Neuroplasticidad

• El cerebro, particularmente la corteza, tiene la

capacidad de cambiar la estructura y
consecuentemente la función tanto en
respuesta al aprendizaje o en respuesta a la
exposición a ambientes enriquecidos y
cambiantes o como consecuencia de lesiones
 Neuroplasticidad
• Una de las definiciones más completas fue
descrita por Mary Dombovy en 2011, quien
refiere que la plasticidad es el cambio en las
redes neuronales en respuesta al
entrenamiento, el daño lesional,
rehabilitación, farmacoterapia, estimulación
eléctrica o magnética y a terapias génicas y de
células madres
 NEUROPLASTICIDAD
• Gollin: potencial para el cambio, la capacidad
de modificar nuestra conducta y adaptarse a
las demandas de un contexto particular.
• Kaplan: habilidad para modificar sistemas
orgánicos y patrones conductuales.
• Bergado: el SNC es un producto nunca
terminado y el resultado siempre cambiante y
cambiable de la interacción de actores
genéticos y epigenéticos.
Homúnculo de Penfield
Mecanismos de la neuroplasticidad
• Desenmascaramiento, con activación o desinhibición
de vías existentes y poco activas hasta el momento
• Crecimiento dendrítico de las neuronas supervivientes
con la formación de nuevas sinapsis (sinaptogénesis)
• Aumento de vías paralelas a la lesionada y la
desinhibición de vías y circuitos redundantes
• Adaptación de áreas homólogas en el hemisferio
contralateral
• Plasticidad de modalidades cruzadas (reasignación de
funciones a un área no primariamente destinada a una
modalidad en particular)
 Lo que no se usa, se pierde…
• Los circuitos neuronales que no participan
activamente en la realización de una tarea por
un periodo de tiempo prolongado comienzan
a degradarse
• Existe una correlación inversamente
proporcional entre el tiempo de desuso y el
tamaño de la representación cortical
 Se mejora con el uso
• El entrenamiento prolongado de una función
específica conduce a mejoras en esa función
• Cambios en la representación cortical
• Sinaptogénesis y aumento de la eficiencia de
las sinapsis
 Especifidad
• La naturaleza de la experiencia entrenada
dicta la naturaleza de la plasticidad (mejoro lo
que entreno)
• La expansión de un área cortical se
caracteriza por ser específica para la habilidad
entrenada, limitada para ese área del cuerpo
• El grado de expansión del área se correlaciona
con el éxito en esa función
 Repetición
▪ Para generar cambios neurales, luego de la
adquisición de una habilidad nueva o una
reaprendida, se requiere de su repetición en el
tiempo.

