Juan Pablo Bastidas Mora, Marylin N.

Castro Amarillo, Samuel Correa Cuartas, Manuel Lora Cuartas & Ana Sofía Ríos Arango

Caso Clínico III: Enfermedad Diarreica

Paciente varón, 30 años, natural y residente en Puerto Berrio, agricultor, soltero.

Motivo de Consulta: “tengo diarrea”.

Enfermedad Actual:
Cuadro de seis meses de evolución consistente en cinco a ocho deposiciones diarias, abundantes, fétidas, acompañadas de
dolor tipo cólico; dichas deposiciones se presentan especialmente después de tomar leche y/o alimentos ricos en azúcares,
dice que las heces flotan en el agua, no refiere hematoquexia ni melenas, así como tampoco fiebre.

Revisión de Sistemas:
Pérdida subjetiva de peso, palidez y astenia.

Antecedentes Personales:
Patológicos: negativos.
Quirúrgicos: negativos.
Traumáticos: negativos.
Alérgicos: negativos.
Tóxicos: fumador ocasional.
Farmacológicos: negativos.
Transfusionales: negativos.
Familiares: no importantes.

Examen Físico:
Paciente caquéctico, Peso: 45 Kg Talla: 1.65m
Signos vitales: Presión arterial: 90/60 mmHg. Frecuencia Cardiaca: 90 latidos/min Frecuencia respiratoria: 14
respiraciones/min.
Ojos: conjuntivas pálidas, escleras no ictéricas.
Boca: lengua lisa, queilitis angular.
Cuello: sin adenomegalias.
Cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico I/VI.
Respiratorio: sin ruidos patológicos.
Abdomen: Distendido, sin ascitis.
Extremidades: Edema grado II/III.
Piel: Cabello quebradizo.
Neurológicos: Clínicamente normal.

Paraclínicos:
Hemoglobina: 10. Hematocrito 30, Leucocitos: 3500.
AST: 40.
ALT: 35.
Bilirrubina Total: 3.0. Billirubina Directa: 1.0.
Coprológico: negativo para parásitos. Sangre oculta en heces: negativo.
Ecografía: normal.
Pruebas para VIH: Negativas.

1
Definición Etiología de las diarreas agudas
Infecciosas
Viral
• Diarrea: aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida. Límite de - Calicivirus (norovirus)
200 gramos/día de materia fecal (1). Puede tener varias definiciones arbitrarias y que - Rotavirus
no están basadas en la evidencia. Se hace la aclaración de que la diarrea no es una - Adenovirus tipo 40 y 41
- Citomegalovirus
enfermedad, sino que es un síntoma que hace parte de un proceso patológico o de un - Astrovirus
síndrome (2). Definición pragmática: presencia de 2 o más deposiciones al día líquidas Bacteriana
o blandas y un volumen de heces superior a 200 g/día (5)(6). - E. coli enterohemorrágica
- Campylobacter
- Shigella
• Diarrea aguda: de comienzo brusco y duración menor de dos semanas. Se relacionan
- Salmonella
usualmente con infecciones (virales, bacterianas, parasitarias) por toxinas o al efecto - Clostridium difficile
adverso de algunos medicamentos (1). - Yersinia
- Chlamydia
• Diarrea persistente: duración entre 2 y 4 semanas (1). Parasitaria
- Entamoeba histolítica
- Giardia lamblia
• Diarrea crónica: persisten por un periodo superior a cuatro semanas con disminución - Cryptosporidium
de la consistencia de las heces, y en las deposiciones hay malestar abdominal y - Cyclospora
sensación de urgencia; también aumenta el número de estas. Tiene etiologías Enterotoxinas
variadas, incluyendo: enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologías - Colera
- Clostridium perfringens
que evolucionan con síndrome de malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades - E. coli enterotoxigénica
cuya fisiopatología puede desencadenar diarrea (1)(4). - Bacillus cereus
- Staphylococcus aureus
• Los cultivos para bacterias son positivos en el 1.5 a 5.6% de los casos, de modo Fármacos
- Antibióticos
que la etiología viral sería la más frecuente. Los calicivirus son responsables del - Lactulosa
90% de los brotes de gastroenteritis no bacteriana en el mundo. (1) - Laxantes
- Sorbitol
Epidemiología
• De acuerdo con las estadísticas de la OMS, la prevalencia en niños a nivel mundial es de 3 a 5 %. En adultos las
cifras son menos confiables.
• Existe una amplia variabilidad de criterios en la definición de la diarrea y un subregistro de casos en los sistemas de
salud en los diferentes países, hace que sea difícil saber la prevalencia e incidencia de la enfermedad.
• La prevalencia de diarrea crónica en los Estados Unidos es aproximadamente 5%.
• En países desarrollados las enfermedades que más se asocian a diarrea crónica son el síndrome de intestino
irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal, las infecciones crónicas y la diarrea secretoria idiopática.
• En los países en vías de desarrollo, las infecciones crónicas parasitarias, bacterianas y micobacterianas son las
causas más comunes. También son
comunes trastornos funcionales Criterios de Manning et al (1978) para el diagnóstico de síndrome
digestivos y las enfermedades de intestino irritable (SII) (4)
malabsortivas de diferente etiología (3). Dolor abdominal frecuente, continuo o recidivante (más de 6
episodios al año), asociado a dos o más de las siguientes
• Epidemiológicamente se estima que más
características:
del 5% de la población sufre de esta
1. Comienzo del dolor abdominal asociado a cambios del hábito
condición y cerca del 40% de estas
intestinal (más frecuente de lo habitual) o de la consistencia
personas están por encima de los 60
de las heces (más blandas o sueltas de lo normal).
años. Para clasificar la evidencia científica
2. El dolor se alivia con la defecación.
y la fuerza de las recomendaciones se
utilizó el sistema GRADE. (4) 3. Hinchazón o distensión abdominales (subjetiva u objetiva).
4. Mucorrea.
• Según la OMS la prevalencia en niños va
5. Más del 25% de las deposiciones se asocian con sensación
desde el 3% hasta el 20%, mientras que
de defecación incompleta.

2
 en adultos es del 14%. La principal causa en el occidente es la enfermedad celiaca, que suele manifestarse
principalmente por malabsorción.
• Inicialmente se trata de establecer si la diarrea es de origen orgánico o funcional. Un trastorno orgánico se caracteriza
por diarrea de duración menor a 3 meses, con predominio nocturno, continua y con pérdida importante de eso (>5
Kg). Un trastorno funcional es de curso intermitente, duración mayor a 1 año, ausencia de perdida relevante de peso
y cumple los criterios de Manning y de Roma. (4)
• La diarrea es una causa mayor de morbilidad. (6)

Criterios de Roma III

Dolor o malestar abdominal recurrente durante por lo menos 3 días al mes y en los últimos 3 meses asociados a 2 o más
de los siguientes:
1. Mejoría de síntomas al evacuar intestino.
2. Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones.
3. Inicia asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las evacuaciones.
* Estos criterios deben cumplirse en los últimos tres mesas, con síntomas que iniciaron al menos ≥ 6 meses previos al
diagnóstico.
Nota: en la práctica clínica estos criterios son un referente, pero su mayor utilidad es para la realización de estudios
epidemiológicos, ensayos clínicos y estudios de mecanismos fisiopatológicos.

Mecanismos fisiopatológicos y etiología de la Etiopatogenia

diarrea crónica (1)
Mecanismos Etiologías La causa más frecuente de las diarreas agudas son las infecciones,
Inflamatorias Colitis ulcerosa las enterotoxinas y los fármacos.
Enfermedad de Crohn
Malabsortivas Enfermedad celíaca Las diarreas crónicas se agrupan según sus mecanismos
Pancreatitis crónica etiopatogénicos, que en general, alteran el movimiento de líquidos y
Sobrecrecimiento bacteriano electrolitos en la luz intestinal, provocando diarrea.
Enfermedad de Whipple
Secretorias Síndrome de Zollinger – Ellison • Diarrea inflamatoria: resultan del daño del epitelio absortivo o de
Tumor carcinoide la liberación de citosinas como los leucotrienos, las prostaglandinas
Carcinoma medular de tiroides y la histamina. Suelen acompañarse por fiebre, dolor y hemorragia
Adenoma velloso digestiva.
Ejemplo: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
VIPoma
Osmóticas Laxantes
• Diarrea osmótica: ciertos solutos no se absorben y provocan
Déficit de disacaridasas
retención de agua en la luz intestinal. Además, incrementa las
Manitol, sorbitol
secreciones intestinales y aumento de del contenido de la luz
Alteraciones Diabetes mellitus
intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolalidad intraluminal
de la motilidad Intestino irritable es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a
Hipertiroidismo
alteraciones en su digestión o a alguna imposibilidad absortiva de la
Esclerodermia
mucosa intestinal. Cuadro diarreico mejora con el ayuno.

