FSP.

Hormona Paratiroideas (FSP Endocrina)

Ni la insulina ni la hormona paratiroidea no tienen nada que ver con el eje HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO.

Lo hormona paratiroidea se regula por [ca2+] y [p]

Glándula paratiroidea: son de entre 4 a 6 (de tamaño de un frijolito) las Glándulas situadas en los polos superior
e inferior y en la parte posterior de la glándula tiroides. Esto tiene importancia porque en la cirugía endocrina, lo que
más se opera son las glándula tiroides. Una patología tiroidea puede llevar a extirpación de la tiroides se lleva la glándula
paratiroides y deja a la persona sin regular [ca 2+] ni [P]. Esa situación en esa zona, pues la hace susceptible de tener
hipoparatoroidismo primario por esta lesión.

Las glándula paratiroides tiene una cápsula y tiene una serie de tejidos como una malla y a través de ellas van los
vasos y los nervios y entre ellas se encuentran las células que vemos aquí. Células principales claras, células principales
acuosas, y las células oxifilas, que son las precursoras de las hormonas paratiroideas que están en las células principales.

Si tiene que ver con la regulación del [ca 2+] y [p] que tienen una relación inversa en la sangre, porque cuando el calcio en
sangre (la calcemia) está elevada, el fosforo está disminuido.

Me+ Ca2+

Cuando Calcemia Fosforemia

El calcio es un ión importante porque tiene que ver con la desporalización de las membranas celulares. Tienen
que ver con la coagulación. Y si tienen que ver con la despolarización De las fibras musculares (lisas, estriadas (pero con
características principales), esqueléticas).

La mayor proporción de calcio está en los huesos, el resto está ionizado o formando sales.

Para tener los niveles de Ca bien, se debe ingerir 300mg Ca 2+

Met Fosforo

El fosforo se saca de otras formas de dieta y se encuentra un 25% formando los cristales que endurecen los huesos.
Relación inversa con el calcio en sangre. Lo podemos conseguir en los enlaces de alta energía y para el funcionamiento
de las células cerebrales. Se encuentran en el pescado principalmente.

Metabolismo Óseo

El esqueleto tarda 11 años en cambiar. En el hueso suceden cambios, cuando es en una zona se llama
remodelamiento.

Cuando hay fractura se forma el callo óseo que es un remodelamiento. Y modelamiento es todo el esqueleto. Entonces
hay modelamiento del esqueleto ósea cada 11 años, y para ello hay que tener una ingestión y una utilización de calcio
adecuada.

Modelamiento. Todo el esqueleto 11 años

La hormona que regula estos niveles de ca 2+ y P es la P.T.H o Paratohormona, se almacena en las glándulas
paratiroides, la cual recibe la información de si falta o si ya hay suficiente calcio. Entonces se hace a través de una
cascada donde está involucrado el AMPciclico.

Entonces la P.T.H se estimula cuando hay poco calcio para poder obtenerlo de 3 sitios en especial: 2 de forma indirecta y
1 de forma directa.

-Actúa en forma indirecta en el intestino porque ella no es la que absorbe el ca 2+ ella activa a la vitamina D de 1-
Hidroxicolicalciferol a 25-Hidroxicolicalciferol y la vitamina D va a permitir la absorción de calcio a nivel intestinal. Sin
PTH no se activa la vitamina D. Y Si el riñón está dañado no se produce vitamina D, así haya mucha P.T.H
Actúa en forma indirecta a través de la vitamina D a nivel intestinal, se absorbe la vitamina D, se utiliza donde se va a
utilizar y se excreta lo que sobra.

-Actúa sobre el riñón produciendo reabsorción de vitamina D especialmente en los túbulos distales y colectores.

-Actúa sobre el hueso produciendo resorción ósea.

Absorción intestinal de calcio; Reabsorción renal de calcio; resorción Ósea de calcio (para el calcio que está en el hueso y
que sale). Puede salir o puede hacer un bul dentro del hueso para cumplir con las funciones de modelamiento y
remodelamiento.

