FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

NUTRICIÓN
Interacciones Entre Café, Té, Cacao, Alcohol Con Medicamentos

AUTOR(ES):
Gil Paredes, Rosemary

Hurtado Hernández, Marcia Alejandra (orcid.org/0000-0002-8511-7106)

Lau Alfaro, Eder Caleb

Mejía Vásquez, Maadi Uziel (orcid.org/0000-0001-6876-4312)

Nole Azabache, Liz Adriana (orcid.org/0000-0002-6895-4324)

Plasencia Torres, Juan Antonio

Villanueva Santamaría, Cecilia

ASESOR:
Mg. Acosta Cornejo, Orlando Oscar

LÍNEA DE INVESTIGACIÓN:

Promoción De La Salud Y Desarrollo Sostenible

PERÚ – 2021
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN..............................................................................................................3
II. CUERPO.............................................................................................................................5
III. CONCLUSIONES........................................................................................................21
ANEXOS...................................................................................................................................21
 I. INTRODUCCIÓN
La influencia de los alimentos sobre los fármacos, o de los fármacos sobre los
nutrientes conlleva a la aparición de efectos inesperado, pero no siempre es
negativa. Los alimentos y los fármacos realizan funciones diferentes, los
fármacos son sustancias químicas que van a metabolizarse en el organismo
por los mismos sistemas que las sustancias químicas aportadas por los
alimentos (nutrientes). Los alimentos y los fármacos cubren distintos tipos de
necesidades, pero puede influir uno sobre el otro, disminuyendo o aumentando
la eficacia de un tratamiento farmacológico. Una dieta adecuada debe
acompañar a todo tratamiento farmacológico. Este proceso lo conoceremos
como: interacción fármaco nutriente. Dicha interacción puede oscilar entre una
simple alteración de la absorción del medicamento hasta influencias
específicas sobre el metabolismo del fármaco. Es sabido que algunos
medicamentos y alimentos cuando son ingeridos al mismo tiempo pueden
alterar la forma en que el organismo los utiliza o pueden causar efectos
colaterales muchas veces no deseados. Las interacciones varían de acuerdo a
la dosis del medicamento, la edad, el sexo y el estado de salud y nutrición del
paciente (1)

El conocimiento de las interacciones entre fármacos y nutrientes es de utilidad

para todos los profesionales de la salud que tienen relación directa con los
pacientes, con su alimentación y su farmacoterapia; en la actualidad hay
interacciones que no son muy conocidas, pero tienen mucha importancia
clínica. Las personas que tienen mayor riesgo de interacciones entre alimentos
y medicamentos son las que tienen una mala alimentación, problemas de salud
graves, niños y mujeres embarazadas. (2)

Entre ellas encontramos la interacción entre té (Camelia sinensis) y

medicamentos. En un estudio realizado en el 2012 por Buisan en el que se
desea evaluar las posibles interacciones farmacológicas entre plantes
popularmente conocidas para el tratamiento del cáncer: equináceas (Echinacea
purpea) y té (Camelia sinensis), con fármacos oncológicos, en este estudio se
recopilaron 29 artículos relacionado con posibles interacciones entre
equináceas, té y fármacos. Se encontraron 10 estudios de interacción directa
entre fármacos antineoplásicos y el té, estas interacciones han sido evaluadas
en fármacos como bortezomib, doxorrubicina, ciclofosfamida, sunitinib, erlotinib
e irinotecán. Las conclusiones demostraron que estos dos plantes pueden
tener implicaciones importantes en la farmacocinética y/o farmacodinamia de la
mayoría de fármacos antineoplásicos (3).

Las interacciones de la cafeína más importante clínica son primordialmente de

tipo farmacocinética, perjudicando alguna fase del LADME. No obstante, es
fundamental resaltar que además ciertos medicamentos tienen la posibilidad de
incrementar los efectos de la cafeína. De esta forma, varios fármacos con
capacidad de inhibir la CYP1A2 tienen la posibilidad de incrementar los efectos
de la cafeína (por inhibición de su metabolismo) que muchas veces se
confunden con efectos adversos de los propios fármacos. Es fundamental
conocer el consumo de café del paciente y ver si es recomendable que a lo
largo del procedimiento farmacológico disminuya su consumo o lo sustituya por
productos descafeinado. (4)

Para evidenciar la interacción entre café y medicamentos se realizó un estudio

donde se evaluaron los efectos del consumo de café en combinación con
felodipino en sujetos normotensos, estos probaron café negro, la dosis máxima
de felodipino y café más felodipino. El café provoco un efecto opresor máximo.
El cual concluyo que la ingestión de café y este medicamento podrían
complicar el diagnóstico y tratamiento (5).

