estomago
mayor, más amplia.
El estómago empieza a formarse como una
dilatación en el intestino anterior tubular
embrionario durante la 5ta semana de
gestación. En la 7ma semana desciende, rota
y después se dilata con una elongación
desproporcionada de la curvatura mayor,
hasta adquirir la posición y la forma
anatómicas normales.
Se le conoce como el órgano más proximal
del tubo digestivo. Cuenta con 3 porciones,
de proximal a distal, Cardias (que se
encuentra unida al esófago). En una situación
meramente proximal al cardias se encuentra
el EEI fisiológicamente competente. En
sentido distal el píloro conecta el estomago
distal (antro) con el duodeno proximal.
Aunque el estomago se encuentre pegado de
la unión gastroesofágica (proximalmente) y el
píloro (distalmente), su amplia porción media
es móvil. El fondo es la parte superior del
estómago, y es flexible y distensible.
El estómago limita hacia arriba con el
diafragma y lateralmente con el bazo. El
cuerpo del estómago representa la parte más
grande del órgano, alberga la mayor parte de
las células parietales y limita a la derecha con
la curvatura menor, relativamente poco
pronunciada, y a la izquierda con la curvatura
Otro importante ángulo anatómico (ángulo
de His) es el formado por el fondo y el borde
izquierdo del esófago.
Irrigación: El tronco celíaco es responsable de
la mayor parte de la irrigación sanguínea del
estómago. Existen cuatro arterias
principales: las arterias gástricas izquierda y
derecha, a lo largo de la curvatura menor, y
las arterias gastroepiploicas derecha e
izquierda, a lo largo de la curvatura mayor.
Por otro lado, las arterias frénicas inferiores y
las breves arterias gástricas procedentes del
bazo aportan también una importante
cantidad de sangre al estómago proximal. La
arteria de mayor calibre que irriga el
estómago es la arteria gástrica izquierda y no
es infrecuente (15-20% de los casos) que
tenga origen en ella una arteria hepática
izquierda aberrante. Por consiguiente, la
ligadura proximal de la arteria gástrica
izquierda da lugar, en ocasiones, a isquemia
hepática aguda del lado izquierdo. La arteria
gástrica derecha tiene su origen en la arteria
hepática (o la arteria gastroduodenal). La
arteria gastroepiploica izquierda se origina en
la arteria esplénica y la gastroepiploica
derecha tiene su origen en la arteria
gastroduodenal. La extensa conexión
anastomótica entre estos vasos mayores
garantiza que, en la mayor parte de los casos,
el estómago se salve si se ligan tres de cada
cuatro arterias, siempre y cuando no se
alteren las arcadas a lo largo de las curvaturas
mayor y menor.
El cáncer gástrico es el 14to cáncer más
frecuente y ocupa este mismo puesto en la
lista de causas de muerte por cáncer en
E.E.U.U, con una estimación de
22.000nuevos casos anualmente y >10,000
muertes.
Datos:
✓ Afecta + a ,os hombres, registrándose
en hombres >60% de nuevos casos.
✓ Es una enfermedad propia de
personas de edad avanzada, con un
máximo de incidencia en la séptima
década de la vida.
✓ Por cuanto respecta a los grupos
raciales, la enfermedad es más
frecuente y muestra una mortalidad
más elevada en afroamericanos,
americanos de origen asiático e
hispanos que en personas de raza
blanca.
1-Características que hacen que el H. Pylori
colonice la mucosa gástrica. ¿Cómo se
produce el proceso infeccioso?
R/ Se reconoce al H. Pylori como un
carcinógeno reconocido. Se considera que el
mecanismo primario es la presencia de
inflamación crónica. La infección a largo
plazo por la bacteria da lugar a gastritis,
fundamentalmente dentro del cuerpo
gástrico, con atrofia gástrica ventral. En
algunos pacientes, esta situación avanza
hacia metaplasia intestinal, displasia y, en
última instancia, adenocarcinoma de tipo
intestinal. Se han descrito una amplia
variedad de alteraciones moleculares en la
metaplasia intestinal, que pueden afectar a la
transformación en cáncer gástrico.
Entre las alteraciones se incluyen la
sobreexpresión de la ciclooxigenasa 2 y de la
ciclina D2, las mutaciones de p53, la
inestabilidad de microsatélites, la reducción
de la expresión de p27 y las alteraciones de
factores de transcripción como CDX1 y CDX2.