En el hueso hay tres tipos de células los osteocitos, osteoblastos (formadores de hueso) y los osteoclastos. Es necesario
que llegue al hueso unión acido (h+) porque el calcio se hace soluble en el medio ácido.

Hipofunción Hipoparatiroidismo

Primario: si se da en la glándula

Secundario: en otro sitio que no es el eje Hipotálamo-Hipofisario

Etiología

a) Post-Operatorio
b) Idiopático
c) Hereditario: síndrome de DiGeorge va a haber dificultad para la formación de receptores compatibles para PTH
d) Psedohipoparatiroidismo: la alteración está en los receptores con PTH aumentada.

Entonces si no se puede regular el calcio en hipoparatiroidismo, entonces los síntomas que va a haber son de
hipocalcemia.

Cuadro Clínico: Hipocalcemia

-Sensaciones parestesias. Contracción

-Tetania: contracción resistente en el tiempo

-Espasmos musculares (liso y estriado)

-Defectos en las uñas y dientes (falta de calcio)

- Hay Cataratas

-Síntomas psíquicos: irritabilidad

-Disfunción cardiaca: arritmia o aumento de las contracciones

-Trastornos de coagulación.

En estos casos de hipo el umbral para la excitación de la célula para la estimulación está disminuida, por eso estos
pacientes tienen sensaciones parestésicas (cuando se siente un cosquilleo en las manos o pies, o corrientazos), como el
nivel de estimulación de la despolarización de la membrana está disminuido, se va a contraer fácilmente la membrana
entonces usted va a tener contracción de la parte muscular, cuando la contracción es rápida y transitoria (cuando se le
mueve un brazo) pero si usted se queda paralizado o quieto, eso se llama una contracción persistente en el tiempo
usted lo llama tetania.

NOTA: Esto es hipocalcemia, pero cuando hay hipoparatiroidismo hay Hipocalcemia, porque la PTH no va a actuar en
ninguno de los 3 estamentos que se mencionaron y si no hay de donde sacar calcio la persona tendrá hipocalcemia.

Hiperfunción Hiperparatiroidismo
Puede ser:

a) Primario: si se da en la glándula, ejem: adenoma productor de PTH

b) Secundario: Donde no es por el eje HIPT-HIPF.
Ejem: insuficiencia renal: afecta la reabsorción de calcio, por efecto de la PTH directamente, pero tampoco se
activa la vitamina D, la cual actúa en el intestino entonces no va a haber calcio, pero este será el estímulo para
que se secrete PTH y entonces se va a tener hiperparatiroidismo secundario (que no tiene nada que ver con la
glándula).

Un insuficiente renal puede tener Hiperparatiroidismo, porque ni se reabsorbe calcio, ni se forma vitamina D para que se
reabsorba a nivel intestinal.

Características

Clínica: trastornos óseos, litiasis renal e infecciones urinarias

Acción de calcio sobre Signo o síntoma resultante

Unión Neuromuscular
( de la excitabilidad) Hipotonía muscular, debilidad muscular, etc.

Túbulo Renal
( capacidad de concentración) Hipostenuria, poliuria, polidipsia (deshidratación)

Electrocardiograma Acortamiento del intervalo QT

Sistema nervioso central Cuadros psiconeuroticos, delirio, obnulacion, coma.
Distintos tejidos
(en forma de depósitos metastasicos) Cornea cristalina, conjuntiva alveolos pulmonares

La acción del calcio sobre la unión neuromuscular, entonces el calcio aumentado disminuye la actividad neuromuscular,
en el hipo no se excita, y aquí hay hipotonía y esto conduce a debilidad muscular.

La cantidad de calcio va a disminuir la actividad de la hormona antidiurética y el paciente puede tener poliuria y con ello
deshidratación.