De esta manera muchos medicamentos pueden interactuar también con el

alcohol, alterando el metabolismo, efectos del alcohol y/o medicamento. Las
interacciones existentes entre el alcohol y los medicamentos son dos:
interacciones farmacocinéticas en la que el alcohol interfiere en el metabolismo
del medicamento e interacción farmacodinamia: en la que el alcohol va a
potenciar los efectos del medicamente a nivel del sistema nervioso central.
Estas interacciones ocurren en el hígado, donde el alcohol y medicamentos son
metabolizados. Muchos medicamentos pueden interactuar con alcohol como
los antidepresivos, antibióticos, benzodiacepinas, antihistamínicos,
analgésicos, antiflamatorios y warfarina (6). Un ejemplo de ello tenemos la
Mixture of alcohol and drugs: a frequent form of abuse: La “jarra loca” es una
mezcla de bebidas alcohólicas y medicamentos. Se presentaron cinco
pacientes, un adolescente y cuatro adultos jóvenes, uno de ellos ingresó a
guardia con convulsiones tónico clónicas generalizadas y los otros cuatro,
depresión del sistema nervioso central. Los cinco requirieron intubación
orotraqueal y asistencia respiratoria mecánica (ARM).
Debido a eso el objetivo general de esta monografía es conocer y describir las
interacciones entre café, té, cacao, alcohol y medicamentos, además como
objetivos específicos reconocer sus componentes principales de café, té,
cacao, alcohol y sus efectos en el organismo, así mismo identificar qué grupos
farmacéuticos tienen acción directa con el principio activo del fármaco frente a
las sustancias que contienen el café, té, cacao y alcohol.

Del mismo modo las interacciones entre café, té, cacao, alcohol con
medicamentos no se detectan con facilidad, por lo que su frecuencia es
potencialmente mayor, las consecuencias de ello pueden ser mortales, de esta
forma es importante que profesionales de la salud identifiquen e interpreten la
información publicada para evitar estas interacciones y para que el uso de
estos medicamentos cumpla sus objetivos. Asimismo facilitar que el paciente
conozca la forma correcta de tomar los medicamentos en relación con sus
comidas.

II. CUERPO

1. COMPONENTES Y EFECTOS DEL CAFÉ EN EL ORGANISMO (LAU)

2. COMPONENTES DEL TE Y EFECTOS EN EL ORGANISMO (CECI)
3. COMPONENTES DEL CACAO Y EFECTOS EN EL ORGANISMO (LIZ)
3.1. Composición química del cacao

Las semillas de cacao son buena fuente de minerales, lípidos, ácidos

grasos y compuestos poli fenólicos. Por ello a continuación se especifican
las características de los elementos que se encuentran presentes en el
cacao.

