COQUELUCHE

INTRODUCCIÓN
Conocida como tos ferina, ros convulsiva, Pertussis, Tos de los 100 días
Infección respiratoria aguda causada por una bacteria llamada Bordetella pertussis (Gram -, aerobia, no móvil, encapsulada que
produce proteínas y toxinas), un patógeno exclusivamente humano que puede afectar a personas de cualquier edad.

EPIDEMIOLOGÍA
o El agente etiológico más habitual de la tos ferina es Bordetella pertussis.
o Afecta a cualquier grupo de edad→ casos + graves y mortales ocurren en neonatos y lactantes
o La enfermedad natural no confiere inmunidad permanente
o La vacunación confiere una protección que disminuye con el tiempo (un vacunado puede contraer la enfermedad años después de
recibir la vacunación). Algunos dicen que la inmunidad dura 6 años.
o Es una enfermedad muy contagiosa (80-90% susceptibilidad)
o Quinto lugar de todas las causas de muertes prevenibles por vacunas en niños menores de 5 años

TRANSMISIÓN
o Se produce a partir del contacto con secreciones respiratorias aerosolizadas de una persona infectada.
o Es altamente contagiosa (afecta 90% de los contactos domésticos)
o Mayor contagiosidad→ Inicio de fase Catarral y durante los primeros 21 días del cuadro de tos.

AISLAMIENTO
o Paciente tratado con ATB→ durante 5 días
o Pacientes no tratados→ durante 21 días

PATOGENIA
FIJACIÓN O ADHESIÓN
La bordetella entra por la vía respiratoria y queda atrapada por el moco (época de anclaje) y se ancla a la zona epitelial respiratoria.
Esta fijación se da por 2 proteínas inmunogénicas (hemaglutinina filamentosa y pertactina) con la ayuda de las fimbrias. La bacteria no
pasa de esta etapa.

EVASIÓN DE LA DEFENSAS DEL HUESPED

Aquí actúan las toxinas: Adenilato ciclasa y Pertussis (+tóxica y virulenta)
Acciones:
 Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos
 Toxina pertussis modula la respuesta inmune→ desaparecen los mecanismos de defensa del huésped
 Inhiben a las células fagocíticas
 Suprimen la respuesta inmune adaptativa

DAÑO LOCAL EN TEJIDOS

Aquí actúa la Citotoxina traqueal (TCT) y la Citotoxina Dermonecrótica y son responsables del daño de las células epiteliales
respiratorias→ causa descamación epitelial→ ciliostasis→ muerte de células epiteliales
Esto facilita la absorción de la toxina pertussis. OJO: NO hay bacteriemia sino solo toxemia
La Bordetella solo llega hasta las células epiteliales, los que ingresan son sus toxinas (toxemia)

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
Una vez la toxina pertussis logra ingresar al torrente sanguíneo producirá defectos locales: disfunción linfocitaria, sensibilización de
células de islotes pancreáticos, hiperinsulinemia, trastornos del ritmo cardiaco, encefalopatías. Todo esto mediado por la Toxina
pertussis.
Hay debilitamiento de árbol bronquial→ atelectasias→ ↓ respiración.
CLÍNICA
o Forma clásica→ evoluciona en 3 fases consecutivas
o Periodo de incubación: 7-10días (rango 5-21) → aparecen síntomas de fase catarral
o Tos: paroxística, convulsivante, ruborizante, cianozante, emetizante, tos cuartas o quintas (quitosa)

Fase catarral Fase paroxística Fase de convalecencia

Fase catarral: Dura 2-8 semanas con síntomas clásicos: Duración: 2-4 semanas
Rinorrea, tos, Paroxismos: accesos incontrolables de tos rápida de predominio nocturno, congestión La tos desaparece
febrícula, congestión o cianosis facial, vómitos, sensación de ahogo. gradualmente. Hay remisión de
nasal. 5 o + golpes de tos en una misma inspiración seguidos del típico “gallo” inspiratorio o síntomas de manera progresiva.
Duración: 2 semanas “whoop”
Fase + contagiosa Vómito durante o después del acceso de tos
Agotamiento, síncope, apnea
Formas leves: accesos por 7d
Formas graves: 20-30 accesos por día
La fuerza de los accesos puede ocasionar: hemorragias subconjuntivales, epistaxis,
petequias en cara y cuello, hematomas, No hay fiebre ni dificultad respiratoria entre
crisis.
RN y lactantes pequeños pueden presentar episodios de apnea (síntoma + relevante)
En una noche: accesos separados de intervalos sin tos. En el día se presentan accesos
similares, pero más espaciados.
Fase paroxística nocturna: puede durar 4-8 semanas
FORMAS ATÍPICAS:
o <3meses: apnea con o sin tos y cianosis. Se complican con bronconeumonía y atelectasias (debido a que el pulmón aún no
completa su desarrollo)
o Adolescentes: tos prolongada y de difícil diagnóstico. (con confunde con tos por TBC)

COMPLICACIONES
o Hemorragia subconjuntival, a consecuencia del esfuerzo tusígeno
o Sobreinfecciones bacterianas (neumonía y otitis media)
o Convulsiones, encefalopatía
o RN y lactantes pequeños: apneas y muerte súbita.

*Las complicaciones están relacionadas con la edad y la inmunización previa y son más frecuentes y graves en RN y lactantes
susceptibles menores de 4-6 meses

DIAGNÓSTICO
o RN y lactantes no vacunados con tos típica
o El Dx no es sencillo en niños vacunados, adolescentes o adultos en los que el cuadro clínico de tos no es característico:
Tos menos típica y en ocasiones no s e acompaña del resto de manifestaciones clásicas de fase paroxística (congestión,
“gallo”, predominio nocturno, etc.)
o Sospecha cuando: tos no catalogada de >15días, predominio nocturno, con congestión facial y accesos.
o LABORATORIO:
-El cultivo es el gold standard para diagnosticar la infección, en especial en infantes. Se debe hacer en las primeras dos semanas
de iniciados los síntomas. La muestra se obtiene con un hisopo de la nasofaringe, por encima del paladar blando, o por lavado con
solución salina (nasal flush). Esta se coloca en un medio de cultivo. El reporte se da en cerca de 2 semanas
Muestra de moco nasofaríngeo→ cultivo en agar charcoal
-La reacción en cadena de la polimerasa, RCP o PCR, es óptima a las 3 semanas después de comenzar la tos. La RCP amplifica el
material genético de la bacteria y está lista en 2 días. No se utiliza en brotes por falsos positivos o en personas expuestas, pero sin
la enfermedad. Puede recoger la muestra de aspirado, lavado nasal o frotis nasofaríngeo c/escobillones de Decron o alginato
cálcico.
PCR y cultivo son útiles en primeras 3-4 semanas.
-En cuadros de evolución prolongada→ Serología diagnóstica:
La detección de anticuerpos IgG, IgA e IgM no se utiliza con frecuencia. Reaccionan al exponerlos a la bacteria o a la
inmunización. Se piden cuando hay que saber si la persona ha tenido infección reciente de pertussis. IgG se identifican en
infección reciente o en el paciente vacunado. Una elevación en los anticuerpos entre una muestra en la fase aguda y otra en la
convalecencia, con IgA e IgM presentes, son evidencia de infección reciente de pertussis. Los títulos de anticuerpos altos o
positivos de IgM o IgA, sin vacunación reciente, indican infección de pertussis. Muestras pareadas (semanas 2 y 8) son muy
específicas. IgG e IgA se deben limitar a adolescentes y adultos. La vacunación en niños de 6 a 12 meses puede producir
resultados indistinguibles del proceso de inmunización.
-En lactantes y niños pequeños→ Hemograma: leucocitosis (↑ linfocitos)

