2010 Cuidados Críticos en La Paciente Obstétrica PDF

CUIDADOS CRÍTICOS EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA
Dra. Carmen Fernández López de Hierro

Dra. Elisabeth Zavala Zegarra
Dr. Ramón Adalia Bartolomé
Copyright®2010
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ISBN: 978-84-85395-82-8
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Imprime: AREGRAF
ÍNDICE DE AUTORES
Ramón Adalia Bartolomé Oriol Coll Escursell
Especialista senior. UCI Quirúrgica. Servicio de Anestesiología y Especialista. Ginecología y Obstetricia.
Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona. Director Médico Clínica Eugin. Barcelona.
Mercè Agustí Lasús Rogelio Cruz-Martínez

Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Especialista. Departamento de Medicina Materno-Fetal.
Hospital Clínic. Barcelona. Hospital Clínic, IDIBAPS. Universidad de Barcelona.
Sergi Amaro Delgado Nicolás De Riva Solla

Especialista. Servicio de Neurología. Unidad de Ictus. Especialista senior Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínic. Barcelona. Hospital Clínic. Barcelona.
Mª José Arguis Giménez Pinar De Santos Maroto

Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínic. Barcelona Hospital Clínic. Barcelona.
Gonzalo Azparren Cabezón Neus Fábregas Juliá

Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Consultor senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital de Sant Pau. Barcelona. Hospital Clínic. Barcelona. Profesor asociado. Universidad de
Barcelona.
Juan Balasch Cortina
Director del Institut Clínic de Obstetricia, Ginecología i Francesc Fabregues Gasol
Neonatología (ICGON). Hospital Clínic. Barcelona. Catedrático Consultor. Institut Clínic Obstetricia,Ginecologia i Neonatología
de Ginecología y Obstetricia. Universidad de Barcelona. (ICGON) Hospital Clínic. Barcelona. Profesor Asociado de
Obstetricia y Ginecologia. Universidad de Barcelona.
Raquel Bergé Ramos
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Carmen Fernández López de Hierro
Hospital Clínic. Barcelona. Consultor. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínic. Barcelona.
Alex Bilbao Ares
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Mario Ferrero
Hospital de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona). Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Xavier Borrat Frigola
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Jaime Fontanals Dotras
Hospital Clínic. Barcelona. Especialista senior. Jefe de Sección de Urgencias. Servicio de
Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona.
Ainhoa Bueno Rodríguez
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación Carmen Gomar Sancho
Hospital Virgen de la Nieves. Granada. Consultor senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínic. Barcelona. Catedrática de Anestesiología y
Jesús Carazo Cordobés
Reanimación. Universidad de Barcelona.
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Del Mar. Barcelona.
Manuel Jesús Gómez-Choco Cuesta
Enrique Carrero Cardenal Especialista. Servicio de Neurología. Unidad de Ictus.
Consultor. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona.
Lidia Gómez López
Mª José Carretero Casado Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona.
Anna Goncé Mellgren
Gemma Casals Soler Especialista senior. Unidad de Infecciones Perinatales.
Especialista. Institut Clínic Obstetricia, Ginecología i Institut Clínic Obstetricia, Ginecología, Neonatología
Neonatología (ICGON). Hospital Clínic. Barcelona. (ICGON). Hospital Clínic. Barcelona.
Astrid Claramunt Miró Isabel Gracia Sánchez

Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Josep Antoni Gracia Solsona
Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Pere Otazo Monclús
Hospital Clínic. Barcelona. Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Eduardo Gratacós Solsona
Jefe de Servicio de Obstetricia. Departamento de Medicina Joana Peñarrubia Alonso
Materno-Fetal. IDIBAPS. Institut Clínic Obstetricia, Especialista. Institut Clínic Obstetricia, Ginecología i
Ginecología, Neonatología (ICGON). Neonatología (ICGON). Hospital Clínic. Barcelona.
Hospital Clínic. Profesor Titular. Universidad de Barcelona.
Laura Perelló Cerdá
Sandra Hernández Aguado Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Especialista. Institut Clínic Obstetricia, Ginecología, Hospital Clínic. Barcelona.
Neonatología (ICGON). Hospital Clínic. Barcelona.
Jordi Pérez Martínez
Adriana Hervias Villar
Ana Plaza Moral

Paola Hurtado Restrepo
Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Roger Pujol Moncunill

Ainara Iraola Urrutia
Especialista. Institut Clínic Obstetricia, Ginecología i Neonatología
(ICGON). Hospital Clínic. Barcelona.
Elisenda Pujol Rosa
Marta López Rojano Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Especialista. Institut Clínic Obstetricia, Ginecología, Neonatología
(ICGON). Hospital Clínic. Barcelona.
José Javier Rueda De Juana
Marta Magaldi Mendaña Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona.
Gerard Sanchez-Etayo Gianotti
Julia Martínez Ocón Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Ana Tejedor Navarro
Jordi Mercadal Mercadal Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Beatriz Tena Blanco
Itxaso Merino Julián
Hospital de Cruces. Bilbao.
Jordi Miralles Bagan Javier Tercero Machín

Hospital de Sant Pau. Barcelona. Hospital Clínic. Barcelona.
José Molina Muntañola Montserrat Tió Felip

Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Concepción Monsalve Maestro Daniel Tresandi Blanco

Especialista senior. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínic. Barcelona. Hospital Clínic. Barcelona
Ricard Navarro Ripoll Marta Ubré Lorenzo

Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Antonio Ojeda Niño Elisabeth Zavala Zegarra

Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Consultor senior. Jefe de Sección UCI Quirúrgica. Servicio de
Hospital Clínic. Barcelona. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínic. Barcelona.
ÍNDICE
Páginas
1. Mortalidad materna. Implicación anestésica. 7

Carmen Gomar Sancho, Carmen Fernández López de Hierro.
2. Monitorización hemodinámica. 27
José Molina Muntañola, Elizabeth Zavala Zegarra.
3. Manejo de la vía aérea en la paciente obstétrica. 41

Nicolás de Riva Solla, Ricard Navarro Ripoll, Carmen Gomar Sancho.
4. Síndrome de broncoaspiración en la paciente obstétrica. 59

Beatriz Tena Blanco, Paola Hurtado Restrepo, Marta Magaldi Mendaña.
5. Preeclampsia/eclampsia. 77
Carmen Fernández López de Hierro, Mario Ferrero, Enrique Carrero Cardenal.
6. Síndrome Hellp. 133

Roger Pujol Muncunill, Antonio Ojeda Niño, Eva Rivas Ferreira.
7. Shock hemorrágico. 149

Francisco Javier Tercero Machín, Xavier Borrat Frígola, Gonzalo Azparren Cabezón.
8. Coagulopatía intravascular diseminada asociada al embarazo. 171

MªJosé Carretero Casado, Laura Perelló Cerdà, Ricard Navarro Ripoll.
9. Insuficiencia respiratoria en la gestante. Asma agudo grave. 185

Mª José Arguis Giménez, Julia Martínez Ocón, Astrid Claramunt Miró.
10. Insuficiencia cardíaca aguda en la gestante. Miocardiopatía periparto. 207

Roger Pujol Muncunill, Alejandro Bilbao Ares, Marc Sadurní Sarda,
Jordi Mercadal Mercadal.
11. Insuficiencia renal aguda en la gestante. 237

M. Montserrat Tió Felip, Pere Otazo Monclús, Raquel Bergé Ramos,
Concepción Monsalve Maestro.
12. Shock séptico en la paciente obstétrica. 251

Marta Ubré Lorenzo, Elisabet Pujol Rosa, Elizabeth Zavala Zegarra.
13. Trombofilia en el embarazo. 273

Itxaso Merino Julián, Ramón Adalia Bartolomé, Daniel Tresandi Blanco.
14. Embolia de líquido amniótico. 295

Ana Plaza Moral, José Rueda de Juana.
Páginas
15. Síndrome Antifosfolipídico. 309

Carmen Fernández López de Hierro, Josep Anton Gracia Solsona.
16. Complicaciones médicas severas de las infecciones virales 327

durante la gestación.
Marta López Rojano, Sandra Hernández Aguado, Anna Goncé Mellgren,
Oriol Coll Escursell.
17. Accidente vascular cerebral en el embarazo. 341

Adriana Hervias Villar, Manuel Jesús Gómez-Choco Cuesta,
Sergi Amaro Delgado, Neus Fàbregas Julià.
18. Epilepsia en la gestación. Diagnóstico y tratamiento del estatus epiléptico. 369

Isabel Gracia Sánchez, Jordi Mercadal Mercadal, Nicolás de Riva Solla,
Enrique Carrero Cardenal.
19. Hígado graso agudo en el embarazo. 395

Jordi Miralles Bagán, Jesús Carazo Cordobés, Oscar Giménez Bercebal,
Ramón Adalia Bartolomé.
20. Traumatismo grave durante la gestación. 405

Ana Tejedor Navarro, Gerard Sánchez-Etayo Gianotti, Mercè Agustí Lasús.
21. Síndrome de hiperestimulación ovárica. 425

Francisco Fábregues Gasol, Joana Peñarrubia Alonso, Gemma Casals Soler,
Ainara Iraola Urrutia, Juan Balasch Cortina.
22. Cirugía endoscópica fetal: Indicaciones y resultados actuales. 447

Eduardo Gratacós Solsona, Rogelio Cruz Martinez.
23. Teratogénesis perioperatoria en la cirugía no obstétrica durante la gestación. 463

Fármacos y lactancia materna.
Jaime Fontanals Dotras, Ainhoa Bueno Rodriguez,
Carmen Fernández López de Hierro.
24. Manejo del dolor durante la gestación. 489

Lidia Gómez López, Jordi Pérez Martínez.
25. Efectos sobre el feto de los fármacos comúnmente usados en cuidados 511
intensivos.
Antonio Ojeda Niño, Pinar de Santos Maroto.
6
C APÍTULO 1
MORTALIDAD MATERNA. IMPLICACIÓN

ANESTÉSICA
7
ÍNDICE
Introducción
Mortalidad materna en España
Definición de mortalidad materna
Situación actual
Cambios en la población
Causas de mortalidad materna
Mortalidad materna relacionada con la anestesia
Mortalidad relacionada con la anestesia regional
Situación de los países en desarrollo
La mortalidad asociada a la falta de cuidados anestésicos
Puntos prácticos
Bibliografía
8
MORTALIDAD MATERNA. IMPLICACIÓN ANESTÉSICA
INTRODUCCIÓN
La mortalidad materna tiene una expresión médica y social diferenciada pues con fre-
cuencia conlleva la pérdida de dos vidas, la materna y la fetal, e implicaciones econó-
mico-sociales para otros miembros de la familia, especialmente el resto de los hijos. Es
la única situación en que la mortalidad se considera del 200%. Por otra parte, estas
muertes son en su mayoría evitables como se ha demostrado en los países desarrollados
y con medidas concretas en países subdesarrollados1.
Hay una gran disparidad en las tasas de mortalidad materna entre las distintas zonas
del mundo. La mortalidad en países pobres es 200 veces mayor que en la Europa Occi-
dental o en EEUU. Se considera que cada año mueren alrededor de medio millón de
mujeres a consecuencia de la gestación y de ellas, el 99% ocurren en los 53 países de
menor desarrollo económico y el 66% de ellas en países del África Subsahariana, donde
ocurren más de la mitad de estas muertes (270.000), de Asia y Latinoamérica2,3.
Cuando hablamos de la información disponible de muertes maternas en los países
desarrollados nos referimos sólo al 1% de las muertes maternas, y por tanto también feta-
les, del mundo. Sólo un 40% de los países miembros de la OMS informan de manera co-
rrecta y verificable sus tasas de mortalidad materna4. Se considera que la mortalidad materna
puede estar subestimada entre un 25-80%. Cuando nos referimos al porcentaje de ellas en
que la anestesia estaba implicada y que es necesario evitar, no debemos olvidar la cantidad
de madres que mueren en el mundo por falta de anestesia y cuidados de reanimación.
Los mayores índices de mortalidad materna ocurren en países donde también tienen
altas tasas de mortalidad infantil, lo cual es reflejo de un deficiente nivel de atención sa-
nitaria y de malnutrición. Coinciden también las tasas altas de mortalidad con países que
tienen una alta población y altos índices de natalidad. En los países en vías de desarro-
llo solamente un 53% de mujeres reciben atención por personal cualificado en el mo-
mento del parto5. Las mayores tasas de mortalidad materna se dan en Sierra Leona con
una tasa de 2.000/100.000 nacidos vivos y en Afganistán con 1.900/100.000, dándose
las tasas más bajas en Europa occidental, Suecia y Australia. Si se valora el riesgo de
mortalidad materna, el más alto se da en África Subsahariana con 1/16 embarazos, Sur
de Asia con 1/43, mientras que en los países desarrollados este riesgo es 1/2.800 emba-
razos. El riesgo más bajo se halla en Suecia con 1/30.000 embarazos6. La tasa de mor-
talidad en diferentes regiones del mundo podemos verla en la Tabla 1.
Los abortos de riesgo, como los realizados por personal no especializado y en lugares sin
los mínimos requisitos para su realización, son una de las causas más importantes de mor-
talidad materna. Un 40% de los abortos provocados (mas de 18 millones) se realizan en
estas condiciones y prácticamente todos se realizan en países en vías de desarrollo. Dos ter-
cios de estos abortos se realizan en mujeres con edades comprendidas entre los 15-30 años7.
9
TABLA 1. MORTALIDAD MATERNA EN DIFERENTES REGIONES DEL MUNDO,

SEGÚN ESTIMACIONES DE OMS, UNICEF, Y UNFPA EN EL AÑO 2000
Región TMM Nº muertes maternas Riesgo de

mortalidad materna
Mundial total 400 529.000 74
Regiones desarrolladas 20 2.500 2.800
Europa 24 1.700 2.400
España 4 15 17.400
R. vías de desarrollo 400 527.000 61
África 830 251.000 20
África del Norte ** 130 4.600 210
África Subsahariana 920 247.000 16
Asia 330 253.000 94
Asia Este 55 11.000 840
Asia sub-central 520 207.000 46
Sudeste de Asia 210 25.000 140
Asia Oeste 190 9.800 120
Latinoamérica y Caribe 190 22.000 160
Oceanía 240 530 83
*Incluye Europa, Canadá, EEUU, Japón, Australia Nueva Zelanda.

** Excluye a Sudán, que se incluye en A. Subsahariana
TMM: Tasa de mortalidad materna
También debemos de tener en cuenta la morbilidad materna. Son muchos los casos,
sobre todo en países en vías de desarrollo, de mujeres que sufrirán algún tipo de com-
plicación grave y que tendrán una severa repercusión en su vida como son la fístula vé-
sico-vaginal o recto vaginal, la incontinencia urinaria y la esterilidad.
Aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la Declaración del Mille-
nium8 propuso disminuir la mortalidad materna desde la tasa de 400/100.000 naci-
mientos vivos existente en el año 2005 a 100 por cada 100.000 en el año 2015 (un 75%),
es decir un 5,5% por año, lo cierto es que la reducción actual es sólo 0,4% por año1,3,9.
10
No se dispone de estadísticas exactas de la mortalidad materna en ningún país. En los

países desarrollados la mortalidad materna ha disminuido drásticamente, pero en los
últimos años parece que esta mortalidad ha quedado estabilizada y en EE UU por ejem-
plo permanece estable en 7,5 por 100.000 nacimientos vivos aunque hay datos que su-
gieren que es más alta, 11 por 100.000 e incluso más, ya que la información se obtiene
de los certificados de muerte que no siempre hacen constar la gestación10. Según la
forma de comunicación en cada país, la mortalidad materna global en los países des-
arrollados oscila entre 7 y 14 por 100.000 nacimientos vivos11.
Los sistemas de comunicación y análisis de la mortalidad materna son muy variables
y en general deficientes. En los países donde hay una mayor falta de registros fiables es
precisamente donde hay una mayor tasa de mortalidad materna6. El registro de refe-
rencia es el del Reino Unido que dispone del “Confidential Enquiries into Maternal
Death” y posteriormente ampliado a la salud infantil (The confidential Enquiry into ma-
ternal and Child Health (CEMACH). Ha publicado un informe cada tres años desde
hace más de 55 años, desde 1952 y es el sistema más antiguo y mejor elaborado que
existe, de estudiar y publicar la mortalidad materna. Sólo trata de la mortalidad en los
cuatro países del Reino Unido pero se considera la auditoria médica mejor conducida
de la historia5,12-15. Aunque es información únicamente del Reino Unido y no tiene por-
qué ser aplicable directamente a otros países, el rigor de sus análisis y la falta de un sis-
tema de comunicación en otros países, ha hecho que sea la referencia de la evolución de
las causas de muertes maternas. Entre los miembros que analizan las muertes maternas,
ha habido un anestesiólogo desde 1955, una comadrona desde 1994 y un experto en cui-
dados intensivos desde 1997. Esta composición multidisciplinar, y específicamente la
asistencia de un anestesiólogo, no ha sido parte de otros comités en EEUU que han
analizado la mortalidad materna. Esta auditoria y el proceso seguido de análisis ha de-
mostrado que el estudio disciplinado y escrupuloso de pocos casos, puede determinar
factores de riesgo y permitir recomendaciones que cambien la práctica clínica a otra de
mayor seguridad. Un ejemplo ha sido la recomendación de no administrar rápidamente
dosis de 10 UI de oxitocina pues estuvieron implicadas en dos muertes maternas o los
protocolos de prevención de la broncoaspiración o de la intubación fallida14.
MORTALIDAD MATERNA EN ESPAÑA

La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) realizó hace unos años
un estudio epidemiológico con el objetivo de conocer la mortalidad materna en Es-
paña16. Para ello, empleó una encuesta hospitalaria basada en el modelo de certificado
europeo17 (estudio MOMS para el estudio de las causas de mortalidad materna). El es-
tudio incluyó los años 1995, 1996 y 1997 y se realizó en hospitales públicos y privados.
11
Se obtuvieron datos de 69 hospitales, contabilizando un total 363.589 nacidos vivos

(33,32% de todos los recién nacidos vivos en ese periodo de tiempo) recogiendo los
datos sobre mortalidad materna en el trienio estudiado. Se recogieron 26 muertes ma-
ternas lo que nos da una tasa de mortalidad materna de 7,5/100.000 nacidos vivos,
siendo el riesgo de muerte materna de 1/14.663 nacidos vivos. Las causas de muerte ma-
terna se muestran en la Tabla 2. En 14 casos, un 53,84% del total de muertes, se había
realizado una cesárea.
TABLA 2. CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA (ENCUESTA HOSPITALARIA; N: 26)
Causa obstétrica directa n=13 50%

Pre-eclampsia/Eclampsia n=4 30,76%
Embolia pulmonar n=3 23,07%
Hemorragia obstétrica n=3 23,07%
Otras causas n=3 23,07%
Causa obstétrica indirecta n=11 42,3%

Patología neurológica n=3 23,07%
Patología neoplásica n=1 9,09%
Patología nefrourológica n=1 9,09%
Patología cardio-vascular n=4 36,3%
Patología infecciosa n=2 18,18
Causa desconocida n=2 7,69%
Modificado de De Miguel et al16
Según los datos del Instituto Nacional de Estadística (INE), en ese mismo periodo
1995-97, se produjeron 30 muertes maternas en 1.095.130 de nacimientos lo que re-
presenta una tasa de mortalidad materna de 2,74/100.000 nacidos vivos y un riesgo de
muerte de 1/36.364. Como puede observarse hay una considerable diferencia entre los
datos del INE y los obtenidos en el citado estudio, lo que sugiere una notable subesti-
mación de las tasas de mortalidad materna por el INE. También en estudios realizados
en otros países desarrollados se considera que la tasa de muerte materna está subestimada
en las cifras oficiales en proporciones entre un 25 y 80%18-21.
Datos obtenidos por la OMS en el año 2000 señalan para España una tasa de mor-
talidad materna de 4/100.000, con 15 muertes maternas y un riesgo de muerte de
12
1/17.400 nacidos vivos. Según los datos de este informe la tasa de mortalidad es aproxi-
madamente de 7-8/100.000 nacidos vivos, valor cercano al comunicado en otros países eu-
ropeos16.
DEFINICIÓN DE MORTALIDAD MATERNA

La International Classification of Diseases (ICD-10) de la OMS define la mortalidad ma-
ternal como “la muerte de una mujer durante su gestación o durante los 42 días postparto,
con independencia de la duración o localización del embarazo (por ej. embarazo ectó-
pico), por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, o por su tratamiento,
pero no por causas accidentales o incidentales”2. Cuando se analizan los datos sobre
mortalidad materna de distintas fuentes hay que confirmar la definición que utilizan,
ya que este periodo varía e incluso se considera hasta el primer año postparto22 (un 10%
de muertes ocurren en este periodo de tiempo).
La tasa de mortalidad materna (TMM) es el número de muertes maternas por cada
100.000 nacidos vivos. Otro concepto que se emplea con mucha frecuencia es la del
riesgo global de mortalidad materna (RMM) que considera la probabilidad acumulada
a lo largo de la vida de quedar embarazada y de morir a consecuencia del embarazo23.
El “Confidential Enquiries into Maternal Death” del Reino Unido12 clasifica las muer-
tes maternas en:
Directas: causada por la gestación dentro de los 42 días del parto (la más frecuente
el tromboembolismo, la hemorragia, la eclampsia-preeclampsia; la anestesia en séptimo
lugar).
Indirectas: causada por una enfermedad previa agravada por la gestación (la más fre-
cuente la cardiopatía).
Coincidente: no relacionada con la gestación.
Tardía: entre 42 días y un año del parto.
SITUACIÓN ACTUAL
Aunque en la segunda mitad del siglo XX ya se consiguió una disminución progre-
siva de la mortalidad materna, siguen produciéndose muertes maternas de causas evita-
bles24-26. La mortalidad de causa anestésica ha disminuido de forma considerable a lo
largo de los 50 últimos años, pero existe preocupación sobre si esa disminución se puede
mantener así o los cambios en la población pueden revertir la tendencia.
Cambios en la población
En los últimos años se han producido dos cambios que están influyendo en la mor-
talidad materna: el aumento de la obesidad en la población en general y en las mujeres
13
en particular, y el retraso de la gestación a edades por encima de los 35 años, edad más
avanzada que se asocia a mayor incidencia de enfermedades concomitantes4,27 y a que con
frecuencia se precisen de tratamientos para la esterilidad, lo cual conlleva mayor nú-
mero de embarazos gemelares o múltiples.
La frecuencia de obesidad en mujeres jóvenes se ha triplicado en los últimos años y
en las gestantes oscila entre 1,8% hasta un 25,3% según el país28 En Reino Unido y en
EEUU ese porcentaje es más alto que en otros países como Francia11.
Las mujeres obesas tienen con más frecuencia enfermedades relacionadas con la ges-
tación, algunas de ellas causas directas de mortalidad materna como la preclampsia-
eclampsia, la mayor necesidad de cesárea, más hemorragia intraoperatoria y más
dificultad en el manejo de la vía aérea29-34. En una reciente revisión sobre roturas uteri-
nas en Holanda, uno de los factores de riesgo fue la obesidad, aunque no se asoció a mor-
talidad35.
La gestante obesa tiene más riesgo para las tres principales causas de mortalidad en
los países desarrollados, tromboembolismo, hemorragia y preclampsia-eclampsia
En la comunicación de CEMACH del trienio 2000-200236 el 30 % de las madres falle-
cidas eran obesas, en el trienio 2003-2005 ya eran el 50%37 y en los últimos informes
sobre mortalidad materna en EEUU22 y en el Reino Unido12 más del 75% de las pa-
cientes eran obesas. Las dificultades técnicas para realizar una anestesia regional, en caso
de urgencia, puede conllevar la realización de anestesia general en condiciones de más
riesgo, aunque esta circunstancia no está objetivada37,38.
Causas de mortalidad materna

En los países desarrollados, los cinco diagnósticos más frecuentes que causan morta-
lidad materna directa son el tromboembolismo pulmonar, la hemorragia, la pree-
clampsia-eclampsia, el embolismo amniótico y el suicidio. La anestesia se encuentra en
el 7º lugar. Causas indirectas frecuentes son el accidente vascular cerebral y las cardio-
patías26,39-41. En la Tabla 3 se muestran las causas más frecuente de mortalidad materna.
Como causas más importantes de morbilidad en materna, a nivel mundial, se cons-
tata la hemorragia obstétrica y la preclampsia-eclampsia. Estas complicaciones pueden
tener efectos muy graves y producir secuelas duraderas en la mujer42,43.
Las muertes causadas o asociadas a la anestesia están dentro de las categorías de muer-
tes consideradas evitables y, aunque no están en los primeros puestos de la lista de cau-
sas de mortalidad, son las que nosotros como anestesiólogos podemos evitar. Por otra
parte, las muertes relacionadas con la hemorragia o el manejo inapropiado de las pato-
logías asociadas, se consideran causas en las que la anestesia ha contribuido por falta de
cuidados.
14
TABLA 3. CAUSAS DIRECTAS MÁS FRECUENTES DE MORTALIDAD MATERNA

CON CONTRIBUCIÓN A LA MORTALIDAD MATERNA Y SU EVOLUCIÓN EN LOS ÚLTIMOS
AÑOS SEGÚN DATOS DE LA CEMACH6
Causas directas % de las muertes Evolución Capacidad de

maternas actuación del
comunicadas anestesiólogo
Tromboembolismo 21,4 % (2/3 en Permanece Si, valoración del riesgo,

el postparto) estable prescripción de profilaxis
Hemorragia 17 % Ha aumentado, Si, monitorización y reanimación

en Francia es agresiva, hemoderivados
superior a la del adecuados, vigilancia postparto,
Reino Unido participación en el tratamiento
inerdisciplinario
Complicaciones de la 15% (Más frecuente Va disminuyendo Si, valoración del riesgo, analgesia,
hipertensión: eclampsia en EEUU) monitorización, tratamiento
y pre-eclampsia antihipertensivo, de las convulsiones
y del volumen intravascular,
control postoperartorio
Anestesia 1,6% Ha disminuido en Analgesia-anestesia regional precoz

general pero profilaxis de la bronco-aspiración
permanece estable ácida, protocolos de vía aérea
en anestesia general, difícil, vigilancia postanestésica.
1:20.000 anestesias, Extremar cuidados en obesidad.
relacionados con la Anestesiólogo experto disponible.
vía aérea
Causas indirectas
AVC
Suicidio 11% No se conoce la No

tendencia
Cardiopatía previa Frecuente en En Reino Unido Detección, monitorización, control

EEUU y Reino aumentan las de los cambios cardiovasculares
Unido, pero no causas coronarias
en Francia y por disección
de aorta
15
La mortalidad por complicaciones con la vía aérea, durante la inducción anestésica,

hemos sido capaces de diminuirlas al mínimo, sin embargo las últimas revisiones reve-
lan que seguimos teniendo complicaciones en el postoperatorio, en la fase de recupera-
ción de la anestesia, lo que indica que los problemas no se han solucionado y que deben
ser afrontados desde otra perspectiva de mejora.
Un análisis de la situación actual realizado en Francia11 discute con toda claridad los
cambios poblacionales y de condiciones de trabajo que pueden influir en la mortalidad
materna y que son variables en los distintos países. Así, además de la obesidad y la mayor
edad de las gestantes, los cambios socioeconómicos como la emigración y la extensión
de la pobreza en países industrializados y el distinto nivel de formación que pueden
tener los especialistas atendiendo las guardias en las áreas de obstetricia, son factores
que pueden hacer virar el optimismo actual sobre la disminución de la mortalidad ma-
terna obtenida. En Francia, como en España, desde que se hizo una revisión sobre los
problemas en urgencias, las guardias en el área obstétrica deben tener une especialista
formado y no solo un residente; y desde el año 2000 también es obligatorio en toda
maternidad disponer de un analizador de hemoglobina11.
En Francia, la comparación de los datos con los del Reino Unido, pone en eviden-
cia las diferencias que puede haber en países de nivel de desarrollo semejante. Por ejem-
plo, la mortalidad por enfermedades cardiacas en Francia es mucho menor y lo son por
las causas tradicionales, es decir cardiopatías reumáticas, mientras que en el Reino Unido
las cardiopatías tienen mayor incidencia y la mayoría de casos son por cardiopatía is-
quémica o por disección aórtica. En cambio las muertes por hemorragia son más fre-
cuentes atribuidas a la transfusión tardía e insuficiente.
Aunque sobre el nivel de formación de los médicos que atienden la obstetricia se ha
puesto mucho énfasis, el análisis de los últimos informes sobre muertes maternas ponen
en evidencia los fallos de organización del sistema, que van mucho más allá que el tema
de la formación14. Los servicios de Anestesiología y de Obstetricia no deben asegurar sólo
un buen programa de formación, sino establecer la política de supervisión, de asisten-
cia experta, de trabajo en equipo y de conocimiento y cumplimiento de las guías y pro-
tocolos.
MORTALIDAD MATERNA RELACIONADA CON LA ANESTESIA

La mortalidad de causa anestésica es la 7ª causa de mortalidad materna, tanto en el
Reino Unido como en EEUU y en ambos países se cifra en un 1,6% de todas las muer-
tes maternas12.
Entre 1982 y 1984 las muertes directas maternas por la anestesia se calcularon en
1/20.000 anestesias generales, y a partir de esos años se observó una reducción signifi-
16
cativa que se ha atribuido a la extensión de las técnicas regionales, la implementación

del ayuno materno y la profilaxis de la broncoaspiración ácida antes de la cesárea. En el
último trienio publicado por la CEMACH se han reportado 6 muertes maternas, todas
en pacientes que habían recibido anestesia general32,36-38 y esto sitúa la mortalidad ma-
terna en 1:20.000 anestesias generales, la misma cifra de los años 1980. Es decir, lo que
ha disminuido es el número de anestesias generales pero no el porcentaje de muertes que
ocurren con esa técnica. En los últimos informes no hay ninguna muerte materna rela-
cionada con la anestesia regional.
La gran mayoría de muertes maternas por causa anestésica, reportadas tanto en Reino
Unido como en EEUU24, al igual que en países menos desarrollados44-47 se dan con anes-
tesia general, relacionadas con intubación traqueal difícil o fallida, siendo la falta de
ventilación y oxigenación el factor causante de la muerte. El 80% de las muertes han
ocurrido en cesáreas urgentes48. La situación de urgencia obstétrica se asocia con mayor
dificultad para la intubación y con menor presencia de anestesiólogos senior con más
experiencia32,36,38.
En la Tabla 4 se exponen los factores que permanecen relacionados con la mortali-
dad materna anestésica directa. El reconocimiento de la dificultad para acceder a la vía
aérea como causa de mortalidad ha impulsado a realizar un gran esfuerzo formativo, de
plan de actuación y de equipamiento para la vía aérea difícil, prevista y no prevista en
la inducción anestésica en la cesárea49. Sin embargo hay dos datos que preocupan: 1) la
disminución progresiva de las oportunidades para aprender a manejar la vía aérea en
obstetricia, dado que la anestesia general se realiza con extrema baja frecuencia en obs-
tetricia; y 2) la constatación de que las últimas muertes maternas asociadas a la vía aérea
no han ocurrido durante la inducción anestésica sino en la fase de recuperación posta-
nestésica, por escasa vigilancia o por manejo tardío o inexperto de la pérdida de vía aérea
permeable31 . En Francia, el análisis de las muertes maternas de causa anestésica entre
1999-2001 mostró seis muertes, de las cuales el 50% se debieron a problemas respira-
torios en el postoperatorio de cesáreas11.
La extubación y la sala de recuperación postanestésica han pasado a ser los periodos
más frecuentes de morbi-mortalidad relacionada con la pérdida de la vía aérea y como
sucedió en los años 1980 en que se reportó la pérdida de la vía aérea durante la induc-
ción de la anestesia como principal causa de mortalidad materna, en estos casos tampoco
se encontraba disponible el anestesiólogo experto. Así, la historia pues se repite en el es-
cenario postanestésico, favorecida por otros factores respiratorios añadidos como es la
obesidad31. Si la población obesa continúa aumentado y los riesgos anestésicos previsi-
bles no se controlan, puede revertirse la tendencia a disminuir la mortalidad materna
anestésica que se ha mantenido durante 30 años50.
17
TABLA 4. FACTORES QUE HAN PERMANECIDO ASOCIADOS A LA MORTALIDAD

MATERNA DE CAUSA ANESTÉSICA DIRECTA
Cesárea urgente
Anestesia general
Intubación traqueal durante la inducción

(no hay datos sobre Mascarilla Laríngea como primera opción ante dificultad prevista)
Imposibilidad de oxigenar (ventilar o intubar) en el postoperatorio
Obesidad
Anestesiólogo con poca experiencia o en periodo de formación

No detección de patologías concomitantes
Retraso en el reconocimiento de las complicaciones en el inicio de su instauración
Retraso en el tratamiento de una complicación o falta de competencia para ello
Ausencia de anestesiólogo senior
Los esfuerzos realizados para la inducción anestésica deben ampliarse a la extuba-

ción y al despertar, especialmente en pacientes con factores de riesgo respiratorios y
obesas31,49.
Mortalidad asociada con la anestesia regional

En los años 1970 y principios de los 1980 se reportaron casos de muerte materna con
técnicas epidurales debidas a toxicidad cardiaca de los anestésicos locales de larga dura-
ción, bupivacaína y etidocaína, y además a concentraciones altas50,51. Esto llevó a la Food
and Drug Administration de EEUU a prohibir la bupivacaína al 0,75% para anestesia
obstétrica y ha conllevado a utilizar concentraciones cada vez más bajas de anestésicos
locales.
La causa final de los casos mortales descritos fue la aparente falta de respuesta a la re-
animación cardiopulmonar, tanto para la bupivacaína como para la etidocaína, ambas
muy lipofílicas, característica que está ligada a la toxicidad cardiaca de los anestésicos lo-
cales. Por otra parte, la célula miocárdica de la gestante presenta una susceptibilidad
mayor a la toxicidad por bupivacaína52.
El primer análisis de la mortalidad materna por anestésicos locales de Albright51 ya
estableció pautas (utilizar dosis fraccionadas, limitar la dosis total administrada a la que
se considera segura, en términos de toxicidad y usar concentraciones bajas de anesté-
sico local) que han sido aplicadas universalmente con excelentes resultados, ya que en
18
los últimos informes no se ha registrado ninguna muerte materna relacionada con las
técnicas de anestesia regional. La eliminación virtual de la toxicidad por anestésicos lo-
cales, especialmente en obstetricia, se puede considerar un éxito de la práctica anesté-
sica10 a la que contribuimos todos a diario. Por otra parte, la ropivacaína y la
levobupivacaína son anestésicos locales preferidos actualmente por su menor perfil tóxico
cardiaco y neurológico.
Estudios en animales y los resultados obtenidos en algunos casos recientes de into-
xicación accidental con bupivacaína, muestran que la administración de soluciones li-
pídicas intravenosas, es clínicamente útil para la reversión de la toxicidad cardiaca de la
bupivacaína y conseguir “rescatar” del paro cardiaco que no responde a la reanima-
ción10,31,52 habitual. Intralip al 20%R, en un bolo inicial de 1,5 ml/Kg seguidos de una
infusión continua de 0,25 ml/Kg/minuto durante 30 minutos, con repetición del bolo
inicial si es necesario, es una pauta de tratamiento que debe estar estandarizada y dis-
ponible en las áreas obstétricas. No obstante, los volúmenes que se administran habi-
tualmente de bupivacaína a 0,5% para la cesárea, continúan presentando riesgo tóxico31.
Varias publicaciones recogen las complicaciones graves de la analgesia/anestesia lo-
corregional en obstetricia. Un amplio estudio, de aparición relativamente reciente es el
de Jenkins33, que recoge las complicaciones de un periodo de tiempo de 17 años (entre
1987 y 2003). Analiza las complicaciones aparecidas en 145.550 epidurales realizadas
en 553.905 madres en 12 maternidades del Reino Unido. Las complicaciones recogi-
das fueron: Inyección intravascular, 1/5.000 epidurales, un 0,02% (IC 95%, 0,014-
0,029%); inyección intradural 1/2.900 epidurales, 0,035% (IC 95%, 0,027-0,046%);
inyección subdural 1/4.200 epidurales, 0,024%, (IC 95%, 0,003-0,012%) y bloqueo
espinal alto o total en 1/16.200 epidurales, 0,006% (IC 95%, 0,003-0,012%). La in-
cidencia fue parecida a lo largo de todo el estudio y no hubo diferencias en las distintas
maternidades (grandes con más de 3.900 partos o pequeñas con menos de 2.400). Los
resultados que se obtuvieron fueron parecidos a los hallados en otros estudios. Según las
Encuestas Confidenciales sobre mortalidad materna, en el Reino Unido entre 1982 y 1999
hubo 4 muertes maternas debidas a bloqueo espinal alto54.
El estudio retrospectivo realizado por Scott y Tunstall55 en el Reino Unido, valoró
108.133 bloqueos epidurales y 14.856 bloqueos subaracnoideos que habían sido reali-
zados para analgesia del parto y para intervención cesárea (12 maternidades en un pe-
riodo de 2 años, 1990-1991). Se recogieron 128 complicaciones de las cuales 46 fueron
neuropatías y 26 bloqueo espinal alto, y otras de menor trascendencia. En dos ocasio-
nes se produjo una parada cardiaca, y aunque mediante reanimación ambos casos pu-
dieron recuperar el ritmo cardiaco, una de las pacientes evolucionó a muerte cerebral y
murió al cabo de algunos días. El examen postmorten demostró embolismo de líquido
19
amniótico. La tasa total de complicaciones fue aproximadamente de un 1/1000 blo-

queos espinales. En otros trabajos sobre complicaciones de la analgesia epidural, como
el de Palot et al56 realizado en maternidades francesas, se halla una incidencia de com-
plicaciones graves de 1/4.005, con una incidencia de inyección intradural masiva de
1/8.010 epidurales y convulsiones en 1/9.011 punciones. El estudio retrospectivo de
Paech57 sobre 10.995 epidurales, encontró una incidencia de bloqueo espinal alto del
0,07% (dos casos precisaron intubación orotraqueal) y una mortalidad materna de cero.
La incidencia de complicaciones potencialmente mortales se estimo en un 0,02%.
Los datos de incidencias de complicaciones graves en anestesia locorregional difieren
de unos a otros estudios, debido probablemente a diferencias metodológicas y a que po-
siblemente alguna complicación no haya sido reconocida o notificada.
A la vista de los resultados en los diferentes estudios, puede considerarse que las com-
plicaciones graves no han variado en los últimos años, y que no dependen del número
de partos o de la tasa de epidurales que se realicen en cada maternidad.
La parada cardiaca en el curso de una anestesia intradural, en pacientes sanos y jó-
venes relacionado con simpatectomía alta, es una causa de mortalidad anestésica repor-
tada desde los años 1980 pero que todavía ocurre. Por ello, aún sin datos en la anestesia
obstétrica se considera un riesgo a tener en cuenta en la anestesia intradural para la ce-
sárea38. Aunque en los últimos informes no hay muertes relacionadas con la anestesia re-
gional, en los años anteriores sí se reportaron muertes por parada cardiaca y colapso
cardiovascular por bloqueo intradural alto, con reanimación insuficiente22,58.
Por otra parte, a medida que se va extendiendo el uso de infusiones epidurales con
bombas, el error y confusión con su administración intravenosa, tanto en la analgesia
del parto como en la analgesia postoperatoria, abre una nueva puerta a accidentes gra-
ves38 y de hecho ha causado una muerte en Francia11.
Una buena formación de los especialistas, el empleo de material adecuado y la má-
xima atención cuando se realiza la administración de los bolos es primordial para que
disminuya la incidencia de complicaciones graves en la anestesia regional.
Situación de los países en desarrollo

Se conocen algunas cifras de mortalidad de causa anestésica en hospitales de países
en desarrollo que dan cifras de 1 muerte por cada 344 anestesias, todas ocurriendo en
situaciones de cesárea urgente. Más del 85% se consideran evitables si se mejora la ca-
pacitación del personal encargado de los cuidados anestésicos44. Los anestesiólogos de
los países desarrollados deberíamos asumir la responsabilidad de contribuir a que au-
mente la cantidad de cuidados anestésicos para evitar muertes por su falta y de contri-
buir a la formación del personal que debe administrar la anestesia.
20
Los mismos factores que eran responsables de la mortalidad materna de causa anes-
tésica en los años 1980 en los países desarrollados y que se han podido disminuir, como
son el manejo de la vía aérea en anestesia general, la falta de supervisión de los aneste-
siólogos en formación y la falta de monitorización, son los que se detectan actualmente
en los centros sanitarios más avanzados de los países en desarrollo47.
No obstante, en estos países, el principal problema es la falta de cuidados anestési-
cos, tanto de administración de anestesia propiamente dicha para permitir la cesárea y
resolver las urgencias y emergencias obstétricas como la falta de reanimación ante la he-
morragia o la eclampsia44,59,60.
La mortalidad asociada a la falta de cuidados anestésicos

En los países subdesarrollados, la falta de acceso a cuidados anestésicos se considera
una de las causas especificadas de mortalidad materna2.
Para un mismo país, la mortalidad materna puede variar dependiendo de la zona. Un
ejemplo son los distintos estados de EEUU. Aunque en todo el país la mortalidad ma-
terna en el año 2000 se situaba en el 7,5 por 1000.000, en el estado de Maryland en una
revisión de los 13 años anteriores fue de 16,4%, con gran variabilidad entre los distin-
tos años. La raza, la cesárea, el parto en hospitales pequeños, las madres que habían sido
trasladadas desde otro hospital y edad por encima de 34 años fueron factores de riesgo
para la mortalidad materna. Aunque no dispongamos de datos en España, vale la pena
reflexionar sobre la influencia que puede tener el anestesiólogo en la detección y manejo
de patología asociada en la gestante en edades más avanzadas, la atención ante las emer-
gencias en hospitales pequeños y las condiciones de traslado46,61,62. En la Tabla 3 se re-
fieren las causas más frecuentes de mortalidad materna directas y en prácticamente todas
ellas el anestesiólogo puede influir con los cuidados adecuados para disminuirla. El anes-
tesiólogo puede mejorar mucho el tratamiento de la principales causas de mortalidad
materna, que son la preclampsia-eclampsia y la hemorragia46,63-65.
Cuando los anestesiólogos generalizamos el empleo de anestesia regional en obstetricia,
la seguridad de las madres dio un paso de gigante. En el momento actual hay que dar otro,
el de proporcionar más cuidados de reanimación ante las situaciones graves y ante la pato-
logía concomitante y por tanto la formación del anestesiólogo obstétrico, sus capacidades
para integrarse en el equipo de tratamiento y el recurrir con más frecuencia a la ayuda ex-
perta en reanimación y cuidados críticos se imponen como capacidades profesionales im-
prescindibles para mantener la baja mortalidad materna actual11,31,32,50,62.
En resumen, la mortalidad materna en países desarrollados es poco frecuente y en dis-
minución progresiva, no así en los países en desarrollo donde es inadmisiblemente alta y
en cuya disminución nos debemos implicar todos. Las muertes de causa anestésica directa
21
se centran en las anestesias generales y relacionadas con la vía aérea. El periodo postope-
ratorio, la obesidad y la ausencia de un manejo experto son los factores actuales de riesgo.
En las causas asociadas de mortalidad materna en los países desarrollados, hay que fijar
la atención en los cuidados subestándares de la patología concomitante de unas gestan-
tes de edad más avanzada, en la reanimación agresiva de la hemorragia, en los trata-
mientos alternativos de la hipertensión y en la profilaxis del tromboembolismo, que
siendo más sutiles y sin estar cuantificados se sabe que contribuyen aun considerable-
mente. La falta de cuidados anestésicos y de anestesia propiamente dicha es la principal
causa de mortalidad periparto en países en desarrollo.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. En las unidades obstétricas de tercer nivel, debe haber anestesiólogos especializados
en anestesia obstétrica, capaces de llevar a cabo el manejo anestésico (locorregional y
general), monitorización y los cuidados postoperatorios que precise la paciente.
2. Los casos que se registren como de alto riesgo, deben ser notificados al servicio de
anestesiología, para que se puedan realizar las pertinentes consultas y poder optimi-
zar el estado de la paciente.
3. Ante un caso grave y complejo, el anestesiólogo debe solicitar la ayuda de otros co-
legas anestesiólogos o de otros especialistas.
4. La anestesia general es empleada en los casos de emergencia, y con frecuencia la pa-
ciente no está suficientemente valorada, lo cual entraña un riesgo añadido.
5. Los problemas con la vía aérea son la causa más común relacionada con la muerte ma-
terna.
6. La cesárea urgente se haya involucrada en un gran número de muertes maternas en
los países industrializados.
7. La hemorragia obstétrica grave precisa de la atención de un anestesiólogo senior y de
una actuación rápida y eficiente.
8. Los programas de formación de residentes en anestesia obstétrica deben incluir la
práctica de la anestesia general, aunque ésta sea empleada muy ocasionalmente.
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25
C APÍTULO 2
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
27
ÍNDICE
Introducción
Situación epidemiológica actual
¿Qué pacientes deben monitorizarse?
Sistemas de monitorización
Monitorización hemodinámica básica
Presión arterial
Pulsioximetría
Monitorización hemodinámica avanzada
Catéter Arterial Pulmonar
Sistemas de análisis de la onda de pulso arterial
Ecocardiografía
Conclusiones
Bibliografía
28
INTRODUCCIÓN
La palabra monitorización es un término general que define una serie de técnicas
utilizadas para analizar y registrar variables fisiológicas de un individuo para el control
y seguimiento de un proceso patológico. La definición de monitorización no necesa-
riamente implica la noción de continuidad. Aplicada a hemodinámica, la monitoriza-
ción registra los principales parámetros de la función cardiaca, tales como el gasto
cardiaco, presiones de llenado derecho e izquierdo, contractilidad del ventrículo iz-
quierdo y la función sistólica del ventrículo derecho. La monitorización hemodinámica
puede utilizarse para verificar los requerimientos de volumen y también para valorar
cómo la función cardiovascular influye en el metabolismo, mediante la determinación
de la saturación venosa mixta (SvO2), lactato y exceso de base (EB).
Las técnicas de monitorización no son equivalentes, desde el momento que algunas de
ellas esencialmente permiten medir el gasto cardiaco mientras otras obtienen una valoración
hemodinámica más completa; algunas técnicas son más invasivas que otras, etc. (Tabla 1).
Desde los años setenta la monitorización hemodinámica se ha hecho indispensable
en cuidados intensivos. Desde la introducción del catéter de arteria pulmonar Swan
Ganz (CAP) hasta la actualidad las tendencias han cambiado. La experiencia en su uti-
lización ha puesto mucho énfasis y atención en la interpretación de los datos, que pue-
den derivar en terapéuticas erróneas.
TABLA 1. SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA AVANZADA
Invasiva Mínimamente invasiva No invasiva
Catéter de arteria pulmonar. Catéter arterial Ecocardiografía TEE – TTE

Swan Ganz
Mediciones: Mediciones: Mediciones:
• Gasto cardíaco • Gasto cardiaco por • Gasto cardiaco
• Resistencias vasculares • contorno de pulso • Función ventricular izquierdo y
• Presiones Variación de la presión derecho
• SvO2 de pulso • Presiones
• Requerimientos de líquidos
• Valoración pericardio
Termodilución transpulmonar Doppler esofágico:

Mediciones: Mediciones:
• Gasto cardiaco • Gasto cardiaco
• Variaciones de la presión de pulso
• Función cardiaca Bioimpedancia:
• Precarga Mediciones:
• Agua pulmonar extravascular • Gasto cardíaco
29
El progreso alcanzado en los últimos 30 años en la comprensión de los fenómenos

fisiopatológicos junto a los avances tecnológicos, ha cambiado considerablemente nues-
tra percepción de la monitorización, particularmente de la hemodinámica.
Actualmente tenemos la evidencia de que el pronóstico de los pacientes críticos puede
mejorar con una reanimación basada en la monitorización existente. Así, la clave es dis-
poner de un marco de monitorización funcional con el que pueda analizarse la reserva
fisiológica del individuo y poder administrar así el tratamiento más conveniente de
forma dirigida. Cualquier duda sobre la utilidad de la monitorización hemodinámica
debe hacerse desde la perspectiva de una veracidad científica que muchas veces se olvida
al analizar la eficacia de un test diagnóstico o de aparatos de monitorización nuevos.
Ningún tipo de monitorización, no importa lo sofisticada o simple que sea, mejorará
el pronóstico del paciente, a no ser que vaya acompañado de un tratamiento, que por si
mismo mejore el pronóstico. Finalmente, debemos considerar la monitorización hemo-
dinámica dentro del contexto clínico, fisiopatológico, en la unidad donde tenga lugar.
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA ACTUAL

En los últimos 20 años la mortalidad materna en los países desarrollados ha caído a
cifras tan bajas (del orden de 6-24/100.000 nacimientos vivos en los países desarrolla-
dos) que se hace difícil la recogida de suficientes casos clínicos para la evaluación de
protocolos asistenciales1,2. Se estima que anualmente, entre 100 y 900 gestantes de cada
100.000 gestaciones requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)2.
Por otro lado, la morbilidad materna preocupa cada vez más a la comunidad médica por
las graves repercusiones que conllevan a nivel personal, económico y social. Por todo ello,
se está realizando actualmente un gran esfuerzo en la elaboración de protocolos diag-
nóstico-terapéuticos encaminados a minimizar las secuelas en las pacientes gestantes
que requieren ingreso en UCI.
¿QUÉ PACIENTES DEBEN MONITORIZARSE?

La paciente gestante se encuentra en un grupo de edad donde la prevalencia de co-
morbilidad es baja. Sin embargo, la tendencia en la actualidad es empezar la gestación
en edades cada vez más avanzadas y con el empleo de técnicas de reproducción asistida,
por lo que el número de gestaciones de riesgo por patología materna o gestación múl-
tiple están en aumento. En el último informe del UK Confidential Enquiry into Ma-
ternal Deaths (2003-2005)3, la obesidad aparece implicada hasta en el 50% de los casos
de muerte, así como las gestaciones múltiples por las técnicas de reproducción asistida.
Sin embargo, las principales causas de traslado a una UCI hoy en día siguen siendo los
estados hipertensivos del embarazo y la hemorragia posparto1.
30
La monitorización básica cumple la función de vigilar el estado general de la paciente

y está dirigida a aquellas pacientes que tienen un riesgo bajo aunque no despreciable de
presentar un deterioro clínico. Si éste aparece, en función de la valoración clínica acom-
pañada de las pruebas complementarias, puede indicarse o no el uso de sistemas de mo-
nitorización más avanzados. Sin embargo, en aquellas pacientes con patología de base
grave con riesgo de descompensación, puede ser útil indicar desde el principio una mo-
nitorización hemodinámica integral. En la mayoría de estudios hemodinámicos en la
gestante la principal indicación para la colocación del CAP se da en la paciente pree-
clámptica grave o eclámptica. La Tabla 2 recoge las principales patologías en pacientes
gestantes en las que se recomienda la colocación del CAP.
TABLA 2. PATOLOGÍAS MOTIVO DE INDICACIÓN DE COLOCACIÓN

DE UN CAPPREECLAMPSIABY ECLAMPSIA
Valvulopatía severa
Miocardiopatia
Neumopatía severa
Nefropatía severa
Schock séptico refractario a medidas convencionales
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN
Monitorización hemodinámica básica

En toda paciente que requiera ingreso en una UCI para vigilancia y/o tratamiento
intensivos hay que empezar por una monitorización fisiológica que refleje su estado ge-
neral. La exploración física repetida junto con la medición de la presión arterial, la fre-
cuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, y la saturación capilar de oxigeno es la
monitorización básica en todas las pacientes ingresadas.
Presión arterial
La presión arterial es el principal determinante de la perfusión orgánica. Su valor de-
pende de la edad, la posición del paciente y de la técnica de medición. En la medición
tradicional de la presión arterial se siguen produciendo errores básicos derivados del uso
de manguitos de tamaño inapropiado o por redondear dicha cifra a la hora de realizar
su recogida, con un desfase de hasta 5-10 mmHg4.
31
El uso de sistemas automáticos de medición está muy extendido en la práctica asis-

tencial en todas sus áreas, pero se ha demostrado que infraestiman el valor real de la PA
en la paciente preeclámptica. Las dos únicas sociedades que han contribuido a la vali-
dación de sistemas automáticos de uso en la paciente embarazada son la British Hyper-
tension Society y la Association for the Advancement of Medical Instrumentation. Sin
embargo hasta la fecha ninguna de ellas hace mención específica a la preeclampsia. En
la actualidad sólo dos dispositivos oscilométrícos han sido validados para su uso en la
monitorización de la paciente preeclámptica: Microlife BP 3BTO-A y OMRON-MIT®4.
Pulsioximetría
Este método permite la estimación de la saturación arterial de la hemoglobina con
fiabilidad, cuando el valor real está comprendido entre 70-100% (+/- 2%). Las limita-
ciones de este sistema de monitorización son las siguientes:
• Dependencia de la perfusión periférica.
• No distingue entre tipos de hemoglobina.
- No detecta CO2.
- En casos de anemia severa pierde fiabilidad.
- La señal se artefactua al exponerse a luz intensa, esmalte, y temblor.
Además de estimar de manera continua la saturación de la hemoglobina, monitoriza
de manera indirecta la perfusión tisular y la frecuencia cardiaca en el caso de que el pa-
ciente esté en ritmo sinusal.
Monitorización hemodinámica avanzada

La monitorización hemodinámica global incluyendo la medición del Gasto Cardí-
aco (GC) permite una valoración integral del paciente. La medición del GC en sí misma
no aporta información útil a menos que evaluemos su adaptación a las necesidades me-
tabólicas del organismo en cada instante. Las estrategias terapéuticas tradicionales pre-
tendían normalizar aquellas variables fisiológicas que se desvían de la normalidad,
manteniéndolas dentro de unos límites concretos. Sin embargo, además de la variabili-
dad interindividual en la fisiología, cada patología es un proceso dinámico en el que la
adaptación del individuo puede tener distintas exigencias homeostáticas durante su evo-
lución. Ello determina la existencia de una variabilidad intraindividual en la respuesta
hemodinámica del paciente para garantizar un correcto funcionamiento del organismo5.
La relativamente reciente, terapia guiada por objetivos, intenta mantener los pará-
metros fisiológicos por encima de un umbral determinado. Esta terapéutica deriva de
la observación de que en un subgrupo de pacientes críticos posquirúrgicos, el manteni-
miento de un GC por encima del basal, junto con un aumento de la entrega de oxigeno,
32
mejoró el pronóstico. Así, un gasto cardíaco absoluto de 4L/min, puede ser igual de
adecuado que un gasto de 6L/min en un mismo paciente en dos momentos diferentes
si mantiene una cifra de PA correcta, un ritmo de diuresis adecuado y un valor de SvO2
que refleje una correcta oxigenación sistémica. En un meta-análisis realizado en 2003,
Shoemaker observó una reducción de la morbimortalidad en pacientes críticos posqui-
rúrgicos de alto riesgo en los que se realizaba este tipo de manejo6.
Actualmente se dispone de distintos dispositivos de monitorización hemodinámica
avanzada, con distintas posibilildades y grado de invasividad, todos ellos capaces de ofre-
cer una monitorización hemodinámica completa.
Catéter Arterial Pulmonar

Desde la introducción en la década de los 70, el CAP ha sido ampliamente utilizado para
la monitorización y tratamiento de pacientes críticos. Desde su inicio, las posibilidades que
ofrece han evolucionado desde la simple medición de las presiones arteriales pulmonares y
de llenado ventricular, hasta la medición continua del GC y de la SvO2. La publicación del
artículo de Connors y colaboradores en 19967, sembró la duda acerca de la utilidad y la se-
guridad de este dispositivo, por atribuir mayor morbimortalidad a su uso. Desde entonces,
numerosos estudios han rebatido esta afirmación aunque ninguno hasta la fecha ha podido
demostrar una mejoría de la supervivencia. Cabe destacar que otros dispositivos de moni-
torización ampliamente utilizados (p.ej. pulsioximetría) tampoco lo han hecho8. Hoy en día
se acepta que el uso de un dispositivo de monitorización no altera el pronóstico del pa-
ciente per se a menos que el algoritmo terapéutico que se siga con su uso sí lo haga. Las prin-
cipales complicaciones atribuibles al CAP son debidas a la técnica de inserción9. Todo ello
ha derivado en un esfuerzo de la comunidad médica internacional en determinar si el co-
rrecto cumplimiento de los algoritmos terapéuticos en patologías graves guiados con el
CAP mejora el pronóstico, y sobretodo en seleccionar adecuadamente aquellos pacientes
que se pueden beneficiar en mayor medida de su uso.
En la población gestante la monitorización hemodinámica invasiva con el CAP se ha
propuesto en la paciente afecta de valvulopatía severa, miocardiopatía severa, patología
renal o respiratoria severa, y sepsis, que no responden al tratamiento convencional. Sin
embargo no se ha demostrado hasta la fecha ninguna mejoría en el pronóstico con el uso
del CAP para guiar el tratamiento10. El CAP permite determinar en conjunto la hemo-
dinámica a través de la medición de sus principales determinantes: precarga, poscarga,
contractilidad y volumen sistólico o trabajo sistólico ventricular (lo que permite junto
con la contractilidad la valoración de curvas de Frank-Starling y la respuesta al trata-
miento). La medición continua de la SvO2 permite monitorizar en conjunto 4 variables:
hematocrito, SaO2, GC y consumo de oxígeno. Si el hematocrito y la SaO2 se mantie-
nen constantes, entonces la SvO2 monitoriza la oxigenación sistémica en general.
33
La indicación más documentada de inserción de CAP en la paciente gestante con pree-

clampsia grave es el Edema Agudo de Pulmón (EAP) e insuficiencia renal10. El EAP en esta
entidad es multifactorial, coexistiendo una cierta insuficiencia ventricular izquierda con un
aumento de la permeablididad capilar pulmonar. El balance hídrico es esencial para evitar
una sobrecarga hídrica que desencadene el EAP. En este contexto, el uso del CAP en un tra-
bajo de Gilbert et al11 en pacientes de este tipo, se asoció a un aumento en el uso de diuréti-
cos desde el 87% hasta el 100%. Sin embargo, se acepta cada vez más que las presiones de
llenado (precarga) no son los mejores indicadores para guiar la resucitación con fluidos ni para
predecir la respuesta del paciente a la fluidoterapia. En este contexto, los nuevos dispositivos
de análisis de la onda de pulso y de la variabilidad del volumen sistólico son más fiables12.
En la hipertensión pulmonar, varios autores recomiendan el uso del CAP en el parto
y en el posparto inmediato por la elevada mortalidad que conlleva esta entidad durante
la gestación y por ser el momento del periparto el más delicado por los importantes
cambios hemodinámicos que acontecen. Además el CAP puede utilizarse para titular la
dosis de una infusión de prostanoides endovenosos para controlar la PAP10.
Las valvulopatías severas son una patología poco frecuente en la gestante pero son de
riesgo elevado. En general son las estenosis valvulares las que comprometen más la hemodi-
námica. La insuficiencia mitral es la valvulopatía reumática más prevalente en las pacientes
gestantes. Asocia un riesgo elevado de EAP por la elevada presión en la aurícula izquierda y
la dificultad en el llenado ventricular que pueden agravarse con la taquicardia. Con la anal-
gesia peridural debe evitarse los descensos bruscos de la precarga, mal compensados por un
ventrículo con disfunción diastólica. Tras el parto puede haber un aumento brusco de la pre-
sión en la aurícula izquierda con riesgo de EAP por aumento del retorno venoso. La estenosis
aórtica es mucho menos frecuente. En esta situación también hay una limitación del gasto
cardíaco por una obstrucción mecánica del vaciado del VI, junto con un elevado riesgo de
isquemia coronaria producido por el aumento de la presión transmural durante la taquicar-
dia. En las insuficiencias valvulares, la gestación y el parto son bien tolerados dado que no
existe la limitación del gasto cardíaco y el descenso de las resistencias periféricas junto con el
aumento de la precarga favorecen el flujo anterógrado del volumen sistólico10.
Las cardiopatías congénitas que asocian un shunt derecha-izquierda (CIA, CIV, duc-
tus persistente) son normalmente bien toleradas durante el embarazo a menos que aso-
cien HTP secundaria (Sd de Eisenmerger). Cualquier aumento en el grado de shunt
derecha-izquierda puede desencadenar hipoxemia severa y muerte súbita, situación fa-
vorecida por el descenso de las resistencias periféricas y el aumento brusco de la PAP. En
el manejo de este tipo de patología es importante mantener una precarga adecuada, y
monitorizar la PAP y la SvO2 es especialmente útil para detectar precozmente un cam-
bio en la dirección del shunt10.
34
En las situaciones descritas anteriormente se recomienda el uso del CAP y ha de-

mostrado mejorar el control hemodinámico y terapéutico, aunque no mejora el pro-
nóstico de las pacientes9,10.
Sistemas de análisis de la onda de pulso arterial

Actualmente existen tres sistemas de análisis del contorno de la onda de pulso en el
mercado. La Tabla 3 recoge las características de cada uno de ellos.
El sistema LiDCO® (Cambridge, United Kingdom) ha sido validado al compararlo
con el método de la termodilución en pacientes pediátricos y adultos. La preocupación
inicial sobre su fiabilidad en situaciones donde las resistencias vasculares sistémicas va-
ríen de forma rápida se ha resuelto confirmando su fiabilidad12. No obstante puede per-
der fiabilidad tras una hemorragia grave si no se recalibra4. Es un sistema útil para
predecir la respuesta a la fluidoterapia en el paciente ventilado mecánicamente. En el
campo de la obstetricia se ha empleado para la evaluación hemodinámica de la paciente
gestante estable durante la cesárea, donde se ha mostrado útil y fiable; siendo conside-
rado el dispositivo de monitorización hemodinámica avanzada de este tipo menos in-
vasivo. Sin embargo, actualmente no es un sistema validado para utilizarlo de manera
rutinaria en la práctica clínica habitual en la paciente gestante, debido a que utiliza el
Litio para la calibración como sustancia inerte. (www.LIDCO.com).
TABLA 3. SISTEMAS DE ANÁLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA DE PULSO
LIDCO PICCO Vigileo/ FloTrac
PA invasiva PA invasiva PA invasiva
VVS VVS CG continuo
Contratilidad Volumen de sangre intratorácico VVS

total e intravascular
RVS (si se dispone de medición Volumen intratorácico extravascular

de PVC)
GC continuo Contractilidad
Método de calibración con RVS

inyección de Litio GC continuo
Método de calibración con termodilución
PA: presión arterial; RVS: resistencias vasculares sistémicas; PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; VVS: variación
del volumen sistólico.
35
El sistema PiCCO (Pulsion Medical Systems, Munich, Germany) también ha sido

validado en pacientes pediátricos y adultos, comparándolo con el sistema de termodi-
lución tanto para estudios fisiológicos hemodinámicos como para la práctica clínica ha-
bitual, excluyendo a la paciente obstétrica12. Requiere una vía venosa central (a diferencia
del LiDCO), para la medición de los volúmenes intratorácicos mediante termodilución
transtorácica y los volúmenes de agua pulmonar extravascular. La valoración hemodi-
námica integral junto con la buena predicción de la repuesta a la fluidoterapia, hace
que sea un sistema muy útil en la resucitación y la monitorización hemodinámica inte-
gral en la paciente preeclámptica grave con riesgo de EAP. (www.pulsion.de).
El también recientemente desarrolado sistema FloTrac TM/VigileoTM (Edwards Li-
fescience LLC, Irvine,CA,USA) permite medir el GC continuo desde cualquier línea ar-
terial radial sin necesidad de calibración13. Es un dispositivo especialmente recomendable
en aquellas situaciones en que la monitorización hemodinámica más invasiva no puede
realizarse por falta de infraestructura o personal adecuadamente adiestrado. Hasta la
fecha hay pocas publicaciones en las que se haya estudiado este dispositivo mostrando
escasa fiabilidad en pacientes inestables cuando se compara con el método de la termo-
dilución o métodos de análisis de contorno de la onda de pulso con calibración13.
Ecocardiografía
El uso de la ecocardiografía para la valoración de variables hemodinámicas comienza
en 1980. Su uso en pacientes críticos y su utilidad como herramienta diagnóstica y
como guía del tratamiento está avalada por numerosos trabajos.14 La Tabla 4 recoge al-
gunas indicaciones para la realización de ecocardiografía transtorácica (ETT) o transe-
sofágica (ETE).
En la gestación y en la preeclampsia, su uso está validado desde 1987 por Easterling
et al. Su uso en pacientes inestables hemodinámicamente es una recomendación de clase
I ya sea de forma aislada o como herramienta complementaria al CAP.
La ecocardiografía permite determinar la precarga de los ventrículos y es un buen
predictor de la respuesta a una carga de volumen. Para esta evaluación se utiliza con
mayor frecuencia la ecografía en 2D, y los índices de colapso de la vena cava superior
en ETE y de vena cava inferior en ETT en el abordaje subcostal. Asimismo permite es-
tudiar anatómicamente el corazón, pudiendo evaluar las válvulas cardíacas, la contrac-
tilidad del miocardio (Doppler tisular), estimar el grado de PAP, y diagnosticar la
disección aórtica con o sin taponamiento asociado15.
La ecocardiografía transesofágica concretamente, permite la medición del GC latido
a latido a través de la medición continua del diámetro de la aorta torácica descendente
y de la velocidad del flujo sanguíneo. Proporciona también otros parámetros hemodi-
36
TABLA 4. INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAFÍA

TRANSTORÁCICA Y TRANSESOFÁGICA
ETT ETE
Paciente inestable hemodinámicamente (I) Sospecha de disección aórtica (I)

Monitorización intermitente en pacientes Inestabilidad hemodinámica intraoperatoria (I)
estables (III) Paciente portador de válvulas mecánicas
Valoración del paciente politraumática Imposibilidad de visualización con ETT a pesar
en VM (I) del uso de contraste (I)
Valoración de heridas penetrantes Descartar coágulos auriculares previo a la
Sospecha de valvulopatía o miocardiopatía cardioversión elćtrica no emergente de
Sospecha de daño de órganos ACxFA (I)
intratorácicos (Traumatismo de alta energía,
precipitación, etc)
Ensanchamiento mediastínico
Sospecha de contusión miocárdica en paciente
con ECG normal (III)
Valoración en pacientes portadores de CAP
con disparidad entre las medidas y la clínica (IIa)
ETT: Ecocardiografía transtorácica; ETE: Ecocardiografía transesofágico; CAP: Catéter arterial pulmonar
námicos igualmente útiles acerca de la contractilidad, precarga y estado del tono vaso-
motor, algunos de ellos obtenidos por medición directa, otros derivados del análisis de
la morfología de la onda de velocidad de flujo aórtico, o calculados a partir de la infor-
mación introducida manualmente16. Otros parámetros de interés que pueden obtenerse
de este sistema son el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo corregido (LVETc),
medidor estático de precarga; aceleración (Acc) y velocidad pico (PV) del flujo aórtico,
medidores del inotropismo cardíaco, y la resistencia vascular sistémica total (TSVR).
Aunque se ha descrito su uso en pacientes despiertos, su uso se reserva para pacientes
bajo sedación farmacológica ventilados mecánicamente. Presenta escasas contraindica-
ciones formales como son la presencia de tumoraciones esofágicas, varices esofágicas
con riesgo elevado de sangrado y esofagitis severa. La ETE ha sido ampliamente em-
pleada en pacientes quirúrgicos y críticos. No obstante sólo está validada para su uso en
pacientes quirúrgicos donde existe evidencia de que mejora el manejo terapéutico, no
existiendo todavía evidencia científica de una mejora en el pronóstico de los pacientes
críticos. No obstante sí que mejora el control hemodinámico, y ha demostrado ser un
buen predictor de la mortalidad15.
37
La principal desventaja respecto al CAP es la dependencia del operador por lo que

requiere formación continuada, sin existir actualmente programas de formación para
especialistas recogidos en un marco común europeo y americano. Dichos programas
se están elaborando para garantizar unos mínimos exigibles, y constaran de tres nive-
les de especialización. En la población de mujeres gestantes el uso de la ecocardiogra-
fía también está ganando adeptos. Su superioridad respecto al CAP radica en la
visualización misma del corazón pudiendo mostrar información general acerca de la
contractilidad, la precarga y el estado estructural y funcional de las válvulas. La ETE
en la población gestante hasta la fecha carece de datos suficientes para poder reco-
mendar su uso rutinario.
CONCLUSIONES
La creciente preocupación por la morbilidad asociada al uso del CAP en la monito-
rización hemodinámica avanzada ha estimulado la búsqueda y validación de sistemas
complementarios o sustitutos, con menor grado de invasividad. Probablemente estos
métodos acaben demostrando clínicamente su superioridad en la predicción de la res-
puesta a la fluidoterapia frente a las presiones de llenado. El CAP sigue siendo un dis-
positivo insustituible en la monitorización de la función cardiaca derecha.
La ecocardiografía es un sistema de monitorización casi con tanta vida clínica como
el CAP, que en la última década ha ampliado su presencia en las UCI. Requiere una
formación intermedia para poder realizar una monitorización avanzada y con una for-
mación completa permite valorar integralmente la hemodinámica del paciente. Es la
técnica menos invasiva aunque probablemente la más expuesta a errores de interpreta-
ción por ser operador dependiente. Sin embargo la evaluación integral que ofrece junto
con su disponibilidad en la cabecera del paciente está haciendo que se imponga en las
UCI, como también sucede con los métodos de análisis de la onda de pulso, antes de
ser validada formalmente como ya sucediera hace casi 30 años con el CAP.
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39
C APÍTULO 3
MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN LA

PACIENTE OBSTÉTRICA
41
ÍNDICE
Introducción
Características de las áreas obstétricas que afectan el manejo de la vía
aérea
Valoración preanestésica
Cambios anatómicos y fisiológicos en la gestante que afectan el manejo
de la vía aérea
Prevención de las complicaciones
Manejo de la vía aérea difícil
Prevista
No prevista
Puntos prácticos
Bibliografía
42
MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA
INTRODUCCIÓN
El grupo de trabajo para el manejo de la vía aérea de la American Society of Anes-
thesiologists (ASA) definió como vía aérea difícil (VAD) aquella situación en la que para
un anestesiólogo experimentado la ventilación con mascarilla facial y/o la intubación tra-
queal o ambas, son difíciles. Esta definición sigue utilizándose aunque la llegada de dis-
positivos supraglóticos, especialmente la mascarilla laríngea (ML) plantean para muchos
expertos su revisión1.
Los datos y publicaciones sobre la VAD en la paciente obstétrica son mucho más li-
mitados que en la población quirúrgica general. La búsqueda bibliográfica revela po-
quísimas publicaciones o trabajos de investigación al respecto desde el año 2001, siendo
la mayoría revisiones que repiten información antigua u opiniones de autores. En los li-
mitados registros sobre morbi-mortalidad materna existentes las complicaciones aso-
ciadas con la anestesia son la séptima causa de mortalidad obstétrica y causan hasta el
12% de las reclamaciones2,3. Los problemas relacionados con la vía aérea suponen la
mayor parte de la morbi-mortalidad anestésica obstétrica, englobando el 75% de ellos
la ventilación insuficiente, la intubación esofágica y la intubación difícil. Probablemente,
en la actualidad, la morbilidad por VAD ha disminuido por el mayor uso de anestesia
regional y por la utilización de los dispositivos supraglóticos, especialmente la ML en las
emergencias de la VAD, aunque ha aumentado la morbilidad neurológica4,5.
La VAD en la paciente obstétrica tiene varios puntos peculiares de riesgo: se estima
que se da en 1:283 pacientes, de 8 a 10 veces más que en la población quirúrgica gene-
ral2,6, es más difícil de valorar7, la hipoxemia se establece con mayor rapidez y el riesgo
afecta a dos pacientes, la madre y el feto. Las situaciones urgentes que limitan una co-
rrecta preparación anestésica son frecuentes y la organización anestésica de las áreas de
obstetricia es distinta al resto de áreas quirúrgicas.
Si bien no siempre es posible controlar como se presentan estas situaciones, sí que de-
bemos organizar el entorno en el que se tienen que manejar4,8.
CARACTERÍSTICAS DE LAS ÁREAS OBSTÉTRICAS QUE AFECTAN EL MANEJO

DE LA VÍA AÉREA
Las áreas obstétricas en general presentan dificultades para el manejo de la VAD con-
secuencia de su organización física, de los recursos humanos disponibles y de las opor-
tunidades para la valoración de la vía aérea.
En muchas de estas áreas es habitual la presencia de un único anestesiólogo, espe-
cialmente en las guardias, lo que limita la posibilidad de ayuda en caso de emergencia
ya que el resto del personal de dicha área suele carecer de la formación suficiente en
emergencias anestésicas.
43
La instauración de la analgesia-anestesia regional en obstetricia ha disminuido mucho

la anestesia general para la cesárea y por tanto las ocasiones de VAD, con lo que el en-
trenamiento de un anestesiólogo obstétrico y del resto del personal en esa emergencia
ha disminuido. Esta baja incidencia conlleva también deficiencias en el material o en la
revisión periódica del mismo.
En la Tabla 1 se encuentra una lista del material que debe incluir un carro de VAD
para uso inmediato9,10. No obstante los anestesiólogos no siempre tienen experiencia
suficiente en todo este material y en las áreas obstétricas el equipamiento debe simpli-
ficarse al máximo. Actualmente el método alternativo de ventilación ya presente en la
mayoría de las unidades obstétricas es la ML y el objetivo actual es que el método al-
ternativo de intubación sea la ML para intubación. La formación y disponibilidad de
las ML de ambos tipos disminuirá la necesidad de usar un carro de VAD móvil, lleno
de material diverso11.
En la Tabla 2 se resumen las habilidades en manejo de VAD que deben tener los
anestesiólogos que atiendan áreas obstétricas12. Es imprescindible la experiencia y habi-
lidad en la utilización de la ML en sus modalidades de ventilación y de intubación, pu-
diéndose adquirir un nivel de experto en anestesia convencional programada. La
disminución de la morbi-mortalidad causada por la intubación-ventilación fallida no de-
pende de que algunos anestesiólogos sean sumamente expertos en su manejo, sino que
todos los servicios y unidades de anestesia obstétrica cuenten con los anestesiólogos ca-
pacitados a cualquier hora del día o la noche y el equipo necesario. Afortunadamente,
en los últimos años y gracias a las guías publicadas por muchas sociedades, este objetivo
universal se va obteniendo11,13.
La capacidad de ayuda del personal obstétrico en la emergencia de la VAD precisa
ser reforzada. Para ello deben conocer el carácter de emergencia de esas situaciones y el
material que se precisará. Preocupados por este último aspecto, se ha propuesto organizar
el carro de VAD en cajones de distintos colores según los tipos de dispositivos o incluso
incorporar fotos de los mismos con sus nombres para que los identifique el personal
auxiliar.
Aunque cada vez se realizan menos anestesias generales en obstetricia, su uso más
frecuente es en situaciones emergentes, lo que hace imprescindible una buena valoración
preanestésica que pueda identificar factores predictivos de VAD14.
Valoración preanestésica
La valoración de la vía aérea en Obstetricia presenta problemas que no se dan en
otros campos de la anestesia. Por una parte, el ingreso ocurre en el momento del parto
y con mucha frecuencia no ha habido valoración previa por parte del anestesiólogo si
44
TABLA 1. LISTA ORIENTATIVA DEL CONTENIDO DE UN CARRO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL.

EN NEGRITA SE DESTACA EL MATERIAL IMPRESCINDIBLE EN EL ÁREA DE OBSTETRICIA.
LA ORGANIZACIÓN DEL CARRO DEBE PERMITIR LA IDENTIFICACIÓN DEL MATERIAL
POR PERSONAL AUXILIAR POCO EXPERTO
Ventilación • Mascarillas faciales (varios tamaños)

• Cánulas orofaríngeas
- COPA™
- Cánulas de Guedel
- Cánulas nasofaríngeas
- Set de desnitrogenización
Laringoscopia directa • Mangos, mango corto de Datta™

• Palas curvas y rectas, de distintos tamaños.
• Laringoscopio de McCoy™
• Pilas de recambio
Tubos • Orotraqueales
• Nasotraqueales
• Especiales (anillados, RAE...)
Guías para tubo • Flexibles y maleables

- Intercambiadores de tubo
- Trachlight™
- Pinzas de Magill
Fibrobroncoscopio flexible • Fuente de luz

• Lubricante y spray de lidocaína
• Mascarilla Patil, cánula Williams
Equipos de IOT retrógrada
Dispositivos para ventilación • Mascarillas laríngeas (convencionales, Fastrach™

supragótica y ProSeal™)
• Combitube™
Accesos quirúrgicos a la tráquea • Sets para punción transtraqueal y/o cricotirotomía

percutánea y equipo para ventilación jet
Accesorios • Lidocaína 2% y 4%; atropina; salbutamol e

ipratropio; vaselina estéril; esparadrapos; jeringas;
agujas IM; hojas de bisturí; depresores linguales;
pinzas de Cocher; sondas de aspiración; cánulas
Jankauer; sistema de capnografía.
45
TABLA 2. TÉCNICAS A INSTRUIR EN UN PROGRAMA PARA MANEJO

DE LA VAD POR ANESTESIÓLOGOS
1. Técnicas para la intubación difícil

• Abordaje supraglótico
- Intubación con fibrobroncoscopio (despierto y dormido)
- Intubación a través de ML
- Intubación a ciegas (oral y nasal)
- Laringoscopio de McCoy, pala larga, guías/intercambiadores (Cook™)
• Abordaje infraglótico
Intubación retrógrada (con set específico o equipo de epidural)
2. Técnicas para la ventilación difícil

• Abordaje supraglótico
- ML (convencional, Fastrach™, ProSeal™)
- Cánulas oro y nasofaríngeas
- Ventilación con mascarilla facial (2 personas)
- Broncoscopio rígido para ventilar
• Abordaje infraglótico
- Cricotirotomía percutánea
- Catéter transtraqueal para ventilación jet
NOTA: En esta tabla se citan las técnicas más comunes no pretendiendo ser exhaustiva. En negrita se destacan las más
recomendables para uso en obstetricia. El orden en que se presentan no está relacionado con su importancia y se pue-
den combinar entre si. La técnica escogida por el anestesiólogo dependerá de sus preferencias, habilidades, conoci-
mientos y situación clínica.
no existe co-morbilidad grave. Por otro lado está instaurada una sensación de falsa se-
guridad respecto al riesgo de VAD ya que en casi todos los casos se planea realizar una
anestesia regional. Además, la valoración de la vía aérea debe repetirse a lo largo del
parto por las condiciones cambiantes durante el mismo.
La valoración preanestésica de todas las pacientes obstétricas no está resuelta en la ma-
yoría de unidades, por lo que es esencial una comunicación continua con obstetras y co-
madronas para adelantar la evaluación por el anestesiólogo al momento en que ingresa
la paciente y así elaborar un plan de actuación en parturientas de alto riesgo (obesas, pa-
cientes con malformaciones...) y/o con elevada sospecha de cesárea final. Hasta el 87%
de las cesáreas urgentes/emergentes se pueden anticipar con una evaluación regular y pe-
riódica de las pacientes ingresadas en una sala de partos15. El American College of Obs-
tetricians and Gynecologists incluye en su Comité de Opinión nº 104, la necesidad de
que el equipo asistencial obstétrico se implique en detectar los factores de riesgo de la vía
aérea y recomienda que ”…debe estar alerta ante la presencia de factores de riesgo que
sitúan a la parturienta ante un mayor riesgo de complicaciones de la anestesia general.
46
Cuando se identifican esos factores de riesgo en el periodo anteparto, se debe consultar

al especialista acreditado para administrar anestesia general o regional. En las pacientes
de riesgo debe considerarse la colocación de un catéter epidural en las fases precoces del
parto, confirmando que el catéter funciona correctamente”16,17. Esta temprana coloca-
ción de un catéter efectivo es la medida más eficaz para disminuir el riesgo de VAD. Des-
afortunadamente tanto la formación como la capacidad de los equipos obstétricos en este
campo se ha mostrado insuficiente hasta el momento18.
En cualquier caso, siempre existirá la eventualidad de tener que acceder a la vía aérea
y además en condiciones de máxima urgencia, por lo que es imprescindible una eva-
luación adecuada ante cualquier acto anestésico o analgésico obstétrico para evitar las si-
tuaciones de “VAD no prevista” asociadas a un mayor riesgo. Una exploración reglada
se realiza en menos de dos minutos y debe incluir: apertura bucal, test de Mallampati
modificado, extensión atlanto-occipital, distancia tiromentoniana en relación a la al-
tura, dentición, habilidad para protruir la mandíbula, el test “Upper Lip Bite” y valo-
ración de la obesidad. El carácter predictivo de estos tests está establecido para las
dificultades con la intubación clásica con laringoscopia. La presencia de cuello corto, re-
trognatia, Mallampati III-IV e incisivos maxilares protruyentes se asocian a una peor vi-
sión laringoscópica2. Sin embargo, estos tests no tienen la misma capacidad predictiva
en la parturienta que en la población general y no predicen la peor complicación, que
es la imposibilidad de ventilar con mascarilla facial, ni las dificultades para colocar una
ML.
El test de Mallampati modificado ha sido cuestionado en obstetricia, al igual
que su uso aislado en la población general, y además no tiene valor predictivo de la
ventilación difícil con mascarilla facial, punto decisivo en la emergencia de la vía
aérea.19-21 El test del “Upper Lip Bite” se relaciona mejor con la laringoscopia difí-
cil que el Mallampati; consiste en cubrir la mucosa del labio superior con los inci-
sivos inferiores, se clasifica en Grado 1 cuando se cubre totalmente el labio superior;
Grado 2 si los incisivos inferiores tocan el labio superior pero no lo cubren; y Grado
3 cuando no lo tocan22. La distancia tiromentoniana (DTM) varía con la altura de
la parturienta, y este cociente es más predictivo que el Mallampati o la DTM por
si mismos. En un estudio prospectivo en 400 pacientes sometidas a anestesia gene-
ral para cesárea, la frecuencia de laringoscopia difícil (Cormack Lehane grado 3-4)
fue del 8,5%. El test con mayor capacidad predictiva fue el cociente entre altura y
DTM, siendo el punto de corte para laringoscopia difícil21,24, y por tanto debe in-
cluirse en la valoración.
No existen datos para predecir la ventilación con mascarilla facial o la colocación de
ML.
47
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS EN LA GESTANTE QUE AFECTAN EL

MANEJO DE LA VÍA AÉREA
La interrelación de diversos factores anatómicos y fisiológicos14,23. Aumenta el riesgo
de complicaciones en el manejo de la vía aérea de las pacientes obstétricas:
• Aumento de peso: una embarazada estándar aumenta unos 10 Kg de peso, pero pue-
den llegar a ser más de 20. La obesidad concurrente (Indice de Masa Corporal >30) es un
factor que por si mismo aumenta el riesgo de VAD y de cesárea. La incidencia de intubación
difícil en la población obesa general puede llegar al 15,5% y hasta el 33% en las obesas mór-
bidas de parto24. También aumentan las dificultades para las técnicas regionales. En las pa-
cientes diabéticas se asocia además la posible rigidez de la articulación occipitoatloidea.
• Aumento del tamaño de las mamas que en decúbito supino tienden a caer hacia el
cuello dificultando la laringoscopia, sobre todo si se asocia a un aumento de la grasa re-
trocervical en obesas. El laringoscopio de mango corto (p.e el de Datta) fue inicialmente
diseñado para las pacientes obstétricas en consideración a este aspecto.
• La estatura baja se asocia con alta incidencia de cesárea en relación con los proble-
mas pélvicos que causan desproporción pelvifetal asociando frecuentemente cuello más
corto y cociente DTM-altura más desfavorable.
• Edema generalizado, más marcado en estados hipertensivos del embarazo. La ingur-
gitación venosa en la mucosa de todo el tracto respiratorio dificulta la respiración nasal,
favorece el sangrado y es responsable de la macroglosia y del edema laríngeo que pueden
dificultar el paso del tubo traqueal aún con una buena visión laringoscópica. El edema au-
menta durante el trabajo de parto favorecido por la oxitocina o la sobrecarga hídrica.
• Hipoxemia más precoz durante periodos de hipoventilación o apnea, tanto por la
disminución de la reserva funcional respiratoria que causa el aumento de tamaño del
útero y la ganancia de peso, que elevan el diafragma unos 4 cm y cambian los diáme-
tros torácicos, como por el aumento del consumo de oxígeno materno (20-30%). Como
en la segunda fase del trabajo de parto el consumo de O2 puede aumentar hasta un
100%, la cesárea urgente durante el mismo tiene un mayor riesgo de hipoxia.
• Mayor riesgo de broncoaspiración: todas las parturientas se deben de considerar como
“estómago lleno” debiéndose realizar, siempre que no esté contraindicado, una inducción
de secuencia rápida con compresión cricoidea previa desnitrogenización con una FiO2 de 1.
Paciente obstétrica ingresada en una unidad de críticos o de vigilancia especial

En el periodo periparto se dan situaciones especiales que requieren de ingreso bajo
vigilancia monitorizada y permanente en unidades especiales. La hipertensión grave, la
toxemia, el riesgo de hemorragia o la comorbilidad cardiovascular grave serían ejemplos
representativos.
48
Son pacientes cuyo estado se puede deteriorar hasta el punto de precisar el control de
la vía aérea, como sería el caso de la afectación neurológica de la eclampsia, y que con fre-
cuencia asocian varios de los factores de intubación difícil antes citados. En esas unidades
el manejo de la VAD puede ser más difícil de organizar, por lo que los médicos de las mis-
mas deben tener en cuenta la valoración de la vía aérea y en caso de posible VAD, prever
un plan de actuación. Si el área donde está ingresada la paciente no dispone de un anes-
tesiólogo de presencia física, el médico responsable debe informar a un experto en VAD
de la posibilidad de requerir su ayuda para que éste pueda preparar la eventualidad.
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES

La mejor manera de prevenir los problemas de la vía aérea es:
• Mantener en el área obstétrica la formación de los anestesiólogos, la concienciación del
personal de obstetricia sobre este riesgo y el material necesario para una VAD. El nivel
de manejo de la ML por el anestesiólogo debe ser de experto y debe disponer de ella
fácilmente en cada recinto donde pueda realizarse un procedimiento anestésico.
• Capacitar al personal del área para ayudar en una situación emergente.
• Valoración lo más temprana posible de la vía aérea, durante la gestación o al ingreso
de la paciente. Utilizar los tests disponibles sin maximalismos y hacer énfasis en las
posibles dificultades para ventilar con mascarilla facial o para la inserción de una
ML. Ante una sospecha de VAD comprobar que se dispone de material adecuado
y revisado además de tener localizado a otro anestesiólogo siempre que sea posible.
• Instaurar la analgesia-anestesia epidural con catéter lo más precozmente posible.
• Aunque la analgesia epidural sea adecuada valorar periódicamente la vía aérea du-
rante el trabajo de parto.
• Administrar profilaxis de la broncoaspiración ácida a todas las pacientes en trabajo
de parto. Aunque no esté demostrado que disminuya la incidencia de broncoaspi-
ración o mejore su pronóstico tampoco presenta efectos indeseables.
• Revisar la actuación tras cada caso de VAD para mejorar continuamente la organi-
zación y la formación en este campo.
En la Tabla 3 se dan unas recomendaciones generales aplicables a cualquier situa-
ción de manejo de la vía aérea en obstetricia.
MANEJO DE LA VAD
Se diferencian varias situaciones, la VAD prevista, la no prevista, y dentro de ésta úl-
tima varios escenarios. Las recomendaciones de actuación se basan en las guías de dife-
rentes organismos y muchas de ellas son extrapoladas de las actuaciones recomendadas
en la población quirúrgica no-obstétrica25.
49
TABLA 3. PRECAUCIONES EN LA INTUBACIÓN TRAQUEAL

DE LA EMBARAZADA A TÉRMINO
• Vías endovenosas seguras
• Profilaxis de la aspiración broncopulmonar con tiempo suficiente
• Desplazar el útero hacia la izquierda para evitar la compresión aortocava
• Carro de IOT difícil preparado
• 2 anestesiólogos (o 1 ayudante específico para el anestesiólogo)
• Posición adecuada: semi-incorporada 30º, almohadón entre las escápulas con buena
hiperextensión del cuello
• Desnitrogenización y preoxigenación adecuadas (especialmente importante)
• Inducción de secuencia rápida (contraindicado ante sospecha de vía aérea difícil)
• Capnógrafía en marcha para confirmar la intubación (la auscultación puede inducir a error)
• Vaciar el estómago para evitar el riesgo de regurgitación/vómito en el despertar
Debe tenerse en cuenta que para resolver la VAD no existen técnicas correctas o in-
correctas, sino que hay que diseñar una estrategia completa para cada paciente que ne-
cesita de las habilidades suficientes para llevarlo a cabo hasta el último punto (acceso
quirúrgico) si fuera necesario. Por ello, en el éxito del manejo de la VAD, se da mucha
importancia al anestesiólogo individualmente que tiene diferentes habilidades técnicas
y no técnicas (anticipación, priorización, autoridad y experiencia) cada vez más valora-
das26, y debiendo considerar ambas habilidades tanto como las condiciones del paciente
al idear un plan1. Las recomendaciones para el manejo de la VAD deben ser continua-
mente revisadas para incorporar los avances del conocimiento, la tecnología y la expe-
riencia médica.
VAD prevista
Cuando por la valoración de la vía aérea o por los antecedentes de la paciente se pre-
vea una posible VAD se recomienda la siguiente actuación:
• Colocar precozmente un catéter epidural (o subaracnoideo) y comprobar su correcto
funcionamiento3. La técnica no soluciona por si misma el problema de VAD, por lo
que debemos anticiparnos mental y técnicamente para realizar una anestesia general
con los medios más adecuados en caso de complicaciones como el fallo de la anestesia
50
regional o el bloqueo espinal total. Por ello todas las pacientes deberían recibir el trata-
miento profiláctico de la broncoaspiración antes descrito y un aporte suplementario de
O2 que también mejorará la oxigenación fetal.
• Si existe contraindicación para la anestesia regional, p.e. coagulopatía, y tenemos que
realizar una anestesia general, la práctica más segura para controlar y proteger la vía aérea
sigue siendo la intubación traqueal en la paciente despierta, que se basa en una suave seda-
ción, colaboración de la paciente y anestesia tópica con posterior inducción de la anestesia
general. Lógicamente la inducción de secuencia rápida está contraindicada ya que condu-
cirá a una situación de paciente anestesiada, paralizada y en apnea sin posibilidad de intu-
bación. Este planteamiento se mantiene incluso en la situación de sufrimiento fetal y cesárea
urgente, ya que el feto empeorará aún más si la madre sufre hipoxia y/o hipercapnia.
• En el pasado se han utilizado la laringoscopia directa con anestesia tópica, la intu-
bación nasal a ciegas (con riesgo de sangrado nasal), la intubación retrógrada o diversas
guías como la de transiluminiscencia. Actualmente ninguno de estos procedimientos
tiene una justificación como primera elección, debiendo optarse sin duda por la fibro-
broncospia flexible o la colocación de una ML.
• Intubación con fibrobroncoscopio flexible (FBS): actualmente es el “gold standard”
para el manejo de toda VAD prevista, incluso hay anestesiólogos que la consideran de
elección frente a la anestesia regional para asegurarla desde un principio. Es preferible el
abordaje oral por el riesgo de epistaxis ya mencionado pese a administrar vasoconstric-
tores. Es fundamental la buena preparación de la paciente y del material (cánula de Wi-
lliams o Vama, antisialogogos, lubricación del material...) ya que se trata de un proceso
laborioso para el que el personal auxiliar de las áreas obstétricas no suele estar entrenado
y que suele requerir más tiempo que en pacientes no gestantes. Las principales reco-
mendaciones son: tener experiencia en la técnica, establecer una estrategia individualizada
en función de la paciente e informar a la paciente del motivo del procedimiento, a la fa-
milia y al obstetra. Si la VAD es prevista se debe anticipar la ayuda de otro anestesiólogo,
aunque como ya se ha mencionado, la experiencia del anestesiólogo marcará la mayor o
menor dificultad organizativa. El éxito radica en la preparación meticulosa de cada caso
particular, favoreciendo la colaboración de la paciente con información y preparación
psicológica adecuadas y una buena anestesia tópica que actúe con el tiempo suficiente.
Debe estar monitorizada en todo momento (electrocardiograma, presión arterial no
invasiva, pulsioximetría y capnografía), con aporte suplementario de O2, el útero late-
ralizado y monitorización fetal. La administración de atropina permite un mayor efecto
del anestésico local pulverizado al disminuir las secreciones e inhibir los reflejos vagales,
lo que mejora la visualización posterior. El glicopirrolato estaría más indicado por su mí-
nimo paso placentario, pero no está comercializado en nuestro país.
51
La administración titulada de midazolam, seguro por su rápida eliminación materna

y fetal, facilitará la tolerancia a la anestesia tópica y aumentará el umbral del dolor, no
estando descrito hasta la fecha ningún efecto adverso sobre el feto. La paciente debe
mantenerse alerta en todo momento, respondiendo a órdenes y en comunicación razo-
nable con el anestesiólogo. El uso de remifentanilo para favorecer el procedimiento, útil
en otras poblaciones, puede ser de gran ayuda aunque no se puede generalizar su reco-
mendación por falta de datos respecto a su seguridad en este contexto.
Actualmente no se recomiendan los bloqueos nerviosos, bastando una anestesia local
adecuada y una sedación suave27. La mayor controversia radica precisamente en lo apro-
piado de la anestesia tópica orofaríngea en una paciente considerada “estómago lleno”
y teóricamente con riesgo de aspiración durante la deglución. Sin embargo, los baro-
rreceptores que estimulan el reflejo de la deglución se encuentran en la submucosa de
la raíz de la lengua, razón por la que la anestesia tópica no suele bloquearlos de una ma-
nera total y uniforme lo que requeriría de un bloqueo bilateral concomitante de la rama
lingual del nervio glosofaríngeo. El riesgo de broncoaspiración ácida es bajo en una pa-
ciente alerta, consciente, que coopera independientemente de la extensión de la anes-
tesia tópica28 y se puede minimizar mediante la profilaxis ya descrita y no prolongando
el intervalo entre la aplicación del anestésico y su efecto para la intubación más de lo ne-
cesario3.
Además se mantiene el tono del esfínter esofágico inferior y en caso de vómitos, la
paciente puede ponerse en posición de seguridad, controlar su propia respiración y toser
(ya que la tráquea no está del todo anestesiada). En determinados pacientes sería reco-
mendable descomprimir el estómago con una sonda naso u orogástrica antes de iniciar
el procedimiento.
• Mascarillas laríngeas (ML): tanto las de ventilación como las tipo Fast-Trach™ para
intubación a su través pueden utilizarse en la paciente despierta, y de hecho hay publi-
cadas series de casos que presentan buenos resultados con intubación traqueal a través
de Fast-Trach™ en pacientes obstétricas con VAD2. El riesgo de broncoaspiración con
ML está todavía mal definido aunque parece menor del que en un principio se espe-
raba29. No obstante, la recomendación en anestesia general obstétrica es intubar y blo-
quear la traquea con neumotaponamiento, por lo que las ML de intubación tipo
Fast-Trach™ son las recomendadas. La técnica de preparación, sedación y anestesia tó-
pica es la referida anteriormente.
Los nuevos laringoscopios y videolaringoscopios podrían revalorizar la intubación
con la paciente despierta por visión directa aunque todavía no se dispone de experien-
cia generalizada y menos aún en obstetricia30. De todos modos debe tenerse en cuenta
que la ML y los nuevos dispositivos que se vayan introduciendo, pueden ir superando,
52
quizás fácilmente, las dificultades anatómicas encontradas durante la laringoscopia con-

vencional y cambiar el manejo de la VAD y los factores predictivos actuales31. En cual-
quier caso, lo verdaderamente importante es la experiencia del anestesiólogo para
utilizarlos en cualquier situación1.
Otras posibilidades en situaciones que no se dan en nuestro medio es la infiltración
por planos de anestésico local que aquí referimos como anecdótica.
VAD no prevista
Sería el caso de una paciente a la que, tras la inducción de una anestesia general, no
se pudiera intubar mediante laringoscopia directa.
Para evitar esta situación es necesario que siempre, incluso en situaciones de emergen-
cia (por ejemplo, bradicardia fetal mantenida), realicemos una valoración completa de
la vía aérea en todas las pacientes obstétricas.
La mejor manera de resolver estas situaciones es afrontar toda inducción rápida de una
anestesia general obstétrica con la idea de que puede darse la imposibilidad de intubar la
tráquea. Esta circunstancia supone una situación de emergencia que debe manejarse como
tal desde el principio aplicando inmediatamente un protocolo de intubación fallida con
el objetivo de restaurar cuanto antes la oxigenación materna (Figura 1).
Es primordial tener claros los pasos a seguir considerando simultáneamente el bien-
estar fetal, la estabilidad hemodinámica y la situación respiratoria de la paciente. El pri-
mer paso imprescindible será restaurar la oxigenación a través la ventilación con
mascarilla facial, siendo más fácil si hay dos operadores.
Mientras se prepara una técnica alternativa, se pueden hacer hasta dos intentos más
de laringoscopia mejorando la posición anatómica o utilizando otro tipo de laringos-
copio. Esquemáticamente nos podemos encontrar ante tres posibilidades diferentes que
se resumen en el algoritmo de la Figura 1 y que se detallan a continuación:
NO puede intubar PERO SÍ se puede ventilar y NO existe sufrimiento fetal.

Se debe mantener la presión cricoidea, ventilar con mascarilla facial con una FiO2 de
1 y valorar las siguientes opciones:
a) Despertar a la paciente y planificar un procedimiento alternativo (anestesia re-
gional o intubación despierta, preferentemente con fibrobroncoscopio).
b) Intubar con fibrobroncoscopio a la paciente dormida y relajada.
c) Colocar una ML tipo Fast-TrachTM con la paciente dormida y relajada, aunque
también hay estudios sugiriendo que la ML convencional también es efectiva y segura
en cesáreas electivas32. Su inserción es más fácil si se suspende la presión cricoidea du-
rante la maniobra.
53
FIGURA 1. Algoritmo de actuación en la intubación fallida en Obstetricia.
Sea cual sea la opción elegida, la toma de decisiones tiene que ser rápida y decidida
sin forzar los intentos, ya que la mayoría de muertes maternas atribuidas a fallos en la
intubación se deben realmente a la imposibilidad de ventilar tras una excesiva manipu-
lación2. Durante todo el procedimiento la monitorización respiratoria incluyendo la
capnografía son obligadas. La opción c puede ser muy apropiada y permite seguir con
la a o la b.
NO puede intubar PERO SÍ se puede ventilar y EXISTE sufrimiento fetal.

Se trata de una situación muy estresante en la que la presión del obstetra y del en-
torno dificulta la toma de decisiones. Existen distintas opciones que deberán ser elegi-
das según la situación concreta.
a) Continuar la ventilación con mascarilla facial y presión cricoidea durante toda la
cirugía, con agentes inhalatorios.
54
b) Colocar un dispositivo supraglótico si se tiene suficiente experiencia y se conocen

sus limitaciones. Una buena opción sería la ML tipo ProsealTM, que permite ventilar
con una presión mayor que la ML convencional (hasta 30-40 cm H20) e introducir una
sonda gástrica para vaciar el estómago. Al no tratarse de una solución definitiva, la op-
ción más segura seguiría siendo la intubación a través de una Fast-TrachTM .
Si en cualquier momento no podemos ventilar con mascarilla facial deberíamos pasar
al siguiente apartado.
NO se puede intubar NI ventilar con mascarilla facial

Es una situación muy infrecuente (0,02% de las embarazadas) pero que resulta crí-
tica. Existen diversas alternativas de ventilación que se pueden aplicar rápidamente y que
tienen una buena relación riesgo/beneficio33. Desde el primer momento debe tenerse en
mente que el final pude ser una ventilación transtraqueal.
a) ML: según la disponibilidad y la experiencia del operador se puede optar por una
Fast-TrachTM o Pro-SealTM para aprovechar sus respectivas ventajas34.
b) Tubo laríngeo (LTS™; VBM Medizintechnik, Sulz, Germany): se trata de un dis-
positivo supraglótico de nueva generación que contiene una segunda luz que sirve para
aspirar el contenido gástrico. Se ha descrito su uso para el manejo de la vía aérea emer-
gente ante una intubación fallida en una parturienta.
c) Ventilación transtraqueal con jet: la inserción percutánea de catéteres específicos
o de un catéter venoso periférico de grueso calibre (14G) a través de la membrana cri-
cotiroidea es un método más sencillo, rápido y eficaz que una cricotirotomía o una tra-
queostomía quirúrgica emergente. Es fundamental mantener la vía aérea superior lo
más abierta posible (maniobra de Esmarch, cánula orofaríngea...) para facilitar la salida
del gas espirado y prevenir la hiperinsuflación pulmonar.
d) Cricotirotomía percutánea: tan fácil, rápida y segura como la técnica anterior,
existen diversos equipos comercializados que son una alternativa segura a la traqueos-
tomía convencional. La traqueostomía abierta debe ser el último y desesperado recurso,
debiendo procurar la ayuda de un cirujano siempre que sea posible.
e) Otras alternativas: intubación y oclusión intencionada esofágica; inserción de un
CombitubeTM: está descrito su uso tras una intubación fallida durante una cesárea. Su
principal ventaja es su fácil y rápida colocación por personal no experto.
Las diferentes modalidades de ML se encuentran en todas las recomendaciones ac-
tuales para el manejo de la VAD, pero vale la pena insistir que no existe técnica o dis-
positivo “perfecto” si el anestesiólogo no sigue un plan global de VAD según la situación
que se le presente.
55
PUNTOS PRÁCTICOS
1. En Obstetricia es necesaria una organización diferente a la de otras áreas para la va-
loración, prevención y manejo de la VAD.
2. Todos los anestesiólogos que atienden el área obstétrica deben tener las habilidades
técnicas y las capacidades de decisión para resolver la VAD en un medio poco favo-
rable.
3. El anestesiólogo en obstetricia debe ser un experto indiscutible en el uso de la ML.
4. Las áreas obstétricas deben disponer de material para VAD organizado e identificado
de forma que facilite la ayuda del personal auxiliar poco experimentado.
5. La mejor prevención de complicaciones con la VAD es colocar precozmente un ca-
téter epidural funcionante y valorar la vía aérea al ingreso y repetidamente durante el
parto.
6. La distancia tiromentoniana en relación a la altura y la obesidad mórbida asociada son
datos de especial importancia en la paciente obstétrica.
7. En la VAD prevista lo indicado es la técnica regional precoz o, en caso de anestesia
general, la intubación con la paciente despierta mediante fibrobroncoscopio.
8. La VAD imprevista se debe manejar siguiendo un plan individualizado que consi-
dere el estado respiratorio de la madre, el bienestar fetal y la posibilidad de mantener
la oxigenación ventilando con mascarilla facial. Las distintas modalidades de ML son
el dispositivo de rescate más útil y deberán estar fácilmente disponibles.
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58
C APÍTULO 4
SÍNDROME DE BRONCOASPIRACIÓN EN LA
PACIENTE OBSTÉTRICA
59
ÍNDICE
Introducción
Factores de riesgo
Fisiopatología y tratamiento:
Aspiración de material ácido
Aspiración de material particulado y antiácidos
Aspiración de material fecal o contaminado
Prevención de la aspiración pulmonar
Ayuno preoperatorio
Anestesia general
Profilaxis de neumonitis por aspiración
Obesidad y síndrome de broncoaspiración
Cambios fisiológicos
Síndrome broncoaspiración
Manejo anestésico de la paciente obstétrica obesa
Puntos prácticos
Estrategias de futuro, investigaciones futuras
Bibliografía
60
SÍNDROME DE BRONCOASPIRACIÓN EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA
INTRODUCCIÓN
La broncoaspiración continúa siendo una de las primeras causas de muerte materna
en relación con la anestesia en la paciente obstétrica y generalmente se asocia con difi-
cultad en la intubación o intubación fallida1. Mendelson fue el primero que describió
esta complicación tras recoger 66 casos de aspiración entre 1932 y 1945 con una inci-
dencia de 1 de cada 667 embarazadas y dos muertes2. Una de las series más largas reco-
gidas estima una incidencia de broncoaspiración de 1 sobre 900 cesáreas y de un caso
sobre 9200 partos3. El aumento de la utilización de técnicas locorregionales durante el
parto así como la inducción de secuencia rápida en caso de necesidad de anestesia ge-
neral seguramente han influido en la disminución de esta complicación en la paciente
obstétrica. La aspiración de material gástrico como causa de muerte materna varía am-
pliamente desde cerca de 100 casos al año en EEUU a menos de 1 por millón de par-
tos en una encuesta más reciente4. Aunque su incidencia no parece muy elevada,
constituye una de las amenazas más graves para la embarazada. La mortalidad asociada
a la broncoaspiración materna se estima entre el 10 y el 25% de los casos y puede ele-
varse al 70% en aquellos en que se desarrolla un síndrome de aspiración ácida. Dada la
severidad de este síndrome es necesario que los anestesiólogos estén familiarizados con
los factores de riesgo, prevención y manejo del mismo.
FACTORES DE RIESGO
Existen varios factores de riesgo para la aspiración de contenido gástrico en la paciente
obstétrica.
Generalmente cuando se inicia el parto no se da una situación de ayuno. Además el
tiempo de vaciado gástrico aumenta durante el embarazo acentuándose en el momento
del parto. Durante el trabajo de parto, sobre todo después de la administración de agen-
tes analgésicos, el tiempo de vaciado gástrico puede prolongarse mucho. El estómago
presenta modificaciones debido a factores mecánicos y hormonales. El elemento mecá-
nico está representado por el útero grávido, siendo más intenso este estímulo a medida
que avanza la gestación, un efecto de compresión y desplazamiento hacia arriba de este
órgano5 genera un retraso en el vaciamiento gástrico. Un segundo factor que influye en
el retraso del vaciado son los elevados niveles de progesterona, que mediante una acción
directa disminuyen el peristaltismo gástrico e intestinal, e indirectamente influyen en la
disminución de la motilina6, la cual facilita la contracción del músculo liso gastrointes-
tinal. En mujeres con reflujo gastroesofágico, y por tanto con disfunción del esfínter
gastroesofágico inferior, el tiempo de vaciado es aún mayor. La respuesta de estrés acti-
vada por el miedo, el ayuno y la cetosis que se experimenta durante el parto también
contribuyen al retraso en el vaciado. Se ha comprobado que la utilización de determi-
61
nados fármacos como los opiáceos y los ansiolíticos también lo retrasan; así la meperi-
dina retrasa el vaciado gástrico unas 5 horas o más en el 70% de las pacientes durante
el parto7. Betaagonistas como el ritodrine empleados como tocolíticos, pueden inhibir
la motilidad gastrointestinal. Sin embargo la analgesia epidural tiene escaso efecto en
cuanto al vaciado gástrico.
No obstante, publicaciones en la última década han señalado controversia sobre el re-
tardo del vaciamiento gástrico para agua, “líquidos claros” y hasta bebidas isotónicas o
deportivas, pero no para dieta ligera8. Wong y col.9 estudiaron el tiempo de vaciamiento
gástrico con 300 mL de agua mediante ultrasonido gástrico seriado y niveles plasmáti-
cos de acetaminofén (administrado por vía oral). Los autores concluyen que el vaciado
gástrico en la embarazada a término, sana, no obesa y que no esté en trabajo de parto
no presenta retardo después de la ingestión de 300 ml de agua en comparación al grupo
control. En cuanto a las bebidas deportivas10, han demostrado que la toma de 750 –
1.000 ml durante un trabajo de parto, disminuyen la cetosis materna sin incrementar
el volumen gástrico.
No menos importantes, son los grandes volúmenes así como la mayor acidez gástrica
al final de la gestación.
Durante el embarazo tiene lugar un aumento en la secreción ácida gástrica debido
a un considerable aumento de los niveles plasmáticos de gastrina11. Este aumento plas-
mático junto con los altos niveles de la misma encontrados en el tejido placentario
apunta a favor de una secreción o un almacenamiento placentario de la misma. La ce-
tosis y deshidratación que tienen lugar por el ayuno durante el trabajo de parto pro-
longado también contribuyen a una mayor secreción ácida.
El volumen gástrico específico para cada pH con el que las pacientes están en riesgo
de aspiración ácida no se ha determinado. Mendelson fue uno de los primeros en suge-
rir que tanto el volumen como el pH jugaban un papel en la severidad del síndrome de
aspiración2. Tebeaut sugirió que un pH por debajo de 2.5 se asociaba con una alta in-
cidencia de síntomas de neumonitis por aspiración12 mientras que Roberts y Shirley
describieron un umbral de volumen de 0.4 ml/kg de fluido gástrico (unos 25 ml) y de
pH por debajo de 2.5 causantes de neumonitis por aspiración13. Utilizando estos crite-
rios, Roberts y Shirley encontraron que independientemente del tiempo entre la última
comida y el inicio del parto, aproximadamente un 25% de las pacientes estaban en
riesgo. Posteriormente otro estudio realizado en primates sugirió que el volumen de
contenido a un pH de 2.5 necesario para provocar neumonitis era dos veces superior al
que se creía inicialmente14. Esto parece indicar que el pH es el factor dominante para
producir lesiones pulmonares. Sin embargo el contenido gástrico con pH elevado
cuando éste es particulado es capaz de producir una neumonía severa. En los últimos
62
años se ha cuestionado pues el concepto de volumen crítico. Parece claro que la inciden-
cia e intensidad de las lesiones aumenta a medida que lo hace el volumen y disminuye el
pH. Sin embargo la falta de resultados en los estudios sobre pH/volumen en humanos ha
llevado a una gran variedad de posiciones que van desde una estricta profilaxis de aspira-
ción y vaciamiento gástrico a un rechazo total a cualquier forma de profilaxis.
Durante años las recomendaciones consistieron en no permitir la ingesta a las ges-
tantes durante el trabajo de parto. Estas recomendaciones se basaban en la observación
del aumento en el volumen gástrico cuando éstas habían comido15. Sin embargo, el tra-
bajo de O´Sullivan8 sugirió que el vaciamiento gástrico no era tan lento como se pen-
saba en la paciente obstétrica. Las investigaciones siguientes sugieren que pequeños
volúmenes de líquido no se asocian a un aumento en el volumen gástrico ni a una dis-
minución del pH previamente a la cirugía tanto en mujeres embarazadas como no em-
barazadas9. Por lo tanto la evidencia actual sugiere que deben evitarse los sólidos y
semisólidos una vez que la embarazada entre en fase activa de trabajo de parto o precise
analgesia.
El reflujo gastroesofágico ocurre con frecuencia en la embarazada (30-50%) debido
a una disminución de la competencia del esfínter esofágico inferior y disminuye después
del parto16. La presencia de reflujo indica un mayor riesgo de regurgitación, sobre todo
en posición de decúbito supino, litotomía o Trendelemburg. Durante el embarazo se
produce un aumento de la presión intragástrica debido al aumento de tamaño y des-
plazamiento del útero, que se acentúa por diversos factores como la presencia de poli-
hidramnios, gestación múltiple y obesidad. Paralelamente y como mecanismo de
protección frente al incremento de la presión intragástrica, el tono del esfínter esofágico
inferior aumenta hasta 40 cmH2O. Sin embargo se ha observado que en las pacientes
con reflujo gastroesofágico el tono del esfínter esofágico inferior es menor requeriéndose
solamente pequeños aumentos en la presión intragástrica para la apertura del esfínter y
la regurgitación17. Se cree que este fenómeno se debe en parte a los elevados niveles de
progesterona durante la gestación.
Varios fármacos son capaces de disminuir el tono del esfínter esofágico inferior como
los opiáceos, diazepam y anticolinérgicos18 (Tabla 1).
Por otra parte, las náuseas y vómitos son comunes durante el parto19. La hipotensión
resultante de la compresión aortocava, la hemorragia o el bloqueo simpático pueden
dar lugar a náuseas y vómitos y pérdida de consciencia facilitando la broncoaspiración.
La administración de algunos fármacos durante este período también se asocia a naú-
seas y vómitos. Entre ellos los opiáceos, cuya sobredosificación puede dar lugar a una de-
presión del nivel de conciencia y disminución de los reflejos de la vía aérea, el sulfato de
magnesio, prostaglandinas, tocolíticos, ergotamina, etc.
63
TABLA 1. FACTORES QUE MODIFICAN EL TONO DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EII)
Aumento tono EEI Disminución tono EEI
Metoclopramida Anticolinérgicos
Domperidona Tiopental
Cisaprida Bloqueantes ganglionares
Antiácidos Nitroprusiato sódico
Succinilcolina Halogenados
Pancuronio Opioides
Edrofonio Obesidad
Neostigmina Hernia de hiato
Ergometrina Embarazo
En la embarazada la vía aérea superior está edematosa, la obstrucción de la misma

puede ocurrir con facilidad y el manejo de la misma es dificultoso aumentando el riesgo
de broncoaspiración durante la anestesia general20.
El material gástrico puede alcanzar los pulmones debido al vómito o a la regurgita-
ción pasiva. Si los reflejos de la vía área se pierden por hipotensión, anestesia general o
parálisis muscular, puede ocurrir la aspiración. Por todo ello la paciente embarazada
debe ser considerada como una paciente con estómago lleno.
FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LA BRONCOASPIRACIÓN

La morbimortalidad de la aspiración gástrica depende tanto de la cantidad como de
la naturaleza del material aspirado. Existen tres tipos de material gástrico que producen
un cuadro clínico característico: material ácido (pH inferior a 2.5) que provoca una
neumonitis química o síndrome de aspiración ácida; material sólido o particulado; y
material intestinal o contaminado generalmente como resultado de una obstrucción in-
testinal. En la embarazada las formas más comunes de broncoaspiración son las de ma-
terial ácido o particulado.
La aspiración de material gástrico se ha de sospechar cuando aparece alguno de los
siguientes síntomas o signos: presencia de cuerpo extraño en boca o faringe; tos o la-
ringoespasmo brusco; disnea, taquipnea o apnea; broncoespasmo; tiraje; cianosis que no
responde a oxigenoterapia; taquicardia y signos de shock; salida de espuma rosa por la
64
boca. Estos síntomas aparecen generalmente durante las primeras horas tras la bronco-
aspiración aunque se han descrito períodos de latencia de hasta 6 -8 horas. Las pacien-
tes que permanecen asintomáticas 2 horas o más tras la aspiración tienen menos
probabilidad de presentar secuelas respiratorias21. La aspiración bronquial resulta espe-
cialmente grave en las pacientes obstétricas debido a la gran cantidad de agua intersti-
cial que contiene el pulmón al término de la gestación, que le hace más vulnerable a las
agresiones químicas o bacterianas22.
Si se presencia o sospecha la broncoaspiración se debe colocar a la paciente en decú-
bito lateral y posición de Trendelemburg, aspirar la orofaringe y proteger la vía áerea me-
diante intubación orotraqueal. Tras la intubación se ha de aspirar cuidadosamente a
través del tubo orotraqueal. Se recomienda iniciar la ventilación mecánica con oxígeno
al 100% durante los primeros momentos21. No se debe realizar lavado bronquial ex-
cepto en el caso de aspiración de material particulado ya que se podría incrementar el
daño pulmonar. Cuando se ha producido aspiración de material particulado es conve-
niente la realización precoz de fibrobroncoscopia para intentar retirar el material aspi-
rado y así reexpandir las áreas atelectasiadas así como obtener material gástrico para ser
analizado y cultivado. La paciente ha de ingresar en un área de cuidados intensivos para
monitorización y tratamiento hasta la resolución del proceso. El tratamiento precoz de
esta complicación es esencial para minimizar la morbimortalidad del cuadro. Cuando
ocurre la broncoaspiración se debe iniciar la ventilación mecánica, surgiendo cuestiones
como cuándo iniciarse, en qué pacientes y durante cuánto tiempo ha de mantenerse. Hay
suficiente evidencia en estudios en animales de que la ventilación mecánica iniciada pre-
cozmente disminuye la mortalidad en la aspiración de material ácido23. Si se sospecha
broncoaspiración pero ésta no ha sido presenciada se aconseja iniciar la ventilación mecá-
nica cuando aparezcan los primeros síntomas. La fracción inspiratoria de oxígeno y la uti-
lización de PEEP vendrán dados por la gasometría y el cuadro clínico de cada paciente así
como la duración de la ventilación mecánica. Se han utilizado dosis altas de corticoides
tanto por vía sistémica como nebulizados en un intento de disminuir la respuesta infla-
matoria sin éxito por lo que no se recomienda su uso en la actualidad24. No hay estudios
randomizados que evalúen la eficacia de los antibióticos profilácticos en el tratamiento de
la broncoaspiración25. En la práctica clínica, sin embargo, se utilizan antes de la obtención
de cultivos positivos cuando hay elevado riesgo de neumonía.
Aspiración material ácido

Es la forma más común de broncoaspiración en la paciente embarazada y da lugar a un
cuadro clínico de neumonitis química caracterizado por broncoespasmo, aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno y edema agudo de pulmón. Este cuadro fue descrito
65
por primera vez por Mendelson en 1946 y se conoce actualmente como síndrome de
Mendelson2. El concepto de pH y volumen crítico fue introducido por Roberts y Shir-
ley13 en 1974 aunque más tarde Mendelson y Bosomworth sugirieron que ni el pH del
aspirado ni la presencia de enzimas gástricas eran por sí solos responsables de la apari-
ción del cuadro. Un estudio posterior realizado en monos14 objetivó que la aspiración
de un volumen de material gástrico de 1 ml/kg con pH de 1 suponía una mortalidad
del 50%. Lewis et al15 reportaron un 100% de mortalidad tras la broncoaspiración de
material con un pH inferior a 1.75 en humanos.
Los síntomas de la aspiración ácida generalmente ocurren inmediatamente tras la as-
piración pero pueden tardar incluso varias horas en manifestarse. El efecto lesivo de la
aspiración ácida tiene lugar en dos fases: una primera fase de daño tisular inmediato y
una segunda fase de respuesta inflamatoria26. En cinco segundos tras la aspiración el
contenido gástrico alcanza los alveolos provocando una quemadura química. Se pro-
duce la desaparición de la capa celular superficial en tan sólo 6 horas lo cual da lugar a
una ruptura de la barrera alveolocapilar con un aumento del agua pulmonar, bron-
quiolitis y hemorragia intraalveolar27. El peso del pulmón puede aumentar 2 ó 3 veces
su peso normal. Este edema intersticial provoca una disminución de la complianza, una
alteración de la relación ventilación/perfusión y un aumento de la diferencia alveoloar-
terial de oxígeno. A nivel clínico se manifiesta como broncoespasmo y edema de pul-
món con hipoxemia severa que no mejora al aumentar la fracción inspiratoria de
oxígeno. La segunda fase se caracteriza por la liberación de mediadores proinflamatorios
como el TNFAlfa y la IL8 que desencadenan una respuesta inflamatoria con infiltración
de polimorfonucleados que puede generalizarse, dando lugar a un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica28. La radiografía de tórax muestra inicialmente una imagen ca-
racterística en “tormenta de nieve” con infiltrados alveolares en ambos campos pulmo-
nares con predominio de los mismos en las áreas pulmonares dependientes y en el
pulmón derecho. La resolución de las lesiones, si ésta ocurre, comienza a las 72 horas y
a las 2-3 semanas el peso pulmonar se normaliza pudiendo persistir daño pulmonar
como bronquiolitis obliterante.
Aspiración de material particulado y de antiácidos

La respuesta pulmonar a la aspiración de material particulado es diferente de la as-
piración ácida aislada. La aspiración de partículas de alimento provoca una combinación
de edema pulmonar y hemorragia intraalveolar seguida de una reacción granulomatosa
con daño bronquiolar y alveolar.
La aspiración de material particulado puede dar lugar a una obstrucción parcial o total
de la vía aérea superior o inferior. Inicialmente puede manifestarse como tos, taquipnea o
66
cianosis con disminución del murmullo vesicular en las áreas afectadas y observación de
atelectasias en la radiografía de tórax. El tratamiento inicial incluye la aspiración traqueal
inmediata y repetida asociada a instilación de suero salino. La realización de broncos-
copia es necesaria para retirar el material y permitir la reexpansión de las áreas atelecta-
siadas25. Se deben asimismo tomar muestras repetidas para cultivo especialmente cuando
aparecen signos de infección. Aunque el resultado de la broncoaspiración no ácida es un
cuadro clínico menos severo y persistente, la aspiración de líquidos claros como agua o
suero salino producen signos de edema pulmonar, daño epitelial y aumento del gra-
diente alveoloarterial de oxígeno.
Es necesario considerar por otra parte, la aspiración de antiácidos particulados como
hidróxido de magnesio o aluminio, carbonatos o salicilatos. La aspiración de contenido
gástrico con estos antiácidos provoca un cuadro clínico similar al síndrome de aspira-
ción ácida con edema pulmonar, hipoxemia y shunt pulmonar aunque el pH no sea
bajo. Estudios como los de Gibbs et al29 han demostrado que la aspiración de antiáci-
dos en animales produce unas lesiones pulmonares más severas y de mayor duración
que tras aspiración de un volumen similar de ácido clorhídrico (pH 1.6). Varios casos
de muerte materna tras aspiración de estos antiácidos insolubles hacen que se con-
traindique este tipo de profilaxis en la embarazada.
Aspiración de material fecal o contaminado