a. Grasa: La grasa de las semillas del cacao es la manteca de cacao, esta

es responsable del 50-55% del peso en seco del cacao, además de ello
la grasa contienen de 0,3 a 0,8 % de teoesteroles. También contiene
 0,7% de lecitina. Los ácidos grasos saturados que destacan son el
esteárico y el palmítico, los ácidos grasos monoinsaturados como el
oleico y poliinsaturados como el linoleico (13).
b. Carbohidratos: La pulpa del grano del cacao es rica en glucosa, fructosa
y sacarosa (10-15%). De igual modo contiene carbohidratos solubles
como la estaquiosa, galactosa y rafinosa. El proceso de fermentaciones
elimina la sacarosa y eleva las cantidades de glucosa y fructosa.
Asimismo la cantidad de almidón es de 6%, la cascara del grano de
cacao es una buena fuente de fibra, la cual está constituida por pectina,
celulosa y hemicelulosa (13).
c. Proteínas: El tipo de proteínas del grano de cacao incluyen la globulina,
prolamina, glutelina y la albumina. En el proceso de fermentación se
reduce la cantidad de proteína total.
d. Theobromina y cafeína: La theobromina (1-3-7-dimetilxantina) y la
cafeína (1-3-7-trimetilxantina). La theobromina es el principal alcaloide
del cacao y se ubica en los granos, el contenido de este alcaloide es el
mismo en los granos y en la cascara, esta es el principal responsable del
sabor amargo de las almendras del cacao. Estos compuestos se
encuentran más o menos ligados a los tanimos (14).
e. Polifenoles: Las almendras de cacao estas conformadas por pigmentos
como los polifenoles, taninos, catequinas, antocianinas,
leucoantocianinas y las purinas como la theobromina y cafeína. Los
flavonoides son los polifenoles más abundantes en el cacao (14).
3.2. Efectos del cacao en el organismo
a. Efecto cardiovascular: En la composición del cacao destaca la elevada
cantidad de polifenoles principalmente flavonoide. Estudios realizados
en Pensilvania indican que el consumo regular de productos derivados
de cacao aumentan la concentración plasmática de antioxidantes, estos
pueden prevenir la oxidación de LDL y colesterol cumpliendo una
función protectora contra enfermedades cardiovasculares. Además hay
que tener en cuenta el alto contenido graso del cacao, particularmente
de grasas saturadas, predominan entre ella el ácido esteárico, ya que es
menos absorbente que otras grasas, por lo tanto sus efectos sobre la
elevación del colesterol sérico son mínimas (14).
b. Efecto frente a cáncer: Estudios muestran la asociación de la inhibición
de procesos carcinógenos de los polifenoles del cacao. Aunque de
manera contario también se discuten efectos pro cancerígenos en el
caso de leucemia en niños menores de un año, aunque esta pueda ser
rara. Se han descrito estudios moleculares que sugieren que esta
leucemia ocurre en el útero y pudieran ser debido a la inhibición de la
AN topoisomerasa 2 a casa de la exposición de la madre a agentes que
pudieran provenir de la dieta, entre ellas algunos componentes poli
fenólicos del cacao. (14)
c. Efecto sobre la función plaquetaria e inflamación: Los flavonoides
del cacao han demostrado reducir el riesgo de formación de trombos.
Debido a la activación plaquetaria inducida por ADP y epinefrina,
además los flavonoles aumentan la biodisponibilidad del óxido nítrico.
(14)
d. Efecto sobre la presión arterial: Se relaciona con la disminución de la
PA y la vasodilatación. Estudios han detectado reducciones tras
consumo de 100 g de derivados de cacao durante 2 semanas en
personas sanas y ligeramente hipertensas. Este efecto se le atribuye a
los flavonoides, ya que estos actúan a nivel del oxido nitroso vascular.
(14)
e. Otros efectos: Es posible que el cacao se adictivo, aunque
científicamente no hay explicación para este comportamiento, se han
considerado diferentes hipótesis. Unas sustancias como la tiramina y la
feniletilamina pueden influenciar el comportamiento hacia el chocolate ya
que estas son estructuralmente parecidas a la anfetamina y también a la
andamina cuya estructura es similar a la del cannabis. Más recientes
investigaciones han identificado un tipo de compuesto en el cacao y
chocolate que el tetrahidro-beta-carbolinas, estos alcaloides son
potencialmente neuroactivos y se encuentran también en bebidas
alcohólicas. Se ha medica la actividad cerebral en personas mientras
consumían chocolate la cual se evidencio un mayor flujo sanguíneo en
aquella áreas involucradas con el placer, este mismo efecto producen
drogas aditivas como la cocaína, asumiendo que este efecto podría
 asociar el consumo de productos derivados de cacao y una posible
adicción. (13)
4. COMPOSICION DEL ALCOHOL Y EFECTOS EN EL ORGANISMO
(MAADI)

El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, bastante movible,

inflamable, de olor característico, bastante hidrosoluble, hierve a 78 ºC. Se
obtiene a través de la fermentación anaerobia de los hidratos de carbono y
un método sintético a partir del etileno. El alcohol etílico es el constituyente
importante de las bebidas alcohólicas que se catalogan en fermentadas con
un contenido alcohólico entre el 4 y el 20 por ciento v/v como el vino, la
sidra y la cerveza y destiladas con un contenido alcohólico más alto (43%
v/v o más) como el ron, coñac, etcétera. (15)

La fermentación de los azúcares, es el proceso más común para su

obtención desde macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o
melazas, usando levaduras que tienen dentro enzimas catalizadoras que
convierten los azúcares complicados a fáciles y posteriormente en alcohol y
dióxido de carbono. El alcohol diluido es usado en la preparación de las
bebidas o licores comerciales y la concentración frecuenta expresarse en
porcentaje de contenido alcohólico (16).

