Cuerpos Lipídicos Final

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN DE AREQUIPA
FACULTAD DE MEDICINA
BIOLOGÍA CELULAR Y GENÉTICA
CUERPOS LIPÍDICOS: ORGANELOS METABÓLICAMENTE ACTIVOS
Presentado por:
• Alberto Joseph Salas Quispe • Leonardo Andre Velasquez
• Yerthy Geraldine Sencia Panca Aroquipa
• Grecia Michell Sucari Lopez • Anthonny Fabricio Ventura Ancco
• Luz Alondra Taipe Apaza • Eraclio Juvenal Villafuerte
• Aldana Katiusca Tapia Quisana Ccalluche
• Daira Alexandra Ulloa Zegarra • Anhaly Fernanda Yupanqui
• Camila Beatriz Valdivia Gonzales Tonconi
• Alexa Maciel Valencia Portilla • Elena Maryori Zea Choquemaqui
• Luis Alberto Vasquez Cañapataña • Siomara Maria Zeballos Huaracha
Tutora: Dra. Ada Otilia del Carpio Sanz
Arequipa – Perú
2022
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1. ÍNDICE
1. ÍNDICE ............................................................................................................................................... 2
2. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 3
3. OBJETIVOS....................................................................................................................................... 4
4. ESTRUCTURA Y ULTRAESTRUCTURA DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS .................................. 5
• ESFEROSOMAS/ OLEOSOMAS .....................................................................................................7
• LIPOSOMAS ........................................................................................................................................7
• ADIPOSOMAS .....................................................................................................................................8
5. BIOGÉNESIS DE LOS CUERPOS LIPIDICOS ............................................................................. 10
5.1. MODELO DE LA ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS EN LA MEMBRANA DEL RE .....................10
5.2. MADURACIÓN DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS .........................................................................14
5.2.1. Incorporación de ácidos grasos a los CLs ............................................................................14
5.2.2. Fusión entre CLs .......................................................................................................................16
6. FUNCIONES .................................................................................................................................... 18
7. RELACIÓN DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS CON OTROS ORGANOIDES ............................... 19
8. PRESENCIA DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS EN DISTINTOS TEJIDOS................................... 22
9. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LOS CUERPOS LIPÍDICOS ....................................................... 25
9.1. DIABETES MELLITUS TIPO 2 ........................................................................................................25
9.2. ESTEATOSIS HEPÁTICA ...............................................................................................................28
9.3. ATEROSCLEROSIS .........................................................................................................................28
10. APLICACIONES BIOTECNOLÓGICAS DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS EN DISTINTOS
CAMPOS.................................................................................................................................................. 29
10.1. BIOCOMBUSTIBLE .................................................................................................................29
10.2. PRODUCTOS FARMACÉUTICOS........................................................................................30
10.3. GENES ASOCIADOS A LOS CUERPOS LIPÍDICOS COMO MARCADORES DE
PRONÓSTICO EN EL CÁNCER DE PÁNCREAS ...............................................................................30
10.4. CUERPOS LIPÍDICOS COMO CENTROS INMUNITARIOS INNATOS QUE
INTEGRAN EL METABOLISMO CELULAR Y LA DEFENSA DEL HUÉSPED ............................31
11. CONCLUSIONES ........................................................................................................................ 33
12. GLOSARIO .................................................................................................................................. 34
13. BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................... 37
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2. INTRODUCCIÓN
Los cuerpos lipídicos (CLs) son los principales organoides encargados del
almacén de lípidos [1], los cuales al principio fueron considerados como depósitos
inertes de estas moléculas, fueron descritos por primera vez en la década de
1880, pero fueron prácticamente ignorados durante más de 100 años. Sin
embargo, en los últimos años se han vuelto foco de diversas investigaciones,
actualmente han sido clasificados como organoides, presentes en todas las
células eucariotas y en muchas procariotas [2].
Son considerados organoides complejos debido a su composición proteínica que
determina una ultraestructura definida y funciones celulares establecidas en las
que participa, las cuales incluyen la regulación térmica, función inmunológica, el
almacén y la degradación de lípidos, la resistencia a la insulina, la replicación viral
y la homeostasis energética [1,2].
El dinamismo es crucial entre los CLs y los diferentes componentes de las células,
ya que les permite interactuar con su medio y con otros organoides, se ha
comprobado que realizan movimientos que permiten interactuar con organoides
de su entorno, siendo esto vital para el cumplimiento de sus funciones y el
mantenimiento de la homeostasis [1].
Por otro lado, la acumulación excesiva de CLs es una característica común en
múltiples patologías relacionadas con la obesidad como el síndrome metabólico,
la esteatosis hepática, la aterosclerosis, entre otras [1,2].
Lo que hace necesario el estudio de la biología de estos nuevos organoides y
poder comprender su implicancia en condiciones de salud y enfermedad, así
mismo reconocer sus aplicaciones biotecnológicas.
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3. OBJETIVOS
• Describir la estructura y ultraestructura de los cuerpos lipídicos como
organoides.
• Explicar la biogénesis de los cuerpos lipídicos.
• Explicar la relación de los cuerpos lipídicos con otros organoides.
• Describir las funciones y presencia de los cuerpos lipídicos en nuestro
organismo.
• Analizar las alteraciones de los cuerpos lipídicos y su relación con algunas
patologías.
• Describir las principales aplicaciones biotecnológicas de los cuerpos lipídicos.
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4. ESTRUCTURA Y ULTRAESTRUCTURA DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS
El nivel estructural hace referencia a los detalles morfológicos que se aprecian
con el microscopio de luz (óptico) y el nivel ultraestructural, a lo que se aprecia
con ayuda del microscopio electrónico, sumado a esto el estudio de las moléculas
involucradas [3].
• Estructura: En el microscopio óptico se observa presente en la célula como
un acúmulo de lípidos en forma de una o varias gotas de grasa.
En la figura 1 se observa varios adipocitos uniloculares, donde resalta un gran
cuerpo lipídico.
Cuerpo lipídico
Figura 1: Tejido adiposo blanco [4].
• Ultraestructura: En el microscopio electrónico se observa la gota de grasa
como un núcleo de lípidos rodeado por una monocapa lipídica (Figura 2 y 3).
5
BLANCO PARDO
Figura 2: Microscopio electrónico de dos tipos de tejido adiposo [5]. Se muestra un CL (L)
acompañado de mitocondrias (M) y un núcleo (N) de adipocitos blanco y pardo.
Figura 3: Microfotografía
electrónica en la que se
observa porciones de dos
adipocitos contiguos [4].
Se aprecia una banda
clara a la periferia de la
sección Lípido, esta
banda es la monocapa
del cuerpo lipídico.
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4.1. Composición de los cuerpos lipídicos:
Los CLs están formados básicamente por una monocapa lipídica (abundante en
fosfolípidos) con proteínas asociadas (PAT, RAB, lipasas, etc.) y un núcleo que
contiene lípidos (Tabla 1).
Existen algunas estructuras vesiculares parecidas a los CLs en su composición,
mencionadas a continuación:
• Esferosomas/ oleosomas:
En el endospermo de la semilla, tejido de reserva del embrión, existen células
empacadas con almidón, proteínas y lípidos (estos se encuentran en forma de
cotiledones, en pequeños cuerpos esféricos denominados esferosomas) [6].
El esferosoma es el CL de las células vegetales, encargados de almacenar
grasa (especialmente en las semillas). Estos son diferentes a las vacuolas
vegetales, pues estos últimos almacenan agua y una variedad de moléculas;
pero durante su desarrollo y germinación, se plantea que estos organoides
podrían estar relacionados [7,8].
En su composición (Tabla 1) tenemos una monocapa lipídica (abundante en
fosfolípidos) asociada a proteínas y en su núcleo están presentes lípidos como
colesterol y TAG.
• Liposomas:
Son estructuras vesiculares formadas por lípidos organizados en bicapas o
multicapas [9], similares a la estructura de la membrana celular.
Son inducidos a formarse y actualmente son estudiados y usados como
sistema de transporte de fármacos. También son tema de interés en el campo
de la nanobiomedicina [9,10,11].
7
En su composición (Tabla 1) encontramos una o varias (Figura 4) bicapas de
fosfolípidos y un núcleo que por lo general contiene agua.
Estos presentan modificaciones (en su bicapa o núcleo) destinadas a su uso.
Por ejemplo, en la superficie pueden incorporarse anticuerpos, que son
proteínas que reconocen moléculas específicas para la selección de células
(por ejemplo, células tumorales); estos liposomas se conocen como
inmunoliposomas [9].
Figura 4: Formación de membranas lipídicas, micelas, emulsiones y liposomas a partir de lípidos

