ENDOCRINÓLOGIA

Los manuales de especialidades clínicas se caracterizan por presentar, en el formato carac-
terístico de la serie Washington®, fundamentos concisos y prácticos sobre las mejores estra-
E
tegias de diagnóstico y tratamiento para diferentes áreas de conocimiento y ejercicio clínico.
La 3.a edición del Manual Washington®®de especialidades clínicas. Endocrinología presenta a

los estudiantes de medicina, médicos internos y residentes los principios para la atención
de las afecciones que alteran la función endocrina, así como su manejo intrahospitalario y
ambulatorio. El texto recoge los principales abordajes para evaluar y tratar al paciente, con
PL
el fin de ayudar a perfeccionar las habilidades diagnósticas del lector, darle a conocer un
mayor número de opciones terapéuticas y ayudarle a mejorar los resultados del tratamiento.
Las secciones centrales tratan temas como la diabetes, la enfermedad tiroidea, y las alte-
raciones hipofisarias y óseas. Los capítulos sobre la obesidad, la vitamina D, los lípidos el
VIH/sida y los síndromes poliglandulares complementan los capítulos principales.
Características destacadas:
• Formato tradicional en viñetas para acceder a la información útil de forma rápida y objetiva.
M
• Contenido revisado y actualizado para reflejar los últimos hallazgos en la fisiopatología
y el tratamiento de los trastornos endocrinos.
• Presentación mejorada a dos colores para una mejor visualización de tablas, gráficos
e ilustraciones.
• Perlas clínicas destacadas en negritas, que transmiten información experta recogida
por clínicos de amplia experiencia.
SA
• Dosificaciones farmacologicas actualizadas, para mantenerse al día con las últimas
indicaciones y estándares.
• Nuevo capítulo sobre el manejo del paciente diabético en el hospital.
ISBN: 978-84-16004-94-2
MANUAL WASHINGTON®
E
DE ESPECIALIDADES CLÍNICAS
Nefrología PL
3.ª EDICIÓN
Editors Series Editors
Steven Cheng, MD Katherine E. Henderson, MD

Assistant Professor of Medicine Assistant Professor of Clinical Medicine
M
Department of Internal Medicine Department of Medicine
Renal Division Division of Medical Education
Washington University School of Medicine Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri Barnes-Jewish Hospital
St. Louis, Missouri
Anitha Vijayan, MD
SA
Associate Professor of Medicine Thomas M. De Fer, MD

Department of Internal Medicine Associate Professor of Internal Medicine
Renal Division Washington University School of Medicine
Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri
St. Louis, Missouri
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Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D – Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16 
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción
Dr. Juan Manuel Igea Aznar
Revisión científica
Mario Alberto Sebastián Díaz
E
Médico adscrito al Servicio de Nefrología. Hospital Central Sur de Alta Especialidad PEMEX Picacho.
Ciudad de México, México.
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir
la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores
PL
u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye,
y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido
de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia
médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional
médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas
y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos
y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo
M
que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo
de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación
o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
SA
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2015 Wolters Kluwer
ISBN edición en español: 978-84-16004-94-2 
Depósito legal: M-4869-2015
Edición en español de la obra original en lengua inglesa The Washington Manual of Nephrology Subspecialty
Consult, publicada por Wolters Kluwer Health
© 2012 by Department of Medicine, Washington University School of Medicine
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN edición original: 978-1-4511-1425-6
Composición: InVivo Proyectos Editoriales
Impresión: R.R. Donnelley-Shenzhen
Impreso en China
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Colaboradores
Raghavender Boothpur, MD Seth Goldberg, MD

Clinical Fellow Assistant Professor of Medicine
Department of Internal Medicine Department of Internal Medicine
E
Renal Division Renal Division
St. Louis, Missouri St. Louis, Missouri
Lyndsey Bowman, PharmD Ethan Hoerschgen, MD

PL
Clinical Pharmacist
Abdominal Organ Transplant
Barnes-Jewish Hospital
St. Louis, Missouri
Ying Chen, MD
Clinical Fellow
Department of Internal Medicine
Renal Division
Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri
Instructor Jennifer Iuppa, PharmD

Department of Internal Medicine Clinical Pharmacist
Renal Division Lung Transplant
M
Washington University School of Medicine Barnes-Jewish Hospital
Steven Cheng, MD Judy L. Jang, MD

Assistant Professor of Medicine Clinical Fellow
SA

Sindhu Garg, MD Peter J. Juran, MD

Clinical Fellow Clinical Fellow
Yekaterina Gincherman, MD Syed A. Khalid, MD

iii
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iv C o l a b o r a d o r e s
Christina L. Klein, MD Sadashiv Santosh, MD

Assistant Professor of Medicine Clinical Fellow
Tingting Li, MD Andrew Siedlecki, MD

Assistant Professor of Medicine Instructor
E
Biju Marath, MD Nicholas Taraska, MD

Renal Division PL Renal Division
Imran A. Memon, MD Ahsan Usman, MD

M
Georges Saab, MD Anitha Vijayan, MD
Assistant Professor of Medicine Associate Professor of Medicine
SA
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Nota de la directora
E s un placer presentar la nueva edición del Manual Washington® de especialidades

c línicas. Nefrología. Este libro de bolsillo sigue siendo una referencia fundamental
para estudiantes de medicina, internos, residentes y otros profesionales que necesiten acce-
der rápidamente a la información clínica práctica a fin de diagnosticar y tratar a pacientes
con una amplia variedad de trastornos. El conocimiento médico sigue aumentando a una
E
velocidad asombrosa, lo que hace que los médicos tengan dificultad para mantenerse actua-
lizados con los descubrimientos biomédicos, la información genética y los nuevos trata-
mientos que pueden afectar positivamente a la evolución de los pacientes. La serie de espe-
cialidades clínicas de los manuales Washington® aborda este reto, al ofrecer de manera
breve y práctica información científica actualizada para ayudar a los médicos en el diagnós-
PL
tico, las pruebas complementarias y el tratamiento de enfermedades médicas habituales.
Quiero expresar personalmente mi agradecimiento a los autores, entre los que hay
médicos de plantilla, asociados y visitantes en la Facultad de Medicina de la Universidad de
Washington y el Barnes-Jewish Hospital. Su compromiso con la asistencia de los pacientes
y la educación no tiene parangón, y sus esfuerzos y su habilidad en la compilación de este
manual se manifiestan en la calidad del producto final. En particular, quisiera expresar mi
agradecimiento a nuestros editores, los Drs. Steven Cheng y Anitha Vijayan, y a los editores
de la serie, los Drs. Katherine Henderson y Tom De Fer, que han trabajado incansable-
mente para producir otra sobresaliente edición de este manual. También quisiera agradecer
al Dr. Melvin Blanchard, director de la División de Educación Médica del Departamento
M
de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, su consejo y sus
orientaciones. Creo que este manual de subespecialidad cumplirá el objetivo deseado de
ofrecer conocimientos prácticos que se pueden aplicar directamente a la cabecera del pa-
ciente y en el medio ambulatorio para mejorar la asistencia de los pacientes.
Victoria J. Fraser, MD
Titular de la cátedra Dr. J. William Campbell
SA
Directora interina de medicina