El proceso de absorción gastrointestinal se inicia inmediatamente después

de su ingestión. La superficie de mayor absorción es la primera porción del
intestino delgado, con 70%; en el estómago se absorbe un 20% y en el
Colon un 10%. Su absorción por tracto digestivo tarda de 2 a 6 horas y
puede verse modificada por el vaciamiento gástrico acelerado, la presencia
o ausencia de alimentos en el estómago, etc (16).

El etanol como sustancia psicoactiva, la casi única vía de gestión es la oral.

Por vía dérmica se puede absorber, aun cuando es reducida. La gestión por
vía endovenosa es usada en forma terapéutica en el procedimiento de la
intoxicación por alcohol metílico o etilenglicol. Los tejidos que presenta
mayor proporción de absorción son en su orden: cerebro, sangre, ojo y
líquido cefalorraquídeo (16).
El 98% del etanol absorbido hace su proceso de biotransformación en el
hígado, con una rapidez de 10 ml/hora, usando la vía de la enzima alcohol
deshidrogenasa, vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS) y vía de
las catalasas (16).

El metabolismo del etanol tiene diferencias en las personas, según sus

propiedades enzimáticas, debido a que hay acetiladores rápidos y lentos, lo
cual va a incidir de manera directa en su rapidez de biotransformación (16).

La rapidez de supresión del etanol es alrededor de 100 mg/kg/hora en un

maduro medio de 70 kilos. Como la mayoría del etanol absorbido se oxida,
la supresión es pulmonar (50-60%), completo hepática (25-30%), renal (5-
7%) y lo demás se descarta en pequeñas porciones en sudor, lágrimas,
jugo gástrico, saliva y leche materna (16).

El etanol usa diversos mecanismos de acción que sostienen sus diversos

efectos en el organismo: Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA,
incrementando la conductancia del ión cloro. La aparente estimulación
psíquica inicial se genera por la incoordinación de distintas partes del
encéfalo y por depresión de los mecanismos inhibidores del control por
acción gabaérgica (16).

Tanto el etanol como el acetaldehído generan disminución de las

concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso
central. Estas modificaciones facilitan la repolarización celular y producen
un impacto hiperpolarizante en la célula que trae una disminución de la
actividad servible del sistema nervioso. Las concentraciones para bloquear
nervios periféricos son más grandes que los que generan efectos centrales
(16).

Aumenta la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, con disminución de la

oxidación del primero, generando una hiperlipidemia que conlleva al
desarrollo de hígado graso, característico en alcohólicos crónicos.

Induce un estímulo de la lipogénesis, que desencadena un incremento del

lactato y de los ácidos grasos. Se crea una hiperlactoacidemia, que conlleva
al decrecimiento de la excreción renal de ácido úrico, lo cual produce
hiperuricemia.

En intoxicación aguda con niveles elevados de alcoholemia (>200 mg), se

crea un bloqueo en el hígado para la implementación de lactato producido
en otros tejidos, generando una hiperlactacidemia, lo cual puede llevar a
una descompensación metabólica de tipo acidótico (16).

Lesiona la mitocondria por interferencia directa del alcohol y el acetaldehído

sobre la síntesis de ATP. La interacción NAD/NADH se altera por un mal
mitocondrial creado por las altas concentraciones de acetaldehído (2).

La interferencia en la síntesis de proteínas que crea el alcohol, el déficit de

vitamina B1 y la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias, se produce
en las fibras musculares, donde se origina fragmentación de fibrillas, y
degeneración granular. El alcohol inhibe la gluconeogénesis y ésta variación
en la insulina impide el acceso de la glucosa que descubren en el
compartimiento extracelular (17).

Las concentraciones sanguíneas de alcohol en situaciones habituales de la

vida social, oscilan entre 50 y 75 mg por 100 ml de sangre. Suelen aparecer
signos de borrachera en 100 a 200 mg por 100 ml de sangre y se observan
intoxicaciones intensas con niveles mejores a 200 mg por 100 ml.; con
concentraciones de 400 mg por 100 mililitros se genera estupor, coma o los
dos; y las concentraciones mejores a 500 mg por 100 ml. de sangre suelen
causar la muerte (15).

