Patch Cerimele

CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

PORCINOS

Dentición (Pascual):

o Nacen con caninos y extremos.

o A los 20 días erupcionan las Pinzas inferiores
o 20 días después erupcionan las pinzas superiores
o 20 días después los medianos inferiores
o 20 días después los medianos superiores
o A los 3 meses de edad tendría todos los dientes
o El mediano superior no siempre aparece, cuando lo hace se da en animales que están bien
alimentados
o A los 4 ½ meses aparece el 1er premolar, es un diente tricúspide de distinto color
o A los 6 meses veremos que el diente de lobo esta gastado.
Otra tabla de dentición (Sisson):
DIENTE ERUPCIÓN CAMBIO
Incisivo 1 1-4 semanas 12 meses
Superior: 2-3 meses 16-20 meses
Incisivo 2
inferiores 8-10 / 9-10 meses
Incisivo 3 Antes del nacimiento 8-10 meses
Canino Antes del nacimiento 9-10 meses
Premolar 1 5 meses
Premolar 2 5-7 meses
Superior: 4-8 días
Premolar 3
Inferior. 2-4 semanas
Superior: 4-8 meses 12-15 meses
Premolar 4
Inferior: 2-4 semanas
Molar 1 4-6 meses
Molar 2 8-12 meses
Molar 3 18-20 meses

1
 Formula dentaria
Deciduos:
ퟑ ퟏ ퟑ
ퟐ 푫풊 ; 푫풄 ; 푫풑 ퟐퟖ
ퟑ ퟏ ퟑ

Permanente:

ퟑ ퟏ ퟒ ퟑ
ퟐ 푰 ; 푪 ; 푷푴 ; 푴 ퟒퟒ
ퟑ ퟏ ퟒ ퟑ

Regiones del Abdomen:

HIPOCONDRIO DERECHO XIFOIDEA HIPOCONDRIO IZQUIERDO
HIGADO
HIGADO
HIGADO ESTÓMAGO
ESTÓMAGO
BAZO
ILIACA DERECHA UMBILICAL ILIACA IZQUIERDA
COLON
INTESTINO DELGADO INTESTINO DELGADO
CIEGO
INGUINAL DERECHA PREPUBIANA INGUINAL IZQUIERDA
APARATO REPRODUCTOR VEJIGA APARATO REPRODUCTOR

INYECCIONES
Intradérmica:
Para revelar estados de alergia o de
sensibilidad. Se aplica en la cara externa del
pabellón auricular, cara interna del muslo.
Agujas: 25G x 5/8” (16/5), 26G x ½” (13 x
0,45).

Intramuscular:
Se aplica en la masa muscular comprendida
entre oreja y hombro, cara posterior del muslo.
Agujas: 19G x 11/2” (38/11); 18G x 1” o 11/2”
(25 o 40/12).

Endovenosa:
Se aplica en la vena marginal de la oreja.
Agujas21G x 1” (25/8), vena cava craneal.
Agujas: 21G x 2” (50/8), seno venoso
oftálmico. Agujas (40/8)
o Plexo oftálmico: Solo se puede sacar
Lugares para tomar sangre para análisis: sangre de esta región si el animal está
bien inmovilizado.
o Vena Auricular
o Yugular (es difícil tomar de aquí la Inyección IM: en la tabla del cuello (cuidado
muestra, ya que no forma un surco en el con el tamaño de la aguja, sobre todo en los
cuello) pequeños lechones) y en el jamón
o Vena Cava craneal (es la mayor elección) Inyección SC: Pliegue tras la oreja

Ganglios de exploración

2
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
1) Submaxilares: Solo se exploran en las primeras etapas de vida
2) Inguinales superficiales: Se palpa desde abajo en la región inguinal.
3) Precurales: Por enganche (distinto al equino)
Los ganglios son de difícil exploración debido cerdos, cuando están afectados, hay aumento
a la cobertura grasa; pero debemos saber su de temperatura local y aumento de tamaño de
ubicación y las dimensiones de los mismos. los mismos. Si el ganglio esta su temperatura
por encima de la normal del cerdo, el mismo
El cerdo tiene una piel gruesa además de la se abre paso a través, debido a que la grasa
cobertura grasa, pero hay diferentes es lábil y esto permite que el ganglio se
situaciones en las pueden palparse más exponga. Debemos diferenciar si es un
ganglios o mejor; no todos son muy gordos o absceso o si el ganglio esta infartado.
de tamaño no tan grande. Los ganglios en los

Mucosas que se exploran:

Nasal
Ocular
Vaginal
La mucosa prepucial en los machos no se puede explorar en animales mayores a 6 meses por
presentar un frenillo que impide exteriorizarla

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
RESPIRATORIO
Área pulmonar:
o 2cm de la columna
o Hasta la 9° - 10° costilla
o Detrás del musculo ancóneo
o Hasta el olecranon
Tienen 14-18 costillas
Inspección:
Ollares: observar si están normales, la
coloración de la mucosa nasal, ver si hay
secreción y si ésta es normal, para ver si hay
aumento de la secreción se debe de secar
con un pañuelo o algodón y revisar si se
humedece rápidamente.
Si hay secreción hay que ver de qué tipo:
Jóvenes: 25-30 respiraciones/minuto
Palpación: “reflejo tusígeno”; se debe cerrar
la boca y taparle los ollares 2’ o hacerlo
correr 2’. Si presenta más de 2 golpes de tos
se considera positivo (+)
Palpación sobre la parrilla costal:
Superficial: Para ver si hay fracturas de
costillas por pisotones de la madre
Profunda: A punta de dedos en los espacios
intercostales, aquí buscamos pleuresías
Auscultación:
Normal: murmullo vesicular
Reconocer si hay rales.

· Serosa Rales son ruidos anormales y pueden:

· Mucosa
· Secos
· Seromucosa
· Húmedos.
· Seropurulenta
· Hemorrágica Tos:
Observar los surcos transversales si hay · Productiva: con catarro
edematización, si hay profundización de los · Improductiva: seca
surcos, mirar bien de frente y ver si hay
desviación del tabique nasal En caso de parasitosis en general son con tos
seca, no siempre con rales secos en el inicio
Frecuencia respiratoria: (primeras 48hs), luego hay tos húmeda, rales
Adultos: 16-24 respiraciones/minuto

3
 húmedos y sin temperatura y también puede
ser una endoparasitosis
De haber temperatura y ésta no remita se
debe de sospechar de una patología vírica o
bacteriana
La porción cervical: mirar y palpar los anillos
traqueales para ver si hay deformaciones,
aplastamientos, etc.
Auscultación de la tráquea: Auscultar el soplo
Laringo Traqueo Bronquial hasta la entrada
del tórax y decimos que está alterado cuando
sobrepasa, cuando va más allá de 2cm de la
entrada del pecho hacia la cabeza y decimos
Patologías más frecuentes del aparato respiratorio:
PARASITOS:
1) Bronquitis verminosa:
Metastrongilosis, su ciclo es heteroxeno
2) Ascaris Sum: tiene pasaje pulmonar, su
huevo es esférico marmolado
3) Estrongyloides Ramsoni: tiene pasaje
pulmonar, de huevo larvado. De
transmisión oral, percutánea (se da en
animales estabulados y por la humedad
en el sitio de contacto, la madre puede
pasarle al lechón)
Antibioticoterapia:
· Amoxicilina: oral con el alimento, pero
algunos no comen ya que están en
anorexia.
· Enrofloxacina (Quinolonas): de
aplicación IM, se aplica por 5-7 días,
tener cuidado debido a que pueden ser
nefrotóxico. Dosis: 2,5-5mg/kg
· Para procesos purulentos se pueden
usar Duvamacina ® (tiene penicilina,
Tener en cuenta el tiempo de retiro que es de 28-30 días antes de ir a mercado.
PESTE PORCINA CLÁSICA (PPC) “CÓLERA PORCINO”
Definición:
Enfermedad infecciosa, agudo a inaparente, muy contagiosa. De alta letalidad Afecta a cerdos
salvajes y domésticos de cualquier edad.
Caracterizado por: Cuadros Hemorrágicos por su Replicación en Endotelio Vascular. Hay
hemorragia en los distintos órganos, neumonía grupal y enteritis.
Etiología:
Flia: Flaviridae. Género: Pestivirus.
4
que el soplo está desplazado dando un “Soplo
Tubárico”
Área Respiratoria:
1º) Son 2-3 cm desde la línea media
(horizontal)
2º) Detrás de la línea de los ancóneos
(vertical)
3º) Hacer una hipotenusa hasta la 13er
costilla
4º) Los focos de máxima auscultación se
encuentran entre la 9ª – 11ª costilla
INFECCIOSAS:
Pleuroneumonía:
Fiebre, hacer caminar al cerdo y se podrán
escuchar estornudos o accesos de tos.
Posiblemente no quiera levantarse. Podemos
hacer la prueba del balde de comida y ver si
se levantar a comer. Por lo general el cerdo
encapsula la lesión en el pulmón, e de
hallazgo en frigoríficos
estreptomicina, lidocaína, dipirona) es
antibiótico y antipirético.
· Penicilina-estreptomicina 10.000-
20.000UI
· Tilosina: Curativo: 1-1,3kg/Tn de
alimento. Preventivo: 0,7-0,9kg/Tn de
alimento
· Oxitetraciclina: 2-10mg/kg
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
a) Comparte estructura antigénica con virus
de DVB: por lo que puede haber reacción
cruzada presentado cuadro clínico similar
a PPC pero más leve.
b) Cuenta con un solo tipo de antígeno.
c) Las cepas son variadas de acuerdo a la
virulencia: Alta, Media y Baja. También
hay cepas avirulentas.
Tipos:

· Respiratorio
· Reproductivo
· Digestivo
· Nervioso HS: cerdos salvajes y domésticos de cualquier
edad.
Epidemiologia:
FI: Animal enfermo y portador. PS: Aberturas Enfermedad erradicada de nuestro país desde
naturales. el año 2005. Ultimo foco fue en el año 1999.
VE: todas las vías: saliva, lagrima, secreción Se lleva a cabo un plan de control y vigilancia
nasal, materia fecal, orina, semen, producto epidemiológica. Prevalencia alta (al igual que
de aborto. IBR)
VT: todas.
La presentación de la enfermedad depende
· Directa: olfacción, cubrición, placenta
de:
(madre portadora).
· Indirecta: elemento contaminado · Inmunidad.
(iatrogénica- trasporte), insecto · Edad.
hematófago (mosquito, tábano) y aves · Densidad poblacional.
PE: Orificio nasal, boca, genital, herida, · Movimientos de personas.
conjuntiva, faringe, tonsilas. · Fómites.
· Sanidad
El curso puede ser: · A nivel reproductivo hay muerte
embrionaria, momificación, camadas
· Sobreagudo: con alta morbilidad, malta desparejas, cerdos que nacen vivos y
mortalidad. Hay hipertermia y mueren por que al poco tiempo mueren, abortos.
shock, hay edema de pulmón y congestión
de vísceras abdominales Con cuadros de afecciones fetales,
· Agudo: Hay alta morbilidad, mortalidad neonatales y virémico persistente.
variable, hipertermia Zona Endémica: curso crónico a inaparente
· Digestivo: vómitos, diarrea gris- donde las cepas responsables son de
amarillenta, adelgazamiento de los virulencia
animales baja.
· Nervioso: Parálisis del tren posterior,
pedaleo Sensible: Al éter, cloroformo, NaOH al 2-3%
· Piel: Hiperemia cutánea en hocico, con cal se destruye en 10 minutos. A 56°C se
orejas, abdomen y extremidades destruye en 60 minutos
· Necropsia: Hemorragias petequiales
en los riñones, laringe y pulmón, Resistente: a 15°C conserva su virulencia por
ganglios inflamados 5 años, en la médula ósea dura 15 días. En
· Crónico: Anorexia, fiebre, debilidad, las carnes enfriadas pueden llegar a durar
fiebre, petequias en piel y mucosas, varios meses. En comederos y bebederos
alteraciones respiratorias como tos, unos 15-20 días. En glicerina bufferada hasta
disnea. por 1 año

5
 Patogenia:
1º Fase: Linfática

Vía oro-nasal. Herida. Replicación en

Infección endotelio y ganglio.
Semen

3º Fase: Orgánica 2º Fase: Virémica

Continúa su Multiplicación en
multiplicación: riñón, endotelio, nódulo Anorexia. Fiebre.
pulmón, hígado, linfático, bazo, Medula Leucopenia.
genital Osea

Manifestaciones Clínica y Lesiones: Curso sobreagudo: dura 1 a 2 días. Cepa de

alta virulencia. Elevada morbilidad y letalidad.
Presenta lesiones de shock:

· congestión visceral abdominal. · Poca hemorragia.

· Edema pulmonar. · Fiebre de 41 a 42ºC.
Curso agudo: PI: 2 a 6 días. Alta morbilidad y Las cerdas gestantes pueden parir lechones
variada letalidad. muertos, en la fase precoz de gestación, antes
Fase inicial:
a) Fiebre.
b) Apatía.
c) Disminución de apetito.
d) Decaimiento.
Continuación:
a) Fiebre de 42ºC-
b) Leucopenia.
c) Temblores.
d) Conjuntivitis.
e) Aparecen petequias
f) Descarga nasal y ocular.
g) Trastornos respiratorios y
cardiovasculares con color cianótico en la Botón Pestoso del Ilion
piel a nivel de las orejas, hocico,
extremidades y vientre
h) Vómitos. de los 35 días puede producir resorción fetal
i) Constipación.
j) Primero hay Constipación y luego Diarrea Curso Crónico:
de color gris amarillo.
· 1º fase: Anorexia. Fiebre. Leucopenia.
Fase final: · 2º fase: recuperación de apetito.
Leucopenia.
· Delgadez. · 3º fase: lesiones en piel. Fiebre leve.
· Se amontonan, muestran trastornos Lomo arqueado. Petequias. Tos. Disnea.
del SNC que abarcan desde tambaleo Final de curso: neumonía. Todo el
del tren posterior y deambular en organismo se encuentra hemorrágico. Si
círculos, hay parálisis y convulsiones el animal se recupera hay retardo de

6
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
crecimiento, infertilidad pasajera o momificación, abortos, malformaciones,
permanente en ambos sexos. muerte perinatal.
Si la infección ocurre entre los 65 y 80 días de
En este curso se dan los trastornos gestación: nacen lechones virémicos
reproductivos: como el virus puede atravesar persistentes. Puede permanecer así x 2 a 3
placenta depende del momento de la meses hasta cerca del año.
gestación en que lo haga: muerte embrionaria

Signo patognomónico de la enfermedad: Infarto del borde del bazo y Botón Pestoso del Ilion.

Diagnóstico: · Se basa en el manejo sanitario: animales

Clínico: anamnesis, manifestaciones clínicas
y lesiones.
Laboratorio:
· Muestra: sangre con o sin anticoagulante
de yugular u oreja, tonsilas, bazo, ID
(íleon), pulmón y riñón.
· Técnica: IFD, ÍFI, ELISA, PCR, FC, VN,
aislamiento: todas estas pruebas las
realiza el SENASA.
Los virus de PPC recién son detectados a
partir de la 2º o 3º semana de infección.
Diferencial:
a) Reproductivas: Brucelosis-
Leptospirosis- SMEDI.
b) Respiratorias/ Digestivas: Aujeszky-
Neumonía- Pleuroneumonía- Rinitis
atrófica.
c) Petequias: Mal Rojo (exótica).
Profilaxis:
nuevos realizar cuarentena, no mezclar
animales de distintas categorías y edad.
Sistema “todo dentro- todo fuera”.
Ventilación de lugar.
· La mejor prevención se basa en buena
cantidad de calostro.
· No se vacuna
No hay tratamiento
Manejo Sanitario:
a) Ante la presencia de un foco: cuarentena
de establecimiento, vacío sanitario,
desinfección, sacrificio y destrucción de
animales enfermos.
b) Como evitar el reingreso:
c) No importar animales ni semen de país
infectado.
d) Control de movimiento de animales y
medio de trasporte dentro del país y
fronteras.

Programa de lucha de enfermedades del porcino: PPC

A. Explotación sospechosa: toda C. Explotación infectada: cerdos

explotación porcina que contenga 1 o enfermos, confirmado por laboratorio.
más cerdos sospechosos de estar
infectados con el virus de PPC o Confirmación:
explotación de contacto.
· Manifestaciones clínicas y lesiones.
B. Foco: 1 o más porcinos con síntomas de
· Autopsia.
PPC, los cuales eran confirmados por
laboratorio central del SENASA. · Aislamiento de virus a partir de tejidos,
órganos, sangre (AC) o MF del cerdo.
MUESTRA DE FETOS NATIMORTOS Y
TOMA DE MUESTRA PARA NECROPSIA
LECHONES
Tonsilas Cerebro
Nódulos linfáticos Bazo
Pulmón Timo
Hígado Riñón
Riñón Pulmón
Bazo Hígado

7
 Intestino Delgado
Diagnóstico de laboratorio:
· Identificación rápida del virus por: IFD.
· Si resulta negativo: aislamiento viral por
pasaje de PK15. ELISA
Confirmación de la enfermedad: se debe llevar
a cabo las siguientes medidas:
· Sacrificio de los porcinos de la
explotación de manera inmediata,
evitando la dispersión del virus. Todo
esto bajo control del SENASA.
· Se destruye la carne de los animales
muertos.
· Desinfección de todos los materiales,
instalaciones, vehículos habitaciones con
los que tuvieron contacto los animales
enfermos.
· No se vuelven a introducir cerdos a la
explotación hasta un mínimo de 30 días.
Atención de los focos: una vez confirmadas,
se tomas las siguientes medidas:
· Separar animales enfermos y luego
sacrificio (cremación) Separar animales
sospechoso y luego sacrificio para su
consumo. Vacunación a los sospechosos
y/o contaminados.
· Se considerará libre de infección: luego
de 1 mes del último caso clínico
aparecido o 20 días de haberse
vacunado.
Zona de Protección y Vigilancia: después
de haberse confirmado la presencia de la
enfermedad, las autoridades competentes
crean una ZONA DE PROTECCION DE UN
RADIO MINIMO DE 3KM. Y UNA ZONA DE
VIGILANCIA DE UN RADIO MINIMO DE 1KM
Zona de Protección: medidas:
a) Se realiza un censo de todas las
explotaciones de la zona.
b) Se prohíbe el desplazamiento y trasporte
de cerdos por caminos públicos y
privados.
c) Solo se permite la movilización de cerdos
con destino a mataderos.
d) Todo medio de trasporte que se utiliza
para el traslado de los cerdos infectados
pueden estar contaminados por ello no
8
Líquido de cavidades
pueden salir del establecimiento si
haberse limpiado y desinfectado.
e) No podrá salir ningún animal de otra
especie sin la autorización del SENASA.
f) Todo cerdo muerto o enfermo deberá ser
declarado a SENASA quien realizará el
diagnóstico para confirmar la presencia
de la enfermedad.
g) Se podrán sacar los animales de la
explotación 21 días después de haberse
realizado las operaciones de limpieza y
desinfección.
h) Se mantiene la zona de protección hasta
que se complete con las medidas e
limpieza y desinfección y se hagan los
exámenes confirmando que ya no está
presente la enfermedad.
i) Se mantiene la zona de vigilancia hasta
que por un examen clínico se confirme
que ya no está presente la enfermedad,
examen serológico a los animales donde
de negativo a la presencia de AC de PPC,
los cuales se deben realizar 15 días
después de que haya finalizado la
limpieza y desinfección de la explotación.
Control de movimientos de animales:
Deben presentar alguno tipo de identificación,
cuando salgan del establecimiento, para
conocer el origen y el tipo de manejo.
PPC en un matadero:
· En caso que un matadero confirme la
presencia de PPC deben informar al
SENASA y ellos tomaran las
siguientes medidas:
· Todos los cerdos que se hallen en el
matadero deben ser sacrificados.
· Limpieza y desinfección de equipos y
vehículos.
· No introducir animales para el
sacrificio a los mataderos hasta que
trascurra 24hs desde el final de la
limpieza y desinfección.
· Investigación epidemiológica.
Medidas que exige la OIE (ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL)
Ante la aparición de un foco recién se
podrá recuperar el estatus de país libre
cuando haya pasado por lo menos 30 días
después de haberse concluido las
operaciones de sacrificio sanitario.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Medidas: · Sacrificio de todos los cerdos,
destrucción de los canales y desinfección
· Delimitación de la zona de control que de la explotación.
incluya una zona interna de protección de · Todos los cerdos alrededor de del foco,
3km de radio y una zona externa de 10km en la zona de vigilancia, deben ser
de radio, alrededor del foco. sometidos a prueba de laboratorio.
A partir de la resolución 108/2004 no se vacuna más

SINTOMAS,
EVOLUCIÓN CUADRO CLÍNICO SIMILAR
ENFERMEDADES
Sobreagudo Muerte súbita PPA-Envenenamiento
Alteraciones cutáneas PPA-Mal Rojo
Enfermedades
Salmonelosis-DTV-GLT
Gastrointestinales
Aguda PPA – Pasteurellosis –
Evolución septicémica con carbunclo - Mal Rojo –
hemorragias Salmonelosis - déficit de Vit. K
– Intoxicación con dicumarol
Trastornos del SNC Aujesky – rabia - Listeria
Infecciones gastrointestinales Salmonelosis
Infecciones del Ap.
Aujesky
Respiratorio
Crónicas o atípicas
Parásitos, Enfermedades
Adelgazamiento
carenciales
Aujesky – Parvovirus –
SMEDI
Enterovirus - Leptospirosis

9
 TOS DE LAS COCHINERAS

GASES Irritación e Temperaturas

PERJUDICIALES inflamación de distintas
las mucosas en extremas
laringe y diferentes entre
tráquea el día y la noche

Pasteurella
Staphylococos
Streptococus
Corynebacterium

NEUMONIA

Síntomas y evolución: Hay fuerte tos, parecido a un bramido o

ladrido que se extiende rápidamente. Adopta

10
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
la postura de perro sentado con intensa
disnea
Hay ruidos respiratorios sibilantes. Al
principio dicha tos es consecuencia de la
irritación e inflamación de las mucosas de la
laringe y tráquea.
Las mucosas inflamadas e irritadas van
hinchándose por efecto de los continuos
accesos de tos. La irritación de la mucosa
puede conducir a la asfixia.
Infecciones secundarias:
Pueden darse por Pasteurella que se da en
la mayoría de los casos; cursa con
septicemia.
Los animales afectados presentan aumento
de temperatura (superior a 41°C), respiración
fatigosa y muchos mueren en 12-24hs. Si la
evolución de la pasteurellosis es algo más
lenta, puede aparecer una pleuroneumonía
que dejará como secuela adherencias
pleurocostales.
Prevención:
Consiste en la eliminación o por lo menos la
reducción de las causas de la tos
Principalmente en las transiciones otoño-
invierno e invierno-primavera.
En los alojamientos calentados se debe de
controlar la humedad relativa del ambiente
Tratamiento:
Prednisolona: 0,5-1mg/kg (en el pienso se
administra 5g/tonelada de alimento)
Amoxicilina: 7,5mg/kg
Cloranfenicol-Tilosina-prednisolona: 20-
50mg/kg
Oxitetraciclina: 20-40mg/kg/día y los de
larga acción 20mg/kg cada 4 días
Penicilina – estreptomicina: 10.000-
30.000UI/kg/día. Si es de larga acción la
dosis será de 12.000-24.000UI/kg cada 3-6
días
La prednisolona del pienso se puede
administrar junto con Tilosina.

RINITIS ATRÓFICA

Definición:
Enfermedad multifactorial, infecciosa enzoótica, de curso agudo a crónico.
Afecta a cerdos de cualquier edad, pero principalmente entre los 2 a 4 meses de vida por la caída
de AC calostral.

Caracterizado por: Inflamación de la mucosa de las vías aéreas superiores, con compromiso óseo
y cartilaginoso.

Fundamento: En un cornete destruido, el aire inspirado

Los cornetes nasales calientan el aire ingresa con la temperatura del ambiente ya
inspirado para que el pulmón lo destine como que los cornetes pierden su función.
corresponda, esto se da en un cornete nasal
normal.

Etiología:

Agente Forma clínica Produce Presentación Características

Toxina
Bordetella Rinitis Atrófica Dermonecrotica. 1º semana de Sin secuela.
Bronchiseptica Regresiva Hipoplasia de los vida Poco intenso
Cornetes
Inflamación de
Pasteurella Rinitis Atrófica Con secuela.
cartílagos y 1º mes de vida
Multocida Progresiva Intenso.
hueso.

Pasteurella Multocida: No mata, pero

produce mayor impacto productivo: dificulta Se habla de regresión porque la B
la conversión alimenticia y predispone bronchiseptica solamente produce el
cuadros bronquiales y pulmonares reblandecimiento de los cornetes y no la

11
 destrucción, entonces al reblandecer los
cornetes y si nosotros ya detectamos la
patología y hacemos un buen tratamiento,
éstos cornetes vuelven a la normalidad. En
cambio, en el caso de la progresiva, no se
produce solamente el reblandecimiento
acción de la B. bronchiseptica sino que
además actúa la Pasteurella multocida que es
toxigénica agresiva y destructiva. Aunque
ahora se demostró que puede o no estar la B.
bronchiseptica y si puede estar el
Esfenoforum necroforum o cualquier germen
que sea destructivo, hay 5 a 6 gérmenes que
incluso pueden actuar asociado con la
Pasteurella e inducir la rinitis atrófica sin
presencia de la Bordetella.
Hay que aclarar que es muy raro que no esté
la Bordetella.
Epidemiologia:
“Enfermedad que siempre está presente”.
Enfermedad de alta morbilidad y baja
letalidad, con importantes pérdidas en la
producción.
Factores predisponentes para las
enfermedades respiratorias de los cerdos:
o Clima: frio, viento, lluvia y humedad.
o Manejo: hacinamiento, higiene, mala
ventilación de ambientes cerrados,
alimentación.
o Cobertura inmunológica.
o A medida que aumente la intensidad y
variedad de los factores señalados, abre
la posibilidad que se desarrolle cuadros
más severos por la asociación entre
agentes víricos y bacterianos.
FI: madres y lechones enfermos.
PS: orificio nasal, boca, conjuntiva.
VE: secreción nasal, estornudo, tos y lagrimal.
VT:
· Directo: olfacción, lamido.
· Indirecto: ambiente, utensilios
contaminados.
Manifestaciones Clínica
AGUDO
Estornudo
Resoplido
Exudado mucopurulento a
hemorrágico
Compromiso pulmonar: fiebre y
12
PE: orificio nasal.
HS: Afecta a cerdos de cualquier edad,
quedando incluso como portador, pero
principalmente entre los 60 a 90 días de vida
(2 a 4 meses).
Las madres actúan como portadoras.
También actúan como fuente de infección:
rata, gato, perro y conejo. El agente puede
persistir durante días o semanas en el
ambiente.
Patogenia:
a) Mecanismo Defensivo Respiratorio:
los cornetes nasales y la mucosa ciliada
tienen la función que es la de entibiar el
aire inspirado y la de eliminar las
partículas entrañas (x estornudo y tos).
b) Se desarrolla la enfermedad cuando:
se altera el mecanismo defensivo + las
causas predisponentes + la presencia de
los agentes.
· Bordetella: por su toxina inflama la
mucosa.
· Pasteurella: inflama cartílago y
hueso nasal.
Secuela: torsión del hocico, llevando a
dificultad respiratoria y parar osar.
Hay bibliografía que indica que las
deformaciones del hocico o del rostro pueden
llegar a notarse cuando el animal tenga 12 a
24 meses, pero la realidad no se condice
debido a que hay cerditos de 2 a 2 ½ meses
ya se los puede diagnosticar a simple vista.
Si se hace un corte transversal a nivel del 2°
premolar en la necropsia veremos cómo están
destruidos los cornetes.
Un cerdo con rinitis atrófica puede llegar a
adulto tranquilamente y en buenas
condiciones, tiene cura, lo que no se cura o
recupera es la estructura de los cornetes.
CRÓNICO
Exudado sanguinolento
Epifora y “Anteojera”
Torsión o desviación del hocico.
Arruga de la piel.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
tos. Retracción del maxilar superior con
problema en la masticación.

Lesiones:
a) Desviación del tabique, hacia el costado:
provocando presión, obstrucción y atrofia
del conducto naso lagrimal llenado a la
formación de epiforas.
b) Acortamiento del maxilar superior
c) Necrosis y pérdida de los cornetes.
Diagnóstico:
Clínico: Anamnesis, manifestación clínicas y Pérdida de los cornetes
lesiones.
Laboratorio: aislamiento de rutina. (No es Manejo Sanitario:
necesario).
· Aislamiento de
Diferencial: enfermos.
Forma aguda: · ATB: Tilosina,
Oxitetraciclina,
· Neumonía y Pleuroneumonía: porque Espiramicina y
presentan cuadros respiratorio similar y Sulfadiamidina.
dentro de los 2 primeros meses de vida. · Higiene, desinfección
· En menor medida. Aujesky y PPC. y limpieza.
· Buena ventilación.
Profilaxis:
· Evitar polvo.
Vacunación: · Cuarentena.
· Medida de manejo:
a) Madre: 1 dosis en el último tercio de ¨todo dentro, todo
gestación. En caso que la madre no fue fuera¨
vacunada: · Vacío sanitario.
b) Lechones: 2 a 3 dosis. 1º dosis a los 5 a
10 días de vida y los refuerzos a los 10 a Nota: la bordetella
15 días. bronchiséptica sóla, solamente se da en
c) Reproductores machos: a los 5 a 12 condiciones experimentales o de
meses de vida. laboratorio o sino no puede estar Hocico Torcido
sola y es la única manera en que la
rinitis atrófica sea regresiva

NEUMONÍA DE LOS LECHONES - NEUMONÍA ENZOOTICA - GRIPE DE LOS

LECHONES
Definición:
Enfermedad infecciosa de curso de agudo a crónico.
Afecta a los lechones de 1 a 4 meses de vida por la caída de los anticuerpos calostrales. El lóbulo
más afectado es el cardíaco al igual que en la pasteurelosis siempre y en todas las especies.

Caracterizado por: Cuadros Respiratorios Neumónicos y Retraso del Crecimiento.

13
 Etiología:
Mycoplasma Hyoneumoniae: Es el Agente 1º,
es uno de los agentes inmunosupresores más
importantes de las vías aéreas superiores del
cerdo. Es muy sensible a los anticuerpos, ya
que no posee pared celular, a pesar de ellos,
la bacteria se adhiere a la punta de los cilios,
lugar donde no hay estimulo inmunológico por
ellos es difícil su eliminación.

Se puede asociar a:
1) Pasteurella Multocida: Agente de Rinitis LESION CARACTERISTICA: “PULMON
atrófica. MARMOLADO”
2) Síndrome respiratorio y Reproductivo
Porcino (PRRS): Exótica. tiempo de engorde. Los cuadros neumónicos
3) Actinobacilus Pleuroneumoniae: Agente suelen aparecer entre los 4 a 16 semanas de
de Pleuroneumonía. vida
4) Herpesvirus: Agente de Aujeszky. Afecta a varios animales a la vez. La
5) Coronavirus. enfermedad ingresa a la granja por medio de
6) Orthomyxovirus: Agente de Influenza los portadores (cerdas). Es de curso agudo, si
Porcina. no hay ninguna complicación.

Epidemiologia: Patogenia:

Enfermedad muy difundida de alta morbilidad 1) Bacteria ingresa por orificio nasal.
y baja letalidad. 2) Se fija y multiplica en los cilios de
FI: Cerda y lechón enfermo. tráquea, bronquio, y bronquiolos.
PS: Orificio nasal y boca. 3) Altera el mecanismo de secreción y
PE: Secreción nasal, estornudo y tos. movimiento ciliar para la eliminación de
VT: partículas extrañas. Permitiendo la
adherencia de proteínas bacterianas
· Directa: olfacción. (que en circunstancia normal serian
· Indirecta: Ambiente y utensilios eliminadas por la secreción mucociliar)
contaminados. PE: orificio nasal. 4) Esta disminución en la defensa lleva a
complicaciones por procesos
HS: lechón entre 1, 4 a 5 meses de vida. Son secundarios.
susceptibles antes del destete hasta el 1º
Manifestaciones Clínicas y lesiones:
PI: 10 a 16 días.

1º Fase Casos avanzados

Fiebre leve. Disnea Pelo hirsuto Disminución en
Inapetencia Tos seca- Retraso de el índice de
improductiva. crecimiento conversión
Lesiones: Consolidación del pulmón (región Lesiones: Pulmón más consolidado.
ventral de lóbulo craneal y medio). Color: Color: rosa-gris. Más firme. Nódulos
rosa-violeta. Firme. Húmedo. Exudado: blancos por la proliferación de tejido
seromucoso. Más pesado de lo normal. Bien linfoide.
delimitado del tejido sano.
LESION CARACTERISTICA: “PULMON MARMOLADO”
Complicaciones (aumenta la letalidad)
Agravación de la neumonía al tipo Fiebre intensa
purulenta.

14
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Abundante descarga nasal Dificultad respiratoria severa.

Diagnostico: · Rinitis atrófica: Diferencia: caso

Clínico: anamnesis, manifestaciones clínicas avanzado se observa la torsión del
y lesiones. hocico.
Laboratorio: · Pleuroneumonía: Diferencia: lesiones
en pulmón mucho más grave y secreción
a) Técnica serológica de Rutina: ELISA sanguinolenta por hocico.
(PCR e IFI).
b) Aislamiento y caracterización: no se En menor medida con:
realiza ya que es lento y costoso.
· PPC.
Diferencial: · Aujeszky.
Con enfermedades que producen alteraciones
respiratorias en lechones de corta edad:
Profilaxis:
Vacunación:
Madre: 2 dosis: En caso que no se vacuno a las madres:
1º: 1 mes pre- parto. Lechones: a los 7 a 10 días y el refuerzo a los
2º: 1 semana post- parto. 15 días de vida (2 dosis).

Manejo Sanitario: · Oxitetraciclina: 10 a 20mg/kg

· Tilosina: 10mg/kg
· Aislamiento de enfermos.
· ATB: Tilosina, Oxitetraciclina, Curativa: es poblacional una vez que se
Espiramicina y Sulfadiamidina. detecta la afección
· Higiene, desinfección y limpieza.
· Buena ventilación. Drogas de elección:
· Evitar polvo
· Premezcla de probióticos: Hay empresas
· Cuarentena a los enfermos.
de alimentos balanceados que se
· Vacío sanitario.
dedican e incluso por pedidos a racionar
Tratamiento: con la medicación al balanceado.
Preventivo: · Mezcla de probióticos + Tilosina en el
alimento

PLEURONEUMONÍA DE LOS LECHONES

Definición:
Enfermedad infecciosa de curso sobreagudo, agudo a crónico.
Afecta a lechones de 2 a 5 meses de vida por la caída de anticuerpos calostrales.

Caracterizado por: Cuadros Respiratorios Severos de Neumonía y Pleuroneumonía.

Etiología: Enfermedad muy difundida de alta letalidad.

Actinobacillus Pleuroneumonie FI: Cerda y lechón enfermo.
Hay dos biotipos: 1 y 2. Con 13 serotipos de PS: Orificio nasal y boca.
cada uno. PE: Secreción nasal, estornudo y tos.
Del biotipo 1: en Argentina se aisló los VT:
siguientes serotipos: 1-3-5-7-8-12-15.
· Directa: olfacción.
Epidemiologia:

15
 · Indirecta: Ambiente y utensilios
contaminados.
PE: orificio nasal.
HS: lechón entre 2 a 5 meses de vida por la
caída de los AC calostrales.
Los portadores asintomáticos: son aquellos
que pasaron la enfermedad y mantienen los
agente en: pulmón, tonsilas y ocasionalmente
fosas nasales.
Le enfermedad ingresa a la granja por medio
de los portadores (cerdas) por eso es
importante hacer serología todo animal nuevo.
Patogenia:
1) Bacteria ingresa por orificios nasales.
2) Pasa por bronquio y bronquiolos.
3) Y se localiza y multiplica en lóbulos
diafragmático.
4) Libera toxinas: inflamación fibrinosa y
necrosante, que provoca adherencias de
la pleura.
5) Hay efecto toxico sobre los macrófagos
alveolares.
Manifestaciones Clínicas y Lesiones:
PI: 3 a 5 días.
SOBREAGUDO: se da en establecimientos
donde la enfermedad ingresa por 1º vez.
· Fiebre. 42ºC
· Cianosis en orejas.
· Disnea.
· Aumento del pulso.
· Antes de la muerte: descarga
sanguinolenta.
· Muerte: lechones: dentro de las 4 a 6 hs.
Adultos: dentro de las 24hs
AGUDO: se da en establecimientos donde la
enfermedad ingresa por 1º vez.
· Fiebre: 40 a 41ºC
· Anorexia
· Puede haber hemorragia nasal
· Orejas cianóticas
· Estornudo.
· Respiración abdominal.
· Sin tratamiento puede llevar a la muerte
en 3 a 4 días o pasar al estado crónico.
CRONICO: se da en explotaciones donde la
enfermedad es de carácter enzoótica.
Profilaxis:
16
Generalmente hay síntomas subclínicos y
sólo son de hallazgo de matadero o en cerdos
que no rinden en el sistema productivo (baja
conversión)
· Fiebre variable.
· Inapetencia.
· Pérdida de peso.
· Anemia.
Lesiones del Curso Sobreagudo y Agudo:
Neumonía necrótica fibrino- hemorrágica:
· Localización: de manera bilateral, la región
dorsal de lóbulos diafragmático (también
lóbulo cardiaco y apical).
· Color: rojo- negruzco
Pleuritis serofibrinosa:
· Presenta adherencias fibrinosas.
· Color: rojo.
Lesiones del Curso Crónico:
· Neumonía necrótica rodeada de una
capsula blanca.
· Adherencias pleurales.
Diagnostico:
Clínico: anamnesis, manifestaciones clínicas
y lesiones. Como hay adherencia de la pleura
se realiza la prueba a punta de dedo profunda
en la palpación es para determinar pleuresía.
En los cerditos que están afectados y si
hacemos la palpación a punta de dedo, el
animal gritara de dolor
Laboratorio:
· Técnica serológica de Rutina: ELISA
(PCR e IFI).
· Aislamiento
Diferencial:
Con enfermedades que producen alteraciones
respiratorias en lechones de corta edad:
· Rinitis atrófica: Diferencia: caso avanzado
se observa la torsión del hocico.
· Neumonía:
En menor medida con:
· PPC.
· Aujesky.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
VACUNACIÓN
Madre: 2 dosis con intervalo de 15 a 20 días. En caso que no se vacuno a las madres:
En el 3º tercio de gestación Lechones: 2 dosis: 1º al mes de vida. 2º a los
Machos: 2 dosis preservicio 15 días.

· Higiene y desinfección. · Lugares de presentación de la

· Vacío sanitario. enfermedad: desalojo, limpieza,
· Cuarentena. desinfección, vacío sanitario y
· Serología. repoblación.
· ¨Todo dentro, todo fuera¨ Tratamiento:
Manejo Sanitario: Se hace individual no colectivamente como en
otras enfermedades respiratorias
· Aislamiento de enfermos. Antibióticos:
· Animales enfermos: ATB por vía
parenteral o PO: Penicilina, Ampicilina, · Kanamicina:
Tetraciclinas, Cloranfenicol, · Neomicina; 10-20mg/kg IM o SC
Lincosamidas, etc. · Ampicilina:
· Tratamiento: por 5 días, descansar 5 · Amoxicilina:
días y volver a aplicar los ATB. · Oxitetraciclina
· Higiene, desinfección y limpieza. · Estreptomicina
· Buena ventilación. · Gentamicina:3-6mg/kg IM o SC
· Evitar polvo. · Amikacina: 5-7mg/kg

INFLUENZA PORCINA O GRIPE PORCINA

Definición:
Enfermedad infecciosa, agudo, contagiosa. Afecta a lechones mayores a tres meses.
Caracterizado por: Cuadros Respiratorios en las Vías Aéreas Superiores. Es alta morbilidad y baja
mortalidad

Etiología:
Familia: Orhtomyxoviridae
Antígenos de Superficie: Hemoglutinina (H) con 14 variantes y Neuramidasa (N) con 9 variantes
Resiste en el medio en bajas temperatura.

Tiene capacidad de mutar: por lo tanto, la inmunidad adquirida por una infección puede no proteger
contra otra infección.
Tipo Afecta Subtipo
A Animales- Hombre H1N1 - H1N2 - H1N3
B
Hombre
C

Epidemiologia: · Directa: olfacción.

Enfermedad se presenta en cualquier época · Indirecta: Ambiente y utensilios
del año, pero principalmente en otoño e contaminados.
invierno.
FI: Animal enfermo y convaleciente (puede PE: orificio nasal.
eliminar el virus hasta los 3 meses) HS: cerdos mayores a 3 meses de vida (ya
PS: Orificio nasal y boca. que a partir de ese tiempo caen los AC
PE: Secreción nasal, estornudo y tos. calostrales). Los cerdos son sensibles y
VT: actúan como reservorio del virus humano y
aviar.