Codirectora del Departamento de Enfermedades Infecciosas
Facultad de Medicina de la Universidad de Washington
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Prefacio
L a 1.a y la 2.a ediciones del Manual Washington® de especialidades clínicas. Nefrología

consiguieron el objetivo de la serie de especialidades, porque estaban bien escritas y
bien organizadas, y eran un eficiente recurso de cabecera para residentes y estudiantes. La
esperanza de esta y de futuras ediciones es aprovechar ese éxito, actualizando el contenido
con los nuevos avances, a la vez que se mantienen los elevados niveles de calidad originales.
E
El campo de la nefrología está cambiando rápidamente, a medida que nuevos avances
modifican el tratamiento de la lesión renal aguda (LRA), la insuficiencia renal crónica y el
trasplante renal. La LRA sigue siendo un problema potencialmente mortal en el paciente
hospitalizado, y en nuevos ensayos clínicos se ha abordado la utilidad del tratamiento de
depuración extrarrenal intensivo en la LRA. Las glomerulonefritis generan dificultades sig-
PL
nificativas al nefrólogo en su intento de tratar de manera eficaz al paciente y, al mismo
tiempo, intentar minimizar los efectos adversos del régimen terapéutico. Se han añadido
nuevos fármacos como terapias de inducción para reducir la incidencia de rechazo después
del trasplante renal. Recientemente se ha demostrado que el inicio temprano de la hemo-
diálisis no es beneficioso en pacientes con insuficiencia renal crónica.
El campo de la nefrología sigue siendo un área fascinante, difícil y estimulante de la
medicina interna. Los problemas electrolíticos y acidobásicos siempre plantearán un dilema
interesante y provocativo a los profesionales en formación y en ejercicio por igual. La emo-
ción que se siente al estudiar a un paciente con hiponatremia, o al estrechar el diagnóstico
diferencial para llegar a la etiología subyacente de la hipopotasemia, nunca cambia con el
M
tiempo, y esperamos trasladar nuestra pasión por la nefrología a estudiantes de medicina y
residentes, e inspirarles para que orienten su carrera hacia la nefrología.
Quisiéramos reconocer y expresar nuestro agradecimiento a los autores por todo el
tiempo y el trabajo que han invertido en esta publicación. También quisiéramos extender
nuestra gratitud a Katherine Henderson, MD, que nos ha dado orientaciones y consejos
sumamente útiles. Esperamos que el lector encuentre que esta publicación es una herra-
mienta relevante, informativa y útil para su práctica clínica cotidiana.
SA
Por último, aunque no por ello menos importante, quisiéramos expresar nuestro agra-
decimiento a nuestras familias (Vichu, Maya, Dev y nuestros padres) por su amor y su
apoyo.
A.V. y S.C.
vi
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Índice de contenidos
Colaboradores iii
Nota de la directora v
Prefacio vi
Parte I. Abordaje general de las nefropatías
E
1. El arte y la ciencia del análisis de orina 1
Biju Marath y Steven Cheng
PL
2. Evaluación de la función renal
Imran A. Memon
3. Biopsia renal 1 7
Imran A. Memon
9
4. Abordaje de la proteinuria 24
Peter J. Juran
M
5. Abordaje de la hematuria 31
Peter J. Juran
Parte II. Trastornos electrolíticos

y acidobásicos
SA
6. Trastornos del equilibrio hídrico 39

Georges Saab
7. Trastornos del equilibrio del potasio 50

Sadashiv Santosh
8. Trastornos del metabolismo del calcio 62

Yekaterina Gincherman
9. Trastornos del metabolismo del fósforo 73

Yekaterina Gincherman
10. Trastornos acidobásicos 8 2

Biju Marath y Steven Cheng
vii
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viii Í n d i c e d e c o n t e n i d o s
parte III. Lesión renal aguda y DEPURACIÓN

EXTRARrenal continUa
11. Visión general y tratamiento de la lesión renal aguda 99

Andrew Siedlecki y Anitha Vijayan
12. Lesión renal aguda prerrenal y posrenal 115

Judy L. Jang y Anitha Vijayan
13. Causas intrínsecas de la lesión renal aguda 133

Judy L. Jang
E
14. Nefropatía inducida por el contraste 163
Ethan Hoerschgen
Anitha Vijayan
PL
15. Terapia de remplazo renal en la lesión renal aguda
parte IV. Causas de nefropatía

171
16. Visión general y abordaje del paciente con enfermedad

glomerular 182
Syed A. Khalid
M
17. Enfermedades glomerulares primarias 196
Ying Chen
18. Enfermedades glomerulares secundarias 213

Tingting Li
SA
19. Nefropatía diabética 229

Steven Cheng
20. Estenosis arterial renal e hipertensión renovascular 239

Ahsan Usman
21. Enfermedades quísticas del riñón 250

Seth Goldberg
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Í n d i c e d e c o n t e n i d o s ix
parte V. Embarazo y nefrolitiasis
22. Nefropatías en el embarazo 265

Sindhu Garg y Tingting Li
23. Nefrolitiasis 2 7 7
Raghavender Boothpur
parte VI. Insuficiencia renal crónica
E
24. Tratamiento de la insuficiencia renal crónica 292
Nicholas Taraska y Anitha Vijayan
25. Hemodiálisis 310

Steven ChengPL
26. Diálisis peritoneal 324
Seth Goldberg
27. Principios de la administración de fármacos en la insuficiencia

renal 338
Lyndsey Bowman y Jennifer Iuppa
M
28. Tratamiento del paciente con trasplante renal 351
Christina L. Klein
Apéndices
A. Fármacos que pueden producir insuficiencia renal 3 6 5
SA
B. Mecanismos de la nefrotoxicidad y alternativas

a algunos fármacos de uso frecuente 3 6 6
C. Medicamentos de uso habitual con metabolitos activos 3 6 8
D. Ajustes posológicos de los antimicrobianos 3 6 9
E. Ajustes posológicos de los antirretrovíricos 3 7 3
Índice alfabético de materias 375
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Hemodiálisis
25
steven cheng
PrinciPios GenerALes
E
• La pérdida de la capacidad funcional renal en la insuficiencia renal terminal (IRT)
produce uremia y deterioro de la regulación de los líquidos y los electrólitos. Sin nin-
guna intervención, la IRT es inevitablemente mortal.
• Las opciones terapéuticas incluyen hemodiálisis (HD), diálisis peritoneal, trasplante y
tratamiento sintomático/paliativo. La HD es la forma más utilizada de tratamiento de
PL
sustitución de la función renal.
epidemiología
• De los 490 000 pacientes con IRT en Estados Unidos, . 300 000 están tratados actual-
mente con HD1.
○ Igual que la población general con IRT, la población tratada con HD es predo-
minantemente blanca (55 % blancos; 38 % negros; 4 % asiáticos; 3 % nativos
estadounidenses/otros), con una proporción ligeramente mayor de hombres
(54 %).
○ La diabetes es el diagnóstico de base más frecuente, seguida por hipertensión, glo-
M
merulonefritis, y nefropatías congénitas y quísticas.
○ El mayor grupo etario de pacientes en HD está entre los 70 y los 79 años. Esto difiere
de la población general con IRT, cuya media de edad es de 58 años, lo cual refleja
una cohorte más joven y, en general, más sana a la que se realiza trasplante y diálisis
peritoneal.
• A pesar de los avances en la asistencia, la tasa de mortalidad en pacientes en HD es
elevada.
SA
○ La enfermedad cardiovascular es claramente la principal causa de muerte en

pacientes en HD, seguida por la septicemia.
○ La probabilidad de muerte en los primeros 5 años después de iniciar la HD es del
63 %2.
■ En pacientes diabéticos en HD, esta probabilidad aumenta hasta el 71 %.
■ Los pacientes en diálisis mayores de 65 años tienen una tasa de mortalidad siete
veces mayor que la población general de Medicare. Los pacientes en diálisis de

entre 20 y 64 años de edad tienen una tasa de mortalidad ocho veces mayor.
diAGnósTico
Presentación clínica: ¿quién necesita diálisis?