▪ Cuánto tiempo? Indeterminado

▪ Para que se produzcan cambios en la expansión

cortical se requieren de varios días de repetición
de la habilidad. (en modelos animales entre 7 a
10 días).
 Intensidad
• Además de repetirlo, la intensidad del
estímulo de entrenamiento también puede
afectar la posibilidad de inducer cambios
neuroplásticos.
• Más repeticiones, más sinapsis
• Prestar atención a los períodos de
vulnerabilidad
 Relevancia o significación
• Lo que se está entrenando debe ser relevante
para poder inducer cambios significativos
• Activación de los sistemas de recompensa
• Participación active, motivación, atención
(activin áreas encargadas de modular la
plasticidad)
 Edad
• La capacidad de neuroplasticidad es
inversamente proporcional a la edad
• La potenciación sináptica, la sinaptogénesis y
la reorganización cortical se reducen con el
envejecimiento
• Las vías neuronales y proyecciones se
someten a una organización topográfica
• Somatotopía y mapas topográficos
• “..hay relación entre un área definida de la
corteza auditiva organizada en bandas de
isofrecuencia y células específicas de esa
frecuencia en la cóclea…”.
• El grado de flexibilidad difiere de una región
del cerebro a otra. Las regiones que se
desarrollan más tarde en la infancia, como los
lóbulos frontales o el cuerpo calloso, resultan
ser más maleables que las que se desarrollan
en los primeros días y semanas de vida, como
la corteza sensorial primaria.
Mecanismos neuronales implicados en
la plasticidad cerebral
• En agudo, la respuesta a la lesión implica
reabsorción del edema perilesional y del
tejido necrótico, mejoría en la irrigación local
por apertura de circulación colateral y el
probable desenmascaramiento de sinapsis
latentes para mantener eficacia sináptica
Mecanismos neuronales implicados en
la plasticidad cerebral
• La plasticidad a largo plazo implica creación de
nuevas sinapsis por crecimiento y expresión
de dendritas, reorganización funcional local y
a distancia, por participación de áreas
contralaterales o vecinas, desinhibición de vías
y circuitos redundantes
Mecanismos de plasticidad cerebral
Mecanismos neuronales implicados en
la plasticidad cerebral
• La base es la capacidad de la glÍa para generar señales
que faciliten o inhiban el crecimiento axonal, brote de
colaterales (sprouting) y procesos de proliferación y
migración de células madre nerviosas remanentes en el
hipocampo y zonas periventriculares
• A este nivel son muy importantes los niveles de
neurotransmisores como acetilcolina y seroronina
• Papel de las neurotrofinas y factores estimulantes del
crecimiento
• Predisposición genética que favorece o no
 Mecanismos de plasticidad neuronal
• Fisiológicos: no requieren de un cambio estructural, se
desarrollan más rápido, y de perpetuarse en el tiempo
pueden generar modificaciones anatómicas.

• Hay 2 niveles: - sináptico: potenciación a largo plazo,

desenmascaramiento
• - redes neuronales: recuperación de
los fenómenos de diasquisis, actividad de vías
parcialmente dañadas, modificaciones de
comportamiento, cambios en representación
somatotópica, reclutamiento de vías paralelas
 Mecanismos de plasticidad neuronal
• Anatómicos: implican modificaciones en la
estructura neuronal, son más permanentes y más
lentos
– Supersensibilidad por denervación (Parkinson, unión
neuromuscular, etc)
– Cambios en el árbol dendrítico
– Reinervación colateral (intra sustancia gris, en
respuesta a factores neurotróficos, daño axonal
difuso)
– Regeneración: no espontánea. Hay inhibición por
factores del medio intercelular
 NEUROPLASTICIDAD
• Factores moduladores:
– Edad
– Tipo de lesión (lugar, tamaño, etiología)
– Dominancia
– Nivel intelectual premórbido
– Tiempo de evolución
– Ambiente (estimulación, factores neurotróficos)
– Medicación utlizada
 Ejemplos de neuroplasticidad
• Formas rápidas:
– Desaferentación transitoria: las aferencias somatosensitivas son
capaces de modular los mapas motores

– Sincronicidad de las eferencias motoras: el entrenamiento puede

aumentar el área de representación para modificar el tiempo de
ejecución de actividades motoras

– Plasticidad dependiente del uso en la representación del

movimiento: el entrenamiento rápido y transitorio establece un
cambio en la red neuronal cortical. La corteza motora puede tener
memoria de movimientos recientes (atletas, músicos)