anfipáticos, por ejemplo, fosfolípidos [12]. Se muestra como la bicapa del liposoma puede estar
organizada de forma unilaminar o multilaminar.
• Adiposomas:
Son nanoestructuras artificiales que se pueden utilizar para imitar la estructura
y función de los CLs que permiten ensayos in vitro de estos [13,14,15].
En su composición (Tabla 1) podemos encontrar proteínas y lípidos presentes
también en los CLs.
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Tabla 1: Diferencias en la composición de CLs y estructuras vesiculares similares [6-15].
Características Cuerpos Lipídicos Esferosomas Liposomas Adiposomas
Distribución de
Monocapa Monocapa Bicapa Monocapa
capa
Fosfatidilcolina Fosfolípidos Fosfatidilcolina Fosfatidilcolina
Fosfatidiletanolamina Fosfatidiletanolamina Fosfatidiletanolamina

Componentes
Fosfatidilinositol Fosfatidilinositol Fosfatidilinositol
lipídicos en capa
Fosfatidilserina Fosfatidilserina
Liso fosfolípidos Colesterol
Colesterol Colesterol Triglicéridos
Triglicéridos Triglicéridos
Componentes en Diglicéridos
núcleo Ac. Grasos
Ésteres de C.
Monoglicéridos
Familia PAT (Plin Plin1-GFP/ ADRP-

Caleosina
1,2,3,4 y 5) Plin2
GFP, MLDS y
Familia RAB 5,7 y 8 Dioxigenasa
Proteína C
CGI unido a
Componentes ARF y COP Oleosinas
perilipinas
proteicos en capa
Acil-Coa sintetasa Esteroleosina
Lipasas
Lipasas
(ATGL/HSL/MGL)
CGI unido a CGI unido a
perilipinas perilipinas
Chaperonas
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5. BIOGÉNESIS DE LOS CUERPOS LIPIDICOS
5.1. Modelo de la acumulación de lípidos en la membrana del retículo

endoplasmático (RE):
Acerca de la biogénesis de los CLs existen varias teorías como la de su origen en
la membrana citoplasmática o la que plantea que se forman debido a la
acumulación de triacilglicéridos (TAG) en vesículas, pero la más aceptada
actualmente es la que afirma que su origen se debe a la acumulación de lípidos
en la membrana del RE [1].
Para entender mejor esta teoría primero debemos establecer que el RE se
clasifica en liso (REL) y rugoso (RER). Los dos tienen funciones vitales para la
célula, pero nos centramos en el REL, que es donde se forman los CLs, debido a
que participa en la síntesis de lípidos: triacilgliceroles, glicerofosfolípidos,
esteroides, ceramidas y derivados del colesterol [2].
A continuación, enumeramos los pasos de la biogénesis de los CLs en la
membrana del REL debido a la acumulación de lípidos:
• Los lípidos neutros se acumulan en los túbulos del REL entre las dos
monocapas de su membrana formando pequeños depósitos de hasta 17 nm
de diámetro [1,16]. Estos lípidos se acumulan debido a que no pueden
integrarse a su membrana por carecer de grupos polares (Figura 5) [17].
Figura 5: Representación de la acumulación de los lípidos neutros en el REL [1].
• Se reclutan diferentes fosfolípidos ubicados en la membrana del REL que
generan una curvatura en la membrana necesaria para la estabilización y
10
crecimiento de la evaginación (bolsa o pliegue que aparece en una membrana
y se dirige hacia el exterior) [1].
Los fosfolípidos con forma de cono invertido se encuentran en la monocapa del
CL naciente. En cambio, aquellos con forma cónica o cilíndrica se ubican en la
base de la evaginación, pero sin formar parte de esta (Figura 6) [1].
Figura 6: Representación de la segregación de fosfolípidos con forma de cono invertido en