• A la vista de la mala evolución de los pacientes en HD, se debe intentar por todos los
medios conservar la función renal residual.
○ La derivación temprana al nefrólogo, la educación del paciente y una consideración
seria de las opciones de trasplante pueden ser útiles para atenuar la progresión hasta
IRT.
310
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Diagnóstico 311
○○ Incluso con tratamiento médico temprano e intensivo, la diálisis puede llegar a ser
necesaria para aliviar los síntomas urémicos, los trastornos electrolíticos y la acumu-
lación de líquido debidos al deterioro del funcionamiento renal.
• La inmensa mayoría de los pacientes que precisan HD tiene nefropatías crónicas
con pérdida gradual, pero progresiva, del funcionamiento renal a lo largo del
tiempo.
○○ Los pacientes normalmente presentan síntomas urémicos, y necesitan iniciar la diá-
lisis, cuando el filtrado glomerular estimado disminuye por debajo de 10 ml/
min/1,73 m².3
○○ Los pacientes con comorbilidades significativas, en particular diabetes, pueden
requerir el inicio de diálisis en una fase más temprana, normalmente cerca de un
filtrado glomerular estimado de 15 ml/min/1,73 m2.
○○ Los síntomas urémicos se producen por la acumulación de metabolitos tóxicos,
E
que ya no se eliminan de forma adecuada por el riñón, que se está haciendo insu-
ficiente.
■■ Esto se puede manifestar de diversas formas, como náuseas, vómitos, escaso
nivel de energía, disminución del apetito, letargo, prurito y regusto metá-

lico.
PL
■■ En la exploración física se puede descubrir una neuropatía motora, mientras que
la asterixis, el temblor y las mioclonías sugieren encefalopatía urémica.

■■ La pericarditis urémica se manifiesta como roce pericárdico o derrame peri-
cárdico, y es una indicación evidente de inicio urgente del tratamiento dialí-

tico.
• La lesión renal aguda también puede precisar tratamiento dialítico, particularmente
en los pacientes que presentan edema pulmonar, hiperpotasemia o acidosis metabó-
lica.
○○ Las indicaciones agudas para el inicio de la diálisis se pueden recordar con el mne-
mónico AEIOU:
M
■■ Acidosis: acidosis metabólica potencialmente mortal con pH , 7,2, que no res-
ponde al tratamiento conservador.

■■ Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia potencialmente mortal asociada a cam-
bios en el electrocardiograma (ECG) e hipermagnesemia e hipercalcemia sintomá-

ticas.
■■ Intoxicaciones: hay un pequeño número de intoxicaciones en las que está indicada
la HD. Se debe plantear en pacientes con deterioro de la situación clínica, en

SA
aquellos cuyas concentraciones medidas de una sustancia sean indicativas de mala

evolución, y en los que tengan trastornos metabólicos (p. ej., acidosis metabólica
causada por la intoxicación). Las sustancias que se eliminan de manera eficaz me-
diante diálisis tienen las características siguientes:
□□ Bajo peso molecular (, 500 Da).
□□ Elevada hidrosolubilidad.
□□ Bajo grado de unión a proteínas.
□□ Volumen de distribución pequeño (, 1 l/kg).
□□ Elevada depuración mediante diálisis en relación con la depuración endó-
gena.
□□ Las siguientes sustancias se pueden eliminar con diálisis: barbituratos, bromuros,
hidrato de cloral, alcoholes, litio, teofilina, procainamida, salicilatos, atenolol y

sotalol.
■■ Sobrecarga (overload): sobrecarga de líquidos o edema pulmonar que no responde
a una diuresis intensiva.

■■ Uremia: cambios del estado mental atribuibles a la uremia, pericarditis urémica,
neuropatía, diátesis hemorrágica o vómitos asociados a la uremia.
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312 PA RT E V I I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R Ó N I C A
T r ATA m i e n T o
modalidades de diálisis
• La elección de la modalidad de HD adecuada es una decisión importante que se debe
tomar teniendo en consideración tanto la preferencia del paciente como una evaluación
práctica de sus recursos y capacidades.
○ Las principales variables que diferencian las distintas modalidades son: localización,
independencia, duración y dosis acumulada de diálisis.
• La HD institucional intermitente es la forma más frecuente de HD.
○ Esta forma de HD habitualmente supone tratamientos tres veces a la semana, y cada
sesión dura en promedio 3-4 h.
○ Los pacientes reciben HD en una localización institucional, en la que personal bien
formado puede preparar y supervisar cada uno de los tratamientos. En los pacientes
E
que inician la HD, ésta es, a menudo, la modalidad de elección para aclimatar a los
pacientes a una sesión de HD supervisada y controlada.
• La HD domiciliaria intermitente es similar a la HD institucional intermitente en
cuanto a la frecuencia y la duración de los tratamientos.
○ La diferencia fundamental es el lugar en el que se aplica, lo que da a los pacientes
PL
mayor libertad para poder realizar los tratamientos en su propio domicilio.
○ Se debe evaluar cuidadosamente el entorno domiciliario, y se debe poder adaptar el
suministro de agua y la electricidad al sistema de diálisis. Además, los pacientes de-
ben demostrar que tienen responsabilidad suficiente sobre sus tratamientos y capaci-
dad de canular sus propios accesos vasculares arteriovenosos con una técnica segura
y estéril.
• La HD diaria breve expone a los pacientes a tratamientos más frecuentes (por lo gene-
ral, seis veces a la semana), aunque cada sesión tiene una duración menor.
○ La dosis semanal acumulada de diálisis es similar a la que se obtiene con la HD in-
termitente. Sin embargo, dividir los tratamientos en ciclos frecuentes y más cortos
M
puede prevenir las complicaciones intradialíticas, particularmente la hipotensión y
los calambres.
○ Esta modalidad se realiza predominantemente en el domicilio, aunque algunos cen-
tros institucionales pueden administrar tratamientos diarios.
• La HD nocturna es diferente, porque ofrece una mayor dosis acumulada de diálisis
cada semana.
○ Los pacientes que realizan HD nocturna en su hogar habitualmente tienen períodos
SA
de tratamiento más largos, en promedio de 6-8 h, que se realizan seis noches a la

semana.
○ Esta modalidad tiene la ventaja añadida de ofrecer al paciente una mayor libertad
durante el día.
○ Al igual que la HD diaria breve, la HD nocturna se realiza predominantemente en
el domicilio, aunque se dispone de instituciones que la realizan. La HD nocturna
institucional normalmente ofrece tratamientos de 8 h tres noches a la semana.
• La decisión de dializar pacientes con insuficiencia renal aguda generalmente se toma ba-
sándose en las indicaciones agudas, y la selección de las modalidades muchas veces se
realiza teniendo en consideración el estado hemodinámico del paciente. En el capítulo 15,
«Tratamiento de depuración extrarrenal en la lesión renal aguda», se ofrece una descrip-
ción completa de las opciones de diálisis, incluyendo las modalidades de diálisis continua.
Acceso vascular para la diálisis

• Para que la HD sea eficaz, debe haber primero un sistema eficaz para que llegue la
sangre del paciente a la máquina, y viceversa. Esto se denomina acceso vascular para la
diálisis.
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Mecanismo básico de la hemodiálisis 313
• Hay tres tipos de acceso vascular para la diálisis: fístulas arteriovenosas (FAV), injer-
tos arteriovenosos (IAV) y catéteres de diálisis.
○ Las fístulas y los injertos son conductos vasculares que permiten el paso de un flujo
elevado de sangre. Se canulan en cada tratamiento de diálisis con dos agujas, una a
través de la cual se bombea sangre arterial hacia el dializador y otra a través de la cual
la sangre vuelve hacia el sistema venoso.
○ Los catéteres se colocan en una posición venosa central, normalmente en la vena
yugular interna, y la sangre fluye a través de conexiones luminales separadas para si-
mular la salida arterial y el retorno venoso. A continuación se describen las caracte-
rísticas especiales de cada uno de los tipos de acceso vascular.
• La FAV es la forma más deseable de acceso vascular. Se crea mediante la manipulación
quirúrgica de la vasculatura original del paciente.
○ Un cirujano vascular con experiencia la realiza con anestesia regional, y puede estar
E
formada por una anastomosis laterolateral entre una arteria y una vena, o una
anastomosis de la zona lateral de la arteria a la parte terminal de la vena.
○ El objetivo es disponer de un punto de acceso vascular que permita la canulación
repetida con agujas de gran calibre y el paso de sangre a un flujo elevado necesario
para la diálisis. El flujo a través de una FAV es, en promedio, de 600-800 ml/min, y
con el IAV.
PL
debe poder mantenerse la permeabilidad a flujos de 200 ml/min.
○ Las complicaciones, como trombosis, infección y robo vascular, son menores que
○ La colocación de una FAV precisa visión de futuro, porque puede tardar 3-4 meses
en madurar. Además, puede no ser posible realizar una FAV adecuada si el paciente
no tiene una vasculatura sana. En particular, los pacientes con diabetes avanzada o
vasculopatía periférica pueden no tener vasos adecuados para la creación de una fís-
tula.
• El IAV se puede implantar en pacientes en los que no se puede crear una FAV.
○ En lugar de la vasculatura original del paciente, se coloca un injerto sintético
M
(que muchas veces se realiza con politetrafluoroetileno) para la conexión arterio-
venosa.
○ Las tasas de permeabilidad a largo plazo son menores que las que se obtienen con
las FAV. Sin embargo, el IAV tiene algunas ventajas, como gran área superficial
para la canulación y menor tiempo de maduración, en el intervalo de 3-4 sema-
nas.
○ El caudal a través de un IAV es de habitualmente 1 000-1 500 ml/min, y se produce
SA
trombosis con flujos menores de 600-800 ml/min.