• Diarrea secretora: aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos. Acuosa y de grandes volúmenes.
Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos, como enterotoxinas.
Ejemplo: síndrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos intestinales vasoactivos, tumores neuroendocrinos secretores
de gastrina, péptido intestinal vasoactivo o somatostatina, algunas enterotoxinas (as colérica) y enfermedades inflamatorias
intestinales en la que por mecanismos inmunoinflamatorios se liberan sustancias que alteran el movimiento de líquidos y
electrolitos; sustancias con propiedades detergentes, como ácidos biliares, ácidos grasos de cadena larga y laxantes. Puede
conducir a deshidratación y trastornos electrolíticos graves. También puede ser provocada por clorhidrorrea congénita y la
neuropatía diabética por pérdida de la función a-adrenérgica de los enterocitos. Se pueden presentar trastornos motores del

3
 tránsito intestinal acelerado por lo que el colon no tiene capacidad de reabsorber adecuadamente (Resecciones intestinales,
enteropatía diabética, vagotomía). El sobrecrecimiento bacteriano es una de las causas más comunes en las poblaciones
de países subdesarrollados. Factores de riesgo para el crecimiento bacteriano son: dismotilidad intestinal, aclorhidria,
resecciones o estenosis ileal que incluyan a la válvula iliocecal. La sobrepoblación bacteriana induce diarrea y malabsorción
por desconjugación de ácidos biliares en la luz intestinal, de esta manera alteran la formación de micelas y la digestión de
grasas, puede haber deficiencia de vit B12 y se puede presentar diarrea osmótica secundaria a producción de sustancias por
el metabolismo bacteriano. Tumores neuroendocrinos que alteran la producción hormonal llevando a una diarrea crónica. (1)(4)

• Diarrea malabsortiva: se producen alteraciones en el proceso de transporte. Usualmente se presenta enfermedad de

las mucosas del intestino delgado que provoca cambios estructurales, este efecto también lo tienen las resecciones
intestinales amplias, anomalías en el drenaje linfático, insuficiencia pancreática o la contaminación intestinal por
sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega). Marcada pérdida de peso y déficit nutricional; puede presentarse con anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia y esteatorrea1 (1). Se puede dar por la alteración de la digestión secundaria a defectos
en la secreción de enzimas pancreobiliares o a absorción deficiente por enfermedades o alteraciones estructurales de la
mucosa enteral. La prueba de D-xilosa (25 g via oral) sirve para identificar enteropatía del ID de forma no invasiva, se
consideran resultados anormales cuando la concentración sérica en menor a 20 mg/dL luego de una hora (puesto que
se absorbe por difusión pasiva).
• Se evalúa función pancreática por pruebas no invasivas y por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y
colangiopancreatografía por resonancia magnética. La mala absorción de las sales biliares en el ileon distal por
enfermedades como ECh o tuberculosis intestinas, pueden inducir a malabsorción de grasas (4).

• Alteración de la motilidad intestinal: su mecanismo no es claro. Se presentan modificaciones en el tránsito intestinal,

que pueden ser de aumento, enlentecimiento o detención. Relacionado con cirugía abdominal previa o presencia de
enfermedades sistémicas (as diabetes, hipotiroidismo, esclerodermia 2y cirugías como gastrectomías parciales, asas
ciegas postquirúrgicas y vagotomías), con sobrecrecimiento bacteriano. Se incluye síndrome de intestino irritable. (1)

Mecanismos fisiopatológicos y microorganismos La causa frecuente de diarrea aguda es la acción de agentes

infecciosos de la diarrea aguda infecciosos que se adquieren por ingestión de comidas o
Mecanismo fisiopatológico Microorganismos bebidas contaminadas, por transmisión de persona a persona
Enterotoxinas Cólera por contaminación de manos o actividad sexual, o alteración
E. coli Enterotoxigénica de la microbiota intestinal por uso de antibióticos. El factor de
Clostridium perfringens virulencia más importante de estos agentes es la producción
Bacillus cereus de toxinas.
Neurotoxinas Staphylococcus aureus a. Enterotoxinas: comida ingerida. Actúan sobre el intestino
Citotoxinas Salmonella delgado generando cambios en la absorción de electrolitos y
Shigella disenteria un movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
Campylobacter b. Neurotoxinas: actúan sobre el sistema nervioso
Clostridium difficile autónomo produciendo aumento del peristaltismo intestinal y
Enteroadherencia Criptosporidios tienen una acción central acompañada por vómitos. Se
E. coli enteroadherente encuentran formadas en la comida.
Giardia lamblia c. Citotoxinas: causan daño directo de la mucosa intestinal.
Se forman dentro del cuerpo y actúan a nivel del colon.

1La esteatorrea es un tipo de diarrea, caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas en las heces.
2La esclerodermia es un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunes fibrosantes del tejido conjuntivo que afectan principalmente a la piel,
pero que también pueden implicar estructuras subyacentes, como la grasa, las fascias, los músculos, los huesos, diversos órganos internos (tracto
gastrointestinal, pulmón, riñón, corazón y otros), la membrana sinovial y los vasos sanguíneos.
4
 Diarrea asociada con el uso de antibióticos
Osmótica Infección por C. difficile
Antibióticos que afectan la flora colónica
↓ ↓
Disminución de la fermentación Colonización intestinal con
de hidratos de carbono C. difficile
↓ ↓
Aumento de la concentración Producción de toxinas
osmótica en el colon
↓ ↓
Diarrea osmótica Colitis pseudomembranosa

Fisiopatología
La consistencia de las heces se asocia con la capacidad de las sustancias insolubles de las heces de retener agua. El agua
en sí no se transporta activamente a través de la mucosa intestinal, sino que se desplaza de forma secundaria a las fuerzas
osmóticas generadas por el transporte de solutos, como electrolitos y nutrientes. (2)(6)

Heces blandas: Se asocian con el exceso de agua fecal o con una capacidad de retención disminuida. Es más común el
exceso de agua fecal, debido a una malabsorción en los intestinos.
- En los intestinos (tanto delgado como grueso) se absorbe el 99% de agua que entra desde el intestino delgado superior.
Las heces blandas pueden aparecer desde que haya una absorción del 98% del líquido que ingresó. Es decir, si hay un
1% de líquido que no se absorbió, pueden aparecer heces blandas.

Mecanismos fisiopatológicos de las heces blandas

- Disminución de la absorción intestinal de líquidos.
- Aumento de la secreción de líquidos en el intestino.
- Ingesta de sustancias osmóticamente activas y que no pueden ser absorbidas correctamente.

• Puede haber diarrea cuando hay una motilidad anormal en el intestino. Esto hace que los contenidos intestinales pasen
muy rápido por las regiones de absorción, haciendo que no puedan ser procesados de manera correcta. La diarrea por
motilidad anormal tiene características similares a una diarrea secretora por una absorción incompleta de agua y
electrolitos; o puede parecer una diarrea osmótica, cuando no se absorben completamente las sustancias osmóticamente
activas. (2)

Mechanisms of diarrhea (2)

Mechanism Causes Examples
Secretory Diarrhea Exogenous secretagogues Enterotoxins
Endogenous secretagogues Neuroendocrine tumors
Absence of ion transporter Congenital chloridorrhea
Loss of surface area Intestinal resection, diffuse mucosal disease
Intestinal ischemia Chronic mesenteric ischemia
Rapid intestinal transit Intestinal hurry following vagotomy
Osmotic Diarrhea Ingestion of poorly absorbed agent Magnesium ingestion
Loss of nutrient transporter Lactase deficiency

5
Evaluación & Enfoque Diagnóstico
La diarrea crónica tiene una evaluación compleja, ya que su diagnóstico diferencial es muy amplio. La evaluación del
paciente con diarrea crónica debe ser sistemático, preciso e individualizado.

