CANDIDIASIS

La candidiasis ocurre en formas localizada y diseminada. La forma localizada se observa como

eritema y placas blanquecinas en pliegues cutáneos húmedos (eritema del pañal) o en superficies
mucosas (algodoncillo oral). También puede causar prurito y secreción blanquecina viscosa en
casos de vulvovaginitis. La enfermedad diseminada y en tejidos profundos se limita de manera casi
exclusiva a los individuos con inmunodepresión. La neumonía difusa y la afección de las vías
urinarias son especialmente comunes.

EPIDEMIOLOGÍA

C. albicans en condiciones normales es parte de la flora orofaríngea, gastrointestinal y del aparato

reproductor femenino. Las infecciones son endógenas excepto en casos de contacto directo de la
mucosa con lesiones de otras personas (p. ej., contacto sexual). C. albicans es una causa común de
infecciones nosocomiales, pero los hongos con frecuencia se derivan de la propia flora del
paciente más que de infecciones cruzadas.

PATOGÉNIA

C. albicans por lo común se encuentra presente en superficies mucosas y, por tanto, la

enfermedad implica un cambio en el microorganismo, en el hospedador o en ambos. El cambio de
la forma de levadura a hifa tiene una asociación fuerte con el incremento del potencial patógeno
de C. albicans

MANIFESTACIONES CLINICAS

Candidiasis cutánea

Las manifestaciones habituales son intertrigo en pliegues o región perineal y onicomicosis. Debe
tratarse con fluconazol o itraconazol.

Vulvovaginitis

Desciende su frecuencia en la edad posmenopáusica debido a la necesidad de estrógenos para la

colonización por Candida. Los factores de riesgo para su desarrollo son diabetes mellitus,
tratamiento con corticoides y antibióticos de amplio espectro. Los síntomas fundamentales son
prurito, disuria, presencia de flujo vaginal y eritema. Se puede tratar con cremas u óvulos locales
de nistatina, pero en las mujeres de edad avanzada con deterioro funcional o demencia la
administración local puede ser más difícil, por lo que una alternativa válida es una dosis única de
fluconazol. En infecciones recurrentes o falta de respuesta debe descartarse la infección por
Candida glabrata que es resistente a fluconazol y consultar con otro especialista.

Infección orofaríngea

La candidiasis orofaríngea se relaciona con diversos factores de riesgo, como el tratamiento con
antibióticos sistémicos, corticoides o radioterapia y sequedad de mucosas en relación con
enfermedades sistémicas o fármacos. La edad avanzada en sí no es un factor de riesgo para la
candidiasis orofaríngea, por lo que en ausencia de los factores comentados debe investigarse la
presencia de inmunosupresión como la mediada por infección HIV. Se manifiesta por placas
blanquecinas en la orofaringe, mucosa oral y paladar. También aparece en la lengua, pero cuando
hay lesiones aisladas en ésta debe hacer pensar en otras entidades como la leucoplaquia. Existe
una variedad denominada candidiasis crónica atrófica, que se manifiesta como eritema gingival sin
placas. El tratamiento se puede realizar con cotrimazol o nistatina en enjuagues, debiendo
reservar el tratamiento con fluconazol para infecciones más severas, como aquellas desarrolladas
en pacientes con quimio o radioterapia.

Candiduria e infección urinaria

La candiduria aparece hasta en un 5% de los cultivos de orina y un 25% de los pacientes