• Un catéter es la forma menos deseable de acceso vascular para la HD.
○ Los catéteres de diálisis tunelizados suelen colocarse en la vena yugular interna dere-
cha, con un punto de entrada tunelizado inmediatamente debajo de la clavícula
ipsolateral.
○ Se pueden implantar en pacientes que precisan HD y que no tengan todavía un lugar
para un acceso vascular permanente. Sin embargo, a la vista del éxito variable con los
distintos flujos, las dificultades con la recirculación, la disfunción del catéter y el
elevado riesgo de infección, no se debe utilizar el catéter excepto como acceso vascu-
lar de último recurso.
mecAnismo Básico de LA hemodiáLisis
• El objetivo de la HD es remplazar las funciones básicas del riñón que se está ha-
ciendo insuficiente. Para acercarse al funcionamiento normal del riñón, la HD debe
eliminar los solutos urémicos, ajustar los electrólitos séricos y eliminar el líquido
acumulado.
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314 P A R T E V I I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R Ó N I C A
• La difusión y la convección son los mecanismos responsables del equilibrio de solutos

y electrólitos. La ultrafiltración es el mecanismo responsable de la eliminación de lí-
quido.
○○ La difusión utiliza la diferencia de concentración de solutos entre la sangre y el
dializado para impulsar el movimiento de partículas pequeñas.
■■ Para maximizar el gradiente entre la sangre y el dializado, la sangre fluye a través
de fibras con una membrana semipermeable en una dirección, mientras que el

dializado fluye en la dirección opuesta.
■■ Aunque cualquier molécula menor que el poro de la membrana puede moverse
entre los dos compartimentos, la difusión favorece el movimiento de moléculas de

menor tamaño, porque tienen mayor velocidad de partícula y mayor probabilidad
de contacto con la superficie de la membrana.
■■ La menor cantidad de potasio y la mayor cantidad de bicarbonato en el dializado
E
son responsables de la eliminación de potasio y la corrección de la acidosis meta-
bólica de la sangre.
○○ La ultrafiltración utiliza un gradiente de presión hidrostática para mover líquido
desde la sangre hasta el dializado que se va a desechar.
■■ La magnitud de la ultrafiltración se puede controlar con la máquina de diálisis.
PL
○○ La convección se basa en el principio de arrastre de solutos.
■■ Cuando el líquido se mueve desde la sangre hasta el dializado, el flujo de líquido
«arrastra» partículas a través de la membrana de diálisis.

■■ La convección mueve moléculas de tamaño pequeño y medio a través de los poros
de la membrana de diálisis.
Prescripción de la diálisis
• La prescripción de la diálisis se debe adaptar a los objetivos específicos de conseguir una
eliminación adecuada de toxinas, mantener el equilibrio electrolítico y eliminar los
aumentos excesivos de líquido (tabla 25-1).
M
Consecución de la adecuación de la diálisis: tiempo, flujo y elección del dializador
• En la HD crónica, la adecuación de la dosis de la diálisis se modela con dos fór-
mulas, Kt/V y tasa de reducción de urea. Ambas se pueden medir durante los trata-
mientos de diálisis y reflejan la depuración de la urea.
○○ Kt/V es un cociente que relaciona el volumen de plasma depurado (Kt) con el volu-
men de distribución de la urea (V).
SA
■■ Las directrices propuestas por la iniciativa Kidney Disease Outcomes Quality Initia-
tive (K/DOQI) de la National Kidney Foundation establecen el valor mínimo de

Kt/V para un paciente dializado tres veces a la semana en 1,2 para cada uno de los
tratamientos de diálisis. Sin embargo, el objetivo que se debe conseguir es un 15 %
mayor, es decir, Kt/V de 1,44.
○○ La tasa de reducción de urea (TRU) refleja también la eliminación de la urea, y se
calcula utilizando el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) antes y después del trata-
miento con diálisis:
■■ TRU = (BUN
pre – BUNpost)/BUNpre
■■ Un Kt/V de 1,3 se correlaciona, aproximadamente, con una TRU del 70 %. Las
directrices de la iniciativa K/DOQI recomiendan que se consiga una TRU mínima

del 65 %, con un objetivo de TRU del 70 %.
• A fin de obtener unos valores adecuados de Kt/V y TRU, las principales variables
son: duración del tratamiento, flujo de la sangre, flujo del dializado y tamaño del
dializador.
○○ Un tratamiento de diálisis típico dura 3-4 h y se administra tres veces a la semana. El
tiempo en diálisis se puede aumentar si Kt/V o TRU reflejan una diálisis inadecuada.
CHENG_25_(310-323).indd 314 07/02/15 14:51

directrices para la prescripción

TABLA 25-1
de hemodiálisis de mantenimiento
Prescripción
Objetivo Variable habitual Comentarios
Adecuación Tiempo 3-4 h Se puede ajustar en
de la incrementos de 15 min
diálisis Frecuencia 3 veces/semana Se pueden añadir
(Kt/V . 1,2 tratamientos semanales
o TRU cuando hay grandes
. 65 %) volúmenes de
distribución
Dializador Variable según el Los dializadores de alta
E
centro eficiencia tienen
mayores áreas
superficiales
Flujo 350-400 ml/min Injertos y fístulas AV:
sanguíneo 400-500 ml/min
PL Catéteres:
350-400 ml/min
Flujo del 500-800 ml/min Pocas ventajas de
dializado caudales del dializado
. 800 ml/min
Equilibrio [K] en el 2-3 mEq/l Se puede utilizar

electrolítico dializado 0-1 mEq/l en la
hiperpotasemia grave,
aunque se debe
monitorizar [K] sérico a
M
intervalos de 30-60 min
[Na] en el 140-145 mEq/l Debe ser no más de
dializado 15-20 mEq/l . [Na]
sérica en pacientes con
hiponatremia crónica
[Ca] en el 2,5 mEq/l Plantear mayor contenido
dializado de Ca en la IRA y la
SA
hipocalcemia
[HCO3] en el 35-38 mEq/l Se puede reducir hasta
dializado 28 mEq/l en pacientes
alcalóticos
Regulación Ultrafiltración Basada en el PSE; La UF . 4 l durante un

del habitualmente único tratamiento
volumen 2-3 l puede producir
desplazamientos de
líquido incómodos e
hipotensión
AV, arteriovenoso; IRA, insuficiencia renal aguda; Kt/V, volumen de plasma depurado (Kt) respecto
al volumen de distribución de la urea (V); PSE, peso seco estimado; TRU, tasa de reducción
de la urea; UF, ultrafiltración.
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Sin embargo, muchas veces depende de la voluntad del paciente de quedarse para un
tiempo de tratamiento adicional.
○○ El flujo sanguíneo depende, en gran medida, del acceso vascular utilizado. La mayoría
de los injertos y fístulas permiten un flujo de sangre de 400-500 ml/min. Los catéteres
son menos predecibles y, en promedio, permiten flujos de 350-400 ml/min.
■■ Maximizar los flujos de sangre puede ser muy útil para conseguir los objetivos.
■■ Se debe evaluar a los pacientes con una dosis de la diálisis inadecuada y flujos
sanguíneos bajos en el acceso vascular para descartar estenosis y trombosis vascular.