17

Patogenia:
1) Virus ingresa por orificio nasal.
2) Se replica en ganglios regionales de la
cabeza.
3) Tiene predilección por la mucosa
traqueal y faríngea donde provoca un
aumento de la secreción mucosa,
alterando la motilidad de los cilios, es
decir altera la barrera defensiva, llevando
a complicaciones secundarias.
Manifestaciones Clínicas y Lesiones:
PI: 1, 3 a 7 días.
Curso Agudo: 5 a 7 días, hasta 10 días
(cuando no hay complicaciones)
Complicaciones: Pasteurella Multocida,
Haemophilus Paraseis y Haemophilus
Pleuroneumonie.
Síntomas:
Actitud de perro sentado
a) Hipertermia permanente (si no se la trata
hay complicaciones secundarias).
b) Tos seca con arqueado de lomo.
c) Abatimiento.
d) Dolores musculares.
e) Anorexia.
f) Cianosis de los bordes de la oreja.
g) Dificultad respiratoria: postura de perro
sentado.
h) Congestión de las conjuntivas con
secreción serosa.
i) Hembras gestantes: abortos, como
manifestación colateral.
NEUMONIA BACTERIANA PORCINA – NEUMONIA BACTERIANA
CONTAGIOSA – PASTEURELOSIS
Etiología: Pasteurella multocida tipo A”
18
Lesiones:
j) Vías aéreas superiores: congestión y
exudado mucofibrinoso de color blanco.
k) Vías aéreas inferiores: neumonía
lobular de color gris a rojo purpura. En
área no neumónica: enfisema y edema
interlobular.
l) Por Pasteurella Multocida: pleuritis
fibrinosa o fibrino- necrótica.
Diagnostico:
Clínico: Anamnesis, manifestaciones clínicas
y lesiones.
Laboratorio: no habitual (Aislamiento-
hemoaglutinación- ELISA- PCR-
inmunofluorescencia directa)
Diferencial:
Enfermedades que produce alteraciones
respiratorias, donde la edad de los animales
es importante: estas enfermedades afectan a
lechones menores de 2 meses: Neumonía,
Pleuroneumonía, Rinitis Atrófica.
También con: PPC y Aujesky.
Profilaxis:
No hay vacunas disponibles en el país. Si hay
en EEUU, aquí hubo, pero no funcionó debido
a que tenía cepas de otra región
Manejo Sanitario:
· Aislamiento de enfermos.
· ATB: prevenir y controlar infecciones.
· Higiene, desinfección y limpieza.
· Buena ventilación.
· Evitar polvo
· Vacío sanitario.
· No mover los lechones mientras curse
con la enfermedad.
· Mantener aislados a los animales
después de haber cursado con la
enfermedad, ya que sigue eliminando el
virus por un corto periodo de tiempo.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Hay que prestar atención porque hay una Síntomas:
nueva modalidad que incluye a la Pasteurella Hay aumento de la temperatura, pero no es
tipo D toxicogénica como uno de los permanente.
causantes de la rinitis atrófica. En este tipo de Tienen un retardo en su crecimiento y son más
pasteurellosis es con la toxicogénica tipo A. pequeños que el resto de a camada
Es una de las patologías más frecuentes y de
mayor incidencia en las explotaciones Profilaxis:
porcinas; mayormente de curso subclínico: No hay vacunas, si bacterinas
hay tos (hay un aumento de secreción en 1 a
2 días, hay rales húmedos, pero mayormente En la necropsia la tráquea se ve de color “rojo
son de hallazgo de matadero con partes vinoso”, además se puede observar un
encapsuladas de los pulmones. hemopericardio exagerado, el corazón está
globoso

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS AFECCIONES RESPIRATORIAS

Las drogas de elección: tener tos, estornudos por la mañana, comen

Hay un tratamiento general para las bien los alimentos y están con coprología
afecciones respiratorias negativa y a partir de ahí hacemos un
tratamiento preventivo.
· Curativa Recordemos que cuando se hace un
· Preventiva tratamiento se usa una sola de las drogas y no
se combinan.
Poblacional:
Las dosis son en 1.000kg de alimento o 1.000
Hay que buscar drogas que son
litros de agua.
perfectamente administradas con el alimento
Si se administra con el agua debemos tener
o solubles en el agua de bebida, para
en cuenta algunos detalles con los bebederos:
tratamiento oral. Hay una droga vieja que la
todas las mañanas deben cerrarse, deben
Oxitetraciclina base que se puede administrar
estar limpio y después recién administra el
por vía oral, subcutánea, endovenosa,
agua. Se recomienda hacer un ayuno de
intraperitoneal, etc.
agua. Hay que tener corrales de aislamiento
En los cerdos las drogas más usadas con la
Oxitetraciclina y la Tilosina para el tratamiento
Individual:
oral con los alimentos
Se emplean cuando lay síntomas respiratorios
graves y que podrían morirse
Dosis curativa: la Oxitetraciclina se da en
Son síntomas clínicos visibles y detectables
dosis de 1,250kg/tonelada de ración y la
Son animales que si no hacemos un
Tilosina es de 100 a 150gr menos (se puede
tratamiento personalizado se mueren. Es
usar la misma dosis para no confundirse).
importante recordar que no se puede dar una
Dosis preventiva: es de 900gr/tonelada
cura poblacional en el alimento a un paciente
que esta febril y con anorexia ya que no come
Hablamos de curativa cuando ya tenemos
ni toma agua.
diagnóstico y no queremos que avance la
En condiciones normales no se aplican
afección y entonces la dosis es de
inyecciones intramusculares en los jamones
1,250kg/tonelada de alimento a toda la
debido al alto valor económico que éstos
población, donde habrá cerdos sanos y cerdos
representan
con diferente grado de afección. Se debe
30 días antes dela faena se debe retirar la
administrar hasta que no nos aparezcan
droga de los alimentos
cerdos con la afección y que pueden llevar 10,
15 a 20 días o incluso un mes, es decir que no
Tratamiento de rinitis atrófica:
tenemos un límite definido. Se recomienda dar
Tiene cura, lo que no se puede recuperar es
por lo menos 30 a 35 días la dosis curativa y
la deformación de los cornetes, de ahí viene la
luego bajar la dosis a la preventiva
diferencia de lo que se hace en una rinitis
Cuando no aparecen más casos de
atrófica progresiva y regresiva
afecciones respiratorias severas o muertos, si
vemos que los cerditos están bien no deben

19
 El tratamiento a instaurar en la población con
ésta enfermedad, debe hacerse una perfecta
separación de los animales a tratar.
Animales con síntomas claros y manifiestos
Animales que tienen todas las posibilidades
de enfermar, pero sin síntomas clínicos
aparentes
Se debe tratar de por vida a los animales,
tanto aquellos que tienen las deformaciones y
de aquellos que no lo tienen, hasta 30 días
antes de la faena
Para los animales que están:
· Clínicamente sanos: Dosis preventiva
20
· Enfermos: Dosis curativa
Pasos a seguir: En aquellos establecimientos
que tienen animales que están diagnosticados
e ir eliminando a aquellos animales enfermos
y los reproductores nuevos que ingresen al
establecimiento tratar de que sean animales
que provengan de criaderos libres de rinitis
atrófica y si en el establecimiento se hace un
ciclo completo, instaurar un programa
sanitario adecuado con vacunación para
aquellos cerditos a partir de los 10 días de
edad. Se debe vacunar contra la rinitis
atrófica.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

RINITIS COMÚN:
Es iatrogénica o por inhalación, sobre todo en
aquellos criaderos con mal higiene. Se
produce por inhalación de sustancias ácidas,
porque no se limpian bien los orines, materia
fecal, etc. Que generan irritación de la
mucosa.
También puede ser iatrogénica por un mal
descolmillado, en vez de cortar
transversalmente, se produce una fractura
longitudinal y permite el ingreso del
Fusobacterium necrophorum y genera una
patología denominada “Hocico de Mastín” o
Rinitis atrófica, Enfermedad respiratoria cornetes nasales y necrosis del hocico. A
esporádica de los cerdos jóvenes éstos animales hay que hacer un tratamiento
caracterizada por acumulo de pus en los individual
.

TUBERCULOSIS

El agente etiológico puede ser 3 tipos de La sintomatología respiratoria, especialmente

Mycobacterium:
1) M. bovis: Por la alimentación de
productos lácteos infectados
2) M. Avium: Por comer restos de criaderos
de aves infestados
3) M. tuberculosis: por zoonosis
Por lo que respecta a la sintomatología, en
general se va a tratar de un proceso crónico,
consuntivo, que se caracteriza por un
adelgazamiento progresivo del animal sin
aparentes cambios en el apetito u otros
aspectos del comportamiento. Lesiones granulomatosas proliferativas en
Existen, no obstante, cuatro signos pulmón y linfonodos mediastínicos
prácticamente constantes, que son:
en animales más jóvenes (4-6 meses), que
· Fiebre suelen por otro lado mostrar una mayor
· Consunción
· Reactividad ganglionar
· Dolor costal.
Un signo clínico típico asociado con dolor en
extremidades y/o afectación del sistema
nervioso (generalmente debido a la
compresión de la médula espinal por el
desarrollo de lesiones óseas en la columna
vertebral) es la postura de “perro sentado”
Es bastante común también observar
síntomas respiratorios y lesiones articulares,
con una menor incidencia de problemas
digestivos. Cerdo emaciado afectado de tuberculosis
susceptibilidad, es fácilmente confundible con

21
 otros procesos respiratorios habituales a esas La prueba de la tuberculina: en cerdos varia
edades como: Pasteurelosis o la un poco de la del bovino. Técnica que tiene
bronconeumonía por metaestróngilos, como objetivo reconocer los animales
Lesiones: infectados.

· Compromiso pulmonar · Es de aplicación intradérmica.

· Tos seca · PPD: Derivado de Proteína Purificada.
· Ganglios infartados Puede usarse la de bovino o la aviar ya que
· Granulomas en el hígado el cerdo es sensible a cualquiera de las 2.
· Folículo de Koster: típico de esta · En el cerdo se hace en la base de la oreja,
enfermedad, hay una necrosis central, administrando 0,1ml intradérmica y la
macrófagos modificados, células lectura se realiza a las 48hs.
epiteliales y células gigantes de Langhans, · A diferencia de como sucede en el bovino,
rodeado de linfocitos acá no se mide, sino que cualquier
· En matadero se encuentran nódulo reacción que se de en la piel se considera
caseificados o calcificados y pueden ser positivo
secos o húmedos

ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS
Reproducción:
1. Gestación: ±144 días (108-129 días)
2. Pubertad: 1er celo: 4-7 meses ±80kg
3. Ciclo sexual: Poliéstrica anual o continua
4. Duración del ciclo: 21 días ±4 días
Se divide en 2 fases y etapas

Proestro 2-3 días

FASE FOLICULAR Estro 48-72hs en adultos y Fase de Maduración Folicular
24hs en jóvenes
Metaestro 7-8 días Formación y Función del
FASE LUTEÍNICA
Diestro 6-8 días Cuerpo Lúteo

· Placenta Epiteliocorial
· Nidación (implantación del embrión): 12 a 14 días.
· Etapa Embrionaria (placentación): hasta el día 35.
· Calcificación de los huesos: A partir del día 35.
· 1º servicio: 4, 7 a 9 días post- destete.
· Total de partos en la vida reproductiva de la cerda: 6 a 7 partos

1. Los trastornos reproductivos pueden ocurrir en las siguientes fases: OVULACION-

FECUNDACION- NIDACION- EMBRIONARIA- PARTO.

22
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
2. Puede presentar: “INSUFICIENCIA REPRODUCTIVA MATERNA”: ABORTO- FETO
MOMIFICADO- FETO MUERTO- INFERTILIDAD (EN AMBOS SEXOS).

SMEDI:

Etiología: Parvovirus, Enterovirus, Aujesky

SMEDI
Agente: Enterovirus (EVP)

Definición:
Afecta a cerdas preñadas y lechones de 1-2 meses.
Caracterizado por: Trastornos Reproductivos en Distintos Momentos de la Gestación.
Aborto: en los 90 a 110 días de gestación. Se da cuando la infección se produce antes
de la fecha del parto, los lechones nacen muertos. En algunas camadas nacen algunos
S vivos junto con los muertos, pero están infectados, tienen poca vitalidad y mueren
poco después del parto
Feto Momificado: después de 45-55 a 60 días de gestación. La infección dentro del útero
pasa de un lechón a otro, la muerte puede producirse en distintas fechas durante la
M gestación y se genera la momificación. Cuando el parto se desarrolla en la fecha
estipulada, nacen junto a los lechones sanos, otros de poca vitalidad, fetos momificados
y malformación
Muerte Embrionaria: reabsorción antes de los 45 días. Cuando ocurre antes de los 12
a 15 días de gestación, que corresponde a la nidación, se reabsorbe la totalidad de la
ED camada y se produce la repetición del celo asintomático a los 21 días. Si se produce
después de los 15 días de gestación, hay reabsorción fetal con repetición de celo
irregular. De ocurrir después del día 35 produce momificación fetal (calificación)
I Infertilidad: Puede haber aparición de celo retardado o ausencia de celo y preñez

Etiología: · Neumonía: 1-2-3-8.

Enterovirus Porcino (EVP) · Pericarditis- Neumonitis: 2-3.
· Posee 8 serotipos Provoca: Epidemiologia:
· POLIOENCEFALITIS “Enfermedad de FI: Animales enfermos - Portador.
Teschen”. Enfermedad exótica. Provoca PS: Ano y geniales
trastornos nerviosos. Serotipo: 1-2-3-5. VE: MF y secreciones genitales. Aborto.
· SMEDI: Trastorno reproductivo. Serotipo: VT:
1-3-6-8. Enfermedad presente en nuestro
país. Se encuentra en todas las · Indirecta: utensilios, alimentos
producciones porcinas. contaminados.
· Diarrea: 1-2-3-5-8. · Directo: lamido.

23
 PE: boca. · Ingresan animales nuevos no infectados
HS: lechones de 1 a 2 meses de vida (por la y se
disminución de AC calostral). Se presenta en Aborto
toda producción intensiva.

¿Cuándo se da la enfermedad????
· La piara está infectada e inmunizado por
un único y determinado serotipo: y se
enferman cuando ingresan nuevos
animales infectados con otro serotipo.

juntan con cerdos inmunizados.

Virus ingresa por boca

Infección: Pre- Servicio (a Se multiplica en

Infección: Gestación
los 3 a 4 meses) intestino/ tonsilas

Elimina por Materia Virus se dirige a

fecal sistema reproductor

ADQUIERE INMUNIDA CONTRA

EL MISMO SEROTIPO

Manifestaciones Clínicas y Lesiones

INFECCIÓN
Hasta el 4º día de gestación
Desde los 4 a 30 días de gestación.
De los 30 a 70 días de gestación
Última etapa de gestación.
CAUSA
I-ED (repetición de celo a los 21 días)
I-ED ( repetición de celo a los 24 a 30 días)
S-M (feto momificado- aborto- nacimiento
de crías débiles)
I-S

Virémico Persistente: Si la infección ocurre es individual, donde se contagia por

después de los 70 días: el feto genera
anticuerpos contra el virus, por lo tanto,
pueden nacer lechones portadores
asintomáticos.
Por el tipo de placenta de la cerda
(epiteliocorial): la contaminación de los fetos
contigüidad. Es por ello que los lechones
pueden nacer normales, débiles o muertes.
Diagnostico:
Clínico: no es sencillo hacer porque las
manifestaciones clínicas de las enfermedades
reproductivas son muy similares.

24
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Laboratorio:
· Aislamiento Viral (no se practica)
· Serología: se hace de manera pareada
complementada con anamnesis.
Diferencial:
Aujeszky- Brucelosis-Leptospirosis- PVP-
PPC (esta última: Argentina está libre sin
vacunación, solo se hace vigilancia
epidemiológica).
Profilaxis:
· No hay vacuna.
· Crear inmunidad: buscar que el animal
cree AC con la mayoría de los serotipos
del virus.
· Vacuna por deglución: Desarrolla
inmunidad por corto tiempo x ello se
realiza anualmente: 4 semanas pre-
MASTITIS
Es la inflamación de un segmento mamario aislado o de varios segmentos, con o sin trastornos del
estado de salud general.
Curso:
I. Agudo: Serotipo de E. Coli; también
puede estar dada por klebsiella
II. Crónico: Corynebacterium pyogenes,
streptococcus y staphylococcus
Factores predisponentes:
servicio y 4 semanas post- parto (no
realizar en etapa de gestación).
· Se debe evitar el ingreso de animales
infectados con un serotipo distinto al cual
está inmunizada la piara.
Manejo Sanitario:
· Feto abortado: recolectado y enterrado.
· Instalaciones donde estuvieron las
hembras infectadas y abortos: deben ser
desalojadas y desinfectada (Formol al
4%, Hidróxido de Na al 10% o Hipoclorito
de Na al 5%).
· Animal nuevo: cuarentena y vacuna por
deglución.
· Todo animal que ingrese debe ser de
conocida procedencia con las medidas
sanitarias correctamente realizadas.
· Lesiones en las mamas producidas por
mordedura de los lechones, por suelos
ásperos, camas de paja o aserrín
enmohecido.
· Falta de higiene
El contagio se produce a través del canal del
pezón, subiendo la infección hasta el tejido
glandular secretor de leche (normalmente
toma 2-3 canales mamarios)
25
 Síntomas y evolución: · Amoxicilina: 7,5mg/kg
· Cloranfenicol: 30-50mg/kg
· Comen mal o no comen en absoluto, · Oxitetraciclina: 20-40mg/kg
pueden estar apáticos.
· Penicilina-estreptomicina: 12.000-24000
· Pueden presentar fiebre (40,5°C-42°C) UI/kg
· La enfermedad es común que se presente · Sulfamida – Trimetoprima: 20-30mg/kg
unos 3 días
después del parto. Prevención:
· Los segmentos Correcta configuración
mamarios del suelo
afectados suelen 3 días antes y 3 días
presentar un color después del parto como
rojo vino, están preventivo se coloca en
muy hinchados y el pienso eritromicina,
muy dolorosos. De furazolidona, apramicina
los pezones entre otras.
afectados se
puede llegar a El día del parto como
obtener gotas de preventivo se puede
pus. El dolor corta inyectar:
la secreción láctea, muriendo los lechones
de inanición. · Penicilina-estreptomicina: 10.000-
30.000UI/kg
Tratamiento: · Oxitetraciclina: 10mg/kg

AGENTE: PARVOVIRUS PORCINO (PVP)

Definición:
Afecta a cerdas preñadas y lechones de 4 a 8
meses de edad.
Caracterizado por: Trastornos Reproductivos
en distintos momentos de la gestación.
Etiología:
Parvovirus Porcino
Tiene efecto patógeno y citopático por el
embrión y feto: Por la gran afinidad por las
células en activa
reproducción (no en adulto).
Muy resistentes en el medio: hasta 5 meses
con humedad y temperaturas bajas
Epidemiologia:
Prevalencia en Argentina: 80 a 100%.
FI: animal enfermo (H), portador (M) y
elementos contaminados.
PS: Ano. Genital.
VE: MF (M y H). Secreciones genitales,
producto de aborto (H), SEMEN (M).
VT: Directa: Cubrición. Indirecta: elementos y
alimento contaminado.
VE: Boca- Genital.
HS: Lechones de 4 a 8 meses de vida, cuando
caen los AC calostrales e inicia la etapa
reproductiva.
Se presenta en toda producción intensiva.
Semen: solo actúa como vehículo de
eliminación: prepucio y pene presente en
agente (No actúa como vehículo en SMEDI).

Patogenia:

26
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Virus ingresa por boca

Hembra Preñada: infecta Hembra Vacía o Macho:

Replica en tonsilas
embrión o feto llevando a virus se replica en varios
alteraciones reproductivas órganos sin presentar
síntomas.
Viremia al 3º y 5º día.

Producción de AC: desde

el 5º día hasta el día 14.

Manifestaciones Clínicas y Lesiones:

Igual que SMEDI: las manifestaciones clínicas dependen de la etapa de gestación en la cual fue
infectado

Infección
Hasta el 4º día de gestación
Desde los 4 a 30 días de gestación.
De los 30 a 70 días de gestación.
Última etapa de gestación.
Causa
I-ED (repetición de celo a los 21 días)
I-ED ( repetición de celo a los 24 a 30 días)
M (feto momificado- aborto- nacimiento de
crías débiles)
I-S

Virémico Persistente: Si la infección ocurre

después de los 70 días: el feto genera
anticuerpos contra el virus, por lo tanto,
pueden nacen lechones portadores
asintomáticos. Actúa como importante fuente
de infección.

Por el tipo de placenta de la cerda

(epiteliocorial): la contaminación de los fetos
es individual, donde se contagia por
contigüidad. Es por ello que los lechones
pueden nacer normales, débiles o muertes.
En cerdas que han perdido muchos fetos, y
solo quedan con un número menor de 5: se
interrumpe la gestación y entra en celo
nuevamente dentro de los 21 días.
Diagnóstico:
Clínico: no es sencillo hacer porque las
manifestaciones clínicas de las enfermedades
reproductivas son muy similares.
Presenta 3 etapas:
1ra Etapa:
0-4 días de gestación: Muerte embrionaria,
el celo se da a los 21 días. Repetición del
celo
4-30 días de Gestación: El celo se
presenta entre los días 24-30 (se produce
salteo de celos)
2da Etapa:
30-70 días de Gestación: Momificación –
aborto o fetos débiles. No entra en celo
(hembras machorras)
3ra Etapa:
>70 días de Gestación hasta el parto:
Aborto o termino de gestación. Hay
formación de anticuerpos, momificación,
lechones natimortos (nacen y mueren a las
pocas horas), las camadas son desparejas
y pueden: Nacer muertos; Nacen y luego
mueren o nacen débiles

27
 Laboratorio:
· Aislamiento Viral (no se practica)
· Serología: IFD-ELISA-HA.
Diferencial:
Aujeszky- Brucelosis-Leptospirosis – Mal rojo
- SMEDI- PPC (esta última: Argentina está
libre sin vacunación, solo se hace vigilancia
epidemiológica).

Profilaxis:
Inmunidad Vacunación
Calostral
Hembras: A partir de 4 a 6 meses de vida. Las Padrillo: 1 dosis cada 6 meses.
de 1º servicio doble dosis antes de la etapa Evita que quede como
4 a 6 meses
reproductiva. Evita trastornos reproductivos portador asintomático
La vacuna se la asocia a leptospira.
Preservicio 45 y 30 días antes

Manejo Sanitario:

· Feto abortado: recolectado y enterrado. · Animal nuevo: cuarentena. Se debe ser

· Instalaciones donde estuvieron las de conocida procedencia con las
hembras infectadas y abortos: deben ser medidas sanitarias correctamente
desalojadas y desinfectada (Formol al realizadas.
4%, Hidróxido de Na al 10% o Hipoclorito
de Na al 5%).

COMPLEJO MMA DEL CERDO- FIEBRE DE LA LECHE - FIEBRE DE LA

CAMADA Y FIEBRE PUERPERAL.
Definición:
Enfermedad infecciosa, aguda.
Afecta a cerdas entre 12 a 24 hs post- parto. Se presenta después del parto como una inflamación
de las mamas o del útero o una combinación de ambas, muchas veces seguidas de agalactia y
pérdida de leche

Caracterizado por: Mastitis (M), Metritis (M) y Agalaxia (A).

Etiología: 5. Parideras mal utilizadas.

Agente 1º: E. Coli. (Procedentes del intestino 6. Animales nuevos.
de la misma cerda enferma, genera 7. Partos complicados.
estreñimiento, atraviesa la pared intestinal,
toma vía hematógena alojándose en el útero o La infección puede ser Endógena o Exógena:
mamas).
Agente 2º: Streptococus- Staphilococus –
Klebsiella (esta última en las mastitis graves).
Epidemiologia/Patogenia:
a) Afecta a cerdas de producciones
intensivas.
Factores:
1. Falta o insuficiente inmunidad calostral.
2. Estreñimiento.
3. Falta de movimiento de cerdas pre- parto.
4. Falta de higiene y vacío sanitario.

ENDÓGENAS

28
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Disminución E coli Gl. Mamaria,

Trastornos atraviesa la útero y
del Bacteriemia ocasionalmente
intestinales mucosa
peristaltismo el riñón
intestinal

EXÓGENAS

Ingresa al animal x el
E. coli es eliminado con la La MF contaminada queda
MF en el suelo conducto galactóforo,
uretra o vejiga

Manifestaciones Clínicas y Lesiones:

Metritis
Flujo vaginal
Disminución de apetito Fiebre: 39,2 a 40.5ºC
mucopurulento
Mastitis
Manifestaciones más evidentes
Mama aumentada de
Rechazo total de alimento Fiebre: 42ºC
tamaño
Mama dolorosa: cerdas
Leche: amarilla, con
Mama de color rojo chillan al amamantar sus
sangre y olor fétido
crías
Casos graves: Hay trastorno Cardiovascular: cianosis de oreja, hocico, mama y vulva.
Agalaxia
Ocurre cuando las mastitis no son tratadas adecuadamente. Los lechones al no recibir cantidad
suficiente de leche
Chillan Intranquilos Corren
Ingieren H2O y alimento de su madre:
que les provoca diarreas. Y al no estar bien calostrados esa diarrea se hace severa (E. Coli).

Caso crónico: no hay manifestaciones 40,5°C. hay flujo vaginal purulento y

clínicas evidentes, solo fiebre. Por ello los
lechones nacen e ingieren leche
normalmente, pero es evidente que esa
camada presenta retraso del crecimiento y
terminan muriendo por debilidad o afecciones
secundarias.
Esta enfermedad produce grandes pérdidas
económicas: por la muerte de lechones y el
sacrificio o descarte de las cerdas enfermas.
A. Sólo Metritis: Hay escaso apetito,
estreñimiento o pereza. Fiebre 38,2°C-
pegajoso de color gris blancuzco a
amarillento que se adhiere a la cola y a
los muslos. Como consecuencia de la
metritis se puede producir una
inflamación de útero y salpingitis. Las
cerdas con metritis superada, repiten el
celo el doble de veces que las no
enfermaron
B. Mastitis: Hay trastornos del estado
general, rechaza el pienso. Temperatura
es de 42°C y estreñimiento. Uno o varios
segmentos mamarios hinchados, color

29
 rojo subido o bien manchas rojas y muy
dolorosas. Las leches de los segmentos
más afectados presentan un color
amarillo rojizo con algo de sangre y olor
fétido. El pH seria de 7,2. Los glóbulos
blancos son mayor a 500.000cel/ml de
leche (lo normal es de 20.000/ml). Por
trastornos circulatorios la piel de las
orejas, del disco del hocico, de la mama
y la vulva puede presentar una coloración
rojiza a violácea. Estado general muy
alterado.
C. Agalactia: Los lechones están
intranquilos, chillan y corren en busca de
alimentos, beber agua y si pudieran
comer les daría diarrea. Se puede
presentar hipoglucemia, se amontonan,
tiemblan y mueren y puede haber fiebre.
Diagnostico:
· Clínico: Anamnesis, manifestaciones
clínicas y lesiones.
· Laboratorio y diferencial: no es necesario
por los síntomas muy evidentes.
Tratamiento
· El tratamiento a las cerdas debe de
iniciarse lo más pronto posible en estos
casos, se recomienda inyectar
antibióticos de amplio espectro
(amoxicilina, Tilosina, estreptomicina,
gentamicina, enrofloxacina, ampicilina,
tetraciclinas, trimetropín y sulfatiazol,
entre otros) para combatir la mastitis,
metritis, cistitis, pielonefritis o diarreas
neonatales.
· La inyección de antiinflamatorios no
esteroides (dipirona, fenilbutazona o
flumixin meglumina), reducen el efecto de
las endotoxinas.
· La oxitocina (5 a 10 UI) inyectada cada 3
o 4 horas contribuye al vaciamiento de las
tetas (bajada completa de la leche); para
reestablecer la secreción láctea, para
facilitar la evacuación del contenido del
útero aumentando también el
peristaltismo intestinal. Durante la
recuperación paulatina de las cerdas se
alimentan los cerditos con solución de
glucosa o leche de vaca hervida de 20 a
40 cc cada 2 o 3 horas.
METRITIS:
· Amoxicilina: 7,5mg/kg PO
30
Profilaxis:
· Limpieza- desinfección- vacío sanitario
de parideras.
· ATB: 3 o 4 días pre y post parto.
· Control de alimentos.
· Regular la actividad digestiva de la cerda
últimos 8 a 10 días pre- parto (de
concentrado a salvado)
· Dos veces al día: laxante (sulfato de
sodio).
· Día de parto: las cerdas deben contar con
agua y alimento.
· Partos lentos: oxitocina. Lavar útero post-
parto con ATB.
· El traslado de los cerditos a otra cerda
recién parida para que sirvan como
nodrizas es la mejor solución
momentánea, mientras se recupera la
madre. Se pueden trasladar los
lechoncitos huérfanos a cerdas entre 3 a
4 horas de haberse destetado. Está
contraindicado igualar camadas o tomar
cerdas como nodrizas después de
48horas posdestete.
· Cloranfenicol: 30-5mg/kg IM
· Gentamicina: 4mg/kg IM
· Neomicina: 20-30mg/kg IM
· Oxitetraciclina: 2-40mg/kg
· Oxitetraciclina (de larga duración):
20mg/kg
· Penicilina-estreptomicina (larga
duración): 12.000-24.000UI/kg
· Sulfa-Trimetoprima: 20-30mg/kg
MASTITIS:
· Antibióticos: Similar a la anterior
· Para mitigar la inflamación, la
tumefacción y el dolor se usa
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
aminofenazona, metamizol, cortisona, Para las mastitis se colocan corticoides y/o un
isopirina y fenilbutazona preparado analgésico combinado con
· Para inflamación y olor se debe aplicar: oxitocina y borogluconato de calcio (el
· AINE borogluconato de calcio hace más eficaz a la
· Antióticos+corticoides+oxitocina oxitocina)
(30-40UI IM) + masaje; se
recomienda aplicar El lavaje de útero se realiza con solución
boroglucocarbonato de calcio fisiológica o con preparado de ácido
para que la oxitocina sea más eficaz metacresol sulfónico (LOTAGEN) y
formaldehido o aplicación de espuma a base
Para tratar los trastornos cardiovasculares, se de una combinación de Cloranfenicol-
debe colocar suero (solución fisiológica) para Neomicina o bien penicilina-estreptomicina.
restablecer el volumen sanguíneo También se puede emplear la gentamicina
Se puede inyectar oxitocina para restablecer para los lavajes junto con la solución
la secreción láctica. fisiológica

MASTITIS-METRITIS-AGALACTIA. FRACASO DE LA LACTANCIA EN LAS MARRANAS.

COMPLEJO MASTITIS, METRITIS, AGALACTIA.

Es un trastorno frecuente producido por la tejidos inflamados liberan toxinas

interacción de factores (endotoxinas) que son las
infecciosos, de manejo y que bloquean la secreción
ambientales (etiología de leche y deprimen
compleja) se presenta en SÍNTOMAS NERVIOSOS: seriamente a los animales
cerdas recién paridas las lechones de 3 meses (toxemia).
tienen como síntoma En cerdas recién paridas
principal la disminución de la SÍNTOMAS que bloquean la lactación y
producción de leche REPRODUCTIVOS Y no se miran con mastitis
(hipogalactia) o la RESPIRATORIOS: y/o metritis se cree que las
interrupción completa de la Adultos toxinas provienen desde
producción de leche su invasión intestinal a
(agalactia). Al examen causa del estancamiento
clínico, por lo general las de heces (estreñimiento)
glándulas mamarias están que se
calientes e hinchadas (mastitis) y puede produce durante el parto fisiológico.
también verificarse secreciones purulentas
por la vulva (metritis). Deficiencias en el manejo: Cualquier evento
estresante que se presente momentos antes y
En ciertos casos sólo se presenta después del parto facilita la aparición del
hipoagalactia o agalactia sin relacionarse con trastorno tales como:
la inflamación de las glándulas mamarias ni
las secreciones purulentas por la vulva. o Irregularidades en la dieta (excesos de
alimento o poca alimentación), suministro
En esta enfermedad interactúan: de granos o forrajes muy molidos o
insuficiente aporte de agua de bebida lo
Causas infecciosas: La bacteria Escherichia que predispone al estreñimiento.
coli es el germen que más se aísla en la o El nerviosismo en cerdas primerizas, el
mayoría de las secreciones vaginales y de la ambiente ruidoso e incómodo, calor o frío
leche de las cerdas afectadas. También se ambiental y/o
citan otras bacterias como Streptococcus spp, o presencia de corrientes de aire poco antes
Klebsiella y Staphylococcus aureus aisladas o durante el parto, traumas a la parturienta,
solas o en conjunto. Las bacterias señaladas chillidos de las crías durante el descolmille
invaden las glándulas mamarias, o el útero y cortes de cola, succión escasa de leche
causando la mastitis o la metritis; desde esos por crías nacidas débiles o hipotérmicas en

31
 cerdas recién paridas retienen leche en las
mamas predisponiendo a la mastitis.
o Cerdas llevadas muy tarde a las parideras,
cerdas a las que no se lavan y desinfectan
la ubre poco antes del parto o cerdas que
paren en ambiente sucio se exponen gran
número de gérmenes productores de
mastitis.
Predisposición hereditaria: Existen
animales que padecen de la enfermedad con
más facilidad que otros; esta predisposición a
enfermarse es trasmitida a sus hijos e hijas las
cuales se enferman al
llegar a adultas.
Prevención:
· Tratar de descender los gérmenes
patógenos en las celdas del parto
· Regulación de la actividad digestiva de la
cerda en los últimos 8-10 días antes del
parto
· Generar el desarrollo de una inmunidad
activa
· Estimular la actividad del útero a través
de la aplicación de Oxitetraciclina

ENFERMEDAD DE AUJESZKY- SEUDORABIA

Definición:
Enfermedad infecciosa, agudo a inaparente.
Afecta a cerdos de cualquier raza y edad y también a las demás especies domésticas.
Caracterizado por: Trastornos Nervioso, Respiratorio y Reproductivo.

Etiología: VE: Secreción oro-nasal, ocasionalmente:

Flia: Herpesviridae Género: Varicella semen, leche, orina y MF.
Especie: HVP1 VT:
Antigénicamente homogéneo, pero de
virulencia variada. Tiene afinidad por distintos · Directa: olfacción, lamido, IA, genital,
tejidos (respiratorio, nervioso). Puede vivir placenta.
hasta 2 meses en cadáveres. · Indirecta: H2O y alimento contaminado.
Insectos.
Sensible: luz solar, rayos UV, amonio
PE: Orificio nasal, menor medida: boca,
cuaternario. Resiste; temperaturas bajas, y
genital, herida (en huésped centinela).
humedad.
HS:
Este virus una vez ingresado al organismo,
“Huésped Natural”: Cerdo de cualquier
permanece allí por toda la vida en estado de
edad.
latencia, hasta e x factores determinados
“Huésped Centinela o Terminal”: Todas las
disminuye la defensa del organismo y se
demás especies (perro, gato, roedores,
manifiesta la enfermedad.
bovino).
Características del HVP1:
Patogenia:
a) Efecto citopático. Depende de:
b) Capacidad de hacer latencia.
c) Neurotropismo. · Cantidad de virus: cuando es poca la
d) Amplio rango de especies. cantidad del virus en sangre
generalmente no produce graves
Epidemiologia: alteraciones.
FI: Animal enfermo. Latente. Animal recién · De la virulencia.
ingresado. · Tipo de cepa.
PS: Abertura natural, especialmente ollares y · Edad del animal.
boca. · Puerta de entrada

32
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Infección por cavidad nasal (inspiración)

Nervioso Respiratorio
Por medio de los Viremia:
nervios olfatorios, Se multiplica en mucosa inflamación de
trigémino y naso-faríngea y tonsilas. pulmón. Afecta a
glosofaríngeo llega macrófagos
al SNC alveolares.
Necrosis

Ganglios regionales
Muerte Latencia Muerte Latencia

Reproductivo
Leve viremia: donde el virus viaja dentro de los monocitos.
Dichas células atraviesan la placenta e infectan al feto. (Esto
no ocurre en cerdas que ya se han infectado anteriormente)

Muerte Latencia

Estado de latencia: “Persistencia del genoma a) Lechones menores de 2 meses: 1 a 4

sin replicación” días.
Significa que el virus esta presenta en el b) Lechones de 5 a 6 meses: 7 a 8 días.
organismo por largos periodos de tiempo c) Lechones mayores a 6 meses: 2 a 3
(meses- años) sin manifestar síntomas. Y que semanas.
x factores (estrés) enferma el animal con o sin
manifestaciones clínicas. Actúa como FI. 1. Anamnesis: antecedentes, edad, tipo de
Se da en animales mayores a 3 meses de manejo, animales nuevos, vacunación,
vida, (siendo más probable entre 4 a 6 meses personal, etc.
de vida). 2. Síntomas: identificar y caracterizar por
El virus se ubica en: ganglios de los nervios edad
cefálicos, tonsilas (glándulas salivales y · Síntomas nerviosos: lechones de 3
ganglio retro faríngeo). meses
· Síntomas reproductivos y
Manifestaciones Clínicas y Lesiones: respiratorios: adultos.
Período de Incubación:
Lechón Cerdo de engorde Cerda Verraco
lactante
Actitud de perro sentado (por la
Fiebre dificultad respiratoria) (**) Anorexia Tos
Vomito Abatimiento. Salivación Anorexia
Diarrea Anorexia Tos Salivación
Convulsión Tos Estornudo Inflamación
testicular
Opistótono Neumonía Secreción Infertilidad
nasal

33
 Marcha en Vomito SMEDI Letalidad: 0 -1%
circulo
Letalidad: Letalidad: 5 – 10% Letalidad: 0
100% (*) –1%
(*) Letalidad: disminuye a medida que avanza la edad del animal
(**) Lo de perro sentado y salivación también puede presentarse por aburrimiento

LESIONES
Macroscópicas Microscópicas
Rinitis Meningo- encefalitis
Amigdalitis Necrosis neuronal
Ganglio hemorrágico Cuerpo de inclusión
Necrosis de hígado y bazo Bronquitis
Hemorragia pulmonar Alveolitis
Degeneración de túbulos seminíferos

Diagnóstico: b) Cultivo de PK15- MBDK.

Clínico: Anamnesis, Manifestaciones Clínicas
y Lesiones.
Laboratorio:
a) Muestra de Tonsilas, pulmones y
cerebro. También puede ser hisopado
nasal.
Enfermedades Respiratorias:
· PPC
· Neumonía
· Pleuroneumonía.
· Rinitis Atrófica.
Enfermedades reproductivas:
Profilaxis:
a) Animal nuevo: deben provenir de zona
libre, cuarentena, serología.
b) Limpieza- desinfección de vehículos.
c) SENASA: amerita si se vacuna o no a los
animales (no se vacuna, solo se hace
vigilancia epidemiológica y control). De
vacunarse los lechones se los vacuna a
partir de los 2 meses y un refuerzo cada
6 meses
d) Despoblación repoblación: eliminación
paulatina de reproductores y de engorde
c) Inoculación de tejido cerebral (SC-IM) a
conejos.
d) Cultivo sospechoso: IFD o IP, PCR,
ELISA, VN Técnica oficial del SENASA.
Diferencial:
· PVP
· SMEDI
· Brucelosis
· Leptospirosis
· PPC
· SRPP
positivos. Una vez vacío se debe
desinfectar bebedero y comedero. Luego
de 1 mes repoblacionar.
e) Hembras primerizas: hacer serología 6
meses post- parto. En caso de ser
positivas: deben separarse y servirlas
con machos negativos.
f) Hembras de 2º parición o más: hacer
serología 6 meses post- parto. En caso
de ser positivas: eliminarlas

Programa Nacional de Control y Erradicación de la Enfermedad de Aujeszky

Dicho programa está enfocado a contemplar 2º etapa: la regionalización geográfica,

la situación sanitaria del país, para ello se
debe llevar a cabo a cabo en tres etapas
anuales:
1º etapa: la tasa de infección y la
calificación de predios.
operativa y epidemiológica.
3º etapa: la ejecución nacional conforme a
los progresos en su aplicación.
Medidas protectoras de territorios limpios

34
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
En la entrada y tránsito de cerdos
reproductores debe exigirse que:
1. La población de origen deberá estar
limpia de EA desde 1 2 meses antes, en
cuyo plazo tampoco habrá tenido
relaciones comerciales con piaras
infectadas (lo mismo es aplicable a la
importación de esperma de verraco).
2. En los 30 días anteriores a la remisión de
los animales se efectuará el seguimiento
serológico de la EA mediante el TNS o
ELISA, que deberán arrojar resultado
negativo.
3. Los animales importados se someterán a
una cuarentena como mínimo de 28 días
de duración; concluido este plazo, serán
objeto de control serológico
Procedimientos ante la sospecha
Adopción de medidas cautelares
1. Cuando en una explotación se
encuentren uno o varios porcinos
sospechosos de EA, el veterinario oficial
pondrá en marcha inmediatamente las
medidas de investigación oficiales para la
confirmación o negación de la presencia
de dicha enfermedad y confeccionará el
protocolo correspondiente cuyo modelo
se agrega.
2. Desde la notificación de la sospecha, el
Veterinario Local ordenará colocar la
explotación bajo vigilancia oficial, y
adoptará las siguientes medidas
cautelares.
a) El censado de todas las categorías de
porcinos existentes en la explotación,
precisando por cada una de ellas el
número de animales muertos, si los
hubo, y los infectados o susceptibles
de estar infectados. El recuento se ha
de actualizar a fin de tener en cuenta
los nacidos y muertos durante el
período de sospecha; los datos de
dicho recuento se habrán de
presentar si así se solicitare, y podrán
comprobarse en cada visita.
b) Todos los porcinos de la explotación
serán mantenidos en lugares que
permitan su aislamiento dentro de la
misma explotación.
c) Quedará prohibida la entrada o salida
de porcinos sin autorización en la
explotación.
d) El Veterinario Local, si fuere
necesario, podrá:
· Ampliar la prohibición de la salida
de la explotación a los animales
de otras especies.
· Cuando la enfermedad no se
haya confirmado, autorizar
solamente la salida de los
animales destinados al sacrificio
bajo control oficial.
· Se efectuará una encuesta
epizootiológica
· Las medidas contempladas en el
apartado 1 no se anularán hasta
que se desestimen oficialmente
las sospechas de EA.
Medidas en territorios con la enfermedad
enzoótica
Requisito previo fundamental para el
buen éxito de las medidas de saneamiento es
tener conocimiento de todos los porcinos
enfermos. Por no manifestarse clínicamente la
EA en todas las poblaciones porcinas
infectadas, ese conocimiento sólo se consigue
sometiendo de forma regular a la población a
controles serológicos por el sistema de tomar
adecuadamente muestras al azar y aclarando
mediante estudio serológico el estado
epidemiológico de núcleos de cerdos
sospechosos de estar contagiados en los
brotes aparecidos.
Los controles serológicos periódicos
de las piaras permiten también prescindir de
las inmunizaciones meramente profilácticas
de las mismas, puesto que estas últimas
enmascaran por entero la situación real del
territorio, ya que las reacciones serológicas
subsiguientes a la vacunación no se pueden
diferenciar hasta ahora de las provocadas por
la enfermedad.
En situaciones de intensa infección en
las que no es económicamente posible la
erradicación mediante sustitución de la
población, dan buenos resultados,
observando disciplinadamente las medidas
profilácticas:
a) Completa inmunización de la
población durante el tiempo preciso,
hasta que tengan salida los cerdos
presentes al principio de las
35
 inoculaciones. Los cerdos
procedentes de piaras infectadas
prolongarán, este plazo. En lo
referente a salida de animales, los
núcleos vacunados deben tratarse
como infectados.
b) Admitir exclusivamente animales
vacunados procedentes de
poblaciones sin la existencia de la
enfermedad.
c) En los establecimientos de engorde,
el saneamiento se llevará a cabo bajo
protección vacunal mediante
sustitución gradual y sucesiva, con
separación provisional y atención
también separada de las naves en
que se alojen todavía animales
infectados por una parte y animales
exentos de enfermedad por otra.
d) Las piaras numerosas, en los que sólo
una porción reducida de animales
(hasta un máximo del 30%) dan
reacción serológica positiva, pueden
sanearse también eliminando a los
cerdos positivos y controlando
serológicamente al resto.
Para disminuir la amenaza procedente del
entorno, durante la infección reciente de la
población, deben destruirse los cadáveres en
el mismo punto en que se producen. Se
incluirán fetos y envolturas fetales.
Confirmación de EA
1. Cuando se confirme oficialmente la
presencia de EA, el Veterinario Local
procederá a declarar oficialmente la
enfermedad y ordenará que:
· Se efectúe un examen
epizootiológico correspondiente.
· No se vuelvan a introducir
porcinos en la explotación sin
autorización, hasta un mínimo de
treinta días después de que
hayan finalizado las operaciones
de limpieza.
· Disponer la interdicción
provisoria del establecimiento.
· El Veterinario Local deberá
extender las medidas previstas
en el apartado anterior a otras
explotaciones cuyos porcinos
hayan podido contraer la
infección como consecuencia de
su localización o su contacto
36
directo o indirecto con la
explotación infectada.
Pautas Técnicas de Atención de Focos
Se considerará, foco de EA a la
aparición de un porcino o más con diagnóstico
de laboratorio positivo en un matadero,
frigorífico o faenado en forma casera, en una
explotación pecuaria o locales, incluidos los
edificios y dependencias contiguos donde se
encuentran los porcinos. Se considerará
sospecha de EA, a la aparición de porcinos
con alguna sintomatología similar a la EA y
que el diagnostico de laboratorio indica la
presencia de otra enfermedad.
Se considerará explotación infectada
de EA, a una explotación con porcinos
domésticos en la que la presencia de la
infección ha sido confirmada por exámenes de
laboratorio.
Zonas de protección y de vigilancia
1. Inmediatamente después de que se haya
confirmado oficialmente el diagnóstico de
EA en una explotación, el Veterinario
local creará alrededor del foco una zona
de protección de un radio mínimo que
incluya los predios vecinos con porcinos.
2. Al crear estas zonas, el Veterinario Local
deberá tener en cuenta:
a) Los resultados de los estudios
epidemiológicos efectuados.
b) Los diagnósticos de laboratorio
de que se disponga.
c) La situación geográfica.
d) El emplazamiento y la
proximidad de las explotaciones.
e) La estructura del comercio de
porcinos de reproducción y de
faena y la disponibilidad de
matadero.
f) Los medios de control y la
naturaleza de las medidas de
control empleadas.
3. En caso de que una zona haya de incluir
parte del territorio de más de una oficina
local, el Veterinario Local de cada una de
ellas lo comunicará para coordinar las
actuaciones, con el objeto de que se
establezcan las correspondientes zonas.
4. En la zona de protección se aplicarán las
siguientes medidas:
a) Se elaborará lo antes posible un
censo de todas las
explotaciones; una vez
establecida la zona, las
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
explotaciones serán visitadas por
el Veterinario Local en un plazo
máximo de siete días.
b) No podrá entrar ni salir de la
explotación ningún porcino sin la
autorización del Veterinario
Local.
5. En la zona de protección, la aplicación de
las medidas se mantendrá al menos
hasta que:
a) Se lleven a cabo todas las
acciones de tratamiento de
limpieza e inspección.
b) Se elabore un censo de todas las
explotaciones porcinas vecinas.
c) Los porcinos de todas las
explotaciones se sometan a un
examen clínico y de laboratorio
que permita averiguar que no
presentan indicios de EA.
Procedimientos establecimientos libres
Establecimiento Libre de Enfermedad de
Aujeszky Sin Vacunación: es el que cumple
con los siguientes requisitos: El propietario o
responsable conformó la planilla de
Inscripción de Establecimiento Libre de EA.
Cuenta con Certificación inicial y se efectuó el
diagnostico a la totalidad de los porcinos
Las Pruebas fueron realizadas en un
Laboratorio de Red Acreditado. Los
resultados son 100% Negativos y realizarse
corresponden a 2 sangrados con un intervalo
mínimo de un mes entre cada uno.
Para mantener la certificación de
establecimiento libre se deberán efectuar
MAL ROJO DEL CERDO- ERISIPELA
Definición:
Enfermedad infecciosa, zoonótica, de curso variable, exótico. Afecta a cerdos, en menor medida
bovinos y ovinos.
Etiología:
Erisypelothrix Rhusiopathiaec
Epidemiologia:
FI: animal enfermo, portador, suelos alcalinos
contaminados con material orgánico.
PS: Ano (portador), todas las vías (enfermo).
VE: MF (portador), todas las secreciones
(enfermos)
VT: indirecta: utensilio, ambiente
contaminado, fómites.
cuatrimestralmente Pruebas de Diagnóstico, a
porcinos mayores de 6 meses y a 30 porcinos
de 4 a 6 meses de edad, las que deberán
arrojar Resultado Negativo. Ingresan al
Establecimiento exclusivamente porcinos
provenientes de Establecimientos Libres de
Enfermedad de Aujeszky. Los cerdos no
mantienen contacto con cerdos de
establecimientos vecinos.
Pruebas de Diagnóstico Aprobadas:
· Son aquellas Pruebas de Diagnóstico
Serológico (Test de Aglutinación al
Látex, ELISA, y ELISA DIFERENCIAL
GI-GE) para el Diagnóstico de la
Enfermedad de Aujeszky, Aprobadas por
el Senasa a través de la DILACOT.
· Los kits utilizados deberán ser
autorizados por el Senasa.
· El Protocolo de Trabajo deberá ser único
y responder a los estándares que
determine la DILACOT del Senasa.
· La totalidad de las Pruebas de
Diagnóstico Oficiales se llevarán a cabo
únicamente en los Laboratorios del
Senasa.
· El Proceso de Saneamiento podrá
llevarse adelante realizando los
diagnósticos en Laboratorios que no
estén dentro de la Red de Laboratorios.
· Para las Certificaciones deberán
exclusivamente en
Laboratorios de la Red de Laboratorios.
PE: boca y heridas cutáneas.
HS: cerdos.
Portadores: bacteria se localiza en tonsilas.
Patogenia:
Ingresa bacteria, hace bacteriemia o
septicemia (dependiendo de la virulencia), de
allí va a todos los órganos.
Manifestaciones Clínicas y Lesiones:
PI: 1 a 7 días.
37
 Formas clínicas:

AGUDO o SEPTICEMICA:

· Fiebre. · Manchas rojas con erupción edematosa

· Anorexia. en orejas, abdomen, cara interna de
· Vomite. muslo. Aparecen al día de los síntomas.
· Postración. · Esplenomegalia.
· Conjuntivitis. · Congestión de ganglios.
· Elevada letalidad.
SUB AGUDO:

· Manchas rojas que se necrosan, secan y caen. Se presentan en orejas, abdomen, cara interna
de muslo.
· Curso benigno.
CRONICO:

· Afecta a piel, válvulas cardiacas y · Muerte súbita por la miocarditis.

articulaciones. · También puede aparecer: linfoadenitis,
· Artritis. hiperqueratosis de espalada y
· Emaciación. extremidades.