verde y fosfolípidos con forma cónica o cilíndrica en azul [1].
• A continuación, llegan proteínas por difusión lateral desde la membrana del
REL y se van incorporando a esta evaginación, por ejemplo: las seipinas
(Figura 7) [1,2].
Figura 7: Representación de la llegada de proteínas por difusión lateral a la evaginación [1].
• La evaginación inicialmente acumularía diacilglicéridos (DAG) mediante la
acción de la lipina-1 y la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) [1]. La lipina- 1, que
es una fosfatasa de ácido fosfatídico, no participa en la síntesis de triglicéridos
(TAG), pero si controla el número, tamaño y composición de TAG que
componen a los CLs y además modula la biogénesis de los mismos a través
de la regulación de la cPLA2 que es una fosfolipasa que genera lisofosfolípidos,
en forma de cono invertido, a partir de fosfolípidos (Figura 8) [1,18].
11
Figura 8: Representación de la unión de la Lipina-1 y el cPLA2 a la evaginación. Fuente:
Herms Fiol, A. (2014). Biología celular de los cuerpos lipídicos. Biogénesis, Acumulación y
Metabolismo.
● El CL naciente se estabiliza mediante el reclutamiento de proteínas PAT o
perilipinas como la Plin3/TIP47 que reconoce los acúmulos iniciales de DAG y
cuya supresión bloquea la maduración de los CLs y reduce la incorporación de
TAG en estos [1,19].
A continuación, se produce el reclutamiento de la CTP-fosfocolina
citidiltransferasa (CCT), cuya función se detallará en el siguiente paso, y
también se produce el recambio de los fosfolípidos de forma cónica por
fosfolípidos de forma cilíndrica como: LPCAT y PEMT (Figura 9) [1].
12
Figura 9: Representación de la unión de la Plin3/TIP47 en verde y la CCT en celeste a la
evaginación. Además, se observa la unión de los lípidos de forma cilíndrica LPCAT y PEMT,
ambos en morado y la lipina- 1 que sigue presente en la evaginación, también en morado [1].
• Posteriormente, el DAG traído por la lipina-1 se convierte en TAG mediante las
enzimas acil-CoA:diacilglicerol aciltransferasa (DGAT) presentes en el CL o en
el RE circundante y la Plin2/ADRP iría marcando a los CLs más maduros [1].
A través de la vía de Kennedy se sintetiza la Fosfatidilcolina (PC), el
glicerofosfolípido mayoritario de las membranas de células eucariotas [20], a
fin de sostener el aumento de tamaño del CL naciente [1].
A través de esta vía la fosfocolina, producida a partir de colina y ATP en

2+,
presencia de Mg se transforma en la CDP- Colina gracias a la CCT y
finalmente la CDP- Colina se transforma en PC gracias a la citidin-trifosfato
(CPT) (Figura 10) [21,22].
Figura 10: Representación de la unión de la Plin2/ADRP en rojo a la evaginación. La lipina-

