Juan Pablo Bastidas Mora, Marylin N.

Castro Amarillo, Manuel Lora Cuartas, Diego Alejandro Peña Calle & Ana Sofía Ríos Arango

Parásitos

Taller #5 – Leishamnia & Trypanosoma cruzi

Se montarán en la plataforma de Teleducación, Curso SEI-I, Parásitos:
• Grabaciones de las clases magistrales: Leishmania y Trypanosoma cruzi
• Videos Lab-Virtual Leishmania y Trypanosoma cruzi
• Grabaciones de diagnóstico y tratamiento: Leishmania y Trypanosoma cruzi
Se adjunta en el correo donde se envía este taller, documentos con información bibliográfica complementaria.

Leishmania spp
Teniendo en cuenta lo consultado y las notas de clase describa que está sucediendo en cada uno de los pasos numerados
en el ciclo bilógico de Leishmania spp, tanto para el hospedero invertebrado como para el hospedero mamífero.

1. Infección del hospedero con promastigotes metacíclicos y fagocitosis de los promastigotes (estadio infectante) por
macrófagos de la piel.
2. Dentro de los macrófagos, el parásito adopta la forma de amastigote (forma flagelada).
3. El amastigote comienza a reproducirse (Multiplicación)
4. Los amastigotes continuan reproduciéndose descontroládamente, hasta que rompen al macrófago (Lisis)
5. Amplificación de la infección o infección del insecto vector por ingestión de amastigotes.
6. Transformación a promastigotes procíclicos
7. Multiplicación y diferenciación a promastigotes metacíclicos
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De acuerdo con el ciclo descrito escriba:

• El nombre del estadio parasitario principalmente asociado con el daño celular y la patogénesis en el hospedero
humano: Amastigote

• El nombre del estadio parasitario infectante para el humano: Promastigote metacíclico

• El nombre del estadio parasitario infectante para el vector: Amastigote

• ¿Cuál es la función del proceso de metaciclogénsis que se da en el insecto vector?: La metaciclogénesis es un

proceso que experimentan naturalmente los promastigotes de Leishmania en el tracto digestivo del insecto vector y cuya
finalidad es transformar los promastigotes en formas altamente infectivas y capaces de sobrevivir en el hospedero
vertebrado, donde es sometido a los ataques por parte del sistema inmune. El proceso de metaciclogénesis se asoció
inicialmente con cambios morfológicos, observándose que los promastigotes cambiaban su forma y tamaño con
incremento en la longitud del flagelo. Luego, se logró asociar con este fenómeno la expresión de ciertas moléculas
implicadas en virulencia, como el lipofosfoglicano (LPG) y una proteasa de superficie, la gp63. Se demostró que estas
moléculas experimentaban cambios tanto cuantitativos como cualitativos a medida que los promastigotes se diferencian
de promastigotes procíclicos no infectivos a metacíclicos o infectivos.

• Escriba el nombre de las formas clínicas en las que puede presentarse la Leishmaniosis en las Américas
(Leishmaniosis del Nuevo Mundo): Leishmaniosis cutánea (más leves) y Leishmaniosis mucocutánea (más graves).

• Dentro de las estrategias de control de la Leishmaniosis Americana, se recomienda entre otros, el control
vectorial y el control de reservorios caninos. Explique porque se involucra el control de los caninos en estas
estrategias: Deben tenerse en cuenta a los perros, ya que se comportan como reservorios de Leishmania chagasi, una
especie de Leishmania spp. encargada de producir Leishmaniasis visceral.

