RELAJANTES MUSCULARES

DESPOLARIZANTES
IRAIDA MARIA URRUTIA IZAGUIRRE
R1 ANESTESIOLOGA

GENERALIDADES

Son agonista de los receptores colinrgicos postsinpticos y actan estimulando

persistentemente a los receptores de Ach, inactivndolos, lo que lleva a la
relajacin muscular. Su concentracin no cae tan rpido en la hendidura sinptica
y produce una despolarizacin prolongada

HISTORIA

La historia escrita del curare comienza a partir del descubrimiento de

Amrica. Se sabe que en el siglo XV los indgenas suramericanos de la cuenca
del ro Amazonas lo usaban para envenenar las puntas de las flechas para la
cacera de los animales que consuman como alimento, puesto que stas no
afectaban a las personas que ingeran la carne. El veneno lo transportaban en
tubos de bamb de ah el nombre de tubocurarina, en calabazas y en vasijas
de barro. En Europa se conoci esta sustancia a travs de los escritos de Sir
Walter Raleigh en 1596en el libro "Discovery of the Large, Rich and Beautiful
Empire of Guiana".

HISTORIA

Alexander vonHumboldt

Sir Benjamin Brodie

Claude Bernard

Daniel Bovet

En 1948 se sintetiz el decametonio.

1949 Succinilcolina

Clasificacin
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Despolarizantes

No despolarizantes

Clasificacin
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Prolongada

Intermedia

Breve

Clasificacin
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Alcaloides naturales

Benzilisoquinolinas

Esteroides del
amonio

TIPOS DE BLOQUEO
BLOQUEO COMPETITIVO NO DESPOLARIZANTE
BLOQUEO NO COMPETITIVO DESPOLARIZANTE
BLOQUEO POR DESENSIBILIZACIN
BLOQUEO POR ALTERACIN DEL ENTORNO LIPIDICO
BLOQUEO DE CANAL

SUCCINILCOLINA
SUXAMETONIO

ESTRUCTURA

RELACIN ESTRUCTURAL DE LA
SUCCINILCOLINA Y LA ACH

Cargas Positivas (+) imitan al tomo de nitrgeno cuaternario de la Ach

por lo que se atraen por los receptores nicotnicos.
2 Ach a travs de acetato de metilo

RECEPTORES COLINRGICOS

MECANISMO DE ACCIN
La accin de stos frmacos tienen dos fases

Fase I.- Despolarizacin de la membrana por sobre estimulacin del

receptor nicotnico.

Fase II.- Repolarizacin de la membrana por sobrestimulacin

presistente del receptor y una posterior desensibilizacin a la Ach.

MECANISMO DE ACCIN
Actan sobre los receptores nicotnicos de la placa motriz como
agonistas, de forma similar a como lo hace la Acetilcolina.
Su concentracin persiste elevada durante largo tiempo en la unin
neuromuscular.
La activacin repetida del receptor conduce a una reduccin
progresiva de la respuesta de ste y a una prdida de la
excitabilidad muscular.

BLOQUEO DESPOLARIZANTE

El bloqueo despolarizante ocurre cuando dos molculas de succinilcolina, o

bien una de succinilcolina y otra de acetilcolina, se unen a las dos
subunidadesdel receptor. De esta manera la succinilcolina imita la accin
de

la

acetilcolina

ocasionando

la

despolarizacin

de

la

membrana

postsinptica. Inicialmente, la despolarizacin genera un potencial de accin

que ocasiona contracciones musculares asincrnicas que clnicamente se
observan como fasciculaciones. Puesto que la succinilcolina no es destruida
por la acetilcolinesterasa y su hidrlisis es ms lenta que la de la acetilcolina,
el estado de despolarizacin persiste hasta cuando el agente sea eliminado de
la unin neuromuscular.

FARMACOCINTICA
Inicio rpido y accin ultracorta
DE 95: 0.51 0.63 mg/kg
DOSIS IV: 1 1.5 mg/kg

Supresin del 100% en 60 segundos.

DOSIS IM: 4 mg/kg NO USAR MAS DE 150 mg

Colinesterasa normal: 9 -13 minutos en recuperar un 90% de la potencia muscular.
RAPIDA HIDRLISIS por butirilcolinestesa a
COLINA

SUCCINILMONOCOLINA Y

FARMACODINAMIA

Solo un 10% de la dosis administrada del frmaco alcanza la unin

neuromuscular.

Como
existe
en
la
unin
neuromuscular
escasa
o
nula
butirilcolinestesasa, el bloqueo neuromuscular termina con su difusin
lejos de la unin neuromuscular. Hasta llegar a la circulacin.

ACTIVIDAD BUTIRILCOLINESTERASA

Es sintetizada en el hgado y se encuentra en el plasma.

Duracin proporcional a la concentracin de la enzima

No. De dibucaina y
butirilcolinesterasa atipica

APLICACIONES CLINICAS

De eleccin: INDUCCIN DE SECUENCIA RPIDA

Precurarizacin con no despolarizantes:

intracraneal y fasciculaciones.

Puede retrasar el inicio de accin de la succinilcolina.

La estimulacin con TDC es una pauta muy segura y fiable para detectar
la transicin de un bloqueo de fase 1 a fase 2.

LIBERACIN DE HISTAMINA

Los aumentos de la PIC,

APLICACIONES CLINICAS
La monitorizacin de la funcin neuromuscular con estmulos de TDC
permite:

Evitar la sobredosis de succinilcolina

Detectar la aparicin de un bloqueo en fase 2

Observar la frecuencia de recuperacin de la funcin neuromuscular.

Valorar el efecto de la neostigmina sobre la recuperacin.

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES
- Quemaduras recientes
- Trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre los das 2 y
100 despus de la lesin
- Hiperkalemia
- Trauma muscular severo
- Insuficiencia renal o heptica.
- Colinesterasa plasmtica atpica e historia familiar de hipertermia
maligna.
- Debe ser usada con precaucin en enfermedades musculares .

DECAMETONIO

 Tiene 2 grupos de amonio cuaternario separados por una cadena

cametilnica
No es destruido por la Colinesterasa plasmtica, por lo cual tiene
un efecto ms prolongado que la Succinilcolina.

GRACIAS