■■ La corrección de las complicaciones que limitan el flujo, o la modificación del tipo
de acceso vascular de un catéter a un IAV/FAV, permiten utilizar mayores flujos de

sangre y mejoran la adecuación de la diálisis.
○○ El caudal del dializado está generalmente entre 500 y 800 ml/min.
■■ Se puede ajustar el caudal del dializado, particularmente en los pacientes con un
E
flujo del dializado prescrito menor de 800 ml/min, aunque es poco probable que
el aumento del caudal más allá de 800 ml/min contribuya, significativamente, a
una mayor depuración.
○○ El tamaño del dializador se refiere a la cantidad de área expuesta entre la sangre y el
dializado.
PL
■■ También se puede usar una mayor área expuesta para mejorar la adecuación.
■■ La disponibilidad de diversos dializadores depende de la institución, aunque la
mayoría de los centros de diálisis disponen de dializadores de alta eficiencia.
Consecución del equilibrio electrolítico: composición del dializado

• La elección del dializado es la variable fundamental para el equilibrio de los electrólitos
séricos y la corrección de situaciones como la hiperpotasemia.
• Las concentraciones de potasio, sodio, calcio y bicarbonato son los electrólitos princi-
pales que se pueden controlar en la solución de dializado elegida.
○○ La concentración de potasio en el dializado puede variar mucho dependiendo de
M
la concentración de potasio del paciente antes de la HD.
■■ Para una concentración de potasio del paciente $ 5,5 mEq/l, es adecuada una
concentración de potasio en el dializado de 2-3 mEq/l.

■■ En los pacientes con propensión a las arritmias, se prefiere el baño de 3 mEq/l para
evitar la hipopotasemia.
■■ Una concentración de potasio en el dializado de 4 mEq/l es adecuada en pacientes
con hipopotasemia o con una concentración sérica de potasio , 3,5 mEq/l de

SA
forma persistente.
■■ En los que tienen un potasio . 6,5-7,0 mEq/l o cambios en el ECG indicativos de
hiperpotasemia, puede ser necesario un baño con 0-1 mEq/l de potasio para una
corrección rápida. Sin embargo, esto puede producir una disminución rápida de
las concentraciones de potasio, por lo que las concentraciones séricas de potasio se
deben monitorizar cada 30-60 min.
■■ Es importante reconocer también que hay un rebote de las concentraciones de pota-
sio 1-2 h después de la diálisis. No es prudente el complemento adicional de potasio

de acuerdo con los resultados de laboratorio de una muestra extraída inmediatamente
después de un tratamiento de diálisis, salvo que haya circunstancias atenuantes.
○○ Una concentración de sodio en el dializado de 140-145 mEq/l es adecuada en la
mayoría de las circunstancias, aunque se puede ajustar en pacientes con disnatremia
previa para evitar una corrección excesiva.
■■ Las concentraciones de sodio sérico bajas en pacientes en diálisis muchas veces
indican un consumo excesivo de agua libre en un paciente con una capacidad escasa
o nula de manejo renal del agua.
■■ Se puede tratar a la mayoría de estos pacientes mediante restricción de líquidos.
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■■ Se debe tener precaución cuando se inicie la diálisis en pacientes con hiponatremia

crónica. Cuando se dializa a pacientes con un sodio sérico , 130 mEq/l de
forma crónica, la concentración de sodio en el dializado no debe ser mayor de
15-20 mEq/l por encima de las concentraciones séricas.
■■ También se debe corregir lentamente en pacientes con hipernatremia. El sodio del
dializado debe estar entre 3 y 5 mEq/l por debajo de las concentraciones séricas.
○○ La mayoría de los preparados de dializado están disponibles con concentraciones de
Ca de 2,5, 3 o 3,5 mEq/l.
■■ Una concentración de calcio de 2,5 mEq/l es equivalente a una concentración de
calcio ionizado de 5 mg/dl.

■■ En pacientes en HD crónica, se ha planteado la preocupación de que un equilibrio
del calcio positivo contribuya a la calcificación vascular, y a la morbilidad y la

mortalidad cardiovasculares5. Debido a esto, generalmente se recomienda un baño
E
de Ca de 2,5 mEq/l.
■■ En pacientes con hipocalcemia persistente, como aquellos en los que se ha realizado
una paratiroidectomía, puede ser necesario aumentar la concentración de calcio en

el dializado para mantener la concentración de calcio sérico en un intervalo seguro.
■■ También se utiliza un baño con mayor contenido de calcio, de 3-3,5 mEq/l, en
PL
pacientes a los que se realiza HD en situación aguda o que tienen, además, acido-
sis significativa, porque la corrección de la acidosis con la diálisis reduce aún más
la concentración plasmática de calcio.
○○ La mayoría de los centros de diálisis utilizan soluciones de dializado que contie-
nen concentraciones de bicarbonato de 35-38 mEq/l. Esto habitualmente es
suficiente para corregir la acidosis metabólica asociada a la insuficiencia renal
crónica.
■■ Hay pacientes que son susceptibles a la alcalosis, particularmente los que reciben
nutrición parenteral total, tienen vómitos o aspiración nasogástrica, ingieren pocas

proteínas o tienen alcalosis respiratoria. Para evitar los efectos perjudiciales de la
M
alcalemia, como arritmias, cefalea y calcificación de las partes blandas, se puede
utilizar un baño con menor contenido de bicarbonato, de 20-28 mEq/l.
Consecución de un estado de volumen adecuado: prescripción de ultrafiltración

• El objetivo de la eliminación de volumen en pacientes en diálisis es conseguir el peso
seco estimado (PSE) del paciente.
○○ El peso seco se refiere a un peso en el que el paciente esté clínicamente euvolé-
SA
mico y no tenga contracción de volumen sintomática (particularmente calam-

bres).
○○ La ultrafiltración hasta conseguir el PSE permite que los médicos eliminen el peso de
líquido que se incrementa entre los tratamientos de diálisis.
○○ De manera ideal, los pacientes en diálisis deben restringir la ingestión de líquidos
para reducir el aumento de peso interdialítico hasta , 4 kg, porque un aumento ex-
cesivo de líquido puede superar la capacidad de ultrafiltrar durante un único trata-
miento.
○○ Los intentos de eliminar . 4-5 l de líquido durante un tratamiento estándar de 3-4 h
pueden producir desplazamientos de líquido incómodos e hipotensión intradialítica.
○○ En pacientes que estén muy por encima de su peso seco con datos de edema, una
eliminación intensiva del volumen se puede combinar con tratamientos adicionales
para mantener la ultrafiltración.
• También es importante reconocer que el peso seco de un paciente no es un número fijo.
○○ Como consecuencia de la mejora o el empeoramiento del estado nutricional, el peso
seco de un paciente puede aumentar o disminuir. Esto se debe al peso verdadero que
se gana, y no simplemente a retención de líquido.
CHENG_25_(310-323).indd 317 07/02/15 14:51