• Escriba ¿qué es la prueba de Montenegro o Leishmanina, y qué resultado podría esperarse en un paciente con
Leishmaniosis cutánea difusa/diseminada? Justifique esta respuesta: La prueba de la intradermo-reacción de
Montenegro o de Leishmanina es una de las pruebas más usadas en el mundo para el diagnóstico de leishmaniasis,
sobre todo para estudios epidemiológicos. Consiste en la inoculación de extractos parasitarios de Leishmania spp. en la
piel. Si el paciente tiene la enfermedad, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (tipo IV), caracterizada
por el rubor y tumefacción del área inoculada. Mide la reacción de hipersensibilidad retardada a antígenos homólogos o
heterólogos de promastigotes de Leishmania. La prueba de Montenegro es una prueba poco sensible puesto que es
dependiente de la respuesta celular y del estado del sistema inmune. En la Leishmaniosis cutánea difusa hay una
alteración de la respuesta inmune, por lo que la prueba con seguridad resulte dando un falso negativo.

• Escriba ¿cuál es la muestra de elección para el diagnóstico de cualquiera de las formas clínicas de la
leishmaniosis americana? Tipo de muestra: material extraído de la lesión. Toma de muestra: con las manos
enguantadas, se realiza limpieza de la lesión, utilizando alcohol o agua y jabón. En uno de los bordes activos de la lesión
se realiza una pequeña incisión con hoja de bisturí, aproximadamente de 6 mm. de largo por 1 mm. de profundidad. Con
gasa estéril limpie la sangre que emana de la lesión e igualmente presione los bordes de la lesión para hacer hemostasis.
Con la hoja de bisturí se levanta la piel de la parte superior de la incisión y se raspa el tejido de la parte inferior en
dirección a la piel sana. El material obtenido del raspado se extiende suavemente y en forma circular en el centro de un
porta-objeto (limpio y sin rayas). Debe tomarse muestra para dos láminas. Las placas se marcan con la identificación del
caso y se dejan secar a temperatura ambiente mínimo por 10 minutos; fijar en metanol o en su defecto con alcohol al
70%. Donde exista el recurso de bacteriólogo puede leerse la placa previa coloración con Wright, Giemsa o Field; cuando
no exista bacteriólogo para su lectura se remite sin colorear al laboratorio de referencia. --> Cultivo y biopsia de bazo,
hígado, ganglios linfáticos, piel.
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• ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en una Leishmaniosis? ¿cuál es el esquema de
administración dependiendo de la forma clínica? Antimoniales pentavalentes, conocidos comercialmente como
Glucantime y Pentostan. Los compuestos que contienen antimonio son los medicamentos principales utilizados para
tratar la leishmaniasis. Estos incluyen: Antimoniato de meglumina y Estibogluconato de sodio
-En las formas cutáneas y mucosa, la administración del medicamento debe hacerse en forma ambulatoria
supervisada
- El tratamiento con Glucantime o Pentostan sólo debe administrarse a pacientes con diagnóstico comprobado de
leishmaniosis. La vía de administración debe ser intramuscular. No debe ser utilizada vía intradérmica
(intralesional) ya que puede ocasionar recidivas y no previene la aparición ulterior de leishmaniosis mucosa
-Para niños: dosis iguales a los adultos

• ¿Es igual de efectivo el tratamiento farmacológico en Leishmaniosis cutánea localiza que en una difusa? No es
igual el tratamiento, gracias al curso de la enfermedad, por lo que una Leishmaniosis cutánea difusa se va a cursar con
un cuadro más prolongado en el que se van a tener que usar fármacos por un mayor periodo de tiempo.

• ¿Si se diagnóstica una leishmaniosis a una mujer embrazada está indicado el tratamiento farmacológico? En
embarazadas no se administra medicamento para la leishmaniasis, usar calor local (compresas calientes, sin sensación
de quemadura máximo 55 C° durante 5 minutos tres veces al día) y esperar hasta después del parto para iniciar el
tratamiento. En casos severos o extensos remitir al nivel de referencia.

• ¿Cómo se hace el seguimiento a la efectividad del tratamiento en una lesión cutánea localizada? Se tiene que
hacer una caracterización constante del tamaño y profundidad de las úlceras a lo largo que se da el tratamiento para la
Leishmaniosis.

