FARMACOLOGÍA II

GUÍA DE TRABAJOS PRÁCTICOS Nº 1

FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA

DIURÉTICOS

Dr. PARAFIORITI ENRIQUE

Dr. JOSE TORRES

2014
 INDICE

Objetivos 2
Temario de estudio 3
Esquemas 4
Ejercicios 27

1
 OBJETIVOS GENERALES

Luego de estudiar y participar del trabajo práctico, el alumno deberá estar capacitado
para aplicar en la practica asistencial la farmacología de los diuréticos y de las drogas
inotropicas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

El alumno deberá estar en condiciones de:

1) Definir efecto diurético.

2) Clasificar a los diuréticos de acuerdo a su principal mecanismo de acción.
3) Mencionar un ejemplo de fármacos de cada grupo ( tiazidas: 2 ejemplos de diferente
duración de acción).
4) Describir los efectos de los diuréticos a nivel de los diferentes segmentos del nefrón.
5) Conocer los efectos de los diuréticos sobre el equilibrio ácido-base.
6) Conocer los efectos de los diuréticos sobre los electrolíticos plasmáticos.
7) Conocer los efectos diuréticos sobre la uricemia.
8) Conocer los efectos de los diuréticos sobre la glucemia.
9) Comparar la excreción urinaria de sodio, potasio, calcio, magnesio y protones
(hidrogeniones) con los diuréticos de cada grupo.
10) Comparar la farmacocinética de los diuréticos elegidos de cada grupo.
11) Comparar las reacciones adversas de los diuréticos elegidos de cada grupo.
12) Describir las interacciones medicamentosas de los diuréticos elegidos de cada grupo.
13) Describir los efectos de la hormona antidiurética a nivel de los diferentes segmentos del
nefrón.
14) Comparar los efectos de la hormona antidiurética, desmopresina y tiazidas en la
diabetes insípida nefrogénica.
15) Indicar las diferencias farmacocinéticas entre hormona antidiurética y desmopresina.
16) Conocer las indicaciones de los diuréticos.
17) Conocer las alteraciones plasmáticas de los electrolíticos provocadas por los diuréticos.
18) Clasificar los inotrópicos de acuerdo a su mecanismo de acción.
19) Describir el mecanismo de acción de los digitálicos
20) Analizar las consecuencias del aumento del AMPc en los miocitos del miocardio.
21) Describir los efectos de los digitálicos en la insuficiencia cardiaca.
22) Describir los efectos de los digitálicos en la fibrilación auricular.
23) Analizar la influencia de la kalemia sobre la toxicidad de los digitálicos.
24) Analizar la influencia de la calcemia sobre la toxicidad de los digitálicos.
25) Describir las reacciones adversas de los digitálicos.
26) Comparar las farmacocinéticas de la digoxina y digitoxina.
27) Dosificar digoxina.
28) Dosificar digitoxina.
29) Interpretar los resultados del monitoreo de los niveles séricos de los digitálicos.
30) Comparar los efectos cardiovasculares de dopamina, dobutamina e isoprotenerol.
31) Comparar los efectos hemodinámicos de milrinona y amrinona.
32) Comparar los efectos adversos de milrinona y amrinona.

2
 TEMARIO DE ESTUDIO

DIURETICOS: Concepto. Clasificación según mecanismos de acción. Un ejemplo de cada

grupo (2 ejemplos de tiazidas: de diferente duración de acción). Efectos sobre los diversos
segmentos del nefrón, sobre el equilibrio ácido-base, sobre los electrolíticos del plasma,
sobre la glucemia y sobre la uricemia. Farmacocinética. Interacciones.

DROGAS ANTIDIURETICAS: Hormona antidiurética y desmopresina. Efectos sobre el

riñón, la circulación y la coagulación. Efectos de las tiazidas sobre la diabetes insípida.

DIGITALICOS: Mecanismo de acción. Efectos en la insuficiencia cardiaca y en la

fibrilación auricular. Reacciones adversas. Influencia de la kalemia y la calcemia sobre la
toxicidad digitálica. Interacciones. Farmacocinética, dosificación y monitoreo de niveles
séricos de digoxina y digitoxina.