Diagnóstico: Muestra: frotis sanguíneo.

Clínico: anamnesis, manifestaciones clínicas Diferencial:

y lesiones. Peste Porcina Clásica
Laboratorio: FC. ELISA.

Profilaxis:
Vacunación
Lechones: a partir de los 2 a 4 meses, doble Madres: doble vacunación anual. 1 a 2 meses
dosis, con 2 a 4 semanas de intervalo pre parto.

Manejo sanitario:

· Animales con síntomas deben ser aislados · Animal muerto: quemado, enterrado.
y tratados con penicilina. · Desinfección de instalaciones.

BRUCELOSIS
Es una enfermedad infecciosa contagiosa de los órganos genitales, que provocan trastornos de
fertilidad y posibles afecciones en las articulaciones. En los cerdos es de transmisión venérea

Etiología: Brucella suis

Evolución: la transmisión se realiza durante contaminados con productos de abortos. No

la cubrición, al consumir agua y alimentos hay retención de placenta

38
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Síntomas: · La artritis afecta principalmente las

articulaciones: COXOFEMORAL,
· Machos: pueden presentar orquitis y FEMOROTIBIAL
epididimitis. Si sólo afecta las vesículas · INTERVERTEBRAL
seminales y la próstata es difícil detectar.
Produce grandes trastornos de fertilidad
que pueden desembocar en esterilidad Diagnóstico:
· Hembras no gestantes: Puede haber Por la sintomatología y anamnesis
endometritis relativamente benigna. Laboratorio: Hallazgo de brucella en fetos
Presentan celos irregulares, pero no abortados y membranas amnióticas. En el
conciben. El vehículo por el que se análisis de sangre se buscan anticuerpos
contagia son productos de abortos, (serología: Rosa de bengala con gota gruesa).
semen, leche, heces, orina.
· Hembras gestantes: Aborto sistémicos Diferencial:
post infección. Pueden observarse fetos
momificados. La puerta de salida son · Abortos: Aujesky – leptospirosis – PPC –
vagina, uretra, conducto galactóforo, ano. SMEDI – traumatismos
A nivel de la articulación produciendo · salmonelosis (inflamación testicular)
cojera, cuando hay inflamación se ven · mal rojo (problemas articulares
afectadas las articulaciones vertebrales.
Presentan síntomas de dorso arqueado y
Tratamiento:
rigidez. Y puede generar una parálisis
No hay
(espondilosis) Pero lo más importante es
que genera camadas desparejas
Profilaxis:

· No hay vacunación

39
 · Debe haber serologías pareadas · Al ingresar un animal reproductor al
negativas para poder introducir animales establecimiento se debe exigir un
a una piara “Certificado de Libre de Brucelosis”
· Es de denuncia obligatoria
Manejo sanitario Los abortos son en el último tercio de
gestación
· Control serológico Son abortos completos (con envolturas
· Desinfección de las instalaciones, fetales)
principalmente de las parideras Camadas desparejas
· Control de reposición, se debe hacer al
ingresar al establecimiento

LEPTOSPIROSIS
Es una enfermedad infectocontagiosa que puede ocasionar: Fiebre, anemia, trastornos en la
fertilidad. No es frecuente en cerdos, pero puede enfermar con los orines de las ratas infectadas

Etiología: Leptospira; serotipos:

· Pomona
· Canicola
· icterohemorrágica
Puede sobrevivir varios en agua estancada,
orina y tierra húmeda.

Evolución y síntomas:
El contagio se produce por contacto con orina
infectada o agua o pienso contaminado. Al
penetrar el cuerpo a través de las conjuntivas,
las mucosas y lesiones cutáneas va a sangre
donde hay una leptospiremia que produce un
aumento de temperatura (40°C) por 3-4 días
post contagio. Se termina asentando a nivel
de los riñones.
El aborto es el síntoma más emblemático de la
Síntomas: enfermedad
Fiebre, agalactia, anemia, momificación,
Por serología (búsqueda de anticuerpos en
aborto (fetos autolizados), nacimiento de
sangre)
lechones muertos o débiles, mortalidad de
recién nacidos
Diferencial:
Si los lechones nacen vivos habrá
Aujesky – Brucella – infecciones por
conjuntivitis, edema palpebral, anemia,
enterovirus – Parvovirus – PPC - SMEDI
diarrea y muerte.
Puede haber ictericia, meningitis,
Tratamiento:
convulsiones
Se trata a la piara a través del pienso:
Clortetraciclina u Oxitetraciclina: 600-
Lesiones:
800gr/tonelada de alimento durante 8-14 días.
· Hepatomegalia
· Vesícula biliar aumentado de tamaño con Tratamiento individual:
contenido viscoso y espeso
· Dihidroestreptomicina: 25mg/kg cada
· Nefritis 24hs por varios días
· meningitis · Oxitetraciclina:20-40mg/kg cada 24hs
Diagnóstico: por varios días

40
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
· Oxitetraciclina de larga duración:
20mg/kg cada 4 días
Profilaxis:

· Control de los roedores

· Identificación y eliminación de animales
infectados (el cerdo puede eliminar por 1-2
años las espiroquetas)
· Realizar controles serológicos
· Evitar el acumulo de agua
· Vacunación:
· Hembras: 2 dosis preservicio + 1
dosis anual
Fuente de
· Macho: 1 dosis del otoño
infección

ENFERMEDADES DIGESTIVAS
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO
Boca: ver integridad (que no haya lesiones),
ver movimiento e integridad de la lengua
Labios
Carrillos
Faringe:
Se debe abrir bien la boca con una soga,
mirar con la linterna
Esófago:
Inspección: Buscar si hay alteración en el
trayecto del esófago si encontramos una
deformación se debe palpar para ver si en
realidad ésta se encuentra en el esófago o en
otro lugar.
Si sospechamos que la deformación se
encuentra en el esófago se deben hacer 2
maniobras de la PRUEBA DE LA
DEGLUCIÓN: 1° le damos líquido y vemos si
deglute y luego sólidos (alimento), si no hay
deglución de líquidos, ni de sólidos hay una
obstrucción total del esófago

CAVIDAD ABDOMINAL

· Explorar el estómago hipocondrio izquierdo, más bien hacia

· Intestino delgado
· intestino grueso: Principalmente el ciego,
que ocupa el 60% de la cavidad abdominal
y es la “cuba de fermentación”. Ocupa
tanto el hipocondrio izquierdo, como el
derecho totalmente, esto hace que se
dificulte la auscultación de los borborigmos
de intestino; 1 o 2 en 5’ (no debe haber más
de 10) sólo la auscultación al intestino
delgado en el piso de la cavidad abdominal
alrededor del ombligo cerca de la apófisis
xifoidea o región entre la umbilical y la
apófisis xifóidea, en otro lugar es
patológico.
· El ciego se escucha como cascada, y es la
válvula ileocecal que se encuentra en el
dorsal, en el hueco del ijar.
Palpación de la cavidad abdominal:
Se puede hacer por amplexión hasta
determinada edad y según la masa corporal;
se da muy bien en los pequeños, bimanual
desde ventral a dorsal y luego dejar de
escapar las vísceras entre los dedos
Factores predisponentes:
Falta de inmunidad: Nacen sin anticuerpos
debido al tipo de placenta que presentan los
cerdos (epiteliocorial) el lechón debe
calostrar bien. Se puede ordeñar a las cerdas
y congelar la leche y administrar a los
lechones.

41
 Actividad alterada del intestino: Muy
común por el estrés Enfermedades Víricas:
Errores en la alimentación de los
lechones. · Rotavirus
· Coronavirus
Enfermedades Bacterianas:

· Colibacilosis: Enfermedades Parasitarias:

· Salmonelosis Porcina
· Coccidiosis (Isospora Suis)
· Clostridiosis
· Strongyloides

COLIBACILOSIS- DIARREA DE LOS LECHONES.

Definición:
Enfermedad infecciosa, contagiosa.
Afecta a lechones desde el 1º días hasta los 40 a 60 días de vida.
Caracterizado por: Alteraciones Digestivas, Provocando Elevada Morbilidad y Mortalidad.

Etiología:

Fracciones de la E. Coli
Estable a altas temperaturas Sensible a altas temperaturas
Provoca diarreas benignas Provoca cuadros severos.
No estimula la inmunidad Estimula la inmunidad
Acción a corto plazo Acción a largo plazo
Unión reversible a receptores Unión irreversible a receptores

Epidemiologia:

E. Coli

Virulencia Enterotoxina
Dado por las fimbrias de la bacteria que Irrita la mucosa intestinal
se adhiere a los receptores de las células provocando las diarreas.
intestinales.
Factores:
· Manejo. · Animales nuevos
· Tipo de producción. · Alimentación.
· Higiene. · Interacción de varios agentes.
· Parideras mal utilizadas · Lactación y calostro deficiente
Transmisión Oro-Fecal:
FI: cerda gestante. Lechón enfermo. Instalación y alimentos contaminados.
PS: Ano.
VE: MF.
VT: Indirecta: utensilio, H2O y alimentos contaminados.
PE: Boca.
HS: lechones desde día 1 a 40 o 60 días de vida.
Los lechones mal calostrados son muy propensos a enfermar, situación que se incrementa cuando
la higiene es pobre, factor que favorece a la permanencia de la bacteria en el medio.

42
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Patogenia:
Valor normal: 10.000 E. coli/g de contenido
intestinal. Valor anormal: de 1.000 a 10.000
veces más.
Toxinas de la E. Coli:
I. ENTEROTOXINA: Colienteritis =Diarrea
II. NEUROTOXINA: Enfermedad
Edematosa = Síntomas nerviosos
III. ENDOTOXINAS: Shock (histamina).
Las toxinas afectan los vasos sanguíneos
dando degeneración arterial y produce
edemas. Los síntomas son edema palpebral y
de la frente; ataxia; camina en círculos,
posición opistótono y pedaleo.
Manifestaciones Clínicas y Lesiones:
1º y 2º semana de vida: los lechones ingieren
colibacilos expulsados por la cerda. Al no
haber protección las bacterias se multiplican
en el intestino delgado desencadenando la
enfermedad.
· Diarrea: amarilla acuosa (aspecto
mostaza) de olor desagradable.
· Lechones mojados y fríos. Hipotérmico.
· Pelaje áspero.
· Ano, vagina: enrojecidos por la diarrea.
· Vientre hinchado.
· Deshidratación.
· Mortalidad: 100% (x la bacteriemia)
3º y 4º semana de vida: Los anticuerpos
calostrales van cayendo, por lo que la
inmunidad pasiva se va perdiendo.
Sintomatología y evolución:
La enterotoxemia provoca la secreción de
grandes cantidades de líquido al intestino
delgado, de manera que supera la capacidad
de absorción del intestino delgado y grueso,
dando a las heces una consistencia acuosa
con un pH superior a 8 (lo normal es pH7)
Recién nacidos: Los que nacen totalmente
sanos, enferman en el intervalo de 12-48hs,
después del parto y siempre enferma la
totalidad de la camada. Los lechones están
mojados, viscosos, tienen un aspecto mate y
· 1º y 2º semana de vida: infección
exógena (MF de la madre x falta de
calostro). Los animales se encuentran
mojados, con frío, amontonados, diarrea
de color blanco o amarillo verdoso.
Mortandad del 100%
· 3º y 4º semana de vida: infección
exógena (MF de la madre x falta de
calostro, por disminución de los AC
calostrales; mala higiene) materia fecal
de color blanco grisáceo (zona perineal
enrojecida por la constante irritación que
provoca la diarrea. Mortandad del 20%
· Destete: infección endógena (E. Coli del
animal enfermo por disminución de la
perístasis)
· Diarrea: blanca poco acuosa.
· Mortalidad: 20%
· Se da por la caída de los anticuerpos
calostrales
Destete: El contagio no viene desde fuera por
la cerda, sino que se produce en el propio
intestino grueso; aquí los colibacilos se
multiplican violentamente y migran hacia el
intestino delgado. Si la actividad peristáltica
del intestino está intacta, son arrastrados una
y otra vez hacia el intestino grueso. Pero si se
ve interrumpida a consecuencia de algún
trastorno digestivo, los colibacilos patógenos
se adhieren a la mucosa del intestino delgado
y liberan sus toxinas
· Diarrea: amarilla verdosa, acuosa.
· Mortalidad: 30%
frío, pelaje áspero y sus rabos cuelgan. Se
encuentran heces acuosas, huelen mal y
tienen un color blanco o amarillo verdoso. El
ano, vagina y parte inferior del rabo están
enrojecidos. Hay gran pérdida de líquidos
generando un enflaquecimiento intenso y la
piel presenta pliegues y arrugas.
Antes de producirse la diarrea pueden
presentar vientre hinchado por los gases
intestinales y movimientos inquietos de rabo
Si los colibacilos llegan a sangre generarán
septicemia llevándolos a la muerte
43
 Diagnostico:
Clínico: Anamnesis, manifestaciones clínicas
(diarrea) y lesiones. Diferencial: Parásitos: Estróngilos y
Laboratorio: no se realiza. Ya que siempre Coccideos.
dará positivo a la prueba ya que la bacteria es
banal.

Profilaxis:
· Método: “todo dentro, todo fuera”:
Número de animales por celda: no mayor
a 10. No mezclar con los animales,
elementos ni utensilios de las otras
celdas.
· Renovar plantel: 2 a 3 veces por año.
· Vacío sanitario.
· Eliminar la Materia fecal de las celdas de
manera permanente.
· ATB: 3 y 4 días pre y post parto.
· Constitución o mantenimiento de la
inmunidad: La falta de inmunidad en las
hembras, fuente de la E. Coli, es una de
las causas principales de la aparición de
la enfermedad en los lechones. Para que
la hembra desarrolle inmunidad, es
preciso que las hembras vacías y las
gestantes mantienen contacto con heces
procedentes de las cerdas que parieron.
Manejo sanitario:
Este contacto debe durar como mínimo 3
semanas (vacunación por deglución)
· Vacunación: hembras último tercio de
gestación con 2 dosis los
primovacunados con intervalo de 20-21
días y un intervalo de 21 días también
entre la última dosis y el parto con
refuerzo anual.
· Lo ideal sería hacer un cultivo de los
colibacilosis propios del establecimiento.
· Los lechones deben recibir un buen
calostrado ni bien nacen, también tener
en cuenta que por el tipo de placenta
(epiteliocorial) las inmunoglobulinas no
atraviesan la placenta y no llegan al
lechón, recibe las inmunoglobulinas por
medio del calostro, que debería hacerlo
en las primeras horas de vida, pasada las
6hs horas la pemeabilidad disminuye al
50%

Antibióticos:
· Enrofloxacina: · Ampicilina:
· Amoxicilina · Neomicina:
· Gentamicina: · Clortetraciclina:
· Oxitretraciclina:

Limpieza y desinfección
Vacío sanitario

SALMONELLOSIS PORCINA

Enfermedad bacteriana infecto contagiosa con afecciones digestivas, aunque también se manifiesten
presentaciones septicémicas, respiratorias y rara vez, neurológicas.
Es de suma importancia debido a que no solamente los enferma, sino que contamina las carnes.
Esta enfermedad puede ser transmitida al hombre (enfermedad zoonótica), la carne de cerdo
contaminada con excrementos del propio animal durante el destace es una de las principales vías
de contagio al hombre.

Fuente de Infección: Cerdos portadores,

roedores y alimentos e instalaciones
contaminadas
Hay dos cepas: Typhimurium y Cholera suis

44
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Manifestación:
· Septicémicas
· Diarreicas
· Asintomáticas
Medidas de control

· Buena condición de higiene y manejo

· Control de roedores
· Vacunación
Se presenta desde el destete hasta los 5
meses
Diarrea líquida amarillenta
Síntomas:
Diarrea líquida amarillenta que puede remitir
La bacteria puede llegar a los cerdos sanos
en 2-3 días o presentar un cuadro subagudo o
por:
crónico; de varias semanas de duración
caracterizado por fases de atenuación y · Cerdos enfermos, cerdos recuperados de
exacerbar la diarrea. la enfermedad por tratamiento o sin él
Hay fiebre con disminución del consumo de (portadores sanos). Todos ellos contagian
alimento los alimentos y el agua de bebida.
Puede haber deshidratación. · Contagio de los alimentos o el agua de
bebida con excrementos de ratas y ratones
Etiología o de aves silvestres los que también
Existen dos serotipos de Salmonella entérica actúan como portadores y diseminadores
subespecie entérica de mayor importancia en del microbio.
suinos: Choleraesuis y Typhimurium. · Los concentrados pueden contagiarse con
Es una enterobacteria Gram negativa, harina de pescado, harina de carne o de
intracelular facultativa (sobrevive al medio sangre que esté contaminada con el
estresante dentro de la célula), ubicua (vive en microbio.
el ambiente).

Signos clínicos y Lesiones

Se conocen dos principales entidades patológicas de la salmonelosis en cerdos:

Enterocolítica • Fiebre (40.5-41.5º C)

• Diarrea acuosa amarillenta intermitente, • Cianosis (piel azulada)
puede presentarse moderada cantidad de • Ocasionalmente, dificultad para respirar y
sangre en las heces diarrea amarillenta
• Fiebre (40.5ºC) • La mortalidad es alta pero la morbilidad
• Deshidratación (cantidad de animales enfermos) suele ser
• Debilidad y anorexia baja
• La mortalidad es relativamente baja y es a • Mucosa del estómago congestionada y en
causa de la deshidratación proceso de necrosis
• Enterocolitis y tiflitis necrótica focal o difusa, • Esplenomegalia y hepatomegalia con focos
ulcerativa con contenido amarillento o necróticos y linfoadenitis regional
grisáceo. • Pulmones firmes, edematizados,
• Linfonodulos ileocecales y adyacentes están congestionados y hemorrágicos.
inflamados.
El serotipo Typhimurium es más comúnmente Es más común aislar al serotipo Cholerasuis
aislado en esta entidad patológica. en la entidad septicémica y la presencia de los
brotes se han asociado a situaciones de
Septicémica estrés. Se presenta frecuentemente en
• Depresión y anorexia lechones destetados menores de cinco meses

45
 de edad, aunque se llega a manifestar en
lechones lactantes y en madres gestantes
produciendo abortos.
LESIONES
Forma septicémica: Los cadáveres
presentan buen estado cárnico con coloración
oscura de la punta de las orejas y el vientre. Al
abrirlos se encuentran pequeños puntos
hemorrágicos en la parte externa de las
vísceras. Los ganglios mesentéricos y otros
ganglios internos pueden mostrar desde
pequeñas a graves hemorragias en su interior.
El bazo por lo general estará aumentado de
tamaño (esplenitis).
Forma entérica aguda: Los cadáveres
presentan regular estado de carnes, la piel
puede estar normal
o tener la coloración morada descrita en la
punta de las orejas y el vientre. A la apertura
de los cadáveres, las paredes del íleo, ciego y
colon se miran engrosadas, al abrirlos se
encuentra contenido amarillento con pedazos
de mucosas desprendidos con algo de sangre.
En la mucosa del ciego y colon aparecen
Diagnóstico
Es necesario realizar el diagnóstico etiológico
mediante identificación bacteriológica con su
antibiograma para conocer a qué antibióticos
es susceptible la cepa de Salmonella con la
que
se está tratando. También puede ser
identificado rápidamente con PCR. En ambos
casos, el
agente se puede identificar a partir de heces,
válvula ileocecal e intestino (véase
procedimiento
y vesícula biliar.
Salmonella entérica representa un gran riesgo
biológico presente en agua y alimento para
Tratamiento
Cuando los animales son tratados con
antibióticos a tiempo la recuperación es
satisfactoria. Algunos
veterinarios recomiendan el sacrificio una vez
diagnosticada la enfermedad por el peligro de
convertirlo en un portador diseminador del
agente, además de la posibilidad de que se
originen cepas resistentes a los antibióticos
que pudieran representar una posibilidad de
contagio al hombre.
46
úlceras redondas de color amarillento (úlceras
en botón). Los ganglios linfáticos
mesentéricos están agrandados y en
ocasiones hemorrágicos. Los pulmones
presentan lesiones de neumonía. El hígado se
observa pálido, en algunos casos pueden
verse puntitos hemorrágicos en los riñones.
Forma entérica crónica: Los cadáveres
presentan mal estado nutricional con el
abdomen distendido.
El intestino grueso está aumentado de tamaño
y al abrirlos puede verse extensas áreas de la
mucosa
dañada y la presencia de úlceras
redondeadas de color oscuro o amarillento
(úlceras botonosas). Los ganglios linfáticos
mesentéricos están aumentados de tamaño y
hemorrágicos. El hígado está ligeramente
crecido y al cortarlo se mira un punteado
amarillento en su interior (focos de necrosis)
consumo humano y animal, por lo que también
se realiza el diagnóstico a partir de éstos.
Diagnóstico diferencial
Para la entidad enterocolítica, las
enfermedades diferenciales incluyen
colibacilosis, enteropatía proliferativa,
disentería porcina, clostridiasis entérica,
rotavirosis, enteritis coronaviral, trichuriasis y
coccidiosis.
Mientras que, para la entidad septicémica, las
diferenciales en las que se presenta
septicemia son: erisipela, estreptococosis,
actinobacilosis, pleuroneumonía y ántrax.
Siempre conviene esperar los resultados del
laboratorio para ver los resultados del
antibiograma e indicar el antibiótico más
específico. Cuando no se dispone de estas
pruebas se indican antibióticos de amplio
espectro ya sea inyectado o por vía oral. Entre
los más usados tenemos: el trimetropin-sulfas,
la neomicina, nitrofurazonas, las tetraciclinas,
estreptomicinas, ampicilinas, amoxicilinas, el
cloranfenicol, etc.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
La aplicación de antibióticos por vía oral (agua
o alimento) por 3 a 5 días a los cerdos que
están junto a los enfermos disminuye la
gravedad del brote infeccioso.
CLOSTRIDIASIS: ENTERITIS HEMORRAGICA NECRÓTICA DEL LECHÓN
LACTANTE
Enfermedad infecciosa de los lechones que mueren durante la primera semana de vida, hasta la
segunda e incluso la cuarta semana
Agente etiológico:
Clostridium perfringens tipo C, es un bacilo
Gram positivo formador de esporas
(estructuras altamente resistentes al calor y
desinfectantes) y anaerobio. Los lechones se
exponen al microorganismo por las heces de
la madre que contienen baja cantidad de
clostridios, los cuales se multiplican
rápidamente en el yeyuno de la cría. Una vez
que el intestino está colonizado, las bacterias
producen toxinas potentes que necrosan las
vellosidades intestinales (muerte celular) con
hemorragia, luego forman una membrana
gruesa en forma de tiras en la mucosa y
producen la sintomatología clínica.
Si el curso es muy virulento los lechones
mueren a las pocas horas después del
comienzo de la enfermedad, incluso antes de
aparecer la diarrea
Sintomatología:
Existen cuatro cursos de la enfermedad,
dependiendo del perfil inmunológico en la
piara, por lo que infecciones epizoóticas son
posibles y severas; los cursos son los
siguientes:
Hiperagudo
o Los neonatos mueren a las 12-36 horas de
edad, con o sin presentación de diarrea
hemorrágica de color pardo rojizo
o La parte trasera se encuentra sucia de
materia fecal sanguinolenta
o Enteritis necrohemorrágica severa.
Agudo
o Diarrea teñida de rojo con restos de tejido
necrótico
o Deshidratación
o La pared intestinal está engrosada y
enfisematosa (burbujeante)
Existen vacunas que se aplican a los cerdos a
los 14 días antes de las etapas críticas para
padecer la enfermedad (período de riesgo),
pero no son muy usadas en nuestro país.
o Mucosa intestinal está necrótica y hay
peritonitis fibrinosa. Suele presentarse en
lechones de 2-3 días de edad.
Subagudo (signos y lesiones menos
severas)
o Diarrea amarillenta con restos de tejido
necrótico
o La condición corporal disminuye día a día,
aumentando la deshidratación
o La muerte puede presentarse de los días
5-7 de edad
o Necrosis en la mucosa observada como
una membrana desde la serosa del
intestino
o Pared intestinal engrosada y friable (frágil).
Crónico
o Diarreas intermitentes de color gris-
amarillentas y contienen moco
o Los animales no se ven tan enfermos como
en los otros cursos, sin embargo, las
mortalidades
o se pueden presentar semanas después de
los primeros signos
o Necrosis leve en la mucosa del intestino.
o Las heces son fétidas y espumosas de
color gris amarillentas y con una
consistencia de sémola.
o Muerte por acción de toxinas, gran pérdida
de líquidos y electrolitos
Diagnostico:
· Por la sintomatología
· Necropsia: Edema de mesocolon,
enteritis hemorrágica, hemorragias
subepiteliales generalizadas, serosa
intestinal roja con burbujas de gas
· Laboratorio: Cultivo, PCR
47
 · Histopatológico: Tinción de frotis · En brotes agudos puede resultar útil
directa de la mucosa intestinal administrar antisuero a los lechones
cuando nacen. Hay una vacuna de
urgencia con una antitoxina del Cl
Diferencial: perfringens tipo C
· Colibacilosis · Durante los brotes agudos pueden
administrarse antibióticos orales.
· Diarrea epizoótica viral
· El pienso de las cerdas puede medicarse
· Coronavirus
durante 14 días antes del parto para
· Infestación por strogyloides a partir de
minimizar la contaminación ambiental en el
la segunda semana
momento del parto.
Control/Prevención · Lavar las cerdas antes de entrar en la sala
de partos.
Cerda · Lavar y desinfectar correctamente la sala
de partos.
· Los clostridios son muy sensibles a la
penicilina. Engorde
· Vacunación de la cerda a las 3 y 5 Los clostridios son muy sensibles a la
semanas antes de parto. penicilina.

Lechones

ROTAVIRUS

Enfermedad vírica, caracterizada por diarrea que afecta principalmente a animales neonatos y
jóvenes, presente en la mayoría de los países con producción porcícola.

Etiología disminuir la severidad de la enfermedad en

El Rotavirus pertenece a la familia neonatos.
Rotaviridae, no tiene envoltura por lo que es
resistente a desinfectantes y a factores a) Neonatal: produce inapetencia, vómitos,
ambientales, es un organismo ubicuo. Infecta, diarrea profusa de color blanco y signos
se replica y destruye (atrofia) las células de deshidratación.
epiteliales del intestino, causando mala b) A partir de las 3 semanas de vida:
absorción de nutrientes y diarrea osmótica. Diarrea más suave, blanco amarillento de
consistencia más firme
Signos clínicos y Lesiones c) : Leves signos de deshidratación y
descenso en el crecimiento
1. Comienzan con anorexia, letargia y a
veces vómito.
2. Horas después se presenta diarrea
profusa floculante de color amarilla a gris.
3. Intestino delgado distendido y con las
paredes adelgazadas (destrucción de
vellosidades).
4. Contenido intestinal líquido color amarillo
o gris.
Cuando la infección es únicamente por
Rotavirus, la deshidratación y la mortalidad no Contenido intestinal líquido color
es tan severa (menor a 15%). amarillo o gris
Los agentes secundarios suelen ser: E. coli
enterotoxigénica, Isospora suis y el virus de la Diagnóstico
gastroenteritis transmisible (GET). Se utiliza la técnica de inmunofluorescencia
Una buena inmunidad pasiva (de madre a para detectar al Rotavirus directamente en el
lechón por calostro) podría prevenir o intestino delgado.

48
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Diagnóstico diferencial
Aunque E. coli enterotoxigénica, Isospora suis
y el virus de la gastroenteritis transmisible
(GET) pueden actuar con agentes
secundarios de esta enfermedad, deben ser
tomados en cuenta como diferencial, al igual
que el virus de la diarrea epidémica porcina
(DEP) y Salmonella typhimurium.
CORONAVIRUS: GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE
Enfermedad viral entérica altamente
contagiosa que afecta todas las etapas
productivas severamente, pero con
principal importancia en lechones lactantes
y destetados. La mortalidad puede llegar al
100% por la deshidratación causada por
vómitos y diarreas profusas.
Etiología
Causada por una especie del género
Coronavirus que pertenece a la familia
Coronaviridae.
Destruye las microvellosidades intestinales,
causando mala absorción y diarrea osmótica.
Signos clínicos y Lesiones
Existen dos formas epizootiológicas de la
enfermedad:
Epizoótica: Cuando la mayoría de los
animales en una piara son seronegativos (es
decir que no tienen anticuerpos para
defenderse del virus), la enfermedad se
esparce más rápido en todas las edades. Por
lo que los signos clínicos son más severos y
evidentes, incluyendo:
· Vómito
· Diarrea profusa amarillenta con leche no
digerida.
· La mortalidad en lechones se acerca al
100% en las primeras 2-3 semanas de vida
· Las madres lactantes presentan anorexia,
diarrea, vómito y agalactia (no producción
de leche) lo que empeora la condición de
los lechones.
· Deshidratación
Enzoótica: Cuando la mayoría de los
animales son seropositivos y están
relativamente más protegidos contra el virus,
los signos clínicos en lechones son menos
severos, produciendo menos mortalidad (10-
20%).
Medidas de control:
Que el lechón este bien calostrado
Buena disponibilidad de agua (no sólo
cantidad, sino calidad a temperatura
adecuada)
Medidas de higiene y desinfección
Intestino delgado (yeyuno e íleon) se
encuentran distendidos
Las madres no presentan signología. La
protección dependerá del nivel de inmunidad
o grado de exposición que tiene la madre
antes de parir. La inmunidad pasiva en los
lechones dura de 4-5 semanas.
· El estómago e intestino delgado (yeyuno e
íleon) se encuentran distendidos.
· Intestino con la pared adelgazada por
atrofia de las vellosidades. Contenido
intestinal amarillento con leche no digerida
(en lechones) Adelgazamiento y distención
intestinal con hemorragias.
Después de la infección el virus se elimina por
las heces por espacio de hasta 15 semanas y
la duración media es de 4 semanas
El período de incubación va de 12hs a 4 días
Es altamente contagiosa, hay un descenso
marcado del apetito, algunos pueden vomitar.
La diarrea es amarillenta verdosa
En cerdos engorde la enfermedad dura de 7-
10 días, las heces son grises verdosas y mal
olientes, hay gran pérdida de líquidos (entre el
10-12%) de su peso corporal. De recuperarse
vuelven a comer normalmente.
Las cerdas poco antes o después del parto
enferman; presentan fuertes vómitos, diarrea,
falta de apetito y descenso de peso
En la explotación de cría, luego de superada
la enfermedad, se producen trastornos en la
fertilidad
49
 Formación de anticuerpos: comienza a los 8
días después del contagio y termina a los 14 Tratamiento:
días. La inmunidad dura unos 2 años. En
cuanto a la inmunidad pasiva solamente dura
12 semanas
Diagnóstico
La detección de este agente se lleva a cabo a
partir del intestino por inmunofluorescencia
directa y por PCR. La forma epizoótica es más
fácil de diagnosticarla presuntivamente por la
signología anteriormente mencionada, en
cambio la forma enzoótica es más complicada
y requiere con mayor razón, pruebas de
laboratorio.
1. Aumentar la temperatura
2. Retirar el pienso, dándole un ayuno de 3-
4 días de ayuno. Luego del ayuno dar
pienso (1/2 ración diaria) por 3-4 días. Se
puede adicionar dimetridazol
1000gr/tonelada de pienso y
Furazolidona 400gr/tonelada de pienso
durante una semana, ambos productos
en combinación
3. Dar agua potable y abundante. Añadir
9gr de ClNa por cada litro de agua y 4gr
de glucosa por una semana

Diagnóstico diferencial Profilaxis:

Enfermedades con signos clínicos parecidos a
GET que deben diferenciarse son: 1. Restringir el tráfico de personas y
colibacilosis, diarrea epidémica porcina animales al sector de los cerdos
(DEP), rotavirosis, coccidiosis y 2. Método “Todo dentro-todo fuera”
encefalomielitis hemaglutinante. Disentería
(afecta a animales de 1-8 semanas); rotavirus
(diarrea pastosa)

ENFERMEDADES CARENCIALES
CARENCIA DE HIERRO (ANEMIA FERROPENICA)
Es una anemia causada por la carencia de leche materna sólo le proporciona 1mg de
hierro en lechones criados en sistemas de hierro/día (necesita 15mg/día)
crecimiento rápido.
El hierro es un componente importante en el A. Para un aumento de peso de 1kg se
cuerpo. necesitan 20mg de hierro
El contenido de hierro es de 60-70mg/kg de B. Contenido de hemoglobina en recién
peso corporal. El 60% del hierro orgánico se nacido es de 8-12mg/100ml de sangre
encuentra en la hemoglobina del glóbulo rojo C. Después de 3 semanas de vida hay 2-
y el 3-7% es la mioglobina, 3mg/100ml de sangre
Del 15-20% del hierro se almacena en el
hígado, bazo y médula ósea. El hierro como A consecuencia del rápido crecimiento de los
compuesto de los glóbulos rojos es importante lechones, el bajo contenido de hierro de la
para el transporte del oxígeno y también como leche materna, la ausencia de paja y la falta
componente de algunas enzimas. de parque, se produce durante las 3 semanas
Como los glóbulos rojos se renuevan
constantemente existe una demanda continua
de hierro.
Los lechones recién nacidos tienen una mayor
demanda de hierro a causa de su rápido
crecimiento. En el momento del parto, los
lechones tienen una reserva de hierro de unos
50mg. Sus necesidades diarias ascienden
aproximadamente a 10-15mg.
Se debe tratar de cubrir las necesidades de
hierro durante los 3 primeros días de vida. La

50
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
de vida una anemia ferropénica si no hay · Administración de hierro trivalente
aporte externo de hierro. · En el 3er día de vida se inyectan a los
lechones 2ml = 400mg de hierro
Síntomas: asimilable (200mg/hierro en 1ml)
Los retrasos en el crecimiento, pelaje áspero · En los cerdos de crecimiento rápido
y quebradizo, la piel gris y arrugada, mucosas repetirlo a la 3er y 4ta semana de vida.
pálidas, las orejas y la cola colgante. · Se coloca por vía subcutánea en la cara
Respiración forzada, los lechones gordos bien interna del cuello o repliegue de la ingle o
alimentados también pueden morir intramuscular en el muslo.
súbitamente y puede observarse la · Se aplica subcutánea en la cara lateral
respiración acelerada. Puede haber anasarca del cuello o repliegue de la ingle o
e hígado graso. intramuscular en el muslo
Prevención:

Accidentes:
Los agentes patógenos que penetran con la
aguja pueden generar infecciones (algunas
pueden ser letales a las 6-8hs)
Los alimentos pobres de vitamina E de las
cerdas durante la gestación (pienso con gran
contenido de ácidos grasos poliinsaturados).
Los lechones antes de morir presentan
disnea, convulsiones y marcha vacilante
Si se sospecha una carencia de vitamina E en
la cerda se puede inyectar 10-20mg de α-
tocoferol por lechón. Un día antes de la
inyección de hierro
La vitamina E es necesaria para la síntesis de
hematina, ésta es la capta el hierro libre,
después de la administración oral de hierro. Si
no hay vitamina E, no hay hematina y el hierro
se oxida y activa como radical libre,
peroxidando y dando necrosis de las células
cardíacas e hígado
Puede haber intoxicación con hierro por déficit
de vitamina E (hepatitis dietética o
enfermedad del corazón)

Anemia:
Es la disminución de glóbulos rojos en la · Microcítica: cuando hay disminución del
sangre. Generalmente se administra hierro tamaño
más dextrano. · Microcrómica: descenso de color
Puede clasificarse como:

PARAQUERATOSIS
Es una enfermedad cutánea originada por
carencia de zinc tras el destete (en cerdas en
crecimiento)
La deficiencia de zinc también da: anorexia,
ganancia de peso y eficiencia alimenticia se
ven disminuidas, el tiempo de parto se puede
prolongar, hay aumento en la tasa de
mortalidad de neonatos, el tamaño de camada
y peso al nacer es reducido.