Referencias de Leishmania:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001386.htm
https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/1156
https://www.redalyc.org/jatsRepo/559/55963208004/html/index.html
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726--
46342002000300008#:~:text=La%20prueba%20de%20intradermoreacci%C3%B3n%20de,tegumentaria%20de%20las%20
am%C3%A9ricas1.
file:///C:/Users/flia%20pe%C3%B1a/Downloads/protocolo%20leishmaniosis%202009.pdf
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Trypanosoma cruzi
Teniendo en cuenta lo consultado y las notas de clase describa que está sucediendo en cada uno de los pasos numerados
en el ciclo bilógico de Trypanosoma cruzi, tanto para el hospedero invertebrado como para el hospedero mamífero.

1. El triatomino se alimenta de sangre y mientras se alimentan, defecan, y dejan al trypomastigote metacíclico (infectante)
el cual no puede atravesar la piel por si mismo, por lo que require ingresar por una herida, ojos o vía oral, que el humano
mismo arrastra al tocar su piel (autoinoculación).
2. El parásito es intracellular obligado, por lo que ingresa a las células con capacidad fagocítica; después de la fagocitosis
se convierte en amastigote (flagelar ⇢ aflagelar)
3. Los amastigotes se dividen por fisión binaria en las células. Los tripomastigotes pueden infectar otras células y
transformarse en amastigotes: en cuadro clínico depende de la ubicación del parásito.
4. El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula
repitiendo el ciclo de multiplicación
5. Los chinches ingieren sangre y los tripomastigotes del sujeto.
6. Epimastigotes en el intestino medio.
7. Multiplicación en el intestino medio.
8. Tripomastigotes metacíclicos en el intestino posterior.

De acuerdo con el ciclo que involucra la transmisión vectorial escriba:

• El nombre del estadio parasitario principalmente asociado con producir lisis celular en el hospedero humano:
Amastigote.

• El nombre del estadio parasitario infectante para el humano: Tripomastigote metacíclico.

• El nombre del estadio parasitario infectante para el vector: Tripomastigote circulante.

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• ¿Se da el proceso de metaciclogénesis en los triatomineos durante el ciclo biológico de Trypanosoma cruzi?:
Sí, ya que los epimastigotes (forma replicativa de T. Cruzi) tienen que realizar metaciclogénesis para llegar a su forma
infectante que son los tripomastigotes metacílicos

• Escriba tres mecanismos de infección diferentes al vectorial, por los cuales un humano puede infectarse y
desarrollar una Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas.
- Mecanismo 1: Consumo de bebidas o alimentos infectados con heces de triatominos.
- Mecanismo 2: Vertical o enfermedad de Chagas congénita.
- Mecanismo 3: Transfusión de sangre o trasplante de individuos infectados.

• Escriba los dos signos clínicos que se pueden presentar en una Tripanosomiasis Americana en Fase aguda
1. Signo de Romaña: Pasa cuando se auto inoculan las heces de triatominos en la conjuntiva al rascarse el ojo
2. Fiebre y linfoadenopatías: Al afectar inicialmente células fagocíticas que van a centros linfoides, es común que se
encuentren esas inflamaciones en ganglios linfáticos.

• Escriba los dos órganos o tejidos que con mayor frecuencia se afectan en una Tripanosomiasis Americana en
Fase crónica
1. Corazón: Causa cardiomiopatía chagasica
2. Vísceras: Causa megavisceras (megacolon, megaintestino, megaesófago, etc.)

• Explique porque existe un mayor riesgo biológico de que un vector bilógico para Trypanosoma cruzi, se infecte
al picar a un humano con Enfermedad de Chagas en fase aguda, comparado ese riesgo de infección, con una
picadura en fase crónica o latente: Porque durante la fase aguda hay una mayor cantidad de tripomastigotes
circulantes, mientras que en la fase crónica estos están latentes y ocultos, por lo que es más complicado encontrarlos
en circulación.

• Explique por qué́ la transmisión de T. cruzi por transfusiones de sangre, no sólo se limita a los países del
continente americano donde la enfermedad es endémica: Principalmente por el fenómeno migratorio de personas
cuyo origen es de zonas endémicas.