– Desuso y plasticidad: uso se asocia a mapas más grandes, desuso con

disminución del tamaño
 Ejemplos de neuroplasticidad
• Luego de lesiones
– Amputación: los Potenciales evocados motores y los mapas motores de
músculos proximales al muñón son mayores que los contralaterales del
lado sano
– Lesión traumática del plexo braquial: la representación cortical del biceps
recobró control del músculo a través de los nervios intercostales
– Lesión medular: en pacientes parapléjicos, cuando se aplica TMS
(estimulación magnética) hay mayor reclutamiento de motoneuronas de
músculos proximales a la lesión que en sujetos normales
– Parálisis facial periférica de Bell: aumento del tamaño de la
representación cortical de la mano, en parte por expansión lateral sobre el
área facial
– Plasticidad motora en los ciegos: la representación cortical motora de los
dedos usados en la lectura Brailleestá aumentada en relación a la mano
que no lee
 Ejemplos de neuroplasticidad
• La plasticidad entre distintas modalidades es
funcionalmente relevante: la desaferentación de una
modalidad puede causar cambios en la representación
cortical de otras. La corteza occipital de los ciegos es
funcionalmente activa y está comprometida con el
procesamiento sensitivo del Braille
• Hemisferectomía: el hemisferio intacto es capaz de tomar el
control de algunas funciones perdidas. (No tan claro en ACV).
 Recuperación del lenguaje
• Las lesiones tempranas, antes del año, generan
una reorganización más profunda del locus del
lenguaje, con transferencia al hemisferio derecho
• Las lesiones tardías generan una reorganización
intrahemisférica a costa de áreas vecinas
(prefrontal, frontal inferior y parietal inferior para
el lenguaje expresivo y temporal inferior,
temporal frontal y temporal superior para el
lenguaje receptivo)
 Períodos críticos de plasticidad
• Los niños con cataratas congénitas sufrirán
ceguera si no se operan antes de la pubertad
• Los resultados de los implantes cocleares son
mejores cuanto antes se realicen
• La adquisición de una segunda lengua antes
de la pubertad permite una fluidez mucho
mayor
• Existe una mayor capacidad para recuperación
de la lesión cerebral adquirida en los niños
 Ejemplos negativos de la
neuroplasticidad
• Dolor neuropático central
• Acúfenos
• Kindling (epilepsia)
• Dolor de miembro fantasma
ESTADOS DE LA
CONCIENCIA
 Conciencia
• Conciencia: Estado en el cual uno se da cuenta
(percatarse) de sí mismo y del medio.

• Dos componentes:
– REACTIVIDAD O DESPERTAR
– CONTENIDO
 Conciencia: Reactividad
• El estado de vigilia (reactividad) representa un estado más
primitivo de respuesta.
• Las estructuras responsables están localizadas dentro del
tronco cerebral y del diencéfalo, estando sincronizadas por
una red difusa de núcleos y tractos que las interconectan.
• El sistema activador reticular ascendendente (SARA) media
respuestas tales como la apertura de los ojos ante un
estímulo doloroso, las reacciones pupilares,y la motilidad
ocular, tanto espontánea como refleja (reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares).
• El SARA se proyecta difusamente a la corteza cerebral,
actuando así como un “interruptor” para activar el sistema
de conciencia cortical.
 Conciencia: Contenido

• “Propiedad del espíritu humano de reconocerse en sus

atributos esenciales y en todas las modificaciones que en
sí mismo experimenta.”
• “Acto psíquico por el que un sujeto se percibe a sí mismo
en el mundo.”
• “Conocimiento que tiene el individuo de sí mismo y del
medio que lo rodea.”
• Integración de todos los impulsos sensoriales que
permiten la comprensión de uno mismo y del ambiente.
• Sus mecanismos se localizan de manera difusa en la
corteza cerebral
Los límites de la conciencia son
difíciles de definir de forma
satisfactoria y sólo podemos inferir
la autoconciencia de los demás por
su apariencia y sus actos
Plum y Posner (1982)
• Trastornos de la conciencia
– Agudos: obnubilación, síndrome confusional
agudo (delirio), estupor, coma
– Crónicos: síndrome de vigilia sin respuesta, estado
de mínima conciencia, deterioro cognitivo,
(demencias)
 Obnubilación