318 PA RT E V I I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R Ó N I C A
○ En los pacientes que tienen aumentos pequeños de líquido entre sesiones de diálisis
sin edema, y que presentan hipotensión, mareo o calambres intensos, se debe plan-
tear un aumento del PSE.
○ En los pacientes que alcanzan su PSE habitual, pero que tienen edema o dificultad
respiratoria progresivos, se debe eliminar líquido hasta un PSE menor para evitar la
retención de volumen manifiesta.
Anticoagulación
• La heparinización durante la HD minimiza la coagulación del circuito de diálisis du-
rante el tratamiento.
○ La coagulación es particularmente problemática en pacientes con una hemoglobina
y hematocrito elevados, una tasa elevada de ultrafiltración y un flujo sanguíneo bajo
en la diálisis.
E
○ En Estados Unidos, el fármaco más utilizado para prevenir la coagulación es la heparina
no fraccionada, aunque también se pueden utilizar heparinas de bajo peso molecular.
○ La heparina se puede administrar en forma de embolada de 1 000-2 000 U, seguida
por una infusión constante de 1 000-1 200 U/h.
○ De manera alternativa, tras la embolada inicial se pueden administrar emboladas de
de coagulación.
comPLicAciones
PL
manera intermitente según sea necesario para mantener los objetivos de los tiempos
complicaciones en el acceso vascular

• Flujo inadecuado:
○ La estenosis de un IAV o una FAV puede afectar al flujo arterial y venoso6. Se debe
sospechar en pacientes con disminución del flujo sanguíneo durante la diálisis, reduc-
ción de la dosis de la diálisis o elevación de las presiones venosas durante la diálisis.
M
○ Los tiempos de hemorragia prolongados en el acceso vascular después de la extrac-
ción de la aguja también pueden indicar congestión vascular como consecuencia de
una obstrucción al flujo de salida venoso.
○ En los pacientes con sospecha de estenosis, se debe evaluar el acceso vascular con un
fistulograma.
■ Está justificada una angioplastia transluminal percutánea o una revisión quirúrgica
en lesiones que abarcan . 50 % del diámetro luminal.

SA
■ Si hace falta una angioplastia más de dos veces en un período de 3 meses, se debe
volver a enviar al paciente al cirujano vascular para una posible revisión.

■ En ocasiones se implantan endoprótesis en lesiones no accesibles a cirugía,
cuando el acceso vascular es limitado o en pacientes con contraindicaciones a la

cirugía.
○ La trombosis se puede detectar por la ausencia de soplo o frémito, y se debe tratar
rápidamente para conservar el acceso vascular.
■ Es necesaria la evaluación con un fistulograma para excluir la posibilidad de este-
nosis.
■ Se puede realizar una trombectomía para tratar la trombosis de un IAV, aunque
tiene poco éxito en las FAV. La trombosis de una fístula puede precisar la derivación
al cirujano que realizó el acceso vascular para una revaluación. Si es necesaria una
revisión quirúrgica extensa o la realización de una nueva fístula, el paciente puede
necesitar un catéter tunelizado como acceso vascular transitorio hasta que el nuevo
acceso vascular esté listo.
○ El flujo inadecuado en un catéter se puede deber a colocación inadecuada, torsión,
trombosis y estenosis venosa central.
CHENG_25_(310-323).indd 318 07/02/15 14:51

Complicaciones 319
■■ Los problemas de funcionamiento tempranos, que impiden un uso adecuado poco

después de la colocación del catéter, pueden precisar ajustes de la posición o un
intercambio sobre una guía metálica.
■■ Se debe sospechar trombosis y estenosis en catéteres previamente funcionales que
ahora no permiten utilizar flujos . 300 ml/min.

□□ La trombosis intraluminal es una complicación frecuente que se puede tratar
instilando un trombolítico, como alteplasa, en el catéter7.

□□ Habitualmente es suficiente un tiempo de residencia de 30 min para restaurar el
flujo, aunque está justificado un nuevo ensayo de 30-60 min si la posible trom-

bosis del catéter no ha respondido al tratamiento inicial.
□□ El fallo persistente de un catéter tunelizado justifica un estudio con contraste
para detectar una vaina de fibrina, que se puede extraer o romper mediante de-
nudación o angioplastia con balón.
E
■■ La implantación de catéteres rígidos de un material distinto a la silicona, particular-
mente en la posición subclavia, también aumenta el riesgo de estenosis central. Aunque

esta puede permanecer silente durante el uso del catéter, puede producir disfunción en
los posteriores accesos vasculares arteriovenosos. Por este motivo, se deben evitar los
catéteres en las venas subclavias para la HD, salvo que sea absolutamente necesario.
• Recirculación: PL
○○ La recirculación es un fenómeno mediante el cual la sangre que vuelve al paciente a
través de la aguja venosa es captada por la aguja arterial y recircula por el mecanismo
de diálisis (fig. 25-1).
○○ La recirculación afecta negativamente a la eficiencia y la adecuación de la diálisis.
○○ La recirculación puede producirse por varios mecanismos.
■■ La estenosis en el extremo venoso de un acceso vascular puede reducir el flujo y
permitir que la sangre fluya por el circuito extracorpóreo.

M
Máquina
de diálisis
SA
A Flujo de salida arterial Retorno venoso
Máquina
de diálisis
Flujo de salida arterial Retorno venoso

B
FIGURA 25-1. A. Flujo sanguíneo normal durante la diálisis. B. Recirculación en el acceso
vascular.
CHENG_25_(310-323).indd 319 07/02/15 14:51

■■ También puede producirse recirculación si la zona del retorno venoso está muy
cerca de la salida arterial.
■■ La corrección de la estenosis, la colocación correcta de la aguja y la recolocación de
los catéteres de diálisis son técnicas útiles para reducir la probabilidad de recircu-
lación en el acceso vascular.
• Infección:
○○ La infección es la segunda causa más frecuente de mortalidad en pacientes con IRT,
y su terapia es una parte importante del tratamiento de los pacientes en diálisis.
○○ Las infecciones en el punto de salida se identifican mediante los cultivos de la he-
rida en el sitio de salida de un catéter que presenta eritema y dolor a la presión.
■■ Los puntos de acceso vascular infectados se deben limpiar cuidadosamente, y se
deben aplicar antibióticos tópicos.

■■ Cuando hay exudado o secreción, se deben enviar cultivos de la herida y se deben
E
iniciar antibióticos intravenosos (i.v.).
■■ Si la secreción procede del propio túnel, se debe extraer el catéter.
○○ La bacteriemia relacionada con el catéter se identifica por síntomas constituciona-

les junto con crecimiento en hemocultivos y estigmas asociados a la infección del
catéter (salida de material purulento, edema y dolor a la presión).
PL
■■ La cobertura antibiótica inicial debe incluir microorganismos grampositivos, par-
ticularmente Staphylococcus, y gramnegativos.

■■ Se recomienda, como tratamiento empírico, la cobertura dual con vancomicina y
gentamicina.
■■ El crecimiento en un hemocultivo, la determinación de la especie y la sensibilidad
a los antibióticos deben guiar el tratamiento posterior.

■■ La extracción de un catéter infectado es más eficaz que los intentos de conser-
var los catéteres únicamente con antibióticos. Sin embargo, como los pacientes
en diálisis precisan un acceso vascular frecuente para las sesiones de tratamiento,
algunos autores consideran que no es práctico extraer todos los catéteres8.
M
□□ En un paciente estable que tenga una mejoría clínica rápida y que no tenga in-
dicios de infección en el túnel, puede no ser necesaria la extracción inmediata

del catéter, y se puede comenzar a tratar al paciente con un ciclo de antibióticos
durante 3 semanas. Sin embargo, cuando los hemocultivos sean negativos, se
recomienda cambiar el catéter.
□□ En los pacientes que tengan mala respuesta después de 36 h de tratamiento anti-
biótico, o deterioro de la situación clínica, se debe extraer rápidamente el catéter.

SA
□□ Si es necesaria la diálisis antes de la mejoría clínica, se puede implantar un caté-
ter de diálisis transitorio para las sesiones de tratamiento individuales.