Pasos para una evaluación adecuada

1. Historia clínica adecuada: Se deben indagar adecuadamente los síntomas que se relacionen a la diarrea,
detallando inicio, duración y tipo de los síntomas que presenta el paciente. El examinador debe examinar el estado
de hidratación y el estado nutricional.
a. Síntomas que indican una deshidratación a expensas de un aumento en las heces: Boca seca, aumento
de la sensación de sed, diuresis reducida, debilidad asociada a deshidratación. (También pueden aparecer con
vómito recurrente). La pérdida de peso aguda es un marcador para el estado de deshidratación. Mientras
que la pérdida de peso crónica puede ser debido a una malabsorción o por una disminución en la ingesta
de alimentos para tratar de disminuir la diarrea.
b. Características de las heces: Se debe preguntar al paciente las características de las deposiciones, para ver
si hay presencia de sangre, moco, micelas de aceite (lípidos) o partículas de comida. Esto para categorizar la
diarrea y llegar a un diagnóstico más certero.
c. El paciente a la hora de soltar las heces: Se pregunta si el paciente presenta una incontinencia para ir al
baño o si la necesidad de excretar es involuntaria.
d. Consumo de fármacos o tratamientos previos: La diarrea puede ser de origen iatrogénico, por lo que se
debe preguntar el consumo de medicamentos, cirugías previas o radioterapias.
e. Dieta del paciente: Para analizar si ha habido consumo de alimentos osmóticamente activos que no son
absorbidos adecuadamente en el intestino.
i. Sustancias como: Fructosa, sorbitol o manitol
f. Epidemiología: Consultar por viajes, lugar de residencia, estado del agua que consume, ocupación,
orientación sexual, uso de alcohol o drogas ilícitas.
g. Alerta del paciente: El médico debe estar muy pendiente por las causas que reporta el paciente y las
conductas que este toma, ya que puede estar ocultando una diarrea facticia (En la que se induce a una diarrea
por el estado mental del paciente o para obtener alguna ganancia)

2. Examen físico detallado: Physical findings of interest in chronic diarrhea

Puede ser normal en pacientes Findings Potential implications
diarreicos, pero algunas veces Orthostasis, hypotension Dehydration, neuropathy
puede dar pistas acerca de la Muscle wasting, oedema Malnutrition
enfermedad. Urticaria pigmentosa, dermatographism Mast cell disease (mastocytosis)
a. Con la historia clínica y el Pinch purpura, macroglossia Amyloidosis
Hyperpigmentation Addison’s disease
examen físico, es posible
Migratory necrotizing erythema Glucagonoma
determinar un tratamiento Flushing Carcinoid syndrome
empírico, aunque pueden Malignant atrophic papulosis Kohlmeier – Degos disease
ser necesarios exámenes Dermatitis herpetiformis Celiac disease
más detallados. Esto Thyroid nodule, lymphadenopathy Medullary carcinoma of the thyroid
dependerá según los Tremor, lid lag Hyperthyroidism
hallazgos que se Right-sided heart murmur, wheezing Carcinoid syndrome
encuentren. Hepatomegaly Endocrine tumor, amyloidosis
b. Otros pacientes pueden Arthritis Inflammatory bowel disease, yersinosis
ser más complicados de Lymphadenopathy HIV, lymphoma, cancer
examinar rápidamente, Abdominal bruit Chronic mesenteric ischemia
Anal sphincter weakness Fecal incontinence

6
 por lo que se deben hacer análisis más profundo.

3. Pruebas de laboratorio rutinarias: El examen físico se complementa con un hemograma y un ionograma. De

esta forma se puede analizar al paciente de forma más certera y dar un diagnóstico más apropiado.

4. Análisis de las heces: Se examinan las

características de las heces: Electrolitos y
osmolaridad de las heces, pH, presencia de células
sanguíneas, contenido de grasa. Estas se miden
para determinar el tipo de diarrea crónica que se va
a tratar.

a. Se puede diferenciar una diarrea secretora de

una diarrea osmótica con base en la brecha
osmótica fecal.

b. La brecha osmótica fecal se calcula:

Sumando las concentraciones de Na+ y K+.
Multiplicando ese valor x2 se obtiene el valor
completo de los aniones asociados junto a los
cationes ya medidos. Ese valor se resta a 290
mOsm/L, que es la osmolaridad normal de los
líquidos corporales.
i. 290 mOsm/L – ([Na]+[K])x2 =
Brecha osmótica fecal.
ii. Diarrea secretora: Las heces son ricas en electrolitos (Hay una brecha osmótica <50 mOsm/L).
iii. Diarrea osmótica: Las heces tienen baja concentración de electrolitos medibles (Na +, K+, Cl-, HCO3-
) (Hay una brecha osmótica >75 mOsm/L).
Patterns of stool composition in chronic diarrhea
A. Stool weight <200 g/24h
c. La brecha osmótica puede verse afectada por la
• No objective evidence of diarrhea
• Hyperdefecation (increased frequency without excess volume)
fermentación que se de en el recipiente de las heces.
• Abnormal consistency (unformed to runny stools) Cuando se sospecha de esto, la osmolaridad medida no
• Elevated fecal osmotic gap (presumed mild carbohydrate debe ser toma en cuenta para calcular la brecha.
malabsorption or excess magnesium intake)
• Steatorrhea d. Si la brecha es pequeña, la osmolaridad de las
B. Secretory diarrhea without steatorrhea (stool weight >200 heces está dada por electrolitos medibles, indicando una
g/24 h) malabsorción de agua y electrolitos en los intestinos.
• High sodium content
• High potassium content e. Si la brecha es grande, la osmolaridad está dada
C. Carbohydrate malabsorption without steatorrhea por compuestos osmóticamente inactivos, entonces hay
• pH < 5.5 una retención de líquidos por una sustancia que no
• pH > 5.5 puede ser absorbida correctamente, como el magnesio o
D. Steatorrhea with or without carbohydrate malabsorption algunos carbohidratos.
• Mild
• Severe f. pH de las heces: Normalmente es cercano a 7.
E. Osmotic diarrhea due to laxative ingestion Disminuye con la fermentación de carbohidratos por la
• Magnesium microbiota del colon, se producen ácidos grasos de
• Sulphate, phosphate cadena corta. Entonces, un pH bajo puede indicar una
• Polyethylene glycol malabsorción de carbohidratos. El pH en una
F. Unclassified (stool weight > 200 g/ 24 h)
7
 malabsorción de carbohidratos no siempre va a ser bajo, puede que el pH sea regulado por amortiguación del
bicarbonato.

g. Sangre o pus en las heces: Puede ser indicativo de una diarrea inflamatoria por una colitis o ileítis. No
toda diarrea inflamatoria puede presentar sangre o pus en las heces, pero, debe haber una disrupción de la
mucosa como parte del proceso inflamatorio.

h. Grasa en las heces: Se cuantifica para analizar una posible esteatorrea. Se presenta cuando hay una
malabsorción de grasas en el intestino delgado, puede ser debido a un problema en la mucosa, o por factores
del lumen intestinal, como en la conjugación con ácidos biliares, crecimiento bacteriano en el intestino delgado
o una insuficiencia del páncreas exocrino.

5. Con base al análisis de las heces, pueden determinarse patrones en la composición de las heces en la diarrea
crónica. Desde ahí, puede determinarse el tipo de diarrea que se presenta y el manejo de la enfermedad asociada
a este síntoma. (2)

8
Diarrea crónica
• En la mayoría de los casos es posible alcanzar el diagnóstico a través de la historia clínica, el examen físico, algunas
pruebas de laboratorio básicas y exámenes endoscópicos y radiológicos específicos.
• El interrogatorio debe estar dirigido a las características de la diarrea, la forma de inicio (súbito o progresivo), el
patrón defecatorio (continuo o intermitente), el aspecto de las heces (grasosas, acuosas, sanguinolentas, etc.), la
presentación nocturna y la presencia de incontinencia fecal.
• Como factores epidemiológicos de riesgo están: viajes a zonas rurales con malas condiciones de higiene y consumo
de agua potencialmente contaminada.
• El dolor abdominal es un síntoma importante, es frecuente en enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de
intestino irritable e isquemia intestinal y es raro en diarrea osmótica o secretora.
• La pérdida de peso cuando es marcada orienta a pensar en malabsorción generalizada, cáncer o isquemia
mesentérica.
• El consumo de laxantes y otros medicamentos es una causa muy frecuente de diarrea crónica y debe ser
considerado e interrogado con insistencia en todos los casos.
• Los antecedentes de radioterapia o cirugías abdominales son causas iatrogénicas de diarrea crónica que deben ser
investigadas en la historia clínica.
• Debe realizarse una revisión por sistemas dirigida hacia la búsqueda de enfermedades crónicas como diabetes,
hipotiroidismo, alcoholismo, drogadicción, síndromes paraneoplásicos, síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
enfermedades colágeno-vasculares y otros trastornos inmunes.

• Cerca de 25% de los casos la diarrea crónica son de muy difícil diagnóstico y puede ser necesario hospitalizar al
paciente y realizar pruebas más especializadas y extensas.

Diarrea por malabsorción (Esteatorrea)

• Solo la malabsorción de grasa y carbohidratos tiene importancia en la práctica clínica.
• El síndrome de malabsorción en grados leves puede ser totalmente asintomático y en formas avanzadas se
manifiesta con múltiples síntomas y signos que varían de acuerdo con la severidad y duración del trastorno y a la
deficiencia de nutrientes específicos.
• se caracteriza por pérdida de peso, distensión abdominal, meteorismo, heces grasosas y fétidas y manifestaciones
propias de déficit de vitaminas y nutrientes esenciales.
• El defecto en la absorción puede localizarse en tres niveles: en la luz intestinal (mal digestión), en la mucosa, o por
fuera del intestino (postmucoso). También está el mixto que es la combinación de los 3. (3)

La malabsorción de causa luminal puede ser originada por disminución de la carga de ácidos biliares en la luz
intestinal, como sucede en la cirrosis hepática y la insuficiencia pancreática exocrina. De hecho, 25 a 100% de los
cirróticos tiene esteatorrea moderada, sin embargo ésta no tiene repercusión clínica en la mayoría de ellos. Por otro
lado, la insuficiencia pancreática es una causa muy frecuente de malabsorción de origen luminal o maldigestión.
Para que la insuficiencia pancreática produzca un síndrome de malabsorción es necesario que exista una pérdida
de 90% o más en la función de esta glándula
Clínica: se presentan crisis de dolor abdominal por pancreatitis, hay una mayor cantidad de grasa observada en las
heces y los pacientes no presentan síntomas de gas debido a que la amilasa salival y gástrica compensan
parcialmente la digestión y posterior absorción de los carbohidratos.

