GRUPO 5- CASO CLINICO N ° 4
INSUFICIENCIA Incapacidad de un órgano para llevar
Harrison, principios de medicina interna
La insuficiencia cardiaca es un síndrome
clínico que ocurre en pacientes que, a
causa de una anomalía hereditaria o
adquirida del corazón, ya sea estructural,
funcional o ambas, desarrolla síntomas
(disnea y fatiga) y signos (edema y
estertores) que conducen con frecuencia a
hospitalización y mala calidad de vida, así
como menor esperanza de vida.
a cabo sus funciones adecuadamente
A. Berlango Jiménez, L. Jiménez Murillo, S. Constenla
Ramos, M. Pan Álvarez-Osorio y F.J. Montero Pérez
La insuficiencia cardíaca se define como toda
situación en la que el corazón no es capaz de
mantener un volumen minuto adecuado para facilitar
el retorno venoso y satisfacer las necesidades de los
tejidos. Ello se debe a una disminución de su
capacidad contráctil, por alteración primaria de la
función miocárdica o secundaria a procesos
sistémicos que desembocan en el fallo ventricular.
 Christopher M. O’connor Y Joseph G. Rogers, CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA, 2017

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que se produce cuando anomalías

en la estructura y la función del miocardio alteran el gasto cardíaco o reducen el
llenado de los ventrículos. Los rasgos característicos del síndrome son disnea (falta
de aliento), fatiga, retención de líquidos, rendimiento deficiente en el ejercicio y
edema. La congestión pulmonar es una característica frecuente, aunque no
universal, de modo que el término insuficiencia cardiaca ha dejado de utilizarse.

CONCLUSIÓN

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es un síndrome clínico en el cual

el corazón no puede bombear suficiente sangre al cuerpo para satisfacer sus
necesidades, para impulsar el retorno venoso sistémico o pulmonar
adecuadamente, o para lograr ambos cometidos a la vez.
 CHRISTOPHER M. O’CONNOR Y JOSEPH G. ROGERS,
CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA,2017
20% para los
riesgo de insuficiencia
estadounidenses estables durante los
cardíaca durante toda la
vida del individuo 25% para los últimos 30 años
europeos

más de 20 millones de
personas afectadas en ↑ prevalencia de
el mundo insuficiencia cardíaca

mayor supervivencia a con cardiopatía

1
largo plazo isquémica y otras
formas de cardiopatía

2 asociación entre insuficiencia

cardíaca y edad avanzada
insuficiencia cardíaca principal causa de hospitalización en mayores de 65 años

paciente ha sido ingresado

riesgo de nueva hospitalización riesgo de mortalidad en 30

en 30 días es del 25% días tras el alta es del 10%

A pesar del ↑ supervivencia

tasas de mortalidad absoluta es de un 50%

en los 5 años posteriores al diagnóstico

conservada la fracción de eyección

1
del ventrículo izquierdo comparación con los
Entre un 40 y
un 50% de los pacientes con
2 tienden a tener más edad
pacientes insuficiencia cardíaca y
mujeres con antecedentes de fracción de eyección baja
3
hipertensión y diabetes

Clasificación con conservación de la EF con disminución de la EF

de ICC (denominada insuficiencia diastólica) (llamada insuficiencia sistólica)
FISIOPATOLOGÍA
 LAS 5 PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS

CRONOTROPISMO INOTROPISMO
Excitabilidad
o Batmotropismo

Relajación
Conductibilidad
o
o Dromotropismo
Lusitropismo
CRONOTROPISMO

INOTROPISMO

Contractibilidad o Frecuencia de descarga

Inotropismo o Cronotropismo
MECANISMOS COMPENSADORES DE ICC
Aumento de Noradrenalina en la IC:

Sistema • Mayor liberación de NA desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas

adrenérgico • Menor recaptación de NA por las terminaciones nerviosas adrenérgicas

• Activación simpática cardiaca

Sistema renina –
angiotensina –
aldosterona

Hormona
antidiurética
SISTEMA ADRENÉRGICO
↑Catecolaminas Receptores β- ↑ FC
(circulantes) adrenergicos ↑ contract.
Miocardica
↑GC

Activ. Simpática - ↑ taquicardia

(severa) - Vasoconstric. Periférica
- ↑ consumo O2
miocardico
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA

ADH

• Edema
Maleolar
Bilateral
 CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL EN LA IC
- El volumen circulante aumentado y el aumento del
retorno venoso pueden llevar a congestión pulmonar.
- El aumento de la resistencia vascular aumenta la
poscarga contra la cual se contrae el VI insuficiente, lo
que puede disminuir más aun el volumen sistólico y el
débito cardíaco
- El aumento de la FC aumenta la demanda metabólica
y disminuye la función del corazón insuficiente
- Conduce a modificaciones estructurales en el corazón
(y en los vasos)
 REMODELACIÓN EN LA ICC
La activación neurohormonal sostenida y la
sobrecarga mecánica producen cambios en los
genes y proteínas que van a regular:
a) Acoplamiento excitación-contracción:
• Decremento en la función de la
trifosfatasa de adenosina de Ca2+
• Hiperfosforilación del receptor
para rianodina

b) Cambios en los puentes transversales:

• Menor expresión de la cadena
pesada de miosina-α
• Aumento en la expresión de la
cadena pesada de miosina-β
• Miocitolisis
• Interrupción de las uniones
citoesqueléticas entre las
sarcómeras y la matriz
extracelular.
 POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS

Potencial en reposo: -
• Potencial en reposo: -80 55mV a -60 mV
a -100 mV Potencial umbral: -40
• Potencial umbral es : - 60 Mv
mV Lo canales rápidos de
• Membrana impermeable Na+ están inactivados
al pasaje de Na+ en Son permeables
reposo. naturales al Na+ y Ca++
• Bomba de Na/k- ATP
dependiente también
ayuda a mantener el Corriente If: Entrada
potencial muy negativo al lenta de Na+, Ca++, K+)
que produce positización
sacar el sodio de la célula
progresiva y espontánea
e impedir su acumulación del potencial de
intracelular. membrana

“AUTOMATISMO”
MÚSCULO CARDIACO

• 2 tipos de canales generan pa: canales rápidos de Na+ y

canales lentos de Ca++(necesitan ese calcio extracelular
para su contracción)
• permeabilidad al K+ disminuye inmediatamente después
del potencial de acción y retorna una vez que los canales de
Ca++ se cierran.
 CICLO CARDIACO
FASE DE RELAJACIÓN VENTRICULAR (DIASTOLE: 0.5 seg aprox)
FASE DE CONTRACCIÓN VENTRICULAR ( SÍSTOLE: 0.3 SEG APROX)
Relajación Isovolumétrica: o.1 seg
1. Fase de contracción isovolumétrica ( o.7-0.1 seg)
Después del final de la onda T
• Empieza durante el QRS
2DO RUIDO POR CIERRE DE VÁLVULAS SEMILUNARES
• 1ER R POR CIERRE DE VÁLVULAS A-V
Válvula pulmonar se cierra ligeramente después de la aorta: Válvulas A-V y SIGMOIDEAS cerradas
• Cierre de la válvula mitral genera onda “c” en el pulso venoso. (Mitral cierra
Fase de llenado ventricular: 0.5 seg
antes que tricúspide)
• Válvas A-V abiertas y SIGMOIDEAS cerradas.
• Todas las válvulas cerradas (AV y sigmoideas)
1. Llenado rápido (0.1- 0.14seg)
2. Fase de eyección ( 0.2 seg)
• Onda “v” al aperturarse la válvula mitral
• Válvulas A-V cerradas, Válvulas SIGMOIDES abiertas
• APARECE 3ER POR FLUJO DE LA AURICULA AL VENTRÍCULO ( NORMAL EN NIÑOS)
a. Eyección rápida
2. Llenado lento o Diastasis (o.2 seg)
• Presión ventricular en el punto más alto (120mmhg)
3. Contracción auricular (0.09-0.1 seg)
• Se termina con el segmento ST.
• Precedido por la onda P
b. Eyección lenta
• Genera onda “a” del pulso venoso
• Inicio de onda T
• APARECE EL 4TO R : Si presión auricular es alta o el ventrículo está
rígido(HIPERTROFIA VENTRICULAR)

• Ritmo de
galope por 3er
y 4to ruido
CICLO
CARDIACO

Final de la
despolarización
ventricular y
comienzo de su
repolarización

Com
plex
 VARIACIÓN EN EL GASTO CARDIACO

VOLUMENES IMPORTANTES

Volumen en el Ventrículo al final de la

Volumen que eyecta el corazón
diástole. Normal: 110-130ml aprox.
en cada latido

Volumen en el Ventrículo al
final de la sístole. Normal:
40-60 ml aprox.

Índice cardiaco: GC/SC

 De (2-4) L /min/m2
 SC:( Altura + peso – 60) /100

FE DEPENDE DE
Valores normales
60-65%
 Es la cantidad de sangre que
GASTO CARDIACO bombea el corazón hacia la
arteria aorta cada minuto.

