1.

Diagnosticul diferential al crizei anginoase:

I.Afectiuni digestive:
-Esofagiene (diverticul esofagian,hernie hiatala,esofagita de reflux)
-Gastroduodenale
-Colica biliara,colicistita
-Pancreatita
II.Afectiuni neuro-musculo-scheletale:
-Sindrom Tietze (costocondrita I-II coasta)
-Periartrita scapulohumerala
-nevralgie IC
-zona zoster
-fibromialgie
III.Afectiuni respiratorii:
-pneumonie- pleurezie
-pneumotorax
-mediastinita-emfizem mediastinal
-tumora intratoracica
-tromboebolism pulmonar
IV.Afectiuni psihogene
V.Cauze cardiovasculare: de dureri asemanatoarei anginei:

- Boala coronara (ATS/nonATS)

- CMP hipertrofica
- SM/PVM
- SA/ IA
- HTAP severa
- Sdr X coronarian
- Pericardita/ disectie ac/ anevrism aorta.

2. Criza de angina pectorala- forme clinice, diagnostic pozitiv si diferential:

1.Angina cronica stabila
2.Angina de novo,debut de 1 luna-2 saptamani
3.Angina agravata
4.Angina nocturna
5.Angina de repaus
6.Angina precoce post IMA
7.Angina printzmetal (supradenivelare ST,de repaus,spasme coronare epicardice)
8.Angina instabila

DG POZITIV
1.Istoric
2.EKG-de repaus
-in criza
-de efort
3.Scentigrama miocardica/Eco de effort,stress,farmacologic
4.Coronagroafie selectiva+ventriculografie stanga

DG DIFERENTIAL
I.Afectiuni digestive:
-Esofagiene (diverticul esofagian,hernie hiatala,esofagita de reflux)
-Gastroduodenale
-Colica biliara,colicistita
-Pancreatita
II.Afectiuni neuro-musculo-scheletale:
-Sindrom Tietze (costocondrita I-II coasta)
-Periartrita scapulohumerala
-nevralgie IC
-zona zoster
-fibromialgie
III.Afectiuni respiratorii:
-pneumonie- pleurezie
-pneumotorax
-mediastinita-emfizem mediastinal
-tumora intratoracica
-tromboebolism pulmonar
IV.Afectiuni psihogene:
V.Cauze cardiovasculare: de dureri asemanatoarei anginei:
- Boala coronara (ATS/nonATS)
- CMP hipertrofica
- SM/PVM
- SA/ IA
- HTAP severa
- Sdr X coronarian
- Pericardita/ disectie ac/ anevrism aorta.

3. Criza de angina pectorala- tratamentul in ambulator si prespitalicesc:

1.Nitroglicerina,tb 0,5mg 4-5 tablete,administrate sublingual cu atentie la TA (nu se sfarama intre dinti)
2.NG spray sublingual
3.NG tablete retard-NITROMINT retard tb 2,6mg,1 tb x2/zi,cronic
4.Isodinit mono/di,de 5,10,20 sau 60mg-actiunea e rapida,imediata,dureaza 4 ore
5.Mononitron EP tb 60mg: se admninistreaza 2 tablete/zi dimineata si dupa pranz,pana in ora 16.Nu se
administreaza niciodata seara preparate de NG,intrucat provoaca insomnie
6.Nifedipina tb 20 mg sau 30 mg,1-2 tablete sfaramate sublingual

!Atentie: tratament la domiciliu

*daca suntem in fata unei crize ample de angina pectorala,iar tensiunea arteriala e normala,nu avem NG sau alte
medicamente care sa scada presarcina,atunci administram in bolus 30g alcool concentrat(wisky,palinca) sau 100-
150 ml vin.

*daca suntem in fata unei crize de AP insotita de HTA,atunci administram un blocant calcic (nifedipina
retard,amlodipina,felodipina),pentru ca sa putem scadea TA prin dilatatia arteriala.

3 Grupe
- Nitrati
- Betablocante
- Blocante ale canalelor de calciu
Reduc MVO2,amelioreaza fluxul sanguin in zonele ischemiate : *Molsildomin
*Nicorandil
I.Nitratii (pag88)

II.Beta blocantele sunt recomandate in AP declansata de * efort fizic,*stress psihoemotional-stimulare

adrenergica-creste frecventa cardiaca,creste contractilitatea-cresterea MVO2,creste TA,*frig.
Dintre beta blocante
*selective-atenolol 50-100mg
-acebutolol 200-400mg
-metoprolol 50-100mg
*vasodilatatoare –labetalol 300-600mgx3
- celiprolol 400mg doza
 *neselective-propanolol

III. Blocantele canalelor de calciu

3 grupe – derivati de papaverina (Nifedipina)
-derivati de benzodiazepini
-derivati micsti-blocheaza Ca+2 Na+
Scade Ca +2 din celula musculara neteda, miocard, vasodilatatie, scade RVP, scade postsarcina VS,
contractilitatea, MVO2.

Doze terapeutice: 2-3 tb/zi x2-3 ori Nifedipina retard 1-2 tb/zi

DILTIAZEM(D) 120mg x 3 ori/zi

VERAPAMIL (V) 180mg x 1-2/zi

IV. Alte medicamente antianginoase

Molsidomin 1-4 mg x 2-3 ori/zi – substanta nitrosodilatatoare, elaboreaza un metabolit dilatator- nu dezvolat
toleranta, se da in profilaxia de lunga durata a AP.

4. Diagnosticul paraclinic al cardiopatiei ischemice cronice in ambulator – pag 82 – Cartea

profei.

5. Forme de HTA si diagnosticul lor specific

 HTA esentiala
Criterii :
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
- Agravare familiala:factor generic prezent,mod de viata comun favorizant,deprinderi nocive
(fumat,cafea,alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat,agresiv,competitiv),cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila,cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta

 HTA secundara
Criterii:
- Debut la varste tinere (30 ani)
- Antecedente patologice personale semnificative:DZ,afectiuni renale ,colici,crize de HTA repetate
- Crize de cefalee,crampe abdominale,constrictie
toracice,palpitatii,anxietate,paloare,transpiratii(ferocromociton)
- Astenie musculara asociata cu milagii,parestezii,paralizii intermitente (sindrom Conn)
- Lipsa pulsului la artera femurala (coarctatie de aorta)
- Sufluri abdominale paraombilical si lombar (stenoza arterei renale)
- Asociere cu hipertricoza,vergeturi,obezitate (sindrom Crushing)
- Rinichi mare,palpabil (hidronefroza,rinichi polichistic)

 Forme speciale:

*HTA la copii si adolescenti:

- boala este absenta sub 6 ani, foarte rara sub 9 ani
- predispozitie au copiii obezi, cu istoric familial de HTA
- frecventa HTA secundara e de 90%

*HTA la vartnici
Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.
 HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

*HTA in sarcina
Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.
In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica
 Preeclampsia
 Eclampsia – IEC, spitalizare.

*HTA la diabetici

6. Factorii de risc cardiovascular si preventia lor in cabinet

I. Obezitatea este definita ca obezitatea abdominala pentru a sublinia sindromul metabolic.

II. Diabetul este criteriu separat intrucat este un factor de risc cumulativ ce dubleaza riscul.
III. Microalbuminuria este semnul de atingere a organelor tinta, dar semnul real de boala este proteinuria.
IV. Proteina C reactiva este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, puternic asociata cu sdr
metabolic.
V. Se declara ca si conditii clinice asociate doar hemoragii retiniene, edem papilar si exudate retiniene.
VI. Fumatul, alcoolul si consumul de sare.
VII. Efort fizic si stress.

Preventia:
 Monitorizarea TA, FR
 Masuri nefarmacologice, stil de viata
- Oprirea fumatului
- Reducerea greutatii corporale
- Reducerea sarii din alimentatie sub 2-3g, suplimentare de K
- Reducerea consumului de alcool
- Dieta echilibrata
- Efort fizic dinamic
- Combaterea stresului
 Tratamentul medicamentos – principii:
- folosirea de doze mici la initierea tratamentului
- terapia combinata(studiul HOT)
- schimbarea unui medicamet ineficace cu o alta clasa, inainte de a creste doza sau de a adauga alt drog
- folosirea medicamentelor cu actiune retard, doza unica.

7. HTA- stadializare

Stadiul I - Se caracterizeaza prin lipsa modificarilor obiective:

- EKG normala,profilul cordului normal
- Examenul FO poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-) (raport a/v=1/2)
Stadiul II
- se caracterizeaza prin prezenta atingerii organelor tinta
- HVS-clinic,EKG,Rx toracic (ICT>0.5)
- Examenul FO-Sallus-Gun ++(raport a/v=1/3)
- Proteinurie usoara,cresterea usoara a creatinemiei
Stadiul III
- Este stadiul in care pacientul prezinta simptome si semne de atingere viscerala a organelor tinta:
- Insuficienta ventriculara stanga cu HVS
- Hemoragii cerebrale
- Examenul FO ca la std II asociat cu hemoragii si exudate
- EKG-modificari ischemice
- Creatininemie crescuta
- Alte complicatii ale HTA:tromboza arterelor centrale aritinei,anevrism de aorta
 - Insuficienta renala cronica
- Crize de AP
- Infarct miocardic acut
Stadiul IV
- Este reprezentat de HTA maligna (sau accelerata):
- Cu necroza arteriala fibrinoida renala care determina ischemie renala si insuficienta renala progresiva
uremie
- HTA diastolica>130 mm Gh
- Examenul FO:exudate,hemoragii si edem pailar,cecitate
- Stare generala alterata
Evolutia este rapida spre IC,hemoragie cerebrala si IR ireversibila in timp scurt.Trebuie actionat rapid si drastic-
pentru a evita complicatiile.

8. Caracteristicile HTA esentiale:

Acest tip de HTA este in marea majoritate a cazurilor un diagnostic de excludere,fiind determinata de un mozaic de
factori,uneori greu de pus in evidenta care determina cresterea debitului cardiac si a rezistentei vasculare
periferice,influentate de baroreceptorii din crosa aortica,vascozitatea sangelui,stimularea sinusului carotidian.
HTA esentiala constitue 90% din cazuri de hipertensiune arteriala,in 40% din cazuri evoluand asintomatic.
Criterii orientative:
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
- Agravare familiala:factor generic prezent,mod de viata comun favorizant,deprinderi nocive
(fumat,cafea,alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat,agresiv,competitiv),cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila,cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta
Simptomatologie:
- Subiectiva:
*Cefalee occipitala matinala,care cedeaza peste zi sau la antalgice uzuale
*Ameteli,mai ales la trecerea in ortostatism
*tulburari senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
*tulburari cardiace:intepaturi precordiale,palpitatii
- Obiectiva:
*de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau bolnavul prezinta tahicardie,tulburari de ritm,ritm
galop,suflu sistolic.
Rareori,in 10% din cazuri,debutul HTA esentiale poate fi o criza hipertensiva.

9. Caracteristicile HTA secundare:

Este HTA care se caracterizeaza prin:

- Debut la varste tinere (30 ani)
- Antecedente patologice personale semnificative:DZ,afectiuni renale ,colici,crize de HTA repetate
- Crize de cefalee,crampe abdominale,constrictie
toracice,palpitatii,anxietate,paloare,transpiratii(ferocromociton)
- Astenie musculara asociata cu milagii,parestezii,paralizii intermitente (sindrom Conn)
- Lipsa pulsului la artera femurala (coarctatie de aorta)
- Sufluri abdominale paraombilical si lombar (stenoza arterei renale)
- Asociere cu hipertricoza,vergeturi,obezitate (sindrom Crushing)
- Rinichi mare,palpabil (hidronefroza,rinichi polichistic)
HTA secundara necesita tratament etiologic-singurul care poate influenta evolutia ei-asociat cu tratament
medicamentos hipotensor.
 10. Complicatiile cronice ale HTA:

 Criza hipertensiva:
Definita ca cresterea valorilor tensionale cu TAd >140-150mmHg.
Gravitatea crizei este determinata de 4 factori:
- Nivelul TA sisto/diastolice
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA (diferenta dintre TA initiala si cea actuala)
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea TAd la 90mmHg (nu mai jos), pentru a nu scadea mult
debitul cerebral(scaderea cu 2mmHg a TAd scade debitul cerebral cu 30% ceea ce duce la ischmie cerebrala si
accidente ischemice).
 Encefalopatia hipertensiva:
- Cefalee severa
- Tulburari de constienta(confuzie, somnolenta)
- Semne neurologice (semn Babinski, reflexe asimetrice, pareze), care pot duce la coma sau la convulsii
- Tulburari digestive prin iritatie cerebrala – varsaturi
 HTA maligna:
- Retinopatie stadiul IV – tulburari de vedere pana la cecitate
- Anxietate
- Tulburari renale
- Decompensarea VS pana la EPA
- Anemie hemolitica
- Encefalopatie hipertensiva
 Complicatii ce vizeaza organele tinta:
*Cord:
- insuficienta VS – pana la EPA
- insuficienta coronariana acuta: AV, IM, tulburari de ritm si conducere si de moarte subita
*Creer:
- hemoragie cerebrala: inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidiana cu hemiplegie, hemipareze,
dizartrie
- tromboza cerebrala pe fond ATS cu semne de paralizie
- atacuri ischemice tranzitorii
- encefalopatia hipertensiva-edem cerebral si HIC
*Artere:
- anevrism disecant de aorta, alte rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, rectoragii, metroragii
- nefroangioscreloza maligna-creatinemie >1,4mg%, clearance de creatinina <80/min, densitate<1020,
albuminurie, hematurie
*Alte complicatii:
- criza de eclampsie gravidica(EPA)
- criza de HTA din feocromocitom
- criza hipertensiva dupa oprirea brusca a medicatiei antihipertensive.

11. Tratamentul HTA la batrani – grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

 Sistolo-diastolica(ATS)
 Sistolica pura, peste 65 ani(fiziologica)
 HTA secundara, debut la varsta a3a (stenoza ATS de artera renala)

Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.

HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

Tratament:
  Nu se face restrictie severa de sare
 Nu se dau alfablocante
 Diuretictiazidic + diuretic economizator de K
 Blocante de calciu
 Creatinina
 Diuretice cu actiune lenta(Indopamid)
 Inhibitatori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic

Este necesara asocierea cu saruri de K, Ca: Aspacardin 3tb/zi, 10zile/luna.

Nu se recomanda agenti intens inotropi negativi(Verapamil, Beta blocante neselective) pentru ca induc frecvent
hipotensiune ortostatica dar nici diuretice de ansa pe termen lung(Furisemid) din cauza tulburarilor electrolitice pe
care le pot induce.

12. Tratamentul HTA la gravide - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.

In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica
CLASA MEDICAMENT DOZE/24 ore
Inhibitori adrenergici METILDOPA 500-750
centrali
Beta blocante METOPROLOL 100-200
Alfa-beta blocante LABETALOL 200-400
Vasodilatatoare directe HIDRALAZINA 50-75
Alfa blocante selective - -
DHP - -
Diuretice HIDROCLOROTIAZIDA 25mg/2 ori/saptamana

 Preeclampsia
 Eclampsia- IEC, spitalizare

Nu se recomanda diuretice, deoarece pot determina hemoconcentratie si tromboze. Se recomada alfa metil dopa in
doze mici, inhibitori ai canalelor de Ca, hidralazina. Ceilalti agenti sunt contraindicati( mai ales in primul trimestru de
sarcina) din cauza posibilelor efecte teratogene.

13 .Tratamentul HTA la tineri, HTA secundare - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

HTA la copii si adolescent: boala e absenta sub 6 ani, f rara sub 9 ani. Predispozitie o au copiii obezi, cu istoric
familial de HTA. Frecventa HTA secundata e de 90% cu complicatii si evolutii devere, deci : se fac determinari
sistemice ale TA in scoala, urmarirea celor cu TAD peste 90%, prevenirea obezitatii. Tratament: Betablocant, IECA

HTA secundara:caracterizata prin-

- debut la varste tinere – 30 ani cu antecedente patologice semnificative de DZ, afectiuni renale, colici, crize HTA
repetate.
- crize de cefalee, crampe abdominal, constrictive toracica, palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii(feocromocitom)
- astenit muscular asociata cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente(sdr. Conn)
- lipsa pulsului la A Femurala (coarcatie de aorta)
- sufluri paraombilicale si lombar ( stenoza A Renale)
- asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate( Cushing).
- rinichi mare, palpabil(hidronefroza, R Polichistic).
HTA sec necesita tratament etiologic – singurul care poate influenta evolutia ei – asociat cu tratament
medicamentos hipotensor.
+ ECN pagina 56 tot !!!!