La malabsorción por enfermedad mucosa tiene diversas causas. Es originada por múltiples enfermedades que
comprometen directa o indirectamente la mucosa intestinal afectando su función o disminuyendo la extensión de la
superficie de absorción:
o Drogas: colchicina, colestiramina y AINES que inducen daño epitelial.
o Infecciones intestinales: protozoarios Giardia Lamblia, criprosporidium e Isospora) y helmintos
(Strongyloides)
9
 o Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa
o Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica, gastroenteritis eosinofílica
o Sprue celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de malabsorción
o Dermatits herpetiforme
o Enfermedad de Whipple: infección bacteriana grave que suele afectar las articulaciones y el aparato
digestivo. La enfermedad de Whipple afecta la digestión normal deteriorando la degradación de los alimentos
y dificultando la capacidad que tiene el organismo de absorber nutrientes, como las grasas y los
carbohidratos.
o Abetalipoproteniemia: es una afección hereditaria que impide que el organismo absorba completamente
ciertas grasas de los alimentos.
Clínica: el paciente presenta compromiso general como anorexia, letargia y malestar, las heces flotan en el
agua debido a la presenca de gas y grasa, las proteínas séricas son bajas debido a pérdida de las mismas
desde la pared intestinal (enteropatía perdedora de proteínas) y suele haber anemia por deficiencia de folato
y hierro.

La malabsorción de causa postmucosa: la constituye esencialmente la linfangiectasia intestinal, en la cual existe

una obstrucción linfática que impide el transporte de nutrientes, específicamente grasas y aminoácidos, que son
transportados por esta vía. Esta enfermedad puede ser congénita o adquirida, debido a trauma o tumores que
lesionan el drenaje linfático intestinal.
La malabsorción de causa mixta: Una de sus causas es el síndrome de intestino corto en donde hay una
disminución de la superficie absortiva, y algunas enfermedades metabólicas como la tirotoxicosis, la insuficiencia
adrenal y la desnutrición proteico-calórica

Exámenes de diagnóstico
• Estudios en sangre y materia fecal: cuadro hemático con volúmenes eritrocitarios y velocidad de sedimentación
globular, PT, proteínas diferenciadas, fosfatasa alcalina, calcio, fósforo, caroteno y colesterol. Estas pruebas se
encuentran alteradas cuando hay malabsorción de hierro, ácido fólico, vitamina B12, vitamina K y presencia de
osteomalacia, una condición muy frecuente en pacientes con esteatorrea.
Siempre debe realizarse examen de materia fecal para estudio de parásitos y grasa cualitativa. El estudio cualitativo
de grasa fecal mediante tinción de Sudan que tiene una sensibilidad y especificidad de 90%
• Estudio cuantitativo de grasa en materia fecal: Es la “prueba de oro” para el diagnóstico de malabsorción. Se
requiere de una colección de materia fecal en un periodo de 48 a 72 horas (preferiblemente 72 h), con una ingesta
de 100 g de grasa durante este tiempo. La presencia de una cantidad de grasa igual o mayor de 7 gr en 24 horas
establece el diagnóstico de esteatorrea.
Se debe considerar que se puede presentar en las diarreas secretoras, debido al gran volumen (>800gr/24h) generan
un arrastre de grasas sin que esté el síndrome de malabsorción, con valores de hasta 14 gr.
El porcentaje de grasa excretada en MF en 24 horas orienta también sobre la causa de la esteatorrea, una excreción
< 9,5% sugiere enfermedad mucosa y > 9,5%, enfermedad pancreática.
• Biopsia de intestino delgado: la biopsia duodenal permite aclarar si la malabsorción se debe a enfermedad mucosa
o a maldigestión luminal. la biopsia detecta anormalidades histológicas inespecíficas como atrofia vellocitaria,
hiperplasia críptica e infiltrado inflamatorio crónico de la lámina propia.
• Pruebas serológicas para enfermedad celiaca: son ensayos que evalúan la presencia de anticuerpos contra
el gluten, la proteína de la harina de trigo. Los anticuerpos antigliadina IgG e IgA tienen una sensibilidad y
especificidad de 50% y 90% respectivamente. También se realizan pruebas de anticuerpos anti-transglutaminasa
y anti-endomisium, tienen una especificidad de 90% y 100% respectivamente en estudios bien conducidos. Cuando
la biopsia duodenal reporta cambios inflamatorios inespecíficos con o sin atrofia vellocitaria y una de estas
pruebas es positiva, se impone el diagnóstico de esprúe celíaco.
• D-xylosa: Es una prueba de absorción mucosa en la cual se suministra xylosa, una pentosa que se absorbe en su
totalidad en el intestino delgado por mecanismos pasivos. La molécula es metabolizada en el hígado y excretada

10
 por la orina en donde debe recuperarse 25% de la dosis en individuos normales. No es tan efectiva como la
biopsia.
• Pruebas de función pancreática: No son tan usadas en el día a día ya que tienen un rendimiento diagnóstico y
una disponibilidad limitadas. Pruebas más conocidas: bentiromida, las pruebas de estimulación pancreática y el
test de Schilling.
• Pruebas para sobrecrecimiento bacteriano: La prueba de oro para este diagnóstico es el cultivo del
aspirado del líquido luminal. Un resultado de más de 106 microorganismos/ml en condiciones de crecimiento
aeróbico y anaeróbico adecuadas se considera criterio de cultivo positivo. Para diagnosticar SCB, la más
común es el test de hidrógeno. En esta prueba se mide el hidrógeno exhalado a intervalos de 15 a 30
minutos durante 2 a 4 horas después de administrar una carga de 50-100 g de glucosa en agua por boca.
Una elevación de hidrógeno de 12 -20 ppm se considera positivo para SCB.

Diarrea acuosa
Causas de la diarrea acuosa: Síndrome de intestino irritable (SII), ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos,
suplementos nutricionales, laxantes con fosfato o sulfato de Na., malabsorción de carbohidratos, especialmente lactosa,
cirugía previa: resección ileal, gastrectomía, vagotomía, colecistectomía; adenoma velloso, diabetes, acoholismo o diarrea
inducida por alcohol, tumores neuroendocrinos: (Síndrome carcinoide, gastrinoma, vipoma, cáncer medular de tiroides,
glucagonoma), mastocitosis sistémica, diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes, diarrea idiopática crónica o
síndrome de pseudocólera pancreático, colitis microscópicas: colitis linfocítica/colágena.

Pruebas diagnósticas
• Colonoscopia total: Útil en el estudio de diarreas de difícil diagnóstico, permite una evaluación estructural
de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias, se pueden diagnosticar enfermedades
específicas como el adenoma velloso, la colitis colágena / linfocítica, la colitis eosinofílica, la mastocitosis
con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes.
• PH de materia fecal: Cuando el pH fecal es menor de 5.3 es indicativo de malabsorción de carbohidratos y
cuando es mayor de 5.6 indica malabsorción generalizada.
• Test de laxantes: La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. Cuando está
presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es
diagnóstico del consumo de este medicamento (50). Otros compuestos como la antraquinona, el áloe, la
cáscara sagrada, el aceite de castor y el bisacodil pueden requerir pruebas más especializadas. Está descrito
sobre todo en mujeres jóvenes, con diarrea acuosa abundante y trastornos alimentarios como anorexia o
bulimia.
• Pruebas de aliento: Son pruebas fisiolóficas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado
con un isótopo radioactivo, consumidos previamente en un substrato determinado. El test de hidrógeno
consiste en suministrar un carbohidrato específico, lactosa, lactulosa, fructosa o glucosa, el cual en caso de
no ser absorbido en el intestino delgado es metabolizado por las bacterias colónicas. El hidrógeno resultante
11
 de este proceso es transportado por el torrente circulatorio y eliminado a través de los pulmones. Un
incremento de más de 20 PPM de H2 en el aire espirado en las 3 a 6 horas siguientes, es conclusivo de
malabsorción del carbohidrato que se consumió, generalmente lactosa.
• Test de tolerancia a la lactosa: Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno
(Lactosa-H) debido a su baja sensibilidad. Consiste en medir la glucosa plasmática 1 y 2 horas después de
suministrar una carga oral de 50 g de lactosa, es positiva si hay una elevación de la glicemia de 20 mg.
• Niveles de hormona en sangre y orina: Se pueden realizar
mediciones de péptidos selectivos que son producidos por
diferentes tumores neuroendocrinos, los cuales son causa
de diarrea secretoria severa, el ácido 5HIAA para el
Síndrome carcinoide, la gastrina para el gastrinoma, el
VIP para el vipoma, la calcitonina para el Ca medular de
tiroides, el glucagón para el glucagonoma, la
somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para
la mastocitosis sistémica. Debido a que la diarrea crónica
causada por estos tumores es muy rara, el estudio de
estos péptidos debe realizarse solo cuando exista una alta
probabildad clínica o los estudios radiológicos sugieran la
presencia de alguno de ellos.