Causas:
1. Aumento de fitina en la soja triturada (se Se da en cerdas de 2-4 semanas de edad.
combina con el zinc)
2. Aumento de concentración de calcio en el Síntomas y evolución:
pienso que refuerzan la acción de la fitina

51
 · La escasez de zinc impide la
cornificación de las capas células de la Tratamiento:
epidermis. Primero se forman pequeñas
pápulas en la piel del vientre, cara interna · 0,5gr de sulfato o carbonato de zinc / día /
de muslos, flexores tibiales, articulación animal. Durante 3 semanas o 250g /
del corvejón y de la rodilla. tonelada de pienso
· A partir de las pápulas se forman costras · Dosis: 50mg/kg peso vivo o 200mg/kg de
secas y duras de grandes dimensiones alimento.
en extremidades (en la porción distal de · Se usa Sulfato, carbonato o borogluconato
las piernas), rabo, orejas, hocico y flanco. de zinc
Las costras se fisuran generando una Diferencial:
secreción húmeda.
· Al desprenderse las costras aparece la · Hiperqueratosis (por biopsia de piel, está
piel húmeda y seborreica.
· Cuando las costras caen pueden ser
colonizadas por gérmenes piógenos en
las grietas que se van formando
· Hay ausencia de prurito.
· Puede existir vómitos, diarrea y
desarrollo tardío.
· Hay un descenso en el apetito,
deteniendo el crecimiento
Diferencial:

· Hiperqueratosis (por biopsia de piel, está

queratinizada)
· Sarna y eczema húmeda generalizado queratinizada)
Prevención: · Sarna
Proporcionar aporte de sulfato de zinc · Eczema húmeda

Diferencial entre Paraqueratosis y sarna:

PARAQUERATOSIS SARNA
Deficiencia de zinc Causado por ácaro Sarcoptes suis
Es más generalizado que la sarna Es más localizada
No genera prurito Hay prurito
No genera costras Cara de viejo
Piel arrugada, apergaminada, no hay
engrosamiento

COBRE

Los cerdos nacen con deficiencia de hierro y
cobre.
La ausencia de cobre (Cu) puede conducir a
la anemia ya que, al igual que el hierro, este
elemento es necesario para la formación de
los eritrocitos, siendo además de gran
importancia en las reacciones enzimáticas. Se
acumulan en el hígado y en el bazo y su
incorporación produce en éstos órganos
liberación de hierro acumulado, hay un
aumento en la síntesis de hemoglobina, por
eso está ligado a la síntesis de hemoglobina y
movimiento de hierro.
Tiene función de ondulación y queratinización
de la lana. Es necesario para la pigmentación
de la lana y el pelo. Está ligado al metabolismo
intermedio de las células. La ausencia de
cobre en la dieta impide el transporte de hierro
y puede causar anemia.
Fuentes: granos y productos derivados, es
necesario para las bacterias lo necesitan para
su normal desarrollo y función

52
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

COBALTO
Integra la vitamina B12 formando parte de su Los microorganismos que habitan el tracto
molécula. Estimula la producción de digestivo sintetizan vitamina B12 por lo tanto
eritropoyetina que acelera la eritropoyesis en deben suministrarse por vía oral
los animales.
VITAMINA B12
Es un factor antianémico que se encuentra en Se sintetiza en el intestino delgado por los
el hígado y es sintetizado por los microorganismos. Para que sea absorbido
microorganismos. Tiene función de coenzima. debe ser acompañada de una mucoproteína
Actúa como transportador de H+. tiene acción que se encuentra en el estómago
en la síntesis de ácidos nucleicos. Actúa en la
conversión de ribosa a desoxirribosa.

FOTOSENSIBILIZACIÓN
Definición: Es la sensibilidad aumentada o funciona mal puede aparecer en los
exagerada a la luz. Se da en sistemas a tejidos.
campo
En cerdos se caracteriza por necrosis
superficial de las áreas de piel sin pigmento o Signos:
débilmente pigmentada Hay cuatro factores que modifican el
comienzo de los síntomas
La aparición de síntomas depende 2 factores: 1) Cantidad de fotosensibilizantes en piel
1) El cerdo debe ingerir una sustancia 2) Período de exposición a la luz solar
sensibilizante específica que es el brillante
“Agente Fotodinámico” 3) Color de la piel
2) La luz del sol debe actuar sobre la piel del 4) Color y cantidad del pelo que cubre la piel
animal
Signos precoces: eritema, edema, dolor y
Plantas que contienen Agentes ligero aumento de temperatura.
fotosensibilizantes (sustancia química cuya
presencia en la piel es capaz de absorber En los cerdos manchados o que tienen pintas
ondas de luz “energía radiante” y la blancas existirá una clara delimitación entre
transferencia en energía molecular en las áreas pigmentadas y no pigmentadas
presencia de oxígeno, donde se produce una Luego habrá una exudación de suero, el cual
combinación tisular. seca y pone mate el pelo. Las orejas están
engrosadas, las conjuntivas congestivas
1. Trébol rojo párpados pegados por la secreción.
2. Alfalfa Manifiesta dolor, se dejan caer
3. Trigo sarraceno repentinamente al suelo con las patas
extendidas hacia atrás en posición decúbito
Otros: esternal.
1) Fenotiazina: es usado como Puede presentar hemoglobinuria. A los pocos
antiparasitario antihelmíntico días la piel se pone dura, seca y agrietada. En
(principalmente rumiantes) y como este momento presentan un prurito extremo
tranquilizantes como ser la clorpromacina (se refriegan). Una semana después los
entre otras, por ser fotosensibilizantes capilares superficiales de la piel se necrotizan,
2) Tetraciclina y sulfonamidas se desprenden de los tejidos subyacentes,
3) Pigmentos: Fitoeritrina, producto terminal habrá un área de piel parcialmente desnuda y
del catabolismo de clorofila que es desprovista de pelos, generalmente estas
eliminado por hígado, si el órgano áreas se vuelven a cubrir de pelos, pero
debido a las cicatrices es áspero y erizado.

53
 La piel delas orejas y de la cola pueden · Eliminar de la dieta el agente
desprenderse. fotodinámico
Se produce un descenso en el precio debido a
la pérdida de peso durante la fase aguda; Casos más severos:
aunque la mortalidad es baja
· Laxantes
Diagnostico: · Aplicar en piel sustancias protectoras con
Se basa en la necrosis superficial del área sin aceites no secantes
pigmentos o ligeramente pigmentadas, en la · Desprenden costra
ingestión de un agente fotosensibilizante y en · Irritar mínimamente la piel
exposición a la luz solar. · Elimina el tejido necrótico
Se puede usar antihistáminicos y corticoides;
Diferencial:
además se puede usar cremas con
· Quemaduras Solar: Hay eritema, edema, antibióticos
calor, dolor al tacto, la piel de la cola y la Caolín más bismuto para evitar necrosis
oreja se pueden desprender y caer.
· Erisipela (Mal Rojo) Prevención:
· Sarna sarcóptica Encerrarlos durante el día y salir durante la
tardecita noche.
No deberían ingerir plantas que hayan crecido
Tratamientos: muy alto, que luego hayan sido pisoteados y
Casos moderados se encuentren en estado de descomposición
No dar fenotizina a cerdos mayores a 60 días
· Colocar el animal en la oscuridad de edad.

54
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

MANEJO SANITARIO
Los cerdos no se marcan, solo se señalan

Destete: 3-4 semanas

Destete tradicional: 8-9 semanas
Destete Anticipado o funcional: 4-7 semana; peso mínimo: 19kg
Destete Precoz: 7-15 días (Ultraprecoz) Puede ser hasta 21 o 28 días

10 días: cochinillo.
55-60 días: Lechones (10kg)
3-6 meses: Porker: hembra: 40-70kg; macho: 70-80kg
6-7 meses: Capones (110kg)

DESTETE:

· 7-15 días: Ultraprecoz

· 21 días: anticipado
· 2 meses: Tradicional
Otra forma de clasificar el destete es

· Precoz: 18 días
· Tardío: 35 días
Calendario sanitario: desde la hembra preñada hasta la venta del producto:
Pubertad: Primer celo se da entre los 4-7 meses y alrededor de los 80kg
Gestación: 115 días

Hembras entran a servicio al año de vida con un peso de 110-120kg. Aunque lo ideal es hacerlo a
los 6 meses. Deberían quedar preñadas a los 30 días

Escalas de temperaturas confort por categorías:

· Paridera (cerdas): 16° a 21° C

· Lechigada (descanso): 27° a 32° C
· Lactancia (cerdas): 15° a 18 °C
· Lechones (5 a 22 kg.): 15 a 24 °C
· Recría (22 a 60 kgs.): 18 a 21 °C
La parición debe ser bajo cubierta con cama que pueden ser:
· Pasto: No elimina polvo
· Viruta: Elimina polvo
· Cáscara de arroz: inhalación
Debe evitarse que las hembras aplasten a sus crías.

A los 45 días antes del parto:

Desparasitar: Inyectable
· Ivermectina al 1%: 1ml/33kg
· Doramectina: previene sarna asintomática: 0,33 o 300µg/kg SC, se coloca detrás del
pabellón auricular o la cara interna del miembro posterior
Vacunas contra:

55
 · Parvovirosis
· Aujesky
· Rinitis Atrófica
· Colibacilosis Porcina
· Pleuroneumonía
· Neumonía Enzootica porcina
1ra dosis: 45 días antes del parto
2da dosis: 30 días de la primera dosis

PARICIÓN:

· Revisar a los lechones cuando nacen (el peso va de 800g a 1,2kg)

· Las vías respiratorias se deben revisar
· Esfínter anal (buscando que no haya atresia anal)
· Desinfectar el ombligo (cordón umbilical) en caso de que haya una hernia, se descarta a la
hembra que lo pario como reproductora.
· Descolmillado: Se deja de lado porque no se hace bien. Si se deja rajado el diente puede
favorecer la aparición de la Rinitis necrótica (presencia de necrobacilosis) dando un hocico de
mastín.
· Descole, también se deja de lado (capones a la faena poca producción de musculo)

7-10 días de vida:

Lechones de madres vacunadas (hasta los 15 días) y de las no vacunadas (7-10 días)

Vacunar:
1. Rinitis atrófica
2. Colibacilosis (si o si por posibles problemas de higiene en el criadero)
3. Neumonía Enzoótica Porcina
4. Pleuroneumonía

Primera dosis: 7-10 días de vida

Segunda dosis: 28 días de vida

En lechones que no están piso de tierra (sin posibilidad de ozar) puede haber problemas de anemia
ferropénica por lo que se debería administrar 1cm3/cerdo IM (al nacer, 7 – 20 días)

Lechones para el mercado: se acortan los planes sanitarios (van a faena a los 50-55 días con 10-
15kg)
Sólo se hace:

· Colibacilosis
· Pleuroneumonía
· Neumonía enzootica
Destete: 18-20 días

Desparasitar:
1. Metastrongylus apri: Bronconeumonia verminosa, es de ciclo indirecto
2. Ascaridiosis: Ascaris sum. Se trasmite por la madre a las crías en el momento de gestación
3. Strongiloydes ramsoni: (Estrongiloidosis del cerdo o Verminosis Gastrointestinal) se puede
infestar por vía percutánea, hay aumento de humedad, al mamar por ingesta de larvas presentes
en las mamas (a pedir de la higiene)
4. Coccidiosis: Sólo tratar si se detecta.

56
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
5. Stephanurus edentatus:
6. Macracantorinchus hirudiaceus: se corta el ciclo sacando al cerdo el hábito de ozar
Antiparasitarios:
Sales de Piperazina: Se aplica con el agua Signos de intoxicación: vómitos, sialorrea,
de ración, tiene un amplio margen de temblores, hiperestesia, alteración sanguínea
dosificación. Es ascaricida adulticida, no actúa y respiratoria. Tratamiento: atropina que
en huevos y larvas. Se debe repetir la dosis funciona como anticolinérgico.
para cortar todos los ciclos. Febendazole: 3g/100kg de alimento y se da
Levamisol: Bajo margen de seguridad. Dosis: por vía oral
7,5mg/kg vía Sc, IM y PO. Da parálisis Ivermectina: Se administra a partir de los 23
espática y actúa sobre los receptores días en adelante
nicotínicos Doramectina; si se usa

Vacunación Aujesky

Ectoparásitos:
o Piojos: Hematophinus sius: es Se usa cipermetrina o cualquier piretrina para
suctopicador, único parásito del cerdo. los cerdos e instalaciones
Mide 6mm. Puede contagiar la viruela. Se Ivermectina y doramectina: No es tan efectivo
puede controlar con pour on o por contra los piojos.
aspersión Por 50-70 días no se deben usar instalaciones
o Sarna: Sarcóptica: Sarcoptes suis, afecta donde hubo ectoparásitos
animales jóvenes a nivel
o Demódex suis:

Cachorras de primera parición:

· Razas precoces: 3meses (las chinas)

· Razas tradicionales: 5-6 meses
Vacunar:
· Parvovirus: Primera dosis a los 5-6 meses y la segunda antes del servicio 10-15 días. 45 y
15días preservicio
· Leptospirosis: Primera dosis a los 5-6 meses y la segunda antes del servicio 10-15 días.
15-20 días Post parto: Se extrae sangre a las hembras cuando empieza a repetir el celo (brucelosis
y parvovirus) Revacunación: una dosis antes del servicio; 2 veces al año

Padrillos:
Una vez al año antes del servicio analizar por
parvovirus y leptospirosis (en otoño
Una semana antes se puede hacer la
desinfección de las glándulas mamarias,
suministrar en la ración antibióticos, para
prevenir el síndrome MMA se puede
administrar Oxitetraciclina y triamcinolona
Oxitetraciclina: 750-850gr/tonelada en el
alimento
Tilosina: 850-1200gr/tonelada en el alimento

Para la venta:
o Cerdo terminado: (bacón), es el de preferencia en el mercado latinoamericano, pesa 100kg de
carne, de 6 meses y no más de 3cm de grasa dorsal
o Porker: (parrillero): se ha incrementado su producción últimamente en Latinoamérica sobre
todo en Argentina. Son de 4 meses y la grasa dorsal no más de 15mm. Se logra con elevada
técnica en alrededor de 120 días y para que se justifique su producción debe valer 20% más por
kg de cerdo terminado
o Liviano: 40-50kg

57
 o Pesado: 50-60kg
o Lechón para horno: este tipo de producción es zafrera, ya que su mayor demanda se produce
durante las fiestas de fin de año en explotaciones cercanas a los grandes centros de consumo.
Se comercializa con 10 15 kg de peso vivo, no excesivamente gordo. Son utilizados para el
consumo fresco. Se faenan entre los 45 y 60 días de vida.
o Cochinillo: es el mamón de no más de 5 kg. de peso vivo, que significa aproximadamente 3 kg.
limpios. Se faenan entre los 15 y 20 días de vida y son utilizados para el consumo fresco. Se
comercializa en grandes centros urbanos y turísticos, constituyendo un plato refinado, en
restoranes de cierta categoría.
o Cerdo de tipo industrial: se incluyen los reproductores que finalizan su vida útil para fabricación
de ciertos embutidos
o Cachorros para terminación: cerdos para invernada. En los países donde la explotación porcina
es avanzada, la crianza está diversificada y especializada y existen dos tipos de establecimientos,
Criador (productor de lechones) y Terminador (cerdo terminado).
o Reproductores (Cabaña): es el escalón más alto en la producción porcina. Este tipo de
establecimiento es el que provee de animales superiores a los criaderos

CRIA RECRIA TERMINACIÓN

DÍA 0 20KG 60KG 100KG

2 MESES 4 MESES 6 MESES

MAL ROJO DEL CERDO- ERISEPALA

Definición:
Enfermedad infecciosa, zoonótica, de curso variable, exótico. Afecta a cerdos, en menor medida
bovinos y ovinos. Se caracteriza por muerte súbita, puede haber fiebre alta y presenta alteraciones
típicas de piel, puede haber infiltración articular y puede generar enfermedad de las válvulas del
corazón (genera zoonosis)

Etiología:
Erisypelothrix Rhusiopathiaec. Es una
bacteria. Se encuentra en el estiércol, agua y
tierra. Se elimina por la materia fecal, orina,
saliva, secreciones nasales
Manifestaciones Clínicas y Lesiones:
Periodo de Incubación: 1 a 7 días.
Formas clínicas:

Epidemiologia: AGUDO o SEPTICEMICA: ES MORTAL

FI: animal enfermo, portador, suelos alcalinos
contaminados con material orgánico. · Fiebre (42°C)
PS: Ano (portador), todas las vías (enfermo). · Anorexia.
VE: Materia fecal (portador), todas las
secreciones (enfermos)
VT: indirecta: utensilio, ambiente
contaminado, fómites.
PE: boca y heridas cutáneas.
HS: cerdos.
Portadores: bacteria se localiza en tonsilas.

Patogenia:
Ingresa bacteria, hace bacteriemia o
septicemia (dependiendo de la virulencia), de
allí va a todos los órganos.

58
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
· Linfadenomegalia congestiva
· Esplenomegalia y hepatomegalia
· Pulmones congestionados
· Hemorragias petequiales en riñones y
corazón.
· Postración. Permanecen en decúbito
· Conjuntivitis.
· Manchas rojas con erupción edematosa
en orejas, hocico, abdomen, caja
torácica, cara interna de muslo. Aparecen
al día de los síntomas. Si no se trata la
piel toma un color rojo ladrillo intenso por
los trastornos vasculares (esta coloración
precede a la muerte)
· Congestión de ganglios.
· Elevada letalidad.
· No comen
· Estreñimiento
· La materia fecal es seca y firme en los
adultos y en los jóvenes se presenta
diarrea
· Si se los obliga a caminar tienen una
marcha envarada
Sin tratamiento mueren rápidamente por
trombosis coagulación y hemólisis; si
sobrevive queda como portador
SUB AGUDO: FORMA CUTÁNEA
· Manchas rojas (eritema color ladrillo) que
se necrosan, secan y caen. Debido a
cierta inmunidad adquirida, la infección
se limita a la zona de la piel. Son en forma
de diamantes, cuadrado y rectangulares
algo sobresalientes y bien definidos (son
firmes al tacto); aparecen a las 48hs
después de la presentación de la
enfermedad. Pueden estar el solitario o
en un gran número, casi siempre en
cuello, dorso y superficie externa de los
muslos, además puede encontrarse en la
parte posterior del miembro y la quijada.
Se presentan en orejas, abdomen, cara
interna de muslo.
· Hay fiebre (42°C)
· Se niegan a comer
· Si las ronchas no se tratan, se convierten
en costras pardas que se desprenden
con pérdida de tejido a los 4-7días
quedando sólo descamaciones
· Hay estreñimiento
· Curso benigno. Puede quedar como
portador crónico.
CRONICO: CARDIACA
· Afecta a piel, válvulas cardiacas y
articulaciones. Dan endocarditis
vegetativa, a nivel de la válvula mitral se
forman excrecencias ulcerosas en forma
de coliflor, produciendo alteraciones en la
circulación cardíaca.
· Artritis.
· Emaciación.
· Muerte súbita por la miocarditis.
· También puede aparecer: linfoadenitis,
hiperqueratosis de espalada y
extremidades.
· Puede generar asma, coloración azulada
del hocico, orejas, garganta, regulación
hipogástrica, parte inferior del tórax y
punta de cola.
· Puede haber una ligera tos seca
· Descenso del apetito por lo que pierde
peso
Se detectará un mayor esfuerzo cardíaco y
estertores característicos del corazón. Hay
inflamación vascular e infarto de miocardio por
émbolos bacterianos más la exudación de
fibrina, producen la destrucción del
endocardio valvular
CRONICO: ARTRÍTICA
· Suelen aparecer luego de un mal rojo
séptico o cutáneo no tratados no
suficientemente o se desarrolla como una
inflamación local independiente, es más
común que la forma cardíaca
· Se inicia con una sinovitis aguda, tarda
en aparecer 4-10 días, lleva exudado
fibrinógeno. Prolifera y a los 3 meses
generan una fibrosis grave con
59
 destrucción del cartílago articular a los 5- · Capsulas articulares engrosadas (líquido
8meses sinovial serosanguinolento, hay leve
· Hay movilidad rígida, hay cojera (muy turbidez por material purulento
pronunciada) · En las hembras gestantes pueden
· Lomo arqueado a nivel del dorso generar aborto y esterilidad
· Cuando las vértebras se ven afectadas
puede haber parálisis Diagnóstico:
· Puede haber agrandamiento de una o
Clínico: anamnesis, manifestaciones clínicas
más articulación (es más frecuente en el
carpo y el tarso) y lesiones.
Laboratorio: FC. ELISA.
· En el curso de la enfermedad, las
Muestra: frotis sanguíneo.
articulaciones afectadas quedan
destruidas totalmente y pueden volverse
Diferencial:
rígidas por formación de concreciones
Peste porcina clásica, Salmonelosis,
óseas (anquilosis)
Pleuroneumonía
· Hay descenso de peso

Tratamiento:
Antibióticos

Amoxicilina 7,5mg/kg
Oral
Tilosina 10mg/kg (1,250kg / toneladas)
Penicilina-estreptomicina 10.000-30.000UI/kg – Acción rápida G sódica y potásica
IM cada 4-6hs
Penicilina-estreptomicina 12.000-16.000UI/kg (benzatínica) cada 48hs

Se puede reforzar con suero contra el Mal Rojo: 20-50ml, según el peso del animal (no se usa)

Profilaxis:
Vacunación
Lechones: a partir de los 2 a 4 meses, doble Madres: doble vacunación anual. 1 a 2 meses
dosis, con 2 a 4 semanas de intervalo pre parto.

Otra vacunación:
Las hembras no vacunadas: 6-10 semanas de edad y se refuerza a los 2-4 semanas
Las hembras vacunadas: 10-12 semanas de vida

Las vacunas son a base de bacterinas y se aplican por vía subcutánea o intramuscular. La inmunidad
dura 6 meses

Manejo sanitario:

· Animales con síntomas deben ser · Cuarentena por 30 días para los que
aislados y tratados con penicilina. ingresan
· Los positivos deberían eliminarse · Animal muerto: quemado, enterrado.
· Desinfección de instalaciones.

60
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

PARASITOS

61
 ENDOPARASITOS
COCCIDIOSIS
Es una enfermedad parasitaria por protozoarios de localización endocelular (células del epitelio
intestinal principalmente) incluyen Isosporidiosis y Eimeriosis

Eimeriosis: 4 esporoquistes con 2 esporozoitos

Eimeria decliecki: 20-30µ Eimeria suis: 15-20 µ
Eimeria Scabra: 25-35µ Eimeria spinosa: 16-22 µ
Eimeria perminuta: 10-15 µ Eimeria polita: 23-27 µ

Isosporidiosis: 2 esporoquistes con 4 D. Sulfadoxina 120mg/kpv + Trimetroprim

esporozoitos 24mg/kpv inyectable
Isospora Suis E. Sulfametazina+Tylosina:
1,250kg/tonelada en el alimento
Ciclo biológico: F. Sulfaquinoxalina durante varios días.
Directo, monoxeno G. Amprolio: compite con vitamina B que el
coccidio necesita para aumentar su tasa
Período de incubación: 7 días (5-10 días) de reproducción. 25-65mg/kg durante 7
días; es antagonista de la tiamina
Síntomas y manifestaciones clínicas: H. Nitrofurazona+Sulfaquinolina+vit A+VitK:
2gr/kg de ración por 3 días y descansar 3
· Afectan a los más jóvenes. Los viejos son días
portadores I. Tilosina:
· Hay diarrea profusa, emaciación con
estreñimiento en las últimas etapas
Diagnóstico:

· Clínico: Por los síntomas y la anamnesis

· Parasitológico: Coprología cualitativa
(Williys, Shitter)
Profilaxis y tratamiento:
A. Mantener la higiene
B. Evitar cerdos hacinados
C. Mantener comederos adecuados (con
tapas)

SARCOCYSTIOSIS
Enfermedad parasitaria producida por un
protozoario (sarcocystis spp) que en el cerdo
tiene localización muscular. Es una
enfermedad zoonótica.
· Sarcocystis suicanis (perro)
· Sarcocystis porcifelis (gato)
· Sarcocystis suihominis (hombre)
Los huéspedes definitivos son el perro y gato.
El cerdo actúa como huésped intermediario
que se contamina ingiriendo esporoquistes
eliminados por los definitivos
Diagnostico:
Hallazgo de necropsia

BALANTIDIOSIS

62
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Enfermedad parasitaria producida por un
protozoario ciliado cuya localización es en el
intestino grueso tanto en cerdos como en el
hombre, por lo que puede generar una
zoonosis.
Es producida por el Balantidium coli de 50-200
µ que presenta cilios con los cuales se
movilizan, con 2 estadios de evolución:

· Vegetativo: trofozoito
· Quístico: resistente
Se reproduce por división binaria y por
conjugación (sexual)

Los quistes resisten en el medio por largo

tiempo, pueden contaminar manos, alimentos
y el agua los quistes son de la mitad de
tamaño 40-60µ de los trofozoitos. La
membrana quística encierra un trofozoito con
sus cilios
El agente es un comensal del intestino grueso
(donde hay un pH alcalino y alimentos ricos en
glúcidos). Puede presentarse invadiendo la
mucosa epitelial con lesiones previas como
las que producen el Oesophagostomun spp.
Síntomas:
Materia fecal líquida, pastosa (diarrea)
Diagnostico:
1º) Clínico: por los síntomas
2º) Parasitario: Coprología cualitativa y
cuantitativa. Se observan quistes (en
soluciones de ClNa-Cl Zn) y trofozoitos
(método de Baermann)
3º) Necropsia: observación de ulceras con
cilios – cortes histológicos
Profilaxis:
· Higiene, mantener libre de contaminación
el agua y el alimento para consumo
humano (no abonar con heces porcinas)
· Alimentación rica en proteínas (caseína)
Tratamiento:
1. Furazolidona: es un derivado de
Nitrofurano, inhibe la traducción de
ARNm; es para Gram (+) y protozoarios,
10mg/kg durante 7 días
2. Oxitetraciclina: 5-10mg/kg
3. Dimetridazole: 60-120mg/kg

NEMATODES
ASCARIDIOSIS

Ascaris
suum.
Adultos y
el huevo

63
 Es producido por el Ascaris suum, hembra: Síntomas:
25-30cm. Macho: 15-25cm de localización
intestinal, más precisamente en el intestino · Disnea
delgado. · Caquexia
Los huevos miden 75x50µ con tres capas: · Vómitos de vermes
Proteica, quitinosa y lipídica. De aspecto · Anemia
redondeado con la cáscara exterior · Diarrea
mamelonada, rugosa. El huevo infectante · Accesos epileptiformes
presenta una larva L2 en su interior. · Ictericia
· Obstrucción
Es de ciclo directo con migración traqueal y · Muerte
pulmonar. No hay transmisión prenatal por
placenta
Tratamiento:
Período de prepatencia: 60-67 días
Especifico:
Patogenia: Piperazina: Es un derivado heterocíclico,
Presenta 2 estadios: genera bloqueo en la unión de la acetilcolina,
Etapa visceral: se da 30 días post produciendo una parálisis flácida del parásito
infestación. Las L2 salen del huevo en la luz es eliminado por el peristaltismo intestinal. Es
en la luz intestinal, migran al hígado y pulmón adulticida. Tiene amplio margen de seguridad
L3 a los 7 o 14 días (período de incubación), 1,5gr/litro de agua de bebida. Se debe repetir
luego como L4 pasan a tráquea, faringe e a los 15 días
intestino donde completan su desarrollo. En 3gr/kg de alimento o 3gr/15kg
pulmón hay hipertrofia, que se puede Tratamiento único con piperazina:
complicar con neumonía y gripe de los 200mg/kg
lechones, excepcionalmente peste porcina.
Amplio espectro:
Etapa Intestinal:
Preadulto (30-60 días post infestación) se 1. Febendazol: (al 4%) 5mg/kg. Por vía
da la muda de la L5 oral. 3gr de polvo/25kg de
y madurez sexual, mezcla en 1 ración
no hay evidencias (puede ser en 3 raciones
clínicas Ascaroide: presenta pasaje pulmonar por 6 días. Otra
Adulto: (60-67 Ascaridioide: presenta ciclo intestinal alternativa es administrar
días post Anisacoide: es cuando el animal de manera continua
infestación) elimina presenta hábito depredador (ej.: perro 150g/tonelada de
huevos y abscesos – gato). Las ratas (es un huésped alimento
parasitarios paraténico). No hay migración 2. Oxibendazole: (10%)
produciendo una 10-15mg/kg o
enteritis catarral, 15gr/10kpv. Además, se
anemia, puede administrar
obstrucción, pérdida de peso y desarrollo 150gr/10kg de alimento durante 10 días.
hasta incluso la muerte. A partir de la L3 se 3. Ivermectina: 0,3mg/kg (no se usa más)
produce una reacción inmunógena en el 4. Doramectina: 300mg/kg (1ml/33kg)
huésped definitivo en forma creciente, hay 5. Levamisol: oral o inyectable 7-8mg/kg
caída de defensa de lechones y madres Tratamiento rutinario:
primerizas. En reinfestaciones aparecen
“milk spots” por larvas muertas en el · Machos y hembras: 20 días preservicios
hígado, produciendo necrosis hepática o · Hembras: 1 mes antes de parir
pulmonar por mecanismos inmunitarios. · Lechones: al destete: a los 18 días si es
Los adultos producen metabolitos precoz y a los 33 días si es tardío
neurotóxicos, tóxicos anemizantes, etc. · Capones de engorde
Los más afectados con los animales
jóvenes.

64
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
· Hembras jóvenes para renovar el plantel

TRICHINELLOSIS
Es una enfermedad parasitaria producida por Hembra: 2-3mm de largo. Macho: 1-1,5mm
un nemátodes Trichinella Spiralis. Son ovovivíparos (paren huevos con larvas)
Presenta 2 etapas de localización: una Los adultos se ubican en el intestino delgado
muscular (larvas) y otro intestinal (adultos). y las larvas en los músculos
Los huéspedes más importantes son el cerdo
y el hombre.

Ciclo autoheteroxeno:

65
 Carne
triquinosa
con L1 en
"quiste"
(L1: 1.000µ) (400µ) En intestino
Quistes (20 se libera L1
días) se aloja (L2 y L3)
en el músculo

Cerebro -
L4 en
Corazón -
submucosa
Hígado

Adultos (3-30
días se ubcan
2-4 días e los senos
(100µ) "New linfáticos
born" sangre- intestinales
linfa en las
heces

Patogenia:
Hay que tener en cuenta que este parásito Diagnóstico:
puede generar una reacción Ag-Ac con Clínico: es muy difícil
liberación de factores anafilácticos. Parasitológico: Antes se realizaba por
Produciendo un aumento de la permeabilidad triquinoscopia (placa triquinoscópica) y por
capilar con importantes desordenes digestión enzimática se emplea hoy día (la
hemorrágicos, vasculitis, temperatura y requerida por SENASA)
eosinofilia Serología: Elisa

Etapa intestinal:
Dura un mes. Aparecen fenómenos tóxicos
alérgicos, síndrome infeccioso (fiebre,
cansancio, malestar general etc.) y óculo
palpebral, con edema palpebral asimétrico
indoloro, hemorragia conjuntival
(manchas) y sub-ungeal. Enteritis, mala
absorción con diarrea, constipación y dolor
abdominal.

Etapa muscular: Se da por acción de las

acciones físico tóxicas de la larva en los
músculos. Se produce miositis con
necrosis y forma de quistes (dura unos 15-
20 días). Más tarde hay fibrosis y depósitos
calcáreos (entre 1 mes y 1 año). Hay
mialgia disnea, dificultad masticatoria y en
la marcha, prurito cutáneo con dermatitis
localizada.
La muerte puede provocarla por
comprometer al SNC y corazón por la
toxemia (hipertensión, arteriosclerosis)
Trichinella spirallis en músculo
Tratamiento:
En el hombre se puede aplicar mebendazole
o flubendazole en la etapa muscular dosis de
200mg/kg 3 veces por día durante 10 días
luego la dosis debe aumentar a 400-
500mg/kg. No hay tratamiento en el cerdo
Etapa intestinal: Thiabendazole 50mg/kg

66
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

GASTROENTERITIS VERMINOSA

Es una enfermedad parasitaria producida por nemátodes de distintas familias, con localización en el
estómago e intestino

Etiología

Hyostrongylus rubidus (trichostrongylidae):

“Lombriz roja del estómago” mide 4-10mm con huevos
de 70-80µ.
Son hematófagos de ciclo directo con un período de
prepatencia de 21 días

Patogenia: hay nódulos úlceras planas difteroides

similares a las producidas en una ostertagiosis de los
rumiantes que producen una gastritis que puede ser
catarral o ulcerativa

· Los huevos tienen una envoltura fina

· L1 → L2 salen del huevo
· L3 se evagina con capacidad infestante y es
ingerido por el huésped
· Penetra en los orificios de las glándulas gástricas Hyostrongylus
donde mudan a L4 y L5
rubidus,
· Vuelven a salir hacia la luz los adultos que son
adultos y
hematófagos
huevo
· Lesiones con características similares al cuero de
carpincho

OESOPHAGOSTOMUM DENTATUM (CHABERTIDAE)

Oesophagostomum dentatum. Granos de tripa, huevo y diarrea como signo principal

“Lombriz nodular”. Miden unos 10- · L1 y L2 se desarrollan dentro

15mm y sus huevos 70-80µ. Se del huevo
ubica en el intestino grueso. Tiene · L3 es la infestante, la ingiere
un periodo de prepatencia de 35-50 el huésped
días · Va a ciego
· Muda a L4 y quedan por 2 semanas
Patogenia: Presente nódulos denominados produciendo los nódulos
“granos de tripa” que aumentan la cantidad · Migra hacia la luz
a mayor edad del animal.

67
 Las formas de infestación:
· L3 que se encuentra en los pastos
donde puede sobrevivir hasta 12 meses
· Mecánica: moscas, gorgojos
· Ratas con larvas enquistadas
Síntomas:
Enteritis, anorexia, heces hemorrágicas, en
casos de infestaciones intensas pueden
llevar a la muerte. Hay un aumento en la
eliminación de huevos al medio después del
parto lo cual puede estar asociado con la
pérdida de peso y el descenso en la
producción de leche.

STRONGYLOIDES RANSONI: (STRONGYLOIDAE)

Se presenta en animales jóvenes. Miden 3- Causa, diarrea, caquexia, anemia, muerte

5mm, sus huevos son de 55µ larvados. por emaciación
Se ubican en el intestino delgado.

Ciclo directo, de tipo

ascaroide, ya que presentan
pasaje pulmonar. Pueden
infestarse por vía oral,
percutánea, autoinfestante,
transplacentaria, calostral
(lactógena)

Síntomas:
En lechones de 2 semanas
de vida habrá
enflaquecimiento, mal
aspecto de la piel,
crecimiento retardado,
abatimiento, músculo
pálido, diarrea, anorexia.
Puede haber enteritis,
hepatitis e incluso
neumonía.

68
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
TRYCHURIS SUIS (TRICHURIDAE)
“
Gusano látigo”, los adultos miden 3-4cm el Parasitario: por coprología (Willys)
macho y 5, 6 e incluso 8cm la hembra, de Necropsias: se ven los vermes
alimentación hematófaga y sus huevos son de
55µ operculados. Estos parásitos se alojan en Tratamiento de GEV:
el intestino grueso, en el ciego y colon. Genera
una respuesta inmune, causa supresión de la · Difenilamina: es un polvo oral. Dosis
inmunidad mucosa para las bacterias 500mg/kg
habitantes por lo que está ligada a la · Triclorfon – DDVP 10%: oral dosis
patogenia de la colitis proliferativa necrótica 40-50mg/kg (fosforados)
Su período de prepatencia es de 40-50 días y · Fenbendazole 4% - 2,5%, Oral. Dosis
de patencia de 4-5meses. 5-8mg/kg. Administración sostenida
150g/tonelada de alimento o 3g/25kg
Ciclo biológico: de alimento
· Oxibendazole 10%: 150gr/10kg
1) Los huevos eliminados al medio alimento
necesitan unas 3-4 semanas para · Levamisol: oral-inyectable (7,5%)
volverse infestantes aun en el estadio L1 8mg/kg
(puede sobrevivir hasta 6 años) · Ivermectina (inyectable): 0,33mg/kg
2) Ingiere el animal (300µg/kg)
3) Eclosionan en el intestino delgado y · Doramectina (inyectable): 0,2mg/kg
ciego, liberando L1 SC
4) Penetra en las células que recubren las
criptas
5) Por 2 semanas hay migración desde la
lámina propia hasta la submucosa
6) 3er semana, se hace visible la porción
posterior de su cuerpo en la luz
intestinal mientras la anterior
permanece enterrada
7) Mudan de L1→L4 en todo el ciclo
Patogenia: Edema, necrosis, anemia

Síntomas:
Diarrea, el aumento de peso diario se
encuentra en franco descenso debido a un
menor aprovechamiento del alimento por lo
que presentaran un estado general deficiente.
En casos fatales hay anorexia marcada,
vientre encogido, materia fecal maloliente y
fluida a veces mucosa o sanguinolenta.

Diagnostico:
Clínico: por la sintomatología

69
 STEPHANUROSIS PORCINA

Es una enfermedad parasitaria producida por

un nematodo Stephanurus dentatus,
denominado “Gusano del Riñón” porque se
localiza en el riñón, en el tejido adiposo
perirenal.
Las hembras miden 30-45mm y los machos
20-30mm, son grueso de color rojizo, son
histiofagos
Los huevos son elipsoidales y miden 90-120µ
y presentan doble capa

Ciclo facultativo: monoxeno, heteroxeno o

facultativo; con un período de prepatencia de
9-16 meses
La puerta de entrada es oral o percutánea
(directa) o a través de la lombriz de tierra
(indirecto) y presenta una faz migratoria por Ciclo biológico:
hígado y riñón.
· Huevos eliminados por la orina

70
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
· 24-36hs eclosiona L1→L2 · Todas las L4 llegan al hígado en un plazo
· 5 días después L3 que es la forma de 10 días a 2 meses
infestante (puede resistir en el medio · En hígado migran por 4-9 meses,
hasta 5 meses) lesionando el parénquima hepático
· Puede ingresar por vía oral o percutánea · Buscan superficie y forman “quistes
· Si ingresa por boca lo hará por larvados”
medio de un huésped · Los quistes se rompen y caen las larvas
intermediario como ser una lombriz en cavidad abdominal
→ Estómago se libera de sus · Se dirige al riñón
capas o del huésped intermediario · Atraviesa uréteres y parénquima del
· Enquista en la pared estomacal órgano
· 2-3 días pasa a L4; además las L3 · Pasado unos meses alcanzan madures
→ intestino sexual, se alojan en quistes
· Atraviesan pared intestinal →vía intercomunicados con la pelvis renal y
porta pasa a hígado. uréteres
· 2-3 días pasa a L4 · Elimina huevos cerrando el ciclo

· Si fuera percutánea: L3 → L4 en También se puede encontrar en musculo

músculos abdominales psoas, cavidad torácica, bazo y útero.
· Por vía sanguínea → corazón, hígado y Aparecen en cerdos de más de 2 años de
edad.
pulmón

Síntomas:
Presenta movimientos rígidos, cojera, paresia En piel puede haber nódulos, hepatitis
y parálisis posterior, dolor lumbar, hematuria. cirrótica con lesiones quísticas, neumonitis,

71
 miositis de psoas, neuromielitis dorsal, nefritis · Tiabendazole o febendazole
con quistes de parásitos y larvas, abscesos 150g/tonelada de alimento

Diagnóstico: Profilaxis:

· Clínico: difícil · Optimizar la higiene

· Parasitológico: observación de los huevos
en la orina (ver el sedimento de manera
similar a como se observa en búsqueda de
Dioctophyma renale) o necropsia
Tratamiento:
· Avermectina: 0,33mg/kg
· Evitar que los animales ozen
· Manejo de lechones/adultos – cerdas
crían una sóla lechigada y a consumo
· Consumir las crías en categoría lechones
· Matar larvas o huevos con el uso de
poliborato de sodio: 2,5kg/12litros de
agua de bebida

BRONQUITIS VERMINOSA DEL CERDO

Síntomas: tos seca, húmeda, expectoración, secreción mucosa, mucopurulenta o sanguinolenta, hay
descenso de peso (se complican generalmente con bacterias y virus)

METASTRONGYLOSIS:
Es una enfermedad parasitaria producida por el Metastrongylus apri. Las hembras miden 4-6cm
mientras que el macho 2,5cm. Sus huevos presentan una cáscara gruesa, rugosa y son larvados,
sus medidas son 50-60µ (son viables por 3-13 meses).
Estos parásitos se ubican en bronquios y bronquiolos

Período de prepatencia: 15-25 días

Son de ciclo indirecto (heteroxeno),

· Los huevos son eliminados por la materia fecal,
· Son ingeridos por el huésped intermediario que es la
lombriz de tierra.
· Las L1, L2 y L3 pueden permanecer de 10 a 30 días en él
· Cerdo las ingiere
· L3 se libera en el intestino
· Migración por vía linfática
· Muda a L4 en ganglios mesentéricos
· Alcanza el pulmón →bronquios y bronquiolos como L5
· Las hembras desovan huevo embrionados en la tráquea

Metastrongylus apri. Huevo y lesiones características del parásito

72
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Diagnóstico: pisos de cemento y que nunca van a tener
acceso a la tierra, es imposible que contraigan
· Clínico: difícil, pueden complicarse con la bronquitis verminosa. Por esos animales
bacterias y virus que se salvan de esta patología al retirar el
· Parasitológico: por coprología se usa Cl contacto con el suelo hay otros en que
Zn (no se emplea Willys) aumenta la posibilidad de otras patologías
parasitarias que tienen vías de acceso
Tratamiento:
“caprichosas” como la percutánea, porque en
· Levamisol: 7,5 – 8mg/kg estos tipos de producción mantienen la piel de
· Fenbendazole: 5mg/kg los cerdos muy sensibles, muy permeables y
· Avermectina si no son establecimientos con pisos
enrejados o pisos con buen drenaje, lo que
El pronóstico es favorable si no hay sucede es que la madre al defecar pueden
complicaciones. quedar muchas larvas de parásitos en el piso
Se puede eliminar el riesgo de infestación sin y la vía percutánea va a hacer la forma
necesidad de aplicar antiparasitarios, sólo con perfecta para que se infecten los lechones,
eliminarle al cerdo el contacto con la tierra y sobre todo con Strongiloides ramnsoni
que los lechones nazcan en parideras o en

MACRACANTORHYNCHOSIS

Enfermedad parasitaria · 3 meses más: etapa juvenil

producida por el cysthocantha (Forma infectante)
macracantorynchus · El estadio larval del huésped
hirudinaceus, un verme intermediario puede durar hasta
Acantocéfalo que se 3 años, si no es ingerido por el
ubica en el intestino cerdo el parasito llegaría a el
delgado (íleon). estadio adulto del insecto que
Las hembras miden 20- sigue siendo infestante
35cm, los machos: 5- · Ingerido cysthacantha →
10cm, ambos son de intestino.
color rosado. Los huevos: · Desinvagina, desarrolla y
90-100µ con cáscara llega a adulto
gruesa de 4 capas, son · Reinicia el ciclo
larvados
Síntomas:
El ciclo es indirecto (heteroxeno). Anorexia, intranquilidad,
reacción inflamatoria de tejido vecino,
· Período de prepatencia: 3 meses. cicatrices crateriformes donde se fijan los
Patencia: 10-12 meses vermes, perforaciones, peritonitis
· Las hembras colocan huevos en el
intestino del huésped definitivo Diagnóstico:
· Elimina los huevos por materia fecal, en
el interior tiene una larva (acanthor) · Clínico: difícil
· En el exterior el bicho torito (diloboderus · Parasitológico: en coprología (técnica de
abderus) pone sus huevos en materia Denis Stone y Swanson, la misma que se
fecal emplea para determinar la presencia de
· Las larvas del bicho torito ingieren los fasciola hepática) y necropsia
huevos del parásito
· Dentro el acanthor sale del Profilaxis:
huevo→perfora intestino del
Evitar que los cerdos ozen (destrompar o
insecto→cavidad celómica
colocación de grampas, etc) construcciones
· 3 meses: pasa a estadio acanthella con de mampostería
dimorfismo sexual
Tratamiento:

73
 Tetracloruro de calcio y sulfato de nicotina Evitar que osen (destrompe, grampas, etc) o
oral, no indicado en nuestro país construcción de mampostería

Profilaxis:

Cuadro comparativo y drogas

ETAPAS DE LA CLASES DE FUENTES DE FRECUENCIA DE

VIDA PARÁSITOS CONTAGIO PRESENTACIÓN
Lechón joven Strongiloides ransomi Madre→lechones; 25-60%
(ID) paja, celda
Lechones mayores Áscaris con larvas de Madre, paja, celda 40-80%
(cerdos jóvenes) migración 25-60%
estrongiloidea.
Hiostrongilo (gusano
rojo del estómago)
Cerdos jóvenes Áscaris. Gusano Paja, celda, 40-80%
(cerdos de engorde estomacal componentes de la
jóvenes) (estrongilos, vermes cama
nodulares, trichuris)
Cerdos de engorde Gusano rojo, Paja, celda, edad 60%
estróngilos, vermes
nodulares, áscaris
(estróngilo, trichuris)
Cerdos jóvenes Gusano rojo del Vehículos 50-90%
estómago, vermes paraténicos, paja,
nodulares, áscaris, celda, campo, salidas
verme pulmonar
(estróngilo, trichuris)
Cerdas Verme nodular, Vehículo paraténico, +90%
gusano rojo del paja, edad, pasturas
estómago (áscaris,
vermes pulmonares,
estróngilos, trichuris)

Apropiada
Verme nodular
Estrongiloides

para
Vermes del
estomacal
Gus. Rojo

Trichuris

pulmón
Áscaris

tratamiento
Sustancia activa antihelmíntic
o, larga
duración

Cambendazole + + + + + + +
Febantel + + + + + +
Fenbendazole + + + + + +
Flubendazole + + + + + + +
Haloxon ++ + + + +
Levamisol ++ + + + + +
Mebendazol + + + + + + +
Metrifonat + + + +
Parbendazol + + + + + +
Piperazina + +
Pirantel + + + +
Tiabendazol + + + +

74
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
El febendazole se puede administrar 5mg/kg como tratamiento único
0,5 – 1,5mg/kg/día durante 5 días y si la infestación es por estrongilos o trichuris se administra
durante 10 días

RESUMEN DE ETIOLOGÍAS
ENFERMEDAD ETIOLOGÍA
Peste Porcina ARN Pestivirus (Togaviridae)
Parvovirosis Parvovirus
Aujesky Herpesvirus (HVPA)
Virus influenza tipo A y como agente secundario: Bordetella,
Influenza
Pasteurella, Streptococos, Staphilococos, Corynebacterium
Rinitis Atrófica Bordetella y Pasteurella multocida
Neumonía enzootica Mycoplasma hyoneumoniae
Pleuroneumonía Actinobacillus pleuroneumonie,
Exantema vesicular Enterovirus (Picornaviridae)
Fiebre Aftosa Picornaviridae (serotipo A-O-C)
Viruela Virus de la viruela porcina genuina o virus vacunal o ambas
Espiroquetas anaeróbicas – treponema hyodysenteriae. Habitante del
Disentaria intestino grueso. Bacteroides vulgatus. Fusobacterium necrophorum y
Campylobacter coli
Enteritis
hemorrágica
Clostridium perfringens
necrótica de los
lechones lactantes
Colibacilosis E. Coli
Gastroenteritis
Coronavirus
transmisible
Rotavirus, Clostridium perfringens, Salmonella cholerasuis. Salmonella
Diarrea
typhimurium
Ag: E.Coli y Klebsiella; corinebacterium pyogenes, Staphilococos,
Mastitis
streptococos
Complejo MMA Colibacilos, Streptococos, Staphilococos
Mal Rojo erysipelothrix rhusiopathiae

75
 ECTOPARASITOS
PIOJOS
Haematopinus suis es el agente · 3 días después la hembra
que afecta a los cerdos, son empieza a desovar
anopluros (aparato
suctopicador) mide 5-9mm. Son Las ninfas se refugian
hematófagos principalmente en las orejas,
Son denominados “piojo grande deambulado por el abdomen,
del cerdo” flancos, alrededor del cuello,
mandíbula y espalda. Pueden
Ciclo biológico de 3-4 encontrarse en la superficie
semanas y son transmisores de interna de las piernas.
la viruela
Diagnóstico:
· Las hembras colocan sus Se debe considerar siempre
huevos que se encuentran cuando los cerdos se rascan y
adheridos a los pelos frotan y se confirma por la
(liendres) de 1-2mm identificación de adultos, o la
· Desova 3 a 6 liendres por presencia de liendres en la base
día, hasta 90 en 25 días. de los pelos
Los huevos son
operculados Tratamiento
· 10-20 días nace la larva Triclorfon (fosforado) se rocía al
· Muda 4 veces para pasar a ninfa en unos animal al 0,15%
10 días. Cambia de tamaño, más no de Cumafos que es un líquido fosforado que se
forma aplica por inmersión o aspersión del animal
· A los 20-30 días son sexualmente 0,5litros/500 litros de agua
maduros Avermectinas: son efectivas
· Copulan Amitraz: 4-5 días

SARNA
Sarcoptosis:
Enfermedad parasitaria producida por un
ectoparásito denominado Sarcoptes suis,
productor de la sarna del cerdo, de cuerpo
redondeado, mide 300-500µ, con un ciclo de
17-21 días, se localiza en la dermis en la zona
de la cabeza y cuerpo
El ciclo es de 15-21 días.
Se ubican en la zona de la cabeza (ojo,
hocico, orejas) y cuerpo
Afecta a animales jóvenes
Síntomas:
Prurito dermatitis, piel engrosada y agrietada.
Hay retraso en el crecimiento. Hay una
descamación a modo de polvillo blanco debido
a lo que los ácaros comen y defecan va
quedando detrás de ellos

Demodicosis:
Demódex suis es el ácaro productor de la
sarna. Presenta cuerpo alargado con forma de
cigarro, mide 250-350µ
El ciclo dura 18-24 días
Aparecen pústulas grandes. Es generalizado
Los estadios larvales tienen 6 patas y las
ninfas ya presentan 8 al igual que el adulto.

Tratamiento:

· Lindan (organoclorado) 12% es un antisarnico que se aplica por aspersión 1litro/ 200litros de
agua

76
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
· Crema hidrodispersable de lindane al 50% 1,2Litro/1000 litros de agua
· Coumafos (organofosforado); 1,5litros/500 litros de agua y se aplica por aspersión
· Triclorfon (organofosforado), solución al 2% se rocía el animal
· Cipermetrina (piretroides) al 10%; 1 litro/500 litros de agua

PLAN DE VACUNACIÓN Y SANIDAD EN CERDOS

Crecimiento
Observación Enfermedad Madres Lechones / Machos
Terminación
2 dosis
Leptospirosis Anualmente
preservicio
Ver resolución Peste Porcina No se vacuna más
Antes del
2 dosis al
servicio y 15 días de
Rinitis atrófica año y antes
35 días vida
del servicio
preparto
Facultativa;
Antes del
se aparece Vacuna al
servicio y
Colibacilosis se vacuna inicio de la
35 días
a la 3-4 etapa
preparto
semanas
2 dosis
Vacuna al
2 dosis después
Pleuroneumonía inicio de la Anualmente
preserv. de la 4ta
etapa
semana
2 dosis
Parvovirus Anualmente
preserv.
1 vez al
Carbunclo Anualmente
año
Denuncia 2 dosis
obligatoria, antes del
cuarentena del parto. Se
Aujesky Anualmente
establecimiento. vacuna
Control y pero no es
erradicación obligatoria
Serología en
hembras y
Brucelosis Sanidad Sanidad
cerdos. Se usa la
rosa de bengala
Hacer prueba a
los 6 meses con
micobacterium
avium en la oreja
TBC
derecha e
izquierda, se
aplica 0,1ml y se
esperan 48hs

77
 PIEL
Debe ser de consistencia elástica, puede ser Fuerte: Normal
pigmentada o no. Débil: Fisiológico
Patológico: en el cerdo siempre es
Implantación del pelo: patológico porque el cerdo no muda el pelo

Enfermedad Etiología Edad Epidemiología Signos y Lesiones

-exfoliación de la piel y excesiva
secreción
-Mb: 20% (10- sebácea
-aguda: 1-6 90%) - máculas, vesículas, pústulas,
sem -Mt: 20% (5-90%) exudado
Epidermitis Staph. (generalizada): -Se asocia a mala grasoso (seborrea), costras
Exudativa hyicus -crónica: 6-10 higiene, (alrededor
sem inadecuada ojos, labios y orejas,
(localizada) nutrición, pobre generalizándose)
calostrado -anorexia, apatía
-pirexia y prurito NO son hallazgos
constantes
Transmisión de la
-eritema, pústulas, erosiones,
madre al hijo a
costras y
través
abscesos alrededor de ojos,
de abrasiones
labios, dorso,
cutáneas, corte
regiones inguinal, ventral y lateral
Streptococcus de
Dermatitis -animales en del
equisimilis y oreja,
Pustular crecimiento abdomen.
zooepidemicus descolmillado,
- Luego de la ruptura de las
heridas en
pústulas, con
pezuñas,
la formación de cicatrices, suele
picaduras de
observarse
insectos,
prurito.
peleas
-eritema, placas en forma de
diamante
-Infección a partir con centro necrótico en
de extremidades,
Erysipelothrix 3 meses a 3 alimento y agua orejas, abdomen, flancos, dorso.
Erisipela
rhusiopathiae años contaminados, -Histopatología: vasculitis presente
por en las
portadores lesiones cutáneas, fiebre,
anorexia, artritis
(signos sistémicos)
-Mb: 100% en
animal
joven
-Mt: <5%
-pápulas, pústulas, costras en
-Mayor
- lechón lateral y
Poxviridae, prevalencia
Viruela lactante ventral del cuerpo y cara interna
Suipoxvirus estacional,
a 4 meses muslo.
asociada
Lesiones autolimitantes (3-4 sem)
a la presencia de
piojos, granjas
con
higiene deficiente.
Peste Eritema difuso a manchas púrpura,
Flaviviridae,
Porcina úlceras
Pestivirus
Clásica profundas en orejas, cola, vulva
-aguda alérgica:
Sarna Sarcoptes -Alta prevalencia -Pápulas eritematosas, pústulas,
animales
Sarcóptica scabiei -Gran número de costras,
lactantes

78
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
o en crecimiento parásitos en hiperqueratosis en cabeza y
-crónica: lesiones cuello, dorso,
hembras crónicas anca, flanco y abdomen, aspecto
adultas -Transmisión por oleoso de la piel y formación de
contacto directo costras
- Prurito, sacudida de orejas
-Pápulas, hiperqueratosis, gruesas
costras, fisuras y exudado
Dermatosis Deficiencia de 8 a 10 -Prevalencia: 60-
abdomen, cara interna muslo,
Zn zinc semanas 80%
extremidades, espalda,
orejas, alrededor de la boca.
-Pápulas, placas anulares,
Pitiriasis
Desconocida 3 a 14 sem collarete, escamas en abdomen,
rosea
flanco, medial del muslo y pierna
-placas eritematosas,
coalescentes, costras
en miembros pelvianos, periné,
Síndrome
Circovirus ventral
dermatitis y 5 sem a 9 -Mb: <1%
Porcino del abdomen, tórax, axilas, orejas
nefropatía meses -Mt: 80- 100%
tipo II -fiebre, lesiones renales
porcina
(glomerulonefritis
fibrinosa) y vasculitis necrotizante
sistémica inmunomediada.

Inspección: buscamos deformaciones, lesiones de piel, etc. De haberlas hay que determinar de qué
tipo son; sin son con pérdida de sustancia o no, si hay solución de continuidad o no, si están
contaminadas o no (si hay secresión amarillenta podría ser pus) o pueden estar complicadas por la
presencia de larvas de dípteros (moscas) generando una miasis

Miasis
A. Cutánea (bichera)
B. Cavitaria o intracutánea (Ura)

Escoriaciones o desolladuras
Si hay lesiones con pérdida de sustancia, sin solución de continuidad que no interesa todas las capas
de la dermis, o sea solo interesa las capas más superficiales de la piel son denominadas
ESCORIACIONES

Escoriaciones o desolladuras: es una lesión que llega a la capa papilar sin dañarla, se da en los
casos en que el animal se rasca debido a estar afectados por sarna, piojos u otras dermatitis.
A la inspección también determinar la presencia o no de ectoparásitos, ver si hay descenso en la
densidad capilar o zonas alopécicas

De encontrarse una deformación debemos palparla, si interesa o no a la piel, debemos ver si la piel se
desliza sobre la deformación o no, si lo hace no interesa la piel, en caso de no deslizarse y acompaña
a la deformación, eso nos dice que hay adherencia y si hay adherencia compromete la piel.
La palpación debe hacerse de craneal a caudal y de dorsal a ventral
Debemos buscar deformaciones que a simple vista no se ven, haciendo una palpación minuciosa y
suave o sea una palpación superficial; luego realizaremos una más profunda que es en realidad para
explorar el aparato respiratorio propiamente dicho y se realiza a punta de dedo en los espacios
intercostales haciendo presión y es para buscar pleuresía, es decir alguna alteración en la pleura que
aumente la sensibilidad.
Si la deformación está asentada en el escroto, debemos palpar si la piel esta suelta, revisamos toda la
deformación

ANEXOS:

79
 · Glándulas
· Pezuñas o faneras
Con respecto a las pezuñas: se debe revisar
bien por la aftosa. Aparece primero en las
pezuñas y luego en la boca (lengua). Los
cerdos no se vacunan debido a que son
centinelas (aparece primero en los cerdos).
Hay que mirar bien los espacios interdigitales si
no están inflamadas y después vemos la
integridad de los miembros anteriores y
posteriores. Los únicos que se vacunan son los
animales de “ZONA DE FRONTERA”

EXANTEMA VESICULAR

· Es de declaración obligatoria
· Es autolimitante
· Enfermedad vírica, contagiosa de los
cerdos producido por el enterovirus de la
familia Picornaviridae.
Síntomas y evolución: el virus para al
organismo a través de las amígdalas, la

mucosa intestinal y de pequeñas lesiones

sobre todo en la región de la cabeza, lengua y
punta de las extremidades. Hay fiebre alta, no
come, hay vesículas en el borde externo de la
pezuña, disco de hocico y cara dorsal de la
lengua. Habrá cojera. Las aftas estallan y curan
en 3-4 días. Hay expulsión de virus por las
heces, finaliza a los 8-10 días después de la
aparición de las aftas.

FIEBRE AFTOSA:

Enfermedad vírica, muy contagiosa que cursa En el lugar de la infección se produce una
con formación de aftas en las zonas digitales vesícula (afta). Primero a partir de ésta el virus
de las extremidades, pezones, mucosa de la pasa a sangre donde se multiplica, hay brusco
boda, disco del hocico. y breve aumento de temperatura. El virus se

Etiología:

· Familia: Picornaviridae
· Serotipo A-O-C
· Género: Aphtavirus
Síntomas y evolución: transmisión por
contacto directo entre animales enfermos y
sanos.
Se transmite por saliva, leche, orina, heces y
materiales de las aftas y su contenido, también
por fómites.
· Periodo de incubación: 2-12 días
· Puerta de entrada: Boca – Nariz

80
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
VIRUELA
Enfermedad vírica, contagiosa que provoca
“pústulas vanólicas”
Etología: Poxivirus
Período de incubación: 3-6 días
Se transmite por piojos, moscas, también por
saliva y secreciones lagrimales
Comienza con síntomas como fiebre y rechazo
al pienso; hay formación de pápulas
redondeadas, rojas e irregulares de 4-6mm de
establece en la capa celular
subcutánea de la piel y epitelio
bucal y después se multiplica,
éstas células se despegan,
levantan la piel y se forman
vesículas.
Lugar de aparición: pezuñas,
pulpejos, pezones en menor grado,
la mucosa de la boca y lengua, hay
claudicación e intenso dolor
Tratamiento preventivo:
Serología a todos y eliminación de
los positivos, principalmente a los
machos ya que es de transmisión
venérea
diámetro en piel del abdomen, cara interna del
muslo, dorso, orejas y hocico
A los 2 a 3 días la pápula se convierte en
pústula con superficie central seca y bordes
inflamados protuberantes, luego se forman
costras de color castaño oscuro que se
desprenden a las 2-4 semanas sin dejar cicatriz
Diagnóstico: Por los síntomas
Tratamiento: No hay
81
 CIRUGIAS
CASTRACIONES
Los testículos descienden en los últimos 3
días de gestación, deben poder palparse al
nacer.
En lechones:
1. Se hace una antisepsia de la zona
2. Se inyecta lidocaína al 2% subcutánea
0,5ml en cada testículo y 0,5ml en cada
cordón
3. Se realiza una incisión de 1cm sobre el
testículo
4. Ligar por transfixión
5. Se los castra de manera rutinaria a
cerdos menores de 2 semanas de vida.
En adultos:
ORQUIECTOMÍA EN CERDOS (Dr. Perfumo)
Es la práctica más habitual. Debemos
diferenciar entre lechones y padrillos. Es
importante antes de proceder a la cirugía
verificar que no halla hernias inguinales, para
evitar eventraciones intestinales.
En los lechones, lo ideal es realizarlo a los 14
días de nacido. Con la colaboración de un
ayudante, se lo contiene, se realiza la asepsia
de la zona y luego se aplica anestésico local
(lidocaína 2%, procaína 2%, o similar). Como
el cerdo se sienta a lo perro lo ideal es realizar
la anestesia e incisión preescrotal. La
aplicación de 0,5 ml de anestesia resulta
suficiente para trabajar. En lechones de mayor
tamaño se aplican de 2 a 3 ml en el lugar a
incidir.
Se espera un minuto a que el anestésico haga
efecto, se incide en la zona desplazando el
testículo hacia ella para llegar con la incisión
hasta la túnica vaginal del mismo. Se procede
a desinsertar la misma, quedando el cordón
espermático libre, para hacer una ligadura con
nylon 25 o 30 y luego proceder a incidirlo. Es
importante hacer una incisión para cada
testículo y de buen tamaño para que drene,
así se evitan complicaciones tales como la
funiculitis.
HERNIAS
82
1. Se usa anestesia general
2. Se lo ubica de cúbito lateral
3. Se administra anestesia local
4. Incisión de 4-6cm en ventral del escroto
5. Ligar los dos por transfixión
6. Suturar subcutáneo con puntos simples
u con puntos continuos la piel
Complicaciones:
· Hemorragias
· Abcesos
· Hernia inguinal
· Seroma
· Hematoma
En padrillos, el manejo es más complicado. La
sujeción del animal se realiza con un lazo de
alambre, detrás de los colmillos. El volteo
químico es con xilacina al 10 %, dosis 1 a 2
mg/kg, vía intramuscular detrás de la oreja. La
aplicación no se realiza en los músculos
isquiotibiales, para no dañar el jamón. Otra
alternativa es la vía intravenosa en la oreja,
utilizando un Butterfly n° 21 o 23, y se puede
combinar con ketamina al 10 % dosis 2 a 4
mg/kg. Se procede a manear al animal, con un
lazo se realiza un nudo de ballestrinque en un
miembro anterior y con el mismo lazo se hace
otro nudo similar en el otro miembro anterior.
Con otro lazo se procede igual en los
miembros posteriores.
A continuación, se pasa la punta del lazo
anterior por la argolla del lazo posterior y
viceversa.
Así, al tirar se juntan los 4 miembros y el
animal cae. Se procede anestesiar la zona
preescrotal con lidocaína al 2 %, 5 a 10 ml
según el tamaño del animal. Previa asepsia
del área, se incide y se liga igual que en
lechones.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Definición: es la ectopiación de un órgano por un orificio anatómicamente constituido, pero
congénitamente debilitado

Eventración: Salida de un órgano por un orificio que no interesa la piel

Evisceración: Salida de un órgano por un orificio que si interesa la piel

Se puede clasificar por: · Cistocele

Origen · Enteroepiplocele
· Congénitas: aparece poco después de Ubicación
nacer
· Adquiridas: aparece después de castración · Umbilical: Defecto en la embriogénesis
· Inguinales: por el canal inguinal
Localización · Escrotal: hernia inguino escrotal (el término
correcto es inguinal con proyección
· Interna: diafragmática escrotal ya que el escroto no es una
· Externa: todas las demás cavidad natural, sino un saco de
Puede ser contenidos
· Diafragmática: por el
· Reductible: Componentes herniarios: hiato esofágico
· Coercible: vuelve · Ventral: por
normalmente a su · Trayecto herniario: debilitamiento muscular
lugar y así queda · Saco herniario: · Perianales: se da en
· Incoercible: vuelve · Cuello el diafragma pélvico (no es
a su lugar, pero · Cuerpo verdadera)
tiene a salir · Fondo · Femoral:
· No reductible · Orificio
Componentes herniarios:
(inreductible): hay · Órgano desplazado o contenido
adherencias que no · Trayecto herniario: Es
permiten su reducción
el canal por el que se
· Incarcerada: no hay isquemia desplaza el órgano ectopiado
· Estrangulada: hay isquemia y el tejido · Saco herniario: Entre el saco herniario y el
esta desvitalizado órgano hay líquido que con el tiempo se
Órgano desplazado o ectopiado fibrosarse y generar adherencias
· Orificio
· Gastrocele · Cuello
· Epiplocele u onfalocele · Cuerpo y fondo
· Enterocele · Órgano desplazado o contenido
· Hepatocele
· Histerocele La hernia falsa carece de saco peritoneal

Las causas determinantes: traumatismos, castración, aumento de la presión intraabdominal

(gestación, parto distócico, constipación, timpanismo, sobrepeso)

Síntomas:
Hay deformaciones en la pared abdominal. A palpación y se puede diferencia las
la palpación hay un anillo fibroso y un anillo estructuras al tacto y se presentan síntomas
ectopiado. A la percusión hay un sonido claro generales como aumento de temperatura,
si hay gas y si se ausculta hay borborigmo shock séptico, diarrea cuando hay
Hay síntomas locales cuando no hay complicaciones
complicaciones, solo una deformación a la

Complicaciones:

83
 A. Adherencia: La inflamación congestiva es donde la vasodilatación actúa como mecanismo de
defensa. La inflamación exudativa puede terminar en fibrosis.
B. Atascamiento: es una falla en el tránsito intestinal.
C. Estrangulación: provoca inflamación congestión y gangrena
Puede tener resolución a cielo cerrado cuando Una prueba para saber que aparato está
reducimos al órgano ectopiado sin cortar el afectado (si es digestivo o reproductor) se
saco herniario. Si es a cielo abierto se debe debe levantar a al cerdo de las patas de atrás:
cortar el saco herniario, se reduce y
suturamos el anillo herniario previa · Si desaparece: es una hernia que
escarificación del anillo, se hace un flap afecta al digestivo ya que se va a la
conjuntival y luego suturar la piel. cavidad abdominal
· Si permanece: afecta el reproductor
Al palpar la deformación debemos determinar
que aparato está afectado.

Preanestésicos:

· Acepromacina: 0,25ml/10kg (0,3-0,5mg/kg) IM o EV (endovenosa en el golfo de las yugulares o

venas de las orejas (marginal o vena central de las orejas)
· Ketamina: 20mg/kg IM o 12-15mg/kg EV junto con xilacina
· Xilacina:
ATB: Oxitetraciclina: 20mg/kg IM

La posición del paciente debe ser de cubito

supino con los miembros posteriores algo más
elevados que los miembros anteriores
En una hernia inguinal con proyección escrotal
se realiza una incisión de 4 a 5cm por encima
del anillo inguinal. Cortamos piel y nos
encontramos con la serosa de la deformación
y va a ir sólo para adentro si no lo metemos,
luego suturamos el anillo con puntos
continuos o separados, previa laceración del
músculo para que cicatrice bien.
Para suturar se utiliza nylon 30/40 y suturar
bien el anillo.
Debido a ésta patología se debe recomendar
el propietario que el animal en cuestión no
debe destinarse para reproducción debido a
que las hernias son heredables, entonces
conviene aprovechar y sacar los testículos
(castrarlo) luego hay que suturar y colocar
antisépticos y antimiásicos
Además, hay que colocar antiinflamatorios y
antibióticos

Antibióticos:

· Penicilina-estreptomicina: 20.000 a 40.000 UI/kg

· Oxitetraciclina: en cerdos es la Oxitetraciclina 100 o solución inyectable común. Se debe evitar
los de larga duración en jóvenes porque el vehículo de los de Larga duración produce shock
anafiláctico y muerte. Hay que aclarar que los de larga duración tienen una solución oleosa y las
de corta duración son soluciones acuosas
La patología de hernia inguinal se da sólo en machos debido a que en las hembras el anillo está
tapizado por el peritoneo por lo que es imposible que se introduzcan las vísceras.

ANESTESIA EPIDURAL
Es la administración de un anestésico en
dentro del espacio epidural actuando de
manera directa sobre los nervios sensoriales
y motores produciendo una pérdida de
sensibilidad y de la capacidad motora, de
forma temporal; al igual que las fibras del
sistema nervioso simpático de la región.
En el cerdo el abordaje al canal vertebral es
por el espacio lumbosacro. Se debe sujetar
fuertemente al animal o tranquilizarlo

84
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
En cerdos de 10 a 15kg es agujero
lumbosacro se ubica sobre la línea media, en
un punto ubicado de 0.5 a 1,5 por detrás de la
línea media perpendicular que une las dos
tuberosidades coxales. En cerdos de 50 a
60kg, este punto se encuentra a 1,5 a 2,5cm
por detrás de dicha línea.
En cerdos adultos donde no se palpa el ala del
íleon, se ubica, el agujero lumbosacro, unos
15cm por delante de la base de la cola o unos
2 a 3cm, por detrás de la rótula y es
perpendicular al piso. El tamaño de la aguja
oscilará dependiendo del tamaño del animal
entre 50 a 150/12
La aguja entra casi perpendicular a la piel,
pero tiene un pequeño ángulo de
aproximadamente 10° hacia atrás, con
respecto a la vertical.
Las dosis son bastantes conflictivas debido a
que se acuerdo a la gordura del animal, el
canal epidural varía su contenido de grasa y
disminuye por lo tanto su volumen total. No es
conveniente en animales adultos superar los
20cc de anestésicos como dosis total. La
inyección hará lenta para evitar una gran
difusión anterior y posible bloqueo
respiratorio.
Indicaciones:
Cesáreas, prolapso rectal, uterino o vaginal,
escrotal o inguinal. Cirugías de prepucio, pene
y miembros posteriores
Contraindicaciones:
Animales shockeados y en mal estado general
Complicaciones:
Las mismas que en el bovino, pero puede
llegar a haber una difusión muy anterior con
tetraparalisis y parálisis respiratorias.

Procedimientos 100kg 200kg 300kg

Castración 4cc 6cc 8cc
Hernia Inguinal
Cirugías de periné
Cesárea 10cc 15cc 20cc
Laparatomias

EVENTRACIÓN

Ocurren por traumatismo y se producen en la · Sedar y anestesiar

pared lateral abdominal o por separación
muscular. Es la salida de un órgano o tejido a
través de una abertura “no natural” y que no
interesa la piel. Es similar a la hernia, pero no
se produce en un orificio natural
Tratamiento:
· Antisepsia de la zona con alcohol e iodo
· Abordaje sobre la zona
· Laparotomía mediana pre y post umbilical
· Suturar recto abdominal a músculos
oblicuos, se dificulta porque son poco
resistente y pueden coincidir la dirección
de las fibras

EVISCERACIÓN
Es la salida de un órgano o tejido a través de un orificio que, si interesa la piel, por lo que quedan
expuestos. Es la salida de los órganos pero con solución de continuidad.

85
 TRASTORNOS LOCOMOTORES
El aparato locomotor incluye 5 componentes orden origina un descarte del 20 % de las
principales: huesos, articulaciones, músculos, hembras y del 24 % de machos.
nervios periféricos y pie. Las alteraciones de En un 75 % de los casos este descarte se lleva
los huesos, articulaciones y pie afectan a cabo antes de los 18 meses.
principalmente a los cerdos en Su etiopatogenia comprende disturbios
crecimiento/engorde y a reproductores nutricionales, genéticos, traumáticos e
jóvenes. infecciosos.
En los cerdos jóvenes, el esqueleto es Los trastornos de base nutricional, en general
inmaduro y relativamente débil. Si a este tienen un curso crónico y con alta morbilidad.
hecho se le suman la Por el contrario, en los de origen infeccioso, el
elección de líneas curso es agudo y la morbilidad variable.
genéticas de rápido Para su diagnóstico se deben
crecimiento, con examinar los miembros en su
sobrecarga de peso totalidad haciendo hincapié
muscular, y el uso de pisos en los cambios articulares
duros de concreto en las (una o varias
etapas de articulaciones), grado de
crecimiento/terminación y dolor y claudicación, así
reproducción, se tienen los como la inspección del pie.
potenciales factores para el Se destaca que la simple
desarrollo de trastornos articulares, inspección no siempre
óseos y del pie. permite establecer la
Los trastornos locomotores se probable etiología, por lo
manifiestan por claudicación, definida que, si el cuadro lo justifica
como “dificultad del movimiento o desviación se deberán realizar estudios complementarios
del normal deambular” y constituye la segunda (necropsias, bacteriología, citología etc.).
causa de descarte de reproductores. En este Los factores de riesgo asociados a
claudicación son múltiples e incluyen:
1. Piso full- slat (engorde)
2. Alta densidad animal (engorde)
3. Genética de líneas magras con rápido desarrollo muscular en detrimento del tejido óseo.
4. Composición del alimento
5. Estatus sanitario general

Claudicaciones
Inspección de los animales · Sobrecarga del peso corporal con
La inspección en los cerdos se debe realizar relación a los miembros
en los corrales/jaulas de gestación o · Apoyo/arrastre de la pata en el piso al
maternidad. pararse
Se deberá registrar el nº de · Apoyo/arrastre de la pata en el piso al
cerdos/reproductores con las siguientes caminar
lesiones: · Habilidad de pararse o caminar sin
asistencia
· Grietas, hendiduras en las pezuñas
· Lesiones en la suela Se deberá determinar si la claudicación es
· Foot root (pododermatitis infecciosa) única o múltiple y si involucra miembros
· Lesiones en las partes blandas anteriores y/o posteriores. En el caso de las
hembras, además de evaluar el número de
Luego será necesario que el animal se pare cerdas con claudicación, se deberá consignar
y camine a fin de observar: la paridad y etapa de gestación.
· Rigidez –envaramiento También corresponde definir la severidad de
la claudicación para los cual se hace

86
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
necesario categorizar la misma (Tabla 1). Aun cuando una misma población es evaluada por
así, existen diferencias de entre 1,5 al 5 % diferentes personas.

Tabla 1. Categorización de las claudicaciones (Main y col. 2000)

GRADO DEFINICIÓN
Los miembros posteriores avanzan ligeramente mientras camina, el cerdo puede
0 acelerar
y cambiar de dirección rápidamente.
1 Longitud de zancada anormal. Movimientos no fluidos, rigidez de los miembros
Zancada acortada, contorneo de los miembros caudales mientras camina. Conserva
2
agilidad al caminar
Zancadas cortas, peso mínimo en los miembros afectados, contorneo de los miembros
3
caudales mientras camina, capaz de trotar y galopar
4 El cerdo no apoya el miembro afectado en el piso cuando deambula
5 El animal no se mueve

Se deberá examinar el piso de los corrales/jaulas y hacer un análisis de la alimentación Una vez
evaluada la prevalencia y categorizada la severidad de la claudicación en grados, el paso siguiente
es determinar si la misma es de base (y localización) nerviosa, muscular, articular, ósea o una
combinación de ellas. Las entidades/agentes según su localización se indican en la Tabla 2.

Tabla 2. Desordenes locomotores (entidades y agentes infecciosos y no infecciosos)

según estructura anatómica comprometida y categoría afectada. (Adaptado de Wells 1984)

CATEG. NERVIOSA ARTICULAR MUSCULAR ÓSEO PIE/TENDONES

Teschen/Talfan
(Teschovirus
porcino)
Aujeszky (Suid
Hiperostosis
herpesvirus 1)
congénita
Maternidad

Encefalitis
Deficiencia Dermatosis
hemaglutinante S. suis
Toxicosis por maternal vegetans
(Coronavirus– M. hyorhinis
hierro de vit. A Enfermedad
HEV) H. parasuis
Deficiencia vit E y vesicular
Citomegalovirus
Selenio
S. suis
Raquitismo
H. parasuis
Tremor congénito
Hipoglucemia
Splay legs
Teschen/Talfan Síndrome
Peste porcina estrés
S.suis
clásica porcino Foot-rot
M. hyorhinis
S. suis Deficiencia Raquitismo Enfermedad
Destete

H. parasuis
Enfermedad de los vit E y Osteocondrosis/ vesicular
M.
edemas Selenio discondroplasia Deficiencia de
hyosynoviae
Intoxicación por Intoxicación Osteomielitis biotina
E.
sal con Bursitis
rhusiopathiae
Intoxicación por monensina,
organofosforados tiamulina

87
 Deficiencia
S. suis vit E
Crecimiento
Enfermedad
M. hyorhinis y Selenio

Engorde
Intoxicación por vesicular
H. parasuis Intoxicación Raquitismo
sal Deficiencia de
M. con Osteocondrosis/
H. parasuis biotina
hyosynoviae monensina, discondroplasia
S. suis Bursitis
E. Necrosis
Laminitis
rhusiopathiae músculos
caudales

La exploración neurológica es importante a fin ocurrencia de convulsiones, rigidez y marcha

de reconocer un cuadro de base nerviosa y en círculos.
diferenciar si la lesión es de origen central o Además, no se presenta atrofia muscular y los
periférico. El origen central es indicativo de la reflejos segmentarios se encuentran
existencia de lesión intracraneal e incluye conservados o exagerados.
signos de cambios de comportamiento tales La inspección debe incluir tanto la observación
como sopor, desorientación, de posición postural como la exploración de
hiperexcitabilidad, convulsiones, postura y reflejos espinales acompañada de palpación y
movimientos anormales de la cabeza, manipulación de músculos y articulaciones,
decúbito lateral, pedaleo, opistótonos y además de la determinación de dolor.
tremores, entre otros. En los cuadros
nerviosos de origen periférico se hace Etiología
necesario considerar si existe compromiso de Se pueden clasificar en infecciosas y no
las neuronas motoras inferiores (NMI) y infecciosas. Las infecciosas, según
superiores (NMS). Los signos clínicos de edad/categoría, se indican en la Tabla 3.
lesión en NMI incluyen paresia, parálisis Dentro de las causas no infecciosas cabe
flácida, atrofia muscular y pérdida de la agruparlas
actividad refleja. En los casos de enfermedad en congénitas, degenerativas y
de NMS, si bien puede observarse metabólicas/nutricionales y relacionarlas con
paresia/parálisis, es más característica la el tejido afectado
por edad/categoría (Tabla 4)

Tabla 3. Causas infecciosas que producen claudicación según edad/categoría

Maternidad Destete Crecimiento/engorde Reproductores
Streptococcus M. hyorhinis M. hyorhinis E. rhusiopathiae
equisimilis M. hyosynoviae M. hyosynoviae
Staphylococcus spp. E. rhusiopathiae E. rhusiopathiae
E. coli H. parasuis H. parasuis
Trueperella pyogenes S. suis tipo 2 S. suis tipo 2

En las claudicaciones de causa infecciosa, el tipo de exudado permite realizar un diagnóstico

etiológico presuntivo

Purulento Serofibrinoso No purulento

S. equisimiles M. hyorhinis E. rhusiopathiae
S. suis tipo 2 H. parasuis M. hyosynoviae
S. aureus
T. pyogenes
H. parasuis

Tabla 4. Causas no infecciosas que producen claudicación

Metabólicas
Degenerativas Congénitas
Nutricionales
Osteocondrosis/discondroplasia Síndrome estrés porcino Osteoporosis
Espondilosis anquilosante Osteodistrofia

88
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Epifisiolisis Hiperostosis congénita fibrosa
(síndrome de las Osteopetrosis
patas gruesas) Raquitismo
Síndrome de las patas débiles Deficiencia de
Anormalidades del pie biotina
(poli, oli e hipodactilia) Deficiencia de Mn
Splay leg
Dermatosis vegetans

*OCD/DIS: osteocondrosis/discondroplasia

1. CUADROS NO INFECCIOSOS ÓSEOS QUE PRODUCEN CLAUDICACIÓN

1.1 Enfermedades congénitas
1.1.1 Splay leg (patas abiertas)

Definición
Síndrome de naturaleza congénita que se
observa en lechones recién nacidos,
caracterizado por la incapacidad funcional
transitoria de los músculos de los miembros
pelvianos. Se manifiesta por abducción (patas
abiertas) e incapacidad para pararse y
deambular.
Epidemiología
Afecta aproximadamente al 0,4 % de los
nacidos vivos (1-4 lechones por lechigada) y
en pocas camadas se da en forma simultánea.
Se ha reportado una prevalencia de hasta 8 %
y la mortalidad puede llegar al 50 % si no se
tratan en forma individual.
Etiología
Se considera una alteración congénita ligada
al sexo (se observa con mayor frecuencia en
machos de las razas Large White y Landrace)
y se caracteriza por una reducción del
diámetro de las vainas de mielina en los
nervios que inervan los músculos aductores
de los miembros pelvianos. Otros autores
consideran que la alteración consiste en una
hipoplasia miofibrilar.
Factores de riesgo
Se consideran factores que favorecen su
presentación: inducción del parto, bajo peso al
nacer, gestaciones cortas, razas (Large White
y Landrace), pisos resbaladizos, así como
deficiencia de colina y metionina en la dieta de

89
 las madres (esenciales para la formación de
mielina) e intoxicación con zearalenona (≥ 4
ppm)
Signos clínicos.
Los lechones muestran extrema abducción de
los miembros pelvianos con imposibilidad de
pararse y caminar. Cerca del 50 % mueren por
inanición o aplastados (Foto 1).
Foto 1. Splay leg: característica postura de miembros pelvianos en abducción
1.1.2 Hiperostosis congénita del lechón (síndrome de las patas gruesas)
Definición
Es una rara condición que se presenta en
lechones recién nacidos y que se caracteriza
por engrosamiento de los huesos de los
miembros anteriores y atrofia del tejido
muscular.
Etiología
Si bien la etiología se desconoce, se sospecha
que sea de naturaleza congénita regulada
genes autosómicos recesivos. Otros
consideran que se origina por trastornos
circulatorios locales.
Epidemiologia
Los lechones afectados nacen muertos o
mueren a los pocos días de nacidos debido a
la imposibilidad de deambular. Esta entidad ha
sido descripta en otras especies, incluido el
hombre. Se presenta como casos aislados,
90
Control
Los lechones deben mantenerse
calefaccionados. Alimentación artificial por 2-
3 días, bandas elásticas que impidan la
abducción y que permitan pararse (Foto 1). A
los 6 días de este tratamiento se recuperan.
Reducir las micotoxinas en el alimento.
aunque también se ha reportado 5 casos en
10 lechigadas.
Patogenia
Alguno de los hallazgos histopatológicos,
como el edema, sugieren la posibilidad de
hipertensión local. Esta ocurriría debido a
lesiones de arterioesclerosis en las pequeñas
arterias y arteriolas que perfunden la región
radio-cubital, consecuencia posiblemente de
la posición anormal del feto en el útero. Estos
cambios vasculares originan una excesiva
reacción periostal con desorganización de la
osificación pericondrial en el anillo de Ranvier
(la membrana condrogénica que rodea el
cartílago de crecimiento o placa epifisiaria que
permite su expansión).
Lesiones
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Se observan afectados los miembros
anteriores y ocasionalmente los posteriores.
El grosor de los miembros duplica el diámetro
normal, encontrándose la piel hiperémica,
tensa y fija al tejido subyacente (Foto 2). Se
identifica hueso extracortical, perpendicular al
hueso periosteal (el que presenta
Foto 2. Marcado engrosamiento de los miembros anteriores
1.2 DISTURBIOS NUTRICIONALES Y METABÓLICOS
Las ventajas del estudio de la patología del
tejido óseo y de los huesos, en comparación
con otros tejidos u órganos, son:
· Los cambios morfológicos son visibles a
simple vista
· Los cambios morfológicos persisten en el
tiempo
Los cambios morfológicos pueden ser
estudiados y diagnosticados por técnicas
complementarias y no invasivas.
Su patogenia es simple de comprender; no así
su etiología.
Por otro lado, las desventajas del estudio de
la patología ósea y articular es que son de
difícil diagnóstico etiológico, debido a:
· Las deficiencias o excesos pueden ser
simples, múltiples y/o combinados
características normales), a lo largo de la
diáfisis del radio, cúbito y tibia. Las
articulaciones y epífisis están normales. El
hueso nuevo neoformado es trenzado y el
tejido muscular se encuentra atrofiado con
fibrosis y proliferación de tejido
mesenquimático
· Una misma causa puede originar
diferentes entidades que comprometen
diferentes partes del esqueleto
· Una misma causa puede dar origen a
diferentes lesiones en diferentes partes del
esqueleto
· Diferentes entidades pueden producir
lesiones óseas semejantes
Metodología de estudio
Los pasos para el diagnóstico de los cuadros
nutricionales y metabólicos que afectan al
hueso requieren de un enfoque
multidisciplinario que incluye:
· Historia del caso: manejo, alimento,
calidad agua y ambiente
· Examen físico: comparar, dentro del grupo,
afectados vs aparentemente normales.
· Análisis físico-químico de agua y alimentos
91
 · Análisis químicos y enzimáticos en sangre
y suero
· Estudios anatomopatológicos
· Estudios radiológicos
· Estudios especiales: densidad ósea y
cenizas óseas
· Diagnóstico de los cuadros nutricionales y
metabólicos de hueso
Historia del caso (qué se debe consignar en la
historia clínica):
· Curso (en semanas y meses)
· Prevalencia (números de casos/ total de la
población)
· Incidencia (número de nuevos casos)
· Composición cuali y cuantitativa del
alimento
· Composición físico-química del agua
· Ambiente
· Tipo de piso, sólido o enrejillado
Examen físico de los animales:
· Osteocalcina/osteonectina u otras
proteínas óseas
· Factores de crecimiento
Estudios anatomopatológicos:
· Selección del hueso (en general huesos
largos de osificación endocondral)
· Selección de la zona de hueso a enviar y
observar (zona epifisiaria y metafisiaria)
· Remitirlos fijados en formol al 10 %
· Histomorfometría ósea: determinación
cuantitativa, en número y forma, de las
alteraciones
· de los diferentes componentes de un
órgano o tejido.
Estudios radiológicos:
· Estudios radiológicos convencionales
· Estudios microradiológicos
· Autorradiografía
· Tomografía computada

· Comparar dentro del grupo, afectados vs Estudios especiales: masa y densidad ósea
aparentemente normales (cenizas óseas)
Seleccionar el hueso: cresta ilíaca, tibia,
Análisis químico y enzimático de sangre y vértebra lumbar (descarnar y pesar).
suero: Luego de su secado y calcinado en el
laboratorio los valores normales de un hueso
· Fosfatasa alcalina (FA) total son:
· FA específica de hueso
· Hormona paratiroides (PTH) · materia seca: 70-90 %
(radioinmunoensayo, RIA) · cenizas: 37-44 % p/húmedo
· Calcidiol: 25(OH) D3 (RIA) · Ca de cenizas (136-151 mg/g peso
· Calcitriol: 25(OH)2 D3 (RIA) húmedo)
· Calcio y fosforo (valores normales y · P de cenizas (58-69 mg/g peso húmedo)
anormales en Tabla 5)
Tabla 5. Valores deficientes, adecuados y tóxicos de Calcio en cerdos

Dieta Suero Hígado Riñón Páncreas Leche

Deficiente 0,05-0,4 <7
Adecuado 0,8-1,3 9-13 34-65 60-125 110-120 1,2-2,4
Tóxico 1-3
% mg/dl ppm/p.h ppm/p.h ppm/p.h g/L

Procesos patológicos o Osteopenia: < densidad ósea: Condición

Los procesos patológicos del hueso se
clasifican de acuerdo a la densidad ósea o
masa
ósea (cantidad de hueso luego de remover el
tejido medular)
común de observar en la mayoría de los
cuadros nutricionales y metabólicos.
o Osteomegalia: (sin. osteoesclerosis,
hiperostosis) > densidad: Condición rara
de observar en los cerdos.