5. INTERACCIONES ENTRE CAFÉ Y MEDICAMENTOS. (JUAN)

La cafeína, también denominada teína, guaranina o mateína, es un

constituyente natural presente en más de 60 especies de plantas. Se
encuentra en la dieta diaria contenida en bebidas como el café o el té, el
chocolate y algunos refrescos. Se podría considerar la sustancia
estimulante de mayor consumo y la más socialmente aceptada a nivel
mundial. Historia. La cafeína ha sido consumida durante siglos a pesar de
los intentos repetidos de prohibir su uso por motivos morales, económicos,
médicos o políticos. El descubrimiento del café tuvo lugar en el siglo IX en
Arabia. Se cultivó por primera vez en Etiopía, de la misma forma que el té
en China y el cacao en América del Sur. En el siglo XV se desarrolló la
técnica de tostar y moler los granos de café y el consumo de los productos
con cafeína se expandió rápidamente por todo el mundo. Las especies
económicamente más importantes de café son la Coffea arabica (café
arábigo) y la Coffea canephora (café robusta) que suponen el 80-90%, el
10-20% de la producción mundial respectivamente

Propiedades físico-químicas. La cafeína es un polvo inodoro, incoloro y

amargo. Friedrich Ferdinand Runge la aisló del café en 1819 y del té en
1827, pero su estructura química no se describió hasta 1875 por E. Fischer.
La cafeína (1,3,7-trimetilxantina) y los otros alcaloides metilxantínicos, como
la teobromina (3,7- dimetilxantina) y la teofilina (1,3-dimetilxantina), son
derivados del grupo de las xantinas, que a su vez se derivan de las purinas.
Se relacionan farmacológicamente con los psicoestimulantes

Principales Fuentes

El café es la semilla madura desecada de la planta. El café es el producto

que contiene la cantidad más alta y variable de cafeína en la dieta (0.8-
1.8%). La dosis de cafeína del café depende de las diferencias genéticas de
los granos así como del tiempo y la forma de preparación (ver Tabla 1),
oscilando entre 30 y 175 mg por 150 ml. El café descafeinado contiene
entre 2 y 8 mg por 150 ml.

5.1. Epidemiología del consumo

El café representa el principal aporte de cafeína dentro de la dieta del adulto

en países como los EEUU, Finlandia, Suecia, Dinamarca y Suiza. En
España se estima que el 80% de la población adulta tiene un consumo
medio de cafeína de entre 200-300 mg por persona y día (2-3 tazas de
café). En niños menores de 18 años, la ingesta media es de 1 mg/kg/día y
las principales fuentes de cafeína son los refrescos y el chocolate. Hace
unos años, la Food and Drug Administration (FDA) de los EEUU limitó la
cantidad de cafeína en las bebidas carbónicas a 0.2 mg/mL, por
considerarla una sustancia con potencial adictivo y ser una fuente
importante de cafeína en todas las edades1 . Aún así, existen numerosos
productos destinados a los niños (refrescos, helados, caramelos) que
contienen cafeína sin ser especificada en la etiqueta. La FDA sólo obliga a
indicar la cantidad de cafeína en el etiquetado del producto cuando se
añade de forma intencionada. En el 2003 se aprobó una nueva normativa
europea, que amplia la directiva 2002/67/CE, en la que las bebidas, sobre
todo las energéticas, con un contenido superior a 150 mg/L de cafeína
deberán especificarlo en las etiquetas porque es una información necesaria
para niños y embarazadas . Las bebidas energéticas están bajo control en
algunos países. Así, en el 2004, en Francia, Dinamarca y Noruega sólo se
podía adquirir Red Bull en las farmacias por su alto contenido en cafeína y
los peligros que ello comporta. Se ha relacionado esta bebida con al menos
cuatro fallecidos, un irlandés en el 2000 y tres suecos en el 2001. En dos de
ellos se asoció al consumo de alcohol y en los otros dos con una actividad
física intensa. La prohibición de su venta en Francia se justifica por las
posibles interacciones entre los ingredientes (cafeína, taurina que es un
aminoácido y glucurolactona, un carbohidrato), y el resultado de
experimentos en ratones en los que tras ingerir taurina aparecieron,
ansiedad, irritabilidad, sensibilidad al ruido y automutilaciones. Se cree que
alto contenido en cafeína podría provocar una deshidratación en el
consumidor que realiza un ejercicio físico intenso. En 2001 en Suecia se
recomendó a sus consumidores no ingerir Red Bull con alcohol ni después
de un ejercicio físico intenso. En cambio, el Reino Unido, donde Red Bull es
líder de ventas, no ha realizado ninguna investigación ni está prevista una
limitación en su venta por considerarlo seguro, a pesar que podría disminuir
la presión arterial . En el 2006, se publicó un ensayo clínico en el se
concluye que la ingesta de una bebida energética disminuye las
sensaciones subjetivas de intoxicación alcohólica, pero no reduce los
déficits motores y visuales causados por el alcohol .

