GENERALIDADES

Hipotálamo
RH

Hipófisis
SH

Glándula
H
Endocrina
 DAÑO HIPERPROD
Gland Hipof Hipot ↑ Gland ↑Hipof

RH ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
SH ↑ ↓ ↓ ↓ ↑
H ↓ ↓ ↓ ↑ ↑
HIPOPITUITARISMO
HIPOPITUITARISMO
↓H
Clínica: Insuf. SSRR + ↓T4 ↓ SH
+ ↓ GH + hipogonadismo
+ Agalactia + DI
Causas:
Astenia
• Tu hipofisiario Infarto
• Sd. Sheehan Post parto Amenorrea
• Autoinmune de hipófisis
• TEC Agalactia
HIPOPITUITARISMO

TAC/RMN Silla turca/hipófisis

Tto: 1. Cortisol
2. Desmopresina: si DI
3. LevoT4
4. Estrógeno/testosterona
5. ¿GH?: Niños
Compresión de tallo Hipofisario

Todo ↓

Excepto PRL↑
TUMOR DE HIPÓFISIS
Clínica: Asintomática Observar
(hallazgo)
Compresivos
St -Cefalea Hemianopsia
-Quiasma:
TAC bitemporal
-III, IV, VI N.C.
RNM Hiperproducción
Estudio Hiperprolactinemia, Enf. de
hormonal Cushing, Acromegalia.
Qx. (Excepto Prolactinoma)
APOPLEJÍA HIPOFISIARIA
Infarto hemorrágico
Tu hipófisis
Dg Sd HTEC Cefalea
Clínico + Vómitos
Compresión Quiasma
Oculomotor
Súbitos
TAC
Tto → Corticoides EV → Qx
ACROMEGALIA Tu produce GH
(Niños→ gigantismo)

Manos y pies
Clínica ↑Tamaño Mandíbula
Labios, nariz
orejas
IGF-1 (Dg.)
RMN
Hipóf.
Qx.
Riesgo→ Estético
DM2
Cardiovascular
HIPOTIROIDISMO
TRH TSH: 0,4 - 4,0 UI/L
T4L: 0,7 – 1,8 ng/dl

TSH

T4→T3
 TSH T4 libre
HipoT4 primario ↑ ↓
HiperT4 primario ↓ ↑
HipoT4 subclínico ↑ N
HiperT4 subclínico ↓ N
HipoT4 secundario ↓ ↓
HiperT4 secundario ↑ ↑
Aumento TBG N T4↑
Disminución TBG N T4↓
 HipoT4 • Astenia / adinamia
• Intolerancia al frío
Clínica: • Constipación
• Caída de cola de cejas
• Piel seca
• Bradipsiquia
• Anemia (VCM • Compromiso
alto) ↓ FC de conciencia
• HipoNa+ • Mixedema
• Ictericia
↓ T°
↓ ROT generalizado
indirecta • Macroglosia
• Dislipidemia
HipoT4
Tto: Levo T4 Ajustar dosis
(1,6 ug/Kg) por TSH
TSH: 0,2 Bajar LevoT4
TSH: 8,4 Subir LevoT4
TSH: 2,4 Mantener

TSH cada TSH cada

6 semanas 3 meses
¿2rio? Control con T4 libre
HipoT4
Tto: Excepciones
Iniciar con 25 ug
Adulto mayor
Riesgo de FA
Ajustar por TSH
Cardiópata
y tolerancia

TSH: 0,4 a 2,5

Embarazo Subir dosis (30%)
HipoT4
Tto: Excepciones
HipoT4 Observar
Subclínico
LevoT4
• Depresión

D
• Demencia
• Dislipidemia
• Diez (TSH > 10 UI/L)
• Demasiado embarazada
HIPERTIROIDISMO
HiperT4 • Astenia / adinamia
• Intolerancia al calor
Clínica: • Polidefecación
• Piel fina y húmeda
• Nerviosismo
Basedow • Palpitaciones
• Temblor Tormenta
Graves
• Bocio difuso tiroidea
• Compromiso
• Soplo tiroideo
de conciencia
• Exoftalmo
• Taquiarritmia
• Mixedema
• Hipertermia
pretibial
HiperT4
Estudio:
EBG Dg. Clínico TRAB
Otras Cintigrafía I131
Tto: Propanolol ↓ Síntomas adren.
DAT (PTU y ↓ Síntesis y acción
Metimazol) T3 y T4
Control: I131 Elección
• TSH Qx Última línea
• T4 libre
NÓDULO TIROIDEO
 • Q. coloideo
Benigno:
Nódulo • Adenoma
tiroideo
Maligno: Cáncer
Clínica
TSH Eco
Si ( T4)
Cintigrafía si > 10 mm
(Q >10-15 mm)
Caliente Frío
Dg: Adenoma PAAF
tóxico
 Benignos: alta
PAAF
Cáncer:
Cáncer Cáncer Cáncer
papilar folicular medular