1, en morado, que incorpora DAG y la DGAT, en morado, que transforma el DAG en TAG.
13
La Plin3/TIP47 es representada en verde. La CCT en celeste transforma a la fosfocolina en
CDP-Colina la cual, gracias a la CPT, en morado, se convierte al final en PC [1].
• Cuando la evaginación alcanza un tamaño, aún no determinado, se separa y
queda libre en el citosol, rodeada por la monocapa externa de la membrana del
REL [16]. Durante el proceso de escisión se acarrean fragmentos de la
membrana del REL, lo cual explicaría la presencia de proteínas integrales de
membrana que se encuentran en la superficie de los CLs [2].
También se desconoce que proteínas están involucradas en esta escisión,
pero hay proteínas que parecen indicar dónde se va a producir la separación,
como las seipinas mencionadas anteriormente (Figura 11) [16].
Figura 11: Representación de la escisión de la evaginación desde la membrana del REL hacia el
citosol [21].
5.2. Maduración de los cuerpos lipídicos
Los CLs nacientes tienen un tamaño muy reducido que puede incrementar su
tamaño mediante dos mecanismos:
5.2.1. Incorporación de ácidos grasos a los CLS:
• Mediante proteínas transportadoras: Presenta una vía similar a la de
síntesis de lipoproteínas, esta contiene proteínas implicadas en la
14
transferencia de los TAG desde la bicapa del RE hacia el lumen de este
organoide. Mecanismos similares que señalen la transferencia de lípidos
del RE hacia los CLs hasta el momento no han sido descritos [1].
• Por contacto directo con la membrana del RE: Se ha propuesto que los
CLs se mantienen en permanente contacto con el RE, donde se transfiere
el TAG desde su síntesis en el RE, esta situación se ha observado sólo
de forma esporádica a través del microscopio electrónico [1,23].
• A través de la síntesis de TAG in situ: Por medio de incorporación de TAG
en el medio, a través de DAG de los CLs [24,25] (Figura 12). Además, los
CLs aislados tendrían la capacidad de sintetizar lípidos neutros [16].
Los CLs al momento de ser liberados crecerán por la síntesis local de
nuevos lípidos, es decir los ácidos grasos, donde las enzimas que se
traspasan desde el retículo se encargan de dicho proceso. A los CLs que
pasen por este proceso se les denomina CLs en expansión [16].
Un diferente grado de contacto entre los CLs y RE y/o un reclutamiento
diferencial de la máquina de síntesis, como por ejemplo DGAT, es
sugerido por la diferencia de velocidad de tasa entre los CLs de
fibroblastos y adipocitos, donde los CLs de fibroblastos incorporan TAG a
una tasa uniforme y por el contrario los CLs de adipocitos la incorporan a
diferente velocidad [1].
El proceso de maduración requiere de la anexión de fosfolípidos durante
el proceso de crecimiento del CL, sea cual sea el origen de los TAG
incorporados a los CL [1].
15
Figura 12: Representación de la maduración de los CLs. A) Representa la incorporación de TAG de
los CLs desde el RE. B) Representa la síntesis de lípidos in situ de los CLs. Fuente:
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/284755/AHF_TESIS.pdf?sequence=1 [1]
5.2.2. Fusión entre CLs: Estudios de videomicroscopia señalan que este proceso
es muy poco frecuente en casos fisiológicos en homeostasis, aun cuando
los clústeres que son formados por CLs sean muy densos y se presionen
entre ellos [1]. Se describen dos tipos de fusiones:
• Fusión homotípica completa (entre CLS similares):
Producida entre CLs similares en situación post-lipolítica de adipocitos
durante su biogénesis (Figura 13). La fusión de CLs de similar tamaño
producirá un exceso de fosfolípidos con un posible destino el cual
explicaría la existencia de estructuras membranosas dentro del núcleo de
estos cuerpos. Puede ser usado en el transporte de lípidos neutros en
caveolas a CLs grandes [1,18].
• Fusión parcial:
Observaciones recientes muestran a CLs creciendo a expensa de otro
CL, esto sucede a través del trasvase de lípidos desde su zona de
contacto, aquí se presenta una fusión parcial de sus monocapas (Figura
13). Este mecanismo de fusión permite el remodelamiento de fosfolípidos
16
de los CLs integrantes permitiendo la estabilidad de su monocapa, esto
sucede gracias a que el mecanismo de fusión es más pausado que otros
[18].
Existe una zona de contacto en la que los lípidos son llevados de un CL
a otro de mayor tamaño. Este tipo de fusión tendría mayor estabilidad
dado que los fosfolípidos cuentan con el tiempo para realizar el
remodelamiento adecuado. El proceso llevaría a un menor reclutamiento
de lipasas, en consecuencia, reduce la lipólisis basal y es estimulada por
hormonas [1].
El mecanismo de fusión no es el más usado en CLs con pequeñas
cantidades de lípidos [1].
Figura 13: Representación de la maduración de los CLs. C) Representa la fusión de los CLs. 4:
Fusión parcial. 5: Fusión completa. Fuente:
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/284755/AHF_TESIS.pdf?sequence=1 [1]
17
6. FUNCIONES
6.1. Almacenamiento de lípidos: En forma de moléculas inertes como el
triacilglicerol evitando así la lipotoxicidad (efectos deletéreos del exceso de los
Ácidos Grasos) [21].
6.2. Fabricación de los lípidos de membrana: Tales como los fosfolípidos, el
colesterol y los glucolípidos [1].
6.3. Obtención de energía: En condiciones de escasez de nutrientes es mucho mejor
como fuente de energía que el glucógeno, debido a que los ácidos grasos
presentan menor grado de oxidación siendo que 1 gramo de grasa proporciona 9
kcal y el glucógeno tan solo 4kcal [16].
6.4. Regulación Térmica: En el tejido adiposo blanco y marrón sirven como aislante
térmico y para la termogénesis sin tiriteo (generación de calor por
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la síntesis de ATP) [26].
6.5. Función inmunológica: Ya que es el lugar de almacenamiento del ácido
araquidónico, el precursor de los eicosanoides, moléculas señalizadoras de la
respuesta inmune [21].
6.6. Participación de los cuerpos lipídicos en la ubiquitinación: Se ha descrito que
los CLs contienen subunidades del proteosoma, encargado de la ubiquitinación
de proteínas, es por eso que se ha postulado que los lugares de contacto entre
los CLs y RE podrían tener como función la de ser plataforma de degradación de
proteínas por el proteosoma que es un complejo multiproteico grande y muy
conservado cuya función principal es la degradación enzimática de proteínas
[1,27]. Es por eso que los CLs también serían considerados parte de la barrera
inmune y por tanto ayudar al tratamiento de enfermedades como el Cáncer,
Parkinson, etc [28].
18
6.7. Funciones metabólicas: Para que se puedan cumplir las funciones ya
mencionadas es necesario que ocurran cambios químicos y biológicos dentro de
los CLs siendo el más importante la lipólisis. La lipolisis se define como el
catabolismo de los TAG almacenados en ácidos grasos y glicerol para tratar de
cubrir la energía necesaria, la modificación de la misma o como destino
metabólico [29].
Para que ocurra la lipolisis la célula desarrolla varios mecanismos: lipolisis
citosólicas, lipolisis en RE, autofagia o lipofagia.
7. RELACIÓN DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS CON OTROS ORGANOIDES
Como ha sido mencionado antes los CLs suelen ser observados interactuando
con otros organoides como el RE, mitocondrias, endosomas o peroxisomas, a
continuación, describiremos dichas relaciones.
7.1. En membrana plasmática: El modelo de biogénesis con origen en la membrana
plasmática es aceptado en adipocitos, macrófagos y procariotas. Adipocitos y
procariotas sintetizan TAG dentro de caveolas en su membrana plasmática [1].
Los cuerpos lipídicos se formarían dentro de estas caveolas y se direccionan a
otros CLs lejanos a la membrana como un medio de transporte de caveolina.
Similarmente, una subclase de invaginación de la membrana o caveola
involucrada en la endocitosis estaría implicada en la síntesis de TAG y la
formación de CLs en adipocitos [1].
El propósito de la formación de CLs en la membrana plasmática de mamíferos
sería lidiar con grandes cantidades de ácidos grasos que necesitan ser
convertidos rápidamente en sus formas CoA, ser esterificados y guardados para
prevenir efectos lipotóxicos [30].
19
7.2. Retículo endoplasmático: El RE es una red de membranas que abarca gran
parte del citoplasma celular, los dos tipos de compartimientos de dicho retículo
(REL y RER) comparten muchas de sus proteínas y realizan actividades
comunes, como la síntesis de lípidos y colesterol [31]. El RE, al ser el sitio de
origen de los CLs, interactúa con estos desde su formación ayudándolos a
acumular más lípidos neutros en sus núcleos y fosfolípidos en sus superficies
[30].
Otra interacción entre estos organoides se da porque las enzimas de síntesis de
lípidos pueden transferirse desde los CLs al RE a través de puentes de membrana
y esto ocurre cuando el RE necesita aumentar la síntesis de fosfolípidos para
poder expandirse durante la interfase celular [1].
7.3. Mitocondria: Las mitocondrias son organoides conocidos principalmente
por su función en la generación de trifosfato de adenosina (ATP) [31].
El lugar donde más se observa la interacción entre estos organoides es el tejido
muscular debido a que los CLs son la principal fuente de ácidos grasos oxidados
en la mitocondria durante el ejercicio físico [1].
Si bien la acumulación de CLs es mayor con el paso del tiempo, la interacción
entre mitocondrias y CLs en el tejido muscular se ve disminuida debido a
proteínas que regulan lipasas e inhiben la lipólisis dentro de la mitocondria [1,30].
20
7.4. Endosomas: Las endosomas son un sistema de vesículas irregulares y de
túbulos que cumplen un rol importante en el transporte de materiales al lisosoma
para su degradación [31]. La interacción entre cuerpos lipídicos y endosomas se
da con contactos temporales entre los dos organoides, debido a que a veces los
endosomas envuelven a los CLs. Se desconoce la función de esta interacción,
aunque se especula que podría servir para agilizar el transporte del colesterol
internalizado desde las lipoproteínas endocitadas hacia los CLs [1].
7.5. Peroxisomas: El peroxisoma es un organoide que cumple funciones metabólicas
como la oxidación y la eliminación de peróxido de hidrógeno [30], al igual que con
las mitocondrias los CLs están en estrecho contacto con los peroxisomas, debido
a que en algunas levaduras y plantas los peroxisomas son el único sitio de β-
oxidación (degradación de ácidos grasos) [32].
También se han observado contactos entre CLs y peroxisomas en células de
mamíferos, en la transferencia de ácidos grasos de los CLs a los peroxisomas
[33].
7.6. Lisosomas: Los lisosomas son importantes en la eliminación de desechos
celulares debido a que contienen una variedad de enzimas que permiten la
digestión de biomoléculas, incluidos los lípidos. Es por ello que los lisosomas
están estrechamente relacionados en el catabolismo de cuerpos lipídicos [32].
La lipofagia ha sido reportada como una alternativa a la lipólisis por cuerpos
lipídicos o por lipasas citosólicas en levaduras, adipocitos, enterocitos,
fibroblastos, neuronas, leucocitos y hepatocitos en esteatosis. Gracias a las
enzimas de los lisosomas en el proceso de lipofagia y al suministro de energía de
parte de los cuerpos lipídicos, se puede sopesar la inanición celular [34].
21
Los cuerpos lipídicos también son importantes para promover la autofagia de
contenido celular. Se probó que la ausencia de cuerpos lipídicos redujo
severamente la incidencia de autofagia en levaduras y el nivel de autofagosomas
en células de cultivo [34].
7.7. Núcleo: Debido a que los cuerpos lipídicos emergen del RE y este está contiguo
a la envoltura nuclear, las interacciones físicas entre el núcleo y los CLs no son
una sorpresa. Sin embargo, algunos CLs han sido observados recientemente
dentro del núcleo de células hepáticas de ratas [34]. Llamaremos a estos: cuerpos
lipídicos nucleares (nCLs).
Los nCLs son en promedio más pequeños que los CLs citoplasmáticos y se
distribuyen aleatoriamente en la matriz nuclear. Además de que contienen una
mayor concentración de colesterol libre y ésteres de colesterol en comparación
con los CLs citoplasmáticos [34,35].
En un estudio estructural del hígado de humanos; se observó que un 99% de los
CLs estaban presentes en la envoltura nuclear como invaginaciones de esta. Por
otro lado, en levadura, se observaron nCLs sólo cuando sus células contenían
una mutación de seipina [34].
También se explica que algunos nCLs podrían regular eventos intranucleares
mediante el almacenamiento de histonas y su posterior suministro para la
reparación de cromatina, así como su intervención en factores transcripcionales
y a la interacción física con otras proteínas en su superficie [36].
8. PRESENCIA DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS EN DISTINTOS TEJIDOS
8.1. Adipocitos blancos o uniloculares: Los CLs en esta célula tienen como función
principal el almacén de energía a largo plazo y también el mantenimiento de la
homeostasis energética. En los adipocitos blancos, la activación crónica de los
22
RA-β (receptores β-adrenérgicos) producen una remodelación catabólica y el
aumento de oxidación de grasas in situ conociéndose como “pardeamiento”
llegando a parecerse a un fenotipo del tejido adiposo pardo [37,38].
8.2. Adipocitos pardos: Los CLs en esta célula están especializados en el gasto
energético termogénico manteniendo la temperatura corporal al producir calor en
respuesta a altas temperaturas. La activación de los RA-β en esta célula
promueve la transcripción de genes implicados en la termogénesis. Las células
provenientes del “pardeamiento” fueron llamadas “beige” o “brite” [37,38].
8.3. Enterocitos: Se puede observar CLs de los enterocitos en el yeyuno durante la
absorción de lípidos. La alteración de proteínas asociadas a los CLs afecta a la
captación de lípidos en la luz intestinal con posibles consecuencias sobre la
microbiota intestinal y también en la producción de quilomicrones, una
lipoproteína intestinal rica en triglicéridos [39].
8.4. Macrófagos: Durante la inflamación, los lípidos se acumulan en CLs de los
macrófagos y aunque no existe aún información de cómo funciona el mecanismo
de activación inflamatoria se sabe que estos CLs participan activamente en su
respuesta inflamatoria. HILPDA es una pequeña proteína asociada a los CLs
inducibles por hipoxia que ocasiona una disminución de almacenamiento de
