UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGÍA
“EJERCICIOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO –
PATOLÓGICO: CASO N° 3”
DOCENTE:

• Dr. Victor Raul Requena.

ALUMNO:

 PASCUAL GABRIEL, FLOR

 LOYOLA GARCÍA, STHEPHANNIE
 PINEDO RODRIGUEZ, BRAYAN
 POLO RAMIREZ, JOSUE

AÑO: 4to

GRUPO: 7

PROMOCIÓN LVI

Trujillo – Perú
 CASO N°03

Algunos fragmentos de los órganos de una mujer de 30 años de edad son

evaluados en un laboratorio de patología. Estos son referidos con una solicitud
de estudio anatomopatológico que trae los siguientes datos: mujer que fallece 24
horas después de su ingreso a un centro de salud, ella acudió a aquel lugar con
disnea como molestia principal. Además, en dicha solicitud se lee que se trataba
de una puérpera de 12 días postparto.

La apariencia microscópica de la mayoría de las secciones tomadas de los

fragmentos del cuerpo uterino recibido se muestra en la figura.

PRIMERA ETAPA

¿Qué tipo de respuesta inflamatoria se observa en el campo microscópico

arriba mostrado? Argumente su respuesta. ¿Qué células y/o estructuras se
identifica en la foto antes mostrada? ¿Qué función cumple cada una?

PMN intraepiteliales

Fibroblastos

Dilatación vascular

Macrófagos
estromales

PMN dentro de luz

glandular

 Se observa una inflamación aguda de tipo supurativa en el endometrio.

 PMN: primeras células de defensa que cumplen una función de
fagocitosis y lisis bacteriana, así como liberación de citosinas
proinflamatorias.
  Macrófagos: células que actúan en las etapas tardías de una inflamación
al generar muerte bacteriana, inflamación o un efecto antiinflamatorio
(reparación).
 Fibroblastos: célula encargada de liberar fibras de colágeno para
(1)
regenerar y reparar matriz extracelular .

Establezca diferencias entre lesión celular e inflamación

 La lesión celular es el resultado de un estrés celular intenso que

sobrepasa los mecanismos de adaptación celular, o que es directamente
lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptación. Puede culminar con
la muerte celular (irreversible). Sus mecanismos están dados de forma
intracelular (cambios lisosomales, mitocondriales, nucleares y
citoplasmáticos) (2,3).
 La inflamación es toda respuesta de tejidos vascularizados a las
infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas
encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a
localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes
causantes de la agresión. Es algo que sucede sin importar si la lesión es
reversible o irreversible, pero usualmente al ser irreversible pasaría de
aguda a crónica con fibrosis (pérdida de función). Se da no solo por
mecanismos propios de la célula dañada, sino a través de liberación de
citosinas y otras células que apoyan en este proceso (2,3).

¿Cuál es la finalidad de la inflamación?

La finalidad de la inflamación es de protección, esencial para la supervivencia.

Sirve para librar al anfitrión de la causa inicial de la lesión celular (microbios,
toxinas, etc) y de sus consecuencias (células y tejidos necróticos) (2,3).

¿Cuáles son los componentes fundamentales de la inflamación?

Argumente

 Inflamación aguda: componentes celulares (leucocitos fagocíticos como

los PMN), componentes químicos (citocinas tales como la IL-8 para
activación y quimiotaxis de neutrófilos, histamina y serotonina,
prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, IL-1 y TNF-
 alfa para adhesión y migración leucocitaria), componentes derivados del
plasma (proteínas del complemento, sobre todo C3b y C5a que funcionan
como opsoninas y anafilotoxinas, C5b-C9b para el complejo activador de
membrana), componentes derivados de la necrosis (cininas, factores de
coagulación para la futura reparación y formación del tejido de
granulación) (4).
 Inflamación crónica: macrófagos (inflamación crónica debido a su mayor
tiempo de vida media), linfocitos (B y T), fibroblastos (para reparación y
cicatrización), componentes químicos (Interferón-gamma para activación
de macrófagos, IL-2, 3, 4, 5, 12, 10, 17, 23 siendo pro o antiinflamatorias,
factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento endotelial
vascular para la angiogénesis) (4).

¿Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica? Argumente

INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA

- Se inicia de forma - Puede aparecer

rápida (minutos)
- Dura poco (horas a
días)
- Exudación de líquido y
proteínas plasmáticas
(edema)
- Emigración de
leucocitos (PMN)
- Si se consigue eliminar
el estímulo o la noxa, la
reacción desaparece.
después de la
inflamación aguda o
desde el comienzo
- Dura más tiempo
(semanas o meses)
- Se asocia a presencia de
linfocitos, macrófagos
- Se da angiogénesis
(proliferación vascular y
neovascularización)
- Fibrosis y pérdida de
función tisular

SEGUNDA ETAPA

Si un dato de necropsia referido en la solicitud de estudio anatomopatológico es:

“Trompa de Falopio derecha distendida, renitente, de superficie externa
enrojecida y llena de líquido grisáceo”. ¿Cuáles son los hallazgos
microscópicos más probables que se observarán en el examen
microscópico de la Trompa de Falopio?

