Ca Pulmon

3/12/2017 Simulador
Proedumed
Salir
PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo

Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: ONCOLOGÍA
Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CANCER DE PULMÓN
DEFINICIÓN
El cáncer de pulmón (cie10 c034) es el crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio broncopulmonar.
SALUD PÚBLICA
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de pulmón es la primera causa de muerte debida a cáncer en el
mundo, sumando 1.2 millones de casos al año.
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer calculó que habrían más de 1.8 millones de muertes por cáncer
pulmonar en el mundo en el 2007, cifra que subiría a 10 millones de muertes para el año 2030, de continuar las actuales
tendencias. Esto representa un caso por cada 3 millones de cigarros fumados.
En México se predice para el año 2010 más de 10,000 muertes por cáncer pulmonar. Las tendencias muestran en general una
disminución en las tasas de incidencia, aunque el número de casos sigue en aumento por un envejecimiento de la población, y la
distribución geográfica entre diferentes regiones presenta un aumento en la incidencia en las zonas menos desarrolladas del
país.
En Estados Unidos, cada año se diagnostica carcinoma pulmonar primario en 93 000 varones y 80 000 mujeres, de los cuales
86% fallecen durante los cinco años siguientes al diagnóstico. Esto convierte al carcinoma pulmonar en la principal causa de
muerte por cáncer, tanto en varones como en mujeres. La edad de frecuencia máxima de cáncer pulmonar está entre los 55 y los
65 años. El cáncer pulmonar representa 28% de todas las muertes por cáncer (32% en varones, 25% en mujeres). Los esfuerzos
por lograr la interrupción del tabaquismo, comenzados hace 30 años, han reducido la mortalidad por cáncer pulmonar ajustada a
la edad en varones (alrededor de 70 por 100 000 de población masculina); sin embargo, lamentablemente, la cifra sigue
aumentando en mujeres (cerca de 35 por 100 000 mujeres de población).
La inmensa mayoría de los cánceres de pulmón se deben a sustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar
cigarrillos. La prevalencia del hábito de fumar en Estados Unidos es de 28% en los varones y de 25% en las mujeres de 18 años
de edad o más; 38% de los universitarios consumen cigarrillos. Globalmente, el riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón se
eleva unas 13 veces en los fumadores activos y 1.5 veces por la exposición pasiva al humo de tabaco a largo plazo. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que también guarda relación con el consumo de cigarrillos, aumenta aún más el riesgo
de cáncer de pulmón. Existe una relación dosis respuesta entre la tasa de mortalidad por cáncer y la cantidad total de cigarrillos
fumados (expresada frecuentemente en la forma del producto "paquetes diarios/años"), de forma que el riesgo se incrementa
unas 60 a 70 veces en el caso de un hombre que fuma dos paquetes diarios durante 20 años, cuando se compara con un no
fumador. Por lo contrario, la probabilidad de sufrir un cáncer de pulmón disminuye con el abandono del hábito de fumar pero
puede no volver nunca al nivel de los no fumadores. El aumento de la tasa de cáncer de pulmón en las mujeres también se
vincula con el aumento del consumo de cigarrillos. Para una misma exposición, las mujeres presentan un riesgo relativo mayor
que los varones (aproximadamente, 1.5 veces mayor), y la aparición de cáncer de pulmón en las personas que nunca han
fumado es más probable en las mujeres que en los hombres. Esta diferencia entre los sexos se debe probablemente a una
mayor susceptibilidad a los productos cancerígenos del tabaco en las mujeres.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
El tabaquismo activo es el agente etiológico responsable del 90% de casos de cáncer pulmonar.
Otros factores importantes conocidos son el tabaquismo pasivo por la presencia cercana de fumadores en el hogar o el trabajo,
los tóxicos ocupacionales (radón, asbesto, etc.), el antecedente de enfermedad pulmonar crónica, la contaminación al interior del
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=128&idContenido=205 1/7
3/12/2017 Simulador Proedumed
hogar por humo de leña, la contaminación ambiental y algunos factores genéticos, como el antecedente de cáncer pulmonar en
familiares de primer grado.
El término cáncer de pulmón se utiliza para los tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alveolos).
Los mesoteliomas, linfomas y tumores del estroma (sarcomas) son distintos del cáncer pulmonar epitelial. Según la clasificación
de la Organización Mundial de la Salud existen cuatro tipos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares
primarias; se trata del carcinoma de células escamosas o epidermoide, el carcinoma microcítico adenocarcinoma (incluido el
broncoalveolar) y el carcinoma de células grandes (también denominado anaplásico de células grandes), (también denominado
de células de avena), el adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) y el carcinoma de células grandes (también
denominado anaplásico de células grandes).