Diarrea inflamatoria
Causas de diarrea de tipo inflamatorio: enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn),
gastroenteritis eosinofílica, alergias alimentarias (leche y proteína de soya, comida de mar, huevos, nueces), colitis
microscópicas (colitis colágena y colitis linfocítica), enterocolitis crónica por radioterapia, infecciones crónicas: TBC,
histoplasmosis, enfermedad vascular mesentérica.

Pruebas diagnósticas
• Estudios en sangre: Como en cualquier otra condición inflamatoria, estos pacientes presentan habitualmente
leucocitosis, eosinofilia y sedimentación globular elevada. La hipoalbuminemia es un hallazgo frecuente
cuando hay enteropatía perdedora de proteínas. Una clave clínica importante es que siempre que encontremos
en un paciente proteínas bajas en sangre, anasarca y ausencia de síndrome nefrótico, hay que pensar en
enteropatía perdedora de proteínas.
• Estudio de leucocitos en materia fecal: La presencia de leucocitos y sangre en el estudio coproscópico es
indicativo de inflamación intestinal. Los resultados de esta prueba dependen mucho de la experiencia y
habilidad del observador. La búsqueda de leucocitos de realizarse con azul de metileno y no con tinción de
gram.
• Exámenes endoscópicos: La endoscopia superior con biopsia duodenal es de utilidad cuando se sospecha
gastroenteritis eosinofílica. La colonoscopia total establece el diagnóstico de diferentes enfermedades
inflamatorias del colon e íleon terminal como la colitis ulcerativa, la enfermedad de Crohn, las colitis
microscópicas y diversas colitis infecciosas.
• Exámenes radiológicos: El tránsito intestinal con bario permite la valoración del intestino delgado en su
totalidad, el cual no es evaluable por los métodos endoscópicos convencionales. Algunas enfermedades como
la enfermedad de Crohn, el linfoma intestinal y la enfermedad de Whipple pueden producir diarrea inflamatoria
y limitar su compromiso al intestino delgado.
• Cultivos fecales: El coprocultivo no es un estudio rutinario en pacientes inmunocompetentes con diarrea
crónica ya que la infección bacteriana no es una causa frecuente de la misma. Sin embargo, al menos un
coprocultivo puede ser un estudio razonable en pacientes con diarrea inflamatoria de causa no definida,
especialmente para buscar Aeromonas o Pleisiomonas sp . La infección por estos gérmenes debe sospecharse
si existe el antecedente de consumo de aguas no tratadas o contaminadas. En pacientes inmunodeficientes

12
 y ocasionalmente en inmunocompetentes los gérmenes causantes de diarrea aguda como Campilobacter o
Salmonela pueden producir diarrea crónica.
• Pruebas para enteropatía perdedora de proteínas (EPP): la sospecha de EPP de establecerse siempre que nos
encontremos con un paciente que tiene
hipoalbuminemia y edemas en ausencia de síndrome
nefrótico. Se han diseñado algunas pruebas específicas
para evaluar esta pérdida, la mayoría disponible solo en
pocos centros. La depuración fecal de alfa1-antitripsina
se calcula de una forma similar a la depuración renal
de inulina, mide la concentración de esta proteína
tanto en plasma como en una muestra de materia
fecal. También han sido descritos otros métodos para
evaluar la EPP, como la excreción fecal de albúmina
e IgG marcadas con yodo radioactivo y administradas
parenteralmente.

Estudios endoscópicos y de imagen

• En pacientes menores de 45 años, se usa cuando presentan síntomas atípicos que no cumplen los criterios de
trastorno funcional. En pacientes mayores de 45 años se hace una colonoscopia más ileoscopia directamente por el
riesgo de carcinoma colorrectal.
• La enfermedad celiaca suele ser una enteropatía común para el diagnóstico, constituido por anticuerpos anti
endomisio, sin embargo, si resulta negativo y hay malabsorción con sospecha de enfermedad celiaca, se debe hacer
una endoscopia del tubo digestivo superior con toma de biopsia del duodeno distal. En la enfermedad celiaca los
hallazgos histológicos son la atrofia de microvellosidades, hiperplasia de las criptas y linfocitos intraepiteliales.
Enfermedad corregible con una dieta libre de gluten.

Anamnesis
La anamnesis y exploración clínica son importantes para enfocar el diagnóstico. En los antecedentes familiares se deben
evaluar enfermedades como la celiaquía o la enfermedad inflamatoria intestinal, antecedentes personales en los cuales haya
viaje a zonas endémicas, prácticas sexuales de riesgo o que haya enfermedades sistémicas como lo son la diabetes, la
amiloidosis o enfermedades neurológicas. También se debe preguntar por antecedentes de cirugía gastrointestinal como lo
son la colecistectomía y las resecciones intestinales (5).
• Los exámenes iniciales pueden ser biometría hemática, VSG, función hepática, Vitamina B12, hierro, calcio, serología
de enfermedad celiaca, etc. Estos exámenes pueden orientar hacia el estudio de una patología de origen orgánico,
malabsorción o endocrina. Las pruebas fecales sirven más que todo para calcular la osmolaridad fecal y la brecha
osmótica fecal (BOF), con la fórmula: BOF = 290 - 2 x (concentración fecal de Na+ + K+).
• Una osmolaridad fecal menor a 290 mOsmol/kg es sugestiva de una diarrea facticia (inflamatoria). Una diarrea secretora
presenta una BOF menor a 50 mOsmol/kg (dada por electrolitos no absorbidos), mientras que una diarrea osmótica
presenta BOF >125 mOsmol/kg (es dada por solutos no absorbibles).
• El ayuno también permite diferenciar entre una diarrea osmótica y una secretora, usualmente la osmótica cesa con el
ayuno mientras que la secretora no. Se debe sospechar una diarrea inflamatoria si hay presencia de sangre o moco en
heces, también hay que buscar leucocitos fecales.
• El examen coproparasitoscópico determina la presencia de huevos, quistes o trofozoítos en casos de amibiasis y
giardiasis. También se puede hacer una prueba ELISA para giardiasis y pruebas de hemaglutinación indirecta para
amibiasis.
• El pH fecal es de utilidad en malabsorción, pesto que cuando se trata de carbohidratos el pH es menor a 5,3, pero cuando
se involucra grasas y proteínas el pH oscila entre 6,0 y 7,5. (4)

• Forma de comienzo y tiempo de duración.

13
Aguda
• Signos y síntomas que acompañan: dolor abdominal, cólico, náuseas y vómitos.
• Epidemiología: ingesta reciente, viajes realizados últimamente, la afección similar de otros miembros de la familia y
de la comunidad cercana, la procedencia de los líquidos ingeridos, la administración de antibióticos y factores de
riesgo para enfermedades de transmisión sexual y síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• Son de intensidad moderada y autolimitadas. Se resuelven en el término de 3 a 5 días, en general su intervención
se reduce a rehidratación y adecuado manejo de los síntomas. No son necesarios estudios adicionales.

• Los signos que caracterizan un cuadro grave son fiebre alta, dolor abdominal intenso, persistencia de la diarrea
luego de 4 o 5 días, decaimiento importante, signos de deshidratación, oliguria o diarreas sanguinolentas, pacientes
mayores a 70 años, inmunocomprometidos y hospitalizados o que hayan tenido tratamiento antibiótico. Se
recomiendan estudios diagnósticos para tratamiento específico.

