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 Pigmento:sustancia coloreada que tiene un

color propio, y cuando se deposita en un


tejido se llama pigmentación.
 Casi todas las pigmentaciones son
patológicas.
 Los pigmentos pueden ser de dos tipos:
 1.- Endógenos : de mayor importancia
Estos, a su vez, pueden ser:
◦ Derivados de la hemoglobina.
◦ No Derivados de la hemoglobina.
 2.- Exógenos
 Derivados de la Hemoglobina
Hemosiderina
Hematoidina
Bilirrubina
Hematina
No Derivados de la Hemoglobina
Pigmento Ocronótico
Lipopigmentos:
 Lipofucsina
 Pigmento ceroide
Melanina
Seudomelanina
• Pigmento endógeno derivado de la Hb, granular,
tosco y dorado en el citoplasma.
• Se presenta en procesos en que existe
desintegración de hematíes.
• En estado Normal: Se almacena en las células en
relación con una proteina: la apoferritina, observable
al M. E.
• Cuando hay exceso local (Hemorragias) o general
(Anemia hemolítica, drepanocitemia, transfusiones
múltiples), la ferritina forma gránulos de
hemosiderina observables con el microscopio de luz.
 En circunstancias normales, hay pequeñas
cantidades de hemosiderina en las células
reticuloendoteliales de M.O., bazo é hígado,
que participan activamente en la degradación
de eritrocitos.
 En estados patológicos: el exceso de hierro
hace que se acumule hemosiderina en las
células, en forma.
 Localizada ó
 como trastorno sistémico.
 Azul de Prusia: Se aplica a cortes
macroscópicos y microscópicos de tejido y
va a producir ferrocianuro férrico (color
azul e insoluble).
 Ayuda al Dx diferencial con la lipofucsina y
permite descartar la melanina que no
posee fierro.
• Al depósito de Hemosiderina en los tejidos, bien
sea localizado o generalizado, sin acompañarse
de daño tisular u orgánico se denomina
hemosiderosis..
• Histológicamente, en general, la mayor parte de
la hemosiderina intracelular estará ubicada en el
interior de los macrófagos.
• Cuando el depósito de hemosiderina es
generalizado y se acompaña de daño tisular u
orgánico se denomina hemocromatosis. En este
caso, gran parte del pigmento estará ubicado en
el interior de las células parenquimatosas
 Macroscópicamente, la hemosiderina
confiere a los tejidos un color marrón que
varía su tonalidad dependiendo de la
cantidad de pigmento acumulado.
 Hemoglobinuria: lisis de hematíes con la
consiguiente eliminación de hemoglobina
a través de la orina.
 Parte de ella, es reabsorbida a nivel de los
túbulos contorneados proximales en
donde se depositará en forma de
hemosiderina.
 Ocurre en síndromes hemolíticos (anemia
hemolítica severa por ejemplo) .
 En la insuficiencia cardiaca congestiva, del ventrículo
izquierdo. Se produce encharcamiento de los
pulmones (congestión pasiva), edema y posibilidad
de extravasación de hematíes (hemorragia intra e
interalveolar).
 La lisis de hematíes da lugar a hemosiderina en las
luces alveolares, la cual es captada por los
neumocitos, que al cargarse de hemosiderina
reciben el nombre de células de la insuficiencia
cardiaca.
 En la hemosiderosis generalizada, las
acumulaciones intracelulares de pigmento,
no dañan las células parenquimatosas y
por lo tanto no trastornan la función del
órgano.
 Sin embargo las acumulaciones más
extremadas de hierro en la
hemocromatosis también se acompañan
de daño hepático lo cual origina fibrosis
hepática y diabetes sacarina.
- Reacción de Azul de
Prusia es utilizada para
detección de presencia de
Hierro y se observa
grandes cantidades de
hemosiderina presente en
hepatocitos y células de
Kupffer.
Los macrófagos barren
los restos celulares.
Los macrófagos
cargados con
hemosiderina se
denominan "células
de la insuficiencia
cardíaca".
Se observa hemosiderosis en.
 Destrucción de hematíes
 Aumento de la absorción del He
alimentario
 Trastornos de la utilización de hierro
 Anemias hemolíticas
 Transfusiones
• La pérdida diaria normal de hierro: 0.5 – 1 mg
• La necesidad normal de hierro es de 1mg/día
• La dieta diaria excede de estas cantidades
• Reserva corporal normal: 4,5 a 5 gr.
• Acumulación: Reserva corporal total: 60 – 80 gr de
hierro.
• El ejemplo de esta sobrecarga es la
Hemocromatosis.
• Con la acumulación progresiva se vuelven
pigmentadas las células parenquimatosas de toda
la economía, principalmente la de hígado,
páncreas, corazón y órganos endocrinos.
 Pigmento derivado de la Hb, pero se desconoce
su composición exacta.
 Se observa después de crisis hemolíticas
masivas (ej. Crisis hemolíticas masivas,
paludismo).
 Color amarillo pardo y granular.
 No produce alteraciones estructurales ni
funcionales.
 No reacciona con el azul de Prusia
 Pigmento endógeno derivado de la Hb.
 No posee Hierro
 La pigmentación generalizada de la piel,
mucosas y órganos internos por bilirrubina
se denomina ictericia.
 Esta se observa cuando la concentración
de bilirrubina es mayor a 2 mg / dl
 Histológicamente es de color pardo-
amarillento, pudiendo ser intra o
extracelular. Se tiñe específicamente con la
técnica de Hall.
 En el hígado se observa dentro de los
canalículos biliares en células de von
Kupffer o en los hepatocitos.
 El pigmento se distribuye en todos los
tejidos y líquidos de la economía pero la
acumulación es más patente en hígado y
riñones.
Tipos de ictericia:

 a.- Prehepática

 b.- Intrahepática

 c.- Posthepática
PREHEPÁTICA: por exceso de degradación de Hb,
por masiva destrucción de eritrocitos (parásitos
hemolíticos, virus, bacterias, agentes químicos,
plantas tóxicas) que lleva al desdoblamiento de la
Hb.
Hiperbilirrubinemia
Hemosiderosis
Anemia
II.- INTRAHEPÁTICA O TÓXICA: la

degradación de Hb es normal, pero

el proceso de conjugación en los

hepatocitos es anormal.

Los agentes etiológicos pueden ser:

parásitos, bacterias, virus, hongos,

etc.
Intrahepática  existe daño en los
hepatocitos, que impide la captación y
conjugación de la bilirrubina. Elevada
cantidad de bilirrubina conjugada y no
conjugada.
III.- POSTHEPÁTICA: También se

denomina Obstructiva, debido al

bloqueo de la vía de eliminación de la

bilirrubina conjugada, por alteración

de la membrana de los hepatocitos o

de las conductos excretores.


Colestasis hepática
 hemocromatosis (cirrosis hepática)
 El pigmento se presenta como depósito
globular, mucoide, amorfo, de color pardo
verdoso a negro, intra o extra celular.
 En casos avanzados de ictericia
obstructiva, los conglomerados de
pigmentos pueden ser muy grandes y
producir los lagos biliares.
 Se cree que el pigmento biliar, (sobre todo
bilirrubina directa), puede tener una acción
citotóxica y producir necrosis de ciertas
células, en particular de neuronas.
 Esta lesión neuronal con impregnación de
pigmento biliar se observa en el prematuro
en que la bilirrubina indirecta puede
atravesar la barrera hemato-encefálica.
 Son gránulos de color amarillo pardo.
 Se presenta en hígado, corazón y piel.
 No reacciona con el azul de Prusia
 Se presenta en ciertos estados de
desnutrición, cirrosis, infartos de
miocardio y tejidos cicatriciales.
 Pigmento Ocronótico
 Lipopigmentos:
◦ Lipofucsina y
◦ Pigmento Ceroide
 Melanina
 Seudomelanina
 Tiene lugar en un trastorno de
metabolismo de la tirosina, la alcaptonuria,
donde se elimina gran cantidad de ácido
homogentísico por la orina dándole un
tinte oscuro.
 El pigmento ocronótico tiende a
depositarse en articulaciones (cartílago),
piel, tejidos periarticulares (tendones) y en
el corazón (válvulas cardiacas).
 Macroscópicamente da un color marrón a los
órganos.
 Es frecuente verlo en el envejecimiento y va
acompañado de una disminución de volumen en
el órgano, una atrofia parda del corazón, hígado
y S.N.C.
 No es lesiva
 Es el signo revelador de lesión por radicales
libres.
 Por esta razón se le llama pigmento de
desgaste. Puesto que la atrofia debido al
envejecimiento coincide con la coloración parda
por depósito de lipofuchina, se habla de "atrofia
parda" de los órganos.
 El pigmento fusco tiene su origen en productos
de desecho celular que se acumulan primero en
autofagosomas; a éstos se unen lisosomas
constituyéndose los autofagolisosomas, en los
que se realiza la degradación a productos que
se vuelven a utilizar por la célula.
 En condiciones normales, y a cualquier edad, la
lipofuchina aparece en las células intersticiales
de Leydig y en las células de las vesículas
seminales
 Microscópicamente es un pigmento