En los últimos 25 años, y por razones desconocidas, el adenocarcinoma ha sustituido al carcinoma escamoso como el subtipo
histológico más frecuente.
El adenocarcinoma es, con diferencia, la forma más frecuente de cáncer de pulmón que aparece en las personas que nunca han
fumado, en las mujeres y en los pacientes jóvenes (menos de 45 años de edad). Sin embargo, en los no fumadores en los que
un adenocarcinoma afecta al pulmón, se debe considerar la posibilidad de otras localizaciones primarias.
Diversos estudios de genética molecular han mostrado que las células del cáncer de pulmón han adquirido cierto número de
lesiones genéticas, que comprenden la activación de oncogenes dominantes y la inactivación de genes supresores de tumores u
oncogenes recesivos. De hecho, es posible que las células cancerosas pulmonares deban acumular un gran número de estas
lesiones (quizá 20). En lo que respecta a los oncogenes dominantes, estas lesiones comprenden mutaciones puntuales en las
regiones codificantes de la familia de oncogenes ras (en especial el gen Kras en el adenocarcinoma pulmonar); la amplificación,
el reordenamiento o la pérdida de control de la transcripción de la familia de oncogenes myc (c, N y Lmyc); en los cánceres no
microcíticos se encuentran alteraciones en cmyc, mientras que en el carcinoma microcítico pulmonar se detectan alteraciones
en todos los miembros de la familia myc (cuadro 752). Las mutaciones tumorales de los genes ras conllevan mal pronóstico en
el carcinoma pulmonar no microcítico, mientras que en el cáncer microcítico la amplificación tumoral de cmyc conlleva un
pronóstico desfavorable; e hiperexpresión de los genes bcl2, Her2/neu, y del gen de la telomerasa. Las mutaciones tumorales
de los genes ras conllevan mal pronóstico en el carcinoma pulmonar no microcítico, mientras que en el cáncer microcítico la
amplificación tumoral de cmyc conlleva un pronóstico desfavorable.
Parece haber varios oncogenes recesivos probables en el cromosoma 3p e implicados en casi todos los cánceres pulmonares;
estos oncogenes pueden estar afectados precozmente en las lesiones preneoplásicas.
El gran número de lesiones genéticas y epigenéticas demuestra que el cáncer de pulmón, al igual que otros tumores malignos
epiteliales frecuentes, es un proceso en múltiples etapas que probablemente implica tanto a sustancias cancerígenas como a
promotores tumorales. La prevención puede dirigirse hacia ambos procesos. Las células cancerosas pulmonares producen muy
diversas hormonas peptídicas y expresan receptores de estas hormonas que, de este modo, pueden actuar estimulando el
crecimiento de la célula tumoral de forma "autocrina". En el humo de tabaco se forman derivados de la nicotina muy
cancerígenos. Las células de cáncer pulmonar de todos los tipos histológicos (y aquéllas de las cuales derivan) expresan
receptores nicotínicos de la acetilcolina. La nicotina activa las vías de señalización en las células tumorales y normales que
bloquean la apoptosis. Por consiguiente, la nicotina por sí misma podría intervenir directamente en la patogenia del cáncer
pulmonar.
Aunque el cáncer de pulmón no posee un patrón de herencia claro de tipo mendeliano, existen varias indicaciones respecto a la
existencia de una posible asociación familiar. Las mutaciones heredadas de los genes rb (pacientes con retinoblastomas que
viven hasta la edad adulta) y p53 (síndrome de LiFraumeni) pueden causar cáncer de pulmón. Los familiares en primer grado de
los pacientes con cáncer de pulmón tienen un exceso de riesgo de dos a tres veces de cáncer pulmonar o de otros cánceres,
muchos de los cuales no están relacionados con el hábito de fumar. Determinados alelos del sistema enzimático P450 (que
metaboliza carcinógenos) o genotipos de fragilidad cromosómica (sensibilidad a) se relacionan con el desarrollo de cáncer
pulmonar. El empleo de mutágeno estos polimorfismos para identificar a personas con muy alto riesgo de desarrollar cáncer
pulmonar sería de utilidad para la detección temprana y los esfuerzos de prevención.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar, al momento del diagnóstico, se clasifican de la siguiente
manera:
Asintomáticos: 6% de casos.
Síntomas relacionados con el tumor primario: 27% de casos.
Síntomas inespecíficos sistémicos (anorexia, pérdida de peso, fatiga): 27% de casos.
Síntomas específicos relacionados con la enfermedad metastásica: 32% de casos.