Entonces si hay mucha PTH, se va a actuar a los tres niveles:

En el primario, va a actuar a nivel intestinal absorbiendo gran cantidad de calcio, va a actuar indirectamente a través de
la vitamina D, va actuar sobre el riñón reabsorbiendo calcio y se va a sacar calcio de los huesos. Entonces ahora hay una
gran cantidad de calcio en la sangre con una relación inversa del…

Si sacamos calcio y tenemos gran cantidad de calcio en sangre cuando ellos pasan por los túbulos renales, o por el riñón
precipitan, y esas precipitaciones hacen que se deposite calcio a nivel de sistema renal. Entonces puede haber
calcificación de todo el riñón (que es raro pero se ve) o se puede tener calcio concentrado en piedritas que se llama
litiasis renal, la cual obstruye el flujo renal, esto ocurre en el tubo renal finalmente en la uretra o en el uréter, lo que no
va a permitir el paso de la orina, y ocasionará que ocurra distensión de esos túbulos de excreción causando un dolor
muy fuerte que es lo que se conoce como cólico nefrítico.

¿Qué es lo que se necesita para que no haya infecciones urinarias? Que el tránsito este libre, porque si en la vía del
uréter está trancado afectará solo del uréter para arriba, ya que solo se está orinando lo que produce el otro riñón; pero
si está trancado en la uretra se remansa la orina, y esta servirá como un excelente caldo de cultivo para que las bacterias
se proliferen (la más común E. Coli). Se deberá de mandar a hacer un urocultivo y un antibiograma.
EXPLÍQUEME LA RELACIÓN ENTRE UN HIPERPARATIROIDISMO Y UNA INFECCIÓN URINARIA

En el hiperparatiroidismo, se está sacando calcio de los huesos, ese calcio con acción de la PTH actúa sobre una
sustancia osteoglutina y osteocalcina hacen la matriz osteoide, ahí se ponen depósitos de calcio lo hacen duro, pero si lo
están sacando los huesos se hacen frágiles y ocurren fracturas espontáneas o patológicas que se deben a
descalcificación.

Datos de Lab.

Hiperparatiroidismo primario: el síndrome clásico lo componen: hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciuria (si no la

reabsorbe sale por la orina), hiperfosfaturia.

Hiperparatiroidismo Secundario: NO SE DEBE AL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO. La causa más frecuente es la

insuficiencia renal crónica: deficiencia de vitamina D, Hipersecreción de calcitonina tiene una Relación inversa con la PTH
(en vez de aumentar disminuye el calcio).

Más común en paciente renales, con insuficiencia renal crónica donde tienen que estar sometidos a diálisis. Si no hay un
riñón funciones va a haber dos consecuencias:

Que no se active la Vitamina D, y si esta no se activa la absorción intestinal de calcio no se va a realizar. Entonces se
excretará por las heces, y esto hace que haya hipocalcemia. Pero se saca calcio de los huesos lo que lo hace volverse
muy débiles y de muy fácil fractura; y que cuando se espera que pasen por los túbulos colectores y el Asa ascendente de
Henle se reabsorba, pero como el riñón está dañado no se va a reabsorber, entonces se va a tener un
hiperparatiroidismo con calcio que sale exclusivamente de los huesos.

EN CONCLUSIÓN Y ES PREGUNTA DE EXAMEN:

Si los riñones no funcionan: No se activa la vitamina D y si no se activa la vitamina no se absorbe calcio a nivel intestinal y
hay hipocalcemia. El Hiperparatiroidismo con calcio que solo se obtiene del hueso.

Cuadro clínico: Hipocalcemia, raquitismo (debilidad de los huesos).

Las manifestaciones que se presentan en el hiperparatiroidismo secundario se debe principalmente a las bajas [Ca 2+]
Dentro de estos síntomas se encuentran:

 Irritabilidad del musculo esquelético

 Espasmos corporales y laríngeos
 Tetania
 Irritabilidad del musculo liso
 Espasmos vasculares
 Adormecimiento y hormigueo de los dedos de las manos
 De la irritabilidad del musculo cardiaco
 Inestabilidad psicoemocional

Datos típicos de la patología química en los trastornos paratoideos

Enfermedad Ca++ HPO4= PTH Fosfatasa Ca++ H2PO4

s Alcalinas
Hiperparatiroidismo
Primario N

Hipoparatiroidismo N
Pseudoparatiroidismo N

Deficiencia de Nó
Vitamina D
(raquitismo)

Osteoporosis N N N N N N
Idiopática