenguaje corporal, tono de voz) que las
personas estaban dando
fuera hacia él. Nunca señaló verdadera paranoia, la clase donde usted piensa
todo el mundo es
tratando de hacerte daño, o donde usted re parcelas alucinantes en su
contra. Más bien, la gente que consiguieron
vibraciones negativas fuera del invariablemente tenía intenciones negativas
hacia él. Para
la razón que sea, simplemente podía leer mejor a la gente con la droga en su
sistema.
Por último, informó de los efectos de separación destinados a mí, lo que sólo
puede ser descrito
tan profundo. Él encontró que, incluso con un peso corporal relativamente
bajas, era casi incapaz
a ganar grasa incluso con ingestas calóricas masivas (y esas calorías de la
comida chatarra). Lo
tomó el aumento de calorías a niveles absurdamente altos (10.000 calorías por
día de comida chatarra) para
el aumento de grasa a ser evidente. Por el contrario, el exceso de calorías se
queman o bien
movido hacia el tejido muscular. También se refirió a una incidencia en la que
planteó la
la dosis, pero era muy laxa en comer lo suficiente y reportado niveles de grasa
corporal, literalmente,
cayendo por lo que parecía ser varios puntos porcentuales casi al instante.
Su siguiente experimento será obtener una receta para Merdia (u otro
fármaco / combinación de fármacos que modulan la serotonina y
noradrenalina) para ver si el
combinion tiene incluso efectos más profundos.

Página 116
Para decirlo de nuevo, él realmente quería que yo hago a los lectores al tanto
de la extrema
potencia de pergolida. Miligramo por miligramo, pergolida parece ser, al
menos, 10
veces más potente que la bromocriptina y tal vez incluso más que
eso. Cualquier lector que
decide experimentar con pergolida debe tomar tantas precauciones como sea
posible,
y ser lo más conservador posible en términos de la administración diaria y
aumentar
doseage.

Página 117
Apéndice 1: La FDA y la bromocriptina
En 1998, una compañía llamada Ergo Ciencia presentó una solicitud a la FDA
para
permite Ergoset (tm), una forma de acción rápida de bromociprine, para ser
comercializado y utilizado para
el tratamiento de la diabetes. Mientras que la solicitud fue rechazada, quiero
discutir
el procedimiento está completo.
Como una nota rápida, quiero mencionar que todos los datos y cotizaciones
está saliendo
de la misma fuente de referencia: la transcripción de la FDA de los
procedimientos de aplicación (66).
Para mantener las cosas simples, yo sólo voy a indicar las páginas específicas
que los datos o
citas vienen, sin continuar para poner el número de referencia en
paréntesis. Esto es sólo para ahorrar espacio. En las raras ocasiones en que yo
uso otro
referencia, voy a indicar que por el número.
Introducción
Recuerde que en los capítulos anteriores que la bromocriptina ha existido, y
usados
para múltiples propósitos (hiperprolactinemia, enfermedad de Parkinson,
acromegalia), para
casi 30 años. En ese contexto, la aplicación de la FDA que fue presentada
tenía que ver con
bromocriptina comercialización, en este caso una forma específicamente de
acción rápida llamada Ergoset
(TM), para un nuevo uso: el tratamiento de la diabetes de tipo II.
Básicamente, esto no fue un caso en que una solicitud de aprobación de
nuevos medicamentos era
se busca: se trataba de un caso de un fármaco ya existente (en una forma
ligeramente diferente) siendo
utilizado para un nuevo propósito.
Sería un gran eufemismo decir que la obtención de la aprobación de la FDA,
especialmente en el clima actual, consiste en saltar a través del aro después de
aro después de aro.
Los ensayos clínicos tienen que ser realizados, la seguridad y el riesgo de los
datos tiene que ser contados y
presentado todos antes de que pueda ser presentada la solicitud de la FDA. El
proceso completo implica
años de investigación y millones de dólares.
Por supuesto, todo el dinero y el tiempo de la inversión vale la pena si una
empresa viene
con un nuevo medicamento para tratar una enfermedad grave, los ingresos de
un medicamento de este tipo puede estar en
los miles de millones (piensan Viagra) en caso de que todo salga
bien. También puede significar la quiebra si el proceso de

Página 118
no hacer ejercicio. Las grandes compañías farmacéuticas con frecuencia
pierden millones en el desarrollo
de fármacos que don t pasar el examen de la FDA, pero lo hacen cuando
llegan que una gran éxito de
un medicamento que funciona. Las empresas más pequeñas, sin el capital
necesario, se encuentran en una
enorme desventaja a este respecto. Ellos literalmente tienen que poner todos
sus huevos en una sola
canasta y si se niega la aplicación de la droga, las probabilidades son la
empresa se retirarán.
Incluso entonces, la FDA no parece ser terriblemente consistente cuando se
trata de
aprobación. En teoría, la FDA se compara el beneficio: el perfil de riesgo (es
decir, ¿la droga
generar suficiente de un beneficio, con un riesgo lo suficientemente bajo) para
decidir si un medicamento puede o debe
comercializarse para un propósito determinado. En realidad, no es así de
simple.
Algunos medicamentos (tales como Phen / Fen) Puede ser seguido de rápido,
lo que significa que la FDA
les permite deslizarse a través de algunas de las partes más tediosas de la
aplicación de la droga
proceso de obtener el medicamento al mercado rápidamente (esto se suele
hacer cuando un medicamento es
espera que ofrezca estos beneficios increíbles que vale la pena por tierra al
mercado).
Esto tiene sus riesgos, ya que la debacle Phen / Fen señaló, la combinación
fue eficaz para el tratamiento de la obesidad, sino también se relacionó con un
aumento de la válvula de corazón
defectos (señalando una vez más, que los individuos obesos, son conocidas
por tener preexistente
problemas). Fue retirado del mercado por esta razón, aunque existe cierto
debate
en cuanto a si el fármaco estaba causando los problemas en el primer lugar
(esto es similar a
lo que sucedió con la bromocriptina y la lactancia parar).
Algunos expertos han señalado que, si fuera puesta a la aprobación de la FDA
de hoy,
la aspirina no obtendría la aprobación, ya que no tiene un buen suficiente
beneficio: riesgo
perfil. El punto que estoy tratando de hacer es que la aprobación de la FDA
con frecuencia puede ser de hasta
acerca de la suerte y el dinero como realidad. Odio tener que contribuir a la
conspiración monopolio FDA-drogas
teorías, pero es interesante que las drogas con mayor respaldo financiero /
empresarial parecen
obtener la aprobación de la FDA con más facilidad que los medicamentos de
las compañías más pequeñas. Yo estoy seguro de que este
es una mera coincidencia.
Supongo que mi punto, si tuviera que hacer una, es que la aprobación de la
FDA no significa una
compuesto es necesariamente "seguro" o efectiva (como fue el caso de Phen /
Fen, o
talidomida que he mencionado anteriormente) ya que no recibir aprobación de
la FDA
significa que es inseguro o ineficaz. Esto significa que, por cualquier motivo,
la FDA
no aprobó el uso de ese medicamento para ese propósito específico.