Se asocia a una mortalidad cercana al 100% incluso cuando se trata de pequeñas
cantidades. Generalmente va seguida de una neumonía severa asociada a shock séptico.
El tratamiento incluye antibioterapia de amplio espectro hasta la obtención de cultivos
específicos junto con el soporte cardiovascular y respiratorio necesario según el caso.
PREVENCIÓN DE LA ASPIRACIÓN PULMONAR

Se debe tener en cuenta que toda paciente en trabajo de parto presenta riesgo de as-
piración pulmonar, y que ésta aparece principalmente asociada a la anestesia general. El
uso rutinario de esta técnica se ha reemplazado en los últimos años por técnicas anesté-
sicas y analgésicas que no alteran el nivel de consciencia de la embarazada, aunque tam-
poco están exentas de riesgo. La sedación profunda puede alterar los reflejos que
protegen la vía aérea, la utilización de opiáceos se asocia a nauseas y vómitos e incluso
la anestesia regional se puede asociar a toxicidad por anestésicos locales con convulsio-
nes con la consecuente depresión del nivel de consciencia, hipotensión secundaria al
bloqueo simpático y compresión aorto-cava causando depresión del sistema nervioso
central, debilidad de la musculatura intercostal y disminución de la capacidad de la pa-
ciente para toser.
67
Toda paciente obstétrica sometida a cualquier técnica analgésica precisa monitoriza-

ción continua y observación por personal médico cualificado para prevenir la aparición
de la aspiración.
Ayuno preoperatorio
El problema del ayuno preoperatorio enfrenta a los partidarios de un ayuno absoluto
durante un mínimo de 6 horas y los que preconizan una comida ligera 4 horas antes en
incluso durante el trabajo de parto. Si el ayuno no llega a las 4 horas aumentan el vo-
lumen y la acidez gástrica. Por lo tanto parece recomendable no permitir la ingesta de
sólidos cuando comienza el trabajo de parto o se instaura alguna técnica analgésica.
Anestesia general
Inducción anestésica
Se recomienda inducción de secuencia rápida seguida de intubación inmediata ya que
la embarazada se debe considerar como una paciente con estómago lleno. Se precisa de,
al menos, un asistente entrenado que pueda administrar la medicación intravenosa, apli-
car presión sobre el cartílago cricoides y aspirar en caso de que ocurra regurgitación de
contenido gástrico. La inducción de secuencia rápida no debe emplearse si el aneste-
siólogo identifica factores de riesgo de vía aérea difícil; en este caso la técnica ideal sería
la intubación con la paciente despierta y visualización directa con fibrobroncoscopio.
La posición durante la inducción debe ser el decúbito supino con lateralización de
unos 15 grados para minimizar la compresión aorto-cava.
Cuando se utilizan relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina se pro-
ducen fasciculaciones musculares generalizadas que aumentan la presión intragástrica30,31.
La precurarización con relajantes musculares no despolarizantes previene la aparición de
dichas fasciculaciones, reduciendo el riesgo de regurgitación pasiva. La precurarización
también evita el aumento del consumo de oxígeno materno asociado a las fasciculaciones,
un beneficio potencial en las pacientes con reserva de oxígeno disminuida32.
Presionando el cartílago cricoides dorsalmente y de forma cefálica contra el cuerpo de
la sexta vértebra cervical se puede ocluir el esófago y prevenir la regurgitación de contenido
gástrico durante la intubación. La presión cricoidea ha demostrado ser efectiva en prevenir
el reflujo de contenido gástrico con presiones gástricas de hasta 94 cm de H2O33.
Vía aérea difícil y aspiración

Existen suficientes datos que confirman que la anestesia general es el mayor factor de
riesgo que contribuye a la muerte materna de causa anestésica34,35 y el fracaso en la in-
tubación y el fallo en asegurar la vía aérea se asocian frecuentemente a la aspiración de
68
contenido gástrico. El anestesiólogo debe estar preparado para evitar o manejar el fra-
caso en la intubación. Las estrategias propuestas incluyen evitar la anestesia general siem-
pre que sea posible en la paciente obstétrica. Ésto es especialmente deseable en pacientes
obstétricas de alto riesgo en las cuales se recomienda un bloqueo epidural lumbar con-
tinuo iniciado precozmente y continuado durante el trabajo de parto. Sin embargo, al-
gunas emergencias obstétricas no permiten ninguna demora, necesaria para establecer
una anestesia raquídea, o en las que la anestesia regional está contraindicada. En estos
casos la anestesia general e intubación orotraqueal está indicada, excepto cuando se sos-
peche una intubación difícil. El embarazo aumenta el riesgo de fracaso en la intuba-
ción. Algunos estudios consideran que su incidencia en mujeres embarazadas podría ser
tan alta como un caso por cada 500 anestesias36.
A pesar de la urgencia de la situación, la evaluación de la vía aérea es necesaria y
debe realizarse siempre. Los signos de una vía aérea potencialmente difícil son: cue-
llo corto, limitación de la apertura bucal, dientes incisivos superiores protruidos o
parcialmente perdidos, mentón posterior o protruido, laringe anterior alta (<3 dedos
entre el mentón y el cartílago tiroides), macroglosia, Mallampati 3-437,38, historia pre-
via de diabetes39 y antecedentes de vía aérea difícil36. También es importante recordar
que además de los cambios fisiológicos del embarazo pueden presentarse ciertas con-
diciones que se asocian a edema de la vía área superior como la preeclampsia, el uso
de medicación tocolítica, la sobrehidratación y el trauma producido por repetidos in-
tentos de intubación. Si se prevee una intubación difícil se debe realizar una aneste-
sia locorregional o si no es posible, planear una intubación con la paciente despierta.
Ésta última se debe realizar con la combinación de sedación ligera y anestesia tópica.
El uso de vasoconstrictores como la oximetazolina o la fenilefrina en la vía aérea su-
perior edematosa también puede ser necesario teniendo en cuenta que pueden elevar
la presión arterial materna. Otras alternativas son la intubación nasal a ciegas y la in-
tubación retrógrada. No importa la urgencia de la situación desde el punto de vista
del cuidado del feto, el bienestar de la madre debe ser la prioridad. La preparación para
la inducción en la anestesia general debe incluir poner la cabeza de la paciente en po-
sición de olfateo, profilaxis antiácida, presencia de un asistente entrenado, funciona-
miento adecuado del equipo anestésico, preoxigenación adecuada (al menos cuatro
respiraciones profundas con oxigeno al 100%), relajación adecuada con al menos 1,5
mg/Kg de succinilcolina, presión cricoidea adecuada y un plan alternativo por si falla
la intubación.
Si falla la intubación, casi siempre es posible mantener la ventilación de la paciente
hasta que se recupere y se intente un plan alternativo. Es necesario ventilar suavemente
y mantener la presión en el cricoides. La cirugía no debe empezar hasta que la vía aérea
69
no esté asegurada. El uso de la mascarilla laríngea en presencia de una intubación difícil

puede reducir el riesgo de aspiración, no porque proteja directamente contra la regur-
gitación de contenido gástrico sino porque facilita el mantenimiento de la vía aérea. Se
puede usar, además, la mascarilla laríngea Fast-Track e intubar a través de ella.
Educción y extubación
No sólo el momento de la intubación es momento de riesgo de aspiración de con-
tenido gástrico, por ello, la extubación sólo se debe intentar con la paciente comple-
tamente despierta, obedeciendo órdenes, con el bloqueo neuromuscular revertido y
preferiblemente en posición semisentada, lo que minimizará la compresión del dia-
fragma por el contenido abdominal40. Vaciar el estómago con una sonda orogástrica
antes de la extubación puede ayudar a prevenir la aspiración de contenido gástrico. La
boca y la faringe posterior deben ser aspiradas. La extubación debe tener lugar con la
paciente respirando oxigeno al 100%. Los pulmones deben ser insuflado y durante
esta insuflación, el balón es deshinchado y el tubo endotraqueal inmediatamente ex-
traído.
Profilaxis de la neumonitis por aspiración

Existen diferentes recomendaciones para profilaxis de la neumonitis por aspiración
pero todas tienen un valor limitado y ninguna realmente la previene.
Antiácidos orales
Los primeros antiácidos que se usaron eran insolubles y podían causar severos daños
en el tejido pulmonar29. El citrato de sodio 0,3 M, fue recomendado por primera vez
por Lahiri y cols41, quienes demostraron que 15 ml de dicho compuesto neutralizaban
rápidamente el contenido gástrico. Gibbs y cols42 demostraron en perros que la lesión
pulmonar histológica producida por el citrato de sodio era mucho menos severa y se re-
solvía en aproximadamente un mes, comparada con las lesiones producidas por aspira-
ción de la misma cantidad de contenido de acido. Además, la alteración de los gases
arteriales y el shunt eran menos severos43.
Actualmente se ha observado que treinta mililitros de citrato de sodio al 0,3 M son
capaces de neutralizar hasta 255 ml de acido clorhídrico con un pH de 144. La neutra-
lización del acido gástrico por el citrato de sodio se consigue en un intérvalo de tiempo
entre 40 minutos hasta 1 hora aunque el tiempo de inicio de acción es menor de 5 mi-
nutos45.
El rápido inicio de acción, la neutralización efectiva del acido gástrico y la ausencia
de daño pulmonar por la aspiración de citrato de sodio hacen que éste antiácido sea el
70
preferido para administrar antes de la inducción de la anestesia general en la paciente obs-

tétrica. Se recomienda su administración en todas las pacientes obstétricas sometidas a
anestesia general, 15-30 minutos antes de la inducción anestésica. Algunos autores re-
comiendan administrar antiácido en todas las pacientes sometidas a cesárea indepen-
dientemente de la técnica anestésica44.
Antagonistas de los receptores H2

La cimetidina y la ranitidina administradas la noche anterior a la cirugía y una o dos
horas antes de la inducción anestésica, son capaces de elevar el pH gástrico por encima
de 2,5 en la mayoría de las embarazadas46,47. Cuando los antagonistas H2 se combinan
con metroclopramida, el volumen gástrico se reduce a 25 ml48,49.
Los bloqueadores H2 intravenosos o intramusculares administrados junto con el ci-
trato de sodio vía oral antes de la inducción de la anestesia general en casos emergentes,
han demostrado mantener el pH gástrico por encima de 2,5 por un período de tiempo
más prolongado que administrando únicamente citrato.
OBESIDAD Y SÍNDROME DE BRONCOASPIRACIÓN

En las últimas dos décadas la obesidad se ha convertido en una epidemia del cono-
cido Primer Mundo, alcanzando cifras de prevalencia realmente alarmantes. La obesi-
dad entre las embarazadas también ha aumentado en los últimos años; un estudio
reciente reporta una prevalencia del 22%50, por lo que los anestesiólogos nos enfrenta-
mos cada vez más a la paciente obstétrica con obesidad.
Cambios fisiológicos
La obesidad en la embarazada se asocia a un gran riesgo en el manejo anestésico ya
que, además de los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo, debemos
tener en cuenta los cambios propios que ocurren en las pacientes obesas. Las pacientes
obesas en trabajo de parto presentan hipoxemia en las gasometrías arteriales más fre-
cuentemente que las pacientes con pesos dentro de la normalidad ya que presentan una
mayor disminución de la capacidad funcional residual y de la complianza de la pared to-
rácica. Estos cambios fisiológicos hacen que las pacientes sean muy susceptibles a la des-
aturación rápida, haciendo sumamente importante la adecuada preoxigenación antes
de la anestesia general.
Es bien conocido que el embarazo se asocia a un aumento progresivo del gasto car-
díaco llegando a un incremento de hasta el 50% en el segundo trimestre. La obesidad
produce además un incremento del gasto cardíaco asociado a los depósitos de grasa
(cada 100 g de grasa existe un aumento de 30-50 ml/min).
71
Por otro lado, la obesidad se asocia a mayor prevalencia de hipertensión arterial,

diabetes mellitus, dislipemia y por lo tanto a un mayor riesgo de sufrir cardiopatía is-
quémica y accidentes cerebrovasculares. Durante el embarazo, estos efectos adversos
de la obesidad se ven exacerbados por la secreción de lactógeno placentario, gonado-
tropina coriónica y hormonas esteroideas, que aumentan la resistencia de los tejidos
a la insulina.
Síndrome broncoaspiración
Tanto la obesidad como el embarazo se asocian a un aumento del riesgo de aspira-
ción51. Los pacientes obesos programados para cirugía tienen volúmenes gástricos más
grandes y pH gástricos más bajos52. Además los pacientes obesos tienen mayor inci-
dencia de hernia de hiato con la consecuente elevación de la presión intragástrica, y de
diabetes, que puede causar a su vez retraso en el vaciamiento gástrico. También es co-
nocido que la obesidad se asocia a vía aérea difícil, lo que también aumenta el riesgo de
aspiración. La incidencia de fracaso en la intubación en la embarazada obesa mórbida
llega a ser hasta del 33% según algunos autores53.
Manejo anestésico de la paciente obstétrica obesa

El manejo anestésico de la embarazada obesa es complejo. Además de los factores de
riesgo explicados, la obesidad se relaciona con una mayor frecuencia de fetos macrosó-
micos, que constituyen un factor predisponente para un trabajo de parto complicado y
con mayor riesgo de cesárea urgente por mala progresión del parto. La obesidad cons-
tituye un factor de riesgo independiente para muerte materna siendo la intubación fa-
llida y la aspiración del contenido gástrico las causas principales.
Una forma de prevenir las complicaciones en la paciente obesa mórbida es la colo-
cación de un catéter epidural funcionante o de un catéter espinal en fases tempranas del
trabajo de parto, pero hay que tener en cuenta que ninguna técnica analgésica/anesté-
sica está exenta de riesgos.
La prevención de la neumonía aspirativa es muy importante en todas las emba-
razadas pero es de carácter vital en la embarazada obesa. La administración de 15-30
ml de citrato sódico o equivalentes media hora antes de cualquier procedimiento
ayuda a minimizar las consecuencias de una posible aspiración. En los casos de ce-
sáreas programadas la administración de antagonistas H2 (ranitidina) o inhibidores
de la bomba de protones (omeprazol) la noche anterior y de nuevo 60-90 minutos
antes de la inducción anestésica reduce el volumen y la acidez gástrica. Por último,
la adición de un procinético (metoclopramida) podría optimizar el efecto de los otros
fármacos.
72
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La broncoaspiración en la paciente obstétrica continúa siendo una de las principales
causas de mortalidad materna asociada con la anestesia y suele acompañarse con di-
ficultad en la intubación o intubación fallida.
2. Los principales factores de riesgo de broncoaspiración son el retraso en el vaciado gás-
trico en la gestante junto al aumento del volumen gástrico y la secreción ácida gás-
trica, la frecuente presencia de reflujo gastroesofágico y la situación de no ayuno en
el momento del parto. En el momento del parto la gestante debe ser considerada
como una paciente con estómago lleno.
3. La aspiración de contenido gástrico asocia una elevada morbimortalidad y su grave-
dad depende de la naturaleza del material aspirado, generalmente mayor a menor pH
del material aspirado.
4. El tratamiento de la broncoaspiración es fundamentalmente de soporte. No se ha
comprobado la eficacia de la administración de corticoides ni antibioterapia profi-
láctica.
5. La utilización de anestesia general se ha reemplazado en los últimos años por técni-
cas anestésicas y analgésicas que no alteran el nivel de consciencia en la embarazada;
a pesar de ello éstas no están exentas de riesgo de aspiración pulmonar.
6. Si la anestesia general no puede evitarse se recomienda la inducción de secuencia rá-
pida seguida de una intubación inmediata, realizando la maniobra de Sellick. En cir-
cunstancias en las que se sospeche una intubación difícil es de elección la intubación
con la paciente despierta.
7. Las recomendaciones para la profilaxis de la neumonitis por aspiración mediante an-
tiácidos y antagonistas de los receptores H2 ayudan a prevenir y a minimizar sus efec-
tos pero todas tienen un valor limitado y ninguna realmente la previene.
8. La obesidad incrementa el riesgo de aspiración durante el embarazo. Para intentar
prevenir las complicaciones en la paciente obesa mórbida es útil la colocación de un
catéter epidural funcionante o de un catéter espinal en fases tempranas del trabajo de
parto.
ESTRATEGIAS DE FUTURO, INVESTIGACIONES FUTURAS

1. La utilización de técnicas lorregionales y la inducción de secuencia rápida en el
caso de anestesia general son las técnicas de elección en la atención a la paciente
obstétrica.
2. Son necesarios más estudios que permitan establecer recomendaciones precisas sobre
la profilaxis farmacológica de la neumonitis por aspiración y el ayuno durante el tra-
bajo de parto.
73
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76
C APÍTULO 5
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Carmen Fernández López de Hierro

Mario Ferrero
Enrique Carrero Cardenal
77
ÍNDICE
Introducción
Categorías de los estados hipertensivos del embarazo
Epidemiología y factores de riesgo
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones sistémicas
Diagnóstico
Monitorización
Tratamiento
Manejo obstétrico
Tratamiento antihipertensivo
Fluidoterapia
Profilaxis de las convulsiones. Sulfato de magnesio
Prevención de la preeclampsia
Manejo anestésico
Tratamiento postparto
Puntos prácticos
Futuras estrategias
78
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos en el embarazo complican un 6-8% de las gestacio-
nes, siendo la preclampsia (PE) una de las patologías más frecuentes. La PE es causa
de alta morbimortalidad tanto materna como fetal, representando un 15-20% de las
muertes fetales en países en vías de desarrollo1,2. Un 15% de todos los nacimientos
prematuros suceden tras embarazos en los que se ha desarrollado una PE. Es también
una de las causas más frecuentes de ingreso de la paciente obstétrica en cuidados in-
tensivos3-7.
En los países desarrollados, las complicaciones de la PE han ido disminuyendo, lo
cual ha comportado un gran descenso en la morbimortalidad materno-fetal, debido
fundamentalmente no solo al mejor manejo de la enfermedad aguda sino sobre todo a
un mayor cuidado perinatal8. En los países subdesarrollados se estima que se producen
50.000 muertes maternas al año, debido a la PE, siendo esta elevada mortalidad debida
fundamentalmente a factores relacionados con la atención sanitaria9-12.
La PE es una alteración multisistémica de causa desconocida y que únicamente se pre-
senta en la especie humana en el curso del embarazo, después de la 20ª semana de ges-
tación. La enfermedad tiene varios modos de presentación y es de curso progresivo. Se
caracteriza por una respuesta vascular anormal que da lugar a aumento en las resisten-
cias vasculares sistémicas (RVS), una disfunción endotelial y agregación plaquetaria. A
nivel clínico se produce una afectación materna en la que siempre existe hipertensión
arterial (HTA) y proteinuria, y afectación fetal como crecimiento intrauterino retar-
dado, déficit de oxigenación y oligoamnios.
CATEGORÍAS DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

El National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)Working Group on
High Blood Pressure in Pregnancy13 clasifica los estados hipertensivos durante el embarazo
en cuatro categorias (Tabla 1).
Preeclampsia (PE)
Es la aparición de novo de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 de
gestación o primera semana postparto. El edema actualmente no se incluye en la defi-
nición porque es inespecífico pudiéndose observar hasta en el 80 % de las gestantes nor-
motensas.
Hipertensión arterial (HTA)

Detección de una tensión arterial sistólica (TAS) >140 mm Hg o una tensión arte-
rial diastólica (TAD) ≥90 mm Hg.
79
TABLA 1. ESTADOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL EMBARAZO
Preeclampsia 1. Gestación > 20ª semana y 1ª semana postparto.

Eclampsia 2. TAS >140 mmHg o TAD ≥90 mmHg de novo.
3. Proteinuria >300 mm/l en orina de 24 horas.
Eclampsia: Convulsiones o coma en el curso de PE, no atribuible a otra
causa o factor predisponente de convulsiones.
Hipertensión 1. Gestación >20ª semana de gestación y 1ª semana postparto.

gestacional 2. TAS >140 mmHg o TAD ≥90 mmHg.
3. Proteinuria <300 mg/l en orina de 24 horas o no proteinuria.
Hipertensión 1. HTA presente antes de la gestación o antes de la 20ª semana y/o HTA
crónica 1. persistente >12 semanas postparto.
2. TAS >140 mmHg o TAD ≥90 mmHg.
Preeclampsia 1. Paciente con HTA crónica previa.

sobreañadida 2. Proteinuria >300 mg/l en orina de 24 h de novo.
a hipertensión 3. HTA y proteinuria <20ª semana + incremento agudo de la proteinuria,
crónica 3. empeoramiento de la HTA, trombocitopenia o elevación de las enzimas
3. hepáticas u otros signos de afectación multiorgánica
TAS: Presión arterial sistólica. TAD: Presión arterial diastólica. HTA: Hipertensión arterial.
Proteinuria
Excreción de más de 300 mg/l de proteínas en orina de 24 horas. Suele manifestarse
tardíamente, por lo que el NHBPEP recomienda que se sospeche PE y se trate como tal
la aparición de HTA acompañada de dolor de cabeza, dolor abdominal o anomalías en las
pruebas de laboratorio, sobretodo trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas.
PE grave
Se da en un 5-10% de las PE. Las cifras de tensión arterial definen la PE pero no son
un buen indicador del grado de progresión de la enfermedad. La aparición de sinto-
matología, el grado de proteinuria y los datos de laboratorio sí lo son. Los criterios de
PE grave se muestran en la Tabla 2.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La frecuencia con que se presenta la PE en mujeres sanas es de un 2-7%, siendo en
la mayoría de casos de moderada intensidad. Su inicio se produce al final de la gestación
en un 75% de los casos. A pesar de los avance en los cuidados perinatales, la frecuencia
de la PE apenas ha variado14,15.
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TABLA 2. CRITERIOS DE PE GRAVE
• TAS ≥160 mmHg y/o TAD ≥110 mgHg
• Proteinuria >5 g/24 horas
• Oliguria <500 ml/24 horas
• Síntomas neurológicos: cefalea, alteraciones visuales, hiperreflexia
• Trombocitopenia, <100.000 plaquetas/mm3

• Dolor epigástrico en el cuadrante superior derecho
• Alteración de la función hepática con elevación de las transaminasas
• Elevación de la creatinina plasmática plasmática ≥1,2 mg/dl
• Edema pulmonar y/o cianosis
• Crecimiento fetal intrauterino restringido
• Eclampsia
TAS: Presión arterial sistólica. TAD: Presión arterial diastólica.
Es la segunda causa de mortalidad materna (15%) (después de la enfermedad trom-

boembólica) siendo las causas más frecuentes de muerte la hemorragia cerebral (30-40%),
edema pulmonar (30-38%), edema cerebral (19%), fallo renal (10%), coagulopatía (9%)
y obstrucción de la vía aérea (6%)16. En EEUU, la PE es causa del 15% de todas las muer-
tes maternas y como ya se ha comentado, la OMS estima que la PE/E es causa de 50.000
muertes anuales de madres en el mundo, principalmente en países en vías de desarrollo12.
Respecto a la mortalidad fetal, la PE es causa de un 20-30% de todas las muertes fe-
tales, producidas por la isquemia placentaria, crecimiento intrauterino retardado, des-
prendimiento de placenta e infección el líquido amniótico, siendo la prematuridad la
causa más frecuente de muerte neonatald13,16.
La morbimortalidad materna y fetal se ve aumentada en mujeres que desarrollan la
enfermedad antes de la 33ª semana de gestación, en formas graves de PE y en pacien-
tes con enfermedad médica preexistente17-19.
Esta patología se da con más frecuencia en edades extremas de la vida reproductiva,
de forma que es dos veces más frecuente en primíparas menores de 20 años y en las ges-
tantes mayores de 35 años13,15,20. Se ha visto un incremento del 40 % en la incidencia de
la PE entre los años 1990 y 1999 probablemente relacionado con el aumento de madres
de mayor edad y por las técnicas de reproducción asistida que conlleva un aumento de
gestaciones gemelares y múltiples21-25.
81
El número de gestaciones previas también influye, así la PE afecta a 5,8% de primí-

paras y a 0,5% de secundíparas. Las multíparas con una nueva pareja, tienen un riesgo
intermedio entre las primíparas y las multíparas con la misma pareja20,26. Que el cam-
bio de pareja aumente el riesgo de PE, tras un intervalo prolongado entre embarazos,
sugiere un mecanismo inmunológico en la PE27-29. También hay mayor riesgo en los em-
barazos producidos mediante donación de óvulos22. Igualmente se ha comprobado un
riesgo aumentado en gestantes con enfermedad autoinmune (lupus sistémico, síndrome
antifosfolipídico y otras) 13,30.
Es más común en gestantes con antecedentes de PE y en hijas de madres que pade-
cieron PE, lo que avala la existencia de factores genéticos asociados a la PE. Asimismo la
incidencia es mayor cuando el padre es hijo de una mujer que ha padecido PE20,31-33.
La PE ocurre únicamente cuando hay tejido placentario, y más frecuentemente si
existe un exceso de placenta, como en las gestaciones múltiples, gestación con polihi-
dramnios y en la mola hidatiforme, probablemente favorecido por una disminución re-
lativa del flujo placentario20,21,23,25.
Algunas condiciones médicas como diabetes mellitus, hipertensión arterial crónica,
nefropatías, trombofilias y obesidad aumentan el riesgo y la gravedad de la PE34-37. Estas
patologías favorecen el depósito de sustancias en la luz de los vasos, disminuyendo la per-
fusión placentaria.25,38-40. Las mujeres con antecedente de PE pueden posteriormente
desarrollar dislipemia, resistencia a la insulina y otras alteraciones, factores todos ellos
que comportan riesgo de enfermedad cardiovascular. En la PE se ha comprobado que
hay un aumento de los triglicéridos y de partículas de colesterol LDL (low density lipo-
protein) y disminución de HDL (hight density lipoprotein)13,39,41,42. En multigrávidas de
edad avanzada, aumenta el riesgo de desarrollar posteriormente HTA, aspecto no des-
crito en las primigrávidas13,43. En la Tabla 3 se muestran los factores de riesgo para la PE.
Un punto a señalar es que no se han encontrado asociaciones entre los diferentes fac-
tores de riesgo20.
TABLA 3. FACTORES DE RIESGO PARA LA PREECLAMPSIA
• Nuliparidad
• Raza afro-americana
• Edad <40 años
• Embarazo gemelar/multiple
• PE previa, historia familiar de PE
• HTA crónica, enfermedad rénal, S. antifosfolipídico, diabètes, obesidad
HTA: Hipertensión arterial.
82
ETIOLOGÍA
La etiología de esta enfermedad es desconocida pero es un hecho que sin placenta no
hay PE. Sin feto sí puede haberla como en el caso de la mola uterina44,45.
En el año 1989, Roberts et al. apuntaron que como base en la PE había una disfun-
ción endotelial y esto se ha corroborado posteriormente ya que se ha hallado un au-
mento de marcadores de la activación celular endotelial. La alteración de la función
endotelial a nivel sistémico es lo que provoca las manifestaciones clínicas, pero los fac-
tores que producen esta disfunción no son claramente conocidos.
Una implicación inmunológica en la etiología de la PE es altamente probable. El
riesgo de PE aparece aumentado en las primíparas o en multíparas después de que haya
habido un cambio de pareja. Por el contrario hay una disminución en la incidencia en
mujeres que previamente han sido trasfundidas38. Los antígenos paternos serían consi-
derados como extraños produciéndose una respuesta materna contra ellos38,45.
La PE es una enfermedad familiar lo cual apunta a una base genética de esta patolo-
gía; la mayor contribución es del genoma materno, pero el fetal (materno y paterno)
también parece que intervienen13,45.
Ninguna de las teorías que se han enumerado permite predecir que embarazadas van
a padecer PE, ni tampoco quienes van a sufrir una PE grave, con importante alteración
multisistémica38.
FISIOPATOLOGÍA
Es una enfermedad que afecta a numerosos órganos y el inicio y progresión pueden
ser muy variables. Aunque se han postulado numerosas teorías, en la actualidad se sigue
sin tener un conocimiento exacto de la fisiopatología de esta enfermedad siendo una de
las razones de su gravedad el incompleto conocimiento de su patogenia46,47. Son nu-
merosos los estudios que se realizan con el fin de esclarecer los posibles factores placen-
tarios y maternos y los mecanismos por los cuales aparece y progresa la enfermedad.
La invasión incompleta de las arterias espirales por parte del trofoblasto y la disfun-
ción de las células endoteliales vasculares son las dos características esenciales en la pa-
togenia de la PE.
Actualmente se considera que la PE se desarrolla en dos estadíos: placentario y en-
dotelial y la patología terciaria vendría representada por la eclampsia, fallo renal, he-
morragia cerebral y el Síndrome Hellp31,38,48-50 (Figura 1).
Estadio 1: placentario
En la gestación normal, el trofoblasto invade la decidua y los segmentos miometriales
de las arterias espirales, se pierde el músculo liso y la lámina elástica interna, produciéndose
un gran incremento (de hasta 4 veces) del diámetro vascular. Estos vasos pasan de ser
83
un sistema de alta resistencia a uno de baja resistencia, con ausencia de control vaso-
motor materno. La vasodilatación de estos vasos, es necesaria para que se produzca un
correcto aporte sanguíneo a la unidad feto-placentaria31,38,45.
La característica de la placenta en la PE es que probablemente, debido a factores in-
munológicos, se produce una invasión incompleta del trofoblasto, de forma que éste solo
alcanza la decidua, permaneciendo las porciones miometriales de las arterias espirales de
pequeño tamaño, estrechas y muy reactivas a estímulos vasomotores. Como consecuen-
cia de la falta de vasodilatación se crea un estado de hipoperfusión e isquemia placentaria,
a partir de la cual se producen los cambios y alteraciones que caracterizan a la PE13,51.
La angiogénesis es crucial para la invasión de las arterias espirales por el trofoblasto
siendo clave en el proceso del desarrollo normal de la placenta52,53. Factores angiogéni-
cos de crecimiento vascular, tales como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
y el factor de crecimiento placentario (PlGF), son probablemente responsables de la pro-
liferación e invasión normal del trofoblasto54,55.
FIGURA 1. Fisiopatología de la preeclampsia.
84
Aunque la verdadera causa de la implantación anómala de la placenta no se conoce,

hay dos circunstancias que parecen tener un papel relevante y serían: una mala adapta-
ción inmunológica y la existencia de algunas patologías previas al embarazo tales como
enfermedades vasculares, hipertensión, diabetes, lupus sistémico y Síndrome antifosfo-
lipídico (SAF). En todo caso son varios los factores intrínsecos y extrínsecos los que
pueden intervenir, de distinta forma en cada caso y no siempre con el resultado de PE
ya que el crecimiento intrauterino restringido (CIR) también está causado por una al-
teración placentaria8,31,56.
Estadio 2: disfunción endotelial

El endotelio parece ser el enlace entre la isquemia placentaria y las manifestaciones
clínicas que se dan en la PE. Este estadio es un síndrome materno que también com-
promete al feto, resultado de una alteración generalizada del funcionalismo endotelial
vascular, con repercusión mulsistémica15,31,57.
El endotelio normal mantiene la integridad vascular, evita la agregación plaquetaria,
influye en el tono del músculo liso vascular, atenúa la respuesta a los agentes vasocons-
trictores, y mantiene los fluidos en el compartimento intravascular. En la gestación nor-
mal se produce una mayor producción endotelial de prostaciclina y óxido nítrico (NO),
lo cual provoca una disminución de las resistencias vasculares.
La placenta isquémica produce una serie de factores tales como citoquinas, lipope-
roxidos, triglicéridos y otras que provocan una hiperactivación de las células endotelia-
les15,48,49. Esta alteración del endotelio comporta vasoconstricción, aumento de la
permeabilidad de los capilares y activación de la coagulación. Cuando hay lesión de las
células, estas producen sustancias procoagulantes que activan la coagulación y provocan
vasoconstricción, a la vez que ocasionan una disminución en la producción y actividad
de sustancias vasodilatadores como prostaciclina y NO, efecto contrario al que se pro-
duce en la gestación normal. Resultado de estas alteraciones es un vasoespasmo genera-
lizado que provoca una disminución en la perfusión a nivel general, dando lugar al
síndrome materno. La actividad de la coagulación se evidencia por la presencia de de-
pósitos de fibrina en los vasos placentarios y glomerulares38,48,52,58.
Las causas de la afectación del endotelio en la PE no están del todo claras existiendo
varias hipótesis al respecto. Aunque hay numerosas alteraciones bioquímicas que se han
identificado no se sabe de forma exacta si estas son las causantes de la alteración endo-
telial o si son factores que se producen con la enfermedad31,50.
Se ha constatado que la placenta de mujeres con PE, producen menos VEGF y mayor
cantidad de fms-like tyrosine kinasa l (sFlt1), proteína antiangiogénica, antagonista del
VEGF y del PlGF59,60. Otro factor importante es el receptor soluble para el VEGF
85
(VEGF-1) que permite que el VEGF ejerza una acción proangiogénica y vasodilata-
dora, (por el aumento de NO y de prostaciclina a nivel local)38,51. Posiblemente estos fac-
tores son mediadores en la aparición de la PE ya que factores antiangiogénicos como el
sFlt1 y la proteína endoglina, actúan de forma nociva sobre el endotelio vascu-
lar54,55,59,61,62. Así pues, con bastante probabilidad, en la patogenia de la PE está impli-
cado un desequilibrio entre moléculas angiogénicas y antiangiogénicas46,56,60.
Los factores sF1t1 y endoglina soluble, segregados por la placenta, se hallan aumen-
tados en la circulación materna semanas antes de la aparición de la sintomatología de
la PE, por lo cual la determinación plasmática de estos factores, y la evaluación de la re-
lación sF1t1/P1GF puede ser de utilidad para la predicción precoz de la PE59,63-65.
Componente inflamatorio: El estado proinflamatorio propio del embarazo se da de
forma exacerbada en la PE66. Este fenómeno sería causado por una excesiva liberación
placentaria de citoquinas inflamatorias (interleuquina 1 y 6 y TNF-α) y de partículas
de células trofoblásticas que pasan a la circulación. La consecuencia es un aumento del
número y de la actividad de los polinucleares neutrófilos, un aumento del estrés oxida-
tivo y del fibrinógeno. Todo ello comporta una marcada disfunción endotelial38,67,68.
También se ha observado un aumento en la circulación materna de anticuerpos acti-
vos sobre los receptores de la angiotensina II, los cuales además de tener efecto vasocons-
trictor favorecen la inflamación, las alteraciones de la coagulación y el estrés oxidativo38,48.
Otro hecho que se ha constatado es que en la placenta de gestantes preeclámpticas
se produce más apoptosis, circunstancia que produce la liberación de fragmentos de tro-
foblasto a la circulación materna46,69.
Estrés oxidativo: Se ha propuesto que el estrés oxidativo actuaría de enlace entre los
dos estadios de la PE13,70,71. En el organismo, el estrés oxidativo está causado por un des-
equilibrio entre la producción de peróxidos y radicales libres, así como por la capacidad
de los antioxidantes en eliminar con rapidez el exceso de estos radicales y reparar el daño
resultante. Los radicales libres dañan las células pudiendo llegar a producir muerte ce-
lular. Otras enfermedades vinculadas al estrés oxidativo son la aterosclerosis, enferme-
dad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer.
En la gestación normal hay un aumento de triglicéridos y ácidos grasos libres, los
cuales estarían aun más aumentados en la PE. Los lípidos al pasar por la interfase deci-
dua-placenta se oxidan y dan lugar a gran cantidad de lipoperoxidos y radicales li-
bres41,57,72. Éstos al unirse a las lipoproteínas del plasma llegan a todo el endotelio vascular
produciendo lesión y disfunción endotelial73. Otro efecto de los radicales libres es que
inactivan las funciones del NO. También se ha hallado en la PE una disminución en
plasma de antioxidantes como la vitamina E74. La capacidad antioxidante materna de-
termina la capacidad de acomodación en la interfase decidua/trofoblasto; si esta capa-
86
cidad no es suficiente, se produce una mala perfusión placentaria, lo que en algunos

casos puede dar lugar a PE57. La hipótesis del estrés oxidativo la refrenda un estudio
prospectivo donde la administración precoz de antioxidantes, en pacientes embarazadas
con alto riesgo de PE, produjo una disminución de marcadores de activación endote-
lial y de presentación de PE en el grupo tratado75.
La activación del endotelio ocasiona una respuesta vasoconstrictora desmesurada a las
catecolaminas endógenas y exógenas a la vez que una activación plaquetaria y del sistema
de la coagulación, dando lugar esto último a la formación de micro trombos, hemorra-
gias y necrosis. A su vez aumenta la permeabilidad vascular, produciéndose pérdida de
proteínas y salida de líquido al espacio intersticial. La volemia efectiva se reduce, acti-
vando el eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo cual se acentúa la hipoperfusión ti-
sular. El círculo se cierra cuando la placenta responde con más vasoconstricción,
incrementándose así la isquemia placentaria13,76.
En conclusión, las alteraciones del funcionalismo endotelial en la PE son muy com-
plejas y posiblemente debidas a varios factores que interactúan entre ellos, a varios ni-
veles y en distinto momento. Es difícil establecer una secuencia cronológica de las
distintas fases ya que probablemente no intervienen de forma sucesiva y lineal, si no en
cascada con interacciones recíprocas. El grado de trastorno fisiopatológico que puede
producirse en cada caso es variable y va a depender de los factores predisponentes, in-
ternos como los inmunológicos y genéticos y externos como los factores ambientales, co-
rroborando la idea de que la fisiopatología de PE es muy compleja y en la que aún
quedan numerosos mecanismos por aclarar.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
La sintomatología característica de la PE es la aparición creciente de hipertensión,
proteinuria y edemas. Generalmente aparecen al final de tercer trimestre, aunque en al-
gunos casos aparecen al final del segundo trimestre (después de la 20ª semana), no siendo
infrecuente que se presente durante el parto o en el postparto.
En la PE se afectan numerosos órganos y sistemas presentando diversas manifesta-
ciones clínicas, debidas fundamentalmente a la vasoconstricción que se origina, siendo
la sintomatología debida a la alteración de los diferentes lechos vasculares. Se pueden
producir pequeñas manifestaciones, en los casos de afectación leve-moderada, o llegar
a producir un fallo multisistémico, en los casos de PE grave.
La perfusión de los órganos disminuye debida al vasoespasmo, a la activación de la
coagulación, que da lugar a microtrombos oclusivos, y a la pérdida de líquido intravas-
cular.31 Los sistemas que principalmente se afectan son el sistema cardiovascular, nervioso
central (SNC), renal, el hígado y la placenta así como la coagulación. Las manifesta-
ciones clínicas de la PE se muestran en la Figura 2.
87
FIGURA 2. Clínica de la preeclampsia.
Es preciso considerar que la enfermedad generalmente tiende a empeorar y que la pa-

ciente puede sufrir un grave deterioro en cualquier momento8,45,77.
Sistema cardiovascular
La PE se caracteriza por un vasoespasmo, que comporta aumento de las RVS y de la
TA. También se produce un incremento de la respuesta a las catecolaminas circulantes.
El estado hemodinámico en la PE es difícil de establecer, por la gran variabilidad inte-
rindividual que puede presentar. Factores que influyen en este estado son la presencia de
enfermedades concomitantes, gravedad de la PE, tratamiento recibido y otros. El estado
88
hemodinámico es además cambiante con la progresión de la enfermedad. Aproximada-

mente el 75% de las pacientes con PE grave presentan un estado hiperdinámico, gasto
cardiaco alto, con unas RVS discreta o moderadamente elevadas y unas presiones en ca-
vidad derecha e izquierda normales. El 25% restante son pacientes de alto riesgo, por-
que presentan RVS muy elevadas con función ventricular izquierda disminuida,
reducción del gasto cardiaco, aumento de la presión capilar pulmonar (PCP) y gran dis-
minución del volumen intravascular). La sangre se halla hemoconcentrada, con lo cual
aumenta su viscosidad y se agrava así la hipoperfusión tisular existente44,50,77.
Al contrario de lo que ocurre en la gestación normal, en que la volemia está incre-
mentada, en la PE está disminuida, debido a que el aumento de la permeabilidad capi-
lar existente, favorece la salida de líquido intravascular y de proteínas, al espacio
intersticial. En la PE leve la volemia es normal o está ligeramente disminuida pero en
las formas graves la disminución puede ser de hasta el 30-40%44,78.
La presión coloidosmótica, ya reducida durante la gestación normal, desciende aun
mas en la PE, debido a la salida de proteínas del espacio intravascular, y también a causa
de la pérdida por la orina. Este descenso en la presión coloidosmótica favorece la produc-
ción de edema, pudiendo afectar a todos los órganos especialmente el cerebro, hígado y
pulmón. El edema periférico es muy frecuente, pero no es de utilidad como signo diag-
nóstico ya que también aparece habitualmente en las gestaciones no patológicas8,50.
El edema agudo de pulmón (EAP) es una complicación grave y relativamente fre-
cuente (incidencia del 2-3%) de la PE severa. El riesgo es mayor en gestantes añosas,
multíparas, y en los casos de PE sobreañadida a hipertensión arterial crónica o a enfer-
medad renal. Puede ser cardiogénico (más frecuente en los casos de HTA crónica) o no
cardiogénico debido a factores como la disminución de la presión coloidosmótica, el
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y/o sobrecarga debida a la excesiva ad-
ministración de líquidos77. El EAP se produce en el 70 % de los casos en el periodo
post-parto79,80.
Los cambios hemodinámicos son complejos y la presión venosa central no se corre-
laciona bien con la presión capilar pulmonar, lo cual obliga en ciertas condiciones de PE
grave a la monitorización de la arteria pulmonar79.
Se ha observado que mujeres con antecedentes de PE, tienen posteriormente un
riesgo doble de padecer enfermedad cardiaca, patología cerebrovascular y vasculopatía
arterial periférica así como mayor mortalidad por causa cardiovascular13,41,81.
Sistema nervioso central

A nivel cerebral se produce un vasoespasmo vascular difuso, pudiendo llegar a ser
muy intenso y provocar zonas de isquemia pudiendo ocasionar convulsiones y coma. La
89
sintomatología más frecuente de la PE grave son síntomas de irritabilidad como cefalea

intensa, alteraciones de la visión e hiperreflexia82-84. La hemorragia cerebral es la causa
más importante de mortalidad materna en la PE/E con una incidencia del 30-60%30,44,45.
La eclampsia se define como la aparición de convulsiones, seguida en ocasiones de coma,
en el curso de una PE, no atribuibles a otra causa. Es una complicación muy grave de la PE
que se asocia a una alta morbimortalidad materna y fetal8,44. En países en vías de desarrollo
la incidencia es de 6-100 casos/ 10.000 nacidos vivos y en paises desarrollados de 4-5/10.000.
La aparición puede ser anteparto (35-50%) intraparto (18-36%) y postparto (11-40%)15.
La etiología no se conoce y se sugiere que la interacción entre el vasoespasmo, el
edema principalmente vasogénico), la encefalopatía hipertensiva, microinfartos y he-
morragias son elementos que intervienen en su aparición. El grado de vasoespasmo no
siempre está en relación con la intensidad de la HTA, de forma que una paciente puede
presentar convulsiones con cifras de TA no muy elevadas o normales. No hay síntomas
distintos a los de la PE que puedan predecir la aparición de E16,85,86.
El SO4Mg es el fármaco de elección para la prevención de la E. En caso de aparecer
las convulsiones se tratan con SO4Mg, pentotal o diacepam en bolos.
Sistema renal
En el embarazo normal el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular están au-
mentados, lo cual comporta un descenso de la creatinina, urea y ácido úrico. En la PE,
el vasoespasmo y la alteración endotelial glomerular, da lugar a una disminución del
flujo renal, provocando un aumento de la creatinina y el ácido úrico plasmáticos50,87. La
hiperuricemia es un signo precoz de deterioro de la función renal; lo cual posiblemente
es debido a una disminución en la excreción renal, aumento en la reabsorción tubular
y a la mayor producción debida a isquemia tisular y estrés oxidativo8,82.
Debido a la alteración del endotelio glomerular se produce proteinuria, síntoma
siempre presente en la PE(> de 300 mg/día) llegando a haber hipoalbuminemia, en for-
mas graves de la enfermedad44.
La lesión renal patognomónica de la PE grave es la endoteliosis glomerular, la cual
ocurre en un 70% de pacientes y se caracteriza por un aumento de tamaño glomerular,
debido a la hipertrofia de las células endoteliales. Ello produce una disminución de la
luz del capilar, que en algunos casos da lugar a la obliteración completa del mismo77,87,88.
La oliguria es frecuente, sobre todo en la PE grave, pudiendo estar producida por hi-
povolemia, disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción, por activación de las cas-
cadas de la coagulación y por lesión renal directa. Aunque la oliguria es frecuente la
progresión a fallo renal se da raramente. El deterioro de la función renal es más grave
cuando antes de la gestación ya existía alguna alteración renal77,87.
90
La necrosis tubular aguda es la causa más frecuente de insuficiencia renal reversible. Un

importante sangrado intraparto contribuye a que se produzca esta afectación renal y así
mismo existe riesgo de necrosis cortical renal, poco frecuente, pero responsable de fallo
renal permanente30,50,89. Patologías que se asocian al fallo renal agudo en la PE son la CID,
abruptio placentae, hemorragia postparto, Síndrome Hellp y el Síndrome antifosfolípido.).
Pero aunque la PE es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda en el em-
barazo, la mayoría de preeclámpticas no llegan a desarrollar insuficiencia renal77,87,90.
Coagulación
En el curso de la PE aparecen varias alteraciones de la coagulación arecer tales como:
cambios en las plaquetas, en la cascada de la coagulación y en el sistema fibrinolítico. Esto
posiblemente es debido a la alteración endotelial vascular, que se da en esta patología.
El trastorno de la coagulación más frecuente es la trombocitopenia (plaquetas
<150.000/mm3), dándose en un 15-30% de pacientes. La trombocitopenia es un com-
ponente constante del Síndrome Hellp. Recuentos de inferiores a 100.000/mm3 se dan
en casos de PE grave; y además la función plaquetaria puede estar alterada y la vida
media de las plaquetas reducida hasta en un 50%8,82,91. En la fisiopatología de la trom-
bocitopenia intervienen varios factores como la lesión endotelial, adhesión plaquetaria
e incremento del consumo. El descenso continuado de las plaquetas puede interpretarse
como un signo de empeoramiento de la enfermedad30,92,93.
En algunas pacientes preeclámpticas el tiempo de sangría está alargado, a pesar de
tener un recuento normal de plaquetas44,82. Estudios realizados por Wong94 mediante
tromboelastografía (TEG), hallan que un TEG con una amplitud máxima anormal, se
correlaciona con un tiempo de sangría alargado y concluyen que el TEG en este caso,
seria útil para valorar la función plaquetaria. Sharma et al95 evalúan los cambios en la
coagulación empleando el TEG y recuento de plaquetas, en 52 gestantes sanas, en 140
con PE moderada y en 114 con PE grave y hallan que el TEG fue de utilidad para la
valoración de la función plaquetaria, concluyendo que las pacientes con PE severa y re-
cuento de plaquetas <100.000 /mm3 presentan mayor hipocoagulabilidad, comparadas
con gestantes sanas o con PE moderada. De todas formas los beneficios de la utilización
del TEG no están claramente establecidos, aunque esta determinación puede aportar un
dato más en la valoración del estado de la coagulación96-98.
Algunos investigadores consideran que la PE es de por si un estado crónico de coa-
gulación intravascular diseminada (CID) ya que han hallado en estas pacientes, niveles
elevados de productos de degradación de la fibrina (PDF) a la vez que disminución de
plaquetas y antitrombina III99. La aparición de una CID aguda grave puede originarse
si en una PE se produjera un desprendimiento precoz de placenta30.
91
Mientras que en la PE de mediana intensidad existe un estado de hipercoagulabili-

dad, en la PE grave suele haber hipocoagulabilidad, pero a pesar de eso las pruebas de
coagulación, tiempo de protrombina, tiempo de cefalina y fibrinógeno, son normales
en el 90% de los casos50,100.
Hígado
Las alteraciones hepáticas en la PE son muy variables. La inflamación del hígado, de-
bida al edema provocado por los infiltrados inflamatorios y la obstrucción sanguínea por
depósitos de fibrina a nivel de los sinusoides, está presente en la mayoría de gestantes con
PE grave. El flujo hepático puede estar muy disminuido a causa de la vasoconstricción es-
plácnica. El dolor epigástrico, provocado por la distensión de la cápsula hepática, debido
al edema o a un hematoma, es un síntoma frecuentemente de la PE grave8,30,44.
Las lesiones hepáticas pueden variar desde necrosis hepatocelular, hemorragia intrahe-
pática y sangrados subcapsulares hasta ruptura de la cápsula de Glisson, lo cual comporta
sangrado intraabdominal masivo. La ruptura hepática espontánea es excepcional en la ac-
tualidad, pero en caso de producirse, se asocia a una mortalidad materna del 60%30,50.
Aproximadamente un 20% de la mortalidad materna por PE es causada por una compli-
cación hepática grave, y generalmente éstas se dan asociadas al Síndrome Hellp101.
Como resultado de la necrosis hepatocelular se produce una elevación de transami-
nasas (SGOT, SGPT) y láctico deshidrogenasa (LDH) en sangre lo cual nos ofrece in-
formación acerca la alteración hepática. También se origina hipoalbunimemia y
disminución de la colinesterasa plasmáticasin que esto último llegue a ocasionar una
mayor duración del efecto de la succinilcolina8,22,102.
La concurrencia de enzimas hepáticos elevados, trombocitopenia y hemólisis se ha
descrito como Síndrome Hellp, que se expone en otro capítulo de este libro.
Aparato respiratorio
El edema e ingurgitación capilar de las estructuras faríngeas y laríngeas, propio de la
embarazada, resulta más acentuado en la PE; y como consecuencia la intubación oro-
traqueal (IOT) puede entrañar mayor dificultad. De forma similar puede haber edema
subglótico, el cual puede producir obstrucción de la vía aérea después de la extubación,
dando lugar a hipoxia. Se debe prestar especial atención a signos tales como estridor la-
ríngeo y ronquera, que nos alertarán acerca de una obstrucción de la vía aérea50,82.
Ya comentado anteriormente, en un 3% de pacientes preeclámpticas se produce EAP.
El nivel de carboxihemoglobina está aumentado y el de 2-3 difosfoglicerato esta dis-
minuido; esto provoca una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a
la izquierda y conlleva una disminución del transporte de oxígeno al feto82,102.
92
Placenta y feto
En la PE el flujo sanguíneo placentario, durante el tercer trimestre, esta disminuido
aproximadamente un 60%, respecto a las gestantes sanas. Esto es debido a la gran va-
soconstricción existente, menor crecimiento de la placenta y a los depósitos de fibrina
en las arterias deciduales de la placenta. La hipoperfusión placentaria produce hipoxe-
mia fetal crónica, crecimiento fetal intrauterino restringido (CIR) y oligoamnios44,103.La
morbimortalidad fetal aumenta hasta 4 veces; debido a que hay mayor incidencia de
muertes intrauterinas y de recién nacidos prematuros y de bajo peso. Aunque los cui-
dados perinatales que se llevan a cabo en la paciente preeclámptica han hecho disminuir
la mortalidad fetal, la morbilidad es aun importante. La tasa de complicaciones fetales
tiene relación con la gravedad de la PE. La prematuridad comporta un aumento en el
riesgo de complicaciones tales como síndrome de distres respiratorio, hemorragia in-
traventricular, parálisis cerebral, sepsis y enterocolitis necrotizante104,105. El desprendi-
miento precoz de placenta es otra complicación que se da con más frecuencia en
pacientes con PE44,106.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la PE es fundamentalmente clínico y la HTA es el signo principal
de esta patología. La PE tradicionalmente se ha diagnosticado por la triada HTA, pro-
teinuria y edemas, apareciendo después de la 20 semana de gestación. Actualmente el
edema no se considera un criterio diagnóstico de PE ya que es un signo muy frecuente
durante la gestación (se da en un 85% de gestantes)2. Una vez que aparecen los signos
y síntomas de la PE, el diagnóstico de la enfermedad es relativamente sencillo, pero esta
sintomatología aparece con posterioridad a los procesos fisiopatológicos, por lo cual el
diagnóstico se realiza de forma tardía8,45.
El diagnóstico de hipertensión en el embarazo se hace cuando se halla una tensión
arterial sistólica (TAS) >140 mm Hg o tensión arterial diastólica (TAD) > a 90 mm Hg
en dos tomas o más, con un intervalo de 6 horas. Conocer la evolución de las cifras ten-
sionales que presente la paciente, es importante para realizar un correcto diagnóstico.
Otro signo patognomónico de la PE es la proteinuria, definiéndola como una cifra
de excreción de proteínas en orina superior a 300 mg/l en 24 horas. Esta cifra suele co-
rrelacionarse con una cifra de 30 mg/dl o más, en una muestra de orina, y a una cruz
en una tira reactiva. Esta última es una determinación de fácil realización y de bajo
coste, por lo cual es la prueba diagnóstica más comúnmente realizada después de la de-
terminación de la TA pero siempre debe ser confirmada por la determinación de la pro-
teinuria en orina de 24 horas.
93
Hay varias pruebas de laboratorio que se utilizan en el diagnostico de la PE y para

valorar la progresión de la enfermedad. Una de las más significativas es la determinación
de ácido úrico en plasma. Su aumento indica disfunción renal, ya que es debido a una
alteración de la función tubular, provocando disminución de su excreción; se correla-
ciona con empeoramiento de la enfermedad y con peor pronóstico fetal8,45. Cuando hay
una patología placentaria, la α-fetoproteina y la gonadotropina coriónica pueden estar
aumentadas. En ocasiones se hallan alteraciones hematológicas, aunque no son especí-
ficas, siendo la trombocitopenia una de las más frecuentes, con una incidencia de 10-
25%. La trombocitopenia forma parte de la triada que define el Síndrome Hellp.(ver
capítulo correspondiente en este mismo libro) En la PE se puede hallar una alteración
de las pruebas hepáticas (SGOT y SGPT) y de la coagulación aunque son alteraciones
más propias del Síndrome Hellp.
Dado que en la PE se produce un aumento de las resistencias en las arterias útero-
placentarias, el estudio doppler de la circulación uterina se ha propuesto como una
prueba predictiva de esta patología, pudiendo ser un elemento para el diagnóstico pre-
coz de PE107. Una revisión realizada por Conde-Agudelo108 que incluyó más de 42.000
gestantes, halló que el riesgo de padecer PE fue mayor en aquellas mujeres con doppler
anormal pero el valor predictivo no fue claramente objetivado. El estudio realizado por
Chien et al.109 concluye que las pacientes que tienen un doppler anormal, tienen una
probabilidad seis veces mayor de padecer PE que las pacientes con doppler normal y,
aunque se considera que esta prueba tiene un valor limitado, estaría indicado realizarla
en aquellas pacientes con alto riesgo de padecer la enfermedad15.
En los últimos años se han propuesto numerosas determinaciones de marcadores
bioquímicos, que se hallarían alterados en fases iniciales de la PE62,62 Trabajos recientes
apuntan a que se produce un desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogé-
nicos. Uno de estos factores es la proteína fms-like tyrosine kinasa( sFlt-1) que inhibe al
VEGF; y que se ha visto que aumenta unas semanas antes de la aparición de la clínica
de PE60. Otro es el factor de crecimiento placentario (PIGF) que aumenta en los dos pri-
meros trimestres y disminuye conforme va progresando el embarazo. En mujeres que
desarrollan PE se ha hallado niveles más altos de sFlt-1 y niveles más bajos de PIGF que
en gestaciones normales. La endoglina placentaria se libera a la circulación materna en
forma de endoglina soluble; en casos de PE grave se ha observado que hay un aumento
de este factor110-113.
Sin embargo, debido a que los marcadores estudiados no son específicos de la PE, los
resultados obtenidos hasta ahora no tienen valor predictivo para el diagnóstico precoz
de la enfermedad, por lo cual no se recomienda la realización de estas determinaciones
de forma rutinaria15,114.
94
En las pacientes con PE moderada, es fundamental el diagnostico y prevención de

las formas graves o de la eclampsia, ya que son las que comportan alta morbimortalidad
para la madre y el feto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay algunas patologías que presentan síntomas clínicos y alteración de algunas prue-
bas de laboratorio (hemólisis, elevación de enzimas hepáticos y plaquetopenia), que son
similares a las que se hallan alteradas en la PE y Síndrome Hellp, lo cual puede dar lugar
a confusión115. Entre estas patologías podemos enumerar la púrpura trombocitopática
trombótica, síndrome hemolítico urémico, hígado graso del embarazo o una exacerba-
ción del lupus eritematoso sistémico (LES). La incidencia de estas enfermedades es
muy baja, pero generalmente se asocian a una importante morbimortalidad materna y
fetal. Es de suma importancia hacer el diagnóstico de cada una de ellas ya que el trata-
miento a realizar es distinto. Así una CID en el curso de una PE requiere la rápida fi-
nalización del embarazo y en cambio en el curso de un síndrome hemolítico urémico
requiere otro tipo de tratamiento101,116.
Como ayuda para el diagnóstico diferencial será de gran utilidad una exhaustiva his-
toria clínica (antecedentes familiares, historia de la paciente y otros factores de riesgo de
PE), análisis de orina y distintas pruebas de laboratorio antes enumeradas. Contar con la
participación de un equipo multidisciplinario, con la participación de obstetra, nefrólogo,
hematólogo y anestesiólogo será de gran ayuda y favorecerá el buen resultado final.
MONITORIZACIÓN
Como se ha comentado anteriormente los cambios hemodinámicos en la PE son
complejos. El grado de disminución del volumen intravascular es variable y la respuesta
de la TA a los antihipertensivos puede ser muy acentuada; en la PE grave la disfunción
del ventrículo izquierdo es frecuente. En pacientes no gestantes la presión en el ventrí-
culo izquierdo varía 2-3 mm Hg, respecto al derecho, en cambio es frecuente que en la
PE grave, la PVC sea baja y la presión en el ventrículo izquierdo alta. Por otro lado,
cuando hay fallo del ventrículo izquierdo los cambios en el ventrículo derecho aparecen
de forma tardía48,82. Se han realizado varios estudios para ver la correlación que hay entre
la PVC y la presión capilar pulmonar (PCP), en la paciente preeclámptica. El realizado
por Bolte et al117 concluye que hay falta de concordancia entre las dos mediciones, par-
ticularmente cuando se está realizando tratamiento hipotensor, por lo cual no es acon-
sejable confiar solo en los datos que nos ofrece la PVC. A parecidas conclusiones llegan
los estudios de Clark, Benedetti y Cotton118-120. Un valor de PVC normal puede ocul-
tar una PCP alta con el consiguiente riesgo de que se produzca un EAP, sobre todo si se
realiza una cuantiosa infusión de líquidos48,82,121.
95
Aun con las limitaciones antes comentadas, la medición de la PVC es un parámetro

útil. Es importante observar las variaciones de la PVC, para la administración de líqui-
dos y de fármacos vasodilatadores; asimismo este catéter es un acceso seguro para la ad-
ministración de fármacos. En la PE grave la monitorización de la PVC es ampliamente
utilizada por la mayoría de anestesiólogos88,122,123.
Las ventajas de la inserción de un catéter en arteria pulmonar (CAP) es que nos
mide la presión en arteria pulmonar, el llenado ventricular, el gasto cardiaco (GC) y
las resistencias vasculares sistémicas (RVS) con lo cual el manejo de la paciente puede
ser más preciso, respecto a la administración de líquidos y vasodilatadores, pudiéndose
obtener mejores resultados en el tratamiento. Aun así, no hay consenso en que la mo-
nitorización invasiva, sea fundamental para la administración de líquidos en la PE
grave117,124. En la misma linea, las guías prácticas de actuación de la American Society
of Anesthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia125 señalan que no hay suficien-
tes datos que confirmen que la colocación de un CAP se asocie a unos mejores resul-
tados maternos, fetales o neonatales en la paciente preeclámptica, y por tanto no
aconsejan su colocación de forma rutinaria. Recomiendan que “la decisión de colo-
car monitorización hemodinámica invasiva debe hacerse de forma individualizada y
basarse en indicaciones clínicas que incluyen la historia médica de la paciente y el
riesgo cardiovascular”.
La PE grave no es per se indicativo de un CAP, pero sí son indicaciones específicas
cuando existe una HTA refractaria al tratamiento, oligo-anuria (fallo renal), presencia
de EAP e insuficiencia cardiaca50,88 (Figura 3). Estas indicaciones no son absolutas y de-
penderá siempre de las circunstancias clínicas de cada paciente y de la gravedad de la en-
fermedad. Sólo la mitad de los profesionales que afirman estar de acuerdo con estas
indicaciones acaban colocando un catéter de Swan-Ganz126.
Especialmente en el postparto, cuando la sobrecarga de líquidos es más previsible, la
existencia de oliguria hace recomendable esta monitorización invasiva La presencia con-
comitante de una valvulopatía, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, puede ser tam-
bién indicación de la inserción de un CAP50.
Se debe tener en consideración que la inserción de un catéter en la arteria pulmonar
no está exenta de complicaciones tales como arritmias, infarto pulmonar, infección, ro-
tura vascular, hemorragia, hemo o neumotórax, lesión valvular, embolismo aéreo, ta-
ponamiento cardiaco y otras que podrían agravar la morbimortalidad materno-fetal.
También en algún caso nos puede dar cifras inadecuadas ya sea por mala posición del
catéter o por una interpretación errónea de los datos44,126.
La monitorización continua de la TA mediante catéter arterial, es un parámetro muy
útil y necesario en pacientes inestables hemodinámicamente.
96
FIGURA 3. Monitorización en la Preeclampsia/Eclampsia.
Actualmente se han desarrollado otros métodos de monitorización que se basan en

el análisis del contorno de la onda del pulso. Son menos invasivos, y por tanto con
menos complicaciones que las que puede comportar el CAP. Entre estos métodos está
el LiDCO, que realiza el cálculo del volumen sistólico y de la variación de la presión,
pero no está validado para su uso en obstetricia. Otro método desarrollado reciente-
mente es el sistema PiCCO, el cual emplea un algoritmo que analiza el componente sis-
tólico de la onda arterial. Éste requiere la canalización de una vía arterial y de una vía
venosa central. El sistema Vigileo, que emplea un transductor arterial y analiza las ca-
racterísticas de la onda, no requiere calibración y cualquier arteria puede ser utilizada.
97
Este dispositivo no parece tener mucha fiabilidad en la paciente obstétrica, donde los
cambios hemodinámicos son muy rápidos127-129. (Ver capítulo en este libro).
TRATAMIENTO
El único tratamiento definitivo de la PE es la extracción del feto y la placenta. Sin
embargo, para el feto, la edad gestacional en el momento del nacimiento es muy im-
portante ya que la morbimortalidad perinatal está íntimamente relacionada con el
tiempo de gestación. Por todo esto, el momento del parto va a depender fundamental-
mente de la edad gestacional y por supuesto de las condiciones maternas y fetales. En
esta decisión va a influir mucho el grado de PE que tenga la paciente teniendo en cuenta
que la evolución de la enfermedad es muy variable y que se puede producir un agrava-
miento de forma repentina.
Mientras no sea completamente conocida la fisiopatología de la enfermedad, el ma-
nejo de la PE se basa en el tratamiento de los síntomas y la reducción de las complica-
ciones maternas y fetales. En el caso de una PE grave se debe realizar un estricto control
del estado materno y fetal con el objeto de conseguir una finalización óptima del em-
barazo y el tratamiento se debe realizar en una unidad de cuidados intermedios/inten-
sivos obstétricos130-133. Los criterios de ingreso en cuidados intensivos/intermedios se
recogen en la Tabla 4.
Los objetivos del tratamiento de la PE grave son fundamentalmente tres: estabiliza-
ción de la presión arterial, prevención de las convulsiones y la adecuación del volumen
intravascular. La conducta ante una PE grave se muestra en la Figura 4.
TABLA 4. CRITERIOS DE INGRESO DE LA PACIENTE PREECLÁMPTICA

EN CUIDADOS INTENSIVOS/INTERMEDIOS
• Paciente con sintomatología de PE grave
• Administración de fármacos hipotensores y/o SO4 Mg vía endovenosa
• Presencia de EAP o SDRA
• Oliguria/anuria. Insuficiencia renal aguda
• Monitorización hemodinámica invasiva
• Síndrome Hellp
• Alteraciones graves de la coagulación. CID
EAP: Edema agudo de pulmón. SDRA: Síndrome de distrés respiratorio agudo.
98
FIGURA 4. Conducta en la Preeclampsia grave.
Manejo obstétrico
El manejo conservador, en la gestante con PE grave, cuando la gestación es inferior
a 32 semanas, se ha demostrado que mejora el pronóstico fetal sin aumentar apenas la
morbimortalidad materna134-137.
En las pacientes con PE grave y edad gestacional inferior a 32-34 semanas, el ob-
jetivo es prolongar la gestación al menos 48 horas, para poder realizar el ciclo com-
pleto de maduración pulmonar fetal con corticoides, antes del parto. Una vez realizada
la maduración pulmonar, si las condiciones maternas y fetales lo permiten y se cuenta
con los medios adecuados, se puede alargar la gestación entre 7-14 días. En todo caso
99
la decisión de finalización del embarazo debe hacerse de forma individualizada.. Las

indicaciones para la finalización son el empeoramiento de la sintomatología materna,
el peor resultado de las pruebas de laboratorio (transaminasas, plaquetas y creatinina)
y el deterioro del estado fetal. Si se presentan convulsiones, es preferible estabilizar a
la gestante y luego proceder a la finalización, obteniéndose así mejores resultados para
el neonato135,138-140.
En gestaciones >32 semanas la vía de elección para el parto es la vía vaginal. En ges-
taciones <32 semanas, se acepta como la mejor opción la cesárea electiva138,140,141.
Cuando está cerca el momento del parto, en el caso de la PE grave, el manejo de
estas pacientes debe ser multidisciplinario. El anestesiólogo debe tener conocimiento
de la paciente lo antes posible, para poder realizar una valoración preanestésica, opti-
mizar el estado clínico de la paciente y establecer la estrategia tanto anestésica como de
los cuidados postoperatorios. Para una buena evolución de la madre y el feto, es funda-
mental una buena coordinación entre los especialistas que tratan a la gestante, obstetra,
anestesiólogo y neonatólogo. Esta coordinación se verá favorecida por la existencia de
protocolos de actuación consensuados.
Tratamiento antihipertensivo
En el curso de la PE grave, la hipertensión es el primer síntoma que precisa ser con-
trolado. Desde que ha aumentado el empleo de hipotensores, se ha observado una dis-
minución en la mortalidad materna, sobre todo la debida a patología cerebral l8, si bien
la hemorragia cerebral continua siendo la causa más importante de muerte materna en
la PE/E (el 60% de todas las muertes) La hipertensión grave se asocia también a otras
complicaciones como infarto de miocardio, fallo renal, insuficiencia placentaria y des-
prendimiento precoz de placenta45,77,143.
Respecto a qué pacientes hipertensas deben ser tratadas con fármacos hipotensores, se
acepta de forma generalizada que una hipertensión leve/moderada no debe ser tratada, ya
que los hipotensores no previenen la aparición PE ni de E, no alteran el curso de la en-
fermedad y no mejoran el riesgo perinatal15,144,145. La revisión realizada por Abalos et al.146
analiza el tratamiento antihipertensivo en gestantes con hipertensión leve/moderada, va-
lorando 46 trabajos con 4.282 gestantes, concluyendo que no está indicado el realizar tra-
tamiento hipotensor en estos casos de hipertensión, ya que no aporta ningún beneficio.
El tratamiento hipotensor debe instaurarse ante una TAS superior a 160 mm Hg y
una TAD igual o superior a 110 mm Hg. Una TA de 180/120, conlleva un importante
riesgo de accidente vascular cerebral y debe ser tratada urgentemente. El objetivo es
mantener cifras de TA en un rango alto de la normalidad: TAS: 160-130 mm Hg y
TAD: 100-90 mm Hg. Valores inferiores pueden reducir la perfusión útero-placentaria,
100
provocando compromiso fetal, y en la madre comprometer principalmente la perfusión

cerebral, ya que la curva de autorregulación está desplazada hacia la derecha y también
afectar la perfusión renal45,77,143,144,147. Es esencial evitar que se produzca una disminu-
ción brusca de la TA, mayor de 10 mm Hg, porque podría provocar efectos adversos en
el feto. Por este motivo es importante que antes de iniciar el tratamiento hipotensor, se
haga una adecuada reposición de la volemia con cristaloides, aunque siempre teniendo
en cuenta que la administración de líquidos en la PE debe hacerse moderadamente y
bajo una monitorización adecuada, dado el riesgo que tienen estas pacientes de sufrir un
EAP. Aunque hay varios fármacos hipotensores que pueden ser empleados, sólo nos ocu-
paremos de los más frecuentemente utilizados143,144. No hay total acuerdo en cual es el fár-
maco hipotensor ideal en la PE, y el empleo de uno u otro generalmente depende de la
existencia de algún tipo de contraindicación y de la experiencia de cada especialista. En
ocasiones se deben emplear una combinación de fármacos. Algunos hipotensores se em-
plean fundamentalmente por vía oral y se administran durante la gestación, y otros están
indicados en el tratamiento agudo de la crisis hipertensiva administrándose por vía ev, con
la gestante ingresada, cerca del parto y en el postparto.
Metildopa
Es el fármaco más empleado como tratamiento de la HTA por vía oral. Es un blo-
queante α central, que disminuye las RVS sin reducir el gasto cardiaco. Es efectivo para
controlar inicialmente la TA, pero durante la progresión de la enfermedad puede ser in-
suficiente como monoterapia. Es el único que se ha demostrado seguro para el feto, a
largo plazo13,76.
La dosis inicial es de 1 g/día, repartido en 4 tomas, pudiéndose aumentar hasta 2-3 g/día.
Nifedipino
Es un fármaco calcio antagonista con acción relajante de la musculatura lisa arterial,
produciendo un efecto vasodilatador arterial directo. Ha sido ampliamente empleado en
gestantes durante el tercer trimestre. Atraviesa la placenta pero no parece tener efectos
sobre el feto o neonato77,82,144. Algunos estudios realizados en pacientes con PE grave tra-
tadas con nifedipino, han hallado que tiene un efecto beneficioso sobre la diuresis148,149.
Si se administra concomitantemente con SO4Mg puede dar lugar a hipotensión ma-
terna grave y sufrimiento fetal, así como aumentar el riesgo de toxicidad cardiológica y
provocar bloqueo neuromuscular prolongado durante la anestesia general Otros efectos
adversos descritos son cefalea y rubor cutáneo150-152.
La dosis inicial es de 10 mg po, la cual puede repetirse en 30 minutos, y posterior-
mente 10-20 mg cada 4-6 horas.
101
Labetalol
Es un α y β bloqueante, con mayor efecto β que α. Produce disminución de las RVS
con un rápido efecto hipotensor, sin alterar el flujo cerebral, renal o coronario ni útero-
placentario143. Teóricamente tiene algunas ventajas como es la de mejorar el flujo útero-
placentario por el bloqueo α que produce153. Provoca descenso de la FC, reduciendo el
consumo de O2 miocárdico. Puede provocar broncospasmo y bradicardia así como otros
efectos adversos tales como temblores, cefalea, nauseas y fatiga. Está contraindicado en
casos de bradicardia, asma bronquial, insuficiencia cardiaca e insuficiencia hepática. Su
principal inconveniente es que impide que el feto responda con taquicardia ante situa-
ciones de estrés, pudiendo provocar en el neonato hipotensión, bradicardia, hipoglice-
mia e hipotermia76,143,144.
Dosis inicial: 10 mg ev, y dosis progresivas de 20-40-80 mg cada 10 minutos hasta
que la TA<160/110, con un máximo de 200 mg. El efecto hipotensor se da en 5 minutos
y el efecto máximo se alcanza a los 10-20 minutos de su administración. En perfusión
continua ev, 50 mg por hora hasta que se consiguen cifras tensionales adecuadas pa-
sando posteriormente a dosis de 50-400 mg cada 6 horas, aumentando o disminuyendo
según los resultados obtenidos.
Hidralacina
Ha sido el fármaco más frecuentemente utilizado en los últimos 40 años para el tra-
tamiento de la hipertensión grave en la PE. Reduce las RVS por la relajación del mús-
culo liso, produciendo vasodilatación arteriolar periférica lo cual conlleva descenso de
la TA. Puede provocar taquicardia refleja como respuesta a la vasodilatación. En oca-
siones aparece sufrimiento fetal si se produce un descenso brusco de la TA, más fre-
cuente en prematuros y en fetos con crecimiento intrauterino retardado. Se debe
dosificar cuidadosamente, realizar relleno vascular previo y no emplear con presiones
diastólicas menores de 80 mm Hg. Con frecuencia produce efectos secundarios como
taquicardia, cefalea, palpitaciones, temblores, ansiedad, nauseas y vómitos y dolor epi-
gástrico, pudiendo simular el inicio de eclampsia143,144. Se puede mantener durante el
trabajo de parto. En ocasiones en el neonato aparece trombocitopenia y un síndrome
lupus-like143,154. Recientemente, Magee et al.155 han realizado un meta-análisis que con-
cluye que no hay evidencia suficiente para confirmar que la hidralacina deba ser el tra-
tamiento de primera elección, en la hipertensión grave durante la gestación.
Dosis inicial: 5 mg ev que pueden repetirse cada 10-15 minutos hasta alcanzar una
TA<160/110, con un máximo de 30 mg. En perfusión continua ev 5-20 mg por hora.
El inicio de acción se alcanza a los 10-20 minutos y su efecto máximo se da a los 60 mi-
nutos.
102
Diazoxido
Produce disminución de las RVS por vasodilatación arterial siendo útil en el trata-
miento de la crisis hipertensiva. Se administra en forma de bolo, 30-60 mg ev, en 30 se-
gundos, pudiéndose repetir a intervalos de 5 minutos hasta conseguir la TA deseada.
Nitroglicerina
Es un relajante de la musculatura lisa vascular que produce vasodilatación predominan-
temente venosa y también arterial. Actúa de forma rápida y potente y su vida media es tam-
bién muy corta, 5-10 minutos. Es un fármaco de muy fácil manejo, bien tolerado y con
pocos acontecimientos adversos (cefalea, taquicardia y rubor facial). Se ha asociado a meta-
hemoglobinemia cuando se emplea a dosis altas (superior a 7 μg/kg/minuto). Está con-
traindicada en pacientes con hipertensión intracraneal, pero es más segura que el nitroprusiato
en pacientes con hipertensión pulmonar o isquemia miocárdica.143,156. Es recomendable co-
rregir la volemia antes de su administración para evitar un descenso demasiado brusco de la
TA. Se administra mediante bomba de infusión a una dosis de 5 μg/minuto que puede ser
doblada cada 5 minutos, procurando no sobrepasar los 100 μg/minuto.
Nitroprusiato
Es un vasodilatador arterial y venoso que actúa por la vía de la producción de óxido
nítrico, provocando reducción de la precarga y la postcarga. Mejora la función del ven-
trículo izquierdo. Tiene un rápido inicio de acción, segundos, corta duración (1-3 mi-
nutos) debido a su rápido metabolismo.143 Es un fármaco muy potente y es eficaz en el
tratamiento de la crisis hipertensiva. No debe emplearse en pacientes que hayan sufrido
un infarto agudo de miocardio y cuando la presión intracraneal esté aumentada157,158.
Es tóxico fetal, por acúmulo de cianida, estando contraindicada su administración antes
del nacimiento, pero si es imprescindible su empleo con el feto intraútero, la duración
del tratamiento no debe superar las 4 horas44,82. Es esencial la corrección de la hipovo-
lemia antes de su uso. La administración de nitroprusiato debe iniciarse con una per-
fusión diluida, a dosis de 0,25 μg/kg/minuto, aumentando la dosis en 0,25
μg/kg/minuto cada 5 minutos hasta conseguir la TA deseada.
IECAS
Su uso durante el embarazo está contraindicado ya que se han asociado a oligoam-
nios, distress y muerte fetal así como a ciertas malformaciones fetales45,144.
Como ya ha sido comentado, siempre se deben utilizar aquellos fármacos hipoten-
sores con los que se tenga mayor experiencia y siempre evitando provocar hipotensio-
nes intensas y agudas.
103
Fluidoterapia
Debido a que la mayoría de pacientes con PE grave tienen una restricción del volu-
men intravascular y hemoconcentración, se recomienda la expansión del volumen plas-
mático mediante la administración de cristaloides o coloides. La normalización volémica
tiene un efecto beneficioso ya que disminuye la vasoconstricción periférica, mejora el
gasto cardiaco, disminuye la secreción de catecolaminas, ayuda a normalizar la TA y
mejora la perfusión tisular y útero-placentaria117,138. Pero, como se ha apuntado ante-
riormente, estas pacientes presentan un mayor incremento de la permeabilidad capilar
pulmonar, una disminución de la presión oncótica por hipoproteinemia y aumento de
la presión hidrostática capilar, (disfunción ventricular izquierda), todo lo cual conlleva
un riesgo elevado de edema de pulmón o cerebral, cuando se realiza expansión de la vo-
lemia. Una importante causa de muerte materna es la patología cerebral y pulmonar y
dentro de patología pulmonar predomina el EAP, reconociéndose además, que la ma-
yoría de casos son iatrogénicos117,159. El periodo postparto es especialmente propicio a
que se produzca esta complicación ya que hay un aumento del volumen circulante. Por
otro lado la administración simultánea de oxitocina, favorece la aparición de edema hi-
ponatrémico. Por todo esto el manejo de la reposición hídrica en la preeclámptica no es
sencillo, pudiendo acarrear complicaciones graves15,117.
La aparición de taquipnea, taquicardia y cianosis pueden ser signos de EAP preci-
sando que se realice un diagnóstico radiológico. El tratamiento de esta complicación se
realiza mediante administración de O2, diuréticos y restricción hídrica.
La revisión de Duley et al.160 en 61 gestantes con hipertensión, y en la que se com-
para la administración de coloides o no infusión, concluye que no hay suficiente evi-
dencia sobre los efectos beneficiosos del tratamiento con expansores en las pacientes
preeclámpticas.
La corrección del volumen plasmático está indicada antes de la administración de fár-
macos hipotensores ev y de la instauración de un bloqueo neuroaxial (500-1.000 ml a
razón de 500 ml/30 minutos)44,77. También ante la presencia de oliguria, la primera me-
dida terapéutica recomendada es la administración de una carga de volumen ev (250-
500 ml de cristaloides) 77,161.
El objetivo de la fluidoterapia es que la gestante conserve una diuresis adecuada
(1-2 ml/kg/hora) y la PVC se mantenga entre 4-6 mm Hg. En la actualidad no hay
demasiados datos acerca de cuál es la cantidad adecuada de volumen a administrar,
ni del tipo de fluidos, cristaloides o coloides, ni de la velocidad de infusión82,126. Los
cristaloides son los líquidos que más frecuentemente se administran, a pesar de que
tienen poco poder oncótico y gran parte de lo perfundido pasará al espacio intersti-
cial, favoreciendo el edema. En las encuestas sobre fluidoterapia en PE es frecuente
104
encontrar que, paradójicamente, la fluidoterapia que los anestesiólogos teóricamente

prescriben no se corresponde con la que realmente realizan.159 Una pauta recomendada
en la administración de cristaloides es no superar 1-2 ml/kg/hora, observando el estado
clínico de la paciente, con control de la diuresis y de la PVC o la PCP (en los casos re-
comendados)21,86.
Las soluciones coloidales tienen más poder oncótico pero también un mayor riesgo
de incrementar demasiado la PVC o PCP con el consiguiente riesgo de EAP. Estas so-
luciones pueden además producir una reacción anafilactoide y/o una coagulopatía. No
se dispone por el momento de estudios prospectivos aleatorizados que afirmen que los
coloides son más eficaces que los cristaloides en el tratamiento de la PE, por lo cual no
está recomendado el empleo rutinario de soluciones coloidales86,160,162.
Si existe coagulopatía asociada, se debe administrar plasma fresco y si tiene hipoal-
buminemia la administración de seroalbumina mejorará la presión oncótica (50-100
ml), y al mismo tiempo normalizará la fracción libre de aquellos fármacos que se unen
a la albúmina plasmática.
La administración de soluciones glucosadas está contraindicada en pacientes que pre-
senten convulsiones, edema cerebral, hemorragia cerebral o encefalopatía hipertensiva,
ya que estas soluciones aumentan el edema cerebral.
Profilaxis de las convulsiones. Sulfato de magnesio

El inicio del empleo del sulfato de magnesio (SO4Mg) como anticonvulsivante en la
PE data de 1906163. El SO4Mg es el anticonvulsivante idóneo, dada su relativa inocui-
dad y su margen terapéutico y es el fármaco más comúnmente empleado para prevenir
y/o tratar las convulsiones de la PE/ E164-166.
Se emplea de forma profiláctica en un alto porcentaje de pacientes con PE grave,
que presentan síntomas neurológicos como cefalea, alteraciones visuales, hiperreflexia y
otros. El estudio realizado por Altman et al.167 en 10.141 mujeres con criterios de PE,
concluye que las gestantes que recibieron SO4Mg tuvieron un riesgo de eclampsia un
50% menor que aquellas que recibieron placebo, y probablemente también la mitad de
riesgo de muerte. Varios estudios clínicos han demostrado científicamente su superio-
ridad respecto a otros anticonvulsivantes como la fenitoína y el diazepam164,168-170.
The Eclampsia Trial Collaborative Group171 realizó un estudio comparativo que in-
cluyó a 1.687 gestantes con eclampsia, a las que se les asignó recibir SO4Mg, o fenito-
ína o diazepam. Este estudio halló que las mujeres del primer grupo tenían una
reducción del riesgo de sufrir convulsiones recurrentes un 52% respecto a las del grupo
diazepam y un 67% respecto a las del grupo fenitoína, y concluyen que el SO4Mg es el
fármaco de elección en el tratamiento rutinario de la eclampsia.
105
El trabajo de Livinsgton et al.172 confirma que el tratamiento con SO4Mg en la PE no

produce aumento en la tasa de cesáreas, hemorragia obstétrica o depresión neonatal. Se ha
demostrado también que las mujeres tratadas con SO4Mg para la prevención de eclamp-
sia, no han tenido complicaciones en los dos años siguientes al tratamiento173-175.
El mecanismo de acción del SO4Mg no es del todo conocido. Es un depresor del SNC,
con acción vasodilatadora arterial con lo cual disminuye la isquemia cerebral sin apenas
disminuir la presión de perfusión cerebral. Probablemente su acción anticonvulsivante ra-
dica en el efecto inhibidor sobre los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) con bloqueo
del flujo del calcio. El magnesio actuaría como un bloqueante de los canales del calcio, in-
terfiriendo en el intercambio de iones de sodio y calcio a través de las membranas, durante
las fases de despolarización y polarización176,177. Altera la transmisión neuromuscular a
nivel periférico, con una intensidad que es paralela a la cantidad de magnesio en plasma
y a la disminución de los niveles de calcio. Debido a su interacción con el calcio, provoca
una disminución en la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y como con-
secuencia, una acción más prolongada de los relajantes musculares77,178.
Otros efectos beneficiosos de este fármaco en la PE es su transitorio efecto hipoten-
sor y cierta actividad tocolítica. En el rango terapéutico, el magnesio disminuye discre-
tamente las RVS por su antagonismo del calcio y aumento del AMPc, lo que ayuda a
controlar la TA y a mejorar el GC (efecto cronotropo-inotropo indirecto)44,178. Tam-
bién se considera que el SO4Mg puede tener un efecto neuroprotector en el feto con
riesgo de parto prematuro179,180.
El rango terapéutico del magnesio es de 4-6 mEq/l. Cuando las concentraciones plas-
máticas superan los 6 mEq/l se producen efectos tóxicos, tales como depresión de Q-T,
hiporreflexia, debilidad muscular, somnolencia, depresión respiratoria, pudiendo llegar
al paro cardiaco (Tabla 5). Clínicamente los primeros síntomas pueden ser nauseas, vó-
mitos y rubor facial178,181.
El antídoto de la hipermagnesemia, es el gluconato cálcico (se administra 1 g ev en
2-3 minutos), debiéndose tener este fármaco siempre disponible para su administra-
ción, cuando se está administrando SO4Mg ev. Es también imprescindible disponer de
oxigenoterapia y material para intubación orotraqueal y ventilación asistida. La hiper-
magnesemia se evidencia por síntomas clínicos y/o por la analítica.
La hipocalcemia debe ser evitada en pacientes tratadas con SO4Mg ya que, ésta alte-
ración puede aumentar la cardiotoxicidad de la hipermagnesemia.
Presentación y posología
El SO4Mg se presenta en ampollas de 10 ml de SO4Mg al 10% = 1g de SO4Mg =
98 mg Mg = 8,12 mEq Mg = 4,06 mmol Mg. La dosificación recomendada en la PE
106
es una infusión ev rápida de 4 g en 20 minutos seguida de una perfusión de 1-2 g por

hora. Si la función renal se halla disminuida la perfusión de SO4Mg se debe adminis-
trar más lentamente, debiéndose hacer determinaciones de Mg en plasma con más fre-
cuencia, para valorar la magnesemia y no sobrepasar las dosis terapéuticas.
Tratamiento de la crisis convulsiva o eclampsia

Se realizará preferentemente con SO4Mg 4 gr ev, o bien tiopental a dosis bajas repe-
tidas (50-100 mg ev): También puede hacerse con diacepam (5-10 mg ev) o midazolam.
Dosis elevadas de diacepam se asocian a hipotonía, alteración de la termorregulación ne-
onatal y kernicterus). Deberá garantizarse una ventilación y oxigenación adecuadas, y evi-
tar la broncoaspiración44,182.
Monitorización durante el tratamiento con SO4Mg

Dado su mecanismo de acción, el SO4Mg no es un fármaco inocuo y si se superan
las dosis terapéuticas comporta graves riesgos maternos, por lo cual siempre que se esté
administrando por vía endovenosa se debe tener a la paciente bajo una estrecha moni-
torización mediante: control de la frecuencia respiratoria, de los reflejos tendinosos (cada
4-6 horas, con objeto de detectar hiperreflexia o hiporreflexia), registro continuo del
ECG, control de la diuresis y mediciones periódicas de la magnesemia (cada 6 –12 h),
sobre todo ante disminución de la diuresis o signos de toxicidad del fármaco123,165,168.
Interacciones del SO4Mg con la anestesia

Se han observado varios efectos:
a) Prolongación del efecto de los relajantes musculares, debido a que el magnesio
disminuye la liberación de acetilcolina (Ach) en la placa motora, inhibe el efecto
despolarizante de la Ach y la excitabilidad de la fibra muscular178,183.
TABLA 5. EFECTOS DEL SO4Mg SEGÚN LOS NIVELES PLASMÁTICOS
mmol 1-1 mg 1-1 meq 1-1 Efecto
2-3,5 6-8 4-6 Terapéutico
3,5-4 8-9 6-10 Alargamiento PQ y QRS
4-6,5 9-10 <10 Desaparición del ref. rotuliano
6,5-7,5 12-14 >13 Depresión respiratoria
>10 22-24 >25 Paro cardiaco
107
b) Potenciación del efecto analgésico de los anestésicos inhalatorios por acción anta-
gonista NMDA178,184.
c) Riesgo de hipotensión por la vasodilatación que produce a la cual se asocia el efecto
vasodilatador de los fármacos anestésicos o del bloqueo espinal.
d) A dosis terapéuticas, el SO4Mg disminuye la agregabilidad plaquetaria, sin au-
mentar el tiempo de sangría ni el riesgo de sangrado185,186.
No está bien definido si el tratamiento con SO4Mg ha de suspenderse durante la re-
alización de la cesárea. En nuestra experiencia, su suspensión disminuye la incidencia de
hipotensión arterial y no se ha asociado a la aparición de convulsiones. El tiempo limi-
tado de interrupción hace difícil que provoque una disminución de la concentración te-
rapéutica de magnesio plasmático, y en caso de que se haya realizado anestesia general,
el efecto neuroprotector lo ejercen los hipnóticos. Sí está claro que tras la anestesia debe
reiniciarse la perfusión de SO4Mg y mantenerse hasta 48 h después del parto77,86,182
(mushami, carrero, sibai 2004). Es necesario el ingreso de la paciente en una unidad de
cuidados intermedios/intensivos mientras dure el tratamiento y desaparece la sintoma-
tología de la PE grave123,187.
El efecto tocolítico del SO4Mg puede interferir en la recuperación del tono uterino
después del parto, sobre todo si se ha realizado anestesia general con anestésicos inha-
latorios50.
El magnesio atraviesa rápidamente la placenta, por tanto si la madre tiene niveles de
magnesio altos (>6 mEq/l), el recién nacido presentará hipermagnesemia, pudiendo
aparecer hipotonía, depresión respiratoria y bajas puntuaciones de APGAR. La asocia-
ción prematuridad e hipermagnesemia aumenta la mortalidad perinatal44,178. La admi-
nistración de calcio ev puede revertir parcialmente el bloqueo neuromuscular tanto en
la madre como en el feto.
Otros fármacos alternativos al SO4Mg, que sean seguros, de bajo coste y con posi-
bilidad de administración oral se están estudiando para la prevención de la eclampsia,
los cuales serían de gran utilidad, sobre todo en países en vías de desarrollo165.
Fenitoína
La fenitoína actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco hacia la corteza
motora, estabilizando la actividad nerviosa a nivel cerebral; se emplea como tratamiento
de la epilepsia. Puede utilizarse en la PE cuando, con tratamiento con SO4Mg se con-
tinúan presentando convulsiones repetitivas. En estos casos la fenitoína tiene la ventaja
de actuar de forma prolongada y proteger de la crisis.
La experiencia de este fármaco en el tratamiento de la PE es limitada; su administra-
ción requiere monitorización cardiaca y un cálculo ajustado de la dosis. Tiene ventajas
108
respecto a sulfato como una mejor tolerancia y vida media más larga. Se recomienda co-
menzar con dosis bajas, 15-25 mg/kg, administrado en perfusión lenta, sin superar los
25 mg/minuto, (se evita así la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema ner-
vioso central). Después de la dosis inicial, a las pacientes que necesiten profilaxis conti-
nuada, se les administrará una segunda dosis intravenosa de 300 mg cada 12 horas,
teniendo en cuenta los niveles séricos del fármaco. Está contraindicada cuando hay blo-
queo cardiaco y taquiarrítmia auricular188-190.
Diacepam
Actúa inhibiendo la propagación de la convulsión; es ansiolítico y relajante muscu-
lar. Puede utilizarse como tratamiento urgente de la crisis convulsiva en la E, pero tiene
desventajas como son la vida media corta y el poder provocar depresión respiratoria ma-
terna así como efectos depresores sobre el sistema nervioso central y respiratorio del ne-
onato así como hipotonía y alteración de la termorregulación. La dosis es de 5-10 mg
ev, las cuales aunque se administren durante el parto no provocan alteración del Apgar
ni del equilibrio acido-base del neonato191. Dosis superiores alteran la variabilidad fetal
y producen aumento de la morbilidad perinatal192. En la Tabla 6 se muestra el manejo
farmacológico de la PE.
PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
La prevención primaria de la PE actualmente no es posible, dado que no se conoce
ni la etiología ni la fisiopatología exacta de la enfermedad. En la última década se han
realizado varios estudios, en los cuales se han valorado la administración de diversos fár-
macos como aspirina a bajas dosis, calcio, antioxidantes (vitaminas C y E), suplemen-
tación dietética con zinc, magnesio, aceite de pescado y otros, todo ello con el objetivo
de disminuir la incidencia o el sucesivo agravamiento de la enfermedad. No se han ob-
tenido los resultados positivos esperados por lo cual no está aconsejado su empleo de for-
mas generalizada15,193,194.
La PE se asocia a un déficit en la producción de prostaciclina, con efecto vasodilata-
dor y un aumento de tromboxano, potente vasoconstrictor; también las plaquetas tie-
nen un importante papel en la fisiopatología de la PE. Por todo esto la administración
de antiagregantes como la aspirina, fue uno de los primeros tratamientos que se emple-
aron para la prevención de la PE. Su administración se basa en que, aspirina bajas dosis,
inhibe la biosíntesis de tromboxano plaquetario, con un pequeño efecto sobre la pro-
ducción de prostaciclina a nivel vascular. Especialmente la aspirina a bajas dosis se ha
usado para disminuir la tasa de incidencia de una de las complicaciones más importan-
tes como es el crecimiento intrauterino retardado195,196. El estudio Collaborative Low
109
TABLA 6. MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Hasta 48 horas postparto
PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES Y PROTECTOR NEUROLÓGICO
SO4Mg: 4 g en 100 ml en 20 minutos + perfusion ev 1 g/h

*Dsiminuir dosis si insuficiencia rénal
Controlar : Alteraciones ECG
Reflejo rotuliano/3 h
Frecuencia respiratoria
Magnesemia/12 h
En caso de intoxicación grave : Gluconato cálcico 1 g ev
TRATAMENTO CRISIS CONVULSIVA
SO4Mg: 4 g en 100 ml SF en 20 minutos, si no lo lleva pautado

Pentotal: Dosis fraccionadas de 100 mg ev
Diaceptan: 10 mg ev
Control estricto de la permeabilidad de la vía aérea

Posibilidad de ventilación manual y/o intubación orotraqueal
FLUIDOTERAPIA
Adecuación del volumen intravascular :

Reposición: 1-2 ml/kg/hora
Control de la PVC/PCP y diuresis
Mantener PVC entre 4-6 mm Hg
Si oliguria: 250 ml de cristalloïdes
TRATAMIENTO HIPOTENSOR
Labetalol: perfusion continua ev, iniciar a 50 mg/6 horas (200 mg/día)

Si TA>160/100 mmHg: 400 mg/día. Si no se consiguen TA adecuadas ir aumentando
hasta 800 mg/día (200 mg/6 horas). A partir de aquí se asocia Hidralacina perfusion
continua ev a 40 mg/día.
Objetivo TA <160/100 mmHg; TAD entre 90-100 mmHg
PICO HTA
Labetalol: bolo ev 20-50 mg, repetir a los 10 minutos si no se consigue TA adecuada

(max. 200 mg)
Hidralacina: bolo ev 10 mg, repetir en 10-15 minutos, máximo tres bolos.
Si no se controla la HTA pautar otro fármaco hipotensor (NTG, NTP)
110
Dose Aspirin study197 ha hallado que la aspirina a bajas dosis, solo reduce en un 12% la
incidencia de PE, no siendo este resultado significativo. Concluyen que la administra-
ción de aspirina no está justificado en todas las mujeres con riesgo de padecer PE y solo
estaría indicado administrarla en mujeres con alta sospecha de desarrollar una PE en un
etapa precoz de la gestación y/o en formas graves de la enfermedad. En la revisión rea-
lizada por Knight198, en la cual se han valorando 51 trabajos incluyendo 36.500 muje-
res, sobre la efectividad y seguridad de los antiplaquetarios (principalmente aspirina a
bajas dosis) los autores concluyen que los antiplaquetarios ofrecen unos resultados mo-
derados o bajos en la prevención de la PE. También concluyen que la aspirina admi-
nistrada a bajas dosis se considera un fármaco seguro. En la reciente revisión realizada
por Askie et al199 valorando 31 estudios incluyendo 32.217 mujeres, a las que se les
había administrado aspirina a bajas dosis, los resultados fueron que los antiplaquetarios
durante la gestación se asocian a una moderada reducción en el riesgo de PE y de parto
antes de las 34 semanas de gestación y no tienen efecto sobre el riesgo de muerte del
feto o neonato. Actualmente se aconseja que la indicación de administrar aspirina a
bajas dosis, para prevenir la PE, debe realizarse de forma individualizada86,114.
Es necesario tener en cuenta que las pacientes tratadas con aspirina, pueden presen-
tar con más frecuencia complicaciones hemorrágicas y abruptio placentae197,200.
Desde los años 80 es conocido que existe una relación inversa entre la ingesta de cal-
cio y la incidencia de PE201,202, sin embargo el trabajo realizado por Levine en el 97203
con la inclusión de 4589 mujeres nulíparas, no halló resultados positivos en la preven-
ción de la enfermedad con la administración de calcio. Posteriormente se ha realizado
otro estudio204 y dos revisiones202,205, que han confirmado que la suplementación de cal-
cio en mujeres con baja ingesta de este elemento o con alto riesgo de PE sí es efectivo,
disminuyendo la tasa de incidencia de PE y de morbimortalidad materna. De acuerdo
a estos estudios, estaría indicado administrar un suplemento de calcio, sobre todo en mu-
jeres con una dieta baja en este nutriente. Por el contrario otro estudio realizado re-
cientemente por la FDA, concluye que la relación entre el calcio y el riesgo de
hipertensión es inconsistente y que la relación entre el calcio y la PE es altamente im-
probable206.
Antioxidantes
El estrés oxidativo y la formación de radicales libres, se considera uno de los orígenes
de la activación de las células endoteliales y de la disfunción vascular materna. Nume-
rosos estudios han evaluado los efectos de los antioxidantes en la prevención de la PE,
siendo los más estudiados las vitaminas E y C. Dos estudios realizados recientemente va-
loraron la administración de vitamina C (1.000 mg/día) más vitamina E (400 UI) du-
111
rante la gestación, para la prevención de la PE en pacientes de bajo y alto riesgo, no ha-

llando en ninguno de los dos grupos una reducción en la tasa de PE207,208. No sólo eso,
sino que además en uno de los estudios se hallo un pequeño incremento en los resulta-
dos adversos maternos y en el otro grupo un aumento en el número de niños con bajo
peso para la edad gestacional. También un reciente trabajo de revisión209, que engloba
cuatro trabajos y 4.680 gestantes, concluye que la administración de vitaminas C y E
durante la gestación no reduce el riesgo de PE, de pérdidas fetales, niños de bajo peso
o de nacimientos pretérmino, por todo lo cual no recomienda este suplemento en las ges-
tantes. Las conclusiones a las que llega el trabajo de Villar et al.194 de reciente publica-
ción, son similares a los anteriores estudios.
Otros antioxidantes como licopeno, selenio, magnesio, zinc, melatonina y otros han
sido empleados, sin mostrar beneficios en la prevención de la PE210-212.
Varias sustancias tales como aceite de pescado, ajo, ácido fólico o la dieta baja en sal
han sido ensayados para prevenir la PE pero ninguno ha dado los resultados esperados
y su administración no está recomendada213-216.
MANEJO ANESTÉSICO
El manejo anestésico de estas pacientes continúa siendo un reto para el anestesiólogo.
Es esencial una buena comunicación entre obstetra y anestesiólogo, con el fin de poder
valorar el estado clínico de la madre y el feto, planificar el mejor momento del parto,
dependiendo de la edad gestacional y de las condiciones maternas y fetales, a la vez que
plantear la técnica anestésica más conveniente para la paciente.
La valoración preanestésica es el primer aspecto a considerar y, al igual que en todas
las gestantes con patología, su realización es primordial. El principal objetivo es cono-
cer el estado de la madre, solicitar pruebas y exámenes complementarios, si se precisan,
y planificar la estrategia anestésica, la cual deberá ser flexible ya que las condiciones de
la paciente son cambiantes, así como planear la monitorización y los cuidados posto-
peratorios. Es importante poder comentar con la gestante las distintas posibilidades
analgésicas/anestésicas, resolver sus dudas y aclarar las expectativas de la paciente lo cual
reportará una disminución de su ansiedad. También es el mejor momento de solicitar
el consentimiento informado217,218.
Cuando una gestante preeclámptica ingresa en sala de partos, el anestesiólogo debe
ser avisado lo antes posible de la existencia de la paciente, para poder realizar una valo-
ración de la gestante, principalmente de la vía aérea, del estado hemodinámico y de las
condiciones en que se halla el feto. Si no hay contraindicación, y la mujer se halla en ini-
cio de parto, se debe insertar precozmente un catéter epidural para optimizar su utili-
zación50,182,218,219. Antes de cualquier actuación anestésica se debe constatar que la
112
hipertensión está controlada y conocer la existencia de otras posibles complicaciones

que hayan podido surgir. Es necesario contar con una analítica completa (prioritario
hemograma y pruebas de coagulación) y si se considera necesario, se debe contar con re-
serva de sangre y otros productos sanguíneos.
El riesgo de complicaciones vitales materno-fetales durante el parto de la gestante con
PE, obliga a contar con personal experto en el manejo de estas pacientes, así como de
un paritorio adecuadamente equipado para tratar las posibles complicaciones que sur-
jan, como es la necesidad de realizar una cesárea urgente por sufrimiento fetal o por
agravamiento de la sintomatología materna.
Analgesia para el trabajo de parto

La técnica de elección es la analgesia epidural. Proporciona una analgesia eficaz, re-
duce la hiperactividad simpática y la liberación de catecolaminas mejorando la HTA y
el flujo útero-placentario (en ausencia de hipotensión arterial) con lo que disminuye la
incidencia de emergencias obstétricas50,77,185.
La técnica epidural en la PE se ha utilizado en alguna ocasión incluso como opción
terapéutica para el control de HTA en la PE grave220.
Las técnicas actuales de analgesia epidural, en las que se administran concentracio-
nes cada vez más reducidas de anestésicos locales (AL), asociados a opiáceos, en perfu-
sión continua o mediante PCA, han disminuido la incidencia de hipotensión, por lo cual
la necesidad de administrar volumen previo es menos necesaria o incluso no se pre-
cisa221. Se debe evitar la administración de AL con adrenalina. En caso de hipotensión,
se puede administrar cargas de volumen (S. Ringer 250 ml) de forma progresiva y bajo
estrecha vigilancia de la TA. La efedrina a dosis bajas (5-10 mg ev) es el fármaco habi-
tualmente empleado, no teniendo efectos adversos sobre el flujo útero-placentario45,50,222.
Aunque se considera que la fenilefrina es un vasopresor muy apropiado en la paciente
obstétrica, no se dispone de suficiente evidencia para indicar su uso en pacientes de
alto riesgo como es la preeclámptica223,224.
El estado de la coagulación es un aspecto que se debe tener muy en cuenta, antes de
realizar una técnica regional a estas pacientes. Asociado a la trombocitopenia puede haber
una función plaquetaria alterada, pero todos los datos van a favor de que el potencial an-
tihemorrágico que tienen las gestantes es suficiente, incluso ante la existencia de alteración
plaquetaria. Los resultados que se reportan en la literatura demuestran que el bloqueo
neuroaxial es mas seguro en la población obstétrica que en otros grupos de pacientes; el
hematoma epidural en obstetricia es sumamente infrecuente225. El estudio realizado por
Moen et al.226 en el cual se analizó la aparición de hematoma epidural (450.000 bloqueos
epidurales en 10 años) se halló una incidencia de hematoma en pacientes obstétricas de
113
1/200.000 bloqueos. Los dos hematomas epidurales hallados correspondieron a pa-

cientes con un Sindrome Hellp, condición conocida como de alto riesgo de hemorra-
gia. Actualmente se considera que por encima de 75.000 plaquetas es seguro realizar
un bloqueo neuroaxial, admitiendo que el bloqueo subaracnoideo tiene mucho menos
riesgo de producir un hematoma espinal que el bloqueo epidural226-229.
El bloqueo intradural-epidural combinado (CSE), con la administración de opiáceo
(fentanilo) a bajas dosis con o sin AL, por vía intradural, es una técnica muy adecuada
para la analgesia del parto en pacientes con PE. Produce una analgesia rápida y efectiva,
con muy escaso descenso de la TA y mínimo bloqueo motor, con posibilidad de poste-
rior continuidad de la analgesia por vía epidural230-231. Se ha sugerido que esta técnica
no estaría indicada en pacientes con PE grave, debido a que la comprobación de la co-
rrecta situación del catéter epidural se realiza tardíamente, lo cual sería un inconveniente
ante la posibilidad de tener que realizar una cesárea urgente. Por el mismo motivo no
sería la técnica más indicada en pacientes con vía aérea difícil u obesidad importante,
dado el alto riesgo que comporta la anestesia general en estas pacientes232.
Anestesia para la cesárea

Ambas técnicas anestésicas, regional y general, han sido empleadas con éxito en la pa-
ciente preeclámptica50,233. Sin embargo la anestesia regional es de primera elección frente
a la anestesia general porque el riesgo de morbimortalidad asociado a la técnica anesté-
sica regional es muy inferior respecto al de la general234,235. Otras ventajas de la aneste-
sia locorregional es que la respuesta neuroendocrina al estrés es también menor), los
cambios hemodinámicos que se producen son leves la madre permanece consciente pu-
diéndose relacionar muy pronto con su hijo y la puntuación APGAR en los recién na-
cidos es mayor que con anestesia general233,236-238. Respecto al tipo de anestesia regional,
epidural, subaracnoidea o IEC, no hay una mejor que otra sino que dependerá de los
requerimientos maternos y del criterio del anestesiólogo.
La anestesia epidural está indicada en cesáreas electivas con pruebas de coagulación
dentro de límites normales o cuando la cesárea se realiza en el curso del trabajo de parto,
con un catéter epidural previamente colocado para la analgesia. Comporta ventajas
como que debido a la administración fraccionada del AL, produce un bloqueo simpá-
tico gradual, lo cual comporta un buen control hemodinámico, con descenso progre-
sivo de la TA y mantenimiento de la perfusión útero-placentaria; por tanto la
administración de líquidos puede hacerse paulatinamente según las necesidades. Como
desventajas podemos enumerar que es de inicio lento, en alguna ocasión el nivel anal-
gésico es insuficiente y dar lugar a complicaciones cono punción accidental de la dura-
madre con resultado de cefalea postpunción dural82,185.
114
La anestesia intradural, generalmente está indicada cuando no se ha colocado pre-

viamente un catéter epidural o no hay tiempo suficiente para colocarlo, ya que se con-
sidera que ésta técnica provoca mayor hipotensión que la epidural. Pero el mayor riesgo
de hipotensión de la anestesia intradural tradicionalmente referido, no se ha demos-
trado en estudios recientes239-241, incluso se postula que la hipotensión de la anestesia in-
tradural en la PE es menor que la producida en gestantes sanas. La necesidad de líquidos
y de efedrina se ha visto que en la PE, es similar con ambas técnicas236,239,241.
Actualmente se considera que el bloqueo subaracnoideo es una técnica muy indi-
cada en estas pacientes por ser menos traumática que la epidural, (menor riesgo de he-
matoma espinal) fácil realización y rápido inicio, siendo esta última característica una
gran ventaja en la cesárea urgente, en ausencia de catéter epidural funcionante237,241-
244
. También presenta alguna desventaja tales como la posible aparición de hipotensión,
no poder prolongarse en el tiempo y la posibilidad de que se produzca un bloqueo alto.
La anestesia intradural-epidural combinada es otra técnica que representa una buena
alternativa para la cesárea en la PE. El estudio de Ramanathan245, que valora dosis bajas
por vía intradural, (bupivacaína hiperbara 7,5 mg mas fentanilo 25 μg), concluye que
estas dosis proporcionan una adecuada anestesia, pudiéndose ampliar si es necesario
mediante la administración de AL por vía epidural. Esta técnica posee las ventajas del
bloqueo subaracnoideo, baja incidencia de hipotensión, con la capacidad de poder con-
tinuar con el bloqueo epidural en caso necesario218,231.
La anestesia general se debe realizar cuando la anestesia regional está contraindicada,
como ocurre en casos de coagulopatía (tratamiento anticoagulante, CID, plaquetope-
nia progresiva <50.000/mm3), desprendimiento de placenta, hemorragia masiva, en pre-
sencia de hemorragia cerebral, convulsiones, cardiopatía severa, edema de pulmón,
infección local o sistémica o bien cuando se precisa realizar una cesárea con suma ur-
gencia por sufrimiento fetal agudo, o por alguna complicación materna aguda45,246. En
caso de fallo de la anestesia locorregional o negativa por parte de la paciente también se
debe recurrir a la anestesia general.
Existen algunas situaciones especiales a considerar durante la anestesia general en la
PE.
- La respuesta hemodinámica a la laringoscopia, intubación y extubación es exagerada
debido al aumento de la sensibilidad a las catecolaminas endógenas. La exacerbación de
la HTA puede desencadenar una hemorragia cerebral o edema agudo de pulmón por in-
suficiencia cardiaca aguda; ambas complicaciones van asociadas a una alta morbimor-
talidad materna. Para evitar esta elevada respuesta hemodinámica debe realizarse
tratamiento profiláctico del pico hipertensivo, siendo varias las posibilidades farmaco-
lógicas que se pueden emplear: lidocaína, labetalol, opioides de vida media corta,
115
SO4Mg, nitroglicerina, urapidilo y otros233,247. En nuestra experiencia se obtienen bue-

nos resultados con lidocaína 1,5 mg/kg ev o labetalol 0,5-1 mg/kg ev, si bien la res-
puesta tiene gran variabilidad interpersonal. A pesar de la extensa variedad de fármacos
que se pueden emplear no se dispone de ningún tratamiento profiláctico eficaz en el
100% de las pacientes.
- El riesgo de vía aérea difícil en la PE es más alto que el de una embarazada a tér-
mino sana, debido al aumento del edema supra e infraglótico que se da en esta pato-
logía, pudiendo incluso existir imposibilidad de intubación y de ventilación246,248-250.
Debemos tener presente que la vía aérea cambia durante el trabajo de parto, (sobre
todo en pacientes con tendencia al edema), por lo cual debe realizarse una evaluación
de la vía aérea antes de proceder a la realización de una anestesia general251. El anes-
tesiólogo del área obstétrica ha de ser experto en el empleo del fibrobroncoscopio o
tener la posibilidad de localizar a un compañero experto en intubación difícil, dis-
poner de fibrobroncoscopio y posibilidad de realizar técnicas invasivas de acceso a la
vía aérea (cricotiroidectomia). La intubación mediante fibrobroncoscopio, con el pa-
ciente en respiración espontánea, es la primera opción recomendada ante la intuba-
ción traqueal difícil, no emergente. Esta técnica se complica en la PE por la mayor
facilidad de sangrado de las mucosas. (Ver capítulo de manejo de la vía aérea en este
libro).
Es aconsejable no hacer repetidos intentos de intubación ya que pueden aumentar
el edema laríngeo y provocar sangrado de las mucosas, por lo cual ante una gran difi-
cultad en la intubación es preferible pasar al empleo de otros medios para la ventilación.
Actualmente contamos con nuevos recursos como son las mascarillas laríngeas, en sus
diferentes modalidades, el combitube, COPA y otros, los cuales nos proporcionan una
alta posibilidad de ventilar a la paciente cuando no se la ha podido intubar.
Antes de extubar a la paciente, se debe comprobar su capacidad para respirar espon-
táneamente y valorar el estado de la vía aérea252.
- Hay que considerar, como ya hemos comentado, las interacciones del SO4Mg con la
anestesia general. La disminución del metabolismo cerebral producido por los hipnóti-
cos, asociado a su efecto vasodilatador, permite suspender la perfusión de SO4Mg du-
rante la anestesia general sin que aumente el riesgo de convulsiones y sin que haya una
respuesta hipertensiva. La relajación muscular debe monitorizarse con un estimulador
de nervio periférico por el riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado; cuanto mayor
haya sido el periodo de exposición al fármaco mayor es el riesgo de prolongación del blo-
queo neuromuscular82,233. Los efectos tocolíticos del SO4Mg, potenciados por los anes-
tésicos inhalatorios (potentes relajantes uterinos), hacen que la paciente tenga cierto
riesgo de padecer atonía uterina posparto.
116
La monitorización básica para la cesárea incluye ECG, presión arterial no invasiva

(PANI), pulsioximetría (SpO2) y control de la diuresis. Es recomendable la monitori-
zación invasiva de la TA en pacientes inestables hemodinámicamente, con perfusión de
agentes inotrópicos o con afectación sistémica severa. En el apartado de monitorización
se han comentado las indicaciones de la colocación de un catéter venoso central y de un
CAP.
TRATAMIENTO POSTPARTO
Generalmente la PE se resuelve cuando nace el neonato y se elimina la placenta, pero
hay cierto número de mujeres con PE grave que empeoran en las primeras 48 horas pos-
tparto. Una mejoría inicial seguida de un empeoramiento sucede con frecuencia86.
El periodo postparto es de especial interés en la PE grave por varios motivos:
a) La aparición de complicaciones sistémicas graves en el curso evolutivo de la PE
grave y el mantenimiento del tratamiento, siendo necesario el ingreso de la madre
en una unidad de cuidados intermedios/intensivos un mínimo de 48 horas86,123,153.
b) El control de la hipertensión no es inmediato. Generalmente las pacientes preci-
san antihipertensivos en perfusión durante el postparto, aunque comúnmente, las
dosis podrán irse disminuyendo. La administración de antihipertensivos general-
mente es necesaria durante varias semanas después del parto.
c) El riesgo de convulsiones también es alto en este periodo, (primeras 24-48 horas), por
lo que el tratamiento con SO4Mg debe mantenerse durante 48 h después del parto.
d) Síntomas y signos tales como cefalea intensa, dolor epigástrico, alteraciones vi-
suales y nauseas y vómitos deben alertar sobre un posible empeoramiento de la
enfermedad
f ) En el Síndrome Hellp, las plaquetas pueden llegar a su cifra más baja a los 2-3
días postparto. La normalización de la cifra de plaquetas (más de 100.000/mm3)
se prolonga varios días pudiendo llegar a una semana en este síndrome. Las ma-
dres que han recibido SO4Mg durante el embarazo, como ya se ha comentado,
normalizan antes el recuento plaquetario postparto253. No se debe retirar el caté-
ter epidural sin comprobar antes la normalización de las pruebas de coagulación
y cifra de plaquetas.
g) El riesgo de EAP esta incrementado en este periodo, debido a la movilización de
líquidos. Se debe realizar especial vigilancia sobre la aparición de los síntomas de
esta patología.
La monitorización básica, ECG , TA, PVC, SpO2 y diuresis, se mantendrá, asociando
o no presión arterial invasiva y PCP según las consideraciones comentadas en apartados
anteriores. Debe realizarse exploración neurológica (presencia de fuerza y sensibilidad
117
en extremidades inferiores) si se realizó algún bloqueo neuroaxial y había alteración de

las pruebas de coagulación. Exploración del reflejo rotuliano, de la frecuencia respira-
toria y del nivel de conciencia, si se está administrando SO4Mg ev. Se debe realizar TAC
craneal si se han producido alteraciones neurológicas. Analítica sanguínea: hemograma,
bioquímica general (ionograma, glicemia, albúminemia), pruebas de coagulación, he-
páticas (transaminasas, LDH, bilirrubina), de funcionalismo renal, (proteinuria, crea-
tinina, filtrado glomerular), magnesemia (si tratamiento con SO4Mg) y otras. Analítica
en orina: proteinuria. La diuresis se corrige en las primeras 24-48 horas, pero los ede-
mas y proteinuria pueden persistir más de una semana.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La PE grave debe ser tratada con ingreso hospitalario, en una unidad de cuidados in-
termedios/intensivos, hasta pasadas 48 horas postparto.
2. La HTA grave debe ser tratada inmediatamente con antihipertensivos tales como la-
betalol o hidralacina por vía ev.
3. Está recomendada la administración de SO4Mg, como profilaxis de las convulsiones,
en pacientes con criterios de PE grave.
4. La administración de líquidos ev en la PE grave, debe ser ajustada y realizada bajo con-
trol por el alto riesgo de provocar EAP.
5. El anestesiólogo debe ser informado lo antes posible, cuando una paciente pree-
clámptica ingresa en sala de partos. Es altamente recomendable la inserción de un
catéter epidural precozmente, al inicio del parto.
6. La analgesia/anestesia locorregional es la técnica de elección en la PE, siempre y
cuando no haya ninguna contraindicación para su realización. Se puede realizar ALR
con un número de plaquetas superior a 75.000/mm3, si no existe coagulopatía o ad-
ministración de anticoagulantes de forma concomitante.
7. Puede administrarse efedrina ev, a pequeñas dosis, en caso de hipotensión durante la
ALR.
8. En el postparto, si no hay contraindicación, debe considerarse la realización de trom-
boprofilaxis, sobre todo en pacientes que han estado encamadas días antes del parto
y/o si se les ha realizado cesárea. Si se administra HBPM no debe hacerse antes de 2
horas post retirada del catéter epidural y 6 después de la cirugía.
ESTRATEGIAS FUTURAS
1. Aunque en la pasada década se han realizado múltiples estudios sobre la PE, aun son
muchos los retos que quedan por alcanzar en lo que respecta al diagnóstico precoz y
la prevención de la enfermedad.
118
2. Las futuras investigaciones deben ir encaminadas a ampliar el conocimiento sobre

biomarcadores que se puedan utilizar para realizar una predicción temprana de la en-
fermedad y/o de los casos que se van a desarrollar en forma de PE grave.
3. Se deberán realizar estudios para la identificación de genes que se hallen involucra-
dos en el desarrollo de la PE, así como llegar a conocer mejor los mecanismos de las
interacciones inmunológicas materno-fetales.
4. Desde el punto de vista clínico, en los próximos años, cabe esperar que se obtengan
resultados de algunos trabajos ya iniciados, sobre los antioxidantes (vitamina E y C)
y otros elementos de los cuales se espera un beneficio en la prevención y el trata-
miento de la PE.
5. Otro punto importante sobre el que se deberá incidir es el estudio del riesgo cardio-
vascular que puedan tener estas pacientes en etapas posteriores.
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131
C APÍTULO 6
SÍNDROME HELLP
133
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Fisiopatología
Hemólisis
Función hepática
Plaquetas
Coagulación
Diagnóstico
Presentación clínica
Diagnóstico diferencial
Morbilidad y mortalidad
Tratamiento
Parto
Tratamiento con corticoesteroides
Manejo del hematoma subcapsular
Transfusión plaquetaria
Posparto
Pronóstico
Puntos Prácticos
Bibliografía
134
SÍNDROME HELLP
INTRODUCCIÓN
La asociación entre una preeclampsia severa, hemólisis, trombocitopenia y disfunción
hepática fue inicialmente descrita por Pritchard ya en 19541.
El acrónimo HELLP “hemolisis, eleveted liver enzims y low platelets” fue utilizado
por primera vez por Weinstein en 19822. Inicialmente el síndrome HELLP fue consi-
derado como una parte más del espectro de preeclampsia/eclampsia severo, siendo pro-
puesto como el sexto criterio independiente de preeclampsia severa. No todos los autores
estaban de acuerdo y algunos lo consideraban como una preeclampsia asociada a otra
patología médica o quirúrgica3.
De acuerdo con la definición de Weinstein el diagnóstico de HELLP exige la pre-
sencia conjunta de las tres anomalías (hemólisis, disfunción hepática y trombopenia).
Según esto, no toda preeclampsia severa se acompaña de HELLP, pero sí al revés, el
HELLP siempre aparece en el contexto de una preeclampsia severa.
Actualmente, está ampliamente aceptado que el síndrome HELLP es una enfermedad mul-
tisistémica grave que complica el curso de un embarazo, empeorando su pronóstico, por lo que,
como en el caso de la preeclampsia severa, todo médico debe conocerlo y saber tratarlo4.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe una gran controversia acerca de la incidencia, etiopatiogenia, diagnóstico, evo-
lución y tratamiento del síndrome HELLP debido a diferencias conceptuales en cuanto
a la catalogación del síndrome, al grado de anormalidad exigida en las pruebas de labo-
ratorio y al empleo de metodologías de estudio diferentes.
Debido a estas diferencias, la verdadera incidencia del síndrome HELLP se desco-
noce. Parece que el síndrome HELLP presenta una incidencia de entre el 0’17-0’85%
del total de embarazos5. Si sólo tenemos en cuenta las mujeres afectas de preeclamp-
sia/eclampsia la incidencia se situaría entre el 4 y el 20%6.
La mayoría de pacientes con HELLP son pacientes jóvenes y nulíparas, siendo más
frecuente en la raza negra 7. Pero, cuando miramos la población afecta de preeclampsia
severa encontramos que las pacientes que desarrollan un síndrome HELLP son en un
alto porcentaje mujeres multíparas, blancas y de mas edad (25 vs. 19 años)8.
El síndrome HELLP se diagnostica en el 70% de las ocasiones antes del parto: 10%
antes de las 27 semanas, el 70% entre la semana 27-37 y un 20% después de la semana
37. En el otro 30% se diagnostica después del parto.
FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia ha sido considerada la enfermedad de las teorías, y como espectro
de ésta, la etiología y fisiopatología del síndrome HELLP permanece incierta. Por el
momento no se ha identificado ninguna causa desencadenante del HELLP.
135
El Síndrome HELLP es una microangiopatía y como tal está asociado a una lesión en-
dotelial con depósito de fibrina en la luz de los vasos que provoca fragmentación de los ele-
mentos formes de la sangre que fluyen en contacto con el área lesionada. Además se
produce un aumento de la actividad de las plaquetas con consumo de las mismas. La ac-
tivación de las plaquetas es consecuencia de la liberación de tromboxano A2 y serotonina,
dos agentes vasoconstrictores. La agregación de las mismas también produce lesión endo-
telial y altera la producción endotelial de prostaciclina, un potente vasodilatador.
Como prueba de la importancia de las lesiones endoteliales en la patogenia del sín-
drome HELLP en las pacientes con preeclampsia se detectan niveles de endotelina, un
potente vasoconstrictor, más elevados que en los controles9.
Hemólisis
La hemólisis se define como la presencia de anemia hemolítica microangiopática.
De forma muy sensible pero no específica se confirma por la observación esquistocitos
y policromía en el examen de sangre periférica. La fragmentación de las células rojas es
secundaria al paso de estas a través de los pequeños vasos sanguíneos con una íntima le-
sionada y depósitos de fibrina.
La determinación de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina in-
directa se utilizan como marcadores de la presencia de hemólisis.
Función hepática
La típica lesión hepática asociada al HELLP es una necrosis parenquimatosa peripor-
tal o focal, donde podemos observar depósitos de hialina o de material fibrina-like en los
sinusoides hepáticos. La obstrucción de los sinusoides hepáticos es la causa de la lesión he-
patocelular que se manifiesta por una elevación de los enzimas hepáticos y dolor abdominal
debido a la distensión del hígado juntamente con la cápsula de Glisson.
Parece que no existe una correlación entre los niveles de laboratorio de los enzimas
hepáticos y la severidad de la lesión histológica10.
Tampoco queda claro si existen diferencias entre la lesión hepática en el síndrome
HELLP y el hígado graso de la gestante. Histológicamente es imposible distinguir una
entidad de la otra, lo que ha llevado a algunos autores a concluir que estas entidades son
variantes del mismo trastorno11.
Plaquetas
El descenso en el número de plaquetas circulantes es secundario al aumento de con-
sumo que tiene lugar en los puntos donde existe daño endotelial. Los aspirados de mé-
dula ósea demuestran un aumento de los megacariocitos, y estos también se encuentran
aumentados en sangre periférica.
136
SÍNDROME HELLP
La trombocitopenia resultante es secundaria a un aumento en el recambio plaque-

tario, una disminución de la vida media de las plaquetas y la adherencia de estas en los
vasos lesionados.
Coagulación
Las pacientes con HELLP no presentan una clínica de coagulación intravascular di-
seminada, y los estudios de coagulación no suelen ser necesarios para el manejo clínico
habitual, excepto si presentan complicaciones como puede ser un abruptio placentae.
Estudios de laboratorio sensibles que abarquen determinaciones de antitrombina III,
fibrinopéptido A, dímero-D o plasminógeno pueden mostrar una alteración de estos fac-
tores12.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome HELLP se apoya fundamentalmente en una serie de ha-
llazgos de laboratorio en el contexto clínico de la preeclampsia, así como la aparición de
signos y síntomas poco específicos.
Presentación clínica
La aparición de los síntomas suele ocurrir en la mayoría de pacientes durante el ini-
cio del tercer trimestre (67%). Una cuarta parte de las pacientes presentan manifesta-
ciones del síndrome HELLP durante el postparto inmediato, y de éstas un 79%,
anteriormente estaba diagnosticada de preclampsia6. La presentación clínica inicial es
muy variable, siendo en un 90% síntomas inespecíficos como fatiga, malestar y en más
del 50% encontramos síntomas como nauseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal o ede-
mas periféricos.
Ya que el diagnóstico precoz es crucial, en toda embarazada con estos síntomas y sig-
nos debería descartarse una preeclampsia o un síndrome HELLP13.
En más de dos terceras partes de las pacientes encontramos hipertensión arterial con
cifras superiores a 160/110 mmHg, otras se mantienen en rangos entre 140/90 –
160/110, y aproximadamente un 15% tienen cifras de presión arterial normales.
La proteinuria, como en la preclampsia/eclampsia, está presente en la gran mayoría
de pacientes afectas del síndrome HELLP, aunque en un 6% de ellas no está presente.
Manifestaciones clínicas del Síndrome HELLP