• Reducción de la atención voluntaria y

espontánea
• Hipomnesia de fijación por dificultad en el
registro y codificación de la información
• Bradipsiquia
• Hipobulia
• Somnoliencia
• Confusión
• Obnubilación: Reducción leve a moderada del
alerta. Disminución del interés por el medio.
Respuestas psicológicas más lentas e
incremento de las horas de sueño. El mayor
déficit está en la atención. Puede asociarse a
confusión. Se altera la memoria y el ritmo de
sueño.
– Delirio: estado mental anormal con
desorientación, miedo, irritabilidad, percepción
errónea de estímulos y con frecuencia
alucinaciones. En general aparece en estados
tóxico-metabólicos
– Hipoactivo o hiperactivo. Falla de atención. Fallo
en el recuerdo (síndrome confusional agudo)
 Estupor
• Generalmente secundario a disfunción
cerebral orgánica difusa
• Reducción de la atención voluntaria y
espontánea, somnolencia
• Respuesta ante estímulos vigorosos o
repetidos, con nueva disminución de la
atención en cuanto éste se interrumpe
• Estupor: Condición de sueño profundo o de
comportamiento sin respuestas y del cual el
sujeto puede despertarse sólo con estímulos
intensos y repetidos. Tan pronto como cesa el
estímulo, recaen en el estado de falta de
respuesta
• Coma: Ausencia de respuesta a estímulos
externos, sin fenómeno de despertar, el sujeto
tiene los ojos cerrados. No hay respuestas
complejas a estímulos externos o necesidades
internas. Siempre es transitorio.
Causas de alteración de la conciencia
• Lesiones estructurales:
– Unilaterales: AVE, TEC, tumores, absceso
– Bilaterales: TEC, AVE, ADEM, edema cerebral, encefalitis,
linfoma
– Lesiones de tronco: AVE, tumores, Wernicke, mielinolisis
pontina
– Cerebelo: AVE, absceso, tumores
• Lesiones difusas:
– Metabólicas: hipo o hiperglucemia, hipercalcemia,
Addison, hipo o hipernatremia, tiroiditis, uremia,
insuficiencia hepática
– Otras: sepsis, convulsiones, intoxicaciones exógenas,
hipotermia, migraña basilar
 Escala de Glasgow
• Apertura ocular:
– 4: espontánea
– 3: a la orden verbal
– 2: al estímulo doloroso
– 1: ausente
• Respuesta motora:
– 6: Obedece
– 5: localiza estímulos dolorosos
– 4: respuesta de retirada
– 3: respuesta flexora
– 2: respuesta extensora
– 1: respuesta ausente
• Respuesta verbal:
– 5: Orientado
– 4: conversación confusa
– 3: Palabras inapropiadas
– 2: Sonidos ininteligibles
– 1: respuesta ausente
Examen neurológico del paciente en coma