Crónica
• Se emplean estudios secundarios basados en los mecanismos fisiopatológicos más comunes para la orientación del
diagnóstico.
• Diarrea crónica con características orgánicas: Diarrea inflamatoria: la definición de esta diarrea ha sido
clásicamente determinada por la presencia de leucocitos en las heces. Usualmente en las diarreas crónicas
inflamatorias hay presencia de pus o sangre, hay síntomas sistémicos, hay elevación de reactantes de fase aguda
o de calprotectina fecal por más de 150 mg/kg. (4)

Examen Físico

Casos agudos
• Focalizar la atención sobre el estado mental, los signos de deshidratación y las características del abdomen, en
especial si presenta defensa, aumento de tensión o signos de peritonitis, estos hallazgos pueden acompañar a
diarreas infecciosas graves, como Clostridium difficile o por Escherichia coli enterohemorrágica > Estudio
microscópico de material fecal para establecer la presencia de leucocitos y hematíes, y un examen directo y
cultivo bacteriológico y parasitario. Asociación de leucocitos y sangre sugiere diarrea de origen bacteriano. E. coli
o157:h7 es el patógeno más frecuentemente cultivado en muestras de pacientes con diarreas sanguinolentas; otros
agentes son Shigella, Campilobacter y Salmonella.
• Frotis rectal > diarrea por Chlamydia, gonococo y virus del herpes simple.
• Estudio endoscópico > persistencia del cuadro, sospecha de enfermedad inflamatoria del colon, de colitis
pseudomembranosa, o el predominio de signos de proctitis3, como tenesmo y dolor rectal.

Casos crónicos
• Es indispensable saber si presenta o no esteatorrea, mediante la prueba de Van de Kamer. También se suele
estudiar la osmolalidad y la presencia de leucocitos y hematíes en la materia fecal.
• Coprocultivos y exámenes directos para la investigación de gérmenes y parásitos y se hará una evaluación clínica
específica sobre el estudio nutricional del paciente.
• Los exámenes de laboratorio ayudarán a establecer la existencia o no de anemia y, si es posible, su origen carencial,
solicitando la medición de los precursores hematopoyéticos como hierro, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. Se
debe solicitar la determinación de albúmina, colesterol, calcio, fósforo, factores de la coagulación, pruebas de función
hepática, electrolitos y hormonas tiroideas.

3 La proctitis es un proceso inflamatorio propio del recto, que afecta fundamentalmente a la mucosa, y que puede producirse por distintas causas,
algunas no bien conocidas, y que se manifiesta por presentar dolor con frecuencia al defecar (tenesmo rectal: dolor con sensación de evacuación
insuficiente, a pesar de la práctica repetida de la misma) asociado o no a emisión de heces mucopurulentas o incluso hemorrágicas (proctorragias).
14
Casos de diarreas secretoras
• Identificar compuestos que intervienen específicamente en su producción:
- Síndrome de Zollinger – Ellison > Gastrina.
- Enfermedad de Addison > Cortisol.
- Carcinoide > 5 – dihidroxindolacético
- Carcinoma medular de tiroides > Calcitonina
- VIPomas > Vasopéptidos intestinales.
• Estudios radiográficos: limitados. La presencia de calcificaciones a nivel pancreático sugiere existencia de
pancreatitis crónica y una dilatación importante del marco colónico alerta respecto a complicaciones en ciertas
diarreas infecciosas.
• Estudios contrastados del estómago, el duodeno, el intestino delgado y el colón: investigación de neoplasias,
linfomas, síndrome de mala absorción y enfermedades inflamatorias (as Crohn).
• Estudios endoscópicos del tubo digestivo alto y bajo: confirman diagnóstico, permiten observar la calidad de la
mucosa intestinal y particularmente, la fibrocolonoscopia ofrece imágenes directas de la mucosa colónica, a veces
característica de la colitis ulcerosa o de la colitis pseudomembranosa. Biopsia permite confirmación diagnóstica.

Diarrea crónica con características orgánicas

Diarrea inflamatoria
Para evaluar la mucosa se hace colonoscopia y se puede llegar a hacer ileonoscopia pero si no se hace se puede hacer
enterografía ya sea por RM o por TC. También se suele usar la ecografía abdominal que se usa mucho en el contexto
pediátrico y como herramienta de diagnóstico inicial, pero esta depende de la habilidad del operador para ser efectiva por lo
cual no se usa tanto. La diarrea crónica inflamatoria infecciosa es muy rara en los pacientes que no están inmunodeprimidos,
por lo tanto los coprocultivos solo están indicados en pacientes que tengan esta condición. Se buscan sobre todo Salmonella,
Shigella, Yersinia y Campylobacter. Para parásitos se deben de obtener muestras frescas y de 2 días diferentes las cuales
se miran al microscopio para buscar huevos, quistes o trofozoitos.

Recomendaciones
1. Se recomienda la determinación de calprotectina fecal como un biomarcador útil de diarrea crónica de causa
inflamatoria.
2. La exploración inicial en un paciente con sospecha de diarrea crónica inflamatoria es la colonoscopia.
3. Cuando la colonoscopia ha sido negativa, incompleta o no se ha podido realizar ileoscopia, debe completarse el
estudio para valorar el intestino delgado, siendo la enterografía por RM la exploración de elección.

Diarrea crónica por malabsorción

La maldigestión es la alteración de la hidrólisis intraluminal de los nutrientes; mientras que la malabsorción es la alteración
en la absorción de estos nutrientes por parte de la mucosa. Entre las diarreas que se deben diferenciar están la diarrea por
enteropatía, diarrea por sobrecrecimiento bacteriano y la diarrea por pancreatopatía.

• Por enteropatía: malabsorción secundaria a la lesión del enterocito. La enfermedad celíaca es el paradigma de
este tipo de diarrea. Se expresa cuando hay una atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal. La biopsia
duodenal permite llegar al diagnóstico o por lo menos determinar si hay enteropatía o no. La biopsia duodenal en la
amiloidosis o la enfermedad de Whipple es diagnóstica, mientras que en la enfermedad celíaca la biopsia duodenal
se tiene que acompañar de métodos serológicos, estudios genéticos y un estudio de subpoblaciones linfocitarias.
Siempre es necesaria la biopsia intestinal ya sea para establecer diagnóstico o para determinar el grado de lesión.
• Por sobrecrecimiento bacteriano (SCB): Se produce por la malabsorción de grasas y carbohidratos. Hay un
desbalance en la flora y se van a aumentar la flora de tipo cólico que son coliformes y anaerobios. Hay un incremento
de enzimas como coliamidasas y proteasas. Hay desconjugación de ácidos biliares lo cual permite la formación de
15
 micelas y la malabsorción de grasas, y las proteasas destruyen enzimas como las disacaridasas que ocasiona la
malabsorción de carbohidratos. El incremento del pH en el duodeno y yeyuno proximal aumenta el riesgo de SCB
por falta de la función bacteriostática del ácido presente.
• Por insuficiencia pancrática exocrina: la deficiencia de enzimas pancreáticas resulta en la malabsorción de los
alimentos ingeridos, sobre todo las grasas y esto va a aumentar el volumen de las heces y también su consistencia.
Se habla de esteatorrea cuando hay una eliminación de grasa de más de 7g/día cuando se hace una dieta que
aporta 100 g de grasa al día. La diarrea secundaria a enfermedad pancreática primaria no suele ser voluminosa,
casi nunca es acuosa, es más aceitosa y se reduce con el ayuno. Las causas más comunes de esta insuficiencia
son pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer de páncreas.
Pruebas que pueden aportar información clínica relevante:
• Niveles de amilasa, lipasa y tripsina en suero.
• Determinación de la concentración de elastasa pancreática fecal.
• Quimiotripsina fecal.
• Prueba de aliento con triglicéridos marcados con C13.

Diarrea acuosa sin sangre de características orgánicas

En general se tratan de diarreas secretoras que son las que vienen en gran volumen, a menudo más de 1 litro por día,
persistencia de la diarrea incluso en ayuno y porque la osmolaridad medida en el agua fecal es igual a la calculada a partir
de los electrolitos presentes. Algunos pacientes sufren esta porque abusan de los laxantes, sobre todo los individuos
bulímicos. También es causada por tumores neuroendocrinos que liberan hormonas y sustancias que aumentan la secreción
de la mucosa intestinal. En el caso de diarrea crónica secretora asociada a hipocalemia y alcalosis metabólica debe
sospecharse la posibilidad de adenomas vellosos de gran tamaño.

Recomendaciones
1. El valor predictivo positivo de la determinación de un panel de péptidos séricos para el cribado de un tumor
neuroendocrino en pacientes con diarrea crónica acuosa es inferior al 1%, por lo que no se recomienda su utilización
rutinaria.
2. El TC y RM son útiles para el diagnóstico y la estatificación de los tumores neuroendocrinos. La gammagrafía con
octreótido marcado (Octreoscan) puede ser útil para identificar el tumor neuroendocrino funcionante.
3. La determinación rutinaria de cromogranina A en pacientes con diarrea crónica acuosa tiene poco valor diagnóstico
por su baja especificidad.
4. El hallazgo de “pseudomelanosis coli” en el estudio histológico de las biopsias de un colon macroscópicamente
normal es inespecífica y no debe ser considerada como un marcador de abuso de laxantes, ya que se ha descrito
asociada también al consumo de otros fármacos.
5. Calcular el gap osmótico fecal puede ser de ayuda en el diagnóstico de las diarreas crónicas acuosas de gran
volumen.