Signos y síntomas
- Dolor abdominal
- Nauseas/vómitos
137
- Alteraciones visuales
- Cefalea
- Hemorragia
- Ictericia
- Diarrea
- Dolor en hombro o cuello
- Edema
- Proteinuria
- Presión arterial diastólica > 110 mmHg
Pruebas diagnósticas
El diagnóstico del síndrome HELLP se basa en la detección de hemólisis, alteración
de las enzimas hepáticas y plaquetopenia14. Las determinaciones de laboratorio que ca-
racterizan el síndrome HELLP han sido definidas por varios autores no siempre con los
mismos criterios. Martin et al7. definen la hemólisis como un descenso en el hemato-
crito y elevación de LDH y bilirrubina; la elevación de los enzimas hepáticos como as-
partato aminotransferasa (AST) > 48 y alanin aminotransferasa (ALT) > 24; y la
trombocitopenia como un recuento de plaquetas menor de 100.000/mm3.
Woods y cols. han propuesto la división en clases del síndrome HELLP en función
de la severidad de la trombocitopenia15:
Clase 1: < 50.000
Clase 2: 50.000-100.000
Clase 3: > 100.000
La insuficiencia hepática aguda es infrecuente gracias a la doble vascularización del
hígado y su capacidad para funcionar a pesar de presentar lesiones en los hepatocitos.
El aumento de las enzimas hepáticas es debida a la obstrucción de los sinusoides hepá-
ticos y la microangiopatía16.
Se ha visto que las anormalidades en las determinaciones de laboratorio de la función
hepática no se correlacionan ni con su alteración histológica ni con la presencia de com-
plicaciones hepáticas como puede ser el hematoma subcapsular. Un recuento de pla-
quetas menor de 20.000/mm3 sí se correlaciona mejor con complicaciones hepáticas17.
Se recomienda que toda paciente gestante o puérpera con dolor en el cuadrante supe-
rior del abdomen, dolor en hombro o que presente una hipotensión brusca se le debería
realizar una prueba de imagen hepática, siendo la ecografía abdominal la de elección18.
El tiempo de protrombina y el de tromboplastina parcial activada son normales en
los estadios iniciales. Los niveles de los productos de degradación de la fibrina como el
dímero D si se pueden encontrar elevados.
138
SÍNDROME HELLP
Tanto la preeclampsia como el síndrome HELLP pueden ser confundidos con otras
entidades clínicas en el curso del embarazo19,20. Algunas de ellas son:
11. Hepatitis víricas
12. Colangitis, colecistitis gangrenosa
13. Lupus eritematoso sistémico
14. Púrpura trombocitopéncia inmune
15. Ulcus gástrico
16. Miocardiopatía
17. Aneurismas disecantes de aorta
18. Enfermedades renales crónicas
19. Hígado graso del embarazo
10. Feocromocitoma
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La mortalidad asociada a este síndrome varía entre el 0% y el 24% según las series y
los países.
Los eventos que se asocian a la mortalidad materna son21: Hemorragia cerebral (45-
60%), Parada cardio-respiratoria (40%), Coagulación intravascular diseminada (39%),
Síndrome de distress respiratorio agudo (28%), Fallo renal (28%), Sepsis (23%), He-
morragia hepática (20%), Encefalopatía hipóxico-isquémica (16%).
Aumentos bruscos en la presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg au-
mentan de forma significativa el riesgo de presentar complicaciones cerebrales como
una encefalopatía hipertensiva o una hemorragia cerebral22.
Las complicaciones hepáticas como el infarto, hemorragia o hematomas son raras. La
ruptura hepática tiene una incidencia de entre 1/ 40.000-250.000 casos. A causa de la
presencia de hematomas subcapsulares, pequeños traumas debidos a vómitos, traslado
de la paciente o al mismo parto, pueden precipitar una ruptura hepática. Esta suele
tener lugar por el margen inferior del hígado, causando dolor epigástrico súbito e hi-
potensión. En estos casos la mortalidad materna oscila entre el 20-85% y la mortalidad
perinatal es mayor al 80%23.
Las pacientes afectas de un síndrome HELLP también tienen mayor riesgo de pre-
sentar un parto pretermino, abruptio placentae o edema pulmonar8,6,24.
TRATAMIENTO
Existe desacuerdo y falta de unificación de criterios en lo que se refiere al manejo y
tratamiento del síndrome de HELLP5,14,25-27,. Esto se debe:
139
a. Los estudios realizados difieren en los criterios diagnósticos para definir el sín-
drome. Por ejemplo se utilizan distintas enzimas hepáticas y diversos valores de
corte para estas enzimas; igualmente hay estudios donde el valor de corte del re-
cuento plaquetario es distinto.
b. Los trabajos no son uniformes en cuanto a las poblaciones estudiadas; hospitales
de tercer nivel vs hospitales de atención primaria; estudios realizados durante el an-
teparto o en el puerperio.
c. Diferencias entre los estudios con la dosis y la duración del tratamiento con cor-
ticoides.
Aún así la mayoría de trabajos concuerdan en que se debe de realizar un manejo agre-
sivo de esta patología con ingreso de la paciente en una unidad de cuidados intensivos,
siendo la prioridad la estabilización clínica de la madre5,14,25-28. El tratamiento es muy
similar al aplicado durante la preeclampsia severa, que tiene como finalidad prevenir
las convulsiones, disminuir la presión arterial para evitar el daño a los órganos diana y
realizar el parto de manera expeditiva26,27. Además puede ser necesario el inicio de diá-
lisis y la instauración de soporte ventilatorio, así como la administración de expansores
plasmáticos, agentes antitrombóticos, aspirina en bajas dosis, prostaciclina, agentes in-
munosupresores, corticoesteroides, y transfusión de hemoderivados5.
El tratamiento de elección para la profilaxis de las convulsiones maternas es el Sul-
fato de Magnesio. Hay gran número de estudios que comprueban su utilizad para tal
fin sin evidenciar efectos deletéreos en los recién nacidos29.
En cuanto al manejo de la presión arterial, se deben utilizar fármacos para mantener
la presión sistólica por debajo de cifras de 180 mmHg y la presión diastólica inferior a
110 mmHg30. Para ello se puede utilizar hidralacina, labetalol o nitropusiato, sin evi-
dencia de superioridad entre ellos27-32. Se debe tener en cuenta el Nitroprusiato sódico
puede ser tóxico para el feto.
Se debe ser muy meticuloso con el manejo de fluidos, ya que una sobrecarga puede
producir edema agudo de pulmón, ascitis, e hipervolemia y una disminución excesiva
del aporte de los mismos puede exacerbar la constricción intravascular ocasionando más
isquemia periférica30,31.
Parto
El parto es el único tratamiento específico para el síndrome de HELLP5,31. La evo-
lución natural de esta enfermedad es un empeoramiento progresivo o súbito de la salud
materna, por lo que una vez hecho el diagnóstico se debe tomar una decisión acerca del
parto25,27. Muchos autores recomiendan su realización de inmediato pero desafortuna-
damente en edades gestacionales tempranas, debe existir un equilibrio entre el riesgo de
prematuridad y el riesgo materno31,32.
140
SÍNDROME HELLP
Hay consenso de que se debe realizar el parto de inmediato si el síndrome se des-

arrolla mas allá de la semana 34 de gestación y hay madurez fetal documentada ya que
un retraso del parto mayor a 12 horas se ha relacionado con complicaciones materna-
les severas5,14,25,26,33. También se debe realizar el parto de manera inmediata si existe co-
agulación intravascular diseminada, infarto o hemorragia hepática, insuficiencia renal,
sospecha de abruptio placentae o evidencia de distres fetal o pérdida de bienestar fetal25,27.
Manejo expectante
Se ha escrito mucho acerca del manejo expectante en el Síndrome de HELLP31,33-37.
Si la paciente está entre las 24 y 34 semanas de edad gestacional y las condiciones ma-
ternas y fetales son estables, algunos autores recomiendan este tipo de enfoque con ad-
ministración de corticoesteroides, y reevaluación a las 12 horas después del tratamiento,
si existe mejoría se puede continuar con la corticoterapia durante 48 horas más, si por
el contrario esta mejoría no existe se debe de indicar el parto14,25,27,31,34,35.
La administración de corticoides aceleran la madurez pulmonar fetal, pueden dis-
minuir el riesgo de rectocolitis necrótica hemorrágica y de hemorragia intraventricu-
lar5,26. Además se sugiere que pueden mejorar las condiciones maternas, aumentando el
recuento plaquetario, mejorando la diuresis y disminuyendo los valores séricos de la as-
partato amino transferasa (AST) y de la lactato deshidrogenasa (LDH)5,25-28,31,38-40. A
pesar de todo esto, no se ha demostrado mejoría en el pronóstico materno, por lo que
el manejo con corticoides no ha recibido una aceptación universal14,36,40,41. De hecho, el
boletín del Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (ACOG), establece que con-
siderando la naturaleza de las complicaciones maternas, parece razonable que a las pa-
cientes con síndrome de HELLP se les deba inducir el parto a pesar de la edad
gestacional36. Esta conducta está reforzada por un artículo observacional reciente35 que
reporta una serie de 46 pacientes con síndrome de HELLP y menos de 27 semanas de
gestación tratadas de manera expectante en el que se observó una alta morbilidad ma-
ternal, cerca de la mitad de las pacientes.
La presencia de un retraso del crecimiento intrauterino también está asociada a una alta
mortalidad perinatal por lo que probablemente contraindica el manejo expectante. Exis-
ten estudios que sugieren que este tipo de manejo del síndrome de HELLP en menos de
24 semanas es un esfuerzo fútil14,35. Por todo esto, se considera que al asumir el manejo ex-
pectante se asume un riesgo pequeño pero significante de aumento de la morbimortali-
dad materna, y sólo se debe asumir bajo circunstancias específicas, que sería en pacientes
estables clínica y analíticamente, con más de 24 semanas de gestación sin evidencia de re-
traso del crecimiento intrauterino, con consentimiento previo maternal y siempre previa
consulta con los especialistas en medicina maternofetal y neonatología35.
141
Tipo de Parto
Depende tanto del estado materno como fetal, destacando dentro de las variables fe-
tales la edad gestacional, la madurez pulmonar, el trazado de la frecuencia cardíaca fetal,
estudios doppler de la arteria umbilical y el manejo fetal intrauterino; y dentro de las va-
riables maternas, el grado de madurez del cervix uterino27.
Si no existen contraindicaciones, el parto vaginal es el más adecuado5,27. El parto se
puede indicar en cualquier edad gestacional, recordando que los agentes inductores de
la madurez cervical uterina pueden ser útiles cuando se presentan condiciones cervica-
les no favorables31. Hay que tener en cuenta que la inducción del parto en nulíparas
con menos de 30 semanas de gestación y con cervix uterino no favorable para la in-
ducción, tienen una alta probabilidad de derivar en una inducción prolongada, por lo
que muchos clínicos prefieren realizar una cesárea en este tipo de pacientes31. La cesá-
rea es necesaria en el 60% de los casos5; y como se pueden formar colecciones por tra-
sudado o por hematomas se debe considerar dejar drenajes sub o suprafascial para
minimizar la necesidad de una nueva intervención quirúrgica27,29.
La técnica anestésica a realizar durante la cesárea, depende del estado de los pará-
metros de la coagulación y de la experiencia del anestesiólogo31. Se recomiendan la anes-
tesia locoregional, para evitar las complicaciones asociadas con la anestesia general27, no
obstante, está contraindicada si existen alteraciones graves de la coagulación31. Durante
la intervención quirúrgica no se debe ni biopsiar ni palpar el hígado de manera violenta
por el riesgo de rotura hepática31.
Tratamiento con corticoesteroides

El mecanismo de acción de los corticoesteroides es incierto, pero parece que ac-
túan a nivel del endotelio celular minimizando la lesión endotelial que caracteriza a
esta patología. Además son potentes inmunosupresores y antiinflamatorios, propie-
dades que pueden tener un papel trascendental dentro de la fisiopatología de este
síndrome26,27.
La hidrocortisona y cortisona son inactivadas por la enzima 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (11β-HSD), presente en la placenta, por lo que no pasan la barrera pla-
centaria. Por otra parte la betametasona y la dexametasona si atraviesan la placenta,
siendo los fármacos mas utilizados durante el tratamiento de esta patología26. La vía de
elección es la endovenosa y la pauta de tratamiento recomendada es dos dosis de dexa-
metasosna de 10 mg cada 12 horas, seguidas de 5 mg a las 24 horas y otros 5 mg a las
36 horas5,26-28,38,39,43. El tratamiento con corticoides se mantiene un corto período de
tiempo por lo que las complicaciones vinculadas con el uso a largo plazo del mismo no
se producen25,27.
142
SÍNDROME HELLP
Desde que se sugirió que los corticoesteroides tienen efectos beneficiosos en los sín-
tomas clínicos y en los parámetros de laboratorio que se presentan en el curso natural
del síndrome de HELLP38, en la literatura han aparecido gran cantidad de casos clíni-
cos y estudios retrospectivos. Sin embargo hay pocos estudios prospectivos randomiza-
dos, que comparan el uso de dosis altas de dexametasona o betametasona en el síndrome
de HELLP5,25-28,31,38-40. Según la medicina basada en la evidencia estos estudios tienen
un nivel de evidencia 1B 41, es más, la revisión Cochrane acerca de este tema concluye
que no hay suficiente evidencia para determinar si el uso de los corticoides durante el
síndrome de HELLP disminuye la morbimortalidad materna y enfatizan de que no se
han realizado estudios randomizados controlados42.
Recientemente, Fonseca y cols, realizaron el primer estudio randomizado, doble
ciego, controlado donde se compara el uso de la dexametasona con placebo en 132 pa-
cientes durante el embarazo y concluyen que el tratamiento con dexametasona no re-
duce la duración de los días de estancia hospitalaria, ni la tasa de complicaciones como
insuficiencia renal aguda, edema agudo de pulmón, ni el tiempo de recuperación de los
parámetros de laboratorio44. Por lo que estos resultados no apoyan el uso rutinario de
corticoides. Sin embargo, en este estudio se demostró en el análisis de subgrupos que las
mujeres con síndrome HELLP severo (Clase I, recuento plaquetario menor de
50.000/mm3), el tiempo de hospitalización fue menor y la recuperación de los valores
de laboratorio fue más rápida. Por lo que se insinúa que las pacientes más graves se pue-
den beneficiar del uso de corticoesteroides. Otra posible indicación, sería la adminis-
tración de corticoides previa a la realización de una anestesia locorregional, debido al
probable aumento del recuento plaquetario27.
En resumen, la evidencia disponible sugiere que la administración de corticoides du-
rante el síndrome de HELLP en el período pretérmino, acelera la recuperación de anor-
malidades bioquímicas y de signos clínicos. Sin embargo, existe controversia porque no
se han realizado ensayos randomizados controlados, además todos los trabajos pros-
pectivos son muestras pequeñas y no arrojan conclusiones definitivas, remarcando el
hecho, de que ninguno de estos estudios reporta una mejoría en la morbilidad ma-
terna14.
Manejo del hematoma subcapsular

En el hematoma subcapsular no roto, el manejo es conservador27,29. Si hay eviden-
cia de rotura es una emergencia médico-quirúrgica, y se recomienda la laparotomía in-
mediata si la paciente está hemodinámicamente inestable, con alta probabilidad de
requerir transfusión masiva de hemoderivados. Se puede colocar un taponamiento con
gasas en el lecho hepático (packing) que se retira a las 48-72 horas dependiendo de los
143
valores de la coagulación29. En algunos casos se ha realizado embolización arterial he-

pática de manera efectiva5. En casos en los que no se pueda detener la hemorragia he-
pática o que estén en situación de fallo hepático masivo se debe considerar la opción del
transplante hepático5.
Transfusión plaquetaria
Esta indicada con recuentos plaquetarios inferiores a 20.000/mm3 y si existe san-
grado significativo a través de los sitios de punción, heridas o hemorragia intraperi-
toneal. Es fundamental corregir la trombocitopenia antes de la realización de la
cesárea, hay anestsiólogos que consideran la administración de 6 a 10 unidades de
plaquetas antes de la intubación orotraqueal de la paciente si el recuento plaquetario
es inferior a 40.000/mm3 27. También es frecuente la transfusión de concentrados de
hematíes, sobretodo en el posparto como consecuencia de la hemólisis continua pro-
longada29.
Posparto
Se sugiere mantener la corticoterapia y el tratamiento con sulfato de magnesio, ex-
cepto en paciente con insuficiencia renal38,43,45,46. Contrariamente a lo que ocurre en la
preeclampsia/eclampsia que las variables clínicas y de laboratorio mejoran durante el
puerperio inmediato, en el síndrome de HELLP existe un empeoramiento de éstas du-
rante las primeras 24-48 horas por lo que las pacientes se deben mantener en la unidad
de cuidados intensivos47. El control de la presión arterial debe ser más agresivo ya que
no existe la preocupación del compromiso de la circulación fetoplacentaria, y se debe de
mantener la presión arterial sistólica menor de 155 mmHg y la presión arterial diastó-
lica menor a 105 mmHg27. En las pacientes en las que persisten las alteraciones después
de 72 horas y que no responden a los corticoides, se puede considerar la plasmaferesis,
aunque esta tenga resultados poco favorables5,27.
PRONÓSTICO
Son varios los autores que han encontrado una recurrencia elevada de preeclamp-
sia/eclampsia y síndrome HELLP en gestaciones posteriores, con mayores tasas de com-
plicaciones obstétricas48-50.
Parece que el riesgo de desarrollar preeclampsia/eclampsia en gestaciones futuras está
alrededor del 20% y la recurrencia de HELLP en el 4-6%.
Estas nuevas gestaciones se asocian a mayor morbilidad del embarazo, condicionando
un riesgo mayor de presentar preeclampsia, parto pretermino, retraso del crecimiento
intrauterino, abruptio placentae y morbilidad perinatal elevada.
144
SÍNDROME HELLP
PUNTOS PRÁCTICOS
11. Para el diagnóstico del Síndrome HELLP exige la presencia conjunta de hemólisis,
disfunción hepática y trombopenia.
12. El Síndrome HELLP siempre aparece en el contexto de una preclampsia severa.
13. La incidencia del HELLP está entre el 0,17-0,85% del total de embarazos.
14. La mayoría de pacientes con HELLP son pacientes jóvenes y nulíparas.
15. En el 70% de las ocasiones el Síndrome HELLP se diagnostica antes del parto.
16. Es Síndrome HELLP está asociado a una lesión endotelial con depósito de fibrina
en la luz de los vasos.
17. La lesión hepática asociada al HELLP es una necrosis parenquimatosa periportal.
18. No existe correlación entre los niveles de enzimas hepáticos y la severidad de la le-
sión histológica.
19. Recuentos de plaquetas menores a 20.000 se correlacionan con complicaciones he-
páticas.
10. La ruptura hepática tiene una incidencia de 1/40.000-250.000 casos.
11. El manejo del hematoma subcapsular hepático no roto es conservador. Si hay evi-
dencia de rotura se recomienda realizar una laparotomía inmediata.
12. Las pacientes con HELLP no suelen presentar una clínica de coagulación intravas-
cular diseminada.
13. La presentación clínica inicial suelen ser síntomas inespecíficos.
14. El 15% de las pacientes con HELLP presentan cifras de presión arterial normal.
15. La mortalidad asociada al Síndrome HELLP varia entre el 0-24% según las series y
países.
16. El tratamiento del Síndrome HELLP tiene como finalidad prevenir las convulsio-
nes, disminuir la presión arterial y realizar el parto de manera expeditiva.
17. Una sobrecarga de fluidos puede producir edema agudo de pulmón, ascitis e hiper-
volemia. Una disminución excesiva del aporte de fluidos puede exacerbar la vaso-
constricción ocasionando más isquemia periférica.
18. El parto es el único tratamiento específico del Síndrome HELLP
19. Debe realizarse el parto de inmediato si el síndrome se desarrolla más allá de la se-
mana 34 de gestación y hay madurez fetal documentada.
20. Si no existen contraindicaciones se recomienda el parto vaginal.
21. El tratamiento con esteroides durante 48 horas parece mejorar el pronóstico materno
y fetal.
22. En las pacientes con HELLP puede existir un empeoramiento en las primeras 24-
48 horas postparto, por lo se deben mantener en una unidad de cuidados intensi-
vos/intermedios.
23. El riesgo de desarrollar preclampsia/eclampsia en gestaciones futuras es de alrededor
del 20%. La recurrencia del Síndrome HELLP está entre el 4-6%.
145
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148
C APÍTULO 7
SHOCK HEMORRÁGICO
149
ÍNDICE
Introducción
Prevalencia, importancia impacto y repercusión
Hemorragia pre parto
Placenta previa
Abruptio placentae
Placenta acreta/increta/percreta
Rotura uterina
Embolismo de líquido amniótico
Hemorragia post parto
Retención placentaria
Atonía uterina
Laceraciones del canal del parto
Inversión uterina
Coagulopatías
Tratamiento
Farmacológico
Técnicas invasivas
Algoritmo médico-quirúrgico
Reanimación y manejo de hemoderivados
Bibliografía
150
SHOCK HEMORRÁGICO
INTRODUCCIÓN
Prevalencia, importancia, impacto y repercusión
El embarazo, y como su culminación final el parto, es un periodo con importantes
repercusiones maternas; no sólo medicas, sino también emocionales y sociales. En su in-
mensa mayoría las gestantes son mujeres jóvenes, clasificadas generalmente como ASA
I y II. Un pequeño porcentaje presentan patología asociada (ya sean enfermedades de
base o bien patología ligada a la gestación). Es en estos casos cuando el riesgo de pre-
sentar complicaciones durante el parto es mayor, y la tolerancia a las mismas es más pe-
queña: se ve entonces amenazada la vida de la madre y la del feto1.
Cada minuto muere una mujer en el mundo por complicaciones relacionadas con
el embarazo y el parto2. El dato de que la tasa global de mortalidad materna mun-
dial es de 402 muertes por cada 100.000 nacimientos3 esconde el trágico dato de
que el 99% de dichas muertes se producen en países en vías de desarrollo4. Además,
incluso en muchos países desarrollados la hemorragia obstétrica es una de las com-
plicaciones materna evitable más frecuente5. Concretamente, el sangrado excesivo
durante o después del parto es la causa de la mitad de muertes maternas en los paí-
ses en vías de desarrollo y es la causa aislada más frecuente de mortalidad materna en
todo el mundo6,7. El sangrado durante el parto, es un hecho inevitable. La presencia
de una circulación útero-placentaria que alcanza un promedio de 500 a 700 ml/mi-
nutos al final de la gestación8 hace que el desprendimiento normal de la placenta
tenga como consecuencia un abundante sangrado. Ya en los años sesenta se definió
la hemorragia obstétrica como aquella que sobrepasaba los 500 ml en el parto por vía
vaginal, y los 1.000 ml en la cesárea9. Posteriormente, en los años noventa se definió
como aquella en la que había una pérdida de un 10% de la volemia, o bien cuando
era necesaria una transfusión sanguínea10. Una definición práctica de hemorragia
obstétrica mayor incluye (1) pérdida sanguínea estimada de 2.500 ml o más, (2)
transfusión de 5 ó más concentrados de hematíes o (3) coagulopatía por sangrado.
Más allá de la hemorragia obstétrica en sí, la definición de “hemorragia masiva” es
subjetiva. Sin embargo muchos coinciden en que se puede definir desde un punto de
vista práctico como el “sangrado sintomático que requiere una intervención emer-
gente para salvar la vida de la paciente” o bien una “pérdida de más del 25% de la
volemia del paciente”11, teniendo en cuenta que la misma es aproximadamente un
8% del peso corporal.
Pero si tenemos en cuenta todas estas definiciones, hemos de ser conscientes de que
un hecho fundamental es que la hemorragia obstétrica es difícil de determinar y fre-
cuentemente se subestima12. Además, las estimaciones de la pérdida hemática hechas
por el clínico, tras el tercer estadio del parto, no incluyen las pérdidas continuas en las
151
horas siguientes. Criterios como un caída del 10% en el hemaotcrito o hemoglobina13

pueden verse influenciados por los efectos de la hemoconcentración en algunas muje-
res al inicio del parto, la cantidad de fluidos administrados, así como diferentes tole-
rancias a la pérdida sanguínea. En respuesta a estas limitaciones, algunos clínicos han
ampliado la definición de hemorragia postparto a aquélla que incluye cualquier pérdida
sanguínea que provoque inestabilidad hemodinámica o síntomas de hipovolemia como
síncope, mareo, hipotensión, taquicardia, taquipnea u oliguria.
Los efectos sobre la morbilidad materna no están tan bien documentados como
la mortalidad, pero el shock hipovolémico claramente influye en la aparición de dis-
tress respiratorio del adulto, necrosis hipofisaria (síndrome de Sheehan) o coagulo-
patía14. También en entidades crónicas como anemia, fatiga, depresión y pérdida de
la fertilidad. Son muchos los factores que influyen en la gravedad de las consecuen-
cias y secuelas de la hemorragia obstétrica15. Así, la alta incidencia de anemia grave
en los países en vías de desarrollo contribuye a la alta mortalidad en los mismos.
Otros factores son un mayor número de partos en casa por comadronas o miembros
de la familia, y la relativa inaccesibilidad a recursos sanitarios cuando se producen
complicaciones.
La hemorragia postparto puede llevar a la muerte en un corto lapso de tiempo; un
estudio mostró que un 88% de las muertes por hemorragia postparto ocurren en las
primeras cuatro horas del mismo16. Es, por tanto, una emergencia que requiere trata-
miento agresivo inmediato así como estrategias de prevención (el manejo activo del ter-
cer estadio del parto ha llevado a una disminución significativa en la incidencia de
hemorragia postparto en muchos países17.
Por todo lo dicho anteriormente es fundamental tener un detallado conocimiento de
la fisiopatología, etiología y opciones terapéuticas para tratar esta emergencia. Obvia-
mente es necesario un abordaje multidisciplinar, que tiene como objetivo evitar con-
flictos de solapamiento entre profesionales, así como posibles omisiones diagnóstico-
terapéuticas que pueden ocurrir en esta situación tan estresante18. Dicha estrategia puede
venir definida por diferentes instituciones (desde intrahospitalarias hasta internaciona-
les) sin embargo, ha de ser discutida de forma individualizada en cada maternidad y es-
crita finalmente en forma de “protocolo” consensuado para su fácil cumplimiento19.
Disponer de un protocolo terapéutico hace mucho más seguro para la paciente el tra-
tamiento de la hemorragia masiva y la utilización de productos sanguíneos. Además,
facilita el manejo de esta patología a todo el personal que se ve implicado en el trata-
miento20. A continuación, y de forma esquemática, comentaremos brevemente cada
una de las patologías que pueden, en los casos extremos, llevar a una situación de shock
de origen hemorrágico.
152
SHOCK HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA PREPARTO
Placenta previa
Se diagnostica cuando alguna porción de la placenta se inserta en el segmento infe-
rior del útero. La clásica división en 4 grados ha pasado a la más simplificada actual-
mente: mayor y menor según ocluya o no el orificio cervical interno. La mayor puede
provocar una oclusión total o parcial del mismo. Su incidencia es de 1/200 embarazos
y ha aumentado de forma paralela al número de cesáreas y a la mejora en los métodos
diagnósticos. Supone un riesgo aumentado de hemorragia del tercer trimestre, hemo-
rragia intra y postparto, histerectomía, transfusión y sepsis. Aun así es una causa rara de
mortalidad materna en países desarrollados (0.03%). La mortalidad perinatal es 4-8%
debido, sobre todo, a prematuridad. Se presenta como hemorragia indolora del tercer
trimestre que varía desde mínimo sangrado (con actitud expectante) hasta hemorragia
profusa (con la necesidad de reanimación, seguida de cesárea urgente)21.
Abruptio placentae
Se define como la hemorragia derivada de la separación precoz del útero, de una pla-
centa normalmente insertada. Ocurre en 1/100 embarazos. Clínicamente, la sangre puede
salir al exterior (70%) o bien quedar contenida entre la placenta y el útero (30%) e infil-
trar este último (útero de Couvelaire). Se divide en 4 grados que van desde su hallazgo ca-
sual tras la expulsión de la placenta hasta aquélla que provoca shock hemorrágico materno,
coagulopatía y pérdida del bienestar fetal. La mortalidad perinatal es del 14-67%21.
Placenta Acreta / Increta / Percreta

La placenta acreta se define como una placenta anormalmente adherida al endome-
trio sin penetrar en el miometrio. La placenta increta invade el miometrio y la percreta
lo atraviesa invadiendo la serosa, incluso las estructuras adyacentes. La combinación de
placenta previa y el antecedente de cesárea previa aumenta el riesgo. Debido al reciente
aumento del número de cesáreas también está aumentando la incidencia de acretismo.
Es una situación que puede ser prevista con ecografía y con resonancia nuclear, pero
que desgraciadamente suele diagnosticarse tras la necesidad de apertura del abdomen19.
Rotura uterina
Su incidencia varía de 0.02 a 0.2% en úteros sin y con antecedente de cesárea previa, res-
pectivamente. Parece que el sangrado es mayor cuando el útero que se rompe tiene una ci-
catriz de uterotomía, pero en un estudio reciente no se encontraron diferencias de
morbi-mortalidad materno-fetal entre los 2 tipos de rotura. Aunque es una etiología infre-
cuente, juega un papel importante en la mortalidad materna por hemorragia19.
153
Embolismo de líquido amniótico

Su incidencia es de 1/10.000 embarazos, aunque se cree que es mayor debido a casos
leves sin diagnosticar. Suele presentarse como colapso cardiocirculatorio, pero la coa-
gulopatía que le acompaña posteriormente puede ser el único síntoma. Puede conllevar
una hemorragia masiva por Coagulación Intravascular Diseminada en el postparto in-
mediato (CID)19.
HEMORRAGIA POSTPARTO
Retención placentaria
Es la segunda causa más frecuente de hemorragia post-parto (20-30% de los casos).
Se ha de investigar siempre porque se suele acompañar de atonía uterina, lo que puede
llevar a un mal diagnóstico. Se diagnostica ante la ausencia de alumbramiento o bien
ante una placenta ya expulsada pero de forma incompleta.
Atonía uterina
Es la principal causa de hemorragia post-parto (se encuentra como única causa en el
50-60% de los casos) y se suele presentar como una hemorragia indolora continua,
acompañada de un útero blando y de mayor tamaño del que debiera tener en ese mo-
mento del puerperio. La sangre puede quedar retenida y no hacerse evidente hasta que
se realiza compresión manual del útero, al final del periodo expulsivo, por lo que el san-
grado objetivado durante el alumbramiento no es reflejo del sangrado real acontecido.
Laceraciones del canal del parto

Supone un 10% de las hemorragias post-parto y se presenta principalmente ante
partos instrumentados, macrosomías fetales o expulsivos muy rápidos en ausencia de di-
latación cervical completa. En ocasiones el diagnóstico es tardío (cuando ya se han pro-
ducido alteraciones hemodinámicas) debido a que el sangrado puede quedar confinado
a pared vaginal o pelvis. La episiotomía puede provocar un sangrado importante si no
se sutura rápidamente.
Inversión uterina
De diagnóstico obvio y causa yatrogénica, esta patología se caracteriza por la exte-
riorización de la superficie interior del útero a través de la vagina y está favorecido por
la atonía uterina. La inestabilidad hemodinámica que le acompaña es generalmente su-
perior a la que causaría el sangrado por sí solo. El tratamiento (reversión uterina manual)
se ha de acompañar de fármacos tocolíticos; vasopresores endovenosos y uterotónicos
posteriormente.
154
SHOCK HEMORRÁGICO
Coagulopatías
De forma evidente, la hemorragia en sí puede ser tanto causa como consecuencia de
una alteración de la coagulación. Muchas son las causas que se pueden mencionar, entre
ellas algunas congénitas como la Enfermedad de von Willebrand, y otras adquiridas
como el Síndrome HELLP, la coagulación intravascular diseminada, o los tratamientos
con anticoagulantes, pero en rarísimas ocasiones estas alteraciones son un desencade-
nante claro de una hemorragia obstétrica masiva, siendo las causas anteriormente men-
cionadas las más frecuentes19.
TRATAMIENTO
Farmacológico (Tabla 1)
Prevención de la hemorragia
La hemorragia postparto puede producir un estado de shock potencialmente letal
en un periodo corto de tiempo. Se trata de una emergencia obstétrica que precisa de un
manejo rápido y vigoroso. Siempre se identificará la causa etiológica del sangrado de cara
a ofrecer el tratamiento más adecuado. A pesar del tratamiento sintomático y etiológico
no debemos olvidar la importancia del tratamiento preventivo del sangrado, basado en
tres pilares fundamentales como son el clampaje precoz del cordón umbilical, la ex-
tracción rápida de la placenta con tracción a través del cordón tras la contracción ute-
rina y la administración de fármacos uterotónicos que disminuyen la incidencias de
éstos eventos, son estrategias que provocan las contracciones uterinas y la disminución
del tamaño uterino acortando el tercer estadio del parto22-25. En caso de atonía uterina
se hace indispensable el masaje bimanual uterino y la extracción de coágulos. Una revi-
sión sistemática de la Cochrane demuestra la reducción del sangrado en más de 500 ml
a expensas de la presentación de efectos secundarios en forma de nauseas, vómito y au-
mento de la presión arterial con ausencia de efectos sobre el recién nacido.
TABLA 1. FÁRMACOS UTEROTÓNICOS
Oxitocina iv: 10-40 UI Continuo Evitar infusión rápida sin diluir,

im: 10 ui provoca hipotensión
Methergin im: 0.2 mg Cada 2-4 h Contraindicado si HTA
Carboprost im: 0.25 mg Cada 15-90 min, Contraindicado en asma.

dosis max: 8 Puede dar diarrea, fiebre y
taquicardia.
Misoprostol Rectal: 0.8-1 mg Monodosis
155
Los fármacos uterotónicos producen un aumento en la frecuencia y la fuerza de las

contracciones uterinas. Entre ellos destacan26-32:
Oxitocina. (Syntocinon®)
Constituye el fármaco de elección para la prevención y tratamiento, de la hemorra-
gia postparto por atonía uterina. Se trata de un nonapéptido sintético idéntico a la oxi-
tocina, hormona liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis que provoca, por unión
a los receptores de oxitocina miometrial, contracciones uterinas por estímulo sobre las
fibras de la musculatura lisa. Otros efectos observados sobre todo mediante adminis-
traciones rápidas son hipotensión por vasodilatación, rubefacción y taquicardia refleja
(evitar al máximo los bolus); discreta actividad antidiurética y facilita la lactancia por
contracción de las células mioepiteliales que rodean los alvéolos mamarios. Se presenta
en forma de vial de 10 u/ml que puede administrarse por vía intravenosa (bolo 5-10 u
mas perfusión 10 u/h), intramuscular, intramiometrial y sublingual la cual se descarta
debido a la latencia y gran variabilidad individual. Dosis más altas ni incrementan la ac-
ción terapéutica y tienen el riesgo de ruptura uterina por contracción tetánica. Los efec-
tos terapéuticos se inician dentro del primer minuto tras su administración con una
vida media corta, entorno a 1-5 minutos. Diversos trabajos han demostrado la eficacia
del fármaco para disminuir la pérdida sanguínea con menores efectos secundarios, sin
aumentar la tasa de extracción manual placentaria, constituyendo el fármaco de elección
en cuanto a la prevención. Nivel de evidencia/recomendación III B.
Ergotamina.(Methergin®). Metilergonovina
La metilergometrina es un derivado semisintético del alcaloide ergometrina de origen
natural. Es un potente y específico agente uterotónico. Actúa directamente sobre el mús-
culo liso del útero e incrementa el tono basal, la frecuencia y la amplitud de las contrac-
ciones rítmicas. Comparado con otros alcaloides del cornezuelo de centeno, sus efectos
sobre el sistema cardiovascular y nervioso central son menos pronunciados. El gran efecto
selectivo oxitotóxico resulta de su patrón específico de acciones como agonista parcial
sobre los receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos y a-adrenérgicos. No obstante, esto
no evita en su totalidad, las complicaciones vasoconstrictoras que se presentan de 30 a 60
segundos después de la administración ev (5-10 minutos tras la administración po) con
una duración alrededor de 4 a 6 horas. La dosis habitual es de 0.5 mg ev o im.
La posología más habitual es en forma intramuscular de 0.2 mg cada 2-4 horas. A dife-
rencia de la oxitocina presenta un mayor número de efectos secundarios en forma de nau-
seas, vómitos e hipertensión arterial, por ello está contraindicada en los estados hipertensivos
así como en situaciones de enfermedad vascular periférica oclusiva y coronariopatía.
Constituye el fármaco de elección en la prevención del sangrado tras la administra-
ción de oxitocina.
156
SHOCK HEMORRÁGICO
Prostaglandina E1. (Misoprostol®)

Es un análogo sintético de la prostaglandina E1 (PGE1), de rápida absorción oral,
sublingual, vaginal y rectal. Ha sido usado en obstetricia para la inducción del aborto,
borramiento del cuello e inducción del parto y para la prevención de la hemorragia pos-
parto. En diferentes estudios se ha encontrado que la administración del Misoprostol es
menos efectiva, que la de los uterotónicos inyectables, en reducir el sangrado posparto
y tiene más efectos secundarios (fiebre, temblores, diarrea…) que éstos.
Teniendo en cuenta su bajo costo, su estabilidad a la temperatura ambiental y su
fácil administración, se podría considerar el agente de primera línea en el tratamiento
de las hemorragias postparto en países en vías de desarrollo.
Presentado en comprimidos de 200 mcg, la posología más habitual se considera la
administración única de 0.025-0.4 mg por vía rectal o vaginal. Nivel de evidencia/re-
comendación Ib A.
Prostaglandina F2α. Carboprost®

Carboprost es un oxitócico, sal trometamina del análogo metilado de la prostaglandina
F2a. Estimula de manera duradera y potente la contracción uterina, en todas las etapas del
embarazo (en contraste con la oxitocina). Debe usarse cuando la oxitocina; los derivados de
la ergotamina; el calcio y el masaje uterino fallan en contraer el útero. La dosis indicada es
en forma intramuscular o intramiometrial a dosis de 250 µg, la administración endove-
nosa está desaconsejada debido a la posibilidad de presentar cuadros de broncoespasmo se-
vero. La dosis puede repetirse cada 15-90 min, con una dosis máxima de 2 mg.
Tras su administración presenta una latencia menor de 5 minutos con un máximo
efecto a los 15-60 minutos duración de más de 60 minutos que le confiere ventajas res-
pecto a la administración de la oxitocina. En casos de atonía uterina el 68% de las pa-
cientes responden a la primera dosis alcanzando el 86% con la segunda dosis. Nivel de
evidencia/ recomendación III B.
A modo de conclusión respecto a los fármacos uterotónicos, el fármaco uterotónico
preventivo de elección se considera la oxitocina manteniendo como segunda opción el
methergin. Las prostaglandinas se reservan para casos refractarios y sobre todo indica-
dos como segunda opción para aquellas pacientes hipertensas.
Factor VII recombinante. Novoseven33

Utilizado como opción final de rescate terapéutico junto con la embolización versus
histerectomía periparto. Utilizado a dosis de 20-120 µg/kg, por primera vez en 2001.
No existen estudios randomizados pero la literatura confiere una tasa del éxito del 80%
(utilizado a dosis altas 90 µg/kg) con muy pocos efectos adversos.
157
Técnicas invasivas (Tabla 2)

Reservadas para aquellas situaciones en las que no se consigue controlar el sangrado, me-
diante los tratamientos farmacológicos. Una vez indicados nunca se debe demorar su instau-
ración. Doumouchstis34 encontró una tasa de efectividad del 91% con la embolización uterina
y las sutura uterinas compresivas tipo B-Lynch y del 84% con la ligadura quirúrgica y el balón
intraútero. Delante de situaciones desesperadas, refractarias a éstas medidas, la histerectomía
constituye el último recurso terapéutico que pueda controlar el sangrado. Por lo general, las
laceraciones del tracto genital inferior se manejan mejor mediante la aplicación de suturas y
de otras técnicas. Los casos raros de ruptura uterina, también se manejan mediante cirugía.
Los taponamientos uterinos, en algunos casos, permiten que transcurra el tiempo necesario
para reponer la sangre y los líquidos antes de la intervención quirúrgica. La elección de una
técnica quirúrgica específica para controlar la hemorragia depende de varios factores, tales
como el grado de sangrado, el estado de la paciente, paridad y el deseo de embarazos poste-
riores. Es probable que el factor aislado más importante sea la experiencia del cirujano.
TABLA 2: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y SU TASA DE ÉXITO
TECNICA QX TASA DE EXITOS IC 95%
Balón intraútero 84% 77.5%-88.8%
Embolización 90.7% 85.7%-94%
Ligadura quirúrgica 84.6% 81.2%-87.5%
Suturas compresivas 91.7% 84.9%-95-5%
Balón intraútero
Debido a su rápida, fácil y segura colocación, incluso en mano inexpertas, el balón
intrauterino es la primera opción de tratamiento invasivo. Existen diversos tipos, espe-
cíficos o no, como el balón de Sengstaken-Blackmore; el balón urológico de Rush; el
balón de Braki o bien la colocación de empaquetado con gasas. Indicados tanto para par-
tos vaginales como partos por cesáreas, quedan alojados en la cavidad intrauterina, para
una vez insuflado, crear un efecto mecánico de taponamiento del sangrado. Siempre
debe ir acompañado de profilaxis antibiótica y sondaje vesical. Para su colocación no
suele requerir la aplicación de anestesia.
No está claro cuándo deben ser retirados, en general se acepta un tiempo mínimo de
tratamiento entorno a 24-36 horas concomitante con el resto del tratamiento farmaco-
lógico que se prolongará durante 12-24 horas tras la retirada del balón. Nivel de evi-
dencia/recomendación III B.
158
SHOCK HEMORRÁGICO
Embolización35
Descrita por Brown en 1979 consiste en la embolización, mediante la colocación de
un catéter selectivo en la arteria uterina, con coils versus partículas reabsortivas. Precisa
del traslado de la paciente a la sala de angioradiología y anestesia en la mayoría de las
ocasiones. Evita la morbilidad de los tratamientos quirúrgicos manteniendo la fertilidad
en la mayoría de las pacientes. Puede realizarse como técnica de elección tras el fracaso
de las medidas farmacológicas y del balón intrauterino o bien como prevención del san-
grado o rescate tras la cirugía. Sus indicaciones incluyen la atonía uterina, la hemorra-
gia cérvico-uterina, las laceraciones cérvico-vaginales que no se resuelven
quirúrgicamente y la placenta acreta.
Extremadamente raras son las complicaciones graves, como la infección pélvica; em-
bolismo pulmonar o la necrosis uterina o vesical. De un 0-10% presentan complica-
ciones menores en forma de inflamación local con dolor y fiebre. Nivel de
evidencia/recomendación IIIB
Ligadura quirúrgica de uterinas/ilíacas36

Consiste en la ligadura de las arterias uterinas o ilíacas mediante laparotomía, es una
técnica que preserva el útero. Habitualmente consiste en ligar la arteria y la vena ute-
rina en el segmento uterino inferior, donde normalmente se realizaría una incisión para
cesárea. Se trata de una técnica reservada en la mayoría de los casos tras el fracaso del
balón intrauterino y la embolización posterior. Puede constituir la primera opción te-
rapéutica no farmacológica, en hemorragias en el contexto de una cesárea o bien en pa-
cientes inestables
Se coloca una sutura absorbible a 2-3 cm en dirección medial de los vasos uterinos,
a través del miometrio y después lateral respecto de los vasos, a través del ligamento
ancho. Debido al flujo colateral de la arteria uterina, algunos autores recomiendan rea-
lizar una segunda ligadura en la unión entre el ligamento uteroovárico y el útero.
Como complicaciones puede presentar problemas derivados de fenómenos de isque-
mia. Esta técnica permite embarazos futuros. Nivel de evidencia/recomendación III B.
Sutura compresiva uterina tipo B-Lynch37-41

Técnica quirúrgica descrita en 1997 que mantiene la fertilidad con menor morbi-
lidad respecto a la histerectomía. Como toda alternativa quirúrgica, constituye el úl-
timo eslabón terapéutico que en caso de fracaso lleva a la histerectomía en el mismo
acto quirúrgico. Su objetivo es que al tensarse produzcan una compresión de las pa-
redes uterinas con el consiguiente bloqueo de la hemorragia. Nivel de evidencia/re-
comendación III B.
159
Histerectomía
Constituye el último recurso terapéutico que no obstante, para su éxito, nunca de-
bería demorarse. Habek y Becarevic reportan una incidencia de la histerectomía peri-
parto del 0.08%.
Algoritmo médico-quirúrgico
Cada centro tiene su propio algoritmo basado tanto en la experiencia profesional del
equipo médico integrante como de las posibilidades técnicas de que se dispongan. A
continuación relataremos el algoritmo que actualmente se hace servir en el área de ma-
ternidad de nuestro centro.
Desde el punto de vista anestésico la actuación ante cualquier hemorragia obstétrica
comenzará con la monitorización adecuada, oxigenoterapia y la canalización de dos vías
cortas de grueso calibre por las que se infundirán cristaloides y/o coloides hasta diferentes
hemoderivados según el grado de hemorragia al que nos estemos enfrentando. Es la ex-
presividad clínica de la hemorragia la que nos ha de guiar más que la evidencia de san-
grado, puesto que como hemos visto, usualmente la hemorragia externalizada es menor
a la que realmente se ha producido. Asímismo, la realización de pruebas cruzadas o no
previas a la transfusión vendrá determinada por el grado de urgencia. Se utilizarán, en
caso necesario, los vasopresores que se crean oportunos.
Desde el punto de vista quirúrgico el manejo de la hemorragia obstétrica comienza
por la evaluación del tono uterino. Si éste es normal, se pasará a hacer una revisión del
canal del parto, con la reparación de las posibles lesiones que se encuentren. Si la he-
morragia no cediera se podría plantear la embolización selectiva si el estado hemodiná-
mico lo permite. Si pese a un tono uterino normal no se encuentran lesiones en el canal
del parto se procederá a una laparotomía para revisión (a menos que el sangrado sea
mínimo). Se repararán las lesiones que se encuentren, y en ausencia de lesiones eviden-
tes se procederá a realizar suturas de compresión (B-Lynch o Hayman). Si esto es in-
efectivo se ligarán las arterias uterinas/hipogástricas. Si tras estas maniobras se continúa
con un sangrado incontrolable se planteará la embolización selectiva vs. histerectomía
según sea el estado hemodinámico de la paciente y su deseo genésico.
Ante la evaluación inicial de un tono uterino disminuido se procederá a la búsqueda
de restos placentarios y a su extracción mediante legrado ecoguiado. Si no se encuen-
tran restos, o el útero persiste hipotónico tras su extracción, se administrarán secuen-
cialmente los siguientes uterotónicos: oxitocina (10-40 UI endovenosas lentas),
metil-ergometrina (0.2 mg/2 horas intramuscular, máximo 5 dosis) y carboprost (0.25
mg/15 minutos intramuscular, máximo 8 dosis). Se pueden administrar 100 µg de mi-
soprostol por vía rectal si no se dispone de otra alternativa (uso compasivo). Estas ma-
160
SHOCK HEMORRÁGICO
niobras farmacológicas se han de acompañar de masaje uterino continuo y no han de durar

más de 30 minutos, tras los cuales, si persiste la hemorragia se deberá colocar un balón in-
trauterino. Si cede la hemorragia se mantendrá durante 6-12 horas y se deshinchará pro-
gresivamente. Si a pesar del balón no se controla el sangrado, se recurrirá a técnicas
quirúrgicas (suturas de compresión, ligadura arterial, histerectomía) o bien a técnicas de
embolización selectiva. La elección de unas u otras dependerá del estado hemodinámico,
deseo genésico y disponibilidad de cada una de ellas. En todos los casos, tras el control de
la hemorragia, la paciente deberá permanecer en un área de vigilancia intensiva con una ade-
cuada monitorización y un tratamiento acorde a la situación clínica a la que se haya llegado.
REANIMACIÓN Y MANEJO DE HEMODERIVADOS

La mayoría de conocimientos de la respuesta del organismo frente al sangrado ma-
sivo provienen del paciente politraumático. La valoración de la repercusión de la he-
morragia sobre las constantes vitales y parámetros analíticos son comunes y por lo tanto
aplicables también a la hemorragia obstétrica. Una de las ventajas mas relevantes de la
hemorragia peri parto es que la mayoría de las veces es evidente clínicamente a diferen-
cia de los traumatismos cerrados. Las peculiaridades de la hemorragia obstétrica se es-
pecificarán en cada apartado.
Shock hemorrágico
La gravedad de la hemorragia se ha cuantificado usando métodos diferentes en la li-
teratura dedicada a este tema. En muchos casos se ha definido en función del número
de unidades transfundidas en 3 horas o en las primeras 24 horas y en otros casos como
el volumen de sangre perdido en relación a la volemia del paciente. Pero el concepto sub-
yacente que nos determinará si una hemorragia es significativa desde el punto de vista
de la reanimación es el daño causado a los órganos por el déficit mantenido en el trans-
porte de oxígeno a los tejidos. Por lo tanto la pérdida sanguínea que condiciona hipo-
perfusión tisular ya sea clínica o subclínica y que es la definición shock hemorrágico
será lo que marcará el pronóstico.
Triada Fatal
El shock de origen hemorrágico, sea cual sea la causa, conlleva sufrimiento celular por
la reducción del transporte de oxígeno provocando una alteración en el metabolismo y
función de los tejidos. La primera consecuencia será la acidosis y la hipotermia que por
si mismas causaran coagulopatía y por ello más sangrado. Por otro lado, el intento de
reponer la volemia con sueroterapia provocará más hipotermia y coagulopatía dilucio-
nal. Hipotermia, coagulopatía y acidosis constituyen la Tríada Fatal42. Este proceso
constituye un verdadero círculo vicioso con desenlace fatal (Figura 1).
161
FIGURA 1. Modificado de Schreiber

MA, Damage control surgery.
En los siguientes apartados se tratan los siguientes parámetros que podemos utilizar
para evaluar la repercusión del sangrado. Están destinados tanto a la cuantificación ini-
cial del sangrado como a las reevaluaciones continuas durante la reanimación para ase-
gurar una correcta recuperación de la homeostasis constituyendo parámetros finales o
diana (endpoints) a alcanzar.
Diagnóstico clínico
La aproximación clínica es rápida y al alcance en cualquier medio sanitario y se basa
en la observación de las constantes vitales y examen físico.
Clásicamente los parámetros utilizados para la evaluación del shock son los parámetros
clínicos como la tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca (FC) estado mental y oliguria.
Pero podemos observar en la Tabla 3 que estos parámetros tienen sus limitaciones.
Son parámetros que tienen baja sensibilidad y especificidad43. Por un lado, podemos
tener valores normales de todos ellos en pacientes con shock leve-moderado, así si no
empezamos la reanimación, estamos infravalorando estados de hipoperfusión subclíni-
cos (shock oculto o críptico) que aumentan el riesgo de presentar fallo multiorgánico en
los días siguientes. Por otro lado pueden estar alterados sin que el paciente presente
shock (p.e. dolor y aumento de la FC y TA).
Como veremos en el siguiente apartado donde se habla del shock oculto, estos pará-
metros no pueden ser usados de manera aislada para guiar la recuperación de la homeos-
tasis. Son parámetros que necesariamente tienen que ser corregidos, pero su corrección no
es suficiente para asegurar una buena perfusión tisular. Su corrección se encuentra en el
camino de la restitución óptima pero no pueden constituir el objetivo final.
162
SHOCK HEMORRÁGICO
TABLA 3. PARÁMETROS CLÍNICOS USADOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SHOCK HEMORRÁGICO
Indicadores Clínicos de hipoperfusión Errores

por hemorragia
Tensión Arterial < 90mmHg Dato tardío
Frec. Cardiaca >100lpm Dolor y miedo pueden causar taquicardia
Débito urinario < 0,5 ml/kg*h Información a medio-largo plazo
Relleno capilar < 5s Subjetivo
Confusión Mental Subjetivo
Shock oculto
Desde del punto de vista del diagnóstico inicial, no podemos descartar shock en los
pacientes que mantienen la tensión arterial ya que el organismo despliega sistemas com-
pensadores para evitar el colapso cardiovascular. Mediante la vasoconstricción se redis-
tribuye el flujo de sangre a los órganos vitales: corazón y cerebro. El resultado es que
mientras los signos vitales permanecen inalterados, los tejidos no inmediatamente vita-
les (riñones, tubo digestivo y músculos) permanecen en estado de hipo perfusión.
A la hora de guiar la reanimación, tampoco podemos usar solamente los parámetros clí-
nicos porque resultan poco fiables. En los casos de shock grave detectado de forma clínica
(TA, FC, etc) la corrección de estos parámetros no es suficiente para asegurar la recupera-
ción de una buena perfusión. En un estudio sobre una población de 36 pacientes críticos
de diferente etiología, se demuestra que la normalización de estos parámetros no asegura una
recuperación de los valores de lactato ni unos valores de transporte de oxígeno adecuados44.
Diagnóstico analítico
El apoyo diagnostico mediante parámetros de laboratorio nos permite profundizar
en el diagnóstico pero nos retrasa el proceso. Este retraso dependiendo del caso puede
resultar crítico.
Hematocrito (Hct)
No se recomienda el uso de un único valor de Hct como marcador único de laboratorio
de sangrado. El Hct seriado tiene buena especificidad, (los pacientes a los que les caiga el he-
matocrito seguro que estarán sangrando) pero el paciente con sangrado significativo puede
permanecer sin variación de su valor inicial de Hct. Representa en definitiva un mal pará-
metro ya que es poco sensible para la detección precoz de pérdida sanguínea significativa.
163
Déficit de base (acidosis) y lactato

Son parámetros analíticos que se alteran cuando se metaboliza el oxígeno por vía
anaerobia debido a la hipoperfusión en el caso de shock hemorrágico. Pero por razones
no bien conocidas podemos encontrar pacientes con hipoperfusión franca sin aumento
significativo de los valores de lactato y déficit de base.
A pesar de todo se recomiendan como medidas sensibles para estimar y monitorizar
la extensión del sangrado y del shock45,46.
Los niveles de lactato por encima de 2 mmol/l o déficit de base > 3 tienen que aler-
tarnos de hipoperfusión y sufrimiento tisular. La acidosis láctica y el déficit de base son
los mejores marcadores metabólicos de hipoperfusión que podemos usar para el segui-
miento de estos pacientes hacia la recuperación de la homeostasis constituyendo verda-
deros puntos finales de la reanimación. Pero como otros parámetros analíticos tienen que
ser interpretados con observación simultánea del contexto clínico y otros parámetros.
Diagnóstico mediante NIRS (near infrared spectroscopy)

Otra manera de evaluar el shock hemorrágico es a través de la detección de la hipo-
perfusión tisular usando la espectrofotometría. La espectrometría cercana al infrarrojo
(NIRS) usa la relación de intensidades entre la luz emitida sobre un tejido y la intensi-
dad final que se recupera de ese tejido. La luz penetra en el tejido y es absorbida de ma-
nera diferente por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Usando longitudes de
onda adecuadas se obtienen las concentraciones relativas de estas sustancias y así la sa-
turación de O2 de la hemoglobina en el tejido. A diferencia de la pulsioximetría, la tec-
nología NIRS usa más longitudes de onda, no requiere flujo pulsátil para determinar la
saturación y nos da información principalmente de la saturación venosa que junto a la
sangre capilar suponen el 90% del volumen sanguíneo en los tejidos.
Si consideramos el consumo tisular (VO2) constante, la saturación tisular (StO2) se
relacionará de manera directa con el transporte de oxigeno o perfusión. Por lo tanto sa-
turaciones bajas una vez descartada la hipoxemia indican una baja perfusión tisular.
EQ 1 DO2
STO ≈2 VO2
STO2: Saturación tisular de oxigeno.
VO2: Consumo tisular de oxigeno.
DO2: Transporte arterial de oxigeno.
El dispositivo Inspectra® (Hutchinson Technology Inc. Hutchinson, Minneapolis)
permite obtener información sobre la perfusión tisular de manera inmediata al lado del
paciente ya que es un dispositivo autónomo, compacto y fácilmente transportable. Con
este dispositivo basado en la tecnología NIRS se ha demostrado durante la reanimación
164
SHOCK HEMORRÁGICO
en el ámbito del paciente politraumático la correlación entre los parámetros de trans-

porte de oxigeno y metabólicos (exceso de base y lactato) con la StO247. Así nos puede
ayudar en la detección del shock oculto sin necesidad de parámetros de laboratorio.
También se ha determinado que en pacientes politraumáticos con StO2 > 75% durante
la primera hora de ingreso al hospital tienen muchas menos posibilidades de sufrir fallo
multiorgánico durante el ingreso48.
Estrategias
Una vez expuestas las herramientas para el diagnóstico y seguimiento del estado del
paciente se tratará el cómo restablecer la homeostasis de manera más adecuada. Existen
diferentes estrategias para llegar a este objetivo (Tabla 4).
TABLA 4. ESTRATEGIAS DE REANIMACIÓN EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL

SANGRADO Y DEL MEDIO EN QUE NOS ENCONTREMOS
ESTRATEGIAS Inicio de reanimación Productos
Tradicional Al diagnóstico Inicialmente cristaloides y/o coloides sintéticos
Tardía Post control hemorragia Inicialmente cristaloides o coloides sintéticos
Control de daños Al diagnóstico. Inicialmente hemoconcentrados
Tradicional
El manejo tradicional consiste en empezar administrando líquidos. Si tras adminis-
trar 2 litros de cristaloides la paciente continua inestable se procede a administrar con-
centrados de hematíes. Por último ante la presencia de hemorragia microvascular y con
valores analíticos de coagulación y plaquetas por debajo de un nivel crítico se adminis-
tra plasma fresco congelado y plaquetas.
Reanimación Hipotensiva o Tardía

El concepto de reanimación tardía fue descrito por Bickell49 a partir de los resulta-
dos de un estudio prospectivo en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Los pa-
cientes en los que el régimen de administración de líquidos fue restringido hasta su
llegada a quirófano tenían menor mortalidad, menos complicaciones y menos días de
estancia hospitalaria. El mecanismo propuesto para explicar este fenómeno es la dismi-
nución del sangrado gracias a la hipotensión y evitar la coagulopatía dilucional inherente
a la administración de líquidos. Se favorece así la estabilidad de los coágulos formados.
165
En las pacientes con un sangrado menos grave, como los pacientes con shock oculto o
hipotensión transitoria en los que es posible y se prevé un control quirúrgico rápido del
sangrado, esta estrategia seria la óptima. Por extensión, se podría usar este manejo en la
hemorragia obstétrica en pacientes con sangrado subagudo con posibilidades de repa-
ración quirúrgica inmediata.
Reanimación de control de daños

En el sentido contrario a la reanimación tardía, apareció el concepto de reanimación
de control de daños50. Este concepto se refiere a la reanimación agresiva de manera con-
tinuada hasta el control quirúrgico de la hemorragia. Se usan inicialmente hemocon-
centrados y derivados procoagulantes sanguíneos (plasma, plaquetas y concentrados de
fibrinógeno). Esta estrategia de reanimación procede de la experiencia de los médicos
del campo de batalla en Irak y Afganistán con los traumáticos de alta energía en los que
se preveía el riesgo de politransfusión. Por extensión, en la hemorragia obstétrica seria
aplicable a pacientes con gran sangrado sin posibilidad de control quirúrgico o capaci-
dad para embolizar de inmediato. La ventaja de este tipo de reanimación que usa pre-
cozmente derivados sanguíneos es la recuperación de la coagulación, restauración de la
capacidad de transporte de oxigeno y disminución de la coagulopatía dilucional.
Puntos diana u objetivos de la reanimación

En todos los casos, se recomienda guiar la reanimación a la consecución de objeti-
vos diana o meta independientemente del momento en que se inicie o con qué pro-
ductos. Como hemos visto en el apartado de diagnóstico tenemos a nuestro alcance
diferentes parámetros sensibles al shock hemorrágico. Estos mismos parámetros los uti-
lizaremos como guía para la reanimación. Nuestro objetivo será restituir los valores de
estos parámetros como vemos en la Tabla 5 mediante la reposición volémica, adminis-
tración de hemoderivados y/o drogas vasoactivas. Las drogas vasoactivas tienen que ser
usadas con mucha precaución en el shock hemorrágico ya que nos pueden normalizar
la tensión arterial a expensas de disminuir la perfusión de los órganos.
Hemoderivados
Hemoconcentrados
Una unidad de hemoconcentrados contiene unos 300 ml de volumen con un he-
matocrito del 70%. También contiene conservantes y anticoagulantes (citrato, dextrosa,
adenosina y fosfatos). No contiene plaquetas y solo unos 15 ml de plasma residual. No
se pueden administrar los hemoconcentrados con sueros que contengan calcio ya que
este puede precipitar al combinarse con el citrato. Un hemoconcentrado incrementa en
166
SHOCK HEMORRÁGICO
TABLA 5. VALORES OBJETIVO DE LOS PRINCIPALES PARÁMETROS

SUBROGADOS DE HIPOPERFUSIÓN
OBJETIVOS DE REANIMACIÓN VALOR OBJETIVO

TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (mmHg) >100
FRECUENCIA CARDIACA (lpm) <100
PRESIÓN VENOSA CENTRAL (mmHg) >6
TEMPERATURA (ºC) >35,5
ÍNDICE CARDÍACO (L/min/m2) >2,5
HEMOGLOBINA (mg/dl) >7
LACTATO (mmol/l) <2
EXCESO DE BASE (meq/l) >-3
SATURACIÓN VENOSA CENTRAL (%) >70
SATURACIÓN TISULAR DE O2 NIRS (%) 75
3 puntos el hematocrito. Se recomienda la transfusión de hemoconcentrados por debajo

de 7g/dl de hemoglobina en la población general11. A pesar de ello, el metabolismo au-
mentado de la paciente obstétrica nos obliga a actuar con precaución y no ser tan es-
trictos con este valor ya que en pacientes diagnosticadas de hemorragia post parto se
evidenció una alta incidencia de isquemia miocárdica mediante la determinación de
troponinas51.
Plasma fresco congelado

El plasma fresco congelado es el producto resultante de retirar las plaquetas y el com-
ponente celular de la sangre total. Se conserva congelado a -18ºC. Contiene todos los
factores de coagulación y otras proteínas de la sangre. Para su transfusión requiere com-
patibilidad ABO. Se recomienda su administración cuando se observa sangrado micro-
vascular en el campo quirúrgico, sangrando por mucosas o por puntos de punción y que
el tiempo de protrombina sea 1,5 veces mayor que el valor normal. Se recomienda una
dosis de 15 ml/kg.
Crioprecipitados
Se obtiene recogiendo precipitado formado a partir de calentar a 4ºC una unidad de
plasma fresco congelado. Cada unidad contiene 200 o 300 mg de fibrinógeno, factor
167
VIII, von Willebrand y factor XIII. Su uso en la hemorragia masiva se restringe a com-
plementar la transfusión del plasma fresco congelado cuando los niveles de fibrinógeno
se encuentran por debajo de 1 g/l.
Plaquetas
Obtenidas a partir de sangre total de múltiples donantes o bien por plasmaféresis. La
administración de una unidad de plaquetas eleva el contaje en 5.000-10.000/mm3. No
es esencial que las plaquetas sean ABO compatibles. La transfusión de plaquetas está in-
dicada cuando se objetiva sangrado microvascular y el nivel de plaquetas se encuentra
por debajo de 50.000/mm3.
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170
C APÍTULO 8
COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA

ASOCIADA AL EMBARAZO
MªJosé Carretero Casado

Laura Perelló Cerdà
Ricard Navarro Ripoll
171
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Fisiopatología
Etiología
Abruptio de placenta
Placenta ácreta
Muerte fetal intrauterina
Sepsis por endotoxina
Preeclampsia. Sd Hellp
Transfusión sanguínea
Aborto inducido
Púrpura fulminans
Clínica
Hemorragias
Tromboembolismos
Shock
Disfunción renal
Disfunción hepática
Disfunción neurológica
Disfunción pulmonar
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento en casos específicos
Puntos prácticos
Futuras investigaciones
Bibliografía
172
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ASOCIADA AL EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome plurietiológico ca-
racterizado por la existencia generalizada de una activación de la coagulación a nivel in-
travascular. Esta entidad se denominó “Coagulopatía de consumo” y “Síndrome de
desfibrinación” en la literatura antigua pero no son unos términos apropiados por lo
que han ido desapareciendo de forma progresiva.
La CID puede presentarse tanto de forma aguda como crónica1,2.
La hemostasia depende de los vasos sanguíneos, plaquetas, factores coagulantes, sus
inhibidores y de la fibrinolisis. En condiciones normales, el endotelio es una superficie
inerte para los factores de la coagulación que circulan en la sangre y no desencadena la
activación de la cascada de coagulación1,2.
La gestación normal se asocia a un estado de hipercoagulabilidad atribuido a múlti-
ples factores3,4 (Tabla1):
• Aumento de los factores procoagulantes a partir de la semana 20 de gestación (a ex-
cepción del F. XIII),
TABLA 1. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN EN LA GESTANTE
Determinación Variación respecto a no gestantes

Factor I (Fibrinógeno) +100%
Factor II (Protrombina) No se modifica
Factor V No se modifica
Factor VII +100%
Factor VIII +150%
Factor IX +100%
Factor X +30%
Factor XII +30%
Factor XIII -50%
Recuento Plaquetario -5%
Tiempo de Protrombina Acortado (20%)
Tiempo de Tromboplastina parcial activada Acortado (20%)
Tiempo de Sangría Acortado (10%)
Productos de la degradación del Fibrinógeno +100%
173
• Disminución de la cascada fibrinolítica (niveles plasmáticos más bajos de activador

del plasminógeno) y disminución de la producción de sustancias anticoagulantes
endógenas como la proteína S y la antitrombina III (ATIII),
• Resistencia adquirida a la proteína C,
• Producción de sustancias como la trombomodulina de origen placentario y del re-
ceptor endotelial de la proteína C,
• Aumento del consumo plaquetario (reducción entre un 5-15% de los valores nor-
males de plaquetas con elevación en el tiempo de sangría).
Esta tendencia a la hipercoagulabilidad justifica que, durante la gestación, entidades
como la enfermedad tromboembólica tengan una incidencia cuatro veces superior
siendo el tromboembolismo pulmonar la causa más importante de muerte materna en
los países desarrollados5.
La existencia de una patología desencadenante durante la gestación, añadido al es-
tado de hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis y al aumento de fibrinógeno en los vasos
uteroplacentarios, hace que la CID se vea favorecida1.
EPIDEMIOLOGÍA
La CID puede ser desencadenada por múltiples patologías. La primera causa global
es la CID secundaria a patología asociada al embarazo como son, por ejemplo, el des-
prendimiento placentario, la muerte fetal intrauterina, la embolia de líquido amnió-
tico, etc. La CID asociada al embarazo representa aproximadamente el 50% de los casos
de CID. La segunda causa desencadenante, en una tercera parte de los pacientes, es la
carcinomatosis. El resto de casos, un 15-20%, se derivan de múltiples patologías como
infecciones, trastornos del sistema hematopoyético, trastornos vasculares, enfermeda-
des del colágeno, quemaduras extensas, etc1,2,6.
La mortalidad es muy variable, entre el 42-86% de los pacientes y depende tanto de
su gravedad como de la etiología desencadenante, presentando un máximo de mortali-
dad de hasta el 86% en los casos secundarios a embolia de líquido amniótico1,2.
FISIOPATOLOGÍA
La coagulación intravascular diseminada consiste en la activación simultánea de la
cascada de coagulación y del sistema fibrinolítico. Esta activación de la coagulación pro-
voca el consumo y la depleción de los factores coagulantes con un incremento en la ac-
tividad del sistema fibrinolítico. Existe un exceso tanto de trombina como de plasmina,
una depleción de plaquetas y de todos los demás factores. Este déficit por consumo de
los factores coagulantes y fibrinolíticos da lugar a la aparición tanto de hemorragias
como de trombosis generalizadas6,7.
174
La CID nunca es primaria; siempre va asociada a la liberación a la circulación san-

guínea de sustancias procoagulantes que darán lugar posteriormente a la activación ge-
neralizada de la cascada de la coagulación y fibrinolítica6.
La CID es un síndrome plurietiológico con múltiples desencadenantes como son la
lesión endotelial, la liberación a circulación sanguínea de tejido placentario y líquido am-
niótico, la incompatibilidad de hematíes o la presencia de productos bacterianos en la
circulación sanguínea materna (Figura1)2,7.Un ejemplo es el factor tisular, abundante en
la placenta, que en la circulación materna puede iniciar la cascada de la coagulación a
través de la activación de los factores IX y X2,6.
La activación de la cascada de coagulación, la depleción secundaria de factores pro-
coagulantes y la activación del sistema fibrinolítico darán lugar a2,6:
• Hemorragias.
• Producción sistémica de trombos de fibrina que podrán ocasionar isquemia orgá-
nica y necrosis.
• Activación del sistema de kinina, con aumento secundario de la permeabilidad vas-
cular e hipotensión.
FIGURA 1. Fisiopatología de la CID1.
175
• Activación del sistema del complemento con la posible aparición de hemólisis mi-
croangiopática
Su gravedad abarca desde un estado compensado sin manifestaciones clínicas hasta
la hemorragia masiva incontrolable, trombosis microvascular y de grandes vasos que
pueden dar lugar a isquemia y a fallo multiorgánico (Tabla 2).
TABLA 2. ESTADIOS DE LA CID1
Estadios de la CID Laboratorio Causas
1. Bajo grado compensada PDF elevados Síndromes crónicos

Plaquetopenia relacionados con preeclampsia
2. Sin compensar pero sin fallo PDF elevados Pequeño abruptio

en la coagulación Plaquetopenia ++ Preeclampsia severa
Disminución Fibrinógeno
Disminución F. V y VIII
3. Fracaso de la coagulación Plaquetopenia +++ Abruptio placenta

Gran depleción Embolia L. amniótico
F. coagulación Eclampsia
Fibrinógeno muy
disminuido
PFD +++
ETIOLOGÍA
Como se ha comentado previamente, la CID nunca es primaria. Durante la gesta-
ción, la coagulación intravascular diseminada puede ser debida a diferentes entidades
como son el desprendimiento de placenta, la muerte fetal intrauterina, la retención pla-
centaria, la embolia de líquido amniótico, la sepsis por endotoxinas, la preeclampsia, la
transfusión masiva, la mola hidatiforme y cualquier situación prolongada de shock1,6.
El desprendimiento de placenta es una de las causas más comunes de coagulopatía
en la paciente obstétrica. Se estima una incidencia de 1:150 nacimientos, con una mor-
talidad perinatal de un 20%. La gravedad del cuadro clínico es variable y se relaciona
con el grado de separación placentaria. Sólo un 10% de pacientes con desprendimiento
de placenta presentan anormalidades significativas en la coagulación.
Su patogénesis es poco conocida aunque se asocia a la hipertensión materna.
176
La coagulación intravascular diseminada secundaria al desprendimiento de placenta

ocurre cuando el desprendimiento es lo suficientemente grande como para condicionar
la muerte fetal. El desencadenante es la liberación continua a la circulación sistémica de
tromboplastina procedente del trofoblasto y la activación directa del complejo pro-
trombinasa. La coagulación intravascular diseminada resulta del consumo sistémico de
factores de la coagulación y de la activación del sistémica fibrinolítico más que del con-
sumo local a nivel retroplacentario.
La presentación clásica es en forma de sangrado vaginal doloroso. El shock producido
no es proporcional al grado de sangrado observado, aunque el desprendimiento placenta-
rio que produce la muerte fetal ocasiona un sangrado aproximado de 2.500 mL1,6.
Placenta ácreta
Es la implantación anómala de la placenta al útero, existiendo una invasión de las mi-
crovellosidades placentarias en el interior del miometro. Se presenta en el postparto in-
mediato, en forma de hemorragia masiva, durante la difícil extracción de la placenta. Se
asocia frecuentemente a placenta previa y a inserción placentaria sobre cicatriz de cesá-
rea previa. La CID se produce secundariamente al shock hemorrágico que tiene lugar1,6.

La retención de un feto muerto causa la llamada CID crónica y tiene lugar en el 0.8-
0.9% de las gestaciones. Es rara si la retención del feto muerto tiene una duración in-
ferior a cuatro semanas, pero aparece hasta en un tercio de las pacientes cuando la
retención es superior a cuatro o cinco semanas.
La CID se atribuye a la liberación de tromboplastina por parte del feto dando lugar
a un consumo de fibrina tanto a nivel placentario como a nivel intravascular. Inicial-
mente se produce una compensación materna del consumo de fibrina pero, posterior-
mente, aparece una hipocoagulabilidad severa1,6.
Embolia de líquido amniótico

Es la situación más catastrófica en la paciente obstétrica con una incidencia de
1:20.000-1:30.000 nacimientos (ver capítulo 9 de este libro). Es más frecuente en mul-
típaras, con fetos grandes, postmaduros y con trabajo de parto prolongado. Se produce
por la entrada de líquido amniótico a la circulación materna a través de laceraciones de
las membranas y placenta. Aparecen trombos de fibrina, detritos fetales, meconio y otras
partículas en la circulación pulmonar. El mecanismo propuesto en el caso de la CID se-
cundaria a embolia de líquido amniótico es a través de la activación del factor X y la li-
beración de tromboplastina tisular.
177
El cuadro clínico se presenta de forma brusca con una clínica que abarca múltiples
síntomas, como son ansiedad, temblores, escalofríos, tos, vómitos, distrés respiratorio,
cianosis, alteración del nivel de conciencia, hipoxemia, convulsiones y shock. Es una si-
tuación muy grave con una mortalidad que alcanza el 86% de los casos1,6.
Sepsis por endotoxina

La sepsis durante el embarazo puede ser debida, entre otras causas, a un aborto sép-
tico, a infección intraamniótica o a endometritis postparto. La infección suele produ-
cirse por bacterias Gram negativas cuyas endotoxinas activan de forma directa, a través
del factor VII, la cascada de coagulación e inhiben el sistema fibrinolítico. La fibrina se
deposita en la pared vascular causando daño endotelial y secundariamente hemólisis1,6.
Preeclampsia. Sd Hellp.
A diferencia de la gestación normal, la preeclampsia se asocia a la existencia de un ele-
vado número de complejos trombina-antitrombina III acompañado de un descenso de
la ATIII y de las plaquetas así como de una elevación de dímeros D. Esto da lugar a un
cuadro compensado de CID crónica.
El síndrome HELLP es una entidad asociada a los estados hipertensivos del emba-
razo. Se caracteriza por un cuadro clínico que consiste en hemólisis, elevación de enzi-
mas hepáticas y plaquetopenia.
Al igual que en la preeclampsia, en algunas de las pacientes que presentan el sín-
drome Hellp se objetiva la existencia de un estado de CID compensado, también de-
nominado estado de CID crónica1,6.
Transfusión sanguínea
La transfusión masiva de sangre puede dar lugar a plaquetopenia por hemodilución y a
la depleción de factores de coagulación pudiendo dar lugar de forma secundaria a la CID.
La transfusión de sangre incompatible puede causar asimismo una CID de inicio rápido1,6.
Aborto inducido
Se han descrito casos de CID en pacientes en las cuales se ha inducido un aborto con
soluciones hipertónicas de salino y urea. Las soluciones hipertónicas producen lesión a
nivel placentario dando lugar a la liberación de factor tisular hacia la circulación materna
desde la placenta. El factor tisular sería el desencadenante de la CID en estas pacientes1,6.
Púrpura fulminans
Se trata de una rara complicación que aparece tras una sepsis por bacterias Gram nega-
tivas en el puerperio. Consiste en la aparición de una extensa hemorragia en la piel asociada
178
a la CID. Presenta una fisiopatología desconocida pudiendo estar relacionada con la acti-
vación del complemento, con el resultado del depósito de trombos de fibrina en los vasos
de la piel y otros órganos. La clínica se inicia con lesiones cutáneas de bordes eritematosos
en cara y extremidades, recordando una vasculitis leucocitoclástica, con rápido crecimiento
y necrosis. De forma añadida, aparece un cuadro de shock acompañado de taquicardia y
fiebre. Si no se realiza tratamiento, presenta una mortalidad elevada1,6.
CLÍNICA
La coagulación vascular diseminada en la paciente obstétrica es una situación grave
que requiere reanimación urgente. Los signos y síntomas son los derivados tanto de la pa-
tología responsable de la coagulopatía como de la alteración en la hemostasia (Tabla 3).
La principal manifestación es la hemorragia (70-90%) pero la aparición de shock, dis-
función hepática, insuficiencia renal, manifestaciones neurológicas y pulmonares son
también frecuentes8,9.
Los síntomas más frecuentes e inespecíficos son fiebre, hipotensión, acidosis, protei-
nuria e hipoxia. Otros más específicos son las petequias, púrpura, bullas hemorrágicas,
cianosis acra e incluso gangrena.
Hemorragias
Es el síntoma más frecuente y la primera manifestación de la enfermedad. Se localizan en
la piel y mucosas en forma de petequias, equímosis, sangrado en puntos de venopunción y
sangrado en mucosas. Asimismo, también pueden localizarse en el tracto gastrointesti-
TABLA 3: MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CID GRAVE2
Sistema/Órgano Manifestaciones
Piel Púrpura, hemorragia por punciones, bullas hemorrágicas, necrosis
focal, gangrena acra
Cardiovascular Shock, acidosis, infarto de miocardio, tromboembolismo en pequeños
y grandes vasos
Renal Oliguria, azotemia, hematuria, necrosis tubular aguda, necrosis
cortical renal
Hígado Ictericia, daño parenquimatoso
Pulmón Síndrome de distress respiratorio del adulto, hemorragia, edema,
hipoxemia
S. Nervioso Central Estupor, coma, convulsiones, lesiones focales, hemorragia intracraneal
G. Adrenal Insuficiencia cortico-suprarrenal, necrosis hemorrágica
179
nal, pulmón, SNC, riñón, etc. y ser de extrema gravedad. En la CID crónica, existe un
predominio de los fenómenos trombóticos siendo los hemorrágicos de menor impor-
tancia. Esta tendencia a la hemorragia es directamente proporcional al grado de fibri-
nolisis. Así, por ejemplo, en los casos de CID con depleción severa de los factores de
coagulación pero sin fibrinolisis excesiva, como en enfermedades hepáticas o en casos
tratados con antifibrinolíticos, las manifestaciones hemorrágicas son poco frecuentes8.
Tromboembolismos
En la CID, una manifestación frecuente es la formación de microtrombos y, más rara-
mente, la trombosis en grandes vasos; como por ejemplo el tromboembolismo pulmonar,
embolismos cerebrales, trombosis de venas renales, hepáticas, intestinales, etc. Son los cau-
santes de la disfunción orgánica grave y de la importante morbi-mortalidad de este cuadro8.
Shock
Puede ser debido tanto a la enfermedad subyacente como a la misma CID debiendo
ser diagnosticado y tratado de forma emergente mediante la reposición volémica y la res-
tauración de la perfusión y oxigenación sistémica8.
Disfunción renal
Es secundario a la isquemia cortical por las microtrombosis y la necrosis tubular
aguda secundaria a la hipotensión y al shock. Cursa en forma de oligoanuria, uremia,
acidosis y hematuria. Se observa en el 25-67% de los casos8.
Disfunción hepática
Ocurre en el 24-30% de los pacientes y es secundaria a la sepsis, a los trastornos en
la microcirculación y a la hipotensión prolongada. Da lugar a ictericia, elevación de las
transaminasas y colostasis así como depleción de factores de coagulación y fibrinolisis
con el consiguiente agravamiento del cuadro clínico8.
Disfunción neurológica
También secundaria a la microtrombosis, trombosis de grandes vasos, embolias y he-
morragias. Se presenta en forma de síntomas inespecíficos como el coma, delirio, sín-
tomas neurológicos focales transitorios y meningismo8.
Disfunción pulmonar
Se manifiesta como hipoxemia transitoria en las formas leves de CID pero pueden
aparecer incluso hemorragias pulmonares, tromboembolismos, shock, cor pulmonale y
SDRA en los casos más graves.
180
La hemorragia pulmonar es bastante específica de la CID. La clínica consiste en he-

moptisis, disnea, taquipnea, dolor torácico y crepitantes a la auscultación con un patrón
de infiltración difusa en la radiografía de tórax por la hemorragia alveolar diseminada8.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la CID se basa en tres elementos: el diagnóstico de la enfermedad
causal, la clínica y los resultados de laboratorio7,10.
A nivel clínico se observa sangrado en los lugares de venopunción y de mucosas, he-
mólisis, púrpura, petequias, hemorragias, oliguria secundaria a la afectación renal, dis-
función pulmonar, cardíaca, hepática y neurológica, hipovolemia, hipotensión y shock2.
A nivel de laboratorio se objetiva la existencia de la activación de la cascada de coagula-
ción y el consumo secundario de factores de coagulación, en particular de los factores I, II,
V, VIII, activación del sistema fibrinolítico con presencia de productos de degradación del
fibrinógeno y fibrina junto con hemólisis en algunas ocasiones (ver Tabla 4)2,6,7,10.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CID consiste en tratar la causa desencadenante y en la reposi-
ción de volumen mediante la administración de coloides y cristaloides, productos san-
guíneos, componentes de la coagulación y soporte cardiorrespiratorio1,2,6,7,9.
La corrección del déficit de factores de la coagulación se realiza mediante la admi-
nistración de plasma fresco congelado (PFC). Se debe administrar una unidad de PFC
TABLA 4. DIAGNÓSTICO POR PRUEBAS DE LABORATORIO DE LA CID6
ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN • Tiempo de protrombina <60%

• Tiempo de cefalina >30 segundos
• Fibrinógeno <200 mg/mL
• Plaquetopenia <100.000/mL3
• Actividad de antitrombina <80%
ACTIVACIÓN FIBRINOLÍTICA • Productos de degradación del

fibrinógeno > 40 mg/Ml
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR • Esquistocitos en frotis sanguíneo

• Elevación de: bilirrubina indirecta, LDH
• Disminución de la haptoglobina
181
por cada cuatro concentrados de hematies administrados6. Los niveles de fibrinógeno

deben mantenerse por encima de 100 mg/mL mediante la administración de criopre-
cipitados y de PFC.
La administración inicial de crioprecipitados será de elección cuando el nivel inicial
de fibrinógeno sea inferior a 50 mg/mL (aumento de 10 mg de fibrinógeno por 100 mL
PFC o de 2-5 mg por 100 mL de crioprecipitados). El hematocrito deberá mantenerse
por encima del 30% y las plaquetas por encima de 50.000 en caso de hemorragia o
riesgo de sangrado7. La heparina no está aconsejada de forma rutinaria por su dudosa
eficacia y además puede agravar la clínica hemorrágica. No obstante es utilizada en si-
tuaciones donde predominan los fenómenos trombóticos como en casos de muerte fetal
intrauterina y en la purpura fulminans6,7,10.
En casos de CID refractaria, se debe considerar el tratamiento con concentrados de
ATIII.
Existen nuevas terapias en investigación como el gabexato, la aprotinina, los ditio-
carbamatos y la proteína C activada.
Tratamiento en casos específicos
Si el feto está muerto, se debe intentar un parto vaginal lo antes posible. En cambio,
si está vivo, se debe realizar una cesárea urgente cuando el parto vaginal no es inmi-
nente.
Los hemoderivados en forma de PFC, concentrados de hematíes y concentrados pla-
quetarios deberán estar disponibles en caso necesario. La hemorragia posparto debe ser
tratada mediante oxitocina, prostaglandinas y masaje uterino. En caso de sangrado re-
fractario, puede utilizarse la infiltración subendometrial de vasopresina1,6.
La anestesia regional está contraindicada en estos casos por el riesgo de hipotensión
y el riesgo de hematoma epidural.
Placenta ácreta
El tratamiento, aparte de la reanimación con fluidos, es la histerectomía así como la
embolización arterial1.

La evacuación uterina del feto es el tratamiento de elección. Es una situación poco
habitual en la práctica clínica ya que suele realizarse un diagnóstico temprano de esta si-
tuación hecho que impide el desarrollo de los cambios en el sistema de la coagulación6.
182
Shock por endotoxina

En este caso la transfusión no resulta eficaz. El tratamiento más efectivo es la elimi-
nación del foco de infección (evacuación precoz del útero si la infección tiene este ori-
gen) junto con la antibioticoterapia y el soporte cardiorrespiratorio1.
Embolia de líquido amniótico

Es una situación de extrema gravedad cuyo tratamiento es el soporte cardiorrespira-
torio. Si la paciente no responde a la reanimación cardiopulmonar, la cesárea postmor-
tem está indicada.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. Durante la gestación está descrito que se producen un 50% de casos de CID.
2. La CID es un trastorno siempre secundario a otra patología desencadenante.
3. Debe realizarse un diagnóstico precoz de la existencia de un trastorno de coagulación
y de su desencadenante.
4. El tratamiento consiste en tratar la causa así como en la adecuada reposición con cris-
taloides, coloides y componentes sanguíneos.
5. La CID de bajo grado presenta PDF elevados y plaquetopenia.
6. La CID fulminante se caracteriza por una gran alteración de factores de coagulación
y gran descenso de fibrinógeno y plaquetopenia severa.
7. Periódicamente se deben reevaluar los protocolos sobre el manejo de la hemorragia
masiva en el embarazo.
FUTURAS INVESTIGACIONES
1. Evaluar la determinación de trombomodulina para el diagnóstico del abruptio de
placenta.
2. Valoración de la infusión subendotelial de vasopresina durante la cesárea para el con-
trol de la hemorragia placentaria incoercible.
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184
C APÍTULO 9
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA GESTANTE.

ASMA AGUDO GRAVE
185
ÍNDICE
Introducción
Cambios en la fisiología pulmonar durante el embarazo
Causas de insuficiencia respiratoria durante el embarazo
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
Epidemiología
Causas
Manejo del SDRA durante el embarazo
Evaluación del momento del parto
Neumonía
Efectos en el feto
Factores de riesgo
Etiología
Índices de severidad e indicación de ingreso en UCI
Indicaciones de IOT + VM
Tratamiento
Asma agudo grave
Asma agudo durante el embarazo
Asma grave
Tratamiento del asma durante el embarazo
Ventilación mecánica
Puntos prácticos
Bibliografía
186
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA GESTANTE. ASMA AGUDO GRAVE
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria durante el embarazo continúa siendo una de las princi-
pales causas de morbilidad y mortalidad materna. Es la principal causa de ingreso en uni-
dades de cuidados intensivos de la paciente obstétrica y es responsable de más del 30%
de las muertes maternas1. Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo
hacen que la mujer embarazada sea más susceptible a presentar complicaciones respira-
torias. Por otro lado, la disnea es un síntoma frecuente durante el embarazo ya que el
70% de las gestantes presentan sensación de disnea durante un embarazo normal no
complicado.
CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR DURANTE EL EMBARAZO

Las modificaciones que se dan en el sistema respiratorio pretenden compensar el in-
cremento del consumo de oxigeno asociado al embarazo.
Los cambios anatómicos que se producen incluyen una elevación del diafragma de
hasta 4 cm a medida que el útero va incrementando de tamaño. Esto provoca un des-
censo del volumen residual (RV) pulmonar parcialmente compensado por el incremento
de la circunferencia torácica. La capacidad vital (VC) no se modifica, sin embargo, el RV
y el volumen de reserva espiratorio (ERV) disminuyen. La capacidad residual funcional
(FRC) disminuye hasta un 18%. Los parámetros de espirometría forzada pulmonar:
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), capacidad vital forzada
(FVC), cociente FEV1/FVC y pico de flujo espiratorio (PEF) permanecen sin cambios.
La disminución de la FRC junto al incremento del consumo de oxigeno conlleva en la
gestante a una tendencia a la hipoxemia en decúbito y a una reducción del tiempo de
desaturación (Tabla 1).
TABLA 1. EFECTOS DEL EMBARAZO EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR
Consumo de O2 ↑ 20-50%
Ventilación minuto ↑ 40-50%
Volumen corriente ↑ 40%
Frecuencia respiratoria = / ↑ 10%
Capacidad vital =
Capacidad residual funcional ↓ 25%
FEV1 =
187
Los cambios hormonales vienen marcados desde el inicio del embarazo por unos ni-
veles aumentados de progesterona. Ésta estimula en el cerebro el centro respiratorio, ya
sea de forma directa o modificando su sensibilidad a la presión arterial de CO2 (PaCO2),
aumentando así la profundidad de la respiración (hiperpnea) pero no su frecuencia la
cual se mantiene relativamente constante durante todo el embarazo o aumenta leve-
mente. El volumen minuto (Vmin) se incrementa un 20-50% antes del final del primer
trimestre manteniéndose estable posteriormente. Este aumento en el Vmin contribuye
a disminuir la PaCO2 en la gestante respecto a la paciente no gestante hasta 28-32
mmHg. La compensación para esta alcalosis respiratoria se da mediante la excreción
renal de bicarbonato. De este modo, la concentración plasmática de bicarbonato dis-
minuye desde 24 mEq/L en la no gestante hasta 19-20 mEq/L en la embarazada. El
pH sanguíneo se mantiene alrededor de 7,40-7,45.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DURANTE EL EMBARAZO

La insuficiencia respiratoria durante el embarazo se pueden dividir en 2 grupos ba-
sados en la causa de la descompensación. El primer grupo incluye la insuficiencia res-
piratoria hipoxémica, la más común y la que incluye el mayor número de causas y la
insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica. Dentro de la insuficiencia respira-
toria hipoxémica se incluyen el síndrome de distrés respiratorio agudo, neumonía por
aspiración, embolismo pulmonar, embolismo aéreo, atelectasias, neumonía, edema pul-
monar cardiogénico y neumotórax. Dentro de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
e hipercápnica se incluye el asma, sobredosis de fármacos, Miastenia Gravis, y síndrome
de Guillain Barre. La mayor parte de estas causas son comentadas en otros capítulos de
este libro, a continuación comentamos el síndrome de distrés respiratorio agudo, la neu-
monía y el asma.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
Epidemiología
La presencia de SDRA durante la gestación es rara, frecuentemente letal y representa
una de las principales causas de mortalidad materna. Su prevalencia durante el embarazo
se estima en 16-70 casos por 100.000 gestaciones2. En 1994 la Conferencia Americano-
Europea de Consenso propuso una definición de SDRA que se caracteriza por inicio
agudo, presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y relación PaO2/FiO2 ≤200 con pre-
sión capilar pulmonar normal (≤18 cmH2O). En la lesión pulmonar aguda (LPA) el grado
de hipoxemia es menor (PaO2/FIO2 ≤300) siendo iguales el resto de criterios3.
Existen una serie de factores que predisponen a la aparición de SDRA (Tabla 2).
188
TABLA 2. FACTORES PREDISPONENTES DE DESARROLLO DE SDRA
Aspiración Embolismo aéreo
Embolismo de líquido amniótico Transfusión sanguínea
Neumonía Traumatismo
Convulsiones Sobredosis
Aborto séptico Sepsis
Desprendimiento de placenta Eclampsia
Retención de restos placentarios Embolismo graso
Causas
El espectro de las diferentes causas de SDRA se amplia durante el embarazo. Entre las
causas que tradicionalmente pueden originar LPA/SDRA destacan: neumonía bacteriana,
lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI), lesión por inhalación de humo, neu-
monitis química, contusión pulmonar, embolismo graso, sepsis, traumatismos, quema-
duras, pancreatitis aguda y lesión pulmonar aguda por transfusión (TRALI). La sepsis con
hipotensión prolongada es la causa más común de SDRA tanto en pacientes obstétricas
como no obstétricas4. En relación con la TRALI ésta aparece como respuesta a la transfu-
sión de cualquier componente sanguíneo, se desarrolla rápidamente, los síntomas pueden
aparecer durante las primeras 6 horas postransfusión e incluso durante ésta5.
Las pacientes gestantes tienen un alto riesgo de aspiración de contenido gástrico es-
pecialmente durante el trabajo de parto. La prevalencia de aspiración es de 1-15 casos
por 10.000 partos y es más frecuente en las cesáreas. El empleo de anestesia locoregio-
nal, la administración de antiácidos y el correcto manejo de la vía aérea han disminuido
el riesgo de neumonitis por aspiración.
La pielonefritis durante la gestación es otra causa de desarrollo de SDRA: el 7% de
las gestantes con pielonefritis pueden desarrollar insuficiencia respiratoria. La frecuen-
cia de recurrencia durante la misma gestación es alta. Las gestantes presentan además un
riesgo aumentado de desarrollar otras infecciones como neumonías virales (incluida va-
ricela), listeriosis, infecciones fúngicas y malaria. Durante la gestación parece existir un
estado de relativa inmunodepresión que podría explicar la alta frecuencia de complica-
ciones pulmonares y SDRA en la gestante con infección bacteriana séptica o vírica. Al-
gunos autores sugieren que la gestación per se sería factor de riesgo para desarrollar lesión
pulmonar y SDRA6.
189
Entre las causas específicamente obstétricas del SDRA destacan infecciones intrau-
terinas (amnionitis y endometritis), preeclampsia o eclampsia, hemorragia obstétrica y
desprendimiento de placenta, embolia de líquido amniótico y terapia tocolítica. El em-
bolismo aéreo es otra causa de SDRA durante el parto, especialmente por cesárea.
La eclampsia y el HELLP (caracterizado por hemólisis, elevación de enzimas hepá-
ticas y plaquetopenia) también pueden ser causa de SDRA7. En la preeclampsia se pro-
ducen alteraciones en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar que ocasionan
edema pulmonar en aproximadamente el 3% de los casos siendo más frecuente tras el
parto cuando la presión oncótica del plasma es menor.
El embolismo de líquido amniótico es un síndrome único durante el embarazo y es
provocado por el paso de líquido amniótico a la circulación materna durante el parto.
La presentación clásica incluye SDRA, shock cardiogénico y coagulación intravascular
diseminada. La mortalidad asociada a la embolia de líquido amniótico es menor del
30%8.
El edema asociado al tratamiento tocolítico ocurre en aproximadamente el 10 % de
las pacientes tratadas con agonistas β-adrenérgicos. El cuadro cursa con disnea y en oca-
siones dolor torácico que se manifiesta durante las primeras 24 h tras el uso de agonis-
tas β-adrenérgicos y durante las 12 h postparto9.
La corioamnionitis o infección intraamniótica es el resultado del ascenso de bacte-
rias desde la vagina durante el curso de la gestación o por bacterias presentes en el útero
en el momento de la concepción. La amniocentesis con realización de Gram y cultivo
confirmarán el diagnóstico. La endometritis ocurre en un 3% de los partos vaginales y
es más frecuente tras cesárea. Estas infecciones suelen ser polimicrobianas y se tratan
con antibióticos de amplio espectro. En ocasiones el tratamiento requiere la realización
de histerectomía10.
Otras causas únicas en el embarazo son el embolismo de material trofoblástico, la he-
morragia obstétrica, el desprendimiento de placenta, el aborto séptico y la retención de
restos placentarios.
Manejo del SDRA durante el embarazo

El manejo de la insuficiencia respiratoria grave durante el embarazo incluye el diag-
nóstico y tratamiento de las causas, la estabilización materna, la monitorización fetal y
en algunos casos la evaluación de la conveniencia del parto. Lo más importante y único
en el manejo del SDRA durante el embarazo son los objetivos del soporte respiratorio.
Una adecuada oxigenación fetal requiere una PaO2 materna ≥ 70 mm Hg que corres-
ponde a una SatO2 de 95%. El efecto de la hipercapnia materna en el feto no está bien
definido. Niveles de PaCO2 de 45-55 mmHg son bien tolerados11. Sin embargo, el acla-
190
ramiento fetal de CO2 requiere un gradiente de aproximadamente 10 mmHg. Un ob-

jetivo de PaCO2 materna < 45 mmHg que corresponde a un pH >7,30 parece razona-
ble durante la gestación.
El diagnóstico y monitorización de la gestante con insuficiencia respiratoria no varía
de la paciente no gestante. En fases iniciales es necesaria una monitorización fetal ade-
cuada junto con la administración de oxígeno materno y monitorización arterial de
gases maternos. En fases más avanzadas, con SDRA establecido, será necesaria la mo-
nitorización hemodinámica invasiva mediante catéter de arteria pulmonar, dada la es-
trecha dependencia entre la oxigenación fetal y la oxigenación venosa mixta materna.
La estabilización del estado clínico materno debe incluir, si es necesario, la intuba-
ción y ventilación mecánica. La elevada frecuencia de infecciones graves en las pacien-
tes gestantes aconseja el empleo rutinario de antibióticos de amplio espectro. En los
casos de infección intrauterina grave está indicado un control agresivo de la sepsis, en
algunos casos precisando histerectomía.
Ventilación no invasiva y embarazo

El empleo de ventilación no invasiva para el tratamiento de la insuficiencia respira-
toria no ha sido evaluado en pacientes obstétricas, aunque sí que se ha demostrado efec-
tivo en corregir desórdenes respiratorios durante el sueño en el embarazo12. Su uso en
el manejo inicial en determinados casos de insuficiencia respiratoria parece razonable,
si bien, no debe retrasar la decisión de intubación, aunque no se recomienda su empleo
en pacientes inestables hemodinámicamente o con alto riesgo de aspiración.
Ventilación mecánica y embarazo

La utilización de ventilación mecánica para el tratamiento de la insuficiencia respira-
toria aguda durante la gestación no difiere en gran medida de la estrategia utilizada en
pacientes no gestantes. Los criterios de intubación en la paciente gestante incluyen in-
cremento del trabajo respiratorio, deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemo-
dinámica e imposibilidad de proteger la vía aérea ante el riesgo de broncoaspiración. El
empleo de ventilación mecánica en pacientes con SDRA enfatiza en el uso de un volu-
men corriente bajo y evitar presión de vía aérea elevada que provoque sobredistensión al-
veolar y lesión pulmonar. El estudio ADRS Network publicado en el año 2000 demuestra
en población general que ventilando con volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg de peso
ideal) y limitando la presión meseta a 30 cmH2O puede disminuir significativamente la
mortalidad del SDRA13. Aunque no hay estudios sobre la utilización de estrategias de
protección pulmonar en pacientes gestantes se pueden extrapolar las estrategias del ADRS
Network. El empleo de un volumen corriente bajo puede implicar el desarrollo de hi-
191
percapnia. El mismo grado de acidosis respiratoria en la población general puede no ser

óptimo en la paciente embarazada ya que la acidosis materna dará lugar a una rápida aci-
dosis fetal. Será por tanto necesario en ocasiones aumentar el volumen corriente por en-
cima de 6 ml/Kg (peso ideal) sin sobrepasar una presión meseta de 30 cmH2O.
Para pacientes con insuficiencia respiratoria severa que no mejoren con las estrate-
gias convencionales de ventilación mecánica existen otras modalidades alternativas que
incluyen: ventilación en modalidad de presión control (APRV), ventilación con alta fre-
cuencia (HFOV) y/o maniobras de reclutamiento. Los beneficios de otras modalidades
como la posición de decúbito prono y el óxido nítrico inhalado resultan inciertos. En
la paciente gestante con SDRA severo parece más adecuado mantener la posición en
decúbito lateral izquierdo para optimizar el retorno venoso y reservar la posición prono
tras el parto si persiste hipoxemia severa. El empleo de óxido nítrico inhalado para me-
jorar la oxigenación no ha sido evaluado en pacientes gestantes. Sólo un seleccionado
grupo de pacientes gestantes con SDRA e hipertensión pulmonar podrían beneficiarse
del uso de óxido nítrico inhalado. No hay datos sobre el efecto del óxido nítrico sobre
el flujo sanguíneo uterino en humanos. Otras alternativas no evaluadas en gestantes son
los sistemas de oxigenación extracorpórea.
Evaluación del momento del parto

La elevada incidencia de muerte fetal, parto prematuro y el alto riesgo de asfixia peri-
natal sugieren que la mejor opción es realizar el parto de forma electiva a partir de las 28
semanas de gestación aunque el estado materno se estabilice tras la intubación e inicio de
la ventilación mecánica. Es improbable que el feto evolucione bien si el estado materno
empeora y además, el parto por sí mismo parece tener un impacto positivo en el estado
materno2,14. Tras el parto se incrementa el rango de opciones terapéuticas que se ofrecen
a la paciente con SDRA. El manejo postparto es similar a las pacientes con SDRA no ges-
tantes con especial atención a las infecciones potencialmente corregibles con cirugía.
NEUMONÍA
La neumonía en la embarazada sigue asociándose a un riesgo elevado de morbilidad
materno-fetal a pesar de los avances en la terapia antimicrobiana.
Los cambios fisiológicos que sufre el organismo materno para adaptarse a la gestación
conllevan una dificultad para compensar los efectos de la patología respiratoria. El em-
barazo aumenta el riesgo de complicaciones debidas a neumonía adquirida en la co-
munidad (NAC) como pueden ser la necesidad de ventilación mecánica en un 10-20%,
bacteriemia en un 16% y empiema en un 8% de los casos. La insuficiencia respiratoria
debida a neumonía es la tercera causa de intubación en la paciente gestante2.
192
La incidencia de neumonía en la población gestante no es distinta de la población

no gestante1.
Efectos en el feto
Las gestantes con neumonía presentan un riesgo mayor de parto pretérmino. Esto po-
dría ser debido a la producción de prostaglandinas o bien a la respuesta inflamatoria
del huésped. Los neonatos hijos de madres con neumonía presentan bajo peso respecto
a los hijos de madres sin la patología. En cuanto a la mortalidad perinatal parece no
haber diferencias15.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que se han relacionado con mayor incidencia de neumonía
durante la gestación incluyen la existencia de patología materna (HIV, asma, fibrosis
quística)16, anemia (hematocrito<30%)15,16, abuso de alcohol16 y consumo de cocaína16.
La administración de corticoides para la maduración pulmonar fetal y los agentes to-
colíticos se han asociado también a mayor riesgo de neumonía anteparto15-16. Estos úl-
timos aumentan también el riesgo de insuficiencia respiratoria debida a neumonía que
se explica por el edema pulmonar que pueden provocar15.
Etiología
En el embarazo, así como en la población no gestante, el agente etiológico no se
identifica en aproximadamente el 40-61% de casos de NAC16. Los agentes infecciosos
más frecuentemente implicados son Streptococcus pneumoniae en 17% de los casos y
Haemophilus influenzae en un 6% (más frecuente en pacientes fumadoras y asmáticas).
Otros microorganismos implicados son Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas.
Cabe destacar la mayor incidencia de neumonía vírica siendo el virus influenza A y
B junto al virus Varicela-Zóster los más implicados. Hongos y protozoos también son
agentes etiológicos de neumonía en la gestante afectando normalmente a pacientes in-
munocomprometidas.
Índices de severidad e indicación de ingreso en UCI

En la población no gestante se han desarrollado distintos índices para predecir la seve-
ridad y la necesidad de ingreso en UCI. Aunque estos criterios han sido aplicados sólo re-
trospectivamente a una serie limitada de pacientes gestantes, las guías de la American
Thoracic Society (ATS) podrían aplicarse en la mujer gestante. Los criterios de severidad
que mejor se correlacionan con la necesidad de ingreso en UCI son los siguientes17:
193
Criterios menores:
- PaO2/FiO2 < 250
- Neumonía multilobar
- TAS ≤ 90 mmHg
Criterios mayores:
- Necesidad de ventilación mecánica
- Shock séptico
Según estos criterios, la ATS define la necesidad de ingreso en UCI siempre que se
presenten dos de los tres criterios menores o bien uno de los 2 criterios mayores.
Indicaciones de IOT+VM15
- Oxigenación inadecuada (PaO2 < 60 mmHg o SpO2 < 85% con FiO2 de 0.6)
- Ventilación inadecuada (PaCO2 > 50 mmHg)
- Necesidad de protección de la vía aérea
- Sepsis que requiera monitorización hemodinámica invasiva
- Acidosis metabólica persistente
Tratamiento
Neumonía bacteriana
Ningún antibiótico está aceptado para su uso durante la gestación. El balance entre
el riesgo de la infección en comparación con los efectos secundarios del tratamiento es
esencial antes de iniciar cualquier terapia.
Penicilinas, macrólidos (incluyendo los de nueva generación) y cefalosporinas son
los antibacterianos recomendados por presentar un buen perfil de seguridad15. Los ami-
noglicósidos pueden ser usados si hay una indicación clara siempre teniendo en cuenta
el riesgo de toxicidad fetal en el nervio auditivo15.
Según las guías de la ATS, en el paciente con neumonía severa, la terapia debería
estar dirigida contra neumococo (incluyendo neumococo resistente a penicilinas), Le-
gionella y H. influenzae. Además, los pacientes deberían estratificarse en dos grupos
según si tienen o no factores de riesgo de infección por P.aeruginosa. Los factores de
riesgo asociados a infección por P.aeruginosa son enfermedad estructural pulmonar
(bronquiectasias), terapia corticoidea (>10 mg de prednisona/ día), antibioterapia de
amplio espectro de duración superior a 7 días en el último mes y malnutrición17.
En el grupo sin riesgo de infección por Pseudomonas, el tratamiento recomendado que
podría adaptarse a la mujer gestante teniendo en cuenta el perfil de seguridad es la aso-
ciación de un betalactámico endovenoso como una cefalosporina (cefotaxima o ceftria-
xona) y un macrólido endovenoso.
194
En el grupo con riesgo de infección por P.aeruginosa, la terapia debería incluir dos
agentes antipseudomónicos. La combinación terapéutica recomendada en adultos no
gestantes y que podría adaptarse a la población gestante sería la de un β-lactámico in-
travenoso con acción antipseudomónica como cefepime (se considera seguro en el em-
barazo) junto a un aminoglucósido intravenoso y un macrólido intravenoso17 (Figura 1).
FIGURA 1. Tratamiento de la neumonía severa según las guías de la ATS.
Neumonía por virus Varicela-Zóster

El riesgo de neumonía debida al virus de la varicela durante la gestación es simi-
lar al de la paciente no embarazada (0,1-18,3%)16. Antes de la introducción de la te-
rapia antivírica, la mortalidad por neumonía varicelosa durante la gestación era
significativamente mayor que en pacientes no gestantes16. La terapia con aciclovir
endovenoso a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas es el tratamiento recomendado hoy en
día16.
195
El añadir corticoides al tratamiento antivírico se ha demostrado beneficioso redu-

ciendo la estancia en UCI y aumentando la supervivencia16. Un régimen recomendado
sería 200 mg endovenosos de hidrocortisona cada 6 horas durante 48 h16.
Neumonía por virus Influenza
La gestación aumenta el riesgo de complicaciones por el virus Influenza, afectándose
más las mujeres gestantes que las no gestantes. La terapia antivírica es efectiva en la pre-
vención y tratamiento de la enfermedad. Amantadina y rimantadina son efectivas con-
tra el virus Influenza A. Los casos descritos del uso de amantadina durante la gestación
parecen mostrar que su administración es segura en el embarazo16. Los nuevos antivíri-
cos conocidos como inhibidores de la neuraminidasa que son efectivos para profilaxis y
tratamiento de virus Influenza A y B no han sido estudiados en la población gestante16.
Del mismo modo que en la neumonía varicelosa, la adición de corticoesteroides tam-
bién ha demostrado una reducción de la mortalidad en una serie limitada de casos16.
Neumonía fúngica
La neumonía por hongos durante la gestación es rara. El tratamiento recomendado
por las guías de la ATS para la neumonía severa o la enfermedad diseminada se basa en
el uso de anfotericina B endovenosa seguido por fluconazol oral en el postparto16.
ASMA AGUDO GRAVE

Asma agudo durante el embarazo
El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por obstruc-
ción variable al flujo aéreo e hiperreactividad bronquial. Representa una de las compli-
caciones médicas más frecuentes del embarazo con una prevalencia de 1-8% de todos
los embarazos18-19. En el 0,05-2% de los casos puede desarrollarse un cuadro de estatus
asmático con riesgo vital18. La rinitis alérgica es una enfermedad respiratoria crónica
frecuente y es un factor de riesgo de desarrollar asma. El embarazo puede afectar el curso
del asma20-21 y el asma puede influir en el curso del embarazo22.
Efectos del asma en el embarazo

Los estudios del efecto del asma sobre el embarazo no son concluyentes. Varios es-
tudios han observado que las gestantes con asma presentan un riesgo mayor de presen-
tar complicaciones durante el embarazo incluyendo preeclampsia, parto pretérmino,
recién nacido con bajo peso, retraso del crecimiento intrauterino, malformaciones con-
génitas y muerte perinatal23. Se ha observado fuerte asociación entre mal control del
asma severo durante el embarazo y aumento de dichos riesgos23, lo que sugiere que un
mejor tratamiento del asma puede mejorar el curso del embarazo. Sin embargo, la elec-
ción de fármacos debe considerar también los posibles efectos secundarios en el feto.
196
Efectos del embarazo en el curso del asma

El embarazo influye en el curso del asma de una forma impredecible. La severidad
del asma puede mejorar, empeorar o permanecer sin modificarse24-25. Existe evidencia
que sugiere que el agravamiento del asma durante el embarazo puede estar relacionado
con la severidad del asma basal25. La exacerbación asmática es más probable que ocurra
durante el segundo y tercer trimestre y menos probable en las últimas 4 semanas y du-
rante el trabajo de parto26. Con los sucesivos embarazos el curso del asma es general-
mente similar a los previos26.
Asma grave
La mortalidad debido al asma en la población general es de 1 de cada 2.000 asmáticos.
Los pacientes de mayor riesgo son aquellos con enfermedad severa e inestable aunque
cualquier paciente puede presentar riesgo vital si la crisis de asma es lo suficientemente in-
tensa27. Se define asma persistente severo por la presencia de varios criterios27 (Tabla 3). Se
define asma severo aquél que no responde al tratamiento actual, incluyendo la adminis-
tración sistémica de corticoides. La presencia de asma nocturno es el patrón más frecuente
de inestabilidad en el curso del asma y generalmente denota tratamiento subóptimo. Asma
dependiente de esteroides, asma inducida por aspirina, asma de inicio en edad adulta y
asma con obstrucción fija son otros patrones de severidad del asma27.
TABLA 3. CRITERIOS CLÍNICOS DE ASMA PERSISTENTE SEVERA
Síntomas continuos (frecuente nocturnos) con limitación actividad física
Agudizaciones frecuentes
Obstrucción del flujo aéreo persistente con FEV1 y/o PEF< 60%
Variabilidad diurna del PEF>30%
Asma agudo grave

Las exacerbaciones asmáticas son episodios agudos o subagudos de disnea, tos, sibi-
lancias, opresión torácica o cualquier combinación de estos síntomas. Las exacerbacio-
nes se acompañan de obstrucción aérea que debería ser cuantificada mediante medición
de PEF o FEV1. Se define Status asmático como crisis asmática severa que pone al pa-
ciente en riesgo de desarrollar fallo respiratorio. El curso de la crisis y la severidad de la
obstrucción de vía aérea pueden variar ampliamente. Se han identificado una serie de
factores de riesgo que se asocian con aumento de mortalidad27 (Tabla 4).
197
TABLA 4. FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD DEL ASMA AGUDO GRAVE
Antecedente de crisis severas Antecedente de intubación por asma
Antecedente de ingreso en UCI por asma ≥ 2 ingresos hospitalarios por asma/año
≥ 3 visitas a urgencias/año Visita urgencias en el último mes
Uso >2 canister/mes de β2 vida media corta Uso actual o reciente de corticoides
sistémicos
Dificultad percibir severidad obstrucción aérea Comorbilidad (enfermedad cardiovascular,

EPOC)
Enfermedad psiquiátrica severa Problemas psicosociales, uso de drogas

ilícitas
Bajo status socioeconómico y residencia urbana Sensibilidad a la alternaría
Durante un ataque de asma todos los índices de flujo espiratorio (FEV1, FEV1/FVC,
PEF, flujo espiratorio máximo al 25%, 50% y 75% de la VC, flujo espiratorio máximo
entre el 25% y el 75% de FVC) están reducidos de forma significativa. El aumento de
resistencia de vía aérea conduce a un incremento severo en el trabajo respiratorio.
En las agudizaciones asmáticas se produce un incremento de la FRC, de la capaci-
dad pulmonar total y del RV, produciéndose una hiperinsuflación pulmonar. Como
consecuencia de la obstrucción aguda al flujo aéreo la resistencia incrementada en vía
aérea prolonga el flujo espiratorio de manera que la siguiente inspiración interrumpe la
espiración del volumen tidal inspirado de manera que se ocasiona un atrapamiento aéreo
al final de la espiración desarrollando PEEP intrínseca o autoPEEP. Este fenómeno co-
nocido como hiperinsuflación dinámica es directamente proporcional a la ventilación
minuto y al grado de obstrucción en vía aérea y conlleva considerables efectos adversos
en la mecánica ventilatoria27.
La presencia de asma agudo grave tiene un efecto negativo sobre la función cardio-
vascular. Durante la espiración la hiperinflación dinámica ocasiona una disminución
del retorno venoso con un rápido incremento del mismo en la fase inspiratoria. El rá-
pido llenado del ventrículo derecho durante la inspiración ocasiona un desplazamiento
del tabique interventricular a la izquierda pudiendo causar la aparición de disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo con llenado incompleto del mismo. Al mismo tiempo,
el incremento en la presión negativa intratorácica durante la inspiración ocasiona un au-
mento de la postcarga del ventrículo izquierdo. Las presiones pulmonares también se
198
pueden ver incrementadas debido a la hiperinsuflación aumentando la postcarga del

ventrículo derecho. Todos estos fenómenos pueden ocasionar en el asma agudo grave la
aparición de pulso paradójico (reducción significativa de la presión arterial sistólica du-
rante la inspiración). Una variación mayor de 12 mmHg en la presión arterial sistólica
entre inspiración y espiración representa un signo de severidad de una crisis asmática.
En estados muy avanzados con presencia de fatiga muscular el puso paradójico puede
disminuir o desaparecer27.
Clínica del asma agudo grave

Las gestantes con asma agudo grave presentan disnea importante en reposo, gran di-
ficultad para hablar, agitadas y en posición incorporada. La aparición de somnolencia
o confusión son signos de alarma que denotan paro respiratorio inminente.
Los signos de alarma

En el asma agudo grave son: frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min, frecuen-
cia cardiaca >120 lpm, sibilancias continuas en inspiración y espiración, uso de músculos
respiratorios accesorios, retracción supraesternal y pulso paradójico >12 mmHg. La pre-
sencia de incoordinación toracoabdominal y la ausencia de pulso paradójico sugieren fa-
tiga muscular y junto con la desaparición de las sibilancias y la aparición de bradicardia
representan signos de parada respiratoria inminente.
Complicaciones del asma

Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumopericardio, enfisema
intersticial pulmonar, neumorretroperitoneo, fístula traqueoesofágica (en pacientes en
ventilación mecánica), arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, tapones de moco, ate-
lectasias, neumonía, sinusitis, toxicidad por teofilina, alteraciones electrolíticas (hipo-
potasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia), acidosis láctica, hiperglicemia, miopatía
y en último caso lesión cerebral anóxica27.
Evaluación y monitorización
La evaluación en urgencias es la misma que en no embarazadas con algunas modifi-
caciones. Los valores de PEF deben ser comparados con los valores predichos normales
o si se dispone es preferible la comparación con el valor de la paciente pregestacional.
PEF o FEV1< 30-50% del predicho o del valor pregestacional indica agudización severa.
Agravamiento de la alcalosis basal como resultado de una agudización asmática puede
conllevar hipoxia fetal. La acidosis respiratoria aguda puede estar presente cuando la
PaCO2 supera el rango normal de 28-32 mmHg. La transición de hipocapnia a nor-
199
mocapnia es un signo importante de deterioro clínico severo y la aparición de hiper-

capnia indica necesidad de ventilación mecánica. La aparición de acidosis metabólica in-
dica paro respiratorio inminente. La presencia de acidosis materna puede llevar a
incapacidad del feto para eliminar CO2 debido a la disminución del gradiente materno-
fetal umbilical.
La radiografía de tórax es normal en la mayoría de pacientes pero es útil para excluir
la presencia de complicaciones. En pacientes que estén recibiendo tratamiento con te-
ofilina es necesaria la determinación de niveles en sangre. Se debería determinar elec-
trolitos en sangre ya que tras el uso de dosis elevadas de β2-agonistas pueden disminuir
los niveles plasmáticos de potasio, magnesio y fosfato.
El diagnóstico diferencial del asma agudo grave en gestante debe incluir otras con-
diciones que pueden complicar el embarazo como edema pulmonar, embolismo pul-
monar o embolia de líquido amniótico28.
Tratamiento del asma durante el embarazo