La metaplasia intestinal es un factor de riesgo
para el desarrollo de carcinoma gástrico. Sin
embargo, no todos los pacientes con
metaplasia intestinal desarrollan cáncer
invasivo. Las respuestas inflamatorias del
huésped tienen un importante papel en este
proceso. Concretamente, los individuos con
niveles altos de expresión de interleucina 1
corren un riesgo incrementado de desarrollo
de cáncer gástrico.
El Helicobacter pylori produce gastritis
crónica prácticamente en todos los pacientes
colonizados por esta bacteria, lo cual al final
puede llevar a la pérdida de las glándulas del
estómago y a la aparición de gastritis atrófica
y metaplasia intestinal que predispone a la
aparición de cáncer gástrico. También
se ha establecido que la atrofia bien sea
multifocal (que afecta antro y cuerpo
gástrico) o de origen autoinmune que
compromete exclusivamente el cuerpo
gástrico.
Los factores asociados al agente bacteriano para diagnosticar la infección, y el gas NH4
dependen de la virulencia de la cepa que forma una nube de pH neutro que le
infecciosa, la cual está determinada permite a la bacteria sobrevivir en el medio
principalmente por dos genes que definen la hostil, con pH muy ácido, de la luz gástrica. La
secreción de dos toxinas principales. La toxina abre brechas en la membrana de la
toxina citotóxica la define el gen llamado célula epitelial y forma vacuolas
cagA (cytotoxin associated gene). La toxina intracitoplásmicas
vacuolizadora está definida por el gen vacA
(vaculating cytotoxin). Ambos genes son 2-Describa los factores del huésped, de la
polimorfos. El gen cagA hace parte de un bacteria y del ambiente externo
conjunto de -40 genes denominados la “isla que determinan el modelo etiológico de la
de capacidad patógena (pathogenicity)”, que gastritis inducida por Helicobacter
no está presente en todas las cepas.
Otros genes de esta isla codifican un aparato
secretor de tipo IV, una especie de jeringa
cuya aguja penetra la membrana epitelial e
inyecta la toxina CagA en el citoplasma de la
célula epitelial de la mucosa gástrica. Este
sistema de inyección de la toxina es
importante porque la gran mayoría de las
bacterias permanecen en la luz, por fuera del
tejido gástrico. Algunas bacterias están muy
cerca de la célula epitelial, la cual forma una
prominencia o “pedestal” que facilita la
acción del sistema secretor. Una vez
inyectada, la toxina es fosforilada e inicia una
cadena de reacciones que modifican el
citoesqueleto y dan comienzo al proceso
precanceroso.
La bacteria necesita capturar la urea que se
filtra entre las células epiteliales. Con su
potente ureasa, la bacteria hidroliza la urea.
Este proceso resulta en la producción de
CO2, que se expira en el aire exhalado y sirve La relación de los factores etiológicos hace
que la mucosa gástrica normal se convierta
en una gastritis crónica, que puede R/ Sensación de molestia gástrica vaga que se realiza un tratamiento específico de la
evolucionar de dos maneras: siente después de la ingesta. Combina causa involucrada.
✓ Hacia la gastritis no atrófica, que no sensaciones de plenitud, ardor, meteorismo 5-¿Cuáles son las etapas de la cascada
está asociada a riesgo alto de cáncer. y nauseas. No se trata de una entidad precancerosa según el Modelo de Correa?
✓ Hacia la gastritis multifocal atrófica, nosológica, sino de un síntoma que quizás R/ Según su teoría aceptada mundialmente,
que puede acompañarse de indique alguna enfermedad subyacente, el cáncer gástrico de tipo intestinal surge de
metaplasia intestinal, con sus como ulcera péptica, colecistopatía o un proceso que se inicia como gastritis
implicaciones de alto riesgo de apendicitis crónica. crónica, gastritis crónica atrófica, metaplasia
cáncer. ✓ Dispepsia Funcional: Anomalía intestinal (madura o inmadura) y finalmente
3- ¿Qué características establecen la caracterizada por trastorno de la displasia (leve, moderada o severa). Todo
diferencia entre neoplasias benignas y digestión, con origen anatómico o este proceso toma, en teoría, entre ocho y
malignas? neurológico. Es la mas frecuente en diez años.