particulado que, dependiendo de la
concentración del mismo, puede presentarse en
las tonalidades de dorado, amarillo o marrón
(con las técnicas de H-E).
 Es siempre intracelular y tiende a localizarse en
los dos extremos de los polos nucleares
 La lipofuchina puede llegar a confundirse con
otros pigmentos (ej. melánico, pseudomelánico,
férrico), pero tiene características histoquímicas
específicas.
 Se tiñe de rojo con Oil-Red-O, como los lípidos,
y es ácido alcohol resistente (se tiñe de rojo con
el FITE porque capta la fuchina con gran
afinidad).
 Además es autofluorescente.
 También se tiñe con el PAS
 Fue observado primero en relación con
hemorragias, por lo que se le llamó
hemofucsina.
 También en relación con focos necróticos y
destrucciones traumáticas de tejido.
 Se parece al pigmento fusco, pero es siempre
patológico y se produce en el citoplasma de
macrófagos en forma de gránulos pardos.
 Estos corresponden a heterofagosomas.
 De esta manera, la génesis del pigmento fusco y
ceroide es la que diferencia fundamentalmente
a ambos: autofagosomas en el primero,
heterofagosomas en el segundo.
 Es un pigmento endógeno, pardo negruzco, No
derivado de la Hb.
 No reacciona con azul de Prusia pero sí con
impregnación argéntica de Fontana.
Este pigmento se encuentra presente en:
 Melanocitos de la piel
 Ojo (coroides, iris y retina)
 S.N.C (locus ceruleus, sustancia negra).
 El tubo digestivo (boca, esófago, región anal).
(Melanomas)
 Los melanocitos son responsables de la síntesis de
la melanina. En el citoplasma de los melanocitos, las
partículas de melanina se agrupan formando
melanosomas
 La síntesis química se realiza en el interior de los
melanosomas, a partir de la tirosina.
 La reacción crítica es la transformación de la
Tirosina en Dopa a partir de una hidroxilación
catalizada por la tirosinasa.
 Cuando estos melanosomas contienen la cantidad
necesaria de melanina van a ser transferidos a los
queratinocitos, donde la melanina ejerce su función
 absorbiendo radiaciones solares.
 Aumento de
pigmentación
por melanina.
 Con hematoxilina-eosina, se ve como un pigmento particulado
o agrupado, extracelular o intracelular, y de color marrón.
 Localización Intracelular:
En el interior de los melanocitos y en los melanófagos.
Melanocitos : Tienen melanina en condiciones fisiológicas.
Neuronas del SNC : También tienen en condiciones
normales.
Melanófagos : Son macrófagos cargados de melanina.
Células tumorales: tienen melanina los melanomas, sobre
todo. Pero hay tumores pigmentados de marrón que no son
melanomas (tumores no melánicos), como por ejemplo el
epitelioma basocelular y la queratosis seborreica.
• Localización Extracelular, en forma de partículas aisladas o
agrupadas de color marrón.
El número de melanocitos de la piel por unidad

de área es similar en las distintas razas, el

color de la piel depende fundamentalmente de

la cantidad y distribución de los corpúsculos de

melanina en las capas superficiales de la

epidermis.
Químicamente hay dos tipos básicos de
melanina:
 Eumelanina, parda a negra, y la

 Feomelanina, amarilla a rojiza.