institucionalizados portadores de sonda vesical. Los factores predisponentes para la colonización e
infección urinaria por Candida son la presencia de alteraciones estructurales de la vía urinaria,
fundamentalmente la presencia de sonda vesical, diabetes mellitus y tratamiento antibiótico de
amplio espectro. La detección de candiduria es frecuente en pacientes de edad avanzada,
especialmente en los institucionalizados. La orientación fundamental del tratamiento se basa en
diferenciar entre contaminación, colonización e infección. La repetición del cultivo puede
diferenciar las contaminaciones si es negativo. A veces es necesario obtener una muestra con
sonda en pacientes con dificultades para obtener una muestra correcta por micción media. En
cambio, la distinción entre colonización que no requiere tratamiento (excepto en pacientes que
van a sufrir un procedimiento invasivo sobre la vía urinaria) e infección es más difícil. Los síntomas
y signos de infección urinaria baja (cistitis) o pielonefritis, identifican pacientes sintomáticos
infectados que deben recibir tratamiento. Pero la mayoría de pacientes con candiduria están
asintomáticos y gran parte de los pacientes sintomáticos también tienen bacteriuria que podrían
explicar los síntomas. Los hallazgos de laboratorio no son útiles para identificar las infecciones
sintomáticas ya que, a diferencia de las infecciones bacterianas, el contaje de colonias en el cultivo
no distingue la candiduria significativa ni tampoco la presencia de piuria por la frecuencia de la
misma en pacientes de edad avanzada, especialmente en el portador de sonda. El cambio de
sonda vesical hace desaparecer la candiduria en el 20% de los casos y su retirada en el 40%. En los
casos con candiduria persistente, especialmente tras retirar sonda vesical, debe realizarse una
ecografía abdominal para descartar obstrucción de la vía urinaria o presencia de micetomas en la
misma.

Candidiasis sistémica, candidemia e infección invasiva

Es la cuarta causa de bacteriemia nosocomial en los hospitales y la que mayor mortalidad asocia.
Característicamente se desarrolla en pacientes de edad avanzada hospitalizados en situación
crítica con múltiples tratamientos, especialmente antibióticos de amplio espectro, y sometidos a
procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos. En estos pacientes la candidemia es un
marcador muy importante de mortalidad y, a su vez, la edad avanzada multiplica la mortalidad por
candidemia siendo del 80% en mayores de 65 años, 15% en menores de 45 y 37% en los de 45-65
años. Debido a la frecuencia con que la candidemia asocia lesiones metastásicas oftalmológicas,
todos los pacientes deben recibir una exploración de fondo de ojo. Todos los hemocultivos
positivos para Candida suponen una infección grave y deben recibir tratamiento antifúngico. Dado
que esta entidad asienta con frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, estos deben ser
tratados con fluconazol o caspofungina. Las infecciones locales invasivas más frecuentes son
osteomielitis, endoftalmitis y abscesos intraabdominales. Requieren tratamiento intravenoso
inicial en el hospital seguido de tratamiento prolongado oral. El tratamiento de elección es
amfotericina B o fluconazol. En casos graves puede plantearse el tratamiento combinado con
flucitosina. En los casos de candidemia deben retirarse o cambiarse los catéteres vasculares si es
posible. La eficacia de amfotericina B (0,5-0,6 mg/kg/día) y fluconazol (400 mg/día) son similares.
Cuando es frecuente la infección por especies no albicans, existe neutropenia con fiebre
persistente durante varios días a pesar de tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro, el paciente ha recibido previamente tratamiento con azoles o la situación clínica es muy
grave o inestable, puede plantearse la prioridad de usar amfotericina B, pero en general la mayor
seguridad de fluconazol hace que éste sea de primera elección. (1)

TRATAMIENTO

Por lo común es susceptible a la anfotericina B, nistatina, flucitosina, caspofungina y compuestos

azólicos.

ASPERGILLUS
La aspergilosis invasora se caracteriza porque afecta a personas con inmunodepresión y progresa
con rapidez hasta la muerte. El paciente típico es un individuo con leucemia o con
inmunodepresión por un trasplante de médula ósea. La fiebre y tos seca pueden ser los únicos
signos hasta que se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares en las radiografías.

EPIDEMIOLOGÍA

Los hongos del género Aspergillus se encuentran ampliamente distribuidos en la Naturaleza y se

encuentran en todo el mundo. Parecen adaptarse a una amplia gama de condiciones ambientales,
y las conidias resistentes al calor proporcionan un buen mecanismo para su dispersión.