TRATAMIENTO
Tx sintomático→ ↓intensidad y frecuencia de la tos
Proporcionar: Oxigenación
Hidratación
Alimentación adecuada
*en especial en lactantes pequeños y RN con cuadros severos que pueden necesitar de Ventilación asistida
Antitusígenos, Salbutamol, corticoides inh u orales→ sin claras evidencias de efectividad para aliviar cuadros de tos.
Tx etiológico→ fin: erradicar infección de nasofaringe e interrumpir transmisión.
Tx con ATB→ cuando iniciamos en las primeras 2 semanas→ cierto impacto en sintomatología.
Cuando se inicia pasada la 3er semana de enfermedad→ nulo beneficio sobre clínica
MACRÓLIDOS→ 1era elección. Clarito y Azitro → mejor tolerancia. Alternativa en pacientes que no toleran macrólidos:
Cotrimoxazol

QUIMIOPROFILAXIS
o El uso profiláctico de ATB→ previene casos severos de la enfermedad en pacientes con riesgo ↑
o Dosis y ATB son los mismos que el tratamiento.
o Hay poca evidencia para determinar el beneficio del tratamiento profiláctico de los contactos de un caso de tos ferina
o Indicación de profilaxis antibiótica se debería limitar al entorno doméstico y a los contactos con riesgo elevado y no es útil para el
control de brotes comunitarios
o Pacientes más vulnerables deben recibir profilaxis incluso si están correctamente vacunados

o Dado el limitado beneficio de la quimioprofilaxis, solo debería ofrecerse a contactos estrechos cuando se cumpla 2 condiciones:
Inicio de enfermedad del caso índice dentro de los 21 días previos y el contacto estrecho se encuentra en uno de los grupos de la
Tabla III. Independientemente de la edad y estado de vacunación previa.
En caso de no vacunados o incompletamente vacunados→ dar profilaxis ATB e iniciar o completar la vacunación con la vacuna
apropiada según edad.

PREVENCIÓN
o Vacunación→ principal medida de prevención que ↓ carga de enfermedad y la mortalidad casi exclusiva en RN y lactantes (por
corta edad y se contagian por su entorno familiar).
o Reforzar la inmunidad de adultos con la finalidad de evitar el riesgo de transmisión de enfermedad. Los adolescentes y adultos
jóvenes son los principales portadores de la enfermedad y contagian en especial a los niños que no están vacunados o con
inmunizaciones incompletas (<3meses edad)
o Pautas de vacunación→ incorporar dosis de recuerdo (refuerzo) en la adolescencia→ protege a adolescentes y adultos jóvenes que
pueden ser fuente de contagio para RN y lactantes.
o PENTAVALENTE: difteria, Hepatitis B, tétanos, tos convulsiva, Haemophilus tipo B.
o Vacuna acelular (componentes aislados de la bacteria y toxina pertúsica) → son menor reactógenas que los celulares (de células
enteras, ↑ reactogenicidad), presentan menor efectos secundarios y tiene mejor aceptación por parte de la población.
o Primovacunación: 2°,4°, 6° mes
o Dosis de refuerzo a los 18 meses y a los 4-6 años de edad.
o En circunstancias en las que, por algún motivo, solo puede administrarse la vacuna DTPa, puede utilizarse ésta para realizar la
pauta de primovacunación y las dosis de refuerzo a los 18 meses y a los 4-6 años de edad. DTPa→ tos ferina, difteria y tétanos
(carga antigénica completa para los 3 componentes)
o La vacunación de la embarazada en el tercer trimestre también se ha propuesto como estrategia destinada a una mejor protección
del recién nacido y lactante aún no vacunado (28-38 semanas de gestación con la finalidad de aumentar el nivel de anticuerpos
protectores frente a tos ferina y proteger a los recién nacidos)
NOTA:
Los detalles semiológicos, como son la característica intensidad de los accesos, su predominio horario, los signos y síntomas
acompañantes, así como el contexto epidemiológico son, con frecuencia, la clave que permite al pediatra de Atención Primaria
sospechar la enfermedad y derivar al paciente para un diagnóstico rápido en caso de no disponer de la técnica de PCR en Atención
Primaria. El adecuado tratamiento, así como la profilaxis de los contactos y la vigilancia epidemiológica de los posibles contactos, son
también funciones que debe ejercer el pediatra de Atención Primaria.

SÍNDROMES COQUELUCHOIDES
o Cuadro clínico muy parecido y algunas veces indistinguible de la tos ferina.
o De causas infecciosas, no infecciosas o una combinación de ambas, con la expresión de tos paroxística o quintosa.
o Se presenta con niños con tos espasmódica >1semana de evolución y con antecedente de inmunización para tos ferina. Los
síntomas más severos se presentan en < 3meses edad.
o El PCR no es de tos ferina.
Etiología: B. parapertrussis, B. bronchiséptica → dan clínica parecida pero no es el coqueluche clásico. Algunas veces se da
coinfección de varios agentes o causas
Bacterias Virus Otros:
 B. Parapertrussis  Virus sincitial respiratorio.  RGE Aspiración de cuerpo extraño
 B. Bronchiseptica  Adenovirus  Fibrosis quística
 Mycoplasma pneumoniae  V. infuenza  Hiperreactividad bronquial
 Chlamydia  V. parainfuenza  Aspiración de sustancias tóxicas
 Bocavirus
Cuadro clínico:
o Tos en quintas o paroxismos, sonido inspirativo de “gallo”, emesis, apneas, cianosis
o Adenovirus: síntomas de resfrío, tos, conjuntivitis, fiebre, diarrea
o Chlamydia: antecedente materno de infección del canal de parto, conjuntivitis, neumonía con tos en accesos, hipoxemia, apnea.
o Mycoplasma: puede producir gran variedad de síntomas respiratorios→ Traqueobronquitis (tos + frecuente de noche)
o Virus sincitial respiratorio: síntomas respiratorios superiores, bronquitis, bronconeumonía, aleteo, letargia, apneas, tirajes (ataca a
prematuros)
Exámenes auxiliares:
o Hemograma: Leucocitos 10 000 – 15 000 con linfocitosis
Radiografía de tórax:
o No hay imagen característica. Puede observarse signos de Neumonitis, bronconeumonía, atelectasias.
o Pedir: Pruebas rápidas de antígeno, PCR (reacción en cadena de polimerasa) con transcriptasa inversa o cultivos.
Tratamiento:
o Hospitalizar a: < 3 meses de edad y pacientes con síntomas evidentes de Dificultad Respiratoria.
o Hidratación
o Oxigenoterapia
o Macrólidos → el Tx precoz con macrólidos puede ↓ gravedad, duración de síntomas y transmisibilidad
o Los adolescentes y adultos infectados sirven como reservorio para transmitir la enfermedad a niños y bebés.
o Adolescente y adultos no tienen síntomas clásicos sino tos prolongada
o Factores de riesgo en lactantes: apneas, cianosis, taquicardia y leucocitosis

BRONQUIOLITIS AGUDA
Ej. Victor de 1año de edad, hace 7 días inició con rinorrea, hace 4 días le silba el pecho
Luisa de 4 meses, desde los 2 meses de edad le ronca y silba el pecho, hace 4 días inició con congestión nasal y rinorrea, hace 1 día
presenta dificultad respiratoria. Antecedente: prematura de 33 semanas
Rosa de 1 año y 6 meses presenta Sd obstructivo bronquial (SOB) a repetición desde los 6 meses de edad en que tuvo su 1er episodio
de bronquiolitis