Página 119
La diabetes, la bromocriptina y la FDA
Aunque la epidemia del término parece un poco exagerado, en el caso del tipo
II
diabetes no es muy lejos. Entre 1991 y 2000, la diabetes tipo II aumentó en un
49%,
y eso sin siquiera incluyendo la gente que no son más que la resistencia a la
insulina (o pre-
diabética). Más del 25% de los niños (teniendo en cuenta que el Tipo II solía
llamarse adultos
diabetes de aparición) los niños menores de 10 años y 21% entre 11 y 18
muestran pre-
problemas diabéticos (intolerancia a la glucosa y todo el resto), así (87). Lo
debe ser bastante claro que cualquier nuevo tratamiento para esta enfermedad
que es a la vez seguro y
eficaz sería una gran bendición. En la parte superior de lo que la empresa que
llevó a cabo el uso
patentar unos trillón de dólares.
En 1998, la compañía Ergo Ciencia (http://www.ergo.com) solicitó FDA
aprobación a la bromocriptina mercado para el tratamiento de la diabetes de
tipo II. También quiero
menciona que Ergo Ciencia no se aplicaba a la FDA para usar bromocriptina
para la
tratamiento de la obesidad o de la pérdida de grasa (como un escritor de
Internet ha sugerido incorrectamente).
Ergo ciencia sólo estaba solicitando la aprobación para comercializar Ergoset
(tm) para el tratamiento
de la diabetes tipo II, nada más.
También quiero mencionar que Ergo Ciencias realidad trajo una nueva forma
de
bromocriptina, llamado Ergoset (tm) en la aprobación de la FDA, es también
lo que se utiliza en el
estudios diabéticos. Ergoset (tm) es diferente de la bromocriptina estándar (es
decir, lo que podría
obtener en el extranjero o de un médico dispuesto) sólo en la rapidez con que
entra en el sistema
(Pág. 203). Ergoset (tm) picos en la sangre más rápido que parlodel /
bromocriptina pero
esa es la única diferencia importante: los efectos son los mismos.
Ahora, ellos utilizan esta nueva forma de bromocriptina, por lo que podrían
conseguir
exclusividad para venderlo. Esto tiene que ver con las finanzas del proceso de
forjar una droga para
mercado. Cuando se introducen nuevos fármacos, la empresa que produce se
le da un poco de
período de tiempo en el que tienen la exclusividad para comercializar y vender
sin ningún tipo de productos genéricos
ofrecidos por otras empresas. Esto le da a esa compañía el momento de hacer
de nuevo la
dinero que han invertido en la prueba de la droga, sin otra compañía poder
beneficio. Esta es también una razón principal por la que tiende a haber una
falta de investigación real sobre
soluciones no farmacológicas (es decir, utilizando vitaminas u otros
nutrientes) por las principales compañías farmacéuticas
para diversas enfermedades, desde aquellos compuestos t se pueden patentar,
nadie está para llegar
derechos de exclusividad. Así que nadie va a gastar el dinero para hacer los
estudios si
puede obtener una patente de exclusividad t.

Página 120
La patente de exclusividad sobre bromocriptina expiró hace años, así que no
hay dinero
en su uso en esa forma. Así Ergo Ciencia tenía que venir para arriba con una
forma ligeramente diferente:
Ergoset (tm). Una vez más, la única diferencia entre Ergoset (TM) es una de
tasa de entrada
en el torrente sanguíneo; Ergoset (tm) llegue un poco más rápido. Aparte de
eso, es
idéntica a Genérico Parlodel / bromocriptina mesilato significado que los
datos en uno está
aplicable a los datos de la otra.
En cualquier caso, en la presentación de su caso ante la FDA, Ergo Ciencia
básicamente tuvo que
proporcionar pruebas relativas a una serie de factores, relacionados con la
eficacia, la seguridad,
y mecanismos detrás de los efectos de la droga s. En resumen, y tratando de
evitar más
yammering sobre conspiraciones FDA empresa / drogas, tuvieron que
convencer a la FDA que
el fármaco tiene una eficacia suficiente: cociente de riesgos. Si es así, la FDA
dará la aprobación para
comercializar el medicamento para la misma finalidad, si no, no lo
hará. Fundamentalmente, esa es la línea de fondo.
La galería de cacahuete
Aunque yo no quiero entrar en detalles acerca de enormes todas las personas
involucradas en el
Procedimientos de la FDA, yo quería hacer algunos comentarios sobre
ellos. Básicamente, tanto
Ergo Ciencia y la FDA llevaron su equipo de gente para discutir el tema. Yo
lo veo
exactamente como una pelea de pandillas en cualquier barrio deteriorado, pero
nerdlier. 9mm Suplente
semiautomáticas con reglas de cálculo y pañuelos de colores con gafas de
seguridad y de laboratorio
abrigos y que tienes la idea aproximada.
Ergo Ciencia tenía muchos de los investigadores principales de los estudios,
su
estadístico, un especialista en cardiología, etc en su plantilla, la FDA tenía un
montón de MD y
Tipos de doctorado que iban a examinar los datos. Hubo una gran cantidad de
flores
idioma, ya que pasó (una vez más, le sugiero a los lectores leer la
transcripción real si son
interesados y / o necesidad de material inductor del sueño) como suele suceder
cuando todo el mundo
tiene un montón de cartas después de sus nombres. También hubo una gran
cantidad de interrumpir y
generalmente pobre habla en nombre de todo el mundo, sino que sonaba como
un sobre de secundaria
debatir en algunos aspectos. Y la transcripción era muy malo.
Francamente, ambos grupos tuvieron algunas fallas graves en mi opinión. El
Ergo
Ciencia tripulación llegó bastante bien preparados, pero se carece de algunos
de los datos que se
debería haber tenido (cosas que o bien no midieron en sus experimentos o,
simplemente, no lo hicieron
traen consigo). Esto no hizo mucho para ayudar a su caso, ya que la gente de
la FDA pasaron