PATOGÉNIA

Las conidias de aspergilosis son tan pequeñas que alcanzan con facilidad los alvéolos cuando se
inhalan, pero la enfermedad es poco común cuando no hay alteración de la respuesta inmunitaria.
Las especies más virulentas producen elastasas, proteinasas y fosfolipasas extracelulares. La
aparición de anticuerpos contra estas enzimas durante y después de una aspergilosis invasora es
un factor que apoya su importancia, pero aún debe demostrarse su participación específica en la
patogenia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

La sintomatología clínica conlleva episodios recurrentes de obstrucción bronquial en pacientes
asmáticos, con fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros, eosinofilia y en
ocasiones hemoptisis. Los hallazgos radiológicos suelen mostrar infiltrados parenquimatosos
(habitualmente en lóbulos superiores), atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de
bronquiectasias. Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía aérea, con atrapamiento
aéreo e incremento del volumen residual.
Aspergilosis pulmonar crónica

La aspergilosis pulmonar crónica incluye varios cuadros clínicos, como el aspergiloma, la

aspergilosis crónica cavitada, la aspergilosis crónica fibrosante y la aspergilosis crónica
necrotizante. La duración de los síntomas en estos cuadros es, a diferencia de la aspergilosis
pulmonar aguda, superior a tres meses. Suelen afectar a pacientes inmunocompetentes o con
inmunosupresión débil, por lo que es bastante característico que presentan en suero precipitinas
positivas frente a Aspergillus spp, a diferencia de los pacientes con aspergilosis invasiva,
severamente inmunodeprimidos. El aspergiloma o aspergiloma simple es una pelota fúngica
compuesta por hifas, fibrina, moco y detritus celulares que anidan o colonizan una cavidad
pulmonar previa. La aspergilosis crónica cavitada (anteriormente denominado aspergiloma
complicado) afecta a pacientes inmunocompetentes que desarrollan una o más cavidades durante
varios meses, habitualmente en lóbulos superiores y si progresan pueden llegar a desarrollar
formas crónicas fibrosantes. Estas formas clínicas de aspergilosis se suelen observar en pacientes
con tuberculosis, cáncer de pulmón resuelto, neumotórax con formación de bullas, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y sarcoidosis fibro-cavitada.

La aspergilosis crónica necrotizante suele afectar a pacientes con algún grado de compromiso
inmunológico, como diabetes, alcoholismo, corticoterapia y algunos pacientes con SIDA. Presentan
una clínica no tan crónica (semanas más que meses), por lo que algunos prefieren denominarla
como aspergilosis pulmonar subaguda.

Aspergilosis invasiva

Las formas clínicas locales más frecuentes de aspergilosis invasiva (AI) tienen lugar a nivel
pulmonar y en los senos paranasales, aunque también pueden afectar al tracto gastrointestinal o a
la piel, por inoculación directa.

La aspergilosis pulmonar puede cursar con una sintomatología inespecífica. La clásica triada
descrita en pacientes neutropénicos asocia: fiebre, dolor pleurítico y hemoptisis. No obstante, en
cualquier paciente con factores de riesgo la presencia de síntomas respiratorios junto a la
presencia de nódulos o infiltrados pulmonares deben hacer pensar en una aspergilosis pulmonar.
La aspergilosis pulmonar suele presentar uno o múltiples nódulos, con o sin cavitación, con
consolidación segmentaria o infiltrado peribronquial o derrame pleural. Al igual que las
manifestaciones clínicas, los hallazgos radiológicos dependen de las características del huésped.
Con el tratamiento y evolución favorable estos nódulos aumentan, pueden necrosarse en su parte
central, lo cual hace disminuir su densidad y favorecer el atrapamiento aéreo.

Los pacientes con trasplante pulmonar pueden desarrollar aspergilosis traqueobronquial como
infección del material de sutura. Esta complicación puede reducirse si se utilizan suturas de
monofilamentos de nylon en lugar de sedas. También se pueden observar formas
traqueobronquiales en pacientes con neoplasias hematológicas, trasplante de progenitores y
EPOC.

Si existe angio-invasión, Aspergillus spp. se puede diseminar más allá del tracto respiratorio y

afectar piel, sistema nervioso central (SNC), ojos, hígado, riñones y otras estructuras. A nivel de
senos paranasales, Aspergillus spp. puede presentarse de forma similar a la mucormicosis. Las
formas localizadas, más indolentes y de curso subagudo se pueden ver en pacientes con grados de
inmunosupresión menor, sin embargo, la extensión rino-orbitaria suele ser característica de
pacientes con neutropenias prolongadas. Si se afecta la órbita pueden asociarse síntomas oculares
(visión borrosa, proptosis, equimosis, parálisis oculomotora o ceguera por trombosis de la arteria
central de la retina). La infección puede extenderse al seno cavernoso, produciendo trombosis del
mismo y extensión al SNC. El diagnóstico por imagen mediante TC o resonancia magnética (RM)
puede confirmar lesiones focales, erosión ósea, o engrosamientos de la mucosa sinusal. Para el
diagnóstico suele ser necesaria la obtención de múltiples biopsias.