INOTROPICOS NO DIGITALICOS: Efectos hemodinamicos de dopamina, dobutamina e

isoproterenol, mecanismo de accion. Efectos hemodinámicos, farmacocinética y reacciones
adversas de amrinona y milrinona.

3
ESQUEMA N 1
FARMACOS CON ACCION DIURETICA

A) Tiazidas
 CLOROTIAZIDA

 HIDROCLOROTIAZIDA

 CLORTALIDONA

 METOLAZONA

 INDAPAMIDA

B) Inhibidores de la anhidrasa carbónica

 ACETAZOLAMIDA

C) Diuréticos de asa

 FUROSEMIDA

 ACIDO ETACRINICO

 BUMETANIDA

 TORSEMIDA

D) Ahorradores de potasio

 ESPIRONOLACTONA

 AMILORIDA

 TRIAMTIRENO

E) Diuréticos Osmóticos

 MANITOL

4
 ESQUEMA N° 2

PRINCIPALES SITIOS DE ACCION DE LOS DUIRETICOS

AHORRADORES DE
TIAZIDAS - Cl Na POTASIO
T.C.P. T.C.D.

A.C Na
-
ACETAZOLAMIDA
-
Ald.

K
H

2 Cl
Na
K

-
Asa de Henle T.COLECTOR

DIURETICOS DE ASA

Ac: Anhidrasa Carbonica

Ald : Aldosterona

5
ESQUEMA Nº3:
FARMACOLOGIA DE LAS TIAZIDAS

BLOQUEO DE LA REABSORCION DE Na+ (Túbulo

MECANISMO
contorneado distal ).
DE ACCION

Excreción de Na+Cl- y H2O.

- Excreción de NACL y H2O

Clorotiazida: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs. I.V. 15min.

- Duración de acción: 6-12 Hs.

- Dosis: 250-500mg/d.

Hidroclorotiazida: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs.

- Duración de acción: P.O. 12Hs.

- Dosis: 25-100mg/d.

Clortalidona: - Comienzo de acción: P.O. 2Hs.

- Duración de acción: 48Hs.

- Dosis: 25-100mg/d.

Metolazona: - Comienzo de acción: P.O.: 1H.

- Duración de acción: 24-48 Hs.

- Dosis: 2,5-10mg/d.

P.O.: Vía oral. I.V.: Intravenoso.

Efectos adversos:
-Hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia.

-Hiperazoemia en pacientes con Clearance <30ml/min.

- Intolerancia a la glucosa y dislipemias.

6
ESQUEMA Nº4:
FARMACOLOGIA DE LOS DIURETICOS DE ASA

MECANISMO BLOQUEO DE INTERCAMBIADOR 2 Cl- /Na+ /K +

DE ACCION EN ASA GRUESA ASCENDENTE DE HENLE

FUROSEMIDA: -Comienzo de acción: P.O. 30-60min. I.V. 5 min.

Dosis:10-80mg/d
- Duración de acción: P.O. 6-8hs. I.V. 2-4hs.

- Excreción de K+,Mg++,Ca++,Na+ y H2O

Bumetanida: - Mayor potencia que Furosemida.

- Mayor toxicidad renal que Furosemida.

- Dosis: 0,5-2mg/d.

Ácido Etacrínico: - Mayor ototoxicidad que Furosemida.

- Produce menor intolerancia a la glucosa.

- Dosis: 50-200 mg/d.

Torsemida: - Utilizado en tratamiento de HTA y edema.

- Dosis: 5-10 mg/d.

Efectos adversos:

-Deshidratación.
-Depleción electrolítica: Hipocalemia y Alcalosis hipoclorémica.
-Hiperuricemia.
-Ototoxicidad.
-Intolerancia a la glucosa.

7
ESQUEMA Nº 5
FARMACOLOGIA DE LOS 7 AHORRADORES DE K+ E

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

AHORRADORES DE POTASIO:

Espironolactona:

- Antagonista de la acción de Aldosterona en túbulo contorneado

distal.

- excreción de Na+, H2O, H+ en T. C. D.

- Dosis: 50-200mg/d.

Triamtireno:

- Bloqueo de los canales de Na+ en Túbulo Colector.

- excreción Na+ y H2O.

- Dosis: 50-200mg/d.

Amilorida:

- Similar a anterior.