 La síntesis de esta última depende


principalmente de la presencia de grupos
sulfidrilos.
 El tipo más importante en el hombre, hasta el
momento, es la eumelanina.
Las funciones principales de la melanina en
el hombre son dos:
 Protección frente a radiaciones
(ultravioleta)
 Poder de captación de radicales
citotóxicos.
 Los melanocitos se originan en la cresta
neural, de la cual, en forma de
melanoblastos migran a tres sitios:
 La piel (epidermis y bulbos pilosos),
 El ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas,
 A la aracnoides.
 Sin pigmentación por melanina de la piel,
el ser humano no podría tolerar exponerse
al sol, sin padecer quemadura excesiva o
sin que apareciera cáncer dérmico.
 Los sujetos de raza negra son inmunes al
Ca dérmico, los de tez blanca, son más
susceptibles a la quemadura solar y a los
cánceres provocados por el sol.
 Son frecuentes los T. Benignos y malignos
que nacen de melanocitos
 Orientan a enfermedades de otros
sistemas del organismo Ej. Enf. De Addison
 Los trastornos locales de la pigmentación
(hipermelanosis o hipomelanosis) son
datos de muchas enfermedades de la piel
 Hay otros pigmentos que se parecen mucho a la
melanina y que pueden dar lugar a confusión.
 Para aclarar si es o no es melanina existe una
técnica de Masson-Fontana que tiñe de negro a
la melanina pero no a otros pigmentos de
similares características.
 Otro método se basa en la capacidad del
melanocito de sintetizar melanina a partir de
tirosina o de dopa. En la reacción positiva de
dopa se aporta esta substancia y el tejido se
pigmenta ostensiblemente.
La hiperpigmentación melánica puede ser :
• Por su extensión :
• Generalizada.
• Localizada.
• Por su origen :
• Congénita (raza).
• Adquirida:
 Por estímulos físicos: mecánicos (roce) o por
efecto de radiación (caloríficas, UV, ionizantes).
 La hiperpigmentación melánica tiene lugar en el
sitio donde ejerce su acción el efecto físico.
 Por efecto de determinados productos químicos.
En este caso, la hiperpigmentación melánica
puede ser local o generalizada. Por ejemplo:
Sustancias arsenicales. Fármacos como la
clorpromacina. Determinadas colonias.
Por causas endocrinas.
 ACTH. El aumento de su secreción produce
hiperpigmentación melánica. Se produce en:
-Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de
Addison).
-Síndrome de Cushing.
-Por producción ectópica de la hormona por un
tumor, generalmente de pulmón.
 Aumento de TSH.
 Estrógenos: anovulatorios, embarazo (cloasma
gravídico).
 Causas Tumorales y Causas no tumorales: Ciertos
tumores son causas de hiperpigmentación melánica
localizada. Así por ejemplo:
Tumores melanocíticos:
 Efélide o peca. Se produce un aumento de pigmento
sin aumento del número de melanocitos. No es
propiamente un tumor, sino más bien una lesión
seudotumoral. (No hiperplasia)
 Léntigo. Es un auténtico tumor benigno, puesto que
hay hiperpigmentación melánica acompañada de un
aumento en el número de melanocitos de la capa
basal. (hiperplasia
 Hiperpigmentación
melánica sin
hiperplasia
 Nevus pigmentado o
nevus melanocítico.
Se trata de una
proliferación de
melanocitos,
acompañada de un
aumento del
pigmento melánico.
 Tumor maligno,
habitualmente
pigmentado (por su
riqueza en melanina)
que crece
rápidamente. En toda
lesión pigmentada
que crezca
rápidamente, se
ulcere o duela debe
descartarse un
melanoma.
 Es importante el diagnóstico precoz.
 El melanoma crece primero de manera
radial.
 Luego atraviesa una etapa de crecimiento
vertical:
◦ Hacia arriba ulcerando la epidermis
◦ Hacia abajo, invadiendo la dermis.
◦ La fase vertical implica mayor agresividad y
mayor capacidad de dar metástasis.
◦ Factor que mejor indica Px: Espesor (i.de
Breslow) (0.86 mm)
 Queratosis
seborreica, lesión
verrucosa muy
frecuente en la piel
de la cara.
 Aparece
intensamente
pigmentada debido a
la melanina presente
en sus células
tumorales.
 Epitelioma basocelular. Su
forma clásica es la de una
úlcera de bordes elevados
y perlados (ulcus rodens)
y a menudo muestra
pigmentación por
melanina. Es un tumor de
conducta intermedia, es
decir, infiltra localmente,
pero no da metástasis.
 Puede ser congénita (como el albinismo) o adquirida.
 De estas últimas, destaca una caracterizada por extensas
áreas hipopigmentadas en la mano, brazos y cara
denominada vitíligo.
 El vitíligo es debido a un proceso autoinmune dirigido
hacia los melanocitos, o bien a un fallo en el mecanismo
que protege a las células pigmentarias de los productos