• Nivel de conciencia
• Respuesta pupilar
• Movimientos extraoculares
• Patrón respiratorio
• Respuesta motora
 Nivel de conciencia
• Estímulo verbal
• Estímulo táctil
• Estímulo doloroso
 Estados alterados crónicos de la
conciencia: un poco de historia
• 1890: W.Jones: define conciencia
• 1899: Rosenblat: ‘’…entre dormida y despierta…’’.
• 1940: Kretschmer y Gerstenbrand : síndrome apálico
• 1941: Cairns: mutismo acinético
• 1949: Magoun: descubre SRAA
• 1952: Bjorn Ibsen: ARM, concepto neurocéntrico de
muerte
• Coma vigil, estupor comatoso,coma persistente,
estado prolongado de ausencia de respuesta
• 1961: Arnaud: vida vegetativa (sin caracterización)
 Estados alterados crónicos de la
conciencia: un poco de historia
• 1966: Plum y Posner: componentes de la
conciencia : estar y ser consciente (arousal o
wakefulnesss y awareness)
• 1972: Jennett y Plum: ‘’Persistent vegetative state
after brain damage. A syndrome in search of a
name’’.
• 1991: Multisociety Task Force: persistente vs.
permanente
 Estados alterados crónicos de la
conciencia: un poco de historia
• 1995: Congreso Americano de Rehabilitación: eliminar persistente y
permanente, etiologia y duración, incorpora estado de mínima
respuesta, mutismo acinético como subcategoría.
• 1996: Aspen: EMC, escala de recuperación del coma (1991, revisada
en 2004)
• 2003: Consejo de Salud de Australia: estado postcomatoso sin
respuesta
• 2010: Grupo Europeo: síndrome de vigilia sin respuesta
• Coma science group: EMC- (respuestas no reflejas de bajo nivel como
seguimiento ocular, localización de dolor, respuestas emocionales
consistentes) y EMC+ (respuestas a órdenes, comunicación no funcional o
verbalizaciones ininteligibles)
Síndrome de vigilia sin respuesta
Salida del estado de mínima conciencia
El estado de conciencia mínima es
una condición de severa alteración
de la conciencia en la cual hay una
mínima pero definida evidencia
conductual de percepción de sí
mismo o del entorno
(Giacino et al., 2002).
 Estado de mínima conciencia
• Plus + • Minus –
– Sigue indicaciones – Ubicación de estímulos
– Verbalización inteligible nociceptivos
– Respuestas si-no – Seguimiento visual a
verbales o gestuales estímulos móviles
– Movimientos o
conductas afectivas
apropiadas
 La salida del estado de mínima
conciencia está marcada por el
retorno de la capacidad de
comunicación o del uso funcional de
objetos
 Evaluación estandarizada
• Toma en cuenta un mayor rango de conductas
evaluadas
• Puede detectar cambios más sutiles
• Puede diferenciar conductas aleatorias de
otras mediados cognitivamente
• Mejora la correlación interobservador
• Permite la cuantificación y pronóstico
La ausencia de evidencia de contenido
de conciencia no es lo mismo que la
evidencia de ausencia de contenido de
conciencia (O. Gosseries, 2014)
Alteraciones del estado de conciencia
• Mutismo aquinético: vigilia aparente y sin
contenido de conciencia asociado a falta de
signos de lesión grave de vías motoras a pesar
de la inmovilidad absoluta. Ciclos de vigilia-
sueño preservados. Lesiones amplias frontales
bilaterales basales o medias de la corteza
orbital y del cíngulo, lesiones en la formación
paramediana del diencéfalo posterior y
mesencéfalo y grados avanzados de
hidrocefalia comunicante.
• Síndrome de enclaustramiento: Estado de
pérdida selectiva de fibras supranucleares con
parálisis de los 4 miembros y pares craneales
sin pérdida de la conciencia. Lesión en el pie
de la protuberancia rostral que permite la
preservación en general de los movimientos
verticales de los ojos y el parpadeo.
 Criterios diagnósticos del
Síndrome de vigilia sin respuesta
• 1.-Ausencia evidencia de conciencia de sí mismo o del entorno e
incapacidad para interactuar con otros.
• 2.-Ausencia de respuesta sostenida, reproducible, propositiva y voluntaria
al estímulo visual, auditivo, tactíl o nociceptivo.
Respuesta generalizada al dolor

• 3.-Ausencia total de expresión o comprensión de lenguaje.

• 4.-Despertar intermitente manifestado por ciclos de sueño-vigilia.
• 5.-Preservación de actividad hipotalámica y de tronco-encéfalo que
permita sobrevivir con cuidado médico.
• 6.-Incontinencia fecal y vesical.
• 7.-Variable preservación de reflejos en nervios craneales y espinales.
 Síndrome de vigilia sin respuesta
Incidencia: 0,5 A 2/100000
Etiología: 1/3 traumáticos, 2/3 no traumáticos
(encefalopatía anóxica, tóxicos, AVE, neurodegenerativas –ALZ, PK,
CJD,HD-, tumores, infecciones, desmielinizantes)
Neuroimágenes
enfermedad difusa o multifocal, tanto de sustancia gris y blanca.
injuria axonal difusay cerebelo
aumento de espacio subaracnoideo y ventriculos ensanchados
daño del cuerpo calloso
PET: disminucion del metabolismo de la glucosa en corteza,
ganglios de la base (no en el enclaustramiento)
 Síndrome de vigilia sin respuesta
• Parámetros para Etiología Tiempo

