PRÁCTICA N° 4: ANESTESIA LOCAL

La anestesia local puede definirse como la inhibición o bloqueo reversible de la

sensibilidad dolorosa gracias a la prevención de la generación y/o conducción del
impulso nervioso, limitándose habitualmente a una porción definida del organismo.

MARCO TEÓRICO:
Lidocaína
La lidocaína, una aminoetilamida, es el prototipo de anestésico local amídico.
Acciones farmacológicas:
La lidocaína produce una anestesia más rápida, más intensa, de mayor duración y
más extensa que una concentración igual de procaína. Es de elección en el caso de
individuos sensibles a anestésicos locales tipo éster.

Absorción, destino y excreción:

La lidocaína se absorbe con rapidez después de su administración parenteral y desde
el tubo digestivo y vías respiratorias. Aunque es eficaz cuando se utiliza sin algún
vasoconstrictor, en presencia de adrenalina disminuyen su velocidad de absorción
y su toxicidad, y suele prolongarse su acción. Además de las presentaciones
inyectables, existen presentaciones para aplicación tópica, oftálmica, mucosa y
transdérmica de lidocaína. El parche transdérmico de lidocaína se aplica para aliviar el
dolor de la neuralgia posherpética. El parche oral se aplica en las mucosas accesibles
de la boca antes de los procedimientos dentales superficiales. También se utiliza una
combinación de lidocaína (al 2.5%) con prilocaína (al 2.5%) en un apósito cerrado y se
utiliza como anestésico antes de una venopunción, obtención de un injerto de piel e
infiltración de anestésico en los genitales. La lidocaína combinada con tetracaína en
una presentación que genera una “película” y se utiliza como analgésico tópico antes
de ciertos procedimientos dermatológicos superficiales como inyección de rellenos y
tratamientos con láser. La lidocaína combinada con tetracaína se comercializa en una
presentación que genera calor con el contacto con el aire, que se utiliza antes de la
venopunción y ciertos procedimientos dermatológicos superficiales como una escisión,
electrodesecación y biopsia por medio de rasurado de lesiones cutáneas. La finalidad
del calor es elevar la temperatura de la piel hasta cinco grados, para facilitar la
distribución del anestésico local en la piel.
La lidocaína se desalquila en el hígado por acción de CYP hasta xilidida de
monoetilglicina y xilidida de glicina, que se pueden metabolizar aún más hasta
monoetilglicina y xilidida. Tanto la xilidida de monoetilglicina como la xilidida de glicina
conservan la actividad anestésica local. En el ser humano, cerca de 75% de la xilidida
se excreta por la orina como el metabolito ulterior 4-hidroxi-2,6-dimetilanilina (Arthur,
1987).
Toxicidad:
Los efectos adversos de la lidocaína que se observan al incrementar la dosis consisten
en somnolencia, zumbidos de oídos, disgeusia, mareos y fasciculaciones. Conforme
se incremente la dosis, sobrevendrán convulsiones, coma y depresión respiratoria.
Suele producirse depresión cardiovascular de importancia clínica con concentraciones
séricas de lidocaína que producen efectos notables en el SNC. Los metabolitos de
xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina pueden contribuir a la producción de
algunos de estos efectos adversos.
Aplicaciones clínicas
La lidocaína tiene una gran variedad de aplicaciones clínicas como anestésico local;
útil en casi cualquier aplicación en la que se necesita un anestésico local de duración
intermedia. Se utiliza también como antiarrítmico.

Bupivacaína
La bupivacaína es un anestésico local amídico muy usual hoy en día. Su estructura es
semejante a la de la lidocaína, salvo en que el grupo que contiene a la amina es una
butilpiperidina.
Acciones farmacológicas:
La bupivacaína es un agente potente que puede producir anestesia duradera. Su
acción prolongada, aunada a su tendencia a generar bloqueo más sensitivo que motor,
ha convertido a este fármaco en un agente preferente para originar anestesia
prolongada durante el trabajo de parto o el posoperatorio. Puede utilizarse para brindar
varios días de analgesia eficaz, al aprovechar catéteres permanentes y venoclisis ya
instaladas.
Toxicidad. La bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína en dosis de eficacia
similar. Desde el punto de vista clínico, esto se manifiesta por arritmias ventriculares
graves y depresión del miocardio después de administración intravascular inadvertida
del fármaco. Aunque lidocaína y bupivacaína bloquean los conductos de Na+
cardiacos con rapidez durante la sístole, la bupivacaína se disocia con mucho mayor
lentitud que la lidocaína durante la diástole, de modo que persiste bloqueada una
fracción importante de los conductos del Na+ al final de la diástole (a frecuencias
cardiacas fisiológicas) con bupivacaína (Clarkson y Hondeghem, 1985). Por tanto, el
bloqueo producido por la bupivacaína es acumulativo y mucho mayor que el que
cabría esperar por su potencia anestésica local. Al menos una parte de la toxicidad
cardiaca de la bupivacaína se puede mediar de manera central, puesto que la
inyección directa de pequeñas cantidades de bupivacaína en el bulbo raquídeo puede
originar arritmias ventriculares malignas (Thomas et al., 1986). La cardiotoxicidad
inducida por el fármaco puede ser muy difícil de tratar, y su gravedad se incrementa en
presencia de acidosis, hipercapnia e hipoxemia.
EXPERIMENTO Nº 1: ANESTESIA POR PINCELACIÓN