R/ En definitiva es el comportamiento un 60%, se refiere a la presencia de
biológico lo que permite saber la naturaleza síntomas en la que los estudios Generalmente la gastritis atrófica se asocia
de una neoplasia. Las benignas se mantienen paraclínicos no han permitido con hiposecreción ácida y bajos niveles de
localizadas en el sitio de origen. No tienen identificar una causa orgánica, siendo pepsinógeno, lo cual permite la colonización
capacidad de infiltrar, invadir ni dar por tanto un diagnóstico de exclusión. de otras bacterias y la formación de agentes
metástasis. La mayoría forma una cápsula 4- Según los Criterios de Roma IV, la dispepsia carcinogénicos.
fibrosa que los rodea y los separa del tejido funcional (DF) se puede definir con base en
vecino. Lo opuesto ocurre para una neoplasia uno o más de los siguientes criterios: La metaplasia intestinal es un proceso en el
maligna, esto es infiltran, invaden y dan a. Sensación molesta de plenitud cual la mucosa gástrica se remplaza por un
metástasis. posprandial. epitelio que histológicamente recuerda la
b. Percepción molesta de saciedad mucosa intestinal y que con frecuencia se
Para tener un enfoque genérico sobre la temprana. asocia con gastritis crónica atrófica.
naturaleza de una neoplasia existen dos c. Dolor epigástrico.
criterios generales que son de gran utilidad d. Ardor epigástrico. Metaplasia intestinal completa
en la práctica clínica, estos son la invasión e. Ausencia de enferm estructurales Tipo I. Células caliciformes secretoras de
local y la metástasis. (mediante la realización de una sialomucina y células absorptivas no
Benigno Maligno endoscopia digestiva alta) que secretoras.
Crecimiento Lento Rápido puedan explicar los síntomas.
Cápsula Si (Encaps) No (Noenc) Metaplasia intestinal incompleta
✓ Dispepsia orgánica: hace referencia a Tipo II. Pocas células absortivas, células
Invasivas No Si
la presencia de una causa orgánica o columnares secretoras de sialomucina ácida
Diferenciación Si No
metabólica responsable de la y neutra, células caliciformes secretoras
Anaplasia No Si
sintomatología en la que los síntomas principalmente de sialomucina y
Metástasis No Si mejoran o desaparecen cuando se ocasionalmente sulfomucina.
-¿Qué es dispepsia?

Tipo III. Células columnares secretoras
principalmente de sulfomucina y células
caliciformes secretoras de sialomucina y
sulfomucina.
Las sialomucinas son muy abundantes en el
colon y en el tracto respiratorio, donde
cumplen funciones de protección y
lubricación. Las sulfomucinas son
abundantes en el intestino grueso y tracto
respiratorio superior, donde actúan
principalmente como lubricantes. La displasia
es el siguiente paso en la cascada de
carcinogénesis gástrica y de acuerdo con la
definición de la OMS se considera como
neoplasia gástrica no invasiva y entre mayor
sea el grado de displasia mayor es el riesgo de
cáncer gástrico.
6-¿Qué significan los términos metaplasia, Ejemplos:
atrofia y displasia? ✓ Adenocarcinoma de pulmón.
R/ ✓ A. de estómago.
METAPLASIA: Transformación de las células ✓ A. de páncreas
de tejidos normales en otras anormales, ✓ A. renal.
como respuesta a una tensión o lesión ✓ A. de endometrio.
crónica. Reemplazo de un tipo de epitelio por ✓ A. de próstata. Supone más del 95 %
otro. de los cánceres de próstata.
✓ A. de colon. Casi todos los cánceres
ATROFIA: Desaparición o disminución del de colon.
tamaño o la actividad fisiológica de una parte ✓ A. de mama. Existen muchos subtipos
del cuerpo como consecuencia de una de carcinomas de mama, siendo el
enfermedad o por otras causas. se entiende carcinoma ductal infiltrante el más
como una disminución del tamaño de la frecuente.
célula por pérdida de sustancias 8-Características macroscópicas del cáncer
celulares. gástrico:
Atrofia gástrica: es la pérdida de
tejido glandular especializado, según su
ubicación puede ser: Multifocal: es la más
común y está asociada a infección por H.
pylori y a progresión a metaplasia intestinal.
Es la primera lesión histopatológica que inicia
la cascada de lesiones premalignas.
DISPLASIA: Sufijo que significa “desarrollo
anormal”. Describe la presencia de células
anormales en un tejido o un órgano. La
displasia no es cáncer, pero a veces se vuelve
cáncer.
7- ¿Qué significa el término
Adenocarcinoma? Mencione ejemplos.
Un adenocarcinoma (ADC) es un carcinoma
que tiene su origen en células que constituyen
el revestimiento interno de las glándulas de
secreción externa.