La aspergilosis del SNC puede observarse en el contexto de enfermedad diseminada o como

extensión desde una aspergilosis sinusal. La clínica neurológica puede conllevar deterioro
cognitivo, déficit focal o crisis comiciales.

La endoftalmitis ocular se puede observar en el seno de una aspergilosis diseminada o por

extensión corneal secundaria a heridas traumáticas contaminadas. La infección invasiva provoca
destrucción de estructuras oculares y grandes déficits funcionales que en ocasiones obligan a la
enucleación.

La endocarditis por Aspergillus spp es menos frecuente que la producida por Candida spp. y suele

asentar sobre válvulas protésicas. Habitualmente ocurre como consecuencia de contaminación en
el acto quirúrgico de la cirugía valvular.

La aspergilosis cutánea suele ser primaria, tras inoculaciones locales, traumatismos abiertos,
catéteres vasculares, quemaduras, vendajes contaminados, etc.; y más rara vez se produce en el
contexto de infecciones diseminadas. La angio-invasividad de Aspergillus spp. hace que estas
lesiones sean frecuentemente necróticas y para su diagnóstico sea necesario una biopsia
profunda, con extensión subcutánea y confirmación de invasión tisular por hifas.

La aspergilosis gastrointestinal puede producir invasión local y expresarse como tiflitis, úlceras
colónicas, dolor abdominal, y/o sangrado intestinal. (2)

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Los nuevos compuestos azólicos (voriconazol, itraconazol), caspofungina y anfotericina B en varias

combinaciones son los antimicóticos recomendados para la aspergilosis invasora. La construcción
de habitaciones con aire filtrado ha sido un intento para reducir la exposición a las conidias
ambientales.
 PNEUMOCYSTIS
Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis carinii) es un microorganismo que produce infecciones
limitadas casi exclusivamente a pacientes debilitados e inmunodeprimidos, en especial a los
infectados por VIH. Constituye la infección oportunista más frecuente en los pacientes con SIDA;
no obstante, su incidencia se ha reducido considerablemente a lo largo de los últimos años gracias
a la utilización de tratamientos antirretrovirales de gran actividad.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección pulmonar con Pneumocystis ocurre en todo el mundo en humanos y en un amplio

espectro de vida animal. La exposición debe ser común; se encuentran anticuerpos específicos en
casi todos los niños hacia los cuatro años de edad. El reservorio y modo de transmisión
permanecen desconocidos, pero ya no se cree que la mayor parte de casos de neumonía por
Pneumocystis constituyen una reactivación de la infección latente.

Antes de la pandemia de SIDA, la neumonía por Pneumocystis ocurría de manera esporádica en

lactantes con inmunodefi ciencia congénita y en niños y adultos como complicación del
tratamiento de inmunodepresión. Hoy en día el SIDA se ha vuelto el factor predisponente más
común y a menudo la neumonía por Pneumocystis es la manifestación inicial de SIDA.

PATOGÉNIA

Pneumocystis jirovecii es un organismo de baja virulencia, que rara vez produce enfermedad en un
hospedador con función normal de linfocitos T. En tanto que en pacientes con SIDA el riesgo de
desarrollar neumocistosis se incrementa de forma espectacular una vez que el recuento de
linfocitos T CD4+ disminuye a 200 células/mm3 o menos. Con frecuencia se encuentran
infecciones simultáneas por virus, bacterias, hongos y protozoarios en seres humanos con
neumonía por Pneumocystis, lo que sugiere que Pneumocystis puede requerir la presencia de otro
agente microbiano para su multiplicación.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La neumonía por Pneumocystis puede resultar difícil de identificar y un verdadero reto si se

pretende diagnosticarla solo por la clínica del paciente, porque diferentes infecciones comparten
signos y síntomas similares. Atendiendo a la edad y a la enfermedad de base responsable de la
inmunodepresión, clásicamente se han diferenciado cuatro formas clínicas de infección por
Pneumocystis: asintomática; infantil o neumonía intersticial de células plasmáticas; neumonitis
esporádica niño-adulto de pacientes inmunocomprometidos; e infección extrapulmonar. A estas
hoy día habría que añadir la PcP asociada al síndrome de reconstitución inmune.
Asintomática

– Primoinfección por Pneumocystis que induce formación de anticuerpos séricos.