 Observaremos una gran congestión vascular que genera el edema, razón

por la cual se observa una superficie externa ampular enrojecida y
distendida.
 Observaremos infiltración de PMN que genera una fagocitosis bacteriana
y destrucción de éstas células ocasionando un líquido grisáceo
(inflamación supurativa).
 Asimismo, se podría pensar en una proliferación de tejido en zona
supurada razón por la cual se siente renitente (fibrosis) (5).

¿Qué tres acontecimientos fundamentales tienen lugar en los tejidos

durante la inflamación aguda?

 Reacción vascular: dilatación de pequeños vasos, aumento de

permeabilidad de la microvasculatura.
 Migración de leucocitos desde microcirculación con la consecuente
acumulación en el foco de la lesión.
 Activación de los leucocitos para fagocitar a la bacteria, así como una
destrucción de ésta a través de la mieloperoxidasa (6).

¿Qué diferencia existe entre exudado y trasudado? Argumente

El trasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas

albúminas), además de material celular es escaso o nulo y de baja densidad. Un
exudado es la extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del
sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales.
Macroscópicamente los trasudados suelen ser son claros, de color ligeramente
amarillo y no presentan coágulos. Los exudados presentan diferentes tonos de
color, con opacidad y aspecto turbio variable; y generalmente forman coágulos
(7)

¿Cómo aumenta la permeabilidad de los vasos pequeños durante la

inflamación?

La alteración de la permeabilidad constituye la característica principal y de mayor

especificidad de la inflamación. La pérdida de proteínas del plasma reduce la
presión osmótica intravascular y el incremento en el intersticio; secundario a la
vasodilatación aumenta la presión hidrostática intravascular, lo que conduce a
una importante salida y acumulación de líquido en el tejido intersticial,
formándose finalmente el edema. En condiciones normales el endotelio no
permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis. El
aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos, que
pueden producirse simultáneamente:

- Formación de aberturas entre

las células endoteliales de las
vénulas: mecanismo activado por
la histamina, bradicinina,
leucotrienos, sustancia P y otros
tipos de mediadores químicos.
Esta forma de filtración solo afecta
a las vénulas. El proceso parece
estar mediado por mecanismos
intracelulares agonistas, donde
está implicada la fosforilación de
proteínas contráctiles de los
endoteliocitos, que se conoce como respuesta inmediata. La bradicinina
es liberada por la activación del sistema de las cininas; este sistema
genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas
denominadas cininógenos y mediante proteasas específicas
denominadas calicreínas; la bradicinina es un potente inductor del
aumento de la permeabilidad vascular, así como del dolor. En el caso de
la sustancia P hay que afirmar que desempeña un importante papel en el
inicio de una respuesta inflamatoria. Constituye un neuropéptido
(abundante en fibras nerviosas del pulmón y el sistema gastrointestinal).
Es un potente mediador del incremento de la permeabilidad vascular;
además se involucra en la transmisión de señales dolorosas, regulación
de la tensión arterial y estimulación de la secreción por parte de células
inmunitarias y endocrinas.
 - Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial): están
implicados la interleucina-1(IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y el
interferón gamma (IFN-y), así como la hipoxia. Se conoce como respuesta
tardía. La IL-1 y el TNF comparten muchas propiedades biológicas, y son
producidos por los macrófagos activados. Su secreción puede estar
estimulada por lesiones físicas, endotoxinas, inmunocomplejos y toxinas.
En cuanto al incremento de la permeabilidad, estas citocinas inducen la
síntesis de moléculas de adhesión endotelial y de otras citocinas,
quimiocinas, factores de crecimiento, eicosanoides y NO; también la
síntesis de enzimas asociadas a la remodelación de la matriz, y el
aumento en la trombogenecidad del endotelio; así como estimulan la
síntesis y actividad de enzimas colagenasas. El TNF induce además la
agregación y cebado de los neutrófilos, liberándose enzimas proteolíticas,
contribuyendo a la lesión tisular.
- Aumento de la trancitosis: el transporte de fluidos y proteínas a través
de las propias células endoteliales puede realizarse mediante canales que
se forman a partir de vacuolas y vesículas no recubiertas interconectadas
(denominado orgánulo vesiculovacuolar). Parece que el factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF) estimula el número y el tamaño
de estos canales.
- Lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de las
células endoteliales: la necrosis de las células endoteliales provoca su
separación de la pared del vaso, creando de esta forma una apertura en
él. Puede producirse en heridas severas, como quemaduras, o por la
acción tóxica de microbios que afectan directamente el endotelio. Los
PMN que se adhieren a las células endoteliales también pueden dañarlas.
En este caso, la pérdida de líquido continúa hasta que se forma un trombo
o se repara el daño. Se conoce como respuesta inmediata prolongada.