Los síntomas y signos más frecuentes en pacientes con cáncer pulmonar al momento del diagnóstico son:
Síntomas y signos Frecuencia:
Tos 875%
Pérdida de peso 068%
Disnea 360%
Dolor torácico 2049%
Hemoptisis 635%
Dolor óseo 625%
Dedos en palillo de tambor 020%
Fiebre 020%
Debilidad 010%
Síndrome de vena cava superior 04%
Disfagia 02%
Ruidos respiratorios anormales 02%
Síndrome metastásico.
La evaluación estandarizada para detectar metástasis sistémicas de cáncer pulmonar incluye:
Pérdida de peso mayor de 4.5 kg.
Dolor esquelético localizado.
Cefaleas, síncope, convulsiones, debilidad de extremidades o cambios recientes del estado mental.
Linfadenopatía de más de 1 cm.
Disfonía, síndrome de vena cava.
Dolor a la palpación ósea.
Hepatomegalia.
Signos neurológicos focales, papiledema.
Masa de tejido anormal.
Hematocrito menor de 45% en hombres y menor de 35% en mujeres.
Elevación de fosfatasa alcalina o de transaminasas séricas.
Sospecha mediante estudio radiográfico.
En pacientes con cáncer pulmonar, con síntomas asociados con el tumor primario, la radiografía de tórax a menudo puede
apoyar fuertemente la sospecha diagnóstica.
En pacientes con síntomas inespecíficos o con síntomas sugestivos de enfermedad metastásica, la radiografía de tórax
puede ser útil en la localización del sitio primario en los pulmones.
En pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiografía de tórax, se recomienda revisar las radiografías de
tórax previas y otros estudios de imagen relevantes disponibles.
En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario de tamaño estable en estudios de imagen por al menos dos años,
sin otros signos radiológicos, se recomienda no realizar otro estudio diagnóstico adicional.
En pacientes que presentan un nódulo pulmonar solitario calcificado con un patrón claramente benigno, se recomienda no
realizar otro estudio diagnóstico adicional.
Para la localización, tamaño, extensión del tumor y datos agregados (síndromes pleuropulmonares) se debe hacer una tomografía computada de tórax. La
tomografía debe ser con ventana para pulmón y mediastino con medio de contraste IV (previa valoración de la función renal), debiendo cubrir hasta abdomen
superior (glándulas suprarrenales) para valorar extensión de la enfermedad.
En caso de encontrar datos clínicos de focalización o una tumoración grande con actividad mediastinal, la tomografía de cráneo está indicada para valorar
metástasis cerebrales.
Los siguientes son algunos de los criterios de referencia a segundo o tercer nivel de atención, para confirmar o descartar el
diagnóstico de cáncer pulmonar:
Pacientes con sospecha clínica de cáncer pulmonar, con base en los síntomas y signos que presente. Probablemente
requieran estudio citológico, tomografía computada o biopsia.
Pacientes con un nódulo pulmonar solitario que muestra clara evidencia de crecimiento en estudios de imagen. Se requiere
establecer un diagnóstico histológico, a menos que exista una contraindicación específica.
Pacientes con un nódulo pulmonar solitario visible en una radiografía de tórax cuyo posible crecimiento no es posible
determinar con estudios previos (indeterminado). Se requiere realizar una tomografía computada de tórax, con cortes
delgados a nivel del nódulo.
Pacientes con derrame pleural, en quienes se sospeche cáncer pulmonar. Se requiere toracocentesis para el diagnóstico de
la causa del derrame.
Pacientes con infiltrado mediastinal extenso visible en estudios radiológicos.
Pacientes con infiltrado mediastinal extenso visible en estudios radiológicos.
DIAGNÓSTICO CITOPATOLÓGICO
A los pacientes con tumoración a nivel central y sospecha clínica de cáncer de pulmón se les debe realizar citología de
expectoración en serie de tres, conservándola en carbowax para ser enviada a estudio por citopatólogo.
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
Evitación o interrupción del tabaquismo: educación para la salud en la escuela y en la comunidad; identificación de fumadores
y su manejo adecuado farmacológico y psicoterapéutico; orientación a través de medios de comunicación; medidas fiscales
(impuestos al tabaco).
No existen evidencias de utilidad clínica con el uso de fármacos con fines de quimioprofilaxis contra el cáncer pulmonar; en
algunos casos, los riesgos observados superan a los posibles beneficios.
Estadios IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA:
Resección quirúrgica en los estadios IA, IB, IIA y IIB Resección quirúrgica con vaciamiento ganglionar mediastínico completo y
considerar quimioterapia neocoadyuvante en los tumores en estadio IIIA con "afección N2 mínima" (descubierta en la
toracotomía o la mediastinoscopia).