Predisposición del lactante a la insuficiencia respiratoria, motivos:

Vía aérea superior más corta y estrecha
Menor diámetro de vías aéreas
Mayor índice de glándulas mucosas: Hipersecreción bronquial
Reflejo de tos ineficiente
Morfología del tórax (circular en el lactante→ tiene >tendencia al colapso,
costillas horizontalizadas→> trabajo respiratorio)
Fibras musculares circulares y con menor tono→ colapsa más fácil
Actividad metabólica aumentada: >necesidad de 0 2 y > F.R
lactante escolar
DEFINICIÓN:
Infección respiratoria aguda que afecta principalmente los bronquiolos o vías aéreas terminales
Sd de dificultad respiratoria en <2años caracterizado por pródromos respiratorios altos seguido por dificultad respiratoria y sibilancias
1er episodio agudo de inflamación de vías respiratorias bajas (bronquios, bronquiolos) en niños < 24meses edad

ETIOLOGÍA:
Virus sincitial respiratorio 50-80%
Otros: Rhinovirus, Metapneumovirus, coronavirus, bocavirus humano, influencia, adenovirus, parainfluenza.
Bacterias (menos frecuente): micoplasma, bordetella pertussis, chlamydia trachomatis.
Tasa de coinfección (se presenta con ≥2 virus): 6-30%. La más frecuente es: VSR + Rhinovirus (se asocia a >severidad y >instancia
hospitalaria)

VSR: Virus RNA de la familia Paramixoviridae.

Conformado por proteínas: envoltura: F, G (+importantes: variabilidad antigénica), HM, M, M2
Nucleocápside: L, N, P
2 especies: A (forma + severa), B
Termosensible (permanece en ambiente por varias horas: viable en piel por 30min, 6 a 12h en mostradores, 20-30min en papel)
Variabilidad antigénica es un factor de reinfección. Este virus no confiere inmunidad duradera ni permanente, por tanto, el paciente
puede reinfectarse y tener recaídas, incluso por la misma especie.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalece en ambientes fríos, principalmente en invierno (debido a que en invierno hay tendencia de estar encerrados y en
hacinamiento, hay contactos más estrechos, el aire seco y frío puede deteriorar la función ciliar de mucosa de vías respiratorias)
Fuente de infección: seres humanos Edad F. R
Transmisión: partículas de saliva expelidas (>5micras) mediante tos o estornudos de pacientes
RN 40-60
enfermos. El virus puede ingresar vía mucosa oral, nasal o conjuntival
Lactante 30-40
Contagio: intrafamiliar, guarderías, colegios
Periodo de incubación: 4-6 días Preescolar 20-30
Edad: < 2 años con pico de 2-6 meses de edad. Escolar 15-20
Tasa + altas de hospitalización sucede en 2-3% de los casos en <3meses de edad, y
prematuros.

ESTUDIO 1- CONCLUSIONES:
Virus + frecuentemente aislados: VSR, Influenza A, Parainfluenza tipo 1
Grupos etáreos + afectados: <1año 60-2%
2-5 años 21.6%
6-10 años 7-8%
>10años 3-5%

FACTORES DE RIESGO PARA BRONQUIOLITIS SEVERA:

Edad < 3meses
Prematuridad (≤ 32 semanas): la transferencia de Ig de madre al bebé, vía transplacentaria, se produce en el 3T del embarazo, por lo
tanto, si el niño es prematuro no ha recibido las Ig que lo protegen por los 1ros 6 meses.
Antecedente de displasia broncopulmonar (ocurre frecuentemente en prematuros que reciben tratamiento de oxigenoterapia por tiempo
prolongado >1mes)
Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa: ICC, HTP
Inmunodeficiencia
Enfermedad neuromuscular
Otros:
Bajo peso
Sd. de Down
Hijo de madre fumadora
Hacinamiento en el hogar
Asistencia a guardería
Hermanos en edad escolar
No lactancia materna exclusiva en los 1ros 6 meses de vida (brinda IgA y protege contra infecciones respiratorias agudas y digestivas)

PATOGENIA:
Ingreso del VSR a nasofaringe (vía nasofaringe, conjuntivas) → 3-5 días después→ afección de células epiteliales bronquiolares y
alveolares→ necrosis de células epiteliales + destrucción ciliar→ INFLAMACIÓN DE MUCOSA:
→ Edema peribronquial -Hiperinsuflación de vías aéreas distales
→ Disfunción ciliar y de alveolos
→ Obstrucción -Sibilancias
→ Hipersecreción de moco (forma tapones mucosos intraluminales) -Atelectasias

- Tapones mucosos + detritus→ Obstrucción valvular bronquiolar:

→ parcial: hay atrapamiento de aire, lo cual causa hiperinsuflación y no puede ingresar el aire lo que conlleva a atelectasia.
→ total: impide el flujo aéreo, lo cual forma gradualmente atelectasias.

DIAGNÓSTICO: H.C + CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO
Niño < 2 años con historia de primer episodio de
sibilancias
Empieza con síntomas respiratorios altos: pródromos
catarrales (rinorrea), seguido de tos
fiebre < 39°. La nueva aparición posterior de fiebre puede
indicar la presencia de infecciones asociados como Otitis
media aguda y Neumonía bacteriana.
apnea en <2 meses de edad (en prematuros. Motivo de
consulta por emergencia)
dificultad respiratoria Resolución: 8-21 días (90%)
sibilancia 2 semanas (50%)
crepitantes y subcrepitantes 4 semanas (10%)

ESCALA DE SEVERIDAD DE BRONQUIOLITIS AGUDA

Leve 0-4
Moderada 5-9
Grave 10-13
>10 → ingreso a UCI

SCORE DE TAL
MODIFICADO (usar en <3meses de edad)
 Leve <0-4
Moderada 5-8
Grave 9-12

Exámenes complementarios → no de rutina Hallazgos en Rx tórax:

Rx de tórax: no de rutina o Rx normal
Pacientes con duda diagnóstica (Diagnósticos diferenciales) o Atrapamiento de aire
Sospecha de complicaciones pulmonares (ej. atelectasias) o Infiltrados peribronquiales
Deterioro agudo de la situación clínica o Atelectasias
Necesidad de ingreso a UCI y/o patología cardiopulmonar grave subyacente
Gases arteriales: ingreso a UCI
Examen de orina y Urocultivo: considerar en <3meses de edad con fiebre alta >39°C (En 5-7% pacientes puede haber Infección
urinaria asociada).
Hemograma/reactantes de fase aguda: no de rutina, salvo se sospeche de complicaciones bacterianas (neumonía, sepsis)
Diagnóstico etiológico: pedir muestra nasofaríngea para PCR (ante duda diagnóstica y para estudio epidemiológico)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
o Neumonía bacteriana (por gérmenes atípicos) → compromiso de estado general, fiebre alta, sin catarro previo (recordar que
neumonía por micoplasma o chlamydia, el paciente no tiene fiebre y puede presentar sibilancias)
o Aspiración de cuerpo extraño→ antecedente: episodio agudo de asfixia, sibilancias localizadas, previamente sano.
o Laringotraqueítis→ estridor inspiratorio y sibilancias
o Enfermedad por reflujo GE→ peso bajo (No gana peso) y vómitos (regurgita la leche), tiene SOB recurrente
o Cardiopatía congénita→ peso bajo, lactancia entrecortada, sibilador recurrente, soplos cardiacos
o Fibrosis quística→ infecciones respiratorias recurrentes, SOB recurrentes, hallazgo de pólipos nasales
o Laringomalacia→ estridor inspiratorio, sibilancias recurrentes que inicia desde etapa neonatal
o Displasia broncopulmonar→ prematuridad, antecedente de Tratamiento con oxígeno (ej. CPAP >1mes de duración), sibilante
precoz (desde etapa neonatal)
o Anillo vascular→ inicio desde etapa neonatal, sibilancias persistentes
o Asma bronquial→ antecedente de atopía (de asma, o rinitis alérgica o exantemas), sibilador recurrente,