Los objetivos del tratamiento del asma incluyen: 1) control óptimo de los síntomas
del asma, 2) mantenimiento de la función pulmonar normal, 3) prevención y reversión
de las agudizaciones asmáticas, 4) prevención de las complicaciones maternas y fetales.
Hay escasa información de la eficacia y seguridad a largo plazo de los fármacos ac-
tualmente aprobados para el asma en embarazadas debido a que los estudios controla-
dos con placebo no son éticos en gestantes. La posibilidad de efectos adversos o efectos
teratogénicos puede en ocasiones llevar a un pobre cumplimiento del tratamiento o a
infratratar ocasionando consecuencias adversas23.
El tratamiento para el asma se divide en fármacos de vida media larga que previenen
las manifestaciones del asma (corticoides inhalados, β2-agonistas de vida media larga,
modificadores de los leucotrienos y teofilina) y tratamiento de rescate que proporcione
rápido alivio de los síntomas (principalmente β2-agonistas de vida media corta)23. Los
corticoides inhalados han demostrado ser los más efectivos en reducir los síntomas y las
agudizaciones y en mejorar la función pulmonar. Agonistas β de vida media larga son
más efectivos que los antagonistas del receptor de leucotrienos y que teofilina como te-
rapia asociada a los corticoides inhalados23.
Un óptimo manejo de condiciones frecuentemente asociadas en el embarazo que
pueden agravar el asma, como rinitis, sinusitis y reflujo gastroesofágico, puede ayudar
a un mejor control del asma23.
Los episodios de agudización son infrecuentes durante el trabajo de parto, pero si ocu-
rren pueden ocasionar importante distrés materno y fetal. Las guías actuales recomiendan
mantener los fármacos habituales de la paciente para el asma durante el trabajo de parto23.
200
En pacientes que en el momento del parto están recibiendo corticoides sistémicos o que
los han recibido recientemente se recomienda administrar corticoides endovenosos du-
rante el trabajo de parto y mantenerlos durante 24 h (hidrocortisona 100 mg/8 h)23. La
analgesia epidural lumbar reduce el consumo de oxígeno y la ventilación minuto y se
considera una excelente elección durante el trabajo de parto22. La administración de
morfina y meperidina puede causar liberación de histamina por lo que su uso se des-
aconseja, siendo preferible el fentanilo como analgésico opioide. En caso de precisar ce-
sárea con anestesia general, la premedicación con atropina y glicopirrolato puede
proporcionar broncodilatación y entre los anestésicos el de elección es la ketamina. El
sevofluorano puede proporcionar efecto broncodilatador29.
Si se produce trabajo de parto pretérmino se debe considerar la terapia tocolítica. Ya
que la mayoría de pacientes con asma ya están recibiendo β2-agonistas inhalados, la ad-
ministración de β2-agonistas sistémicos como agentes tocolíticos puede causar efectos se-
cundarios significativos y por ello deberían evitarse. Otros agentes como sulfato de
magnesio se pueden considerar en esta situación. La administración de indometacina
puede causar broncoespasmo, especialmente en asmáticas sensibles a aspirina, por ello
se debe evitar.
Para la inducción del trabajo de parto se puede administrar oxitocina y prostaglan-
dina E2 con seguridad, así como para interrupción del embarazo o para control de la he-
morragia postoparto. Sin embargo, 15-metilprostaglandin F2α (carboprost) y ergonovina
pueden inducir broncoespasmo por lo que su uso se debe evitar en estas pacientes23.
Es de vital importancia tratar la exacerbación aguda de asma tan pronto como sea
posible. Todas las pacientes con agudización moderada-severa deberían ser tratadas de
forma monitorizada. Es muy importante identificar pacientes potencialmente en riesgo
de asma fatal (Tabla 4). Un neonatólogo debería estar implicado para monitorizar el
bienestar fetal.
Los principios fundamentales durante el tratamiento de una agudización asmática
grave en una gestante son: prevención de la hipoxia materna, reversión del broncoes-
pasmo y prevención del agotamiento materno.
Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener SatO2 >95%23. El ba-
lance hídrico debe ser cuidadosamente evaluado. El tratamiento inicial debe incluir ne-
bulización de un β2 de vida media corta siendo salbutamol el más utilizado debido a su
potencia, duración de acción (4-6 h) y β2-selectividad. La nebulización continua o re-
petida de un agonista β2-adrenérgico de vida media corta es el tratamiento más eficaz
para revertir la obstrucción del flujo aéreo. Bromuro de ipratropio inhalado puede ser ad-
ministrado concomitantemente en casos severos. La administración de aminofilina in-
travenosa no ha demostrado efecto broncodilatador adicional en urgencias aunque debido
201
a su acción sobre el diafragma y su efecto antiinflamatorio hay autores que aconsejan el

uso de teofilina en casos de asma agudo grave. En las pacientes que ya estén en trata-
miento con teofilina se debe determinar su nivel sanguineo23. Se debería administrar
corticoides sistémicos a las pacientes que no mejoran con la terapia broncodilatadora ini-
cial y en casos de agudización moderada a severa. La dosis óptima y frecuencia de cor-
ticoides sistémicos en casos de asma grave no está claramente establecida siendo una
pauta habitual la administración de 60-125 mg de metilprednisolona cada 6 horas du-
rante los primeras 24-48 h siguiendo posteriormente un descenso gradual de la dosis.
La administración de terbutalina o adrenalina subcutánea puede ser considerada en
pacientes que no responden al tratamiento inhalador. En gestantes es preferible la ad-
ministración de terbutalina ya que parece ser más segura27. La administración endove-
nosa de β-agonistas (adrenalina, salbutamol) es una opción en situaciones extremas en
pacientes que no responden a la terapia inhalada. La administración sistémica de adre-
nalina debería ser evitada durante el embarazo por sus posibles efectos teratogénicos.
Cuando es necesario su uso se debe monitorizar de forma continua en UCI para evitar
complicaciones maternas y fetales. Aunque el efecto de la administración de magnesio
endovenoso en los casos de asma agudo no ha sido extensamente estudiado, datos de
asma en la población general sugieren que puede añadir efecto broncodilatador en los
casos de asma agudo severo30.
En ocasiones es necesaria la intubación y ventilación mecánica, sobre todo en los
casos que desarrollan hipercapnia severa (PaCO2>45), acidosis respiratoria, alteraciones
hemodinámicas, hipoxemia refractaria, alteración de la conciencia, agotamiento ma-
terno y distrés fetal. El descenso de la CRF y el aumento del consumo de O2 en el em-
barazo pueden disminuir la reserva de oxígeno hasta un punto en el que un mínimo
periodo de apnea asociado a la intubación puede precipitar una caída brusca en PaO2.
Se debe preoxigenar a las pacientes con FiO2 100% y mantener la presión cricoidea para
prevenir la insuflación gástrica y la broncoaspiración antes y durante la intubación.
A la hora de elegir los fármacos sedantes para la intubación es necesario tener en
cuenta que la ketamina además de su acción sedante, analgésica y anestésica presenta
propiedades broncodilatadoras aunque debido a su acción simpática está contraindi-
cada en pacientes con hipertensión, enfermedad cardiovascular y preeclampsia27; la ad-
ministración de propofol confiere acción broncodilatadora; no se recomienda
administrar cloruro mórfico ya que causa liberación de histamina27.
Durante la ventilación mecánica es importante mantener un óptimo nivel de sedación
que permita sincronismo paciente-respirador, disminuya el consumo de O2 y la produc-
ción de CO2 y disminuya el riesgo de barotrauma. La administración de relajantes mus-
culares puede ser útil en ocasiones ya que disminuye el asincronismo paciente-respirador,
202
disminuye el riesgo de barotrauma, disminuye el consumo de O2 y la producción de CO2

y reduce la acumulación de lactato, sin embargo, presenta desventajas como miopatía y en
el caso del atracurio liberación de histamina por lo que sólo se recomienda su uso en aque-
llos casos en los que no se consiga una adecuada sincronía paciente-respirador27.
Tras la intubación es común la aparición de hipotensión arterial debido a la sedación,
hipovolemia y fundamentalmente a hiperinsuflación pulmonar27. La hiperinsuflación
pulmonar es directamente proporcional al volumen minuto y al grado de obstrucción
al flujo aéreo. Alto nivel de hiperinflación dinámica puede causar compromiso hemo-
dinámica severo similar al causado por un neumotórax a tensión.
Ventilación mecánica en el asma agudo grave durante el embarazo

Inicialmente se recomienda ventilar a las pacientes en modalidades controladas27.
Las pacientes en status asmático presentan un excesivo trabajo respiratorio y general-
mente se han intubado en situación de fatiga muscular, por lo que es necesario al menos
24 h en reposo para recuperarse de la fatiga muscular.
La modalidad de presión control parece más adecuada para mantener una apropiada
presión de vía aérea, especialmente en el status asmático en el que la resistencia aérea
varía rapidamente27.
La corrección de la hipoxemia es una de las primeras prioridades y generalmente se
consigue fácilmente con relativamente bajas concentraciones de oxígeno. Si no se corrige
adecuadamente se debe descartar la presencia de complicaciones (tapón de moco, ate-
lectasia, neumonía, neumotórax).
La corrección completa de la PaCO2 no es una prioridad urgente ya que puede cau-
sar un aumento de la hiperinsuflación y por ello en general se recomienda una correc-
ción gradual27.
Es importante un adecuado ajuste del ventilador. El Vmin debería ser ajustado para evi-
tar hiperventilación que ocasione alcalosis respiratoria lo que puede conllevar una reduc-
ción del flujo sanguíneo uterino y deterioro de la oxigenación fetal. En modalidades
controladas se puede disminuir la hiperinflación dinámica mediante una disminución del
volumen minuto, un aumento del tiempo espiratorio y un descenso de la resistencia. Esto
se puede conseguir con un volumen tidal bajo (Vt 6-8 mL/kg peso ideal) combinado con
flujo inspiratorio 100-120 L/min y frecuncia respiratoria baja (8-12 resp/min) permi-
tiendo un tiempo espiratorio prolongado y limitando la presión de vía aérea27.
Los riesgos y beneficios de la hipoventilación y la hipercapnia permisiva en la em-
barazada son más complejos que en la no embarazada. La hipercapnia materna podría
conllevar acidosis respiratoria fetal y desplazamiento de la curva de disociación de la he-
moglobina fetal a la derecha, hecho que podría limitar la cesión de O2. La presencia de
203
hipercapnia en gestantes asmáticas con ventilación mecánica no se ha asociado con com-

plicaciones fetales ni maternas31. Sin embargo, las consideraciones teóricas acerca de la
hipercapnia permisiva enfatizan la necesidad de investigación previa a justificar su apli-
cación clínica.
Para las pacientes que responden pobremente al tratamiento se podría valorar el uso de
mezcla helio-oxigeno32. En raras ocasiones el asma no controlado con riesgo vital puede
ser refractario al tratamiento. En tales casos se debe considerar terminar el embarazo como
una opción y en ocasiones ha respondido favorablemente tras realización de cesárea33.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La insuficiencia respiratoria durante el embarazo continúa siendo una de las princi-
pales causas de morbimortalidad materna. Su manejo incluye el diagnóstico, trata-
miento de las causas, estabilización materna, monitorización fetal y evaluación de la
conveniencia del parto.
2. El efecto de la hipercapnia materna sobre el feto no está bien definido. Una adecuada
oxigenación fetal requiere una PaO2 materna ≥ 70mm Hg que corresponde a una
SatO2 de 95%.
3. La incidencia de neumonía en la población gestante no es distinta de la población no
gestante. Sin embargo el embarazo aumenta el riesgo de complicaciones como son la
necesidad de intubación, bacteriemia y empiema.
4. Ningún antibiótico está aceptado para su uso durante la gestación. Penicilinas, ma-
crólidos y cefalosporinas son los antibacterianos recomendados por presentar un
mejor perfil de seguridad.
5. Los objetivos fundamentales durante el tratamiento de una agudización asmática
grave en una gestante son prevención de la hipoxia materna, reversión del broncoes-
pasmo y prevención del agotamiento materno.
6. En la agudización asmática grave de la paciente gestante la transición de hipocapnia
a normocapnia es un signo de deterioro clínico severo, la aparición de hipercapnia in-
dica necesidad de ventilación mecánica.
7. La administración de terbutalina o adrenalina subcutánea puede ser considerada en
pacientes que no responden al tratamiento inhalador. En gestantes es preferible la ad-
ministración de terbutalina ya que parece ser más segura.
1. Uso de VMNI en el manejo de la paciente gestante con insuficiencia respiratoria
aguda. Evaluación de las distintas interfases de VMNI en las gestantes.
2. Papel de los sistemas de oxigenación extracopórea en gestantes con SDRA refractario.
204
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206
C APÍTULO 10
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA EN LA

GESTANTE. MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
207
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Valoración riesgo cardíaco
Factores de riesgo de morbilidad cardíaca durante el embarazo
Medicación cardiovascular y embarazo
Cambios fisiológicos cardiovasculares del embarazo
Periodo gestacional
Trabajo de parto y expulsivo
Periodo postparto
Tolerabilidad de los cambios hemodinámicos
Otras modificaciones cardiovasculares
Definición, clínica y clasificación de insuficiencia cardíaca aguda
Definición
Clínica
Clasificación de la ICA
Diagnóstico
Tratamiento
Principales causas de ICA durante el embarazo
Cardiopatías congénitas
Valvulopatías
Cardiopatía isquémica
Arritmias
Miocardiopatía periparto
Definición y diagnóstico
Incidencia
Etiología
Pruebas complementarias
Tratamiento
Pronóstico
Recurrencia
Bibliografía
208
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA EN LA GESTANTE. MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
INTRODUCCIÓN
La gestación es un estado que se caracteriza por una serie de cambios fisiológicos
adaptativos a nivel de prácticamente todos los sistemas corporales, siendo especialmente
relevantes a nivel del sistema cardiovascular que se ve sometido a una situación de es-
trés. Es por ello que las pacientes gestantes con cardiopatía de base o que desarrollen una
enfermedad cardíaca durante el embarazo son una población de alto riesgo para des-
arrollar cuadros de insuficiencia cardíaca aguda, cuyo diagnóstico y tratamiento cons-
tituyen un verdadero desafío para el médico tratante dadas las importantes repercusiones
que de ello se pueden derivar tanto sobre la madre como el feto.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de enfermedades cardíacas con repercusión clínica durante el embarazo
varía del 0,1% al 4% según las series y se ha mantenido estable a lo largo de los años a
pesar de las mejoras sanitarias1. Si se ha producido un descenso importante en la mor-
talidad asociada, que en la actualidad está alrededor del 0,5-2,7%2. Esta cifra de mor-
talidad, aparentemente baja, es responsable del 15% de mortalidad materna gestacional1,
por lo que se trata de la principal causa no obstétrica de muerte. Si a ello añadimos la
importante morbilidad asociada, entre la que destaca el desarrollo de cuadros de insu-
ficiencia cardíaca aguda con importantes repercusiones maternas y fetales nos encon-
tramos en un contexto en el que se deben intensificar los esfuerzos y recursos para
intentar disminuir mucho más la morbi-mortalidad.
Las principales causas de enfermedad cardíaca durante el embarazo varían en función
de la población estudiada. Actualmente en nuestro medio su distribución es la siguiente1
en orden de frecuencia decreciente:
1. Miocardiopatías congénitas (70-80%).
2. Cardiopatía reumática.
3. Cardiopatía isquémica, miocardiopatía periparto.
4. Otras enfermedades propias de países en vías de desarrollo que se presentan en
población inmigrante (Enfermedad de Chagas, Beri-Beri, Sífilis).
VALORACIÓN RIESGO CARDÍACO

Uno de los puntos clave para reducir la morbi-mortalidad asociada a las enfermedades
cardíacas durante el embarazo, consiste en realizar una correcta evaluación y estratificación
del riesgo tanto para la madre como para el feto con el objetivo de optimizar el segui-
miento y prever las necesidades terapéuticas de forma individualizada3. La estratificación
del riesgo y el consejo médico deben realizarse antes del embarazo siempre que sea posible.
209
La información necesaria para esto proviene de la historia cardiovascular y del examen

físico, conjuntamente con el electrocardiograma, la ecografía, y en algunos casos la sa-
turación arterial de oxígeno.
Para realizar una buena valoración antes del embarazo tenemos que considerar seis
puntos clave4:
1. La lesión cardiaca per se. Las pacientes deben ser conscientes del riesgo para el
feto de las medicaciones y de su cardiopatía.
2. La capacidad funcional de la madre. Se deberán ajustar las medicaciones para op-
timizar el estado funcional materno y minimizar el riesgo fetal.
3. La posibilidad o necesidad de cirugía paliativa o correctiva. La cirugía correctiva
y/o paliativa de defectos estructurals se deberían realizar antes del embarazo si
existe indicación y es posible.
4. La presencia de otros factores de riesgo.
5. La expectativa de vida de la madre.
6. La disponibilidad de cuidados para el neonato y la posibilidad de enfermedad car-
diaca congénita en el neonato según el caso. Las pacientes deben ser conscientes
del riesgo de transmisión de defectos cardíacos congénitos al feto.
En función de la enfermedad cardíaca subyacente podemos estratificar a las gestan-
tes en tres grupos de riesgo creciente definidos en la Tabla 1.
Los puntos clave a tener en cuenta son los siguientes5:
Factores de riesgo de morbilidad cardíaca durante el embarazo

Diversos estudios han mostrado que en pacientes con cardiopatía previa, el riesgo de
complicaciones cardiovasculares son de alrededor del 13-19%2,6 siendo las principales
el desarrollo de cuadros de insuficiencia cardíaca aguda y arritmias. Asimismo, también
se ha descrito un 18%2,6 de complicaciones asociadas que afectan al feto entre las que
destacan el crecimiento intrauterino retardado, parto prematuro, hemorragia intracra-
neal y pérdida fetal. Dichas complicaciones son propias de pacientes que presentan los
siguientes factores de riesgo2,5,6:
- Clase funcional de la NYHA antes embarazo >II.
- Disfunción ventricular izquierda (Fracción eyección (FE) <40%).
- Lesiones obstructivas izquierdas (Área valvular mitral <2cm2, área valvular aórtica
<1,5cm2, gradiente presión tracto salida ventricular izquierdo >30mmHg).
- Historia previa de arritmias clínicamente significativas, accidente cerebrovascular ó
insuficiencia cardíaca.
210
TABLA 1. RIESGO COMPLICACIONES CARDÍACAS DURANTE EMBARAZO
Grupo Riesgo Enfermedades cardíacas Mortalidad

complicaciones
cardíacas
I Bajo riesgo Pequeño shunt izquierda-derecha (defecto septo <1%

auricular, ventricular, ductus arterioso persistente)
Anormalidades leves válvulas tricúspide /pulmonar
Válvula bioprotésica
Lesiones cardíacas reparadas sin disfunción cardíaca
Prolapso mitral sin regurgitación significativa
Válvula aórtica bicúspide sin estenosis
Regurgitación valvular con función sistólica normal
II Riesgo Estenosis mitral 5-15%

intermedio Shunt izquierda-derecha significativo
Válvula mecánica
Estenosis pulmonar severa
Estenosis aórtica ó mitral
Coartación de aorta no corregida
Tetralogía de Fallot no corregida
Cardiopatía congénita cianótica no corregida
sin hipertensión pulmonar
Infarto de miocardio previo
Disfunción ventricular izquierda moderada-severa
Historia de cardiomiopatía del embarazo sin
disfunción residual
Síndrome de Marfan sin dilatación raíz aórtica
III Alto riesgo Síndrome de Marfan con afectación aórtica o valvular 25-50%
Hipertensión pulmonar severa
Síndrome de Eisenmenger
NYHA clase III o IV
Estenosis aórtica ó mitral severa
Historia de cardiomiopatía del embarazo
con disfunción residual
211
- Cianosis.
- Tratamiento anticoagulante.
- Embarazo múltiple.
- Hábito tabáquico.
- Edad materna < 20 años o >35.
Una vez se ha valorado el riesgo de forma individual, se deberá formular un plan inte-
gral del manejo de la paciente a lo largo de todo el periodo gestacional. Dicho plan incluye
desde el consejo de no iniciar la gestación en aquellas pacientes con riesgo excesivamente
elevado, la programación del seguimiento obstétrico, cardiológico y anestesiológico así
como la previsión de necesidad de recursos para el cuidado de la madre y el recién nacido
durante el periparto. Como normas generales se deberá tener presente que:
- Pacientes afectas de una miocardiopatía que presenten signos de insuficiencia car-
díaca congestiva, infección o anemia deberían ingresar en el hospital para un control es-
tricto e iniciar tratamiento en caso necesario7.
- A medida que evoluciona el embarazo en función del estado funcional de la pa-
ciente, su evolución clínica, así como del crecimiento fetal deberemos valorar cual es el
mejor momento para el parto, la vía de elección, la monitorización necesaria y el trata-
miento más adecuado de forma individualizada. Puesto que no existen estudios sufi-
cientes que nos permitan establecer principios absolutos de manejo será necesaria una
valoración multidisciplinar fluida y centralizada entre todos los especialistas partici-
pantes que permita la mejor utilización de los recursos disponibles8.
MEDICACIÓN CARDIOVASCULAR Y EMBARAZO

El tratamiento de las enfermedades cardíacas en las pacientes embarazadas no difiere
en gran medida del tratamiento en la población general. Pocos fármacos están con-
traindicados de forma absoluta durante el embarazo, aunque hay que destacar que existe
un importante déficit de estudios sobre la seguridad de muchos de los fármacos usados
por lo que se debe valorar en cada caso el riesgo/beneficio para la paciente y el feto a la
hora de iniciar un tratamiento. En todo caso se deberá minimizar en lo posible el uso
de fármacos limitándolos a los estrictamente necesarios para garantizar una correcta es-
tabilidad clínica de la paciente sin suponer un grave riesgo para el feto en forma de te-
ratogenia u otras complicaciones, teniendo en mente que el periodo más vulnerable
para el feto es el primer trimestre del embarazo durante el cual se produce la organogé-
nesis. La Tabla 2 muestra los fármacos de uso más frecuente para el tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares de la embarazada con sus potenciales efectos adversos, la
categoría de seguridad en el embarazo según la U.S. Food and Drug Administration
(FDA), la compatibilidad con la lactancia y ciertas observaciones especiales1,5,9.
212
TABLA 2. SEGURIDAD FÁRMACOS CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO
Fármaco Efectos adversos fetales FDA Lactancia Observaciones
IECAS Defectos osificación craneal, C, D Compatible* Categ C(1º trimestre),

olihohidramnios, Sd Potter, RCIU, D (2º y 3º trimestres).
PP, muerte fetal ó neonatal, DAP, *Lactancia compatible
anemia, defectos renales. con enalapril y captopril.
Resto de fármacos desconocido
B-bloq RCIU, apnea en el neonato, *(ver Compatible Riesgo depende del fármaco:
bradicardia, hipoglicemia, observa- (dudoso con Atenolol D, Propranolol,
hiperbilirrubinemia. Efecto B2 ciones) atenolol Labetalol C, Sotalol B
pueden producir contracciones.
NTG Deceleración FCF; bradicardia C Desconocido
NTP Toxicidad por tiocianatos, C Desconocido

mortalidad fetal en animales
Ca-Ant Distrés fetal secundario a C Compatible Verapamilo es el de elección

hipotensión materna, bradicardia en gestantes.
Diuréticos Hipoperfusión placentaria, *(ver Desconocido Categ C (furosemida),

trombocitopenia, ictericia, observa- B (hidroclorotiazida)
hiponatremia y bradicardia ciones) Hidroclorotiazida puede
suprimir la lactancia.
Hidralazina Ninguno descrito C Compatible
Amiodarona RCIU; PP, Hipotiroidismo D Incompatible
Digoxina BPN C Compatible
Adenosina Ninguno descrito excepto un C Compatible

caso de bradicardia fetal, escasa
experiencia en 1er trimestre
Procainamida Ninguno reportado aunque C Compatible Sólo usar en casos de

escasa experiencia de uso taquicardia ventricular
Lidocaína Bradicardia, depresión sistema B Compatible

nervioso central con altos niveles
plasmáticos y acidosis fetal
Flecainida Caso único de muerte fetal C Compatible Se ha usado para el tratamiento

de taquicardias fetales.
ACO Embriopatía, defectos del sistema X Compatible

nerviosos central, hemorragia fetal
Heparina Ninguno descrito C Compatible
Tabla modificada de Laura L, Klein MD, Henry L, Galan MD (5).

RCIU= Retardo crecimiento intrauterino; PP= Parto pretérmino; DAP= Ductus arterioso persistente; NTG=Nitroglicerina; FCF= Fre-
cuencia cardíaca fetal; NTP=Nitroprusiato sódico; Ca-Ant=Antagonistas del calcio; BPN=Bajo peso al nacimiento; ACO=Anticoagulan-
tes orales (acenocumarol, warfarina).
213
Las categorías de seguridad definidas por la FDA son las siguientes:

- Categoría A: Estudios controlados en pacientes embarazadas no han podido mos-
trar riesgo para el feto en ningún trimestre del embarazo.
- Categoría B: Estudios controlados en pacientes embarazadas no han podido
mostrar riesgo para el feto a pesar de haberse descrito efectos adversos en ani-
males ó en ausencia de estudios adecuados en humanos, los estudios en anima-
les no han mostrado un incremento de riesgo. Riesgo fetal es muy poco probable
pero existe.
- Categoría C: No hay estudios controlados en humanos y los estudios animales han
mostrado un incremento de riesgo para el feto ó bien tampoco existen estudios en
animales. Existe la posibilidad de daño fetal si se administra el fármaco durante el
embarazo aunque los beneficios potenciales superan el riesgo.
- Categoría D: Estudios en humanos han demostrado un incremento de riesgo para
el feto. No obstante los beneficios potenciales en pacientes embarazadas pueden
superar el riesgo.
- Categoría X: Fármacos con riesgo para el feto demostrados y con coeficiente
riesgo/beneficio no adecuado por lo que se consideran contraindicados durante el
embarazo.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS CARDIOVASCULARES DEL EMBARAZO

El embarazo y el periodo periparto se caracterizan por importantes cambios a nivel
del sistema cardiovascular que tienen como objetivo permitir suplir las demandas me-
tabólicas del feto en crecimiento que van a requerir multiplicar por 10 el flujo uterino
desde un 2% del gasto cardíaco pregestacional hasta el 17% en el final de la gestación.
Conocer en profundidad estos cambios es fundamental en las pacientes con cardiopa-
tía previa, las cuales van a tolerar de forma diferente el estrés cardiovascular en función
de cual sea su enfermedad de base, lo cual debe permitir realizar un mejor seguimiento
y optimización terapéutica. En líneas generales, se puede afirmar que el embarazo se ca-
racteriza por un estado hiperdinámico, con gasto cardíaco incrementado y resistencias
vasculares sistémicas disminuidas, no obstante, los cambios se producen de forma gra-
dual y además el periodo periparto se caracteriza por una serie de cambios profundos en
relación al trabajo de parto, periodo expulsivo, hemorragia materna que van a compli-
car aún más el estado hemodinámico. Se van a describir los cambios cardiovasculares en
función de su desarrollo temporal y posteriormente se describirán los cambios propios
a nivel de auscultación, electrocardiograma (ECG), ecocardiograma (ECO) y radiogra-
fía tórax (RxT) en gestación para poder hacer un correcto diagnóstico diferencial de los
hallazgos patológicos.
214
Periodo gestacional
Los cambios propios de este período se inician de forma precoz hacia la 5º semana
de gestación y se considera que es la disminución de las resistencias vasculares sistémi-
cas (RVS) el cambio primario que induciría la activación del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, así como la liberación no osmótica de vasopresina favoreciendo la
retención hidrosalina10,11. Los cambios en los distintos parámetros van a ser:
- Incremento del volumen sanguíneo total (30-50%) que se inicia a la 6ª semana y
llega a su máximo en las 20-24ª semanas permaneciendo posteriormente estable. Este
incremento del volumen sanguíneo total se produce a expensas de un mayor incremento
del volumen plasmático respecto a la masa eritrocitaria lo que produce un descenso mo-
derado del hematocrito que se conoce como anemia fisiológica del embarazo11.
- Paralelo al incremento del volumen sanguíneo se produce un incremento del gasto
cardíaco (GC) de aproximadamente un 30% durante el primer trimestre y que se pro-
duce a expensas de un incremento del volumen sistólico. Hacia finales del segundo tri-
mestre se produce el pico máximo de incremento del GC hasta un 40% y que es
consecuencia de un incremento de frecuencia cardíaca. Posteriormente se producirá un
descenso de hasta el 10-15% como consecuencia de un descenso del volumen sistólico
que sólo se ve parcialmente compensado por un leve incremento de la frecuencia car-
díaca 15-20 latidos/min, cuyo pico se produce hacia la 32ª semana de gestación per-
maneciendo posteriormente estable hasta el final de la gestación5,10,11.
- Las RVS disminuyen hasta un 20-30% alcanzando su máxima disminución hacia
la 16-24ª semana de gestación con posterior recuperación hacia el final del embarazo.
Ello se acompaña de un descenso de la presiones arterial sistólica y diastólica de 5 y 10
mmHg aproximadamente hacia la mitad del embarazo y que posteriormente tienden a
incrementar hasta valores pregestación11.
En conjunto se pueden resumir los cambios durante la gestación en la consecución
de un estado hiperdinámico, orientado a suplir un incremento en las demandas meta-
bólicas. No obstante algunos autores refieren que se pueden diferenciar dos fases en este
proceso y que coinciden con las dos mitades del embarazo11:
- Primera mitad del embarazo ó fase preparacional en la que el sistema cardiovascu-
lar se adapta al descenso de las RVS pero que en cambio se ve acompañado por un in-
cremento muy leve de las demandas metabólicas con cambios inapreciables en el
consumo de oxígeno. El incremento del gasto cardíaco se dirige sobretodo hacia la piel,
glándulas mamarias y el riñón.
- Segunda mitad del embarazo ó fase de materialización en la que se produce un in-
cremento progresivo del consumo de oxígeno feto placentario, que requiere un impor-
tante incremento del flujo uterino con incremento extracción de oxígeno. Esta es la fase
215
crítica para las pacientes con una menor reserva cardiovascular que puede quedar en-
mascarada durante la fase preparacional debido al escaso incremento de las demandas
metabólicas y que por tanto va a presentarse durante esta segunda fase.
Trabajo de parto y expulsivo

Durante el trabajo de parto se va a producir un incremento extra del GC variable del
12-30% y que se debe a dos factores básicos:
- Dolor y ansiedad relacionados con las contracciones.
- Autotransfusión de 300-500 ml de sangre hacia la circulación sistémica con cada
contracción uterina.
Es en esta fase donde la analgesia peridural juega un papel crucial a la hora de mini-
mizar estas alteraciones limitando el consumo materno de oxígeno y por consiguiente
el estrés cardiovascular.
Durante el periodo expulsivo, las maniobras de Valsalva y el pujo de la paciente in-
crementan todavía más su consumo de oxígeno, produciéndose importantes fluctua-
ciones hemodinámicas como consecuencia del balance entre el incremento del tono
simpático con hipertensión y taquicardia y el descenso del retorno venoso consecuen-
cia del incremento de la presión intratorácia3,5. Muchas pacientes con reserva cardio-
vascular limitada van a requerir asistencia en ésta última fase del parto para evitar la
descompensación de su enfermedad de base.
Además de todos los cambios propios del parto, hay que destacar que durante el 3º
trimestre del embarazo la posición de la paciente tiene grandes influencias hemodiná-
micas, puesto que en decúbito supino se puede producir hipotensión secundaria a la
compresión de la cava por el útero con disminución del retorno venoso. Ello se deberá
tener siempre presente durante todo el parto de cara a minimizar las posibles compli-
caciones.
Periodo postparto
En el postparto inmediato se produce un incremento extra del GC a consecuencia
de:
- Disminución de la compresión de la cava por la importante disminución uterina.
- Autotranfusión de sangre útero placentaria secundaria a la contracción uterina.
Este incremento disminuye rápidamente, aproximadamente en 1h5. Posteriormente
en los siguientes días se produce una fase de movilización de líquido intersticial acu-
mulado hacia el espacio intravascular con incremento de la diuresis. Esta fase es un mo-
mento crítico donde el incremento del volumen intravascular puede precipitar cuadros
de insuficiencia cardíaca aguda en las pacientes con escasa reserva.
216
Tolerabilidad de los cambios hemodinámicos

Los cambios hemodinámicos descritos hasta el momento suponen un estrés cardio-
vascular importante que, en la paciente con cardiopatía pueden llevar a la descompen-
sación de la enfermedad de base. No obstante la respuesta a dichos cambios depende de
muchos factores como son: el tipo de cardiopatía, la adecuicidad del tratamiento de
base, clase funcional, etc. No obstante deberemos tener en cuenta los siguientes princi-
pios3:
1. Las pacientes con enfermedades que imponen una limitación al incremento del
gasto cardíaco entre las que destacan las obstrucciones del corazón izquierdo, (es-
tenosis mitral y/o aórtica) tolerarán mal el embarazo.
2. Las pacientes con valvulopatías izquierdas regurgitantes o shunts izquierda-dere-
cha, suelen tolerar bien el embarazo debido a la disminución de las RVS que in-
crementan el volumen sistólico y disminuyen la fracción de shunt respectivamente.
3. Las pacientes con shunt derecha-izquierda toleran mal el embarazo puesto que el
incremento de RVS incrementa la fracción de shunt.
Otras modificaciones cardiovasculares

A parte de las modificaciones ya descritas en los parámetros hemodinámicos, el em-
barazo también implica una serie de modificaciones en la posición y estructura cardíacas
que modifican la interpretación del ECG, ECO y RxT que deben ser conocidos para di-
ferenciar entre hallazgos fisiológicos y patológicos y que se resumen en la Tabla 3.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE INSUFIENCIA CARDÍACA AGUDA

Como ya se ha comentado previamente, una de las complicaciones más frecuentes
de las pacientes gestantes con cardiopatía es el desarrollo de cuadros de insuficiencia
cardíaca aguda, que pueden ocasionar graves trastornos tanto a la madre como al feto
como consecuencia de la hipoxemia e hipoperfusión asociadas, por lo que suponen un
auténtico reto diagnóstico y terapéutico para los médicos tratantes.
Definición
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome clínico complejo, que consti-
tuye la vía final común de la descompensación de un gran número distinto de enfer-
medades cardíacas. En los últimos años se ha hecho un gran esfuerzo por estudiar la
epidemiología de dicho cuadro para facilitar su comprensión y poder llegar a un con-
senso internacional que facilite el diseño y la interpretación de los estudios sobre el tema.
Recientemente las sociedades europeas de cuidados intensivos y cardiología han elabo-
rado unas guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la ICA que nos
217
TABLA 3. MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS DEL EMBARAZO EN PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Modificaciones ECG - Desviación eje cardíaco a la izquierda 15º

- Bajo voltaje QRS
- Ondas Q en DIII e inversión onda T en DIII, V2 y V3
- Taquicardia sinusal
- Bloqueo rama derecha
- Extrasístoles supra y ventriculares frecuentes.
Modificaciones ECO - Incrementos del diámetro telediastólico ventricular

izquierdo del 7%
- Incrementos del diámetro telesistólico ventricular izquierdo
del 4-6%
- Incremento del diámetro auricular izquierdo del 12-14%
- Regurgitaciones valvulares leves mitral (28% casos);
tricúspide (94% casos) y pulmonar (94% casos)
- Derrames pericárdicos leves
Modificaciones RxT - Cardiomegalia aparente por horizontalización cardíaca

- Incremento trama vascular
- Rectificación del borde cardíaco izquierdo
- Derrames pleurales leves postparto (generalmente derechos)
Tabla modificada de Hamed AB, Sklansky MS10
van a servir de base para el manejo de la paciente embarazada12. Según dicho consenso
se define la ICA como la rápida aparición o el rápido agravamiento de los signos y sín-
tomas de insuficiencia cardíaca que requieren tratamiento urgente.
En definitiva el diagnóstico de ICA se basará en la combinación de:
1. Síntomas y signos típicos de la insuficiencia cardíaca (IC), como la disnea o fatiga,
tanto en reposo como durante el ejercicio, la retención hidrosalina en forma de
congestión pulmonar (crepitantes, derrame pleural) ó edema periférico (edemas en
zonas declives como tobillos, hepatomegalia), taquipnea, taquicardia, ingurgitación
venosa yugular, etc.
2. Evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcional en reposo
(hay que tener en cuenta las alteraciones ECG, ECO y en RxT presentes en las pa-
cientes gestantes ya descritos).
La respuesta clínica al tratamiento de la ICA no es suficiente para establecer el diag-
nóstico pero puede ser de ayuda para su confirmación.
218
Clínica
A nivel clínico la ICA puede tener diferentes tipos de presentación12 que se deben co-
nocer y que se caracterizan por el predominio de unos síntomas/signos respecto a otros.
El conocimiento de las distintas formas de presentación que se detallan en la Tabla 4 es
importante para realizar un correcto diagnóstico e iniciar de forma urgente la terapia más
adecuada a las necesidades del enfermo.
TABLA 4. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA FRECUENTE DE ICA
Característica dominante Síntomas Signos
Edema/congestión periférica Falta de aire, fatiga, Edema periférico, elevación de la

cansancio, anorexia presión yugular venosa, edema
pulmonar, hepatomegalia, ascitis,
caquexia
Edema pulmonar Falta de aire grave Crepitantes o estertores pulmonares,

en reposo derrame; taquicardia, taquipnea
Shock cardiogénico Confusión, debilidad, Mala perfusión periférica, presión

(síndromes de bajo gasto) miembros periféricos sistólica < 90 mmHg; anuria u oliguria
fríos
Presión arterial elevada Falta de aire Presión arterial elevada, hipertrofia

(insuficiencia cardíaca ventricular izquierda y fracción de
hipertensiva) eyección conservada
Insuficiencia cardíaca derecha Falta de aire, fatiga Disfunción ventricular derecha;

presión yugular elevada, edema
periférico, hepatomegalia, congestión
intestinal
Puede ser difícil diferenciar entre pacientes con síntomas atribuibles al embarazo de aque-
llas que muestran síntomas a causa de una enfermedad cardíaca. Una respiración superficial,
palpitaciones o una capacidad limitada al ejercicio son frecuentes y normales durante el em-
barazo. Además, como ya se ha insistido, el embarazo puede alterar el resultado de pruebas
normalmente utilizadas para el diagnóstico de las enfermedades cardíacas (Tabla 3).
Aún así, hay una serie de síntomas y signos de alarma que nos deben hacer sospechar la
posibilidad de una cardiopatía subyacente o de reciente inicio y que por tanto requerirán
de una evaluación en profundidad no pudiendo ser considerados como parte de las mani-
festaciones fisiológicas de un embarazo no patológico. Estos síntomas y signos de alarma son:
219
1. Dolor torácico.
2. Síncope.
3. Disnea paroxística nocturna.
4. Hemoptisis.
5. Edemas progresivos.
El edema pulmonar agudo durante el embarazo es frecuentemente causado por una
enfermedad cardíaca (25%) y entre el 15 y el 52% de las anormalidades cardíacas son
diagnosticadas durante el embarazo13,14.
Las causas más comunes y los factores precipitantes de ICA son:
1. Cardiopatía isquémica (síndromes coronarios agudos (SCA), complicaciones me-
cánicas del infarto agudo, infarto ventricular derecho).
2. Valvulopatías (estenosis valvular, regurgitación valvular, endocarditis, disección
aórtica).
3. Miocardiopatías (miocardiopatía periparto, miocarditis aguda).
4. Hipertensión arterial/arritmias.
5. Insuficiencia circulatoria (septicemia, tirotoxicosis, anemia, taponamiento, em-
bolismo pulmonar).
6. Descompensación de insuficiencia cardíaca crónica preexistente (falta de cumpli-
miento del tratamiento, sobrecarga de volumen, infecciones, cirugía, disfunción renal,
etc).
La ICA se caracteriza generalmente por síntomas y signos de congestión pulmonar, aun-
que en algunos casos la presentación clínica puede estar dominada por las manifestaciones
asociadas a un GC reducido e hipoperfusión tisular, en cuyo caso tiene peor pronóstico y
en el caso de la paciente gestante se asocia a un alto riesgo de complicaciones fetales.
Clasificación de la ICA
La clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda es un tema complejo, porque como
ya se ha comentado es la manifestación de un gran número de entidades clínicas dis-
tintas. Vamos a describir aquí dos clasificaciones con una orientación eminentemente
clínica y que nos ayudarán al manejo terapéutico del paciente.
La clasificación definida por las sociedades europeas de cardiología y cuidados in-
tensivos distingue seis categorías clínicas12:
1. Empeoramiento o descompensación de una IC crónica (suele presentarse según el
patrón edema/congestión periférica descrito previamente).
2. Edema pulmonar: el paciente presenta signos de distrés respiratorio grave, ta-
quipnea, ortopnea con estertores pulmonares. La saturación de oxígeno suele ser
< al 90% previo al inicio de oxigenoterapia.
220
3. IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión arterial elevada,

generalmente con función sistólica ventricular izquierda conservada. Hay eviden-
cia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstrición. Las pa-
cientes pueden presentar euvolemia o sólo ligera hipervolemia, frecuentemente
con signos de congestión pulmonar pero no de congestión sistémica.
4. Shock cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusión tisular indu-
cida por IC tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes.
Se caracteriza típicamente por una reducción de la presión arterial sistólica (<90
mmHg) o una caída de la presión arterial media (>30 mmHg) o diuresis escasa
(<0’5ml/Kg/h).
5. IC Derecha: caracterizada por cuadro de bajo gasto cardíaco en ausencia de con-
gestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular, con o sin hepa-
tomegalia, y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.
6. Síndrome coronario agudo e IC: a los síntomas y signos de ICA se añaden los
propios de isquemia miocárdica. Hasta un 15% de pacientes con SCA presen-
tan concomitantemente signos de IC que a menudo son precipitados por arrit-
mias.
Otra clasificación con utilidad clínica es la descrita por Nohria et al15 que se basa en
hallazgos de semiología clínica que sirven para clasificar a los pacientes en los cuatro
patrones hemodinámicos descritos por Forrester mediante el uso del catéter de arteria
pulmonar (CAP) y que se basaba en los valores de la presión capilar pulmonar enclavada
(PCPE) y el índice cardíaco (IC). Así Nohria distingue entre pacientes húmedos (sig-
nos de congestión pulmonar como crepitantes, edemas periféricos, ingurgitación yu-
gular) ó secos que se corresponderían con PCPE < 18mmHg ó ≥ 18mmHg y pacientes
calientes ó fríos (mal relleno capilar, frialdad de partes acras, oliguria, obnubilación)
que correspondería a IC > 2,2 l/min/m2 ó IC ≤ 2,2 l/min/m2. En base a estos hallazgos
se clasifica a los pacientes en cuatro subgrupos hemodinámicos que tienen interés tera-
péutico y pronóstico16 y están descritos en la Tabla 5.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ICA se basa en la presentación de los síntomas y en los hallazgos
clínicos.
Es fundamental evaluar de forma rigurosa la presentación clínica a partir de una
buena historia clínica y de la exploración física. La evaluación de la perfusión periférica,
la temperatura y las presiones venosas de llenado también son importantes. Se debe re-
alizar auscultación cardíaca para detectar soplos sistólicos y diastólicos así como tercer
o cuarto ruido cardíaco.
221
TABLA 5. CLASIFICACIÓN CLÍNICO-HEMODINÁMICA DE ICA
Signos congestión Signos congestión

Si No
Signos baja perfusión Patrón frio-húmedo Patrón frio-seco

Si PCPE elevada PCPE baja/normal
IC bajo IC bajo
Signos baja perfusión Patrón caliente-húmedo Patrón caliente-seco

No PCPE elevada PCPE normal
IC normal IC normal
La congestión pulmonar se detecta mediante la auscultación torácica, con presencia de

estertores crepitantes generalmente con broncoconstricción en los campos pulmonares.
Las siguientes pruebas se consideran adecuadas en pacientes con ICA:
- Electrocardiograma: proporciona información fundamental sobre la frecuencia y el
ritmo cardíacos, la conducción y en muchas ocasiones la etiología de la enfermedad.
- Radiografía de tórax: a realizar en todos los pacientes con ICA para valorar el grado
de congestión pulmonar y otras posibles entidades cardíacas o pulmonares (car-
diomegalia, derrame o infiltrados). Se deberá intentar proteger al feto de la radia-
ción con protectores plomados siempre que sea posible.
- Gasometría arterial: permite valorar el intercambio gaseoso y el equilibrio ácido bá-
sico. La acidosis producida por una mala perfusión tisular o por la retención de
CO2 se asocia a un mal pronóstico.
- Analítica sanguínea: hemograma completo, sodio, potasio, urea, creatinina, glu-
cosa, albúmina, enzimas hepáticos e INR. Valores bajos de sodio y altos de urea y
creatinina son factores pronósticos adversos. En pacientes con ICA sin SCA se
puede observar un ligero aumento de troponinas. Los valores elevados de troponi-
nas compatibles con los SCA se asocian a un pronóstico adverso.
- Péptidos natriuréticos: su determinación durante la fase aguda de la enfermedad
tiene un valor predictivo negativo razonable para la exclusión de la IC. No hay con-
senso sobre los valores de referencia en la ICA
- Ecocardiografía: todas las pacientes con ICA deben ser estudiadas mediante ecocar-
diografia lo antes posible. Por lo general, lo hallazgos de esta prueba influyen directa-
mente en la planificación de la estrategia. Esta prueba debe utilizarse para evaluar y
monitorizar la función ventricular sistólica, diastólica, función y estructura valvular,
afección pericárdica, posibles complicaciones mecánicas y la desincronización cardíaca.
222
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento de la ICA son mejorar los síntomas y esta-
bilizar el estado hemodinámico.
En el manejo de la ICA se utilizan múltiples agentes, pero la escasez de datos de en-
sayos clínicos hace que su uso sea en gran medida empírico.
Se ha observado que la mayoría de los tratamientos mejoran el estado hemodiná-
mico, pero ninguno ha demostrado una reducción de la mortalidad. En los últimos
años ha habido un cambio en la actitud terapéutica de la ICA al haberse reconocido
que la disfunción sistólica es mucho menos frecuente de lo que antes se presuponía y que
además el GC tiene una importancia pronóstica mucho menor que otros parámetros
como son la PCPE. Así, el binomio diuréticos-inotropos +/-vasodilatadores ha dejado
paso a un esquema de tratamiento más amplio que da una mayor importancia al uso de
la presión positiva continua en vía aérea (CPAP), ventilación no invasiva (VMNI) y al
binomio vasodilatadores-diuréticos restringiendo el uso de fármacos inotropos-vaso-
presores exclusivamente a aquellos casos que presentan signos de hipoperfusión orgá-
nica12,16:
1. Oxígeno: Se recomienda la administración de oxígeno lo antes posible en pacien-
tes en estado de hipoxemia para alcanzar una saturación arterial de oxígeno > 95%
2. CPAP/Ventilación no invasiva: se considerará el uso de CPAP/VMNI en todo pa-
ciente con edema pulmonar cardiogénico agudo o con ICA hipertensiva. Este trata-
miento mejora la función ventricular izquierda reduciendo la precarga y la poscarga del
ventrículo izquierdo. La aplicación precoz de la CPAP/VMNI en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico reduce tanto la necesidad de intubación como la mortalidad a
corto plazo.
3. Morfina y análogos: se considerará su administración en las fases iniciales del tra-
tamiento, especialmente si se observa agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. La
morfina alivia la disnea y otros síntomas y puede favorecer la cooperación durante la apli-
cación de la ventilación no invasiva. Con precaución si se asocia hipotensión, bradicar-
dia, bloqueo auriculoventricular avanzado o retención de CO2.
4. Diuréticos de asa: se recomienda su administración endovenosa en pacientes
con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen. Los pacien-
tes con hipotensión, hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al
tratamiento. La dosis inicial recomendada es un bolo de 20-40 mg de furosemida. Se
supervisará con frecuencia a la paciente para controlar la diuresis. Se puede aumen-
tar la dosis dependiendo de la función renal y de si hay antecedente de tratamiento
diurético oral crónico.
223
5. Vasodilatadores: está recomendada la administración intravenosa de nitratos y nitro-

prusiato de sodio en pacientes con ICA y una presión sistólica > 110 mmHg, y con precau-
ción con la presión sistólica entre 90 -110 mmHg. No se recomienda si existe una
hipotensión sintomática, presión sistólica < 90 mmHg o una valvulopatía obstructiva im-
portante. Estos fármacos disminuyen la presión sistólica, las presiones de llenado de los ven-
trículos derecho e izquierdo, la resistencia vascular sistémica y mejoran la disnea. Se mantiene
el flujo sanguíneo en las arterias coronarias excepto cuando está afectada la presión diastó-
lica por lo que se deberán titular para garantizar una correcta presión de perfusión corona-
ria. Estos agentes se administran en infusión continua. Se recomienda incrementar
lentamente la dosis de nitratos y controlar frecuentemente la presión arterial para evitar ca-
ídas marcadas. La taquifilaxia es común tras 24-48h y suele requerir un aumento de la dosis.
6. Agentes inotrópicos: se considerará el uso de agentes inotrópicos en pacientes con
un estado de bajo gasto cardíaco en presencia de signos de hipoperfusión o congestión
a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos. Sólo se administrarán agentes inotró-
picos a pacientes con una presión sistólica baja o con un índice cardíaco bajo en pre-
sencia de signos de hipoperfusión o congestión (piel fría y sudorosa, afección renal,
disfunción hepática o confusión mental). Cuando este indicado se iniciará el tratamiento
inotrópico lo antes posible y se interrumpirá tan pronto como se restablezca una per-
fusión adecuada. Aunque los inotrópicos pueden mejorar de forma inmediata el estado
clínico y hemodinámico del paciente con ICA su uso puede desencadenar y acelerar
mecanismos fisiopatológicos que lleven a un mayor daño miocárdico y a un aumento
de la mortalidad a corto y largo plazo.
La infusión de la mayoría de inotrópicos se acompaña de una mayor incidencia de
arritmias auriculares y ventriculares. Los principales agentes de que disponemos son:
- Dobutamina
- Dopamina
- Milrinona y enoximona
- Levosimendán
7. Vasopresores: los vasopresores (noradrenalina) no están recomendados como fár-
macos de primera línea y sólo están indicados en el shock cardiogénico cuando la com-
binación de un agente inotrópico y tratamiento con fluidos es incapaz de restablecer la
presión sistólica (> 90 mmHg) con una perfusión orgánica inadecuada a pesar de una
mejora del gasto cardíaco. Los pacientes con ICA complicada con sepsis pueden reque-
rir tratamiento vasopresor ó como rescate en situaciones con hipotensión severa en los
que puede verse comprometida la perfusión coronaria mientras se optimizan las pre-
siones de llenado y se inicia tratamiento inotropo.
224
PRINCIPALES CAUSAS DE ICA DURANTE EL EMBARAZO
Cardiopatías congénitas
La mayoría de las pacientes con una enfermedad cardíaca durante el embarazo están
afectas de una cardiopatía congénita17.
Las principales complicaciones que suelen presentar estas pacientes son:
- Arritmias auriculares.
- Insuficiencia cardíaca aguda.
- Tromboembolismos.
- Crisis cianóticas.
Las Cardiopatías congénitas más importantes son18:
1. Shunts izquierda-derecha (comunicación interauricular).
2. Lesiones valvulares estenóticas.
3. Cardiopatías cianóticas (Tetralogía de Fallot).
4. Coartación de Aorta.
5. Síndrome de Marfan.
6. Transposición de grandes vasos.
7. Hipertensión pulmonar y Síndrome Eisenmenger.
Valvulopatías
Durante el embarazo son mucho mejor toleradas las insuficiencias valvulares que las
lesiones estenóticas. Incluso insuficiencias valvulares severas son relativamente bien to-
leradas7.
Las lesiones estenóticas causan un mayor deterioro funcional, mayor riesgo de insu-
ficiencia cardíaca y peores resultados neonatales. Aún así la mortalidad materna es rara19.
Las principales valvulopatías que encontramos durante el embarazo son.
1. Estenosis reumática mitral y/o aortica
2. Prolapso mitral
Cardiopatía isquémica
La incidencia de cardiopatía isquémica durante el embarazo y el puerperio es baja,
pero se asocia a una importante morbimortalidad tanto materna como neonatal.
En los primeros días del puerperio existe un riesgo seis veces superior de presentar un in-
farto de miocardio si se compara con un mismo grupo de edad de mujeres no embarazadas20.
El parto dentro de las dos primeras semanas después de un infarto tiene una morta-
lidad mayor al 50%, por lo que si es posible el parto debería retrasarse más allá de los
15 días21,22.
225
Se han identificado varios factores de riesgo independientes de presentar un infarto

de miocardio durante el embarazo23:
- HTA crónica
- Diabetes
- Edad materna avanzada
- Eclampsia y preeclampsia severa
En la mayoría de casos el infarto de miocardio es secundario a un espasmo de las ar-
terias coronarias, sin encontrar hallazgos patológicos en la coronariografía24. El infarto
secundario al espasmo coronario suele ocurrir después de la utilización de prostaglan-
dinas, derivados ergóticos o ritodrina.
El tratamiento del infarto de miocardio durante el embarazo incluye la utilización de
β-bloqueantes, nitratos y bajas dosis de aspirina.
En los casos de infartos secundarios a enfermedad arteriosclerótica de las arterias coro-
narias, se han reportado casos con buena respuesta al tratamiento con angioplastia y co-
locación de stents25. Durante su realización tenemos que intentar proteger al feto de la
radiación utilizada e intentar mantener la exposición de este por debajo de los 100 mrad.
Actualmente la dosis máxima de radiación aceptada para un feto es de 5 rad; el riesgo de
malformaciones congénitas se aumenta de forma significativa por encima de los 15 rad25.
Arritmias
Durante el embarazo y el parto es frecuente observar alteraciones electrocardiográfi-
cas como extrasístoles auriculares o ventriculares benignas; otras arritmias como la ta-
quicardia sinusal o la taquicardia ventricular paroxística son menos frecuentes26.
El embarazo es un estado que aumenta la incidencia de arritmias, tanto nuevas como
preexistentes, y su repercusión hemodinámica27. El riesgo de presentar arritmias du-
rante el embarazo aumenta de forma significativa en el momento del parto28.
El manejo clínico de las arritmias durante el embarazo es similar al de otras situaciones
clínicas. Ahora bien, es esencial evitar los afectos adversos en el feto. Aunque ningún fár-
maco antiarrítmico es absolutamente seguro durante el embarazo la mayoría no suele con-
llevar efectos secundarios y se puede administrar asumiendo un bajo riesgo. Durante el primer
trimestre del embarazo se debería evitar el tratamiento farmacológico si es posible28,29.
En general, en las arritmias benignas es suficiente con evitar la cafeína, el alcohol y
el tabaco, no siendo necesario el tratamiento farmacológico28. La cardioversión eléctrica
es segura durante el embarazo. En la taquicardia paroxística supraventricular se deben
intentar como primera opción las maniobras de estimulación vagal. En caso de que no
sean efectivas puede plantearse el tratamiento con bajas dosis de β-bloqueantes o ade-
nosina28.
226
La indicación de tratamiento farmacológico la haremos en caso de síntomas severos,

hipertrofia ventricular, disfunción ventricular o valvulopatías. Las taquiarritmias soste-
nidas también debemos tratarlas de forma precoz.
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
La miocardiopatía periparto (MP) es una patología específica de la paciente obstétrica
que se manifiesta en el periodo periparto en forma de ICA. Es por ello que todos los pro-
fesionales médicos que tratan con pacientes obstétricas durante el periparto, como obste-
tras y anestesiólogos, deben conocer esta entidad que debe tenerse presente en el diagnóstico
diferencial de la ICA de la gestante de forma que sean capaces de sospecharla de forma pre-
coz para iniciar un correcto tratamiento y el ingreso de la paciente en una unidad de cui-
dados intensivos donde se le pueda dar todo el soporte necesario que en algunas ocasiones
puede requerir de la asistencia mecánica circulatoria (balón de contrapulsación intraórtico,
asistencia ventricular) e incluso la valoración de trasplante cardíaco.
Definición y diagnóstico
Se trata de una patología poco frecuente que se define por la presencia de disfunción
ventricular izquierda y clínica de insuficiencia cardíaca que se desarrolla típicamente en
el periodo periparto y afecta a mujeres previamente sanas. Presenta una evolución rápida
y un mal pronóstico. A pesar de la rareza de esta enfermedad constituye la quinta causa
de mortalidad materna no obstétrica30.
La asociación entre insuficiencia cardíaca y embarazo se conoce desde 1880 gracias
a la descripción de Virchow, pero fue Gouley quién en el año 1937 describió la existencia
de una forma de miocardiopatía dilatada asociada de forma específica al embarazo31.
Desde esa fecha, varios autores han reportado casos similares.
Los criterios diagnósticos de este síndrome detallados en la Tabla 6, fueron publica-
dos en el año 2000, tras el consenso adquirido en la reunión entre el National Heart,
Lung an Blood Institute y la Office of Rare Disease of the National Institutes of health32.
El primer criterio, relacionado con el momento de aparición del síndrome, actual-
mente se encuentra en discusión ya que se han presentado casos más precoces33. Los cri-
terios ecocardiográficos fueron extrapolados de los criterios clásicos utilizados en el
diagnóstico de la miocardiopatía dilatada idiopática.
Incidencia
La incidencia de la miocardiopatía periparto tiene una variabilidad geográfica im-
portante siendo muy rara en Europa34 mientras que en EEUU se acepta una incidencia
de entre 1 cada 3000 a 4000 recién nacidos vivos32.
227
TABLA 6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
1. Desarrollo de insuficiencia cardiaca izquierda secundaria a disfunción ventricular sistólica en el

último mes de gestación o en los 5 meses tras el parto.
2. Ausencia de cardiopatía previa.
3. Ausencia de una causa determinable de miocardiopatía.
4. Disfunción sistólica ventricular izquierda demostrada por ecocardiografía:

• FEVI <45% ó fracción de acortamiento ventricular < 30% (modo-M) +
• Volumen telediastólico >2,7cm/m2
Tabla adaptada de Pearson G (32).
La mayor incidencia se encuentra en África Occidental, concretamente en el Norte

de Nigeria, en la tribu “Hausa” donde el 13% de sus gestantes presentan esta enferme-
dad cuyo desarrollo se cree que podría estar relacionado con un ingrediente rico en sal
de la dieta tradicional del puerperio que provoca sobrecarga hídrica35.
Etiología
Se han descrito múltiples factores de riesgo asociados a la enfermedad (edad materna
avanzada, raza negra, preeclampsia/hipertensión gestacional, vivir en el trópico, multi-
paridad, embarazo gemelar, malnutrición, infecciones por Chlamydia, etc.) pero nin-
guno de ellos ha mostrado tener consistencia a través de distintos estudios, lo que implica
que su asociación es débil1,32.
El verdadero reto para los clínicos e investigadores es determinar la causa de esta en-
fermedad. Se han descrito varias hipótesis, sustentadas algunas en estudios experimen-
tales, pero la etiología verdadera se mantiene incierta. Merece la pena detenerse un poco
en las distintas posibilidades teóricas, ya que nos ayudarán a comprender la fisiopato-
logía de esta rara enfermedad. A continuación se exponen las hipótesis más relevantes.
Miocardiopatía dilatada idiopática

Inicialmente se postuló que podría tratarse de una forma de miocardiopatía dilatada
idiopática (MDI) que se hace clínicamente evidente durante el embarazo, sin embargo,
existen varios puntos que son difíciles de explicar en base a esta teoría y por tanto des-
estiman esta posibilidad36:
1. Los cambios cardiovasculares asociados a la gestación llegan a su punto máximo
hacia el segundo trimestre y es difícil explicar porque la mayoría de los casos de MP
aparecen tras el parto y son excepcionales durante el segundo trimestre.
228
2. Existen diferencias clínicas importantes entre ambas entidades; mientras que la

MDI es un proceso lento y crónico, la MP se presenta de forma aguda y con de-
terioro rápido.
3. Los hallazgos histológicos son distintos en ambas enfermedades.
Miocarditis
La asociación entre el embarazo y miocarditis de origen vírica ya fue observada en
1968 por Faber y Glasgow. Esta posibilidad es coherente con la susceptibilidad demos-
trada de la gestante a las infecciones virales. No obstante se ha objetivado gran discor-
dancia en los estudios que utilizaron biopsia endomiocárdica para la confirmación
diagnóstica de miocarditis (8.8% en el estudio de Rizeq et al37 frente al 76% de Midei38),
a lo que hay que añadir la ausencia de un criterio histológico entre grupos que hace di-
fícil su comparación.
Proceso autoinmune
Varios estudios sugieren que la MP podría tratarse de una enfermedad autoinmune.
Los defensores de esta teoría argumentan el hallazgo de elevaciones en marcadores de in-
flamación sistémica así como de títulos de anticuerpos dirigidos contra proteínas car-
díacas en este grupo de pacientes39,40. Diferentes autores sugieren que este aumento de
marcadores autoinmunes, podría ser secundario a la introducción de células fetales en
la circulación materna, o bien secundario a la rápida involución del útero tras el parto
que provocaría la fragmentación de proteínas uterinas, como el tropocolágeno, en pro-
teínas más pequeñas similares a la actina y miosina (proceso mediado por enzimas es-
pecíficas), las cuales estimularían la creación de autoanticuerpos que por reactividad
cruzada provocarían respuesta inflamatoria a nivel miocárdico.
Proceso infeccioso
Desde la posibilidad de la detección de genomas de agentes infecciosos en los dis-
tintos tejidos, se han abierto nuevas posibilidades etiológicas en muchas enfermedades.
En concreto, en la MP se ha formulado la posibilidad de que una reactivación de una
infección viral latente sea el origen de la enfermedad. En el trabajo de Bultmann et al41
se evidenciaron varios genomas víricos (parvovirus B19, herpes virus 6, virus de Epstein-
Barr y citomegalovirus) en biopsias endomiocárdicas de mujeres afectadas.
No sólo se habla de agentes virales, ya que Bachmaier et al42 publicaron datos expe-
rimentales acerca de la posibilidad de que ciertas proteínas de la membrana de distin-
tas cepas de Chlamydia podrían estimular al sistema inflamatorio para generar
anticuerpos que tendrían reactividad cruzada con proteínas miocárdicas. Posteriormente
229
un estudio realizado en Nigeria (país con alta incidencia de MP), mostró que el 80%
de las afectadas tenían IgG secundarias a la infección por Clamhydia43.
Esta hipótesis es muy atractiva, ya que de confirmarse en futuros estudios, abriría
nuevas oportunidades tanto de tratamiento como de prevención.
Familiar
Algunas publicaciones teorizan sobre una posible MP familiar, aunque posteriores in-
vestigaciones la consideran una forma de cardiomiopatía dilatada familiar existente pre-
viamente a la gestación y que se evidenciaría durante el embarazo a consecuencia del
incremento de demanda cardiovascular44.
Nutrición
Como hemos mencionado anteriormente, el hecho de que la incidencia más alta se
de en una población de Nigeria, que consume típicamente kanwa, ingrediente rico en
sal, durante el periodo alrededor del parto, justificaría una relación de esta enfermedad
con la dieta35.
El déficit de selenio también ha sido relacionado con la MP45 aunque no existe una
asociación contrastada de forma definitiva.
Proceso apoptótico
A nivel molecular, mediante un modelo experimental de MP en ratones, se estu-
dió la apoptosis de miocitos del músculo cardíaco (mediada por enzimas específicas
llamadas caspasas), como mecanismo desencadenante del fallo cardíaco46. Basándose
en esta hipótesis, estudiaron un tratamiento con inhibidores específicos de las caspa-
sas, con lo que consiguieron una reducción del 89% de la apoptosis del miocito car-
díaco. Estos datos no pueden extrapolarse a humanos, pero sí nos abren nuevas líneas
de investigación.
Debemos sospechar esta enfermedad en toda gestante que presente clínica de IC en
el periodo periparto. No obstante es un diagnóstico de exclusión y, teniendo en cuenta,
que muchas mujeres al final del embarazo presentan signos y síntomas compartidos con
esta enfermedad (disnea, edemas, fatiga…), el diagnóstico de MP no deja de ser un reto
para los médicos que tratan estas pacientes36.
Los criterios diagnósticos previamente descritos (Tabla 6), son fundamentalmente clí-
nicos y se basan en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda tras excluir otras pa-
tologías. Se tratará, por tanto, de un diagnóstico que requiere un alto índice de sospecha
230
y un amplio diagnóstico diferencial para descartar otras patologías. La incorporación de

la ecografía a los criterios diagnósticos ha sido crucial ya que descartaría de manera fia-
ble, todos aquellos procesos que primariamente no presentarían disfunción sistólica iz-
quierda (sepsis, embolismo pulmonar, preeclampsia, etc.)
El primer diagnóstico diferencial se basará en descartar:
- Infarto agudo de miocardio
- Sepsis
- Pre-eclampsia
- Embolismo de líquido amniótico
- Embolismo pulmonar
Todas ellas podrán descartarse por su clínica específica junto con la batería de prue-
bas solicitadas ante un cuadro de ICA: electrocardiograma, radiografía simple de tórax,
analítica y ecocardiografía.
Una vez desestimados los procesos anteriores, se orientará como una miocardiopa-
tía, y se deberán excluir el resto de opciones:
- Miocardiopatía dilatada (isquémica, valvular, hipertensiva, familiar, tóxica, etanol,
antraciclinas, cocaína, metabólica, déficit tiamina ó selenio, hipotiroidismo, tiro-
toxicosis, hipofosfatemia, infecciosa, asociada a enfermedades sistémicas, miocarditis
eosinofílica, distrofias neuromusculares, miocardiopatías mitocondriales).
- Miocardiopatía hipertrófica (autosómica dominante).
- Miocardiopatía restrictiva.
- Displasia arritmogénica ventrículo derecho.
- No clasificada.
Pruebas complementarias
En la literatura no se encuentran guías específicas acerca de la batería de pruebas nece-
sarias para establecer el diagnóstico. Nosotros consideramos acertado utilizar el protocolo
diagnóstico específico de cada centro para el estudio de una paciente con miocardiopatía.
Tratamiento
Se tratará igual que cualquier forma de ICA teniendo en cuenta las peculiaridades de
la paciente obstétrica, en cuanto al uso de fármacos. Debido al curso agudo de esta en-
fermedad, así como la frecuencia de complicaciones asociadas (tromboembolismo, in-
estabilidad hemodinámica, edema pulmonar), es necesario el ingreso en una unidad de
cuidados intensivos para monitorización invasiva, tratamiento y seguimiento evolutivo.
La finalización del parto no es imperativa, a no ser que el manejo médico de la pa-
ciente lo requiera. Se prefiere el parto vaginal a la cesárea y no existe una técnica anes-
tésica de elección. Es fundamental conseguir un buen control del dolor que evitará la
231
descarga simpática del parto, sin provocar episodios de hipotensión con la técnica anes-
tésica elegida. La anestesia espinal continua ha sido empleada con éxito47, así como la
anestesia combinada intradural y epidural (ACIP)48. En general los distintos autores se
decantan por la ACIP en lugar de la epidural aislada. En caso de contraindicación para
la anestesia locorregional, la perfusión de remifentanilo podría ser una buena opción.
Algún estudio con escaso número de pacientes demuestra que la inmunosupresión
podría ser beneficiosa para estas pacientes49. No obstante, ningún otro estudio ha con-
firmado estos resultados por lo que, debido a los riesgos inherentes a la inmunosupre-
sión, no se recomienda el tratamiento generalizado con inmunosupresores pudiendo
ser valorado como una opción terapéutica en aquellas pacientes con biopsia endomio-
cárdica compatible con miocarditis que presenten mala evolución clínica con trata-
miento intensivo máximo.
Múltiples comunicaciones han reportado una alta incidencia de fenómenos tromboem-
bólicos en las pacientes con MP50,51. El estado protrombótico de la gestación, la fracción de
eyección ventricular izquierda (FEVI) reducida y la éstasis sanguínea en cavidades cardíacas
dilatadas, justifican esta alta incidencia, por lo que la anticoagulación con heparina de bajo
peso molecular debe ser altamente considerada en estas pacientes y es imperativa si la eco-
cardiografía muestra signos directos de trombos intracavitarios. La forma de anticoagula-
ción dependerá de si se ha producido el parto (las heparinas no cruzan la placenta) y de los
distintos protocolos de cada centro en relación a la anticoagulación de la paciente obstétrica.
En caso de evolución tórpida el trasplante cardíaco es la única alternativa. En las dos
últimas décadas, las series de casos referidas al trasplante de corazón en la MP mostra-
ron altas tasas de rechazo52. Debido a las evidencias explicadas anteriormente acerca de
la fisiopatología inmunolológica de la MP, podría considerarse que estas pacientes pre-
sentan un estado inmunológico superactivo que las predispondría al rechazo.
El tratamiento con inmunoglobina endovenosa ha sido eficaz a la hora de mejorar
la función ventricular en pacientes con cardiomiopatía dilatada y miocarditis, por lo
que Bozkurt et al. aplicó este tratamiento en una serie pequeña de pacientes con MP, en-
contrando una mayor recuperación de la FEVI comparada con casos controles53.
Pronóstico
El pronóstico dependerá fundamentalmente del grado de recuperación de la función
sistólica.
El rango de mortalidad oscila entre el 9 al 56% según las series33y la mayoría de los
fallecimientos se producen en los tres primeros meses tras el parto. Las principales cau-
sas de muerte son: insuficiencia cardíaca refractaria, arritmias o fenómenos embólicos.
De hecho la mortalidad asociada exclusivamente a los fenómenos embólicos puede ser
tan alta como el 30%.
232
Aproximadamente el 50% de las pacientes con MP recuperan la función ventricular

basal a los 6 meses del parto. Los diferentes registros evidencian que cuanto mayor sea
la disfunción ventricular en las fases agudas, menores serán las probabilidades de recu-
perar la función cardíaca.
El porcentaje de pacientes que se someten a trasplante depende lógicamente de la
serie estudiada. Elkayam et al, en la serie de casos más amplia descrita hasta ahora (123
pacientes), refiere que un 4% de las pacientes con MP terminan sometiéndose a tras-
plante cardíaco53. Amos et al55 describe que el trasplante fue la opción terapéutica en un
10% de las 55 mujeres estudiadas.
Recurrencia
Existe controversia acerca de la posibilidad de recurrencia de la enfermedad con fu-
turos embarazos. Se considera contraindicado el embarazo en aquellas pacientes con
función cardíaca pobre que empeorarían con los cambios fisiológicos del embarazo. El-
kayam et al56 demostró que en pacientes que tuvieron MP, embarazos siguientes se aso-
ciaron a un peor pronóstico materno y fetal. Sus conclusiones no se centraron en el
grupo de mujeres con función cardíaca deteriorada, sino que también se demostró para
aquellas mujeres que habían recuperado por completo su función cardíaca basal.
Las actuales recomendaciones se basan en la función ventricular izquierda como prin-
cipal factor pronóstico a tener en cuenta para el consejo sobre futuras gestaciones. Te-
niendo en cuenta todo lo dicho hasta ahora podríamos concluir, que aquellas mujeres
con disfunción ventricular persistente deberían evitar embarazos siguientes, mientras
que aquellas que recuperaron su función ventricular hasta la normalidad deben ser in-
formadas sobre los riesgos y en cualquier caso ser tratadas como embarazos de alto riesgo.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La incidencia de enfermedades cardíacas con repercusión clínica durante el emba-
razo es del 0,1-4%.
2. Las cardiopatías durante el embarazo son responsables del 15% de la mortalidad ges-
tacional.
3. Es importante realizar una correcta evaluación y estratificación del riesgo materno-
fetal para optimizar el seguimiento y prever las necesidades terapéuticas.
4. Las principales complicaciones cardiovasculares de las gestantes con cardiopatía pre-
via son la insuficiencia cardíaca y las arritmias.
5. En función de la cardiopatía de base el riesgo de complicaciones podemos clasificarlo
en bajo, intermedio o alto riesgo, con una mortalidad asociada menor al 1%, 5-15%
ó 25-50% respectivamente.
233
16. El tratamiento de las enfermedades cardíacas durante el embarazo no difiere en gran

medida con el de la población general.
17. Existe un importante déficit de estudios sobre la seguridad de muchos fármacos du-
rante el embarazo; valorar en cada caso el riesgo/beneficio del tratamiento.
18. La Insuficiencia cardíaca aguda es la vía final de descompensación de un gran nú-
mero de enfermedades cardíacas.
19. El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se basa en la combinación de sínto-
mas y signos típicos de la insuficiencia cardíaca con la evidencia objetiva de una al-
teración cardíaca estructural o funcional en reposo.
10. La ICA la clasificaremos clínicamente en función de la presentación o no de signos
de congestión y signos de baja perfusión.
11. El objetivo inmediato del tratamiento de la ICA es la mejora de los síntomas y la es-
tabilidad hemodinámica.
12. Las principales causad de ICA durante el embarazo son las cardiopatías congénitas,
valvulopatías, cardiopatía isquémica y arritmias.
13. La miocardiopatía periparto es una patología específica de la paciente obstétrica que
se manifiesta en el periodo periparto en forma de ICA.
14. El diagnóstico de la MP es de exclusión.
15. La mortalidad asociada a la MP oscila entre el 9-56% según la series.
16. El tratamiento de la MP no difiere en gran medida al de cualquier forma de ICA.
17. La finalización del parto en una MP no es imperativo a no ser que el manejo mé-
dico de la paciente lo requiera.
18. Aproximadamente el 50% de las pacientes con MP recupera la función ventricular
basal a los 6 meses del parto.
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236
C APÍTULO 11
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA GESTANTE
237
ÍNDICE
Introducción y generalidades
Etiología
Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda en el embarazo
Diagnóstico
Monitorización hemodinámica
Examen de orina
Examen de sangre
Biopsia renal
Causas
Prerrenal
Renal
Postrenal
Tratamiento
Técnicas de sustitución de la función renal
Pronóstico
Trasplante en la embarazada
Puntos prácticos
Bibliografía
238
INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome grave caracterizado por un dete-
rioro de la función renal durante un periodo de horas a días provocando un fracaso
renal para excretar productos nitrogenados y mantener una homeostasis correcta de los
líquidos y electrolitos.
Se definen diferentes grados en función de los niveles plasmáticos de creatinina (Cr):
insuficiencia renal media (Cr 0,9-1,4 mg/dL), insuficiencia renal moderada (Cr 1,5 -2,9
mg/dL) e insuficiencia renal severa(Cr >3,0 mg/dL)1. El grado de gravedad de la IRA
viene determinado por las cifras de creatinina y del filtrado glomerular. En el caso de la
IRA hay marcadores de lesión aguda como el N-GAL que están en fase de validación.
La incidencia de IRA en la embarazada en la década de los años 60 era de 1:5.000
gestaciones. Actualmente ha descendido en los países desarrollados a 1:10.0002.
Este descenso se debe a una disminución de los casos por causas obstétricas, menor
número de abortos sépticos por la liberación de las leyes del aborto y por la mejora de
los controles prenatales. Aún así representa de un 20 a un 40% de todos los casos de in-
suficiencia renal y el 50% de casos totales en la mujer. En los países más pobres, esta pa-
tología todavía representa un 25% de las derivaciones a los centros de diálisis y sigue
siendo una causa importante de muerte maternofetal.
La IRA en el embarazo sigue una distribución bimodal. El primer pico se produce
en el primer trimestre asociado a infección, siendo el aborto la principal causa ya sea por-
que se realice sin control o por sepsis secundaria. El segundo pico se produce en el ter-
cer trimestre a causa de complicaciones obstétricas (preeclampsia, hemorragia posparto
y embolia del líquido amniótico)3,4.
ETIOLOGÍA
Suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo en la zona cortical renal.
En el 60% de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia; un 30% a hemo-
rragia grave por placenta previa, otro 5% de estos casos se debe a un síndrome hemolí-
tico-urémico, un síndrome nefrótico grave o hipertensión (HTA) maligna. Una mínima
proporción se deben a un proceso inflamatorio renal agudo o una obstrucción ureteral
por útero hiperdestendido.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA EN EL EMBARAZO

En la eclampsia se presenta una hipoperfusión renal como resultado de la dismi-
nución del volumen intravascular, del espasmo de las arteriolas aferentes al glomé-
rulo y de los depósitos subendoteliales de fibrinógeno que ocluyen los capilares
glomerulares10.
239
En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, la pérdida aguda de

volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo, son las causas de la disminución de la
perfusión renal. En el desprendimiento placentario se agrega la coagulación intravascu-
lar diseminada (CID), con la formación de microtrombos vasculares renales que em-
peoran la disminución del flujo sanguíneo renal.
Después de un proceso hipovolémico grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal
disminuye pero se mantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce el índice de fil-
tración glomerular, la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insufi-
ciencia pre-renal). Si persiste la hipoperfusión, evoluciona a necrosis tubular aguda
(necrosis cortical). Aún con volumen intravascular normal se puede producir una hi-
poperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardiaca) o
disminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico).
Ante una hipoperfusión es prioritario mantener el volumen intravascular y el sodio
corporal. Se concentra la orina y disminuye el contenido de sodio urinario (<20
mEq/litro). En el caso de prolongarse el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina
y de retener sodio, produciéndose un cociente de osmolaridad urinaria y plasmática (O/P)
de 1,0 y una concentración de sodio urinario >20 mEq/litro (de 50 a 70 mEq/litro).
DIAGNÓSTICO
Cada paciente que presenta un cuadro de insuficiencia renal aguda debe tener una
historia detallada, un buen examen físico y una valoración del laboratorio.10 Ante una
situación de IRA en la embarazada hay que seguir las medidas siguientes:
Monitorización hemodinámica
Colocar un catéter de presión venosa central (PVC) o uno de Swan- Ganz. Una PVC o
una presión capilar pulmonar (PCP) elevadas, sugieren una NTA o necrosis cortical renal,
orientando nuestra actitud a la restricción de líquidos iv. Si la PVC o PCP están bajas, su-
gieren depleción del volumen intravascular siendo adecuada la administración de líquidos iv.
Examen de orina
La analítica de electrolitos en orina puede ser útil para predeterminar el tipo de fallo
renal. En la mayoría de casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para deter-
minar su osmolaridad y la concentración de sodio. La anuria completa es rara y sugiere
uropatía obstructiva o severa lesión renal.
- Si la osmolaridad urinaria es >500 mosm/kg indica buena función tubular pero pre-
sencia de enfermedad prerrenal (cociente de osmolaridad orina/plasma O/P> de 1,2).
- Si la osmolaridad urinaria es < 400 mosm/kg sugiere necrosis tubular aguda (co-
ciente O/P de 1,0). En el sedimento aparecen cilindros de células tubulares.
240
En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicando la incapaci-

dad renal para reabsorber. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser < 20
mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de
una necrosis tubular aguda (NTA), sea la excreción fraccionada de Na. En la insufi-
ciencia prerrenal, este catión es reabsorbido con avidez por las células tubulares renales.
Si la perfusión renal disminuye, el riñón funcionante responde con un aumento de la
reabsorción del sodio, disminuyendo el sodio excretado. Si la lesión renal es intrínseca
el proceso está alterado.
Examen de sangre
El nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina sirven para evaluar la ca-
pacidad excretora de productos nitrogenados. En la insuficiencia prerrenal hay gran re-
absorción de urea, elevando el cociente BUN/creatinina a 20:1 o mayores. Debe medirse
el potasio que puede estar aumentado y precisar hemodiálisis; así como las concentra-
ciones de sodio, en las pacientes tratadas con diuréticos o soluciones cristaloides.
Biopsia renal
En embarazadas realizar una biopsia renal presupone un posible incremento en la mor-
bilidad. La primera utilidad es la identificación de la etiología de la preeclampsia en pa-
cientes pretérmino, porque en la preeclámptica la curación está en el parto11. Las
complicaciones de la biopsia varían entre 1,6-4,4 %, incluyendo la hemorragia peri-renal
que puede finalizar en una nefrectomía y hematoma peri-renal. Un 17% presentan una
hematuria importante.12 Las indicaciones para la biopsia incluyen hematuria, proteinuria
y función renal alterada en el primer o segundo trimestre. Debe quedar limitada al dete-
rioro de la función renal sin causa aparente antes de la semana 32 de la gestación.
CAUSAS
Las causas de la IRA en la embarazada se dividen en 3 grupos: pre-renal, intrínseca
o renal y post-renal (ver Tabla 1)13.
Prerrenal
1. Causas hipovolémicas: hemorragia y deshidratación
Las hemorragias uterinas, sean externas o internas, pueden llevar a una necrosis tu-
bular aguda.
2. Depleción de volumen: gastroenteritis aguda, quemados, formación de tercer espa-

cio o situaciones de bajo gasto cardíaco.
241
TABLA 1. CAUSAS DE LA IRA EN LA EMBARAZADA
Prerrenal Renal Postrenal

Proteinuria Escasa Ligera a moderada Escasa
Hemaglobinuria - +/- +/-
Leucocituria - +/- +/-
Sedimento Algunos cilindros Cilindros granulares o Sin cilindros GB; GR
hialinos celulares; GB; GR
Na en orina <20 >40 Inicio prerrenal
Excrección fraccional <1 >2 Tardío postrenal
de Na (%)
Osmolaridad urinaria <500 <350
mOsm/Kg
GB, glóbulos blancos; GR, glóbulos rojos
La excreción fraccional de sodio es la fracción de sodio filtrada en el glomérulo que es excretada en la orina y se calcula
por siguiente fórmula: (UNa)(PCr)/(PNa)(UCr) _ 100.
La depleción de volumen por la hiperémesis gravídica puede llevar a la necrosis tu-

bular aguda (NTA) ya que se produce déficit dietético y pérdida de potasio, esta hipo-
potasemia contribuye a la reducción del filtrado glomerular.
3. Vasodilatación sistémica: sepsis o anafilaxia
- Aborto séptico. Antes de la legalización del aborto, en EEUU ocurrían entre 200.000
y 1.000.000 de abortos ilegales de los cuales un 5% se complicaban. La etiología de los
abortos sépticos infectados por clostridium y E. coli pueden ser muy graves. Su clínica se ca-
racteriza por fiebre alta, mialgias, vómitos y diarreas. Instaurado el cuadro rápidamente pro-
gresa presentando hipotensión, disnea y shock séptico. Es muy importante iniciar de forma
inmediata tratamiento de soporte y tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
- Pielonefritis aguda. Es la complicación más frecuente en el embarazo y con mayor
probabilidad de llegar a IRA. En la clínica observamos disminución del filtrado glome-
rular y aumento de la creatinina en plasma. Se asocia a hipotensión y en algunos casos
a trombosis de la vena renal. Es importante el inicio precoz del tratamiento antibiótico.
4. Coagulación vascular diseminada (CID).
El embolismo de líquido amniótico es una entidad rara pero clínicamente dramática.
Aparece como hipoxia, insuficiencia respiratoria, shock cardiogénico y CID. Tiene un
pronóstico estimado de mortalidad materna y perinatal mayor al 60% y el 85% de los
supervivientes sufren secuelas neurológicas.
242
Renal
Existen diferentes causas de afectación renal: la necrosis tubular aguda, la necrosis cor-
tical, la microangiopatía trombótica y el hígado graso agudo de la embarazada. A con-
tinuación veremos con más atención cada una de ellas.
1. Necrosis tubular aguda (NTA)
Es la causa más frecuente de IRA en el embarazo. Ocurre típicamente tras eventos
agudos isquémicos y tóxicos:
a) Toxicidad por fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, antiinflamatorios no es-
teroideos (AINEs), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECAs), medios de contraste...)
b) Procesos isquémicos como abruptio placentae, embolia de líquido amniótico y re-
tención de muerte fetal.
Destacar en este aparatado las patologías que cursan con hipertensión arterial (HTA)
e isquemia secundaria como en las pacientes que presentan preeclampsia o síndrome
HELLP.
- Preeclampsia
En referencia a su fisiopatología, encontramos una isquemia útero placentaria cau-
sada por factores genéticos y ambientales y por la invasión de los trofoblastos en las ar-
terias uterinas y una disfunción endotelial generalizada. Todo ello, da como resultado
una isquemia uterina con disminución de los factores de crecimiento placentario y los
factores de crecimiento endotelial vascular. A nivel renal, existe un aumento del tamaño
del glomérulo (glomeruloendoteliosis) por edema y vasoconstricción, con una reducción
del 25% del filtrado glomerular. Todos estos cambios ocurren en un 70% de los casos
y persisten en el postparto inmediato13. Estas pacientes presentan cambios sugestivos
de NTA que en los casos más severos evolucionan a una necrosis cortical14.
Estudios recientes sugieren que la incidencia de IRA en la preclampsia es de 1,5-2%15,16.
Como cualquier caso de IRA, el tratamiento debe incluir medidas correctoras y me-
didas de soporte como la transfusión de sangre, mantener el volumen intravascular y la
eliminación de toxinas. Hasta la fecha, no existe un tratamiento efectivo excepto la fi-
nalización del embarazo.
- Síndrome HELLP: Variante de la preeclampsia severa que incluye hemólisis, ele-
vación de enzimas hepáticas y disminución de plaquetas. El síndrome HELLP aparece
en el 4-14% de los casos de preeclampsia17,18.
2. Necrosis cortical
Puede producirse una necrosis completa que afecta toda la corteza o bien puede ser
una necrosis incompleta (en parches) que es la forma más frecuente en el embarazo.
243
Clínicamente observamos oliguria, hematuria franca (eritrocitos urinarios dimórficos e hi-

pocromos), aumento del BUN y de la creatinina plasmática. El pronóstico es malo, la re-
cuperación es parcial y puede llegar a necesitar un periodo de diálisis. La necrosis cortical
aguda se asocia a pacientes multigestas, mayores de 30 años y con complicaciones obstétricas
(desprendimiento placentario con hemorragia oculta y rara vez, en muerte fetal prolon-
gada). Su diagnostico se basa en la biopsia renal y/o angiografía selectiva. La biopsia de-
mostrará una nefroesclerosis arteriolar y la arteriografía mostrará ausencia de nefrograma.
3. Microangiopatía trombótica que incluyen el Síndrome Hemolítico urémico (SHU)
y la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT).
Alteraciones caracterizadas por anemia hemolítica, trombocitopenia, isquemia sisté-
mica y fallo multiorgánico. Ambas patologías son el resultado de una trombosis intra-
vascular que produce consumo de plaquetas, fragmentación de eritrocitos y una
isquemia sistémica variable. La IRA ocurre en un 60% de estas pacientes19.
La PTT cursa con trombocitopenia, anemia hemolítica, fiebre, alteraciones neuro-
lógicas y disfunción renal. Mientras que la SHU, entidad muy similar a la PTT, presenta
menos síntomas neurológicos y más afectación renal, y suele evolucionar a la muerte de
la paciente o a IRC. La plasmaféresis mejora la evolución del SHU, aunque también se
ha visto la importancia de tratamientos antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagre-
gantes plaquetarios y sueroterapia (Tabla 2).
4. Hígado graso agudo de la embarazada (HGAE)
Afecta principalmente a primíparas al final de la gestación o en el puerperio inmediato.
Fue descrito inicialmente por Zander y Cadden20. Las pacientes clínicamente presentan
nauseas, vómitos, fiebre, y posteriormente aparece ictericia y encefalopatía hepática. Ana-
líticamente encontramos un patrón de colestasis intrahepática con hiperbilirrubinemia se-
vera, transaminasas ligeramente aumentadas e hipoglucemia. Histológicamente la paciente
presenta depósitos de microgotas de grasa en la zona centrolobulillar del hepatocito y a
nivel renal pueden no existir alteraciones o vacuolización de las células tubulares. Otras ma-
nifestaciones de HGAE incluyen la CID (que se asocia a la disminución de los niveles de
antitrombina III), sangrado intrabdominal y manifestaciones renales.
Post-renal
Debido a causas obstructivas donde la característica es la anuria completa mientras
que rara vez se observa en las causas pre-renales y renales. Son poco frecuentes, pero hay
que tenerlos presentes en las pacientes con IRA porque son reversibles. No obstante, el
diagnóstico es más dificultoso. La utilización de la pielografía intravenosa puede ser ne-
cesaria a pesar del riesgo de irradiar el feto.
244
TABLA 2. CAUSAS DE AFECTARIÓN RENAL POR MICROANGIOPATÍAS TROMBÓTICAS
Preeclamsia/ PTT SHU HGAE

HELLP
Aparición 3er trimestre Mediados Postparto A término

de semana 23
Clínica HTA y Síntomas Afectación Náuseas,

proteinuria neurológicos renal vómitos
Púrpura Ausente Presente Ausente Ausente
Fiebre Ausente Presente Ausente Ausente
Hemólisis Leve Severa Severa Leve
Coagulación Variable Variable Normal Alargada
Hipoglucemia Ausente Ausente Ausente Presente
Factor de Von Ausente Presente Presente Ausente

Willebrand
1. Causas que cursan con compresión ureteral por el útero: frecuente en partos ge-
melares y polihidramnios graves. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante.
Si se sospecha de IRA por esta causa, colocaremos a la gestante en decúbito lateral o
posición genupectoral para descomprimir uréteres.
2. Litiasis renales. Son la principal causa de dolor cólico abdominal no relacionado
con la hemodinámica uterina. Existen varios criterios diagnósticos: a) Hematuria mi-
croscópica, b) Síntomas urinarios recurrentes, c) Cultivos de orina negativos. Si existen
2 de los criterios mencionados, el diagnóstico será positivo en un 50% y si la ecografía
no es concluyente se indicará un urograma excretor. El tratamiento debe ser conserva-
dor con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, incluso bloqueo epidural con-
tinuo (D11-L2).
TRATAMIENTO
Los objetivos son: prevención, tratar las causas específicas y medidas de soporte para
la eliminación de toxinas. El cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y
rápidamente reversibles, a las que deberá diferenciarse de la necrosis tubular aguda
(NTA), la más grave pero menos frecuente.
245
El tratamiento de la insuficiencia pre-renal y de la NTA es similar y puede ser corre-

gida siguiendo una serie de pasos15:
Expansión de volumen plasmático para corregir el déficit del volumen intravacular y
transfusión de hemodrivados. Dependiendo de la patología de base y de la existencia de
complicaciones utilizaremos: concentrados de hematíes para el desprendimiento pla-
centario ya que también queremos mejorar la capacidad de transporte de oxígeno,
plasma fresco congelado y crioprecipitados para las coagulopatías, cristaloides y albú-
mina para preeclampsia y hipoalbuminemia sérica, soluciones hipertónicas de ClNa al
7,5% para el shock. Debe monitorizarse con controles de PVC (10-15 cm de H2O). En
general la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria y es necesario aumentar la
administración de los mismos. Por este motivo debemos vigilar en la preeclampsia grave
no producir un edema pulmonar ya que tienen aumentada la permeabilidad capilar y
disminuida la presión coloidosmótica.
El uso de dosis bajas de dopamina (efecto vasodilatador en las arteriolas renales au-
mentando el flujo de sangre renal), no ha demostrado ser eficaz en diferentes estudios.
La dopamina no reduce los niveles de creatinina, puede producir taquiarritmias, inhibe
la prolactina y reduce el flujo uterino.
Parto o interrupción de la gestación para mejorar el pronóstico materno y fetal
cuando se desarrolla una oligoanuria. En estas pacientes es frecuente la poliuria pos-
tparto, lo que estaría a favor de las compresiones ureterales. Esta poliuria ocurre tam-
bién por la mejoría de la perfusión renal y de la redistribución del gasto cardíaco después
del nacimiento y por la descompresión ureteral que causaba el feto. No se aconseja la
cesárea en los casos de oliguria hasta no investigarla y tratarla.
Diuréticos que daremos a pacientes con insuficiencia pre-renal que no responden a
la reposición intravenosa de líquidos por formar un tercer espacio y a las pacientes en
etapas precoces de la NTA. Daremos furosemida a dosis bajas, que tiene pocos efectos
secundarios graves sobre el feto, movilizando líquidos desde el espacio intersticial al in-
travascular.
Técnicas de sustitución de la función renal

Hemodiálisis - hemofiltración utilizada en pacientes que presenten una sobrecarga
cardiovascular en la fase oligúrica de la NTA (indicación más frecuente), o hiperca-
liemia no controlable, shock séptico, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica
y síntomas urémicos que incluyen una pericarditis, o encefalopatía urémica. Se puede
realizar una diálisis profiláctica; antes de que desarrollen cualquiera de estas compli-
caciones ya que tanto la urea, como la creatinina y otros metabolitos acumulados en
la IRA del embarazo atraviesan la placenta. Controlaremos estrictamente el balance
246
de líquidos para que no exista una hipoperfusión uteroplacentaria. Si la paciente pre-

senta una inestabilidad hemodinámica plantearemos las técnicas contínuas como la
hemodiafiltración. La diálisis peritoneal también puede ser una opción en los casos de
IRA de causa obstétrica; insertando el catéter en la parte alta del abdomen bajo visión
directa.
Tratamiento específico para la hipercaliemia (resinas o administración de glucosa e
insulina), para la acidosis metabólica (bicarbonato sódico) y la anemia (si es aguda po-
demos realizar una transfusión y si es crónica tratamiento con eritropoyetina aunque se
asocia a hipertensión).
PRONÓSTICO
La mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre
los 6 y los 12 meses posparto. El pronóstico es mejor en las IRA de causa obstétrica que
en las de causa médica o quirúrgica.
TRASPLANTE EN LA EMBARAZADA
Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o incluida en diálisis presen-
tan una disfunción hipótalamo-gonadal que confiere infertilidad en un 99% de los
casos. El diagnóstico de embarazo es muy difícil porque los niveles de beta-HCG son
elevados en las pacientes dializadas. En estas pacientes se recomienda incrementar la fre-
cuencia de sesiones de hemodiálisis para evitar la hipotensión, usar la eritropoyetina
para tratar la anemia, controlar la uremia para evitar el polihidramnios y controlar el es-
tado nutricional materno.
El embarazo se contraindicaba en los inicios del trasplante renal, pero ya hace 49
años del nacimiento del primer niño de madre transplantada y los conceptos han ido
cambiando21. El embarazo es una parte más de los beneficios que aporta el trasplante
renal, aunque existen todavía algunas dudas sobre los efectos del mismo en la madre y
el feto.
Se aconseja un mínimo de un año desde la realización del trasplante para iniciar una
gestación. Las peculiaridades sobre trasplante y embarazo son: un 24-34% presentan
abortos terapéuticos o espontáneos, un aumento del riesgo de infección urinaria, espe-
cialmente la de origen bacteriano. Más allá de la semana 24 de gestación, las complica-
ciones más relevantes son un aumento de la incidencia o gravedad de la hipertensión
arterial y de la proteinuria, incluido el riesgo de la preeclampsia. Presentan mayor pre-
valencia de anemia relacionado con niveles bajos de eritropoyetina.
Dentro de las complicaciones fetales, destacan el riesgo de en más de un 50% de los
casos de prematuridad, de bajo peso al nacer y crecimiento intrauterino retardado22.
247
No se recomienda el embarazo por encima de cifras de creatinina > 1,5 mg/dl por el
riesgo aumentado de perdida del injerto, hipertensión o presencia de proteinuria ya que
esto debería alertarnos de un daño renal evolutivo que debería ser evaluado y filiado
adecuadamente. La disfunción del injerto puede ser difícil de detectar durante el em-
barazo, porque habitualmente los niveles de creatinina disminuyen durante la gesta-
ción. Deben determinarse los rangos terapéuticos de los immunosupresores ya que el
volumen de distribución en el embarazo se acompaña de un descenso de los niveles en
sangre. En caso de que se presente rechazo, habitualmente responden al tratamiento
con metilprednisolona. Dado que el volumen plasmático efectivo está disminuido du-
rante el embarazo, no se aconseja administrar diuréticos.
Aunque un embarazo en una paciente transplantada renal sea de alto riesgo, la cesárea
solamente estaría indicada por razones obstétricas; aunque el número de casos predomi-
nan respecto el parto vaginal. Todos los immunosupresores atraviesan la barrera placenta-
ria, por lo que el feto está expuesto a la toxicidad de los diferentes fármacos. Estos efectos
adversos potenciales pueden ir desde malformaciones mayores hasta defectos neurocog-
nitivos que pueden descubrirse años después del nacimiento. Por ejemplo, el uso de cor-
ticoides puede presentar efectos fetales como la insuficiencia adrenal neonatal o la
hipoplasia del timo. También se desaconseja la lactancia porque algunos immunosupre-
sores han aparecido en concentraciones variables en la leche materna y son teratogénicos.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La incidencia de IRA en la embarazada es de 1:10000 en los países desarrollados.
2. La causa más común de IRA es la preeclampsia.
3. Suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo en la zona cortical renal.
4. Las causas se dividen en pre-renal, intrínseca o renal y post-renal.
5. Los principios básicos son: tratar las causas específicas, prevención del daño adicio-
nal y medidas de soporte hasta la recuperación de la función.
6. El cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles.
7. El embarazo es una parte más de los beneficios que aporta el trasplante renal.
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249
C APÍTULO 12
SHOCK SÉPTICO EN LA PACIENTE

OBSTÉTRICA
ÍNDICE
251
ÍNDICE
Introducción
Escalas de gravedad
Epidemiología
Etiología
Microbiología
Infecciones relacionadas con el embarazo y el postparto
Infecciones no relacionadas con el embarazo
Infecciones nosocomiales
Fisiopatología
Cascada inflamatoria
Respuesta fisiológica
Monitorización
Tratamiento
Exploraciones diagnósticas
Reanimación inicial
Control del foco de infección
Antibioterapia
Uso de hemoderivados
Control glicémico y soporte nutricional
Corticoides
Anticoagulación
Otras medidas
Conducta obstétrica
Puntos prácticos
Estrategias de futuro
Bibliografía
252
SHOCK SÉPTICO EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA
INTRODUCCIÓN
En 1992 el American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
(ACCP-SCCM) publicó una conferencia de consenso1 con el objetivo de estandarizar
las definiciones en relación a la infección:
Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos
microorganismos.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre. La bacteriemia per se no es si-
nónimo de infección. La definición se puede aplicar también a fungemia, viremia, pa-
rasitemia, etc.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Respuesta producida ante
una variedad de agresiones clínicas graves. Deben cumplirse 2 o más de los siguientes
criterios:
- Temperatura > 38ºC ó < 36ºC.
- Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria > 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mmHg.
- Leucocitosis > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ó > 10% formas inmaduras.
Sepsis: Respuesta sistémica a la infección con los mismos criterios que el SIRS. Es
un SIRS de etiología infecciosa.
Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción de órganos, hipotensión arterial (TAS < 90
mmHg o reducción > 40 mmHg respecto de valores basales, en ausencia de otras cau-
sas de hipotensión) e hipoperfusión. La evidencia de hipoperfusión incluye acidosis lác-
tica, oliguria o trastornos de la consciencia.
Shock séptico: Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reposición
adecuada de fluidos y que se presenta con hipoperfusión y disfunción de órganos. Si el
paciente recibe fármacos vasoactivos, la desaparición de la hipotensión no invalida el cri-
terio de shock séptico.
Síndrome de disfunción multiorgánica: Presencia de función alterada de órganos
en pacientes críticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una interven-
ción terapéutica:
• Respiratorio:
- PaO2/FiO2 < 300 (Presión arterial de O2/Fracción inspiratoria de O2).
- Hallazgos positivos en radiografía de tórax.
- Presión capilar pulmonar < 18 mmHg.
253
• Renal: Creatinina > 2 mg/dL.

• Coagulopatía: Trombopenia. International normalizaed ratio (INR) aumentado.
• Sistema nervioso central: Puntuación de la escala coma de Glasgow.
En el último Consenso del ACCP-SCCM que data de diciembre del 20012 se concluyó
que no existían evidencias para cambiar las definiciones descritas anteriormente. No obs-
tante, estas definiciones no permiten un pronóstico preciso de la respuesta del huésped a
la infección. En esta conferencia se incluyó una lista de signos y síntomas de inflamación
sistémica en respuesta a la infección que ayudan al diagnóstico de sepsis (Tabla 1).
TABLA 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS EN CONTEXTO DE

INFECCIÓN DOCUMENTADA O SOSPECHADA
Variables generales • Temperatura > 38ºC o < 36ºC

• Frecuencia cardíaca > 90 min-1 o > de 2 desviaciones estándar del valor
normal para la edad
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o balance hídrico positivo (>20 mL/kg/24h)
• Hiperglicemia (>120 mg/dL o 7,7 mmol/L)
Variables • Leucocitos >12.000/mm3, <4.000/mm3 o >10% formas inmaduras

inflamatorias • Proteína C reactiva > de 2 desviaciones estándar del valor normal
• Procalcitonina plasmática > de 2 desviaciones estándar del valor normal
Variables • Hipotensión arterial ( PAS <90 mmHg, PAM <70 mmHg o un descenso de
hemodinámicas la PAS >40 mmHg en adultos o < de 2 desviaciones estándar por debajo
del valor normal para la edad )
• Saturación venosa mixta de oxígeno > 70%
• Índice cardíaco >3,5 L/min/m2
Variables de disfunción • PaO2/FiO2 <300

orgánica • Oliguria (gasto urinario <0,5 mL/kg/h)
• Aumento de la creatinina mayor a 0,5 mg/dL
• INR >1,5 o aPPT >60s.
• Plaquetas <100.000/mm3
• Ileo paralítico (en ausencia de obstrucción intestinal)
• Bilirrubina total >4 mg/dL o >70 mmol/L
Variables de disfunción • Lactato >1 mmol/L

tisular • Disminución del llenado capilar
PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; PaO2, presión arterial de oxígeno; FiO2, fracción inspiratoria
de oxígeno; INR, ratio internacional normalizada; aPPT, tiempo de tromboplastina parcial activada.
Ninguno de estos signos de sepsis debería usarse en neonatos o en niños. Los criterios de sepsis en la población pediá-
trica son hiper o hipotermia (temperatura rectal > 38ºC ó < 35º C), taquicardia (ausente en pacientes hipotérmicos), y al
menos una de las siguientes indicaciones de disfunción orgánica: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento
de los niveles séricos de lactato o pulso filiforme.
254
ESCALAS DE GRAVEDAD
Para facilitar la valoración y el tratamiento, así como para establecer un pronóstico
de los pacientes afectados por sepsis grave, además de tener en cuenta los criterios esta-
blecidos por la conferencia de consenso, deben evaluarse otros factores, fundamental-
mente los relacionados con las características específicas del paciente (edad y
comorbilidades), la repercusión sobre la función orgánica y el tipo de infección causal,
para lo cual deberemos recurrir a sistemas especialmente desarrollados para ello.
Para la evaluación de la gravedad de los pacientes críticos disponemos de sistemas ge-
nerales de evaluación, validados, que permiten establecer comparaciones internas y entre
poblaciones diferentes, cómo son el APACHE II, el SAPS II y MPM; y también siste-
mas que fueron desarrollados para la valoración específica de pacientes sépticos, como
son el SOFA (escala de evaluación del fallo orgánico) y el MODS (escala de evolución
de la disfunción orgánica), aunque en la actualidad también son usados para la valora-
ción de los pacientes no sépticos3.
Los criterios y las puntuaciones asignadas a cada parámetro, para los sistemas APA-
CHE II y SOFA se encuentran en las Tablas 2 y 3.
Al aplicar estas escalas de valoración a las pacientes embarazadas hay que tener en
cuenta que el sistema APACHE II puede sobreestimar la mortalidad ya que algunos de
los cambios fisiológicos de las embarazadas, como el aumento de la frecuencia cardíaca
y respiratoria, hematocrito bajo o discreta leucocitosis, son valorados como patológicos,
dando una mortalidad predicha falsamente elevada. El sistema SAPS II también se ha
visto que puede sobreestimar la mortalidad en estas pacientes. Estas diferencias se deben
a que las pacientes obstétricas no fueron específicamente consideradas durante el des-
arrollo de estas escalas4,5.
EPIDEMIOLOGÍA
El perfil epidemiológico de la sepsis en las pacientes obstétricas presenta diferencias
si lo comparamos con la población general. Por un lado existen varios trabajos en la li-
teratura que indican que la incidencia de sepsis durante la gestación está disminu-
yendo4,6. Asimismo, el pronóstico de la sepsis durante la gestación es mejor que el
esperado en la población general debido a que se trata de pacientes jóvenes con escasa
comorbilidad asociada, que presentan buena respuesta a la antibioterapia y a que la pel-
vis, como foco primario más frecuente de infección, es una zona fácilmente accesible me-
diante técnicas quirúrgicas7. El pronóstico fetal depende de la edad gestacional y de la
existencia o no de infección perinatal.
La incidencia de sepsis está infraestimada ya que la mayoría de los estudios de los que
disponemos son retrospectivos y en ellos los criterios de infección y de sepsis no están
255
TABLA 2. APACHE II (ACUTE PHISIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)
Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura rectal ≥ 41° 39-40,9° 38,5-38,9° 36-38,4° 34-35,9° 32-33,9° 30-31,9° ≤ 29,9°
(Axial +0.5°C)
Presión arterial ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49

media (mmHg)
Frecuencia cardíaca ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39

(respuesta ventricular)
Frecuencia respiratoria ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5

(no ventilado o ventilado)
Oxigenación : Elegir a o b
a. Si FiO2 ≥ 0,5 anotar PA-aO2 ≥ 500 350-499 200-349 < 200
b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2 > 70 61-70 55-60 <55
pH arterial (Preferido) ≥ 7,7 7,6-7,59 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7.24 <7,15

Bicarbonato sérico ≥ 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
(venoso mEq/L)
Sodio sérico (mEq/L) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
Potasio sérico (mEq/L) ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinina sérica (mg/dL) ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6

Doble puntuación en caso
de fallo renal agudo
Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Leucocitos
(Total/mm3 en miles) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
Escala de Glasgow
Puntuación=15-Glasgow actual
A. APS (Acute Phisiology Score). Total: Suma de las variables individuales.
B. Puntuación por edad (≤ 44 = 0 puntos; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5
puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.Definiciones: Debe existir evi-
dencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios:
- Hígado: Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios
previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma.
- Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association
- Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar
tareas domésticas; o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmHg), o dependencia res-
piratoria.
- Renal: Hemodializados.
- Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimiote-
rapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada para inmuno-
deprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA) .
PUNTUACIÓN APACHE II: Suma de A + B+ C
256
TABLA 3. SOFA
PUNTUACIÓN SOFA
0 1 2 3 4
Respiratorio: > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100*

PO2/FiO2
Renal: < 1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 3,5 – 4,9* ≥ 5*

Creatinina/Diuresis < 500 ml/día < 200 ml/día
Hepático: < 1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 5,9 6,0 - 11,9 ≥ 12

Bilirrubina
Cardiovascular: No PAM < 70 Dopa ≤ 5 ó Dopa > 5 ó Dopa > 15 ó

PAM o Fármacos hipotensión Dobutamina NA ≤ 0,1 NA > 0,1
Hematológico: > 150.000 ≤ 150.000 ≤ 100.000 ≤ 50.000 ≤ 20.000

Plaquetas
Neurológico: 15 13 - 14 10 - 12 6-9 <6

GCS
Respiratorio: pO2/FiO2 en mmHg. *Puntos 3-4 sólo se valoran si precisa ventilación mecánica.
Renal: Creatinina en mg/dL. *Puntos 3-4 sólo se valoran en caso de fracaso renal funcional u oligoanuria.
Hepático: Bilirrubina en mg/dL.
Cardiovascular: PAM (presión arterial media) en mmHg. Fármacos vasoactivos administrados durante más de 1 hora. Dopa = Dopa-
mina. NA = Noradrenalina o Adrenalina (dosis en mcg/kg/min).
Neurológico: GCS = Glasgow Coma Score.
claramente especificados La información de la que disponemos debe ser evaluada con

cautela debido a la falta de datos nacionales y a las diferencias metodológicas entre los
distintos estudios. En Estados Unidos la prevalencia estimada de bacteriemia es del 7‰
del total de ingresos de pacientes obstétricas. El % de sepsis en esta población es del
aproximadamente un 8-10%8. Affesa9, en un estudio retrospectivo, objetivó sepsis en un
11% de pacientes obstétricas al ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Hazel-
grove10 realizó un estudio multicéntrico sobre pacientes obstétricas en 14 unidades de
cuidados intensivos, encontrando una incidencia de sepsis del 2,4%. Otro estudio lle-
vado a cabo por Vázquez11 sobre las características clínicas y el pronóstico de pacientes
obstétricas que requerían ingreso en UCI, identificó sepsis en un 16% de pacientes.
La mortalidad materna por sepsis, entendida como aquella que ocurre durante la
gestación y 42 días tras el parto, es difícil de estimar y varía en función de la zona geo-
gráfica a la que nos refiramos12. De este modo, en países desarrollados la mortalidad se
257
sitúa alrededor del 2,1%, y en otras zonas, como Africa o Asia, se encuentra entre el 7,7
y el 11,6% en función del grado de desarrollo. A pesar de estas diferencias, la sepsis se
sitúa globalmente entre las cinco primeras causas de muerte materna13.
ETIOLOGÍA
Las causas de infección en la paciente obstétrica se resumen en la Tabla 414. En esta cla-
sificación se diferencian las infecciones propias del embarazo y del postparto y aquellas no
relacionadas con la gestación. Dentro del primer grupo destacan la corioamnionitis, que
está asociada a parto pretérmino y al número de exploraciones vaginales realizadas y el
TABLA 4. ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA
Infecciones relacionadas • Corioamnionitis

con el embarazo • Endometritis postparto (más frecuente tras cesárea)
• Aborto séptico
• Tromboflebitis pélvica séptica
• Infección de la episiotomía
• Infección de la herida quirúrgica tras cesárea
Infecciones no relacionadas Mayor predisposición durante el embarazo

con el embarazo • Infección del tracto urinario. Pielonefritis
• Malaria
• Listeriosis
• Hepatitis viral (E)
• Neumonía por virus de la varicela
• Coccidiomicosis
Infecciones incidentales durante el embarazo

• Neumonía adquirida en la comunidad
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia adquirida
• Apendicitis
• Colecistitis
• Toxoplasmosis
• Citomegalovirus
• Herpes diseminado
Infecciones nosocomiales Neumonía asociada a la ventilación mecánica

• Otras infecciones respiratorias
• Infección del tracto urinario
• Infección relacionada con catéteres vasculares
• Infección de la piel o de tejidos blandos
• Infección del sistema nervioso central
• Infecciones del tracto gastrointestinal
258
aborto séptico, que se relaciona con problemas de infertilidad y de dolor crónico. Las al-
teraciones del pH y el incremento del glucógeno que se producen en el epitelio vaginal
durante el embarazo predisponen a ambas infecciones. Dentro de este apartado también
se encuentran la endometritis postparto, la tromboflebitis pélvica séptica, las infecciones de
la episiotomía y de la herida quirúrgica tras una cesárea, incluyendo la fascitis necroti-
zante, y por último las infecciones relacionadas con procedimientos invasivos (postcer-
claje o postamniocentesis). En el grupo de infecciones de etiología no obstétrica
destacan, por ser las más frecuentes durante el período gestacional, las infecciones del
tracto urinario. Durante el embarazo se producen una serie de cambios en el sistema ge-
nitourinario que predisponen a este tipo de infecciones (aumento de la presión intra-
vesical debido al efecto ejercido por el útero grávido, dilatación ureteral y reflujo
vesicoureteral). También existe una mayor predisposición para desarrollar neumonía
como consecuencia de la elevación del diafragma y del retraso en el vaciamiento gástrico.
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el consumo de coca-
ína, el asma, el consumo de alcohol y la fibrosis quística también se consideran factores
de riesgo para el desarrollo de neumonía. También se incluyen otras infecciones como
apendicitis, colecistitis, malaria e infección por VIH. En el apartado de las infecciones no-
socomiales destacamos las adquiridas en las unidades de cuidados intensivos. Los facto-
res de riesgo para su desarrollo incluyen la presencia de comorbilidades, la desnutrición,
los procedimientos invasivos, la ventilación mecánica y la inmunosupresión.
MICROBIOLOGÍA
Las infecciones en la paciente obstétrica son generalmente polimicrobianas15, con
predominio de los gérmenes gram negativos16.
Infecciones relacionadas con el embarazo y el postparto

Los microorganismos más frecuentemente implicados son los Streptococcus spp, En-
terococcus spp, Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Staphylococcus aureus, Peptos-
treptococcus spp, Bacteroides spp, Clostridium spp y Fusobacterium spp. Es esencial que el
tratamiento antibiótico cubra Klebsiella spp, E. coli, Streptococcus spp y anaerobios.
Infecciones no relacionadas con el embarazo

E. coli es el microorganismo más comúnmente implicado en las infecciones del tracto
urinario. En las neumonías, a pesar de que en muchas ocasiones no se identifica el ger-
men responsable, los principales agentes etiológicos son el Streptococcus pneumoniae y el
Haemophilus influenzae. Virus de la varicella e Influenzae son los más frecuentes en el
grupo de las neumonías virales. Staphylococcus spp, Pneumocystis carinii, Mycobacterium
259
spp, hongos y virus deben ser considerados en las pacientes inmunodeprimidas que des-
arrollen neumonía. En países en vías de desarrollo son frecuentes las infecciones por el
virus de la inmunodeficiencia humana, las hepatitis y la malaria. En el subgrupo de pa-
cientes inmunodeprimidas deben ser tenidas en cuenta las siguientes infecciones:
CD4>200/μl: diarrea por Campilobacter jejeni, Salmonella spp o Shigella spp; CD4 50-
200/μl: neumonía por P. carinii, candidiasis esofágica, meningitis criptococócica y en-
cefalitis por toxoplasma; CD4 < 50/μl: retinitis por citomegalovirus, diarrea por
Cryptosporidium parvum e infección por Mycobacterium avium complex.
Infecciones nosocomiales
Las infecciones del tracto respiratorio y las asociadas a catéteres vasculares son espe-
cialmente frecuentes en las unidades de cuidados intensivos. Los microorganismos cau-
sales varían en función del perfil microbiológico propio de la unidad de cuidados
intensivos. En las neumonías asociadas a la ventilación mecánica, Pseudomonas aerugi-
nosa, Enterobacter spp, Klebsiella spp y Staphylococcus (spp y meticilina resistentes) son los
gérmenes más comúnmente implicados.
FISIOPATOLOGÍA
Cascada inflamatoria
La severidad de la sepsis está determinada por la intensidad de la respuesta inflama-
toria del huésped, la virulencia del microorganismo, las condiciones clínicas coexisten-
tes, el estado nutricional, la edad y el polimorfismo propio de los efectores de la respuesta
inmune. El proceso inflamatorio que se desencadena está estrechamente regulado y tiene
como objetivo evitar la propagación sistémica de la infección. Los microorganismos y
sus toxinas inducen la producción de factores de transcripción que, tras un proceso de
amplificación conduce a la transcripción de genes proinflamatorios4.
Independientemente del foco de infección, el inicio del shock se debe a las toxinas
producidas por los microorganismos, ya sean las liberadas (exotoxinas) o las que per-
manecen unidas a la pared bacteriana (endotoxinas y lipopolisacáridos). Las endotoxi-
nas circulantes activan los sistemas inmunológicos celular y humoral, incluso en ausencia
de proliferación bacteriana. Las células activadas liberan, a su vez, potentes mediadores
de la inflamación, entre ellos el factor de necrosis tumoral α (TNFα). El TNFα estimula
los leucocitos y las células del endotelio vascular para que liberen citoquinas. Éstas es-
tablecen relaciones sinérgicas entre sí y con otros mediadores.
Las citoquinas proinflamatorias tienen también múltiples efectos directos en los te-
jidos, incluyendo la promoción de la adhesión de los leucocitos al endotelio, la libera-
260
ción de proteasas, la disrupción de la cascada de la coagulación y la del sistema fibrino-

lítico. De hecho, el TNF α tiene efectos directos sobre la superficie endotelial, indu-
ciendo la liberación del factor tisular (FT) y su expresión en la superficie endotelial y
de los monocitos.
El FT induce la producción de trombina que, junto con la trombomodulina, activa
secuencialmente la proteína C. La proteína C activada y su cofactor, la proteína S, inhi-
ben los factores Va y VIIIa, suponiendo un mecanismo de feedback negativo para la cas-
cada de la coagulación. A su vez, el TNF α, junto con la interleuquina-1 (IL-1),
incrementa la liberación de plasminógeno, un potente inhibidor de la fibrinolisis. El re-
sultado neto de estos procesos es un estado de procoagulación que provoca la activación
sistémica del sistema de coagulación y la formación generalizada de coágulos de fibrina
en la microvascularización. Esta situación induce un daño celular (citotóxico) generali-
zado, que se asocia a un empeoramiento de la difusión y la extracción de oxígeno.
Estos efectos pueden acabar provocando una disfunción multiorgánica que conduzca
a la muerte materna y/o fetal.
Por otro lado, en el huésped existen mecanismos complejos y superpuestos entre ellos
que tienen como objetivo regular la respuesta inflamatoria. Estos fenómenos pueden
producir una supresión significativa de la función inmune, incluyendo una disminución
de la secreción de citoquinas proinflamatorias. Esta respuesta antiinflamatoria com-
pensadora complica la sepsis impidiendo la recuperación frente al insulto inicial y fa-
voreciendo que la infección se establezca17.
En la Figura 1 se expone un esquema de la cascada inflamatoria4.
Respuesta fisiológica
La sepsis se caracteriza por un estado hemodinámico hiperdinámico, que cursa con
vasodilatación arterial, disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento
del gasto cardíaco (a pesar de la depresión miocárdica), aumento de la frecuencia cardí-
aca y disminución del volumen intravascular. Durante el embarazo ya existe un estado
similar, con vasodilatación vascular periférica, como consecuencia de la acción de me-
diadores como la prostaciclina, el óxido nítrico y las hormonas gestacionales. Este es-
tado condiciona una mayor susceptibilidad de la paciente embarazada a los efectos de
la sepsis, por lo que la disminución de la contractilidad miocárdica producida por la
sepsis lleva a la paciente embarazada al shock antes que en las pacientes no gestantes18.
El estado basal de la gestante acelera el curso natural de la sepsis, presentando ya, en fases
iniciales, hipotensión, confusión mental, taquicardia y rubefacción. A medida que el shock
progresa aparece diaforesis, piel fría, bradicardia y cianosis. Posteriormente, aumentan los
261
FIGURA 1. Cascada inflamatoria en la sepsis.
signos de mala perfusión (extremidades frías y húmedas, oliguria y cianosis periférica),

alcanzándose un estado en el que la reducción del transporte y extracción de oxígeno es
tan marcada que el metabolismo se convierte en anaerobio, con acúmulos de lactato y
síndrome de disfunción multiorgánica. La disminución del flujo útero-placentario pro-
duce en el feto una disminución de la oxigenación, aparición de acidosis y, en última ins-
tancia, puede ocasionar la muerte fetal4.
262
Sistema respiratorio
El aumento de presión y de permeabilidad de la microcirculación pulmonar, junto
con la liberación de mediadores inflamatorios, favorecen la extravasación y el acúmulo
de agua intrapulmonar durante la sepsis. Este proceso puede verse agravado por la dis-
minución de la presión coloido-osmótica (fisiológica durante el embarazo), que favorece
el desarrollo de edema pulmonar y la disminución de la complianza pulmonar. En las
fases finales de la sepsis, la disminución de la saturación venosa mixta y la hipoxemia
conducen a distrés respiratorio agudo y a fallo respiratorio4,14.
La disminución de la complianza y de la capacidad residual funcional, fisiológicas del
embarazo, empeoran el pronóstico de las complicaciones respiratorias graves4.
Las causas infecciosas más frecuentemente asociadas con distrés respiratorio agudo
durante el embarazo son corioamnionitis, neumonía y broncoaspiración4.
Sistema renal
El fallo renal agudo se presenta en más del 20% de pacientes con sepsis severa cuando
los hemocultivos son positivos, y se asocia a un aumento de la mortalidad. Éste cursa
como una necrosis tubular aguda, provocada por daño renal directo inducido por cito-
quinas y por fenómenos de isquemia-reperfusión provocados por vasoconstricción renal
causada por un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático renal y de la an-
giotensina4,14. A partir de la semana 12 de gestación, la estasis urinaria secundaria a la
dilatación de la pelvis renal y del uréter favorecen la colonización e infección renal.
Sistema de la coagulación
Durante el embarazo existe, de forma fisiológica, una plaquetopenia dilucional y un
estado de hipercoagulabilidad (producido por un aumento de los factores de la coagu-
lación, sobretodo del factor VII) que cursa con hiperfibrinosis y disminución de la ac-
tividad fibrinolítica. Estos cambios favorecen la formación de coágulos de fibrina
intravasculares y contribuyen en la patogénesis de la coagulación intravascular disemi-
nada en la embarazada4,14.
Tracto gastrointestinal
La paciente obstétrica está predispuesta a la colestasis debido a los cambios fisioló-
gicos que se producen en la composición de la bilis durante el embarazo. En la sepsis,
la producción incontrolada de citoquinas inflamatorias por las células de Kupffer favo-
rece la colestasis, la hiperbilirrubinemia y la ictericia4.
Asimismo, la hipoperfusión secundaria a la sepsis puede afectar la mucosa gástrica,
provocando inicialmente un aumento de la permeabilidad y, finalmente, atrofia que fa-
263
vorece la translocación bacteriana14. Secundariamente a esta translocación puede darse

un fenómeno de amplificación de la sepsis mediado por endotoxinas bacterianas, que
provocaría la liberación de más citoquinas.
MONITORIZACIÓN
La monitorización en la paciente obstétrica debe constar de un doble componente:
la monitorización materna y la monitorización fetal19.
La monitorización materna debe ser secuencial. Inicialmente deben monitorizarse los
siguientes parámetros: electrocadiograma contínuo, presión arterial invasiva (la catete-
rización de una línea arterial nos permitirá la obtención de muestras para gasometrías
y la detección precoz de cambios en la presión arterial), pulsioximetría, presión venosa
central, temperatura, diuresis horaria y saturación venosa central de oxígeno. En las pa-
cientes intubadas se añadirá la capnografía y parámetros ventilatorios. Las pacientes que
no respondan correctamente al tratamiento inicial con reposición de volumen pueden
necesitar una monitorización hemodinámica del gasto cardíaco, con la cateterización
de la arteria pulmonar con un catéter de Swan Ganz20 u otros métodos, cómo los basa-
dos en la termodilución transpulmonar o en el análisis de la curva de presión arterial (por
ejemplo, el sistema PiCCO)21.
En el caso de la paciente obstétrica es igualmente importante la monitorización fetal,
mediante el registro cardiotocográfico contínuo. Éste nos permitirá valorar a la vez el es-
tado fetal y el estado materno, ya que alteraciones hemodinámicas maternas pueden de-
tectarse de forma precoz mediante la repercusión que provocan en el feto. La
monitorización tocográfica nos permitirá detectar la presencia de dinámica uterina y
tomar medidas para detenerla en caso de ser necesario.
TRATAMIENTO
La mayoría de las recomendaciones en el tratamiento del shock séptico en la paciente
obstétrica se basan en las guías de la Surviving Sepsis Campaign22, a pesar de que no exis-
ten trabajos específicos realizados en este subgrupo de pacientes.
Exploraciones diagnósticas
Para un correcto diagnóstico y tratamiento es importante una buena anamnesis y
una exploración física detallada. Se debe realizar al ingreso una analítica completa que
incluya hemograma, bioquímica con creatinina, ionograma, lactato y perfil hepático,
pruebas de coagulación, gasometría y equilibrio acido-base. Es recomendable la extrac-
ción de dos hemocultivos antes del inicio del tratamiento antibiótico (si es posible, uno
de ellos por punción directa)23. Asimismo deben recogerse otras muestras para cultivo,
264
según sea la causa sospechada de infección (urinocultivo, punta de catéteres, broncoas-

pirado en pacientes intubadas con sospecha de neumonía, cultivo de líquido amniótico
en caso de parto prematuro, rotura de membranas o sospecha de corioamnionitis).
Cabe destacar la importancia de las técnicas de imagen como métodos complemen-
tarios para el diagnóstico topográfico de la infección.
Reanimación inicial
El punto clave en el manejo y tratamiento de la sepsis consiste en un diagnóstico
precoz y en la instauración de medidas iniciales agresivas de reanimación, con el obje-
tivo de restaurar y mantener la perfusión tisular4,14. El conjunto de medidas terapéuti-
cas a seguir en el manejo clínico de la sepsis se basan en un tratamiento precoz guiado
por metas (early goal-directed therapy)24,25.
Durante las primeras 6 horas de tratamiento (reanimación inicial) los objetivos a
conseguir son: PVC 8-12 mmHg, TAM > 65 mmHg y diuresis > 0,5 mL/kg/h. Inicial-
mente se debe realizar reposición hidroelectrolítica (mediante cristaloides y coloides)
para obtener un valor de presión venosa central entre 8 y 12 mmHg. Si la reposición de
la volemia no consigue mantener una adecuada presión de perfusión, se añadirán fár-
macos vasoactivos (noradrenalina o dopamina) al tratamiento para mantener presiones
arteriales medias de 65-70 mmHg. Si durante las 6 primeras horas, la saturación ve-
nosa central de oxígeno (SvcO2) no se mantiene por encima del 70% se procederá a la
transfusión de concentrados de hematíes para asegurar un hematocrito superior al 30%
o se añadirán fármacos inotrópicos (dobutamina). El inicio de estas medidas en las pri-
meras 6 horas de desarrollo de la sepsis ha demostrado aumentar la supervivencia. Los
objetivos finales de la resucitación son: lactatos < 1 mg/dl, SvO2 > 65% y SvcO2 > 70%.
Fluidoterapia
- Los coloides no han demostrado ventajas frente a los cristaloides ni viceversa en la
eficacia de la reposición volémica20.
- Volumen y monitorización del tratamiento: Para guiarnos en la correcta reposición
volémica debemos usar algunos indicadores objetivos, que nos permitan valorar el es-
tado basal y la respuesta al tratamiento. Para ello nos podemos basar en la presión ve-
nosa central (PVC) y en la presión capilar pulmonar (PCP), que nos informan de las
presiones de llenado del ventrículo derecho y del izquierdo respectivamente. Estos va-
lores, por el contrario, son malos predictores de respuesta a la carga de volumen, siendo
mejores indicadores la variación de la presión de pulso o el volumen sistólico21. También
se recomienda la elevación pasiva de las piernas para valorar la respuesta a la carga de vo-
lumen.
265
Control del foco de infección