Página 121
traen consigo). Esto no hizo mucho para ayudar a su caso, ya que la gente de
la FDA pasaron
mucho tiempo acaba aburriendo los pequeños detalles que la tripulación Ergo
ciencia no tenía la
respuestas a. Ergo ciencia podría haber estado mejor preparados en lo que a
mí respecta
(Por supuesto, esto es fácil para mí decir que 4 años después del hecho).
Por el lado de la FDA, así, tenían algunas personas bastante la elección en su
comité.
Sí, estoy siendo sarcástico. Tuve tres (y medio) problemas básicos con la
tripulación de la FDA en
términos de los procedimientos generales. Los tres problemas básicamente se
reducen a la FDA
tripulación siendo tonto como la suciedad, pero quiero ser más específico.
En primer lugar, y teniendo en cuenta que estaban sentados en el comité de la
aprobación de un
medicamento para la diabetes, era increíble que al menos uno de los miembros
del comité tenían ni idea
acerca de una técnica bastante habitual en los estudios de investigación, a
saber, la glucosa / insulina
técnica de la pinza (pg 63). La técnica de la pinza se refiere a un método por el
cual la sangre
glucosa y / o insulina se mantienen constantes (es decir, "sujetar") durante el
estudio, de modo que usted
puede averiguar lo que está pasando.
Es decir, normalmente si los cambios de glucosa en la sangre, lo mismo
ocurre con la insulina, y, viceversa.
Medidas drásticas contra uno le permite cambiar al otro y ver lo que está
sucediendo. Debido a que,
si ambos están cambiando al mismo tiempo, es imposible llegar a ninguna
significativa
conclusiones acerca de lo que está haciendo lo que. Esta es una de las técnicas
más comunes
utilizado en la investigación diabética, para verificar si hay cambios en la
sensibilidad a la insulina y la glucosa
disposición, y tener a alguien en el lado FDA totalmente familiarizados con la
técnica
Parece una tontería, ¿cómo puede él posible evaluar los datos en una técnica
que él doesn t
entender?
Un segundo tema relacionado es el popular FDA absoluta despiste sobre el
cuerpo
medición de la composición y la densidad corporal. Una vez más, cuando nos
fijamos en los cambios
en la composición corporal, la medición de la densidad del cuerpo (a través de
diversos métodos de bajo el agua
pesaje a la impedancia eléctrica a pinzas, todos los cuales estimar la densidad
corporal) es
cosas estándar. Varias de las personas de la FDA no pudo envolver su cerebro
alrededor de la
concepto, me hace cuestionar su capacidad para juzgar a los datos de una
manera significativa
(Ver pág. 140, por ejemplo).
Por último, y quizás lo más molesto, la gente de la FDA no podían conseguir
más allá del
cambios en la prolactina en mirar los resultados. Esto es, como he mencionado
en un anterior
capítulo, la observación primaria desde los primeros estudios sobre la
bromocriptina tenía que hacer
con los cambios en la prolactina. Si bien se encontró finalmente que los
efectos de
bromocriptina no estaban siendo mediada a través de cambios en la prolactina,
los chicos de la FDA

Página 122
seguían insistiendo en que, por alguna razón, sino que simplemente no podían
conseguir a través de su grosor
cráneos que la caída de la prolactina no era responsable de cualquiera de los
otros cambios (véase,
Por ejemplo, pg 198-200).
Junto con eso, siguieron tratando de sugerir que tal vez era la bromocriptina
que tiene efectos en el cuerpo que no se estaban mediadas a través del cerebro
(es decir, a través
cambios en la prolactina o efectos periféricos de bromocriptina) A pesar de
numerosos
las seguridades dadas por la tripulación Ergo Science que no sólo no era el
caso, no podía ser
el caso (p. 204-206). No sé si los chicos de la FDA no estaban escuchando o
eran simplemente
buscando una excusa para rechazarlo, pero estaban siendo denso en cualquier
caso.
Reiterar que, bromocriptina trabaja a nivel central (en el cerebro) mediante la
alteración de una serie de
niveles de neurotransmisores, y los principales efectos metabólicos ocurren
independientemente de los cambios
de la prolactina. Una vez más, eso es fácil para mí decir, 4 años más tarde, con
un puñado más datos
a mi disposición. Incluso con los datos disponibles en ese momento, estaba
bastante claro que así es como
bromocriptina estaba trabajando, la FDA no podía verlo.
Yo no voy a correr a través de todo el caso de que Ergo Ciencia presentó a la
FDA en detalle, ya que significaría la repetición de la mayor parte de lo que
hay en este libro. Si desea
ver cómo y por qué se presentaban, leer por ti mismo. Básicamente, su
presentación se cayó
en unas pocas categorías: efectos beneficiosos, los datos de la seguridad /
riesgo y mecanismos de acción.
Voy a abordar cada uno de ellos.
Eficacia
Aunque he presentado los datos sobre los diabéticos bastante brevemente,
había una buena cantidad
más a él y hubo mucha discusión en el procedimiento de la FDA sobre los
efectos,
Además de una gran cantidad de nitpicking. Uno de los problemas con la
Ergoset (TM) / diabética
estudios fue la longitud. Los estudios formales fueron sólo de 16 a 24 semanas
de duración, pero eran
típicamente extendido a 72 semanas o menos, pero sin un grupo de control
con placebo. La FDA
parece considerar los datos de menos de un sospechoso año, tanto en términos
de eficacia y
de seguridad. Simplemente, los estudios de Ciencia Ergo no eran lo
suficientemente larga para hacer realidad la FDA
happy (pág. 227-228).
Una segunda cuestión tiene que ver con los cambios en la HbA1c (glicosilada
hemoglobina) que se produjeron en los estudios. La HbA1c se refiere a la
hemoglobina que tiene
convertido glicosilada (glucosa tenido unido a él) y es simplemente una de las
principales

Página 123
convertido glicosilada (glucosa tenido unido a él) y es simplemente una de las
principales
marcadores de complicaciones de la diabetes se utilizan en los estudios de esta
naturaleza.
Aunque he descrito que la HbA1c se redujo en los estudios en una anterior
capítulo, no entró en muchos detalles o específicos. Resulta que, en el Ergoset
(TM)
grupo, después de la caída inicial, HbA1c comenzó a aumentar de nuevo
volviendo más o menos hacia
la línea de base por el final del estudio (ver la figura 1. abajo). Al mismo
tiempo, la HbA1c de
el placebo se registró un impoovement inicial y luego empeoró durante todo el
estudio.
Ahora bien, esto tiene que ser tomado en el contexto de que la mayoría de los
diabéticos, no se tratan,
mostrará el mismo tipo de deterioro (es decir, aumento) de HbA1c de todos
modos, es una
consecuencia de la enfermedad. Incluso al final del estudio, de vuelta al inicio
del estudio, la
grupo bromocriptina era todavía mejor que el grupo de placebo (que no se
había visto
mejora en absoluto, y nos dieron mucho peor) (ver ref. 40, pág. 1158 o en la
Figura 1 a continuación). Si
usted se está preguntando acerca de la caída inicial de HbA1c en el grupo
placebo, es probable que tenga
que ver con el hecho de que la mayoría de las personas a cambiar sus hábitos
(en este caso, la dieta) cuando
comienzan un nuevo protocolo de estudio. Una vez más, después de que la
caída inicial, como muestra el gráfico,
el grupo de placebo empeoró bastante rápidamente durante la duración del
estudio. Al final de la
estudio, el grupo Ergoset (tm) había perdido terreno, pero todavía estaban en
mejores condiciones que el placebo
grupo.
En este punto, se ampliaron los estudios, pero el grupo de placebo fue
interrumpirse y esto causó un problema. Durante toda la longitud de la
extensión, niveles
de HbA1c seguía empeorando, incluso en el grupo de tratamiento (una vez
más, esto es 100%
común con diabetes, de todos modos, es una enfermedad
progresiva). Desafortunadamente, sin
grupo placebo, no había manera de saber si el grupo de bromocriptina era
todavía mejor
que la gente dan ningún fármaco. Se sugirió que era más probable el caso de
que
decirlo, pero la FDA no realmente hacer frente a "sugerencias", que quería los
datos y el Ergo
Ciencias de la tripulación simplemente no lo tenía.
Como muestra el gráfico, en todos los tiempos, el grupo bromocriptina era
todavía mejor
off general, como un nivel de HbA1c inferior significa menos complicaciones
de la diabetes a través del tiempo, lo que
es uno de los principales criterios finales para tales medicamentos. Hacer
frente a la diabetes tipo II es principalmente
una cuestión de reducir al mínimo las consecuencias para la salud que se
producen si la enfermedad se deja
sin tratamiento, ya que no están buscando una cura en sí. Es decir, la
bromocriptina era todavía
efectiva en comparación con ningún fármaco en absoluto.
El principal punto de la gráfica es que a pesar de que el grupo (tm) Ergoset
empeorado, y regresó a los valores basales a las 72 semanas, todavía se espera
que sean