establecer si será TEC 12 meses

permanente (alta Daño no 3 meses
probabilidad, nunca traumático

certeza) Malformación 3 a 6 meses

congénita
Metabólica 1 a 3 meses
Enfermedad 1 a 3 meses
degenerativa
 Síndrome de vigilia sin respuesta
• Evitar hablar de “estado vegetativo”
• Es más correcto discriminar causa y tiempo de
evolución en Síndrome de vigilia sin respuesta
• Histopatología: necrosis laminar cortical difusa
(hipoxia-isquemia), afectación bilateral de núcleos
paramedianos talámicos (AVE), injuria axonal difusa
(TEC)
 Síndrome de vigilia sin respuesta
• Estado crónico donde se ha recuperado el ciclo sueño –
vigilia
• Suele presentarse en pacientes que evolucionan del
coma producido por daño hipóxico- isquémico
• Sin evidencia de contenido de conciencia
• Apertura ocular espontánea
• Conservación de reflejos oculomotores de tronco
• Inicialmente puede haber flaccidez generalizada para
luego evolucionar con hipertonía e hiperreflexia,
reflejos arcaicos
 Estado de conciencia mínima
• Severa alteración del estado de conciencia
• Evidencia reproducible, sostenida y consistente de
mínima conciencia de sí mismo o del medio que lo rodea
• Las conductas deben ser reproducibles por una o más de
las siguientes:
- ejecuta órdenes simples
- respuesta gestual o verbal por si o por no
- verbalización inteligible
- conductas de propósito, incluyendo conductas afectivas
en relación a un estímulo (sonrisa o llanto apropiado,
vocalizaciones o gestos en rta a preguntas, alcanzar
objetos, tocar o sostener objetos, movimiento de los ojos
con propósito o fijación sostenida en rta a un estímulo)
Estado Conciencia Sueño- Función Función Función Comunica- Emoción
vigilia motora auditiva visual ción

Coma No No Respuestas No No No No
posturales y
reflejas

Síndrome de No Presente Postura o Movimientos Movimientos No No.

vigilia sin retirada ante involuntarios involuntarios, reflejo de
respuesta estímulos – breve fijación llanto o risa
dolorosos. breve inmotivados
movimientos orientación a
sin propósito sonido

Estado de Parcial Presente Localiza Localiza el Fijación Vocalizaciones Sonrisa o

conciencia estímulos sonido – sostenida – llanto
mínima nociceptivos . sigue visión con apropiados
alcanza y comandos propósito
sostiene
objetos.
movimientos
automáticos
Síndrome de Completa Presente Cuadriplejía Preservada Preservada Atónico – Preservada
enclaustramiento anártrico –
movimientos
oculares
 Criterios diagnósticos de EMC
• 1) Obedece comandos simples.
• 2) Respuesta afirmativa o negativa (gestual o verbal).
3) Verbalización inteligible.
• 4) Actos con propósito en relación a un estímulo de ambiente
y no meramente reflejo, tales como:
– - Risa o llanto apropiado frente a un estímulo auditivo o
visual con significado emocional.
- Vocalización o gesticulación en respuesta directa a
preguntas realizadas.
- Alcanzar objetos en que se demuestra clara relación
entre la posición del objeto y la dirección del movimiento.
- Tocar o tomar objetos.
- Seguimiento o fijación de la mirada en respuesta directa
al movimiento del objeto.
 Rol de Fonoaudiología en los
trastornos de la conciencia
• Estimulación multisensorial
• Evaluación de la deglución
• Trabajo interdisciplinario