El reconocimiento precoz y el inicio de maniobras agresivas para erradicar la fuente
de la infección son de gran importancia en el tratamiento. Una vez determinado el foco
de infección, se debe verificar la posibilidad de intervención quirúrgica local (drenaje de
abscesos, desbridamiento de tejido necrótico, retirada de dispositivos infectados, como
catéteres vasculares, etc.)20.
Antibioterapia
Se debe iniciar tan pronto como sea posible tratamiento antibiótico de amplio es-
pectro (preferiblemente, dentro de la primera hora desde la sospecha de infección). Un
retraso en esta medida supone un aumento de la mortalidad. La elección del antibiótico
debe basarse en la etiología sospechada, en los patrones de prevalencia de cada hospital,
y debe ajustarse en cuanto se conozcan el germen responsable y su antibiograma14. Por
este motivo, una vez establecido el diagnóstico del lugar de la infección e identificado
el germen responsable es recomendable estrechar el espectro de acción de la antibiote-
rapia. Así se consigue una mayor efectividad local, un menor índice de resistencias y
una menor susceptibilidad a organismos multiresistentes. El tratamiento de forma ge-
neral debe durar entre 7 y 10 días, pudiendo individualizarse de acuerdo con la res-
puesta clínica.
En la Tabla 5 se resumen los antibióticos que pueden usarse durante la gestación. En
general deben evitarse las tetraciclinas, las fluoroquinolonas, el cloranfenicol y el esto-
lato de eritromicina24
En caso de ser necesaria, se debe optar por la ventilación mecánica protectora pul-
monar (volumen corriente bajo, PEEP entre moderada y alta, limitación de la presión
pico a < 30 cmH2O e hipercapnia permisiva). Hay que tener en cuenta que la oxigena-
ción fetal disminuye cuando la saturación de oxígeno materna es inferior al 90%, lo
que corresponde a una presión arterial de oxígeno de 65 mmHg (PaO2). Por ello se re-
comienda mantener una PaO2 de 60-70 mmHg, con la fracción inspiratoria de oxígeno
(FiO2) más baja posible. Es importante que los protocolos de sedación y de weaning
estén orientados a acortar al máximo posible el tiempo de ventilación mecánica, que se
mantenga el cabezal de la cama con una elevación de 45º para facilitar la ventilación y
evitar microaspiraciones y además que se evite la hipotensión asociada al decúbito su-
pino que se produce en la paciente embarazada con una pequeña inclinación de la cama
hacia la izquierda.
266
TABLA 5. FÁRMACOS A USAR EN EL EMBARAZO
BAJO RIESGO ACEPTABLES SI A EVITAR

RIESGO MATERNO
Antibióticos Ampicilina Amoxicilina Cloranfenicol

Bencilpenicilina (Peni G) Amoxi/Clavulánico Tetraciciclinas
Carbenicilina Cefalosporinas Fluoroquinolonas
Eritromicina (evitar estolato) Clindamicina
Cloxacilina
Espectinimicina
Gentamicina
Mezlocilina
Metronidazol
Piperacilina
Ticarcilina
Vancomicina
Antisépticos urinarios Nitrofurantoína Ácido nalidíxico
Antimicóticos Anfotericina B Fluconazol

Ketoconazol
Miconazol tópico vaginal
Antituberculosos Etambutol Isoniacida

Pirazinamida
Rifampicina
Antivirales Aciclovir
Zidovudina
Nota: Dentro de los fármacos de categoría X (teratogenicidad demostrada o alto riesgo) de la FDA no se encuentra ningún antibiótico
u otro agente antiinfeccioso.
En caso de tratarse de un síndrome distress respiratorio (SDRA) ya establecido se

deberá intentar conseguir PaO2 60-70 y SpO2 superior al 90% con FiO2 < 0.6. Las ma-
niobras de reclutamiento no han sido validadas en pacientes embarazadas14.
Uso de hemoderivados
Una vez alcanzados los parámetros de perfusión adecuados, es recomendable la trans-
fusión de concentrados de hematíes para mantener niveles de hemoglobina entre 7 y 9
g/dL. Está indicada la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo
o si se va a realizar un procedimiento invasivo. La administración de plaquetas se debe re-
alizar cuando las plaquetas sean < 5.000/mm3, aunque no exista riesgo de sangrado. Si
267
existe riesgo de sangrado hay que transfundir si la plaquetas son < 30.000/mm3. Final-
mente si hay que realizar procedimientos quirúrgicos o invasivos se recomiendan cifras
de plaquetas > 50.000/mm3.
Control glicémico y soporte nutricional

Los pacientes críticos entran habitualmente en un estado hipermetabólico, con una
respuesta sistémica proporcional a la severidad del insulto primario. La disminución de
los niveles de insulina, la elevación de las hormonas contra-reguladoras, la desaparición
de la captación de glucosa estimulada por el músculo esquelético (debido al ejercicio),
el soporte nutricional y la administración de catecolaminas y otros fármacos llevan a la
paciente a un estado de hiperglicemia4,14.
El embarazo, ya de por sí, se caracteriza por un estado de resistencia a la insulina, con
niveles plasmáticos elevados de dicha sustancia. Por ello, hay que ser cuidadoso con el
control glicémico, siendo tan importante evitar las hiperglucemias como las hipoglucemias.
Actualmente, no hay consenso respecto a cuáles son las cifras de glicemia deseables.
El soporte nutricional deber ser individualizado. Hay que tener en cuenta que al au-
mento de necesidades energéticas del paciente con sepsis, se debe considerar la elevación
de las necesidades calóricas de la gestante (aproximadamente de 300 kcal/día en el se-
gundo y tercer trimestre)26. Es recomendable el inicio precoz de nutrición enteral para
tratar de prevenir la translocación bacteriana.
Corticoides
En los últimos años se ha dado especial importancia a la aparición de insuficiencia
suprarrenal en pacientes con sepsis grave, habiéndose demostrado un aumento de la su-
pervivencia en un estudio multicéntrico en los pacientes a los que se les administró hi-
drocortisona (50 mg/6h) o fludrocortisona (0.1 mg/24h)4,14. A pesar de los efectos
perjudiciales que pueda tener en la paciente embarazada (aumento del riesgo de infec-
ción, difícil control glicémico) se recomienda administrar corticoides evitando dosis ele-
vadas (hidrocortisona >300 mg/día).
Anticoagulación
La administración de proteína C activada ha demostrado reducir la mortalidad en pa-
cientes con sepsis grave14. A pesar que no se han hecho estudios randomizados en em-
barazadas, se recomienda su administración en pacientes con una puntuación en el
APACHE II >24, presencia de fallo de ≥ 2 órganos y un riesgo de hemorragia insigni-
ficante, ya que la proteína C activada tiene actividad antiinflamatoria, previene la coa-
gulación microvascular y revierte la alteración de la fibrinolisis.
268
Otras medidas
Se recomienda iniciar otras medidas como heparina de bajo peso molecular a dosis
profilácticas para prevención de la trombosis venosa profunda y profilaxis de la úlcera
de estrés con antiH2 o inhibidores de la bomba de protones14.
Conducta obstétrica
Debido a que el bienestar fetal depende principalmente del estado materno, la prio-
ridad del tratamiento debe ser la gestante, especialmente en las primeras fases de la re-
animación. En los casos en los que la causa infecciosa esté relacionada con la gestación
y la paciente presente sepsis grave o shock séptico, está indicado el parto, independien-
temente de la edad gestacional. Cuando el foco de infección no está relacionado con el
embarazo, la finalización de la gestación no tiene finalidades terapéuticas. En estos casos
está recomendada por indicación obstétrica. Hay que destacar que no existen estudios
en la literatura que demuestren que la finalización de la gestación mejore el pronóstico
materno.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La sepsis es una de las cinco principales causas de mortalidad materna.
2. Un reconocimiento e instauración precoz del tratamiento son aspectos cruciales para
el pronóstico materno y fetal.
3. La mayoría de las infecciones son polimicrobianas, por lo que deben administrarse tra-
tamientos antibióticos empíricos de amplio espectro.
4. El diagnóstico microbiológico es fundamental para asegurar un tratamiento adecuado.
5. El inicio temprano de estrategias agresivas para erradicar la fuente de la infección me-
jora el pronóstico de las pacientes.
6. Recomendaciones en el tratamiento:
- Inicio precoz de la resucitación (primeras 6 horas).
- Se pueden usar cristaloides y coloides.
- Objetivos iniciales: TAM > 65 mmHg, PVC 8-12 mmHg, diuresis > 0,5 mL/kg/h.
- Objetivos finales: lactatos < 1, SvO2 > 65%, SvCO2 > 70%.
1. Obtención de datos más certeros sobre la incidencia, las complicaciones y el pronós-
tico de la sepsis en la paciente obstétrica.
2. Evaluar el pronóstico perinatal en este tipo de pacientes.
3. Evaluar las recomendaciones de las Surviving Sepsis Campaign Guidelines en pa-
cientes obstétricas con sepsis severa o shock séptico.
4. Validar las escalas de gravedad de pacientes críticos para el subgrupo de pacientes
obstétricas.
269
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271
C APÍTULO 13
TROMBOFILIA EN EL EMBARAZO
Itxaso Merino Julián

Ramón Adalia Bartolomé
Daniel Tresandi Blanco
273
ÍNDICE
Incidencia durante el embarazo e impacto
Patofisiología del embarazo
Factores de riesgo asociados con el embarazo
Adquiridos
Hereditarios
Diagnóstico de la enfermedad tromboembólica
D-dímero
Radiografía de tórax
Venografía de contraste
Pletismografía de impedancia
Ecografía de compresión
Angio TAC de extremidades inferiores
AngioTAC helicoidal
Angiografía pulmonar
Scanner de ventilación/perfusión (V/Q)
Angio RMN
Tratamiento de la trombosis en el embarazo
Derivados dicumarínicos
Heparinas
Manejo durante el parto
Tratamiento del embolismo pulmonar
Profilaxis tromboembólica en las pacientes embarazadas
Bibliografía
274
INCIDENCIA DURANTE EL EMBARAZO E IMPACTO

Se denomina enfermedad tromboembólica (ETE) a la patología formada por la apa-
rición de trombosis venosa profunda (TVP) y/o tromboembolismo pulmonar (TEP).
Es la primera causa en los países desarrollados de morbimortalidad durante el embarazo,
superando a la infección, la hemorragia ó la preeclampsia. En los países en desarrollo,
sin embargo, la hemorragia persiste siendo la primera causa de mortalidad materna.
Este cambio epidemiológico en Occidente es explicado por una mejora en el manejo clí-
nico de estas complicaciones y por un incremento en el diagnóstico de las complica-
ciones trombóticas, no por un incremento de la incidencia de ETE.
La ETE es cuatro veces más frecuente en pacientes gestantes que en no gestantes,
con una incidencia aproximada del 0.76 al 1.72 de cada 1000 embarazadas1.Dos tercios
de las trombosis venosas profundas se desarrollan en el período anteparto, con una dis-
tribución similar entre los tres trimestres. Sin embargo, el 43-60% de los episodios de
embolia pulmonar acontecen en el puerperio (período definido como los dos meses
posteriores el parto), riesgo que se encuentra incrementado en el caso de partos instru-
mentalizados y cesáreas, sobre todo en las cesáreas emergentes2,3
El retraso en el diagnóstico y en el tratamiento, así como una terapia inadecuada, son
los principales factores asociados a mortalidad en la ETE en las embarazadas4
PATOFISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

El embarazo induce un estado de hipercoagulabilidad que se supone pensado para
mantener la función placentaria y proteger a la madre en el momento del parto de una
hemorragia masiva. Su etiología es multifactorial, combinando factores físicos, hormo-
nales con cambios hematológicos.
Los cambios físicos y hormonales se inician ya en el primer trimestre. La progeste-
rona incrementa la distensibilidad y la capacitancia venosa, lo que resulta en un incre-
mento del éstasis venoso y una disminución de la velocidad de flujo venoso del 50%5,
alteración que dura hasta la semana 6ª postparto. El 70-90% de las TVP durante el em-
barazo son iliofemorales (frente al 9% durante período no gestacional), localización aso-
ciada con mayor riesgo de embolización sistémica6. Adicionalmente, se localizan en el
lado izquierdo en un 80% de los casos, hecho probablemente secundario a un efecto
compresivo de la arteria ilíaca derecha que cruza sobre la vena ilíaca común izquierda y
a la compresión mecánica que ejerce el útero durante su crecimiento3.
Los cambios hematológicos también comienzan tras la concepción y comportan una
activación del sistema hemostático. Hay un incremento en los niveles de factores de la
coagulación circulantes y alteraciones en la generación de fibrina y la fibrinolisis. Se ob-
jetivan valores elevados de los factores II, VII, VIII, X y von Willebrand. La activación
275
plaquetaria también está aumentada y los niveles de fibrina se duplican, mientras el

inhibidor del plasminógeno activado aumenta sus niveles por 5. Esta activación del
sistema de la coagulación se traduce en un aumento de los niveles de los productos de
la degradación de la coagulación, como el d-Dímero y los fragmentos F1 y2 de la pro-
trombina.
Por otro lado, el sistema anticoagulante natural se vuelve más inefectivo: los niveles
de proteína S libre (en su forma activa) están descendidos por un aumento de la prote-
ína de unión, el componente C4b y por un descenso de síntesis secundario al hiperes-
trogenismo. Adicionalmente, existe una resistencia adquirida a la proteína C activada,
conjunto de factores que hacen que exista una disminución de la actividad del sistema
fibrinolítico.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL EMBARAZO
Adquiridos
Hereditarios
Múltiples factores de riesgo han sido asociados con un incremento de la incidencia de
la enfermedad tromboembólica (ETE) durante el embarazo. Por su alta prevalencia, la
edad mayor de 35 años, la obesidad y la cesárea (aumento del riesgo por 3-5) son los tres
factores más frecuentemente asociados con un mayor riesgo de sufrir un evento trombo-
embólico durante la gestación. El puerperio en sí mismo es un factor de riesgo, puesto que
la rotura de los vasos durante el parto activa la coagulación sistémica. En la Tabla 1 se re-
cogen los factores reconocidos como de riesgo de tromboembolismo en el embarazo.
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO CON ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

DURANTE EL EMBARAZO
• Edad >35 años • Lupus

• Paridad ≥ a 3 • Hiperemesis
• Obesidad • Disbalance hidroelectrolítico
• Venas varicosas • Hemorragia anteparto
• Diabetes mellitus • Infección postparto
• Anemia falciforme • Transfusión
• Cesárea emergente aumenta riesgo • Historia de trombosis previas
• Tabaquismo • Preeclampsia
• Enfermedad cardíaca • Inmovilidad >4 días
276
Mención aparte merecen las trombofilias hereditarias, desórdenes genéticos de la he-

mostasia que están presentes en el 15% de la población occidental y que son responsa-
bles del 50% de los episodios de TVP que se producen durante el embarazo (Tabla 2)7.
TABLA 2. TROMBOFILIAS HEREDITARIAS ORDENADAS POR ORDEN DE INCIDENCIA

EN LA POBLACIÓN
• Fc V de Leyden x10 riesgo

• Mutación del gen de la protrombina G20210A x10 riesgo
• Deficiencia de antitrombina <80% actividad 40%más riesgo
• Deficiencia de proteína C <75% de actividad
• Deficiencia de proteína S <65% de actividad
• MTHFR homocigosis 677TT  en debate
A pesar de esta alta incidencia de trombofilias hereditarias, los episodios tromboem-

bólicos sólo acontecen en un 0.1% de las embarazadas, lo que indica que la presencia
de una trombofilia hereditaria no produce indefectiblemente un evento trombótico.
Este hecho apoya la no realización de test diagnósticos de trombofilias de forma universal
a la población gestante, dada la poca relación costo-efectividad y que el diagnóstico de
una trombofilia genética no altera el manejo clínico y terapéutico de la enfermedad8,9.
No obstante, en caso de acontecer un episodio de tromboembolismo, el screening de
trombofilia hereditaria sí que debería ser realizado una vez haya finalizado la gestación
y el uso de anticoagulantes haya sido suspendido, puesto que los resultados positivos
pueden afectar al manejo de posteriores embarazos10.
Las mujeres con trombofilia presentan un mayor riesgo de pérdida fetal al final del
primer trimestre y durante el 2º, mientras que las gestantes afectas de un Fc V de Ley-
den ó una variante del gen de la protrombina presentan el mayor riesgo en etapas tar-
días del embarazo (>24 semanas).
Es por ello que las pérdidas fetales recurrentes han sido asociadas con trombofilias he-
reditarias como el déficit de proteína C y S, Fc V de Leyden y la variante del gen de la
protrombina11,12. El abruptio placentae también se ha asociado a su vez con la heteroci-
gosidad para el Fc V de Leyden y a la variante G20210A de la protrombina13.
Por otro lado se encuentran las trombofilias adquiridas, como son la presencia de
anticuerpos antifosfolípidos, como el anticoagulante lúpico ó anticardiolipina y los an-
ticuerpos βglicoproteína, que están asociados con episodios de tromboembolismo y la
aparición de complicaciones maternas.
277
Los anticuerpos antifosfolípido se hallan en el 5% de la población reproductiva y el

síndrome antifosfolípido en el 15-17% de la población con pérdidas fetales recurrentes.
El síndrome antifofolípido se define como la presencia de anticoagulante lúdico y/o an-
ticuerpos anticardiolipina ó anticuerpos βglicoproteína en media ó alta titulación en
dos determinaciones distintas separadas al menos 12 semanas, en asociación con una his-
toria de trombosis arterial ó venosa ó pérdidas fetales (≥3 abortos tempranos espontá-
neos, muerte fetal o parto pretérmino (<34 sem) por preclampsia o retraso de
crecimiento intrauterino)14.
Existe una asociación entre las trombofilias adquiridas y hereditarias y el riesgo au-
mentado de fallo de la gestación. También se ha sugerido que las trombofilias aumen-
tan el riesgo de preeclampsia y síndrome HELLP15,16. La relación causal directa persiste
siendo hipotética.
La trombofilia materna adquirida no se asocia con pérdidas fetales anteriores a las 8-
10 semanas de gestación, lo que es explicado por el desarrollo embriogenético del sis-
tema vascular. Antes de la semana 8ª en el embrión sólo hay vasculatura del saco vitelino,
sin contacto entre la circulación materna y la fetal. Por eso es improbable que la trom-
bofilia materna pueda alterar el desarrollo embriológico en estas fases tan precoces.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

La enfermedad tromboembólica (ETE) se confirma en menos del 10% de las em-
barazadas en las que se sospecha, en comparación con un 25% en el caso de las pacien-
tes no gestantes17. La sospecha clínica es siempre crucial para el diagnóstico de la (ETE).
Sin embargo, los síntomas clásicos de este síndrome como son la taquicardia, el hin-
chazón de piernas, la disnea, el dolor torácico y las palpitaciones pueden estar presen-
tes en la gestante sana18.
El uso de scores clínicos de probabilidad pre-test y de algoritmos diagnósticos puede
ayudar a la identificación de los pacientes que requieren un estudio completo, pero no
son válidos de forma aislada para guiar decisiones terapéuticas.
La mayoría de los test de imagen diagnósticos exponen al feto y a la madre a radia-
ciones ionizantes, por lo que los especialistas son reacios a su uso. Sin embargo, estu-
dios realizados19, han demostrado que las dosis utilizadas no comportan riesgo de daño
fetal ni incremento del riesgo de cánceres de mama en la embarazada ó neoplasias en
el neonato.
Ante una alta sospecha clínica de ETE en una embarazada, el tratamiento con he-
parinas de bajo peso molecular ó heparina no fraccionada está recomendado hasta que
el diagnóstico sea descartado mediante tests objetivos siempre que no exista una con-
traindicación formal para el tratamiento anticoagulante.
278
D-dímero
El D- dímero plasmático cuantifica los productos de degradación de la fibrina
que son producidos durante la fibrinolisis del coágulo. Los niveles de D-dímero se
elevan durante el embarazo, en ausencia de ETE, incrementándose según avanza la
edad gestacional. Así mismo, aumentan significativamente en pacientes afectas de
preclampsia, abruptio placentae ó en los partos pretérmino20. Chan y col. mostraron
que un test negativo de D-dímero durante el primer y segundo trimestre tenía un
VPP del 100% y una sensibilidad y especificidad del 100 y 60% respectivamente. Sin
embargo, un test negativo no descarta necesariamente la ETE21, requiriéndose de un
test diagnóstico adicional para descartar la patología, de elección la ecografía de com-
presión.
Radiografía de tórax
Es necesario realizar una radiografía de tórax a las gestantes con sospecha de ETE, con
el objeto de identificar otras causas de síntomas distintas de la embolia pulmonar (EP),
como la neumonía, el colapso lobar ó el pneumotórax22. Los hallazgos más frecuentes
en la placa de tórax de una paciente con embolia pulmonar son la normalidad (50%),
opacidades focales, atelectasias, derrame pleural, oligohemia regional y edema pulmo-
nar raramente23.
Venografía de contraste
Históricamente era la técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis venosa
profunda24. Sin embargo, se trata de un procedimiento invasivo que implica exposición
a la radiación, por lo que ha sido desplazado por la ecografía de compresión tanto en la
población general como en las gestantes.
Pletismografía de impedancia
Se trata de un método no invasivo basado en la aplicación de corriente continua
de alta frecuencia en el extremo proximal de la extremidad inferior estudiada, mi-
diendo el aumento de la resistencia al flujo venoso ó la reducción de la impedancia
eléctrica en las vena profundas. Es el único test diagnóstico que ha probado su capa-
cidad de excluir la TVP en una cohorte de 152 pacientes gestantes25.No obstante,
muestra poca sensibilidad para las trombosis no obstructivas como son la mayoría de
las trombosis del muslo. No muestra tampoco adecuada sensibilidad para el diagnós-
tico de trombosis femorales, femorales superficiales y de venas poplíteas. Por estos
motivos, la ecografía de compresión, que presenta una alta sensibilidad y especifici-
dad, ha relegado esta técnica.
279
Ecografía de compresión
Es un test no invasivo con una sensibilidad del 97% y especificidad del 94% para el
diagnóstico de TVP sintomática proximal en la población general .Es un test inocuo, lo
que lo convierte en la técnica de elección diagnóstica en la paciente gestante. Durante
la ecografía, la necesidad de realizar una alta presión para comprimir la vena femoral ó
la ausencia de flujo determinada mediante los estudios doppler es sugestiva de trombo-
sis ilíaca. Presenta menos precisión diagnóstica en el caso de trombosis aislada de la zona
del muslo y de la vena ilíaca26, esta última asociada con alto riesgo de embolización pro-
ximal, por lo que en estas situaciones es obligado proseguir el diagnóstico con otras
pruebas de imagen.
AngioTAC de extremidades inferiores

Esta técnica permite un aumento del 18% en el porcentaje de pacientes correcta-
mente identificados de TVP en combinación con la ecografía de compresión frente a la
ecografía sola. No obstante, dicho aumento en la capacidad diagnóstica no apoya la uti-
lización de esta técnica, debido al alto riesgo asociado con el uso de contraste iodado y
la exposición directa del feto a las radiaciones.
AngioTAC helicoidal
Esta técnica, de la que no existe bibliografía sobre su eficacia en pacientes gestantes,
permite observar de forma directa la presencia de trombos a nivel de la circulación pul-
monar. En caso de no visualizar trombos, el angioTAC permite identificar patologías
pulmonares que puedan explicar los síntomas pulmonares de la paciente27.En la pobla-
ción general, el angioTAC presenta una sensibilidad y una especificidad del 60-100%
y 80-100% respectivamente para la detección de émbolos en las arterias pulmonares lo-
bares, segmentarias y principales. Sin embargo la precisión diagnóstica desciende en el
caso de pacientes gestantes, dado la menor calidad de imagen secundaria a la utilización
de una técnica con menor radiación maternofetal. A pesar de la amplia aceptación como
método diagnóstico de primera línea de la EP, su papel no está bien definido en las guías
de manejo en el caso de las pacientes embarazadas28. Una encuesta llevada a cabo por el
American Radiology Practice en el año 200229 reveló que el angioTAC helicoidal era la
prueba de imagen inicial llevada a cabo en las embarazadas para el diagnóstico de EP.
Respecto al riesgo de radiación maternofetal, Winer-Muran y col. realizó un estudio
sobre 23 pacientes gestantes calculando la dosis de radiación fetal media en todos los pe-
ríodos del embarazo. Se objetivó que la dosis fetal era tan baja como del 0.00033 rad
en el primer trimestre y de 0.01308 rad en el tercer trimestre, dosis comparables a las
del scanner de ventilación /perfusión y seguras para el feto en todas los trimestres29.
280
Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar sigue considerándose hoy en día la técnica gold standard
para la detección de EP. Sin embargo, la mejora en las técnicas de angioTAC, la invasi-
vidad de la técnica, la radiación que implica y la necesidad de radiólogos expertos para
la interpretación de la técnica hacen que su uso esté actualmente en descenso.
Scanner de ventilación /perfusión (V/Q)

El scanner de ventilación/perfusión es considerado un primer paso apropiado en el
diagnóstico de EP. Es un método de imagen que administra dosis mínimas de radiación
al paciente, de 0.006 a 0.0018 rad para la fase de perfusión y de 0.001 a 0.035 rad en
la fase de ventilación. Los scanners de V/Q pueden dividirse según los hallazgos en tres
categorías: normalidad, alta probabilidad (defectos de perfusión segmentarios con ven-
tilación normal) y no diagnósticos. Un scanner de alta probabilidad indica la necesidad
de tratamiento anticoagulante.
Los investigadores del grupo PIOPED (Prospective investigation of pulmonary em-
bolism diagnosis)30 objetivaron en una población no gestante que el scanner de V/Q era
diagnóstico sólo en un 27% de los pacientes. En el caso de las pacientes embarazadas,
al tratarse de una población joven sin patología pulmonar de base, es posible que dis-
minuya el riesgo de un test no diagnóstico. Con el objeto de disminuir la dosis de ra-
diación, es posible realizar en la gestante solamente la fase de perfusión, ya que en caso
de no encontrarse defectos de repleción, no sería necesario realizar la fase de ventila-
ción, lo que disminuiría la radiación total.
El contraste utilizado para realizar esta prueba es el Tc-99, que es excretado por los ri-
ñones y se acumula en la vejiga. Se ha demostrado su excreción por leche materna, lo que
obliga a suspender la lactancia materna durante dos días tras la realización de la prueba.
AngioRMN
Actualmente no existen datos que avalen la seguridad fetal de la RMN en las pacientes
embarazadas. Sólo disponemos de un estudio realizado en trabajadoras de los aparatos de
RMN, que no reveló un incremento de eventos adversos en subsecuentes gestaciones31.
Se pueden realizar dos tipos de técnicas diferentes de RMN.
Las RMN con contraste diagnostican el émbolo como un defecto de llenado, direc-
tamente lo visualizan ó producen imágenes de perfusión como el scanner de V/Q.
En cambio, la RMN convencional presenta una alta sensibilidad para detectar ém-
bolos pulmonares centrales, pero muy subóptica para los émbolos subsegmentarios.
La RMN de imagen directa del trombo representa una técnica nueva que detecta
metahemoglobina, permitiendo la visualización directa del émbolo pulmonar y la ima-
gen simultánea de la piernas sin necesidad del uso de contraste endovenoso. Esta técnica
281
tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 96% para el diagnóstico de TVP
en comparación con la venografía de contraste, por lo que se perfila como la técnica de
elección en el futuro.
Las guías para el manejo de la ETE publicadas hasta la actualidad que se centran en
la mujer embarazada, están de acuerdo en que el diagnóstico clínico es irrelevante y que
los mínimos riesgos de la radiación maternofetal son sobrepasados de forma clara por
el peligro de las consecuencias de un diagnóstico incorrecto. Sin embargo, hay una falta
de actualización en dichas guías, que no incluyen el AngioTAC, por lo que es necesaria
una revisión de las mismas para la implantación en los algoritmos de las nuevas técni-
cas radiológicas. Presentamos en la Figura 1 un algoritmo de diagnóstico.
Clnica sugestiva Clnica sugestiva

de TVP de TEP
Inicio de HBPM Inicio de HBPM
Ecografa de Ecografa de
compresin crompresin
Negativo Positivo Positivo Negativo
D-dmero Continuar con HBPM Rx de trax
Asma u otras
Positivos Negativos Normal
anormalidades
Sospecha Angiografa TAC, angiografa

Seguimiento pulmonar, pulmonar
trombosis
clnico TAC pulmonar o TAC V/Q
ilaca
S No
Repetir Ecografa Resultado no

de compresin Normal Positivo diagnstico
en 5-7 das o alta sospecha
RMN con imagen
del trombo
o Positivo Negativo Seguimiento Continuar HBPM
Doppler pulsado y
TAC de venas ilacas
Angiografa pulmonar,
ecografa de
Reinicio de HBPM compresin seriada, estudio
de doppler pulsado, RMN con
imagen de trombo
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico de sospecha de trombosis venosa profunda y tromboembo-

lismo pulmonar en el embarazo.
282
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS EN EL EMBARAZO

Dada la alta morbimortalidad que la enfermedad tromboembólica (ETE) produce
durante la gestación, toda mujer embarazada con alta sospecha clínica de ETE debe re-
cibir tratamiento anticoagulante a no ser que exista una contraindicación clara para la
anticoagulación, Existe una amplia variedad de anticoagulantes y agentes antiplaqueta-
rios en la práctica clínica.
Actualmente se consideran las heparinas no fraccionadas (HNF) y las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) como las opciones terapéuticas de elección tanto para el
tratamiento como para la profilaxis de la ETE, gracias al perfil de seguridad y eficacia
que presentan: no atraviesan la barrera placentaria y no conllevan riesgos de hemorra-
gia fetal ni teratogénesis. Revisemos las opciones que existen.
DERIVADOS DICUMARÍNICOS
Los efectos anticoagulantes de los antagonistas de la vitamina K son mediados por
la interferencia con la γcarboxilación de los factores de la coagulación II, VII, IX, X, pro-
teína Cy S, lo que resulta en la inactivación de los mismos. El efecto pico no acontece
hasta las 36 -72 horas posteriores. Los derivados cumarínicos son el anticoagulante de
elección en el caso de pacientes no gestantes. Sin embargo, poseen efecto teratogénico
y está descrita la posibilidad de hemorragia fetal por su paso transplacentario.
La embriopatía por cumarínicos ocurre mayoritariamente cuando los dicumarínicos
son administrados entre la 6ª y la 12ª semana de gestación32. No obstante, datos recien-
tes sugieren que la exposición a cumarínicos posterior a la semana 8º tras la última mens-
truación es segura33. Las abnormalidades del desarrollo más frecuentes afectan al hueso y
al cartílago, característicamente en forma de condromalacia punctata, con epífisis stip-
pled, hipoplasia hemifacial, hiplopasia de extremidades, escoliosis y falanges cortas. En
cualquier período de la gestación son posibles las alteraciones del sistema nervioso central
secundarios a los cumarínicos, como la atrofia óptica, microcefalia, retraso mental, espas-
ticidad e hipotonía34 que parecen ser secundarias a una hemorragia intercerebral fetal. El
riesgo de embriopatía se estima en un 5-7%, pero la incidencia de malformaciones menos
severas es más alta. Los fármacos cumarínicos también producen un efecto anticoagulante
en el feto, lo que aumenta el riesgo de muerte hemorrágica durante el parto vaginal.
Se aconseja la no utilización de cumarínicos durante el embarazo. En el caso de que
sea necesario su uso (pacientes con válvulas cardíacas protésicas), estos deberán ser sus-
tituídos por heparinas al menos las últimas 2-4 semanas de gestación.
HEPARINAS
Son la terapia de elección de la ETE durante la gestación. Ni las heparinas no fraccio-
nadas (HNF) ni las de bajo peso molecular (HBPM) atraviesan la placenta 35, por lo que
283
no existe riesgo de teratogénesis. Las complicaciones más frecuentemente asociadas con el

tratamiento tanto durante la gestación como fuera de ella son el sangrado (2%), la osteo-
porosis (2-36%), la trombocitopenia y las reacciones alérgicas locales. La hemorragia de
la unión uteroplacentaria es una complicación rara pero muy grave.
La trombocitopenia asociada con la heparina puede ser de dos tipos.
Existe una plaquetopenia de mecanismo no inmune, en la que no se detecta la presencia
de anticuerpos heparin -dependientes. Suele ser leve, reversible y autolimitada, revirtiendo
aun si se mantiene la exposición a la heparina. Se piensa que el mecanismo patológico es
la agregación plaquetaria por efecto directo de la heparina. Acontece dentro de los primeros
días de tratamiento con heparina y afecta al 30% de los pacientes que reciben heparina.
La trombocitopenia inducida por heparina, sin embargo, es un cuadro inmune se-
cundario a la aparición de anticuerpos contra la heparina no fraccionada. El espectro clí-
nico es muy amplio: desde cuadros asintomáticos sin trombopenia hasta trombocitopenia
con trombosis. Si no se trata, la mortalidad puede alcanzar el 20-30% y existe un alto
riesgo de trombosis arterial y venosa. Parece que el uso de danaparinoides para el trata-
miento de la trombopenia inducida por heparinas ha resultado eficaz36.
La osteopenia se ha relacionado con la inhibición de la formación de 1,25 dihidro-
xivitamina D, el metabolito activo de la vitamina D. Aunque hay estudios que indican
que el uso de heparina aumenta la pérdida de materia ósea en las gestantes37 existen
otros trabajos38,39 que sugieren que la pérdida ósea es parte normal del embarazo y la lac-
tancia, sin encontrar una relación directa con el uso de heparinas.
Aunque durante muchos años la HNF eran el tratamiento standard anticoagulante
durante el embarazo y el puerperio, las últimas guías32,40,41 recomiendan la utilización de
las HBPM para el manejo de la ETE.
Las ventajas de estas heparinas respecto a las no fraccionadas son un menor riesgo de
sangrado y una farmacocinética predecible según dosis basada en el peso del paciente.
Respecto a la trombopenia y la osteopenia inducidas por heparinas, existen trabajos
que afirman que las HBPM presentan menor incidencia de osteopenia y trombope-
nia32,42,43, mientras que otros estudios han demostrado no encontrar diferencias esta-
dísticamente significativas en estos dos aspectos entre las HNF y las HBPM44,45.
Las reacciones alérgicas a las HBPM son raras e incluyen prurito, rash urticarial, placas eri-
tematosas, y raramente necrosis de los tejidos. Son más frecuentes durante los tratamientos
de larga evolución y la reactividad cruzada se presenta en un tercio de las mujeres a las que se
reemplaza una HBPM por otra. Parece que el fundaparinux, un pentasacárido inhibidor di-
recto del factor Xa puede ser una alternativa en el tratamiento de las reacciones alérgicas.
Durante el embarazo, se requieren dosis mayores de heparina para conseguir los niveles
terapéuticos ó profilácticos deseados. Este incremento de las dosis necesarias se debe a va-
rios factores, entre los que se encuentran el aumento de las proteínas de unión a la hepa-
284
rina, incremento del volumen plasmático, del aclaramiento renal, el aumento de los facto-
res de coagulación VIII y fibrinógeno y la degradación de la heparina por la placenta.
La monitorización del efecto anticoagulante de la heparina no fraccionada se lleva a
cabo por la determinación diaria del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
con rango terapéutico de 1.5 a 2.5 veces el rango normal. En el caso de las HBPM, se
determina su acción mediante los niveles de factor Anti Xa, que deben encontrarse en
el rango terapéutico de 0.4 a 1.2 U/mL.
La ventaja que supone la administración única diaria de las HBPM respecto a las HNF
parece encontrarse en entredicho en el caso de las pacientes gestantes, así como si las dosis
utilizadas actualmente confieren la anticoagulación requerida. Como se ha comentado an-
teriormente, las necesidades de heparina están incrementadas durante el embarazo y aunque
la HBPM se une menos a las proteínas, el aumento de la degradación y eliminación hace que
disminuya la efectividad de las dosis. Jacobsen et al46 demostró que se requería un 10-20 %
más de dosis de dalteparina utilizada para conseguir los niveles de actividad anti X necesa-
rios. Barbour et al47 determinó que incluso las dosis basada en el peso y repetidas en inter-
valos de 12 horas no eran suficientes para proferir la anticoagulación necesaria a las gestantes
y sólo durante un 9% del tiempo se conseguían niveles de anticoagulación correctos.
A pesar de estos hallazgos, la experiencia clínica avala los resultados satisfactorios de la
HBPM, por lo que se sigue considerando a las HBPM una opción de tratamiento de pri-
mera elección gracias a su fácil administración en una ó dos dosis diarias y la posibilidad
de un tratamiento inicial domiciliario en casos seleccionados de pacientes gestantes.
Tras el diagnóstico ó la alta sospecha clínica de ETE, las opciones de tratamiento
más utilizadas son:
a) Tratamiento con HBPM a dosis ajustadas por el peso cada 12 horas. Se reco-
miendan determinaciones mensuales de los niveles de antifactor Xa, con correc-
ción de niveles según resultados.
b) Pauta de HNF durante las primeras 24-48 horas tras el diagnóstico con una pauta de
HNF con la embarazada en régimen hospitalario, con titulaciones seriadas de la ac-
tividad mediante TTPA. Posteriormente, si no se presentan complicaciones, es posi-
ble el paso al régimen de tratamiento con HBPM con dosificación cada 12 horas.
c) Pauta de HNF con titulaciones seriadas de la actividad mediante TTPA que se
mantiene durante todo el embarazo.
Aunque algunos autores proponen aumentar la dosis según la gestación avanza, en
la práctica clínica diaria no suele realizar.
El reposo en cama no es recomendado a las pacientes con trombosis venosa pro-
funda, excepto si presentan flegmasia.
Las medias de compresión están recomendadas, puesto que reducen el dolor y el en-
rojecimiento, la incidencia de síndrome postrombótico y previenen la progresión de los
trombos en el caso de las TVP48,49 (Tabla 3).
285
TABLA 3. HEPARINAS
TRATAMIENTO DE ETE
HBPM PESO DE LA PACIENTE
<50 kg 5069 kg 7090 kg >90 kg

Enoxaparina 40 mg/12 h 60 mg/12 h 80 mg/12 h 100 mg/12 h
Dalteparina 5000 UI/12 h 6.000 UI/12 h 8000 UI/12 h 10.000 UI/12 h
Tinzaparina 175 U/kg /24 h 175 U/kg /24 h 175 U/kg /24 h 175 U/kg /24 h
TROMBOPROFILAXIS
HBPM PESO DE LA PACIENTE
<50 Kg 5069 kg 7090 kg >90 kg

Enoxaparina 20 mg/24 h 40 mg/24 h 40 mg/24 h 0.51 mg/kg/12 h
Dalteparina 2.500 UI/24 h 5.000 UI/24 h 5.000 UI/24 h 50100 UI/kg/12 h
Tinzaparina 3.500 UI/24 h 4.500 UI/24 h 4.500 UI/24 h 4.500 UI/12 h
Manejo durante el parto

El manejo de la anticoagulación durante el período del parto presenta una alta com-
plejidad, puesto que tanto el parto vaginal como la cesárea están asociadas con impor-
tantes pérdidas hemorrágicas y se suelen llevar a cabo mediante anestesia regional. Si el
trabajo de parto acontece de forma no planificada y el tratamiento anticoagulante no ha
sido modificado convenientemente, la realización de anestesia neuroaxial está con-
traindicada50,37. Este problema ha sido solventado mediante la programación de la in-
ducción del parto ó de la cesárea.
Las Guías actuales de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medi-
cine51 aconsejan que la anestesia espinal se realice al menos 12 horas después de la ad-
ministración de la última dosis profiláctica de HBPM y 24 horas más tarde de la última
dosis terapéutica de HBPM. La HNF administrada endovenosamente deberá ser sus-
pendida 6 horas antes del establecimiento del bloqueo neuroaxial, tras confirmar un
TTPA normalizado.
Muchos obstetras deciden cambiar el tratamiento con HBPM por HNF endovenosa
durante las últimas semanas de gestación para asegurar la posibilidad de una reversión
más rápida y fiable de la anticoagulación.
Sin embargo, la farmacocinética de la HNF y las HBPM son bastante similares según
los últimos estudios publicados52,53, por lo que este cambio de heparinas parece no ser
necesario.
El uso de medias compresivas está recomendado durante el parto y la cesárea, aun-
que no existan estudios que avalen su eficacia.
286
El tratamiento con HBPM debe reiniciarse 12 horas más tarde del alumbramiento
en ausencia de sangrado persistente. En caso de haber colocado un catéter epidural, el
inicio de la terapia anticoagulante profiláctica deberá demorarse hasta 12 horas más
tarde de la retirada del catéter. En el caso de haberse realizado una cesárea, el tratamiento
se reiniciará 24 horas más tarde.
Se aconseja mantener el tratamiento anticoagulante de 6 semanas hasta 3-6 meses
postparto32, dado el alto riesgo de retrombosis en este período y siempre y cuando no
existan factores de alto riesgo que impliquen la necesidad de anticoagulación de mayor
duración. Como los cumarínicos no se secretan por la leche materna, se suele aconsejar
a las pacientes el paso de heparina a tratamiento con cumarínicos. Antes de suspender
el tratamiento, es necesario evaluar nuevamente el riesgo de trombosis.
El síndrome post-trombótico aparece en el 60% de las pacientes con antecedentes de
TVP. Las medias compresivas reducen el riesgo de síntrom post-trombótico en un 50%
de los casos y deben llevarse durante al menos 2 años tras el episodio54.
Tratamiento del embolismo pulmonar

El tratamiento del embolismo pulmonar durante la gestación se basa en la adminis-
tración de heparina endovenosa y la realización de medidas de soporte, como la oxige-
noterapia, para mantener una saturación de oxígeno mayor del 95%. Tras 5 días de
tratamiento y observación hospitalaria y siempre y cuando se mantenga la estabilidad
hemodinámica, será posible el paso de HNF endovenosa a HBPM durante dos veces al
día o HNF subcutánea. La dosificación se corrige mediante determinaciones de TTPA
y de los niveles de factor anti-Xa.
En caso de presentarse inestabilidad hemodinámica secundaria a la embolia pulmonar,
será necesario hospitalizar a la paciente en una unidad de cuidados críticos e iniciar la resu-
citación volémica y si es necesario, el soporte vasopresor. Dada la compresión del útero sobre
la vena cava inferior, se deberá colocar a la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo.
A la hora de iniciar el soporte vasopresor, es necesario recordar que la vasculatura
uterina posee únicamente receptores tipo α, por lo que la estimulación β no afecta al
flujo uterino.
En el caso de embolias masivas que pongan en peligro la vida del paciente, existen
diversas opciones de tratamiento:
1. Trombolisis. Aunque la experiencia con la terapia trombolítica es limitada durante
el embarazo y la gestación siempre se había considerado una contraindicación para su
uso, existen varios casos de embolismo pulmonar masivo con riesgo vital en los que la
trombolisis ha sido utilizada con éxito55,56. Ahern et al realizaron una revisión de la li-
287
teratura, donde encontraron una incidencia de mortalidad materna del 1%, pérdida
fetal del 6% y 6% de parto pretérmino. En comparación, la embolectomía y la circula-
ción extracorpórea se asociaron con una más baja mortalidad materna pero una pérdida
fetal del 20-40%57.
La complicación más grave de la trombolisis es la hemorragia, con incidencias com-
parables entre las pacientes gestantes y no gestantes.
Los fármacos más utilizados para la trombolisis son el plasminógeno tisular recom-
binante y la estreptoquinasa, esta última con características antigénicas, por lo que no
se debe repetir dosis hasta 6 meses más tarde.
2. Embolectomía. La embolectomía está indicada en las pacientes embarazadas con
embolismo pulmonar que condiciona inestabilidad hemodinámica a pesar de la anti-
coagulación y el tratamiento vasopresor. Aunque los datos son escasos, los casos reali-
zados se asociaron con una alta incidencia de muerte ó secuelas neurológicas.. A pesar
de las mejoras técnicas en la circulación extracorpórea, no se ha conseguido disminuir
la incidencia de mortalidad57 con un riesgo de pérdida fetal del 20-40%.
3. Filtros de vena cava. Los filtros de vena cava presentan durante el embarazo las
mismas indicaciones que en la población no gestante, que incluyen:
a. Paciente con TVP y contraindicaciones para la anticoagulación.
b. Pacientes con episodio agudo de TVP a pesar de tratamiento anticoagulante correcto.
c. Pacientes críticos y con riesgo de embolismo recurrente, en los que otro episodio
de embolismo pulmonar sería fatal.
Existen complicaciones que clásicamente se asocian con la colocación de filtros de
vena cava, como la migración del filtro, la perforación de la aorta, el duodeno ó la pel-
vis renal y la penetración en estructuras vecinas como las vértebras y el retroperitoneo.
Sin embargo, hace unos años se implantaron en el mercado los filtros de vena cava re-
movibles, que parecen una opción correcta en los casos de pacientes jóvenes y con fac-
tores de riesgo temporales, que ofrecen las ventajas de los filtros de vena cava en las
primeras semanas tras el embolismo pulmonar y disminuyen los riesgos a largo plazo de
los mismos al poder ser extraídos tras un breve período desde su implantación, cuando
el factor de riesgo temporal ya ha desaparecido.
PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA EN LAS PACIENTES EMBARAZADAS

A pesar del alto riesgo de trombosis durante el embarazo y el período postparto, la
mayoría de las gestantes no requieren tratamiento anticoagulante, ya que los riesgos de
la misma superan sus posibles beneficios. El riesgo de hemorragia con las heparinas as-
ciende al 2%, sin contar con los riesgos fetales que se acompañan, a pesar de que no tras-
pasen la placenta.
288
Las mujeres con historia de TVP que reciben anticoagulación tienen un riesgo de su-
frir un nuevo episodio de TVP durante el embarazo del 0-2%, mientras que en las que
no reciben anticoagulación es del 2 al 12%58. Según el grado de riesgo, se pueden divi-
dir las pacientes embarazadas en varios grupos:
1. Gestantes con un episodio previo de TVP no relacionado con el embarazo, que era
asociado con un factor de riesgo ya solventado y sin factores de riesgo adicionales ó
trombofilia subyacente: no deberían recibir profilaxis anticoagulante durante la gestación.
Sí que está indicado el uso de medias elásticas compresivas ó dosis bajas de aspirina. La pro-
filaxis postparto con HBPM sería recomendable58,59.
2. Embarazadas con un episodio previo de trombosis, y con:
- Trombofilia subyacente
- TVP asociada al embarazo idiopática
- TVP asociada con anticonceptivos orales
- Factores de riesgos adicionales.
Estas mujeres deben recibir profilaxis anticoagulante con HBPM a dosis ajustada por el
peso asociada con ó sin medias de compresión. En caso de deficiencia de antitrombina, se de-
berán utilizar dosis plenas de HBPM cada 12 horas dado el alto riesgo de trombosis.
La anticoagulación postparto durante al menos 6 semanas está recomendada.
3. Embarazadas con trombofilia hereditaria conocida de alto riesgo trombótico ( fc
V de Leyden, mutación de la protrombina G202210A, deficiencia de proteína C y S,
hiperhomocistinemia) pero sin episodios previos de TVP: se recomienda la realización de
tromboprofilaxis con HBPM, ya que existe evidencia de la asociación entre las trombo-
filias hereditarias y las complicaciones vasculares placentarias (pérdida fetal, retraso en
el crecimiento intrauterino , abruptio placentae y preclampsia). También se aconseja re-
alización de tromboprofilaxis con dosis bajas diarias de HBPM durante las 6 primeras se-
manas postparto.
4. Gestantes con varios episodios previos de TVP, sin trombofilia identificable y sin
tratamiento anticoagulante de largo plazo: se recomienda la realización de tromboprofila-
xis con HBPM. Se vuelve a aconsejar la tromboprofilaxis durante las 6 primeras sema-
nas postparto.
5. Embarazadas con varios episodios previos recibiendo tratamiento a largo plazo
con cumarínicos: se cambiará el tratamiento con cumarínicos en la 6ª semana de gesta-
ción por heparinas a dosis totales, acompañado por tratamiento con medias de compresión
elásticas. Es posible el cambio de heparina a dicumarínicos en el período del postparto
temprano.
6. Gestantes diagnosticadas de síndrome antifosfolípido sin antecedentes de TVP ó
pérdida fetal: se recomienda observación cercana y tromboprofilaxis con heparinas postparto.
289
7. Gestantes con síndrome antifosfolípido con antecedentes de TVP ó pérdida fetal:

se recomienda tromboprofilaxis durante el embarazo y en el puerperio con HBPM (igual de
efectiva que las HNF)60 junto con tratamiento con ácido acetilsalicílico61. Este último ha de-
mostrado mejorar los outcomes de las gestaciones.
8. Gestantes con válvulas mecánicas protésicas. Estas pacientes presentan un alto
riesgo de trombosis de la válvula y de fenómenos embólicos durante el embarazo. El
mantenimiento de la anticoagulación con cumarínicos parece la opción terapéutica más
apropiada durante el primer trimestre para la madre, ya que el paso a tratamiento con
heparinas se ha asociado con incidencias de trombosis protésica del 9.2% (frente a 3.2
% con cumarínicos)62. Sin embargo, el mantenimiento de los cumarínicos se asocia con
riesgo de pérdida fetal y de embriopatía con daño neurológico, aunque estos efectos ad-
versos parecen haber sido sobreestimados según los últimos estudios63. No obstante, las
últimas guías de la ACCP siguen recomendando el cambio de warfarina a heparinas a
dosis altas, en dos dosis diarias y con niveles ajustados mediante determinaciones de
APTT ó de factor anti-Xa.
Tras el parto, será necesario el cambio a cumarínicos lo más precoz posible. La anti-
coagulación de largo plazo deberá ser reiniciada en las 12 horas posteriores a la cesárea
y 6 horas tras el parto vaginal superponiéndose con el tratamiento con heparinas, que
se pararán cuando el INR alcance el nivel terapéutico. Los cumarínicos son seguros du-
rante la lactancia materna, pero pueden pasar en pequeñas cantidades a la leche ma-
terna, induciendo un déficit de vitamina K en los recién nacidos alimentados
exclusivamente con lactancia materna.
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293
C APÍTULO 14
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
295
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Fisiopatologías
Clínica
Alteraciones respiratorias: hipoxemia e hiposxia
Alteraciones cardiocirculatorias: hipotensión y shock
Alteraciones del SNC
Alteracioens de la coagulación: CID
Diagnóstico
Monitorización y exploraciones complementarias
Tratamiento
Factores de riesgo
Puntos prácticos
Futuras estrategias
Bibliografía
296
INTRODUCCIÓN
La embolia de líquido amniótico (ELA) es un síndrome infrecuente, pero cuya apa-
rición constituye una complicación generalmente fatal del parto y posparto, y que ac-
tualmente no puede predecirse ni prevenirse. Suele seguir una mala evolución materna
y fetal, requiriendo un rápido diagnóstico y un rápido y agresivo tratamiento para me-
jorar su pronóstico. A pesar de todo, la mortalidad materna sigue siendo elevada, del 30-
40%, en aquellas pacientes que presentan la asociación clásica de hipoxia severa,
alteración de conciencia, colapso cardiovascular y coagulación intravascular diseminada
(CID). Las secuelas neurológicas a largo plazo, persisten en el 10-20% de las pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA
La verdadera incidencia de ELA es desconocida, pero se estima que puede oscilar entre
un caso por cada 8.000, hasta un caso por cada 80.000 partos. Han sido elaborados di-
versos registros nacionales donde se aportan distintas cifras de incidencia: en USA, un
caso por 20.000-30.0001, uno por 27.000 en el Sureste Asiático y uno por 80.000 en el
Reino Unido2. Una posible explicación sobre estas discrepancias, es la ausencia de test sen-
sitivos y específicos de diagnóstico, ya que el diagnóstico de ELA es muchas veces por ex-
clusión, lo que no constituye un verdadero test diagnóstico. Por otra parte, la presentación
clínica puede ser muy variable, pudiendo no ser reportados los casos menos severos.
Aunque algunas publicaciones reportan una mortalidad materna elevada, de hasta un
86% en 1979 y del 61% en 19951, publicaciones más recientes, de 1999, sugieren que
la tasa de mortalidad puede ser menor, de un 26%3 o de un 37% en UK en el 20052.
La morbilidad en las publicaciones antiguas también era muy alta, ya que solo el 15%
sobrevivía con un estado neurológico intacto.
Los resultados perinatales también son pobres. La mortalidad neonatal es del 20-
25%, y de los sobrevivientes el 50% presentan secuelas neurológicas1,2. En el registro de
UK2, el 78% sobreviven, con evidencia de encefalopatía hipóxica en el 29% de los casos.
De los resultados anteriores se desprende, una reciente mejoría en la supervivencia y
morbilidad materno fetal, debido probablemente a avances tanto en el diagnóstico como
en el tratamiento y en los cuidados intensivos. El reconocimiento rápido de la ELA es
crítico para lograr un buen resultado de supervivencia, siendo determinante la habili-
dad en procurar una inmediata y efectiva resucitación. Es necesario para ello un manejo
multidisciplinar con una estrecha colaboración entre obstetras, anestesiólogos e inter-
nistas para lograr mejorar los resultados.
No obstante la tasa de mortalidad materna todavía permanece elevada, siendo próxima
al 25-35%, con un riesgo estimado de lesiones a largo plazo del 10-20%. Aproximadamente
el 80% de los niños sobreviven, con un riesgo estimado de morbilidad a largo plazo del 30%.
297
En un reciente estudio de cohortes de Kramer4, sobre tres millones de nacimientos

en Canadá entre 1991 y 2002, se hallo una incidencia de 14,8 por 100.000 partos múl-
tiples y de 6 por 100.000 partos únicos. El 13% de los casos de ELA en partos únicos
fueron fatales.
FISIOPATOLOGÍA
La patofisiología es pobremente conocida. Distintos estudios experimentales han fa-
llado en reproducir el síndrome de embolia de líquido amniótico en varios modelos ani-
males; no se reproduce al inyectar LA o sólo si se acompaña de meconio.
Para explicar la fisiopatología se han propuesto varias teorías que brevemente co-
mentamos:
Teoría mecánica: La entrada de LA a la circulación venosa materna durante las con-
tracciones o durante la disrupción de las membranas placentarias, originaría un fenó-
meno embolico de LA y su impactación pulmonar, produciendo una obstrucción
mecánica a nivel de los capilares pulmonares. Aparecería en partos tumultuosos o con
taquisistolia1, puesto que durante las contracciones cesa el intercambio. Sin embargo se
ha demostrado la presencia de de células escamosas en la circulación pulmonar materna
sin evidencia clínica de ELA. En general la entrada de LA per se, es inocua, incluso en
cantidades importantes. Algunos autores consideran que el factor que determina la gra-
vedad inicial, es el acumulo de material fetal en los capilares pulmonares5.
Teoría inmunológica-inflamatoria: desencadenante de un verdadero “síndrome ana-
filactoide del embarazo”. Clark et al1, reconocieron que el curso clínico y cambios he-
modinámicos presentes en la ELA, remedan un shock anafiláctico/anafilactoide tras la
entrada del alérgeno, por lo que propusieron que el síndrome de ELA, era más un fe-
nómeno inmunológico que embólico. Incluso se asemejaría a un shock séptico, con la
aparición de una respuesta sistémica tras la entrada de endotoxinas en la circulación. El
LA contiene muchas sustancias vasoactivas y procoagulantes como: factor activador de
la plaquetas, citokinas, bradikinina, tromboxano, leucotrienos y acido araquidónico que
desarrollarían el síndrome. En este escenario, el factor iniciador, se presume se encuen-
tra en el líquido amniótico, aunque todavía no ha sido identificado. Algunas mujeres re-
accionarían frente a esta sustancia mediante un mecanismo inmunológico. Esto
explicaría por qué la entrada de células fetales no siempre desencadenaría un ELA y
también su mayor incidencia en madres de fetos masculinos, con aumento de RH isoim-
munización y con frecuente atopia. Desde el punto de vista immunoquímico, explica-
ría el aumento de la triptasa encontrado en estas pacientes y la activación del
complemento con disminución de los niveles de C3 y C4.
298
Esta última teoría es muy atractiva y aunque no se ha podido probar de forma con-
cluyente, cada vez se aportan más datos que parecen apoyar el mecanismo anafilactoide.
Así ocurre en varios casos clínicos estudiados inicialmente como reacciones alérgicas y
en los que pudo diagnosticarse ELA6 . También en ocho casos de ELA mortal, en los que
mediante preparaciones immunohistoquímicas se demostró la participación del com-
plemento y degranulación mastociataria de triptasa7.
CLÍNICA
Es característico el rápido deterioro y desarrollo clínico, con aparición brusca de dis-
tintos signos y síntomas. La aparición en el parto o posparto inmediato de disnea, tos,
o hipoxemia junto a shock y alteraciones mentales y CID, debe hacer sospechar el diag-
nóstico. Otros síntomas comunes en la ELA son: convulsiones, confusión, agitación, sín-
drome constitucional (fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, escalofríos) y evidencia de
sufrimiento fetal8. Es importante destacar que las pacientes con ELA pueden presentar
algunos, pero no todos los signos y síntomas que se describen a continuación y que vie-
nen listados en la Tabla 1. Además de ser variable la combinación de síntomas, la se-
cuencia de aparición de los mismos puede variar notablemente de uno a otro caso.
TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS EN LA EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Presentación clínica Otros síntomas y signos

Colapso cardiovascular Disnea
Compromiso fetal con bradicardia fetal Convulsiones
Insuficiencia respiratoria aguda Arritmia
Distress Respiratorio del Adulto Confusión
Cianosis Agitación
Hipotensión Atonía
Coagulopatía Broncospasmo
Hipertensión transitoria
Cefalea
Dolor torácico
Náuseas y vómitos
Escalofríos
Fiebre
299
ALTERACIONES RESPIRATORIAS: HIPOXEMIA E HIPOXIA

La desaturación brusca y la hipoxia son signos clave en la ELA y los de mayor sensi-
bilidad diagnóstica. Se encuentran presentes en el 93% de los casos inicialmente y a
veces junto a paro respiratorio y cianosis. Si aparece durante el trabajo de parto, se des-
arrollara bradicardia fetal de forma secundaria.
Inicialmente la hipoxemia es de origen obstructivo, siendo secundaria a una vaso-
constricción pulmonar severa, con alteración del cociente ventilación perfusión (V/Q).
En una segunda fase es característico el desarrollo de fallo cardíaco izquierdo y edema
agudo de pulmón (EAP), asociándose broncospasmo en el 15% de las pacientes. Por úl-
timo contribuye a la hipoxemia el origen inflamatorio, con la aparición de un edema no
cardiogénico debido a una gran agresión o lesión de la membrana alveolo-capilar (se-
mejante al ARDS).
ALTERACIONES CARDIOCIRCULATORIAS: HIPOTENSIÓN Y SHOCK

La hipotensión y shock, es el segundo síntoma en importancia, siendo secundario a
una vasoconstricción pulmonar catastrófica, con aparición de “cor pulmonale agudo” e
insuficiencia ventricular izquierda inicialmente reversible.
Clarck et al proponen un modelo o respuesta bifásica cardiovascular9: la respuesta ini-
cial es una hipertensión pulmonar aguda y vasoespasmo severo que lleva a un fallo del
ventrículo derecho (VD), hipoxia y para cardíaco. Posteriormente, si se sobrevive a este
fallo inicial, es reemplazado por un fallo del ventrículo izquierdo (VI) y edema agudo
de pulmón (EAP), cuyo origen probablemente sea multifactorial. A esta segunda fase de
disfunción cardiaca contribuyen la disminución del llenado diastólico del VI por la
compresión del VD dilatado, y la aparición de un septo paradójico que oblitera al VI
inicialmente intacto. En el shock tardío, disminuye la contractilidad por efecto tóxico
directo sobre los miocitos o por un incremento de la etiología inflamatoria, apareciendo
un shock de naturaleza distributiva con vasodilatación periférica y altos índices cardía-
cos, semejante al shock séptico o anafiláctico.
Cuando ha podido medirse las presiones diastólicas de VD y VI, ambas se encuentran
aumentadas. En un modelo experimental, pudo reproducirse este mismo patrón pero solo
si existía paso de meconio con en el líquido amniótico10. Actualmente se considera, que ésta
sería la causa última de la degranulación mastocitaria y de la respuesta inflamatoria11.
ALTERACIONES DEL SNC

La afectación del sistema nervioso central es el tercer punto clave que debe hacer sos-
pechar este diagnóstico. Puede aparecer agitación, confusión, dolor de cabeza, depresión
de conciencia o convulsiones siendo secundarios a la aparición de una hipoxia cerebral.
300
La encefalopatia anoxica puede aparecer en diversos grados y ya desde el inicio del

síndrome. Su aparición inicial puede explicarse por al paso precoz de contenido fetal y
de sangre venosa al SNC por el foramen oval, permeable hasta en un 35% de los casos
si existe hipertensión pulmonar. La encefalopatia será especialmente severa cuando existe
hipoxia y aparecen convulsiones. La hipoxia inicial y tardía dará lugar a la aparición de
deficiencias neurológicas permanentes e incluso muerte cerebral.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: CID

Por último la asociación de una profunda hemorragia a los 10-30 minutos o en las
primeras 4 horas del fallo cardíaco es muy frecuente. La aparición de “desordenes trom-
bohemorrágicos” que definen el CID es secundaria a la activación de sustancias proco-
agulantes, cuando son introducidas en el torrente circulatorio. Durante la ELA, pasa LA
con un alto contenido de factor tisular, factor procoagulante que introducido en la cir-
culación materna, se une al FcVII y activa la coagulación. También la CID se relaciona
con la activación de la fibrinólisis, por la elevación del inhibidor de la activación del
plasminógeno I (PAI I), presente en el LA.
El diagnóstico de CID resulta difícil en sus fases iníciales, realizándose en base a la
combinación de criterios clínicos y de laboratorio. La hipofibrinogenemia, la presencia
de D-dímeros, la plaquetopenia progresiva y los niveles de ATIII, son indicativos del
diagnóstico. El tiempo de protombina y el tiempo de tromboplastina parcial general-
mente se prolonga, pero puede ser normal hasta en un 50% de los casos. Los produc-
tos de degradación de la fibrina y los D-dímeros están elevados en el 85-100% y al
menos en el 93% de los casos respectivamente, pero ambos están también normalmente
elevados tras el parto o en el postoperatorio, por lo que no son diagnósticos de forma
aislada de CID.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y esencialmente por exclusión. Es necesario para su diag-
nóstico mantener un alto índice de sospecha, basado en la interpretación del síndrome
clínico y tras la exclusión de otros cuadros semejantes de origen obstétrico, médico o
anestésico, que vienen recogidos en la Tabla 2.
No existen pruebas de laboratorio específicas que confirmen el diagnostico, pero al-
gunas de ellas ayudarán a mantener la sospecha clínica:
• Gasometría, hematocrito, Tiempo de protombina y Tiempo de tromboplastina
parcial alterados, brusca caída del fibrinógeno. Disminución del complemento.
• Troponinas y triptasa elevadas.
301
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Causas obstétricas Causas no obstétricas Causas anestésicas
Eclampsia Tromboembolismo pulmonar Bloqueo espinal alto
Hemorragia aguda Embolismo Aéreo Aspiración contenido gástrico
Abruptio placentae Anafilaxia Toxicidad por anestésicos locales
Atonia Uterina Shock Séptico
Ruptura Uterina Infarto de miocardio
Cardiomiopatía periparto Accidente vascular cerebral

hemorrágico
• Análisis en fresco de 10 ml de sangre procedentes del aspirado de cavidades dere-

chas o de arteria pulmonar, analizada mediante el método de papanicolau. El ha-
llazgo de células escamosas abundantes, revestidas de neutrófilos y acompañados de
otros detritus fetales (mucina y pelo), aunque no es patognomónico, sí que es muy
indicativo de ELA y este resultado incrementa el nivel de suposición. No obstante,
se cree que en la mayoría de partos existe paso de pequeñas cantidades de LA a la
circulación materna y que solamente se manifiesta por escalofríos en el periodo
posparto.
• Existen nuevos métodos de diagnóstico de laboratorio específicos, que pueden ayu-
dar al diagnóstico de confirmación, aunque no tienen aplicación clínica práctica. Sus
resultados no son inmediatos ya que requieren técnicas especializadas de inmuno-
química. Entre ellos se encuentran la determinación de de la presencia del antígeno
fetal STN (Sialyl Tn, presente en meconio y mucina del LA) en suero materno y te-
jido pulmonar mediante AC monoclonales TKH-2. También la determinación de
Coproporfirina Zn (ZnCP-I, componente del meconio), elevado en suero materno
(35 µmol/L diagnóstico). Por último el hallazgo de C3 y C4 tres a cuatro veces menor
al normal y la elevación de Triptasa (>10 µg /ml) apoyarán el diagnóstico. El diag-
nóstico definitivo es postmórtem, mediante el hallazgo de células escamosas fetales y
debris en vasos pulmonares que obstruyen los capilares pulmonares.
El diagnóstico diferencial debe incluir a otros cuadros de aparición aguda y fulmi-
nante cuyo inicio coincide frecuentemente con el momento del parto (60-70% casos de
ELA, 11% en el postparto inmediato). Entre ellos se encuentran:
302
• Eclampsia: el origen de la afectación neurológica con aparición de convulsiones

suele quedar más claro junto al estado hipertensivo y protinuria.
• Accidente vascular cerebral con hemorragia intracraneal. A la exploración física se
evidenciaran signos de focalidad o lateralidad neurológica, junto con disminución
de la consciencia, pero raramente cianosis central e hipotensión. La realización de
una prueba de imagen, TAC o RNM cerebral, ayudará al diagnóstico diferencial.
• Tromboembolismo pulmonar: aparece normalmente después del parto, con dolor
torácico, disnea y sin coagulopatia. La determinación de Dímeros D, puede ayu-
dar a su diagnóstico.
• Neumonía por aspiración: el antecedente de aspiración gástrica, precede a los sig-
nos. Es frecuente el hallazgo de broncospasmo y no suele encontrarse una dismi-
nución del gasto cardíaco.
• Toxicidad por AL: existe un precedente anestésico, la administración de bupivaca-
ína antes de la aparición del cuadro. No se acompaña de coagulopatía.
• Shock séptico, cuyas características se describen en otro capítulo de este tratado.
• Shock anafiláctico: historia de atopia, o de aparición de síntomas frente al alérgeno
que origina la hipersensibilidad. Frecuente aparición de broncospasmo, colapso
cardiocirculatorio, urticaria. No coagulopatia.
• Shock hemorrágico: por hemorragia posparto (atonia uterina, laceración de cervix
o retención placenta), anteparto por placenta previa, abruptio placentae, o intra-
parto por ruptura uterina. Aparecen signos claros de hipovolemia, sin síntomas res-
piratorios inicialmente, siendo la Saturación de O2 normal.
• Insuficiencia cardíaca aguda en el embarazo: por IAM, miocardiopatia periparto,
insuficiencia valvular reumática, terapia con betamiméticos etc. La hisotoria mé-
dica, el ECG y la exploración física, darán el diagnóstico. No existe coagulopatía.
MONITORIZACIÓN Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Los primeros signos detectables en la embolia de líquido amniótico son:
• SatO2: brusca caída de la saturación.
• ECG: signos inespecíficos como taquicardia, bloqueo de rama derecho, alteracio-
nes del ST-T o con síndrome SI-QIII por cor pulmonale agudo (Síndrome de
McGin-White), isquemia e infarto, taquicardia, arritmias o asistolia.
• Troponinas y curva enzimática serán positivas.
• La Radiografía de tórax no es diagnostica, apareciendo signos radiológicos de EAP,
con aparición de infiltrados alveolo-intersticiales bilaterales.
• Ecocardiografía transesofágica o transtorácica. La ecocardiografía permite visuali-
zar directamente el funcionalismo cardiaco derecho e izquierdo y la disminución de
303
la contractilidad, por lo que se considera actualmente una prueba de alta sensibilidad

en el diagnóstico de esta entidad y en el manejo clínico del fallo cardiaco y reposición
de la volemia. Su utilización rápida a los pocos minutos de iniciado el cuadro, es útil
en el diagnóstico definitivo como se pone de manifiesto en recientes publicaciones12,
donde ha servido para documentar la presencia de LA en el corazón derecho. Incluso
para guiar la actitud terapéutica, como en la extracción de una masa endocavitaria que
previno una posible embolia cerebral de material fetal, tras un paro cardíaco13.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la instauración de medidas de soporte y reanimación car-
diopulmonar (RCP) sintomática y agresiva y que típicamente envuelven el tratamiento
de múltiples tipos de shocks simultáneos. Las anteriores medidas de RCP se siguen o
acompañan de la extracción rápida del feto por cesárea emergente, si la paciente toda-
vía persiste gestante. Es imprescindible para todo ello la colaboración multidisciplinar
y el buen entendimiento entre los distintos profesionales.
El síndrome de ELA siempre va asociado a hipoxia, por lo que el control de la vía
aérea con intubación orotraqueal (IOT) y administración de 02 al 100% es prioritario.
Si la paciente sobrevive a la desaturación e hipoxia inicial, el principal problema es el fallo
cardíaco izquierdo. El tratamiento de soporte consiste en:
• Mantener la máxima oxigenación mediante IOT y ventilación mecánica (VM),
FI02 100% y prevenir el subsiguiente fallo orgánico. Es el objetivo más importante.
• Soporte circulatorio mediante optimización de la precarga con rápido aporte de
volumen y tratamiento de la hipotensión refractaria con vasopresores.
• Vasopresores, inicialmente directos como fenilefrina, para tratar la vasodilatación14.
Otros como la dopamina, adrenalina o noradrenalina son los ideales por su efecto
beta-adrenérgico, para mejorar la función miocárdica en adición a los efectos alfa-va-
sopresores. Otros Inotrópicos de soporte como la Dobutamina o Milrinona pueden
ser necesarios en el fallo derecho. La vasopresina, puede utilizarse como tratamiento
inicial, como adyuvante de otros inotrópicos o como alternativa, debido a su efecto
sobre los vasos pulmonares a bajas dosis, mejorando la vasoconstricción.
• El tratamiento de la hemorragia y coagulopatia es el tercer punto fundamental. El tra-
tamiento de la hemorragia no debe considerarse como tratamiento alternativo de úl-
timo recurso, si no que la hemorragia y la coagulaopatia debe ser tratada agresivamente
y de forma temprana, siguiendo los estándares médicos y quirúrgicos incluidos en los
protocolos hospitalarios de actuación, indispensables para un adecuado tratamiento.
Este apartado se explica ampliamente en el capítulo de shock hemorrágico, donde
pueden consultarse las guías clínicas de actuación recomendadas actualmente.
304
Existen otras medidas alternativas de último recurso, que se han utilizado reciente-
mente para mejorar los resultados:
• By-pass cardiopulmonar15, y ECMO16 (oxigenación extracorpórea con membrana)
y balón intraaórtico de contrapulsación para tratar la severa hipoxia y fallo del VI
asociado.
• Perfusión continua o inhalación de prostaciclinas u oxido nítrico17 para el trata-
miento de la hipertensión pulmonar, fallo del VD e hipoxemia. Han sido proba-
das en algunas circunstancias y casos aislados, en los que se ha podido alcanzar el
éxito, pero son tratamientos que no se encuentran estandarizados.
• Administración de altas dosis de corticoides y adrenalina, sugeridos como parte del
tratamiento fisiopatológico y respondiendo a la consideración de que el ELA se
desarrolla como una reacción anafilactoide.
• Utilización del Fc VII recombinante activado18, como uso compasivo en el trata-
miento de hemorragias incoercibles de origen obstétrico.
Por último comentar que la RCP en la embarazada, parte del principio de que lo mejor
para la madre es lo mejor para el feto. En primer lugar hay que evitar la compresión Aorto-
Cava, ya que el colapso y la obstrucción del retorno venoso es total en el paro cardíaco.
En segundo lugar, la extracción fetal debe contemplarse como un elemento más de la re-
animación y realizada antes de 5 minutos del fallo cardiocirculatorio por paro cardiaco. El
daño neurológico irreversible por anoxia en el feto, aparece entre los 4-6 minutos, debido
a que la reserva de oxígeno en el feto es de 2 minutos. El tiempo entre la aparición del co-
lapso cardiocirculatorio por esta causa y la muerte materna, es muy rápido, el 50% mue-
ren en la primera hora o entre la 1ª y 7ª horas. El único determinante en el pronóstico de
supervivencia, es la habilidad en procurar una inmediata y efectiva resucitación.
FACTORES DE RIESGO
Desgraciadamente la ELA es una entidad de fisiopatología no bien conocida, cuya
aparición no se puede predecir ni prevenir actualmente. Tradicionalmente se había pos-
tulado que los partos tumultuosos y especialmente los inducidos o estimulados con oxi-
tocina, presentaban un mayor riesgo de ELA. Posteriormente, Clark and Butt19, no
confirmaron esta asociación, los autores solo encontraron una asociación entre el sexo
fetal masculino e historia previa de atopia o alergia en el 41% de las afectadas.
En un estudio retrospectivo de cohortes de Kramer et al4, sobre tres millones de na-
cimientos en Canadá entre 1991 y 2002, se encontró que la inducción médica del parto
casi doblaba el riesgo global de padecer ELA (odds ratio: 1,8), siendo mucho mayor la
asociación en los casos con desenlace fatal (odds ratio: 3,5), aunque el riesgo absoluto
(10 por 100.000) fue todavía bastante pequeño.
305
Recientemente, en un estudio de cohortes realizado en USA sobre 2.940.360 naci-

mientos entre 1999 y 200320, la aparición de ELA (7,7 casos por 100.000) se correla-
ciona con antecedentes de: gestantes añosas (>35a), problemas placentarios como
placenta previa o preeclampsia, y parto por cesárea. No se confirma una asociación sig-
nificativa con la inducción o estimulación del parto y ELA, a diferencia de los resulta-
dos del estudio previo Canadiense.
También y dentro de la teoría de Clark del ELA1, como “síndrome anafilactoide del
embarazo” se ha relacionado con antecedentes de atopia.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. Alto índice de suposición en la paciente con hipoxia y colapso cardiovascular, para el
diagnóstico de ELA
2. Incluir a la Ecocardiografía transesofágica o transtorácica, como prueba diagnóstica
al inicio del cuadro y como control terapéutico posterior.
3. Incluir rutinariamente como test de laboratorio la determinación del complemento
(C3 y C4) y triptasa.
4. El inicio rápido y agresivo del tratamiento de soporte de los diferentes sistemas afec-
tados, mejora el pronóstico.
5. Si todavía no ha tenido lugar el parto, la cesárea perimortem debe realizarse en los pri-
meros 5 minutos del paro cardíaco.
6. No existe ninguna profilaxis o factores de riesgo controlables en este síndrome, aun-
que se asocia más frecuentemente en gestantes añosas, enfermedades de la placenta y
cesáreas.
FUTURAS ESTRATEGIAS
1. Futuras investigaciones deberían desarrollar la búsqueda de una prueba diagnóstica
específica para el diagnóstico definitivo de ELA.
2. Queda por establecer el lugar de las nuevas modalidades de tratamientos para la ELA.
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307
C APÍTULO 15
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
309
ÍNDICE
Índice
Introducción
Epidemiología
Etiopatogenia
Manifestaciones clínicas
Alteraciones vasculares
Manifestaciones renales
Complicaciones obstétricas
Otras manifestaciones
Manifestaciones cardíacas
Diagnóstico
Tratamiento
Profilaxis
Tratamiento de las trombosis
Tratamiento de las complicaciones obstétricas
Manejo anestésico
Anestesia para cesárea
Puntos prácticos
Bibliografía
310
INTRODUCCIÓN
El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad autoinmune sistémica que se
caracteriza por la asociación clínica de presencia persistente de anticuerpos antifosfoli-
pídico (aFL) y trombosis vasculares, que pueden afectar a cualquier vaso sanguíneo, y/o
complicaciones obstétricas1-4.
El SAF fue descrito por Hughes et al en el año 1983 y Harris et al describieron la téc-
nica de determinación de anticuerpos anticardiolipina (aCL) en el mismo año5,6.
Aunque hay un gran espectro de aFL, lo aceptado universalmente para el diagnós-
tico son el lupus anticoagulante (LA), anticuerpo anticardiolipina (aCL) y el anticuerpo
anti-β2-glicoproteina I (aβ2GPI)7-9.
La clasificación del SAF se recogió en un documento de consenso internacional, pu-
blicado en 1999, después del VIII Symposium sobre Anticuerpos Antifosfolípidos rea-
lizado en Sapporo10 (Sapporo), posteriormente actualizado en 2006, en el Congreso
Internacional sobre aFL realizado en Sydney11.
EPIDEMIOLOGÍA
La asociación de enfermedad autoinmune y gestación no es infrecuente ya que, estas
enfermedades, son más comunes en mujeres jóvenes (80%), y por tanto en edad repro-
ductiva1,8,12,13.
No se conoce con certeza la frecuencia con que se presenta este síndrome. La inci-
dencia de aFL en la población general es de un 2-8%4,7,8. Algunos pacientes con positi-
vidad baja a aFL no presentan ninguna sintomatología. La frecuencia de aFL aumenta
con la edad especialmente en pacientes afectos de enfermedades crónicas4,9.
Puede darse de forma primaria en pacientes sanos (aproximadamente en un 50% de
casos) o secundaria a otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sis-
témico (LES), al que se asocia en un 30-40 % de casos. Inicialmente fue descrito en pa-
cientes afectas de esta enfermedad, y es con diferencia la enfermedad autoinmune con
la que más se asocia. Posteriormente se han visto estos anticuerpos en una gran varie-
dad de enfermedades: artritis reumatoide (16%), trombosis arteriales y venosas, corea,
migraña, lívedo reticularis, epilepsia y otras1,9,12,14. Las pacientes mujeres tienen con más
frecuencia artritis , livedo reticularis y migraña y en los varones es más frecuente que se
de infarto de miocardio, epilepsia y trombosis arteriales en extremidades inferiores12.
La asociación entre aFL y trombosis varía según los diferentes estudios, dependiendo
de las pruebas de laboratorio empleadas y de la población estudiada. Pacientes asinto-
máticos con aFL tienen un riesgo entre 0-4% de padecer trombosis anualmente. Los pa-
cientes que además tienen una enfermedad autoinmune tienen un riesgo más alto de
padecerlas9,15,16.
311
ETIOPATOGENIA
Los aFL son un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra proteínas ligadas
a fosfolípidos de las membranas celulares. Incluyen el anticuerpo anticardiolipina (aCL),
el anticoagulante lúpico (AL) y el anticuerpo anti-β2-glucoproteina I (aβ2GPI). Se ca-
racterizan por alargar pruebas coagulométricas tales como el tiempo parcial de trom-
boplastina (TPT) pero clínicamente no se asocian a procesos hemorrágicos sino
trombóticos, que se manifestarían cuando se dan otros factores favorecedores de trom-
bosis como tabaquismo, anticonceptivos orales, gestación o procedimientos quirúrgi-
cos17. La trombosis es la lesión primaria que origina la sintomatología clínica que
presentan los pacientes con SAF18,19.
Los mecanismos fisiopatológicos son parcialmente conocidos y posiblemente se pro-
duce una combinación de varias alteraciones dando lugar a las manifestaciones clínicas.
En modelos experimentales, el mecanismo por el que aFL producen trombosis es la
unión de los aFL a las células endoteliales, (a través de la β2GPI, proteína plasmática con
gran afinidad por los fosfolípidos), interfiriendo en un gran número de procesos que
afectan la hemostasia, induciendo un estado procoagulante7,9,20-22. Esto sería debido a
que la activación endotelial produce un aumento del factor tisular (potente iniciador de
la coagulación), activación de las plaquetas (que producen aumento de tromboxano A2)
y a una activación del complemento (mediador de la activación de las plaquetas y de las
células endoteliales)3,4,7,18,23. Aunque en humanos algún estudio prospectivo ha demos-
trado el papel predictivo de los aFL en los problemas vasculares, no existe una asocia-
ción causal directa entre las trombosis y los aFL; si bien existen indicios de que en
personas aFL positivos, otros factores que entrañan riesgo de trombosis aumentan la
probabilidad de que estas se produzcan4,7,24.
Los pacientes afectos de síndrome antifosfolipídico con un LES asociado, tienen más
episodios de artritis y de livedo reticularis y más frecuentemente presentan trombocito-
penia y leucopenia12.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta patología se caracteriza porque puede verse afectado cualquier órgano y cursa con
una variada sintomatología.
Alteraciones vasculares
Las trombosis constituyen la principal alteración del SAF, pudiendo afectar a cualquier
vaso sanguíneo. Se producen en grandes vasos arteriales o venosos y en los más pequeños
incluyendo capilares, arteriolas y vénulas produciendo sintomatología de microangiopa-
tía trombótica. La característica es que son trombos blandos, sin inflamación de la pared
312
vascular, son de repetición (50% de casos) y suelen darse en el mismo territorio vascu-
lar4,7,9. Las trombosis venosas más frecuentes se dan en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores. Las trombosis arteriales más comunes son las intracraneales, las
cuales se manifiestan como un accidente vascular cerebral (accidente vascular transitorio,
infarto cerebral). A nivel pulmonar puede producirse tromboembolismo pulmonar, hi-
pertensión pulmonar o hemorragia alveolar. La afectación ocular es una retinopatía debida
a trombosis de la arteria o vena retiniana (30% en SAF primario)4,7,9,25.
Además de los accidentes vasculares cerebrales, en esta enfermedad se dan otras alte-
raciones neurológicas tales como corea, hipertensión intracraneal, epilepsia, mielitis
transversa, migraña y demencia18,26,27.
Manifestaciones renales
Se producen una amplia variedad de alteraciones renales en los pacientes con SAF.
Son debidas a procesos trombóticos que pueden producirse en la arteria (que puede ser
bilateral) y vena renales, y a lesiones microvasculares renales (microangiopatía trombó-
tica). Puede presentarse en forma de insuficiencia renal aguda o bien en forma de fallo
renal crónico Clínicamente se produce una nefropatía, siendo la hipertensión el sín-
toma que está presente más frecuentemente. La prevalencia de las lesiones renales es di-
fícil de conocer ya que en muchas ocasiones las alteraciones no dan sintomatología y solo
se encuentran al realizar pruebas radiológicas7,9,28,29.
Complicaciones obstétricas
Los abortos precoces de repetición (<10 semanas de gestación) y las muertes fetales
(>10 semanas de gestación) son bien conocidos en esta patología. En pacientes con aFL
y antecedentes de pérdidas fetales, sin tratamiento, la incidencia de aborto es de hasta el
90%7. El aborto es usual en la población general, pero cuando se dan más de tres pérdi-
das fetales se debe hacer una determinación de aFL. La causa se atribuye a trombosis e
infartos a nivel uteroplacentario y a una vasculopatía a nivel de las arterias espirales30-34.
La gestación es un estado de hipercoagulación por lo cual las mujeres con SAF tienen
un incremento importante del riesgo de padecer trombosis. Otras complicaciones que
se producen son crecimiento intrauterino restringido (CIR), prematuridad (idiopática
o provocada por compromiso fetal), desprendimiento precoz de placenta y preeclamp-
sia (PE) de inicio precoz8,34.
Una revisión sistemática35 ha hallado que las pacientes con SAF tienen un riesgo 9
veces mayor de sufrir PE en su próximo embarazo, respecto a las pacientes con antece-
dente de PE, por lo cual una paciente gestante con SAF debe ser considerada de riesgo
para padecer PE.
313
Está descrito el paso transplacentario de aFL al feto y hay algún caso descrito de
trombosis en el neonato36, pero son complicaciones de muy rara aparición. La mayoría
de autores opinan que no se producen otro tipo de complicaciones en el neonato sino
las derivadas de la prematuridad y el CIR8,37,38.
El embarazo en una mujer afecta de SAF es siempre considerado de alto riesgo, dadas
las connotaciones obstétricas que tiene esta enfermedad39.
Otras manifestaciones
Hay otras alteraciones que pueden darse en los pacientes con aFL, entre las que po-
demos incluir a las manifestaciones cutáneas como: livedo reticularis, úlceras cutáneas,
tromboflebitis, necrosis y otras. La Trombocitopenia es la alteración hematológica más
común (20% asociada a aFL), dándose con más frecuencia cuando el SAF se asocia a
lupus eritematoso sistémico. La trombocitopenia suele ser de mediana intensidad (pla-
quetas > 100x109/l). Si previamente al embarazo ya existía trombocitopenia esta puede
verse agravada así como por la medicación empleada para el tratamiento del SAF (aspi-
rina, heparina)1,8. Otra manifestación que puede aparecer con este síndrome es la ane-
mia hemolítica autoinmune.
Manifestaciones cardiacas
A nivel cardíaco se puede producir: valvulopatía, trombo intracardiaco, microtrom-
bos miocárdicos y enfermedad coronaria. Las válvulas más frecuentemente afectadas
son las izquierdas y más la mitral que la aórtica7,40,41. Se ha demostrado mediante eco-
cardiografia, que pacientes afectos de SAF primario tienen afectación valvular en un
32-38% respecto al grupo control que tienen una afectación de 0-5%. Las valvulopa-
tías son generalmente asintomáticas aunque un pequeño porcentaje (4-6%) si precisa-
rán recambio valvular42. Los pacientes con alteraciones valvulares tienen una mayor
incidencia de tromboembolismo arterial que aquellos que no la tienen41.
El SAF también se asocia a infarto de miocardio (IM). La prevalencia de aCL en pa-
cientes con IM es de 5-15% y llega al 21% en pacientes con IM con edad inferior a 45
años43,44.
Síndrome antifosfolipídico catastrófico: Es una forma muy grave de la enfermedad
que puede darse en un 1% de pacientes afectos de SAF12.45. Puede aparecer de novo en
un paciente sin SAF previo o bien puede darse en un paciente ya conocido de padecer
esta enfermedad. Con frecuencia este síndrome es desencadenado por una infección por
lo cual, en los pacientes afectos de SAF, se deben prevenir las infecciones y si ocurren,
deben ser tratadas muy enérgicamente. También puede ser desencadenado por un pro-
ceso neoplásico o un procedimiento quirúrgico46.
314
Se producen múltiples trombosis en varios órganos y en un corto espacio de tiempo,

predominando a nivel cerebral. La clínica puede ser la de fallo multiorgánico y la mor-
talidad sigue siendo muy alta, de hasta un 50% de los casos. Realizar un diagnóstico pre-
coz es de gran importancia para poder instaurar lo antes posible el tratamiento. Este
debe ser agresivo mediante anticoagulación, corticoides, inmunoglobulinas y plasmafé-
resis45,47-49.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SAF se realiza según los criterios de Sapporo, recogidos en el do-
cumento de consenso realizado en el VIII Symposium Internacional sobre Anticuerpos
Antifosfolípidos (Sapporo 1998)10.
Para diagnosticar a un paciente de SAF se debe de cumplir al menos un criterio clí-
nico de los definidos en los criterios de Sapporo (un acontecimiento vascular trombó-
tico o una complicación obstétrica) y un criterio de laboratorio. (Tabla 1). La
trombocitopenia se ha eliminado dentro de los acontecimientos clínicos ya que aunque
muy frecuente en el SAF, no se considera suficientemente específica11. Entre los crite-
rios de laboratorio se incluyen la positividad con valores medios-altos de aCL (IgG o
IgM), medio-alto de aβ2GPI (IgG/IgM) y/o AL positivo, separados al menos 12 sema-
nas. El valor medio es 40U y alto 80U; valores entre 20-40U deben ser considerados con
cautela. Una positividad transitoria a aFL es común en el curso de infecciones, por lo
cual debe repetirse al cabo de 12 semanas7,11.
En general el AL es el aFL que más se asocia a las trombosis arteriales y venosas y a
las complicaciones obstétricas. Cuando se sospecha un SAF, inicialmente debe realizarse
la determinación de AL y aCL (IgG/IgM). Si se obtienen valores negativos o bajos, debe
ser realizada una determinación de anticuerpos aβ2GPI. Siempre que sea posible, la de-
terminación de AL debe hacerse antes de administrar anticoagulantes7,11.
La evidencia sugiere que la múltiple positividad de aFL se asocia a un curso más
grave de la enfermedad ya que comporta un aumento en la incidencia de trombosis11.
Debe realizarse el diagnostico diferencial de SAF con otros procesos tales como anor-
malidades uterinas, problemas hormonales, anormalidades genéticas fetales, estados de
hipercoagulación de origen genético, infecciones crónicas y enfermedades sistémicas.
TRATAMIENTO
En este síndrome se presentan una gran variabilidad de síntomas lo cual hace com-
plejo el tratamiento. Este se realizará en cuatro áreas fundamentalmente: profilaxis, pre-
vención de subsiguientes trombosis de grandes vasos, tratamiento de la microangiopatía
trombótica y el manejo de mujeres con complicaciones obstétricas.
315
TABLA 1. ACTUALIZACIÓN DE LOS CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE SAPPORO

DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO11
Criterios clínicos
1. Trombosis vascular
Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos en cualquier
órgano o tejido, confirmada por criterios objetivos (radiológico o histopatológico). Para el cri-
terio histopatológico, en ausencia de evidencia de inflamación de la pared vascular.
2. Complicaciones obstétricas
a) Una o más muertes sin explicación, de un feto morfológicamente normal (valorado
por ecografía o examen directo del feto) de más de 10 semanas de gestación.
b) Uno o más nacimientos prematuros de un neonato morfológicamente normal, de
menos de 34 semanas de gestación a causa de preclampsia grave o eclampsia (según
definiciones estándar) o insuficiencia placentaria.
c) Tres o más abortos espontáneos inexplicados y consecutivos antes de la 10ª semana de
gestación, excluidas anormalidades anatómicas u hormonales maternas y causas cro-
mosómicas maternas y paternas.
Criterios de laboratorio
1. Anticoagulante lúpico (LA) en plasma, en 2 o más ocasiones separadas al menos 12 se-
manas, determinados según las guías de la International Society on Thrombosis and Hae-
mostasis.
2. Anticuerpos anticardiolipina (aCL) IgG y/o IgM en suero o plasma, presentes a niveles
medios o altos (>40 GPL o MPL, o >al percentil 99), en 2 o más ocasiones, separados al
menos 12 semanas, determinados por ELISA.
3. Anticuerpos anti-β2-glucoproteína I tipo IgG y/o IgM en suero o plasma (a niveles >al 99
percentil) en 2 o más ocasiones, separados al menos 12 semanas, determinados por
ELISA.
Profilaxis
Se ha estudiado el empleo de la aspirina a bajas dosis, como profilaxis de trombosis en
pacientes con aCL, no hallándose que este tratamiento proteja de las trombosis venosas
profundas o el embolismo pulmonar50. Otro estudio realizado posteriormente en pacien-
tes asintomáticos con aFL, concluyó que la administración de aspirina a bajas dosis no ofre-
ció ninguna ventaja respecto a placebo, en la prevención de la primera trombosis15. Por el
contrario, la aspirina sí tuvo un efecto protector de trombosis en mujeres con SAF y pér-
didas fetales previas51, pero por el momento no hay estudios que apoyen la administración
de aspirina a bajas dosis para la profilaxis de trombosis en pacientes con aFL positivos.
316
La hidroxicloroquina es otro fármaco que puede actuar como protector de futuras

trombosis, en pacientes con aFL con o sin LES15,18.
En pacientes con SAF es muy importante estudiar y valorar la aparición de otros fac-
tores predisponentes de trombosis tales como cirugía, inmovilización prolongada, fallo
cardiaco congestivo, uso de anticonceptivos, terapia estrogénica, embarazo y otros4,7,9,47.
Tratamiento de las trombosis

Las trombosis son las manifestaciones más graves que se presentan en este síndrome.
La mayoría de autores están de acuerdo en que todas las trombosis deben ser tratadas
igual, independientemente del territorio donde se hayan producido. Hay estudios que
avalan que la anticoagulación juega un papel beneficioso en la prevención de nuevas
trombosis25,52,53 los fármacos empleados son anticoagulantes, a una intensidad media
(INR [International Normalized Ratio]), 2.0-3.0 y con intensidad alta en pacientes con
trombosis arterial previa (INR 3.0-4.0)16,54,55. La repetición de procesos trombóticos a
pesar de la terapia anticoagulante, exigirá una nueva evaluación de los factores de riesgo
de trombosis y del tratamiento que recibe el paciente, de forma que esté indicado pasar
de una dosis media a una dosis alta de anticoagulante o la administración conjunta de
otro fármaco como la aspirina7. El tratamiento con dosis de alta intensidad, INR 3.0-
4.0, conlleva el riesgo de provocar complicaciones hemorrágicas.
El cese del tratamiento provoca un aumento del riesgo de sufrir trombosis recurren-
tes e incluso de muerte, especialmente en los seis meses siguientes al cese del tratamiento.
Por este motivo el tratamiento debe ser de larga duración o incluso de por vida4,7.
Tratamiento de las complicaciones obstétricas

El SAF es una de las pocas causas de pérdidas fetales que puede ser tratada. Con un tra-
tamiento adecuado el 70% o más de las gestaciones llegarán a término y sin embargo so-
lamente un 20-30% de gestaciones con aCL y antecedentes de pérdidas fetales, sin recibir
tratamiento, podrían llegar a tener un embarazo viable26,32,56,57. Está por tanto totalmente
justificado que estas pacientes sean tratadas durante el embarazo. Es por esto que un diag-
nóstico correcto de esta patología es crucial para poder realizar un consejo pregestacional
y un adecuado tratamiento durante el embarazo57,58. En las pacientes aFL positivas se debe
realizar prevención de las complicaciones obstétricas y de las complicaciones trombóticas
maternas. Como ya se ha comentado anteriormente la gestación es un estado protrom-
bótico (Tabla 2) y existe un riesgo elevado de desarrollo de nuevas trombosis39,59.
El tratamiento de esta patología ha ido variando desde el inicio de su descripción. Ac-
tualmente las principales opciones terapéuticas incluyen a la aspirina y la heparina8,54,56.
La heparina de bajo peso molecular (HBPM) no tiene los efectos adversos de la hepa-
317
TABLA 2. CAMBIOS EN LA COAGULACIÓN ASOCIADOS AL EMBARAZO
Aumento de factores de la coagulación: I,VII, VIII, IX, X
Disminución de la proteína S
Disminución de la actividad fibrinolítica
Aumento de la actividad plaquetaria
Aumento de estasis venoso
rina no fraccionada tales como la producción de osteoporosis, trombocitopenia y pro-

blemas hemorrágicos, presentando ventajas ya que produce menos complicaciones he-
morrágicas, es igual de eficaz y necesita menor monitorización8,59-61. Los dicumarínicos
son potencialmente teratogénicos y no están indicados durante el embarazo (están con-
traindicados entre la semana 6 y 10 de gestación)8,62.
La revisión realizada por Empson60 demuestra que la aspirina mas heparina reduce
el riesgo de pérdida fetal en pacientes aFL positivos en un 54%. Pero dado la falta de
estudios randomizados y el limitado número de estudios controlados, las recomenda-
ciones para el tratamiento de estas pacientes están sujetas a controversia.
El tratamiento estándar, siguiendo los criterios de Sapporo, en las mujeres con aFL
asintomáticas se recomienda la administración de aspirina 100 mg/día, como profilaxis
de aparición de trombosis. Si la mujer tiene antecedentes de abortos el tratamiento es
aspirina 100 mg/día o aspirina más HBPM a dosis profiláctica. Si tiene antecedentes de
una o más muertes fetales, preeclampsia grave o prematuridad el tratamiento es aspirina
100 mg/día más HBPM a dosis profiláctica. Si la mujer ha tenido trombosis previas al
embarazo, el tratamiento es aspirina 100 mg/día más HBPM a dosis terapéutica (1
mg/kg cada 12 horas o 1.5 mg/kg una vez al día)7,53,63.
En el periodo postparto (8-12 semanas) la paciente con aFL aun sin trombosis previas,
debe recibir tratamiento con heparina, para prevenir las trombosis, dado que este es un pe-
riodo de riesgo para la aparición de trombosis, sobre todo si hay antecedentes de trombosis
y/o se ha realizado una intervención cesárea. Después del parto, pacientes que anteriormente
han sido tratadas con anticoagulante, deben volver a continuar con este tratamiento8,63.
Como ya se ha comentado, el embarazo de la gestante con SAF debe considerarse de
alto riesgo y deben realizarse controles fetales (estudios doppler) frecuentes para valorar
las posibles complicaciones fetales que se dan en esta patología (CIR y sufrimiento fetal)
así como la aparición de preeclampsia64,65.
318
Los corticoides se reservan para complicaciones no obstétricas como trombocitope-

nia y se da cuando se registran cifras de plaquetas por debajo de 50x109/L.7
MANEJO ANESTÉSICO
Como en todas las gestantes de alto riesgo, la valoración preanestésica de las gestantes
afectas de SAF es primordial66. Se debe conocer la posible repercusión sistémica del sín-
drome: afectación cardiaca, renal, neurológica y otras alteraciones que pudiera tener la pa-
ciente, lo cual puede condicionar nuestra actuación anestésica en el momento del
parto/cesárea67-69. En la visita se deben comentar las distintas posibilidades de analgesia para
el parto, siendo también el mejor momento de obtener el consentimiento informado.