– Se presenta colonización subclínica (asintomática).
– Se ha relacionado con la muerte súbita y apena del lactante.

Neomocistosis infantil epidémica o neumonía intersticial plasmocitaria

– Descrita en Europa durante la II Guerra Mundial, afecta a niños prematuros o con malnutrición
proteico-energética.
– Principales manifestaciones: taquipnea, disnea progresiva, cianosis periorbital y perioral; se
asocia con diarrea y alteración del estado general, con anorexia y pérdida de peso.

Neumocistocisis esporádica del paciente inmunodeprimido

– La más frecuente, actualmente.

– Afecta a pacientes con VIH y cuenta de CD4 <200 cel/mm3.
– Principales manifestaciones: disnea progresiva, cianosis, fiebre y tos.
– Imagen radiológica de infiltrados intersticiales difusos y bilaterales.

Neumocistosis extra-pulmonar

– Se presenta en el 3 % de pacientes con VIH.

– Afecta ganglios linfáticos, bazo, hígado, corazón, médula ósea, con lesiones nodulares que
evolucionan a necrosis y calcificación.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

El tratamiento preferido para todas las formas de neumocistosis es la combinación fija de

trimetoprim y sulfametoxazol. Se administra por vía oral o intravenosa por 14 a 21 días. Los
pacientes con SIDA reciben ciclos más largos porque aquellos que inician con una carga más
elevada de microorganismos responden con mayor lentitud y sufren recaídas más a menudo.

Se ha observado que la administración de dosis bajas de TMPSMX disminuye de manera

significativa la incidencia de neumonía por Pneumocystis en pacientes con alto riesgo y evita las
recaídas en pacientes con SIDA

OTROS HONGOS OPORTUNISTAS

ZIGOMICETOS Y ZIGOMICOSIS

La zigomicosis (mucormicosis) es el término aplicado a la infecciónes del grupo de los zigomicetos,

incluyen a Absidia, Rhizopus y Mucor. Estos hongos son saprófitos ubicuos presentes en la tierra y
se encuentran a menudo en el pan y en muchos otros alimentos. En ocasiones causan enfermedad
en personas con diabetes mellitus y en individuos con inmunodepresión que reciben tratamiento
con corticosteroides. La acidosis diabética tiene una asociación particularmente fuerte con la
zigomicosis.
Los hallazgos histopatológicos en tejido cerebral y pulmonar son característicos: los zigomicetos
muestran una distribución en forma de hifas no tabicadas acintadas que son demasiado grandes,
lo que hace difícil visualizar los puntos de ramificación.

BIBLIOGRAFIA
CANDIDIASIS. TRATADO de GERIATRÍA para residentes. M. del Mar Magariños Losada Carlos
Rodríguez Pascual [internet] citado el 11 de julio del 2020. Disponible desde:
file:///C:/Users/Mily/Downloads/S35-05%2044_III.pdf (1)

Aspergilosis. Formas clínicas y tratamiento. Formación médica continuada: infección fúngica

invasora. Jesús Fortún, Yolanda Meije, Gema Fresco, Santiago Moreno [internet] Servicio de
Enfermedades Infecciosas, Hospital Ramón y Cajal, Madrid, España. [publicado el 05 de diciembre
del 2011] citado el 11 de julio del 2020. Disponible desde: https://www.elsevier.es/es-revista-
enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-aspergilosis-formas-clinicas-
tratamiento-S0213005X12000316(2)
Pneumocystis jirovecii: cien años de historia. Enrique Calderón Sandubete, Yaxsier de Armas
Rodríguez, Virginia Capó de Paz [internet] UNIVERSIDAD DE SEVILLA INSTITUTO DE MEDICINA
TROPICAL "PEDRO KOURÍ" [publicado el año 2011] citado el 11 de julio del 2020. Disponible desde:
http://scielo.sld.cu/pdf/mtr/v63n2/mtr01210.pdf

OBJETIVOS

✓ Identificar a los hongos causantes de micosis

✓ Diferenciar las diferentes micosis