14. Tratamentul HTA in functie de stadializare

Stadiul I – lipsa modificarilor obiective: EKG normal, profil cord normal, FO: poate fi present semnul Sallus - Gunn
+/-
Stadiul II – se caracterizeaza prin prezenta atingerii organelor tinta :HVS – clinic, EKG, Rx thoracic(ICT > 0.5),
Examenul FO: Sallus- Gunn ++
Stadiul III – stadiul in care pacientul prezinta simptome si semen de atingere visceral a organelor tinta:
-insuficienta ventriculara stanga cu HVS
- hemoragii cerebrale.
- FO ca la stadiul II asociat cu hemoragii si exsudate;
- EKG – modificari ischemice
- Creatinemie crescuta
- Ale complicatii ale HTA: tromboza arterelor central a retinei, anevrim de aorta;
- Insuf renala cr
- crize de AP
- IMA
Stadiul IV: e reprezentat de HTA maligna(sau accelerate):
- Cu necroza arterial fibrinoida renala care determina ischemie renala si insuficienta renala progresiva
uremie;
- HTA diastolica > 130 mmHG
- FO: exsudate, hemoragii si edem papilar, cecitate
- Stare generala alterata.

Evolutia este rapida spre IC, hemoragie cerebral si IR ireversibila in timp scurt.

Tratament:
-igieno-dietetic: - restrictie de sare: 3 g sare/zi
- regim alimentar hipocaloric
- diminuare consumului de alcool si cafea, alte excitante
- activitate fizica regular
- farmacologic:
Monoterapie sau biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament;
Cele 5 clase sunt: diureticele, betablocantele, IECA, inhibitorii de CA, ARA II.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:
- Anticalcicele si IECA nu au efecte secundare metabolice
- Beta blocantele si diureticele sunt preferate, dar pot da tulburari ale metabolismului glucidic si lipidic;
- IECA scade rezistenta la insulin, effect protectr endothelial si influenteaza benefic HVS;
- Asocieri eficiente: -
 diuretice + IECa
 Diuretice + beta blocant
 Diuretice + alfa blocant
 Beta blocant + anticalcice

15. Criza hipertensiva – clinica si tratament

Definita ca cresterea valorilor tensionale cu Tad>140-150 mmHg.
Gravitatea crizei este determinate de 4 factori:
- Nivelul TA sistolo/diastolice;
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea Tad la 90 mmHg(nu mai jos), pt a nu scadea prea
mult debitul cerebral (scaderea cu 2 mmHg a Tad scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie
cerebral si accidente ischemice).
Strategia in urgent: TRIADA : Furosemid 40-80 mg iv.
Papeverina 40 mg iv/im
Nifedipina 10-20 mg sublingual

Parenteral se pot utiliza:

-Nitriglicerina 5 mg/250 ml glucoza 5 % iv
-Diazoxid – 300 mg iv
- Nitriprusiat de Na – 3 micrograme/Kgc/min
-Verapamil 5 mg iv
-Diazepam 10-20 mg iv sau Fenobarbital 10-20 mg iv
-Clonidina 0.150-0.300 mg iv.

16. Complicatiile “ acute” ale HTA

1. Complicatii ce vizeaza organe tinta:
 Cordul :
- IVS pana la EPA
- Insuficienta coronariana acuta: AP, IM, tulburari de ritm si d e conducere si moarte subita.
 Creier:
- Hemoragie cerebral:inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidina cu hemiplegie, hemipareze;
- Atacuri ischemice tranzitorii;
- Encefalopatia hipertensiva – edem cerebral si HIC
 Artere:
- Anverism disecant de aorta, alte rupture vasculare:epistaxis, melena, hematemeza, rectoragii, metroragii
- Nefroangioscleroza malinga: creatinemie . 1.4 mg%, Cl Creatinina , 80 ml/min, densitate <1020, albuminurie,
hematurie;
 Alte complicatii: - criza de eclampsie grvidica
- Criza HTA din feocromocitom
- Criza hipertensiva dupa oprirea drusca a medicatiei antihypertensive

2. HTA maligna : retinopatie stadiul 4 – tulburari de vedere-cecitate, anxietate, tulburari renale(oligurie,

retentive azotata), EPA, anemie hemolitica, encefalopatie hipertensiva.
3. Encefalopatia hipertensiva: cefalee severa, tulburari de constienta, semen neurolgice: nistagmus,
Babinski, reflexe asimetrice, pareze, care pot duce la coma si convulsii. Tulburari digestive prin iritatie
cerebral – varsaturi
4. Criza hipertensiva (sub 16)

17. Diagnosticul si tratamentul HTA maligne

= retinopatie stadiul 4 – tulburari de vedere-cecitate, anxietate, tulburari renale(oligurie, retentive azotata),
EPA, anemie hemolitica, encefalopatie hipertensiva.

HTA maligna = criza acuta de hipertensiune > 180/110 mmHG insotita de suferinta visceral si retinopatie
hipertensiva severa.

Evaluarea pacientului:
- Anomalii la ex neurologic, cardiologic, vascular, angor, dispnee, stare de hidratare.
- Identificarea unei cause favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv, toxice, excitante, tratament
prohipertensiv, eliminarea factorilor agravanti: febra, durere acuta;
- Identificarea unei cause de HTa secundara;
- Fund de ochi in urgent;
- Bilant sanguine: ionograma sangvina, hemoleucograma, enzyme cardiac, bilant hepatic, EKG, RX
pulmonara.

Tratament:
- Spitalizare daca HTa e maligna
- Monitorizarea tensiunii
- Regim desodat, repaus la pat, hidratare abundenta cu ecxeptia insuficientei cardiac latent sau patente
- Admin inhibitor de Ca iv : Nicardipina 5-10 mg/ora
 - Derivati nitrati, alfablocante
- Evitarea diureticelor, cu exceptia EPA, pacientii dezvoltand adesea hipovolemie;
- Tratamentul complicatiilor si monitorizare.

18. Efecte secundare ale grupurilor de medicamente antihipertensive

IECA:
-scad RFG, nu se recomanda la o creatininta de peste 2 mg/ml
- hipotensiune arterial/sincopa de prima doza
- creste creatinina
- hiperpotasemie
- reactii alergice
- alterarea gustului
- leucopenia: captopril
- cefalle, greata, diaree
- tuse: se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea tratamentului, poate aparea precoce si impune
uneori abandonarea tratamentului.

Diureticele:
- hipoNa. K. Cl, Mg
- Alcaloza metabolic
- Hiperuricemie
- Hipercalcemie
- Hiperglicemie
- Hipercolesterolemie
- Hipertrigliceridemie
- Insuficienta renala prin hipovolemie
- Hipotensiune arterial
- Surditate – furosemid
- Hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona
Beta blocante:
- Agravarea insuficientei cardiac
- Bradicardie, blocuri sinoatriale, atrioventriculare
- Bronhospasm
- Fatigabilitate, depresie, impotent, halucinatii, insomnia
- Interfera cu activitatea fizica a persoanei(atlfeti!)
- Arteriospasm
- Creste riscul de a rezvolta DZ (exc: carvedilolul, nebivololul)
- Rebound la intrerupere brusca a tratamentului.
Blocanti de Ca:
- Edeme
- Ras cutanat
- Palpitatii, tahicardie :Nifedipina
- Bradicardie, Bloc AV
- Precipitarea IC

19. Indicatiile si contraindicatiile coronarografiei

Indicatii:
- Ap cu simptome severe (cl III,IV), AP instabila, refractara la tratament
- Pacienti cu dureri repetate de AP la care explorarile nu au furnizat date plus factori de risc asociati.
- AP precoce/tardiva post IM, refractara la tratament, mai ales: pacineti valvulari > 50 ani, cu sau fara angina,
suprevietuitori ai unei opripi cardiac appreciate a fi de natura ischemica, bolnavi cu IVS ce pot beneficia de
revasculariza.
 Contraindicatii: relative
- alergia la mediul de contrast
- hipertensiunea arteriala necontrolata medicamentos
- probleme de coagulare ale singelui
- insuficienta sau disfunctia renala
- anemia severa
- dezechilibre electrolitice, febra
- infectie sistemica activa
- aritmii necontrolate
- insuficienta cardiaca decompensata
- atac cerebral ischemic tranzitor.
Nu exista contraindicatii absolute.

20. Indicatiile si contraindicatiile defibrilarii

Indicatii:
- Fibrilatie atriala cu deteriorare hemodinamica
- FA pe cord normal
- FA asociat cu stenoza mitrala, WPW
- Fa cu ritm ventricular necontrolabil

Contraindicatii:
- FA cu tromb intraatrial (AS)
- FA mai veche de 1 an
- Fa cu dilatatie masiva a atriului si ventriculului stg
- Fa asociat cu BAV
- Fa asociat cu boala binodala

21. Cum tratam o aritmie? Diferentierea tipurilor de aritmie si a tipurilor de medicamente antiaritmice

Clasificarea aritmiilor:
1. Prin turburari in formarea sinusala a impulsului: tahicardine sinusala, bradicardie sinuala, aritmie sinuala,
wanderind pacemaker;
2. Prin formare ectopica a raspunsului, cu sau fara tulburari de conducere:
a. Supraventriculare: extrasistola atriala si jonctionala, TPSV, tahicardie atriala neparoxistica, FA, Flutter,
scapari jonctionale, ritmuri jonctionale passive, tahicardie jonctionala neparoxistica, disociatie A-V.
b. Ventriculare: extrasistole ventricualre, tahicardie ventriculara, flutter, FV, torsada varfurilor, scapari
ventriculare, ritm idioventricular.
Tipuri de medicamente antiaritmice:
Clasa I: anestezice si tabilizante de membrane ce blocheaza canalele rapide de NA
Clasa II: simpaticolitice (beta-blocante) ce actioneaza pe R Beta 1 eventual si 2;
Clasa III: droguri ce prelungesc PA blocand canalele repolarizante de K
Clasa IV: blocante de Ca ce include canalele lente de Ca(Verapamil)

Clasa I: Ia – deprima faza 0, prelungesc depolarizarea: Chinidina, Disopiramida,

Procainamida
Ib: nu deprima faza 0 decat in fibrele miocardice, scurteaza repolarizarea:
Lidocaina, Mexiletin, Tocainid, Fenitoin
Ic: deprima marcat faza 0 : Propafenona Encainid, Flecainid
ClasaII: simpaticolitice blocante de recepoti beta 1,2
Clasa III: Amiodarona, Sotalol, Bretilium
Clasa IV: Diltiazem, Verapamil

22. Efecte adverse ale drogurilor antiaritmice

Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual unor conditii favorizante pentru aparitia efectelor secundare:
- Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt inotrop negative
 (amiodarona are cel mai scazut effect inotrop negative, chinidina are cel mai amplu effect inotrop negative).
- Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si intraventriculare, T este
frecvent rezervat deoarece antiaritmicele au effect deprimant asupra automatismului NAV si conducerii
impulsurilor miocardice;
- Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiac, datorita gradului de IC determina alterarea functiei
hepatice. Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea ce determina o alterare a functiei
renale.
- Toate drogurile antiaritmice au si effect proaritmic, effect care se manifesta in conditiile unui miocard organic
compromise.

Efecte adverse:

- Cardiac: inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;

Deprimare automatism nodul sinusal
Scaderea conducerii atriov si intraventriculare ceea ce duce la
tulburari de conducere: chinidina, betablocantele, anticalcicele,
disopiramida.
- Extracardiace:
digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominal, uscaciunea gurii, retentive urinara, constipatie
care apare la digialice si chinidina.
Bronhospasm la betablocante la bronsici
Hipoglicemie la betablocante
Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, la amiodarona
Disfunctii hepatice la amiodarona

Chinidina: greata, varsaturi, diaree,reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de conducere, hipotensiunea arteriala,
scaderea fortei de contractie si chiar moarte subita). Uneori scade frecventa cardiaca. Tratamentul reactiilor
adverse consta in suprimarea sau diminuarea dozei si dupa caz perfuzii cu norepinefrina, izoproterenol sau
angiotensina.

Procainamida: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari gastrointestinale, febra,
frisoane, artralgii, eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina) actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in tulburarile de ritm ventriculare.
Reactiile adverse sunt minime, iar contraindicatiile reduse (convulsii, bloc total).

Propanolol: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata, varsaturi, diaree si uneori
decompensari cardiace.

Verapamil: Ca reactii adverse se citeaza: bradicardie, hipotensiune arteriala, uneori decompensare cardiaca pe un
miocard deteriorat.

Amiodarona: poate produce bradicardii severe.

23. Tratamentul extrasistolelor (tipuri)

- Extrasistolele atriale: Majoritatea EA sunt asimptomatice şi nu necesită tratament Atunci când EA produc palpitaţii
sau declanşează tahicardii paroxistice supraventriculare (vezi mai jos), este utilă aplicarea unui tatament. Este
necesară identificarea şi eliminarea factorilor precipitanţi cum ar fi alcoolul, fumatul, stimulantele adrenergice şi, în
absenţa lor, se recomandă o uşoară sedare sau chiar utilizarea unui beta-blocant.

Daca extrasistolele atriale sunt generate de o afectiune preexistenta, tratamentul va cuprinde:

- identificarea si tratarea bolii de baza;
- se pot administra beta-blocante selective: Propanolol 40 mg/tb in doza de 20 pana la 240 mg/zi. Atentie
la efectul inotrop negative.
- antiaritmicele ( chinidina, propafenona, amiodarona) sunt si ele recomandate.
 - Extrasistole jonctionale: Se consideră că locul de origine al acestora este fasciculul His, deoarece nodul AV
normal in vivo nu posedă automatism. EJ sunt mai puţin frecvente decât EA sau EV şi se asociază mai frecvent
cu diverse boli cardiace sau cu intoxicaţia digitalică. EJ pot fi conduse atât anterograd la ventriculi, cât şi
retrograd la atrii sau, rareori, nu pot fi conduse în nici o direcţie. EJ se recunosc pe ECG ca nişte complexe
QRS normale neprecedate de o undă P. Atunci când sunt simptomatice, EJ vor fi tratate la fel ca EA.

- Extrasistole ventriculare: sunt unele dintre cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot surveni la subiecţii cu sau
fără o boală cardiacă. EV pot fi izolate, dar poate să apară bige-minism, atunci când fiecare bătaie sinusală e
urmată de o EV, trigeminism, atunci când două bătăi sinusale sunt urmate de o EV, quadrigeminism etc. Două
EV consecutive se numesc cuplate sau pereche, iar trei sau mai multe EV consecutive definesc o tahicardie
ventriculară, dacă frecvenţa acesteia este mai mare de 100 bătăi pe minut. EV pot avea aceeaşi morfologie
(monomorfe sau uniforme) sau morfologii diferite (polimorfe sau multiforme).
In lipsa unei afecţiuni cardiace, EV izolate, asimptomatice, nu necesită tratament, indiferent de frecvenţa şi
configuraţia lor. Atunci când devin simptomatice, este necesară administrarea unui sedativ care combate
anxietatea pacientului, iar dacă această măsură este ineficientă, se recomandă administrarea unui agent
antiaritmic. Beta-blocantele pot fi utile în tratamentul EV care survin în principal în timpul zilei.

Au ca medicatie de electie xilina mai ales in urgente(cateterisme, IMA, miocardite ac, intoxicatie cu digitalice.
Se poate folosi si amiodarona, disopiramida sau inhibitori ai canalelor de Ca.

24. Fibrilatia atriala cronica- diagnostic si tratament de ambulator

FAC apare in: afectiuni cardiace, cardiopatie ischemica cr dureroasa/nedureroasa, cardiopatie hipertensiva,
miocardite, pericardite, miocardiopatii, boala nodulului sinusal, sindrom WPW.
Clinic: ritm regulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace nu sunt echidistante, zgomotul I este cel mai
variabil, maxima sistolica variaza.
EKG: lipsa undelor P, aritmie ventriculara complete, cu interval R-R complet reculate, prezenta undelor “f” de
fibrilatie.

Tratament:
- Amiodarona, digoxin, fosfobion remite tulburarea de ritm. Se pot administra per os amiodarona,
betablocante, diltiazem, disopiramida si asocieri.
- Anticoagulant: acenocumarol: trombostop, heparine. Anticoagularea cronica necesita urmarirea INR ului.