5.2. MECANISMOS DE ACCION

Las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina) por su semejanza a las

purinas se unen a los receptores A1 y A2a de la adenosina, actuando como
antagonistas competitivos (concentraciones de 10-40 micromolar/L). Esto
produce una inhibición de la fosfodiesterasa que da lugar a un aumento de
las concentraciones de AMPc y de GMPc, una activación de canales de K+
y una inhibición de los canales de calcio de tipo N. En cerebro los
receptores de adenosina inhiben la liberación de numerosos
neurotransmisores (GABA, acetilcolina, dopamina, glutamato, noradrenalina
y serotonina), la cafeína producirá el efecto contrario. Los receptores A2a se
coexpresan con receptores de encefalina y dopamina D2 en las neuronas
del estriado. La cafeína potencia la neurotransmisión dopaminérgica en esa
área cerebral y en parte podría explicar su potencial de abuso. Además, la
cafeína actúa a concentraciones mucho mayores de las que antagonizan la
adenosina como inhibidor directo de la fosfodiesterasa (400 micromol/L)
(18)

5.3. EFECTOS FARMACOLOGICOS

Las metilxantinas tienen efectos comunes, aunque de intensidad variable.

Por orden de potencia son la teofilina, la cafeína y por último la teobromina.
A continuación se describen los principales efectos de las metilxantinas,
principalmente de la cafeína, en los diferentes aparatos y sistemas

5.4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Psicoestimulantes. La cafeína produce de forma dosis dependiente una

activación generalizada del SNC, posiblemente al aumentar la liberación de
noradrenalina . Aumenta la alerta, Reduce la sensación de cansancio y
fatiga, aumenta la capacidad de mantener un esfuerzo intelectual y
mantiene el estado de vigilia a pesar de la privación de sueño . Además,
mediante la inhibición de los receptores A2, la cafeína tiene una acción
reforzante mediante la liberación de dopamina en el circuito cerebral de
recompensa (sistema mesolímbico y nucleus accumbens). Esta acción se
explicaría por un aumento de la fosforilación del DARPP-32 (fosfoproteina
de la regulación de dopamina y AMPc) . Efectos analgésicos. La cafeína
tiene un efecto analgésico dosis-dependiente potenciado por los inhibidores
de la serotonina y un efecto adyuvante en la analgesia (18)

5.5. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

Farmacocinéticas
Las concentraciones de cafeína pueden disminuir si se induce su
metabolismo (CYP1A2). Entre los inductores se incluyen el humo del
tabaco, la carne carbonizada, algunos vegetales crucíferos (el brócoli y la
col de Bruselas), un bajo índice de masa corporal, el género masculino y el
propio consumo de café (no se menciona). Así como tras la administración
de rifampicina y omeprazol. El tabaco induce el metabolismo de la cafeína y
en consecuencia disminuye sus niveles plasmáticos. Los fumadores que
consumen café y abandonan el hábito de fumar pueden doblar las
concentraciones plasmáticas de cafeína pudiendo presentar síntomas de
intoxicación . Las concentraciones de cafeína pueden aumentar si se inhibe
su metabolismo. Destacan en este aspecto algunos procesos
fisiológico/patológicos (final del embarazo, enfermedad hepática, obesidad,
género femenino), alimentos (zumo de pomelo), alcohol y fármacos. Entre
estos cabe mencionar los antimicóticos (fluconazol, ketoconazol),
antiarrítmicos (diltiazem, verapamil), antidepresivos (paroxetina, fluoxetina,
fluvoxamina), antipsicóticos (clozapina, olanzapina), metilxantinas (teofilina),
anticonceptivos orales, cimetidina, fenilpropanolamina, psoralenos,
quinolonas y alopurinol. La cafeína aumenta la absorción y biodisponibilidad
de paracetamol, ácido acetilsalicílico y ergotamina y por lo tanto su efecto
analgésico. Contrariamente, la cafeína disminuye la depuración de la
teofilina e inhibe de forma competitiva el metabolismo de la clozapina
pudiendo aumentar sus concentraciones plasmáticas y la probabilidad de
aparición de efectos adversos. (18)