La realización de anestesia locorregional (ALR) vendrá determinada por el tipo de
afectación que tenga la paciente y por el tratamiento antiagregante y/o anticoagulante
que esté recibiendo.
La gestante con aFL, a la cual se le administra un antiagregante como la aspirina a
bajas dosis (100 mg/día), y si no tiene otra patología que le produzca alteración de la
coagulación, no tiene contraindicación para la realización de ALR70,71. El riesgo de este
fármaco deriva de su empleo simultáneo con fármacos como heparina o con dex-
trano71,72.
El problema de la ALR en las pacientes con SAF se presenta cuando por sus antece-
dentes obstétricos o trombóticos son tratadas con HBPM. Además cuando reciben hepa-
rina generalmente también se les administra aspirina, lo cual aumenta mucho el riesgo de
hematoma espinal al realizar un bloqueo neuroaxial. Pueden existir además otros factores
que aumenten el riesgo de que se produzca un hematoma espinal tales como la existencia
de trombocitopenia, preeclampsia sobreañadida, coagulopatía preexistente, pruebas de
coagulación insuficientes o bien ante una punción dificultosa y/o traumática.
Las pruebas de laboratorio comunes no se verán alteradas con el empleo de HBPM,
por lo cual no podemos guiarnos por ellas para conocer el estado de la coagulación. La
determinación de niveles de anti-Xa no se recomienda ya que no predice el riesgo de san-
grado71,73. Debemos tener presente que el tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) en
las pacientes afectas de SAF puede estar alterado1,18.
Cuando se inicia el parto debe suspenderse la siguiente dosis de heparina y realizar
pruebas de coagulación antes de la ALR. Para la realización de un bloqueo neuroaxial
cuando la paciente recibe tratamiento anticoagulante, se deben seguir las recomenda-
ciones del Foro de Consenso Español70,74. Si la paciente recibe HBPM a dosis profilác-
tica (2.500-5.000 UI/día), puede realizarse analgesia epidural o subaracnoidea, 12 horas
319
después de la última dosis administrada, con pruebas de coagulación normales. Los va-
lores plasmáticos mayores de HBPM se dan a las 4 horas de su administración. La reti-
rada del catéter debe hacerse 12 horas después de la última dosis y 4 horas antes de la
administración de la siguiente y si la punción es hemática se recomienda no iniciar la
heparina antes de 24 horas. Cuando la paciente está recibiendo HBPM a dosis tera-
péuticas, (generalmente repartidas en dos dosis), la mayor parte de protocolos sobre
ALR contemplan la no realización de bloqueo neuroaxial si no han pasado 24 horas de
la última dosis de heparina70-72,75.
Una alternativa a tener en cuenta en estas pacientes, en trabajo de parto, es la anal-
gesia subaracnoidea con bajas dosis de anestésico local y fentanilo. Esta técnica ofrece
las ventajas de realizarse con una aguja de pequeño calibre, sin catéter, es mucho menos
traumática y de fácil realización.
Cuando se realicen técnicas locorregionales, el seguimiento posterior es de suma im-
portancia para la detección precoz de cualquier sintomatología sugestiva de compresión
medular. La incidencia de hematoma espinal es muy baja, se estima en 1/150.000 pun-
ciones epidurales y 1/220.000 punciones intradurales, pero cuando se produce sus con-
secuencias son muy graves73,75.
Ante una paciente con SAF a la que se le va a realizar una técnica neuroaxial debe-
mos tener en cuenta algunas recomendaciones:
- Valorar beneficio/riesgo de la analgesia locorregional en el trabajo de parto.
- Menor riesgo con punción medial.
- Producir el menor bloqueo motor posible.
- Control neurológico postoperatorio estricto.
Si hay contraindicación a la ALR ya sea porque el tiempo transcurrido desde la úl-
tima dosis de heparina no es el aconsejado, o bien porque haya otro tipo de coagulopa-
tía, podemos administrar analgesia con remifentanilo por vía endovenosa o analgesia
inhalatoria con óxido nitroso 50%/oxígeno 50% (Entonox).
El remifentanilo viene siendo empleado desde hace unos años, en gestantes en tra-
bajo de parto. Sus características farmacocinéticas le hacen especialmente atractivo para
su empleo en obstetricia76-80. Tiene un rápido inicio de acción (2-3 minutos) y rápida
eliminación (tiempo de disminución plasmática de un 50%, en 3 minutos), indepen-
dientemente de la duración de la perfusión. Se metaboliza por esterasas inespecíficas
plasmáticas y tisulares y su aclaramiento no se ve afectado por la función renal o hepá-
tica. Su potencia analgésica es ligeramente inferior al fentanilo. Como todos los opiá-
ceos, atraviesa la placenta y llega al feto81-83. La forma de administración generalmente
es mediante PCEA y han sido varias las pautas y dosis que han sido utilizadas. Se ha em-
pleado mediante perfusión continua (0,025-0,05 µg/kg/min-1), en perfusión mas bolos
320
de autoadministración (0,25 µg/Kg.-0,5 µg/kg., con tiempo de cierre de 2-3 min.) o

bien solo mediante bolos76,84-87. En el estudio realizado por Kan et al88, a 19 gestantes a
las que se les realizaba una intervención cesárea bajo anestesia epidural, se administró re-
mifentanilo en perfusión continua a dosis de 0,1 mg/kg/min desde el inicio de la in-
tervención. Se determinó la cantidad de fármaco en sangre materna y en vena y arteria
umbilical al pinzar el cordón. Se pudo observar que hay un paso elevado de fármaco a
través de la placenta y también un alto metabolismo fetal. Esto concuerda con los estu-
dios que valoran las puntuaciones de Apgar y el NACS y que apuntan que no se pro-
ducen efectos adversos en el neonato debido al remifentanilo80,86,87.
Se han constatado como efectos adversos de más frecuente aparición el prurito, nau-
seas y vómitos, somnolencia y depresión respiratoria. El alivio del dolor que produce es
importante, pero no llega a alcanzar su total desaparición, sobre todo en los estadios fi-
nales del parto85-87. En algún estudio se considera incluso muy insuficiente la calidad
analgésica que este fármaco ofrece para el trabajo de parto87,89.
La monitorización respiratoria y hemodinámica materna, así como la vigilancia de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF) debe ser continua durante el empleo de remifentanilo.
Anestesia para cesárea

La intervención cesárea podrá realizarse con ALR, siguiendo las mismas directrices
que se han dado para la ALR en el trabajo de parto. Para la cesárea programada se debe
suspender la heparina, dependiendo de la dosis que se esté administrando, 12 ó 24 horas
antes de realizar el bloqueo neuroaxial. En caso de no haberse suspendido la heparina,
o si las pruebas de coagulación no son las adecuadas para poder realizar ALR, habrá que
realizar anestesia general. La monitorización durante la intervención y los cuidados pos-
toperatorios serán los convencionales y en todo caso dependerán de la patología y sin-
tomatología que previamente presente la paciente.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. Las gestantes con SAF tienen un riesgo mayor de padecer preeclampsia, crecimiento
intrauterino restringido y desprendimiento precoz de placenta.
2. La trombosis venosa profunda es la manifestación más frecuente de este síndrome.
3. La aspirina y la heparina son los principales fármacos para el tratamiento de las com-
plicaciones obstétricas en pacientes con SAF.
4. El tratamiento con AAS, heparina a distintas dosis o anticoagulante debe hacerse de
forma individualizada en cada paciente.
5. Las pacientes con aFL deben recibir tratamiento con HBPN durante 4-6 semanas
postparto como prevención de tromboembolismo.
321
1. Las futuras investigaciones estarán encaminadas a realizar estudios multicéntricos, que
nos permitan establecer la relación de aFL y las distintas manifestaciones clínicas.
2. También se deben llevar a cabo investigaciones que nos aclaren los mecanismos por
los cuales se producen las alteraciones obstétricas en las pacientes afectas de SAF.
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326
C APÍTULO 16
COMPLICACIONES MÉDICAS SEVERAS DE LAS

INFECCIONES VIRALES DURANTE LA GESTACIÓN
327
ÍNDICE
Varicela y gestación
Descripción del patógeno, clínica materna y epidemiología
Diagnóstico de infección materna
Complicaciones maternas
Tratamiento de la neumonía
Síndrome de varicela congénita
Varicela neonatal
Profilaxis post-exposición materna
Gripe nueva A (H1N1) y gestación
Infección por VIH
Complicaciones asociadas al estadio clínico de la infección por VIH
Complicaciones asociadas al tratamiento antirretroviral
Complicaciones asociadas a la gestación
Hepatitis vírica
Infección aguda
Infección crónica
Bibliografía
328
COMPLICACIONES MÉDICAS SEVERAS DE LAS INFECCIONES VIRALES DURANTE LA GESTACIÓN
VARICELA Y GESTACIÓN
Descripción del patógeno, clínica materna y epidemiología

Varicela zoster es un virus de la familia Herpeviridae de elevada contagiosidad, que
causa, en la primoinfección, un exantema vesicular conocido como varicela y que en su
reactivación se le llama herpes zoster, la cual ocurre en cerca del 13% de los pacientes
infectados.
La varicela es una enfermedad exantemática que se transmite por vía respiratoria y
sobre todo a partir de las partículas virales presentes en las lesiones cutáneas y que cursa
en forma de brotes epidémicos preferentemente a finales del invierno y primavera.
La seroprevalencia en mujeres de edad fértil es muy elevada (más del 90% en pa-
cientes procedentes de nuestro medio pero es menor en gestantes procedentes de países
de clima tropical)1,2. Se calcula que la incidencia de varicela durante la gestación es de
aproximadamente 2-3 por 1.0003-6.
Diagnóstico de infección materna

La varicela en el adulto es sintomática y el diagnóstico es clínico. El diagnóstico de
confirmación es serológico. Tanto la IgG como la IgM VVZ no se positivizan hasta los
3 - 5 días de la aparición del exantema. La IgG persiste positiva toda la vida y la IgM
suele negativizarse a los 2-3 meses.
Complicaciones maternas
La varicela se asocia con una morbilidad significativa y mortalidad en mujeres em-
barazadas7,8. La varicela durante el embarazo puede producir además de la infección
materna, infección intrauterina (síndrome de varicela congénita) o infección perinatal
si la infección ocurre en el periparto9,10.
• Sobreinfección bacteriana de las lesiones: es frecuente la sobreinfección de las le-
siones cutáneas especialmente por Streptococcus pyogenes, aunque también por otros
gérmenes de la piel como Staphylococcus aureus o del ambiente11.
• Neumonía por VVZ: es la principal complicación en el adulto y afecta aproxima-
damente al 10-15%. La neumonía durante la gestación puede ser más grave sobre todo
a finales del segundo e inicio del tercer trimestre de gestación (27-32 s) con una mor-
talidad materna en algunas series de hasta el 3% a pesar del tratamiento12.
La neumonía suele producirse durante la primera semana del exantema y los sínto-
mas iniciales son fiebre, tos seca y disnea. Son factores de riesgo: más de 100 lesiones cu-
táneas, segundo-tercer trimestre de gestación, EPOC, inmunosupresión, hábito
tabáquico13.
329
El primer signo puede ser tos no productiva, pero puede progresar rápidamente a la
insuficiencia respiratoria en 36-48 h. Signos de alerta son: tos productiva, hemoptisis,
taquipnea, disnea, cianosis y dolor en el pecho. La radiografía de tórax puede mostrar
un infiltrado extensointersticial y nodular. Es una complicación grave, potencialmente
fatal. En ocasiones no se diagnostica ya que puede cursar asintomática y revelarse sólo
por la radiografía de tórax.
Las neumonías bacterianas son más tardías y la entrada del germen se ve facilitada por
las lesiones virales de la mucosa respiratoria.
Tratamiento de la neumonía
• Ingreso hospitalario (con aislamiento de las otras gestantes).
• Aciclovir ev 10-15 mg/kg cada 8h durante 5-10 días.
• En casos graves (insuficiencia respiratoria) ingreso a la unidad de cuidados inten-
sivos.
Prevención de la neumonía
En casos de lesiones cutáneas muy extensas y con una evolución de más de 6 días o
fiebre elevada persistente, es recomendable el ingreso hospitalario y tratamiento con
Aciclovir EV. La utilidad de la administración de Aciclovir VO (800 mg 5 veces/día du-
rante 5 días) para prevenir la neumonía es dudosa y sólo efectiva cuando se inicia du-
rante las primeras 24 h de la aparición del exantema14. Sólo está indicada en gestantes
de riesgo y con enfermedad clínica de menos de 24 horas de evolución.
• Complicaciones neurológicas: encefalitis, cerebritis, meningitis, mielitis transver-
sas, síndrome de Guillain Barré, síndrome de Reye.
La patogenia de las mismas no está bien definida, probablemente sea debido a la ac-
ción directa del virus y mecanismos inmunológicos. La ataxia cerebelosa, suele mani-
festarse en la semana siguiente a la erupción y es de evolución generalmente benigna.
La encefalitis es potencialmente fatal.
• Otras complicaciones: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis, diátesis he-
morrágica.
La afectación multiorgánica, como la hepatitis, miocarditis y pericarditis, encefalitis
y pancreatitis se asocia con una alta mortalidad.
• Varicela hemorrágica: es una forma grave de varicela donde las vesículas tienen con-
tenido hemorrágico, hay petequias, sufusiones hemorrágicas y plaquetopenia, con me-
canismo de coagulación intravascular diseminada.
330
Síndrome de varicela congénita

La transmisión fetal por VVZ se puede producir en cualquier trimestre de la gestación,
pero el riesgo de fetopatía es muy bajo, en torno al 1% y no está descrito a partir de las 24
semanas de gestación. El periodo de máximo riesgo es el comprendido entre las 12 y las
20 semanas con un riesgo de afectación del 2%11,15,16. El síndrome de varicela congénita
incluye: lesiones cicatriciales cutáneas, lesiones musculoesqueléticas (acortamiento de ex-
tremidades), enfermedad ocular (microoftalmia, corioretinitis, catarata) y anomalías es-
finterianas intestinales y urinarias. También puede producir otras anomalías graves menos
específicas como retraso de crecimiento intrauterino y defectos del sistema nervioso cen-
tral (atrofia cortical, retraso mental, convulsiones) con una mortalidad del 30%17-22.
Varicela neonatal
Cuando la varicela materna aparece en los 7 días previos al parto o en los 2 días pos-
teriores al mismo, la transmisión vertical es elevada (>50%). En las gestantes con vari-
cela hay que intentar frenar el parto durante los 5-7 días posteriores a la aparición del
rash.
Profilaxis post-exposición materna

La conducta frente a una embarazada no inmunizada que ha tenido contacto con va-
ricela en cualquier trimestre de la gestación, es administrar inmunoglobulina específica
antes de las 72 horas de ocurrido el contacto23,24. Se considera exposición significativa:
contacto doméstico, contacto "cara a cara" con el caso afectado o misma habitación du-
rante más de 15 minutos. Con ello se reduce la intensidad y la gravedad de la primoin-
fección en la madre aunque el efecto protector sobre el feto es desconocido. Debido a
que hay muy pocas gestantes susceptibles (<10%) antes de la administración de inmu-
noglobulina, debe confirmarse la ausencia de inmunidad. Se recomienda solicitar IgG-
VVZ urgente. La inmunoglobulina específica anti varicela no está disponible en nuestro
medio y la profilaxis se efectúa con inmunoglobulina polivalente que tiene una efecti-
vidad del 50-65% pero si aparece la varicela es más leve.
GRIPE NUEVA A (H1N1) Y GESTACIÓN

Las epidemias de gripe estacional25,26 y las anteriores pandemias26,27 de gripe han de-
mostrado que el embarazo supone una situación de riesgo de sufrir complicaciones en
cualquier tipo de gripe, especialmente en el segundo y tercer trimestre de gestación. El
mayor riesgo de complicaciones está relacionado con varios cambios fisiológicos que ocu-
rren durante el embarazo a nivel del sistema cardiovascular, respiratorio y sistema inmu-
nológico28. Las mujeres embarazadas asmáticas constituyen un subgrupo de mayor riesgo25.
331
La nueva gripe A (H1N1) parece que también sigue este mismo patrón, y se han
descrito casos graves en mujeres embarazadas, incluyendo otras complicaciones obsté-
tricas como abortos y partos pre-término29.
La presentación clínica de la nueva gripe A (H1N1) en embarazadas es habitual-
mente la misma que en mujeres no embarazadas.
Las principales características clínicas de la gripe nueva A en humanos son: fiebre de más
de 38 grados, dificultad respiratoria, tos y malestar general. La mayoría de los pacientes
presentan una linfopenia significativa y alteraciones de las enzimas hepáticas. En la radio-
grafía de tórax aparecen marcadas alteraciones inespecíficas. El tiempo que transcurre entre
la exposición al virus y el comienzo de la enfermedad es de entre dos y ocho días28.
La mayoría de las mujeres embarazadas que sufran la gripe nueva A (H1N1) segui-
rán un curso clínico clínicamente leve y no complicado. En algunos casos sin embargo,
la enfermedad puede progresar a una insuficiencia respiratoria grave, neumonía y/o
complicarse secundariamente con sobreinfecciones bacterianas.
La gripe nueva A se puede afrontar mediante tratamientos antivirales, que pueden fre-
nar la enfermedad, ya que disminuyen la replicación viral, moderan la agresividad de los
síntomas y reducen las complicaciones32.
En la situación actual, se recomienda iniciar el tratamiento con antivirales y a la vez
tomar muestras microbiológicas para realizar análisis de laboratorio a todas las embara-
zadas que cumplen los criterios de caso30. Si se descarta que se trata del nuevo virus A
(H1N1) se suspenderá el tratamiento32,33.
El embarazo no debe considerarse una contraindicación para el uso de oseltamivir o
zanamivir. Los beneficios potenciales en esta situación superan los riesgos teóricos del
uso de estos antivirales32,33. El inicio del tratamiento no debe retrasarse esperando el re-
sultado de las pruebas virales y se iniciará si se cumplen criterios clínicos de caso.
De acuerdo con la aprobación del Consejo Internacional del sistema de Salud Pú-
blica, se recomienda la vacunación de las embarazadas con una vacuna pandémica sin
adyuvante en una sóla dosis (Panenza®).
Se recomienda también, que todas las gestantes reciban la vacuna antigripal trivalente
inactivada32.
INFECCIÓN POR VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) afecta a unos 33 millones (30-36 mi-
llones) de personas en todo el mundo, de los cuales casi el 50% son mujeres, según los
datos de UNAIDS actualizados en 200835.
La prevalencia de la infección por VIH en España en adultos en edad fértil (15-49 años)
se estima en un 0,5%, con aproximadamente unas 28.000 mujeres mayores de 15 años
332
infectadas. La prevalencia de VIH en la población de madres de recién nacidos en Es-

paña es del 1,66‰ (1,44-1,90)36.
En nuestro medio, el acceso al tratamiento antiretroviral de gran efectividad
(HAART) ha convertido la infección por VIH en una enfermedad crónica con buena
calidad de vida que permite a la mujer plantearse un deseo reproductivo. Sin embargo,
debe considerarse la gestación en mujeres infectadas por el VIH como de alto riesgo. El
manejo de la gestante infectada por el VIH debe ser multidisciplinar para conseguir el
control óptimo de la enfermedad materna, prevenir la transmisión vertical y prevenir las
complicaciones materno-fetales frecuentes en estas pacientes. El embarazo no debería
justificar un tratamiento subóptimo de la gestante, aunque debe ajustarse en la mayo-
ría de casos teniendo en cuenta la toxicidad sobre la madre y sobre el feto37,38.
No existe evidencia que la gestación afecte al curso de la infección por VIH. En cam-
bio, la infección por VIH o el tratamiento antirretroviral pueden repercutir negativa-
mente sobre la gestación. Las complicaciones que deben tenerse en cuenta en las
gestantes infectadas pueden ser asociadas al estadío clínico de la enfermedad, al trata-
miento antiretroviral o a la gestación39.
Complicaciones asociadas al estadío clínico de la infección por VIH

El estadío clínico se define por el grado de inmunosupresión reportado por los lin-
focitos T CD4+y por la aparición de enfermedades oportunistas40. En casos de inmu-
nodepresión severa (linfocitos T CD4+ <200cel/ml) está indicada la profilaxis de
infecciones oportunistas como la neumonía por pneumocistis carinii o la toxoplasmo-
sis, con trimetropin-sulfametoxazol 160-800 mg/día 3 dias por semana. En caso de se-
rología de toxoplasma negativa o alergia a sulfamidas puede usarse pentamidina en
aerosol (300 mg al mes). El tratamiento con pentamidina puede considerarse también
como alternativa al timetoprim-sulfametoxazol durante el 1er trimestre de gestación.
El tratamiento de las infecciones oportunistas que puedan aparecer durante la ges-
tación será el específico de cada una de ellas, adecuando la conducta y el tratamiento al
que produzca una menor repercusión o toxicidad fetal41.
Complicaciones asociadas al tratamiento antiretroviral

El uso de HAART se ha asociado a diversos efectos adversos maternos.
• Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos (ITIN): Muestran afinidad por
la DNA polimerasa mitocondrial y pueden producir disfunciones mitocondriales, ma-
nifestándose como miopatía, mielotoxicidad, cardiomiopatía, neuropatía, acidosis lác-
tica, pancreatitis o esteatosis hepática. Algunos de estos síntomas pueden manifestarse
de forma semejante a algunos cuadros clínicos graves propios del embarazo, como el
333
síndrome de HELLP o la esteatosis hepática. La acidosis láctica y la esteatosis hepática,

son problemas poco frecuentes pero se asocian con una elevada tasa de mortalidad. Esta
toxicidad es potencialmente más grave en la gestante, y se caracteriza por ser reversible
al interrumpir el tratamiento y por aparecer en tratamientos de más de 6 meses de du-
ración, sobretodo en el tercer trimestre de gestación y cuando se asocian dos ITIN. En
este sentido, la combinación de didanosina + estavudina (ddI + d4T) está contraindi-
cada durante la gestación debido al riesgo de muerte materna por acidosis láctica y es-
teatosis hepática. Las pacientes tratadas con ITIN deben ser monitorizadas de manera
estricta durante toda la gestación (función hepática, lipasa y ácido láctico) y descartarlo
específicamente en caso de presentar clínica compatible (nauseas, vómitos, malestar ge-
neral)42,43.
• Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN): El efecto se-
cundario más frecuente de este grupo de fármacos es el rash cutáneo. La nevirapina
puede producir cuadros de hepatotoxicidad que pueden llegar a ser de extrema gra-
vedad, más frecuentemente en mujeres y de forma especial en las embarazadas (13-
29%). Las complicaciones suelen aparecer en las primeras 6-8 semanas de inicio de
tratamiento y parecen ser más frecuentes en pacientes con CD4 ≥ 250 cel/mm3 (44,45).
Por tanto, no se debe utilizar nevirapina para iniciar terapia ARV en gestantes con re-
cuentos de CD4 superiores a 250 cel/mm3 y se debe supervisar estrechamente su po-
tencial hepatotoxicidad, especialmente en aquellas pacientes con hepatitis crónica por
VHC o VHB.
• Inhibidores de las proteasas (IP): Al igual que la propia gestación favorecen las al-
teraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, incrementando el riesgo de dia-
betes gestacional.
• Inhibidores de la fusión: Existen muy pocos datos en la literatura sobre el uso de
enfuvirtide en gestantes. Por el momento no se han descrito efectos adversos específi-
cos durante la gestación46.
Complicaciones asociadas a la gestación

La infección por el VIH o bien el uso de tratamientos ARV durante la gestación se
ha asociado con una incidencia aumentada de preeclampsia (PE), retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU), parto prematuro (PP) y muerte fetal intraútero (MFIU) 47-52. Es
importante el correcto diagnóstico diferencial entre esteatosis hepática y acidosis láctica
con formas graves de preeclampsia o síndrome de HELLP (acrónimo de “Hemolysis,
Elevated Liver and Low Platelets”). El manejo de la preeclampsia incluye la prevención
de convulsiones (eclampsia), el control de la tensión arterial y del balance hidroelectro-
lítico y el estricto manejo materno-fetal.
334
HEPATITIS VÍRICA
Infección aguda
Las hepatitis agudas virales (por virus de la hepatits A, B, C, D, E, citomegalovirus,
virus Epstein-Barr o Herpes simple) explican el 40% de las ictericias en gestantes, según
una revisión publicada en población americana.
El curso de la hepatitis aguda es generalmente similar al de la población no gestante.
La hepatitis E, endémica en áreas de Asia, África o América central se asocia a elevada
mortalidad (hasta un 25%) cuando se produce durante el 3er trimestre de gestación. En
caso de hepatitis severa o fulminante anictérica en el tercer trimestre debe descartarse
también la infección por herpes simple, en cuyo caso debería realizarse tratamiento con
aciclovir53.
La hepatitis aguda en general no afecta al curso de la gestación. El tratamiento se
basa en medidas de soporte y la infección no supone una indicación de interrupción de
la gestación o cesárea electiva. En función de edad gestacional y de la severidad del cua-
dro se adoptará una conducta obstétrica más o menos agresiva.
Será importante el diagnóstico diferencial con otras patologías relacionadas o no con
la gestación que pueden producir afectación hepática aguda o una clínica similar53,54
(Tabla 1).
TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA EN LA GESTACIÓN
Patología exclusiva del embarazo

Hiperemesis gestacional
Colestasis intrahepática gestacional
Preeclampsia
Síndrome de HELLP
Hígado graso del embarazo
Patología coincidente con el embarazo

Hepatitis viral, aguda o crónica
Hepatitis tóxica
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de Wilson
335
Infección crónica
En el mundo existen aproximadamente 170 millones de personas infectadas por virus
de la hepatitis C (VHC) y unos 360 millones de portadores crónicos de hepatitis B
(VHB). En Europa el 1-2% de la población está infectada por VHC y el 2% por VHB.
Hepatitis B
El curso de la infección crónica por VHB no se modifica por la gestación, pero la ges-
tación supone una buena oportunidad de cribado poblacional. Debe valorarse la acti-
vidad viral con antígeno HBe y DNA viral en plasma materno, así como controlar el
grado de afectación hepática con control de transaminasas y tiempo de protrombina. Es
importante cribar también a la pareja y vacunarla si procede. La transmisión vertical al
recién nacido es muy elevada (hasta un 80%) en caso de Antígeno HBe positivo y de
un 10-25% en los casos negativos. Las medidas de profilaxis con gammaglobulina es-
pecífica y vacunación inmediata al recién nacido son efectivas, pero aun así hasta un
10% de hijos de madres con antígeno HBe positiva pueden adquirir la infección. Aun-
que no hay guías clínicas bien establecidas al respecto, puede valorarse el tratamiento con
lamivudina durante el 3er trimestre del embarazo en casos con alto riesgo de transmi-
sión (antígeno HBe positivo o carga viral elevada)55,56.
Hepatitis C
La infección crónica por VHC tiene un riesgo de transmisión vertical de aproxima-
damente un 5%, únicamente en aquellas gestantes con RNA positivo en plasma57.
El tratamiento con interferón y ribavirina está contraindicado durante la gestación
e incluso 4-6 meses previos a la concepción, debido a la demostrada teratogenicidad de
la ribavirina58.
La gestación en mujeres con cirrosis hepática es infrecuente, ya que la fertilidad se en-
cuentra disminuida en estas pacientes. En caso de hipertensión portal existe un mayor
riesgo de complicaciones durante la gestación (hemorragia digestiva alta por varices eso-
fágicas, ictericia, encefalopatía o insuficiencia hepática).
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339
C APÍTULO 17
ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

EN EL EMBARAZO
341
ÍNDICE
Introducción
Patología trombótica cerebral durante el embarazo
Fisiopatología
Patología trombótica arterial cerebral
Patología trombótica venosa cerebral
Diagnóstico
Tratamiento
Patología hemorrágica cerebral durante el embarazo
Fisiopatología
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea
Malformaciones arteriovenosas
Situaciones críticas secundarias al accidente vascular cerebral
Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico o endovascular
Monitorización fetal
Manejo anestésico
Manejo del parto
Derivaciones ventrículo peritoneales en el embarazo
Fisiopatología
Manejo preconcepcional
Manejo durante el embarazo
Manejo intraparto
Puntos prácticos
Estrategias de futuro, futuras investigaciones
Bibliografía
342
ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL EN EL EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
Aunque infrecuente, la patología vascular cerebral (o ictus) es una potencial com-
plicación neurológica del embarazo y puede significar hasta el 12% de las muertes
durante la gestación. En este contexto, la patología trombótica es más frecuente que la
hemorrágica, ya que el embarazo condiciona un estado procoagulante. Dentro de la
patología trombótica podemos diferenciar entre patología trombótica arterial o veno-
sa, mientras que dentro de la patología hemorrágica nos encontramos con la hemorra-
gia intraparenquimatosa o la hemorragia subaracnoidea (HSA)1-3. En un estudio con
más de un millón de partos se observaron 864 trombosis venosas cerebrales y 975 ictus
(isquémicos y hemorrágicos), lo que significa un riesgo de 11,6 y 13,1 casos/100.000
partos, respectivamente4. Las manifestaciones clínicas tanto de la patología arterial
como de la venosa no difieren en general de las presentes fuera del embarazo.
No existen estudios formales para guiar el manejo obstétrico óptimo de las mujeres
embarazadas con una hemorragia subaracnoidea (HSA). Se acepta de manera universal
que deben ser tratadas de la misma manera que las pacientes que no están embarazadas.5
A lo largo de este capítulo desarrollaremos la fisiopatología, diagnóstico y trata-
miento de la patología trombótica cerebral y de las manifestaciones hemorrágicas
durante el embarazo. Asímismo, describiremos las situaciones críticas secundarias al
accidente vascular cerebral (AVC), su tratamiento intensivo y el manejo anestésico de
estas pacientes. En último lugar comentaremos los aspectos a tener en cuenta en el
manejo perioperatorio de las embarazadas portadoras de una derivación ventrículo
peritoneal de líquido cefalorraquídeo.
PATOLOGÍA TROMBÓTICA CEREBRAL DURANTE EL EMBARAZO
Fisiopatología
La patología trombótica arterial (o ictus isquémico) puede ocurrir en el primer tri-
mestre, mientras que la trombosis venosa cerebral (TVC) suele aparecer en relación al
parto o el puerperio1-3. Considerando todos los subtipos de ictus, la mayoría se pre-
sentan alrededor del momento del parto.
Durante el embarazo hay numerosos cambios fisiológicos y anatómicos que pueden
predisponer a la trombosis, tanto arterial como venosa2. Al tratarse de pacientes jóve-
nes, la aterosclerosis y las causas habituales de patología vascular cerebral no suelen ser
frecuentes. Sin embargo, la coagulación y el sistema fibrinolítico presentan un cambio
hacia un mayor estado de procoagulabilidad, en un intento de compensación para
reducir las pérdidas sanguíneas en el momento del parto. Durante el embarazo hay un
incremento de la mayoría de los factores de la coagulación, especialmente el Factor von
Willebrand, el factor VIII y el fibrinógeno. Además hay una progresiva resistencia a la
343
actividad de la proteína C y un descenso de la proteína S. La fibrinolisis también se ve

afectada por concentraciones elevadas de los inhibidores de activación del plasminóge-
no. El aumento de prolactina, que prepara para el parto y la lactancia puede aumentar
la agregabilidad plaquetaria a través de activación del ADP2,6.
Los cambios anatómicos durante el embarazo predisponen a la estasis venosa, que
a su vez puede contribuir a la aparición de trombosis venosa en las extremidades infe-
riores. La presencia de deshidratación y hemoconcentración tras el parto también con-
tribuyen al estado protrombótico. Además, las infecciones tanto bacterianas como vira-
les, que pueden ocurrir durante el parto y puerperio, son un conocido factor de riesgo
de ictus al favorecer también un estado protrombótico7,8.
La coexistencia de trastornos de la coagulación también aumenta el riesgo de trom-
bosis. Entre los más frecuentes, el embarazo puede desencadenar un síndrome antifos-
folipídico (SAF) que podrá ocasionar tanto trombosis arterial como venosa3.
El síndrome de hiperestimulación ovárica es una seria complicación de los trata-
mientos de infertilidad en el que ocurre una sobreproducción hormonal y de péptidos
vasoactivos, que causan un incremento de la permeabilidad capilar con pérdidas al
espacio extravascular que ocasionan depleción de volumen y hemoconcentración. El
estado protrombótico causado por los estrógenos, la depleción de volumen y la hemo-
concentración contribuyen a la aparición de fenómenos trombóticos, aunque la mayo-
ría son de tipo venoso, también se ha descrito afectación arterial9.
Patología trombótica arterial cerebral

El ictus isquémico arterial en gestantes parece ser más frecuente en mujeres mayores de
35 años. Factores de riesgo vascular como la hipertensión, diabetes, tabaquismo, patología
cardiaca, o la anemia de células falciformes pueden aumentar el riesgo de ictus arterial2.
Hay casos reportados en la literatura de ictus causados por disección de arterias
extracraneales durante el embarazo o inmediatamente tras el parto. Es posible que un
trabajo de parto intenso o prolongado pueda ser el responsable de la disección arterial.
Tanto los factores de riesgo como la presentación clínica no son diferentes entre muje-
res con disección arterial relacionada o no con el parto. En estos casos, las pacientes
suelen presentar frecuentemente asociadas otras entidades como síndrome de vaso-
constricción cerebral reversible o leucoencefalopatía posterior reversible10.
La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) puede aparecer durante el emba-
razo o en el periodo de postparto. La PTT puede tener variadas manifestaciones neu-
rológicas, como confusión, crisis epilépticas y también ictus. El diagnóstico precoz y el
inicio temprano de tratamiento con plasmaféresis son fundamentales en estos pacien-
tes para mejorar su pronóstico11.
344
La cardiomiopatía periparto es una entidad de origen desconocido y que ocurre en el

periodo próximo al parto y puede complicarse con un ictus. Habitualmente se manifiesta
con síntomas de insuficiencia cardíaca por fallo ventricular izquierdo en mujeres sin pato-
logía cardiaca preexistente. El diagnóstico es de exclusión y su incidencia aproximada se ha
estimado en torno a 1 de cada 3.000-4.000 nacimientos vivos. La reducción en la contrac-
tilidad cardiaca puede favorecer la presencia de trombosis intraventricular con el consi-
guiente riesgo de embolización hacia órganos periféricos, entre ellos el sistema nervioso2,12.
Hay algunas complicaciones exclusivas del embarazo que pueden ser causa de ictus.
Entre ellas el síndrome de embolismo de líquido amniótico, o la aparición de embolia
gaseosa en relación a la intervención quirúrgica de cesárea3.
La presencia de un foramen oval permeable, existente en aproximadamente el 27% de
los adultos, puede favorecer la ocurrencia de un embolismo paradójico con oclusión de
arterias cerebrales. Dado que el embarazo favorece la aparición de trombosis venosa pro-
funda, en presencia de un foramen oval permeable el trabajo de parto puede invertir el gra-
diente de presiones en el corazón favoreciendo un paso derecha-izquierda de émbolos2,13.
Patología trombótica venosa cerebral

El embarazo y el puerperio son causas bien conocidas de trombosis venosa, trom-
boembolismo pulmonar y de la misma manera de trombosis venosa cerebral (TVC).
En los países desarrollados el embarazo representa alrededor de un 20% de las causas
de TVC. Durante el embarazo, la frecuencia de trombosis venosa respecto al ictus arte-
rial es mayor que cuando la patología vascular cerebral es considerada fuera de este
periodo14.
Las manifestaciones clínicas no difieren en general de las presentes fuera del emba-
razo. Dependerán en gran medida de la localización y el tamaño del vaso afectado, ya
sea arterial o venoso. La TVC clásicamente puede incluir entre sus manifestaciones clí-
nicas tanto cefalea como crisis epilépticas, alteración del nivel de consciencia o sínto-
mas neurológicos focales. La oclusión de una vena cortical puede ocasionar un infarto
hemorrágico y manifestarse más frecuentemente con síntomas focales o crisis epilépti-
cas. La oclusión de uno de los grandes senos venosos es más frecuente que ocasione
aumento de la presión intracraneal y cefalea. Si la trombosis afecta el sistema venoso
profundo la reducción del nivel de consciencia es la manifestación clínica más impor-
tante15. Según un estudio de 67 casos de TVC asociada con el embarazo, estas pacien-
tes podrían tener un inicio más brusco y un mejor pronóstico que las TVC no rela-
cionadas con el embarazo16. Del mismo modo las manifestaciones clínicas del ictus
arterial pueden ser muy variadas dependiendo de la región cerebral afectada y su des-
cripción escapa de los objetivos de este capítulo.
345
Diagnóstico
El diagnóstico de la patología vascular cerebral se basa fundamentalmente en la
neuroimagen. La resonancia magnética (RM), dado el riesgo del uso de radiaciones
ionizantes durante la gestación, es la técnica de elección. Actualmente el diagnóstico
de isquemia cerebral se basa fundamentalmente en las secuencias de difusión de la RM.
El edema citotóxico ocasionado por la isquemia se manifiesta como hiperintensidad en
las secuencias de difusión17 (Figura 1). El estudio etiológico se ha de completar al igual
que en el ictus isquémico del paciente joven con el estudio del árbol arterial mediante
angioRM o ultrasonidos, estudio de fuentes cardioembólicas y de trombofilias.
En la TVC, a diferencia de los ictus arteriales, la imagen del parénquima en sí
misma es de poco valor diagnóstico, ya que puede mostrar hallazgos inespecíficos,
como lesiones hemorrágicas, infartos, asociados o no a edema cerebral, o incluso ser
normal hasta en el 25% de los casos. La clave del diagnóstico es la visualización del sis-
tema venoso en sí, que puede mostrar el vaso ocluido o el trombo intraluminal. Las
secuencias T1 y las secuencias potenciadas en T2 (T2, FLAIR) de la RM muestran
hiperintensidad en el vaso trombosado y la angioRM venosa detecta la oclusión del
mismo vaso (Figura 2). Aún así, la sensibilidad y especificidad de esta técnica no es la
óptima. Durante los 3-5 primeros días el vaso trombosado es isointenso en T1 e
hipointenso en T2 al igual que un vaso normal y la angioRM venosa no puede dife-
renciar adecuadamente entre un vaso trombosado o hipoplásico, y tampoco puede
diagnosticar la trombosis de pequeñas venas corticales14. Actualmente las secuencias
T2* basadas en el efecto de susceptibilidad magnética son útiles en el diagnóstico en
las fases precoces de la TVC y en venas de pequeño tamaño fuera de la resolución de
la angioRM. Esta secuencia tiene una sensibilidad del 90% durante los tres primeros
días y el seno trombosado se muestra hipointenso18,19 (Figura 3).
FIGURA 1. Infarto agudo en territorio de

la arteria cerebral posterior izquierda
durante la semana 20 de gestación. La
paciente presentó una cuadrantanopsia
inferior derecha. Se observa hiperinten-
sidad en las secuencias de difusión.
346
FIGURA 2. Trombosis de seno sigmoide y transverso derecho con extesión al seno longitudinal
durante el puerperio. La paciente presentó un cuadro de cefalea y vómitos persistentes tras el
parto. Se observa hiperintensidad de los senos venosos en las secuencias T1(A) y FLAIR(B) y la
ausencia de señal de los senos afectados en la angioRM venosa(C).
FIGURA 3. Trombosis de venas profundas cerebrales durante semana 12 de gestación. Cuadro

de cefalea, disminución del nivel de consciencia y hemiparesia izquierda. Secuencia T2* que
muestra hipointensidad sugestiva de trombosis en las venas cerebrales profundas(A) y secuen-
cia FLAIR que muestra hiperintensidad en núcleos lenticular y caudado derecho y ambos tála-
mos(B).
Aunque la frecuencia e intensidad de los episodios de migraña se suelen reducir

durante el embarazo, la aparición de migraña con aura es origen de síntomas neuroló-
gicos durante el embarazo y se debe incluir en el diagnóstico diferencial. La gestación
puede cambiar las características del aura o desencadenar auras sin cefalea. El inicio
lento de los síntomas en el caso del aura migrañosa puede ayudarnos en el diagnóstico
347
diferencial. Si la clínica de la paciente empeora respecto a sus cefaleas habituales, debe-

remos descartar la aparición intercurrente de patología intracraneal como el ictus
isquémico o la TVC3,20.
Tratamiento
El tratamiento de la patología vascular cerebral durante el embarazo, además de las
medidas de soporte básicas, incluye los medicamentos antiagregantes, anticoagulantes
y los fibrinolíticos.
El antigregante más empleado habitualmente en el ictus isquémico es la aspirina.
Entre sus potenciales complicaciones en la parte final del embarazo se encuentra un
mayor riesgo de hemorragia materno-fetal, cierre precoz del ductus arterioso y en teo-
ría un trabajo de parto más prolongado. En alguna serie retrospectiva se ha asociado a
la aspirina con un mayor riesgo de teratogenicidad en el primer trimestre del embara-
zo, aunque este hecho no ha sido confirmado en estudios prospectivos. El uso de aspi-
rina a bajas dosis (75 mg) parece recomendable en pacientes embarazadas tras un ictus
isquémico, si bien se han de tener en cuenta los potenciales efectos adversos3.
En algunas circunstancias es necesario considerar la anticoagulación durante el
embarazo. Las razones más comunes son una coagulopatía conocida o la presencia de
prótesis cardiacas. En el caso de una disección de arterias extracraneales o una trom-
bosis de senos venosos cerebrales, la anticoagulación es también el tratamiento reco-
mendado. La heparina no cruza la placenta, a diferencia de los anticoagulantes orales.
Por ello, la heparina es útil y segura durante el embarazo y la lactancia. Durante el tra-
tamiento con heparina, se han de monitorizar las cifras de plaquetas, ya que la pla-
quetopenia inducida por heparina es una potencial complicación del tratamiento. Las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) también pueden ser usadas durante el
embarazo de forma segura. Una opción empleada es el uso inicial de heparina sódica
o HBPM hasta la semana 13 de gestación, seguido de anticoagulantes orales hasta la
mitad del tercer trimestre cuando de nuevo se reinicia el tratamiento con heparinas2,3.
Aunque no hay evidencia al respecto, si la TVC es debida a un estado protrombótico
transitorio como es el embarazo, se recomienda mantener la anticoagulación oral tres
meses tras el parto3.
El beneficio del tratamiento trombolítico en el ictus isquémico está sobradamente
reconocido21,22. En el caso del embarazo ha habido preocupación por posibles compli-
caciones maternas o del feto. Entre las potenciales complicaciones se incluyen des-
prendimiento de placenta, pérdida del feto, hemorragia postparto y potencial terato-
genicidad. Aunque no hay datos de estudios randomizados hay numerosos casos publi-
cados en la literatura del uso de trombolíticos durante el embarazo tanto en pacientes
348
con ictus isquémico como en otras patologías como infarto de miocardio y tromboem-
bolismo pulmonar23-25. En una serie de 8 pacientes embarazadas que recibieron trata-
miento fibrinolítico para el tratamiento de patología vascular cerebral (seis ictus isqué-
micos y dos trombosis de senos venosos) hubo dos abortos espontáneos no relacionados
con el tratamiento, y siete de las 8 mujeres tuvieron una buena recuperación tras el
ictus23. Por otra parte, el rt-PA no cruza la barrera placentaria y estudios en animales no
han mostrado teratogenicidad. Como todas las situaciones poco habituales, los datos son
limitados y en cada caso se debe evaluar la balanza de riesgos y beneficios.
PATOLOGÍA HEMORRÁGICA CEREBRAL DURANTE EL EMBARAZO
Fisiopatología
La hemorragia cerebral supone un 2-7% de los eventos neurológicos agudos rela-
cionados con el embarazo. Es un evento relativamente poco frecuente pero que con-
lleva una mortalidad del 40 al 70%26,27 y supone el 1% de los ingresos en UCI de
pacientes obstétricas28. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral durante el
embarazo son la ruptura de un aneurisma cerebral (77%) y las malformaciones arte-
riovenosas (23%)29. En la mayoría de los casos la hemorragia está facilitada por la pre-
sencia de hipertensión arterial de difícil control. De hecho, alrededor de un tercio de
las hemorragias cerebrales relacionadas con la ruptura de una malformación vascular se
asocian a historia de hipertensión arterial y presencia de albuminuria29,30.
La mayoría de las hemorragias ocurren antes del parto (>90%). La hemorragia
secundaria a la presencia de una malformación arteriovenosa ocurre preferentemente
durante el primer trimestre del embarazo y durante el puerperio. La hemorragia intra-
parenquimatosa ocurre preferentemente a partir del segundo trimestre y en el periodo
post-parto. La hemorragia secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral ocurre con
igual frecuencia en todos los trimestres del embarazo y en el puerperio.
Hemorragia intraparenquimatosa
Las causas más frecuentes de hemorragia intraparenquimatosa durante el embarazo
son la eclampsia, los aneurismas cerebrales y las malformaciones arteriovenosas30. La
hemorragia cerebral es un hallazgo común en las autopsias de mujeres gestantes que mue-
ren por eclampsia, puede presentarse en forma de pequeñas petequias hemorrágicas,
hematomas de pequeño tamaño y de localización córtico-subcortical, o hemorragias masi-
vas con contaminación intraventricular y/o subaracnoidea30,31. La hemorragia se conside-
ra secundaria a elevaciones graves de la presión arterial, con vasoespasmo cerebral secun-
dario, pérdida de la autorregulación cerebral y extravasación de sangre con rotura de la
pared vascular, además de las alteraciones de coagulación asociadas con la eclampsia31.
349
La presentación clínica de la hemorragia cerebral en la población obstétrica no

difiere del resto de la población. El inicio brusco de cefalea acompañada de un déficit
neurológico focal de inicio agudo y progresivo y de síntomas sugestivos de hiperten-
sión intracraneal (náuseas, vómitos) en una gestante debe hacer pensar en este diag-
nóstico y obliga a realizar una neuroimagen urgente. En caso necesario se deberá prac-
ticar un estudio vascular venoso y/o arterial (angio-RM, arteriografía) para descartar
causas secundarias (aneurisma cerebral, MAV, trombosis venosa cerebral).
El diagnóstico diferencial de la hemorragia cerebral durante el embarazo incluye algu-
nas patologías relativamente poco frecuente en el resto de la población, tales como la
hemorragia hipofisaria o el sangrado de metástasis de coriocarcinoma. No hay que olvi-
dar además, que la trombosis venosa cerebral puede debutar en forma de hemorragia
cerebral. La hemorragia hipofisaria debe ser considerada cuando en la exploración física
se identifica un defecto campimétrico (generalmente hemianopsia heterónima bitempo-
ral), disminución de la agudeza visual y oftalmoparesia en una paciente con cefalea inten-
sa. Las metástasis del coriocarcinoma (pulmón, riñón, cerebro) tienen una predisposición
especial a la hemorragia por su rica vascularización. En el cerebro, la hemorragia puede
ser intraparenquimatosa y/o subaracnoidea. En el contexto del embarazo, el coriocarci-
noma generalmente aparece en los embarazos molares, pero también se puede presentar
tras un parto normal, tras un aborto o en relación con un embarazo ectópico.
El tratamiento general de la hemorragia cerebral tampoco difiere en términos gene-
rales del que se recomienda en la población general. Se debe asegurar un control ópti-
mo de la presión arterial (evitar TAS>165/105 mmHg) y realizar medidas antiedema
cerebral (mantener cabecera a 30º). Se debe monitorizar el nivel de consciencia y el
déficit neurológico mediante escalas validadas. El tratamiento etiológico dependerá de
la causa de la hemorragia y de la patología médica asociada.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) representa alrededor del 3% de todos los ictus
que ocurren durante el embarazo. Su incidencia estimada durante el embarazo y puer-
perio es de 2 a 70 casos por cada 100.000 partos32,33, lo que representa un riesgo unas
3-5 veces superior al presente fuera del embarazo. La HSA no traumática se considera
responsable del 5-10% de las muertes de la madre durante el embarazo representando
la tercera causa más frecuente de muerte de causa no-obstétrica34. Generalmente ocurre
durante el segundo o tercer trimestre del embarazo. En una serie retrospectiva que inclu-
yó 118 mujeres con hemorragia confirmada como secundaria a la ruptura de aneurisma
cerebral se observó que el 90% de los casos ocurrían antes del parto, el 8% ocurrían
durante el puerperio y solo el 2 % se presentaban durante las labores de parto29,30.
350
La causa más frecuente de HSA es la ruptura de un aneurisma cerebral, mecanismo

responsable del 85% de los casos. En el 10% de los casos la localización del sangrado es
perimesencefálica y no se identifica ningún aneurisma. Otras causas menos frecuentes de
HSA son aneurismas micóticos o sépticos, disecciones arteriales intracraneales, malfor-
maciones arteriovenosas cerebrales, fístulas arteriovenosas durales u otras lesiones vas-
culares de la médula espinal.
Es poco probable que el embarazo por sí solo altere de forma significativa la histo-
ria natural de los aneurismas cerebrales asintomáticos. Aunque hay pocos datos en la
literatura al respecto, la observación de que las hemorragias suceden preferentemente
a partir del segundo trimestre sugiere que pueden haber mecanismos fisiológicos impli-
cados, principalmente hemodinámicos (aumento del volumen sanguíneo total y del
gasto cardíaco) y hormonales35.
Las manifestaciones clínicas y el curso de la hemorragia subaracnoidea no difieren
en la población obstétrica respecto al resto. Una cefalea intensa, inusual y de aparición
súbita, acompañada de alteración del nivel de consciencia y rigidez de nuca debe des-
pertar la sospecha de HSA. El diagnóstico se realiza mediante TC cerebral, seguido de
una angiografía cerebral.
El tratamiento de las complicaciones que aparecen durante el curso de la HSA tales
como el vasoespasmo cerebral o la hidrocefalia no difiere respecto al tratamiento reco-
mendado para la población no obstétrica36. Actualmente se recomienda la intervención
quirúrgica precoz (0-3 días)5,37, para prevenir el resangrado y como tratamiento agre-
sivo del vasoespasmo.
El manejo definitivo para excluir los aneurismas incluye la embolización endovas-
cular con coils y el clipaje quirúrgico. La decisión de realizar una técnica u otra es difí-
cil. En la literatura se han reportado series de pacientes tratadas mediante abordaje qui-
rúrgico29 o endovascular (oclusión mediante coils del aneurisma)38,39. Una revisión de
156 casos de mujeres embarazadas afectas de HSA aneurismática mostró que el trata-
miento con cirugía precoz se asociaba con un mejor pronóstico materno y fetal que el
tratamiento conservador29. Igualmente también existen series de casos con pronóstico
favorable tras tratamiento endovascular40. En cualquier caso, la elección de la técnica
más adecuada de tratamiento debe realizarse basándose en criterios neuroquirúrgicos.
Ante un aneurisma cerebral roto en una paciente embarazada, la prioridad es el tra-
tamiento del aneurisma29,41-43. La excepción es si la rotura ocurre durante el parto; en
este caso la prioridad es que la gestación termine y después tratar el aneurisma29. La
Figura 4 muestra una estrategia de manejo en función de la edad gestacional y del esta-
do de la paciente44. Para edades gestacionales de menos de 26 semanas, hay que actuar
pensando en la madre. Si el tratamiento es exitoso, el parto vaginal será el objetivo.
351
FCF= frecuencia cardiaca fetal.
FIGURA 4. Estrategia de manejo de un aneurisma cerebral roto en función de la edad gestacio-

nal (modificado de Ng J et al44).
Para edades gestacionales de más de 34 semanas, se debe realizar una cesárea bajo anes-
tesia general, seguida inmediatamente de la exclusión del aneurisma39,45-48. Entre las
semanas 26 y 34, se deberá proceder a la exclusión del aneurisma y, si el feto es viable,
permitir que el embarazo continúe.
Dado que no existen evidencias definitivas de que el embarazo modifique la historia
natural de los aneurismas asintomáticos, es razonable diferir su tratamiento hasta después
del parto. El ISUIA (International Study on Unruptured Intracraneal Aneurysms) es un
doble estudio, ISUIA-I49 e ISUIA-II50, que examina el manejo de los aneurismas intra-
craneales asintomáticos. Estos estudios indican que los riesgos de tratar aneurismas
pequeños (10mm en el ISUIA-I, 7mm en el ISUIA-II) de la circulación arterial anterior,
que son asintomáticos, estables en tamaño y no asociados a una rotura previa, sobrepa-
san los riesgos de no tratar: el riesgo anual de rotura es del 0,05% (ISUIA-I) y del 0%
(ISUIA-II). Sin embargo, como en el ISAT (Internacional Subarachnoid Aneurysms
Trial)51, estos estudios no están dirigidos específicamente a las mujeres embarazadas.
Malformaciones arteriovenosas
Mientras que en la población general las malformaciones arteriovenosas (MAVs) supo-
nen el 4-5% del origen del total de hemorragias cerebrales, en la población obstétrica son
352
responsables de casi el 50%52. No obstante, el embarazo no parece aumentar el riesgo

de una primera hemorragia cerebral secundaria a la ruptura de una MAV53,54. En un
estudio retrospectivo que incluyó 451 mujeres con MAVs y sin historia de hemorragia
cerebral, el riesgo de hemorragia relacionada con ésta durante el embarazo fue de un
3,5%, frecuencia no superior a la población no obstétrica54. De forma similar a los aneu-
rismas cerebrales, se cree que las alteraciones fisiológicas, hemodinámicas y de la estruc-
tura de la pared vascular que suceden durante el embarazo son factores favorecedores de
la ruptura de las malformaciones52. El riesgo es máximo durante el primer embarazo y
aumenta si coexiste eclampsia52. Tras una hemorragia inicial, de un 27 a un 30% de las
MAVs tienden a resangrar52. El riesgo de resangrado durante la misma gestación para
pacientes que presentan el primer sangrado durante el embarazo podría ser superior que
el riesgo de resangrado en la población no obstétrica. En un estudio que incluyó 27
mujeres con una primera hemorragia durante el embarazo y sin tratamiento interven-
cionista de la MAV, se observaron hasta 7 recurrencias durante el resto del embarazo y
los primeros días post-parto lo que supone un riesgo del 26%, riesgo muy superior al
6% esperado durante el primer año tras una hemorragia en la población no gestante55,56.
Aunque los datos de los estudios publicados únicamente ofrecen evidencia de nivel V,
sugieren que las pacientes embarazadas con hemorragia secundaria a una MAV podrían
beneficiarse de un tratamiento definitivo precoz.
La presentación clínica de las MAVs complicadas durante el embarazo no difiere
respecto a la población general. Más del 50% de las MAVs se diagnostican tras una
hemorragia cerebral, principalmente en forma de hemorragia parenquimatosa, aunque
también en forma de HSA o hemorragia intraventricular. Le siguen en frecuencia las
crisis epilépticas (20-25% de los casos), cefalea (15%) o déficits neurológicos focales.
El procedimiento diagnóstico no difiere del comentado para la HSA. En el caso de las
MAVs la arteriografía ofrece información topográfica y angioarquitectónica esencial
para planificar el tratamiento más adecuado y estratificar el pronóstico.
Las opciones terapéuticas incluyen cirugía, embolización endovascular y radiociru-
gía estereotáctica57. Como con los aneurismas, el objetivo del tratamiento es evitar el
resangrado. La cirugía provee una casi inmediata eliminación de riesgo de sangrado.
Sin embargo, en los casos en los que los riesgos de la cirugía son inaceptables (por ejem-
plo, en el caso de lesiones profundas), las otras opciones deben ser consideradas. Las alter-
nativas a la cirugía tienen algunas limitaciones: la embolización endovascular es real-
mente inadecuada para obliterar permanentemente la MAV y la radiocirugía estereotác-
tica tarda de 1 a 3 años en funcionar, tiempo durante el cual hay un pequeño riesgo de
resangrado. Es razonable diferir hasta después del parto el tratamiento de una MAV que
no ha sangrado previamente al embarazo. Contrariamente, aquellas pacientes que han
353
presentado una hemorragia durante el embarazo podrían beneficiarse de un tratamiento

con intención curativa precoz, aunque la decisión terapéutica sigue siendo controvertida
en ausencia de datos de nivel I. En cualquier caso la indicación y la técnica debe basarse
en criterios neuroquirúrgicos29. Igualmente, el momento en el que se debe realizar el tra-
tamiento quirúrgico de una MAV sintomática es controvertido. La cirugía urgente puede
ser beneficiosa para pacientes con hemorragias de gran tamaño, mientras que la cirugía
diferida es una opción en el caso de hemorragias de menor tamaño. El tratamiento endo-
vascular previo a la cirugía es una opción recomendable para reducir el tamaño de la
MAV e incluso como tratamiento único si se consigue obliterar y excluir totalmente de
la circulación normal la malformación.
SITUACIONES CRÍTICAS SECUNDARIAS AL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Si ocurre una hemorragia cerebral secundaria a la rotura de un aneurisma cerebral,
se debe consultar precozmente con un equipo de neurocirugía y trasladar a la pacien-
te a un hospital de tercer nivel con experiencia a nivel neurovascular y cuidados inten-
sivos materno-fetales y neonatales. En los casos en los que se prevea la realización
simultánea de una cesárea seguida de una intervención neuroquirúrgica, parece prefe-
rible el ingreso en una unidad de cuidados intensivos neuroquirúrgicos44.
En nuestro hospital, se sigue un protocolo asistencial de manejo de la HSA en fun-
ción de las clasificaciones de Hunt y Hess58, la de la World Federation of Neurologic
Surgeons (WFNS)59, y el Glasgow Coma Score (GCS)60 (Tablas 1 y 2). Ingreso en
Unidad de Cuidados Intermedios: Hunt y Hess grados 1-2 y grado de la WFNS infe-
rior a 4. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos: Hunt y Hess grado mayor a 3 y
grados 4 y 5 de la WFNS. Se procederá a intubación orotraqueal junto con ventilación
mecánica en todos aquellos casos con GCS menor de 8.
TABLA 1. CLASIFICACION DE HUNT Y HESS58
GRADO 0 Aneurisma íntegro
GRADO 1 Asintomático o cefalea moderada con leve rigidez de nuca
GRADO 1a No signos meníngeos pero con déficits neurológicos fijos
GRADO 2 Afectación de pares craneales, cefalea moderada o severa, rigidez de nuca
GRADO 3 Déficit focal mediano, letargia, confusión
GRADO 4 Estupor, hemiparesia moderada o severa, rigidez de descerebración precoz
GRADO 5 Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo
354
TABLA 2. CLASIFICACION DE LA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGIC SURGEONS (WFNS)59
WFNS GRADO GCS DÉFICIT FOCAL
0 - -
1 15 Ausente
2 13-14 Ausente
3 13-14 Presente
4 7-12 Presente o ausente
5 3-6 Presente o ausente
GCS= Glasgow coma score
Tratamiento médico
A pesar de las condiciones neuroquirúrgicas, los principios obstétricos de manejo
de una mujer embarazada son aplicables igualmente a una mujer embarazada con una
HSA: se debe priorizar la seguridad materna, evitar la hipoxia, hipocapnia e hipoten-
sión maternas por el bienestar del feto y evitar en la medida de lo posible un parto pre-
maturo.
Vigilancia estrecha de los signos vitales y neurológicos

1. Manejo hemodinámico: para preservar tanto la perfusión cerebral como la pla-
centaria, es importante mantener la estabilidad hemodinámica, lo que se consigue a
través de: - evitar la compresión aortocava, posicionando a la paciente de manera que
el útero grávido se desplace hacia la izquierda; - monitorización de la presión arterial
invasiva: es deseable mantener un estrecho control de la tensión arterial con unas cifras
próximas a las cifras basales. El flujo sanguíneo uterino no tiene autorregulación y es
extremadamente sensible a la presión arterial sistémica materna, objetivándose una
pérdida del bienestar fetal durante los periodos de hipotensión. En caso de aumento
de la presión intracraneal (PIC) se suele requerir una presión arterial media (PAM)
mayor de la habitual para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) (PPC =
PAM – PIC)5. Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico: está bien establecido
que la fluidoterapia endovenosa en los pacientes neurocríticos debe consistir en solu-
ciones isotónicas y libres de glucosa para reducir el riesgo de edema cerebral e hiper-
glicemia, ya que el aumento de glicemia empeora el pronóstico tras una lesión cere-
bral. Una de las medidas para controlar los aumentos agudos de la PIC es la admi-
nistración de manitol. El manitol puede causar hipotensión por hipovolemia si no se
355
corrige adecuadamente. Además, se ha demostrado que el manitol cruza la barrera pla-

centaria y se acumula en el feto. La hiperosmolaridad fetal provoca disminución de la
producción de líquido pulmonar fetal, disminución del flujo urinario fetal y aumento
de la concentración de sodio plasmático fetal61-63. En algunos casos individualizados,
dosis de 0,25-0,5 mg kg-1 se han utilizado y parecen dosis seguras64-65. Se debe moni-
torizar la diuresis horaria y la osmolalidad plasmática. Utilización precoz de drogas
vasopresoras: la administración de fenilefrina en lugar de efedrina tiene una mayor
estabilidad cardiovascular materna y una mejora en el estado ácido-base fetal66.
2. Vía aérea y manejo ventilatorio: los criterios de intubación orotraqueal y ventila-
ción mecánica serán los mismos que para la población no embarazada. Se debe tener
en cuenta que el embarazo está asociado con un aumento en la incidencia de intuba-
ciones endotraqueales fallidas67. La hiperventilación conlleva una disminución de la
presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), resultando en una vasoconstricción
cerebral, lo que convierte a esta maniobra en uno de los métodos usados para reducir
los aumentos agudos de la PIC. Como resultado del aumento fisiológico compensato-
rio de la ventilación durante el embarazo, los niveles basales de PaCO2 suelen ser de
30-32 mmHg, lo que hace que la respuesta cerebrovascular a la hiperventilación esté
reducida63. Los intentos para reducir la PIC pueden requerir descensos de la PaCO2
hasta 25 mmHg44. Sin embargo, este grado de reducción en la PaCO2 puede causar
hipoxia y acidosis fetal al disminuir el flujo sanguíneo uterino y la liberación de oxí-
geno secundaria al desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina68.
3. Monitorización neurológica: las complicaciones más frecuentes de la HSA como
las crisis comiciales, la hidrocefalia, el resangrado o el vasoespasmo se manifiestan por
oscilaciones en el nivel de consciencia y deben ser diagnosticados precozmente para
contactar rápidamente con el neurocirujano. Puede estar indicado el tratamiento pro-
filáctico con fármacos anticomiciales en el periodo siguiente al sangrado agudo36. Las
posibilidades de aparición de vasoespasmo están relacionadas con la cantidad de san-
gre en el espacio subaracnoideo (ver la escala de Fisher69 en la Tabla 3).
Prevención del vasoespasmo

1. Terapia de la triple H (Hemodilución Hipertensiva Hipervolémica): es una medi-
da útil para prevenir el vasoespasmo una vez se ha clipado o embolizado el aneurisma.
Se consigue con fluidoterapia endovenosa, generalmente con 2-3 litros de suero salino
fisiológico 0,9%. La hipervolemia y hemodilución fisiológicas del embarazo pueden
ser beneficiosas en la prevención del vasoespasmo y, por tanto, no hay necesidad de ser
tan agresivo45.
356
TABLA 3. CLASIFICACION DE FISHER69
GRADOS CRITERIOS
GRADO I Sin sangre en la TAC. No predice vasoespasmo.
GRADO II Sangre difusa pero no lo bastante para formar coágulos. No predice

vasoespasmo.
GRADO III Sangre abundante formando coágulos densos >1mm en el plano vertical
(cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o >3x5mm en el
longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice vasoespasmo severo.
GRADO IV Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin sangre difusa o no

apreciada en las cisternas basales. No predice vasoespasmo.
2. Nimodipino: aunque es potencialmente teratogénico y embriotóxico en anima-

les, su efecto en humanos permanece incierto. Sin embargo, el devastador pronóstico
del vasoespasmo y la probada eficacia del nimodipino en su prevención70, lo convier-
ten en imprescindible. En nuestro hospital, se comienza con una perfusión endoveno-
sa de nimodipino a 15 mg kg-1h-1, aumentando hasta 30 mg kg-1h-1 en una hora si hay
buena tolerancia hemodinámica.
Otras consideraciones
1. Evitar aumentos de la PIC: es altamente recomendable el reposo en cama, el uso
de laxantes y una adecuada analgesia para reducir las alteraciones hemodinámicas y evi-
tar aumentos transitorios de la PIC71.
2. Analgesia: se debe administrar una analgesia adecuada para reducir las alteracio-
nes hemodinámicas. Se obtiene con un manejo multimodal combinando bloqueos
nerviosos, opioides (de elección, cloruro mórfico) y paracetamol. Se evitan los antii-
flamatorios no esteroideos (AINE) por sus efectos sobre las plaquetas y el riesgo poten-
cial de sangrado y por las posibles complicaciones fetales especialmente después de la
semana 32 de gestación (fallo renal, enterocolitis necrotizante, persistencia ductus arte-
rioso). En el postoperatorio, aunque generalmente es menos doloroso que la cirugía
extracraneal, el dolor de la craneotomía es de moderado a severo en un 50% de las
pacientes71.
3. Profilaxis de trombosis venosa profunda: el embarazo es un estado de hipercoa-
gulabilidad y confiere un riesgo sustancial de tromboembolismo después de la cirugía,
por lo que se deben utilizar medidas profilácticas no farmacológicas. El riesgo-beneficio
de usar heparina de manera profiláctica debe ser consultado con el neurocirujano.
357
Tratamiento quirúrgico o endovascular

Clipaje quirúrgico
Pretende excluir el saco aneurismático de la circulación al obliterarlo extravascular-
mente, mediante la colocación de un clip en el cuello del aneurisma. Las pacientes
sometidas a clipaje quirúrgico tienen una mortalidad del 11% comparado con un 63%
en aquéllas que no se tratan, y una mortalidad fetal del 5% en el grupo sometido a
cirugía frente a un 27% en el grupo no tratado29. Además, el clipaje quirúrgico se ha
realizado exitosamente en todos los estadios del embarazo48,72,73. Las pacientes que han
tenido un clipaje exitoso no presentan mayor riesgo de una nueva HSA que la pobla-
ción general.
Embolización endovascular con coils

Consiste en la colocación de coils de platino dentro del saco aneurismático para
excluirlo de la circulación al promover su trombosis. El ISAT51 demostró que existe una
evidencia significativa de menor mortalidad y dependencia al año de la embolización
comparando con la exclusión quirúrgica. Sin embargo, se debe tener precaución en
extrapolar estos datos a mujeres embarazadas, ya que el estudio no está dirigido espe-
cíficamente a ellas.
Radiación: la embolización requiere el uso prolongado de radiaciones. Un estudio
ha demostrado que la dosis de radiación efectiva sobre el feto durante la embolización
es tan pequeña que no confiere un riesgo adicional para el feto74.
Anticoagulación: la intervención endovascular requiere anticoagulación sistémica
con heparina para prevenir complicaciones tromboembólicas durante la embolización
del aneurisma, que es especialmente importante durante las últimas semanas de gesta-
ción, en las que existe un estado basal de hipercoagulabilidad. Obviamente, la antico-
agulación sistémica puede suponer un problema serio en el caso de requerirse una cesá-
rea de emergencia.
Monitorización fetal
La decisión de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal (FCF) en el periodo peri e
intraoperatorio debe individualizarse. Los cambios en la línea de base son predictivos
de mortalidad neonatal sólo después de la semana 24 de gestación y puede ocurrir
igualmente en fetos sanos75,76. Parece razonable que para las gestaciones con fetos no
viables (menos de 24 semanas), la intervención quirúrgica se desarrolle sin monitori-
zación fetal intraoperatoria. Para edades gestacionales de más de 34 semanas, se reco-
mienda finalizar la gestación mediante cesárea y acto seguido proceder a la interven-
ción quirúrgica45,46. La monitorización fetal intraoperatoria debe reservarse, por tanto,
358
para los fetos entre 26 y 34 semanas de gestación. En esta situación es vital contar con
un equipo multidisciplinar, acondicionando el quirófano para permitir el acceso al abdo-
men de la embarazada en el caso de que se requiera realizar una cesárea emergente.
Manejo anestésico
Este tipo de anestesia debería ser llevada a cabo, siempre que sea posible, por un
anestesiólogo con una extensa experiencia en neuroanestesia. Es fundamental mante-
ner una presión de perfusión cerebral y un aporte de oxígeno adecuados. Estos proce-
dimientos se realizan bajo anestesia general con un control estrecho de los parámetros
hemodinámicos y considerando el efecto de las drogas administradas para evitar la rela-
jación uterina o la depresión fetal5.
Los fármacos empleados son: Hipnóticos: el uso de propofol para la inducción y man-
tenimiento es controvertido77, porque se asocia con disminución del desarrollo neonatal
en comparación con el mantenimiento con tiopental o agentes inhalatorios. Estos efec-
tos son, sin embargo, de dudoso significado clínico77,78; Relajantes neuromusculares: la
succinilcolina puede producir un transitorio y clínicamente poco importante aumento
de la PIC. Sin embargo, para un paciente embarazada con HSA la principal prioridad es
evitar mayor daño neurológico y proteger la función cerebral, por lo que estaría más indi-
cado el uso de un relajante neuromuscular de inicio de acción intermedia; Analgésicos:
la inducción debe contener, así mismo, una dosis moderada de fentanilo (2-5 µg kg-1) o
un bolus de remifentanilo (1 µg kg-1) en los 60 segundos previos a la inducción para evi-
tar los cambios hemodinámicos secundarios a las maniobras de laringoscopia e intuba-
ción79. Debe haber presente personal entrenado en la reanimación neonatal por la posi-
bilidad de aparición de rigidez de la pared torácica neonatal o apnea. Otros fármacos: el
efecto de los oxitóccicos sobre la PIC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) no ha sido bien
estudiado, pero parece haberse utilizado sin efectos adversos en pacientes con tumores
intracraneales80. La oxitocina produce hipotensión transitoria y un aumento significati-
vo de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco81. La ergometrina es un venoconstrictor
potente, produciendo una respuesta hipertensiva que puede elevar la PIC en presencia de
una barrera hematoencefálica alterada y con pérdida de la autorregulación. Sin embargo,
estas drogas han sido usadas como parte de la terapia de Lund para el tratamiento de la
hipertensión intracraneal (HTC) porque también producen venoconstricción cerebral,
disminuyendo el volumen sanguíneo venoso intracraneal82.
Manejo del parto

En el caso de los aneurismas, si se ha excluido quirúrgicamente o embolizado comple-
tamente en las primeras etapas de la gestación, la paciente puede continuar con el emba-
razo a término y tener un parto vaginal si no hay contraindicaciones neuroquirúrgicas83.
359
La inducción del parto se puede realizar de manera segura con agentes oxitóccicos y
con amniotomía. El uso de la analgesia epidural y la instrumentación son recomenda-
bles. La anestesia espinal debe ser evitada en aquellas pacientes en las que el aneurisma
no esté completamente obliterado84. En el caso de gestaciones avanzadas, si el parto
comienza o amenaza con comenzar poco después de la neurocirugía o si existen dudas
de que la embolización del aneurisma haya sido completa51,85, parece recomendable
realizar una cesárea.
Independientemente si está rota o no, el manejo de una MAV no varía por la presen-
cia de embarazo y la decisión de intervenirla quirúrgicamente debe estar basada en prin-
cipios neuroquirúrgicos. Asimismo, el manejo obstétrico también debe ser independiente
de la MAV y el método de finalización de la gestación debe basarse en principios pura-
mente obstétricos44. Se puede optar entre una cesárea o un parto vaginal bajo analgesia epi-
dural para reducir el dolor junto con instrumentación para reducir los pujos, ya que los
pujos provocan Valsalvas que dificultan el drenaje venoso cerebral y aumentan la PIC.
El riesgo de hemorragia de una MAV durante un parto vaginal es bajo, especial-
mente si se usa analgesia epidural y se instrumenta53,86,87. Para aquellas MAV que han
sido completamente tratadas antes de la semana 35 de gestación, un parto vaginal sin
instrumentación puede ser posible54. La cesárea electiva se ha propuesto como la forma
de finalización del embarazo de elección en las mujeres con una MAV no tratada o par-
cialmente tratada, especialmente si ha sangrado durante el embarazo88-90.
DERIVACIONES VENTRICULOPERITONEALES EN EL EMBARAZO

Las derivaciones ventriculoperitoneales (DVP) están indicadas en el tratamiento de
la hidrocefalia, que puede ser congénita o adquirida. En el contexto de un embarazo,
una mujer puede ser portadora de una DVP o necesitar la colocación de una DVP. La
literatura disponible para guiar el manejo de estos casos es limitada. Sin embargo, pare-
ce que el embarazo se asocia con una mayor incidencia de complicaciones de las DVP57,
y con el avance de los cuidados médicos, las técnicas quirúrgicas y la tecnología de las
DVP, cada vez más mujeres con DVP sobreviven hasta la edad reproductiva91.
Fisiopatología
Las razones por las que existe un aumento de las complicaciones de las DVP duran-
te el embarazo son inciertas92. Una posible explicación incluye: a) Cambios fisiológi-
cos: como la presión intraabdominal aumenta durante el embarazo, se puede producir
una obstrucción funcional del shunt93. b) Cambios anatómicos: puede ocurrir una obs-
trucción mecánica de la DVP favorecida por el útero grávido (nudos al final de la parte
distal del catéter94), desconexiones del catéter91.
360
Manejo preconcepcional
Las mujeres portadoras de una DVP que planeen quedarse embarazadas deben rea-
lizarse una tomografía axial computarizada o una resonancia magnética cerebral, que
actuará como referencia. El médico tratante debe estar alerta de las medicaciones
potencialmente teratogénicas y del tratamiento anticonvulsivante habitual en este tipo
de pacientes.
Si la indicación para la colocación de la DVP fue un defecto del tubo neural, hay
un 2-3% de probabilidad de que el feto también lo tenga. Así pues, estas mujeres
requerirán asesoramiento genético preconcepcional para limitar los factores de riesgo
para los defectos del tubo neural (administración precoz de vitaminas).
Manejo durante el embarazo

Hay que tener especial atención a los signos y síntomas que indiquen aumento de
la presión intracraneal. Como en la población no embarazada, estos incluyen cefalea,
náuseas y vómitos, ataxia y convulsiones. Evidentemente, hay una superposición de
esta presentación con la pre-eclampsia.
Si se sospecha un aumento de la PIC, se debe realizar una TC o una RM y compa-
rarla con la de referencia. Si no existen cambios, la DVP debe ser puncionada, para
medir la PIC y tomar muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR). Si la PIC es normal
y los cultivos son negativos, los cambios fisiológicos relacionados con el embarazo son
los responsables y el tratamiento será reposo en cama. La DVP debe ser programada
para permitir el flujo de LCR92.
Si hay un aumento del tamaño ventricular o si existe un aumento de la PIC tras la
punción, se requerirá una revisión quirúrgica de la DVP. En el primer y segundo tri-
mestres de gestación, se puede actuar como en la población no embarazada. En el ter-
cer trimestre, se debe considerar la realización de una ventriculostomía95 o la coloca-
ción de una derivación ventriculoatrial, con tal de evitar producir lesiones uterinas o
de inducir prematuramente el parto.
Manejo intraparto
Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos durante el trabajo de parto y el
parto, que cubran gérmenes coliformes y los gérmenes intrahospitalarios habituales. La
colonización por Estreptococos del grupo B se ha asociado con infección de la DVP tras
cesáreas, por lo que en estos casos se deben utilizar antibióticos profilácticos de amplio
espectro96.
Si la paciente no tiene síntomas de aumento de la PIC, el parto vaginal es seguro y
la opción de elección, ya que así se evitan las adherencias intraabdominales tras una
361
cesárea, que pueden resultar en infecciones y malfunciones posteriores de la DVP44. Es

deseable un periodo expulsivo corto, ya que en este periodo las maniobras de Valsalva
y los aumentos de la PIC son mayores que en cualquier otro periodo, pudiendo obser-
varse obstrucciones funcionales de la DVP.
Si la paciente se vuelve sintomática durante el trabajo de parto, está indicada la rea-
lización de una cesárea bajo anestesia general; la anestesia epidural está contraindicada
con la PIC elevada44.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La patología vascular cerebral es una potencial complicación neurológica del emba-
razo y puede significar hasta el 12% de las muertes durante la gestación. La patolo-
gía trombótica es más frecuente que la hemorrágica, ya que el embarazo condiciona
un estado procoagulante.
2. En los países desarrollados el embarazo representa alrededor de un 20% de las cau-
sas de trombosis venosa cerebral. La hemorragia subaracnoidea presenta un riesgo
de aparición unas 3-5 veces superior al presente fuera del embarazo.
3. Las manifestaciones clínicas no difieren en general de las presentes fuera del emba-
razo.
4. Si la clínica de una paciente migrañosa empeora respecto a sus cefaleas habituales,
deberemos descartar la aparición intercurrente de patología intracraneal como el
ictus isquémico o la trombosis venosa cerebral.
5. El uso de aspirina a bajas dosis (75 mg) parece recomendable en pacientes embara-
zadas tras un ictus isquémico, si bien se han de tener en cuenta los potenciales efec-
tos adversos.
6. La heparina no cruza la placenta, a diferencia de los anticoagulantes orales. Por ello,
la heparina es útil y segura durante el embarazo y la lactancia.
7. Considerando todos los subtipos de ictus, la mayoría se presentan alrededor del
momento del parto.
8. Las causas más frecuentes de hemorragia cerebral durante el embarazo son la rup-
tura de un aneurisma cerebral (77%) y las malformaciones arteriovenosas (23%). El
diagnóstico diferencial de la hemorragia cerebral durante el embarazo incluye algu-
nas patologías relativamente poco frecuentes en el resto de la población, tales como
la hemorragia hipofisaria o el sangrado de metástasis de coriocarcinoma.
9. No existen estudios formales para guiar el manejo obstétrico óptimo de las mujeres
embarazadas con una hemorragia subaracnoidea (HSA). Se acepta de manera uni-
versal que deben ser tratadas de la misma manera que las pacientes que no están
embarazadas.
362
ESTRATEGIAS DE FUTURO, FUTURAS INVESTIGACIONES

1. Mejora en la sensibilidad y especificidad de las técnicas de neuroimagen para diag-
nosticar las trombosis venosas cerebrales de forma precoz y segura.
2. Investigar las repercusiones del uso de trombolíticos durante el embarazo.
3. Investigar el empleo de técnicas de angiorradiología intervencionista para el trata-
miento de la rotura de aneurismas cerebrales en pacientes embarazadas.
4. Investigar el tratamiento de las malformaciones arteriovenosas durante el embarazo.
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367
C APÍTULO 18
EPILEPSIA EN LA GESTACIÓN. DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILÉPTICO
369
ÍNDICE
Introducción
Definición de crisis epiléptica, epilepsia y estatus epiléptico
Epilepsia y embarazo. Teratogenia de los fármacos antiepilépticos
Mecanismos de teratogenicidad
Riesgo individual de cada fármaco
Estatus epiléptico
Definición
Clasificación
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Bibliografía
370
EPILEPSIA EN LA GESTACIÓN. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILÉPTICO
INTRODUCCIÓN
La epilepsia es un trastorno crónico que afecta a 40 millones de personas a nivel
mundial y se estima que entre el 0,3-0,4%1 de embarazos se producen en mujeres con
dicho diagnóstico. Un correcto control obstétrico-neurológico de las pacientes epilép-
ticas es de vital importancia para intentar limitar los efectos adversos materno-fetales aso-
ciados tanto a un deficiente control de las crisis como a los efectos secundarios
teratogénicos de muchos de los fármacos antiepilépticos usados habitualmente. El com-
plejo manejo médico de todo este proceso, que implica el consejo preconcepcional y el
control durante el embarazo, el parto y el postparto son áreas que no competen a aque-
llos especialistas que se dedican a los cuidados críticos pero cuyo conocimiento facilita
la provisión de unos cuidados críticos obstétricos de calidad en la paciente embarazada
epiléptica, por lo que se comentarán de forma resumida en este capítulo. Sin embargo,
el estatus epiléptico constituye una auténtica emergencia médica que requiere a me-
nudo de un manejo agresivo multidisciplinar donde los especialistas en cuidados críti-
cos juegan un papel central. Todo ello se ve agravado en la paciente embarazada donde
dicho cuadro supone un grave riesgo tanto para la madre como para el feto con las im-
plicaciones médicas, legales e incluso emocionales asociadas. El diagnóstico y trata-
miento del estatus epiléptico en la paciente gestante es el tema principal de este capítulo
en el que se intenta adaptar los conocimientos generales de esta patología a la paciente
obstétrica, aunque a menudo no tenemos estudios en este subgrupo tan especial de la
población, para intentar diseñar un esquema que pueda asistir en la toma de decisiones
clínicas.
DEFINICIÓN DE CRISIS EPILÉPTICA, EPILEPSIA Y ESTATUS EPILÉPTICO

Una crisis epiléptica se define como una disfunción fisiológica temporal del cerebro
causada por una descarga anormal, hipersincrónica y autolimitada de neuronas corti-
cales. Existen muchos tipos diferentes de crisis que se manifiestan de forma clínica y
electrofisiológicamente distinta en función de una serie de factores como son: inicio en
una parte localizada o generalizada cerebral, funciones de áreas corticales donde se ori-
gina, patrón de propagación de la descarga ictal y el grado de implicación de áreas sub-
corticales y del tronco del encéfalo. La Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE)
definió en 1981 una clasificación de las crisis epilépticas que sigue vigente en la actua-
lidad. A efectos prácticos deberemos distinguir entre:
- Crisis parciales simples (clínica focal sin alteración nivel consciencia).
- Crisis parciales complejas (clínica focal con alteración nivel consciencia).
- Crisis parciales secundariamente generalizadas (clínica inicialmente focal que pos-
teriormente se generaliza y se acompaña de afectación del nivel de consciencia).
371
- Crisis generalizadas (clínica generalizada diversa con alteración nivel de consciencia).

La epilepsia se define como un grupo de trastornos crónicos caracterizados por la re-
currencia de crisis epilépticas que son no provocadas y usualmente impredecibles2. Así,
cabe mencionar que una crisis epiléptica aislada en el contexto de una enfermedad mé-
dica, neurológica o no, que posteriormente no recurre al solucionarse el problema mé-
dico no se considera epilepsia.
La definición del concepto de estatus epiléptico es compleja pero la que tiene mayor
utilidad práctica en la actualidad sería la de cualquier crisis cuya duración sea superior a 5
minutos. Con tal concepto se refuerza la necesidad de iniciar una terapia precoz y agre-
siva de las crisis en base a un esquema de tratamiento propio de estatus aun sabiendo que
algunas de las crisis que duran más de 5 minutos pueden autolimitarse espontáneamente.
EPILEPSIA Y EMBARAZO. TERATOGENIA DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

La paciente gestante epiléptica tiene un mayor riesgo de morbi-mortalidad materno-
fetal que la población gestante general debido básicamente a dos mecanismos:
1. Las crisis no controladas (a menudo en relación con el abandono del tratamiento
anticomicial) son causa de traumatismos en la madre y se han relacionado con el
desarrollo de bradicardia, acidosis e incluso muerte fetal.
2. El uso de fármacos anticonvulsivantes se ha asociado a un mayor riesgo de mal-
formaciones fetales mayores (cardíacas, del sistema nervioso central, urogenital y
maxilo-faciales).
En la última década se ha avanzado mucho en los conocimientos referentes a los ries-
gos clínicos del tratamiento con anticonvulsivantes durante el embarazo y los mecanis-
mos por los que son teratogénicos, y es de esperar que estas investigaciones tengan reflejo
en nuevas recomendaciones para el tratamiento con fármacos antiepilépticos en muje-
res en edad fértil.
Son numerosas las referencias bibliográficas respecto a la teratogenicidad de este
grupo de fármacos y un análisis detallado queda fuera del enfoque de este texto dirigido
a cuidados críticos.
Resumiendo, estos serían los puntos más importantes a considerar ante un embarazo
confirmado o potencial en una paciente tratada con anticomiciales3-6:
• Ni la epilepsia ni la terapia anticonvulsivante son una contraindicación para el em-
barazo. Ambos factores aumentan el riesgo relativo de complicaciones, pero el riesgo
absoluto es bajo y la mayoría de los embarazos llegan a término sin complicacio-
nes siendo niños sanos.
• Casi la mitad de los embarazos son no planeados, lo que debe ser un factor a con-
siderar siempre que se paute esta medicación a mujeres en edad fértil.
372
• Desde 1963, grandes estudios epidemiológicos han demostrado repetidamente un

aumento del riesgo teratogénico en madres tratadas con anticomiciales (4 -7%) res-
pecto a la población general (2-3%).
• Estos efectos se pueden dar desde el primer trimestre (mayor incidencia de abor-
tos) hasta el parto, que es el momento de mayor riesgo de crisis (hasta un 5% de
las pacientes).
• Una mujer epiléptica que desee quedarse embarazada y lleve 2 años libre de crisis
puede intentar dejar el tratamiento controlada por su neurólogo. Por el contrario
en pacientes resistentes se puede considerar el tratamiento quirúrgico de la epilep-
sia antes del embarazo.
• No conviene hacer un cambio de anticomicial durante el embarazo ya que aumenta
el riesgo de crisis durante estas transiciones.
• Los riesgos asociados a las convulsiones durante el embarazo son mayores que los
relacionados con los efectos secundarios de los anticomiciales tanto para la madre
como para el feto (de hecho la causa más frecuente de muerte en epilépticas em-
barazadas son los traumatismos). Sin embargo también es cierto que no hay evi-
dencia de un efecto teratogénico directo de las convulsiones durante el embarazo.
• La mayoría de las mujeres epilépticas tendrán un control igual de bueno de las cri-
sis durante el embarazo que antes del mismo. El 50-60% no tendrán crisis, pero un
15-32% tendrán más que antes.
• Se deben hacer niveles de anticomiciales antes del embarazo para poder comparar-
los con los que se vayan obteniendo durante el mismo (sobre todo con lamotrigina
y oxcarbacepina).
• Las recomendaciones más recientes de la Academia Americana de Neurología
(AAN) y de la International League Against Epilepsy (ILAE) no hacen distincio-
nes individuales, pero si que hay un grado acumulado de evidencia de que los ries-
gos son significativamente mayores con el valproato, la politerapia y posiblemente
la carbamazepina.
• Al no haber evidencia de un anticonvulsivante claramente más seguro las guías in-
ternacionales recomiendan monoterapia con la dosis mínima eficaz necesaria du-
rante el embarazo y evitar al máximo la politerapia (necesaria en un 20% de los
casos).
• El anticomicial más teratogénico es el valproato, pero muchos de los estudios que
han realizado estas comparaciones tienen errores de diseño o son pacientes con una
incorrecta indicación. Sin embargo, las pacientes que necesiten valproato para con-
trolar sus crisis deben continuarlo y no se les debe restringir la posibilidad de em-
barazo.
373
• Si bien la epilepsia ‘per se’ no supone un riesgo significativo de malformaciones

congénitas mayores (MCM), distintos trabajos de investigación han demostrado
interacciones fármacogenéticas que pueden aumentar el riesgo de malformaciones
en ciertas mujeres tratadas con anticomiciales.
• Las MCM se dan en la organogénesis (semanas 3-8), y son las mismas que en la po-
blación general (malformaciones cardiacas, defectos urogenitales o esqueléticos, etc).
Sin embargo, los defectos en el cierre del tubo neural ocurren con mayor incidencia
en hijos de embarazadas epilépticas tratadas preferentemente con valproato o car-
bamazepina.
• Fenitoína, valproato, carbamazepina o fenobarbital se han relacionado con síndro-
mes específicos, a los que denominamos globalmente como síndrome fetal antie-
piléptico o síndrome AED (= “anti-epileptic drug”) que incluye distintos defectos
estructurales de cráneo y cara que se asocian a diversos trastornos cognitivos.
• Está descrito que los niños expuestos a valproato durante el embarazo tienen una
reducción de su coeficiente intelectual (IQ) verbal a largo plazo en relación con las
dosis recibidas (> 800 mg/d). Esto mismo también se ha visto con el fenobarbital,
también relacionado con las dosis maternas y los niveles séricos.
• Es recomendable que las mujeres en edad fértil ingieran 0,4 mg diarios de ácido
fólico para prevenir defectos en el cierre del tubo neural. En caso de alto riesgo se
recomiendan 1-4 mg diarios, aunque no hay evidencia de que así disminuya este
riesgo en mujeres que toman anticonvulsivantes5.
• La fenitoína, carbamazepina y fenobarbital pueden inducir un déficit de vitamina
K, por lo que se recomienda administrar 10-20 mg PO a la madre durante el úl-
timo mes de embarazo y 1 mg IM al neonato.
• Por cuestiones éticas obvias no se pueden realizar estudios aleatorizados prospecti-
vos randomizados, por lo que el análisis de registros multicéntricos y la investiga-
ción en animales e “in vitro” son las bases de las recomendaciones actuales.
Mecanismos de teratogenicidad4
Hay una serie de preguntas que nos podemos hacer cuando evaluamos la teratoge-
nicidad de una medicación:
• ¿Hay algún factor genético o ambiental que aumente la susceptibilidad del feto ante
la medicación? Hay estudios que demuestran un peor pronóstico solo por tener ma-
dres epilépticas o por las convulsiones, independientemente de los fármacos.
• ¿Cuales son los efectos de los fármacos en las distintas etapas del embarazo?
Lo más probable es que cada fármaco altere el desarrollo a través de múltiples me-
canismos, siendo éstos siguientes los más importantes:
374
1. Efecto tóxico a través de los sitios habituales de actuación: al bloquear los recep-
tores GABA y NMDA se altera la migración neuronal normal.
2. Los anticomiciales o sus metabolitos alterarían vías reguladoras críticas para un
correcto desarrollo.
3. Induciendo apoptosis neuronal, mediante la supresión de un sistema neuropro-
tector endógeno que incluye a factores neurotróficos.
Riesgo individual de cada fármaco3-6
Ácido valproico
Recientemente se ha confirmado el riesgo aumentado de malformaciones congéni-
tas mayores y/o de muerte fetal en mujeres tratadas con valproico, siendo un efecto
dosis dependiente (sobre todo con dosis > 1.000 mg/día).
Por ello el Grupo de Trabajo sobre el efecto del Neurodesarrollo de los anticonvul-
sivantes (NEAD), basado en estudios propios recientes y en la evidencia previa acumu-
lada, recomienda no utilizar el valproato como tratamiento de primera línea en mujeres
en edad fértil y, en caso de ser necesario, que se emplee con las menores dosis posibles
y muy repartidas para evitar picos plasmáticos altos.
Fenobarbital
Es el antiepiléptico más antiguo en uso y el más barato. Inicialmente y durante años
fue considerado muy seguro, pero estudios más recientes demuestran un riesgo mayor
(y también dosis dependiente, >60 mg/día) que otros antiepilépticos.
Benzodiacepinas
Son bastante seguras, presentando un riesgo moderado de teratogenicidad.
Fenitoína
Se estima un riesgo de MCM 2-3 veces mayor que en mujeres que no toman feni-
toína. Actualmente no existen estudios comparativos con los nuevos anticomiciales.
Cada vez las pacientes aceptan menos su uso por razones cosméticas.
Carbamacepina y oxcarbacepina
Los riesgos de la carbamazepina son muy similares a los de la fenitoína aunque con
mayor incidencia de defectos de cierre del tubo neural.
En cuanto a la oxcarbacepina, hasta ahora no se ha encontrado una incidencia mayor
de malformaciones congénitas cuando se usa en monoterapia (2,4%) aunque sí en po-
literapia (6,6%). Hay pocos estudios al ser un fármaco más reciente.
375
Lamotrigina
Hasta la fecha no se ha demostrado un aumento en la incidencia de MCM respecto
a la población general. Su riesgo teratogénico en monoterapia es dosis dependiente (dosis
>200 mg/día equivalen a 600-1.000 mg/día de valproato).
Levetiracetam
Hasta la fecha no se ha registrado ningún caso de malformación congénita mayor en
monoterapia, y solo 3 en politerapia, pero hay muy pocos estudios.
Otros: Zonisamida, Gabapentina, Topiramato, Vigabatrina, Lamotrigina

Estudios animales han demostrado un aumento de las MCM, pero son resultados a
interpretar con cuidado porque muchos están hechos con dosis supraterapéuticas
Politerapia
Todos los estudios confirman que la politerapia aumenta el riesgo de teratogénesis, y este
riesgo aumenta según aumenta el número de fármacos empleado y con combinaciones es-
pecíficas de los mismos. De lo que aún no tenemos datos es del efecto de combinar única-
mente fármacos “nuevos” (hasta 10 antiepilépticos nuevos se han comercializado desde 1990).
ESTATUS EPILÉPTICO
El estatus epiléptico (EP) es una complicación poco frecuente pero muy grave de los
síndromes epilépticos, aunque también puede producirse como consecuencia de un in-
sulto sistémico o del sistema nervioso central en pacientes sin epilepsia. En el contexto
de la paciente gestante se sabe que hasta un 1% de pacientes gestantes epilépticas lo su-
frirán y esta cifra se incrementa hasta el 1,8% si se incluye también el estatus epiléptico
no convulsivo (EPNC), según los resultados obtenidos en un reciente estudio europeo
de cohortes7. Esta cifra, nada despreciable, obliga a que los médicos que asisten a pa-
cientes obstétricas, en especial aquellos que se encargan de la provisión de cuidados crí-
ticos (anestesiólogos e intensivistas) deban tener un conocimiento profundo y
actualizado sobre esta patología para mejorar los resultados materno-fetales.
Definición
La definición de EP ha ido cambiando a lo largo de los últimos 40-50 años en base a
un mayor conocimiento fisiopatológico y clínico que la investigación ha ido proporcio-
nando8. Fue en 1962 cuando se definió el estatus epiléptico como “una condición caracte-
rizada por una crisis epiléptica que se repite con tanta frecuencia o es de una duración
suficientemente prolongada para crear una condición epiléptica fija y duradera”. De esta de-
finición tan ambigua y con un importante componente subjetivo, se pasó en los años 80
376
a una definición mucho más precisa: “cualquier crisis de duración superior a 30 minutos
o crisis intermitentes entre las cuales el paciente no recupera el nivel de conciencia que
duren más de 30 min”. Esta definición que daba gran importancia al parámetro tempo-
ral y optó por 30 minutos como límite para definir EP se basaba en que éste era el inter-
valo necesario definido por los estudios animales para poder detectar cambios estructurales
cerebrales tras inducción de cuadros de estatus. Autores más recientes, basándose en la di-
ficultad de extrapolar dichos estudios animales a la clínica humana, el conocimiento de que
es excepcional que una crisis epiléptica (convulsiva) cuya duración es mayor a 5 minutos
ceda espontáneamente (la mayoría se autolimitan en 1-2 min) y de que el control de una
crisis es mucho más difícil cuanto mayor es su duración han ido acortando el intervalo ne-
cesario para definir EP. De forma práctica se puede considerar como EP “cualquier crisis
que persiste más de 5 minutos”. Esta nueva definición implica la necesidad de un cambio
hacia una mayor agresividad y prontitud a la hora de tratar un cuadro clínico sugestivo de
EP para limitar sus efectos directos sobre el sistema nervioso central y sus complicaciones
sistémicas asociadas. Este nuevo paradigma es todavía más vital en la paciente gestante
donde los efectos afectarán tanto a la madre como al feto.
Clasificación
El estatus epiléptico es un síndrome electro-clínico heterogéneo, de causa diversa,
con manifestaciones clínicas cambiantes y curso clínico variable. En líneas generales, se
puede afirmar que cualquier tipo de crisis epiléptica puede perpetuarse dando lugar a
un cuadro de estatus, de ahí que la clasificación de los tipos de crisis haya sido la base
en la que se han basado la mayoría de autores para clasificar los cuadros de estatus.
La International League Against Epilepsy (ILAE) y el International Bureau for Epi-
lepsy (IBE), sociedades que se ocupan de estudiar el estatus epiléptico (EP), han reali-
zado diferentes clasificaciones que resultan sumamente complejas desde un punto de
vista práctico-clínico aunque tienen una importante utilidad de cara a la profundización
del estudio de esta patología9. Sin embargo, usando las características electro-clínicas,
puede dividirse de forma más simple según:
• La presencia de convulsiones o su ausencia (estatus epiléptico convulsivo/no convulsivo).
• La afectación de extensas áreas corticales (estatus epiléptico generalizado) o afectación
parcial localizada (estatus epiléptico parcial). Una convulsión generalizada puede
serlo desde el inicio (primariamente generalizada) manifestándose clínicamente
como cuadros tónicos, atónicos, clónicos, tónico-clónicos, mioclónicos o de au-
sencia; o haberse generalizado después de empezar como una crisis parcial (secun-
dariamente generalizadas) y suelen ser tónico-clónicos. Los ataques parciales pueden
ser complejos o simples en función de si existe afectación del nivel de consciencia.
377
Hay que destacar que aunque las definiciones utilizadas de estatus hacen referencia
al estatus epiléptico convulsivo generalizado (EPCG), en la bibliografía médica cada
vez existen un mayor número de artículos que hacen referencia al estatus epiléptico no
convulsivo generalizado (EPNCG). Dicha entidad es un cajón de sastre en el que se in-
cluyen cuadros con etiología, clínica y pronóstico diverso y cuya característica definitoria
sería la ausencia de clínica motora (o bien signos muy sutiles de ella) con actividad elec-
troencefalográfica (EEG) consistente con actividad epileptiforme generalizada. A nivel
práctico cabe distinguir dos tipos distintos10:
• Estatus epiléptico no convulsivo postconvulsivo (Pacientes que presentan un EPCG
que evolucionan hacia un estado de disociación electromecánica en la que desapa-
rece la clínica motora pero persiste la actividad electroencefalográfica. Hasta un 10-
20% de pacientes con EPCG y tratados farmacológicamente pueden desarrollar
este cuadro. Se entiende por tanto que es necesario demostrar el cese de un cuadro
de EPCG en base a criterios EEG y no sólo clínicos).
• Estatus epiléptico no convulsivo sintomático agudo (Propio de enfermos ingresa-
dos en cuidados intensivos que presentan cuadros de obnubilación-coma de origen
no aclarado y en los que a menudo coinciden un gran número de comorbilidades
como trastornos metabólicos, hipoxia, sepsis, etc. Requiere un gran índice de sos-
pecha clínico para poder detectarlo y su respuesta al tratamiento es peor que la del
EPCG).
Fisiopatología
En la actualidad, nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del EP son muy li-
mitados y la mayoría se basan en modelos animales que no siempre reproducen correc-
tamente los eventos clínicos humanos. No obstante, cada vez son más los indicios
acumulados que nos permiten afirmar que el estatus epiléptico es, a nivel fisiopatológico,
algo mucho más complejo que una crisis prolongada o una sucesión de las mismas y que
por lo tanto desde el inicio del cuadro se producen una serie de cambios bioquímicos y
posteriormente de expresión génica que configuran una serie de modificaciones fun-
cionales y estructurales10,11 los cuales explicarían algunos de los elementos clínicos ca-
racterísticos del EP como son:
1. Tendencia a autoperpetuación.
2. Farmacorresistencia.
3. Secuelas neurológicas en forma de daños estructurales (lesión hipocampal) y fun-
cionales (déficit cognitivos).
Entre las alteraciones más importantes cabe destacar las siguientes:
378
• Disminución receptores inhibidores GABA a nivel de la hendidura sináptica por en-

docitosis, manteniéndose su número y funcionalidad en zonas extrasinápticas.
• Incremento en hendidura sináptica receptores AMPA y NMDA proexcitatorios.
• Modificaciones en el balance de neuropéptidos moduladores a favor de un estado
proexcitatorio.
• Cambios en la expresión génica con reorganización sináptica, muerte neuronal (ne-
crosis, apoptosis) y gliosis.
El EP desde un punto de vista clínico-fisiológico puede dividirse, según Lothman,
en 2 periodos12:
• Fase 1 (compensada): se caracteriza por la aparición de convulsiones tónico-clóni-
cas generalizadas, que van asociadas con un incremento de la actividad del sistema
autónomo, dando como resultado: hipertensión arterial, hiperglicemia, salivación,
sudoración e hiperpirexia. El flujo sanguíneo cerebral se incrementa para compen-
sar el aumento en las demandas metabólicas cerebrales.
• Fase 2 (descompensada): Tras aproximadamente 30 minutos de actividad epilepti-
forme, se entra en una segunda fase caracterizada por el fallo de la autorregulación
cerebral, apareciendo disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la
presión intracraneal (PIC), acompañado de hipotensión sistémica. Generalmente
durante esta fase se produce disociación electro-clínica, con lo que a pesar de que
continúe la actividad eléctrica epileptiforme cerebral las manifestaciones clínicas, si
existen, se reducirán a un ligero temblor facial, periorbitario o de las extremidades.
A nivel práctico es fundamental conocer que el EP se acompaña de una serie de al-
teraciones sistémicas y neurológicas13 que deben intentar prevenirse abortando rápida-
mente el cuadro, y que si se producen deberán ser tratadas de una forma vigorosa para
intentar reducir su impacto sobre el pronóstico del enfermo. En la paciente embarazada
todo ello cobra un valor especial debido al daño que dichas alteraciones pueden tener
sobre el feto. En la Tabla 1 se describen las alteraciones más frecuentes e importantes que
se asocian al EP.
Etiología
Cuando una paciente embarazada sufre una convulsión se debe hacer el diagnóstico di-
ferencial con las mismas causas que en la población general descritas en la Tabla 28,13, y ade-
más deberemos tener presente la posibilidad de que se trate de eclampsia, patología
exclusiva de la gestante, que será estudiada ampliamente en el capítulo correspondiente.
Si la paciente presentaba un trastorno de epilepsia preexistente es difícil encontrar una
causa precipitante para la reaparición de las crisis, aunque lo más frecuente es la caída
de los niveles séricos del fármaco antiepiléptico, a menudo de origen multifactorial:
379
TABLA 1. COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ESTATUS EPILÉPTICO
COMPLICACIONES DEL ESTATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO
SISTÉMICAS
• Hipertermia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda
secundaria, hiperglicemia, hipoglicemia, arritmias cardíacas, trastornos repolarización,
hipertensión, hipotensión, traumatismos, broncoaspiración, edema pulmonar neurogénico.
NEUROLÓGICAS
• Daño excitotóxico directo, focos epileptogénicos permanentes, reorganización sináptica, alte-
ración síntesis proteica neuronal.
Modificada de Mirski MA, Varelas PN8
• Falta de adherencia al tratamiento, secundaria a la percepción de un elevado riesgo

fetal por parte de la madre.
• Incremento del aclaramiento secundario a cambios fisiológicos del embarazo (hi-
poproteinemia, incremento del filtrado glomerular), enfermedades concurrentes,
déficit de absorción (hiperemesis embarazo) o la administración de fármacos que
interfieren con su metabolismo.
Si nos referimos a las pacientes no epilépticas hemos de pensar que a pesar de que la
mayoría de cuadros de estatus epiléptico son debidos a irritación cerebral directa de ori-
gen estructural, existen múltiples causas sistémicas conocidas que deberán descartarse.
Diagnóstico
El diagnóstico del EP en una paciente que ha debutado con crisis tónico-clónicas
observadas es sencillo, pero si la paciente, debido a una patología grave se encuentra en
coma o bajo sedación farmacológica, no debemos olvidar que puede encontrarse en EP
no convulsivo cuyo diagnóstico habrá que buscar activamente por medio del EEG. Por
ello, en todas las pacientes comatosas debe ser cuidadosamente examinada la evidencia
de temblor, que puede observarse en cara, manos, pies o aparecer como movimientos
nistagmoides de los ojos. La capacidad para reconocer un EP en un paciente crítico, en
el que coexisten diferentes causas para la obnubilación es menor, lo que nos obliga a
tener un alto grado de sospecha y buscar activamente este diagnóstico14.
Se han realizado múltiples estudios buscando la presencia de actividad epiléptica por
EEG en los pacientes críticos. Claassen estudió 570 pacientes, el 89% de los cuales es-
taban ingresados en cuidados intensivos, monitorizando el EEG de forma continua y en-
contró que se objetivaba actividad epileptiforme en 110 pacientes, a pesar de que sólo
380
TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ESTATUS EPILÉPTICO EN LA PACIENTE GESTANTE
CAUSAS DE CRISIS Y ESTATUS EPILEPTICO EN GESTANTE
NEUROLÓGICAS
• Accidente cerebrovascular isquémico (trombosis senos venosos, tromboembolismo arterial.
Recordar que las gestantes poseen un estado protrombótico).
• Accidente cerebrovascular hemorrágico (hipertensivo, rotura de aneurisma o malformación
arteriovenosa).
• Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis).
• Lesión ocupante de espacio del SNC (absceso; tumor, sea primario o secundario).
• Traumatismo craneal.
• Anoxia/hipoxia cerebral.
• Vasculitis SNC.
• Trastornos desmielinizantes.
SISTÉMICAS
• Toxicidad por drogas: betalactámicos (cefalosporinas,carbapenems), ciprofloxacino, isoniacida
metronidazol, tacrolimus, ciclosporina, teofilina, bupropion, maprotilina, clozapina,
meperidina, tramadol, digoxina, mexiletina, litio, baclofeno, contraste radiológico,
clorambucilo, busulfán.
• Abstinencia de hipnóticos y narcóticos (benzodiacepinas, barbitúricos y opiáceos),
especialmente si es brusca y si había epilepsia preexistente.
• Trastornos metabólicos: hipo o hiperglicemia, diselectrolemia (hiponatremia, hipofostatemia,
hipomagnesemia, hipoosmolaridad, hipocalcemia).
• Insuficiencia hepática (hígado graso embarazo, hepatitis viral, medicamentosa).
• Sepsis, uremia, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética + intoxicación
acuosa.
• Enfermedad hipertensiva (encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma, eclampsia, síndrome
de encefalopatía posterior reversible).
• Púrpura trombótica trombocitopénica, lupus eritematoso sistémico, porfiria aguda
intermitente.
• Relacionado con ingesta ó síndrome de abstinencia al alcohol, déficit de tiamina, piridoxina.
• Consumo de cocaína y anfetaminas.
• Caída de los niveles séricos de fármacos antiepilépticos.
Modificado de Abou Khaled KJ, Hirsch LJ13
381
9 de ellos mostraban actividad motora convulsiva15. Towne publicó una incidencia de

estatus epiléptico no convulsivo del 8% en 236 pacientes comatosos que no tenían evi-
dencia de actividad epiléptica clínica16. De estos estudios se deduce el importante papel
que juega hoy en día el EEG en el diagnóstico de estatus en las unidades de críticos.
Hay que remarcar la importancia de iniciar precozmente el tratamiento tan sólo ante
la sospecha de EP, pues cuanto más tiempo se prolonguen las convulsiones, más difícil
será controlarlas, y mayor el daño neuronal producido. En definitiva, en la práctica clí-
nica diagnóstico y tratamiento convergen de manera que deberemos iniciar medidas te-
rapeúticas a la vez que iniciamos el proceso de diagnóstico. Deberemos descartar todas
las causas metabólicas citadas anteriormente mediante un estudio analítico exhaustivo,
realizar una anamnesis detallada, pedir pruebas de imagen que consideremos necesarias
para descartar origen estructural (tomografía axial computerizada, resonancia magnética,
arteriografía), iniciar medidas terapéuticas adecuadas a la etiología más probable17 (su-
plemento tiamina si sospecha de deprivación alcohólica, sulfato magnesio si sospecha de
eclampsia, etc.) y si el cuadro presenta una duración prolongada habrá que solicitar
aquellas pruebas que nos ayuden a prevenir y/o tratar las complicaciones sistémicas aso-
ciadas (lactato, CPK, troponina I, gasometría arterial, mioglobina en orina). Se solici-
tará asimismo un electrocardiograma (ECG) y una radiografía simple de tórax (RxTx),
asegurando siempre una correcta protección radiológica abdominal.
Tratamiento
El EP debe ser considerado una emergencia médica (“time is brain”) y precisa un
tratamiento rápido y agresivo para evitar la aparición de daño neurológico y de com-
plicaciones sistémicas. Cuanto más tiempo permanece un EP sin tratamiento, mayor es
el daño neurológico, más refractario se hará al tratamiento, y mayor es la posibilidad de
desembocar en un síndrome de epilepsia crónico.
Generalmente la aparición de un EP en una paciente con epilepsia conocida es más
fácil de controlar que si aparece en pacientes sin este antecedente, posiblemente gracias
a la precocidad del diagnóstico, y a la presencia de ciertos niveles de fármacos antiepi-
lépticos en sangre.
Habitualmente, la epilepsia debida a una lesión cortical focal es más difícil de con-
trolar que los síndromes epilépticos generalizados idiopáticos que predominantemente
aparecen en los pacientes críticos.
Es fácilmente entendible que una prolongada despolarización neuronal va a causar
daño neuronal, probablemente irreversible. Aunque todavía no existen los biomarca-
dores adecuados para objetivar este hecho, existen trabajos prometedores que muestran
un incremento en los niveles séricos de enolasa específica neuronal, marcador bioquí-
mico de muerte neuronal, en plasma de pacientes que han sufrido un EP18.
382
Las recomendaciones de tratamiento descritas en este apartado hacen referencia al

EPCG, al final del apartado se hará referencia brevemente a los cuadros de EPNCG.
Como líneas generales del manejo de la paciente gestante en EP deberemos tener siem-
pre presentes los siguientes puntos:
- Colocación en decúbito lateral izquierdo o maniobras de lateralización del útero,
si estamos por encima de la semana 24, para evitar el síndrome de compresión caval.
- Rápida finalización de la actividad epiléptica.
- Protección de la vía aérea para garantizar oxigenación materno-fetal.
- Tomar medidas para prevenir la broncoaspiración.
- Garantizar adecuada hemodinámica materna sistémica (evitar la hipoperfusión ce-
rebral materna e hipoperfusión placentaria).
- Manejo de las potenciales causas precipitantes.
- Tratamiento de las complicaciones.
- Prevención de la recurrencia.
- Tratamiento de cualquier patología concurrente.
Medidas generales
• Un factor clave a la hora de iniciar la reanimación de la madre es considerar la po-
sibilidad de viabilidad del feto, que según las guías internacionales se sitúa en la
actualidad en las 24 semanas de gestación.19 En todos los casos se deberá tener una
colaboración fluida con los especialistas en obstetricia, neonatología y neurología
para tomar conjuntamente las decisiones clínicas que favorezcan el buen resultado
materno-fetal, pero siempre teniendo en mente que sin un correcto tratamiento
materno no habrá posibilidad de buen pronóstico fetal. Es por ello que, a diferen-
cia de la paciente con epilepsia controlada, los problemas de teratogenicidad de los
fármacos a utilizar pasa a ser un problema menor cuando nos encontramos ante un
caso de EP.
• Realizar maniobras de lateralización del útero hacia la izquierda, debido a que el
útero grávido produce una compresión aorto-cava que dificulta el retorno venoso
y secundariamente disminuye el gasto cardíaco. Para ello puede utilizarse una
cuña que aporte una inclinación entre 25 y 30º, que parece mejorar la hemodi-
námica20.
• Asegurar una adecuada vía aérea, iniciar oxigenoterapia y dar soporte respiratorio
si es preciso. A pesar de los periodos de apnea y cianosis que presentan los pacien-
tes en la fase tónica o clónica de su convulsión, la mayoría de enfermos en EP res-
piran lo suficiente para cubrir los requerimientos siempre y cuando la vía aérea se
encuentre permeable. Probablemente, la paciente precisará una cánula oral cuando
383
finaliza la convulsión para prevenir la obstrucción de la vía aérea. Una vez las con-
vulsiones se han controlado y si la paciente oxigena y ventila lo suficiente, no es
necesaria la intubación endotraqueal, aunque la paciente permanezca en estado
comatoso, dado que algunos trabajos han objetivado un incremento de la morbi-
lidad21 (especialmente debido a infección respiratoria). A pesar de ello, debemos
intubar a una gestante con estatus epiléptico siempre que exista el más mínimo
compromiso de la oxigenación, dudemos de la resolución del cuadro de EP tras
finalización de la actividad motora (disminución del nivel de conciencia prolon-
gado) y falta de respuesta al tratamiento inicial con necesidad de seguir adminis-
trando fármacos depresores del sistema nervioso central. Como medida de sentido
común, ante la duda de la necesidad de intubación es mejor intubar y ventilar a
la paciente garantizando un buen control de la vía aérea y una correcta oxigena-
ción-ventilación que correr el riesgo de provocar hipoxia materno-fetal con graves
secuelas.
• La paciente debe colocarse de forma que no pueda hacerse daño a si misma con los
objetos que la rodean.
• Deben insertarse dos vías venosas periféricas gruesas, para permitir la resucitación
con fluidos y la farmacoterapia.
• La presencia de bradicardia fetal, con una duración de unos 3 a 5 minutos, es un
hallazgo común durante e inmediatamente después de una convulsión, lo cual no
es indicación obligatoria de cesárea urgente22. Las maniobras iniciadas para esta-
bilizar a la madre ayudarán a la recuperación intraútero del feto de los efectos
deletéreos de la hipoxia e hipercarbia maternas y de la hiperestimulación uterina.
La resolución de la crisis suele ir acompañada de una taquicardia fetal compen-
sadora, o bien de la presencia de deceleraciones, que suelen resolverse en 20-30
minutos.
• Para prevenir la broncoaspiración se deberá colocar en algún momento una sonda
nasogástrica para vaciar el estómago.
• La intubación endotraqueal será necesaria en las pacientes que continúen con con-
vulsiones a pesar de haber recibido terapia de primera línea. No hay datos sobre los
fármacos que deben utilizarse para la inducción anestésica, pero ha de tenerse en
cuenta que:
- Estas pacientes probablemente hayan recibido altas dosis de benzodiacepinas,
por lo que con bajas dosis de algún hipnótico tipo propofol o tiopental ya se
alcanzará un plano anestésico suficiente para realizar la intubación. La dosis de
inducción del hipnótico puede ser capaz, por ella misma, de acabar con la ac-
tividad convulsiva.
384
- El bloqueo neuromuscular es necesario, y puede realizarse con rocuronio a dosis

de 0,9-1,2 mg/kg, para realizar una secuencia de inducción rápida, dado que es
preferible evitar la succinilcolina por el riesgo de hiperpotasemia en una paciente
que tiene alto riesgo de presentar rabdomiolisis. Además, la succinilcolina provoca
incrementos de la presión intracraneal, hecho a evitar considerando que una de
las causas de la convulsión puede ser una lesión ocupante de espacio del SNC.
- Recordemos que la gestante siempre debe considerarse como “estómago lleno”
y por lo tanto con alto riesgo de broncoaspiración.
• Es preciso diagnosticar de forma precoz la hipoglicemia, y tratarla si existe. Algu-
nos autores defienden que si no puede excluirse debería administrarse 100 mg de
Tiamina ev, seguida de un bolus de glucosa a alta concentración.
• Se debe monitorizar la saturación de oxígeno, el ECG y la temperatura. Si la pa-
ciente desarrolla hipertermia deberán iniciarse medidas de enfriamiento, inicial-
mente pasivo (exposición), y si la temperatura pasa de un determinado umbral (por
ej. 40º) se debe iniciar enfriamiento activo.
• Las convulsiones continuas pueden ocasionar rabdomiolisis, con lo que se libera-
rían grandes cantidades de mioglobina a la sangre. Para evitar el fallo renal por mio-
globinuria debe asegurarse una buena hidratación. La diuresis forzada y la
alcalinización de la orina deben considerarse, aunque no está totalmente demos-
trado, si aparece una elevación significativa de los niveles de creatin fosfokinasa
(CPK) en sangre, o si existe mioglobinuria.
• En las pacientes sin epilepsia conocida es necesario realizar alguna prueba de ima-
gen cerebral (con la adecuada protección radiológica abdominal) y una punción
lumbar, para continuar con el diagnóstico diferencial, pero esto debe hacerse una
vez que las convulsiones hayan sido controladas y la paciente esté estable.
• Sería preciso disponer de monitorización EEG continua en aquellas pacientes que
no recuperan la conciencia tras la finalización de las convulsiones. Se ha demostrado
que tras la finalización de las convulsiones el 48% de los pacientes continúan te-
niendo actividad epileptiforme, y el 14% de los pacientes permanecen en estatus
epiléptico no convulsivo23.
Farmacoterapia de primera línea

Tan sólo una pequeña proporción de las convulsiones que tienen lugar acaban con-
virtiéndose en EP. Pero si una convulsión se prolonga más de 5 minutos la posibilidad
de que finalice espontáneamente va disminuyendo, por lo que nuestras maniobras tie-
nen que ir dirigidas a una rápida y segura finalización de la convulsión, y a la preven-
ción de su recurrencia, evitando la aparición de efectos indeseables sobre el sistema
cardiovascular y respiratorio, o la alteración del nivel de consciencia.
385
La actividad epiléptica habitualmente activa mecanismos corticales inhibitorios, es-

pecialmente a través de ácido gamma-amino-butírico (GABA), que finalizan la con-
vulsión. Las benzodiacepinas, fármacos de primera línea en el tratamiento del estatus
epiléptico, son agonistas GABA. En el EP se hace evidente el fallo de la inhibición me-
diada por receptores GABA, lo cual provoca un cambio hacia la activación excitatoria
glutamatérgica de las neuronas, a través de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA)24.
Esta desensibilización de los receptores podría explicar porqué la duración de la crisis
antes de recibir el primer fármaco puede influir parcialmente en la respuesta a los an-
tiepilépticos habituales de primera línea25. Algunos autores proponen un enfoque para
el manejo de los estadios tardíos del EP basado en el uso de agonistas NMDA26.
Se han utilizado múltiples fármacos como tratamiento de primera línea entre los que
destacan: diazepam, lorazepam, midazolam, fenitoína y fenobarbital. Las benzodiace-
pinas se unen a un lugar de unión específico para ellas en el complejo del receptor
GABA, incrementado la transmisión, mientras que los barbitúricos actúan directamente
sobre el receptor GABA. No obstante, la mayoría de autores consideran que en la ac-
tualidad el tratamiento de elección de primera línea son las benzodiacepinas. Estas, a
pesar de que presentan un riesgo moderado de teratogenia, serían también el tratamiento
de elección de la paciente gestante en EP dado que en este contexto el beneficio de su
uso supera ampliamente sus riesgos (sobre todo si tenemos en cuenta que todos los otros
tratamientos anticomiciales usados presentan también en mayor o menor medida ries-
gos de teratogenia).
En la literatura norteamericana se recomienda el lorazepam a dosis de 0.1 mg/kg
como primer fármaco para acabar con las convulsiones, dado que ha demostrado su su-
perioridad en diversos estudios para finalizar las crisis y prevenir su recurrencia27, 28 El
problema es que en España no está comercializada la formulación endovenosa por lo que
hemos de utilizar otros fármacos como primera elección. La mayoría de estudios reali-
zados comparan lorazepam frente a diazepam, fenitoína y fenobarbital, resultando el
lorazepam claramente superior, y siguiéndole en eficacia el diazepam, que será por lo
tanto el fármaco de primera elección en nuestro medio.
Si la causa de las convulsiones es la eclampsia el tratamiento de primera línea de elec-
ción es el sulfato de magnesio. A pesar de que no está claro cual es su vía de acción, se
sabe que antagoniza el receptor NMDA y ocasiona vasodilatación29. En la paciente que
previamente lo recibía como profilaxis se administrarán 1 ó 2 g ev en espera de la mag-
nesemia. Si no lo recibía se administrará 2 g ev, a repetir cada 15 min si no cede el cua-
dro, hasta un máximo de 6 g. Algunos autores recomiendan evitar el uso de
benzodiacepinas si la causa del EP es la eclampsia, debido a los efectos depresores sobre
el feto, en un momento en el que seguramente será necesario finalizar el embarazo. No
386
obstante, el efecto depresor sólo es clínicamente evidente a partir de dosis de 30 mg de

diazepam, o equivalentes, y además en dicho contexto es más importante el control de
las convulsiones y la finalización del embarazo (para garantizar tanto la seguridad ma-
terna como fetal) que requerirá de cesárea urgente bajo anestesia general e intubación
endotraqueal, que los posibles efectos depresores sobre el feto, por lo que consideramos
que no estaría contraindicado el uso de benzodiacepinas en tal situación clínica.
Farmacoterapia de segunda línea. Manejo del estatus epiléptico refractario

El EP refractario se define como aquel que no responde a la terapia de primera línea30.
La falta de ensayos clínicos randomizados comparando diferentes regímenes de trata-
miento ha propiciado que sobre una base empírica se hayan probado múltiples fárma-
cos para su manejo (midazolam, propofol, dosis altas de fenobarbital, tiopental, ácido
valproico, topiramato, ketamina, isofluorano, lidocaina, etc). A pesar de ello la mayo-
ría de expertos consideran que una infusión continua de midazolam o propofol es la
mejor opción31. Vamos a repasar a continuación la farmacología de estos fármacos:
• El midazolam es una benzodiacepina hidrosoluble, de inicio de acción rápido, con
vida media 4-6 horas. Sufre transformación hepática hacia un metabolito activo,
que se elimina por riñón. Una de sus limitaciones es que aparece taquifilaxia a las
24-48 horas. Además sufre acumulación con la administración prolongada, espe-
cialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se administra a dosis de 0.2 mg/kg
ev en bolo seguido por una infusión de 0.1 a 2.0 mg/kg/h, titulado por la supre-
sión de la actividad epiléptica en el EEG continuo.
• El propofol es un depresor global del sistema nervioso central (SNC). Activa di-
rectamente al receptor GABA e inhibe el NMDA31. Es un fármaco altamente li-
pofílico con un amplio volumen de distribución, debido a lo cual tiene un rápido
inicio y cese de acción sobre el SNC. No sufre acumulación tras la infusión pro-
longada. Se recomienda dosis de carga de 3 a 5 mg/kg (bolos fraccionados), se-
guido de infusión de 30 a 100 mcg/kg/min, titulado en función de la supresión de
la actividad epileptiforme en el EEG. Tras 12 horas de supresión la dosis debe re-
ducirse a la mitad, y 12 horas después, si continúa la supresión, retirar el fármaco.
Si reaparece actividad epileptiforme durante el periodo de despertar se puede ad-
ministrar una nueva dosis de carga de 1 a 3 mg/kg, seguido de una infusión hasta
conseguir de nuevo un periodo de 12 horas libre de convulsiones. La complicación
más severa que puede aparecer es el denominado “Propofol infusion syndrome”,
que aparece raramente, especialmente en niños tras la infusión de dosis altas (> 5
mg/kg/h durante 48 o más horas). Se caracteriza por acidosis metabólica severa,
rabdomiolisis y fallo cardiovascular, que frecuentemente lleva a la muerte. Los datos
387
sugieren la existencia de susceptibilidad genética. Este síndrome parece deberse a la

interferencia con la respiración mitocondrial. La recomendación es que en adultos
no se exceda la dosis de 100 mcg/kg/min.
Algunos autores proponen como alternativa al midazolam-propofol el uso de barbi-
túricos como terapia de segunda línea mientras que la mayoría de autores los conside-
ran fármacos de rescate debido a su peor perfil de efectos adversos (inestabilidad
hemodinámica, inmunoparálisis):
• Los barbitúricos se unen a lugares específicos en canales iónicos GABA-regulados.
Se dividen en función de la duración de su efecto en: larga duración (fenobarbital),
corta duración (pentobarbital, uso en Estados Unidos), acción ultra corta (tiopen-
tal y el metohexital).
• El fenobarbital fue tradicionalmente el agente de elección después de la fenitoína,
pero presenta desventajas importantes en forma de una vida media demasiado larga,
de 3 a 7 días; induce sedación, pero no la suficiente para inducir salvas de supre-
sión en el EEG tras la dosis de carga; muchos pacientes necesitan intubación tras
su administración. Todos estos factores han hecho que prácticamente se haya aban-
donado. Se administra a dosis de 10 a 15 mg/kg en bolo lento ev seguido de 0.5 a
1.0 mg/kg/h.
• El tiopental es el barbitúrico común para la inducción de coma en el EP refracta-
rio en Europa (en Estados Unidos es el pentobarbital). Es un potente fármaco an-
tiepiléptico, pero provoca depresión del sistema cardiovascular e hipotensión. La
utilización de infusiones de barbitúricos se ha hecho menos popular desde la llegada
de fármacos de vida media corta como el propofol o el midazolam, pero existe entre
los clínicos la percepción subjetiva de que es la terapia antiepiléptica más potente14.
Dosis de carga de 4 mg/kg en bolo ev, seguido de infusión ev titulando dosis a par-
tir de 2 mg/k/h.
En muchos esquemas de tratamiento del EP se utilizan fármacos anticomiciales clá-
sicos (fenitoína y valproato principalmente) para complementar el tratamiento inicial
con benzodiacepinas favoreciendo la resolución de la crisis y evitando su recurrencia o
bien como fármacos de segunda línea previo al uso de hipnóticos (midazolam-propo-
fol-barbitúricos) que requieren de una monitorización intensiva en UCI y control de vía
aérea mediante intubación endotraqueal para instituir ventilación mecánica. Nuestra
recomendación sería que los fármacos anticomiciales clásicos deben iniciarse tras trata-
miento de primera línea con benzodiacepinas (lorazepam, diazepam) para favorecer la
supresión del cuadro de EP y evitar su recurrencia, pero que en caso de que el trata-
miento de primera línea no sea eficaz, no debemos retrasar el tratamiento definitivo de
la crisis mediante la inducción de anestesia general a la espera de la acción de los anti-
388
comiciales. Creemos que este esquema terapéutico agresivo está indicado en el contexto
de la paciente gestante donde los riesgos de los traumatismos, hipoxia y las consecuen-
cias metabólicas secundarias a las convulsiones superan ampliamente a los de la admi-
nistración de fármacos hipnóticos y control de la vía aérea siempre que se lleven a cabo
en un medio con disponibilidad de monitorización adecuada y realizados por personal
experto en el uso de hipnóticos y manipulación de la vía aérea.
Los fármacos anticomiciales que podemos usar son los siguientes:
• Fenitoína (difenilhidantoína) es el antiepiléptico más experimentado, pero posee un
margen terapéutico estrecho. Tiene como ventajas la familiaridad de los clínicos con
el fármaco, inicio de acción rápido, larga duración y la posibilidad de hacer una carga
rápida. Como desventajas presenta hipotensión, rash, eosinofilia, tromboflebitis, pro-
blemas locales si se produce extravasación, niveles plasmáticos inestables que se in-
crementan con insuficiencia renal e hipoalbuminemia (bastante frecuente en paciente
gestante). Es un inductor potente del citocromo P450, por lo que tiene múltiples
interacciones farmacológicas. La vida media es aproximadamente de 24 horas dentro
de los niveles terapéuticos, que son entre 10-20 mcg/ml. La dosis de carga puede ser
15-18 mg/kg ev diluidos, a administrar lentamente, que se puede repetir a los 30 mi-
nutos si es preciso. Dosis máxima de ataque 1,5 g/día. Dosis mantenimiento 100
mg/8h ev. Necesita control ECG durante su administración dada su tendencia a pro-
ducir un alargamiento del intervalo QT con mayor riesgo de trastornos del ritmo.
- Fosfenitoína es el pro fármaco hidrosoluble dosis-equivalente de la fenitoína, que
presenta las ventajas de ser fácilmente soluble y poder administrarse por vía i.m.
Además puede administrarse de forma rápida dado que no suele causar hipotensión
y está preparado en una solución de pH neutro, por lo que provoca menos proble-
mas a la inyección. Precisa igualmente control ECG durante la administración. El
problema es el elevado precio, por ello suele reservarse para el tratamiento si no se
dispone de la vía e.v.
• Ácido valpróico es un fármaco antiepiléptico ampliamente utilizado, con diversos
mecanismos de acción. La dosis de carga es de 20 a 30 mg/kg ev. Posee un rango
terapéutico entre 50-100 mcg/ml, aunque la relación entre la concentración plas-
mática y su actividad no ha sido claramente establecida. Puede precipitar la apari-
ción de hiperamonemia (especialmente si existe fallo hepático previo), pancreatitis,
disfunción hepática y trombocitopenia (por lo que será un fármaco a evitar si existe
trombocitopenia previa, especialmente si coexisten patologías en las que un san-
grado puede ser crítico, por ejemplo, hematoma intracraneal) Es un inhibidor del
citocromo P450, presentando múltiples interacciones farmacológicas, especial-
mente con otros antiepilépticos.
389
• Carbamazepina se utiliza en el manejo de la epilepsia crónica. En el EP se admi-

nistrará si la paciente la tomaba previamente. No existe una formulación paren-
teral.
• Oxcarbazepina tiene el mismo uso que la carbamazepina, no existiendo tampoco
formulación parenteral.
• Topiramato puede administrarse por SNG, como mantenimiento de la medica-
ción habitual del paciente.
• Levetiracetam es un nuevo antiepiléptico cuya popularidad ha aumentado en el
contexto de las unidades de cuidados intensivos por su fácil dosificación tanto por
vía endovenosa como oral sin necesidad de controlar niveles plasmáticos y sus es-
casas interacciones farmacológicas. Su papel en el EP todavía no ha sido adecua-
damente establecido pero dado su buen perfil farmacológico y la poca
teratogenicidad demostrada hasta el momento sería una opción a valorar en la pa-
ciente gestante. Dosis 1 g ev en bolo y mantenimiento 1 g/12-8 h ev.
Si todas las medidas terapéuticas descritas hasta el momento son ineficaces y la pa-
ciente sigue presentando convulsiones clínicas o actividad epiléptica EEG se pueden
ensayar otros tratamientos cuyo respaldo científico es escaso, en forma de casos aislados
o pequeñas series de casos que han mostrado cierta efectividad. Estos tratamientos que
suelen iniciarse en fases tardías, a diferencia de los que se usan en fases precoces, no ac-
túan a través del sistema GABAérgico sino a través de otros receptores que se regulan al
alza tras un periodo prolongado de EP, destacando entre ellos el sistema de receptores
NMDA:
• Ketamina es un potente antagonista NMDA que ha sido probado en el EP refrac-
tario. Se administra una dosis de carga de 2 mg/kg ev, seguida de una infusión de
10 a 50 mcg/kg/min. A pesar de que existen datos limitados sobre su eficacia en el
EP en humanos, tiene ventajas teóricas dada la evidencia de su acción fundamen-
talmente a nivel del receptor NMDA y su menor efecto depresor del sistema car-
diovascular. Los efectos adversos son alucinaciones, psicosis transitoria y posible
elevación de las cifras de presión intracraneal, aunque en pacientes graves con EP
no debería ser una limitación para su uso.26
• Lidocaína en infusión ha sido utilizada en una serie limitada de casos. Debe evitarse
si hay alteraciones sinoauriculares, bloqueo AV o depresión miocárdica severa. Dosis
1,5-2 mg/kg ev en bolo32.
• Anestésicos inhalatorios se usan para el mantenimiento de la anestesia general.
Existen numerosas publicaciones sobre su uso exitoso para control del EP, espe-
cialmente con isoflurano y desflurano33.
390
• Terapia electroconvulsiva utilizada para el manejo de diferentes trastornos psi-

quiátricos, induce un estado inhibitorio posterior que teóricamente podría ser be-
neficioso para los paciente en EP, no obstante no ha sido probada en ningún ensayo
clínico. Actualmente es un tratamiento sin lugar en la clínica debido a las impor-
tantes alteraciones hemodinámicas que ocasiona, las dificultades logísticas que im-
plica y su escaso soporte bibliográfico, por lo que hoy en día debe verse como una
alternativa en el contexto experimental11.
En la Figura 1 se esquematiza el algoritmo de manejo del EP de la gestante que nos-
otros creemos que mejor se adapta a este subgrupo tan especial de la población en base
a lo explicado hasta el momento. Este algoritmo debe verse como una sugerencia para
ayudar en la práctica clínica, no obstante muchas recomendaciones no se basan en evi-
dencias sólidas (que por otra parte no existen) y cada clínico debe adaptarlo a sus me-
dios disponibles y a su valoración particular de cada caso.
Una vez se ha conseguido el control de las convulsiones es importante intentar pre-
venir su recurrencia. El mejor régimen será aquel que se adapte a la causa que provocó
la convulsión y a los tratamientos previos. Por ejemplo, una paciente que haya presen-
tado convulsiones en el contexto de hipoglicemia no precisará ningún fármaco. Por el
contrario si ha aparecido algún estímulo epileptogénico nuevo, por ej. Encefalitis, serán
precisos niveles altos de fármacos antiepilépticos para evitar la reaparición del cuadro.
Manejo del estatus epiléptico no convulsivo

Se ha comentado que bajo el diagnóstico de EPNCG se agrupan cuadros muy hete-
rogéneos en cuanto a etiología, clínica, hallazgos EEG, y pronóstico. Si a ello le suma-
mos la escasez de trabajos sobre su tratamiento se puede entender que hacer
recomendaciones terapéuticas sólidas es inviable en el momento actual. El pronóstico
de estos casos dependerá de la etiología y del nivel de conciencia. Si consideramos los
datos experimentales y clínicos que sugieren que el EPNCG puede causar daño neuro-
nal34, así como los estudios epidemiológicos que cifran la morbilidad y la mortalidad de
este cuadro en torno al 18% y 39% respectivamente consideramos que podría utilizarse
el mismo esquema de tratamiento descrito para los cuadros de EPGC considerando
cada caso de forma individual35.
PRONÓSTICO
Depende de múltiples factores, que incluyen la presentación clínica, la duración de
las convulsiones, la edad del paciente, y, lo más importante, el desorden subyacente que
lo provocó, sin embargo se debe destacar que se trata de un evento crítico con una mor-
talidad que oscila entre 1,9 y 40%34.
391
FIGURA 1. Algoritmo de manejo del EP en la paciente gestante
392
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394
C APÍTULO 19
HÍGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZO
Jordi Miralles Bagán

Jesús Carazo Cordobés
Oscar Giménez Bercebal
Ramón Adalia Bartolomé
395
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Manejo y pronóstico
Puntos prácticos
Bibliografía
396
INTRODUCCIÓN
El hígado graso agudo en el embarazo (HGAE), a pesar de ser una patología infre-
cuente, es de una gravedad muy importante y se manifiesta como una insuficiencia he-
pática aguda que afecta exclusivamente a las mujeres en el tercer trimestre del embarazo.
Fue descrita por primera vez como atrofia amarilla aguda del hígado en 19341, aunque
fue considerada como una entidad clínica específica en 1940 por Sheehan2. Es una pa-
tología rara pero con una morbi-mortalidad maternal y perinatal significante, si no se
diagnostica y se interviene precozmente. Sus hallazgos clínicos y bioquímicos pueden ser
variados y similares a los de otras patologías del embarazo, por lo que el diagnóstico
puede demorarse. Los últimos avances en biología molecular y genética han hecho po-
sible que se conozca con mayor profundidad su fisiopatología, donde la relación entre
madre y feto resulta fundamental. Se trata de una disfunción mitocondrial que condi-
ciona una alteración en la β-oxidación de los ácidos grasos, con evidencia de una base
genética de probable herencia autosómica recesiva.
EPIDEMIOLOGÍA
El HGAE tiene una incidencia variable entre de 1:7.000 y 1:15.000 partos3,4, de-
pendiendo del estudio retrospectivo analizado, aunque el único estudio prospectivo re-
alizado (en Gales), sugiere una incidencia bastante mayor, 1 de cada 1.000 partos5.
Afecta a mujeres de todas las razas y sin predisposición geográfica concretas. Tiene lugar
fundamentalmente entre las 30ª y 36ª semana de embarazo, aunque puede ocurrir ya
en la 26ª semana e incluso hay casos excepcionales diagnosticados durante el segundo
trimestre de embarazo6,7. Es más frecuente en primíparas y puede haber una recurren-
cia en los siguientes embarazos. La frecuencia de gestación múltiple es mayor en pa-
cientes con HGAE que en la media poblacional y algunos autores sugieren que es más
común en gestaciones de fetos masculinos8.
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis del HGAE no está todavía claramente definida. Las últimas investi-
gaciones en biología molecular sugieren que el HGAE tiene su origen en una citopatía
mitocondrial, muy similar a otras entidades como el síndrome de Reye, la toxicidad por
determinados compuestos químicos y las deficiencias de β-oxidación mitocondrial. Va-
rios estudios han demostrado una fuerte asociación entre el HGAE y una deficiencia de
la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD) en el
feto, provocando una alteración en la beta-oxidación de ácidos grasos9.
La beta oxidación de ácidos grasos es la principal fuente de energía del músculo es-
quelético y cardíaco, mientras que la oxidación de ácidos grasos en el hígado tiene lugar
397
fundamentalmente en condiciones de ayuno prologando, enfermedad y en periodos de

actividad física importante. La oxidación de ácidos grasos proporciona la síntesis de
cuerpos cetónicos, 3-hidroxi-butirato y acetoacetato, es decir, los sustratos en las vías
energéticas alternativas en órganos como el cerebro cuando las reservas de glucógeno
están agotadas.
La beta-oxidación mitocondrial de ácidos grasos es un proceso enzimático complejo
con la participación de varios transportadores y enzimas encargados de eliminar 2 uni-
dades de carbono de la AcetilCoenzima A, siendo la LCHAD parte fundamental. Se ha
demostrado que la LCHAD y parte de estos enzimas forman parte de la proteína tri-
funcional mitocondrial (MTP), un heterooctámero de 4α y 4β subunidades situado en
la membrana mitocondrial interna10. La actividad LCHAD se sitúa en la zona carboxi-
terminal. Los genes que codifican ambas subunidades se localizan en el cromosoma
2p23. Los avances en genética molecular han permitido identificar las mutaciones de la
MTP/LCHAD y sus implicaciones clínicas.
Sims et al. descubrieron la mutación de guanina por citosina (G1528C) en el
exón 15 de la subunidad α produciéndose un cambio en el aminoácido 474 de ácido
glutámico a glutamina (E474Q). Esta mutación es la principal causa de inactivación
o deficiencia de la LCHAD11. A pesar de ello, se han descubierto otros defectos de
la oxidación de ácidos grasos que pueden provocar alteraciones hepáticas similares al
HGAE, como por ejemplo, deficiencias de la carnitina palmitoiltransferasa I
(CPTI)12.
El mecanismo exacto por el que un feto con deficiencia de LCHAD provoca que la
gestación se complique con un HGAE no está claramente definido. Se han sugerido va-
rios mecanismos simultáneos que intervienen en esta interacción maternofetal. En pri-
mer lugar y como factor más determinante, se describe que los fetos portadores de esta
mutación y, por lo tanto deficientes de LCHAD, presentan una acumulación de ácidos
grasos de cadena larga por falta de su oxidación. Estos ácidos grasos atraviesan la placenta
y entran en la circulación materna. Por otra parte, la propia placenta puede producir áci-
dos grasos durante la esteroidogénesis y aumentar los niveles de ácidos grasos libres en
sangre materna. Si a estos factores que provocan la formación de metabolitos poten-
cialmente hepatotóxicos se le añade un estado metabólico de estrés durante el tercer tri-
mestre, una dieta rica en grasas y todo ello sobre una embarazada genéticamente
susceptible por ser heterozigota de una mutación de LCHAD/MTP, encontraremos la
causa más probable de desarrollar HGAE.
La deficiencia de LCHAD en niños no sólo se ha asociado con la presencia de HGAE
durante los embarazos de estos niños, sino también con preeclampsia severa y síndrome
HELLP. Algunos estudios sugieren que la posibilidad de padecer un embarazo complicado
398
por síndrome HELLP o HGAE cuando la madre es portadota de un feto con deficien-
cia de LCHAD es de hasta el 79%13 y que 1 de cada 5 gestantes que desarrollan HGAE
son portadores de un feto con deficiencia de LCHAD14. De esta manera se recomienda
que a los neonatos nacidos de embarazos complicados con HGAE se les realice una de-
tección genética precoz de la mutación más frecuente (G1528C) para intentar identifi-
car la deficiencia de LCHAD, iniciar un tratamiento dietético adecuado y ofrecer
consejo genético para futuros embarazos15.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El inicio del HGAE ocurre habitualmente entre la semana 30 y la 38 de la gesta-
ción. En muy raras ocasiones se desarrolla antes o después de este periodo gestacional,
siendo éste un dato importante para establecer un diagnóstico diferencial con otras en-
fermedades hepáticas propias del embarazo16.
Las manifestaciones clínicas iniciales son variables y pueden ir desde una forma oli-
gosintomática a la insuficiencia hepática con encefalopatía severa después del parto (va-
ginal o por cesárea). Las pacientes presentan una mejoría paulatina, pero la recuperación
clínica y analítica puede tardar hasta un mes. Una minoría de pacientes pueden agravarse
después del parto con una insuficiencia hepática progresiva.
Los síntomas clínicos son: náuseas y/o vómitos (70%), astenia, anorexia, dolor ab-
dominal en hipocondrio derecho, fiebre, prurito. Aproximadamente un 50% de las pa-
cientes afectas de este síndrome tienen signos de preeclampsia17.
Las pacientes pueden presentar hemorragia digestiva alta (secundaria a hipertensión
portal y alteraciones de la coagulación), pancreatitis, fracaso renal agudo y/o sepsis. La
aparición de encefalopatía tiende a producirse tardíamente y solo una minoría de pa-
cientes desarrolla ictericia18.
DIAGNÓSTICO
Las pacientes con HGAE tienen sólo una moderada elevación de las aminotransfe-
rasas con unos niveles de ALT por encima de los de AST; hiperbilirrubinemia de pre-
dominio conjugada (Bilirrubina total entre 10-15 mg/dl). La fosfatasa alcalina está
moderadamente elevada pero en ocasiones puede estar 3 ó 4 veces por encima del rango
de normalidad. Los niveles de amonio están elevados9. Asimismo, la creatinina, urea y
el ácido úrico también se encuentran elevados.
En el 40% de los casos presentan hipoglucemia. El hemograma presenta leucocito-
sis leve, anemia normocítica y moderada trombocitopenia. En la coagulación, el tiempo
de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) están pro-
longados.
399
La tendencia a la hipoglucemia, la hiperamonemia y la prolongación de TP y del