Sub.25.Fibrilatia atriala paroxistica –diagnostic si tratament de ambulator

Fa paroxistica este adeseori indusa de o intoxicatie alcoolica acuta ,stres psihic ,abuz de cafea sau fumat sau de
asocierea acestor factori.Ea poate fi declansata de pneumonii la batrani (hipoxemie ,hipercapnie),infarct
miocardic acut ,cateterism cardiac,coronarografie ,chirurgie cardiaca.
Consecintele importante ale aparitiei si persistentei FA sunt:
-tromboza atriala cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare
-tulburari hemodinamice ,dependente de cresterea frecventei ventriculare ,care indeosebi in contextul unei
insuficiente cardiace poate duce rapid la o deteriorare hemodinamica;
-pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic si debitul cardiac;
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu deficit de puls in periferie ,zgomotele cardiace nu sunt
echidistante ,zgomotul 1 este cel mai variabil,maxima(sistolica) variaza;
Diagnosticul EKG al fibrilatiei atriale
Sunt 3 semne ecg care sugereaza prezenta fibrilatiei atriale :
1 lipsa undelor P
2 o aritmie ventriculara completa ,cu intervale R-R complet neregulate
3 prezenta undelor “f” de fibrilatie atriala
Diagnosticul pozitiv si totodata diferential al fiecarui din cele 3 elemente electrocardiografice din FA ne orienteaza :
1 lipsa undelor “P” poate aparea in :
-oprirea sinusala;
-paralizia atriala;
-blocul sinoatrial ;
-ritmul jonctional mediu;
Dar toate aceste afectiuni au intervale R-R egale.
2 aritmia ventriculara completa cu ritm haotic atrial poate aparea si in :
-extrasistole atriale sau jonctionale frecvente ;
-flutterul atrial cu bloc variabil;
-disociatia atrio-ventriculara intermitenta;
3 singurul semn “ patognomonic “este prezenta undelor “f” de FA ,unde “f” are frecventa intre 400-600
batai/minut,sunt neregulate intre ele (diag. diferential cu flutterul atrial in care undele “f” de flutter sunt egale ).Unde
“f ” de fibrilatie sunt vizibile in DII,DIII,aVF,V1 si V2.
Diagnosticul diferential al FA se face cu:
-extrasistolele atriale frecvente
-extrasistolele ventriculare frecvente ,dar aici are loc dedublarea zgomotelor cardiace .
-flutterul atrial cu ritm neregulat ,se face manevra de compresie a sinusului caritidian si imediat in cazul flutterului
atrial are loc o rarire treptata a ritmului cardiac.
Tratament
Obiectivele tratamentului :
1 defibrilarea –se face atunci cand exista indicatie si poate fi chimica sau electrica
2 prevenirea recidivelor de fibrilatie
3 coborarea frecventei ventriculare la un ritm convenabil si imbunatatirea tolerantei la efort
4 prevenirea emboliilor
Defribrilarea se poate amana in urmatoarele conditii:
-intr-o FA recenta , descoperita de 5-7 zile .In acest caz amanam pentru 2 -3 saptamani ,timp in care se instituie
tratament anticoagulant de catre cardiolog.
-intr-o FA recenta cu frecventa ventriculara mare,intai micsoram frecventa ventriculara cu digitala .
Digitalizarea intr-un acces recent de FA se face:Digoxin i.v 0,5 mg x 2-3 ori/zi,pana la 1.5 mg/zi;Digoxin cronic
(tablete)0,5 mg/zi.
Daca in timpul efortului frecventa ventriculara depaseste totusi 120 batai/minut ,atunci se pot asocia beta blocante
(Propanolol,Labetalol) sau 40-80 mg/zi calciublocante (Plendil 10 mg /17b x 2/zi) dar oricare din aceste
medicamente vor fi intrerupte cu 48 ore inainte de efectuarea cardioversiei electrice externe intrucat ambele
categorii sunt droguri inotrop (-).
Cu toate ca atat cardioversia electrica cat si cea clinica “apartin” specialistului ,e important pentru medicii de familie
sa recunoasca in practica complicatiile ei(edemul pulmonar acut,embolia sistemica (infarct pulmonar,accident
vascular cerebral),infarct miocardic acut,cresterea marcata a enzimelor de citoliza musculara).
Tot medicul de familie are obligatia,la indicatia specialistului,de a mentine tratamentul anticoagulant pentru cel putin
o luna in caz de : infarct miocardic recent,valvulopatii asociate stenozei mitrale ,proteze valvulare.

Sub.26.Tahicardia paroxistica supraventriculara –diagnostic si tratament.

Apare frecvent la tineri cu cord normal,crizele incep si se sfarsesc brusc,dureaza cateva minute sau cateva ore
,frecventa cardiaca poate fi 140-240 batai/min cu ritm perfect regulat ,chiar la efort sau schimbarea de pozitie ,clinic
poate fi asimptomatica sau poate sa se asocieze cu senzatia de palpitatie ,cu dureri precordiale si dispnee.In
intoxicatia digitalica apare si un bloc atrioventricular .Tratamentul in cazurile de TPSV functionala consta in
manevre vagale care rezolva criza imediat .Cand TPSV este determinata de leziuni coranariene sunt necesare
masuri terapeutice medicamentoase asociate eventual cu manevre vagale.
Manevre vagale:
1 compresiunea sau masajul sinusului carotidian .Se apasa cu policele sau indexul pe zona
sinocarotidiana(imediat sub gonion) bolnavul fiind in pozitie culcata.Masajul se face mai intai pe dreapta si se
repeta la stanga daca mai este nevoie .Durata compresiunii este de 15-21 secunde.Presiunea trebuie sa fie
moderata .Manevra se poate repeta de cateva ori dupa o pauza.
2 compresiunea globilor oculari realizeaza o presiune pe nervul oftalmic.Compresiunea se face pe ambii globi
oculari ,moderat pana la senzatia de vedere colorata sau cu puncte negre .Exista riscul de dezlipire de retina si
stop cardiac.Nu se practica la varstnici.
3manevra valsava consta in inspir fortat urmat de efort pronuntat de expir cu glota inchisa timp de 15-20
secunde .Se realizeaza cresterea presiunii intratoracice .Manevra se poate repeta de cateva ori.
4 manevra Muller este o varianta in expir fortat urmat de inspir fortat cu glota inchisa .
5compresiunea abdominala cu coapsele flectate pe abdomen sau cu palmele terapeutului.
6 iritarea peretelui esofagian prin inghitire a unui bol alimentar dur sau cu apa rece in cantitate mare.
7provocarea de varsatura prin excitarea peretelui faringian posterior cu o spatula ,cu o lingura sau cu indexul
bolnavului.
Medicamente:
-adenozina (fosfobion)-i.v rapid bolus 6 mg/1-2 sec ,la 1-2 min se repeta dublu (12 mg) de 1-2 ori.
-amiodarona i.v 150-800mg conform schemei bolus incarcare
-verapamil i.v 2,5 mg bolus ,la 1-3 min ,se repeta pana la 8 doze (20 mg ),apoi per os 80 -120 mg la 4-6 ore
-diltiazem i.v 0,25 mg/kg corp se poate repeta la 3 min .Atentie ,poate da hipotensiune arteriala si insuficienta
ventriculara stanga.
-esmolol i.v 500 micrograme /kgc in 2-3 min urmat de o eventuala perfuzie.

Sub.27.Diagnosticul pozitiv si diferential al insuficientei cardiace.

Diagnosticul clinic al isuficientei cardiace globale include:

-diag . clinic al insuficientei cardiace stg si al insuficientei cardiace drp;
-diag. paraclinic prin explorari functionale –EKG si imagistic –ecocardiografie in 2D sau Doppler ,Rx cardio-
pulmonar.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca stanga presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv –dispnee de diferite grade –gradele Nyha I-IV-dispneea de efort (semn de disfunctie
diastolica stanga )
-la examenul obiectiv –examen fizic –triada suflu sistolic de IVS ,ritm de galop atrial (zgomot III,galop presistolic )
si tahicardie .Zgomotul II poate fi dedublat parodoxal in cazul blocului major de ramura stanga.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca dreapta presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv-astenie fizica marcata;,
-la examenul obiectiv –cianoza,turgescenta jugularelor ,edeme reci,dure,dureroase ale membrelor inferioare si
ascita ,reflux hepato-jugular;hidrotorax cu wheezing prin bronhospasm.subcrepitante bazale prin staza pulmonara
ca urmare a cresterii presiunii de intoarcere venoasa si incarcarii inimii drepte.
-examen fizic –al cordului ,suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana ,ritm de galop ventricular si tahicardie .
Tensiunea arteriala este normala sau scazuta ,presiunea pulsului este scazuta , iar in IVS apare pulsul
alternant.
Diagnosticul de insuficienta cardiaca globala include existenta dispneei la care se asociaza semnele fizice de
decompensare cardiaca stanga si dreapta.
Diagnostic paraclinic :
-analizele de laborator evidentiaza un sindrom de hipervascozitate ,cu VSH crescut la valori de 25-
40mm/h,fibrinogen >400mg/l,TC si TS prelungit , TGO>40 UI;
-rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului mijlociu stang ,arcului inferior stang/rx toracica arata semne
de redistributie ale vascularizatiei pulmonare in campurile sup.,edem interstitial si eventual revarsat pleural ;
-EKG:tulburari de ritm –fibrilatie atriala,bloc major de ramura stg,bloc major de ramura drp,hipertrofie ventriculara
stg;
-ecocardiografia este obligatorie la toti pacientii cu simptome clinice de insuficienta cardiaca.Ea permite evaluarea
gradului de scadere a functiei contractile a miocardului ,eventualitatea afectarii pericardice sau a afectiunilor
valvulare;
-ventricul stang globulos-hipertrofia concentrica a VS (grosimea peretelui liber si a septului peste 2,2 mm), cu
functie contractila alterata -orienteaza catre diagnosticul de cardiomiopatie dilatativa;
-cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu accentuarea gradelor de dispnee Nyha, cu
cresterea presiunii in VD si cu scaderea fractiei de ejectie ;
-tromboza intraventriculara /intrartriala.
Diagnosticul diferential
-dispneea paroxistica izolata, in special astmul cardiac,care poate fi confundata cu obliga dispneea paroxistica din
boli respiratorii apare deseori nocturn si obliga bolnavul sa respire in pozitie asezat,pentru a putea oferi un punct
de sprijin muschilor respiratori accesorii.Diagnosticul diferential se face prin totalitatea tabloului clinic ,dar uneori
este necesara proba terapeutica cu tratament diuretic ,care duce la ameliorarea dipneei cardiace;
-staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante ) poate preta la diagnostic diferential cu o pneumopatie cand este
unilaterala,dar contextul clinic permite usor dg.
-hepaltagia si simptomele digestive ale insuficientei drepte pot sugera o suferinta abdominala ,dar evidentierea
staze hepatice permite diagnosticul;

Sub.28.Cordul pulmonar cronic- diagnostic pozitiv si diferential.

Cordul pulmonar cr este definit ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept ,consecutiva unor boli care afecteaza
functia sau/si structura plamanilor ,exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau
cardiopatiilor congenitale.
Bolile pulmonare sau extrapulmonare care pot genera CPC sunt multiple si tablou clinic extrem de divers
.Majoritatea au istoric de dispnee progresiva,tuse si expectoratie variabila ,cianoza de cauza pulmonara ,istoric
sau antecedente de suferinta pulmonar si examen clinic pulmonar sugestiv(predomina semnele unui sindrom
obstructiv generalizat ,cu hiperinflatie variata,murmur vezicular prezent,dar cu expiratieprelungita ,prezenta de
raluri ronflante si sibilante ,variabile ca intensitate si difuz distribuite ).CPC poate insa aparea si in absenta unor
elemente clinice de boala pulmonara cronica (obtinute prin istoric si examen obiectiv ),ca de exemplu in
pneumopatiile interstitiale fibrozante ,granulomatozele pulmonare sau intr-o boala vasculara pulmonara cu HTP
severa .In astfel de situatii ,examenul clinic pulmonar poate fi aparent normal ,diagnosticul precizandu-se prin
explorari paraclinice.
La bolnavii cu CPC decompensat se gasesc semnele insuficientei cardiace drepte:turgescenta jugulara ,eventual
jugulare pulsatile in cazul insuficientei tricuspidiene ;galop ventricular drept;hepatomegalie de staza;edeme
cianotice si reci,coexistente cu extremitati calde .In formele grave se constata anasarca .
Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazele relativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept factori
precipitanti infectiile respiratorii ,tromboembolismul pulmonar sau artmiile cardiace .Semnele de insuficienta
respiratorie coexista –cel mai adesea-cu cele de decompensare cardiaca si foarte frecvent ,evolueaza paralel.
Radiografia toracica poate arata modificari ale cordului ,vaselor pulmonare si parenchimului pulmonar.
Cordul uneori are aspect radiologic aparent normal ;mai frecvent volumul VD este marit cu bombarea arcului inf
drept sau cu aspect de marire globala a inimii .
Vasele pulmonare pot prezenta modificari sugestive de HTP ;asfel arcul mijlociu stang al inimii ,poate fi bombat in
portiunea sa superioara ,reflectand dilatatie trunchiului AP.In regiunea hilara ,arterele pulmonare pot fi mai mari
,dilatate ,aspect mai evident in caz de hiperinflatie pulmonara .
Electrocardiograma :cele mai folosite criterii pentru diagnosticul ecg sunt cele definite de Holford,in care se face o
diferentiere intre modificarile aparute in CPC de cauza vasculara pulmonara ,de cele intalnite in CPC secundar
BPOC.
Criterii ecg pt CPC fara BPOC:
-deviatia AQRS la dreapta >110 grade
-raport R/S in V1>1
-raport R/S in V6<1
-aspect de P pulmonar
Criterii ecg in CPC cu BPOC:
-unde P izoelctrice in D1;
-aspect de P pulmonar;
-tendinta de deviere dreapta a AQRS;
-raport R/S in V6<1
-BRD incomplet;
-raport R/S in V1>1
-unde Q mari sau aspect QRS in derivatiile inferioare sau precordiale mijlocii,sugerand IM cicatrizat;
Ecocardiografia –ingrosarea peretelui VD;creste diametrul AP;
Diagnosticul pozitiv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei
simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice ,daca ecg sau/si ex radiologic toracic arata
semne de hipertrofie –dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil .Este cazul obisnuit al CPC de
origine parenchimatoasa .In CPC de origine vasculara saracia semnelor obiective pulmonare si severitatea
semnelor clinice ,radiologice si ecg de HTP secundara (cardiopatie congenitala ,boala ignorata de cord stang…) .In
aceasta situatie sunt necesare explorari paraclinice suplimentare (ecocardiografie,scintigrafie pulmonara de
perfuzie,angiografie pulmonara etc) pentru a identifica cauzele sindromului de HTP severa si a HVD ,si eventual a
indica unele mijloace terapeutice speciale.
Sub.29.Tonice cardiace utilizate in cabinet.

Glicozidele digitalice sunt costituite din digoxina ,digitoxina,declanosid.Cea mai utilizata este digoxina.
Digitalicele au efecte :inotrop pozitive;batmotrop pozitive –cresc automatismul cardiac;tonotrp pozitive;dromotrop
negative actioneaza prin blocaj vagal,prin efect direct asupra nodulului atrioventricular;
Efectul dromotrop negativ face ca digoxina sa fie utilizata si ca antiaritmic.
Nivelul sanguin al digitalei poate atinge rapid valori toxice fara a prezenta simptome alarmante ,chiar si la
administrarea unor doze obisnuite ,in cazul pacientilor cu afectiuni renale sau metabolice grave.
Pe ecg caracteristicile utilizarii digoxinei sunt scaderea frecventei,alungirea intervalului PQ ,imagine descendenta a
segmentului ST ,se poate scurta segmentul QT ,iar unda T se aplatizeaza sau devine bifida.
Cea mai importanta indicatie o reprezinta insuficenta cardiaca cronica cu fibrilatia atrial.Concentratia ideala este de
0,5-1,5 microg/ml,nu se admite principiul dozei maxime tolerate ,ci a dozei minime cu efecte maxime.Se stabileste
doza zilnica in functie de rata filtrarii glomerulare sau de clearence-ul creatininei.
Simpaticomimeticele(dobutamina,dopamina) –utile in insuficienta cronica prin efectul lor de stimulare a receptorilor
beta1 adrenergici de la nivelul cordului.Stimularea beta 1 receptorilor duce la activarea adenilat ciclazei si la
conversia AMP in AMP ciclic .AMP ciclic va duce in final la cresterea concentratiei intracelulare de calciu,cu
declansarea mecanismului contractil.Simpaticomimeticele au efect pozitiv asupra tuturor functiilor cordului:creste
frecventa cardiaca,creste contractilitatea,creste conducerea si excitabilitatea.
Dobutamina este un simpatomimetic beta1 selectiv,care se administreaza in special in cazurile de insuficienta
ventriculara severa acuta-edem pulmonar acut ,soc cardiogen.
Dopamina-are actiuni diferite in functie de doza :la doze mici stimuleaza doar receptorii dopaminergici periferici-
producand vasodilatatie in teritoriul splahnic,cerebral si renal;la doze uzuale –stimuleaza si receptorii beta1,iar la
doze mari stimuleaza si receptorii alfa-producand vasoconstrictie periferica.
Alcaloizii xantinici-teofilina si aminofilina.