RT posoperatoria en los pacientes en los que se encuentra afección N2 si no han recibido quimioterapia neocoadyuvante.
Discusión de los riesgos y beneficios de la quimioterapia coadyuvante con cada paciente.
Potencial curativo de la RT en pacientes "inoperables".
Estadio IIIA con tipos seleccionados de tumores en estadio T3:
Tumores con invasión de la pared torácica (T3): resección en bloque del tumor con la pared torácica afectada y valoración de la
radioterapia posoperatoria.
Tumores del surco superior T3 (de Pancoast): radioterapia preoperatoria (3045 Gy) seguida de resección en bloque del pulmón
afectado y de la pared torácica valorando la radioterapia posoperatoria o la braquiterapia transoperatoria.
Afección de vía respiratoria proximal (<2 cm de la carina) sin ganglios mediastínicos: resección en manguito si es posible
preservando el pulmón normal distal o neumonectomía.
Estadio IIIA "afección N2 avanzada, voluminosa, clínicamente evidente" (descubierta en el preoperatorio) y estadio IIIB que
pueda ser incluido en un campo de irradiación tolerable: Potencial curativo de la RT + quimioterapia si la situación funcional es
razonable; en caso contrario, RT sola.
Considerar la quimioterapia neocomplementaria y resección quirúrgica para los tumores en estadio IIIA con afección N2
avanzada.
Estadio IIIB con invasión de la carina (T4) pero sin afección N2: Valorar neumonectomía con resección traqueal en manguito y
reanastomosis directa al bronquio principal contralateral.
Estadio IV y estadio IIIB más avanzado:
Radioterapia en los lugares sintomáticos.
Quimioterapia en los pacientes con buena situación funcional y lesiones evaluables.
Drenaje con tubo del tórax en derrames malignos voluminosos.
Considerar la resección del tumor primario y de las metástasis en casos de metástasis cerebral o suprarrenal aislada.
Estadio limitado (buena situación funcional): poliquimioterapia + RT de tórax.
Estadio avanzado (buena situación funcional): poliquimioterapia.
Remisiones completas (todos los estadios): RT craneal profiláctica.
Pacientes con mala situación funcional (todos los estadios):
Poliquimioterapia con dosis modificadas.
RT paliativa.
RT paliativa.
TODOS LOS PACIENTES
Radioterapia de las metástasis cerebrales, compresión medular, lesiones osteológicas en los huesos de carga, lesiones
circunscritas sintomáticas (parálisis de nervios, obstrucción de la vía respiratoria, hemoptisis en cáncer pulmonar no microcítico y
en cáncer microcítico que no responde a la quimioterapia).
CARCINOMA PULMONAR MICROCÍTICO
CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO
REHABILITACIÓN
PREVENCIÓN
Recomendar el abandono del tabaquismo
Formar redes de apoyo
Identificar y apoyar para evitar factores de riesgo:
Sociales
Ambientales
Laborales
Educación para la salud
No indicar medicamentos o suplementos alimenticios como profilácticos, ya que no tienen utilidad para el cáncer de
pulmón.
Pacientes que cuenten con:
Uno o Más factores de riesgo pulmonar
Datos clínicos o radiografía anormal (nódulo pulmonar, tumoración pulmonar o derrame pleural).
Deben ser referidos a un segundo o tercer nivel de atención para realizar tomografía de tórax y abdomen contrastada e iniciar
protocolo de estudio para búsqueda de patología neoplásica por medio de biopsias, etapificar y ofrecer opciones de tratamiento.
En la adicción al tabaquismo intervienen elementos biológicos y psicosociales. Se cuenta con diversos métodos para ayudar a
los fumadores motivados a abandonar su hábito, los cuales incluyen asesoramiento, terapéutica conductual, restitución de la
nicotina (goma de mascar, parche, atomizador sublingual, inhalador) y antidepresores (bupropión). Sin embargo, estos métodos
tienen éxito en sólo 20 a 25% de los individuos a un año. El prevenir que las personas comiencen a fumar es más eficaz, un
esfuerzo que debe orientarse a los niños.
PRONÓSTICO
La tasa de supervivencia global a cinco años en pacientes con cáncer pulmonar (14%) casi se ha duplicado en los últimos 30
años. Esa mejoría se debe a adelantos en el tratamiento con modalidades combinadas que incluyen cirugía, radioterapia y
quimioterapia. En consecuencia, el carcinoma pulmonar primario es un problema importante de salud, con un pronóstico en
general desfavorable.

BIBLIOGRAFÍA
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/022_GPC_Ca_Pulmonar1erNivel/SSA_022_08_GRR.pdf
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Ca Pulmon

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ca Pulmon

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3/12/2017 Simulador

También podría gustarte