□□ Los catéteres también se deben extraer lo antes posible en todas las infec-
ciones del catéter por Staphylococcus aureus o por microorganismos gram-

negativos.
○○ Las infecciones de los injertos y las fístulas son menos frecuentes.
■■ La presencia de un tumor fluctuante se debe evaluar mediante ecografía para de-
tectar abscesos.
■■ Las infecciones extensas de los injertos pueden precisar la escisión parcial o com-
pleta del injerto.

■■ Las infecciones de las FAV son poco frecuentes y precisan un ciclo de 6 semanas
de antibióticos. Se debe realizar una exploración cuidadosa para detectar embolia

séptica e infecciones metastásicas, particularmente endocarditis y osteomielitis. En
ocasiones es necesaria la resección de la fístula.
• Complicaciones hemodinámicas:
○○ La isquemia de las extremidades como consecuencia de un síndrome de robo es una
complicación importante del acceso vascular9.
CHENG_25_(310-323).indd 320 07/02/15 14:51

Complicaciones 321
○○ Se puede seguir de forma conservadora a los pacientes que tengan síntomas leves,
como frialdad y parestesias.
○○ El dolor y la mala cicatrización de la herida precisan una evaluación quirúrgica,
y se considera que la pérdida motora o sensitiva es una urgencia quirúrgica.
○○ Los flujos elevados a través del acceso vascular también pueden ser problemáticos en
pacientes con enfermedad cardiovascular. Una insuficiencia cardíaca de gasto ele-
vado puede empeorar por la implantación de un IAV, y puede ser necesaria su liga-
dura para restaurar la estabilidad hemodinámica.
• Aneurismas y seudoaneurismas:
○○ Pueden producirse aneurismas y seudoaneurismas en fístulas e injertos, estimulados
por el traumatismo de la canulación repetitiva. En general, se pueden tratar me-
diante observación y evitando la canulación en la zona de la dilatación aneurismá-
tica.
E
○○ Sin embargo, en pacientes que tengan aneurismas de crecimiento rápido, formación
inadecuada de una escara o hemorragia espontánea, se debe realizar con urgencia una
evaluación quirúrgica. La rotura de un aneurisma o un seudoaneurisma puede llevar
a la exanguinación rápida y a la muerte inminente.
PL
Complicaciones de la eliminación de la urea
• El síndrome de desequilibrio durante la diálisis se produce en respuesta a una reduc-
ción aguda de los solutos urémicos en pacientes con insuficiencia renal crónica.
○○ Habitualmente se ve después del inicio de la diálisis, cuando las prescripciones tera-
péuticas intensivas llevan a una reducción rápida de los solutos urémicos. Las células
que se han adaptado al entorno urémico pueden no ser capaces de responder rápida-
mente al gran cambio osmolal, lo que produce los síntomas del desequilibrio durante
la diálisis10.
○○ El síndrome se puede manifestar con náuseas, inquietud, confusión y, en los casos
más graves, convulsiones y coma.
M
○○ La prevención supone limitar el primer tratamiento de diálisis a una reducción de la
urea de no más del 30 % a fin de evitar un cambio importante de la concentración
de solutos.
• La uremia también contribuye a las náuseas, la desnutrición y el prurito.
○○ El diagnóstico diferencial de estos síntomas es amplio, aunque se debe prestar mucha
atención a la adecuación de la diálisis.
○○ También se puede producir prurito por trastornos asociados del metabolismo mine-
SA
ral, particularmente el depósito de sales minerales y la hiperfosfatemia.

○○ Es necesario el cumplimiento de la restricción dietética, el tratamiento con fijadores
de fósforo y el control del eje paratiroides-hueso-minerales.
○○ El prurito también se puede tratar con difenhidramina u otros antihistamínicos,
aunque se prefiere la administración oral por el potencial adictivo de la difenhidra-
mina i.v.
Lesiones cutáneas
• La arteriolopatía calcificante urémica, previamente conocida como calcifilaxia, está
producida por la mineralización arteriolar y la consiguiente isquemia hística.
○○ Se han descrito varios factores que se piensa que favorecen el proceso subyacente de
mineralización ectópica, como elevación de las concentraciones de fósforo y paratirina,
y administración de fármacos que contienen calcio y del anticoagulante warfarina.
○○ Las lesiones muchas veces comienzan como lesiones eritematosas o lesiones nodula-
res subcutáneas que pueden ser muy dolorosas. La progresión a lesiones ulceradas
que no cicatrizan se asocia a una elevada tasa de mortalidad, especialmente cuando
tienen localización central.
CHENG_25_(310-323).indd 321 07/02/15 14:51

○○ Las opciones terapéuticas son escasas, aunque es fundamental un cuidado adecuado

de las heridas para evitar las secuelas infecciosas y las consiguientes amputaciones.
■■ Cuando ya se ha hecho el diagnóstico, se deben suspender los complementos de
calcio, los análogos de la vitamina D y la warfarina, y se deben administrar fijadores

de fósforo sin calcio para un control intensivo de la concentración sérica de fósforo11.
■■ Se ha utilizado con éxito variable el tiosulfato sódico, que mejora la solubilidad del
calcio12.
■■ En pacientes con hiperparatiroidismo refractario o hipercalcemia e hiperfosfatemia
persistentes, se puede plantear la paratiroidectomía, aunque esto no garantiza una

mejoría de la cicatrización de las heridas ni de la supervivencia.
• Fibrosis sistémica nefrógena:
○○ Se trata de una enfermedad reconocida recientemente y que se caracteriza por fibrosis
e induración progresivas de la piel, así como de otros tejidos blandos. Tiende a avanzar
E
en dirección proximal, lo que lleva a contracturas articulares e inmovilidad progresiva.
○○ Las lesiones, generalmente, tienen una textura «leñosa». Todavía no se dispone de
opciones curativas.
○○ La exposición acumulada a medios de contraste con gadolinio se ha asociado a la
aparición de fibrosis sistémica nefrógena, por lo que se debe evitar, cuando sea posi-
PL
ble, en pacientes con IRT13. Si este estudio con contraste es necesario, la mayoría de
los autores están de acuerdo en que está justificada una sesión de HD inmediata-
mente después de la exposición al contraste14.
Reacciones al dializador
• Reacciones de tipo A:
○○ Se caracterizan por disnea intensa, prurito, dolor abdominal cólico y angioedema, y
se producen en los primeros 30 min de tratamiento.
○○ Previamente se habían atribuido al óxido de etileno utilizado para la esterilización de
los dispositivos, un dializado contaminado, alergia al látex, y bradicininas, particu-
M
larmente en pacientes que toman inhibidores de la enzima conversora de la angio-
tensina, además de la exposición a la membrana de diálisis AN69 15.
○○ El tratamiento de los cuadros sospechosos de ser una reacción de tipo A incluye finali-
zación de la diálisis, difenhidramina (25 mg i.v. para el prurito), oxígeno a demanda y
200 ml de suero salino normal en caso de hipotensión. No se debe devolver la sangre.
○○ Para prevenir las reacciones posteriores, se puede utilizar un esterilizador alternativo,
y los dializadores se deben lavar meticulosamente antes de su uso.
SA
• Reacciones de tipo B:
○○ Se caracterizan por dolor leve de espalda y tórax, y se producen en la primera hora de
la diálisis.
○○ Se puede intentar tratar los síntomas con oxígeno suplementario y antihistamínicos
a demanda. Los síntomas deben disminuir durante el resto del tratamiento.
○○ Como se desconoce la etiología de las reacciones de tipo B, también se desconocen
los métodos preventivos, aunque puede ser útil ensayar una membrana alternativa.
Complicaciones cardiovasculares
• La enfermedad cardiovascular es, con mucho, la principal causa de mortalidad en pa-
cientes con IRT. Como los pacientes tienen mayor riesgo cardiovascular, el dolor torá-
cico no se debe tomar a la ligera en las unidades de diálisis.
○○ Aunque debe mantenerse un elevado grado de sospecha de enfermedad coronaria, se
debe plantear un diagnóstico diferencial amplio en el que se incluyan causas osteo-
musculares, reacciones al dializador, enfermedad por reflujo y edema pulmonar.
○○ Cuando se sospeche angina, los pacientes deben recibir oxígeno nasal, se debe sus-
pender la ultrafiltración y se debe realizar un ECG, y se debe plantear la administra-
CHENG_25_(310-323).indd 322 07/02/15 14:51