COMPLICACIONES

Respiratorias (60%)
Apnea (+ frecuente en <3meses de edad y prematuros)
Insuficiencia respiratoria (motivo para ingresarlo a UCI)
Neumonía aspirativa (el niño es respirador nasal y al lactar hay dificultad)
Atelectasia
Neumotórax, neumomediastino
Infecciones asociadas (41%): OMA (+ frecuente dentro de infecciones bacterianas asociadas), NAC
Deshidratación (19%) (porque deja de lactar)
Otras (9%) ej. secreción inapropiada de HAD

Criterios para hospitalización

o Lactante < 3meses
o Saturación ≤ 92% a nivel 0-2500mt
≤ 85% por encima de 2500mt
o Mal estado general
o Dificultad respiratoria
o Ingesta inadecuada de líquidos (<50%)
o Deshidratación
o Lactantes con comorbilidades (Sd Down, cardiopatías, Enf. neuromuscular, fibrosis quística, displasia broncopulmonar)
o Cuidadores poco confiables
o Empeoramiento del cuadro clínico en cualquier momento
o Difícil accesibilidad al centro de salud

TRATAMIENTO EN PACIENTE CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

1. Mantener vía aérea permeable
 Posición decúbito supino, elevación de cabeza a 30°
 Lavados nasales con suero fisiológico 0.25-0.5ml
 Aspirar secreciones a demanda
 Nebulizaciones con NaCl 0.9%

2. Hidratación E.V (con solución isotónica 130mEq Na/L de solución) si:

 Ingesta V.O es inadecuada
 F.R >60-70 rpm

3. Alimentación
 Tomas fraccionadas previa desobstrucción de nariz directo o por sonda orogástrica

4. Oxigenoterapia (cánula, máscara de reservorio, depende de la severidad), si:

 Saturación 02 ≤92% a 0-2500mt altura
1. Oxigenoterapia estándar: cánula binasal,
≤85% a >2500mt altura
mascarilla, cabezal.
 Pacientes con apnea, quejido, cianosis 2. Cánula nasal de alto flujo
3. CPAP

*INTUBAR, cuando: Hay Insuficiencia respiratoria inminente (estado mental alterado, llanto débil o ausente, politirajes marcado,
fatiga, MV ↓ o ausente)

TRATAMIENTO AMBULATORIO
 Paciente luce bien, en buen estado general, tiene algunas sibilancias, pero puede lactar (lactancia no ha ↓ a <50%)

1. Mantener permeable la vía aérea

 Posición semisentada a >30°
 Lavados nasales con suero fisiológico (5 gotas en cada fosa nasal, c/3-4h o antes de lactar colocar gotita y aspirar con bombilla de
gebe)
 Aspiración de secreciones, antes de tomas o a demanda

2. Alimentación
Tomas fraccionadas previa desobstrucción de la nariz (dar paracetamol en gotas condicional para fiebre)

3. Explicar los signos de alarma (acudir al médico):

 Pausas prolongadas en la respiración
 Cianosis
 ↑ F.R
 ↑ trabajo respiratorio
 No come o vomita
 Mal estado general, somnoliento o muy irritable

NO SE RECOMIENDA para el tratamiento:

 Salbutamol
 Corticoide
 Adrenalina
 Bromuro de ipratropio
 Montelukast
 Antibióticos
 Fisioterapia respiratoria

CRITERIOS PARA DAR DE ALTA:

 Saturación >92% (0-2500 msnm) o >85% (>2500 msnm) sin aporte de oxígeno
 Sin dificultad respiratoria
 Buena tolerancia oral
 Padres o cuidadores responsables

MEDIDAS PREVENTIVAS
Lavado de manos de madre antes de lactar, antes de preparar alimentos, después de ir al baño, cambio de pañales, en contacto con
animales o personas con problemas de salud.
Evitar exposición al humo de tabaco
Fomentar lactancia exclusiva durante 1ros 6 meses de vida
Palivizumab I.M (Ac monoclonal) → uso restringido para niños con factores de riesgo (prematuros) durante el 1er año de vida

PRONÓSTICO
 Es una enfermedad de curso autolimitado que evoluciona generalmente sin complicaciones
 Algunos niños presentan episodios recurrentes de sibilancias: 40% hasta los 5 años y 10% después de los 5 años
 Hay alguna evidencia que sostiene que hay predisposición genética para el desarrollo de sibilancias post-bronquiolitis
 Hay buena evidencia de que los niños que han sido hospitalizados por bronquiolitis tienen 3 veces más posibilidad de
diagnosticarles asma y función pulmonar ↓ a los 6 años y una incidencia más alta de asma a los 13 y 18 años.

CONCLUSIONES:
Sd clínico producido mayormente por Virus sincitial respiratorio
Se presenta en niños <2años
Inicia con rinorrea y 3-5 días después se asocia tos, sibilancia y dificultad respiratoria.
Curso autolimitado y sus síntomas se resuelven en 21 días aprox. (90% casos)
Diagnóstico es clínica y no requiere pedir de rutina radiografía de tórax ni exámenes de laboratorio
Tratamiento es sintomático: permeabilizar vía aérea, hidratar y dar oxigenoterapia si la Sat <92%
Prevención: lavado de manos

Casos clínicos-ejemplos:
Es un resfrío común
Manejo: aplicar gotitas de suero
fisiológico en nariz, paracetamol en
gotas. Regresar a consulta si es que
el cuadro agrava (hundimiento de
pecho, cianosis, tos persisten,
vómitos)

Al 5to día la madre regresa a la consulta y refiere que su hijo tose más, se ahora cuando lacta, le ronca el pecho y desde ayer está
agitado, no tiene fiebre: Vemos que presenta politirajes, polipneico, son sibilancias audibles sin esteto. → Dx: Bronquiolitis severa→
Tiene criterios de hospitalización

Al 2do día de hospitalización, presenta episodio de cianosis y en la Radiografía se observa: radioopacidad homogénea
en 1/3 sup del pulmón derecho (atelectasia) →Dx: Bronquiolitis complicada con atelectasia
Caso 1 → aspiración de cuerpo extraño
Caso 2 → displasia broncopulmonar
Caso 4 → ICC (comunicación IV)
Caso 5 → ERGE
Nota: sibilador recurrente: >3 episodios de obstrucción bronquial en 1 año o 2 episodios en 6 meses.

SÍNDROME RINOSINUSAL
Cuadro clínico productor de la inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales
Esta inflamación no solo es a causa de agentes infecciosos, sino también por alergenos e irritantes ambientales.
Dentro de las causas infecciosas:
Viral (90-98%)
Bacteriana (2-10%)
Sobreinfección bacteriana 5% (se da cuando los síntomas duran más de 10 días de evolución)

CLASIFICACIÓN

AGUDA SUBAGUDA AGUDA RECURRENTE CRÓNICA CRÓNICA REAGUDIZADA

< 30días de 30-90 días. Episodios <30días y luego >90 días de signos Nuevos síntomas añadidos (fiebre,
duración y De 10 días asintomático. Puede inflamatorios (tos, malestar general). Tras el
resolución microbiología ser 3 episodios en 6 meses rinorrea, obstrucción tratamiento ATB estos síntomas se
completa de similar a la o 4 en 12 meses nasal) resuelven, pero persisten los
síntomas aguda síntomas previos.