Sub.30.Intoxicatia digitalica –diagnostic si tratament.

Mecanisme ce stau la baza intoxicatiei:

-supraincarcarea cu Ca intracelular ,ce favorizeaza depolarizarea ulterioara si accentuarea automatismului
ventricular;
-tonusul vagal crescut;
-efectul batmotrop negativ,deprimarea nodului sinusal.
Diagnostic:
-semne gastrointestinale (anorexie,greata,varsaturi,diaree);
-sistem nervos(confuzie,insmnii,depresie,inele verzi-galbene in jurul surselor de lumina);
-cardiac(bigeminism,bloc atrioventricular,bradicardie,sincopa,palpitatii);
-sanguin(creste creatinemia serica si digoxina serica);
Tratament:
-suprimarea tratamentului cu digitalice;
-se administreaza antidotul specific,clorura de potasiu 0,5g la 15 min pana la 7g pe zi sau solutie de potasiu i.v. 5
mEq pe fiola;
-in bradicardie se recomanda atropina,administrata in picaturi sublingual cu urmarirea frecventei cardiace sau
administrata in perfuzie lenta 2-3 mg in 24 ore;
-intulburarile de ritm,se administreaza xilinna in bolus 5-15 mg i.v. se poate repeta la 2 ore .Atentie la reactiile
adverse:hipotensiune arteriala,ameteli,parestezii,convulsii,deprimarea centruluirespirator;
-lidocaina 20 mg i.v. in perfuzie sau tb . 300mg la 6 ore;
-fenitoina comprimate de 100 mg ,1g doza initiala per os,se continua cu 300-400mg pe zi sau i.v. 100 mg di 5 in 5
min.atentie la hipotensiunea care se poate instala,se continua cu tratament per os 100 mg ori 3 pe zi.

Sub.31.Edemul pulmonar acut cardiogen-tablou clinic,dg pozitiv si diferential.

Tablou clinic
Debutul :-noaptea in somn
-brusc
-la o persoana cu/fara trecut de cardiopatii
Cateodata debutul este precedat de cateva seri cu dispnee nocturna de scurta durata /durere tip coronarian/crize
de palpitattii frecvente.
Dipneea –simptome dominante:
Bolnavul are sete de aer intensa,e anxios , sta la marginea patului cu picioarele in jos,adesea respira 30-40 resp pe
min.Se observa retractia in inspir a foselor supraclaviculare si spatiilor intercostale,dovada a presiunii intrapleurale
negative;la scurt timp tuse iritativa,care devine repede productiva-expectoratie abundenta ,spumoasa ca albusul de
ou,apoi rozie si sanguinolenta.
Se adauga,anxietate,tegumente palide,transpiratii reci,cianoza extremitatilor-hematoza scade,cu extragerea a O2
din tesuturi.
Ascultatia plamanilor –raluri umede-subcrepitante de la baze spre varf;raluri sibilante(semn de bronhospasm).
Examenul cordului-tahicardie;HTA(puseu hipertensiv prin stimulare simpatica);galop ventricular IVS;suffluri-
existenta unei cardiopatii.
Evolutie-rezolutie 1-2 ore-24 ore (in formele grave)
-complicatii-insuficienta respiratorie acuta cu acidoza mixta
-soc cardiogen
Diagnostic pozitiv
EPA hemodinamic
1.datele examenului fizic,cardiac,pulmonar;
2.datele de istoric-o afectiune cardiaca ce poate fi IVS sau HTP venoasa;
3.Rx toracic:
-cardiomegalie,desen vascular accentuat in hil,cu estomparea conturului,redistributia fluxului in zonele medii si
superioare –aripi de fluture;voalarea campurilor inferioare,revarsat in cavitatea pleurala
Diagnostic diferential:
1.Astmul bronsic-cand EPA e caracterizat de bronhospasm,sputa necaracteristica.In AB ralurile sunt sonore
(hiperinflatie,difuze,nu exista raluri umede la bazele pulmonare);nu au afectare cardiaca;rx pulmonar-nu arata
prezenta edemului interstial/alveolar.
Nu se dau morfina,amine simpatomimetice
2.Embolie pulmonara masiva-la dispnee,se asociaza tahicardie dar plamanul e curat.
Semne:tromboza venoasa profunda,risc trombogen,semne de insuficienta cardiaca dreapta,semne de soc
cardiogen.
3.EPA nonhemodinamic
-conditii etiologice-stare septica;
-pancreatita
-uremie
-acidoza severa
-transfuzii la politraumatizati
-lipsa afectarii cardiace;
-existenta doar a edemului interstitial-tusea nu e productiva.

Sub32.Factorii declansatori si trat . EPA cardiogen la domiciliu.

Factori declansatori:
-abandonarea dietei hiposodate,masa copioasa;
-eforturi fizice inadecvate,emotii;
-abandonarea tratamentului hipotensiv,diuretice;
-perfuzii cu solutii saline ,transfuzii in cantitati mari;
-sarcina,nasterea,stari premenstruale;
--traumatisme mari;
-pneumonii,infectii cu febra mare-tahicardie;
-infectii cardiace-miocardice bacteriene,virale;
-miocardite reumatismale-reactivate;
-tulburari de ritm si de conducere instalate brusc;
-hipertiroidie,hipotiroidie;
-interventii chirurgicale;
-medicamente inotrop negative –blocante;
-temperatura mediului si umiditatea mediului crescute;
-effort sexual;
Trat. la domiciliu:
-pozitia semisezanda abolnavului (in fotoliu,pe pat intre perne sau pe pat pliabil special) pentru drenaj in membrele
inferioare si scaderea presarcinii;
-oxigen-pe sonda,cu masca sau macar degajarea spatiului in jurul bolnavului,deschiderea geamului.Oxigenul se
administreaza totdeauna barbotat in apa 2/3 si alcool 1/3 (rupe tensiunea de suprafata a expectoratiei)-2-4-8 l/min;
-diuretice-i.v.- Furosemid 40-80 mg,cu rol in scaderea presarcinii si postsarcinii .In primele 20 min dupa
administrarea i.v. , Furosemidul are si efect venodilatator.Se asociaza cu Miofilin-i.v 240 mg/f -1 fiola,care forteaza
diureza si da bronhodilatatie,vasodilatatie crescuta si efect inotrop pozitiv aditiv,mai ales asupra diafragmului.
-Nitroglicerina –sublingual,2-4 pana la 10 tb a 0,05 mg,spray sl,patch (cu eliberare transdermica,5-10 mg/24h),i.v
titrare 1 f de 5 mg Trinitrosan,diluat in 500 ml ser,cu rol in diminuarea presarcinii-fara a avea contraindicatii in
eventualele afectarii de discutat pentru diagnosticul sigur.
-vasodilatatia-in conditiile valorilor TA mari-Papaverina 1 f i.v sau i.m.-la 4-6 ore,Enalapril f de 20 mg i.v.
-tonice cardiace in tahicardii regulate sub 150/min sau in FA cronica.Lanatosid 0,4 mg i.v,digoxin 0,5 mg I .v . Se
repeta la 4-6 ore.
-in bradicardii se administreaza Atropina 1 f,i.v. lent .Cand TA este mica,pe langa tonice cardiace ,se asociaza
Isoproterenol (isuprel 0,2 mg/f)-2 fiole dizolvate in glucoza 5 % .perfuzie foarte lenta.

Sub.33.Tratamentul EPA lezional.

E un trat de urgenta ce trebuie facut intr-o unitate de urgenta cardiaca cu monitorizarea respiratiei ,TA,ecg, a
diurezei,necesitand:sursa de oxigen,defibrilatori,respiratie asistata.
Primul lucru-abord venos pentru medicamente.
Masuri generale
Pozitia bolnavului:toracele ridicat ,picioarele atarnand,ca sa scada intoarcerea venoasa;in spital se ridica
patul,pentru ca aceasta pozitie poate determina chiar hipoperfuzie cerebrala.
Oxigenoterapia ;esentiala in EPA ,cateodata rezolva singura.Daca PaO2<70 mm Hg-obligatorie.
Morfina :-efecte centrale-scade hiperexcitabilitatea,reduce anxietatea
-efecte periferice-venodilatatie,scade intoarcerea venoasa;arteriodilatatie-scade rezistenta din fata VS.
Doza 5-10 mg i.v,repetare la 15 min. In cazurile rezistente se administreaza la intervale mai mari .In cazul de
detresa respiratorie sau hipotensiune arteriala ,care nu se corecteaza prin ridicarea picioarelor ,antidotul Naloxon
0.4-0.5 mg i.v.
Petidina 25 mg iv=doza
Nu se da morfina in:hipoventilatie alveolara (obnubilare comatoasa);inundatie alveolara (raluri
umede,expectoratii);bronhospasm;astm bronsic/EPA;HTA/soc;
Diuretice cu actiune rapida.
Vasodilatatoare cu actiune rapiada :
-venodilatatoare-nitroglicerine
-arteriodilatatoare-digitala
-agenti inotropi pozitivi:dopamina 5 microg/kgc/min;dobutamina 5-15 microg/kgc/min;amrinona,milrinona.
-aminofilina iv 3-5 mg/kgc/10 min/0.5 mg/kgc/ora in:EPA+bronhospasm;BPOC;astm bronsic;

Sub.34,Tromboflebita acuta –diagnostic clinic,diferential si conduita terapeutica.

Dg clinic:
-semnul lui Homans-durere in molet ce apare odata cu dorsiflexia piciorului pe gamba;
-semnul lui Pratt-palparea circulatiei colaterale pretibiale;
-edemul gambier sau retromaleolar –se masoara diferenta de circumferinta mai mare de 1 cm in zone
simetrice,ceea ce este semnificativ pentru diagnosticul de existenta a edemului;
-semnul lui Mikaelis-febra sau subfebfrilitate;
-semnul Mahler-pulsul catarator.
Diagnosticul de certitudine se pune prin:
-flebografie-se evidentiaza astfel circulatia colaterala,aria trombozei si se poate gasi limita superioara a trombului;
-ecografie Doppler;
-scintigrama cu fibrinogen marcat radioactiv
Tratament
-acasa:odihna la orizontala;venotropice:Troxevazin (tablete,unguent aplicat local) 2 tbx3/zi,Venoruton(cp,amp,ung)
2 tbx3/zi,Detralex(cp,ung) 2 tb/zi,Vessel Due(cp.ung,fiole)2 tb/zi,1fiola/zi;antiinflamatoare orale :local-unguent cu
fenilbutazona,Lasonil,Vessel Due,Hepatrombin gel,Hepatrombin crema;general-fenilbutazona 2 tbx2/zi.
-in spital:incepem cu tratament injectabil-Heparina 600 mg/zi,7 zile consecutiv,Calciparina 0,01 ml/kg ,la fiecare 8-
12 ore interval ,sub control ul timpului Lee White.
Durata tratamentului injectabil 10-14 zile ,dupa care trecem la tratament anticoagulant
oral:Acenucumarol(Trombostop).
-trat oral va fi continuat pentru inca 3-6 luni,sub controlul indecelui de protorombina(80-100%);normal 20-40%.
-ciorapi elastici.
Sub.35.Diagnosticul clinic pozitiv si diferential al sindromului pneumonic si pleuretic.
Clinic:
Sdr pneumonic se caracterizeaza prin :debut acut cu febra si frison;facies vultuos;iritatie pleurala;junghi toracic;tuse
si expectoratie;tahicardie.
Obiectiv se constata :matitate la percutie ,se pot asculta raluri crepitante ,suflu tubar ,frecatura pleurala.Alte
semne:herpes al buzei ,facies vultuos.
Paraclinic :leucocitoza,neutrofilie cu elemente tinere ,alterate;cilindri granulosi in urina;examenul de sputa cu
elemente bacteriene si inflamatorii;
Simptomul dominant in sindromul pleural este :durerea-este accentuata de miscarrile respiratorii care este maxima
cand este lichid pleural putin;dispneea-insoteste durerea si creste odata cu cantitatea de lichid din cavitatea
pleurala;tusea uscata-apare odata cu durerea.
Obiectiv:matitate lobara,elastica ,cu concavitatea in sus;murmur vezicular asurzit si chiar abolit;frecatura pleurala
sincrona cu respiratia in prima parte a evolutiei (pleurita sicca) apoi,odata cu acumularea de lichid –exsudat sau
transsudat –frecatura se asculta la limita superioara a lichidului insotita de suflu pleuretic;motilitatea toracelui si a
diafragmului este limitata.

Sub.36. Atitudinea MF in fata unui sdr.pneumonic.

37. Atitudinea MF in fata unui sindrom de condensare pulmonara

incomplet 
Sindromul de condensare pulmonară reunește totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau
suprimării conținutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar.
Condensarea pulmonară poate fi produsă de:
 Infiltrație bronho-alveolară de natură inflamatorie (pneumonie bacteriană, virală, abces, tuberculoză)ș
 Proces inflamator benign (chist hidatic) sau malign (cancer pulmonar)
 Infarct pulmonar
 Atelectazie
Clinic și radiologic, sindromul de condensare pulmonară se împarte în retractil (atelectazie) și neretractil.