Bibliografía 323
ción de nitroglicerina si es permisible por la presión arterial. Si el dolor torácico

persiste, se debe interrumpir la diálisis y se debe realizar un estudio adicional.
• La hipotensión y la hipertensión se observan con frecuencia en pacientes en diálisis.
○ La hipotensión se puede deber a una extracción excesiva de volumen, y se debe in-
terrumpir la ultrafiltración y administrar suero salino de retorno cuando sea necesa-
rio para mantener la estabilidad hemodinámica. Sin embargo, también es impor-
tante descartar causas vasculares, además de infección o sepsis.
○ En los pacientes febriles que presenten hipotensión durante la diálisis, se deben ex-
traer hemocultivos y se deben administrar antibióticos empíricos después del trata-
miento de diálisis.
○ El tratamiento de la hipertensión en pacientes con insuficiencia renal crónica se
aborda en otro capítulo de este libro.
E
BiBLioGrAFÍA
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10. Patel N, Dalal P, Panesar M. Dialysis disequilibrium syndrome: a narrative review. Semin
Dial. 2008; 21 (5): 493–498.
11. Rogers NM, Teubner D, Coates TH. Calcific uremic arteriolopathy: advances in pathogen-
esis and treatment. Semin Dial. 2007; 20 (2): 150–157.
12. Sood AR, Wazny LD, Raymond CB, et al. Sodium thiosulfate-based treatment in calcific
uremic arteriolopathy: a consecutive case series. Clin Nephrol. 2011; 75 (1): 8–15.
13. Cheng S, Abramova L, Saab G, et al. Nephrogenic fibrosing dermopathy associated with
exposure to gadolinium-containing contrast agents. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007:
56 (7): 137–141.
14. Saab G, Cheng S. Nephrogenic systemic fibrosis: a nephrologist’s perspective. Hemodial Int.
2007; 11: S2–S6.
15. Parnes EL, Shapiro WB. Anaphylactoid reactions in hemodialysis patients treated with the
AN69 dialyzer. Kidney Int. 1991; 40: 1148.
CHENG_25_(310-323).indd 323 07/02/15 14:51

Los manuales de especialidades clínicas se caracterizan por presentar, en el formato carac-
terístico de la serie Washington®, fundamentos concisos y prácticos sobre las mejores estra-
E
tegias de diagnóstico y tratamiento para diferentes áreas de conocimiento y ejercicio clínico.
La 3.a edición del Manual Washington®®de especialidades clínicas. Endocrinología presenta a

los estudiantes de medicina, médicos internos y residentes los principios para la atención
de las afecciones que alteran la función endocrina, así como su manejo intrahospitalario y
PL
ambulatorio. El texto recoge los principales abordajes para evaluar y tratar al paciente, con
el fin de ayudar a perfeccionar las habilidades diagnósticas del lector, darle a conocer un
mayor número de opciones terapéuticas y ayudarle a mejorar los resultados del tratamiento.
Las secciones centrales tratan temas como la diabetes, la enfermedad tiroidea, y las alte-
raciones hipofisarias y óseas. Los capítulos sobre la obesidad, la vitamina D, los lípidos el
VIH/sida y los síndromes poliglandulares complementan los capítulos principales.
Características destacadas:
• Formato tradicional en viñetas para acceder a la información útil de forma rápida y objetiva.
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• Contenido revisado y actualizado para reflejar los últimos hallazgos en la fisiopatología
y el tratamiento de los trastornos endocrinos.
• Presentación mejorada a dos colores para una mejor visualización de tablas, gráficos
e ilustraciones.
• Perlas clínicas destacadas en negritas, que transmiten información experta recogida
por clínicos de amplia experiencia.
SA
• Dosificaciones farmacologicas actualizadas, para mantenerse al día con las últimas

indicaciones y estándares.
• Nuevo capítulo sobre el manejo del paciente diabético en el hospital.
ISBN: 978-84-16004-94-2

ENDOCRINÓLOGIA

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Los manuales de especialidades clínicas se caracterizan por presentar, en el formato carac-

La 3.a edición del Manual Washington®®de especialidades clínicas. Endocrinología presenta a

Editors Series Editors

Steven Cheng, MD Katherine E. Henderson, MD

Associate Professor of Medicine Thomas M. De Fer, MD

CHENG_FM.indd 1 10/03/15 18:16

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

CHENG_FM.indd 2 10/03/15 18:16

Raghavender Boothpur, MD Seth Goldberg, MD

Lyndsey Bowman, PharmD Ethan Hoerschgen, MD

Instructor Jennifer Iuppa, PharmD

Steven Cheng, MD Judy L. Jang, MD

Washington University School of Medicine Washington University School of Medicine

Sindhu Garg, MD Peter J. Juran, MD

Yekaterina Gincherman, MD Syed A. Khalid, MD

CHENG_FM.indd 3 10/03/15 18:16

Christina L. Klein, MD Sadashiv Santosh, MD

Tingting Li, MD Andrew Siedlecki, MD

Biju Marath, MD Nicholas Taraska, MD

Imran A. Memon, MD Ahsan Usman, MD

CHENG_FM.indd 4 10/03/15 18:16

E s un placer presentar la nueva edición del Manual Washington® de especialidades

Directora interina de medicina

CHENG_FM.indd 5 10/03/15 18:16

L a 1.a y la 2.a ediciones del Manual Washington® de especialidades clínicas. Nefrología

CHENG_FM.indd 6 10/03/15 18:16

Parte I. Abordaje general de las nefropatías

Parte II. Trastornos electrolíticos

6. Trastornos del equilibrio hídrico 39

7. Trastornos del equilibrio del potasio 50

8. Trastornos del metabolismo del calcio 62

9. Trastornos del metabolismo del fósforo 73

10. Trastornos acidobásicos 8 2

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parte III. Lesión renal aguda y DEPURACIÓN

11. Visión general y tratamiento de la lesión renal aguda 99

12. Lesión renal aguda prerrenal y posrenal 115

13. Causas intrínsecas de la lesión renal aguda 133

parte IV. Causas de nefropatía

16. Visión general y abordaje del paciente con enfermedad

18. Enfermedades glomerulares secundarias 213

19. Nefropatía diabética 229

20. Estenosis arterial renal e hipertensión renovascular 239

21. Enfermedades quísticas del riñón 250

CHENG_FM.indd 8 10/03/15 18:16

parte V. Embarazo y nefrolitiasis

22. Nefropatías en el embarazo 265

parte VI. Insuficiencia renal crónica

25. Hemodiálisis 310

27. Principios de la administración de fármacos en la insuficiencia

B. Mecanismos de la nefrotoxicidad y alternativas

Índice alfabético de materias 375

CHENG_FM.indd 9 10/03/15 18:16

○ La enfermedad cardiovascular es claramente la principal causa de muerte en

veces mayor que la población general de Medicare. Los pacientes en diálisis de

Presentación clínica: ¿quién necesita diálisis?

CHENG_25_(310-323).indd 310 07/02/15 14:51

nivel de energía, disminución del apetito, letargo, prurito y regusto metá-

la asterixis, el temblor y las mioclonías sugieren encefalopatía urémica.

cárdico, y es una indicación evidente de inicio urgente del tratamiento dialí-

ponde al tratamiento conservador.

bios en el electrocardiograma (ECG) e hipermagnesemia e hipercalcemia sintomá-

la HD. Se debe plantear en pacientes con deterioro de la situación clínica, en

B. Mecanismos de la nefrotoxicidad y alternativas