Diarrea crónica de características funcionales

Diarrea funcional: Se define como la presencia de heces blandas o líquidas de forma continua o recurrente y que se presentan
desde hace más de 4 semanas sin una causa orgánica aparente. La diarrea funcional puede afectar al 5% de la población
general y su diagnóstico diferencial debe establecerse con múltiples patologías que pueden provocar diarrea crónica. Si los
síntomas son persistentes, incapacitantes o alteran significativamente la calidad de vida de los pacientes es necesaria
descartar la organicidad de la diarrea, ya que hay enfermedades con base orgánica que pueden simular una diarrea funcional
como la colitis microscópica, la diarrea colerética o la diarrea por malabsorción de azúcares.
• Colitis microscópica: es un término genérico que incluye a la colitis colágena y a la colitis linfocítica. Está
caracterizada por una tríada que es diarrea acuosa sin sangre, mucosa colónica en la colonoscopia
macroscópicamente normal y hallazgos histopatológicos característicos. El diagnóstico se hace mediante biopsias
escalonadas de la mucosa de un colon macroscópicamente normal. Esta práctica permite diagnosticar CM entre un
8 y un 16% de los pacientes con diarrea crónica acuosa sin sangre emitidos para la práctica de una colonoscopia.

16
 • Por malabsorción de ácidos biliares: es la causa más común entre los pacientes con diarrea crónica de tipo funcional.
La MAB se asocia a la colitis microscópica y es la principal causa de diarrea crónica poscolecistectomía. Se ha
asociado la MAB a una variedad de trastornos como la cirugía de ulcus péptico, enfermedad celíaca, pancreatitis
crónica, DM, fibrosis quística y al uso de algunos fármacos (AINEs, colchicina y olsalacina). Se diagnostica con una
prueba (SeHCAT), en la cual se mide un ácido biliar marcado con selenio administrado oralmente y su retención
abdominal, mediante una gammagrafía. Esta prueba tiene una alta precisión diagnóstica. Se puede hacer la prueba
de colestiramina pero no se sabe qué tan precisa es a la hora de hacer diagnóstico, por lo que se realiza cuando no
hay disponibilidad de la primera.

• Por malabsorción de azúcares: los azúcares más frecuentemente implicados son la fructosa, la lactosa y el sorbitol.
En una pequeña proporción se trata de enfermedades que son genéticas y congénitas que pueden afectar la
disacaridasas o transportadores intestinales. Los azúcares causan un efecto osmótico y hay fermentación por lo que
se generan gases. Dado que el paso de los carbohidratos por el TGI es rápido, los síntomas empiezan poco después
de la ingesta de estos. Entre esta diarrea causada por la malabsorción de azúcares se reconoce la intolerancia a la
lactosa la cual es causada por la disminución de la actividad de la B-galactosidasa, que divide la lactosa en galactosa
y glucosa, las cuales son fácilmente absorbidas en el yeyuno. Sin embargo, la malabsorción de lactosa no significa
que haya intolerancia a esta, solo en el 30 – 50% de los individuos con malabsorción de lactosa hay intolerancia a
la misma.

Diarrea crónica secundaria a trastornos de la motilidad intestinal

Las alteraciones de la motilidad pueden ser un factor etiopatogénico común a diferentes trastornos digestivos en el que el
síntoma principal es la diarrea crónica. En estos trastornos las alteraciones de la motilidad son un factor que ayuda a la
diarrea pero que no son el mecanismo fundamental. La diarrea crónica rara vez es causada por alteraciones de la motilidad
por lo que se piensa en ella después de haber descartado otras causas más comunes. La manometría intestinal puede ser
útil para diagnosticar un trastorno neuromuscular en un paciente con episodios recurrentes de diarrea.

Diarrea crónica secundaria a alergia alimentaria

Las reacciones adversas a alimentos incluyen 2 grandes subgrupos que son las reacciones de hipersensibilidad en las que
hay reacción inmunológica y en las que no median mecanismos inmunológicos sino que hay defectos enzimáticos, o de
17
transporte o por efectos farmacológicos que tengan algunos alimentos. La prevalencia es máxima en la infancia y disminuye
con la edad.

Recomendaciones
1. Se recomienda realizar una historia clínica exhaustiva que nos permita orientar si el proceso diarreico se asocia a
una reacción inmunológica o se trata de otros mecanismos más propios de las intolerancias alimentarias.
2. Ante la sospecha clínica de alergia alimentaria se recomienda consultar con un alergólogo/a para determinar IgE
específicas y realizar skin – prick tests, que son pruebas sensibles pero poco específicas.
3. La prueba de provocación oral controlada con placebo a doble ciego se considera el patrón oro de las pruebas de
diagnóstico. Sin embargo, es poco práctica, ya que consume mucho tiempo y recursos, y puede inducir anafilaxia.
(4)

Aproximación simplificada en 5 pasos para el diagnóstico de diarrea (6)

Asegurar el
Evaluar diarrea
diagnóstico de diarrea. Asignar categoría a la
inducida por Distinguir entre diarrea Considerar diarrea
Diferenciar de diarrea: inflamatoria,
medicamentos y aguda y crónica facticia
incontinencia o grasa o acuosa
retirarlos si es el caso
retención fecal

1. Asegurar diagnóstico de diarrea

Identificar lo que el paciente quiere decir con diarrea. La incontinencia fecal a menudo se informa como diarrea debido a la
vergüenza asociada con esta condición más que porque el paciente tiene alguna dificultad real para distinguir la diarrea de
la incontinencia. Esta posibilidad debe abordarse mediante el interrogatorio directo y la evaluación de la compresión anal en
el examen digital. La incontinencia se define como la liberación involuntaria de contenido rectal. La continuidad requiere una
estructura anorrectal y una función neuromuscular intactas. La diarrea que se puede presentar en los pacientes con
incontinencia se debe a una disfunción del esfínter anal, mas no una absorción alterada de fluidos o electrolitos. Otra
condición que a menudo se malinterpreta como diarrea es la retención fecal. Los pacientes con estreñimiento crónico pueden
desarrollar retención fecal por la incapacidad de expulsar una gran masa fecal a través del ano. La distensión rectal provoca
la relajación del esfínter anal interno y hay inducción de secreciones proximales a las heces obstructoras. La diarrea por
desbordamiento es el resultado del paso de heces líquidas alrededor de la retención y puede notificarse como diarrea.

2. Evaluación de diarrea inducida por fármacos

La medicación es una potencial causa de diarrea, por lo cual su presentación es frecuente. La clave para diagnosticar la
diarrea inducida por fármacos es establecer la relación temporal entre el inicio del uso del fármaco y la aparición de la diarrea.
Los medicamentos que con mayor frecuencia causan diarrea incluyen antiácidos y suplementos nutricionales que contienen
magnesio, antibióticos, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Estos fármacos producen diarrea por diversos mecanismos que pueden
incluir la activación de receptores y transportadores específicos, alteración de la flora bacteriana colónica, cambios en el flujo
sanguíneo mesentérico, provocación de inflamación intestinal y enteropatía apoptótica.
• La cafeína es un agente que puede causar un aumento de la secreción de líquido intestinal al elevar los niveles
intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico.
• Los antibióticos alteran la flora bacteriana colónica que luego puede disminuir la fermentación bacteriana colónica
de los carbohidratos malabsorbidos o provocar una infección por Clostridium difficile.
• Los agentes vasoconstrictores mesentéricos pueden disminuir el flujo sanguíneo mesentérico y causar
malabsorción.
• Los antiinflamatorios no esteroideos o el micofenolato de mofetilo son agentes que pueden provocar inflamación
intestinal y provocar diarrea.
• La diarrea es común inmediatamente después de la quimioterapia porque estos agentes pueden causar daño en
las criptas intestinales o colónicas, lo que perjudica la absorción de agua y da como resultado una enterocolopatía
apoptótica.
18
Para identificar la diarrea inducida por medicamentos, es imperativo que el médico obtenga un historial completo de
medicamentos y pregunte acerca de los medicamentos y suplementos de venta libre (por ejemplo, vitamina C y magnesio).
El tratamiento implica la retirada del fármaco infractor.

3. Distinguir entre diarrea aguda y crónica

Evaluar la duración de la diarrea. Aguda: < 2 semanas. Crónica: >4 semanas.
El abordaje de la diarrea aguda es sencillo porque con mayor frecuencia es causada por una infección y es autolimitada. A
menudo, no se requiere evaluación ni tratamiento. Sin embargo, las pruebas de heces y otros estudios a menudo están
indicados en presencia de ciertas características clínicas o epidemiológicas, incluyendo edad mayor de 65 años, compromiso
inmunológico, depleción de volumen, hematoquecia o heces teñidas de sangre, fiebre, dolor abdominal severo, antibiótico
reciente. uso, enfermedad inflamatoria intestinal conocida o sospechada, brotes de enfermedades infecciosas en la
comunidad y empleo como manipulador de alimentos. A diferencia de la diarrea aguda, la diarrea crónica por lo general
amerita una evaluación diagnóstica, es menos probable que se resuelva por sí sola y presenta un diagnóstico diferencial
amplio.