Página 124
en mejor situación que el grupo no tratado global. La extensión en el grupo de
placebo es
lo que se 'supone' a pasar sobre la base de la tendencia anterior, no era
medido directamente. Debido a la diferencia, el riesgo relativo de diabética
Se esperaría que las complicaciones a ser mucho menos en el grupo de
bromocriptina (que era
estimado en 35-37% menos, basado en la disminución de los niveles de
HbA1c).
El siguiente problema con respecto a la eficacia tiene que ver con la absoluta
mejora en la HbA1c con Ergoset (tm). De acuerdo con sus propias directrices,
la FDA
típicamente ganado t considera un fármaco que disminuye HbA1c menos de
1% para ser eficaz
lo suficiente como para justificar su aprobación. Aunque 30% de los sujetos
hizo lograr mayor que un
Reducción del 1%, la caída media en HbA1c en aproximadamente un 0,7%, lo
que no hizo
el punto de corte (pág. 161). Sin embargo, está claro que este no es un punto
de corte absoluta, como lo hizo la FDA
aprobar la acarbosa drogas (lo que ralentiza la digestión de los hidratos de
carbono en el
estómago para que la glucosa en la sangre se controla mejor) aunque sólo
disminuyó HbA1c
un 0,76%.
La FDA defendió su postura con el argumento de "... la razón en el caso de
acarbosa aceptamos -0.76 ya que esto era realmente un medicamento cuyo
efecto era no-
HbA1c
Cambio porcentual
Semanas de estudio
0
4
8
16
||
72
1.0
0.5
0
-0,5
-1,0
Fin del estudio formal
Placebo
Ergoset (tm)
Nota diferencia
Figura 1: Cambios en la HbA1c

Página 125
sistémica, por lo que nuestro beneficio-riesgo se convirtió en un poco más
definida a favor de la droga,
a pesar de la relativamente modesta -0.76. "(pág. 168) Básicamente se hizo
una excepción para este
un medicamento, principalmente debido a que su mecanismo no fue sistémica
(que trabajó en la
estómago y el estómago por sí solo) y que no tenían preocupaciones sobre la
seguridad.
También mencionan "... que podamos aprobar un medicamento que tiene un
efecto de 0,1
hemoglobina [HbA1c] unidades si el beneficio se justifica por el riesgo. Si
tiene riesgo insignificante
y sin embargo, usted puede mostrar ese tipo de magnitud entonces es posible
que - usted sabe, parece
muy poco probable, pero podría aprobar un fármaco tal. "(p. 168) Es decir, la
FDA
directrices son realmente depende de su propia interpretación individual y no
hay fuerza
reglas fijas a nada de eso. Esto es grande para la FDA, ya que pueden cambiar
sus reglas
para adaptarse a la situación, y mierda para las compañías farmacéuticas que
no saben qué estándar
que se llevarán a cabo a.
Otra de las cuestiones que la tripulación de la FDA tuvo con Ergo Ciencia
tenía que ver con los cambios
en los niveles de triglicéridos. Como te dije antes, los niveles de triglicéridos
en la sangre suelen ir hasta
niveles extremos de resistencia a la insulina / diabetes (ya que la insulina no
puede echarlos en grasa
las células a las que pertenecen). La investigación está encontrando que los
niveles de triglicéridos en la sangre son una
factor de riesgo independiente para las enfermedades del corazón, por lo que
los cambios en los niveles sanguíneos son importantes
desde un punto de vista de la salud y la complicación de la diabetes.
La cuestión básica que la FDA tenía era las del Ergoset (tm) ensayos
mostraron solamente una
modesta mejoría en los niveles de triglicéridos en la sangre en el primer lugar
(pág. 235) y allí
Era la misma pregunta acerca de los efectos a largo plazo, ya que estaba con
los datos que yo HbA1c
descrito anteriormente (es decir, no los niveles de triglicéridos en sangre se
mantienen abajo con el uso a largo plazo).
Básicamente, parece poco probable que el Ergoset (tm) por sí sola es
suficiente para arreglar todo de la
defectos metabólicos observados en la diabetes de tipo II (que tiene sentido ya
que la diabetes es una
enfermedad multifactorial que implica un gran número de diferentes defectos),
incluso si lo hace
mejorar muchos de ellos.
Teniendo en cuenta la naturaleza de la diabetes, y el hecho de que el
tratamiento comúnmente
involucra múltiples drogas y / o la dieta y la modificación de ejercicio, esto no
es una gran sorpresa.
Incluso trabajando en el centro, un fármaco como Ergoset (tm), sólo se puede
hacer mucho, sobre todo
en ausencia de pérdida de peso y cambios en la dieta (en cuenta que el peso
fue deliberadamente
mantienen que significa que los sujetos diabéticos estaban en la misma dieta
de mierda que hizo
los diabéticos en el primer lugar).
Como última cuestión en términos de eficacia, la FDA tomó algún problema
con el
grupo de la población (en términos de origen étnico) que se utilizaron en la
Ergoset (tm)

Página 126
ensayos. Dado que los estudios se realizaron en San Antonio, hubo una
inclinación definida
de etnias, y la FDA no se sentía que todos los grupos étnicos estaban
adecuadamente
representado. Esto es importante ya que es cada vez más evidente que existen
importantes étnica
las diferencias en la tasa de desarrollo de la diabetes de tipo II.
Los estudios indican que el 13% de los afroamericanos, el 10,2% de los
hispanos, sin embargo, sólo
6,5% de los blancos a desarrollar diabetes tipo II por lo que es importante
mostrar que cualquier nuevo medicamento
será efectiva en los grupos de población que se encuentran en mayor riesgo. El
Ergoset (tm)
ensayos no hacen eso muy bien (p. 234-235). Como con algunos de los datos
anteriores, esto era
simplemente un error por parte de Ergo Ciencia; deberían haber asegurado de
incluir
una muestra más amplia de los grupos étnicos en sus ensayos en preparación
para tomar sus datos a la FDA.
Una cuestión relacionada con esto fue que algunos sujetos del estudio eran
increíblemente bueno
respondedores, mostrando resultados a gran escala rápidamente, mientras que
otros no lo eran. En última instancia,
esto no es una gran sorpresa, porque cualquier medicamento que puede
nombrar, algunas personas responden mejor
y / o más rápido que otros (p. 243). Algo que la FDA quería Ergo Ciencias de
estudio era si se podría decir que sería una rápida / buena respuesta y
que no sería (esto tendría implicaciones para quien lo ideal sería adecuado
para
tratamiento con bromocriptina). Estos datos, por supuesto, no estaba
disponible en ese momento.
En lo que respecta a esto, la FDA declaró:
"Creo que la sugerencia de datos que algunos pacientes responden mejor que
otros es
aplicable a cualquier droga, y una cosa que creo que se podría hacer es mirar a
la buena
respondedores y los respondedores pobres, especialmente ya que ahora
sabemos que es metabolizada
por el sistema citocromo P3A4. ¿Los pacientes que son buenos respondedores
sobre drogas
que se sabe que ir a través de ese sistema, por ejemplo, o hay mutaciones en
ese
que se ha demostrado que afectan el metabolismo de las drogas? "(pág. 242)
Datos de seguridad / riesgo
Los datos de seguridad / riesgo era básicamente lo que he presentado en el
Capítulo 8. En la parte superior de la
datos sin fin en la bromocriptina en la hiperprolactinemia y de otras
enfermedades, los datos sobre
Ergoset (tm) en los diabéticos incluidos todos los datos que ya te di.
La cuestión básica que la FDA tenía en cuanto a los datos de seguridad tuvo
que ver con la
duración de los estudios. Estudios a corto plazo sólo pueden decir a los
investigadores una cantidad limitada