I. MATERIALES Y ESPECIMENES USADOS

FÁRMACOS: Lidocaína, solución al 2 %

Bupivacaína 0.5%

ESPECIMENES: 01 sapo por mesa.

EQUIPOS: Estimulador eléctrico con electrodos, Algodón, Soporte de madera, Set

de disección, Lanceta o sujetadores, Alfileres, Hilos de seda.

II. PROCEDIMIENTOS:

1. Se descerebró a un sapo, pasado el efecto del shock, se le fijó con lancetas a

una tablilla de disección.

2. Se determinó el umbral basal de respuesta a la descarga eléctrica en ambas

patas (retracción de la extremidad).

3. Se pinceló la pata derecha con una torunda de algodón impregnado con

lidocaína y la otra con bupivacaína.
 4. Se estimuló nuevamente cada pata con intensidad creciente de descarga
eléctrica hasta lograr su retracción.

5. Se repitió la acción a los 10 minutos, anotamos los nuevos umbrales de

respuesta en dos oportunidades más, luego comparamos y analizamos los
resultados.

III. RESULTADOS

UMBRAL DE SENSIBILIDAD
Primer Segundo
Umbral basal
estímulo estímulo
Lidocaína
Pata derecha 2 3.5 3.5
Bupivacaína
Pata izquierda 2 3.5 4

IV.DISCUSIÓN

 En el experimento la diferencia se dio en el segundo estimulo, donde se

observó retracción de la pata izquierda (con bupivacaína) a un nivel de 4, en
comparación con la pata derecha que la retracción se observó a nivel 3.5. Esto
es debido a que si bien ambos generan anestesia local (debido al bloqueo de
los canales de Na+), la bupivacaína tiene un efecto más potente y prolongado.

V. CONCLUSIONES

 La Bupivacaína y la lidocaína actúan como anestésicos locales al bloquear los

canales de Na+ en las células nerviosas y evitar la propagación del estímulo
eléctrico.

 La bupivacaína es un anestésico local más potente y de efecto más prolongado

que la lidocaína, por lo que este fármaco es útil para procedimientos
prolongados como la anestesia epidural y raquídea.
EXPERIMENTO N° 2: ANESTESIA TRONCULAR

I. MATERIALES Y ESPECIMENES USADOS

FÁRMACOS: Lidocaína, solución al 2 %

Bupivacaína 0.5%

ESPECIMENES: 01 sapo por mesa.

EQUIPOS: Estimulador eléctrico con electrodos, Algodón, Set de disección,

Soporte de madera, Lanceta o sujetadores, Alfileres, Hilos de seda.

II. PROCEDIMIENTOS:

1. En el sapo, disecamos y aislamos ambos nervios ciáticos, cuidando de no

comprometer las estructuras vasculares (se manejó los nervios entre hilos
debidamente ligados).

2. Determinamos el umbral de respuesta motora a la descarga eléctrica usando

estímulos eléctricos débiles en los 2 nervios.

3. Envolvemos el nervio ciático derecho suavemente con un algodón impregnado

de Lidocaína. Hicimos lo mismo en el otro nervio, empleando esta vez solución
de Bupivacaína.

4. Después de 5 minutos, volvimos a estimular por separado cada nervio ciático

hasta obtener el nuevo umbral de respuesta. Luego repetimos la descarga
eléctrica 5 minutos después. Anotamos, comparamos e interpretamos los
resultados.
III. RESULTADOS
UMBRAL DE SENSIBILIDAD

Fármaco / Umbral Primer Segundo

Localización basal estímulo estímulo

Lidocaína

Ciático derecho 1 1 3

Bupivacaína

Ciático izquierdo 3 3 3

IV.DISCUSIÓN

 Al nervio ciático derecho se le aplicó lidocaína y al segundo estimulo se observó

efecto anestésico. El periodo de latencia de la lidocaína es corto (aprox. 3 min.),
pero esto no se observó en el experimento, lo cual pudo deberse a que el
algodón no se le impregnó mucha cantidad del fármaco.