9-¿En qué consiste la clasificación en grados
histológicos y estadios clínicos? ¿Qué
importancia tiene esta clasificación?
R/
GRADOS HISTOLOGICOS
La variante intestinal está mejor diferenciada
y se registra de forma característica en el
marco de un estado precanceroso
reconocible, como atrofia gástrica o
metaplasia intestinal. Los hombres resultan
afectados con mayor frecuencia que las
mujeres y la incidencia del adenocarcinoma
gástrico de tipo intestinal aumenta con la
edad. Es característico que estos cánceres
muestren diferenciación, con
tendencia a formar glándulas. La
diseminación metastásica suele ser
hematógena hasta órganos a
distancia.
El tipo intestinal es también la histología
dominante en áreas en las que el cáncer
gástrico es epidémico, lo cual es indicativo de
causa ambiental. Los índices locales de
prevalencia del H. pylori probablemente
desempeñan un papel destacado en el
aumento de este riesgo ambiental, ya que la
infección se ha asociado específicamente a la
variante intestinal del cáncer gástrico.
SEGÚN ESTADIOS CLINICOS
En la actualidad, el sistema de uso más
extendido es el TNM del AJCC. Se basa en la
profundidad de la invasión tumoral (T), en el
número de ganglios linfáticos afectados (N) y
en la presencia o ausencia de enfermedad
metastásica (M).
10-¿Cuáles son los factores predisponentes
de cáncer gástrico y cuáles identifica en este
caso?
1) INFECCION POR H. PYLORI
En 1994, la International Agency for Research
on Cancer definió el H. pylori como un
carcinógeno reconocido.
La infección a largo plazo por la bacteria da
lugar a gastritis, fundamentalmente dentro
del cuerpo gástrico, con atrofia gástrica
ventral. En algunos pacientes, esta situación
avanza hacia metaplasia intestinal, displasia
y, en última instancia, adenocarcinoma de
tipo intestinal. Se han descrito una amplia
variedad de alteraciones moleculares en la
metaplasia intestinal, que pueden afectar a la
transformación en cáncer gástrico. Entre
tales alteraciones se incluyen la
sobreexpresión de la ciclooxigenasa 2 y de la
ciclina D2, las mutaciones de p53, la
inestabilidad de microsatélites, la reducción
de la expresión de p27 y las alteraciones de
factores de transcripción como CDX1 y CDX2.
La metaplasia intestinal es un factor de riesgo
para el desarrollo de carcinoma gástrico. Sin
embargo, no todos los pacientes con
metaplasia intestinal desarrollan cáncer
invasivo. Las respuestas inflamatorias del
huésped tienen un importante papel en este
proceso. oncretamente, los individuos con
niveles altos de expresión de interleucina 1
corren un riesgo incrementado de desarrollo
de cáncer gástrico.
Algunas variaciones regionales en el
desarrollo de cáncer pueden atribuirse a la
prevalencia y a la virulencia de H. pylori. Es
más frecuente en áreas pobres, con peores
condiciones higiénicosanitarias, y las tasas de
infección se mantienen altas en países en
desarrollo, con un incremento concomitante
de la incidencia de cáncer gástrico.
2) FACTORES DIETÉTICOS
Los alimentos con alto contenido en sal, y
especialmente las carnes en salazón o
ahumadas con altos niveles de nitratos, así
como la ingesta escasa de frutas y verduras,
están ligados a un riesgo más alto de cáncer
gástrico. Se piensa que el mecanismo
etiológico es la conversión de los nitratos de
los alimentos en compuestos N-nitrosos por
acción de las bacterias en el estómago. Los
compuestos N-nitrosos también se
encuentran en el humo del tabaco, otro
factor de riesgo conocido de cáncer gástrico.
Las frutas y verduras frescas contienen ácido
ascórbico, que puede eliminar los
compuestos carcinógenos N-nitrosos y los
radicales libres de oxígeno.