38. Tratamentul pneumoniei bacteriene

Pneumonia acută este definită ca o infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută. Diagnosticul de
penumopatie este suspectat în prezența unor semne funcționale precum tuse, expectorație, dispnee, durere
toracică și/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică, o tahicardie >100/min, o temperatură
>37.80C, anomalii ascultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absența infecției căilor respiratorii
superioare. Confirmarea diagnosticului se face printr-o radiografie toracică, ce arată o imagine evocatoare:
opacitate parenchimatoasă tipică (unică, localizată, chiar sistematizată cu bronhograma aeriană), opacități în
focare multiple sau opacități interstițiale ±difuze, necunoscute anterior.
În orice situație în care există prezumția de pneumopatie alveolară, tratamentul antibiotic trebuie
întotdeauna să acționeze împotriva Streptococcus pneumoniae, care este microorganismul cel mai adesea în
cauză. Ceilalți germeni întâlniți frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Alegerea de primă intenție este Amoxicilină 3g/zi în 3 prize per os. În caz de ineficiență, un tratament
activ pe germenii intracelulari (macrolide, pristinamicină, levofloxacin) trebuie substituit sau ajustat. În
eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factori de risc, fără semne de gravitate, care nu evocă o
pneumopatie alveolară, macrolidul oral (Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore) este justificat de primă
intenție. În caz de ineficacitate trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru
mai larg.
Se recomandă spitalizarea în caz de:
- eșec al antibioterapiei de primă intenție;
- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală cerebro-vasculară: AVC sau
ischemie tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea creatininemiei; boală hepatică: ciroză hepatică sau altă
hepatopatie cronică; DZ neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală sau tratam imunosupresor în
ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc; antecedente de pneumonie bacteriană;
viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min, temperatura <350C sau ≥400C,
FR≥30/min, cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere socială, dependență, risc de
0nerespectare a tratamentului, complicație.
La spital, se utilizează asocierea amoxicilină (1g/8h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine
de a treia generatie iv tip cefotaxim 1g/8h sau ceftriaxonă 1g/24h) și fluorochinolone (ofloxacină,
ciprofloxacină, chinolone de a treia generatie active pe pneumococ) sau macrolide (de ex. Eritromicină iv
1g/6h) ± rifampicină iv (600 mg/12 h)
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia
pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staphilococcus aureus
sau în cazul pneumoniei severe.
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și condiția lui clinică stabilă.
Tratamente naturiste: Sirop expectoratie : Flucalm® este un adjuvant benefic in afectiuni respiratorii
insotite de tuse spastica. Contine o combinatie de anason stelat (Illicium verum) si extract lichid de cimbru de
cultura (Thymus vulgaris), avand proprietati expectorante, bronhodilatatoare, antiseptic si antispastice.
Dozaj: Adulti si copii >6 ani: 5 mL x 3/zi
Copii <6 ani: 2.5 mL x 3 /zi
Imunostimulator: Baraka® este constituit din ulei de seminte de chimen negru (Nigella Sativa) , ulei ce
contine acizi grasi saturati si nesaturati, uleiuri volatile, vitamine, aminoacizi, enzime si saruri minerale, saponine si
nigellone (substante specifice plantei Nigella sativa). Este un Imunostimulator natural, antitusiv si antialergic.
Dozaj: copii: 100mgx3 ori/zi, 3 luni
Adulti:450mgx2-3 ori/zi, 3-6 luni

39. Atitudinea MF in fata unui pacient cu dispnee – diagnostic paraclinic si diferential, tratament in cabinet

Dispneea este o problemă comună a pacienţilor din ambulator. Stabilirea diagnosticului poate să fie o
provocare deoarece dispneea poate fi simptom comun în mai multe boli. Se traduce obiectiv prin senzația de lipsă
de ae sau de apăsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu mișcări respiratorii superficiale sau profunde (hiperpnee) sau
chiar printr-o respirație cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).
Diagnosticul diferențial al dispneei:
- Pulmonar: I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem, bronșita cronică
astmatiformă.
Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:
 ascultației pulmonare: în forma obstructivă se identifică raluri ronflante și sibilante pe ambele arii pulmonare;
creșterea rezistenței la flux; în forma restrictivă, ascultația este săracă.
 testelor funcționale pulmonare: în forma obstructiva – VEMS și indicele Tiffneau scad; în forma restrictivă –
capacitatea vitală scade.
- Cardiac: semnul cardinal al insuficienței ventriculare stângi, a funcției de pompă a inimii. Apare în IC congestivă,
boli coronariene, IMA, etc.
Dg diferențial cu dispneea pulmonară este că cea cardiacă se ușurează la schimbarea poziției
(ridicarea jumătății superioare a corpului), pe când bolnavul cu AB poate sta culcat. Hotarâtor pt dg dif este ex.
pulmonar – ascultator, percutor, dar și EKG, Ecocardiograma în 2D sau Doppler.
- Dispneea datorită unor cauze psihice: atac de panică, hiperventilație, durere, anxietate
- Dispneea bolilor metabolice generale: diabet
- Dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie
- Dispneea anemiilor
Pulsoximetria determină nivelul de oxigenare sangvină al pacienţilor. În evaluarea dispneei acute, obţinerea
radiografiei toracice este necesară pentru a exclude boli precum: pneumotoraxul, pneumonia, BPOC, edem
pulmonar sau insuficienţă cardiacă.
Obţinerea unei radiografii de regiunea gâtului (zona laterală) este necesară când se bănuieşte obstrucţia de
căi aeriene superioare (cum ar fi: aspiraţia de corp străin, epiglotită sau crup). Edemul subglotic (care apare ca o
coloană de aer în regiunea traheală: anteroposterior de trahee) sugerează crup, în timp ce lărgirea epiglotei pe
radiografie este patognomonică pentru epiglotită.
ECG detectează ischemia, hipertrofia VS, aritmia. Este utilă efectuarea spirometriei la pat şi obţinerea PEF
la pacienţii suspecţi de criză de astm bronşic sau BPOC. O hemoleucogramă completă este necesară în infecţie
sau anemie. Se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite, peritonite) cel puțin prin ecografie abdominală și
radiografie pe gol.

Tratament:
Dacă pacientul este cunoscut cu insuficiență cardiacă sau dispnee progresivă cardiacă, medicul va crește
doza de diuretic. Dacă pacientul este cunoscut cu BPOC sau AB sau dispnee progresivă pulmonară, medicul va
ajusta doza de bronhodilatator sau adaugă corticosteroizi. În general, pentru o dispnee severă, se administrează
O2. Se ia în considerare intubaţia dacă pacientul respiră greu, este apneic sau non responsiv, aplicând ghidurile de
resuscitare. Apoi se stabileşte o linie de acces iv şi se începe administrarea fluidelor. Se administrează furosemid
im, iv dacă este prezent edemul pulmonar. Pacienţii instabili trebuie transportaţi la cel mai apropiat departament de
urgenţă pentru evaluare şi tratament.

40. Astmul bronsic – diagnostic, formele clinice conform ghidului GINA

1. Anamneza:
- caracterizarea crizelor: declanșate sau agravate de alergeni (în prezența animalelor cu blană,
aerosolilor chimici, schimbărilor de temperatură, acarienilor din praful de casă, fumului de țigară,
polenului, la practicarea efortului, infecțiilor respiratorii, manifestprilor emoționale intense,
medicamentelor – aspirină, beta blocanți), intercritic asimptomatic; simptomele se manifestă sau se
agravează în timpul nopții, trezind pacientul.
- AHC familiale – astm, alergii
- APP – eczema, guturaiul sau antecedente de astm sau boli atopice sunt deseori asociate astmului
- relație cu infecție: bacteriană, fungică, virală
2. Clinic:
- dispnee, expir prelungit, wheezing, tuse quintoasă
- copil <5ani: aspect de bronșiolită, debut cu insuficiență respiratorie acută: polipnee, cianoză localizată,
eveniment infecțios respirator. Repetarea fen de bronșiolită pune dg de AB.
- antecedente pentru oricare din următoarele:
 tuse, agravată mai ales peste noapte
 respirație șuierătoare, repetată (wheezing)
 dificultăți respiratorii repetate
 senzație de constricție toracică apărută repetat
- ex obiectiv : în criză - torace destins, hiperinflat, imobilizat in inspir; expir prelungit și wheezing;la
percuție hipersonoritate; ascultatoriu pulmonar raluri bronșice sibilante, ronflante și subcrepitante
Starea de rău astmatic: Clinic:
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 25 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal, ceea ce confirmă
alterarea funcţiei miocardului prin hipoxie importantă;
- PEFR sub 110 l/minut;
- tulburarea ventilatorie este mixtă.
3. Paraclinic: urmăreşte depistarea terenului imunologic şi de hiperreactivitate bronşică și a alergenului,
structurile antigenice.
1.Metode de laborator
a. serice: IgE specifice, alte Ig (IgA, IgM, subpopulaţii IgG), eozinofilie, reacţie latex-histamină – sero-aglutinare,
degranulare mastocite - IgE specifice, nespecifice, inhibiţia migrării leucocitare, transformare limfoblastică,
reacţie hemaglutinare primară (alergie Penicilină)
b. în spută: eozinofilie, IgE crescute, IgAs scăzut; celularitate; cristale, spirale, corpi Creola; produşi de oxidare,
NO.
2.Teste cutanate: intradermo- reacţie, scarrificare, prick-test, patch (1/10 extract alergenic). Se face citire la 15
minute, (reacție tip I) sau la 72 ore (reacție tip III). Se măsoară eritemul, edemul comparativ cu martor, histamină,
ser fiziologic.
3.Teste de provocare bronşică şi spirometrie/ liză bronşică
- cu acetilcolină sol.1% în aerosoli: VEMS >20%; rezistenţă la flux, creştere mai mare de 50%
- determină hipersensibilitatea nespecifică/specifică
- analog – propranolol, histamină
- teste de liză bronşică – simpatomimetice, cortizonice
4.Teste de ventilaţie
I. scăderea fluxului expirator maxim: scăderea FEV
scăderea VEMS (FEV1), scăderea PEF (debitul expirator de vârf) –
debitmetru de vârf Vn = 150 l/s
variabilitate
 II. creşterea volumelor pulmonare: creşterea VR, FRC (capacitate funcţională reziduală), CPT
III. capacitatea de difuziune este păstrată.
5. Oximetrie
PaO2 scăzută
PaCO2 scăzută, iniţial
alcaloză respiratorie, pH scazut, HCO2 scăzut, RA crescută
hipercapnie
acidoză metabolică - în stările grave şi prelungite
teste de bronhodilataţie/inducerea obstrucţiei
+ evaluarea hiperreactivităţii bronşice cu 1,5 Adr. -> creşterea VEMS cu 20%
PO2, curbe doză-răspuns.

Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului
expirator de vârf (PEF). Când se masoara debitul expirator de vârf, luati în consideratie existenta astmului daca:
- PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau
- PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la pacienti
carora li se administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau
- PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.

Formele clinice conform ghidului GINA

TIP SIMPTOME SIMPTOME FUNCȚIE PULMONARĂ
NOCTURNE
Intermitent <1 dată pe săpt
Exacerbări scurte PEF≥80%
≤2 ori /lună
PEF normal asimptomatic Variabilitate PEF<20%
între crize
Persistent ușor > 1/săpt, dar <1/zi
PEF≥80%
Crizele pot afecta >2/lună
Variabilitate PEF=20-30%
activitatea și somnul
Persistent moderat Zilnic
Crizele afectează
PEF=60-80%
activitatea, somnul. Se >1/săpt
Variabilitate PEF>30%
utilizează β2 agoniști
zilnic (de scurtă durată)
Persistent sever Permanent PEF≤60%
Frecvent
Activitate fizică limitată Variabilitate PEF>30%

41. Astmul bronsic – tratamentul conform ghidului GINA

Nivelul de gravitate Tratament profilactic de lunga durata Tratament simptomatic rapid
TREAPTA 4 Medicatie zilnica:  Bronhodilatator cu durata scurta
Astm persistent  Corticosteroizi administrati inhalator, 800- de actiune: b2-agonist inhalator
sever 2000 mg sau mai mult, si in functie de severitatea
 Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie simptomelor.
b2-agonist inhalator cu durata lunga de
actiune si/sau teofilina cu eliberare prelungita,
si/sau b2-agonist cu durata lunga de actiune
tablete sau sirop, si
 Corticosteroizi tablete sau sirop pe lung.
TREAPTA 3 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta de
Astm persistent  Corticosteroizi administrati inhalator, ³ 500 actiune: b2-agonist inhalator in
moderat mg, si daca este necesar functie de severitatea simptomelor,
 Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
b2-agonist inhalator cu durata lunga de
actiune, teofilina cu eliberare prelungita, sau b2-
agonist cu durata lunga de actiune, tablete sau
sirop. (b2-agonist cu durata lunga de actiune,
 administrat inhalator, poate oferi un control mai
eficient al simptomelor atunci cand este asociat
cu doze scazute-medii de steroizi in comparatie
cu cresterea dozei de steroizi).
 Se ia in considerare adaugarea de
antileucotriene, in special pentru pacientii
aspirino-sensibili si pentru prevenirea
bronhospasmului indus de efortul fizic.
TREAPTA 2 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta de
Astm persistent  Fie corticosteroid administrat inhalator, actiune: b2-agonist inhalator in
usor 200-500 mg, fie cromoglicat sau nedocromil sau functie de severitatea simptomelor,
teofilina cu eliberare prelungita. Pot fi nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
administrate si antileucotrienele, dar locul lor in
tratament nu a fost pe deplin elucidat.
TREAPTA 1 Nu este necesara medicatie.  Bronhodilatator cu durata scurta
Astm intermitent de actiune:b2-agonist inhalator in
functie de severitatea simptomelor,
nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
 Intensitatea tratamentului va
depinde de severitatea
exacerbarilor
 b2-agonist sau cromoglicat
administrate inhalator inaintea
efortului sau expunerii la alergen.

Trecerea la o treaptă inferioară: Reevaluarea tratamentului se face la fiecare 3-6 luni. Daca se obtine controlul si se
mentine cel putin 3 luni, poate fi posibila o reducere gradata, treapta cu treapta, a tratamentului.
Trecerea la o treaptă superioară: Dacă nu s-a obținut controlul, se trece la o treaptă superioară. În prealabil se face
o reevaluare a tehnicii de administrare a medicatiei, a compliantei si controlul factorilor de mediu (evitarea
alergenilor sau a altor triggeri ai astmului).
- etiologie, 42. Starea de rau astmatic tablou clinico- paraclinic- imagistic si tratament

Reprezintă consecinţa expunerii intense şi prelungite la alergeni, suprainfecţiilor microbiene sau virale,
excesului de simpaticomimetice neselective, suprimării tratamentului cu cortizon la bolnavii dependenţi,
imunoterapie inadecvată, toate pot determina stare de rău astmatic
Clinic+paraclinic:
- pacientul este extenuat
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 30 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- wheezing minim sau absent
- se observă tirajul suprasternal și supraclavicular cu toracele blocat în inspir
- sunetul percutor este de “cutie”, iar la ascultație se atestă murmur vezicular diminuat și multiple raluri
sibilante difuze sau „tăcere respiratorie”
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal
- PEF mai scăzut de 60% din valoarea estimată sau valoarea optimă personală chiar și după tratamentul
inițial;
- tulburarea ventilatorie este mixtă.
- hipoxemie (PaO2 = 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 = 45-90 mmHg), acidoză metabolică (pH<7,35)
- hipoxemia și hipercapnia severă, acidoza metabolică conduc la tulburări psihice cu agitație, delir, urmate
apoi destare confuză cu evoluție în comă
Tratament: Se admininstrează de la domiciliu:
 hidratare corespunzătoare, oral sau iv, ser glucozat sau ser fiziologic
 oxigen umidifiat, în soluție de alcool, cu debit redus (poate inhiba centrul respirator)
 derivați xantici – Miofilin iv, în perfuzie
 derivați cortizonici. HHC 300 mg iv pana la 1000 mg iv. Se poate asocia și Prednison oral, concomitent, pt
acțiune lentă și prelungită
  se previne suprainfecția sau se tratează infecția cu antibiotice
 sedative ușoare, pentru a nu inhiba centrul respirator
 β simpaticomimetice, in doze strict supravegheate în aerosoli sau injectabil iv.
După ieșirea din criză, se urmărește prevenirea reapariției crizei, menținerea funcției pulm (prin acțiuni ce
urmăresc – educarea pacientului, controlul mediului și triggerilor), tratam farmacologic cu: bronhodilatator,
antiinflamatorii, stabilizatori ai membranei mastocitare, imunoterapie/hiposensibilizare.

43. BPOC- stadializare, diagnostic clinic, tratament conform ghidului GINA

Clinic:
- varsta peste 40 de ani
- tuse cronică, minim 3 luni pe an, 2 ani consecutiv=dg de bronșită cronică. Deseori productivă, cu
expectoratie mucoasa sau mucopurulenta, predominant matinală („toaleta bronșică”). POate să
lipsească.
- dispnee: Apare inițial la eforturi mari. Pacientul nu mai poate face aceleași eforturi ca persoanele de
aceeași vârstă cu el. Este lent progresivă, în ani, de la eforturi mari la eforturi minime (vorbit) și chiar
repaus. Uneori poate apare și în crize diurne sau nocturne, uneori însoțite de wheezing. NU este
proporțională cu gradul afectării funcției ventilatorii.
- ex. clinic: se pot întâlni următoarele anomalii:
 semne de obstrucție: expir prelungit (durata ascultatorie a expirului este mai mare sau egală cu cea
a inspirului), raluri sibilante și ronflante, expir cu buzele țuguiate
 semne de hiperinflație: torace „în butoi” (diametrul antero-posterior mărit), hipersonoritate la percuție,
diminuarea murmurului vezicular, atenuarea zgomotelor cardiace
 semne de cord pulmonar cronic: galop drept, edeme gambiere (până la anasarcă), hepatomegalie
de stază, jugulare turgescente
 semne de insuf respirat: cianoză centrală, flapping tremor, alterarea stării de conștiență
Tabloul clinic este relativ nespecific, mai ales în formele ușoare și moderate de boală.