OSTEOPENIA EN CERDOS

Concepto de osteopenia:

92
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Se define como hueso o esqueleto con menor · Osteoporosis en cerdos crecimiento/de la
cantidad de tejido óseo en relación a la edad hembra lactante/posdestete
y sexo que sus equivalentes normales. · Raquitismo en cerdos crecimiento/engorde
Las entidades nutricionales y/o metabólicas · Osteodistrofia fibrosa
del cerdo caracterizadas por osteopenia
comprenden:
1.2.1 Osteoporosis

Definición
Es una osteopenia generalizada que afecta a los huesos de osificación endocondral caracterizada
por poco tejido óseo, pero bien mineralizado, con evidencia clínica de aumento de la fragilidad ósea
y etiología multifactorial.

Categorías/combinaciones de osteoporosis

· Osteoporosis sola: hueso mineralizado, pero en menor cantidad/densidad

· Osteoporosis + osteomalacia: hueso parcialmente mineralizado en menor cantidad
· Osteoporosis + osteodistrofia fibrosa: menor cantidad de hueso + tejido fibroso en los espacios
medulares del hueso esponjoso
1.2.1a Osteoporosis en cerdos de crecimiento

Características epidemiológicas. Se observa adelgazamiento de las espículas

Se presenta en cerdos de crecimiento /
engorde (65-85 kg) de explotaciones
intensivas/semiextensivas con una
prevalencia del 2,4 % al 20 % y con un curso
de aproximadamente 1 mes, con un pico de
las lesiones a los 15 días. En países con alta
concentración de cerdos por km2, la reducción
de P en la dieta (≤9,7 %) para minimizar el
exceso de excreción de fosforo en materia
fecal (<7 %, 48 g/cerdo) y disminuir el costo
del alimento/unidad ganancia y la
contaminación ambiental (cada 10000 cerdos
faenados, ≤ 0,5 Ton de P en el ambiente,
contaminación napas freáticas por algas),
significó un aumento del 0,6 % al 1,4 % de
fracturas de las vértebras durante el sacrificio
a los 9 meses.
Signos clínicos
Presentación súbita o gradual, sin fiebre, con
claudicación en miembros pelvianos, xifosis,
apoyo en pinzas, aumento de la tonicidad
muscular, dolor a la inspección, postración y
fracturas patológicas
Lesiones
Fragilidad de costillas, esternón, cuerpos y
apófisis vertebrales, íleon, isquion, diáfisis del
fémur. Facilidad de cortar los huesos con el
cuchillo, así como facilidad para doblar las
costillas.
del hueso trabecular, aumento de la resorción
osteoclástica y microfracturas.
Caso de campo: hallazgos complementarios
de laboratorio y estudios especiales
Relación Ca/P en suero (mg/100 ml):
· granja A: 9,3/9,3= 1; granja B: 9,2/7,6= 1,2
Cenizas óseas: media 3 determinaciones=
56,5 % (37-44% p/húmedo).
En función de estos valores, que son
normales, se sospechó de un período de mala
formulación con un desbalance en la relación
Ca/P, manteniéndose la proporción
cenizas/matriz y en ciertos huesos (costillas)
la lesión evolucionó de osteoporosis a
osteodistrofia fibrosa.
Estrategias de Intervención
La concentración del P en la dieta, que
comprometa la resistencia ósea pero no el
crecimiento,
lleva a problemas en la planta de faena y
durante el procesamiento de los derivados.
Existen diferencias en los requerimientos de P
según las líneas genéticas, que no son
contemplados por los indicados en el NRC,
(National Research Council) por lo que se
deberá
balancear en la formulación de la dieta el
impacto ambiental, la calidad del producto
final
y su costo.

93
 1.2.1b Osteoporosis de la hembra lactante/destete (downer sow syndrome)
Definición
Cuadro de osteoporosis que se presenta en
hembras jóvenes (lactancias 1 o 2 o luego del
destete) y que se manifiesta por signos de
claudicación, paresia, parálisis y manifiesto
dolor (Foto 5).
Lesiones
Fracturas de vértebras, fémur (cuello, diáfisis),
falanges durante la monta natural o cuando es
montada por otra hembra en corrales mixtos.
Las fracturas ocurren debido a que el hueso
cortical (periostial) es más fino.
Patogenia
Es causada por un exceso de resorción ósea
a los efectos de extraer Calcio para su
excreción en leche. Se observa en hembras
con dietas deficitarias en Calcio, dietas con
desbalance en la relación en Calcio/fósforo o
Vit. D3 o debido a una falta de ejercicio al
momento del destete (osteoporosis debido a
una falta de tensión muscular).
1.2.2. RAQUITISMO
Definición
Osteocondrodistrofia generalizada que afecta
a los huesos de osificación endocondral de los
cerdos en crecimiento y que se caracteriza por
rarefacción del tejido óseo y cartilaginoso con
94
Diagnóstico
El estudio del corte trasversal a nivel de la 6°
costilla debe demostrar una relación
corteza/médula normal= >0,3. En condiciones
de osteroporosis= < 0,2. Valores de Calcio y
fósforo sérico normales.
Estrategias de Intervención
Las hembras de paridad 1-2 absorben y
retienen más Calcio y fósforo durante la
gestación que aquellas de 5° - 6° parto. Esto,
en parte, es debido al menor consumo de
alimento, siendo entonces
más vulnerables a las fracturas.
Tratamiento
Los requerimientos nutricionales en hembras
en lactancia son: Calcio= 37,5 g kg/ alimento;
fósforo=10 g kg/ alimento; Vit D3= 660 UI /kg/
alimento.
Foto 5. Postración de la
hembra asociada a
fracturas por
osteoporosis
deformación de los radios óseos y fracturas
patológicas.
Epidemiología.
En cerdos de destete/crecimiento (62 días
promedio) en una granja de 2700 madres en
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
confinamiento se reportó una prevalencia del
5 % con un pico de las lesiones a los 30 días
y curso de meses. En otra granja de 900
madres la prevalencia fue: recría 0,9 %;
crecimiento: 3,3 %; y engorde 3,1 %, con un
pico de las lesiones a los 30 días y curso de 2-
3 meses.
Signos clínicos
Presentación gradual, sin fiebre, con
claudicación de miembros pelvianos, apoyo
en pinzas, posición
de “perro sentado”, aumento de la tonicidad
muscular y dolor a la inspección (Fotos 6 y 7).
Lesiones
Fragilidad ósea caracterizada por la facilidad
para cortar los huesos con el cuchillo (cuerpos
vertebrales), presencia de “rosario raquítico”
(callos óseos en las costillas) (Foto 8),
fracturas diafisiarias completas del fémur
(Foto 9). Los hallazgos microscópicos se
caracterizan por aumento de espesor del
cartílago fisiario (distal fémur, proximal tibia y
uniones costocondrales) (Foto 10), fallas en la
calcificación provisional con aumento de la
osteoclasia, ausencia de espongiosa primaria,
línea irregular del cartílago fisiario y aumento
de la sustancia osteoide sin mineralizar, con
microfracturas y adelgazamiento del hueso
cortical.
relación Ca/P 1,2:1, resultan en una buena
osificación. Dietas, durante 6-8 semanas,
deficientes en Ca y P o sólo en Ca producen
osteodistrofia fibrosa; mientras que dietas
deficientes en Ca y/o P con bajos niveles de
Vit D, resultan en raquitismo. Los niveles de
Ca y P en suero confirman una carencia
relativa de Ca. Sin embargo, en cenizas, los
valores de P son los que estuvieron por debajo
de lo normal. Las lesiones macro y
microscópicas correspondieron a raquitismo.
En el cerdo se considera que la principal
causa de raquitismo es la deficiencia de P.
Caso de campo 2
· Niveles promedios y relación Ca/P en
suero (mg/100 ml) durante el problema
· Ca: 8,37 (vn= 9-13)
· P: 4,13 (vn=6-10,3)
· Relación Ca/P= 2,02 (vn crecimiento: 1,7-
2,1, engorde:1-1,5)
· FA= 702,8 UI (vn= 206± 55)
· Cenizas óseas: afectados 40,65 %,
controles= 47,11 %

Caso de campo 1:
Hallazgos complementarios de laboratorio y
su interpretación

· Niveles y relación Ca/P en suero (mg/100

ml) al comienzo del problema
· Ca: 5,04 (vn= 9-13)
· P: 9,5 (vn=6-10,3)
· Relación Ca/P= 0,53 (vn= crecimiento: 1,7-
2,1, engorde:1-1,5)
· FA= 601,6 UI (vn= 206± 55)
· Cenizas óseas: Ca= 33,5 % (vn=32-39 %),
P= 16,8 % (vn= 42-58 %)

vn= valores normales

El problema se debió a un desbalance Ca/P,

debido a un > del P en el alimento preiniciador,
iniciador 1 y, más acentuado, en recría 1.
Dietas para cerdos en crecimiento, con una

95
 Los niveles bajos de P en suero y cenizas ósea en las fracturas. El estudio
confirman una carencia relativa de P. El histopatológico revela lesiones combinadas,
aumento de la FA se debería a la necrosis compatibles con raquitismo y osteomalacia.

Cerdos en
posición de
perro sentado
debido a
fracturas de
miembros
posteriores

Tratamiento:
Ver requerimiento de Ca, P y Vit D3.

Posición en perro sentado

96
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
1.3. TRASTORNOS DEGENERATIVOS
1.3.1 Osteocondrosis (OCD)/Discondroplasia (DIS)
Definición
Constituyen displasias generalizas, de
naturaleza no inflamatoria, que afectan el
cartílago de crecimiento de los animales
jóvenes. Se caracterizan por una falla focal de
la osificación endocondral, con retención de
cartílago que presenta características
normales, y lesiones secundarias tales como
necrosis, microfracturas y fibrosis. Se observa
compromiso del complejo cartílago epifisiario-
articular (cartílago de la epífisis ubicado por
debajo del cartílago articular inmaduro) y del
cartílago fisiario (cartílago de crecimiento de
los huesos largos).
Epidemiologia
OCD/DIS guarda relación con la conformación
del cuerpo, los miembros y el pie. Se observa
en razas Landrace/Large White y líneas
genéticas de conformación longilínea, con
región lumbar estrecha, gran desarrollo de
jamones, miembros pelvianos cortos,
miembros torácicos curvos y pezuñas
mediales pequeñas. En un estudio de
Corte sagital cartílago
de una costilla. El
hueso (N1) presenta
aumento de espesor
del cartílago fisiario. Y
la línea metafisiaria
irregular (en serrucho).
(C) costilla control.
frigorífico, a 68 cerdos faenados se les extrajo
el miembro anterior izquierdo, se inspeccionó
la articulación del codo, se obtuvieron
muestras para histopatología del cartílago
fisiario del extremo distal del cúbito y se
categorizaron las lesiones en grados de
severidad (0= sin lesión a 5= lesión severa)
inspeccionándose el
cóndilo medial y lateral del húmero y fémur,
cúbito proximal, radio proximal y cartílago
fisiario distal del cúbito. En un 35 % se
observó OCD en la articulación del codo y solo
11,8 % presentó lesiones grado 5. En el 19 %
se observaron lesiones de DIS en el extremo
distal del cúbito, siendo de grado 5 sólo en el
4,4 %. En general, si bien las lesiones de OCD
son focales, en más del 50 % de los casos
afectan a más de una articulación. La
incidencia de lesiones es alta, no así la
signología clínica.
Patogenia
- La matriz cartilaginosa está conformada por
fibras colágenas, agua y proteoglicanos
97
 (glucosaminoglicanos (GAG) libres y ácido
hialurónico), siendo el 98% de GAG,
condroitinsulfato que es utilizado para
absorber la presión y tensión articular.
- El aumento de la presión focal articular
origina un disturbio en la perfusión sanguínea
capilar del cartílago (condronecrosis
isquémica), hay una falla en la invasión del
tejido de granulación osteogénico con exceso
de cartílago anormal y menor condroitinsulfato
y colágeno que conlleva a la fragmentación
cartilaginosa en la articulación denominada
osteocondrosis disecante.
Etiología
Se postula que fuerzas biomecánicas,
fisiológicas o patológicas, durante el
crecimiento articular afectan la
vascularización del tejido cartilaginoso
favorecen la necrosis isquémica y progresión
de las lesiones.
Signos
El curso de la OCD es crónico y progresivo.
Se caracteriza por debilidad de los miembros,
posturas anormales, dolor al deambular y
postración que lleva al descarte en animales
de producción. El dolor es causado por el
aumento de líquido articular y la presencia de
secuestros articulares.
Lesiones
Tipos de lesiones macroscópicas de OCD/DIS
Superficie articular:
· Depresión focal por adelgazamiento del
cartílago
· Invaginación (repliegue) del cartílago sin
cambios en el tejido óseo subyacente
· Engrosamiento focal del cartílago con
superficie de aspecto normal
· Asimetría de las superficies articulares
· Fractura de la superficie articular y tejido
óseo subyacente
· Degeneración de los discos
intervertebrales con espondilosis
anquilosante
Cartílago fisiario:
· Engrosamientos irregulares
· Proyecciones cartilaginosas triangulares
hacia la metáfisis.
98
Afecta a los animales jóvenes de rápido
crecimiento, de talla alta y pesados. Son
lesiones simétricas y afectan con mayor
frecuencia con a los huesos de osificación
endocondral que se citan a continuación:
Cartílago epifisiario (articular):
· Cóndilo medial del húmero y fémur
· Articulaciones intervertebrales
(condroespondilosis anquilosante)
Cartílago fisiario (cartílago de crecimiento):
· Extremo distal del cubito
· Extremo distal del fémur
· Uniones costocondrales
· Epifisiolisis (desprendimiento de la epífisis)
· Cavidad glenoidea
· Tuberosidad isquiática
· Epífisis del fémur
· Epífisis vertebrales
· Epífisis distal del cubito
Diagnóstico
En el 70% de los casos se arriba al
diagnóstico mediante la observación clínica y
las lesiones
macroscópicas. Se puede complementar con
estudios histopatológicos de la superficie
articular o corte sagital de la metáfisis ósea.
Tratamiento y control
1. Razas, líneas genéticas y conformación
(Landrace/LW vs Yorkshire, Hampshire).
OTC/DIS guardan relación con la
conformación de: el cuerpo, los miembros y el
pie.
Las condiciones ideales para OTC/DIS son:
cerdos longilíneos, de región lumbar estrecha,
con gran desarrollo de jamones, con
miembros pelvianos cortos, miembros
torácicos curvos y
pezuñas mediales pequeñas en los miembros
torácicos. La heredabilidad varía entre 30-
40%.
Se deberían de seleccionar reproductores que
no tengan estas características.
2. Índice de crecimiento y grasa dorsal
El crecimiento de los huesos y el cierre del
cartílago fisiario guardan relación con la edad
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
del cerdo y no con su peso. El cerdo alcanza para su edad y peso, se reduce la OTC/DIS.
la madurez sexual a los 5-6 meses, pero su
esqueleto 3. Compresión, sobrepeso y estrés físico
alcanza la madurez a los 18 meses. Es en la Las lesiones de OTC/DIS no se observan en
adolescencia, 6-18 meses, cuando ocurre los cartílagos fisiarios que no soportan
la OTC/DIS sobrepeso
La prevalencia de OTC/DIS guarda relación como por ej.: huesos metacarpianos (dígito 2)
con la ganancia de peso y el espesor de grasa y metatarsianos (dígito 5).
dorsal, así como también está en relación con
el porcentaje de magro. 4. Ambiente. Pisos sólidos sin cama
Si se reduce velocidad de GDP mediante el
suministro de 50-60 % del alimento que le
corresponde

Esquema osteodondrosis/discondroplasia

Para reducir el dolor, los

miembros anteriores apoyan
en pinzas y los miembros
posteriores se acercan a los
anteriores

99
 Cártilago articular
cóndilo medial húmero
(izquierdo), repliegue.
Derecho: ambos
cóndilos con fractura
del cartílago articular,
pérdida del mismo y
exposición del tejido
óseo subyacente.

Espondilosis anquilosante
en cuerpos vertebrales
zona lumbar.
Degeneración del anillo
fibroso intervertebral con
calcificación del núcleo
pulposo y proyección y
compresión de la médula
espinal

Engrosamiento
cartílago fisiario con
hemorragias
subyacentes en la
metáfisis

100
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
2. Cuadros inflamatorios articulares que producen claudicación

2.1 Artritis y sinovitis

Las artritis son de naturaleza bacteriana y los signos más salientes son claudicación e hinchazón
articular. Existe una relación entre la edad de los cerdos afectados y los agentes involucrados
(Tabla 8).

Tabla 8. Agentes infecciosos causales de artritis según categoría

Maternidad Destete Crecimiento/Engorde Reproductores
Streptococcus M. hyorhinis M. hyorhinis E. rhusiopathiae
equisimilis M. hyosynoviae M. hyosynoviae
Staphylococcus spp. E. rhusiopathiae E. rhusiopathiae
E. coli H. parasuis H. parasuis
Trueperella pyogenes S. suis tipo 2 S. suis tipo 2

Tabla 9. Signos, lesiones y tratamiento de las causas infecciosas de claudicación

Edad de mayor Signos clínicos/

Agente Tipo de lesión
predisposición tratamiento
Articulación hinchada y
Fiebre, depresión y
caliente, con fibrosis
ocasional septicemia
Lactancia y destete. periarticular.
(endocarditis)
S. equisimilis Puerta de entrada: Líquido sinovial
penicilina= 20-30000
descolmillado aumentado y purulento.
UI/kg.
Afecta las articulaciones
lincomicina= 11mg/kg
distales de los miembros
Muerte en destete/
crecimiento. Si hay
Poliartritis supurativa,
S. suis tipo 2 Destete/crecimiento meningitis, hasta un
meningitis
15%.
Endocarditis
Fiebre, dolor abdominal,
Hinchazón articular con
disnea. Poliserositis de
exudado
presentación aguda.
M. hyorhinis 3-10 semanas serosanguinoliento
Morbilidad hasta 25%.
o fibrinoso. Pannus y
Tilosina o lincomicina x 3
erosión articular.
días
Presentación súbita.
Rigidez articular en
Excesivo líquido sinovial miembros anteriores.
M. hyosynoviae 10-24 semanas serosanguínoliento y Recuperación lenta,
luego fibrinoso Morbilidad ≤ 25%
Tilosina o lincomicina x 3
días
Fiebre, morbilidad 50-
75%, mortalidad hasta
10%.
Hinchazón articular con Poliserositis
2 semanas hasta 4
H. parasuis líquido sinovial turbio e serofibrinosa o
meses
inflamación periarticular fibrinopurulenta y con
frecuencia, meningitis
penicilina= 45000 UI/kg
x día x 4 días

101
 Otros órganos
Las articulaciones del
comprometidos:
codo y rodilla se
Destete a partir 8 bazo, riñón, piel en la
presentan hinchadas y
E. rhusiopathiae semanas/ presentación aguda
con dolor.
crecimiento penicilina= 20-30000
Líquido sinovial
UI/kg.
aumentado y no purulento
lincomicina= 11mg/kg

Las artritis en general representan el 2,5 % de Trueperella pyogenes y Streptococcus. En un

los descartes de machos. En su mayoría, estudio realizado en una granja de 5200
relacionados hembras en la que se consignó una alta tasa
con lesiones de espondilitis, osteomielitis y de mortalidad, el 23,4% de las lesiones
artritis producidas por E. rhusiopathiae primarias del aparato locomotor
correspondieron a artritis.

2.2 Infección articular por Mycoplasma hyosynoviae

Definición posteriores, que cursa en 3-10 días, con

Artritis no purulenta que afecta a los cerdos de resolución espontánea. Otros signos son la
crecimiento/engorde producida por M. rigidez articular y la deformación articular. El
hyosynoviae cuadro cursa sin fiebre.

Epidemiología
La morbilidad oscila entre 1 y 50 %. En
Europa, la prevalencia varía entre el 8 y 20 %
de los cerdos faenados.
Patogénesis
El cerdo es portador M. hyosynoviae en nariz
y tonsilas donde coloniza en forma
persistente, en particular en los reproductores.
Los cerdos resultan infectados entre la 4 y 8
semanas y, desde esta edad y hasta la faena,
pueden manifestarse los signos clínicos. A
partir de su ubicación tonsilar, y en asociación
con factores no bien conocidos, la bacteria
hace una septicemia con localización sinovial
1-3 semanas posexposición con
manifestación de claudicación.
Signos clínicos
Claudicación en cerdos de 3-5 meses de
edad, en particular de los miembros
Lesiones
Se observa proliferación, edema e hiperemia
de la membrana sinovial, asociado a un
aumento del líquido sinovial de aspecto filante
(Foto 16), serofibrinoso, serosanguinolento o
amarronado opaco. La presentación es
simétrica. En los casos crónicos se observa un
crecimiento exuberante de la membrana
sinovial.
Diagnóstico
La edad (crecimiento/engorde), el curso
(agudo) y la ausencia de respuesta a los
tratamientos con antibióticos no macrólidos
son orientativos. La confirmación se realiza
por cultivo (no frecuente) o PCR.
Tratamiento
Tratamiento con macrólidos (tiamulina,
Tilosina, lincomicina, valnemulina).

102
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

Deformación
articular simétrica

Aumento del líquido

sinovial no purulento

103

2.3 Infección articular por Haemophilus parasuis
Definición
Haemophilus parasuis es el agente etiológico
de la enfermedad de Glässer que se
caracteriza por exudado serofibrinoso o
fibrinopurulento en membranas serosas
(meninge, pericardio, peritoneo) y sinovial
articular (poliartritis). Se lo menciona como
productor de rinitis, otitis media y neumonía.
Epidemiología
La infección presenta distribución mundial, la
franja etaria afectada abarca desde las 4
semanas a los 4 meses de edad y se la asocia
a situaciones de estrés, como ocurre en el
destete, o al movimiento y mezclado de
cerdos cuando pasan del sitio 2 al sitio 3 y
donde convergen portadores asintomáticos y
no portadores, así como portadores de cepas
de diferente patogenicidad.
Etiología
H. parasuis es una bacteria Gram negativa
que requiere NAD para su crecimiento. Es un
colonizador temprano del tracto respiratorio
superior siendo, en la maternidad, donde la
madre infecta al lechón aún con la presencia
de anticuerpos maternales. Se han
identificado 15 serotipos, aunque existen
cepas no tipificables. En una granja circulan
más de un serotipo, siendo los 4 y 5 los que
104
Foto 17. Artrosinovitis
crónica
con mayor frecuencia se aíslan de cuadros de
poliserositis. Cepas de igual serotipo difieren
en su patogenicidad. Se reconocen como
factores de patogenicidad: la cápsula
(aumenta la resistencia a la fagocitosis y a la
acción lítica del complemento); porinas, toxina
citoletal, autotransporte trimérica y adhesinas.
Esta última favorecería la adherencia al
endotelio capilar de la barrera
hematoencefálica con la consiguiente
invasión del SNC. Estudios de secuencia
genómica revelan 2 grupos de H. parasuis,
aquellos asociados a infección sistémica y los
asociados a infección nasal. Existe más de un
serotipo en un animal y numerosos serotipos
por granja.
Patogenia
H. parasuis constituye un componente normal
de la microbiota de las vías aéreas del cerdo.
Las cepas de alta patogenicidad tienen la
capacidad, a través de los factores de
virulencia mencionados, de ser resistentes a
la fagocitosis y a la acción lítica del suero.
Estas cepas dan lugar a cuadros de
septicemia y producen la enfermedad de
Glässer. Las cepas resistentes a la fagocitosis
y sensibles al suero dan cuadros de neumonía
y, finalmente, las cepas sensibles a la
fagocitosis y a la acción lítica del suero son
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
apatógenas. No se descarta, sumado a los
factores de riesgo mencionados (cepa/estatus
inmune), la coinfección con otros agentes
(virus y bacterias).
En China se reportan coinfecciones de H.
parasuis con Streptococcus suis (30.6 %),
Escherichia coli (21.9 %), Bordetella
bronchiseptica (21.3 %) y Pasteurella
multocida (14.2 %).
Signos clínicos
Artritis serofibrinosa
En los cuadros agudos se consigna fiebre alta
(41,5 °C), tos intensa, respiración abdominal,
inflamación articular y signos nerviosos:
decúbito lateral, pedaleo y temblores y
muerte. Los signos pueden presentarse en
forma individual o combinados. En los cuadros
crónicos se consigna retraso del crecimiento.
Lesiones
Bronconeumonia catarral a purulenta,
poliserositis fibrinosa y poliartritis aguda o
crónica serofibrinosa (Foto 18). En casos de
2.4 Infección articular producida por Mycoplama hyorhinis
Definición
Mycoplama hyorhinis constituye parte de la
microbiota normal del tracto respiratorio
superior y tonsilas de los cerdos y bajo ciertas
circunstancias es productor de artritis,
poliserositis, conjuntivitis
y otitis.
Epidemiologia
muerte súbita se consigna solo la presencia
de petequias en riñón.
Diagnóstico
Se arriba al diagnóstico mediante la
identificación de H. parasuis por aislamiento o
identificación por PCR. En forma indirecta, a
través de la detección de anticuerpos por
ELISA. Se deben remitir hisopados de
exudados (mesotelios y/o líquido articular) de
cerdos en curso agudo, sin tratamiento con
antibióticos. Muestras de pulmón, pero solo
para diagnóstico de neumonía.
Se debe realizar antibiograma y
serotipificación, si bien no siempre existe
correlación entre serotipos y patogenicidad.
Tratamiento
El tratamiento debe realizarse lo más rápido
posible y existe gran variación en la
sensibilidad de las cepas en función a la
historia del uso de antibióticos en la granja.
Los antibióticos de elección son: florfenicol,
enrofloxacina, ceftiofur.
Vacunas
La vacuna ideal debería eliminar todas las
cepas virulentas, dejando las propias de la
microbiota.
Existen vacunas comerciales, autovacunas y
vacuna viva no-virulenta (EE.UU.). Las
vacunas comerciales incluyen los serotipos 4
y 5 y dan protección cruzada parcial contra los
serotipos 13 y 14. La aplicación de la vacuna
al pie de cría favorece la colonización más
tardía y en menor grado de los lechones. La
protección heteróloga es imperfecta y
depende de la cepa.
Se lo asocia a coinfecciones con virus como
PRRSv, PCV-2 dentro del CRIP (complejo
respiratorio infeccioso porcino) con los cuales
tiene un efecto potenciador. En general da
infecciones subclínicas con alta morbilidad y
baja mortandad. Los cuadros de poliserositis
y poliartritis se observan en cerdos de menos
de 8 semanas, mientras que solo poliartritis en
cerdos de 3-6 meses.
105
 Etiología
Existen diferentes genotipos y en una granja
pueden estar presentes uno o varios. No se
presenta asociación entre genotipos,
distribución geográfica y presentación clínica.
En general existe limitada variación
intragranja, pero no intergranja.
Patogenia
No se conocen los mecanismos por los cuales
una infección del tracto respiratorio superior, y
eventualmente del pulmón, da un cuadro
sistémico con poliserositis y poliartritis
Signos clínicos
En los cuadros de poliserositis en cerdos de 3-
10 semanas se consignan: pelo hirsuto,
retraso, fiebre, reducción del apetito,
inmovilidad e hinchazón articular.
3. Alteraciones musculares que producen claudicación
El término miopatía se aplica para definir los
procesos degenerativos del músculo.
En el cerdo se clasifican en nutricionales:
· Miopatía nutricional (MN) o enfermedad del
músculo blanco (EMB)
· Hepatosis dietética (HD)
· Corazón en mora o microangiopatía
dietética (MAD)
Metabólica/ tóxicas:
· Síndrome del estrés porcino, hipertermia
maligna, carnes blancas pálidas y
exudativas
· Intoxicación por ionóforos
3.1 Miopatía nutricional por deficiencia de
vitamina E y selenio (enfermedad del
músculo blanco-EMB)
Definición
La EMB afecta a los cerdos jóvenes de rápido
desarrollo y se asocia con la deficiencia de
vitamina
E y selenio (Se) a la que se suman factores
ambientales y de manejo.
La deficiencia de vitamina. E y Selenio en el
cerdo se manifiesta por:
106
Lesiones
Pericarditis, pleuritis y ocasionalmente,
peritonitis fibrinopurulenta. Las artritis son
serohemorrágicas a fibrinosas. Existe
remarcación de la membrana sinovial, con
pannus y erosión articular.
Diagnóstico
Aislamiento y/o PCR de las lesiones al inicio
de la infección.
Control
Como se trata de infecciones subclínicas, y
cuando se manifiestan (artritis) ya ha
transcurrido
un largo período, los tratamientos en general
no son efectivos. Se utilizan los mismos
antibióticos
que los indicados para M. hyosynoviae y M.
hyopneumoniae
· Ulcera gástrica (UG)
· Hepatosis dietética (HD)
· Miopatía nutricional (enfermedad del
músculo blanco – MN)
· Enfermedad del corazón en mora (ECM) o
microangiopatía dietética
· Problemas reproductivos
Epidemiologia
Su presentación es independiente de
localización geográfica y se la asocia con
carencias absolutas o relativas de vitamina E
y Se debido a la práctica del uso de dietas de
alta energía obtenidas con el agregado de
ácidos grados no saturados.
Etiología
El principio activo de la vitamina E es el α-
tocoferol que se encuentra en aceites
vegetales, cereales y forrajes verdes. El
tocoferol es usado en las raciones como dl-
alfa-tocoferol (1UI de Vitamina E corresponde
a 1 mg de acetato de tocoferol). La vitamina E
es necesaria para el normal metabolismo de
los sistemas nervioso, muscular, circulatorio y
del aparato inmune. Su función es actuar
como antioxidante y evitar la formación de
radicales libres y peróxido de hidrogeno
resultantes de la oxidación celular. Está
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
estrechamente relacionada con el
metabolismo del Selenio, que actúa como
grupo prostético de la enzima glutatión
peroxidada de acción antioxidante y
complementa a la vitamina E. Cuanto menor
es la concentración de Selenio mayores son
los requerimientos de vitamina E.
Patogenia
El mecanismo de la degeneración y necrosis
muscular y hepática está relacionado con la
oxidación lipídica de la membrana celular. Los
radicales libres se producen como resultado
de la respiración celular y son neutralizados
por enzimas como glutatión peroxidada y
reductasa componentes de la vitamina E y del
Selenio. La ausencia de las nombradas
enzimas favorece la acumulación de radicales
libres en el sarcoplasma y causan
peroxidación de las membranas y flujo de
Ca++ hacia el interior del sarcoplasma y
mitocondrias. Se necesita una gran cantidad
de energía para remover el Ca++ fuera de la
célula y, cuando la misma se agota, las
miofibrillas sufren degeneración. El Ca++ se
acumula hasta 50 veces la concentración
normal con la consiguiente necrosis miofribilar
y calcificación. En los casos en que la
deficiencia de vitamina E y Selenio se
manifiesta como hepatosis dietética y corazón
en mora, cabe aplicar una patogenia similar a
la que explica la necrosis muscular en la
miopatía nutricional.
Signos clínicos
Varían según las presentaciones en HD, ECM
y MN. Se asocia a muerte súbita, en particular
en los cerdos de más rápido crecimiento y
mejor condición corporal en un rango de 15 a
30 kg. En MN se observa envaramiento,
temblores musculares y, si hay necrosis
muscular marcada, claudicación de miembros
posteriores cuando se mueve a los animales,
con acentuación de los signos ante el
ejercicio. La UG se observa en más del 20 %
de los cerdos faenados. En reproductoras se
consignan agalactia y edema de las ubres.
Patología
En MN es difícil observar lesiones
macroscópicas en los casos leves debido a la
coloración blanquecina normal del músculo
esquelético del cerdo (alto porcentaje de fibras
tipo II). Los músculos tienen aspecto pálido y
exhiben estriaciones blanquecinas
particularmente en los músculos lumbares y
miembros posteriores. Microscópicamente se
observa degeneración, miólisis focal, necrosis
y calcificación (Foto 19).
En HD se ve aumento de líquido en cavidad
peritoneal e hilos de fibrina y el hígado está
agrandado (hepatomegalia) con áreas de
hemorragia intercaladas con áreas pálidas
(Foto 20).
El estudio histopatológico revela necrosis
hepática masiva (Foto 21).
En ECM se observan hemorragias lineales en
el epicardio con aumento de líquido
serohemorrágico en pericardio y cavidad
torácica (Foto 22). A la histopatología se
consigna necrosis y hemorragias en las fibras
musculares de distribución focal, similar a lo
descripto en MN asociado a la degeneración
de la pared de los pequeños vasos
sanguíneos (microangiopatía).
Diagnóstico
Histopatológico: para MN se deben remitir
muestras de músculos de gran actividad y
ricos en fibras tipo I (rojas y ricas en
mioglobina) tales como intercostales,
diafragma, lengua y corazón.
Para HD enviar trozos de hígado. Se debe
remitir suero de los animales afectados y
controles para la determinación de vitamina E.
Los valores normales son variables, pero en
general deben ser mayores a 1,8 mg/litro. La
determinación del Selenio se realiza mediante
la determinación de la actividad de glutation
peroxidasa en suero. Cuando hay déficit de
Selenio se observan niveles de la enzima
menores a 0,025 μg/ml en suero o menores a
0,1 mg/kg, en hígado.
Tratamiento
Los requerimientos de vitamina E varían entre
75-220 UI/kg de acuerdo a edad y dieta; a
menor edad mayor demanda. Por cada g de
ácidos poliinsaturados se deben agregar a la
ración 3 UI/kg.
Se aconseja suministrar entre 50 y 100 UI/kg
de vitamina E en el alimento. En primerizas,
107
 para evitar los cuadros de intoxicación por Se hace necesario analizar los ácidos grasos
hierro en lechones, administrar 1,5mg/50 kg poli-insaturados, así como las
de peso, 15 días previos al parto. concentraciones de vitamina E, Selenio y
vitamina A.
Manejo y prevención

Lesiones de miopatía
nutricional (MN). Focos de
necrosis muscular de color
blanquecino

Foto 20. Lesiones de hepatosis

dietética (HD). El hígado esta
agrandado (hepatomegalia) y al
corte se observan áreas de
hemorragias intercaladas con áreas
blanquecinas.

Foto 22. En enfermedad del

corazón en mora (ECM) se
observan hemorragias
lineales en el epicardio

108
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
3.2 Miopatía tóxica por ionóforos (salinomicina)
Etiología
La salinomicina (SAL) es un ionóforo
carboxílico monovalente que forma complejos
liposolubles con iones de potasio. Se
comercializa como coccidicida o promotor de
crecimiento en numerosas especies. Tiene un
estrecho margen de seguridad que varía entre
30 y 60 ppm según la edad. Otros ionóforos
comprenden narasina (15-30ppm)
monensina, lasalocida y maduramicina.
Se presentan intoxicaciones cuando hay error
en la concentración, en el mezclado o cuando
se administra conjuntamente con tiamulina
(antibiótico macrólido muy usado en
producción porcina) que interfiere en el
metabolismo y excreción de los ionóforos, aún
éstos dados en dosis correctas.
Signos clínicos
Son variables y dependen del ionóforo, su
concentración y el tiempo de exposición. En
un caso
de intoxicación por SAL, que afectó a cerdos
de crecimiento/engorde (105-112 días, 55-112
kg
p.v.), se observaron signos luego de 4-5 días
de suministro de SAL en el alimento, en
cantidad de 240 ppm. Sobre el total de la
población, el 2,7 % presentó los siguientes
signos: debilidad, imposibilidad de caminar,
decúbito lateral sin signos neurológicos,
tremores, vocalización (dolor) y ausencia de
fiebre. Se han reportado casos en que la
intoxicación por ionóforos afectó al 50-100 %
de los cerdos, Los cerdos intoxicados se
recuperan, pero quedan retrasados.
Lesiones
En general no se observan lesiones
macroscópicas. Se han descripta hematuria y
mioglobinuria.
Las lesiones microscópicas se caracterizaron
por necrosis con fragmentación de las fibras
musculares, proliferación de miofibroblastos,
células satélites y macrófagos. En músculo
cardíaco se observó necrosis menos extensa
que en los músculos esqueléticos. El
diagnóstico corresponde a necrosis muscular
monofásica multifocal. Se ha descripto severa
nefrosis tubular (degeneración hialina) debido
a la excreción de mioglobina que es
nefrotóxica.
Diagnóstico
Para el diagnóstico resulta orientativo el
observar cerdos débiles que no caminan, o lo
hacen con dolor, sin fiebre y sin lesiones
macroscópicas. Deben remitirse muestras
para histopatología y suero para la
determinación de perfil enzimático: aspartato
transaminasa (AST) y creatina quinasa (CK).
En los cerdos afectados los valores medios de
CK se duplican y los de AST se quintuplican
respecto de los presentes en cerdos controles.
También es importante el envío de muestras
de alimento para la detección de SAL
mediante cromatografía en capa delgada.
Tratamiento
Retiro del alimento problema. Es importante
destacar que, bajo las nuevas normas de
regulación de los antibióticos de la FDA (Food
and Drug Administration, EEUU), la narasina
es considerada “un antibiótico no importante
desde el punto de vista médico”. Por lo que, a
pesar de las nuevas legislaciones de
regulación del uso de antibióticos como
promotores de crecimiento, los ionóforos se
seguirán utilizando y el riesgo de intoxicación
aumentará.
3.4 Miopatía metabólica: Síndrome del
estrés porcino (sin. hipertermia maligna,
necrosis músculos caudales, carnes
blancas pálidas y exudativas, miopatía del
transporte)
Definición
Es un síndrome de naturaleza genética
autosómica recesiva que se caracteriza por un
defecto del receptor de rianodina (RYR-1) que
regula el cierre de los canales de Ca en el
retículo sarcoplásmico, favoreciendo la
entrada intracelular de Ca con la consiguiente
contracción y alteración metabolismo celular.
Se manifiesta por la intolerancia al estrés, ya
109
 sea por ejercicio intenso, transporte, faena. El
estrés también puede generarse por
anestésicos (halotano, acepromacina,
ketamina, succinilcolina). Como consecuencia
se genera calor, dióxido de carbono y ácido
láctico.
Signos clínicos
Se presenta con muerte súbita, que ocurre
durante el transporte, o luego de la faena
(carnes pálidas, blandas y exudativas, con pH
ácido que causa desnaturalización de las
proteínas y contracción de las fibras
musculares tipo IIB).
Epidemiologia
En la actualidad su incidencia se ha reducido
debido a la utilización de líneas genéticas
libres del gen. Se manifiesta más
comúnmente en razas magras de gran
desarrollo muscular (Landrace, Poland-China,
Pietrain y sus cruzas).
Signos clínicos
4. Claudicación debido a alteración del pie y anexos
Las lesiones del pie y pezuñas son una causa
de claudicación y descarte. Desde el punto de
vista económico reducen la vida media del
plantel reproductor y el número de
cerdos/hembra/año, debido al descarte no
previsto, aumento de costos de reposición,
aumento de costos del tratamiento y reducción
del número de cerdos a faena. Distintos
estudios revelan que entre el 5-20 % de los
casos de claudicación en el pie de cría son
debidos a problemas del pie. Otra etapa de
riesgo es en el momento en que se mezclan
los cerdos en piso de concreto, de rejillas o
mixtos, y más aún si hay hacinamiento. En ese
momento, y hasta que se establezca la
jerarquía, existe una competencia y peleas por
la comida, con mayores chances de lesiones
podales. La detección debe realizarse a nivel
individual y poblacional siguiendo el
procedimiento que se describe:
· Observación detallada de la claudicación y
localización de la lesión (Figura 3)
· Identificación de la lesión y registro
110
Muerte súbita durante el transporte,
hipertermia, jadeo, sudoración, taquicardia,
temblores, rigidez, paresia, cianosis o eritema
cutáneo, en particular en los miembros
pelvianos, taquipnea Si hay lesiones
musculares, también se observa
hemoglobinuria o mioglobinuria.
Diagnóstico
Prueba del halotano: los cerdos susceptibles
muestran rigidez a los 5 minutos de
exposición, solo detecta animales
homocigóticos. La PCR se utiliza para la
detección de heterocigotos (portadores).
Debido a la presión de la industria para
obtener líneas magras con gran desarrollo
muscular, esta mutación se ha fijado, lo que
no hace fácil su eliminación.
Tratamiento
Reducir el estrés. Si hay signos, administrar
hidrocortisona y bicarbonato para reducir la
acidosis láctica
· Conocimiento de la/s causas y factores de
riesgo
· Lesiones visibles del pie, que no provocan
claudicación ni dolor, no requieren una
acción inmediata, pero es importante su
registro, así como su cuantificación.
El estudio comprende distintas estructuras
anatómicas que constituyen el pie (Figura 2):
· la tercera falange,
· la pezuña o casco
· la almohadilla plantar
· la suela
· la línea blanca
Las lesiones macroscópicas en cada uno de
los componentes anatómicos se pueden
clasificar
en:
· Erosiones: no afectan al espesor de las
estructuras, no provoca claudicación ni
dolor
· Grietas:
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
a) horizontales: son de naturaleza · Conformación de las pezuñas: más
traumática y comienzan como frecuente en lateral, por tamaño (más
hemorragias lineales largas) y función (soportan el 80 % del
a nivel de la banda coronaria peso corporal), y en miembros posteriores
b) verticales u oblicuas: corren · Tipo de piso/alojamiento: a) sólido y duro
vertical u oblicuamente desde la vs rejillas vs cama. Los pisos duros
superficie del suelo aumentan la presión en los dedos y la
hacia arriba, en la pared lateral hacia la disipación de las fuerzas de tensión por el
banda coronaria. Típicamente, a lo cojinete plantar se hace menos eficiente y
largo de la puede conducir a un trauma mecánico de
unión entre el talón blando y la pared de los tejidos blandos con dolor e inflamación.
la pezuña, mucho más dura, estas b) jaulas vs corral
grietas se · Nutrición e integridad de la pezuña:
asocian a menudo con aminoácidos, Zn, Cu, biotina
sobrecrecimientos del talón.