Funciones de senos paranasales:

Filtro
Calentamiento
Defensa inmune contra microorganismos, contaminantes, y alergenos
SENO ETMOIDAL SENO MAXILAR SENO FRONTAL SENO ESFENOIDAL
Anterior y posterior, drenan Están neumatizados al Indistinguibles de las celdas etmoidales Evaginación del receso esfenoetmoidal. A
en meato medio y superior. nacer, volumen 2ml a los anteriores y crecen lento. Después de los los 7 años se ha extendido posteriormente
Visibles al nacimiento, 2 años, alcanzan 10ml a 4años se agrandan y a los 6 años pueden hasta la silla turca y en 85% de niños está
crecen rápido hasta los 7 los 9 y finalizan se identificarse radiológicamente en un 20- neumatizado en la TC a los 8 años,
años y completan su crecimiento a los 30% de niños. A los 12 años >85% completan su crecimiento a los 15 años.
crecimiento a los 15-16años 15años. Drenan en niños los muestran neumatizados en la
meato medio TC

ETIOLOGÍA
Virus→ Influenza, Parainfluenza, Rinovirus
Bacterias→ Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis bacterianas agudas en niños y adolescentes destacan:
 Streptococcus pneumoniae (50-60%)
 Haemophilus influenzae no tipificable (40-68%)
 Moraxella catarrhalis (34-50%)
Otros: Staphylococcus aureus, otros estreptococos viridans, Streptococcus pyogenes y Neisseria spp, los anaerobios son causas poco
frecuentes de sinusitis bacteriana aguda en niños.
En niños con sinusopatía crónica se aíslan con frecuencia H. influenzae, estreptococos αlfaf y β-hemolíticos, M. catarrhalis,
S. pneumoniae y estafilococos coagulasa negativos.

FACTORES ASOCIADOS QUE PREDISPONEN LA APARICIÓN DE SINUSITUS

CLÍNICA

 Signos cardinales: Congestión nasal bilateral, rinorrea de cualquier tipo, consistencia y color, y la tos persistente, que puede
empeorar por la noche.
 Si pasado los 10 días estos signos cardinales persisten, estamos frente a rinosinusitis.
 Puede haber vómitos, ocasionados por la rinorrea posterior, dolor facial o sensación de presión, que puede localizarse en la arcada
dental, en la mandíbula superior, en los ojos, en la frente o en la hemicara, y aumentar al inclinar la cabeza hacia delante.
 También puede haber hiposmia o anosmia, e inflamación periocular.
 En niños más pequeños →síntomas más inespecíficos: irritabilidad o poco apetito
 En los preescolares: halitosis, otalgia, odinofagia, sibilancias. La cefalea podría ser el único síntoma en algunos casos
(esfenoiditis), pero tanto esta como el dolor facial aislados sin otros síntomas no suelen ser datos específicos de sinusitis.
 Los síntomas de alarma (compromiso de estructuras adyacentes): edema periorbital, las alteraciones de la movilidad ocular, la
reaparición de fiebre, la cefalea intensa, vómitos, la alteración del estado mental, convulsiones, la focalización neurológica y
síntomas de hipertensión endocraneana.

FORMAS DE PRESENTACIÓN
CATARRAL PROLONGADO
Congestión o rinorrea, tos, o ambos, que
persisten sin mejoría durante >10días y
<30días.
Rinorrea acuosa, mucosa o purulenta, la tos
seca o productiva, que empeora por la noche.
Forma + frecuente de presentación
BRUSCO/SÍNTOMAS GRAVES EMPEORAMIENTO
Fiebre alta >39°C que dura >3-4días y rinorrea Empeoran los síntomas en la evolución de un
purulenta catarro común, con ↑ de rinorrea, tos diaria,
aparece o reaparece la fiebre. Se produce a
partir de los 6-7 días de evolución. Plantear
una sobreinfección bacteriana.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL → cursan con obstrucción, secreción nasal y tos persistente

EXÁMENES AUXILIARES
Pedir solo si sospechamos de complicación de Rinosinusitis, rinosinusitis recurrente o crónica

o Gold estándar→ Cultivo de secreción por punción de Seno paranasal

o Radiografía de SNP→ es sensible pero poco específica: -Opacificación y engrosamiento de mucosa* >4mm
-Nivel hidroaéreo (+ específico, poco frecuente)
*puede verse en resfriado, rinitis alérgica, rinosinusitis viral
o TC→ Indicada en: proptosis, alteración del movimiento ocular, cefalea intensa, vómitos repetidos, signos de HT endocraneana,
convulsiones, trastornos del sensorio.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

RECORDAR: SINUSITIS BACTERIANA VS VIRAL

Sospechar que es Sinusitis bacteriana, si:
o Síntomas y signos compatibles persistentes > 10 días sin mejoría
o Signos o síntomas severos con fiebre ≥39°C y secreción nasal purulente o dolor facial por 3-4 días consecutivos
o Evolución desfavorable con nueva aparición de fiebre, cefalea o ↑ de secreción purulenta nasal (sospechar de sobreinfección
bacteriana)

TRATAMIENTO
AMOXICILINA 80-90 mg/Kg/día c/8h por 7-14 días (pauta aconsejada: 10 días)
OJO: Rotación ATB con deterioro después de 48-72h o cuando no hay mejoría luego de 3-5días de tratamiento.
Irrigación intranasal con suero fisiológico o solución hipertónica.
NO se recomienda iniciar Tx ATB en niños que a pesar de tener sintomatología durante >10días, presenta una clara evolución
favorable.
Uso de corticoides intranasal en caso de rinosinusitis con base de rinitis alérgica
No usar: antihistamínicos, mucolíticos, descongestionantes orales o tópicos, ni vitaminas.
En áreas con altas coberturas de vacunación antineumocócica se ha observado una disminución en la colonización nasofaríngea por el
neumococo y un aumento de los aislamientos de H. influenzae no tipificable y de M. catarrhalis. En esta situación puede utilizarse
como alternativa Amoxicilina-ácido clavulánico (8/1) 80-90 mg/Kg/día c/8h por 10 días.
La amoxicilina-ácido clavulánico también se recomienda en sinusitis con riesgo de complicaciones en: niños menores de 2 años, con
>39°C, lucen tóxicos, tienen complicación supurativa, van a guarderías, hospitalización reciente, sinusitis frontales o esfenoidales,
sinusitis etmoidales complicadas, pacientes con síntomas muy intensos o prolongados (más de un mes), pacientes inmunodeprimidos o
con enfermedades crónicas, o no respuesta al tratamiento inicial con amoxicilina.
En alérgicos a betalactámicos: Clindamicina 30-40mg/Kg/ día c/8h + Cefixima 8mg/Kg/día c/12h o Cefpodoxima 10mg/Kg/día c/12h
Paciente que requiere hospitalizar: Ampicilina/Sulbactam 200-400mg/Kg/día IV c/6h o Ceftriaxona IM en dosis de 50 mg/kg al día
repartidos cada 24 h, durante 1 a 3 días, seguida de una de las anteriores pautas (en función del caso) hasta completar 10 días
Tras fracaso terapéutico tras 48-72h o casos severos→ Levofloxacino 10mg/Kg c/12h en niños <6meses a 5 años y de 10mg/Kg/día
c/24h en >5años edad, en caso de alergia a penicilinas.