tóxicos generados durante la melanogénesis.
 Otra situación adquirida es la que ocurre en ciertos tipos
de lepra, que cursan con hipo pigmentación irregulares en
tórax y cuello.
 Caracterizado por una disminución o
ausencia de melanina en ojos, pelo y piel.
Corresponde a un grupo genéticamente
heterogéneo, debido a falta de tirosinasa
(por mutaciones del gen de la tirosinasa en
el brazo largo del cromosoma 11).
 Por ausencia de
enzima
Tirosinasa.
 Herencia autosómica
recesiva.
 Proceso autoinmune
que cursa con
destrucción de
melanocitos.
 Este pigmento recibe su nombre por su parecido
macro y microscópico a la melanina, en forma
de partículas o en agregados, de hecho se le
consideró como tal durante mucho tiempo,
incluso se teñía con la técnica de Masson-
Fontana, al igual que la propia melanina.
 Pero con las nuevas técnicas en microscopía
electrónica se comprobó que pertenecía al
grupo de la lipofuscina.
 La seudomelanina es muy fácil de
identificar porque se ve sobre todo en dos
circunstancias:
 La denominada “Melanosis Coli“
 Síndrome de Dubin-Jhonson
 El pigmento seudomelánico se deposita en los
macrófagos de la lámina propia de la mucosa del intestino
grueso y aparece como consecuencia del abuso de
laxantes antracénicos.
 Es pues, un pigmento particulado marrón intracelular
ubicado en la mucosa colónica.
 Macroscópicamente, confiere al intestino un color marrón.
 En el colon catártico coincide una melanosis coli con una
gran dilatación del colon. La mucosa está arrugada y la
pared muscular, atrófica por infiltración adiposa. Se
acompaña de alteraciones en la motilidad y en la
absorción.
 Se trata de una alteración
hereditaria de la secreción
de bilirrubina del
hepatocito hasta el
canalículo biliar.
 La bilirrubina se acumula
en el hígado y produce
ictericia; además, dentro
del hepatocito aparece un
pigmento
pseudomelánico que es
de color marrón
PIGMENTOS
EXÓGENOS
Existen tres vías por las que penetran los
pigmentos exógenos en el organismo:
 inhalación
 ingestión
 inyección
 Es la pigmentación más importante y, además, muy
frecuente.
 Todas las autopsias pueden mostrar esta
pigmentación, porque el polvo de carbón existe en
prácticamente todos los ambientes y el aire que
respiramos está muy contaminado
 Al depósito de este pigmento se le denomina
antracosis, hecho que, por su frecuencia, se
considera un hecho "normal" o habitual en patología
quirúrgica o necropsias.
 Este hecho aumenta en las ciudades, en las
industrias y por consumo de tabaco.
 MACROSCOPÌA: Es de color negro inconfundible,
circunscrito a la cavidad torácica, concretamente
al pulmón, la pleura y los ganglios linfáticos de
la zona.
 MICROSCOPIA: con H-E aparece de color negro
en forma de partículas intracelulares (en
macrófagos) o extracelulares (en tabiques
interalveolares)
 Estas pigmentaciones se deben a sales metálicas empleadas
en algunos tratamientos o en ciertos trabajos industriales.
 Las sales de plata se reducen en presencia de la luz y
producen manchas gris azuladas o parduscas, la argirosis. Al
microscopio aparecen como gránulos negros.
 Las sales de oro inyectadas dan lugar a manchas violáceas
por reducción ante la luz.
 El mercurio, plomo, bismuto y antimonio por la formación de
sulfuros, producen una pigmentación lineal gris azulada o
negra en la mucosa bucal, especialmente en el borde dental
de las encías.
 El arsénico aumenta la actividad de la tirosinasa y así
produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede
simular una enfermedad de Addison.
 Depósito de plomo en los tejidos.

 Por consumo de agua o alimentos


contaminados, por ingestión o inhalación de
contaminantes del ambiente con este metal.
 En exceso lesiona principalmente a los riñones
en la fase aguda
 O al SNC en la fase crónica.
 La plata se deposita en las membranas
basales de los tejidos y en general donde
existen fibras de reticulina
 Tiene especial predilección por:
 Piel (pigmentación argéntica, grisácea)
 Riñón (membrana basal de túbulos y
glomérulos)
 Hígado (también en membranas basales)
 Es una forma de pigmentación localizada
de la piel.
 Los pigmentos inoculados son fagocitados
por macrófagos dérmicos donde
permanecen toda la vida.
 Al igual que otros
materiales inertes,
permanecen como
pigmentos inoculados sin
una respuesta
inflamatoria evidente a
nivel de la piel. Sin
embargo, parte de ellas
son fagocitadas y por vía
linfática alcanzan ganglios
regionales. Sustancias
inoculadas: tinta china,
carbón, cinabrio, etc.