lípidos en macrófagos [40].
8.5. Células β: Los CLs están presentes en las células beta de los islotes de
Langerhans. La ADFP (proteína perteneciente a la familia PAT) que tiene relación
con la diferenciación adiposa se encuentra en la superficie de CLs, siendo
importante para su formación.
La regulación positiva de ADFP se da en lugares de concentración de lípidos
como el hígado graso, la placa de ateroma y epitelio de la glándula mamaria [41].
23
8.6. Células esteroidogénicas: Los CLs en estas células tienen en su interior un
núcleo de éster de colesterilo . La fuente principal de sustrato del colesterol para
la esteroidogénesis es el colesterol libre, liberado tras una estimulación hormonal
de CLs. Por último, los CLs de estas células participan en la regulación de
homeostasis de lípidos [42].
8.7. Hepatocitos: La alteración más frecuente en el hepatocito es el exceso de
triglicéridos acumulados en su citoplasma, conocido como esteatosis. Esta
patología se asocia con el consumo elevado de carbohidratos, grasas y alcohol,
provocando un aumento en la biosíntesis de los lípidos, y se observa en personas
con sobrepeso y obesidad. La esteatosis hepática es de dos tipos: microvesicular,
que se refiere a múltiples gotas pequeñas que no desplazan el núcleo a la
periferia, y macrovesicular, que consiste en una gota grande simple que desplaza
el núcleo a la periferia [43].
8.8. Cardiomiocitos: El triacilglicerol miocárdico constituye un depósito de
almacenamiento de ácidos grasos altamente dinámico que puede utilizarse como
reserva de energía en el cardiomiocito [44].
8.9. Osteoblastos: Los osteoblastos sintetizan, movilizan y utilizan gotitas de lípidos
intracelulares como fuente de combustible. Asimismo, estos organoides se
movilizan a través de lipasas citoplasmáticas o lipofagia causando la acumulación
excesiva de lípidos y anomalías óseas [45].
8.10. Neuroglias: La acumulación de lípidos en el sistema nerviosos central aparece
predominante en las neuroglias (incluye astrocitos, microglía, oligodendrocitos,
células ependimales), que brindan apoyo trófico, metabólico e inmunológico a las
redes neuronales [46].
24
8.11. Leucocitos: Los leucocitos están vinculados a la regulación de las respuestas
inmunitarias mediante la compartimentación de varias proteínas y lípidos
implicados en el control y biosíntesis de mediadores inflamatorios [47].
8.12. Mastocitos: Los mastocitos son potentes efectores de las reacciones
inmunitarias y actores en diversas enfermedades inflamatorias como la
aterosclerosis, el asma y la artritis reumatoide; esta respuesta inmunitaria de
defensa celular de los mastocitos representa un sistema único y poderoso, donde
las señales externas pueden desencadenar la activación celular, lo que resulta en
una liberación altamente coordinada y específica del estímulo de mediadores
bioactivos, para la generación de mediadores lipídicos [48].
9. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LOS CUERPOS LIPÍDICOS
9.1. Diabetes Mellitus Tipo 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es una enfermedad metabólica, en la cual el
organismo no puede utilizar la insulina de manera correcta ya que a pesar de que
dicha hormona haya sido liberada al torrente sanguíneo, las células no son
capaces de captar glucosa y esto es a lo que llamamos resistencia a la insulina,
este tipo de diabetes representa el 90% al 95% de la población diabética [49].
Los factores de riesgo más comunes para dar lugar a una DMT2 son la obesidad,
familiares con diabetes y resistencia a la insulina [49,50].
La DMT2 está marcada por alteraciones lipídicas tales como un número elevado
de LDL, VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad y pequeñas), un incremento
de triglicéridos y una reducción del colesterol HDL [51].
• Resistencia a la insulina (RI)
25
La RI puede darse por una disfunción mitocondrial o por exceso de ácidos grasos.
En la resistencia a la insulina la acción de dicha hormona está reducida, por lo
tanto, se empieza a producir y liberar mayor cantidad de insulina para compensar
este déficit de acción y es entonces que estamos frente a un caso
hiperinsulinémico (característica frecuente en pacientes con RI) [52].
• Resistencia insulínica y su relación con la obesidad
La obesidad es una patología inflamatoria crónica leve que muestra una elevada
cantidad de factores inflamatorios, por ejemplo, el factor nuclear kappa B (NFKB)
[52].
En la obesidad los adipocitos incrementan su tamaño y paralelamente se eleva la
síntesis y liberación de adipoquinas con efectos pro inflamatorios, existen tipos
de adipoquinas como la leptina, quemoquinas, resistina, entre otras; sin embargo
existe una adipoquina con actividad antagónica que recibe el nombre de
adiponectina, esta estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce triglicéridos y
aumenta la sensibilidad a la insulina por lo tanto la concentración de adiponectina
disminuye el riesgo a obesidad y DMT2 [52,53,54]
Otra adipoquina con papel importante en la obesidad es la leptina ya que esta
regula el peso corporal y la ingesta de alimentos (inhibe el apetito) a través de su
receptor de leptina (Ob-Rb) en el hipotálamo, en personas con obesidad se
encuentra altos niveles de leptina y esto es porque en la obesidad se presenta
una resistencia a la leptina [55].
En un proceso de inflamación los mediadores inflamatorios se unen al receptor
de membrana del adipocito activando las proteínas IKK y JNK (proteínas kinasas
26
que modifican a otras moléculas gracias a la fosforilación y de esta manera
activan o desactivan sustratos) que interfieren con la señalización de insulina ya
que la IKK fosforila al sustrato receptor de insulina 1 (ISR1) en su residuo de
serina cuando en un estado de salud normal debería ser fosforilado en su residuo
de tirosina (Figura 14). Por lo tanto, este adipocito expuesto a un medio
inflamatorio generará una resistencia a la insulina [52].
Otra vía para generar resistencia a la insulina es la gran concentración de
triglicéridos que existen en la obesidad ya que estos empiezan a degradarse en
diglicéridos y ceramidas, este aumento de diglicéridos activará la proteína kinasa
C (PKC) la cual será responsable de inhibir la señal insulinica, mientras que las
ceramidas reducirán la actividad de AKT (proteína que regula la activación del
sustrato receptor de insulina 1(ISR 1) [53].
Figura 14: La figura muestra cómo es que se genera resistencia a la insulina por lípidos
(diglicéridos y ceramidas) y por un proceso inflamatorio [52].
27
9.2. Esteatosis hepática:
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), se caracteriza por la
acumulación de ácidos grasos libres y triglicéridos en el citoplasma de los
hepatocitos, preferentemente en forma de CLs de tipo microvesicular o
macrovesicular, que incluye un amplio espectro de lesiones que van desde la
esteatosis simple, generalmente con un pronóstico benigno, pasando por la
esteatohepatitis con cambios inflamatorios y un grado variable de fibrosis, hasta
la cirrosis y el carcinoma hepatocelular [56]. La EHGNA se asocia a los diferentes
componentes del síndrome metabólico, especialmente la obesidad, diabetes
mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina [56].
Los factores de riesgo para la progresión de la enfermedad hepática incluyen:
consumo de alcohol, factores genéticos y ambientales, como edad, sexo, hábitos
dietéticos y estado nutricional. La intervención dietética y el cambio del estilo de
vida constituyen el pilar del tratamiento de la EHGNA [57].
La prevalencia de esta enfermedad va en aumento en paralelo con el incremento
de la obesidad y de la diabetes, consideradas verdaderas epidemias del siglo XXI
[58].
9.3. Aterosclerosis:
La aterosclerosis es una enfermedad determinada por placas irregulares
localizadas en la capa íntima de arterias de mediano y gran tamaño, la lesión
fundamental se denomina ateroma o placa ateromatosa y está compuesta, en su
gran mayoría, por colesterol y ésteres de colesterol que se acumulan en su
centro, a estos les cubre una placa fibrosa, Los componentes de una placa
28
ateromatosa bien establecida son: fibras musculares lisas, macrófagos y
leucocitos; matriz extracelular, que contiene colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos; depósitos lipídicos intratracelulares y extracelulares [59].
En consecuencia, toma volumen y aumenta de tamaño hacia la luz arterial
afectando su circunferencia, elasticidad y oclusión progresiva [60].
Llegan a producir insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, isquemia
cerebral transitoria o angina mesentérica) o bien déficit agudo de la circulación
por trombosis oclusiva (infarto del miocardio cerebral o mesentérica) [61].
10. APLICACIONES BIOTECNOLÓGICAS DE LOS CUERPOS LIPÍDICOS EN
DISTINTOS CAMPOS
10.1. Biocombustible:
Algunos biocombustibles, como el biodiesel, se producen mediante la
transesterificación de los TAG y ácidos grasos libres del aceite de microalgas,
obtenidos de los CLs [2,62].
Los biocombustibles derivados de estos microrganismos presentan múltiples
ventajas como su alto contenido lipídico, elevada eficiencia fotosintética, la
capacidad de crecer tanto en aguas marinas, dulces y residuales, así como su
velocidad de crecimiento relativamente alta [63].
Sin embargo, aún se deben realizar mejoras significativas en la eficiencia y la
estructura de costos para que estos biocombustibles sean comercialmente
viables [64].
29
10.2. Productos farmacéuticos:
Como se mencionó anteriormente los cuerpos lipídicos están formados
principalmente por triacilgliceroles (TAG), estos a su vez están conformados
por ácidos grasos que, según la presencia de dobles enlaces, se pueden
clasificar en saturados e insaturados [65].
Los ácidos grasos insaturados como el ácido araquidónico y el ácido
eicosapentaenoico son precursores de prostaglandinas, las cuales pueden
utilizarse como medicamentos en condiciones como el asma [66].
Por otro lado, la inclusión de ácidos grasos insaturados en la dieta se ha
asociado con un efecto protector sobre el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Asimismo, el equilibrio en la relación omega-3/omega-6 en
humanos podría ayudar a reducir los factores de riesgo (como la obesidad) en
enfermedades como el cáncer [67].
10.3. Genes asociados a los cuerpos lipídicos como marcadores de pronóstico
en el cáncer de páncreas:
El KRAS oncogénico, es el gen impulsor más importante para el desarrollo del
cáncer de páncreas, controla el almacenamiento y la utilización de CLs que
respaldan la reprogramación del metabolismo, la invasión y la migración de las
células tumorales [68].
La acumulación de CLs en tejidos no adiposos ha sido reconocida como un
nuevo sello distintivo de las células cancerosas. Se ha informado un mayor
contenido de CLs en cáncer colorrectal, de mama, de próstata, carcinoma
hepatocelular, carcinoma de células renales y glioblastoma. Los CLs se han
30
implicado en la mediación de aspectos de proliferación y metástasis, así como
en la resistencia a la quimioterapia en varios tipos de cáncer [68].
También se ha sugerido que un mayor almacenamiento de lípidos en los CLs
es beneficioso para la supervivencia de las células cancerosas ya que el
aumento del contenido de los CLs puede expandir la fuente de energía para
las necesidades metabólicas de las células cancerosas proliferativas [68].
10.4. Cuerpos lipídicos como centros inmunitarios innatos que integran el
metabolismo celular y la defensa del huésped:
Durante mucho tiempo se consideró que los CLs eran estructuras de
almacenamiento simples, pero se ha demostrado que son organoides
dinámicos involucrados en diversos procesos biológicos, incluidas funciones
emergentes en la inmunidad innata. Por lo tanto, se considera que la
localización y la dinámica de los CLs pueden ser potencialmente ventajosas
para organizar una defensa del huésped intracelular [69,70].
Así también los CLs forman una línea de defensa intracelular, actuando como
interruptores moleculares en la inmunidad innata, respondiendo a las señales
de amenaza mediante la reprogramación del metabolismo celular y la
activación de mecanismos antimicrobianos mediados por proteínas.
Se ha demostrado que los CLs de mamíferos están dotados de una capacidad
antimicrobiana mediada por proteínas, que está regulada por señales de
peligro [69].
Varias proteínas involucradas en la inmunidad innata forman complejos en las
CLs en respuesta al lipopolisacárido bacteriano. Por su parte el lipopolisacárido
también fomenta el desacoplamiento físico y funcional de los CLs de las
31
mitocondrias, este proceso reduce el metabolismo de los ácidos grasos y
genera aumento en los contactos entre los CLs y las bacterias [69,70].
En pocas palabras se destaca la capacidad de los CLs tanto para matar
patógenos directamente como para establecer un entorno metabólico propicio
para la defensa del huésped, lo que en un futuro puede informar sobre nuevas
estrategias antimicrobianas en la era de la resistencia a los antibióticos [70].
32
11. CONCLUSIONES
• La estructura de los CLs permitió su clasificación como inclusiones celulares y
la ultraestructura permite considerar a estos como organoides.
• La Biogénesis de los CLs se explica mediante el Modelo de la acumulación de
lípidos en la membrana del retículo endoplasmático.
• Se ha demostrado que la capacidad de dinamismo en los CLs, permite una
mayor interacción con organoides de su entorno es por eso que los
consideramos organoides metabólicamente activos.
• Los CLs cumplen un rol importante en diferentes funciones vitales de nuestro
cuerpo como el almacenamiento de lípidos, fabricación de lípidos de
membrana, obtención de energía, regulación térmica y función
inmunológica. También cobran importancia al demostrarse su presencia en
diferentes células de nuestro organismo, asociados a mecanismos de
regulación que mantienen la homeostasis.
• Queda claro también la vital importancia de CLs en células de tejidos ya que
desequilibrios en los mecanismos regulatorios de los CLs se han asociado a
patologías como diabetes tipo 2, esteatosis hepática, aterosclerosis.
• Los CLs tienen una importancia en aplicaciones de biotecnología como fuente
de diversos biocombustibles, en aplicaciones médicas y farmacéuticas.
33
12. GLOSARIO
o Ácido Araquidónico: Ácido graso poliinsaturado de la serie omega-6, formado