· Queratinización excesiva: resulta del Prevalencia

desgaste inadecuado o inflamación crónica
con crecimiento exagerado que afecta la
locomoción
· Tejido de granulación e infección
Factores de riesgo
Todos los estudios reportan que entre el 50 al
100 % de los cerdos, indistintamente de su
categoría, presentan lesiones de la suela. Las
lesiones podales se han acentuado con la
incorporación de la alimentación electrónica
en comparación con la alimentación en jaulas.

Lesiones según localización

· Almohadilla plantar, suela y línea blanca

Tumefacción ► erosión con hemorragia subyacente► ulceración► hiperqueratinización

► tejido de granulación► herida ►infección del corium ► dolor y claudicación

· Pezuña o casco
Fracturas: verticales (que comienzan en la línea blanca (falsa) o surco coronario (verdadera) u
horizontales.

· Vesículas y abscesos coronarios

Para evaluar el impacto poblacional se hace necesario un sistema de registro de cada una de las
estructuras mencionadas, así como del tipo de lesión que se clasificará en grados según severidad,
en la que 0= no lesión, 1=leve, 2= moderada y 3= severa (Tabla 10).

111
 Categorización de las lesiones del pie (Tomado de Lisgara y col. 2015)

SITIO GRADOS
ANATÓMICO 0 1 2
Una o dos grietas
Lesiones severas en la profundas
epidermis que no se que se extienden
Sin lesiones o solo
SUELA extienden al corion. en el corion.
grietas superficiales
Separación de la suela Separación
del talón marcada suela/
talón
Hiperqueratinización y
Hiperqueratinización y grietas profundas que
Sin lesiones o solo erosión de la epidermis se extienden en el
TALÓN
grietas superficiales que no se extiende al corion
corion y, en general, cursan
con necrosis
Separación del talón y Separación del talón y
Sin lesiones o solo
LÍNEA BLANCA pared que no se extiende pared que se extiende
grietas superficiales
al corion al corion
Grietas que no se extienden Grietas que se
Sin lesiones o solo al corion y que extienden
PEZUÑA
grietas superficiales se acompañan por al corion. Separación
cepillado de queratina
RODETE Sin lesiones o solo Edema con exudado
No aplicable
CORONARIO grietas superficiales purulento o hemorrágico
Crecimiento
DEDOS Longitud normal Crecimiento exagerado exagerado,
en garra o fractura
Crecimiento exagerado Crecimiento
DEDOS
Longitud normal y tocan el suelo cuando exagerado,
ACCESORIOS
el animal está parado en garra o fractura

112
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de las lesiones del pie (modificado de Van Amstel, S., 2010)

Foto 23. Lesión

del pie que
involucra
talón, suela y
línea blanca
grado 2

113
 DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES CON SIGNOS NERVIOSOS

Entidades/agentes que cursan con trastornos neurológicos de acuerdo a la categoría

Maternidad Destete Crecimiento/engorde

· Hipoglucemia
· Enfermedad de
Aujeszky
· Mioclonía congénita
· Meningitis por
Streptococcus suis
· Encefalomielitis
hemaglutinante
porcina (PHE))
· Intoxicación Fe
· Malformaciones
· Encefalomiocarditis
· Enfermedad de los · Enfermedad de los
edemas edemas
· Intoxicación por sal · Intoxicación por sal
· Enfermedad de · Enfermedad de
Glässer Glässer
· Meningitis por · Abscesos en SNC por
· Streptococcus suis mordida de cola
· Síndrome vestibular
(otitis media)

Etiologías/entidades virales, bacterianas, tóxicas y carenciales que producen cuadros

neurológicos
Infecciones virales Bacterianas Tóxicas/carenciales Congénitas
· Enfermedad de · Streptococcus suis · Sal/privación de · Mioclonía
Aujeszky · Haemophilus agua congénita (1-6)
· Encefalomielitis parasuis · Hipoglucemia
hemaglutinante · Escherichia coli · Defic. vitamina A
· Peste porcina clásica · Staphylococcus · Selenio
Circovirus porcino 2 aureus
· (PCV-2) · Trueperella
· Virus de diarrea viral pyogenes
bovina (BVDv)
· Teschen/Talfan
· Encefalomiocarditis

Inspección cuantitativa de los cerdos · Visión

Se debe observar a los cerdos de la categoría · Pérdida propioceptiva en piso resbaladizo
afectada por corral, enfocando la atención en · Movimientos intencionales
los animales con signos clínicos, · Comportamiento mental
comparándolos con los presuntamente sanos · Forma de caminar
para así evaluar la prevalencia aparente, el Nº
de cerdos enfermos por corral y el número de Categorizar lo observado en 0= ausencia a
corrales por galpón/sala. 4= exagerada

Inspección cualitativa de los cerdos · Actitud mental: alerta ►depresión

Se deben seleccionar 3-5 cerdos con signos
clínicos y que no hayan sido tratados con
antibióticos.
Estos animales se inspeccionarán fuera del
corral, forzando la exacerbación de los signos
clínicos mediante sonidos o perturbándolos de
otra forma.
►desorientación ►estupor ►coma
· Postura: normal ►cabeza caída ►tremor
►postración
· Caminar: normal ►ataxia ►debilidad
posterior ► debilidad total ► en círculos
· Paresia: normal► mono ►para ►tetra
►hemi

Durante la inspección del corral, previa El registro de los signos clínicos permite
aclimatación, debe prestarse atención a: presumir la localización anatómica de las
lesiones

114
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
(Tabla 4) y orientar a los posibles agentes causales (Figura 1 y Tablas 5 y 6)

Tabla 4. Localización de lesiones en el SNC y posibles signos clínicos asociados

Área del SNC afectada Posible signos clínicos
Depresión, movimientos anormales de mandíbulas, presión de la
Cerebro
cabeza, convulsiones, opistótonos, caminar en círculos
Cerebelo Incoordinación, ataxia, dismetría (hipermetría/hipometría)
Parálisis facial, nistagmus, ataxia, caminar en círculos, debilidad
Vestíbulo de
la cabeza, caída de los párpados
Médula espinal
Paresia, debilidad músculos flexores
(sustancia blanca)
Médula espinal
Paresia, debilidad músculos extensores
(sustancia gris)
Debilidad, pérdida percepción superficial, parálisis o paresia,
aumento
Médula espinal
o disminución tensión muscular. Pérdida del tono de los
esfínteres anal y vesical

Localización de lesiones en el SNC y su relación con la etiología

Privación de agua (intoxicación por sal), virus de enfermedad
Cerebro de Aujeszky, deficiencia de vitamina A, malformaciones
congénitas
Vestíbulo Otitis media, otitis interna por M. hyopneumoniae
Tallo cerebral Coronavirus de la encefalitis hemaglutinante
Cerebelo Hipoplasia cerebelosa, infecciones intrauterinas (PPC, BVDv)
Caudal al foramen Virus
magnum Malformaciones congénitas
Lesión difusa SNC Deficiencia vitamina E y Selenio

Algoritmo diagnóstico

115
 Entidades que se manifiestan con signos nerviosos o muerte súbita
(Adaptado de Kent Schwartz, 2011)
Incoordinación
Muerte Tremores o
Enfermedad/agente Pedaleo Fiebre o debilidad
súbita convulsiones
muscular
Enfermedad de los
Si, edema de
edemas Si Si No No
párpados
(E. coli)
Septicemia bacteriana o
meningitis (S.suis; H. Si Si Si No No
parasuis)
Virus (Aujeszky,
teschovirus, No No Si Si Si
coronavirus, rabia)
Hipocalcemia aguda No Si No Si Si
Privación de Si, “Perro
Si No No Si
agua/Toxicidad por sal sentado”
Deficiencia de Vit. E y
No Si No No No
Se
Trauma – Posinyección No Si No No Si
Choque eléctrico No Si No No Si, parálisis
Tóxicos Variable Variable No Variable Variable

116
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Micotoxinas que afectan a los cerdos en la República Argentina
Las micotoxinas constituyen un grupo de
metabolitos tóxicos producidos por diversas
especies de hongos relacionados con el
deterioro de los alimentos y de los forrajes.
Estos hongos, componentes de la microflora
del aire y del suelo, bajo condiciones
favorables para su desarrollo pueden
proliferar y producir toxinas en sustratos tales
como granos de cereales y oleaginosas,
forraje verde o ensilado y alimentos en
general. Estos metabolitos ejercen su efecto
principalmente por ingestión, provocando en
el hombre y en los animales disturbios en la
salud denominados genéricamente
micotoxicosis.
Las micotoxinas constituyen un grupo de
metabolitos tóxicos producidos por diversas
especies de hongos relacionados con el
deterioro de los alimentos y de los forrajes.
Estos hongos, componentes de la microflora
del aire y del suelo, bajo condiciones
favorables para su desarrollo pueden
proliferar y producir toxinas en sustratos tales
como granos de cereales y oleaginosas,
forraje verde o ensilado y alimentos en
general. Estos metabolitos ejercen su efecto
principalmente por ingestión, provocando en
el hombre y en los animales disturbios en la
salud denominados genéricamente
micotoxicosis.
En el cerdo las principales micotoxinas que
pueden provocar efectos adversos a la salud
son aflatoxina (AFLA), fumonisina (FUM),
zearalenona (ZEA), deoxinivalenol (DON),
toxina T-2 (T-2) y ocratoxina (OTA).
La susceptibilidad de los animales a las
micotoxinas varía según la especie animal,
sexo, edad, cantidad de micotoxina
consumida, tiempo de consumo, toxicidad del
compuesto y presencia de más de una
AFLATOXINAS (AFLA)
Las aflatoxinas (AFLA) son metabolitos
producidos por los hongos Aspergillus flavus y
Aspergillus
parasiticus, presentes sobre una gran
variedad de sustratos, principalmente
cereales como maíz, trigo, avena, sorgo y
oleaginosas como la soja y el maní. Su
desarrollo se ve favorecido bajo condiciones
de alta temperatura y humedad relativa. Las
AFLA más comunes son B1, B2, G1 y G2.
micotoxina en el alimento. En general, los
animales en crecimiento son más susceptibles
a las micotoxinas que los adultos
Los efectos adversos pueden presentarse
bajo tres formas:
A. Micotoxicosis primaria aguda: cuando
las micotoxinas se consumen en
moderadas o grandes concentraciones,
produciento sus efectos sobre órganos y
tejidos específicos según la toxina
actuante (Por ejemplo: hígado, riñón,
mucosas oral y gástrica o tracto
reproductivo).
B. Micotoxicosis primaria crónica:
resultante del consumo de niveles bajos
de micotoxinas. Frecuentemente se
registran disminución de la velocidad de
crecimiento, de la conversión alimenticia
y de la eficiencia reproductiva.
C. Micotoxicosis secundaria: cuando los
niveles de micotoxinas consumidas son
aun menores, observándose que no
causan una manifestación clínica
evidente. Sin embargo, su importancia
radica en que producen una interferencia
en los mecanismos de resistencia natural
y una disminución de la respuesta
inmune, provocando mayor
predisposición a infecciones
intercurrentes.
En general, las micotoxicosis suelen
presentarse luego del consumo de niveles
bajos de micotoxinas durante periodos
prolongados. También así sucede en el cerdo,
en el que las micotoxicosis de importancia
impactan negativamente en la eficiencia
productiva y reproductiva.
Cuando son metabolizadas por los mamíferos
se excretan en orina y leche como AFLA M1.
La AFLA B1 es la fracción más abundante y
tóxica bajo condiciones de contaminación
natural. En el cerdo la susceptibilidad está
relacionada con la edad, periodo de ingestión
y dosis, siendo los más jóvenes los más
sensibles, con excepción de la hembra
gestante.
117
 Hay factores exógenos que también influyen
en la toxicidad, como ser, el tenor proteico de
la dieta, la temperatura ambiental, la
medicación con antibióticos, etc.
La AFLA B1 es metabolizada por las oxidasas
de función mixta presentes en los microsomas
hepáticos. El principal metabolito es un
epóxido que resulta más tóxico que el
compuesto original al unirse al ADN y a las
proteinas celulares. El bloqueo de la síntesis
proteica imposibilita al hígado movilizar las
grasas y favorece la presentación de las
lesiones tempranas de aflatoxicosis, como
son los cambios grasos y la necrosis hepática.
Otro efecto sobre el metabolismo es la
disminución del glucógeno hepático. En el
cerdo, las AFLA son metabolizadas dentro de
las 3 a 12 horas de consumidas y si bien se
encuentran residuos de AFLA M1 en tejidos,
leche y orina de los animales, no son
persistentes. Se ha observado que
administrando una dieta con 400 ppb de
AFLA, menos de 0,05 ppb de residuos pueden
aparecer en tejidos, desapareciendo
rápidamente luego de retirado el alimento
contaminado.
Los signos clínicos de las toxicosis de curso
agudo y subagudo son depresión y anorexia,
observándose una disminución del peso
corporal (entre 5 y 20 %) y de la eficiencia
alimentaria.
Los animales pueden desarrollar anemia,
ictericia, ascitis y diarrea hemorrágica hasta la
muerte.
A la necropsia son evidentes el color
amarillento de mucosas, tejido subcutáneo y
serosas. El aspecto del hígado varía en la
medida que el curso se hace crónico
observándose, en estos casos, un hígado
grande, firme y pardo dorado, con acentuada
imagen lobulillar. También es posible
encontrar un contenido sanguinolento en
cavidades e intestino. En la enfermedad
subaguda a crónica las lesiones
microscópicas orientan al diagnóstico e
incluyen degeneración (lipidosis) y necrosis
FUSARIOMICOTOXINAS
Diferentes especies de hongos del género
Fusarium son capaces de producir
micotoxinas.
En la Argentina, las especies aisladas más
frecuentemente como contaminantes de
cultivos y muestras de alimentos son: F.
118
hepática, principalmente centrolobulillar,
megalocitosis hepatocelular, fibrosis e
hiperplasia biliar.
Los cuadros de toxicosis crónica afectan la
productividad y la función del sistema
inmunitario. Con resultados variables y
dependiendo de la dosis tóxica y el periodo de
consumo, pueden verse afectados la
ganancia diaria de peso y el consumo de
alimento.
Las AFLA afectan la inmunidad innata y la
respuesta inmune adaptativa, principalmente
aquella mediada por células y no tanto la
inmunidad humoral.
En cerdos, la exposición a alimentos
contaminados con AFLA aumenta la
susceptibilidad a las infecciones y reduce la
protección inducida por vacunas. Numerosos
trabajos experimentales evalúan la función de
las células T y de las células dendríticas frente
a AFLA. Entre otros, se encuentran trabajos
que demuestran que, en cerdos, dependiendo
de la dosis y el periodo de exposición, la
ingestión de una dieta con AFLA lleva a un
descenso de la proliferación de linfocitos luego
de producida una estimulación antigénica
específica. Esta reducción en la activación
linfocitaria explicaría el aumento de la
susceptibilidad en algunas infecciones y las
fallas en los protocolos de vacunación. Lo
descripto contrasta con experiencias in vitro
en las que sorprendentemente, AFLA mejoró
la capacidad de las células dendríticas en
inducir la proliferación de células T. Este
resultado se atribuyó al aumento en la
expresión de ciertos marcadores celulares de
activación de células dendríticas, lo que daría
lugar a un colapso en la tolerancia
inmunológica y explicaría la inmunotoxicidad
de las AFLA en mamíferos. También se han
descripto alteraciones de la respuesta
inflamatoria en cerdos expuestos a AFLA,
reducción en la síntesis de citoquinas
proinflamatorias y aumento de citoquinas
antiinflamatorias.
graminearum, F. tricinctum, F. poae, F.
heterosporum y F. equiseti.
La mayoría de las especies presenta un
óptimo crecimiento en condiciones de alta
temperatura y humedad, si bien la mayor
toxicidad se obtuvo con cultivos incubados a
8º C. Se considera que los granos de cereales
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
son la fuente más importante de toxinas para metabolitos tóxicos producidos por el género
el hombre y los animales. Los principales Fusarium son tricotecenos,

ZEARALENONA Y FUMONISINAS

I) Tricotecenos
Los tricotecenos constituyen un grupo de más
de 150 metabolitos caracterizados por
presentar un esqueleto tetracíclico de 12-13
epoxitricotec-9-ene. Sobre la base de su
estructura química se clasifican en cuatro
grupos. Las toxinas más conocidas como
contaminantes de granos y causantes de
enfermedad en los animales y en el hombre
pertenecen a los grupos A (micotoxina T-2 y
diacetoxiscirpenol) y B (deoxinivalenol o
vomitoxin).
El modo de acción de los tricotecenos
involucra distintos procesos. Se considera que
son potentes inhibidores de la síntesis
proteica celular, a partir de la unión de las
toxinas a la peptidiltransferasa, parte de la
subunidad 60s ribosómica. Se citan como
causa de ruptura del ADN celular y de
inhibición de sus síntesis. Los tricotecenos
inducen a la apoptosis celular mediante la
activación de múltiples caspasas y también,
son toxinas que llevan a un incremento de la
peroxidación de los lípidos hepáticos.
En relación al sistema inmune, numerosos
estudios in vitro e in vivo han demostrado que,
tomados en conjunto, los tricotecenos tipo A y
tipo B pueden afectar a los leucocitos ya sea
mediante la desregulación de la producción de
citoquinas o por inducción de apoptosis. La
transición de uno a otro de estos efectos se
dará a medida que aumenta la
concentración/dosis de estas micotoxinas,
con efectos netos de inmunoestimulación o
inmunodepresión, respectivamente.
Desde una perspectiva práctica, los
tricotecenos tipo A o B en concentraciones de
pocas partes por millón en la dieta son
suficientes para afectar la función inmune en
una variedad de modelos experimentales.
En cuanto a la biotransformación, los datos
experimentales sugieren que la mayoría de
estas micotoxinas (principalmente toxina T-2 y
diacetoxiscirpenol) son rápidamente
absorbidas, metabolizadas hasta compuestos
no tóxicos y eliminadas, sin que se haya
demostrado la presencia de metabolitos
tóxicos en niveles significativos, transcurridas
las 24-48 horas posteriores a su ingestión, en
tejidos comestibles de cerdo.

a) Micotoxina T-2: esta micotoxina es producida por diferentes especies de Fusarium,

principalmente por F. tricinctum, hongo que se halla presente en maíz, soja, trigo y avena.
Se caracteriza por sus efectos radiomiméticos, observándose que provoca un marcado daño sobre
las células de rápida división del tracto gastrointestinal, bazo, timo, linfonódulos y médula ósea. En
cerdos existen escasos registros de cuadros naturales causados por toxina T-2 y la mayor parte de
la información es resultado de intoxicaciones experimentales con altas dosis y por breve tiempo. La
intoxicación experimental de lechones de 6 kg con una única dosis de 2 y 2,5 mg de toxina T-2/Kg
de peso vivo provocó vómitos, salivación excesiva, rechinar de dientes y dificultades motoras en el
tres posterior. Luego de la eutanasia de los animales a las 16 horas postratamiento se observó
marcada depleción linfoidea y necrosis/apoptosis de células linfoides en timo, linfonódulos, bazo y
placas de Peyer; necrosis y apoptosis de las células de las criptas intestinales; necrosis de
hepatocitos aislados y también de pequeños grupos de células de los acinos pancreáticos,
hemorragias en mucosa del estómago, glándula adrenal y corazón. En general se describe que en
casos de cuadros agudos se observa irritación y necrosis cutánea por contacto directo,
gastroenteritis y diarrea, grave depleción linfoidea, falla cardiovascular y shock. En relación con la
actividad reproductiva, trabajos de años atrás hacen referencia a que la toxina T-2 administrada en
dosis de 1-2 ppm en el alimento durante el último tercio de la gestación ejerce un efecto inhibitorio
sobre los ovarios, los que sufren degeneración y atrofia. La intoxicación experimental de cerdas con
dietas contaminadas con 12 ppm de toxina T-2 durante 220 días indujo a repetición de celo y
camadas pequeñas con lechones de bajo peso.

119
 b) Diacetoxiscirpenol (DAS): las lesiones producidas por DAS son semejantes a las causadas por
micotoxina T-2 pero, aparentemente, DAS produce alteraciones más evidentes en las células
linfoideas. En principio DAS es mucho más potente que la toxina T-2.
Tanto la micotoxina T-2 como DAS son potentes toxinas, pero, en el cerdo, al igual que lo que sucede
con otros tricotecenos, la fuerte tendencia a inducir rechazo en el consumo de alimento o a provocar
vómitos limita la acción tóxica, circunscribiéndola a los efectos del descenso en el consumo de
alimento.

c) Deoxinivalenol (DON): la toxina DON, más comúnmente llamada vomitoxin, es un metabolito

tóxico producido por diversas especies de Fusarium, principalmente F. graminearum.
Este hongo suele presentarse como contaminante del maíz, trigo, cebada y otros granos. Existen
numerosos registros sobre la ocurrencia de cuadros caracterizados por vómitos y rechazo del
alimento en cerdos, asociados a la ingesta de granos contaminados con F. graminearum. La
absorción intestinal va seguida de una distribución generalizada en todos los tejidos, sin acumulación
y sin necesidad de biotransformación para manifestar sus efectos tóxicos, ya que presenta un grupo
epóxido en su molécula. Los signos clínicos asociados a la intoxicación por DON tienen mayor
significación que los hallazgos anatomopatológicos. Se observa rechazo del alimento o disminución
de su consumo en el orden del 30 al 60 %, según la dosis de micotoxina, junto con una disminución
de la ganancia de peso que oscila entre el 30 y 70 %. En general, se considera que la disminución
en la ganancia de peso es consecuencia del menor consumo de alimento contaminado con DON,
más que resultado de un efecto directo de la toxina sobre la eficiencia de conversión. En el
mecanismo de desarrollo del rechazo al consumo de alimento producido por DON se ha observado
una alteración en los niveles de los neurotrasmisores. Así se identifica un incremento en las
concentraciones
de triptofano, serotonina y ácido 5-hidroxindolacetico cerebral y un descenso de norepinefrina.
La mayoría de los estudios experimentales muestran que los efectos de DON son transitorios y que
cualquier disturbio funcional que provoca se supera rápidamente luego que DON es eliminado de la
dieta. Los hallazgos anatomopatológicos son inespecíficos e inconstantes. Las alteraciones
microscópicas son similares a las descriptas en la intoxicación con otros tricotecenos, pero de menor
intensidad. A nivel reproductivo puede causar disminución en el desarrollo de ovocitos y embriones.
De todos modos, los efectos negativos del consumo de DON sobre la reproducción se consideran
más bien indirectos y vinculados a la ingesta reducida de alimentos.

II) Zearalenona (ZEA)

La zearalenona es un metabolito producido
por diferentes especies de Fusarium,
principalmente F. graminearum (roseum). La
contaminación natural por ZEA se ha
observado sobretodo en el maíz, pudiendo
también detectarse en sorgo, cebada y avena.
En ocasiones, a la presencia de ZEA, se suma
la toxina DON. Cuando esto ocurre, las
concentraciones de DON son mayores que las
de ZEA.
Sobre la base de estudios experimentales se
ha observado que, básicamente, no hay
acumulación
de ZEA en los tejidos corporales. Tanto la
zearalenona como sus dos metabolitos, α-
zearalenol y β-zearalenol, son rápidamente
excretados en la orina y las heces.
La zearalenona se caracteriza por poseer una
acción uterotrópica. Muchos de los efectos
inducidos por ZEA en los animales son
idénticos a los producidos por el
dietiletilbestrol o por estrógenos esteroidales.
La ZEA y su derivado zearalenol α (10 a 20
veces más potente) se unen a los receptores
celulares específicos de los estrógenos,
mimetizando la acción del 17β estradiol. Sus
efectos tóxicos son más manifiestos en las
hembras jóvenes y prepúberes y se
caracterizan por edema de vulva, prolapso
rectal y vaginal, hipertrofia de la glándula
mamaria y estro. En hembras adultas, se
consignan aumento de las reabsorciones
embrionarias y muerte fetal, disminución del
tamaño de la camada, aumento en el número
de mortinatos, momias,
lechones poco viables e incremento de
lechones con “splayleg”. También se han
descripto ninfomanías, pseudopreñez o
anestro. Los efectos de ZEA en cerdas
jóvenes y cerdas adultas se relacionan con el
momento de la ingesta del alimento
contaminado (por ejemplo, durante la etapa de
servicio), la concentración en la dieta y la
duración de la administración. La ingesta de

120
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
ZEA por parte de cerdas adultas puede
producir dos efectos diferentes que están
relacionados con las propiedades iatrogénicas
de esta micotoxina. Cuando las hembras no
están preñadas, ZEA induce un estado de
pseudopreñez caracterizado por hipertrofia
uterina y persistencia del cuerpo lúteo en los
ovarios. Las cerdas no ciclan y no pueden ser
servidas. En segundo lugar, cuando las
cerdas reciben ZEA durante la gestación, se
reduce el desarrollo del útero, de las
membranas placentarias y de los fetos. Estos
efectos pueden inducir una menor
supervivencia embrionaria o una mayor tasa
de lechones inmaduros en el momento del
nacimiento, que son menos capaces de
mamar y pueden morir a los pocos días de
nacidos.
En cerdos de terminación se ha consignado
una posible asociación entre ZEA y
constricción rectal.
También ZEA provoca efectos negativos
sobre el macho. Se ha observado en verracos
III) Fumonisinas
Los hongos F. moniliforme y F. proliferatum,
productores de fumonisinas, crecen sobre
maíz blanco y amarillo. Las fumonisinas
comúnmente halladas en maíz son la
fumonisina B1 (FB1), B2 (FB2) y B3 (FB3). La
toxina más potente es la FB1. El efecto
bioquímico más importante tiene que ver con
la inhibición del metabolismo de los
esfingolípidos y una probable capacidad de
interferir en el control del ciclo celular y las
funciones celulares. Además, tanto para el
hombre como para los animales, las
fumonisinas resultan potenciales
carcinógenos.
Estas micotoxinas son pobremente
absorbidas oralmente y la mayor parte de ellas
permanecen en el tracto gastrointestinal. Una
vez absorbidas son excretadas rápidamente
en bilis y orina. En principio, es muy baja la
probabilidad que residuos tóxicos persistan en
los tejidos.
En los cerdos, el consumo de fumonisinas
produce el síndrome de edema pulmonar
porcino. La lesión característica de los
cuadros agudos frente a dosis superiores a
120 ppm, es la presencia de
edema pulmonar intersticial con pulmones
pesados y húmedos acompañado de un
trasudado torácico claro. Los animales
presentan leve salivación, disnea, respiración
jóvenes que 40 ppm de ZEA en el alimento
causó disminución de la libido asociada a una
disminución de la testosterona en plasma.
Con dosis de 100 a 600 ppm durante un
periodo prolongado se ha observado
descenso significativo del peso testicular y
reducción de tamaño de epidídimo y glándulas
vesiculares.
Respecto al efecto de ZEA sobre el sistema
inmune, se cuenta con escasa información. En
un estudio in vitro de los efectos de ZEA y de
algunos de sus metabolitos sobre línea de
células epiteliales porcinas intestinales, se
observó que ZEA llevó a una tendencia a
aumentar la síntesis de IL-8 e IL-10. Por el
contrario, sus metabolitos α- y β-ZOL
disminuyeron la expresión de ambas IL-8 e IL-
10, según la dosis a las que las células fueron
expuestas. Este efecto junto a otros
observados sobre las células intestinales
redundaría en un daño de la salud intestinal.
con la boca abierta, debilidad del tren
posterior, decúbito, rales húmedos seguidos
de cianosis, debilidad general y muerte. Los
signos comienzan luego de 4 -7 días de
consumo de FUM y la muerte sobreviene a las
2-4 horas de iniciados los signos. En los
cuadros subagudos, con dosis de FUM
superiores a 50 ppm durante 7 a 10 días,
pueden observarse también, necrosis
pancreática y hepatosis. También FUM
produce alteraciones en la inmunidad con
efectos aparentemente variables según se
trate de machos o hembras. La magnitud del
efecto inmunodepresor de FB1 aparenta ser
mayor en machos que en hembras. Lechones
destetados vacunados contra Mycoplasma
agalactiae y expuestos a FB1 durante un
tiempo prolongado (8 mg/Kg durante 4
semanas) evidenciaron una reducción del
título de anticuerpos específicos vacunales,
pero solo evidente en los machos y sin que se
observara ningún efecto en las
concentraciones séricas totales de IgG, IgA e
IgM. Otros estudios demostraron que FUM
afecta la respuesta inflamatoria con reducción
en el número de macrófagos alveolares y
muerte celular por apoptosis. FB1 en
experimentos in vivo ha mostrado que también
daña la maduración de las células
presentadoras de antígenos.
121
 A nivel reproductivo se han observado abortos presumiblemente consecuencias de la anoxia
1-4 días posteriores a la intoxicación fetal causada por el intenso edema pulmonar
espontánea aguda por FUM, en la hembra gestante.

122
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Ocratoxina A (OTA)

La ocratoxina es producida principalmente por
Aspergillus ochraceus y varias especies del
género Penicillium, tales como Penicillium
viridicatum y Penicillium verrucosum. Excepto
por su ocurrencia en algunos cultivos como las
uvas, la ocratoxina se considera una
micotoxina de almacenamiento, donde más
frecuentemente se dan las condiciones que
favorecen el crecimiento del moho y la
producción de toxinas. Puede encontrarse
como contaminante natural de los cereales
(cebada, arroz), subproductos y en alimentos
para humanos tales como legumbres, quesos,
granos de café crudo y carnes ahumadas. En
muchos casos la producción de esta
micotoxina se da en conjunto con citrinina.
OTA presenta una marcada regionalidad y es
comúnmente hallada en este y norte de
Europa, Canadá y norte de EE.UU. OTA es
prevalente en Dinamarca y se asocia con
otoños húmedos y el almacenamiento de los
granos (principalmente avena y cebada) en
condiciones de alta humedad. OTA es un
potente carcinógeno y ha sido implicada en
casos de enfermedad renal fatal en el hombre
conocida como nefropatía endémica de los
Balcanes.
Ocratoxina A parece producir su efecto tóxico
por alguno de tres mecanismos: inhibición de
las enzimas que metabolizan la fenilalanina,
estimulación de la peroxidación de lípidos o
inhibición de la producción mitocondrial de
ATP. La inhibición de la síntesis de proteínas
es el efecto primario de OTA, que lleva a una
inhibición de la síntesis de ARN y ADN. Los
cerdos y los perros, son las especies más
sensibles a los efectos tóxicos de OTA. En los
cerdos, el principal blanco de OTA es el riñón
(túbulos proximales renales) con alteración de
las funciones tubulares proximales, de la
excreción de orina y del metabolismo de la
glucosa. Concentraciones de 1 ppm de OTA
en la dieta durante 3 meses causa polidpsia,
poliuria, reducción del crecimiento y un
descenso en la eficiencia alimentaria. Niveles
tan bajos como 200 ppb durante varias
semanas provoca lesiones renales
detectables. Adicionalmente se observan
signos clínicos de diarrea, anorexia y
deshidratación. Las lesiones renales incluyen
la degeneración de los túbulos proximales,
fibrosis intersticial e hialinización de los
glomérulos. Otros órganos afectados por OTA
son el hígado, con cambios grasos y necrosis
y el estómago con úlceras gástricas evidentes
en casos clínicos prolongados. OTA se
distribuye en los distintos tejidos (riñón,
hígado, músculo, tejido adiposo). La gran
afinidad entre OTA y las proteínas plasmáticas
retrasa su eliminación aumentando así su
periodo de vida media, que en los cerdos es
de 3-5 días. La excreción biliar y la filtración
glomerular juegan un papel importante en la
eliminación de OTA del plasma. Esta
micotoxina se elimina muy lentamente del
organismo en ciertas especies animales,
mientras que los metabolitos que se originan
en el hígado se eliminan mucho más
rápidamente. Los efectos inmunodepresores
causados por OTA son resultado de una
combinación entre la supresión de la
proliferación de linfocitos y la interferencia con
el sistema de complemento. Se ha observado
que OTA provoca una disminución de la
linfoblastogénesis y de la actividad fagocítica
de los macrófagos, así como en la expresión
de citoquinas con disminución de algunas
interleuquinas (IL-2) y aumento de otras (IL-
10) y TNF-alfa. Por el contrario, OTA parece
no tener ningún efecto sobre las
concentraciones de inmunoglobulinas totales
y específicas.
Algunos estudios han asociado a OTA con
problemas reproductivos. Se ha demostrado
que OTA puede afectar la fertilidad del macho
y puede presentar acción teratogénica, pero
solo a altas concentraciones. Cuando OTA
cruza la barrera placentaria puede afectar el
desarrollo fetal e incluso puede causar
necrosis de la cola.

Interacción de micotoxinas
En la naturaleza, un grano puede resultar contaminado por más de una micotoxina. Y más
frecuentemente sucede que un alimento terminado incluye granos de diversos orígenes que están
contaminados con diferentes micotoxinas. En Argentina y Brasil, las combinaciones de micotoxinas
más frecuentemente descriptas en los alimentos son AFLA + FUM y FUM + ZEA.
Por esta razón, desde hace varios años se comenzó a estudiar el efecto sobre la salud animal
consecuencia de la presencia de más de una micotoxina en el alimento. Cuando un alimento

123
 presenta más de una micotoxina los efectos pueden ser aditivos, sinérgicos, de potenciación o
antagonistas.
Efecto aditivo (2+4=6): El efecto combinado de dos micotoxinas es igual a la suma del efecto de
cada una de ellas administradas por separado
Efecto sinergistico (2+2=10): El efecto combinado de dos micotoxinas es mucho mayor que el
efecto de cada una de ellas administradas por separado
Efecto de potenciación (0+2=10): Una micotoxina no posee efecto tóxico pero administrada junto
a otra, provoca un aumento de la toxicidad de la segunda micotoxina suministrada
Efecto antagonista (4+2=2): Una micotoxina interfiere con el efecto de otra, disminuyéndolo o
anulándolo
Son numerosos los trabajos que, a nivel experimental (modelos in vitro e in vivo), muestran los
efectos biológicos frente a la exposición simultánea a múltiples micotoxinas. Dada la variedad de
diseños y de resultados experimentales, resulta difícil establecer de modo categórico el efecto de la
co-ocurrencia de más de una micotoxina. De todos modos, existe consenso en considerar que, para
el cerdo, la mayoría de las interacciones entre micotoxinas presentes en un mismo alimento, resultan
en un efecto aditivo y sinergístico que redundaría en un incremento de sus efectos adversos. Entre
las interacciones más estudiadas se encuentra el sinergismo que sucede entre AFLA y FUM y entre
DON y FUM. También se ha comprobado el efecto aditivo y/o sinérgico de AFLA y numerosas otras
micotoxinas (T-2, DAS, OTA) así como efectos adversos adicionales entre la toxina T-2 y OTA, toxina
T-2 y FUM, DAS y FUM.
En la tabla 1 se presentan los niveles tóxicos de las principales micotoxinas y los signos clínicos
asociados.

Diagnóstico de las micotoxicosis

En los casos de intoxicación aguda, entre las primeras opciones diagnósticas. En

consecuencia de la exposición a altas dosis de
micotoxinas por un breve periodo, pueden
observarse lesiones en los considerados
“órganos blancos” (hígado en aflatoxicosis,
tracto gastrointestinal y órganos linfoides en
fusariotoxicosis, tracto genital femenino en
intoxicación por zearalenona, riñones en
ocratoxicosis). Pero, estas lesiones no son
específicas ya que podrían asociarse a otros
cuadros de diferente etiología. En el mejor de
los casos las lesiones que se encuentren
podrán ser compatibles con una intoxicación
por determinada micotoxina y jugarán un rol
de soporte en el diagnóstico de una
micotoxicosis. En la mayoría de los casos de
exposición a micotoxinas los signos clínicos
no son evidentes, por tratarse del consumo de
bajas dosis durante periodos prolongados.
Por lo tanto, una micotoxicosis no suelen estar
la práctica es poco habitual encontrar cuadros
clínicos a campo que podamos fácilmente
relacionarlos con micotoxinas y en cambio, es
frecuente detectar descenso en los valores
productivos que no parecen obedecer a una
causa concreta.
Para arribar a un diagnóstico de certeza es
necesario no sólo encontrar las lesiones
compatibles sino los niveles tóxicos en el
alimento y, de ser posible, los residuos
metabólicos (metabolitos secundarios) en los
tejidos o fluidos corporales de los animales.
En ocasiones, en que se presentan
dificultades para contar con adecuadas
herramientas diagnósticas, la realización de
bioensayos utilizando las muestras de
alimento problema y animales de la especie
involucrada, sigue siendo una herramienta
útil.

Tabla 1. Efectos de las micotoxinas en cerdos según dosis de exposición

(modificado de Osweiler, G.D. y Ensley S.M. (2012)

Categoría Nivel en
Micotoxina Efectos clínicos
cerdos la dieta
Desarrollo/ <100 ppb -Sin efectos
terminación -Disminución del crecimiento y de la
Aflatoxinas
Cerdas de 200-400 ppb eficiencia alimentaria
reposición -Posible inmunodepresión

124
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
y cachorras -Leves lesiones microscópicas en
hígado
-Lesiones microscópicas en hígado:
colangiohepatitis
400-800 ppb
-Enzimas hepáticas séricas elevadas
-Inmunodepresión
-Disminución del crecimiento
-Descenso en el consumo de alimento
800-1200 ppb -Cubierta de pelo áspera
-Ictericia
-Hipoproteinemia
-Hepatosis aguda y coagulopatía
>2000 ppb
-Muerte en 3-10 días
-Sin efectos sobre la concepción
-Lechones que nacen normales, pero
400-800 ppb
crecen lentamente
por la presencia de aflatoxina en leche
1 ppm -Sin efectos
3 ppm -Descenso en el consumo de alimento
-Descenso en el consumo de alimento
Tricotecenos Desarrollo/
10 ppm -Irritación dermal/oral
(T-2 y DAS) terminación
-Inmunodepresión
-Rechazo total del alimento
20 ppm
-Vómito
-Sin efectos clínicos
-Mínima reducción del consumo de
<1 ppm
alimento (10 %) en
nivel >0,5 ppm
-20-50 % de reducción del consumo de
Desarrollo/ alimento. Rechazo
Deoxinivalenol
terminación a la dieta
2-8 ppm -Inmunodepresión (humoral y celular)
variable y limitada
-Ocasionales descripciones de nacidos
muertos
10 ppm -Rechazo total al consumo de alimento
Cachorras Efectos estrogénicos: vulvovaginitis,
1-3 ppm
prepúberes prolapso
Cerdas en -Retención de cuerpo lúteo
estro 3-10 ppm -Anestro
y cachorras -Pseudopreñez
Zearalenona
-Muerte embrionaria temprana con
Cerdas
>30 ppm consumo micotoxina
preñadas
1-3 semanas post servicio
Machos -Sin efectos sobre la fertilidad
200 ppm
maduros
-Cambios mínimos en la bioquímica
25 ppm clínica (aumento de AST y fosfatasa
alcalina)
Todas las -Leve descenso en el consumo de
Fumonisina
categorías 50-75 ppm alimento
-Posibilidad de leve hepatosis
-Reducción en el consumo de alimento
75-100 ppm
-Descenso en la ganancia diaria de peso

125
 -Hepatosis con ictericia y aumento de la
bilirrubina y de
GGT
-Edema pulmonar agudo luego de 3-5
días de consumo
>100 ppm
-Los animales que sobreviven
desarrollan hepatosis
-Leves lesiones renales en inspección
200 ppb en matadero
-Descenso en la ganancia de peso
-Polidipsia
Terminación
Ocratoxina y 1000 ppb -Reducción del crecimiento
Cerdas y
citrinina -Azoemia y glicosuria
cachorras
4000 ppb -Polidipsia y poliuria
-Preñez normal (si la exposición a la
3-9 ppm toxina ocurre durante
el primer mes)

Pasos a seguir para el diagnóstico Procesado y almacenamiento del alimento:

1) Examen clínico de los animales
Ausencia de carácter contagioso e infeccioso
(aislamiento de patógenos negativos,
respuesta negativa a tratamientos con
antibióticos)
Simultaneidad de accidentes luego de la
ingestión de una materia prima o de un
alimento compuesto
Mejora del cuadro clínico (o el desempeño de
los animales) al cambiar la ración
considerar la posibilidad de desaparición de
algunos hongos con persistencia de las
micotoxinas y la posibilidad de formación de
nueva flora fúngica
3) Examen bioquímico
Identificación de la micotoxina (métodos de
detección, de aislamiento y de cuantificación)
Identificación de residuos en los tejidos y
órganos: metabolismo y excreción

2) Examen micológico del alimento 4) Reproducción experimental de la

Obtención de muestras adecuadas enfermedad
Técnicas para poner en evidencia los hongos Reproducción en animales de laboratorio
contaminantes (medios de cultivo, Reproducción en la especie animal
temperatura, etc) involucrada
Identificación de los hongos, su abundancia y
la frecuencia de las diversas especies

La mayor probabilidad de contaminación fúngica y producción de micotoxinas se da en el campo. El

siguiente punto de vigilancia deben ser los almacenes de materias primas y transportes marítimos y,
por último, las fábricas de pienso y las explotaciones.