Tiroidectomía total
± linfadenectomía
Cintig: Ganglios +

I131 - Eco.
- Clín.
RT: I 131

Seguimiento:Tg
 Cáncer
medular

Metanefrinas
urinarias
(Feocromocitoma)

Tiroidectomía total
+ Linf. Qx

QT/RT
Seguimiento: Calcitonina
 Masa cervical
Muchas causas: la clínica manda
Ecografía cuello

Quiste conducto Niños, línea

tirogloso media

Quiste branquial Niños, lateral

Linfoma Adenopatías
St “B”
BOCIO
 Bocio Volumen glándula tiroides

Clasificación:
Hashimoto
• Difuso Sin nódulos EGB
TSH + Ac. Anti-TPO Tiroiditis

• Nodular Con nódulos Q. Coloideo

Adenomas
(Uni y Multi)
Cáncer
Eco + TSH
BMNT
Casos
Bocio difuso T4 Hashimoto
E. Graves
Bocio difuso T4 Basedow
Tiroiditis
Bocio difuso doloroso
Quervain
BMN
Bocio multinodular T4 tóxico

Bocio uninodular Adenoma

T4
tóxico
TIROIDITIS
Tiroiditis S. aureus
aguda S. pyogenes
clínica Similar a abceso
de cuello
Dg: clínico

Tto: Cloxacilina EV
Cirugía Drenaje
Tiroidectomía
 Tiroiditis Tiroiditis Quervain
subaguda AI transitoria
clínica Bocio doloroso
Otalgia
Clínica T4
Dg: clínico
Exámenes: Tto:
TSH ,T4 (hiper T4) AINES
Tg (tiroglobulina): Propanolol si St. T4
Captación I131 : No PTU
ni Metimazol
Otras tiroiditis subagudas

Tiroiditis Tiroiditis Quervain

posparto pero, posparto

Tiroiditis Tiroiditis Quervain

silente pero, silente
(asintomática)
Tiroiditis crónica
• Bocio difuso
T. Hashimoto: • Ac. Anti-TPO
• Causa T4

Tto: LevoT4 si T4

Bocio difuso leñoso

T. Riedel
(fibrosis)
 DIABETES INSÍPIDA (DI)
POLIDIPSIA PRIMARIA (PP)
 DI vs PP
Clínica: Polidipsia + poliuria
(Glicemia N)
Causas:
- PP: Psiquiátrico
- DI Central Daño hipófisis
- DI Nefrógenica Litio,
Hipercalemia
Exámenes:
- Test sed: DI vs PP
- Test Desmopresina: DI DI
vs
central nefrog.
 Test sed Basal Postpr
Na U
DI
Na P N o
Basal Postpr
Na U N
N o N PP
Na P
Tto: Desmopresina
DI: Prueba desmopresina
• Todo mejora DI central
• Todo igual DI nefrogénica
Tto: Agua + HCTZ
 SSIADH
HIPONATREMIA
SSIADH Secreción ADH
Na+
Causas • Pulmonar
• SNC
• Tumores

Dg: Osm Plasm

Osm Urin
Descartar otras
causas de Na+

Restricción H2O
Tto:
máx: 800 ml/d
Hiponatremia VN Na+ : 135 – 145 mEq/L

Clínica: Leve Asintomática

Severa Edema cerebral
Causas: VEC
• VEC (Edema) ICC, IRC, DHC
• VEC N SSIHAD, T4 , Addison
• VEC HCTZ, diarrea

Tto: Leve: restricción agua (800 ml/d)

Severa: suero hipertónico lento
Mielinolisis pontina
< 120 o C. conciencia
CALCIO - PTH
Calcio y PTH VN Ca++ : 8,5 – 10,5 mg/dl

Primero Corregir Calcio

por Albumina
Ca++ Ca++ + 0,8 (4 – Albúm.)
corregido
Ca++ corregido
Ej : Ca++ : 7,9 = 7,9 + 0,8 x (4 – 3)
Alb: 3,0 = 7,9 + 0,8 x 1
= 7,9 + 0,8
= 8,7
HIPERCALCEMIA
 Hipercalcemia

0) Corregir hipercalcemia por Alb

Si N Hipercalcemia
ficticia
: HPP
1) PTH Qx
: Cáncer
buscar
cáncer
¿Si antecedente Pedir
de cáncer? PTH
 Hipercalcemia