- Dosis: 5-20mg/d.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA:

Acetazolamida:

- Aumenta la pérdida de HCO3- por bloqueo de la A.C. a nivel de T.C.P.

- Puede llevar a acidosis hiperclorémica leve.

-Útil en tratamiento de hipertensión endocraneana, glaucoma agudo y alcalosis

metabólica con pH>7,50.

-Dosis: 250-1000mg.

A.C.= Anhidrasa Carbónica. 8

 ESQUEMA Nº 6
EFECTOS DE DIURETICOS SOBRE LA
CONCENTRACION DE ELECTROLITOS URINARIOS

CLASE Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl- HCO3-

TIAZIDAS

DIURETICOS
DE ASA

AHORADORES
DE
POTASIO

INHIBIDORES
ANHIDRASA
CARBONICA

ESQUEMA N°7

ALTERACIONES METABÓLICAS INDUCIDAS

POR DIURÉTICOS 9
10
ESQUEMA N°8

INDICACIONES GENERALES DE LOS DIURETICOS

Hipertensión arterial

Ascitis por cirrosis

Edema por disfunción renal

Edema por corticoides, estrógenos

o terapia vasodilatadora

Alivio de síntomas de la
Insuficiencia Cardíaca
(disnea, ortopnea, disnea
paroxística, edema)

11
ESQUEMA Nº 9
FISIOLOGIA DE LOS MOVIMIENTOS
9
IONICOS EN EL
MIOCITO

EXTRACELULAR

Ca++ Na+
++ + +
Ca Na Na

i.c. ATP
’AS

A GS

Adenilciclasa
++
+
K K+

AMPc
INTRACELULAR
+
Fosfolamban

Ca++
REL

Ca++

++
Ca TROPONINA

ACTINA/MIOSINA

CONTRACCION
+
i.c.: Intercambiador Na /Ca++

12
 ESQUEMA Nº10
MECANISMOS PARA AUMENTAR EL INOTROPISMO
CARDIACO

1) Aumentando el Ca++ 2)Aumentando la

intracelular sensibilidad al calcio
de las proteínas contráctiles
 Sensibilizantes cálcicos

B) Mecanismos independientes de
AMPc
A) Aumentando el AMPc

 Estímulo de receptores   Canales iónicos de membrana

adrenérgicos celular

-Inhibición de canales de Potasio

 Estímulo de Adenilato-ciclasa
 Bombas de membranas
 Inhibición de la celulares
Fosfodiesterasa III
-Bloqueo Na+/K+ ATP’asa

 Estímulo de Receptores 
Adrenérgicos

13
ESQUEMA Nº11:
MECANISMO DE ACCION DE LOS DIGITALICOS

EXTRACELULAR
Digitálicos
Ca++ Na+ Ca++

Atp Canal de Ca++

i. ’as
c. a

Na+ K+

INTRACELULAR

BLOQUEO EXTRACITOPLASMATICO DE Na+/K+ ATP’asa.

DISMINUYE EL GRADIENTE DE Na+ INTRA/EXTRACELULAR.

MENOR ACTIVIDAD DE INTERCAMBIO Na+/Ca++.

MAYOR ACUMULACION DE Ca++ INTRACELULAR.

MAYOR DISPONIBILIDAD DE Ca++

Aumento de Fuerza y Velocidad

de Contracción Miocárdica

14
ESQUEMA Nº 12
INOTROPICOS QUE AUMENTAN LA CONCENTRACION
DE AMPC

EXTRACELULAR

DOPAMINA
DOBUTAMINA
IBOPAMINA
ISOPROTERENOL
+


ADENILCICLASA
FORSKOLINA
+

ATP AMPc
Fosfodiesterasa III

- AMRINONA
MILRINONA
INTRACELULAR VESNARINONA
ENOXIMONA
AMP

15
ESQUEMA Nº13
EFECTOS DEL DIGITAL SOBRE EL CORAZON
INSUFICIENTE

CONTRACTILIDAD CONSUMO FRECUENCIA RESISTENCIA

MIOCARDICA DE O 2 CARDIACA VASCULAR
PERIFERICA

CORAZON
INSUFICIENTE

CON
DIGITALICOS

CONSUMO DE OXIGENO POR EL MIOCARDIO

AUMENTO DE -Menor presión intrauricular. Reflejos taquicar-

CONTRACTILIDAD -Menor tamaño cardíaco. dizantes.
-MAYOR CONSUMO DE OXIGENO.