Agentes detoxificantes de micotoxinas probados in vivo en cerdos

(adaptado de Boudergue, C y col, 200)

AGENTE MICOTOXINA
DETOXIFICANTE AFLA DON-NIV FUM OTA T-2 ZEA
HSCAS (Aluminosilicatos
+ -
de sodio calcio hidratados)
Montmorillonita - -
Bentonita de Na + -
Bentonita de Ca +
Zeolita + +

126
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Sepiolita +
Paligorskita +
Carbonato de amino -
Carbón +/-
Polivinilpirrolidona -
Glucomananos de levadura + +/- + +
Pulpa de manzana +
Alfalfa +
Contenido de intestino de
+
gallinas
Eubacterium +
Combinación de Eubacterium
BBSH 797 con levaduras y -
arcillas secas

127
 PLAN SANITARIO
Programa Sanitario de la cerda en gestación.
· Antes de instaurar un programa sanitario hay que tener en cuenta:
· Ubicación del establecimiento
· Patologías más frecuentes de la región
· Tipo de actividad
· Y siempre debe tenerse en cuenta un adecuado manejo sanitario
CERDAS PRESERVICIO:
Las hembras entran al servicio a los 6-9 meses aproximadamente (80kg)
Se tratan solo las que se destinaran a reproducción
· Parvovirus porcino
· Leptospirosis
· Erisipela
Si son primovacunadas, se debe aplicar doble dosis con intervalo de 14 días. Todo debe de
realizarse 1 mes antes del servicio.

Somos libres de Peste Porcina clásica por lo que no se vacuna

En cuanto a la aftosa sólo se vacunan solo en “zonas de frontera”

30 DÍAS PREPARTO:
A. Colibacilosis:
B. Si hay incidencia: Rinitis atrófica y neumonía enzootica (gripe de los lechones)
C. Se debe tener instalaciones adecuadas para evitar abortos por maniobras.}
D. No es recomendable hacer más de 2 vacunas juntas
LECHONES (10-15 DÍAS DE VIDA)
A. Colibacilosis (a los 15-20 días). Si se vacuna a la madre se debe realizar entre los 15 a 2 días
de nacido; en caso de no haber vacunado a la madre se debería vacunar a los lechones a los
10 primeros días de vida.
B. Pleuroneumonía: 3 semanas de vida
C. Neumonía enzootica: 7 días de nacidos
D. Rinitis atrófica: 5-10 días de vida
E. Aujesky: 1-2 meses
Cuando los lechones son primovacunados, deben de vacunarse por segunda vez antes del mes de
vida.

PADRILLOS (CON 6 MESES)

A. Parvovirus Porcina
B. Aujezky: es distinto a las cerdas debido a que éstas se vacunan cada vez que entran a
servicio.
Se debe aplicar doble dosis a los primovacunados y después una dosis por año.

Desparasitaciones:
Las madres se deben desparasitar siempre antes del servicio
Siempre tener en cuenta el tipo de sistemas
En los sistemas intensivos el suelo suele ser enrejado y por lo tanto se desparasita una sola vez
En los sistemas semiextensivos y extensivos se deben realizar controles coproparasitologicos

128
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Los lechones son acceso a la tierra se debe inyectar hierro intramuscular (en la cara interna del
muslo, 1 cm/animal
Al segundo día se debe realizar el descolmillado (opcional, pero en los reproductores si se hace)

Antirrábica: En zonas endémicas

Los cerditos entre los 15 primeros días de vida y después de 2 a 3 vacunaciones/año

ECTOPARÁSITOS:
Baños:
a) Inmersión
b) Aspersión
c) Derrame dorsal (pour on)
Endectocidas
a) No se emplea ivermectina
b) Si doramectina, abamectina y Moxidectina

129
 RAZAS
Origen:
AMERICANAS EUROPEAS ASIÁTICAS
Duroc Landrace Meishan
Poland China Yorshire o Large White Jinhua
Hampshire Bershire Jiaxing
Spotted Poland Pietrain
Chester White

Fenotipo · Parcialmente rosada y negra:

La clasificación fenotípica actualmente en uso
fue creada por el científico francés
Dechambre, quien utilizo solo tres caracteres:
1) Perfil Fronto- Nasal
o Rectilíneo: Landrace – Hampshire
o Concavilineo: Large White – Pietrain
o Subconcavilineo: Duroc – Poland China –
Spotted Poland – Chester White
o Ultraconcavilineo: Berkshire
2) Color de la Capa: (pelo, piel, mucosas y
pezuñas) 3) Tipo de Oreja:
Pelo:
· Totalmente Blanco: Landrace – Large
White – Chester White
· Overo Negro: Spotted Poland –
Pietrain
· Colorado: Duroc
· Fajado: Hampshire
· Negro con 6 manchas blancas:
Berkshire – Poland China
Piel:
· Rosada: Landrace – Yorkshire –
Chester White
Hampshire
· Pizarra: Duroc.
Pezuñas:
· Blancas: Landrace – Yorkshire –
Chester White – Poland China –
Spotted Poland
· Negras: Duroc
· Blancas en los miembros anteriores
y negras en los miembros
posteriores: Hampshire.
o Celticas: Son Aquellas que se encuentran
volcadas sobre el rostro y de tamaño
grande. Landrace
o Asiáticas: Se implantan
perpendicularmente a la cabeza y son de
tamaño mediano. Hampshire – Large
White – Berkshire – Pietrain.
o Ibéricas: Se insertan paralelas al eje
mayor del eje de la cabeza y son de
tamaño mediano. Poland China – Spotted
Poland – Duroc – Chester White.

SEGÚN SU PRINCIPAL APTITUD PRODUCTIVA.

Respecto de la principal Aptitud Productiva de o Paternas: Se destacan por su rápido

las razas de cerdos pueden clasificarse como: crecimiento o abundancia de las masas
musculares. (Duroc – Pietrain –
o Maternas: Por destacarse especialmente Hampshire).
por su prolificidad y producción de leche.
(Landrace – Yorkshire).

130
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS

DUROC
Origen:

Esta raza se formó en E.U.A., por la fusión de

dos grupos los Red Jersey (animales
colorados de gran tamaño) y los Duroc
(originarios de Nueva York, también
colorados o bayos, pero de menor tamaño y
esqueleto más fino).
Participa con el 26 % de los reproductores
inscriptos en el Swine Book Argentino, siendo
una de las razas más difundidas en el país,
introducida en el año 1907, en la actualidad
más de 40 cabañas registran animales
anualmente. Hacia fines de la década del 70
se incorporaron reproductores importados,
provenientes en su mayoría de los Estados
Unidos. Por su gran rusticidad y adaptabilidad,
se ha extendido a lo largo de toda la
Argentina.
En 1882 se fundó la Asociación Americana de
Duroc Jersey, cuando se consideró que la
raza se había consolidado.
Características fenotípicas:
Son animales de talla mediana, cabeza
pequeña en relación al cuerpo, el cuello es
corto y profundo. Presenta orejas ibéricas,
perfil subconcavilineo, las mucosas son
negras al igual que las pezuñas. Son de color
rojo variando del rojo amarillento al rojo
oscuro. El dorso – lomo son levemente
arqueados, jamones llenos, miembros bien
implantados.
Características Productivas:
Su popularidad puede atribuirse a la valiosa
combinación de rusticidad siendo
recomendable para sistemas al aire libre o
cruzamiento terminal en confinamiento;
favorable aumento diario ya que entre los
indicadores productivos reportados para la
raza en el país se cuentan, 695 g de ganancia
por día (GMD) entre los 20-90 kg, con un
índice de conversión (ICA) en ese lapso de 3,1
kg de alimento por kg vivo (3,1:1). Un
promedio de 10-10,5 lechones vivos/parto, y
8-10 lechones destetados/parto. Entre las
características de la carne se destacan el
rendimiento de la canal a los 90 kg sin cabeza
de 74%, una longitud de la canal de 93,5 cm,
un 61% piezas nobles y un 52 % estimado de
magro en la canal.
La longitud de las reses es medianamente
corta; aporta el color rojo a la carne y presenta
del 2% al 4% de grasa intramuscular.
Comercialmente se lo emplea como raza pura
o en cruzamiento, preferentemente como
padre.
Es utilizado como verraco terminal sobre
hembras cruza Large White – Landrace, para
obtener mayor aumento diario y mejor
conversión alimenticia.

HAMPSHIRE
Origen:
Según varios autores esta raza americana,
tuvo origen en cerdos importados a E.U.A.
desde Inglaterra.
Fue introducida en nuestro país en al año
1918 siendo la segunda raza en importancia
en la Argentina, y participa con un 25 % del
stock. Se adaptó en el país tanto a sistemas
extensivos como semi-extensivos.

Características fenotípicas:
La cabeza es de tamaño medio, el cuello es
corto y profundo, el dorso – lomo es algo

131
 arqueado y bastante ancho, el jamón es
ancho, largo y profundo lleno hasta el garrón.
Son de color negro con una franja blanca que
ocupa los miembros anteriores y el cuerpo
desde la cruz hasta los cascos. El ancho de la
franja no debe sobrepasar las dos terceras
partes del cuerpo. Presenta orejas de tipo
asiáticas (pequeñas y erectas); perfil
rectilíneo. Las pezuñas anteriores son blancas
y las posteriores negras.
Son animales rústicos, pero menos
resistentes a las altas temperaturas. Se
adapta tanto a sistemas intensivos como
extensivos de producción por sus condiciones
de productividad y rusticidad.
Características Productivas:
Se la utiliza generalmente como macho
finalizador en cruzamientos, ya sean simples
o a tres vías, introduciéndola en éstos a fin de
mejorar la calidad de la canal,
preferentemente como raza paterna.
Entre los indicadores productivos reportados
para la raza en el país se cuentan, 325 g de
ganancia por día (GMD) entre los 20-90 kg,
con un índice de conversión (ICA) en ese
POLAND CHINA
Origen:
Esta raza de origen americano, tuvo una
amplia difusión en el país; en la actualidad
existen pocos animales puros de pedigrí.
Junto con las razas Montana, Berkshire,
Tamworht, Middle White y Chester White,
participan con el 2,4 % del total nacional.
Características fenotípicas:
Presenta un perfil subconcavilineo, orejas
ibéricas y color de capa negro con seis
manchas blancas localizadas en la punta del
hocico, en el extremo de los cuatro miembros
y en la punta de la cola. Se admite una
séptima mancha ubicada en cualquier parte
del cuerpo, siempre que no esté unida a
alguna de las otras seis.
Características Productivas:
SPOTTED POLAND: Manchado:
132
lapso de 3 kg de alimento por kg vivo (3:1). Un
promedio de 8,5-9,3 lechones vivos/parto, y
7,2-8,2 lechones destetados/parto. Entre las
características de la carne se destacan el
rendimiento de la canal a los 90 kg sin cabeza
de 75%, una longitud de la canal de 96 cm, un
65 % piezas nobles y un 55 % estimado de
magro en la canal.
Presenta buena producción lechera de las
madres, aunque el temperamento de las
hembras suele no ser todo lo tranquilo
deseable.
Otras características:
Esta raza y las líneas compuestas creadas a
partir de ella, presenta el gen de las carnes
acidas (gen NAPOLE), D.F.D (oscura, firme y
seca).
Es un gen dominante responsable de un pH
último anormalmente bajo de la carne y de un
rendimiento tecnológico a la cocción
netamente más débil.
Una selección sobre el potencial glicolítico del
musculo, medido en vivo, es el método más
apropiado para reducir la frecuencia de este
gen.
Las hembras suelen ser tranquilas, buenas
lecheras.
La calidad de la carne es buena, presentando
generalmente un exceso de cobertura grasa
subcutánea, motivo por el cual cae en desuso
la raza.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Origen:
Se originó en E.U.A., principalmente en el
estado de Indiana.
Participa con un 25 % del total nacional,
siendo introducida en el año 1978

Características fenotípicas:
Son animales de cabeza mediana con la línea
dorso – lomo ligeramente curvada, la grupa
está bien desarrollada y los jamones suelen
ser anchos y largos
Su pelaje es overo negro, que no debe
superar el 80%, de orejas ibéricas, perfil
subconcavilineo y pezuñas blancas.
bien musculosas. Se la emplea como raza
Características Productivas: paterna en sistemas extensivos de crianza. En
Es una raza paterna de rápido crecimiento, explotaciones intensivas, suele ser criticada
buena conversión, rústica, que ofrece reses por la debilidad de sus aplomos.

LANDRACE
Origen:
Esta raza europea está constituida por un
conjunto de poblaciones, sometidas a
diferentes planes de mejoramiento de
acuerdo con el país de que se trate; así
se reconocen distintos tipos:
A – Tipo Escandinavo: Originales:
Son animales largos, magros de
prolificidad aceptable, presentan poco
desarrollo muscular. Han sido
seleccionados para tocino. Se realizan
cruzamientos con la raza Large White
(Línea Materna). (Dinamarca, Noruega,
Suecia, Francia). La cabeza es moderadamente larga y ancha
B- Tipo Belga, Holandés, Alemán: entre los ojos. El dorso – lomo es largo y recto,
Son animales menos prolíficos que los tipos descendiendo en la grupa.
anteriores, pero bien musculosos y Es una raza de perfil rectilíneo, orejas célticas,
compactos. Presentan buena conformación y piel y mucosas rosadas y pelo y pezuñas
espesor de lomo y jamón con huesos livianos blancas.
y alto porcentaje de magro. Son susceptibles Es una raza de gran dimorfismo sexual,
a padecer stress porcino. (Línea Paterna) presentando la hembra una forma ovoide que
Su introducción fue realizada por el Instituto se acentúa con la preñez.
Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA) La variedad de tipos existentes de esta raza
en el año 1960, y aunque su difusión al inicio se puede dividir en cuatro grandes grupos:
fue explosiva, bajo posteriormente su
participación al 4 % de las existencias debido 1. Largo y fusiforme: Danés e Ingles
a su falta de adaptación a los sistemas 2. Más corto, bajo y de jamones llenos:
extensivos de crianza. Ha vuelto a tener Belga, Alemán y Holandés
popularidad cuando se produce en el país un 3. Intermedio entre los dos tipos
incremento de los sistemas intensivos de anteriores: Francés.
producción. 4. De dorso – lomo algo curvado y
miembros fuertes: Americano.
Características fenotípicas:
Características Productivas:

133
 Las hembras son excelentes madres de
temperamento tranquilo y con ubres que
presentan un alto número de pezones.
La prolificidad de la raza es muy buena, con
promedios de 12 lechones con muy buen peso
al nacer; aunque el número de lechones
nacidos vivos suele ser algo inferior al de la
raza Large White.
La capacidad materna de las razas blancas se
ve favorecida por el hecho de poseer dos
vértebras lumbares más que el resto de las
razas, lo que determina también la aparición
de dos pares de tetas adicionales lo que
explica su notable producción de leche.
Es una raza de poca rusticidad y al igual que
todas las blancas es fotosensible. Es utilizada
en sistemas de crianza intensiva.
Es considerada muy versátil, ya que se utiliza
como línea pura, materna o paterna. Entre los
indicadores productivos reportados para la
raza se cuentan 695g de ganancia por día
(GMD) entre los 20-90 kg, con un índice de
conversión (ICA) en ese lapso de 3 kg de
alimento por kg vivo (3:1). Un promedio de
10/10,5 lechones vivos/parto, y 8,5/10
lechones destetados/parto. Entre las
características de la carne se destacan el
rendimiento de la canal a los 90 kg sin cabeza
de 74.5%, una longitud de la canal de 101 cm,
un 62 % piezas nobles y un 53 % estimado de
magro en la canal. El espesor tocino dorsal a
los 90 kg es de 13-16.5 mm. La edad al primer
parto es de 342 días, el intervalo destete-
cubrición de 16 días.
Algunas líneas presentan reses P.S.E.
(pálidas, blandas y exudativas) carácter
relacionado al síndrome del stress porcino.
Ese síndrome se presenta como un conjunto
de trastornos funcionales y
LARGE WHITE – YORKSHIRE
Origen:
Esta raza se denomina en Europa (su
lugar de origen) Large White y en
E.U.A. Yorkshire. Su origen se remonta
a un grupo de cerdos grandes y
rústicos de color blanco con manchas
negras o azuladas en la piel; a los que
posteriormente se los cruzo con cerdos
chinos que disminuyeron el tamaño y
mejoraron las condiciones cárnicas de
los animales originales.
El Large White Ingles es un animal más
bajo, de huesos más finos y de gran
profundidad de cuerpo; el Yorkshire
134
anatomopatológicos de apreciable
transmisión genética; dado por la presencia de
genes mayores, produciéndose pérdidas
económicas por muertes súbitas y por la
inferior calidad de la carne.
Se pone en evidencia por la prueba de la
anestesia al halotano, los animales que
responden positivamente lo hacen con rigidez
en sus miembros, la que desaparece una vez
pasado el efecto de la droga.
Esta anomalía está gobernada por un gen
recesivo, llamado Hal s, siendo el gen normal
Hal N o Hal +. Los animales sensibles son
homocigotos. Los Landrace de mayor
desarrollo muscular son a su vez los más
propensos a reaccionar positivamente a la
prueba del halotano. Especialmente afectadas
se encuentran las poblaciones belga y
holandesa.
La frecuencia de los animales sensibles al
halotano varía según las razas, pudiéndose
clasificar en 3 grupos:
1. Razas de frecuencia muy débil (menor
del 1%) o nula: Large White Francés –
Landrace Francés - Duroc.
2. Razas de frecuencia media: Mayor del
3%: Ciertos tipos de Landrace y Large
White.
3. Razas de frecuencia muy elevada: Mayor
del 50%Pietrain – Landrace Belga –
Landrace Alemán.
Teniendo en cuenta esta situación se tiende a
favorecer la producción de cerdos charcuteros
heterocigotos. Este resultado se obtiene por el
cruce entre una cerda no portadora del gen y
un verraco homocigoto o heterocigoto para el
gen de sensibilidad.
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
americano, a su vez, presenta el dorso – lomo
ligeramente arqueado, mayor altura a la cruz,
huesos fuertes y menor profundidad corporal.
En la Argentina tuvo gran popularidad en la
década del 30, pero luego fue disminuyendo
su stock por la poca aclimatación a
condiciones extensivas, especialmente la
fotosensibilidad.
Entre 1978 y 79 se importaron animales
representando el 17 % del stock nacional
(SRA).
Características fenotípicas:
La cabeza es medianamente larga, el cuello
es corto, el dorso – lomo largo y ancho y los
jamones llenos y profundos hasta los
garrones.
Es una raza de pelo blanco sin manchas ni
pigmentaciones, piel y mucosas rosadas,
pezuñas blancas, perfil concavilineo y orejas
asiáticas.
Características Productivas:
Es una raza que sobresale en los caracteres
reproductivos (total de lechones nacidos
vivos, habilidad materna y número de
lechones destetados) y en los caracteres
productivos (velocidad de crecimiento y
conversión alimenticia) logrando un elevado
porcentaje de rendimiento y produciendo
reses de la más alta calidad. Las hembras
pueden alcanzar los 300 Kg. de peso.
CHESTER WHITE
Origen:
Se originó en E.U.A., a partir de cerdos
importados por colonos británicos a principios
del siglo XIX. El ganado fundador comprendió
varias razas inglesas tales como la Yorkshire,
Lincolnshire y Cheshire.
Se importó a la Argentina en 1979.
Características fenotípicas:
Presenta orejas ibéricas y perfil
subconcavilineo, el color de las cerdas es
blanco. La piel y mucosas son rosadas, y las
pezuñas blancas.
Características Productivas:
Presentan un tamaño adulto medio, se
caracteriza por su alto porcentaje de
BERKSHIRE
Las madres poseen un número de pezones
destacados y son muy buenas lecheras, por lo
cual es muy valorada y es utilizada
habitualmente en cruzamientos como línea
materna.
En cuanto a la calidad de las reses, existen
tipos de Large White que son superiores a los
Landrace, la presencia de carnes P.S.E. es
prácticamente inexistente. Se encuentra,
entre las que presentan una mayor velocidad
de crecimiento e índice de conversión.
El intervalo destete-cubrición es de 14 días, la
GMD entre los 20-90 kg de 725g. El ICA entre
los 20-90 kg e de 3:1. La pubertad se presenta
aproximadamente a los 180 días. La edad en
días al primer parto es de 352. Presentan
promedios de 10,5 lechones vivos/parto de
1,25 kg y 9-10 lechones destetados/parto.
Entre las Características de la carne se
subraya el espesor tocino dorsal a los 90 kg
es de 13,5-17,5 mm. El rendimiento de la
canal a los 90 kg sin cabeza del 75%, la
longitud de la canal de 99 cm y el porcentaje
piezas nobles y estimado de magro en la canal
62 y 52,5 % respectivamente.
Se la utiliza como raza pura y en cruzamiento
como línea materna en los híbridos de Large
White por Landrace, que son las mejores
hembras porcinas por su prolificidad y
producción de leche.
concepción, supervivencia de los lechones y
peso de las camadas.
La respuesta en crecimiento es inferior a la de
otras razas americanas, las carcasas son más
bien cortas y los jamones bien desarrollados.
135
 Origen:
Es una de las razas más antiguas del mundo.
Se origina en Inglaterra en los condados de
Berkshire y Wiltshire. El antiguo cerdo
primitivo sirvió como ganado fundador,
mejorado mediante la introducción y
cruzamiento de cerdos chinos célticos y
napolitanos. El color del pelaje era castaño
rojizo con manchas negras, más tarde se
mejoró el tipo y se modificó el pelaje al negro
con seis puntos blancos.
En nuestro país tuvo alguna difusión,
especialmente en los establecimientos que
emplean suero de queso para la alimentación El color de la capa es negro con seis puntos
de queso, ya que se adapta bien a ese blancos, en el extremo de los miembros cola y
sistema de alimentación. hocico. El perfil es ultraconcavilineo y las
Los registros genealógicos de la Sociedad orejas asiáticas.
Rural Argentina datan desde 1982.
Características Productivas:
Características fenotípicas: Se utiliza esta raza para la producción de
Tiene el cuerpo largo, es moderadamente cachorros e carnicería, de unos 60 Kg. de
ancho en el dorso – lomo, con buen desarrollo peso vivo a la faena. Las reses son magras y
de los jamones. la calidad de la carne es muy destacable.

PIETRAIN
Origen:
Es de origen Belga y la de más reciente
introducción en el país participando con el 0,6
%, es una de las razas empleadas para
producir líneas de machos híbridos
terminales.

Características fenotípicas:
Su cuerpo es pequeño, pero de gran
desarrollo muscular y reducido porcentaje de
cortes magros.
Es de color overo negro, de perfil
concavilineo y orejas asiáticas.
los tejidos luego de la matanza, ello origina
una separación anormal de las fibrillas
Características Productivas:
musculares con la consiguiente merma en la
Es de aptitud netamente carnicera, ya que
calidad de la carne y en el precio del producto.
posee el mayor porcentaje de carne en la res.
Entre sus indicadores productivos se cuentan
Presenta paletas bien desarrolladas motivo
el intervalo destete cubrición de 17,5 días, la
por el cual se lo conoce como el cerdo de los
GMD entre los 20-90 kg es de 575 g. El ICA
4 jamones.
entre los 20-90kg es de 3,25: 1. La edad al
Es de crecimiento lento, poco rustica y no
primer parto es de 342 días y los lechones
presenta buena conversión alimenticia.
vivos/parto entre 9-9,5, oscilando de 7- 8 los
El número de lechones por camada y la
lechones destetados/parto. Su carne se
velocidad de crecimiento son inferiores al de
caracteriza por 9 mm de espesor de tocino a
las razas Landrace y Yorkshire.
los 90 kg, un rendimiento de la canal a los 90
Se utiliza para mejorar el mayor porcentaje de
kg sin cabeza de 77%, la longitud de la canal
piezas nobles, aunque es la raza que presenta
es de 92 cm, el porcentaje de piezas nobles
en mayores ocasiones PSE.
de 68, y el estimado de magro en la canal de
Algunas líneas presentan distrofia muscular,
60%.
fenómeno asociado a la perdida de líquidos de

136
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
Por su abundante musculatura y poca grasa, líneas de machos destinados a la obtención
es una de las razas empleadas para producir de cerdos híbridos.

RAZAS CHINAS

Se conocen más de un centenar de razas y peso al nacer de 800 gr aproximadamente;

variedades originadas en Asia, especialmente
en China y Vietnam; muchas de ellas se
encuentran en vías de extinción en favor de
las que presentan mayor interés económico y
respuesta al cruzamiento con razas europeas.
Las utilizadas en la actualidad son razas muy
prolíficas y precoces sexualmente, justamente
esas características son las que se tratan de
aprovechar en los cruzamientos, junto con la
aptitud para transformar forrajes verdes en
peso vivo.
El primer celo ocurre a los 100 días o entre los
2 y 4 meses.
Pueden dar de 16 a 18 lechones por camada,
teniendo un promedio de 14 cerditos con un
tienen de 16 a 18 pezones.
La GDP es de 400 gr para producir una canal
con 45% de magro.
La raza Meishan está constituida por cerdos
negros, con las extremidades de los miembros
blancas, la piel es gruesa y arrugada y las
orejas largas y pendientes.
La raza Jiaxing es también negra más delgada
y pequeña que la anterior. Ambas muy
prolíficas.
La raza Jinhua es de color negro con una
franja en la mitad del cuerpo, es menos
prolífica y de menor tamaño adulto que las
anteriores y se destaca por la calidad de sus
jamones.

A B C

Razas chinas: A) Jiaxing; B) Jinhua; C) Meishan

137
 CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES DEL COMPLEJO
RESPIRATORIO PULMONAR

Parasitaria:
· Bronquitis verminosa: metastrongilus apri (larvas)
· Afectan al aparato respiratorio de manera indirecta:
1. Strongiloides ramnsoni (se aloja en el intestino delgado. Sus larvas son las que tienen
pasaje pulmonar
2. Áscaris sum (huevos mamelonados) con pasaje pulmonar
3. Hiostrongilus ribidus (se aloja en el estómago) con pasaje pulmonar

Infecciosas:

· Víricas: Influenza porcina

· Bacterianas:
1. Pleuronemonia
2. Neumonía Bacteriana Porcina
3. Pasteurellosis
4. Neumonía enzootica porcina / gripe de los lechones
5. Rinitis Atrófica
6. Rinitis clásica o común
7. Rinitis iatrogénica: “Hocico de mastín”
SANIDAD EN CERDOS

La producción de cerdos por ser un tipo de producción muy corta, debemos tener en cuenta ciertos
factores predisponentes

Factores predisponentes:
1) Climáticos
2) Instalaciones, evitando el hacinamiento que llevan a un stress y esto lleva después a patologías
3) Alimentación: calidad y cantidad
4) Manejo: No mezclar las distintas categorías

ENFERMEDADES: · Tuberculosis
· Complejo MMA
· Infecciosas
· Aftosa
· Bacterianas
· Víricas Víricas:
· Parasitarias
· Hongos · Rabia
· Trychophyton · Parvovirus porcino
· Mentagrophyto · Enfermedad de Aujezky o Pseudorabia
· Peste Porcina Clásica o Cólera Porcina
Bacterianas: · Influenza Porcina
· Enfermedad Vesicular Porcina
· Diarrea de los lechones o colibacilosis · Influenza Porcina
· Neumonía enzootica o neumonía de los
lechones Parasitaria:
· Pleuroneumonía
· Rinitis atrófica · Gastroenteritis verminosa
· Mal rojo o Erisipela · Bronquitis Verminosa
· Leptospirosis · Ascariosis

138
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
PRINCIPALES FAMILIAS DE ANTIBIÓTICOS DE USO EN CERDOS
Sulfonamidas. La biodisponibilidad oral de
las sulfonamidas es excelente en el cerdo.
Son compuestos ácidos, insolubles en agua
como bases compuestas, pero solubles en la
forma de sal. Al ser ácidas, alcanzan bajas
concentraciones en leche. Se considera que
son de distribución amplia en los tejidos,
incluyendo SNC y articulaciones. Se las
clasifica como bacteriostáticos.
Con la adición de trimetoprima u otra
diaminopiridina se transforman en
bactericidas.
Las sulfonamidas están disponibles para vía
oral, combinadas con penicilina, tetraciclina,
clortetraciclina y Tilosina, También se
encuentran en forma soluble para administrar
por agua, siendo esta la mejor opción
terapéutica, ya que este grupo químico
presenta una alta biodisponibilidad oral (80
%), corta vida media = 3 h y un clearence muy
rápido, determinando que la infusión continua
en el agua sea la mejor opción.
Presenta poca acción en focos purulentos y
efecto teratogénico. Se presenta resistencia
cruzada entre los miembros del grupo.
Penicilinas. Las utilizadas en cerdos incluyen
a la penicilina G y las aminopenicilinas,
amoxicilina y ampicilina. Son compuestos
ácidos, hidrosolubles, por lo tanto, se
presentan ionizadas en el pH alcalino de la
bilis, y no ionizadas en el pH bajo del
estómago.
Presentan alta biodisponibilidad luego de su
administración intramuscular, pero baja por
vía oral; aunque son absorbidos por
transportadores en el intestino delgado (F = 25
%). Amoxicilina y ampicilina son ácidos
estables, lo que las hace efectivas por vía oral.
Las penicilinas se distribuyen bien en los
tejidos con la excepción del SNC inalterado.
En cambio, en casos de inflamación del SNC
presenta una buena distribución por aumento
de la perfusión del órgano y por la inhibición
de bombas de eflujo, responsables en estados
de salud de extraer estos fármacos y otros del
SNC. Siendo compuestos ácidos, logran bajas
concentraciones en leche. La eficacia de las
penicilinas está relacionada con el tiempo que
su concentración en plasma se encuentra por
encima de la CIM. Son de corta vida media, en
general de menos de 2hs, lo que hace que sea
necesaria más de una aplicación por día en
infecciones refractarias y que la
administración continua en el agua de bebida
sea de elección.
Son compuestos bactericidas con actividad
anaeróbica. En el riñón son capturados por
transportadores aniónicos que los vuelcan
hacia la orina, alcanzando buenas
concentraciones en la misma, siendo de
utilidad ante infecciones urinarias.
Tetraciclinas. Son moléculas anfotéricas
(compuestos con grupos ácidos y bases) por
lo tanto se absorben bien por vía enteral y
parenteral. Son bacteriostáticas a dosis
moderadas, pero de acción bactericida contra
algunos patógenos a dosis altas. Se
consideran como de amplio espectro,
teniendo actividad significativa tanto contra
agentes Gram negativos como positivos. Se
distribuyen bien en todos los tejidos.
Oxitetraciclina, clortetraciclina y doxiciclina
presentan diferentes biodisponibilidades por
vía oral siendo 5, 30 y 22 % respectivamente.
Por lo tanto, prácticamente no se observan
diferencias en la biodisponibilidad entre
clortetraciclina y Oxitetraciclina como ocurre
en otras especies. Las tetraciclinas sufren
procesos de quelación ante la presencia de
cationes multivalentes (Mg, Ca, Fe, Al, y Zn)
alterando significativamente la
biodisponibilidad. Presentan efectos
teratogénicos y pueden provocar reacciones
de fotosensibilización.
Están disponibles para administrar en
alimento, solas o en combinación con otros
antibióticos. Oxitetraciclina está disponible
como inyectable. Clortetraciclina, doxiciclina y
Oxitetraciclina están disponibles como
compuestos solubles en agua.
Macrólidos. Los utilizados en cerdos son
Tilosina, tulatromicina, y tilmicosina. Son
compuestos altamente solubles en lípidos,
básicos, de gran tamaño y muy sensibles al
pH gástrico.
139
 Los macrólidos se absorben bien en forma
lenta, luego de la administración oral se
distribuyen ampliamente en los tejidos, con
excepción del SNC. Presentan una larga vida
media; por lo tanto, es bueno administrarlos
mediante el alimento o en forma inyectable.
Los macrólidos son, en su mayoría,
bacteriostáticos a concentraciones
terapéuticas. Pueden actuar como
bactericidas concentración-dependiente para
algunos patógenos. El espectro se considera
básicamente contra Gram positivas con algo
de actividad contra Gram negativas y
micoplasmas.
Tilosina está disponible como aditivo para el
alimento sólo o en combinación con otros
compuestos, vía oral, como soluble para agua
o inyectable. Tilmicosina vía oral con alimento,
pero no para vía inyectable, ya que genera
toxicidad cardíaca.
Aminoglucósidos. Ejemplos de esta familia
son gentamicina, neomicina, espectinomicina
y estreptomicina. Son bases polares, lo que
los hace muy solubles en agua, pero
insolubles en lípidos. La distribución en los
tejidos es más limitada que los compuestos
solubles en lípidos. La absorción después de
la administración oral es baja, generalmente
menor al 10 %.
No obstante, este grupo permanece activo en
el tracto gastrointestinal, por lo tanto, su uso
se limita a la administración oral para
infecciones del tracto gastrointestinal o vía
inyectable para infecciones sistémicas. Son
compuestos concentración dependiente,
pudiéndose administrar en 8 a 12 h de
infusión, vía agua de bebida por la mañana.
Su vida media es muy corta, de 2hs.
Los aminoglucósidos son compuestos
bactericidas con un espectro mayor contra
Gram negativos.
Pero, algunas bacterias Gram positivas como
Staphylococcus spp., son susceptibles. En
cambio, no son susceptibles los anaerobios.
Gentamicina se encuentra disponible como
inyectable y como solución oral. Neomicina
está disponible en combinación con
tetraciclina como aditivo para el alimento o
soluble para agua. El período de retiro de
estos fármacos es largo, de 48 a 60 días, por
la eliminación renal. Los mismos se eliminan
140
inalterados por orina (trampa iónica) siendo
una herramienta para el tratamiento de las
infecciones urinarias.
Cefalosporinas: Ceftiofur sódico es un
compuesto bactericida comercializado, para
cerdos como ceftiofur sódico estéril (para
reconstituir) y suspensión hidroclorada de
ceftiofur. El espectro, es, fundamentalmente,
contra Gram negativos. Las cefalosporinas de
primera generación se considera que tienen
un espectro amplio contra Gram positivos. No
se deben administrar por vía oral, salvo en
lechones recién nacidos que presentan un pH
alto del estómago.
Presentan una corta vida media, de 4 a 6 h,
por lo tanto, deben ser administrados dos
veces por día en forma inyectable. La variedad
ceftiofur ácido libre cristalino presenta alta
fijación a proteínas plasmáticas, originando la
posibilidad de administrarla una vez por día.
Lincosamidas. Lincomicina es una base
liposoluble que se absorbe de manera
incompleta luego de su administración oral.
Posee buena distribución en los tejidos con
excepción del SNC. Se la considera un
compuesto bacteriostático con actividad
contra Gram positivos y bacterias anaerobias,
así como contra Mycoplasma spp. A dosis
altas, o ante organismos extremadamente
sensibles, puede presentar actividad
bactericida. Se encuentra disponible como
aditivo para el alimento, inyectable y en polvo
soluble para agua. Su vida media es muy corta
1,5 h, por lo tanto, el agua de bebida será una
buena opción de administración o en el caso
de animales jóvenes que comen
continuamente.
Diterpenos: La tiamulina es un compuesto
soluble en lípidos, básico, que deriva de la
pleuromutilina. La absorción oral es casi del
100 % y es de amplia distribución en los
tejidos. Su vida media es muy corta, de 0,5 h.
Por lo tanto, la mejor forma de administración
es mediante el agua de bebida. La tiamulina
es efectiva contra B. hyodysenteriae,
Mycoplasma spp. y Leptospira spp. También
posee actividad contra A. pleuropneumoniae,
E. rhusiopathiae, E. coli y especies de
Pasteurella y Haemophilus. Tiamulina está
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
disponible como aditivo para el alimento y
polvo soluble para mezclar con agua. Es
irritante para la piel y el tubo digestivo, al
Posibles efectos ante la combinación de antibióticos
En ocasiones, se puede desear asociar
antimicrobianos para aumentar la acción, la
velocidad bactericida, el espectro y/o reducir
la dosis de cada antibiótico. En estos casos es
importante tener en cuenta las posibles
formas de interacción:
Indiferencia: la actividad antimicrobiana
conjunta no difiere de la actividad del
antibiótico más efectivo cuando se administra
solo.
Adición: la actividad antimicrobiana conjunta
es aproximadamente la suma de la actividad
de los dos antibióticos por separado. Se
necesita la mitad de la CIM de cada
antibiótico.
Sinergia: la actividad antimicrobiana conjunta
es mayor que la suma de las actividades de
eliminarse por orina, en pisos completos
donde se acumula orina, puede observarse la
irritación de la piel en los cerdos.
los dos antimicrobianos por separado. Se
necesita un cuarto de la CIM de cada
antibiótico.
Antagonismo: la actividad antimicrobiana
conjunta es menor que el antibiótico más
efectivo de la combinación cuando se
administra solo. Se necesita más de la mitad
de la CIM de cada antibiótico. Las tetraciclinas
y los fenicoles al poseer actividad
bacteriostática pueden antagonizar la acción
de los antimicrobianos bactericidas, ya que
algunos de esto último requieren a las
bacterias en crecimiento activo y en
multiplicación, para ser efectivos, como por
ejemplo ocurriría en la combinación entre
florfenicol y penicilinas.
141
 Efecto de la asociación de diferentes antibióticos (Modificado de Palermo-Neto 2007)

ANTIBIOTICOS:
a) Penicilina-Estreptomicinia: 10.000-20.000UI/Kg IM
b) Penicilina G sódica: Betalactámico Bactericida 5.000-15.000UI/kg IM
c) Penicilina Procaínica: Betalactámico Bactericida. 5.000-12.000UI/Kg IM
d) Penicilina G Benzatinica: Betalactámico Bactericida 10.000-20.000 UI/Kg IM
e) Amikacina: aminoglucósidos. Bactericida. Penetra en la bacteria y se une a las subunidades
30S y 50S de los ribosomas inhibiendo la síntesis proteica. 5-7mg/kg
f) Ampicilina: Betalactámicos, bactericidas. Inhiben la última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana 5-7mg/kg IM
g) Neomicina: Aminoglucósido, bactericida. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante
su unión irreversible a la subunidad ribosómica 30 S de las bacterias susceptibles. 10-20mg/kg
IM, SC
h) Estreptomicina: Aminoglucósidos, actúa a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis proteica en la
subunidad pequeña del ribosoma (subunidad 30S), impide que se forme el complejo de
iniciación de la síntesis proteica. 10mg/kg SC
i) Gentamicina (8%): Aminoglucósidos, se une a la subunidad S30 del ribosoma bacteriano,
impidiendo la transcripción del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de sus proteínas 3-
6mg/kg IM, SC

142
 Patch Cerimele
CLÍNICA DE GRANDES: APUNTE DE CERDOS
j) Amoxicilina: Aminoglucósido, bactericida de amplio espectro y larga acción, efectivo sobre
patógenos Gram positivos y Gram negativos15mg/Kg IM; 20 a 40 mg/kg Oral
k) Ceftriofur (5%): Cefalosporina, antibiótico activo de amplio espectro contra bacterias gram-
positivas y gram-negativas incluyendo las cepas productoras de β-lactamasa. Bactericida
5mg/KG IM
l) Tilosina: Dosis curativa: 1,250kg/tn de ración; Dosis Preventiva: 900gr/tn de ración
m) Lincomicina: 8mg/kg en el agua
n) Metronidazol (2,5%): amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que
transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en
otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos. 10-20 mg por 1 kg de alimento. Oral
o) Doxiciclina: bacteriostático, impide la síntesis de las proteínas bacterianas 10 mg/ kg mezclado
con el agua. Oral
p) Oxitetraciclina (5,5%): Dosis curativa: 1,250kg/tn de ración; Dosis Preventiva: 900gr/tn de
ración
q) Tetraciclina: bacteriostáticos que impiden la biosíntesis de las proteínas bacterianas. 30 mg /
Kg en el agua o comida. Oral

Hierro: 400mg al 3er día SC, IM

Zinc: 50mg/kg/día/animal o 200mg/kg de alimento o 250gr/tn de alimento. Puede ser sulfato,
carbonato o borogluconato
Vitamina E: 10-20mg/lechón un día antes de la inyección de Hierro

ANTIPARASITARIOS:
a) Piperazina: 200-300mg/kg oral, mezclado con el alimento
b) Toltrazuril: amplio espectro coccidicida y actividad antiprotozoaria, impide el desarrollo de los
distintos estadios de los coccidios (fase sexual y asexual), impiden la división celular y la
formación de la pared del microgameto y del macrogameto. Dosis preventiva 20 mg/kg.
Administrar por vía oral, directamente en la boca, como única dosis, a los 2 o 3 días de nacidos,
a toda la piara. Dosis curativa: 20 mg/kg. Administración por vía oral.
c) Ivermectina: Lactona macrociclica, grupo de las avermectinas, incrementa la liberación de
GABA paralizan y son eliminados o mueren por inanición los parásitos internos 0,33mg/Kg IM,
SC, Aspersión
d) Doramectina: Lactona macrociclica, grupo de las avermectinas 0,33mg/Kg IM, SC, Oral
e) Cipermetrina: 1L/120L de agua. Aspersión
f) Fenbendazole (20%-4%): Benzimidazol que se une a la tubulina (proteína encargada de la
formación de los microtúbulos en el parásito) evitando la captación y utilización de la glucosa,
principal sustrato energético del nematodo. 5mg/kg Oral o 3gr/25kg mezclado en la ración o
150gr/tn de alimento en administración continua
g) Oxibendazole 10%: Benzimidazol que se une a la tubulina (proteína encargada de la formación
de los microtúbulos en el parásito) evitando la captación y utilización de la glucosa, principal
sustrato energético del nematodo150gr/10kg de alimento
h) Levamisol: Imidazotiazoles, produce parálisis espástica del parasito por la liberación de
acetilcolina con efectos muscarínicos y nicotínicos, produce la inhibición de la enzima fumarato
reductasa y la oxidación del ácido succínico parasitario con lo cual se bloquea el metabolismo
de carbohidratos 7,5-8mg/kg
i) Triclorfon 2%: Organofosforado, se usa por aspersión. 50mg/kg inyectable (ver laboratorio)
j) Abamectina: Lactona macrociclica, 0,33mg/Kg IM
k) Moxidectina: Lactona macrociclica. 0,25mg/Kg IM

Protocolos anestésicos:
a) Acepromacina: Tranquilizante mayor. 0,3-0,6mg/kg IM, EV
b) Ketamina (10%-5%): Anestésico disociativo 20mg/kg IM o 12-15mg/kg EV

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 c) Xilazina (2%, 10%): Sedante y produce relajación muscular, procinético en bajas dosis. 2 a 3
mg/kg IM
d) Ketoprofeno (10%): AINE. 3mg/Kg IM
e) Nalbufina Analgésico opioide. 60-80 ml/kg/día. IM
f) Lidocaína (2%): Anestésico local
g) Diazepam: relajante muscular, anticonvulsivante. 0,05-1,5mg/Kg IM
h) Dipirona (50%): 50 a 100mg/Kg IM, EV
i) Dexametasona
· 21 Fosfato 2%: 1-2mg/kg IM, EV, Local
· Acetato+fosfato (1%) LA: 0,06 mg/kg IM o EV
ANESTESIA EPIDURAL EN CERDOS
Localización: Lumbosacra

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