Va a
 Precarga
depender  Contractibilidad
 Postcarga

PRECARGA

La precarga-dependencia es la capacidad
del corazón de modificar el volumen
sistólico ante cambios de la precarga, y
dependerá del valor basal de precarga y de
la zona de la curva de Frank-Starling en la
que operan ambos ventrículos.

• Gonzales J. Medicion invasiva del gasto cardiaco en las unidades de cuidados críticos. Enfermeria en cardiología. 2006; Año XIII: (38): 30 – 35.
 CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSTCARGA
PRECARGA: Grado de tensión del músculo cardiaco al
final de la diástole= Volumen telediastólico
TONO VENOSO
POST CARGA: La tensión que soporta la pared del
ventrículo, para vencer la resistencia que se opone al flujo
de salida. “La resistencia que vence el ventrículo para sacar
sangre” = Presión arterial

Retorno CONTRACTIBILIDAD: Capacidad intrínseca del corazón para

VOLEMIA contraerse.
venoso

Contracción
auricular

Ley de
Frank- Starling
“Cuanto más se distiende LEY DE LAPLACE
el músculo cardíaco La tensión intramiocárdica es
(Precarga), mayor es la directamente proporcional al
fuerza de contracción y radio de la cavidad e
mayor el GC” inversamente proporcional al
grosor de la pared
 FUNCIÓN VALVULAR
• Valvulas se abren porque la sangre las empuja hacia adelante
• Válvulas se cierran porque son empujadas por un flujo
retrógrado de la sangre que trata de volver a las aurículas.

GRADO 2: soplo débil que se ausculta sin necesidad de los

• Soplo Protomesosistólico grado II/VI en segundos de concentración.
foco mitral GRADO 6: soplo de máxima intensidad auscultable con el oído
separado de la pared torácica y siempre presenta frémito.
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS – INSUFICIENCIA CARDÍACA
PÉPTIDO PÉPTIDO
NATRIURÉTICO NATRIURÉTICO
AURICULAR (PNA) CEREBRAL (BNP)

GLOMÉRULO AUMENTAN LA TASA DE

NIVEL RENAL FILTRACIÓN GLOMERULAR

RENAL TÚBULO AUMENTAN LA EXCRECIÓN

COLECTOR DE SODIO
CITOCINAS INFLAMATORIAS – INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Este factor deprime la función miocárdica e induce apoptosis,
TNF-α que es uno de los mecanismos asociados con la pérdida de
miocitos en la remodelación ventricular.
• También aumenta la actividad catabólica e induce caquexia, lo
cual contribuye a la progresión del síndrome de IC.
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA – INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Aproximadamente el 5% de
los pacientes con IC tienen
hiponatremia, que se
desarrolla como respuesta
compensadora a la
disminución del índice
cardíaco y del volumen
circulatorio efectivo.

Hay una reducción del flujo sanguíneo renal y

del filtrado glomerular, con la consecuente
disminución de la oferta de sodio a los túbulos
renales.
CAMBIOS PULMONARES – INSUFICIENCIA CARDÍACA
La disfunción pulmonar puede evaluarse en
términos de mecánica pulmonar o de difusión
de gases

La retención hidrosalina y el tamaño cardíaco

son los determinantes más importantes de la
disfunción pulmonar en la IC.
PERIFERIE – INSUFICIENCIA CARDÍACA
Falla circulatoria periférica en reposo y
durante el ejercicio, caracterizada por
incremento del tono vascular y alteración de la
respuesta a la estimulación vasodilatadora

Los mecanismos que subyacen al incremento

del tono vascular son la activación
neurohumoral (SRAA, SNS, endotelinas)

El mecanismo para la atenuación de la capacidad vasodilatadora en la IC

incluye la alteración estructural de la pared vascular, la disfunción
endotelial, la atrofia de miocitos y de la matriz extracelular y la
desregulación de mediadores autocrinos/paracrinos producidos por la
reducción del Índice cardíaco, activación neurohormonal e inflamación.
 CUADRO CLÍNICO
(SIGNOS Y SÍNTOMAS)
Cuadro Clínico del Paciente: Signos y
Síntomas
SIGNOS Sintoma

• Tos con expectoración asalmonada • Dolor torácico

• Ritmo de galope por 3er y 4to ruido • Dificultad para respirar (Disnea)
• Soplo protomesosistolico grado II/VI foco mitral
• Aparato respiratorio :
 sonidos Roncantes y sibilantes
 Crepitantes basales bilaterales
• Edema maleolar bilateral
Signos:Tos con expectoración asalmonada

Proviene de los capilares Liquido del edema

pulmonares
Pasa
las vías aéreas grandes y
pequeñas, para ser
expectorado en forma de
esputo abundante y
espumoso.