AUMENTO DEL
BALANCE: MENOR TONO VAGAL
CONSUMO DE OXIGENO

MENOR CONSUMO DE OXIGENO MENOR FRECUENCIA

CARDIACA

: EFECTOS DIRECTOS DE LOS DIGITALICOS.

16
ESQUEMA Nº14:
EFECTOS DEL DIGITAL SOBRE EL SISTEMA DE
CONDUCCION

SECTOR Velocidad de conducción Mecanismo

(conductibilidad)

INTRAURICULAR PRE

NODO A-V PRE

(Ef. Directo)
+
Estimulo vagal

INTRAVENTRICULAR PRE

VIA ACCESORIA PRE

(ej. Haz de Kent en Wolf-
Parkinson-White)

PRE: PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO.

17
 ESQUEMA Nº 15
INTOXICACION DIGITALICA-INTERACCIONES

Tratamiento:
SINTOMAS:
1- Medidas generales de soporte.
1- Anorexia, Nauseas, vómitos. 2- Interrumpir Digitálico.
2- Extrasístoles (Atriales y Ventriculares). 3- Control del K+ sérico
3- Visión borrosa, distorsión de colores. (>4,5mEq/l.)
4- Bloqueo AV, ritmo sinusal lento. 4- Normalizar Natremia y
5- Arritmias malignas. Magnesemia.
6- S.N.C.: Cefalea-Somnolencia- Neuralgias- 5- Tratar arritmia con Fenitoína
Confusión-Delirio-Alucinaciones. o Lidocaína. (NO UTILIZAR
7- Ginecomastia. QUINIDINA.)
6- Podría ser útil el carbón
activado interrumpiendo la
recirculación entero- hepática.
7- Utilización de Fragmentos
Fab’ Antidigoxina
(Digibind).

INTOXICACION Indicación de F. Fab Antidigoxina:

DIGITALICA 1- Shock-Paro cardíaco-Taquicardia

Interacciones medicamentosas más comunes que
afectan los niveles de DIGOXINA:
Ventricular.
2- Bloqueo AV o Bradicardia sinusal
que no responde a ATROPINA.
3- Digoxinemia>10ng/ml o ingestión >
de 10mg.
4- Con insuficiencia renal, utilizar
precozmente.

1- Lo AUMENTAN:
- QUINIDINA Monitoreo de niveles séricos de
- ERITROMICINA Digoxina y Digitoxina
- PROPAFENONA
- AMIODARONA Pacientes con [ DIGOXINA] [DIGITOXINA]
Arritmias % (ng/ml) (ng/ml)
- ESPIRONOLACTONA
- VERAPAMILO 0 0,8 10
2- Lo DISMINUYEN: (mínimo nivel terapéutico)
10 1,7 29
- SULFASALAZINA
- COLESTIRAMINA 50 2,5 39
- ANTIACIDOS
90 3,3 48

18
ESQUEMA Nº16
FARMACOCINETICA DE DIGOXINA y DIGITALIZACION

PARAMETRO DIGOXINA

VIA DE ADMINISTRACION ORAL/IV

FRACCION BIODISPONIBLE 50-85

(ORAL)

FRACCION UNIDA A 20/30%

PROTEINAS PLASMATICAS

VOLUMEN DE 5-7
DISTRIBUCION (L/KG)

ELIMINACION RENAL
(MECANISMO PRINCIPAL)

VIDA MEDIA (DIAS) 1-2

DIGITALIZACION:

DROGA RAPIDA(24hs.) LENTA MANTENIMIENTO

DIGOXINA 0,5mg + 0,25mg c/4horas 0,125-0,5mg/día 0,125-0,25 mg/día

(endovenoso) x 7 días (PO) (PO)
(no pasar 2mg./d)

19
ESQUEMA Nº17
INOTROPÌCOS CON EFECTO SIMPATICOMIMETICO
DOSIS EFECTO PREDOMINANTE

Receptor
1 a 2 ug/kg/min I.V.
DOPAMINA D1

Dilatación de vasos renales y

mesentéricos.