por una cadena de 20 carbonos con cuatro dobles enlaces
o Ácido Eicosapentaenoico: Ácido graso poliinsaturado no esencial de 20
carbonos que pertenece a la serie del omega 3.
o Acil-Coa sintetasa: Es una proteína con actividad enzimática.
o ADFP: Proteína perteneciente a la familia PAT
o Angina de Pecho: se describe a menudo como una sensación de presión,
pesadez, opresión o dolor en el pecho causado por la reducción del flujo de
sangre al corazón.
o Autofagosomas: Funcionan en autofagia para engullir componentes
intracelulares tales como organoides o patógenos
o Carcinoma: Cáncer que empieza en la piel o en los tejidos que revisten o
cubren los órganos internos.
o CE: Éster de colesterilo
o Chaperonas: Son un conjunto de proteínas presentes en todas las células, cuya
función es la de ayudar al plegamiento de otras proteínas recién formadas en la
síntesis de proteínas.
o Colesterol: Es una sustancia cerosa y parecida a la grasa que se encuentra que
se encuentra en todas las células del cuerpo
o DGAT: Acil-CoA:diacilglicerol aciltransferasa
o Diferenciación adiposa: Es un proceso complejo en el que los pre-adipocitos
deben interrumpir su crecimiento y salir del ciclo celular previamente a su
conversión terminal.
o Dioxigenasa: Enzima vegetal
o Estér de colesterilo: Derivado del colesterol unido con un ácido graso.
o Estereficación: Proceso por el cual se sintetiza un éster(R-COOR')
o Ésteres de C: Se almacenan en el hígado o se transportan en partículas de
lipoproteínas secretadas a otros tejidos que utilizan colesterol.
o Esteroidogénesis: Conjunto de reacciones metabólicas que hacen posible la
síntesis de hormonas esteroideas
o Esteroidogénesis: Conjunto de reacciones metabólicas que hacen posible la
síntesis de la hormona esteroideas.
34
o FC: Colesterol libre
o Fenotipo: Expresión del genotipo en función de un determinado ambiente
o Fosfolípidos: Son lípidos anfipáticos, que se encuentran en todas las
membranas celulares, disponiéndose como bicapas lipídicas. Incluye
fosfatidiletanolamina y fosfatidilinositol, fosfatidilserina
o Glioblastoma: Cáncer agresivo que se genera en el cerebro o la médula
espinal.
o Hidrolizar: Descomponer un elemento organico sus elementos químicos
mediante la acción del agua.
o HILPDA: CLs inducibles por hipoxia asociada a una proteína
o Hipoxia: Ausencia de oxígeno en tejidos.
o Isquemia Cerebral: Proceso fisiopatologico caracterizado por la disfunción de
una porción de tejido cerebral secundaria a la disminución del flujo sanguíneo en
una arteria Cerebral concreta.
o KRAS “Kirsten rat sarcoma viral oncogene”: Gen que da origen a una
proteína que participa en las vías de señalización celular que controlan la
multiplicación, la maduración y la destrucción de las células.
o Lipasas: Es una proteína (enzima) secretada por el páncreas dentro del
intestino delgado. Ayuda a que el cuerpo absorba la grasa descomponiéndola en
ácidos grasos.
o Lisofosfolípidos: Son los compuestos que resultan cuando una molécula de