Stadii ale dispneei pulmonare:

-tip I: apare la eforturi mari, VEMS=2 l
-tip II: apare la activitati curente VEMS 1.2-1.5 l cu speranta de viata 10 ani atunci cand este instalata
-tip III: apare la eforturi mici ( gatit, spalat, imbracat) VEMS 1 l, speranta de viata 4 ani estimata
-tip IV: dispnee de repaus, VEMS 0.5-0.75 l, speranta de viata 2 ani
Tratament
A. Reducerea iritației bronșice
- întreruperea fumatului
- eliminarea din mediu a factorilor poluanti
- profilax inf virale si bact, trat antiviral profilactiv, vaccin antipneumococic la 4-6 ani, tratam focarelor de
infecție
- trat refluxului gastro-esofagian
B. Trat infecției acute bronșice – antibiotice
C. Creșterea eliminărilor secreției bronșice
- hidratare corectă
- aerosoli cu apă distilată și ser fiziologic
- mucolitice
- expectorante orale
- igiena și fizioterapia bronșică – drenaj postural, tapotaj, tuse eficientă
D. Bronhodilatatoare
- simpatomimetice
- teofilină
- anticolinergice – de elecție în BPOC+CPC
 E. Corticoterapie
Indicații – VEMS<1 l/s și insuf resp severă. Nu influențează evol BPOC.
F. Altele
- oxigenoterapie 18h/zi
- trat specific al complicațiilor
- terapia fizicală
- alimentația (evitarea HC exces)
- administrarea de α1-antitripsină (unde e cazul)
- transplantul unui pulmon.

44. Diferente terapeutice intre BPOC si astmul bronsic – atitudinea in cabinetul MF

Nu stiu ce sa scriu la el :D

45. Diagnosticul pozitiv si diferential al cefaleei

Cartea profei, pag. 14-17

46. Factorii etiopatiogenici ai ulcerului gastric si duodenal

Cartea profei, pag 152-153

47. Ulcerul gastric- tablou clinic si scheme de tratament

Sindromul ulceros:
- localizare: epigastru, fără iradiere în forma necomplicată
- durata: 30 min-1 oră postprandial
- caracterul: arsură, apăsare, senzație de gol
- ritmicitatea durerii: la ½-2 ore după mese, în funcție de localizare
- agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric
- periodicitatea: faze dureroare alternând cu faze libere
! Durerea nocturnă ameliorată de antiacide este evocatoare.
- anorexie, scădere în greutate în ulcerele gastrice
- greață, vărsături acide, ce calmează durerea în ulcerele pilorice
Tratament
1. Alături de tratamentul medicamentos regimul igieno-dietetic este la fel de important pentru reușita vindecării
ulcerului gastric.
Recomandari generale:
- Alcoolul si tutunul sunt interzise
- Evitarea alimentelor care din experienta anterioara provoaca disconfort
- Evitarea meselor abundente. Se prefera impartirea in mese mici si mai dese (ex: 3 mese reduse cantitativ si
3 gustari)
- Evitarea bauturilor ce contin cofeina (cafea, ceai, bauturi energizante) si a bauturilor carbogazoase
- Evitarea alimentelor prajite, a citricelor, rosiilor, ciocolatei – daca aceastea provoaca disconfort.
- Evitarea reinfectarii cu Helicobacter pylori dupa eradicare (folosirea individuala a veselei)

2. Tratementul medicamentos
I. Etiologic: eradicarea H. Pylori
Linia I: IPP+Claritromicină (500mg*2/zi)+ Amoxicilină (1000mg*2/zi) sau
IPP+ Claritromicină (500mg*2/zi)+ Metronidazol (400 mg*2/zi)
IPP: Omeprazol 20 mg*2/zi
Lansoprazol 30 mg*2/zi
Pantoprazol 40 mg*2/zi
Esomeprazol 20 mg*2/zi
 Linia a II-a: IPP în doze standard + Subcitrat de bismut 120 mg*4/zi sau Amoxicilină 1g*2/zi+ Tetraciclină
500mg*3/zi+ Metronidazol 400 mg*3/zi
Trat durează 7-10 zile.
II. Fiziopatologic: inhibarea secreției clorhidropeptice.
Antisecretorii: antagoniști receptorilor H2: Cimetidina (400mg), Ranitidina (300mg/zi, 5-7 zile pt H.pylori, 4-6
sapt pt celelalte tipuri de ulcere), Famotidina (40 mg/zi, 6 sapt de tratament)
III. Simptomatic: protecția mucoasei gastrice și stimularea refacerii acestuia, neutralizarea HCl în exces
Protectoare ale mucoasei gastrice: Prostaglandine: Misoprostol (800mg/zi)
Sucralfat (4 plicuri/zi, 1 ora înainte de masă)
Bismutul coloidal (30 min inainte de masă)
Alcalinizantele: Utile la începutul tratamentului pentru atenuarea prompă a durerii. Se utilizează 6-7 prize/zi, 6-8
săptămâni. Nu se dau la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Ex: Dicarbocalm, Calmogastrin.

Eșecul trat: Trat chirurgical.

48. Complicatiile ulcerului gastric/duoadenal si atitudinea MF

Sunt importante in medicina de familie prin gravitate,forma de debut. Sunt posibile:
- hemoragia
- perforatia
- penetratia
- stenoza
- ulcerele refractare la tratament
1.Hemoragia-cea mai frecventa complicatie.
Cauze:
-consumul de aspirina si AINS;
-steroizii(dubleaza riscul prin antiinflamatoare)
Clinic :hematemeza.melena,hematochezie;anemie acuta;instabilitate hemodinamica,cu scaderea Ht si
cresteri ale azotemiei.
Diagnosticul se pune pe :
-semnele fizice
-aspiratie nazo-gastrica
-endoscopia-arata hemoragia activa sau stigmatele hemoragiei recente (cheag,vase trombozate,membrane
hematice,vase vizibile);aduce si elemente de amploare a hemoragiei-cantitate,flux,elemente de prognostic-
clasificarea Forrest.
Evolutia nefavorabila
-hematemeza/hematochezie
-peste 65 de ani
-instabilitate hemodinamica la internare
-aspirat sanguinolent pe sonda
-boli asociate
Tratamentul
-medicamentos(antisecretor)
-endoscopic(hemostaza cu alcool,adrenalina)
2,3 .Perforatia si penetratia ulceroasa
Cauze:
-se asosiaza cu consumul de AINS,la varstnici;
-fumatul;
-15%consum de hormoni steroidieni in terapia de atac
Forme
-clinic agresiva,cu durerepersitenta fata de tratament;
-perforatia este favorizata de localizare :ulcerele duodenale anterioare perforeaza liber in cavitatea peritoneala
(durere atroce cu stare de soc ,iradiere in umar);
-ulcerele gastrice si duodenale posterioare penetreaza (durerea nu mai respecta ritmicitatea,este continua si nu
mai raspunde la tratament).
Examen obiectiv:pacient anxios ,pozitie ghemuita ,polipneic,tahicardic,subfebrilitate;epigastrul sensibil la
palpare pe o zona extinsa ,aparare musculara,iritatie peritoneala;dispare matitatea hepatica,la percutie-imposibil de
efectuat fiind dureroasa ,avem ‘abdomen de lemn’ si ‘liniste intestinala’.
Laborator
-VSH,leucocitoza,amilaze serice si urinare crescute
-Bi crescuta,icter
-TGP,TGO crescute
Radiologia –aer in cavitatea peritoneala
Tratament-chirurgical;
4.Stenoza
Clinic:
-insuficienta evacuatorie a stomacului ,cu varsatura alimentara atenueaza simptomatologia
-durere tipic ulceroasa,cu caracter nocturn
-scadere ponderala,pierderi hidroelectrolitice,deshidratare
Examenul fizic:-peristaltica vizibila
-clapotaj matinal
Laborator:
-anemie
-hipoproteinemie cu hipoalbuminurie
-alcaloza metabolica cu hipopotasemie si hiponatremie:prin deshidratare se produce retentie azotata.
Endoscopia:metoda de electie.
Tratament:chirurgical
5.Ulcerele refractare
-5-10% din ulcere nu se vindeca dupa 8 saptamani de tratament corect condus (contro endo)
-tratament chirurgical

49.Rectoragia-diag pozitiv si diferential

Rectoragia(hematochezie)=hemoragie intestinala sub forma de sange rosu,proaspat,sediul sangerarii fiind situat

in colonul descendent,sigmoid sau rect;sursa sangerarii unei hemoragii digestive inferioare(HDI) este sub
ligamentul lui Treitz.Cu cat sangele e mai deschis,cu atat sangerarea e situata mai jos.
Diagnosticul se pune pe baza de:
1.Etapa clinica:
-anamneza(culoarea scaunului,sange amestecat sau nu cu scaunul,de cat timp exista sangerarea, prezenta de
mucus,tenesme rectale,diaree,simptome de insotire,consum de AINS, anticoagulante,
antiagregante,radioterapie,vizita in zone endemice,preferinte sexuale, varsta, amploarea hemoragiei)
-istoric-poate sugera diagnosticul dar este necesara confirmarea laloratorului;
-inspectia regiunii-poate identifica fisuri,hemoroizi,condiloame,leziuni herpetice
-tuseul rectal-permite evaluarea primilor 8 cm si va pune diagnosticul in boala hemoroidala,polipi,tumori localizate
pe aceasta distanta
2.Etapa paraclinica:
-hemograma,Hb,Ht,teste de coagulare(trombocite,timp de protrombina,timp partial de
tromboplastina),bilirubina,FA,albumina,transaminaze,eventual grupa sangvina si Rh
-rectosigmoidoscopia
-colonoscopia sau clisma baritata cu dublu contrast
-explorarea radioizotopica cu hematii marcate cu Tc99
-ecoendoscopia

Diagnostic diferential:

-hemoragia digestiva superioara se poate manifesta cu sangerare rectala cu conditia unei hemoragii abundente
si a unui tranzit rapid;prezenta hematemezei care precede rectoragia indica mai degraba o HDS.O manevra
simpla,care in caz de dubiu poate da indicii,este introducerea unei sonde de aspiratie gastrie;aspirarea unui lichid
incolor sugereaza o HDI iar a unuia cu aspect de zat de cafea o HDS.
-Melena(scaun negru,moale,lucios,cu miros caracteristic ce contine sange digerat,deci HDS)poate fi si expresia
unei HDI(intestin subtire sau colon drept) cu conditia ca sangerarea sa fie lenta dar in cantitate suficienta sa
coloreze intreg scaunul si motilitatea colonului sa fie inceata
Cauze:

-hemoroizi
-fisura anala
-cancer anal
-polipi
-tumori maligne
-perforatii corpi straini
-RCUH,b Crohn
-diverticuloza
-ischemie intestinala
-ulcer solitar rectal
-colita de iradiere
-dizenterie

50.Sindroame dureroase abdominale- diagnostic diferential si atitudine terapeutica

-durere abdominala cronica de persista mai mult de 3 luni,poate fi continua sau intermitenta(recurenta)
-diferentiem durerea de cauza organica si cea din tulburarile functionale
-sdr durerii abdominala functionale este caracterizat prin durere ce persista mai mult de 6 luni,fara a exista dovada
unei modificari organice,relatii cu evenimente fiziologice(masa tumorala,defecatie,ciclu menstrual) si care interfera
cu cu functionarea zilnica.Acest sdr nu este pe deplin cunoscut,dar pare sa fie alterata perceptia durerii.
Cauze organice de durere abdominala cronica:
1.tulburari genito urinare:
-anomalii congenitale -ITU
-boala inflamatorie pelvina -chist ovarian,endometrioza
2.tulburari digestive
-hernie hiatala -hepatita
-colecistita -pancreatita
-boala ulceroasa -infestare cu paraziti
-diverticul Meckel -enterocolita granulomatoasa
-tbc interstinala -colita ulcerativa
-b Crohn -aderente postoperatorii
-pseudochist pancreatic -apendicita cronica
3.tulburari sistemice
-intoxicatie cu plumb -purpura Henoch-Schonlein
-anemie falciforma -epilepsie abdominala
-porfirie

-tulburarile organice produc durere bine localizata;

-trezeste bolnavul din somn si poate iradia spre regiunea lombara
-manifestarile asociate care indica un risc inalt de boala include:anorexie,frebra,icter,anemie,hematurie,simptome
articulare,edeme,pierdere in greutate,sange in scaun,hematemeza,modificari de aspect,culoare,consistenta ale
scaunului,distensie abdominala,prezenta unei mase abdominale,
-durerea intermitenta tinde sa apara in cazul unor activitati particulare sau legate de dieta,alimentatie inadecvata
sau defecatie

Durerea abdominala functionala poate fi asemanatoare cu cea de origine organica.Totusi aceasta nu se

asociaza cu manifestari care arata un risc crescut iar factorii psiho-sociali sunt prezenti(stres,tulburare de
psihica).Antecedente familiale de depresie,cafalee,durere cronica sunt frecvent intalnite.Durerea este difuza,isi
schimba localizarea,iradierea neobisnuita.Bolnavul nu se trezeste noapte din somn de durere.Absenta sensibilitatii
obiective a abdomenului la palpare,absenta distensiei,a spasmului muscular.

Tratament:
-trebuie tratate bolile organice
-in cazul durerilor functionale,examinarile si testele frecvente trebuie evitate.Nu exista un tratament curatic ci sunt
disponibile doar masuri paliative(relatia de incredere medic-pacient-familie)
-cu exceptia utilizarii ocazionale de AINS si poate a antidepresivelor triciclice,medicamentele sunt
ineficiente;opioidele trebuie evitate deoarece induc dependent

51.Diagnosticul diferential al sindromului de intestin iritabil; posibilitati de diagnostic

Afectiuni ce pot fi confundate cu SII:

-intoleranta la lactoza
-boala diverticulara
-diareea indusa de medicamente
-afectiunile cailor biliare
-abuzul de laxative
-boli parazitare
-enterita bacteriana
-gastrita sau enterita eozinofilica
-colita microscopica
-boli inflamatorii intestinale in stadii precoce
La pacientii cu diaree trebuie suspectate hipertiroidia,sdr carcinoid,carcinom medular tiroidian, vipomul, sdr
Zollinger-Ellison

Diagnosticul se bazeaza pe pe profilul caracteristic al tranzitului intestinal( predominanta constipatiei sau a

diareei),momentul aparitiei,caracteristicile durerii,si pe excluderea altor procese patologice prin examen fizic si
explorari paraclinice de rutina.
Examen fizic:pacientul este aparent sanatos;palparea abdomenului poate evidentia durere,mai ales in fosa iliaca
stanga asociata uneori cu un sigmoid palpabil si sensibil.Tuseul rectal trebuie efectuat la toti pacientii, ca si testul
de sangerare oculta.La femei trebuie efectuata o examinare pelvina completa pentru a exclude tumorile ovariene si
chisturile sau endometrioza,care pot mima SII.
Paraclinic:<45 ani si fara semne de alarma:hematologic,biochimic,test sangerari oculte,rectoscopie
>45 ani si si semne de alarma:colonoscopie sau clisma baritata cu dublu contrast.In SII sunt normale.
Semne alarma:>45 ani rectoragie,scadere ponderala,diaree continua,distensie abdominala recenta si constanta,
anemie,febra,>40 ani si AHC de cancer colon,boli inflamatorii intestinale.

