INSTITUTO HENDERSON

PROFESORA: PAOLA
TERRONES SILVA

ALUMNA: LEONELY
ZUZZETTE GALICIA
AMARO

MATERIA:
FARMACOLOGIA

SINDROME DE CUSHING

5to SEMESTRE
INDICE

CARATULA 1

INDICE 2

INTRODUCCION 3

OBJETIVO GENERAL 4

OBJETIVO ESPECIFICO 5

DESARROLLO 6

CONCLUSION 9
 INTRODUCCION

El síndrome de Cushing se refiere al gripo de síntomas y signos que resultan de la

exposición prolongada a glucocorticoides, sin importar el origen de este
(hipofisario, exógeno, suprarrenal, ectópico).

El termino enfermedad de Cushing se utiliza exclusivamente para el

hipercortisolismo resultante de un adenoma hipofisario productor de
edrenocorticotropina (ACTH)

Y hablar de sus causas, signos y síntomas y tratamiento. Para mantener

informada a la comunidad.
 Objetivo general

Conocer la causa principal que lleva a desarrollar este síndrome, al igual que la
forma pertinente de detectar si existe o no en la persona. Conocer y saber
identificar los síntomas principales y sus cuidados que necesita la persona para
poder llevar a nuestro paciente a un confort adecuado.
 OBJETIVOS ESPECIFICO

Prevenir a la comunidad en general el exponerse frecuentemente a medicamentos

que contengan glucocorticoides. Y detectar a tiempo tumores hipofisarios.

Realizar pruebas de detección específicas para personas con características o

situaciones que se tornan difícil para realizar un diagnóstico como la obesidad o el
embarazo y mejorar las herramientas de diagnóstico, mejorará la detección del
síndrome y permitirá realizar un tratamiento más temprano.
 DESARROLLO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

1. Síntomas

Cambios del rostro o de la silueta, debilidad muscular y baja tolerancia al esfuerzo

físico, susceptibilidad de la piel a traumatismos (ulceraciones difíciles de curar,
hematomas frecuentes); polidipsia y poliuria (→ controlar la glucemia; en casos
graves puede desarrollarse un síndrome hipoglucémico hiperosmolar); hiperfagia;
dolor de cabeza y vértigos (→ controlar la presión arterial); labilidad emocional,
tendencia a la depresión, empeoramiento de la memoria, rara vez estados
psicóticos; dolores óseos (en caso de osteoporosis → buscar fracturas patológicas
de los cuerpos vertebrales, costillas y huesos púbicos e isquiones); tendencia a
infecciones, especialmente infecciones oportunistas (p. ej. fúngicas), a menudo de
curso grave, también a la tuberculosis; síntomas de la enfermedad isquémica del
corazón (→ controlar el lipidograma), de insuficiencia cardíaca o enfermedad
tromboembólica venosa (efecto protrombótico de glucocorticoides), síntomas de
enfermedad ulcerosa gástrica o duodenal (especialmente en pacientes que
ingieren AINE); síntomas de litiasis (a causa de hipercalciuria e hiperfosfaturia);
disminución de la libido en hombres, en mujeres oligomenorrea o amenorrea
secundaria.

2. Signos

Obesidad central con depósitos del tejido adiposo de la región interescapular

(“joroba de búfalo”) con almohadillas de grasa en las fosas supraclaviculares y con
las extremidades delgadas; cara redonda (cara de luna llena), a menudo roja (a
causa de policitemia y adelgazamiento de la piel), con ensanchamiento de los
vasos sanguíneos; cuello corto con depósitos de grasa; atrofia muscular en las
extremidades y el tronco; estrías anchas rojas o purpúreas en la piel del abdomen,
de las caderas, mamas, muslos y en pacientes jóvenes también en las fosas
axilares, cubitales y hueco poplíteo (→ diferenciarlo de las estrías estrechas, de
color rosa que aparecen en jóvenes, asociadas a un rápido aumento del peso
corporal y que palidecen con el tiempo); adelgazamiento de la piel, equimosis en
la piel, a veces petequias; signos de hiperandrogenismo de diferente grado de
expresión: acné e hirsutismo (→ diagnóstico diferencial con el síndrome de ovario
poliquístico); hipertensión arterial (en la mayoría de los pacientes, en general leve
o moderada), hiperpigmentación de la piel (aparecerá en aquellos enfermos en los
que se mantiene durante largo tiempo una concentración alta de ACTH); edema
de los miembros inferiores.

3. Historia natural

En el síndrome de Cushing subclínico, incluso de larga duración, puede no

llegarse al desarrollo del cuadro clínico típico; el riesgo de progresión hasta el
síndrome de Cushing clínico es bajo, pero en general no se debe tratar el
síndrome de Cushing subclínico como una fase temprana del síndrome de
Cushing clínico.

El síndrome de Cushing clínico suele verse en un estadio avanzado de una

enfermedad de curso largo. Con una frecuencia mucho mayor aparecen solo
algunos síntomas, p. ej. intolerancia a la glucosa o diabetes, dislipidemia,
hipertensión arterial y aumento rápido del peso corporal (obesidad), que juntos
forman el síndrome metabólico; también aumento del riesgo de la osteoporosis.
 CONCLUSION

Con la presente investigación podemos llegar a la conclusión de que si el

síndrome de Cushing no es tratado puede ser fatal para la persona portadora y su
entorno biopsicosoal, ya que las causas más importantes de muerte son
complicaciones cardiovasculares y trombo embolicas, así como sepsis ya que la
enfermedad de Cushing casi siempre es curable.

Cuando el tratamiento ha sido efectivo, los síntomas y signos del síndrome de

Cushing desaparecen gradualmente en el transcurso de 2 a 12 meses. En algunos
casos, la hipotensión y diabetes no se resuelven, pero siempre se mejoran.

En los pacientes considerados como curados, la densidad mineral ósea comienza

a aumentar seis meses después de la resolución de hipercortisolismo y continúa
mejorando hasta dos o tres años después.

Las metas para el tratamiento del Síndrome de Cushing son:

° Revertir las manifestaciones clínicas al reducir la secreción de cortisol a la

normalidad

° Erradicar cualquier tumor que amenace la salud del paciente

° Evitar la dependencia permanente de los medicamentos

° Evitar la deficiencia permanente de hormonas

° Sin embargo, en pacientes individuales, uno o más de los últimos tres objetivos
pueden tener que sacrificarse para lograr el primer objetivo esencial.