TTPa servirá para el diagnóstico diferencial entre el HGAE y el Síndrome HELLP19. Los
niveles de antitrombina III tienden a disminuir y su determinación se utiliza como un
modo de detección precoz del HGAE.
La ecografía, la tomografía computerizada y la resonancia magnética son utilizadas
como pruebas de imagen para el diagnóstico de HGAE pero tienen una alta tasa de fal-
sos negativos20.
El diagnóstico de certeza se realiza con la biopsia hepática si bien ésta no se lleva
acabo de rutina dado el avanzado estado de gestación y la frecuente asociación con al-
teraciones de la coagulación. La histología revela la infiltración del hígado por micro-
vesículas de grasa en ausencia de inflamación y necrosis.
La infiltración del parénquima hepático por estas microvesículas aparece típicamente
en las zonas 2/3 del acino. En necropsias de pacientes fallecidas a consecuencia de la
HGAE, se ha observado también la infiltración de la grasa microvesicular en los riño-
nes, sugiriendo que el defecto de la β-oxidación de grasas también afectaría a dicho ór-
gano.
En definitiva, el diagnóstico del HGAE se basa fundamentalmente en las manifes-
taciones clínicas y en los hallazgos del laboratorio.
El HGAE es una verdadera emergencia obstétrica, y la rapidez en el diagnóstico di-
ferencial con otras entidades, así como su tratamiento son imprescindibles para asegu-
rar la supervivencia materna y fetal. La mortalidad materna ha disminuido gracias, en
parte, al reconocimiento precoz de la enfermedad. La mortalidad materna oscila entre
el 7% y el 18% y la fetal se sitúa entre un 9% y un 23%21.
En ocasiones el HGAE puede ser confundido con fallo hepático fulminante por he-
patitis vírica, en este caso, una historia clínica de contacto con virus y los test serológi-
cos (virus de la hepatitis A, B y C, Epstein-Barr, citomegalovirus y herpes simple) son
la clave para su diagnóstico. El grado de elevación de enzimas hepáticos es mucho mayor
en pacientes con hepatitis vírica aguda que en el HGAE, y la presencia de coagulación
intravascular diseminada (CID) es muy poco frecuente.
Como se ha visto, los hallazgos clínicos en el HGAE son variables y su diagnóstico
precoz es complicado, con solapamiento significativo entre el HGAE y el síndrome
HELLP en cuanto a clínica y hallazgos de laboratorio (Tabla 1). Ambas condiciones se
pueden presentar en fases avanzadas de la gestación y pueden estar en el contexto de la
preeclampsia, sin embargo las dos entidades se deben diferenciar tanto en clínica como
en hallazgos histológicos. La presencia de hipoglicemia y la prolongación del tiempo de
400
TABLA 1. DIFERENCIAS FUNDAMENTALES INICIALES Y TARDÍAS

ENTRE EL SÍNDROME HELLP Y EL HGAE
Síndrome de HELLP HGAE
Presentación inicial Presentación inicial

Plaquetas 50.000-150.000/mm Plaquetas>100.000/mm
Hemólisis, LDH 600-1.400 UI/I LDH normal
Bilirrubina normal Bilirrubina alta
Tiempo de protombina normal Tiempo de protrombina prolongado
Presentación tardía Presentación tardía

Plaquetas <50.000/mm Plaquetas <100.000/mm
LDH>1.400 UI/l LDH<600 UI/l
Bilirrubina alta Bilirrubina alta
Tiempo de protrombina prolongado Tiempo de protrombina muy prolongado
Glucemia normal Hipoglucemia
protrombina son sugestivas de HGAE. La presencia de fallo hepático franco, con coa-
gulopatía, fracaso renal e hipoglucemia, aunque posible, es rara en el síndrome HELLP.
Ambos trastornos se pueden presentar con coagulopatía, pero es conveniente saber que
en el caso de HGAE, ésta es causada por el fallo hepático en sí, y en el síndrome HELLP
se encuentra en el contexto de una CID.
Los hallazgos histológicos también son diferentes entre las dos entidades, mientras
la presencia de necrosis hepatocelular extensa es prácticamente inexistente en el HGAE,
es común en el síndrome HELLP.
Otras patologías que hay que valorar en el diagnóstico diferencial son la púrpura
trombótica trombocitopénica y el síndrome hemolítico-urémico.
MANEJO Y PRONÓSTICO
La resolución del cuadro ocurre tras el parto, con éste se elimina la sobrecarga en el
sistema de oxidación de ácidos grasos hepático de la madre. En caso de que el embarazo
no termine rápidamente, el fallo hepático materno ocurrirá siempre. Algunos de los pa-
rámetros analíticos alterados pueden persistir tras el parto e incluso pueden empeorar
durante el postparto inicial.
La fluidoterapia con soluciones de glucosa y la corrección de alteraciones iónicas
y de la acidosis propias del fallo hepático deben ser consideradas. Algunas pacientes
401
desarrollarán fallo renal, estando indicada la hemodiálisis para eliminar el amonio y

otras toxinas acumuladas por el fallo hepático y renal.
La vía del parto debe ser valorada de forma conjunta con el obstetra. El parto vagi-
nal puede conllevar un mayor estrés a la madre, y la cesárea en presencia de coagulopa-
tía severa puede contribuir al incremento de complicaciones postoperatorias como fallo
de sutura, hematomas subfasciales y hemorragia. Por ello, la presencia de coagulopatía
debe ser corregida (plasma fresco congelado, crioprecipitados, etc.) de forma enérgica y
precoz15.
Las infecciones suponen un incremento de la morbimortalidad materna, el empeo-
ramiento de la coagulación y de las cifras de transaminasas puede ser debido a sepsis. Por
ello el uso de terapia antibiótica de amplio espectro de forma inicial está indicada22.
El trasplante hepático en el hígado graso agudo del embarazo es controvertido. Los
casos publicados sugieren beneficio en algunos casos, pero en la mayoría de ellos no es
necesario.
En un estudio realizado por Pereira et al. se sugiere que el trasplante hepático debe
ser reservado para aquellos casos con rotura hepática por complicación de necrosis diag-
nosticada por imagen, la presencia de encefalopatía hepática y severa acidosis metabó-
lica junto a un empeoramiento de la coagulopatía y/o incremento en los requerimientos
de plasma fresco congelado.
No es frecuente que el HGAE se repita en embarazos subsiguientes, han sido pocos
los casos publicados23, 24, pero puede haber infraestimación en las cifras, ya que tras un
embarazo complicado con este trastorno muchas mujeres han renunciado a otros em-
barazos, se han sometido a técnicas de esterilización o incluso han fallecido16. Se estima
que la recurrencia de HGAE en mujeres portadoras de la mutación de la enzima
LCHAD es del 20-70% de los embarazos. Se considera que la realización de test de
función hepática, niveles de carnitina y de acylcarnitina plasmáticas podrían identificar
a las pacientes portadoras de la mutación de la enzima LCHAD. Las madres sin altera-
ciones evidentes de la oxidación de ácidos grasos no tendrían un riesgo incrementado
de sufrir un nuevo episodio de HGAE. Las opciones en un futuro consistirían en el
diagnostico genético de la mutación21.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. Afecta a gestantes en el tercer trimestre de embarazo con una elevada morbi-morta-
lidad maternal y perinatal si no se diagnostica y se interviene precozmente.
2. Existe una una fuerte asociación con alteraciones en la beta-oxidación de ácidos gra-
sos, fundamentalmente con la deficiencia de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A des-
hidrogenasa de cadena larga (LCHAD).
402
3. El diagnóstico se basa en la clínica y las alteraciones analíticas

4. Se debe establecer el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el Síndrome
HELLP.
5. El tratamiento se basa en aplicar medidas de soporte y finalización del parto.
ESTRATEGIAS DE FUTURO
1. Debería realizarse diagnóstico genético de la mutación de la enzima LCHAD en mu-
jeres que han desarrollado este síndrome.
2. Se debe profundizar en la fisiopatología de la enfermedad haciendo hincapié en la al-
teración de la beta-oxidación de ácidos grasos tanto en la embarazada como en el
feto, y cómo esta interacción materno-fetal provoca el desarrollo de este síndrome.
3. Deben identificarse la existencia de factores medioambientales que propicien el
desarrollo de este síndrome.
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404
C APÍTULO 20
TRAUMATISMO GRAVE DURANTE

LA GESTACIÓN
405
ÍNDICE
Introducción
Incidencia
Cambios fisiopatológicos asociados al embarazo y traumatismo
Hematológicos
Gastrointestinal
Sistema genitourológico
Valoración primaria y secundaria
Valoración primaria
Valoración secundaria
Diagnóstico de imagen
Cesárea
Lesiones especiales
Desprendimiento de placenta
Parto prematuro
Rotura uterina
Transfusión feto materna
Fractura de pelvis
Puntos prácticos
Bibliografía
406
TRAUMATISMO GRAVE DURANTE LA GESTACIÓN
INTRODUCCIÓN
El traumatismo es una de las principales causas de morbimortalidad en mujeres jó-
venes en edad fértil. El manejo de la paciente embarazada con politraumatismo es un
reto para todo el equipo que atiende a la paciente y requiere el conocimiento de todos
los cambios que se asocian al embarazo. Debido a que el traumatismo grave es poco fre-
cuente en el embarazo, los equipos de trauma suelen tener muy poca experiencia en el
manejo de estas pacientes. Estas pacientes deben ser atendidas por un equipo multidis-
ciplinario que incluya, además de los componentes habituales de un equipo de trauma:
anestesiólogo, cirujano, traumatólogo, la presencia de un obstetra y en ocasiones, un ne-
onatólogo1 (Figura 1).
FIGURA 1. Equipo multidisciplinario en la atención a la mujer embarazada politraumatizada.
INCIDENCIA
El traumatismo es la causa más importante de muerte materna no obstétrica en los
países desarrollados, aunque representan un número muy pequeño de los casos totales
de traumatismo. La incidencia en la paciente embarazada se estima en un 7-8 % de los
embarazos. De éstos, la mayoría son traumatismos menores y solo un 0,3-0,4% re-
quieren hospitalización2.
La mitad de los traumatismos en el embarazo (52%) ocurren en el tercer trimestre,
y es en este periodo cuando los traumatismos menores son más frecuentes que en cual-
quier otro momento de la vida de la mujer adulta. En el segundo trimestre se producen
un 40% de los traumatismos y en el primer trimestre, un 8%3.
La causa de traumatismo en la embarazada suele ser la misma que en la población gene-
ral. Un poco más de la mitad de estos traumatismos se asocian a accidentes de tráfico (55%).
407
Otro porcentaje importante se asocia a caídas por desplazamiento del centro de gravedad
(10-20%) o agresiones (12-30%), ambas causas más frecuentes en la paciente embarazada
que en la población general. Con menos frecuencia (2%) se pueden observar traumatis-
mos penetrantes por agresiones asociadas a violencia doméstica o heridas por arma de
fuego, y quemaduras por lesiones eléctricas o térmicas. La violencia doméstica se considera
la segunda causa más importante de traumatismo en estas pacientes4. Hasta un 15-30%
de las embarazadas son atacadas por su pareja, produciéndose traumatismos cerrados o
penetrantes, o ambos, siendo la zona abdominal la más frecuentemente afectada.
La mortalidad materna y perinatal varía según los autores pero puede llegar a ser tan
alta como un 10% y un 60% respectivamente5.
La muerte materna por traumatismo representa un 46% de todas las muertes ma-
ternas y suele ser consecuencia de lesiones cerebrales o shock hemorrágico, no teniendo
relación con el hecho del embarazo ni con complicaciones obstétricas.
La mortalidad perinatal después de un traumatismo cerrado materno oscila entre el
3,5 y el 38%. La principal causa de muerte fetal es la muerte materna. Si la madre so-
brevive, el desprendimiento de placenta es la causa más frecuente de muerte fetal. La pér-
dida fetal puede ocurrir incluso cuando la madre no ha sufrido un traumatismo
abdominal directo. De hecho, la mayoría de pérdidas fetales se producen por trauma-
tismos menores, ya que son mucho más frecuentes que los traumatismos graves.
En los traumatismos penetrantes por armas de fuego o armas blancas, la mortalidad
materna (4%) es menor que en la población general debido al efecto protector del útero,
ya que éste suele ser el único órgano materno afectado en los traumatismos abdomina-
les penetrantes. Por ello, el porcentaje de lesiones viscerales maternas es muy inferior al
de la población general. Sin embargo, la mortalidad fetal es muy elevada (40-70%).
En las lesiones por quemaduras, la mortalidad materna y fetal dependerá del tipo y
localización de las quemaduras y de la severidad de éstas, aunque la incidencia de este
tipo de lesiones en el embarazo es muy baja.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS ASOCIADOS AL EMBARAZO Y TRAUMATISMO

Durante el embarazo se producen una serie de cambios anatómicos y fisiológicos
que deben conocerse para el correcto manejo de estas pacientes en caso de traumatismo.
Estos cambios producen alteraciones en los signos y síntomas del traumatismo que pue-
den influir en la interpretación de la exploración física, los resultados de laboratorio y
las pruebas diagnósticas. La mayoría de estos cambios son debidos a los efectos mecá-
nicos del crecimiento uterino, cambios hormonales y aumento de las demandas meta-
bólicas. También se modifica el tipo de lesiones y la localización de éstas durante el
embarazo6-8.
408
Las pacientes traumáticas graves suelen llegar al hospital solas o inconscientes, por lo
que se debe tener en cuenta la posibilidad de embarazo en toda paciente traumática en
edad fértil.
Hematológicos
La paciente embarazada presenta una anemia dilucional con un aumento del volu-
men sanguíneo total y del volumen plasmático, por lo cual no se producen grandes va-
riaciones de los signos vitales hasta que la pérdida de volumen sanguíneo es muy elevada.
La anemia dilucional no debe confundirse con la anemia por sangrado activo. Además
tienen un riesgo aumentado de complicaciones tromboembólicas y de CID, debido a
que la placenta es productora de estrógenos que producen alteraciones en la cascada de
la coagulación. El fibrinógeno aumenta notablemente durante el embarazo, y niveles en
el rango normal-bajo pueden indicar un consumo anormal. La leucocitosis es frecuente
durante el embarazo y no debe interpretarse como un signo de infección.
El problema más importante en los pacientes traumáticos es la hemorragia interna y
la hipovolemia. Los signos típicos de hipovolemia (taquicardia, hipotensión) pueden
malinterpretarse como cambios fisiológicos normales durante el embarazo. Además, los
signos de shock hipovolémico en la paciente embarazada no aparecen hasta que se ha
perdido un porcentaje de sangre mayor que en la paciente no embarazada. La paciente
embarazada puede sangrar más de 2 litros antes de manifestar cambios en la frecuencia
cardiaca o tensión arterial.
Por otro lado, la presión arterial materna no siempre refleja correctamente el estado
de la perfusión uteroplacentaria (la hemorragia materna se compensa con un descenso
del flujo sanguíneo uterino para aumentar el flujo sanguíneo en los órganos vitales),
pudiendo producirse hipoperfusión a este nivel sin cambios significativos en la presión
arterial materna.
Otro efecto hemodinámico importante que debe tenerse en cuenta es el efecto hi-
potensor del decúbito supino en estas pacientes, por compresión aortocava. Además, el
aumento de presión que se produce a nivel de la vena cava inferior incrementa el riesgo
de desprendimiento de placenta.
Los cambios que se producen a nivel pulmonar (capacidad residual pulmonar dis-
minuida y aumento del consumo de oxígeno) y el aumento de 2,3 difosfoglicerato, que
facilita la liberación de oxígeno hacia el feto, dan lugar a una rápida disminución de la
409
presión arterial de oxígeno durante los periodos de apnea (por ejemplo, durante la in-
tubación de secuencia rápida), siendo especialmente importante en estas pacientes la
preoxigenación adecuada para evitar la hipoxia. La presión parcial de oxígeno (PO2) y
el pH en la paciente gestante son similares a la no gestante, pero la presión parcial de
anhídrido carbónico (PCO2) se encuentra normalmente disminuida, alrededor de 32
mmHg (“hiperventilación fisiológica”) y los valores de 40 mmHg no deben considerarse
normales. Además se producen cambios anatómicos en la vía aérea que dificultan la
ventilación con mascarilla facial y la intubación traqueal.
La compresión de las estructuras intratorácicas puede dificultar la interpretación de
la radiología de tórax, ya que el mediastino y la silueta cardiaca pueden parecer ensan-
chados.
Gastrointestinal
Los cambios que se producen a nivel gastrointestinal en estas pacientes, juegan un
papel muy importante en el caso de traumatismo. Por un lado, aumenta el riesgo de
broncoaspiración por incremento del contenido gástrico y disminución de la presión del
esfínter esofágico inferior, por efecto de la progesterona. Por otro lado, se produce un
desplazamiento progresivo de los órganos intraabdominales y del diafragma debido al
crecimiento uterino, por lo que estos órganos están relativamente protegidos, aunque un
traumatismo penetrante en el abdomen superior puede producir lesiones intestinales
complejas. En un traumatismo cerrado, las lesiones intestinales son menos frecuente en
la mujer embarazada y sin embargo son más frecuentes las lesiones retroperitoneales y
esplénicas por el aumento de vascularización durante el embarazo.
Sistema genitourológico
El desplazamiento hacia arriba y hacia delante de las vías urinarias aumenta el riesgo
de rotura durante un traumatismo. Además, en el último trimestre de la gestación, se pro-
duce dilatación uretral y ensanchamiento de la sínfisis púbica y articulaciones sacroilíacas,
que puede dificultar el diagnóstico de fractura de pelvis y hematoma retroperitoneal.
El útero, durante el primer trimestre del embarazo, se encuentra protegido por la
pelvis, objetivándose menor pérdida fetal por traumatismo directo pero mayor pérdida
por hipoperfusión placentaria. Durante el segundo trimestre, el feto se encuentra bien
protegido por una cantidad abundante de líquido amniótico. En el tercer trimestre el
útero ya es muy grande, su pared es más delgada y la proporción de líquido amniótico
es inferior, por lo que es más susceptible de sufrir lesiones por traumatismo directo. De
todas formas, la rotura uterina es una complicación muy poco frecuente después de un
traumatismo cerrado. Por otro lado, la pared uterina es relativamente elástica, mientras
410
que la placenta carece de tejido elástico, lo que puede dar lugar a desprendimiento de
placenta incluso en caso de traumatismos menores. Además, si el feto ya está encajado,
las fracturas de pelvis pueden producirle lesiones graves en el feto (fracturas craneales y
hemorragias intracerebrales).
VALORACIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

Cuando la mujer embarazada sufre un traumatismo, el manejo incluye el tratamiento
de dos pacientes. El embarazo está considerado como un criterio para atender a la madre
en un centro especializado en pacientes traumáticos.
La supervivencia del feto va a depender de la supervivencia de la madre, por ello, las
prioridades de tratamiento son las mismas que en la mujer no gestante, aunque la re-
sucitación y estabilización se deben modificar según los cambios anatómicos y fisioló-
gicos asociados a la gestación. La clave para un buen resultado tanto de la madre como
del feto es una valoración inicial y resucitación adecuada de la madre. La causa más fre-
cuente de muerte fetal es la muerte materna, por lo que lo prioritario es la resucitación
de la madre, no la valoración del bienestar fetal. No obstante, la salud del feto es el
mejor indicador de la salud materna, ya que la respuesta materna al estrés es la de la pro-
pia supervivencia a expensas del feto. Por ello, la frecuencia cardiaca fetal se puede uti-
lizar como parte de los signos vitales de la madre, aunque la valoración completa del feto
solo se realiza como parte de la valoración secundaria de la madre.
Valoración primaria
La valoración primaria de la gestante varía muy poco respecto de la no gestante. Se
inicia con el ABCDE pero teniendo en cuenta las alteraciones anatómicas y fisiológicas
asociadas al embarazo9,10.
Vía aérea con control de la columna cervical

Debe recordarse el riesgo aumentado de broncoaspiración de las pacientes embara-
zadas, aunque todo paciente traumático se considera que es un estómago lleno. Los cri-
terios para intubar a la paciente son los mismos que se utilizan para todos los pacientes
(GCS <9, dificultad respiratoria, traumatismo facial grave, inestabilidad hemodinámica,
etc.). La intubación se realiza con inducción de secuencia rápida y presión cricoidea,
como en todo paciente traumático. En las embarazadas los niveles de pseudocolineste-
rasa son inferiores, por lo que requieren menos dosis de succinilcolina.
Se debe considerar que la paciente gestante tiene una vía aérea difícil por aumento
del tamaño de las mamas, edema del tracto respiratorio, aumento del tamaño de la len-
gua, etc.
411
Respiración y ventilación
Deben descartarse lesiones graves que ponen en riesgo la vida de la paciente (pneu-
motórax a tensión, volet costal, etc.). Durante el embarazo este tipo de lesiones son más
difíciles de diagnosticar, ya que la gestante presenta un cierto grado de taquipnea y di-
ficultad respiratoria al final del embarazo. En caso de pneumotórax, la punción torácica
debe realizarse 1 o 2 espacios intercostales por encima del lugar habitual, debido a la ele-
vación del diafragma durante el embarazo.
Circulación y control de las hemorragias externas

En las embarazadas de más de 20 semanas, debe desplazarse el útero hacia la izquierda
para reducir la compresión aortocava. Esta maniobra, que no tiene ninguna utilidad en
la paciente no gestante, es imprescindible realizarla en las pacientes gestantes.
La tensión arterial materna puede no ser un buen reflejo de la perfusión uterina. Debe
iniciarse reposición agresiva de líquidos con cristaloides y coloides, intentando evitar la co-
locación de catéteres venosos en la ingle o extremidades inferiores (la obstrucción parcial
de la vena cava por el útero limita el flujo). Cuando sea necesario se transfundirán tam-
bién hemoderivados. En caso de shock hipovolémico se debe tratar a la madre prescin-
diendo del embarazo e iniciar una resucitación agresiva con líquidos intravenosos. La
supervivencia del feto dependerá de la supervivencia de la madre. Debe recordarse que
puede haber un sangrado masivo por rotura uterina o hematoma retroperitoneal sin sig-
nos externos de hemorragia. También es importante recordar que en el tercer trimestre el
volumen sanguíneo circulante de la madre aumenta un 50% respecto al basal, por lo que
el volumen administrado debe aumentarse en un grado similar.
Se debe evitar la administración de drogas vasoactivas cuando sea posible. La adre-
nalina y noradrenalina producen una disminución del flujo sanguíneo uterino. La efe-
drina aumenta la tensión arterial materna y el flujo uterino. La dopamina a dosis < 10
µgr/Kg/min tiene poco efecto en el flujo uterino. De todos modos, los vasopresores no
tienen ningún papel en el tratamiento inicial del shock hipovolémico, y la embarazada
no es una excepción.
En caso de transfusión, si no hay tiempo para realizar las pruebas cruzadas, la sangre
deberá ser Rh negativo por el riesgo de isoimmunización.
Valoración neurológica
La valoración neurológica no difiere de la que se realiza en la paciente no gestante.
Debe realizarse una exploración neurológica básica, siendo de especial utilidad la escala
de Glasgow. El traumatismo craneal, al igual que en las no gestantes, es una de las prin-
cipales causas de muerte materna.
412
Exposición
Como en todo paciente traumático, se realizará una evaluación de las lesiones evi-
dentes por delante y por detrás, dándole la vuelta a la paciente. En caso de heridas pe-
netrantes debe administrarse la vacuna antitetánica, ya que no está contraindicada en el
embarazo.
Se procederá a sondaje vesical y nasogástrico. Se deben obtener analíticas sanguíneas
habituales, recordando que el hematocrito de estas pacientes está disminuido de forma
fisiológica y el fibrinógeno se encuentra aumentado; las analíticas previas del control
del embarazo pueden servir de referencia.
El test de Kleihauer se utiliza para valorar el grado de hemorragia fetomaternal des-
pués del traumatismo, la cantidad de sangre fetal que entra en el torrente sanguíneo
materno, pero hoy en día se considera innecesario, ya que se debe administrar inmu-
noglobulina anti-D a todas las gestantes traumáticas Rh negativas, aunque presenten
lesiones menores, para prevenir la isoinmunización en el caso de la madre o la hipoxia
y anemia fetal por dicha reacción. El test de Kleihauer sirve como guía de la dosis ne-
cesaria de inmunoglobulina. El tratamiento con inmunoglobulinas, de gran importan-
cia en las pacientes Rh negativas, tiene el riesgo de no ser administrado cuando el equipo
de trauma no está familiarizado con el manejo de las pacientes gestantes11.
Valoración secundaria
Si la paciente está estable, realizaremos una exploración desde la cabeza a los pies.
Aunque el patrón de lesiones es algo distinto en las gestantes, el embarazo no aumenta
la morbimortalidad de estas pacientes. En este momento completaremos la historia de
la paciente y haremos un examen físico de cada región del cuerpo revalorando cons-
tantemente los signos vitales.
También es en este momento cuando debe realizarse la valoración del feto. La edad
gestacional puede estimarse mediante el tamaño del útero o bien puede ser obtenida
historiando a la paciente. Se considera que el feto es viable cuando la altura uterina se
encuentra entre el ombligo y el xifoides.
Valoración del feto

La valoración del feto forma parte de la valoración secundaria de la madre y debe rea-
lizarse conjuntamente con un obstetra. La evaluación del feto no debe iniciarse hasta que
la madre esté estabilizada (Figura 2). Debe hacerse una estimación de la edad gestacio-
nal, valorar la presencia de latido fetal y el bienestar fetal. Para valorar la edad gestacio-
nal, la ecografía es el mejor método. Además permite valorar el latido fetal, la localización
de la placenta y la cantidad de líquido amniótico.
413
FIGURA 2. Manejo de la embarazada politraumática. Valoración final
414
Después de las 20 semanas de gestación el feto debe ser valorado con tococardiogra-
fía. Se consideran signos de distres fetal las aceleraciones inadecuadas de la frecuencia car-
diaca fetal o desaceleraciones tardías en respuesta a las contracciones uterinas, y la
bradicardia.
Cualquier feto viable de más de 20-24 semanas debe ser monitorizado después de un
traumatismo de la madre, aunque no se observen signos obvios de lesiones abdomina-
les12. Los traumatismos severos producen descarga de catecolaminas en la madre que
pueden causar vasoconstricción útero-placentaria, aunque el traumatismo no sea direc-
tamente en el abdomen. La monitorización debe durar un mínimo de 4-6 horas en au-
sencia de lesiones maternas graves. Si todos los indicadores son normales, no debe
prolongarse más la monitorización. Se considera un registro normal cuando aparecen
menos de 6 contracciones cada hora (menos de 1 contracción cada 10 minutos) y no se
producen desaceleraciones durante las contracciones. En caso de alteraciones en el re-
gistro del feto o cuando la paciente presenta lesiones graves, la monitorización fetal se
convierte en una monitorización rutinaria más y debe prolongarse por lo menos 24
horas, según la situación clínica. La mayoría de embarazadas traumáticas presentan al-
guna actividad contráctil uterina después del traumatismo cediendo espontáneamente
en el 90% de los casos y sin significado clínico alguno. Una vez iniciada la monitoriza-
ción fetal puede procederse a la valoración secundaria de la madre. El distres fetal puede
ser el primer signo de deterioro hemodinámico de la madre, por lo que la monitoriza-
ción fetal es un monitor de bienestar tanto para la madre como para el feto13.
Valoración secundaria de la madre

Las lesiones deben ser tratadas de la misma manera que en la paciente no gestante.
Las lesiones que se producen en cabeza y extremidades no difieren de las de la paciente
no gestante. Sin embargo, el patrón de lesiones si puede variar en el traumatismo ab-
dominal y torácico. Además, la mujer embarazada tiene una incidencia más elevada de
lesiones abdominales (lesiones esplénicas, hematoma retroperitoneal) que de lesiones
torácicas o craneales. Por ello, debe prestarse una especial atención a la valoración ab-
dominal en estas pacientes14.
La radiología habitual que se realiza después de un traumatismo (columna cervical,
tórax y pelvis) también debe realizarse en estas pacientes, aunque con la debida protec-
ción del feto a las radiaciones. Del mismo modo se realizarán tomografías computeri-
zadas de cráneo, tórax o abdomen cuando se crea necesario. En general, las exploraciones
complementarias que se realizan son las mismas que en la paciente no embarazada.
La radiología de tórax y pelvis debe interpretarse en el contexto de los cambios aso-
ciados al embarazo.
415
Traumatismo abdominal
Las lesiones esplénicas y retroperitoneales son más frecuentes en la paciente gestante
debido al engurgitamiento de los plexos venosos. Como ya se ha comentado anterior-
mente, las lesiones intestinales son menos frecuentes que en las pacientes no gestantes,
debido al efecto protector del útero15.
La exploración física del abdomen es más difícil de interpretar en la gestante. La dis-
tensión abdominal puede ser debida al útero grávido o a un sangrado intrabdominal. Los
síntomas de lesión abdominal, como: dolor, distensión abdominal, disminución de los
ruidos intestinales y rigidez abdominal, son considerados síntomas normales del emba-
razo. La distensión crónica del peritoneo por el útero grávido puede enmascarar los sig-
nos de irritación peritoneal. Este estiramiento continuo conlleva a una disminución del
número de fibras aferentes por cm2, encontrándose aumentado su umbral de respuesta.
El dolor que refiere la paciente puede ser atípico debido al desplazamiento cefálico de
los órganos abdominales. No debe olvidarse la valoración de la presencia de sangrado o
líquido amniótico en vagina. En la paciente gestante debe realizarse una exploración
vaginal con especulum, como parte de la evaluación secundaria, y una exploración rec-
tal para valorar la presencia de hematomas o sangrado.
Se debe realizar ecografía, TAC o RMN para diagnosticar las lesiones con las mismas
indicaciones que en la paciente no gestante. La ecografía es útil tanto para valorar la
edad gestacional como para descartar líquido libre intrabdominal en la madre, siendo
la sensibilidad para detectar líquido libre muy elevada.
Se puede realizar lavado peritoneal diagnóstico pero siempre por técnica abierta, me-
diante minilaparotomía supraumbilical. De hecho, la paciente embarazada es una de
las pocas indicaciones que todavía tiene ésta técnica. Sin embargo, la ecografía realizada
por personal experto, proporciona la misma información.
Si es necesario realizar cirugía abdominal, ésta no debe retrasarse porque la paciente
esté embarazada. Esto no implica que deba realizarse una cesárea a la paciente y ésta
sólo se realiza por indicación fetal o porque el útero grávido impida una exploración in-
trabdominal adecuada. En caso de heridas penetrantes por arma blanca o arma de fuego,
las indicaciones de laparotomía exploradora son las mismas que en la paciente no em-
barazada. La cirugía durante el embarazo en la paciente traumática no se asocia con un
aumento de las pérdidas fetales.
Las fracturas de pelvis son especialmente graves en las pacientes embarazadas por el
aumento de vascularización a este nivel, que produce sangrados masivos con hematoma
retroperitoneal, y por el elevado número de lesiones orgánicas que se asocian (vejiga uri-
naria, ureterales, uretrales, fractura de cráneo fetal). Las fracturas de pelvis son la lesión
traumática más frecuente que da lugar a muerte fetal. La fijación de la pelvis percutá-
416
nea o abierta se ha utilizado con buenos resultados para el feto y para la madre. La em-
bolización arterial, que se utiliza como tratamiento en este tipo de lesiones, no dispone
actualmente de estudios sobre su eficacia y seguridad en la mujer embarazada.
Traumatismo torácico
El manejo del traumatismo torácico durante el embarazo es similar al de la mujer no
embarazada, pero teniendo en cuenta los cambios anatómicos y fisiológicos12.
Como se ha comentado anteriormente, los tubos de drenaje torácico deben ser co-
locados 1 ó 2 espacios intercostales por encima de lo habitual.
La eficacia de la radiología de tórax en estas pacientes para el diagnóstico de lesiones
intratorácicas está disminuida debido a la elevación del diafragma y el ensanchamiento
de la silueta cardiaca y del mediastino. En caso de contusiones pulmonares, las pacien-
tes gestantes requieren intubación y ventilación mecánica con más frecuencia que las no
gestantes, debido a que presentan una disminución de la reserva de oxígeno.
La valoración del traumatismo cardiaco también es más difícil por los cambios elec-
trocardiográficos asociados a la gestación: eje desviado a la izquierda, presencia de ondas
Q en DIII y aVF, aplanamiento ondas T en derivaciones anteriores, que pueden ser
confundidos con cambios debidos a contusión miocárdica.
El diagnóstico de pneumotórax es más difícil ya que en las embarazadas las excursio-
nes torácicas están disminuidas. Además, dada la disminución de los esfuerzos inspirato-
rios y del volumen pulmonar, pequeños pneumotórax podrían pasar desapercibidos en
las Rx de tórax, por lo que se recomienda su realización de forma seriada si se sospecha
dicha complicación.
Quemados
Tanto en las pacientes gestantes como las no gestantes el tratamiento se basa en la re-
posición hidroelectrolítica. Para ello utilizaremos la fórmula de Parkland (4 ml x Kg x
% de área quemada). La mitad de la reposición deberá realizarse en las primeras 8 horas,
y el resto en las 16 horas posteriores. La disminución de sodio se puede deber a la re-
posición de la volemia con líquidos y a las pérdidas gastrointestinales, y la disminución
de potasio, por su pérdida por las áreas quemadas.
Electrocución
En la electrocución, la severidad de la lesión depende del voltaje y de la resistencia
que ofrezcan los tejidos por donde viajará la corriente. Lo más frecuente es que la co-
rriente viaje de mano a mano, pero cuando ocurre de mano a pie es cuando puede re-
percutir en el feto.
417
DIAGNÓSTICO DE IMAGEN
En la mayoría de los casos la monitorización externa del feto y la ecografía serán
exploraciones suficientes para asegurar el bienestar fetal, detectando complicaciones
graves como el desprendimiento de placenta o la rotura uterina. Así pues la ecografía
es una herramienta excelente para la evaluación inicial de la paciente traumática em-
barazada, sin embargo la tomografía axial computerizada (TAC) será la exploración
radiológica de elección cuando aparezcan signos clínicos o ecográficos que sugieran le-
siones viscerales, torácicas, mediastínicas, aórticas, espinales, retroperitoneales, vesi-
cales o fracturas óseas. La resonancia magnética no será una opción práctica en la
mayoría de los casos para el manejo de estas pacientes inestables después del trauma-
tismo16.
Riesgos de la tomografía axial computerizada

Existe riesgo de aborto espontáneo en las 2 primeras semanas de embarazo si la dosis
de irradiación es superior a 0.1 Gy (10 rad).
Entre la 2ª y la 20ª semana de gestación el feto es más susceptible a los efectos tera-
togénicos de las radiaciones ionizantes, siendo muy raros antes de la 2ª semana o des-
pués de la 20ª. El riesgo de teratogénesis dependerá de la dosis que reciba el feto y será
nulo si no se supera un umbral de dosis; este umbral se estima entre 0.05 y 0.15 Gy (5
a 15 rad)17. La dosis de radiación que recibe un feto en un estudio por TAC de la pel-
vis materna es variable y depende de la edad gestacional y los parámetros del escáner. Sin
embargo la dosis estimada en un estudio de pelvis varía entre 0.024 Gy (2.4 rad) en el
primer trimestre y 0.046 Gy (4.6 rad) en el tercer trimestre18. Por lo tanto la dosis de
radiación de un TAC de pelvis es menor que el umbral estimado para producir malfor-
maciones, de manera que es muy raro que se produzca teratogénesis después de una ex-
ploración pélvica por TAC estándar.
Existe también un riesgo de carcinogénesis en el feto irradiado. El riesgo basal de
cáncer en el feto es de 1 por cada 2000 y aumenta a 2 por cada 2000 en el caso de re-
cibir 0.05Gy (5 rad). En las guías del American College of Obstetricians and Gyneco-
logists del 200419 se describe este riesgo como muy pequeño y concluyen que la
interrupción del embarazo no debe recomendarse.
El contraste yodado endovenoso administrado durante el embarazo no ha produ-
cido teratogénesis en los estudios en animales y se ha demostrado que no tiene efectos
en la función tiroidea del feto. El uso de contrastes yodados parece seguro durante el em-
barazo y debe ser administrado de la manera habitual. Es preferible administrar el con-
traste a tener que repetir el TAC porque la primera exploración no fue útil debido a la
falta de administración de contraste endovenoso.
418
Asímismo la dosis de irradiación de otras exploraciones radiológicas, útiles en un

traumatismo, son las siguientes: Radiografía abdominal 0.001-0.003 Gy (0.1-0.3 rad),
radiografía de columna lumbar: 0.006 Gy (0.6 rad).
Esta información deberá ser tenida en cuenta para calcular la dosis total que pudo re-
cibir el feto tras las exploraciones necesarias en un traumatismo, de manera que se pueda
informar a la paciente y dar consejo sobre los posibles riesgos asociados a la irradiación fetal.
Hammer-Jacobsen en 1959 sugirió que debe aconsejarse la interrupción del embarazo si
la dosis supera los 0.10 Gy (10 rad). Los riesgos siempre deberán ser discutidos con la pa-
ciente de manera que pueda tomar una decisión informada del manejo de su gestación.
CESÁREA
Los traumatismos en el tercer trimestre del embarazo son poco frecuentes, pero si
ocurre existe cierto riesgo, a pesar de que también es bajo, de aparición de complica-
ciones como desprendimiento de placenta, aparición de contracciones uterinas, aborto
espontáneo, transfusión fetomaterna o muerte fetal20,21. El manejo de la madre y el feto
en el tercer trimestre va a merecer una atención especial y dependerá de la gravedad del
traumatismo, las posibles lesiones en útero y placenta y la edad gestacional. Es en esta
situación, donde habrá que plantearse la viabilidad del feto y cuál es la indicación para
una posible cesárea urgente en el contexto del traumatismo.
Lo primero que se debe definir en este contexto son los criterios de viabilidad del feto.
Morris JA et al22 analizaron 441 pacientes traumáticas embarazadas desde 1986 hasta
1994 para intentar definir el manejo adecuado para estas pacientes y la indicación de la
cesárea urgente tras el traumatismo. En su estudio la tasa de supervivencia de los fetos
con tono cardiaco fetal detectado y edad gestacional mayor de 26 semanas fue del 75%
tras la cesárea, mientras que no sobrevivió ningún feto sin tono cardiaco fetal detec-
tado. Los autores concluyen que debe monitorizarse el tono cardiaco fetal de manera si-
multánea a la valoración circulatoria de la paciente mediante el ABC. En caso de
ausencia de tono cardiaco no hay posibilidades de supervivencia para el feto a pesar de
realizar la cesárea, así que el embarazo debe ser ignorado y debemos actuar en el manejo
de la paciente de la manera habitual según las guías de reanimación del paciente poli-
traumatizado. Si hay presencia de latido fetal debemos estimar la edad gestacional de la
manera más precisa posible, preferentemente por ecografía. Si la edad gestacional es
menor de 24 semanas no se considera al feto viable y la reanimación debe orientarse sólo
hacia la madre. Si la edad gestacional es superior a 24 semanas, el feto es potencialmente
viable y debe ser monitorizado de forma continua, o si no es posible cada 15 minutos.
La reanimación de la madre una vez monitorizado el feto debe continuarse como indi-
can las guías. Si posteriormente aparece sufrimiento fetal, definido como bradicardia
419
(frecuencia cardiaca fetal <100), deceleración prolongada (>60 segundos) o ausencia de

latido fetal deberá realizarse una cesárea inmediatamente. Así mismo, también se indi-
cará la cesárea si la madre presenta shock (presión arterial sistólica <90 mmHg) o des-
compensación materna grave.
Mención aparte merece la cesárea perimortem. Ésta se define como la cesárea ur-
gente que se realiza mientras se somete a la madre a maniobras de resucitación cardio-
pulmonar. Es muy infrecuente que se de la situación en la que exista latido fetal, una
edad gestacional mayor de 24 semanas y necesidad de reanimación, pero si esto ocurre,
debe realizarse la cesárea inmediatamente y no debe retrasarse a la espera de la ecogra-
fía. La reanimación de la madre deberá continuarse simultáneamente ya que existen
casos de supervivencia materna después de la cesárea23.
LESIONES ESPECIALES
Desprendimiento de placenta
Se estima que un 70% de las muertes fetales tras un traumatismo abdominal cerrado
son debidas a un desprendimiento de placenta15,24, y es la causa más frecuente de sufri-
miento fetal tras un traumatismo. Existen diferentes posibilidades para explicar el me-
canismo del desprendimiento tras el traumatismo, una opción es que el feto golpee la
placenta o tire del cordón provocando el desprendimiento. Otra opción es que el trau-
matismo provoque una deformación traumática en el útero que lleve a la separación de
los dos tejidos debido a la relativa poca elasticidad de la unión entre ambos6. Los signos
clínicos del desprendimiento pueden ser el sangrado vaginal, irritabilidad uterina, au-
mento de la altura uterina o shock hipovolémico materno aunque a veces el único signo
es el sufrimiento fetal. El desprendimiento de placenta tardío tras el traumatismo es in-
frecuente pero puede ocurrir incluso hasta 5 días tras el traumatismo25. Sin embargo es
muy raro que ocurra un desprendimiento de placenta sin sangrado vaginal y con un re-
gistro cardiotocográfico normal durante las primeras 4 horas2.
Parto prematuro
Se desconoce la incidencia real de aparición de contracciones uterinas tras un trau-
matismo. Se cree que la fisiopatología se basa en que el traumatismo provoca sangrado
intramiometrial que desestabiliza enzimas lisosomales iniciándose la producción de pros-
taglandina. Otra opción es que el traumatismo provoque directamente una rotura pre-
matura de membranas y un parto prematuro6. En el 90% de los casos las contracciones
ceden espontáneamente26. El tratamiento más utilizado son los agentes tocolíticos para
disminuir la dinámica uterina y los corticoides para la maduración fetal. Como tocolí-
420
ticos se utilizan betamiméticos, antagonistas del calcio o sulfato de magnesio. Éstos

agentes deberán ser administrados teniendo en cuenta el estado de la madre después del
traumatismo. El uso de corticoides podría contraindicarse en el caso de traumatismo
muy severo en la madre y hay que tener en cuenta que su uso no debe nunca compro-
meter la seguridad de la madre.
Rotura uterina
La rotura uterina es una complicación rara que se da en un 0,6% de los traumatismos
abdominales cerrados en la embarazada. Cuando aparece una rotura uterina traumática la
mortalidad fetal es cercana al 100% y la materna al 10%, por lesiones graves concurren-
tes. A pesar de ser infrecuente siempre debe incluirse en el diagnóstico diferencial ya que
un diagnóstico tardío puede aumentar la mortalidad materna. El embarazo aumenta la to-
lerancia a la pérdida sanguínea y una gestante puede perder el 30-35% de la volemia antes
de que aparezcan signos clínicos que nos alerten de ello27. Aparecerán signos ecográficos
que orientarán el diagnóstico como pérdida de la orientación normal, localización anómala
de la placenta, sufrimiento fetal y ausencia de líquido amniótico.
Transfusión fetomaterna
La transfusión fetomaterna es cuatro o cinco veces más frecuente en la gestante que
sufre un traumatismo respecto a los controles. Así mismo el volumen de sangre que se
transfunde es mayor en las pacientes traumáticas. La severidad del traumatismo y la
edad gestacional no predicen la presencia de transfusión fetomaterna, aunque las gran-
des transfusiones se ven sólo en pacientes traumatizadas y si se ha visto un aumento de
frecuencia en gestantes con la placenta en situación anterior21. Las consecuencias de la
hemorragia para el feto pueden ser la anemia, taquicardias supraventriculares y muerte
aunque son poco frecuentes. La preocupación más habitual de la transfusión fetomaterna
es la isoinmunización de la madre, particularmente en madres Rh negativas con fetos Rh
positivos. A estas pacientes se administrará inmunoglobulina en una dosis mínima de
300 microgramos intramuscular después del traumatismo. Esta dosis proporciona una
adecuada profilaxis para transfusiones fetomaternas de hasta 30 ml de sangre fetal. En
el caso de que la transfusión supere este volumen una sola dosis de inmunoglobulina no
será suficiente21,28. La transfusión fetomaterna puede detectarse y cuantificarse buscando
células fetales en la circulación materna mediante el test de Kleihauer Betke. El test debe
realizarse en gestantes Rh negativas para administrar posteriormente la inmunoglobu-
lina. Es incierta la utilidad del test en gestantes Rh positivas, Muench et al estudiaron
71 pacientes con el test después de un traumatismo y encontraron correlación con riesgo
de trabajo de parto prematuro y aconsejan su uso en todas las pacientes traumáticas29.
421
Fractura de pelvis
La fractura de pelvis tiene consecuencias importantes en la paciente gestante que
deben ser tenidas en cuenta30. Como ya se ha comentado previamente, existe riesgo de
subestimar la pérdida sanguínea materna debido a la hipervolemia relativa del embarazo,
esto protege a la paciente de la hemorragia y hace que no se presenten síntomas clíni-
cos como la hipotensión hasta que no se pierde un 30-35% de la volemia. Por otro lado
el útero y la placenta son órganos muy perfundidos y una lesión en esta área puede aso-
ciarse a hemorragia severa. En gestaciones avanzadas la incapacidad del tejido para dis-
tenderse más hace que pueda aumentar la presión intrabdominal. También pueden
aparecer complicaciones por lesión directa del útero y placenta como embolismo de lí-
quido amniótico y coagulopatía o desprendimiento de placenta.
En caso de que a la llegada al hospital se diagnostique la muerte fetal la fractura de
pelvis deberá tratarse como en otro paciente traumático. Si el feto vive habrá que indi-
vidualizar el tratamiento según cada situación. Habrá que valorar la presencia de coau-
lopatía, el grado de inestabilidad de la fractura, la cantidad de radiaciones ionizantes a
la que se someterá el feto durante la cirugía, el riesgo de complicaciones (trombosis,
embolismo pulmonar, neumonía) debido a la inmovilización si no se opera. Todos estos
factores deberán ser tenidos en cuenta y valorar cada caso de manera individual.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La paciente embarazada politraumática deberá considerarse siempre como una intu-
bación difícil y con estómago lleno.
2. Los cambios fisiológicos que se producen en el embarazo pueden camuflar alteracio-
nes hemodinámicas graves en la embarazada.
3. La reanimación materna es el principal objetivo para el aumento de la supervivencia
fetal.
4. El algoritmo de manejo de la embarazada será el mismo que en la paciente no embara-
zada, pero tenemos que prestar especial atención al traumatismo abdominal y torácico.
5. La principal causa de muerte fetal tras traumatismo cerrado abdominal es el des-
prendimiento prematuro de placenta.
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423
C APÍTULO 21
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
425
ÍNDICE
Introducción
Clasificación y Epidemiología
Factores de riesgo
Edad
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP)
Niveles elevados de estradiol plasmático
Número y tamaño de folículos ováricos
Embarazo
Medidas preventivas
Identificación de las pacientes con riesgo de hiperestimulación
Cancelación del ciclo
Coasting
Aspiración folicular unilateral
Disminución de la dosis de HCG administrada
Administración de albúmina durante la punción folicular
Dopaminérgicos
Apoyo de la fase lútea con progesterona
Criopreservación embrionaria
Formas de presentación del SHO
Fisiopatología
Cambios hemodinámicos en el contexto de los mecanismos reguladores del
volumen extracelular
Sustancias mediadoras responsables del incremento de la permeabilidad
vascular
Tratamiento
Puntos prácticos
Bibliografía
426
INTRODUCCIÓN
El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO), es una complicación iatrogénica
que se presenta en pacientes que reciben tratamientos estimuladores de la ovulación,
fundamentalmente en el contexto de las técnicas de reproducción asistida (TRA) y, prin-
cipalmente en la fecundación in vitro (FIV).
Esta técnica se llega a realizar aproximadamente en un 50 % de las parejas que con-
sultan por esterilidad. El fracaso relativo de las terapéuticas convencionales de la esteri-
lidad (tratamientos quirúrgicos, tratamientos médicos del factor masculino, etc) y, las
tendencias demográficas actuales hacia el retraso de la maternidad debido a connota-
ciones socio-profesionales y/o económicas de la mujer, han hecho que el número de ci-
clos que se realizan esté creciendo de forma incesante, tal como demuestran los registros
nacionales e internacionales1-4.
En la FIV, los fármacos estimulantes de la ovulación son utilizados en mujeres
normo-ovuladoras, para conseguir el reclutamiento de múltiples folículos en un mismo
ciclo, práctica denominada hiperestimulación ovárica controlada. La consecución de un
desarrollo folicular múltiple mediante el empleo de gonadotrofinas exógenas, permite
la obtención de múltiples ovocitos y embriones, hecho que incrementa las posibilida-
des de embarazo5-7. No obstante, existe un estrecho margen entre las dosis hiperesti-
muladoras de los agentes farmacológicos y las dosis requeridas para conseguir la
fecundación, y por otra parte sabemos que la gestación favorece la hiperestimulación
ovárica.
Por todo lo anterior se comprende el interés que suscita el SHO, en lo que se refiere
a prevención, fisiopatología y tratamiento.
CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Clásicamente se han establecido tres grados en el SHO, según sus manifestaciones clí-
nicas (Tabla 1). La forma leve, se presentaría en la mayoría de pacientes sometidas a tra-
tamiento de FIV. En la moderada, se objetiva un incremento importante del tamaño
ovárico, acompañado de sintomatología digestiva y evidencia ecográfica de ascitis y, en
las formas severas del síndrome aparece ascitis evidente, derrame pleural, hemoconcen-
tración, alteración de la función renal y alteración de la bioquímica hepática. En las for-
mas severas del síndrome pueden aparecer complicaciones como distrés respiratorio,
fracaso renal y trastornos tromboembólicos, que pueden poner en peligro la vida de la
paciente8-11.
La clasificación más reciente del SHO establecida en 1999, omite las formas leves, ya
que como se ha comentado son habituales en un ciclo de FIV y no tienen trascenden-
cia clínica y, contempla sólo la forma moderada y la severa del SHO. Según esta ultima
427
TABLA 1. GRADOS DE SHO SEGÚN SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas y Signos SHO

Leve Moderado Grave
↓
Esteroides circulantes + + +
↓
Tamaño ovárico + + +
< 5 cm + + +
5-12 cm - + +
>12 cm - - +
Distensión abdominal - + +
Náuseas, vómitos y diarrea - + +
Ascitis mínima (ecografía) - + +
Ascitis evidente (clínica) - - +
Derrame pleural - - +
Hemoconcentración - - +
Alteración de la función renal - - +
Anasarca - - +
Disfunción hepática - - +
clasificación, en la moderada existiría distensión abdominal, incremento del tamaño

ovárico, ascitis evidenciada por ecografía con parámetros analíticos dentro de la nor-
malidad. En las formas severas del SHO se distinguirían tres grados:
a) Signos y síntomas de la forma moderada más oliguria y/o ascitis clínica y/o de-
rrame pleural, con parámetros analíticos normales.
b) Junto a lo anterior se objetivaría un incremento del hematocrito, de la creatinina
plasmática y una alteración de la biología hepática (incremento moderado de las
trasaminasas).
c) En éste grado se añadirían las complicaciones más severas del síndrome, como son
el distrés respiratorio, el fracaso renal y los trastornos tromboembólicos12.
La incidencia del SHO es muy variable, en función de las clasificaciones utilizadas, de
los fármacos utilizados en la inducción de la ovulación y/o de las técnicas de reproducción
asistida realizadas. El cuadro clínico no aparece exclusivamente en pacientes tratadas con
FIV, puesto que, incluso en tratamientos inductores de la ovulación con clomifeno y con
gonadotrofinas pueden aparecer casos. No obstante, las formas más severas del síndrome
aparecen tras ciclos de FIV y, el hecho del incremento del número de ciclos que se reali-
zan en la actualidad conlleva un mayor número de formas severas del SHO13.
428
De manera global se estima que la incidencia de las formas severas del SHO se da en
un 0,5 a un 2% de los ciclos de FIV14,15. Según la casuística de la Unidad de Repro-
ducción Asistida del Hospital Clinic de Barcelona la incidencia del SHO en sus formas
severas, se sitúa entre un 0-1,5 % de casos, con un claro descenso a partir de 1995 en
el que se empezaron a adoptar algunas medidas preventivas que posteriormente serán co-
mentadas.
FACTORES DE RIESGO
Existen una serie de factores ampliamente aceptados, que representan un riesgo para
desencadenar el SHO. Algunos de ellos son inherentes a las características de las pa-
cientes sometidas a tratamientos estimuladores de la ovulación, mientras que otros, están
relacionados con la respuesta ovárica obtenida.
Edad
Se acepta que, las pacientes más jóvenes tienen un mayor riesgo de desencadenar el
SHO. Esto, estaría relacionado con una mayor capacidad de respuesta de los ovarios a
la estimulación con gonadotrofinas14,16,17.
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP)

La presencia de éste trastorno endocrinológico predispone de manera clara a una res-
puesta exagerada a la estimulación ovárica con gonadotrofinas14,15. La presencia aislada
de algún signo de SOP, aún sin cumplirse todos los criterios del cuadro , puede repre-
sentar un factor de riesgo. La presencia de un gran número de folículos antrales (>15)18,
un cociente LH/FSH basal >219 y un hiperandrogenismo aislado20, son parámetros a
tener en cuenta al plantear una pauta de estimulación ovárica.
Niveles elevados de estradiol plasmático

Aunque hay casos de SHO en pacientes cuyos niveles plasmáticos de estradiol al final
de la estimulación son bajos, se acepta que hay una relación con el riesgo de presen-
tarlo. De hecho, algunas opciones preventivas descritas tienen como objetivo el inten-
tar disminuir los niveles de ésta hormona durante la estimulación ovárica14,15.
Número y tamaño de folículos ováricos

El número de folículos preovulatorios y/o ovocitos obtenidos son un factor de riesgo
aceptado por la mayoría de autores.14,15-21 La presencia de múltiples folículos secunda-
rios (14-16 mm) representaría un riesgo importante para desarrollar el SHO22,23.
429
Embarazo
La aparición del SHO está directamente relacionada con los niveles de hormona gona-
dotropina coriónica (HCG). Esta hormona es la que se utiliza al final de la estimulación ová-
rica, en los ciclos de FIV y es fundamental para la obtención de ovocitos maduros tras la
aspiración folicular. En ciclos de FIV, en los que se dan algunas de las condiciones de riesgo
anteriormente citadas, la HCG será un factor determinante para la aparición del síndrome.
Lógicamente cuando se produce la implantación embrionaria la producción de HCG en-
dógena se incrementa y por tanto el riesgo de desarrollar el SHO es mayor21,23-25.
A pesar de los factores de riesgo citados, hay que señalar que en más de un 30% de
casos no existe ningún dato que haga prever la aparición del síndrome26.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Se han descrito muchas maniobras preventivas para minimizar el número de casos de
SHO en su forma severa, sin embargo no se ha podido hasta el momento anular ésta po-
sibilidad. La mayoría de ellas, estarían encaminadas a atenuar la respuesta ovárica y a mi-
nimizar o bloquear la acción de la HCG sobre el ovario estimulado. De manera resumida
se exponen a continuación todas las medidas descritas para la prevención del SHO.
Identificación de las pacientes con riesgo de hiperestimulación

Algunas características clínicas, ecográficas y hormonales de las pacientes tienen que
orientar a realizar pautas de estimulación adecuadas para ellas. En éste sentido, se ha de-
mostrado que la utilización de análogos antagonistas disminuye la incidencia de casos
severos de SHO, en comparación con la utilización de análogos agonistas, pero a ex-
pensas de disminuir la tasa de embarazo27. Además, en éstos ciclos se puede sustituir la
descarga ovulatoria de HCG, por un análogo agonista que también ha demostrado su
eficacia en la disminución de casos de SHO28.
En los últimos años se han preconizado pautas “suaves” de estimulación ovárica que,
mantienen su eficacia en cuanto a tasas de gestación, disminuyen su coste económico y
también el riesgo de hiperestimulación ovárica29.
Cancelación del ciclo

Esta es una medida aplicable fundamentalmente en ciclos de inducción de la ovula-
ción, en los cuales ante una respuesta ovárica exagerada, se evita la administración de
HCG y además se debe evitar también la concepción natural30,31.
Esta medida no es aplicable en los ciclos de FIV, puesto que hay maniobras tera-
péuticas suficientemente eficaces y que permiten llegar a la punción folicular y recupe-
ración ovocitaria.
430
“Coasting”
Esta medida profiláctica tendría como objetivo el disminuir los niveles de estradiol
excesivamente elevados durante la estimulación ovárica con gonadotrofinas. Se trata de
suspender la administración de gonadotrofinas manteniendo el análogo de la GnRH
monitorizando el descenso de los niveles de estradiol hasta un nivel “seguro” (<3000
pg/ml)32. El “coasting” se basa en que, la dependencia de los folículos a la FSH se rela-
ciona con su tamaño, de tal manera que los más pequeños son más dependientes que
los mayores y por tanto una suspensión en la administración de FSH exógeno conlleva
a una atresia de unos, sin afectar el crecimiento de los otros14,33. Es la medida preven-
tiva que se realiza con mayor frecuencia, pero aunque ha mostrado su eficacia en múl-
tiples estudios, no elimina totalmente la posibilidad del SHO y parece que disminuye
los resultados en cuanto a tasas de implantación embrionaria si se prolonga durante más
de 4 días33,34.
Aspiración folicular unilateral

Esta maniobra se basa en el principio clásico que defendía, que la aspiración de las
células de la granulosa reduciría la capacidad de los cuerpos lúteos en la producción de
factores que podrían ser responsables del síndrome. Aunque sigue siendo practica ha-
bitual en los ciclos de FIV la aspiración exhaustiva de todos los folículos independien-
temente de su tamaño, está claro que no supone una disminución significativa de los
casos de SHO severo16,17,22. La aspiración folicular unilateral precoz, consiste en la as-
piración folicular realizada 10-12 horas antes de la administración de HCG. En un es-
tudio randomizado en el que se comparó esta opción preventiva con el coasting en ciclos
con riesgo de hiperestimulación, se observó que, si bien la tasa de recuperación ovoci-
taria en el grupo de aspiración fue mayor, la tasa de gestación y la incidencia del SHO
fueron similares en ambos grupos35. Este hecho, añadido a que la paciente debe some-
terse en un corto intervalo de tiempo a dos maniobras agresivas (dos punciones folicu-
lares), hace que esta maniobra preventiva no sea recomendable desde el punto de vista
clínico.
Disminución de la dosis de HCG administrada

Dada la relación entre el HCG y el SHO, se postuló la utilidad de reducir la dosis
ovulatoria de HCG. En un estudio randomizado, en el que se compararon los resulta-
dos de tres dosis diferentes de HCG: 10.000 UI, 5.000 UI y 2.500 UI, se demostró
que la dosis de 2.500 UI era suficiente para inducir la ovulación, con similares resulta-
dos en cuanto a ovocitos recuperados y tasas de gestación. No se observaron casos de
SHO con esta dosis y sí con las otras dos36.
431
Hasta aquí se han descrito las estrategias preventivas del SHO, antes de la adminis-
tración de HCG, sin embargo, hay otras opciones a tener en cuenta una vez se ha ad-
ministrado ésta hormona para inducir la ovulación. Éstas se detallan a continuación.
Administración de albúmina durante la punción folicular

La utilización de albúmina se basaría, en la capacidad que tiene ésta proteína de au-
mentar la presión oncótica, y con ello evitar la fuga de líquido del espacio intravascular
a terceros espacios y también de fijarse e inactivar algún factor vasoactivo responsable
del SHO. Su capacidad preventiva ha sido evaluada en muchos estudios, sin embargo
resulta difícil sacar conclusiones acerca de su eficacia ya que, las dosis administradas va-
rían de 10 a 125 g, del momento de su administración (antes o después de la punción
folicular) y también en cuanto a la duración del tratamiento (1-5 días tras la recupera-
ción ovocitaria). Por todo ello, su eficacia resulta controvertida y en estudios recientes
que incluyen un gran número de pacientes con riesgo de desarrollar el síndrome, no ha
demostrado ser eficaz, sobre todo para las formas más tardías del cuadro clínico37. Se han
utilizado otras macromoléculas de origen no biológico, como el hydroxyaethil starch,
con el mismo objetivo que la albúmina, sin embargo los resultados en cuanto a su efi-
cacia son poco sólidos y se ha descrito algún caso de insuficiencia renal38,39.
Dopaminérgicos
En los últimos años, basándose en datos de experimentación animal y también en hu-
manos se ha relacionado al vascular endothelial growth factor (VEGF), con el aumento
de la permeabilidad vascular existente en el SHO. Se ha demostrado que hay dos iso-
formas del VEGF que tendrían receptores de membrana específicos a nivel de las célu-
las endoteliales de los vasos del ovario. Se ha postulado que la unión del VEGF a nivel
del receptor 2, sería responsable del incremento de la permeabilidad vascular propia del
SHO y se sabe que la dopamina es capaz de bloquear dicha unión, por todo ello se ha
preconizado que la utilización de fármacos dopaminérgicos sería útil como medida pre-
ventiva en pacientes con riesgo de SHO40. La cabergolina a dosis de 0.5 mg/día durante
8 días a partir de la administración de HCG ha demostrado su eficacia en la reducción
de cuadros moderados en pacientes donantes de ovocitos41.
Apoyo de la fase lútea con progesterona

Teniendo en cuenta el papel promotor de la HCG en el desencadenamiento del
SHO, hay consenso en la no utilización de ésta hormona, en la fase lútea de los ciclos
de riesgo. La progesterona, preferentemente por vía vaginal se podrá utilizar, sin afectar
las tasas de implantación embrionaria y disminuyendo de manera significativa la inci-
dencia de las formas graves del SHO.42
432
Criopreservación embrionaria
Teniendo en cuenta que la consecución de un embarazo en los ciclos de FIV va a su-
poner un aporte endógeno de HCG y por tanto un mayor riesgo de desencadenar el
SHO, la criopreservación embrionaria sin transferencia en el ciclo de riesgo disminuirá
la incidencia de las formas severas del síndrome43. Con ésta estrategia profiláctica se
consigue disminuir la incidencia de los casos severos de aparición tardía, no obstante las
formas más precoces relacionadas con la respuesta ovárica siguen presentándose44. En un
estudio randomizado publicado recientemente, en que se compara la eficacia del coas-
ting vs la criopreservación embrionaria no se observaron diferencias en cuanto a la in-
cidencia de las formas severas del SHO, ni en los días de hospitalización de las pacientes,
sin embargo el número de embriones disponibles por ciclo fueron superiores cuando se
realizó criopreservación y por tanto la tasa acumulativa de embarazo fue superior45. Con
el objetivo disminuir aún más la incidencia del SHO en ciclos con criopreservación se
ha propuesto la utilización de análogos agonistas o antagonistas de la GnRH durante la
fase lútea, si bien no hay evidencia suficiente que justifique su utilización46,47.
FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL SHO

Existen dos formas de presentación clásicamente aceptadas del SHO. La forma precoz, que
tiene lugar en los 9 primeros días tras la punción-aspiración folicular y, la forma tardía, que
aparece 10 ó más días después de la punción folicular48,49. Las formas precoces suelen ser más
moderadas en cuanto a la sintomatología, mientras que la formas tardías suelen ser más se-
veras y presentan más complicaciones . Los factores de riesgo son diferentes en ambas ya que,
en el primer caso el cuadro suele estar relacionado con parámetros relacionados con la res-
puesta ovárica a la estimulación con gonadotrofinas y en el segundo, es la presencia de ges-
tación la que va a resultar determinante48-50. Todo esto queda reflejado en la casuística de la
Unidad de Reproducción del Hospital Clínic en la que, si se analizan un total de 104 casos
de SHO severo que requirieron ingreso desde 1991 hasta el 2005, se observa como la edad
fue significativamente inferior en los casos con SHO precoz, mientras que los niveles plas-
máticos de estradiol el día de la administración de HCG y el número de ovocitos obtenidos
fueron significativamente más altos en los casos de SHO precoz. Por el contrario, la gran ma-
yoría de los casos con SHO de aparición tardía se asociaban con la gestación (Tabla 2).
Teniendo en cuenta lo anterior, es obvio que la mayor parte de las medidas preven-
tivas citadas, tienen un impacto sobre la incidencia de los casos precoces de SHO y, sólo
la criopreservación embrionaria evitaría los casos tardíos del síndrome. De acuerdo con
ello, la incidencia de formas precoces ha ido disminuyendo con el tiempo, mientras que
actualmente la mayor parte de los casos de SHO severo aparecen de forma tardía tal
como se observa en nuestra casuística (Fig. 1).
433
TABLA 2. FORMAS CLÍNICAS DEL SHO GRAVE. FACTORES DE RIESGO
SHO precoz SHO tardío P

(n= 40) (n=64)
Edad 31.05 ± 0.62 32.86 ± 0.38 0.009
BMI 24.42 ± 1.39 23.65 ± 0.66 NS
E2 día HCG (pg/ml) 4656 ± 384 3400 ± 232 0.04
Ovocitos totales 18.68 ± 1.11 13.52 ± 0.75 0.001
Embriones 10.84 ± 1.20 8.48 ± 0.66 0.064
Gestación 6 (15%) 57 (89%) < 0.0001
Gemelar 1 (16.7%) 22 (38.6%) NS
Triple 0 2 (3.5%) NS
Casuística. Hospital Clinic: 1991-2005
FIGURA 1. SHO grave en el

Hospital Clínic.
Ya se ha comentado anteriormente que, las formas precoces suelen presentar un grado

moderado del síndrome, es decir distensión abdominal, sensación nauseosa y evidencia
ecográfica de ascitis, sin alteración de los parámetros analíticos. En algunos casos, la as-
citis a tensión y la oliguria son los que determinan el ingreso de las pacientes, pero la es-
tancia hospitalaria es corta y no hay complicaciones graves. Las formas tardías del
síndrome suelen ser más severas ya que el trastorno hemodinámico es más grave y las
complicaciones son más frecuentes.
434
En los grados severos del SHO existe un rápido incremento de peso, ascitis a tensión,
inestabilidad hemodinámica (hipotensión y taquicardia), disnea, oliguria y alteraciones
de parámetros analíticos en forma de incremento del hematocrito, leucocitosis, trom-
bocitosis, hiponatremia dilucional con disminución del sodio urinario y alteración de
los enzimas hepáticos.
La ascitis es el signo más característico de las pacientes con SHO grave. Suele ser una
ascitis a tensión, con un líquido rico en proteínas que se instaura de manera rápida.
Esta ascitis es la responsable de la dificultad ventilatoria que presentan las pacientes,
aunque en ocasiones existe también derrame pleural (12-19 %)13,51.
La disfunción renal que se observa en éstas pacientes se caracteriza por oliguria, reten-
ción urinaria de sodio e hiponatremia. La hiponatremia es dilucional ya que en éstas pa-
cientes hay una disminución de la osmolaridad plasmática y un incremento de la urinaria52.
Las concentraciones de creatinina plasmática suelen ser normales aunque los niveles son
superiores a los que presentan las pacientes tras la recuperación del síndrome52.
El incremento del hematocrito durante el SHO severo es un marcador de gravedad
hemodinámica, mientras que la leucocitosis y la trombocitosis que, también son fre-
cuentes, no se correlacionan con un mayor compromiso hemodinámica53.
La alteración de los enzimas hepáticos, se observa en un 30% de las pacientes con
SHO. Suelen observarse niveles altos de transaminasas, que rara vez alcanzan cifras ele-
vadas (>200 UI/L), aunque también pueden haber incrementos de fosfatasa alcalina y
γglutamil-transpeptidasa51.
Las complicaciones más graves del SHO son el fallo renal agudo, el distrés respira-
torio y los trastornos tromboembólicos. Todos ellos pueden comprometer la vida de la
paciente54-56.
La incidencia de complicaciones tromboembólicas en el contexto de los tratamien-
tos de reproducción asistida se estima entre un 0.8-0,11%62. El riesgo sería similar al es-
timado en las pacientes gestantes y a las usuarias de anticonceptivos orales57,58. Los
elevados niveles de estradiol alcanzados en los ciclos de FIV y también algunos factores
demostrados en pacientes con SHO, como puede ser la activación del factor tisular li-
berado por monocitos, podrían ser predisponentes para éstas complicaciones59.
En una revisión reciente en la que se recogen un total de 71 episodios de trombosis,
en el contexto de técnicas de reproducción asistida, publicados desde 1966 hasta 2006,
se observó que 25 casos eran trombosis arteriales mientras que, 46 eran trombosis ve-
nosas. Las trombosis arteriales se diagnosticaron a los pocos días de la administración
de HCG, generalmente cuando el SHO estaba instaurado y las venosas se diagnostica-
ron alrededor de 40 días después, es decir cuando el síndrome ya se había resuelto. Cabe
suponer que el mecanismo fisiopatológico no es el mismo.
435
Los trastornos trombóticos arteriales en un 54% fueron cerebrovasculares mientras

que, los venosos en un 78% afectaron a venas del cuello y extremidades superiores. En
los casos en que se pudo realizar un estudio de trombofilias a éstas pacientes, se observó
que en un 19% de los casos arteriales y en un 41% de los venosos había una coagulo-
patía predisponente. En un porcentaje importante de éstas pacientes se estaba reali-
zando tromboprofilaxis56.
FISIOPATOLOGÍA
A pesar de que en los últimos años ha habido grandes avances acerca de la fisiopato-
logía del SHO, todavía existen muchas incógnitas por resolver. Aunque parece lógico su-
poner que, el origen de los acontecimientos tenga lugar en el ovario, la sintomatología
de las pacientes orienta hacia un trastorno hemodinámico más general.
Las aportaciones sobre la fisiopatología de éste síndrome se centran en la actualidad
en dos aspectos:
Cambios hemodinámicas en el contexto de los mecanismos reguladores del

volumen extracelular
Basándonos en estudios realizados por nuestro grupo en pacientes con SHO grave,
se acepta que de manera constante se produce una vasodilatación arterial periférica, con
una hipovolemia “efectiva” que desencadena la activación de sistemas vasoactivos en-
dógenos, como son el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el incremento en la liberación de hormona antidiurética (ADH). Su
función va a ser la compensación del infrarrelleno del árbol arterial, mediante la absor-
ción renal de sodio y agua, incrementando la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco52.
Lo anterior se asemeja a lo que ocurre en el paciente cirrótico con ascitis o en casos con
insuficiencia cardiaca y en menor grado a lo que acontece en situaciones fisiológicas
como el embarazo.
Según la hipótesis unificadora de la regulación del líquido orgánico, ni el volumen
del líquido extracelular ni el volumen total de sangre circulante son los determinantes
de la excreción renal de sodio y agua. Son las variaciones del gasto cardiaco o de las re-
sistencias vasculares periféricas las que determinarán respuestas homeostáticas compen-
sadoras con una absorción mayor o menor de sodio y agua a nivel del riñón60.
Si los mecanismos homeostáticos compensadores son capaces de normalizar el in-
frarrelleno arterial, la disfunción circulatoria se corrige y el cuadro no progresa. Sin em-
bargo, si la vasodilatación no llega a ser compensada se produce un incremento en la
permeabilidad de los vasos capilares apareciendo el SHO grave totalmente instaurado61
(Fig. 2).
436
FIGURA 2. Fisiopatología del SHO
El resumen de los cambios hemodinámicos, neurohormonales y de la función renal

en el SHO severo aparecen en la Tabla 3.
Sustancias mediadoras responsables del incremento de la permeabilidad

vascular
Desde hace años se ha buscado identificar un mediador capaz de explicar el incre-
mento de la permeabilidad vascular presente en el SHO. Esta sustancia debería estar
presente en el ovario e incrementar su expresión tras la administración de HCG. A la
luz de las últimas publicaciones parece que, el VEGF cumpliría éstos requisitos.
El VEGF se encuentra en concentraciones muy elevadas en el líquido ascítico de las
pacientes con SHO y también en las células de la granulosa obtenidas del líquido foli-
cular de los ciclos de FIV.61,62 In vitro, se ha demostrado que la administración de HCG
incrementa la expresión de VEGF en las células de la granulosa, especialmente en pa-
cientes con riesgo de SHO63.
De las diferentes isoformas de VEGF, hay dos, VEGF121 y VEGF165 que están presentes
en el ovario. En las células endoteliales hay dos receptores de membrana para el VEGF,
el VEGF-1 y el VEGF-2 y también una fracción soluble del receptor 1 (sVEGF-1). La
interacción de estos tres elementos resulta determinante para entender el papel que juega
437
TABLA 3. RESUMEN DE LOS CAMBIOS EN LA HEMODINÁMICA SISTÉMICA,

NEUROHORMONALES Y DE LA FUNCIÓN RENAL DURANTE EL SHO GRAVE
Hemodinámica sistémica
Hipotensión arterial
Taquicardia
Incremento del gasto cardiaco
Disminución de las resistencias vasculares periféricas
Hemoconcentración (50-60% de las pacientes)
Cambios neurohormonales
Incremento de la actividad renina plasmática
Incremento en la aldosterona plasmática
Incremento en la noradrenalina plasmática
Incremento en la ADH plasmática
Incremento del factor natriurético atrial
Incremento en la endotelina plasmática
Cambios en la función renal

Oliguria
Disminución en la excreción renal de sodio
Hiponatremia dilucional
Disminución de la osmolaridad plasmática
Incremento de la osmolaridad urinaria
Incremento de la creatinina sérica
Incremento en la excreción urinaria de prostaglandinas vasodilatadoras (E2 e I2)
el VEGF en la permeabilidad vascular64,65. Estudios in vitro han demostrado que la

unión del VEGF al receptor 2 produce una alteración en la adhesión de las células en-
doteliales aumentando la permeabilidad vascular y que, éste efecto es potenciado por la
HCG66,67. Por otra parte, la fracción soluble del receptor 1 (sVEGF-1) sería un antago-
nista fisiológico a la unión con el receptor 2 y por tanto un modulador del incremento
de la permeabilidad vascular.
En un estudio en el que se evaluó el comportamiento de los diferentes elementos del
sistema VEGF en pacientes con riesgo de SHO, en función que lo presentaran o no, se
observó que, en aquéllas pacientes que se diagnosticó el SHO precoz, los niveles de
sVEGF-1 en la fase lútea estaban significativamente disminuidos, con lo cual aumen-
taba el VEGF libre y por tanto no ejercía su papel protector bloqueante de la unión del
VEGF a su receptor 268.
438
Tal como se ha comentado en el apartado de medidas preventivas, el uso de dopa-

minérgicos estaría fundamentado en bloquear la unión del VEGF al receptor 2.
En un estudio de nuestro grupo se ha demostrado que, la disfunción circulatoria ya re-
señada en las pacientes con SHO grave, se presenta de manera universal en la fase lútea
de los ciclos de FIV pero con un grado mucho menor69. El momento de la fase lútea en
que se produce la disfunción circulatoria, coincide con el momento en que se producen
las modificaciones de los elementos del sistema VEGF en los ciclos en que va a aparecer
el SHO grave, por tanto probablemente se trate de alteraciones coincidentes68,69.
TRATAMIENTO
En las pacientes en las que se den las circunstancias de riesgo para desarrollar un cua-
dro precoz, debería realizarse un control clínico, ecográfico y analítico en fase lútea
media (6º-7º día post- HCG), incluso sin que haya clínica de SHO.
Los grados moderados del SHO, es decir, cuando la paciente presenta distensión ab-
dominal, sin ascitis a tensión y sin alteraciones analíticas, no será necesario el ingreso hos-
pitalario. La paciente debe controlar su perímetro abdominal, el peso y la diuresis, pero
con reposo en su domicilio y una dieta hiposódica será suficiente.
Los grados severos de SHO, es decir con ascitis a tensión, oliguria y sobre todo, con
alteraciones analíticas como hematocrito superior al 45%, hiponatremia y hiponatriu-
ria (<20meq/L) van a requerir ingreso hospitalario. Esto suele ser más frecuente en las
formas tardías del síndrome que, probablemente se acompañan de una gestación y
dónde se prevé una alteración hemodinámica más marcada.
Desde el momento del ingreso, se realizará un balance hídrico estricto y la paciente
se hidratará en función de sus necesidades, por vía oral.
Estarán contraindicados los antiinflamatorios no esteroideos, puesto que por su efecto
antiprostaglandínico podrían comprometer la función renal de las pacientes54.
El esquema terapéutico a realizar estará encaminado a mantener la función circula-
toria y a movilizar el líquido intra-abdominal mediante la creación de un balance neto
negativo de sodio y agua. En otras palabras, el objetivo primordial del tratamiento debe
ser mantener el volumen intravascular para preservar la función renal y corregir la re-
tención renal excesiva de agua y sodio. Se realizará un tratamiento médico conservador
basado en el reposo en decúbito supino, dieta hiposódica, expansión plasmática con albúmina
y administración de diuréticos 70. Estas medidas se han mostrado útiles en otros estados
de retención de sodio y agua como son la ascitis del paciente cirrótico o la insuficiencia
cardiaca con gasto cardiaco elevado71.
Teniendo en cuenta, que la vasodilatación arterial periférica o la discordancia conti-
nente-contenido del árbol arterial es el evento fisiopatológico inicial en el SHO, la ad-
439
ministración de sustancias capaces de aumentar la presión oncótica, mejorarían la vole-

mia “efectiva” y por tanto se produciría una menor activación de los mecanismos com-
pensadores. La albúmina es el expansor plasmático de elección en el SHO, por su larga
vida media y por su capacidad oncótica. Hay que tener en cuenta que los expansores del
plasma no van a ser capaces por sí solos de bloquear la absorción de sodio y agua en el
túbulo renal, esto se va a conseguir con diuréticos del tipo de la furosemida. En el mo-
mento del ingreso, muchas pacientes presentan una hemoconcentración, por lo que
antes de la administración de furosemida siempre se realizará una expansión plasmática
previa con albúmina72.
En la práctica clínica, lo que se realiza inicialmente es la administración de 100 ml
de albúmina al 20% (tiempo de perfusión 15-20 minutos) seguidos de 1 bolus de 20 mg
de furosemida e.v. Esto se realiza cada 8 horas y durante 48 horas. Si se consiguen diu-
resis superiores a 1.000 ml/día y que impliquen como mínimo, un incremento de un
50% del volumen urinario respecto a la diuresis inicial, se considera una buena res-
puesta al tratamiento. Si no es así, la pauta se mantendrá durante 48 horas más. Antes
de dar el alta a las pacientes se mantiene el ingreso durante 24 horas, para evaluar la
función renal sin tratamiento70 (Fig. 3).
Ingreso hospitalario. Reposo

Dieta hiposdica (<60 mEq/da de sodio
Seroalbmina 20% 100 mL/ev/8 h X 48 h
Furosemida 20 mg/ev/10-15 min tras albmina
24 h sin tratamiento
Diuresis >1.000 cc Diuresis <1.000 cc

Incremento >50% Incremento >50% Nueva tanda
diuresis inicial diuresis inicial de 48 h de
tratamiento
Balance hdrico negativo Balance hdrico positivo
ALTA
FIGURA 3. SHO grave: tratamiento.
440
En nuestra experiencia de más de 100 casos de SHO tratados con ésta pauta, se ob-
serva una mejoría en los parámetros clínicos y analíticos a las 48 horas con una media
de 3 días de tratamiento. Hay una correlación entre los niveles de hematocrito y de
sodio urinario con los días de tratamiento, ya que como se ha comentado anteriormente
son parámetros de gravedad hemodinámica.
Aunque la paracentesis evacuadora ha sido una práctica terapéutica habitual en las
pacientes con SHO severo, en la mayoría de casos no será necesario realizarla si se aplica
el tratamiento conservador citado anteriormente. Sólo en los casos rebeldes al trata-
miento médico conservador en los que hay un compromiso ventilatorio importante se
debería realizar. Se debe tener en cuenta que, la evacuación de líquido ascítico no está
exenta de riesgos, a menudo debe repetirse y representa actuar al final de la cascada de
acontecimientos fisiopatológicos.
Las pacientes diagnosticadas de SHO grave recibirán tratamiento con heparina a
dosis profilácticas (5000 U/24 horas sc). Se recomendará el uso de medias compresivas.
Este tratamiento se iniciará en el momento del diagnóstico y se mantendrá:
a) Si la paciente no queda gestante, se mantendrá la profilaxis durante 4 semanas des-
pués de la resolución del cuadro. Este priodo se prolongará a 8 semanas si coe-
xisten otros factores de riesgo.
b) Si se consigue gestación, la heparina se administrará durante todo el primer tri-
mestre y si coexisten otros factores de riesgo, se mantendrá la profilaxis durante
toda la gestación y el puerperio. Se considerarán factores de riesgo trombótico, la
obesidad, antecedentes familiares y/o personales de tromboembolismo, presencia
de trombofilia y enfermedades con riesgo trombótico56,72.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) constituye una complicación
potencialmente grave a la que nos tenemos que enfrentar en pacientes sometidas
a tratamientos inductores de la ovulación y técnicas de reproducción asistida. La
incidencia de las formas más severas es de un 0,5 a un 2 % de todos los ciclos de
FIV.
2. A pesar de los factores de riesgo conocidos, en un 30 % de los casos no existe ningún
dato que haga prever la aparición del síndrome.
3. Se han descrito múltiples opciones preventivas de la aparición del SHO, sin em-
bargo la mayoría de ellas son eficaces para evitar las formas precoces, mientras que
las formas tardías son difíciles de evitar ya que están relacionadas con la presen-
cia de una gestación que es el objetivo final de las técnicas de reproducción asis-
tida.
441
4. Las pacientes con ascitis asociada al SHO presentan un perfil clínico biológico ca-
racterizado por la existencia de oliguria, marcada retención renal de sodio y agua, hi-
ponatremia, hipotensión arterial, taquicardia y marcada activación de los sistemas
neurohormonales endógenos (sistema nervioso simpático, sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, hormona antidiurética, factor natriurético atrial y prostaglandinas
renales).
5. Desde el punto de vista fisiopatológico el SHO en sus formas graves se asocia de
forma constante a la existencia de una vasodilatación arterial periférica. La vasodila-
tación arterial periférica junto con el aumento de la permeabilidad capilar existente
en el síndrome origina una disminución del volumen arterial efectivo que lleva a un
estado de circulación hiperdinámica propio de los estados edematosos, causante a su
vez de la hiperactivación de los factores vasoconstrictores y antinatriuréticos citados.
El importante grado de activación de los sistemas neurohormonales vasoactivos en-
dógenos, constituye una respuesta homeostática encaminada a contrarrestar el infra-
relleno arterial mediante la adecuación del continente y el contenido del sistema
circulatorio arterial. Sin embargo, estos sistemas promueven intensamente la reten-
ción renal de sodio y agua que contribuye a la patogenia del edema propio del sín-
drome.
6. El SHO grave con ascitis puede ser tratado eficazmente mediante una pauta de tra-
tamiento médico conservador de reposo estricto en cama, dieta hiposódica, expansión
plasmática con albúmina y administración de diuréticos, encaminada a mantener la
función circulatoria y contrarrestar el factor patogénico esencial en la formación de
ascitis en el síndrome: la retención renal de sodio y agua.
7. Las medidas terapéuticas como la perfusión de soluciones salinas que pueden incre-
mentar la retención de sodio, o la administración de antiprostaglandínicos o de an-
tagonistas del sistema renina-angiotensina que pueden contrarrestar la respuesta
homeostática existente durante el SHO grave, deben estar contraindicados.
ESTRATEGIAS DE FUTURO
1. Teniendo en cuenta la gravedad del cuadro clínico y el contexto en el que se pro-
duce, serán necesarias nuevas investigaciones acerca de la fisiopatología del sín-
drome. Hay que profundizar en el conocimiento de nuevos mediadores que
permitan aclarar los acontecimientos iniciales del trastorno hemodinámica de las
pacientes con SHO.
2. Se deben estudiar nuevas medidas preventivas del SHO que permitan minimizar
su incidencia sin afectar los resultados actuales de las técnicas de reproducción
asistida.
442
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446
C APÍTULO 22
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA FETAL: INDICACIONES Y

RESULTADOS ACTUALES
447
ÍNDICE
Introducción
Aspectos generales de cirugía fetoscópica
Principales indicaciones y resultados
Complicaciones de la gestación monocorial: Transfusión Feto-Fetal (TFF)
y Crecimiento
Intrauterino Retardado selectivo (CIRs) y malformación discordante.
Hernia Diafragmática Congénita (HDC)
Obstrucción urinaria baja
Complicaciones de la cirugía endoscópica fetal
Calidad de vida después de terapia fetal e información a progenitores
Situación actual y futuro de la cirugía fetal
Puntos prácticos
Futuras estrategias
Bibliografía
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CIRUGÍA ENDOSCÓPICA FETAL: INDICACIONES Y RESULTADOS ACTUALES
INTRODUCCIÓN
Durante la década anterior la fetoscopia ha consolidado de nuevo su posición den-
tro de la terapia fetal. La técnica se introdujo por primera vez hace ya más de 30 años y
se utilizó especialmente a principios de los 80 para la obtención de sangre fetal a través
de la punción de cordón. La introducción de la ecografía de alta definición convirtió en
obsoleto el uso de la fetoscopia para esta aplicación y la fetoscopia quedó prácticamente
abandonada. A partir de finales de los 80, la evolución en el conocimiento fisiopatoló-
gico de algunas condiciones fetales en combinación con los avances técnicos en micro-
endoscopia, llevaron a la concepción de nuevas aplicaciones fetoscópicas. La
investigación desarrolló modelos experimentales para evaluar aspectos de seguridad y
desarrollar técnicas operatorias, y después de años de experiencia clínica la terapia fe-
toscópica ha demostrado su aplicabilidad. La fetoscopia está en continuo desarrollo y hay
todavía un largo camino para la investigación, pero un pequeño número de aplicacio-
nes han ganado aceptación para el manejo de condiciones prenatales de muy mal pro-
nóstico. Dentro de la práctica clínica actual, la cirugía fetal se limita casi exclusivamente
a la cirugía endoscópica, o fetoscopia, y la cirugía abierta, que representa una opción de
mucha mayor agresividad, ha quedado relegada al tratamiento de la espina bífida, una
indicación que en este momento se evalúa en un ensayo clínico en EEUU.
ASPECTOS GENERALES DE CIRUGÍA FETOSCÓPICA

Los avances en el conocimiento de la base fisiopatológica para el desarrollo de algu-
nas complicaciones fetales llevaron a concebir terapias en las que era necesaria una vi-
sión directa de la placenta o cordón umbilical. Las primeras técnicas de endoscopia
obstétrica se desarrollaron en el contexto de unidades de medicina fetal. Esto ha in-
fluenciado la naturaleza mínimamente invasiva de estos métodos, en los que el compo-
nente de guía ecográfica juega un papel tan esencial como la endoscopia en sí. La
endoscopia fetal requiere un equipamiento relativamente complejo y una combinación
de destreza en cirugía endoscópica y guía ecográfica. Este aspecto y la relativamente baja
incidencia de las complicaciones susceptibles de tratamiento fetoscópico han limitado
el número de centros que ofrecen esta técnica. Las intervenciones de endoscopia obsté-
trica se realizan prácticamente siempre a través de un único punto de entrada. De forma
preferente se utilizan endoscopios de fibra óptica, dado que permiten diámetros pe-
queños con una buena calidad de visión. Una ventaja adicional es que la flexibilidad par-
cial de las fibras permite la utilización de endoscopios curvados, particularmente útiles
en casos de placenta anterior. En la actualidad se utilizan endoscopios de diámetros entre
1.2 y 2 mm, con cánulas externas de 3 a 4 mm, en función de la edad de gestación e in-
tervención requerida. El acceso uterino se realiza de forma percutánea o a través de una
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minilaparotomía. El líquido amniótico es reemplazado parcialmente durante la opera-

ción por soluciones fisiológicas pre-calentadas con el fin de mejorar la visión o incre-
mentar el espacio operatorio. Como ya se ha mencionado, la ecografía es esencial
durante toda la intervención para introducir y guiar los movimientos del endoscopio du-
rante la intervención.
Desde que las primeras operaciones se realizaron, los resultados perinatales han me-
jorado progresivamente, al combinar el incremento de experiencia con algunos avances
en instrumental y técnicas introducidos en los últimos años. Las técnicas hoy practica-
das han alcanzado un rendimiento y resultados similares entre los diferentes centros que
las ofrecen. La fetoscopia obstétrica se realiza en un pequeño número de casos en Eu-
ropa y EEUU, pero el número de centros crecerá probablemente en el futuro.
PRINCIPALES INDICACIONES Y RESULTADOS
Complicaciones de la gestación monocorial: Transfusión Feto-Fetal (TFF) y

Crecimiento Intrauterino Retardado selectivo (CIRs) y malformación discordante
Las complicaciones de la gestación monocorial representan entre el 80% y 90% de
las intervenciones en una unidad de cirugía fetal.
La TFF ocurre aproximadamente en un 10-12% de los embarazos monocoriales,
aproximadamente 1/2000 embarazos, unos 250 casos al año en España1, 2. La base ana-
tómica son las anastomosis vasculares interfetales de la placenta monocorial, que facili-
tan un desequilibrio crónico en el intercambio de sangre3. El feto donante desarrolla
hipovolemia e hipertensión; mientras su hermano receptor, hipervolemia y paradójica-
mente también hipertensión al recibir sustancias vasoactivas del donante. La TFF se
asocia a una mortalidad del 100% antes de las 20 semanas, y más del 80% entre las 21-
26 semanas, con más de un 50% de secuelas graves en supervivientes3. La mortalidad
resulta de la combinación de los trastornos hemodinámicos fetales con la prematuridad
derivada del polihidramnios extremo. El tratamiento causal es la coagulación láser de las
anastomosis placentarias por vía fetoscópica, que elimina las anastomosis interfetales y
revierte el proceso hemodinámico (Figura 1). En la actualidad, se realiza desde las 15
hasta las 28 semanas de gestación. Los resultados en series de centros con experiencia pu-
blicados en los últimos diez años oscilan entre un 75% y 90% de supervivencia para al
menos un feto4-9.
El CIRs o las malformaciones discordantes son complicaciones también prevalentes
y causantes de morbilidad grave y mortalidad en la gestación monocorial. En el CIRs,
la existencia de anastomosis interfetales interfiere en la historia natural del CIR y con
frecuencia es necesario realizar una intervención para evitar las consecuencias que la
450
FIGURA 1. Imagen endoscópica de feto donante con anhidramnios secundario a transfusión feto-
fetal (a), vasos placentarios anastomóticos antes (b) y después (c) de la coagulación con láser.
muerte o el deterioro de uno de los dos gemelos tiene sobre su hermano sano. Respecto
a las malformaciones fetales, un 3-4% de las gestaciones monocoriales presentan una
malformación grave, tres veces más que una gestación única o gemelar bicorial, y en
más del 90% es discordante; es decir, sólo la presenta un feto10. Los riesgos para el feto
normal en esta circunstancia se incrementan por el riesgo de muerte fetal del gemelo en-
fermo. Tanto en el CIRs como en la malformación discordante; cuando el gemelo afecto
CIR presenta una situación de deterioro muy avanzado con previsible lesión irreversi-
ble o muerte, se opta por la oclusión de cordón para proteger al hermano sano. Esta in-
tervención se realiza bien con láser o más habitualmente, con coagulación bipolar11-13.
La supervivencia global de la técnica oscila entre el 75% y el 90% según la experiencia
del centro y las características del caso14-17.
Hernia Diafragmática Congénita (HDC)

La HDC aislada ocurre aproximadamente en 1 de cada 4.000 embarazos, unos
150/año en España. La característica principal es la hipoplasia pulmonar que afecta
tanto al árbol traqueo-bronquial como al vascular. El término de HDC agrupa desór-
denes de etiología genética diversa y la hipoplasia es secundaria a una compresión vis-
ceral y en muchos casos, secundaria probablemente a anomalías primarias del desarrollo
pulmonar en grado variable18. Esto explica las diferencias en el resultado perinatal y en
la respuesta a terapia prenatal en casos aparentemente similares. En la mayor serie cola-
borativa publicada, con más de 200 casos, la HDC aislada diagnosticada in utero se aso-
cia a una mortalidad perinatal de alrededor de 50%19. La cifra no ha cambiado en más
de 20 años, como demuestran estudios poblacionales, a pesar de una percepción subje-
tiva de mejoría de la supervivencia, en realidad sesgada por la interrupción del emba-
razo y los nacidos en hospitales periféricos que no sobreviven al transporte20-22. Se ofrece
451
tratamiento prenatal en los casos en los que existe un riesgo elevado de mortalidad. El
lung-to-head ratio (LHR), obtenido al dividir el área pulmonar entre el perímetro cefá-
lico, es un parámetro difícil y sujeto a variabilidad23, pero en grandes estudios se ha de-
mostrado como el parámetro que permite estimar de forma más reproducible la
probabilidad de supervivencia19. En la actualidad se utiliza la relación entre LHR obser-
vado y el esperado (O/E) para la edad gestacional, que da un porcentaje que no varía con
edad gestacional24. Estudios más recientes, sugieren que la combinación del LHR O/E
con Doppler intrapulmonar mejora notablemente la predicción del grado de hipoplasia
pulmonar y la probabilidad de supervivencia neonatal25,26. En este momento se ofrece tra-
tamiento a casos con un pronóstico de supervivencia inferior o igual a 60%27. La estrate-
gia actual se basa en la oclusión traqueal fetoscópica con balón (Figura 2)28, que impide
la salida del fluido traqueo-bronquial e induce un crecimiento acelerado pulmonar me-
diante estímulo directo mecánico y secreción de factores de crecimiento29. El balón se co-
loca en un momento variable que puede oscilar entre 27 y 32 semanas según el tamaño
pulmonar. El balón se retira en una segunda fetoscopia, punción eco-guiada, o por técnica
EXIT. De acuerdo a los resultados más recientes, el tratamiento con oclusión traqueal me-
joraría en un 30-40% las probabilidades de supervivencia respecto al pronóstico inicial30.
Obstrucción urinaria baja

Se define así la obstrucción a nivel uretral. La prevalencia se estima en 1/3.000, unos
165 casos/año en España. En más del 95% se produce por valvas; repliegues anómalos
de la mucosa de uretra posterior. La obstrucción se asocia a lesión renal por compresión
e hipoplasia pulmonar por oligo-anhidramnios, con mortalidad muy elevada si debuta
en fases previables. La obstrucción parcial y/o la posible permeabilidad del uraco durante
un período variable, podría explicar que existan casos que debuten en momentos va-
riables del embarazo o incluso postnatalmente. El diagnóstico se establece por la com-
binación de signos que por sí solos no son patognomónicos y deben existir siempre en
conjunto: presencia de megavejiga con dilatación de uretra posterior (signo de la cerra-
dura), oligo-anhidramnios de instauración rápida y dilatación pielocalicial. Por tanto,
en presencia de líquido amniótico visible no está indicado un tratamiento fetal. Para
ser candidato a tratamiento debe además: (1) no existir signos de displasia del parén-
quima (hiperecogenicidad y microquistes periféricos) y (2) comprobar función urina-
ria (estudiada en orina y sangre fetal) en márgenes de normalidad31. El tratamiento se
basa en la descompresión vesical para permitir recuperar líquido amniótico y disminuir
la compresión sobre el riñón. En casos con anhidramnios e imagen sugestiva de valvas
uretrales, la descompresión permite evitar la muerte in utero o postnatal debido a hi-
poplasia pulmonar. La descompresión vesical habitualmente no es la única solución re-
452
querida por esta patología, que con frecuencia se asocia a otros problemas o disfuncio-
nes del sistema nefro-urológico. Por esta razón, el tratamiento descompresivo puede
preservar o retardar significativamente el deterioro postnatal de la función renal en al-
gunos casos y en otros no tener ningún efecto en el desarrollo de una displasia renal
grave. La descompresión vesical, si se realiza de forma técnicamente exitosa y en fetos
bien seleccionados; es decir con anhidramnios, permite recuperar líquido amniótico y
salvar la vida fetal en casi todos los casos. En términos de función renal, de una forma
simple podría decirse que, en casos bien seleccionados, la descompresión vesical per-
mite obtener un 75% de casos con resultados de buena función renal a largo plazo y un
25% con insuficiencia renal crónica en grados variables. Esto es debido a la existencia
de cuadros más complejos, no detectables en el momento de la exploración por su ca-
rácter evolutivo, a pesar de estudios de función renal en sangre fetal y técnicas de ima-
gen. El tratamiento “clásico” es la descompresión vesical mediante shunt (o derivación)
vesico-amniótica, con más de 20 años de experiencia32-34. Si se analizan series conse-
cutivas con buena identificación de casos verdaderos de obstrucción uretral y con mala
función renal previa, el pronóstico de supervivencia es del 33% (contra un 0% sin
tratamiento); además, 66% de los supervivientes desarrollarán fallo renal a medio
plazo. Al contrario, en casos con función renal conservada, la supervivencia al año de
vida con tratamiento es del 75% al 91%, frente a un 33% en los no tratados32,35. En
un estudio de evolución a largo plazo (media de 5.8 años) todos los niños eran neu-
rológicamente normales, la proporción de niños con fallo renal era de 16%, y un ter-
cio de casos tenían problemas de vaciado vesical32. Por tanto, el drenaje vesical mejora
sustancialmente el pronóstico en casos bien seleccionados, pero existen dos factores cla-
ramente mejorables: (1) es muy difícil mantener el shunt en su sitio, en muchos casos
hay que poner varios, y (2) el vaciamiento anómalo durante la vida intraútero puede
generar problemas vesicales secundarios postnatalmente. La técnica que puede cons-
tituir el futuro es la cistoscopia fetal y fulguración de valvas uretrales (Figura 3)36,37.
Es más compleja técnicamente, pero menos agresiva para el feto y se realiza con vainas
de 2 mm. Se trata de una solución teóricamente definitiva y evita muchos de los pro-
blemas del shunt. No hay series con casos consecutivos. Algunos grupos disponemos de
series pequeñas de casos. Nuestro grupo ha evaluado diez casos en los dos últimos años.
En cinco se considero que existían criterios de tratamiento y fueron tratados técnica-
mente de forma satisfactoria; los otros cinco presentaban función renal muy deteriorada.
Uno de los fetos no consiguió recuperar líquido y solicitó interrupción. Presentaba una
malformación asociada del resto de la uretra, descubierta posteriormente en la necrop-
sia. Uno de los cuatro supervivientes presentó fallo renal crónico, si bien se trataba del
caso más evolucionado y tratado más tardíamente (25 semanas). Los casos tratados en
453
FIGURA 2. Colocación
de un balón intratra-
queal en un feto de 28
semanas. Imagen en-
doscópica (a) y ecográ-
fica (b) del balón inflado
en la tráquea.
FIGURA 3. Obstrucción urinaria baja. Vejiga extremadamente dilatada y signo de la cerradura

(key sign) (a). Visión endoscópica del cuello vesical y uretra dilatada desde la vejiga en el mismo
caso antes (b) y después (c) de la fulguración de la valvas uretrales.
fases precoces evolucionaron de forma satisfactoria. Se trata de una serie demasiado pe-
queña para sacar conclusiones pero ilustra que la cistoscopia es una opción satisfactoria
para un subgrupo de casos bien seleccionados. En este momento se dispone de mate-
rial específico y experiencia para completar la intervención en poco tiempo y con mí-
nima manipulación fetal, pero lógicamente es necesario disponer de series más amplias.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA ENDOSCÓPICA FETAL

La cirugía fetal implica siempre un riesgo añadido a la gestación, aspecto del cual los
progenitores deben ser conscientes. En general, el riesgo es bajo a nivel obstétrico, muy
bajo a nivel fetal y excepcional a nivel materno.
Los riesgos principales son sobre útero y membranas, y dependen de manera crítica
de la duración y manipulación, por tanto de la experiencia; y en una proporción muy
pequeña, de factores idiosincrásicos. Desde las primeras series publicadas se evidenció
que el principal riesgo era la ruptura prematura de membranas (RPM)38, y si bien el
riesgo se ha reducido gracias a la experiencia y reducción del tiempo operatorio; la RPM
454
continua siendo el problema fundamental de la fetoscopia. Resumir la tasa histórica-

mente es imposible porque las series más largas incluyen casos durante la curva de
aprendizaje. Una cifra que resume bastante bien el riesgo actual para cualquier terapia
que implique inserción de un trocar es del 15-20% antes de las 32 semanas39. Para la
RPM antes de 37 semanas, el riesgo es mucho más alto, entre el 25% y 50% según las
series e indicaciones, pero debe considerarse que muchos de estos casos son gemelares,
con lo que la tasa ya es mucho más elevada per se. Por esta razón, la terapia fetal acorta
la duración de la gestación un promedio de 3-4 semanas. Sin embargo no se incre-
menta la tasa de amenaza de parto prematuro con membranas íntegras. La ruptura ac-
cidental de la membrana interfetal (Septostomía) puede ocurrir en 7% de los casos con
TFF manejados con laser. Esta comunicación iatrogénica entre ambas cavidades am-
nióticas está asociada a un mayor riesgo de RPM, parto pretérmino y desarrollo de ban-
das amnióticas con riesgos de muerte perinatal similar a la gestación monoamniótica40.
La corioamnionitis es la segunda complicación más frecuente, con profilaxis antibiótica
sucede en un 1% de los casos41. Otros riesgos son excepcionales. Se han descrito des-
prendimientos de placenta, pero casi siempre en operaciones largas y traumáticas. En
nuestra experiencia no se ha observado ningún caso en más de 500 intervenciones.
La seguridad materna de la fetoscopia o cualquier procedimiento que implique inserción
de un trocar es extremadamente elevada. Existe al menos una comunicación personal (no
publicada) de una embolia de líquido amniótico durante una fetoscopia. Por tanto, de forma
remota, la fetoscopia podría asociarse a complicaciones graves maternas, aunque debe re-
cordarse que se han descrito complicaciones fatales también después de procedimientos tan
poco invasivos como la amniocentesis diagnóstica42,43. En España, que sepamos; no se ha
producido ninguna muerte materna por terapia fetal. Existe un caso de muerte materna en
una gestación gemelar por embolia de líquido amniótico durante una interrupción de la ges-
tación realizada a los pocos días de una fetoscopia por TFF44. Sin embargo, también hemos
observado una muerte materna por esta causa en un parto prematuro gemelar que debutó
días antes de un feticidio selectivo programado, o un síndrome de HELLP con gran agre-
sividad materna e ingreso prolongado en la unidad de cuidados intensivos, días antes de una
fetoscopia programada para oclusión traqueal, casualmente aplazada por solicitud de los
progenitores (casos no publicados). En conclusión, la atribución de causalidad en compli-
caciones de tal excepcionalidad es muy difícil y debe realizarse con cautela. Con la experiencia
actual, con más de 10.000 fetoscopias realizadas en el mundo, la tasa de complicaciones
maternas puede calificarse razonablemente como excepcional.
En definitiva, la terapia fetal es una técnica potencialmente asociada a complicacio-
nes graves, y debe realizarse en condiciones indicadas y con plena información y con-
sentimiento de los progenitores. La probabilidad de complicaciones es muy baja si se
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realiza por grupos con experiencia, y lógicamente, los riesgos se incrementan con la du-
ración y manipulación durante el procedimiento. Actualmente, una fetoscopia implica
una media de 30 minutos intraútero para la mayoría de indicaciones, y esto ha sido un
factor clave en conseguir tasas de complicación mínimas comparadas a las iniciales.
CALIDAD DE VIDA DESPUÉS DE TERAPIA FETAL E INFORMACIÓN A

PROGENITORES
La patología fetal es un problema siempre grave y al igual que en cualquier enferme-
dad, con un resultado nunca asegurado. Cuenta además con un aspecto peculiar que lo di-
ferencia del resto de la medicina y es que existe la opción de interrumpir la gestación.
Obviamente, esta opción forma parte del abanico de posibilidades que se ofrecen a la pa-
reja, pero para una proporción significativa de progenitores no constituye la primera, al
menos no antes de haber recibido una información lo más completa posible. No debe ol-
vidarse que la interrupción de un feto de edad gestacional relativamente avanzada es una
opción siempre traumática y con consecuencias a largo plazo para toda la familia45,46. Por
este motivo, informar a los progenitores es un aspecto de gran dificultad y responsabili-
dad. Aunque existen casos en los dos extremos, con preferencias a priori sobre la actitud a
tomar, la mayor parte de progenitores se hallan una zona gris en la que es esencial la in-
formación que reciban. Como es lógico, casi uniformemente, la preocupación funda-
mental es la calidad de vida a largo plazo. Esta información, siempre basada en
probabilidades, debe darse además a una pareja en un estado emocional muy perturbado
y con poco tiempo para pensar. Parecería de sentido común que una información tan de-
licada deba gestionarse de forma multidisciplinar siempre que sea necesario, y por perso-
nal especializado dedicado al seguimiento de fetos y niños con estas patologías, aunque por
desgracia esto no siempre sucede. Debe recordarse que la calidad de vida percibida por pa-
dres y niños con malformaciones consideradas como inhabilitantes o que interfieren en la
vida normal son muy variables en función de cada pareja y existe siempre una proporción
significativamente alta de casos en los que la percepción es similar a la de niños sanos47,48.
Estos resultados son similares en estudios en niños con terapia fetal32.
Por tanto, la gestión y responsabilidad en la información ofrecida a los progenitores
es un aspecto tan importante como la propia terapia fetal y deben evitarse actitudes sim-
plificadoras, paternalistas, y por supuesto; que condicionen al paciente. Este tipo de in-
formación debe calificarse hoy en día, sin ningún tipo de matización, de poco
responsable. La gran mayoría de pacientes son capaces de resolver por sí mismos las de-
cisiones al enfrentarse a la información objetiva; como es lógico, siempre que reciban
una información y soporte adecuados. Como ejemplo, se ha demostrado que en el diag-
nóstico invasivo de síndrome de Down, existe una correlación lineal entre el porcentaje
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de pacientes que solicita una prueba invasiva y el porcentaje de riesgo numérico en el

screening no invasivo49. Si bien no existen estudios sobre terapia fetal, nuestra experien-
cia de diez años y más de dos mil pacientes que consideraban una terapia fetal sugiere que
esta correlación lineal se produce igualmente en las decisiones de los progenitores.
SITUACIÓN ACTUAL Y FUTURO DE LA CIRUGÍA FETAL

Inicialmente, la cirugía fetal endoscópica en Europa se realizaba por un pequeño grupo
de especialistas, que constituyeron el grupo Eurofoetus con el fin de trabajar en colabora-
ción con la industria para desarrollar instrumentos endoscópicos y realizar estudios y eva-
luaciones conjuntas sobre la evolución de la cirugía fetal50. En el seno de este grupo se han
introducido criterios diagnósticos que utilizamos en la actualidad y estudios que han per-
mitido tener resultados en muestras suficientes de pacientes más rápidamente. En este
momento existe un número mayor de centros y especialistas en el mundo, y los hospita-
les con gran volumen contamos con dos especialistas entrenados en cirugía fetal.
El número óptimo de centros en un área o país es un tema muy difícil de precisar, no
puede ser muy elevado por motivos obvios, pero no se pueden hacer estimaciones porque
depende de muchos factores. No somos partidarios en absoluto de una regulación polí-
tica de números o áreas de influencia, dado que el riesgo de arbitrariedad es muy elevado
y siempre va a ir en contra de la calidad. Por otra parte, los argumentos de distancia geo-
gráfica que con frecuencia se esgrimen son poco sólidos. La patología fetal; como patolo-
gía grave y poco común, genera un gran estrés en el paciente y el médico; y en realidad,
el resultado depende de forma muy crítica del nivel de excelencia que se consiga. Por mu-
chos centros que existan, la gran mayoría de pacientes que deciden someterse a cirugía
fetal van a tener que viajar igualmente, y lo que priorizan por encima de todo es el resul-
tado y no el tiempo de traslado. Por tanto, sería mucho más lógica una regulación de “mer-
cado”; es decir, basada en la competitividad del servicio y el control de calidad que
lógicamente debería ejercerse desde fuera de los centros. Probablemente la forma más justa
de asegurar la calidad en unas técnicas tan complejas y con números siempre reducidos
sería establecer un registro nacional centralizado de obligado cumplimiento para todo cen-
tro que desee ofrecer la técnica. Indudablemente debe existir un número mínimo de in-
tervenciones anuales para garantizar resultados reproducibles y que la oferta se adecue a los
estándares de calidad actuales. Es crítico también que los centros que se dediquen a tera-
pia fetal cuenten con especialistas que hayan dedicado un tiempo suficiente y acreditado
a subespecializarse en técnicas de terapia fetal avanzada. Sólo de esta forma se pueden ga-
rantizar resultados consistentes, evitar complicaciones propias de la curva de aprendizaje
que desacreditan la técnica, y en definitiva ofrecer al paciente la medicina fetal de hoy y
no la de hace 15 años, cuando se inició el desarrollo de las técnicas actuales. Finalmente,
457
los procedimientos de terapia fetal eco-guiada o endoscópica los deben realizar especialis-
tas en medicina fetal, por supuesto en el marco de un equipo multidisciplinar. La habili-
dad quirúrgica en técnicas pediátricas o endoscópicas ginecológicas con frecuencia no sirve
para mucho en un campo de conocimiento con problemática y condiciones diferenciadas.
Este tipo de tentativas son simplificaciones injustas con una subespecialidad como la me-
dicina materno fetal, que seguramente serían consideradas como injerencias inaceptables
desde la perspectiva de cualquier otra especialidad, y que con frecuencia conducen al mal
resultado, cuando no al desastre.
Como última consideración, para que existan más centros en el futuro, es muy im-
portante que aumente el nivel de diagnóstico prenatal y de información adecuada, que en
este momento es todavía inferior al que presentan países de nuestro entorno. En este mo-
mento estimamos que se estaría ofreciendo terapia fetal a menos de la mitad de los casos
diagnosticados en España, aunque ciertamente esta cifra ha crecido de forma importante
en pocos años. Para mantener esta evolución es fundamental que el conocimiento y diag-
nóstico de las patologías susceptibles se extienda aún más, y el disponer de fuentes de in-
formación adecuadas es un componente fundamental en estos objetivos.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La mayoría de las intervenciones en una unidad de cirugía fetal son secundarias a
complicaciones de la gestación monocorial.
2. En gestación monocorial complicada con TFF; cuya mortalidad oscila del 80-100%,
la coagulación de las anastomosis vasculares placentarias por vía fetoscópica se asocia
a un 75-90% de supervivencia para al menos un feto.
3. En gestación monocorial complicada con CIRs avanzado ó malformación discor-
dante; con previsible lesión irreversible o muerte, la primera opción de terapia fetal
para proteger al hermano sano es la oclusión de cordón del feto afecto.
4. La oclusión traqueal fetal endoscópica ha demostrado una mejoría en la superviven-
cia neonatal en casos con hernia diafragmática congénita asociada a hipoplasia pul-
monar severa. En promedio, la probabilidad de supervivencia con tratamiento
postnatal convencional (15%) aumenta a un 65% en casos con terapia fetal.
5. En la obstrucción urinaria baja secundaria a valvas de uretra posterior, la cistoscopia
fetal con fulguración de las valvas uretrales representa una opción satisfactoria, pero
se requiere tratar a un mayor número de casos para sacar conclusiones.
6. La ruptura prematura de membranas, y la prematuridad asociada, representan la prin-
cipal complicación de la cirugía fetal endoscópica, la cual disminuye directamente
proporcional al grado de manipulación y tiempo quirúrgico; es decir, a la experien-
cia del operador.
458
FUTURAS ESTRATEGIAS
El área de investigación en cirugía fetal tiene varios objetivos, pero la mayoría están
enfocados a mejorar la predicción de supervivencia y respuesta a la terapia fetal para se-
leccionar adecuadamente los casos a tratar y mejorar el diseño del equipo utilizado para
facilitar intervenciones técnicamente complejas.
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461
C APÍTULO 23
TERATOGÉNESIS PERIOPERATORIA EN LA CIRUGÍA

NO OBSTÉTRICA DURANTE LA GESTACIÓN.
FÁRMACOS Y LACTANCIA MATERNA
463
ÍNDICE
Introducción
Epidemiología
Alteraciones fisiológicas maternas
Alteraciones cardiovasculares
Alteraciones respiratorias
Alteraciones hematológicas
Alteraciones gastrointestinales
Alteraciones del Sistema Nervioso
Teratogénesis (interacciones farmacológicas)
Definición, fundamentos
Fármacos utilizados durante la gestación y riesgo de teratogénesis
Clasificación del riesgo de los fármacos durante la gestación
Otros factores teratógenos (no farmacológicos)
Manejo perioperatorio y en cuidados intensivos
Prevención de la asfixia fetal intrauterina
Prevención del aborto y del parto prematuro
Elección de la técnica anestésica
Fármacos y lactancia
Características especiales de diversos tipos de cirugía no obstétrica
Abdomen agudo
Neurocirugía en la paciente gestante
Cirugía Cardiaca. Circulación extracorpórea
Bibliografía
464
TERATOGÉNESIS PERIOPERATORIA EN LA CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA DURANTE LA GESTACIÓN...
INTRODUCCIÓN
La mayoría de las pacientes gestantes están expuestas a la administración de fár-
macos durante la gestación. Algunas incluso pueden estar sometidas a una interven-
ción quirúrgica o ingreso en unidad de cuidados intensivos por lo que se requiere una
atención especial que intente evitar cualquier tipo de agresión al feto. El control de
la paciente gestante se ha de centrar sobre todo a nivel de la oxigenación materna y
de la estabilidad hemodinámica. Una de las máximas preocupaciones en las pacien-
tes gestantes, sería que la utilización de ciertos fármacos pudieran dar lugar a la apa-
rición de anomalías congénitas, abortos o provocar partos prematuros. Comúnmente
se suelen prescribir fármacos a las pacientes gestantes o a las mujeres en el periodo
de lactancia materna que podrían tener efectos teratogénicos en el feto y/o en los
lactantes. Aunque la mayoría de las gestantes ó mujeres lactantes consumen fárma-
cos prescritos por médicos, sólo algunos de estos fármacos están completamente tes-
tados para su seguridad y eficacia durante la gestación y/o periodo de lactancia
materna. La mayoría de los estudios de teratogenicidad se basan en la realización de
registros de gestantes a las que se ha prescrito algún fármaco y en los estudios caso-
control; estos estudios o registros se muestran claramente insuficientes, ya que nos
son estudios randomizados. Por consiguiente, para poder asistir adecuadamente a
estas pacientes, es fundamental conocer los efectos que tienen los diferentes fárma-
cos sobre el feto y el lactante.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de intervención quirúrgica durante el embarazo es de 0,3 % a 2,2 %1,2.
La primera causa de intervención quirúrgica durante el embarazo siguen siendo los con-
dilomas, seguidos de los traumatismos y de los tumores de mama1-3. Las lesiones de tor-
sión, ruptura ó hemorragia de quistes de ovario se presentan en 1/ 2500 gestantes.
La apendicitis aguda se presenta en el 0,07 % de las gestaciones3. El abdomen
agudo secundario a colecistitis4, oclusión intestinal5, etc..., es una causa frecuente de
intervención quirúrgica durante el embarazo. La indecisión, las dificultades diagnós-
ticas y el retraso en realizar las exploraciones pertinentes y la operación por temor a
las complicaciones fetales pueden provocar mayor morbimortalidad que en otro tipo
de pacientes.
La mejor opción para una gestante es intentar posponer la operación hasta después
del parto. Si esto es imposible, la segunda opción sería realizar la intervención quirúr-
gica durante el segundo trimestre de gestación, en el que han disminuido los riesgos de
teratogenicidad, de aborto y tienen menos posibilidades de desencadenar un parto pre-
maturo o sufrimiento fetal que en el tercer trimestre6,7.
465
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS MATERNAS

Durante la gestación los cambios fisiológicos están inducidos por:
• Cambios hormonales.
• El aumento de las necesidades metabólicas.
• Cambios mecánicos provocados por el aumento y la compresión del útero grávido8.
Alteraciones cardiovasculares
• Durante la gestación existe un aumento de las catecolaminas y el miocardio res-
ponde con:
a) Efecto cronotrópico positivo aumentando la frecuencia cardiaca. (10 -15%)9-11.
b) Efecto inotrópico positivo, aumentando la contractilidad y el gasto cardiaco
(40%)9-11.
• El volumen plasmático aumenta un 40-50 %9-11.
• A partir de la 24ª semana se produce una compresión de la aorta y de la vena cava
inferior por el útero grávido, y sus consecuencias son un descenso de la tensión ar-
terial por disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco (10%)1,9,11.
• Las resistencias vasculares se mantienen bajas, debido al efecto de la progesterona
sobre la fibra muscular lisa y por una desensibilización de los receptores periféricos
a la acción de las catecolaminas, secundaria al aumento de las prostaciclinas du-
rante la gestación9,11.
• La circulación pulmonar presenta los mismos cambios que la circulación sistémica
durante la gestación, y por lo tanto no hay cambios en las presiones pulmonares me-
didas por cateterismo de la arteria pulmonar9-11.
Alteraciones respiratorias
Debido a los cambios hormonales, desde el inicio de la gestación existen cambios a
nivel respiratorio:
• El volumen corriente aumenta en un 40 % y la frecuencia respiratoria en un 15 %,
dando lugar a un aumento de la ventilación alveolar minuto de un 70%. Lo que
comporta alcanzar la concentración alveolar mínima con los anestésicos inhalato-
rios mucho más rápidamente8,9,12-14.
• El volumen residual y la capacidad residual funcional disminuyen en un 20% Lo
que conlleva un aumento de la fracción del cortocircuito intrapulmonar y una
menor reserva de O26.
• La mayor demanda (20%) y la menor reserva de O2 aumentan el riesgo de hipo-
xemia durante el manejo de la vía área para la intubación orotraqueal6,7,15.
466
• La hiperventilación materna causa hipocapnia y alcalosis respiratoria que desvía la

curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y dificulta la liberación de
oxígeno al feto.
• El ingurgitamiento de los vasos junto al edema intersticial favorece la alteración de
las relaciones anatómicas orofaríngeas, pudiendo dar lugar a un aumento en la di-
ficultad en el manejo de la vía aérea y a un fácil sangrado tras su manipulación6,14,15.
Alteraciones hematológicas
• El fibrinógeno plasmático, los factores V, VI, VIII y las plaquetas aumentan durante
la gestación, con el consiguiente aumento de la actividad procoagulante, lo que
predispone al aumento del riesgo de tromboembolismo13,14.
• Durante la gestación se produce un incremento del número de leucocitos que cursa
sin desviación a la izquierda, de la formula leucocitaria13,14.
• La actividad de la colinesterasa está disminuida en un 28 %, por hemodilución y
por disminución de la función hepática6.
Alteraciones grastointestinales
• Los valores de la gastrina plasmática durante la gestación se elevan, aumentando la
secreción gástrica y su grado de acidez15. La evacuación del contenido alimentario
gástrico se retrasa en un 60 % a partir de la segunda mitad de la gestación, rela-
cionándose con el aumento de los niveles de progesterona.
• El ángulo de unión gastroesofágico se desplaza por el aumento de tamaño del útero
grávido, predisponiendo a la regurgitación pasiva y por tanto aumentando el riesgo
de broncoaspiración ácida durante la inducción y la educción anestésica, a partir de
la 14-15ª semana de gestación16.
Alteraciones del sistema nervioso

• La concentración alveolar mínima (CAM) disminuye durante la gestación en un 25
% para el Halothane, un 40 % para el Isoflurane y un 32 % para el Metoxiflurano,
aumentando por consiguiente el riesgo de sobredosificación. Se presupone que la
disminución de estos requerimientos se debe al aumento de los niveles séricos de
la progesterona y de las endorfinas endógenas6,7,12-14.
• La ingurgitación de los vasos intervertebrales disminuye el volumen de los espacios
epidural y subaracnoideo, dando lugar a una disminución entre el 20-30% de los
requerimientos de fármacos durante la anestesia locoregional por disminución del
volumen de distribución y por aumento de los niveles séricos de progesterona y de
las endorfinas endógenas11,13.
467
TERATOGÉNESIS (INTERACACIONES FARMACOLÓGICAS)

La mayor parte de los fármacos habitualmente utilizados en el periodo perioperato-
rio y en cuidados intensivos pueden ser teratógenos en algunas especies animales.
Definición, fundamentos
Teratógeno: Sustancia capaz de producir las condiciones para que se origine un des-
arrollo anómalo permanente en la estructura o función de un organismo expuesto a él
durante el período embrionario o fetal17.
Los principales fundamentos de la teratología, son:

1. La susceptibilidad del embrión, que dependerá del estadío de desarrollo en que se
encuentra el embrión cuando es administrado el agente6,7,19.
2. Cada agente teratogénico actúa de manera específica sobre un aspecto particular
del metabolismo celular6,7,19.
3. Las influencias genotípicas pueden aumentar o disminuir el efecto del agente te-
ratógeno6,7,19.
4. Un agente capaz de causar malformaciones puede producir un aumento de la mor-
talidad embrionaria6,19.
5. El agente teratógeno no tiene por qué alterar el organismo materno6,7,19.
Los agentes farmacológicos utilizados durante el perioperatorio o cuidados intensi-

vos, en general deprimen el metabolismo de las células germinales y su división. Los
efectos teratogénicos de un fármaco varían entre diferentes especies animales18,19.
Como ya hemos mencionado anteriormente el estadío de desarrollo fetal y el tiempo
de exposición al fármaco son cruciales para el desarrollo de anomalías teratogénicas.
Estos fármacos pueden inducir “embriopatías” o “fetopatías”. La teratogénesis durante
la gestación humana se puede dividir en tres periodos: preimplantación (Fertilización),
organogénesis y fetal.
Durante el período de preimplantación que precede a la implantación embrionaria,
la acción de los fármacos teratógenos suele matar al embrión.
El periodo de organogénesis comprende el primer trimestre de gestación (2ª hasta
la 9ª semana de gestación) y es el más crítico para este tipo de anomalías. El pico de
mayor susceptibilidad se sitúa aproximadamente a los 30 días postconcepción, dismi-
nuyendo progresivamente hasta los días 55-60, siendo mínimo el resto del periodo de
organogénesis. Durante este período crítico diferentes órganos son susceptibles en di-
ferentes tiempos. Así pues, el periodo de mayor sensibilidad para los diferentes órga-
nos es:
468
- SNC ..................................................... 18-38 días.