52.Hepatita cronica - tablou clinic, diagnostic diferential pe sindroame

Clinic:

-astenie majora,progresiva,fatigabilitate,cefalee
-scadere ponderala
-anorexie,greturi,disconfort,balonare abdominala,dureri in hipocondrul drept si epigastru,icter intens sau subicter
-tulburari de tranzit
-ficat marit de volum,de consistenta crescuta,dureros,
-splina marita(gr I) sau gr II cu hipersplenism
-stelute vasculare
-eritroza palmara
-epistaxis,gingivoragii,echimoze
-hipocratism digital,contractura palmara

Sindroame paraclinice:
1.sdr imunologic
2.sdr inflamator
3.sdr citoliza hepatica
4.sdr hepatopriv
5.sdr de colestaza
6.sdr hematologic

Cartea profei pag 237-240

53.Hepatita cronica - sindroame si fiziopatologie

Fiziopatologie…pag 230-233
Sindroame pag 237-240

54.Hepatita cronica – atitudinea MF si dispensarizare

Profilaxia –este cea a HVA,a cronicizarii HVA.In cea cronica se previne sau se trateaza orice infectie sau stare care
stimuleaza imunologic;alimentatie adecvata si program de viata cu munsa corespunzator,dispensarizarea
bolnavului.
-se combat conditiile favorizante ale infectiei cu VHB
-imunizare pasiva
-imunizare pasiva preexpunere golosind gamaglobuline standard sau hiperimune
-imunizare pasiva post-expunere la nou-nascuti din mame HBs pozitive:se administreaza gamaglobuline
hiperimune la care se asociaza un vaccin antihepatita B
-imunizare activa cu diferite tipuri de vaccin:derivat din plasma,pe baza de polipeptide antigenice izolate,pur
sintetice,recombinate pe linii de celule,recombinate folosind vectori virali
-derivat plasmatice:Hevac B,Heptavax
-recombinate:Engerix B,Recombivax B,GenHevac B

55.Hemoragia digestiva superioara – tablou clinic, atitudine terapeutica

Hematemeza si melena sunt manifestarile unei HDS cu sursa sangerarii deasupra ligamentului lui Treitz.
Hematemeza reprezinta eliminarea prin varsatura ,de sange proaspat sau digerat,ca zatul de cafea,amestecat sau
nu cu alimente, provenit din tractul digestiv superior.
Melena urmeaza hematemezei atunci cand cantitatea de sange pierdut a fost de minimum 80 de ml.Poate aparea
insa si fara a fi precedata de hematemeza.Este eliminarea de sange digerat prin scaun,caruia ii da un aspect negru
ca pacura,moale,lucios cu aspect caracteristic. Daca tranzitul este f rapid si cantitatea de sange pierduta
mare,scaunul poate fi si rosu,continand sange nedigerat si ducand la confuzie cu HDI.
Cele 2 pot debuta brutal sau pot fi precedate de :ameteli,transpiratii,palpiatii,sete.Cand cantitatea de sange
pierduta este de 100-200 ml,semnele generale pot reduse la ameteli,hipotensiune ortostatica tranzitorie iar prin
repetare la anemie posthemoragica cronica.Daca pierderea este medie de 500 ml semnele pot fi ale socului
hemoragic compensat iar la o pierdere de 1500ml apare socul hemoragic decompensat.
Obiectiv:paloare tegumente,mucoase, si eventual semne care sugereaza boala cauzatoare, tahicardie, tensiune
arteriala normala sau scazuta

Tratament:

-urgente terapeutice
-IOT pentru a preveni aspirarea sangelui in caile respiratorii
-refacerea pierderilor lichidiene la pacientii cu hipovolemie sau soc hemoragic cu ser fiziologic sau transfuzii
-hemostaza in cazul in care HDS nu se opreste spontan
-in cazul ulcerului peptic,o hemoragie acuta sau o recidiva sunt tratate cu coagulare endoscopica (electrocoagulare
bipolara,scleroterapie prin injectie,termocoagulare sau laser ).Vasele vizibile din craterul ulceros care nu
sangereaza sunt de asemenea tratate.
-daca interventia endoscopica esueaza este necesara interventia chirurgicala
-hemoragie activa varice-bandar endoscopica,scleroterapie,TIPS

56.Diagnostic pozitiv si diferential al cirozei hepatice

CH compensata:
-inapetenta,satietate precoce,meteorism,flatulenta,dureri abdominale vagi,tulburari de tranzit intestinal
-irascibilitate,insomnie,cafelee,ameteli,astenie fizica si intelectuala
-scaderea libidoului,tulburari ciclu menstrual
-urticatie,prurit
-gingivoragii
-obiectiv:eritroza faciala,teleangiectazii ale pometilor,stelute vasculare,eritroza
palmara,hipopilozitate,echimoze,subicter
-hepatomegalie,lipseste ascita,discreta circulatie colaterala

CH decompensata:

-ascita,icter,circulatie venoasa colaterala,stelute vasculare,eritem palmar,piele uscata cu zone de

hiperpigmentare,echimoze,purpura,pilozitate mult diminuata, ginecomastie, pierderea
libidoului,sterilitate,tulburari ciclu menstrual
-inapetenta totala,dureri vagi abdominale,tulburari de tranzit intestinal
-ruperea varicelor esofagiene ce determina HDS
-hemoroizi
-UG/UD cu incidenta mai mare
-anemie hipocroma,
-neuropatii periferice,rigiditate musculara
-pulmonar:dispnee,cianoza,HTP,hidrotorax
-cardiac:colectii pericardice,cardiomiopatie dilatativa,hTA
-osteoarticular:degete hipocratice,sinovite,artralgii,

Paraclinic:

-hiperbilirubinemie,creste gammaGT si FA,prezenta pigmentilor biliari in urina

-cresc transaminazele serice moderat
-creste sideremia
-hipoalbuminemie,scaderea fibrinogen plasmatic,scaderea lipidelor totale si colesterol,TP prelungit,
-teste de labilitate serica pozitive
-electroforeza proteinelor:cresc gamaglobulinele

Imagistic:

-ecografie,endoscopie digestiva superioara,scintigrafie hepatica,CT,RMN,esofag baritat,punctie biopsie

hepatica,paracenteza

Diagnostic diferential ciroza hepatica se face în raport de sindromul clinic dominant:

Ascita: – insuficienta cardiaca congestiva; tromboza venelor hepatice; sindromul Budd-Chiari; canceromatoza
abdominala; infectie peritoneala; obstructie limfatica.
Sindrom hemoragic: – ulcer gastric sau duodenal; cancer gastric; sindrom Maalory Weis; colita ulceroasa.
Encefalopatie: insuficienta renala; patologii cardiopulmonare; abuz de medicamente.
Hepatomegalie: – neoplasm hepatic (primar, secundar).

57.Sindromul nefrotic- diagnostic pozitiv si diferential

Definitie:
3,5g/24ore( proteinurie nefrotica).

-proteinemie <60 g/l,proteinurie >3 g/24 ore,albuminemie <30 g/l

-impur daca exista cel putin unul dintre criteriile:hematurie microscopica,HTA,insuficienta renala organica
-alte simptome:stare generala alterata,anorexie,urina spumoasa,edemele pot fi cauza de dispnee(revarsat
pleural,edem laringian),disconfort toracic(revarsat pericardic), artralgii (hidrartroza) , dureri abdominale(ascita)
-analiza urinii poate evidentia:hematii,cilindri(hialini,granulosi,lipidici,cerati,hematici,din celule
epiteliale,lipidurie,colesterol urinar
-colesterol total si TG sunt crescute
-albumina scazuta

Diagnostic:
1. Examen de urina +sediment urinar.
2. Examinari sanguine,
3. Punctie biopsie renala

Diferential:sdr nefritic

59.Pielonefrita acuta – tablou clinic, diagnosticul pozitiv

PN=inflamatii bacteriene in focar,nespecifice,la nivelul interstitiului renal(medulara) si secundar sunt prinsi

si tubii,vasele si glomerulii renali

Clinic:

-sdr disuric:polakiurie,nicturie,disurie
-dureri hipogastrice de intensitate variata
-alterarea starii generale:febra,astenie

Paraclinic:

Examenul de urina pune in evidenta elemente de diagnostic din sediment

-albumina,in cantitate redusa
-leucoturie >10 leucocite/camp-cilindri leucocitari
-bacterii>10 bacterii/camp
-test Addis –L>10 000/min
-urocultura-stabileste diagnosticul etiologic
Rezultate fals negative pot fi cauzate de:uropatia obstructiva unilaterala si nefropatie cantonata in
parenchim(pe cale sangvina)

60. Pielonefrita acuta – forme clinice si diagnostic diferential

Forme clinice:

-usoara(se astepta rezultatul la urocultura)

-medie
-grava;soc infectios

Diagnostic diferential:

-cistita hematurica-prezinta functie renala normala

-hematuria-necesita diagnostic diferential cu TBC renal,tumori
-GNC-cu forma hipertensiva a PN
-nefroangioscleroza-HTA importanta-cu IC
-GNC-vindecata cu defectiuni-proteinuria
-sdr infectios-febra,frison,astenie-cu PN acuta
-forme cu manifestari digestive ale PN cu:pancreatita,apendicita,colecistita

61. Pielonefrita acuta – scheme de tratament

PN sunt nefropatii in focar, de natura microbiana, care intereseaza la inceput tesutul interstitial apoi tubii, vasele
si glomerulii.
  Iv: Ampicilina 1g x 4/zi
Amoxicilina 1g x 4/zi
Gentamicina 205 mg/kg
 Apoi per os timp de 7 zile.
 2l/zi lichide
 Urocultura la 5 zile.

Tratamentul este cel al bolii de baza. In cea indusa de mediccamente, se intrerupe agentul cauzal. Este greu sa se
identifice agentul cauzal: tratamente asociate, morbiditate initiala a pacientului, comorbiditati, complicatii IRA,
complianta pacientului.
Terapia supresiva: cand intreruperea medicatiei nu determina remisiuni, cand cresterea creatininei serice s-a
produs foarte rapid, cand la punctia biopsie renala infiltratul inflamator e difuz.
 Cts din primele 7-14 zile de la debutul retentiei azotate
Prednison 1mg/kg/zi 4 sapt Daca nu se inregistreaza rezultate positive, tratam se intrerupe.
 Cts si plasmafereza: Ac. antimembrana bazala tubulara

62. Pielonefrita cronica – diagnostic clinic si paraclinic

Debut insidious sau cu fenomene de PNA: acut, frison, febra, dureri lombare.
Semne generale nespecifice: astenie, scadere ponderala, febra sau subfebrilitate, cefalee, greturi, varsaturi
Semne specific de afectare renala:
- Sdr disuric: polakiurie, disurie, nicturie
- Dureri hipogastru, lombare spontane sau provocate
- Hematurie, piurie, bacteriurie
- Semne datorate leziunilor de scleroza cu afectarea vaselor: HTA sau complicatii: IRC
- Alterarea starii generale: febra, astenie

Paraclinic:
Examenul urinei: Macroscopic: piurie,
Microscopic: leucociturie variabila, dar superioara hematuriei
Cellule Sternhelmer-Malbin, cilindri leucocitari
Proteinurie redusa <2g/24h
Uroculturi positive
Bandeleta urinara
Explorarea functionala renala: pierderea capacitatii de concentrare a urinii si scaderea retentiei PSP < 30% la 15
min – afectarea functiei tubular.
Examen sange: VSH accelerat
Anemie
Leucocitoza
Cresterea gamma globulinelor
hNa
cresterea ureei, creatininei
Examen radiologic: Rx renal ape gol: calculi, diminuarea asimetrica a volumului rinichilor
UIV: reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal, ingustarea corticalei, deformarea
calicelor si prezenta calculilor.
Cistografie mictionala
Ecografie: rinichi mic, supraf nereg, arii scleroza post inflamatie, index parenchimatos redus, calice mici, dilatate in
bula

In caz de consum prelungit de analgezice: salicilati- Aspirina, pyrazolone: antipirina, fenacetina- paracetamol.
Abuzul inseamna priza zilnica, cel putin 5 ani, doza totala minim 2-7 kg analgezice.
- Piurie sterile
- Hematurie
- Tulburari de concentratie si acidifiere a urinii
- Colica renala asociata cu IRA
 - Anemie
- Evolueaza spre IRC.

In caz de reflux: la nou nascut: hidronefroza fetala, IRC la 20-30%

La copil: IU: febra, stare generala influentata, intarziere in dezvoltare, enuresis, dureri abdominale.
La adult: IU, proteinurie, HTA, IRC
Tratament: la copil: profilaxia si terapia precoce a infectiei, eventual terapie chir. in functie de gradul refluxului.
La adult: chir. doar la IU intratabile medicamentos

Alta cauza posibila: expunere la Pb, Li: din anamneza.

63. Pielonefrita cronica – factori favorizanti

Anomalii ale cailor urinare:

- Anomalii urogenitale la copii
- Hipertrofie de prostata la batrani
- Litiaza renala
- Tumori renale sau ale cailor urinale, tumori genital
- Sarcina
Tulburari de dinamica ale cailor urinare:
- Refluxul vezico-ureteral
- Graviditatea: hipotonia cailor urinare indusa de impregnarea hormonala
Investigatii instrumentale
DZ:
- Glicozurie
- Vezica neurogena
Tulburari metabolice:
- Guta
- Nefrocarcinoza
Infectii genital
Agenti fizici
Factori imunologici
Consum prelungit de analgezice
Expunere la Pb., Li

64. Pielonefrita cronica- scheme de tratament

 Antibiotice monoterapie – de electie: Sulfamidele

- Au efecte adverse minime
- Concentratie urinara buna
- Ieftine
- Trimetoprim: Bactrium, Sulfametin 1g/zi
- Cotrimox 2g/zi
- Nitrofurantoin 300 mg/zi
- Norfloxacin 400 mg x 3/zi
In infectiile rezistente la grupa I: Ampicilina 2-4 g/zi
Amoxicilina plus acid clavulanic 2g\zi
Tetraciclina 2-4 g/zi
Cefaclor 1g/zi sau Cefuroxima 2g/zi
De rezerva ( pt Piocianic, Proteus, Klebsiella, Enterobacterii, Stafilococ):
Kanamicina 2g/zi
Gentamicina 2-4g/zi inj este nefrotoxic si hepatotoxic
Oxacilina 2g/zi
Polimixina B in Pseudomonas
Imipenem in Piocianic
 Contraindicate: Cloramfenicol, Streptomicina, Rifampicina
 Atentie la: alcalinizarea sau acidifierea urinii, gradul de insuficienta renala- se reduce doza- , tratamentul de
intretinere se face cu ½ doza cu antibiotic netoxic.
 Combaterea factorilor favorizanti: cura adenomului de prostate, rezolvarea litiazelor, stenozei de col vezical,
refluxului vezical-ureteral.
 Cura hidrica 2-4 l/zi
 Acidifierea cu Diurocard (metionina) sau vit C
 Reglarea dinamicii cu Cystenal sau Urinex
 Tratam HTA

In caz de consum prelungit de analgezice: salicilati- Aspirina, pyrazolone: antipirina, fenacetina- paracetamol.
Abuzul inseamna priza zilnica, cel putin 5 ani, doza totala minim 2-7 kg analgezice.
- Piurie sterile
- Hematurie
- Tulburari de concentratie si acidifiere a urinii
- Colica renala asociata cu IRA
- Anemie
- Evolueaza spre IRC.

In caz de reflux: la nou nascut: hidronefroza fetala, IRC la 20-30%

La copil: IU: febra, stare generala influentata, intarziere in dezvoltare, enuresis, dureri abdominale.
La adult: IU, proteinurie, HTA, IRC
Tratament: la copil: profilaxia si terapia precoce a infectiei, eventual terapie chir. in functie de gradul refluxului.
La adult: chir. doar la IU intratabile medicamentos

Alta cauza posibila: expunere la Pb, Li: din anamneza.

65. Anemia hipocroma feripriva- cauze, tablou clinic

Anemia: scaderea concentratiei Hb sub valorile normale acceptate pentru un individ cu o anumita varsta si sex.
Copii 6 luni-6 ani: 11-14g/dl
Copii 6 ani- 14 ani: 12-15 g/dl
Barbati 13-17 g/dl
Femei 12-12 g/gl
Gravide 11-14 g/dl

 Este cea mai frecventa in practica medicala curenta si este singura care justifica terapia martiala.
 Fierul se ia din alimentatie.
Necesarul zilnic de Fe: 5-10 mg la barbat, 10-20 mg la femei.
Pierderile de Fe sunt de 0,6- 1 mg/zi la barbat, iar la femei se adauga pierderile menstruale, de sarcina si de
lactatie.
Incidenta deficitului de Fe este cea mai frecventa stare de denutritie din orice regiune a globului.
Cauzele deficitului de Fe:
- Depozit martial insufficient la nastere: prematuritate, nou nascuti din sarcini multiple, nn din sarcini cu
interval redus, pensarea cordonului ombilical prea rapid( sum 1 minut)
- Dieta inadecvata: alimentatie naturala sau artificial fara adaos de Fe
- Malabsorbtia: gastrectomizati, sdr. Malabsorbtie primitive sau secundare
- Deficit relative de Fe in perioadele de anabolism intens: crestere rapida in copilarie, adolescent, sarcina,
perioada de convalescent dupa boli infectioase si dupa interventii chirurgicale
- Pierderi de sange: hemoragii sau mici si repetate: uterine, gastrointestinal ( teleangiectazii, HH, varice
esofagiane, UG, UD, neoplasm gastric, fisuri anale) , hematurie, sangerari pulmonare repetate( neoplasme,
TBC, cardiopatii cu HTP, hemosideroza pulm idiopatica)
- Boli cronice
 - Sarcini repetate.

Tablou clinic:
- Debut insidious, compensate
- Debut evident cand Hb < 8 g/dl:
Generale: astenie, iritabilitate, oboseala, diminuarea apetitului
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG,
dispnee de efort
SNC: cefalee, ameteli, parestezii
Disfagie postcricoidiana
Stomatita angular, atrofia papilelor lingual, glosita, srd. Plummer-Vinson
Fanere uscate, friabile
Splenomegalie in 10% cazuri.