Farmacodinámicas

La cafeína produce efectos analgésicos aditivos cuando se administra con

otros analgésicos, especialmente los AINE. La cafeína puede disminuir el
efecto sedante de dosis bajas de barbitúricos y benzodiazepinas. Existe la
creencia popular de que el café puede reducir los efectos deletéreos del
alcohol. Los resultados son contradictorios, en algunos estudios se reduce
la sensación de borrachera pero el rendimiento psicomotor no mejora, en
otros mejoran ambos parámetros y finamente en otros la cafeína no
modifica la intoxicación por alcohol , . En combinación con paroxetina o
amoxapina puede provocar el síndrome serotoninergico . Potencia los
efectos de reforzamiento y estimulantes de la nicotina , pero no altera el
éxito de abstinencia de nicotina en el primer año de tratamiento . Puede
potenciar los efectos teratogénicos del alcohol, nicotina y vasoconstrictores
(18).

5.6. REACCIONES ADVERSAS AGUDAD

Debido a la gran variabilidad interindividual, una misma dosis de cafeína

puede provocar reacciones adversas en una persona y presentar buena
tolerabilidad en otra. Los efectos adversos más frecuentes de la cafeína son
palpitaciones, taquicardia, molestias gástricas, temblor, nerviosismo e
insomnio . Dosis elevadas pueden provocar intensa ansiedad, miedo y crisis
de angustia. Se han descrito casos de psicosis aguda inducida por cafeína
en personas sin psicopatología o de empeoramiento de síntomas psicóticos
en esquizofrénicos . Además, puede provocar anafilaxia y ser el alergeno
causante de la urticaria de origen desconocido en consumidores de bebidas
de cola . Los efectos secundarios más frecuentes de la teofilina son
gastrointestinales, neurológicos y cardiacos. (18)

6. INTERACCIONES ENTRE TÉ Y MEDICAMENTOS. (ALE)

La cafeína y la teobromina son xantinas de origen natural que se

encuentran en el café, té o cacao. Estas xantinas presentan efectos
estimulantes y pueden producir interacciones de tipo farmacodinámico con
otros fármacos que estimulen el SNC (metilfenidato, modafinilo, nicotina o
bloqueantes beta-adrenérgicos) y producir nerviosismo, irritabilidad,
insomnio y arritmias cardíacas.

El té verde contiene cantidades elevadas de polifenoles, principalmente

catequinas que pueden interaccionar con diversos transportadores
implicados en la absorción de fármacos como la metformina o la
atorvastatina, pero la relevancia de esta interacción no ha sido demostrada
en estudios clínicos.

El riesgo potencial de producirse una interacción de los alimentos con los

medicamentos es muy elevado, pero pocas interacciones son clínicamente
relevantes, los alimentos pueden interferir de forma relevante en la
absorción de medicamentos como el hierro o los bifosfonatos, es por esto
que se debe informar adecuadamente a los pacientes sobre el uso de
medicamentos en relación con las comidas, ya que se han descrito
disminuciones clínicamente significativas de la efectividad del bortezomib,
por ejemplo, en pacientes que toman concomitantemente té verde.

Se debe recomendar no tomar los medicamentos con leche o derivados

lácteos, té o café, suplementos de fibra, zumo de pomelo u otros licuados
similares y evitar en general el consumo de alcohol. (19) (20) (21)

La cafeína y la teobromina son xantinas de origen natural que se

encuentran en el café, té o cacao. Estas presentan efectos estimulantes y
pueden producir interacciones de tipo farmacodinámico con otros fármacos
que estimulan el SNC y producir nerviosismo, irritabilidad, insomnio y
arritmias cardíacas.

7. INTERACCIONES ENTRE CACAO Y MEDICAMENTOS.

El alcohol etílico o también conocido como etanol es una de las sustancias

psicoactivas más consumidas en el mundo industrializado. A dosis
moderadas es un ansiolítico socialmente aceptado; tras ingerir pequeñas
cantidades se registra una relajación y desinhibición del individuo con una
mayor capacidad para relacionarse. No obstante, si se mantiene la ingesta
de alcohol, se produce una pérdida gradual del control, con progresiva
disminución de la conciencia y en último extremo puede llegar a producirse
la muerte por depresión respiratoria. Todos estos efectos no son más que la
muestra de la creciente y profunda depresión del sistema nervioso
central(SNC) que provoca el consumo de alcohol.