 En el nervio ciático izquierdo se aplicó bupivacaína y no se observó efecto

anestésico. Este resultado se pudo deber a que el algodón no se le impregnó
mucha cantidad bupivacaína.

V. CONCLUSIÓN

 La Bupivacaína y la lidocaína actúan como anestésicos locales al bloquear los

canales de Na+ en las células nerviosas y evitar la propagación del estímulo
eléctrico. La bupivacaína es más potente y de efecto mayor prolongado que la
lidocaína debida a que es más liposoluble.
EXPERIMENTO N° 3: ANESTESIA POR INFILTRACIÓN

I. MATERIALES Y ESPECIMENES USADOS

FÁRMACOS: Lidocaína con epinefrina. Solución al 2 %.

Lidocaína, solución al 2 %
Bupivacaína 0.5%
Suero fisiológico.

ESPECIMENES: 01 conejo por mesa.

EQUIPOS: Estimulador eléctrico con electrodos, Jeringas de 1ml, Algodón, Mesa

Claude Bernard, Afeitador, Set de disección, sujetadores.

II. PROCEDIMIENTOS:

1. Depilamos la pared abdominal del conejo.

2. Determinamos la mínima intensidad de corriente eléctrica capaz de provocar la

retracción de la piel estimulada (umbral basal).

3. Demarcamos 4 cuadrantes en el área depilada.

4. Infiltramos por vía intradérmica, en cada uno de los cuadrantes demarcados 0,2
ml de los fármacos en el mismo orden delimitando la pápula formada. 0,2 ml de
las siguientes soluciones:

A. Bupivacaína.
B. Lidocaína
C. Lidocaína + Adrenalina.
D. Agua destilada.
 5. Controlamos las variaciones del umbral cada 15 minutos.

6. Determinamos el período de latencia en cada cuadrante; para el efecto se

estimuló con la intensidad del umbral basal hasta no obtener respuesta.

7. Después de 10 minutos se estimuló en cada cuadrante, aumentando

progresivamente la intensidad de la descarga eléctrica hasta obtener respuesta
contráctil.

8. Luego de 10 minutos, se repitió con un segundo estímulo. Anotamos e

interpretamos los resultados.

III. RESULTADOS

UMBRAL DE SENSIBILIDAD

Umbral Primer Segundo

Total
basal estímulo estímulo

A. Bupivacaína 2 6 7 15

B. Lidocaína 2 6.5 8 16.5

C. Lidocaína +
2 7 9 18
Adrenalina

D. Agua destilada 2 2 2 6
IV.DISCUSIÓN

 En el primer estimulo, la retracción de la piel se dio a nivel 6 en el cuadrante con

bupivacaína, 6.5 en el cuadrante con lidocaína y 7 en el cuadrante con lidocaína
y adrenalina. Esto debido a que el tiempo de latencia de la lidocaína es más
corta que la bupivacaína, por lo que se observará en corto tiempo mayor efecto
anestésico en la lidocaína. La lidocaína con adrenalina es más eficaz que
lidocaína sola, por ello se observó la retracción de la piel a mayor nivel (7) que
en el cuadrante de lidocaína solo (nivel 6.5).

 En el segundo estimulo, la retracción de la piel se dio a nivel 7 en el cuadrante

con bupivacaína, 8 en el cuadrante con lidocaína y 9 en el cuadrante con
lidocaína y adrenalina. La bibliografía nos indica que la bupivacaína es más
potente que la lidocaína, pero esto no se vio reflejado en el experimento,
posiblemente no se administró exactamente la misma cantidad (0.2 ml) de los
fármacos. La lidocaína + adrenalina tuvo un mayor efecto anestésico, esto
debido a que la adrenalina al provocar vasoconstricción prolonga el efecto de la
lidocaína haciéndola más eficaz.

V. CONCLUSIÓN

 La Bupivacaína y la lidocaína actúan como anestésicos locales al bloquear los

canales de Na+ en las células nerviosas y evitar la propagación del estímulo
eléctrico.

 La lidocaína tiene un menor periodo de latencia comparado con la bupivacaína,

es por ello que se observa efecto anestésico más rápido por el fármaco
lidocaína.

 La lidocaína junto con la adrenalina es más eficaz que la lidocaína sola, debido a
que la adrenalina provoca vasoconstricción, disminuyendo la velocidad de la
circulación y el tiempo de metabolización de la lidocaína, provocando un efecto
más prolongado.

BIBLIOGRAFÍA

 Manual de prácticas de Laboratorio de Farmacología de la UNFV. 2015.

 Laurence L. Brunton. Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas de la

Terapéutica. 12a Ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.

 Bertram G. Katzung. Farmacología básica y clínica. 12 a Ed. México: McGraw-Hill

Interamericana; 2013.