66.Anemia hipocroma feripriva – diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Este insotita clinic de semne si simptome determinate de afectarea epiteliilor:

- Cutanat: modificari unghiale
- Digestiv: stomatita angulara, glosita atrofica, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, sdr. De malabsorbtie
care agraveaza carenta
- Nazal: rinita atrofica
- Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
- Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG
- SNC: cefalee, ameteli

Examenul sangelui periferic:

 Hb scazuta
 hipocromie CHEM <32%
 Microcitoza cu poikilocitoza in formele severe VEM < 80 u3
 Reticulocite si leucocite: normal
 Trombocitopenie in formele prelungite

Maduva hematopoietica: are o celularitate apropiata de cea normal sau discret crescuta prin numarul mare de
eritroblasti policromatofili.
Sideremia este scazuta Fe. 80-120ug/dl ( <50)
Capacitatea totala de fixare a transferinei este crescuta peste 350 ug/dl
Saturatia transferinei scazuta sub 15%
Scurtarea duratei de viata a hematiilor cu hiperhemoliza: splenomegalie
Protoporfirina libera eritrocitara PPLE de 5 ori crescuta
Cantitatea absorbita de Fe trebuie sa depaseasca 50% astfel semnificatia este de malabsorbtie intestinala.

Dg dif al anemiilor hipocrome:

Test A. feripriva Talasemia A. Boli cr. A. sideroblastica

Sideremia < N < >
CLLFe > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/>
Hb < > N <

Cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica
  Macrocitara: alcoholism, deficit de ac folic si B12( A. Biermer)

Tratament:
 Adm. Orala a unor preparate de saruri feroase: Clorura feroasa
Sulfat feros: 1tb: 60 mg Fe
Glutamat feros: GLUBIFER 1tb: 23mg Fe
Succinat feros
Fumarat feros
Doza zilnica: 100mg Fe, iar in anemiile severe: 150-200 mg Fe/zi
Scopul tratamentului: normalize Hb si de umplere a depozitelor cu Fe.
La 2 sapt dupa inceperea tratam, Hb creste cu 2g/dl, iar dupa 2 luni dispare anemia.
Pentru refacerea depozitelor: 4-6 luni sub controlul feritinei serice.

 Pacientii cu afectiuni gastrice sau sdr de malabsorbtie vor primi Fe sub forma injectabila, im profund.
Se folosesc complexe coloidale neionizate:
Fe dextran IMFERON zilnic im profund 10 zile
Fe sorbitol JECTOFER

Calculul cantitatii totale de Fe necesar umplerii depozitelor:

Hb 7 g/dl…………….1000 ml hematii
Hb N………………plus 1000 mg Fe
Depozite N……….plus 1000 mg Fe ( 1 ml hematii contine 1 mg Fe)

67. Anemia macrocitara - cauze, tablou clinic( sindroame intalnite specifice)

Este determinata de deficitul vit B12

deficitul ac folic
Deficitul de aport absolute vit B12:
- Carente alimentare: vegetarieni, malnutritie severa timp de 3-4 ani. Rezervele sunt in ficat.
- Sdr. malabsorbtie
- Consum intestinal crescut: disbacterioze intestinale fav de diverticuloza, anse excluse chirurgical, stricturi,
fistule intestinale, parazitoze intestinale
- Afectarea absorbtiei vit B12- lipsa factor intrinsic ( congenital, post gastrectomie, mechanism autoimun:
boala Biermer), lipsa receptori ileali

Deficit de aport relativ al vit B12: necesitati crescute vitaminice prin consum exagerat ( sarcina, Htiroidie, sdr.
Mieloproliferative), sau piederi exaggerate ( leziuni hepatocelulare grave).

Deficit de utilizare a vit B12 pt hematopoieza: perturbarii transp plasmatic ( lipsa congenital de transcobaltina II la
sugar), depozitarii hepatice ( ciroza hep) sau prin blocarea secv metabolice in care este implicate vit B12.

Deficitul de acid folic:

 deficit absolut de aport : alim continut redus de folati, rezectii intestinale extinse, sdr malabsorbtie,
disbacterioze intest, flora anormala), absorbtie intestinala anormala ( enteropatie glutenica,
alcoholism cr, medicam), scaderea depoz hepatice in ciroza.
 Relativ: sarcini repetate, sdr mieloproliferative, neoplazii
 Pierderi crescute: renal ( medicam antifolice), intest (hepatite), lactatie
 Deficite de utilizare: anomalii congenitale metabolismului ac folic, alcoholism cronic, antagonisti ac
folic: metotrexat, trimetoprim

Boala Addison-Biermer( anemia pernicioasa)

Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG
SNC: cefalee, ameteli
 - Sdr. Digestiv: glosita Hunter, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, malabs intest consecutive
- Sdr neurologic: sdr pseudotabetic sau de cordon post, sdr pyramidal sau de cordon lateral
- Sdr hematologic: anemie megaloblastica: VEM >100u3
CHEM >30%
Reticulocite<
Anizocitoza
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in
periferie sunt N ( anemie aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.

Alte cauze de anemie megaloblastice:

- Ciroza
- Etilismul cronic
- Carenta acid folic la gravid
- Medicamentoasa: hidantoina, anticonvulsivante, barbiturice, anticonceptionale orale
- Neoplezii medulare: anemie macrocitara rezistenta la tratamentul cu B12 asociata cu acid folic si
Fe.

68. Anemia macrocitara - diagnostic pozitiv, diferential si tratament

VEM >100u3
CHEM >30%
Reticulocite<
Vit B12 < N: 150-400ng/ml
Ac folic < N: 6-15ng/ml
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in periferie sunt
N ( anemie aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.
Testele terapeutice: 1000ug vit B12/zi determ criza reticulocitara: maxim la 6-9 zile si disparitia megaloblastozei si
corectarea anemiei in 4-5sapt.

Dg. Dif. : cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica

Alte anemii hipo/aregenerative:

- Cu microcitoza: anemia feripriva, talasemia, anemia sideroblastica, anemia din bolile cronice
- Cu macrocitoza: prin deficit de B12, deficit de folati, boli cronice ale ficatului, mixedem
- Cu normocitoza: boli cronice inflamatorii, insuf maduvei hematogene
Tratament: este substitutive, cu vit B12 parenteral
Obiectiv: disparitia anemiei, a manifestarilor clinice si mai ales a celor neurologice si refacerea depozitelor de vit
B12 ( 5000mg).
 Anemia Biermer: Vit B12 100 ug/zi 7 zile, apoi la 3 zile. In a 3 a saptamana: 100ug/zi, 2 zile pe sapt pana
la remisiunea clinica si hematologica. Apoi se va administra un tratam de intretinere cu 1000 ug/luna toata
viata.
Eficienta tratam se apreciaza dupa criza eritrocitara in ziua a 3-5. Dupa aceasta se asociaza Fe . Anemia dispare la
1 luna, GA si trombocitele se normalizeaza la 1 sapt, simptomele neurologice la 2 luni.
 Anemia prin deficit de ac folic: 5-30 mg acid folic/zi, 3-4 luni. Comprimate de 5mg sau injectabil
LEUCOVORIN fiole 50 mg. Se adm iv zilnic in cure de 3-6 luni.

69. Diagnosticul diferential al sindromului anemic

Dpdv etiopatogenic:
Anemii DISERITROPOIETCE ( diminuarea productiei de E in organele hematopoietice):
Anemia aplazica: idiopatice
Secundare: radiatii ionizate, medicamente, infectii grave ( TBC miliara, septicemia), afectiuni
imunologice (artrita reumatoida, LES), hipersplenism primar sau secundar, afectiuni endocrine ( htiroidie), boli
neoplazice medulare primitive, afectiuni renale, metabolice
 In toate aceste cazuri, anemia este insotita de trobocitopenie si neutropenie
 Anemia este normocitara ( VEM N), mormocroma, aregenerativa, examenul medular modificat: infiltratie
medulara neoplazica sau aspect acelular

Anemia megaloblastica: anemia Biermer: VEM >, HEM >. Sideremie N, megaloblastoza in maduva,
aregenerativa, vit B12 <, testul Schilling pozitiv

Anemia feripriva : microcitara, hipocroma, hiposideremica, capacitatea totala de legare a transferinei este
crescuta.
In anemia feripriva prin utilizare ineficienta a Fe in infectii cronice, neoplasm: aregenerativa, sideremia N

Anemia sideroblastica : hipocroma, reticulocite <, medular: sideroblasti, sideremia crescuta, transferina
suprasaturata. Poate fi ereditara, idiopatica, secundara: artrita reumatoida, neoplasme, alcoholism, saturnism, sdr
malabsorbtie, medicamente: izoniazida,

ANEMIILE HEMOLITICE: regenerative, BIndirecta >, icter, cresterea sideremiei

Anemia hemolitica intracorpusculara: congenital
Microsferocitoza ereditara : splenomegalie
Talasemii: hipocroma
Siclemia:
Extracorpusculare: mecanice: microangiopatice: reticulocitoza, sdr hemoragic, icter
Toxice:
Imunologice: test Coombs pozitiv

ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA: normocroma, semne de hipovolemie, reticulocitoza, leucocitoza

70. Investigatii paraclinice de baza in anemie

Hemoleucograma: Eritrocite: barbat: 4,5-5,7 mil/mm3

Femeie: 4,2-5,5 mil/mm3
Hb: barbat: 13,5-18g%
Femeie: 12-16g%
 Ht: barbat: 50-52%
Femeie: 37-47%
Indici eritrocitari: VEM: 80-90 u3
< microcitoza
>macrocitoza
CHEM: 32-34% normocrom
< hipocrom
>sferocitoza
HEM: 27-31pg
IC indice culoare: 1
Eozinofilia discrete si trombocitoza la o anemie microcitara: sangerare cronica
Neutropenie si trombopenie: insuficienta medulara
Blasti: leucoze acute

Reticulocite: 3-8% sau 40.000-80.000/mm3

> Regenerative
< Aregenerativa

Sideremia: Fe seric: 80-120 ug%

Siderofilia ( transferina): 300-400 ug%
Capacitatea totala de saturatie a siderofiliei: 300-400 ug%
Coeficientul de saturatie a siderofiliei: 30-35%

Bilirubina: 1 mg%
>a. hemolitice ( creste BI)

Frotiu maduva hematopoietica:

 A. hipocroma microcitara: bogata in eritroblasti feriprivi, sideroblasti scazuti pana la 0
 A. hipocroma hipersideremica: bogata in eritroblasti tineri
 A. macrocitara: prezenta megaloblastilor
 A. normocroma normocitara cu reticulocite crescute: hemopatii maligne, invadarea maduvei cu cellule
metastatice sau saraca in aplazie medulara

Testul Coombs direct: pozitiv in anemia hemolitica: prezenta Ac. antieritrocitari

71.Obezitatea – factori de risc, abordare clinica si terapeutica

Obezitatatea se defineste pe baza cresterii masei adipoase peste 15% la barbati si peste 20-25% la femei.
Excesul ponderal ia nastere atunci cand caloriile consummate depasesc cheltuiala metabolic.
Factorii care determina acest dezechilibru sunt:
- Factori genetici( predispozanti/determinanti) au un rol decisiv, prin inducerea unor defecte genetice,
fie prin mostenirea unui comportament alimentar defectuos sau a stilului de viata sedentary
Astfel avem o agregare familiala a obezitatii: 100% pt gemenii univitelini
80% pt ambii parinti obezi
10% pt un singur parinte obez
- Factori metabolic si neuroendocrini:
Scaderea activitatii simpatico si a termogenezei in tes. adipos brun
Hiperinsulinism
Hipercorticism
Hipo/hipergonadism
Cresterea activitatii lipoproteinlipazei adipocitare
Modificarea pompei Na-K
Modificari ale GLUT
Scaderea turn-over proteic
- Dupa medicamente este rara 4%: tratam prelungite cu Ca, vit, HIN, insulin, cortizon, psihotrope,
anticonceptionale
 - Secundara leziunilor SNC si a hipotalamusului: encefalite, meningite, traumatisme
- De circumstanta: repaus prelungit la pat, asociat cu soc psihic, muncitori cu program noaptea care
mananca si ziua si noaptea, pilotii de cursa lunga care schimba fusurile orare si nu au un ritm
alimentar normal, sportivii de perormanta dup ace intrerup antrenamentele.

Diagnostic clinic:
 Anamneza: - Evaluarea curbei ponderale
Greutatea care a precedat puseele ponderale
Caracterul static sau dynamic al G actuale
Impactul interventiilor terapeutice ant
- Circumstantele cresterii in G:
Modificari ale statusului hormonal: hipotiroidism, tumori hipofizare
Schimbari ale mediului familial sau professional
Soc emotional
Sevraj sportive sau tabagic
Medicamente: antidepresoare triciclice, fenotiazine, cortizon, hormone sexuali,
- Antecedente familiale:
Obezitatea familial
DZ
Dislipidemii
-Comportamentul alimentar: mese repetate, frecvente, abundente, unica seara, nivelul
activitatii fizice, sedentarism
-Evaluarea psihologica: depresie
-

Diagnostic fizic: evaluarea supraincarcarii adipoase

Abordarea terapeutica: terapia comportamentala a devenit un standard. Obiectivul strategiei terapeutice este de a
ajuta pacientii sa isi modifice obiceiurile alimentare si sa isi intensifice activitatea fizica.
- Automonitorizarea alimentatiei
- Reducerea pranzurilor in locurile publice
- Un ritm adecvat al ingestiei alimentare
- Continut adecvat al pranzurilor.
In cazul obezitatii clinice si a comorbiditatilor se adauga medicatia:
IMC>30kg/m2: anorexigene: SIBUTRAMINA ( REDUCTIL) 1 an si ORLISTAT ( XENICAL).
Tratamentul comorbiditatilor: DZ, HTA, dislipidemii, apnee de somn
Chirugie pt obezitate grad II-III.

Regim hipocaloric 1000-1200 kcal/zi – slabire cu 4-5 kg/luna

Glucide: 50% valoarea calorica 4-7g/kg/zi
Lipide: 3-40% 1-2 g/kg/zi
Proteine: 12-15% 1-2g/kg/zi
Fe: 2-3 mg/zi pana la 30 mg
Sare: 12g/zi
Ca: 800-2000mg/zi
Alimente libere: carne, peste, oua, salate crude
Limitat premise: branza nesarata 200g/zi, fructe proaspete 200g/zi
Interzise: paine, paste fainoase, zahar, produse zaharoase, lapte gras, smantana, unt, fructe uscate, leguminoase,
cereal, cartofi, mezeluri, bauturi alcoolice, sare excesiva
Se recomanda gruparea alimentelor in mese mici de 6/zi.

72.Diabetul zaharat tip I – clinica si scheme de tratament

DZ reprezinta un sindrom caracterizat prin metabolismul anormal al glucidelor si lipidelor. Este asociat cu modificari
ale vaselor mici din rinichi, ochi si nervi si cu un process de ateroscleroza generalizata.
Tipul I: insulinodependent, 10% din totalul cazurilor de DZ din care 90% sub varsta de 20 ani.
Dg clinic:
DEBUT: juvenile: 0-20 ani
Coma inaugurala
Insidious
ANAMNESTIC: ereditate diabetic, macrosomie, accidente obstretice
STARE: tipic: poliurie, polidipsie, polifagie si scadere ponderala
Atipic: infectie articulara rebela la tratament, rubeoza
PN repetate la femei
Tulburari de vedere
Manifestari polinevrita, tip sciatalgii, pareza, nevralgie VII
Astenie, anxietate, depresie
Impotenta sexuala.

Tablou clinic, biochimic si evolutia sunt severe

Bolnavii sunt normoponderali sau subponderali cu denutritie azotata
HG severe
Se decompeseaza frecvent cetoacidozic
Instabilitate biochimica
Insulinodependenta este categorical
Debut pana la 40 ani

G in orice moment al zilei> 200mg % sau

G a jeun > 126 mg% cu sau fara simptome clinice suggestive
G> 200 mg% la TTGO (T2)

Tratament:
Desi insulina este elemental cheie al terapiei, rezultatele depend de: dieta, exercitiul fizic, complianta bolnavului,
control biologic riguros

¾ Insulina cu actiune intermediara si ¼ insulina cu actiune rapida ( seara pt a preveni hG nocturna. Doza de
dimineata > decat celelalte).
Tratamentul se incepe dupa toleranta la glucide: 2g glucoza urinara echivalent cu 1 U insulina