Receptor
2-5 a 10 ug/kg/min I.V.
1

Aumento de propiedades
cardíacas

Receptor
> 10-15 ug/kg/min I.V.
1

Vasoconstricción periférica

DOBUTAMINA Receptor
2,5 a 15ug/kg/min I.V. B1

Aumento de contractilidad cardiaca,

Menor efecto arritmogénico que
Dopamina.

Receptor
IBOPAMINA 100-300mg/d P.O. D1,B1,1

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Indicaciones SHOCK

SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO

20
 ESQUEMA N°18

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III

- FOSFODIES AMPC
TERASA III

CONTRACTILIDAD
PRESION FIN DE DIASTOLE
PRESION CAPILAR PULMONAR
RESISTENCIA PERIFERICA
AMRINONA
MILRINONA
VESNARINONA

CONSUMO DE O2
FRECUENCIA CARDIACA
ARRITMIAS

•INTOLERANCIA DIGESTIVA
•HIPOTENSION
EFECTOS •RETENCION HIDROSALINA
•TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ADVERSOS
•TROMBOCITOPENIA
•DOLORES MUSCULARES
•AUMENTO DE LA MORTALIDAD
(ESTUDIO PROMISE)

INDICACION INSUFICIENCIA CARDIACA DE

URGENCIA REFRACTARIA A OTROS
TRATAMIENTOS
21
ESQUEMA Nº 19
EFECTOS HEMODINAMICOS DE DROGAS INOTROPICAS

PRESION DE RESISTENCIA FRACCION DE PRESION

DROGA FIN DE PERIFERICA EYECCION ARTERIAL
DIASTOLE

DIGOXINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

AMRINONA

22
ESQUEMA N°20

IECA en Insuficiencia Cardíaca

Bradiquinina Oxido Nítrico y

PgI2

Resistencia
Periférica
Dilatación
IECA arteriolar Tensión Arterial y
Poscarga

Acción de Ag II sobre el
simpático

Secreción de Aldosterona ExcrecionNa+

-Disminución de la Hospitalización,
Morbilidad y Mortalidad
-Regresión de hipertrofia
del Ventrículo izquierdo
.

23
ESQUEMA N°21

Diuréticos en Insuficiencia Cardiaca

Diuréticos

Volumen de fin de diástole

Presión venosa pulmonar y sistémica

Combinado con IECA,

Digitálicos y/o Vasodilatadores.

Disminuye morbi-
mortalidad, síntomas y
hospitalización

24
ESQUEMA N°22

Inhibidores de los receptores At1 en Insuficiencia Cardíaca

Bloqueantes
At1

Bloqueo de acción de Angiotensina II

Disminución Regresan el
de morbi- Reducen la remodelado
mortalidad dilatación patológico del
auricular Ventrículo Izquierdo

25
ESQUEMA N°23

Beta Bloqueantes en Insuficiencia Cardíaca

Beta •CARVEDILOL
Bloqueantes •LABETALOL
•CELIPROLOL

•Efecto Simpaticolítico.
•Anulación parcial del Sist.
Renina-Angiotensina.
Indicación en Clase •Elevación del Péptido
funcional II y III Natriurético Atrial.
(NYHA)

Mejora sintomatología Disminuye la morbi-

•Disnea mortalidad y la
•Edemas hospitalización.

26
 EJERCICIOS

IMPORTANTE: Es la intención de los ejercicios la discusión de los mismos con la orientación

permanente del ayudante. Cada pregunta puede no tener una única respuesta.

Ejercicio nº 1: Un paciente con historia de una miocardiopatía dilatada ingresa con nauseas y
vómitos. Refiere que está recibiendo enalapril 10 mg por día, atenolol 25 mg por día y digoxina
0,25 mg cada 24 horas. El médico no halla signos de insuficiencia cardíaca descompensada ni
otros datos de relevancia al examen físico. Realiza un electrocardiograma y observa una
frecuencia de 50 latidos por minuto, intervalo PR de 0,24 segundos y un infradesnivel del
segmento ST en todas las derivaciones. Sospecha un síndrome coronario agudo y consulta a un
cardiólogo. Este desestima el diagnostico de isquemia miocárdica.