COMPLICACIONES

*Complicación + grave: trombosis de seno cavernoso

 OTITIS MEDIA
Presencia sintomática de exudado en la cavidad media del oído.
Inflamación de la mucosa del oído medio, acompañada generalmente por la presencia de líquido en dicha cavidad.
Si hay sintomatología clínica aguda atribuible a esta presencia de líquido, hablamos de otitis media aguda (OMA)
Si no hay sintomatología clínica aguda, la otitis media recibe el nombre de otitis media secretora, con efusión, exudado o derrame
(OME)

FORMAS CLÍNICAS:
OMA recurrente OMA persistente OMA recidivante OMA crónica
3 o más episodios de OMA se presenta un nuevo episodio de OMA Se presenta un nuevo episodio Si el exudado persiste más de 3
en 6 o menos meses, o 4 en antes de una semana de finalizado la agudo antes de 1 mes de la meses la enfermedad.
12 meses curación de un episodio anterior. Es una finalización del tratamiento
recaída del mismo episodio anterior. antibiótico por un episodio
Mismo microorganismo. anterior

ETIOLOGÍA
o Neumococo
o Haemophilus influenza no tipificable
o Maraxella catarralis
o Streptococo pyogenes
o Staphylococo aureus
o Menos frecuente: E. coli, Pseudomona auriginosa, Anaerobios, Mycoplasma, Chlamydia y hongos.

PATOGENIA:
La OMA es una complicación habitual del resfriado común.
Es mucho más frecuente en los 3 primeros años de vida (con un pico claro entre los 6-20 meses)
La infección vírica de la rinofaringe favorece la aparición de la disfunción de la trompa de Eustaquio, fenómeno que combina la
presencia de presiones negativas en oído medio con la dificultad en el drenaje de las secreciones hacia la rinofaringe.

TROMPA DE EUSTAQUIO:
o Principal función de la trompa de Eustaquio→ ventilación del oído medio con aire que proviene de la nasofaringe.
o Otras funciones importantes: protección del oído medio de secreciones provenientes de la nasofaringe y el drenaje de las
secreciones de la mucosa del oído medio hacia la nasofaringe
o La infección vírica de vías respiratorias altas provoca toxicidad sobre el epitelio respiratorio, causante de discinesia ciliar en la
trompa de Eustaquio con alteración del aclaramiento normal de secreciones.
o El acúmulo de moco en la trompa + presión negativa en oído medio→ resulta en trasudado de líquido de la mucosa del oído
medio, y aspiración de secreciones nasofaríngeas→ facilita sobreinfección bacteriana de las mismas.
o Sin disfunción previa de la trompa de Eustaquio no hay otitis media

SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS LO QUE SE VE A LA OTOSCOPIA

 3 criterios para confirmar:
- clínica aguda
-otalgia o equivalentes
-otoscopía: abombamiento de membrana timpánica
+ enrojecimiento importante
Si solo cumple con 2 criterios, es OMA probable,
pero se confirma si hay antecedente de resfrío
común (proceso respiratorio alto).

*Equivalentes en lactantes: irritabilidad, tracción

del pabellón.

TRATAMIENTO
-Analgesia→ paracetamol 15mg/Kg/dosis c/4-6h (límite: 60mg/Kg/día en lactantes y 90 en >1año)
Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis cada 6h
-ANTIBIÓTICOS: duración 7-10 días
o Amoxicilina 80-90mg/Kg/día c/8-12h → 1ra elección
o Amoxicilina/ácido Clavulámico (8:1) 80-90mg/Kg/día c/8-12h. En paciente < 6meses, graves, menores de 2 años con
antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA, fracaso con amoxicilina.
o Ante alergia no anafiláctica a penicilina→ Cefuroxima
o Intolerancia oral→ Ceftriaxona
o Alergia a penicilina→ Claritromicina
o Fracaso múltiple ante Amoxicilina/Clavulámico, antecedente de timpanocentesis y cultivo→ Levofloxacina
* Si el tratamiento con Amoxi/Clavulámico fracasa, hay que evaluar si el paciente tiene alguna otra comorbilidad, inmunodeficiencia,
FQ no diagnosticada, etc y antes de cambiar de ATB, si es posible cultivar el exudado.

COMPLICACIONES

o Mastoiditis aguda: La mastoiditis

aguda se divide en mastoiditis simple,
mastoiditis con periostitis y mastoiditis
con osteítis. El primer proceso es muy
frecuente, suele ser asintomático (solo
diagnosticable por imagen) y
evolucionar dentro del curso de una
OMA. La mastoiditis con periostitis u
osteítis se manifiesta con edema
inflamatorio retroauricular y ambas
formas sólo se pueden identificar por
imagen (TAC preferiblemente),
distinción importante, ya que en la
osteítis es obligada la intervención
quirúrgica.
o Parálisis facial: 2da complicación más
frecuente. Suele tener buen pronóstico
y evolución con el tratamiento.
o Laberintitis: se presenta con signos de
vértigo de tipo periférico y nistagmos
en el contexto de una OMA evidente.
Meningitis: es una de las más graves.
La vía de acceso puede ser hematógena
o por proximidad, siendo esta aún más
rara
o Absceso cerebral: se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves
o OME (otitis media serosa o secretora: + frecuente). Si persiste > 3 meses → se llama otitis media crónica con exudado.
Complicación + importante: hipoacusia permanente (puede ocasionar retraso del lenguaje y un retraso escolar)
o Otras complicaciones: retracciones timpánicas (atelectasia), las cuales pueden causar adherencia timpánica con pérdida de la
membrana, perforación timpánica seca, otorrea crónica (otitis media crónica supurada) y colesteatoma.

FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre entérica, denominada más comúnmente fiebre tifoidea, es una enfermedad sistémica grave que se presenta con fiebre y dolor
abdominal

ETIOLOGÍA
La fiebre tifoidea está causada por Salmonella entérica serotipo Typhi y pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos Gram (-)
no formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles.
Un cuadro muy similar, pero con frecuencia menos grave, se debe a Salmonella Paratyphi A y, en menos ocasiones, a S.  Paratyphi B
(Schottmulleri) y S. Paratyphi C (Hirschfeldii). Por la clínica es imposible predecir de manera confiable el organismo causante.
S. Typhi causa 10 veces más casos de enfermedad que S. Paratyphi.

EPIDEMIOLOGÍA
 Su incidencia global anual se estima entre 11 y 21 millones de casos, con una mortalidad aproximada de 145 000 a 161 000/año.
 Es más común en niños y adultos jóvenes.
 En la edad pediátrica, incide sobre todo en niños mayores de 5 años. Sin embargo, una proporción significativa de casos que
requieren hospitalización en zonas endémicas se produce en niños menores de cuatro, con una elevada proporción de ellos entre
los 6 meses y los 2 años.
 Prevalente en áreas empobrecidas, con deficiente saneamiento.
 Anualmente: > 26,9 millones de casos de fiebre tifoidea (de los cuales: 1% → llevan a la muerte).
 Regiones de alta incidencia: Centro sur de Asia, Sudeste asiático y sur de África → >100 casos por 100 000 personas/año.
 Salmonella crónica: excreción del organismo en heces u orina >12meses después de una infección aguda.