Página 127
sobre los posibles efectos a largo plazo de un medicamento en cuanto a los
posibles aspectos negativos. Como
descrito anteriormente, la más larga Ergoset (tm) ensayos sólo se extendían
hasta 72 semanas, y el
FDA quería los datos de un año o más para asegurarse de que tanto los efectos
serían
mantenido, además de ser más clara sobre los temas de seguridad (pág. 227-
228).
También está la cuestión de los datos muy limitados en términos de
interacciones entre fármacos
que pueden ocurrir. Teniendo en cuenta que los diabéticos tipo II se ponen con
frecuencia en múltiples drogas
para controlar su enfermedad, es crucial saber que no habrá interacciones
negativas
cuando se añade un nuevo fármaco a la mezcla. Dando un nuevo fármaco que
hace que el problema
peor debido a una interacción negativa no es algo que la FDA quiere
hacer. Este
realmente ISN ta gran negocio para los principales usos de la bromocriptina se
analizan en este
folleto, ya que la bromocriptina es el único medicamento que está tratando.
En general, sin embargo, la FDA no realmente hacer demasiado grande de una
edición más de la limitada
número de sucesos negativos que he descrito de nuevo en el capítulo
8. Cuando se trabaja
con los diabéticos de tipo II, con patologías graves preexistentes, algunos
problemas son
se espera que ocurra. Desde bromocriptina no fue implicado causalmente en
cualquiera de las principales
eventos (2 problemas hepáticos, 12 infartos de miocardio), esto no fue un
problema importante y la
FDA t ¿No lo convierten en uno.
La FDA, sin embargo, quieren más datos sobre la seguridad global, así como a
más largo plazo
los datos de seguridad. Con unos estudios más, en las poblaciones más
grandes con una mayor variedad de
etnias, lo más probable es que estas críticas se habrían desaparecido.
Mecanismos
El área final de la contienda por la FDA tuvo que ver con la propuesta
mecanismo de acción de Ergoset (TM) en la corrección de los defectos
metabólicos implicados en
Diabetes tipo II. En el momento de la aplicación (1998) muchos de los datos
que le di en
capítulos anteriores, simplemente no estaba disponible. Hubo una cantidad
limitada de datos en
animales, pero muy poco en los seres humanos en términos de la
neurobiología y la neuroquímica
involucrado en el mecanismo detrás de la bromocriptina.
Por una variedad de razones, la FDA le gusta saber lo que los mecanismos
reales de
la droga son. Hay un poco de sentido a todo esto, conociendo la acción exacta
permite una mejor
predicción de las posibles interacciones con otros fármacos. Teniendo en
cuenta que la mayoría de los diabéticos
se ponen en varios medicamentos para controlar la enfermedad, conocer el
mecanismo de acción de

Página 128
lazos bromocriptina en el perfil global de seguridad / riesgo, sino que permite
que usted haga algunos
predicciones vagas acerca de las posibles interacciones negativas.
Por desgracia, la FDA no parece querer aceptar los datos en animales
solamente, en términos
de los cambios neuroquímicos que la bromocriptina se ha demostrado que
causa (consulte la anterior
capítulos si la has olvidado ya). Más por desgracia, ya que es éticamente más
o
menos imposible hacer una biopsia cerebros humanos para medir los cambios
en los neuroquímicos, que
terminar con una especie de situación Catch-22. No se puede medir los niveles
de cerebro
productos químicos directamente en los seres humanos, la FDA ganó t toma
los datos en animales, y el uso indirecto
medidas no le permitirá saber con certeza que los efectos se producen en el
cerebro de
el primer lugar (pág. 236-237, por ejemplo).
Como he mencionado anteriormente, la FDA realmente parecía tener un
problema envolviendo su
pequeños cerebros FDA alrededor de la idea de que la bromocriptina estaba
trabajando en el centro, en el cerebro.
Se fijaron en los cambios en la prolactina, a pesar de numerosas garantías de
que los
cambios no eran absolutamente responsable de los efectos
observados. Desafortunadamente,
desde Ergo Ciencia olvidó uno (o era demasiado perezoso) para llevar los
datos en otro hormonal
cambios, como el cortisol, glucagón y las catecolaminas, prolactina era todo
que tenían que presentar (ver pg 206-210, por ejemplo). Los datos sobre otra
bioquímica
cambios (no relacionadas con la prolactina) habría ido un largo camino para
ayudar Ciencia Ergo
presentar su caso.
También hubo cierta preocupación de que algunos de los cambios observados
en la
estudios podrían estar mediados por efectos no relacionados con la droga en sí
(p. 237). Es decir,
incluso pequeños cambios en la ingesta de alimentos, la actividad, etc pueden
afectar significativamente diabética
parámetros y los estudios simplemente no podían ser controladas para ese
nivel. En vista de
que incluso el grupo placebo vio mejoría inicial en HbA1c, parece posible que
había confunde a los resultados generales.
La línea de fondo
Cuando llegó el momento, la FDA pidió a 4 preguntas principales, encuestas
su
los miembros del comité para votar sí o no a favor de aprobar Ergoset (tm)
para el
tratamiento de la diabetes de tipo II.
La primera pregunta fue "¿Los diseños de los estudios adecuados para evaluar
la eficacia
y la seguridad de la droga es para la población de pacientes propuesto? "(p.
237). Básicamente,