Clínica: Astenia/Debilidad
Deshidratación/Poliuria
Constipación
Compr. conciencia
Tto: 1) SF
2) Bisfosfonatos ev
3) Calcitonina
4) Si Cá hematológico:
Corticoides ev
HIPOCALCEMIA
 Hipocalcemia

Causas E. Celíaca
Furosemida
IRA / IRC
Clínica Parestesias peribucales
Debilidad
Tetania
• Contracturas musculares
• ROT
• Fasciculaciones
Tto: Gluconato de calcio ev
OSTEOPOROSIS Y
OSTEOPENIA
 Osteoporosis y osteopenia

Screening y
Densitometría ósea
Diagnóstico
Clínica: Asintomática
Fracturas: vértebra, cadera,
muñeca, húmero proximal
> -1: Normal
T - score < -1: Osteopenia
< -2,5: Osteoporosis
> -2: Normal
Z - score
< -2: Causa 2ria
Ttratamiento:
Osteopenia: Ejercicios más eficaz
(riesgo de Calcio
osteoporosis) Vitamina D

Osteoporosis: + Bifosfonatos
(riesgo de • Ac. Alendrónico
fracturas) • Ac. Ibandrónico
• Ac. Zolendrónico
En ayunas
Evita esofagitis
con mucha agua
CUSHING
 Sd. Cushing
Clínica
• Astenia/Adinamia Cara de luna
• Obesidad centrípeta Tungo
• Estrías violáceas
• Atrofia muscular

Complicaciones
• HTA
• Diabetes
• Hirsutismo
• Infecciones
Cusing: estudio simplificado
Cortisol libre urinario (CLU)
de 24 horas
Tb sirven: Cortisol en saliva
P. supresión corta
Prueba supresión larga
+ ACTH
Problema SSRR
Tu hipofisario
• ACTH
• ACTH
• No suprime
• suprime
RMN/TAC RMN/TAC
• Tumor
hipófisis SSRR
• Hiperplasia
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
 Insuficiencia suprarrenal
Clínica
• Astenia/Adinamia
• Náuseas/ Vómitos
• Dolor Abd.
• Hiperpigmentación
• Melanoplaquias
Addison
• Cara
(Insuf.
• Manos
SSRR
primaria)
 Insuficiencia suprarrenal
Dg:
Exámenes: Test estimulación ACTH
(Cortisol basal y post ACTH)
K+
Na+ Buscarlos
glicemia
Ca++ Antecedentes:
Leucocitos TBC
Eosinófilos Enf. AI
CRISIS SUPRARRENAL
 • Hipotensión
Clínica
• No responde a volumen
Exámenes K+
• Uso cort. Antec. Na+
orales glicemia
• Clín. Addison
(hiperpigm)
Hidrocortisona
• HSRC
• VIH (CMV) SF + Cort. EV
• Meningo. Tto:
ante la sospecha
(WHF)
 HIPERPLASIA
SUPRARRENAL
CONGÉNITA
 Hiperplasia suprarrenal
congénita (HSRC)
Genética:
- Déficit enzimático

Colesterol X X
Cortisol

DHEA
X
Aldosterona
 Hiperplasia suprarrenal
congénita (HSRC)
Genética:
- Déficit enzimático Insuf. SSRR
• No se produce cortisol
ACTH • Se acumulan metabolitos
Dg: 17-OH-Progest.
Hiperplasia producción DHEA
hiperandrogenismo
- Tto: Cortisol + Fludrocortisona,
si perdedora de sal
PUBERTAD
Definición: Desarrollo de los
caracteres sexuales
secundarios
Nota: los primarios están
presentes al nacer y
determinan el sexo biológico

Primer signo de desarrollo puberal:

• Niños: aumento del volumen
testicular
• Niñas:Telarquia (botón mamario)
Pubertad normal:
• Niños: 9-14 años
• Niñas: 8-13 años
Si antes: pubertad precoz
riesgo de talla baja
Si después: retraso puberal
Estudio ambas: LH, FSH
Testosterona
Estrógenos, progesterona
17-OH-progesterona
Edad ósea
pronóstico de talla
 Pubertad precoz
Causas:
• Central: activación H-H
FSH y LH
tamaño testículos
y ovarios

• Periférica: Tumor productor de

estrógenos o andrógenos
gónadas pequeñas
muy rara
 Pubertad precoz

Adrenarquia: Activación
precoz SSRR

Olor axilar
Pubarquia
Tanner 2
Es normal
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Causa: Disgenesia tiroidea
Alteración genética
Alteración anatómica
Screening: TSH a todo RN
(sangre capilar/venosa
en papel filtro)
Confirmar: TSH + T4 libre
(sangre venosa
en tubo de ensayo)
Tto: Levo T4 igual a adultos