En 2010: 13,5 millones de casos de fiebre tifoidea, y las fiebres tifoidea y paratifoidea juntas fueron responsables de la pérdida de >
12 millones de años de vida ajustados por la discapacidad.
La mortalidad causada por la fiebre tifoidea: 7,2 por 100.000 personas en la región subsahariana de África.
Países desarrollados: incidencia de la fiebre tifoidea es <15 casos por 100.000 habitantes, y la mayor parte se produce en viajeros.
Países en vías de desarrollo: incidencias con tasas estimadas en 100-1.000 casos por 100.000 habitantes.
Estudios realizados en la población del sur de Asia también indican que la incidencia específica por edad de la fiebre tifoidea puede ser
mayor en niños < 5 años, en asociación con unas tasas comparativamente superiores de complicaciones y hospitalización.

Situación de la fiebre tifoidea en el Perú 2002-2016

Según Registro Diario de Atención y Otras Actividades de Salud – (HIS) del Ministerio de Salud:
-Al año: 42 039 episodios registrados de fiebre tifoidea y paratifoidea en consulta externa de fiebre tifoidea y paratifoidea en promedio.

El 2016, el mayor número de

episodios se presentaron en el grupo
de adultos, seguido de los jóvenes y
niños

Los episodios registrados fiebre tifoidea y

paratifoidea en consulta externa, tienen una
tendencia descendente, el 2014 fue el año donde
se realizó el menor número de atenciones (26
967), mientras que en el 2007 se registró el
mayor número de atenciones (55 275)
 En el 2016, Ayacucho (9 302) tiene el
mayor número de registros de episodios de
fiebre tifoidea y paratifoidea, seguidos de
Cusco (5 178), Cajamarca (4 222),
Amazonas (4 001) y Lima (2 031)

TRANSMISIÓN:
 El único reservorio conocido de S. Typhi es el hombre. Su vía de transmisión habitual es la fecaloral. Sus formas de contagio
comprenden: - Ingestión de comidas o bebidas manipuladas por un portador del microorganismo, a menudo asintomático, que
elimina crónicamente por las heces o, menos frecuentemente, por orina. - Transmisión mano-boca tras usar un inodoro
contaminado sin cuidado higiénico de las manos. - Transmisión oral a través de agua contaminada, alimentos fríos (helados, sobre
todo expedidos por vendedores callejeros) y, en particular en los países de baja renta, por pescado y mariscos.
 El contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma o portadora crónica) es un requisito previo para la infección.
 La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S. Typhi procedente de heces humanas es el modo más frecuente de
transmisión, también se transmite a través agua contaminada debido a malas instalaciones sanitarias o a la contaminación. En otras
partes del mundo, las ostras y otros mariscos cultivados en agua contaminada por aguas residuales y el uso de heces humanas
como fertilizante también pueden provocar la infección.

PATOGENIA

Estudios realizados en humanos→ Dosis infectante de S. typhi es de unos 10 5 -109 microorganismos (cepas Vi – son menos
virulentas que las Vi +)

Teniendo en cuanta esto y recordando que el pH ácido del estómago actúa como barrera para el paso de estas bacterias; en personas
gastrectomizadas, con aclorhidria, que están en tratamiento con Antagonistas del receptor H2 o inhibidores de bomba de protones
(Omeprazol)→ la dosis infectante es menor.

 Tras la ingesta las bacterias invaden el organismo y se adhieren a la mucosa intestinal en el íleon terminal a través de células
especializadas que detectan antígenos (células M), situadas sobre los tejidos linfoides asociados al intestino (placas de Peyer).
 S. Typhi atraviesa la mucosa intestinal tras
adherirse a las microvellosidades por un complejo
mecanismo en el que interviene la ondulación de la
membrana, la remodelación de la actina y la
internalización de la bacteria en una vacuola
intracelular (participan las células M en el epitelio
asociado a folículos, las células epiteliales y las
células dendríticas).
 Después de atravesar la mucosa intestinal, los
microorganismos S. Typhi se introducen en el
sistema linfoide mesentérico y luego pasan al
torrente sanguíneo por los vasos linfáticos.
 Esta bacteriemia primaria suele ser asintomática
y, con frecuencia, los resultados de los
hemocultivos son negativos en esta fase de la
enfermedad.
  Las bacterias se diseminan por todo el cuerpo, y colonizan los órganos del SER (sistema retículo endotelial), donde se
replican en el interior de los macrófagos. Después de un periodo de replicación bacteriana, los microorganismos de S.  Typhi
son arrojados a la sangre, lo que provoca una bacteriemia secundaria que coincide con el comienzo de los síntomas clínicos
y marca el final del periodo de incubación→ Fase bacteriémica: en la cual se disemina e invade el tejido hepático, vesícula
biliar, el bazo, médula ósea y las placas de Peyer (íleon terminal )
 La aparición ocasional de diarrea puede explicarse por la presencia de una toxina relacionada con la toxina del cólera y con la
enterotoxina termolábil de E. coli.
 El síndrome clínico de fiebre y síntomas sistémicos se debe a la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1β y TNF-
α) a partir de las células infectadas.
 Es importante saber que tanto S. Typhi como S. Paratyphi expresan toxina tifoidea, mientras que las especies de Salmonella
«no tifoideas» no lo hacen. Este aspecto no solo brinda la posibilidad de que la toxina tifoidea pueda explicar las diferencias
clínicas importantes entre las infecciones tifoideas y las no tifoideas, sino que también es una esperanza en la búsqueda de
nuevos tratamientos y herramientas diagnósticas. Por ejemplo, las vacunas, los tratamientos o los diagnósticos basados en
antitoxinas podrían finalmente abordar todo el rango microbiológico de las fiebres tifoideas, ya que la toxina está conservada
en aislados de S. Typhi y también de S. Paratyphi.
 Los pacientes infectados por VIH tienen un riesgo mucho mayor de sufrir una infección clínica por S.  Typhi y S. Paratyphi.
De modo similar, los pacientes con infección por Helicobacter pylori también tienen un mayor riesgo de adquirir una fiebre
tifoidea

Factores que influyen en la gravedad y evolución

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
clínica:
 El periodo de incubación de la fiebre tifoidea suele ser de 7-14
 Duración de la enfermedad antes del inicio de un
días, pero depende del tamaño del inóculo ingerido y varía entre
tratamiento adecuado
3 y 30 días (o sea después de 7-14 d del ingreso de la bacteria al
 Elección del tratamiento antibiótico
organismo se manifiestan los signos y síntomas de la
 Edad
enfermedad)
 Exposición previa o los antecedentes vacunales
La clínica varía desde una enfermedad leve con febrícula, malestar  Virulencia de la cepa bacteriana
general y una ligera tos seca hasta un cuadro clínico grave con dolor  Cantidad del inóculo ingerido
abdominal y numerosas complicaciones.  pH gástrico
 Factores del huésped que afectan al estado
inmunitario.
La presentación puede diferir en función de la edad → datos procedentes del sur de
Asia indican que la presentación de la enfermedad puede ser más grave en niños
menores de 5 años, con tasas de complicaciones y de hospitalización
comparativamente mayores.
La diarrea, la toxicidad y las complicaciones como la coagulopatía intravascular
diseminada (CID) también son más frecuentes en la lactancia, lo que da lugar a una
mayor mortalidad. Sin embargo, algunas de las demás manifestaciones y
complicaciones de la fiebre tifoidea que aparecen en adultos, como las
manifestaciones neurológicas y la hemorragia digestiva, son infrecuentes en niños.