Página 129
y la seguridad de la droga es para la población de pacientes propuesto? "(p.
237). Básicamente,
fue el estudio de los datos suficientes para permitir que el fármaco se
comercializa en todos los ámbitos de
Diabéticos tipo II? Todo el comité votó no a esta pregunta, que no se sentían
que
la limitada investigación existente, con las limitaciones en cuanto a la
longitud, y el género y la etnia
distribución hizo un caso suficiente a favor de Ergoset (tm).
La segunda pregunta fue "¿Cuál es el significado clínico de la reducción
niveles de hemoglobina A1c observados en los estudios pivotales? "(p. 239).
Sin entrar en
detalles de las respuestas individuales (lea usted mismo), había 2 respuestas de
no, 3 respuestas
de sí, 4 respuestas de tal (un sí condicional), y un indeciso. Básicamente, hay
eran las tendencias en la dirección correcta, dadas las limitaciones de los
estudios, pero no del todo
suficiente para abrumar al comité.
La tercera pregunta fue "¿Cuál es el papel apropiado de la prospectiva
definida análisis de respuesta en la evaluación y / o etiquetado de esta terapia?
"(p.
240). Es decir, teniendo en cuenta la variación en respondedores frente a los
no respondedores, ¿hay
cualquier forma de comercializar la droga hacia los pacientes con más
probabilidades de beneficiarse de ella. La
los miembros del comité no eran muy buenos en dar respuestas sí o no, así que
voy a
escurrir el bulto y no cuentan para arriba para usted. Ve y lee la transcripción
si quieres caminar por
ella. Básicamente, como en la pregunta 1, vieron la tendencia en los datos,
pensé que era
interesante, pero quería los datos un poco más antes de que pudieran votar sí
por completo.
La última pregunta fue "Sobre la base de los datos de eficacia y seguridad
presentados, y
la evaluación de los beneficios generales en comparación con los riesgos de la
bromocriptina
terapia, me recomienda que esta droga sea aprobada para su uso en el paciente
propuesto
población? "(p. 244). Esto es realmente la pregunta fundamental, creía que la
FDA que el
datos presentados por ergo Science made el caso para Ergoset (TM) que se
utilizará en este
población. El comité votó por unanimidad. Además, el medicamento fue
rechazada.
Comentarios finales
En el cierre de este capítulo y el libro, quiero hacer algunos definitiva
comentarios. A pesar de algunas tonterías en Internet por el contrario, la FDA
no lo hizo
rechazar Ergoset (tm), una nueva forma de bromocriptina, porque no era
eficaz o
era peligroso. Simplemente no había datos suficientes, en términos de eficacia
general,
diferentes subgrupos de la población, o los mecanismos de acción de la FDA
para sentir
cómodo en aprobarla.

Página 130
cómodo en aprobarla.
Todo el problema de que la FDA tenía con el caso de Ergo ciencia puede
resumirse
en una frase: "Creo que hay un montón de preguntas sin respuesta y lo que
creo que
sólo hay más datos ". (pág. 242) Haciendo caso omiso de todos los detalles
que he presentado anteriormente, que era
la línea de fondo.
Tenía Ergo Ciencia esperó un año o dos, hacer un par de más estudios clínicos
con
grupos más grandes y más diversas, tenían datos de mecanismo sobre cómo
funciona el fármaco en
los seres humanos, y presentó su caso con más fuerza, la FDA tendría muy
probablemente
aprobado. Bastante, de hecho, en el cierre de las actuaciones, dos
declaraciones de la FDA
los miembros del comité se destacan. La primera fue: "Creo que la ciencia que
ha sido
presentado es excelente. Sólo tenemos datos más definidos en los seres
humanos y de más largo plazo
de datos. "(pág. 246)
El segundo, por un miembro del comité diferente fue:
"Al mismo tiempo, ya sabes, esa es un área que es, creo, muy importante, a
saber, que me
pensar que el cerebro tiene un papel crítico que desempeñar en el
metabolismo, y este es el primer fármaco
propuesto para abordar los problemas. Sin embargo, creo que si que vimos un
poco
los datos más fuertes que podría haber mejorado en este gire. Creo que
necesitamos más tiempo
datos que muestran una durabilidad antes de la aprobación. "(pág. 246)
Y ese fue el final de eso. Una vez más, había Ergo Ciencia tenido un poco más
gran cantidad de datos, y algunas piezas que no tenían, o tenían que aplicar
ahora (con más
de los datos de mecanismo disponibles), lo más probable es que la FDA habría
aprobado.
En cambio, desde Ergo Ciencia saltó el arma, y tomó su medicamento a la
FDA sin
los datos necesarios, no pudieron probar su caso, y no obtuvieron la
aprobación
que buscaban.

Página 131
Preguntas más frecuentes
Q: ¿Por qué la bromocriptina?
R: En la parte superior de todas las otras preguntas que VE recibido a través
de correo electrónico, probablemente la principal es
¿Por qué simplemente bromocriptina? Básicamente, la gente quiere saber por
qué me he centrado principalmente en
bromocriptina que, sin duda, puede no ser ideal, ya que sólo activa los
receptores D2.
Como hablé arriba, un fármaco que activa los receptores de ambos D1 y D2
serían
más ideal.
Hay unas cuantas razones. El primero, como ya comenté al principio de este
libro tiene que ver
con algunas realidades: en comparación con otras drogas que están ahí fuera
bromocriptina es mucho
mejor investigado y más fácilmente disponible. También sabemos los riesgos
en mucha mayor
grado. Que s también uno de los únicos medicamentos DA que en realidad ha
sido probado directamente para la grasa
pérdida.
Básicamente, lo que probablemente podría haber acabo de hablar en general
sobre el sistema de DA y
que s papel en la pérdida de grasa y que habría estado bien. Cogí
bromocriptina, ya que s
barato, bien investigado, y sabemos que los beneficios y riesgos
potenciales. Usted no puede decir
que sobre muchas de las otras drogas que hay.
Sin embargo, que isn t que decir que otras drogas podrían no ser tan, o incluso
más,
efectiva. Como he mencionado anteriormente, la pergolida es una
combinación agonista D1 y D2 y
se espera que tenga efectos más potentes que la bromocriptina. Salvo que s
caro y sería casi imposible de conseguir. Hay otras drogas, como la
selegilina (que en realidad es un inhibidor de la recaptación de dopamina, lo
que significa que impide
neuronas de la re-absorción de DA desde el espacio neuronal) que algunos
tienen
sugerido para los efectos descritos en este folleto. ¿Les trabajar? Sí,
probablemente.
Pero s no hay investigación y lo hice bastante especulación ya.
En ese sentido, yo quería hablar de un fenómeno relativamente nuevo fármaco
con acción DA que tiene
ha demostrado que afecta la pérdida de peso durante la dieta. Se llama
Wellbutrin (también conocido como el bupropión)
y en realidad actúa como un DA combinación y el inhibidor de la recaptación
de la norepinefrina.
Wellbutrin se utiliza realmente como un antidepresivo y para dejar de fumar,
sino dos
Estudios recientes mostraron que la dosis que a 300-400 mg / día aumentó la
pérdida de peso en
personas que hacen dieta obesos (86a, 86b).
Dado que también afecta a los niveles de noradrenalina en el cerebro,
Wellbutrin en realidad podría