fosfolípido pierde un ácido graso.
o Microbiota intestinal: Conjunto de microorganismos presentes en el tracto
intestinal
o Oleosinas: Son proteínas presentes en los oleosomas y por tanto participan en
el almacenamiento de lípidos de semillas de oleaginosas.
o Omega-3 : Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, se encuentran en alta
proporción en los tejidos de pescados azules.
o Omega-6 : Ácidos grasos poliinsaturado comúnmente encontrados en los aceites
vegetales o la piel de animales.
o Oxidación de grasas: Mecanismo clave para la obtención de energía
metabólica
o Placa de ateroma: Causante del desarrollo de la arteriosclerosis
35
o Prostaglandinas: Sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos
grasos de 20 carbonos (eicosanoides).
o Proteínas de la familia PAT: Incluye las perilipinas
o Proteínas de la familia RAB: Enzimas GTPasas
o RA-β: Receptores β-adrenérgicos
o Transcripción de genes: Proceso mediante el cual una célula elabora una
copia de ARN de una pieza de ADN y el ARNm transporta la información
genética que se necesita para elaborar las proteínas en una célula
o Transesterificación: Reacción a partir de un aceite vegetal con un alcohol de
cadena corta mediante la presencia de un catalizador.
o Triglicéridos: Son un tipo de grasa(lípidos)que se encuentran en la sangre.
o Vía de Kennedy: Vía de Kennedy o también llamada síntesis de novo, es la vía
mayoritaria y más extendida de síntesis de fosfatidilcolina en la mayoría de
células de mamífero.
36
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN DE AREQUIPA