3) FACTORES GENETICOS
Se han identificado diversas alteraciones
genéticas que se asocian a adenocarcinoma
gástrico. Estos trastornos pueden clasificarse
como activación de oncogenes, inactivación
de genes supresores tumorales, reducción de
adhesión celular, reactivación de telomerasa
y presencia de inestabilidad microsatélite. El
protooncogén c-met es el receptor para el
factor de crecimientohepatocítico y, con
frecuencia, muestra sobreexpresión en el
cáncer gástrico, al igual que los oncogenes k-
sam y c-erbB2. La inactivación de los genes
supresores tumorales p53 y p16 ha sido
referida en cánceres de tipo difuso e
intestinal, mientras que las mutaciones del
gen de la poliposis adenomatosa del colon
tienden a ser más frecuentes en los cánceres
gástricos de tipo intestinal. Por otro lado, en
alrededor del 50% de los cánceres gástricos
de tipo difuso se encuentra una reducción o
pérdida de la molécula E-cadherina de
adhesión celular. Por otro lado, en el 20 al
30% de los cánceres gástricos de tipo
intestinal se encuentra inestabilidad de
microsatélites. Los microsatélites son
segmentos de ADN en los que una unidad
corta (de uno a cinco nucleótidos) se repite
varias veces. La inestabilidad de
microsatélites refleja el aumento o la pérdida
de unidades repetidas en un alelo de un
microsatélite de la línea germinal, lo cual
indica la expansión clónica característica de
una neoplasia.
11-¿Cuáles de los datos señalados en este
paciente corresponden a grado histológico y
cuáles a estadíos clínicos?
R/
GRADO HISTOLOGICO: histopatológico que
reporta un Adenocarcinoma de tipo
intestinal, moderadamente diferenciado, con
áreas adyacentes de gastritis crónica
asociada a infección por H. pylori, con atrofia
glandular y metaplasia intestinal incompleta.
Posteriormente se le realizó Gastrectomía
Parcial Distal, cuyo reporte histopatológico
concluye: Adenocarcinoma ulcerado,
pobremente diferenciado, con áreas de
moderada diferenciación, infiltrante,
afectando pared muscular, serosa y grasa
epiploica, con invasión linfovascular y neural.
ESTADIOS CLINICOS:
Tamaño del tumor: 4,5x2x1,5 cm. De la
disección de gánglios linfáticos : 4 de 9
ganglios muestran carcinoma metastásico.
12¿Qué métodos diagnósticos fueron usados
en este caso? ¿Qué otros métodos se pueden
utilizar?
R/
Utilizó endoscopia digestiva y biopsia.
La Endoscopia es el mejor método para el
diagnóstico del cáncer de estómago. Tiene la
ventaja de permitir la visualización directa de
la lesión y la obtención de material para
biopsia o citología exfoliativa. El número de
biopsias tomadas por este método
incrementa la exactitud diagnóstica: la
confirmación de cáncer gástrico es de 70%
con una biopsia, 95% con cuatro y se eleva a
98% con siete biopsias. Si la masa tumoral es
exofítica, la endoscopia por lo general
permite establecer un diagnóstico tisular.
Otros factores que limitan la probabilidad de
éxito de la biopsia endoscópica son tumores
menores de 3 cm de diámetro, la localización
en el cardias o en la curvatura menor, la
recurrencia tumoral y la linitis plástica. En
estos casos, la citología por lavado puede
aumentar las probabilidades diagnósticas de
la citología por cepillado o biopsia.
Tomografía axial computada (TAC), ésta
tiene una exactitud global del 90% para
evaluar enfermedad hepática, 60% para
enfermedad ganglionar y 50% para
enfermedad peritoneal. La predictibilidad
para resección de tumores por TAC se sitúa
en 91% de valor predictivo positivo y 90% de
valor predictivo negativo.
seleccionados.
Laparoscopia: las limitaciones de la TAC y UE
para valorar enfermedad peritoneal han
llevado al uso de laparoscopia en pacientes
con enfermedad metastásica no sospechada.
La exactitud global de la laparoscopia es del
91.6% y la morbimortalidad relacionada con
el procedimiento es del 0%. Con este método
se pueden evitar laparotomías innecesarias
entre el 25 y 40% de los pacientes.
Recientemente se ha publicado el uso de
endoscopia con fluorescencia e imagen por
espectroscopio la cual ofrece una alternativa
para observar lesiones malignas y
premalignas que no se observaron en la
endoscopia con luz convencional.

Ultrasonido endoscópico (UE) está siendo

cada vez más usado para evaluar en el
preoperatorio. Es más exacto que la TAC en
evaluar profundidad de invasión de tumor
primario y metástasis a ganglios regionales;
pero no es útil para evaluar metástasis
distantes. Su exactitud para evaluar la
profundidad de invasión es del 70 al 90% con
índices de certeza mayores en T1 y T2. Esta
técnica es muy útil para valorar cuáles
pacientes con cáncer gástrico temprano son
candidatos para resección endomucosa; un
procedimiento curativo en enfermos muy