Página 132
ser un mejor medicamento para la pérdida de grasa y la dieta. Apilamiento con
un fármaco de serotonina (tales como uno
de los muchos inhibidores de la recaptación de serotonina) sería similar a
apilar bromocriptina
(U otra droga pura DA) con Meridia (a la recaptación de serotonina y
noradrenalina
inhibidor). Básicamente, la combinación de fármacos permitiría a todos los
tres de la s cerebro
neurotransmisores primarios a controlar durante la dieta.
Q: ¿Puedo apilar bromocriptina con XXX drogas?
R: Esta es una pregunta que me he metido varias iteraciones de correo
electrónico. Por desgracia, como ya
mencionado en el libro, simplemente ISN ta cantidad de información sobre las
posibles interacciones
con otras drogas, más allá de lo que he mencionado.
, El uso de fármacos simpaticomiméticos (medicamentos Como se indica en el
folleto que imitan la
catecolaminas, tales como efedrina y clenbuterol) parece inhibir los efectos de
los
bromocriptina. Así que T se pueden utilizar. Como ya he mencionado en el
folleto, que shouldn yt
realmente necesario en su mayor parte. Algunos otros compuestos I VE
preguntas habidas
aproximadamente.
Fentermina: Este es un fármaco simpaticomimético, que t se puede utilizar
con bromocriptina. En
De hecho, la mayoría de los supresores del apetito entran en esta categoría de
medicamentos y t se puede utilizar
(Fenfluramina, que funciona a través de un mecanismo diferente debería estar
bien). Como ya he dicho
antes, No deberían ser t necesario ya que la bromocriptina será mantener el
hambre bajo
controlar de todos modos.
Cafeína: Yo no veo ningún problema usando esto con la bromocriptina.
Yohimbe: Yo no veo ningún problema usando esto con la
bromocriptina. Aunque es
que afecta a los receptores adrenérgicos, lo está haciendo algo pasiva,
mediante la inhibición de los efectos
de receptores alfa-2. Se isn t actuar como una verdadera droga
simpaticomimética.
Glucophage (metformina): Glucophage mejora la sensibilidad a la insulina
periférica, mientras
bromocriptina parece ejercer su efecto en el centro. Desde el punto de vista de
la mejora de
sensibilidad a la insulina (por razones ya sea diabético o de rendimiento),
sospecho que d trabajan

Página 133
bien juntos. Yo no veo ningún problema con ellos juntos, a excepción de la
posibilidad
de hipoglucemia. Esto sería especialmente cierto en los carbohidratos bajos.
Q: ¿Qué pasa con el apilamiento bromocriptina con la nicotina?
R: Tanto la nicotina y la bromocriptina trabajo a través del sistema de la
dopamina (la nicotina
eleva los niveles de dopamina, imita bromocriptina dopamina). Esta es,
probablemente, parte de
por qué la nicotina actúa como un supresor del apetito potente, en la parte
superior de estimular el metabolismo.
La nicotina también efectos directos sobre la movilización de la grasa en las
células grasas.
Personalmente, a excepción de los efectos periféricos, yo no t veo ninguna
razón real para apilar
la nicotina con bromocriptina. Dado que ambos funcionan a través del sistema
de la dopamina, dudo
que que d obtener cualquier tipo de efecto sinérgico. Además, me estarías
preocupado por el aumento de
los efectos secundarios de la estimulación del receptor de dopamina
demasiado.
Es posible que el uso de la nicotina (es decir, la goma de mascar o el parche)
permitiría dosis más bajas de
la bromocriptina para ser utilizado. He t recibido ninguna retroalimentación
sobre esto para que usted tendrá que probarlo
a ver si así lo desea.
Q: ¿Qué pasa con el apilamiento bromocriptina con el DNP?
R: Al parecer, el uso de DNP se sigue produciendo en el mundo del
culturismo hardcore y me he
recibido preguntas sobre la bromocriptina y el DNP en varias
ocasiones. Antes,
responderla Quiero hacer algo muy claro: no lo hago de alguna manera, forma
o forma
respalda ni fomenta el uso de DNP. Sí, lo hice lo utilizan desde hace varios
años, aunque
que era más por curiosidad personal / experimentación, yo nunca he tenido
ningún deseo de
utilizarlo de nuevo. Los riesgos potenciales son simplemente demasiado alto
OMI. Sin embargo, reconociendo que
algunas personas todavía van a usar, me siento obligado a responder a la
pregunta.
Para los que no sabe, DNP es un compuesto químico que desacopla la energía
la producción en las mitocondrias, causando la energía que se pierde en forma
de calor. Si bien este
quemaduras de la grasa a un ritmo tremendo, también es extremadamente
peligroso ya que una sobredosis de DNP

Página 134
puede matar directamente. Toma demasiado y que se sobrecaliente y cocinar
desde adentro hacia afuera.
Con eso dicho, el DNP se puede utilizar con la bromocriptina. Aunque un
termogénico, DNP
no funciona a través de las vías típicas simpaticomiméticos (por ejemplo,
efedrina / cafeína y clenbuterol). Por lo tanto, no debería haber ninguna
interacción directa
entre los medicamentos verdaderos. Además, dado que el DNP causa la
pérdida de grasa rápida, yo esperaría
a causa de la leptina a caer en picado (que induce el conjunto estándar de
adaptaciones de dieta). Uso
bromocriptina simultáneamente con DNP (para evitar las adaptaciones
normales) o cuando
poniendo fin a un ciclo de DNP (para prevenir la acumulación de grasa
rebote) tiene sentido fisiológico y
debería funcionar.
Q: ¿Es la bromocriptina bajando mi consigna?
R: No. La consigna parece que se establece en el hipotálamo en base a la
neuronal
conexiones y los niveles de varios neurotransmisores. Al mantener una normal
de
señal de la dopamina en el rostro de la pérdida de grasa, la bromocriptina es
esencialmente engañar a su cuerpo
en el pensamiento de cosas son normales. Pero su isn t consigna
cambiante. Un verdadero cambio en
consigna significaría que el sistema ya está funcionando normalmente a una
menor grasa corporal
porcentaje que antes. Con base en investigaciones realizadas a este punto, la
reducción de consigna
es definitivamente imposible.
Si usted está teniendo problemas para entender esto, aquí sa analogía
aproximada. Usted puede ordenar de
pensar en su consigna de ser algo así como el termostato de su casa. Así que
decir
haga que su termostato a 80 grados. Si la temperatura desciende a 75 grados,
su
termostato lo nota y se convierte en calor. Básicamente, el termostato se
adapta a su
sistema de calefacción cuando la temperatura cae por debajo de un cierto
nivel.
La consigna es similar: supongamos que su hipotálamo se fija en el 15% de
grasa corporal, es decir, el 15%
grasa corporal es su consigna. S que el seguimiento de diversos productos
químicos y si vas por debajo del 15%
grasa corporal, que le dice a su cuerpo para adaptarse.
Ok, así que vamos s decir que la temperatura en su casa cayó a 70
grados. Pero que s
dice que se pone una pequeña almohadilla térmica sobre el termostato. A
pesar de que la externa