En la insuficiencia cardiaca
congestiva éste es de color
rosado por la presencia de
hematíes.
Síntomas: Dificultad para respirar (Disnea)

Tensión arterial Mayor fuerza tiene el corazón para

bombear sangre Perjudicial

Mayor dificultad
El corazón aumenta de para que los
grosor ventrículos se
llenen de sangre

Produce Disnea

No llenado Antes de que

Sangre acumulada en la se produzca
circulación pulmonar y de nuevo la
pulmones contracción
 Signos: sonidos Roncantes y sibilantes-
crepitantes basales bilaterales

Estertores crepitantes gruesos

Origen

Ruidos breves ,discontinuos y

algo explosivos

Deposito de liquidos en los

Edema pulmonar cardiogénico
alveolos

Aumento de la presión en
la venas pulmonares y/o
capilares
 GALOPE VENTRICULAR O
PROTODIASTOLICO (3° RUIDO)
Marcada exageración
ES característico de la
insuficiencia cardiaca
tercer ruido descompensada.
(patológico)
Tremor cordis protodiastolico debido a
llenado ventricular izquierdo abrupto en
una cámara dilatada con distensibilidad
distención intensa del miocardio
alterada.
ventricular hipotónico

frente
llega a ser palpable y visible (tremor
llenado rápido cordis) hasta con auscultación
directa Se lo percibe mejor en
posición de pachon en el área
distiende apexiana.
Semiología Médica. Marcelo E. Álvarez. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9500604515, 9789500604512
GALOPE AURICULAR O PRESISTOLICO (4°
RUIDO)
Máxima exageración de un cuarto ruido anormal
Se ausculta en la hipertrofia
ventricular izquierda y en la isquemia
falta de distensibilidad o rigidez miocárdica aguda
ventricular frente al llenado ventricular

izquierdo derecho

descompensación miocárdica Predomina el tipo sistólico

extrema corresponde al o auricular , por franca
ventrículo derecho ( hipertensión exageración del cuarto
pulmonar grave, estenosis ruido cardiaco
pulmonar marcada)

El ritmo de galope se percibe mejor en

la zona palpebral izquierda baja
Semiología Médica. Marcelo E. Álvarez. Ed. Médica Panamericana. ISBN 9500604515, 9789500604512
 EDEMA MALEOLAR BILATERAL
La insuficiencia cardiaca
la función de
Presión excesiva de los vasos
bombeo del
sanguíneos pequeños ( perdida de
corazón
liquido en tejidos)

Postura erecta
Flujo

Sangre en las venas de la pierna • Presencia de válvulas en las venas

( se mueve en contra ) • Contracciones de los músculos de las piernas

Cualquier problema con el retorno de la sangre al

corazón puede aumentar la presión sanguínea en las
venas, dando como resultado la infiltración de fluido en
los tejidos, y por consiguiente edema del tobillo.
Soplo protomesosistólico grado ii/iv en
foco mitral
Localización en el ciclo cardiaco Entre R1-R2 (sistólico)

Intensidad : II a IV Se oye al colocar el fonendoscopio en el tórax

Foco mitral : en el ápex cardiaco,

Localización habitualmente en el 5to espacio intercostal
izquierdo. Puede extenderse hacia la axila y el
borde esternal

Duración • Protosistolico : se inician próximos al R1 para ir

disminuyendo en intensidad y terminar antes del
R2
• Meso o telesistólico : cortos, ubicados en medio o
al final de la sístole respectivamente
AYUDAS DIAGNÓSTICA Y
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis

Objetivos

• Determinar si hay IC
Fenotipo clínico
• Evaluar gravedad de la enfermedad
• Pronóstico
• Identificar comorbilidades
• Causa subyacente
• Cambios compensadores
• Factores genéticos y
ambientales
• Enfermedades comórbidas

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiología. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Criterios

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiología. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
 Ecocardiografía
Gold estándar

Evaluar estructura y funcionamiento de miocardio y

válvulas

Información sobre presiones y flujos intracardíacos

Evaluar volúmenes ventriculares, función sistólica y

diastólica

Estimar presiones en hemicardio derecho (no invasivo)

Presiones auric. Der. En base al diámetro de VCI.