• Escriba qué tipo de pruebas o técnicas (parasitológica o serológica y sus nombres) se recomiendan para hacer
el diagnóstico de una Tripanosomiasis Americana en fase aguda:
Exámenes directos:
• Extendido de SP
• Gota gruesa
• Examen directo en sangre fresca
• Concentración: Microhematocrito y método Strout (Coagulación)

Exámenes indirecto:
• PCR en hemocultivo
• PCR en tiempo real

• Escriba qué tipo de pruebas o técnicas (parasitológica o serológica y sus nombres) se recomiendan para hacer
el diagnóstico de una Tripanosomiasis Americana en fase crónica:
Se pueden hacer pruebas serológicas en busca de anticuerpos, ya que es un parásito muy inmunogénico. Pruebas de
diagnóstico rápido, western blot, ELISA, IFI o HA. Mínimo 2 pruebas serológicas distintas positivas (se puede hacer una
tercera en caso de que una de las 2 primeras resulte negativa).

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Lea la información compartida y la que pueda consultar sobre el mecanismo de infección oral para Trypanosoma cruzi y
analice artículo “Probable brote de transmisión oral de enfermedad de Chagas en Turbo, Antioquia”, que se comparte, para
ser discutido el día del desarrollo del taller.

Consulte sobre la transmisión vertical de Trypanosoma cruzi y el diagnóstico en el recién nacido de una madre con
diagnóstico de tripanosomiasis americana.

La probabilidad de transmisión congénita puede depender de muchos factores los cuales varían entre los diferentes países
y las distintas áreas geográficas, presentando diferencias en cuanto a: la genética de la cepa del parásito, la prevalencia de
la infección por T. cruzi en mujeres en edad fértil, la tasa de transmisión, la morbilidad y la mortalidad. Las posibles diferencias
en la sensibilidad de las pruebas diagnósticas utilizadas, la virulencia del parásito y algunos factores inmunes distintivos de
las madres también pueden contribuir con tales variaciones epidemiológicas.
En la infección congénita por T. cruzi, las formas sanguícolas del parásito alcanzan el feto a través de la circulación sanguínea
materna pasando a través de la placenta, donde los tripomastigotes se transforman dentro de las células de Hofbauer en
amastigotes, en estas células los parásitos se multiplican activamente y luego de la ruptura celular se transforman
nuevamente en tripomastigotes los cuales atraviesan el trofoblasto, produciéndose así la infección fetal.
La inflamación placentaria representa una respuesta inmune primaria del feto a la infección, ya que es el primer órgano que
encuentra el parásito en la circulación materno-fetal y debido a la infección parasitaria del trofoblasto las células trofoblásticas
de la placenta funcionan como la principal barrera en la transferencia materno-fetal de cualquier microorganismo o agente
infeccioso.
La transmisión vertical de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana ocurre en el 2 al 6% de las pacientes; el
90% de los neonatos infectados están asintomáticos. La hepatoesplenomegalia es el signo más frecuente presente en los
casos congénitos sintomáticos. No parece que produzca anomalías en el desarrollo fetal, si bien sí pueden producirse abortos
o muerte fetal. Los signos clínicos más frecuentes son: prematuridad, bajo peso al nacer, ictericia, fiebre, edemas, anasarca,
petequias y miocarditis.

Para el diagnóstico de enfermedad de Chagas deben de cumplirse dos de los siguientes criterios, siendo el primero
obligatorio:
- Niño hijo de madre seropositiva para T. cruzi por dos métodos distintos;
- PCR positiva o detección del parásito en sangre del recién nacido al nacimiento o durante los primeros meses de
seguimiento;
- Detección de anticuerpos anti-T. cruzi (IgG) en el niño a partir de los 9 meses de edad (los anticuerpos maternos ya deberían
haber desaparecido)

Referencias de la consulta
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272013000100011
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-46482009000200001