Página 135
la temperatura está por debajo de la consigna del termostato s, el calentador
está engañando en el pensamiento
la temperatura es todavía normal. Por lo tanto, el calor (adaptación) doesn t se
enciende.
Lo mismo con la bromocriptina. El hipotálamo todavía quiere ver ciertos
niveles
de neurotransmisores (relacionada a la leptina). La bromocriptina es
simplemente engañar a su
hipotálamo en el pensamiento de que todo es normal.
Verdaderamente bajar consigna significaría cambiar la forma está conectada
al hipotálamo (que
sería análogo al mover el interruptor de su termostato a 75 grados).
Como he dicho anteriormente, en base a la investigación realizada hasta el
momento, este doesn t siempre parecen ocurrir.
Q: ¿Necesito bromocriptina ciclo?
R: Yo no estoy seguro de cómo me olvidé de hacer frente a este principio,
sino que es una buena pregunta. Como
mencionado en el capítulo 8, exámenes de la seguridad de la bromocriptina
indican que se ha utilizado
en diversas poblaciones de pacientes de 1-10 años. Esto me dice dos cosas. En
primer lugar es que
los efectos a largo plazo de la bromocriptina no son diferentes de los efectos a
corto plazo;
existe doesn t parece haber ningún aumento en el riesgo de permanecer en él
durante todo el año. Además,
el hecho de que los pacientes se mantienen en el año de drogas sugiere que no
hay pérdida del efecto con
el uso a largo plazo. Es decir, el cuerpo doesn t parece que adaptar o regular a
la baja DA
receptores en respuesta a la activación a través de la bromocriptina. No veo
ninguna necesidad de ciclo de él.
Q: Cuando / si vengo fuera de bromocriptina, será mi metabolismo aún
puede arreglar?
R: Esto se relaciona con la pregunta anterior y, por desgracia, la respuesta es
no. La mayoría de los medicamentos son
sólo fijar temporalmente cualquier defecto que está ocurriendo. Los cambios
son raramente
permanente.
Así que si usted tiene niveles bajos de testosterona y complementar con
esteroides, cuando se apaga la
esteroides, usted no mágicamente tienen niveles normales de testosterona. Si
tiene tiroides baja
los niveles, y el uso de drogas para la tiroides para arreglarlo, su metabolismo
ganó t mágicamente se fijará cuando
haya suspendido. Si usted tiene la salida del sistema nervioso simpático baja y
se utiliza

Página 136
efedrina / cafeína o clenbuterol para arreglarlo, el sistema ganó t mágicamente
se fijará cuando
usted deja de usar la droga. Todo lo que hizo fue fijar temporalmente el
sistema mientras estaba en
el fármaco.
Lo mismo pasa aquí. Bromocriptina sólo mantendrá su metabolismo fijo,
siempre y cuando
se encuentran en el fármaco. En relación con esto, me he metido preguntas en
cuanto a si la gente debe
esperar un aumento de la grasa de rebote si se van fuera de la bromocriptina.
Eso, por supuesto, dependerá del resto de lo que estás haciendo. Sí, si te sales
de
bromocriptina después de que usted ha hecho dieta con un bajo nivel de grasa
corporal, usted puede esperar que su
metabolismo para empezar a adaptarse: el metabolismo de desaceleración, la
quema de grasa, aumento del hambre,
etc Si eso te hace empezar a comer de más, por supuesto, usted ll ganar de
nuevo la grasa corporal.
Q: ¿Cuál es la mejor manera de salir de la bromocriptina, si me decido a
hacerlo?
R: La primera cosa que sugeriría está trayendo calorías de nuevo a
aproximadamente
niveles de mantenimiento. Incluso el aumento de calorías a este nivel le
ayudará a reducir los niveles de leptina
una copia de seguridad en algún grado. Sí, estaré más baja que cuando eras
más gordo, pero estaré
más alto que si todavía estuviera a dieta. El permanecer en ese nivel durante
una semana o dos le ayudará a
renormalizar el sistema hasta cierto punto.
Junto con eso, la reducción de la dosis de bromocriptina debe contribuir a
evitar el hambre
gritando fuera de serie, o el metabolismo de estrellarse demasiado duro y
demasiado rápido. Sí, usted
se esperan ambas adaptaciones que se produzca, pero no debería t ser tan
grave. Suponiendo que estés
usando 5 mg / día, para empezar, la reducción a 2,5 mg / día durante una
semana, mientras que usted está levantando
calorías ligeramente parecerían ser la mejor estrategia.
Además, la reintroducción de algo así como la pila de efedrina / cafeína
también sería un
muy buena idea en cuanto a reducir la dosis de bromocriptina. Aunque CE
doesn t solucionar todos
los problemas metabólicos, ayuda a mantener la producción y el control del
sistema nervioso
el hambre y el apetito. Obviamente mantener (o incluso ligeramente mayor) la
actividad se
También ayudará a evitar las grasas a recuperar.
Más allá de eso, la estancia en su nivel de grasa corporal menor recién
conseguido, si te sales de

Página 137
bromocriptina, se reducirá a sólo el control de su alimentación y actividad. No
es divertido
pero se puede hacer. Inserción de un período de 12 a 24 horas de relativa
libertad para todos comiendo cada
semana también puede ser útil, tanto por razones psicológicas y
fisiológicas. Muy delgado
individuos probablemente se beneficiarán de períodos de horas 2X12 de la
sobrealimentación por semana. No
sólo este golpe leptina ayuda un poco, el aumento de grasa en un período tan
corto es casi
imposible. Hemos de tener hidratos de carbono de alta, lowish grasa y
proteínas moderadas y tratar de
sincronizarlo con sus intensos días de entrenamiento con pesas.
Q: ¿Qué sigue en el horizonte?
R: Creo firmemente que el futuro recomposición del cuerpo es en la fijación
del cerebro. Francamente,
nos hemos llegado a los límites de lo que podemos hacer a las células
musculares y de grasa con las drogas y
enfoques nutricionales.
El cerebro es, fundamentalmente, la coordinación de todo el sistema. Sí, todo
el sistema es
integrado, pero el cerebro todavía está manejando la mayor parte. Si su
cerebro está conectado mal, no s
simplemente va a ser un límite a lo que puede lograr, sobre todo de forma
natural. Más
suplementos y drogas estrategias hasta la fecha se han centrado
exclusivamente en el resto de la
sistema, sin solucionar el problema fundamental.
Sí, está bien, podemos aumentar los niveles de testosterona con las drogas o el
pro-hormonas y que tiene
un efecto. Pero eso doesn t corrige el problema general, que es que su cuerpo s
consigna para la producción de testosterona (establecido a través de la ATAR)
es disfuncional. Encontrar una manera
para restablecer el ATAR tendría un efecto mayor, y sin un problema de
rebote.
Lo comparo con la compra de un coche con un motor de mierda. Sí, está bien,
usted puede poner las mejores ruedas, un
spoiler, un deflector de aire, todo esto en su coche, pero todavía se
chupan. Debido a que el motor
chupa. Una mejor motor da mejores resultados en general.
En este caso, centrarse únicamente en las células de grasa o células del
músculo o el páncreas es como la fijación de la
ruedas y el resto de su coche. Le ayuda pero deja el problema fundamental, su
cerebro, el motor que está volviendo todo el sistema sin fijar. Alterar / cerebro
modificando
química para cambiar los conceptos básicos de todo el sistema es el futuro de
cuerpo
recomposición.

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