a) ¿Qué explicación encuentra para las nauseas y los vómitos?

b) Explique la relación que puede existir entre las drogas que recibe y los hallazgos del
electrocardiograma.
c) Si no lo hizo antes, explique los mecanismos relacionados con los efectos mencionados.
d) Existe alguna otra droga que puede ser de utilidad para este paciente.
e) ¿Por qué el médico sospecho un cuadro coronario agudo? ¿Por qué el cardiólogo lo desestimó?
¿Cree usted que el paciente tenía una fibrilación auricular en base a los hallazgos del
electrocardiograma? (Aunque estamos en farmacología nunca viene mal repasar un poco de
clínica)

Ejercicio nº 2: Juan E. Demas consulta por aumento de peso de un mes de evolución. Como otros
síntomas refiere anorexia y nocturia. Consultó a un médico que al encontrarle edema
premaleolar le indicó furosemida 20 mg cada 24 horas. Como a pesar de esto evolucionó con
disnea progresiva y ortopnea vuelve a consultar. Usted recibe al paciente en guardia y encuentra
signos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardíaca. Decide internarlo y comenzar un
tratamiento con furosemida 20 mg cada 6 horas por vía intravenosa y nitroglicerina en infusión
continua por la misma vía. Una vez estabilizado, agrega al tratamiento ramipril 2,5 mg cada 12
horas y comienza a titular dosis de carvedilol.

a) Repasemos (nunca está de más) ¿Qué síntomas y signos clínicos y radiológicos puede
presentar un paciente con insuficiencia cardíaca?
b) ¿Por qué se prefirió utilizar medicación intravenosa inicialmente? (Hay más de una respuesta.
c) ¿Está de acuerdo con la dosis de furosemida? ¿Cuál es la dosis máxima? ¿Qué efectos puede
presentar el paciente secundariamente al uso de furosemida? Explique los mecanismos
involucrados.
d) ¿Cuál es el beneficio de la nitroglicerina en este caso?
e) ¿Hubiera sido mejor iniciar el tratamiento con carvedilol antes que los diuréticos? Justifique el
uso de esta droga en esta patología. ¿Qué otros beta bloqueantes conoce y que diferencias
tendrán con el carvedilol?

27
Ejercicio nº 3: Juan E. Demas finalmente es dado de alta. A los 2 meses presenta un infarto
agudo de miocardio e ingresa con insuficiencia Cardíaca descompensada. Evoluciona con shock
cardiogénico y se decide iniciar tratamiento con inotrópicos por vía intravenosa bajo monitoreo
hemodinámico continuo con catéter de Swan-Ganz.

a) ¿Qué entiende por shock cardiogénico? ¿Qué características clínicas tiene? ¿Qué es un catéter
de Swan-Ganz. Si no puede responder la pregunta su ayudante lo orientará.
b) Teniendo en cuenta su respuesta en el ítem anterior ¿Qué drogas inotrópicas pueden ser de
utilidad en este paciente? Justifique sus respuestas.
c) Si no lo hizo antes, diferencie los inotrópicos entre aquellos que pueden o no aumentar el
consumo de oxígeno.

Ejercicio nº 4:Un paciente con insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada y

fibrilación auricular comenzó a recibir digoxina 0,25 mg cada 24 horas por vía oral de lunes a
viernes suspendiendo la administración los sábados y domingos. Entre otras drogas recibe
Atenolol 12,5 mg/día, Enalapril 5 mg/día y Espironolactona 25 mg/día.

a) ¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina por lo cual se indica en la fibrilación

auricular? Explique.
b) ¿Qué opina del esquema posológico indicado para la digoxina? ¿Cree que tiene alguna
utilidad?
c) ¿Cómo actúa la Espironolactona? ¿Cuál es la finalidad terapéutica en este paciente con la
dosis indicada? Explique.

Ejercicio nº 5: Un paciente llega a la consulta presentando un cuadro de disnea progresiva.