- Corazón ................................................ 18-40 días.
- Ojos ...................................................... 24-40 días.
- Pulmones .............................................. 24-36 días.
- Gónadas................................................ 37-50 días.
- Genitales masculinos............................. 45-70 días.
- Genitales femeninos .............................. 40-150 días.
El periodo fetal comprende desde la 9ª semana hasta el momento del parto. En este
periodo pueden aparecer alteraciones en la estructura y la función de los órganos que se
han desarrollado normalmente durante el periodo de organogénesis (Ej. Defectos del
tubo neural pueden ocurrir en el periodo fetal “Encephalocele”).
Los efectos de los fármacos teratogénicos dependen de múltiples factores como: el pe-
riodo gestacional, la vía de administración, la absorción, la dosis, los niveles séricos ma-
ternos, el paso placentario, las proteínas, la liposolubilidad, etc.
Fármacos utilizados durante la gestación y riesgo de teratogénesis

El potencial teratogénico de los agentes anestésicos ha sido y es causa de grandes
controversias7,17.
Los resultados de las revisiones en humanos señalan que no se produce un aumento
en la incidencia de anomalías congénitas en gestantes sometidas a cirugía durante los días
15 a 60 de la gestación17,20,21. La interpretación de estos resultados debe hacerse teniendo
en cuenta que el número de anestesias durante el embarazo en estos estudios son una
muestra estadística insuficiente para detectar una posible teratogénesis humana.
En un amplio estudio22 realizado en Suecia se recogieron 5.405 intervenciones qui-
rúrgicas en 720.000 gestantes, lo cual supone una frecuencia de cirugía durante la ges-
tación de 0,75 % y se constato que no existía un aumento de la tasa de malformaciones
con respecto al grupo control. En las 2.252 intervenciones practicadas en el primer tri-
mestre, se encontró un número de alteraciones en el tubo neural superior al esperado,
cuando la cirugía se había realizado entre la 4ª y la 5ª semanas de embarazo. Puede de-
cirse que el riesgo de que esta anomalía se produzca aumenta unas 8-9 veces cuando se
dan estas circunstancias. En este estudio se concluía que ningún anestésico en particu-
lar, ni tipo de cirugía, aumenta significativamente el número de anomalías.
En dos estudios20 en los que se ha investigado si aumentaba la incidencia de ano-
malías congénitas en pacientes gestantes sometidas a procedimientos quirúrgicos du-
rante la gestación, se observó que las anomalías congénitas no aumentan con respecto
a la población gestante no sometida a procedimientos quirúrgicos.
469
Para poder aprobar un fármaco como seguro durante la gestación o la lactancia ma-
terna se tendrían que realizar estudios en animales, randomizados y que sus resultados
pudieran ser extrapolados al humano. Desgraciadamente no existe ningún modelo es-
tadístico de estudio animal que nos pueda extrapolar con una seguridad estadística que
el fármaco a estudiar será teratógeno o no en el humano.
Clasificación del riesgo de los fármacos durante la gestación

De manera rutinaria la prescripción de fármacos durante la gestación se debería de
realizar en base al riesgo de teratogenicidad de dicho fármaco41 (Tabla 1).
Así pues si se hiciera la prescripción de fármacos correctamente y en base a esta cla-
sificación. Esto debería de marcar cuando iniciar, continuar ó reemplazar la prescripción
de fármacos. Aunque la realidad, desafortunadamente, es otra41 (Tabla 2).
Las categorías de riesgo en las gestantes en relación con los fármacos prescriptos según
la FDA es una clasificación poco extendida. Esto da lugar a una confusión de algunos
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS EN GESTANTES. (CATEGORÍA FDA)
(FDA Category) Definición de categoría en gestantes
A Investigaciones randomizadas muestran no riesgo en humanos.

Adecuados estudios randomizados no muestran incremento del riesgo
para alteraciones fetales.
B No evidencia de riesgo en humanos.

Estudios en animales muestran no alteraciones en el feto. Aunque no hay
estudios adecuados en gestantes humanas.
Estudios en animales muestran efectos adversos, pero adecuados
estudios controlados en gestantes humanas no muestran riesgo para
el feto.
C Riesgo no controlado en humanos. Estudios en animales muestran

efectos adversos pero no existen estudios randomizados en gestantes
humanas. No existen estudios randomizados en animales ni en
gestantes humanas.
D Clara evidencia de riesgo en humanos. Estudios randomizados en

gestantes humanas han demostrado riego par el feto. Aunque el
beneficio de la terapia puede superar el potencial riesgo.
X Fármacos contraindicados en gestantes humanas. Estudios randomizados

en animales o gestantes han demostrado evidencia de anormalidades
fetales. El uso de este fármaco esta contraindicado en gestantes humanas.
470
TABLA 2. FÁRMACOS TERATOGÉNICOS PRESCRITOS USUALMENTE
FÁRMACOS FDA
CLASIFICACIÓN
Agentes activos en el eje renina-angiotensina C (Primer trimestre)
(Captopril, lisinopril, enalapril) D (Segundo y tercer trimestre)
Antidepresivos (Paroxetina) D
Antiepilépticos (Acido valproico, carbamezepina, fenitoina) D
Ansiolíticos (Diazepam) D
Agentes alquilantes (Ciclofosfamida) D
Andrógenos (Danazol) X
Antimetabolitos (Methotrexate) D, X
Carbimazol D
Derivados Cumarínicos (Warfarina) X
Estrógenos (Diethylstibestrol) X
Fluconazol C
Litio D
Misoprostol X
Contraceptivos orales X
Penicilamina D
Retinoides (Isotretinoin) X
Yodo radioactivo X
Thalidomida X
clínicos sobre la prescripción de ciertos fármacos durante el periodo de gestación y la lac-

tancia materna. Toda la información que se detalla en este capitulo esta referida según
el “American College of Obstetricians and Gynecologists”41.
A continuación se detalla la seguridad de ciertos fármacos de uso común durante las
intervenciones quirúrgicas y en las unidades de cuidados intensivos.
1. Anticolinérgicos. A diferencia de la atropina y la escopolamina, el glicopirrolato no
atraviesa la placenta. No tiene poder teratogénico.
2. Diacepam. No se recomienda su uso durante el primer trimestre, ya que en algunos es-
tudios retrospectivos se ha afirmado que puede producir malformaciones congénitas7,20.
471
13. Opiáceos. Los hijos de madres drogodependientes presentan un retraso de crecimiento

y alteraciones de comportamiento, pero no presentan anomalías congénitas22.
14. Antihistamínicos H2. No se ha demostrado poder teratogénico.
15. Metoclopramida. Sin poder teratogénico demostrado.
16. Tiopental y Metohexital. Los barbitúricos se han utilizado durante mucho tiempo como
inductores anestésicos comprobándose que son seguros en las gestantes y el feto22.
17. Propofol. En estudios en animales de experimentación el propofol no fue teratogé-
nico. Aunque, el propofol no debería utilizarse durante las primeras fases de la ges-
tación hasta que existan estudios que analicen sus efectos75.
18. Etomidato. Puede disminuir la respuesta al estrés del sistema nervioso simpático;
disminuyendo la transferencia a nivel de la placenta, limitándose su uso durante la
gestación.
19. Ketamina. Las dosis bajas (0,5-0,75 mg/Kg) no afectan significativamente la actividad
uterina, mientras que las dosis elevadas durante los dos primeros trimestres pueden au-
mentar el tono uterino produciendo vasoconstricción y probable hipoxia fetal22.
10. Relajantes musculares. Sin poder teratogénico demostrado ya que no atraviesan la
placenta a dosis clínicas6,17.
11. Procaína, lidocaína, bupivacaina. Sin poder teratogénico demostrado.20
12. Prilocaina. Puede producir metahemoglobinemia, siendo los hematíes fetales más
sensibles a los agentes oxidantes.
13. Agentes inhalatorios. A excepción del óxido nitroso son seguros y no se han relacio-
nado con teratogénesis6,17,21.
14. Cocaína. Puede producir anomalías secundarias a vasoconstricción y a hipoxia fetal.20
15. Óxido nitroso. El óxido nitroso tiene un efecto inhibidor de la metionin sintetasa tras ex-
posiciones de 1,25 a 2,75 horas a concentraciones del 50-70 % 6,7,17,21. Esta exposición
inactiva de forma irreversible la oxidación de la Vit B12 pudiendo dar lugar a anomalías
en la mielinización de las fibras nerviosas, anemia megaloblástica y a una disminución
de la producción de timidina con el consiguiente descenso de la síntesis de DNA17,21. Por
tanto se recomienda su no utilización en los dos primeros trimestres de gestación17,21.
La teratogenicidad del óxido nitroso podría estar relacionada con la interferencia en
la síntesis de DNA por alteración del metabolismo de los folatos20-22 (Fig. 1).
Durante el proceso quirúrgico pueden estar indicados muchos tipos de fármacos que
no son estrictamente anestésicos. Antes de administrar cualquier fármaco deben con-
sultarse los hallazgos encontrados sobre sus efectos en las revisiones periódicas que se re-
alizan sobre ellos20,21. En la Tabla 3 se proporciona una lista de fármacos que podrían
estar indicados en la paciente gestante quirúrgica, clasificados según su seguridad fetal
de acuerdo con la clasificación de la FDA20,21.
472
FIGURA 1
16. Profilaxis antibiótica y antibioticoterapia. Los antibióticos son un grupo farmacoló-

gico ampliamente utilizado durante el periodo preoperatorio y en cuidados inten-
sivos, tanto como profilaxis durante la cirugía como para tratamiento del proceso
que afecte a la gestante. En la siguiente Tabla 4 se realiza una descripción de los an-
tibióticos más usados clasificados según la FDA42.
17. Otros fármacos utilizados en el periodo preoperatorio42.
- Salbutamol: no existe evidencia de poder teratogénico cuando es utilizado des-
pués del primer trimestre.
- Alfametildopa: seguro durante el primer trimestre.
- Hidralazina: la experiencia clínica apunta a la seguridad durante el primer tri-
mestre.
- Labetalol: como la mayoría de los antihipertensivos atraviesa la placenta. Altas
dosis provocan bradicardia fetal, derrame pericárdico y muerte por hipotensión.
Se recomiendan dosis fraccionadas de 5-10 mg ev.
473
TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS HABITUALMENTE UTILIZADOS DURANTE EL

PERIODO PERIOPERATORIO Y EN CUIDADOS INTENSIVOS SEGÚN SU SEGURIDAD FETAL,
DE ACUERDO CON LA CLASIFICACIÓN DE LA FDA DE EE.UU.
Categorías A y B Categoría C Categoría D Categoría D y X

Anfotericina Aciclovir Heparina AAS
Cimetidina Albuterol Hidralacina Cumarínicos
Glicopirrolato Atracurio Labetalol IECA (2º-3 trimestre)
Insulina Atropina Midazolam Diazepam
Lidocaína Bloqueadores β Nifedipino
Meperidina Bretilio Nitroglicerina
Metildopa Bupivacaína Nitroprusiato
Naloxona Dantroleno Pancuronio
Propofol Digoxina Prednisona
Ranitidina Haloperidol Procainamida
Sulfato de Magnesio Inotrópicos Suxametonio
Terbutalina Flumazelino Tiopental
Furosemida Vecuronio
IECA (1er trimestre) Antiepiléticos
Categorías A y B: ningún riego fetal demostrado en humanos o en animales en el 1er trimestre de la gestación.
Categoría C: riesgo en animales o existencia de datos dudosos. Categoría D y X: Evidencia de riesgo en humanos.
- Corticoesteroides: la evidencia de teratogénesis es poca y se limita a la aparición

de labio leporino. A pesar de estudios prospectivos no se ha confirmado el au-
mento de la sepsis neonatal. Múltiples bolus no son recomendables porque se aso-
cian a bajo peso para la edad gestacional. Están indicados para la acelerar la
maduración pulmonar en la amenaza de parto prematuro.
Otros factores teratógenos (no farmacológicos)

En estudios realizados con animales de experimentación la hiperoxia, la hipoxia y la
hipercapnia pueden ser teratogénicos o favorecer los efectos de otros agentes teratogé-
nicos17. En el hombre, la hiperoxia, la hipoxia, la hipercapnia y la hipocapnia durante
breve espacio de tiempo, no parecen ser nocivas, si bien en algún caso se han relacionado
con anomalías congénitas1,14. Existen otros factores que son teratogénicos:
474
TABLA 4. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS HABITUALMENTE UTILIZADOS

DURANTE EL PERIODO PERIOPERATORIO Y EN CUIDADOS INTENSIVOS SEGÚN
SU SEGURIDAD FETAL, DE ACUERDO CON LA CLASIFICACIÓN DE LA FDA DE EE.UU.
Categorías A y B Categoría C Categoría D Categoría D y X
Amoxicilina Cloranfenicol Doxiciclina Tetraciclina
Clindamicina Ciprofloxacino Metronidazol
Penicilina G Gentamicina
Penicilina VK Levofloxacino
Vancomicina Rifampicina
Eritromicina Fluconazol
Categorías A y B: ningún riego fetal demostrado en humanos o en animales en el 1er trimestre de la gestación.
Categoría C: riesgo en animales o existencia de datos dudosos. Categoría D y X: Evidencia de riesgo en humanos.
- La hipertemia8,12.
- La hipoglicemia severa24.
- La ansiedad y el estrés12,20.
- Las radiaciones ionizantes.
Uno de los factores teratogénicos mejor identificados es la exposición fetal a la irra-
diación7,25,26. La microcefalia es la malformación que más frecuentemente se relaciona
con las radiaciones ionizantes. La microcefalia e hidrocefalia se han descrito con dosis
de radiación de 100 a 250 rad25,26.
La irradiación que puede recibir el feto varia entre 0,001 rad de una radiografía de
tórax a 5 rad en una tomografía computarizada de pelvis26. Por debajo de una dosis de 5
rad no existe riesgo de malformaciones fetales, pero sí de carcinogénesis tras el nacimiento,
por lo que hay que evitar cualquier exposición radiológica que no sea absolutamente ne-
cesaria durante la gestación25,26. Si el abdomen de la gestante se protege con un delantal
de plomo, las dosis que recibe el feto pueden disminuir mucho. Las exploraciones de más
riesgo son las que se realizan sobre el abdomen y la pelvis. La resonancia magnética no pa-
rece tener efectos teratogénicos6. Así pues es conocido que la exposición fetal a dosis bajas
de irradiación, que no conllevan riegos de teratogenicidad, sí que presentan riesgo de-
mostrado de carcinogénesis. Siendo este riesgo de carcinogénesis bajo pero significativo y
se ha demostrado que se duplica la incidencia de leucemia7,26.
En la Tabla 5 se resume la irradiación potencial a la que se expone al feto en diver-
sas exploraciones radiológicas frecuentes. En la Tabla 6 los riesgos fetales de distintas
dosis de radiación.
475
TABLA 5. IRRADIACIÓN POTENCIAL SOBRE EL FETO EN LAS EXPLORACIONES

RADIOLÓGICAS MÁS FRECUENTES
Procedimiento Dosis pélvica (milirad)

Radiografía de tórax 8
Fluoroscopia de tórax 71
Radiografía de abdomen (Sin delantal de plomo) 289
Columna lumbar (Sin delantal de plomo) 275
Pelvimetría con rayos X 40
Pielografía intravenosa 407
Enema de bario
Series de radiografías 439
Fluoroscopia 366
Total 805
Aparato digestivo superior
Series de radiografías 360
Fluorosocopia 198
Total 558
TABLA 6. RIESGOS FETALES DE LAS DISTINTAS DOSIS DE IRRADIACIÓN FETAL
Dosis de radiación Efectos fetales

0-5 rad Potencialmente carcinógena, no teratógena
5-10 rad Potencialmente carcinógena y retraso de crecimiento intrauterino
10-20 rad Microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino y retraso mental
en el 2,4 %
20-50 rad Microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino, retraso mental en
el 5% y muerte fetal
50-100 rad Microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino, retraso mental en
el 18% y muerte fetal
MANEJO PERIOPERATORIO Y EN CUIDADOS INTENSIVOS

Los objetivos básicos en las mujeres gestantes sometidas a una intervención quirúr-
gica no obstétrica ó a un ingreso en cuidados intensivos, son:
- Seguridad materna.
- Exclusión de fármacos teratógenos.
- Prevención de la asfixia fetal intrauterina.
- Prevención del parto prematuro o el aborto.
476
Prevención de la asfixia fetal intrauterina

La oxigenación fetal depende directamente de la tensión parcial de oxígeno materna,
del contenido de oxígeno, de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y de la per-
fusión uteroplacentaria. El mantenimiento de la PaO2, de la PaCO2 y del flujo sanguí-
neo uterino dentro de los valores normales evita la asfixia fetal intrauterina. La hipoxia
severa materna puede provocar lesiones cerebrales fetales e incluso muerte fetal2,3,7,12,17,.
La hipoxia puede aparecer con más rapidez en la gestante y una apnea de 30 segun-
dos puede hacer que la PaO2 descienda por debajo de 60 mm Hg. Por lo tanto es una
situación que se puede dar durante con mucha facilidad.
Presión arterial de oxígeno

Las causas más frecuentes de hipoxia materna en la cirugía no obstétrica durante la
gestación o en el ingreso en cuidados intensivos son:
En Manejo de la vía área:
- Laringoespasmo.
- Obstrucción de las vías aéreas.
- Dificultad del manejo de la vía aérea.
- Ventilación insuficiente.
- Reacciones anafilácticas graves27.
En Anestesia Locorregional:
- Bloqueos motores accidentales de las primeras metámeras dorsales17.
Es frecuente que se produzcan tensiones más elevadas de oxígeno en la madre, dando
lugar a un aumento de oxigenación del feto.
Existe un elevado gradiente entre las PaO2 materna y fetal debido al enorme consumo
de O2 por la placenta y a una mala distribución de los flujos sanguíneos dentro de la pla-
centa. Este hecho apoyaría la teoría de que la hiperoxia materna no puede producir in
útero la "fibroplastia retrolental" ni el cierre prematuro del conducto arterioso27.
Presión arterial de dióxido de carbono

La hiperventilación materna intensa puede ocasionar una reducción del flujo san-
guíneo umbilical y uterino y una disminución de la oxigenación fetal, debido a que:
1. La alcalosis materna produce vasoconstricción uterina con la consiguiente dismi-
nución del flujo sanguíneo a nivel umbilical27.
2. Durante la alcalosis materna la curva de disociación de la oxihemoglobina se des-
plaza hacia la izquierda aumentando la afinidad de la hemoglobina materna por
el oxígeno a nivel placentario con la consiguiente hipoxia fetal13,17.
477
Flujo sanguíneo uterino

El flujo sanguíneo uterino depende de la tensión arterial materna, por lo que su des-
censo puede provocar asfixia fetal. El flujo sanguíneo uterino puede disminuir como
resultado de la:
1. Hipotensión materna secundaria a:
- Anestesia general profunda.
- Anestesia regional.
- Hipovolemia.
- Compresión de la vena cava.
2. Administración de fármacos vasoconstrictores como las aminas simpaticomiméti-
cas sobre todo de accióna, que producen vasoconstricción uterina y disminución del
flujo placentario17,27. La efedrina produce mucho menos vasoespasmo ya que tiene
un efecto b periférico, y por lo tanto es el vasopresor de elección en la gestante.
3. Aumento del tono uterino. El hipertono uterino provoca un aumento de las re-
sistencias vasculares y disminución del flujo sanguíneo placentario.
Prevención del aborto y del parto prematuro

Algunos estudios señalan que los fármacos utilizados para poder realizar el acto anes-
tésico, ingreso en cuidados intensivos y las intervenciones quirúrgicas practicadas durante
la gestación, podrían provocar el inicio de las contracciones uterinas, el parto prematuro
y el sufrimiento fetal. El riesgo de provocar un parto prematuro o de un aborto es bajo para
la mayoría de la cirugía, situándose alrededor del 1 %. Para la cirugía pélvica y de abdo-
men inferior es más alto de alrededor del 4-6% 17,27. La manipulación directa sobre el útero
en la cirugía pélvica y abdominal puede desencadenar las contracciones uterinas y sólo
cuando ya se han desencadenado resulta útil la administración de tocolíticos28.
En este momento se desconoce si los anestésicos pueden estimular o inhibir un parto
prematuro. Se sabe que los anestésicos halogenados utilizados cotidianamente dismi-
nuyen el tono uterino e inhiben la contractilidad uterina. Si se prevé la manipulación
uterina, el uso de estos agentes teóricamente podría disminuir la posibilidad de que se
inicie un parto prematuro. En cambio, la ketamina a dosis >1,5 mg/kg aumenta el tono
uterino por lo cual debe evitarse su administración17.
La administración endovenosa de anticolinesterásicos, tales como la prostigmina o el
edrofonio, podrían estimular directamente la liberación de acetilcolina y podrían de
manera teórica aumentar el tono uterino e iniciar un parto prematuro. Por consiguiente,
cuando se deba administrar neostigmina para revertir los efectos de los relajantes mus-
culares se administrará lenta y cautelosamente, bajo monitorización de la frecuencia car-
díaca fetal y la actividad uterina.
478
El tratamiento profiláctico del parto prematuro con β-miméticos ante una inter-
vención quirúrgica y un acto anestésico no es considerado por la mayoría de los auto-
res en la actualidad.
Es obligatorio, monitorizar la dinámica uterina en el postoperatorio y en el ingreso
en las unidades de cuidados intensivos de todas las embarazadas operadas de cirugía no
obstétrica. En algunas situaciones también esta indicado hacerlo intraoperatoriamente
cuando se prevean grandes perdidas de líquidos o una cirugía prolongada. En el posto-
peratorio inmediato la paciente ha de permanecer en un área donde se pueda monito-
rizar la dinámica uterina7 (Tabla 7).
Elección de la técnica anestésica

En general la cirugía no obstétrica durante la gestación sólo se realiza en caso de que
sea urgente. Así pues:
- La cirugía programada debería posponerse, como mínimo hasta 6 semanas después
del parto.
- La cirugía de urgencia "diferible" debería posponerse hasta el segundo o tercer tri-
mestre.
Si es necesario realizar una intervención de urgencia, se recomienda seguir el siguiente
orden de preferencia en cuanto a las técnicas anestésicas:
1. Anestesia intradural. La exposición del feto al anestésico es menor.
2. Anestesia epidural o caudal.
3. Bloqueos regionales. Utilizados sobre todo para las extremidades superiores.
4. Anestesia general.
5. Anestesia general más epidural. Las ventajas son que las dosis de agentes inhala-
torios y narcóticos son menores.
Consideraciones especiales en la técnica intradural y/o epidural

• No premedicar.
• Antiácidos (30 ml Citrato sódico).
• Prehidratación (1000 ml Ringer Lactato).
• Desplazamiento uterino hacia la izquierda (DUI).
• Oxigenación con mascarilla.
• Tratamiento de la hipotensión:
- Líquidos.
- Desplazamiento uterino hacia la izquierda.
- Fenilefrina.
- Efedrina.
479
TABLA 7. EFECTOS GLOBALES DE FÁRMACOS DE USO COMÚN DURANTE LA ANESTESIA

Y/O EN CUIDADOS INTENSIVOS QUE REPERCUTEN EN LA GESTACIÓN Y EN EL FETO
Fármacos Teratogénesis Teratogénesis Flujo uterino Efecto sistémico
animal humana
Halogenados Sí No 0,5-1 CAM ↑ Vasodilatación
N2O Sí (?) (?) (?)
Relajantes musculares Sí No No No
Morfina,meperidina Sí No No Depresión respiratoria
Fentanilo,alfentanilo, No No No Depresión respiratoria
sufentanilo
Barbitúricos No No Disminuye Depresión respiratória
cardiovascular
Benzodicepinas Sí Sí No
Antisialagogos No No No No
Neostigmina No No Disminuye No
Ketamina No No Disminuye Aumenta la TA
Efedrina No No No Aumenta la TA
α-miméticos No No Disminuye Aumenta la TA
Dopamina No No Dosis bajas ↑ Aumenta la TA
Anti-H2 No No No No
Anestésicos locales No No Aumenta Depende de la dosis
Nitroprusiato No No Aumenta ↓ TA, toxicidad fetal
Nitroglicerina No No Aumenta No
Trimetafán No No Aumenta No
Manitol No No Aumenta Deshidratación fetal
Bloqueadores β No No (?) No
(?): Falta de datos concluyentes; CAM:Concentración alveolar mínima; TA:Tensión arterial
• Monitorización obstétrica:
- Frecuencia cardiaca fetal.
- Actividad uterina.
Una vez se constate el inicio de un parto prematuro, se habrá de valorar el instaurar
tratamiento con:
- ¿Tocolíticos? o
- ¿Permitir el progreso del parto?
480
Consideraciones especiales en la anestesia general

• Antiácidos (30 ml Citrato sódico).
• No premedicación.
• Desplazamiento uterino hacia la izquierda (DUI).
• Preoxigenación
• Glicopirrolato 0,4-0,6 mg/i.v.
• Evitar la hiperventilación materna (Para evitar la hipocapnia y la consiguiente va-
soconstricción e hipoxia uterina).
• Inducción de secuencia rápida (Ver "Cesárea")
• Halogenados
• Narcóticos
• Monitorización obstétrica:
- Frecuencia cardiaca fetal.
- Actividad uterina.
Una vez se constate el inicio de un parto prematuro, se habrá de valorar el instaurar
tratamiento con:
- ¿Betamiméticos? o
- ¿Permitir el progreso del parto?
Consideraciones especiales en la anestesia general más epidural

• En procedimientos largos.
• No N20
• Concentraciones bajas de agentes inhalatorios.
• Concentraciones bajas de narcóticos.
• Control del dolor post-operatorio.
FÁRMACOS Y LACTANCIA
Una de las preguntas más frecuentes y preocupaciones de los nuevos padres es la po-
sibilidad del inicio de la lactancia. A pesar del ingreso y de la patología que ha ocasio-
nado la cirugía y/o ingreso en unidad de cuidados intensivos los beneficios ampliamente
probados de la lactancia materna hace que tengamos que valorar esta práctica. Son mu-
chos los fármacos que aparecen el la leche tras su administración tanto por vía parente-
ral como oral pero son muy pocos los que todavía se contraindican con la lactancia41 La
dosis que el neonato recibe a través de la lactancia depende de la cantidad excretada en
la leche, de la cantidad ingerida y de la concentración plasmática de los fármacos ad-
ministrados. Desafortunadamente existen pocos estudios que hayan cuantificado de los
fármacos transferidos a la leche y existe una necesidad de estos estudios41-42.
481
1. IECAs: considerados compatibles durante la lactancia.

2. ISRS: no están contraindicados.
3. Anticonvulsivantes: se deben dar a la mínima dosis eficaz, la lactancia se debe evi-
tar durante los niveles pico.
4. Benzodiacepinas: la exposición neonatal está estimada en un 3% de la dosis ma-
terna. Se debe tener un cuidado especial en los recién nacidos pretérmino.
5. Antitiroideos: No se han descrito efectos negativos en la función tiroidea neona-
tal o en el desarrollo físico o intelectual de los lactantes.
6. Warfarinas: compatible con la lactancia porque no se excreta en la leche materna.
7. AAS: compatible con la lactancia. Dosis elevadas pueden llegar a ser tóxicas para
el neonato.
8. Paracetamol e Ibuprofeno: seguro. Tomar la mínima dosis efectiva y por el pe-
riodo más corto.
9. Salbutamol y Atropina: se desconoce si aparecen en la leche.
10. Labetalol: aparece en la leche pero los neonatos permanecen normotensos41-42.
11. Corticoesteroides: actualmente no existen estudios de los niveles.
12. Antibióticos considerados compatibles con la lactancia: amoxicilina, ciprofloxa-
cino, clindamicina, gentamicina, levofloxacino, penicilina G y VK, rifampicina.
Así pues la prescripción de fármacos durante la gestación o el periodo de lactancia
materna se ha de realizar teniendo en cuenta múltiples factores que incluyen la edad
gestacional, la vía de administración, la absorción, el paso placentario, la excreción por
la leche materna, la dosis efectiva, el peso molecular, si la monoterapia es suficiente o se
precisa la administración de varios fármacos, el genotipo materno, etc.. Además se ha
de tener siempre en cuenta la calcificación del riesgo de los fármacos en las gestantes
según la FDA, pudiendo obtener consultas electrónicas casi instantáneas con los lista-
dos sitios Web recomendados para información del efecto de los fármacos administra-
dos durante la gestación (Tabla 8).
TABLA 8. WEB SOBRE LOS EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN LAS GESTANTES
Nombre de busqueda Web
Reprotox http://www.reprotox.org
Teris http://www.washington.edu/terisweb
FDA http://www.fda.gov/womens/registries
STD http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/updated-regimens.htm
482
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE DIVERSOS TIPOS DE CIRUGÍA

NO OBSTÉTRICA
Abdomen agudo
Debe recordarse que el abdomen agudo es una situación más grave para la madre y
para el feto que cualquier otro factor teratogénico o tóxico fetal.
El riesgo de parto prematuro en la apendicetomía o en la laparotomía negativa es
del 10%3-5. La obstrucción intestinal conlleva una mortalidad fetal alta (20-26%). La
rotura hepática, asociada generalmente a un síndrome de HELLP, es una de las situa-
ciones quirúrgicas mas graves que pueden darse en la gestante, presentado una alta mor-
talidad materna y fetal de alrededor del 40-50%3-5,28.
La Laparoscopia se esta imponiendo en el diagnóstico diferencial de causas de ab-
domen agudo, en la paciente gestante, como la apendicitis y a su vez también puede ser
el método terapéutico del mismo3-5. Si se realiza una laparoscopia en una paciente ges-
tante es necesario tener un cuidado especial en la colocación de los trocares, para no le-
sionar el útero grávido o a estructuras intraabdominales desplazadas por él. Además se
ha de saber que el neumoperitoneo y por tanto el incremento de la presión intraabdo-
minal de alrededor de 15 mm Hg dan lugar a:
1. Un efecto mecánico sobre la respiración que consiste en una disminución de la ex-
cursión diafragmática. Aumenta la presión pico inspiratoria, la presión media in-
tratorácica y el espacio muerto alveolar. Disminuye la capacidad vital, la capacidad
residual pulmonar y la distensibilidad.
2. Disminución de la circulación esplácnica. Presiones intraabdominales de 15 mm
Hg dan lugar a disminución del flujo sanguíneo hepático y renal entre un 30-
40%30,31. Debido a que este efecto también puede darse sobre el flujo uterino se
recomienda trabajar con las mínimas presiones intraabdominales en las pacientes
gestantes30,31.
3. Repercusiones hemodinámicas. Se manifiestan mediante bradicardia, disminución
del retorno venoso y disminución del gasto cardíaco30,31. Esto puede ser importante
en la gestante bajo anestesia general ya que las consecuencias sobre el GC pueden
ser exageradas.
Neurocirugía en la paciente gestante

Las enfermedades neurológicas constituyen una de las mayores causas de mortalidad
no obstétrica en las gestantes. En estas causas neurológicas se incluyen tumores cere-
brales primarios o metastáticos, hemorragias subaracnoideas no traumáticas ó traumá-
ticas. Las hemorragias subaracnoideas no traumáticas son la tercera causa de mortalidad
483
no obstétrica durante la gestación. Existen otras enfermedades neurológicas que pueden

desarrollarse durante la gestación como: pseudotumor cerebri, tumores pituitarios, abs-
cesos cerebrales, hidrocefalia, epilepsia… La incidencia de tumores primarios cerebra-
les no es mayor en la gestante que en la población general32,33, aunque la gestación puede
precipitar o exacerbar los síntomas clínicos. Los posibles mecanismos de exacerbación
incluyen la aceleración del crecimiento tumoral, el aumento del edema peritumoral se-
cundario a la retención generalizada de líquidos durante la gestación, el aumento de la
vascularización tumoral y la inmunotolerancia que se desarrolla durante la gestación32,33.
El diagnóstico clínico de estos tumores cerebrales puede retrasarse ya que se puede con-
fundir frecuentemente con los síntomas secundarios al propio estado de gestación (Vó-
mitos,....).
Histológicamente, los tumores cerebrales más frecuentes son los gliomas, que usual-
mente se diagnostican durante el tercer trimestre34. Aunque existen estudios que sugieren
una posible relación entre la gestación y dos tipos de tumores pituitarios y meningiomas.
En estos dos tipos de tumores se relaciona el mayor crecimiento de los mismos con el
aumento de los niveles de estrógenos y progesterona41-42 durante la gestación, aunque se
sabe que la incidencia de estos tumores no aumenta.
Manejo anestésico
El mayor dilema de los cuidados neuroanestésicos en la paciente gestante es encon-
trar el punto ideal que intente cumplir el máximo de requerimientos que precisan este
tipo de pacientes para que la intervención neuroquirúrgica sea un éxito. En determina-
das circunstancias estos requerimientos pueden ser tan dispares que incluso pueden ser
excluyentes entre si (Ej. Posición semincoporada para mejorar el drenaje venoso cerebral
entraría en contradicción con la disminución del retorno venoso de las EEII34 y la pro-
bable aparición de un síndrome de compresión de cava,.....). Se recomienda la monito-
rización de la presión arterial invasiva y la colocación de un catéter venoso central para
control de presión venosa central y aspiración de una posible embolia aérea. La moni-
torización de la profundidad anestésica a través del BIS (Bisprectral index) reduce la
posibilidad de profundidad anestésica excesiva por lo que es altamente recomendable.
Asimismo, deberemos controlar la temperatura intentando la normotermia por lo que
colocaremos un termómetro esofágico. La utilización de diuréticos osmóticos puede dar
lugar a deshidratación materna que induce hipotensión e hipoperfusión placentaria y le-
siones en el feto35. El manitol atraviesa la placenta y se acumula en el feto35. Los diuré-
ticos osmóticos se pueden utilizar con precaución a dosis bajas (0.25 g/kg) en las
pacientes gestantes, reconociendo que presentan efectos potencialmente adversos para
el feto.
484
Consideraciones anestésicas durante la neuroradióloga intervencionista

Este procedimiento incluye angiografía supraselectiva, tratamiento endovascular de
aneurismas cerebrales, malformaciones endovenosas, oclusión de vasos intratumorales,
angioplastia o colocación intraarterial de stents y de papaverina como tratamiento del va-
soespasmo36-38.
La incidencia de hemorragia subaracnoidea secundaria a la ruptura de un aneurisma
intracraneal durante la gestación se sitúa entre 0,01-0,05%36-38. Esta patología presenta
una alta mortalidad materna (40-83%) siendo la responsable del 5-12% de la mortali-
dad materna durante la gestación36-38. Los cambios hemodinámicos y endocrinos que
ocurren durante la gestación tienen un papel muy importante en la ruptura de los aneu-
rismas durante la gestación. Además el resangrado de los aneurisma se estima en un
25% frente al 3-6% durante el primer año de las pacientes no embarazadas41-42.
La administración de ciertos fármacos necesarios para el manejo de esta patología
puede tener efectos adversos sobre el feto:
- Anticonvulsivantes: efectos teratogénicos sobre el feto.
- Diuréticos: pueden dar lugar a deshidratación materna, hipotensión matera, hipo-
perfusión uterina e hipoxia fetal.
- Manitol.
- Nimodipino: tiene poder teratogénico y embriotóxico en animales siendo sus efec-
tos sobre humanos desconocidos.
- Papaverina: efectos desconocidos sobre el feto.
- Corticoesteroides: presentan efectos en el metabolismo fetal y materno. Utilizados en
periodos largos durante el tercer trimestre pueden dar lugar a supresión adrenal e
hipoadrenalismo neonatal36-38.
El tratamiento endovascular de los aneurismas se basa en la angiografía y por tanto
existe una exposición fetal a la irradiación. Actualmente la utilización de equipos de
imagen avanzada puede limitar significativamente las dosis de irradiación aunque no
existe una completa protección del feto. El contraste iodado puede dar lugar a una des-
hidratación fetal y a un hipotiroidismo fetal generalmente temporal36-38.
La experiencia descrita en la literatura actual indica que las mujeres gestantes con
hemorragia subaracnoidea pueden ser tratadas exitosamente mediante tratamiento en-
dovascular. Aunque, cuando la ruptura de los aneurismas ocurre durante el primer tri-
mestre de gestación, la decisión de tratamiento endovascular estará en función del riesgo
beneficio de la irradiación sobre el feto36-38.
Antes del inicio de la embolización, se debe realizar la profilaxis de la posible bron-
coaspiración con citrato y para las gestantes de más de 20 semanas se debe realizar el pro-
cedimiento endovascular con desplazamiento uterino hacia la izquierda. Si en cualquier
485
caso, apareciera una hemorragia obstétrica, la heparina administrada debe de ser rever-
tida. Igualmente si hubiera sufrimiento fetal, el procedimiento se detendría hasta que
el bebé pudiera ser extraído con éxito.
Dolor postoperatorio tras neurocirugía
La paciente embarazada tras este tipo de cirugía debe ser controlada en una unidad
de cuidados intensivos. La mejor analgesia que se les puede ofrecer a este tipo de pa-
cientes es una analgesia multimodal. Se podrían combinar infiltraciones de anestésico
local en los scalps, administración de cloruro mórfico y bloqueos neuroaxiales pero estos
últimos retrasarían la evaluación neurológica de algunas intervenciones. Los antinfla-
matorios no esteroideos no se aconsejan por los efectos deletéreos sobre el feto.
Profilaxis de trombosis venosa profunda

Es ampliamente descrito el estado protrombótico de la paciente embarazada por lo
que el inicio de la tromboprofilaxis tendrá que ser evaluada junto con el neurocirujano.
Son útiles las medias de compresión, los sistemas neumáticos y la movilización precoz.
Vasoespasmo cerebral
El vasoespasmo es una de las complicaciones más temidas tras la hemorragia subarac-
noidea. Aunque la terapia de la “triple H”(Hipertensión, Hipervolemia, Hemodilución)
no está basada en altos niveles de evidencia, es ampliamente utilizada. El sulfato de mag-
nesio ha mostrado la reducción de la severidad del vasoespasmo y además es parte del tra-
tamiento de la eclampsia patología asociada a la vasoconstricción41,42 Cuando se diagnostica
el vasoespasmo, en algunos centros se realiza una angiografía intraarterial supraselectiva
para el tratamiento con papaverina o verapamilo bajo anestesia general. Esta estrategia es
controvertida en la paciente embarazada porque se acumula irradiación y los efectos sobre
el feto de estas medicaciones no están todavía clarificados. El nimodipino reduce la inci-
dencia de vasoespasmo. Aún siendo teratogénico y embriotóxico en animales, se ha utili-
zado sin efectos deletéreos para el tratamiento de la pacientes con preeclampsia.
Cirugía cardiaca. Circulación extracorpórea

La cirugía cardiaca en la paciente gestante es muy poco frecuente. La circulación ex-
tracorpórea se asocia a una alta mortalidad fetal (20%), a malformaciones fetales28 y
una baja mortalidad materna. La circulación extracorpórea en la paciente gestante debe
realizarse con flujos más altos de los habituales para intentar asegurar la perfusión ute-
rina, con normotermia y con monitorización de la frecuencia fetal como signo de que
la circulación extracorpórea es adecuada39,40. La circulación extracorpórea da lugar a una
hiperactividad adrenérgica difícil de controlar que puede iniciar el parto prematuro, por
lo que debe monitorizarse la actividad uterina39,40.
486
Si la cirugía cardiaca se ha de realizar en el tercer trimestre, se llevara a cabo la cesá-

rea en el quirófano de cirugía cardiaca antes de iniciarse la apertura del tórax. Se tendría
que tener preparado todo el equipo par una reanimación fetal intensa ya que la aneste-
sia es más profunda y prolongada que en las cesáreas habituales, ya que en estas pa-
cientes la inducción anestésica se basa en la administración de opiáceos que atraviesan
la placenta. Una vez realizada la cesárea se iniciara la cirugía cardiaca con circulación ex-
tracorpórea. La descoagulación total que se precisa puede dar lugar a una hemorragia
obstétrica importante que hay que controlar.
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488
C APÍTULO 24
MANEJO DEL DOLOR DURANTE

LA GESTACIÓN
Lidia Gómez López

Jordi Pérez Martínez
489
ÍNDICE
Introducción
Causas del dolor en gestantes
Causas obstétricas
Causas no obstétricas
Principios generales del tratamiento analgésico pre y postoperatorio
Farmacología de la gestante
Seguridad de los analgésicos durante la gestación y la lactancia
Puntos prácticos
Bibliografía
490
MANEJO DEL DOLOR DURANTE LA GESTACIÓN
INTRODUCCIÓN
El control del dolor es un derecho inalienable de la persona y representa un servicio
que debe prestar el Sistema Sanitario. Sea dolor agudo de causa conocida y previsible-
mente curable o dolor crónico de origen indeterminado y curación incierta, es obliga-
ción del profesional de la salud ofrecer al paciente aquel tratamiento analgésico que
mejor se ajuste a las características del paciente.
El tratamiento del dolor constituye un reto puesto que se basa en la aplicación de
principios terapéuticos que han de individualizarse en cada caso. En el caso de la paciente
gestante o lactante, las posibilidades terapéuticas analgésicas se ven dramáticamente re-
ducidas por la presencia de cambios fisiológicos en la gestante que afectan a la farma-
cología pero principalmente, por las posibles complicaciones gestacionales y del
desarrollo fetal derivadas de dicha administración farmacológica. Esto, junto a la ca-
rencia de estudios controlados en gestantes por las implicaciones éticas que conllevan,
constituye una barrera difícil de salvar. Desafortunadamente, a menudo es difícil extra-
polar los datos obtenidos en estudios con animales puesto que algunas sustancias son te-
ratógenas sólo en ciertas especies1.
CAUSAS DEL DOLOR EN GESTANTES

La mujer gestante, al igual que el resto de individuos, puede padecer patologías que
provoquen dolor tanto agudo como crónico. Existen enfermedades causantes de dolor
exclusivas del embarazo (cefalea asociada a síndrome HELLP), otras que empeoran con
él (síndrome del túnel carpiano) y algunas que pueden mejorar (migraña); muchas son
coincidentes con la gestación pero sin relación con ella (apendicitis). Tan importante
como saber tratar el dolor en la gestante es saber reconocer problemas potencialmente
graves tanto para la madre como para el feto. A continuación haremos un breve repaso
de patologías frecuentes o graves que cursan con dolor durante el embarazo.
Causas obstétricas
En caso de sospechar alguna de las siguientes patologías es necesario remitir a la pa-
ciente al obstetra de forma urgente.
La amenaza de aborto o parto prematuro, y el desprendimiento de placenta son si-
tuaciones obstétricas urgentes en las que el origen del dolor se encuentra en una activi-
dad uterina inadecuada. La tocolisis efectiva en el primer caso, y la finalización urgente
del embarazo en el segundo, pondrán fin a los síntomas de dolor2.
En la preeclampsia se pueden observar cuadros de dolor abdominal y cefaleas inten-
sas que se acompañan de alteraciones hepáticas y en ocasiones de plaquetopenia (sín-
drome HELLP). El correcto control de la presión arterial junto con la corrección de las
491
alteraciones renales se acompaña de alivio del dolor. En caso necesario el paracetamol

endovenoso junto a opioides débiles (tramadol) o más potentes (fentanilo, morfina,
etc.) son una opción recomendable para evitar las alteraciones sobre el feto y agravar la
patología hepática y/o plaquetaria.
Causas no obstétricas
Dolor somático
• La lumbalgia relacionada con la gestación es una de las patologías con dolor más
prevalente en la gestante. Se calcula que más de la mitad de las gestantes la padecen3,
principalmente durante el tercer trimestre. La repercusión física de esta lumbalgia es tal
que en el 51% de las gestantes con edad gestacional entre 34 y 37 semanas, existe una
interferencia significativa sobre la actividad física y la calidad de vida de estas pacientes.
Es importante destacar que en ocasiones esta lumbalgia puede permanecer años tras el
parto si no es tratada convenientemente durante la gestación3.
La etiología es múltiple: 1) aumento del peso del útero grávido; 2) aumento de la lor-
dosis lumbar, que provoca hipertonía de la musculatura lumbar y de la cintura pélvica;
3) alteración del centro de gravedad y consecuentemente de la postura, lo que provoca
una distribución anómala de la carga que soportan las articulaciones, más alterada con-
forme avanza el embarazo; 4 ) relajación de la musculatura y ligamentos y aumento del
rango de movimiento de las articulaciones en relación al aumento de relaxina y estró-
genos, haciendo éstas más inestables; 5) cambios hormonales, mecánicos y vasculares.
Todos estos factores, agravados por una situación de sedentarismo y reposo absoluto
mal indicado favorecen la aparición de la lumbalgia del embarazo cuya intensidad varía
desde un leve disconfort a cuadros de lumbalgia severa e incapacitante. Esta patología
suele mejorar con terapia física (fortalecimiento de la musculatura abdominal y lumbar)
y analgésicos convencionales. El dolor sacroilíaco, producido por hiperlaxitud liga-
mentosa, mejora con cinturones pélvicos que ayudan a estabilizar la articulación1,4.
• La sinfisiolisis o diástasis púbica es la separación o rotura de la sínfisis púbica du-
rante el parto. Constituye una patología poco frecuente, asociada a multiparidad, ma-
crosomía fetal, contracciones uterinas potentes y patología o traumatismo pélvicos
previos. Presenta diferentes grados de gravedad según la separación y estabilidad de los
extremos de la sínfisis púbica.
La paciente se queja de dolor púbico o sobre las articulaciones sacroilíacas que puede
irradiar a muslos; aumenta al caminar (marcha de pato), subir escaleras, cargar pesos o
permanecer en bipedestación. A la exploración destaca sensibilidad a la palpación y
edema en región púbica, dolor al aproximar y/o separar las alas ilíacas y al flexionar la
cadera; el diagnóstico es radiológico. En fracturas estables el tratamiento es conservador
492
con analgésicos orales convencionales; en caso de dolor rebelde puede requerir la infil-
tración local. Los casos de inestabilidad grave representan una indicación quirúrgica4.
La clínica suele desaparecer en las primeras ocho semanas postparto. Si la sintomatolo-
gía continúa tras tres meses después del parto, la paciente debería ser reevaluada por un
traumatólogo para valorar una posible inestabilidad articular tributaria de reducción
abierta y osteosíntesis interna.
• La osteoporosis transitoria de cadera. Durante el embarazo y la lactancia la ges-
tante forma y mantiene el esqueleto fetal y el del neonato. Aproximadamente 35 gra-
mos de calcio atraviesan la placenta por transporte activo durante el embarazo y otros
tantos son cedidos durante los primeros 4 meses de lactancia, procedentes del esqueleto
y la dieta materna. En la mayoría de los casos, los mecanismos compensatorios mater-
nos minimizan esta etapa, pero una minoría de pacientes desarrolla enfermedades óseas.
Por definición la osteoporosis es una enfermedad indolora, pero en ocasiones ocurren
fenómenos osteoporóticos regionales que sí generan dolor. La osteoporosis transitoria de
cadera se diagnostica mediante pruebas de imagen ante un cuadro de dolor coxal de ca-
racterísticas mecánicas, se suele autolimitar a 6-8 meses y en general mejora con anal-
gesia convencional. Como detalle importante destaca el altísimo riesgo de fractura de
cuello femoral al que estas pacientes están expuestas, y por lo que se recomienda dis-
minuir la carga postural sobre la cadera afectada1,4 , no siendo necesaria la administra-
ción de fármacos antiosteoporóticos.
• La osteonecrosis de cabeza femoral es una entidad todavía menos frecuente que se
provoca por interrupción del aporte vascular de las arterias circunflejas a la cabeza fe-
moral. Se manifiesta por dolor coxal que no cede con el reposo pero resulta difícil dife-
renciarla clínicamente de la patología anterior. Se recomienda realizar una exploración
radiológica que lo confirme puesto que según la gravedad puede requerir corrección
quirúrgica1.
• Las alteraciones de vías urinarias son frecuentes en las gestantes. Durante el emba-
razo aumenta el riesgo de padecer hidronefrosis, cólicos nefríticos o pielonefritis, debido
tanto a la compresión que puede ejercer el útero sobre el uréter como al estasis urinario
secundario a la acción de la progesterona2, que inhibe la contracción de la fibra muscular
lisa y en consecuencia disminuye el peristaltismo ureteral. Un cólico nefrítico puede
desencadenar el trabajo de parto por mecanismos reflejos, pudiendo ser necesaria la ad-
ministración de tocolíticos si el embarazo es pretérmino. La analgesia con fármacos anal-
gésicos leves y antiespasmódicos suele ser suficiente.
• El mioma uterino es un tumor benigno del miometrio cuyo crecimiento se ve fa-
vorecido por la presencia de estrógenos, razón por la cual puede crecer durante la ges-
tación. La mayoría son asintomáticos, aunque pueden provocar hemorragias más o
493
menos cuantiosas o producir dolor, ya sea por compresión de estructuras o por necro-
sis de la parte central del mioma secundaria a la falta de vascularización por crecimiento
rápido del tumor. El tratamiento suele ser conservador, mediante reposo, tratamiento
postural y analgesia2.
• La elongación del ligamento redondo del útero se observa conforme avanza el em-
barazo de forma que el útero, al aumentar de tamaño y ascender en el abdomen, puede
llegar a comprimir unas estructuras y a traccionar otras. Si el crecimiento uterino es de-
masiado rápido el ligamento se estira en exceso, provocando pequeños hematomas in-
traligamentosos que generan un dolor que se inicia en el ligamento y se irradia hacia el
pubis1. Aparece característicamente entre la 16ª y la 20ª semana de gestación. Se alivia
con reposo y calor local, aunque a veces es necesario el uso de analgésicos convencionales.
• El hematoma en la vaina de los músculos rectos abdominales también se debe a cre-
cimiento uterino rápido. En raras ocasiones, ante un aumento puntual de la presión in-
traabdominal se podrían llegar a romper fibras musculares o algún pequeño vaso
sanguíneo, lo que ocasionaría un intenso dolor que aumenta con la contracción mus-
cular1. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante ecografía de la pared. El tra-
tamiento es similar al del caso anterior.
Dolor neuropático
• La migraña frecuentemente disminuye su frecuencia de síntomas con la gestación
en aquellas pacientes que la padecían previamente1,2. Esto ocurre sobre todo en los dos
últimos trimestres. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de casos, las crisis pueden
empeorar o incluso puede debutar durante la gestación, con mayor frecuencia en el pri-
mer trimestre. Aún así, ante una cefalea intensa de nueva aparición es necesario realizar
una exploración exhaustiva con el fin de descartar patologías graves tales como una he-
morragia subaracnoidea o una preclampsia1.
Como tratamiento se puede administrar paracetamol con o sin cafeína. Los AINE
se pueden usar durante los dos primeros trimestres1,2,5,6. Sin embargo, la utilización ha-
bitual de triptanos se desaconseja durante el embarazo aunque no hay claras evidencias
para contraindicarlos. Durante la lactancia, los triptanos subcutáneos son metaboliza-
dos rápidamente. Por esto se aconseja descartar la leche producida durante las primeras
cuatro horas, pudiendo dar de lactar al niño posteriormente. Como profilaxis se pue-
den utilizar betabloqueantes como propanolol o atenolol1.
• El síndrome del túnel carpiano puede aparecer o empeorar en la gestante como
consecuencia del estado edematoso que asocia el embarazo razón por la cual suele re-
solverse tras el parto4. Los síntomas característicos son dolor en la región de distribución
del nervio mediano en la mano y la exploración muestra positivos el “signo de Tinel”
494
(dolor en el trayecto del nervio mediano al golpear la muñeca) y el “test de Phalen” (la
hiperflexión de ambas muñecas durante 60 segundos produce adormecimiento y dises-
tesias en la zona del mediano). En caso necesario se podría utilizar una férula nocturna
o incluso infiltraciones locales con corticoides. Si no mejora tras el parto y la paciente
presenta afectación sensitiva y motora puede ser aconsejable un tratamiento quirúrgico.
• La neuralgia ilio-hipogástrica se presenta como un dolor visceral desde el flanco
hasta la región de la cadera o la ingle del lado afectado. Se presenta en gestantes durante
el segundo o tercer trimestre y se debe a que el útero, en su crecimiento, tracciona las
estructuras nerviosas a su paso por la musculatura anterolateral del abdomen. El dolor
puede llegar a desencadenar el parto de forma refleja. El tratamiento se puede realizar
con analgesia convencional o bien con un bloqueo nervioso diagnóstico-
terapéutico2.
• La neuralgia del trigémino es una entidad patológica que se acompaña de dolor fa-
cial de características neuropáticas y frecuentemente considerado como uno de los do-
lores más intensos que existen. El tratamiento habitual son los anticomiciales, sin
embargo éstos se desaconsejan durante el embarazo. En estos casos se recomienda dis-
minuir hasta la mínima dosis efectiva la dosis de antiepilépticos, intentando reducir el
número de fármacos en combinación y asociar con ácido fólico para prevenir en la me-
dida de lo posible la teratogenia.
Dolor asociado a patología quirúrgica

• Apendicitis aguda: La sintomatología clínica es la misma que en cualquier otra pa-
ciente no gestante, aunque la localización del dolor varía en función de la edad gesta-
cional 2 porque el útero en su crecimiento desplaza el ciego craneal y lateralmente, lo cual
puede dificultar el diagnóstico. El tratamiento es el mismo que en la no gestante (qui-
rúrgico).
Principios generales del tratamiento analgésico pre y postoperatorio

La mayoría de estudios humanos han demostrado que la incidencia de anomalías
congénitas en gestantes sometidas a procedimientos quirúrgicos con anestesia general y
posterior analgesia postoperatoria no supera la incidencia de la población general. Sí se
ha observado una tasa algo mayor de abortos espontáneos, y partos de fetos con bajo
peso al nacer.
En conclusión, la paciente gestante a la que se le administra cualquier anestesia para
un procedimiento quirúrgico seguido de un plan analgésico postoperatorio debería ser
tratada como cualquier paciente añadiendo una monitorización estricta del bienestar
fetal.
495
FARMACOLOGÍA DE LA GESTANTE
Frente a la gestante con dolor a la que se le prescriben analgésicos, se han de tener
en cuenta dos aspectos fundamentales que modifican de forma definitiva la toma de
decisiones como son los cambios fisiológicos de la gestante que conllevan modificacio-
nes farmacológicas (ver Tabla 1) y el potencial teratogénico de los fármacos analgésicos.
TABLA 1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LA GESTANTE ASOCIADOS A CAMBIOS

EN LA FARMACOLOGÍA
↑ del volumen plasmático (40-50%) y masa eritrocitaria (20%)

↑ del gasto cardiaco (30-50%) por aumento de la frecuencia cardiaca
y el volumen latido
↓ de las resistencias vasculares periféricas
↑ del flujo renal y filtrado glomerular (30-50%)
↓ de la albúmina sérica (20-30%), y aumento de la fracción libre del fármaco
↑ del volumen de distribución
↑ del metabolismo de los fármacos
↑ de la sensibilidad del sistema nervioso a fármacos como los opioides
El útero recibe 500-700 ml/min y la placenta, el 80% de éste
Seguridad de los analgésicos durante la gestación y la lactancia

• Embarazo: a excepción de moléculas polares de gran tamaño como la insulina o la
heparina, casi todos los medicamentos atraviesan la barrera placentaria en mayor o
menor medida1 6. La forma de paso más habitual es por difusión simple, la cual se ve fa-
vorecida cuando la sustancia es liposoluble, de bajo peso molecular, estado no ionizado
o con poca unión a proteínas plasmáticas. Durante las primeras cinco semanas de ges-
tación existe una cierta protección ya que la placenta es inmadura y el transporte pla-
centario deficiente.
Las consecuencias de la exposición fetal a factores nocivos varían en función de la
edad gestacional y van desde la muerte fetal al retraso del parto, pasando las malforma-
ciones (Figura 1).
496
FIGURA 1. Impacto de los

fármacos dependiendo de la
edad gestacional.
Basándose en las evidencias científicas actuales, la U.S. Food and Drug Administra-
tion (FDA) y el Teratogen Information System (TERIS) crearon dos clasificaciones en
las que se agrupan distintos fármacos según el riesgo teratógeno que conlleva su admi-
nistración a la mujer gestante (Tabla 2).
• Lactancia: en pacientes lactantes se han de tener en cuenta los siguientes aspectos:
1) La capacidad de cada fármaco de ser secretado a la leche materna. La secreción de sus-
tancias es mayor para aquéllas que presentan alta liposolubilidad, bajo peso molecular,
TABLA 2. CATEGORÍAS Y EQUIVALENCIAS DE LAS CLASIFICACIONES FDA Y TERIS

PARA EL USO DE FÁRMACOS EN LA GESTACIÓN
CATEGORÍAS FDA Riesgo TERIS
A Estudios en humanos indican que no hay riesgo aparente para el feto N- Nulo -
Mín Mínimo
B Estudios en animales no indican riesgo fetal. Estudios en animales

indican teratogenia pero en humanos no demostrado Mín Mínimo
C Estudios en animales demuestran riesgo teratogénico o U Indeter-

embrionario, pero no hay estudios controlados en humanos minado
No hay estudios controlados en humanos ni animales.
D Riesgo para feto humano pero en ciertas circunstancias los Mín- Mínimo-
beneficios pueden sobrepasar los riesgos. S pequeño
X Fuerte evidencia de riesgo fetal, el riesgo supera el posible beneficio. H Alto
Nota: No existe equivalencia FDA para los riesgos TERIS
497
baja unión a proteínas y estado no ionizado; 2) La edad y el estado madurativo del niño.
Aunque la mayoría de fármacos encontrados en la leche materna no supera el 1-2% de la
concentración plasmática de la madre, hay que tener en cuenta que el metabolismo del re-
cién nacido es inmaduro y que mínimas exposiciones pueden desencadenar alergias e in-
tolerancias; 3) La relación entre la toma y la administración del medicamento a la madre.
La administración de fármacos durante el periodo del parto no suele suponer un
gran problema ya que la cantidad de calostro que produce la madre durante los prime-
ros días es escasa 1. La toma de medicación durante o después de la ingesta, cuando el
niño se encuentra en el intervalo más largo entre tomas, puede minimizar el paso de la
sustancia al lactante puesto que la mayor parte de la leche se sintetiza y secreta durante
e inmediatamente después de cada toma 1. Se recomienda evitar fármacos de vida media
larga (los que se suelen administrar en tratamientos de dolor crónico) para aprovechar
esta circunstancia.
De forma análoga a la FDA o a la clasificación TERIS, la American Academy of Pe-
diatrics clasificó los fármacos más utilizados en función de su seguridad durante la lac-
tancia (Tabla 3).
TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS PARA EL USO

DE FÁRMACOS DURANTE LA LACTANCIA
Categoría 1 Fuerte evidencia de efectos adversos en el lactante. No deben administrarse

en la lactancia.
Categoría 2 Efectos desconocidos en humanos. Se sugiere precaución.
Categoría 3 Fármacos compatibles con la lactancia.
A continuación se ha elaborado una exhaustiva relación de fármacos analgésicos cla-

sificados por familias farmacológicas. La Tabla 4 resume el riesgo de cada fármaco según
la clasificación de la FDA.
Analgésicos convencionales
A. Paracetamol
Durante el embarazo es considerado el analgésico de elección en la embarazada para
dolores leves o moderados por no haber evidencia de malformaciones y no alterar la
síntesis de prostaglandinas. Es hepatotóxico sólo a dosis muy altas y en combinación con
ingesta de alcohol.
Durante la lactancia el paracetamol no aparece en la leche.
498
TABLA 4. DESCRIPCIÓN DEL RIESGO FETAL DE DIFERENTES ANALGÉSICOS
Riesgo FDA
A B C D X
Antiepilépticos
Carbamacepina • ••
Gabapentina •
Lamotrigina •
Fenitoina •
Ácido Valproico •
AINE
A.A.S. •
Paracetamol •
Ibuprofeno •
Indometacina •
Naproxeno •
Sulindac •
Celecoxib •
Ketorolaco •
Antidepresivos Tricíclicos
Amitriptilina •• •
Desipramina •
Doxepina •• •
Imipramina •
Opioides
Morfina • ••
Metadona •
Oxycodona •
Oxymorfona • ••
Codeina •
Buprenorfina •
Levorfanol • ••
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499
B. Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE)

Durante el embarazo, en general, los AINE se pueden utilizar en etapas precoces
ya que no aumentan el riesgo de malformaciones congénitas1,2,5,6. No se deben admi-
nistrar en el tercer trimestre por riesgo de hipertensión pulmonar, cierre prematuro del
ductus arterioso, oligoamnios (por disminución del flujo sanguíneo renal), inhibi-
ción del trabajo de parto y prolongación del embarazo (por inhibición de la síntesis
de prostaglandinas), asociación a preclampsia y efectos antiagregantes en el recién na-
cido. A partir de la 32ª semana el tratamiento, en caso de ser necesario, debe ser dis-
continuo.
No hay evidencia de que dosis bajas de AINE incrementen en riesgo de hematoma
epidural tras punción dural o peridural. No se han encontrado diferencias significativas
entre inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa (COX) e inhibidores de la COX-2
en cuanto a los aspectos terapéuticos en gestantes o lactantes.
• El más estudiado es el Ácido acetilsalicílico. No parece tener efecto teratogénico tras
la exposición durante el primer trimestre. Teóricamente puede aumentar el riesgo de
hemorragia postparto por su efecto antiagregante. En hijos nacidos de mujeres tratadas
con AAS (de 60 a 150 mg/día) la función plaquetar permanece inhibida hasta 5 días tras
el parto 1. Dosis altas parecen incrementar el riesgo hemorragia intracraneal en neona-
tos nacidos antes de la 35ª semana gestacional. Además, puede retrasar el inicio del tra-
bajo de parto al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
• AINE como la Indometacina han sido utilizados en recién nacidos con persisten-
cia del conducto arterioso para inducir su cierre. Las prostaglandinas son responsables
de mantener permeable el ductus arterioso, imprescindible durante la vida fetal pero
que si persiste tras al nacimiento puede provocar serios problemas al niño. Por este mo-
tivo no deben ser usados en el tercer trimestre.
• El Ibuprofeno y el Naproxeno no parecen provocar teratogenia en el feto aunque
se ha relacionado con oligoamnios reversible por disminución del gasto urinario 1. Puede
afectar al ductus arterioso.
• El Ketorolaco muestra las mismas ventajas e inconvenientes que los otros AINE;
sin embargo, en la clasificación de la FDA se encuentra en el estadío siguiente de toxi-
cidad fetal.
Durante la lactancia el paso de Salicilatos a la leche materna está limitado por su alto
grado de ionización y unión a proteínas plasmáticas, aunque se debería tener cuidado
en tratamientos prolongados por la lenta metabolización del lactante. Ibuprofeno y Na-
proxeno son considerados compatibles con la lactancia. Sobre el Ketorolaco hay pocos
estudios al respecto aunque es considerado compatible con la lactancia por la American
Academy of Pediatrics.
500
Como conclusión se recomienda usar los AINEs cuando el paracetamol no propor-

cione la analgesia requerida. El margen de seguridad es el primer trimestre, a partir de
entonces hay que valorar su administración en el contexto de una monitorización de la
salud fetal más estricta. El uso durante el tercer trimestre está claramente desaconsejado
(Tabla 5).
TABLA 5. RECOMENDACIONES PARA EL USO DE AINES EN LA GESTACIÓN
1) Manejo no farmacológico o Paracetamol como primera elección.
2) Añadir AINEs si analgesia insuficiente con paracetamol.
3) A partir del 2º trimestre o si se requieren dosis altas, se recomienda control ecográfico

periódico (morfología cardiaca, volumen de líquido amniótico y permeabilidad del ductus
arterioso).
4) No administrar después de la 34ª-36ª semana por riesgo de hemorragia neonatal o periparto,

y persistencia de circulación fetal.
C. Opioides
Muchos de los conocimientos sobre los efectos de la exposición crónica de opioides
en el embarazo proceden de estudios de mujeres con problemas de abuso o dependen-
cia a estas sustancias. Las conclusiones extraídas han de tomarse de forma cautelosa ya
que estas pacientes asocian otros problemas de salud como dependencia al tabaco, con-
sumo de otras sustancias o procesos infecciosos agudos o crónicos. Así pues existe el
riesgo de sobrevalorar los efectos tóxicos para el feto si se toma solamente como refe-
rencia a la población de gestantes adictas a los opioides.
Durante la gestación los principales problemas que plantea el uso de opioides son el
riesgo de malformaciones (codeína), de afectación del peso al nacimiento, de retrasar el
parto y de aparición de síndrome de abstinencia. La administración de mórficos a la
madre puede disminuir la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal1.
Sin embargo, se ha observado que la administración de mórficos intra o peridurales
durante el trabajo de parto prolongan y mejoran la calidad de la analgoanestesia pro-
ducida por los anestésicos locales y se sabe que a las dosis habituales no producen efec-
tos significativos sobre el recién nacido; aún así, se recomienda administrarlos lo más
alejados posible de la fase de expulsivo.
Los efectos a largo plazo de la exposición prolongada intraútero a opioides son des-
conocidos.
501
• La metadona es utilizada para deshabituación de opioides en dosis variable. No pa-

rece ser teratógena aunque sí produce síndrome de abstinencia, sobre todo si el con-
sumo diario es mayor de 20 miligramos. Suele aparecer a las 48 horas postparto, aunque
en ocasiones puede hacerlo hasta 7-14 días después del nacimiento. Para prevenir la
aparición de un síndrome de abstinencia en recién nacidos expuestos de forma crónica
a opioides puede ser necesaria la administración de metadona, reduciendo la dosis muy
lentamente (10% cada tres días). Otros posibles efectos son la disminución de peso y de
perímetro craneal al nacer: los hijos nacidos de consumidoras habituales de opioides
(tratadas o no con metadona) presentan un menor peso y perímetro craneal al nacer
que los nacidos de gestantes no consumidoras.
• La codeína se ha relacionado con malformaciones del sistema respiratorio según el
estudio Collaborative Perinatal Project. Este mismo estudio no encontró asociación sig-
nificativa entre malformaciones fetales y propoxifeno, hidrocodona, meperidina, meta-
dona, morfina u oxicodona. En el Michigan Medicaid Study la oxicodona tampoco
mostró efectos teratógenos.
No hemos encontrado estudios que vinculen el uso de fentanilo, hidromorfona, oxi-
morfona, butorfanol o nalbufina con defectos congénitos.
La administración de fentanilo a la madre justo antes del parto puede provocar de-
presión respiratoria en el recién nacido.
• La meperidina es metabolizada en el hígado a normeperidina, un metabolito de
larga vida media cuya acumulación tras dosis repetidas (sobre todo ante insuficiencia
renal) provoca temblores, mioclonias y convulsiones generalizadas.
Las consideraciones para la lactancia son que los opioides son excretados a la leche
materna en igual o incluso en mayor concentración (codeína y morfina) que en el plasma
materno. A lo largo de la toma la composición de la leche varía en cuanto a proporción
de lípidos, proteínas y agua, lo cual influye en la concentración del opioide en la leche
materna.
Después de la absorción en el tubo digestivo, el opioide presenta un fenómeno de pri-
mer paso hepático significativo. Los fármacos (fentanilo) que son degradados a meta-
bolitos inactivos no suponen un gran problema. Por el contrario, fármacos como la
meperidina son transformados en metabolitos activos que pueden acumularse y provo-
car efectos adversos importantes.
La American Academy of Pediatrics Committee on Drugs considera compatible con
la lactancia el uso de morfina y metadona (hasta 20 mg/día)1,7 aunque estas recomen-
daciones se basan en estudios de hace más de 50 años. Es importante tener en cuenta
que durante el primer mes de vida, el aclaramiento de opioides es más lento que en
niños de más edad, quizá por actividad hepática disminuida7. El hecho de que aparezca
502
en leche materna puede ser beneficioso para prevenir el síndrome de abstinencia en el

niño. También son considerados compatibles otros opioides como la codeína, el fenta-
nilo, la morfina y el propoxifeno.
No se observó síndrome de abstinencia en el recién nacido ni alteraciones del des-
arrollo/comportamiento normales durante los primeros seis meses de vida. El paso de
morfina a la leche materna y en consecuencia al lactante no se consideró clínicamente
significativa7.
Analgésicos coadyuvantes
A. Antidepresivos
Durante el embarazo, la información sobre la seguridad del uso de antidepresivos
está limitada por el pequeño tamaño muestral de los estudios y la falta de pacientes con-
trol por limitaciones éticas8. Sin embargo, los estudios actuales no relacionan los IRSS
con malformaciones mayores8,9,10 En cuanto a la afectación a largo plazo, parece que la
exposición a IRSS intraútero no afecta al niño, aunque son necesarios más estudios al
respecto9.
• Antidepresivos Tricíclicos
En general, se desaconseja su uso siempre que sea posible. La Amitriptilina e imi-
pramina parecen estar relacionadas con cardiopatías congénitas; hay casos descritos de
neonatos con síndrome de abstinencia tras suministrar nortriptilina, imipramina y des-
imipramina a la madre1.
• Inhibidores de la Recaptación Selectiva de Serotonina (IRSS)

No son considerados teratógenos mayores aunque si se produce exposición crónica
tras la 20ª semana de gestación aumenta el riesgo de padecer hipertensión pulmonar per-
sistente8,12 y síndrome de adaptación neonatal pobre8,9,10,11.
No parece aumentar el riego de aborto aunque existe controversia en cuanto al riesgo
de parto prematuro y muerte fetal, aunque la mayoría de estudios coinciden en que no
aumenta dicho riesgo.
No hay diferencia entre grupos de antidepresivos.
- Paroxetina.
Parece provocar un leve aumento del riesgo de cardiopatías (defectos primarios del
septo auricular o ventricular) si se administran en el primer trimestre.
- Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina.
No se han asociado a efectos teratógenos1.
- Inhibidores Duales de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina.
503
Aunque existen pocos estudios, sobre todo de la duloxetina, administrados en el pri-

mer trimestre de gestación no parecen ser teratógenos pero en el tercer trimestre pue-
den provocar síndrome de adaptación neonatal pobre y síndrome de abstinencia en el
recién nacido si se administran cerca del periodo del parto.
• Síndrome de pobre adaptación neonatal

Cabe destacar el síndrome de pobre adaptación neonatal, el cual se caracteriza por
temblores, hipotonía, llanto débil, distrés respiratorio, hipoglicemia, test de Apgar bajo
y convulsiones11. La sintomatología comienza en horas y dura entre una y dos semanas.
Se considera de etiología desconocida, sin embargo se ha observado hasta en el 30% de
los recién nacidos expuestos a ISRS intraútero siendo los prematuros los que tienen más
probabilidad de padecer este síndrome, así como los hijos de madres que reciben paro-
xetina y venlafaxina.
Durante la lactancia los antidepresivos como amitriptilina, nortriptilina como des-
imipramina se excretan en la leche humana, aunque sólo en un 1% de la concentración
sérica materna1.
En una revisión sobre los antidepresivos en la lactancia, Wisner y sus colaboradores
no encontraron cantidades significativas en leche materna ni efectos secundarios en el
lactante tras la administración materna de amitriptilina, nortriptilina, desimipramina,
clomipramina ni sertralina, por lo que los recomendaban como antidepresivos de elec-
ción. La fluoxetina y la doxepina aparecen en concentraciones altas en plasma en el
niño. La doxepina puede provocar depresión respiratoria en el lactante 1.
B. Anticonvulsivantes
La ingesta de antipilépticos durante el embarazo se relaciona con una mayor preva-
lencia de malformaciones fetales1,6. Sin embargo, la propia enfermedad epiléptica es
capaz de producir fallos en el desarrollo fetal, por lo que el aumento del riesgo de tera-
togenicidad en pacientes epilépticas puede tener una causa doble. A la luz de las evi-
dencias actuales, en el caso de mujeres tratadas con antiepilépticos que planeen quedar
embarazadas se debería plantear seriamente la interrupción del tratamiento con estos fár-
macos, sobre todo durante el primer trimestre. En caso de continuar con el tratamiento,
se recomienda monitorizar los niveles del fármaco en suero, los niveles maternos de alfa-
fetoproteína y prescribir suplementos de ácido fólico, valorando siempre el balance
riesgo-beneficio.
En resumen, los neurolépticos son considerados como fármacos peligrosos durante
la gestación por aumentar el riesgo de defectos del tubo neural y cardiopatías congé-
nitas.
504
Durante la lactancia los anticonvulsivantes como la fenitoína, la carbamazepina y el

ácido valproico aparecen en pequeñas cantidades en la leche materna; en general, los an-
ticonvulsivantes no parecen tener efectos perjudiciales en el lactante.
C. Relajantes musculares
Los relajantes musculares de tipo benzodiazepínico no han demostrado poder tera-
togénico a pesar de datos iniciales que los relacionaban con la presencia de labio lepo-
rino y alteraciones del paladar. En la actualidad se recomienda precaución
principalmente en caso de ingesta crónica ya que pueden desencadenar síndromes de
abstinencia fetal.
Los de acción central no han demostrado teratogenicidad durante el embarazo en es-
tudios animales, sin embargo se recomienda precaución en su uso. Sí se han observado
efectos secundarios en el lactante que recibe lecha materna y se han demostrado niveles
presentes del fármaco en la leche materna, por lo que se recomiendan evitarlos durante
la lactancia.
D. Corticoides
Durante la gestación, a pesar que la mayoría de esteroides atraviesan la barrera pla-
centaria, se sabe que la exposición durante el primer trimestre a dosis menores de 15 mg
no parece incrementar la incidencia de malformaciones. Al final del embarazo los cor-
ticoides se utilizan para acelerar la maduración del pulmón fetal. Las dosis bajas du-
rante periodos cortos no suelen provocar efectos adversos sobre el feto o el recién nacido;
por el contrario, dosis altas pueden provocar retraso del crecimiento fetal y parto pre-
maturo. A considerar como elemento terapéutico la prednisona y prednisolona que son
inactivados parcialmente por la placenta.
Durante la lactancia, sólo el 1% de la dosis materna de prednisona aparece en leche
durante los 3 días siguientes a su administración; esta baja cantidad parece improbable
que afecte a la secreción endógena de cortisol del lactante1.
E. Anestésicos locales
Existen pocos estudios sobre el posible efecto teratógeno de los anestésicos locales ad-
ministrados durante el embarazo. Lidocaína y bupivacaína parecen no aumentar el riesgo
fetal mientras que en el Collaborative Perinatal Proyect sólo la mepivacaína parecía ser
teratógena1. Se han utilizado anestésicos locales intranasales (para tratamiento de cefa-
lea tipo Cluster) y en infiltraciones locales con buen resultado y sin repercusión fetal apa-
rente13. Actualmente la analgesia peridural con anestésicos locales y opioides se considera
la más apropiada para el trabajo de parto.
505
Durante la lactancia, la administración de anestésicos locales es considerada segura

al ser mínima la cantidad de fármaco que llega a la leche materna tras su administración
endovenosa para, por ejemplo, tratar un episodio arrítmico1.
F. Hipnóticos y sedantes
La exposición a benzodiazepinas durante el primer trimestre puede aumentar el riesgo
de malformaciones fetales1. Administradas inmediatamente antes del parto aumentan la
incidencia de hipotermia, hiperbilirrubinemia y depresión respiratoria en el neonato.
Otro posible efecto en el recién nacido es el síndrome de abstinencia. Además, las ben-
zodiazepinas se excretan por la leche materna; los lactantes de madres tratadas con ben-
zodiazepinas se encuentran somnolientos y sin apetito.
El diazepam está asociado a la aparición de hernia inguinal congénita. Tanto el dia-
zepam como su metabolito, desmetildiazepam, pueden aparecer en la sangre del lac-
tante hasta diez días después de la administración de una dosis única a la madre como
consecuencia de la inmadurez de su metabolismo.
Sobre el clordiazepóxido existen estudios contradictorios; en uno parece cuadru-
plicar el riesgo de anomalías congénitas (diaplejía espástica, atresia duodenal, cardio-
patías congénitas), mientras que en el Michigan Medicaid Study el consumo de
benzodiazepinas de forma aislada no aumenta los defectos congénitos, aunque sí en-
cuentra una alta prevalencia de gestantes consumidoras de tóxicos teratógenos cono-
cidos (alcohol y drogas de abuso) que son tratadas simultáneamente con benzodia-
zepinas.
El oxazepam ha sido asociado a síndrome de dismorfismo facial y defectos del sistema
nervioso central.
Por todo esto, se recomienda restringir el uso de benzodiazepinas durante la organo-
génesis, cerca del parto y en la lactancia.
G. Antimigrañosos
• Derivados ergóticos
A pesar de poder ser efectiva en ciertos tipos de migraña, la ergotamina debería ser
evitada durante el embarazo 1, 2, 6 ya que administrada a altas dosis durante la gestación
puede provocar abortos por aumento de la contractilidad uterina; a dosis bajas aumenta
el riesgo de malformaciones de forma significativa. En la lactancia, los derivados ergó-
ticos se han asociado a convulsiones neonatales y problemas gastrointestinales graves. Sin
embargo, la administración puntual de metergonovina para el tratamiento de la atonía
uterina no parece contraindicar la lactancia1.
506
• Cafeína
En combinación con analgésicos como el paracetamol o el AAS, la cafeína puede
emplearse para el tratamiento de cefaleas vasculares. En dosis altas (más de 300 mg dia-
rios) puede producir bajo peso al nacer1. En mujeres que no suelen tomar café, una in-
gesta moderada (dos tazas de café) puede provocar aumento significativo de la frecuencia
cardiaca y la tensión arterial en la madre, aumento de la frecuencia cardiaca en el feto y
disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal.
Durante la lactancia los niveles máximos de cafeína en leche se alcanzan a la hora de
la ingesta. Dosis moderadas parecen no afectar al niño puesto que menos del 1% de la
cafeína ingerida por la madre aparece en la leche. Sin embargo, dosis mayores pueden
provocar irritabilidad e insomnio.
Nota: una taza de café contiene de 30 a 175 mg de cafeína; una de té, de 8 a 110
mg/taza6
• Triptanes
Los estudios actuales son insuficientes para poder definir sus indicaciones1,2,6. No
está demostrado que sea teratógeno en humanos aunque sí en algunas especies anima-
les. Durante la lactancia menos del 1% de la dosis materna aparece en la leche y sólo el
14% de lo que llega al tubo digestivo del niño es absorbido. Ver sección “migrañas” en
patología materna.
• Clorpromazina
En administraciones puntuales y a dosis bajas, la mayoría de estudios indican que es
segura.
• Betabloqueantes
No parecen tener efectos teratógenos aunque pueden repercutir en una disminución
del peso fetal por reducción del gasto cardiaco materno y en consecuencia del flujo pla-
centario. Aparecen en la leche materna pero a dosis subterapéuticas1.
Técnicas analgésicas intervencionistas: neuromodulación.

En pacientes con dolor agudo o crónico, en ocasiones el tratamiento farmacológico
no consigue aliviar adecuadamente los síntomas o bien se asocia con efectos adversos in-
tolerables. En esos casos, están indicadas las técnicas de modulación del estimulo ner-
vioso puesto que disminuyen el estímulo nociceptivo de forma eficaz y sin asociar efectos
deletéreos a largo plazo. Estas técnicas incluyen las infiltraciones de anestésicos locales
y/o corticoides en nervios periféricos o raíces nerviosas para dolor regional, la aplicación
de electroterapia analgésica incluso llegando a la administración de fármacos espinales
o la estimulación eléctrica de los cordones posteriores medulares.
507
A. Nervios periféricos
Estimulación nerviosa transcutánea (TENS) y bloqueos de nervios periféricos.
• La TENS es la aplicación de corriente eléctrica sobre una región anatómica con la
finalidad de estimular la producción endorfinas e inhibir la nocicepción mediante la
competición espinal con fibras pequeñas que transmiten el dolor y las gruesas que trans-
miten la sensación eléctrica. Debido a la falta de estudios de seguridad, su uso no se re-
comienda durante el primer trimestre; sin embargo su uso está indicado como analgésico
durante las primeras fases del parto sin haberse observado efectos fetales.
• El bloqueo de nervios periféricos consiste en la administración perineural de anestésicos
locales con o sin corticoides. Está indicado cuando el dolor es conducido por un único ner-
vio o por unos pocos. Como principio general, la realización de cualquier bloqueo nervioso
periférico con anestésicos locales no implica riesgo para la integridad materno-fetal. Sin em-
bargo las complicaciones derivadas de la administración errónea de anestésicos locales a nivel
sistémico han de ser consideradas como potencialmente graves en el caso de una gestante.
Como ejemplo de bloqueo anestésico, la infiltración de los nervios occipitales mayores y me-
nores en casos de cefaleas rebeldes durante el embarazo representa una opción a tener presente.
Bloqueo medular peridural(o epidural) e intradural

A todos los efectos, la administración puntual de anestésicos locales epidurales o in-
tradurales para control del dolor es una técnica segura cuando se realiza en manos ex-
pertas y siempre que se haga tomando las medidas adecuadas para mantener la
homeostasis de la madre y el feto.
En casos de dolor crónico en los que la medicación opioide no es efectiva, se indica
la infusión intratecal continua de morfina. La terapia intratecal se realiza mediante un
reservorio subcutáneo automatizado que administra la dosis deseada del fármaco a tra-
vés de un catéter tunelizado que está insertado en el canal medular a nivel intratecal 14.
En la literatura hemos encontrado el caso de una paciente afecta de dolor crónico y tra-
tada de forma efectiva con una infusión continua de morfina intratecal mediante un sis-
tema totalmente implantado. El análisis de los niveles de morfina en plasma y leche
materna durante las primeras 7 semanas de puerperio revelaron valores insignificantes.
Ello junto al nacimiento de un feto sano sin déficit alguno hizo concluir a los autores
que “a priori” la morfina intratecal durante la gestación y el parto es segura para el feto.
Ablación farmacológica, por radiofrecuencia y crioterapia

En ocasiones los bloqueos nerviosos para el dolor crónico no proporcionan alivio
durante suficiente tiempo, en esos casos se requiere usar otras técnicas de neuromodu-
lación más o menos neurolesivas que interrumpan la nocicepción durante periodos de
tiempo mayores.
508
La ablación farmacológica consiste en la administración de fármacos neurotóxicos

como el alcohol o el fenol a nivel perineural. Sus posibles efectos sobre el feto deben ser
ínfimos ya que siempre se administran en volúmenes mínimos para disminuir la toxi-
cidad por extensión.
De forma menos lesiva y más frecuentemente, se aplica radiofrecuencia a los nervios
sensitivos o autonómicos para disminuir el dolor. En el caso de gestantes, la terapia eléc-
trica (ver TENS) se desaconseja durante el primer trimestre 14 por lo que por extensión
también desaconsejamos la neuromodulación con radiofrecuencia. Los estudios reali-
zados con emisión de campos eléctricos a frecuencias e intensidades mayores no han re-
velado teratogenicidad.
Neuroestimulación subcutánea, de nervio periférico y central

La neuroestimulación es una técnica en la que mediante un electrodo implantado en el
paciente se aplica un estímulo eléctrico sobre terminaciones nerviosas para sustituir la sen-
sación dolorosa por parestesias toleradas por el paciente. Los mecanismos de acción anal-
gésicos se explican por la teoría de la puerta de entrada y por la activación de mecanismos
inhibitorios del dolor. Es de gran utilidad para el dolor de origen vascular y neuropático.
Existen casos publicados en la literatura de pacientes con dolor crónico portadoras
de un estimulador implantado que tras la gestación reciben analgesia epidural estándar
y dan a luz niños sanos. Sin embargo, los fabricantes de neuroestimuladores no pueden
indicar la implantación de un neuroestimulador en la embarazada dada la falta de ex-
periencia a este respecto.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. La analgesia de la gestante es más compleja por sus cambios fisiológicos y el poten-
cial teratogénico fetal. Antes de prescribir un fármaco analgésico se recomienda eva-
luar el beneficio sobre las potenciales complicaciones.
2. La presencia del dolor en la gestante es igual de insoportable que en otro paciente por
lo que es nuestra obligación proporcionarle el mejor tratamiento balanceando los be-
neficios con la teratogenia.
3. El uso de técnicas analgésicas NO FARMACOLÓGICAS es preferible sobre las otras
por el menor riesgo sobre la integridad maternofetal.
4. El paracetamol es el fármaco analgésico de ELECCIÓN para las gestantes.
5. Para estadíos iniciales de la gestación, los AINE son relativamente seguros; sin em-
bargo, en estadios finales son preferibles los opioides.
6. Las técnicas analgésicas locorregionales SON SEGURAS para la madre y el feto ges-
tante.
509
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510
C APÍTULO 25
EFECTOS SOBRE EL FETO DE LOS FÁRMACOS

COMÚNMENTE USADOS EN CUIDADOS
INTENSIVOS
511
ÍNDICE
Introducción
Fármacos más comunes utilizados en cuidados intensivos
Inotrópicos y vasopresores
Antiarrítmicos
Anticolinérgicos. Atropina
Hipnóticos
Analgésicos
Sulfato de magnesio
Antihipertensivos
Anticonvulsivantes
Antibióticos
Corticoides
Puntos prácticos
512
EFECTOS SOBRE EL FETO DE LOS FÁRMACOS COMÚNMENTE UTILIZADOS EN CUIDADOS...
INTRODUCCIÓN
El tratamiento farmacológico utilizado en patología crítica durante el embarazo no
sólo va a depender de la situación clínica materna, sino también de las posibles conse-
cuencias que estos fármacos puedan ocasionar en el feto.
El intercambio de sustancias a través de la placenta se realiza por distintos mecanis-
mos: 1) Difusión pasiva, dependiente de gradiente de concentración; 2) Transporte ac-
tivo, que precisa de transportadores específicos en la cara materna y fetal de la placenta
y en el cara fetal de la membrana basal del sincitiotrofoblasto; 3) Pinocitosis; 4) Por ge-
neración de un gradiente hidrostático1.
Existen lógicas consideraciones éticas que impiden realizar estudios durante el em-
barazo que arriesguen la seguridad materna o fetal. A pesar de la disponibilidad de dis-
tintas técnicas para estudiar la transferencia placentaria de fármacos2 (Tabla 1), la
mayoría de la literatura se basa en estudios realizados en animales o en la obtención de
muestras de sangre venosa y/o arterial del cordón umbilical y/o muestras de sangre ma-
terna obtenidas durante el parto. Es necesario recordar que la validez de los estudios en
animales está limitada por la variabilidad y características propias de cada especie que
lo hacen difícilmente extrapolable a los humanos. Esto trae como consecuencia que la
mayoría de la bibliografía disponible para el estudio de la farmacología y sus implica-
ciones fetales sea poco potente y que el nivel de evidencia científica sea baja3.
TABLA 1. TÉCNICAS PARA ESTUDIAR LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE FÁRMACO
In vitro In Vivo
1) Cotiledón humano placentario 1) Cálculo relación materno/fetal de la

1) dualmente perfundido. 1)concentración sanguínea del fármaco.
2) Piezas de tejido placentario. 2) Medición del fármaco en la arteria umbilical.
3) Preparaciones de sincitiotrofoblasto. 3) Muestras sanguíneas maternas, arteriales y

3) venosas umbilicales al momento del parto.
4) Cultivo celular de tejido placentario 4) Medición de la concentración de la droga en

4) humano. 4) líquido amniótico.
5) Concentración de la droga en órganos diana

5) en modelos animales.
6) Técnicas de imagen como la tomografía de

6) emisión de positrones y la resonancia
6) magnética nuclear.
513
Los efectos sobre el feto de los fármacos utilizados en cuidados intensivos dependen
de la cantidad de fármaco que atraviese la circulación fetoplacentaria y llegue al feto. Los
determinantes de esta transferencia dependen de:
1) Propiedades fisico-químicas de la droga (unión a proteínas plasmáticas, ioniza-
ción, grado de lipofilibilidad, peso molecular, vida media, concentración sanguí-
nea materna, biodisponibilidad y farmacocinética).
2) Características de la circulación materno-fetal.
3) Anatomía y fisiología placentaria4.
Si bien son varios los mecanismos de los efectos de un fármaco en el feto (alteración
de la frecuencia cardiaca fetal, circulación placentaria), sin duda el más preocupante es
el posible efecto teratogénico. La FDA (Food and Drug Administration) ha definido 5
categorías y su seguridad en el embarazo (Tabla 2). Hay factores críticos reconocidos que
determinan el grado de teratogenicidad de una droga3,5:
1) Momento de exposición al fármaco, considerado el factor más importante.
2) Especificidad de la sustancia, que puede ser muy amplia o limitada a un efecto en
especies determinadas.
3) Dosis de fármaco que llegue al feto.
TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS PARA SU EMPLEO DURANTE EL EMBARAZO

SEGÚN LA FDA (FOOD AND DRUGS ADMINISTRATION)
Clase A: Los estudios controlados en mujeres no han demostrado riesgos para el feto ni en el
primer trimestre ni en los trimestres posteriores. La posibilidad de lesión fetal parece
remota.
Clase B: Los estudios realizados en animales no indican riesgos para el feto, pero no existen
estudios controlados en la mujer; o bien estudios en animales han demostrado
efectos adversos que no están confirmados en estudios bien controlados en la
gestante.
Clase C: Los estudios realizados en animales han revelado efectos adversos en el feto, pero no
existen estudios controlados en mujeres; o bien no se dispone de estudios adecuados
en mujeres ni en animales. Los fármacos sólo deben administrarse si el posible
beneficio supera el potencial riesgo para el feto.
Clase D: Existe evidencia de riesgo para el feto en humanos, pero se cree que el beneficio del
fármaco supera los riesgos en situaciones de enfermedad grave o riesgo vital para la
paciente.
Clase X: Los riesgos fetales comprobados superan claramente los posibles beneficios. El
fármaco esta contraindicado en el embarazo.
514
4) Duración de la exposición.
Finalmente, los cambios fisiológicos producidos durante el embarazo también in-
fluyen en la cantidad de droga que entra en contacto con el feto (Tabla 3)6.
TABLA 3. CAMBIOS EN EL EMBARAZO Y SUS CONSECUENCIAS EN LA BIODISPONIBILIDAD

DE LOS FÁRMACOS (ADAPTADO DE PENNELL P. NEUROLOGY 2003 61 (SUPPL 2):S35–S42)
PARÁMETRO CONSECUENCIA
Aumento del agua corporal total y del Alteración de la distribución de la droga

líquido extracelular
Aumento de las reservas de grasa Disminución de la eliminación de las drogas

liposolubles
Aumento del trabajo cardiaco Aumento del flujo hepático, aumentando la

eliminación de la droga por esta vía
Aumento del flujo renal y de la tasa de Aumento de la depuración renal de la droga

filtración glomerular sin metabolizar
Actividad alterada del citocromo p450 Alteración de la absorción sistémica y

metabolismo hepático
Disminución de la albúmina materna Fracción libre alterada, aumento de la

disponibilidad de la droga para la extracción
hepática
Disminución de la alfa -1 glicoproteina Alteración de la fracción libre entre la madre

fetal comparada con la materna y el feto
FÁRMACOS MÁS COMUNES UTILIZADOS EN CUIDADOS INTENSIVOS

Inotrópicos y vasopresores
Probablemente este grupo de fármacos sea de los más usados en la embarazada en es-
tado crítico puesto que, cualquiera que sea la etiología originaria de la situación gestante,
puede requerir apoyo hemodinámico con el fin de mantener el gasto cardiaco y el tono vas-
cular, con el objetivo final de asegurar el adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. En este
grupo de fármacos se incluyen las catecolaminas, los inhibidores de la fosfodiesterasa, la
vasopresina y el levosimendan, todos ellos con mecanismos de acción propios7.
La elección del vasopresor adecuado en obstetricia ha sido abundantemente estu-
diada en la paciente sometida a cesárea, existiendo en la actualidad varias revisiones al
515
respecto8,9 en las que se confirma que tanto la efedrina -agonista adrenérgico indirecto
con acción α y β-, como la fenilefrina -agonista de los receptores α- son seguros para
controlar la hipotensión tras el bloqueo simpático producido por la anestesia locorre-
gional en cesáreas. De esta forma, la contraindicación clásica de administrar vasocons-
trictores puros debido a la disminución que resultaría en el flujo sanguíneo uterino se
ha eliminado, incluso en el caso de cesáreas no electivas en las que el bienestar fetal po-
dría estar previamente comprometido10.
No obstante, la situación de la cesárea en la que la causa de la hipotensión es el blo-
queo simpático y su duración es corta, no es la de la gestante con deterioro hemodiná-
mico en que la etiología y fisiopatología son múltiples y, obviamente, la duración puede
ser mucho más prolongada en el tiempo11.
En cualquier caso, el bienestar fetal depende del mantenimiento de un adecuado
flujo placentario. El lecho vascular uterino es un sistema de baja resistencia, con capa-
cidad muy limitada para la vasodilatación y carente de autorregulación, por lo que una
adecuada perfusión útero-placentaria está en relación directa con la presión de perfusión
materna12,13. Con estas consideraciones, el objetivo primordial en la gestante en estado
crítico es el mantenimiento del gasto cardiaco materno con una adecuada presión de per-
fusión uterina, para lo cual se utilizaran los fármacos inotrópicos y/o vasopresores más
indicados según la situación clínica de la paciente7.
Antiarrítmicos
La mayoría de los antiarrítmicos pertenecen a la categoría C de la clasificación de
riesgo teratogénico de la FDA, por lo que el tratamiento de las arritmias durante la ges-
tación debería limitarse a aquellas que comprometan el estado hemodinámico de la ges-
tante y, por lo tanto, la perfusión placentaria14. Sólo dos se incluyen en la categoría D:
el atenolol (el resto de β-bloqueantes se ha venido utilizando de forma segura) y la amio-
darona.
No obstante, en ocasiones se administran a la madre fármacos de este grupo para
tratar taquiarritmias en el feto, siendo la digoxina el más administrado15, incluso la
amiodarona, con la que se ha descrito hipotiroidismo fetal16.
Anticolinérgicos. Atropina
Aunque no hay estudios epidemiológicos que evalúen el riesgo de lesión durante la
organogénesis, se han realizado estudios de cohorte donde la atropina se utilizó como
antídoto para la intoxicación por órganofosforados, donde no se evidencia aumento del
riesgo de malformación ante la exposición de grandes dosis de atropina17. Por otra parte,
atraviesa la placenta rápidamente y pueden ocasionar taquicardia fetal y afectar la fun-
516
ción del sistema nervioso autónomo del feto. En adultos las dosis clínicas pueden ser es-
timulantes del sistema nervioso central, pero en fetos donde el sistema nervioso autó-
nomo es inmaduro, pueden actuar como depresores, con la consecuente inhibición de
la respiración a nivel central18. Pertenece a la clase C de la clasificación de la FDA.
Hipnóticos
En pacientes críticos se hace necesario el uso de hipnóticos y sedantes para otorgar
un adecuado confort y facilitar la adaptación del paciente a la ventilación mecánica19.
Los fármacos mas frecuentemente utilizados son:
Propofol
Pertenece a la Clase B de la clasificación de la FDA, no muestra efectos acumulati-
vos, se distribuye rápidamente en el organismo y tiene un rápido metabolismo20. Su far-
macodinamia durante el primer trimestre es similar a la encontrada en mujeres a
término21. Se ha utilizado con seguridad para la inducción de la anestesia general en ce-
sáreas, pero sus efectos en el feto, como otras tantas drogas, no esta del todo claro20,22.
En mujeres intervenidas de cesárea pasa rápidamente la placenta y produce descenso en
el APGAR pero sólo en el primer minuto22. No ha mostrado efectos teratogénicos en
humanos, y el embrión no actúa como reservorio de esta droga21,22 y se elimina rápida-
mente de la circulación fetal23. Como cualquier droga lipofílica atraviesa la placenta por
difusión por lo que los cambios maternos hemodinámicos que modifican la perfusión
uterina y placentaria, también modifican la difusión del propofol. Además, como en
otras drogas, un factor que determina la transferencia placentaria es la concentración de
albúmina fetal23.
Benzodiazepinas (BZD)
Todas atraviesan la placenta y como regla general deben ser evitadas durante los tres
primeros meses de embarazo, destacando un alto riesgo de malformación cuando el feto
se expone entre la segunda y octava semana después de la concepción4,24.
Si se administran cerca del parto pueden causar dependencia y eventualmente des-
encadenar un síndrome de abstinencia. Para minimizar los riesgos hay que utilizar la
menor dosis posible de las BZD con vida media mas corta, evitar la administración du-
rante el primer trimestre. Las más comunes son:
• Midazolam: Utilizada frecuentemente como hipnótico en cuidados intensivos, es
una BZD de vida media corta, pertenece a la categoría D de la FDA. Se ha asociado con
malformaciones durante el primer trimestre y al igual que la mayoría de fármacos no hay
estudios que comprueben dicha asociación.
517
• Diazepam: También pertenece a la Clase D FDA. Su uso principal en cuidados in-

tensivos es como ansiolítico. Ocasionalmente se ha asociado con malformaciones con-
génitas, pero la mayoría de la evidencia científica indica que su uso no tiene efectos
adversos24.
• Clonazepam: Frecuentemente utilizado en el tratamiento de las crisis convulsivas.
Igualmente entra dentro la clasificación D de la FDA. Ha sido asociado con múltiples
anomalías: enfermedad cardiaca congénita, defectos septales, luxación de cadera, obs-
trucción de la unión uteropélvica, hernia inguinal bilateral, íleo paralítico del intestino
delgado, etc., efectos también asociados a los anticonvulsivantes clásicos24.
• Flumazenil: Es un derivado de las imidazolbenzodiazepinico, que antagoniza la ac-
ción de las BZD a nivel del sistema nervioso central. Clasificado dentro de la categoría
C de la FDA. Hay escasos datos que describan su uso en el embarazo. Las ratas expues-
tas pueden desarrollar cambios sutiles en su comportamiento25.
Barbitúricos de acción corta

Utilizados sobre todo para la inducción de la hipnosis y en ocasiones como medida
extrema en el tratamiento de la hipertensión intracraneal (coma barbitúrico) o para el
tratamiento de estatus convulsivos. Los más comunes son el metohexital (clase B, FDA)
y tiopental (clase C, FDA). Ambos son liposolubles y tienen vida media corta en plasma
disminuyendo sus niveles plasmáticos a partir de los 11 minutos posteriores a su admi-
nistración6. Su uso se ha mostrado seguro durante la cesárea22 y no hay trabajos con su-
ficiente evidencia que los asocien con efectos teratogénicos, aunque, si se usan por
prolongados periodos de tiempo, puede tener los mismos efectos que el fenobarbital, que
incluyen disminución de los niveles de ácido fólico y asociación con el síndrome fetal
anticonvulsivante (ver capítulo anticonvulsivantes- Epilepsia)6.
Analgésicos
Opioides
Pueden afectar directamente al feto como resultado de la transferencia placentaria y/o
indirectamente alternando la ventilación minuto y el tono uterino. Son fármacos de
bajo peso molecular y bases débiles liposolubles que atraviesan la placenta fácilmente12.
Tienen el potencial de disminuir la frecuencia cardiaca fetal y la variabilidad, haciendo
que los estudios cardiotopográficos sean difíciles de interpretar12. También se les pueden
asociar la depresión neonatal respiratoria, disminución del estado de alerta neonatal,
inhibición del reflejo de succión y retraso en la alimentación efectiva12. Su uso crónico
en modelos animales predispone a cambios a nivel del receptor opioide que puede re-
sultar en cambios fisiológicos y de comportamiento en los recién nacidos expuestos26.
518
Los más utilizados son:

• Morfina: Se ubica dentro la clase B de la FDA. En la literatura existen casos clíni-
cos bien documentados, que apoyan el uso de la morfina como fármaco seguro para el
tratamiento del dolor, tanto crónico como agudo. No se han encontrado anormalida-
des en los recién nacidos de madres adictas a opiodes que siguen tratamiento crónico26.
Sin embargo su uso prolongado se ha relacionado con vasoconstricción placentaria27.
• Fentanilo: La concentración fetal y materna disminuyen en paralelo después de una
dosis. Tiene menos incidencias de nauseas y de sedación neonatal que la meperidina (50-100
µg iv/h, VS meperidina 25-50 mg iv/2–3 h)12. Pertenece a la clase C de la clasificación FDA.
• Remifentanilo: Tiene el pico de acción más rápida y la menor vida media de los
opioides utilizados. Su concentración disminuye hasta un 50% a los 3 -5 minutos de de-
tener la infusión, sin influir la duración de la misma. Atraviesa rápidamente la placenta
y es metabolizado rápidamente por esterasas placentarias12,28. Puede disminuir la varia-
bilidad de la frecuencia cardiaca fetal12, sin que se haya determinado la importancia clí-
nica de estos cambios28. También se encuentra dentro de la clase C de la FDA.
• Naloxona: Antagonista competitivo opioide que pertenece a la clase B de la FDA.
Atraviesa la placenta a los dos minutos de la administración, y no ha demostrado ser te-
ratogénico. Puede ser utilizada para el tratamiento de la hipersedación o de la depresión
respiratoria. No debe usarse en madres con dependencia a los opiodes porque puede
desencadenar un síndrome de abstinencia25.
Antiinflamatorios no esteroideos
Inhiben la síntesis de prostaglandinas por lo que durante el tercer trimestre pueden oca-
sionar cierre prematuro del ductus arterioso. Por este mismo mecanismo de acción inhiben
las contracciones uterinas y prolongan el trabajo de parto. Algunos estudios vinculan su
uso con anormalidades congénitas y bajo peso al nacer25, aunque otros no han podido com-
probar dicha asociación29. Se han relacionado con aumento del riesgo de aborto30.
• Ácido acetilsalicílico: Pertenece a la clase B de la FDA. Hay múltiples trabajos con
resultados controvertidos. Un metanálisis en el que se evaluaron 180 estudios no en-
contró evidencia acerca del aumento del riesgo de malformaciones congénitas cuando
se administran durante el primer trimestre, aunque puede ser asociada con un aumento
del riesgo de gastrosquisis31.
• Metamizol: Aunque atraviesa la barrera placentaria, no puede asumirse que sea per-
judicial para el feto. Aún así, no hay evidencia clínica suficiente para su utilización. Es
un inhibidor débil de la síntesis de prostaglandinas, por lo que no puede excluirse la po-
sibilidad de cierre prematuro del ductus arterioso y alteraciones de la agregación pla-
quetaria32. Ha sido retirado por la FDA.
519
Paracetamol
Pertenece a la categoría B de la FDA. Mujeres expuestas a sobredosis no presentaron
aumento del riesgo de malformaciones17. Existen estudios que vinculan su uso con un
aumento del riesgo de asma en el recién nacido33.
Sulfato de magnesio
Incluido dentro de la Clase A de la clasificación de la FDA, es el fármaco de elección
para la prevención de las convulsiones en la preeclampsia grave, y anticonvulsivante
para el tratamiento de la eclampsia34. Hay poca evidencia acerca de su uso como toco-
lítico o como antihipertensivo35,36 y no se ha asociado con efectos adversos en el feto a
corto plazo34 ni tras un seguimiento de 18 meses37.
Antihipertensivos
Ampliamente utilizados en el manejo intensivo de la paciente obstétrica sobre todo
en la preeclampsia y eclampsia. Existen algunos antihipertensivos que pueden ser utili-
zados de forma segura en ciertas fases del embarazo, mientras que hay otros que se deben
evitar siempre. Hay pocos estudios comparativos controlados.
Betabloqueantes
Dentro de los cuales destacamos el labetalol, con el cual se tiene experiencia clínica
amplia, y ha demostrado ser eficaz para disminuir la presión arterial y la proteinuria en
la preeclampsia. Existen publicaciones que no evidencian riesgos para el feto. Se consi-
dera que no tiene efectos adversos en el feto durante el tercer trimestre del embarazo y
es comúnmente utilizado para tratar la hipertensión en el momento del parto38.
Hidralacina
Clase C de la FDA. No se aconseja su uso como fármaco de primera línea para el trata-
miento de la preeclampsia. Hay estudios que la relacionan con más complicaciones neo-
natales cuando se comparan con otros antihipertensivos, que incluyen efectos adversos
sobre la frecuencia cardiaca fetal, y menor puntuación en la escala de APGAR al minuto
del nacimiento39.
Diuréticos
Clase C de la FDA. Pueden ser utilizados con seguridad, potenciando el efecto de
otros fármacos antihipertensivos38.
Antagonistas de los canales del calcio
Son agentes de segunda línea utilizados en fases tardías del embarazo. Hay estudios
multicéntricos que no han evidenciado efectos teratogénicos cuando se utiliza el nife-
520
dipino y el verapamil40. Aunque hay literatura que los vincula a bajo peso al nacer, esto
puede deberse al efecto de la hipertensión más que al del propio fármaco, la evidencia
clínica es poco concluyente38.
Inhibidores del enzima convertidora de angiotensina (IECAs)

Pertenecen a la clase D de FDA. En cuidados intensivos se puede utilizar su formu-
lación endovenosa (enalaprilato, no disponible en España). Se han asociados con ano-
malías fetales en múltiples estudios animales y confirmados a través de la experiencia en
estudios en humanos. Atraviesa rápidamente la placenta, diminuyen el flujo uteropla-
centario y la prostaglandina E venosa uterina. Múltiples estudios han encontrado una
tetralogía que consiste en oligohidramnios y/o anuria neonatal, hidroplasia pulmonar,
retraso del crecimiento intrauterino e incluso muerte fetal. Están absolutamente con-
traindicados38.
Anticonvulsivantes
Todos los anticonvulsivantes clásicos han sido asociados con un riesgo de dos a tres
veces mayor de provocar malformaciones congénitas mayores43,44. Existen factores que
pueden aumentar el riesgo de teratogenicidad como son los niveles séricos elevados y el
uso de más de un anticonvulsivante43. Las guías actuales recomiendan la medición de
la concentración plasmática de anticonvulsivantes durante la gestación para administrar
la dosis mínima efectiva5.
El síndrome fetal anticonvulsivante (SFAC) es un término utilizado para describir
una combinación de varios hallazgos que incluyen malformaciones congénitas mayores
(cardiopatía congénita, paladar hendido, defectos del tubo neural, anomalías urológicas),
retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, disfunción cognitiva y mortalidad
infantil que han sido descritos con la gran mayoría de los anticonvulsivantes5,45-46.
A pesar de ello el tratamiento con anticonvulsivantes puede ser necesario durante el
embarazo ya que las convulsiones pueden causar hipoxia y acidosis fetal. Una sola con-
vulsión tónico-clónica puede causar depresión de la frecuencia cardiaca fetal durante
20 minutos, y se han descrito retraso del crecimiento intrauterino, hemorragia intra-
craneal y muerte fetal46.
Fenitoína
Clase D de la FDA. Puede aumentar su excreción durante el embarazo en un 20%,
por lo que hay que monitorizar estrictamente sus niveles plasmáticos. Se la ha relacio-
nado ampliamente con el SFAC5 .
521
Valproato
Clase D de la FDA. Es teratogénico, en todas las fases del embarazo. Se ha vinculado
con defectos del tubo neural, anormalidades craneofaciales y otras alteraciones del sis-
tema nervioso central. Si se da antes del parto puede ocasionar desaceleraciones de la fre-
cuencia cardiaca fetal, toxicidad hepática, síntomas de irritabilidad, temblores,
dificultades para la alimentación y tono anormal. No debe ser utilizado durante el em-
barazo si se dispone de otras opciones5. Está incluido en la clase D de la FDA.
Benzodiazepinas (ya expuesto en apartado de hipnóticos)
Nuevos anticonvulsivantes
Dentro de los cuales destacamos:
• Gabapentina: Se ubica en la clase C de la clasificación FDA. Es utilizado frecuen-
temente para el tratamiento del dolor neuropático. Los estudios en animales han de-
mostrado retraso en la osificación, hidronefrosis e hidroureter. No hay información en
humanos5.
• Levetiracetan: Es un nuevo anticonvulsivante que no se une a proteínas plasmáti-

cas y es excretado mayoritariamente por vía renal, aunque hasta un 30% puede ser me-
tabolizado por hidrólisis enzimática. Tiene una vida media de 6-8 horas. Atraviesa
ampliamente la placenta y se elimina lentamente del feto. Durante el embarazo dismi-
nuyen los niveles plasmáticos del fármaco por lo que debe ser monitorizado47. También
pertenece a la Clase C de la FDA.
Antibióticos
Ampliamente utilizados en el paciente crítico. La mayoría de los antibióticos em-
pleados atraviesa la placenta y entran en el compartimiento fetal. La Tabla 4 resume las
características de los principales antibióticos utilizados48.
Corticoides
Utilizados frecuentemente en cuidados intensivos, son útiles para la maduración
fetal. La hidrocortisona y cortisona (categoría C de la FDA) son inactivadas por la en-
zima 11β- hidroxiesteroide deshidrogenasa (11β-HSD), presente en la placenta, por lo
que no pasan la barrera placentaria y son de elección en caso de que no se requiera re-
percusión corticoidea fetal. La dexametasona y la betametasona (categoría C de la FDA),
atraviesan la placenta (tienen similares concentraciones maternas y fetales), y son la
droga de elección si el feto requiere tratamiento esteroideo para maduración pulmonar49.
522
TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DE LOS RIESGOS DE DIVERSOS ANTIBIÓTICOS PARA EL FETO
Antibióticos Niveles en el feto Efectos teratogénicos Efectos teratogénicos Clase

y cordón umbilical en humanos en animales FDA
Penicilinas (amoxicilina, En el feto y líquido No riesgo de anomalías No se ha evidenciado B
pencilina G, penincilina amniótico alcanza congénitas en un gran número riesgo de efectos adversos
VK, amoxicilina-ácido niveles terapéuticos. de estudios. La amoxcilina-ácido
clavulánico) clavulánico se ha asociado con
enterocolitis necrotizante
durante el tercer trimestre
Quinolonas Atraviesa la placenta Riesgo de malformación Retraso en el crecimiento, C
(levofloxacino, y se concentra en el congénita y de aborto osificación y aumento de
ciprofloxacino) lÍquido amniótico espontáneo cuando se la mortalidad fetal en ratas
administra en el 1er trimestre.
No hay evidencia de lesión
ósea o cartilaginosa
Aminoglucósidos Niveles fetales de No hay evidencia de riesgo Se ha observado ototoxicidad C
(gentamicina, hasta 33% de los de malformaciones. No se ha y nefrotoxicidad en ratas
tobramicina, niveles maternos en demostrado evidencia de
amikacina) el cordón umbilical ototoxicidad ni nefrotoxicidad
en fetos
Clindamicina Atraviesa la placenta. Aumento del riesgo de No se ha evidenciado B
Niveles de hasta 30% malformaciones durante el 1er riesgo de efectos adversos
de los maternos en el trimestre. No hay evidencia de en ratas
cordón umbilical y feto riesgo en el 2º ó 3er trimestre
Doxiciclina Atraviesa la placenta No riesgo teratógenico en el Aumenta el riesgo de D
y se concentra en el 1er trimestre. En el 2do o 3er anomalías esqueléticas
líquido amniótico trimestre pueden causar en ratas
tinción dental
Rifampicina Cruza la placenta. Estudios que muestran evidencia Aumento del riesgo de C
Niveles de hasta 33% de malformaciones fetales y espina bífida, paladar
de los maternos en el otros que no lo objetivan hendido y retraso de la
cordón umbilical osificación en ratas.
Vancomicina Igual concentración No hay evidencia de riesgo No hay evidencia de B
materna a la del teratógeno. Es potencial riesgo de efectos adversos
cordón umbilical ototóxico y nefrotóxico
Los corticoides se han relacionado con un aumento de la incidencia del paladar hendido,
después de la exposición durante el primer trimestre. Puede a su vez predisponer a dia-
betes, hipertensión gestacional, retención de sodio, edema, rotura prematura de mem-
branas y osteoporosis materna50.
PUNTOS PRÁCTICOS
1. Los fármacos administrados a la gestante en estado crítico son susceptibles de afectar
al feto mediante alteraciones en el flujo placentario, por su posible efecto teratogénico,
trastornos en el crecimiento fetal o por sus efectos sobre la dinámica uterina.
523
2. Dados los problemas éticos relacionados con el estudio farmacológico fetal, los estu-
dios están realizados habitualmente en animales por lo que no siempre pueden ex-
trapolarse los resultados a los humanos, y el grado de evidencia disponible es débil.
3. Siempre que sea posible se han de administrar aquellos fármacos con el menor efecto
fetal, a la vez que se mantiene una adecuada perfusión úteroplacentaria. En el caso de
pautar fármacos potencialmente teratogénicos o con efectos negativos fetales, se ha de
realizar una monitorización frecuente del feto.
4. El tratamiento de la gestante en estado crítico supone un reto para el equipo médico,
necesariamente multidisciplinar, del que se forman parte intensivistas, obstetras y pe-
diatras. La coordinación y comunicación entre ellos es imprescindible para tratar a la
madre y valorar las repercusiones fetales, con todos los condicionantes éticos y mo-
rales que puedan presentarse.
1. Estudios de teratogenicidad en fármacos de reciente comercialización.
2. Parámetros de monitorización fetal en la gestante en estado crítico.
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CUIDADOS CRÍTICOS EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA

Dra. Carmen Fernández López de Hierro

©2010 ABBOTT LABORATORIES, S.L.

Edita: ENE EDICIONES

Mercè Agustí Lasús Rogelio Cruz-Martínez

Sergi Amaro Delgado Nicolás De Riva Solla

Mª José Arguis Giménez Pinar De Santos Maroto

Gonzalo Azparren Cabezón Neus Fábregas Juliá

Astrid Claramunt Miró Isabel Gracia Sánchez

Ana Plaza Moral

Roger Pujol Moncunill

Jordi Miralles Bagan Javier Tercero Machín

José Molina Muntañola Montserrat Tió Felip

Concepción Monsalve Maestro Daniel Tresandi Blanco

Ricard Navarro Ripoll Marta Ubré Lorenzo

Antonio Ojeda Niño Elisabeth Zavala Zegarra

1. Mortalidad materna. Implicación anestésica. 7

3. Manejo de la vía aérea en la paciente obstétrica. 41

4. Síndrome de broncoaspiración en la paciente obstétrica. 59

6. Síndrome Hellp. 133

7. Shock hemorrágico. 149

8. Coagulopatía intravascular diseminada asociada al embarazo. 171

9. Insuficiencia respiratoria en la gestante. Asma agudo grave. 185

10. Insuficiencia cardíaca aguda en la gestante. Miocardiopatía periparto. 207

11. Insuficiencia renal aguda en la gestante. 237

12. Shock séptico en la paciente obstétrica. 251

13. Trombofilia en el embarazo. 273

14. Embolia de líquido amniótico. 295

15. Síndrome Antifosfolipídico. 309

16. Complicaciones médicas severas de las infecciones virales 327

17. Accidente vascular cerebral en el embarazo. 341

18. Epilepsia en la gestación. Diagnóstico y tratamiento del estatus epiléptico. 369

19. Hígado graso agudo en el embarazo. 395

20. Traumatismo grave durante la gestación. 405

21. Síndrome de hiperestimulación ovárica. 425

22. Cirugía endoscópica fetal: Indicaciones y resultados actuales. 447

23. Teratogénesis perioperatoria en la cirugía no obstétrica durante la gestación. 463

24. Manejo del dolor durante la gestación. 489

MORTALIDAD MATERNA. IMPLICACIÓN

TABLA 1. MORTALIDAD MATERNA EN DIFERENTES REGIONES DEL MUNDO,

Región TMM Nº muertes maternas Riesgo de

Mundial total 400 529.000 74

Regiones desarrolladas 20 2.500 2.800

Europa 24 1.700 2.400

R. vías de desarrollo 400 527.000 61

África 830 251.000 20

África del Norte ** 130 4.600 210

África Subsahariana 920 247.000 16

Asia 330 253.000 94

Asia Este 55 11.000 840

Asia sub-central 520 207.000 46

Sudeste de Asia 210 25.000 140

Asia Oeste 190 9.800 120

Latinoamérica y Caribe 190 22.000 160

Oceanía 240 530 83

*Incluye Europa, Canadá, EEUU, Japón, Australia Nueva Zelanda.

No se dispone de estadísticas exactas de la mortalidad materna en ningún país. En los

MORTALIDAD MATERNA EN ESPAÑA

Se obtuvieron datos de 69 hospitales, contabilizando un total 363.589 nacidos vivos

TABLA 2. CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA (ENCUESTA HOSPITALARIA; N: 26)

Causa obstétrica directa n=13 50%

Causa obstétrica indirecta n=11 42,3%

Causa desconocida n=2 7,69%