4. Asignar categoría a la diarrea: inflamatoria, grasa o acuosa

A. La diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones frecuentes, de pequeño volumen y con sangre y puede ir
acompañada de tenesmo, fiebre o dolor abdominal intenso. Se sospecha diarrea inflamatoria con la demostración de
leucocitos o proteínas leucocitarias (p. Ej., Calprotectina o lactoferrina) en el examen de las heces. Otros estudios de
laboratorio que pueden indicar una diarrea inflamatoria incluyen niveles elevados de proteína C reactiva o velocidad de
sedimentación y niveles bajos de albúmina sérica. La diarrea inflamatoria fundamentalmente indica mucosa rota e
inflamada.

B. Las heces grasas son sugeridas por un historial de pérdida de peso, heces grasosas o voluminosas que son difíciles de
eliminar y aceite en la taza del inodoro que requiere un cepillo para eliminar. Un error común es que las heces flotantes
son indicativas de esteatorrea. Las heces flotantes indican la producción de gas por las bacterias del colon, no por la
esteorrea. Los mecanismos básicos de la diarrea grasa crónica son la malabsorción y la mala digestión. La malabsorción
de grasas se debe a un transporte mucoso inadecuado y la mala digestión de las grasas se debe a la hidrólisis defectuosa
de los triglicéridos. La malabsorción es causada por enfermedades de las mucosas, más comúnmente enfermedad
celíaca, mientras que la mala digestión resulta de insuficiencia pancreática exocrina (p. Ej., Pancreatitis crónica) o
concentración inadecuada de ácidos biliares duodenales (p. Ej., Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
[SIBO] o cirrosis). Una prueba sencilla para detectar el exceso de grasa fecal es una tinción de Sudán.

El criterio estándar para la esteatorrea es una medida cuantitativa en una recolección de heces programada mientras los
pacientes consumen una dieta de 100 g de grasas, y la esteatorrea se define como más de 7 g de grasa por 24 horas.

Cuando se identifica la diarrea grasa, el objetivo inicial es distinguir la malabsorción de la mala digestión. La evaluación se
enfoca en buscar un problema estructural que involucre al intestino delgado o al páncreas. La endoscopia con biopsias del
intestino delgado permite evaluar la mucosa del intestino delgado en busca de enfermedad celíaca. Se puede realizar una
aspiración del intestino delgado para buscar SIBO, que causa esteatorrea por desconjugación de los ácidos biliares con
concentraciones bajas de ácidos biliares duodenales resultantes. Además, las pruebas de hidrógeno en el aliento se pueden
utilizar para diagnosticar SIBO. El diagnóstico de SIBO requiere la consideración de un factor predisponente, como estasis
intestinal, aclorhidria, insuficiencia pancreática o inmunodeficiencia. Si se excluye la enfermedad del intestino delgado, la
tomografía computarizada o la ecografía endoscópica pueden ser útiles para identificar los cambios morfológicos de la
pancreatitis crónica. Si no se encuentran anomalías intestinales y no hay evidencia de pancreatitis crónica, se debe
considerar la función exocrina pancreática anormal. Se puede utilizar un ensayo empírico de suplementación con enzimas
pancreáticas para evaluar la presencia de insuficiencia exocrina pancreática.

C. La diarrea acuosa puede clasificarse además como de origen osmótico o secretora. La diarrea osmótica se debe a la
ingestión de iones o azúcares mal absorbidos. La diarrea secretora se debe a la interrupción del transporte de electrolitos
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 epiteliales. Dos formas de distinguir un proceso osmótico de un secretor es mediante la respuesta al ayuno y el cálculo
de la brecha osmótica fecal. Una característica esencial de la diarrea osmótica es que el volumen de las heces disminuye
con el ayuno, mientras que la diarrea secretora típicamente continúa sin cesar con el ayuno. Otra forma de diferenciar
clínicamente la diarrea osmótica de la diarrea secretora es calculando la brecha osmótica fecal. La brecha osmótica fecal
se calcula sumando la concentración de sodio y potasio en las heces, multiplicándola por 2 y restando esta cantidad de
290 mmol / L. Una brecha osmótica fecal mayor de 50 mmol / L sugiere una causa osmótica de diarrea, mientras que
una brecha menor de 50 mmol / L apoya un origen secretor.

La diarrea osmótica generalmente se debe a la ingestión de cationes mal absorbidos (p. Ej., Magnesio) o aniones (p. Ej.,
Fosfato o sulfato), que a menudo están contenidos en laxantes y antiácidos o la malabsorción de carbohidratos por ingestión
de azúcares o azúcares mal absorbidos. alcoholes (por ejemplo, sorbitol o xilitol). La intolerancia a la lactosa es, con mucho,
el tipo más común de malabsorción de carbohidratos, con tasas de prevalencia de hasta el 100% en África, Asia y América
Latina. Medir el pH de las heces puede ayudar a distinguir entre la diarrea osmótica debida a iones mal absorbidos y la
debida a azúcares mal absorbidos. La malabsorción de carbohidratos dará como resultado un pH de las heces menor de 6
porque a medida que los carbohidratos llegan al colon, son fermentados por bacterias, liberando ácidos grasos de cadena
corta y haciendo que el agua de las heces sea ácida.

5. Considerar diarrea facticia

La diarrea facticia es un trastorno autoinfligido intencionalmente. La causa más frecuente de diarrea facticia es la ingestión
subrepticia de laxantes, hasta el 15% de los pacientes que se someten a una evaluación por diarrea crónica pueden estar
ingiriendo laxantes subrepticiamente. Se debe considerar un origen facticio para las personas en las que la diarrea
permanece sin diagnosticar después de una evaluación exhaustiva.
Las personas con diarrea facticia suelen ser mujeres de un nivel socioeconómico más alto y, a menudo, están empleadas
en el campo de la medicina. Con frecuencia hay antecedentes de múltiples consultas médicas u hospitalizaciones en un
esfuerzo por establecer la causa de la diarrea. La evaluación del paciente con sospecha de diarrea facticia consiste en medir
la osmolalidad de las heces, realizar una endoscopia y analizar el agua de las heces o la orina en busca de laxantes.
La medición de la osmolalidad de las heces puede ser útil para detectar la diarrea facticia causada por la adición de agua o
orina diluida a las heces. Debido a que la osmolalidad de las heces nunca puede ser menor que la del plasma, una
osmolalidad baja (290 mOsm / kg) solo puede resultar al agregar una solución hipotónica, como agua u orina, a las heces.
Además, una osmolalidad de las heces muy alta (600 mOsm / kg) puede ser un indicio de que las heces se diluyen con
soluciones hipertónicas, como jugo de tomate o sangre. Una osmolalidad de las heces de menos de 600 mOsm / kg a menudo
indica almacenamiento prolongado y fermentación de carbohidratos. Por lo tanto, una osmolalidad de las heces medida de
menos de 290 mOsm / kg o mayor de 600 mOsm / kg es un indicio potencial de diarrea facticia. Por otro lado, la colonoscopia
puede ser una herramienta de ayuda diagnóstica. Si ninguna de las anteriores ayuda al diagnóstico, se puede realizar un
examen de orina y suero para detectar laxantes.

Intervenciones terapéuticas
Dependen de la etiología de la diarrea. La American Gastroenterological Association (AGA) recomienda dar inicio a
tratamiento empírico temporal en casos donde se esperen los resultados de pruebas diagnósticas, en el caso de que las
pruebas diagnósticas fallen en confirmar u orientar un diagnóstico y en el caso en el que no esté disponible un tratamiento
específico para el diagnóstico. El uso de antibióticos como tratamiento inicial está justificado en poblaciones con alta
prevalencia de infecciones bacterianas o parasitarias. Las resinas como la colestiramina podrían disminuir el peso y volumen
de las heces sobre todo en casos de malabsorción (4).

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Bibliografía
1. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Argente.
2. Definitions, pathophysiology, and evaluation of chronic diarrhea. Lawrence R. Schiller.
3. Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica. Luis F. Pineda O., William Otero R., Víctor Arbeláez M.
4. Abordaje del paciente con diarrea crónica. María de Fátima Higuera-de la Tijera, Elvira Graciela Alexanderson-Rosas, Alfredo
Israel Servín-Caamaño.
5. Diarrea crónica: definición, clasificación y diagnóstico. Fernando Fernández-Bañares, Anna Accarino, Agustín Balboa, Eugeni
Domènech, Maria Esteve, Esther Garcia-Planella, Jordi Guardiola, Xavier Molero, Alba Rodríguez-Luna, Alexandra Ruiz-
Cerulla, Javier Santos y Eva Vaquero.
6. Evaluating the Patient with Diarrhea: A Case-Based Approach. Seth Sweetser.

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