-La fiebre tifoidea suele manifestarse con febrícula asociada a: mialgias

generalizadas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal y anorexia.
-En los niños, la diarrea puede ocurrir en los estadios iniciales de la enfermedad y
puede ir seguida de estreñimiento. (suele ser + común en niños pequeños o adultos
con VIH)
-En 25% de los casos puede observarse un exantema maculoso o maculopapuloso
(manchas rosas) en torno al 7°-10° día de la enfermedad, y las lesiones pueden
aparecer en grupos de 10 a15 en la zona inferior del tórax y el abdomen, con una
duración de 2-3 días
-La perforación intestinal ocurre en el íleon en la 3ra semana de enfermedad febril,
asociado a necrosis de placas de Peyer en pared intestinal antimesentérica y se
presenta con ↑dolor abdominal, distensión, peritonitis, bacteriemia 2ria con
microorganismos entéricos aeróbicos y anaeróbicos.
-Neurológico: cefalea en 44-94% casos, otros menos frecuentes como trastornos del
sueño, psicosis aguda, mielitis, meningitis, infecciones del SNC focales con S. Typhi
-Fiebre entérica grave (17% casos): puede desarrollar “encefalopatía tifoidea” con
alteración de conciencia, delirio, confusión. Tasa de mortalidad hasta un 55%.
Recomendado: Dexametasona I.V para ↓ mortalidad al 10%
-Pacientes tratados de forma ambulatoria tienen fiebre (99%), pero menos vómitos,
diarrea, hepatomegalia, esplenomegalia y mialgias que los pacientes que requieren el
ingreso hospitalario.
-La presentación de la fiebre tifoidea puede verse modificada por enfermedades
coexistentes y por la administración temprana de ATB.
-La infección por S. Typhi multirresistente (MDR) es un cuadro clínico más grave, con tasas más elevadas de toxicidad,
complicaciones y mortalidad, lo que puede deberse a la mayor virulencia, así como al mayor número de bacterias circulantes.
-La aparición de infecciones tifoideas resistentes al ácido nalidíxico y a las fluoroquinolonas se asocia con mayores tasas de mortalidad
y de fracaso terapéutico
-Si no hay complicaciones, los síntomas y los signos físicos desaparecen gradualmente en 2-4 semanas; sin embargo, la enfermedad
puede asociarse a desnutrición en algunos de los niños afectados.

-Aunque la fiebre entérica causada por S. Paratyphi se ha considerado, por lo general, una enfermedad más leve, ha habido varios
brotes de infecciones con cepas de S. Paratyphi A MDR, lo que sugiere que la fiebre paratifoidea también puede ser grave, con
morbilidad y complicaciones significativas.

ETAPAS DE FIEBRE ENTÉRICA EN INDIVIDUOS NO TRATADOS:

1ra semana de enfermedad 2da semana de enfermedad 3era semana de enfermedad
Fiebre ascendente (“gradual”) y Dolor abdominal Hepaesplenomegalia
bacteriemia. Manchas rosadas (máculas tenues de Hemorragia intestinal
Escalofríos (típico) color salmón en tronco y abdomen) → es Perforación debido a hiperplasia linfática
Bradicardia relativa exantema fugaz (10-30% casos) ileocecal de las playas de Peyer
Disociación de temperatura del pulso (ej. Bacteriemia 2ria
T 40°C y FR 70) Peritonitis

DIAGNÓSTICO

Enfoque:
Paciente febril que vive, viaja o visita un área endémica.
¡Fiebre >3días con síntomas GI (dolor abdominal diarrea o estreñimiento) → SOSPECHAR!

Ante la sospecha, realizar:

 HEMOCULTIVO (gran volumen de muestra de sangre): 2 a 3 con volumen de 10-20ml (da > posibilidad de aislar a la bacteria)
(+) en 70-90% en la 1ra semana
(+) en 30-40% en 3era semana
 COPROCULTIVO
(+) en 2da a 3ra semana (tener en cuenta el estado del portador)
 MIELOCULTIVO (ideal)→ cultivos de la médula ósea
(+) en 85-90% en 1ra semana
 UROCULTIVO
(+) en 2da semana

Diagnóstico se hace mediante el Aislamiento de Salmonella Typhi o Paratyphi de un espécimen de cultivo en el contexto de una
enfermedad clínica compatible.

SEROLOGÍA→ prueba de Widal (mide los Ac producidos contra los antígenos O y H de S. Typhi)
 Se puede tomar a partir de la 2da semana de enfermedad
 Títulos O: ≥1/320 → diagnóstico
 Es una prueba de valor limitado ya que tiene falsos (+) y falsos (-)
 Sus principales antígenos son el somático (O), el flagelar (H) y el de virulencia (Vi)

HEMOGRAMA DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Anemia normocítica, normocrómica  Brucelosis
 TBC
 Leucopenia no menor de 2500/mm3
 Absceso hepático
 Neutrofilia con desviación izquierda
 Hepatitis de diferentes causas
 Aneosinofilia  Endocarditis infecciosa
 Trombocitopenia  Paludismo
 Leucocitosis → presencia de abscesos piógenos (Leu 20  Infecciones de vías respiratorias altas
000-25000/mm3)  Bronquitis aguda
 VSG ↑  Psicosis
 Apendicitis
 Colecistitis
 Meningitis
MANEJO GENERAL:
 Reposo
 Hidratación
 Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
 Antipirético (paracetamol: 10-15 mg/kg/4-6 horas V.O) debería administrarse a demanda.
 Dieta blanda fácil de digerir, a menos que el paciente presente distensión abdominal o íleo
Actualmente la S. Typhi es resistencia a múltiples fármacos (MDR)→ Ampicilina, Trimetoprim/Sulfametoxazol, Cloranfenicol, los
cuales no se usan como 1ra línea de tratamiento. Por lo que se ha requerido Fluoroquinolonas, que son los fármacos de elección para
la salmonelosis en adultos, con cefalosporinas como alternativa.

 Estándares CLSI- puntos de corte para susceptibilidad a la Ciprofloxacina (Fluoroquinolona) en aislamientos de

Salmonella:
 Concentración inhibitoria mínima (MIC) ≤0,064 mcg/ml→ susceptible
 MIC de 0,125 a 0,5 mcg/ml→ Intermedio
 MIC ≥1 mcg/ml→ Resistente

EMPÍRICO:
CIPROFLOXACINO: E.V 20mg/Kg/día dividido en 2 dosis (máx: 800 mg al día) + V.O 30mg/Kg/día dividido en 2 dosis (máx: 1g al
día). Duración: 7-10 días

CEFTRIAXONA: E.V 50-100mg/Kg/día dividido en 1-2 dosis (máx: 4g al día). Duración: 10-14días

PREVENCIÓN:

 En paciente hospitalizado:
Precauciones de transmisión por contacto (niños que usan pañales o incontinentes) hasta tener 3 coprocultivos (-), tomados 48h después
de terminado el Tratamiento.

 De control:
 Detección selectiva del estado de portador de S. Typhi (manipuladores de alimentos y grupos de alto riesgo)
 Prácticas de higiene alimenticia: evitar alimentos de puestos callejos
 Tratamiento de fuentes de suministro de agua: cloración y purificación del agua
 Higiene de manos
 Saneamiento adecuado

VACUNA:
Vacuna conjugada de Vacuna polisacárida capsular Vi Vacuna viva atenuada
polisacárido Vi
Origen: India Administrar I.M/SC Administración V.O
Administración I.M 0,5ml Obtenida de la cepa Ty21a de S. Typhi
Usar desde los 6meses de edad. Vacunar 15 días antes de viajar a zona 4 dosis de cápsula entérica recubierta.
Protege durante 5 años. endémica Administrar 1 semana antes de exposición.
Uso a partir de 2 años de edad Usar a partir de 6 años de edad.
Revacunar c/2-3 años Eficacia dura hasta 5 años. (revacunar c/5 años)
Disponible en el país
BRUCELOSIS