BIOLOGÍA CELULAR Y GENÉTICA

CUERPOS LIPÍDICOS: ORGANELOS METABÓLICAMENTE ACTIVOS

• Alberto Joseph Salas Quispe • Leonardo Andre Velasquez

• Yerthy Geraldine Sencia Panca Aroquipa

• Grecia Michell Sucari Lopez • Anthonny Fabricio Ventura Ancco

• Luz Alondra Taipe Apaza • Eraclio Juvenal Villafuerte

• Aldana Katiusca Tapia Quisana Ccalluche

• Daira Alexandra Ulloa Zegarra • Anhaly Fernanda Yupanqui

• Camila Beatriz Valdivia Gonzales Tonconi

• Alexa Maciel Valencia Portilla • Elena Maryori Zea Choquemaqui

• Luis Alberto Vasquez Cañapataña • Siomara Maria Zeballos Huaracha

Tutora: Dra. Ada Otilia del Carpio Sanz

inertes de estas moléculas, fueron descritos por primera vez en la década de

embargo, en los últimos años se han vuelto foco de diversas investigaciones,

actualmente han sido clasificados como organoides, presentes en todas las

células eucariotas y en muchas procariotas [2].

Son considerados organoides complejos debido a su composición proteínica que

determina una ultraestructura definida y funciones celulares establecidas en las

que participa, las cuales incluyen la regulación térmica, función inmunológica, el

almacén y la degradación de lípidos, la resistencia a la insulina, la replicación viral

y la homeostasis energética [1,2].

ya que les permite interactuar con su medio y con otros organoides, se ha

comprobado que realizan movimientos que permiten interactuar con organoides

de su entorno, siendo esto vital para el cumplimiento de sus funciones y el

mantenimiento de la homeostasis [1].

Por otro lado, la acumulación excesiva de CLs es una característica común en

múltiples patologías relacionadas con la obesidad como el síndrome metabólico,

la esteatosis hepática, la aterosclerosis, entre otras [1,2].

Lo que hace necesario el estudio de la biología de estos nuevos organoides y

poder comprender su implicancia en condiciones de salud y enfermedad, así

mismo reconocer sus aplicaciones biotecnológicas.

• Describir la estructura y ultraestructura de los cuerpos lipídicos como

• Explicar la biogénesis de los cuerpos lipídicos.

• Explicar la relación de los cuerpos lipídicos con otros organoides.

• Describir las funciones y presencia de los cuerpos lipídicos en nuestro

• Analizar las alteraciones de los cuerpos lipídicos y su relación con algunas

• Describir las principales aplicaciones biotecnológicas de los cuerpos lipídicos.

El nivel estructural hace referencia a los detalles morfológicos que se aprecian

con el microscopio de luz (óptico) y el nivel ultraestructural, a lo que se aprecia

• Estructura: En el microscopio óptico se observa presente en la célula como

un acúmulo de lípidos en forma de una o varias gotas de grasa.

En la figura 1 se observa varios adipocitos uniloculares, donde resalta un gran

Figura 1: Tejido adiposo blanco [4].

• Ultraestructura: En el microscopio electrónico se observa la gota de grasa

contiene lípidos (Tabla 1).

Existen algunas estructuras vesiculares parecidas a los CLs en su composición,

En el endospermo de la semilla, tejido de reserva del embrión, existen células

empacadas con almidón, proteínas y lípidos (estos se encuentran en forma de

cotiledones, en pequeños cuerpos esféricos denominados esferosomas) [6].

El esferosoma es el CL de las células vegetales, encargados de almacenar

grasa (especialmente en las semillas). Estos son diferentes a las vacuolas

vegetales, pues estos últimos almacenan agua y una variedad de moléculas;

pero durante su desarrollo y germinación, se plantea que estos organoides

podrían estar relacionados [7,8].

En su composición (Tabla 1) tenemos una monocapa lipídica (abundante en

fosfolípidos) asociada a proteínas y en su núcleo están presentes lípidos como

Son estructuras vesiculares formadas por lípidos organizados en bicapas o

multicapas [9], similares a la estructura de la membrana celular.

Son inducidos a formarse y actualmente son estudiados y usados como

sistema de transporte de fármacos. También son tema de interés en el campo

fosfolípidos y un núcleo que por lo general contiene agua.

Estos presentan modificaciones (en su bicapa o núcleo) destinadas a su uso.

Por ejemplo, en la superficie pueden incorporarse anticuerpos, que son