El consumo de alcohol etílico puede modificar de forma importante el efecto

de los fármacos. El metabolismo de los fármacos se altera de forma distinta
cuando el consumo es agudo o crónico.

En pacientes que consumen alcohol de manera crónica se produce una

inducción de las enzimas hepáticas que da lugar a un aumento de la tasa
de biotransformación y una disminución de la actividad de algunos fármacos
como, warfarina, acetaminofén, antidiabéticos orales y rifampicina. Por este
motivo, los alcohólicos presentan tolerancia a estos medicamentos y
necesitan dosis más altas de estos fármacos para conseguir el efecto
terapéutico deseado, excepto si llegan a una situación de cirrosis hepática
en la que está disminuida la función hepática y por lo tanto la
biotransformación.

Por el contrario, el consumo agudo de alcohol es decir, de forma ocasional,

produce la inhibición de las enzimas hepáticas involucradas en la
biotransformación, observándose un aumento de las concentraciones de
algunos fármacos como benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína,
clorpromacina, clometiazol y ciclosporina, pudiendo prologarse su actividad
farmacológica así como una mayor incidencia de efectos adversos.

El alcohol también puede aumentar el riesgo de lesiones de la mucosa

gástrica además de prolongar el tiempo de hemorragias cuando se ingiere
conjuntamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).

El alcohol tampoco se debe ingerir con acetaminofén ya que se incrementa

el potencial tóxico a nivel hepático de este analgésico-antipirético tan
ampliamente utilizado tanto en la población pediátrica como en el adulto.

En otras situaciones se ha observado que al administrarse alcohol y ciertos

medicamentos conjuntamente, se inhibe el metabolismo del alcohol, ésto
hace que la concentración del alcohol etílico en sangre, aumente de manera
desproporcionada lo que provoca una serie de manifestaciones clínicas
desagradables en el paciente tales como náuseas, vómitos, sudoración y
enrojecimiento de la cara, a los pocos minutos de la ingestión alcohólica,
este fenómeno se conoce como efecto antabuse. Entre estos
medicamentos están el disulfiram, algunas cefalosporinas (cefamandol,
cefoperazona, cefotetán), la clorpropamida, el ketoconazol y el
metronidazol.

Cabe destacar que esta reacción puede producirse cuando ciertos

medicamentos se administran conjuntamente con el alcohol o con fármacos
que en su forma de presentación contengan alcohol como por ejemplo los
elíxires, incluso 72 horas después de haber finalizado el tratamiento.
Cuando el alcohol se ingiere antes que el fármaco no se produce este
efecto antabuse.

Para finalizar y contrario a lo anteriormente mencionado la ingestión de

alcohol en una proporción adecuada puede mejorar la actividad
farmacológica de algunos medicamentos, como los utilizados en el
tratamiento de la hipertensión arterial.

8. INTERACCIONES ENTRE ALCOHOL Y MEDICAMENTOS.

La cafeína y la teobromina son xantinas de origen natural que se

encuentran en el café, té o cacao. Estas xantinas presentan efectos
estimulantes y pueden producir interacciones de tipo farmacodinámico con
otros fármacos que estimulen el SNC (metilfenidato, modafinilo, nicotina o
bloqueantes beta-adrenérgicos) y producir nerviosismo, irritabilidad,
insomnio y arritmias cardíacas16. Por otro lado, los medicamentos
inhibidores de la CYP1A2(El citocromo P450 1A2 es miembro del sistema
oxidasa de función mixta citocromo P450, que participa en el metabolismo
de xenobióticos en el cuerpo. La expresión de CYP1A2 parece ser inducido
por varios componentes de la dieta.) pueden inhibir el metabolismo de la
cafeína y aumentar los efectos indeseables. Esta interacción con la cafeína
(consumos de 5-10 cafés/día o bebidas energéticas con alto contenido de
cafeína) sólo se ha descrito como relevante en el caso de fármacos con
estrecho margen terapéutico como la clozapina, el litio y la teofilina.

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 III. CONCLUSIONES

ANEXOS