Lesión endotelial mediada por leucocitos: los leucocitos adheridos al endotelio

liberan formas tóxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas que terminan por
(8).
dañar al endotelio, con el consiguiente aumento de la permeabilidad
TERCERA ETAPA

Otro dato de necropsia fue trombosis de la vena ovárica derecha. ¿Podría

este dato estar en relación con los hallazgos microscópicos y
macroscópicos respectivamente del cuerpo uterino y trompa de Falopio
derecha arriba referidos? Justifique su respuesta
La trombosis de la vena ovárica es una rara pero importante complicación que
puede producirse en el puerperio, afecta principalmente a la vena ovárica
derecha, puesto que es más larga, tiene más válvulas que sirven de asiento al
trombo y por la existencia de flujo anterógrado. Su incidencia es baja (1/600-
1/2000 partos), la cual aumenta si el nacimiento se produce por cesárea.
Principalmente ocurre en el postparto, por ser un periodo de alto riesgo
trombogénico. La fisiopatología se basa en la Tríada de Virchow, incremento
de éstasis venoso por compresión de vasos pélvicos y vena cava por el útero;
daño endotelial secundario a trauma o infección; y la hipercoagulabilidad ya que
en el puerperio se producen una serie de cambios fisiológicos que incluyen el
aumento de los factores de la coagulación (VII, VIII, IX, X, XII, vWF y
fibrinógeno) y disminución de la concentración de los anticoagulantes naturales
(como la proteína S) (9,10).

¿Cuáles son los mediadores plasmáticos más importantes de la

inflamación?
Una variedad de mediadores químicos del sistema circulatorio, las células
inflamatorias y el tejido lesionado contribuyen activamente y ajustan la
respuesta inflamatoria. Los mediadores químicos liberados incluyen aminas
vasoactivas (histamina y serotonina), péptidos (bradiquinina), eicosanoides
(tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas), citosinas y quimiocinas (11).

- Aminas vasoactivas: Los basófilos liberan histamina en una cantidad de

unos pocos pictogramas para mantener la respuesta de fase aguda
durante los episodios de inflamación, además la histamina causa
dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. La
serotonina se produce mediante la descarboxilación del triptófano y se
almacena en el gránulo; es vasoconstrictora y actúa como
neurotransmisor en el tubo digestivo.
- Bradicinina: es un nanopéptido, aumenta la permeabilidad vascular e
induce contracción del músculo liso, dilatación y produce dolor
localmente.
- Prostanglandinas: son producidos por los mastocitos, macrófagos,
células endoteliales y otros tipos celulares. Son generadas por las
acciones de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2). Las prostaglandinas
se dividen en series según sus funciones y características estructurales.
Las más importantes osn las PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2 (prostaciclina)
y TxA2 (tromboxano A2).
El TxA2 es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor.
La prostaciclina es un vasodilaador y potente inhibidor de la agregación
plaquetaria y refuerza los efectos del aumento de la permeabilidad y
quimiotácticos de otros mediadores.
- Leucotrienos: son producidos por leucocitos y mastocitos, por acción de
la lipooxigenasa, se ven implicados en las reacciones del músculo
vascular liso y el reclutamiento de leucocitos.
- Citocinas: regulan y median las reacciones inmunitarias e inflamación. El
TNF y la IL-1 reclutan leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio y
su migración a través de los vasos.
- Quimiocinas: actúan principalmente como quimiotácticos para tipos
específicos de leucocitos.
CUARTA ETAPA
Los fragmentos de pulmón recibidos se presentan a continuación

Las secciones de pulmón muestreadas a partir de estos fragmentos, cuya

superficie de corte se aprecia, mostraron microscópicamente esta apariencia:
¿Cuáles son los hallazgos microscópicos más importantes observados en
las secciones de pulmón si tenemos en cuenta los hallazgos
macroscópicos y microscópicos de los fragmentos de órganos hasta ahora
presentados?

Microscópicamente podemos observar una transición brusca de un tejido normal

pulmonar a un área necrótica (zona punteada) y una zona hemorrágica
(circunferencia). Ambos hallazgos están relacionados con el tromboembolismo
pulmonar. Durante la gestación, parto y puerperio, la mujer tiene factores de
riesgo aumentados para el desarrollo de TEP debido a que la estasis venosa de
las extremidades puede reducir la velocidad del flujo venoso hasta 50%, además
de la alteración de los otros componentes de la triada de Virchow como la
hipercoagulabilidad y daño endotelial (12,13).

Todo esto se ve relacionado ya que en los otros estudios anatomopatológicos

también se observan daños producidos por trombos a diversos niveles como
en la vena ovárica derecha. La presencia de estos trombos causa áreas
necróticas debido a la falta de irrigación sanguínea además de otras
manifestaciones clínicas como la disnea que fue presentada por la paciente (12).

Después de elaborar la descripción microscópica anterior

proponga un diagnóstico histopatológico para éste órgano.

Tejido pulmonar necrotizado con región hemorrágica debido a

tromboembolismo pulmonar.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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