Presenta cifras de hipertensión arterial y signos de insuficiencia Cardíaca. Se indica tratamiento
con una tiazida y Atenolol. A las 48 hs reingresa con progresión del cuadro de insuficiencia
Cardíaca.

a) ¿Qué ejemplos conoce de tiazidas? ¿Qué efectos adversos puede presentar secundariamente?
b) ¿Puede utilizarse una tiazida para tratar la insuficiencia Cardíaca? Justifique.
c) ¿Por qué cree que regresó con deterioro del cuadro clínico? Explique.
d) ¿Qué droga de primera línea no le fue indicada a este paciente?

Ejercicio nº 6:Paciente con insuficiencia cardiaca dilatada descompensada es tratado con digital
y un inhibidor de la enzima convertidora de angitensina (IECA). Como antecedente refiere
tratamiento con amiodarona por una arritmia. A la semana el paciente presenta bloqueo A-V de
primer grado. El nivel de digoxina en sangre es de 2,5ng/ml.

28
 a) Justifique el bloqueo A-V.
b) ¿Qué opina de la concentración sérica de digoxina? ¿Cuál puede haber sido la causa?
c) ¿Qué ejemplos de IECA conoce? ¿Cuál es el fundamento de su uso en la insuficiencia
Cardíaca?
d) ¿Es lo mismo utilizar cualquier IECA para tratar esta patología o existe alguno que haya
mostrado mayor eficacia?

Ejercicio nº 7: Un paciente medicado con antidepresivos tricíclicos, ingresa a la guardia en shock

cardiogénico por infarto de miocardio, indicándosele un goteo de dopamina a dosis inotrópica. A
las pocas horas el paciente comienza con extrasístoles ventriculares frecuentes.

a) ¿Cuál es la dosis inotrópica de la dopamina y porque vía se administra?

b) ¿Qué otras indicaciones tiene?
c) ¿Cómo explica la aparición de las extrasístoles?

Ejercicio nº 8:Un paciente tratado con clortalidona presenta a los pocos días calambres
musculares y taquiarritmia. Un ionograma mostró un K+ de 2,8 mEq/l.

A) A que grupo de diuréticos pertenece la clortalidona y cual es su mecanismo de acción?

B)Que opina de la concentración sérica de K+?
C)Como evitaría este efecto?

Ejercicio nº 9:Un paciente con antecedentes de gota crónica es tratado con furosemida 40mg/d
por edemas de miembros inferiores de origen cardíaco.

A) ¿Cuál es el mecanismo de acción y vida media de la furosemida?

B) Que complicación podría ocasionarle este tratamiento? ¿Cómo lo resolvería?
C) Indique otros efectos adversos de la furosemida.

Ejercicio nº 10: Se midió la kalemia en 5 condiciones diferentes, utilizando un diseño de propio

individuo como control. Las drogas indicadas en la figura se administraron con dosis y duración
de tratamiento adecuados como para poder observar sus efectos. El control corresponde al
período placebo, y su resultado ya está representado en el gráfico.

A) ¿Qué significa diseño de propio individuo como control?¿Cuál es su principal ventaja?

B) Dibujar las barras correspondientes a las kalemias observadas con cada uno de los tratamientos.
Fundamentar los dibujos efectuados.
C) ¿Por qué se empleó amilorida y no espironolactona?
D) ¿Cuál es la importancia de este ejercicio para la práctica asistencial?

29
mmol/L
KALEMIA

Control HCT Furosemida AMI HCT+AMI

TRATAMIENTO

HCT : Hidroclorotiazida AMI : Amiloride

Ejercicio nº 11: Un paciente con antecedentes diabetes tipo II tratado con dieta, tiene diagnóstico
de insuficiencia Cardíaca e hipertensión arterial. Se le indica hidroclorotiazida 50 mg/dia más
Atenolol 50 mg/día. A los 7 días su glucemia es de 250 mg%

a) ¿Por qué se elevó la glucemia? Describa los posibles mecanismos.

b) ¿Cuál es el fundamento de indicar Atenolol a un paciente con insuficiencia Cardíaca?
Explique.
c) ¿Qué alternativas terapéuticas tiene para este paciente?

Ejercicio nº 12: Una embarazada de 10 semanas de gestación con edemas importantes de

miembros inferiores decide automedicarse con diuréticos.

a) ¿Fue una decisión correcta? ¿Por qué?

b) ¿Existe alguna indicación de diuréticos para tratar edemas en el embarazo?
c) ¿Qué recomendaciones daría a esta paciente?

30