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiología. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Biomarcadores y bioquímica
Péptidos
Hiponatremia Elevado Elevada natriuréticos
Hipopotasemia Hemoglobina Proteína ST2: Galectina-3:
<135 mmol/L bicarbonato creatinina (BNP, NT-
proBNP)

Sobrecarga
hemodinámica,
hipertrofia

Hipertrofia,
Deterioro
Diferenciar fibrosis e Fibrosis
cognitivo y
disnea por IC insuficiencia cardíaca
neuromuscular
cardíaca

Pronóstico

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.
Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiología. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)
Realizado con menor frecuencia por ser invasivo

Mide presiones intracardíacas y GC

Medición de saturación de oxígeno en sangre venosa mixta

(MvO2)

↓ Mv02 en 60-50% ↓ capacidad esfuerzo, ∆ GC

Útil para selección de candidatos a transplante cardíaco

Si presiones y resistencias arteriales elevadas se pueden

reducir aceptable candidato

Mann D. Zipes D. Libby P. Bonow R. Braunwald E. Braunwald Tratado de cardiología. 9th ed. Barcelona: Elsevier, Saunders; 2013. pp 541-9
 Evaluación de la capacidad de esfuerzo

Marcha durante
6 minutos

Cuantificar
síntomas
subjetivos del
paciente

Buen indicador
pronóstico La caminata de 6 minutos es una prueba
que consiste en caminar lo más rápido que
le sea posible durante un período de 6
minutos en un pasillo plano.

Gochicoa-Rangel L. Mora-Romero U. Guerrero-Zúñiga S. Silva-Cerón M. Cid-Juárez S. Velázquez-Uncal M. et al. Prueba de caminata de 6 minutos: recomendaciones y
procedimientos. Neumol Cir Torax. 2015. Vol. 74, No. 2.
TRATAMIENTO Y
PRONÓSTICO
CONGESTION
TRATAMIENTO DEL
DE ASA EDEMA PULMONAR

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

TRATAMIENTO DE
EDEMA PERIFERICO (
MIEMBROS INFERIORES
TIAZIDICOS
)
 DIURETICOS DE ASA
AUMENTA LA CAPACITACIA
DISMINUCION DE LA
VENOSA
PRESION DE LLENADO DEL
VENTRICULO IZQUIERDO

NATRIURESIS INTENSA
ESPIRONOLACTONA SE CO ADMINISTRA CON
DIURETICOS TIAZIDICOS

AUMENTO DE LA
MOVILIZACION DE LIQUIDO Y
CAUSA MENOS
PERTURBACION DE LA
HOMESTASIS DEL POTASIO.

AHORRADOR DE POTASIO
 CAPTOPRIL
LISINOPRIL
• La RVP
ENALAPRIL
•Mejora el gasto cardiaco
• Frecuencia cardiaca
•Capilar pulmonar
•Efecto beneficioso en la
hipertrofia ventricular
izquierdo

CANDERSARTAN

ANTAGONISTA AT1
PRESERVA LA FUNCION
SISTOLICA.

SE ADMINISTRAN CON LOS IECAS

 GLUCOSIDOS :Digoxina
Restaura el efecto
inhibitorio de los
barorreceptores sobre la
actividad simpática.

Reduce la concentración de
NA y Renina .
Presión capilar
pulmonar

Natriurético

Reduce la presión de
llenado ventricular
 BETABLOQUEADORES
Recientes estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardíaca (clase II-IV) tratados con
digoxina, diuréticos e IECA, el bisoprolol y el carvedilol reducían significativamente la mortalidad

BISOPROLOL
1) Bloquear las acciones cardiotóxicas de las
catecolaminas que contribuyen a la
progresión de la enfermedad.
CARVEDILOL

2) aumentar la densidad de b-adrenoceptores cardíacos, lo

que conlleva una mejor respuesta hemodinámica a las
catecolaminas circulantes y a los b-estimulantes (dopamina
y dobutamina); sin embargo, algunos b-bloqueantes
(carvedilol y dilevalol) no modifican la densidad receptorial,
lo que indica que éste no es el único mecanismo implicado.
 3) mejorar la función contráctil sistólica y diastólica, ya sea por su
acción antiisquémica, por su capacidad para bloquear el aumento de la
[Ca2+]i producido por las catecolaminas o por su acción
bradicardizante que aumenta el tiempo de perfusión coronaria
diastólica.

4) inhibir la activación neurohumoral; el bloqueo de los b1-adrenoceptores inhibe la liberación

de renina por las células yuxtaglomerulares, y el de los b2 presinápticos inhibe la liberación de
noradrenalina desde los terminales simpáticos.

5) presentar propiedades antianginosa, antiarrítmica, antihipertensora y

antiagregante plaquetaria
TRATAMIENTO
DE LA ICC